Prmbajtja e Lnds 1

Prmbajtja
Kapitulli 1:Dozat e barnave, llojet dhe dallimet ndrmjet tyre........................................................................................................................... 5
Doza e Barnave ................................................................................................................................................................................................................................................... 5
Kapitulli 2: Mnyrat e aplikimit t barnave dhe ekskretimi i tyre nga organizmi ..........................................................................6
Rrugt e prdorimit t barnave ........................................................................................................................................................................................................ 6
Thithja e barnave ............................................................................................................................................................................................................................................. 8
Biotransformimi (Metabolizmi)........................................................................................................................................................................................................ 9
Eliminimi (Ekskretimi)........................................................................................................................................................................................................................... 11
Kapitulli 3: Prgjigjja e jorndomt e organizmit ndaj barns s dhn.............................................................................................. 12
Faktoret q modifikojne prgjigjen e organizmit ndaj barnave ................................................................................................................... 12
Rruga e pdorimit .................................................................................................................................................................................................................................. 12
Koha e prdorimit .................................................................................................................................................................................................................................. 12
Lloji dhe rraca e kafshve............................................................................................................................................................................................................................................12
Ndryshime q lidhen me individin...................................................................................................................................................................................................................14
Gjendje patologjike .................................................................................................................................................................................................................................. 16
Ndrveprimi midis ksenobiotikve ........................................................................................................................................................................................ 17
Efektet ansore (kolaterale)............................................................................................................................................................................................................. 18
Kundrindikimi .................................................................................................................................................................................................................................. 18
Kapitulli 4: Barnat me veprim lokal........................................................................................................................................................................................... 19
Antinflamatoret josteroide (FANS)............................................................................................................................................................................................ 19
Kapitulli 5: Kimioterapia e smundjeve infektive dhe parazitare............................................................................................................... 22
Karakteristika t prgjithshme t antibiotikve ........................................................................................................................................................ 22
Rezistenca bakteriale ndaj antibiotikve.............................................................................................................................................................................. 23
Shoqrimet midis antibiotikeve.................................................................................................................................................................................................... 24
Beta laktamikt............................................................................................................................................................................................................................................... 25
PENICILINAT .................................................................................................................................................................................................................................. 25
CEFALOSPORINAT 28
AMINOGLUKOZIDET............................................................................................................................................................................................................................... 29
MAKROLIDT .................................................................................................................................................................................................................................. 32
POLIPEPTIDIKT......................................................................................................................................................................................................................................... 35
POLIMIKSINAT .................................................................................................................................................................................................................................. 35
Grupi i bacitracins...................................................................................................................................................................................................................................... 35
Spektri i veprimit........................................................................................................................................................................................................................................... 35
LINKOZAMIDET .................................................................................................................................................................................................................................. 36
TETRACIKLINAT (terramicinat).................................................................................................................................................................................................. 36
KLORAMFENIKOLET.............................................................................................................................................................................................................................. 38
KINOLONET ...................................................................................................................................................................................................................................................... 40
2
SULFAMIDIKT............................................................................................................................................................................................................................................. 41
DIAMINOPIRIMIDINAT........................................................................................................................................................................................................................ 44
Nitrofuranet........................................................................................................................................................................................................................................................ 45
Nitroimidazolet............................................................................................................................................................................................................................................... 45
Nitrotiazolet........................................................................................................................................................................................................................................................ 46
ANTIPARAZITARET................................................................................................................................................................................................................................. 46
Barnat me veprim antiprotozoar (antiprotozoart)................................................................................................................................................ 49
Kapitulli 6: Farmakologjia e sistemit nervor..................................................................................................................................................................... 55
Anestezia e prgjithshme..................................................................................................................................................................................................................... 56
Anestetiket disoiative............................................................................................................................................................................................................................. 58
Medikimi preanestetik (preanestezia)................................................................................................................................................................................. 59
Analgjezikt narkotik (Opiatet dhe opioidt)............................................................................................................................................................. 59
Agonistt e pastr......................................................................................................................................................................................................................................... 59
Barnat psikotrope....................................................................................................................................................................................................................................... 61
Trankuilizantt e mdhenj ose neuroleptikt (fenotiaziniket) .................................................................................................................... 61
Trankuilizantt e vegjl ose ankthiolitikt .......................................................................................................................................................................... 62
- Agonistet...................................................................................................................................................................................................................................................... 63
Anestetiket lokale ......................................................................................................................................................................................................................................... 64
Barnat q nxitin SNQ ose analeptiket....................................................................................................................................................................................... 65
Nxitesit kortikale............................................................................................................................................................................................................................................ 66
Barnat q veprojne ne sistemin nervor vegjetativ (autonom, priferik)............................................................................................. 67
T dhna anatomo-fiziologjike....................................................................................................................................................................................................... 67
ADRENERGJIKT ME VEPRIM DIREKT.............................................................................................................................................................................. 69
Antikolinergjikt Antimuskarinik ose Muskarinolitiket (parasimpatikolitike) ........................................................................ 74
Kapitulli 7:Farmakologjis s sistemit trets.................................................................................................................................................................... 77
Kapitulli 8: Farmakologjia e sistemit urinar....................................................................................................................................................................... 86
Barnat diuretike............................................................................................................................................................................................................................................. 87
Diuretikt e anzs ose me veprim t shpejt.................................................................................................................................................................. 89
Diuretiket antikaliuretike.................................................................................................................................................................................................................... 89
Diuretiket ozmotike................................................................................................................................................................................................................................... 90
Kapitulli 9: Farmakologjia e sistemit respirator........................................................................................................................................................... 91
Barnat q frenojn kolln.................................................................................................................................................................................................................... 91
Ekspektorantt ............................................................................................................................................................................................................................................... 92
Enzimat proteolitike: Tripsina dhe kimiotripsina...................................................................................................................................................... 94
Barna t tjere t rrugve respiratore........................................................................................................................................................................................ 94
Kapitulli 10:Farmakologjis s sistemit kardiovaskular...................................................................................................................................... 95
Glukozidet kardioaktive......................................................................................................................................................................................................................... 95
Barnat enzgjeruese (Vazodilatuesit) ..................................................................................................................................................................................... 96
3
Antagonistt e kalciumit....................................................................................................................................................................................................................... 96
(Ca-bllokuesit.................................................................................................................................................................................................................................................... 96
Alfa bllokuesit (simpatolitiket-prazozina)........................................................................................................................................................................... 97
Antiaritmikt..................................................................................................................................................................................................................................................... 97
Kapitulli 11: Farmakologjia e sistemit reproduktiv................................................................................................................................................... 99
Hormonet steroide ..................................................................................................................................................................................................................................... 99
Prostagliandinat.......................................................................................................................................................................................................................................... 102
Kapitulli 12:Farmakologjia e gjakut dhe lngjeve trupore..............................................................................................................................104
Rehidruesit....................................................................................................................................................................................................................................................... 104
Dehidratimi organizmit....................................................................................................................................................................................................................... 104
Alkaloza metabolike dhe respiratore....................................................................................................................................................................................105
Metodika t rehidrimit...............................................................................................................................................................................................................................................106
Kapitulli 13: Farmakologjia nutriciste..................................................................................................................................................................................109
Vitaminat............................................................................................................................................................................................................................................................ 109
Klasifikimi i vitaminave ....................................................................................................................................................................................................................... 109
Vitamina t tretshme n yndyrna..........................................................................................................................................................................................109
Vitamina A (Retinoli) ............................................................................................................................................................................................................................ 109
Vitamina D ............................................................................................................................................................................................................................... 110
Vitamina E ............................................................................................................................................................................................................................... 111
Vitamina K ............................................................................................................................................................................................................................... 112
Vitaminat e tretshme n uj......................................................................................................................................................................................................... 113
Vitaminat e grupit B ............................................................................................................................................................................................................................... 113
Vitamina B1 (tiamina)............................................................................................................................................................................................................................ 113
Vitamina B2(riboflavina).................................................................................................................................................................................................................... 113
Vitamina B6 (pirodoxina)................................................................................................................................................................................................................... 114
Vitamina B12 (kobalamina).............................................................................................................................................................................................................. 114
Vitamina H (biotina)............................................................................................................................................................................................................................... 115
Vitamina PP (Niacina, Nikotinamidi, pelagra preventiva)..............................................................................................................................116
Vitamina V (Acidi L-askorbik) ...................................................................................................................................................................................................... 117

4
KAPITULLI 1: DOZAT E BARNAVE,
LLOJET DHE DALLIMET
NDRMJET TYRE

Doza e Barnave

Paracelsi ka thn doza ndan ilain Gjersia terapike dhe indeksi terapik I
(medikamentin) nga helmi ilait
Ka disa lloj dozash dhe emrtimesh, Indeksi terapik i nj bari prcaktohet me
megjithat ne t gjitha rastet behet fjale formuln:
pr nj sasi bari apo substance t caktuar,
n raportet me : Indeksi terapik= DL50/DE50
Peshn e kafshs
Sasin e ushqimit apo ujit t konsumuar DL do t thot: doza letale (vdekjeprurse)
(terapi. masive) si p.sh shpend, derra, etj. n masn 50%
Kohen dhe intervalin kohor t dhnies DE do t thot doz n masn 50%
Zgjatjen e terapis, etj.
Largsia sasiore midis efektit terapik dhe
Dozat terapike mund t emrtohen: atij toksik llogaritet me formuln: FS=
- pr kg pesh t gjall, pr siprfaqe DL1/DE99
trupore , pr individ. para ngrnies, gjat
ngrnies dhe pas ngrnies Ku:
-n interval 24 orsh (do 8 or, do 12 DL (Doza Letale)
or, do 24 or DE (Doza Efektive)
-doze e vetme ose unike ose prodoze (sasi
q merret njher t vetme).
-doze e prsritur n qoft se duhet
prsritur ne intervale t rregullta.
-doze e ndrmjetme, kur dhnia behet ne
distance t shkurtuar nga dhnia
mparshme prpara se efekti i saj t
mbaroje (apo t ket mbaruar)
-pr cikl mjekimi. Sa dit jav apo muaj
do t zgjas mjekimi
-hipokratike -doze terapike e vetme e
fraksionuar ne shume dhnie t afrta
midis tyre.

