Autor: Damjan Radoja

SADRAJ
ISTORIJAT ........................................................................................................................... 2 ETIOLOGIJA ........................................................................................................................ 2 EPIZOOTIOLOGIJA ............................................................................................................ 4 PATOGENEZA .................................................................................................................... 4 PATOANATOMSKE I PATOHISTOLOKE PROMENE ................................................ 6 KLINIKA SLIKA ............................................................................................................... 7 DIJAGNOZA ........................................................................................................................ 9 DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA .................................................................................... 10 TERAPIJA I PROFILAKSA .............................................................................................. 10 ZAKLJUAK ..................................................................................................................... 11 LITERATURA .................................................................................................................... 12

ISTORIJAT
Parvoviroza pasa uzrokovana pseim parvovirusom 2 canine parvovirus 2 (CPV-2) prvi put je opisana kao nova bolest 1978. godine. Nakon inicijalnog prepoznavanja virus se brzo irio po celom svetu uzrokujui panzootiju koja se karakterisala visokom incidencom i mortalitetom. Pojedinane analize i retrospektivne seroloke studije ukazuju da je neposredni predak ovog virusa krenuo da inficira pse u Evropi poetkom i sredinom sedamdesetih godina dvadesetog veka. Ovaj zakljuak se bazira na pronalasku specifinih antitela u serumu pasa u Grkoj, Holandiji i Belgiji 1974., 1976. i 1977. godine. Tokom 1978. godine antitela su pronaena u serumu pasa u Japanu, Australiji, Novom Zelandu i Sjedinjenim Amerikim Dravama, te je tako potvreno da se virus rairio po celom svetu za manje od 6 meseci. Stabilnost virusa, efikasna fekalno-oralna transmisija i skoro univezalna prijemivost populacije pasa verovatno objanjavaju pojavu ove nesvakidanje panzootije (Murphy i sar.).

Slika br. 1, Parvovirusna estica ispod SEM mikroskopa

ETIOLOGIJA
Parvovirozu pasa izaziva psei parvovirus (CPV), mali virus sa jendolananom DNK. Postoje dva tipa ovog virusa koji su patogeni za pse: CPV-1 i CPV-2. CPV-1 (minute virus of canines) je povezivan sa fading puppy sindromom izaziva letargiju, meku stolicu, respiratorne smetnje i iznenadnu smrt kod tenadi starih 1-3 dana. CPV-2 je prvi put izolovan 1977. godine i bio je opte poznat kao psei parvovirus, blisko srodan sa virusom maije panleukopenije i virusom enteritisa kanadske lasice. Genetski se razlikuje od njemu predhodno opisanog CPV-1 virusa. Svi lanovi porodice Canidae (psi, vukovi, lisice, kojoti) su prijemivi za ovaj virus, a zabeleene su i infekcije novijim sojevima kod ivotinja iz familija Felidae i Mustelidae, naroito maaka, lasica i feretki. Danas su poznata tri izolata ovog virusa (CPV-2a, CPV-2b i CPV-2c) koji imaju razliitu antigenu strukturu, poveanu patogenost (2a i 2b) i krai inkubacioni period (4-5 dana) u odnosu na CPV-2 (5-8 dana inkubacije). CPV-2b ee uzrokuje enteritise kod pasa od ostalih sojeva. CPV-2a i 2b su takoe, vie infektivni za make od CPV-2. Vakcine napravljene protiv originalnog CPV-2 virusa deluju i protiv CPV-2a i 2b virusa. Skorije ee infekcije sa CPV-2c predstavljaju opasnost jer aktuelne vakcine moda ne deluju na ovaj soj virusa.

