8.

- ŠIGELOZE OPĆENITO, DYSENTERIA BACILLARIS

- KOLERA
- INFEKCIJE UZROKOVANE VEROCITOTOKSIN-
PRODUCIRAJUĆOM E. COLI
- CLOSTRIDIUM DIFFICILE COLITIS

DOC. DR. MED. SCI. DILISTA PILJIĆ

ŠIGELOZE
ŠIGELOZA, SRDOBOLJA, (SHIGELLOSIS)

 Šigeloze su akutne crijevne infektivne bolesti uzrokovane

šigelama koje dovode do hemoragične upale kolona.

 Manifestiraju se sy akutne dizenterije (dizenterični sy):

- sluzavo krvavi proljevi,

- izraženi grčevi u trbuhu i
- tenezmi.

 Postoje i blaži slučajevi sa samo sy gastroenterokolitisa.

Etiologija
 Genus Shigella pripada porodici Enterobacteriaceae, G-
bacili, nepokretni, bez kapsule.

 Klasificirane su na osnovu biohemijskih i antigenih

karakteristika u 4 skupine: A, B, C i D, sa preko 40
serotipova.

 Skupini A pripada izrazito patogena S. dysenteriae tip 1,

(ranije poznata kao S. shigae)
 Skupini B pripada S. flexneri (tipovi 1-6; X; Y).
 Skupini C pripada S. boydii, rijetka i slabije virulentna.
 Skupini D pripada S. sonnei, danas najčešća sa 15
serotipova.
Epidemiologija

 Isključivo su infektivne bolesti čovjeka.

 Izvor infekcije: akutni bolesnici, rekonvalescenti,
i kontaktne kliconoše koji luče šigele stolicom.
 Kliconoštvo je kratko (nekoliko sedmica).
 Infekcija se širi feko-oralnim putem.
 Prisutne su u uvjetima niskog higijenskog
standarda.
Patogeneza

 Ulazno mjesto: najčešće digestivni sistem

(keratokonjunktivitis, vulvovaginitis rijetko opisani).

 U težim slučajevima u debelom crijevu prodiru i

oštećuju enterocite (invazivno djelovanje) i izazivaju
kataralnu ili hemoragičnu upalu sa stvaranjem
pseudomembrana i ulceracija.

 Upala je jače izražena u distalnijim djelovima debelog

crijeva (sigmi).
 Promjene su ograničene do lamine propriae i skoro
nikada ne nastaje bakterijemija (za razliku od
salmonela!)

 Osim invazivnog djelovanja, S. dysenteriae tip 1 stvara

shiga egzotoksin koji ima enterotoksično (sekrecija),
citotoksično i neurotoksično djelovanje.

 Opći simptomi su posljedica toksemije (resorpcije

toksina i produkata upalnog procesa).
Klinička slika

 Danas se šigeloze javljaju u srednje teškim i lakšim kliničkim

oblicima.

 Klasična slika bacilarne dizenterije:

 Inkubacija bolesti je kratka, 2-7 dana.

 Počinje naglo sa općim infektivnim sindromom i bolovima u

trbuhu.

 Proljevi su ubrzo vodeći simptomi bolesti, povraćanje je rjeđe

prisutno.
 Stolice su oskudne sa primjesama sluzi i svježe krvi,
preko 20 stolica dnevno - “rektalni ispljuvak”.

 Izraženi su jaki grčevi u trbuhu, više lijevo, sa bolnim

naponima i lažnim pozivima na stolicu –”tenezmi”.

 Pojava krpica gnoja u stolici govori u prilog težoj

bolesti.

 Kod male djece je čest nalaz atonija analnog sfinktera.

 S. sonnei izaziva lakši oblik bolesti.

Komplikacije
 Hipoproteinemije,

 Reiterov sy: (artritis, konjunktivitis, uretritis), u 90% slučajeva

kod osoba nositelja aloantigena HLA-B27, (javlja se i nakon
infekcije salmonelama, jersinijom, kampilobakterom kao i
uretritisa uzrokovanog hlamidijama i mikoplazmama).

