Accelerating the world's research

Internetowa terapia poznawczo-

behawioralna, medytacja uważności i
interwencja jogi w leczeniu zespołu
stresu pourazowego:
eksperymentalne badanie kliniczne z
jedną grupą
Przetłumaczone z: A Web-Based Cognitive Behavioral Therapy, Mindfulness Meditation, and Yoga
Intervention for Posttraumatic Stress Disorder: Single-Arm Experimental Clinical Trial

Joel Katz, Megan Kirk

JMIR Mental Health

Chcesz przytoczyć Chcesz więcej takich papierów?

tę gazetę?
Uzyskaj cytat w stylach
MLA, APA lub Chicago
Pobierz pakiet PDF z pokrewnymi dokumentami
Przeszukaj katalog Akademii zawierający 47 milionów
bezpłatnych artykułów

translated with Academia.edu 

 TŁUMACZENIE 1

Internetowa terapia poznawczo-

behawioralna, medytacja
uważności i interwencja jogi w
leczeniu zespołu stresu
pourazowego: eksperymentalne
badanie kliniczne z jedną grupą
Joel Katz, Megan Kirk

JMIR Mental Health

Original Paper 

Abstrakcyjne
Wstęp: Zespół stresu pourazowego (PTSD) jest wyniszczającą i niedostatecznie leczoną
chorobą. Internetowa terapia poznawczo-behawioralna uzupełniona medytacją uważności i
jogą to realna metoda leczenia, która kładzie nacisk na samodzielną codzienną praktykę. Cel:
Celem tego badania jest zbadanie skuteczności internetowego programu terapii poznawczo-
behawioralnej, uważności i jogi (CBT-MY) przeznaczonego do codziennego użytku. Metody:
Przeprowadziliśmy 8-tygodniowe, jednoramienne, eksperymentalne, zarejestrowane badanie
kliniczne z udziałem dorosłych zgłaszających objawy PTSD (n=22; w wieku 18-35 lat). Każdy
uczestnik co tydzień otrzymywał internetowe treści CBT-MY i godzinę poradnictwa
internetowego. Wyniki przed badaniem obejmowały zgłaszane przez siebie nasilenie
objawów PTSD, depresję, stany lękowe, przewlekły ból i uważność. Wyniki
psychofizjologiczne sprzed badania obejmowały maksymalne rozszerzenie źrenic (PPD) i
zmienność rytmu serca (HRV). HRV i PPD porównano także z danymi przekrojowymi z grupy
porównawczej nie cierpiącej na PTSD, bez historii klinicznych diagnoz zdrowia psychicznego i
ekspozycji na CBT-MY (n=46). Wyniki: Analizy zamiaru leczenia przeprowadzone przed
 TŁUMACZENIE 2

leczeniem wykazały znaczną poprawę w zakresie nasilenia PTSD (d=1,60), depresji (d=0,83),
lęku (d=0,99) i uważności (d=0,88). Liniowe wielopoziomowe modele mieszane wykazały
znaczną redukcję PPD przed i po (B=-0,06; SE=0,01; P<0,001; d=0,90), ale brak istotnej zmiany
HRV przed i po (P=0,87). Ogółem uczestnicy spędzali średnio 11,53 (SD 22,76) min dziennie
na samodzielnej praktyce uważności. Wnioski: Internetowa metoda CBT-MY została
powiązana z klinicznie istotną redukcją objawów i znaczącymi zmianami w PPD, co sugeruje
zdrowsze funkcjonowanie układu autonomicznego. Aby dokładniej ocenić korzyści widoczne
w tym jednoramiennym badaniu, potrzebne są przyszłe randomizowane, kontrolowane
badania.

Wstęp

Tło
Zespół stresu pourazowego (PTSD) to złożony stan powodujący niepełnosprawność,
występujący u 6,1–9,2% populacji Ameryki Północnej [1] [2] [3] [4]. PTSD wiąże się z
niepokojącymi wspomnieniami traumatycznych wydarzeń, uporczywym unikaniem,
negatywnym nastrojem i nadmiernym pobudzeniem [5]. Ciężkie objawy często współistnieją z
depresją i przewlekłym bólem [6] [7] [8].

Nadmierne pobudzenie w PTSD odzwierciedla dominację współczulnego układu

nerwowego [9] [10] [11] [12] [13] w przeciwieństwie do stanów współczulno-
przywspółczulnych typowych dla regulowanego funkcjonowania autonomicznego [14].
Pupilometria ocenia zmiany zwężenia i rozszerzenia źrenic, które odzwierciedlają zmiany w
autonomicznym układzie nerwowym (ANS) istotne dla braku równowagi w ANS [15] [16] [17]
[18] [19] [20] [21]. Inny marker fizjologiczny, zmienność rytmu serca (HRV), również
odzwierciedla stan AUN [22], przy czym wysokie HRV wskazuje na stany zdrowe, a niskie HRV
sygnalizuje przewlekłe zaburzenia i patologię [23,24]. W badaniu tym wykorzystano oba
markery fizjologiczne do oceny skuteczności leczenia PTSD.

Metody leczenia PTSD

Terapia poznawczo-behawioralna (CBT) w przypadku zespołu stresu pourazowego
(PTSD) to interwencja psychoterapeutyczna mająca na celu podważenie dysfunkcjonalnych
myśli i przekonań na temat siebie i świata oraz zajęcie się wzorcami emocjonalnymi i
behawioralnymi, które upośledzają funkcje społeczne i emocjonalne [25,26]. Chociaż terapia
poznawczo-behawioralna jest jedną z najlepiej potwierdzonych metod leczenia PTSD [25] [26]
[27] [28] [29] [30] [31], aktualne dane sugerują, że niektóre podgrupy PTSD (np. ciężkie
objawy) są leczone oporne na terapie skoncentrowane na poznaniu [32,33]. Ponieważ zespół
 TŁUMACZENIE 3

stresu pourazowego wiąże się z rozregulowanymi procesami oddolnymi (np.

rozregulowaniem ANS), medytacja uważności (MM) kładąca nacisk na świadomość ciała
została uznana za obiecujące uzupełnienie leczenia. Uważność definiuje się jako
nieoceniającą, chwilową świadomość myśli, emocji i doznań cielesnych [34] [35] [36].
Najbardziej poparte empirycznie terapie oparte na uważności obejmują redukcję stresu
opartą na uważności [35,37], terapię poznawczą opartą na uważności [38], terapię akceptacji i
zaangażowania [39] oraz terapię poznawczo-behawioralną opartą na uważności za
pośrednictwem Internetu [40]. Wyniki metaanaliz sugerują, że samodzielne interwencje
oparte na uważności mają umiarkowany wpływ (Hedges g=−0,44) na objawy PTSD, przy
dłuższym czasie trwania interwencji związanym z większą redukcją objawów PTSD [41].

MM w połączeniu z CBT obejmuje zmianę nawykowych zniekształceń poznawczych i

dysfunkcjonalnych wzorców myślenia, jednocześnie ucząc się doświadczania emocji i
doznań cielesnych z nieoceniającą akceptacją [38,42]. Interwencje tego rodzaju uzyskały
najwięcej potwierdzeń w populacjach z dużą depresją i współistniejącymi zaburzeniami
lękowymi i wiadomo, że zapewniają lepszą niż zwykle opiekę w ograniczaniu nawrotów
ciężkiej depresji i objawów lękowych [42]. MM w połączeniu z CBT okazała się również
obiecująca w leczeniu objawów PTSD [43] [44] [45], chociaż myśli i emocje związane z
traumą, które pojawiają się podczas medytacji, mogą wywołać u pacjentów lub wywołać
ponowną traumę, zaburzając skuteczność leczenia [46] [47] [48 ]

Joga jest coraz częściej uznawana za uzupełniającą metodę terapeutyczną w leczeniu

wielu różnych schorzeń psychicznych ze względu na jej wpływ na ANS i stymulację układu
limbicznego [49]. Oparta na jodze integracja świadomości oddechu z sekwencyjnymi ruchami
fizycznymi może sprzyjać regulacji autonomicznej [46,47] i świadomości interoceptywnej,
które są szczególnie istotne w przypadku osób po PTSD, które fizycznie dysocjują, aby
poradzić sobie z nieprzyjemnymi doznaniami trzewnymi [50,51]. Świadomość interoceptywna
jest kluczowa dla samoregulacji i integracji nieprzetworzonych aspektów traumy związanych
z doświadczeniem cielesnym [51]. Dlatego joga może dodatkowo uzupełniać terapię
poznawczą i MM, aby pomóc przywrócić samoregulację [47,51]. Chociaż badano jogę,
uważność i ich łączne zastosowanie w leczeniu PTSD z udowodnioną skutecznością [52], jest
to pierwsze znane badanie, w którym zbadano pełniejsze połączenie terapii poznawczo-
behawioralnej, MM i jogi w leczeniu PTSD, zarówno pod kątem wyników psychometrycznych,
jak i psychofizjologicznych.

Inne obiecujące osiągnięcia CBT obejmują aplikacje internetowe, które umożliwiają

dostępność 24 godziny na dobę, 7 dni w tygodniu [40]. Warto zauważyć, że wyniki
metaanalizy dostarczyły dowodów na to, że CBT oparta na internecie jest klinicznie znaczącą
metodą leczenia zespołu stresu pourazowego oraz współistniejącej depresji i lęku [53,54] z
taką samą skutecznością jak CBT przeprowadzana osobiście [53]. Internetowa terapia
poznawczo-behawioralna może być skuteczna w erze po pandemii Covid-19, biorąc pod
 TŁUMACZENIE 4

uwagę korzyści płynące z szerokiej dostępności i skalowalności oraz możliwości obniżenia

kosztów leczenia.

W badaniu tym zbadano skuteczność 8-tygodniowej interwencji łączącej internetową

terapię poznawczo-behawioralną, uważność i jogę (CBT-MY) w leczeniu zespołu stresu
pourazowego. Analizy oceniały poprawę psychometryczną i zmiany psychofizjologiczne za
pomocą wskaźników źrenicometrycznych i HRV funkcji autonomicznej. Nasze hipotezy były
następujące:

Populacja
Uczestnikami (w wieku 18–35 lat) byli studenci studiów dziennych zapisani na
Uniwersytet York w Toronto w Kanadzie, których rekrutacja odbywała się poprzez ogłoszenia
na zajęciach, ulotki i pulę badań licencjackich. Kryteria kwalifikacyjne obejmowały narażenie
na traumę i diagnozę kliniczną progowych objawów PTSD mierzonych za pomocą CAPS-5 lub
objawów progowych na liście kontrolnej PTSD do Podręcznika diagnostycznego i
statystycznego zaburzeń psychicznych, wydanie piąte (DSM-5), wersja cywilna. Kryteriami
wykluczenia były: (1) aktualne narażenie na traumę w ciągu ostatnich 30 dni, (2) znaczne
ryzyko samobójstwa, (3) nadużywanie substancji psychoaktywnych oraz (4) aktywne leczenie
psychologiczne. Do porównania funkcji autonomicznych PPD i HRV zrekrutowano
przekrojową próbę studentów (w wieku 18–35 lat) bez wcześniejszej historii
zdiagnozowanych zaburzeń zdrowia psychicznego lub leczenia, które zebrano podczas
zmodyfikowanego, 25-minutowego, zatwierdzonego komputerowo protokołu odpoczynku,
stresu i medytacji kierowanej (GM) [55,56].

Wielkość próbki
Obliczenie mocy przeprowadzono w oparciu o hipotezę 1, aby wykryć minimalną, istotną
klinicznie różnicę w nasileniu objawów PTSD, zdefiniowaną jako redukcja objawów CAPS-5 o
≥10,4 punktu lub zmiana wyniku z o ≥0,8 SD [57]. Na podstawie dużej wielkości efektu
Cohena [58] (d=0,80), mocy 0,8 i α<0,05 (korelacja między czynnikami, r=0,50) oszacowano,
że minimalna próbka N=15 zapewniłaby wystarczającą moc testowania [58,59].
Spodziewaliśmy się 20% utraty danych (n=3) i planowaliśmy przekroczenie liczby
uczestników (N=18), aby wykryć różnice wewnątrzgrupowe przed i po, w przypadku hipotezy
1 [59,60].

