Rối loạn tăng huyết áp

trong thai kỳ
Đối tượng: SV Y4
Nội dung trình bày

I. Phân loại tăng huyết áp thai kỳ.

II. Chẩn đoán xử trí THA thai nghén

III. Chẩn đoán và xử trí TSG

IV. Chẩn đoán và xử trí THA mạn

V. Nhận biết và đánh giá các biến chứng tăng huyết áp thai kỳ
Nội dung trình bày

I. Phân loại tăng huyết áp thai kỳ.

II. Chẩn đoán xử trí THA thai nghén

III. Chẩn đoán và xử trí TSG

IV. Chẩn đoán và xử trí THA mạn

V. Nhận biết và đánh giá các biến chứng tăng huyết áp thai kỳ
I. Phân loại tăng huyết áp trong thai kỳ:
Theo ACOG 2013, phân loại THA thai kỳ:

1. Tiền sản giật Pressure >=140/90 mmHg

Post 20 weeks
Protein niệu

2. Tăng huyết áp thai kỳ: Pressure + Post 20 weeks

3. Tăng huyết áp mạn Pressure + Pre 20w

4. Tiền sản giật trên nền tăng huyết áp mạn: Pressure + Pre 20w + Protein niệu
Hướng dẫn chuẩn quốc gia 2016:
I. Tăng HA mạn:
• HATR> 90 mmHg trước 20 tuần tuổi thai.
• HA ≥140/90 mmHg trước khi mang thai hoặc trước tuần 20 của thai kỳ .
• THA được chẩn đoán sau tuần 20 của thai kỳ và kéo dài trên 12w hậu sản.
II. Tăng HA thai kỳ:
• HATR: 90-110mmHg, sau tuần 20 của thai kỳ, protein niệu (-)
III. TSG nhẹ:
• HATR: 90-110mmHg, sau tuần 20 của thai kỳ, protein niệu (++) và không có triệu chứng khác.
IV. TSG nặng:
• HATR ≥ 110 mmHg, HATT ≥160 mmHg, sau tuần 20 của thai kỳ, protein niệu (+++)
Ngoài ra có các dấu hiệu sau:
Tăng phản xạ, đau đồng chóng mặt , nhìn mờ hoa mắt, thiểu niệu ( dưới 400 ml/24 giờ), đau thượng vị, phù phổi. Ure,
SGOT, SGPT, acid uric, billirun bin tăng cao, trongkhi đó tiểu cầu và protid huyết thanh giảm.
Nghi ngờ hội chứng HELLP: tăng bilirubin, SGOT, SGPT tăng từ 70 IU/L, tiểu cầu < 100.000/mm 3
V. Sản giật:
• Có cơn giật với 4 giai đoạn điển hình: xâm nhiễm, giật cứng, giật giãn cách và hôn mê. - Kèm theo một số dấu hiệu tiền
sản giật nặng.
VI.TSG trên người có THA mạn tính:
• Protein niệu mới xuất hiện trên thai phụ có tăng HA nhưng không có protein niệu trước tuần 20.
• HA hoặc protein niệu tăng đột ngột hay giảm tiểu cầu ở 1 phụ nữ THA và có protein niệu trước tuần 20 của thai kỳ.
ACOG 2019:
1. Tăng HA thai nghén:
• HATT < 160, HATR < 110 , Protein niệu (-), và không có triệu chứng khác.
2. TSG:
• Tăng HA xuất hiện sau tuần 20 của thai kỳ kèm protein niệu
TSG nặng: có tăng HA kèm bất cứ dấu hiệu sau:
• HATT≥ 160 mmHg, HATR ≥110 mmHg
• Tăng men gan gấp đôi bình thường
• Creatinin ≥ 1,1 mg/dL
• Phù phổi
• Giảm tiểu cầu < 100.000/mm3
3. Tăng HA mạn tính:
• Tăng huyết áp trước khi mang thai hoặc trước tuần 20 của thai kỳ.
4. TSG trên nền tăng HA mạn tính:
• Đợt cấp của THA mạn, hoặc xuất hiện protein niệu
5. TSG trên nền tăng HA mạn tính kèm các dấu hiệu nặng:
• Tăng HA mạn tính, có các dấu hiện nặng
Nội dung trình bày

I. Phân loại tăng huyết áp thai kỳ.

II. Chẩn đoán xử trí THA thai nghén

III. Chẩn đoán và xử trí TSG

IV. Chẩn đoán và xử trí THA mạn

V. Nhận biết và đánh giá các biến chứng tăng huyết áp thai kỳ
2.1Tăng huyết áp thai nghén:

Định nghĩa: Là trường hợp tăng huyết áp khởi phát sau tuần 20 của thai kỳ và không có đạm niệu.

