Fulltext

‫‪III‬‬
‫دسترسی به این مدرک بر پایة آییننامة ثبت و اشاعة پیشنهادهها‪ ،‬پایاننامهها‪ ،‬و رسالههای تحصیل ت تکمیلی و صیانت از حقوق پدیدآوران در آنها ) وزار ت علوم‪ ،‬تحقیقا ت‪ ،‬فناوری به شمارة ‪/195929‬و تاریخ ‪ (1395/9/6‬از پایگاه اطلعا ت علمی ایران )گنج( در پژوهشگاه علوم و فننناوری‬
‫اطلعا ت ایران )ایرانداک( فراهم شده و استفاده از آن با رعایت کامل حقوق پدیدآوران و تنها برای هدفهای علمی‪ ،‬آموزشی‪ ،‬و پژوهشی و بر پایة قانون حمایت از مؤلفان‪ ،‬مصنفان‪ ،‬و هنرمندان )‪ (1348‬و الحاقا ت و اصلحا ت بعدی آن و سایر قوانین و مقررا ت مربوط شدنی است‪.‬‬
‫داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬
‫ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ دﻛﺘﺮي ﺣﺮﻓﻪ اي داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬
‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ‬
‫ﺷﻤﺎره ﺛﺒﺖ ‪535 :‬‬
‫ﺑﻪ ﻛﻮﺷﺶ‪:‬‬
‫ﻛﺎﻣﺒﻴﺰ ﻛﻴﺎﻧﻲ ﻣﻨﻔﺮد‬
‫اﺳﺎﺗﻴﺪ راﻫﻨﻤﺎ‪:‬‬
‫دﻛﺘﺮ ﻏﻼﻣﺮﺿﺎ ﻣﺤﻤﺪي‬
‫دﻛﺘﺮ ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺗﻘﻮي رﺿﻮي زاده‬
‫اﺳﺘﺎد ﻣﺸﺎور‬
‫دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﺣﻴﺪر ﭘﻮر‬
‫آذر ‪93‬‬
‫اﻇﻬﺎرﻧﺎﻣﻪ)ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﻧﺘﺸﺎر رﺳﺎﻟﻪ‪ /‬ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ(‬
‫اﻳﻨﺠﺎﻧﺐ ﻛﺎﻣﺒﻴﺰ ﻛﻴﺎﻧﻲ ﻣﻨﻔﺮد داﻧﺸﺠﻮي دوره دﻛﺘﺮي ﺣﺮﻓﻪ اي رﺷﺘﻪ داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
‫ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه رﺳﺎﻟﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان " اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬
‫ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ" ﺗﺤﺖ راﻫﻨﻤﺎﻳﻲ آﻗﺎي دﻛﺘﺮ ﻏﻼﻣﺮﺿﺎ ﻣﺤﻤﺪي و دﻛﺘﺮ ﺳﻴﺪ ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺗﻘﻮي رﺿﻮي زاده ﻣﺘﻌﻬﺪ‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮم‪:‬‬
‫ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت در اﻳﻦ رﺳﺎﻟﻪ ﺗﻮﺳﻂ اﻳﻨﺠﺎﻧﺐ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ و از ﺻﺤﺖ و اﺻﺎﻟﺖ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ‪.‬‬ ‫•‬
‫در اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﺘﺎﻳﺞ ﭘﮋوﻫﺸﻬﺎي ﻣﺤﻘﻘﺎن دﻳﮕﺮ ﺑﻪ ﻣﺮﺟﻊ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده اﺳﺘﻨﺎد ﻛﺮدهام‪.‬‬ ‫•‬
‫ﻣﻄﺎﻟﺐ ﻣﻨﺪرج در رﺳﺎﻟﻪ ﺗﺎﻛﻨﻮن ﺗﻮﺳﻂ ﺧﻮد ﻳﺎ ﻓﺮد دﻳﮕﺮي ﺑﺮاي درﻳﺎﻓﺖ ﻫﻴﭻ ﻧﻮع ﻣﺪرك ﻳﺎ اﻣﺘﻴﺎزي‬ ‫•‬
‫در ﻫﻴﭻ ﺟﺎ اراﺋﻪ ﻧﮕﺮدﻳﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻛﻠﻴﻪ ﺣﻘﻮق ﻣﻌﻨﻮي اﻳﻦ اﺛﺮ ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺴﺘﺨﺮج ﺑﺎ ﻧﺎم‬ ‫•‬
‫‪ «Ferdowsi‬ﺑﻪ ﭼﺎپ‬ ‫»داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ« و ﻳﺎ »‪University of Mashhad‬‬
‫ﺧﻮاﻫﺪ رﺳﻴﺪ‪.‬‬
‫ﺣﻘﻮق ﻣﻌﻨﻮي ﺗﻤﺎم اﻓﺮادي ﻛﻪ در ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪن ﻧﺘﺎﻳﺞ اﺻﻠﻲ رﺳﺎﻟﻪ ﺗﺎﺛﻴﺮﮔﺬار ﺑﻮده اﻧﺪ را در ﻣﻘﺎﻻت‬ ‫•‬
‫ﻣﺴﺘﺨﺮج از رﺳﺎﻟﻪ رﻋﺎﻳﺖ ﻛﻨﻢ و در ﺗﻤﺎﻣﻲ آﻧﻬﺎ ﻧﺎم اﺳﺘﺎد)ان( راﻫﻨﻤﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل و‬
‫ﻧﻴﺰ ﻧﺎم اﺳﺘﺎد)ان( ﻣﺸﺎور و ﻧﺸﺎﻧﻲ اﻟﻜﺘﺮوﻧﻴﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎﻫﻲ آﻧﺎن را ﻗﻴﺪ ﻧﻤﺎﻳﻢ‪.‬‬
‫در ﻛﻠﻴﻪ ﻣﺮاﺣﻞ اﻧﺠﺎم اﻳﻦ رﺳﺎﻟﻪ ‪ ،‬در ﻣﻮاردي ﻛﻪ ﺑﻪ ﺣﻮزه اﻃﻼﻋﺎت ﺷﺨﺼﻲ اﻓﺮاد دﺳﺘﺮﺳﻲ داﺷﺘﻪ ﻳﺎ‬ ‫•‬
‫از آﻧﻬﺎ اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮده ام‪ ،‬اﺻﻞ رازداري‪ ،‬ﺿﻮاﺑﻂ و اﺻﻮل اﺧﻼق ﭘﮋوﻫﺸﻲ را رﻋﺎﻳﺖ ﻧﻤﻮده ام‪.‬‬
‫ﺗﺎرﻳﺦ‪:‬‬
‫اﻣﻀﺎي داﻧﺸﺠﻮ‬
‫ﻣﺎﻟﻜﻴﺖ ﻧﺘﺎﻳﺞ و ﺣﻖ ﻧﺸﺮ‬

‫ﻛﻠﻴﻪ ﺣﻘﻮق ﻣﻌﻨﻮي اﻳﻦ اﺛﺮ و ﻣﺤﺼﻮﻻت آن )ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺴﺘﺨﺮج‪ ،‬ﻛﺘﺎب‪ ،‬ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﻫﺎي راﻳﺎﻧﻪ اي‪،‬‬ ‫•‬
‫ﻧﺮم اﻓﺰارﻫﺎ و ﺗﺠﻬﻴﺰات ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه( ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻄﻠﺐ‬
‫ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﻧﺤﻮ ﻣﻘﺘﻀﻲ در ﺗﻮﻟﻴﺪات ﻋﻠﻤﻲ ﻣﺮﺑﻮط ذﻛﺮ ﺷﻮد‪.‬‬
‫اﺳﺘﻔﺎده از اﻃﻼﻋﺎت و ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻮﺟﻮد در رﺳﺎﻟﻪ‪/‬ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ ﺑﺪون ذﻛﺮ ﻣﺮﺟﻊ ﻣﺠﺎز ﻧﻴﺴﺖ‪.‬‬ ‫•‬
‫‪IV‬‬
‫ﺑﻪ ﻧﺎم ﺧﺪا‬
‫ﮔـﻮاﻫﻲ اﻋﻀﺎي ﻛﻤﻴﺘـﻪي ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ‬

‫ﭘﺎﻳﺎنﻧﺎﻣﻪ‬
‫اراﺋﻪ ﺷﺪه ﺑﻪ ﺗﺤﺼﻴﻼت ﺗﻜﻤﻴﻠﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺑﺨﺸﻲ از ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎي‬
‫ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﻻزم ﺟﻬﺖ اﺧﺬ درﺟﻪ دﻛﺘﺮي ﺣﺮﻓﻪ اي داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬
‫در رﺷﺘﻪي‪:‬‬
‫داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬
‫از داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬

‫ﺟﻤﻬﻮري اﺳﻼﻣﻲ اﻳﺮان‬
‫ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ‬
‫ارزﻳﺎﺑﻲ ﻛﻤﻴﺘﻪي ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ‪ ،‬ﺑﺎ درﺟﻪ ‪ :‬ﺑﺴﻴﺎر ﺧﻮب و ﻧﻤﺮه ‪18/99 :‬‬
‫اﺳﺘﺎد راﻫﻨﻤﺎ دﻛﺘﺮ ﻏﻼﻣﺮﺿﺎ ﻣﺤﻤﺪي‪ ،‬اﺳﺘﺎد ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
‫اﺳﺘﺎد راﻫﻨﻤﺎ دﻛﺘﺮ ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺗﻘﻮي رﺿﻮي زاده‪ ،‬اﺳﺘﺎدﻳﺎر ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
‫اﺳﺘﺎد ﻣﺸﺎور دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﺣﻴﺪر ﭘﻮر‪ ،‬اﺳﺘﺎدﻳﺎر ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
‫اﺳﺘﺎد داور دﻛﺘﺮ ﻣﻬﺮداد ﻣﻬﺮي‪ ،‬اﺳﺘﺎد ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
‫اﺳﺘﺎد داور دﻛﺘﺮ ﻛﺎﻣﺮان ﺷﺮﻳﻔﻲ‪ ،‬داﻧﺸﻴﺎر ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
‫آذر ﻣﺎه ‪93‬‬
‫‪V‬‬
‫ا ﯾن را ‪: 9 9 3‬‬
‫' ر و ‪#$ %‬م ! ل ز ‪-‬ن و ‪)7 + ,‬د‬
‫و ‪3‬ا ان ‪#$‬م ‪)72‬ان و ‪3/0‬ان‬
‫‪VI‬‬
‫‪8667‬ار‬
‫‪67 B‬س @‪4‬اوان از ا>= ‪9:;4‬م را‪OP ، 98‬ب ‪LM‬ﯾن د‪ I4 D3/JK 9:H‬و د‪ )73 D9EFG 9:H‬ر‪ )7‬زاد‪R‬‬
‫! ا را‪4@ XR‬اوان ‪ U3 R OW‬دا‪.T‬‬
‫‪Z‬‬ ‫[‬ ‫‪6‬‬ ‫^‬ ‫‪9‬‬‫‪8‬‬‫ا‬ ‫‪_6‬‬ ‫‪7‬‬ ‫‪b‬‬ ‫‪I‬‬‫‪4‬‬ ‫‪:‬‬‫‪H‬‬ ‫‪P‬‬ ‫ا‬ ‫‪d‬‬ ‫‪6‬‬ ‫‪7‬‬ ‫‪g‬‬‫‪h‬‬‫‪i4k‬‬
‫ ا ‪f‬د \ور ‪O ، 8‬ب ‪ LM‬د ‪ = 9‬ر )ر ! =ر از ر ا \ن ‪3 R4‬دم‪.‬‬
‫| را{ و‪ Rz‬از ‪OP‬ب ‪ LM‬د‪ 9:H‬ا‪M p3r ! stu)7 gwx 9Ey‬ور ‪)73/ m)7o‬ط ﯾن‪=_6 ،‬ر‬
‫ﯾر رن ‪)7‬د ‪.‬‬
‫و ‪ 9 8M‬از ‪09‬ر ‪ 9‬د‪9E 9:H‬وز‪ R‬ا ا و ‪OP‬ب ‪ LM‬د‪ 9:H‬ر‪ 9 )73 D‬س ز~ت‬
‫@‪4‬اوان و ‪=k‬ر ا‪4‬م ا ﯾن ‪ 866 ،‬و | ردا{ @‪4‬اوان ‪. 9o‬‬
‫‪VII‬‬
‫ﭼﻜﻴﺪه‬
‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬

‫ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺎ ﻫﺪف ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﺮﺧﻲ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي‪ ،‬ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‪ ،‬ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب و ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬ﻧﻤﻮﻧﻪي ﺧﻮن از ورﻳﺪ وداج ‪ 60‬ﮔﺎو ﺷﻴﺮي‬
‫ﺑﺎﻟﻎ ﻧﮋاد ﻫﻠﺸﺘﺎﻳﻦ ﺷﺎﻣﻞ ‪ 30‬ﮔﺎو ﺳﺎﻟﻢ و ‪ 30‬ﮔﺎو دﭼﺎر ‪ LDA‬اﺧﺬ ﺷﺪ و در دو ﻟﻮﻟﻪ ﻳﻜﻲ ﺣﺎوي ‪ EDTA‬ﺑﺮاي‬
‫اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي و دﻳﮕﺮي در ﻟﻮﻟﻪي ﺷﻴﺸﻪ اي ﺑﺪون ﻣﺎدهي ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد ﺑﺮاي ﺟﺪاﺳﺎزي ﺳﺮم و‬
‫اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﺳﺎﻳﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ ﻗﺮار داده ﺷﺪ‪ .‬ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎ در ﻛﻨﺎر ﻳﺦ ﺑﻪ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه اﻧﺘﻘﺎل و در ﻇﺮف ﻛﻤﺘﺮ از ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺖ‬
‫ﺳﺮم ﺧﻮن ﺟﺪا ﺷﺪ‪ .‬ﭘﺮوﻓﺎﻳﻞ ﻛﺎﻣﻞ ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي و ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﻛﻠﺴﻴﻢ‪ ،‬ﻣﻨﻴﺰﻳﻢ‪ ،‬ﻓﺴﻔﺮ‪،AST ،‬‬
‫‪ ،GGT ،ALP ،CPK‬ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ‪ ،‬اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ‪ ،‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬ﮔﻠﻮﻛﺰ‪ ،‬ﻛﻠﺴﺘﺮول‪ ،‬ﺗﺮي ﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪ‪ ،‬اوره و ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ و‬
‫ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب و ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺷﺎﻣﻞ ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ )‪ ، (FRAP‬ﻣﺎﻟﻮن‬
‫دي آﻟﺪﺋﻴﺪ )‪ ، (MDA‬ﻣﺲ‪ ،‬آﻫﻦ‪ ،‬روي و ﺳﻠﻨﻴﻮم اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﺷﺪ‪ .‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﺗﺤﺖ ﺑﺮرﺳﻲ‬
‫از ﻧﻈﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي ‪، bilirubin ، Fibrinogen ، monocyte ، Lymphocyte ، MCHC ،RBC ، PCV‬‬
‫‪ Uric acid ،calcium ، cholesterol ،ALP ،Albumin ، AST‬اﺧﺘﻼف آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري وﺟﻮد دارد‬
‫)‪ .(p<0/05‬از ﻧﻈﺮ ﺳﺎﻳﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي و ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و‬
‫ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب‪ ،‬ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪ .‬دﻫﻴﺪراﺗﺎﺳﻴﻮن در اﻓﺰاﻳﺶ ‪ ،PCV‬اﺳﺘﺮس ﻳﺎ‬
‫ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ اﺑﺘﺪاي زاﻳﺶ در اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲ دار ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﻛﺎﻫﺶ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ در ﮔﺎو ﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬
‫‪ LDA‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻲ اﺷﺘﻬﺎﻳﻲ و ﻣﺤﺮوﻣﻴﺖ ﻏﺬاﻳﻲ ﺑﺎﻋﺚ‬
‫ﻛﺎﻫﺶ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ و ﻛﻠﺴﺘﺮول در ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲ دار ﻛﻠﺴﻴﻢ در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻛﻢ اﺷﺘﻬﺎﻳﻲ از ﻳﻚ ﺳﻮ و ﺗﺮﺷﺢ ﺷﻴﺮ و ﺧﺮوج ﻛﻠﺴﻴﻢ از‬
‫آن از ﺳﻮي دﻳﮕﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻓﺎز ﺣﺎد ﻣﺜﺒﺖ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در اواﻳﻞ ﺑﻴﻤﺎري اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﭘﻴﺪا ﻛﻨﺪ‪ .‬اﺣﺘﻤﺎﻻً ﻟﻴﭙﻴﺪوز ﻛﺒﺪي در اﻓﺰاﻳﺶ آﻧﺰﻳﻢ ‪ AST‬و ﮔﺮﺳﻨﮕﻲ و اﻧﺴﺪاد ﻣﺠﺮاي ﺻﻔﺮاوي در اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻴﻠﻲ‬
‫روﺑﻴﻦ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻮﺛﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬در ﻣﺠﻤﻮع ﻣﻲ ﺗﻮان ﮔﻔﺖ در ‪ ،LDA‬وﻗﻮع‬
‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺑﻮﻳﮋه ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﺑﻴﻤﺎري زودﻫﻨﮕﺎم ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﻮد‪ ،‬ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪VIII‬‬
‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻣﻄﺎﻟﺐ‬

‫ﻣﻘﺪﻣﻪ ‪1..............................................................................................................‬‬
‫ﻓﺼﻞ اول‪ :‬ﻣﺮوري ﺑﺮ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ‪3....................................................‬‬
‫‪ -1-1‬ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان‪4....................................................................................................................‬‬
‫ﻣﺮوري ﺑﺮ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﺗﻮﭘﻮﮔﺮاﻓﻴﻚ ﻃﺒﻴﻌﻲ و ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ﺷﻴﺮدان‪4...........‬‬ ‫‪-1-1-1‬‬
‫اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮژي و اﻫﻤﻴﺖ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ‪7..................................................‬‬ ‫‪-2-1-1‬‬
‫ﺳﺒﺐ ﺷﻨﺎﺳﻲ ‪8..............................................................................................‬‬ ‫‪-3-1-1‬‬
‫ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎي درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ‪10.................................................................................‬‬ ‫‪-4-1-1‬‬
‫ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ‪12.............................................................................‬‬ ‫‪-5-1-1‬‬
‫ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺗﻔﺮﻳﻘﻲ‪13..........................................................................................‬‬ ‫‪-6-1-1‬‬
‫درﻣﺎن و ﻛﻨﺘﺮل‪14.............................................................................................‬‬ ‫‪-7-1-1‬‬
‫‪X‬‬
‫‪ -2-1‬اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪14...........................................................................................................‬‬
‫ﻣﺒﺎﻧﻲ اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪14............................................................................‬‬ ‫‪-1-2-1‬‬
‫اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ و روﻧﺪﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن‪16......................................................‬‬ ‫‪-2-2-1‬‬
‫آﺳﻴﺐ ﻣﺎﻛﺮوﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎ ﻧﺎﺷﻲ از اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ‪16............................‬‬ ‫‪-3-2-1‬‬
‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ ‪18........................................................................................‬‬ ‫‪-4-2-1‬‬
‫ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪20...............................................................‬‬ ‫‪-5-2-1‬‬
‫‪ -1-5-2-1‬ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻳﺎ ‪20.........................FRAP‬‬
‫‪ -2-5-2-1‬ﻣﺎﻟﻮن دي اﻟﺪﻫﻴﺪ ﻳﺎ ‪23........................................MDA‬‬
‫‪ -3-5-2-1‬ﻧﻘﺶ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب ‪23...........................‬‬
‫‪ -4-5-2-1‬ﻧﻘﺶ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ دﻳﮕﺮ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﺑﺪن ‪25..................‬‬
‫‪ -3-1‬ﻣﺮوري ﺑﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه‪26.....................................................................................‬‬
‫ﻓﺼﻞ دوم‪ :‬ﻣﻮاد و روش ﻫﺎ ‪31...........................................................................‬‬
‫‪ -1-2‬دامﻫﺎي ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ و روش ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي ‪32..................................................................‬‬
‫‪ -2-2‬اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ ‪32....................................................................‬‬
‫‪ -3-2‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‪ ،‬ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب و ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪33..........................................................................................................................‬‬
‫‪XI‬‬
‫‪ -4-2‬روش ﻫﺎي اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‪ ،‬ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب و ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي‬
‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ‪33...........................................................................................................‬‬
‫‪-1-4-2‬روش آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻣﺎﻟﻮن دي اﻟﺪﻫﻴﺪ ‪34......................................‬‬
‫‪-2-4-2‬روش آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ‪37.....................‬‬
‫‪ -5-2‬آﻧﺎﻟﻴﺰ آﻣﺎري‪39........................................................................................................................‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم ‪ :‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ‪40........................................................................................‬‬
‫‪ -1-3‬اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﺎه ﻫﺎي ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي‪ ،‬ﺷﻜﻢ زاﻳﺶ و ﻓﺎﺻﻠﻪ زاﻳﻤﺎن ﺗﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ‬
‫ﺑﻴﻤﺎري در ﮔﺎو ﻫﺎي ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪41.................................................................................‬‬
‫‪ -2-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ ‪43....................................................................‬‬
‫‪ -3-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ‪47......................................................................‬‬
‫‪ -4-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب ‪53.............................‬‬
‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم‪ :‬ﺑﺤﺚ‪ ،‬ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي و ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدﻫﺎ‪54............................................‬‬
‫‪ -1-4‬ﺑﺤﺚ ‪55.......................................................................................................................................‬‬
‫‪ -2-4‬ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي ‪65.........................................................................................................................‬‬
‫‪ -3-4‬ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدات ‪66............................................................................................................................‬‬
‫ﻣﻨﺎﺑﻊ و ﻣﺮاﺟﻊ ‪67..............................................................................................‬‬
‫‪XII‬‬
‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ﺟﺪولﻫﺎ‬
‫ﺻﻔﺤﻪ‬ ‫ﻋﻨﻮان و ﺷﻤﺎره‬

‫ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ‬
‫ﺟﺪول ‪ : 1-3‬ﻣﺎه ﻫﺎي ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي در ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪41.................................... LDA‬‬
‫ﺟﺪول ‪ : 2-3‬ﺷﻜﻢ زاﻳﺶ در ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪42....................................................... LDA‬‬
‫ﺟﺪول ‪ : 3-3‬ﻣﺪت زﻣﺎن زاﻳﻤﺎن ﺗﺎ زﻣﺎن ﺗﺸﺨﻴﺺ ‪42......................................................... LDA‬‬
‫ﺟﺪول ‪ : 4-3‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮاف ﻣﻌﻴﺎر ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ ‪44.............................................‬‬
‫ﺟﺪول ‪ : 5-3‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮاف ﻣﻌﻴﺎر ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ‪48...............................................‬‬
‫ﺟﺪول ‪ : 6-3‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮاف ﻣﻌﻴﺎر ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب و ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ‪53...‬‬
‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ﺷﻜﻞﻫﺎ‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ : 1-1‬ﺗﻮﭘﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻃﺒﻴﻌﻲ اﻣﻌﺎء و اﺣﺸﺎ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ‪6.......................‬‬
‫ﺷﻜﻞ ‪ : 2-1‬ﻣﻘﻄﻊ ﻋﺮﺿﻲ ﺣﻔﺮه ﺷﻜﻢ در ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪7............................. LDA‬‬
‫‪XIII‬‬
‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻧﻤﻮدار ﻫﺎ‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 1-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ PCV‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪45............................. LDA‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 2-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ RBC‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪45............................ LDA‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 3-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ MCHC‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪46........................ LDA‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 4-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ Lymphocyte‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪46............. LDA‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 5-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ Monocyte‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪47................... LDA‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 6-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ Fibrinogen‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪49................ LDA‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 7-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ Bilirubin‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪49..................... LDA‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 8-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ AST‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪50............................... LDA‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 9-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ ALP‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪50................................ LDA‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 10-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ Albumin‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪51..................... LDA‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 11-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ Cholestrol‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪51................. LDA‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 12-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ Calcium‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪52..................... LDA‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 13-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ Uric acid‬در دو ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪52................... LDA‬‬
‫‪XIV‬‬
‫»‪« 3‬‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﭼﭗ‪ ، 1‬ﻣﺸﻜﻠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎً در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﭘﺮ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺗﻮﭘﻮﮔﺮاﻓﻴﻚ ﺷﻴﺮدان و ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ اﻳﻦ اﻧﺪام ﮔﻮارﺷﻲ در ﺑﻴﻦ ﺷﻜﻤﺒﻪ و دﻳﻮاره‬
‫ﺷﻜﻤﻲ ﺳﻴﻨﻪاي رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬از آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ در ﺳﻴﺴﺘﻤﻬﺎي ﻣﺪرن ﭘﺮورش ﮔﺎو ﺷﻴﺮي‪ ،‬ﮔﺎوداران ﺑﺮ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﺼﺮف ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه و ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮ ﺗﺎﻛﻴﺪ واﻓﺮي دارﻧﺪ‪ ،‬ﻟﺬا ﻣﻴﺰان وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ‪ 2‬ﻫﻤﭽﻮن ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻛﻪ ﻫﺰﻳﻨﻪ ﻫﺎي ﮔﺰاﻓﻲ را ﺑﺮ داﻣﺪاران ﻧﻴﺰ ﺗﺤﻤﻴﻞ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ رو ﺑﻪ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ اﺳﺖ‪ .‬اﻣﺮوزه ﺑﺎ اﻧﺘﺨﺎب ﻧﮋادﻫﺎي درﺷﺖ ﺟﺜﻪ ﻛﻪ از ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺑﺎﻻﻳﻲ در دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش‬
‫ﺧﻮد ﺑﺮﺧﻮردارﻧﺪ ﺳﻌﻲ ﻣﻴﺸﻮد ﻣﺼﺮف ﻏﺬاي ﮔﺎو و ﺑﻪ دﻧﺒﺎل آن ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮ آن را اﻓﺰاﻳﺶ دﻫﻨﺪ ﻫﺮ‬
‫ﭼﻨﺪ ﻛﻪ از ﻋﻮارض ﻧﺎﺷﻲ از اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ رﺧﺪاد ﺑﺮﺧﻲ از ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ و ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬
‫ﻫﺎي ﺷﻴﺮدان )ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺑﺰرگ ﺷﺪن ﻓﻀﺎي ﻣﺤﻮﻃﻪ ﺷﻜﻤﻲ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻣﻜﺎن ﻣﺎﻧﻮر ﺑﻴﺸﺘﺮ اﻳﻦ‬
‫اﻧﺪام( ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻋﻤﺪﺗﺎً ﻏﻔﻠﺖ ﻣﻴﺸﻮد‪ .‬ﺿﺮرﻫﺎي اﻗﺘﺼﺎدي ﻧﺎﺷﻲ از اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﻮﻳﮋه اﻓﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮ‬
‫ﺑﺮ ﻫﻴﭽﻜﺲ ﭘﻮﺷﻴﺪه ﻧﻴﺴﺖ ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪاي ﻛﻪ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد اﻓﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮ ﺗﺎ ﻗﺒﻞ از ﺗﺸﺨﻴﺺ‬
‫ﺑﻴﻤﺎري ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﺣﺪود ‪ 550‬ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم ﺑﺮاي ﻫﺮ ﮔﺎو ﻣﺒﺘﻼ ﺑﺮﺳﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻃﺒﻊ آن در ﻣﻮارد‬
‫درﮔﻴﺮي زﻳﺎد در ﮔﻠﻪ ﻫﺎي ﺑﺰرگ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ از ﻧﻈﺮ اﻗﺘﺼﺎدي ﺑﺴﻴﺎر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ‬
‫در ﺑﺮوز ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ دﺧﻴﻞ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎً در اواﻳﻞ ﺷﻴﺮواري و ﺑﻪ‬
‫دﻧﺒﺎل زاﻳﻤﺎن رخ ﻣﻴﺪﻫﺪ ارﺗﺒﺎط ﺗﻨﮕﺎﺗﻨﮕﻲ ﺑﺎ ﻋﻮاﻣﻞ اﺳﺘﺮس زا و ﻣﺪﻳﺮﻳﺖ ﺗﻐﺬﻳﻪ ﮔﺎو ﺷﻴﺮي دارد‪،‬‬
‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﮔﺮ ﻗﺮار ﺑﺎﺷﺪ ﺑﺮاي ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از اﻳﺠﺎد ﺑﻴﻤﺎري راﻫﻜﺎري اراﺋﻪ ﺷﻮد ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺮ روي دوره‬
‫اﻧﺘﻘﺎل و آﻏﺎز ﺷﻴﺮواري ﺗﻤﺮﻛﺰ ﮔﺮدد )‪.(2 ،1‬‬
‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪ 3‬در ﻳﻚ ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ زﻧﺪه‪ ،‬ﻧﺘﻴﺠﻪ ي ﺑﻪ ﻫﻢ ﺧﻮردن ﺗﻌﺎدل ﺑﻴﻦ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺘﻬﺎي ﻓﻌﺎل‬
‫اﻛﺴﻴﮋن و ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺧﻨﺜﻲ ﺳﺎزي ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻬﺎي دﻓﺎﻋﻲ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ اﺳﺖ ﺑﻪ ﺑﻴﺎن دﻳﮕﺮ ﻫﺮﮔﺎه‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد و ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن‪ 4‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎ دﻓﺎع آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﺑﺪ‪،‬‬
‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه ﻛﻪ ﻣﺎﺣﺼﻞ آن‪ ،‬اﻳﺠﺎد ﺗﻌﺪاد ﻧﺴﺒﺘﺎً زﻳﺎدي از ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎﺳﺖ‪.‬‬
‫‪1‬‬
‫)‪Left Displacement of Abomasum (LDA‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Production diseases‬‬
‫‪3‬‬
‫‪Oxidative Stress‬‬
‫‪4‬‬
‫)‪Reactive Oxygen Species (ROS‬‬
‫‪1‬‬
‫ﺻﺪﻣﻪ اي ﻛﻪ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﺑﻪ ﺑﺪن وارد ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﺠﻲﮔﺮي ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ‪ ،‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ و‬
‫‪ DNA‬اﺳﺖ‪ .‬رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎ ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪ ﺳﻠﻮﻟﻲ‪ 1‬و ﺷﻜﺴﺘﻦ رﺷﺘﻪ‬
‫ﻫﺎي ‪ DNA‬ﻣﻮﺟﺐ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺳﻠﻮل ﺷﻮﻧﺪ )‪.(4 ،3‬‬
‫وﻗﻮع ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻋﺎﻣﻞ اﺳﺘﺮسزا ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﻓﺎز ﺣﺎد‪ ،‬ﻋﺪم‬
‫ﺗﻌﺎدل رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد و آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻓﺰاﻳﺶ اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ‬
‫ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺷﻴﺮدان ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺑﻪ دﻧﺒﺎل رﺧﺪاد اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﺗﻐﻴﻴﺮاﺗﻲ در ﭘﺎراﻣﺘﺮ ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﮔﺎو‬
‫اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪه اﺧﺘﻼل در ﻫﻤﻮﺳﺘﺎت ﺑﺪن ﺑﺎﺷﺪ )‪ .(5‬در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬
‫ﺳﻌﻲ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ ﺗﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺑﻮﺟﻮد آﻣﺪه در ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي‪ ،‬ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ و ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺮﺧﻲ‬
‫از ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب )ﻣﺜﻞ ﻣﺲ‪ ،‬روي‪ ،‬آﻫﻦ و ﺳﻠﻨﻴﻮم( و ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﮔﺎوﻫﺎي‬
‫ﺷﻴﺮي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ )ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل( ﻣﻮرد‬
‫ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﻴﺮد ﺗﺎ ﺿﻤﻦ درك آﺳﻴﺒﻬﺎي اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ وارد ﺷﺪه در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺑﺘﻮان‬
‫از ﻧﺘﺎﻳﺞ آن در ﺟﻬﺖ ﺗﺪارك راﻫﻜﺎرﻫﺎي درﻣﺎﻧﻲ و ﭘﻴﺸﮕﻴﺮاﻧﻪ ﺑﻬﺮه ﺟﺴﺖ‪.‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Lipid peroxidation‬‬
‫‪2‬‬
‫‪82‬‬
‫» اول«‬
‫‪4‬‬ ‫‪2‬‬‫‪3‬‬ ‫‪4‬‬