Procedura
Zainteresowani uczestnicy wysłali e-mail do koordynatora badania i otrzymali ankietę
 TŁUMACZENIE 5

wstępną (np. narażenie na traumę, obecne objawy i myśli samobójcze). Uczestnicy, którzy
spełnili kryteria włączenia, wzięli udział w 90-minutowym spotkaniu osobistym w celu dalszej
oceny objawów i wyrażenia pisemnej świadomej zgody. Uczestnicy zostali sprawdzeni pod
kątem narażenia na traumę przy użyciu Listy Kontrolnej Zdarzeń Życiowych dla DSM-5 w celu
ustalenia Kryterium A DSM-5 i przeszli wywiad CAPS-5 z przeszkolonym klinicystą. Uczestnicy
zawiesili obecne leczenie psychologiczne, ale nie psychiatryczne, na 8-tygodniowy okres
interwencji. W ciągu 1 tygodnia od wywiadu CAPS-5 uczestnicy wypełnili kwestionariusze
demograficzne i psychometryczne oraz laboratoryjną ocenę zmiennych
psychofizjologicznych (punkt czasowy 1 [T1]; pomiary wyjściowe [BL]).

Interwencja
8-tygodniowa interwencja CBT-MY została rozpoczęta po ocenie laboratoryjnej, podczas
której każdy uczestnik otrzymał chroniony hasłem dostęp do programu internetowego.
Program składał się z ośmiu modułów tematycznych CBT (np. zniekształceń poznawczych,
negatywnego mówienia do siebie), zawierających (1) 56 unikalnych codziennych ćwiczeń MM
skupiających się na świadomości oddechu, progresywnej relaksacji i nieoceniającej
świadomości ciała; (2) osiem 20-minutowych filmów o jodze opartych na traumie [61]; oraz
(3) 10 praktyk uważności oddechu (Załącznik multimedialny 1). Uczestnicy mieli dostęp do
nagranych treści CBT-MY 24 godziny na dobę pomiędzy sesjami doradczymi. Uczestnicy
spotykali się co tydzień na 60-minutowej sesji internetowej z doradcą CBT, który uczestniczył
w cotygodniowych sesjach superwizyjnych z psychologiem klinicznym (PR). Uczestnicy
zostali poinstruowani, aby tygodniowo angażowali się w 90 minut samodzielnej praktyki CBT-
MY. Wszystkie zmienne psychologiczne i psychofizjologiczne zostały ponownie ocenione po
interwencji (punkt czasowy 2 [T2]; pomiary pointerwencyjne).

Podstawowe miary wyniku

Lista kontrolna wydarzeń życiowych dla DSM-5

Do ustalenia narażenia na traumę w wyniku 17 stresujących wydarzeń związanych z
PTSD wykorzystano Listę Kontrolną Zdarzeń Życiowych dla DSM-5 [62]. Respondenci
samodzielnie zgłaszali narażenie na podstawie 6 odpowiedzi: (1) przydarzyło mi się, (2)
byłem świadkiem tego, (3) dowiedziałem się o tym, (4) część pracy, (5) nie jestem pewien, (6)
nie dotyczy .

Wywiad CAPS-5
 TŁUMACZENIE 6

Nasilenie objawów PTSD oceniano za pomocą CAPS-5, ustrukturyzowanego wywiadu

składającego się z 30 pozycji, który potwierdził aktualną (tj. z ostatniego miesiąca) diagnozę
PTSD [63]. Wszystkie notatki z wywiadu CAPS-5 i punktacja zostały niezależnie ocenione
przez drugiego klinicystę niezwiązanego z badaniem. Rozbieżności zostały wyjaśnione w
drodze konsultacji z nadzorującym psychologiem klinicznym. Całkowity wynik istotności
CAPS-5 charakteryzował się wysoką spójnością wewnętrzną (α = 0,88) z silną wiarygodnością
między klasami (współczynnik korelacji wewnątrzklasowej = 0,91) i dobrą wiarygodnością
typu test-retest (współczynnik korelacji wewnątrzklasowej = 0,78 [63]).

Lista kontrolna PTSD dla środka DSM-5

Jako dodatkową miarę nasilenia objawów PTSD wykorzystano Listę Kontrolną PTSD dla
DSM-5 (PCL-5), składającą się z 20 pozycji, samoopisową miarę objawów PTSD DSM-5 [64].
PCL-5 wykazał dobrą spójność wewnętrzną (α=0,94) i rzetelność typu test-retest (r=0,66-0,82
[64,65]).

Miary wyników drugorzędnych

Inwentarz Depresji Becka-2

Do oceny nasilenia objawów depresji wykorzystano Inwentarz Depresji Becka (BDI-2 [66]),
składający się z 21 elementów kwestionariusz samoopisowy, który wykazał wewnętrzną
spójność [67] i wiarygodność testu-powtórnika [68], 69. [70].

Inwentarz lęku Becka

Do oceny objawów lęku wykorzystano Inwentarz Lęku Becka (BAI [71,72]), składający się
z 21 pozycji, kwestionariusz samoopisowy, który wykazał wewnętrzną spójność i
wiarygodność testu-powtórnika [71], 72, 73, 74. ]

Skala Katastroficznego Bólu

Skala Katastroficznego Bólu (PCS [75]) jest samoopisową miarą bólu katastrofalnego w
wyniku myśli związanych z bólem, postrzeganej bezradności i nadmiernego skupienia uwagi
na zagrożeniu bodźcami bólowymi [75]. Skala PCS obejmuje podskalę przeżuwania (α=0,87),
powiększenia (α=0,60) i bezradności (α=0,79) [75].
 TŁUMACZENIE 7

Krótki inwentarz bólu

Krótki Inwentarz Bólu (BPI [76,77]) to kwestionariusz samoopisowy składający się z 16
pozycji, który mierzy nasilenie najgorszego i najmniejszego bólu w ciągu ostatnich 24 godzin,
a także średni i obecny ból uczestników (w tej chwili). . Wykazano wiarygodność i trafność u
pacjentów z przewlekłym bólem nienowotworowym [78].

Kwestionariusz uważności pięciu aspektów

Kwestionariusz uważności pięciu aspektów (FFMQ [79]) to ważne badanie składające się
z 39 pozycji, które mierzy pięć podskal uważności: (1) obserwacja, (2) opisywanie, (3)
działanie ze świadomością, (4) nieocenianie doświadczenia oraz ( 5) brak reakcji na
doświadczenia wewnętrzne. Podskale wykazały dobrą trafność konstruktu i spójność
wewnętrzną, przy wartościach α wahających się od 0,75 do 0,91 [80] [81] [82].

Charakterystykę demograficzną i zmienne dotyczące przestrzegania zaleceń oceniano za

pomocą kwestionariusza zainicjowanego przez badacza.

Obiektywne mierniki wyników

Funkcja autonomiczna
Czynność autonomiczną oceniano za pomocą PPD i HRV, stosując zmodyfikowaną
wersję zwalidowanego 25-minutowego protokołu komputerowego [55,56]. Po 5-minutowej
fazie odpoczynku BL nastąpiło 10-minutowe zadanie sztucznego stresu (faza stresu) i 10-
minutowa GM (faza regeneracji). Podczas BL i GM uczestnicy oglądali na ekranie komputera
poruszający się krzyż fiksacyjny, który co 10 sekund losowo zmieniał położenie w siatce o
wielkości 9 kwadratów. Zmodyfikowane zadanie stresowe (zadanie stresu emocjonalnego)
składało się z 60 obrazów Międzynarodowego Systemu Obrazów Afektywnych (IAPS [83])
przedstawiających strach, smutek, złość lub frustrację w celu wywołania reakcji stresowych
(Multimedia Załącznik 2). Obrazy były prezentowane pojedynczo przez 10 sekund [17,18].
Skala IAPS zapewnia normatywne oceny afektu dla obrazów w oparciu o 9-punktową skalę
ocen manekina samooceny: 9 oznacza wysoką ocenę (tj. wysoką przyjemność i wysokie
pobudzenie), 5 oznacza ocenę neutralną, a 1 oznacza niską ocenę ( tj. niska przyjemność i
niskie pobudzenie [84]). Wszystkie obrazy zostały dokładnie sprawdzone pod kątem
akceptowalności i zatwierdzone przez psychologa klinicznego, który nadzorował badanie. 60
wybranych obrazów charakteryzowało się umiarkowanie niską oceną przyjemności (średnia
3,05, SD 1,63, zakres 1,79–4,31) i umiarkowanie wysoką oceną pobudzenia (średnia 5,52, SD
2,13, zakres 3,93–6,96) [84]. Protokół przeprowadzono w standardowym, słabo oświetlonym,
 TŁUMACZENIE 8

wyciszonym pomieszczeniu. Aby zoptymalizować pomiar źrenicometryczny, zastosowano

podbródek w odległości 65 cm od ekranu komputera.

Pupilometria
Odpowiedź PPD wykorzystano do oceny równowagi autonomicznej w połączeniu z HRV
o wysokiej częstotliwości (HF-HRV) za pomocą urządzenia do śledzenia wzroku TobiiPro
Glasses 2.0 [85]. PPD oceniano, gdy uczestnicy oglądali negatywne obrazy na ekranie
komputera. Dane oczyszczono zgodnie z zaleceniami Siegle i wsp. [86]. Próby z >50%
mrugnięć zakończyły się wykluczeniem (1/18, 6%). Zmiany w PPD rejestrowano co 20
milisekund (60 Hz) przez 10 sekund po wystąpieniu bodźca obrazowego za pomocą
oprogramowania Tobii Pro [85]. Średnicę źrenicy BL zarówno dla lewej, jak i prawej źrenicy
obliczono jako średni rozmiar źrenicy w ciągu 200 milisekund poprzedzających początek
krzyżyków fiksacyjnych w BL. Spoczynkową średnicę źrenicy obliczono jako sumę ważoną
obu źrenic. Autonomiczne PPD obliczono jako maksymalną reakcję źrenicy w ciągu
pierwszych 500 milisekund po pojawieniu się obrazu i uśredniono z 60 obrazów. Pierwsze
300–500 milisekund pomiaru zaleca się w celu oceny reakcji źrenic na bodźce, w przypadku
których nie mogą zostać zainicjowane sakady (np. szybkie balistyczne ruchy oczu i unikanie
obrazów) [87,88]. Przed analizą dane sprawdzono pod kątem szumu i próbek odstających
przy użyciu oprogramowania Python. Artefakty identyfikowano i usuwano w oparciu o
wytyczne Kreta i Sjak-Shie [89]. Po usunięciu mrugnięć i artefaktów do danych zastosowano
funkcję interpolacji liniowej, aby uwzględnić brakujące wartości. Aby zwiększyć rozdzielczość
czasową i płynność danych, punkty danych zostały ponownie próbkowane poprzez
interpolację do wysokiej częstotliwości próbkowania (1000 Hz) w oparciu o zalecenia [89].
Powstały sygnał szeregu czasowego został następnie wygładzony za pomocą filtra
dolnoprzepustowego o zerowej fazie i częstotliwości odcięcia 4 Hz [90]. Ostatnim krokiem
było obliczenie względnej zmiany rozmiaru źrenicy (zmiany procentowej) na podstawie
obliczonej spoczynkowej wielkości źrenicy w oparciu o zalecenia oprogramowania Tobii Pro
Studio [81,91]. Okulary Tobii Pro 2.0 posiadają czujniki optyczne, które obliczają miarę PPD w
oparciu o algorytmy modelu oka. Ponieważ okulary nie podają rzeczywistej fizycznej średnicy
źrenicy, do wskazania pobudzenia fizjologicznego zastosowano miary względnej zmiany,
takie jak procentowa zmiana rozszerzenia [81,91].

Pomiar HF-HRV
HF-HRV jest ustaloną miarą kontroli układu przywspółczulnego [92], którą określano za
pomocą 3-odprowadzeniowego aparatu do elektrokardiografii (EKG). Sygnały EKG
digitalizowano przy użyciu systemu akwizycji PowerLab 4/35 (ADInstruments). Do rejestracji
i analizy zdigitalizowanych sygnałów przy częstotliwości próbkowania 1000 Hz wykorzystano
oprogramowanie LabChart 8. Dane EKG zebrano i przygotowano zgodnie ze standardami
 TŁUMACZENIE 9

ustalonymi przez Grupę Zadaniową Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i

Północnoamerykańskiego Towarzystwa Stymulatora i Elektrofizjologii z 1996 r. [92]. LabChart
8 wykorzystuje automatyczną interpretację EKG, która wskazuje pobudzenia ektopowe i
normalne. Zapisy EKG poddano wizualnej kontroli w celu zapewnienia wyraźnych formacji fali
uderzeń serca PQRST, wolnych od artefaktów, arytmii i uderzeń ektopowych, i korygowano
ręcznie w przypadku braku lub nieprawidłowego umiejscowienia znaczników uderzeń. HF-
HRV (0,15–0,40 Hz) jest konwencjonalną oceną krótkoterminowych (5-minutowych) zapisów
modulacji nerwu błędnego i aktywności przywspółczulnego układu nerwowego w HRV [92] i
była główną zmienną wynikową mierzoną w tej analizie. Oddech zbierano za pomocą pasa
oddechowego i kontrolowano go w analizach. Średnią stopę cykliczną obliczono za pomocą
LabChart 8.