 Postdizenterički sy: često imaju i sy iritabilnog crijeva, ne

podnose raznu hranu, često gube na težini...

 Hemolitičko-uremijski sindrom (HUS) (shiga toksin).

Dijagnoza

 Na osnovu kliničke slike, epidemiološkog ispitivanja i

mikrobioloških nalaza.

 Kultura stolice ili obriska rektuma.

 Potrebna je maksimlno svježa stolica i po mogućnosti

antibiogram! (zbog postojanja rezistentnih sojeva).
 Terapija
 Dijetalna ishrana

 Simptomatska i supstitucijska terapija.

 Antimikrobna terapija za teže slučajeve (S.

dysenterae tip 1 i S. flexneri): TMP-SMX,
kinoloni, cefalosporini III generacije.

 Ponekada je potrebno liječiti i kliconoše.

Profilaksa

 Uklanjanje izvora i puteva širenja infekcije.

 Za sada nema efikasne vakcine na raspolaganju.

Definicija
Kolera je kratkotrajna, akutna infektivna bolest
uzrokovana vibrionom kolere i karakterizira se sa:

-Bezbolnim obilnim vodenastim proljevima,

-Žestokim povraćenjem,
-Izraženom dehidracijom,
-Grčevima u mišićima,
-Afonijom,
-Kolapsom i
-Anurijom.

U nekim slučajevima može biti i blaga bolest!

Uvod

 Kolera je najteža sekretorna dijareja koja u fulminantnom obliku

uzrokuje hipovolemički šok i smrt za svega nekoliko sati.

 Javlja se u obliku epidemije i pandemije.

 Od davnine je poznata kao endemična u Indiji i Bangladešu.

 Na zapadnu hemisferu, Europu i Ameriku, proširila se u 19.

stoljeću.

 Od 1817. god. proširila se svijetom u 7 pandemija.

 Godine 1992. izbila je velika epidemija kolere u južnoj Indiji i u
Bangladešu, a bila je uzrokovana prvi put uzročnikom non-O1
serogrupe, V. cholerae O139 Bengal.

 Uzročnik se proširio i u neke susjedne azijske zemlje.

 Možda predstavlja klicu iduće, osme pandemije.

 Problem je što na ovu serogrupu stanovništvo u endemičnom

području nije imuno kao na serogrupu O1.
Etiologija

 Vibrio cholerae je kratak zavinuti gram-negativni štapić s

jednom polarnim flagelom, koji mu omogućuje pokretljivost.

 Spada u porodicu Vibrionaceae, a ima stanovite karakteristike

enterobakterijaceja.

 Posjeduje somatski O-antigen i flagelarni H-antigen.

 Prema somatskom antigenu razlikuju se serogrupe Ol i non-Ol.

 Jedino vibrioni s antigenima Ol i O139 mogu uzrokovati koleru.

 Prema somatskom O-antigenu V. cholerae Ol dijeli se u tri

serotipa: Ogawa, Inaba i Hikojima, koji uzrokuju jednaku
kliničku sliku.

 Prema fenotipskim karakteristikama dijeli se V. cholerae Ol u dva

biotipa (classica i El Tor), koji se razlikuju u kliničkoj
prezentaciji.
Epidemiologija
 Kolera je, koliko je poznato, samo bolest čovjeka.

 Prenosi se najčešće kontaminiranom vodom uzrokujući

eksplozivne hidrične epidemije, rjeđe hranom i prljavim
rukama.

 Faktori rizika (koji uzrokuju smanjenje želučanog

aciditeta) su:

- hronični gastritis uzrokovan infekcijom s H. pylori,

- antacidi,
- blokatori H2-receptora,
- resecirani želudac.
 Iz nejasnog razloga nosioci 0 krvne grupe skloni su
zarazi kolerom.

