Abordarea diagnostică şi

terapeutică a
insuficienţei renale acute
 Definiţia insuficienţei renale acute

• IRA este un sindrom definit printr-un

declin rapid al ratei de filtrare
glomerulara, caracterizat clinic de o
crestere impotanta a ureei si creatininei
serice.

• Oligoanuria este prezenta in 30-40% din

cazuri.
• Unele cazuri se pot prezenta cu poliurie.
 Importanţa IRA
• Este o patologie frecventă
• Cu morbi-mortaliate crescută
• Prevenţia şi dg precoce – importante si cu
utilitate terapeutica
• Are o mare variabilitate clinică
 Limitele criteriilor RIFLE
• Definitie complicata

• Excluderea pacienţilor cu afectare renala

preexistenta

• Neincluderea IRA- “community acquired”

• Debitul urinar - f frecvent necuantificat

 Definition and classification of AKI

AKD AKI CKD

Overview of AKI, CKD, and AKD.

Overlapping ovals show the relationships among AKI, AKD,

and CKD.
AKI is a subset of AKD. Both AKI and AKD without AKI can
be superimposed upon CKD.
Susceptibilities (increased risk) and
Exposures (damage)

KDIGO & AKI Guideline 2010

2.1: Definition and classification of AKI

2.1.1: AKI is defined as any of the following: (Not

Graded)

• Increase in SCr by ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 µmol/l) within 48

hours; or

• Increase in SCr to ≥ 1.5 times baseline, which is known or

presumed to have occurred within the prior 7 days; or

• Urine volume < 0.5 ml/kg/h for 6 hours.

 2.1: Definition and classification of AKI

2.1.2: AKI is staged for severity according to the

following criteria: (Not Graded)
Stage Serum creatinine Urine output
1 1.5–1.9 times baseline < 0.5 ml/kg/h for
OR 6–12 hours
≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 µmol/l) increase

2 2.0–2.9 times baseline < 0.5 ml/kg/h for

≥ 12 hours

3 3.0 times baseline < 0.3 ml/kg/h for

OR ≥ 24 hours
Increase in serum creatinine to OR
≥ 4.0 mg/dl (≥353.6 µmol/l) Anuria for ≥ 12 hours
OR
Initiation of renal replacement therapy
OR, In patients < 18 years, decrease in
eGFR to < 35 ml/min per 1.73 m2
 Insuficienţa renală acută
• ETIOLOGIE
– O larga varietate de patologii care pot
aparea intr-o larga varietate de situatii
clinice

• ETIOLOGIE
– pre-renala
– renala
– post-renala
 Tipurile principale de IRA
Insuficienta Renala Acuta

Cauze Cauze renale Cauze

pre-renale Post-renale

Necroza tubulara Nefrita interstitiala Glomerulonefrite acute

(10% cazuri) (5% cazuri)

Ischemica Toxica
(50% cazuri) (35% cazuri)
 Etiopatogenie
•1.Cauze prerenale:
•1.1. Depleţia volumului intravascular:
•- hemoragii
•- pierderi digestive (vărsături, diaree)
•- pierderi renale (diuretice, diabet insipid, acidocetoză diabetică)
-pierderi cutanate (arsuri, transpiraţii excesive, hipertermie)

•1.2. Scăderea debitului cardiac:

•- miocardite, pericardite, boli valvulare
•- hipertensiune pulmonară, tromboembolism pulmonar
•- vasodilataţie sistemică (septicemii cu gram-negativi)
•- medicamente antihipertensive, anestezice
-sepsis, insuficienţă hepatică, şoc anafilactic

•1.3. Vasoconstricţie renală:

•- preglomerulară (sepsis, sindrom hepato-renal, hipercalcemie, AINS- inhibă secreţia
de prostangladine,
•- postglomerulară ( IEC în stenoza de arteră renală, antagonişti ai receptorilor de
angiotensină)
 Etiopatogenie

•2. Cauze renale intrinseci:

•2.1. Afectarea vaselor renale mari (tromboze, embolii, disecţii, vasculite)

•2.2. Afectarea glomerulară (glomerulonefrite rapid progresive, vasulite, rejet de grefă)

•şi microvascularizaţia renală (sindrom hemolitic-uremic, purpura trombotică
trombocitopenică)

•2.3. Necroza tubulară acută:

•- ischemică (scăderea perfuziei renale- stadiul avansat al mecanismelor prerenale)
-toxică (exogene: antibiotice, antineoplazice, substanţe de contrast, endogene: acid
uric, rabdomioliză);

•2.4. Nefrita intersiţială acută:

•- alergică (antibiotice , AINS)
•- infecţioasă ( virale, bacteriene, fungice)
•- infiltrative (leucemii, limfoame)
 Etiopatogenie
•3. Cauze postrenale:

•3.1. Obstrucţia intrarenală

•3.1.1. Acid uric:

•- liză tumorală rapidă (chimioterapie în limfoproliferari, -
mieloproliferari, tumori solide)
•- hipercatabolism celular (crize convulsive)
- hiperproducţie primară de acid uric (deficit genetic de hipoxantin-
guanin-fosforiboziltransferază)

•3.1.2. Oxalat:
•- doze mari de vitamina C
- intoxicaţia cu etilenglicol

•3.1.3. Medicamente: aciclovir, indinavir, metotrexat, quinolone,

sulfamide
 Etiopatogenie

•3.2. Obstrucţie extrarenală:

•3.2.1. Obstrucţie ureterală:

- intrinsecă: litiază, inflamaţie, tumori, cheaguri de sânge, cristale de acid uric, infecţii,
postraumatică, ureterocel.

- extrinsecă: fibroză retroperitoneală (postiradiere), hematoame retroperitoneale,

metastaze ganglionare retroperitoneale, uter gravid, tumori ( prostată, vezică, colon,
uter), ligatură chirurgicală accidentală.

•3.2.2. Obstrucţie vezicală

•- intrinsecă: adenom al prostatei, cancer de prostată sau vezical, cheaguri de sânge,
cistită interstiţială, vezică neurologică -medicamente alfablocante, anticolinergice.
- extrinsecă: traumatisme, neoplasm al colului uterin.

•3.2.3. Obstrucţie uretrală:

•- intrinsecă: litiază, tumori, stricturi uretrale, fimoză, valve uretrale posterioare
•- extrinsecă: traumatisme, neoplasm.
 Tipurile principale de IRA
Insuficienta Renala Acuta

Cauze Cauze renale Cauze

pre-renale Post-renale

Necroza tubulara Nefrita interstitiala Glomerulonefrite acute

(10% cazuri) (5% cazuri)

Ischemica Toxica
(50% cazuri) (35% cazuri)
 Insuficienta renala acuta
Prerenala Renala intrinseca Postrenala
1. Reducerea volum
circulant Vasculare GN Nefrita Necroza
hemoragii Vasculite, HTA
maligna, acute interstitiala tubulara
2. Reducere relativa a poliangeita acuta acuta
volumului circulant (volum microscopica GN
postinfectioase,
Nefrita interstitiala
asociata cu Strictura vezicala
arterial ineficient) Sdr Goodpasture medicamentele
insuficienta cardiaca
Ischemica Nefrotoxica

3. Stenoza / ocluzie de
artera renala
4. Forme hemodinamice Exogena Endogena
Nefrotoxine :
1. Depunerea de pigmenti
- AINS 1. Antibiotice (gentamicina)
intratubular (hemoglobinuria,
- IECA sau sartani in stenoza 2. substante de contrast
mioglobinuria)
unilaterala de artera renala sau iodate
2. depunere de proteine intratubular
insuficienta cardiaca 3. Cisplatina
(mielom)
3. depunere de cristale intratubular
(acid uric, oxalat)
 Este IRA prerenala (“functionala”)
o conditie frecventa?

• Necroza tubulara acuta 45%

• IRA functionala 21%
• IRC acutizata 13%
• IRA obstructiva, postrenala 10%
• Glomerulonefrite, vasculite 4%
• Nefrita interstitiala acuta 2%
• Cauze vasculare 2%
Etiologie IRA
 Insuficienta renala acuta
Prerenala Renala intrinseca Postrenala
1. Reducerea volum
circulant Vasculare GN Nefrita Necroza
hemoragii Vasculite, HTA
maligna, acute interstitiala tubulara
2. Reducere relativa a poliangeita acuta acuta
volumului circulant (volum microscopica GN
postinfectioase,
Nefrita interstitiala
asociata cu Strictura vezicala
arterial ineficient) Sdr Goodpasture medicamentele
insuficienta cardiaca
Ischemica Nefrotoxica

3. Stenoza / ocluzie de
artera renala
4. Forme hemodinamice Exogena Endogena
Nefrotoxine :
1. Depunerea de pigmenti
- AINS 1. Antibiotice (gentamicina)
intratubular (hemoglobinuria,
- IECA sau sartani in stenoza 2. substante de contrast
mioglobinuria)
unilaterala de artera renala sau iodate
2. depunere de proteine intratubular
insuficienta cardiaca 3. Cisplatina
(mielom)
3. depunere de cristale intratubular
(acid uric, oxalat)
 Tablou clinic

IRA evolueaza clinic în patru faze:

•- faza preanurică
•- faza anurică
•- faza poliurică
•- faza de recuperare a functiei renale.
 Faza preanurica

Faza preanurică durează 24-36 ore şi se

caracterizează prin manifestări clinice ce aparţin
bolii ce a generat IRA.
 Faza anurică
• Durează 9-17 zile, cu limite mai largi de la 36 ore la 40 zile.Ea debutează odata
cu instalarea oligo-anuriei. La cei cu diureză păstrată se întâlneşte reducerea marcată a
RFG.