5
KAPITULLI 2: MNYRAT E
APLIKIMIT T BARNAVE DHE
EKSKRETIMI I TYRE NGA
ORGANIZMI
Rrugt e prdorimit t barnave
Rrugt e prdorimit t barnave dhe t
marrjes se substancave toksike grupohen:
Rrug natyrale
Rrug parenterale
Rruga zgjidhet n vartsi t shpejtsis s lokal. Adrenalin aka veprim vazo
pritshme t efektit terapik t konstruktor (en ngushtues) dhe pr pasoj
medikamentit.
Rrugt natyrale t prdorimit t barnave
jan:
Rruga orale
Rruga inhalatore
Rruga kutane (nprmjet lkurs).
Rrugt paraenterale prfshin rrugt me
injeksione t ndryshme sikurse jan:
Rruga intravenoze eviton t gjitha vonesat
dhe ndryshimet q lidhen me thithjen dhe
bn q t kemi prqendrim plazmatik
konstant t barit dhe t merret efekt
farmakologjik i menjhershm, gj e cila
sht shume e nevojshme.
Barnat ne forme vajore ose suspensioni
nuk prdoren kurr ne rrug venoze (rrezik
embolie).
(Ne kuaj, gjedhe, dele e dhi, futja kryhet
ne venn jugulare, derra ne venn e veshit
(aurikulare), ne qen e mace prdoret vena
cefalike, ne shpend vena e nn krahut).
Rruga intramuskulare
Prdoret pr barnat pak irrituese, ne forme
suspensioni, tretsira vajore, ose kur rruga
kutane sht e paprshtatshme. Metoda
intramuskulare realizohet n muskujt
gluteale ose ne kofshe; ne derra, ne kuaj
dhe ne gjedhe prdoren dhe muskujt e
qafs, ndrsa ne shpend ne muskujt e
gjoksit/sternale).
Disavantazhet e ksaj rrug jan:
Tolerimi i dobt lokal.
Pamundsia e prdorimit t sasive t
mdha lngjesh.
-Rruga subkutane (s/c- nen lkure)
Ne kt rast sht e rndsishme q
tretsira e medikamentit t ket:
- pH t ngjashm me at t lengjeve
organike,
- t jete izotonike dhe t mos jete irrituese
apo t ket veprim en ngushtues
(vazokontruktor).
Nj shembull i till sht prdorimi i
adrenalins n shoqrim me anestetikt
pengon thithjen e substancs anestetike
dhe zgjat veprimin anestetik kufizon
rreziqet e toksicitetit sistemik nga
momenti q shkakton vazokonstriksion
lokal t enve t gjakut).
Injeksioni s/c (subkutan=nnlkur) mund
t kryhet ne fardo pjese t trupit ku lkura
sht e shkrifet dhe e lvizshme por m
shpesh aplikohet n regjionin e shpins ne
kafsht e vogla dhe regjionin e qafs ne
kafsht e mdha.
Kjo metod injeksioni sht rruga me e
prdorshme ne kafsht e vogla sepse lejon
dhe futjen e nj sasie t mjaftueshme
lngjesh.
-Rruga intra-arteriale (i/a): Shfrytzohet
kur duam t sigurojm nivel t larte t
barit ne vendin e veprimit. Kjo rrug ka
prdorim t kufizuar.
-Rruga intrapritoneale (i/p) mund t
prdoret ne kafsht e mdha pr futjen e
sasive t mdha lngjesh pr faktin se
pritoneumi prfaqson siprfaqe t
mdha dhe thithja kryhet shpejt.
Rruga intratoracike dhe intrakardiake:
shfrytzohen ne rastet e prdorimit t
eutanazikeve (substancave q sjellin
ngordhjen e programuar t kafshve) ne
kafsht e vogla.
-Injeksionet intratrakeale: Shfrytzohet
ne rastet e prdorimit t substancave pr
qllime diagnostike radiografike.
-Injeksionet epidurale: Prdoren pr t
bere anestezi lokale
6
 -Rruga intra- artikulare: Ne kt rrug
prdoren kryesisht substanca
antiinflamatore t cilat futen direkt ne
kapsuln artikulare.
-Rruga intradermike (i/d): Futen sasi t
vogla lngjesh ndrmjet derms dhe
epiderms, shfrytzohen age t holla dhe
shiringa t graduara imt q hedhin ne
mnyr automatike dhe t sakte sasin
nevojshme, shfrytzohet pr qllime
diagnostiko (intradermoreaksione).
Rrugt natyrale t prdorimit t barnave
jan lkura dhe mukoza t kaviteteve
natyrale, pr t marre efekte lokale. N
kt rrug t prdorimit t ilaeve nuk N thithjen gastrointestinale ndikojn:
prjashtohet mundsia e marrjes se
efekteve sistemike (t prgjithshme).
Ndr rrugt natyrale topike prmendim:
Rruga transkutane (lyerje ose
sprkatje, substanca q treten ne
yndyra. Ato thithen m mir
nprmjet lkurs .
Rruga rektale e vagjinale prdoren
supostet, ovulat, bacilet/qirinjte.
Rruga intrauterine (i/u) sht kur
prdoren ilae t ndryshm pr
mjekimin e proceseve patologjike n
mitrn e kafshs.
Rruga oftalmike, aurikulare. Kto
rrug prdoren pr tretsirat me pika
ose t unguenteve (melhemeve) pr
mjekimin e infeksioneve n sy e n
vesh si dhe n raste alergjike n kto
organe
Rruga intrapapilare (intramamare)
prdoret n rastet e infeksioneve t
ndryshme t gjirit.
Ne kafshe rruga rektale nuk sht e
preferuar.
Rruga orale e prdorimit t barnave
(Prdoret me interes mjekimi lokal e
sistemik)
Kjo rrug e dhnies t barnave prfaqson
rrugn me t vjetr, me t sigurte, me t
thjesht dhe me ekonomike t dhnies se
barnave.
Thithja e barit behet nprmjet difuzionit
n goj, n stomak apo n zorr. Mir
sht q substancat t jen molekula
liposolubile (t tretshme n yndyra) ose
shume pak e jonizuar.
N aparatin trets pengesa kryesore sht
membrana e qelizave epiteliale.
Ne rrug orale mjaft barna i nnshtrohen
efektit t kalimit t par (first pass effect)
si p.sh. Lidokaina, propranololi, steroidet
etj.
1. pH mjedisit ku bie medikamenti. Ka
raste kur nj medikament shatrohet n
stomak n kushtet e mjedisit acid ose
mund t dmtoj nj pjes t aparatit trets
kur medikamenti bie n mjedisin me pH
acid stomakut. Nj e till sht aspirina.
Aspirina n ambientin acid t stomakut
kalon n form t pa jonizuar. N kt
form thithet por dmton mukozn e
stomakut.
2. Koha e zbrazjes se ap.trets nga
ushqimet, Amoksicilina, grizeofulvina,
fosfororganiket, tetraciklinat (veti
xheluese/kapse t Ca, Mg);
3. Natyra e barit: mjaft barna shkatrrohen
n aparatin trets si grupi i penicilins,
grupi i cefalosporina, polipeptidiket,
insulina, etj. Pr ti mbrojtur kto
medikamenti nga veprimet dmtuese t
pjesve t ndryshme t aparatit trets
prgatiten forma farmaceutike. Kto forma
farmaceutike jan medikamente t
ndryshme t veshur me substance t
ndryshme q nuk dmtohen n pjest e
siprme t aparatit trets por vetm n
vendin ku duhet t shkatrrohet mbulesa
dhe medikamenti t dal i lir. Materialet
mbulues jan specifik pr do pjes t
7
aparatit trets ku nuk duhet t dal i lir
medikamenti mjekues.
4. Lloji i kafshs. Kafsht, sikurse njihet
nga anatomia e kafshve ndahen n dy
grupe kryesore q jan kafsht
monogastrike she kafsht riprtypse.
Prdorimi i ilaeve n rrug orale (nga
goja) ka specifika t caktuara pr ilaet q
duhet t prdoren n rrug orale. P.Sh.
prdorimi i uthulls tretsirs t acidit
acetic t holluar mund t prdoret me
shum sukses n rrug orale n kafsht
riprtypse n rast t helmimit me
amoniak por nuk duhet t prdoret n
kafsht monogastrike sepse dmton
mukozn e stomakut. N kafsht
monogastrike prdorimi oral bhet pr
shum medikamente pr mjekim lokal apo
sistemik. Kjo nuk sht e zakonshme n
kafsht riprtypse sepse efekti mjekues
vonohet sepse masa ushqimore sht e
madhe dhe nj pjes e medikamentit mund
t shkatrrohet nn veprimin e mikroflors
ose vet medikamenti dmton mikroflorn
e rumeno-retikulit dhe sjell pasoja n
zbrthimin e lndve ushqimore n kt (hormone).
pjes t parastomakve.
Rruga respiratore (aerogene)
Prdorimi i medikamenteve n rrug
aerogene ka efekte lokale dhe sistemike.
Veprimi i medikamentit sht relativisht i
shpejt sidomos kur prdoren n form
aerozoli. Shpejtsia e thithjes t ktyre
medikamenteve varet:
Presioni i pjesshm i gazit ne przierje
(mishel) t medikamentit me ajrin e
inspiruar.
Tretja e medikamentit ne gjak mbas
thithjes.
Intensiteti i ventilimi i mushkris
(ajrimi pulmonar).
Intensiteti i furnizimit me gjak i
mushkris.
Tretja e medikamentit ne inde.
Thithja e barnave
Thithja e medikamenteve sht e
domosdoshme. Ajo duhet t kryhet me nj
intensitet t caktuar. Nprmjet ktyre
mekanizmave bari arin n vendin e
veprimit dhe arin prqendrimin e duhur
pr t realizuar efektin e tij mjekues n t
gjith gamn e efekteve q kan
medikamentet e ndryshme.
Kur bari prdoret n rrug natyrale, ai
duhet t thithet me mekanizma t
ndryshm t transportit transmembranor
dhe t bjer n gjak. Me ann e gjakut ai
shprndahet n t gjith organizmin dhe
jep efekt sistemik. Por medikamenti duke
u shprndar me rrymn e gjakut mund t
jap edhe efekte n nj ind apo organ t
caktuar. Kjo do t varet nga mekanizmi i
veprimit t grupeve t ndryshme t
barnave ose edhe barnave specifik. P.sh.
adrenalina megjithse kalon n gjak ajo
veprimin m t shfaqur e ka n nivel t
muskulit t zmrs dhe n ent periferike
t gjakut. Kjo lidhe me faktin se ku jan
receptort specifik t ktij medikamenti
Medikamentet q prdoren n rrug intra-
arteriale apo intravenoze kalojn
menjher n gjak, prandaj dhe veprimi i
tyre sht m i shpejt.
Thithja e nj bari q jepen n rrug
natyrale varet nga vetit e tij fiziko-kimike
dhe mund t ndodhe me mekanizma t
ndryshm.
Mekanizma pasive
o Difuzioni pasiv i thjesht:
o Filtrimi
o Transporti/difuzioni pasiv i
lehtsuar
Mekanizma aktive
o Transporti aktiv (me carrier,
ose transportues).
o Endocitoza
Mekanizmat pasive
Difuzioni pasiv i thjesht
8
sht kalimi m i zakonshm i
membranave, nga nj zon me prqendrim
t lart n nj zon me prqendrim t ult, shpejtsi.
lvizje q nuk krkon energji.
N kt proces ndikojn tretshmria n
yndyra dhe shkalla e jonizimit t barit.
Barnat t tretshme n yndyra (liposolubile)
transportohen m leht me difuzion sepse
ata bien n kontakt me lipoidet e
membranave qelizore dhe n kt rrug ata
treten n kto lipoide dhe kalojn nga
jasht qelizs n brendsi t saj.
Substancat e pajonizuara
Nga ana kimike substancat mund t
ndahen n dy grupe kryesore:
a. substanca lipofile, tretshmria e t
cilave n yndyra influencohet pak ose
aspak nga ambienti (kloramfenikoli, vit.
D, vitamina E, steroidet, prostaglandinat,
striknina, klororganikt, fosfororganikt,
etj);
b. elektrolitet e dobt, jan pjesa m e
madhe e substancave (pra acide dhe baza
t dobta) dhe shkalla e jonizimit t tyre
ndikohet fuqishm nga ambienti.
Filtrimi (difuzion i lire)
sht kalimi i substancave me pesh
molekulare t vogl (100-200 D),
hidrosolubile, polare ose jo, nn shtytjen e
nj diference presioni ozmotik ose
hidrostatik q shfrytzon fluksin normal t
ujit intra dhe ekstra qelizor.
sht mekanizm kalimi shum i
rndsishm i membranave qelizore edhe
n procesin e eskretimit renal, n lvizjen
e barnave nga lngu cerebrospinal si dhe
n kalimin e membranave t sinusoidave
hepatike.
Transporti (difuzioni) pasiv i lehtsuar.
Kalojn membranat me shpejtsi m t
madhe se difuzioni i thjesht subst. me
rndsi fiziologjike, p.sh, Glukoza,
molekul jo liposolubile dhe me
dimensione m t mdha se sa poret e
membrans, hyn n qeliz me shum
Ky proces transporti nuk krkon asnj lloj
energjie por ka nj transportues (carrier)
aspecifik (protein e membrans) e cila
bn t mundur kalimin nprmjet
membrans.
Mekanizmat aktive t transportit
(Transporti aktiv i lndve)
Realizohet me ndrhyrjen e proteinave
specifike q ndodhen n membrann e
qelizs (t ashtuquajtur proteina
transportuese) t cilt jan specifik dhe
realizohet me konkurrenc midis
metabolitit norma dhe medikamentit. Ky
proces krkon energji (ATP) dhe t
ndodh kundr gradientit t prqendrimit.
N rastin e pomps natrio-potasike kjo
energji sigurohet direkt nga hidroliza e
ATP-s. T till mekanizm ka
medikamenti tegretol q duke bllokuar
pompn natrio-potasike sjell frenimin e
depolarizimit t rritur n membranat
qelizore t neuroneve. Shembuj t
transportit aktiv ka edhe n thithjen
intestinale t aminoacideve,
monosaharideve, joneve si Ca++ dhe Fe++,
vit. B12, acideve biliare dhe pirimidinave.
Shpejtsia e thithjes t medikamentit varet
nga vetit e tij fizikokimike, ngjashmria
konfiguracionale (pamjes tredimensionale)
e medikamentit dhe metabolitit me t ciln
transportohet. Ngjashmria kimike sht
faktor i rndsishm por pangjashmri
kimike dhe me ngjashmri
konfiguracionale transporti mund t
realizohet ose mund t frenohet transporti i
metaboliteve. Nga kjo do t varet edhe
mekanizmi i veprimit t medikamentit.
Biotransformimi (Metabolizmi)
Reaksionet e biotransformimit dhe
proceset e ekskretimit jan mekanizma q
paraprijn largimin e nj
bari(medikamenti, ilai) nga organizmi.
9
Biotransformimet ndahen ne dy grupe:
a. Transformim me reaksione t
fazs se par.
Transformimet e jometabolitve (ilae dhe
helme) realizohet nprmjet proceseve t
oksidimit, reduktimit dhe hidrolizs duke
prdorur ose liruar grupe polare hidrofile.
N form t prmbledhur proceset e
transformimit t fazs s par jan:
Oksidimet mikrozomale
Hidroksilimi i prbrjeve aromatike.
Hepoksidimi i prbrjeve policiklike.
Hidroksilimet alifatike.
dhe S dealkilimi.
N dealkilimi.
Deaminimi oksidativ.
N oksidimi.
S oksidimi.
Desulfurimi oksidativ.
Dehalogjenimi oksidativ
Oksidimet jo mikrozomiale.
Oksidimi i alkooleve dhe aldehideve.
b. Transformime me reaksione t
fazs se dyt
Transformimi i jometabolitve npr
reaksioneve t ktij tipi realizohet
nprmjet formimeve t konjugateve.
Shpesh ndodh q transformimit t sipas
reaksionit t faz s par i nnshtrohen
transformimeve sipas reaksioneve t fazs
s dyt.
Reaksionet e konjugimit gjat ndodhin
gjat ksaj faze transformimi jan:
Glukuronidimet
Sulfurimi
Metilimi
Acetilimi
Koniugimi me aminoacide
Koniugimi me glutationin
Transformimi i jometabolitve sht i
rndsishm pr ti br kta t tretshm n trets interson nj numr t madh barnash
uj dhe lehtsisht t jashtqitshm nga
organizmi. Prgjithsisht gjat procesit t
biotransformimit t jometabolitve ndodh
q ata transformohen n substance aktive
biologjike, prgjithsisht me efekte t
dmshme pr organin ku ndodhin ose n
organizmin n trsi. Shembull i till sht
transformimi i hidrokarbureve t katranit
q prmbahet n tymin e duhanit. Kto
hidrokarbure thithen me tymin e duhanit
dhe arrijn n mushkri. Ato jan t
patretshme dhe biologjikisht joaktive.
Gjat transformimit q ndodh n mushkri
ata shndrrohen n substance t tretshme
dhe biologjikisht aktive. Si substance
biologjikisht aktive por pa specifitet ato
ojn n lindjen e kancerve t
mushkris.
Shumica e jometabolitve (ksenobioti-
kve) transformohen intensivisht n mli
dhe dalin me lngun e tmthit n zorr dhe
jashtqitn. M pak t njohur por me
rndsi toksikologjike jan transformimet
sipas reaksionit t fazs s tret. Ky
transformim ndodh m shpesh n zorr.
Esenca e tij sht hidroliza formave t
konjuguar t ksenobiotikve dhe nxjerrja e
tyre si produkti i transformimit t fazs s
par. Kshtu, kloramfenikoli (nj
antibiotik) n mli pson nj proces
konjugimi me acidin glukoronik.
Formohet glukoronati i kloramfenikolit.
N kt form bie n lngun e tmthit dhe
n zorrt e holla ndodh dekonjugimi, pra
largimi i acidit glukoronik dhe
kloramfenikoli del i lir n zorr.
Ne mli pjesa m e madhe e enzimave
biotransformuese lokalizohen n rrjetin
endoplazmatik t lmuar (mikrosome) dhe
n citoplazm.
Enzimat mikrozomale m tipike dhe m t
studiuara prbjn t ashtuquajturin
sistemi oksidazik me funksion t przier
(MFO).
Ne metabolizimin ekstrahepatik. Aparati
e substancash toksike por vetm disa
metabolizohen n mnyr sinjifikative
nga mukoza intestinale (p.sh. estrogjent,
salicilamidet dhe metildigoksina);
10
Eliminimi (Ekskretimi)
Pjesa m e madhe e ksenbiotikve
largohen nga organizmi n form t
transformuar, sikurse u prmend m sipr.
Nj pjes e ksenobiotikve jashtqitn n
form t pa transformuar.
Jashtqitja e ksenobiotikve bhet me t
gjitha rrugt e ekskretimit t lndve (me
urin, me fekale, me djers, me qumsht
dhe me ajrin e ekspiruar. Por rrugt
kryesore n konceptin sasior jan fekalet
dhe urina. Nga ana e interesit praktik,
sidomos pr sigurin ushqimore me interes
sht jashtqitja me ann e qumshtit
sepse mund t dmtojn kafsht e reja, n
periudhn e pirjes t qumshtit dhe
njerzit q konsumojn qumshtin dhe
shpesh edhe nnproduktet e tij.
Ekskretimi renal
Jashtqitja e ksenobiotikve t jashtqitur me urinn.
transformuar dhe t pa transformuar q
jashtqitn me ann e ekskretimit t urins
n veshka jan substance polare, t
tretshme n uj. Kto substanca dalin nga
gjaku gjat procesit t formimit t urins
parsore(primare) dhe prgjithsisht nuk
rithithen gjat procesit t rithithjes q
ndodh gjat procesit t shndrrimit t
urins parsore n urin prfundimtare.
Medikamentet q dalin n urinn parsore
t pa transformuar, zakonisht prdoren si
medikamente pr mjekimin e infeksioneve
t ndryshm t rrugve urinare.
N jashtqitjen e ksenobiotikve me
interes sht edhe pH urins. Urina acide e
mishngrnseve dhe gjithkangrnsve do
t favorizoj thithjen e komponentve
bazik sepse ato kalojn n gjendje t
pajonizuar. Urina e barngrnsve e q
sht bazike nuk favorizon rithithjen e
gjith komponentve sepse t gjith ata
shndrrohen n jone.
Krahas rolit t pH t urins n rithithjen e
ksenobiotikve mund t ndikojn edhe
gjndjet patologjike t veshkave dhe
rrugve t siprme urinare, lidhja protein-
medikament, ndrveprimi midis
medikamenteve t ndryshme dhe
prqendrimi plazmatik i ksenobiotikut.
Prqendrimi plazmatik ndikon n
intensitetin e filtrimit dhe t rithithjes t
barnave. Raporti midis prqendrimit
plazmatik dhe jashtqitjes prbn at q
quhet kleranca urinare. Ajo llogaritet
duke prcaktuar sasin e ksenobiotikut n
plazmn e gjakut( e shprehur pr 100 ml
gjak) dhe prqendrimin e ksenobiotikut t
dal me urin pr nj koh t prcaktuar.
Zakonisht kjo koh pr kafsht sht 60
minuta. Gjat ksaj kohe mblidhet urina
dhe matet vllimi i saj. Prcaktohet
ksenobiotiku n gjith urinn. Mbi kt
baz prcaktohet sasia e ksenobiotikut q
ka hyr me gjak n veshka sht
Barnat q transformohen n mli bien n
lngun e tmthit dhe jashtqitn nprmjet
fekaleve. Normalisht barnat e transformuar
nuk rithithen n zorr. Por n rast t
proceseve patologjike t zorrve mund t
ndodh q edhe t rithithen.
Intensiteti jashtqitjes me tmthin varet
nga intensiteti i prodhimit t tmthit n
mli pr kg t peshs s gjall. Kjo ka
diferenca sipas llojeve t kafshve. Kto
diferenca paraqiten si m posht:
-Specie me ekskretim biliar t mire (minj,
gjedhe, qen dhe shpend).
-Specie me ekskretim biliar mesatar (mace
dhe dele).
-Specie me ekskretim biliar t ulet
(lepuri,njeriu).
Jashtqitja me ann e gjirit ndodh pr
barnat liposolubile por me qen se pjesa
m e madhe e qumshtit sht uji
jashtqitn edhe substance hidrosolubile.
Ksenobiotikt q jashtqitn me qumsht
jan insekticidet klororganik, dioksina,
11
KAPITULLI 3: PRGJIGJJA JO E
RNDOMT E ORGANIZMIT NDAJ
BARNS S DHN
Faktort q modifikojn prgjigjen e
organizmit ndaj barnave
Rruga e prdorimit
Doza me t ciln nj bar duhet t prdoret varet nga
rruga e zgjedhur. P.sh. pr t arritur t njjtat nivele
n gjak prgjithsisht sht e nevojshme t jepet nj
doz bari m e madhe kur jepet nga goja krahasuar
me at intravenoze. E njjta gj vlen dhe pr
substancat toksike;
Nj ksenobiotik mund t veproj n mnyr t
ndryshme n vartsi nga rruga e prdorimit. P.sh.
sulfati magnezit i prdorur n rrug orale jep veprim
purgant, ndrsa i prdorur n rrug venoze frenon
lshimin e acetilkolins, si n nivel qendror ashtu
dhe n nivelin e pllakave neuromuskulare, duke
dhn kshtu efekt depresiv dhe veprim
kardiodepresiv nga konkurrenca me jonet Ca++, t
cilat mund t ojn n ngordhjen e kafshs. Nj
tjetr shembull sht manitoli i cili n rrug orale
vepron si purgant dhe n rrug venoze ka veprim
diuretik.
Gjithashtu nuk sht e teprt t kujtohet rasti i disa
barnave si p.sh. aminoglukozidet dhe polipeptidet
t cilt nuk thithen n rrug orale dhe po q se
prdoren n kt rrug nuk mund t japin efekte
sistemike por vetm lokal n nivelin intestinal.
Lidhur me substancat toksike, rrugt parenterale
(sidomos rruga venoze) jan m pak frekuente si
shkak helmimi por toksiciteti sht shum i lart dhe
shum i shpejt n krahasim me rrugn orale,
kutane apo nprmjet mukozave. P.sh. d-
tubokurarina e marr nga goja nuk jep fenomene
toksike sepse thithet keq dhe eliminohet shpejt,
ndrsa n rrug parenterale shkakton ngordhje nga
paraliza flacide. Konina, nj leptokurarik q
prmbahet n bimn e ikuts, sht njlloj toksike
si n rrug orale ashtu dhe parenterale. Piretri dhe
piretrinat praktikisht jan atoksik n rrug orale
(efekti i kalimit t par) ndrsa japin efekte toksike
n rrug parenterale;
Shpejtsia dhe zgjatja e veprimit t nj bari varen
nga rruga e prdorimit. P.sh. duke e dhn nj bar
n rrug venoze veprimi merret shum shpejt, por
zgjatja e efektit sht relativisht e shkurtr, ndrsa
me dhnien n rrug orale efekti merret m ngadal
por shpesh zgjat m shum.
Koha e prdorimit
Aktiviteti i nj bari mund t ndryshoj n vartsi nga
koha e prdorimit gjat dits. Hipnotikt veprojn
m fort kur prdoren gjat nats, ndrsa nxitsit e
snq veprojn m mir gjat dits;
Intensiteti i veprimit t nj bari mund t dalloj n
raport me bioritmin e organizmit. sht i njohur
fakti q niveli hormonal dhe aktiviteti i disa
enzimave ndryshojn n mnyr ritmike gjat 24
orve (ritmi cirkadien). P.sh. sekretimi i
kortikosteroideve ndryshon gjat dits. N pjesn
m t madhe t specieve t kafshve me aktivitet
ditor, kortizolemia sht m e lart n ort e
mngjezit, ndrsa n gjedh kjo dukuri sht m e
theksuar n ort e para t mbasdits, tek macja dhe
kafsht e nats, n prgjithsi n mbrmje;
Prgjigja e nj kafshe ndaj nj bari mund t dalloj
n raport me faktort ambiental. Ndrmjet faktorve
q mund t influencojn prgjigjen e nj kafshe ndaj
nj bari mund t prmendet temperatura e
ambientit, lagshtia, presioni atmosferik, etj. Faktor
t till mund t ndikojn p.sh. efektin e anestetikve;
N kafsht monogastrike, prgjigja ndaj nj
ksenobiotiku, marr n rrug orale, mund t
ndryshoj n raport me marrjen e ushqimit. Mund
t ket ndryshime q lidhen me zbrazjen e stomakut
si shpejtsia e kalimit t barit, lidhjet q mund t
formohen ndrmjet barit dhe substancave prezente
n ushqime, etj. P.sh. prania e ushqimeve n
aparatin trets kushtzon negativisht thithjen e bakrit
ose n prani t ushqimeve me prmbajtje t lart
yndyre substancat liposolubile thithen m mir
(p.sh. grizeofulvina, esteret fosforike, etj).
Lloji dhe raca e kafshve
Ndryshueshmria e prgjigjes ndaj ksenobiotikve,
q lidhet me llojin, sht shum e rndsishme n
mjeksin veterinare po t kemi parasysh
heterogjenitetin e madh t llojeve t kafshve.
N fakt sht e mundur t vrehen diferenca
substanciale/ thelbsore t prgjigjes si n nivel
12
qelizor ashtu dhe n nivel organesh, t cilat mund t
iniciojn ose ndryshojn prgjigjet klinike madje
duke i br shum variabile, pse jo dhe efekte
toksike. Pr shembull:
Prdorimi i morfins n qen shkakton depresion t
sistemit nervor qendror, ndrsa t macet shkakton
fenomene eksitimi deri n shfaqjen e dukurive
maniakale;
Macja, n krahasim me speciet e tjera t kafshve,
sht shum e ndjeshme ndaj efekteve q japin
prbrjet aromatike (p.sh. benzeni, acidi benzoik,
acidi salicilik, fenoli dhe derivatet e tij) pr shkak t
aftsis s ult t glukuronidimit ndaj ktyre
prbrjeve (shiko kap. Biotransformimi);
Qent levrier prgjigjen n mnyra t veanta ndaj
barnave t ndryshm (p.sh. jan m t ndjeshm
ndaj efektit toksik t estereve fosforike dhe anestezia
me barbiturik sht m gjat, ka t ngjar t vij pr atropinn, n kt mnyr kjo specie sht m pak e
shkak t sasis s vogl t indit dhjamor). Nj
shembull tjetr jan qent e racs Collie t cilt
prdorimi i ivermektins sht shum toksik,
ndrkaq ky bar kalon shum m leht barriern
meningo-encefalike n kt rac se sa n speciet e
tjera;
Prgjigjet e organizmit ndaj prdorimit t emetikve
jan shum variabile n raport me speciet. N fakt
nuk ekzistojn barna q t mund t induktojn
vjelljen n mij (t shtpis, t arave), n lepuj ose
n kuaj n nj koh kur kto kafsh vjellin me shum
vshtirsi ose nuk vjellin fare. Duke ditur q n rast
intoksikimi nj moment shum i rndsishm
mbrojts lidhet me vjelljen, kafsht q nuk zotrojn
refleksin e vjelljes (p.sh. kali, brejtsit) jan m t
ndjeshm ndaj disa ksenobiotikve n krahasim me
kafsh t tjera. Paaftsia pr t vjell i bn mijt
shum t ndjeshm ndaj disa substancave t cilat
prdoren pikrisht si rodenticid (p.sh. ANTU, scilla
rossa), n krahasim me speciet e tjera (qen, mace) t
cilat n raste t tilla reagojn duke vjell;
Sjellja e substancave toksike n speciet e ndryshme
t kafshve mund t marri karakteristika t veanta
q lidhen me ndrtimin anatomik e fiziologjik q n
fakt sht mjaft i ndryshm. Mjafton t kujtojm
diferencat q ekzistojn midis mishngrnsve e
barngrnsve dhe se kta t fundit mund t ken
diferenca edhe nga prania e parastomakve. Pr
shembull, n ruminantt, krahasuar me
mishngrnsit, lvizja e masave n zorr sht m e
ngadalshme dhe procesi i thithjes s substancave
nuk sht i plot. N fakt n rumen ksenobiotikt
hollohen shum dhe flora prezente mund t veproj
me reaksione biotransformimi presistemike
bioaktovizuese (p.sh. urea) ose inaktivizuese (p.sh.
hidroliza e fosforoganikve, dehalogjenimi i DDT)
t substancave t ngrna. Kali, n krahasim me
gjedhin, sht m i ndjeshm ndaj intoksikimeve
nga tiaminazat q prmbahen n Pteridium
aquilinum, substanc q bhet shkak pr
hipovitaminozn B1, vitamin q normalisht
sintetizohet nga flora bakteriale ruminale. Lepuri ka
nj esteraz hepatike (mungon n speciet e tjera) e
cila sht n gjendje t hidrolizoj shum shpejt
ndjeshme se t tjerat ndaj veprimit toksik t ksaj
substance;
Diferenca t prgjigjes mund t shkaktohen nga
prqendrime t ndryshme t barit t lir (d.m.th t
palidhur me proteinat) n gjak dhe n vendin e
veprimit.
Mbi prqendrimin e barit t lir influencojn dhe
diferencat q kan t bjn me shpejtsin e
metabolizimit dhe eliminimit. Pr shembull
gjysm jeta plazmatike e salicilateve ndryshon
shum n speciet e ndryshme t kafshve (38 or n
mace; 8 or n qen; 6 or n derra; 1 or n kuaj; 0.8
or n dhit) pikrisht pr shkak t diferencave q
lidhen me shpejtsin e biotransformimit. Rndsia
farmakologjike e ktij variabiliteti reflektohet n
dozn dhe rrugn e prdorimit t barit t cilat duhet
t jen adekuate me diferencat kinetike t specieve;
Lidhur me diferencat specie specifike q
kushtzojn lidhjet bar-proteina plazmatike e ato
indore, mund t prmendet si shembull ai i
kloksacilins (penicilin gjysmesintetike) q n
njerz lidhja me proteinat plazmatike sht 93%
ndrsa n kuaj vetm 30%;
13
Ndryshime t tjera specie-specifike vrehen dhe n
aktivitetin e disa enzimave. Pr shembull zgjatja e
veprimit t suksinilkolins (nj bar q shkakton
bllokim neuromuskular) ndryshon n raport me
nivelin plazmatik t kolinesterazs (i lart n kuaj;
mesatar n qen, mace derra; i ult n ruminantt ku
periudha e veprimit t barit sht m e gjat).
Ndryshime q lidhen me individin
Pesha trupore. N mnyr
prafrt/aproksimative, volumi i shprndarjes n
kompartimentet e ndryshme t organizmit varet dhe
nga pesha e kafshs dhe pr kt motiv n
prgjithsi doza e nj bari prshtatet n funksion t
saj. Megjithat ky parametr jo gjithmon sht nj
tregues objektiv sepse kushtzohet dhe nga faktor
t tjer si p.sh. nga prania e nj sasie t madhe ose t
vogl shtresash dhjamore, nga gjendja e mbushjes
s aparatit trets, gjendje t rnda dehidratimi dhe
nga mosha.
Pr shembull n kafsht e dhjamosura, volumi i
shprndarjes nuk ndryshon pr barnat pak
liposolubile si sulfamidikt apo tubokurarina, sepse
barna t tilla shprndahen pak n indin dhjamor t
organizmit. Barna me liposolubilitet mesatar si
teofilina ose paracetamoli, kan volum shprndarje
m t lart n individt e shndosh n krahasim me
kafsht normale, ndrsa shum liposolubile si
ivermektinat dhe anestetikt e prgjithshm kan
volum shprndarje shum m t lart n individt e
dhjamosur.
Vlera farmakologjike e faktit t msiprm qndron
n at q n prshtatjen e dozs tek kafsht e
dhjamosura duhet t kemi parasysh jo vetm
peshn reale t individit por dhe peshn ideale
(llogaritet me an t formulave t veanta) sidomos
n rastet kur suprdozimi i barit mund t shkaktoj
efekte t rnda toksike, si p.sh. n rastin e
tubokurarins, ose kur nj sasi e madhe e barit
mbahet n indin dhjamor dhe nuk arrin prqendrimi
i duhur terapik n gjak (rast i anestetikve t
prgjithshm);
Mosha. sht e nevojshme t mbahen parasysh
disa parametra fiziologjik q ndryshojn me
moshn si p.sh. volumi i ujit trupor, lidhja me
proteinat plazmatike, kleranca renale dhe
biotransformimi hepatik. Kafsht e porsalindura
prgjithsisht jan m t ndjeshme ndaj efekteve t
ksenobiotikve pr shkak t prqindjes s barit t
lir, t palidhur me proteinat, q sht m i lart se sa
t kafsht e rritura, ndrsa n t njjtn koh
t shpejtsia e biotransformimit dhe eliminimit jan
m t vogla. Natyrisht q t rijt dhe pleqt,
prkundrazi, jan m pak t ndjeshm ndaj
intoksikimeve me substanca q, pr t dhn
efektin, m par duhet t biokativizohen (p.sh.
ANTU, paracetamoli).
Gjithashtu duhet mbajtur parasysh se prqindja e
ujit trupor, totale dhe ekstraqelizore, sht m e
madhe n t porsalindurit krahasuar me t rriturit,
pr rrjedhoj volumi i shprndarjes se barnave
hirosolubile sht i rritur dhe ai i barnave
liposolubile i ulur. Nga ana tjetr dhe masa
muskulore sht e vogl, pra volumi i rikthimit t
barit sht i ult. Nj problem tjetr mund t jet nga
mosformimi i plot i disa strukturave, si p.sh.
barriera meningo-encefalike duke br t mundur
kalimin e disa barnave (p.sh. ivermektinat) toksik
pr sistemin nervor qendror.
Edhe pr kafsht e vjetra sht e nevojshme t kihen
parasysh disa parametra t cilt mund t
influencojn prgjigjen farmakologjike.
Prgjithsisht vrehet ulje e ujit total trupor, e
shoqruar me nj rritje t indit dhjamor dhe paksim
t mass trupore t dobt. Prve ksaj, sikurse dhe
n t porsalindurit, bie kapaciteti i lidhjes me
proteinat plazmatike. Kta faktor ojn n rritjen e
nivelit plazmatik total t barnave hidrosolubile dhe
uljen e nivelit t substancave liposolubile. Edhe n t
moshuarit ekzistojn probleme q kan t bjn me
uljen e aktivitetit ose induktimit t enzimave
hepatike, dukuri q ngadalsojn biotransformimin
e disa barnave dhe ulin shpejtsin e filtrimit renal,
pra ngadalsohet dhe ekskretimi;
14
Seksi. Diferencat e prgjigjeve ndaj barnave n
kafsht meshkuj e femra mund t jen si pr shkak
t ndryshimit t ndrtimit trupor ashtu dhe t
diferencave hormonale. Duhet gjithashtu t mbahen
parasysh kushtet e veanta q vrehen tek femrat n
periudhn e barrsris ose t laktacionit, ose nga
prania n qarkullim e sasive t larta hormonale
(kryesisht progesteron e prolaktin) t cilt mund t
influencojn mekanizmat e biotransformimit.
Pr shembull gjat barrsris t e shum alkaloideve
si kafeina, morfina e nikotina, rritet n mnyr t
ndjeshme. N prgjithsi nj situat e till duket e
vrtet pr njeriun dhe kafsht e laboratorit,
meshkujt duket se kan kapacitet biotransformues
m t lart se femrat. N disa specie me interes
veterinar (dele, dhi dhe kuaj) sht vrejtur nj
situat e kundrt, d.m.th meshkujt duket se kan m
pak enzima se sa femrat. Bushtrat dhe macet kan
rezultuar m t ndjeshme ndaj helmimeve me
fosfororganik.
Temperamenti i kafshs. sht veanrisht i
rndsishm pr barnat q veprojn n sistemin sht fjala pr reaksione doz-dipendente.
nervor qendror. Pr shembull prgjigja e organizmit
ndaj trankuilizantve (qetsuesve) mund t
ndryshoj n vartsi t gjendjes s kafshs, sht e
qet, e eksituar, n gjendje stresi apo frike;
Individualiteti dhe variabiliteti biokimik. N
momentin q duam t bjm nj terapi
farmakologjike duhet t kemi parasysh q individ
t ndryshm mund t reagojn ndaj nj bari n
mnyr t ndryshme. Kjo ndryshueshmri
prgjigjeje mund t varet nga faktor gjenetik t
cilt influencojn si mbi shkalln e prgjigjes ndaj
nj bari ashtu dhe mbi natyrn e prgjigjes.
Individualiteti biokimik, sipas rasteve, mund t oj
ose t quhet:
Idiosinkrazia. Fjala sht pr nj prgjigje jo t
zakonshme ndaj barit, cilsisht e ndryshme nga
prgjigja e pritur (p.sh. nj qetsues q shkakton
rregullime gastroenterike, ose, ndoshta dhe
hipreksitabilitet);
Farmako-alergjia. Fjala sht pr rritjen e
ndjeshmris ndaj barit nprmjet mekanizmave
imunitar. N kt rast sht e nevojshme q
organizmi t ket rn n kontakt m par m barin
q bhet shkak pr kt reaksion alergjik (sht
realizuar sensibilizimi).
Barnat ose metabolitet e tyre mund t sillen, kur
kan molekula t mdha, si antigjen, ose kur kan
molekul t vogl, si apten (lidhen me proteinat
organike q kan molekul t madhe) dhe n t dyja
rastet japin reaksione alergjizante. Sikurse dihet, nj
antigjen mund t nxit n kafsh nj prgjigje
antitrupash n qoft se vet kafsha gjenetikisht sht
e msuar pr ta br: n kt rast vrehet
prodhimi i antitrupave dhe pr pasoj ndrveprimi
antigen-antitrup, n vazhdim t t cilit lirohen
faktor t ndryshm q jan prgjegjs pr
reaksionin alergjik.
N rastin kur nj kafsh sht e sensibilizuar ndaj
nj bari, edhe marrja e sasive t vogla t ktij bari
mund t jap/shprthej reaksione alergjike. Nuk
Reaksionet alergjike mund t jen t llojeve t
ndryshme:
- Akute: shfaqen brenda pak minutave nga kontakti
me barin alergjizues dhe mund t jen edhe shum
t rnda (p.sh. shok anafilaktik);
- Subakute: vrehen brenda 24 orve (p.sh.
erupsione kutane, prurite, konjuktivite, edema t
mukozave);
- T vonuara: mund t shfaqen edhe pas disa ditsh
(p.sh. fenomene inflamatore q ndiqen nga
precipitimi i kompleksit antigjen-antitrup n veshka
ose kye).
Hipr reaktiviteti. N kt rast prgjigja ndaj barit
nga ana cilsore sht normale por nga ana sasiore
sht e tepruar (p.sh. prgjigja e pritur sht =10,
prgjigja e fituar sht =100: doz terapeutike e nj
qetsuesi q provokon depresion ose e nj
analeptiku q shkakton konvulsione);
15
Hipo reaktiviteti. Edhe n kt rast prgjigja
cilsisht sht normale por nga ana sasiore sht m
e vogl. Kafsha pra reagon ndaj nj doze bari m
pak se normalisht ose dhe mund t mos reagoj
(p.sh. prgjigja e pritur sht=10, prgjigja e fituar
sht=1; p.sh. adrenergjikt ose anestetikt);
Farrmako-toleranca. Toleranca mund t
prkufizohet si dukuri e nj ulje apo mungese efekti
pas prdorimit t nj doze normale t nj bari. Kur
nj dukuri e till ndodh pas ekspozimit t
vazhdueshm apo prsritjes s nj bari flitet pr nj
farmako-toleranc me zhvillim t ngadalshm ose
bradifilaksi. Prgjigja normale prgjithsisht mund
t rifitohet pas nj rritje t dozs ose pas nj periudhe
ndrprerje t trajtimit. Mekanizmat biokimik t
ktyre fenomeneve nuk jan sqaruar plotsisht dhe,
me sa duket, jan pjes e kapacitetit normal t
adaptimit t organizmit.
Toleranca ndaj barnave mund t jet metabolike ose
funksionale. Ky fenomen mund t vij nga faktor
t ndryshm q kan t bjn me modifikimin e
thithjes (p.sh. mitridatizmi ose toleranca fallso pas
prsritjes s prdorimit n rrug orale me sasi t
vogla t arsenikut: n kt rast duke e dhn
ksenobiotikun n rrug tjetr, merret prsri efekti),
n shprndarje (p.sh. modifikimi i qarkullimit ose
pr shkak t pranis s madhe t indit adipos), n
metabolizm (p.sh. induktimi enzimatik) dhe n
eliminimin e barit. Si shembull tipik mund t
prmendet dhe fenobarbitali q shkakton induksion
t sistemeve biotransformuese duke rritur
metabolizmin e vet si dhe t shum substancave t
tjera ekzogjene e endogjene. Pas prdorimeve t
prsritura (p.sh. gjat prevenimit t epilepsis)
mund t ndodh q t shpejtohet metabolizmi dhe t
ulet intensiteti i efektit.
Flitet pr tachifilaksi ose farmako-toleranc me
zhvillim t shpejt kur efekti i barit zhduket ose
zvoglohet shum shpejt (dhe n koh) pas pak
prdorimesh. Nj fenomen i till mund t lind p.sh.
nprmjet paksimit (don-regulation) t numrit t
receptorve, kshtu ndodh me adrenergjikt t cilt
induktojn vetveten nga nxitjet e prsritura.
Nj tjetr shembull i takifilaksis sht ai i induktuar
nga aminat simpatikomimetike me veprim indirekt
(p.sh. efedrina): kto barna veprojn duke shkaktuar
lirimin e noradrenalins n nivelin e
terminacioneve t fijeve postganglionare t
simpatikut. Prdorimi i prsritur dhe i shpesht n
koh i efedrins on n paksimin e rezervave t
mediatorit n brendsi t vezikulave dhe pr pasoj
prdorimi i mtejshm i barit nuk mund t jap
asnj efekt.
Gjendje patologjike
Ndryshime q kan t bjn me thithjen,
biotransformimin dhe ekskretimin e barnave. N
kto raste vrehen modifikime q kan t bjn me
nivelin plazmatik t barit dhe q ojn n prgjigje
t ndryshuara.
Prania e diarres. Rritja e shpejtsis s lvizjes s
masave ushqimore n traktin intestinal pakson
kohn e qndrimit t ksenobiotikve n traktin
trets, gjndje q vshtirson thithjen e tyre;
Konstipacioni i zorrve ose stipsi. Mund t rritet
thithja e substancave pr shkak t zgjatjes s
qndrimit n traktin gastro-intestinal;
Defienca funksionale t mlis. N kto raste
prgjithsisht komprometohen funksionet
biotransformuese. Pr shembull n rastin e
hepatiteve ose parazitozave t rnda, koha e
veprimit t barbiturikve mund t zgjatet;
Defienca funksionale t veshkave. N kt rast
komprometohet ekskretimi i barnave duke br q
t rritet gjysm jeta plazmatike.
Gjendje inflamatore t sistemit nervor qendror
(meningjiti, encefaliti). N kt rast lehtsohet
kalimi i barnave nprmjet barriers menigo-
encefalike;
Streset, lodhjet, prodhimi i lart qumshti rritin
ndjeshmrin ndaj efekteve toksike t
ksenobiotikve (p.sh. ureja, dinitrofenoli, bakri).
16
Ndrveprimi midis ksenobiotikve
Ndrveprimi midis ksenobiotikve vrehet kur dy
ose m shum substanca ndodhen njkohsisht. pr
t vepruar n t njjtn organizm.
Vlera farmakologjike dhe terapike e ksaj situate
mund t jet pozitive, kur veprimet e barnave
potencojn efektin e dshiruar ose pengohet efekti
toksik i njrit prej tyre, ose negative kur nuk arrihet
suksesi i trajtimit ose shkohet n reaksione
intolerance apo dhe fenomene toksike.
Shpesh ndrveprimet midis barnave bjn q t ulet
posologjia dhe njkohsisht t ulen dhe efektet
ansore t barnave t prdorura, ose njri prej t
dyve t kundrshtoj efektet toksike t tjetrit.
Ndrveprimet midis barnave mund t dallohen t
dshirueshme, t krkuara n mnyr t
qllimshme, ose t padshiruara, kur ojn n
munges efekti ose n efekte toksike (qllimisht, t
padshiruara).
Disa nga shembujt e ndrveprimeve farmakologjike
jan:
Sinergizmi: flitet pr sinergizm kur prdorimi
njkohsisht i dy apo m shum barnave on n
rritjen e prgjigjes farmakologjike. Ekzistojn lloje
t ndryshme sinergizmi:
Sinergizmi shumues/sumues: kur prania e
njkohshme e dy barnave on n nj efekt t
barabart me shumn e efekteve t secilit bar (p.sh.
1+1=2). T dy barnat mund t veprojn edhe me
mekanizma t ndryshm;
Sinergizm potencues/fuqizues: prgjigja q
fitohet sht m e madhe se shuma e veprimit t t
dy barnave. Nj shembull mund t jet
bashkshoqrimi trimetoprim-sulfametazol q
bllokojn n pika t ndryshme sintezn
(metabolizmin) e acideve nukleike n
mikroorganizmat e ndjeshme (p.sh. 1+1=4);
Sinergizm degradues/paksues: n kt rast
prgjigja e fituar sht m e vogl se shuma e
veprimit t barnave n shoqrim, por ama sht m
e madhe se sa ajo q merret nga prdorimi i njrit
bar (p.sh 1+1=1.5). Kjo dukuri mund t quhet
antagonizm konkurrues ndrmjet nj bari agonist
dhe nj bari pjesrisht agonist (p.sh.
morfin+nalorfin).
Flitet pr sinergizm terapik kur dy barna t
prdorur njkohsisht nuk veprojn n t njjtin
vend ose me t njjtin mekanizm veprimi, por ama
efekti terapik duket ose rezulton t jet i potencuar.
Nj shembull mund t jet prdorimi njkohsisht
n rrug subkutane i lidokains (anastetik lokal) dhe
adrenalins (vazokonstriktor): n kt rast veprimi i
adrenalins ngadalson thithjen e lidokains n
vendin e injektimit duke br q veprimi anestetik
lokal t jet m i gjat;
Antidotizmi: flitet pr antidotizm kur prdorimi i
njkohshm i dy substancave shkakton
neutralizimin reciprok fizik ose kimik. Fjala sht
pr nj ndrveprim direkt midis dy substancave. N
baz t vendit ku ndodh, sht e mundur t dallohen
dy lloje antidotizmi:
antidotizm ekstern (i jashtm): kur neutralizimi
ndodh para se dy substancat t jen thithur n
nivelin e traktit gastroentetrik; neutralizimi mund t
jet i tipit fizik (p.sh. nprmjet karbonit aktiv) ose i
tipit kimik (p.sh. nprmjet prdorimit t proteinave
sikurse jan albuminat n qumsht apo n t
bardhn e vezs);
antidotizmi intern (i brendshm): kur neutralizimi
ndodh n brendsi t organizmit, pas thithjes (p.sh.
kapja/xhelimi i arsenikut nga ana e BAL dhe e
plumbit me EDTA);
Antagonizmi: quhet antagonizm interferenca
farmakologjike e cila shkakton anulimin ose
paksimin e efektit t nj bari nga ana e nj bari
tjetr. Fjala sht pra pr ndrveprim n nivelin e
mekanizmit t veprimit. Mund t dallojm:
antagonizm direkt: realizohet ndrmjet dy barnave
q veprojn n t njjtn strukture: p.sh. acetilkolina
(agoniste) dhe atropina (antagoniste) veprojn t
dyja me receptort muskarinik t parasimpatikut;
antagonizm indirekt: kur dy barna veprojn mbi
struktura t ndryshme: p.sh. striknina vepron n
17
nivelin spinal (receptort glicinergjik) duke
shkaktuar kontraksione spastike t muskulaturs s
skeletit, ndrsa d-tubokurarina vepron n nivelin e
pllakave motorike (receptort nikotinik) duke
shkaktuar paraliz flacide t muskulatur s skeletit;
antagonizm i dyanshm/bilateral: dy barna jan
n gjendje t antagonizohen me njri tjetrin p.sh.
kaliumi dhe magnezi ose barbiturikt dhe
doksaprami;
antagonizm i njanshm/unilateral: kur vetm
njri prej barnave sht n gjendje t antagonizoj
tjetrin; p.sh. d-tubokurarina sht n gjendje t
antagonizoj efektet e striknins, por striknina nuk
mund t antagonizoj efektet e d-tubokurarins;
antagonizm konkurrues/kompetitiv: n rastin kur
nj bar spostohet nga receptori duke rritur
prqendrimin e barit tjetr/t dyt (p.sh. atropina dhe
acetilkolina konkurojn pr receptort muskarinik;
histamina dhe antihistaminikt pr receptort H1;
adrenalina dhe propanololi pr receptort -
adrenergjik). T dy barnat q konkurrojn duhet t
ken afinitet t ngjashm pr receptorin, lidhjet q
vendosen duhet t jen reversibile dhe spostimi i nj
bari nga tjetri rregullohet sipas ligjit t veprimit t
mass;
Efektet ansore (kolaterale)
Prgjithsisht flitet pr prgjigje farmakologjike
adicionale, krahasuar me veprimin primar t nj
bari, q sht i parashikuar dhe i tolerueshm. Jo
gjithmon flitet pr efekte negative, shpesh mund t
shfrytzohen nga pikpamja terapike (p.sh. veprimi
qetsues e antiemetik i histaminikve ; veprimi
shprbashkues/antiagregant piastrinik i salicilateve;
veprimi emetik i ksilazins n mace; veprimi
spazmolitik i novalgins, veprimi hiprglicemizant i
kortizonikve n ketozn e lopve).
Kundr indikimi
Nj bar sht i kundraindikuar kur, pr arsye t
ndryshme, mendohet se prdorimi i tij mund t jet i
dmshm. Pr shembull penicilina nuk duhet t
prdoret n kafsh alergjike ndaj ktij antibiotiku,
manitoli nuk duhet t prdoret si diuretik n rastin e
insuficiencs kardiake konxhestive, kortizonikt
nuk duhen prdorur n individt me diabet ose
ulcer, etj.