Przestrzeganie programu i satysfakcja

Śledzono frekwencję i czas trwania rozmów doradczych, podobnie jak zgłaszane przez
samych pacjentów 7-dniowe wspomnienia czasu spędzonego na samodzielnej praktyce. Ze
stroną interwencyjną połączono usługę Google Analytics w celu monitorowania analityki
witryny internetowej dotyczącej osób odwiedzających w okresie leczenia. Przydatność i
satysfakcję programu oceniano po interwencji.

Analiza statystyczna
Analizy przeprowadzono przy użyciu programu SPSS Statistics w wersji 23.0 (IBM
Corporation).

Hipotezy 1 i 2
Zmienną ekspozycji był czas (BL i postinterwencja, tj. T1 i T2). Wyniki obejmowały
nasilenie PTSD, choroby współistniejące z PTSD, uważność, HF-HRV i PPD. Wszystkie
zmienne wynikowe traktowano jako ciągłe.

Testowanie hipotez 1 i 2: Indywidualna poprawa wyników

psychometrycznych
Przeprowadzono testy t dla par prób (dwustronne; porównanie T1 i T2) w celu oceny
zmian w wynikach psychometrycznych za pomocą analizy zamiaru leczenia (ITT)
(przeniesienie ostatniej obserwacji) i analizy per-protocol (PP). Do oceny wielkości efektu
wykorzystano d Cohena. Do sprawdzenia wartości odstających wykorzystano wykresy
 TŁUMACZENIE 10

pudełkowe. Skrajne wartości odstające to te, które znajdowały się w odległości >3 boksów od
górnego i dolnego kwartyla. Do oceny normalności wyników różnic wykorzystano test
Shapiro-Wilka.

Hipoteza 3: Poprawa zmiennych psychofizjologicznych HF-HRV i

PPD przed i po
Przed analizami surowe dane HF-HRV i PPD zbadano pod kątem normalności. HF-HRV
przekształcono w logarytm naturalny w celu dostosowania do dodatnio skośnych danych
(test Shapiro-Wilka; P < 0,001). W badaniu nie było grupy kontrolnej, która przeprowadziłaby
pomiary przed i po; zamiast tego przeprowadzono porównania z dogodną próbą uczestników
wyłącznie BL bez zespołu stresu pourazowego, którzy nie otrzymali interwencji.

Liniowe modele efektów mieszanych (LME) wykorzystujące regresję wielopoziomową

pozwalają na włączenie wszystkich przypadków do danych niezrównoważonych [93]. Zatem
do modelu można wprowadzić wygodną próbkę niebędącą zespołem stresu pourazowego,
która ukończyła jedynie początkowy punkt czasowy BL [93]. Wprowadzanie wszystkich
danych do jednego modelu stanowi bardziej oszczędne i dokładne podejście analityczne [93].
Przeprowadzono dwupoziomową analizę LME, stosując jako zmienną wynikową HF-HRV
(transformowany logarytm naturalny) lub PPD. LME miał dwa poziomy; poziom 1 obejmował
indywidualne pomiary danego uczestnika w danym czasie (np. tylko BL dla niektórych
uczestników), a poziom 2 był uczestnikiem. Stałe czynniki zakodowano w następujący
sposób: grupa terapeutyczna (0 = uczestnicy z PTSD, którzy otrzymali interwencję i 1 =
wygoda, uczestnicy tylko BL bez PTSD), czas (0 = BL vs 1 = po interwencji) i warunek
protokołu (np. 0 =BL odpoczynek 0-5 minut, 1=zadanie związane ze stresem związanym z
obrazem emocjonalnym [EST] 0-5 minut, 2=EST 5-10 minut, 3=GM 0-5 minut i 4=GM 5-10
minut). W przypadku powtarzanych pomiarów wewnątrzosobowych uczestnicy z zespołem
stresu pourazowego mieli dwa powtarzane pomiary: czas (BL vs postinterwencja) i warunek
protokołu (BL, EST 0–5 minut, EST 5–10 minut, GM 0–5 minut i GM 5–5 minut). 10 minut).
Uczestnicy bez PTSD mieli jeden powtarzalny pomiar: warunek protokołu (BL, EST 0-5 minut,
EST 5-10 minut, GM 0-5 minut i GM 5-10 minut). Uczestnicy bez PTSD zostali zakodowani pod
względem czasu jako 0=BL, a dla grupy leczonej jako 0=nie otrzymali interwencji. Model
uwzględniał nachylenie przecięcia obiektu, aby uwzględnić efekty losowe. Znaczące główne
skutki grupy terapeutycznej, czasu i warunków protokołu oceniano za pomocą porównań
parami, stosując korekcję współczynnika błędów typu 1 Bonferroniego. Aby ustalić, gdzie
pojawiły się istotne różnice, przeprowadzono analizy post hoc z wykorzystaniem testów t dla
prób niezależnych i testów t dla prób sparowanych (dwustronnych). Obiektywne pomiary
wyników przeprowadzono przy użyciu analizy PP w celu określenia wpływu leczenia na
psychofizjologię uczestników, którzy przestrzegali protokołu. Zbadano eksploracyjne
korelacje dwuwymiarowe między danymi psychometrycznymi i psychofizjologicznymi, aby
 TŁUMACZENIE 11

przeanalizować możliwe powiązania.

Wyniki

Przegląd
Ogółem w okresie od października 2018 r. do grudnia 2019 r. 71 osób dorosłych w wieku
od 18 do 35 lat zostało przebadanych pod kątem kwalifikowalności (ryc. 1). Spośród 71
dorosłych wykluczono 49 (69%). Powodem wykluczenia było aktualne narażenie na traumę
(4/49, 8%), wysokie ryzyko samobójstwa lub niestabilny stan zdrowia (14/49, 29%), wynik
CAPS-5 <12 lub brak wyraźnego narażenia na traumę (Kryterium A ; 20/49, 41%), brak
możliwości kontaktu (9/49, 18%) lub nieodpowiedni wiek (3/49, 6%). Na podstawie kryteriów
włączenia spośród 71 dorosłych, 22 (31%) dorosłych z zespołem stresu pourazowego
wyraziło zgodę i zostało włączonych do badania. Spośród 22 uczestników 2 (9%; 1/2, 50% w
tygodniu 2 i 1/2, 50% w tygodniu 7) wycofało się z badania, a dodatkowe 2 (9%; 1/2, 50% w
tygodniu tygodniu 2 i 1/2, 50% w tygodniu 8) nie było czasu na obserwację. Porównaliśmy
dane HF-HRV uczestników z PTSD z danymi HF-HRV 46 uczestników bez PTSD i wynikami
pilotażowej pupilometrii dla 18 uczestników bez PTSD.

Demografia uczestników cierpiących na PTSD

Charakterystykę demograficzną uczestników z PTSD przedstawiono w tabeli 1.
Uczestnicy mieli średnio 26,4 (SD 4,45) lat, a większość stanowiły kobiety (18/22, 82%).
Większość zgłaszała kliniczną diagnozę zdrowia psychicznego potwierdzoną przez
klinicznego specjalistę ds. zdrowia psychicznego (18/22, 82%). Spośród 22 uczestników 14
(64%) ujawniło ≥2 diagnozy, a 11 (50%) zgłosiło, że obecnie przyjmuje leki na receptę ze
względu na stan zdrowia psychicznego.

Odpowiedź na leczenie na podstawie wyników psychometrycznych

Hipoteza 1

Wpływ leczenia na wyniki psychofizjologiczne

 TŁUMACZENIE 12

Analiza HRV
W tabelach 4 i 5 przedstawiono statystyki opisowe zmiennych EKG i HF-HRV wśród
uczestników z PTSD (n=18) i bez PTSD (n=46). Rycina 2 przedstawia HF-HRV w 25-
minutowym protokole laboratoryjnym. Uczestnicy bez PTSD byli średnio znacznie młodsi od
uczestników z PTSD (d=1,41 Wielopoziomowe modelowanie LME na HF-HRV
przeprowadzono u wszystkich 64 uczestników (np. 18/64, 28% uczestników z PTSD i 46/64 ,
72% uczestników bez PTSD) i ujawniło istotne różnice w HF-HRV (tab. 6). Wyniki ujawniły
istotny efekt główny leczenia (np. uczestnicy z PTSD vs uczestnicy bez PTSD) w grupie (F
1,65 =14,54; P <0,001; 2 = 0,10) i protokół (np. BL, EST, GM) warunek fazowy (F 4, 240 = 6,33;
P < 0,001; 2 = 0,18) na HF-HRV. Nie stwierdzono istotnego głównego efektu czasu
stwierdzono pomiędzy BL a postinterwencją wśród uczestników z PTSD (P = 0,87), co
wskazuje na brak istotnego wpływu interwencji na HF-HRV wśród uczestników z PTSD.

W przypadku głównego efektu grupy leczonej porównania parami z zastosowaniem

korekcji Bonferroniego typu 1 wykazały, że uczestnicy bez PTSD mieli znacząco wyższą
ogólną średnią HF-HRV niż uczestnicy z PTSD (B=0,55, SE 0,14; t 65,16 =3,81; P< 0,001)
zarówno w fazie BL, jak i po interwencji. Co więcej, różnice w HF-HRV pomiędzy uczestnikami
z PTSD i uczestnikami bez PTSD pozostały istotne (F 4, 238 = 7,70; P < 0,001; 2 = 0,11) po
uwzględnieniu kontroli oddychania, co wskazuje, że stwierdzone różnice nie wynikały z wpływ
częstości oddechów. Analizy post hoc głównego efektu warunku protokołu, w których
wykorzystano fazę spoczynku BL jako odniesienie, wykazały, że HF-HRV było znacząco
wyższe podczas pierwszych 5 godzin LF:HF: stosunek zmienności tętna o niskiej
częstotliwości do wysokiej częstotliwości. Tabela 5. Porównania szacunkowych średnich
krańcowych (EMM) i przekształconych logarytmicznie zmienności tętna o wysokiej
częstotliwości wśród uczestników z zespołem stresu pourazowego (PTSD; N=18) i kohortą
wygodnej próby bez PTSD (N=46) dla 25- warunek protokołu minutowego. c Wartości
zapisane kursywą wskazują istotne wyniki (P < 0,01; dwustronne). Rycina 3 przedstawia
średnie wahania względnej średnicy źrenicy w całym 25-minutowym protokole. Zmiany
względnej wielkości źrenicy były znaczące na wszystkich etapach protokołu, przy czym fazy
EST (np. 0–5 minut, 5–10 minut) wykazały największy wzrost względnego PPD,
odzwierciedlając wyższą reaktywność autonomiczną.

Uczestnicy bez PTSD Uczestnicy ze zmienną PTSD

Analiza pupilometryczna
Statystyki opisowe średnich zmiennych wynikowych PPD u uczestników z PTSD (18/64,
28%) i uczestników bez PTSD (18/64, 28%) przedstawiono w Tabeli 7. Przeprowadzono
analizę LME w celu ustalenia, gdzie pojawiły się istotne różnice w PPD .
 TŁUMACZENIE 13

Jak widać w Tabeli 8, 74), co dało wielkość efektu od umiarkowanej do dużej. Po

interwencji nie stwierdzono znaczących różnic w PPD pomiędzy uczestnikami z PTSD i
uczestnikami bez PTSD w żadnym z warunków protokołu, co potwierdza naszą hipotezę i
sugeruje, że istniał wpływ interwencji na zmniejszoną reaktywność PPD wśród uczestników z
PTSD.

Jeśli chodzi o główny efekt czasu wśród uczestników cierpiących wyłącznie na PTSD,
porównania parami z zastosowaniem korekcji Bonferroniego typu 1 wykazały znaczną
redukcję ogólnego PPD wśród uczestników z PTSD po interwencji w porównaniu z BL
(Δmean=0,06, SE 0,01; P<0,001), co równa się dużemu efektowi (d=0,90). c Wartości zapisane
kursywą wskazują istotne wyniki (P < 0,01; dwustronne).

d BL: wyjściowa faza odpoczynku.

e EST: faza zadania stresu związanego z obrazem emocjonalnym. f GM: faza medytacji z
przewodnikiem. g AR: autoregresyjna struktura kowariancji.

Korelacje eksploracyjne między PPD, HF-HRV i nasileniem objawów

PTSD
Wyjściowa spoczynkowa PPD w T1 była istotnie powiązana z oceną nasilenia objawów
CAPS-5 po interwencji (r p = 0,54; P = 0,20), co sugeruje, że wyższa spoczynkowa PPD
(zwiększona reaktywność autonomiczna) jest powiązana z wyższą oceną nasilenia objawów
CAPS-5 w pointerwencyjny. HF-HRV w T1 (P = 0,21) lub T2 (P = 0,69) nie było istotnie
skorelowane z wynikami nasilenia objawów PTSD w skali CAPS-5 lub PCL-5.

