Fulltext

‫ب‬
‫دسترسی به این مدرک بر پایة آییننامة ثبت و اشاعة پیشنهادهها‪ ،‬پایاننامهها‪ ،‬و رسالههای تحصیل ت تکمیلی و صیانت از حقوق پدیدآوران در آنها ) وزار ت علوم‪ ،‬تحقیقا ت‪ ،‬فناوری به شمارة ‪/195929‬و تاریخ ‪ (1395/9/6‬از پایگاه اطلعا ت علمی ایران )گنج( در پژوهشگاه علوم و فننناوری‬
‫اطلعا ت ایران )ایرانداک( فراهم شده و استفاده از آن با رعایت کامل حقوق پدیدآوران و تنها برای هدفهای علمی‪ ،‬آموزشی‪ ،‬و پژوهشی و بر پایة قانون حمایت از مؤلفان‪ ،‬مصنفان‪ ،‬و هنرمندان )‪ (1348‬و الحاقا ت و اصلحا ت بعدی آن و سایر قوانین و مقررا ت مربوط شدنی است‪.‬‬
‫داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬
‫ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ‬
‫ﺟﻬﺖ درﻳﺎﻓﺖ درﺟﻪ دﻛﺘﺮي ﻋﻤﻮﻣﻲ در رﺷﺘﻪ داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ)‪(DVM‬‬
‫ﺷﻤﺎره ﺛﺒﺖ‪504:‬‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺰرﻳﻖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در دورهي ﺧﺸﻜﻲ ﺑﺮ وزن ﺗﻮﻟﺪ‪ ،‬ﻣﻴﺰان‬
‫رﺷﺪ‪ ،‬ﻣﻴﺰان ‪ ،IGF-1‬ﺳﻼﻣﺖ‪ ،‬ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ و ﺑﺮﺧﻲ از ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪/‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻧﻮزاد‬
‫ﺑﻪ ﻛﻮﺷﺶ ‪:‬‬
‫زﻫﺮه ﭘﻨﺠﺎﻫﻲ‬
‫اﺳﺘﺎد راﻫﻨﻤﺎ ‪:‬‬
‫دﻛﺘﺮ ﻣﻬﺮداد ﻣﻬﺮي‬
‫اﺳﺘﺎد ﻣﺸﺎور ‪:‬‬
‫دﻛﺘﺮ ﺣﺴﺎم اﻟﺪﻳﻦ ﺳﻴﻔﻲ‬
‫اﺳﻔﻨﺪ ﻣﺎه ‪92‬‬
‫ﺗﻌﻬﺪﻧﺎﻣﻪ‬
‫اﻳﻨﺠﺎﻧﺐ زﻫﺮه ﭘﻨﺠﺎﻫﻲ داﻧﺸﺠﻮي دورهي دﻛﺘﺮاي ﺣﺮﻓﻪاي رﺷﺘﻪي داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﻜﺪهي داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬
‫داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‪ ،‬ﻧﻮﻳﺴﻨﺪهي ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺰرﻳﻖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در دورهي ﺧﺸﻜﻲ‬
‫ﺑﺮ وزن ﺗﻮﻟﺪ‪ ،‬ﻣﻴﺰان رﺷﺪ‪ ،‬ﻣﻴﺰان ‪ ،IGF-1‬ﺳﻼﻣﺖ‪ ،‬ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ وﺑﺮﺧﻲ از ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪/‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻧﻮزاد‪ ،‬ﺗﺤﺖ راﻫﻨﻤﺎﻳﻲ آﻗﺎي دﻛﺘﺮ ﻣﻬﺮداد ﻣﻬﺮي ﻣﺘﻌﻬﺪ‬
‫ﻣﻲ ﺷﻮم‪:‬‬
‫ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت در اﻳﻦ ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ ﺗﻮﺳﻂ اﻳﻨﺠﺎﻧﺐ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ و از ﺻﺤﺖ و اﺻﺎﻟﺖ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫در اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﺘﺎﻳﺞ ﭘﮋوﻫﺶ ﻫﺎي ﻣﺤﻘﻘﺎن دﻳﮕﺮ ﺑﻪ ﻣﺮﺟﻊ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده اﺳﺘﻨﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ﻣﻄﺎﻟﺐ ﻣﻨﺪرج در ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ ﺗﺎﻛﻨﻮن ﺗﻮﺳﻂ ﺧﻮد ﻳﺎ ﻓﺮد دﻳﮕﺮي ﺑﺮاي درﻳﺎﻓﺖ ﻫﻴﭻ ﻧـﻮع ﻣـﺪرك ﻳـﺎ‬ ‫‪‬‬
‫اﻣﺘﻴﺎزي در ﻫﻴﭻ ﺟﺎ اراﺋﻪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻛﻠﻴﻪ ﺣﻘﻮق ﻣﻌﻨﻮي اﻳﻦ اﺛﺮ ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ و ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺴﺘﺨﺮج ﺑـﺎ ﻧـﺎم‬ ‫‪‬‬
‫»داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ« و ﻳﺎ »‪ « Ferdowsi University of Mashhad‬ﺑﻪ ﭼﺎپ ﺧﻮاﻫـﺪ‬
‫رﺳﻴﺪ ‪.‬‬
‫ﺣﻘﻮق ﻣﻌﻨﻮي ﺗﻤﺎم اﻓﺮادي ﻛﻪ در ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪن ﻧﺘﺎﻳﺞ اﺻﻠﻲ ﭘﺎﻳـﺎن ﻧﺎﻣـﻪ ﺗﺎﺛﻴﺮﮔـﺬار ﺑـﻮده اﻧـﺪ در‬ ‫‪‬‬
‫ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺴﺘﺨﺮج از ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ رﻋﺎﻳﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫در ﻛﻠﻴﻪ ﻣﺮاﺣﻞ اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ‪ ،‬در ﻣﻮاردي ﻛﻪ از ﻣﻮﺟﻮد زﻧﺪه )ﻳﺎ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﺎي آن ﻫﺎ( اﺳـﺘﻔﺎده‬ ‫‪‬‬
‫ﺷﺪه اﺳﺖ ﺿﻮاﺑﻂ و اﺻﻮل اﺧﻼﻗﻲ رﻋﺎﻳﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫در ﻛﻠﻴﻪ ﻣﺮاﺣﻞ اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ‪ ،‬در ﻣﻮاردي ﻛﻪ ﺑﻪ ﺣﻮزه اﻃﻼﻋﺎت ﺷﺨﺼﻲ اﻓﺮاد دﺳﺘﺮﺳﻲ ﻳﺎﻓﺘﻪ‬ ‫‪‬‬
‫ﻳﺎ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ ،‬اﺻﻞ رازداري‪ ،‬ﺿﻮاﺑﻂ و اﺻﻮل اﺧﻼق اﻧﺴﺎﻧﻲ رﻋﺎﻳﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺗﺎرﻳﺦ و اﻣﻀﺎي داﻧﺸﺠﻮ‬
‫ﻣﺎﻟﮑﻴﺖ ﻧﺘﺎﻳﺞ و ﺣﻖ ﻧﺸﺮ‬

‫ﮐﻠﻴﻪ ﺣﻘﻮق ﻣﻌﻨﻮﯼ اﻳﻦ اﺛﺮ و ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺁن ) ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺴﺘﺨﺮج‪ ،‬ﮐﺘﺎب‪ ،‬ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ هﺎﯼ راﻳﺎﻧﻪ‬ ‫‪‬‬
‫اﯼ‪ ،‬ﻧﺮم اﻓﺰارهﺎ و ﺗﺠﻬﻴﺰات ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪﻩ ( ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ داﻧﺸﮕﺎﻩ ﻓﺮدوﺳﯽ ﻣﺸﻬﺪ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ ‪.‬اﻳﻦ‬
‫ﻣﻄﻠﺐ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﻧﺤﻮ ﻣﻘﺘﻀﯽ در ﺗﻮﻟﻴﺪات ﻋﻠﻤﯽ ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ذﮐﺮ ﺷﻮد‪.‬‬
‫اﺳﺘﻔﺎدﻩ از اﻃﻼﻋﺎت و ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻮﺟﻮد در ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ ﺑﺪون ذﮐﺮ ﻣﺮﺟﻊ ﻣﺠﺎز ﻧﻤﯽ‬ ‫‪‬‬
‫ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ج‬
‫ﺑﻪ ﻧﺎم ﺧﺪا‬
‫ﮔﻮاﻫﻲ اﻋﻀﺎي ﻛﻤﻴﺘﻪي ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺰرﻳﻖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در دورهي ﺧﺸﻜﻲ ﺑﺮ وزن ﺗﻮﻟﺪ‪ ،‬ﻣﻴﺰان رﺷﺪ‪ ،‬ﻣﻴﺰان ‪ ،IGF-1‬ﺳﻼﻣﺖ‪،‬‬
‫ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ و ﺑﺮﺧﻲ از ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪/‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻧﻮزاد‬
‫ﺑﻪ ﻛﻮﺷﺶ‬
‫ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ‬
‫اراﺋﻪ ﺷﺪه ﺑﻪ ﺗﺤﺼﻴﻼت ﺗﻜﻤﻴﻠﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺑﺨﺸﻲ از ﻓﻌ‪‬ﺎﻟﻴ‪‬ﺖ ﻫﺎي‬
‫ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﻻزم ﺟﻬﺖ اﺧﺬ درﺟﻪي دﻛﺘﺮاي ﺣﺮﻓﻪاي داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬
‫در رﺷﺘﻪي‪:‬‬
‫دﻛﺘﺮاي ﺣﺮﻓﻪاي داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ )‪(DVM‬‬
‫از داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
‫ﺟﻤﻬﻮري اﺳﻼﻣﻲ اﻳﺮان‬
‫اﻳﻦ ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ در ﺟﻠﺴﻪ ﻣﻮرخ‪ 1392/ 12/14‬ﺑﺎ درﺟﻪ ﺑﺴﻴﺎر ﺧﻮب و ﻧﻤﺮه ‪ 18/75‬ﺑﻪ ﺗﺼﻮﻳﺐ ﻫﻴﺌﺖ‬
‫ﻣﺤﺘﺮم داوران رﺳﻴﺪ‪.‬‬
‫اﻣﻀﺎي اﻋﻀﺎي ﻛﻤﻴﺘﻪي ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ‬
‫اﺳﺘﺎد راﻫﻨﻤﺎ‪ :‬دﻛﺘﺮ ﻣﻬﺮداد ﻣﻬﺮي‪ ،‬اﺳﺘﺎد ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ‪ -‬ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﺎل ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي داﻧﺸﻜﺪهي داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬
‫داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
‫اﺳﺘﺎد ﻣﺸﺎور‪ :‬دﻛﺘﺮ ﺣﺴﺎم اﻟﺪﻳﻦ ﺳﻴﻔﻲ‪ ،‬اﺳﺘﺎد ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ‪ -‬ﺑﻬﺪاﺷﺖ و ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي داﻣﻲ‬
‫داﻧﺸﻜﺪهي داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
‫اﺳﺘﺎد داور‪ :‬دﻛﺘﺮ ﻛﺎﻣﺮان ﺷﺮﻳﻔﻲ‪ ،‬داﻧﺸﻴﺎر ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ ‪ -‬ﺑﻬﺪاﺷﺖ و ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي داﻣﻲ‬
‫داﻧﺸﻜﺪهي داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
‫اﺳﺘﺎدداور‪ :‬دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﺣﻴﺪرﭘﻮر ﺑﻤﻲ‪ ،‬اﺳﺘﺎدﻳﺎر ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم درﻣﺎﻧﮕﺎﻫﻲ‪ -‬ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﺎل ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي داﻧﺸﻜﺪهي داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬
‫داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
‫د‬
‫ﺪا ﯾﺎ ﻨﺎن ﻦ ﺮا ﺠﺎم ﮐﺎر‬
‫‪A‬‬
‫ﻮ ﻮد ﺑﺎ ﯽ و ﻣﺎ ر ﮕﺎر‬
‫ه‬
‫آﺳﻤﺎ ﯽﺷﺎن آرام ﺶ‬ ‫ﻘﺪ ﻢ آ ن‬
‫آﻻم ز ﯽام ا ﺖ‪:‬‬
‫ﺰ ﻦ ﮕﺎه ز ﺪ ﻢ‪ ،‬ﻤﺎن ﻋﺎ ﻖ ﻣﺎ م‪.‬‬
‫ھ‬
‫ا ﻮار ﻦ ﺗ ﻪﮔﺎ ﻢ‪ ،‬د ﺘﺎن ﺮﭘ ﭘﺪرم‪.‬‬
‫و‬
‫و ﻘﺪ ﻢ‬
‫ھ‬
‫ﻮا ان و ا م‪ ،‬ان ﺑﺎن‬
‫ز ﺪ ﻢ‪.‬‬
‫و دو ﺖ ﺑﺎ ﻢ‪ ،‬ﺧﺎ ﻢ د ﺮ ی‬
‫ﻨﺎرم ﻮد‪.‬‬ ‫ﻪ ﻮا ا‬ ‫ھ‬ ‫ﺧﺎ ﺴﺎر‬
‫ز‬
‫اوان از‬ ‫ﺑﺎ ﻘﺪ و‬
‫ل ﻪی ﺻﺪر‪ ،‬ﺑﺎ‬ ‫ﻪ و ﺷﺎ ﻪ‪ ،‬ﻨﺎب آ ی د ﺮ ی‬ ‫ا ﺘﺎد‬

‫ﮐ‬
‫ﻦ ﻎ ﻮد ﺪ و ز ﺖ‬ ‫ﻦ ﺧ ﻖ و و ﯽ‪ ،‬از ﻤ ﯽ ا ﻦ‬
‫‪.‬‬ ‫را ﻤﺎ ﯽ ا ﻦ رﺳﺎ را ﮫﺪه‬
‫ا ﺘﺎد ﺑﺎ ﻻت و ﻮر‪ ،‬ﻨﺎب آ ی د ﺮ ﯽ ز ﺖ ﺸﺎورهی ا ﻦ‬
‫ﻞ ﺪ ﺪ ﺪون ﺴﺎ ﺪت ا ﺸﺎن‪ ،‬ا ﻦ ﭘﺎﯾﺎن‬ ‫رﺳﺎ را ﺣﺎ ﯽ‬
‫ی ﻄ ﻮب ﯽر ﯿﺪ‪.‬‬
‫و ا ﺘﺎدان زا و د ﻮز‪ ،‬ﻨﺎب آ ی د ﺮ ﺮ ﯽ و ﻨﺎب آ ی د ﺮ‬
‫ﻞ ﺪ ﺪ‪.‬‬ ‫ﯿﺪرﭘﻮر ﯽ ز ﺖ داوری ا ﻦ رﺳﺎ را‬
‫ح‬
‫اوان از‬ ‫و ﺑﺎ‬
‫ﻮ ﻦ ﺮم ر ی ﻮ ی آ ﺘﺎن ﺪس‬
‫ر ﻮی‪:‬‬
‫ا اﯽ‬ ‫ﻨﺎب آ ی ﻨﺪس ﻨﺎ ﯽ‪ ،‬ﻌﺎو‬
‫ﺆ ﻪی دا ﭙﺮوری آ ﺘﺎن ﺪس ر ﻮی‬
‫و ﻨﺎب آ ی ﻨﺪس ﺷﺎورﯾﺎن‪ ،‬ﺪ ﺶ‬
‫دا ﭙﺮوری ر ی ﻮ ی آ ﺘﺎن ﺪس ر ﻮی‬
‫دا‬ ‫ا‬ ‫ھ‬

‫‪.‬‬ ‫ﮑﺎری ر ا ا ﻦ ﭘﺎﯾﺎن‬ ‫ﮫﺎ‬
‫ط‬
‫و ه از‬ ‫و ﺑﺎ‬
‫ﻮی‬ ‫ﻨﺎب آ ی د ﺮ ﻮد‬
‫و ﺮﮐﺎر ﺧﺎ ﻢ د ﺮ ﻃ ﻪ د ﻘﺎن و ﺮﮐﺎر ﺧﺎ ﻢ‬

‫ﺻ‬ ‫ھ‬
‫ﮑﺎری ی ﻤﺎ ﺷﺎن‬ ‫د ﺮ ز ا ﺮی ﺧﺎ‬
‫و ﺑﺎ آرزوی ﻮ ﺖ ای‬ ‫ا ا ﻦ ﭘﺎﯾﺎن‬
‫ا ﺸﺎن‪.‬‬
‫ي‬
‫از‬ ‫و ﺑﺎ‬
‫ھ‬
‫ﮑﻼ ﯽ ی م ورودی ‪ ،٨۶‬ﻮ ه ﺧﺎ ﻢ‬
‫ﻮ ﻮی‪ ،‬ر ‪ A‬ﮕﺎر ﻘﺪم‪ ،‬ﺣﺎ ﯽ و ر ﻤﺎ ﯽ‪،‬‬
‫ﻈﻼت ﺷﺎدی را ﺑﺎ آ ن ﭙﺮی دم و ﺑﺎ‬
‫آرزوی ﺮ ﻦ ای ا ﺸﺎن ‪...‬‬
‫ك‬
‫ﭼﻜﻴﺪه‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺰرﻳﻖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در دورهي ﺧﺸﻜﻲ ﺑﺮ وزن ﺗﻮﻟﺪ‪،‬‬

‫ﻣﻴﺰان رﺷﺪ‪ ،‬ﻣﻴﺰان ‪ ،IGF-1‬ﺳﻼﻣﺖ‪ ،‬ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ و ﺑﺮﺧﻲ از‬
‫ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪/‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻧﻮزاد‬
‫ﺑﻪ ﻛﻮﺷﺶ‪:‬‬
‫ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ارزﻳﺎﺑﻲ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در دورهي ﺧﺸﻜﻲ‪ ،‬ﺑﺮ روي ﺑﺮﺧﻲ از ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي‬
‫ﺳﻼﻣﺖ‪ ،‬ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ و ﻧﻴﺰ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪ -‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻧﻮزاد‪،‬‬
‫ﺗﻌﺪاد ‪ 40‬رأس ﮔﺎو ﻣﺎدهي ﻫﻮﻟﺸﺘﺎﻳﻦ اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﮔﺎوﻫﺎ ﻫﻤﮕﻲ در دورهي ﺧﺸﻜﻲ ‪ 1.5‬ﺗﺎ ‪2‬‬
‫ﻣﺎه ﻣﻨﺘﻬﻲ ﺑﻪ زاﻳﺶ ﻗﺮار داﺷﺘﻨﺪ و ﺑﻪ ﻃﻮر ﺗﺼﺎدﻓﻲ در دو ﮔﺮوه ‪ 20‬رأﺳﻲ آزﻣﺎﻳﺶ و ﻛﻨﺘﺮل‬
‫ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﮔﺎوﻫﺎ ﻃﻮري ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪﻧﺪ ﻛﻪ از ﻟﺤﺎظ ﺗﻌﺪاد زاﻳﺶ ﻣﺘﻮازن ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻪ ﮔﺎوﻫﺎي ﮔﺮوه آزﻣﺎﻳﺶ‪ ،‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎ دز ‪ 500000‬واﺣﺪ ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ رأس ﮔﺎو ﺑﻪ ﺻﻮرت‬
‫ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪ‪ .‬ﮔﺎوﻫﺎي ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻧﻴﺰ ﻣﻴﺰان ﻳﻜﺴﺎن از ﻟﺤﺎظ ﺣﺠﻢ ﺗﻘﺮﻳﺒﻲ‪ ،‬ﺳﺮم‬
‫ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﺰرﻳﻖ ﻋﻀﻼﻧﻲ درﻳﺎﻓﺖ ﻛﺮدﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺗﺰرﻳﻘﺎت ‪ 4‬ﻫﻔﺘﻪ ﻣﺎﻧﺪه ﺑﻪ زﻣﺎن ﺗﻘﺮﻳﺒﻲ‬
‫زاﻳﺶ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬
‫ﭘﺲ از زاﻳﺶ‪ ،‬در زﻣﺎنﻫﺎي ‪ 24-48‬ﺳﺎﻋﺖ اول ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ‪ ،‬ﻫﻔﺘﻪي اول‪ ،‬دوم‪ ،‬ﺳﻮم و ﭼﻬﺎرم‬
‫ﺑﻌﺪ از ﺗﻮﻟﺪ از ﻫﺮ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ‪ 12‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﺧﻮن اﺧﺬ ﺷﺪ‪ .‬ﺣﺪود ‪ 2‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ از ﺧﻮن ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه‬
‫ﺑﻪ ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي ﺣﺎوي ﻣﺎدهي ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد ‪ ،EDTA‬ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ و اﻟﺒﺎﻗﻲ آن‬
‫ﺑﻪ ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي ﺑﺪون ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﻓﺰودﻧﻲ ﺟﻬﺖ ﻟﺨﺘﻪ ﺷﺪن و ﺟﺪا ﺷﺪن ﺳﺮم ﻣﻨﺘﻘﻞ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫ل‬
‫ﺑﺮ روي ﻫﺮ ﻧﻤﻮﻧﻪ‪ ،‬آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ و ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺷﺎﻣﻞ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ‪،RBC ،PCV‬‬
‫‪ ،MCHC ،MCH ،MCV ،Hb‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،‬ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن‪ ،‬ﺗﻌﺪاد ﻣﻄﻠﻖ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ و‬
‫ﺗﻌﺪاد ﻣﻄﻠﻖ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‪ ،‬ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ‪ ،‬ﭘﻼﻛﺖ و ﻧﻴﺰ ﻣﻘﺎدﻳﺮ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬روي‪ ،‬ﻣﺲ‪ ،‬ﻛﻠﺴﺘﺮول‪،‬‬
‫اوره‪ ،‬اﺳﻴﺪاورﻳﻚ‪ ،‬ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،AST ،‬آﻫﻦ و ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺷﺎﻣﻞ‬
‫‪ ،MDA‬ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ )‪ (FRAP‬ﺧﻮن اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬ﺑﺮ روي ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺳﺮﻣﻲ روز‬
‫اول و روز ‪ 28‬از ﻫﺮ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ‪ ،‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ‪ ،IGF-1‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪ -‬ﻛﺎروﺗﻦ ﻧﻴﺰ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬
‫ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن ﺑﺮاي ﻫﺮ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﻧﻴﺰ در ﻃﻮل دورهي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ )از اﺑﺘﺪاي ﺗﻮﻟﺪ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪ‬
‫ﭼﻬﺎرم ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ( ﺛﺒﺖ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫ﭘﺲ از اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎ و اﻧﺠﺎم ﺗﺤﻠﻴﻞﻫﺎي آﻣﺎري‪ ،‬ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﻛﻪ ﮔﺮوه داراي ﺗﺄﺛﻴﺮ‬
‫ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ روي ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪه ﻧﺒﻮده اﺳﺖ )‪ .(P > 0/05‬اﻣﺎ زﻣﺎن‬
‫ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي )ﺳﻦ( ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ روي ﻣﻘﺎدﻳﺮ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،‬اوره‪،‬اورﻳﻚاﺳﻴﺪ‪ ،‬روي‪،‬‬
‫ﻛﻠﺴﺘﺮول‪ ،‬ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،‬ﻣﺲ‪،MDA ،AST ،‬ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ )‪،WBC ،(FRAP‬‬
‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻟﻎ‪ ،‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ‪ ،‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‪ ،‬ﭘﻼﻛﺖ‪،MCHC ،MCH ،MCV ،RBC ،PCV ،‬‬
‫ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن‪ ،‬ﺑﺘﺎ‪ -‬ﻛﺎروﺗﻦ و ‪ IGF-1‬داﺷﺘﻪ اﺳﺖ )‪ .(P < 0/05‬درﻫﻢﻛﻨﺶ ﻣﻌﻨﺎدار در ﻣﻮرد زﻣﺎن‬
‫ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي ﺑﺎ ﮔﺮوه در ﻣﻮرد آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ )‪ .(P < 0/05‬ﻃﺒﻖ ﻣﺤﺎﺳﺒﺎت آﻣﺎري ﻣﻴﺰان‬
‫آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم در ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه از اﺑﺘﺪاي دوره ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي دوم ﭘﺲ از زاﻳﺶ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎ‪-‬‬
‫داري ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬اﻣﺎ در ﭘﺎﻳﺎن ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪ .‬ﭘﺲ از‬
‫آن ﻣﺠﺪداً در ﭘﺎﻳﺎن ﻫﻔﺘﻪي ﭼﻬﺎرم ﻫﻴﭻﮔﻮﻧﻪ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺨﺺ ﻧﮕﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪ ،‬وﻟﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر‬
‫ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻮد‪.‬‬
‫م‬
‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻣﻄﺎﻟﺐ‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺰرﻳﻖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در دورهي ﺧﺸﻜﻲ ﺑﺮ وزن ﺗﻮﻟﺪ‪ ،‬ﻣﻴﺰان رﺷﺪ‪،‬‬
‫ﻣﻴﺰان ‪ ،IGF-1‬ﺳﻼﻣﺖ‪ ،‬ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ و ﺑﺮﺧﻲ از ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪/‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻧﻮزاد‬
‫»ﻣﻘﺪﻣﻪ« ‪2 ...........................................................................................................................‬‬
‫»ﻓﺼﻞ اول«ﻣﺮور ﺑﺮ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ‪4........................................................................‬‬
‫‪ -1-1‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪5 ....................................................................................................................................... A‬‬

‫‪ -1-1-1‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎ ‪5 ..................................................................................................................................‬‬
‫‪ -2-1-1‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪6 ............................................................................................................... A‬‬
‫‪ -3-1-1‬ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺑﺪن ‪7 ................................................................................................‬‬
‫‪ -4-1-1‬ﻓﺮاﻫﻤﻲ زﻳﺴﺘﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺑﺪن ‪11 ...................................................................................‬‬
‫‪12 .................................................................................‬‬ ‫‪ -5-1-1‬ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮ ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫‪ -6-1-1‬وﻇﺎﻳﻒ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪15 ........................................................................................................ A‬‬

‫‪ -1-6-1-1‬وﻇﺎﻳﻒ ﻛﻠﻲ و ﺑﺮﺟﺴﺘﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪15 .................................................................... A‬‬
‫‪ -2-6-1-1‬ﻧﻘﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺳﻴﻜﻞ ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ ‪15 ..........................................................................‬‬
‫‪ -3-6-1-1‬ﻧﻘﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺧﻮنﺳﺎزي ‪16................................................................................‬‬
‫‪ -7-1-1‬ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪16.......................................................................................................... A‬‬
‫‪ -1-7-1-1‬ﻛﻤﺒﻮد اوﻟﻴﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪17 ....................................................................................... A‬‬
‫‪ -2-7-1-1‬ﻛﻤﺒﻮد ﺛﺎﻧﻮﻳﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪18 ...................................................................................... A‬‬
‫‪ -8-1-1‬ﺑﻴﻤﺎرﻳﺰاﻳﻲ ‪19 ...............................................................................................................................‬‬
‫‪ -9-1-1‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪21 ............................................................................................... A‬‬
‫‪ -2-1‬اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ‪23 ......................................................................................................................‬‬
‫‪ -1-2-1‬ﻣﺒﺎﻧﻲ اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪23 ......................................................................................................‬‬
‫‪ -2-2-1‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ‪25 ......................................................................................................................‬‬
‫ن‬
‫‪ -3-2-1‬ﻧﻘﺶ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان ‪27 ...................................................‬‬
‫‪ -4-2-1‬روشﻫﺎي ارزﻳﺎﺑﻲ آﺳﻴﺐ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪29 ....................................................................................‬‬
‫‪ -5-2-1‬ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ‪30 ..........................................................................................‬‬
‫‪34 ........................................................................................................................................... IGF-1 -3-1‬‬
‫‪ -1-3-1‬ﺳﻮﻣﺎﺗﻮﻣﺪﻳﻦﻫﺎ ‪34 .......................................................................................................................‬‬
‫‪34 ........................................................................................................................... IGF-1 -2-3-1‬‬
‫‪ -1-2-3-1‬ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪34 ....................................................................................................... IGF-1‬‬
‫‪ -2-2-3-1‬ﺗﻮﻟﻴﺪ و ﺗﻮزﻳﻊ ‪ IGF-1‬در ﺑﺪن ‪34 ................................................................................‬‬
‫‪ -3-2-3-1‬وﻇﺎﻳﻒ ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻚ ‪35 ........................................................................................ IGF-1‬‬
‫‪ -4-2-3-1‬اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ‪35 ................................................................................‬‬
‫‪ -5-2-3-1‬ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻛﻤﺒﻮد ﻳﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ‪36............................................. IGF-1‬‬
‫‪ -6-2-3-1‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ ‪36 ....................................................................... IGF-1‬‬
‫‪ IGF-1 -7-2-3-1‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻋﺎﻣﻞ درﻣﺎﻧﻲ ‪37 ................................................................................‬‬
‫»ﻓﺼﻞ دوم«ﻣﻮاد و روشﻫﺎ ‪39 ............................................................................................‬‬
‫‪ -1-2‬ﮔﺎوﻫﺎي آﺑﺴﺘﻦ ‪40 ............................................................................................................................‬‬

‫‪ -2-2‬ﺗﻐﺬﻳﻪي ﮔﺎوﻫﺎي ﺧﺸﻚ ‪40 .............................................................................................................‬‬
‫‪ -3-2‬ﺗﻐﺬﻳﻪي ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ‪41 .......................................................................................................................‬‬
‫‪ -4-2‬ﻧﺤﻮهي ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي ‪42 ..............................................................................................................‬‬
‫‪ -5-2‬ﻛﺎرﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ‪42 ..................................................................................................................‬‬
‫‪ -1-5-2‬آزﻣﺎﻳﺶ ﺧﻮن ﻛﺎﻣﻞ )‪42 ................................................................................................. (CBC‬‬
‫‪ -2-5-2‬آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ‪43 ...................................................................................................‬‬
‫‪ -3-5-2‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺳﺮم ‪43 ..................................................................‬‬
‫‪ -1-3-5-2‬روش آﻣﺎده ﻛﺮدن ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ ﺟﻬﺖ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ‪43 .............‬‬
‫‪ -2-3-5-2‬روش اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﻴﺰان ﺟﺬب ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ ‪43 ...................................................................‬‬
‫‪ -3-3-5-2‬روش ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ‪44 ....................................................................................................................‬‬
‫‪ -5-4-2‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﺎﻟﻮنديآﻟﺪﻫﻴﺪ‪44 ..........................................................................................‬‬
‫‪ -3-5-2‬ﺗﺴﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺪرت آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﺖ‪/‬ﻗﺪرت اﺣﻴﺎ آﻫﻦ )‪47 .............................. (FRAP‬‬
‫س‬
‫‪ -6-2‬ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻼﻣﺖ ‪49 .............................................................................................................................‬‬
‫‪ -7-2‬روشﻫﺎي آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ‪49 ..................................................................................................‬‬
‫»ﻓﺼﻞ ﺳﻮم«ﻧﺘﺎﻳﺞ ‪52 .........................................................................................................‬‬
‫‪ -1-3‬ﻣﺮوري ﺑﺮ ﻧﺘﺎﻳﺞ ‪53 ............................................................................................................................‬‬

‫‪ -2-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ ‪53..................................................................................................................‬‬
‫‪ -1-2-3‬ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ ‪53................................................................................................................................................‬‬
‫‪ -2-2-3‬ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ‪53 ..........................................................................................................‬‬
‫‪54............................................................................................................................................................... Hb -3-2-3‬‬
‫‪54........................................................................................................................................................ MCV -4-2-3‬‬
‫‪54 ....................................................................................................................................MCH -5-2-3‬‬
‫‪55................................................................................................................................................... MCHC -6-2-3‬‬
‫‪ -7-2-3‬ﭘﻼﻛﺖ ‪55..........................................................................................................................................................‬‬
‫‪ -8-2-3‬ﺗﻌﺪاد ﻣﻄﻠﻖ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ)‪55 ........................................................................... (WBC‬‬
‫‪ -9-2-3‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ‪55.....................................................................................................................................................‬‬
‫‪ -1-9-2-3‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻟﻎ ‪55......................................................................................................................................‬‬
‫‪ -2-9-2-3‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻧﺪ ‪56 ......................................................................................................................................‬‬
‫‪ -10-2-3‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ ‪56 .................................................................................................................................................‬‬
‫‪ -11-2-3‬ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ‪56 ..............................................................................................................................‬‬
‫‪ -12-2-3‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ‪56 ...............................................................................................................................................‬‬
‫‪ -13-2-3‬ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ‪57..............................................................................................................................................‬‬
‫‪ -3-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺳﺮم ‪57.......................................................................................................‬‬
‫‪ -1-3-3‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم ‪57...........................................................................................................................................‬‬
‫‪ -2-3-3‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم ‪57....................................................................................................................................‬‬
‫‪ -3-3-3‬اورهي ﺳﺮم ‪58................................................................................................................................................‬‬
‫‪ -4-3-3‬آﺳﭙﺎرﺗﺎت آﻣﻴﻨﻮﺗﺮﻧﺴﻔﺮاز ‪58.....................................................................................................................‬‬
‫‪ -5-3-3‬روي ﺳﺮم ‪58...................................................................................................................................................‬‬
‫‪ -6-3-3‬ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺳﺮم ‪58.........................................................................................................................................‬‬
‫ع‬
‫‪ -7-3-3‬ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم ‪59..............................................................................................................................‬‬
‫‪ -8-3-3‬اورﻳﻚاﺳﻴﺪ ﺳﺮم ‪59.....................................................................................................................................‬‬
‫‪ -9-3-3‬آﻫﻦ ﺳﺮم ‪59...................................................................................................................................................‬‬
‫‪ -10-3-3‬ﻣﺲ ﺳﺮم ‪59................................................................................................................................................‬‬
‫‪ -11-3-3‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺮم ‪59.................................................................................................................................‬‬
‫‪ -12-3-3‬ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺳﺮم ‪60 ..................................................................................................................................‬‬
‫‪ -13-3-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪-‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ‪60 ........................................................‬‬
‫‪ -1-13-3-3‬ﻣﺎﻟﻮنديآﻟﺪﻫﻴﺪ )‪60 ..................................................................................................... (MDA‬‬
‫‪ -2-13-3-3‬ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺪرت آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﺖ‪/‬ﻗﺪرت اﺣﻴﺎ آﻫﻦ )‪60 ......................................... (FRAP‬‬
‫‪ -4-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي رﺷﺪ و ﻧﻤﻮ و ﻣﻴﺰان وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎري ‪60 ..................................................................‬‬
‫‪61 ....................................................................................................................................................... IGF-1 -1-4-3‬‬
‫‪ -2-4-3‬ﻣﻴﺰان وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ وﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن ‪61 ...........................................................................‬‬
‫»ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم«ﺑﺤﺚ‪ ،‬ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي و ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدﻫﺎ‪95 ...........................................................‬‬
‫‪ -1-4‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ‪96 ........................................................................................................................‬‬

‫‪ -1-1-4‬ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ‪96 ................................................................................................‬‬
‫‪ -2-1-4‬اﻧﺪﻳﺲﻫﺎي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ‪99 ................................................................................................‬‬
‫‪ -3-1-4‬ﺗﻌﺪاد ﻣﻄﻠﻖ و ﺷﻤﺎرش ﺗﻔﺮﻳﻘﻲ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ ‪100 .........................................................‬‬
‫‪ -4-1-4‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ‪101 ...................................................................................................‬‬
‫‪ -5-1-4‬ﭘﻼﻛﺖ ‪102 ...................................................................................................................................‬‬
‫‪ -2-4‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺳﺮم ‪102 .................................................................................................‬‬
‫‪ -1-2-4‬آﻫﻦ ‪103 .......................................................................................................................................‬‬
‫‪ -2-2-4‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ‪105 ................................................................................................................................‬‬
‫‪ -3-2-4‬ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺗﺎم ‪106......................................................................................................................‬‬
‫‪ -4-2-4‬ﻣﺲ ‪106........................................................................................................................................‬‬
‫‪ -5-2-4‬روي‪107 .......................................................................................................................................‬‬
‫‪ -6-2-4‬اوره ‪107 ........................................................................................................................................‬‬
‫‪ -7-2-4‬اورﻳﻚ اﺳﻴﺪ ‪107 .........................................................................................................................‬‬
‫ف‬
‫‪ -8-2-4‬ﻛﻠﺴﺘﺮول ‪108 ..............................................................................................................................‬‬
‫‪ -9-2-4‬آﺳﭙﺎرﺗﺎتآﻣﻴﻨﻮﺗﺮﻧﺴﻔﺮاز ‪108 .....................................................................................................‬‬
‫‪ -10-2-4‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪108 .........................................................................................................................A‬‬
‫‪ -11-2-4‬ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ‪110 ........................................................................................................................‬‬
‫‪ -3-4‬ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪-‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ‪110 ................................................................‬‬
‫‪ -1-3-4‬ﻣﺎﻟﻮنديآﻟﺪﻫﻴﺪ‪110 ..................................................................................................................‬‬
‫‪110 .................................................................................................................................. FRAP -2-3-4‬‬
‫‪ -4-4‬رﺷﺪ و ﻧﻤﻮ و ﻣﻴﺰان وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎري‪111 ...........................................................................................‬‬
‫‪111 ................................................................................................................................... IGF-1 -1-4-4‬‬
‫‪ -2-4-4‬ﻣﻴﺰان وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎري و ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن ‪111 ...................................................................‬‬
‫ﻣﻨﺎﺑﻊ و ﻣﺮاﺟﻊ ‪113 ..............................................................................................................‬‬
‫ص‬
‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ﺗﺼﺎوﻳﺮ‬
‫ﺷﻜﻞ ‪ -1-1‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ‪38....................................................‬‬
‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻧﻤﻮدارﻫﺎ‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -1-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ PCV‬در دو ﮔﺮوه ‪65 ..............................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -2-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در دو ﮔﺮوه‪66................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -3-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در دو ﮔﺮوه ‪67 ......................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -4-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ MCV‬در دو ﮔﺮوه ‪68 ............................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -5-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ MCH‬در دو ﮔﺮوه ‪69 ............................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -6-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ MCHC‬در دو ﮔﺮوه‪70 .........................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -7-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﭘﻼﻛﺖ در دو ﮔﺮوه ‪71 ...............................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -8-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺗﻌﺪاد ﻣﻄﻠﻖ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ در دو ﮔﺮوه ‪72 .................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -9-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻟﻎ در دو ﮔﺮوه ‪73 ..................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -10-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻧﺪ در دو ﮔﺮوه‪74 ................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -11-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ در دو ﮔﺮوه ‪75 .......................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -12-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ در دو ﮔﺮوه ‪76 ......................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -13-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ در دو ﮔﺮوه ‪77 .....................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -14-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در دو ﮔﺮوه ‪78 .....................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -15-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪79 ................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -16-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪80 .........................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -17-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان اورهي ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪81 ...................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -18-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ AST‬ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‪82 ...................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -19-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان روي ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪83 ......................................................‬‬
‫ج‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -20-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪84 .............................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -21-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪85 .....................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -22-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان اورﻳﻚاﺳﻴﺪ ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪86 ..........................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -23-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪87 ......................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -24-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻣﺲ ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪88 ......................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -25-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪89 ..........................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -26-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪90 ...........................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -27-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ MDA‬ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪91 ................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -28-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻗﺪرت آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﺖ‪/‬ﻗﺪرت اﺣﻴﺎ آﻫﻦ )‪ (FRAP‬در دو‬
‫ﮔﺮوه ‪92 .............................................................................................................................................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -29-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ IGF-1‬ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪93 ...............................................‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -30-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن در دو ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ‪94 ................‬‬
‫د‬
‫ﻓﻬﺮﺳﺖ ﺟﺪاول‬
‫ﺟﺪول ‪ -1-1‬ﻧﻴﺎز روزاﻧﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪) A‬ﺑﺮﮔﺮﻓﺘﻪ از ﻣﻨﺒﻊ ‪14 ........................................................... (15‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -1-2‬ﻓﺮﻣﻮل ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮهي ﻣﺼﺮﻓﻲ ﮔﺎوﻫﺎي ﺧﺸﻚ در اواﻳﻞ دورهي ﺧﺸﻜﻲ‪50 ......................‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -2-2‬ﻓﺮﻣﻮل ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮهي ﻣﺼﺮﻓﻲ ﮔﺎوﻫﺎي ﺧﺸﻚ در ‪ 20‬روز اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ دورهي‬
‫ﺧﺸﻜﻲ ‪50 ........................................................................................................................................................‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -3-2‬ﻓﺮﻣﻮل ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮهي ﻣﺼﺮﻓﻲ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي‪51 ............................................................‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -4-2‬ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻜﻤﻞ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه در ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه )ﻣﻜﻤﻞ رازك( ‪51 ..........................................‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -1-3‬ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪه ‪62..........................‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -2-3‬ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪه ‪63.................‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -3-3‬ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ ﻏﻠﻈﺖ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه‪64 ..............‬‬
‫ه‬
‫» ﻘﺪ «‬
‫ﻣﻘﺪﻣﻪ و ﻫﺪف‬
‫در ﺑﻴﻦ اﻧﻮاع وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎ‪ ،‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪) A‬و اﻟﺒﺘﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ (E‬و ﭘﻴﺶﺳﺎز آن ﻳﻌﻨﻲ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ‬
‫ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﻣﻘﺪار ﻛﺎﻓﻲ در ﺟﻴﺮهي دامﻫﺎي ﻧﺸﺨﻮارﻛﻨﻨﺪه وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ و ﺑﺮ ﺧﻼف ﺳﺎﻳﺮ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻓﻠﻮر دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻧﻤﻲﺷﻮد‪ .‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮاي دﻳﺪ ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺷﺐ‬
‫)ﺗﺸﻜﻴﻞ ردوﭘﺴﻴﻦ ﻳﺎ ارﻏﻮان ﺑﺼﺮي در ﭼﺸﻢ(‪ ،‬ﺣﻔﺎﻇﺖ از ﺑﺎﻓﺖ اﭘﻴﺘﻠﻴﺎل و ﺑﺎﻓﺖ اﺳﻜﻠﺘﺎل‪،‬‬
‫اﺳﭙﺮﻣﺎﺗﻮژﻧﺰ و ﻧﻴﺰ ﺑﺮاي رﺷﺪ و ﺷﻜﻞﮔﻴﺮي ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎ و ﺗﻜﺎﻣﻞ ارﮔﺎنﻫﺎ در ﻃﻲ دوران‬
‫ﺟﻨﻴﻨﻲ ﺿﺮوري ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺎ دارا ﺑﻮدن اﺛﺮات ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ روي اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ و‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ‪ ،‬ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﮔﺮدد‪ .‬ﺳﻘﻂ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﻴﻮع ﺟﻔﺖﻣﺎﻧﺪﮔﻲ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ و رﺧﺪاد ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋﻔﻮﻧﻲ‪،‬ﻛﻮري‬
‫ﺑﺎ ﻣﺮدﻣﻚ ﻣﺘﺴﻊ‪ ،‬ﺣﺮﻛﺎت ﻏﻴﺮ ارادي ﻛﺮهي ﭼﺸﻢ‪ ،‬ﺗﻨﮓ ﺷﺪن ﻛﺎﻧﺎل ﻋﺒﻮر ﻋﺼﺐ ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ و‬
‫دﻳﺴﭙﻼزي ﺷﺒﻜﻴﻪ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎي ‪ opcipital‬و ‪ sphenoid‬و ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ‬
‫ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎي ‪ frontal‬و ‪ parietal‬و ﻧﻴﺰ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰي‪ -‬ﻧﺨﺎﻋﻲ‪ ،‬ﺿﻌﻒ و‬
‫ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ‪ ،‬از ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در دوران آﺑﺴﺘﻨﻲ ﮔﺎوﻫﺎ اﺳﺖ)‪.(2،1‬‬
‫ﻃﺒﻖ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﺧﻴﺮ ﻛﻪ ﺑﺮ روي اﻧﺴﺎن و ﺑﺮﺧﻲ ﺣﻴﻮاﻧﺎت از ﺟﻤﻠﻪ رت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻢ‬
‫دﻳﮕﺮي ﺑﺮاي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ذﻛﺮ ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ‪ .‬ﺑﺮﻃﺒﻖ اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶﻫﺎ ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ‬
‫ﻣﻮﺟﺐ ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﺷﻮد )‪ ،(3،4،5‬در اﻳﻦ ﻧﻮع ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻣﻨﺎﺑﻊ آﻫﻦ ﺑﺪن ﻣﻤﻠﻮ از آﻫﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در‬
‫ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﺳﺮم ﻛﻢ ﺑﻮده و اﻳﻦ ﻧﻮع ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﺑﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ آﻫﻦ ﭘﺎﺳﺦ ﻧﻤﻲدﻫﺪ وﻟﻲ ﺑﻴﻤﺎران‬
‫ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬درﻣﺎن ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ)‪.(4،3‬‬
‫ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻣﻮارد ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪه در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ روي ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﭘﺮواري ‪Japanese black‬‬
‫ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪ ،‬ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ ﻛﻪ ﻧﺎﻫﻤﺎﻫﻨﮕﻲ در ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﺑﺎ ﺳﻄﺢ ﭘﺎﻳﻴﻦ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺮﻣﻲ در ارﺗﺒﺎط اﺳﺖ)‪ (6‬و از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﺳﻄﺢ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺮﻣﻲ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﺑﻪ ﺳﻄﺢ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮﺟﻮد در آﻏﻮز و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﻧﺘﻘﺎل ﻳﺎﻓﺘﻪ در ﻃﻮل دورهي آﺑﺴﺘﻨﻲ واﺑﺴﺘﻪ اﺳﺖ‪،‬‬
‫ﮔﺎوﻫﺎ در ﻃﻮل آﺧﺮﻳﻦ ﻫﻔﺘﻪﻫﺎي آﺑﺴﺘﻨﻲ ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪ داﺷﺘﻦ ﺳﻄﺢ ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‬
‫)‪.(7‬ﻻزم ﺑﻪ ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺷﻜﻞ اﺳﺘﺮي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪) A‬ﻣﺎﻧﻨﺪ روﻏﻦ ﻣﺎﻫﻲ( و ﻳﺎ ﺗﺰرﻳﻖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪2‬‬
‫‪ A‬ﻗﺒﻞ از زاﻳﺶ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ذﺧﻴﺮهي ﻛﺒﺪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺟﻨﻴﻦ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ)‪ .(2‬ﺑﺎﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ‬
‫ﻣﻄﺎﻟﺐ ﻓﻮق و ﻧﻴﺰ ﻛﻤﺒﻮد اﻃﻼﻋﺎت در ﺧﺼﻮص ﺗﺄﺛﻴﺮ اﺳﺘﻔﺎده از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در دورهي ﺧﺸﻜﻲ ﺑﺮ‬
‫ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﺳﻼﻣﺖ و ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ و ﻧﻴﺰ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪/‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي‬
‫ﺷﻴﺮي ﻧﻮزاد‪ ،‬اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ اﻓﺰودن اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺎ در ﺧﺼﻮص ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در‬
‫دورهي ﺧﺸﻜﻲ ﺑﺮ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي ﻳﺎد ﺷﺪه در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﻛﻤﻚ ﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫‪3‬‬
‫» ﻞ اول«‬
‫ﻘﺎت ا ﺠﺎم ﺪه‬ ‫ور‬
‫‪ -1-1‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫‪ -1-1-1‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎ‬
‫واژهي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ در ﺳﺎل ‪ 1912‬ﺗﻮﺳﻂ ﻓﻮﺋﻚ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪ‪ .‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎ ﮔﺮوﻫﻲ از اﺟﺰاء ﻏﺬاﻳﻲ‬
‫آﻟﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻛﻢ ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ از ﻋﻤﻠﻜﺮدﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻻزﻣﻨﺪ و ﺑﺪن‬
‫ﻋﻤﺪﺗﺎً ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺳﻨﺘﺰ آنﻫﺎ ﻧﻴﺴﺖ و ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﺎﻳﺪ در رژﻳﻢ ﻏﺬاﻳﻲ وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎ ﺑﻪ‬
‫دو دﺳﺘﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در ﭼﺮﺑﻲ و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در آب ﺗﻘﺴﻴﻢﺑﻨﺪي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل درﭼﺮﺑﻲ‪ ،‬ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﻫﻴﺪروﻓﻮب و ﻏﻴﺮﻗﻄﺒﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻓﻘﻂ ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ‬
‫ﺟﺬب ﭼﺮﺑﻲﻫﺎ ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺳﺖ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺆﺛﺮ ﺟﺬب ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﺳﺎﻳﺮ‬
‫ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ﻏﻴﺮﻗﻄﺒﻲ‪ ،‬در ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن در داﺧﻞ ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ و ﻳﺎ ﺑﺎ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي‬
‫اﺗﺼﺎﻟﻲ ﺧﺎص ﺟﺎﺑﺠﺎ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ‪ D ،K ،A‬و‪ E‬ﻫﺴﺘﻨﺪ)‪.(8‬‬
‫دﺳﺘﻪ دوم ﺷﺎﻣﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در آب ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي‬