antagonizm jokonkurrues: kjo gjendje vrehet n

rastin kur njri prej dy barnave lidhet n mnyr
ireversibile me receptorin duke penguar kshtu
lidhjen e barit tjetr, pavarsisht nga prqendrimi m
i madh i tij;

antagonizm biologjik: sht nj tip i veant

antagonizmi konkurrues ku bari konkurron me nj
substanc endogjene pr nj qendr q bn pjes n
nj cikl enzimatik, duke okupuar vendin e vet
substancs. (p.sh sulfamidikt, acidi p-
aminobenzoik, 5 fluorouracili-uracilik dhe
fluoroacetati-acetat).

18
KAPITULLI 4: BARNAT ME
VEPRIM LOKAL
ANTINFLAMATORET JOSTEROIDE
(FANS)
Hipokrati n shek. V p.e. son prdorte
lngun e lkurs s shelgut/saliks si bar
kundr etheve dhe dhimbjeve me natyra t
ndryshme. N vitin 1829 Lero (Leroux)
ekstraktoi glukozitin salicin nga lkura e
shelgut/saliks, ndrsa prdorimi n shkall
t gjer si antiinflamator nis nga viti 1875.
Po n ket vit sht futur salicilati i Na nga
i cili, m von (1899), u sintetizua acidi
acetilsalicilik, i quajtur me emrin tregtar
Aspirin.
Sipas karakteristikave kimike
antiinflamatort josteroid ose FANS
(NSAIDs ose non steroidal antiinflamatory
drugs) ndahen n dy grupe kryesore:
acidet karboksilike dhe
acidet enolike (ndahen ne
n/grupe)
Ka dhe nj grup substancash, i prdorur
n Mjek. Humane, pa shume rndsi n
Mjek. Veterinare si derivatet
paraminofenolit (acetanilidi, fenacetina
dhe acetaminofeni i njohur
paracetamol). Ka dhe klasifike e derivate
t tjera si p.sh: Acidi enolik; Oxicamet
(piroxicam, meloxicam); Pirazoliniket
(fenilbutazoni, dipiron); Acidi karboksilik;
Acidi acetik (indometacina, etodolac,
eltenac, ketorolac, diclofenac, aceclofenac,
sulindac); Fenamatet (ac. eclofenamic,
ac. tolfenamic, ac. mefenamic, ac.
flufenamic); Salicilatet (salicilati i
natriumit, acidi acetilsalicilic); Propionatet
(ibuprofeni, naprokseni, ketoprofenii,
carprofeni, fenoprofeni, flurbiprofeni);
Derivate t tjera (nimesulide, flunixina
meglumina).
Mekanizmi i veprimit -FANS frenojn
(indirekt) sintezn e prostaglandinave
(PGs) duke penguar enzimn q bn
sintezn e tyre dhe konkretisht enzimn
ciklooksigjenaz (COX). Nj aspekt tjetr
q ka t bj me mekanizmin e veprimit
sht ai midis FANS e glukokortikoidve.
Gluko- kortikoidet pengojn sintezn e
prostaglan dinave dhe tromboksanit
nprmjet rrugs COX dhe t
leukotrienve nprmjet rrugs
lipooksigjenazike (LOX).
Prandaj veprimi antiinflamator i kortiko-
surrenalikve sht shum m i fuqishm
se ai i FANS. Veprimet baze t FANS
jan: Veprimi antinflamator, Veprimi
analgjezik dhe Veprimi antipiretik.
Diferenca e veprimit t FANS dhe
glukokortikoidve lidhet me shpejtsin
dhe zgjatjen e veprimit: FANS veprojn
m shpejt sepse nuk nxitin sintezn e
e proteinave t reja por pengojn direkt
enzimn.
si
Glukokortikoidt nxitin sintezn e
proteinave t reja, prandaj veprimi zgjat
m shum. P.sh paracetamoli jep pengim
t ndjeshm mbi COX n sistemin nervor
qendror por, vepron shum dobt mbi
COX e indeve periferike. Kjo sht arsyeja
q jep veprim t fuqishm analgjezik dhe
antipiretik, por efekt i dobt antinflamator
(paracetamoli). Prkundrazi, fenilbutazoni
sht m pak aktiv si antipiretik dhe
shum efikas si antiinflamator dhe
analgjezik.
Veprimi analgjezik- Dhimbja n procesin
inflamativ shkaktohet nga prostaglandinat.
Efekti analgjezik i FANS i detyrohet
kryesisht pengimit t prodhimit t
prostaglandinave. Veprimi i FANS n
19
nivel qendror nuk ndrmjetsohet nga
veprimi me receptort e endorfinave,
sikurse ndodh me analgjezikt narkotik
(opiodeve). Prandaj veprimi i tyre nuk
sht efikas mbi dhimbjet e mdha, akute
dhe viscerale; nuk mund t ndryshojn
funksionet e t menduarit; nuk japin
hipnoz dhe nuk shkaktojn toleranc ose
apasionim. N disa dhimbje (pas
oprative) FANS mund t jen m efikas
se opioidt prandaj indikohen n
hipralgjezi, dhimbje t natyrs
inflamative q sensibilizojn SNQ.
Veprimi antipiretik- Citokinat e liruara
gjat procesit inflamativ (ILs e TNF)
nxitin lirimin e PGE2 e cila, nprmjet
rrugs AMPc, indukton nxitjen e qendrs
termorregulluese dhe si pasoj rritet
temperatura trupore. FANS ushtrojn
veprimin e tyre antipiretik duke frenuar
sintezn e PGE2, pr kt arsye nuk mund
t ulin temperaturn normale, ushtrojn
pra vetm efekt antipiretik dhe jo efekt
hipotermik.
Veprimet kryesore farmakologjike
ndryshojn sipas grupit t barnave.
Salicilatet kan veprim analgjezik,
antipiretik dhe antiinflamator pak a shum
t ngjashm.
Pr derivatet e paraminofenolit veprimi
kryesor sht ai antipiretik dhe pastaj, i
shkallzuar, analgjezik e antiinflamator
(paraetamoli). Novalgina (analgine,
metamizol Na, dipiron) prve efektit t
lehte spazmolitik, ka kryesisht efekt
analgjezik e antipiretik. Fenilbutazoni jep
efekt t mir antinflamator dhe analgjezik.
Ndrsa fluniksina dhe diklofenaku
(voltaren) veprimet kryesore kan ato
antinflamatore dhe analgjezike.
FANS thithen mir n traktin
gastrointestinal, veanrisht n stomak dhe
pjesn fillestare t zorrve, ku pr shkak t
pH acid sasia e barit n form t
pajonizuar sht m e madhe. Macja sht
shume e ndjeshme ndaj FANS pr shkak t
kapacitetit t ult t mlis ndaj
prbrjeve aromatike (p.sh salicilatet).
Kujdes n kafsh me ndryshime n mli e
veshke, t dihidratuara, t dobsuara ose
q kan mungesa proteike,
hipoproteinemi, hipoalbuminemi.
Aplikimet terapike- Derra: Trajtimin e
sindromit mastit-metrit-agalaksi (MMA)
n dosa, ne shoqrim me oksitocinn.
Terapin e sindromeve urinare, formave
akute, fal veprimit t tyre analgjezik e
antipiretik. N sindromet respiratore (n
derra jan t shpesht), prdorimi i FANS
jep prmirsime t dukshme/ndjeshme.
Gjedh:
N infeksionet respiratore t gjedhit t
mishit dhe t qumshtit, krahas kontrollit
t shkakut infektiv. Aktualisht
rekomandohet prdorimi i barnave q
bllokojn modulatort e inflamacionit t
cilt prishin shkmbimin pulmonar, qysh
n fazat fillestare t smundjeve
respiratore. Jan prdorur me sukses
preparate me baz acidi tolfenamik,
fluniksina dhe meloksikam. N artropatit
e viave t mishit, diarret e viave t
mishit t bardh, endotoksiemit dhe
mastitet klinike.
N mishngrnsit shtpiak FANS
prdoren me shum kujdes sepse ata jan
shum t ndjeshm ndaj disa efekteve
ansore si ulcerat gastrike, vjellje e diarre.
Disa prbrje si diklofenak mund t
shkaktojn ngordhje edhe me nj numr t
kufizuar prdorimesh. Prdoren n
gjendjet inflamatore dhe dhimbjet
muskulo-skletike, diskopatit, artritet,
dhimbjet e afshit, shokut, inflamacionet e
syrit, dhimbjet postopratore dhe dhimbjet
kronike. Pr prevenimin e tromboembolive
n rastin e terapis s filariozs n qen,
20
prdoret aspirina. N mace aspirina Derivatet e acidit acetic- Diklofenak -
prdoret nganjher n rastet e gjedh, kuaj, derra: 2.5 mg/kg/dit
miokardiopative. Kuaj -Gjendje (max. deri 4-5 dit). Oksikamet:
inflamatore t indeve t buta dhe Meloksikam -qen: 0.2 mg/kg/dit pr os
osteoartikulacioneve, smundjet trajtime t zgjatura (deri 3 jav): 0.1
respiratore, metrite, mastite dhe kolika. mg/kg/dit.