‫‪3/‬ور ‪3 3‬ت ا م ‪R‬‬
‫ب‬
‫ﻓﺼﻞ اول‪ :‬ﻣﺮوري ﺑﺮ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه‬
‫‪ -1-1‬ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان‬
‫ﻣﺮوري ﺑﺮ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﺗﻮﭘﻮﮔﺮاﻓﻴﻚ و ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ﺷﻴﺮدان‪:‬‬ ‫‪-1-1-1‬‬
‫ﺷﻴﺮدان ﭼﻬﺎرﻣﻴﻦ ﺑﺨﺶ از ﻣﻌﺪه ﻧﺸﺨﻮارﻛﻨﻨﺪﮔﺎن ﺑﻮده ﻛﻪ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ دارا ﺑﻮدن ﺗﺮﺷﺤﺎت‬
‫ﻫﻀﻤﻲ ﺑﻪ ﻣﻌﺪه ﺣﻘﻴﻘﻲ ﻧﻴﺰ ﻣﻌﺮوف اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﺑﺨﺶ از دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﺑﻪ ﺷﻜﻞ‬
‫‪3‬‬
‫ﻛﻴﺴﻪي ﻛﺸﻴﺪه و ﮔﻼﺑﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﻮده و داراي ﺳﻪ ﻧﺎﺣﻴﻪي ﻓﺎﻧﺪوس‪ ،1‬ﺑﺪﻧﻪ‪ 2‬و ﭘﻴﻠﻮر‬
‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻓﺎﻧﺪوس آن در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺟﻨﺎغ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﻃﺮف ﭼﭗ ﺧﻂ ﻣﻴﺎﻧﻲ و ﻣﺠﺎور ﺗﻪ ﻛﻴﺴﻪ‬
‫ﻗﺪاﻣﻲ‪-‬ﺷﻜﻤﻲ ﺷﻜﻤﺒﻪ ﻗﺮار دارد‪ .‬ﺑﺪﻧﻪ آن در ﻋﻘﺐ ﻧﮕﺎري ﺑﻴﻦ زاﺋﺪه ﮔﺰﻳﻔﻮﺋﻴﺪ‪ 4‬از ﻳﻚ‬
‫ﻃﺮف و ﻧﺎف از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ در ﻛﻒ ﺣﻔﺮه ﺷﻜﻢ و در ﻃﺮف راﺳﺖ ﺧﻂ ﻣﻴﺎﻧﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و‬
‫ﺑﺨﺶ ﭘﻴﻠﻮرﻳﻚ آن ﻧﻴﺰ از ﻗﻮس دﻧﺪه اي راﺳﺖ در ﻣﺤﺎذات ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻧﺎﻓﻲ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﺑﻄﻮر ﻋﻤﻮد‬
‫ﺑﻪ ﺑﺎﻻ ﻛﺸﻴﺪه ﺷﺪه و ﭘﺲ از رﺳﻴﺪن ﺑﻪ ﻳﺎزدﻫﻤﻴﻦ ﻓﻀﺎي ﺑﻴﻦ دﻧﺪه اي در ﻗﺴﻤﺖ ﺧﻠﻔﻲ‬
‫اﻧﺤﻨﺎي ﺑﺰرگ ﻫﺰارﻻ ﺑﻪ دوازدﻫﻪ )دﺋﻮدﻧﻮم( ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻴﮕﺮدد )‪ .(6‬ﺷﻴﺮدان داراي دو ﺧﻢ‬
‫ﺑﺰرگ و ﻛﻮﭼﻚ ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ ﺑﻄﻮرﻳﻜﻪ ﺧﻢ ﺑﺰرگ آن در ﺗﻤﺎس ﺑﺎ دﻳﻮاره ﺷﻜﻢ ﺑﻮده و ﺑﻪ ﭘﺮده‬
‫ﭼﺎدرﻳﻨﻪ ﺑﺰرگ ﻣﺘﺼﻞ اﺳﺖ و ﺧﻢ ﻛﻮﭼﻚ ﻧﻴﺰ از ﺑﺎﻻ در ﺗﻤﺎس ﺑﺎ ﻫﺰارﻻ و ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ‬
‫ﭼﻴﻨﻲ از ﭘﺮده ﺻﻔﺎق اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻛﺒﺪ ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻴﮕﺮدد )‪ .(7‬ﻣﺎﻳﻊ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ رﻧﮓ‬
‫ﻣﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﺧﺎﻛﺴﺘﺮي‪ ،‬ﺳﺒﺰ زرد ﻳﺎ ﺳﺒﺰ زﻳﺘﻮﻧﻲ )ﻛﻢ رﻧﮓ ﺗﺮ از ﻣﺎﻳﻊ ﺷﻜﻤﺒﻪ(‪ ،‬آﺑﻜﻲ ﺑﺎ ﺑﻮي‬
‫اﺳﻴﺪي ﻛﻬﻨﻪ و اﺳﻴﺪﻳﺘﻪ ﺑﻴﻦ ‪ 2‬ﺗﺎ ‪ 4‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﻫﺎ‪ ،‬ﺷﻴﺮدان آﻧﺰﻳﻢ ﻣﺨﺼﻮﺻﻲ‬
‫)ﻛﻴﻤﻮزﻳﻦ ﻳﺎ رﻧﻴﻦ( را ﺗﺮﺷﺢ ﻛﺮده ﻛﻪ ﻣﺴﺌﻮل ﻫﻴﺪروﻟﻴﺰ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺷﻴﺮ ﺑﻪ ﭘﺎراﻛﺎزﺋﻴﻦ و‬
‫آب ﭘﻨﻴﺮ اﺳﺖ‪ .‬ﭘﺎراﻛﺎزﺋﻴﻦ ﺑﺎ ﻧﻤﻜﻬﺎي ﻛﻠﺴﻴﻢ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺷﺪه و ﺑﺼﻮرت ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻏﻴﺮﻣﺤﻠﻮل‬
‫ﺷﻴﺮ در ﻣﻲ آﻳﺪ ﻛﻪ در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺑﻪ اﻧﻌﻘﺎد ﺷﻴﺮ ﻣﻲ اﻧﺠﺎﻣﺪ‪ .‬در ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ‪ ،‬ﻫﻀﻢ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﻮﺳﻂ‬
‫‪1‬‬
‫‪Fundus‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Body‬‬
‫‪3‬‬
‫‪Pylorus‬‬
‫‪4‬‬
‫‪Xyphoid‬‬
‫‪4‬‬
‫ب‬
‫ﭘﭙﺴﻴﻦ اﻧﺠﺎم ﻣﻴﺸﻮد‪ .‬ﭘﭙﺴﻴﻦ ﺑﺼﻮرت ﻣﺎدهي اوﻟﻴﻪ )ﭘﭙﺴﻴﻨﻮژن( ﺗﺮﺷﺢ ﺷﺪه ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ‬
‫اﺳﻴﺪ ﻫﻴﺪروﻛﻠﺮﻳﻚ ﻣﺘﺮﺷﺤﻪ از ﺷﻴﺮدان ﻓﻌﺎل ﺷﺪه و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺠﺰﻳﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﺑﻪ‬
‫ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﻣﻲ ﮔﺮدد‪ .‬در اﺛﺮ ﭘﺲ زدن ﻟﻴﭙﺎزﻫﺎ از روده ﻛﻮﭼﻚ ﺑﻪ ﺷﻴﺮدان ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ‬
‫ﺗﺠﺰﻳﻪ ﭼﺮﺑﻴﻬﺎ ﺑﻪ ﮔﻠﻴﺴﺮول و اﺳﻴﺪ ﭼﺮب در ﺷﻴﺮدان ﺷﺮوع ﺷﻮد‪ .‬ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪرات ﻫﺎ از‬
‫ﺷﻴﺮدان ﺑﺪون ﻫﻴﭻ ﺗﻐﻴﻴﺮي ﻣﻲ ﮔﺬرﻧﺪ‪ .‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺘﻐﻴﺮي از اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻓﺮار و آﺧﺮﻳﻦ‬
‫ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻫﻀﻢ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ از دﻳﻮاره ﺷﻴﺮدان ﺟﺬب ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ‪ .‬ﺣﺮﻛﺎت ﺷﻴﺮدان ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ‬
‫رادﻳﻮﺳﻜﻮﭘﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪه‪ ،‬ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻐﻴﻴﺮاﺗﻲ در ﺗﻮﻧﻮﺳﻴﺘﻪ‪ ،‬اﻧﻘﺒﺎﺿﺎت ﺣﻠﻘﻮي و اﻣﻮاج‬
‫ﭘﺮﻳﺴﺘﺎﻟﺘﻴﻚ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﺣﺮﻛﺎت در ﻓﺎﻧﺪوس ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻗﺴﻤﺖ اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺿﻌﻴﻒ ﺗﺮ‬
‫اﺳﺖ )‪ .(6‬ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﺷﻴﺮدان از ﻃﺮﻳﻖ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺣﻔﺮه ﺑﻄﻨﻲ‪ ،‬ﻣﻼﻣﺴﻪ ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ ﻳﺎ ﺑﺎ ﺣﺮﻛﺎت‬
‫ﻣﺸﻜﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ )ﺑﺎﻟﻮﺗﻤﻨﺖ(‪ ،‬ﮔﻮش ﻛﺮدن ﺑﺎ ﮔﻮﺷﻲ )ﺑﺪون دﻗﻪ ﻳﺎ ﺑﺎ دﻗﻪ(‪ ،‬ﺗﻮﺷﻪ رﻛﺘﺎل‪،‬‬
‫ﺑﺰل‪ ،‬رادﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ‪ ،‬ﻻﭘﺎراﺗﻮﻣﻲ و ﻻﭘﺎراﺳﻜﻮﭘﻲ اﻧﺠﺎم ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬در ﻣﻮرد ﺻﺪاي ﻃﺒﻴﻌﻲ‬
‫ﺷﻴﺮدان آن را ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﻴﻦ ﺻﺪاي ﺧﺶ ﺧﺶ ﻫﺰارﻻ و ﺻﺪاي ﭘﺮﻳﺴﺘﺎﻟﺘﻴﻚ روده ﻫﺎ‬
‫ﺗﺼﻮر ﻛﺮد‪ .‬ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﺷﻴﺮدان ﻫﻤﭽﻮن اﻧﺒﺎﺷﺘﮕﻲ‪ ،‬اﺗﺴﺎع و ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان و ﻳﺎ ﻫﺮ‬
‫ﻋﺎﻣﻞ آﻧﺎﺗﻮﻣﻴﻚ ﻳﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮدي )ﻓﻮﻧﻜﺴﻴﻮﻧﻞ( دﻳﮕﺮي ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﭘﺲ زدن ﻳﺎ ﺳﺮرﻳﺰ ﺷﺪن‬
‫ﻣﺤﺘﻮﻳﺎت ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ داﺧﻞ ﻧﮕﺎري و ﺷﻜﻤﺒﻪ ﺷﻮد ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ در ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺮﻛﺎت ﺷﻜﻤﺒﻪ‪-‬‬
‫ﻧﮕﺎري ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ )‪.(6 ،2‬‬
‫‪5‬‬
‫ب‬
‫ﺷﻜﻞ ‪ : 1-1‬در اﻳﻦ ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺗﻮﭘﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻃﺒﻴﻌﻲ اﻣﻌﺎء و اﺣﺸﺎ در ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﺣﻔﺮه ﺑﻄﻨﻲ در ﮔﺎو ﺳﺎﻟﻢ )ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺑﺎﻻ(‬
‫ﺑﺎ وﺿﻌﻴﺖ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ )ﺗﺼﻮﻳﺮ ﭘﺎﻳﻴﻦ( ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪6‬‬
‫ب‬
‫ﺷﻜﻞ ‪ : 2-1‬ﻣﻘﻄﻊ ﻋﺮﺿﻲ ﺣﻔﺮه ﺷﻜﻢ را در ﮔﺎو ﺳﺎﻟﻢ )ﺗﺼﻮﻳﺮﺳﻤﺖ ﭼﭗ( ﺑﺎ ﮔﺎو دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ )ﺗﺼﻮﻳﺮ‬
‫ﺳﻤﺖ راﺳﺖ( ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻛﻨﻴﺪ‪.‬‬
‫اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮژي و اﻫﻤﻴﺖ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﭼﭗ‬ ‫‪-2-1-1‬‬
‫در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﺷﻴﺮدان ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ‪ ،‬اﺳﺘﺮس ﻫﺎي‬
‫ﺷﻴﺮواري و ﻛﻤﺒﻮدﻫﺎي ﺗﻐﺬﻳﻪ اي ﻣﺘﺪاول اﺳﺖ ﻛﻪ ﻳﻜﻲ از ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ آﻧﻬﺎ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬
‫ﺷﻴﺮدان اﺳﺖ )‪ .(2‬در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﺷﻴﺮدان آﺗﻮن و ﭘﺮ از ﮔﺎز و ﻣﺎﻳﻊ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﻳﺎ‬
‫راﺳﺖ ﺟﺎﺑﺠﺎ ﺷﺪه ﻳﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ دﭼﺎر ﭘﻴﭻ ﺧﻮردﮔﻲ ﮔﺮدد )‪ .(8‬ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ‬
‫ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﻣﻌﻤﻮﻻً در ﮔﺎو ﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﺑﺎﻟﻎ ﭘﺮ ﺗﻮﻟﻴﺪ و در اواﻳﻞ دوره ﭘﺲ از زاﻳﺶ رخ‬
‫ﻣﻲ دﻫﺪ‪ %90-80 .‬ﻣﻮارد رﺧﺪاد آن در ‪ 3‬ﺗﺎ ‪ 4‬ﻫﻔﺘﻪ اول ﺑﻌﺪ از زاﻳﺶ اﺳﺖ )ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻛﻪ‬
‫ﻣﻮارد اﻧﺪﻛﻲ از آن در ﭼﻨﺪ ﻫﻔﺘﻪ ﻗﺒﻞ از زاﻳﺶ و ﻣﻮاردي ﻧﻴﺰ در دﻳﮕﺮ رده ﻫﺎي داﻣﻲ از‬
‫ﺟﻤﻠﻪ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﻫﺎي ﻧﻮزاد‪ ،‬ﺗﻠﻴﺴﻪ ﻫﺎ و ﺣﺘﻲ ﮔﺎوﻫﺎي ﻧﺮ و ﻧﺪرﺗﺎً در ﮔﺎوﻫﺎي ﮔﻮﺷﺘﻲ‬
‫ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ( )‪ .(5 ،2‬اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري در ﻛﺸﻮرﻫﺎﻳﻲ ﻫﻤﭽﻮن ﺑﺮﻳﺘﺎﻧﻴﺎ و آﻣﺮﻳﻜﺎي‬
‫ﺷﻤﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﮔﺎوﻫﺎ را ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﺎ ﻏﺬاﻫﺎي داﻧﻪ اي ﺗﻐﺬﻳﻪ ﻣﻴﻜﻨﻨﺪ و‬
‫ﺑﺮاي ﺑﺨﺸﻲ از ﺳﺎل ﻛﻪ ﻫﻮا ﺑﺴﻴﺎر ﺳﺮد اﺳﺖ آﻧﻬﺎ را در ﻣﺤﻴﻂ ﺑﺴﺘﻪ ﻧﮕﻪ داري ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ‬
‫ﺑﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﮔﺎوﻫﺎي ﭘﺮورش ﻳﺎﻓﺘﻪ در ﻛﺸﻮرﻫﺎﻳﻲ ﭼﻮن ﻧﻴﻮزﻳﻠﻨﺪ اﺳﺖ ﻛﻪ دام از‬
‫ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه ﻛﻤﺘﺮي اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮده و ﻋﻤﺪﺗﺎً از ﭼﺮاﮔﺎه ﺑﻬﺮه ﻣﻲ ﺑﺮﻧﺪ‪ .‬ﮔﺮﭼﻪ رﺧﺪاد ﺑﻴﺸﺘﺮ‬
‫ﺑﻴﻤﺎري در ﻣﺎﻫﻬﺎي ﺳﺮد زﻣﺴﺘﺎن را ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ زاﻳﻤﺎن در اﻳﻦ ﻓﺼﻞ و ﻛﻢ ﺗﺤﺮﻛﻲ‬
‫‪7‬‬
‫ب‬
‫ﮔﺎوﻫﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ وﻟﻲ در ﻣﺠﻤﻮع ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد ﻛﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮ آب و ﻫﻮا از ﻳﻚ ﻫﻮاي‬
‫ﮔﺮم‪ ،‬ﺧﺸﻚ و آﻓﺘﺎﺑﻲ ﺑﻪ ﻫﻮاي ﺳﺮد و ﻣﺮﻃﻮب ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﺮوز ﺑﻴﻤﺎري در ﭘﻴﻮﻧﺪ اﺳﺖ )‪،2‬‬
‫‪ .(12 ،11 ،10 ،9‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺰان ﺑﺮوز ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﻫﺎ ﻣﺸﺨﺺ‬
‫ﮔﺮدﻳﺪه ﻣﻮارد رﺧﺪاد ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ ﺑﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺑﻪ راﺳﺖ و‬
‫ﭘﻴﭻ ﺧﻮرﮔﻲ‪ 1‬ﺷﻴﺮدان اﺳﺖ )‪ .(13‬ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬اﺣﺘﻤﺎﻻً دو ﺑﺮاﺑﺮ ﮔﺎوﻫﺎي ﻏﻴﺮ‬
‫ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ LDA‬دﭼﺎر دﻳﮕﺮ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎ ﺑﻮده ﻛﻪ ﺧﻮد اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎ ﻧﻴﺰ در ﺣﻜﻢ ﻓﺎﻛﺘﻮر‬
‫ﺧﻄﺮ ﺑﺮاي وﻗﻮع ﻛﺘﻮز و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻛﻢ اﺷﺘﻬﺎﻳﻲ و رﺧﺪاد ‪ LDA‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻏﻠﺐ‬
‫اﺧﺘﻼﻻﺗﻲ ﭼﻮن ﺟﻔﺖ ﻣﺎﻧﺪﮔﻲ‪ ،2‬ﺗﻮرم ﭘﺴﺘﺎن‪ 3‬و ﻣﺘﺮﻳﺖ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﭘﺲ از‬
‫زاﻳﺶ در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي رخ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ )‪.(13 ،2‬‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠﺎد ﻣﺸﻜﻼت اﻗﺘﺼﺎدي در ﺻﻨﻌﺖ ﮔﺎو ﺷﻴﺮي از ﻃﺮﻳﻖ اﻳﺠﺎد‬
‫ﻫﺰﻳﻨﻪ ﮔﺰاف ﺑﺮاي درﻣﺎن )ﺟﺮاﺣﻲ(‪ ،‬ﺣﺬف زود ﻫﻨﮕﺎم و ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻫﺰﻳﻨﻪ اي ﻛﻪ ﺑﺮاي درﻣﺎن ﻫﺮ ﮔﺎو دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺗﺨﻤﻴﻦ زده ﺷﺪه‪ ،‬ﺣﺪود ‪100‬‬
‫ﺗﺎ ‪ 200‬دﻻر اﺳﺖ و ﺣﺪود ‪ %10‬از ﮔﺎو ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان در آﻧﻬﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ داده‬
‫ﺷﺪه‪ ،‬در ﭼﻨﺪ روز ﺑﻌﺪ از ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺣﺬف ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﮔﺎو ﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ درﻣﺎن ﺷﺪه‬
‫اﻧﺪ و زﻧﺪه ﻣﺎﻧﺪه اﻧﺪ‪ ،‬اﻓﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮ ﺷﺪﻳﺪي را ﻧﻴﺰ ﻧﺸﺎن ﺧﻮاﻫﻨﺪ داد )‪.(14‬‬
‫ﺳﺒﺐ ﺷﻨﺎﺳﻲ‬ ‫‪-3-1-1‬‬
‫دوره اﻧﺘﻘﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﺎ ﺑﻴﻦ ‪ 3‬ﻫﻔﺘﻪ ﻗﺒﻞ از زاﻳﺶ ﺗﺎ ‪ 2‬ﺗﺎ ‪ 4‬ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻌﺪ از زاﻳﺶ‬
‫اﻃﻼق ﻣﻴﺸﻮد‪ ،‬دوره اي ﭘﺮﺧﻄﺮ از ﻧﻈﺮ رﺧﺪاد ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﭼﭗ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻴﺸﻮد زﻳﺮا‬
‫ﺑﻴﺸﺘﺮ ﮔﺎوﻫﺎ در ﺣﻮل و ﺣﻮش زاﻳﺶ در ﺗﻌﺎدل ﻣﻨﻔﻲ اﻧﺮژي ﺑﻮده و اﻳﻦ وﺿﻌﻴﺖ در ﺣﻜﻢ‬
‫‪1‬‬
‫‪Volvulus‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Retained placenta‬‬
‫‪3‬‬
‫‪Mastitis‬‬
‫‪8‬‬
‫ب‬
‫‪١‬‬
‫ﻋﺎﻣﻞ ﺧﻄﺮ ﺑﺮاي وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎري ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ )‪ .(2‬اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ‪ ،‬ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﭼﻨﺪ ﻓﺎﻛﺘﻮري‬
‫اﺳﺖ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﺎ ﺗﻐﺬﻳﻪ در ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از زاﻳﺶ در ارﺗﺒﺎط اﺳﺖ‪ .‬از ﻳﻚ ﻃﺮف اﻓﺖ ﻣﺼﺮف‬
‫ﻏﺬا در ﻗﺒﻞ از زاﻳﺶ )دوران ﺧﺸﻜﻲ( واﻓﺰاﻳﺶ آﻫﺴﺘﻪي ﻣﺼﺮف ﻏﺬا در ﺑﻌﺪ از زاﻳﺶ و از‬
‫ﺳﻮي دﻳﮕﺮ ﻛﺎﻫﺶ ﻧﺴﺒﺖ ﻋﻠﻮﻓﻪ ﺑﻪ ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه ) ﻛﻪ درﺳﺖ ﻗﺒﻞ از زاﻳﺶ آﻏﺎز ﺷﺪه و ﺑﺎ‬
‫ﺷﺮوع ﺷﻴﺮواري ﺑﺸﺪت اداﻣﻪ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ ( و اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان ﺑﺮوز دﻳﮕﺮ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﭘﺲ از‬
‫زاﻳﺶ ﻛﻪ ﻫﻤﮕﻲ ﻣﻮارد ﻓﻮق در ﻣﺼﺮف ﻏﺬا و ﻣﻴﺰان ﭘﺮ ﺷﺪﮔﻲ ﺷﻜﻤﺒﻪ اﺛﺮ ﻣﻨﻔﻲ ﺑﺮ ﺟﺎ‬
‫ﻣﻴﮕﺬارﻧﺪ‪ ،‬رﻳﺴﻚ وﻗﻮع ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﻗﺎﺑﻞ ذﻛﺮ آﻧﻜﻪ‬
‫ﺷﻜﻤﺒﻪي ﭘﺮ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺳﺪي ﻣﻮﺛﺮ ﻣﺎﻧﻊ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻣﻴﺸﻮد‪ .‬ﺗﻐﺬﻳﻪ ﮔﺎوﻫﺎ ﺑﺎ ﻏﺬاﻳﻲ‬
‫ﺳﺮﺷﺎر از ﻣﻮاد داﻧﻪ اي ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﺟﺮﻳﺎن ﻣﻮاد ﮔﻮارﺷﻲ ﺷﻜﻤﺒﻪ ﺑﻪ ﺷﻴﺮدان و در‬
‫ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻓﺮاﻳﺶ ﻏﻠﻈﺖ اﺳﻴﺪ ﻫﺎي ﭼﺮب ﻓﺮار‪ ٢‬ﺷﺪه ﻛﻪ ﻣﺎﺣﺼﻞ آن ﻣﻬﺎر ﺣﺮﻛﺎت ﺷﻴﺮدان‬
‫اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻪ دﻧﺒﺎل آن ﺟﺮﻳﺎن ﻣﻮاد ﮔﻮارﺷﻲ از ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ دوازدﻫﻪ ﻣﺨﺘﻞ ﺷﺪه ﻛﻪ ﺣﺎﺻﻞ‬
‫آن ﺗﺠﻤﻊ اﻳﻦ ﻣﻮاد در ﺷﻴﺮدان آﺗﻮن و ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻘﺪار زﻳﺎدي ﮔﺎز ﻣﺘﺎن و دي اﻛﺴﻴﺪ ﻛﺮﺑﻦ‬
‫و اﺗﺴﺎع و ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان اﺳﺖ‪ .‬راﺑﻄﻪ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺎ زاﻳﻤﺎن ﻧﻴﺰ اﻳﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﺗﻔﺴﻴﺮ‬
‫ﻣﻴﺸﻮد ﻛﻪ در اواﺧﺮ آﺑﺴﺘﻨﻲ ﺷﻜﻤﺒﻪي ﻛﻢ ﺣﺠﻢ ﺗﻮﺳﻂ رﺣﻢ آﺑﺴﺘﻦ از ﻛﻒ ﺷﻜﻢ ﺑﻪ ﺑﺎﻻ‬
‫ﻓﺸﺮده ﺷﺪه ﺳﭙﺲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﺟﻠﻮ و ﭼﭗ از زﻳﺮ ﺷﻜﻤﺒﻪ ﻋﺒﻮر ﻛﺮده و ﺑﻪ دﻧﺒﺎل‬
‫زاﻳﺶ ﺷﻜﻤﺒﻪ ﺑﻪ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺧﻮد ﺑﺮﻣﻲﮔﺮدد و ﺷﻴﺮدان در ﺑﻴﻦ ﺷﻜﻤﺒﻪ و دﻳﻮاره‬
‫ﭼﭗ ﺣﻔﺮه ﺷﻜﻢ ﺑﻪ دام ﻣﻲ اﻓﺘﺪ )‪ .(15 ،2‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺗﺨﻠﻴﻪ رﺣﻢ از ﺟﻨﻴﻦ از ﻳﻚ ﺳﻮ و‬
‫ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ در ﻣﻌﺮض ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮ ﻫﻤﭽﻮن ﻫﻴﭙﻮﻛﻠﺴﻤﻲ ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ آﺗﻮﻧﻲ ﺷﻴﺮدان‬
‫ﻣﻴﺸﻮد از ﺳﻮي دﻳﮕﺮ ﺷﺮاﻳﻂ رﺧﺪاد ﺑﻴﻤﺎري را در ﺑﻌﺪ از زاﻳﺶ ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﻴﻜﻨﺪ‪ .‬ﻧﻘﺶ‬
‫ﺗﺠﻤﻊ ﮔﺎز در داﺧﻞ ﺷﻴﺮدان و ﻣﻬﺎر ﺣﺮﻛﺎت آن را در ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ اﻳﻦ ﻋﻀﻮ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ راﺳﺖ‬
‫ﻳﺎ ﭼﭗ را ﻧﺒﺎﻳﺪ ﻧﺎدﻳﺪه ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ دﻳﮕﺮي ﻛﻪ ﻣﻴﺘﻮاﻧﻨﺪ در آﺗﻮﻧﻲ و‬
‫اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان اﻳﻔﺎي ﻧﻘﺶ ﻛﻨﻨﺪ ﻣﻲ ﺗﻮان از اﺗﺴﺎع زﻳﺎد از ﺣﺪ ﺷﻜﻤﺒﻪ‪،‬‬
‫ﻧﮕﺎري ﻳﺎ ﻫﺰارﻻ‪ ،‬زﺧﻢ و اﺳﺘﺮﺗﺎژﻳﻮز ﺷﻴﺮدان‪ ،‬اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻤﻲ‪ ،‬ﻫﻴﭙﻮﻛﺎﻟﻤﻲ‪ ،‬اﺳﺘﻮﻧﻤﻲ‪ ،‬ﺑﺎﻻ‬
‫‪1‬‬
‫‪Multi factorial‬‬
‫‪2‬‬
‫)‪Volatile Fatty Acid (VFA‬‬
‫‪9‬‬
‫ب‬
‫ﺑﻮدن ﻏﻠﻈﺖ ﮔﺎﺳﺘﺮﻳﻦ ﺧﻮن‪ ،‬آﻟﻜﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ ‪ pH‬ﺷﻴﺮدان‪ ،‬ﺳﻨﺘﺰ زﻳﺎد‬
‫ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ در ﺷﻜﻤﺒﻪ و آزادﺳﺎزي ﻫﻴﺴﺘﺎﻣﻴﻦ و اﭘﻲ ﻧﻔﺮﻳﻦ و ﻫﻴﭙﺮاﻧﺴﻮﻟﻴﻨﻤﻲ ﻧﺎم ﺑﺮد‬
‫)‪ .(13‬ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻴﺸﻮد ﺗﻐﻴﻴﺮات اﻳﺠﺎد ﺷﺪه در ارﮔﺎنﻫﺎي داﺧﻞ ﻣﺤﻮﻃﻪي ﺑﻄﻨﻲ ﻣﺜﻼً در‬
‫اواﺧﺮ آﺑﺴﺘﻨﻲ و اﺳﺘﻌﺪاد ﻫﺎي ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﻫﻢ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ در اﻳﺠﺎد ‪ LDA‬ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫در ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت رﻳﺴﻚ ﺑﺎﻻي وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎري در ﮔﺎوﻫﺎي ﻫﻠﺸﺘﺎﻳﻦ و رﺧﺪاد ﭘﺎﺋﻴﻦ آن‬
‫در ﻧﮋاد ﺑﺮاون ﺳﻮﺋﻴﺲ ﻳﺎﻓﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ )‪ .(16 ،2‬در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﻣﻲ ﺗﻮان ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي ﻛﺮد‬
‫ﻛﻪ ﺗﻔﺎوت در ﻣﻴﺰان ﺑﺮوز ‪ LDA‬در ﻣﺰارع ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ در اﺛﺮ ﻣﻮﻗﻴﻌﻴﺖ ﺟﻐﺮاﻓﻴﺎﻳﻲ‪،‬‬
‫ﻧﺤﻮه ﻣﺪﻳﺮﻳﺖ و ﺗﻐﺬﻳﻪ ﮔﻠﻪ‪ ،‬آب و ﻫﻮا و ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد دﻳﮕﺮ ﺑﻮﻳﮋه ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي‬
‫ﭘﻴﺮاﻣﻮن زاﻳﻤﺎن )ﭼﻮن ﻣﺘﺮﻳﺖ و اﻧﺪوﻣﺘﺮﻳﺖ(‪ ،‬دو ﻗﻠﻮ زاﻳﻲ و ﻏﻴﺮه ﺑﺎﺷﺪ )‪.(13‬‬
‫ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎي درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ‬ ‫‪-4-1-1‬‬
‫ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎي ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از ‪ :‬ﻛﻢ اﺷﺘﻬﺎﻳﻲ ﻳﺎ ﺑﻲ‬
‫اﺷﺘﻬﺎﻳﻲ ﻛﺎﻣﻞ‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ در ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮ‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﻣﺪﻓﻮع ‪ ،‬اﻳﺠﺎد ﻣﺪﻓﻮﻋﻲ‬
‫ﻧﺮم ﺗﺮ از ﺣﺪ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻛﻪ ﮔﺎه ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ دوره ﻫﺎﻳﻲ از اﺳﻬﺎل ﻣﻨﺠﺮ ﺷﻮد‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﺗﻌﺪاد اﻧﻘﺒﺎﺿﺎت ﺷﻜﻤﺒﻪ ﻳﺎ آﺗﻮﻧﻲ ﺷﻜﻤﺒﻪ‪ ،‬ﮔﺎه ﺻﺪاي ﺷﻜﻤﺒﻪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ‬
‫ﺷﻴﺮدان در ﺳﻄﺢ ﺟﺎﻧﺒﻲ ﺷﻜﻤﺒﻪ و ﻣﺠﺎور دﻳﻮاره ﺷﻜﻢ ﺑﻪ ﺳﺨﺘﻲ ﺷﻨﻴﺪه ﺷﺪه و ﻣﻤﻜﻦ‬
‫اﺳﺖ ﻓﻘﻂ ﺣﺮﻛﺎت ﺷﻜﻤﺒﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻮﺟﻲ در ﭘﻬﻠﻮي ﭼﭗ ﺣﺲ ﺷﻮد‪ ،‬ﮔﺎه ﺑﺮﺟﺴﺘﮕﻲ‬
‫در دو ﻓﻀﺎي ﺑﻴﻦ دﻧﺪه اي آﺧﺮ ﻳﺎ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺸﺖ ﻗﻮس دﻧﺪه اي آﺧﺮ و ﺗﻮ رﻓﺘﮕﻲ ﺷﻜﻢ‬
‫در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﮔﻮدي ﺗﻬﻴﮕﺎه ﭼﭗ ) ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻛﻮﭼﻜﺘﺮ ﺷﺪن ﺷﻜﻤﺒﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ و‬
‫راﻧﺪه ﺷﺪن آن ﺑﻪ ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﻴﺎﻧﻲ ﺣﻔﺮه ﺷﻜﻢ ( اﺣﺴﺎس ﺷﺪه و ﺣﺮﻛﺎت ﺷﻜﻤﺒﻪ در ﻓﻀﺎي‬
‫ﺑﻴﻦ دﻧﺪهاي آﺧﺮ ﺷﻨﻴﺪه ﻧﻤﻴﺸﻮد وﻟﻲ در ﺗﻬﻴﮕﺎه ﭼﭗ ﺷﻨﻮد ﻣﻴﮕﺮدد و ﻋﺪم ﻧﺸﺨﻮار‪.‬‬
‫ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ درﺟﺎت ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ از ﻓﺮورﻓﺘﻦ ﭼﺸﻢﻫﺎ در ﺣﺪﻗﻪ )ﺑﻪ ﻋﻠﺖ دﻫﻴﺪراﺗﺎﺳﻴﻮن( و درد‬
‫ﺧﻔﻴﻒ )ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺗﺠﻤﻊ ﮔﺎز و اﺗﺴﺎع ﺷﻴﺮدان و ﺷﻜﻤﺒﻪ( ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪10‬‬
‫ب‬
‫ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻋﻼﺋﻢ ﺣﻴﺎﺗﻲ ) ﺗﻌﺪاد ﺗﻨﻔﺲ‪ ،‬ﺗﻌﺪاد ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ و دﻣﺎي رﻛﺘﻮم ( در ﻣﺤﺪوده‬
‫ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻗﺮار دارﻧﺪ وﻟﻲ در ﺑﻌﻀﻲ ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﻛﻪ ﺑﻄﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎ دﻳﮕﺮ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي ﺣﻮل و‬
‫ﺣﻮش زاﻳﺶ )ﻧﻈﻴﺮ ورم ﭘﺴﺘﺎن ﻳﺎ ﻣﺘﺮﻳﺖ( درﮔﻴﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﻧﺪﻛﻲ دﻣﺎي ﺑﺪن‬
‫و ﺗﻌﺪاد ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ ) ﺑﻪ ‪ 90-85‬ﺿﺮﺑﻪ در دﻗﻴﻘﻪ ( اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﻣﻌﻤﻮﻻً اﺳﺘﻮن در ادرار‬
‫و ﻫﻮاي ﺗﻨﻔﺴﻲ وﺟﻮد دارد‪ .‬در ﮔﻮش دادن ﺑﻪ ﺗﻬﻴﮕﺎه و ﭼﻨﺪ ﻓﻀﺎي ﺑﻴﻦ دﻧﺪه اي آﺧﺮ‬
‫ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺻﺪاي دﻟﻴﻨﮓ دﻟﻴﻨﮓ ﻣﻮزﻳﻜﺎﻟﻲ ﺷﻨﻴﺪه ﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﺻﺪا را ﻛﻪ در‬
‫اﺛﺮ ﻓﺮار ﺣﺒﺎﺑﻬﺎي ﮔﺎز و ﻋﺒﻮر آﻧﻬﺎ از ﻣﻴﺎن ﻣﺎﻳﻊ و ﮔﺎز ﻣﻮﺟﻮد در ﺷﻴﺮدان ﺟﺎﺑﺠﺎ ﺷﺪه‪،‬‬
‫اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﮔﺮدد و ﺑﻪ ﺻﺪاي ﺧﻮدي ﻣﻌﺮوف اﺳﺖ ﻣﻴﺘﻮان ﺑﺎ ﮔﻮﺷﻲ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﻳﺎ ﺑﻌﺪ از‬
‫ﮔﺬﺷﺖ ﭼﻨﺪ دﻗﻴﻘﻪ ﺷﻨﻴﺪ‪ .‬ﺑﺮاي ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ دﻗﻴﻖ ﺑﺎﻳﺪ ﻳﻚ ﺧﻂ ﻓﺮﺿﻲ از آرﻧﺞ ﭼﭗ‬
‫ﺑﻪ ﺑﺮﺟﺴﺘﮕﻲ ﻫﺎﻧﺶ‪ ١‬رﺳﻢ ﻛﺮد و در ﻃﻮل اﻳﻦ ﺧﻂ دﻗﻪ )ﺑﺎ اﻧﮕﺸﺖ ﻳﺎ ﭼﻜﺶ دﻗﻪ( و‬
‫ﮔﻮش دادن ﻫﻤﺰﻣﺎن را اﻧﺠﺎم داد و ﺻﺪاي زﻧﮕﻲ ﻧﺎﺷﻲ از ﺷﻴﺮدان ﭘﺮ از ﮔﺎز را ﺷﻨﻴﺪ‬
‫)ﮔﺮﭼﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺷﻴﺮدان در ﺑﺎﻻ ﻳﺎ ﭘﺎﺋﻴﻦ اﻳﻦ ﺧﻂ ﻫﻢ ﺑﺎﺷﺪ(‪ .‬ﺑﻄﻮر ﻛﻠﻲ ﻣﺤﻞ ﺻﺪاي‬
‫زﻧﮕﻲ ﺷﻴﺮدان ﺟﺎﺑﺠﺎ ﺷﺪه ﺑﻪ ﭼﭗ‪ ،‬ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻫﺮ ﻧﺎﺣﻴﻪ اي ﺑﻴﻦ ﻳﻚ ﺳﻮم ﺑﺎﻻﻳﻲ ﺷﻜﻢ در‬
‫ﻓﻀﺎي ﺑﻴﻦ دﻧﺪه اي ﻫﺸﺘﻢ ﺗﺎ ﮔﻮدي ﺗﻬﻴﮕﺎه )ﻋﻤﺪﺗﺎً از دﻧﺪه ‪ 9‬ﺗﺎ ‪ (13‬ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺻﺪاي‬
‫زﻧﮕﻲ ﻣﻌﻤﻮﻻ داﻳﺮهاي اﺳﺖ و از دﻧﺪهي آﺧﺮ ﺗﺠﺎوز ﻧﻤﻲﻛﻨﺪ‪ .‬اﮔﺮ اﺗﺴﺎع ﺷﻴﺮدان ﺧﻴﻠﻲ‬
‫ﺷﺪﻳﺪ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ از ﮔﻮدي ﺗﻬﻴﮕﺎه ﭼﭗ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺑﺮ آﻣﺪه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﻮد‪ .‬در اﻏﻠﺐ‬
‫ﻣﻮارد‪ ،‬ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺷﻜﻤﺒﻪ از ﮔﻮدي ﺗﻬﻴﮕﺎه ﭼﭗ ﻣﻼﻣﺴﻪ ﻣﻴﮕﺮدد‪ ،‬اﻳﻦ ﻋﻀﻮ ﺑﻪ دﻳﻮاره ي‬
‫ﺑﻄﻨﻲ ﻓﺸﺮده ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺎ ﺑﺎﻟﻮﺗﻤﻨﺖ )ﺣﺮﻛﺎت ﻣﺸﻜﻲ ﺑﺎ ﻣﺸﺖ ﺑﺴﺘﻪ( ﺗﻬﻴﮕﺎه ﭼﭗ‪،‬‬
‫ﺻﺪاي ﺗﻮام ﺷﻠﭗ ﺷﻠﭗ و زﻧﮕﻲ ﺷﻨﻴﺪه ﻣﻴﺸﻮد )‪ .(8‬در ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ي ﻣﻘﻌﺪي‪ ،‬ﺧﺎﻟﻲ ﺑﻮدن‬
‫ﻧﺎﺣﻴﻪ ﺑﺎﻻي ﺳﻤﺖ راﺳﺖ ﺷﻜﻢ‪ ،‬ﻛﻮﭼﻜﺘﺮ ﺑﻮدن ﺷﻜﻤﺒﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺣﺎﻟﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ و ﻛﺸﻴﺪه‬
‫ﺷﺪن آن ﺑﻪ ﻃﺮف ﺧﻂ ﻣﻴﺎﻧﻲ ﺷﻜﻢ اﺣﺴﺎس ﻣﻴﺸﻮد و ﮔﻬﮕﺎه ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺷﻴﺮدان در‬
‫ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﺗﻪ ﻛﻴﺴﻪ ﺧﻠﻔﻲ ﭘﺸﺘﻲ ﺷﻜﻤﺒﻪ ﻟﻤﺲ ﺷﻮد‪ .‬ﺑﺎ اوﻟﺘﺮاﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻣﻴﺘﻮان‬
‫‪1‬‬
‫‪Tuber coxae‬‬
‫‪11‬‬
‫ب‬
‫ﺷﻴﺮدان ﺟﺎﺑﺠﺎ ﺷﺪه را در ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﺣﻔﺮه ﺑﻄﻨﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻤﻮد‪ .‬ﮔﺮﭼﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﻛﺸﻨﺪه‬
‫ﻧﺒﻮده وﻟﻲ اﻓﺖ ﺷﺪﻳﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮ ﻣﻲ دﻫﺪ )‪.(13 ،8 ،6 ،2‬‬
‫ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ‬ ‫‪-5-1-1‬‬
‫ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ اﺧﺘﻼﻟﻲ ﻛﻪ در ارزﻳﺎﺑﻲ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﻣﺪ ﻧﻈﺮ ﻗﺮار ﻣﻴﮕﻴﺮد‪ ،‬ﻣﻌﻤﻮﻻً‬