• Clinic:
•- febră la debut, apoi temperatura este normală;

•- manifestări respiratorii: dispnee acidotică (Küssmaul), halenă amoniacală, plamânul

uremic (edem interstiţial cu progresie către revărsat alveolar, radiologic cu opacitaţi
micro şi macro nodulare, imprecis delimitate, bilaterale, care răspunde favorabil la
ultrafiltrare )

•- manifestări cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune arterială de regula, HTA

datorită hiperhidratării, tulburări de ritm secundare diselectrolitemiilor, pericardită,
edem pulmonar

•- manifestări cutaneo-mucoase: paloare tegumentară, icter, diateză hemoragică

(subfuzii cutaneo-mucoase, echimoze, necroze cutanate), eritem pruriginos
 Faza anurică

•- manifestări digestive: greaţă, vărsături, sughiţ, scaune diareice, dureri

abdominale difuze, hemoragii digestive superioare, pancreatită acută
(poate fi şi cauză şi efect în IRA);

•- manifestări neurologice: agitaţie, somnolenţă, convulsii, comă

vigilă;

•- manifestări renale: oligo-anuria este semnul cardinal, constă în

eliminarea unei cantităţi de urină sub 400ml/zi. Anuria completă
sugerează fie o cauză obstructivă, fie o ocluzie vasculară. Există tipuri
de IRA cu diureză normală, caracteristice, în general, unor nefrite
tubulointerstiţiale acute toxice.
 Faza anurică

- sumarul de urină: urina poate fi tulbure, hematurică sau

purulentă;osmolaritatea urinară este scăzută;
•- sedimentul urinar este diferit în funcţie de cauza IRA:
• - IRA prerenală se întâlneşte un sediment urinar inactiv
• - IRA postrenală sedimentul este bogat în hematii şi leucocite,
• - IRA de cauza nefrotoxică şi ischemică sunt frecvenţi cilindrii
epiteliali şi granuloşi, de obicei asociaţi cu proteinurie < 1g/zi şi cu
hematurie microscopică.
• - biochimic: ureea creşte rapid în faza iniţială (50-100mg/dl/zi),
apoi lent (20mg/dl/zi), creatinina creşte cu 0,5 mg/zi, acidul uric
creşte până la 12 mg/dl
 Faza anurică

•- ecografia evidenţiază rinichi de dimensiuni normale sau uşor măriţi

şi diagnostichează uropatia obstructivă;
•
-Urografia intravenoasă trebuie evitată la aceşti pacienţi datorită
suprapunerii unui alt nefrotoxic- nefropatia la substanţele de contrast;

-RMN este extrem de util în detectarea stenozei de arteră renală, rolul

lui s-a extins şi în evaluarea crizelor renovasculare acute.

•- Puncţia biopsie renală se indică de urgenţă în caz de suspiciune de

glomerulonefrită rapid progresivă şi vasculite.
 Faza poliurică si de recuperare functională

• Faza poliurică începe odată cu reluarea diurezei şi se termină cu

normalizarea funcţiei renale.
•- poliuria se poate instala brusc (diureză 3000-4000ml/zi) sau lent
(diureza creşte progresiv cu 300-400 ml/zi).
•- starea clinică a pacienţilor se amelirează,
•- paraclinic produşii de retenţie azotată au o creştere paradoxală în
primele 5 zile ale fazei poliurice, urmate de un platou timp de 5 zile şi în
final scad rapid.
• Faza de recuperare functională.
•- poliuria diminuă progresiv până la instalarea diurezei normale.
-filtrarea glomerulară creşte progresiv în aproximativ un an.
 Insuficienta renala acuta