EPIZOOTIOLOGIJA
Kada je parvoviroza pasa prvi put opisana 1978. godine, populacija pasa u celom svetu je bila kompletno prijemiva za ovu bolest. Generalizovana neonatalna forma bolesti se javljala ree, ali miokarditis i leukopenija/enteritis sindromi su bili esti. Miokarditis se danas ree javlja jer maternalna antitela vakcinisanih enki obino dobro tite tenad u periodu kada su ona najprijemivija za ovu formu bolesti. Leukopenija/enteritis sindrom je vrlo est i javlja se u celom svetu. Psei parvovirus je veoma kontagiozan i vrlo stabilan u spoljanjij sredini. Najvei broj infekcija rezultira iz direktnog kontakta prijemivih ivotinja i kontaminiranog fecesa. Infekcija se takoe prenosi i preko urina, pljuvake, zajednikih posuda, ebadi, hrane itd. Ljudi i muve su mogui mehaniki vektori. Mogu da obole psi svih starosti mada se tee forme bolesti se najee javljaju kod tenaca u doba kada intenzivno rastu 6 nedelja do 6 meseci starosti, meutim, kod mnogih pasa koji su prirodno inficirani sa CPV-2, ispolji se samo blaga- subklinika forma bolesti. Pojedine rase kao to su rotvajler, doberman, ameriki pit bul, nemaki ovar, labrador retriver i aljaski malamut su podlonije infekcijama pseim parvovirusom od ostalih rasa pasa.

Slika br. 2, Obolelo tene labrador retrivera

PATOGENEZA
Kako je infekcija uglavnom p/os, virus se na svom putu kroz digestivni trakt prvo naseljava i umnoava u limfnom tkivu tonzila, a kasnije se iri na ostala limfoidna tkiva (kotana sr, timus, mezenterijalni limfni vorovi). Razmnoavanje virusa u organizmu se odigrava 3-5 dana po infekciji i predhodi klinikim znacima. Virus moe biti detektovan u epitelnim elijama creva od 4. dana posle infekcije. U fecesu se virus moe nai vrlo brzo nakon to nastane viremija i izluuju se velike koliine virusa, naroito kod kliniki bolesnih pasa. Izluivanje virusa fecesom obino ne traje due od 12. dana infekcije. Psei parvovirus napada elije koje se brzo dele u epitelu tankih creva (elije kripti distalnog duodenuma i jejunuma), elije kotane sri, i u izuzetnim okolnostima, elije miokarda. U crevima, virus unitava elije Liberkinijevih kripti. Usled toga, onemoguena je normalna proliferacija enterocita tj. regeneracija epitela crevnih resica. elije koje se ljute sa crevnih resica se ne zamenjuju novim, to dovodi do nastanka ogoljenih crevnih resica i gubitka njihove funkcije kao apsorptivne povrine i barijere, to stvara uslove za nastanak novih infekcija, enterotoksemije, i ozbiljni gubitak tenosti i elektrolita. Obino je potrebno oko dve nedelje za komplentnu reparaciju crevnih resica. Uglavnom su svi kliniki znaci bolesti posledica destrukcije elija epitela creva i elija limfoidnog tkiva. Samo u izuzetno tekim sluajevima javlja se sepsa i enterotoksemija poreklom od Gram negativnih bakterija creva. Sepsa prouzrokuje cirkulatorni kolaps, otkazivanje organa i smrt. U kotanoj sri psei parvovirus prouzrokuje lizu progenitornih elija i mijeloidne i eritroidne loze. Zbog dugog poluivota eritrocita (oko 120 dana) u crvenoj krvnoj slici nisu vidljive neke naroite promene, mada se anemija ipak moe javiti zbog gubitka krvi iz krvnih sudova creva. Smanjen broj leukocita se javlja zbog poveane periferne potronje i destrukcije mijeloidne loze u kotanoj sri. Izrazito smanjenje broja leukocita u krvi (leukopenija) javlja sa poetkom ili neposredno posle nastanka klinikih znakova bolesti (6. dan posle infekcije). Tokom oporavka ivotinje, pojava neutrofilnih granulocita sa levim iftom esto ukazuje na povoljan ishod i dobru prognozu. elije miokarda mogu da podre umnoavanje pseeg parvovirusa samo u prve dve nedelje ivota teneta, tako da se ova forma bolesti javlja samo ukoliko su tenad inficirana 5

intrauterino ili u prvim danima ivota. tenci sa ma kakvim nivoom pasivnog imuniteta poreklom od majke su imuna i ne mogu biti inficirana. Iako virus oteuje elije miokarda u prve dve nedelje ivota, miokarditis se kliniki ne vidi pre 6-8 nedelja starosti kada prouzrokuje smrt ivotinje.