Thường sẽ trở về bình thường sau 12 tuần hậu sản.

2.2 Tăng huyết áp mạn:

Định nghĩa: là trường hợp tăng huyết áp trước tuần 20 của thai kỳ hoặc tăng huyết áp trước khi có
thai. Kéo dài sau 12 tuần hậu sản.

2.3 Tiền sản giật trên nền tăng huyết áp mạn:

Là hình thái có tiên lượng xấu nhất

Tăng huyết áp mạn xuất hiện đạm niệu sau tuần 20, hoặc trước tuần 20 thai kỳ.
Chẩn đoán THA thai nghén là 1 chẩn đoán tạm thời.

THA thai nghén tiên lượng tiến triển thành TSG:

• Xuất hiện trước tuần thứ 34 của thai kỳ (Se: 85%, Sp: 60%)

• HATB > 135 mmHg (Se: 61%. Sp: 76 %)

• Tăng nồng độ acid uric > 5,2 mg/dL ( Se: 88%, Sp: 93%)

• Bất thường sóng doppler động mạch tử cung (Se: 86%, Sp 90%)
 Dương tính
Bệnh (A) Khoẻ mạnh (B)

Xét nghiệm

Khoẻ mạnh (D) Bệnh (C)

Âm tính

Độ nhạy (sensitivity) là khả năng 1 người có bệnh được chẩn đoán chính xác. Se = A/(A+C) . Độ nhạy
cao thì giá trị của C càng gần 0, tức khả năng âm tính giả càng thấp. Độ nhạy 100 % người bệnh có thể
yên tâm nếu kểt quả âm tính.
Độ đặc hiệu (specificity) là khả năng 1 người khoẻ mạnh được chẩn đoán chính xác . Sp=D/(D+B). Độ
đặc hiệu càng cao thì giá trị của B càng gần 0, tức khả năng dương tính giả càng thấp. Độ đặc hiệu
100% có thể nói là không còn nghi ngờ gì nữa nếu cho kết quả dương tính.
 2.4 Xử trí THA thai nghén ( NHS/NICE 2018)
Mức độ THA Tăng HA nhẹ Tăng HA trung bình Tăng HA nặng
<150/100 mmHg 150/100-159/109mmHg ≥160/110 mmHg

Điều trị Không Labetalol uống Labetalol uống

Theo dõi HA 1 lần/tuần 2 lần/tuần 4 lần/ngày

Protein niệu Xn tỉ protein/creatinine Xn tỉ protein/creatinine Xn tỉ protein/creatinine

mỗi lần khám mỗi lần khám hàng ngày

Xét nghiệm máu Nếu protein niệu (-) không Kiểm tra hang tuần
cần làm xn khác chức năng gan, thận,
điện giải đồ, CTM,
bilirunbin
2.4 THA thai nghén

Thời điểm chấm dứt thai kỳ:

Theo ACOG, SMFM : kết thúc thai kỳ ở thời điểm ≥ 37w.
Theo NICE:
THA nhẹ: CDTK ở 38w-39w
THA trung bình: CDTK ở 37w
THA nặng: xử trí như nhóm TSG nặng
Không khuyến cáo sử dụng: MgSO4 và Corticoid thường quy.
Nội dung trình bày

I. Phân loại tăng huyết áp thai kỳ.

II. Chẩn đoán xử trí THA thai nghén
III. Chẩn đoán và xử trí TSG
IV. Chẩn đoán và xử trí THA mạn
V. Nhận biết và đánh giá các biến chứng tăng huyết áp thai kỳ
III. Hội chứng tiền sản giật:
3.1 Tổng quan
Định nghĩa: Hội chứng tiền sản giật bao gồm tăng huyết áp kèm đạm niệu xuất hiện sau
tuần thứ 20 của thai kỳ.
3.2 . Sinh bệnh học:

Bệnh lý TSG đặc trưng bởi sự co thắt dữ dội của các tiểu động mạch gây ra:
Tăng huyết áp
Thoát quản huyết tương
Rối loạn đa cơ quan ( não, gan, thận và hệ thống đông máu)
Cơ chế :
1. Xâm nhập bất thường của nguyên bào nuôi vào động mạch xoắn*
2. Sự không tương hợp giữa mẹ, bố ( bánh nhau) và mô thai
3. Các yếu tố về di truyền
 1
Nguyên bào nuôi xâm
Cơ chế bệnh sinh TSG* nhập vào hệ thống động
mạch xoắn, thay thế nội
mô động mạch xoắn
khiến cho các mạch máu
đường kính nhỏ, trở
kháng cao trở thành
khẩu kính lớn, đề kháng
giảm. Đảm bảo tưới máu
bánh nhau.