Dozimi- Derivatet e acidit acetilsalicilik Pirazolonikt- Fenilbutazon -gjedh: 4-8

Acetilsalicilati i lizins- via, mza, gica: mg/kg/dit pr os, intravenoz; kuaj: 4.4-
60-90 mg/kg/12 or; gjedh, kuaj, derra: 8.8 mg/kg/dit pr os 3-6 mg/kg/12 or IV
30 mg/kg/12 or IM, IV (derra vetm (max 8.8 mg/kg/dit); derra: 4-8
intravenoz) . mg/kg/dit pr os; 2-5 mg/kg/dit IV.
Derivatet e acidit propionik- Ketoprofen- Dipironi (analgina-) qen: 00-200
kuaj: 2.2 mg/kg/dit IV pr 5 dit; qen, mg/kg/12-24 or; gjedh, kuaj: 2.5-10
mace: ditn e 1 : 2 mg/kg SC, IM g/krer/dit.
pastaj: 2 mg/kg/dit pr os. Karprofen -
qen, mace: 2.2 mg/kg/12 or pr os n
dhimbje post-opratore: 4 mg/kg IV ditn
e 1, poi 2.2 mg/kg/12 or OS, SC, IM .

Derivatet e acidit aminonikotinik-

Fluniksin-meglumin- qen: 0.5-2.2
mg/kg/dite IM ose IV (max 3dit) ne
dhimbje post-operatore: 1 mg/kg IV, SC,
IM, ne pireksi: 0.25-1 mg/kg IV, IM, SC;
mace: dhimbje post-operatore 0.25 mg/kg
SC 1 vv; gjedh: 1.1-2.2 mg/kg/dit IV
ngadal (max.deri 3 dit); kuaj: 1.1
mg/kg/dit IV, IM (max. deri 5 dit).

21
KAPITULLI 5: KIMIOTERAPIA E Metabolizim dhe eliminim t
SMUNDJEVE INFEKTIVE DHE ekuilibruar . Lypset t njihet
PARAZITARE farmakokinetika dhe parametrat q
lidhen me t).

Karakteristika t prgjithshme t Klasifikimi antibiotikve

antibiotikve Klasifikimi i antibiotikve mund t
Antibiotikt jan substance antibakteriale realizohet sipas disa kritereve. Por m
t grupimeve t ndryshme kimike. Ato esenciali sht klasifikimi sipas
jan nxjerr fillimisht nga myqe t llojeve mekanizmit t veprimit t tyre.
t ndryshme. Bashkohen n nj kapitull
sepse prdoren gjersisht si antibakterial Klasifikimi sipas mekanizmave t
n mjeksin humane dhe at veterinare. veprimit
T dhna e prgjithshme t tyre mund t 1. Antibiotik q frenojn sintezn e
prmblidhen n sa m posht: paretit bakterial: veprim baktericid
(penicilinat, cefalosporinat);
Kan aktivitet selektiv t lart q shprehet 2. Substanca q prishin
me P.I.M., Sa m i vogl P.I.M. aq m i prshkueshmrin e membrans
madh sht aktiviteti terapeutik (mjekues). qelizore t mikroorganizmave duke
P.I.M. gjithmon mbetet nj parametr uar n arjen dhe daljen jasht t
laboratori dhe jo i transferueshm prbrsve intraqelizor: veprim
drejtprdrejt in vivo (n kafsh). baktericid (polipeptidikt, nistatina,
amfotericina B);
Kan zon t gjer manovrimi dhe 3. Prbrje q ndrhyjn n funksionet e
kufij t mjaftueshm sigurie. nn njsive ribozomale 30S e 50S duke
shkaktuar frenimin e sintezs proteike:
Kan tolerueshmri maksimale n veprim bakteriostatik (fenikolet,
organizm, pavarsisht nga rruga e tetraciklinat, makrolidt);
thithjes. 4. Prbrje q lidhen me nn/njsin
ribozomiale 30s dhe ndryshojn
Mungojn ose jan n minimum sintezn proteike: efekti final sht i
efektet ansore. tipit baktericid (aminoglikozidet);
5. Substanca q ndrhyjn n
Kan qndrueshmri t lart. metabolizmin e acideve nukleike duke
frenuar ARN polimerazn (rifamicina)
Nuk ndrhyjn n mekanizmat ose enzima xhiraz: veprim baktericid
mbrojtse t organizmit ku prdoren. (kinolonet);
6. Antimetabolitt (trimetoprimi dhe
Shprehen fenomenet e farmako sulfamidikt), bllokojn rrugt
rezistencs mbas shum koh metabolike kryesore pr
prdorimi. mikroorganizmat: veprim
bakteriostatik-baktericid;
Deprtojn leht n qelizn bakteriale 7. Analogt e acideve nukleike
dhe ato t organizmit . (zidovudina, vidarabina, acikloviri) q
frenojn enzimat virale kryesore pr
Veprojn shum shpejt pas hyrjes n sintezn e ADN.
organizm.
22
Rezistenca bakteriale ndaj antibiotikve
Kto ndryshime prfaqsohen nga
fenomene t transmetimit t njsive
replikuese (riprodhuese, ADN ose
fragmente t ADN), nga modifikime t
transportit, nga aftsia pr t lvizur
informacionin gjenetik t kimiorezistencs
ndaj nj ose shum substancave t
ndryshme antibiotike, njkohsisht.
Rezistenca natyrale
Disa baktere prodhojn enzima q
lokalizohen n membran dhe
inaktivizojn antibiotikt. Antibiotikt
hidrofil deprtojn membrann bakteriale
nprmjet kanaleve ujore t cilt, duke
munguar ose duke qen n numr t
kufizuar, e vn qelizn n kushte
pandjeshmrie; mundet t mungojn ose t
jen deficitar sistemet e transportit t
molekuls s antibiotikut (p.sh. pr
tetraciklinat, aminoglukozidet) ne
membrann qelizore;
Rezistenca mund t jete:
Aktive (prodh. subst. q inaktivizojne
antibiotik)
Pasive (modifikimi i vete bakteres -murit,
prshkueshmris, etj).
Rezistenca e fituar
Lind si pasoje e mutacioneve q mund t
transmetohen vertikalisht (t qelizat bija)
ose horizontalisht (nga nj qelize donatore
ne qeliza t tjera)
Mutacionet Kromozomike
Jan mekanizmat baz t rezistencs ndaj
streptomicins (mutacion n ribozome),
kinoloneve (mutacion i geneve q
rregullojn sintezn e ADN xhirazs) dhe
ndaj rifampicins (mutacion q rregullon
ARN polimerazn).
Mutacionet mund t ndodhin n pika t
ndryshme:
Mundet t interesojn genet q kodifikojn
proteinn kryesore me t ciln lidhet
antibiotiku duke ndryshuar strukturn e saj
dhe antibiotiku nuk lidhet m, ose n
nivelin e proteins q shrben pr
transportin e barit, ose n nivelin e ndonj
geni rregullator;
N disa raste nj mutacion i vetm mund
t shpjer n nj shkall t lart rezistence
(p.sh. Escherichia coli, Staphylococcus
aureus mbas nj ekspozimi ndaj
rifampicins),
Transduktimi Ekstrakromozomik
Ndodh nprmjet ndrhyrjes s nj virusi
bakteriofag q prmban ADN bakteriale t
ngjitur n proteinat e kapsidit t tij.
Ky mekanizm sht veanrisht i
rndsishm n transferimin e
kimiorezistencs ndrmjet llojeve t
Staphylococus aureus: n fakt disa fag
mund t ojn plazmide (fragmente q
vet shumzohen jasht kromozomeve) q
kodifikojn pr penicilinazn, -t tjer
transferojn gjene kodifikuese pr
rezistencn ndaj eritromicins,
tetraciklins dhe kloramfenikolit;
Transformimi/translokimi
Ekstrakromozomik
Nj mekanizm i till ka t beje me
transferimin e informacionit gjenetik dhe
ngjitjen nga ana e baktereve e fragmenteve
t ADN q gjenden t lira n mjedis.
Transformimi prbn bazn molekulare t
rezistencs t pneumokokeve Neisseria
ndaj penicilins;
Koniugimi Ekstrakromozomik
sht kalimi i geneve nga qeliza n qeliz
me kontakt direkt nprmjet nj pilusi
seksual.
Rezistenca normalisht transmetohet
nprmjet plazmodeve (konjugimi
plazmidik); Plazmidet jan fragmente t
vogla ADN t vendosura n citoplazm
dhe kan aftsi t shumzohen
(replikohen) dhe t transferohen nga nj
baktere n tjetrn. Por mund t jete dhe
transpozonik. Nj mekanizm i till,
23
veanrisht i shpejt, bn t mundur
prhapjen e shpejt dhe t gjer t
rezistencs.
Koniugimi ndodh kryesisht ndrmjet
bacileve G- dhe mund t vrehet edhe n
florn bakteriale intestinale me
transmetimin nga nj mikrorganizm
saprofit n nj patogjen.
Shoqrimet midis antibiotikeve
Shoqrimet midis antibiotikeve mund t
sjell:
1. zgjerimi ose zmadhimi i spektrit t
veprimit.
2. trajtimi i infeksioneve shume t renda.
3. sigurimi i nj efekti sinergist
(sinergizem potencues).
4. vonimi i shfaqjes se llojeve rezistence.
5. ndalimi ose prevenimi i mundsis se
suprinfeksionit.
6. ulja e toksicitetit t prbrseve t
veante q shoqrohen.
7. veprim mbrojts i nj prej prberseve
shoqrues ndaj nj ose prbrseve t
tjer.
Nderveprimet midis antibiotikeve
inkompaktibilitet kimiko-fizik;
rritje e manifestimeve toksike;
lindja e fenomeneve t rezistencs se
kryqzuar;
interferime mbi metabolizmin ne fazn
e transportit;
ndryshime t lidhjeve me receptort
specifike;
ndryshime t thithjes intestinale;
ndrhyrje ne mekanizmat e eliminimit.
Zgjedhja e nj antibiotiku
Krkon njohuri t thella kliniko-
anamnestike, farmakokogjike e
mikrobiologjike: Terapia mund t jete e
tipit klinik ose etiologjik;
Terapia klinike (simptomatike):
Bar me spektr t gjere;
Fillohet me doza sulmi;
Terapia etiologjike, shenj:
Nprmjet antibiogrames,
(antibograma krkon interpretim t
kujdesshm duke e prputhur ate me
kliniken);
Agjente banale a/biogram
pozitive q nuk jan prgjegjs pr
patologjin (kliniken) ne fjale;
Ne rast a/biograme me disa subst.
merren ne konsiderate treguesit
f/kinetke si:
Vd, kalimi i barrierave, eliminimi,
vlersimi higjieno/sanitar i produktit,
etj.
Dozimi i antibiotikve (Posologjia)
Posologia e antibiotikve prcaktohet mbi
bazn e profilit farmakokinetik hematik e
indor, n kafsh t ndryshme si dhe mbi
bazn e prqendrimeve minimale frenuese
(MIC ose PMF) t vet substancave ndaj
gjermeve mbi t cilat duhet t veprojn.
N prgjithsi llogaritet q antibiotiku
duhet t arrij in vivo prqendrime, t
paktn, 4-5 her mbi MIC t vrejtur in
vitro.
Shoqrimet midis kimioantibiotikve
Shoqrimet e antibiotikve bhen vetm
kur sht e nevojshme, kur sht e
domosdoshme t zgjerohet spektri i
veprimit.
N kt rast shoqrohen dy barna q kan
spektr t ndryshm veprimi: nj
shembull klasik sht shoqrimi
penicilin+streptomicin (bashkveprim
bakteriologjik).
T dyja substancat shoqruese duhet t
prdoren me doza t plota sepse ulja e
dozs t njrs, on n ulje t efektit
terapik.
Doza mund t ulet kur:
duam t marrim sinergizm farmakologjik
dhe t ulim efektin toksik p.sh. shoqrimet
streptomicin+dihidrostreptomicin, e para
sht toksike kryesisht mbi degn
24
vestibulare t iftit t VIII t nervave t
koks, ndrsa e dyta mbi nervat akustik;
kur dy barnat, q kan t njjtin
mekanizm veprimi, kan spektr t
ndryshm veprimi (p.sh. ampicilina, aktive
mbi gjermet G + e G - por shkatrrohet
nga penicilinaza bakterike, dhe
dikloksacilina e cila vepron mbi koket G+
e G-, mbi bacilet G+ dhe sht rezistente
ndaj penicilinazs).
Duke bashkshoqruar dy barna
baktericid sinergizm ose indiferenc,
asnjher antagonizm;
Duke shoqruar dy barna bakteriostatik
veprim t thjesht aditiv, asnjher
sinergist ose antagonist;
Duke shoqruar nj bar baktericid dhe nj
bar bakteriostatik n qoft se germi
sht shum i ndjeshm ndaj baktericidit
mund t ket anatgonizm, ndrsa poq se
sht rezistent mund t ket sinergizm.
Frekuenca e prdorimit
Nj antibiotik mund t jap efektin e duhur
terapik n qoft se ai mbrrin n vendin e
duhur n prqendrimin e nevojshm dhe
mban kto vlera pr nj periudh t
caktuar. Ulja e prqendrimit t antibiotikut
posht kufijve n t cilt sht efikas, cila sht e vetmja penicilin natyrale e
mund t bj q mikroorganizmat t
kthehen n lloje antibiotiko-rezistente.
sht pikrisht kjo arsyeja q dhniet ne
intervale jan ne funksion t f/kinetikes,
sidomos shpejtsis se thithjes dhe
eliminimit.
Zgjatja e terapis
Terapia duhet t zgjas aq sa t kryhet
veprimi i plot i mbrojtjes organike,
sidomos me antibiotikt bakteriostatike.
N praktik sht gjithmon i vlefshm
koncepti pr t zgjatur terapin, t paktn
edhe dy dit nga zhdukja e shenjave
klinike (p.sh. hipertermia);
Mnyra e ndrprerjes
Kimio-antibiotiko-terapia gjithmon duhet
t kryhet me doza t plota duke respektuar
frekuencn e parashikuar t prdorimit dhe
t ndrpriten gradualisht, pa ulur dozn e
prdorimit sipas posologjis.
Beta laktamikt
-laktamikt karakterizohen nga prania e
nj unaze -laktamike. Klasifikohen nga
pikpamja kimike n -laktamina tipike,
penamike ose cefemike dhe n atipike,
biciklike e monobaktam.
Karakterizohen pr
indeks terapik shum t gjer,
selektivitet farmakodinamik t
theksuar q, n praktik, prjashton
toksicitetin primar edhe n doza m t
mdha se ato terapike.
PENICILINAT
Grupi m i rndsishm i antibiotikve.
Deri n vitin 1958 t gjitha penicilinat e
prdorura prftoheshin nga kultura t
Penicillium notatum e chrysogenum; n
kultura t tilla ishin t pranishm shum
derivate penamike ndr t cilt m aktiv
ishte penicillina G ose benzilpenicilina, e
mbetur sot n prdorim.
Nga viti 1958 e n vazhdim, me izolimin e
acidit 6-aminopenicilanik, brthama
qendrore e molekuls penicilanike, jan
prodhuar nj numr i madh penicilinash
gjysmsintetike (semisintetike).
25
Klasifikimi i penicilinave
1. Penicilina natyrale
Benzilpenicilina ose penicilina G;
2. Penicilina biosintetike
Fenoksimetilpenicilina ose penicilina V.
Jan aktive kundr llojeve t ndjeshme t
kokve e bacileve gram- (p.sh. pasteurela)
por, inaktivizohen shum shpejt nga
penicilinaza;
3. Penicilina gjysm sintetike
4. Penicillina rezistente ndaj
penicilinazs: meticilina, oksacilina,
kloksacilina, dikloksacilina, kan
spektr veprimi t ngjashm me t
parat edhe pse jan m pak efikase
ndaj germeve t ndjeshme ndaj
benzilpenicilins por, jan efikase ndaj
llojeve t Staph. aureus prodhues t
penicilinazs;
5. Penicilina aktive kundr Skema 5/1:Pema e familjes se
mikroorganizmave gram-negative: penicilinave
ampicilina, amoksicilina,
bakampicilina (aktive edhe kundr Penicilina aktive kundr
Haemophilus influencae, Escherichia mikroorganizmave gram-negative:
coli e Proteus mirabilis; por ampicilina, amoksicilina, bakampicilina
hidrolizohen shpejt nga -laktamaza (aktive edhe kundr Haemophilus
me spektr t gjer); influencae, Escherichia coli e Proteus
6. Penicilina aktive kundr mirabilis; por hidrolizohen shpejt nga -
Pseudomonas, Enterobacter e Proteus laktamaza me spektr t gjer);
spp.: karbenicilina e tikarcilina;
7. Penicilina t tjera me spektr t gjer: Penicilina aktive kundr Pseudomonas,
mezlocilina e pipracilina (aktive Enterobacter e Proteus spp.: karbenicilina
kundr Pseudomonas e Klebsiella); e tikarcilina; Penicillina t tjera me spektr
8. T gjitha penicilinat jan t t gjer: mezlocilina e pipracilina (aktive
paqndrueshme n tretsira, sidomos kundr Pseudomonas e Klebsiella);
n mjedis acid, prandaj tretsirat
injektabile prgatiten n momentin e T gjitha penicilinat jan t
prdorimit. paqndrueshme n tretsira, sidomos n
9. Penicilinat natyrale dozohen n UI, mjedis acid, prandaj tretsirat injektabile
ndrsa ato semisintetike n mg. prgatiten n momentin e prdorimit.
10. Nj unitet internacional i penicilins i Penicilinat natyrale dozohen n UI, ndrsa
korrespondon aktivitetit ose veprimit ato semisintetike n mg. Nj unitet
specifik q prmbahet n 0.6 g internacional i penicilins i korrespondon
penicilin G natrike kristaline e aktivitetit ose veprimit specifik q
pastr. prmbahet n 0.6 g penicilin G natrike
kristalin e pastr.