 Izvor zaraze su bolesnici sa tipičnom i atipičnom

kliničkom slikom bolesti.

 U područja koja nisu endemična kolera se može unijeti

kao putnički proljev, tako se godišnje u Europu
importuje oko 20 slučajeva kolere.

 Češći su blaži oblici turističke dijareje u povratnika iz

endemskih područja.
Patofiziologija

 V. cholerae nije invazivna klica!

 Dijareju uzrokuje egzotoksin – enterotoksin!

 Na crijevnu sluznicu vibrio se pričvršćuje s pomoću

pila.

 V. cholerae O1 i O139 luče jednaki koleratoksin

(koleragen) koji se sastoji od 2 A-podjedinice i 5 B-
podjedinica.
 B-podjedinice omogućuju vezanje toksina na posebni
gangliozidni receptor (GM1).

 A1 podjedinica prodire u stanicu i aktivira adenilnu

ciklazu koja se nalazi na unutarnjoj strani stanične
membrane.

 Rezultira porast cikličkog adenozinmonofosfata

(cAMP) koji:

- blokira asorpciju natrija i klora na mikrovilima,

- stimulira sekreciju klorida i vode u kriptalnim
stanicama.
 Nastaje obilna sekrecija izotonične tekućine u lumen
tankog crijeva, koju kolon ne može apsorbirati.

 Enormni gubitak tekućine i bikarbonata iz

intravaskularnog i ekstracelularnog prostora dovodi do
hipovolemičnog šoka i acidoze.

 Humoralni imunitet nakon infekcije nema zaštitnu

ulogu; pretpostavlja se da su važnija sekretorna IgA
antitoksična antitijela.
Klinička slika

 Inkubacija kod kolere izosi od nekoliko sati do 3 dana.

 Infekcija ostaje češće asimptomatska ili se prezentira
banalnom dijarejom.
 Prava kolera počinje redovito naglo s obilnim vodenim
proljevom bez kolika nakon kojega slijedi učestalo
povraćanje.
 Ako se hitno ne liječi, progredira za 4 do 12 sati do
hipovolemijskog šoka, a smrt nastupa za 18 sati do
nekoliko dana.
 Katkad gubitak tekućine može biti enorman (1
litar/sat) pa tok bolesti može biti vrlo brz s fatalnim
ishodom za 2-3 sata.
 Dok su prve stolice još fekulentne, kasnije su obilne
vodenaste s krpicama epitela poput »rižine vode«, tj.
vode u kojoj je oprana sirova riža.
 Imaju miris sličan mirisu ribe.
 Hipoelektrolitemija uzrokuje grčenje u mišićima ruku
i nogu.
 Temperatura je vrlo rijetko povišena.

 Bolesnik žeđa, turgor kože je ekstremno reduciran pa

je koža smežurana, oči su upale, nos zašiljen, a glas
promukao ili afoničan (vox cholerica).

 Krvni tlak je nemjerljiv, a puls ubrzan.

 Disanje je ubrzano zbog acidoze.

 Bolesnik je prostriran, ali priseban i zaplašen.

 Zbog dehidracije bolesnik ima oliguriju.

 U rijetkim slučajevima ekskrecija tekućine u lumen
crijeva može nastupiti tako naglo da nastane distenzija
abdomena i ileus, teška dehidracija i šok bez dijareje.

 To je tzv. cholera sicca koju je teško liječiti, jer je

volumen izgubljene tekućine prikriven.