‫وﺿﻌﻴﺖ اﺳﻴﺪ ‪ -‬ﺑﺎز و اﺧﺘﻼﻻت اﻟﻜﺘﺮوﻟﻴﺘﻲ ﺳﺮم ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﺣﺘﺒﺎس اﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪرﻳﻚ‬
‫ﻣﺘﺮﺷﺤﻪ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺷﻴﺮدان در اﻳﻦ ﻋﻀﻮ و ﻳﺎ ﺑﺮﮔﺸﺖ آن ﺑﻪ ﺷﻜﻤﺒﻪ و ﻧﮕﺎري ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ‬
‫آﻟﻜﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﺧﻔﻴﻔﻲ ﻣﻲ ﮔﺮدد‪ pH .‬و ﻣﻘﺪار ﺑﻴﻜﺮﺑﻨﺎت ﺧﻮن ﻛﻤﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ‬
‫و ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه آن ﻣﻘﺪار ﻛﻠﺮ ﻛﻢ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﮔﺎو ﻫﺎي ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﺷﺪه در داﻣﺪاري ﻣﻌﻤﻮﻻ ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺧﻮن و ﺣﻀﻮر اﺟﺴﺎم ﻛﺘﻮﻧﻲ در ادرار را ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﻨﺪ‪ ،‬ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻛﻪ ﭘﺲ از‬
‫اﻧﺘﻘﺎل ﺑﻪ درﻣﺎﻧﮕﺎه ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻋﻮاﻣﻞ اﺳﺘﺮﺳﻲ ﻫﻤﭽﻮن ﺣﻤﻞ و ﻧﻘﻞ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﻣﻮﻗﺖ ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺧﻮن ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﮔﻠﻮﻛﺰاوري دﻳﺪه ﺷﻮد‪ .‬ﻣﻘﺪار ﻛﻠﺴﻴﻢ ﺳﺮم ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ‬
‫ﻋﻠﺖ ﻛﺎﻫﺶ درﻳﺎﻓﺖ ﻏﺬا و ﺟﺬب ﻛﻠﺴﻴﻢ‪ ،‬ﻛﻤﺘﺮ از ﻣﻘﺪار ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻛﺎﻫﺶ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ‬
‫ﺧﻮن )ﻫﻴﭙﻮﻛﺎﻟﻤﻲ( ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ﻧﺘﻴﺠﻪ آﻟﻜﺎﻟﻮز ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ و ﻛﺎﻫﺶ درﻳﺎﻓﺖ ﻏﺬا و‬
‫ﺟﺬب اﻳﻦ اﻟﻜﺘﺮوﻟﻴﺖ رخ دﻫﺪ‪ .‬ﻛﺎﻫﺶ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﺧﻮن و دﻫﻴﺪراﺗﺎﺳﻴﻮن ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﭘﺎﺳﺦ‬
‫ﻛﻠﻴﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﺣﺘﺒﺎس ﺳﺪﻳﻢ و ﺗﺮﺷﺢ ﻫﻴﺪروژن ﺷﺪه ﻛﻪ ﺣﺎﺻﻞ آن اﻳﺠﺎد ادرار اﺳﻴﺪي‬
‫)اﺳﻴﺪاوري ﻣﻌﻤﺎﮔﻮﻧﻪ(‪ ١‬اﺳﺖ‪ .‬ﺳﺎﻳﺮ اﻟﻜﺘﺮوﻟﻴﺖﻫﺎي ﺳﺮم ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ‬
‫دﻫﻴﺪراﺗﺎﺳﻴﻮن اﻧﺪﻛﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﺑﻨﺪ )‪.(13‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Paradoxic aciduria‬‬
‫‪12‬‬
‫ب‬
‫ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺗﻔﺮﻳﻘﻲ‬ ‫‪-6-1-1‬‬
‫ﻧﻔﺦ ﺷﻜﻤﺒﻪ‪ ،‬ﺣﻀﻮر ﮔﺎز در ﻣﺤﻮﻃﻪ ﺷﻜﻤﻲ و ﺷﻜﻤﺒﻪ ﻛﻼﭘﺲ ﺷﺪه ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ﺳﻤﺖ‬
‫ﭼﭗ ﻣﺤﻮﻃﻪ ﺷﻜﻤﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺻﺪاي زﻧﮕﻲ ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﻓﻴﺰوﻣﺘﺮا‪) ١‬وﺟﻮد ﻫﻮا در رﺣﻢ( و اﺗﺴﺎع و‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺳﻜﻮم ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﺷﻜﻤﺒﻪ ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻧﺪرت در ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﺗﻮﻟﻴﺪ‬
‫ﺻﺪاي زﻧﮕﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻮﺷﻪ رﻛﺘﺎل ﺑﻪ ﺗﻔﺮﻳﻖ آﻧﻬﺎ ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪ .‬ﺑﺮاي ﺗﻔﺮﻳﻖ ﺷﻜﻤﺒﻪ از‬
‫ﺳﺎﻳﺮ اﻋﻀﺎ‪ ،‬ﻣﻲ ﺗﻮان در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﻟﻮﻟﻪ ﻣﻌﺪي در ﺷﻜﻤﺒﻪ ﻗﺮار دارد‪ ،‬داﺧﻞ آن دﻣﻴﺪ‪.‬‬
‫ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ي ﻣﻘﻌﺪي ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺳﻜﻮم ﺟﺎﺑﺠﺎ ﺷﺪه ﻳﺎ رﺣﻢ ﭘﺮ از ﮔﺎز ﻛﻤﻚ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬دو‬
‫ﺑﻴﻤﺎري ﻛﻪ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ‪ LDA‬اﺷﺘﺒﺎه ﺷﻮﻧﺪ ﻳﻜﻲ ﻛﻼﭘﺲ ﺷﻜﻤﺒﻪ و دﻳﮕﺮي‬
‫ﭘﻨﻮﻣﻮﭘﺮﻳﺘﻮﻧﺌﻮم‪) 2‬وﺟﻮد ﻫﻮا در ﺣﻔﺮه ﺻﻔﺎق( اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻛﻼﭘﺲ ﺷﻜﻤﺒﻪ از‬
‫‪ ، LDA‬ﺗﻮﺷﻪ رﻛﺘﺎل و ﻟﻤﺲ ﺷﻜﻤﺒﻪ ﭘﺎﺋﻴﻦ اﻓﺘﺎده‪ ،‬ﺗﻔﺎوت در ﻣﺤﺪوده ﺻﺪاي زﻧﮕﻲ‪ ،‬ﻋﺪم‬
‫وﺟﻮد ﺻﺪاي ﺷﻠﭗ ﺷﻠﭗ در ﺑﺎﻟﻮﺗﻤﻨﺖ ﺳﻤﺖ ﭼﭗ و ﺑﺮاي ﺗﻔﺮﻳﻖ ﭘﻨﻮﻣﻮﭘﺮﻳﺘﻮﻧﺌﻮم از‬
‫‪ ،LDA‬ﺷﻨﻮد ﺻﺪاي ﺷﺒﻪ زﻧﮕﻲ در دو ﭘﻬﻠﻮي راﺳﺖ و ﭼﭗ )ﺑﻮﻳﮋه در ﻓﻼﻧﻚ راﺳﺖ(‪،‬‬
‫ﻋﺪم ﺷﻨﻮد ﺻﺪاي ﺷﻠﭗ ﺷﻠﭗ‪ ،‬ﻓﺸﺮده ﺷﺪن ﺑﺎزوي ﻋﺎﻣﻞ ﺗﻮﺳﻂ ﻫﻮاي ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﺤﻮﻃﻪ‬
‫ﺷﻜﻤﻲ ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺰل ﻣﺎﻳﻊ ﻳﺎ ﮔﺎز از ﻃﺮﻳﻖ ﭘﻮﺳﺖ از ﺷﻴﺮدان ﻣﺸﻜﻮك ﺑﻪ‬
‫ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻋﻀﻮ ﻛﻤﻚ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪ pH .‬ﺑﻴﻦ ‪ 2‬و ‪ 4‬ﻛﻪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻛﺎﻏﺬ ﻫﺎي ﻣﻌﺮف‬
‫اﺳﻴﺪﻳﺘﻪ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ ،‬ﺑﻮي ﮔﺎز ﺷﻴﺮدان )راﻳﺤﻪ ﻛﻤﻲ ﺗﻨﺪ ﻳﺎ ﺳﻮﺧﺘﻪ( و ﻋﺪم وﺟﻮد‬
‫ﺗﻚ ﻳﺎﺧﺘﻪ در ﻣﺎﻳﻊ ﺑﺰل ﺷﺪه‪ ،‬وﺟﻮد ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ را ﺗﺎﺋﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ )‪.(13 ،6‬‬
‫دﻳﮕﺮ ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺎﻳﺪ در ﺗﻔﺮﻳﻖ ﻣﺪ ﻧﻈﺮ ﻗﺮار ﮔﻴﺮﻧﺪ‪ ،‬ﺳﻮء ﻫﻀﻢ ﺳﺎده‪ ،‬ﻛﺘﻮز اوﻟﻴﻪ‪،‬‬
‫ﺗﻮرم ﺿﺮﺑﻪ اي ﻧﮕﺎري وﺻﻔﺎق‪ ،‬ﺳﻮءﻫﻀﻢ ﻋﺼﺐ واگ و ﺳﻨﺪرم ﮔﺎو ﭼﺎق اﺳﺖ )‪.(2‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Fisometria‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Pneumoperitoneum‬‬
‫‪13‬‬
‫ب‬
‫‪ -٧-١-١‬درﻣﺎن و ﻛﻨﺘﺮل‬
‫ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روﺷﻬﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺟﺮاﺣﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﺛﺎﺑﺖ ﻛﺮدن ﺷﻴﺮدان ﻳﺎ ﭼﺎدرﻳﻨﻪ از رﻫﻴﺎﻓﺖ‬
‫ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ‪ ،‬ﺧﻮاﺑﺎﻧﺪن و ﻏﻠﺘﺎﻧﺪن و در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺛﺎﺑﺖ ﻧﻤﻮدن ﺷﻴﺮدان ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از‬
‫ﭘﻴﻦﻫﺎي ﺛﺎﺑﺖ ﻛﻨﻨﺪه ﻣﺨﺼﻮص‪ ،‬درﻣﺎن ﻛﺘﻮز‪ ،‬ﻣﺎﻳﻊ درﻣﺎﻧﻲ و ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺷﻴﺮه ﺷﻜﻤﺒﻪ دام‬
‫ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻪ دام ﺑﻴﻤﺎر ﺗﻮﺳﻂ ﻟﻮﻟﻪ ﻣﻌﺪي‪ ،‬ﻣﻲ ﺗﻮان ‪ LDA‬را درﻣﺎن ﻧﻤﻮد‪.‬‬
‫اﺳﺎس ﻛﻨﺘﺮل اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻣﺸﺘﻤﻞ ﺑﺮ اﺻﻼﺣﺎت ﻣﺪﻳﺮﻳﺖ ﺗﻐﺬﻳﻪ اي ﻫﻤﭽﻮن ﻓﺮاﻫﻢ‬
‫ﻧﻤﻮدن ﺟﻴﺮه ﻓﻴﺒﺮي در ﭼﻨﺪ ﻫﻔﺘﻪ آﺧﺮ آﺑﺴﺘﻨﻲ و ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﭘﺲ از زاﻳﺶ‪ ،‬ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از‬
‫ﺑﺮوز ﺗﻌﺎدل ﻣﻨﻔﻲ اﻧﺮژي‪ ،‬ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ در ﭼﺎق ﺷﺪن ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﮔﺎو در اواﺧﺮ آﺑﺴﺘﻨﻲ و‬
‫ﺗﺠﻮﻳﺰ ﻛﭙﺴﻮﻟﻬﺎي آﻫﺴﺘﻪ رﻫﺶ ﺣﺎوي ﻣﻮﻧﻨﺴﻴﻦ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر اﻓﺰاﻳﺶ اﺳﻴﺪ ﭘﺮوﭘﻴﻮﻧﻴﻚ ﺑﻪ‬
‫ﻋﻨﻮان ﭘﻴﺶ ﺳﺎز ﮔﻠﻮﻛﺰ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ )‪.(2‬‬
‫‪ -2-1‬اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫اﻣﺮوزه اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻳﻜﻲ از زﻣﻴﻨﻪﻫﺎي ﻓﻌﺎل ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺗﻲ در داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲ‬
‫ﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﭘﺪﻳﺪه در روﻧﺪ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻧﻮاع ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎ )ﺗﻮرم ﭘﺴﺘﺎن و اﻧﺘﺮﻳﺖ‪،‬‬
‫ﭘﻨﻮﻣﻮﻧﻲ و ﻣﺸﻜﻼت ﻣﻔﺎﺻﻞ( ﻧﻘﺶ دارد‪ .‬اﺧﻴﺮا ﻧﻴﺰ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪدي در زﻣﻴﻨﻪ ﻧﻘﺶ اﺳﺘﺮس‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي ﺣﻮل و ﺣﻮش زاﻳﻤﺎن ﮔﺎو اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ )‪.(18 ،17‬‬
‫ﻣﺒﺎﻧﻲ اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬ ‫‪-1-2-1‬‬
‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل ﺑﻴﻦ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ و آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ ﺗﻌﺮﻳﻒ ﻣﻲ‬
‫ﺷﻮد‪ .‬آﺳﻴﺐ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻧﺘﻴﺠﻪ اي از اﻳﻦ ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل اﺳﺖ و ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻐﻴﻴﺮ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫‪14‬‬
‫ب‬
‫ﻣﺎﻛﺮوﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﺳﻠﻮل‪ ،‬ﻣﺮگ ﺳﻠﻮﻟﻲ (آﭘﻮﭘﺘﻮز‪ ١‬ﻳﺎ ﻧﻜﺮوز‪ )٢‬و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ‬
‫اﺳﺖ )‪ .(19‬ﺑﻪ ﺑﻴﺎن دﻳﮕﺮ‪ ،‬اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﻳﻚ ارﮔﺎﻧﻴﺴﻢ زﻧﺪه ﺣﺎﺻﻞ ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل‬
‫ﻣﻴﺎن ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺖ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن و ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺧﻨﺜﻲ ﺳﺎزي ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎي آﻧﺘﻲ‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ اﺳﺖ‪ .‬ﻳﻌﻨﻲ زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد و ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل )واﻛﻨﺶ ﮔﺮ(‬
‫اﻛﺴﻴﮋن‪ ٣‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻳﺎ دﻓﺎع آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ‪ ،‬اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫اﻳﺠﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬اﺻﻄﻼح ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﻳﺎ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺖ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن ﺑﺮاي آن دﺳﺘﻪ از‬
‫رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎي آزاد و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺖ ﻫﺎي آﻧﻬﺎ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻣﺮﻛﺰﻳﺖ اﻛﺴﻴﮋﻧﻲ دارﻧﺪ ﻛﻪ‬
‫اﻟﺒﺘﻪ از ﻓﺮاوان ﺗﺮﻳﻦ رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎي آزاد در ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻫﺎي زﻳﺴﺘﻲ ﻧﻴﺰ ﻫﺴﺘﻨﺪ )‪.(20 ،19‬‬
‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺑﻪ دو ﺷﻜﻞ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ و ﻏﻴﺮ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺳﻼﻣﺖ ﮔﺎو ﺷﻴﺮي را‬
‫ﻣﺨﺘﻞ ﻛﻨﺪ‪ .‬ﻣﻨﻈﻮر از اﺛﺮ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ‪ ،‬ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪ ﻫﺎ و آﺳﻴﺐ ﻣﺎﻛﺮوﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎي‬
‫زﻳﺴﺘﻲ اﺳﺖ و اﺛﺮ ﻏﻴﺮ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ آن ﻧﻴﺰ ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻐﻴﻴﺮاﺗﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻏﺸﺎ و اﺟﺰاي ﺳﻠﻮﻟﻲ‬
‫اﻳﺠﺎد ﺷﺪه و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮ در ﻣﺴﻴﺮ ﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻜﻲ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ اﺧﺘﻼل در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ‬
‫و ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺗﻤﺎﻣﻲ اﻳﻦ روﻧﺪ ﻫﺎ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺑﺮوز ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي‬
‫ﻣﺨﺘﻠﻒ در ﮔﺎو ﺷﻮﻧﺪ )‪ .(22 ،21 ،20‬ﺑﺮﺧﻲ از اﻳﻦ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺘﻬﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﻧﺪوژن ﻃﻲ‬
‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﻃﺒﻴﻌﻲ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه و ﺣﺘﻲ وﺟﻮد آﻧﻬﺎ ﺑﺮاي ﺑﺮﺧﻲ اﻋﻤﺎل ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﺎﻧﻨﺪ‬
‫ﻓﺴﻔﺮﻳﻼﺳﻴﻮن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ‪ ،‬ﻓﻌﺎل ﻛﺮدن ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي روﻧﻮﻳﺴﻲ‪ ،‬ﺗﻤﺎﻳﺰ ﺳﻠﻮﻟﻲ‪ ،‬آﭘﻮﭘﺘﻮز‪ ،‬ﺑﻠﻮغ‬
‫اووﺳﻴﺖ‪ ،‬اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮل و دﻓﺎع ﺳﻠﻮﻟﻲ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻣﻴﻜﺮوارﮔﺎﻧﻴﺰم ﻫﺎ ﺿﺮوري اﺳﺖ وﻟﻲ‬
‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ آﻧﻬﺎ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﺎرﺟﻲ ﻣﺜﻞ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻫﺎي ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ و وﻳﺮوﺳﻲ‪،‬‬
‫ﺗﻮﻛﺴﻴﻦ ﻫﺎي ﻗﺎرﭼﻲ و اﺷﻌﻪي ﺧﻮرﺷﻴﺪ ﺑﻪ ﻣﻘﺪار زﻳﺎدي اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﺑﺪ )‪.(19‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Apoptosis‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Necrosis‬‬
‫‪3‬‬
‫)‪Reactive oxygen species (ROS‬‬
‫‪15‬‬
‫ب‬
‫اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ و روﻧﺪﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن‬ ‫‪-2-2-1‬‬
‫اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ اﺟﺰاﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ اﻛﺴﻴﺪﻛﺮدن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻬﺎي ﻫﺪف ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ‬

‫ﻋﻤﻞ ﺑﻪ ﺳﻪ ﺷﻜﻞ ﺻﻮرت ﻣﻲ ﮔﻴﺮد ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﮔﺮﻓﺘﻦ اﺗﻢ ﻫﻴﺪروژن‪ ،‬ﮔﺮﻓﺘﻦ اﻟﻜﺘﺮون ﻳﺎ‬
‫اﻓﺰودن اﻛﺴﻴﮋن ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ ﺑﻨﺎ ﺑﺮ ﻣﺎﻫﻴﺖ ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻳﺎ ﻣﻴﺰان ﻓﻌﺎﻟﻴﺘﺸﺎن ﺑﻪ‬
‫ﮔﺮوه ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻧﻮﻋﻲ از دﺳﺘﻪ ﺑﻨﺪي ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎده زﻳﺎدي دارد‬
‫ﺑﺮاﺳﺎس رادﻳﻜﺎل آزاد ﺑﻮدن ﻳﺎ ﻧﺒﻮدن اﻛﺴﻴﺪان اﺳﺖ‪ .‬رادﻳﻜﺎل آزاد ﺑﻮدن ﺑﻪ ﻣﻌﻨﺎي‬
‫داﺷﺘﻦ اﻟﻜﺘﺮون ﻣﻨﻔﺮد در اورﺑﻴﺘﺎل ﺧﺎرﺟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻧﺎﭘﺎﻳﺪاري ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻣﻲ‬
‫ﺷﻮد‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺮﺧﻲ از ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﻏﻴﺮ رادﻳﻜﺎﻟﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﺴﻴﺎر ﻓﻌﺎل ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭘﺮاﻛﺴﻲ‬
‫ﻧﻴﺘﺮﻳﺖ و ﻫﺎﻳﭙﻮﻛﻠﺮوس اﺳﻴﺪ )‪.(19‬‬
‫آﺳﻴﺐ ﻣﺎﻛﺮوﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎ ﻧﺎﺷﻲ از اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬ ‫‪-3-2-1‬‬
‫ﻫﻤﺎﻧﮕﻮﻧﻪ ﻛﻪ ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد‪ ،‬اﺗﻢﻫﺎ ﻳﺎ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻳﻚ ﻳﺎ ﭼﻨﺪ‬

‫اﻟﻜﺘﺮون ﺟﻔﺖ ﻧﺸﺪه دارﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻳﻚ اﺗﻢ ﻳﺎ ﻣﻮﻟﻜﻮل را ﺗﻐﻴﻴﺮ داده‬
‫و آن را ﻓﻌﺎل ﺗﺮ ﻣﻲ ﺳﺎزد‪ .‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد ﻋﺒﺎرت اﻧﺪ از‪ :‬ﺳﻮﭘﺮ اﻛﺴﻴﺪ )‪(O2-‬‬
‫‪ ،‬ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﻞ )‪ ، (OH‬رادﻳﻜﺎل ﭘﺮوﻛﺴﻴﻞ )‪ ، (ROOH‬اﻛﺴﻴﺪﻫﺎي ﻧﻴﺘﺮوژن )‪.(NO2‬‬
‫رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد ﺑﻪ ﻋﻠﺖ وﺟﻮد اﻟﻜﺘﺮون‪ ،‬داﺋﻤﺎ در ﺑﺪن در ﺣﺎل ﮔﺮدﺷﻨﺪ و آﺳﻴﺐ ﻫﺎي‬
‫ﻓﺮاواﻧﻲ را ﺑﻪ ﻣﺎﻛﺮوﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎي ﺑﺪن ﺟﺎﻧﺪاران ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ‪ ،DNA‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ‪ ،‬ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ و‬
‫ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪرات ﻫﺎ وارد ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ )‪ .(24 ،23‬از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ آﺳﻴﺐ ﻫﺎ‪ ،‬ﻣﻮارد زﻳﺮ‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪:‬‬
‫اﻟﻒ‪ -‬ﺷﻜﺴﺘﻪ ﺷﺪن ‪ : DNA‬اﻳﻦ آﺳﻴﺐ از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ آﺳﻴﺐ ﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از ﮔﻮﻧﻪ‬
‫ﻫﺎي واﻛﻨﺶ ﮔﺮ اﻛﺴﻴﮋن اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎي ‪ ، DNA‬ﻫﻢ در ﻫﺴﺘﻪ و ﻫﻢ در‬
‫ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري ﺳﻠﻮل ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد‪ DNA .‬ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪرﻳﺎﻳﻲ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ‪ DNA‬ﻣﻮﺟﻮد‬
‫در ﻫﺴﺘﻪي ﺳﻠﻮل ﺑﻪ اﻳﻦ آﺳﻴﺐ ﻧﺎﺷﻲ از ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي واﻛﻨﺶ ﮔﺮ اﻛﺴﻴﮋن ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ‬
‫‪16‬‬
‫ب‬
‫ﺑﻴﺸﺘﺮي ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ‪ .‬دﻟﻴﻞ اﻳﻦ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ را ﻣﻲ ﺗﻮان در زﻧﺠﻴﺮه ي اﻧﺘﻘﺎل اﻟﻜﺘﺮون‬
‫در ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري ﻳﺎﻓﺖ ﻛﻪ ﻣﻨﺒﻊ ﻣﻬﻤﻲ ﺑﺮاي ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي واﻛﻨﺶ ﮔﺮ اﻛﺴﻴﮋن ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲ‬
‫ﺷﻮد‪ .‬اﻣﺎ ‪ DNA‬ﻣﻮﺟﻮد در ﻫﺴﺘﻪ ﺑﻪ واﺳﻄﻪ ي ﺣﻀﻮر ﻫﻴﺴﺘﻮن‪ 1‬ﻫﺎي ﭘﻮﺷﺸﻲ ﺧﻮد در‬
‫ﺑﺮاﺑﺮ اﻳﻦ آﺳﻴﺐ‪ ،‬ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻣﻲ ﺷﻮد و ﺳﻴﺴﺘﻤﻲ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮاي اﺻﻼح آﺳﻴﺐ ﻫﺎي اﻳﺠﺎد‬
‫ﺷﺪه دارد‪ .‬ﺗﻴﻤﻴﻦ‪ 2‬ﻣﻮﺟﻮد در ‪ DNA‬ﺑﺎ رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه واﻛﻨﺶ داده و‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻜﺴﺖ ﻫﺎي ﺗﻚ رﺷﺘﻪ اي را ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ آﺳﻴﺐ در اداﻣﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻮﺟﺐ ﻣﺮگ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﺳﺮﻃﺎن زاﻳﻲ و اﺧﺘﻼل در ﻣﺤﺼﻮﻻت ژﻧﻲ ﺷﻮد )‪.(25‬‬
‫ب‪ -‬ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪي ﻏﺸﺎ ‪ :‬ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪي ﻏﺸﺎ زﻣﺎﻧﻲ ﺻﻮرت ﻣﻲ‬
‫ﮔﻴﺮد ﻛﻪ اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻏﻴﺮ اﺷﺒﺎع ﻛﻪ ﭼﻨﺪ ﭘﻴﻮﻧﺪ دو ﮔﺎﻧﻪ ﺑﺎ اﻛﺴﻴﮋن دارﻧﺪ در ﻣﻌﺮض‬
‫رادﻳﻜﺎل ﻫﺎ و ﻋﻮاﻣﻞ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ در داﺧﻞ ﺑﺪن ﻗﺮار ﮔﻴﺮﻧﺪ و ﺑﻪ دﻧﺒﺎل آن ﺑﻪ ﺳﻠﻮل آﺳﻴﺐ‬
‫وارد ﺷﻮد‪ .‬ﻃﻲ اﻳﻦ ﻓﺮآﻳﻨﺪ زﻧﺠﻴﺮي ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد ﻫﻤﺮاه اﺳﺖ‪،‬‬
‫ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺗﻔﺎق ﻣﻲ اﻓﺘﺪ‪ .‬ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪي ﻏﺸﺎ ﻣﺤﺼﻮﻻﺗﻲ‬
‫ﻣﺜﻞ ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﻫﻴﺪ‪ ،‬اﺗﺎن‪ 3‬و ﭘﻨﺘﺎن‪ 4‬ﻗﻄﻌﻪ ﻗﻄﻌﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﻫﻴﺪ از‬
‫اﺳﻴﺪ ﻫﺎي ﭼﺮﺑﻲ ﻛﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﺳﻪ ﭘﻴﻮﻧﺪ دو ﮔﺎﻧﻪ دارﻧﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﺳﺒﺐ‬
‫اﻳﺠﺎد اﺗﺼﺎﻻت ﻋﺮﺿﻲ ﺑﻴﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﻣﻲ ﺷﻮد )‪.(25‬‬
‫ج‪ -‬اﺗﺼﺎﻻت ﻋﺮﺿﻲ ﺑﻴﻦ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ‪ :‬رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺳﺒﺐ ﻗﻄﻌﻪ‬
‫ﻗﻄﻌﻪ ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ و ﻳﺎ ﺗﺴﺮﻳﻊ اﻳﺠﺎد اﺗﺼﺎﻻت ﻋﺮﺿﻲ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ اﺗﺼﺎﻻت‬
‫ﻋﺮﺿﻲ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ واﺳﻄﻪ ﮔﺮوه ﻫﺎي ﺳﻮﻟﻔﻴﺪرﻳﻞ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﺳﺒﺐ ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎ ﻳﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﺨﺮﻳﺐ آﻧﻬﺎ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ )‪.(25‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Histon‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Thimin‬‬
‫‪3‬‬
‫‪Ethan‬‬
‫‪4‬‬
‫‪Penthan‬‬
‫‪17‬‬
‫ب‬
‫د‪ -‬اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن آﻧﺰﻳﻤﻲ ‪ :‬اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎي ﻣﻬﻤﻲ از ﺟﻤﻠﻪ آﻧﺘﻲ ﭘﺮوﺗﺌﺎز‬
‫ﻫﺎﻳﻲ ﻣﺜﻞ آﻟﻔﺎ‪-1-‬آﻧﺘﻲ ﺗﺮﻳﭙﺴﻴﻦ و ﺗﺤﺮﻳﻚ آزاد ﺷﺪن ﺳﻴﺘﻮﻛﻴﻦ ﻫﺎي ﭘﻴﺶ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‬
‫ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ و ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎﺳﺖ )‪.(26‬‬
‫اﻟﺒﺘﻪ رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد ﻫﻤﻴﺸﻪ ﻣﻀﺮ ﻧﺴﻴﺘﻨﺪ و ﻧﻘﺶ ﻫﺎي ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﻬﻤﻲ را در ﺑﺪن‬
‫ﺑﺮ ﻋﻬﺪه دارﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﺜﺎل در ﻋﻤﻞ ﻓﺎﮔﻮﺳﻴﺘﻮز‪ ، 1‬ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ از رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي‬
‫آزاد ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اﺳﻠﺤﻪ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و ﻣﻴﻜﺮوب ﻫﺎي ﺑﻠﻌﻴﺪه ﺷﺪه را از ﺑﻴﻦ ﻣﻲ ﺑﺮﻧﺪ‪.‬‬
‫ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد ﻣﻬﻤﻲ ﭼﻮن ﻧﻴﺘﺮﻳﻚ اﻛﺴﺎﻳﺪ‪ 2‬ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي‬
‫اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ﻋﺮوق ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ ﮔﺸﺎدي ﻋﺮوق و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﻣﻲ‬
‫ﺷﻮﻧﺪ )‪.(27‬‬
‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ‬ ‫‪-4-2-1‬‬
‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﺑﻪ ﻣﺎدهاي ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ در ﻏﻠﻈﺖ ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻢ ﺑﺘﻮاﻧﺪ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن‬

‫ﻣﻮاد ﻗﺎﺑﻞ اﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪن را ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ اي ﻣﻬﺎر ﻛﺮده ﻳﺎ ﺑﻪ ﺗﺎﺧﻴﺮ اﻧﺪازد‪ .‬آﻧﺘﻲ‬
‫اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﺑﺮداﺷﺖ اﻛﺴﻴﮋن ﻳﺎ ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﻏﻠﻈﺖ ﻣﻮﺿﻌﻲ اﻛﺴﻴﮋن‪ ،‬ﺑﺮداﺷﺖ ﻳﻮن ﻫﺎي ﻓﻠﺰي ﻛﺎﺗﺎﻟﻴﺘﻴﻚ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻣﺲ و آﻫﻦ‪ ،‬ﺑﺮداﺷﺖ‬
‫ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﻮﭘﺮ اﻛﺴﻴﺪ‪ ٣‬و ﻫﻴﺪروژن ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ‪ ٤‬و ﻗﻄﻊ ﻛﺮدن واﻛﻨﺶ‬
‫ﻫﺎي زﻧﺠﻴﺮهاي ﻋﻤﻞ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﻳﻚ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان در ﺧﻨﺜﻲ ﻛﺮدن‬
‫ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن و رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد ﺑﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﻣﺜﻞ ﻣﺤﻞ ﺗﻮﻟﻴﺪ‬
‫رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد و ﻣﻴﺰان ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آن‪ ،‬ﺗﺪاﺧﻞ ﺑﺎ دﻳﮕﺮ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ و ﺟﺬب و‬
‫ﺗﻮزﻳﻊ و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ ﺑﺴﺘﮕﻲ دارد‪.‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Phagocytosis‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Nitric oxide‬‬
‫‪3‬‬
‫‪Super oxide‬‬
‫‪4‬‬
‫‪Hydrogen Peroxide‬‬
‫‪18‬‬
‫ب‬
‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎ‪ ،‬ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ را ﺑﺮ ﻋﻠﻴﻪ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن و رادﻳﻜﺎل‬
‫ﻫﺎي آزاد ﺑﻪ ﻋﻬﺪه ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻨﻬﺎ در ﺳﻄﻮح ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻋﻤﻞ ﻧﻤﻮده و ﺻﺪﻣﺎت ﻧﺎﺷﻲ از‬
‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻋﻮاﻣﻞ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻣﺨﺮب را ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﻣﻲ رﺳﺎﻧﻨﺪ‪ .‬ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ‬
‫ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ در ﺳﻄﻮﺣﻲ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﺗﺸﻜﻴﻞ رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد‪ ،‬ﺗﺮﻣﻴﻢ ﺻﺪﻣﺎت ﻧﺎﺷﻲ از‬
‫رادﻳﻜﺎل ﻫﺎ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﺟﺬب و دﻓﻊ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎي ﺻﺪﻣﻪ دﻳﺪه و ﺑﻪ ﺣﺪاﻗﻞ رﺳﺎﻧﺪن‬
‫ﻣﻮﺗﺎﺳﻴﻮن‪ 1‬ﻋﻤﻞ ﻛﻨﻨﺪ )‪.(28‬‬
‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮار ﻣﺜﻞ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ 2‬و ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ‬
‫ﻫﺎ‪ 3‬را از اﺛﺮات اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت اﻛﺴﻴﺪان ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه‬
‫ﻛﻪ ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬ﻣﻮﺟﺐ اﺧﺘﻼل در ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮار در ﺑﺮاﺑﺮ ﭘﺎﺗﻮژن‬
‫ﻫﺎ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ي دﻳﮕﺮي ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﻏﺬاﻳﻲ‬
‫ﻣﺎﻧﻨﺪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬و ‪ C‬ﺳﺒﺐ ﻣﻬﺎر آﺳﻴﺐ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻣﻮﺟﺐ‬
‫ﺑﻬﺒﻮد ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺑﻴﮕﺎﻧﻪ ﺧﻮار ﻣﻲ ﮔﺮدﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺿﺮورت ﺣﻔﻆ ﺗﻌﺎدل‬
‫رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد ﻣﻮﺟﻮد در ﺑﺪن ﺗﻮﺳﻂ ﻋﻮاﻣﻞ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺑﺎ ﺣﻔﻆ اﻳﻦ ﺗﻌﺎدل ﻣﻲ‬
‫ﺗﻮان ﻗﺪرت دﻓﺎﻋﻲ ﺑﺪن را ارﺗﻘﺎء داد ﺗﺎ ﺑﺪﻳﻦ وﺳﻴﻠﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري‬
‫ﻫﺎﻳﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ – ﻋﺮوﻗﻲ و ﺳﺮﻃﺎن ﻫﺎ و ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي ﻣﺰﻣﻦ در‬
‫اﻧﺴﺎن ﻣﻲ ﺷﻮد )‪.(29‬‬
‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺣﺎوي ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎدي از آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﺑﺮﺧﻲ از اﻳﻦ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان‬
‫ﻫﺎ ﻏﻴﺮ آﻧﺰﻳﻤﻲ‪ 4‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺟﻠﻮي ﺗﺸﻜﻴﻞ رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد را ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ و ﺑﺮﺧﻲ دﻳﮕﺮ‬
‫آﻧﺰﻳﻤﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻐﻴﻴﺮ در ﺳﺎﺧﺘﺎر ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل‬
‫اﻛﺴﻴﮋن ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻮﭘﺮ اﻛﺴﻴﺪ‬
‫‪1‬‬
‫‪Mutation‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Macrophage‬‬
‫‪3‬‬
‫‪neutrophil‬‬
‫‪4‬‬
‫‪Non enzymatic‬‬
‫‪19‬‬
‫ب‬
‫دﻳﺴﻤﻮﺗﺎز )‪ ،1(SOD‬ﻛﺎﺗﺎﻻز )‪ 2(CAT‬و ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز )‪ 3(GPO‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬

‫ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ دﻳﺴﻤﻮﺗﺎز ﺑﺎﻋﺖ ﻛﺎﺗﺎﻟﻴﺰ آﻧﻴﻮن ﻫﺎي ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ ﺑﻪ اﻛﺴﻴﮋن و آب اﻛﺴﻴﮋﻧﻪ‬
‫)‪ (H2O2‬ﻣﻲ ﺷﻮد اﻟﺒﺘﻪ اﻳﻦ واﻛﻨﺶ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺧﻮد ﺑﺨﻮدي و ﺑﺪون دﺧﺎﻟﺖ ‪ SOD‬ﻫﻢ‬
‫ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ اﺗﻔﺎق ﺑﻴﺎﻓﺘﺪ وﻟﻲ وﺟﻮد ‪ SOD‬ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﻣﻴﺰان اﻧﺠﺎم اﻳﻦ واﻛﻨﺶ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﻛﺎﺗﺎﻻز ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺒﺪﻳﻞ آب اﻛﺴﻴﮋﻧﻪ ﺑﻪ آب و اﻛﺴﻴﮋن ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬
‫ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن ﻫﻢ در اﺛﺮ واﻛﻨﺶ ﺑﺎ آب اﻛﺴﻴﮋﻧﻪ‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻮﻟﻴﺪ آب و ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن دي ﺳﻮﻟﻔﻴﺪ‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮد )‪.(30‬‬
‫ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬ ‫‪-5-2-1‬‬
‫در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺷﺎﺧﺺ ﻣﻄﻠﻖ و ﺗﻌﺮﻳﻒ ﺷﺪهاي ﺑﺮاي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ وﺟﻮد ﻧﺪارد‪،‬‬
‫وﻟﻲ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي زﻳﺎدي ﻣﻄﺮح ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺗﺎ ﺣﺪودي ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪه ي اﻳﻦ‬
‫وﺿﻌﻴﺖ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬از ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ روشﻫﺎ ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﻪ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر‬
‫ﻛﻠﻲ ﻳﺎ ﻫﺮ ﻳﻚ ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﻳﻲ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ارزﻳﺎﺑﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎي ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ اﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪه و‬
‫ﺻﺪﻣﻪ دﻳﺪه اﺷﺎره ﻛﺮد )‪.(31‬‬
‫‪4‬‬
‫‪ -1-5-2-1‬ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻳﺎ ﺗﺴﺖ ‪FRAP‬‬
‫ﻃﻴﻒ وﺳﻴﻌﻲ از ﺳﻮﺑﺴﺘﺮا ﻛﻪ ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﻧﺪ‬
‫ﺷﺎﻣﻞ رادﻳﻜﺎل ﻫﺎي آزاد ﻣﺜﻞ ‪O2‬و ‪ ، OH‬دﻳﮕﺮ ﻣﺸﺘﻘﺎت ﻏﻴﺮ رادﻳﻜﺎﻟﻲ اﻛﺴﻴﮋن ﻣﺜﻞ‬
‫ﻫﻴﺪروژن ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ و ﻫﻴﭙﻮﻛﻠﺮوس اﻛﺴﻴﺪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺴﺘﻤﺮ در ﺑﺪن ﻣﻮﺟﻮد زﻧﺪه در ﻧﺘﻴﺠﻪ‬
‫‪1‬‬
‫‪Super Oxide dismutase‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Catalase‬‬
‫‪3‬‬
‫‪Glutation Peroxidase‬‬
‫‪4‬‬
‫‪Ferric reducing antioxidant power‬‬
‫‪20‬‬
‫ب‬
‫ﺑﺨﺸﻲ از ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻤﻲ و واﻛﻨﺶ ﻫﺎي ﻛﻨﺘﺮل ﺷﺪه اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ و در ﻣﻌﺮض ﻗﺮار‬
‫ﮔﺮﻓﺘﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ )‪ .(32‬ﻣﺸﺘﻘﺎت ﻏﻴﺮ رادﻳﻜﺎل اﻛﺴﻴﮋن‪،‬‬
‫ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ رادﻳﻜﺎل در ﻣﺤﻴﻂ داﺧﻞ و ﺧﺎرج ﺳﻠﻮل ﻣﻲ‬
‫ﺑﺎﺷﻨﺪ )‪ .(26‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻏﻴﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن در ﺑﻴﺶ از ﺻﺪ ﻫﺎ ﺑﻴﻤﺎري‬
‫اﻧﺴﺎن و ﺣﻴﻮان ﺷﺎﻣﻞ ﺳﺮﻃﺎن‪ ،‬دﻳﺎﺑﺖ ﻣﻠﻴﺘﻮس ‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ‪-‬ﻋﺮوﻗﻲ‪ ،‬ﻧﺎﺑﺎروري‬
‫ﺟﻨﺲ ﻧﺮ‪ ،‬ﻛﺎﺗﺎراﻛﺖ‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي ﻛﻠﻴﻮي‪ ،‬ﻋﺼﺒﻲ‪ ،‬ﻛﺒﺪي‪ ،‬رﻳﻮي و اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺷﺪه‬
‫اﺳﺖ )‪.(33 ،32‬‬
‫ﮔﺮوه ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن آزاداﻧﻪ در ﺑﺪن ﮔﺮدش ﭘﻴﺪا ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﻫﻤﻪ ي‬
‫ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎ و ارﮔﺎن ﻫﺎ دﺳﺘﺮﺳﻲ ﻳﺎﺑﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن ﺑﺎ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ ﻫﺎي‬
‫ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪه ﺳﺒﺐ آﺳﻴﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎ اﻳﻦ ﺗﻮﺻﻴﻔﺎت ﻋﺠﻴﺐ ﻧﻴﺴﺖ ﻛﻪ ﺗﻤﺎم‬
‫ﻣﻮﺟﻮدات زﻧﺪه ي ﻣﺼﺮف ﻛﻨﻨﺪه ي اﻛﺴﻴﮋن ﺳﻴﺴﺘﻢ ﭘﻴﭽﻴﺪه آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ را ﺑﺮاي‬
‫ﻣﺒﺎرزه ﺑﺎ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن و ﻛﺎﻫﺶ آﺳﻴﺐ ﻧﺎﺷﻲ از آن ﺑﻪ راه اﻧﺪاﺧﺘﻪ اﻧﺪ )‪،32‬‬
‫‪ .(34‬آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ ﺑﺎ وﺟﻮد اﻳﻨﻜﻪ در ﻏﻠﻈﺖ ﻫﺎي ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺗﺮي از ﻣﻮاد ﻗﺎﺑﻞ اﻛﺴﻴﺪ‬
‫ﺷﺪن وﺟﻮد دارﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﭼﺸﻢ ﮔﻴﺮي ﺟﻠﻮي اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن اﻳﻦ ﻣﻮاد را ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻧﺪ ﻳﺎ آن‬
‫را ﺑﻪ ﺗﺎﺧﻴﺮ ﻣﻲ اﻧﺪازﻧﺪ )‪.(35‬‬
‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ ﺑﺮ اﺳﺎس ﻋﻤﻠﻜﺮدﺷﺎن ﺑﻪ دﺳﺘﻪ ﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﺳﻪ‬
‫دﺳﺘﻪ ي ﻣﻬﻢ آﻧﻬﺎ ﺷﺎﻣﻞ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي ﭘﻴﺶ ﮔﻴﺮﻧﺪه‪ ، 1‬آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي رﻓﺘﻪ‬
‫ﮔﺮ‪ 2‬و آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي آﻧﺰﻳﻤﻲ‪ 3‬اﺳﺖ‪.‬‬
‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي ﭘﻴﺶ ﮔﻴﺮﻧﺪه ﺟﻠﻮي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن ﺟﺪﻳﺪ را ﻣﻲ‬
‫ﮔﻴﺮﻧﺪ ﻣﺜﻞ ﺳﺮوﻟﻮﭘﻼﺳﻤﻴﻦ‪ ،‬ﻣﺘﺎﻟﻮﺗﻴﻮﺋﻴﻦ‪ ،‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬ﻣﻴﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‪ ،‬ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ و ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ‪.‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Preventative antioxidants‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Scavenging antioxidants‬‬
‫‪3‬‬
‫‪Enzymatic antioxidants‬‬
‫‪21‬‬
‫ب‬
‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي رﻓﺘﻪ ﮔﺮ ﻛﻪ اﻳﻦ ﮔﺮوه از آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه را ﺣﺬف ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ و ﺟﻠﻮي واﻛﻨﺶ ﻫﺎي زﻧﺠﻴﺮهاي رادﻳﻜﺎلﻫﺎ را ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ‬
‫ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن ردوﻛﺘﺎز و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪) E‬آﻟﻔﺎﺗﻮﻛﻮﻓﺮول( و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‪) C‬آﺳﻜﻮرﺑﻴﻚ‬
‫اﺳﻴﺪ(‪ ،‬ﺑﺘﺎﻛﺎروﺗﻦ‪ ،‬اورﻳﻚ اﺳﻴﺪ و ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ اﺳﺖ‪.‬‬
‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي آﻧﺰﻳﻤﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎي دﻳﮕﺮ را ﻛﺎﺗﺎﻟﻴﺰ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﮔﺮوه‬
‫ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻮﭘﺮ اﻛﺴﻴﺪ دﻳﺴﻤﻮﺗﺎز‪ ،‬ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن ردوﻛﺘﺎز‪ ،‬ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن ﭘﺮ اﻛﺴﻴﺪاز‪ ،‬ﻛﺎﺗﺎﻻز و‬
‫ﻣﺘﺎﻟﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎﺳﺖ )‪.(26‬‬
‫ﺳﺮم ﺣﺎوي ﻣﻘﺎدﻳﺮ زﻳﺎدي از آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮاي ﻧﮕﻬﺪاري ﺣﺎل‬
‫ﺳﻼﻣﺖ ﻋﻤﻮﻣﻲ داراي اﻫﻤﻴﺖ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ اﺳﻴﺪ آﺳﻜﻮرﺑﻴﻚ‪،‬‬
‫آﻟﻔﺎﺗﻮﻛﻮﻓﺮول‪ ،‬ﺑﺘﺎﻛﺎروﺗﻦ‪ ،‬اورﻳﻚ اﺳﻴﺪ‪ ،‬ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ و آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ اﺳﺖ‪ .‬ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ‪،‬‬
‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ اﻧﺪك از آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎي آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻣﺜﻞ ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن ﭘﺮ اﻛﺴﻴﺪاز و ﺳﻮﭘﺮ اﻛﺴﻴﺪ‬
‫دﻳﺴﻤﻮﺗﺎز ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻛﻤﺘﺮ در ﺳﺮم ﻳﺎﻓﺖ ﺷﺪه اﻧﺪ )‪.(36 ،35 ،34 ،33 ،26‬‬
‫ﮔﺴﺘﺮهي وﺳﻴﻊ و ﻣﺘﻔﺎوت از ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ در ﺳﺮم و ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي‬
‫ﺗﻚ ﺗﻚ آﻧﻬﺎ را ﻣﺸﻜﻞ ﻣﻲﺳﺎزد‪ .‬ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ‪ ،‬از آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻴﻦ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان‬
‫ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻫﻢ ﭘﻮﺷﺎﻧﻲ وﺟﻮد دارد‪ ،‬اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪي ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﻬﺎ ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ‬
‫ﮔﻮﻳﺎي ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻛﺎﻣﻞ آﻧﻬﺎ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺳﺮم‬
‫ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﭘﺎراﻣﺘﺮ ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ ﺑﺮاي ارزﻳﺎﺑﻲ وﺿﻌﻴﺖ ﻛﻞ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬وﺿﻌﻴﺘﻲ ﻛﻪ‬
‫ﺣﺎﺻﻞ ﻣﺼﺮف آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ و ﻳﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ و ﻣﺼﺮف آﻧﻬﺎﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﺳﺘﺮس‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻣﻲ ﺷﻮد )‪.(37 ،36 ،26‬‬
‫‪22‬‬
‫ب‬
‫روش ﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي ﺑﺮاي ارزﻳﺎﺑﻲ ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺳﺮم ﺑﻨﺎ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ از‬
‫ﺟﻤﻠﻪ اﻳﻦ روش ﻫﺎ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ‪ ORAC2 ، FRAP1‬و ‪ TAEC 3‬اﺷﺎره ﻛﺮد ﻛﻪ در اﻳﻦ‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از ﺗﺴﺖ ‪ FRAP‬ﺑﺮاي ارزﻳﺎﺑﻲ ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬
‫آزﻣﻮن ‪ FRAP‬ﻳﺎ آزﻣﻮن ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺪرت آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان‪/‬ﻗﺪرت اﺣﻴﺎ ﻛﻨﻨﺪﮔﻲ آﻫﻦ در‬
‫ﺳﺎل ‪ 1996‬اﺑﺪاع ﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺗﺴﺖ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ و ارزان ﺑﻮدن ﺟﺰء راﻳﺞ ﺗﺮﻳﻦ روش‬
‫ﻫﺎي ارزﻳﺎﺑﻲ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﻲ آﻳﺪ‪ .‬ارزﻳﺎﺑﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ دﻓﺎﻋﻲ آﻧﺘﻲ‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻫﺮ ﻛﺪام از اﺟﺰاي آن ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮد و ﻳﺎ ﺑﺎ ﺗﻌﻴﻴﻦ‬
‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺗﺎم از ﻃﺮﻳﻖ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻗﺪرت اﺣﻴﺎ ﻛﻨﻨﺪﮔﻲ ﺳﺮم ﺗﻮﺳﻂ‬
‫‪ FRAP‬اﻧﺠﺎم ﮔﺮدد )‪(38‬‬
‫‪ -2-5-2-1‬ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﻫﻴﺪ‬
‫ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﻫﻴﺪ‪ 4‬ﻳﻜﻲ از ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺑﺎ وزن ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺗﺠﺰﻳﻪي ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎﺳﺖ ﻛﻪ‬
‫اﻏﻠﺐ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺷﺎﺧﺺ ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪي ﺳﻨﺠﻴﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬روش ﺧﺎم اﻧﺪازه‬
‫ﮔﻴﺮي ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﻫﻴﺪ ﻋﺒﺎرت اﺳﺖ از ‪ :‬ﻣﺸﺘﻖ ﺷﺪن ﺑﺎ ﺗﻴﻮﺑﺎرﺑﻴﺘﻮرﻳﻚ اﺳﻴﺪ‪ 5‬و ﺳﭙﺲ‬
‫ﺑﺮرﺳﻲ اﺳﭙﻜﺘﺮوﻓﺘﻮﻣﺘﺮﻳﻚ‪ .‬از اﻳﻦ روش اﻏﻠﺐ ﺑﺎ ﻋﻨﻮان روش ﻣﻮاد ﻓﻌﺎل ﺗﻴﻮﺑﺎرﺑﻴﺘﻮرﻳﻚ‬
‫اﺳﻴﺪ ﻳﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد و ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻜﻲ از ﻣﻔﻴﺪﺗﺮﻳﻦ و راﻳﺞ ﺗﺮﻳﻦ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي آﺳﻴﺐ‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻣﻄﺮح ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺳﺎدﮔﻲ آن اﺳﺖ‪ .‬ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه ﻛﻪ روش‬
‫ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﻫﻴﺪ ﻳﻜﻲ از ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ ﭘﻴﺶ ﺑﻴﻨﻲ ﻛﻨﻨﺪه ﻫﺎي آﺳﻴﺐ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ اﺳﺖ و اﻏﻠﺐ‬
‫ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﺧﻮﺑﻲ ﻫﻢ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ )‪.(40 ،39 ،19‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Ferric reducing ability of plasma‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Oxygen Radical Absorbance Capacity‬‬
‫‪3‬‬
‫‪Trolox Equivalent Antioxidant Capacity‬‬
‫‪4‬‬
‫‪Malondialdehyde‬‬
‫‪5‬‬
‫‪Thiobarbituric acid‬‬
‫‪23‬‬
‫ب‬
‫‪ -3-5-2-1‬ﻧﻘﺶ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب )رﻳﺰ ﻣﻐﺬي ﻫﺎ(‬
‫ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺳﻴﺴﺘﻢ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺑﺪن واﺑﺴﺘﮕﻲ زﻳﺎدي ﺑﻪ وﺿﻌﻴﺖ ﺗﻐﺬﻳﻪ اي ﻋﻨﺎﺻﺮ‬
‫ﻛﻤﻴﺎب آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺑﻮﻳﮋه ﻣﺲ‪ ،‬آﻫﻦ‪ ،‬روي‪ ،‬ﺳﻠﻨﻴﻮم‪ ،‬ﺳﻴﻠﻴﻜﻦ و ﻣﻨﮕﻨﺰ دارد وﻛﻤﺒﻮد‬
‫اﻳﻦ ﻋﻨﺎﺻﺮ در ﺟﻴﺮه ﺳﺒﺐ ﺗﻐﻴﻴﺮ در ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻣﻜﺎﻧﻴﺰﻣﻬﺎي دﻓﺎﻋﻲ ﻋﻠﻴﻪ رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎي آزاد‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮد )‪.(3‬‬
‫آﻫﻦ ﻓﺮاواﻧﺘﺮﻳﻦ رﻳﺰ ﻣﻐﺬي در ﺑﺪن اﺳﺖ‪ .‬ﻋﻤﺪهي ﺟﺬب آن در دوازدﻫﻪ و ﻗﺴﻤﺖ‬
‫اﺑﺘﺪاﻳﻲ ژوژﻧﻮم اﺳﺖ‪ .‬آﻫﻦ ﺟﺬب ﺷﺪه ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﻛﻪ ﻳﻚ ﺑﺘﺎ‪ -‬ﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ‬
‫اﺳﺖ ﺑﺎﻧﺪ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ در ﮔﺮدش‪ ،‬ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم اﺗﺼﺎل ﺑﻪ آﻫﻦ‪ 1‬را اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﻳﺎ ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ ‪ ،TIBC‬ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ و ﻣﻴﮕﻠﻮﺑﻴﻦ )ﻛﻪ ﺣﺎوي آﻫﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ(‪ ،‬از‬
‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي ﻛﻨﻨﺪه ﺑﻮده و ﻣﺎﻧﻊ ﺗﺸﻜﻴﻞ رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎي آزاد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫وﺟﻮد آﻫﻦ در ﺣﺪ ﻛﻔﺎﻳﺖ ﺑﺮاي ﻋﻤﻠﻜﺮد آﻧﺰﻳﻢ ﻛﺎﺗﺎﻻز ﺿﺮوري اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ در ﺧﻨﺜﻲ‬
‫ﺳﺎزي ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ ﻫﻴﺪروژن ﻛﻪ از زﻧﺠﻴﺮه اﻧﺘﻘﺎل اﻟﻜﺘﺮون ﺧﺎرج ﻣﻴﺸﻮد ﺑﺴﻴﺎر ﺣﺎﺋﺰ اﻫﻤﻴﺖ‬
‫اﺳﺖ )‪.(3‬‬
‫ﻣﺲ ﺑﺮاي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻻزم اﺳﺖ و در ﺑﺮﺧﻲ از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ دﻳﮕﺮ ﻣﺎﻧﻨﺪ‬
‫ﺳﺮوﭘﻼﺳﻤﻴﻦ وﺟﻮد دارد‪ .‬ﮔﺮﭼﻪ ﻣﺲ در ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮﻟﻬﺎي ﺑﺪن وﺟﻮد دارد وﻟﻲ اﻧﺪام اﺻﻠﻲ‬
‫ذﺧﻴﺮه آن ﻛﺒﺪ اﺳﺖ‪ .‬ﻣﺤﻞ ﺟﺬب اﻳﻦ ﻋﻨﺼﺮ در ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ‪ .‬ﻣﺲ‬
‫ﺑﺎ دو روش در دﻓﺎع آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ اﻳﻔﺎي ﻧﻘﺶ ﻣﻴﻜﻨﺪ ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ‪ :‬اﻟﻒ‪ -‬آﻧﺰﻳﻢ‬
‫ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ دﻳﺴﻤﻮﺗﺎز )ﺣﺎوي ﻣﺲ و روي( ﻛﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﭘﺎك ﻛﻨﻨﺪه‬
‫ﻋﻤﻞ ﻛﺮده و ﻋﻮاﻣﻞ اﻛﺴﻴﺪان را ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﺗﺸﻜﻴﻞ‪ ،‬ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ ب‪ -‬ﺣﻀﻮر در‬
‫ﺳﺎﺧﺘﺎر ﺳﺮوﭘﻼﺳﻤﻴﻦ ﻛﻪ ﻧﻘﺶ ﻳﻚ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي ﻛﻨﻨﺪه را اﻳﻔﺎ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ)‪.(3‬‬
‫ﺳﻠﻨﻴﻮم و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻬﺎي ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﺳﻠﻨﻴﻮم ﻳﻜﻲ‬
‫از اﺟﺰاي اﺻﻠﻲ آﻧﺰﻳﻢ ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ ﻫﻴﺪروژن و‬
‫ﻟﻴﭙﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪﻫﺎﻳﻲ را ﻛﻪ ﻗﺒﻼً ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﻧﺪ‪ ،‬ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﺑﻪ ﺑﻴﺎن دﻳﮕﺮ ﻧﻘﺶ ﻳﻚ‬
‫‪1‬‬
‫)‪- Total iron binding capacity (TIBC‬‬
‫‪24‬‬
‫ب‬
‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﭘﺎك ﻛﻨﻨﺪه را ﺑﺎزي ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪ .‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬ﺑﻌﻨﻮان ﻳﻚ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان‬
‫ﻣﺤﻠﻮل در ﭼﺮﺑﻲ در داﺧﻞ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎي آزادي را ﻛﻪ‬
‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻏﻴﺮ اﺷﺒﺎع ﻏﺸﺎء واﻛﻨﺶ ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪ و ﻟﻴﭙﻴﺪ‬
‫ﻫﻴﺪروﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز را اﻳﺠﺎد ﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬ﭘﺎﻛﺴﺎزي و ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﻲ ﻧﻤﺎﻳﺪ )‪.(13‬‬
‫‪ -4-5-2-1‬ﻧﻘﺶ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ دﻳﮕﺮ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﺑﺪن‬

‫آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ‪ %35-50‬از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ‪ .‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻢ‬
‫ﻫﭙﺎﺗﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه‪ ،‬ﺑﻪ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪ ي ﮔﻠﮋي رﻓﺘﻪ و در ﻧﻬﺎﻳﺖ از ﻏﺸﺎء ﺑﻪ ﺳﻴﻨﻮزوﺋﻴﺪ‬
‫راه ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﺣﻔﻆ ﻓﺸﺎر اﺳﻤﺰي و ﺣﺠﻢ ﺧﻮن و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻧﺎﻗﻞ از‬
‫وﻇﺎﻳﻒ ﻣﻬﻢ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان در ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻛﻪ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي ﻣﻮﺛﺮ ﻓﺎز ﻟﻴﭙﻴﺪي ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺑﻪ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‬
‫ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻴﺸﻮﻧﺪ‪ ،‬اﺣﺘﻤﺎﻻً اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻏﻴﺮاﺷﺒﺎع ﺑﺎ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ از آﺳﻴﺐ‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در اﻣﺎن ﻫﺴﺘﻨﺪ و اﻳﻦ اﺛﺮ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺟﻨﺒﻪ‬
‫ي دﻳﮕﺮ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻣﺮﺑﻮط ﻣﻲ ﺷﻮد ﺑﻪ اﺗﺼﺎل آن ﺑﻪ ﻫﻮﻣﻮﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ ﻛﻪ‬
‫ﻳﻚ آﻣﻴﻨﻮاﺳﻴﺪ ﺣﺎوي ﺳﻮﻟﻔﻮر اﺳﺖ و در اﺛﺮ ﻛﺎﺗﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﻣﺘﻴﻮﻧﻴﻦ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ‬
‫ﺑﺎﻻي ﻫﻮﻣﻮﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ در ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﺎﻋﺚ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺎي ﺑﺎ ﭼﮕﺎﻟﻲ ﭘﺎﺋﻴﻦ‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻗﺎدر ﺑﻪ دام اﻧﺪاﺧﺘﻦ رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎي آزاد ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺣﺎوي‬
‫ﻳﻚ ﺑﺨﺶ ﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ اﺣﻴﺎء ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺨﺶ اﺧﻴﺮ ﺑﻪ آن ﻗﺪرت ﭘﺎﻛﺴﺎزي رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎي‬
‫ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﻞ را ﻣﻲﺑﺨﺸﺪ‪ .‬ﮔﺮوه ‪ –SH‬در آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ را در دﻓﺎع ﻣﻘﺎﺑﻞ‬
‫ﭘﺮاﻛﺴﻲ ﻧﻴﺘﺮﻳﺖ )ﻛﻪ ﻳﻚ رادﻳﻜﺎل ﻧﻴﺘﺮوژﻧﻲ اﺳﺖ( ﺑﻪ ﻋﻬﺪه دارد‪ ،‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻗﺎدر ﺑﻪ‬
‫ﭘﺎﻛﺴﺎزي ﻫﺎﻳﭙﻮﻛﻠﺮوس اﺳﻴﺪ ﻛﻪ ﻳﻚ اﻛﺴﻴﺪان ﻗﻮي اﺳﺖ‪ ،‬ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ )‪.(3‬‬
‫ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ‪ ،‬رﻧﮕﺪاﻧﻪي زرد رﻧﮕﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در اﺛﺮ ﺗﺨﺮﻳﺐ آﻧﺰﻳﻤﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﻢ ﺗﻮﻟﻴﺪ‬
‫ﻣﻴﺸﻮد‪ .‬ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻨﻲ ﻛﻪ در ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻪ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ اﺳﺖ‪ ،‬ﻟﻴﻨﻮﻟﺌﻴﻚ اﺳﻴﺪ ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ‬
‫‪25‬‬
‫ب‬
‫آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ را از اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﺗﻮﺳﻂ رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎي ﭘﺮوﻛﺴﻴﻞ ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ‬