‫ﮔﺮوه ‪ B‬و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ C‬ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻛﻮﻓﺎﻛﺘﻮر آﻧﺰﻳﻢﻫﺎ ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ)‪.(9‬‬
‫ﻛﻤﺒﻮد ﻣﻄﻠﻖ ﻳﻚ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ در ﺟﻴﺮه ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﺧﺎص ﺷﻮد‪ ،‬اﻣﺎ ﻛﻤﺒﻮدﻫﺎي‬
‫ﺗﺤﺖ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺷﺎﻳﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻋﻼﺋﻢ واﺿﺤﻲ ﻧﺸﻮد اﻣﺎ ﺑﺎزده و ﺳﻼﻣﺖ ﺣﻴﻮان ﻛﻤﺘﺮ از ﺣﺪ ﻣﻄﻠﻮب‬
‫اﺳﺖ)‪.(1‬‬
‫در ﺑﺤﺚ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در ﭼﺮﺑﻲ‪ ،‬ﮔﺎو ﺷﻴﺮي ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺗﻤﺎم وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ‪ D ،E ،A‬و ‪K‬‬
‫دارد ﻫﺮﭼﻨﺪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ‪ A‬و‪ E‬ﺗﻨﻬﺎ اﺷﻜﺎﻟﻲ از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در ﭼﺮﺑﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺎﻳﺪ‬
‫ﺣﺘﻤﺎً در ﺟﻴﺮه ﺣﻀﻮر داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ K‬ﺑﻮﺳﻴﻠﻪي ﻓﻠﻮر ﺷﻜﻤﺒﻪ و روده ﺳﻨﺘﺰ ﻣﻲﺷﻮد و‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ D‬ﺗﺤﺖ اﺷﻌﻪ ﻓﺮاﺑﻨﻔﺶ از ﻛﻠﺴﺘﺮول در ﭘﻮﺳﺖ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﺴﻴﺎري از ﻏﺬاﻫﺎي‬
‫ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﭘﻴﺶﺳﺎزﻫﺎي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺗﺤﺖ اﻳﻦ ﺷﺮاﻳﻂ ﻧﻴﺎزي ﺑﻪ‬
‫اﻓﺰودن اﻳﻦ دو وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻜﻤﻞ ﻏﺬاﻳﻲ ﺑﻪ ﺟﻴﺮه ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬اﻣﺎ در ﺳﻴﺴﺘﻢﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ دامﻫﺎ‬
‫‪5‬‬
‫از ﻧﻮر ﻛﺎﻓﻲ ﺧﻮرﺷﻴﺪ و ﻧﻴﺰ ﻋﻠﻮﻓﻪي ﺗﺎزه ﺑﺮﺧﻮردار ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ ﺑﺎﻳﺪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ‪ D ،A‬و ‪ E‬ﺑﻪ‬
‫ﺻﻮرت ﻣﻜﻤﻞ ﻏﺬاﻳﻲ ﺑﻪ ﻏﺬا اﺿﺎﻓﻪ ﺷﻮﻧﺪ)‪.(1‬‬
‫‪ -2-1-1‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺟﻴﺮهي ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺣﻴﻮاﻧﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﺗﺎ ﻛﻨﻮن ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪاﻧﺪ ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز‬
‫اﺳﺖ‪ ،‬ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ﻳﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﭘﻴﺶﻣﺎدهي آن ﻳﻌﻨﻲ ﻛﺎروﺗﻦ ﺗﺄﻣﻴﻦ ﮔﺮدد)‪.(8‬‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﻟﻜﻞ )رﺗﻴﻨﻮل(‪ ،‬ﺑﻪ ﺻﻮرت آﻟﺪﻫﻴﺪ )رﺗﻴﻨﺎل( و ﻳﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت‬
‫اﺳﻴﺪ )رﺗﻴﻨﻮﺋﻴﻚ اﺳﻴﺪ( در ﻓﺮم آزاد ﻳﺎ اﺳﺘﺮﻳﻔﻴﻪ ﺷﺪه ﺑﺎ ﻳﻚ اﺳﻴﺪ ﭼﺮب )ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﺑﻪ ﺻﻮرت‬
‫ﭘﺎﻟﻤﻴﺘﺎت وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ (A‬وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﺮاﻧﺲ ﻳﺎ ﺳﻴﺲ ﻳﺎ‬
‫ﻣﺨﻠﻮﻃﻲ از ﻫﺮ دو ﻓﺮم وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ)‪.(8‬‬
‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺷﻜﻞ رﺗﻴﻨﻮل ﺗﻌﺮﻳﻒ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﺷﻜﻞ ﺗﺮاﻧﺲ رﺗﻴﻨﻮل از ﻟﺤﺎظ‬
‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ‪ 100‬در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎي ﺑﻴﻮﻟﻮژي دو اﻳﺰوﻣﺮ رﺗﻴﻨﺎل ﻛﻪ ﺑﻪ‬
‫ﺻﻮرت درﺻﺪي از ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ رﺗﻴﻨﻮل ﺗﻤﺎم ﺗﺮاﻧﺲ ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪ :‬ﺗﻤﺎم ﺗﺮاﻧﺲ‪91 ،‬‬
‫درﺻﺪ و ‪ -2‬ﻣﻨﻮﺳﻴﺲ )‪ 93 ،(neo‬درﺻﺪ‪ .‬ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻴﺶ از ‪ 500‬رﻧﮕﺪاﻧﻪي‬
‫ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪي دﻳﮕﺮ در ﻃﺒﻴﻌﺖ وﺟﻮد دارد‪ .‬ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﭘﻴﺶﺳﺎز وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫در ﻛﻞ ﺳﻪ ﻧﻮع اﺻﻠﻲ ﻛﺎروﺗﻦ ﺷﺎﻣﻞ ‪-β‬ﻛﺎروﺗﻦ ‪-α ،‬ﻛﺎروﺗﻦ و ‪-γ‬ﻛﺎروﺗﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در اﺛﺮ‬
‫ﺷﻜﺴﺘﻦ ﻳﻚ ﻣﻠﻜﻮل ‪-β‬ﻛﺎروﺗﻦ‪ ،‬دو ﻣﻮﻟﻜﻮل وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A1‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲﺷﻮد)‪.(8‬‬
‫در اﺛﺮ ﺷﻜﺴﺘﻦ ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪-α‬ﻛﺎروﺗﻦ ﻓﻘﻂ ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮل وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺣﺎﺻﻞ ﻣﻲﺷﻮد و در اﺛﺮ‬
‫ﺷﻜﺴﺘﻦ ‪-γ‬ﻛﺎروﺗﻦ ﻧﻴﺰ ﻓﻘﻂ ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮل وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺣﺎﺻﻞ ﻣﻲﺷﻮد)‪.(10‬‬
‫‪6‬‬
‫ﮔﻴﺎﻫﺎن داراي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﭘﻴﺶﻣﺎدهﻫﺎي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮاي ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷﺪن ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪ A‬ﻗﺎﺑﻞ اﺳﺘﻔﺎدهي ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ‪ ،‬ﺑﺎﻳﺪ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻳﺎﺑﻨﺪ‪ .‬ﻋﻠﻮﻓﻪ ﺣﺎوي ﻣﻘﺪار ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬اﻣﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ داﻧﻪﻫﺎ و ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪه از آنﻫﺎ ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻓﺎﻗﺪ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ )ﮔﻠﻮﺗﻦ‬
‫ذرت در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ داﻧﻪﻫﺎ ﻣﻘﺪار ﺑﻴﺸﺘﺮي ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ دارد‪ .(.‬ﺑﺎ رﺷﺪ و ﺑﻠﻮغ ﻋﻠﻮﻓﻪ از ﻣﻘﺪار‬
‫ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ آن ﻛﺎﺳﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد)‪.(1‬‬
‫ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ راﺣﺘﻲ اﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪه و ﭘﺲ از ﺑﺮﻳﺪن ﻋﻠﻮﻓﻪ ﺧﻴﻠﻲ ﺳﺮﻳﻊ از ﻣﻘﺪار ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ آن‬
‫ﻛﺎﺳﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﻋﻠﻮﻓﻪﻫﺎي ذﺧﻴﺮهاي )ﺳﻴﻠﻮ و ﻛﺎه( در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻋﻠﻮﻓﻪﻫﺎي ﺗﺎزه ﻣﻘﺎدﻳﺮ‬
‫ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻤﺘﺮي از ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ را دارﻧﺪ)‪.(1‬‬
‫در واﻗﻊ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﻛﺎروﺗﻦﻫﺎ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ داﺷﺘﻦ زﻧﺠﻴﺮهي ﻫﻴﺪروﻛﺮﺑﻨﻲ ﻃﻮﻳﻞ و ﻏﻴﺮاﺷﺒﺎع‪ ،‬ﺑﻪ‬
‫آﺳﺎﻧﻲ اﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎﺗﻲ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ﻛﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻨﻲ ﻧﺪارﻧﺪ‪ .‬اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن‬
‫ﺗﻮﺳﻂ ﺣﺮارت‪ ،‬ﻧﻮر‪ ،‬رﻃﻮﺑﺖ و در ﺣﻀﻮر ﻓﻠﺰات ﺳﻨﮕﻴﻦ ﺷﺪت ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ)‪.(11‬‬
‫ﻛﻮإﻟﻮ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1991‬ﺑﻴﺎن ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ ،‬ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﻗﺎﻟﺐ اﺳﺘﺎت و ﭘﺎﻟﻤﻴﺘﺎت‬
‫ﺗﻤﺎم ﺗﺮاﻧﺲ رﺗﻴﻨﻴﻞ در ﻣﻜﻤﻞ ﻏﺬاﻳﻲ ﺑﻪ ﻛﺎر ﻣﻲرود ﺗﻨﻬﺎ ﻛﻤﺘﺮ از ﻳﻚ درﺻﺪ از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺟﻴﺮه‬
‫ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﺎﻫﺎﻧﻪ از ﺑﻴﻦ ﻣﻲرود‪ .‬ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ اﻳﻦ اﺳﺘﺮﻫﺎي رﺗﻴﻨﻴﻞ در ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺑﺎ ﻣﻴﻨﺮالﻫﺎ ﻳﺎ ﺑﻪ‬
‫ﺻﻮرت ﭘﻠﺖ ﺷﺪه ﻧﮕﻬﺪاري ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ‪ 5-9‬درﺻﺪ در ﻣﺎه اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﻳﺎﺑﺪ)‪.(1‬‬
‫‪ -3-1-1‬ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺑﺪن‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺣﺎﺻﻞ از ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﺼﻨﻮﻋﻲ )ﺳﻨﺘﺘﻴﻚ( و ﻳﺎ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺣﻴﻮاﻧﻲ ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻮاد‬

‫ﺧﻮراﻛﻲ در اﺻﻞ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﺳﺘﺮﭘﺎﻟﻤﻴﺘﺎت وﺟﻮد دارد ﻛﻪ ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪي آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ﻟﻮزاﻟﻤﻌﺪه‬
‫ﻫﻴﺪروﻟﻴﺰ ﺷﺪه و ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ ﻧﻤﻚﻫﺎي ﺻﻔﺮاوي ﻓﻌﺎل ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬آزاد وارد ﻣﻴﺴﻞﻫﺎي‬
‫ﻟﻴﭙﻴﺪي ﺷﺪه و ﺑﻪ ﻣﻴﻜﺮووﻳﻠﻲﻫﺎي اﺑﺘﺪاي ژﺋﻮژﻧﻮم ﻣﻲرود و در آن ﺟﺎ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫ﻣﺨﺎﻃﻲ رﻓﺘﻪ و ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪي اﻧﺘﻘﺎل ﻓﻌﺎل ﺑﻪ ﺻﻮرت رﺗﻴﻨﻮل اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬در داﺧﻞ ﺳﻠﻮل‬
‫ﻣﺨﺎﻃﻲ‪ ،‬دوﺑﺎره ﺑﻪ ﭘﺎﻟﻤﻴﺘﺎت وﺳﺎﻳﺮ اﺳﺘﺮﻫﺎ اﺳﺘﺮﻳﻔﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺑﻪ داﺧﻞ ﻛﺎﻳﻠﻮﻣﻴﻜﺮونﻫﺎ‬
‫‪7‬‬
‫)ﺷﻴﻠﻮﻣﻴﻜﺮون( وارد ﮔﺮدﻳﺪه وﺟﻬﺖ ذﺧﻴﺮه ﺷﺪن در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﭘﺎراﻧﺸﻴﻢ ﻛﺒﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت اﺳﺘﺮﻫﺎي‬
‫رﺗﻴﻨﻴﻞ‪ ،‬ﺑﻪ ﻟﻨﻒ اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬آزاد ﺷﺪن وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬از ﻛﺒﺪ‪ ،‬ﺑﺎ ﻫﻴﺪروﻟﻴﺰ ﺷﺪن ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮل آزاد‬
‫ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﻳﻢ رﺗﻴﻨﻴﻞﭘﺎﻟﻤﻴﺘﺎتﻫﻴﺪروﻻز‪ ،‬آﻏﺎز ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ در ﻃﻲ ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺗﺎ‬
‫‪ 100‬ﺑﺮاﺑﺮ ﻓﻌﺎﻟﻴﺘﺶ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ ،‬ﻟﺬا ﺑﺎ اﻳﻦ ﻓﺮض‪ ،‬در ﻧﮕﻬﺪاري ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺮم‬
‫ﺧﻮن اﻫﻤﻴﺖ دارد‪ .‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬از ﻛﺒﺪ ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺑﻪ ﺻﻮرت رﺗﻴﻨﻮل آزاد‪ ،‬ﺑﺎ اﺗﺼﺎل ﺑﻪ‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮل اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮل در اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺣﻴﻮاﻧﺎت‬
‫ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ)‪.(8‬‬
‫ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪﻫﺎ در داﺧﻞ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﺨﺎﻃﻲ رودهي ﻣﻮش ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪي ﻳﻚ آﻧﺰﻳﻢ وﻳﮋه ﺑﻪ ﺷﻜﻞ‬
‫رﺗﻴﻨﺎل ﻛﻪ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮل اﺣﻴﺎ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺷﻜﺴﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﻣﻘﺪاري رﺗﻴﻨﻮل ﺑﻪ رﺗﻴﻨﺎل و اﺳﻴﺪ‬
‫رﺗﻴﻨﻮﻳﻚ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷﺪه وﺑﻪ ﺻﻮرت ﻳﻚ ﮔﻠﻮﻛﻮروﻧﻴﺪ وارد ﺧﻮن ﺳﻴﺎﻫﺮگ ﺑﺎب ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻏﻴﺮ از‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﺨﺎﻃﻲ روده‪ ،‬ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي دﻳﮕﺮ ﻫﻢ ﻗﺎدر ﺑﻪ ﺷﻜﺴﺘﻦ ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪﻫﺎ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬ﻛﺒﺪ داراي ﻳﻚ آﻧﺰﻳﻢ ﺑﺎ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎﺗﻲ ﻧﻈﻴﺮ آﻧﺰﻳﻢ ﺷﻜﻨﻨﺪهي ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در روده ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪،‬‬
‫ﺷﺶ و ﻛﻠﻴﻪ ﻧﻴﺰ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ واﺟﺪ اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﺟﺰﺋﻴﺎت ﺟﺬب در ﺳﺎﻳﺮ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎ ﻛﻤﺘﺮ‬
‫ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ وﻟﻲ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ اﺧﺘﻼﻓﺎﺗﻲ در ﺑﻌﻀﻲ از ﮔﻮﻧﻪﻫﺎ وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬از‬
‫ﺟﻤﻠﻪ ﺑﺮﺧﻲ ﺣﻴﻮاﻧﺎت‪ ،‬ﺣﺘﻲ اﮔﺮ ﺟﻴﺮه آنﻫﺎ ﻏﻨﻲ از ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺧﻴﻠﻲ ﻛﻤﻲ در‬
‫ﭼﺮﺑﻲ ﺧﻮد ذﺧﻴﺮه ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬وﻟﻲ ﺳﺎﻳﺮ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ از ﻛﺎروﺗﻦ در ﭼﺮﺑﻲ و ﺷﻴﺮ‬
‫ﺧﻮد دارﻧﺪ‪ .‬ﻣﻮش ﺻﺤﺮاﻳﻲ‪ ،‬ﮔﺮﺑﻪ‪ ،‬ﺳﮓ‪ ،‬ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ‪ ،‬ﺑﺰ و ﺧﻮﻛﭽﻪ ﻫﻨﺪي در ﻇﺎﻫﺮ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻳﺎ ﺗﻤﺎم‬
‫ﻛﺎروﺗﻦ را ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬وﻟﻲ ﮔﺎو )ﺑﻮﻳﮋه ﮔﺎوﻫﺎي ﻧﮋاد ﮔﺮﻧﺰي و ﺟﺮﺳﻲ(‪ ،‬اﺳﺐ‪،‬‬
‫ﺑﻌﻀﻲ از ﺧﺮﮔﻮشﻫﺎ‪ ،‬ﻣﺮغﻫﺎ و اﻧﺴﺎن‪ ،‬اﮔﺮ ﺟﻴﺮهي ﻏﺬاﻳﻲ ﻏﻨﻲ از ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪ ﻣﺼﺮف ﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬داراي‬
‫ﺧﻮن وﭼﺮﺑﻲﻫﺎي ﻏﻨﻲ از ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪﻫﺎ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺑﻮد‪ .‬در ﺣﻘﻴﻘﺖ ﻣﺮغﻫﺎ ﻓﻘﻂ ﻫﻴﺪروﻛﺴﻲ‪-‬‬
‫ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪﻫﺎ را ﺑﺪون ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺟﺬب ﻣﻲﻛﺮده و در ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺧﻮد اﻧﺒﺎر ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات وﺳﻴﻌﻲ‬
‫در اﻳﻦ ﺑﺎزده وﺟﻮد دارد‪ ،‬ﺣﺘﻲ ﺑﻴﻦ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﺎزده ﺗﺒﺪﻳﻼت ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪﻫﺎ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮرد‬
‫ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﻴﺮد‪ .‬ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﺧﻮك‪ ،‬ﻳﻚ ﺳﻮم ﻛﺎراﻳﻲ ﻣﻮش ﺻﺤﺮاﻳﻲ را در ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬دارد)‪.(8‬‬
‫ﻣﻴﺰان ﺟﺬب وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﭘﻴﺶﻣﺎدهﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ آن ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪي ﺣﻴﻮان و ﻧﻮع ﺟﻴﺮه ﺑﺴﺘﮕﻲ‬
‫دارد‪ .‬در ﻳﻚ ﮔﺰارش‪ ،‬ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺟﺬب ﻇﺎﻫﺮي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻛﻪ ﺑﺎ ﻋﻠﻮﻓﻪي ﻣﺨﺘﻠﻒ‬
‫‪8‬‬
‫ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺷﺪه ﺑﻮدﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺘﻮﺳﻂ ‪ 78‬درﺻﺪ ﺑﻮده اﺳﺖ‪ .‬ﺗﺠﺰﻳﻪي ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ در ﺷﻜﻤﺒﻪ وﺟﻮد‬
‫دارد‪ .‬در اﻧﺴﺎن ﺟﺬب و ذﺧﻴﺮهي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ اﻓﺰودن ﭼﺮﺑﻲ ﺑﻪ ﺟﻴﺮهﻫﺎي ﻛﻢﭼﺮﺑﻲ‬
‫ﺑﻬﺒﻮد ﻳﺎﺑﺪ)‪.(8‬‬
‫ﻛﺒﺪ‪ ،‬اﺳﺘﺮ رﺗﻴﻨﻴﻞ را ﻫﻴﺪروﻟﻴﺰ ﻛﺮده و رﺗﻴﻨﻮل آزاد ﺧﻮن ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪي ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﺷﺪن ﺑﺎ‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮل ﺑﻪ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺮاي وﻇﺎﻳﻒ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺧﻮد ﺑﻪ آن ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪﻧﺪ‪ ،‬ﺣﻤﻞ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در زﻣﺎن ﻣﺤﺮوﻣﻴﺖ از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ذﺧﺎﻳﺮ ﻛﺒﺪي‪ ،‬ﺣﺘﻲ اﮔﺮ آزاد ﺷﺪن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ‬
‫ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮل ﺗﻮﺳﻂ ﻛﺒﺪ ﻣﻬﺎر ﺷﻮد‪ ،‬ﺗﺨﻠﻴﻪ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ)‪ .(8‬راﻳﺖ و ﻫﺎل )‪ (1979‬ﮔﺰارش ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ‬
‫ﻛﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻛﺒﺪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ از روي ﻏﻠﻈﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ در ﭼﻨﺪ ﮔﻮﻧﻪ ﺣﻴﻮاﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ‬
‫ﺟﻴﺮهﻫﺎي ﺣﺎوي ﺳﻄﻮح ﻣﺘﻐﻴﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪) A‬در داﻣﻨﻪ ﻛﻤﺒﻮد ﺗﺎ ﺣﺪ ﺳﻤﻲ( ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ‪،‬‬
‫ﺑﺮآورده ﺷﻮد)‪.(12‬‬
‫ﻣﻮاد ﻣﻐﺬي ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ ﻏﻠﻈﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬را در ﭘﻼﺳﻤﺎ وﻛﺒﺪ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗﺮار ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ .‬ﻛﻤﺒﻮد‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ و روي‪ ،‬ﻏﻠﻈﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﭘﻼﺳﻤﺎ و ﻛﺒﺪ را ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ دﻫﻨﺪ‪ .‬اﻓﺰاﻳﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪،E‬‬
‫ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬را ﻣﺨﺘﻞ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ‪ ،‬در ﺳﻨﺠﺶ وﺿﻌﻴﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪ ،A‬ﻏﻠﻈﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻛﺒﺪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﺧﻮن‪ ،‬از ارزش ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﺑﻴﺸﺘﺮي ﺑﺮﺧﻮردار‬
‫اﺳﺖ)‪.(8‬‬
‫ﺗﻜﻨﻴﻚﻫﺎي ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ )ﺗﻜﻪﺑﺮداري( ﻛﺒﺪي ﺑﺮاي اﺳﺘﻔﺎده در ﮔﺎو ﺑﻪ ﻋﻨﻮان وﺳﻴﻠﻪاي ﺑﺮاي‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز‪ ،‬ﺗﻮﺳﻌﻪ ﻳﺎﻓﺘﻪاﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎ اﻳﻦ ﺗﻜﻨﻴﻚ‪ ،‬ﺳﺮﻋﺖ ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﻳﻲ )ﺗﺮنآور(‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﻛﺒﺪ ﮔﺎوﻫﺎي ﮔﻮﺷﺘﻲ ﺑﺮآورد ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬ﺳﻄﺢ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺟﻴﺮهي ﻏﺬاﻳﻲ ﺑﺮ روي‬
‫ﺳﺮﻋﺖ ﺟﺎﺑﻪﺟﺎﻳﻲ )ﺗﺮنآور( وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻌﻨﻲداري ﻧﺪارد‪ .‬ﻛﻮلﻣﻴﺮ و ﺑﻮروس )‪(1970‬‬
‫ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻛﺮدﻧﺪ‪ ،‬ﮔﺎوﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺮاي ﭘﺮوار ﺷﺪن‪ ،‬وارد آﻏﻞﻫﺎي ﭘﺮوارﺑﻨﺪي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬اﮔﺮ ﺑﻴﺶ از‬
‫‪ 20‬ﺗﺎ ‪ 40‬ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮاي ﻫﺮ ﮔﺮم ﻛﺒﺪ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ ،‬ازذﺧﻴﺮهي ﻛﺎﻓﻲ ﺑﺮاي ‪ 90‬ﺗﺎ‬
‫‪ 120‬روز ﺗﺤﺖ ﺷﺮاﻳﻂ ﺗﻐﺬﻳﻪي ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺮﺧﻮردار ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺑﻮد و اﺣﺘﻴﺎﺟﻲ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺟﻴﺮهي‬
‫ﻏﺬاﻳﻲ ﺑﺮاي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺗﻮان ﭘﺮواري ﺧﻮب ﻧﺨﻮاﻫﻨﺪ داﺷﺖ‪ ،‬ﺑﻪ ﺷﺮﻃﻲ ﻛﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﭘﻼﺳﻤﺎ‪ ،‬ﺑﺎﻻي‬
‫‪ 25‬ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم در ﻫﺮ ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻛﺒﺪ‪ ،‬ﺑﻴﺶ از ‪ 2‬ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم در ﻫﺮ ﮔﺮم ﺣﻔﻆ‬
‫ﺷﻮد)‪ .(13‬اﻳﻦ ادﻋﺎ‪ ،‬ﻫﻨﻮز ﻣﻮرد ﺑﺤﺚ و ﺟﺪال اﺳﺖ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﻫﻤﭽﻮن ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺷﺪن وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪9‬‬
‫‪ A‬در ﻣﻮاد ﺧﻮراﻛﻲ و ذﺧﺎﻳﺮ اوﻟﻴﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﻛﺒﺪ‪ ،‬ﺳﻄﺢ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺟﻴﺮهي ﻏﺬاﻳﻲ را ﻛﻪ‬
‫ﺑﺮاي ﺣﻔﻆ اﻳﻦ ﺣﺪاﻗﻞ ﺳﻄﻮح وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز اﺳﺖ‪ ،‬ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗﺮار ﻣﻲ‪-‬‬
‫دﻫﺪ)‪.(8‬‬
‫ﺧﻮردن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‪ ،‬ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬را ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗﺮار ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬ﻛﻤﺒﻮد‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ ﻏﻠﻈﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﭘﻼﺳﻤﺎ و ﻛﺎﻫﺶ ذﺧﻴﺮهي آن در ﻛﺒﺪ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در‬
‫ﺣﻴﻮاﻧﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﻛﻤﺒﻮد ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ دارﻧﺪ‪ ،‬ﺣﺘﻲ ﺑﺎ وﺟﻮد ذﺧﺎﻳﺮ ﺑﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﻣﻨﺎﺳﺐ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﻛﺒﺪ‪،‬‬
‫ﻋﻼﺋﻢ ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﻮد‪ .‬ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪه ﻛﻪ اﻳﻦ اﻣﺮ در ﻧﺘﻴﺠﻪي‬
‫ﻛﺎﻫﺶ اﻧﺘﻘﺎل وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬از ﻛﺒﺪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻛﺎﻫﺶ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم ﺧﻮن ﻛﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺣﺎﻣﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪ A‬در ﺧﻮن اﺳﺖ‪ ،‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻧﻘﺺ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﻫﻨﮕﺎم ﻛﻤﺒﻮد ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻧﻴﺰ‬
‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ رخ دﻫﺪ‪ ،‬وﻟﻲ ﮔﻮﻳﺎ ﻋﺎﻣﻞ اﺻﻠﻲ ﻧﻘﺺ در اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ)‪.(8‬‬
‫ﻣﺪارﻛﻲ وﺟﻮد دارد ﻛﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ﻣﺤﻠﻮل در ﭼﺮﺑﻲ‪ ،‬در آزادي ﻫﻮرﻣﻦﻫﺎ و در وﻇﺎﻳﻒ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻲ آنﻫﺎ ﻧﻘﺸﻲ اﺳﺎﺳﻲ داﺷﺘﻪ و ﺑﺮﻋﻜﺲ‪ ،‬ﻫﻮرﻣﻦ رﺷﺪ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻳﻚ اﺛﺮ ﻣﺜﺒﺖ روي ﺟﺬب‬
‫و ذﺧﻴﺮهي ﺑﺎﻓﺘﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ‪ ،‬ﺑﺎ ﻣﺼﺮف وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ‬
‫ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد‪ .‬ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺗﺮﺷﺢ ﺗﻴﺮوﻛﺴﻴﻦ را ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲدﻫﺪ و ﺑﺎﻋﺚ رﺷﺪ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ‬
‫)ﻫﻴﭙﺮﭘﻼزﻳﺎ( ﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﺮﻋﻜﺲ‪ ،‬ﺗﻴﺮوﻛﺴﻴﻦ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬را ﺗﺤﺮﻳﻚ و‬
‫ذﺧﻴﺮهي آن را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‪ ،‬وﻟﻲ ﺗﺨﻠﻴﻪي ذﺧﺎﻳﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺟﻴﺮهاي داراي‬
‫ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اراﺋﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻧﻴﺰ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ)‪.(8‬‬
‫ﻣﺪارك روزاﻓﺰوﻧﻲ وﺟﻮد دارد ﻛﻪ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ و ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪ ﻛﺎﻧﺘﺎﮔﺰاﻧﺘﻴﻦ‪ ،‬رﺷﺪ ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎي‬

‫ﭘﻮﺳﺖ را ﻣﻬﺎر ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ اﺛﺮ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺣﻘﻴﻘﺖ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻛﻪ ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪﻫﺎ از‬
‫ﺗﺸﻜﻴﻞ رادﻳﻜﺎل آزاد ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬اﺳﺘﻔﺎده از ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪ در درﻣﺎن ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺑﻪ ﻧﻮر‪ ،‬ﺑﻪ‬
‫ﺧﺎﺻﻴﺖ ﺧﺎرج ﻛﺮدن اﻛﺴﻴﮋن ﻣﺮﺑﻮط ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﺛﺮ ﺿﺪﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در ﻳﻚ ﺑﺮرﺳﻲ ﻃﻮﻻﻧﻲ‬
‫ﻣﺪت ﺑﺮ روي اﻧﺴﺎن‪ ،‬در دﺳﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ)‪.(14‬‬
‫ﻗﺮصﻫﺎي ﺿﺪ ﺑﺎرداري در اﻧﺴﺎن ﻛﻪ از ﻃﺮﻳﻖ ﺧﻮراﻛﻲ ﻣﺼﺮف ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻏﻠﻈﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﺧﻮن را ﺑﺎﻻ ﻣﻲﺑﺮﻧﺪ ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪي ﺗﺄﺛﻴﺮ اﺳﺘﺮوژن ﻣﻮﺟﻮد در آن‪ ،‬روي اﻓﺰاﻳﺶ دادن‬
‫ﺳﻄﻮح ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮل ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺳﺮﻳﻊ در ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﺳﻨﺠﺶ ﻫﻮرﻣﻮن ﺧﻮن و‬
‫‪10‬‬
‫ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ‪ ،‬اﻣﻜﺎﻧﺎت ﺟﺎﻟﺒﻲ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻛﺎﻣﻞﺗﺮ ﻧﻘﺶ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻏﺪد درونرﻳﺰ در ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗﺮار‬
‫دادن ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎ و ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻮاد ﻏﺬاﻳﻲ در اﻧﺴﺎن و ﺣﻴﻮاﻧﺎت را ﻋﺮﺿﻪ ﻣﻲﻛﻨﺪ)‪.(8‬‬
‫در ﺧﻮكﻫﺎ و ﺑﺰﻫﺎ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ﺳﻬﻮﻟﺖ ﺗﻮﺳﻂ ﻏﺪد ﭘﺴﺘﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﺷﻴﺮ اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﮔﺎوﻫﺎ‪،‬‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﻛﺎروﺗﻦ را در ﻋﻜﺲاﻟﻌﻤﻞ ﺑﻪ ﻣﺼﺮف ﺟﻴﺮهي ﻏﺬاﻳﻲ ﺑﻪ ﺷﻴﺮ اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ ،‬وﻟﻲ‬
‫ﻧﺴﺒﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﻛﺎروﺗﻦ اﻧﺘﻘﺎل ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺑﻪ ﻧﮋاد ﺑﺴﺘﮕﻲ دارد‪ .‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻏﻠﻈﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫در ﺷﻴﺮ اﻧﺴﺎن ﺑﺎ ﻣﻘﺪار ﻣﺼﺮف وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ارﺗﺒﺎط داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ)‪.(8‬‬
‫‪ -4-1-1‬ﻓﺮاﻫﻤﻲ زﻳﺴﺘﻲ‪ 1‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺑﺮاي ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻓﺮاﻫﻤﻲ زﻳﺴﺘﻲ اﺷﻜﺎل ﻣﺨﺘﻠﻒ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ‬
‫ﺑﺮاي ﮔﺎو ﺷﻴﺮي ﺑﺴﻴﺎر ﻣﺤﺪود ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻓﺮاﻫﻤﻲ زﻳﺴﺘﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﺗﺨﺮﻳﺐ‬
‫اﻳﻦ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ در ﺷﻜﻤﺒﻪ و ﻣﻴﺰان ﺟﺬب آن در رودهي ﻛﻮﭼﻚ و ﻧﻴﺰ ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻛﺎراﻳﻲ‬
‫ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮل دارد‪ .‬ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪي آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫ﻣﺨﺎﻃﻲ رودهي ﻛﻮﭼﻚ ﺑﻪ رﺗﻴﻨﻮل ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬و ﻧﻴﺰ در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﺟﺬب و ذﺧﻴﺮه ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺷﻮد‪ .‬دو ﻧﮋاد ﮔﺮﻧﺰي‪ 2‬و ﺟﺮﺳﻲ‪ 3‬در ﺧﻮن و ﺷﻴﺮﺷﺎن ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﻴﺸﺘﺮي از ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ‬
‫ﺳﺎﻳﺮ ﻧﮋادﻫﺎ دارﻧﺪ‪ ،‬ﻛﻪ ﻳﺎ ﻧﺎﺷﻲ از ﺟﺬب ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﻳﺎ ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻛﻤﺘﺮ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ ﻧﮋادﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در ﮔﺎو ﻳﻚ ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ ‪ 400‬واﺣﺪ‬
‫ﺑﻴﻦ اﻟﻤﻠﻲ‪ 4‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬وارﻧﺮ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1970‬ﺑﻴﺎن داﺷﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺣﺪوداً ‪ 60‬درﺻﺪ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻜﻤﻞ ﻛﻪ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻛﺎه و داﻧﻪ ذرت ﺑﻪ دام داده ﻣﻲﺷﻮد در ﺷﻜﻤﺒﻪ ﺗﺨﺮﻳﺐ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد)‪.(1‬‬
‫در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ‪ 5‬ﺗﺨﺮﻳﺐ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻓﻠﻮر ﺷﻜﻤﺒﻪ زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺟﻴﺮهي دام‬
‫ﻏﻨﻲ از ﻋﻠﻮﻓﻪ ﺑﻮد ‪ 20‬درﺻﺪ ﮔﺰارش ﺷﺪ‪ .‬وﻟﻲ وﻗﺘﻲ ﻛﻪ ﺟﻴﺮه ﺣﺎوي ‪ 50-70‬درﺻﺪ ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه ﺑﻮد‬
‫ﺗﺨﺮﻳﺐ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺷﻜﻤﺒﻪ‪ 70 ،‬درﺻﺪ ﮔﺰارش ﺷﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ‪ 0 -35‬درﺻﺪ‬
‫ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در ﺷﻜﻤﺒﻪ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﻲﺷﻮد)‪.(1‬‬
‫‪1‐ Bioavailability‬‬
‫‪2‐ Guernsey‬‬
‫‪3‐ Jersey‬‬
‫)‪4‐ International Unit (IU‬‬
‫‪5‐ Invitro‬‬
‫‪11‬‬
‫در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ اﻃﻼع دﻗﻴﻘﻲ از ﻣﻴﺰان ﺟﺬب اﺳﺘﺮﻫﺎي رﺗﻴﻨﺎل در رودهي ﻛﻮﭼﻚ ﮔﺎو در‬
‫دﺳﺘﺮس ﻧﻴﺴﺖ‪ .‬ﻃﺒﻖ اﻃﻼﻋﺎت ﻣﻮﺟﻮد در اﻧﺴﺎن و رتﻫﺎ ‪ 20 -60‬درﺻﺪ از اﺳﺘﺮﻫﺎي رﺗﻴﻨﺎل‬
‫ﺟﺬب ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﻴﺰان ﺟﺬب در اﻳﻦ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎ ﺑﺴﺘﮕﻲ ﺑﻪ ﻣﻘﺪار و ﻧﻮع ﭼﺮﺑﻲ ﺟﻴﺮه دارد)‪.(1‬‬
‫ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﻫﻀﻢ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در ﻋﻠﻮﻓﻪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺘﻮﺳﻂ ‪ 77‬درﺻﺪ اﺳﺖ‪ ،‬وﻟﻲ ﻛﻮﻫﻦ و‬
‫ﻫﻤﻜﺎران در ﺳﺎل ‪ 1967‬اﻋﻼم ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ‪ 90‬درﺻﺪ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ از ﻃﺮﻳﻖ ﻣﺪﻓﻮع دﻓﻊ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد)‪.(1‬‬
‫‪ -5-1-1‬ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮ ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﻋﻠﻮﻓﻪي ﺗﺎزه )ﻣﺜﻼً ﭼﺮاﮔﺎه( ﻣﻴﺰان ﻧﺴﺒﺘﺎً ﺑﺎﻻﻳﻲ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ دارد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻣﻴﺰان ﻣﻜﻤﻞ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺑﺮاي داﻣﻲ ﻛﻪ از ﻋﻠﻮﻓﻪ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻛﻤﺘﺮ از داﻣﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ از ﺳﻴﻠﻮ‬
‫اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻴﺰان ﺑﺮاي دامﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ از ﻋﻠﻮﻓﻪي ﺗﺎزه و ﭼﺮاﮔﺎه اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﺑﻴﺶ از‬
‫ﺣﺪ ﻧﻴﺎز اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺮاﺳﺎس ﺑﺎزﺑﻴﻨﻲ اﻃﻼﻋﺎت ﮔﺬﺷﺘﻪ ﻣﻴﺰان وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺑﺮاي ﺣﻴﻮاﻧﺎت‬
‫ﺷﻴﺮي در ﺣﺎل رﺷﺪ‪ ،‬ﺑﺎﻟﻎ ﺑﺮ ‪ 80 IU‬ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن ﺑﺪن اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺮاﺳﺎس ‪ NRC‬ﺳﺎل‬
‫‪ 1989‬اﻳﻦ ﻣﻴﺰان ﺑﺮاي دام ﺷﻴﺮي در ﺣﺎل رﺷﺪ ‪ 42 IU‬ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن ﺑﺪن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫در ﺑﺮﺧﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت‪ ،‬ﻣﻘﺪار ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮاي دام ﺷﻴﺮي در ﺣﺎل رﺷﺪ‪ ،‬ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﻘﺪار‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺑﺮاي ﻧﮕﻬﺪاري ﻓﺸﺎر ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰي‪-‬ﻧﺨﺎﻋﻲ‪ ،‬زﻳﺮ ‪ 120 mmHg‬ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺷﻮد‪ .‬ﻛﻪ ﺑﺮاﺳﺎس اﻳﻦ ﻣﻌﻴﺎر ﻣﻴﺰان وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺑﺮاي ﮔﺎو ﺷﻴﺮي در ﺣﺎل رﺷﺪ‪ ،‬در‬
‫‪ NRC‬ﺳﺎل ‪ IU 60-100 ،2001‬ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن ﺑﺪن ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪ‪ .‬و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺑﺮاي ﮔﺎو ﺷﻴﺮي ﺑﺎﻟﻎ ﺑﻪ ﺑﻴﺶ از ‪ 110 IU‬ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن ﺑﺪن اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﻳﺎﻓﺖ)‪.(1‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي دﻳﮕﺮي ﺑﺮ روي ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﺑﺎﻟﻎ‪) ،‬اوﻟﺪﻫﺎم و ﻫﻤﻜﺎران در ﺳﺎل ‪(1991‬‬
‫ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﮔﺎوﻫﺎ در اواﻳﻞ زاﻳﺶ از ﺟﻴﺮهي ﺣﺎوي ‪ 280 IU‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم‬
‫وزن ﺑﺪن اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮدﻧﺪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺎوﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺟﻴﺮهي ﺣﺎوي ‪ 75 IU‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ازاي‬
‫‪kg‬‬
‫‪ 35‬ﺑﻪ‬ ‫ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم وزن ﺑﺪﻧﺸﺎن درﻳﺎﻓﺖ ﻛﺮدﻧﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮﺷﺎن ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺘﻮﺳﻂ از ‪day‬‬
‫‪kg‬‬
‫‪ 40‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ)‪.(1‬‬ ‫‪day‬‬
‫‪12‬‬
‫ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﺟﻴﺮه ﺣﺎوي ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه ﺑﺎﻻﻳﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﻴﺶ از ‪ %50‬ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در ﺷﻜﻤﺒﻪ ﺗﺨﺮﻳﺐ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬از آﻧﺠﺎﻳﻲ ﻛﻪ در ﺟﻴﺮهي ﮔﺎوﻫﺎي ﺧﺸﻚ ﻣﻴﺰان ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه ﻛﻤﺘﺮ اﺳﺖ‪ ،‬ﻣﻴﺰان وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﺳﺮم در اﻳﻦ دامﻫﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ دامﻫﺎي ﭘﺲ از زاﻳﺶ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ)‪.(1‬‬
‫ﻗﺒﻼً ﻣﻴﺰان وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮاي ﮔﺎو ﺧﺸﻚ را ‪ 76 IU kgBW‬ﻣﻲداﻧﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬اﻣﺎ ﺑﻌﺪاً ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ‬
‫ﻧﻘﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺳﻼﻣﺖ ﻏﺪد ﭘﺴﺘﺎن و اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﻴﺮ ﻣﻴﺰان ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز اﻳﻦ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ﺑﺮاي‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي ﺧﺸﻚ را ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ)ﻳﻌﻨﻲ ‪ .(110 IU kgBW‬در ﺣﺎل‬
‫ﺣﺎﺿﺮ اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﺑﺮاﺳﺎس آن ﻣﻴﺰان ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ﺑﺮاي ﮔﺮوهﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮔﺎو ﺷﻴﺮي‬
‫ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﻮد وﺟﻮد ﻧﺪارد)‪.(1‬‬
‫ﺗﺤﺖ ﺑﺮﺧﻲ ﺷﺮاﻳﻂ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ اﻓﺰودن ﻣﻜﻤﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ﺟﻴﺮه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ)‪:(1‬‬
‫‪ -1‬ﺟﻴﺮهي ﺣﺎوي ﻋﻠﻮﻓﻪ ﭘﺎﻳﻴﻦ )ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻣﺼﺮف ﻛﻤﺘﺮ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در ﺟﻴﺮه و اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﺨﺮﻳﺐ‬
‫آن در ﺷﻜﻤﺒﻪ(‪.‬‬
‫‪ -2‬ﺟﻴﺮهﻫﺎي ﺣﺎوي ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮي از ﺳﻴﻠﻮي ذرت و ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻛﻤﺘﺮي از ﻋﻠﻮﻓﻪي ﺗﺎزه‪.‬‬
‫‪ -3‬ﺟﻴﺮهﻫﺎي ﺣﺎوي ﻋﻠﻮﻓﻪ ﺑﺎ ﻛﻴﻔﻴﺖ ﭘﺎﻳﻴﻦ‪.‬‬
‫‪ -4‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺮارﮔﻴﺮي در ﻣﻌﺮض ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ )اﻓﺰاﻳﺶ اﺣﺘﻴﺎج ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪.(A‬‬
‫‪ -5‬ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛﻪ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ )ﻣﺜﻼً ﺣﻮاﻟﻲ زاﻳﺶ(‪.‬‬
‫‪13‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -1-1‬ﻧﻴﺎز روزاﻧﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪) A‬ﺑﺮﮔﺮﻓﺘﻪ از ﻣﻨﺒﻊ‪(15‬‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪(IU/kg BW daily) A‬‬ ‫ﺣﻴﻮان‬
‫ﮔﺎو‬
‫‪40‬‬ ‫ﮔﻮﺳﺎﻟﻪي ﺷﻴﺮي در ﺣﺎل رﺷﺪ‬
‫‪40‬‬ ‫ﮔﻮﺳﺎﻟﻪي از ﺷﻴﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ در ‪ 6-8‬ﻣﺎﻫﮕﻲ‬
‫‪40‬‬ ‫ﮔﻮﺳﺎﻟﻪي از ‪ 6‬ﻣﺎﻫﮕﻲ ﺗﺎ ﻳﻚ ﺳﺎﻟﮕﻲ‬
‫‪70-80‬‬ ‫ﺑﺮاي ﻧﻴﺎز روزاﻧﻪ ﺑﺪن و آﺑﺴﺘﻨﻲ‬
‫‪80‬‬ ‫ﺑﺮاي ﻧﻴﺎز روزاﻧﻪ ﺑﺪن و ﺷﻴﺮواري‬
‫‪80‬‬ ‫ﮔﺎو ﭘﺮواري ﺑﺎ ﺟﻴﺮه اي ﺑﺎ اﻧﺮژي ﺑﺎﻻ‬
‫ﮔﻮﺳﻔﻨﺪ‬
‫‪40-50‬‬ ‫ﺑﺮاي رﺷﺪ و ﻣﺮاﺣﻞ اول آﺑﺴﺘﻨﻲ و ﺑﺮهﻫﺎي ﭼﺎق‬
‫‪70-80‬‬ ‫ﻣﺮاﺣﻞ اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ آﺑﺴﺘﻨﻲ و ﺷﻴﺮ واري‬
‫اﺳﺐ‬
‫‪20-30‬‬ ‫اﺳﺐ ﻛﺎر‬
‫‪40‬‬ ‫اﺳﺐ در ﺣﺎل رﺷﺪ‬
‫‪50‬‬ ‫ﻣﺎدﻳﺎن آﺑﺴﺘﻦ‬
‫‪50‬‬ ‫ﻣﺎدﻳﺎن ﺷﻴﺮ وار‬
‫‪14‬‬
‫‪ -6-1-1‬وﻇﺎﻳﻒ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫‪ -1-6-1-1‬وﻇﺎﻳﻒ ﻛﻠﻲ وﺑﺮﺟﺴﺘﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪(9،2،1) A‬‬
‫‪ .1‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪) A‬ﺑﻪ ﺻﻮرت رﺗﻴﻨﻮل( ﺑﺮاي دﻳﺪ ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﺷﺐ )ﺗﺸﻜﻴﻞ ردوﭘﺴﻴﻦ ﻳﺎ ارﻏﻮان‬
‫ﺑﺼﺮي در ﭼﺸﻢ( ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ .2‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮاي ﺳﻼﻣﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﻴﺘﻠﻴﺎل ﻛﻪ آﺳﺘﺮ ﻳﺎ ﭘﻮﺷﺶ ﺳﻄﻮح ﺑﺪن ﻳﺎ ﺣﻔﺮهﻫﺎي‬
‫ﺗﻨﻔﺴﻲ‪ ،‬دﺳﺘﮕﺎه ﺗﻨﺎﺳﻠﻲ‪ ،‬ﮔﻮارﺷﻲ و ﭘﻮﺳﺖ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ ،‬ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ .3‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮاي رﺷﺪ ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺳﺘﺨﻮان و ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ آن )ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬
‫اﺳﺘﺨﻮاﻧﻲ( ﺿﺮوري اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ .4‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺷﻜﻞﮔﻴﺮي ارﮔﺎنﻫﺎي ﺑﺪن در ﻃﻮل دورهي ﺟﻨﻴﻨﻲ ﺿﺮوري اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ .5‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ﺳﺒﺐ ﺗﺄﺛﻴﺮ روي اﭘﻴﺘﻠﻴﻮم ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﻣﻮﻟﺪ اﺳﭙﺮم در اﺳﭙﺮﻣﺎﺗﻮژﻧﺰ ﻣﺆﺛﺮ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪.6‬ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﻳﻦ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ﺑﺎ دارا ﺑﻮدن اﺛﺮات ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﺑﺮ روي اﻳﻤﻨﻲ ﺳﻠﻮﻟﻲ و اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬
‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻘﺎوﻣﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬
‫‪ -2-6-1-1‬ﻧﻘﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺳﻴﻜﻞ ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺷﺒﻜﻴﻪي ﭼﺸﻢ‪ ،‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬را ﻛﻪ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ رﺗﻴﻨﻮل ﺗﺮاﻧﺲ اﺳﺖ‪ ،‬اﻛﺴﻴﺪ ﻛﺮده و ﺑﻪ‬
‫رﺗﻴﻨﺎﻟﺪﻫﻴﺪ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﺮﻛﻴﺐ اﺧﻴﺮ ﺑﻪ اﻳﺰوﻣﺮ ‪-11‬ﺳﻴﺲ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻳﺰوﻣﺮ ‪-11‬‬
‫ﺳﻴﺲ ﺑﺎ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ اﭘﺴﻴﻦ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺷﺪه و ردوﭘﺴﻴﻦ )رﻧﮕﺮﻳﺰهي ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ( را ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲآورد‪.‬‬
‫ردوﭘﺴﻴﻦ در ﻣﺤﻴﻂﻫﺎي ﻛﻢﻧﻮر ﺣﺴﺎس ﺑﻪ روﺷﻨﺎﻳﻲ ﺑﻮده و ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻲﺷﻮد ﭼﺸﻢ در ﭼﻨﻴﻦ‬
‫ﻣﺤﻴﻂﻫﺎﻳﻲ ﻗﺪرت دﻳﺪ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬وﻗﺘﻲ ﻧﻮر ﺑﻪ ﺷﺒﻜﻴﻪ ﻣﻲاﻓﺘﺪ‪ ،‬ﻣﻮﻟﻜﻮل رﺗﻴﻨﺎﻟﺪﻫﻴﺪ ﺳﻴﺲ ﺑﻪ‬
‫ﺷﻜﻞ ﺗﺮاﻧﺲ ﺑﺮﮔﺸﺘﻪ و از اﭘﺴﻴﻦ ﺟﺪا ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺑﺎﻋﺚ اﻧﺘﻘﺎل ﻳﻚ ﺟﺮﻳﺎن ﻋﺼﺒﻲ ﺑﻪ‬
‫ﻋﺼﺐ ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬رﺗﻴﻨﺎﻟﺪﻫﻴﺪﻫﺎي ﺗﺮاﻧﺲ در ﺗﺎرﻳﻜﻲ ﺑﻪ اﻳﺰوﻣﺮ ﺧﻮد )‪-11‬ﺳﻴﺲ رﺗﻴﻨﺎﻟﺪﻫﻴﺪ(‬
‫ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ دوﺑﺎره ﺑﺎ اﭘﺴﻴﻦ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺷﺪه و ردوﭘﺴﻴﻦ را ﺑﻮﺟﻮد ﻣﻲآورﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺪﻳﻦ ﻧﺤﻮ‬
‫در اﺛﺮ دوﺑﺎرهﺳﺎزي‪ ،‬ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﻧﻮري ﺷﺒﻜﻴﻪ اداﻣﻪ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ)‪.(11‬‬
‫‪15‬‬
‫‪-3-6-1-1‬ﻧﻘﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺧﻮﻧﺴﺎزي‬
‫ﻃﺒﻖ ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه روي اﻧﺴﺎن و ﺑﺮﺧﻲ ﻣﺪلﻫﺎي ﺣﻴﻮاﻧﻲ از ﺟﻤﻠﻪ رت و ﺧﻮك‬
‫ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮﺟﺐ ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻣﻲﺷﻮد)‪ .(16،4،5‬اﻣﺎ در اﻳﻦ ﻧﻮع ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻣﻨﺎﺑﻊ آﻫﻦ ﺑﺪن‬
‫ﻣﻤﻠﻮ از آﻫﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﺳﺮم ﻛﻢ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و اﻳﻦ ﻧﻮع ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﺑﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ آﻫﻦ ﭘﺎﺳﺦ‬
‫ﻧﻤﻲدﻫﺪ وﻟﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬درﻣﺎن ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ)‪ .(5‬در ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺷﻮد ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻧﺎﺷﻲ از ﻓﻘﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬داراي ﺗﺎﺑﻠﻮي ﻫﻤﺎﺗﻮﻟﻮژي واﺿﺢ و ﻳﻜﺴﺎﻧﻲ ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ و‬
‫ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻧﻮع ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻤﻲ ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﺷﺪه اﻳﻦ ﺗﺎﺑﻠﻮ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﺎﺷﺪ)‪.(5‬‬
‫اﺣﺘﻤﺎﻻً ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻔﻲ وﺟﻮد دارد ﻛﻪ ﻃﻲ آن ﻓﻘﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺷﻮد اﻣﺎ ﻣﻲﺗﻮان ﺗﻤﺎم اﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎ را در ﺳﻪ ﮔﺮوه ﻛﻠﻲ ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻧﻤﻮد‪ -1 :‬ﻧﻘﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫در ﺗﻨﻈﻴﻢ ﺧﻮنﺳﺎزي‪ -2 .‬ﻧﻘﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺗﻘﻮﻳﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ و ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺎً ﻛﺎﻫﺶ رﺧﺪاد‬
‫ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻛﻪ ﭘﻲآﻣﺪ ﻋﻔﻮﻧﺖ اﺳﺖ‪ -3 .‬ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ آﻫﻦ)‪.(5‬‬
‫ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻣﺰﻣﻦ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﻓﻘﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﻳﺠﺎد ﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ‬