Przestrzeganie programu interwencyjnego

Ogółem 94% (17/18) uczestników miało 100% frekwencji na cotygodniowych rozmowach
CBT, a jeden z uczestników ukończył 88% (7/8) zaplanowanych rozmów. Jeśli chodzi o
cotygodniową samodzielną praktykę, czas spędzony w GM był najwyższy (średnia

Dyskusja

Główne ustalenia
PTSD utrudnia codzienne funkcjonowanie w wielu obszarach zdrowia [3,94]. Chociaż
 TŁUMACZENIE 14

znaczące odkrycia potwierdzają odrębne podejście do terapii poznawczo-behawioralnej [95],

uważności [41] i leczenia PTSD za pomocą jogi [52], niewiele badań ocenia zintegrowane
podejścia internetowe. W badaniu tym oceniano psychometrię i obiektywne pomiary
pupilometrii oraz HF-HRV przed i po 8-tygodniowej interwencji CBT-MY. Wyniki wykazały
znaczną poprawę zgłaszaną przez samych pacjentów z dużym zmniejszeniem wielkości
efektu w przypadku zespołu stresu pourazowego (CAPS-5, d=1,60; PCL-5 d=1,27), depresji
(d=0,83) i lęku (d=0,99) oraz wzrostu uważności (d=0,88). W miarach obiektywnych
stwierdzono duże zmniejszenie wielkości efektu dla PPD (Δmean=-0,06, SE 0,01; P=0,001),
które teoretycznie było niezgodne z nieistotnymi efektami dla HF-HRV (P=0,87).

Stwierdziliśmy duże (d=1,60), istotne klinicznie (≥10 punktów) zmniejszenie całkowitego

nasilenia objawów CAPS-5, które przekroczyło metaanalityczne rozmiary efektów odnoszące
się do psychoterapii PTSD (d=1,43 [32]), oparte na internecie CBT skoncentrowana na traumie
(d=1,04 [54]) oraz internetowa psychoterapia PTSD (d=1,05 [96]). Zaobserwowana poprawa
była większa niż poprawa PCL-5 przed i po, związana z prowadzoną przez terapeutę
internetową terapią PTSD (d=1,40) [97]. Wyniki wypadają korzystnie w porównaniu z
badaniem uważności i jogi w ramach intensywnego 3-tygodniowego programu dla
weteranów, u których zdiagnozowano zespół stresu pourazowego (PTSD), związany z
wielkością efektu pre-post Cohena d=1,12 [98]. W naszym badaniu nasilenie depresji BL było
umiarkowane (średnia 25,78, SD 13,39), a stany lękowe były duże (średnia 28,33, SD 8,88).
Wyniki pointerwencyjne odzwierciedlały minimalną depresję (średnia 11,28, SD 10,65) oraz
łagodny do umiarkowanego lęk (średnia 15,72, SD 7,61 [99]). Stwierdzone w naszym badaniu
zmniejszenie depresji i lęku było zgodne z wynikami poprzednich badań wykazujących
zmiany w zakresie chorób współistniejących po skutecznym leczeniu PTSD [54,98,100].

Chociaż w naszym badaniu zaobserwowano znaczną poprawę objawów, była to poprawa

częściowa. Po interwencji 33% (6/18) uczestników (w porównaniu z 20/22, 91% w BL)
spełniło kryteria diagnostyczne PTSD CAPS-5, co odzwierciedla redukcję o 57,6%. Tylko jeden
uczestnik (1/18, 6%) zgłosił brak objawów po interwencji, podczas gdy pozostałe 61% (11/18)
uczestników zgłosiło podobjawowy zespół stresu pourazowego [101]. McFarlane i wsp. [102]
zaproponowali, że różne trajektorie objawów PTSD (np. podobjawowy lub częściowy PTSD w
porównaniu z ciężkim lub pełnym PTSD) wpływają na zapewnianą opiekę i zasugerowali, że
kliniczna strategia leczenia może być pomocna w określeniu, gdzie określone metody
leczenia są najbardziej skuteczne. Redukcja objawów w oparciu o trajektorię PTSD może
pomóc w przyszłych wysiłkach klinicznych poprzez różnicowanie etapów zdrowienia [102].
Dzięki ulepszonemu etapowi zdrowienia po PTSD wysiłki kliniczne można skierować na
określonych uczestników, którzy z największym prawdopodobieństwem osiągną określoną
poprawę [102]. Zatem poprawa objawów wynikająca z naszej interwencji CBT-MY sugeruje
szczególną użyteczność w przypadku określonej trajektorii objawów PTSD, ale niekoniecznie
jest odpowiednia w przypadku najpoważniejszej trajektorii objawów PTSD. Jak zauważyliśmy
w naszych ustaleniach, uczestnicy, którzy w Kryterium D: objawy negatywnego poznania i
 TŁUMACZENIE 15

nastroju (CAPS-5) uzyskali nasilenie objawów PTSD od ciężkiego do skrajnego, byli najmniej
narażeni na zmniejszenie objawów PTSD (do stadium podobjawowego) i najprawdopodobniej
wycofali się z terapii. interwencja. Na podstawie zaleceń McFarlane’a i wsp. [102] wydaje się,
że CBT-MY najlepiej nadaje się do leczenia mniej poważnych stadiów klinicznej progresji
PTSD.

Uczestnicy wykazali znaczny wzrost w 3 aspektach uważności (FFMQ), co potwierdza

początkowe hipotezy. W szczególności poprawa w zakresie nieoceniania (d=0,96),
niereaktywności (d=0,83) i działania ze świadomością (d=0,64) sugeruje integrację przez
uczestników podstawowych koncepcji jogi uważności (np. nietrwałości i oceny niepokojących
wydarzeń) [103] . Na przykład większa akceptacja zmiany może ułatwić neutralną ocenę
zjawisk przejściowych (wspomnienia i uczucia) oraz mniejszą reakcję na towarzyszący im
niepokój [103,104].

Brak obserwacji i opisu poprawy przez FFMQ można wytłumaczyć wiarygodną interakcją
z objawami nadmiernego pobudzenia [105]. Pogląd ten potwierdzają badania sugerujące, że
artykułowanie i komunikowanie emocji staje się łatwiejsze, gdy zmniejsza się
nadpobudliwość ciała migdałowatego, neurokorelat PTSD [105,106]. W połączeniu z
nieistotnym wynikiem HF-HRV możliwe jest, że poprawa w obserwacji i opisywaniu FFMQ
nastąpi na późniejszym etapie procesu zdrowienia po PTSD [13].

Innym prawdopodobnym wyjaśnieniem jest to, że obecność poważnych objawów

dysocjacyjnych może ograniczać zdolność uczestników do uważnej uwagi [107]. Praktycznie
wszyscy uczestnicy (21/22, 95%) ujawnili kliniczne objawy dysocjacji (np. depersonalizację).
Dysocjacja związana z traumą obejmuje unikanie, odrętwienie i podział funkcjonowania
psychicznego na przedziały i często wyraża się u ofiar przemocy w dzieciństwie z
wielokrotnym narażeniem [108]. Z kolei osoby, które doświadczyły przemocy w dzieciństwie,
często doświadczają trudności w etykietowaniu i ograniczaniu emocji [108]. Praktyki
uważności mają na celu przeciwdziałanie takim procesom dysocjacyjnym poprzez
promowanie integracji doświadczeń poprzez nieoceniającą świadomość chwili obecnej
[35,51, [107] [108] [109] [110].

Wyniki psychofizjologii
Stwierdziliśmy duże zmniejszenie wielkości efektu dla PPD (d=0,90) w porównaniu z
nieistotnymi efektami HF-HRV (P=0,87). Wyniki leczenia PPD i objawów PTSD po interwencji
(CAPS 5 i PCL-5) były skorelowane (P=0,05), co sugeruje związek pomiędzy samoopisem a
PPD wskazującym na poprawę równowagi autonomicznej. Wyniki HF-HRV były rozbieżne,
najwyraźniej nie miały na nie wpływu interwencja i nie były skorelowane z korzyściami
zgłaszanymi przez pacjentów.
 TŁUMACZENIE 16

Uczestnicy z PTSD, w porównaniu z uczestnikami bez PTSD, mieli znacząco niższe

(przed i po interwencji) HF-HRV we wszystkich fazach protokołu. Średnie HR spoczynkowe BL
u osób bez PTSD było znacząco niższe niż u osób z PTSD. Odkrycie to jest zgodne z
wcześniejszymi badaniami oceniającymi wpływ narażenia na traumę i PTSD na
rozregulowanie układu autonomicznego poprzez HR i HF-HRV [111,112] oraz ustaleniami
dotyczącymi zmniejszonych zdolności do psychofizjologicznej modulacji w odpowiedzi na
zmiany środowiskowe [113,114]. Podczas procedury laboratoryjnej uczestnicy bez zespołu
stresu pourazowego wykazywali znacząco wyższe HF-HRV na początku stresu (0–5 minut) w
porównaniu z wartością w spoczynku, co sugeruje skuteczność samoregulacji i mobilizację
aktywności przywspółczulnej podczas ekspozycji na negatywny obraz [115]. Natomiast nie
stwierdzono znaczących zmian w HF-HRV wśród uczestników z PTSD od odpoczynku do
stresu w BL lub po interwencji.

PTSD często wiąże się z chorobami współistniejącymi związanymi z niskim i

niezmiennym HF-HRV [116] [117] [118]. Jest możliwe, że przewlekłość narażenia na traumę w
dzieciństwie (czas trwania 9,97 lat) i nasilenie depresji w BL miały osłabiający wpływ na HF-
HRV podczas protokołu. U pacjentów z dużymi zaburzeniami depresyjnymi obserwowano
niereagującą na interwencję terapeutyczną HF-HRV [119,120]. Badania sprawdzające związek
pomiędzy przemocą emocjonalną w dzieciństwie a HF-HRV wśród kobiet wykazały, że
kobiety z depresją, które doświadczyły przemocy emocjonalnej w dzieciństwie, wykazywały
znaczny spadek HF-HRV w porównaniu z kobietami z depresją bez przemocy w dzieciństwie
(d=0,90) i grupą kontrolną (d=0,87) [ 121]. Odkrycia te sugerują, że przemoc emocjonalna w
dzieciństwie jest silnym czynnikiem predykcyjnym upośledzenia kontroli przywspółczulnej.

Chociaż przewidywano redukcję PPD w całym protokole 25-minutowym, nie jest jasne,
dlaczego zaobserwowano znaczące zmniejszenie w przypadku PPD, ale nie w przypadku HF-
HRV. Wyjaśnienie obejmuje mechanizmy charakterystyczne dla funkcjonowania oczu i serca.
Teoretycznie PPD odzwierciedla bardziej proksymalną i bezpośrednią formę reakcji na
zagrożenie niż HF-HRV, ponieważ reakcje PPD wydają się poprzedzać reakcje autonomiczne
oceniane przez HF-HRV [21,113,122]. Chociaż zmiany HF-HRV najwyraźniej odzwierciedlają
reakcje autonomiczne, na które duży wpływ mają reakcje poznawczo-emocjonalne, zmiany
PPD odzwierciedlają nadmierną czujność prekognitywną, przypuszczalnie dominującą w
PTSD [21,113,122]. Różne ogniska pomiarów PPD i HF-HRV w tym badaniu również znacząco
się różniły. PPD, reprezentujące funkcję autonomiczną, mierzono w ciągu pierwszych 300 do
500 milisekund od wystąpienia bodźca obrazowego. Stanowi to znaczącą różnicę w czasie
trwania w stosunku do zalecanego pomiaru HF-HRV w okresach 5-minutowych [92]. Nie tylko
wskazuje to, że różnice w pomiarach PPD i HF-HRV były retrospektywnie przewidywalne ze
względu na różny okres obserwacji, ale także sugeruje, że reakcje fizjologiczne uczestników
różniły się znacząco podczas ekspozycji obrazu. W odpowiedzi PPD uczestnicy najwyraźniej
mniej reagowali na obrazy po interwencji niż po BL, podczas gdy HF-HRV pozostawało
niezmienne i wskazywało na utrzymujące się rozregulowanie układu autonomicznego po
 TŁUMACZENIE 17

interwencji. Teoretycznie zdolność do utrzymania mniej zagrożonej reakcji poprzez HF-HRV

jest mało prawdopodobna, ponieważ uczestnicy są bardzo podatni na oparte na nawykach
ruminacje poznawcze i katastrofalne reakcje, które pojawiają się po początkowo mniej
zakłóconej reakcji na obraz [23]. Wcześniejsze badania wskazywały na pośredni związek
między HF-HRV i PPD, przy niskim HF-HRV powiązanym z objawami perseweracyjnego
poznania [123,124], co, jak wykazano, wiąże się z większym rozszerzeniem źrenic na bodźce
negatywne [125,126].