26
Pra 1 miligram penicilin G natrike e
pastr korrespondon me 1667 unitet.
N baz t diferencave t peshs
molekulare 1 mg penicilin G potasike e
pastr sht ekuivalente me 1595 unitet.
Mekanizmi i veprimit
T gjitha penicilinat kan mekanizm t
prbashkt veprimi. Efekti i tyre sht
tipik baktericid dhe ushtrohet kryesisht
mbi qelizat bakteriale n fazn aktive t
shumzimit.
Spektri i veprimit
Penicilinat jan m aktive kundr bakt. G+.
Ndjeshmria e baktereve, ndaj
penicilinave varet:
Nga rndsia sasiore e prbrsve t
murit qelizor n specie t ndryshme
bakteresh (G+ kan prmbajtje t
lart mukopeptidesh);
Nga vetit kimiko-fizike t
penicilinave q kushtzojn lidhjen n
PBPs t qelizs bakteriale; nuk jan
aktive kundr mykobak., mykoplaz.,
myqeve, riketcieve dhe klamidieve.
Rezistenca bakteriale
Bakteret mund t jen rezistente n
mnyr natyrale ( mykoplazmat ose koket
gram+ prodhues t -laktamazs), ose
mund t fitojn rezistencn n mnyra t pandryshuar,
ndryshme:
Prodhimi i -laktamazs nga bakteret G+ e
G- lirohet n mjedisin e veprimit t
antibiotikut duke e shkatrruar kt t
fundit. Gram negativt prmbajn
enzimn n hapsirn periplazmike ku dhe
ndodh veprimi m i madh inaktivizues mbi
penicilinn.
Kjo lloj rezistence mund t evitohet (t
paktn pjesrisht) me prdorimin e
penicilinave -lktamazo rezistente (p.sh.
acidi klavulanik...amoxiclav);
Farmakokinetika
Rruga e preferuar e dhnies sht ajo
parenterale:
kriprat e Na dhe t K thithen shpejt
parenteral (niveli terapik arrihet pas
rreth 30), kriprat e prokains dhe
benzatins thithen m ngadal.
penicilinat gjysm sintetike thithen
dhe oral (niveli terapik arrihet pas 1
ore).
penicilina natyrale inaktivizohet nga
acidi gastrik ndrsa,
N zorr enterobakteret shkatrrojn
pjesn m t madhe t penicilinave (me -
laktamaze) ose t gjitha penicilinat (me
amidaze).
I/M mund t prdoren kripra pak t
tretshme (prgatitje depozit pr
thithje ngadal).
Lidhja me proteinat plazmatike varion:
nga 20% pr ampicilinn,
n 80-90% pr kloksacilinn.
Penicilinat shprndahen mjaft uniformisht
n t gjith lngjet jasht qelizore por, nuk
deprtojn mir n qeliz. Vd varion nga e
ult n mesatare pr penicilinat natyrale
(rreth 0.6 l/kg), n mesatare t lart pr
gjysm sintetiket (0.8-l l/kg). Prqendrime
t larta hasen n: veshka, mli, pulmone,
lkur e zorr. Penicilinat natyrale
eliminohen shpejt n form t
Pen. gjysmsintetike
metabolizohen ne mli n masn 30-50%:
metaboliti m i shumt sht acidi
peniciloik.
Eliminimi ndodh kryesisht n rrug renale,
nprmjet mekanizmave t filtrimit
glomerular dhe sekretimit tubular.
Prqendrimet n urin jan 50-100 her
m t larta se n gjak. Acidifikimi i urins
ngadalson eliminimin pr faktin se ato
jan prbrje acide. Penicilinat gjysm
sintetike mund t eliminohen pjesrisht
edhe me tmth, duke ju nnshtruar
qarkullimit entero-hepatik. Penicilinat
eliminohen dhe me qumsht.
Toksiciteti
27
Prgjithsisht penicilinat tolerohen mjaft
mir dhe kan kufij t gjer sigurie por,
mund t bhen shkak pr fenomene
alergjike, dismikrobizm, (m e rnd
sht pr gjysm sintetikt) dhe
neurotoksicitet (kryesisht n dhniet i/v
ose i/cerebroventrikular).
Aplikimi terapik
Penicilinat natyrale
Penicilina sht antibiotiku m i zgjedhur
n t gjitha infeksionet e shkaktuara nga
germet e ndjeshme. Prdoren n:
mastitet streptokoksike, n rrug
lokale e t prgjithshme; infeksionet
nga bacilet gram-pozitiv;
leptospiroz;
N gjedh prdoren n cistite e
pielonefrite t shkaktuar nga
Corynebacterium renale
aktinogranulomatoza;
N listeriozn e deleve;
N adenitin (buturin) e kuajve dhe n
infeksionet e tjera t shkaktuara nga
streptokokt;
N fruthin (malrosso) e derrave.
N t gjitha llojet e kafshve e
shoqruar me antibiotik t tjer,
aktiv mbi G- (p.sh. aminoglukozidet);
n shum infeksione me etiologji t
paidentifikuar; n profilaksin e
komplikacioneve bakteriale
formave virale; n profilaksin pre e
postopratore.
Lokalisht, prve intramamar, aplikohen
n sy, vesh, intrauterin e lkur. Rrugt
m t prdorura jan IM e SC. Rruga IV
prdoret kur duam t marrim veprim t
shpejt por, n kt rast eliminimi sht arrit t prodhohen e veohen nj sr
m i shpejt.
Dozimi parenteral:
kafsht e mdha: 1.000.000-2.000.000
UI/kv
kafsht e vogla: 20.000-40.000 UI/kg
Preparate me thithje t shpejt
(tretsira ujore p.G natrike ose G
potasike t prgatitura ekstempore)
sht mir t bhen do 4 or;
penicilina prokainike n suspension
vajor (gati pr prdorim) do 48-72
or;
penicilina benzatinike (e
konfeksionuar n suspension ujor, gati
pr prdorim) do 2 ose 5-7 dit.
Dozimi n rrug i/ma (tretsira oleose
pr veprim t shpejt ose suspension
vajor pr veprim t zgjatur, n tharje)
sht:
100.000-200.000 UI/erek
gjiri do 12 or
Prdorimi dermik: pomada kutane q
prmbajn 1000-5000 UI, peniciline
natrike ose potasike, pr gram vazeline
ose prbrs tjetr; form pluhuri ose
dusti.
Prdorimi oftalmik: pomada oftalmike
e (1000-2000 UI/g); koliri (2500 UI/g).
Penicilinat semi-sintetike
Prdoret njlloj sikurse benzilpenicilina:
ato me spektr t gjer (ampicilina)
prdoren n infeksionet respiratore,
enterite nga koli e pasteurela, infeksione
urinare nga koli e proteus;
Prdorimi i ampicilins:
Kafsht e mdha: 0.5-1 g/kv IM;
via, dele-dhi: 200-300 mg/10 kg IM
(2-3 her/dit);
gjedh: 200 mg/erek gjiri/12 or
t rrug intramamare;
Kafsht e vogla: 20 mg/kg do 8 or
pr os; 6 mg/kg/8 or IM.
CEFALOSPORINAT
N vitin 1945 Brotzu izoloi mykun
Cefalosporium acremonium, nga i cili u
substancash antibiotike q u quajtn
cefalosporina.
Klasifikimi
Klasifikimi aktual i ndan ato ne
gjeneracione, ku mbahet parasysh
aktiviteti antibakterial:
Cefalosporina t gjenerats s par:
cefalotina, cefazolina, cefaloridina,
veprojn mbi shum koke G + dhe disa
28
 bacile G- (E. coli, Kl. Pneumoniae, P.
mirabilis);
Cefalosporina t gjenerats s dyt:
cefamandoli, cefoksitina, cefuroksima,
etj, veprojn mbi shum bacile G- dhe
kundr disa anaerobve;
Cefalosporinea t gjenerats s tret:
cefotaksima, cefoprazoni, ceftriksoni,
ceftizoksima, veprojn kundr
baktereve G t vshtir dhe -
-
laktamazo prodhuesve e anaerobve;
jan m pak aktiv se cefalosporinat e
gjenerats s dyt mbi koket gram-
pozitiv. T gjitha prdoren n rrug
orale;
Cefalosporina t gjenerats s katrt:
cefepima, cefpiroma, jan veanrisht
aktive kundr pjess m t madhe t
baktereve G-negative dhe jan m
rezistente ndaj -laktamazs.
Mekanizmi i veprimit
N ngjashmri me penicilinat:
cefalosporinat kan veprim baktericid n
fazn aktive t shumzimit; ndrhyjn n
sintezn e murit qelizor duke frenuar n
mnyr shum specifike enzimn
transpeptidaz. veprojn m shum ndaj
G- dhe jan m t qndrueshm ndaj -
laktamazs.
Rezistenca bakteriale
Ekzistojn disa -laktamaza specifike
(cefalosporinaza) t cilat mund t
shkaktojn shprbrjen hidrolitike t
cefalosporinave; kto lloj enzima
prodhohen kryesisht nga Pseudomonas e
Enterobacter. Sikurse pr penicilinazat,
induktimi pr sintezn e cefalosporinazave
mund t bhet nprmjet plazmodeve.
Farmakokinetika
Prdoren kryesisht parenteral (IM, IV).
Vetm disa (cefaleksina, cefradina,
cefaloglicina) mund t jepen oral. Lidhja
me proteinat varion 15-25% cefaleksina
dhe deri 96-98% cefoprazoni Kan Vd
lehtsisht m t lart se sa penicilinat.
Metabolizohen pak n organizm, bjn
prjashtim cefalotina dhe cefapirina t
cilat deacetilohen n mli n masn rreth
30%. Eliminohen me rrug urinare (filtrim
glomerular, sekretim tubular) dhe n sasi
shum t vogl me rrug biliare.
Toksiciteti
Prgjithsisht jan pak toksike. Mund t
shkaktojn reaksione alergjike (t
kryqzuara me penicilinat),
dismikrobizm, m t rnd se penicilinat
dhe nefrotoksicitet (sidomos cefaloridina
dhe cefalotina). IM japin shum dhimbje
prandaj shoqrohen me lidokain e cila
nuk prdoret kur sht fjala pr prgatitjet
e prdorimit I/V.
Aplikimet terapike
Infeksionet urinare stafilokoksike q jan
rezistente ndaj penicilins, infeksionet
respiratore, mastitet (cefaprazoni),
osteomielite, otite, etj. Nisur nga kostua e
lart, prdoren kryesisht n kafsht e
vogla.
Posologjia:
kafsht e vogla: cefaloridina: 10
mg/kg/12 or, IM
cefaleksina: 30
mg/kg/12 or, pr os
n gjedh: 0.5 g/1/4 e gjirit /12 or
pr t dyja
Preparatet farmaceutike prfshijn tretsira
ujore ekstempore pr prdorim parenteral;
suspensione dhe kapsula pr prdorim
oral.
Beta laktamik t tjer jan:
monibaktamet, aztreonam, karbapenemt
AMINOGLUKOZIDET
aksman n vitin 1944 izoloi nga nj
aktinomicete, Streptomyces griseus, nj
substanc antibakteriale t ciln e quajtn
streptomicin.
Kjo substance frenonte si in vitro ashtu
dhe in vivo zhvillimin e Mycobacterium
tubercolosis dhe nj numr gjermesh t
tjera t llojeve G- si Neisseria,
Escherichia, Salmonella, Proteus si dhe
29
disa G+ (streptokok e stafilokok).
Krkimet e vazhdueshme uan n sintezn
e nj numri t madh antibiotiksh me
struktur analoge t ashtuquajtur
aminoglukozide.
Klasifikimi
Natyral
Streptomicina (Streptomyces griseus)
Dihidro-streptomicina (dihidroanaloge
e streptomicins)
Kanamicina (Streptomyces
kanamycetus)
Aminosidina (Streptomyces rhimosus
o paromicinus)
Gentamicina (Micromonospora
purpurea)
Neomicina (Streptomyces fradiae)
Tobramicina (Streptomyces
tenebrarius)
Apramicina (Streptomyces
tenebrarius)
Sizomicina (Micromonospora
inyoensis)
Sintetik
Amikacina (nga Kanamicina A)
Kanndomicina o bekamicina (nga
Kanamicina B)
Dibekacina (nga Kanamicina B)
Netilmicina (nga Sizomicina)
Mekanizmi i veprimit
Deprtojn n baktere nprmjet Nukleotidiltransferaza
transportit aktiv. Veprojn n n/njsin
ribozomiale 30S dhe pengojn ARN
mesazher (mARN) q sht i lidhur me
ribozomet. ARN transfer (tARN) tanim
nuk rinjeh n mnyr korrekte tripletet e
nukleotideve t mARN. Ndodh sintez
proteine difektoze (e gabuar) e cila sht
vdekjeprurse pr bakterin.
Veprimi sht i tipit baktericid. Veprojn
mir n pH midis 7.5 e 8.
Spektri i veprimit
Veprojn mbi koket dhe bacilet aerobe G-
dhe koket G+ (stafilokokt);
Streptomicina - m aktive mbi
Mykobakteret, por shum t ndjeshme
jan dhe Pasteurelat;
Kanamicina, neomicina, aminozidina -m
aktive mbi gjermet G- ;
Gentamicina, sizomicina, amikacina - m
aktive mbi gjermet G-, stafilokokt dhe
Pseudomonas;
Amminozidina -aktive edhe mbi disa
Protozoar, Balantidium Coli dhe Amebat.
Rezistenca bakteriale
Rezistenca bakteriale ndaj aminoglu-
kozideve prcaktohet ose shkaktohet nga:
Modifikimi i receptorve bakteriale, t
nn/njsis ribozomiale 30S;
rezistence kromozomike q lind shpejt
(one step), tipike pr streptomicinn,
ndodh vetm me nj kontakt me
antibiotikun dhe on n nj nivel
rezistence t lart;
Modifikimi i prshkueshmris
membrans qelizore nga modifikimi i
transportuesve (karrier) t vete
membrans; Prodhimi i enzimave
neutralizuese pr antibiotikun:
Acetiltransferaza (aminoglukozidet
acetilohen dhe humbin veprimin e tyre
antibakterial);
(mekanizm
rezistence q vrehet m pak);
Fosfotransferaza (fosforilimi sht
mekanizm m i rndsishm i
inaktivizimit t aminoglukozideve).
Rezistencat kromozomike jan t
kryqzuara, por me nj drejtim
(gentamicine kanamicine neomicine
streptomicine); ajo plazmidike sht
multiple, me shum drejtime.
Farmakokinetika
30
Aminoglukozidet thithen shpejt parenteral
(SC e IM) dhe arrijn nivele terapike
brenda 30-60 minutash. Oral thithja sht
shum e vogl ose aspak. Lidhen pak me
proteinat plazmatike (m pak se 10%) me
ndonj prjashtim.
Deprtojn me vshtirsi membranat
lipoproteike dhe shprndahen vetm n
hapsirn ekstraqelizore. Eliminohen
kryesisht me rrug urinare (filtrim
glomerular) n form aktive: nivelet n
urin jan shum t larta -100 her m streptokok e stafilokok; N infeksionet
shum se n gjak. Me tmth eliminohet jo
m shum se 2%.
Eliminimi ndjek nj kurb
bieksponenciale: nj faz kryesore shum
e shpejt (T1/2 rreth 1-5 or n vartsi nga
lloji i kafshs dhe barit) dhe nj faz
mbetse shum e ngadalt (T1/2 disa
dhjetra or).
Toksiciteti
Aminoglukozidet potencialisht jan
neurotoksike e nefrotoksike, kjo kufizon
prdorimet terapike t gjata (a lungo
termine).
Aminoglukozidet dmtojn iftin e VIII t
nervave t koks, japin rregullime n
nervin vestibular dhe at koklear dhe
dmtimet jan t pakthyeshme, ato
prfundojn me shkatrrimin progresiv t
qelizave sensitive vestibulare dhe
kokleare; me rritjen e dozs dhe kohs s
ekspozimit, degjenerimi avancon drejt
bazs s kokleas (ku perceptohen tingujt
me frekuenc t lart), deri n maj (ku
perceptohen tingujt me frekuenc t ult).
Streptomicina dhe gentamicina japin dme
vestibulare (marrje mendsh, n kafsh
vshtir t evidencohet), dihidrostre-
ptomicina, amikacina, kanamicina dhe
neomicina dmtojn dgjimin; tobramicina
jep dmtim koklear e vestibular. Ne
trajtimet e gjata neomicina mund t
shkaktoj nekroz t tubulave renale edhe
kur prdoret pak dit.
Insuficienca renale- pakson eliminimin e
antibiotikut dhe rndon efektet toksike.
Aplikimet terapik edhe posologjia:
Streptomicina
Mastite, shkaktuar nga gjerme G- (E. coli)
dhe nga stafilokok, n bashkshoqrim
me penicilin, n format e shkaktuara nga
pulmonare nga Pasteureleat t
komplikuara dhe me gjerme t tjera G- dhe
koke G+ (ethja e transportit);
Bronkopulmoni n kuaj (Corynobacterium
equi); Infeksione enterike (koli, salmonela
etj) dhe enteritet neonatale n via e gica:
jepen oral dhe meqense nuk thithen japin
veprim lokal; Aktinomykoz;
Leptospiroz; Infek. urinare (G-); Metrite e
vaginite n gjedh (G-, e Vibr.foetus). Pr
efekte lokale streptomicinat jepen i/ma,
i/u, ne vesh, etj, kundr G- e
Stafilokokve.
Veprimi sistemik realizohet i/m (s/c jep
fenomene irrituese lokale). N gjedh e
derra mund t prdoret dhe i/pritoneal.
Posologjia:
kafsht e mdha: 1 g/q IM do 12-24
or
kafsht e vogla: 10-20 mg/kg IM do
8-12 or
via, mza: 1 g/dit pr os menjher
ose disa dhnie;
kafsht e vogla: 33 mg/kg pr os do
12 or
lop: 0.5 g/erek gjiri, intramamar
do 12 or.
Kanamicina
Indikohet si dhe streptomicina; prdoret
vetm dhe e shoqruar me a/b aktiv
kundr G-. Indikohet n patologjit nga
gjerme G- (E. coli, Proteus, etj..) si
infeksionet enterike, urinare, respiratore,
31
mastite kolibacilare e stafilokoksike,
piodermite e otite.
Posologjia
kafsht e mdha: 0.5 g/q IM, SC do
12 or
kafsht e vogla: 6 mg/kg IM, SC do
12 or dhe 5 mg/kg pr os do 8 or
lop: 100 mg/ erek intramamar
do 12 or
Preparatet
Prdoret n formn e sulfatit t
kanamicins. Preparatet tregtare prbhen
nga nj przierje kanamicin A (n
prqindje t lart) dhe kanamicin B (n
sasi t vogl 3-5%). Ka dhe tretsira
injektabl ekstempore pr prdorim,
kapsula pr prdorim oral dhe tretsira ose
suspensione n shoqrim me penicilin pr
prdorim intramamar.
Gentamicina
Indikohet n infeksionet e rnda nga
gjerme rezistente ndaj antibiotikve t
zakonshm si psh ndaj E. coli e
koliform, n aparatin trets ose urinar; Ka
toksicitet m t ult mbi nervin akustik
dhe veshkat; Shprndarja indore sht m
e madhe se t tjert. Prdoret sulfati t
gentamicins n tretsir ujore IM: n
kafsht e vogla 4 mg/kg do 12 or; n
kafsht e mdha 0.2 g/q do 12 or; Pr
prdorim lokal ekzistojn pomada ose
kremra me 0.1% si dhe pomada oftalmike
0.3%; Gentamicina ka inkompatibilitet
kimik me penicilinn, cefalosporinn,
amfotericinn B dhe heparinn
Neomicina
Indikimet kryesore terapike jan n
enterite (koli, salmonela etj) t viave,
mzave, gicave dhe kafshve t vogla.
I/mamar n terapin e mastiteve t
shkaktuara nga koli e stafilokok;
Prdoret n terapin e metriteve, otiteve,
infeksioneve n sy dhe lkur. Ka
toksicitet t lart; mund t jap paraliza
neuro-muskulare kuraro-simile q shfaqen
m shpejt se sa nga aminiglukozidet e
tjer.
Posologjia:
mza, via: 2-3 g/dit pr os ndar
n 2-3 doza
dele, gica: 0.75-1 g/dit pr os
kafsht e vogla: 20 mg/kg pr os do
6 or (kan: 200-500 mg/dit)
lop: 200 mg/ erek gjiri, i/mamar
Neomicina prdoret n form sulfati. Pr
prdorim oral jan tableta, pluhura,
suspensione ose tretsira pr prdorim nga
goja. T shumta jan dhe format pr
prdorim lokal: n lkur, n vesh, n sy,
intramamar e intrauterin.
MAKROLIDT
Prfaqsuesi kryesor i ktij grupi
antibiotiksh sht eritromicina, e njohur
qysh n vitin 1952 e prodhuar nga
Streptomyces erythraeus.
Jan antibiotik mjaft homogjen me
molekule t madhe, t prodhuar nga myqe
t gjinis Streptomyces dhe kan
karakteristika t prbashkta si:
Karakteri bazik
Struktura kimike
Spektri i veprimit dhe rezistenca
bakteriale
N prbrjet m t vonshme t ktij grupi
jan shfrytzuar disa karakteristika
farmakokinetike:
tretshmria e lart n yndyra dhe
shprndarja dhe lidhja me proteinat.
N kt grup ekzistojn t paktn dy
prbrje tilozina dhe tilmikozina t cilat
prdoren vetm n veterinari.
Klasifikimi
Antibiotikt kryesore jan:
Eritromicina Streptomyces erythreus
Tilozina S. fradiae
Spiramicina S. ambofaciens
Oleandomicina S. antibioticus
Tilmikozina semisintetike nga tilozina
32
 Klaritromicina semisintetike nga
eritromicina
Azitromicina semisintetike nga
eritromicina
Mekanizmi i veprimit
Frenimi i sintezs proteinike bakterike nga
makrolidt
Skema 5/2: Mekanizmi veprimit
makrolidve n ribozom
Makrolidt japin veprim bakteriostatik
duke frenuar sintezn e proteinave
bakteriale; lidhen n mnyr reversibile
me n/njsin ribozomiale 50S duke frenuar
. lvizjen e peptidil tARN nga qendra
dhnse (P), n qendrn pranuese (A), ku
ndodh formimi i vargut polipeptidik.
Veprojn pak mbi bakteret G- sepse nuk
mund t kalojn paretet bakteriale dhe se
pika e veprimit mbi n/njsin 50S sht e
ndryshme.
Spektri i veprimit
Makrolidt veprojn ndaj kokve e
bacileve G+ aerob; MIC tregon se jan
aktive ndaj mykoplazmave (sidomos
tilozina e tilmikozina), ndaj riketcieve,
klamidieve, ndaj disa protozoarve si
amebat, toksoplazmat, Cryptosporidium
spp. e Plasmodium. Nga G- jan t
ndjeshme ndaj makrolidve pasteurelat
dhe pak bacile t tjer. Krahasuar me
eritromicinn, klaritromicina sht m e
fuqishme ndaj stafilok. e streptokokve,
ndaj Myc. pneumoniae, List. Pneumophila
dhe ndaj klamidieve, ndrsa ka veprim t
moderuar ndaj Haemophilus e Neisseria.
Rezistenca bakteriale
Rezistenca ndaj makrolidve shkaktohet t
paktn nprmjet trj mekanizmave
plazmidike:
Uljen e prshkueshmris s pareteve
bakteriale pr antibiotikun;
Prodhimin e nj enzime e cila metilon
vendin e veprimit t makrolidve mbi
ribozome dhe pengon lidhjen e tyre. Kjo
lloj rezistence sht e prbashkt ndaj
makrolidve me 13 e 15 karbone si dhe
linkozamideve.
Prodhimi i nj esteraze e cila hidrolizon
makrolidt (rezistenc tipike kjo pr
enterobakteriacet).
t Farmakokinetika
Thithja
Makrolidt jan liposulbel prandaj oral
thithen me diferenca sipas prbrjeve.
P.sh. eritromicina thithet pak nga mukoza
e zorrve t holla por mund t
inaktivizohet leht nga lngjet gastrike
prandaj jepet n form tabletash ose
kapsulash gastrorezistente dhe ne forme
kriprash t tretshme.
Spiramicina (rovamicine), oleandomicina,
tilozina, thithen m mir se sa eritromicina
Klaritromicina thithet shpejt por ka
biodisponibiliteti t ult pr shkak t
efektit t kalimit t par; biotransformimi
n mli gjeneron nj metabolit aktiv 14-
OH-klaritromicina.
Azitromicina thithet shpejt oral, por thithja
ulet gati 45% kur merret njkohsisht me
ushqim.
33
Parenteral (i/m ose s/c) thithja e
makrolidve sht e shpejt dhe komplet
dhe se piku hematik arrihet brenda 1-2
orve. Meqense lidhen shum me
proteinat indore, prqendrohen shum n
organe si mushkri, mli e veshka.
Azitromicina (prjashto snq) arrin sasi t
lart n brendsi t qelizs, pr shkak t
lidhjes s lart me proteinat indore.
Fibroblastet jan serbatori natyral i barit
n organizm, nga ku pastaj shum leht
kalon n qelizat e tjera;
Biotransformimi dhe eliminimi
Makrolidt transformohen n mli nga
20-80%, duke u kthyer n prbrje t
hidroksiluara dhe/ose t koniuguara me
acidin glukuronik.
Eliminohen pothuaj me tmth dhe n
sasi m t vogl, n form aktive, me
urin nprmjet filtrimit glomerular
(psojn rithithjen tubulare).
N tmth gjenden n prqendrime t larta
dhe n zorr pjesrisht eliminohen dhe
pjesrisht i nnshtrohen qarkullimit
entero-hepatik.
Spiramicina (rovamicina) eliminohet si e
till n rrug salivare dhe rithithet n
aparatin trets (hyn n qarkullimin entero-
hepatik).
Toksiciteti
Makrolidt kan toksicitet t ult dhe
tolerohen mir. Efekte t padshiruara
mund t jen dismikrobizmi, irritime ne
aparatin trets (monogastrik) dhe me
rrall fenomene alergjike.
Indikimet terapike
Makrolidt, pr arsye t spektrit t
veprimit dhe vetive t pakta alergjike, jan
konsideruar antibiotik t preferuar, pas
penicilinave, n infeksionet nga G+. Jan
aktiv ndaj gjermeve q prodhojn
penicilinaz.
Tilozina, sidomos tilmikozina, t
preferuar n terapin e mykoplazmave:
N infeksionet respiratore dhe PPLO
e gjedhit e derrave (pripneumonia
like organizem);
N artritet e gjedhit;
N smundjet kronike respiratore t
shpendve;
N sinuzitet infektive t gjelave t
detit;
N agalaksin kontagioze t deleve;
N pleuropneumonit;
Tilozina ka aktivitet m t madh ndaj
mykoplazmave;
Tilmykozina sht e njohur pr
trajtimin e smundjeve respiratore t
gjedhit e shpendve (ndaj
mykoplazmave e Pasteurela
haemolytica) dhe,
fal shprndarjes shum t mir dhe
mbajtjes n inde, bn t mundur
trajtimin parenteral, njher, me efekt
t zgjatur n smundjet respiratore.
Spiramicina karakterizohet pr
qndrim t gjat n inde dhe eliminim
nprmjet pshtyms e bn
veanrisht t prshtatshm n
infeksionet gojs (dhmbve).
Makrolidt e rinj (klaritromicina,
azitromicina), mund t sigurojn mbulim
mjekimi relativisht t gjata (7-10 dit)
duke i prdorur ato do dit vetm pr 3-5
dit. Nj protokoll i till terapik sht me
shum interes n mjeksin veterinare por,
kan kosto t lart.
Rrugt e dhnies dhe prdorimi
Prdoren si n rrug orale (n form
kriprash dhe esteresh) ashtu dhe
parenteral (n form bazash ose
kriprash).
Eritromicina baz
- kafsht e mdha: 2-5 mg/k/dit IM;
- kafsht e vogla: 10-20 mg/kg/dit IM
Spiramicina adipate
- via, gica: 25-30 mg/kg/dit IM
- shpend: 250-400 mg/litr uj i pijshm;
25-50 mg/kg SC.
Tilozina baz
34
 4-10 mg/kg/dit IM
Tilozina tartrat
- Shpend: 0.5 g /litr uj i pijshm; 25
mg/kg SC.
Tilmikozina
Gjedh: 10 mg/kg SC do 72 or
Azitromicina
Qen, mace: 10 mg/kg pr os do 24
or pr 3-5 dit
POLIPEPTIDIKT
Kan struktur polipeptidike dhe
prodhohen nga bacile aerobe sporogjene
q karakterizohen pr toksicitet t lart,
sidomos n veshka gj q kufizon
prdorimin praktik.
Klasifikimi
Mund t ndahen n dy grupe:
Grupi i polimiksinave
Polimiksina B (nga Bacillus polimixa)
Kolimicina ose kolistina (nga Bacillus
colistinus)
Grupi i bacitracinave
Bacitracina (nga Bacillus subtilis)
Tirotricina (nga Bacillus brevis)
POLIMIKSINAT
Mekanizmi i veprimit
Kombinohen me nj fosfolipid t
membrans bakteriale duke prishur
strukturn e saj, prishet prshkueshmria
dhe del jasht materiali intraqelizor, pra
ndodh lizimi bakterial. Veprim t tipit
baktericid.
Spektri i veprimit
sht i kufizuar ne gjermet G- si
Kolibacilet, Pseudomonas, Moraxella,
Klebsiella, Salmonella, Shigella,
Haemophilus, Pasteurella, Bordetella. Jan
m rezistente Proteus e Brucella.
Rezistenca
Rezistenca sht e tipit kromozomik, lind
shum rrall dhe zhvillohet ngadal. Kur
lind sht e kryqzuar pr polimiksinn e Jan rezistente Enterobakteret, Kandida,
kolimicin por, zakonisht jo pr
antibiotik t tjer.
Farmakokinetika
Thithja
N aparatin trets thithja sht pothuaj
zero, thithen shpejt i/m, s/c. Lidhja bar-
protein sht ne vlera mesatare (jo m
shum se 50%).
Shprndarja sht shum e ult pr shkak
t peshs molekulare t madhe dhe tretjes
s lart n uj. N qumsht kalojn shum
pak, rreth e asaj n gjak. Vd sht i ult
(rreth 0.3 l/kg).
Biotransformimi sht, pothuaj, pr t mos
u marr n konsiderat (rreth 1%) dhe
eliminohen n form aktive nprmjet
filtrimit glomerular.
Toksiciteti
Efektet toksike jan pothuaj t rnda:
Nefrotoksicitet q mund t arrij deri n
nekroz tubulare; Bllokim neuromuskular;
Polineurite.
Indikimi terapik
Infeksione t shkaktuara nga gjerme G- si
enterite, mastite, dermatite dhe otite.
Rrugt e dhnies dhe posologjia
Prdoren oral n terapin e enteriteve
(thithen shum pak n zorr). Mund t
prdoren i/m (praktikisht sht abandonuar
pr shkak t toksicitetit t lart) ose lokal
si i/ma, i/uterin, ne vesh si dhe kutan
(prdorim m i shpesht).
Posologjia:
Polimiksina: 6 mg/kg/dit pr os dhe 2
mg/kg/dit IM
Kolimicina : 100.000 - 150.000 U/kg/dit
pr os dhe 30.000 U/kg IM
Grupi i bacitracins
Spektri i veprimit
Bacitracina dhe Tirotricina veprim
baktericid mbi gjermet G+ (koke e bacile),
frenojn sintezn e pareteve bakteriale.
Nokardia, Pseudomonas e Proteus.
35
Tirotricina sht aktive edhe ndaj disa qen, mace: 5-11 mg/kg/12 or, jepet
kokve G- si dhe ndaj Trichomonas. pr os, SC
Farmakokinetika: Si polimiksinat. qen: 10-40 mg/kg/dit, pr os n 3-4
Bacitracina dhe tirotricina kan toksicitet prdorime pr trajtimin e
t lart renal. toxoplazmozs
Indikimi terapik mace: 25 mg/kg /dit pr os n 2-3
Bacitracina: nisur nga toksiciteti i lart prdorime pr 4 jav pr trajtimin e
renal, prdoret vetm pr trajtimin e toxoplazmozs.
enteriteve (oral) dhe dermatiteve,
infeksioneve n sy, vesh e mitr TETRACIKLINAT (terramicinat)
(prdorime topike); Viti 1947 Duggar izolon nga kampione
Tirotricina: gjithashtu ka toksicitet t lart dheu nj substanc antimikrobike
renal por, oral inaktivizohet nga lngjet prodhuar nga myku Streptomyces
gastrointestinale prandaj, prdoret vetm aureofaciens, 7-klortetraciklina ose
pr trajtimin e infeksioneve t lkurs, aureomicina.
mitrs e gjirit, pra lokal (topik). Pr kt arsye substancat e tjera natyrale
Pr t rritur spektrin e veprimit, shpesh t izoluara nga streptomicetet e toks, si
bhet bashkshoqrimi polimiksin- oksitetraciklina (1950), tetraciklina (1954)
bacitracin dhe demetilklortetraciklina (1959), deshn
shum prpjekje pr t prmirsuar
LINKOZAMIDET karakteristikat farmakologjike dhe
Prfaqsuesit e ktij grupi jan terapike.
linkomicina, e prftuar nga Streptomyces Metaciklina, doksiciklina dhe minociklina
lincolensis dhe klindamicina, karakterizohen pr veti m t mira
semisintetike nga linkomicina. mikrobiologjike e farmakologjike nga
Mekanizmi i veprimit- paraardhsit prandaj shpesh quhen dhe
Ndrpret sintezn e proteinave duke tetraciklina t gjenerats t dyt.
bllokuar lidhjen midis tARN dhe
kompleksit ribozom-ARN mesazher, i Klasifikimi
ngjashm me at t makrolidve. Kjo Natyrale
shpjegon dhe mundsin e rezistencs Klortetraciklina ose aureomicina
bakteriale t kryqzuar. (Streptomyces aureofaciens)
Linkomicina vepron sidomos ne gjermet Oksitetraciklina ose terramicina
G+ dhe pH optimal i veprimit sht mbi 8. (Streptomyces rimosus)
Mund t prdoren si oral dhe parenteral, Tetraciklina (Streptomyces viridifaciens
kan farmakokinetik t ngjashme si nga hidrogjenizimi i klortetraciklins)
makrolidt; Linkomicina arrin nivele t Demetilklortetraciklina (Streptomyces
mira n kocka. Linkozamidet tolerohen aureofaciens)
mir nga organizmi.
Linkozamidet prdoren n dozat e Semisintetike
mposhtme: Metaciklina, Meklociklina, Doksiciklina,
Linkomicina Minociklina
qen, mace: 15-30 mg/kg/12 or, pr
os, 10 mg/kg/12 or, IM, IV Karakteristikat kimike
derra: 10 mg/kg IM Jan substanca amfotere me veti pr t
Klindamicina formuar kripra si me acidet ashtu dhe me
bazat (sodike e klorhidrike), jan
36
hidrosolubile dhe t paqndrueshme n Jan identifikuar tri mekanizma rezistence
tretsira ujore. ndaj tetraciklinave:
N tretsira ujore formojn komplekse me 1. Prania e proteinave ne membrann
jonet metalike: veprimi kaps/xhelues citoplazmatike bakteriale q lehtson
sht maksimal me jonet Fe dhe jonet dy daljen e barit nga qeliza
valente si Ca2+ e Mg2+. (enterobakteriacet dhe koket G+);
Tetraciklinat kan veti liposolubile 2. hemofilt, streptokokt, stafilokokt);
variabl dhe mbi kt baz mund t 3. Inaktivizimi kimik oksigjeno-
grupohen: dipendent t molekulave t
Tetraciklina me liposolubilitet t ult: tetraciklins n citoplazmn
oksitetraciklina; bakteriale (mekanizm m i
Tetraciklina me liposolubilitet rrall).
mesatar: tetraciklina;
Tetraciklina me liposolubilitet t lart: Tetraciklinat japin rezistenc t kryqzuar
doksiciklina e minociklina. q shpesh shtrihet edhe pr
kloramfenikolin
Mekanizmi i veprimit
sht i tipit baketriostatik, pengojne Farmakokinetika
sintezn e proteinave (doz.larta- T gjitha tetraciklinat thithen mjaft mir
baktericid); deprtojn n qeliz nprmjet ne traktin trets por n vartsi t
transportit aktiv, fiksohen n n/njsin 30S karakteristikave fiziko-kimike t kriprave
dhe bllokojn sintezn e proteinave. dhe pH t ambientit.
Pengimi i sintezs s proteinave bllokon Klortetraciklina dhe tetraciklina thithen
riprodhimin qelizor. Tetraciklinat kapin m pak n mjedisin intestinal (rreth 30%).
disa katione dyvalente duke shkaktuar Ushqimet si qumshti dhe derivatet e tij
indirekt frenimin e nj numri t madh ndikojn negativisht thithjen sepse
sistemesh enzimatike bakteriale. pH tetraciklinat lidhin Ca e tyre duke formuar
optimal i veprimit sht 6-6.5. kripra t patretshme.
Sasia q eliminohet n form aktive sht
Spektri i veprimit pothuaj e lart. Rruga kryesore e
Veprojn ndaj mikroorganizmave G+ e G-, eliminimit sht ajo renale (filtrimi
aerob e anaerob, riketcieve, spiroketave glomerular); mund t rithithen n nivelin e
mykoplazmave, aktinomiceteve tubulave.
klamidieve dhe disa protozoarve (ameba N sasi t vogl eliminohen me tmth
e koksidie). (minociklina) dhe mund ti nnshtrohen
Tetraciklina, ashtu sikurse t gjitha qarkullimit enterohepatik.
tetraciklinat e vjetra, prgjithsisht sht
m pak aktive se sa ato semisintetike n Toksiciteti
vartsi t gjeneracionit, ndaj baktereve G+ Prgjithsisht tolerohen mir dhe kan
e G-. efekte toksike t kufizuara. N trajtimet
Rezistenca bakteriale orale mund t shfaqen irritime
Ndodh shum shpejt n krahasim me gastrointestinale me vjellje e diarre. N
barnat e tjer, krahasuar dhe me kohn e doza t larta e trajtime t gjata japin efekte
gjat t prdorimit t tyre. toksike n mli me ndryshime
Jan rezistente: Proteus, ireversibile deri n atrofin e verdh akute.
Pseudomonas, Enterococche, disa N veshka me insuficienc rndojn
lloje Stafilococche. gjendjen. Tetraciklinat kapin jonet Ca++
37
dhe n kafsht e reja mund t depozitohen KLORAMFENIKOLET
n dhmb (marrin ngjyre t verdh n t Grupi i fenikoleve prbhet nga tri
errt) e kocka (sidomos gjat rritjes s substanca me veprim antibakterial t cilat
skeletit). Nuk prjashtohet reaksionet jan derivate t propanediolit:
alergjike dhe fenomene t Kloramfenikoli, Tiamfenikoli, Fluorfe-
fotosensibilizimit t karakterizuara me nikoli.
eritema, ethe, ngjyrim t indeve
keratinoze, etj. Mekanizmi i veprimit
Fenikolet jan bakteriostatike, frenojn
Aplikimet terapike sintezn proteike, lidhen n mnyr
Tetraciklinat indikohen n t gjitha reversibile me n/njsin ribozomiale 50S si
infeksionet bakteriale t kafshve dhe makrolidt. Kloramfenikoli frenon
shtpiake, t lokalizuara ose t sintezn proteike edhe n qelizat e
gjeneralizuara. Prdoren pr profilaksin mamiferve, n mitokondri. M t
dhe terapin e komplikacioneve virale ose ndjeshme jan qelizat e sistemit
pr profilaksin antimikrobike pre e eritropoietik, prandaj kloramfenikoli
postopratore. Tetraciklinat prdoren oral rezulton antibiotik me toksicitet t lart.
sidomos n kafsht e vogla. I/M shpesh
shkaktojne irritime lokale (sidomos Kloramfenikoli
tetraciklina) prandaj preferohet rruga i/v. Spektri i veprimit
N gjedh dhe n derra mund t prdoren Kloramfenikoli ka spektr t gjer
i/pritoneal. Pr efekte lokale gjejn veprimi, n fakt rezulton aktiv mbi: Koket
prdorim i/ma, i/uterin, n sy, n vesh. dhe bacilet G+ e G- por, veprimi sht m
Klortetraciklina prdoret edhe n i madh ndaj bacileve G-. Leptospirat e
koksidiozat intestinale t kafshve t mykoplazmat; Ricketsiet e klamidiet;
vogla. Aktinomicetet; Vepron ndaj disa anaerob.
G+ e G- si Bacterioides spp, Clostridium
Klortetraciklina spp. e Bacillus fragilis.
kafsht e mdha: 4-8 mg/kg IV 1-2 her Rezistenca
n dit dhe 40-60 mg/kg pr os Rezistenca bakteriale ndaj kloramfenikolit
kafsht e vogla: 8-12 mg/kg IV dhe 50- mund t jet tre lloje t ndryshme:
80 mg/kg pr os 1. Reziztenc natyrale;
2. Rezistenc kromozomike: zhvillohet
Oksitetraciklina progresivisht duke ulur
kafsht e mdha: 2.5-10 mg/kg IM, IV prshkueshmrin e qelizs bakteriale
1-2 her n dit nga ana e kloramfenikolit;
kafsht e vogla: 8-12 mg/kg IM, IV 3. Rezistenca plazmidike:
Lind e prhapet shpejt nga sinteza e nj
Tetraciklina acetiltransferaze bakterike q inaktivizon
kafsht e mdha: 4-10 mg/kg IM, IV 1-2 kloramfenikolin duke e acetiluar
her n dit atacetilkloramfenikol; Genet
kafsht e vogla: 10-12 mg/kg IM, IV plazmidike, q kodifikojn rezistencn
dhe 16 mg/kg do 8 or pr os ndaj kloramfenikolit, kodifikojn edhe
lop: 200-400 mg/erek gjiri rezistencn ndaj antibiotikve t tjer si
n rrug i/mamar. tetraciklinat, sulfamidet si dhe prodhimin
e -laktamazs.

