UMF IASI Specialitatea AMG

FACULTATEA MEDICINA Suport CURS 2017-2018

Disciplina ATI

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
 ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

 aproape toate reactiile biochimice din

organism depind de mentinerea unei
concentratii fiziologice de ioni de hidrogen;

 concentratia ionilor de hidrogen este mentinuta

in limite relativ strinse deoarece variatii relativ
mici in [H ] au consecinte asupra
functionalitatii intregului organism;
 REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

-zilnic se produc 50-100nmoli/l ioni hidrogen

-aceasta tentinta de acumulare de ioni de
hidrogen este combatuta de interventia
mecanismelor tampon:
• immediate:sisteme celulare/plasmatice;
• mai lente :plamani-rinichi
 REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

SISTEMELE CELULARE/ PLASMATICE

pH=6,10 + log[HCO3]/0,03xPaCO2

[HCO3]/PaCO2=20/1
 REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

PLAMINUL-modificarea concentratieiCO2

RINICHIUL –excretia ionilor de hidrogen

-excretia ionului de amoniu
-reabsorbtia bicarbonat
 ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

 concentratia ionilor de H =40nEq/L(35-45nmoli/L)

limitele compatibile cu supravietuirea

H =20nmol/L-200nmol/L

 ph=7,40(7,35-7,450)

limitele compatibile cu supravietuirea

ph=6,60-7,70
 ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC -Terminologie

• ACIDEMIE= ph<7,35
ACIDOZA=afectiunea ce determina acidemie

• ALCALEMIA=ph>7,45
ALCALOZA=afectiunea ce determina
alcalemie
 TULBURARI ACIDO-BAZICE
CLASIFICARI
• IN FUNCTIE DE ORIGINEA TULBURARII PRIMARE
 METABOLICE
 RESPIRATORII

• IN FUNCTIE DE MODUL DE INSTALARE

 ACUTE
 CRONICE

• IN FUNCTIE DE NUMARUL DE SISTEME IMPLICATE

 SIMPLE
 MIXTE
 COMPLEXE
 CONSECINTELE TULBURARILOR ACIDO-
BAZICE
ACIDEMIE ALCALEMIE
1. cardio-vascular  cardio-vascular
 tulburari de ritm:
moderata-tahicardie ↑contractilitatea miocardica
severa-bradicardie vasoconstrictie coronariana
 depresie miocardica devierea la stinga a curbei de
 vasodilatatie periferica
disociere oxiHb
 Scade pragul pentru tulburarile de ritm
ventriculare  hipopotasemie
2 .nivelul electrolitilor  hipocalcemie
 hiperK (tulb.metabolice)
 hiper fosfatemie  vasoconstrictie cerebrala
3. Neuro-muscular
 Acidoza respiratorie
↓contractilitatea diafragmatica
 ACIDOZA METABOLICA
SCADEREA PRIMARA A BICARBONATULUI(<24mEq/L)

• CONSUMUL BICARBONAT DE CATRE UN ACID PUTERNIC

NEVOLATIL
acumulare in exces de sarcini acide
tulburari in eliminarea sarcinilor acide

• PIERDEREA DE BICARBONAT
-renala
-gastrointestinala

• DILUTIA RAPIDA A COMPARTIMENTULUI EXTRACELULAR

CU SOLUTII FARA BICARBONAT
 ACIDOZA METABOLICA

• HCO <24mEq/L =tulburarea primara

• PCO2<35mmHg=compensarea respiratorie
hiperventilatie

PCO2=1,2 X ∆ HCO3

• Ph=↓
 ACIDOZA METABOLICA CAUZE
 CONSUMUL BICARBONAT DE CATRE UN ACID PUTERNIC NEVOLATIL

A .acumularea excesiva de acizi nevolatili endogeni/exogeni

corpi cetonici : - D.Z.
- inanitia
-ingestia de alcool
acid lactic -hipoxemie tisulara(tipA)
hipoperfuzie tisulara(soc,I.V.S.acuta,S.C.R.)
scaderea Ca O2 (anemie,intoxicatia CO,hemoragia)
cresterea brutala a consumului de O2( convulsii)
-oxigenare tisulara normala(tipB)
toxice -metanol →formatat,lactat
-salicilati→lactat,anioni organici
-etilen glicol→glicolat,lactat
- insuficienta hepatica fulminanta
- tulburari metabolice congenitale
rabdomioliza

B.afectarea eliminarii de sarcini acide-insuficienta renala

 ACIDOZA METABOLICA CLASIFICARE

GAURA ANIONICA=diferenta intre anionii

nedozabili si cationii nedozabili

cationi nedozabili= calciu/magneziu

anioni nedozabili =fosfati/sulfati/proteine

G.A.=(Na+K)-(HCO +Cl)

G.A.=12mEq/l (7-14mEq/l)
 ACIDOZA METABOLICA CAUZE
• PIERDEREA DE BICARBONAT
1. digestiva – diaree
-ureterosigmoidostomie
-fistule digestive:pancreatica,biliara,intestin subtire;
-rasini schimbatoare de ioni(cholestiramina)
-ingestia de CaCl ,MgCl

2.renala - utilizarea de inhibitori de anhidraza carbonica

- acidozelele tubulare renale
-hipoaldosteronismul
- acidoza metabolica posthipocapnica
• ADMINISTRAREA UNEI CANTITATI CRESCUTE DE SOLUTII
FARABICARBONAT
 ACIDOZA METABOLICA CLASIFICARE

