1.

Plaui ventiliacijos pakitimai. Hipoventiliacija, jos atsiradimo prieastys ir sukeliami pakitimai

organizme; Hiperventiliacija, jos atsiradimo prieastys ir sukeliami pakitimai organizme.

Plaui ventiliacija duj apykaita tarp atmosferos ir alveoli oro.

Plaui ventiliacijoje dalyvauja:
kvpavimo centras,
nugaros smegen motoriniai neuronai,
Sutrikus nors 1 i i grandi,
motoriniai ir juntamieji periferiniai nervai,
atsiranda ventiliacijos sutrikimai.
virutiniai kvpavimo takai,
krtins lsta ir plauiai.
Plaui ventiliacija gali sutrikti dl:
kvpavimo centro paaidos (smegen trauma, kraujotakos, mediag apykaitos sutrikimai, apsinuodijus).
Paaida vyksta pailgosiose smegenyse ir tilte, todl sutrinka kvpavimo ritmas, danis, gilumas, tai nuveda
link kvpavimo nepakankamumo
nugaros smegen motorini neuron sutrikim (poliomelitas, navikai)
kvpavimo raumen funkcijos (tarponkaulini raumen bei diafragmos paeidimai, juos inervuojantys
nervai)
inervacijos sutrikim: paralyiai, parezs (po operacijos ar traumos paeidus nervus; nerv udegimai,
avitamonozs, sutrinka impulso perdavimas dl botulizmo, stabligs)
krtins lstos pakitim (dl stuburo ikrypim)
pleuros f-jos sutrikim. Prieastis: visi hemo-, pneumo-, hidro- toraksai; eksudacinis pleuritas. Toraks
mechanizmas: kakoks toraksas didja slgis spaudiami plauiai plaui atelektaz/ kolapsas
kvpuojamasis pavirius.
Pleurito (eksudacinio) mechanizmas: refleksikai slopinami nesveikos puss judesiai, f-ja rykiau sutrinka nuo
1,5 l- 2 l skysio. Tada spaudiamas ir tarpusienis sveiko plauio kraujotaka. Silpnja lstos judesiai,
kraujas blogiau priteka dein ird, kvpavimo pavirius.
Plaui f-jos sutrikim. Iskiriami plaui nepakankamumai: 1. Restrikcinis; 2. Obstrukcinis. Mechanizmai:
1) Restrikcinis pl. nep.: plaui kvp. pav. ( dl TB, operacijos metu paalintas segmentas arba plautis, dl
atelekazs) / elastingumas (dl plaui udegimo, stazs daugja kraujo ir brinksta intersticiumas; dl
plaui fibrozs; dl surfaktanto stokos)
2) obstrukcinis pl. nep.: susiraurja kvpavimo takai padidja pasiprieinimas oro srovei smarkiau dirba
kvpavimo raumenys oras gali netolygiai pasiskirstyti alveolse. Tai sukelia: pl. emfizema, bronchin
astma, bronchitas.
Plaui ventiliacijos sutrikim formos:
* hiperventiliacija,
* hipoventiliacija,
* netolygi plaui ventiliacija (geriau ventiliuojamos apatins pl. dalys. Pasekm hipoksemija)
Hiperventiliacija tai procesas, kurio metu ventiliacija vyksta intensyviau, nei reikia palaikyti normal O2 ir CO2
slg alveoli ore (O2: 100-104 mm/Hg, CO2: 40 mm/Hg). minutinis kvpuojamasis tris, gyvybin plaui talpa,
maksimali plaui ventiliacija.
Hiperventilacijos rys:
1. Fiziologin - atsiranda padidjus CO2 poreikiui (sportuojant, dirbant fizin darb)
2. Patologin dl kvpavimo centro sujaudinimo (smegen ligos, insultas, anemija, kaln liga,
AKS)

KVPAVIMAS. Pat. fiziologija

Hiperventiliacija gali bti dl:

1. plaui lig (susikaupus eksudatui);
2. CNS paaidos meningit, encefalit atvejais, isiliejus kraujui smegenis, traum metu kai paeidiamas pats
kvpavimo centras;
3. arterins hipertenzijos metu iskiriami du jos mechanizmai
a) dl baro ir sinus caroticus receptori refleksinio dirginimo,
b) centrogenikai hipotenzijos metu, sultjus kraujotakai audiniuose, padidjus CO2 , kuris dirgina kvpavimo
centr;
4. refleksin hiperventiliacija - skausmo metu;
5. pagreitjus mediag apykaitai - kariuojant, skydliauks hiperfunkcija, metabolin acidoz;
6. hipoksij metu - (kaip kompensacin organizmo reakcija - kaln ligos, anemijos, N).
Ilgiau trunkanti hiperventiliacija alkaloz; hipokapnija slopinamas kvpavimo centras bei hiperventiliacija
pereina hipoventiliacij. Hiperventiliacijos metu sumaja anglies dioksido slgimas arteriniame kraujyje
hipokapnija.
Hipoventiliacija - tai procesas, kurio metu ventiliacija vyksta silpniau, nei reikia palaikyti normal O2 ir CO2 slg
alveoli ore. Jos metu sumaja alveoli ventiliacija ir minutinis kvpavimo tris, gyvybin talpa ir maksimali
plaui ventiliacija.
Hipoventiliacija atsiranda dl:
kvpavimo tak paaidos,
kvpavimo raumen pakenkimo,
plaui lig,
bendros kraujotakos ar smegen kraujotakos sutrikim,
kvpavimo centro slopinimo,
narkotik ar migdomj,
galvospdio padidjimo.
Hipoventiliacijos metu arteriniame kraujyje bna hipoksemija ir hiperkapnija, o audiniuose hipoksija.

2. Duj difuzijos sutrikim etiologija ir patogenez.

Difuzija - tai alveolins kapiliarins membranos savyb praleisti per save dujas abi puses. Sveiko mogaus
difuzijos koeficientas yra 15-20 ml/mmHg per minut. is koeficientas vertinamas pagal pasisavinto deguonies kiek
per minut:
300/100(pO2 alveoliniame ore) 100-80(slgis plauio kapiliaruose) = 15-20ml/mmHg
Plaui duj difuzijos kitimai atsiranda KN metu. Alveolins - kapiliarins membranos savyb praleisti dujas abi
puses (O2 patenka i alveoliu krauj, CO2 i kraujo alveoles), vadinasi difuzin plaui savyb. Duj difuzija
plauiuose priklauso nuo pratekanio kraujo greiio, slyio ploto ir laiko su alveolm.
Duj difuzija plauiuose priklauso nuo pratekanio kraujo slyio laiko su alveoli oru. Normali duj difuzija vyksta
0,2 sekunds. Jeigu alveoli kapiliar membrana pakitusi, tai, pagreitjus kraujotakai, duj difuzija sultja ir maiau
hemoglobino susijungia su deguonimi. Anglies dioksido difuzija sutrinka maiau, nes jis yra 20 kart tirpesnis u
deguon, todl nesusidaro galimyb CO2 difuzijos sutrikimams.
Duj difuzija sutrinka:
a) sustorjus alveolinei- kapiliarinei membranai (norma 4 m)
b) sumajus kvpuojamajam paviriui (norma>90 m2).
Alveolin - kapiliarin membrana gali sustorti dl:
intersticins edemos,

KVPAVIMAS. Pat. fiziologija

plaui udegimo,
fibrozs, emfizemos
metu ar susidarius
hialininms membranoms
(bdinga naujagimiams).