• IRA – practica clinica corecta

• Index inalt de suspiciune clinica
• Semnele si simptomele clinice initiale sunt nespecifice
– Determinarea bazala a ureei si creatininei plasmatice
pentru toate internarile in urgenta si TESTAREA
REGULATA IN TIMPUL SPITALIZARII
– cuantificarea corecta intrari / iesiri, greutatea zilnica,
TA in clino- si ortostatism
– Detectare/ recunoastere precoce si tratament prompt
sau transfer cu toate documentele si investigatiile
imagistice
 Insuficienta renala acuta
• IRA – practica clinica incorecta
– Preluarea cazului de mai multi medici, fara
continuitate in urmarirea cazului
– Absenta foii de observatie no charts / records
– analize? Au fost cerute? Au fost vazute? S-a actionat
in consecinta?
– Administrare de nefrotoxice; ignorarea determinarii
nivelelor serice ale medicamentelor
– Fctie renala anormala ignorata pana vineri la ora
4.59pm
– Transferul pacientilor fara supraveghere, documentare
corecta a cazului
 2. afirmarea diagnosticului de
insuficienta renala ACUTA
IRA IRC
Istoric Retentie azotata absenta Dg anterior de nefropatie
sau HTA / anemie / nocturie
Examen clinic Modificari cutanate Modificari cutanate
absente prezente. HTA
Anemia Absenta sau redusa in Prezenta
raport cu retentia azotata
Modificari radiologice Absente Prezente, definitorii pentru
osoase boala osoasa renala
Dimensiunile renale Normale Reduse, rinichi
“destructurat”
Consecintele prezentei Absente HTA prevalenta in 90% din
HTA de lunga durata cazurile cu IRC
 Insuficienta renala acuta

• IRA – este posibila obstructia de tract urinar?

– DA !!!!!
– La nivel prostata, uretra, vezica urinara, ureter,
pelvis renal
– Cauze: litiaza, chirurgie, afectiuni ginecologice
– Obstructia completa este cauza de anurie totala,
obstructia incompleta putand da alternanta
oligurie/poliurie
– ATENTIE LA ASOCIEREA NTA +
OBSTRUCTIE
 Insuficienta renala acuta

IRA – este posibila obstructia de tract urinar?

ECOGRAFIE DE URGENTA RENALA SI

VEZICALA
• hidronefroza
• ureterohidronefroza
• Distensie vezicala
• Litiaza
• Neoplazii, inclusiv limfoame (adenopatii)
• Mase periaortice inflamatorii
 Insuficienta renala acuta

• IRA – hidronefroza bilaterala

– Nefrostomie bilaterala
– Sau, din start, de ales rinichiul mai accesibil sau
cu dilatatie mai importanta, cu conditia sa
existe cortex renal pe acea parte (obstructia
indelungata duce la atrofie corticala severa cu
pierderea functiei renale)
– De retinut rolul diagnostic si prognostic al
nefrostomiei (exp. pionefroza)
 Insuficienta renala acuta

• IRA – cauza posibila este GN?

– GN acuta, LES, vasculitele sistemice
– Prognosticul este mai usor daca se cunoaste diagnosticul
subiacent
– Istoric complet si examen fizic
– Microscopia urinii (din proba matinala, efectuata de medic)
• Cilindri hematici
– Determinarea de urgenta a ANCA, anti-GBM, ANA, VSH,
CRP
• Daca este suspiciune de LES, adaugate: Ac ds-DNA-binding, C 3,
C4
 Acute renal failure

• IRA – este posibila o cauza vasculara?

– Pacient varstnic, ateromatoza generalizata,
fumator
– Dimensiuni si functie renala asimetrica
– Utilizarea IECA, deshidratare, prabusirea TA
– Embolii cardiace (FA, boli valvulare), de la
nivel arc aortic (spontan; dupa cateterizare), al
aortei abdominale (similar anterior)
 Diagnosticul pozitiv de
IRA prerenala
1. Afirmarea diagnosticului de insuficienta renala
2. Afirmarea dg. de IRA
3. Afirmarea dg. de IRA prerenala
A/ Context etiologic sugestiv
B/ Examen clinic sugestiv
C/ Confirmare paraclinica
• Indicii urinari
• Sedimentul urinar
• Altele
D/ “Proba terapeutica”
 Diagnosticul diferenţial al IRA prerenală cu IRA intrinsecă.
• IRA prerenală: - Fracţia de excreţie a Na+ (%)<1
• - Concentraţia sodiului urinar (mEq/L)<10
• - Densitatea urinară- 1020

• - Osmolaritate urinară(mOsm/kg H2O)>500

• - Raportul creatinină urinară/creatinină plasmatică>4

• - Index de insuficienţă renală Una/Ucr/Pcr<1
• - Sedimentul urinar -Cilindrii hialini

• IRA intrinsecă: - Fracţia de excreţie a Na+ (%)>1

• - Concentraţia sodiului urinar (mEq/L)>20
• - Densitatea urinară<1010

• - Osmolaritate urinară(mOsm/kg H2<250

• - Raportul creatinină urinară/creatinină plasmatică<20

• - Index de insuficienţă renală UNa/Ucr/Pcr>1
 3. afirmarea diagnosticului de
insuficienta renala acuta PRERENALA