38
Farmakokinetika
Thithja
Kloramfenikoli baz thithet shpejt n
traktin gastrointestinal; piku hematik
arrihet pas 1-2 orsh: Tregtohet si palmitat
n formn e suspensionit pr dhnie orale
dhe n kt form sillet si probar;
Biotransformimi dhe eliminimi
Kloramfenikoli transformohet n mli n
reaksionet e fazs s par (hidroksilim)
ose t fazs s dyte (glukuronidim) n
metabolit inaktiv.
Metaboliti i glukuroniduar inaktiv
eliminohet kryesisht nprmjet
tmthit.
N zorr mund t hidrolizohet (Faza
III) nga ku lirohet baza aktive e cila
mund t thithet (qarkullimi entero-
hepatik) ose eliminohet me fekale.
Toksiciteti
Kloramfenikoli sht antibiotik me
toksicitet t lart dhe mund t jap:
Depresion t palcs s kockave nprmjet
dy mnyrave: Efekti doz-dipendent sht i
kthyeshm me ndrprerjen e trajtimit. Ky
tip depresioni shprehet me anemi,
leukopeni dhe trombocitopeni;
Dhnia dhe posologjia
Kloramfnikoli mund t prdoret oral,
parenteral dhe lokal.
N kafsht e vogla dozat jan si m
posht:
10-30 mg/kg IM, IV 1 her n dit
25-50 mg/kg pr os do 8 or.
Prdoret n forma t ndryshme
farmaceutike: Pr prdorim parenteral
Tretsira ujore extemporae; Tretsira
t gatshme ujore t glikol propilenit
dhe polivinilpirolidonit;
Pr prdorim oral
Kapsula me 250 mg lnd aktive;
Prodhime t destinuara pr terapin e
infeksioneve t shoqruara me
absorbent intestinal;
Pr prdorim lokal prodhime pr prdorim
n sy (kolire dhe pomada oftalmike 1%),
vesh dhe lkur.
Fluorfenikoli
Spektri i veprimit: Njlloj si
kloramfenikoli, ne disa raste me i
fuqishem.
Thithja
Fluorfenikoli sht shum liposolubel, nuk
ka grupe funksionale t jonizueshme dhe
praktikisht i patretshm n uj, prandaj
thithet t mir n t gjitha rrugt.
Fluorfenikoli prqendrohet n veshka,
mli, urin e tmth nprmjet t cilve
dhe eliminohet (urin rreth 70%), si i till
ose i metabolizuar (hidroksiluar dhe/ose
konjuguar).
Toksiciteti
sht me pak toksik se kloramfenikoli. N
rastin e fluorfenikolit sht br e mundur
t fiksohet vlera e MRL n gjedh: 200
g/kg n muskuj, 300 g/kg n veshka dhe
3000 g/kg n mli.
Aplikimet terapike
Jan sikurse t kloramfenikolit, por
prdoret edhe n kafsht e prodhimit n t
gjitha infeksionet nga gjerme t ndjeshme
me preferenc n infeksionet pulmonare,
intestinale dhe ato uro-gjenitale.
Posologjia
N gjedh 20 g/kg pr 2 her me
interval 48 or. Nuk kshillohet
prdorimi n lopt n laktacion.
Koha e sigurimit (suspiction time) pr
mishin sht 30 dit.
Tiamfenikoli
Tiamfenikoli ka nj radikal metilsulfonik
n vend t nitrogrupit, prandaj sht m i
qndrueshm se kloramfenikoli.
Farmakokinetika
Thithet shum mir oral e parenteral.
Tretet pak n uj prandaj n rrug
parenterale prdoret esteri i tij glicinik.
Tiamfenikoli mund t prdoret dhe n
rrug aerogene, vetm ose i shoqruar me
mukolitik.
39
Toksiciteti
Tiamfenikoli sht pak toksik; rastet e
anemise aplastike jan shume t rralla.
Indikimi
Njlloj si kloramfenikoli e fluorfenikoli
KINOLONET
Molekula baze e kinoloneve prfaqsohet
nga 7-klorokinolina, nga e cila, n vitin
1962, u sintetizua acidi nalidiksik,
prfaqsuesi kryesor i kinoloneve.
Kinolonet prbjn nj klas relativisht
heterogjene t analogve t acidit
nalidiksik.
Kinolonet mund t ndahen n dy nn
familje.
A. Kinolone t gjenerats s par (acidi
nalidiksik, ac. oksolinik, ac. piromidik, ac.
pipemidik dhe flumekina):
jan molekula t sintetizuara n vitet
60-70, t shekullit t kaluar, me veti
mikrobike relativisht t dobta dhe t
kufizuara vetm ndaj disa G- dhe
enterobakteriaceve. Nisur nga veorit
e tyre kinetike, prdoren kryesisht si
antiseptik urinar.
B. Kinolone t gjen. s dyt ose fluoruratet
norfloksacina, enoksacina,
ofloksacina, ciprofloksacina si dhe tri
subst. t miratuara vetm pr prdorim
veterinar: enrofloksacina,
danofloksacina dhe marbofloksacina:
Jane prbrje t prodhuara pas vitit 1974
dhe kan spektr t gjer veprimi.
Prdoren pr veprim sistemik, sepse: kan
spektr t gjer veprimi; biodisponibilitet
t lart oral dhe shprndarje t lart n
hapsirat ekstravazale (intersticiale).
Fluorokinolonet kan nj F (fluor) n
pozicionin 6.
Mekanizmi i veprimit
Kromozomi bakterial sht i organizuar
me nj numr t madh regjionesh
hapsinore super t spiralizuara t cilat e
bjn kompakte rreth nj brthame
qendrore t prbr nga ARN.
Enzima q katalizon veprimet prgjegjse
pr kompaktsimin e ADN dhe q mban
strukturn normale t super spiralizuar
quhet ADN-xhiraz (n baktere) ose
topoizomeraza II (n mamifer). Formimi
i komplekseve kinolon-xhiraz-ADN
frenon dyfishimin e ADN ndrkaq veprimi
final i nj efekti t till genotoksik on n:
ndryshim t konformacionit hapsinor t
ADN; frenim dhe ndryshim t
transkriptimit t mesazhit, t sintezs s
proteinave dhe t shumzimit bakterial me
efekt final t tipit baktericid.
Spektri i veprimit
Spektri i veprimit ndryshon sipas
gjenerats s par apo fluorokinolonit:
Kinolonet t gjenerats s par kan
spektr veprimi t kufizuar ndaj G-
aerob dhe ndaj disa
enterobakteriaceve.
Fluorokinolonet kan spektr veprimi
t gjer ku prfshihen bakteret G-
madje dhe pseudomonadacet, koket
aerob G+ dhe mykoplazmat.
Farmakokinetika
Thithja sht e shpejt dhe e plot oral,
fluorokinolonet thithen mir dhe
parenteral; Lidhjet bar-protein jan t
ndryshme:
ac.nalidiksik dhe ac. aksolinik lidhen
rreth 70-75%; ac. piromidik dhe ac.
pipemidik lidhen rreth 15-30%;
fluorokinolonet variojn nga 20 deri
90% n vartsi t prbrjes dhe llojit
t kafshs;
Eliminimi
Eliminohen ne rrug renale (30-35%), si t
till ose si metabolit aktiv. N gjedh
mund t eliminohen edhe ne rrug biliare,
t pandryshuar ose t glukuronuar.
Enrofloksacina, danofloksacina e
marbofloksacina thithen n t gjitha
rrugt, piku hematik, i/m, arrihet rreth nj
or nga marrja. Shprndahen mjaft mir
dhe arrin nivel m t lart n pulmone
(mbi at plazmatik lidhje me proteinat
indore), zemr e mli. Lidhja bar-protein
40
indore sht e lart (mund t arrij deri
90%). Metabolizohen pjesrisht n mli
nga reaksionet e Fazs s I (metabolit
aktiv p.sh. enrofloksacina
ciprofloksacin) ose t Fazs s II
(koniugimi glukuronik metabolit
inaktiv). T sht rreth 3 or.
Rezistenca
Bakteret q zhvillojn rezistenc kan
ADN-xhiraz t modifikuar dhe vrehet
nga mutacionet e kromozomeve bakteriale.
Akoma nuk sht vrtetuar shfaqja e
rezistencs plazmidike pr fluorokinolonet
por, sht vrejtur pr acidin nalidiksik.
Toksiciteti
Kinolonet normalisht tolerohen mir nga
organizmi, megjithat mund t shkaktojn:
rregullime gastro-intestinale (vjellje e
diare), shqetsime, fotosensibilizim e
reaksione alergjike, dismikrobizm
(sidomos fluorokinolonet), m rrall
anemi, trombocitopeni dhe leukopeni.
Aplikimet terapike
Kinolonet e gjenerats s par
Ac. nalidiksik
infeksionet urinare dhe enterike t
shkaktuara nga G- si koli, salmonelat e
proteus).
n terapin e enteriteve t viave t
shkaktuar nga kolibacilet,
n enteritin e derrave si dhe n
enteritin e infeksionet urinare t
kafshve t vogla.
Prdoret oral n form pluhuri ose tableta
n doz 7-10 mg/kg, do 12 or.
Ac. Oksolinik
Aplikimet si ac. Nalidiksik.
N via jepet oral 2.5-5.7 mg/kg,
ndrsa I/M prdoret n formn e
oksolinatit t Na n doz 12.5-20
mg/kg.
Acidi piromidik
Ka spektr veprimi m t gjer dhe
prfshin G- dhe disa G+ si p.sh.
stafilokokt.
Prdoret n terapin e kolibacilozs n
via, jepet nga goja n doz 30-40
mg/kg/dit i ndar n dy ose tre
fraksione.
Fluorokinolonet (enrofloksacina,
danofloksacina, marbofloksacina)
Gjedh, (via t vegjl e t rritur):
infeksione t shkaktuara nga gjerme
G+ dhe mykoplazma n individ ose t
natyrs enzotike, n mnyr t veant
ne infeksionet e ap. respirator si
bronkite, bronkopulmonite, pulmonite
akute, subakute e kronike.
Infeksionet e traktit trets si
gastroenterite dhe enterite akute,
subakute e kronike:
Infeksionet e aparatit. urogjenital si
nefrite, cistite, uretrite e metrite;
Onfalite; Mastite; si dhe profilaksin e
infeksioneve post-operatore.
Dele, dhi
Pasteureloz; Klostridiozn dhe
kolibacilozn e qengjave e kecave; Mastite
akute, mastitin gangrenoz (pr shptimin e
jets s kafshs); Agalaksin kontagioze.
Derra
Infeksionet respiratore shkaktuara nga
Pasteurella sp., Bordetella sp.,
Haemophilus sp., Mycoplasma sp.,
Salmonella sp., Streptococcus sp.,
Staphylococcus sp si Pulmonite enzotike
nga Mykoplasmat, Riniti atrofik; Enterite
neonatale ose t mvonshme akute,
subakute e kronike t shkaktuara nga
gjerme t ndjeshme si E. coli,
Kolibacilloza, Kampilobakterioza e
Salmoneloza; Kompleksi MMA; Mastite;
Metrite; Ethet puerprale.
SULFAMIDIKT
Zbulimi i sulfamidikve z vend t
rndsishm n historin e farmakologjis
si nj mjet efikas ne shum infeksione t
shkaktuara nga G+ e G- . Sinteza e
sulfamidit t par z fill n vitin 1932 kur
nj grup krkuesish t Bayer-it
(Gjermani), konstatuan se nj grup
41
sulfonamidik ne ngjyruesin krizoidine
(ngjyrues kulturash me veti t dobta
antimikrobike) shtonte veprimin
antimikrobik.
Sulfamidikt jan substanca t prodhuara
n rrug kimike dhe karakterizohen nga
prania e nj grupi t prbashkt: amino-
benzen-sulfonamid ose sulfanilamid.
Prftohen nga zvendsimi mbi atomin e
azotit t grupit aminik e sulfamidik.
Sulfametoksidiazina
Sulfametopirazina
Sulfafenazoli
Sulfadoksina
Sulfametoksazoli
Mekanizmi i veprimit
Gjermet e ndjeshme ndaj sulfamideve jan
ato q nuk prdorin acid folik t
paraformuar nga ambienti i jashtm, ato e
prodhojn at vete nisur nga acidi p-
aminobenzoik (PABA), pteridina dhe acidi
glutamik. Reaksioni i sintezs s PABA
ndihmohet nga nj enzim q quhet
folatosintetaza.