3. Plaui perfuzijos sutrikim etiologija ir patogenez.

Plaui perfuzijos (kraujotakos) sutrikimai gali atsirasti dl kairiosios irdies nepakankamumo bei kraujagysli
sistemos sutrikimo (KN, okas, kolapsas ir kt.).
Ramybje sveiko mogaus alveoli ventiliacija 4-5 lt/min., minutinis kraujo tris 5 lt/min, todl ventiliacijos ir
perfuzijos koeficientas yra 0,8-1,0.
Jei ventiliacija didesn u kraujotak, tai i plaui daugiau pasialina CO2 ir atsiranda hipokapnija,
o jei kraujotaka didesn u ventiliacij, tai alveli ore padaugja CO2 (hiperkapnija) ir sumaja O2, (hipoksemija).
Sveikiems asmenims plaui ventiliacija ir kraujotaka vairiose plaui dalyse vyksta nevienodai (virutinse plaui
dalyse ventiliacija intensyvesn nei kraujotaka, o apatinse atvirkiai).
Sumajus pO2 slgiui alveolse atsiranda plaui ventiliacijos ir kraujotakos netolygumas ( dl plaui udegimo,
atelektazs, emfizemos, pneumosklerozs). Plaui ventiliacijos ir kraujotakos netolygumas , ko pasekoje atsiranda
patologinei refleksai, t.y. :
1) Eilerio Liljelstrando
2) Rosj Bulmano (t plaui dali kur sumajo deguonies, kraujotaka sultja)
Pirmojo reflekso metu padidja kraujospdis maojo kraujo apytakos rato arterijose. is refleksas koreguoja
kraujotak pakitus plaui ventiliacijai. Jei atitinkamame plote maja ventiliacija, tai tuo paiu maja ir kraujotaka,
nes prieingu atveju pablogs kraujo sotinimas deguonimi.
Duj apykaita rykiai sutrinka, kai gerai ventiliuojam alveoli kraujotaka bna silpna, o ger kraujotak turini
alveoli ventiliacija bloga. Bendra alveoli ventiliacija ir kraujotaka gali nepakisti.

4. Bronch obstrukcija, jos etiologija, mechanizmai ir patogenez.

Obstrukcija - ribotas oro patekimas plauius dl vairaus lygmens dalins arba visikos oro tak obstrukcijos.
Etiologija. Bronch obstrukcijos prieastys: susirgimai, sukeliantys bronch spazmus; navikai; svetimkniai.
Kvpavimo organ sistemos funkcijos pakinta dl bronch lygij raumen spazm, kuriuos sukelia biologiniai
aminai, ypa LTD4.
Tai sutrikdo plaui ventiliacij ir slygoja hipoksij. Bronch astm sukelia: bronch infekcija (slygoja bakterin
alergij), aspirinas, fizinis krvis. cheminiai alergenai, v.n.s. aktyvum keiiantys faktoriai trikdo plaui lygij
raumen tonus, blokuoja adrenoreceptorius.
Bronch spazmo mechanizmas. Bronch lygij raumen tonus reguliuoja intralstelinis ciklinis
adenozinmonofosfatas (cAMF). Jo sumajimas sukelia bronch spazm.Bronch spazmo galimi du mechanizmai:
per imunin sistem; nedalyvaujant imuninei sistemai.
Imuninis mechanizmas. Patekus antigenui organizm, plazmocitai ir limfoidinis audinys gamina IgE, kurie bronch
sienelje nusda ant audini bazofil. Pakartotinai patekus antigenui, Ag/Ak reakcija vyksta audini bazofil
paviriuje, ko pasekoje jie degranuliuoja ir isiskiria mediatorius histaminas. Histaminas reaguoja su H1 receptoriais,
esaniais bronch lygij raumen lsteli paviriuje ir sukelia intralstelin cAMF sumajim, dl ko vyksta
bronch spazmas. Be to, histaminas, didindamas kraujagysli pralaidum gali slygoti ir bronch edem.
Neimuninis mechanizmas. Antigenai tiesiogiai dirgina bronch sieneli receptorius, veikia per tukliasias lsteles ir
atsipalaiduoja udegiminiai mediatoriai. Reakcija pasireikia i karto ir toliau neprogresuoja.
Histaminas reaguoja su H1 receptoriais ir sukelia intralstelin cAMF sumajim. Bronch spazmas vyksta greiiau,
j atpalaiduoja atropinas. Stimuliuojant lygij raumen lsteli -adrenoreceptorius, didja cAMF kiekis ir vyksta
bronch isipltimas.