A/ CONTEXT ETIOLOGIC SUGESTIV

A.1. Depletie reala a volumului extracelular
– pierderi digestive: varsaturi, diaree, drenaj
gastric sau intestinal;
– hemoragii exteriorizate
– pierderi renale: exces de diuretice
– pierderi respiratorii sau/si cutanate:
transpiratii profuze, arsuri;
 3. afirmarea diagnosticului de
insuficienta renala acuta PRERENALA

A/ CONTEXT ETIOLOGIC SUGESTIV

A.2. Depletie relativa a volumului extracelular
– sechestratie in “al 3-lea sector”: arsuri, zdrobiri
tisulare, pancreatite, ascita, ocluzie intestinala;
– hemoragii ne-exteriorizate
 3. afirmarea diagnosticului de
insuficienta renala acuta PRERENALA
A/ CONTEXT ETIOLOGIC SUGESTIV
A.3. Hipotensiune arteriala
– Colaps circulator de orice cauza
– Supradozaj de medicatie antihipertensiva
– Reducerea prea brusca a TA (la varstnici)

A.4. Hipoperfuzie renala selectiva

– Exces de IECA la pacienti cu stenoza bilaterala de artera
renala
– Exces de AINS pe fond de hipovolemie
– Droguri vasoconstrictoare artera renala - ciclosporina
 3. afirmarea diagnosticului de
insuficienta renala acuta PRERENALA

A/ CONTEXT ETIOLOGIC SUGESTIV

A.5. Stari edematoase
(combina hTA si hipoperfuzia selectiva renala)
– Insuficienta cardiaca congestiva severa
– Ciroza hepatica decompensata vascular
– Sindromul hepato-renal
 3. afirmarea diagnosticului de
insuficienta renala acuta PRERENALA
B/ EXAMEN CLINIC –
OBIECTIV CENTRAL = APRECIEREA STARII DE DESHIDRATARE
• Subiectiv: senzatie de sete, astenie
• Obiectiv:
–  recenta a greutatii corporeale,
–  temperaturii cutanate
–  turgorului cutanat cu pliu persistent pretoracic,
– mucoase uscate
– hTA,  TA fata de antecedente, pseudo-normalizarea TA,
– modificari posturale patologice ale TA
– jugulare plate, colaps al venelor peroferice,
–  presiunii intraoculare
– oligurie cu urini concentrate
Confirmarea paraclinica a diagnosticului de IRA prerenala:
C/ INDICI DIAGNOSTICI URINARI

Indicele urinar IRA prerenala IRA

parenchimatoasa
Na urinar (mEq/L) < 20 > 40
Uree / Cr. Plasmatica (*) 40-60 (>20) <20
Densitatea urinara > 1016 Hipostenurie
Osmolaritate urinara > 500 < 350
Osmolaritate u / p > 1.5 < 1.1
Uree u / p >8 <3
Creatinina u / p > 40 < 20
Fractia de excretie a Na <1 >1
 Fractia de excretie a Na urinar

• Definitie: procentul din totalitatea Na filtrat

prin glomerul care este excretat in urina
• Na excretat = Na urinar x volumul urinar
• Na filtrat = Na plasmatic x RFG
– RFG = Cl. Creat = Cr.U x V / Cr.P
• FE Na = NaU x V / NaP x [(Cr.U x V):Cr.P] =
NaU x Cr.P / NaP x Cr.U
 Confirmarea paraclinica a
diagnosticului de IRA prerenala:
• Sedimentul urinar – “SARAC” = fara
celule, cilindri, detritusuri celulare,
proteinurie absenta

• Dinamica creatininei zilnice – cu fluctuatii

dependente de perfuzia renala vs crestere >
0.3-0.5 mg/dL/zi (26-44umol/L/zi), tipica
pentru NTA
 2.1: Definition and classification of AKI
The theoretical evolution of the time course of several
biomarkers in AKI following cardiac surgery

McIlroy DR et al. Anesthesiology 2010; 112: 998-1004.

Characteristics of an ideal biomarker for AKI
1. Introduction and Methodology

2. AKI Definition

3. Prevention and Treatment of AKI

4. Contrast-induced AKI

5. Dialysis Interventions for Treatment of AKI

 Insuficienta renala acuta
TRATAMENT
• IRA – al cui teritoriu este ?
– Nefrolog
– Generalist
– Intensivist
– Chirurg?
Prioritatile terapeutice in IRA (I)
 Prioritatile terapeutice in IRA (I)

• Identificarea si tratarea complicatiilor acute

(hiperkalemia, hiponatremia, acidoza, EPA)

• Revizuira medicatiei si stoparea nefrotoxicelor

• Identificarea si corectarea factorilor pre- si
postrenali

• Optimizarea debitului cardiac si a fluxului

plasmatic renal
 Prioritati terapeutice in IRA (II)
• Refacerea / cresterea fluxului urinar
• Monitorizare zilnica ingesta / excreta, greutate zilnica

• Asigurarea suportului nutritional

• Identificarea si tratarea agresiva a infectiilor
• Initierea dializei inainte de aparitia complicatiilor
uremice
• Adaptarea dozelor de medicamente la Cl. Crr.