Sulfamidikt kan struktur analoge me

PABA dhe konkurojn me t n nivelin e
folatosintetazs duke u lidhur pikrisht n
vendin e PABA n ciklin metabolik q on
n sintezn e acidit folik. Acidi folik (ac.
dihidrofolik) normalisht konvertohet ne
acid folinik (ac.tetrahidrofolik) q sht
Skema 5/4: Struktura e Sulfamideve
forma aktive.

Klasifikimi
Sulfamidikt mund t klasifikohen sipas
vetive f/kinetike n:
Sulfamidik enterik t cilt thithen
dobt n aparatin trets:
Sulfaguanidina
Suksinilsulfatiazoli
Ftalilsulfatiazoli
Suksinilsulfacetamidi
Sulfamidikt pr prdorim sistemik me
veprim t shkurtr ose dozim t lart Skema 5.5: Struktura e PABA dhe
Sulfanilamidi sulfamidit
Sulfatiazoli
Sulfadiazina Futja e sulfamidikve n vend t PABA
Sulfamerazina bllokon sintezn proteike t mikrobit.
Sulfametazina
Sulfapiridina Qelizat e mamiferve prdorin acid
Sulfamidik pr prdorim sistemik me folik t paraformuar (marr me ushqim),
veprim t zgjatur ose dozim t ult prandaj dhe nuk psojn veprim t
Sulfametoksipiridazina sulfamidikve. Efekti i sulfamidikve
Sulfadimetoksina e sht i tipit bakteriostatik, por mund t
sulfamonometoksina arrihet veprim baktericid n prdorime t