KVPAVIMAS. Pat. fiziologija

5. Bronch lygij raumen spazmas, jo etiologija ir patogenez.

Bronch spazmas - tai smulkij bronch ir bronchioli susiaurjimas, labai susitraukus j lygiesiems raumenims.
vyksta sergant kvpavimo organ ligomis (BA, bronchitu), kvpavimo takus patekus svetimkniui, nuodingosiom
mediagoms arba alergenui per bronchoskopij, operacij. Bna dalinis, arba parcialinis ( ilieka normaliai
funkcionuojani plauio audinio viet) ir visikais, arba totalinis (apima visus plauius). Per dalin bronch spazm
ligonis sunkiai, triukmingai kvpuoja (ypa ikvepia), atkosi skrepli, veidas pamlynuoja. Esant visikam
kvpavimas sustoja visai.
BA yra daugybs veiksni yra daugybs veiksni sukeliama, t.y. polietiologin, liga. Prasidti bei pamti svarbi
vidini ir iorini veiksni sveika.
Vidiniai veiksniai tai v. paveldimi, gimti ir gyti biologiniai defektai. Kai j yra pakinta imunin, endokrinin,
vegetacin nerv sistema, greitojo reagavimo sistema ir svarbiausia bronch jautrumas bei reaktyvumas.
Ioriniai veiksniai
a) neinfekciniai (atopiniai) alergenai iedadulki, maisto, vaist, vabzdi kilms
b) infekciniai virusai, bakterijos, mieli ir pelsi grybeliai ir kt.
c) mechaniniai ir cheminiai dirgikliai metalo, medienos, medvilns, dmai ir kt.
d) metereologiniai ir fiziniai veiksniai oro, drgms, temperatros kitimai, fizinis krvis ir kt.
e) acetylsalicilio r. ir kt nesteroidiniai prieudegiminiai vaistai
f) neuropsichiniai, stresiniai poveikiai.
Galima v. Vidini ir iorini veiksni sveika.
Bronch spazmas vyksta sumajus intralstelinio ciklinio adenozinmonofosfato (cAMP).
Gali vykti per 2 mechanizmus:
1)
Dalyvaujant imuninei sistemai:
Patekus antigenui organizm plazmocitai ir limfoidinis audinys gamina IgE, kuris nusda audini bazofil paviriuje.
Pakartotinai patekus antigen, antigeno antikno reakcija vyksta audini bazofil paviriuje, ko pasekoje jie
degranuliuoja, isiskiria histaminas. Histaminas reaguoja su H1 receptoriais, esaniais lygij raumen lasteli
paviriuje, todl sumaja cAMP lstelse ir vyksta bronch spazmas. Be to histaminas didinas kraujagysli
pralaidum ir gali isivystyti edema, kas dar labiau gali pabloginti bkl.
2)
Nedalyvaujant imuninei sistemai patekus antigeno, jo poveikyje degranuliuoja bazofilai ir isiskiria
histaminas. Histaminas reaguoja su H1 receptoriais, esaniais lygij raumen lasteli paviriuje, todl sumaja
cAMP lstelse ir vyksta bronch spazmas. Be to histaminas didinas kraujagysli pralaidum ir gali isivystyti
edema, kas dar labiau gali pabloginti bkl.
Organizmo funkcijos sutrikimai. Svarbiausios komplikacijos yra krtins deformacija ( statins formos krtin),
difuzin plaui emfizema, kai yra astminis bronchitas, kartais spontaninis pneumotoraksas arba tarpuplauio
emfizema, deiniosios irdies nepakankamumas.

6. Plaui emfizema, jos etiologija ir patogenez.

Emfizema duj apykaitini kvpavimo tak (bronchioli, alveoli kanalli ir alveoli) isipltimas ir alveoli
sieneli destrukcija be akivaizdios fibrozs.
Oro tkm sutrinka dl bronch elastingumo sumajimo.
Daniausiai cigarei dm toksinai sukelia epitelio udegimin proces, citokinai didina proteazi aktyvum
ir slopina antiproteazes, ardomas elastinas.
Dl smulkij bronch elastingumo sumajimo apsunkinamas ikvpimas, dalis oro lieka alveolse, jos
pleiasi.
Patogenez. Sunkiausi pokyiai tiems, kurie daug rko. Nikotinas kraujyje skatina neutrofil integracij audinius,
skatina laisvj radikal susidarym ir inaktyvuoja 1-antitripsin, vyksta elastinio bronchioli audinio destrukcija, nyksta
lygieji raumenys, sienel pleiasi.

