Professional Documents
Culture Documents
drserhatkoran
PERİFERİK SİNİR SİSTEMİ
TRACTUS SPI NO THALAMICUS ANTERIOR; gövdeden kaba dokunma ve basınç (MS de çapraz+)
FASCICULUS GRACILIS (T6 )VE FASCICULUS CUNEATUS (T6 )iki nokta diskriminasyonu (ayırt
edici dokunma - basınç duyusu) vibrasyon ve şuurlu propriosepşın (pozisyon duyusu ve kinestezi)
duyularını taşır.(bulbus çapraz..)
TRACTUS SPINORETICULARIS bilinçlilik düzeyimizde rol oynayan retiküler formasyon için afferent
yol oluşturur .(ÇAPRAZLAŞMAZ)
C8,T1 lezyonudur.
Düşmelerde,
abduksiyondaki kolun traksiyonu veya
zor doğumlarda görülür.
Pençe el deformitesi (kavrama azalır)
Sempatik tutulum (T1) varsa horner syd.
Horner syd
Karpal Tünel Sendromu
El bilek seviyesinde karpal
tünelde median sinirin
sıkışması sonucu gelişir.
En yaygın görülen tuzak
nöropatisidir.
Başlıca yakınma elin ilk üç
parmağında özellikle geceleri
artan parestezi ve ağrıdır
Motor dalların etkilenmesiyle
tenar kaslarda kuvvet kaybı ve
atrofi gelişebilir.
LUMBOSAKRAL PLEKSUS
Alt ekstremitede lomber
ve sakral pleksus net bir
ayrım göstermediği için
lumbosakral pleksus
olarak birlikte anılırlar.
Lumbosakral
pleksus dorsal ve
ventral divizyonlara
ayrılır. Daha
sonra periferik
sinirleri oluşturur.
Lumbosakral pleksus zedelenmesi
N.İschiadicus zedelenmesi
Diz fleksiyonu kaybolur.
Bütün bacak ve ayak kaslarında
paralizi olur, hasta ayakların ve
topukların üzeride duramaz.
Aşil ve plantar refleksler
kaybolur.
Paralizili kaslarda atrofi gelişir.
Bacak ve ayağın dış kısmında
duyu bozukluğu görülür.
PERİFERİK SİNİR HASARI
Nöropati beyin ve omurilik dışındaki sinirleri (periferal sinirler)
etkileyen bir grup hastalıktır.
Mononöropati sadece tek bir sinir veya sinir grubunun hasar
gördüğü bir durumu tanımlar(Karpal tünel sendromunun, kraniyal
mononöropati, siyatik sinir disfonksiyonu…)
Mononöropati multipleks, aynı hastalık süreci periferik sinirleri
genellikle birbirinden ayrı zamanlarda yerleşen multipl odaklar
halinde etkiler (Lyme hastalığı, Sarkoidoz, Lepra, HIV infeksiyonu,
vaskulitler)
Polinöropati, periferik sinirlerin aynı nedene ve fizyopatolojik
süreçlere bağlı olarak hep birlikte, yaygın şekilde hastalanması ile
ortaya çıkan bir klinik tablodur.
POLİNÖROPATİ YAPAN SİSTEMİK HASTALIKLAR
Diabetes Mellitus Akromegali
Böbrek yetmezliği KOAH
Beslenme yetersizliği + Lepra
alkolizm Lyme hastalığı
Vit. B12 eksikliği HIV enfeksiyonu
Kronik KC yetm. Sarkoidoz
Porfiri Karsinom
Malabsorpsiyon Lenfoma
Çöliak hastalığı Multipl miyelom
Primer sistemik Kriyoglobulinemi
amiloidoz Önemi bilinmeyen
monoklonal gamopati
Bir çok polinöropati tablosunun
periferik sinir aksonlarının distalden
başlayarak proksimale doğru
ilerleyen hasarı ile seyreder. Bunun
nedeni
Hücre gövdesinin akson distali için
gerekli proteinleri ya da enzimleri
üretememesi veya
Aksonal transport sistemindeki
bozukluk olabilir.
Bu durumda periferik nöropati
bulguları en uzun aksonların ulaştığı
ekstremite distallerinden başlayarak
ilerler. Nörolojik muayenede
ekstremite distallerinde eldiven ve
çorap tarzında duyu kusuru saptanır.
Periferik sinir harabiyeti
Periferik sinirlerin başlıca üç tip hasar modeli vardır.
Waller dejenerasyonu
Aksonal dejenerasyon
Segmental demiyelinizasyon
Waller dejenerasyonu
Periferik sinirlerin lokal (travma,
infarktüs, uzamış veya
şiddetli baskı gibi) bir nedene
bağlı lezyonuna “ Wallerian
Dejenerasyonu” adı verilir.
Aksonun kesintiye uğradığı yerin
distalinde akson ve ardından
çevresindeki miyelin kılıf dejenere
olur, makrofajlarla fagosite edilir.
Aksonun hasar yerinin proksimalinde
kalan kısmı ve periferik sinir hücre B-Waller dejenerasyonu (aksonal
gövdesi sağlam kalır. dejenerasyon) sonrası
Waller dejenerasyonu
Dejenerasyon sürecini başlatan mekanizmanın aksonlar
içerisinde artan kalsiyum konsantrasyonu olduğu
düşünülmektedir.