W niewielu badaniach zbadano bezpośrednie powiązania między HRV a powiązaną

reakcją uczniów w fazach odpoczynku, wywołanych stresem i medytacji w próbkach
klinicznych. Nasze ustalenia potwierdzają niedawne badanie przeprowadzone przez Macatee
i wsp. [127], w którym zbadano oznaki przetwarzania emocjonalnego w postaci reakcji źrenic
i HRV za pośrednictwem nerwu błędnego w nieklinicznej próbce narażonej na bodźce
pozytywne, negatywne i neutralne. HRV nie było powiązane z negatywnym przetwarzaniem
emocjonalnym i nie było istotnie powiązane ze wskaźnikami źrenic pod wpływem
negatywnych bodźców [127]. Natomiast niskie HRV przewidywało zmniejszone rozszerzenie
źrenic na pozytywne bodźce po fazie stresu, co odzwierciedlało zmienione pozytywne
przetwarzanie emocjonalne po wywołaniu stresu [127]. Ponieważ w naszym badaniu nie
uwzględniono pozytywnych bodźców emocjonalnych, bezpośrednie porównanie nie było
możliwe. Przyszłe wersje naszego badania powinny uwzględniać pozytywne bodźce
emocjonalne, aby lepiej ocenić przetwarzanie emocjonalne u dorosłych z zespołem stresu
pourazowego za pomocą HRV i PPD oraz ich powiązań.

Szereg kluczowych pytań poruszonych w naszym badaniu zasługuje na dalsze

rozważenie. Pierwsze pytanie dotyczy tego, czy wybrane negatywne obrazy emocjonalne były
wystarczająco sugestywne, aby wywołać autonomiczną reakcję stresową w fazie stresu
protokołu laboratoryjnego. Nasze ustalenia kontrastują z podobnymi badaniami
przeprowadzonymi przez Cascardi i wsp. [128], które wykazały, że osoby spełniające kryteria
diagnostyczne PTSD wykazywały duże różnice w wielkości efektu (d=0,75) w rozszerzeniu
źrenic na bodźce zagrażające w porównaniu z grupą kontrolną narażoną na traumę, bez PTSD
(d=0,75) P<0,015). Wszystkie groźne obrazy użyte przez Cascardi i wsp. [128] miały wskaźnik
pobudzenia IAPS > 6 [83]. Średnia ocena pobudzenia obrazów w naszym badaniu wyniosła
5,51, a tylko 28% (17/60) wybranych obrazów miało ocenę pobudzenia > 6 [83,84]. Nasza
preferencja dla łagodniejszych obrazów, ze względu na troskę o dobro uczestników po
traumie, może wyjaśniać nieistotne różnice w PPD podczas stanu stresu emocjonalnego w
porównaniu z dogodną próbą uczestników bez PTSD.

Jednakże kolejnym kluczowym pytaniem jest zakres, w jakim dodanie pozytywnych

bodźców może zidentyfikować dodatkowe powiązania między HRV a reakcją uczniów u osób
z PTSD. W niedawnym badaniu przekrojowym, w którym sprawdzano reakcję źrenic na
negatywne i pozytywne obrazy u osób ze zdiagnozowanym zespołem stresu pourazowego,
 TŁUMACZENIE 18

McKinnon i wsp. [21] stwierdzili znacznie większe rozszerzenie źrenic zarówno w przypadku
obrazów groźnych, jak i pozytywnych (szczęśliwych) u osób z zespołem stresu pourazowego
w porównaniu z grupą kontrolną narażoną na do traumy bez zdiagnozowanego PTSD
(zagrożenie, d=0,87; szczęśliwy, d=0,73) i grupy kontrolne bez ekspozycji na traumę
(zagrożenie, d=0,85; szczęśliwy, d=0,97). Odkrycia te sugerują, że funkcje autonomiczne w
PTSD są wrażliwe zarówno na negatywne, jak i pozytywne bodźce obrazowe. Przyszłe
badania reakcji autonomicznych na różne bodźce emocjonalne posuną się naprzód w
zastosowaniu pupilometrii jako biomarkera PTSD. McKinnon i wsp. [21] zastosowali krótszą
prezentację obrazu (2000 ms) niż w naszym badaniu (10 sekund), a każdy obraz był
poprzedzony i po nim wyświetlany był szary ekran z neutralnym krzyżykiem fiksacyjnym, aby
umożliwić źrenicy powrót do BL. Dodatkowe różnice w używanym sprzęcie i procedurach
analitycznych utrudniają precyzyjne porównania; jednakże wyniki badania McKinnona i wsp.
[21] oraz wyniki naszego badania potwierdzają dalsze wykorzystanie pupilometrii w ocenie
zaburzeń regulacji emocjonalnej i leczeniu PTSD.

Nasza próba uczestników zgłosiła, że ​spędzają średnio 12 minut dziennie na

samodzielnej praktyce opartej na uważności, co mogło wystarczyć do zmiany prekognitywnej
funkcji autonomicznej ocenianej przez PPD, ale niewystarczające, aby poprawić regulację
autonomiczną mierzoną za pomocą HF-HRV. Wcześniej kontrolowane badania badające
wpływ uważności na prekognitywne funkcje autonomiczne wykazały znacznie wyższe
stężenia istoty szarej w lewym obszarze hipokampa mózgu u ogólnie zdrowych
medytujących, którzy spędzali 27 minut dziennie na uważności [129] oraz zmiany w łączności
istoty białej włókna sąsiadujące ze wzgórzem u osób medytujących długoterminowo (> 15 lat
[130]). Wzgórze przekazuje natychmiastowe informacje sensoryczne (związane z
rozszerzeniem źrenic), a obszar hipokampa moduluje pobudzenie korowe i reakcję
emocjonalną [129,130]. Niestety, żadne z przytoczonych badań nie obejmowało pomiarów
PPD funkcji autonomicznej. Niemniej jednak zmniejszenie PPD w naszym badaniu, pomimo
niezmiennej HF-HRV, zapewnia częściowe wsparcie dla naszych hipotetycznych zmian w
kierunku normatywnych funkcji autonomicznych po 8 tygodniach interwencji CBT-MY. Biorąc
pod uwagę znany toksyczny wpływ psychopatologii PTSD na wybrane obszary mózgu (np.
zmniejszona gęstość hipokampu), brak poprawy HF-HRV można prawdopodobnie
wytłumaczyć takimi efektami [129].

Osiągnięcie stanów bezpieczeństwa, regulacja autonomiczna poprzez HF-HRV i

relaksacja są wyzwaniem dla osób, które przeżyły traumę, a wskaźniki powrotu do zdrowia
różnią się w zależności od nasilenia objawów PTSD, chorób współistniejących, czasu trwania
ekspozycji na traumę i czasu od ostatniej ekspozycji [46,118,131,132]. Nasza próba
uczestników zgłosiła w przybliżeniu dwukrotnie większą liczbę narażenia na bezpośrednią
traumę niż średnia krajowa [2] i ujawniła traumę z dzieciństwa, która trwała średnio 9,97 lat,
co zostało powiązane ze znaczną patologią w ciągu życia i długoterminowymi deficytami dla
zdrowia i ogólnego funkcjonowania [118]. Niemniej jednak znaczące zmniejszenie PPD
 TŁUMACZENIE 19

stwierdzone w tym badaniu wydaje się odzwierciedlać pozytywne reakcje na interwencję.

Dzięki pozytywnym zmianom w PPD osoby cierpiące na PTSD mogą postrzegać

środowisko jako mniej niebezpieczne i bardziej normatywnie oceniać potencjalne zagrożenia.
Z biegiem czasu takim zmianom mogą towarzyszyć pozytywne reakcje w równowadze
autonomicznej. Przyszłe randomizowane, kontrolowane badania (RCT) oceniające dłuższe
okresy interwencji pomogłyby w ustaleniu idealnej dawki samokształcenia wymaganej do
poprawy HRV. W tym 8-tygodniowym badaniu efekty wydają się wystarczające do
zmniejszenia nadmiernej czujności, chociaż nie są jeszcze wystarczające do poprawy HF-
HRV.

Mocne strony i ograniczenia

Do mocnych stron tego badania zalicza się rygorystyczne badania przesiewowe i ocena
kliniczna PTSD. CAPS-5, ustrukturyzowany wywiad prowadzony przez klinicystę, jest
pracochłonny, ale ma być elastyczny i precyzyjny [63]. Ponadto do precyzyjnego
zdefiniowania i pomiaru PTSD w połączeniu z obiektywnymi markerami funkcji
autonomicznych wykorzystano PCL-5, samoocenę oceny PTSD. Aby ocenić różnice
psychofizjologiczne, przeprowadzono także badanie funkcji autonomicznej uczestników z
PTSD i bezpośrednie porównania z dogodną kohortą stosunkowo normatywnych
uczestników bez PTSD.

Istniało znaczne ryzyko stronniczości eksperymentatora w odniesieniu do ocen PTSD,

ponieważ wywiad CAPS-5 został przeprowadzony przez badacza, który interweniował wśród
uczestników. Jednakże miał miejsce proces przeglądu, podczas którego przeszkolony drugi
badacz niezwiązany z badaniem sprawdzał i weryfikował wszystkie punkty. Ponieważ
sojusze terapeutyczne mogą znacząco wpływać na wyniki terapii, zwłaszcza w przypadku
przemocy w dzieciństwie [133], w ocenie opartej na wywiadzie istniał możliwy czynnik
zakłócający. Problem ten rozwiązano poprzez dodatkowe wykorzystanie PCL-5, samooceny
odpowiednika CAPS-5 oraz obiektywnych miar funkcji autonomicznych, zwłaszcza PPD.

Wskaźnik utraty wyników w jednoramiennym badaniu eksperymentalnym wyniósł 18,2%,

przy czym 18% (4/22) uczestników z zespołem stresu pourazowego nie ukończyło działań
kontrolnych po interwencji, co ograniczało pełne zrozumienie efektu interwencji. Spośród 4
uczestników 2 (50%) wycofało się w 2. i 7. tygodniu, podając jako powód samodzielne
zgłaszanie obowiązków w zakresie opieki nad dzieckiem (w 2. tygodniu) oraz aktualnego
narażenia na traumę lub stres (7. tydzień), a pozostałych 2 (50%) przegrał w dalszym ciągu
bez podania przyczyny. Na podstawie wyników badania CAPS-5 stwierdzono, że u 4
uczestników, którzy się wycofali, nasilenie objawów w przypadku kryterium D: negatywne
objawy poznawcze i objawy nastroju, co sugeruje, że najlepiej zastosować interwencję jako
leczenie wspomagające w połączeniu z klinicznym leczeniem psychologicznym
 TŁUMACZENIE 20

ukierunkowanym na niskie nastroju lub jako samodzielny program po poprawie ostrych

objawów nastroju i funkcji poznawczych. Inne kwestie, takie jak bariery czasowe oraz
wymagania związane z pracą lub rodzicielstwem, mogą być kluczowymi czynnikami do
rozważenia w przyszłych RCT.

Chociaż w naszych badaniach uwzględniliśmy wiele czynników zdrowotnych, nasze

modele nie uwzględniały wpływu farmakoterapii na PPD i HF-HRV ze względu na małą
wielkość próby i znaczną niejednorodność w zakresie rodzaju przepisywanych leków i
dawkowania, a także brak randomizacji. Dowody sugerują, że pacjenci z rozpoznaniem
psychiatrycznym leczeni trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi wykazują obniżoną
HRV [134], ponieważ zawierają one związki antycholinergiczne, które zmniejszają HRV.
Zastosowanie tricykliczne może częściowo wyjaśnić nasze nieistotne wyniki HF-HRV [134].

Wyniki tego badania należy interpretować ostrożnie, ponieważ nie można ich uogólniać
na większe, bardziej zróżnicowane próbki. Oprócz naszej małej próby uczestnikami były
głównie osoby rasy białej, kobiety i osoby z wyższym wykształceniem. Niemniej jednak dane
te stanowią wyjątkowe odejście od skupiania się na weteranach wojennych w istniejących
badaniach nad zespołem stresu pourazowego (PTSD). Inne wyraźne ograniczenia obejmują
brak losowo przydzielonej grupy kontrolnej oczekujących, zaślepianie pomiarów oraz ocenę
długoterminowych zmian i utrzymanie efektu interwencji.