KVPAVIMAS. Pat. fiziologija

Emfizemos dl padidjusio proteazs ir elastazs aktyvumo. J inhibitorius 1-antitripsinas, yra normalus plazmos
baltym globulin frakcijos komponentas (galima gimta jo stoka). Dirgikliai, kurie sukelia alveolini makrofag
udegimo faktori isiskyrim, kurie skatina leukocit migracij (neutrofil, makrofag, T limfocit) plaui audin ir
iskirdami elastazes didina elastolizin aktyvum. Alveoliniai makrofagai taip pat iskiria metaloproteazes, kurios taip pat
sukelia alveoli destrukcij. Jeigu serume yra maai 1 antitripsino, prasideda elastino bronchioli audinio destrukcija,
inyksta lygieji raumenys, sienel pasidaro frigidika (nepaslanki) ir tolydio pleiasi. Dl sumajusio elastingumo
alveolse usilaiko oras.
Etiologija. Rkymas ir oro utertumas dulkmis (akmens anglies dulks).

7. Restrikciniai plaui sutrikimai: plaui edema, penumo-, hidrotoraksas j etiologija ir

patogenez.
Pneumotoraksas. Pneumotoraksas yra udaras, atviras, votuvinis.
Jis gali atsirasti:
1) Sergant kavernine tuberkulioze;
2) vykus pirminiam spontaniniam pneumotoraksui, jei plyta psl (pvz. esant emfizemai), ar antriniam
spontaniniam, kur lemia LOPL;
3) Oras gali kauptis pleuros ertmje ir traumos metu paeidus sienin pleur.
4) Gali atsirasti atliekant medicinines procedras pvz. centrins venos kateterizavimo metu.
Simptomai. Esant pneumotoraksui mons skundiasi miu dusuliu, bei paeistos puss krutins lstos skausmu.
Apirjus matyti krtins lstos asimetrija, priverstine sdima padtis, padanjs kvpavimas, gali matytis cianoz.
Esant pneumotoraksui dl krtins sienos paeidimo, matoma aizda krtins sienoje per kuri galime girdti tekant
or. Paeista pus nedalyvauja kvpavime. Perkusijos metu lokalus timpanikas garsas.
Esant udaram ar atviram pneumotoraksui, dl padidjusio slgio pleuros ertmje vyksta plaui kolapsas, dl kurio
iuo plauiu ligoniui nebemanoma kvpuoti, net jei kvpavimo takai laisvi. Dar pavojingesnis votuvinis
pneumotoraksas, kuomet plauiuose susiformuoja vienpusis votuvas, praleidiantis or i pleuros ertm kvpimo
metu ir udarantis jo ijim ikvpimo metu. Kiekvieno kvpimo metu didja oro slgis pleuros ertmje,
progresuoja plauio ir cirkuliacinis kolapsas. Didja krvis deiniai irdiai, trinka kraujo cirkuliacija kne, bei
kvpavimas. Rykja cianoz. Esant hidrotoraksui plauiai veikiami panaiai, tik juos spaudia ne didjantis oro
slgis, o besikaupiantis skystis pleuros ertmje. Patogenez panai pneumotorakso.
Morfologija. Pneumotoraksas gali bti kaip atskira patologija arba eiti kartu su hidrotoraksu, tada vadintsi
pneumohidrotoraksas. Pneumotoraksas gali buti vienpusis arba abipusis.
Rentgenogramoje:
Nra plaui audinio
Riba suspausto plaui audinio
Pleuros ertmje matoma siaura paviesjusi juosta tarp plauio iorinio pav. ir krtins lstos sienels
Virutin skysio riba (susisiekianti su oru) yra horizontali. Skystis susirenka emutinje pleuros ertms dalyje
tarp suspausto plauio ir krtins lstos sienels.
Hidrotoraksas. Esant hidrotoraksui mons skundiasi nuolatiniu dusuliu.
Apirint pacienta matyti priverstin sdima padetis, krtins lstos asimetrija, sutriks padanjs kvpavimas.
Prieastys eksudacinis pleuritas; inkst ir kairios irdies nepakankamumas; sistemins jungiamojo audinio ligos;
navikai.
tarus skyst pleuros ertmje atliekama punkcija. Skysio pobdis bna trij ri: eksudatas, transudatas, o esant
sualojimui krtins lstoje (hematoraksas) - kraujas.