‫آن در ﭘﺎﻛﺴﺎزي اﻳﻦ رادﻳﻜﺎﻟﻬﺎ ﻛﻤﺘﺮ از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ C‬اﺳﺖ )‪.(3‬‬
‫اورﻳﻚ اﺳﻴﺪ ﺗﺮﻛﻴﺒﻲ ﺑﺎ ﻓﺮﻣﻮل ‪ C5H4N4O3‬ﺑﻮده ﻛﻪ ﻣﺤﺼﻮل ﻧﻬﺎﻳﻲ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ‬
‫ﻧﻮﻛﻠﺌﻮﺗﻴﺪﻫﺎي ﭘﻮرﻳﻨﻲ در ﺑﺪن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬آﻧﺰﻳﻢ ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦ اﻛﺴﻴﺪاز‪ ،‬آﻧﺮا از ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦ و‬
‫ﻫﺎﻳﭙﻮﮔﺰاﻧﺘﻴﻦ ﻛﻪ ﺧﻮد از ﺳﺎﻳﺮ ﭘﻮرﻳﻦ ﻫﺎ اﻳﺠﺎد ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪ .‬در ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران‬
‫ﺑﻪ ﺟﺰ اﻧﺴﺎن و ﭘﺮﻳﻤﺎت ﻫﺎ‪ ،‬آﻧﺰﻳﻢ اورﻳﻜﺎز آن را ﺑﻪ آﻻﻧﺘﻮﺋﻴﻦ اﻛﺴﻴﺪ ﻣﻴﻜﻨﺪ و ﺗﻮﺳﻂ ﻛﻠﻴﻪ‬
‫ﻫﺎ دﻓﻊ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪ .‬در ﭘﺮﻧﺪﮔﺎن و ﺧﺰﻧﺪﮔﺎن‪ ،‬اورﻳﻚ اﺳﻴﺪ ﺑﻄﻮر ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ و ﺑﺪون ﺗﺒﺪﻳﻞ‬
‫دﻓﻊ ﻣﻲ ﺷﻮد‪.‬‬
‫اورﻳﻚ اﺳﻴﺪ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ‪ 3‬ان – رﻳﺒﻮزﻳﻠﻮرﻳﻚ اﺳﻴﺪ‪ ،1‬اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮﺑﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻟﻴﻨﻮﻟﺌﺎت و‬
‫آراﺷﻴﺪوﻧﺎت را از اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻫﻮازي ﺣﻔﻆ ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦ‪،‬‬
‫ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ را در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻫﻴﺪروژن ﻛﻪ ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪي ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦ اﻛﺴﻴﺪاز و‬
‫اﺳﺘﺎﻟﺪﻫﻴﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ ،‬ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ و ﺑﻪ ﻋﻼوه از ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ در‬
‫ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ و ﻟﻴﺰ آﻧﻬﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻲ ﺑﻮﺗﻴﻞ ﻫﻴﺪروﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ‪ 2‬ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲ ﻛﻨﺪ‪ .‬اﺛﺮات‬
‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ اورﻳﻚ اﺳﻴﺪ ﻣﺨﺼﻮﺻﺎً ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از آﺳﻴﺐ دﻳﺪﮔﻲ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﻧﻮﻛﻠﺌﻴﻚ‬
‫اﺳﻴﺪ ﺣﺎﺋﺰ اﻫﻤﻴﺖ اﺳﺖ )‪.(3‬‬
‫‪ -3-1‬ﻣﺮوري ﺑﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ‪:‬‬
‫اﺑﺪي رﺋﻮف و ﻫﻤﻜﺎران )‪ ،(2007‬ﻋﻼﻳﻢ درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ‪ ،‬ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎي ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ و ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﺎﻳﻲ و‬
‫ﻣﺸﺎﻫﺪات اوﻟﺘﺮاﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ ﺧﻮد را ﻛﻪ ﺑﺮ روي ‪ 12‬راس ﮔﺎو ﻫﻠﺸﺘﺎﻳﻦ ﺷﺎﻣﻞ ‪ 7‬راس دﭼﺎر‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ) ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺳﻪ و ﭼﻬﺎر راس ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ LDA‬و ‪ ( RDA‬و ‪ 5‬راس ﺳﺎﻟﻢ ) ﺑﻪ‬
‫ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ( اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺑﻮد‪ ،‬ﮔﺰارش ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬ﻋﻼﻳﻢ درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻋﺒﺎرت ﺑﻮدﻧﺪ از ‪ :‬ﺑﻲ اﺷﺘﻬﺎﻳﻲ‪ ،‬اﻓﺖ ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮ‪،‬‬
‫‪1‬‬
‫‪- 3- N- Ribosyluric acid‬‬
‫‪2‬‬
‫‪- T- Butyl hydroperoxide‬‬
‫‪26‬‬
‫ب‬
‫ﻣﺪﻓﻮع ﻛﻢ ﺣﺠﻢ و ﺧﻤﻴﺮي‪ ،‬دل درد و ﺑﻮي ﻛﺘﻮن ﺑﺎدي در ﺗﻨﻔﺲ ﺣﻴﻮان و ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎي‬
‫ﻣﻌﻤﻮل در دﻗﻪ ﭘﻬﻠﻮي ﭼﭗ و راﺳﺖ‪ .‬در آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ‪ ،‬در ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬
‫ﺷﻴﺮدان اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲ دار در ﺣﺠﻢ ﻓﺸﺮده ﮔﻠﺒﻮﻟﻲ ) ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ (‪ ١‬و ﻏﻠﻈﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‬
‫ﺗﻮام ﺑﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻏﻴﺮﻣﻌﻨﻲ دار در ﺷﻤﺎرش ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ و ﺳﻔﻴﺪ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪ .‬آزﻣﺎﻳﺸﺎت‬
‫ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺳﺮم ﻧﻴﺰ ﺣﺎﻛﻲ از ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲ دار ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺳﺪﻳﻢ‪ ،‬ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ‪ ،‬ﻛﻠﺮ‪ ،‬ﻛﻠﺴﻴﻢ و ﮔﻠﻮﻛﺰ‬
‫واﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲ دار در ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم‪ ،‬اوره و ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ و آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎي ‪،٢ALT‬‬
‫‪ ،٥CPK ،٤LDH ،٣AST‬ﺑﻮد‪ .‬در ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﺎي اوﻟﺘﺮاﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻧﻴﺰ ﺧﻄﻲ ﺑﺎرﻳﻚ و اﻛﻮژن ﻛﻪ‬
‫ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ دﻳﻮارهي ﺷﻴﺮدان ﺑﻮده ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺨﺶ ﻫﺎﻳﻲ از ﭼﻴﻦﻫﺎي ﺷﻴﺮدان )ﺑﺼﻮرت‬
‫ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎي داﺳﻲ ﺷﻜﻞ ﺑﻠﻨﺪ و اﻛﻮژن( و ﺗﻮده ﮔﺎزي ﻣﻮﺟﻮد در ﻧﺎﺣﻴﻪ ﭘﺸﺘﻲ ﺷﻴﺮدان‪،‬‬
‫ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ )‪.(41‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اي دﻳﮕﺮ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ دزﻓﻮﻟﻲ و ﻫﻤﻜﺎران در ﺳﺎل ‪2011‬اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪ ،‬ﭘﺮوﻓﺎﻳﻞ‬
‫ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﺎﻳﻲ و ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ ‪ 25‬راس ﮔﺎو ﺷﻴﺮي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﻣﻮرد‬
‫ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬ﻣﺤﺪوده ﺳﻨﻲ ﮔﺎوﻫﺎي درﮔﻴﺮ ﺑﻴﻦ ‪ 3‬ﺗﺎ ‪ 7‬ﺳﺎل ﺑﻮده و از ‪ 15‬راس ﮔﺎو‬
‫ﺳﺎﻟﻢ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻮق‪ ،‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ‬
‫ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻗﻄﻌﻲ از ﻻﭘﺎراﺳﻜﻮﭘﻲ اﺳﺘﻔﺎده‬
‫ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﻣﻴﺰان ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‪ ،‬درﺻﺪ ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ‪،‬‬
‫ﺗﻌﺪاد ﻛﻠﻲ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‪ ،‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻬﺎ‪ ،‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم و ﻏﻠﻈﺖ ‪ ،AST‬اوره و ﮔﻠﻮﻛﺰ در ﮔﺎو‬
‫ﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﮔﺎو ﻫﺎي ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮده در ﺣﺎﻟﻲ‬
‫ﻛﻪ ﻏﻠﻈﺖ اﻟﻜﺘﺮوﻟﻴﺖ ﻫﺎي ﭘﻼﺳﻤﺎ ) ﺳﺪﻳﻢ‪ ،‬ﻛﻠﺮ‪ ،‬ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ و ﻛﻠﺴﻴﻢ ( ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲ داري‬
‫داﺷﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ ﻓﻮق در ‪ %92-88‬از ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻫﻴﭙﻮﻛﻠﺴﻤﻲ‪،‬‬
‫ﻫﻴﭙﻮﻛﺎﻟﻤﻲ‪ ،‬ﻫﻴﭙﻮﻛﻠﺮﻣﻲ و ﻫﻴﭙﻮﻧﺎﺗﺮﻣﻲ ﮔﺰارش ﻧﻤﻮده اﻧﺪ )‪.(42‬‬
‫‪1‬‬
‫)‪Hematocrite(PCV‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Alanine aminotranferase‬‬
‫‪3‬‬
‫‪ASpartateaminotranferase‬‬
‫‪4‬‬
‫‪Lactate Dehydrogenase‬‬
‫‪5‬‬
‫‪Creatine kinase‬‬
‫‪27‬‬
‫ب‬
‫اﺳﺘﻨﮕﺎرد و ﻫﻤﻜﺎران در ﺳﺎل ‪ 2010‬اﻗﺪام ﺑﻪ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﭘﺮوﻓﺎﻳﻞ ﺧﻮﻧﻲ ﮔﺎو ﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻧﮋاد‬
‫ﺳﻮﺋﺪي ﻛﻪ دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻮدﻧﺪ‪ ،‬ﻧﻤﻮدﻧﺪ و ﻏﻠﻈﺖ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎﻳﻲ ﭼﻮن ﮔﻠﻮﻛﺰ‪،‬‬
‫اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‪ ،‬ﻓﺮوﻛﺘﻮزآﻣﻴﻦ‪ ،‬اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻏﻴﺮ اﺳﺘﺮﻳﻔﻴﻪ‪ ،1‬ﺑﺘﺎ ﻫﻴﺪروﻛﺴﻲ ﺑﻮﺗﻴﺮات‪ ،‬ﻛﻠﺴﺘﺮول‪،‬‬
‫ﻫﺎﭘﺘﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‪ ،‬ﻣﻴﺰان ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻢ آﺳﭙﺎرﺗﺎت آﻣﻴﻨﻮﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز و ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﺎت دﻫﻴﺪروژﻧﺎز را در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﮔﺎوﻫﺎي ﺑﺪون ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻛﺮدﻧﺪ‪ .‬آﻧﻬﺎ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬
‫ﺧﻮد ﺑﻪ راﺑﻄﻪ ﺑﻴﻦ ﭘﺮوﻓﺎﻳﻞ ﺧﻮﻧﻲ ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﺎ زﻣﺎن زاﻳﺶ ﻧﻴﺰ‬
‫ﭘﺮداﺧﺘﻨﺪ‪ .‬در اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ ،NEFA‬ﺑﺘﺎ ﻫﻴﺪروﻛﺴﻲ ﺑﻮﺗﻴﺮات‪،‬‬
‫ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﺎت دﻫﻴﺪروژﻧﺎز‪ ،‬آﺳﭙﺎرﺗﺎت آﻣﻴﻨﻮﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز و ﻫﺎﭘﺘﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬
‫ﺷﻴﺮدان ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﮔﺎوﻫﺎي ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮده در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ و ﻛﻠﺴﺘﺮول ﻛﻤﺘﺮ از‬
‫ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮد‪ .‬ﻏﻠﻈﺖ ﮔﻠﻮﻛﺰ و ﻓﺮوﻛﺘﻮزآﻣﻴﻦ ﻧﻴﺰ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺑﻮد‪ .‬آﻧﻬﺎ‬
‫ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﻋﻼم ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ‪ %72‬از ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان در دوره اي ﻛﻪ ﻳﻚ‬
‫ﻫﻔﺘﻪ ﻗﺒﻞ ﺗﺎ ﻳﻚ ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻌﺪ از ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ را در ﺑﺮ ﻣﻲ ﮔﻴﺮد دﭼﺎر ﺣﺪاﻗﻞ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري‬
‫دﻳﮕﺮ ﺑﻮده و ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻋﻤﺪهاي ﻛﻪ در ﭘﺮوﻓﺎﻳﻞ ﺧﻮﻧﻲ ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد ﺑﺎ ﺑﺎﻻﻧﺲ ﻣﻨﻔﻲ اﻧﺮژي‪ ،‬ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻛﺒﺪي و‬
‫وﺟﻮد ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ در ﭘﻴﻮﻧﺪ اﺳﺖ )‪.(43‬‬
‫زادﻧﻴﻚ ﻧﻴﺰ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﻮد ﻛﻪ در ﺳﺎل ‪ 2003‬اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ ﺑﻪ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﭘﺎراﻣﺘﺮ ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬
‫و ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺑﻴﻦ ﮔﺎو ﻫﺎي ﻛﻪ دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ) ‪ 73‬راس ( و ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻪ‬
‫ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ) ‪ 43‬راس ( ﭘﺮداﺧﺖ و ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻤﻮد ﻛﻪ ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ از‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲ داري در ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ‪ ،‬ﺷﻤﺎرش ﻛﻠﻲ ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ‪ ،‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﻫﺎ‪،‬‬
‫ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،‬ﮔﻠﻮﻛﺰ‪ ،‬ﺑﺘﺎﻫﻴﺪروﻛﺴﻲ ﺑﻮﺗﻴﺮات‪ NEFA ،‬و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ‪ GGT ،AST‬و‬
‫ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﺎت دﻫﻴﺪروژﻧﺎز‪ 2‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺑﺮﺧﻮردارﻧﺪ در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲ داري در ﻏﻠﻈﺖ ﻛﻠﺴﻴﻢ‪ ،‬ﺳﺪﻳﻢ‪ ،‬ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ و ﻛﻠﺮ ﺳﺮم در‬
‫‪1‬‬
‫)‪Nonsterified fatty acid (NEFA‬‬
‫‪2‬‬
‫)‪Glutamate dehydrogenase(GLDH‬‬
‫‪28‬‬
‫ب‬
‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل وﺟﻮد داﺷﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ آﻧﺎﻟﻴﺰ ﺧﻮﻧﻲ ﮔﺎوﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎر ارﺗﺒﺎط‬
‫آﺷﻜﺎري را ﺑﻴﻦ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﺎ ﺳﻨﺪروم ﻫﺎي ﭘﺲ از زاﻳﺶ ﻧﻈﻴﺮ ﻫﻴﭙﻮﻛﻠﺴﻤﻲ‪ ،‬ﻟﻴﭙﻴﺪوز‬
‫ﻛﺒﺪي و اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻤﻲ ﻧﺸﺎن داد )‪.(44‬‬
‫ﺣﺴﻦ ﭘﻮر و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2011‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اي را در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﺳﺮم در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ اﻧﺠﺎم دادﻧﺪ‪ .‬آﻧﻬﺎ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺧﻮد از ‪ 30‬راس ﮔﺎو‬
‫دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎر و ‪ 30‬ﮔﺎو ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﺳﺘﻔﺎده‬
‫ﻛﺮده و در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﻣﻴﺰان ﺳﻠﻨﻴﻮم )ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روش ﺟﺬب اﺗﻤﻲ(‪ ،‬ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز‬
‫)ﺗﻮﺳﻂ ﻛﻴﺖ ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ( و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪) E‬ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻛﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻓﻠﻮرﻳﻤﺘﺮي( را اﻧﺪازه‬
‫ﮔﻴﺮي ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬ﻧﺘﻴﺠﻪ اي ﻛﻪ در اﻧﺘﻬﺎ ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪ ﺣﻜﺎﻳﺖ از اﻳﻦ داﺷﺖ ﻛﻪ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻣﻘﺎدﻳﺮ‬
‫ﺳﻠﻨﻴﻮم و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻨﻲ داري ﻛﻤﺘﺮ از ﮔﺮوه‬
‫ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮده )‪ (P<0/05‬و ﮔﺮﭼﻪ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز در ﮔﺎوﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎر‬
‫ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻮده وﻟﻲ ﺗﻔﺎوت ﻓﻮق ﻣﻌﻨﻲ دار ﻧﺒﻮده اﺳﺖ )‪ .(P>0/05‬آﻧﻬﺎ در ﻧﻬﺎﻳﺖ‬
‫اﻳﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻏﻠﻈﺖ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي ﺳﺮم در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬
‫ﺷﻴﺮدان ﻛﻤﺘﺮ از ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻮده و ﻣﻲﺑﺎﻳﺴﺖ از ﻣﻜﻤﻞﻫﺎي ﺣﺎوي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬و ﺳﻠﻨﻴﻮم‬
‫ﭼﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﺰرﻳﻘﻲ ﻳﺎ ﺧﻮراﻛﻲ در ﺗﻐﺬﻳﻪ ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻬﺮه ﮔﺮﻓﺖ )‪.(45‬‬
‫ﻓﻮرل و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2003‬ﺑﺎ ﺗﺒﻴﻴﻦ ﺳﻪ ﻫﺪف ‪ .1‬اﻫﻤﻴﺖ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ در ﺳﺒﺐ ﺷﻨﺎﺳﻲ‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ‪ .2‬وﺿﻌﻴﺖ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﮔﺎو ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان در زﻣﺎن‬
‫ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري و ‪ .3‬ﺑﻬﺒﻮد وﺿﻌﻴﺖ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ دام دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﭘﺲ از ﺑﺮﮔﺮداﻧﺪن‬
‫ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺧﻮد دﺳﺖ ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ زدﻧﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﻓﻮق ﺑﺮ روي ‪ 137‬ﮔﺎو‬
‫دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان و ‪ 20‬راس ﮔﺎو ﺳﺎﻟﻢ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪ .‬ﻧﺘﺎﻳﺞ آﻧﻬﺎ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ در دوﻣﻴﻦ‬
‫روز ﺑﻌﺪ از زاﻳﺶ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻇﺮﻓﻴﺖ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ‪ 1TEAC‬در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺑﺎ ﮔﺎوﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻌﺪاً دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺷﺪﻧﺪ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺎ ﮔﺎوﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در‬
‫زﻣﺎن ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان در آﻧﻬﺎ ﺗﺎﺋﻴﺪ ﺷﺪه ﺑﻮد‪ ،‬وﺟﻮد ﻧﺪارد و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻛﺮاﺗﻴﻦ‬
‫‪1‬‬
‫‪Trolex Equivalent of Antiocxidant Capacity‬‬
‫‪29‬‬
‫ب‬
‫ﻛﻴﻨﺎز در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان در دوﻣﻴﻦ روز ﭘﺲ از زاﻳﺶ و در زﻣﺎن ﺗﺸﺨﻴﺺ‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻮده وﻟﻲ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻮﭘﺮ اﻛﺴﻴﺪ دﻳﺴﻤﻮﺗﺎز‬
‫در ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﺎ ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﻧﺪاﺷﺘﻪ‪ ،‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ‬
‫در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ ﻛﻤﻲ ﻛﻤﺘﺮ از ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺑﻪ راﺳﺖ ﺑﻮده و ﺑﻌﺪ از‬
‫ﺑﺮﮔﺮدﻧﺪان ﺷﻴﺮدان ﺟﺎﺑﺠﺎ ﺷﺪه ﺑﻪ ﭼﭗ ﺑﻪ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺧﻮد ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻢ ﻓﻮق در ﻛﻮﺗﺎه‬
‫ﻣﺪت ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ راﺳﺖ ﺗﺎ ﺑﻴﺶ از‬
‫‪ 24‬ﺳﺎﻋﺖ ﻫﻤﭽﻨﺎن ﺑﺎﻻ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ )‪.(46‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻼش ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي‪ ،‬ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‪،‬‬
‫ﺑﺮﺧﻲ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب و ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﮔﺎو ﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ LDA‬و ﮔﺎو‬
‫ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﺑﮕﻴﺮد‪.‬‬
‫‪30‬‬
‫‪82‬‬
‫» دوم«‬
‫‪)7‬اد و روش‬
‫‪ -1-2‬دامﻫﺎي ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ و روش ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از ﮔﺎوداري ﻫﺎي اﻃﺮاف ﻣﺸﻬﺪ‪ 30 ،‬راس ﮔﺎو ﺷﻴﺮي ﻧﮋاد ﻫﻠﺸﺘﺎﻳﻦ ﺳﺎﻟﻢ‬
‫ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ و ‪ 30‬راس ﮔﺎو ﻧﮋاد ﻫﻠﺸﺘﺎﻳﻦ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ‬
‫ﭼﭗ )‪ (LDA‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻬﺮه ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ‪ .‬ﭘﺲ از اﻧﺠﺎم ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و‬
‫ﺗﺸﺨﻴﺺ اوﻟﻴﻪ ي ‪ ،LDA‬ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺗﺎﺋﻴﺪ ﺗﺸﺨﻴﺺ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬از ﮔﺎوﻫﺎي‬
‫ﺗﺤﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺒﻞ از ﻋﻤﻞ ‪ ،‬ﻧﻤﻮﻧﻪي ﺧﻮن ورﻳﺪي از ورﻳﺪ وداج ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ و در دو ﻟﻮﻟﻪ‪،‬‬
‫ﻳﻜﻲ ﺣﺎوي ﻣﺎدهي ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد )‪ (EDTA‬ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﻲ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي و دﻳﮕﺮي‬
‫در ﻟﻮﻟﻪي ﺷﻴﺸﻪاي ﻓﺎﻗﺪ ﻣﺎده ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد ﺟﻬﺖ ﺟﺪاﺳﺎزي ﺳﺮم و ﺑﺮرﺳﻲ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي‬
‫ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻗﺮار داده ﺷﺪ‪ .‬ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﺧﻮن اﺧﺬ ﺷﺪه از ﮔﺎو ﻫﺎ ﻛﻨﺎر ﻳﺦ ﺑﻪ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه‬
‫ﻣﻨﺘﻘﻞ و در ﻣﺤﻴﻂ ﻳﺨﭽﺎل ﻧﮕﻪ داري ﺷﺪ‪ .‬ﺳﺮم ﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﺑﻴﻦ ‪ 18-3‬ﺳﺎﻋﺖ ﭘﺲ از اﺧﺬ‬
‫ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺟﺪاﺳﺎزي ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﻻزم ﺑﻪ ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر اﻧﺠﺎم ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺻﺤﻴﺢ ﺑﻴﻦ دو‬
‫ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ و ﺑﻴﻤﺎر‪ ،‬ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﻧﻤﻮﻧﻪي اﺧﺬ ﺷﺪه از دام ﺑﻴﻤﺎر‪ ،‬ﻳﻚ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﻢ از ﮔﺎو‬
‫ﺳﺎﻟﻤﻲ ﻛﻪ در ﺷﺮاﻳﻂ ﻣﺸﺎﺑﻪ از ﻧﻈﺮ ﺳﻦ‪ ،‬ﺷﻜﻢ زاﻳﺶ‪ ،‬ﺷﺮاﻳﻂ ﻣﺪﻳﺮﻳﺘﻲ و اﻗﻠﻴﻤﻲ ﻗﺮار‬
‫داﺷﺖ‪ ،‬ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در ﻣﻮرد ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ ،LDA‬اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ در زﻣﻴﻨﻪ زﻣﺎن‬
‫ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي‪ ،‬ﺳﻦ ﮔﺎو‪ ،‬ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﻴﻦ زﻣﺎن زاﻳﻤﺎن ﺗﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري و ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎي‬
‫ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺛﺒﺖ ﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ -2-2‬اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ‬

‫ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از دﺳﺘﮕﺎه ﺧﻮدﻛﺎر ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي )‪ ،Nihon Kohden‬ﻣﺪل ‪،MEK 6450‬‬
‫ﺳﺎﺧﺖ ژاﭘﻦ(‪ ،‬ﺷﻤﺎرش ﻛﺎﻣﻞ ﮔﻠﺒﻮﻟﻲ )‪ ،(CBC‬ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ‪ ،‬ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‪،‬‬
‫ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ‪ ،‬ﺣﺠﻢ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﮔﻠﺒﻮﻟﻲ‪ ،‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﮔﻠﺒﻮﻟﻲ‪ ،‬ﻏﻠﻈﺖ‬
‫ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﮔﻠﺒﻮﻟﻲ‪ ،‬ﺗﻌﺪاد ﻛﻞ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ و ﭘﻼﻛﺖ ﺑﺮ روي ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي‬
‫ﺧﻮن ﺣﺎوي ‪ EDTA‬اﻧﺠﺎم ﺷﺪ و ﺑﺎ ﺗﻬﻴﻪ ﮔﺴﺘﺮش ﺧﻮﻧﻲ از ﻧﻤﻮﻧﻪي ﻣﺬﻛﻮر و رﻧﮓ آﻣﻴﺰي‬
‫آن ﺑﺎ ﮔﻴﻤﺴﺎ‪ ،‬ﺷﻤﺎرش ﺗﻔﺮﻳﻘﻲ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ در زﻳﺮ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮﻓﺖ‪.‬‬
‫‪32‬‬
‫‪ -3-2‬اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‪ ،‬ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب و ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي‬
‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ ﺳﺮم‪ ،‬ﻧﻤﻮﻧﻪي ﺧﻮن ﺑﺪون ﻣﺎدهي ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد در دﺳﺘﮕﺎه ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﻗﺮار داده‬
‫ﺷﺪ و ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ‪ 3000‬دور در دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 15-10‬دﻗﻴﻘﻪ ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﭘﺲ از‬
‫ﺑﺮداﺷﺘﻦ ﺳﺮمﻫﺎ ﺑﺎ ﺳﻤﭙﻠﺮ و ﻗﺮار دادن آﻧﻬﺎ در داﺧﻞ ﻣﻴﻜﺮوﺗﻴﻮب‪ ،‬ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎ اﺑﺘﺪا در‬
‫ﻓﺮﻳﺰر )ﺑﺮودت ‪ -20‬درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻴﮕﺮاد( ﻗﺮار داده ﺷﺪ ﺗﺎ در ﻓﺮﺻﺖ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻣﻘﺎدﻳﺮ‬
‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺗﻮﺗﺎل‪ ،‬ﻛﻠﺴﺘﺮول‪،‬‬
‫ﮔﻠﻮﻛﺰ‪ ،‬ﺗﺮيﮔﻠﻴﺴﻴﺮﻳﺪ‪ ،‬اوره‪ ،‬اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ‪ ،‬ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ‪،CPK ،AST ،ALP‬‬
‫‪ ،GGT‬ﻛﻠﺴﻴﻢ‪ ،‬ﻓﺴﻔﺮ و ﻣﻨﻴﺰم و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و‬
‫ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﻫﻴﺪ‪ ،‬ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ‪ ،‬آﻫﻦ‪ ،‬ﻣﺲ‪ ،‬روي و‬
‫ﺳﻠﻨﻴﻮم ﻣﻮرد ارزﻳﺎﺑﻲ ﻗﺮار ﺑﮕﻴﺮد‪.‬‬
‫‪ -4-2‬روش ﻫﺎي اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‪ ،‬ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب و‬

‫ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫ﻣﻘﺪار ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﺑﻪ ﺻﻮرت دﺳﺘﻲ ﻣﻮرد ارزﻳﺎﺑﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ ﻛﻪ ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﻛﺎر اﺑﺘﺪا‬
‫ﻻزم ﺑﻮد ﻣﻘﺪار ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﺷﻮد‪ ،‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﺻﻮرت ﻛﻪ ﻣﻘﺪاري از ﺧﻮن ﺣﺎوي‬
‫ﻣﺎده ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد در داﺧﻞ ﻳﻚ ﻟﻮﻟﻪ ي ﻣﻴﻜﺮوﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ و اﻧﺘﻬﺎي ﻟﻮﻟﻪ ﺗﻮﺳﻂ‬
‫ﺧﻤﻴﺮي ﻣﺴﺪود ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 3‬دﻗﻴﻘﻪ در ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﻗﺮار داده ﺷﺪ ﺗﺎ‬
‫ﺟﺪاﺳﺎزي ﭘﻼﺳﻤﺎ از ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ اﻧﺠﺎم ﺑﮕﻴﺮد‪ .‬در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ‪ ،‬ﭘﻼﺳﻤﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه ﺑﺮ‬
‫روي دﺳﺘﮕﺎه رﻓﺮﻛﺘﻮﻣﺘﺮ رﻳﺨﺘﻪ ﺷﺪ و ﻋﺪد ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﺛﺒﺖ ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺳﭙﺲ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،‬ﻟﻮﻟﻪ ﻣﻴﻜﺮوﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ ﺣﺎوي ﺧﻮن را‬
‫ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﻛﺮده اﻣﺎ ﻗﺒﻞ از اﻳﻨﻜﻪ ﭘﻼﺳﻤﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه را در دﺳﺘﮕﺎه رﻓﺮﻛﺘﻮﻣﺘﺮ ﻗﺮار‬
‫دﻫﻴﻢ‪ ،‬آن را ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 5-3‬دﻗﻴﻘﻪ در ﺑﻦ ﻣﺎري ‪ 63‬درﺟﻪ ﻗﺮار دادﻳﻢ و دوﺑﺎره ﺑﺮاي ‪3‬‬
‫دﻗﻴﻘﻪ ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﻛﺮدﻳﻢ و ﺳﭙﺲ در دﺳﺘﮕﺎه رﻓﺮﻛﺘﻮﻣﺘﺮ ﻗﺮار داده ﺷﺪ‪ .‬ﻋﺪد ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه‬
‫‪33‬‬
‫را از ﻋﺪد ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه ﺑﺮاي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﻛﺴﺮ ﻛﺮده و در ‪ 1000‬ﺿﺮب ﻣﻴﻜﻨﻴﻢ‪ .‬ﻣﻘﺪاري‬
‫ﻛﻪ ﺑﻪ دﺳﺖ ﻣﻲ آﻳﺪ‪ ،‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻣﺲ‪ ،‬آﻫﻦ‪ ،‬روي‪ ،‬ﻛﻠﺴﻴﻢ‪ ،‬ﻣﻨﻴﺰﻳﻢ‪ ،‬ﻓﺴﻔﺮ‪،GGT ،ALP ،AST ،‬‬
‫ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺗﻮﺗﺎل‪ ،‬اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ‪ ،‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬ﮔﻠﻮﻛﺰ‪ ،‬ﻛﻠﺴﺘﺮول‪ ،‬ﺗﺮي ﮔﻠﻴﺴﻴﺮﻳﺪ‪ ،‬اوره و‬
‫ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ ﺗﻮﺳﻂ دﺳﺘﮕﺎه اﺗﻮآﻧﺎﻻﻳﺰر )ﺑﻴﻮﺗﻜﻨﻴﻜﺎ ﺗﺎرﮔﺎ ‪ ،3000‬اﻳﺘﺎﻟﻴﺎ( اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده ازﻛﻴﺖ ﻫﺎي ﺗﺠﺎري ﺷﺮﻛﺖ ﭘﺎرس آزﻣﻮن )اﻳﺮان( اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي‬
‫ﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ‪ ،‬ﺑﺠﺰ ﻣﺲ و روي ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺎ ﻛﻴﺖ ﻫﺎي ﺷﺮﻛﺖ ﺑﻴﻮرﻛﺲ )اﻧﮕﻠﻴﺲ( و‬
‫زﻳﺴﺖ ﺷﻴﻤﻲ )اﻳﺮان( اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺳﻠﻨﻴﻮم ﺳﺮم ﻫﻢ ﺗﻮﺳﻂ دﺳﺘﮕﺎه‬
‫‪) Atomic absorption‬دﺳﺘﮕﺎه وارﻳﺎن ﻣﺪل ‪ 240ff‬آﻣﺮﻳﻜﺎ( اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﺷﺪ‪ .‬ﻻزم‬
‫ﺑﻪ ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻣﻮرد ﺳﻠﻨﻴﻮم‪ 15 ،‬ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ‪ 15‬ﻧﻤﻮﻧﻪ‬
‫ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ LDA‬ﻣﻮرد ارزﻳﺎﺑﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ و ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺟﻔﺖ‪،‬‬
‫داراي ﺷﺮاﻳﻂ ﻳﻜﺴﺎن از ﻧﻈﺮ ﺳﻦ‪ ،‬ﺷﻜﻢ زاﻳﺶ‪ ،‬ﺷﺮاﻳﻂ ﻣﺪﻳﺮﻳﺘﻲ و اﻗﻠﻴﻤﻲ ﺑﻮدﻧﺪ‪.‬‬
‫در آﺧﺮ ﻫﻢ ﺳﻨﺠﺶ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﻫﻴﺪ و ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺑﻪ روش‬
‫ﻫﺎي زﻳﺮ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ‪:‬‬
‫‪ -1-4-2‬روش آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻣﺎﻟﻮن دي اﻟﺪﻫﻴﺪ‪:‬‬
‫ﺑﺮاي اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﻫﻴﺪ از ﭘﺮوﺗﻜﻞ ﭘﻼﻛﺮ ) ‪ ( 1996‬اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪.‬‬
‫وﺳﺎﻳﻞ ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺷﺎﻣﻞ‪ :‬ﻟﻮﻟﻪ آزﻣﺎﻳﺶ‪ ،‬آب ﻣﻘﻄﺮ ‪،‬ﺳﻤﭙﻠﺮ ‪1000-100‬‬
‫ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮي‪ ،‬ارﻟﻦ‪ ،‬اﺳﺘﻮاﻧﻪ ﻣﺪرج‪ ،‬ﻧﻤﻚ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﻛﻠﺮاﻳﺪ‪ ،1‬ﺗﺮﻳﺲ ﻣﺎﻟﺌﺎت‪،‬‬
‫ﺗﻴﻮﺑﺎرﺑﻴﺘﻮرﻳﻚ اﺳﻴﺪ‪ ،2‬ﺳﺪﻳﻢ ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪ‪ 3‬و ﻣﺤﻠﻮل ﻫﺎي ﭘﻴﺮﻳﺪﻳﻦ‪ 4‬و ان‪-‬‬
‫ﺑﻮﺗﺎﻧﻞ‪ 5‬ﺑﻮد ﻛﻪ ﻗﺒﻞ از ﺷﺮوع آزﻣﺎﻳﺶ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪﻧﺪ‪.‬‬
‫‪1‬‬
‫‪KCL‬‬
‫‪2‬‬
‫)‪Thiobarbituric acid (TBA‬‬
‫‪3‬‬
‫‪NaOH‬‬
‫‪4‬‬
‫‪Pyridine‬‬
‫‪5‬‬
‫‪N-butanol‬‬
‫‪34‬‬
‫روش ﺗﻬﻴﻪ ﻣﺤﻠﻮلﻫﺎ‬
‫اﺑﺘﺪا از ﻣﺤﻠﻮلﻫﺎي ذﻛﺮ ﺷﺪه در ﺑﺎﻻ ﻃﺒﻖ دﺳﺘﻮر زﻳﺮ ﻣﺤﻠﻮلﻫﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ‬
‫ﻣﺸﺨﺺ ﺗﻬﻴﻪ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫اﻟﻒ‪ -‬ﻣﺤﻠﻮل ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﻛﻠﺮاﻳﺪ ‪ 0/16‬ﻣﻮل ﺑﺮ ﻟﻴﺘﺮ ‪ :‬ﺟﻬﺖ ﺗﻬﻴﻪ اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل از‬
‫ﻧﻤﻚ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﻛﻠﺮاﻳﺪ ﺑﺎ ﺟﺮم ﻣﻮﻟﻲ ‪) 74/55‬ﺳﺎﺧﺖ ﺷﺮﻛﺖ ﻣﺮك( اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ ‪ 250‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ از ﻣﺤﻠﻮل ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﻛﻠﺮاﻳﺪ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪ 0/16‬ﻣﻮل ﺑﺮ‬
‫ﻟﻴﺘﺮ ﺑﻪ ‪ 2/98‬ﮔﺮم از ﻧﻤﻚ ﻓﻮق ﻧﻴﺎز اﺳﺖ‪ .‬ﭘﺲ از ﺗﻮزﻳﻦ ﻣﻴﺰان ذﻛﺮ ﺷﺪه ﺑﺎ‬
‫ﺗﺮازوي دﻳﺠﻴﺘﺎل آب ﻣﻘﻄﺮ دو ﺑﺎر ﺗﻘﻄﻴﺮ ﺷﺪه ﺑﻪ آن اﺿﺎﻓﻪ ﻧﻤﻮده و ﺣﺠﻢ آن را‬
‫ﺑﻪ ‪ 250‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ رﺳﺎﻧﺪﻳﻢ‪.‬‬
‫ب‪ -‬ﻣﺤﻠﻮل ﺗﺮﻳﺲ ‪ 0/2‬ﻣﻮل ﺑﺮ ﻟﻴﺘﺮ ‪ :‬ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل از ﺗﺮﻳﺲ ﻣﺎﻟﺌﺎت ﺑﺎ‬
‫ﺟﺮم ﻣﻮﻟﻲ ‪ 121/14‬ﮔﺮم )ﺳﺎﺧﺖ ﺷﺮﻛﺖ ﻣﺮك( اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ .‬ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻨﻈﻮر اﺑﺘﺪا‬
‫‪ 6/05‬ﮔﺮم از ﺗﺮﻳﺲ ﻣﺎﻟﺌﺎت را در آب ﻣﻘﻄﺮ دوﺑﺎر ﺗﻘﻄﻴﺮ ﺣﻞ ﻛﺮده‪ ،‬ﺣﺠﻢ آن را‬
‫ﺑﻪ ‪250‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ رﺳﺎﻧﺪه و ﻣﺤﻠﻮل را ﺑﻪ ﺧﻮﺑﻲ ﺑﻪ ﻫﻢ زدﻳﻢ ﺗﺎ ﺗﺮﻳﺲ ﻛﺎﻣﻼ ﺣﻞ‬
‫ﺷﻮد‪ .‬ﺑﺮ اﺳﺎس دﺳﺘﻮراﻟﻌﻤﻞ ﺑﺎﻳﺪ از ﻣﺤﻠﻮﻟﻲ ﻛﻪ از ﻣﺨﻠﻮط ﻧﻤﻮدن ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ‬
‫ﻛﻠﺮاﻳﺪ ‪ 0/16‬ﻣﻮل ﺑﺮ ﻟﻴﺘﺮ و ﺗﺮﻳﺲ ‪ 0/2‬ﻣﻮل ﺑﺮ ﻟﻴﺘﺮ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪه و ‪ pH‬آن ‪7/4‬‬
‫اﺳﺖ اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮد‪.‬‬
‫ج‪ -‬ﻣﺤﻠﻮل ﺗﻴﻮﺑﺎرﺑﻴﺘﻮرﻳﻚ ‪ 0/8‬درﺻﺪ ‪ :‬ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل ‪ 0/8‬ﮔﺮم از‬
‫ﺗﻴﻮﺑﺎرﺑﻴﺘﻮرﻳﻚ اﺳﻴﺪ را در اﺳﺘﻮاﻧﻪ ﻣﺪرج رﻳﺨﺘﻪ و آﻧﻘﺪر ﺑﻪ آن آب اﺿﺎﻓﻪ ﻧﻤﻮده‬
‫ﺗﺎ ﺣﺠﻢ ﻣﺤﻠﻮل ﻓﻮق ﺑﻪ ‪ 100‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺑﺮﺳﺪ ‪.‬‬
‫د‪ -‬ﻣﺤﻠﻮل ﭘﻴﺮﻳﺪﻳﻦ – ان ﺑﻮﺗﺎﻧﻮل ‪ :‬ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل ﺑﻪ ‪ 200‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ‬
‫ﭘﻴﺮﻳﺪﻳﻦ – ان ﺑﻮﺗﺎﻧﻮل ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪ 1:3‬ﻧﻴﺎز اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻨﻈﻮر ‪ 150‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ از‬
‫ﭘﻴﺮﻳﺪﻳﻦ )ﺷﺮﻛﺖ ﻣﺮك( را ﺑﺎ ‪ 50‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ از ﻣﺤﻠﻮل ان ﺑﻮﺗﺎﻧﻮل )ﺷﺮﻛﺖ‬
‫ﻣﺮك( ﻣﺨﻠﻮط ﻛﺮده و ﻛﺎﻣﻼً ﻫﻢ زدﻳﻢ‪.‬‬
‫‪35‬‬
‫ه‪ -‬ﻣﺤﻠﻮل ﺳﺪﻳﻢ ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪ ‪ 1‬ﻧﺮﻣﺎل ‪ :‬ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل از ﮔﺮاﻧﻮل ﻫﺎي‬
‫ﺳﺪﻳﻢ ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪ )ﺳﺎﺧﺖ ﺷﺮﻛﺖ ﻣﺮك( ﺑﺎ ﺟﺮم ﻣﻮﻟﻲ ‪ 40‬ﮔﺮم اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻨﻈﻮر ‪ 8‬ﮔﺮم از ﮔﺮاﻧﻮل ﻫﺎي ﺳﺪﻳﻢ ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪ را در آب ﻣﻘﻄﺮ دو ﺑﺎر‬
‫ﺗﻘﻄﻴﺮ ﺣﻞ ﻛﺮده و ﺣﺠﻢ آن را ﺑﻪ ‪ 200‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ رﺳﺎﻧﺪﻳﻢ‪.‬‬
‫روش اﻧﺠﺎم آزﻣﺎﻳﺶ ‪:‬‬

‫اﺑﺘﺪا ‪ 1/3‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ از ﺑﺎﻓﺮ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﻛﻠﺮاﻳﺪ ‪ 0/16‬ﻣﻮﻻر و ﺗﺮﻳﺲ ‪ 0/2‬ﻣﻮﻻر‬
‫)‪ (pH = 7/4‬را ﺑﺎ ‪ 0/2‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺳﺮم ﺧﻮن ﻣﺨﻠﻮط و ﺑﻪ ﻣﺪت ‪30‬‬
‫دﻗﻴﻘﻪ در دﻣﺎي ‪ 37‬درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﮔﺮاد اﻧﻜﻮﺑﻪ ﺷﺪ‪ .‬ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﻣﺨﻠﻮط ﺑﺎﻻ ‪1/5‬‬
‫ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ از ﻣﺤﻠﻮل ﺗﻴﻮﺑﺎرﺑﻴﺘﻮرﻳﻚ ‪ 0/8‬درﺻﺪ اﺿﺎﻓﻪ ﻛﺮده و ﺑﻪ ﻣﺪت ‪10‬‬
‫دﻗﻴﻘﻪ در ﺣﻤﺎم آب ﮔﺮم ‪ 100‬درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﮔﺮاد ﺣﺮارت داده ﺷﺪ ‪ .‬ﺑﻌﺪ از‬
‫ﺧﻨﻚ ﺷﺪن ﻣﺨﻠﻮط‪ 3 ،‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ از ﻣﺤﻠﻮل ﭘﻴﺮﻳﺪﻳﻦ – ان ﺑﻮﺗﺎﻧﻮل و ‪ 1‬ﻣﻴﻠﻲ‬
‫ﻟﻴﺘﺮ از ﻣﺤﻠﻮل ﺳﺪﻳﻢ ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪ ‪ 1‬ﻧﺮﻣﺎل اﺿﺎﻓﻪ ﮔﺮدﻳﺪ و ﻣﺨﻠﻮط را ﻛﺎﻣﻼً ﻫﻢ‬
‫زده ﺷﺪ ﺗﺎ ﻣﺤﻠﻮﻟﻲ ﻳﻜﻨﻮاﺧﺖ ﺣﺎﺻﻞ ﺷﻮد‪ .‬در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺟﺬب ﻧﻮري ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎ‬
‫ﺗﻮﺳﻂ دﺳﺘﮕﺎه اﺳﭙﻜﺘﺮوﻓﺘﻮﻣﺘﺮ در ﻃﻮل ﻣﻮج ‪ 548‬ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﻗﺮاﺋﺖ ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ ﻣﺤﻠﻮل ﺑﻼﻧﻚ ﻫﻢ ﺗﻤﺎم ﻣﺮاﺣﻞ آﻣﺎده ﺳﺎزي ﻧﻤﻮﻧﻪ رﻋﺎﻳﺖ ﺷﺪ ﻓﻘﻂ‬
‫در ﺗﻬﻴﻪ آن ﺑﻪ ﺟﺎي ﺳﺮم ﺧﻮن از آب ﻣﻘﻄﺮ دو ﺑﺎر ﺗﻘﻄﻴﺮ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ و ﻧﻴﺎزي‬
‫ﺑﻪ اﻧﻜﻮﺑﻪ ﻛﺮدن در دﻣﺎي ‪ 37‬درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﮔﺮاد ﻧﺒﻮد‪.‬‬
‫ﺑﻌﺪ از ﻗﺮاﺋﺖ ﺟﺬب ﻧﻮري ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ‪ ،‬ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻓﺮﻣﻮل زﻳﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﻣﺎﻟﻮن دي‬
‫آﻟﺪﻫﻴﺪ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ ﻧﺎﻧﻮﻣﻮل ﺑﺮ ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪ‪.‬‬
‫‪MDA n mol/ml = (V*OD548) / 0.152‬‬
‫در اﻳﻦ ﻓﺮﻣﻮل ‪ V‬ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ ﺣﺠﻢ ﻣﺨﻠﻮط ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪه و ‪ OD548‬ﺟﺬب ﻧﻮري ﻗﺮاﺋﺖ‬
‫ﺷﺪه در ﻃﻮل ﻣﻮج ‪ 548‬ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ اﺳﺖ‪ .‬ﻋﺪدي ﻛﻪ در اﻧﺘﻬﺎ ﺑﻪ دﺳﺖ ﻣﻲ آﻳﺪ ‪،‬‬
‫ﻏﻠﻈﺖ ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﻫﻴﺪ در ‪ 0/2‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺳﺮم ﺧﻮن اﺳﺖ و از آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ‬
‫‪36‬‬
‫ﺑﺎﻳﺴﺘﻲ ﻏﻠﻈﺖ در ﻳﻚ ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺳﺮم ﺑﺪﺳﺖ آﻳﺪ‪ ،‬ﻋﺪد ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪه را ﺑﺮ‬
‫ﻣﻴﺰان ﺣﺠﻢ ﺳﺮم اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻴﻜﻨﻴﻢ ﺗﺎ ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻏﻠﻈﺖ ﻣﺎﻟﻮن دي‬
‫آﻟﺪﻫﻴﺪ در ﺣﺠﻢ ﻳﻚ ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﺪﺳﺖ ﺑﻴﺎﻳﺪ ‪.‬‬
‫‪ -2-4-2‬روش آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ‪:‬‬
‫ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﺗﺴﺖ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻓﺮﻳﻚ ﺗﺮي ﭘﻴﺮﻳﺪل ﺗﺮي آزﻳﻦ‪ 1‬ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺘﻲ‬
‫اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻧﻤﻮﻧﻪ اﺣﻴﺎ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﻓﺮوز )‪ (Fe2+‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲ‬
‫ﮔﺮدد ﻛﻪ ﺑﻪ رﻧﮓ آﺑﻲ ﺗﻴﺮه اﺳﺖ‪ .‬ﺷﺪت رﻧﮓ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه در دﺳﺘﮕﺎه‬
‫اﺳﭙﻜﺘﺮوﻓﺘﻮﻣﺘﺮي در ﻃﻮل ﻣﻮج ‪ 593‬ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻣﻲ ﺷﻮد‪ .‬ﺷﺪت رﻧﮓ‬
‫اﻳﺠﺎد ﺷﺪه ﺑﺎ ﻗﺪرت ﺗﺎم اﺣﻴﺎﻛﻨﻨﺪﮔﻲ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﺨﻠﻮط‬
‫واﻛﻨﺶ ارﺗﺒﺎط ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ دارد‪ .‬ﻣﺤﻠﻮل ﺳﻮﻟﻔﺎت آﻫﻦ ﻛﻪ داراي ‪ Fe2+‬اﺳﺖ‬
‫ﺑﻌﻨﻮان اﺳﺘﺎﻧﺪارد اﺳﺖ و واﻛﻨﺶ ‪ Fe2+‬ﺑﺎ ﻣﻌﺮف ‪ FRAP‬ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ ﻳﻚ ﺗﻌﻮﻳﺾ‬
‫اﻟﻜﺘﺮوﻧﻲ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺗﻬﻴﻪ ﻣﺤﻠﻮل ﻫﺎ‬
‫اﻟﻒ‪ -‬ﻣﺤﻠﻮل اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺳﻮﻟﻔﺎت آﻫﻦ )‪FeSo4 , 7H2O , Ferrus‬‬