Wnioski
Badanie to zapewnia wstępne potwierdzenie skuteczności internetowej metody CBT-MY
w leczeniu zespołu stresu pourazowego (PTSD). Wydaje się, że połączenie terapii
poznawczo-behawioralnej z uważnością i praktyką jogi sumarycznie przyczynia się do
wyzdrowienia z PTSD. Przyszłe RCT powinny sprawdzić, czy obecne ustalenia dotyczą
większych i bardziej zróżnicowanych próbek oraz czy osiągnięte korzyści utrzymają się w
czasie. Niedoleczone populacje z PTSD można skuteczniej leczyć za pomocą bardziej
dostępnych internetowych metod leczenia i terapii, zmniejszając społeczne i ludzkie koszty
PTSD.

Konflikt interesów
Żaden nie zadeklarował.

Dodatek multimedialny 1
Cotygodniowe moduły programu w ramach 8-tygodniowej terapii poznawczo-
 TŁUMACZENIE 21

behawioralnej, uważności i programu jogi.

[Plik PDF (plik Adobe PDF), 91 KB – dodatek multimedialny 1]

referencje
Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Lifetime prevalence and
age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey
Replication. Arch Gen Psychiatry 2005 Jun;62(6):593-602. [doi: 10.1001/archpsyc.62.6.593]
[Medline: 15939837]

Van Ameringen M, Mancini C, Patterson B, Boyle MH. Post-traumatic stress disorder in

Canada. CNS Neurosci Ther 2008;14(3):171-181. [doi: 10.1111/j.1755-5949.2008.00049.x]
[Medline: 18801110]

Kessler RC, Aguilar-Gaxiola S, Alonso J, Benjet C, Bromet EJ, Cardoso G, et al. Trauma and
PSTD in the WHO World Mental Health surveys. Eur J Psychotraumatol
2017;8(sup5):1353383 [FREE Full text] [doi: 10.1080/20008198.2017.1353383] [Medline:
29075426]

Goldstein R, Smith S, Chou S, Saha T, Jung J, Zhang H, et al. The epidemiology of DSM-5
posttraumatic stress disorder in the United States: results from the National Epidemiologic
Survey on Alcohol and Related Conditions-III. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2016
Aug;51(8):1137-1148 [FREE Full text] [doi: 10.1007/s00127-016-1208-5] [Medline: 27106853]

American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

(DSM-5®). Washington (DC): American Psychiatric Association Publishing; 2013.

Asmundson G, Coons M, Taylor S, Katz J. PTSD and the experience of pain: research and
clinical implications of shared vulnerability and mutual maintenance models. Can J
Psychiatry 2002 Dec;47(10):930-937. [doi: 10.1177/070674370204701004] [Medline:
12553128]

Katz J, Pagé M, Fashler S, Rosenbloom B, Asmundson G. Chronic pain and the anxiety
disorders: epidemiology, mechanisms and models of comorbidity, and treatment. In: Mental
Health and Pain. Paris: Springer; 2014:119-155.

Campbell D, Felker B, Liu C, Yano E, Kirchner J, Chan D, et al. Prevalence of depression-PTSD

comorbidity: implications for clinical practice guidelines and primary care-based
interventions. J Gen Intern Med 2007 Jun;22(6):711-718 [FREE Full text] [doi:
10.1007/s11606-006-0101-4] [Medline: 17503104]
 TŁUMACZENIE 22

Clancy K, Ding M, Bernat E, Schmidt N, Li W. Restless 'rest': intrinsic sensory hyperactivity and
disinhibition in post-traumatic stress disorder. Brain 2017 Jul 01;140(7):2041-2050 [FREE Full
text] [doi: 10.1093/brain/awx116] [Medline: 28582479]

Porges SW. The polyvagal perspective. Biol Psychol 2007 Feb;74(2):116-143 [FREE Full text]
[doi: 10.1016/j.biopsycho.2006.06.009] [Medline: 17049418]

Porges SW. The Polyvagal Theory – Neurophysiological Foundations of Emotions,

Attachment, Communication, and Self–Regulation. New York: WW Norton & Company; 2011.

van der Kolk BA. Clinical implications of neuroscience research in PTSD. Ann N Y Acad Sci
2006 Jul;1071:277-293. [doi: 10.1196/annals.1364.022] [Medline: 16891578]

Williamson JB, Porges EC, Lamb DG, Porges SW. Maladaptive autonomic regulation in PTSD
accelerates physiological aging. Front Psychol 2014 Jan 21;5:1571 [FREE Full text] [doi:
10.3389/fpsyg.2014.01571] [Medline: 25653631]

Thayer JF, Brosschot JF. Psychosomatics and psychopathology: looking up and down from
the brain. Psychoneuroendocrinology 2005 Nov;30(10):1050-1058. [doi:
10.1016/j.psyneuen.2005.04.014] [Medline: 16005156]

Hall C, Chilcott R. Eyeing up the future of the pupillary light reflex in neurodiagnostics.
Diagnostics (Basel) 2018 Mar 13;8(1):19 [FREE Full text] [doi: 10.3390/diagnostics8010019]
[Medline: 29534018]

Siegle GJ, Steinhauer SR, Stenger V, Konecky R, Carter CS. Use of concurrent pupil dilation
assessment to inform interpretation and analysis of fMRI data. NeuroImage 2003
Sep;20(1):114-124. [doi: 10.1016/s1053-8119(03)00298-2]

Burkhouse KL, Siegle GJ, Gibb BE. Pupillary reactivity to emotional stimuli in children of
depressed and anxious mothers. J Child Psychol Psychiatry 2014 Sep 17;55(9):1009-1016
[FREE Full text] [doi: 10.1111/jcpp.12225] [Medline: 24635760]

Burkhouse KL, Siegle GJ, Woody ML, Kudinova AY, Gibb BE. Pupillary reactivity to sad stimuli
as a biomarker of depression risk: evidence from a prospective study of children. J Abnorm
Psychol 2015 Aug;124(3):498-506 [FREE Full text] [doi: 10.1037/abn0000072] [Medline:
26147322]

Jones N, Siegle G, Mandell D. Motivational and emotional influences on cognitive control in

depression: a pupillometry study. Cogn Affect Behav Neurosci 2015 Jun;15(2):263-275 [FREE
Full text] [doi: 10.3758/s13415-014-0323-6] [Medline: 25280561]
 TŁUMACZENIE 23

Wang J, Fan Y, Zhao X, Chen N. Pupillometry in Chinese female patients with depression: a
pilot study. Int J Environ Res Public Health 2014 Feb 21;11(2):2236-2243 [FREE Full text] [doi:
10.3390/ijerph110202236] [Medline: 24566050]

Mckinnon AI, Gray NS, Snowden RJ. Enhanced emotional response to both negative and
positive images in post-traumatic stress disorder: evidence from pupillometry. Biol Psychol
2020 Jul;154:107922. [doi: 10.1016/j.biopsycho.2020.107922] [Medline: 32565340]

Acharya UR, Joseph KP, Kannathal N, Lim CM, Suri JS. Heart rate variability: a review. Med
Biol Eng Comput 2006 Dec 17;44(12):1031-1051. [doi: 10.1007/s11517-006-0119-0] [Medline:
17111118]

Beauchaine TP, Thayer JF. Heart rate variability as a transdiagnostic biomarker of

psychopathology. Int J Psychophysiol 2015 Nov;98(2 Pt 2):338-350. [doi:
10.1016/j.ijpsycho.2015.08.004] [Medline: 26272488]

Thayer JF, Lane RD. A model of neurovisceral integration in emotion regulation and
dysregulation. J Affect Disord 2000 Dec;61(3):201-216. [doi: 10.1016/s0165-0327(00)00338-
4]

Lenz AS, Hollenbaugh KM. Meta-analysis of trauma-focused cognitive behavioral therapy for
treating PTSD and co-occurring depression among children and adolescents. Counsel
Outcome Res Eval 2017 Mar 13;6(1):18-32. [doi: 10.1177/2150137815573790]

Foa E, Rothbaum B. Treating the Trauma of Rape: Cognitive-Behavioral Therapy for PTSD.
New York: Guilford Press; 2001.

Foa E, Keane T, Friedman M, Cohen J. Effective Treatments for PTSD: Practice Guidelines
From the International Society for Traumatic Stress Studies. New York: Guilford Press; 2009.

Mendes DD, Mello MF, Ventura P, De Medeiros Passarela C, De Jesus Mari J. A systematic
review on the effectiveness of cognitive behavioral therapy for posttraumatic stress disorder.
Int J Psychiatry Med 2008 Nov 03;38(3):241-259. [doi: 10.2190/pm.38.3.b]

Cusack K, Jonas DE, Forneris CA, Wines C, Sonis J, Middleton JC, et al. Psychological
treatments for adults with posttraumatic stress disorder: a systematic review and meta-
analysis. Clin Psychol Rev 2016 Feb;43:128-141. [doi: 10.1016/j.cpr.2015.10.003] [Medline:
26574151]

Bisson J, Andrew M. Psychological treatment of post-traumatic stress disorder (PTSD).

Cochrane Database Syst Rev 2007 Jul 18;3(3):CD003388. [doi:
 TŁUMACZENIE 24

10.1002/14651858.CD003388.pub3] [Medline: 17636720]

Lewis C, Roberts NP, Andrew M, Starling E, Bisson JI. Psychological therapies for post-
traumatic stress disorder in adults: systematic review and meta-analysis. Eur J
Psychotraumatol 2020 Mar 10;11(1):1729633 [FREE Full text] [doi:
10.1080/20008198.2020.1729633] [Medline: 32284821]

Bradley R, Greene J, Russ E, Dutra L, Westen D. A multidimensional meta-analysis of

psychotherapy for PTSD. Am J Psychiatry 2005 Feb;162(2):214-227. [doi:
10.1176/appi.ajp.162.2.214] [Medline: 15677582]

Niles BL, Mori DL, Polizzi C, Pless Kaiser A, Weinstein ES, Gershkovich M, et al. A systematic
review of randomized trials of mind-body interventions for PTSD. J Clin Psychol 2018 Sep
10;74(9):1485-1508 [FREE Full text] [doi: 10.1002/jclp.22634] [Medline: 29745422]

Bishop SR. Mindfulness: a proposed operational definition. Clin Psychol Sci Pract 2004 Aug
01;11(3):230-241. [doi: 10.1093/clipsy/bph077]

Kabat-Zinn J. Mindfulness-Based Stress Reduction (MBSR). Construct Hum Sci 2003;8(2):73-

83 [FREE Full text]

Lutz A, Slagter HA, Dunne JD, Davidson RJ. Attention regulation and monitoring in meditation.
Trends Cogn Sci 2008 Apr;12(4):163-169 [FREE Full text] [doi: 10.1016/j.tics.2008.01.005]
[Medline: 18329323]

Kabat-Zinn J. An outpatient program in behavioral medicine for chronic pain patients based
on the practice of mindfulness meditation: theoretical considerations and preliminary results.
Gen Hosp Psychiatry 1982 Apr;4(1):33-47. [doi: 10.1016/0163-8343(82)90026-3]

Segal Z, Williams J, Teasdale J. Mindfulness-Based Cognitive Therapy for Depression.

Second Edition. New York: Guilford Press; 2018.

Hayes S, Strosahl K, Wilson K, Sandoz E, Craske M. Acceptance and Commitment Therapy:

The Process and Practice of Mindful Change. New York, NY: Guilford Press; 2012.

Ritvo P, Knyahnytska Y, Pirbaglou M, Wang W, Tomlinson G, Zhao H, et al. Online mindfulness-

based cognitive behavioral therapy intervention for youth with major depressive disorders:
randomized controlled trial. J Med Internet Res 2021 Mar 10;23(3):e24380 [FREE Full text]
[doi: 10.2196/24380] [Medline: 33688840]

Hopwood TL, Schutte NS. A meta-analytic investigation of the impact of mindfulness-based

 TŁUMACZENIE 25

interventions on post traumatic stress. Clin Psychol Rev 2017 Nov;57:12-20. [doi:
10.1016/j.cpr.2017.08.002] [Medline: 28806536]

Chiesa A, Serretti A. Mindfulness based cognitive therapy for psychiatric disorders: a

systematic review and meta-analysis. Psychiatry Res 2011 May 30;187(3):441-453. [doi:
10.1016/j.psychres.2010.08.011] [Medline: 20846726]

Jasbi M, Bahmani DS, Karami G, Omidbeygi M, Peyravi M, Panahi A, et al. Influence of

adjuvant mindfulness-based cognitive therapy (MBCT) on symptoms of post-traumatic stress
disorder (PTSD) in veterans - results from a randomized control study. Cogn Behav Ther 2018
Sep 12;47(5):431-446. [doi: 10.1080/16506073.2018.1445773] [Medline: 29893182]

King AP, Erickson TM, Giardino ND, Favorite T, Rauch SA, Robinson E, et al. A pilot study of
group mindfulness-based cognitive therapy (MBCT) for combat veterans with posttraumatic
stress disorder (PTSD). Depress Anxiety 2013 Jul 17;30(7):638-645 [FREE Full text] [doi:
10.1002/da.22104] [Medline: 23596092]

King A, Favorite T. Mindfulness-based cognitive therapy for combat-related posttraumatic

stress disorder. In: Mindfulness-Based Cognitive Therapy. Cham: Springer; 2016:163-191.

van der Kolk BA, Stone L, West J, Rhodes A, Emerson D, Suvak M, et al. Yoga as an adjunctive
treatment for posttraumatic stress disorder: a randomized controlled trial. J Clin Psychiatry
2014 Jun;75(6):559-565. [doi: 10.4088/JCP.13m08561] [Medline: 25004196]

Follette V, Briere J, Rozelle D, Hopper J, Rome D. Mindfulness-Oriented Interventions for

Trauma: Integrating Contemplative Practices. New York: Guilford Press; 2015.