• Oprirea si repararea leziunilor celulare active

 3.4: The use of diuretics in AKI

3.4.1: We recommend not using diuretics to prevent AKI. (1B)

 Prioritatile terapeutice in IRA (I)

• Identificarea si tratarea complicatiilor acute

(hiperkalemia, hiponatremia, acidoza, EPA)

• Revizuira medicatiei si stoparea nefrotoxicelor

• Identificarea si corectarea factorilor pre- si
postrenali

• Optimizarea debitului cardiac si a

fluxului plasmatic renal
 IRA prerenala
TRATAMENT
OBIECTIV CENTRAL
Refacerea perfuziei renale prin:

– Corectarea depletiei volemice absolute

sau
– Corectarea perfuziei renale efective diminuate

REPREZINTA O URGENTA !
 Corectarea depletiei volemice

DEPLETIA VOLEMICA ABSOLUTA / REALA

• Transfuzii sanguine atunci cand etiologia este
hemoragica sau oricand Hb < 10 g/L
• Etiologie non-hemoragica sau in absenta sangelui:
– Abord vascular central – permite monitorizarea PVC;
+/- flexula de calibru mare (14G)
– Determinarea PVC
– PVC < 2 cm H2O – volemia insuficienta, necesitand
refacere volemica
– Solutii cristaloide vs coloide?
Immediate response:- Fluid resuscitation!
3.1: Hemodynamic monitoring and support
for prevention and management of AKI

3.1.1: In the absence of hemorrhagic shock, we suggest using

isotonic crystalloids rather than colloids (albumin or starches) as
initial management for expansion of intravascular volume in
patients at risk for AKI or with AKI. (2B)
Curba de supravietuire Kaplan-Meier la pacientii
critici tratati fie cu albumina sau ser fiziologic.

albumin

SAFE study N Engl J Med 2004;350:2247-2256.

 Corectarea depletiei volemice

• La pacientii la care IRA este prerenala, diureza si

functia renala excretorie se vor ameliora
semnificativ dupa corectarea volumului
intravascular si a TA.

• Daca debitul urinar orar ramine scazut (< 30

ml/hr.), vor fi utilizate si alte masuri pentru
ameliorarea functiei renale.
 Diureticele de ansa ?
Ratiuni teoretice pentru utilizarea diureticelor de ansa:
• inhiba pompa Na/K/Cl din lumenul ramurii groase
ascendente a ansei Henle, reducand astfel
semnificativ activitatea metabolica la acest nivel si
deci necesarul de oxigen;
• cresc fluxul de urina intratubular, prevenind /
reducind obstructia tubulara;
• inhiba procesul de feedback tubuloglomerular;
• reduc rezistenta la nivelul vasculaturii renale si cresc
astfel, fluxul sanguin renal (mecanism mediat prin
prostaglandine).
 3.4: The use of diuretics in AKI

3.4.2: We suggest not using diuretics to treat AKI, except in the

management of volume overload. (2C)
 Insuficienta renala acuta

• receptor DA-1 la nivel vase si tubi

– Mai sensibili la dopamina
– Determina vasodilatatie si scade reabsorbtia
tubulara de Na

• receptor DA-2 localizat la nivel terminatiilor

nervoase simpatice.
 Meta-analiza: dopamina in doze mici creste fluxul
urinar dar nu previne disfunctia renala sau decesul
FRIEDRICH et al. Ann Intern Med 142:510-24, 2005
 3.5: Vasodilator therapy: dopamine,
fenoldopam, and natriuretic peptides

3.5.1: We recommend not using low-dose dopamine to prevent

or treat AKI. (1A)
 3.5: Vasodilator therapy: dopamine,
fenoldopam, and natriuretic peptides

3.5.2: We suggest not using fenoldopam to prevent or treat AKI.