KVPAVIMAS. Pat. fiziologija

Daniausios transudato prieastys pleuros ertmje:

1) irdies nepakankamumas
2) vairios kilms hipoproteinemija
3) minis glomerulonefritas
Daniausios eksudato pleuros ertmje prieastys:
1) Pneumonija,plaui abcesas
2) Tuberkulioz
3) Plaui, pleuros vys
4) sistemin raudonoji vilklig
5) uremija
6) plaui arterijos tromboembolija

8. Hipoksija, jos rys, patogenez ir organizmo kompensaciniai mechanizmai ir funkcij pakitimai.

Kvpavimo nepakankamumo metu, sutrikus kvpavimui, atsiranda hipoksemija (sumajs deguonies kiekis
kraujyje), hiperkapnija (padidjs anglies dioksido kiekis kraujyje) ir hipoksija (deguonies trkumas audiniuose).
Hipoksija atsiranda dl deguonies tiekimo audiniams ir organams bei audini gebjimo panaudoti deguon sutrikimo.
Hipoksijos klasifikuojamas atsivelgiant patogenezs princip. Hipoksija, atsiradusi dl sumajusio deguonies
dalinio slgio kvpiamajame ore, vad. egzogenine. Ji atsiranda kylant kalnus, operacij metu, narkozs metu.
Sumajus daliniam deguonies slgiui arteriniame kraujyje, sumaja hemoglobino prisotinimas deguonimi, todl
sutrinka mediag apykaita ir fiziologins organizmo funkcijos.
Hipoksija, sukelta organizme vykstani pat. proces, dar vadinama endogenine. iais atvejais deguonies tiekimas
nepatenkina organizmo poreiki, sumaja deguonies arteriniame kraujyje, sutrinka anglies dioksido paalinimas
atsiranda hiperkapnija, metabolin ir respiracin acidoz. Taigi endogenins hipoksijos gali bti:
1.
Respiracin hipoksija atsiranda dl per maos duj apykaitos plauiuose. J gali sukelti kvpavimo
organ ir kvpavimo centro funkcijos sutrikimas. Galimos prieastys: 1. sumajs plaui tris (vieno plauio
paalinimas, pneumotoraksas, hidrotoraksas ir kt.), 2. sumajusi deguonies difuzija pro alveoli sieneles (pvz.,
plaui udegimas).
2.
Cirkuliacin hipoksija atsiranda, sumajus minutiniam irdies triui ir sutrikus audini aprpinimui
deguonimi. D sutrikusios bendrosios arba vietins kraujotakos: 1. Sutrikusi maojo kraujo apytakos rato kraujota
maina kraujo oksigenizacij (aprpinim O2); 2. Sutrikusi didiojo kraujo apytakos rato (sistemin) kraujotaka
kraujyje O2 pakanka, bet jo nepakankamai nuneama audinius. 3. Sutrikusi mikrocirkuliacija sutrinka cirkuliacija
kapiliaruose ir kartu deguonies difuzija audinius.
3.
Anemin hipoksija atsiranda, sumajus kraujo talpumui deguoniui: nukraujavus, sergant anemija
(sumajusi kraujo geba gabenti O2 hipoksemija), inaktyvavus hemoglobin, hidremijos metu ir sutrikus deguonies
gebjimui prijungti deguon.
4.
Histotoksin hipoksija atsiranda, kai kraujas turi pakankamai deguonies, bet audiniai nesugeba jo
panaudoti dl kvpavimo ferment iaktyvinimo. Ciano junginiai, alkoholis, eteris, narkotikai nuslopina kvpavimo
fermentus, B grups vitamin stygius sumaina kvpavimo ferment efektyvum.
5.
Mirioji hipoksija atsiranda, paeidus kelet organizmo sistem, kurios dalyvauja perneant anglies
dioksid, pvz.: apsinuodijus kraujo nuodais i karto galimos audini, kvpuojamoji, cirkuliacin hipoksijos, o jei
netenkama ir kraujo nemin hipoksija.
Hipoksijos gali bti mins ir ltins.
Dl hipoksijos sutrinka:
mikrocirkuliacija audiniuose,
sutrinka trofika,
dl to gleivinse ir audiniuose gali bti iopjim, o patekus opas infekcijai, gali supliuoti.
oksidaciniai procesai

