Professional Documents
Culture Documents
Univerza v Ljubljani
Seminar:
Kronična obstruktivna
pljučna bolezen
MENTOR AVTORJI
Fajko Bajrović Tanja Armič
Darjan Godec
Andrej Gubenšek
Benaris Hrnjič
Kaja Jamšek
Judita Knez
Janja Kolar
Ljubljana 24.11.2006 Uroš Orel
1. UVOD
Za kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB) je značilno zmanjšanje pretoka zraka, ki ni
popolnoma reverzibilno; običajno je progresivno in povezano z nenormalnim vnetnim
odgovorom pljuč na škodljive delce in pline. KOPB vključuje dve bolezni – kronični bronhitis
z zožitvijo majhnih dihalnih poti in emfizem z povečano podajnostjo pljuč zaradi propada
parenhima.
Pri bolnikih s KOPB se pojavljajo: otežkočeno dihanje (dispnea), kratka sapa, kašelj, piskanje
in povečano nastajanje sputuma, ki lahko zmanjšajo bolnikovo sposobnost za običajna
vsakodnevna opravila. Zožitev dihalnih poti nastopa polagoma in se kaže s počasi
napredujočo naduho ob telesnih obremenitvah. Zaradi počasnega napredovanja se bolniki
zavejo bolezni praviloma šele, ko se razvije huda zapora dihalnih poti. Bolezen zato pri večini
bolnikov diagnosticirajo bistveno prepozno. Ena od raziskav v Evropi je pokazala, da pri kar
75% obolelih bolezni ne odkrijejo.
Bolezen zaseda četrto mesto po vzroku vseh smrti, vsako leto zaradi te oblike pljučne bolezni
po svetu umre 2 750 000 ljudi (v prometnih nesrečah je po podatkih Svetovne zdravstvene
organizacije 700 000 smrtnih žrtev/leto). Po podatkih Inštituta za varovanje zdravja je letno v
Sloveniji med 3000 in 4000 hospitalizacij zaradi KOPB. Te so načeloma dolgotrajne, pogosto
vsaj del časa potekajo na oddelkih za intenzivno zdravljenje, zato so tudi drage. Letno umre v
Sloveniji zaradi KOPB 500-600 bolnikov (v prometnih nesrečah pa letno izgubi življenje 280
ljudi).
2
2. ETIOPATOGENEZA KOPB
KOPB se razvije na treh nivojih pljuč:
• VELIKI BRONHI: hipersekretorni proces (izkašljevanje),
• MALI BRONHI: vnetni proces (respiratorni bronhiolitis),
• ALVEOLI: destruktivni proces (pljučni emfizem).
Kronična obstruktivna pljučna bolezen se skoraj praviloma razvije pri kadilcih in sicer pri 15
do 20% le-teh. Zbolijo tisti, ki se pretirano odzivajo na škodljive snovi v cigaretnem dimu.
Kajenje namreč zmoti usklajeno gibanje migetalk epitela v respiratornem sistemu, stimulira
hipertrofijo in hiperplazijo žlez, zavira delovanje antiproteaz in alveolnih makrofagov,
levkocite pa stimulira k izločanju proteolitičnih encimov. Vzdraženje submukoznih
receptorjev preko n. vagusa povzroči kontrakcijo gladke mišičnine v steni dihalnih poti.
Raziskave kažejo, da se bolezen razvije pogosteje pri kadilkah. Obstrukcija dihalnih poti je
reverzibilna pri mlajših osebah, medtem ko je pri starejših možna le še upočasnitev
napredovanja KOPB. Na pojavnost bolezni vplivajo še drugi faktorji.
3. PATOFIZIOLOŠKO OZADJE
3.1. PRETOK ZRAKA MED IZDIHOM
Pri bolnikih s KOPB so kazalci pretoka zraka skozi dihalne poti med forsiranim izdihom
(FEV1, FEV1/FVK) zmanjšani. Spirometrični kriteriji za postavitev diagnoze KOPB so
zmanjšanje FEV1 pod 80% in zmanjšanje indeksa FEV1/FVK na 20-60%.
Med forsiranim izdihom je zaradi dinamične kompresije dihalnih poti pretok zraka obratno
sorazmeren uporu notranjih poti in podajnosti pljuč in premosorazmeren volumnu pljuč.
3
Pri bolnikih s prevladujočim emfizemom, se pretok zraka zmanjša predvsem zaradi povečane
kompliance, kar je posledica propada alveolnih sten.