PATOANATOMSKE I PATOHISTOLOKE PROMENE

U veini sluajeva, a posebno kod tenadi, le je dehidriran i kahektian. Tonzile su poveane, oteene, crvene, a ponekad prokrvavljene. Podvilini, preskapularni, vratni bronhijalni i medijastinalni limfni vorovi su poveani, mramorirani i sa sitnim hemoragijama. Timus je povean, a na njemu se nalaze takasta do makulozna krvavljenja. U abdomenu se moe nai manja ili vea koliina serozne ukaste pa i crvenkaste tenosti. Ponekad se u grudnoj upljini i perikardijalnoj vrei moe nai serozna ukasta tenost. Sluzokoa eluca je katatralno do hemoragino zapaljena sa naborima i takastim makuloznim i difuznim krvavljenjima. Serozna povrina tankih creva je crvene boje, ponekad sa petehijalnim i makuloznim krvarenjima. Sluzokoa creva je nekrotina, akutno kataralno do hemoragino upaljena. Sadraj u crevima je tean do sivo-ut i najee krvav i jako zaudara. Patohistolokim pregledom sluzokoe creva zapaaju se jake degenerativne promene sa akutnom nekrozom epitela. Crevne resice su bez epitela, skraene ili potpuno atrofine. Crevne kripte su proirene sa gubitkom epitela i ispunjene elijskim detritusom. U limfnim nakupinama Pajerovih ploa nalaze se nekroze. U submukozi i tunici creva krvni sudovi su proireni, a sreu se i pojedinana krvavljenja. U epitelnim elijama creva nalaze se specifine bazofilne inkluzije. U pojedinim sluajevima dolazi do oteenja i degenerativnih promena na jetri (masna degeneracija jetre), staze u krvotoku jetre, edema plua, pneumonije, kongestije i krvnie staze u pluima, kao i kongestije bubrega. Karekteristine mikroskopske i makroskopske promene zapaaju se na srcu i miokardu. Srce je obino obostrano proireno, a u mlade tenadi izgleda kao kuvano, ee sa izrazitim bledilom. esto se zapaaju svetle difuzne pege i trake po miokardu koje prominiraju u subperikardijalni prostor miokarda. Patohistolokim pregledom nalazimo karakteristine promene kako na parenhimskim, tako i na mezenhimskim strukturama. Popreno prugasta miina vlakna srca pokazuju promene od tipa atrofije fusce, granularne hidratine i masne degeneracije, pa sve do izraene micitilize, sa prateim sveim krvavljenjima (hemoragini miokarditis). U protoplazmi popreno-prugastih vlakana nalaze se inkluzije zrnaste strukture oko kojih se nalazi svetla 6

korona, a bazofilinog su karaktera. U intersticijumu sranog miia prisutna je hiperemija sa konfluentniom kapilarnim krvavljenjima, intersticijalni edem kao i izraeni histiocitni makrofagni i limfoplazmotini infiltrat. esto se sreu i distrofine promene na miokardu. Ponekad se sree hepato, a posebno splenomegalija sa ogranienim infarktima na slezini (Teodosi, 1994)