2
Các đợt xâm nhập nguyên bào
nuôi không hoàn toàn dẫn đến
tái cấu trúc không trọn vẹn của
động mạch xoắn. Bánh nhau vẫn
giữ một hệ thống trở kháng cao,
với tưới máu không đầy đủ.
Sự mất cân bằng giữa yếu tố tân tạo mạch (PlGF) và kháng tạo mạch ( sFlt-1) giữ vai trò then chốt
trong cơ chế bệnh sinh của TSG.

Tỷ số sFlt-1/PLGF tăng cao ở nhóm người bị tiền sản giật

Bệnh sinh diễn ra theo 2 giai đoạn:

GĐ1: Giai đoạn nhau ( trước tuần 20 của thai kỳ) Giảm tưới máu bánh nhau.
Chưa có biểu hiện hay triệu chứng lâm sàng.

GĐ2: Giai đoạn mẹ xuất hiện các triệu chứng trên lâm sàng.
3.3 Yếu tố nguy cơ

• Con so ( tiếp xúc lần đầu với gai nhau)

• Đa thai, thai trứng ( tiếp xúc quá nhiều với gai nhau)

• Tiền căn tiền sản giật trong thai kỳ trước

• Tiền sử gia đình có mẹ hoặc chị em gái bị tiền sản giật

• Thai nghén + ĐTĐ, bệnh thận, cao huyết áp mãn tính ( bệnh nền có viêm hoặc hoạt hoá
tế bào nội mô).

• Béo phì, mẹ lớn tuổi >35 tuổi.

3.4 Chẩn đoán

Đạm niệu là tiêu chuẩn quan trọng để chẩn đoán, tuy nhiên 10% TSG có cơn co giật nhưng
không có đạm niệu. Số lượng đạm niệu không có mối liên quan tới kết cục thai kỳ. Vì vậy,
ACOG 2013 khuyến cáo:

• Bỏ tiêu chuẩn protein niệu như là tiêu chuẩn bắt buộc.

• Thêm các tiêu chuẩn tổn thương cơ quan đích do ảnh hưởng của TSG.
ACOG 2019
Chẩn đoán TSG:
• Tăng HA ≥ 140/90 mmHg, sau tuần 20 của thai kỳ trong 2 lần đo cách nhau 4 giờ.

và:
• Protein niệu ≥ 300mg/24h, tỷ protein/creatinine ≥ 0,3 mg/dL, hoặc dipstick(++)

Hoặc: nếu protein niệu (-), kèm bất cứ dấu hiệu nào dưới đây
• Tiểu cầu giảm <100.000/mm3

• Gan: men gan tăng hơn gấp 2 lần bình thường

• Creatinin/ huyết thanh >1.1 mg/dL hoặc tăng gấp đôi

• Phù phổi

• Triệu chứng não, thị giác

 3.5 Phân loại TSG:

1. TSG không có dấu hiệu nặng

2. TSG có dấu hiệu nặng

Thời điểm khởi phát tiền sản giật:TSG khởi phát sớm(TSG được chẩn đoán trước tuần 34) tiên
lượng xấu hơn TSG khởi phát muộn ( sau tuần 34)
3.6 Xử trí TSG:
• Điều trị thuốc hạ áp

• Điều trị MgSO4

• Lựa chọn thời điểm chấm dứt thai kỳ

 Thuốc chống THA:
Chỉ định: HA tâm thu > 150 mmHg
HA tâm trương > 100 mmHg
Mục tiêu: HA tâm thu ở mức 130-150 mmHg
HA tâm trương ở 80-100 mmHg
Chống chỉ định:
Thuốc lợi tiểu (giảm natri và thể tích dịch lưu hành, suy tần hoàn tử cung- nhau)
Thuốc ức chế men chuyển (nguy cơ dị tật thai)
* Liều lượng của Alpha methyldopa viên 250 mg, khởi đầu 1-3 viên mỗi ngày, tối đa 8 viên.
*Liều lượng và cách dùng của Nifedipin 10 mg/20-30 phút (viên tác dụng nhanh). Sau đó 20 mg mỗi 4-6 giờ ( tối đa
không quá 120 mg/ngày) . Dạng thuốc và hàm lượng: viên nang mềm 10 mg, viên nén bao phin tác dụng chậm 20 mg.
ACOG 2019