Totalna kapaciteta
Kronični bronhitis: totalna kapaciteta se bistveno ne spremeni, ker pljučni parenhim ni
bistveno prizadet. Otežen je le prehod zraka zaradi zožitve dihalnih poti.
Pljučni emfizem: totalna kapaciteta se poveča zaradi zvečane kompliance pljuč, ki je
posledica propadanja pljučnega parenhima (izgube elastičnega tkiva in zmanjšanja površinske
napetosti).
Rezidualni volumen
Kronični bronhitis: ker imajo dihalne poti zožen lumen, se pri izdihu prehitro zaprejo in
posledično v pljučih ostane več zraka. Rezidualni volumen je zato povečan.
Pljučni emfizem: zaradi destrukcije pljučnega parenhima se zmanjša radialni vlek na male
dihalne poti, zato se te poti pri izdihu prehitro zaprejo, kar poveča rezidualni volumen.
Vitalna kapaciteta
Kronični bronhitis: vitalna kapaciteta se zmanjša zaradi povečanja rezidualnega volumna
medtem, ko se totalna kapaciteta bistveno ne spremeni.
Pljučni emfizem: vitalna kapaciteta se bistveno ne spremeni, ker se povečata tako totalna
kapaciteta kot tudi rezidualni volumen.
Emfizem Kronični
bronhitis
4
3.3. RAZMERJE MED VENTILACIJO IN PERFUZIJO (V/P):
Zaradi obstrukcije dihalnih poti so pri kroničnem bronhitisu nekateri alveoli slabše
predihani, a še dobro prekrvljeni, zato je razmerje V/P nižje.
1.) pCO2 ↑: Pri bolnikih z zmerno stopnjo KOPB je arterijski pCO2 lahko normalen. To je
posledica hiperventilatornega odgovora, ki ga sproži povečan pCO2 preko centralnih
kemoreceptorjev. Hiperventilirani deli pljuč lahko oddajo več CO2 kot je potrebno,
zato lahko hiperventilirani deli pljuč kompenzirajo hipoventilirane a perfundirane dele
pljuč tako, da pCO2 v arterijski krvi ostane normalen ali se celo zmanjša. Kljub temu z
napredovanjem bolezni zaradi povečanega deleža hipoventiliranih a perfundiranih
alveolov, povečanega napora in zmanjšane občutljivosti centralnih kemoreceptorjev za
CO2 nastopi hiperkapnija.
2.) pO2 ↓: Zaradi oblike disociacijske krivulje hemoglobina, je ta nasičen z 02 že pri p02
100 mm Hg. Zato povišanje p02 v hiperventiliranih alveolih ne more nadomestiti
zmanjšane vezave kisika na hemoglobin v hipoventiliranih alveolih. Zato je arterijski
p02 zmanjšan že pri zmerni stopnji KOPB.
3.) Hematokrit: hipoksemija je dražljaj za izločanje eritropoetina, zaradi vzpodbujene
eritropoeze pa se zviša hematokrit in s tem viskoznost krvi.
4.) HCO3¯↑: respiratorna acidoza (↑CO2) povzroči večjo reabsorpcijo bikarbonata v
ledvicah (metabolna kompenzacija).
3.3.2. EMFIZEM:
Zaradi uničenja alveolarnih pregrad pri emfizemu prevladujejo veliki prostori, ki so bolj
predihani kot perfundirani (povečano razmerje V/P), manj pa je predelov, kjer so alveoli
slabo ventilirani a dobro prekrvljeni (nizko razmerje V/P). Ker gre v predele z nizkim
razmerjem V/P malo krvi, je vpliv na koncentracijo plinov v artreijski krvi pri emfizemu
majhen, hipoksemija pa ni huda.
1.) pCO2: ohranja se v mejah normale, kajti čim pCO2 zraste, to spodbudi dihalni center
in sproži hiperventilacijo. Hiperventilirani deli pljuč lahko oddajo več CO2 kot je
potrebno, saj krivulja tega plina nima platoja. Na takšen način hiperventilirani deli
kompenzirajo za hipoventilirane, pride lahko celo do znižanega CO2.
2.) pO2 ↓: Obstruktivni proces je v določenih delih pljuč hujši kot v drugih. Zato so
pljuča pri emfizemu mestoma bolje, mestoma slabše ventilirana. V skladu s tem je
razmerje V/P v bolje ventiliranih delih višje in se kri tu dobro oksigenira, v slabše
ventiliranih pa nižje in je tudi izmenjava plinov slabša. Po zlitju krvi iz vseh področij
je končni rezultat blaga hipoksemija.