Treleaven D, Britton W. Trauma-Sensitive Mindfulness: Practices for Safe and Transformative

Healing. New York: WW Norton & Company; 2018.

Tyagi A, Cohen M. Yoga and heart rate variability: a comprehensive review of the literature. Int
J Yoga 2016;9(2):97-113 [FREE Full text] [doi: 10.4103/0973-6131.183712] [Medline:
27512317]

Neukirch N, Reid S, Shires A. Yoga for PTSD and the role of interoceptive awareness: a
preliminary mixed-methods case series study. Eur J Trauma Dissoc 2019 Jan;3(1):7-15. [doi:
10.1016/j.ejtd.2018.10.003]

van der Kolk B. The Body Keeps the Score: Brain, Mind, and Body in the Healing of Trauma.
London, UK: Penguin Books; 2015.
 TŁUMACZENIE 26

Taylor J, McLean L, Korner A, Stratton E, Glozier N. Mindfulness and yoga for psychological
trauma: systematic review and meta-analysis. J Trauma Dissoc 2020 May 26;21(5):536-573.
[doi: 10.1080/15299732.2020.1760167] [Medline: 32453668]

Andersson G, Cuijpers P. Internet-based and other computerized psychological treatments for

adult depression: a meta-analysis. Cogn Behav Ther 2009 Dec;38(4):196-205. [doi:
10.1080/16506070903318960] [Medline: 20183695]

Lewis C, Roberts NP, Simon N, Bethell A, Bisson JI. Internet-delivered cognitive behavioural
therapy for post-traumatic stress disorder: systematic review and meta-analysis. Acta
Psychiatr Scand 2019 Dec;140(6):508-521. [doi: 10.1111/acps.13079] [Medline: 31359407]

Azam MA, Katz J, Mohabir V, Ritvo P. Individuals with tension and migraine headaches exhibit
increased heart rate variability during post-stress mindfulness meditation practice but a
decrease during a post-stress control condition - A randomized, controlled experiment. Int J
Psychophysiol 2016 Dec;110:66-74. [doi: 10.1016/j.ijpsycho.2016.10.011] [Medline:
27769879]

Azam MA, Katz J, Fashler SR, Changoor T, Azargive S, Ritvo P. Heart rate variability is
enhanced in controls but not maladaptive perfectionists during brief mindfulness meditation
following stress-induction: a stratified-randomized trial. Int J Psychophysiol 2015
Oct;98(1):27-34. [doi: 10.1016/j.ijpsycho.2015.06.005] [Medline: 26116778]

Stefanovics EA, Rosenheck RA, Jones KM, Huang G, Krystal JH. Minimal Clinically Important
Differences (MCID) in assessing outcomes of post-traumatic stress disorder. Psychiatr Q
2018 Mar 21;89(1):141-155. [doi: 10.1007/s11126-017-9522-y] [Medline: 28634644]

Cohen J. Statistical Power Analysis for the Behavioral Sciences (2nd ed.). Hilsdale, NJ:
Lawrence Earlbaum Assoc; 1988.

Erdfelder E, Faul F, Buchner A. GPOWER: A general power analysis program. Behav Res
Methods Instrum Comput 1996 Mar;28(1):1-11. [doi: 10.3758/bf03203630]

Faul F, Erdfelder E, Lang A, Buchner A. G*Power 3: A flexible statistical power analysis

program for the social, behavioral, and biomedical sciences. Behavior Research Methods
2007 May;39(2):175-191. [doi: 10.3758/BF03193146]

Emerson D, Hopper E. Overcoming Trauma through Yoga: Reclaiming Your Body. Berkeley,
California: North Atlantic Books; 2011.

Weathers F, Blake D, Schnurr P, Kaloupek D, Marx B, Keane T. The life events checklist for
 TŁUMACZENIE 27

DSM-5 (LEC-5). National Center for PTSD. 2013. URL:

https://www.ptsd.va.gov/professional/assessment/te-measures/life_events_checklist.asp
[accessed 2022-01-13]

Weathers FW, Bovin MJ, Lee DJ, Sloan DM, Schnurr PP, Kaloupek DG, et al. The Clinician-
Administered PTSD Scale for DSM-5 (CAPS-5): development and initial psychometric
evaluation in military veterans. Psychol Assess 2018 Mar;30(3):383-395 [FREE Full text] [doi:
10.1037/pas0000486] [Medline: 28493729]

Blevins CA, Weathers FW, Davis MT, Witte TK, Domino JL. The Posttraumatic Stress Disorder
Checklist for DSM-5 (PCL-5): development and initial psychometric evaluation. J Trauma
Stress 2015 Dec;28(6):489-498. [doi: 10.1002/jts.22059] [Medline: 26606250]

Conybeare D, Behar E, Solomon A, Newman M, Borkovec T. The PTSD Checklist-Civilian

Version: reliability, validity, and factor structure in a nonclinical sample. J Clin Psychol 2012
Jun;68(6):699-713. [doi: 10.1002/jclp.21845] [Medline: 22517497]

Beck A, Steer R, Brown G. Beck depression inventory-II. Psychol Assess 1996;78(2):490-498.

[doi: 10.1037/t00742-000]

Storch EA, Roberti JW, Roth DA. Factor structure, concurrent validity, and internal consistency
of the Beck Depression Inventory-Second Edition in a sample of college students. Depress
Anxiety 2004;19(3):187-189. [doi: 10.1002/da.20002] [Medline: 15129421]

Beck AT, Steer RA, Carbin MG. Psychometric properties of the Beck Depression Inventory:
twenty-five years of evaluation. Clin Psychol Rev 1988 Jan;8(1):77-100. [doi: 10.1016/0272-
7358(88)90050-5]

Sprinkle SD, Lurie D, Insko SL, Atkinson G, Jones GL, Logan AR, et al. Criterion validity, severity
cut scores, and test-retest reliability of the Beck Depression Inventory-II in a university
counseling center sample. J Counsel Psychol 2002 Jul;49(3):381-385. [doi: 10.1037/0022-
0167.49.3.381]

Wang Y, Gorenstein C. Assessment of depression in medical patients: a systematic review of

the utility of the Beck Depression Inventory-II. Clinics 2013 Sep 26;68(9):1274-1287. [doi:
10.6061/clinics/2013(09)15]

Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. An inventory for measuring clinical anxiety:
psychometric properties. J Consult Clin Psychol 1988;56(6):893-897. [doi: 10.1037/0022-
006X.56.6.893]
 TŁUMACZENIE 28

Steer R, Beck A. Beck anxiety inventory. In: Zalaquett CP, Woods RJ, editors. Evaluating
Stress: A Book of Resources. Maryland: Scarecrow Press; 1999:23-40.

Fydrich T, Dowdall D, Chambless DL. Reliability and validity of the beck anxiety inventory. J
Anxiety Disord 1992 Jan;6(1):55-61. [doi: 10.1016/0887-6185(92)90026-4]

Creamer M, Foran J, Bell R. The Beck Anxiety Inventory in a non-clinical sample. Behav Res
Ther 1995 May;33(4):477-485. [doi: 10.1016/0005-7967(94)00082-u]

Sullivan MJ, Bishop SR, Pivik J. The Pain Catastrophizing Scale: development and validation.
Psychol Assess 1995;7(4):524-532. [doi: 10.1037/1040-3590.7.4.524]

Cleeland C. Measurement of pain by subjective report. In: Chapman CR, Loeser JD, editors.
Issues in Pain Measurement (Advances in Pain Research & Therapy). New York: Raven Press;
1989:391-403.

Cleeland C, Ryan K. The brief pain inventory: user guide. Pain Res Group. 1991. URL:
https://www.mdanderson.org/ documents/Departments-and-Divisions/Symptom-
Research/BPI_UserGuide.pdf [accessed 2022-01-13]

Tan G, Jensen MP, Thornby JI, Shanti BF. Validation of the Brief Pain Inventory for chronic
nonmalignant pain. J Pain 2004 Mar;5(2):133-137. [doi: 10.1016/j.jpain.2003.12.005]
[Medline: 15042521]

Baer RA, Smith GT, Hopkins J, Krietemeyer J, Toney L. Using self-report assessment methods
to explore facets of mindfulness. Assessment 2006 Mar;13(1):27-45. [doi:
10.1177/1073191105283504] [Medline: 16443717]

Baer RA, Smith GT, Lykins E, Button D, Krietemeyer J, Sauer S, et al. Construct validity of the
five facet mindfulness questionnaire in meditating and nonmeditating samples. Assessment
2008 Sep 29;15(3):329-342. [doi: 10.1177/1073191107313003] [Medline: 18310597]

de Bruin EI, Topper M, Muskens JG, Bögels SM, Kamphuis JH. Psychometric properties of the
Five Facets Mindfulness Questionnaire (FFMQ) in a meditating and a non-meditating sample.
Assessment 2012 Jun 14;19(2):187-197. [doi: 10.1177/1073191112446654] [Medline:
22589426]

Gu J, Strauss C, Crane C, Barnhofer T, Karl A, Cavanagh K, et al. Examining the factor structure
of the 39-item and 15-item versions of the Five Facet Mindfulness Questionnaire before and
after mindfulness-based cognitive therapy for people with recurrent depression. Psychol
Assess 2016 Jul;28(7):791-802 [FREE Full text] [doi: 10.1037/pas0000263] [Medline:
 TŁUMACZENIE 29

27078186]

Lang P, Bradley M, Cuthbert B. International affective picture system (IAPS): technical manual
and affective ratings. NIMH Center for the Study of Emotion and Attention. 1997. URL:
https://www2.unifesp.br/dpsicobio/adap/instructions. pdf [accessed 2022-01-13]

Bradley MM, Lang PJ. Measuring emotion: the self-assessment manikin and the semantic
differential. J Behav Ther Exp Psychiatry 1994 Mar;25(1):49-59. [doi: 10.1016/0005-
7916(94)90063-9]

Tobii Pro Glasses 2: eye tracking for research. Tobii Pro. 2018. URL: http://www.tobiipro.com
[accessed 2022-01-13]

Siegle G, Ichikawa N, Steinhauer S. Blink before and after you think: blinks occur prior to and
following cognitive load indexed by pupillary responses. Psychophysiology 2008
Sep;45(5):679-687. [doi: 10.1111/j.1469-8986.2008.00681.x] [Medline: 18665867]

Gilchrist ID. Saccades. In: Liversedge S, Gilchrist I, Everling S, editors. The Oxford Handbook
of Eye Movements. Oxfordshire, United Kingdom: Oxford University Press; 2011:85-94.

Snowden R, O'Farrell KR, Burley D, Erichsen J, Newton N, Gray N. The pupil's response to
affective pictures: Role of image duration, habituation, and viewing mode. Psychophysiology
2016 Aug;53(8):1217-1223 [FREE Full text] [doi: 10.1111/psyp.12668] [Medline: 27172997]

Kret ME, Sjak-Shie EE. Preprocessing pupil size data: guidelines and code. Behav Res
Methods 2019 Jun 10;51(3):1336-1342 [FREE Full text] [doi: 10.3758/s13428-018-1075-y]
[Medline: 29992408]

Jackson I, Sirois S. Infant cognition: going full factorial with pupil dilation. Dev Sci 2009
Jul;12(4):670-679. [doi: 10.1111/j.1467-7687.2008.00805.x] [Medline: 19635092]

How do Tobii eye trackers work? Tobii Pro. 2020. URL: https://www.tobiipro.com/learn-and-
support/learn/ eye-tracking-essentials/how-do-tobii-eye-trackers-work/ [accessed 2022-01-
13]

Task Force of the European Society of Cardiology the North American Society of Pacing
Electrophysiology. Heart rate variability: standards of measurement, physiological
interpretation, and clinical use. Circulation 1996 Mar;93(5):1043-1065. [doi:
10.1161/01.cir.93.5.1043]

Gelman A, Hill J. Data Analysis Using Regression and Multilevel/Hierarchical Models.