Lựa chọn đầu tiên Lựa chọn thứ cấp Chống chỉ định

o Nhóm ức chế men

 Labetalol • Clonidine chuyển

o Nhóm chẹn thụ thể

 Methyldopa • Hydralazine angiotensin

 Nifedipine tác dụng kéo dài • Lợi tiểu thiazide

 Chẹn beta
Magnesium Sulfate (MgSO4):
• Trong tiền sản giật không dùng Diazepam hay phenyltoin, là các thuốc chống co giật có tác dụng trên hệ
thần kinh trung ương, tác dụng kém trên TSG và có ảnh hưởng xấu trên thai nhi.

• MgSO4 phòng ngừa co giật xảy ra chứ không điều trị bệnh sinh của TSG, ion Mg2+ cạnh tranh với Ca++ ngăn
cản co giật xuất hiện, giãn mạch não giảm thiếu máu não cục bộ bởi co thắt mạch não trong cơn sản giật.

• Chỉ dùng MgSO4 trong TSG nặng, Sản giật, hội chứng HELL

• MgSO4 thường dùng bằng đường truyền tĩnh mạch

• Liều dùng:

+ liều tấn công: 4,5 g MgSO4 15%/50 mL TMC 15-20 phút

+ Liều duy trì: 6 mg Magnsenium sulfate 15% bơm tiêm điện 6,7 mL/giờ.

Khi có chỉ định cần dung trước, trong và duy trì tối thiểu 24 giờ sau sinh thường/sinh mổ
Lưu ý dấu hiệu ngộ độc khi dùng MgSO4:
Xử trí ngộ độc MgSO4:

Ngưng hoặc giảm liều MgSO4 khi thấy bất kỳ một trong các dấu hiệu sau:

Mất phản xạ gân xương, nếu tần số thở > 10 lần/phút -> ngưng cho đến khi phản xạ
gân xương trở lại.

Giảm tần số thở < 10 nhịp/phút : thở O2, ngưng MgSO4, 10 ml Calcium gluconate 10%
tiêm TM chậm từ 5-10 phút.

Ngưng thở, đặt NKQ, lập tức ngưng MgSO4, sử dụng 10 ml Calcium gluconate 10%
tiêm TM chậm từ 5-10 phút. Duy trì hô hấp và hồi sức.

V nước tiểu < 100ml giảm liều MgSO4

  Quyết định chấm dứt thai kỳ

Cân nhắc lợi ích của mẹ và con, ưu tiên cho tính mạng mẹ, sau đó là khả năng thích ưng của con
trong môi trường ngoài tử cung.

Sinh là biện pháp giải quyết triệt để tình trạng TSG và sản giật. Uy nhiên chỉ định CDTK đối mặt
với non tháng và FGR ( Fetal growth restriction).

Vì vậy quyết định CDTK cần xem xét các vấn đề:

1. Tình trạng mẹ:

2. Tình trạng con:
Tiên lượng bệnh nặng: Sức khoẻ thai( NST, AFI, SA Doppler)
Mong muốn của mẹ Tuổi thai

Đã có chuyển dạ hay chưa Ối còn hay vỡ

 3.7 Hướng xử trí TSG không có dấu hiệu nặng:
B1. Xác nhận không có biểu hiện nặng TSG không có dấu hiệu nặng

B2. Chuyển dạ? Ối vỡ?

Cấp cứu sản khoa?
Test lượng giá sức khoẻ thai?
B3: Dấu hiệu FGR hay AFI<5cm ( 2 lần
cách nhau 24h)

Theo dõi ngoại trú:

Mẹ: Nghỉ ngơi, ăn nhiều đạm, td huyết áp tại
nhà(2 lần/ngày).
Không có chỉ định dùng thuốc HA.
HD phát hiện dấu hiệu nặng: nhức đầu,
thay đổi thị giác. Đau bụng hsp, buồn nôn,
vàng da. AFI: 3 tuần/lần
3.8 Xử trí tiền sản giật nặng:

• Thai dưới 23 tuần, không có khả năng sống. Chấm dứt thai kỳ để cứu mẹ. KPCD bằng PE2
theo sau bằng E2.

• Thai từ 23 tuần đến 34w, có khả năng sống nhưng cần 1 vài sự chuẩn bị trước sinh. Nếu
tình trạng mẹ và thai nhi cho phép kéo dài thêm 48h, thực hiện liệu pháp Corticoid và
CDTK khi có hiệu lực.