3.) Hematokrit: blaga hipoksemija ni zadosten dražljaj za povečanje eritropoeze, zato je
hematokrit nespremenjen.
4.) HCO3¯: Zaradi hiperventilacije ne pride do respiratorne acidoze, zato se koncentracija
bikarbonata ne zviša.
Pri kroničnem bronhitisu je zaradi zmanjšane ventilacije v velikem številu alveolov prisotna
hipoksija. Znižan pO2 privede do hipoksične vazokonstrikcije arteriol, ki s krvjo oskrbujejo
nepredihane alveole. Zaradi hipoksemije je stimulirana sinteza eritropoetina, zaradi česar se
tvori več eritrocitov, kar povzroči večjo viskoznost krvi. Zaradi večje viskoznosti krvi se
poveča upornost proti toku krvi, torej mora srce opravljati večje delo. Razlog za hipertrofijo
srca je torej povečana upornost v pljučnem obtoku, do katere pride zaradi vazokonstrikcije
pljučnih arteriol in višje viskoznosti krvi.
Pri emfizmu je zaradi progresivne in ireverzibilne atrofije alveolnih sept zmanjšano število
alveolnih kapilar, kar povzroči zvečan upor proti toku krvi v pljučih – poveča se tlak v pljučni
arteriji in desno srce hipertrofira.
Pri bolnikih z bronhitisom je cor pulmonale pogostejši, saj je upornost pljučnega obtoka
povečana zaradi hipoksične vazokonstrikcije in večje viskoznosti. V primeru emfizma se
pljučno srce razvije šele potem, ko je bolezen že močno napredovala (zavedati se moramo, da
kapilare niso uporovne žile, zato je povečanje upora pri emfizemu manjše).
3.6. POVZETEK:
KRONIČNI
EMFIZEM
BRONHITIS
PODAJNOST Povečana Normalna
Normalen / rahlo
UPOR V DIHALNIH POTEH Močno povečan
povečan
FEV1 Zmanjšan Zmanjšan
TOTALNA PLJUČNA KAPACITETA Povečana Normalna
REZIDUALNI VOLUMEN Povečan Povečan
FUNKCIJSKA REZIDUALNA
Povečana Povečana
KAPACITETA
Normalna / rahlo
VITALNA KAPACITETA Močno zmanjšana
zmanjšana
Normalna / rahlo
DIFUZIJSKA KAPACITETA Zmanjšana
zmanjšana
Mestoma zvečano,
RAZMERJE VENTILACIJA/PERFUZIJA Zmanjšano
mestoma zmanjšano
COR PULMONALE Ne Da
DISPNEJA Huda Blaga
6
4. KLINIČNA SLIKA
Bolniki s KOPB imajo kratko sapo med opravljanjem vsakodnevnih naporov, kroničen kašelj
s sputumom (najpogosteje zjutraj, ko človek vstane), pogosto infekcije pljuč (bronhitis,
pljučnica), cianozo, jutranje glavobole (ne morejo učinkovito odstranjevat CO2 z dihanjem),
pulmonalno hipertenzijo, srčno popuščanje z zatekanjem gležnjev. Vidi se povečan prsni koš
ter rahli in oddaljeni dihalni šumi pri poslušanju s stetoskopom.
Bolniki s KOPB težko dihajo zaradi motene mehanike dihanja, kar pomeni da morajo za
ustvarjanje zadostne minutne ventilacije vložiti več moči oz. dela kot zdravi ljudje. Zaradi
stalno velikih volumnov zraka v pljučih dihajo blizu totalne pljučne kapacitete (k takšnemu
dihanju jih sili predvsem povečana popustljivost pljuč). Če se temu pridruži še povečan upor
proti toku zraka pri izdihu, se izdih tako podaljša, da bolnik ni zmožen izdihniti vsega zraka in
dispneja (subjektiven neprijeten občutek neprimerno povečanega napora pri dihanju) se
stopnjuje. Pri izdihu si pomagajo tudi s pomožnimi dihalnimi mišicami.
7
Dihalni šumi Oslabljeni Značilni piski, pogosti
zgodnji ekspiratorni poki
Bolnik s KOPB tipa A (fighter) za ceno dispneje s povečano ventilacijo prepreči hipoksijo in
obdrži paCO2 v normalnih mejah. Zaradi dispneje pa potrebuje dihalna muskulatura več
energije in kisika, kar se kaže v asteničnem videzu bolnika.