(2C)

3.5.3: We suggest not using atrial natriuretic peptide to prevent

(2C) or treat (2B) AKI.
 Corectarea depletiei volemice
• Daca PVC > 8 cm H2O, se opreste aportul sodat si
se reconsidera situatia – tonicitatea si continutul
electrolitic al lichidelor de substitutie se modifica in
functie de tipul pierderilor si de dinamica
constantele plasmatice

• In formele cu hTA si PVC > 10 cm H2O se

presupune existenta unui soc cu rasunet cardiac si
se recurge la droguri cardiotonice sau/si
vasoactive.
3.1: Hemodynamic monitoring and support
for prevention and management of AKI

3.1.2: We recommend the use of vasopressors in conjunction

with fluids in patients with vasomotor shock with, or at risk for,
AKI. (1C)
Vasopresoare
Supravietuirea
pacientilor cu soc
septic tratati cu
vasopresoare

Patient survival
Norepinephrine

Other vasopressors

Martin et al Crit Care Med,

28: 2758-2765, 2000 Hospitalisation days
A lg o r itm d e tr a ta m e n t in c a z u l a b s e n te i r a s p u n s u lu i la c o r e c tia v o le m ie i

IR A o lig u r ic a < 3 0 m l/h

P a c i e n t h ip o v o le m ic

Da Nu

C o r e c tie p a n a la P V C 1 0 c m H 2 O F u r o s e m id 8 0 m g iv b o lu s

A b s e n ta r a s p u n s u lu i R aspuns

In f u z i e f u r o s e m id 2 - 4 m ig / m in
d o p a m in a 1 - 3 u g /k g c /m in 4 o r e

R aspuns A b s e n ta r a s p u n s u lu i

S T O P f u r o s e m id D ia liz a

D iu r e z a s e r e d u c e D iu r e z a s e m e n tin e

S e r e ia fu r o s e m id u l S T O P d o p a m in a

D iu r e z a s e r e d u c e D iu r e z a s e m e n tin e

S e r e ia d o p a m in a
 Corectarea perfuziei renale efective
diminuate

I. Status edematos cu volum intravascular redus

si redistribuirea fluidului spre compartimentul
extravascular (SN, ciroza, sepsis)
• Obiectiv: rata diurezei = rata de reumplere
vasculara
• Metode: in cazurile refractare –
escaladarea masurilor de promovare a diurezei
 Solutii terapeutice pt I

1. Restrictie sodata
2. Diuretic de ansa in doza conventionala (furosemid 40
mg iv, bumetanide 2 mg iv)
3. Diuretic de ansa in doze mari SI repetate (furosemid
200 mg la 6 ore)
4. Diuretic tiazidic urmat la 30 min de diuretic de ansa
in doza mare
5. Diuretic de ansa in infuzie continua (furosemid 10-40
mg/hr)
6. Diuretic de ansa in doze mari diluat in albumina
desodata perfuzat in 30 minute la fiecare 6 ore.
7. Ultrafiltrare
 Corectarea perfuziei renale efective
diminuate
II. Status edematos cu volum intravascular crescut
+ vasconstrictie pre-renala,
secundara insuficientei cardiace
• Obiectiv: compensarea cardiaca si cresterea
debitului cardiac
• Metode:
–  presarcinii prin nitrati sau utilizarea diureticelor (in
cazurile refractare – escaladarea masurilor de
promovare a diurezei)
–  postsarcinii prin vasodilatatoare,
– Droguri inotrope pozitive
3.3: Glycemic control and nutritional support

3.3.1: In critically ill patients, we suggest insulin therapy

targeting plasma glucose 110–149 mg/dl (6.1–8.3 mmol/l).
(2C)

3.3.2: We suggest achieving a total energy intake of 20–30

kcal/kg/d in patients with any stage of AKI. (2C)

3.3.3: We suggest to avoid restriction of protein intake with

the aim of preventing or delaying initiation of RRT. (2D)
3.3: Glycemic control and nutritional support

3.3.4: We suggest administering 0.8–1.0 g/kg/d of protein in

noncatabolic AKI patients without need for dialysis (2D), 1.0–
1.5 g/kg/d in patients with AKI on RRT (2D), and up to a
maximum of 1.7 g/kg/d in patients on continuous renal
replacement therapy (CRRT) and in hypercatabolic patients.
(2D)

3.3.5: We suggest providing nutrition preferentially via the

enteral route in patients with AKI. (2C)
 4.1: Contrast-induced AKI:
definition, epidemiology, and prognosis
4.1: Define and stage AKI after administration of
intravascular contrast media as per Recommendations 2.1.1–
2.1.2. (Not Graded)

4.1.1: In individuals who develop changes in kidney function

after administration of intravascular contrast media, evaluate for
CI-AKI as well as for other possible causes of AKI. (Not
Graded)
 4.2: Assessment of the population
at risk for CI-AKI
4.2.2: Consider alternative imaging methods in patients at
increased risk for CI-AKI. (Not Graded)
 4.3: Nonpharmacological
prevention strategies of CI-AKI
4.3.1: Use the lowest possible dose of contrast medium in
patients at risk for CI-AKI. (Not Graded)