• Thai từ 34w đến 37w, có khả năng sống cao. Chấm dứt thai kỳ vô điều kiện. KPCD để
chấm dứt thai kỳ, chỉ MLT khi tính mạng mẹ đang nguy kịch.

• Thai >37w, vấn đề là phải chấm dứt thai kỳ bằng cách nào. Căn cứ trên chỉ số Bishop.
 TSG nặng dưới 34w

Phù phổi Nhau bong non

Sản giật NST không đáp ứng
THA không kiểm soát được Thai lưu
Không
Đau đầu dai dẳng, ko đư thuốc giảm đau Đông máu nội mạch lan toả
Giảm chức năng thận Hội chứng HELLP

Các dấu hiệu khi điều trị mong đợi

• Các tc của TSG nặng còn tồn tại Điều trị bảo tồn
Có • Tiểu cầu < 100000/mm3
Corticoid cho thai từ • AST, ALT tăng gấp 2 lần Thuốc hạ HA đường
28-34w. • Thai chậm tang trưởng uống.
Sinh sau 48h • Thiểu ối nặng (SDP<1cm) Ngưng MgSO4 khi đủ đk.
Theo dõi ngoại trú khi:
CDTK Có
• Rối loạn cức năng thận
Đủ điều kiện có sự đồng
thuận của gđ
• Thai >34w
TD HA mỗi ngày, tái khám
• Chuyển dạ/ ối vỡ
Không mỗi 3 ngày.
Nội dung trình bày

I. Phân loại tăng huyết áp thai kỳ.

II. Chẩn đoán xử trí THA thai nghén

III. Chẩn đoán và xử trí TSG

IV. Chẩn đoán và xử trí THA mạn

V. Nhận biết và đánh giá các biến chứng tăng huyết áp thai kỳ
IV. Biến chứng của THA thai kỳ:
Biến chứng trên mẹ

4.1 Gan: Tắc nghẽn mạch máu, hoại tử tế bào gan ->căng bao gan gây triệu chứng lâm sàng buồn nôn,
vàng da.

Khối máu tụ ở gan có thể gây vỡ gan

Tình trạng suy tế bào gan : tăng bilirubin (Billirubin toàn phần >1,2mg%) tăng men gan>70IU

Giảm protein máu

4.2 Thận: Co thắt mạch máu thận, giảm độ lọc cầu thận gây thiểu niệu (<400ml/24h)

Hoại tử ống thận cấp: gây tăng ure máu, creatinine máu và acid uric

Tổn thương tế bào nội mô thận, tăng tính thấm vi cầu thận -> tiểu đạm.
4.3 Phù phổi cấp:

Giảm áp lực keo (mất protein) và tăng áp tuần hoàn phổi(tăng huyết áp dẫn đến tang tải thất trái) là nguyên
nhân gây ra phù phổi cấp.

4.4. Triệu chứng thần kinh:

Xuất huyết não thường xảy ra trên cơ địa tiền sản giật trên nền tăng huyết áp mãn.

4.5. Mù mắt do tổn thương bong võng mạc hay phù thuỳ chẩm:

Tổn thương thường thoáng qua, hồi phục sau 1 tuần.

4.6. Nhau bong non:

45% NBN là biến chứng của TSG. Hệ quả của việc co mạch quá mức của màng đệm, xuất huyết màng đệm
gây khối máu tụ sau nhau, làm bong bánh nhau.

NBN là bệnh lý toàn thân. Nghĩ tới NBN khi: ra huyết âm đạo loãng, bầm, không đông + tử cung co cứng liên tục.
4.7 Băng huyết sau sinh:

Rối loạn đông máu , đờ tử cung.

4.8. Hội chứng HELLP:

Tán huyết ( Hemolysis)
Tăng men gan ( Elevated Liver Enzyme)
Giảm tiểu cầu ( Low Platetes count)
Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng HELL:
Tăng Billirubin tp> 1,2 mg/dL
Tăng men gan >70IU/L
Tiểu cầu < 100.000/ mcIU
 Biến chứng trên thai của TSG:

4.9 Sinh non:

Hệ quả của chấm dứt thai kỳ như là phương pháp điều trị. Vd: Thai chậm tang trưởng.
Hoặc sinh non tự nhiên trong NBN

4.10 Thai chậm tăng trưởng trong buồng tử cung:

Lắng động fibrin, kết tập tiểu cầu làm nghẽn mạch, hoại tử dẫn đến suy giảm trao đổi qua
nhau.