MEDICINSKI FAKULTET U PRIŠTINI

KOSOVSKA MITROVICA

TEMA:
LEČENJE PACIJENATA SA OŠTEĆENOM
FUNKCIJOM BUBREGA

Studenti:
Karolina Kasalović
Minela Selimović
Jelena Radojević
Aleksandra Bojić
Džemail Gilić
Stefan Ivanović
 Bubrezu su parni organi, koji predstavljaju centralni deo
urinarnog sistema
 Smešteni su u retroperitonealnom prostoru

 Težine oko 140-150g

 Nefron predstavlja osnovnu morfološku funkciju

bubrega
 LEČENJE PACIJENATA SA
OŠTEĆENOM FUNKCIJOM BUBREGA
 Poremećaj bubrežne funkcije može biti izazvan
različitim oboljenjima bubrega
 Kao posledica drugih poremećaja (na primer srčana
insuficijencija, hemoragija, septičko stanje itd)
 Uzimanje lekova.

 Mnogi lekovi, naročito hidrosolubilni, lako prolaze kod

glomerul
 male promene promene glomerularne filtracije mogu
imati značajne efekte na koncentraciju lekova i
metabolita koji se izlučuju putem bubrega.
 U stanju bubrežne insuficijencije dolazi do kumulacije
mnogih lekova, ali je samo za neke potrebno smanjenje
doze. Tako se kod lekova sa velikom terapijskom
širinom (većina penicilina i cefalosporina) doza najčešće
ne menja.
 . Problemi koji mogu nastati prilikom propisivanja
lekova kod pacijenata sa bubrežnim oboljenjima mogu
biti:
RESTORPCIJA LEKOVA

 U bubrežnoj slabosti dolazi do porasta pH želuca i na taj

način do promene u resorpciji lekova (na primer
smanjena je resorpcija acetil-salicilne kiseline i drugih
slabo kiselih lekova).
RASPODELA LEKOVA
 Promene u vezivanju leka za proteine plazme kod
pacijenata sa buburežnom insuficijencijom imaju
značajni efekat na volumen distribucije (Vd), slobodnu
frakciju leka i stepen izlučivanja leka putem bubrega ili
jetre. Bubrežna insuficijencija menja volumen
distribucije.
 Davanje uobičajenih doza leka pacijentima sa edemima,
za posledicu može imati sniženje koncentracije leka u
plazmi
 U bubrežnoj insuficijenciji smanjeno je vezivanje za
proteine plazme mnogih kiselih lekova
METABOLIZAM LEKOVA

 U bubrežnoj insuficijenciji promenjen je metabolizam

nekoliko lekova. Reakcije redukcije i hidrolize su
generalno usporene, dok procesi glukuronidacije i
mikrozomne oksidacije obično se ne menjaju u
značajnijoj meri.
 Izlučivanje lekova zavisi od glomerularne filtracije
(GFR), tubularne sekrecije i tubularne reapsorpcije.
Brzina glomerularne filtracije je najosetljiviji i
najspecifičniji pokazatelj bubrežne funkcije.
 Normalna vrednost GFR je oko 100 ml/min/1,73m2.
Procena GFR se u kliničkoj praksi bazira ne merenju
koncentracije kreatinina u plazmi (serumu) i klirensu
endogenog kreatinina (u slučaju da se bubrežna funkcija
ne menja brzo):
 Klirens kreatinina (ml/min) = F x (140 – godine) x
(težina u kg)/serumski kreatinin (µmol/l)
 ( F = 1.23 za muški ili 1.04 za ženski pol).

 U cilju lakšeg propisivanja lekova, poremećaj bubrežne

funkcije se može podeliti u tri stepena:
 Blagi: GFR 20-50 ml/min, serumski kreatinin oko 150-
300 µmol/l; malo smanjenje doze (pacijenti sa GFR > 50
ml/min najčešće ne zahtevaju promenu doze)
 Umereni: GFR 10-20 ml/min, serumski kreatinin
približno 300-700 µmol/l
 Teški: GFR < 10 ml/min, serumski kreatinin >700
µmol/l.
 Prema BNF (British National Formulary) u lekove koje
treba izbegavati i/ili koristiti uz veliki oprez kod
pacijenata sa bubrežnom slabošću, spadaju digoksin,
NSAIL, aminoglikozidi, ciprofloksacin, atenolol,
metformin, litijum, ACE inhibitori i blokatori receptroa
za angiotenzin, litijum, metotreksat, amfotericin i
citotoksični lekovi.
 . Saveti za propisivanje i primenu lekova kod pacijenata sa
bubrežnim oboljenjima su sledeći:
 Poznavati put izlučivanja primenjenog leka