 Ako se proljev ne liječi antibioticima, može potrajati 5

6 dana, pa oboljeli može izgubiti kroz to vrijeme
tekućine u iznosu svoje tjelesne težine.
 Laboratorijski nalazi su tipični za tešku dehidraciju i
pokazuju prerenalnu azotemiju, metaboličku acidozu,
normalan ili niži serumski kalij, normalan ili nešto
sniženi natrij i kloride.
 Magnezij i kalcij povišenih su vrijednosti zbog
hemokoncentracije.
 Postoji obično leukocitoza.
 Hiperglikemija je češća od hipoglikemije zbog
djelovanja hormona nadbubrežne žlijezde.
 Hipoglikemija je opasna u djece.
 Najčešća komplikacija kod teške kolere je akutna bubrežna
insuficijencija.
 U djece je kolera teža: javlja se hipoglikemija, poremećaj svijesti,
mogu imati konvulzije i obično su febrilna.
 U trudnica je također bolest teža i u 50% uzrokuje pobačaj.
 U starijih osoba s aterosklerozom može hipovolemija uzrokovati
infarkt srca, mozga ili bubrega.
 U neliječenim slučajevima smrtnost od kolere iznosi 50-80 %, a
danas bi kod liječenih trebala biti manja od 1 %.
 Zbog neprepoznavanja bolesti na početku epidemije smrtnost je
veća (oko 9 %).
Dijagnoza

 Klasični oblik bolesti razlikuje se od svih sličnih

dijarealnih bolesti.

 Pri tome je od pomoći epidemiološka anamneza o

boravku i o dolasku iz endemičnog područja.

 Ako se mikroskopski gleda nativna stolica u

tamnom polju, mogu se vidjeti pokretni vibrioni,
koji se mogu imobilizirati antiserumom.
 Za mikrobiološku dijagnozu koriste se selektivne
podloge kao TCBS-agar (tiosulfat, citrat, žuč i saharoza).

 Uzorak stolice ili obrisak rektuma transportira se i

preinkubira u alkalnoj peptonskoj vodi.

 Biohemijska aktivnost i aglutinacija na predmetnom

staklu omogućuju identifikaciju biotipova i serotipova.
Liječenje
 Osnovno u liječenju je brza nadoknada izgubljene
tekućine i elektrolita.
 U težim slučajevima to je moguće jedino parenteralnim
putem.
 Za rehidraciju se mogu rabiti uobičajene tekućine uz
korekciju acidoze i hipokalemije.
 Ringerov laktat se preporučuje.
 U prvom postupku koji ne smije trajati duže od 4 sata,
treba postići potpunu rehidraciju.
 Pri tome se daje do 1 litar otopine tokom 15 minuta.
 Slijedi potporna terapija pri čemu se stalno
nadoknađuje količina izlučene stolice.
 Gruba procjena potrebne nadoknade može se
odrediti mjerenjem izlučene tekućine tzv. kolernim
krevetom.
 Sigurnije je nadzirati stepen hidracije mjerenjem
vitalnih parametara (krvnog tlaka, pulsa, respiratorne
frekvencije, diureze, turgora kože) i laboratorijskih
parametara, što u endemo-epidemičnim regijama
nije
uvijek moguće.
 Kod blagih oblika kolere i kada je stanje bolesnika
dobro, mogu se koristiti postupci oralne rehidracije.
 U djece je potreban veći oprez pri rehidraciji, češće
laboratorijsko nadziranje unutarnjeg miljea, a tekućine
za rehidraciju moraju sadržavati i malo glukoze da se
spriječi hipoglikemični šok.
 U liječenju kolere primjenjuju se i antimikrobici, ali je
njihovo značenje ovdje sekundarno.
 Njihovom se primjenom skraćuje trajanje dijareje i
lučenje vibriona.
 Idealan lijek za terapiju je doksiciklin koji se daje na usta
jednokratno 300 mg.

 Djeci se može dati TMP-SMX, eritromicin ili kloramfenikol.

 Trudnice se mogu liječiti eritromicinom.

 Zbog pojave rezistentnih sojeva na tetracikline u endemičnim

krajevima, primjenjuje se ciprofloksacin s jednakim učinkom u
dozi od 1 g jednokratno, per os.

 Nezgodno je kod ovog lijeka što znatno poskupljuje liječenje i što

su se već pojavili rezistentni sojevi.
Prevencija kolere

 Na prvome mjestu u postupcima prevencije je higijenska

opskrba pitkom vodom i pravilna dispozicija ljudskih izlučevina.