Normalde akson ile endonöral ortam arasındaki kalsiyum
konsantrasyon farkı, aktif kalsiyum pompası sayesinde
dengede tutulmaktadır ve hücre içindeki düşük kalsiyum
seviyesi korunmaktadır. Fakat aksonal hasar oluştuğunda artan
hücre içi kalsiyum, proteazların aktivasyonuna yol açarak
akson içerisinde proteolizi başlatmaktadır.
Schwann hücreleri tarafından parçalanan miyelin daha sonra
makrofajlar tarafından fagosite edilerek ortamdan
uzaklaştırılmaktadır.
Waller dejenerasyonu
Periferik sinir hücresinin aksonu kesintiye uğradığında
Waller dejenerasyonunun gelişimi belirli bir zaman alır. Bu
süre 4 - 11 gün arasında değişir. Akson ne kadar distalde
kesintiye uğrarsa Waller dejenerasyonu o kadar erken
gelişir. Waller dejenerasyonunda ilk günlerde aksonun
hasarın distalinde kalan kısmı elektrikle tamamen normal
olarak uyarılabilir.
Waller dejenerasyonu
Daha sonra hasar yerinin
aksonun ucuna mesafesine
göre değişen bir süre içinde,
sinirin uyarılabilirliği azalır
en çok 11 gün içinde sinir
uyarılamaz hale gelir.
B-Waller dejenerasyonu
(aksonal dejenerasyon)
sonrası
Waller dejenerasyonu
Sinir kılıfının devamlılığının
korunmuş olması halinde,
dejenerasyonu takiben sinir,
hasarlandığı yerin distaline
doğru günde yaklaşık 1 mm
hızla rejenere olur.
Aksonun kesintiye uğrayan
kısmından distale doğru
rejenere olan kısmı aksonun
ilk haline göre daha ince
miyelinlidir ve internodal B-Waller dejenerasyonu (aksonal
aralıklar daha kısadır dejenerasyon) sonrası
Santral Kromatoliz: Genellikle
aksonal lezyona hücre gövdesinin
verdiği bir yanıttır ve alt motor
nöronlarda görülür. ( 1-2 w)
Nöron gövdesinde şişme, Nissl
cisimlerinde azalma ve hücre
periferinde birikme, nukleusun
perifere doğru kayması ile
karakterizedir.
Eğer aksonal lezyon kalıcı ise nöron da
ilerleyici olarak dejenere olur.
Aksonal lezyonun iyileştiği oranda
hücre gövdesindeki bu değişiklik de
geri dönebilir.
Nadiren, özellikle metabolik
hastalıklarda daha üst düzeydeki
nöronlarda da benzer değişiklikler
görülebilir.
AKSONAL DEJENERASYON
Doğrudan aksonun periferik kısmının etkilenmesidir.
Nedeni çoklukla metabolik veya toksikdir. Periferik
sinir hücre gövdesinin veya aksonunun hasarı söz
konusudur.
Eğer neden, aksonun bütünlüğü bozulmadan ortadan
kaldırılırsa akson haftalar - aylar içinde fonksiyonuna
kavuşabilir.
Eğer aksonun bütünlüğü bozulduysa Wallerian
dejenerasyonunda olduğu gibi, yavaş bir rejenerasyon
süreci izler.
Segmental demiyelinizasyon
Miyelinli sinir liflerinde, periferik sinir
aksonunda bir hasar olmaksızın
etrafındaki Schwann hücresinde
ve/veya miyelin kılıfında hasar söz
konusudur.
Miyelin, yenilenebilir bir yapıdır. Bu
nedenle, nedeni ortadan kalktığında,
demiyelinizasyon tümüyle geri dönüşü
olan bir süreçtir.
Demiyelinizasyonu takiben 15 gün ile 6
ay arasında remiyelinizasyon
tamamlanır. Remiyelinize olan
segmentlerde miyelin, öncekine göre
daha ince ve internodal aralıklar daha
kısadır
A-Segmental demiyelinizasyon sonrası
Travmatik periferik sinir yaralanması
Her türlü travma: ateşli silah, kesici alet, elektrik çarpması, yanık, ezilme vb.
Değişik derecelerde tablo olabilir.
Akson hasarı
Miyelin hasarı, iletim bloğu
Periferik Sinir Yaralanma
Aksonotmezis Akson kaybı Değişik derecede bağ doku Destek dokuların bütünlüğünün
hasarı korunmasına ve kasa olan
mesafeye bağlı olarak
değişebilen prognoz
İkinci derece Akson kaybı Endonöral tüpler sağlam Kasa olan mesafeye bağlı olarak
Perinöryum sağlam iyi progroz
Epinöryum sağlam
Üçüncü derece Akson kaybı Endonöral tüpler hasarlı Kötü prognoz Aksonlar hatalı
Perinöryum sağlam yöne gidebilir
Epinöryum sağlam Cerrahi gerekebilir
Dördüncü derece Akson kaybı Endonöral tüpler hasarlı Kötü prognoz Aksonlar hatalı
Perinöryum hasarlı yöne gidebilir
Epinöryum sağlam Cerrahi sıklıkla gerekir
Nörotmezis Beşinci derece Akson kaybı Endonöral tüpler ağır Spontan iyilik olmaz Cerrahi
hasarlı gereklidir
Perinöryum ağır hasarlı Cerrahiden sonra prognoz
Epinöryum ağır hasarlı belirlenir