‫ﻫﻴﭙﻮﭘﺮوﻟﻴﻔﺮاﺗﻴﻮ و از ﻧﻮع ﻧﻮرﻣﻮﺳﻴﺘﻴﻚ‪ ،‬ﻧﻮرﻣﻮﻛﺮوﻣﻴﻚ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ)ﻣﻴﻨﺰ‪ (2000‬و ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻛﻪ‬
‫ﺑﻪ دﻧﺒﺎل اﺧﺘﻼل در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ آﻫﻦ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد از ﻧﻮع ﻣﻴﻜﺮوﺳﻴﺘﻴﻚ‪ ،‬ﻫﻴﭙﻮﻛﺮوﻣﻴﻚ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫اﻟﺒﺘﻪ اﻳﻦ ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻧﻴﺰ در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪ ﻧﻮرﻣﻮﺳﻴﺘﻴﻚ‪ ،‬ﻧﻮرﻣﻮﻛﺮوﻣﻴﻚ اﺳﺖ)‪.(5‬‬
‫در ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان )ﺑﻠﻮم و ﻫﻤﻜﺎران در ﺳﺎل ‪ (1995‬اﺑﺮاز ﻧﻤﻮدﻧﺪ‬
‫ﻛﻪ ﻛﺎﻫﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ و ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﻛﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮ ﺧﻼف‬
‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از ﺳﺎﻳﺮ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺑﻮد‪ .‬اﻳﻦ اﺛﺮ اﺣﺘﻤﺎﻻً در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﻐﻠﻴﻆ ﺧﻮن‪ 1‬و اﺧﺘﻼل در‬
‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ آب ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در ﻣﺮاﺣﻞ اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ ﻓﻘﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد)‪.(5‬‬
‫‪ -7-1-1‬ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري اوﻟﻴﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻧﺎﺷﻲ از ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻳﺎ ﭘﻴﺶ‪-‬‬
‫ﺳﺎز آن در ﺟﻴﺮه و ﻳﺎ ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﺛﺎﻧﻮﻳﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در آن ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺗﻐﺬﻳﻪاي ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻛﺎﻓﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪1‐ Heamoconcentration‬‬
‫‪16‬‬
‫‪ A‬و ﭘﻴﺶﺳﺎز آن را دارﻧﺪ وﻟﻲ ﻫﻀﻢ‪ ،‬ﺟﺬب و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ آنﻫﺎ در اﻳﺠﺎد ﻳﻚ ﻛﻤﺒﻮد در ﺳﻄﺢ‬
‫ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﺪاﺧﻠﻪ دارد)‪.(2‬‬
‫‪ -1-7-1-1‬ﻛﻤﺒﻮد اوﻟﻴﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﻛﻤﺒﻮد اوﻟﻴﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬از ﻧﻈﺮ اﻗﺘﺼﺎدي ﺣﺎﺋﺰ اﻫﻤﻴﺖ زﻳﺎدي اﺳﺖ‪ ،‬ﺧﺼﻮﺻﺎً در ﺣﻴﻮاﻧﺎت‬
‫ﺟﻮان در ﺣﺎل رﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ رژﻳﻢ ﻏﺬاﻳﻲ ﻓﺎﻗﺪ ﻣﻴﺰان ﻛﺎﻓﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﭘﻴﺶﺳﺎز آن ﺗﻐﺬﻳﻪ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬در ﺑﺮﻳﺘﺎﻧﻴﺎ ﻛﻤﺒﻮد اوﻟﻴﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﮔﺎوﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ رژﻳﻢ ﻏﺬاﻳﻲ ﺣﺎوي ﻣﻘﺎدﻳﺮ اﻧﺪك و ﻳﺎ‬
‫ﻓﺎﻗﺪ ﻋﻠﻮﻓﻪ ﺳﺒﺰ ﺗﻐﺬﻳﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬اﻳﺠﺎد ﻣﻲﮔﺮدد)‪.(2‬‬
‫ﺣﻴﻮاﻧﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﭼﺮاﮔﺎه ﻣﻲروﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻛﺎﻓﻲ از ﻣﻨﺎﺑﻊ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻬﺮهﻣﻨﺪ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ‪ ،‬ﻣﮕﺮ‬
‫در ﺧﺸﻜﺴﺎﻟﻲﻫﺎي ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺪت‪ .‬اﻣﺎ ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﻣﺤﺼﻮر در ﮔﺎوداري ﻛﻪ از ﺟﻴﺮهﻫﺎي آﻣﺎده ﺗﻐﺬﻳﻪ‬
‫ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬در ﺻﻮرت ﻧﺎﻛﺎﻓﻲ ﺑﻮدن ﻣﻜﻤﻞﻫﺎي ﺟﻴﺮه‪ ،‬دﭼﺎر ﻛﻤﺒﻮد ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﺮاي ﻣﺜﺎل ﻧﺘﻴﺠﻪي‬
‫ﻳﻚ ﺟﻴﺮه از ﺳﺎﻗﻪي ﭼﻐﻨﺪرﻗﻨﺪ و ﻣﻴﺰان زﻳﺎد ﻳﺎ ﻛﻢ ﻋﻠﻮﻓﻪي ﺧﺸﻚ‪ ،‬ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﮔﺎو‪-‬‬
‫ﻫﺎي ﻣﺤﺼﻮر ﺷﺪه اﺳﺖ)‪.(2‬‬
‫در ﮔﺎوﻫﺎ و ﮔﻮﺳﻔﻨﺪان ﭘﺮواري ﻛﻪ ﺑﻪ ﭼﺮاﮔﺎه ﻣﻲروﻧﺪ‪ ،‬ﻛﻤﺒﻮد اوﻟﻴﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﭼﺮاﮔﺎهﻫﺎي‬
‫ﺧﺸﻚ ودر ﻃﻮل دورهﻫﺎي ﻃﻮﻻﻧﻲ ﺧﺸﻜﺴﺎﻟﻲ اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﻛﻤﺒﻮد ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﻫﻤﻴﺸﻪ ﺗﺤﺖ اﻳﻦ ﺷﺮاﻳﻂ اﺗﻔﺎق ﻧﻤﻲاﻓﺘﺪ زﻳﺮا ذﺧﻴﺮهي ﻛﺒﺪي ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺧﻮب اﺳﺖ و دورهي‬
‫ﻣﺤﺮوﻣﻴﺖ ﺑﺮاي رﺳﻴﺪن ﺑﻪ ﺳﻄﺢ ﺑﺤﺮاﻧﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺑﻪ ﻗﺪر ﻛﻔﺎﻳﺖ ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻧﻴﺴﺖ‪ .‬ﮔﺎوﻫﺎ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺗﻮاﻧﻨﺪ ‪ 5-18‬ﻣﺎه ﻗﺒﻞ از ﻇﻬﻮر ﻋﻼﺋﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﺎ رژﻳﻢ ﻏﺬاﻳﻲ داراي ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬زﻧﺪﮔﻲ‬
‫ﻛﻨﻨﺪ)‪.(2‬‬
‫ﻛﻤﺒﻮد ﻣﺎدرزادي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺷﻴﻮع ﻣﺎدرزادي ‪ hypovitaminosis-A‬در‬

‫ﮔﻠﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در اﻳﻦ راﺑﻄﻪ ﺑﻴﺶ از ‪ 240‬ﮔﺎو ﻣﺎده ﺑﺎ رژﻳﻢ ﻓﺎﻗﺪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺷﺪﻧﺪ‪ ،‬ﻛﻪ از ﻣﻴﺎن‬
‫ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي آنﻫﺎ ‪ 89‬ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ‪ ،‬ﻣﺮده ﺑﻪ دﻧﻴﺎ آﻣﺪﻧﺪ و ‪ 47‬رأس از ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﻣﺘﻮﻟﺪ ﺷﺪه ﻛﻮر و‬
‫ﺿﻌﻴﻒ ﺑﻮدﻧﺪ و در ﻃﻮل ‪ 1-3‬روز ﺑﻌﺪ از ﺗﻮﻟﺪ‪ ،‬ﻣﺮدﻧﺪ‪ .‬ﻛﻮري ﺑﺎ ﻣﺮدﻣﻚ ﻣﺘﺴﻊ‪ ،‬ﺣﺮﻛﺎت ﻏﻴﺮارادي‬
‫ﻛﺮه ﭼﺸﻢ‪ ،1‬ﺿﻌﻒ و ﻋﺪم ﻫﻤﺎﻫﻨﮕﻲ ﺣﺮﻛﺎت ﺑﺪن‪ ،‬از ﺷﺎﺧﺼﻪﻫﺎي ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ اﻳﻦ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﺑﻮد‪ .‬در‬
‫‪1‐ nystagmus‬‬
‫‪17‬‬
‫روﻳﺪاد دﻳﮕﺮي در ﺑﺮﻳﺘﺎﻧﻴﺎ ‪ 25 %‬از ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﻣﺘﻮﻟﺪ ﺷﺪه از ﻣﺎدران داراي ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪،A‬‬
‫ﻧﺎﻫﻨﺠﺎري ﭼﺸﻤﻲ داﺷﺘﻨﺪ)‪.(2‬‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺣﺎﺻﻞ از ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺑﺎ ﻋﻠﻮﻓﻪي ﺳﺒﺰ در ﮔﺎوﻫﺎي آﺑﺴﺘﻦ‪ ،‬از ﺳﺪ ﺟﻔﺘﻲ ﻋﺒﻮر ﻧﻤﻲﻛﻨﺪ و‬
‫ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ذﺧﻴﺮهي ﻛﺒﺪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﻧﻤﻲﺷﻮد‪ .‬اﮔﺮﭼﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺷﻜﻞ‬
‫اﺳﺘﺮي )ﻧﻤﻚ آﻟﻲ( ﺧﻮد ﻛﻪ در روﻏﻦ ﻣﺎﻫﻲ ﺣﻀﻮر دارد و ﻳﺎ ﺗﺰرﻳﻖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻗﺒﻞ از زاﻳﻤﺎن‪ ،‬از‬
‫ﺳﺪ ﺟﻔﺘﻲ ﻋﺒﻮر ﻛﺮده و ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ذﺧﻴﺮهي ﻛﺒﺪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺟﻨﻴﻦ ﻣﻲﺷﻮد)‪.(2‬‬
‫ﺗﻐﺬﻳﻪ ﭘﻴﺶ از زاﻳﺶ ﺑﺎ ﻛﺎروﺗﻦ و ﺷﻜﻞ اﻟﻜﻠﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ﻧﻴﺰ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮﺟﻮد‬
‫آﻏﻮز ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬ﻣﻴﺰان ﻋﺒﻮر وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬از ﺟﻔﺖ اﻧﺪك ﺑﻮده و ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﺑﺎ ﻓﻘﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﺘﻮﻟﺪ‬
‫ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﺟﻮان ﺑﺮاي ﺗﺄﻣﻴﻦ ﻧﻴﺎز اوﻟﻴﻪي ﺧﻮد ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻛﺎﻓﻲ‬
‫آﻏﻮز ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪﻧﺪ)‪.(2‬‬
‫ﮔﺎوﻫﺎي ﭘﺮواري آﺑﺴﺘﻦ ﻛﻪ از ﭼﺮاﮔﺎه اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬در ﻃﻮل زﻣﺴﺘﺎن‪ ،‬ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪ اﺳﺘﻔﺎده از‬
‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻛﺎﻓﻲ ﻣﻜﻤﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ﺟﻬﺖ ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺟﻨﻴﻦ و ذﺧﻴﺮه ﻣﻨﺎﺳﺐ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ در آﻏﻮز ﭘﺲ‬
‫از زاﻳﺶ ﻫﺴﺘﻨﺪ)‪.(2‬‬
‫‪-2-7-1-1‬ﻛﻤﺒﻮد ﺛﺎﻧﻮﻳﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﻛﻤﺒﻮد ﺛﺎﻧﻮﻳﻪي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در ﻣﻮارد ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺰﻣﻦ ﻛﺒﺪي ﻳﺎ روده اي اﺗﻔﺎق‬
‫اﻓﺘﺪ‪ ،‬زﻳﺮا ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻴﺸﺘﺮ در اﭘﻴﺘﻠﻴﻮم روده ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد و ﻛﺒﺪ ﻣﺤﻞ‬
‫اﺻﻠﻲ ذﺧﻴﺮهي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ)‪.(2‬‬
‫ﻧﻔﺘﺎﻟﻴﻦ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺷﺪه ﺑﺎ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺎﻻي ﻛﻠﺮ‪ ،‬از ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﻧﻤﻮده و‬
‫ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﻣﺴﻤﻮم ﺷﺪه ﺑﺎ آن‪ ،‬ﺳﻄﺢ ﺑﺴﻴﺎر ﭘﺎﻳﻴﻨﻲ از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ .‬درﻳﺎﻓﺖ ﻓﺴﻔﺮ‬
‫ﻏﻴﺮآﻟﻲ ﻧﻴﺰ در ذﺧﻴﺮهي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﺆﺛﺮ ﺑﻮده و ﻣﻴﺰان ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻓﺴﻔﺎت رژﻳﻢ ﻏﺬاﻳﻲ‪ ،‬ﺳﺒﺐ ﺗﺴﻬﻴﻞ‬
‫ذﺧﻴﺮه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﮔﺮﭼﻪ ﻛﻤﺒﻮد ﻓﺴﻔﺮ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ راﻧﺪﻣﺎن ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﮔﺮدد)‪.(2‬‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي ‪ E‬و ‪ C‬از ﺗﺨﺮﻳﺐ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮﺟﻮد در ﻋﻠﻮﻓﻪ ﻃﻲ ﻫﻀﻢ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪.‬‬
‫ﻧﻴﺘﺮات ﺑﺎﻻي ﻣﻮﺟﻮد در ﻏﺬا ﺳﺒﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻲﮔﺮدد)‪.(2‬‬
‫‪18‬‬
‫‪ -8-1-1‬ﺑﻴﻤﺎرﻳﺰاﻳﻲ‬
‫اﻫﻤﻴﺖ ﻋﻤﻠﻲ ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬اﺣﺘﻤﺎﻻً از ﺗﻤﺎم وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎي دﻳﮕﺮ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ‪ ،‬زﻳﺮا ﻳﻜﻲ از‬
‫وﻇﺎﻳﻒ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺗﺸﻜﻴﻞ ردوﭘﺴﻴﻦ در ﭼﺸﻢ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺷﺐ ﻛﻮري‪ ،‬در ﺗﻤﺎم ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬
‫ﺷﺪه‪ ،‬ﻳﻜﻲ از ﻋﻼﺋﻢ ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻴﺰان ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲ در ﺗﻄﺎﺑﻖ در ﺗﺎرﻳﻜﻲ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان‬
‫ﻣﻘﻴﺎس اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﻣﻘﺪار وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز در اﻧﺴﺎن و ﺣﻴﻮان ﺑﻪ ﻛﺎر ﻣﻲرود)‪.(8‬‬
‫ﺿﺮورت وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮاي اﭘﻴﺘﻠﻴﺎلﻫﺎي ﻃﺒﻴﻌﻲ‪ ،‬ﻋﻼﺋﻢ ﻛﻤﺒﻮد زﻳﺎدي را در ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﻣﺤﺮوم‬
‫ﺷﺪه از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲآورد‪ .‬ﺑﻌﻀﻲ از ﻋﻼﺋﻢ ﻣﺸﺘﺮك ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺣﻴﻮاﻧﺎت‬
‫ﻣﺨﺘﻠﻒ‪ ،‬ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪ :‬ﮔﺰروﻓﺘﺎﻟﻤﻲ در ﻛﻮدﻛﺎن و ﺣﻴﻮاﻧﺎت در ﺣﺎل رﺷﺪ )اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪي‬
‫ﺧﺸﻚ ﺷﺪن و ﺧﺎرش ﻗﺮﻧﻴﻪ و ﻣﻠﺘﺤﻤﻪ ﭼﺸﻢ ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻛﺪر ﺷﺪن و ﻋﻔﻮﻧﻲ ﺷﺪن ﭼﺸﻢ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺷﻮد‪ ،‬ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﮔﺮدد(‪ ،‬ﻛﺮاﺗﻴﻨﻲ ﺷﺪن اﭘﻴﺘﻠﻴﻮم ﺗﻨﻔﺴﻲ در ﻧﺘﻴﺠﻪي ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺑﺴﻴﺎر ﺷﺪﻳﺪ‬
‫ﺗﻨﻔﺴﻲ‪ ،‬ﻣﺸﻜﻼت ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﺜﻠﻲ از ﺟﻤﻠﻪ ﺳﻘﻂ ﺟﻨﻴﻦ و ﺗﻮﻟﺪ ﻧﺘﺎج ﺿﻌﻴﻒ‪ ،‬ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻧﺎزك ﺷﺪن‬
‫اﭘﻴﺘﻠﻴﻮم ﻣﻬﺒﻠﻲ‪ ،‬ﻧﻘﺺ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﺜﻞ در ﻧﺮﻫﺎ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺑﺪ روي اﭘﻴﺘﻠﻴﻮم ﻣﻮﻟﺪ اﺳﭙﺮم‬
‫)اﺳﭙﺮﻣﺎﺗﻮژﻧﻴﻚ(‪ ،‬ﻣﺮگ ﺟﻨﻴﻦ ﺟﻮﺟﻪﻫﺎ و ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران‪ ،‬ﺿﻌﻒ رﺷﺪ در ﻧﻮزاداﻧﻲ ﻛﻪ زﻧﺪه ﻣﺎﻧﺪهاﻧﺪ‪،‬‬
‫رﺳﻮب اﺳﻴﺪاورﻳﻚ در ﻛﻠﻴﻪ‪ ،‬ﻗﻠﺐ‪ ،‬ﻛﺒﺪ و ﻃﺤﺎل)‪.(8‬‬
‫ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺒﺐ ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻫﻤﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﻴﺘﻠﻴﺎﻟﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬اﻣﺎ اﻫﻤﻴﺖ آن ﻣﺤﺪود‬
‫ﻧﻤﻮدن و ﻋﺪم ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻫﺎي اﭘﻴﺘﻠﻴﺎﻟﻲ ﺗﺮﺷﺤﻲ اﺳﺖ‪ .‬در ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﺎ‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﻄﺒﻖ ﺷﺎﺧﻲ ﻛﻪ ﻗﺪرت ﺗﺮﺷﺤﻲ ﻧﺪارﻧﺪ‪ ،‬ﺗﻌﻮﻳﺾ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ اﺗﻔﺎق ﺧﺼﻮﺻﺎً در ﻏﺪد‬
‫ﺑﺰاﻗﻲ‪ ،‬ﻣﺠﺎري ادراري‪-‬ﺗﻨﺎﺳﻠﻲ و ﻏﺪد اﻃﺮاف ﭼﺸﻢ و دﻧﺪانﻫﺎ ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد‪ .‬اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در‬
‫اﭘﻴﺘﻠﻴﻮم‪ ،‬ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻋﻼﺋﻤﻲ ﻫﻤﭽﻮن ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺟﻔﺖ‪ ،‬ﺧﺸﻚ و ﻏﻴﺮﺷﻔﺎف ﺷﺪن ﻣﻠﺘﺤﻤﻪ ﭼﺸﻢ و‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻗﺮﻧﻴﻪ و ﻧﺎﭘﺪﻳﺪ ﺷﺪن ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪) odontoblast‬ﻣﺴﺌﻮل ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻴﻨﺎي دﻧﺪان(‬
‫ﺳﻮق ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﺗﺮﺷﺢ ﺗﻴﺮوﻛﺴﻴﻦ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺤﺴﻮﺳﻲ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ و ﻣﺨﺎط ﻣﻌﺪه ﻣﺘﺄﺛﺮ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺷﻮد)‪.(2‬‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰي‪-‬ﻧﺨﺎﻋﻲ ﻛﻪ ﻳﻜﻲ از اوﻟﻴﻦ ﻧﺎﻫﻨﺠﺎريﻫﺎي اﺗﻔﺎق اﻓﺘﺎده در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ‬
‫در اﺛﺮ ‪ hypovitaminosis-A‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻧﺎﺷﻲ از ﻛﺎﻫﺶ ﺗﺮاواﻳﻲ ﺑﺎﻓﺘﻲ وﻳﻠﻲﻫﺎي ﻋﻨﻜﺒﻮﺗﻴﻪ و‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺳﺨﺖ ﺷﺎﻣﻪ اﺳﺖ‪ ،‬ﻛﻪ ﺳﺒﺐ ﻏﺶ و ﺗﺸﻨﺞ در ﻣﺮاﺣﻞ اوﻟﻴﻪ ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫‪19‬‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﺗﺸﻨﺞ و ﻏﺶ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺧﻮد ﺑﺨﻮدي و ﻳﺎ در اﺛﺮ ﺗﺤﺮﻳﻚ و اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬
‫ﺑﺪﻧﻲ اﺗﻔﺎق اﻓﺘﺎد)‪.(2‬‬
‫در اﺛﺮ ﻛﻤﺒﻮد اﻳﻦ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ﻧﻘﺺ در ﺷﻜﻞﮔﻴﺮي ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮاردي ﻫﻤﭽﻮن‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺿﺨﺎﻣﺖ اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎي ‪ occipital‬و ‪ sphenoid‬و ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺷﻜﻞ ﻳﺎ ﮔﻨﺒﺪي ﺷﺪن‬
‫اﺳﺘﺨﻮانﻫﺎي ‪ frontal‬و ‪ parietal‬دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در واﻗﻊ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮاي ﺣﻔﻆ ﺷﻜﻞ و‬
‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ‪ osteoblast‬و ‪ osteoclast‬ﺿﺮوري اﺳﺖ‪ .‬زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻛﻤﺒﻮد اﺗﻔﺎق‬
‫ﻣﻲاﻓﺘﺪ‪ ،‬ﻋﺪم ﻫﻤﺎﻫﻨﮕﻲ در ﻗﺎﻟﺐﮔﻴﺮي و ﺷﻜﻞﮔﻴﺮي ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺳﺘﺨﻮان ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد‪ .‬در ﺑﻴﺸﺘﺮ‬
‫ﻣﻮاﻗﻊ اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻛﻤﻲ دارد اﻣﺎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺧﻄﺮات ﺟﺪي ﺑﺮاي ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻋﺼﺒﻲ اﻳﺠﺎد ﻛﻨﺪ‪.‬‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر در داﺧﻞ ﺣﻔﺮهي ﺟﻤﺠﻤﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺨﺮﻳﺐ و اﻳﺠﺎد ﻓﺘﻖ ﻣﻐﺰي و اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر ‪CSF‬‬
‫ﺗﺎ ‪ 6‬ﺑﺮاﺑﺮ ﻣﻴﺰان ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻪ دﻧﺒﺎل اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر‪ ،‬ﭼﺮﺧﺶ و ﻛﺸﻴﺪه ﺷﺪن اﻋﺼﺎب ﻣﻐﺰي و‬
‫ﻓﺘﻖ ﻣﺨﭽﻪ در ﺳﻮراخ ﻣﮕﻨﻮم و آﺳﻴﺐ و ﺿﻌﻒ در ﻃﻨﺎب ﻧﺨﺎﻋﻲ رخ ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺳﺒﺐ ﺑﺮوز‬
‫ﻋﻼﺋﻤﻲ ﻫﻤﭽﻮن ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل‪ ،‬ﻓﻠﺠﻲ ﺻﻮرت‪ ،‬ادم ﻣﺮدﻣﻚ و ﻛﻮري ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻓﻠﺞ ﻋﻀﻼت اﺳﻜﻠﺘﺎل‬
‫ﻧﺎﺷﻲ از آﺳﻴﺐ رﻳﺸﻪي اﻋﺼﺎب ﻣﺤﻴﻄﻲ و ‪ Encephalopathy‬ﻧﺎﺷﻲ از اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺸﺎر روي ﻣﻐﺰ‪،‬‬
‫ﺳﺒﺐ دژﻧﺮه ﺷﺪن اﻋﺼﺎب و آﺗﺎﻛﺴﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﻓﻠﺠﻲ از دﺳﺖﻫﺎ ﺷﺮوع ﺷﺪه و ﭘﺲ از درﮔﻴﺮي‬
‫ﭘﺎﻫﺎ ﻧﻬﺎﻳﺘﺎً ﻓﻠﺞ ﻛﺎﻣﻞ ﺑﺪن دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد)‪.(2‬‬
‫ﺑﻪ دﻧﺒﺎل ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﺗﻨﮓ ﺷﺪن ﻛﺎﻧﺎل ﻋﺒﻮر ﻋﺼﺐ ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ و اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﺿﺨﺎﻣﺖ ﺳﺨﺖ ﺷﺎﻣﻪ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ اﻣﺮ ﺳﺒﺐ ﻧﻜﺮوز اﻳﺴﻜﻤﻴﻚ در ﻋﺼﺐ ﺑﻴﻨﺎﻳﻲ و ادم در‬
‫‪ optic disk‬ﻣﻲﮔﺮدد ﻛﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪ آن ﻛﻮري ﺑﺎ ﻣﺮدﻣﻚ ﻣﺘﺴﻊ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ در ﻫﺮ ﺳﻨﻲ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺗﻮاﻧﺪ رخ دﻫﺪ وﻟﻲ در ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﺟﻮان و در ﺣﺎل رﺷﺪ ﺑﻴﺸﺘﺮ دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد)‪.(2‬‬
‫ﺗﺄﺛﻴﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﺮ روي ﻣﻜﺎﻧﻴﺰمﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ ﻣﺸﻜﻮك و ﻏﻴﺮﻣﺴﻠﻢ اﺳﺖ و‬
‫ﺑﺮاي ﺳﺎلﻫﺎ ﺑﺤﺚ ﺑﺮاﻧﮕﻴﺰ ﺑﻮدهاﺳﺖ‪ .‬ﺑﺮﺧﻲ اﻓﺮاد ادﻋﺎ ﻛﺮدهاﻧﺪ ﻛﻪ ﻣﻴﺰان ﺑﺮوز و ﺷﺪت ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي‬
‫ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ‪ ،‬وﻳﺮوﺳﻲ‪ ،‬رﻳﻜﺘﺰﻳﺎﻳﻲ و اﻧﮕﻠﻲ در ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﺑﺎﻻﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ اﻣﺮ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﺄﺛﻴﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ ﻣﻜﺎﻧﻴﺰمﻫﺎي دﻓﺎﻋﻲ اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ و ﻏﻴﺮاﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺳﻠﻮلﻫﺎي‬ ‫ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ‬ ‫اﻓﺰاﻳﺶ‬ ‫در‬ ‫ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ‬ ‫ﻃﻮر‬ ‫ﺑﻪ‬ ‫ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ‬ ‫‪A‬‬ ‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪ polymorphonuclear‬اﺛﺮ ﺣﻤﺎﻳﺘﻲ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ)‪.(2‬‬
‫‪20‬‬
‫‪ -9-1-1‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻳﻚ ﻣﺸﻜﻞ ﻣﻬﻢ و ﺟﺪي در ﺻﻨﻌﺖ ﮔﺎو ﺷﻴﺮي ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺣﺎﺷﻴﻪ‬
‫اﻃﻤﻴﻨﺎن ﻣﻴﺰان وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺟﻴﺮه ‪ 66000 IU‬ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم ﺟﻴﺮه ﻫﻢ در ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي‬
‫و ﻫﻢ در ﮔﺎوﻫﺎي ﻏﻴﺮ ﺷﻴﺮي ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ)‪ .(1‬از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ آﺳﺎﻧﻲ دﻓﻊ ﻧﻤﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺧﻮردن‬
‫ﻃﻮﻻﻧﻲ ﻣﺪت ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﻴﺶ از ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز آن و ﻳﺎ ﻣﺼﺮف زﻳﺎد آن‪ ،‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻧﺎﮔﻬﺎﻧﻲ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻋﻼﺋﻢ‬
‫ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻋﻼﺋﻢ ﺧﻮد را ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺑﻲاﺷﺘﻬﺎﻳﻲ‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ وزن‪،‬‬
‫ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪن ﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬ورم و ﻓﻠﺴﻲ ﺷﺪن ﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬آﻣﺎس و ﺳﺨﺖ ﺷﺪن ﭘﻠﻚﻫﺎ‪ ،‬رﻳﺰش و ﺷﻜﻨﻨﺪه‬
‫ﺷﺪن ﻣﻮ‪ ،‬ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ اﺳﺘﺤﻜﺎم اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬ﺷﻜﻨﻨﺪﮔﻲ ﺧﻮد ﺑﻪ ﺧﻮدي اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬ﻧﺎزك ﺷﺪن‬
‫ﻗﺸﺮ )ﻛﻮرﺗﻜﺲ( اﺳﺘﺨﻮان و ﻧﻬﺎﻳﺘﺎً ﻣﺮگ‪ ،‬ﻇﺎﻫﺮ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬در ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﺑﺎ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮﻛﻮس‬
‫اﺿﺎﻓﻲ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد و ﻛﺮاﺗﻴﻨﻲ ﺷﺪن ﻃﺒﻴﻌﻲ در اﺛﺮ ﻣﺼﺮف ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫)ﻫﻴﭙﺮوﻳﺘﺎﻣﻴﻨﻮز ‪ (A‬ﻣﻬﺎر ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات اﺳﺘﺨﻮان در ﺧﻮكﻫﺎ ي ﺟﻮان ﻛﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻴﺶ از‬
‫ﺣﺪ درﻳﺎﻓﺖ ﻛﺮدهاﻧﺪ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ آن را در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻏﻀﺮوف اﭘﻲ ﻓﻴﺰال و‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﺎﺗﺮﻳﻜﺲ در ﺗﺠﺪﻳﺪ ﺷﻜﻞ اﺳﺘﺨﻮان ﺑﻪ ﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﻲداﻧﻨﺪ‪ .‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﺿﺎﻓﻲ‪،‬‬
‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ از ﻫﻢ ﮔﺴﻴﺨﺘﮕﻲ ﻏﺸﺎءﻫﺎي ﻟﻴﭙﻮﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺷﻮد‪ .‬ﺳﻄﻮح وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬ﭘﻼﺳﻤﺎ و‬
‫ﻛﺒﺪ در ﺣﻴﻮاﻧﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﺿﺎﻓﻲ ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺷﺪاﻧﺪ‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬وﻟﻲ اﻳﻦ اﺛﺮ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ‪-‬‬
‫رﺳﺪ ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﺟﺬب وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﺎﺷﺪ ﺗﺎ اﻳﻦ ﻛﻪ ﺑﻪ دﺧﺎﻟﺖ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﺮﺑﻮط ﮔﺮدد‬
‫)‪.(8‬‬
‫ﺳﻄﻮح ﺟﻴﺮهي ﻏﺬاﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺎﻋﺚ ﻋﻼﺋﻢ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺑﺎ ﮔﻮﻧﻪ‪ ،‬ﺳﻦ‪ ،‬ذﺧﻴﺮهي‬
‫ﺑﺪن‪ ،‬درﺟﻪي ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺟﺬب و درﺟﻪي ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻛﺎروﺗﻦ ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﻛﺮد‪ .‬در‬
‫ﺧﻮكﻫﺎ ﻋﻼﺋﻢ ﻣﺴﻤﻮﻣﻴﺖ‪ ،‬ﺷﺎﻣﻞ‪ :‬ﺧﺸﻦ ﺷﺪن ﻣﻮي ﭘﻮﺷﺶ ﺑﺪن‪ ،‬ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ و‬
‫ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺑﻪ ﻟﻤﺲ‪ ،‬وﺟﻮد ﻟﻜﻪﻫﺎي ﺧﻮن ﻣﺮدﮔﻲ در ﻛﻞ ﭘﺎﻫﺎ و ﺷﻜﻢ‪ ،‬ﺗﺮك‪ ،‬ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﭘﻮﺳﺖ در‬
‫ﺑﺎﻻي ﺳﻢﻫﺎ‪ ،‬ﺧﻮن در ادرار و ﻣﺪﻓﻮع‪ ،‬ﺿﻌﻒ در ﻛﻨﺘﺮل ﭘﺎﻫﺎ‪ ،‬ﻟﺮزش دورهاي و ﻣﺮگ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ)‪.(8‬‬
‫ﻣﺼﺮف وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ‪ ،‬در ﻃﻲ دورهي آﺑﺴﺘﻨﻲ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻧﻮزاد ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ در ﻣﻮش‪-‬‬
‫ﻫﺎي ﺻﺤﺮاﻳﻲ‪ ،‬ﻣﻮش و ﺧﻮكﻫﺎ ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬وﻟﻲ در ﺧﻮﻛﭽﻪﻫﺎي ﻫﻨﺪي و ﺧﺮﮔﻮشﻫﺎ ﻛﻤﺘﺮ ﭼﻨﻴﻦ‬
‫اﺳﺖ‪ .‬در ﻃﻲ اواﻳﻞ آﺑﺴﺘﻨﻲ ﻣﺼﺮف آن ﺑﺎﻋﺚ ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ ﺷﺪن ﺟﻨﻴﻦﻫﺎ ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬در ﺧﻮك‬
‫‪21‬‬
‫آﺑﺴﺘﻦ ‪ 18‬ﺗﺎ ‪ 19‬روزه‪ ،‬ﺗﺰرﻳﻖ ﺗﻨﻬﺎ ﻳﻚ دوز ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺮك ﺧﻮردن ﻛﺎم‪،‬‬
‫ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ ﺷﺪن ﺳﻘﻒ ﺟﻤﺠﻪ و اﺳﻜﻠﺖ ﻣﻲﺷﻮد و ﺑﻌﻀﻲ اوﻗﺎت ﺗﻮﻟﻪ ﺧﻮك ﺑﺪون ﭼﺸﻢ ﻣﺘﻮﻟﺪ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺗﺰرﻳﻖ ﻫﻤﺎن دوز‪ ،‬ﻗﺒﻞ ﻳﺎ ﺑﻌﺪ از ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﻮﺳﻌﻪ و ﺗﻜﺎﻣﻞ ﺟﻨﻴﻦ‪ ،‬اﺛﺮي ﻧﺨﻮاﻫﺪ داﺷﺖ‪.‬‬
‫ﺑﺪﻳﻬﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ اﺛﺮ ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻧﺴﺒﻲ رﺷﺪ و ﺗﻤﺎﻳﺰ ﻳﻚ اﻧﺪام ﺑﻪ ﺧﺼﻮص در زﻣﺎن دادن‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﺑﺴﺘﮕﻲ دارد)‪.(8‬‬
‫‪22‬‬
‫‪ -2-1‬اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫‪ -1-2-1‬ﻣﺒﺎﻧﻲ اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮ در ﺷﻜﻞ و روش زﻧﺪﮔﻲ ﻣﺮدم ﺑﺎﻋﺚ اﺧﺘﻼﻻت ﺑﻲﺷﻤﺎري در روﻧﺪ ﺣﻴﺎت ﺑﺸﺮ ﮔﺮدﻳﺪه‬
‫اﺳﺖ‪ .‬ﻋﺎدتﻫﺎي ﻏﺬاﻳﻲ‪ ،‬ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺑﻲروﻳﻪي ﻣﻮاد داروﻳﻲ و ﺗﻤﺎس ﺑﺎ ﻣﻮاد ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺑﺎﻋﺚ ﺑﺮوز‬
‫ﺷﻤﺎري از اﺳﺘﺮسﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺷﺪه ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻛﺴﻴﮋن ﻓﻌﺎل‪ ،‬رادﻳﻜﺎلﻫﺎي‬
‫آزاد و آﺳﻴﺐ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﻪ ارﮔﺎنﻫﺎي داﺧﻠﻲ ﺑﺪن ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در واﻗﻊ زﻣﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل ﺑﻴﻦ ﺗﻮﻟﻴﺪ‬
‫و ﺣﺬف ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن‪ 1‬ﭘﻴﺶ ﻣﻲآﻳﺪ اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ‬
‫ﻋﺎﻣﻞ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬از ﻧﻈﺮ ﺗﺌﻮري‪ ،‬ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻛﺴﻴﮋن ﻓﻌﺎل و رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﻫﻤﺮاه‬
‫ﺑﺎ ﺧﺎﺻﻴﺖ آﺳﻴﺐ رﺳﺎﻧﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ و ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ آﺛﺎر آنﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﺸﻜﻞ اﺳﺖ‪.‬ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻛﺴﻴﮋن‬
‫ﻓﻌﺎل‪ ،‬رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد و ﺗﻮﻟﻴﺪات ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن آنﻫﺎ در آﺳﻴﺐ ﻛﺒﺪي‪ ،‬ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻋﺼﺎب‬
‫ﻣﺮﻛﺰي‪ ،‬اﻳﺴﻜﻤﻲ ﻣﺎﻫﻴﭽﻪ ﻗﻠﺒﻲ‪ ،‬آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوزﻳﺲ)‪ ،(18،17‬اﻳﺴﻜﻤﻲ دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش‪ ،‬آﻣﻔﻴﺰم‬
‫رﻳﻮي و ﻛﺎﺗﺎراﻛﺖ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪ .‬ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻛﺴﻴﮋن ﻓﻌﺎل ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ در اﻟﺘﻬﺎبﻫﺎي ﻣﺨﺎﻃﻲ ﻫﻤﺮاه‬
‫ﺑﺎ ﻛﻮﻟﻴﺖ اوﻟﺴﺮاﺗﻴﻮ‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ ﺧﻄﺮ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺮﻃﺎن روده ﮔﺮدﻧﺪ)‪.(19‬‬
‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻳﻚ اﺻﻄﻼح ﻣﺘﺪاول ﺟﻬﺖ ﺗﻮﺻﻴﻒ ﺳﻄﻮح ﻳﻜﻨﻮاﺧﺖ آﺳﻴﺐﻫﺎي‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻧﺎﺷﻲ از ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻛﺴﻴﮋن ﻓﻌﺎل در ﻳﻚ ﺳﻠﻮل‪ ،‬ارﮔﺎن ﻳﺎ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ آﺳﻴﺐ‬
‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻳﻚ ﻣﻠﻜﻮل ﺧﺎص ﻳﺎ ﻛﻞ ﻣﻮﺟﻮد را ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻗﺮار دﻫﺪ‪ .‬ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻛﺴﻴﮋن ﻓﻌﺎل‬
‫ﻣﺎﻧﻨﺪ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد و ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪﻫﺎ‪ ،‬ردهاي از ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ از ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ اﻛﺴﻴﮋن ﻣﺸﺘﻖ‬
‫ﺷﺪهاﻧﺪ و در ﻫﻤﻪي ﻣﻮﺟﻮدات ﻫﻮازي وﺟﻮد دارﻧﺪ‪ .‬ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﻓﻌﺎل ﻣﺸﺘﻖ ﺷﺪه از اﻛﺴﻴﮋن‬
‫)‪ ،(ROS‬ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي ﺑﺴﻴﺎر واﻛﻨﺶﭘﺬﻳﺮي ﻫﺴﺘﻨﺪ و آﺳﻴﺐﻫﺎي ﺟﺒﺮان ﻧﺎﭘﺬﻳﺮي ﺑﻪ ﻣﺎﻛﺮوﻣﻠﻜﻮل‪-‬‬
‫ﻫﺎي ﺑﺪن ﺟﺎﻧﺪار از ﺟﻤﻠﻪ ‪ ،DNA‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ‪ ،‬ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ و ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪراتﻫﺎ وارد ﻣﻲﺳﺎزﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان‬
‫ﻧﻤﻮﻧﻪ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن آﻧﺰﻳﻢﻫﺎ و ﮔﻴﺮﻧﺪهﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﻮﺟﺐ اﺧﺘﻼل در ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪي ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻐﻴﻴﺮاﺗﻲ در ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﻧﻔﻮذﭘﺬﻳﺮي ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل‬
‫و ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺳﺎﺧﺘﺎري ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ و ﻋﻤﻠﻜﺮد آنﻫﺎ ﺷﻮد)‪.(20‬‬
‫‪1‐ Reactive oxygen speceies‬‬
‫‪23‬‬
‫ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﺘﻌﺪدي ﺟﻬﺖ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻛﺴﻴﮋن ﻓﻌﺎل وﺟﻮد دارد ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ آنﻫﺎ ﻣﻨﺎﺑﻊ درونزا‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬در ﺷﺮاﻳﻂ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ )‪ (O2‬در ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎﻳﻲ ﻧﻈﻴﺮ‬
‫ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦ اﻛﺴﻴﺪاز و ‪NAD(P)H‬اﻛﺴﻴﺪاز در ﺷﺒﻜﻪ آﻧﺪوﭘﻼﺳﻤﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻴﺘﻮﻛﺮوم ‪ P450‬و در‬
‫ﻏﺸﺎي ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺰﻳﻢ ﻓﺴﻔﻮﻟﻴﭙﺎز ‪ A2‬ﻃﻲ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ اﺳﻴﺪﻫﺎي آراﺷﻴﺪوﻧﻴﻚ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﮔﺮدد‪ ،‬ﻛﻪ ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن ﻫﻢ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺗﺒﺪﻳﻞ ﺷﻮد)‪.(21‬‬
‫ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺑﺮونزا ﺷﺎﻣﻞ دود ﺳﻴﮕﺎر‪ ،‬ﺗﺎﺑﺶ ﭘﺮﺗﻮﻫﺎي ﻳﻮﻧﻴﺰان ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭘﺮﺗﻮ آﻟﻔﺎ‪ ،‬ﺑﺘﺎ‪ ،‬ﮔﺎﻣﺎ و ﻣﺎوراء‪-‬‬
‫ﺑﻨﻔﺶ در ﺑﺪن‪ ،‬آﻟﻮدﮔﻲﻫﺎي ﻣﺤﻴﻄﻲ از ﻗﺒﻴﻞ ﺿﺎﻳﻌﺎت اﺗﻮﻣﺒﻴﻞﻫﺎ‪ ،‬ﻛﺎرﺧﺎﻧﺠﺎت ﺻﻨﻌﺘﻲ‪ ،‬ﻣﺼﺮف‬
‫ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ اﻟﻜﻞ و در ﻣﻌﺮض ﭘﻨﺒﻪي ﻧﺴﻮز‪ ،‬ﺗﺸﻌﺸﻌﺎت ﻳﻮﻧﻴﺰهﻛﻨﻨﺪه و ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي وﻳﺮوﺳﻲ‪،‬‬
‫ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ و ﻳﺎ ﻗﺎرﭼﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻳﺎ در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﺑﺮﺧﻲ از داروﻫﺎ و ﻣﺼﺮف ﻧﻮﺷﻴﺪﻧﻲﻫﺎي‬
‫اﻟﻜﻠﻲ و ﻏﺬاﻫﺎي ﺣﺎوي ﭼﺮﺑﻲ ﺑﺎﻻ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ)‪.(22،24،23‬‬
‫از آنﺟﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت اﻛﺴﻴﺪان و رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﺑﺮاي ﺑﺴﻴﺎري از روﻧﺪﻫﺎي ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ و‬
‫ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻚ ﺿﺮوري ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﺪن ﺑﺎﻳﺪ ﻳﻚ ﺣﺎﻟﺖ ﺗﻌﺎدل از اﻳﻦ ﻣﻮاد را اﻳﺠﺎد ﻛﻨﺪ‪ .‬ﺑﺮاي‬
‫ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻮاد اﻛﺴﻴﺪان و ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﺑﻴﺸﺘﺮ‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺪن داراي ﻳﻚ ﻧﻮع‬
‫ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢ دﻓﺎع ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ)‪ .(25،26‬ﻋﻤﻠﻜﺮد اﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎ ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻧﻮع‬
‫ﺳﻠﻮل و ﻧﻮع ﺑﺎﻓﺖ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳﺖ‪ .‬ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﻣﻮﺟﻮد در ﺳﻴﺴﺘﻢ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﺘﻨﻮع‬
‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻋﻤﻠﻜﺮد آنﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﻮده‪ ،‬ﺑﻌﻀﺎً ﻣﻬﺎري ﻳﺎ ﺗﻘﻮﻳﺖﻛﻨﻨﺪه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻴﺰان‬
‫ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن در ﺳﻠﻮلﻫﺎ و ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ در ﺷﺮاﻳﻂ ﻃﺒﻴﻌﻲ‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺗﻌﺎدل ﺑﻴﻦ ﺗﻮﻟﻴﺪ و‬
‫ﺣﺬف آنﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻴﺴﺘﻢ دﻓﺎﻋﻲ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ‪ ،‬در ﻳﻚ ﺣﺪ ﻣﻌﻴﻨﻲ ﺛﺎﺑﺖ ﻣﻲﻣﺎﻧﺪ‪ .‬ﺳﻴﺴﺘﻢ دﻓﺎع‬
‫آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺷﺎﻣﻞ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎﻳﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪدﻳﺲﻣﻮﺗﺎز‪ ،‬ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮنﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز و ﻛﺎﺗﺎﻻز ﻛﻪ‬
‫ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن را ﺳﻤﻴﺖزداﻳﻲ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬و ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﻏﻴﺮ آﻧﺰﻳﻤﻲ ﻧﻈﻴﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦﻫﺎ‬
‫)ﺑﺨﺼﻮص ‪ E‬و ‪ ،(C‬ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن‪ ،‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ و اورات ﻛﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن را از ﺑﻴﻦ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺑﺮﻧﺪ)‪ ،(21‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﺗﻌﺎدل ﺗﻘﺮﻳﺒﻲ ﺑﻴﻦ ﺗﻮﻟﻴﺪ و ﻣﻴﺰان ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺑﻪ‬
‫ﺳﺎدﮔﻲ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻌﺎدل ﺑﻪ ﻧﻔﻊ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن ﺑﻪ ﻫﻢ ﺑﺨﻮرد وﻫﻤﻴﻦ‬
‫ﻣﻮﺿﻮع ﺑﺎﻋﺚ آﺷﻔﺘﮕﻲ ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻲ در ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﮔﺮدد‪ .‬اﻳﻦ ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل را اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﻧﺎﻣﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ آﺳﻴﺐﻫﺎي ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻣﻲﺷﻮد)‪ .(27‬وﺟﻮد ﻳﺎ ﻋﺪم وﺟﻮد ﺗﻌﺎدل ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺰان و ﺳﺮﻋﺖ‬
‫آﺳﻴﺐ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ اﻟﻘﺎء ﺷﺪه )ورودي( و ﻣﻴﺰان و ﺳﺮﻋﺖ ﺗﺮﻣﻴﻢ و ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﺆﺛﺮ )ﺧﺮوﺟﻲ(‪ ،‬ﺷﺪت‬
‫‪24‬‬
‫اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ را ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻣﻲﻛﻨﺪ و ﻣﻴﺰان آﺳﻴﺐ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه ﻧﻴﺰ ﺑﺎ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﻴﺰان و ﺳﺮﻋﺖ‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻛﺴﻴﮋن ﻓﻌﺎل و ﻣﻴﺰان ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل ﻛﺮدن آنﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﻋﻮاﻣﻞ دﻓﺎﻋﻲ اﻧﺪوژﻧﻮس ﻳﺎ‬
‫آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬در واﻗﻊ ﻣﻴﺰان ﺗﺨﺮﻳﺐ و آﺳﻴﺐ رﻓﻊ ﺷﺪه ﺑﻪ ﻣﻴﺰان آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي‬
‫ﺗﺮﻣﻴﻤﻲ واﺑﺴﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬ﭘﺲ اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻳﻚ ﻋﺪم ﺗﻌﺎدل ﺑﻴﻦ اﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي‬
‫اﻛﺴﻴﮋن ﻓﻌﺎل و آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ اﺳﺖ و اﺣﺘﻤﺎﻻً در ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ و ﺗﻮﺳﻌﻪ ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲﻫﺎي ﺣﺎد و ﻣﺰﻣﻦ‬
‫ﻛﻠﻴﻮي ﻧﻘﺶ دارد ﻛﻪ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻮﻟﻴﺪ و ﻳﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﺣﺬف اﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﮔﺮدد)‪.(28‬‬
‫رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد در ﻛﻞ ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي ﻧﺎﭘﺎﻳﺪار ﺑﺴﻴﺎر ﻓﻌﺎﻟﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻳﻚ اﻟﻜﺘﺮون ﺟﻔﺖ ﻧﺸﺪه‬
‫در ﻻﻳﻪ ﺧﺎرﺟﻲﺷﺎن وﺟﻮد دارد‪ .‬آنﻫﺎ ﺑﺎ اﺟﺰاي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﺨﺘﻠﻒ )ﻛﻪ ﺑﺎ اﻛﺴﻴﮋن ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ(‬
‫ﻣﺎﻧﻨﺪ‪ ،DNA‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ‪ ،‬ﭼﺮﺑﻲﻫﺎ و اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب واﻛﻨﺶ ﻣﻲدﻫﻨﺪ‪ .‬واﻛﻨﺶ ﺑﻴﻦ اﺟﺰاي ﺳﻠﻮﻟﻲ‬
‫و رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ آﺳﻴﺐ ‪ ،DNA‬اﺧﺘﻼل در ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻣﻴﺘﻮﻛﻨﺪري‪ ،‬آﺳﻴﺐ ﻏﺸﺎ ﺳﻠﻮﻟﻲ‬
‫و ﻧﻬﺎﻳﺘﺎً ﻣﺮگ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪرﻳﺰي ﺷﺪه ﺳﻠﻮﻟﻲ‪ 1‬ﻣﻲﮔﺮدد)‪.(29‬‬
‫رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﻋﻤﻮﻣﺎً ﺷﺎﻣﻞ اﻧﻮاع اﻛﺴﻴﮋن و ﻧﻴﺘﺮوژن ﻓﻌﺎل ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ .‬از ﺟﻤﻠﻪي آنﻫﺎ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺗﻮان ﺑﻪ )ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺎ اﻛﺴﻴﮋن ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ( ﻫﻴﺪروژن ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ‪ ،‬رادﻳﻜﺎلﻫﺎي‬
‫ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﻞ‪ ،‬اﻛﺴﻴﺪﻧﻴﺘﺮﻳﻚ‪ ،‬ﭘﺮاﻛﺴﻲﻧﻴﺘﺮﻳﺖ‪ ،‬اﻛﺴﻴﮋن‪ ،‬آﻧﻴﻮنﻫﺎي ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ و رادﻳﻜﺎل‬
‫ﭘﺮاﻛﺴﻴﻞ اﺷﺎره ﻛﺮد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﻴﻦ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد و وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي‬
‫ﻣﺨﺘﻠﻒ و ﻓﺮاوان راﺑﻄﻪي ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ وﺟﻮد دارد‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ اﻟﺘﻬﺎب‪ ،‬ﮔﺮدش ﺧﻮن ﺿﻌﻴﻒ‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي‬
‫ﻣﺨﺘﻞﻛﻨﻨﺪه و ﺳﻤﻮم اﻳﺠﺎدﺷﺪه در ﻃﻲ روﻧﺪ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي زﻳﺴﺘﻲ ﻣﺘﻔﺎوت ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﺳﺘﺮس‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ)‪.(30،32،31‬‬
‫‪ -2-2-1‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ‬
‫ﺑﺮ ﻃﺒﻖ ﮔﺰارﺷﺎت ﻣﻮﺟﻮد‪ ،‬ﺟﻬﺖ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي و ﻳﺎ ﻛﺎﻫﺶ اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ اﺳﺘﻔﺎده از آﻧﺘﻲ‪-‬‬
‫اﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ اﻣﻜﺎنﭘﺬﻳﺮ اﺳﺖ‪ .‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﺣﺎﺻﻞ از ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﭼﺮﺑﻲﻫﺎ‪،‬‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ و ‪ DNA‬را ﺧﻨﺜﻲ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺎ ﺗﻘﻮﻳﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﺧﻄﺮ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ اﻧﻮاع ﺳﺮﻃﺎنﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ روﻧﺪ‬
‫واﻛﻨﺶ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن را ﻛﻨﺪ و ﻳﺎ از اﻳﺠﺎد آن در ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن‬
‫‪1‐ Apoptosis‬‬
‫‪25‬‬
‫ﻳﻚ واﻛﻨﺶ ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ اﻟﻜﺘﺮونﻫﺎي ﻳﻚ ﻣﺎده را ﺑﻪ ﻳﻚ ﻋﺎﻣﻞ اﻛﺴﻴﺪﻛﻨﻨﺪه ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﻛﻨﺪ)‪.(33‬‬
‫اﮔﺮﭼﻪ واﻛﻨﺶﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﺑﺮاي ﻣﺤﻴﻂ زﻳﺴﺖ ﻣﻮﺟﻮدات ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ و ﺿﺮوري اﺳﺖ ﺑﺎ‬
‫اﻳﻦ وﺟﻮد ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺴﻴﺎر زﻳﺎنﺑﺎر ﻧﻴﺰ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬در ﻃﻲ روﻧﺪ اﻳﺠﺎد واﻛﻨﺶﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن‬
‫رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ اﻳﻦ رادﻳﻜﺎلﻫﺎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ آﺳﻴﺐﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ و‬
‫ﻧﻬﺎﻳﺘﺎً ﻣﺮگ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﮔﺮدﻧﺪ‪ .‬اﻛﺜﺮ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ دﻫﻨﺪهي اﻟﻜﺘﺮون ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﺎ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد‬
‫ﺟﻬﺖ اﻳﺠﺎد ﻣﺤﺼﻮﻻت ﻧﻬﺎﻳﻲ ﺑﻲﺿﺮر واﻛﻨﺶ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ اﻳﻦ ﺳﻠﺴﻠﻪ از واﻛﻨﺶﻫﺎ‬
‫را ﺑﺎ ﺣﺬف واﺳﻄﻪﻫﺎي رادﻳﻜﺎل آزاد‪ ،‬ﻣﺤﺪود و ﺑﺎ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺷﺪن ﺑﺎ اﻛﺴﻴﮋن ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﻬﺎرﻛﻨﻨﺪهي‬
‫واﻛﻨﺶ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﭘﺲ در واﻗﻊ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ ﻋﻮاﻣﻞ ﻛﺎﻫﻨﺪه ﺑﻪ ﺷﻤﺎر ﻣﻲ‪-‬‬
‫روﻧﺪ)‪.(33‬‬
‫ﮔﻴﺎﻫﺎن و ﺣﻴﻮاﻧﺎت از ﺳﻴﺴﺘﻢﻫﺎي ﭼﻨﺪﮔﺎﻧﻪي آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ از ﻗﺒﻴﻞ‪ :‬ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن‪ ،‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬

‫‪ ،C‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ E‬و آﻧﺰﻳﻢﻫﺎﻳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻛﺎﺗﺎﻻز‪ ،‬ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪدﻳﺲﻣﻮﺗﺎز و ﭘﺮواﻛﺴﻴﺪازﻫﺎي ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن‬
‫اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ ﺑﺎ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﺑﺎﻧﺪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و آنﻫﺎ را ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ‪ ،‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ از وﻗﻮع اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪.‬در‬
‫ﻧﺘﻴﺠﻪ‪ ،‬اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ زﻣﺎﻧﻲ رخ ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺗﺸﻜﻴﻞ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ آﻧﺘﻲ‪-‬‬
‫اﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﻣﺤﺎﻓﻈﺖﻛﻨﻨﺪه در ﻳﻚ ﺗﻌﺎدل ﻧﺒﺎﺷﻨﺪ‪ .‬در واﻗﻊ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻴﺰان آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ و ﻳﺎ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻬﺎرﻛﻨﻨﺪهﻫﺎي آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي آﻧﺰﻳﻤﻲ ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠﺎد اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺑﺎ آﺳﻴﺐ ﺳﻠﻮﻟﻲ‬
‫و ﻧﻬﺎﻳﺘﺎً ﻣﺮگ ﺳﻠﻮﻟﻲ‪ ،‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻬﻢ اﻳﺠﺎد ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﮔﻮﻧﺎﮔﻮن در اﻧﺴﺎن ﺑﺎﺷﺪ)‪.(33‬‬
‫ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﺧﻴﺮ در ﻣﻮرد ﻧﻘﺶ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ در ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﭼﺮﺑﻲﻫﺎي اﺷﺒﺎع‬

‫ﻧﺸﺪه ﻛﻪ ﻧﺘﻴﺠﻪي آن ﺗﻮﻟﻴﺪ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد اﺳﺖ‪ ،‬ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ‬
‫ﺑﺎ ﻗﺮار دادن ﭘﺮﺑﺲ و اﻛﺴﻴﮋن در ﻳﻚ ﻇﺮف در ﺑﺴﺘﻪ و اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺳﺮﻋﺖ ﻣﺼﺮف اﻛﺴﻴﮋن ﺑﻪ‬
‫ﺳﻬﻮﻟﺖ ﻗﺎﺑﻞ ارزﻳﺎﺑﻲ اﺳﺖ)‪.(24‬‬
‫آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ ﺑﻪ اﺷﻜﺎل آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي درون ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪدﻳﺲﻣﻮﺗﺎز‪ ،1‬ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن‪-‬‬
‫ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز‪ ،‬ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي درونزا ﻣﺎﻧﻨﺪ ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن )‪ ،(GSH‬ﮔﺮوهﻫﺎي ﺳﻮﻟﻔﻴﺪرﻳﻞ‪ ،‬آﻟﻔﺎﻟﻴﭙﻮﺋﻴﻚ‪-‬‬
‫‪1‐ SOD‬‬
‫‪26‬‬
‫اﺳﻴﺪ‪ ،‬ﻛﻮاﻧﺰﻳﻢ ‪ ،Q10‬ﻣﻮاد ﻣﻐﺬي ﺿﺮوري ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ -N‬اﺳﺘﻴﻞ ﺳﻴﺴﺘﺌﻴﻦ‪ ،‬ﺳﻠﻨﻴﻮم‪ ،‬روي و ﻣﺲ‪،‬‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ﻫﺎي ‪C‬و‪ ،E‬ﻣﻮاد ﻣﻮﺟﻮد در رژﻳﻢ ﻏﺬاﻳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﻴﻮﻓﻼوﻧﻮﺋﻴﺪﻫﺎ‪ ،‬ﭘﺮواﻧﺘﻮﺳﻴﺎﻧﻴﺪانﻫﺎ و‬
‫ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ﭘﻠﻲﻓﻨﻮﻟﻴﻚ وﺟﻮد دارﻧﺪ‪ .‬ﻫﻤﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ دارﻧﺪ )ﻧﻈﻴﺮ‬
‫ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪدﻳﺲﻣﻮﺗﺎز و ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن( ﻛﻪ ﺟﻬﺖ ﺣﻔﺎﻇﺖ آنﻫﺎ در ﻣﻘﺎﺑﻞ اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺑﺴﻴﺎر‬
‫ﺣﺎﺋﺰ اﻫﻤﻴﺖ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن ﻳﻚ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻢ اﺳﺖ و در ﺑﻴﻤﺎري‪-‬‬
‫ﻫﺎي زﻳﺎدي ﺑﻪ دﻟﻴﻞ وﻗﻮع اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻧﺎﻛﺎﻓﻲ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪنﻫﺎ ﺟﻬﺖ از ﺑﻴﻦ ﺑﺮدن‬
‫رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ ،‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻧﮕﻬﺪاري و اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن در اﻳﻦ دﺳﺘﻪ از‬
‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ﺣﺎﺋﺰ اﻫﻤﻴﺖ اﺳﺖ)‪.(34‬‬
‫آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻴﮕﺎﻧﻪﺧﻮار ﻣﺜﻞ ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ‪-‬‬
‫ﻫﺎ را از اﺛﺮات اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت اﻛﺴﻴﺪان ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ‪ .‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه ﻛﻪ ﻛﻤﺒﻮد‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‪ E‬ﻣﻮﺟﺐ اﺧﺘﻼل در ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻴﮕﺎﻧﻪﺧﻮار در ﺑﺮاﺑﺮ ﭘﺎﺗﻮژنﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي دﻳﮕﺮي ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﻏﺬاﻳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪C‬و ‪ E‬ﺳﺒﺐ‬
‫ﻣﻬﺎر آﺳﻴﺐ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﺑﻬﺒﻮد ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﻴﮕﺎﻧﻪﺧﻮار‬
‫ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ‪ .‬ﺑﺎﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺿﺮورت ﺣﻔﻆ ﺗﻌﺎدل رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﻣﻮﺟﻮد در ﺑﺪن ﺗﻮﺳﻂ ﻋﻮاﻣﻞ آﻧﺘﻲ‪-‬‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ‪ ،‬ﺑﺎﺣﻔﻆ اﻳﻦ ﺗﻌﺎدل ﻣﻲﺗﻮان ﻗﺪرت دﻓﺎﻋﻲ ﺑﺪن را ارﺗﻘﺎء داد ﺗﺎ ﺑﺪﻳﻦ وﺳﻴﻠﻪ ﺑﺎﻋﺚ‬
‫ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از اﺑﺘﻼ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎﻳﻲ ﻧﻈﻴﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ‪ ،‬ﺳﺮﻃﺎنﻫﺎ و ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي‬
‫ﻣﺰﻣﻦ در اﻧﺴﺎن ﺷﻮد)‪.(34‬‬
‫‪ -3-2-1‬ﻧﻘﺶ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان‬
‫ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ و ﺳﺎﻳﺮ ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪﻫﺎ‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﻣﻬﻤﻲ در ﮔﻴﺎﻫﺎن ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ‬
‫ﺷﺪهاﻧﺪ و ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﭘﺎكﺳﺎزي ‪ O2‬ﻣﻨﻔﺮد )ﺣﺎﺻﻞ از ﺑﺮﻫﻢﻛﻨﺶ ﻧﻮر ﺑﺎ رﻧﮕﺪاﻧﻪي ﮔﻴﺎﻫﻲ‬
‫ﻛﻠﺮوﻓﻴﻞ( ﭘﻴﺶ از اﻳﻨﻜﻪ ﮔﻴﺎه آﺳﻴﺐ ﺑﺒﻴﻨﺪ‪ ،‬ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﺑﺮﻃﺒﻖ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﭘﺎرهاي از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت‬
‫آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ‪ ،‬اﻣﻜﺎن دارد ﻛﻪ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ اﺛﺮات آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ دﻳﮕﺮي ﻧﻴﺰ ﻣﺜﻼً از ﻃﺮﻳﻖ ﻣﻬﺎر‬
‫ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪن ﻟﻴﭙﻴﺪي داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﻫﻨﻮز ﻣﺪارﻛﻲ درﺑﺎرهي ﻛﺎرﻛﺮد آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ‬
‫ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪﻫﺎ در ﺑﺪن اﻧﺴﺎن وﺟﻮد ﻧﺪارد‪ .‬ﺣﺘﻲ اﮔﺮ ﺷﻮاﻫﺪ اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ را ﭼﻨﻴﻦ ﺗﻔﺴﻴﺮ ﻛﻨﻴﻢ‬
‫ﻛﻪ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ واﻗﻌﺎً داراي ﻧﻘﺶ ﺿﺪﺳﺮﻃﺎﻧﻲ اﺳﺖ‪ ،‬اﻣﺎ ﺑﺎز اﻳﻦ ﮔﻔﺘﻪ ﺑﺪان ﻣﻌﻨﺎ ﻧﺨﻮاﻫﺪ ﺑﻮد ﻛﻪ‬
‫‪27‬‬
‫اﻳﻦ ﺧﺎﺻﻴﺖ را در ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﺑﺪاﻧﻴﻢ‪ .‬زﻳﺮا ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ ﺳﺎﻳﺮ‬
‫اﺛﺮات اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﺮﺑﻮط ﺑﺎﺷﺪ)‪.(35‬‬
‫ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﻗﺪرﺗﻤﻨﺪﺗﺮﻳﻦ دﻓﻊﻛﻨﻨﺪهي اﻛﺴﻴﮋن ﻣﻨﻔﺮد اﺳﺖ و ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ اﻧﺮژي اﻛﺴﻴﮋن ﻣﻨﻔﺮد‬
‫را ﭘﺨﺶ ﻛﻨﺪ‪ ،‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ از ﺗﺸﻜﻴﻞ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﺗﻮﺳﻂ اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫﺎي ﻓﻌﺎل ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﻛﻨﺪ‪ .‬ﺧﻮاص آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ دﻳﮕﺮ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ دﻓﻊ ﻛﺮدن رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺑﺮﺧﻼف‬
‫آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﻣﻐﺬي دﻳﮕﺮ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در ﻓﺸﺎر ﻛﻢ اﻛﺴﻴﮋن ﻣﺆﺛﺮ اﺳﺖ)‪.(35‬‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت زﻳﺎدي ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ ﻛﻪ ﺟﺬب ﺑﺎﻻي ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ رژﻳﻢ ﻏﺬاﻳﻲ‪ ،‬ﺧﻄﺮ ﺳﺮﻃﺎنﻫﺎي‬
‫ﻣﺸﺨﺺ را ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬وﻗﺘﻲ ﻛﻪ ﺳﻴﮕﻨﺎل ﺗﻨﻈﻴﻢﻛﻨﻨﺪهي رﺷﺪ‪ 1‬از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻣﺠﺎور‬
‫ﻗﻄﻊ ﺷﻮد‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﺳﺮﻳﻌﺎً ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ‪ .‬ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪﻫﺎ ﺑﺮاي اﻓﺰاﻳﺶ ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ دو‬
‫‪2‬‬
‫ﺳﻠﻮل و ﻛﻤﻚ ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﺑﺮاي ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺷﺒﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻃﺒﻴﻌﻲ‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﻴﺎﻧﺠﻲ‬
‫ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﻼوه اﮔﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﺳﻴﮕﻨﺎل ﺗﻨﻈﻴﻢﻛﻨﻨﺪه رﺷﺪ را درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬رﺷﺪ‬
‫ﺗﻮﻣﻮر ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﺘﻮﻗﻒ ﺷﻮد)‪.(35‬‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﭼﻨﺪ ﻣﺮﻛﺰي اﻧﺠﻤﻦ اروﭘﺎﻳﻲ روي اﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻣﻴﻮﻛﺎردﻳﺎل و ﺳﺮﻃﺎن ﺳﻴﻨﻪ‪ ،‬ﻧﺸﺎن‬
‫ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در ﺑﺎﻓﺖ ﭼﺮﺑﻲ‪ ،‬ﺑﺎ ﺧﻄﺮ ﺑﺎﻻي اﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻣﻴﻮﻛﺎردﻳﺎل در‬
‫ﺳﻴﮕﺎريﻫﺎ ارﺗﺒﺎط دارد)‪.(35‬‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪد ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ‪ ،‬اﻓﺮادي ﻛﻪ ﺳﻄﻮح ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺧﻮن آنﻫﺎ ﭘﺎﻳﻴﻦ اﺳﺖ‪ ،‬ﺧﻄﺮ‬
‫ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ آب ﻣﺮوارﻳﺪ در آنﻫﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﺳﺖ‪ .‬ﻣﺼﺮف ﻣﻴﻮهﻫﺎ و ﺳﺒﺰﻳﺠﺎت )ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺳﺮﺷﺎر از ﺑﺘﺎ‪-‬‬
‫ﻛﺎروﺗﻦ و اﺳﻴﺪ اﺳﻜﻮرﺑﻴﻚ( ﺑﺎﻋﺚ ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ در ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﻴﻤﺎري ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻣﺼﺮف ﻛﻢ اﻳﻦ ﻣﻮاد ﺑﺎ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺧﻄﺮ ﻛﺎﺗﺎراﻛﺖ ارﺗﺒﺎط دارد)‪.(35‬‬
‫در ﻣﻌﺮض ﻧﻮر ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻦ )ﺑﻪ وﻳﮋه ﻧﻮر آﺑﻲ(‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠﺎد ﺑﻴﻤﺎري ﻣﺎﻛﻮﻻي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺳﻦ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪﻫﺎ ﻧﻮر آﺑﻲ را ﺟﺬب ﻛﺮده و از ﺧﻄﺮات آن ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﻛﺎﻫﺶ ﻗﺎﺑﻞ‬
‫ﺗﻮﺟﻪ در ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻣﺎﻛﻮﻻ‪ ،‬در اﻓﺮادي ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺳﻄﻮح ﻛﺎروﺗﻨﻮﺋﻴﺪ ﺧﻮن آنﻫﺎ‬
‫ﺑﺎﻻﺳﺖ)‪.(35‬‬
‫ﻫﻴﺪﻳﺮوﮔﻠﻮ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1995‬ﮔﺰارش ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻏﺬاﻫﺎي ﺣﺎوي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬از ﺗﺸﻜﻴﻞ‬
‫رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد و ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ)‪.(36‬‬
‫‪1‐ Growth regulating signals‬‬

‫‪2‐ Mediator‬‬
‫‪28‬‬
‫ﺑﺎ اﻳﻦ ﺣﺎل ﺑﺮﺧﻲ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ ﻛﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺷﺮاﻳﻂ ‪ in vitro‬ﺗﺎ ﺣﺪي داراي‬
‫ﺧﻮاص آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ اﺳﺖ وﻟﻲ ﺷﻮاﻫﺪ ﻛﺎﻓﻲ در ﻣﻮرد ﻋﻤﻠﻜﺮد آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ آن در ﺷﺮاﻳﻂ ‪in‬‬
‫‪ vivo‬در دﺳﺖ ﻧﻴﺴﺖ)‪.(35‬‬
‫‪ -4-2-1‬روشﻫﺎي ارزﻳﺎﺑﻲ آﺳﻴﺐ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫ﺷﻮاﻫﺪ ﻣﺘﻌﺪد ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ و ﻏﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﻛﻨﺘﺮل رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد و‬
‫آﺳﻴﺐ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻧﺎﺷﻲ از آنﻫﺎ ﻧﻘﺶ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻬﻤﻲ در ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي ﺑﺴﻴﺎري از ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ دارد‪ .‬روش‪-‬‬
‫ﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد ﺑﺮونﺗﻨﻲ )‪ (in vitro‬ﺟﻬﺖ ارزﻳﺎﺑﻲ ﻣﻴﺰان درونﺗﻨﻲ )‪ (in vivo‬آﺳﻴﺐ اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد‪ .‬اﻳﻦ روشﻫﺎ ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺑﺮ اﺳﺎس اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺑﻴﻮﻣﺎرﻛﺮﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬در‬
‫اﻳﻨﺠﺎ ﻣﻨﻈﻮر از ﺑﻴﻮﻣﺎرﻛﺮ اﺻﻄﻼﺣﺎً ﺗﻐﻴﻴﺮات و ﻳﺎ ﻓﺮاوردهﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از ﺗﺄﺛﻴﺮ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد در‬
‫وﺿﻌﻴﺖ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺑﺮ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻚ )ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‪،‬ﭼﺮﺑﻲ وﻳﺎ‪ (DNA‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻟﺬا ﺑﺮ اﻳﻦ‬
‫اﺳﺎس اﻳﻦ روشﻫﺎ را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﺻﻮرت ذﻳﻞ دﺳﺘﻪﺑﻨﺪي ﻛﺮد)‪:(34‬‬
‫اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺑﻴﻮﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‬ ‫‪-‬‬
‫ﻛﺮﺑﻮﻧﻴﻞ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﻜﻨﻴﻚﻫﺎي ﻛﺮوﻣﺎﺗﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻣﺎﻳﻊ ﺑﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻋﺎﻟﻲ )‪ (1HPLC‬و وﺳﺘﺮن‬
‫ﺑﻼت و ﻳﺎ اﻻﻳﺰا و اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﮔﺮوهﻫﺎي ﺗﻴﻮل ﭘﺮوﺗﺌﻴﻨﻲ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﻜﻨﻴﻚﻫﺎي ﻛﺎﻟﺮﻳﻤﺘﺮي و‬
‫ﻓﻠﻮرﻳﻤﺘﺮي‪ .‬در اﻳﻦ روشﻫﺎ ﮔﺮوهﻫﺎي ﺗﻴﻮل ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ و ﭘﺲ از در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻦ ﻣﻴﺰان‬
‫ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ‪.‬‬
‫‪ -‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺑﻴﻮﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﭼﺮﺑﻲﻫﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﺎﻟﻮندي‪-‬‬
‫آﻟﺪﻫﻴﺪ‪(MDA)2‬ﺑﻪ روش ﻛﺎﻟﺮﻳﻤﺘﺮي‪ ،‬ﻓﻠﻮرﻳﻤﺘﺮي و ﻳﺎ ‪.HPLC‬‬
‫‪ -‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺑﻴﻮﻣﺎرﻛﺮﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﻄﻮح ﺗﺎم اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ‪/‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻧﺪازه‪-‬‬
‫ﮔﻴﺮي ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪﻫﻴﺪروژن ﺑﻪ روشﻫﺎي ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ و ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﻣﺎﻧﻨﺪ‪ HPLC‬و ﻛﺎﻟﺮﻳﻤﺘﺮي و ﻏﻴﺮه‬
‫و اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻧﺴﺒﺖ اﺳﻜﻮرﺑﻴﻚاﺳﻴﺪ‪/‬دﻫﻴﺪرواﺳﻜﻮرﺑﻴﻚاﺳﻴﺪ و اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎمآﻧﺘﻲ‪-‬‬
‫اﻛﺴﻴﺪﻧﻲ‪(TAC) 3‬ﻛﻪ در اﻳﻨﺠﺎ‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻴﺰان آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺑﻴﻮﻣﺎرﻛﺮ آﺳﻴﺐ‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﺟﻬﺖ اﻧﺪازﮔﻴﺮي ‪ TAC‬از دو دﺳﺘﻪ آزﻣﻮنﻫﺎي ﻣﻬﺎري و‬
‫آزﻣﻮنﻫﺎي اﺣﻴﺎﻳﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﮔﺮدد‪ .‬در آزﻣﻮنﻫﺎي ﻣﻬﺎري‪ 4‬ﻣﻴﺰان ﺗﺄﺧﻴﺮ و ﻳﺎ آﻫﺴﺘﻪ ﺷﺪن‬
‫)‪1‐ High performance Lipid Chromatography(HPLC‬‬

‫‪2‐ Malondialdehyde‬‬
‫‪3‐ Total Antioxidant Capacity‬‬
‫‪4‐ Inhibition assays‬‬
‫‪29‬‬
‫واﻛﻨﺶ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن در ﺣﻀﻮر آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان )ﻛﻪ ﻣﺘﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ(‬
‫ﺳﻨﺠﻴﺪه ﻣﻲﮔﺮدد و در آزﻣﻮنﻫﺎي اﺣﻴﺎﻳﻲ‪ 1‬ﻓﺮض ﺑﺮ اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ‬
‫ﻋﺎﻣﻞ اﺣﻴﺎﻛﻨﻨﺪه ﻋﻤﻞ ﻛﺮده و ﺷﻨﺎﺳﺎﮔﺮ ﻳﺎ اﻧﺪﻳﻜﺎﺗﻮر ﻣﺘﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎ ﻣﻘﺪار آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان ﻣﻮﺟﻮد در‬
‫آن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬از ﻣﻬﻤﺘﺮﻳﻦ آزﻣﻮنﻫﺎ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻗﺪرت اﺣﻴﺎﻛﻨﻨﺪهﮔﻲ ﻳﻮن ﻓﺮﻳﻚ )‪ (FRAP‬و‬
‫آزﻣﻮن رﻧﮓزداﻳﻲ ‪ ABTS+‬اﺷﺎره ﻛﺮد‪.‬‬
‫‪ -5-2-1‬ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺷﺎﺧﺺ ﻣﻄﻠﻖ و ﺗﻌﺮﻳﻒ ﺷﺪهاي ﺑﺮاي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ وﺟﻮد ﻧﺪارد‪ ،‬وﻟﻲ‬
‫ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي زﻳﺎدي وﺟﻮد دارﻧﺪ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺗﺎ ﺣﺪودي ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪهي اﻳﻦ وﺿﻌﻴﺖ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬
‫اﻧﺪازهﮔﻴﺮي آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ ﺑﻪﻃﻮر ﻛﻞ ﻳﺎ ﻫﺮ ﻳﻚ ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﻳﻲ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ارزﻳﺎﺑﻲ ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي‬
‫ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ اﻛﺴﻴﺪ ﺷﺪه و ﺻﺪﻣﻪ دﻳﺪه از ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ اﻳﻦ روشﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ اﻣﺮوزه ﻛﺎرﺑﺮد ﺑﺴﻴﺎر‬
‫زﻳﺎدي ﭘﻴﺪا ﻛﺮدهاﻧﺪ)‪.(37‬‬
‫ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ ﻳﻚ ﭘﺪﻳﺪهي ﻃﺒﻴﻌﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪﻃﻮر ﻣﺪاوم در ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻛﻢ در ﺑﺪن‬

‫اﺗﻔﺎق ﻣﻲاﻓﺘﺪ‪ .‬اﻳﻦ واﻛﻨﺶﻫﺎي ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮﻧﻲ ﺑﺮاي ﺳﻠﻮلﻫﺎ و ﻏﺸﺎء آنﻫﺎ ﺳﻤﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﺑﺎ اﻳﻦ‬
‫ﺣﺎل ﺑﻪﻃﻮر ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺧﻨﺜﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ)‪.(38‬‬
‫ﺑﺮاي اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﻴﺰان اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ روشﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪدي ﻃﺮاﺣﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ‬
‫ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ و ارزﺷﻤﻨﺪﺗﺮﻳﻦ آنﻫﺎ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ‪ LDL‬اﻛﺴﻴﺪه و ‪ OX-LDL‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﻧﻴﺎزﻣﻨﺪ‬
‫روشﻫﺎي اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ از ﻗﺒﻴﻞ اﻻﻳﺰا ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬در ﺑﻌﻀﻲ از روشﻫﺎ ﺑﺎ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺣﺎﺻﻞ‬
‫از اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ وﺿﻌﻴﺖ ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ ﺳﻨﺠﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻳﻜﻲ از ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ‬
‫ﻣﺤﺼﻮﻻت ﺣﺎﺻﻞ از ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ‪ ،‬ﻣﺎﻟﻮنديآﻟﺪﻫﻴﺪ)‪ (MDA‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺴﻴﺎر ﻣﻮرد‬
‫ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻮده و ﺑﻪ ﻃﻮر وﺳﻴﻌﻲ ﻣﻮرد ﺳﻨﺠﺶ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد)‪.(39‬‬
‫‪ MDA‬ﺷﺎﺧﺺ ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪي اﺳﺖ‪ .‬ﻣﺤﺼﻮل ﺟﺎﻧﺒﻲ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب‪،‬‬

‫داراي ﺑﻴﺶ از دو ﺑﺎﻧﺪ دوﮔﺎﻧﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺳﻴﺮدار و ﻫﻤﻜﺎراﻧﺶ )‪ (2006‬اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﻮح ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ‬
‫‪ MDA‬در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺗﻨﮕﻲ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ در را ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ‪ .‬ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ‪ ،‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻳﮕﺮي‬
‫ﻧﻴﺰ در ﮔﺬﺷﺘﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﻮح ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ‪ MDA‬در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران را ﮔﺰارش ﻛﺮدهاﻧﺪ‪ .‬داﺑﻴﻮس و‬
‫‪1‐ Reduction asseys‬‬
‫‪30‬‬
‫ﻫﻤﻜﺎراﻧﺶ )‪ (1994‬ﻣﻴﻮا و ﻫﻤﻜﺎراﻧﺶ )‪ (1995‬وﺟﻮد راﺑﻄﻪ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﻴﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﻮح‬
‫ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ‪ MDA‬و ﺗﻤﺎﻳﻞ ‪ LDL‬ﺑﻪ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن در اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران را ﻣﻄﺮح ﻛﺮدهاﻧﺪ‪ .‬اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ و اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ‪ LDL‬در ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ _ﻋﺮوﻗﻲ دﺧﻴﻞ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺑﺎﺷﺪ)‪.(40‬‬
‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪد ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺳﻄﻮح ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻳﺎ ﻓﻘﺪان ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪي‪،‬‬
‫ﻣﻨﻌﻜﺲ ﻛﻨﻨﺪه اﺛﺮات ﻣﺤﺎﻓﻈﺘﻲ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان اﺳﺖ)‪.(41‬‬
‫‪ MDA‬و آﻧﻴﻮنﻫﺎي ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺗﺎ ﺣﺪي ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻬﺎر ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ آﻧﺰﻳﻢ ﮔﻠﻮﺗﺎﺗﻴﻮن‬
‫ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاز‪ 1‬ﮔﺮدﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﺒﺎرﺗﻲ اﻳﻦ آﻧﺰﻳﻢ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻮﺑﺴﺘﺮاﻫﺎي ﺧﻮدش ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل ﺷﻮد)‪.(42‬‬
‫ﺳﻴﺴﺘﻢ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺑﺪن از ﺳﻪ ﺳﻄﺢ ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﺳﻄﺢ اول‬
‫اﺳﺎﺳﺎً از ﺗﺸﻜﻴﻞ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ و ﺷﺎﻣﻞ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي ‪Cu-Zn‬‬
‫‪ Gpx،SOD‬و ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﺑﺎﻧﺪ ﺷﻮﻧﺪه ﺑﻪ ﻓﻠﺰات )ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ و ﺳﺮوﻟﻮﭘﻼﺳﻤﻴﻦ( ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬آﻧﺘﻲ‪-‬‬
‫اﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﺳﻄﺢ دوم ﻣﺎﻧﻊ از واﻛﻨﺶﻫﺎي زﻧﺠﻴﺮهاي ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ و ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي‬
‫آزاد را ﺑﻪ دام ﻣﻲاﻧﺪازﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪E‬و ‪ ، C‬ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ‪ ،‬اﺳﻴﺪاورﻳﻚ‪،‬‬
‫آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ و ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ‪ .‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﺳﻄﺢ ﺳﻮم آﻧﺰﻳﻢﻫﺎﻳﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﻮﻣﻠﻜﻮل‪-‬‬
‫ﻫﺎﻳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ‪ DNA‬را ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد آﺳﻴﺐ دﻳﺪه اﻧﺪ ﺗﺮﻣﻴﻢ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﺑﺎ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي‬
‫ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ )‪ ،(TAC‬ﻣﺠﻤﻮع اﺛﺮات آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي اﻳﻦ ﺳﻪ ﮔﺮوه در ﺟﺮﻳﺎن‬
‫ﺧﻮن ارزﻳﺎﺑﻲ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ‪ TAC‬اﺑﺰار ﻣﻨﺎﺳﺒﻲ ﺑﺮاي اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ‬
‫ﺑﺪن ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲﺷﻮد و ﻛﺎﻫﺶ آن ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻴﺎنﮔﺮ ﻣﺼﺮف اﻳﻦ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي‬
‫ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﺗﺨﻠﻴﻪ آﻧﺰﻳﻢﻫﺎي آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺎﺷﻲ از ﺗﻼش ﺑﺪن ﺑﺮاي ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﺑﺎ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ)‪.(43‬‬
‫ﺑﺮاي اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ‪ TAC‬ﭘﻼﺳﻤﺎ از روش ‪ FRAP‬اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در اﻧﺴﺎن ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ‬
‫ﻏﻠﻈﺖ ﺑﺎﻻي اﺳﻴﺪاورﻳﻚ‪ ،‬ﺣﺪود ‪ 60‬درﺻﺪ از ﻗﺪرت آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪان ﺗﺎم ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻠﻜﻮل‬
‫ﺑﺴﺘﮕﻲ دارد‪ ،‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺳﻄﺢ اﺳﻴﺪاورﻳﻚ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ‪ FRAP‬ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪ‪-‬‬
‫اي داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ)‪.(37‬‬
‫‪1‐ GPX‬‬
‫‪31‬‬
‫اﺳﻴﺪاورﻳﻚ داراي ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ دوﮔﺎﻧﻪ ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ‪/‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ اﺳﺖ و ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻛﻪ اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ اﺳﻴﺪاورﻳﻚ ﻣﻮﺟﺐ ﻫﺎﻳﭙﺮاورﻳﺴﻤﻲ )ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎل ﻧﻘﺮس‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ _ﻋﺮوﻗﻲ و‬
‫ﺳﺮﻃﺎن را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲدﻫﺪ( و ﭘﻴﺎﻣﺪﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﻧﺎﺷﻲ از آن ﻣﻲﺷﻮد وﻟﻲ در ﻋﻴﻦ ﺣﺎل اﺛﺮات‬
‫آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ آن و ﻣﺨﺼﻮﺻﺎً ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از آﺳﻴﺐدﻳﺪﮔﻲ ﻣﻠﻜﻮلﻫﺎي ﻧﻮﻛﻠﺌﻴﻚاﺳﻴﺪ ﻧﻴﺰ اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ)‪.(44‬‬
‫آﻧﺰﻳﻢ ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦ اﻛﺴﻴﺪاز‪/‬ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦدﻫﻴﺪروژﻧﺎز ﻛﺒﺪي‪ ،‬آﻧﺰﻳﻢ ﻛﻠﻴﺪي ﻣﺴﻴﺮ ﻛﺎﺗﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﭘﻮرﻳﻦ‬

‫اﺳﺖ و واﻛﻨﺶ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻫﻴﭙﻮﮔﺰاﻧﺘﻴﻦ و ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦ ﺑﻪ اﺳﻴﺪاورﻳﻚ را ﻛﺎﺗﺎﻟﻴﺰ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﻓﺮم ﻓﻌﺎل‬
‫آﻧﺰﻳﻢ در ﺷﺮاﻳﻂ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦدﻫﻴﺪروژﻧﺎز اﺳﺖ وﻟﻲ ﺷﺮاﻳﻂ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻫﻢ زﻣﺎن ﺑﺎ ﺗﺠﺰﻳﻪ‪-‬‬
‫ي ‪ ATP‬ﺑﻪ آدﻧﻴﻦ و ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦ‪ ،‬ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦدﻫﻴﺪروژﻧﺎز را ﺑﻪ ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦاﻛﺴﻴﺪاز ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬آﻧﺰﻳﻢ‬
‫اﺧﻴﺮ ﻫﻢزﻣﺎن ﺑﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ اﺳﻴﺪاورﻳﻚ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺗﻮﻟﻴﺪ رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﺳﻮﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ و ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺷﻮد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﮔﺰاﻧﺘﻴﻦاﻛﺴﻴﺪاز ﻳﻜﻲ از ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻋﻤﺪه ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﻮﻧﻪﻫﺎي اﻛﺴﻴﮋن ﻓﻌﺎل ﻣﺤﺴﻮب ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﮔﺮدد)‪.(44‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻧﻤﻴﻚ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2000‬ﺑﻪ ﻫﺪف ارزﻳﺎﺑﻲ ﻣﻴﺰان ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺗﺎم آﻧﺘﻲ‪-‬‬
‫اﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ )‪ (TAC‬و ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ آن ﺑﺎ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﺖﻫﺎ در ﺳﮓﻫﺎي ﻧﮋاد ﺑﻴﮕﻞ ﺳﺎﻟﻢ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه‬
‫اﺳﺖ‪ ،‬ﻫﻴﭻ ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ ‪ TAC‬و آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﺖﻫﺎﻳﻲ ﻣﺜﻞ ‪ Vit C،Vit A‬و ‪Vit E‬‬
‫و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ‪ ،‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺗﺎم و اﺳﻴﺪاورﻳﻚ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪ .‬اﻣﺎ ﺑﺮﺧﻼف اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺴﺎﻧﻲ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪه اﺳﺖ و ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ ‪ TAC‬و‬
‫آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ در ﻣﻮشﻫﺎي دﻳﺎﺑﺘﻲ‪ TAC ،‬و ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺗﺎم در ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻧﻮزادان ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه‬
‫اﺳﺖ اﻣﺎ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ اﻳﻦﻛﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻞ ﻫﻴﭻ ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﺮ ﻣﻴﺰان ‪ TAC‬در ﺳﮓﻫﺎي اﻳﻦ ﻧﮋاد‬
‫اﻧﺠﺎم ﻧﺸﺪه ﺑﻮد ﻣﻘﺎﻳﺴﻪاي ﺑﻴﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪه ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻳﮕﺮ اﻧﺠﺎم ﻧﺸﺪه اﺳﺖ)‪.(45‬‬
‫ﻫﻴﻤﻞ ﻓﺎرب و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2001‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﺗﻐﻴﻴﺮات اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﭘﻼﺳﻤﺎ را ﺑﻪ‬
‫وﺳﻴﻠﻪي ﺗﺸﻜﻴﻞ ﮔﺮوهﻫﺎي ﻛﺮﺑﻮﻧﻴﻞ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از روشﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬
‫ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﻣﺰﻣﻦ ﻛﻠﻴﻮي ﺗﺤﺖ درﻣﺎنﻫﺎي ﻣﺰﻣﻦ ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰي و ﺑﺪون درﻣﺎن ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﺮدهاﻧﺪ‪ .‬ﻧﺘﺎﻳﺞ‬
‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ را ﺑﻪ ﻃﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ در ﺑﻴﻤﺎران )ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰي و ﺑﺪون‬
‫درﻣﺎن( ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻧﺸﺎن داده اﺳﺖ و ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري در اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي‬
‫‪32‬‬
‫دﻳﮕﺮ ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﻴﻦ ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎر و ﻛﻨﺘﺮل وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻫﺪف اﺻﻠﻲ‬
‫ﭘﻼﺳﻤﺎ ﺑﺮاي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ در ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﻣﺰﻣﻦ ﻛﻠﻴﻮي و ﻫﻤﻮدﻳﺎﻟﻴﺰ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻳﻚ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﺖ ﻣﻬﻢ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻤﺎﻳﻞ و اﺳﺘﻌﺪاد آن ﺑﻪ اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن در‬
‫ﻧﺎرﺳﺎﻳﻲ ﻛﻠﻴﻮي ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺣﺪس زده ﻣﻲﺷﻮد ﻛﺎﻫﺶ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺧﻮن‪ ،‬ﺧﻄﺮ رﺧﺪاد‬
‫ﺑﻴﻤﺎري ﻗﻠﺒﻲ را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲدﻫﺪ‪ .‬در آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﮔﺮوهﻫﺎي ﺗﻴﻮﻟﻲ آزاد ﺑﺴﻴﺎري وﺟﻮد دارد ﻛﻪ ﻣﺎﻧﻨﺪ‬
‫رﻓﺘﮕﺮي ﺑﺮاي رادﻳﻜﺎلﻫﺎي آزاد ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻛﻨﺪ)‪.(46‬‬
‫‪33‬‬
‫‪IGF-1 -3-1‬‬
‫‪ -1-3-1‬ﺳﻮﻣﺎﺗﻮﻣﺪﻳﻦﻫﺎ‬
‫ﺳﻮﻣﺎﺗﻮﻣﺪﻳﻦﻫﺎ ﻳﺎ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ﺷﺒﻪ اﻧﺴﻮﻟﻴﻨﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﺧﺎﻧﻮادهاي از ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬ﻛﻪ‬
‫ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ را در رﺷﺪ و ﻧﻤﻮ ﭘﺴﺘﺎﻧﺪاران اﻳﻔﺎ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ)‪.(47‬‬
‫‪ 1IGF-1‬ﺑﺴﻴﺎري از ﺗﺄﺛﻴﺮات ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ در ﺑﺪن را ﻣﻴﺎﻧﺠﻲﮔﺮي ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﺧﻴﺮ‬