 U slučajevima neposredne opasnosti treba nadzirati dijarealne

bolesti i tražiti V. cholerae u otpadnim vodama i prirodnim
tokovima te nadzirati osobe koje dolaze iz krajeva gdje ima
kolere.

 Iako postoji nekoliko vrsta cjepiva koja se ispituju u

epidemičnim i endemičnim područjima, ni jedno još ne
zadovoljava potrebne uvjete.

 Cijepljenje postojećim vakcinama primjenjuje se kod putnika u

rizična područja te kod izbjeglica u endemičnim regijama.
INFEKCIJE SA VEROCITOTOKSIN-
PRODUCIRAJUĆOM E. COLI
 Definicija:

 Infekcije uzrokovane verocitotoksin-

producirajućom E. coli pripadaju zoonozama
koje se najčešće ispoljavaju kao enterokolitis,
hemoragijski kolitis i hemolitičko-uremijski
sindrom (HUS).
Etiologija
 E. coli serotip O157, pripada rodu Escherichia
porodice enterobacteriaceae.

 Produkcija Verocitotoksina (VT) koji je identičan Shiga

toksinu kojeg producira Shigella dysenterae tip 1
razlikuje istu (enterohemoragičnu E. coli) od drugih
patogenih crijevnih E. coli (enterotoksičnih,
enteroinvazivnih, enteropatogenih i enteroagregativnih
E. coli).
Epidemiologija
 Zabilježene su brojne epidemije E. coli O157 u cijelom svijetu, i
većina prijavljenih epidemija je povezana sa VTEC serotipom
O157:H7.

 U SAD u periodu od 1992-2002 godine, registrirano je 350

epidemija, sa 8500 slučajeva oboljelih, od kojih je 17% slučajeva
hospitalizirano, a 0,5% je imalo smrtni ishod.

 Gastrointestinalni trakt goveda je glavni rezervoar VTEC sojeva

koji uzrokuju bolest u ljudi, a nedovoljno termički obrađeno
mljeveno meso i nepasterizirano mlijeko su glavni izvor infekcije.
 VTEC je utvrđena i u izmetu drugih životinja: ovaca,
pasa, svinja, jelena, štakora, rakuna ali su za čovjeka
goveda ipak najznačajniji rezervoar infekcije.

 VTEC O157 je čak izolirana sa muha!

 Goveda izlučuju ove bakterije povremeno sa izmetom

bez kliničkih simptoma.

 Kontaminacija izmetom mesa pri klanju, zemljišta, voća

i povrća, direktni kontakt sa stokom, konzumiranje
nedovoljno termički obrađene hrane su najčešći način
zaraze čovjeka.
 Dokazan je i slučaj laboratorijski stečene
infekcije kod tehničara.

 Takođe je opisan i težak slučaj HUS-a u

medicinske sestre koja je njegovala bolesnika sa
VTEC dijarejom.

 Češće su epidemije u ljetnim mjesecima.

 Bolest se češće javlja u djece, ali i starijih osoba.

Patogeneza
 Ulazno mjest infekcije je gastrointestinalni trakt.

 Mala infektivna doza, sposobnost kolonizacije i citotoksičkog

djelovanja glavni su razlozi njene sposobnosti da izazove tešku
bolest u epidemijskim razmjerama.

 Zbog otpornosti na želučanu kiselinu, lako dospijeva u donje

partije GIT, te kolonizira većinom debelo crijevo gdje luči VT.

 Infekcije u ljudi uzrokuju sojevi VTEC koje luče 4 moćna

bakteriofagom posredovana VT: VT1, VT2, VT2c i VT2d.
 Ovi toksini se nepromijenjeni resorbuju u cirkulaciju,
gdje se putem leukocita transportuju do različitih
organa.