KLINIKA SLIKA
Inkubacija iznosi 3-6 dana, a tok bolesti moe biti perakutan, akutan i subakutan.Simptomi parvoviroze pasa variraju i zavise od stepena infekcije, opteg stanja organizma ivotinje, starosti, prisustva endoparazita itd. Prvi znaci bolesti su nagli.Javlja se anoreksija, depresija, pireksija (do 41C), hiperemino-hemoragini tonzilitis sa otokom podvilinih limfnih vorova,povraanje i proliv ( obino profuzan i hemoragian), dehidracija. Takoe mogu da se razviju i ok, endotoksemija (usled sekundarnih bakterijskih infekcija), ikterus i diseminovane intravaskularne koagulacije (DIK). Bolesno tene je apatino, potiteno izavlai se u tamnije delove prostorije. Posle nekoiko asova od poetka bolesti dolazi do upornornog povraanja koje se ponekad manifestuje samo nagonom za povraanje jer tene iz eluca nema ta da povrati. U poetku povraeni sadraj je kaast, sluzav ili vodenast, ponekad penuav zelenkast ili sivkasto-ut, a kasnije sa manjim ili veim primesama krvi. Pojava nezgruane ili deliminino zgruane krvi u povraenom sadraju, javlja se posle 1-2 dana od poetka bolesti. U toku 12-24 asa od poetka povraanja, javlja se proliv koji retko i izuzetno nastaje u isto vreme sa poetkom povraanja. Fekalije su kaaste, tene, smee sive do ukaste boje, a vrlo brzo postaju proete krvlju kada su tamno crvene boje, sa vrlo specifinim jakim smradom. Posle 2-14 dana od pojave proliva, a u sluaju povoljnog toka bolesti, proliv nestaje, a fekalije postaju normalne. esto se deava da posle prestanka povraanja i proliva, kada je bolest uzela povoljan tok, obolelo tene ne defecira dva do tri dana iako normalno konzumira hranu. Palpacijom abdomena, posebno uz levi rebarni luk, bolestan pas ispoljava jak bol koji se manifestuje stenjanjem, nemirom i okretanjem glave prema mestu palpacije. Palpacijom konstatujemo da su creva prazna, ili da se u crevima nalazi veoma mala koliina sadraja. Auskultacijom abdomena zapaamo pojaanu peristaltiku creva.

Kao komplikacija parvoviroze moe se javiti pneumonija sa sluzavo gnojnim iscetkom iz nosa. U ovakvim sluajevima esto se zapaaju simptomi srane slabosti, koji se manifestuju cijanozom sluzokoa, ubrzanim pulsom (do 200 otkucaja u minuti) sa vrlo izraenim aritmijama i ekstrasistolama. Pored ubrzanog pulsa dolazi do oteanog i ubrzanog disanja. Zbog neprekidnog povraanja i profuznog proliva, vrlo brzo, a ve za 2-3 dana dolazi do dehidracije organizma, anemije, potpune apatije, mravljenja pa i kaheksije. U ovom periodu bolesno tene potpuno odbija hranu to jo vie dovodi do i onako tekog opteg stanja. Sluzokoe su prokvaene, prljave, cijanotine ili cijanotino blede, a oni bulbusi upali u one duplje. Elasticitet koe je oslabljen, a dlaka suva i trava. Telesna temperatura moe biti poveana do 40C samo prvi ili drugi dan bolesti. Kasnije je temperatura normalna, a sniena 36-35C prognostiki je nepovoljan znak koji ukazuje na vazomotorni kolaps. Krvna slika se znatno menja, naroito u broju leukocita. U poetku bolesti dolazi do naglog pada broja leukocita (leukopenije), sa posebnim opadanjem broja neutrofilnih granulocita. Leukopenija je jako izraena tako da se broj leukocita ponekad kree od 500 do 2000 leukocita u jednom kubnom milimetru krvi. Pored leukopenije javlja se i hipohromna anemija sa znatnim opadanjem procenta hemoglobina. Zavisno od virulencije virusa i njegovog afiniteta prema organima i tkivima, morbiditet je razliit, ali u celini gledano dosta je visok. Mortalitet kod crevnog oblika, ukoliko se preduzme adekvatno leenje, dosta je nizak i kree se od 25-30% obolelih, a ukoliko virus pokae afinitet prema sranom miiu, onda se mortalitet kree i do 80%. tenad najranijeg doba mogu uginuti u perakutnom toku bolesti zbog dehidracije, poremeene acidobazne ravnotee i delovanja virusa na srce i srani mii (miokarditis) (Teodosi, 1994). Smrt obino nastaje sekundarno usled visokog stepena dehidracije i poremeenog odnosa elektolita ili endotoksinog oka koji moe da nastane usled leukopenije i prodora bakterija kroz oteenu mukozu creva kada dolazi do bakterijemije i nagomilavanja bakterijskih toksina u organizmu.