‫ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎً ﻋﻤﻞ اﺿﺎﻓﻪ ﻛﺮدن ﺳﻮﻟﻔﺎت ﺑﻪ داﺧﻞ ﻏﻀﺮوف را ﺗﺤﺮﻳﻚ‬
‫ﻧﻤﻲﻛﻨﺪ‪ ،‬و در واﻗﻊ اﻳﻦ ﻋﻤﻞ ﺗﻮﺳﻂ ﻳﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺳﺮﻣﻲ ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد ﻛﻪ ‪sulfation factor‬‬
‫ﻧﺎﻣﻴﺪه ﺷﺪ‪ ،‬و ﺑﻌﺪاً ﺳﻮﻣﺎﺗﻮﻣﺪﻳﻦ ﻧﺎم ﮔﺮﻓﺖ)‪.(47‬‬
‫ﺗﺎ ﻛﺎﻧﻮن ﺳﻪ ﺳﻮﻣﺎﺗﻮﻣﺪﻳﻦ اﺻﻠﻲ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ -1 :‬ﺳﻮﻣﺎﺗﻮﻣﺪﻳﻦ ‪-2 (IGF-1) C‬‬
‫ﺳﻮﻣﺎﺗﻮﻣﺪﻳﻦ ‪ -3 (IGF-2) A‬ﺳﻮﻣﺎﺗﻮﻣﺪﻳﻦ ‪.(48) B‬‬
‫‪IGF-1 -2-3-1‬‬
‫‪ -1-2-3-1‬ﻣﻮﻟﻜﻮل ‪IGF-1‬‬
‫‪ IGF-1‬ﻛﻪ ﺳﻮﻣﺎﺗﻮﻣﺪﻳﻦ ‪ C‬ﻧﻴﺰ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﻳﻚ ﻫﻮرﻣﻮن ﭘﻠﻲﭘﭙﺘﻴﺪي اﺳﺖ ﻛﻪ از ﻟﺤﺎظ‬
‫ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺷﺒﻴﻪ اﻧﺴﻠﻮﻟﻴﻦ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در رﺷﺪ و ﻓﺮاﻳﻨﺪﻫﺎي آﻧﺎﺑﻮﻟﻴﻚ‬
‫دارد‪ IGF-1 .‬ﺷﺎﻣﻞ ﻳﻚ زﻧﺠﻴﺮه ‪ 79‬اﺳﻴﺪآﻣﻴﻨﻪاي ﺑﺎ ﺳﻪ ﭘﻞ دي ﺳﻮﻟﻔﻴﺪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬و وزن‬
‫ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ آن ‪ 7649‬داﻟﺘﻮن اﺳﺖ)‪.(49‬‬
‫‪ -2-2-3-1‬ﺗﻮﻟﻴﺪ و ﺗﻮزﻳﻊ ‪ IGF-1‬در ﺑﺪن‬
‫اﻳﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺑﻪ ﻃﻮر اوﻟﻴﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻛﺒﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬و ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻫﻮرﻣﻮن اﻧﺪوﻛﺮاﻳﻦ در‬
‫ﻗﺴﻤﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺪن اﻳﻔﺎي ﻧﻘﺶ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬اﻟﺒﺘﻪ ﻻزم ﺑﻪ ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ‪ IGF-1‬ﻧﻘﺶ اﺗﻮﻛﺮاﻳﻦ‬
‫و اﻧﺪوﻛﺮاﻳﻦ دارد)‪.(49‬‬
‫‪1‐ Insulin like growth factor‬‬
‫‪34‬‬
‫ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ IGF-1‬را ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ ،‬و در واﻗﻊ ﺳﻮء ﺗﻐﺬﻳﻪ‪ ،‬ﻧﺎﻛﻔﺎﻳﺘﻲ ﻫﻮرﻣﻮن‬
‫رﺷﺪ‪ ،‬ﻓﻘﺪان رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ و ﻳﺎ در ﻣﻮاﻗﻊ ﻧﻘﺺ در ﻓﺮاﻳﻨﺪﻫﺎي داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺗﺤﺮﻳﻚ‬
‫ﺷﺪه ﺑﻮﺳﻴﻠﻪي ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ‪ ،‬ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ IGF-1‬ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ)‪.(49‬‬
‫ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ‪ IGF-1 98 %‬ﻣﻮﺟﻮد در ﺧﻮن‪ ،‬ﻣﺘﺼﻞ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ)‪.(49‬‬
‫‪ -3-2-3-1‬وﻇﺎﻳﻒ ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳﻚ ‪IGF-1‬‬
‫رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ‪ IGF-1‬ﺑﺮ روي ﺑﺴﻴﺎري از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺑﺪن وﺟﻮد دارد‪ IGF-1 .‬ﻳﻜﻲ‬
‫از ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪهﻫﺎي ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻗﻮي ﺑﺮاي ﭘﻴﺎم داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ‪) Akt‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﻛﻴﻨﺎز ‪ (B‬اﺳﺖ‪ .‬ﻃﻮرﻳﻜﻪ‬
‫ﺑﺪﻳﻦ ﻃﺮﻳﻖ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در رﺷﺪ و ﺗﻜﺜﻴﺮ ﺳﻠﻮل ﺑﺎزي ﻣﻲﻛﻨﺪ و از ﻣﺮگ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ رﻳﺰي ﺷﺪه‬
‫ﺳﻠﻮل‪ 1‬ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲﻛﻨﺪ)‪.(48‬‬
‫ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﺗﻤﺎم ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺪن‪ ،‬ﺑﻪ ﺧﺼﻮص ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﻀﻠﻪ‪ ،‬ﻏﻀﺮوف‪ ،‬اﺳﺘﺨﻮان‪ ،‬ﻛﺒﺪ‪ ،‬ﻛﻠﻴﻪ‪،‬‬
‫اﻋﺼﺎب‪ ،‬ﭘﻮﺳﺖ و رﻳﻪ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ‪ IGF-1‬ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮﻧﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻋﻼوه ‪ IGF-1‬ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ رﺷﺪ و ﻧﻤﻮ‬
‫ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﻪ ﺧﺼﻮص ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻋﺼﺒﻲ را ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻛﻨﺪ)‪.(48‬‬
‫ﺣﺪاﻗﻞ دو ﻧﻮع رﺳﭙﺘﻮر ﺑﺮاي ‪ IGF-1‬ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﺪه اﺳﺖ‪ :‬رﺳﭙﺘﻮر ‪ (IGFR) IGF-1‬و‬
‫رﺳﭙﺘﻮر اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‪ .‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ‪ IGFR‬رﺳﭙﺘﻮر ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺑﺎﺷﺪ و ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ رﺳﭙﺘﻮر اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‬
‫ﺗﻤﺎﻳﻞ ﺑﻴﺸﺘﺮي ﺑﺮاي ﺑﺎﻧﺪ ﺷﺪن ﺑﺎ ‪ IGF-1‬دارد‪ IGF-1 .‬ﺑﺎ ﻗﺪرت ‪ 0/1‬ﺑﺮاﺑﺮ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ‪ ،‬رﺳﭙﺘﻮر‬
‫اﻧﺴﻮﻟﻴﻨﻲ را ﻓﻌﺎل ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬و از اﻳﻦ رو ﺑﻌﻀﺎً در درﻣﺎن دﻳﺎﺑﺖ ﺑﻪ ﻛﺎر ﻣﻲرود)‪.(48‬‬
‫‪ IGF-1‬در ﺳﺮﺗﺎﺳﺮ ﻋﻤﺮ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد اﻣﺎ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻣﻴﺰان ﺗﻮﻟﻴﺪ آن در دوران ﺑﻠﻮغ و‬
‫ﻛﻤﺘﺮﻳﻦ ﻣﻴﺰان آن در دوران ﻧﻮزادي و ﻛﻬﻨﺴﺎﻟﻲ اﺳﺖ)‪.(47‬‬
‫‪ -4-2-3-1‬اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ‬
‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ IGF-1‬در ﺧﻮن ﻛﻪ در ﺣﺪود ‪ 10-100 ng/ml‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻗﺎﺑﻞ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي اﺳﺖ و‬

‫ﺟﻨﺒﻪي ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ دارد‪ .‬ﻣﻴﺰان ﻧﻮﺳﺎﻧﺎت ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ IGF-1‬در ﻃﻮل روز در ﻳﻚ ﺷﺨﺺ ﺳﺎﻟﻢ ﺧﻴﻠﻲ‬
‫زﻳﺎد ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ)‪.(48‬‬
‫‪1‐ Apoptosis‬‬
‫‪35‬‬
‫در ﻣﻮاﻗﻊ ﺷﻚ ﺑﻪ ﻧﺎﻛﻔﺎﻳﺘﻲ ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ ﻳﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺑﻴﺶ از ﺣﺪ ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﺮﺑﻴﺖ‬
‫ﺑﺎﻋﺚ ﻛﻮﺗﻮﻟﮕﻲ ﻳﺎ آﻛﺮوﻣﮕﺎﻟﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﺳﻨﺠﺶ ﻣﻴﺰان ‪ IGF-1‬ﺧﻮن ﺻﻮرت ﻣﻲﮔﻴﺮد‪ .‬از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ‬
‫ﻣﻴﺰان ﻧﺮﻣﺎل ‪ IGF-1‬ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﺳﻦ‪ ،‬ﺟﻨﺲ و ﻣﺮاﺣﻞ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻠﻮغ ﻓﺮق ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ ،‬ﺗﻔﺴﻴﺮ ﻣﻴﺰان‬
‫‪ IGF-1‬در ﻳﻚ ﻓﺮد ﻛﻤﻲ ﭘﻴﭽﻴﺪه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﻣﺪاوم و ﭘﻲ در ﭘﻲ در ﻃﻮل ﻳﻚ ﭘﺮﻳﻮد‬
‫زﻣﺎﻧﻲ ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ اﻧﻮاع ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻏﺪه ﻫﭙﻮﻓﻴﺰ‪ ،‬ﺳﻮء ﺗﻐﺬﻳﻪ و ﻣﺸﻜﻼت رﺷﺪ ﻣﻔﻴﺪ‬
‫اﺳﺖ)‪.(48‬‬
‫‪ -5-2-3-1‬ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻛﻤﺒﻮد ﻳﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺑﻪ ‪IGF-1‬‬
‫ﺑﻪ ﻧﺪرت در ﺑﺮﺧﻲ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ IGF-1‬دﭼﺎر ﻧﻘﺺ ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬در ﻳﻚ ﻧﻮع اﺧﺘﻼل ﻛﻪ‬
‫ﻛﻮﺗﻮﻟﮕﻲ ﻻرون‪ 1‬ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮد‪ ،‬ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ درﻣﺎن ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻛﻪ‬
‫ﻧﺎﺷﻲ از ﻓﻘﺪان رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ)‪.(47‬‬
‫‪ FDA‬اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري را ﻛﻤﺒﻮد اوﻟﻴﻪ ﺷﺪﻳﺪ ‪ 2IGF-1‬ﻧﺎم ﻧﻬﺎده اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ داراي‬
‫ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ ﻧﺮﻣﺎل ﻳﺎ ﺑﺎﻻﻳﻲ از ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ اﻣﺎ ﻣﻴﺰان ‪ IGF-1‬ﺳﺮم ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ از ﺣﺪ‬
‫ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ‪ .‬اﺗﻴﻠﻮژي اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻳﺎ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺟﻬﺶ در ژن رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎي ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ اﺳﺖ‪ ،‬و ﻳﺎ‬
‫ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﻮﺗﺎﺳﻴﻮن در ژن ﺗﻮﻟﻴﺪ ‪ IGF-1‬اﺳﺖ‪ .‬و ﻫﻤﺎن ﻃﻮر ﻛﻪ ﻗﺒﻼً ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ‬
‫ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ ﭘﺎﺳﺦ ﻧﻤﻲدﻫﻨﺪ)‪.(47‬‬
‫ﻃﺒﻖ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﺧﻴﺮ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﺴﻴﺮﻫﺎي داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺗﻮﺳﻂ ‪ IGFs‬ﻧﻘﺶ‬
‫ﻣﻬﻤﻲ در اﻳﺠﺎد ﺑﺮﺧﻲ ﺳﺮﻃﺎنﻫﺎ اﻳﻔﺎ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ .‬ﻃﻮرﻳﻜﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ ‪ IGFs‬ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ رﺧﺪاد‬
‫ﺑﺮﺧﻲ ﺳﺮﻃﺎنﻫﺎ ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت روي ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ رﻳﻪ ﻧﺸﺎن داد‪ ،‬داروﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ‬
‫ﻣﺴﻴﺮﻫﺎي داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ‪ IGFs‬ﻣﻬﺎر ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ‪ ،‬ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در درﻣﺎن‬
‫ﺳﺮﻃﺎن دارﻧﺪ )‪.(47‬‬
‫‪ -6-2-3-1‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ ‪IGF-1‬‬
‫‪1‐ Laron dwarfism‬‬

‫‪2‐ severe primary IGF‐1 deficiency‬‬
‫‪36‬‬
‫ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮﺧﻲ ﻋﻮاﻣﻞ ﺑﺮ ﻣﻴﺰان ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ ‪ IGF-1‬و ﻧﻴﺰ ﻫﻮرﻣﻮن رﺷﺪ اﺛﺮ‬
‫ﻣﻲﮔﺬارﻧﺪ‪ .‬از آن ﺟﻤﻠﻪ ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ژﻧﺘﻴﻚ ﻓﺮد‪ ،‬ﺳﺎﻋﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺷﺒﺎﻧﻪ روز‪ ،‬ﺟﻨﺲ‪ ،‬ﺳﻦ‪ ،‬ورزش و‬
‫ﺗﻤﺮﻳﻦ‪ ،‬اﺳﺘﺮس‪ ،‬ﺗﻐﺬﻳﻪ‪ ،1BMI ،‬ﺑﺮﺧﻲ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ و ﻣﻴﺰان اﺳﺘﺮوژن ﺑﺪن اﺷﺎره ﻛﺮد)‪.(49‬‬
‫‪ IGF-1 -7-2-3-1‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻋﺎﻣﻞ درﻣﺎﻧﻲ‬
‫اﻣﺮوزه ‪ IGF-1‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺳﻨﺘﺘﻴﻚ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه و در درﻣﺎن ﺑﺴﻴﺎري از اﺧﺘﻼﻻت از ﺟﻤﻠﻪ‬
‫دﻳﺎﻳﺖ ﻣﻠﻴﺘﻮس ﻧﻮع ‪ 1‬و ‪) 2ALS ،2‬آﺗﺮوﻓﻲ ﻋﻀﻼت اﺳﻜﻠﺘﻲ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﻴﺎم رﺳﺎﻧﻲ‬
‫ﻋﺼﺒﻲ( ‪ ،‬ﺟﺮاﺣﺎت ﻣﻐﺰي ﺷﺪﻳﺪ و ﻧﻴﺰ در دﻳﺴﺘﺮوﻓﻲ ﻋﻀﻼﻧﻲ ﺑﻪ ﻛﺎر ﻣﻲرود)‪.(49‬‬
‫‪1‐ Body Mass Index‬‬

‫‪2‐ Amyotrophic Lateral Sclerosis‬‬
‫‪37‬‬
‫ﺷﻜﻞ ‪ -1-1‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ‬
‫‪38‬‬
‫» ﻞ دوم«‬
‫ﻮاد و روش‬
‫‪ -1-2‬ﮔﺎوﻫﺎي آﺑﺴﺘﻦ‬
‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﮔﺎوداري ﻓﺎز دوم ﻣﺰرﻋﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪي آﺳﺘﺎن ﻗﺪس رﺿﻮي واﻗﻊ در ﺷﻬﺮك رﺿﻮي‬
‫)ﺟﺎدهي ﺳﺮﺧﺲ( ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬اﺑﺘﺪا ‪ 40‬رأس ﮔﺎو ﻣﺎدهي ﻧﮋاد ﻫﻮﻟﺸﺘﺎﻳﻦ اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﮔﺎوﻫﺎ‬
‫ﻫﻤﮕﻲ در دورهي ﺧﺸﻜﻲ ‪ 1/5‬ﺗﺎ ‪ 2‬ﻣﺎه ﻣﻨﺘﻬﻲ ﺑﻪ زاﻳﺶ ﻗﺮار داﺷﺘﻨﺪ و ﺑﻪ ﻃﻮر ﺗﺼﺎدﻓﻲ در دو‬
‫ﮔﺮوه ‪ 20‬رأﺳﻲ آزﻣﺎﻳﺶ و ﻛﻨﺘﺮل ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬ﮔﺎوﻫﺎ ﻃﻮري ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪﻧﺪ ﻛﻪ از‬
‫ﻟﺤﺎظ ﺗﻌﺪاد زاﻳﺶ ﻣﺘﻮازن ﺑﺎﺷﻨﺪ‪:‬‬
‫‪ -1‬ﮔﺮوه درﻣﺎن )ﺗﺰرﻳﻖ ﻋﻀﻼﻧﻲ ‪ 500000 IU‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ 4 ،A‬ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن ﺗﻘﺮﻳﺒﻲ زاﻳﺶ(‬
‫‪ -2‬ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل )ﺗﺰرﻳﻖ ﻋﻀﻼﻧﻲ ‪ 10 cc‬ﺳﺮم ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي‪ 4 ،‬ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن ﺗﻘﺮﻳﺒﻲ زاﻳﺶ(‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از اواﺳﻂ ﻓﺼﻞ ﺑﻬﺎر ﺗﺎ اواﺳﻂ ﻓﺼﻞ ﺗﺎﺑﺴﺘﺎن ﺳﺎل ‪ 1392‬ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬
‫‪ ‬ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت آﻣﭙﻮل ﺗﺰرﻳﻖ ﺷﺪه‬
‫آﻣﭙﻮل وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ :A‬آﻣﭙﻮلﻫﺎي ‪ 1cc‬ﺣﺎوي ‪ 50000 IU‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪) A‬ﺳﺎﺧﺖ ﺷﺮﻛﺖ اﺳﻮه‬

‫ﺗﻬﺮان اﻳﺮان(‪.‬‬
‫ﻫﻤﻪي ﮔﺎوﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻣﻮﺟﻮد در اﻳﻦ داﻣﺪاري از ﻧﮋاد ﻫﻠﺸﺘﺎﻳﻦ ﺑﻮده و ﮔﺎوﻫﺎي آﺑﺴﺘﻦ ‪ 2‬ﻣﺎه‬
‫ﻗﺒﻞ از زاﻳﻤﺎن ﺧﺸﻚ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺑﻬﺎرﺑﻨﺪ ﻣﺨﺼﻮص ﺑﺮده ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ‪ 20 .‬روز ﻗﺒﻞ از زاﻳﺶ‪ ،‬ﮔﺎو‬
‫آﺑﺴﺘﻦ ﺑﻪ ﺟﺎﻳﮕﺎه اﻧﺘﻈﺎر در ﻛﻨﺎر زاﻳﺸﮕﺎه ﻣﻨﺘﻘﻞ ﺷﺪه و ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ در زاﻳﺸﮕﺎه از ﻣﺎدر‬
‫ﺟﺪا ﺷﺪه و ﭘﺲ از وزنﮔﻴﺮي ﺑﻪ ﺟﺎﻳﮕﺎه اﻧﻔﺮادي ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬‬
‫‪ -2-2‬ﺗﻐﺬﻳﻪي ﮔﺎوﻫﺎي ﺧﺸﻚ‬
‫ﺗﻐﺬﻳﻪي اﻳﻦ دامﻫﺎ در اواﻳﻞ دورهي ﺧﺸﻜﻲ ﺷﺎﻣﻞ ‪ 19‬ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم ﺳﻴﻠﻮي ذرت‪ 3 ،‬ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم‬
‫ﻛﻨﺴﺘﺎﻧﺘﺮه‪ 2 ،‬ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم ﻳﻮﻧﺠﻪ و ‪ 0/5‬ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم ﻛﺎه ﺑﻮده و ﻓﺮﻣﻮل ﻛﻨﺴﺘﺎﻧﺘﺮه اﻳﻦ دامﻫﺎ در ﺟﺪول‬
‫‪ 1 -2‬و ﻓﺮﻣﻮل ﻣﻜﻤﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻨﻪ‪-‬ﻣﻴﻨﺮاﻟﻪي اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه ﺑﻪ آن در ﺟﺪول ‪ 4-2‬آﻣﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﺬﻳﻪي‬
‫اﻳﻦ ﮔﺎوﻫﺎ در ‪ 20‬روز اﻧﺘﻬﺎي دورهي ﺧﺸﻜﻲ ﺷﺎﻣﻞ ‪ 12/5‬ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم ﺳﻴﻠﻮي ذرت‪ 5 ،‬ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم‬
‫‪40‬‬
‫ﻛﻨﺴﺘﺎﻧﺘﺮه‪ 2/5 ،‬ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم ﻳﻮﻧﺠﻪ‪ 0/5 ،‬ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم ﻛﺎه ﺑﻮد ﻛﻪ ﻓﺮﻣﻮل ﻛﻨﺴﺘﺎﻧﺘﺮه اﻳﻦ دامﻫﺎ در ﺟﺪول‬
‫‪ 2-2‬و ﻓﺮﻣﻮل ﻣﻜﻤﻞ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه ﺑﻪ آن در ﺟﺪول ‪ 4-2‬آﻣﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ -3-2‬ﺗﻐﺬﻳﻪي ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ‬
‫ﺑﻪ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 3‬روز آﻏﻮز ﺧﻮراﻧﺪه ﻣﻲﺷﺪ‪ .‬ﺑﺪﻳﻦ ﻧﺤﻮ ﻛﻪ ﺗﺎ ‪ 6‬ﺳﺎﻋﺖ ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ‬
‫ﺣﺪود ‪ 4‬ﻟﻴﺘﺮ آﻏﻮز ﺑﻮﺳﻴﻠﻪي ﺑﻄﺮي ﺳﺮﭘﺴﺘﺎﻧﻜﺪار ﺧﻮراﻧﺪه ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ در دو ﻧﻮﺑﺖ ﺻﺒﺢ و ﺷﺐ‬
‫‪ 3 -4‬ﻟﻴﺘﺮ آﻏﻮز در ﻫﺮ ﻧﻮﺑﺖ‪ ،‬ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪي ﺳﻄﻞ در اﺧﺘﻴﺎر ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬
‫ﭘﺲ از آن ﺷﻴﺮ ﮔﻠﻪ در دو ﻧﻮﺑﺖ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺻﺒﺢ ‪ 4‬ﻟﻴﺘﺮ و ﺷﺐ ‪ 4‬ﻟﻴﺘﺮ ﺑﺎ ﺳﻄﻞ و ﺑﻪ ﻣﺪت ‪60‬‬
‫روز ﺑﺮاي ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﻧﺮ و ‪ 75‬روز ﺑﺮاي ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﻣﺎده‪ ،‬ﺑﻪ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﺧﻮراﻧﺪه ﻣﻲﺷﺪ‪.‬‬
‫ﻫﺮ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ آﻏﻮز ﻣﺎدر ﺧﻮد را درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﻛﺮد ﻣﮕﺮ در ﺻﻮرت ﻛﻴﻔﻴﺖ و ﻛﻤﻴﺖ ﭘﺎﻳﻴﻦ آﻏﻮز‬
‫ﻣﺎدر )ﻣﺜﻼً ﻛﻴﻔﻴﺖ ﭘﺎﻳﻴﻦ آﻏﻮز ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ورم ﭘﺴﺘﺎن در ﻣﺎدر ﻳﺎ ﻛﻤﻴﺖ ﭘﺎﻳﻴﻦ آن ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﺗﻠﻴﺴﻪ‬
‫ﺑﻮدن ﻣﺎدر( ﻛﻪ در اﻳﻦ ﺻﻮرت از آﻏﻮز ﻓﺮﻳﺰ ﺷﺪه‪ ،‬اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫ﺑﺮاي ﻗﻄﻊ ﺷﻴﺮ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ‪ ،‬از ﺳﻦ ‪ 60‬ﻳﺎ ‪ 75‬روزﮔﻲ‪ ،‬ﺑﻪ ﺗﺪرﻳﺞ ﺗﻌﺪاد دﻓﻌﺎت ﺧﻮراﻧﺪن ﺷﻴﺮ‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﻓﺖ‪ ،‬ﺗﺎ اﻳﻨﻜﻪ در ﺳﻦ ‪ 80‬روزﮔﻲ‪ ،‬ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﺑﻪ ﺑﻬﺎرﺑﻨﺪ ﻗﻄﻊ ﺷﻴﺮ اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻲﻳﺎﻓﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫آب از روز دوم ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت آزاد در اﺧﺘﻴﺎر ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﺮﻓﺖ و ﺗﻐﺬﻳﻪي آزاد‬
‫ﻧﻴﺰ از ‪ 5 -6‬روزﮔﻲ ﺑﺮاي ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﺷﺮوع ﻣﻲﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺷﺎﻣﻞ ‪ 1/5‬ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم ﻛﻨﺴﺘﺎﻧﺘﺮه اﺳﺖ‬
‫ﻛﻪ ﺑﻌﺪ از ﮔﺬﺷﺖ ‪ 4 -5‬روز‪ 1 ،‬ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم ﻳﻮﻧﺠﻪ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ آن اﺿﺎﻓﻪ ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﻓﺮﻣﻮل ﻛﻨﺴﺘﺎﻧﺘﺮه در‬
‫ﺟﺪول ‪ 3-2‬و ﻓﺮﻣﻮل ﻣﻜﻤﻞ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه ﺑﻪ آن در ﺟﺪول ‪ 4-2‬ذﻛﺮ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ از زﻣﺎن ﺗﻮﻟﺪ ﺗﺎ ﺣﺪود ﻳﻚ ﻣﺎﻫﮕﻲ‪ ،‬در ﺟﺎﻳﮕﺎهﻫﺎي اﻧﻔﺮادي ﺑﺎ ﺑﺴﺘﺮ ﺧﺎك اره و ﻛﺎه‬
‫ﻧﮕﻬﺪاري ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ و ﭘﺲ از آن ﺗﺎ ﺣﺪود ‪ 80‬روزﮔﻲ ﺑﻪ ﺟﺎﻳﮕﺎهﻫﺎي ﮔﺮوﻫﻲ دو رأﺳﻲ اﻧﺘﻘﺎل ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﻳﺎﻓﺘﻨﺪ‪.‬‬
‫اﻃﻼﻋﺎﺗﻲ ﻛﻪ در ﻣﻮرد ﻫﺮ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ در دﻓﺘﺮ ﻣﺮﺑﻮﻃﻪ ﺛﺒﺖ ﻣﻲﺷﻮد ﺷﺎﻣﻞ‪ :‬ﺷﻤﺎرهي ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ‪ ،‬ﺳﻦ‬
‫ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ‪ ،‬ﺗﺎرﻳﺦ زاﻳﺶ‪ ،‬ﺟﻨﺲ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ‪ ،‬وزن ﺗﻮﻟﺪ‪ ،‬ﻧﺤﻮهي زاﻳﺶ‪ ،‬زﻣﺎن از ﺷﻴﺮﮔﻴﺮي و ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ‬
‫ودرﻣﺎنﻫﺎي ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﺮاي ﻫﺮ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪41‬‬
‫‪ -4-2‬ﻧﺤﻮهي ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي‬
‫ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي از ﻫﺮ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ در ‪ 5‬ﻧﻮﺑﺖ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪ .‬ﺧﻮنﮔﻴﺮي در زﻣﺎنﻫﺎي ‪ 24-48‬ﺳﺎﻋﺖ اول‬

‫ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ‪ ،‬ﻫﻔﺘﻪي اول‪ ،‬دوم‪ ،‬ﺳﻮم و ﭼﻬﺎرم ﺑﻌﺪ از ﺗﻮﻟﺪ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي از ورﻳﺪ وداج‬
‫ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﺮﻧﮓ ﻳﻜﺒﺎر ﻣﺼﺮف ‪ 20 cc‬و ﺳﺮﺳﻮزن ﺷﻤﺎره ‪ 18‬اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬از ﻫﺮ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ‪12 cc‬‬
‫‪cc‬‬
‫‪ 2‬از آن ﺑﻪ ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي ﺣﺎوي ﻣﺎدهي ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد ‪ EDTA‬ﺟﻬﺖ‬ ‫ﺧﻮن ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﺪ ﻛﻪ ﺣﺪود‬
‫اﻧﺠﺎم آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺧﻮن ﺷﻨﺎﺳﻲ‪ ،‬و اﻟﺒﺎﻗﻲ آن ﺑﻪ ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي ﺑﺪون ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﻓﺰودﻧﻲ‪ ،‬ﺟﻬﺖ ﻟﺨﺘﻪ‬
‫ﺷﺪن و ﺟﺪا ﺷﺪن ﺳﺮم‪ ،‬ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲﮔﺸﺖ‪ .‬ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ در ﻣﺠﺎورت ﻳﺦ‪ ،‬ﺣﺪاﻛﺜﺮ ﺗﺎ ‪ 2‬ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻪ‬
‫آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه درﻣﺎﻧﮕﺎه داﻧﺸﻜﺪهي داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫‪ -5-2‬ﻛﺎرﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ‬
‫‪ -1-5-2‬آزﻣﺎﻳﺶ ﻛﺎﻣﻞ ﺧﻮن )‪(CBC‬‬
‫اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ Plt ،WBC ،RBC ،Hb ،PCV ،MCV ،MCH ،MCHC‬ﻛﻪ‬
‫ﻫﻤﮕﻲ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از دﺳﺘﮕﺎه ﺳﻠﻮل ﺷﻤﺎر داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ )‪ ،(cell conter‬ﻣﺪل ‪Cell tac-‬‬
‫‪ MEK- 6450K‬ﺳﺎﺧﺖ ﺷﺮﻛﺖ ‪ ،.Nikon kohden‬ﻛﺸﻮر ژاﭘﻦ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺟﻬﺖ ﺷﻤﺎرش ﺗﻔﺮﻳﻘﻲ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ از ﻫﺮ ﻧﻤﻮﻧﻪي ﺧﻮن ﻳﻚ ﻋﺪد ﮔﺴﺘﺮش روي ﻻم ﻧﻴﺰ‬
‫ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪ‪ .‬ﭘﺲ از ﺛﺎﺑﺖ ﻛﺮدن ﺑﺎ اﺗﺎﻧﻮل‪ ،‬ﺑﺎ ﻣﺤﻠﻮل ﮔﻴﻤﺴﺎ رﻧﮓآﻣﻴﺰي ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﻫﺮ ﮔﺴﺘﺮش ﭘﺲ از‬
‫‪ 20‬دﻗﻴﻘﻪ ﺑﺎ آب ﺷﺴﺘﻪ ﺷﺪه و ﭘﺲ از ﺧﺸﻚ ﺷﺪن‪ ،‬ﺑﺎ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﻮپ ﻧﻮري و ﺑﺎ ﺑﺰرﮔﻨﻤﺎﻳﻲ ‪100‬‬
‫ﻣﺸﺎﻫﺪه و درﺻﺪ ﻫﺮ ﻳﻚ از ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫ﺟﻬﺖ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن‪ ،‬دو ﻟﻮﻟﻪ ﻣﻴﻜﺮوﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ از ﻫﺮ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺧﻮن ﭘﺮ‬
‫ﺷﺪه و ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 5‬دﻗﻴﻘﻪ در ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﻣﻴﻜﺮوﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﺮﻓﺘﻨﺪ‪ .‬ﺳﭙﺲ ﻳﻜﻲ از ﻟﻮﻟﻪﻫﺎ از‬
‫ﺑﺎﻻي ﻻﻳﻪي ﺑﺎﻓﻲ ﻛﺖ ﺷﻜﺴﺘﻪ ﺷﺪه و ﭘﻼﺳﻤﺎي آن ﺑﺮ ﺳﻄﺢ رﻓﺮاﻛﺘﻮﻣﺘﺮ رﻳﺨﺘﻪ و ﻣﻴﺰان ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‬
‫ﺗﺎم ﺳﻨﺠﻴﺪه ﻣﻲﺷﺪ‪ .‬ﻟﻮﻟﻪي دﻳﮕﺮ ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 3-10‬دﻗﻴﻘﻪ در ﺑﻦﻣﺎري ‪ 56‬درﺟﻪ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﺮﻓﺖ و‬
‫ﺳﭙﺲ ﻣﺠﺪداً در ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﻗﺮار داده ﺷﺪه و ﭘﺲ از اﺗﻤﺎم زﻣﺎن ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ‪ ،‬ﻣﻴﺰان ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﺑﺎ‬
‫اﺳﺘﻔﺎده از رﻓﺮاﻛﺘﻮﻣﺘﺮ و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،‬ﺳﻨﺠﻴﺪه ﻣﻲﺷﺪ‪.‬‬
‫‪42‬‬
‫‪ -2-5-2‬آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ‬
‫ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺧﻮن ﻣﻮﺟﻮد در ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺶ ﻓﺎﻗﺪ ﻣﺎدهي ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد‪ ،‬ﺑﺮاي ﺟﺪا ﻛﺮدن ﺳﺮم ﺑﻪ‬
‫ﻣﺪت ‪ 10‬دﻗﻴﻘﻪ ﺑﺎ دور ‪ ،3000‬ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ و ﺳﭙﺲ ﺳﺮمﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ در ‪ 3‬ﻣﻴﻜﺮوﺗﻴﻮب‬
‫‪ 1/ 5 cc‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻨﺠﻤﺪ در ﻓﺮﻳﺰر ‪ -20‬درﺟﻪي ﺳﺎﻧﺘﻲﮔﺮاد ﻧﮕﻬﺪاري ﻣﻲﺷﺪ ﺗﺎ در ﻣﺮﺣﻠﻪي ﺑﻌﺪ‬
‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺳﺮﻣﻲ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﻮﻧﺪ‪ .‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬آﻫﻦ‪ ،‬روي‪ ،‬اوره‪ ،‬اﺳﻴﺪاورﻳﻚ‪،‬‬
‫ﻣﺲ‪ ،‬ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،‬ﻛﻠﺴﺘﺮول و ‪ AST‬ﺗﻮﺳﻂ ﻛﻴﺖﻫﺎي ﺗﺠﺎري )ﺳﺎﺧﺖ ﺷﺮﻛﺖ ﭘﺎرس آزﻣﻮن(‬
‫و ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ دﺳﺘﮕﺎه اﺗﻮآﻧﺎﻻﻳﺰر )ﺳﺎﺧﺖ ﻛﺸﻮر اﻳﺘﺎﻟﻴﺎ و ﻣﺪل ‪biotecnica instruments‬‬
‫‪ (BT1500‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ ‪ IGF-1‬ﺑﺎ روش اﻻﻳﺰا )ﺗﻮﺳﻂ ﻛﻴﺖ ﺗﺠﺎري ﺷﺮﻛﺖ ‪Immunodiagnostic‬‬

‫)‪ ،Systems Ltd(IDS Ltd‬ﺳﺎﺧﺖ ﻛﺸﻮر اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن( اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ -3-5-2‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺳﺮم‬
‫ﺟﻬﺖ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﻘﺎدﻳﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺳﺮم از روش اسزوﻛﻲ و ﻛﺎﺗﻮ )‪(1990‬‬
‫اﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدﻳﺪ)‪.(50‬‬
‫‪ -1-3-5-2‬روش آﻣﺎده ﻛﺮدن ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ ﺟﻬﺖ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﭘﺲ از ﺟﺪاﺳﺎزي ﺳﺮم‪ 1 ،‬ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ از آن ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻤﭙﻠﺮ ‪ 1000‬ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮي ﺑﺮداﺷﺖ و ﺑﻪ‬

‫ﻟﻮﻟﻪي آزﻣﺎﻳﺶ ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲﺷﺪ‪ .‬ﺳﭙﺲ ‪ 1‬ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ اﻟﻜﻞاﺗﻴﻠﻴﻚ ‪ 95‬درﺻﺪ )ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر رﺳﻮب‬
‫ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎ( ﺑﻪ ﻋﻼوه ‪ 3‬ﺳﻲ ﺳﻲ ﻫﮕﺰان )ﺑﺮاي ﺣﻞ ﻛﺮدن ﭼﺮﺑﻲ و ﻣﻮاد ﻣﺤﻠﻮل در آن( ﺑﻪ ﻟﻮﻟﻪي‬
‫ﺣﺎوي ﺳﺮم ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲﮔﺸﺖ‪ .‬آنﮔﺎه ﻟﻮﻟﻪي آزﻣﺎﻳﺶ ﺣﺎوي اﻳﻦ ‪ ،3‬ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 10‬دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت‬
‫دﺳﺘﻲ ﺗﻜﺎن داده ﺷﺪه و ﺑﻌﺪ از آن ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 10‬دﻗﻴﻘﻪ ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ ‪ 3000‬دور در دﻗﻴﻘﻪ در داﺧﻞ‬
‫ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ )ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺟﺪاﺳﺎزي ﻓﺎز ﻫﮕﺰان( ﻗﺮار ﻣﻲﮔﺮﻓﺖ‪ .‬در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ‪ 3 ،‬ﺳﻲﺳﻲ از ﻓﺎز‬
‫ﻫﮕﺰان )ﺑﺎﻻﺗﺮﻳﻦ ﻓﺎز در ﻟﻮﻟﻪ( ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻤﭙﻠﺮ ﺑﺮداﺷﺖ و ﺑﻪ داﺧﻞ ﻛﻮوت ﻛﻮارﺗﺰي ﻣﻨﺘﻘﻞ ﻣﻲﮔﺸﺖ‪.‬‬
‫‪ -2-3-5-2‬روش اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﻴﺰان ﺟﺬب ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ‬
‫‪43‬‬
‫ﭘﺲ از اﻧﺘﻘﺎل ﻓﺎز ﻫﮕﺰان ﺑﻪ ﻛﻮوت‪ ،‬دﺳﺘﮕﺎه اﺳﭙﻜﺘﺮوﻓﺘﻮﻣﺘﺮ )ﻣﺪل ‪،JENWAY 6105‬‬
‫ﺳﺎﺧﺖ ﻛﺸﻮر اﻧﮕﻠﺴﺘﺎن( ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﻫﮕﺰان )ﺑﻼﻧﻚ( ﺑﺮ روي ﻃﻮل ﻣﻮج ‪ 325‬ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﺗﻨﻈﻴﻢ وﻣﻴﺰان‬
‫ﺟﺬب ﺻﻔﺮ ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬در اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﻴﺰان ﺟﺬب ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي آﻣﺎده ﺷﺪه )ﻓﺎز ﻫﮕﺰان( در اﻳﻦ‬
‫ﻃﻮل ﻣﻮج ﻗﺮاﺋﺖ و ﺛﺒﺖ ﻣﻲﺷﺪ‪ .‬ﺳﭙﺲ دﺳﺘﮕﺎه ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ﺑﻼﻧﻚ )ﻫﮕﺰان( ﺑﺮاي ﻃﻮل ﻣﻮج ‪453‬‬
‫ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﺗﻨﻈﻴﻢ و ﻣﻴﺰان ﺟﺬب ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ ﻣﺠﺪداً اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫‪ -3-3-5-2‬روش ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ‬
‫ﺑﺮاي ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﻣﻴﺰان وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺳﺮم از رواﺑﻂ ذﻳﻞ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪:‬‬
‫*ﻏﻠﻈﺖ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺳﺮم )‪= (μg/dl‬‬
‫*ﻏﻠﻈﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺮم )‪= (μg/dl‬‬
‫‪0.00017‬‬ ‫ﻦ‬
‫‪ -4-5-2‬اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﺎﻟﻮنديآﻟﺪﺋﻴﺪ‬
‫ﺟﻬﺖ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺎﻟﻮنديآﻟﺪﻫﻴﺪ از ﭘﺮوﺗﻜﻞ ﭘﻼﻛﺮ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1996‬اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‬