‫‪ (Sulphate‬ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪ 1‬ﻣﻴﻠﻲ ﻣﻮل آﻣﺎده ﺷﺪ و از آن رﻗﺖ ﻫﺎي ‪500 ، 1000‬‬
‫‪ 62,5 ، 125 ، 250 ،‬ﻣﻴﻜﺮوﻣﻮل ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪ‪.‬‬
‫ب‪ -‬ﺑﺎﻓﺮ اﺳﺘﺎت ﺳﺪﻳﻢ‪ ( O2H3 COONa3CH ) 2‬ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪ 300‬ﻣﻴﻠﻲ ﻣﻮل و‬
‫‪ pH =3/6‬ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪ ) ‪ 3/1‬ﮔﺮم اﺳﺘﺎت ﺳﺪﻳﻢ در ‪ 16‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ اﺳﻴﺪ اﺳﺘﻴﻚ‬
‫‪1‬‬
‫‪Fe III – TPTZ : ferric tripridyltriazine‬‬
‫‪2‬‬
‫‪Sodium acetate trihydrate‬‬
‫‪37‬‬
‫ﮔﻼﺳﻴﺎل در ﻟﻴﺘﺮ (‪ .‬اﻳﻦ ﺑﺎﻓﺮ را ﻣﻲ ﺗﻮان ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 3‬ﻣﺎه در دﻣﺎي ‪ 4‬درﺟﻪ‬
‫ﺳﺎﻧﺘﻲ ﮔﺮاد ﻧﮕﻪ داﺷﺖ‪.‬‬
‫ج‪ -‬اﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪرﻳﻚ‪ 40 1‬ﻣﻴﻠﻲ ﻣﻮل‬
‫د‪ -‬ﻣﺤﻠﻮل ‪ 2TPTZ‬ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪ 10‬ﻣﻴﻠﻲ ﻣﻮل ﺑﺮ ﻟﻴﺘﺮ در ‪ 40 HCL‬ﻣﻴﻠﻲ ﻣﻮل‬

‫)‪ 0,031‬ﮔﺮم در ‪ 10‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ‪ 40 HCL‬ﻣﻴﻠﻲ ﻣﻮل( ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل ﻧﺎﭘﺎﻳﺪار و‬
‫ﺣﺴﺎس ﺑﻪ ﻧﻮر اﺳﺖ و ﻣﺪت ﭘﺎﻳﺪاري آن ‪ 30‬دﻗﻴﻘﻪ اﺳﺖ و در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻧﻮر‪ ،‬رﻧﮓ‬
‫آن آﺑﻲ ﻛﺪر ﻣﻲ ﺷﻮد ‪.‬‬
‫ه‪ -‬ﻣﺤﻠﻮل ﻛﻠﺮﻳﺪ آﻫﻦ‪ 3‬ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪ 20‬ﻣﻴﻠﻲ ﻣﻮل ﺑﺮ ﻟﻴﺘﺮ‬
‫ي‪ -‬ﻣﻌﺮف ‪ : FRAP‬ﻣﻌﺮف ﺑﺎﻳﺪ در ﻇﺮﻓﻲ ﻛﺪر ﺑﺎﺷﺪ ﺗﺎ از ﺑﺮﺧﻮرد ﻧﻮر ﺑﻪ آن‬
‫ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﺷﻮد‪ .‬ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل‪ 25 ،‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ از ﻣﺤﻠﻮل ﺑﺎﻓﺮ اﺳﺘﺎت‬
‫ﺳﺪﻳﻢ ﺑﺎ ‪ 2/5‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﻣﺤﻠﻮل ﻛﻠﺮﻳﺪﻓﺮﻳﻚ و ‪ 2/5‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﻣﺤﻠﻮل ‪TPTZ‬‬
‫ﻣﺨﻠﻮط ﺷﺪ و ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 5‬دﻗﻴﻘﻪ در دﻣﺎي ‪ 37‬درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﮔﺮاد اﻧﻜﻮﺑﻪ ﺷﺪ ‪.‬‬
‫اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل ﺑﺎﻳﺪ ﺗﺎزه ﺗﻬﻴﻪ ﺷﻮد و در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻧﻮر ﻛﺪر ﻣﻲ ﺷﻮد و دﻳﮕﺮ ﻗﺎﺑﻞ‬
‫اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻲ ﺑﺎﺷﺪ ‪ .‬ﭘﺲ از آﻧﻜﻪ اﻧﻜﻮﺑﻪ ﺷﺪ‪ ،‬ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎ اﺿﺎﻓﻪ‬
‫ﺷﻮد ‪.‬‬
‫روش ﻛﺎر‬
‫اﺑﺘﺪا در ﻟﻮﻟﻪ ﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺶ ‪ 50‬ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ ﺳﺮم و ﻳﺎ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎي اﺳﺘﺎﻧﺪارد رﻳﺨﺘﻪ‬
‫و ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ‪ 1/5‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ از ﻣﻌﺮف ﺗﺎزه ي ‪ FRAP‬اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪ ‪ .‬ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﻣﺪت‬
‫‪1‬‬
‫‪HCL‬‬
‫‪2‬‬
‫‪2,4,6-tri (2-pirydyl) 1,3,5-triazine for analysis reagent for iron III‬‬
‫‪3‬‬
‫‪Fecl.6H2O‬‬
‫‪38‬‬
‫‪ 15‬دﻗﻴﻘﻪ در دﻣﺎي ‪ 37‬درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﮔﺮاد دور از ﻧﻮر اﻧﻜﻮﺑﻪ ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬در ﻣﺮﺣﻠﻪ‬
‫ﺑﻌﺪ ﺷﺪت رﻧﮓ ﺣﺎﺻﻠﻪ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺑﻼﻧﻚ ) ‪ 1/5‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﻣﻌﺮف ‪ FRAP‬ﺑﻪ‬
‫ﻫﻤﺮاه ‪ 50‬ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ آب ﻣﻘﻄﺮ( در دﺳﺘﮕﺎه اﺳﭙﻜﺘﺮوﻓﺘﻮﻣﺘﺮ ﺑﺎ ﻃﻮل ﻣﻮج ‪593‬‬
‫ﻧﺎﻧﻮ ﻣﺘﺮ ﺧﻮاﻧﺪه ﺷﺪ‪ .‬ﻣﻨﺤﻨﻲ اﺳﺘﺎﻧﺪارد را ﺑﺮاي ﻣﺤﻠﻮل اﺳﺘﺎﻧﺪارد در رﻗﺖ ﻫﺎي‬
‫ﻣﺨﺘﻠﻒ رﺳﻢ ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ‪ FRAP‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ارزش ‪(FRAP Value ) Fe2+‬‬
‫ﮔﺰارش ﺷﺪ‪ .‬ارزش ‪ Fe2+‬ﻋﺒﺎرت اﺳﺖ از ﻣﻴﻠﻲ ﻣﻮل ﻳﻮن ﻓﺮﻳﻚ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻓﺮم‬
‫ﻓﺮوس اﺣﻴﺎ ﺷﺪه اﺳﺖ ‪.‬‬
‫‪ -5-2‬آﻧﺎﻟﻴﺰ آﻣﺎري‬
‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﺑﺘﺪا در ﻧﺮم اﻓﺰار ‪ Excel‬ذﺧﻴﺮه ﮔﺮدﻳﺪ و ﭘﺲ از ﻛﻨﺘﺮل‬
‫ﺻﺤﺖ ورود اﻃﻼﻋﺎت‪ ،‬ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﺮم اﻓﺰار ‪ SPSS 21‬ﻣﻮرد ﺗﺠﺰﻳﻪ ﺗﺤﻠﻴﻞ آﻣﺎري ﻗﺮار‬
‫ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬اﺑﺘﺪا داده ﻫﺎ از ﻧﻈﺮ ﺗﻮزﻳﻊ ﻧﺮﻣﺎل ﺑﺮرﺳﻲ ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻮزﻳﻊ داده ﻫﺎ ﺑﺮ اﺳﺎس‬
‫ﻣﻨﺤﻨﻲ ﺗﺮﺳﻴﻢ ﺷﺪه و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ‪ Kolmogorov smirnov‬اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬
‫ﺑﺮاي واﻛﺎوي آﻣﺎري‪ ،‬ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﺑﺎ ﺗﻮزﻳﻊ ﻧﺮﻣﺎل از آزﻣﻮن ‪ t-test‬و ﺑﺮاي ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ‬
‫آﻣﺎري ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﺑﺎ ﺗﻮزﻳﻊ ﻏﻴﺮﻧﺮﻣﺎل از آزﻣﻮن ‪ Mann-Whitney‬اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ .‬در اﻳﻦ‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‪ ،‬ﺳﻄﺢ ﻣﻌﻨﻲ دار‪ 0/05 ،‬در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ‪.‬‬
‫‪39‬‬
‫‪82‬‬
‫» ‪)7‬م«‬
‫‪4 f‬‬
‫‪ -3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ‬
‫‪ -1-3‬اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﺎه ﻫﺎي ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي‪ ،‬ﺷﻜﻢ زاﻳﺶ و ﻓﺎﺻﻠﻪ زاﻳﻤﺎن ﺗﺎ‬
‫ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري در ﮔﺎو ﻫﺎي ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬
‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮرﺳﻲ اوﻟﻴﻪ در ﺧﺼﻮص ﻣﺎهﻫﺎي ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺷﻜﻢ زاﻳﺶ در‬
‫ﮔﺎو ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ LDA‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﻣﺪت زﻣﺎن زاﻳﻤﺎن ﺗﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري در ﺟﺪول‬
‫‪ 3-3‬ﺧﻼﺻﻪ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺮرﺳﻲ وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻧﻴﺰ ﻧﺸﺎن‬
‫داد ﻛﻪ از ‪ 30‬راس ﮔﺎو ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ‪ 22 ،‬راس ﮔﺎو ﻛﺎﻣﻼ ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻮده‬
‫و در ‪ 8‬راس ﺑﺎﻗﻴﻤﺎﻧﺪه ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻣﺘﺮﻳﺖ )‪ 1‬ﻣﻮرد(‪ ،‬ورم ﭘﺴﺘﺎن )‪ 2‬ﻣﻮرد(‪ ،‬ﭘﺮﻳﺘﻮﻧﻴﺖ ﻣﻮﺿﻌﻲ‬
‫درﻣﺎن ﺷﺪه )‪ 2‬ﻣﻮرد( و ﺳﺨﺖ زاﺋﻲ )‪ 3‬ﻣﻮرد( وﺟﻮد داﺷﺘﻪ اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺟﺪول ‪ : 1-3‬ﻣﺎهﻫﺎي ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي در ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪LDA‬‬
‫درﺻﺪ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ‪LDA‬‬ ‫ﺗﻌﺪاد ﮔﺎو دﭼﺎر‪LDA‬‬ ‫ﻣﺎهﻫﺎي ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي‬
‫‪6/66‬‬ ‫‪2‬‬ ‫ﻣﻬﺮ‬

‫‪20‬‬ ‫‪6‬‬ ‫آﺑﺎن‬
‫‪46/66‬‬ ‫‪14‬‬ ‫آذر‬
‫‪10‬‬ ‫‪3‬‬ ‫دي‬
‫‪13/33‬‬ ‫‪4‬‬ ‫ﺑﻬﻤﻦ‬
‫‪3/33‬‬ ‫‪1‬‬ ‫اﺳﻔﻨﺪ‬
‫‪100‬‬ ‫‪30‬‬ ‫ﺟﻤﻊ‬
‫‪41‬‬
‫ﺟﺪول ‪ : 2-3‬ﺷﻜﻢ زاﻳﺶ در ﮔﺮوه ﮔﺎو ﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪LDA‬‬
‫درﺻﺪ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ‪LDA‬‬ ‫ﺗﻌﺪاد ﮔﺎو دﭼﺎر‪LDA‬‬ ‫ﺷﻜﻢ زاﻳﺶ‬
‫‪30‬‬ ‫‪9‬‬ ‫اول‬

‫‪3/33‬‬ ‫‪1‬‬ ‫دوم‬
‫‪23/33‬‬ ‫‪7‬‬ ‫ﺳﻮم‬
‫‪23/33‬‬ ‫‪7‬‬ ‫ﭼﻬﺎرم‬
‫‪10‬‬ ‫‪3‬‬ ‫ﭘﻨﺠﻢ‬
‫‪10‬‬ ‫‪3‬‬ ‫ﺷﺸﻢ‬
‫‪100‬‬ ‫‪30‬‬ ‫ﺟﻤﻊ‬
‫ﺟﺪول ‪ : 3-3‬ﻣﺪت زﻣﺎن زاﻳﻤﺎن ﺗﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ ‪LDA‬‬
‫درﺻﺪ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ‪LDA‬‬ ‫ﺗﻌﺪاد ﮔﺎو دﭼﺎر‪LDA‬‬ ‫ﻣﺪت زﻣﺎن زاﻳﺶ ﺗﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ ‪LDA‬‬
‫‪3/33‬‬ ‫‪1‬‬ ‫ﻫﻔﺘﻪ اول‬

‫‪10‬‬ ‫‪3‬‬ ‫ﻫﻔﺘﻪ دوم‬
‫‪16/66‬‬ ‫‪5‬‬ ‫ﻫﻔﺘﻪ ﺳﻮم‬
‫‪10‬‬ ‫‪3‬‬ ‫ﻫﻔﺘﻪ ﭼﻬﺎرم‬
‫‪23/33‬‬ ‫‪7‬‬ ‫ﻫﻔﺘﻪ ﭘﻨﺠﻢ‬
‫‪16/66‬‬ ‫‪5‬‬ ‫ﻫﻔﺘﻪ ﺷﺸﻢ‬
‫‪6/66‬‬ ‫‪2‬‬ ‫ﻫﻔﺘﻪ ﻫﺸﺘﻢ‬
‫‪13/33‬‬ ‫‪4‬‬ ‫ﻫﻔﺘﻪ دوازدﻫﻢ‬
‫‪100‬‬ ‫‪30‬‬ ‫ﺟﻤﻊ‬
‫‪42‬‬
‫‪ -2-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ‬
‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ در ﺟﺪول ‪ 4-3‬ﺧﻼﺻﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻤﺎﻧﮕﻮﻧﻪ ﻛﻪ در‬
‫ﺟﺪول ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد ﻣﻘﺪار ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ در ﮔﺮوه دﭼﺎر ‪31.8733 ± ) LDA‬‬
‫‪ (0.97‬ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻨﻲ دار ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل )‪ (28.4600 ± 0.78‬ﺑﻮده اﺳﺖ‬
‫)‪)(P<0/05‬ﻧﻤﻮدار ‪.(1-3‬‬
‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در ﮔﺎو ﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪(6.6523 ± 0.20) LDA‬‬
‫ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر در ﮔﺎو ﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ) ‪6.0050 ±‬‬
‫‪ (0.17‬ﺑﻮد)‪)(P<0/05‬ﻧﻤﻮدار ‪.(2-3‬‬
‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ)‪ (MCHC‬در ﺧﻮن ﮔﺎو ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪LDA‬‬
‫)‪ (31.6400 ± 0.26‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻌﻨﻲ داري ﻛﻤﺘﺮ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ) ‪32.9833 ±‬‬
‫‪ (0.35‬ﺑﻮد )‪)(P<0/05‬ﻧﻤﻮدار ‪.(3-3‬‬
‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﺷﺪه ﺑﺮاي ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ در ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪LDA‬‬
‫)‪ (3483.0333 ± 286.36‬ﺑﻮده ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ اﻳﻦ ﭘﺎراﻣﺘﺮ در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ )‪ (4923.7000 ± 242.53‬ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲ داري را ﻧﺸﺎن ﻣﻲ دﻫﺪ‬
‫)‪)(P<0/05‬ﻧﻤﻮدار ‪.(4-3‬‬
‫ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از ﻧﻈﺮ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻧﻴﺰ‬
‫ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺻﻮرت ﻛﻪ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان‪ ،‬ﻣﻴﺰان آن‬
‫)‪ (535.7333 ± 50.20‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲ داري را در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل‬
‫)‪ (394.6667 ± 42.38‬ﻧﺸﺎن داد)‪)(P<0/05‬ﻧﻤﻮدار ‪.(5-3‬‬
‫در ﻣﻮرد دﻳﮕﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ‪ :‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‪ ،MCH ،MCV ،‬ﺗﻌﺪاد ﺗﺎم‬
‫ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ‪ ،‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎي ﺑﺎﻟﻎ‪ ،‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ و ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ ﻫﻴﭽﮕﻮﻧﻪ اﺧﺘﻼف‬
‫آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه )ﺳﺎﻟﻢ و دﭼﺎر ‪ (LDA‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ)‪.(P>0/05‬‬
‫‪43‬‬
‫ﺟﺪول ‪ : 4-3‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮاف ﻣﻌﻴﺎر ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ ارزﻳﺎﺑﻲ ﺷﺪه در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و دﭼﺎر ‪.LDA‬‬
‫‪P-value‬‬ ‫)‪LDA (mean±SD‬‬ ‫ﺳﺎﻟﻢ )‪(mean± SD‬‬ ‫ﻓﺎﻛﺘﻮر‬

‫‪P=0.016‬‬ ‫‪*31.8733 ± 0.97‬‬ ‫‪28.4600 ± 0.78‬‬ ‫)‪PCV(%‬‬
‫‪P=0.12‬‬ ‫‪10.0200 ± 0.32‬‬ ‫‪9.1500 ± 0.21‬‬ ‫)‪Hb(g/dl‬‬
‫‪P=0.022‬‬ ‫‪*6.6523 ± 0.20‬‬ ‫‪6.0050 ± 0.17‬‬ ‫)‪RBC(×106 /µl‬‬
‫‪P=0.461‬‬ ‫‪47.8867 ± 0.74‬‬ ‫‪47.0933 ± 0.76‬‬ ‫)‪MCV(fL‬‬
‫‪P=0.321‬‬ ‫‪15.1733 ± 0.20‬‬ ‫‪15.4933 ± 0.23‬‬ ‫)‪MCH(pg‬‬
‫‪P=0.002‬‬ ‫‪*31.6400 ± 0.26‬‬ ‫‪32.9833 ± 0.35‬‬ ‫)‪MCHC(g/dl‬‬
‫‪P=0.182‬‬ ‫‪7353.3333 ± 592.72‬‬ ‫‪8316.6667 ± 394.27‬‬ ‫)‪WBC(/µl‬‬
‫‪P=0.959‬‬ ‫‪3203.2667 ± 315.95‬‬ ‫‪2830.1333 ± 138.77‬‬ ‫)‪Neut. adult(/µl‬‬
‫‪P=0.762‬‬ ‫‪131.2000 ± 28.39‬‬ ‫‪148.8667 ±40.76‬‬ ‫)‪Eosin. (/µl‬‬
‫‪P=0.000‬‬ ‫‪*3483.0333 ± 286.36‬‬ ‫‪4923.7000 ± 242.53‬‬ ‫)‪Lymph. (/µl‬‬
‫‪P=0.036‬‬ ‫‪*535.7333 ± 50.20‬‬ ‫‪394.6667 ± 42.38‬‬ ‫)‪Mon. (/µl‬‬
‫‪P=0.336‬‬ ‫‪3.8750 ± 0.21‬‬ ‫‪4.1790 ± 0.25‬‬ ‫)‪Platelets(×105 /µl‬‬
‫ﻋﻼﻣﺖ ﺳﺘﺎره ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ ﻣﻌﻨﻲ دار ﺑﻮدن ﺗﻔﺎوت ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﺳﺎﻟﻢ و دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ )‪.(P<0/05‬‬
‫‪44‬‬
‫‪PCV‬‬
‫‪40‬‬
‫‪35‬‬
‫‪30‬‬
‫‪25‬‬
‫‪20‬‬ ‫‪LDA‬‬
‫‪15‬‬ ‫‪healthy‬‬
‫‪10‬‬
‫‪5‬‬
‫‪0‬‬
‫‪LDA‬‬ ‫‪healthy‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 1-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ PCV‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪RBC‬‬
‫‪8‬‬
‫‪7‬‬
‫‪6‬‬
‫‪5‬‬
‫‪4‬‬
‫‪RBC‬‬
‫‪3‬‬
‫‪2‬‬
‫‪1‬‬
‫‪0‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 2-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ RBC‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪45‬‬
‫‪MCHC‬‬
‫‪33.5‬‬
‫‪33‬‬
‫‪32.5‬‬
‫‪32‬‬ ‫‪LDA‬‬
‫‪healthy‬‬
‫‪31.5‬‬
‫‪31‬‬
‫‪30.5‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 3-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ MCHC‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪Lymphocyte‬‬
‫‪6000‬‬
‫‪5000‬‬
‫‪4000‬‬
‫‪3000‬‬
‫‪Lymphocyte‬‬
‫‪2000‬‬
‫‪1000‬‬
‫‪0‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 4-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ lymphocyte‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪46‬‬
‫‪Monocyte‬‬
‫‪600‬‬
‫‪500‬‬
‫‪400‬‬
‫‪300‬‬
‫‪Monocyte‬‬
‫‪200‬‬
‫‪100‬‬
‫‪0‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 5-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ monocyte‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪ -3-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‬
‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺳﺮم در ﺟﺪول ‪ 5-3‬ﺧﻼﺻﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﺟﺪول ﻧﺸﺎن ﻣﻴﺪﻫﺪ ﻛﻪ در ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ LDA‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ‬

‫ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن )‪) (570.000 ± 41.56‬ﻧﻤﻮدار ‪ ،(6-3‬ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ) ‪0.8769 ±‬‬
‫‪) (0.11‬ﻧﻤﻮدار ‪ (7-3‬و آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ‪) (164.1667 ± 17.14) AST‬ﻧﻤﻮدار ‪ (8-3‬و‬
‫‪) (62.2000 ± 7.06) ALP‬ﻧﻤﻮدار ‪ (9-3‬ﺳﺮم ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﻣﻘﺎدﻳﺮ‬
‫اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ) ‪3.7467 ±‬‬
‫‪) (0.11‬ﻧﻤﻮدار ‪ ،(10-3‬ﻛﻠﺴﺘﺮول )‪) (110.3667 ± 11.75‬ﻧﻤﻮدار‪،(11-3‬‬
‫ﻛﻠﺴﻴﻢ )‪) (9.1333 ± 0.25‬ﻧﻤﻮدار ‪ (12-3‬و اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ )‪(1.5533 ± 0.30‬‬
‫)ﻧﻤﻮدار ‪ (13-3‬ﺳﺮم در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻨﻲ داري ﻛﻤﺘﺮ از ﮔﺎوﻫﺎي‬
‫ﺳﺎﻟﻢ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ )‪.(P<0/05‬‬
‫‪47‬‬
‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ آﻣﺎري ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪه در ﻣﻮرد‬
‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،‬ﮔﻠﻮﻛﺰ‪ ،‬ﺗﺮي ﮔﻠﻴﺴﻴﺮﻳﺪ‪ ،‬ﻣﻨﻴﺰﻳﻢ‪ ،‬ﻓﺴﻔﺮ‪ ،‬آﻧﺰﻳﻤﻬﺎي ‪ CPK‬و‬
‫‪ ،GGT‬اوره و ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه )ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬و ﺳﺎﻟﻢ( وﺟﻮد ﻧﺪارد‬
‫)‪(P >0/05‬‬
‫ﺟﺪول ‪ : 5-3‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮاف ﻣﻌﻴﺎر ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ارزﻳﺎﺑﻲ ﺷﺪه در ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و دﭼﺎر ‪.LDA‬‬
‫‪P-value‬‬ ‫)‪LDA(mean±SD‬‬ ‫)‪(mean±SD‬ﺳﺎﻟﻢ‬ ‫ﻓﺎﻛﺘﻮر‬

‫‪P=0.97‬‬ ‫‪8.8733 ± 0.31‬‬ ‫‪9.4967 ± 0.30‬‬ ‫)‪TP(mg/dl‬‬
‫‪P=0.001‬‬ ‫‪*570.000 ± 41.56‬‬ ‫‪380.000 ± 24.63‬‬ ‫)‪Fib(mg/dl‬‬
‫‪P=0.042‬‬ ‫‪*3.7467 ± 0.11‬‬ ‫‪3.9233 ± 0.11‬‬ ‫)‪Albumin(mg/dl‬‬
‫‪P=0.000‬‬ ‫‪*0.8769 ± 0.11‬‬ ‫‪0.2685 ± 0.02‬‬ ‫)‪Bilirubin(mg/dl‬‬
‫‪P=0.042‬‬ ‫‪*110.3667 ± 11.75 147.9000±15.26‬‬ ‫)‪Cholesterol(mg/dl‬‬
‫‪P=0.277‬‬ ‫‪38.0000 ± 6.17‬‬ ‫‪53.5000 ± 12.33‬‬ ‫)‪Glucose(mg/dl‬‬
‫‪P=0.728‬‬ ‫‪22.1667 ± 4.08‬‬ ‫‪18.1333 ± 1.63‬‬ ‫)‪Triglyceride(mg/dl‬‬
‫‪P=0.122‬‬ ‫‪2.2693 ± 0.09‬‬ ‫‪2.7830 ± 0.34‬‬ ‫)‪Magnesium(mg/dl‬‬
‫‪P=0.004‬‬ ‫‪*9.1333 ± 0.25‬‬ ‫‪10.6067 ± 0.82‬‬ ‫)‪Calcium(mg/dl‬‬
‫‪P=0.484‬‬ ‫‪6.5607 ± 0.30‬‬ ‫‪6.8430 ± 0.25‬‬ ‫)‪Phosphorous(mg/dl‬‬
‫‪P=0.033 *164.1667 ± 17.14 125.5333±17.47‬‬ ‫)‪AST(U/L‬‬
‫‪P= 0.000‬‬ ‫‪*62.2000 ± 7.06‬‬ ‫‪31.3241 ± 2.38‬‬ ‫)‪ALP(U/L‬‬
‫‪P=0.287‬‬ ‫‪698.2333 ± 163.98 413.5667±85.78‬‬ ‫)‪CPK(U/L‬‬
‫‪P=0.149‬‬ ‫‪62.5000 ± 22.80‬‬ ‫‪39.6000 ± 15.32‬‬ ‫)‪GGT(U/L‬‬
‫‪P=0.355‬‬ ‫‪24.7000 ± 2.19‬‬ ‫‪28.1000 ± 2.58‬‬ ‫)‪Urea(mg/dl‬‬
‫‪P=0.017‬‬ ‫‪*1.5533 ± 0.30‬‬ ‫‪1.6200 ± 0.09‬‬ ‫)‪Uric Acid(mg/dl‬‬
‫‪P=0.75‬‬ ‫‪1.3237 ± 0.08357‬‬ ‫‪1.3170 ± 0.12201‬‬ ‫)‪Creatinine(mg/dl‬‬
‫ﻋﻼﻣﺖ ﺳﺘﺎره ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ ﻣﻌﻨﻲ دار ﺑﻮدن ﺗﻔﺎوت ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﺳﺎﻟﻢ و دﭼﺎر ‪ LDA‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ)‪.(P<0/05‬‬
‫‪48‬‬
‫‪Fibrinogen‬‬
‫‪700‬‬
‫‪600‬‬
‫‪500‬‬
‫‪400‬‬
‫‪300‬‬ ‫‪Fibrinogen‬‬
‫‪200‬‬
‫‪100‬‬
‫‪0‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 6-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ fibrinogen‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪Bilirubin‬‬
‫‪1‬‬
‫‪0.9‬‬
‫‪0.8‬‬
‫‪0.7‬‬
‫‪0.6‬‬
‫‪0.5‬‬
‫‪Bilirubin‬‬
‫‪0.4‬‬
‫‪0.3‬‬
‫‪0.2‬‬
‫‪0.1‬‬
‫‪0‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 7-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ bilirubin‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪49‬‬
‫‪AST‬‬
‫‪180‬‬
‫‪160‬‬
‫‪140‬‬
‫‪120‬‬
‫‪100‬‬
‫‪80‬‬ ‫‪AST‬‬
‫‪60‬‬
‫‪40‬‬
‫‪20‬‬
‫‪0‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 8-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ AST‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪ALP‬‬
‫‪70‬‬
‫‪60‬‬
‫‪50‬‬
‫‪40‬‬
‫‪30‬‬ ‫‪ALP‬‬
‫‪20‬‬
‫‪10‬‬
‫‪0‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 9-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ ALP‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪50‬‬
‫‪Albumin‬‬
‫‪3.95‬‬
‫‪3.9‬‬
‫‪3.85‬‬
‫‪3.8‬‬
‫‪3.75‬‬ ‫‪Albumin‬‬
‫‪3.7‬‬
‫‪3.65‬‬
‫‪3.6‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 10-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ albumin‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪Cholestrol‬‬
‫‪180‬‬
‫‪160‬‬
‫‪140‬‬
‫‪120‬‬
‫‪100‬‬
‫‪80‬‬ ‫‪Cholestrol‬‬
‫‪60‬‬
‫‪40‬‬
‫‪20‬‬
‫‪0‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 11-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ cholestrol‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪51‬‬
‫‪Calcium‬‬
‫‪12‬‬
‫‪10‬‬
‫‪8‬‬
‫‪6‬‬
‫‪Calcium‬‬
‫‪4‬‬
‫‪2‬‬
‫‪0‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 12-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ calcium‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪Uric acid‬‬
‫‪1.64‬‬
‫‪1.62‬‬
‫‪1.6‬‬
‫‪1.58‬‬
‫‪1.56‬‬ ‫‪Uric acid‬‬
‫‪1.54‬‬
‫‪1.52‬‬
‫‪1.5‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ : 13-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ Uric acid‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫‪52‬‬
‫‪ -4-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب‬
‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب در ﺟﺪول ‪ 6-3‬ﺧﻼﺻﻪ ﺷﺪه‬
‫اﺳﺖ‪.‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از‬
‫ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي روي‪ ،‬ﻣﺲ‪ ،‬آﻫﻦ‪ ،‬ﺳﻠﻨﻴﻮم‪ ،‬ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﻫﻴﺪ و ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم اﻧﺘﻲ‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ )‪ (FRAP‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه از ﮔﺎوﻫﺎي ﺗﺤﺖ ﺑﺮرﺳﻲ )دﭼﺎر ‪ LDA‬و ﺳﺎﻟﻢ(‬
‫وﺟﻮد ﻧﺪارد )‪ (P>0,05‬ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻣﻘﺪار ‪ FRAP‬ﺗﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲ دار ﺷﺪن را ﻧﺸﺎن‬
‫داد )‪.(P=0,053‬‬
‫ﺟﺪول ‪ : 6-3‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮاف ﻣﻌﻴﺎر ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب ارزﻳﺎﺑﻲ ﺷﺪه در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و دﭼﺎر ‪.LDA‬‬
‫‪P-value‬‬ ‫)‪LDA(mean±SD‬‬ ‫)‪(mean±SD‬ﺳﺎﻟﻢ‬ ‫ﺷﺎﺧﺺ‬

‫‪P=0.819‬‬ ‫‪141.8600 ± 20.02‬‬ ‫‪130.8367 ± 10.89‬‬ ‫)‪Zn(micgr/dl‬‬
‫‪P=0.478‬‬ ‫‪140.4967 ± 12.62‬‬ ‫‪139.4300 ± 13.47‬‬ ‫)‪Copper(micgr/dl‬‬
‫‪P=0.438‬‬ ‫‪175.8667 ± 8.87‬‬ ‫‪170.5667 ± 8.39‬‬ ‫)‪Iron(micgr/dl‬‬
‫‪P= 0.294‬‬ ‫‪83.7200 ± 4.79‬‬ ‫‪90.2400 ± 3.73‬‬ ‫)‪Selenium(micgr/L‬‬
‫‪P=0.252‬‬ ‫‪75.6487 ± 16.44‬‬ ‫‪91.6020 ± 18.42‬‬ ‫‪MDA‬‬
‫‪P=0.053‬‬ ‫‪0.2809 ± 0.01‬‬ ‫‪0.3441 ± 0.02‬‬ ‫‪FRAP‬‬
‫‪53‬‬
‫‪82‬‬
‫» ‪¡¢‬رم«‬
‫‪£‬‬ ‫‪¤‬‬‫‪6‬‬‫¦‬ ‫§‪E‬‬