KVPAVIMAS. Pat. fiziologija

mediag apykaita visose organ sistemose audiniuose,

randasi cianoz

Dl hipoksijos aktyvuojasi ie kompensaciniai mechanizmai:

1. kvpavimo mechanizmai: padidja plaui ventiliacija, gilja ir danja kvpavimo judesiai, padidja
plaui kvpavimo pavirius dl papildom alveoli sijungimo.
2. hemodinamikos mechanizmai: minutinis irdies tris dl sistolinio trio ir irdies susitraukim skaiiaus
padidjimo, kraujagysli tonusas ir kraujo apytaka, kraujo apytaka centralizuojasi.
3. Hematogeniniai mechanizmai: periferiniame kraujyje eritrocit i depo santykin eritrocitoz visik
eritrocitoz (padidjus eritrocit gamybai, nes hipoksija eritropoetinas ir eritropoez ); pagerja oksiHb
disociacija O2 ir Hb.
4. Audini mechanizmai: audiniai i pritekanio kraujo geriau pasisavina deguon, audiniuose aerobinius
procesus pakeiia anaerobin glikoliz.

9. Hiperoksija, etiologija, patogenez, teigiamas ir neigiamas poveikis organizmo funkcijoms.

Hiperoksija - tai padidjs O2 kiekis audiniuose. Normalus O2 slgis ore 160 mmHg, plaui alveolse 100-105
mmHg. Hiperoksija gali atsirasti didinant O2 kiek kvepiamame ore arba didinant slg. Hiperoksija gali bti:
normobarin (normalus atmosferos slgis, bet padidintas O2 kiekis kvepiamame ore)
hiperbarin (atmosferos slgis padidjs)
hipobarin (sumajs atmosferos slgis, bet padidintas O 2 kiekis kvepiamame ore).
Normobarin ir hiperbarin hiperoksijos taikomos hipoksijos profilaktikai aviacijoje, desaturuojant organizm
nuo azoto, mini ir ltini lig gydymui (minis irdies nepakankamumas, iemin irdies liga, gangrena).
Didjant alveolse parcialiniam O2 slgiui, proporcingai didja jo tirpumas kraujyje ir organizmo skysiuose. Esant
O2 parcialiniam slgiui 3 atm., kraujyje papildomai itirpsta jo 6 trio procentai, to pakanka organizmo reikmms
(ramybje) ir tada oksihemoglobinas beveik nedisocijuoja ir nebealina CO 2 i audini (iskyrus miokard).
Hiperoksija slopina miego anio (sinus caroticus) ir aortos lanko chemoreceptorius, todl maja kvpavimo
centro jaudrumas, gilja ir retja kvpavimas, irdies susitraukimai, maja sistolinis tris, kraujas kaupiasi
parenchiminiuose organuose ir maja cirkuliuojanio kraujo kiekis, siaurja smegen kraujagysls. Hiperoksijai
utrukus, atsiranda intoksikacija deguonimi. Skiriamos dvi hiperoksijos formos: plaui ir traukulin.
a) Plaui hiperoksijos forma pasireikia virutini kvpavimo tak hiperemija, deginimo ir skausmo pojiais
burnoje, sausu kosuliu. Alveolse maja surfaktanto ir jos gali sublikti. Didjantis kapiliar pralaidumas slygoja
skysi transudacij ir plaui edem. Blogjant duj difuzijai (dl transudato ir atelektazs) ligonis gali mirti dl O 2
trkumo.
b) Traukulin hiperoksijos forma pasireikia pirt tirpimu ir raumen trkiojimu, galvos svaigimu,
pykinimu, tachikardija. Po to, prasideda generalizuoti kloniniai bei epilepsiniai traukuliai ir amnezija (atminties
praradimas).
Deguonies toksinio poveikio mechanizmas panaus spinduliuot, kurios metu susidaro laisvieji radikalai.
Organizmo jautrum deguonies toksiniam poveikiui maina antioksidantai, todl jie naudojami hiperoksijos
profilaktikai ir gydymui.

KVPAVIMAS. Pat. fiziologija