 Pratiti efekat leka, i kada je to opravdano, određivati

koncentraciju leka u plazmi
 Kada god je moguće izbegavati primenu potencijalno
nefrotoksičnih lekova (NSAIL, aminoglikozidi, furosemid,
sulfonamidi, itd)
 Voditi računa da se kod pacijenata koji su na dijalizi posle
završenog tretmana, ako je to potrebno nadoknadi izlučena
količina leka (za neke lekove koji imaju veliki Vd najčešće
nisu potrebne dodatne doze leka jer se procesom dijalize ne
ukloni značajna količina leka).
TERAPIJA
 Pacijente sa hematurijom treba lečiti kauzalno, tj. prvo
otkriti uzrok hematurije a onda lečiti uzrok. Ako to ne
možemo, onda primenjujemo simptomatsku terapiju.
Kod masivne hematurije izgubljenu krv treba
nadoknaditi transfuzijama.
 Lečenje pacijenata sa nefrotskim sindromom
podrazumeva lečenje osnovne bolesti (a to je najčešće
glomerulonefritis) I simptomatsku terapiju.
 Kod dece se obično sreće tzv. “čist” nefrotski sindrom:
masivni edemi, odsutna hipertenzija, normalna
glomerulska filtracija, proteinurija selektivnog tipa,
odsutna mikrohematurija. U većini slučajeva ovaj oblik
povoljno reaguje na primenu kortikosteroida. Kod dece sa
prisutnim nefrotskim sindromm biopsija bubrega se može
odložiti. Neophodna je u slučaju neuspeha lečenja.
 Kod odraslih se obično sreće drugačiji oblik nefrotskog
sindroma: prisutna mikroematurija, hipertenzija, snižena
glomerulska filtracija, snižen complement, proteinurija
neselektivnog tipa.
 Za lečenje osnovne bolesti – glomerulonefritisa – zavisno od
oblika primenjuju se: kortikosteroidi, imunosupresivi I drugi
lekovi.
 Kortikosteroidi su indikovani u nefrotskom sindromu sa
optički normlanim glomerulima I lupusnim
glomerulonefritisom.
 Imunosupresivni lekovi se primenjuju u kortikorezistentnom
nefrotskom sindromu, lupusnom glomerulonefritisu I nekim
drugim sistemskim bolestima.
 Nesteroidni antireumatici (indometacin I dr.) smanjuju
propustljivost glomerula za proteine. Značajno ne utiču na
osnovnu bubrežnu bolest. Antikoagulantni lekovi su indikovani
u slučajevima sa povećanom sklonošću ka trombozi.
 Antibiotici se ne primenjuju u profilaktičke svrhe.
 Posebno je važno simptomatsko lečenje: nadoknada
izgubljenih proteina i lečenje edema. Ishrana je sa 1 –
1,2 g/ kg telesne težine proteina visoke biološke
vrednosti (mleko, belance, jaja, meso, riba), a ograničava
se unos soli.
 U pacijenata sa masivnim edemom hrana se priprema
bez soli, hleb bez soli, a iz ishrane se isključuju i
konzervisani proizvodi, kobasice, salame, sir.
 Za lečenje pacijenata sa hipokalijemijom koriste se
ishrana bogata kalijumom, oralni preparati kalijuma, a u
slučaju teškte hipokalijemije intravenska primena
kalijuma.
 Treba istaći da je jako bitna i prevencija hipokalijemije
(K+< 3,5 mmol/l) kod srčanih bolesnika i onih koji
uzimaju digitalis, čime se smanjuje rizik od aritmija i
sprovodnih smetnji.
 Lečenje pacijenata sa akutnom metabilčkom acidozom
sprovodi se parenteralnom primenom bikarbonata.
 Daju se kod izražene acidoze (pH< 7,2) koja dovodi do
depresije miokarda, hipotenzije i rezistencije na primenu
vazopresornih lekova.
 Količina potrebnih bikarbonata izračunava se iz Vd koji
iznosi 40% telesne težine. Bikarbonate treba davati
pažljivo jer prekomerna korekcija – hiperalkalizacija
može da dovede do tetanije, grčeva, srčane aritmije i
povećane produkcije laktata.
 Kod pacijenata sa metaboličkom alkalozom ukoliko su
hloridi u urinu < 10 mmol/l, korekcija alkaloze postiže se
primenom NaCl u tabletama, ili ako postoji značajna
kontrakcija volumena tečnosti intravenskom primenom
fiziološkog rastvora. Hipokalijemija se tretira KCl.
 U lečenju pacijenata sa dijabetesnom nefropatijom
primenjuje se dobra kontrola glikemije, kontrola
povišenog krvnog pritiska i umeren hipoproteinski režim
ishrane. Sigurno je dokazano da kontrola hipertenzije
primenom ACE inhibitora ili antagonista kalcijuma
usporava progresiju propadanja bubrežne funkcije. U
terminalnoj uremiji primenjuju se dijaliza i/ili
transplantacija bubrega.