 TŁUMACZENIE 30

Cambridge, MA: Cambridge University Press; 2006.

Kessler RC. Posttraumatic stress disorder: the burden to the individual and to society. J Clin
Psychiatry 2000;61 Suppl 5:4-13. [Medline: 10761674]

Sijbrandij M, Kunovski I, Cuijpers P. Effectiveness of internet-delivered cognitive behavioral

therapy for posttraumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis. Depress
Anxiety 2016 Dec;33(9):783-791. [doi: 10.1002/da.22533] [Medline: 27322710]

Bolton A, Dorstyn D. Telepsychology for posttraumatic stress disorder: a systematic review. J

Telemed Telecare 2015 Feb 22;21(5):254-267. [doi: 10.1177/1357633x15571996]

Possemato K, Kuhn E, Johnson E, Hoffman JE, Owen JE, Kanuri N, et al. Using PTSD Coach in
primary care with and without clinician support: a pilot randomized controlled trial. Gen Hosp
Psychiatry 2016 Jan;38:94-98. [doi: 10.1016/j.genhosppsych.2015.09.005] [Medline:
26589765]

Zalta AK, Held P, Smith DL, Klassen BJ, Lofgreen AM, Normand PS, et al. Evaluating patterns
and predictors of symptom change during a three-week intensive outpatient treatment for
veterans with PTSD. BMC Psychiatry 2018 Jul 27;18(1):242 [FREE Full text] [doi:
10.1186/s12888-018-1816-6] [Medline: 30053860]

Beck A, Steer R. Beck Anxiety Inventory Manual. Psychological Corporation, San Antonio, TX.
1993. URL: https://www. nctsn.org/measures/beck-anxiety-inventory [accessed 2022-01-13]

Schnurr PP, Friedman MJ, Engel CC, Foa EB, Shea MT, Chow BK, et al. Cognitive behavioral
therapy for posttraumatic stress disorder in women: a randomized controlled trial. J Am Med
Assoc 2007 Feb 28;297(8):820-830. [doi: 10.1001/jama.297.8.820] [Medline: 17327524]

Stein M, Walker J, Hazen A, Forde D. Full and partial posttraumatic stress disorder: findings
from a community survey. Am J Psychiatry 1997 Aug;154(8):1114-1119. [doi:
10.1176/ajp.154.8.1114] [Medline: 9247398]

McFarlane AC, Lawrence-Wood E, Van Hooff M, Malhi GS, Yehuda R. The need to take a
staging approach to the biological mechanisms of PTSD and its treatment. Curr Psychiatry
Rep 2017 Feb 7;19(2):10. [doi: 10.1007/s11920-017-0761-2] [Medline: 28168596]

Gard T, Noggle JJ, Park CL, Vago DR, Wilson A. Potential self-regulatory mechanisms of yoga
for psychological health. Front Hum Neurosci 2014 Sep 30;8:770 [FREE Full text] [doi:
10.3389/fnhum.2014.00770] [Medline: 25368562]
 TŁUMACZENIE 31

Davis LL, Whetsell C, Hamner MB, Carmody J, Rothbaum BO, Allen RS, et al. A multisite
randomized controlled trial of mindfulness-based stress reduction in the treatment of
posttraumatic stress disorder. Psychiatr Res Clin Pract 2019 Oct 01;1(2):39-48 [FREE Full
text] [doi: 10.1176/appi.prcp.20180002] [Medline: 34113802]

Kalill K, Treanor M, Roemer L. The importance of non-reactivity to posttraumatic stress

symptoms: a case for mindfulness. Mindfulness 2013 Jan 10;5(3):314-321. [doi:
10.1007/s12671-012-0182-6]

Lieberman MD, Eisenberger NI, Crockett MJ, Tom SM, Pfeifer JH, Way BM. Putting feelings
into words: affect labeling disrupts amygdala activity in response to affective stimuli. Psychol
Sci 2007 May 25;18(5):421-428 [FREE Full text] [doi: 10.1111/j.1467-9280.2007.01916.x]
[Medline: 17576282]

Escudero-Pérez S, León-Palacios MG, Úbeda-Gómez J, Barros-Albarrán MD, López-Jiménez

AM, Perona-Garcelán S. Dissociation and mindfulness in patients with auditory verbal
hallucinations. J Trauma Dissoc 2016 Nov 05;17(3):294-306. [doi:
10.1080/15299732.2015.1085480] [Medline: 26536908]

Kratzer L, Heinz P, Pfitzer F, Padberg F, Jobst A, Schennach R. Mindfulness and pathological

dissociation fully mediate the association of childhood abuse and PTSD symptomatology. Eur
J Trauma Dissoc 2018 Jan;2(1):5-10. [doi: 10.1016/j.ejtd.2017.06.004]

Kabat-Zinn J. Mindfulness-based interventions in context: past, present, and future. Clin

Psychol Sci Pract 2003;10(2):144-156 [FREE Full text] [doi: 10.1093/clipsy.bpg016]

Zerubavel N, Messman-Moore T. Staying present: incorporating mindfulness into therapy for

dissociation. Mindfulness 2013 Nov 21;6(2):303-314. [doi: 10.1007/s12671-013-0261-3]

Cohen H, Kotler M, Matar MA, Kaplan Z, Miodownik H, Cassuto Y. Power spectral analysis of
heart rate variability in posttraumatic stress disorder patients. Biol Psychiatry 1997
Mar;41(5):627-629. [doi: 10.1016/s0006-3223(96)00525-2]

Dennis P, Watkins L, Calhoun P, Oddone A, Sherwood A, Dennis M, et al. Posttraumatic stress,

heart rate variability, and the mediating role of behavioral health risks. Psychosom Med 2014
Oct;76(8):629-637 [FREE Full text] [doi: 10.1097/PSY.0000000000000110] [Medline:
25264973]

Thayer JF, Hansen AL, Saus-Rose E, Johnsen BH. Heart rate variability, prefrontal neural
function, and cognitive performance: the neurovisceral integration perspective on self-
regulation, adaptation, and health. Ann Behav Med 2009 Apr 8;37(2):141-153. [doi:
 TŁUMACZENIE 32

10.1007/s12160-009-9101-z] [Medline: 19424767]

Thome J, Densmore M, Frewen PA, McKinnon MC, Théberge J, Nicholson AA, et al.
Desynchronization of autonomic response and central autonomic network connectivity in
posttraumatic stress disorder. Hum Brain Mapp 2017 Jan 20;38(1):27-40 [FREE Full text] [doi:
10.1002/hbm.23340] [Medline: 27647521]

Shaffer F, Ginsberg JP. An overview of heart rate variability metrics and norms. Front Public
Health 2017 Sep;5:258 [FREE Full text] [doi: 10.3389/fpubh.2017.00258] [Medline: 29034226]

Vaccarino V, Lampert R, Bremner JD, Lee F, Su S, Maisano C, et al. Depressive symptoms and
heart rate variability: evidence for a shared genetic substrate in a study of twins. Psychosom
Med 2008 Jul;70(6):628-636 [FREE Full text] [doi: 10.1097/PSY.0b013e31817bcc9e] [Medline:
18606724]

Agorastos A, Pervanidou P, Chrousos GP, Baker DG. Developmental trajectories of early life
stress and trauma: a narrative review on neurobiological aspects beyond stress system
dysregulation. Front Psychiatry 2019 Mar 11;10:118 [FREE Full text] [doi:
10.3389/fpsyt.2019.00118] [Medline: 30914979]

van der Kolk BA. Developmental Trauma Disorder: toward a rational diagnosis for children
with complex trauma histories. Psychiatr Ann 2005 May 01;35(5):401-408. [doi:
10.3928/00485713-20050501-06]

Koenig J, Kemp AH, Beauchaine TP, Thayer JF, Kaess M. Depression and resting state heart
rate variability in children and adolescents - A systematic review and meta-analysis. Clin
Psychol Rev 2016 Jun;46:136-150. [doi: 10.1016/j.cpr.2016.04.013] [Medline: 27185312]

Kemp AH, Quintana DS, Gray MA, Felmingham KL, Brown K, Gatt JM. Impact of depression
and antidepressant treatment on heart rate variability: a review and meta-analysis. Biol
Psychiatry 2010 Jun 1;67(11):1067-1074. [doi: 10.1016/j.biopsych.2009.12.012] [Medline:
20138254]

Stone LB, Amole MC, Cyranowski JM, Swartz HA. History of childhood emotional abuse
predicts lower resting-state high-frequency heart rate variability in depressed women.
Psychiatry Res 2018 Nov;269:681-687 [FREE Full text] [doi: 10.1016/j.psychres.2018.08.106]
[Medline: 30273892]

Appelhans BM, Luecken LJ. Heart rate variability as an index of regulated emotional
responding. Rev Gen Psychol 2006 Sep 01;10(3):229-240. [doi: 10.1037/1089-2680.10.3.229]
 TŁUMACZENIE 33

Ottaviani C, Shapiro D, Davydov DM, Goldstein IB, Mills PJ. The autonomic phenotype of
rumination. Int J Psychophysiol 2009 Jun;72(3):267-275. [doi:
10.1016/j.ijpsycho.2008.12.014] [Medline: 19272312]

Woody M, McGeary J, Gibb B. Brooding rumination and heart rate variability in women at high
and low risk for depression: group differences and moderation by COMT genotype. J Abnorm
Psychol 2014 Feb;123(1):61-67 [FREE Full text] [doi: 10.1037/a0035450] [Medline: 24661160]

Duque A, Sanchez A, Vazquez C. Gaze-fixation and pupil dilation in the processing of

emotional faces: the role of rumination. Cogn Emot 2014;28(8):1347-1366. [doi:
10.1080/02699931.2014.881327] [Medline: 24479673]

Siegle G, Steinhauer S, Carter C, Ramel W, Thase M. Do the seconds turn into hours?
Relationships between sustained pupil dilation in response to emotional information and self-
reported rumination. Cogn Ther Res 2003;27(3):365-382. [doi: 10.1023/A:1023974602357]

Macatee RJ, Albanese BJ, Schmidt NB, Cougle JR. The moderating influence of heart rate
variability on stressor-elicited change in pupillary and attentional indices of emotional
processing: an eye-Tracking study. Biol Psychol 2017 Feb;123:83-93 [FREE Full text] [doi:
10.1016/j.biopsycho.2016.11.013] [Medline: 27916689]

Cascardi M, Armstrong D, Chung L, Paré D. Pupil response to threat in trauma-exposed

individuals with or without PTSD. J Trauma Stress 2015 Aug 27;28(4):370-374 [FREE Full text]
[doi: 10.1002/jts.22022] [Medline: 26215078]

Hölzel BK, Carmody J, Vangel M, Congleton C, Yerramsetti SM, Gard T, et al. Mindfulness
practice leads to increases in regional brain gray matter density. Psychiatry Res 2011 Jan
30;191(1):36-43 [FREE Full text] [doi: 10.1016/j.pscychresns.2010.08.006] [Medline:
21071182]

Laneri D, Schuster V, Dietsche B, Jansen A, Ott U, Sommer J. Effects of long-term mindfulness

meditation on brain's white matter microstructure and its aging. Front Aging Neurosci 2015
Jan 14;7:254 [FREE Full text] [doi: 10.3389/fnagi.2015.00254] [Medline: 26834624]

Galovski T, Blain L, Mott J, Elwood L, Houle T. Manualized therapy for PTSD: flexing the
structure of cognitive processing therapy. J Consult Clin Psychol 2012 Dec;80(6):968-981
[FREE Full text] [doi: 10.1037/a0030600] [Medline: 23106761]

Price M, Spinazzola J, Musicaro R, Turner J, Suvak M, Emerson D, et al. Effectiveness of an

extended yoga treatment for women with chronic posttraumatic stress disorder. J Altern
Complement Med 2017 Apr;23(4):300-309 [FREE Full text] [doi: 10.1089/acm.2015.0266]
 TŁUMACZENIE 34

[Medline: 28121466]

Cloitre M, Stovall-McClough KC, Miranda R, Chemtob CM. Therapeutic alliance, negative

mood regulation, and treatment outcome in child abuse-related posttraumatic stress
disorder. J Consult Clin Psychol 2004 Jun;72(3):411-416. [doi: 10.1037/0022-006X.72.3.411]
[Medline: 15279525]

Gorman JM, Sloan RP. Heart rate variability in depressive and anxiety disorders. Am Heart J
2000 Oct;140(4 Suppl):77-83. [doi: 10.1067/mhj.2000.109981] [Medline: 11011352]