‫)‪.(51‬‬
‫ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﭘﺮوﺗﻜﻞ‪ ،‬از وﺳﺎﻳﻞ و ﻣﻮادي از ﻗﺒﻴﻞ آب ﻣﻘﻄﺮ‪ ،‬ﻟﻮﻟﻪي آزﻣﺎﻳﺶ‪ ،‬ﺳﻤﭙﻠﺮ‬
‫‪ 100-1000‬ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮي‪ ،‬ارﻟﻦ‪ ،‬اﺳﺘﻮاﻧﻪي ﻣﺪرج‪ ،‬ﺗﺮازوي دﻳﺠﻴﺘﺎل‪ ،‬ﻧﻤﻚ ﻛﻠﺮﻳﺪﭘﺘﺎﺳﻴﻢ‪ ،1‬ﺗﺮﻳﺲ‪-‬‬
‫‪1‐ KCl‬‬
‫‪44‬‬
‫ﻣﺎﻟﺌﺎت‪ ،‬ﺗﻴﻮﺑﺎرﺑﻴﺘﻮرﻳﻚاﺳﻴﺪ‪ ،1‬ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪﺳﺪﻳﻢ‪ 2‬و ﻣﺤﻠﻮلﻫﺎي ﭘﻴﺮﻳﺪﻳﻦ‪ 3‬و ان‪-‬ﺑﻮﺗﺎﻧﻞ‪ 4‬ﻛﻪ از‬
‫ﺷﺮﻛﺖ ﻣﺮك )آﻟﻤﺎن( ﺧﺮﻳﺪاري ﺷﺪه ﺑﻮدﻧﺪ‪ ،‬اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪.‬‬
‫در اﺑﺘﺪاي ﻛﺎر‪ ،‬ﻣﺤﻠﻮلﻫﺎي زﻳﺮ در ﺣﺠﻢ و ﻏﻠﻈﺖ ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮلﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ‪:‬‬
‫‪ -1‬ﻣﺤﻠﻮل ﻛﻠﺮﻳﺪﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ‪ 0/16‬ﻣﻮل ﺑﺮ ﻟﻴﺘﺮ‪:‬‬
‫ﻧﻤﻚ ﻛﻠﺮﻳﺪﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﺑﺎ ﺟﺮم ﻣﻮﻟﻲ ‪ 74/55‬ﮔﺮم ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺷﺮﻛﺖ ﻣﺮك اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ .‬ﺑﺮاي‬
‫ﺗﻬﻴﻪي ‪ 250‬ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ از ﻣﺤﻠﻮل ﻛﻠﺮﻳﺪﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪ 0/16‬ﻣﻮل ﺑﺮ ﻟﻴﺘﺮ‪ ،‬ﺑﻪ ‪ 2/98‬ﮔﺮم ﻧﻤﻚ‬
‫ﻧﻴﺎز اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﻴﺰان ﺑﺎ ﺗﺮازوي دﻳﺠﻴﺘﺎل ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﺪه و ﺑﺎ اﺿﺎﻓﻪ ﻛﺮدن آب ﻣﻘﻄﺮ دوﺑﺎر ﺗﻘﻄﻴﺮ‬
‫ﺷﺪه ﺑﻪ ﺣﺠﻢ ‪ 250‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮرﺳﺎﻧﺪه ﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ -2‬ﻣﺤﻠﻮل ﺗﺮﻳﺲ ‪ 0/2‬ﻣﻮل ﺑﺮ ﻟﻴﺘﺮ‪:‬‬
‫ﺗﺮﻳﺲ ﻣﺎﻟﺌﺎت ﺑﺎﺟﺮم ﻣﻮﻟﻲ ‪ 121/14‬ﮔﺮم ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺷﺮﻛﺖ ﻣﺮك اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ .‬ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪي‬
‫اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل‪ 6/05،‬ﮔﺮم از ﺗﺮي ﻣﺎﻟﺌﺎت در آب ﻣﻘﻄﺮ دوﺑﺎر ﺗﻘﻄﻴﺮ ﺷﺪه ﺣﻞ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺣﺠﻢ ‪250‬‬
‫ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ رﺳﺎﻧﺪه ﺷﺪه و ﻣﺤﻠﻮل ﺑﻪ ﺧﻮﺑﻲ ﻫﻢ زده ﺷﺪه ﺗﺎ ﺗﺮﻳﺲ ﻛﺎﻣﻼً ﺣﻞ ﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ -3‬ﻣﺤﻠﻮل ﺗﻴﻮﺑﺎرﺑﻴﺘﻮرﻳﻚاﺳﻴﺪ ‪ 0/8‬درﺻﺪ‪:‬‬
‫ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪي اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل‪ 0/8 ،‬ﮔﺮم ﺗﻴﻮﺑﺎرﺑﻴﺘﻮرﻳﻚاﺳﻴﺪ در اﺳﺘﻮاﻧﻪي ﻣﺪرج رﻳﺨﺘﻪ ﺷﺪه و‬
‫آﻧﻘﺪر ﺑﻪ آن آب اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪ ﻛﻪ ﺣﺠﻢ ﻣﺤﻠﻮل ﺑﻪ ‪ 100‬ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ رﺳﻴﺪ‪.‬‬
‫‪ -4‬ﻣﺤﻠﻮل ﭘﻴﺮﻳﺪﻳﻦ‪-‬انﺑﻮﺗﺎﻧﻞ‪:‬‬
‫‪1‐ TBA‬‬
‫‪2‐ NaOH‬‬
‫‪3‐ Pyridine‬‬
‫‪4‐ N‐butanol‬‬
‫‪45‬‬
‫‪200‬ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﭘﻴﺮﻳﺪﻳﻦ‪-‬انﺑﻮﺗﺎﻧﻞ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪) 3:1‬ﺣﺠﻤﻲ ‪/‬ﺣﺠﻤﻲ( ﻧﻴﺎزاﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﺎ ‪150‬‬
‫ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ از ﭘﻴﺮﻳﺪﻳﻦ ﺷﺮﻛﺖ ﻣﺮك را ﺑﺎ ‪ 50‬ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ از ﻣﺤﻠﻮل انﺑﻮﺗﺎﻧﻞ ﺷﺮﻛﺖ ﻣﺮك ﻣﺨﻠﻮط‬
‫ﻛﺮده و ﻛﺎﻣﻼً ﻫﻢ زدﻳﻢ‪.‬‬
‫‪ -5‬ﻣﺤﻠﻮل ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪﺳﺪﻳﻢ ‪ 1‬ﻧﺮﻣﺎل‪:‬‬
‫ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪي اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل از ﮔﺮاﻧﻮلﻫﺎي ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪﺳﺪﻳﻢ ﺷﺮﻛﺖ ﻣﺮك ﺑﺎ ﺟﺮم ﻣﻮﻟﻲ ‪ 40‬ﮔﺮم‬
‫اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ 8 .‬ﮔﺮم از ﮔﺮاﻧﻮلﻫﺎي ﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪﺳﺪﻳﻢ را در آب ﻣﻘﻄﺮ دوﺑﺎر ﺗﻘﻄﻴﺮ ﺷﺪه ﺣﻞ‬
‫ﻛﺮده و ﺑﻪ ﺣﺠﻢ‪ 200‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ رﺳﺎﻧﺪﻳﻢ‪.‬‬
‫*روش ﻛﺎر‪:‬‬
‫‪ 1/3‬ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ از ﺑﺎﻓﺮ ﻛﻠﺮﻳﺪ ﭘﺘﺎﺳﻴﻢ ‪ 0/16‬ﻣﻮﻻر و ﺗﺮﻳﺲ ‪ 0/2‬ﻣﻮﻻر ﺑﺎ ‪ ، pH= 7/4‬ﺑﺎ ‪0/2‬‬
‫ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ از ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﺨﻠﻮط و ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 30‬دﻗﻴﻘﻪ در دﻣﺎي ‪ 37‬درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲﮔﺮاد اﻧﻜﻮﺑﻪ ﺷﺪ‪ .‬ﺑﻌﺪ از‬
‫آن ﺑﻪ ﻣﺨﻠﻮط ﺑﺎﻻ‪ 1/5 ،‬ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ از ﻣﺤﻠﻮل ﺗﻴﻮﺑﺎرﺑﻴﺘﻮرﻳﻚاﺳﻴﺪ ‪ 0/8‬درﺻﺪ اﺿﺎﻓﻪ و ﺑﻪ ﻣﺪت ‪10‬‬
‫دﻗﻴﻘﻪ در ﺣﻤﺎم آب ﮔﺮم ‪ 100‬درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲﮔﺮاد ﺣﺮارت داده ﺷﺪ‪ .‬ﺑﻌﺪ از ﺧﻨﻚ ﺷﺪن ﻣﺨﻠﻮط‪3 ،‬‬
‫ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ از ﻣﺤﻠﻮل ﭘﻴﺮﻳﺪﻳﻦ‪-‬انﺑﻮﺗﺎﻧﻞ و ‪ 1‬ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ از ﻣﺤﻠﻮل ﺳﺪﻳﻢﻫﻴﺪروﻛﺴﻴﺪ ‪ 1‬ﻧﺮﻣﺎل اﺿﺎﻓﻪ‬
‫ﺷﺪه و ﻣﺨﻠﻮط ﺑﻪ ﺷﺪت ﻫﻢ زده ﺷﺪ ﺗﺎ اﻳﻨﻜﻪ ﻳﻚ ﻣﺤﻠﻮل ﻳﻜﻨﻮاﺧﺖ ﺣﺎﺻﻞ ﺷﺪ‪ .‬ﺟﺬب ﻧﻮري‬
‫ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ ﺑﺎ دﺳﺘﮕﺎه اﺳﭙﻜﺘﻮﻓﺘﻮﻣﺘﺮ در ﻃﻮل ﻣﻮج ‪ 548‬ﻧﺎﻧﻮ ﻣﺘﺮ ﻗﺮاﺋﺖ ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻌﺪ از ﻗﺮاﺋﺖ ﺟﺬب ﻧﻮري ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻓﺮﻣﻮل زﻳﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﻣﺎﻟﻮنديآﻟﺪﻫﻴﺪ ﺑﺮ ﺣﺴﺐ‬
‫ﻧﺎﻧﻮﻣﻮل ﺑﺮ ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪ‪:‬‬
‫‪46‬‬
‫‪MDA (nmol/ml) = ( V× OD548 ) / 0.152‬‬
‫‪ = V‬ﺣﺠﻢ ﻣﺨﻠﻮط ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ -3-5-2‬ﺗﺴﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺪرت آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﺖ‪/‬ﻗﺪرت اﺣﻴﺎ آﻫﻦ‬
‫)‪FRAP (Assay Power Antioxidant/Reducing Ferric‬‬
‫ﺗﺴﺖ ﻓﺮپ ﻳﺎ ‪ FERRIC REDUCING ANTI OXIDANE POWER‬در‬
‫ﺳﺎل ‪ 1996‬ﺗﻮﺳﻂ ﺗﻴﻢ ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ ﺑﻨﺰﻳﻪ ﺗﻌﺮﻳﻒ ﺷﺪ)‪.(52‬‬
‫ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﺗﺴﺖ ﻛﻤﭙﻠﻜﺲ ﻓﺮﻳﻚ ﺗﺮيﭘﻴﺮﻳﺪلﺗﺮيآزﻳﻦ‪ 1‬ﺗﻮﺳﻂ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي‬
‫ﻣﻮﺟﻮد در ﻧﻤﻮﻧﻪي اﺣﻴﺎ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﻓﺮوز )‪ (Fe2+‬ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻣﻲﮔﺮدد ﻛﻪ ﺑﻪ رﻧﮓ آﺑﻲ ﺗﻴﺮه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﺷﺪت رﻧﮓ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه در دﺳﺘﮕﺎه اﺳﭙﻜﺘﺮوﻓﺘﻮﻣﺘﺮي در ﻃﻮل ﻣﻮج ‪ 593‬ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺷﻮد‪ .‬ﺷﺪت رﻧﮓ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه ﺑﺎ ﻗﺪرت ﺗﺎم اﺣﻴﺎﻛﻨﻨﺪﮔﻲ آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﺖﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﺨﻠﻮط‬
‫واﻛﻨﺶ ارﺗﺒﺎط ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ دارد‪ .‬ﻣﺤﻠﻮل ﺳﻮﻟﻔﺎت آﻫﻦ ﻛﻪ داراي ‪ Fe +2‬اﺳﺖ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺑﻪ‬
‫ﻛﺎر ﻣﻲرود و واﻛﻨﺶ ‪ Fe +2‬ﺑﺎ ﻣﻌﺮف ‪ FRAP‬ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ ﻳﻚ ﺗﻌﻮﻳﺾ اﻟﻜﺘﺮوﻧﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫آﻣﺎدهﺳﺎزي ﻣﺤﻠﻮلﻫﺎ‪:‬‬
‫* ﻣﺤﻠﻮل اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺳﻮﻟﻔﺎت آﻫﻦ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪ 1‬ﻣﻴﻠﻲﻣﻮﻻر آﻣﺎده ﺷﺪ و از آن رﻗﺖﻫﺎي ‪،1000‬‬
‫‪ 125 ، 250 ، 500‬و ‪ 62/5‬ﻣﻴﻜﺮوﻣﻮﻻر ﺗﻬﻴ‪‬ﻪ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫‪1‐ Fe III‐ TPTZ: Ferric tripyridyl triazine‬‬
‫‪47‬‬
‫* ﺑﺎﻓﺮ اﺳﺘﺎت ﺳﺪﻳﻢ‪ (CH3COONa.3H2O) 1‬ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪ 300‬ﻣﻴﻠﻲﻣﻮل و ‪ 3/6 pH‬ﺗﻬﻴ‪‬ﻪ‬
‫ﺷﺪ )‪ 1/3‬ﮔﺮم اﺳﺘﺎت ﺳﺪﻳﻢ در ‪ 16‬ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ اﺳﻴﺪاﺳﺘﻴﻚ ﮔﻼﺳﻴﺎل در ﻟﻴﺘﺮ(‪ .‬اﻳﻦ ﺑﺎﻓﺮ را ﻣﻲﺗﻮان‬
‫ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 3‬ﻣﺎه در ‪ 4‬درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲﮔﺮاد ﻧﮕﻪ داﺷﺖ‪.‬‬
‫*اﺳﻴﺪ ﻛﻠﺮﻳﺪرﻳﻚ ‪ 40‬ﻣﻴﻠﻲﻣﻮﻻر‬
‫*ﻣﺤﻠﻮل ‪ 2TPTZ‬ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪ 10‬ﻣﻴﻠﻲﻣﻮل در ﻟﻴﺘﺮ در ‪ 40 HCL‬ﻣﻴﻠﻲﻣﻮﻻر )‪ 0/031‬ﮔﺮم در‬
‫‪ 10‬ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ‪ 40 HCL‬ﻣﻴﻠﻲﻣﻮﻻر(‬
‫اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل ﺑﺴﻴﺎر ﻧﺎﭘﺎﻳﺪار و ﺣﺴﺎس ﺑﻪ ﻧﻮر اﺳﺖ و ﻣﺪت ﭘﺎﻳﺪاري آن ‪ 30‬دﻗﻴﻘﻪ اﺳﺖ و در‬
‫ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻧﻮر رﻧﮓ آن آﺑﻲ ﻛﺪر ﻣﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫‪ -‬ﻣﺤﻠﻮل ﻛﻠﺮﻳﺪ آﻫﻦ‪ 3‬ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ‪ 20‬ﻣﻴﻠﻲﻣﻮل در ﻟﻴﺘﺮ‬
‫** ﻧﺤﻮهي ﺗﻬﻴ‪‬ﻪي ﻣﻌﺮف ‪ :FRAP‬در ﻇﺮﻓﻲ ﻛﺪر )ﻣﺤﻠﻮل ﺑﺎﻳﺪ دور از ﻧﻮر ﺑﺎﺷﺪ(‪.‬‬
‫‪ 25‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ از از ﻣﺤﻠﻮل ﺑﺎﻓﺮ اﺳﺘﺎت ﺳﺪﻳﻢ ﺑﺎ ‪2/5‬ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﻣﺤﻠﻮل ﻛﻠﺮﻳﺪﻓﺮﻳﻚ و ‪2/5‬‬
‫ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﻣﺤﻠﻮل ‪ TPTZ‬ﻣﺨﻠﻮط ﮔﺸﺘﻪ و ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 5‬دﻗﻴﻘﻪ در دﻣﺎي ‪ 37‬درﺟﻪي ﺳﺎﻧﺘﻲﮔﺮاد‬
‫اﻧﻜﻮﺑﻪ ﻣﻲﮔﺮدد‪.‬اﻳﻦ ﻣﺤﻠﻮل ﺑﺎﻳﺪ ﺗﺎزه ﺗﻬﻴ‪‬ﻪ ﺷﻮد و در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻧﻮر ﻛﺪر ﻣﻲﺷﻮد و دﻳﮕﺮ ﻗﺎﺑﻞ اﺳﺘﻔﺎده‬
‫ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﭘﺲ از آﻧﻜﻪ اﻧﻜﻮﺑﻪ ﺷﺪ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ ﺑﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﻮد‪.‬‬
‫‪1‐ Sodium acetate trihydrate M= 136.08 gr/mol‬‬

‫‪2‐ 2,4,6‐Tri (2‐pirydyl) 1,3,5‐triazine for analysis reagent for Iron III C18H12N6 M=312.33‬‬
‫‪gr/mol‬‬
‫‪3‐ Fecl.6H2O M=270.30 gr/mol‬‬
‫‪48‬‬
‫در ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي آزﻣﺎﻳﺶ ‪ 50‬ﻣﻴﻜﺮوﻟﻴﺘﺮ ﺳﺮم و ﻳﺎ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي اﺳﺘﺎﻧﺪارد رﻳﺨﺘﻪ و ﺑﻪ آن ﻫﺎ ‪1/5‬‬
‫ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ از ﻣﻌﺮف ﺗﺎزهي ‪ FRAP‬اﺿﺎﻓﻪ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 15‬دﻗﻴﻘﻪ در دﻣﺎي ‪ 37‬درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲ ﮔﺮاد دور از ﻧﻮر اﻧﻜﻮﺑﻪ ﺷﺪ و در ﻣﺮﺣﻠﻪي‬
‫ﺑﻌﺪ ﺷﺪت رﻧﮓ ﺣﺎﺻﻠﻪ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺑﻼﻧﻚ )‪ 1/5‬ﻣﻴﻠﻲ ﻟﻴﺘﺮ ﻣﻌﺮف ‪ 50 + FRAP‬ﻣﻴﻜﺮو ﻟﻴﺘﺮ آب‬
‫ﻣﻘﻄﺮ( در دﺳﺘﮕﺎه اﺳﭙﻜﺘﺮوﻓﺘﻮﻣﺘﺮ ﺑﺎ ﻃﻮل ﻣﻮج ‪ 593‬ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﺧﻮاﻧﺪه ﺷﺪ و ﻣﻨﺤﻨﻲ اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﺑﺮاي‬
‫ﻣﺤﻠﻮل اﺳﺘﺎﻧﺪارد در رﻗﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ رﺳﻢ ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ‪ FRAP‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ارزش ‪Fe+2‬‬
‫)‪ (FRAP Value‬ﮔﺰارش ﺷﺪ‪.‬‬
‫ارزش ‪ Fe+2‬ﻋﺒﺎرت اﺳﺖ از ﻣﻴﻠﻲﻣﻮل ﻳﻮن ﻓﺮﻳﻚ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻓﺮم ﻓﺮوس اﺣﻴﺎ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ -6-2‬ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻼﻣﺖ‬
‫ﺑﺮاي اﻳﻦ ﻣﻨﻈﻮر ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي راﻳﺞ ﺛﺒﺖ ﮔﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫‪ -7-2‬روشﻫﺎي آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده‬
‫ﺟﻬﺖ آﻧﺎﻟﻴﺰ آﻣﺎري دادهﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ‪ ،‬از ﻧﺮم اﻓﺰار ‪ SPSS‬ﻧﺴﺨﻪ ‪ 21‬اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ .‬ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ‬
‫ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮيﻫﺎي ﺗﻜﺮاري‪ ،‬ﺟﻬﺖ ﻣﺤﺎﺳﺒﺎت آﻣﺎري از روش آﻧﺎﻟﻴﺰ وارﻳﺎﻧﺲ ﺑﺮاي ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺗﻜﺮاري‬
‫)‪ (Repeated measure ANOVA‬اﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬در اﻳﻦ روش زﻣﺎن‪ ،‬ﮔﺮوه و اﺛﺮات‬
‫ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪ‪ .‬در ﻣﻮرد ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ در آنﻫﺎ اﺛﺮات ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن و ﮔﺮوه‬
‫ﻣﻌﻨﻲ دار ﺑﻮد‪ ،‬ﻣﻘﺎﻳﺴﺎت آﻣﺎري ﺗﻮﺳﻂ آزﻣﻮن ‪ T‬در ﻫﺮ زﻣﺎن ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي اﻧﺠﺎم ﭘﺬﻳﺮﻓﺖ‪ .‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ‪-‬‬
‫ي روزﻫﺎي درﻣﺎن ﺗﻮﺳﻂ آزﻣﻮن ‪ T‬اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬در ﺗﻤﺎم ﻣﻘﺎﻳﺴﺎت آﻣﺎري اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ‪ ،‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ‬
‫‪ P <. 0/05‬ﻣﻌﻨﻲ دار ﺗﻠﻘﻲ ﺷﺪ‪.‬‬
‫‪49‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -1-2‬ﻓﺮﻣﻮل ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮهي ﻣﺼﺮﻓﻲ ﮔﺎوﻫﺎي ﺧﺸﻚ در اواﻳﻞ دورهي ﺧﺸﻜﻲ‬
‫ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه‬ ‫درﺻﺪ‬ ‫ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه‬ ‫درﺻﺪ‬
‫ﺟﻮ‬ ‫‪49 %‬‬ ‫ﻛﻨﺠﺎﻟﻪ ﻛﻠﺰا‬ ‫‪9%‬‬
‫ﺳﺒﻮس‬ ‫‪30 %‬‬ ‫ﻣﻜﻤﻞ رازك‬ ‫‪1%‬‬
‫ﻛﻨﺠﺎﻟﻪ ﺳﻮﻳﺎ‬ ‫‪3%‬‬ ‫‪E & Se‬‬ ‫‪0.3 %‬‬
‫ﻛﻨﺠﺎﻟﻪ ﭘﻨﺒﻪ‬ ‫‪7.7 %‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -2-2‬ﻓﺮﻣﻮل ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮهي ﻣﺼﺮﻓﻲ ﮔﺎوﻫﺎي ﺧﺸﻚ در ‪ 20‬روز اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ دورهي ﺧﺸﻜﻲ‬
‫ﺗﺮﮐﻴﺐ ﮐﻨﺴﺎﻧﺘﺮﻩ‬ ‫درﺻﺪ‬ ‫ﺗﺮﮐﻴﺐ ﮐﻨﺴﺎﻧﺘﺮﻩ‬ ‫درﺻﺪ‬
‫ذرت داﻧﻪ‬ ‫‪٢٥ %‬‬ ‫ﻣﮑﻤﻞ رازﮎ‬ ‫‪١%‬‬
‫ﺟﻮ‬ ‫‪٢٥ %‬‬ ‫ﭘﻮدر ﺻﺪف‬ ‫‪١%‬‬
‫ﺗﻔﺎﻟﻪ ﺧﺸﮏ‬ ‫‪٣%‬‬ ‫‪E & Se‬‬ ‫‪٠.٣ %‬‬
‫ﺳﺒﻮس‬ ‫‪١٥ %‬‬ ‫ﺑﻨﺘﻮﻧﻴﺖ‬ ‫‪١%‬‬
‫ﮐﻨﺠﺎﻟﻪ ﺳﻮﻳﺎ‬ ‫‪١٦ %‬‬ ‫ﺁﻧﻴﻮن‬ ‫‪٥%‬‬
‫ﮐﻨﺠﺎﻟﻪ ﭘﻨﺒﻪ‬ ‫‪٨%‬‬
‫‪50‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -3-2‬ﻓﺮﻣﻮل ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮهي ﻣﺼﺮﻓﻲ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﻫﺎي ﺷﻴﺮي‬
‫ﺗﺮﮐﻴﺐ ﮐﻨﺴﺎﻧﺘﺮﻩ‬ ‫درﺻﺪ‬ ‫ﺗﺮﮐﻴﺐ ﮐﻨﺴﺎﻧﺘﺮﻩ‬ ‫درﺻﺪ‬
‫ذرت داﻧﻪ‬ ‫‪٥٠ %‬‬ ‫ﮐﻨﺠﺎﻟﻪ ﺳﻮﻳﺎ‬ ‫‪٢٠ %‬‬
‫ﺟﻮ‬ ‫‪١٠ %‬‬ ‫ﮐﻨﺠﺎﻟﻪ ﭘﻨﺒﻪ‬ ‫‪٥%‬‬
‫ﺗﻔﺎﻟﻪ ﺧﺸﮏ‬ ‫‪٤%‬‬ ‫ﻣﮑﻤﻞ رازﮎ‬ ‫‪٠.٨ %‬‬
‫ﺳﺒﻮس‬ ‫‪١٠ %‬‬ ‫ﻧﻤﮏ‬ ‫‪٠.٢ %‬‬
‫ﺟﺪول ‪-4-2‬ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻜﻤﻞ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه در ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه )ﻣﻜﻤﻞ رازك(‪ .‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ در ﻳﻚ ﻛﻴﻠﻮﮔﺮم‬
‫ﻣﻜﻤﻞ ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻣﻘﺪار‬ ‫ﺗﺮﮐﻴﺐ ﻣﮑﻤﻞ‬ ‫ﻣﻘﺪار‬ ‫ﺗﺮﮐﻴﺐ ﻣﮑﻤﻞ‬
‫‪٢٠٠ mg‬‬ ‫ﻳﺪ‬ ‫‪١٢٠٠ IU‬‬ ‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫‪٧٠٠٠٠ mg‬‬ ‫ﻓﺴﻔﺮ‬ ‫‪٣٠٠٠ IU‬‬ ‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪D3‬‬
‫‪١٥٠٠٠٠ mg‬‬ ‫ﮐﻠﺴﻴﻢ‬ ‫‪٥٠٠٠ IU‬‬ ‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪E‬‬
‫‪٤٠٠٠ mg‬‬ ‫ﺳﻮﻟﻔﻮر‬ ‫‪٩٥٠٠ mg‬‬ ‫ﺁهﻦ‬
‫‪١٠٠٠٠ mg‬‬ ‫ﻣﻨﮕﻨﺰ‬ ‫‪١۴۵٠٠ mg‬‬ ‫اﮐﺴﻴﺪ روﯼ‬
‫‪٥٠ mg‬‬ ‫ﮐﺒﺎﻟﺖ‬ ‫‪٢٠٠٠ mg‬‬ ‫ﻣﺲ‬
‫‪٥٠ mg‬‬ ‫ﺳﻠﻨﻴﻢ‬ ‫‪٢٠٠٠ mg‬‬ ‫ﻣﻨﻴﺰﻳﻢ‬
‫‪....‬‬ ‫‪....‬‬ ‫‪٤٠٠ mg‬‬ ‫ﺁﻧﺘﯽاﮐﺴﻴﺪان‬
‫‪.‬‬
‫‪51‬‬
‫» ﻞ ﻮم«‬
‫ﺘﺎ ﺞ‬
‫‪ -1-3‬ﻣﺮوري ﺑﺮ ﻧﺘﺎﻳﺞ‬
‫ﭘﺲ از اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎ و اﻧﺠﺎم ﻣﺤﺎﺳﺒﺎت آﻣﺎري ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﻛﻪ ﮔﺮوه داراي ﺗﺄﺛﻴﺮ‬
‫ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ روي ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪه ﻧﺒﻮده اﺳﺖ )‪ .(P > 0/05‬اﻣﺎ زﻣﺎن‬
‫ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي )ﺳﻦ( ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ روي ﻣﻘﺎدﻳﺮ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‪ ،‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،‬اوره‪ ،AST ،‬روي‪،‬‬
‫ﻛﻠﺴﺘﺮول‪ ،‬ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺗﺎم‪ ،‬اورﻳﻚ اﺳﻴﺪ‪ ،‬ﻣﺲ‪ ،WBC ،MDA ،‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻟﻎ‪ ،‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ‪،‬‬
‫ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‪ ،‬ﭘﻼﻛﺖ‪ ،MCHC ،MCH ،MCV ،RBC ،PCV ،‬ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن‪ ،‬ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ و‬
‫‪ IGF-1‬داﺷﺘﻪ اﺳﺖ )‪.(P < 0/05‬‬
‫ﻳﻚ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎدار ﻧﻴﺰ در ﻣﻮرد ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي ﺑﺎ ﮔﺮوه در ﻣﻮرد آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‬
‫)‪.(P < 0/05‬‬
‫‪ -2-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ‬
‫‪ -1-2-3‬ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ در دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 1-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﺮ ﻃﺒﻖ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻠﻪ‪ ،‬ﻣﻴﺰان ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪ A‬و ﻛﻨﺘﺮل‪ ،‬از اﺑﺘﺪاي ﺗﻮﻟﺪ ﺗﺎ ﭘﺎﻳﺎن دوره )روز ‪ 28‬ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ(‪ ،‬روﻧﺪ ﻧﺰوﻟﻲ داﺷﺖ‪.‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪ .(P < 0/05‬ﮔﺮوه ﻓﺎﻗﺪ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﺮ روي‬
‫ﻣﻴﺰان ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ ﺑﻮده اﺳﺖ )‪ .(P > 0/05‬در ﻣﻮرد اﺛﺮات ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي )ﺳﻦ( ﺑﺎ‬
‫ﮔﺮوه‪ ،‬ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ )‪.(P > 0/05‬‬
‫‪ -2-2-3‬ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ‬
‫زﻣﺎن در ﻧﻤﻮدار ‪ 2-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬از اﺑﺘﺪاي ﺗﻮﻟﺪ‬
‫ﺗﺎ ﭘﺎﻳﺎن ﻫﻔﺘﻪي اول‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ و ﭘﺲ از آن ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﻳﻦ روﻧﺪ‬
‫‪53‬‬
‫ﺑﻪ ﺻﻮرت اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ از اﺑﺘﺪاي ﺗﻮﻟﺪ ﺗﺎ ﭘﺎﻳﺎن ﻫﻔﺘﻪ ﺳﻮم ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ و ﺳﭙﺲ‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد آن ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره ﺑﻮد‪.‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪ .(P < 0/05‬ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬‬
‫ﮔﺮوه اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻧﺪاﺷﺖ‪.‬‬
‫‪Hb -3-2-3‬‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ Hb‬در دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در ﻧﻤﻮدار ‪-3‬‬
‫‪ 3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ ﻣﻴﺰان ‪ Hb‬در ﻃﻮل زﻣﺎن در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه داراي ﺳﻴﺮ ﻧﺰوﻟﻲ ﺑﻮده‬
‫اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ‪ ،‬ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ از ﻟﺤﺎظ ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه در ﻣﻮرد‬
‫ﻣﻴﺰان ‪ Hb‬ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪MCV -4-2-3‬‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ MCV‬در دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در ﻧﻤﻮدار‬
‫‪ 4-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻴﺰان ‪ MCV‬در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬از اﺑﺘﺪاي دوره ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره ﺳﻴﺮ ﻧﺰوﻟﻲ‬
‫داﺷﺖ‪.‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ‪ MCV‬در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪ ،(P < 0/05‬اﻣﺎ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ‬
‫زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪MCH -5-2-3‬‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ MCH‬در دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در ﻧﻤﻮدار‬
‫‪ 5-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻴﺰان ‪ MCH‬در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬از اﺑﺘﺪاي دوره ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره ﺳﻴﺮ ﻧﺰوﻟﻲ‬
‫داﺷﺖ‪.‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ‪ MCH‬در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪ ،(P < 0/05‬اﻣﺎ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ‬
‫‪54‬‬
‫‪MCHC -6-2-3‬‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ MCHC‬در دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 6-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻴﺰان ‪ MCHC‬در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬از اﺑﺘﺪاي دوره ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي‬
‫دوم ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ اﻓﺰاﻳﺶ‪ ،‬از اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي دوم ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪ ﺳﻮم ﻛﺎﻫﺶ و ﺳﭙﺲ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي‬
‫ﻫﻔﺘﻪي ﭼﻬﺎرم اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪.‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ‪ MCHC‬در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪ ،(P < 0/05‬اﻣﺎ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و‬
‫ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -7-2-3‬ﭘﻼﻛﺖ‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﭘﻼﻛﺖ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 7-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻣﻴﺰان ﭘﻼﻛﺖ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬از اﺑﺘﺪاي دوره ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي اول‬
‫ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻀﻪاي داﺷﺖ‪ .‬ﭘﺲ از آن ﺑﻪ ﺗﺪرﻳﺞ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم ﭘﺲ از‬
‫ﺗﻮﻟﺪ ﻣﻴﺰان آن ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬از اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره اﻳﻦ روﻧﺪ ﻧﺰوﻟﻲ ﺑﺮاي ﮔﺮوه‬
‫ﻛﻨﺘﺮل اداﻣﻪ ﻳﺎﻓﺖ‪ ،‬اﻣﺎ در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در اﻳﻦ ﺑﺎزهي زﻣﺎﻧﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﺪرﻳﺠﻲ ﻣﻴﺰان ﭘﻼﻛﺖ‬
‫ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﭘﻼﻛﺖ در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪ ،(P < 0/05‬اﻣﺎ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ‬
‫‪ -8-2-3‬ﺗﻌﺪاد ﻣﻄﻠﻖ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ )‪(WBC‬‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ WBC‬در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 8 -3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺗﻌﺪاد ﻣﻄﻠﻖ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‬
‫)‪ ،(P < 0/05‬اﻣﺎ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -9-2-3‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ‬
‫‪ -1-9-2-3‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻟﻎ‬
‫‪55‬‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻟﻎ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن‬
‫در ﻧﻤﻮدار ‪ 9-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺗﻌﺪاد ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎي ﺑﺎﻟﻎ در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‬
‫)‪ ،(P < 0/05‬اﻣﺎ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -2-9-2-3‬ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻧﺪ‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻧﺪ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن‬
‫در ﻧﻤﻮدار ‪ 10-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ‪ ،‬ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ از ﻟﺤﺎظ‬
‫ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه در ﻣﻮرد ﺗﻌﺪاد ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎي ﺑﺎﻧﺪ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -10-2-3‬ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 11-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺗﻌﺪاد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪< 0/05‬‬
‫‪ ،(P‬اﻣﺎ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -11-2-3‬ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 12-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ‪ ،‬ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ از ﻟﺤﺎظ ﺗﻘﺎﺑﻞ‬
‫زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه در ﻣﻮرد ﺗﻌﺪاد ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -12-2-3‬اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 13 -3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺗﻌﺪاد اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪< 0/05‬‬
‫‪ .(P‬اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه داراي اﻟﮕﻮي ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮد‪ :‬ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ از اﺑﺘﺪاي‬
‫دوره ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي اول‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ از اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي اول ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي‬
‫دوم‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ از اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي دوم ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم و اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد‬
‫اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞﻫﺎ از اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره‪.‬‬
‫‪56‬‬
‫اﻣﺎ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -13-2-3‬ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 1-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 14-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪< 0/05‬‬
‫ﻧﺸﺪ‪.‬‬ ‫‪ ،(P‬اﻣﺎ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه‬
‫‪ -3-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﺎﻳﺸﺎت ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺳﺮم‬
‫‪ -1-3-3‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن‬
‫در ﻧﻤﻮدار ‪ 15-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‬
‫)‪ ،(P < 0/05‬اﻣﺎ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم در ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي ﺑﺎ ﮔﺮوه در ﺑﺮﺧﻲ زﻣﺎنﻫﺎ ﻣﻌﻨﺎدار‬
‫ﺑﻮد )‪ .(P < 0/05‬ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﻃﺒﻖ ﻣﺤﺎﺳﺒﺎت آﻣﺎري ﻣﻴﺰان آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم در ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه از اﺑﺘﺪاي‬
‫دوره ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي دوم ﭘﺲ از زاﻳﺶ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬اﻣﺎ در ﭘﺎﻳﺎن ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪ .‬اﻣﺎ ﻣﺠﺪداً در ﭘﺎﻳﺎن ﻫﻔﺘﻪي ﭼﻬﺎرم ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ‬
‫ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺨﺺ ﻧﮕﺮدﻳﺪ‪.‬‬
‫‪ -2-3-3‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ‬
‫زﻣﺎن در ﻧﻤﻮدار ‪ 16-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‬
‫)‪ .(P < 0/05‬اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه داراي اﻟﮕﻮي ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮد‪ ،‬ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﻣﻴﺰان ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم‬
‫ﺳﺮم از اﺑﺘﺪاي دوره ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي دوم ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ ﻛﺎﻫﺶ‪،‬از اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي دوم ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي‬
‫ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم اﻓﺰاﻳﺶ ودر ﻧﻬﺎﻳﺖ از اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره ﻛﺎﻫﺶ داﺷﺖ‪.‬‬
‫‪57‬‬
‫‪ -3-3-3‬اورهي ﺳﺮم‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اورهي ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 17-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات اوره در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪ ،(P < 0/05‬اﻣﺎ اﺛﺮ‬
‫ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -4-3-3‬آﺳﭙﺎرﺗﺎت آﻣﻴﻨﻮ ﺗﺮﻧﺴﻔﺮاز )‪(AST‬‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ AST‬در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 18-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ‪ AST‬از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪ .(P < 0/05‬اﻳﻦ‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه داراي اﻟﮕﻮي ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮد‪ .‬اﻣﺎ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه‬
‫ﻧﺸﺪ‪.‬‬ ‫ﻣﺸﺎﻫﺪه‬
‫‪ -5-3-3‬روي ﺳﺮم‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ روي ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 19-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات روي ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪ .(P < 0/05‬اﻳﻦ‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺑﺎ اﻟﮕﻮي ﻣﺸﺎﺑﻪ داراي روﻧﺪ ﻧﺰوﻟﻲ ﺑﻮد‪.‬‬
‫اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -6-3-3‬ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺳﺮم‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن‬
‫در ﻧﻤﻮدار ‪ 20-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪< 0/05‬‬
‫ﻧﺸﺪ‪.‬‬ ‫‪ .(P‬اﻣﺎ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه‬
‫‪ -7-3-3‬ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ‬
‫زﻣﺎن در ﻧﻤﻮدار ‪ 21-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‬
‫‪58‬‬
‫)‪ .(P < 0/05‬اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺑﺎ اﻟﮕﻮي ﻣﺸﺎﺑﻪ داراي روﻧﺪ ﻧﺰوﻟﻲ ﺑﻮد‪ .‬اﻣﺎ اﺛﺮ‬
‫‪ -8-3-3‬اورﻳﻚاﺳﻴﺪ ﺳﺮم‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اورﻳﻚ اﺳﻴﺪ ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ‬
‫زﻣﺎن در ﻧﻤﻮدار ‪ 22 -3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات اورﻳﻚاﺳﻴﺪ ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‬
‫)‪ .(P < 0/05‬اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه داراي اﻟﮕﻮي ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮد‪ .‬ﻃﻮرﻳﻜﻪ اﻳﻦ روﻧﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان اورﻳﻚاﺳﻴﺪ از اﺑﺘﺪاي دوره ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي اول و ﺳﭙﺲ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻴﺰان آن ﺗﺎ‬
‫اﻧﺘﻬﺎي دوره اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ -9-3-3‬آﻫﻦ ﺳﺮم‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آﻫﻦ ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 23-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ‪ ،‬ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ از ﻟﺤﺎظ ﺗﻘﺎﺑﻞ‬
‫‪ -10-3-3‬ﻣﺲ ﺳﺮم‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﺲ ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 24-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﺲ ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪.(P < 0/05‬‬
‫اﻟﮕﻮي اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮد‪ .‬ﺑﺮ اﺳﺎس اﻳﻦ اﻟﮕﻮ ﻣﻴﺰان ﻣﺲ ﺳﺮم ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي‬
‫اول اﻓﺰاﻳﺶ و ﺳﭙﺲ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي دوم ﻛﺎﻫﺶ‪ ،‬ﻣﺠﺪداً ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم اﻓﺰاﻳﺶ و در‬
‫ﭘﺎﻳﺎن دوره ﻛﺎﻫﺶ ﻣﺲ ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ از ﻟﺤﺎظ ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -11-3-3‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺮم‬
‫‪59‬‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ‬
‫زﻣﺎن در ﻧﻤﻮدار ‪ 25-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ‪ ،‬ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ از‬
‫ﻟﺤﺎظ ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎنﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫در ﻃﻮل دوره ‪ 28‬روزه‪ ،‬ﻣﻴﺰان وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺮم در ﮔﺮوه درﻣﺎن روﻧﺪ ﺻﻌﻮدي داﺷﺖ در ﺣﺎﻟﻲ‬
‫ﻛﻪ اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل داراي روﻧﺪ ﻧﺰوﻟﻲ ﺑﻮد‪.‬‬
‫‪ -12-3-3‬ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺳﺮم‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ‬
‫زﻣﺎن در ﻧﻤﻮدار ‪ 26-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار‬
‫ﺑﻮد)‪ .(P < 0/05‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ در ﻃﻮل دورهي ‪ 28‬روزه‪ ،‬ﻣﻴﺰان ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‬
‫روﻧﺪ ﺻﻌﻮدي داﺷﺖ‪.‬‬
‫اﻣﺎ ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ از ﻟﺤﺎظ ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -13-3-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪-‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫‪ -1-13-3-3‬ﻣﺎﻟﻮن ديآﻟﺪﻫﻴﺪ )‪(MDA‬‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ MDA‬در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 27-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ‪ MDA‬ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪،(P < 0/05‬‬
‫اﻣﺎ ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ از ﻟﺤﺎظ ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -2-13-3-3‬ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺪرت آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﺖ‪/‬ﻗﺪرت اﺣﻴﺎ آﻫﻦ )‪(FRAP‬‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﺴﺖ ‪ FRAP‬در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن‬
‫در ﻧﻤﻮدار ‪ 28-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ‪ ،‬ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ از ﻟﺤﺎظ‬
‫ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -4-3‬ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي رﺷﺪ و ﻧﻤﻮ و ﻣﻴﺰان وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎري‬
‫‪60‬‬
‫‪IGF-1 -1-4-3‬‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ‪ IGF-1‬در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‪ ،‬در ﺟﺪول ‪ 2-3‬و ﺗﻐﻴﻴﺮات واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ زﻣﺎن در‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ 29-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد )‪ ،(P < 0/05‬و‬
‫ﻣﻴﺰان ‪ IGF- 1‬ﺑﺮاي ﻫﺮ دو ﮔﺮوه در ﭘﺎﻳﺎن دوره ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ اﺑﺘﺪاي دوره ﻛﻤﺘﺮ ﺑﻮد‪.‬‬
‫اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ از ﻟﺤﺎظ ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪ -2-4-3‬ﻣﻴﺰان وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ و ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن‬
‫اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن در ﻧﻤﻮدار ‪ 30-3‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬ﻃﺒﻖ اﻳﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ‬
‫ﮔﺮوه اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬وﻟﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن در ﮔﺮوه‬
‫ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻮد‪.‬‬
‫‪61‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -1-3‬ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪه‬
‫‪Age*Group‬‬ ‫‪Group‬‬ ‫‪Age‬‬ ‫‪SE‬‬ ‫‪Control‬‬ ‫‪Test‬‬ ‫ﭘﺎراﻣﺘﺮ‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪.997‬‬ ‫‪28.744‬‬ ‫‪28.944‬‬ ‫)‪PCV (L/L‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪.262‬‬ ‫‪7.927‬‬ ‫‪8.027‬‬ ‫)‪RBC (1012/L‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪.397‬‬ ‫‪9.044‬‬ ‫‪9.082‬‬ ‫)‪Hb (g/dl‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪.425‬‬ ‫‪35.866‬‬ ‫‪36.441‬‬ ‫)‪MCV (Fl‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪.136‬‬ ‫‪11.068‬‬ ‫‪11.308‬‬ ‫)‪MCH (Pg‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪.083‬‬ ‫‪30.879‬‬ ‫‪31.047‬‬ ‫)‪MCHC (g/dl‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪.364‬‬ ‫‪6.588‬‬ ‫‪6.365‬‬ ‫)‪Plt (109/L‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪574.022‬‬ ‫‪9571.765‬‬ ‫‪9669.412‬‬ ‫)‪WBC (109/L‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪380.842‬‬ ‫‪4374.918‬‬ ‫‪4334.918‬‬ ‫)‪Neutrophil:adult(109/L‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪59.891‬‬ ‫‪140.871‬‬ ‫‪119.565‬‬ ‫)‪Neutrophil:band(109/L‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪258.314‬‬ ‫‪4378.835‬‬ ‫‪4541.388‬‬ ‫)‪Lymphocyte (109/L‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪87.551‬‬ ‫‪625.129‬‬ ‫‪565.918‬‬ ‫)‪Monocyte (109/L‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪5.274‬‬ ‫‪25.000‬‬ ‫‪21.082‬‬ ‫)‪Eosinophil (109/L‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪27.770‬‬ ‫‪412.941‬‬ ‫‪478.824‬‬ ‫)‪Fibrinogen (g/L‬‬
‫‪62‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -2-3‬ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪه‬
‫‪Age*Group‬‬ ‫‪Group‬‬ ‫‪Age‬‬ ‫‪SE‬‬ ‫‪Control‬‬ ‫‪Test‬‬ ‫ﭘﺎراﻣﺘﺮ‬
‫‪S‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪.042‬‬ ‫‪3.305‬‬ ‫‪3.191‬‬ ‫)‪Albumin (g/L‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪.105‬‬ ‫‪5.660‬‬ ‫‪5.592‬‬ ‫)‪Total Protein (g/L‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪1.057‬‬ ‫‪26.565‬‬ ‫‪27.318‬‬ ‫)‪Urea (mg/dl‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪.038‬‬ ‫‪.901‬‬ ‫‪.876‬‬ ‫)‪Uric acid (mg/dl‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪3.035‬‬ ‫‪51.047‬‬ ‫‪48.094‬‬ ‫)‪AST (IU/L‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪14.637‬‬ ‫‪170.081‬‬ ‫‪149.300‬‬ ‫)‪Zinc (μg/dl‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪3.950‬‬ ‫‪84.188‬‬ ‫‪83.624‬‬ ‫)‪Cholesterol (mg/dl‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪.073‬‬ ‫‪.699‬‬ ‫‪.771‬‬ ‫)‪Total Bilirubin (mg/dl‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪5.272‬‬ ‫‪120.024‬‬ ‫‪129.753‬‬ ‫)‪Fe (μg/dl‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪10.475‬‬ ‫‪116.356‬‬ ‫‪126.994‬‬ ‫)‪Copper (μg/dl‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪28.118‬‬ ‫‪189.026‬‬ ‫‪228.828‬‬ ‫)‪Vitamin A (μg/dl‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪1.838‬‬ ‫‪7.427‬‬ ‫‪8.862‬‬ ‫)‪β-caroten (μg/dl‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪.093‬‬ ‫‪1.062‬‬ ‫‪1.041‬‬ ‫)‪MDA (nmol/ml‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪.014‬‬ ‫‪.389‬‬ ‫‪.378‬‬ ‫)‪FRAP (mmol/l‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪NS‬‬ ‫‪S‬‬ ‫‪2.6225‬‬ ‫‪32.391‬‬ ‫‪29.122‬‬ ‫)‪IGF-1 (ng/ml‬‬
‫‪63‬‬
‫ﺟﺪول ‪ -3-3‬ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ ﻏﻠﻈﺖ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه‬
‫‪P Value‬‬ ‫‪SE‬‬ ‫‪Control‬‬ ‫‪Test‬‬ ‫ﺳﻦ‬
‫‪NS‬‬ ‫‪0.056775‬‬ ‫‪2.9588‬‬ ‫‪2.9000‬‬ ‫‪ 24-48‬ﺳﺎﻋﺖ‬
‫‪NS‬‬ ‫‪0.05868‬‬ ‫‪3.3647‬‬ ‫‪3.2294‬‬ ‫روز ‪7‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪0.045425‬‬ ‫‪3.3647‬‬ ‫‪3.2471‬‬ ‫روز ‪14‬‬
‫‪S‬‬ ‫‪0.049315‬‬ ‫‪3.4706‬‬ ‫‪3.2059‬‬ ‫روز ‪21‬‬
‫‪NS‬‬ ‫‪0.050865‬‬ ‫‪3.3647‬‬ ‫‪3.3706‬‬ ‫روز ‪28‬‬
‫‪64‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -1-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ PCV‬در دو ﮔﺮوه‬
‫‪65‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -2-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در دو ﮔﺮوه‬
‫‪66‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -3-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در دو ﮔﺮوه‬
‫‪67‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -4-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ MCV‬در دو ﮔﺮوه‬
‫‪68‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -5-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ MCH‬در دو ﮔﺮوه‬
‫‪69‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -6-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ MCHC‬در دو ﮔﺮوه‬
‫‪70‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -7-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﭘﻼﻛﺖ در دو ﮔﺮوه‬
‫‪71‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -8-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺗﻌﺪاد ﻣﻄﻠﻖ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ در دو ﮔﺮوه‬
‫‪72‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -9-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻟﻎ در دو ﮔﺮوه‬
‫‪73‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -10-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻧﺪ در دو ﮔﺮوه‬
‫‪74‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -11-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ در دو ﮔﺮوه‬
‫‪75‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -12-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ در دو ﮔﺮوه‬
‫‪76‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -13-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ در دو ﮔﺮوه‬
‫‪77‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -14-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در دو ﮔﺮوه‬
‫‪78‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -15-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪79‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -16-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪80‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -17-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان اوره ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪81‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -18-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ AST‬ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪82‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -19-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان روي ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪83‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -20-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪84‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -21-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪85‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -22-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان اورﻳﻚاﺳﻴﺪ ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪86‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -23-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪87‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -24-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻣﺲ ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪88‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -25-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪89‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -26-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪90‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -27-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ MDA‬ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪91‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -28-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻗﺪرت آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﺖ‪/‬ﻗﺪرت اﺣﻴﺎ آﻫﻦ )‪ (FRAP‬در دو ﮔﺮوه‬
‫‪92‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -29-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ IGF-1‬ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‬
‫‪93‬‬
‫ﻧﻤﻮدار ‪ -30-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل‬
‫ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي ﺳﺮم ﺗﺮاﭘﻲ ﺑﺮاي ﺳﺎﻳﺮ‬

‫‪١.٨‬‬ ‫ﺑﻴﻤﺎرﻳﻬﺎ‬
‫‪١.۶‬‬ ‫ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن ﺑﺮاي ﭘﻨﻮﻣﻮﻧﻲ‬
‫‪١.۴‬‬
‫‪١.٢‬‬ ‫ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن ﺑﺮاي اﺳﻬﺎل‬
‫‪١‬‬
‫‪٠.٨‬‬
‫‪٠.۶‬‬
‫‪٠.۴‬‬
‫‪٠.٢‬‬
‫‪٠‬‬
‫ﮔﺮوﻩ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬

‫ﮔﺮوﻩ ﮐﻨﺘﺮل‬
‫‪94‬‬
‫» ﻞ ﮫﺎرم«‬
‫ﭘ‬
‫ﺮی و ﮫﺎد‬ ‫ﺚ‪،‬‬
‫‪ -1-4‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ‬
‫‪ -1-1-4‬ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ )‪(Hb, RBC, Hct‬‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﭘﻴﺶروﻧﺪه ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ )‪ (Hb, RBC, Hct‬در ﻫﻔﺘﻪﻫﺎي اول ﭘﺲ از‬
‫ﺗﻮﻟﺪ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﺷﻮد)‪ .(58 ،57 ،56 ،55 ،54 ،53‬اﻳﻦ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺑﺎ‬
‫اﻟﮕﻮي ﻛﺎﻫﺶ آﻫﻦ ﺳﺮم در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ در ﻃﻲ ﻫﻔﺘﻪﻫﺎي اوﻟﻴﻪي ﻋﻤﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﻣﻮري و ﻫﻤﻜﺎران‬
‫)‪ (2005‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﻮد ﺑﻴﺎن ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻋﻠﺖ اﻳﻦ ﻛﺎﻫﺶ اﺣﺘﻤﺎﻻً رﻗﻴﻖ ﺷﺪن ﺧﻮن‪ 1‬اﺳﺖ)‪.(58‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻴﺰان ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه از زﻣﺎن ﺗﻮﻟﺪ ﺗﺎ ﭘﺎﻳﺎن دوره داراي ﺳﻴﺮ ﻧﺰوﻟﻲ‬
‫ﺑﻮد‪ .‬ﻣﻴﺰان ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻧﻴﺰ ﺑﺎ اﻟﮕﻮي ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﻫﻔﺘﻪي اول ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ‬
‫ﺳﻴﺮﺻﻌﻮدي و ﭘﺲ از آن ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره ﺳﻴﺮ ﻧﺰوﻟﻲ داﺷﺖ‪ .‬و در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻧﻴﺰ ﻣﻴﺰان‬
‫ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ از اﺑﺘﺪاي دوره ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم ﺳﻴﺮ ﻧﺰوﻟﻲ و ﭘﺲ از آن ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره ﺳﻴﺮ‬
‫ﺻﻌﻮدي داﺷﺖ‪ .‬اﻣﺎ ﺷﻤﺎر ‪ RBC‬در ﻃﻮل دوره از اﻟﮕﻮي ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ ﭘﻴﺮوي ﻛﺮد‪ ،‬ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪ اي ﻛﻪ‬
‫ﻣﻴﺰان آن در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬از اﺑﺘﺪاي ﺗﻮﻟﺪ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي اول اﻓﺰاﻳﺶ و ﭘﺲ از آن ﺗﺎ‬
‫اﻧﺘﻬﺎي دوره ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪ ،‬و در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺷﻤﺎر ‪ RBC‬از اﺑﺘﺪاي ﺗﻮﻟﺪ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ و ﭘﺲ از آن ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪.‬‬
‫ﻫﻮﮔﻮل و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1978‬ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي ﺧﻮنﺳﺎزي‪ 2‬را در اﻓﺮاد دﭼﺎر ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮرد‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار دادﻧﺪ و در ﭘﺎﻳﺎن اﻋﻼم داﺷﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻋﻠﻲ رﻏﻢ ﺗﺠﻮﻳﺰ آﻫﻦ ﺑﻪ اﻓﺮاد دﭼﺎر ﻓﻘﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪ ،A‬ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻓﻘﺮ آﻫﻦ و ﻧﻴﺰ ﻛﺎﻫﺶ آﻫﻦ ﺧﻮن ﻫﻤﭽﻨﺎن ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪ .‬وﻟﻲ زﻣﺎﻧﻴﻜﻪ ﻣﻜﻤﻞ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﭼﺸﻤﮕﻴﺮ در ﻣﻴﺰان ﺧﻮنﺳﺎزي ﺑﺪن رخ داد)‪.(4 ،5 ،59‬‬
‫ﻓﻴﻨﺪﻟﻲ و ﻣﻜﻨﺰﻳﺎ )‪ (1992‬ﮔﺰارش ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ رتﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ‬
‫ﻧﻮاﺣﻲ دﺟﻨﺮﺳﺎﻧﺲ‪ 3‬ژﻻﺗﻴﻨﻲ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺷﺪﻧﺪ‪ .‬و در ﺣﻴﻮاﻧﺎﺗﻲ ﻛﻪ ﻣﺪت ﻃﻮﻻﻧﻲﺗﺮ زﻧﺪه‬
‫ﻣﺎﻧﺪﻧﺪ ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ در ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪ )‪ (5‬ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻً اﻳﻦ واﻗﻌﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ‬
‫‪1‐ Hemodilution‬‬
‫‪2‐ Hematopoiesis‬‬
‫‪3‐ Degeneration‬‬
‫‪96‬‬
‫آﭘﻼﺳﺘﻴﻚ ﻣﻴﻠﻮﻓﺘﺰي ﻧﻮرﻣﻮﺳﻴﺘﻴﻚ ﻧﻮرﻣﻮﻛﺮوﻣﻴﻚ اﻳﺠﺎد ﻛﻨﺪ ﻛﻪ در اﻳﻦ ﺣﺎل ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي ‪RBC‬‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪.‬‬
‫ﻛﻮﻣﻪ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2001‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫آﻏﻮزي ﺑﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺳﻼﻣﺖ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺗﺎزه ﻣﺘﻮﻟﺪ ﺷﺪه ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪،‬‬
‫ﺑﻴﺎن ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻫﻴﭻ ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﺑﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ارﻳﺘﺮوﭘﻮﺋﺰ ﻣﺸﺎﻫﺪه‬
‫ﻧﺸﺪ)‪.(7‬‬
‫ﺑﻠﻮم و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1989‬ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻳﻚ ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻴﻦ رﺗﻴﻨﻮل ﺳﺮم‪ ،PCV ،‬آﻫﻦ‬
‫ﺳﺮم ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ‪ ،‬ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ و درﺻﺪ اﺷﺒﺎع ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ وﺟﻮد دارد‪ .‬ﻫﺮ ﭼﻨﺪ ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﻴﻦ‬
‫‪ Hb‬و رﺗﻴﻨﻮل ﺳﺮم ﻧﻴﺎﻓﺘﻨﺪ)‪.(4‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي دﻳﮕﺮ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺠﻴﺎ و ﭼﻮ )‪ (1988‬ﺑﺮ روي ﻛﻮدﻛﺎن ﻛﻢﺧﻮن ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪4 ،‬‬
‫ﮔﺮوه ﺗﺠﻮﻳﺰ آﻫﻦ‪ ،‬ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺗﻮأم آﻫﻦ و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ‪ Placebo‬در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ‬
‫ﺷﺪ‪ .‬در ﮔﺮوﻫﻲ ﻛﻪ ﻣﻜﻤﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬درﻳﺎﻓﺖ ﻛﺮده ﺑﻮدﻧﺪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻌﻨﺎداري ﺳﻄﺢ ‪،PCV ،Hb‬‬
‫آﻫﻦ ﺳﺮم و رﺗﻴﻨﻮل ﺳﺮم‪ ،‬ﺷﻤﺎر ‪ RBC‬و درﺻﺪ اﺷﺒﺎع ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ)‪.(5‬‬
‫ﻣﻮري و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2005‬ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ ﻳﻚ ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻴﻦ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﺿﺎﻓﻪ‬

‫ﺷﺪه ﺑﻪ ﺷﻴﺮ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﺳﺮم وﺟﻮد دارد)‪.(58‬‬
‫ﻣﻮﺳﻮﻳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2010‬ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺗﺰرﻳﻘﻲ آﻫﻦ و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬را ﺑﺮ ﺧﻮﻧﺴﺎزي‪ ،‬ﺑﺮﺧﻲ‬
‫ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ و ﺳﻼﻣﺖ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻧﻮزاد ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ‪ 4‬ﮔﺮوه‬
‫ﺗﺠﻮﻳﺰ آﻫﻦ‪ ،‬ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺗﻮأم آﻫﻦ و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬
‫ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ‪ PCV‬در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺎ ﮔﺮوه‬
‫ﻛﻨﺘﺮل ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬ﻫﺮ دو ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﻛﻨﺘﺮل ﺗﺎ اﻧﺪازهاي دﭼﺎر ﻓﻘﺮ آﻫﻦ ﺑﻮدﻧﺪ‪ .‬اﻣﺎ ﻣﻴﺰان‬
‫‪ PCV‬در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺎ ﮔﺮوه آﻫﻦ ﻳﺎ ﮔﺮوه ﺗﻮأم ﻧﻴﺰ ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬آنﻫﺎ ﺑﻴﺎن‬
‫ﻛﺮدﻧﺪ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺣﺎﺻﻞ آن اﺳﺖ ﻛﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎﻋﺚ ﺑﻬﺒﻮد و اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﺎزده در اﺳﺘﻔﺎده‬
‫از ﺣﺪاﻗﻞ آﻫﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﺷﺪه اﺳﺖ‪ .‬در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪A‬و ﮔﺮوه ﺗﻮأم ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ ﺗﻌﺪاد ‪ RBC‬ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ‪ .‬اﻣﺎ ﺷﻤﺎر ‪RBC‬‬
‫‪97‬‬
‫در ﮔﺮوه ﺗﻮأم در ﻣﺤﺪودهي ﻧﺮﻣﺎل از ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﻮد‪ ،‬و در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻧﻴﺰ‬
‫ﮔﺮﭼﻪ‪ ،‬ﺷﻤﺎر ‪ RBC‬ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎدار ﻧﺪاﺷﺖ اﻣﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ‪ RBC‬ﻧﻴﺰ در اﻳﻦ‬
‫ﮔﺮوه در ﻣﺤﺪوده ﻧﺮﻣﺎل اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺑﻮد ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺗﻮأم و ﮔﺮوه آﻫﻦ ﻧﻴﺰ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎدار‬
‫ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬ﻣﻴﺰان ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ ﻧﻴﺰ در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎدار ﻧﺪاﺷﺖ وﻟﻲ‬
‫در ﻣﺤﺪودهي ﻧﺮﻣﺎل و ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻮد و در ﻃﻮل ﻫﻔﺘﻪي آﺧﺮ ﺳﻴﺮ‬
‫ﺻﻌﻮدي ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬ﻣﺤﻘﻘﺎن ﻣﻌﺘﻘﺪ ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﻮرد ﻧﻴﺰ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ ﻧﻘﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در‬
‫ﺑﻬﺒﻮد ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ و اﺳﺘﻔﺎده ﺑﻬﻴﻨﻪ از ﺣﺪاﻗﻞ آﻫﻦ ﻣﻮﺟﻮد در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي‬
‫ﺟﻬﺖ ﻫﻤﺎﺗﻮﭘﻮﺋﺰ ﺑﺎﺷﺪ)‪.(60‬‬
‫ﻃﺒﻖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ ﺑﺮ روي ﻛﻮدﻛﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ‪ Xerosis‬ﺑﻮدﻧﺪ وﻟﻲ ﻛﻢﺧﻮن ﻧﺒﻮدﻧﺪ‪،‬‬

‫ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﻛﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ‪ ،PCV ،Hb‬آﻫﻦ ﺳﺮم و‬
‫‪ TIBC‬ﺷﺪ)‪ .(5‬اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻤﻮد ﻛﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺣﺘﻲ در اﻓﺮادي ﻛﻪ ﻛﻢﺧﻮن ﻧﻴﺴﺘﻨﺪ‬
‫ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺳﺒﺐ ﺑﻬﺒﻮدي ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي ‪ RBC‬در ﻣﺤﺪوده ﻧﺮﻣﺎل ﺷﻮد‪ .‬ﻛﻪ اﻳﻦ روﻳﺪاد اﺣﺘﻤﺎﻻً در‬
‫ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﺑﻬﺒﻮد ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ آﻫﻦ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫واﻟﺰﻳﻚ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2003‬اﺛﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ ﺟﺬب آﻫﻦ در اﻧﺴﺎن را ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار‬
‫دادﻧﺪ و در ﭘﺎﻳﺎن ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮي از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ روي اﻓﺰاﻳﺶ ﺟﺬب آﻫﻦ ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮔﺰارﺷﺎت ﻗﺒﻠﻲ‪ ،‬ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ اﺛﺮ ﻣﺜﺒﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در اﻓﺰاﻳﺶ ﺟﺬب آﻫﻦ‬
‫را ﺗﺄﻳﻴﺪ ﻧﻜﺮد)‪.(5‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﻴﺰ ﺗﻐﻴﻴﺮات آﻫﻦ ﺳﺮم در ﻃﻮل دوره ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎن‪،‬‬
‫ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪ -‬ﮔﺮوه ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬اﻣﺎ ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﺳﺮم در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﻣﺤﺪوده‬
‫ﻧﺮﻣﺎل‪ ،‬از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﻮد‪.‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ‪ ،‬ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ و ﺷﻤﺎر ‪ RBC‬در ﻃﻮل دوره ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ‬
‫ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ ﮔﺮوه وﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪ -‬ﮔﺮوه ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬اﻣﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻫﻤﺎﺗﻮﻛﺮﻳﺖ و ﺷﻤﺎر‬
‫‪ RBC‬از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‪.‬‬
‫‪98‬‬
‫در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از ﭘﮋوﻫﺶﻫﺎي ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪه‪ ،‬ﺑﻠﻮم )‪ (1995‬و ﻣﺠﻴﺎ و ﻫﻤﻜﺎران )‪(1979‬‬
‫ﮔﺰارش ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در رت ﺑﺎﻋﺚ ﺗﻐﻠﻴﻆ ﺧﻮن‪ 1‬و ﭘﻠﻲﺳﺎﻳﺘﻤﻲ ﺷﺪ‪ .‬در اﻳﻦ‬
‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ رتﻫﺎ اﺑﺘﺪا ﻛﺎﻫﺶ ﺳﻄﺢ ‪ Hb‬و ﺷﻤﺎر ‪ RBC‬را ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ‪ .‬اﻣﺎ ﺑﺎ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻧﻘﺺ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺣﻴﻮاﻧﺎت دﻫﻴﺪراﺗﻪ ﺷﺪه و ‪ PCV‬و ‪ Hb‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ)‪ 5‬و ‪.(4‬‬
‫‪ -2-1-4‬اﻧﺪﻳﺲﻫﺎي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ )‪(MCV, MCH, MCHC‬‬
‫ﻧﻮزادان دامﻫﺎي اﻫﻠﻲ در ﺑﺪو ﺗﻮﻟﺪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺑﺰرﮔﻲ دارﻧﺪ وﭘﺲ از آن در ﻫﻔﺘﻪﻫﺎي اول‬
‫زﻧﺪﮔﻲ اﻧﺪازهي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻛﻮﭼﻜﺘﺮ ﻣﻲﮔﺮدد‪ ،‬و ﺳﺒﺐ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﻣﻘﺪار ‪ MCV‬ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﻣﻌﻨﺎداري ﻳﺎﺑﺪ)‪ .(54 ،55 ،56‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺣﺎﺿﺮ ﻧﻴﺰ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﻛﻨﺘﺮل ﻳﻚ‬
‫روﻧﺪ ﻛﺎﻫﺸﻲ از ﻟﺤﺎظ ﻣﻴﺰان ‪ MCV‬در ﻃﻮل دوره ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪.‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﭼﻬﺮهي واﺿﺤﻲ از ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺗﻮﺿﻴﺢ داده ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ ﻛﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﭼﻨﺪ ﻓﺮاﻳﻨﺪ ﺑﻴﻮﻟﻮژي در ﺑﺪن ﻧﻘﺶ دارد ﻛﻪ اﺧﺘﻼل در‬
‫ﻫﺮ ﻓﺮاﻳﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﺷﺪه و ﺗﺎﺑﻠﻮي ﺧﻮﻧﻲ ﻧﻴﺰ ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ﻧﻮع ﻓﺮاﻳﻨﺪ ﺑﻴﻮﻟﻮژي ﻛﻪ ﻣﺨﺘﻞ ﺷﺪه‬
‫ﻓﺮق ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺳﻪ ﻓﺮاﻳﻨﺪ ﺑﻴﻮﻟﻮژي ﻧﻘﺶ دارد‪ :‬اول ﻧﻘﺶ در ارﻳﺘﺮوﭘﻮﺗﺰ‪:‬‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻠﻮلﻫﺎي رده ‪ BFU-E‬و ﻧﻴﺰ اﻓﺰاﻳﺶ روﻧﻮﻳﺴﻲ از ژن ارﻳﺘﺮوﭘﻮﻳﺘﻴﻦ‬
‫ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬اﺧﺘﻼل در اﻳﻦ ﻓﺮاﻳﻨﺪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻧﺎﺷﻲ از ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻮﻟﻴﺪات ﺑﻪ ﺻﻮرت‬
‫ﻧﻮرﻣﻮﺳﻴﺘﻴﻚ ﻧﻮرﻣﻮﻛﺮوﻣﻴﻚ اﻳﺠﺎد ﻛﻨﺪ‪ .‬ﭘﺲ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﻣﻴﺰان ‪ MCV‬در اﻳﻦ ﻓﺮاﻳﻨﺪ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻧﺨﻮاﻫﺪ‬
‫ﻛﺮد‪ .‬دوم ﻧﻘﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺑﻬﺒﻮد ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﻓﻘﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎﻋﺚ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ﺷﺪه و ﺑﺎ رﺧﺪاد ﺑﻴﻤﺎري ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎي ﻣﺜﻞ ‪ IL-1‬و ‪TNF-α‬‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺷﺪه ﻛﻪ ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺎً اﻳﻦ ﻣﻮاد ﻣﺎﻧﻊ ﻧﻘﻞ واﻧﺘﻘﺎل آﻫﻦ ﺷﺪه و اﺣﺘﻤﺎﻻً ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻓﻘﺮ آﻫﻦ‬
‫اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد و ‪ MCV‬ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﻻزم ﺑﻪ ذﻛﺮ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ و ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ اﺗﺼﺎﻟﻲ ﺑﻪ‬
‫رﺗﻴﻨﻮل از ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦﻫﺎي ﻓﺎز ﺣﺎد ﻣﻨﻔﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ در ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻛﺎﻫﺶ و ﻣﻴﺰان اﻧﺘﻘﺎل آﻫﻦ و‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻫﺮ دو ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪.‬‬
‫‪1‐ Haemoconcentration‬‬
‫‪99‬‬
‫ﺳﻮم ﻧﻘﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ آﻫﻦ اﺳﺖ‪ .‬ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﻓﻘﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﻏﻠﻈﺖ آﻫﻦ در ﻛﺒﺪ و ﻃﺤﺎل ﺷﺪه‪ ،‬وﻟﻲ ﺟﺬب آﻫﻦ از روده اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻳﻦ ﻓﺮاﻳﻨﺪﻫﺎ‬
‫ﭘﺮ ﺷﺪن ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺑﺪن از آﻫﻦ و اﻳﺠﺎد ﻫﻤﻮﺳﻴﺪروزﻳﺲ در ﻛﺒﺪ و ﻃﺤﺎل ﺑﻮده‪ ،‬وﻟﻲ ﻣﺼﺮف آﻫﻦ در‬
‫ﺧﻮنﺳﺎزي ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪ .‬ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﺣﺎﺻﻞ از ﻧﻮع ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻓﻘﺮ آﻫﻦ ﺑﻮده و ‪ MCV‬ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ)‪.(5‬‬
‫ﻣﻮﺳﻮﻳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2010‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺧﻮد ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ در ﭘﺎﻳﺎن دورهي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‪،‬‬
‫ﻣﻴﺰان ‪ MCV‬در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺮوهﻫﺎ ﺑﻮد و ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎدار‬
‫داﺷﺖ)‪.(60‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺣﺎﺿﺮ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻴﺰان ‪ MCV‬از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ در ﻛﻞ دوره ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد وﻟﻲ در‬
‫ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﻣﻌﻨﺎدار ﻧﺒﻮد و در ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي‪-‬ﮔﺮوه ﻧﻴﺰ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﻣﺸﺎﻫﺪه‬
‫ﻧﺸﺪ و ﺗﻨﻬﺎ در ﭘﺎﻳﺎن دوره ﻣﻴﺰان ‪ MCV‬در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﻧﺪﻛﻲ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺑﻮد‪.‬‬
‫ﻃﺒﻖ اﻳﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﭼﻨﺪاﻧﻲ در ﻛﺎﺳﺘﻦ از ﺷﺪت اﻳﺠﺎد ﻣﻴﻜﺮوﺳﻴﺘﻮز در ﮔﻠﺒﻮل‪-‬‬
‫ﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻣﻴﺰان ‪ MCH‬در ﻃﻮل دوره ﺑﺎ اﻟﮕﻮي ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪ ،‬و ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه اﺛﺮ‬
‫ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ روي آن ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬ﻃﺒﻖ اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻧﺘﻮاﻧﺴﺘﻪ ﺑﻮد ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺎﻋﺚ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ‪ MCH‬ﺷﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪه از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻮﺳﻮﻳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران‬
‫)‪ (2010‬ﺑﻮد)‪.(60‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ‪ MCHC‬در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه اﻟﮕﻮي ﻣﺸﺎﺑﻪ داﺷﺖ و در ﭘﺎﻳﺎن دوره ﻣﻴﺰان آن در ﻫﺮ دو‬
‫ﮔﺮوه ﻳﻜﺴﺎن ﺑﻮد‪.‬‬
‫‪ -3-1-4‬ﺗﻌﺪاد ﻣﻄﻠﻖ و ﺷﻤﺎرش ﺗﻔﺮﻳﻘﻲ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺣﺎﺿﺮ ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري در ﺗﻌﺪاد ﻣﻄﻠﻖ و ﺷﻤﺎرش ﺗﻔﺮﻳﻘﻲ ﮔﻠﺒﻮل‪-‬‬
‫ﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ در ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪ ،‬اﻣﺎ زﻣﺎن اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ روي ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺠﺰ‬
‫ﻣﻴﺰان ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻧﺪ و ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ داﺷﺖ‪ .‬ﻣﻬﺮي و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2007‬ﻧﻴﺰ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺧﻮد ﻛﻪ ﺑﻪ‬
‫ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ و ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺧﻮن در ﻃﻮل ‪ 3‬ﻣﺎه اﺑﺘﺪاﻳﻲ زﻧﺪﮔﻲ در‬
‫‪100‬‬
‫ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪ ،‬ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ زﻣﺎن اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ روي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان‬
‫ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻧﺪ و ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ ﻧﺪاﺷﺘﻪ اﺳﺖ)‪.(61‬‬
‫در ﻃﻮل دورهي زﻣﺎﻧﻲ ‪ 28‬روزه ﻛﺎﻫﺶ ﺗﻌﺪاد ﻣﻄﻠﻖ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ و اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ‬
‫ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﮔﺬﺷﺘﻪ )‪ ،(60 ،58‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ‪-‬‬
‫ﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪.‬‬
‫ﺗﺠﻮﻟﻜﺮ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1990‬ﺗﺄﺛﻴﺮ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻜﻤﻞﻫﺎي ﺧﻮراﻛﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ را‬
‫ﺑﺮ روي ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ ﭘﻠﻲﻣﻮرﻓﻮﻧﻮﻛﻠﺌﺎر و ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﻤﻮدﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در‬
‫زﻣﺎن ‪ 6‬ﻫﻔﺘﻪ ﻗﺒﻞ ﺗﺎ ‪ 2‬ﻫﻔﺘﻪ ﺑﻌﺪ از ﺷﺮوع دورهي ﺧﺸﻜﻲ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪ .‬آنﻫﺎ ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ‬
‫ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﻛﺸﺘﻦ در ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ در ﺗﻤﺎﻣﻲ ﮔﺮوهﻫﺎي درﻣﺎن‪ ،‬ﺑﻌﺪ از ﺷﺮوع دورهي ﺧﺸﻜﻲ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬ﺑﻌﻼوه ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﺑﻮﺳﻴﻠﻪ ‪ concanavalin A‬ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻗﺎﺑﻞ‬
‫ﻣﻼﺣﻀﻪاي در ﮔﺎوﻫﺎي ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺷﺪه ﺑﺎ ﺟﻴﺮهي ﺣﺎوي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬داﺷﺘﻪ اﺳﺖ )ﮔﺮوهﻫﺎي درﻣﺎن‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺎﻣﻞ‪ :‬ﮔﺮوه ‪ -1‬درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪه ‪ 53000‬واﺣﺪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ رأس ﮔﺎو ﺑﻪ‬
‫ﺻﻮرت روزاﻧﻪ‪ ،‬ﮔﺮوه ‪ -2‬درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪه ‪ 213000‬واﺣﺪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ رأس ﮔﺎو ﺑﻪ‬
‫ﺻﻮرت روزاﻧﻪ‪ ،‬ﮔﺮوه ‪ -3‬درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪه ‪ 53000‬واﺣﺪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ 400 + A‬ﻣﻴﻠﻲ ﮔﺮم ﺑﺘﺎﻛﺎروﺗﻦ‬
‫ازاي ﻫﺮ رأس ﮔﺎو ﺑﻪ ﺻﻮرت روزاﻧﻪ‪ ،‬ﺑﻮده اﺳﺖ‪.(62)(.‬‬
‫‪ -4-1-4‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‪ ،‬ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ )‪ ،(60،58‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم در ﻫﺮ‬
‫دو ﮔﺮوه در ﻃﻮل دوره روﻧﺪ ﻛﺎﻫﺸﻲ داﺷﺖ‪ ،‬ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﻛﺎﻫﺶ ﻏﻠﻈﺖ ﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦﻫﺎ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺑﺎﺷﺪ‪ .‬ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﻧﻮزاد در ﺳﺎﻋﺎت اوﻟﻴﻪ ﺗﻮﻟﺪ ﮔﻠﺒﻮﻟﻴﻦ زﻳﺎدي از آﻏﻮز درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ‬
‫ﺗﺪرﻳﺞ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ‪.‬‬
‫ﻓﺮاﻧﻜﻠﻴﻦ و ﻫﻤﻜﺎران)‪ (1998‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ در آن از ﺷﻴﺮ ﺣﺎوي ﻣﻜﻤﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮاي‬

‫ﺗﻐﺬﻳﻪي ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ در ‪ 6‬ﻫﻔﺘﻪي اول زﻧﺪﮔﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮده ﺑﻮدﻧﺪ ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ رﺷﺪ‪ ،‬ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ‬
‫ﺳﺮﻣﻲ و اﻳﻤﻨﻮﮔﻮﻟﻮﺑﻴﻦﻫﺎي ﺳﺮﻣﻲ ) ‪ IgM‬و ‪ ( IgG‬ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻜﻤﻞ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫‪101‬‬
‫ﻗﺮار ﻧﻤﻲﮔﻴﺮد )ﻣﻴﺰان وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه ﺑﻪ ﺷﻴﺮ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ‪ 15000‬ﻳﺎ ‪ 30000‬واﺣﺪ ﺑﻪ‬
‫ازاي ﻫﺮ رأس ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﺑﻮده اﺳﺖ‪.(63)(.‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﭘﺮوﺗﺌﻴﻦ ﺗﺎم و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد وﻟﻲ ﮔﺮوه‬
‫و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ اﻳﻦ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎ ﻧﺪاﺷﺖ‪.‬‬
‫روﻧﺪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در ﻃﻮل دوره در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺻﻌﻮدي ﺑﻮد ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻪ دﻟﻴﻞ وﻗﻮع‬
‫ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ و ﺑﺮﺧﻮردﻫﺎي آﻧﺘﻲژﻧﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫‪ -5-1-4‬ﭘﻼﻛﺖ‬
‫ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ ﺑﻄﻮر ﻛﻠﻲ در ﻃﻮل دوره‪ ،‬در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺳﻴﺮ ﺻﻌﻮدي داﺷﺖ و اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات‬
‫از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‪ .‬اﻟﮕﻮي اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﺑﻪ و ﺑﺼﻮرت اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﺪﻳﺪ‬
‫ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي اول و ﭘﺲ از آن ﻛﺎﻫﺶ اﻧﺪك ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره‬
‫ﺑﻮد‪.‬‬
‫ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ ﻧﺪاﺷﺖ‪.‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﻣﻮﺳﻮﻳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2010‬ﻧﻴﺰ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ در ﻃﻮل دوره در ﺗﻤﺎم‬
‫ﮔﺮوهﻫﺎ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪ .‬در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻴﺎن ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل و‬
‫ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوهﻫﺎي درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪهي آﻫﻦ‪ ،‬ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ اﺛﺮات ﻛﻤﺒﻮد‬
‫آﻫﻦ ﺑﺎﺷﺪ)‪.(60‬‬
‫ﭘﻼﻛﺖ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در واﻛﻨﺶﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ از ﻃﺮﻳﻖ آزادﺳﺎزي ﺗﺮﻛﻴﺒﺎت ‪ Vasoactive‬ﻣﺎﻧﻨﺪ‬

‫ﺳﺮوﺗﻮﻧﻴﻦ و ‪ IL-1‬و ﺗﺪاﺧﻞ ﺑﺎﻋﻤﻞ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎ‪ ،‬اﻳﻔﺎ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎ ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ از‬
‫ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺖﻫﺎي ﻓﻌﺎل اﻛﺴﻴﮋن ﺗﻮﺳﻂ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞﻫﺎي ﻓﻌﺎل ﺷﺪه‪ ،‬ﻣﻴﺰان آﺳﻴﺐ ﺑﺎﻓﺘﻲ را ﻛﺎﻫﺶ‬
‫دﻫﻨﺪ)‪.(54‬‬
‫ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﻣﻲ ﺗﻮان اﻓﺰاﻳﺶ ﺗﻌﺪاد‬
‫ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ را ﺑﻪ وﺟﻮد واﻛﻨﺶﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻧﺴﺒﺖ داد‪.‬‬
‫‪102‬‬
‫‪ -2-4‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺳﺮم‬
‫‪ -1-2-4‬آﻫﻦ‬
‫ﺟﺪا ﺷﺪن ﺟﻨﻴﻦ از رﺣﻢ ﻣﺎدر‪ ،‬ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﻨﺒﻊ ﺑﺰرگ ﺗﺄﻣﻴﻦ ﻛﻨﻨﺪه آﻫﻦ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ‪ ،‬در ﺣﻴﻦ‬
‫ﺗﻮﻟﺪ و از ﺳﻮي دﻳﮕﺮ رﺷﺪ ﺳﺮﻳﻊ و ﻋﺪم ﻛﻔﺎﻳﺖ ﺷﻴﺮ ﻣﺎدر ﺑﻪ ﺧﺼﻮص اﮔﺮ ﺗﻐﺬﻳﻪ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﻓﻘﻂ ﺑﺎ‬
‫ﺷﻴﺮ ﺑﺎﺷﺪ و ﻧﻴﺰ ﻛﻤﺘﺮ ﺑﻮدن ﻋﻤﺮ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ دام ﺑﺎﻟﻎ و ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺎً اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ارﻳﺘﺮوﭘﻮﺋﺰ ﻫﻤﮕﻲ ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ را در ﻃﻲ ﻫﻔﺘﻪﻫﺎي اوﻟﻴﻪي ﻋﻤﺮ‬
‫ﺑﺎ ﻛﻤﺒﻮد آﻫﻦ ﻣﻮاﺟﻪ ﺳﺎزﻧﺪ )‪ (56‬ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﺳﺮم ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ در روزﻫﺎي اول ﻋﻤﺮ ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ و ﺳﭙﺲ ﺑﻪ ﺣﺪ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﺎز ﻣﻲﮔﺮدد)‪ .(64‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ ﺷﻴﺪﮔﺮ )‪(1973‬‬
‫ﻛﺎﻫﺶ آﻫﻦ ﺳﺮم در ﻫﻔﺘﻪﻫﺎي اوﻟﻴﻪي ﻋﻤﺮ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﮔﺮدﻳﺪ)‪ .(65‬ﺑﻮﺳﺘﺪت و ﺷﺮاﻣﻞ‬
‫)‪ (1982‬ﻋﻨﻮان ﻛﺮدﻧﺪ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ از ﺑﺪو ﺗﻮﻟﺪ ﺗﺎ ﺳﻦ ‪ 6‬ﻫﻔﺘﮕﻲ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲداري در ﻣﻴﺰان آﻫﻦ‬
‫ﺳﺮم ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ )‪ (66‬و ﻫﻤﻴﻦ ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ در ﺳﺎل ‪ 1990‬ﻧﻴﺰ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ درﺑﺎرهي ﻏﻠﻈﺖ‬
‫آﻫﻦ ﺳﺮم ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ اراﺋﻪ دادﻧﺪ)‪.(67‬‬
‫واﻟﺰﻳﻚ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2003‬اﺛﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ ﺟﺬب آﻫﻦ را ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار دادﻧﺪ و در‬
‫ﭘﺎﻳﺎن ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮي از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ روي اﻓﺰاﻳﺶ ﺟﺬب آﻫﻦ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻧﺪادﻧﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ‬
‫ﮔﺰارﺷﺎت ﻗﺒﻠﻲ‪ ،‬ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ اﺛﺮ ﻣﺜﺒﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در اﻓﺰاﻳﺶ ﺟﺬب آﻫﻦ را ﺗﺄﻳﻴﺪ‬
‫ﻧﻜﺮد)‪.(5‬‬
‫رودﻧﺒﺮگ وﻫﻤﻜﺎران )‪ (1974‬ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠﺎد ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻣﻼﻳﻢ‬
‫ﺑﺪﻧﺒﺎل اﺧﺘﻼل در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ در رت ﺷﺪ‪ .‬در اﻳﻦ رتﻫﺎ ﺟﺬب آﻫﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ و ﺳﻄﺢ آﻫﻦ‬
‫ﻃﺤﺎل ﻧﻴﺰ ﺑﺎﻻ رﻓﺖ‪ .‬اﻓﺰاﻳﺶ ﺟﺬب آﻫﻦ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻨﺎﺑﻊ آﻫﻦ در رتﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﻘﺮ آﻫﻦ‬
‫ﺷﺪه و ﻛﺎﻫﺶ ﺗﺤﺮﻳﻚ آﻫﻦ و اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻨﺎﺑﻊ آﻫﻦ و ﻛﺎﻫﺶ ﻇﺮﻓﻴﺖ اﻧﺘﻘﺎل آﻫﻦ در ﺧﻮن ﺷﺪ‪ .‬در‬
‫رتﻫﺎي ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﻘﺮ آﻫﻦ‪ ،‬ﻛﺎﻫﺶ آﻫﻦ ﺑﺎﻓﺘﻲ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﺟﺬب آﻫﻦ و اﻓﺰاﻳﺶ ‪ TIBC‬در‬
‫ﺧﻮن دﻳﺪه ﺷﺪ)‪.(5‬‬
‫ﻣﺠﻴﺎ و آروﻳﺎل )‪ (1982‬ﺑﻪ دﻧﺒﺎل اﺟﺮاي ﻳﻚ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﮔﻮآﺗﻤﺎﻻ ﺷﺎﻫﺪ‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ آﻫﻦ ﺳﺮﻣﻲ و ‪ TIBC‬و ﻧﻴﺰ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻴﺰان ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ ﺳﺮم ﺑﻮدﻧﺪ‪ ،‬از آﻧﺠﺎ ﻛﻪ ﻣﻴﺰان ‪TIBC‬‬
‫‪103‬‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ و از ﻃﺮﻓﻲ ﻣﻴﺰان ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪ ،‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬را ﻋﺎﻣﻠﻲ در ﺟﻬﺖ ﺑﺮداﺷﺖ ﻣﺠﺪد‬
‫آﻫﻦ از ذﺧﺎﻳﺮ داﻧﺴﺘﻨﺪ و اداﻣﻪ دادن اﻳﻦ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﺑﻪ ﻣﺪت ‪ 2‬ﺳﺎل ﻧﺘﺎﻳﺠﻲ ﺣﺎﻛﻲ از ﺑﻬﺒﻮد وﺿﻌﻴﺖ‬
‫آﻫﻦ در ﭘﻲ داﺷﺖ‪ ،‬ﻛﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ اﻓﺰاﻳﺶ آﻫﻦ ﺳﺮم‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ درﺻﺪ اﺷﺒﺎع ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ‪،‬‬
‫ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ و ﻛﺎﻫﺶ ‪ TIBC‬ﺑﻮد‪ .‬ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺸﮕﺮان ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻛﺎﻫﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ذﺧﺎﻳﺮ‬
‫آﻫﻦ ﺑﺪن را اﻓﺰاﻳﺶ داده و ﻣﺘﻌﺎﻗﺒﺎً ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺆﺛﺮي ﺳﻄﺢ ﺗﺮاﻧﺴﻔﺮﻳﻦ ﺧﻮن را‬
‫ﺑﺎﻻ ﻣﻲﺑﺮد‪ .‬ﻛﻪ اﻳﻦ ﺧﻮد ﺣﺎﻛﻲ از اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺮاﻫﻤﻲ‪ 1‬آﻫﻦ ﺑﺮاي ﺧﻮﻧﺴﺎزي ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ)‪.(4‬‬
‫ﺳﻤﺒﺎ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1992‬ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ‬
‫ﺷﺪ‪ .‬ﻛﻪ اﺣﺘﻤﺎﻻً اﻳﻦ اﺛﺮ ﻧﺎﺷﻲ از ﺑﻬﺒﻮد ذﺧﺎﻳﺮ آﻫﻦ ﭘﺲ از اﺳﺘﻔﺎده از آﻫﻦ ذﺧﺎﻳﺮ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺗﺠﻮﻳﺰ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻮد)‪.(5‬‬
‫ﻣﺎﺳﻠﻴﻤﺎﺗﻴﻮم و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2000‬ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺗﻮأم آﻫﻦ و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺒﺐ ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ ﺳﺮم ﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶ ﻧﻘﺶ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬را در اﺳﺘﻔﺎده ﻣﺠﺪد آﻫﻦ در ﺧﻮﻧﺴﺎزي را ﻧﺸﺎن‬
‫داد)‪.(5‬‬
‫در ﭼﻨﺪﻳﻦ ﻣﺪل ﺣﻴﻮاﻧﻲ ﻧﻘﺺ ﺗﺠﺮﺑﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ آﻫﻦ ﺳﺮم‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ‪،TIBC‬‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﺮﻳﺘﻴﻦ ﺳﺮم و اﻓﺰاﻳﺶ ﻏﻠﻈﺖ آﻫﻦ ﻛﺒﺪ‪ ،‬ﻃﺤﺎل و ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان ﺷﺪ‪ ،‬ﻃﻮرﻳﻜﻪ اﻳﻦ اﻓﺰاﻳﺶ‬
‫آﻫﻦ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻫﻤﻮﺳﻴﺪروزﻳﺲ در اﻳﻦ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﮔﺮدﻳﺪ‪ .‬در ﺿﻤﻦ در اﻳﻦ ﺣﻴﻮاﻧﺎت ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﻣﻮﺟﻮد‬
‫در ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ‪ ،‬ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ‪ 50-40‬درﺻﺪ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬اﻳﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻧﺸﺎن ﻣﻲ‪-‬‬
‫دﻫﻨﺪ ﻛﻪ ﻧﻘﺺ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎﻋﺚ ﺑﻪ دام اﻓﺘﺎدن آﻫﻦ در ﻣﻨﺎﺑﻊ و ﻛﺎﻫﺶ ارﻳﺘﺮوﭘﻮﺋﺰ ﻣﻲﺷﻮد)‪.(5‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻮﺳﻮﻳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2010‬ﺑﻴﺎن ﺷﺪ ﻛﻪ اوﻻً ﮔﺮﭼﻪ ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﺳﺮم در ﮔﺮوه‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري ﻧﺪاﺷﺖ اﻣﺎ در ﻣﺤﺪوده ﻧﺮﻣﺎل از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻪ‬
‫ﻃﻮر ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻮد‪ .‬دوم آﻧﻜﻪ در ﮔﺮوهﻫﺎي ﻛﻨﺘﺮل و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺣﺘﻲ در ﮔﺮوه آﻫﻦ ﺗﺎ روز‬
‫‪ 7‬ﺗﻐﻴﻴﺮات آﻫﻦ ﺳﺮم ﻧﺰوﻟﻲ ﺑﻮد‪ ،‬اﻣﺎ در ﮔﺮوه ﺗﻮأم اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﺗﻤﺎم دوره ﺣﺘﻲ در ﻫﻔﺘﻪي‬
‫اول ﺻﻌﻮدي ﺑﻮد ﻛﻪ ﻃﺒﻖ اﻳﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ اﺣﺘﻤﺎﻻً وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎﻋﺚ ﺑﻬﺒﻮد آﻫﻦ ﺧﻮن ﺷﺪه اﺳﺖ)‪.(60‬‬
‫‪1‐ Availability‬‬
‫‪104‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ زﻣﺎن‪ ،‬ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ روي ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺮﻣﻲ آﻫﻦ‬
‫ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬اﻟﮕﻮي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺮﻣﻲ آﻫﻦ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ )‪ (60‬و ﺑﺼﻮرت‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي اول و ﭘﺲ از آن اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره ﺑﻮد‪.‬‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻴﺰان آﻫﻦ در ﻃﻮل ﻫﻔﺘﻪي اول ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻛﺎﻫﺶ آﻫﻦ ﺳﺮم در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺗﺎزه ﻣﺘﻮﻟﺪ‬
‫ﺷﺪه ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ و اﻓﺰاﻳﺶ آﻫﻦ ﺳﺮم ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﺷﺮوع ﺗﻐﺬﻳﻪي‬
‫ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ از ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪ .‬اﻳﻦ ﻛﻨﺴﺎﻧﺘﺮه ﺣﺎوي ﻣﻜﻤﻞ آﻫﻦ ﺑﻮده اﺳﺖ‪.‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﻴﺰ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﻣﻮﺳﻮﻳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران )‪ ،(2010‬ﮔﺮﭼﻪ‬
‫ﻣﻴﺰان آﻫﻦ ﺳﺮم در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺎ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري ﻧﺪاﺷﺖ اﻣﺎ در ﻣﺤﺪوده‬
‫ﻧﺮﻣﺎل از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻮد‪.‬‬
‫‪ -2-2-4‬آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻏﻠﻈﺖ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ در ﻃﻮل دوره‪ ،‬از ﻧﻈﺮ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد و ﺑﻪ‬
‫ﻃﻮر ﻛﻠﻲ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺳﻴﺮ ﺻﻌﻮدي داﺷﺖ‪ .‬ﻣﻬﺮي و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2007‬ﻧﻴﺰ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺧﻮد‬
‫ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ و ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺧﻮن در ﻃﻮل ‪ 3‬ﻣﺎه اﺑﺘﺪاﻳﻲ زﻧﺪﮔﻲ در‬
‫ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪ ،‬ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ ﻏﻠﻈﺖ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﺎداري از‬
‫زﻣﺎن ﺗﻮﻟﺪ ﺗﺎ ﺳﻦ ‪ 84‬روزﮔﻲ دارد)‪ .(61‬ﻏﻠﻈﺖ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم ﺗﺎ ﺣﺪودي ﻣﻨﻌﻜﺲ ﻛﻨﻨﺪهي ﻣﻴﺰان‬
‫ﺳﻨﺘﺰ ﻛﺒﺪي آن اﺳﺖ و اﻓﺰاﻳﺶ آن ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﺟﺒﺮان ﻛﺎﻫﺶ ﻓﺸﺎر اﺳﻤﻮﺗﻴﻚ ﻧﺎﺷﻲ از‬
‫ﻧﻘﺼﺎن ﺳﻄﺢ ﮔﻠﻮﺑﻮﻟﻴﻦ‪ ،‬ﺻﻮرت ﮔﻴﺮد‪.‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮔﺮوه اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ اﻳﻦ ﭘﺎراﻣﺘﺮ ﻧﺪاﺷﺖ وﻟﻲ ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‪.‬‬
‫ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﻃﺒﻖ ﻣﺤﺎﺳﺒﺎت آﻣﺎري ﻣﻴﺰان آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم در ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه از اﺑﺘﺪاي دوره ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي‬
‫ﻫﻔﺘﻪي دوم ﭘﺲ از زاﻳﺶ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬اﻣﺎ در ﭘﺎﻳﺎن ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﺎداري‬
‫در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪ .‬اﻣﺎ ﻣﺠﺪداً در ﭘﺎﻳﺎن ﻫﻔﺘﻪي ﭼﻬﺎرم ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري‬
‫ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺨﺺ ﻧﮕﺮدﻳﺪ و در ﭘﺎﻳﺎن دوره ﻏﻠﻈﺖ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮد‪ .‬اﻳﻦ‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻫﻤﮕﻲ در ﻣﺤﺪوده ﻧﺮﻣﺎل ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬
‫‪105‬‬
‫ﻣﻮري و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2005‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اي ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ اﺛﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺧﻮراﻛﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫و ﻻﻛﺘﻮﻓﺮﻳﻦ ﺑﺮ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ‪ ،‬ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻜﻲ و اﻧﺪوﻛﺮاﻳﻨﻲ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺗﺎزه ﻣﺘﻮﻟﺪ ﺷﺪه‬
‫ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪ ،‬ﺑﻴﺎن داﺷﺘﻨﺪ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ زﻣﺎن ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و در ﮔﺮوه‬
‫ﻫﺎي ‪ FAL ،FL ،FA‬و ‪C= Colostrum, F= Formula, FA= Formula+ ) C‬‬
‫‪Vitamin A, FL= Formula+ Lactoferrin, FAL= Formula+ Vitamin A+‬‬
‫‪ ( Lactoferrin‬در روزﻫﺎي ‪ 1‬و ‪ 2‬ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ و در روز ‪ 4‬ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﻴﺰ در ﻫﻤﻪ ﮔﺮوه ﻫﺎ ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﻏﻠﻈﺖ آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ)‪.(58‬‬
‫‪ -3-2-4‬ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺗﺎم‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻫﺮ‬
‫دو ﮔﺮوه ﺑﺎ اﻟﮕﻮي ﻣﺸﺎﺑﻪ داراي روﻧﺪ ﻧﺰوﻟﻲ ﺑﻮد‪ .‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﻣﻬﺮي و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2007‬ﻧﻴﺰ‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺳﺮم در ﻃﻮل دورهي ‪ 3‬ﻣﺎﻫﻪي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ داراي روﻧﺪ ﻧﺰوﻟﻲ ﺑﻮد‪ .‬اﮔﻠﻲ و‬
‫ﺑﻠﻮم )‪ (1998‬ﮔﺰارش ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻي ﺑﻴﻠﻲروﺑﻴﻦ ﺳﺮم در ‪ 48-24‬ﺳﺎﻋﺖ اول ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ‬
‫ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻧﺘﻴﺠﻪي ﺗﺨﺮﻳﺐ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺟﻨﻴﻨﻲ در ﻛﺒﺪ و ﻃﺤﺎل ﺑﺎﺷﺪ)‪.(61‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ در ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻃﻮل دوره ﻣﻴﺰان ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ ﺗﺎم ﺳﺮم در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬داراي‬
‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮد‪.‬‬
‫در ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ در ﻣﻮرد ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺑﻴﻠﻲ روﺑﻴﻦ‬
‫ﺳﺮم ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﻧﮕﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ -4-2-4‬ﻣﺲ‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﺲ ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‪ .‬اﻟﮕﻮي اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در دو ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮد‪ .‬ﺑﺮ‬
‫اﺳﺎس اﻳﻦ اﻟﮕﻮ ﻣﻴﺰان ﻣﺲ ﺳﺮم ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي اول اﻓﺰاﻳﺶ و ﺳﭙﺲ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي دوم‬
‫ﻛﺎﻫﺶ‪ ،‬ﻣﺠﺪداً ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي ﻫﻔﺘﻪي ﺳﻮم اﻓﺰاﻳﺶ و در ﭘﺎﻳﺎن دوره ﻛﺎﻫﺶ ﻣﺲ ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‬
‫‪106‬‬
‫ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪ‪ .‬ﻣﻴﺰان ﻣﺲ ﺳﺮم ﺑﻄﻮر ﻛﻠﻲ از اﺑﺘﺪا ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪ A‬ﻣﻴﺰان ﻣﺲ ﺳﺮم در ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻃﻮل دوره داري ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮد‪.‬‬
‫ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري از ﻟﺤﺎظ ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ از ﻟﺤﺎظ ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫در ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ در ﻣﻮرد ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﺲ ﺳﺮم‬
‫ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﻧﮕﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪ -5-2-4‬روي‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات روي ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‪ .‬اﻳﻦ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺑﺎ اﻟﮕﻮي ﻣﺸﺎﺑﻪ‬
‫داراي روﻧﺪ ﻧﺰوﻟﻲ ﺑﻮد‪ .‬در اﺑﺘﺪاي دوره‪ ،‬ﻣﻴﺰان روي ﺳﺮم در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل داراي ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮي از‬
‫ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻮد‪ ،‬وﻟﻲ در اﻧﺘﻬﺎي دوره ﻣﻴﺰان روي ﺳﺮم در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺑﺮاﺑﺮ ﺷﺪ‪ .‬اﺧﺘﻼف‬
‫در ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ در ﻣﻮرد ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺗﻐﻴﻴﺮات روي ﺳﺮم‬
‫‪ -6-2-4‬اوره‬
‫ﻣﻮري و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2005‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اي ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ اﺛﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺧﻮراﻛﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫و ﻻﻛﺘﻮﻓﺮﻳﻦ ﺑﺮ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺧﻮنﺷﻨﺎﺳﻲ‪ ،‬ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﻜﻲ و اﻧﺪوﻛﺮاﻳﻨﻲ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺗﺎزه ﻣﺘﻮﻟﺪ ﺷﺪه‬
‫ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪ ،‬ﺑﻴﺎن داﺷﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ اوره در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮده و در‬
‫روزﻫﺎي ‪ 2‬و ‪ 4‬در ﮔﺮوهﻫﺎي ‪ FAL ،FL ،FA‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ ) =‪C= Colostrum, F‬‬
‫=‪Formula, FA= Formula+ Vitamin A, FL= Formula+ Lactoferrin, FAL‬‬
‫‪.(58)( Formula+ Vitamin A+ Lactoferrin‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﻴﺰ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ اوره در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮده و در ﻃﻮل ﻫﻔﺘﻪي اول‬
‫ﭘﺲ ﺗﻮﻟﺪ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬ﭘﺲ از آن ﻣﻴﺰان اوره ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره روﻧﺪ ﻧﺰوﻟﻲ داﺷﺖ‪.‬‬
‫اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫‪107‬‬
‫‪ -7-2-4‬اورﻳﻚاﺳﻴﺪ‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان اورﻳﻚاﺳﻴﺪ ﺳﺮم در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد و در ﻃﻮل ﻫﻔﺘﻪي اول ﭘﺲ از‬
‫ﺗﻮﻟﺪ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬ﭘﺲ از آن ﻣﻴﺰان اورﻳﻚ اﺳﻴﺪ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره روﻧﺪ ﻧﺰوﻟﻲ‬
‫داﺷﺖ‪ .‬اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫در ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ در ﻣﻮرد ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺗﻐﻴﻴﺮات اورﻳﻚاﺳﻴﺪ‬
‫‪ -8-2-4‬ﻛﻠﺴﺘﺮول‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻃﻮل دوره در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‬
‫روﻧﺪ ﺻﻌﻮدي داﺷﺖ‪ .‬اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫در ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ در ﻣﻮرد ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻛﻠﺴﺘﺮول‬
‫‪ -9-2-4‬آﺳﭙﺎرﺗﺎت آﻣﻴﻨﻮ ﺗﺮﻧﺴﻔﺮاز )‪(AST‬‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات ‪ AST‬از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد و در ﻃﻮل ﻫﻔﺘﻪي اول ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه‬
‫ﻛﺎﻫﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻀﻪاي ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬ﭘﺲ از آن ﻣﻴﺰان ‪ AST‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره روﻧﺪ ﺻﻌﻮدي‬
‫داﺷﺖ‪ .‬اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪.‬‬
‫در ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ در ﻣﻮرد ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺗﻐﻴﻴﺮات ‪ AST‬ﺳﺮم‬
‫‪ -10-2-4‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺑﺪو ﺗﻮﻟﺪ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ‪ ،‬از ﺳﻄﺢ ﭘﺎﻳﻴﻨﻲ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ و ﺑﺎ‬
‫درﻳﺎﻓﺖ آﻏﻮز ﻣﻴﺰان وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ )‪ .(58‬ﺳﻮري ﻧﻚ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1976‬ﮔﺰارش‬
‫ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ‪ 4‬ﻣﺎه ﻧﺨﺴﺖ زﻧﺪﮔﻲ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ‬
‫‪ μg/ml0/320 -0/150‬اﺳﺖ )‪.(36‬‬
‫‪108‬‬
‫در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻮري و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2005‬ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ ﻛﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در‬
‫ﻃﻮل ‪ 5‬روز اﺑﺘﺪاﻳﻲ ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ ﺑﻪ آراﻣﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬اﻳﻦ اﻓﺰاﻳﺶ در ﮔﺮوه درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪه‬
‫ﺷﻴﺮ ﺣﺎوي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻛﻤﺘﺮ از ﮔﺮوه درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪه آﻏﻮز ﺑﻮد‪ ،‬زﻳﺮا ﺑﺎ آﻧﻜﻪ ﮔﺮوهﻫﺎي درﻳﺎﻓﺖ‬
‫ﻛﻨﻨﺪه ﺷﻴﺮ ﺣﺎوي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮي از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬را درﻳﺎﻓﺖ ﻧﻤﻮدﻧﺪ اﻣﺎ ﺟﺬب‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﮔﺮوه درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪه آﻏﻮز ﺑﻪ ﻃﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻀﻪ اي ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﮔﺮوهﻫﺎي دﻳﮕﺮ ﺑﻮد‪.‬‬
‫ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در روز ‪ 3‬ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ در ﮔﺮوه درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪهي ﺷﻴﺮ ﺣﺎوي‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﮔﺮوه درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪهي ﺷﻴﺮ ﻓﺎﻗﺪ ﻫﺮ ﮔﻮﻧﻪ اﻓﺰودﻧﻲ ﺑﻮد)‪.(58‬‬
‫ﭘﻮﮔﻞ و ﻫﻤﻜﺎران)‪ (2008‬ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻜﻤﻞ ﺧﻮراﻛﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در دورهي‬
‫ﺧﺸﻜﻲ ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ رﺗﻴﻨﻮل در ﮔﺎوﻫﺎ‪ ،‬اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻴﺰان رﺗﻴﻨﻮل در آﻏﻮز و‬
‫اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺗﻐﺬﻳﻪ ﻛﺮده از آﻏﻮز در اوﻟﻴﻦ ﻣﺎه زﻧﺪﮔﻲ ﻣﻲﺷﻮد)‪.(68‬‬
‫ﻛﻮﻣﻪ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2001‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ و‬

‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮﺟﻮد در آﻏﻮز ﺑﺮ روي ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ آنﻫﺎ و ﻧﻴﺰ ﺳﻼﻣﺖ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺗﺎزه‬
‫ﻣﺘﻮﻟﺪ ﺷﺪه ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪ ،‬ﺑﻴﺎن داﺷﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﻫﻔﺘﻪي اول‬
‫ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ‪ ،‬در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪهي آﻏﻮز ﺳﻴﺮ ﺻﻌﻮدي داﺷﺘﻪ اﺳﺖ‪ .‬آنﻫﺎ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي‬
‫ﺧﻮد ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻣﻮﺟﻮد در آﻏﻮز ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ‬
‫ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ وﺟﻮد ﻧﺪارد)‪.(7‬‬
‫ﻫﻴﺪﻳﺮوﮔﻠﻮ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1996‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺄﺛﻴﺮ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻜﻤﻞ‬

‫ﺧﻮراﻛﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ روي ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ رﺗﻴﻨﻮل و ﭘﺎﺳﺦﻫﺎي اﻳﻤﻨﻲ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ ﺑﻴﺎن‬
‫داﺷﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﻨﻬﺎ درﻳﺎﻓﺖ روزاﻧﻪ ‪ 20000‬واﺣﺪ ﻣﻜﻤﻞ ﺧﻮراﻛﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺣﻞ ﺷﺪه در‬
‫ﺷﻴﺮ‪ ،‬در ﻃﻮل ﻣﺪت زﻣﺎن ﺑﻴﺶ از ‪ 50‬روز ﺳﺒﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﺎدار ﺳﻄﺢ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ‪ ،‬در‬
‫ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺗﺎزه ﻣﺘﻮﻟﺪ ﺷﺪه ﻣﻲﺷﻮد)‪.(36‬‬
‫ﺳﻮآنﺳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2000‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺧﻮد ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺄﺛﻴﺮ اﺳﺘﻔﺎده ازﻣﻜﻤﻞ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ روي ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺮﻣﻲ و ﻛﺒﺪي آن و ﻧﻴﺰ ﺳﻼﻣﺖ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺗﺎزه ﻣﺘﻮﻟﺪ ﺷﺪه‬
‫ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ‪ ،‬ﺑﻴﺎن ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻏﻠﻄﺖ ﺳﺮﻣﻲ رﺗﻴﻨﻮل در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪه ﺷﻴﺮ‬
‫ﺣﺎوي‪ IU/kg 44000‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‪ ، A‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺎﻻﺗﺮ از ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺮوهﻫﺎ ﺑﻮد‪ .‬ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ‬
‫‪109‬‬
‫ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺮﻣﻲ رﺗﻴﻨﻮل در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺷﺪه ﺑﺎ ﺷﻴﺮ ﺣﺎوي ‪ IU/kg 2300‬و ‪IU/kg 9000‬‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﻃﻮل دوره ‪ 24‬روزهي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪ ،‬در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ در ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺮوهﻫﺎ ﻏﻠﻈﺖ‬
‫آن ﺛﺎﺑﺖ ﻣﺎﻧﺪه و ﻳﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬آنﻫﺎ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ را در روز ‪ 4‬ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ در ‪5‬‬
‫ﮔﺮوه ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻛﺮدﻧﺪ و ﺑﺎ ﺷﻴﺮ ﺣﺎوي ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ از وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪6200 ، IU/kg 2300) A‬‬
‫‪ ( IU/kg 44000 ، IU/kg 18300 ، IU/kg 9000 ، IU/kg‬ﺗﻐﺬﻳﻪ ﻧﻤﻮدﻧﺪ)‪.(69‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﻧﺒﻮد‪ .‬روﻧﺪ‬
‫ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﻴﺮ ﺻﻌﻮدي داﺷﺖ در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در‬
‫ﻃﻮل دوره در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻪ ﻃﻮر ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ و در اﻧﺘﻬﺎي دوره در ﺳﻄﺢ ﭘﺎﻳﻴﻦ‪-‬‬
‫ﺗﺮي از ﮔﺮوه درﻣﺎن ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬
‫‪ -11-2-4‬ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ‬
‫ﻛﻮﻣﻪ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2001‬ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در ﻃﻮل ﻫﻔﺘﻪي اول‬
‫ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲ ﻳﺎﺑﺪ و ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﻣﺜﺒﺘﻲ ﺑﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ آﻏﻮز ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ‬
‫ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ آن در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ وﺟﻮد دارد)‪.(7‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﻴﺰ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در ﻃﻮل زﻣﺎن ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد و در ﻫﺮ‬
‫دو ﮔﺮوه ﺳﻴﺮ ﺻﻌﻮدي داﺷﺖ‪ .‬ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ در اﻧﺘﻬﺎي دوره در ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬
‫ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮد‪.‬‬
‫‪ -3-4‬ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي اﺳﺘﺮس اﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‪-‬آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﺗﻴﻮ‬
‫‪ -1-3-4‬ﻣﺎﻟﻮنديآﻟﺪﻫﻴﺪ )‪(MDA‬‬
‫ﻫﻮآنﻫﻮﻧﮓ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2008‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ي ﺧﻮد ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﻐﺬﻳﻪ ﺑﺎ‬
‫ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺘﻔﺎوت وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺮﻣﻲ رﺗﻴﻨﻮل و ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺧﻮن در رت‬
‫‪110‬‬
‫ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ ﺑﻴﺎن داﺷﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺮﻣﻲ رﺗﻴﻨﻮل ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﻣﻨﻔﻲ ﺑﺎ ﺳﻄﺢ ‪ MDA‬ﺳﺮم‬
‫دارد)‪.(70‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ‪ MDA‬ﺳﺮم از ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‪ .‬ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻃﻮل دوره در‬
‫ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ روﻧﺪ ﺻﻌﻮدي داﺷﺖ‪ .‬اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري در ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه‬
‫ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪ .‬ﻟﺬا در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺒﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﺮاﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎ ﻧﺸﺪه‬
‫اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪(Ferric Reducing Ability of Plasma ) FRAP -2-3-4‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري در زﻣﺎن‪ ،‬ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪ -‬ﮔﺮوه ﺑﺮاي اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر‬
‫ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ‪ .‬اﻣﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ داراي ﺳﻴﺮ ﻧﺰوﻟﻲ ﺑﻮد‪.‬‬
‫ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻨﻜﻪ اﻳﻦ ﭘﺎراﻣﺘﺮ ﺷﺎﺧﺼﻲ از ﻣﺠﻤﻮع ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺗﻤﺎم آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪانﻫﺎي ﭘﻼﺳﻤﺎ ﻣﻲ‪-‬‬
‫ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻫﻤﮕﺎم ﺑﺎ ﻋﺪم وﺟﻮد ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻌﻨﺎدار در ﺗﻚ‪ ،‬ﺗﻚ ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ‬
‫اﺳﺖ ﻛﻪ در ﻗﺒﻞ ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬
‫‪ -4-4‬رﺷﺪ و ﻧﻤﻮ و ﻣﻴﺰان وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎري‬
‫‪IGF-1 -1-4-4‬‬
‫ﻣﻮﺳﻮﻳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2010‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺧﻮد ﺑﻴﺎن ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ‪ IGF-1‬از ﻟﺤﺎظ‬
‫زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‪ ،‬وﻟﻲ ﮔﺮوه و ﻧﻴﺰ ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪-‬ﮔﺮوه اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻧﺪاﺷﺖ)‪.(60‬‬
‫ﻧﺘﻴﺠﻪي اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﻴﺰ ﻣﻮاﻓﻖ ﻧﺘﻴﺠﻪي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﻣﻮﺳﻮﻳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2010‬ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬
‫ﻣﻮري و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2005‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺧﻮد ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻏﻠﻈﺖ ‪ IGF-1‬از‬
‫ﻟﺤﺎظ زﻣﺎﻧﻲ ﻣﻌﻨﺎدار ﺑﻮد‪ ،‬و در ﻃﻮل دوره ‪ 5‬روزهي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ )‪ 5‬روز اول ﭘﺲ از ﺗﻮﻟﺪ( ﻛﺎﻫﺶ‬
‫ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬ﺑﻌﻼوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﻏﻠﻈﺖ ‪ IGF-1‬را در روزﻫﺎي ‪ 4 ،2‬و ‪ 5‬ﭘﺲ از زاﻳﺶ در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ‬
‫درﻳﺎﻓﺖﻛﻨﻨﺪهي ﺷﻴﺮ ﺣﺎوي وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗﺮار داد)‪.(58‬‬
‫‪111‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﻴﺰ زﻣﺎن اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻏﻠﻈﺖ ‪ IGF-1‬داﺷﺖ و ﻏﻠﻈﺖ آن درﻫﺮ‬
‫دو ﮔﺮوه از اﺑﺘﺪا ﺗﺎ اﻧﺘﻬﺎي دوره ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ‪ .‬اﻣﺎ ﮔﺮوه و ﺗﻘﺎﺑﻞ زﻣﺎن‪ -‬ﮔﺮوه اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ آن‬
‫ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﻔﺎوت در ﻧﺤﻮهي ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﻣﻮﺳﻮﻳﺎن و‬
‫ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2010‬و ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﻣﻮري و ﻫﻤﻜﺎران )‪ ،(2005‬ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺧﻮراﻛﻲ و‬
‫ﻣﺴﺘﻤﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ ﺑﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﺗﺰرﻳﻖ آن اﻳﺠﺎد ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ‪.‬‬
‫‪ -2-4-4‬ﻣﻴﺰان وﻗﻮع ﺑﻴﻤﺎري و ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن‬
‫ﺳﻤﺒﺎ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1995‬اﺑﺮاز ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺗﺠﻮﻳﺰ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺗﻮاﻧﺴﺖ ﺳﺒﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﺷﻴﻮع‬
‫ﺑﻴﻤﺎري ﺷﻮد)‪ .(5‬ﻳﻜﻲ از وﻇﺎﻳﻒ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در ﺑﺪن ﻧﻘﺶ در ﺗﻘﻮﻳﺖ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن اﺳﺖ‪.‬‬
‫ﻃﻮرﻳﻜﻪ ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ ،A‬ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﻳﺶ رﺧﺪاد ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ ﻣﻲﺷﻮد و اﻳﻦ ﻳﻜﻲ از ﻣﻜﺎﻧﻴﺴﻢﻫﺎي‬
‫دﺧﻴﻞ در ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ در اﻳﻦ ﺣﺎﻟﺖ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺳﺒﺐ ﻛﻢﺧﻮﻧﻲ ﻣﻲﺷﻮد)‪.(4‬‬
‫ﺗﺎرﻧﻬﺎم )‪ (1993‬ﺑﻴﺎن ﻧﻤﻮد ﻛﻪ در ﻓﻘﺮ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﮔﺮ ﭼﻪ از ﻟﺤﺎظ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺷﺎﻳﺪ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻗﺎﺑﻞ‬
‫ﺟﺴﺘﺠﻮﻳﻲ وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ اﻣﺎ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻼﻳﻢ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺳﺒﺐ ﺗﺨﺮﻳﺐ اﭘﻴﺘﻠﻴﻮم ﺑﺮﺧﻲ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎ‬
‫از ﺟﻤﻠﻪ روده ﻣﻲﺷﻮد‪ .‬ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﻮرد ﺑﻪ ﻫﺠﻮم و ﻛﻠﻮﻧﻴﺰه ﺷﺪن ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ ﻛﻤﻚ ﻣﻲﻛﻨﺪ‪ .‬ﻣﻜﻤﻞ‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺷﺎﻳﺪ درﻣﺎﻧﻲ ﺑﺮاي ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﻓﺮﺻﺖﻃﻠﺐ درﺟﻪي ﭘﺎﻳﻴﻦ ﺑﺎﺷﺪ)‪.(4‬‬
‫ﺳﻮآن ﺳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2000‬ﺑﻴﺎن داﺷﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﻣﻨﻔﻲ ﻗﻮي ﺑﻴﻦ ﻣﻴﺰان وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‬
‫‪ A‬اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه ﺑﻪ ﺷﻴﺮ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ ﺑﺎ رﺧﺪاد ‪ hyperthermic‬و اﺳﻬﺎل در ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎ وﺟﻮد‬
‫دارد)‪.(69‬‬
‫ﻛﻮﻣﻪ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2001‬ﺑﻴﺎن ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ و وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ‪ A‬ﺑﺎ‬
‫ﻣﻴﺰان وﻗﻮع اﺳﻬﺎل ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﻣﻌﻨﺎداري وﺟﻮد دارد)‪.(7‬‬
‫اﺳﻜﺮﻳﻢﺷﺎو و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1968‬ﺑﻴﺎن ﻧﻤﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻛﻤﺒﻮد وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي وﻳﺮوﺳﻲ و‬

‫ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ ﻛﻤﻚ ﻣﻲﻛﻨﺪ)‪.(36‬‬
‫دﻳﻨﺮت )‪ ،(1984‬ﻧﻮآس )‪ (1986‬و ﺗﺠﻮﻟﻜﺮ و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (1988‬ﮔﺰارش ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪A‬‬

‫داراي اﺛﺮات ﺣﻤﺎﻳﺘﻲ ﻋﻠﻴﻪ ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ اﺳﺖ)‪.(36‬‬
‫‪112‬‬
‫ﻣﻮﺳﻮﻳﺎن و ﻫﻤﻜﺎران )‪ (2010‬ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﺎداري در ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن ﺑﻴﻦ‬
‫ﮔﺮوهﻫﺎي ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ وﺟﻮد ﻧﺪارد وﻟﻲ ﺗﻌﺪاد روزﻫﺎي درﻣﺎن در ﮔﺮوهﻫﺎي درﻳﺎﻓﺖ ﻛﻨﻨﺪهي‬
‫وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻛﻤﺘﺮ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل اﺳﺖ)‪.(60‬‬
‫در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﻴﺰ ﮔﺮوه اﺛﺮ ﻣﻌﻨﺎداري ﺑﺮ اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻧﺪاﺷﺖ‪ .‬وﻟﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺗﻌﺪاد روز‪-‬‬
‫ﻫﺎي درﻣﺎن در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﮔﺮوه وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﻮد‪ .‬ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ ﺑﺎﻻي ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي‬
‫در اواﻳﻞ ﺗﻮﻟﺪ و از ﻃﺮﻓﻲ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺪﻳﺮﻳﺘﻲ ﺷﺎﻳﺪ از ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎﻳﻲ ﺑﺎﺷﻨﺪ ﻛﻪ ﺗﺎ اﻧﺪازهاي ﺑﺎﻋﺚ ﭘﻮﺷﻴﺪه‬
‫ﺷﺪن اﺛﺮات ﻣﻄﻠﻮب وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬ﺑﺮ ﺳﻼﻣﺖ ﮔﻮﺳﺎﻟﻪﻫﺎي ﺷﻴﺮي ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ‪.‬‬
‫‪113‬‬
‫ﻨﺎ ﻊ و ا ﻊ‬
1.National Research Council. (2001). Nutrient Requirements of
Dairy Cattle.7th ed Washington, National Academy Press: 162-164.
2.Radostits O. M., Gay C. C., Hinchcliff K. W., Constable P. D.
(2007). Disease associated with deficiencies of fat-soluble vitamins.
Veterinary Medicine: 1771-1774.
3.Hodeg R. E., Saberlich H. E.(1980). "Homatopoietic studies in
vitamin A deficiency." Archive fur Tierernahrung(30): 7-8, 611-631.
4.Bloem W. M. (1995). "Interdepence of vitamin A and iron: an
important association for programmes of anemia control." Proceedings
of the Nutrition Society(54): 501-508.
5.Semba R. D., Bloem. M. W. (2002). "The anemia of vitamin A
deficiency: epidemiology and pathogenesis." European journal of
clinical Nutrition(56): 271-281.
6.Yano H., Ohtsuka H., Miyazawa M., Abiko Sh., Ando T.,
Watanabe D., Matsuda K., Kawamura S., Aral T., Morris S. (2008).
"Relationship between Immune Function and Serum Vitamin A in
Japanese Black Beef Cattle " Journal of Veterinary Medicine Science
71: 199-202.
7.Kume S. (2001). "Effect of colostral beta-caroten and vitamin A
on vitamin and health status of newborn calves." Livestock production
science 68(1): 61-65.
8.nikkhah A., Amanloo H. (2012). Basic animal nutrition and
feeding, zanjan university: 321-330.
9.Sobhanian Kh. (2005). Harper's Illustrated Biochemistry. tehran,
Argmand's publication.
10.Nejat shokoohi A. (1999). A Review of Biochemistry. Mashhad,
Midicine University Publications.
11. Mc Doland P., Edwards (2007). Animal nutrition, AEIJ: 109-
110.
12. Wright K. E., Hall R. C. (1979) "Association Between Plasma
and Liver Vitamin A Levels in the Calf, Weanling Pig, Rabbit, Rat
and Adult Goat Fed Fixed Intakes of Vitamin A." J. Nutr. 199: 1063.
‫( از پایگاه اطلعا ت علمی ایران )گنج( در پژوهشگاه علوم و فننناوری‬1395/9/6 ‫و تاریخ‬/195929 ‫ فناوری به شمارة‬،‫ تحقیقا ت‬،‫ و رسالههای تحصیل ت تکمیلی و صیانت از حقوق پدیدآوران در آنها ) وزار ت علوم‬،‫ پایاننامهها‬،‫دسترسی به این مدرک بر پایة آییننامة ثبت و اشاعة پیشنهادهها‬
.‫( و الحاقا ت و اصلحا ت بعدی آن و سایر قوانین و مقررا ت مربوط شدنی است‬1348) ‫ و هنرمندان‬،‫ مصنفان‬،‫ و پژوهشی و بر پایة قانون حمایت از مؤلفان‬،‫ آموزشی‬،‫اطلعا ت ایران )ایرانداک( فراهم شده و استفاده از آن با رعایت کامل حقوق پدیدآوران و تنها برای هدفهای علمی‬
13. Kohlmeirer R. H., Burrough W. (1970). "Effects of vitamin A
and it's analoges (retinoids) on normal and neoplastic cells." Ann. N.
Y. Acad. Sci. 30: 1012.
14.Mathews R. (1985). "Reduction of Murine Cutaneous UVB-
Induced Tumor-Infiltrating T Lymphocytes by Dietary
Canthaxanthin." pure appl. chem(57): 717.
15.Radostits O. M., Gay C. C., Hinchcliff K. W., Constable P. D.
Veterinary Medicine. 10th edn (Saunders, Philadelphia), 200731. Sure
B., Kik M. C." The effect of avitaminosis on hematopoietic fynction,
laboratory of agricultural chemistry" University of Arkansas (1992)
123:375-385.
16. Chyke P. A., Mandrell. T. D., Holley J. E. (1996). "Relationship
of serum iron and non-protrin-bound iron concentrations following
administration of ferrous sulfate in pigs." Veterinary and Human
Toxicology(38): 24-26.
17.A kishita M., Nagai K., Xi H.,Yu W.,Sudoh N.,Watanabe
T.,Ohara Iamizumi M.,Nagmatsu S.,Kozaki K.,Horiuchi M.,Toba K.
(2005). "Renin-angiotansin system modulates oxidative stress –
induced endothelial in rat." Hypartension(45): 1188-1193.
18.Delima V. R., Morfim M. P., Teixera A.,Creczynski Pasa T. B.
(2004). "Relationship between the action of reactive oxygen and
nitrogen species on bilayer membranes and antioxidants." Chem Phys
Lipids(132): 197-208.
19.Hosseinzadeh H., Sadeghnia H. R., Ziaee T.,Danaee A. (2005).
"Protective effect of aqueous saffron extract(crocus sativus L)AND
crocin ,its active constituent,on renal ischemia-reperfusion –induced
oxidative damage in rat." Journal Pharm Sci(8): 387-393.
20.De Nigris F., William Ignarro S., Sica V., Lerman L. O., D
Armiento F. P., Byrns R. E., Casamassimi A., Carpentiero D., Schiano
C., Sumi D., Fiorito C., Ignarro L. J., Napoli C. (2007). "Effects of a
pomegranate fruit axtract rich in punicalagin on oxidation-sensitive
genes and eNOS activity at sites of perturbed shear stress and
atherogenesis." Cardiovasc Res(73): 414-423.
116
21.Kinter M., Wolstenholme J. T., Thornhill B. A., Newton E. A.,
Mccorick M. L., Chevaliev R. L. (1999). "Unilateral ureteral
obstruction impaira renal antioxidant enzyame activation during
sodium depletion." Kidney Int(55): 1327-1334.
22. Davies K. J. (1995). "Oxidative stress ;the paradox of aerobic
life." Biochem Soc Symp(61): 1-31.
23.Cau J., Favreau F., Zhang K., Febrer G., Dela Motte GR., Ricco
JB., Goujon JM. (2009). "FR167653 improves renal recovery and
decreases inflamation and fibrosis after renal ischemia reperfusion
injury." Hauet TJ Vasc Surg(49): 728-740.
24. Balogh N., Krausz F., Levai P., Ribiczeyne P. S., Vajdovich P.,
Gaal T. (2002)."Effect of deferoxamine and L-arginine treatmaent on
lipid peroxidation in an intestinal ischemia –reperfusion model in rat."
Acta Vet Hung(50): 343-356.
25.Vertuani S., Angust A., Manfredini S. (2004). "The antioxidants
and pro-antioxidant net work:an overview." Curr Pharm Des(10):
1677-1694.
26. Gilgun Sherik Y., Rosenbaum Z., Melamed E., Offen D. (2002).
"Antioxidant therapy in acute central nervous system injury:current
state." Pharmocol Rev(54): 271-284.
27.Sehmidt K. (1991). "Antioxidant vitamins and beta caroten
:effects on immunocompetetenc." Am J Clin Nuter(53): 383-385.
28. Lee J. I., Son H. Y., Kim M. C. (2006). "Attenuation of
ischemia reperfusion injury by ascorbic acid in the canine renal
transplantation." J Vet Sci(7): 375-379.
29.Cancelier A. C., Petronitho F., Reinike A., Constantino L.,
Machado R., Ritter C., Dal Pizzol F. (2009). "Inflammatory and
oxidative parameters in cord blood as diagnostic of early onset
neonatal sepsis: a case control study." Pediatr Crit Care Med(10): 467-
471.
30.Valko M., Leibfritz D., Moncol J., Cronin MT., Mazur M.,
Telser J. (2007). "Free radicals and antioxidants in normal
physiological functions and human disease." Int J Biochem Cell(39):
44-84.
117
31.Pialoux V., Mounier R., Rock E., Mazur A., Schmitt L., Richalet
JP., Robach P., Couder J., Fellmann N. (2009). "Effects of acute
hypoxic exposure on proxidant /antioxidant balance in alite endurance
athlettes." Int Sports Med(30): 87-93.
32.Granstein R. D., Matsui M. s. (2004). "UV radiation induced
immunosuppression and skin cancer." Cutis(74): 4-9.
33.Finkel T., Holbtook N. J. (2000). "Oxidants ,oxidative stress and
biology of ageing." Nature(408): 239-247.
34.Fazlifar S. (2009). prooxidant –antioxidant balance test,a new
mrthod for evaluating oxidant injury. Mashhad, faculty Veterinary of
ferdowsi University of Mashhad.
35.Shariatzadeh S. M. A., Malekirad A. A., Fani A., Dezfulian A.
(2008). Free radicals and antioxidants: Impacts on health and disease.
tehran, AIEZH: 116-118.
36.Hidiroglou M., Markham F. (1996). "Effect of oral supplements
of vitamin A on the plasma retinol levels in calves and their
immunological unresponsiveness." Reprod Nutr Dev(36): 467-472.
37. Esteghamati A. R., Zarban A., Doosti M. (2001). "Evaluation
antioxidant status and oxidative stress indexes in patients with melitus
diabet type 2.".Iran Endocrain Glands and Metabolic Journal(4): 239-
245.
38.Vakilian K., Ranjbar A., Atarha M. (2010). "Oxidative stress
indexes in normal delivery and its correlation with indexes in
newborns." Knowledge and Health 5(1): 5-9.
39.Mohamadi Abgarmi Z., Khadem Ansari M. H., jalali Khanabadi
B. A., Mosadegh Mehrjerdi M. H., Mahdavi S-A. (2008).
"Assessment serum Malondialdehyde diagnosis value with tow
methodes:TBARS Specterophotometry and HPLC in patients with
coronary disease." Medical Orumieh Journal(4): 289-294.
40. Khadem Vatan K., Hagh Parast F., Eftekhar E.,Noruzzadeh J.
(2008). "Oxidan ,antioxidant status in patients with coronary disease
that confirm Angiography." Hormozgan Medical Journal(4): 231-236.
41.Abasnezhad M., Jafary M., Asgary A. R., Haji Hosseiny R., Haji
Gholamali M., Salehi M., Salimian M. (2009). "The study regarding
118
effect of Paraoxon an oxidative stress index in kidney tissue of ras." J
Mazand Uni Med Sci 19(73): 17-26.
42.Ghaderi R., Zarban A., Babaeyan H., Safar Yazdi M., Sharifzade
GR. (2008). "Oxidative stress correlation and earlier ageing of skin
caused by sunlight " Hormozgan Medical Journal(4): 215-222.
43.Esfahani A., Ghoreyshi Z., Nikanfar A. R., Sanaat Z., Ghorbani
Haghju A., Rashtchi Z. (2010). "Assessment of oxidative stress in
acute myeloid leukemia." Tehran Universtity of Medical faculty
Journal 68(11): 649-655.
44.Heydari F., Rashidi M. R., Heydari H. R., Mohamad Shahi
M.,Keshavarz S-A. (2008). "Effects of Cherry in take versus
Allopurinol on serum uric acid levels,biomarkers of oxidative stress
and hepatic Xanthine Oxidase/Xanthine Dehydrogenase activity in
Hyperuricemic rats." Qeom University of Medical Journal 2(2): 21-26.
45.Nemec A. , Kosork M. D., Skitek M., Pavlica Z., Galac S.
,Butinar J. (2000). "Total antioxidants capacity values and their
correlation with individual antioxidants in serum of heslthy Beagles."
ACTA Vet 69: 297-303.
46.Himmel Farb J., Mcmonagle E. (2001). "Albumin is major
plasma protein target of oxidative stress in uremia." Kidney
International(60): 358-363.
47.Velcheti V., Govindan R. (2006). "Insulin-like growth factor
cancer." Journal of thoracic ancology: official publication of the
international association for the study of lung cancer 7: 607-610.
48.Butler A. A., Yakar S., Leroith D. (2002). "Insulin-like growth
factor-I: compartmentalization within the somatotropic axis." News
Physiol. Sci 17: 85-85.
49.Maccario M., Tassone F., Grottoli S., et al (2002).
"Neuroendocrine and metabolic determinants of the adaptation of
GH/IGF-I axis to obesity." Ann. Endocrinal 63: 140-144.
50.Szuki J., Katoh N. (1990). "A simple and heep method for
measuring serum vitamin A in cattle using only a spectrophotometer."
Jpn. Jvet. Sct. 52: 1281-1283.
119
51. Placer Z. A., Cushman L., Johnson B. (1996). "Estimulation of
product of lipid peroxidation in biochemical systems." Anal Biochem
16: 359-364.
52. Szeto Y. T., Tomlison B., Benzie I. F. (2002). "Total
antioxidant and ascorbic acid content of fresh fruits and vegetable:
implication for dietary planning and food preservation " Br. J. Nutro
87: 55-59.
53. Piechotta D., Kolb E. (1994). The concentration of iron, copper,
zinc and manganese in 13 different tissues of cats varying ages.
Nutrient Requirments of Domestic Animals (NRC), National
Academy Press. 58: 115-120,123.
54. Feldman B. F., Zinkel L. G., Jain V. C. (2000). Schalm's
Veterinary Heamatology. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilikins.
55.Meyer D. J., Harvry J. V. (1998). Veterinary Laboratory
Medicine. Londen, W. B. Sanders Company.
56. Swenson M. J., Reece W. O. Duckes Physiology of Domestic
Animal.11th USA.
57. Mohri M., Sarrafzadeh F., Seifi H. A., Farzaneh N. (2004).
"Effects of oral iron supplementation on some haematological
parameters and iron biochemistry in neonatal dairy calves."
Comparative Clinical Pathology 13: 39-42.
58.Muri C.,Schottstedt T.,Hammon H. M.,Meyer E.,Blum J. W.
(2005). "Hematological, Metabolic, and Endocrine Effects of Feeding
Vitamin A and Lactoferrin in Neonatal Calves." Journal of Dairy
Science (88): 1062-1077.
59.Arun G., Pankaj A., et al. (2005). "Effect of vitamin A
supplementation on hematopoiesis in childeren with anemia." Indian
Journal of Clinical Biochemistry 20: 85-86.
60.Moosavian H. R., Mohri M., Seifi H. A. (2010). "Effects of
parental over-supplemention of vitamin A and iron on hematology,
iron biochemistry, weight gain, and health of neonatal dairy calves."
Food and Cheical Toxicology(48): 13160-11320.
120
61.Mohri M., Sharifi K., Eidi S. (2007). "Hematology and serum
biochemistry of Holstein dairy calves: Age related changes and
comparison with blood composition in adults." ScienceDirect 83: 30-
39.
62.Tjoelker L. W., Chew B. P., Tanaka T.S., Daniel L.R. (1990).
"Effect of dietary vitamin A and Beta-caroten on polymorphonuclear
leukocyte and lymphocyte function in dairy cows during the early dry
period." Journal of Dairy Science(73): 1017-1022.
63.Franklin S. T., Sorenson C. E., Hammell D.C. (1998). "Influence
of vitamin A supplementation in milk on growth, health,
concentrations of vitamins in plasma, and immune parameters of
calves." Journal of Dairy Science(81): 2623-2632.
64.Kaneko J. J. (1989). Clinical Biochemistry of Domestic
Animals. 4th ed. Sandiego, Academic Press INC.
65.Scheidgger H. R. (1973). "Variations in the red blood picture
and serum iron concentration in Simmental calves." Schweizer
Archive Fur Tierhcilkundle 115: 483-497.
66.Bostedt H., Schramel P. (1982). "Dynamics of blood
concentrations of calcium, magnesium and the trace elements iron,
copper, zinc in the new born calf." Tierarztliche Umschau 37: 471-
472, 475-476.
67.Bostedt H., Jakel E., Schramel P. (1990). "Development of iron
and copper concentration in blood plasma of calves during the first
few days and weeks after birth, also a finding of covert neonatal iron
deficiency anemia." Deutsche Tieraztliche Wochenschrift 97: 103-
400.
68.Puvogel G., Baumrucker C., Blum J.W. (2008). "Plasma vitamin
A status in calves fed colostrum from cows that were fed vitamin A
during late pregnancy." Journal of Animal Physiology and Animal
Nutrion(92): 614-620.
69.Swanson K. S., Merchen N. R., Erdman J. W., Drackley J. K.,
Orias F., Morin D. E., Haddad M. F. (2000). "Influence of Dietary
Vitamin A Content on Serum and Liver Vitamin A Concentrations
121
‫"‪and Health in Preruminant Holstein Calves Fed Milk Replacer.‬‬
‫‪Journal of Dairy Science( 83): 2027-2036.‬‬
‫‪70.Huang Hong-Mei, Wei Hua, et al. (2008). "Correlation analysis‬‬
‫‪between serum retinol level and antioxidant abilities under different‬‬
‫‪vitamin A status." China. Journal of the Fourth Military Medical‬‬
‫‪University.‬‬
‫‪122‬‬
Effect of vitamin A injection during the dry priod on the
birth weight, growth rate, IGF-1, health, Hematology,
and some index of oxidative / anti-oxidative of new born
dairy calves.
By:Zohreh Panjahi
Abstract
In order to evaluate the administration of vitamin A in the dry

period on some health indicators and indices of hematological and
oxidative - antioxidative in newborn dairy calves, 40 Holstein cows
were randomly selected. All the cows were expected to calve 1.5 to 2
months later. In regard to the parity, the cows were enrolled pairly into
groups.
In treatment group, a dose of 500,000 IU of vitamin A per cow was

injected intramuscularly. Cows in the control group received the equal
amount of saline as placebo by intramuscular injection. Vitamin A and
placebo were administered 4 weeks before expected time of calving.
The neonatal calves were sampled at days 2, 7,14,21 and 28

afterbirth. Twelve ml of blood were taken from jugular vein. Each
sample divided into EDTA containg tubes and plain tubes for serum
harvesting.
Hematological evaluation included PCV, RBC, Hb, MCV, MCH,

MCHC, total protein, fibrinogen, the absolute number of white blood
cells and absolute numbers of neutrophils, lymphocytes, monocytes,
platelets were measured in EDTA containing blood samples. In
addition serum albumin, zinc, copper, cholesterol, urea, uric acid,
bilirubin, AST, MDA, FRAP and iron concentrations were
determined. The samples of day two and 28 serum were used to
determine IGF-1, vitamin A and beta – carotene concentartions. The
number of treatment days for each calf during the study period (from
birth to the end of the fourth week after birth) were recorded.
The intervention (group of treatment) had no significant effect on

the outcomes. However, the sampling time (age) showed significant
effect on the amounts of albumin, total protein, urea, uric acid, zinc,
cholesterol, bilirubin, copper, AST, MDA, FRAP, WBC, neutrophil
mature eosinophils, lymphocytes, platelets, PCV, RBC, MCV, MCH,
MCHC, fibrinogen, beta - carotene and IGF-1. Statistical analysis
indicated that the interaction of group with time had a significant
effect on albumin concentartions. At the day 21, albumin
concentrations were greater in controls than treatment group.
No significant differences were observed between the two groups in

regard to number of days of treatment. However the average number
of days in the control group was greater than in treatment group.
124
‫اﻳﻦ ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ در ﺗﺎرﻳﺦ‪ 92/12/14‬ﺑﺎ رﺗﺒﻪي ﺑﺴﻴﺎر ﺧﻮب )‪ (18/75‬ﻣﻮرد ﭘﺬﻳﺮش ﻫﻴﺎت‬
‫ﻣﺤﺘﺮم داوران ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ‪.‬‬
‫دﻛﺘﺮ ﺣﺴﺎم اﻟﺪﻳﻦ ﺳﻴﻔﻲ‬ ‫دﻛﺘﺮ ﻣﻬﺮداد ﻣﻬﺮي‬
‫اﺳﺘﺎد ﻣﺸﺎور‬ ‫اﺳﺘﺎد راﻫﻨﻤﺎ‬
‫دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﺣﻴﺪر ﭘﻮر ﺑﻤﻲ‬ ‫دﻛﺘﺮ ﻛﺎﻣﺮان ﺷﺮﻳﻔﻲ‬
‫اﺳﺘﺎد داور‬ ‫اﺳﺘﺎد داور‬
‫ﻋﻘﺎﻳﺪ و ﻧﻈﺮاﺗﻲ ﻛﻪ در اﻳﻦ ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ ذﻛﺮ ﮔﺮدﻳﺪه اﺳﺖ‪ ،‬ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﺎً ﺑﻪ ﻧﮕﺎرﻧﺪهي آن ﻣﺮﺑﻮط‬
‫اﺳﺖ‪ .‬و از ﻃﺮف داﻧﺸﻜﺪه ﺗﺄﻳﻴﺪ ﻳﺎ ﺗﻜﺬﻳﺐ ﻧﻤﻲﺷﻮد‪.‬‬
‫دﻛﺘﺮ ﻣﺤﺴﻦ ﻣﻠﻜﻲ‬ ‫دﻛﺘﺮ ﻏﻼﻣﺮﺿﺎ ﻣﺤﻤﺪي‬
‫رﺋﻴﺲ داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬ ‫ﻣﻌﺎون آﻣﻮزﺷﻲ و داﻧﺸﺠﻮﻳﻲ داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ‬
‫داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬
IN THE NAME OF GOD
Effect of vitamin A injection during the dry priod on the
birth weight, growth rate, IGF-1, health, Hematology,
and some index of oxidative / anti-oxidative of new born
dairy calves.
By:
Zohreh Panjahi
THESIS
Submitted in Partial Fulfillment of the Requirements for the
Degree of Doctorate in Veterinary Medicine (DVM)
At
FERDOWSI UNIVERSITY OF MASHHAD
ISLAMIC REPUBLIC OF IRAN
EVALUATE AND APPROVED BY THE THESIS COMMITTEE

AS:
_________________________________________________
___
M. Mohri, DVM, DVSc , Professor In Department Of Cilinical

Science, Faculty Of Veterinary Medicine
H.A.Seifi, DVM, DVSc ,Professor In Department Of Cilinical

Science, Faculty Of Veterinary Medicine
K. Sharifi, DVM, DVSc, Associate Professor In Department Of

Cilinical Science, Faculty Of Veterinary Medicine
M. Heydarpour bami, DVM, DVSc, Assistant Professor In Department

Of Cilinical Science, Faculty Of Veterinary Medicine
127
‫‪Ferdowsi University of Mashhad‬‬
‫‪School Of Veterinary Medicine‬‬
‫‪D:504‬‬
‫‪Thesis:‬‬
‫‪Submitted as a partial fulfillment of requirement for the‬‬
‫‪degree of doctorate in veterinary medicine‬‬
‫)‪(D.V.M‬‬
‫‪Subject:‬‬
‫‪Effect of vitamin A injection during the dry priod on the‬‬
‫‪birth weight, growth rate, IGF-1, health, Hematology,‬‬
‫‪and some index of oxidative / anti-oxidative of new born‬‬
‫‪dairy calves.‬‬
‫‪By:‬‬
‫‪Zohreh Panjahi‬‬
‫‪Supervised by:‬‬
‫‪Dr. M. Mohri‬‬
‫‪Advisor by:‬‬
‫‪Dr. H.A. Seifi‬‬
‫‪March 2014‬‬
‫‪128‬‬

Fulltext

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Fulltext

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

‫ب‬

‫ﺑﻪ ﻛﻮﺷﺶ ‪:‬‬

‫اﺳﺘﺎد راﻫﻨﻤﺎ ‪:‬‬

‫دﻛﺘﺮ ﻣﻬﺮداد ﻣﻬﺮي‬

‫اﺳﺘﺎد ﻣﺸﺎور ‪:‬‬

‫دﻛﺘﺮ ﺣﺴﺎم اﻟﺪﻳﻦ ﺳﻴﻔﻲ‬

‫اﺳﻔﻨﺪ ﻣﺎه ‪92‬‬

‫ﺗﺎرﻳﺦ و اﻣﻀﺎي داﻧﺸﺠﻮ‬

‫ﻣﺎﻟﮑﻴﺖ ﻧﺘﺎﻳﺞ و ﺣﻖ ﻧﺸﺮ‬

‫ﮔﻮاﻫﻲ اﻋﻀﺎي ﻛﻤﻴﺘﻪي ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ‬

‫دﻛﺘﺮاي ﺣﺮﻓﻪاي داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ )‪(DVM‬‬

‫از داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ‬

‫ﺟﻤﻬﻮري اﺳﻼﻣﻲ اﻳﺮان‬

‫اﻣﻀﺎي اﻋﻀﺎي ﻛﻤﻴﺘﻪي ﭘﺎﻳﺎن ﻧﺎﻣﻪ‬

‫آﻻم ز ﯽام ا ﺖ‪:‬‬

‫ﺰ ﻦ ﮕﺎه ز ﺪ ﻢ‪ ،‬ﻤﺎن ﻋﺎ ﻖ ﻣﺎ م‪.‬‬

‫ﻨﺎرم ﻮد‪.‬‬ ‫ﻪ ﻮا ا‬ ‫ھ‬ ‫ﺧﺎ ﺴﺎر‬

‫ل ﻪی ﺻﺪر‪ ،‬ﺑﺎ‬ ‫ﻪ و ﺷﺎ ﻪ‪ ،‬ﻨﺎب آ ی د ﺮ ی‬ ‫ا ﺘﺎد‬

‫‪.‬‬ ‫را ﻤﺎ ﯽ ا ﻦ رﺳﺎ را ﮫﺪه‬

‫ا ﺘﺎد ﺑﺎ ﻻت و ﻮر‪ ،‬ﻨﺎب آ ی د ﺮ ﯽ ز ﺖ ﺸﺎورهی ا ﻦ‬

‫ﻞ ﺪ ﺪ ﺪون ﺴﺎ ﺪت ا ﺸﺎن‪ ،‬ا ﻦ ﭘﺎﯾﺎن‬ ‫رﺳﺎ را ﺣﺎ ﯽ‬

‫و ا ﺘﺎدان زا و د ﻮز‪ ،‬ﻨﺎب آ ی د ﺮ ﺮ ﯽ و ﻨﺎب آ ی د ﺮ‬

‫ﻞ ﺪ ﺪ‪.‬‬ ‫ﯿﺪرﭘﻮر ﯽ ز ﺖ داوری ا ﻦ رﺳﺎ را‬

‫ا اﯽ‬ ‫ﻨﺎب آ ی ﻨﺪس ﻨﺎ ﯽ‪ ،‬ﻌﺎو‬

‫ﺆ ﻪی دا ﭙﺮوری آ ﺘﺎن ﺪس ر ﻮی‬

‫و ﻨﺎب آ ی ﻨﺪس ﺷﺎورﯾﺎن‪ ،‬ﺪ ﺶ‬

‫دا ﭙﺮوری ر ی ﻮ ی آ ﺘﺎن ﺪس ر ﻮی‬

‫دا‬ ‫ا‬ ‫ھ‬

‫ﻮی‬ ‫ﻨﺎب آ ی د ﺮ ﻮد‬

‫و ﺮﮐﺎر ﺧﺎ ﻢ د ﺮ ﻃ ﻪ د ﻘﺎن و ﺮﮐﺎر ﺧﺎ ﻢ‬

‫و ﺑﺎ آرزوی ﻮ ﺖ ای‬ ‫ا ا ﻦ ﭘﺎﯾﺎن‬

‫ﻮ ﻮی‪ ،‬ر ‪ A‬ﮕﺎر ﻘﺪم‪ ،‬ﺣﺎ ﯽ و ر ﻤﺎ ﯽ‪،‬‬

‫ﻈﻼت ﺷﺎدی را ﺑﺎ آ ن ﭙﺮی دم و ﺑﺎ‬

‫آرزوی ﺮ ﻦ ای ا ﺸﺎن ‪...‬‬

‫ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي ﺗﺄﺛﻴﺮ ﺗﺰرﻳﻖ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬در دورهي ﺧﺸﻜﻲ ﺑﺮ وزن ﺗﻮﻟﺪ‪،‬‬

‫»ﻓﺼﻞ اول«ﻣﺮور ﺑﺮ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ‪4........................................................................‬‬

‫‪ -1-1‬وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪5 ....................................................................................................................................... A‬‬

‫‪ -6-1-1‬وﻇﺎﻳﻒ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪15 ........................................................................................................ A‬‬

‫»ﻓﺼﻞ دوم«ﻣﻮاد و روشﻫﺎ ‪39 ............................................................................................‬‬

‫‪ -1-2‬ﮔﺎوﻫﺎي آﺑﺴﺘﻦ ‪40 ............................................................................................................................‬‬

‫‪ -7-2‬روشﻫﺎي آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ‪49 ..................................................................................................‬‬

‫»ﻓﺼﻞ ﺳﻮم«ﻧﺘﺎﻳﺞ ‪52 .........................................................................................................‬‬

‫‪ -1-3‬ﻣﺮوري ﺑﺮ ﻧﺘﺎﻳﺞ ‪53 ............................................................................................................................‬‬

‫»ﻓﺼﻞ ﭼﻬﺎرم«ﺑﺤﺚ‪ ،‬ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي و ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدﻫﺎ‪95 ...........................................................‬‬

‫‪ -1-4‬ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ‪96 ........................................................................................................................‬‬

‫ﻣﻨﺎﺑﻊ و ﻣﺮاﺟﻊ ‪113 ..............................................................................................................‬‬

‫ﺷﻜﻞ ‪ -1-1‬ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ وﻳﺘﺎﻣﻴﻦ ‪ A‬و ﺑﺘﺎ‪-‬ﻛﺎروﺗﻦ‪38....................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -1-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ PCV‬در دو ﮔﺮوه ‪65 ..............................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -2-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ در دو ﮔﺮوه‪66................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -3-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﻴﻦ در دو ﮔﺮوه ‪67 ......................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -4-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ MCV‬در دو ﮔﺮوه ‪68 ............................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -5-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ MCH‬در دو ﮔﺮوه ‪69 ............................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -6-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ MCHC‬در دو ﮔﺮوه‪70 .........................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -7-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﭘﻼﻛﺖ در دو ﮔﺮوه ‪71 ...............................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -9-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻟﻎ در دو ﮔﺮوه ‪73 ..................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -10-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ ﺑﺎﻧﺪ در دو ﮔﺮوه‪74 ................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -11-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖ در دو ﮔﺮوه ‪75 .......................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -12-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻣﻮﻧﻮﺳﻴﺖ در دو ﮔﺮوه ‪76 ......................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -13-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ در دو ﮔﺮوه ‪77 .....................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -14-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در دو ﮔﺮوه ‪78 .....................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -15-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان آﻟﺒﻮﻣﻴﻦ ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪79 ................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -17-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان اورهي ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه ‪81 ...................................................‬‬

‫ﻧﻤﻮدار ‪ -18-3‬ﻣﻘﺎﻳﺴﻪي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﻴﺰان ‪ AST‬ﺳﺮم در دو ﮔﺮوه‪82 ...................................................‬‬