ACIDOZE
METABOLICE

G.A. NORMALA
G.A. CRESCUTA
HIPERCLOREMICE
NORMOCLOREMICE
•pierdere de bicarbonat
• productie excesiva de sarcini acide
(reabsorbtia ionului de clor)
• aport de substante acice ce nu
•aport de substante acide ce
contin clor(metanol,etilenglicol)
contin clor(HCl,arginina)
 ACIDOZA METABOLICA

• HCO3= ↓ ( <24mEq/l )
• pCO2=↓ ( 35mmHg )
• ph =↓/n
• H+=↑ >45nmoli/l
• gaura anionica= normala
= crescuta
 ALCALOZA METABOLICA
CRESTEREA PRIMARA A BICARBONATULUI(>27mEq/l)

• PIERDERE DE ACIZI
digestiv : varsaturi
aspiratie gastrica
tumori viloase
diareea clorata congenitala
renal : hiperaldosteronism –primar
-secundar
sindrom Cushing
hipopotasemie severa
posthipercapnica
tratament diuretic

• INCARCARE CU ALCALI
 ALCALOZA METABOLICA CLASIFICARE

In functie de ionul de clor

 contractia spatiului
extracelular ALCALOZE
determina la nivel renal METABOLICE
reabsorbtia Na;pentru
mentinerea electroneutralitatii
se absoarbe si Cl;
in absenta Cl mentinerea
electroneutralitatii se
face prin cresterea secretiei
tubulare a H+± K+; CLOROSENSIBILE CLOROREZISTENTE
 ↓K+ stimuleza secretia Cl urinar<10mEq/l Cl urinar>20mEq/l
tubulara a ionului de H+
 ALCALOZA METABOLICA CLASIFICARE

 CLOROSENSIBILE • CLOROREZISTENTA
 digestive: varsaturi  hiperaldosteronismul
aspiratie gastrica  sindromul Cushing
diareea clorata  starile edematoase
 renale : diuretice
 Sindromul Bartter
posthipercapnica
 hipoK+ severa
aport scazut de clor

FACTORI CE INTRTIN ALCALOZA

 hipovolemia
 hipoK+ severa
 Hipocloremia
 Insuficienta renala
 ALCALOZA METABOLICA

• HCO3=↑ >27mEq/l

• Pco2=↑ >45mmHg

• H+=↓ < 35nmoli/l

• Ph =↑
 ACIDOZA RESPIRATORIE
 HIPOVENTILATIE
ALVEOLARA • CRESTEREA PRODUCTIEI
DE CO2
 Afectiuni S.N.C-droguri
-obezitate morbida  alimentatie hipercalorica
-ischemie cerebrala  hipertermia maligna
-T.C.C.  frison intens
-tumori  convulsii sustinute
 Afectiuni neuro ms. –miopatii  furtuna tiroidiana
-neuropatii  Injurie termica extensiva(arsuri)
 Afectiuni cutie toracica –
traumatisme CRESTEREA PRIMARA
-deformari A PCO2 >45mmHg
 Afectiuni pleurale hipoventilatie alveolara
absoluta/relativa
 Obstructie cai respiratorii
 Afecctiuni parenchimale
 ACIDOZA RESPIRATORIE

• PCO2= ↑>45mmHg

• HCO3 = ↑ >27 mEq/l

• H+=↓ > 45nmoli/l

• Ph =↓
 ACIDOZA RESPIRATORIE

ACIDOZA
RESPIRATORIE

ACUTA CRONICA
(↑ pco2 6-12h) compensarea renala
raspunsul compensator este completa
este limitat HCO3↑ cu 4mEq/l
HCO3↑ cu 1mEq/l pentru ↑pco2cu 10mmHg
pentru ↑pco2 cu 10mmHg
INVESTIGAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
Ph

< 7.35 >7.45

PaCO2 PaCO2

<35mmHg >45mmHg <35mmHg >45mmHg

acidoza acidoza alcaloza alcaloza

metabolica respiratorie respiratorie metabolica
 INVESTIGAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

 examinarea ph :acidemie sau alcalemie?

 examinarea pco2: este modificarea concordanta cu o
componenta respiratorie?
 daca modificarile pco2 nu explica modificarile ph,modificarile
HCO3- indica o componenta respiratorie?
 diagnosticul ?
 compararea modificarilor pco2/ HCO3- pentru evaluarea
compensarii;
 daca compensarea este >/< decit cea calculata exista o
tulburara mixta;
 calcularea gaurii anionice pentru in acidoza metabolica;
 Masurarea Cl urinar in alcalozele metabolice;
 RASPUNSUL COMPENSATOR NORMAL
IN TULBURARILE ACIDO-BAZICE
TULBURAREA RASPUNSUL COMPENSAREA
PRIMARA ASTEPTATA
ACIDOZA RESPIRATORIE
↑ HCO3
↑PCO2 1mEq/l/10mmHg crestere
a PaCO2
ACUTA
CRONICA 4mEq/l/10mmHg crestere
a PaCO2

ALCALOZA
RESPIRATORIE
↓ HCO3
↓PCO2
2mEq/l/10mmHg
ACUTA
scadere a PaCO2
CRONICA 4mEq/l/10mmHg
scadere a PaCO2