‫©‪ 9 ¨ ،‬و ¡د‬‫‪5‬‬‫‪4‬‬
‫‪ -4‬ﺑﺤﺚ‪ ،‬ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي و ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻫﺎ‬
‫‪ -1-4‬ﺑﺤﺚ‬
‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺷﻴﺮدان در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﺎ اﺧﺘﻼﻻت ﺗﻐﺬﻳﻪاي‪ ،‬آﺷﻔﺘﮕﻲﻫﺎي‬
‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻜﻲ و ﺣﺎﻻت اﺳﺘﺮﺳﻲ در ارﺗﺒﺎط ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻳﻜﻲ از ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي‬
‫ﻣﺴﺒﺐ آﺷﻔﺘﮕﻲ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش در ﺑﻌﺪ از زاﻳﺶ ﺑﻮده ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي‬
‫ﮔﻮارﺷﻲ و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻜﻲ ﮔﺎو اﺷﺘﺒﺎه ﺷﻮد )‪.(41‬‬
‫ﻣﻴﺰان وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎري در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻧﮋاد‪ ،‬ﺟﻨﺲ‪ ،‬ﺳﻦ‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي ﻫﻤﺰﻣﺎن‪ ،‬ﺷﺮاﻳﻂ ﻣﺤﻴﻄﻲ و‬
‫ﻣﻴﺰان ﺗﻮﻟﻴﺪ اﺳﺖ اﻣﺎ ﺗﻤﺮﻛﺰ اﺻﻠﻲ ﺑﺮ روي ﺗﻐﺬﻳﻪ و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﺑﺪن اﺳﺖ )‪ .(49‬ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت‬
‫اﺧﻴﺮ ﻧﺸﺎن داده ﻛﻪ ﻓﺮآﻳﻨﺪﻫﺎي ﭘﺎﺗﻮﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺑﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ ﺑﺮ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ‪ 1‬در رﺧﺪاد‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان دﺧﺎﻟﺖ دارﻧﺪ‪ .‬ﺷﺪت ﻋﻼﺋﻢ ﻧﻴﺰ ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻣﻴﺰان اﺧﺘﻼل در ﻋﻤﻠﻜﺮد‪ ،‬ﻧﮕﺎري‪،‬‬
‫ﺷﻴﺮدان و دوازدﻫﻪ‪ ،‬ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ اﻧﺮژي‪ ،‬وﺿﻌﻴﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ‪ ،‬ﺗﻌﺎدل اﻟﻜﺘﺮوﻟﻴﺖﻫﺎ و اﻣﻼح‬
‫ﻣﺘﻐﻴﺮ ﺑﻮده و ﺷﺮاﻳﻂ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ‪ ،‬ﺗﻮﻛﺴﻤﻴﻚ و درد اﺣﺸﺎﻳﻲ ﻧﺎﺷﻲ از اﺗﺴﺎع ﺷﻴﺮدان ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ‬
‫اﺳﺖ ﺑﺎ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻫﻤﺮاه ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻧﻴﺰ ﺑﺮ آن اﺛﺮﮔﺬار ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺑﻮد )‪.(44‬‬
‫ﮔﺮﭼﻪ ﺑﺮرﺳﻲ اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮژﻳﻚ ‪ LDA‬در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪ ﻫﻴﭻ وﺟﻪ ﻣﺪ ﻧﻈﺮ ﻧﺒﻮده وﻟﻲ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ‬
‫ﺑﻪ وﺟﻮد ﺑﺮﺧﻲ دادهﻫﺎ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﺑﺤﺚ ﻣﺨﺘﺼﺮ در ﻣﻮرد آن ﺑﻲ ﻓﺎﻳﺪه ﻧﺒﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻣﻮارد اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ در دو ﻓﺼﻞ ﭘﺎﺋﻴﺰ‬
‫)‪ (%73/34‬و زﻣﺴﺘﺎن )‪ (% 26/66‬ﺑﻮده ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ وﻓﻮر زاﻳﻤﺎن ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي در دو‬
‫ﻓﺼﻞ ﻓﻮق و وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎري در ﻓﺎﺻﻠﻪ ﻛﻮﺗﺎﻫﻲ ﭘﺲ از زاﻳﺶ اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮع دور از اﻧﺘﻈﺎر‬
‫ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻧﺒﺎﻳﺪ از ﻳﺎد ﺑﺮد ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎده از ﺟﻴﺮه ﻏﻨﻲ از ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه و ﺳﻴﻠﻮ ﻛﻪ‬
‫ﻣﻮﺟﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﺮﺷﺪﮔﻲ ﺷﻜﻤﺒﻪ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮپ ﻓﺮار در ﺷﻴﺮدان و ﺑﻪ دﻧﺒﺎل آن‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺮﻛﺎت ﺷﻴﺮدان و ﺗﺠﻤﻊ ﮔﺎز در آن‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﺗﺤﺮك دامﻫﺎ در اﻳﻦ ﻓﺼﻮل و ﺣﻀﻮر‬
‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺣﻮل و ﺣﻮش زاﻳﺶ ﻫﻤﭽﻮن ﻛﺘﻮز رﻳﺴﻚ ﺑﺮوز ﺑﻴﻤﺎري را ﺑﺎﻻ ﻣﻲﺑﺮد )‪ (2‬در‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮ روي ‪ 373‬راس ﮔﺎو ﻫﻠﺸﺘﺎﻳﻦ دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان‪ ،‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮔﺮدﻳﺪﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮ‬
‫‪1‬‬
‫‪- Interacting pathobiochemical processes‬‬
‫‪55‬‬
‫ﺷﺮاﻳﻂ آب و ﻫﻮاﻳﻲ از ﻫﻮاي ﮔﺮم و ﺧﺸﻚ و آﻓﺘﺎﺑﻲ ﺑﻪ ﻫﻮاي ﺳﺮد و ﻣﺮﻃﻮب و اﺑﺮي ﻣﻴﺰان‬
‫ﺑﺮوز ﺑﻴﻤﺎري اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﺑﺪﻳﻬﻲ اﺳﺖ ﺑﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻓﺼﻞ از ﺗﺎﺑﺴﺘﺎن ﺑﻪ ﭘﺎﺋﻴﺰ ﺷﺮاﻳﻂ ﻓﻮق‬
‫اﺗﻔﺎق ﻣﻲ اﻓﺘﺪ )‪.(2‬‬
‫در ﻣﻮرد راﺑﻄﻪ ﺑﻴﻦ ﺳﻦ ﻳﺎ ادوار ﺷﻴﺮواري ﺑﺎ ﺑﺮوز ‪ LDA‬ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪه ﻛﻪ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻦ و‬
‫ﺑﺰرگ ﺷﺪن ﻓﻀﺎي ﺷﻜﻢ ﺷﺎﻧﺲ وﻗﻮع اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻲﺷﻮد ﺑﻪ ﻃﻮري ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ‬
‫ﺑﺮوز آن در ﺳﻨﻴﻦ ‪ 7-4‬ﺳﺎﻟﮕﻲ )ﻣﻌﺎدل ﺳﻮﻣﻴﻦ ﺗﺎ ﺷﺸﻤﻴﻦ ﺷﻴﺮواري( اﺳﺖ )‪ .(2‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬
‫اي ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪه ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ رﻳﺴﻚ وﻗﻮع اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري در ﻳﻚ ﻣﺎه اول ﭘﺲ از زاﻳﺶ اﺳﺖ و‬
‫رﻳﺴﻚ وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎري در زاﻳﺶ اول ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺎﻻﺗﺮ )ﺣﺪود ‪ 4‬ﺑﺮاﺑﺮ( از ﺳﺎﻳﺮ زاﻳﺶ ﻫﺎﺳﺖ و‬
‫دﻟﻴﻞ آن ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻋﺪم ﺗﻮﺟﻪ ﻛﺎﻓﻲ ﺑﻪ ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺗﻠﻴﺴﻪ ﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ )‪ .(48‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ‬
‫ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻣﻮارد اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ‪ LDA‬در اوﻟﻴﻦ دوره ﺷﻴﺮواري )‪ (%30‬و در‬
‫ﻣﺮاﺗﺐ ﺑﻌﺪي در ﺷﻴﺮواريﻫﺎي ﺳﻮم و ﭼﻬﺎرم )ﻫﺮ ﻳﻚ ‪ (% 23/33‬و ﻛﻤﺘﺮﻳﻦ آن در‬
‫ﺷﻴﺮواري دوم )‪ (%3/33‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻓﺰون ﺑﻮدن رﺧﺪاد ‪ LDA‬در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻜﻢ اول در اﻳﻦ‬
‫ﭘﮋوﻫﺶ ﺷﺎﻳﺪ در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﺗﻔﺎوتﻫﺎي ﻣﺪﻳﺮﻳﺘﻲ در ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺗﻠﻴﺴﻪﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫اﻳﻦ ﺑﺮرﺳﻲ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻣﻮارد ﺗﺸﺨﻴﺺ ‪ LDA‬در ﻫﻔﺘﻪﻫﺎي ﭘﻨﺠﻢ‬
‫)‪ ،(%23/33‬ﺳﻮم و ﺷﺸﻢ )ﻫﺮ ﻳﻚ ‪ (%16/66‬و ﻛﻤﺘﺮﻳﻦ آن در ﻫﻔﺘﻪ اول )‪ (%3/33‬ﺑﻌﺪ از‬
‫زاﻳﺶ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ داﻣﻨﻪ ذﻛﺮ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ دﻳﮕﺮ ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ وﻗﻮع‪ %90‬ﻣﻮارد در ‪6‬‬
‫ﻫﻔﺘﻪ اول ﭘﺲ از زاﻳﺶ ﻫﻤﺨﻮاﻧﻲ دارد‪ .‬ﻧﺒﺎﻳﺪ از ﻳﺎد ﺑﺮد ﻛﻪ ﺑﻌﻀﺎً ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻏﻔﻠﺖ ﮔﺎوداران از‬
‫ارﺟﺎع دام ﺑﻴﻤﺎر ﺧﻮد ﺑﻪ داﻣﭙﺰﺷﻚ و ﻳﺎ درﻣﺎنﻫﺎي ﺧﻮدﺳﺮاﻧﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري‬
‫ﺑﺎ ﺗﺎﺧﻴﺮ اﻧﺠﺎم ﺷﻮد ﻛﻪ در اﻳﻦ ﺻﻮرت ﻣﻲﺑﺎﻳﺴﺖ زﻣﺎن ﺗﺸﺨﻴﺺ را از زﻣﺎن درﮔﻴﺮي دام ﺑﻪ‬
‫ﺑﻴﻤﺎري از ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﺗﻔﻜﻴﻚ ﻧﻤﻮد‪.‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺑﺮ روي ﮔﺎوﻫﺎي ﻫﻠﺸﺘﺎﻳﻦ در ﺗﺮﻛﻴﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﺎﻫﻴﻨﺪوران و ﻛﻮراي‬
‫)‪ (2006‬ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ رﺧﺪاد ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ راﺳﺖ )ﻛﻪ از ﻧﻈﺮ ﺳﺒﺐ‬
‫ﺷﻨﺎﺳﻲ و ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ از اﻟﮕﻮي ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﺎ ‪ LDA‬ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ(‪ ،‬در ﻓﺼﻞ زﻣﺴﺘﺎن)‪ (%71‬و در‬
‫ﭼﻬﺎرﻣﻴﻦ ﺷﻴﺮواري )‪ (%31‬و ﻛﻤﺘﺮﻳﻦ آن در ﺗﺎﺑﺴﺘﺎن )‪ (%29‬و در دوﻣﻴﻦ ﺷﻴﺮواري )‪(%10‬‬
‫ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ )‪.(49‬‬
‫‪56‬‬
‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ درﺻﺪ ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻨﻲ داري‬
‫ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ )‪ .(P<0/05‬از آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل وﻗﻮع ‪ ،LDA‬ﺣﺠﻢ زﻳﺎدي‬
‫از ﻣﺎﻳﻌﺎت و ﺗﺮﺷﺤﺎت ﮔﻮارﺷﻲ در ﺷﻴﺮدان ﻣﺤﺒﻮس ﺷﺪه و ﺷﺎﻧﺲ ﺟﺬب ﭘﻴﺪا ﻧﻤﻲﻛﻨﻨﺪ‬
‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ دﻫﻴﺪراﺗﺎﺳﻴﻮن )ﻛﺎﻫﺶ آب ﺑﺪن( ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﻣﺎﻳﻊ ﺧﺎرج ﺳﻠﻮﻟﻲ )‪ (ECF‬و ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﻣﺮﺑﻮط‬
‫داﻧﺴﺖ )‪.(47‬‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار ﺷﻤﺎر ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎي ﻗﺮﻣﺰ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ در‬
‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﻧﻴﺰ ﺑﺎ دﻫﻴﺪراﺗﺎﺳﻴﻮن و ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎ در ﭘﻴﻮﻧﺪ اﺳﺖ )‪.(47‬‬
‫ﮔﺮﭼﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و داﻣﻨﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ MCHC‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬
‫ﺷﻴﺮدان در ﻣﺤﺪوده ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻗﺮار دارد وﻟﻲ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲ داري در اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر در ﮔﺎوﻫﺎي‬
‫دﭼﺎر ‪ LDA‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه ﻛﻪ ﺗﻔﺴﻴﺮ و ﻋﻠﺖ ﻳﺎﺑﻲ آن دﺷﻮار ﺑﻮده و ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻲﺗﻮان آن را ﺑﻪ‬
‫ﺧﻄﺎي داده ﻫﺎ و دﻗﺖ ﭘﺎﻳﻴﻦ اﻧﺪﻳﺲ ﻫﺎي ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در ﻧﺸﺨﻮارﻛﻨﻨﺪﮔﺎن ﻧﺴﺒﺖ داد‪.‬‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ در ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ LDA‬ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﻣﻌﻨﻲ داري ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ اﻳﻦ ﭘﺎراﻣﺘﺮ در ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ داﺷﺘﻪ ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻛﻪ در ﻫﺮ دو‬
‫ﮔﺮوه داﻣﻨﻪ آن در ﻣﺤﺪوده ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻗﺮار داﺷﺘﻪ اﺳﺖ )‪ .(P<0/05‬ﻛﺎﻫﺶ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ‬
‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ اﺳﺘﺮس ﻧﺎﺷﻲ از درد )ﺑﻪ دﻟﻴﻞ اﺗﺴﺎع ﺷﻴﺮدان( و دﻳﮕﺮ ﻋﻮارض‬
‫رﺧﺪاد ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان و آزادﺳﺎزي ﮔﻠﻮﻛﻮﻛﻮرﺗﻴﻜﻮﺋﻴﺪﻫﺎ ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺷﻴﻔﺖ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ﻫﺎ‬
‫از ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺑﻪ دﻳﮕﺮ ﻣﺨﺎزن ﺑﺪن ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺑﺎﺷﺪ )‪.(47‬‬
‫در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﻪ ﻋﻤﻞ آﻣﺪه ﺑﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖﻫﺎ در دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪ‬
‫ﻛﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ آن در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان از اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲداري در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه‬
‫ﻛﻨﺘﺮل ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ)‪ .(P<0/05‬اﻳﻦ اﻓﺰاﻳﺶ را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ اﺳﺘﺮس ﻧﺎﺷﻲ از ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬
‫ﺷﻴﺮدان و ﻋﻮارض اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺗﺮوﻣﺎ و اﺧﺘﻨﺎق ﻋﺮوق ﻣﺮﺑﻮط داﻧﺴﺖ )‪.(47‬‬
‫در دﻳﮕﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي ﺷﺎﻣﻞ ‪ :‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‪ ،MCH ،MCV،‬ﺗﻌﺪاد‬
‫ﺗﺎم ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ‪ ،‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎي ﺑﺎﻟﻎ‪ ،‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ و ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ ﻫﻴﭽﮕﻮﻧﻪ اﺧﺘﻼف آﻣﺎري‬
‫ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه)ﺳﺎﻟﻢ و دﭼﺎر ‪ (LDA‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ )‪.(P>0/05‬‬
‫‪57‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ اﺑﺪي رﺋﻮف و ﻫﻤﻜﺎران )‪ ،(2007‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ‬
‫از ﻧﻈﺮ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﺑﻴﻦ ‪ 7‬راس ﮔﺎو دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان)ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻪ‬
‫راس ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ LDA‬و ﭼﻬﺎر راس دﭼﺎر ‪ (RDA‬ﺑﺎ ‪ 5‬راس ﮔﺎو ﺳﺎﻟﻢ )ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل(‬
‫ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲداري در ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ و‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻏﻴﺮﻣﻌﻨﻲداري در ﺷﻤﺎرش ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه ﻛﻪ ﺑﺎ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬
‫ﻫﻤﺨﻮاﻧﻲ دارد)‪.(41‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ دزﻓﻮﻟﻲ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2011‬ﺑﺮ روي ‪ 25‬ﮔﺎو ﺷﻴﺮي دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫و ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه ﺑﺎ ‪ 15‬راس ﮔﺎو ﺳﺎﻟﻢ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ ﻣﻴﺰان ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ‪،‬‬
‫درﺻﺪ ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ‪ ،‬ﺗﻌﺪاد ﻛﻠﻲ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ در ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬
‫ﺷﻴﺮدان از اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲداري ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ‪ .‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻮق‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻲ و ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ اﺳﺘﺮس زﻳﺎد ﻧﺎﺷﻲ‬
‫از ﭘﺎراﺳﻨﺘﺰ ﺷﻴﺮدان )ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻗﻄﻌﻲ ﺑﻴﻤﺎري( و ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺎﺷﺪ زﻳﺮا در‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ دزﻓﻮﻟﻲ و ﻫﻤﻜﺎران‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار دﻣﺎي رﻛﺘﻮم‪ ،‬ﺗﻌﺪاد ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ و ﺗﻨﻔﺲ در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎر در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﻟﻢ ﻧﻴﺰ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ ﻓﻮق ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻮز و‬
‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬را ﻧﻮﻋﻲ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﺷﻨﺎﺳﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ‬
‫اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻤﻲ و ﺗﻮرم ﺷﻴﺮدان ﻛﻪ ﺑﻄﻮر ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان رخ ﻣﻲدﻫﺪ‪،‬‬
‫داﻧﺴﺘﻨﺪ )‪.(42‬‬
‫زادﻧﻴﻚ )‪ (2003‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﻮد ﺑﺮ روي ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬و ‪ RDA‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ دﺳﺖ‬
‫ﻳﺎﻓﺖ ﻛﻪ ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲﻫﺎي ﻓﻮق از اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲداري در ﻣﻘﺪار ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ و‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ RDA‬از اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار ﺷﻤﺎرش ﻛﻠﻲ ﮔﻠﺒﻮل ﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ و ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ‬
‫ﺑﺮﺧﻮردارﻧﺪ‪ .‬آﻧﻬﺎ ﻟﻜﻮﺳﻴﺘﻮز و ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻠﻲ را ﺑﻪ ﭘﺎﺳﺦ اﻳﻤﻨﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﻧﺪوﺗﻮﻛﺴﻤﻲ‪ ،‬ﺗﻮرم‬
‫ﺷﻴﺮدان و ﭘﺮﻳﺘﻮﻧﻴﺖ رﺑﻂ دادﻧﺪ‪ .‬ﺗﻔﺎوت در ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ‬
‫ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﺷﺮاﻳﻂ اﺳﺘﺮس زاي ﺑﻴﺸﺘﺮ ‪ RDA‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ‪ LDA‬و ﻣﺸﺎﻫﺪه‬
‫ﺗﻮﻛﺴﻤﻲ در ‪ ،%36‬ﻣﺘﺮﻳﺖ در ‪ %15/2‬و ﺗﻮرم ﭘﺴﺘﺎن در ‪ % 13/8‬ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬
‫ﺷﻴﺮدان در ﭘﮋوﻫﺶ زادﻧﻴﻚ ﻣﺮﺑﻮط داﻧﺴﺖ )‪.(44‬‬
‫‪58‬‬
‫اﺳﺘﻨﮕﺎرد و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2010‬ﻧﻴﺰ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻋﻤﺪهاي ﻛﻪ در ﭘﺮوﻓﺎﻳﻞ‬
‫ﺧﻮﻧﻲ ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲ ﺷﻮد ﺑﺎ ﺑﺎﻻﻧﺲ ﻣﻨﻔﻲ اﻧﺮژي‪ ،‬ﺗﺨﺮﻳﺐ‬
‫ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﻛﺒﺪي و وﺟﻮد ﭘﺎﺳﺦ ﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ در ﭘﻴﻮﻧﺪاﺳﺖ )‪.(43‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲداري در ﻣﻘﺪار آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ و اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲداري در ﻣﻴﺰان‬
‫ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺛﺒﺖ ﺷﺪ‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم در دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ‪ ،‬اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲ داري ﻧﺪاﺷﺖ ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ آن در‬
‫ﮔﺮوه ‪ LDA‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺗﺮ ﺑﻮد‪ .‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻳﻜﻲ از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﻣﻨﻔﻲ ﻓﺎز ﺣﺎد‬
‫ﺑﻮده ﻛﻪ در ﻋﻮارض اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در ‪ LDA‬رخ دﻫﺪ‪ ،‬ﺗﻮﻟﻴﺪش ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺳﻨﺘﺰ آن ﺑﻪ دﻧﺒﺎل آﺳﻴﺐ و ﺑﻴﻤﺎري ﻛﺒﺪي ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﻛﺎﻫﺶ‬
‫آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ از ﺟﻤﻠﻪ‬
‫ﻛﻢ اﺷﺘﻬﺎﻳﻲ ﺗﺎ ﺑﻲ اﺷﺘﻬﺎﻳﻲ از ﻳﻚ ﺳﻮ و ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ ﺑﺪن در ﻳﻚ ﺣﺎﻟﺖ ﻛﺎﺗﺎﺑﻮﻟﻴﻚ از ﺳﻮي‬
‫دﻳﮕﺮ و اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻣﺮﺑﻮط داﻧﺴﺖ‪ .‬در ﺣﺎﻟﺖ ﻛﺎﺗﺎﺑﻮﻟﻴﻚ‪ ،‬ﻛﺎﺗﺎﺑﻮﻟﻴﺰم ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ زﻳﺎد‬
‫ﺷﺪه ﺗﺎ از اﺳﻴﺪآﻣﻴﻨﻪ ﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از آن در ﭘﺪﻳﺪه ﮔﻠﻮﻛﻮﻧﺌﻮژﻧﺰ ﺑﻬﺮه ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮد‪ .‬ﺑﺪﻳﻬﻲ‬
‫اﺳﺖ ﻛﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ ﺑﺪن در ﺗﻌﺎدل ﻣﻨﻔﻲ اﻧﺮژي در زﻣﺎن رﺧﺪاد ‪) LDA‬ﻛﻪ ﻣﺼﺎدف ﺑﺎ‬
‫اﺑﺘﺪاي ﺷﻴﺮواري اﺳﺖ( ﻣﻮﺟﺐ ﺗﺸﺪﻳﺪ اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﻣﻲ ﺷﻮد‪ ،‬ﺿﻤﻦ اﻳﻦ ﻛﻪ زﻣﻴﻨﻪ را ﺑﺮاي‬
‫ﻧﻔﻮذ ﭼﺮﺑﻲ و آﺳﻴﺐ ﺑﻪ ﻛﺒﺪ ﻓﺮاﻫﻢ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬از آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان‬
‫در ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻛﺎﻫﺶ آن را در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﻟﻢ‬
‫ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ وﻗﻮع اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻧﻴﺰ رﺑﻂ داد‪.‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮔﺮﭼﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎﻻﺗﺮ از‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻮده اﺳﺖ وﻟﻲ داﻣﻨﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ آن در ﻣﺤﺪوده ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻗﺮار داﺷﺘﻪ‬
‫و ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً در ﺗﻤﺎم ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻫﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﺑﻪ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در ﻣﺤﺪوده ‪ 15‬و ﺑﺎﻻﺗﺮ ﻗﺮار‬
‫داﺷﺘﻪ ﻛﻪ ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ ﻧﻘﺶ ﭘﺮرﻧﮓ ﺗﺮ دﻫﻴﺪراﺗﺎﺳﻴﻮن و ﺗﻐﻠﻴﻆ ﺧﻮﻧﻲ‪ 1‬در اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﻟﻢ اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Haemoconcentration‬‬
‫‪59‬‬
‫دزﻓﻮﻟﻲ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2011‬و زادﻧﻴﻚ )‪ (2003‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺧﻮد اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲ داري را در‬
‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﻋﻨﻮان ﻛﺮدﻧﺪ )‪ .(44 ،42‬از آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ‬
‫ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ ﻓﻮق ﻣﻘﺎدﻳﺮ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن را ﮔﺰارش ﻧﻜﺮدﻧﺪ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﻛﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻓﺎز ﺣﺎد ﻣﺜﺒﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻧﻘﺶ ﺑﺴﺰاﻳﻲ در اﻓﺰاﻳﺶ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ در‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت آﻧﻬﺎ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ )‪.(47‬‬
‫اﻓﺖ ﻣﻌﻨﻲدار ﻛﻠﺴﺘﺮول و ﻛﻠﺴﻴﻢ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﻛﻢ اﺷﺘﻬﺎﻳﻲ ﺗﺎ ﺑﻲ‬
‫اﺷﺘﻬﺎﻳﻲ ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان و ﻟﻴﭙﻴﺪوز ﻛﺒﺪي ﺑﺎﺷﺪ )‪ (43‬ﺿﻤﻦ اﻳﻦ ﻛﻪ در‬
‫ﻣﻮرد ﻛﻠﺴﻴﻢ ﻧﺒﺎﻳﺪ ﻓﺮاﻣﻮش ﻛﺮد ﻛﻪ ﻋﻠﻴﺮﻏﻢ ﻛﺎﻫﺶ اﺷﺘﻬﺎ‪ ،‬ﮔﺎو ﻫﻤﭽﻨﺎن ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮ‬
‫)ﻫﺮﭼﻨﺪ اﻧﺪك( اداﻣﻪ داده ﻛﻪ اﻳﻦ ﻧﻴﺰ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﺨﻠﻴﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ذﺧﺎﻳﺮ ﻛﻠﺴﻴﻤﻲ ﺑﺪن ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﭘﺮ واﺿﺢ اﺳﺖ ﻛﻪ اﻓﺖ ﻛﻠﺴﻴﻢ در ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺮﻛﺎت ﭘﻴﺶ ﻣﻌﺪه و ﺷﻴﺮدان و ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از ﺗﺨﻠﻴﻪ‬
‫ﺷﻴﺮدان ﺑﺴﻴﺎر ﺣﺎﺋﺰ اﻫﻤﻴﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ )‪ . (47 ،44‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺑﺎﻧﺪ ﺑﻮدن ﻧﻴﻤﻲ از ﻛﻠﺴﻴﻢ ﺧﻮن‬
‫ﺑﻪ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﻏﻠﻈﺖ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ در ﻛﺎﻫﺶ ﻛﻠﺴﻴﻢ ﺧﻮن ﻣﻮﺛﺮ ﺑﻮده ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﻧﺘﺎﻳﺞ اﺑﺪي رﺋﻮف و ﻫﻤﻜﺎران )‪ ،(2007‬زادﻧﻴﻚ )‪ (2003‬و ﻣﺨﺒﺮ دزﻓﻮﻟﻲ و ﻫﻤﻜﺎران‬
‫)‪ (2011‬ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﺧﺼﻮص اﻓﺖ ﻣﻌﻨﻲدار ﻛﻠﺴﻴﻢ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬
‫ﺷﻴﺮدان ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﻟﻢ ﻫﻢ ﺧﻮاﻧﻲ دارد )‪.(44 ،42 ،41‬‬
‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ و آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي آﺳﭙﺎراﺗﺎت آﻣﻴﻨﻮ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز )‪(AST‬‬
‫و آﻟﻜﺎﻟﻴﻦ ﻓﺴﻔﺎﺗﺎز )‪ (ALP‬در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ از اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲداري‬
‫ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺎوﻫﺎي ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ‪ .‬ﻗﺎﺑﻞ ذﻛﺮ آﻧﻜﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮاف ﻣﻌﻴﺎر‬
‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ AST‬در ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و دﭼﺎر ‪ LDA‬ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ )‪ (125.5333 ± 17.47‬و‬
‫)‪ (164.1667 ± 17.14‬واﺣﺪ ﺑﻴﻦ اﻟﻤﻠﻠﻲ در ﻟﻴﺘﺮ ﺑﻮده ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮان ﮔﻔﺖ در ﮔﺮوه دﭼﺎر‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان از ﻣﺤﺪوده ﻃﺒﻴﻌﻲ آن )‪ (78 -132u/L‬ﻧﻴﺰ اﻓﺰون ﺗﺮ ﺑﻮده اﺳﺖ‪.‬‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ در ﮔﺎو دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﺑﻲ اﺷﺘﻬﺎﻳﻲ و‬
‫ﺗﻮﻗﻒ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺷﻜﻤﺒﻪ‪ ،‬ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ ﮔﺎوﻫﺎ در ﺗﻌﺎدل ﻣﻨﻔﻲ اﻧﺮژي در زﻣﺎن وﻗﻮع ‪ LDA‬و ﺑﺮوز‬
‫اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﻟﻴﭙﻴﺪوز ﻛﺒﺪي ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺻﺪﻣﻪ ﺑﻪ ﻫﭙﺎﺗﻮﺳﻴﺖﻫﺎ و اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻴﻠﻲ‬
‫روﺑﻴﻦ و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻢ ‪ AST‬و ‪ ALP‬ﺳﺮم ﺷﻮد )‪ (47‬و اﻧﺴﺪاد ﻣﺠﺮاي ﺻﻔﺮاوي ﺑﻪ ﻋﻠﺖ‬
‫‪60‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات آﻧﺎﺗﻮﻣﻴﻜﻲ ﭘﻴﺸﺮوﻧﺪه در ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﺷﻴﺮدان و ﭼﺎدرﻳﻨﻪ رﺑﻂ داد‪ .‬زادﻧﻴﻚ ﻧﻴﺰ در‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﻮد ﻫﻴﭙﺮ ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻨﻤﻲ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ را ﺑﻪ وﻳﮋه در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﮔﺰارش‬
‫ﻛﺮد و آن را ﺑﻪ اﻧﺴﺪاد ﻣﺠﺮاي ﺻﻔﺮاوي ﻣﺮﺑﻮط داﻧﺴﺖ و ﻋﻨﻮان ﻧﻤﻮد ﻛﻪ در ﻫﻨﮕﺎم‬
‫ﺑﺮﮔﺮدﻧﺪان ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺧﻮد‪ ،‬ﻛﻴﺴﻪ ﺻﻔﺮا ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺑﺰرگ ﺷﺪه ﻣﺸﺎﻫﺪه‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮد )‪.(44‬‬
‫ﻛﺮﻳﻤﻲ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1391‬ﮔﺰارش ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻣﻘﺪار ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺳﺮم از ﺳﻪ ﻫﻔﺘﻪ ﻗﺒﻞ از‬
‫زاﻳﺶ ﺳﻴﺮ اﻓﺰاﻳﺸﻲ داﺷﺘﻪ و در ﻫﻔﺘﻪ اول ﭘﺲ از زاﻳﺶ ﺑﻪ ﺣﺪاﻛﺜﺮ ﻣﻴﺰان ﺧﻮد ﻣﻲرﺳﺪ و‬
‫ﺑﺮﺧﻼف ﺳﺎﻳﺮ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻬﺎي اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﺷﺪه ﻛﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﺤﺴﻮﺳﻲ را در ﻫﻔﺘﻪ اول‬
‫ﭘﺲ از زاﻳﺶ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻗﺒﻞ از زاﻳﺶ ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ و اﻳﻨﮕﻮﻧﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ‬
‫ﮔﻴﺮي ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻣﻴﺰان ﺑﺮداﺷﺖ ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ از ﺧﻮن ﺗﻮﺳﻂ ﻛﺒﺪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ‬
‫ﺗﺎﺛﻴﺮ را در ﻣﻘﺪار ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺳﺮم در دورهي اﻧﺘﻘﺎل دارد )‪.(3‬‬
‫ﺑﻄﻮر ﻛﻠﻲ آﻧﺰﻳﻢ ‪ AST‬ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎً در ﻣﻮارد آﺳﻴﺐ ﻫﺎي ﻋﻀﻼﻧﻲ و ﻛﺒﺪي اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ از‬
‫ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ ﺑﺎﻻﻳﻲ در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﺑﺮﺧﻮرداراﺳﺖ ﺑﻄﻮري ﻛﻪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺗﺎ ‪ 10‬روز ﺑﻪ ﻃﻮل‬
‫اﻧﺠﺎﻣﺪ‪.‬‬
‫در اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺗﻐﻴﻴﺮات آﻧﺰﻳﻢ ‪ CPK‬در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻌﻨﻲدار‬
‫ﻧﺒﻮد ﻛﻪ ﺧﻮد ﺗﺎﺋﻴﺪ ﺑﻴﺸﺘﺮي ﺑﺮ آﺳﻴﺐ ﻫﺎي اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﻛﺒﺪ اﺳﺖ زﻳﺮا اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻮام و ﺷﺪﻳﺪ‬
‫‪ CPK‬و ‪ AST‬ﺣﻜﺎﻳﺖ از آﺳﻴﺐ ﻋﻀﻼﻧﻲ دارد‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در ﻣﻮرد آﻧﺰﻳﻢ ﮔﺎﻣﺎ ﮔﻠﻮﺗﺎﻣﻴﻞ‬
‫ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮاز )‪ (GGT‬ﺑﺎﻳﺪ ﮔﻔﺖ ﮔﺮﭼﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ آن در ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ)‪39.6000 ± U/L‬‬
‫‪ (15.32‬و دﭼﺎر ‪ (62.5000 ± 22.80 U/L) LDA‬از ﻣﺤﺪوده ﻃﺒﻴﻌﻲ ) ‪6.1- 17.4‬‬
‫‪ (U/L‬ﻓﺮاﺗﺮ رﻓﺘﻪ اﺳﺖ وﻟﻲ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎر و ﻛﻨﺘﺮل ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ ﻛﻪ ‪ GGT‬آﻧﺰﻳﻢ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﺑﺮاي آﺳﻴﺐﻫﺎي ﻛﺒﺪي ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﺷﺎﻳﺪ‬
‫ﺑﺘﻮان اﻳﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﺮﻓﺖ ﻛﻪ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺑﺎﻻﻧﺲ ﻣﻨﻔﻲ اﻧﺮژي و ﺗﺠﻤﻊ ﭼﺮﺑﻲ‬
‫در ﻛﺒﺪ و ﺑﺪﻧﺒﺎل آن آﺳﻴﺐ ﺑﻪ ﻫﭙﺎﺗﻮﺳﻴﺘﻬﺎ ﺷﺎﻫﺪ اﻓﺰاﻳﺶ ‪ GGT‬ﺑﻮدﻳﻢ‪ .‬ﺑﻪ ﺑﻴﺎن دﻳﮕﺮ‪،‬‬
‫ﻫﺮﭼﻨﺪ اﻓﺰاﻳﺶ اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﺑﻴﺶ از ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻮده وﻟﻲ ﺑﺪﻟﻴﻞ‬
‫‪61‬‬
‫ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒﻮدن آن ﺑﺎﻳﺪ ﮔﻔﺖ ﻧﻘﺶ ﺑﻴﻤﺎري ‪ LDA‬ﻛﻢ رﻧﮓ ﺗﺮ از ﺑﺎﻻﻧﺲ ﻣﻨﻔﻲ اﻧﺮژي در‬
‫وﻗﻮع ﺿﺎﻳﻌﺎت اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﻛﺒﺪ ﺑﻮده اﺳﺖ‪(47 ،44 ،13 ،2) .‬‬
‫ﺳﺎﻫﻴﻨﺪوران و ﻛﻮراي )‪ (2006‬در ‪ %90‬از ﮔﺎوﻫﺎي ﻫﻠﺸﺘﺎﻳﻦ دﭼﺎر ‪ RDA‬اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻴﻠﻲ‬
‫روﺑﻴﻦ و ‪ AST‬را ﮔﺰارش ﻛﺮدﻧﺪ و آن را ﺑﻪ ﺻﺪﻣﺎت ﻛﺒﺪي ﻳﺎ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﺷﺪﻳﺪ‪ 1‬رﺑﻂ دادﻧﺪ و‬
‫از اﻓﺰاﻳﺶ آﻧﺰﻳﻢ ‪ AST‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺷﺎﺧﺺ ﺑﺴﻴﺎر ﺣﺴﺎس در ‪ RDA‬ﻳﺎد ﻛﺮدﻧﺪ )‪.(49‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ اﺳﺘﻨﮕﺎرد و ﻫﻤﻜﺎران )‪ ،(2010‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار آﻧﺰﻳﻢ ‪AST‬‬
‫ﺳﺮم در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﮔﺰارش ﺷﺪ و آن را ﺑﻪ‬
‫ﺻﺪﻣﺎت ﻛﺒﺪي ﻣﺮﺑﻮط داﻧﺴﺘﻨﺪ )‪ . (43‬ﻣﺎدن و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2012‬ﻧﻴﺰ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر‬
‫‪ ،LDA‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار آﻧﺰﻳﻢ ‪ AST‬و در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ ،RDA‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي‬
‫‪ GGT، AST‬و ‪ CK‬را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬آﻧﻬﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ‪ CK‬در‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ راﺳﺖ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ‪ LDA‬را ﺑﻪ آﺳﻴﺐ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺷﻴﺮدان در ‪ RDA‬و‬
‫ﺷﺪت ﻋﻼﺋﻢ آن رﺑﻂ دادﻧﺪ )‪ .(5‬دزﻓﻮﻟﻲ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ ،(2011‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار ‪ AST‬ﺳﺮم‬
‫را در ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ ‪ LDA‬و اﺑﺪي رﺋﻮف و ﻫﻤﻜﺎران )‪ ،(2007‬ﻧﻴﺰ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار در ﻣﻘﺎدﻳﺮ‬
‫آﻧﺰﻳﻢ ﻫﺎي ‪ LDH ،AST ،ALT‬و ‪ CPK‬را در ﺳﺮم ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﮔﺰارش‬
‫ﻧﻤﻮده اﻧﺪ )‪.(42 ،41‬‬
‫در اﻳﻦ ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺰان ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺳﺮم در ﮔﺎوﻫﺎي‬
‫دﭼﺎر ‪ LDA‬و ﺳﺎﻟﻢ وﺟﻮد ﻧﺪارد‪ .‬اﺳﺘﻨﮕﺎرد و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2010‬ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ دﺳﺖ‬
‫ﻳﺎﻓﺘﻨﺪ و در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺧﻮد ﺑﺎ دﻳﮕﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻛﻪ در آﻧﻬﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار ﮔﻠﻮﻛﺰ در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﮔﺰارش ﺷﺪه ﺑﻮد ﻧﻘﺶ اﺳﺘﺮس ﻧﺎﺷﻲ از ﺣﻤﻞ دام ﺑﻪ‬
‫درﻣﺎﻧﮕﺎه و ﻣﻘﻴﺪ ﻧﻤﻮدن آن و آزادﺳﺎزي ﻫﻮرﻣﻮنﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ اﺳﺘﺮس ﻫﻤﭽﻮن ﻛﻮرﺗﻴﺰول‬
‫و آدرﻧﺎﻟﻴﻦ را ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ ﻗﻠﻤﺪاد ﻧﻤﻮده اﻧﺪ )‪.(43‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺳﺎﻫﻴﻨﺪوران و ﻛﻮراي )‪ (2006‬اﻓﺰاﻳﺶ ﮔﻠﻮﻛﺰ در ‪ %100‬ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ ‪RDA‬‬
‫ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ )‪ .(49‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺷﺪت ﻋﻼﺋﻢ و آﺳﻴﺐﻫﺎي وارده ﺑﻪ ﺷﻴﺮدان و ﺑﺮوز‬
‫اﺳﺘﺮس ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﺮ دام دﭼﺎر ‪ RDA‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ‪ ،LDA‬ﺗﻔﺎوت در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻓﻮق ﺑﺎ آﻧﭽﻪ ﻣﺎ‬
‫‪1‬‬
‫‪Intensive metabolism‬‬
‫‪62‬‬
‫در ‪ LDA‬ﺛﺒﺖ ﻛﺮدﻳﻢ دور از اﻧﺘﻈﺎر ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬دزﻓﻮﻟﻲ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2011‬ﻧﻴﺰ اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﻣﻌﻨﻲدار در ﻣﻴﺰان ﮔﻠﻮﻛﺰ را در ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ ‪ LDA‬ﮔﺰارش ﻛﺮدﻧﺪ‪ .‬ﺷﺎﻳﺪ ﻋﻠﺖ ﺗﻔﺎوت در‬
‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ اﻳﻦ ﭘﺎراﻣﺘﺮ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻓﻮق و ﺣﺎﺿﺮ‪ ،‬اﺳﺘﺮس وارد ﺷﺪه ﺑﻴﺸﺘﺮي ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬
‫دزﻓﻮﻟﻲ و ﻫﻤﻜﺎران ﺑﻪ ﮔﺎوﻫﺎ ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم ﭘﺎراﺳﻨﺘﺰ اﻋﻤﺎل ﺷﺪه اﺳﺖ )‪.(42‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲ داري از ﻧﻈﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﺗﺮي ﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪ‪ ،‬اوره و ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬و ﺳﺎﻟﻢ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺳﺎﻫﻴﻨﺪوران و ﻛﻮراي )‪ (2006‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ازت اوره ﺧﻮن و‬
‫ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ RDA‬ﺑﺎ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻫﻴﭽﮕﻮﻧﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻌﻨﻲداري را در‬
‫اﻳﻦ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻨﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬از آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺗﻐﻴﺮات ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه در ‪) LDA‬ﺑﻪ‬
‫دﻧﺒﺎل دﻫﻴﺪراﺗﺎﺳﻴﻮن و ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺠﻢ ﺧﻮن در ﮔﺮدش و در ﻧﻬﺎﻳﺖ ازﺗﻤﻲ ﭘﻴﺶ ﻛﻠﻴﻮي‪،‬‬
‫ﺑﺨﺼﻮص اﮔﺮ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﻮد( ﺑﺴﻴﺎر اﻧﺪك اﺳﺖ ﻟﺬا ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻨﻤﻮدن ﺗﻐﻴﻴﺮات‬
‫ﻣﻌﻨﻲدار در اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ دور از اﻧﺘﻈﺎر ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ )‪.(49‬‬
‫دزﻓﻮﻟﻲ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ ،(2011‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲ داري را در ‪ BUN‬ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﻧﺴﺒﺖ‬
‫ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻤﻮدﻧﺪ و آن را ﺑﻪ ﻫﻴﭙﻮوﻟﻤﻲ و اﻓﺖ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻛﻠﻴﻮي ﻣﺮﺑﻮط‬
‫داﻧﺴﺘﻨﺪ )‪ .(42‬ﺷﺎﻳﺪ ﺗﺸﺨﻴﺺ دﻳﺮ ﻫﻨﮕﺎم ﺑﻴﻤﺎري و ﺷﺪت ﮔﺮﻓﺘﻦ درﺻﺪ دﻫﻴﺪراﺗﺎﺳﻴﻮن و‬
‫وﻗﻮع ازوﺗﻤﻲ ﭘﻴﺶ ﻛﻠﻴﻮي در اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻪ اوره و ﻛﺮاﺗﻴﻨﻴﻦ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ ﻓﻮق‬
‫دﺧﻴﻞ ﺑﺎﺷﺪ ‪.‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲ داري در ﻣﻘﺪار اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬در‬
‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﺑﻜﺎرﮔﻴﺮي آن ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ‬
‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان )ﭘﺎك ﻛﻨﻨﺪه ﮔﻮﻧﻪ ﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن( ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ از ﻣﻮاد آﻧﺘﻲ‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻏﻴﺮآﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﻮده و ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺣﺪود ﻧﻴﻤﻲ از ﻇﺮﻓﻴﺖ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ‬
‫ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻧﺎﺷﻲ از اﺳﻴﺪ اورﻳﻚ اﺳﺖ )‪.(3‬‬
‫ﮔﺮﭼﻪ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻓﺴﻔﺮ و‬
‫ﻣﻨﻴﺰﻳﻢ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬و ﺳﺎﻟﻢ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ وﻟﻲ اﻓﺖ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي‬
‫‪63‬‬
‫ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻓﻮق در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان اﺣﺘﻤﺎﻻً در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﻛﻢ اﺷﺘﻬﺎﻳﻲ ﻳﺎ‬
‫ﮔﺮﺳﻨﮕﻲ ﮔﺎوﻫﺎي ﻓﻮق ﻣﻴﺒﺎﺷﺪ )‪.(13‬‬
‫دزﻓﻮﻟﻲ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2011‬ﻧﻴﺰ ﻫﻴﭽﮕﻮﻧﻪ ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ‬
‫ﻓﺴﻔﺮ و ﻣﻨﻴﺰﻳﻢ در ﮔﺎو ﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﺑﺎ ﺳﺎﻟﻢ ﮔﺰارش ﻧﻨﻤﻮدﻧﺪ اﻧﺪ )‪.(42‬‬
‫ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺗﻔﺎوت آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آﻫﻦ‪ ،‬ﻣﺲ‪،‬‬
‫روي و ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﻫﻴﺪ )‪ (MDA‬ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه از ﮔﺎوﻫﺎي ﺗﺤﺖ ﺑﺮرﺳﻲ )دﭼﺎر ‪ LDA‬و‬
‫ﺳﺎﻟﻢ( وﺟﻮد ﻧﺪارد وﻟﻲ ﻣﻘﺪار ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ )‪ (FRAP‬ﺗﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲدار‬
‫ﺷﺪن را ﺑﻪ اﻳﻦ ﺻﻮرت ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﻣﻘﺪار آن ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر‬
‫‪ LDA‬در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺑﻮد‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﮔﺮﭼﻪ ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ‬
‫ﻣﻴﺰان ﺳﻠﻨﻴﻮم ﺳﺮم در ﺑﻴﻦ ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ )‪ (90.2400 ± 3.73‬و دﭼﺎر ‪LDA‬‬
‫)‪ (83.7200 ± 4.79‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ )‪ ، (P>0,05‬وﻟﻲ اﻓﺖ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﻣﺸﺨﺺ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫ﺣﺴﻦ ﭘﻮر و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2011‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺧﻮد ﺑﺮ روي ﻏﻠﻈﺖ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﺳﺮم‬
‫در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ رﺳﻴﺪﻧﺪ ﻛﻪ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺳﻠﻨﻴﻮم و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻄﻮر ﻣﻌﻨﻲداري ﻛﻤﺘﺮ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮده وﻟﻲ ﺗﻔﺎوت‬
‫آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار از ﻧﻈﺮ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه وﺟﻮد ﻧﺪارد‪ .‬آﻧﻬﺎ در‬
‫ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ از ﻣﻜﻤﻞﻫﺎي ﺣﺎوي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬و ﺳﻠﻨﻴﻮم ﭼﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﺰرﻳﻘﻲ ﻳﺎ‬
‫ﺧﻮراﻛﻲ در ﺗﻐﺬﻳﻪ ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻬﺮه ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮد )‪.(45‬‬
‫ﻣﺎدن و ﻫﻤﻜﺎران )‪ ،(2012‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲدار ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺎﻟﻮن دي آﻟﺪﺋﻴﺪ )‪ (MDA‬و‬
‫ﻫﺎﭘﺘﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ )‪ (HPG‬را در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر‪ RDA‬و ‪ LDA‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﮔﺰارش‬
‫ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬آﻧﻬﺎ اﻳﻦ ﮔﻮﻧﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ در اﺛﺮ ﺻﺪﻣﺎت ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻧﺎﺷﻲ از اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر‬
‫داﺧﻞ ﻟﻮﻣﻨﻲ ﺷﻴﺮدان در ﻣﻮارد ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ اﻳﻦ اﻧﺪام‪ ،‬واﻛﻨﺶ ﻓﺎز ﺣﺎد اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در ﻣﻮارد‬
‫‪ ،RDA‬اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪ ،‬واﻛﻨﺶ ﻓﺎز ﺣﺎد‪ ،‬ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ و ﺻﺪﻣﺎت ﺑﺎﻓﺘﻲ ﺷﺪﻳﺪ ﺑﻮده‬
‫در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ در ‪ LDA‬در ﺣﺪ ﻣﺘﻮﺳﻂ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﺴﻜﻤﻲ و ﭘﺮﻓﻮزﻳﻮن ﺗﻮﻟﻴﺪ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد و‬
‫ﺗﺮﻛﻴﺒﺎﺗﻲ ﻫﻤﭽﻮن ‪ NO‬و ‪ MDA‬را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲﻛﻨﺪ )‪.(5‬‬
‫‪64‬‬
‫ﻓﻮرل و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2003‬ﻧﻴﺰ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺧﻮد ﺑﺮ روي ‪ 137‬ﮔﺎو دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان و‬
‫‪ 20‬راس ﮔﺎو ﺳﺎﻟﻢ اﻧﺠﺎم ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ در دوﻣﻴﻦ روز ﺑﻌﺪ از زاﻳﺶ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲ داري‬
‫ﺑﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻇﺮﻓﻴﺖ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ در ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﺑﺎ ﮔﺎوﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻌﺪا دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬
‫ﺷﻴﺮدان ﺷﺪﻧﺪ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺎ ﮔﺎوﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در زﻣﺎن ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان در آﻧﻬﺎ‬
‫ﺗﺎﺋﻴﺪ ﺷﺪه ﺑﻮد‪ ،‬وﺟﻮد ﻧﺪارد‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ دﻳﺴﻤﻮﺗﺎز در ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬
‫ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ‪ ،‬ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲ داري ﺑﺎ ﮔﺎوﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ ﻧﺪاﺷﺘﻪ و ﻣﻘﺪار آن در‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ ﻛﻤﻲ ﻛﻤﺘﺮ از ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺑﻪ راﺳﺖ ﺑﻮده و ﺑﺎ‬
‫ﺑﺮﮔﺮداﻧﺪن ﺷﻴﺮدان ﺟﺎﺑﺠﺎ ﺷﺪه ﺑﻪ ﭼﭗ ﺑﻪ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺧﻮد‪ ،‬ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻢ ﻓﻮق در‬
‫ﻛﻮﺗﺎه ﻣﺪت ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ RDA‬ﺗﺎ ﺑﻴﺶ از ‪ 24‬ﺳﺎﻋﺖ‬
‫ﻫﻤﭽﻨﺎن ﺑﺎﻻ ﺑﺎﻗﻲ ﻣﻲ ﻣﺎﻧﺪ )‪.(46‬‬
‫ﺑﻪ ﻫﺮﺣﺎل‪ ،‬در ﻣﺠﻤﻮع ﻣﻲﺗﻮان ﮔﻔﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ اﺛﺮات ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻧﺴﺒﺘﺎً ﻛﻤﺘﺮ ‪ LDA‬در‬
‫ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ دﻳﮕﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻫﻤﭽﻮن ‪ RDA‬ﻳﺎ وﻟﻮوﻟﻮس ﺷﻴﺮدان‪ ،‬اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫در ﺣﺪ ﻧﺴﺒﺘﺎً ﻛﻤﺘﺮي در ﮔﺎوﻫﺎي دﭼﺎر ‪ LDA‬ﻣﻄﺮح ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪-2-4‬ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي‬
‫ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻨﻜﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﭼﭗ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺷﺪﻳﺪي ﻧﺪارد و‬
‫ﻋﻤﻮﻣﺎ در ﮔﺎوداري ﻫﺎي ﺻﻨﻌﺘﻲ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﻌﺪ از ﻣﺸﻜﻮك ﺷﺪن ﺻﺎﺣﺐ دام ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري‪،‬‬
‫داﻣﭙﺰﺷﻚ را ﻣﻄﻠﻊ ﻣﻴﺴﺎزﻧﺪ و ﺑﻴﻤﺎري ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﻣﻲ ﺷﻮد و ﺳﭙﺲ ﻣﺮاﺣﻞ درﻣﺎﻧﻲ ﻃﻲ‬
‫ﻣﻴﺸﻮد‪ ،‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺷﺪﻳﺪي در ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﻤﻲ ﺷﻮد و ﻣﻲ‬
‫ﺗﻮان ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﺮﻓﺖ در ﺑﻴﻤﺎري ‪ ، LDA‬اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻧﻘﺶ ﭼﻨﺪاﻧﻲ در اﻳﺠﺎد ﻋﻼﻳﻢ و‬
‫ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻧﺪارد‪.‬‬
‫‪65‬‬
‫‪ -3-4‬ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدات‬
‫‪ .1‬ﺗﻌﺪاد ﮔﺎو ﻫﺎي ﮔﺮوه دﭼﺎر ‪ LDA‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻌﺪي اﻓﺰاﻳﺶ ﭘﻴﺪا ﻛﻨﺪ‪.‬‬
‫‪ .2‬ﻃﺮح ﻓﻮق در ﻣﻮرد ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي ‪ AV ،RDA‬و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﺎي ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ‬
‫ﺣﻮل و ﺣﻮش زاﻳﺶ از ﺟﻤﻠﻪ ﻛﺘﻮز و ﺗﺐ ﺷﻴﺮ اﻧﺠﺎم ﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ .3‬از ﺗﻌﺪادي ﮔﺎو آﺑﺴﺘﻦ ﻛﻪ در دوره اﻧﺘﻘﺎﻟﻲ ) ‪ 3‬ﻫﻔﺘﻪ ﻗﺒﻞ از زاﻳﺶ ( ﻗﺮار دارﻧﺪ ﺗﺎ ‪ 1‬ﻣﺎه‬
‫ﺑﻌﺪ از زاﻳﺶ ﺑﻪ ﺻﻮرت دوره اي ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي اﻧﺠﺎم ﺷﻮد‪ .‬ﺳﭙﺲ روﻧﺪ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﺎﺧﺺ‬
‫ﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﮔﺎوﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ دﭼﺎر ‪ LDA‬ﺷﺪﻧﺪ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﻴﺮد‪.‬‬
‫‪66‬‬
‫®‪ p3O‬و ‪3/‬ا ‪¬p‬‬
1. Winden S, Hoogeslog K, Noordhuizen J. Risk indicators for displaced abomasum
on herd level. Dissertation Utrecht University, Faculty of Veterinary Medicine,
Netherlands. 2002.
2. Radostits OM, Gay CC, Hinchliff KW, Constable PD. Veterinary Medicine, a text
book of the disease of cattle, sheep, pigs, goats and horses. 10th Edition. 2007.
3. Karimi N. Changes in serum concentrations of some antioxidants and trace elements
during transition period and their relationship with postpartum B-hidroxybutirate
concentration in dairy cows. Ferdowsi university of mashhad. May 2012. (in Persian)
4. Patelli T, Souza F, Rosa F, Barreisos T, Marques L. Economic impact of displaced
abomasum on a dairy farm in Carambei,Parana. ARS Veterinarian, Jaboticabal.
2013;29(1):8-12.
5. Maden M, Ozturk A, Bulbul A, Avci GE, Yazar E. Acute-Phase Proteins, Oxidative
Stress, and Enzyme Activities of Blood Serum and Peritoneal Fluid in Cattle with
Abomasal Displacement. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2012;26:1470–
1475.
6. Rasool nejad fereydooni S, Gorgi dooz M (translators). Physical examination of cow.
Gosta and Rosenberg (authors). Published in Jahad daneshgahi , university of Tehran.
1371.
7. Kajoori Gh (author). Basics of animal physical examination.2nd Volume. Published in
Shahre kord university. 1387.
8. Jacson PGG, Cockcroft PD. Clinical examination of farm animals. Blackwell science
Ltd. 2002;p:94-110.
9. Philip R. scott , Collin D. penny , Alastair I. macral . Cattle Medicine.p.77. Manson
Publishing Limited, 2011.
10. Cannas da Silva J, Schauberger G, Rosário Oliveira M, Segão S, Kümper H,
Baumgartner W. Does the weather influence the occurrence of abomasal
displacement in dairy cows? Dtsch Tierarztl Wochenschr. 2004;111(2):51-7.
11. Shaver RD. Nutritional risk factors in the etiology of left displaced abomasum in
dairy cows: a review. Journal of Dairy Science. 1997;80(10):2449-53.
12. Edwards JL, Tozer PR. Using Activity and Milk Yield as Predictors of Fresh Cow
Disorder. American Dairy Science Association. Journal of dairy Science.
2004;87:524–53.
13. Bradford P. SMITH. "Large animal internal medicine." USA: Mosby. 2002.
14. Shaver RD. Prevention of displaced abomasums . proceeding Tri-state Diary nutrition
Conference. 2001.
15. Breukink H.J, de Ruyter T. Abomasal displacement in cattle: influence of
concentrates in the ration on fatty acid concentrations in ruminal, abomasal, and
duodenal contents. American Journal of Veterinary Research. 1976;37(10):1181-
1184.
16. Robertson J.M. Left displacement of the bovine abomasum: Epizootiologic factors.
American Journal of Veterinary Research. 1968;29:421-434.
68
‫( از پایگاه اطلعا ت علمی ایران )گنج( در پژوهشگاه علوم و فننناوری‬1395/9/6 ‫و تاریخ‬/195929 ‫ فناوری به شمارة‬،‫ تحقیقا ت‬،‫ و رسالههای تحصیل ت تکمیلی و صیانت از حقوق پدیدآوران در آنها ) وزار ت علوم‬،‫ پایاننامهها‬،‫دسترسی به این مدرک بر پایة آییننامة ثبت و اشاعة پیشنهادهها‬
.‫( و الحاقا ت و اصلحا ت بعدی آن و سایر قوانین و مقررا ت مربوط شدنی است‬1348) ‫ و هنرمندان‬،‫ مصنفان‬،‫ و پژوهشی و بر پایة قانون حمایت از مؤلفان‬،‫ آموزشی‬،‫اطلعا ت ایران )ایرانداک( فراهم شده و استفاده از آن با رعایت کامل حقوق پدیدآوران و تنها برای هدفهای علمی‬
17. Celi P. Oxidative stress in ruminants . Oxidative stress in applied basic research and
clinical practice .2011;5:191-231.
18. Celi P. biomarkers of oxidative stress in ruminant medicine . 2011;33(2):233-240
19. Lykkesfeldt J, Svendsen O. Oxidants and antioxidants in disease: oxidative stress in
farm animals. Journal of Veterinary. 2007;173(3):502-511.
20. Miller JK, Madsen FC. Oxidative stress , antioxidants , and animal function. Journal
of dairy Science. 1993;76:2812-2823.
21. Sies H. oxidative stress. Academic press Ltd. Orlando, FL. 1991.
22. Bernabucci U, Ronchi B, Laccetera N, Nardone A. Markers of oxidative status in
plasma and erythrocytes of transition dairy cows during hot season . journal of dairy
Science. 2002;85:2173-2179.
23. Ranjbar A, Ghaseminejad S, Takalu H, Rahimi F, Abdollahi M. antioxidative stress
potential of cinnamon ( cinnamomun zelanicum ) in operating room personnel: a
before/after cross sectional clinical trial. International Journal of pharmacology.
2007;3:482-486.
24. Halliwell B. free radicals and antioxidants: updating a personal view. Nutrition
Review. 2012;70:257-265.
25. Georgivea NV. Oxidative stress as a factor of disrupted ecological oxidative balance
in biological system a review. Bulgarian journal of veterinary. 2005;8:1-11.
26. Chapple I. LC. Reactive oxygen species and antioxidants in inflammatory disease. J.
Clin. Period. 1997;24:287-296.
27. Soleimani H, Ranjbar A, Baeeri M, Mohammadirad A, Khorasani R, Yasa N,
abdollahi M. Rat plasma oxidation status after Nigella Sativa L. Botanical treatment
in CCL-4Treated Rats. Toxicology mechanisms and methods. 2012; 22:476-482.
28. Halliwell B. free radicals and antioxidants: updating a personal view. Nutr Rev.
2012;70:257-265.
29. Antioxidants. http://en.wikipedi.org/.
30. Cochrane CG. Cellular injury by oxidant.Am J Med.1991;91:23–30.
31. Esteghamati AR, Zarban A, Doosti M. Evaluation of antioxidant status and oxidative
stress markers in type II diabetes mellitus. Iranian journal of endocrinology and
metabolism. 2001;3(4):239-45.
32. Halliwell B. Antioxidants in human health and disease. Annu Rev Nutr. 1996;16:33-
55.
33. Lantos J, Roth E, Czope L, Nemes J, Gal I. Monitoring of plasma total antioxidant
status in different diseases. Acta. Chir. Hung. 1997;36:188-189.
34. Cao G, Verdon CP, Wang II, Prior RL. Automated oxygen radical absorbance
capacity assay using the COBAS FARII. Clinical Chem. 1995;41:1738-1744.
35. Halliwell B. The definition and measurement of antioxidants in biological system.
Free rad. Biol. Med. 1995;18:125-126.
36. Cao G, Alessio H.M, Culter RG. Oxygen-radical absorbance capacity assay for
antioxidants. Free radical Biol. Med. 1993;14:303-311.
69
37. Cao G, Prior RL. Comparison of different analytical methods for assessing total
antioxidant capacity of human serum. Clin Chem. 1998;44:1309-1315.
38. Szeto YT, Tomlinson B, Benzie IF. Total antioxidant and ascorbic acid content of
fresh fruits and vegetable: implications for dietary planning and food preservation.
Br. J. Nutro. 2002;87:55-59.
39. Celi P. the role of oxidative stress in small ruminants` health and production. R.Bras.
Zootec. 2010;39:348-363.
40. Lykkesfeldt J. Determination of malondialdehyde dithiobarbituric acid adduct in
biological samples by HPLC with fluorescence detection: comparison with UV-
visible spectrophotometry. Clinical Chemistry. 2001;47:1725-1728.
41. Abd El-Raof Y.M, Ghanem M.M. Clinical, hemato-biochemical and ultrasonograohic
study in abomasal displacement in cows with trials of treatment. The Second
Scientific Conference, Faculty of Veterinary Medicine, Benha University. 2007.
42. Dezfouli M, Eftekhari Z, Sadeghian S, Bahounar A, Jeloudari M. Evaluation of
hematological and biochemical profiles in dairy cows with left displacement of the
abomasums. Comp Clin Pathol. 2011; 22:175–179.
43. Stengärde L, Holtenius K, Tråvén M, Hultgren J, Niskanen R, Emanuelson U. Blood
profiles in dairy cows with displaced abomasum. Journal of Dairy Science.
2010;10:4691-6.
44. Zadnik T. A comparative study of the hemato-biochemical parameters between
clinically healthy cows and cows with displacement of the abomasum . Acta
veterinaria. 2003;53:297-310.
45. Hasanpour A, Saranjam N, Amoghli Tabrizi B. Antioxidant Concentration Status in
the Serum of Cows with Left Displacement Abomasom. Global Veterinaria.
2011;5:478-481.
46. Fürll M, Dabbagh M.N, Kirbach H, Nauruschat C, Sattler T, Wilken H. The
antioxidative state before and after a diagnosed abomasal displacement in cows. Acta
vet. scand. Suppl. 2003 . Department of Internal Medicine, Veterinary Faculty
Leipzig.
47. Stockham SL, Scott MA. “Fundementals of veterinary clinical pathology”. 2nd
edition. Wiley-blackwell. 2008.
48. Winden S, Kuiper R. Left displacement of the abomasum in dairy cattle: recent
developments in epidemiological and etiological aspects. Vet Res. 2003;34: 47-56.
49. Sahinduran S, Koray M. Haematological and biochemical profiles in right
displacement of abomasums in cattle. Revue Méd. Vét. 2006;157(7):352-356.
70
‫اﻳﻦ ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ در ﺗﺎرﻳﺦ ‪ 93/9/19‬ﺑﺎرﺗﺒﻪ ﺑﺴﻴﺎرﺧﻮب و ﻧﻤﺮه‪ 18/99‬ﻣﻮرد ﭘﺬﻳﺮش ﻫﻴﺄت ﻣﺤﺘﺮم داوران ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ‬
‫دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﺣﻴﺪر ﭘﻮر‬ ‫دﻛﺘﺮ ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺗﻘﻮي رﺿﻮي زاده‬ ‫دﻛﺘﺮ ﻏﻼﻣﺮﺿﺎ ﻣﺤﻤﺪي‬
‫اﺳﺘﺎد ﻣﺸﺎور‬ ‫اﺳﺘﺎد راﻫﻨﻤﺎي دوم‬ ‫اﺳﺘﺎد راﻫﻨﻤﺎ ي اول‬
‫دﻛﺘﺮ ﻛﺎﻣﺮان ﺷﺮﻳﻔﻲ‬ ‫دﻛﺘﺮ ﻣﻬﺮداد ﻣﻬﺮي‬
‫داور‬ ‫داور‬
‫ﻋﻘﺎﻳﺪ و ﻧﻈﺮﻳﺎﺗﻲ ﻛﻪ در اﻳﻦ ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ ذﻛﺮ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ ‪ ،‬ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎ ﺑﻪ ﻧﮕﺎرﻧﺪه آن ﻣﺮﺑﻮط اﺳﺖ و از‬
‫ﻃﺮف داﻧﺸﻜﺪه ﺗﺄﻳﻴﺪ و ﻳﺎ ﺗﻜﺬﻳﺐ ﻧﻤﻲ ﺷﻮد ‪.‬‬
‫دﻛﺘﺮ ﻣﺤﺴﻦ ﻣﻠﻜﻲ‬ ‫دﻛﺘﺮ ﻏﻼﻣﺮﺿﺎ ﻣﺤﻤﺪي‬