DIJAGNOZA
Dijagnoza se prvenstveno postavlja na osnovu epizootiolokih podataka i klinike slike. Iznenadno i uporno povraanje sa primesama krvi u povraenom sadraju, hemoragini tonzilitis i poveani podvilini limfni vorovi, poviena telesna temperatura, smanjenje apetita i prekid uzimanja vode, dehidracija organizma, mravljenje, potpuna apatinost, smrdljiv krvav proliv uz izrazitu leukopeniju, daju dosta osnova da se sa ovakvom klinikom slikom postavi tana dijagnoza. Ovome doprinosi i jaka kontagioznost i brzo irenje bolesti. Sigurna dijagnoza se postavlja dokazom i izolovanjem virusa kao i serolokim metodama. Virus se moe izolovati i dokazati u sveim fekalijama. U kulturi elija MDCK virus se moe dokazati u roku od 5 dana, a ukoliko se ove elije oboje sa HE u njima se nalaze specifine bazofilne inkluzije (Teodosi, 1994). Rano testiranje je vrlo vano jer koliina virusa u fecesu poinje da opada 6 10 dana nakon infekcije. Od serolokih reakcija u dijagnositici parvoviroze vrlo pouzdana je hemaglutinacija suspenzije fekalija sa eritrocitima svinje, make ili rezus majmuna. Od ostalih metoda specijalne dijagnostike koriste se ELISA i PCR metoda. Hematolokim pregledom mogu da se ustanove neutropenija, limfopenija, anemija, a mogu je i nalaz trombocitopenije. Patognomonian nalaz je leukopenija, koja najverovatnije ima i prognostiki znaaj. Biohemijskim pregledom seruma moe da se primeti panhipoproteinemija i disbalans elektrolita. Danas se naee u dijagnostici parvoviroze koriste brzi SNAP ELISA testovi za pregleg fecesa. Iako su dosta precizni mogu da daju i lane rezultate ukoliko nema dovoljno ant igena u fecesu. Oni su najtaniji u prvih 10 12 dana posle infekcije, jer je tad najvee izluivanje virusa putem fecesa.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Parvovirozu treba pre svega razlikovati od zaraznog zapaljenja jetre, od korona virusnog i rota virusnog gastroenteritisa. Zarazno zapaljenje jetre nema ovakav tok i protie sa esto protrahiranom visokom telesnom temperaturom. Korona virusna infekcija i rota virusna infekcija su blaeg toka i esto su sporadine. Gastroenteritisi izazvani bakterijskom infekcijom (Clostridium perfrigens, E. coli, leptospire, salmonele, stafilokoke i sl.) mogue je dokazati bakteriolokim pretragama. Gastroenteritisi izazvani parazitima kao to su kokcidije, askaride, trihuride, ankilostome, pored specifine klinike slike, iskljuuju se kvalitativnim i kvantitativnim koprolokim pretragama. Alimentarne intoksikacije i intoksikacije hemijskim otrovima, javljaju se sporadino, teku bez poviene telesne temperature i skoro uvek su benignog toka.

TERAPIJA I PROFILAKSA
Terapija se u prvom redu svodi na nadoknadu tenosti i elektrolita. Indikovana je i sistemska primena antibiotika irokog spektra zbog poveane permeabilnosti creva i opasnosti od sepse, s jedne strane, i imunosupresije izazvane leukopenijom, s druge strane. U sluaju izraenijeg povraanja indikovano je dati antiemetike i to metoklopramid. Dok traje povraanje izbegava se davanje i vode i hrane preko usta (eventualno se sme dati sasvim malo tenosti u kraim vremenskim intervalima), pri emu se po prestanku povraanja i proliva ivotinje moraju postepeno vratiti na normalnu ishranu. (Trailovi, 2011). Antibiotsku terapiju treba nadopuniti sa vitaminskom terapijom. Bolesnom psu treba svakodnevno davati vitamine B komleksa, najbolje u vidu i.m inekcija. Pored vitamina B kompleksa treba davati i ostale vitamine (vitamin C, vitamin A+D i dr.). U cilju podravanja rada srca treba davati cardiaca i cardiotonica kofein. Ukoliko doe do manifestnog oka, treba davati udarne doze kortikosteroida (prednizolon, deksametazon, ACTH preparate i sl.). U teim sluajevima treba primeniti transfuziju krvi. Najefikasnija preventiva ove bolesti je redovna vakcinacija pasa. tenci se vakciniu sa 6-8 nedelja starosti, a zatim vakcinaciju treba sprovesti jo dva puta u intervalima od 3 -4 nedelje (trea vakcinacija izmeu 14 i 16 nedelja starosti). Busterizacija se sprovodi godinu dana nakon to je data trea vakcina, a zatim se vakcinacija sprovodi svake 2 godine. Posebno je vano da enke koje su namenjene za parenje budu redovno vakcinisane, zbog 10