 Vezujući se za glikolipidne receptore

(globotriasylceramid, Gb3) ciljnih endotalnih stanica
ostvaruju svoje patološko djelovanje.

 Tačni mehanizmi njegovog patološkog djelovanja su još

u fazi istraživanja, ali krajnji efekat je nastanak
antitrombotičke mikroangiopatije, hemolitičke anemije i
trombocitopenije.
 Obdukcijski nalazi u slučaju HUS-a s hemoragijskim
kolitisom pokazuju blijede otečene bubrege sa
petehijalnim kapsularnim krvarenjima.

 Prisutna su zadebljanja i krvarenja sluznice tankog i

debelog crijeva kao i CNS, pluća, srca, gušterače.

 U teškim slučajevima, crijeva su svojom cijelom

dužinom nekrotično i gangrenozno promijenjena.

 Patohistološki se radi o trombotičkoj mikroangiopatiji

kapilara u svim organima (glomerulima, kapilarima
mozga, pluća, srca...)
Klinička slika

 Inkubacija iznosi 1-9 dana, prosječno 3-5 dana.

 Može imati široki spektar kliničkih karekteristika

koji uključuju:

1. Nespecifični proljev,
2. Hemoragijski kolitis i
3. Hemolitičko-uremijski sindrom
Hemoragijski kolitis

 Bolest počinje naglo sa grčevima u trbuhu, vodenastim stolicama.

 Bolesnici obično nemaju povraćanje niti povišene temperature.

 Ubrzo stolice postaju sluzave sa primjesama svježe krvi.

 Laboratorijski je prisutna leukocitoza sa izraženom neutrofilijom.

 Kolonoskopija pokazuje enantem, edem i krvarenja u uzlaznom i

poprečnom dijelu kolona.

 Većina se pacijenata oporavi, dok se kod nekih bolest komplicira

suženjem crijeva ili HUS-om.
Hemolitičko-uremijski sindrom, HUS

 Manifestira se :
1. akutnom renalnom insuficijencijom,
2. trombocitopenijom
3. mikroangiopatskom hemolitičkom anemijom

 Obično je prisutan kod male djece i nadoveže se se na

hemoragični kolitis za nekoliko dana.

 Klinički varira od blagih oblika do fulminantnih oblika koji

zahvata više organa sa fatalnim ishodom.
 Opisani su i atipični HUS kod djece sa prodromalnim
respiratornim simptomima, i kod odraslih vezanih za
trudnoću, korištenje oralnih kontraceptivnih sredstava...

 Klasični VTEC-povezani HUS je vodeći uzrok akutnog

zatajenja bubrega u djetinjstvu.

 HUS je šezdesetih i sedamdesetih godina prošlog

stoljeća bio udružen sa čestim fatalnim ishodom (stope
mortaliteta su se kretale i do 50%).

 Incidenca HUS- u proteklim epidemijama je bila obično

7-10%.
Terapija

 Većina bolesnika se potpuno oporavi sa

uobičajenom terapijom za sy enterokolitisa.

 Za HUS nema specifične terapije, osim dijalize u

težim slučajevima renalne insuficijencije.

 Antimikrobna terapija? Mišljenja su

kontraverzna (povećana proizvodnja toksina !)
 Imunoterapija (humana monoklonska antitijela)
može biti korisna ako se rano primijene.

 Stopa smrtnosti se znatno smanjila (1-5%), ali

40% preživjelih ima komplikacije: suženje
crijeva, renalna bolest...
Prevencija
 Nadzor ove zoonoze nad svim nivoima u lancu
transmisije, od “farme-tanjira”:

- Smanjenje rizika kontaminacije pri klanju stoke,

- Higijensko-zaštitine mjere u osoba sa profesionalnim

rizikom,

- Nadzor nad proizvodnjom i distribucijom

prehrambenih proizvoda (mesa, mlijeka, voća,
povrća...),
 POSTANTIMIKROBNA DIJAREJA,
CLOSTRIDIUM DIFFICILE COLITIS
Etiologija

 Cl. difficile uzrokuje oko 25% svih postantimikrobnih

dijareja i glavni je uzročnik pseudomembranoznog
kolitisa.