‫رﺋﻴﺲ داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬ ‫ﻣﻌﺎون داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬
‫داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
‫‪......‬‬
‫استاد مشاور‬
Oxidative stress and trace elements in dairy cows
with left displacement abomasum (LDA)
By:
Kambiz Kiani Monfared
The present study was conducted to determine hematological, biochemical,

trace elements and oxidative stress features of cows with LDA and comparison of
these factors between healthy cows and the ones with LDA. Blood samples were
taken from jugular veins of 60 dairy Holstein cows ( 30 healthy and 30 with LDA)
and were kept in the tubes with(out) EDTA. The tubes were taken to the lab and
the serums were separated at most 24 hours after sampling. Hematological
factors like PCV, RBC, Hb, MCV, MCH, MCHC, TWBC, neutrophil, monocyte,
lymphocyte, eosinophil, platelets, biochemical factors like Total Protein,
fibrinogen, Ca, Mg, AST, ALP, GGT, CPK, bilirubin, uric acid, albumin, cholesterol,
TG, urea, creatinine and also trace elements and oxidative stress factors like Fe,
Zn, Cu, Se, MDA and FRAP were calculated in this study. Statistical analysis
showed significant differences in PCV, RBC, MCHC, lymphocyte, monocyte,
fibrinogen, bilirubin, AST, ALP, albumin, cholesterol, Ca and uric acid between
two groups(p<0.05). The cause of increased PCV might be dehydration.
Monocytosis and lymphopenia might have happened because of stress situation
or possible infections in early lactation. The cause of hypoalbuminemia and
hypocholestrolemia might be anorexia and food deprivation. Hypocalcemia may
be due to anorexia and lactation. Fibrinogen can enhance at the beginning of the
diseases as an acute phase protein. Liver lipidosis can increase AST and biliary
duct obstruction can cause hyperbilirubinemia. Generally, LDA cannot cause
severe oxidative stress especially if the disease is diagnosed in its early stages.
Key words : Dairy cows, LDA, Oxidative Stress, Trace elements.
73
In the Name of God
Oxidative stress and trace elements in dairy cows

with left displacement abomasum (LDA)
By
Kambiz Kiani Monfared
Dissertation/ Thesis
Submitted to the School of Graduate Studies in partial Fulfilment
of the requirements for the degree of DVM in veterinary medicine
In
Ferdowsi University of Mashhad
Islamic Republic of Iran
Evaluated and approved by the thesis committee as:
Gholamreza Mohamadi, DVM, DVSc. Ferdowsi University of Mashad

Alireza Taghavi Razavizadeh, DVM, DVSc. Ferdowsi University of Mashad
Mohammad Heidarpoor, DVM, DVSc. Ferdowsi University of Mashad
Mehrdad Mohri, DVM, DVSc. Ferdowsi University of Mashad
Kamran Sharifi, DVM, DVSc. Ferdowsi University of Mashad
December 2014

Fulltext

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Fulltext

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

‫‪III‬‬

‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﻛﺎﻣﺒﻴﺰ ﻛﻴﺎﻧﻲ ﻣﻨﻔﺮد‬

‫دﻛﺘﺮ ﻏﻼﻣﺮﺿﺎ ﻣﺤﻤﺪي‬

‫دﻛﺘﺮ ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺗﻘﻮي رﺿﻮي زاده‬

‫دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﺣﻴﺪر ﭘﻮر‬

‫ﻣﺎﻟﻜﻴﺖ ﻧﺘﺎﻳﺞ و ﺣﻖ ﻧﺸﺮ‬

‫ﮔـﻮاﻫﻲ اﻋﻀﺎي ﻛﻤﻴﺘـﻪي ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ‬

‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﻛﺎﻣﺒﻴﺰ ﻛﻴﺎﻧﻲ ﻣﻨﻔﺮد‬

‫از داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬

‫' ر و ‪#$ %‬م !  ل  ز  ‪-‬ن و ‪)7 + ,‬د‬

‫و ‪3‬ا ان ‪#$‬م ‪)72‬ان و ‪3/0‬ان‬

‫! ا را‪4@  XR‬اوان  ‪ U3 R OW‬دا‪.T‬‬

‫ﯾر رن ‪)7‬د ‪.‬‬

‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ‬

‫ﻛﺎﻣﺒﻴﺰ ﻛﻴﺎﻧﻲ ﻣﻨﻔﺮد‬

‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬

‫ﻓﺼﻞ اول‪ :‬ﻣﺮوري ﺑﺮ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ‪3....................................................‬‬

‫ﻣﺮوري ﺑﺮ ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﺗﻮﭘﻮﮔﺮاﻓﻴﻚ ﻃﺒﻴﻌﻲ و ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ﺷﻴﺮدان‪4...........‬‬ ‫‪-1-1-1‬‬

‫اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮژي و اﻫﻤﻴﺖ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ‪7..................................................‬‬ ‫‪-2-1-1‬‬

‫ﺳﺒﺐ ﺷﻨﺎﺳﻲ ‪8..............................................................................................‬‬ ‫‪-3-1-1‬‬

‫ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎي درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ‪10.................................................................................‬‬ ‫‪-4-1-1‬‬

‫ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ‪12.............................................................................‬‬ ‫‪-5-1-1‬‬

‫ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺗﻔﺮﻳﻘﻲ‪13..........................................................................................‬‬ ‫‪-6-1-1‬‬

‫درﻣﺎن و ﻛﻨﺘﺮل‪14.............................................................................................‬‬ ‫‪-7-1-1‬‬

‫ﻣﺒﺎﻧﻲ اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪14............................................................................‬‬ ‫‪-1-2-1‬‬

‫اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ و روﻧﺪﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن‪16......................................................‬‬ ‫‪-2-2-1‬‬

‫آﺳﻴﺐ ﻣﺎﻛﺮوﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﺎ ﻧﺎﺷﻲ از اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ‪16............................‬‬ ‫‪-3-2-1‬‬

‫آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪان ﻫﺎ ‪18........................................................................................‬‬ ‫‪-4-2-1‬‬

‫ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪20...............................................................‬‬ ‫‪-5-2-1‬‬

‫‪ -1-5-2-1‬ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻳﺎ ‪20.........................FRAP‬‬

‫‪ -2-5-2-1‬ﻣﺎﻟﻮن دي اﻟﺪﻫﻴﺪ ﻳﺎ ‪23........................................MDA‬‬

‫‪ -3-5-2-1‬ﻧﻘﺶ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب ‪23...........................‬‬

‫‪ -4-5-2-1‬ﻧﻘﺶ آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ دﻳﮕﺮ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﺑﺪن ‪25..................‬‬

‫‪ -3-1‬ﻣﺮوري ﺑﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه‪26.....................................................................................‬‬

‫ﻓﺼﻞ دوم‪ :‬ﻣﻮاد و روش ﻫﺎ ‪31...........................................................................‬‬

‫‪ -1-2‬دامﻫﺎي ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ و روش ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي ‪32..................................................................‬‬

‫‪ -2-2‬اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ ‪32....................................................................‬‬

‫‪ -3-2‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‪ ،‬ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب و ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس‬

‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ‪33...........................................................................................................‬‬

‫‪-1-4-2‬روش آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻣﺎﻟﻮن دي اﻟﺪﻫﻴﺪ ‪34......................................‬‬

‫‪-2-4-2‬روش آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ‪37.....................‬‬

‫ﻓﺼﻞ ﺳﻮم ‪ :‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ‪40........................................................................................‬‬

‫ﺑﻴﻤﺎري در ﮔﺎو ﻫﺎي ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪41.................................................................................‬‬

‫‪ -2-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ ‪43....................................................................‬‬

‫‪ -3-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ‪47......................................................................‬‬

‫‪ -4-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻋﻨﺎﺻﺮ ﻛﻤﻴﺎب ‪53.............................‬‬

‫ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم‪ :‬ﺑﺤﺚ‪ ،‬ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي و ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدﻫﺎ‪54............................................‬‬

‫‪ -2-4‬ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي ‪65.........................................................................................................................‬‬

‫ﻣﻨﺎﺑﻊ و ﻣﺮاﺟﻊ ‪67..............................................................................................‬‬

‫ﺻﻔﺤﻪ‬ ‫ﻋﻨﻮان و ﺷﻤﺎره‬

‫ﺟﺪول ‪ : 2-3‬ﺷﻜﻢ زاﻳﺶ در ﮔﺮوه ﮔﺎوﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪42....................................................... LDA‬‬

‫ﺟﺪول ‪ : 3-3‬ﻣﺪت زﻣﺎن زاﻳﻤﺎن ﺗﺎ زﻣﺎن ﺗﺸﺨﻴﺺ ‪42......................................................... LDA‬‬

‫ﺟﺪول ‪ : 4-3‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮاف ﻣﻌﻴﺎر ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ ‪44.............................................‬‬

‫ﺟﺪول ‪ : 5-3‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮاف ﻣﻌﻴﺎر ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ‪48...............................................‬‬

‫ﺻﻔﺤﻪ‬ ‫ﻋﻨﻮان و ﺷﻤﺎره‬

‫ﺻﻔﺤﻪ‬ ‫ﻋﻨﻮان و ﺷﻤﺎره‬

‫‪4‬‬ ‫‪2‬‬‫‪3‬‬ ‫‪4‬‬

‫ﻓﺼﻞ اول‪ :‬ﻣﺮوري ﺑﺮ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه‬

‫اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮژي و اﻫﻤﻴﺖ ﺟﺎﺑﺠﺎﻳﻲ ﺷﻴﺮدان ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﭼﭗ‬ ‫‪-2-1-1‬‬

‫ﺳﺒﺐ ﺷﻨﺎﺳﻲ‬ ‫‪-3-1-1‬‬

‫ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎي درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ‬ ‫‪-4-1-1‬‬

‫' ر و ‪#$ %‬م ! ل ز ‪-‬ن و ‪)7 + ,‬د‬

‫! ا را‪4@ XR‬اوان ‪ U3 R OW‬دا‪.T‬‬

‫ﯾر رن ‪)7‬د ‪.‬‬