prenosa maternalnih antitela na novoroenu tenad i njihove zatite u prvim nedeljama ivota. Za vakcinaciju se koriste polivalentne vakcine, kao to je DHPLPi. Pored vakcinacije, za profilaksu je od bitnog znaaja stalna higijena i dezinfekcija mesta gde borave psi, kvalitativna i kvantitativna ishrana, posebno tenadi u intenzivnim razvoju (pediod odbijanja od sise do 6 meseci starosti). Jedna od vanijih profilaktikih mera je redovno sprovoenje dehelmintizacije. Psi sa parvovirozom bi trebali da budu izolovani od drugih pasa, jer je bolest jako kontagiozna. Dezinfekcija boksova, smetajnih prostora gde borave psi i kuice treba dezinfikovati za vreme trajanja bolesti svakih 6 dana, kao i redovno svakih mesec dana.

ZAKLJUAK
Parvoviroza je izuzetno kontagiozno i opasno virusno oboljenje pasa, izazvano pseim parvovirusom 2 - canine parvovirus 2 (CPV-2). Virus je epiteliotropan i ima afinitet prema elijama koje imaju visok mitotski indeks, pa se iz tog razloga najee naseljava u epitelnim elijama creva i tu ispoljava svoje patogeno dejstvo. Od ovog oboljenja prvenstveno obole mlada tenad. Manifestuje se povraanjem, prolivom koji esto ima i primesa krvi, jakom dehidratacijom i visokim mortalitetom. Pored navedenih simptoma javlja se i miokarditis koji, ukoliko se javi, izaziva najvei stepen mortaliteta. Parvoviroza se javlja u perakutnom, akutnom i subakutnom toku, od kojih je perakutni tok najtezi oblik bolesti. Od klinikih simptoma najspecifiniji je proliv u kom se u razliitom stepenu pojavljuje i krv. Infekcija se najee prenosi preko direktnog kontakta prijemivih ivotinja i kontaminiranog fecesa. Infekcija se takoe prenosi i preko urina, pljuvake, zajednikih posuda, ebadi, hrane itd. Ljudi i muve su mogui mehaniki vektori. Kod ovog oboljenja ne postoji specifina terapija. Obino se terapija svodi na nadoknadu tenosti, primenu antiemetika i antibiotika irokog spektra u cilju spreavanja nastanka sepse i vazogenog oka. Osnovni metod borbe protiv ove bolesti je prevencija nastanka, redovnom vakcinacijom i poboljavanjem uslova ivota i ishrane ivotinja. .

11

LITERATURA
1. Barr S.C, Bowman D.D, 2006, Canine and Feline Infectius Diseases and Parasitology, Blackwell Publishing 2. Ettinger S.J, 2009., Textbook of Veterinary Internal Medicine Expert Consult 7th Edition Vol.2, Elsevier Health Scienses 3. McLachlan J.N, Dubovi E. J, 2010., Fenners Veterinary Virology 4th Edition, Academic Press 4. Morgan R.V, 2008, Handbook of Small Animal Practice 5th Edition, Elsevier Inc. 5. Murphy F.A, Gibbs E, Paul J, Horzinek M. C, Studdert M. J, 1999. Veterinary Virology 3rd Edition, Academic Press 6. Teodosi S, 1994, Bolesti pasa sa hirurkim intervencijama, DIGP Prosveta, Ni 7. Trailovi D, 2011, Gastroenterologija pasa i maaka, Eduvet, Beograd

12