 G+ anaerobni bacil koji stvara spore.

 Toksigeni sojevi stvaraju A i B toksine koji su odgovorni

za patološka zbivanja.
Epidemiologija
 Cl. dififcile može dugo preživjeti zahvaljujući sporama u
bolničkom ambijentu.

 Nađen je na različitim površinama u bolnici, ali i na

rukama i odjeći zdravstvenih radnika.

 Prema epidemiološkim istraživanjima oko 7% bolesnika

pri prijemu u bolnicu budu inficirani Cl. difficile, a u
bolnici se zarazi još 21% (intrahospitalne infekcije).

 Oko 60% zaraženih bolesnika nema simptomatsku

infekciju iako dobijaju antimikrobnu terapiju.
Patogeneza
 Patogeno djelovanje ostvaruju toksinima A i B.

 Oba imaju citotoksično, a toksin A ima i enterotoksično

djelovanje koji za razliku od ostalih enterotoksina
oštećuje tkiva i izaziva krvarenja.

 B toksin je oko 1000 puta toksičniji od A toksina, ali je

djelotvoran samo u kombinaciji sa A toksinom.

 Citotoksin A dovodi do nekroze enterocita sa jakim

upalnim odgovorom i stvaranjem bijelo-žućkastih
naslaga na kolonu i eventualno distalnom ileumu.
Faktori rizika
 Antimikrobni lijekovi: cefalosporini, klindamicin,
kinoloni, penicilini.

 Kombinirana i prolongirana antimikrobna terapija.

 Antiulkusni lijekovi (inhibitori protonske pumpe).

 Duža hospitalizacija i boravak u JIL.

 Dob >65 godina.

 Imunokompromitirani bolesnici.
Klinička slika
 Bolest nastaje za vrijeme uzimanja ili nekoliko dana, do
6 sedmica nakon uzimanja antimikrobnih lijekova.

 Klinički se ispoljava u vidu lakših i srednje teških do vrlo

teških oblika bolesti.

 Bolesnici imaju veliki broj stolica, koje mogu biti i

sluzavokrvave, bolove u trbuhu, meteorizam, dehidraciju,
hipoproteinemiju, elektrolitski disbalans, acidozu.

 Bolest može trajati sedmicama sa smrtnim slučajevima u

10-20% slučajeva.
 Komplikacije:

- hipovolemijski šok,
- toksični megakolon,

- sepsa,

- perforacija crijeva,

- enteroragija.

 Recidivi se javljaju u 10-20% slučajeva, zbog zaostalih

spora Cl. difficile u ambijentu oštećene crijevne
mikroflore ili reinfekcije.
Dijagnoza
 Izolacija Cl. difficile u stolici bolesnika i dokazivanjem
toksina Cl. difficile.

 Sama izolacija uzročnika u stolici ne znači da se radi o

toksigenom soju.

 Laboratorijski nalazi: leukocitoza, hipoalbuminemija,

elektrolitski poremećaji.

 Endoskopski nalaz: pseudomembrane, ali mogu biti

prisutne i kod bolesnika sa težim šigelozama i hroničnom
uremijom.
Liječenje

 Prekid antimikrobne terapije ili promjena antimikrobnog

sredstva.

 Vankomicin, 4x 125 mg per os, metronidazol 3x 500 mg

IV ili per os, bacitracin i teikoplanin.

 Holestiramin koji veže toksin u lumenu crijeva.

 Simptomatska i supstituciona terapija: elektroliti,

tekućina, plazma ili albumini...
Prevencija

 Racionalna primjena antimikrobnih lijekova,

 Sterilizacija i dezinfekcija,

 Izolacija bolesnika,

 Zdravstveno prosvjećivanje.