4.3.2: We recommend using either iso-osmolar or low-osmolar

iodinated contrast media, rather than high-osmolar iodinated
contrast media in patients at increased risk of CI-AKI. (1B)
 4.4: Pharmacological
prevention strategies of CI-AKI
4.4.1: We recommend i.v. volume expansion with either isotonic
sodium chloride or sodium bicarbonate solutions, rather than no
i.v. volume expansion, in patients at increased risk for CI-AKI.
(1A)
 4.4: Pharmacological
prevention strategies of CI-AKI
4.4.2: We recommend not using oral fluids alone in patients at
increased risk of CI-AKI. (1C)

4.4.3: We suggest using oral NAC, together with i.v. isotonic

crystalloids, in patients at increased risk of CI-AKI. (2D)

4.4.4: We suggest not using theophylline to prevent CI- AKI.

(2C)

4.4.5: We recommend not using fenoldopam to prevent CI-AKI.

(1B)
4.5: Effects of hemodialysis or hemofiltration

4.5.1: We suggest not using prophylactic intermittent

hemodialysis or hemofiltration for contrast-media removal in
patients at increased risk for CI-AKI. (2C)
Dialytic management of ARF
 Insuficienta renala acuta
• IRA – terapii de supleere renala
– Indicatii de initiere

• potasiu > 6.5 mmol/l

• pH < 7.2
• EPA refractar
• Pericardita uremica
• Encefalopatie uremica
 Insuficienta renala acuta

IRA – terapii de supleere renala

- Conditii tehnice de realizare

• Instituire rapida si usoara
• Eficienta
• Controlul volumului, fara limitarea alimentarii
• Corectia acidozei
 Insuficienta renala acuta

IRA – terapii de supleere renala

- Conditii tehnice de realizare

• Biocompatibilate
• Necesitati minime de anticoaglare sistemica sau
regionala
• Efect minim/ absent asupra functiei renale, duratei
IRA
• Efect minim/absent asupra stabilitatii hemodinamice
• Efecte farmacocinetice previzibile
 Insuficienta renala acuta

IRA – terapii de supleere renala

HD intermitenta
• De trei x/sapt
• Zilnica
• high-flux
– Hemofiltrare
– Hemodiafiltrare
– {Ultrafiltrare}
 Insuficienta renala acuta

• IRA – terapii de supleere renala

– “difuzia”
• In hemodializa
• Foloseste membrane semipermeabile, pori de
dimensiuni mici
• Gradient de presiune arterio-venos
• Deplasare transmembrnara bidirectionala
• intermitenta
• Frecvent efecte hemodinamice
• Clearance limitat (proportional cu durata)
 Terapia de supleere renala
continua pt pacientii cu IRA
Avantaje Dezavantaje
• Ameliorarea stabilitatii • Probleme abord vascular
hemodinamice • Risc crescut de sangerare
• Reducere aritmii cardiace • Imobilizare prelungita
• Ameliorare nutritie • Frecvent, ruperea
• Ameliorare schimburi capilarelor filtrului
gazoase pulmonare • Cost ridicat
• Ameliorare comtrol fluide • Acidoza lactica la utilizarea
• Ameliorare parametrii de solutii lactat
biochimici
• Sedere mai scurta in ATI
Recomandari actuale de tratament in
IRA
• HD intermitenta
– Tratament de electie in IRA izolata , dar poate fi utilizata si
in MSOF
– Asigurarea unei doze suficiente de dializa; este de preferat
HD zilnica
– Se poate utiliza orice membrana (exceptie rabdomioliza sau
substante contrast iodate  High-Flux)
• CRRT
– Preferata in instabilitatea cardiocirculatorie, hiperhidratare,
edem cerebral
– Asigurarea unei doze suficiente de dializa (35 ml/kg×h
recomandata in CVVH )
Recomandari actuale de tratament in
IRA
• Slow extended daily dialysis (SLEDD)
– Combina unele din avantajele CRRT si IHD
– Considerabil mai ieftina decat CRRT

• Determinanti majori ai terapiei:

– Experienta personala
– Disponibilitatile locale / circumstante locale
 Concluzii
• Pacientii cu IRA necomplicata au
prognosy=tic bun cu HD conventionala
• Desi initiatorii CRRT raporteaza avantajeale
tratamentului, nu a putut fi demonstrat un
beneficiu major asupra supravietuirii la
acesti pacienti
• Individualizarea prescriptiei de dializa
alaturi de experienta fiecarui centru in parte
determina cele mai bune solutii pt fiecare
centru de dializa in parte
A. Jörres 09-2005