42
zgjatura ose duke arritur prqendrime Infeksionet enterike t shkaktuara nga
shum t larta t tyre in vivo, gj q baktere e koksidie (diarea e kuq);
praktikisht sht e vshtir. Mastitet strepto e stafilokoksike dhe nga
Spektri i veprimit E. coli; Gangrena gazoze e karbunkuli;
Sulfamidet kan spektr t gjer veprimi. Aktinogranulomatoza; Retikulo-peritoniti
Jan shum t ndjeshm ndaj sulfamideve traumatik; Pododermatite (alimet) dhe
pjesa m e madhe e kokve G+ e G-; midis infeksionit e thundrave; Smundje t t
bacileve m mire veprojn mbi G+, n porsalindurve si enterite, poliartrite e
prqendrime t larta sulfamidet veprojn onfaloflebite.
edhe mbi disa G- (si E.coli, Salmonelat, Kuaj
etj). Sulfamidikt veprojn edhe mbi disa Infeksione bronko-pulmonare; Infeksione
protozoar: koksidiet e toksoplazmat. t aparatit riprodhues; Adenitin e kuajve
(buturin).
Rezistenca Dele dhi
Rezistenca ndaj sulfamidikve Infeksione bronkopulmonare; Mastite;
(prgjithsisht arrihet ngadal) mund t Metrite; Pedaina.
jet e natyrs kromozomike ose Derra
plazmidike. Rezistenca plazmidike arrihet Infeksione enterike; Infeksione respiratore.
nga nj faktor R i quajtur dhe infektiv, Qen e mace
ndeshet kryesisht n Enterobakteriacet (E. Infeksione bronko-pulmonare prfshir
coli, Proteus, Salmonella, Shigella). dhe komplikimet bakteriale t lis n qen;
Infeksionet urinare; Enterite bakteriale nga
Farnakokinetika koksidiet.
Sulfamidikt kan veti t lidhen shum me Shpend
proteinat sierike, n mnyr t veant me Koksidioz; Pasteureloz.
albuminat. Kalimi n qumsht i M t zakonshme jan shoqrimet
sulfamideve behet me difuzion jojonik dhe sulfamidike polisulfamidike:
varet nga pKa e sulfamidit dhe pH i Bisulfamidike: sulfamerazin +
qumshtit. Prandaj kalimi n qumsht sulfametazin;
gjat mastiteve sht m i madh pr shkak Trisulfamidike: sulfadiazin +
t kurthit jonik (pH sht m i lart se sulfamerazin + sulfametazin;
normalisht). Tetrasulfamidike:
Sulfamidikt metabolizohen pjesrisht dhe sulfatiazol+sulfadiazin+sulfamerazin
pjesrisht eliminohen pa psuar asnj lloj +sulfametazin.
transformimi. Proceset e biotransformimit
ndodhin n mli dhe prfshijn reaksione Toksiciteti
t acetilimit, glukuronimit dhe sulfurimit. Mund t shfaqen fenomene intolerance.
Eliminohen kryesisht nprmjet veshkave. Prqendrimi n tubulat renal favorizon
precipitimin e tyre n form kristalesh dhe
Prdorimet shkakton dmtime renale (bllokim).
Gjedh Kristaluria mund t evitohet duke prdorur
Infeksionet bronko-pulmonare bakteriale sulfamidike t rinj (t tretshm, acetilohen
dhe n profilaksin e komplikimeve pak, Eliminohen ngadal) ose duke
bakteriale n format virale; Infeksionet e prdorur kombinime sulfamidiksh me
rrugve urinare si cistitet e pielonefritet shpejtsi t ndryshme eliminimi.
bacilare; Infeksionet e ap. riprodhues si sulfamidikt mund t japin dismikrobizem,
metrite dhe mbetjet e placents;
43
sidomos me florn bakteriale q prodhon
vitaminn K.
Mnyrat e prdorimit dhe posologjia
Sulfamidikt krkohet terapi e formave enterike.
vazhdueshme, d.m.th t sigurohen n gjak
dhe inde nivele terapike t vlefshme dhe t
qndrueshme. Normalisht terapia e sulmit
fillon me dopio doz, n krahasim me at
t mbajtjes. Doza e sulmit ndiqet me doza
m t vogla (mbajtse) aq sa t
kompensohen humbjet q vin nga
biotransformimi dhe eliminimi.
N praktik sht e kshillueshme t
zgjatet terapia pr t paktn dy dit pas
zhdukjes s shenjave klinike (p.sh ethet).
Lidhur me posologjin duhet nnvizuar:
Sulfamidikt me dozim t lart
(sulfamerazina, sulfametazina) duhet t
prdoren m doz sulmi q arrin rreth 150-
200 mg/kg, e ndjekur nga dozat mbajtse
me 70-100 mg/kg do 12 or;
Sulfamidikt me dozim t ult
(sulfametoksipiridazina, sulfadimetoksina)
zakonisht prdoren me doz sulmi n sasi
rreth 40-60 mg/kg, e ndjekur nga doza
mbajtse 20-30 mg/kg do 24 or.
Prodhime pr prdorim parenteral: Jan
tretsira ujore gati pr prdorim; Jan n
prqendrime t ndryshme nga 5-40%
(prgjithsisht 20%). Jan irrituese
prandaj m mir prdoren i/v dhe me
kujdes q t mos shkaktohen priflebite.
Disa prodhime t reja sulfamidike me
prqendrime t ulta tolerohen m mir
lokalisht prandaj, n gjedh mund t
prdoren edhe n rrug i/m por n thellsi.
Prodhime pr prdorim oral: Prdoren n
t gjitha speciet, n ruminantt mund t
shkaktojn fenomene t dismikrobizmit
dhe mund t psoj ndryshime edhe flora
bakteriale. Oral mund t prdoren si
sulfamidikt sistemik ashtu dhe t
ashtuquajturit enterik. Sulfam. enterike
shpesh prdoren t shoqruar me
substanca adsorbente, adstrigjent
intestinal dhe n disa raste me
kemioantibiotik t tjer, pr trajtimin e
Format farmaceutike m t prdorura jan
pluhurat, tabletat dhe boluset. Preferohet
prdorimi n ushqim dhe ujin e pijshm
pr mjekime masive (terapia e mass),
sidomos n shpend (n ushqime si
profilaktik dhe n ujin e pijshm si
terapik). N fakt kafsht smura
konsumojn m pak ushqim ndrsa pirja e
ujit nuk ndryshon ose mund t shtohet.
Prodhime pr prdorim intrauterin : Jan
shum t prdorura, shpesh t shoqruara
me substanca absorbuese dhe
kimiantibiotik t tjer. Format
farmaceutike n treg jan supostet,
qirinjt, kapsulat dhe sprai.
Prodhime pr prdorim topik: Jan t
shumta dhe prfshijn: pluhurat,
emulsionet, pomadat, sprai dhe prodhime
pr prdorim n vesh.
Prodhimet pr prdorim i/mamar:
Rndsia e tyre tashm ka rn sepse
prdoren kimioantibiotik t tjer. N
terapin e mastiteve sulfamidikt prdoren
akoma n rrug parenterale (sistemike),
sidomos n format e mastiteve
parenchimatoze.
DIAMINOPIRIMIDINAT
Diaminopirimidinat, sikurse sulfamidikt,
ndrhyjn n sintezn e koenzims folike
duke vepruar n nivelin e dihidrofolato-
reduktazs, enzim q shrben pr
sintezn e acidit tetrahidrofolik nisur nga
acidi dihidrofolik. Veprojn pra n nj
faz t mvonshme t sintezs s
koenzims folike n krahasim me
sulfamidikt. Diaminipirimidinat frenojn
dihidrofolato-reduktazn, enzimn q
44
katalizon sintezn e acidit dihidrofolik
nisur nga acidi folik.
Tipi i veprimit sht kryesisht
bakteriostatik, por kur diaminopirimidinat
shoqrohen me nj sulfamidik, mund t
japin dhe efekt baktericid. Prgjithsisht,
meqense shoqrimet rezultojn efikase,
raporti midis dy barnave duhet t jet
afrsisht 5:1 (5 pjes sulfamidik dhe 1
pjes diaminopirimidin), nj raport i till
mund t ndryshoj n vartsi t sulfamidit
e diaminopirimidins.
Spektri i veprimit
Trimetoprimi dhe ormetoprimi jan
efikas ndaj baktereve G+, disa G- dhe
protozoarve.
Jan t qndrueshme treponemat,
mykobakteret, mikroorganizmat anaerobe,
pseudomonas dhe klamidiet;
Pirimetamina sht aktive kryesisht ndaj
protozoarve.
Rezistenca
Rezistenca sht e tipit kromozomik dhe
ekstrakromozomik, ajo shfaqt e P.M.I n prgjithsi sht rreth 0,1 dhe 30
zhvillohet shpejt me mekanizma t
ndryshm: Ulja e afinitetit t Proteus dhe Pseudomonas.
dihidrofolato-reduktazs bakteriale;
Prodhim i lart i dihidrofolato-reduktazs;
Ulja e prshkueshmris ndaj barit;
Formimi i mutantve rezistent.
Diaminopirimidinat thithen mir si oral e
parenteral. Shprndahen mir deri dhe
intraqelizor. Prqendrime t mira kapen n
pshtym, sekrecio. bronkiale, me pak n
prostat, lngjet vagjinale, at intersticial
si dhe n gjakun e fetusit.
Diaminopirimidinat shprndahen mir
edhe n qumshtin normal duke arritur
nivele edhe 3-5 her m shum se n gjak.
Ekskretohen n rrug renale nprmjet
filtrimit glomerular dhe sekretimit tubular.
Eliminohen pak edhe me fekale.
Aplikimet terapike
Trimetoprimi: prdoret i shoqruar me
sulfamdikt si sulfadiazina, sulfadoksina,
sulfametoksazoli. Ky bashkshoqrim
potencon ndjeshm efektin dhe zgjeron
spektrin e veprimit. Gjithashtu rriten
mundsit pr t marr dhe efekt
baktericid si dhe ulet probabiliteti pr
lindjen e fenomeneve t rezistencs
bakteriale. Preparatet q gjenden n treg
prmbajn sulfamidik dhe trimetoprim n
raport 5:1 respektivisht.
Nitrofuranet
N kt grup bjn pjes furazolidoni,
nitrofurazoni dhe nitrofurantoina.
Mekanizmi i veprimit- sht i tipit
baktericid. Ato ndrhyjn mbi qarqet
oksidative enzimatike t mikroorga-
nizmave.
Ndryshimi i metabolizmit t
karbohidrateve frenon sintezn e ac.
nukleinike. Derivatet nitrofuranike jan
aktive in vitro mbi G+, G- dhe Protozoart.
mcg/ml. Nuk kan efekt baktericid mbi
Nitrofuranet n prgjithsi jepen oral.
Thithja e nitrofuraneve oral sht e dobt
(prjashto nitrofurantoinn) prandaj
prdoren n trajtimin e infeksioneve
intestinale dhe atyre urinare,
nitrofurantoina thithet mir dhe n rrugt
urinare arrin prqendrimin e duhur terapik
n.p.m rithithjes tubulare t ujit.
Nitroimidazolet
Jan barna sintetike q i prkasin nitro-
derivateve t imidazolit ku bjn pjes: -
dimetridazoli, ronidazoli, ipronidazoli
dhe metronidazoli. Tri barnat e para
veprojn mbi patogjent e enteriteve
nekrotike n derra; -histomoniazn dhe
trikomoniazn e pulave t detit.
Metronidazoli vepron kryesisht mbi
45
shkaktart e trikomoniazs. T gjith
nitroimidazolikt oral thithen mir dhe
shpejt. Eliminohen kryesisht n rrug
renale (si n form t pandryshuar ashtu
dhe t metabolizuar).
Nitrotiazolet
Jan barna sintetike q kan prdorim t
kufizuar n mjeksin veterinare:
aminonitrotiazoli dhe nitiazidi.
Aminonitrotiazoli prdoret pr qllime
profilaktike e terapike ndaj histomoniazs
s pulave t detit. Nitiazidi prdoret pr
qllime profilaktike dhe terapike ndaj
histomoniazs dhe ekzamitiazs s
shpendve (pulave t fushs).
ANTIPARAZITARET
Antihelmintikt
Barna natyral ose sintetik q sipas
veprimit ndahen:
Barna vermicid, veprim q jepet:
duke modifikuar metabolizmin e
helmintit ose
duke ndrhyr n nivelin e sistemit
nervor;
Barna vermifug, veprim q jepet:
duke paralizuar sistemin e fiksimit t
parazitit dhe
duke rritur pristaltikn intestinale t
organizmit;
Barna me veprim edhe ovicid,
(benzimidazoliket);
Barna me veprim mbi format e rritura
dhe format larvore t parazitit (veprim
vermicid).
Sipas spektrit t veprimit ndahen:
Barna aktiv mbi nematodet
Barna aktiv mbi cestodet
Barna aktiv mbi trematodt
Krkesat pr nj antihelmintik:
Efekti (selektiviteti)
Tolerueshmria nga organizmi
Prakticiteti ne prdorim
Kostua
Toksiciteti i antihelmintikve ndikohet
nga:
Lloji i kafshs (macja toleron keq
arekolinn dhe derivatet fenolike);
Raca (qent Boxer jan m t
ndjeshm ndaj levamizolit, Collie ndaj
ivermektins);
Seksi
Faktori individ (idiosinkrazi);
Mosha
Gjendje stresi (p.sh. transporti,
vaksinimet, mbipopullimi);
Shoqrimet terapike, kolinergjik-
antihelmintik; emboli nga ngordhja e
helmintve, bllokime nga zhvillimi i
parazitve) ose toksike (lirimi dhe
rithithja e toksinave pas lizimit t
helmintve
Barnat q veprojn mbi nematodet
Fenotiazina
sht nj prej barnave m t vjetr q
prbhet nga dy unaza fenolike t
bashkuara nga nj grup aminik dhe nga nj
squfur. sht pothuaj i patretshm n uj
dhe se n t formon produkte toksike.
Ndrhyn n glikolizn anaerobike t
parazitit. Vepron mbi format e rritura t
strongileve t ruminantve dhe t kuajve,
nuk vepron mbi askaridet, oksiuret dhe n
prgjithsi mbi format imature.
Fenotiazina gjendet n form pluhuri, n
form kapsulash, bolusesh ose tabletash.
Posologjia
dele-dhi: 500-800 mg/kg
gjedh: 20 g/q deri n nj maksimum
60 g/krer
kuaj: 5-6 g/q deri n nj maksimum
30-40 g/krer
Piperazina
Dietilendiamina ka struktur heterociklike
t thjesht dhe tretet shum mir n uj.
Vepron mbi askaridet e t gjitha specieve
si dhe oksiuret e kuajve por veprimi i saj
sht i kufizuar mbi format e rritura. N
zorr thithet shpejt, metabolozohet n
mli dhe eliminohet komplet n rrug
46
urinare brenda 24 orve. sht pak
toksike.
Prgjithsisht prdoret n rrug orale n oksfendazoli thithen mir n traktin trets,
doza:
ruminantt dhe kuajt: 10-14 g/q
derra, shpend: 0.3-0.4% n ushqim
0.1-0.2% n ujin e pijshm
qen, mace: 20-30 mg/kg
Benzimidazolikt
Bari i par i ktij grupi, i hedhur n treg,
ka qen tiabendazoli. Numri i madh i
parazitve mbi t cilt ai vepronte bri q
t konsiderohet antihelmintik me spektr
t gjer por, edhe pr disa veti larvicide e
ovicide, q nuk i kan pasur barnat e
mparshm. Sot prodhohen prbrje me
veti t larta antihelmintike si:albendazoli,
kambendazoli, fenbendazoli,
flubendazoli, mebendazoli, oksfendazoli,
parbendazoli dhe tiofonati.
Mekanizmi i veprimit
Benzimidazolikt lidhen me tubulinn e
nematodit duke penguar polimerizimin
pra, formimin e mikrotubulave. Ky
veprim konfirmohet nga fakti q tubulina e
nematodeve benzimidazolo-rezistent ka
m pak afinitet pr benzimidazolikt. Ve
ksaj benzimidazolikt frenojn dhe
fumarato-reduktazn, nj enzim esenciale
n proceset metabolike energjetike (ciklin
citrik) t parazitit.
Spektri i veprimit
Tiabendazoli vepron ndaj strongileve
intestinal t gjedhve e kuajve, ndaj
oksiureve e askaridve t kuajve dhe ndaj
strongiloidve. Vepron si mbi format e
rritura ashtu dhe ato larvore n zorr por
vepron shum pak n ato indore. Prbrjet
e tjera veprojn edhe mbi strongilt
pulmonar, trikoefalt, ankilostomat dhe
estodt. Triklabendazoli vepron edhe mbi
Fasciola hepatica; jan efikas edhe si
ovicid e larvicid.
Farmakokinetika
Tiabendazoli, albendazoli dhe
ndrsa benzimidazolet e tjer thithen pak
kur jepen n rrug orale. Metabolitt
kryesor t albendazolit, sulfoksidi aktiv
dhe sulfoni, ekskretohen kryesisht n rrug
urinare. Oksfendazoli pson procesin e
hidroksilimit, oksidimit e reduktimit.
Prsistojn n inde, prandaj koha e
siguris sht e gjate; nuk trajtohen
kafsht qumshti i t cilave prdoret pr
konsum human. Parabendazoli nuk
rekomandohet gjat barrsris n t gjitha
llojet e kafshve.
Tiabendazoli prdoret: ruminantt: 50
mg/kg, 100 mg/kg n parazitozat e rnda,
ne kuaj: 50 mg/kg, 100 mg/kg n
infestimet nga askaridet, ne derra:
70 mg/kg.
Substanca t tjera
Febanteli
Transformohet n fenbendazol dhe
sulfoksidin e tij si dhe n oksfendazol t
cilt japin veprimin antihelmintik. sht
aktiv ndaj nematodeve t ruminantve, t
derrave dhe llojeve t tjera t kafshve.
Tiofonati
Transformohet n lobendazol. Prdoret
oral ndaj strongileve g/intestinale t
ruminantve dhe n infestimet nga
strongilet, askaridet e oksiuret n kuaj.
Derivatet e pirimidins
(tetrahidropirimidinat)
Piranteli e moranteli
Jan barna aktiv kundr shumics
drmuese t parazitve gastrointestinal t
deleve, gjedhve, derrave, kuajve dhe
qenve. Piranteli e Moranteli jan pak
toksik n t gjitha llojet e kafshve.
Prdoren: Pirantel tartrati
kuaj: 12.5 mg/kg dhnie njher; 2.6
mg/kg/dit dhnie e prsritur.
derra: 22 mg/kg (maksimumi 2
g/krer);
47
 dele e gjedh: 25 mg/kg.
Pirantel pamoati
kuaj: 6.6 mg subs. baz/kg.
qen: 5 mg/kg pr kafsht me pesh <2
kg, 10 mg/kg pr kafsht me pesh >2
kg
Imidazolikt
Tetramizoli e levomizoli
Mekanizmi i veprimit
Levamizoli vepron n parazit si
kolinomimetik me receptort nikotinik,
jep paraliz t pakthyeshme t nematodeve
pr shkak t tkurrjeve muskulore t
zgjatura.
Spektri i veprimit
Ka spektr t gjer kundr strongileve
intestinale e pulmonare, strongiloideve,
askarideve e ankilostomave. Vepron mbi
format e rritura dhe ato imature, m pak
mbi ato histotropike.
Thithet mir n t gjitha rrugt e
prdorimit. Eliminohet me fekale dhe
rrug urinare dhe nj pjes mjaft e vogl
n rrug pulmonare.
Levamizoli prdoret: Gjedh, dele, dhi,
derra: 8 mg/kg me nj prdorim pr os,
sc; 10 mg/kg pr prdorim kutan.
Nga derivatet e As prdoret Melarsemina
pr trajtimin e kafshve t prekura nga
filarioza kardiopulmonare e shkaktuar nga
larvat e stadit t pest dhe nga parazitt e
rritur (Dirofilaria immitis).
Avermektinat dhe milbemicinat
Avermektinat jan antihelmintik q
kimikisht ngjajn me produktet e nj
aktinomicete Streptomyces avermitilis e
izoluar n Japoni nga nj mostr dheu.
Milbemicinat (milbemicina oksima,
nemadektina dhe moksidektina) jan
sikurse dhe laktonet makrolidik q
prodhohen nga Streptomyces cyanogriseus
ose S. hygroscopicus.
Ivermektina jep veprim antihelmintik oral
dhe parenteral n doza shum t ulta.
Vepron ndaj: gjith nematodeve kryesor
gastrointestinal e pulmonar dhe disa
ektoparazitve t gjedhit, deleve, kuajve e
derrave, nematodeve intestinal, akariet e
veshve dhe zgjeben sarkoptes t qeni,
Gjithashtu prfshin stadin e infestimit nga
Dirofilaria dhe mikrofilariet si dhe gjith
nematodet gastrointestinal e
ektoparazitt e shpendve. Vepron me
receptort GABA t parazitit. Eliminohet
kryesisht me fekale (rreth 98%) dhe nj
sasi t vogl me urine. Me qumsht
eliminohet deri n 5%, duke pasur
toksicitet t lart pr klysht, nuk
rekomandohet n bushtra n laktacion.
Aplikimet terapike
Askaridiozn e viave, strongilozn
gastro-intestinale (stadet e rritura dhe ato
larvore t strongileve prfshir ostertagiat
n hipobioz); Diktiokaulozat
(Dictyocaulus viviparus), zgjeben
(psoroptes ovis, sarcoptes scabiei var.
bovis);Ptiriazat, ndrhyn n proceset e
riprodhimit n rriqrat, strongilet dhe
askaridet e kuajve e derrave, oksiuridet
dhe Dyctiocaulus arnfieldi. N qen
ivermektina prdoret pr profilaksin e
dirofilaries (100% efekt kundr larvave t
D. immitis). Ivermektina jep efekt edhe
kundr mikrofilarieve n zemr dhe
larvave t Thricuris vulpis, Ancylostoma
caninum e Toxocara canis.
Prdoret: gjedh: 0.2 mg/kg SC, pr OS;
dele, kuaj: 0.2 mg/kg pr OS; derra: 0.3
mg/kg SC; qen: 0.006 mg/kg pr OS, nj
her n muaj (profilaksin e filariozs).
Barna t tjer jan: Doramektina,
Moksidektina, Milbemicina oksima, etj.
Barnat kundr estodve jane:
Bunamidina vepron si tenicid duke
shkatrruar mbulesn e estodit. Veprim
m t mir e jep ndaj stadeve t rritura t
parazitit. Normalisht prdoret oral n
form tabletash t cilat duke u tretur n
zorr e lejojn barin t veproj mbi
48
parazitt e pranishm. Prdoret: qen,
mace: 25-50 mg/kg pr os (baz), dele:25
mg/kg (baz), shpend: 100-200 mg/kg
(baz).
Niklozamidi ka efekt tenicid duke ndrhyr
ne metabolik energjetik, frenon thithjen e
glukozs nga ana e parazitit; ka kufij t
gjer sigurie edhe pr faktin se thithet
pak. Prdoret: qen e mace 150 mg/kg pr
os (Taenia e Dypilidium), 500 mgkg
(Echinococcus spp.), ruminantt: 110
mg/kg pr os.
Prazikuanteli thithet shpejt dhe jep
paraliz muskulare t parazitit. sht aktiv
mbi t gjith cestodet q infestojn
mishngrnsit shtpiak. Biotransformimi
gjeneron prgjithsisht prbrje inaktive
dhe eliminimi bhet kryesisht me rrug
urinare. Prdoret qen e mace: 5 mg/kg
pr os.
Barnat q veprojn mbi trematodt
Rafoksanidi - Thithet mir oral dhe
metabolizohet pak si n gjedh ashtu dhe
n dele. T1/2 sht rreth 17 dit prandaj jep
veprim t mir edhe ndaj distomave n
rritje. Ka efekte t dobta ansore.
Prdoret 7.5 mg/kg pr os.
Oksiklozanidi - I patretshm n uj dhe
vepron mbi format e rritura t Fasciola
hepatica dhe Paramphistomum n gjedh
e n dele. Vepron pak mbi format e
parritura. Metabolizohet n mli dhe
eliminohet kryesisht me tmth si
glukuronid aktiv. sht relativisht pak
toksik. Prdoret- gjedh: 10 mg/kg pr os,
dele: 15 mg/kg pr os.
Nitroksinil -Vepron mbi format e rritura t
Fasciola hepatica e gigantica dhe kundr
llojeve t Haemonchus contortus (n dele)
q jan rezistente ndaj ivermektins dhe
benzimidazolikve.
Eliminohet shum ngadal me urin e
fekale dhe koha e sigurimit sht e gjat,
rreth 45 dit n mish. Jepet 10 mg/kg s/c.
Niklofolan -Vepron mbi format e rritura
dhe imature, moshat 6-8 jav t fashiolave
n gjedh, dele, dhi dhe derra. Jep
ndryshime sasiore dhe cilsore t
qumshtit. Oral, metabolizohet pjesrisht
n rumen. Jepet-gjedh: 3 mg/kg pr os,
dele, dhi: 4 mg/kg pr os.
Diamfenetid - Vepron mir ndaj formave
imature t F. hepatica prandaj prdoret n
terapin e distomatozave akute. Jepet n
dele: 100 mg/kg pr os.
Klorsulon- sht nj benzensulfonamid q
gjndet edhe n shoqrim me ivermektinn
pr trajtimin simultan t fashiols dhe
nematodeve n gjedh. Thithet mir n t
gjitha rrugt e prdorimit. Gjysm jeta
indore e klorsulonit sht e shkurtr (rreth
72 or n qumsht, 8 dit n mish) dhe
efektet ansore jan t ulta. Jepet 7 mg/kg
pr os n shoqrim me ivermektinn s/c:
(2 mg/kg klorsulon, 0.2 mg/kg
ivermektin).
Barnat me veprim antiprotozoar
(antiprotozoart)
T dhna t prgjithshme
Protozoart jan organizma eukariote nj
qelizore. Ekzistojn rreth 20 000 lloje
protozoarsh por, vetm nj pjes e vogl
jeton n mnyr parazitare. Protozoart
shkaktojn smundje tek t gjitha kafsht
shtpiake. Shumzimi pr shumicn e
protozoarve kryhet me ndarje t thjesht
(shizogoni) n mnyr aseksuale.
N procesin e shumzimit t disa
protozoarve ekziston dhe nj gjeneracion
seksual (gametogoni), ku gjenden forma t
diferencuara seksore: makrogamett
femrore dhe mikrogamett mashkullor.
Nga iftzimi i makro dhe mikrogametave
formohet zigota e cila tek disa lloje
49
rrethohet nga nj mbshtjellse (oocysti)
tepr rezistente.
Nj pjes e mir e protozoarve ka vetm
nj prbujts (p.sh. Eimeria spp.), ndrsa
pr disa lloje t tjera cikli i zhvillimit
kryhet, prve prbujtsit vertebror, edhe
tek prbujts t tjer q mund t jen gjedh, dhen jepet: 3.5 mg/kg p.gj i/m
nematode ose vertebror.
Nga vend-veprimi substancat antiproto-
zoare klasifikohen n dy grupe: a. Barnat
me veprim kundr haemoprotozoarve- si
kundr Tripanozomave, Leishmaniozave,
Teileriozave dhe Babeziozave ; b. Barnat
me veprim kundr enteroprotozoarve -
barnat antikoksidike.
a) Barnat kundr haemoprotozoarve
Diaminat
Ndr diaminat e para t prdorura jan
derivatet alifatike t tyre t cilat
shkaktojn n kafshe ulje drastike t
glukozs n gjak.
Gjeneracioni i ri i diaminave jep efekt m
t mir tripanocid dhe nuk ulin ndjeshm
nivelin e glukozs n gjak.
Prfaqsuesit kryesor i ktij gjeneracioni
jan: Fenamidin-izotionat, Pentamidin-
izotionat dhe Diminazen aceturat.
Diaminat ndrhyjn n sintezn e ADN s
protozoarve. Fenamidina (fenamidin-
izotionat) Prdoret kundr babeziozave n
specie t ndryshme t kafshve.
Meqense shkakton reaksione t shpeshta
alergjike, prdoret bashk me barna
antihistaminike (oxomemazine, loratadine,
astemizol, etj). Jepet kryesisht pr luftimin
e babeiozs s qenve (B. canis, B.
gibsoni). Efekte t knaqshme jep edhe
ndaj babeziozs n kuaj (B.caballi, B.
equi). Dozohet ne qen: 15 mg/kg p.gj
s/c, trajtim i dyt pas 48 orsh n se
duhet; ne kuaj: 8 mg/kg p.gj i/m 2 her me
interval 24 or (s/c jep nekroz).
Diminazen (diminazen-aceturat)-sht nj
nga barnat e zgjedhur pr trajtimin e
babezioss n gjedh dhe dhen. Vepron si
kundr babezieve dhe tripanozomave. Ne
(kshillohet injektimi n disa rajone t
trupit pr t shmangur efektin irritues).
kuaj: 5 mg/kg p.gj dy her me interval 24
or. Eliminohet 80% n rrug renale dhe
pak me tmth. Konsumi i mishit, n gjedh
dhe dele, pas rreth 20 dit nga prdorimi,
ndrsa qumshti (lop, dele) pas 3 dit.
Karbanilidet
N kt grup prfaqsuesi kryesor sht
imidokarbi q prdoret gjersisht pr
trajtimin e babeziozave n kafsh t
ndryshme.
Imidokarbi (imizoli)
Gjendet n formn e krips s
dipropionatit (imidiokarb dipropionat) i
cili tretet mjaft mir n uj dhe prdoret
kryesisht n format enzotike t babezioss.
Imizoli ka spektr t gjer veprimi kundr
babezieve n specie t ndryshme.
Konkretisht jep efekte: n qen kundr B.
canis, n kuaj kundr B. equi, n gjedh
kundr B. bigemina, B. bovis, B.
divergens, Anaplazma marginalis dhe n
dele kundr B. ovis.
Krahas prdorimit terapik imidokarbi n
zonat enzotike prdoret edhe pr
profilaksi. Me trajtimin profilaktik arrihet
q gjedhi t jet i mbrojtur ndaj infestimet
pr 6-7 jav me nj trajtim t njhershm
me doz 1-2 mg/kg p.gj. Qent mund t
mbrohen pr 4-6 jav duke injektuar
njher n doz 2.4 mg/kg p.gj imidokarb.
Barna t tjera jan: Derivatet e
fenantridins si Etidium (Homidium),
Izometamidium, etj q prdoren n
50
trajtimin e tripanozoms s gjedhit.
Derivatet e kinolins Kuinapiramina
(quinapiramina). Derivatet e acidit
naftilsulfonik si Suramina nj derivat
aromatik i tretshm n uj. Gjendet n
formn e krips s natriumit, n form
pluhuri t bardh ose roz t zbeht
(Antripol, Naganol).
Suramina sht substanc e qndrueshme
(mund t stabilizohet n temperaturn
100C) edhe n kushte t terrenit pa
humbur veprimin. Spektri i veprimit
prfshin tripanozomat e llojit T. brucei, T.
evansi, T. equiprdum, ndrsa ka pak
veprim pr T. vivax dhe T. congolense.
Eliminimi sht i ngadalshm prandaj dhe
prbn probleme pr kafsht pr konsum
mishi. Dozimi ne kuaj: 7-10 mg/kg p.gj;
gamilet: 10-12 mg/kg p.gj, n tretsir
10%, i/v, ngadal. S/c dhe i/m kundr
indikohet sepse shkakton nekrotizim t
indeve. Ka veprim t zgjatur deri 6 jave.
Prbrjet pes valente t antimonit
Jan n formn e kriprave t Na-
stiboglukonat (pentostam) dhe N-
methilglukamin-antimoniat (glukantime)
dhe jan mjet i zgjedhur n trajtimin e
leishmaniozs viscerale dhe kutane, n
njerz dhe kafsh. Kto kripra prdore
vetm tek qent pr trajtimin e
leishmaniozs (L. donovani, L. tropica dhe
L. braziliensis).
Barna t tjere k/leishmanies: Imidazolet
Ketokonazoli (Ketokonazol, Nizoral)
sht derivate nitrogjenik i imidazolit dhe
konsiderohet si preparat i shkalls s dyt
pr trajtimin e leishmaniozs s qenve,
sidomos kur sht krijuar rezistenca ndaj
preparateve t antimoniumit.
Ketokonazoli frenon sintezn e shkatuar nga T. parva parva, T. parva
ergosterolit. Ergostoroli sht nj lipid
kryesor membranor dhe tek myqet duhet t
sintetizohet gjithmon rishtas. Nj
mekanizm i till mendohet se vepron
edhe n leishmaniet tek t cilat sht gjetur
prqendrim i lart i ergosterolit.
Ketokonazoli ndaj leishmaniozs jepet
oral 7 mg/kg/pesh pr 40-90 dit.
Aminoglukozidet: Paramomicina
(Paramomycina)- sht antibiotik
aminoglikozidik i izoluar nga
Streptomyces rimosus dhe ka struktur t
ngjashme me neomicinn. Gjendet n
formn e tretsirs sulfate (Amminfarma) e
tretshme n uj pr prdorim n qen dhe
mace. Krahas si antibakterial, ky bar
prdoret edhe n trajtimin e leishmaniozs
s qenve. Pramomicina kundr
leishmanieve prdoret 10.5 mg/kg p.gj,
i/m ose s/c, e ndar n dy hersh me
interval 12 or dhe trajtimi zgjat 2-3 jav.
Kur pas 10 ditsh nuk vrehet prmirsim,
mund t dyfishohet doza n 21 mg/kg p.gj,
me kusht q t mos jet dmtuar funksioni
i veshkave.
Hidroksinaftokinonet
Prdoren n trajtimin e teileriozs s
gjedhit. Sot pr trajtimin e teileriozs
prdoret nj substanc e re, buparvakuon
(Butalex). Hidroksinaftokinonet veprojn
me teileriet pr shkak t ngjashmris s
tyre strukturore me ubikinonin.
Ubikinoni kryen funksionin e transportit t
elektroneve n zinxhirin e reaksioneve t
ciklit citrik. Hidroksinaftokinonet veprojn
si ndaj formave limfocitare (shizontet)
ashtu edhe ndaj formave eritrocitare
(piroplazmat e parazitve).
Parvakuon (Parvaquon, Clexon)- Gjendet
n form tretsir injktabl me ngjyr t
kuq.
Prdoret ndaj teileriozs bovine t
bovis, T. parva larenci, T. mutans dhe T.
annulata (ethja e Mesdheut). Dozimi sht
i njhershm n sasi 20 mg/kg p. gjall me
injektim thell i/m, mundsisht i ndar n
51
dy fraksione ose i injektuar dy her nga 10
mg/kg n interval 48 or.
Buparavakuon (buparvaquon, butalex)-
prdoret n rastet e lehta t teileriozs nga
T. parva shrimi sht 100%, dozimi sht
i menjhershm, 2.5 mg/kg p.gj, (i/m)
thell.
Barnat me veprim antikoksidik
Koksidioza sht nj smundje protozoare
q sjell shume probleme n kafsht
shtpiake, ne mbajtjet e lira apo industriale
qofshin. Pulat pjellse rrezikohen n do
mosh si dhe n do form mbarshtimi
nga koksidiet e gjinis Eimeria. Prodhimi i
lart i mishit dhe vezve sigurohet dhe me
aplikimin e protokolleve t barnave
antikoksidik.
Barnat antikoksidik prdoren zakonisht
pr qllime profilaktike dhe jepen
nprmjet terapis s mass me ann e
ushqimit. N baz t normave orientuese
t KE jan aprovuar pr kt qllim
substanca t caktuara. Prandaj kto
substanca shpesh nuk konsiderohen si
barna por si lnd plotsuese n t
ushqyerit e kafshve. Nj pjes e mir e
ktyre substancave prdoren gjithashtu
dhe pr qllime terapike n kafsht dhe
shpendt shtpiak, ato ekzotike si dhe ne
akuakultur.
Sulfonamidet dhe kombinimet me
trimetoprim
Sulfonamidet prdoren kundr koksidiozs
s riprtypsve, mishngrnsve, derrave,
shpendve, lepujve si dhe shpendve
ekzotik e dekorativ. Efektiviteti i tyre
sht i kufizuar sepse pas ndrprerjes s
terapis numri i oocisteve rritet prsri,
duke krijuar premisa pr rezistenc
sidomos, n prdorimet e pa kontrolluara.
Dozimi
Gjedh, via: kundr E. bovis, E. faurei, E.
zuernii 30 mg/kg sulfadimidin i/m pr 1
jav rresht, kundr E. alabamensis 15
mg/kg nga goja pr 3 dit.
Dele, qengja: kundr E. ovina, E. faurei,
E. elipsoidalis 200 mg/kg ditn e par
sulfadimidin, i/m (doz sulmi), n vijim
pr 4 dit me 100 mg/kg.
Derra: kundr Isospora suis, E. Debliecki
dhe E. scabra, E. pulita, 100 mg/kg i/m
pr 5 dit.
Qen, mace: kundr Isospora canis dhe
Isospora felis 20 mg/kg sulfadoksin me 5
mg/kg trimetoprim (5:1) e dhn nga goja
pr 10 dit rresht.
Sulfonamide t kombinuara me derivate
t tjera t diaminopirimidins
Sulfokuinoksalin/pirimetamin- Ky
kombinim gjendet me emrin tregtar
Sulkan, frenon sintezn e acidit folik n
protozoart dhe bakteret, n mnyr t
njjt si kombinimi i sulfonamid-
trimetoprim. Ka efekt koksidiostatik ndaj
llojeve m t rndsishme t koksidieve n
shpend dhe n lepuj.
N speciet e msiprme jepet 6-9 mg/kg
e shprndar n sasin ditore t ujit t
pijshm. Zgjatja e trajtimit duhet t jet
pr 6 dit. Eliminohet n rrug renale,
sulfokuinoksalina eliminohet e pa
ndryshuar, ndrsa tek lepujt 50 % e pa
ndryshuar. Koha e siguris pr mishin
sht rreth 15 dit, ndrsa e vezve rreth
20 dit mbas prdorimit.
Sulfokuinoksalin-diaveridin- gjendet me
emrin tregtar Darvisul. Prdoret kundr
koksidiozs n pula fushe, rosa dhe pula
deti me doza si m posht: -pr profilaksi:
5-7 mg/kg n ujin e pijshm; -pr terapi:
7-15 mg/kg me ujin e pijshm; -n
pllumba: 10-15 mg/kg me ujin e pijshm;
-n lepuj: 7-10 mg/kg me ujin e pijshm.
Koha e siguris pr mishin 14 dit (lepuj
10 dit), ndrsa vezt deri 14 dit.
52
Antagonistt e tiamins- Amprolium.
Dozimi shpend: kundr E. necatrix dhe
E. maxima ka efekt mesatar, ndrsa ndaj
E. brunetti nuk ka efekt. Jepet 120-240
mg/l uj t pijshm pr 5-7 dit rresht; ne
riprtyps: kundr E. bovis me doz 10-20
mg/kg pr 4-5 dit;
Nikarbazina (nicarbasina)-sht derivat i
karbanilidve, prdoret gjersisht dhe si
plotsues n ushqimet e gatshme pr
shpend. Bllokon formimin e oocisteve n
stadin e vonshm t ciklit t zhvillimit t
koksidieve (shizonti II) sepse bllokon
sintezn e acidit folik. Dmton organet e
riprodhimit tek shizontet femra.
Nikarbazina prdoret n infestimet nga
eimeriet e gjinive t ndryshme si: E.
maxima, E. brunetti, E. acervulina, E.
tenella dhe E. necatrix n pulat e fushs
deri n moshn 16 javsh. Prdoret 125
mg/kg pr 10 dit rresht.
Antibiotikt jonofor (antibiotikt
polietilenik)-Jan produkte natyrore t
cilat prftohen prej llojeve t ndryshme t
myqve t gjinis Streptomyces.
Antibiotikt jonofore prfaqsohen nga
monensina, lasalocidi dhe salinomicina, t
cilt prdoren si plotsues n racionet
ushqimore, por mund t prdoren edhe pr
qllime terapike kundr koksidieve dhe
kriptosporideve. Veprimi antiprotozoar
prfshin kryesisht stadet e sporozoidit dhe
merozoidit n shumicn e protozoarve.
Monensina - sht produkt i mykut
Streptomyces cinnamonensis. Monensina
ka afinitet t lart pr jonet e Na+ dhe m
t ult pr jonet e K+. Jonet e Na+
transportohen brenda qelizs duke rritur
prqendrimin e tyre n mjedisin brenda
qelizor. Monensina vepron kundr t
gjitha llojeve t koksidieve. Monensina
oral thithet rreth 40 %. N organizm
formohen metabolit t shumt t cilt
Eliminohen n rrug biliare n masn deri
80 %. Ne gjedh jepet 1 mg/kg p.gj nga
goja pr 10 dit rresht. Ne dele 1 mg/kg p
gj nga goja pr 10 dit rresht (qengjat jan
t ndjeshm dhe doza 8 mg/kg sht
letale).
Lasalocidi- Ka efekte t mira mbi t gjitha
llojet e Eimerieve. Salinomicina- Ka
spektr veprimi t ngjashm me
monensinn. Bllokon stadet aseksuale t
zhvillimit t koksidieve.
Prdoret n terapin e koksidiozs se
gjedhit, n doz 2 mg/kg p.gj pr nj
periudh 21 ditore. Eliminohet nprmjet
feeve n masn 95 %.
Narazina (narasin) Ka spektr veprimi si
salinomycina. Narazina sht prdorur n
terapin ndaj nozematozs n blet si dhe
t koksidiozs s lepujve. Jep ndrveprime
kur jepet njhersh me eritromycinn,
sulfaklorpiridazinn ose sulfakuino-
ksalinn. Kto bashkshoqrime japin ulje
t konsumit t ujit dhe t ushqimit tek
broilert si dhe frenim t dukshm t
rritjes.
Papajtueshmri farmakologjike jan
vrejtur gjithashtu dhe n kombinim me
tiamulinn.
Maduramicina -Ka veprim rreth 10 her
m t fuqishm se sa antibiotikt e tjer
jonofor.
Triazinonet simetrik dhe asimetrik -Ky
grup farmakologjik prfaqson gjeneratn
m t re t substancave antikoksidike.
Prdoren gjersisht n profilaksin e
koksidiozs s shpendve. Prparsia e
substancave t ktij grupi sht spektri i
gjer antikoksidik. Prdoren oral n
terapin e koksidiozs n shpend dhe
kafsh. An tjetr pozitive e ktij grupi
(Clazuril, Diclazuril) sht gjersia e
53
madhe terapike dhe forca e veprimit, q Diklazurili (diklazuril, clinacox) -
krahasohet me antibiotikt jonofor. Kimikisht shht analog i bikloruruar i
Triazinonet zn vend t rndsishm n klazurilit. Veprimi sht specifik pr lloje
trajtimin e koksidiozs dhe n kafsht t ndryshme Eimeriesh.
ekzotike dhe dekorative si n pllumba
dhe kanarina. N rastin e E. tenella vepron si n stadet
aseksuale (shizontet) ashtu dhe n stadet
Toltrazuril (baycox)- Vepron n fazn e seksuale (gamontet). Diklazurili n dozn
par dhe t dyt t zhvillimit t shizontve 1 mg/kg ushqim frenon 50% aftsin
n lloje t ndryshme t Eimerieve t sporuluese t koksidieve t pulave t
shpendve dhe t specieve t tjera. Faza e eliminuara me fee. Jepet ne zogjt
sporoizoidve nuk preket. brojlere, pula deti, lepuj: 1 mg/kg ushqim;
ndrsa ne fazan: 2 mg/kg ushqim.
Klazurili (clazuril, apprtex)-Ka veprim t
mir koksidicid. Ky veprim ushtrohet
kundr shizontve dhe gametociteve t
Eimerieve. Prdoret zi antikoksidik n
pllumba 25 mg/krer e konvertuar n 5
mg/kg p.gj. Kundr indikohet n
pllumbat q do t prdoren pr konsum
mishi n njrz.

54
KAPITULLI 6: FARMAKOLOGJIA E
SISTEMIT NERVOR

Pr t kuptuar m mir mekanizmat e i fluksit t gjakut pas do ndrrimi t

veprimit dhe efektet terapike t barnave q pozicionit t trupit.
veprojn mbi SNQ, sht e rndsishme t
njihen funksionet baz q kryejn pjes t Palca shpinore
ndryshme t trurit si dhe principet apo Substanca e bardh n periferi ku jan t
substancat endogjene q rregullojn neuro vendosura rrugt ashendente dhe
transmetimin n nivel qendror. Pjest dishendente t fijeve nervore spinale.
kryesore anatomo-funksionale t SNQ Substanca gri ne qendr ku jan t
jane: Korteksi cerebral; Sistemi Limbik; vendosura lidhjet sinaptike si dhe neuronet
Zona mezencefalike dhe trungu cerebral; preganglionare t sistemit nervor autonom.

Palca shpinore.
Korteksi cerebral:
N baz t mnyrs n t ciln prpunohet
informacioni: Zonat e perceptimit , t parit
/ vizive, t dgjuarit / auditive dhe
olfaktive. N baz t pozicioneve
anatomike: Frontale, temporale, parietale
e oksipitale. N baz t llojeve t
ndryshme t qelizave t pranishme n
shtresat kryesore kortikale.

Sistemi Limbik: Hipokampi; Kompleksi

amigdal; Septumet, Hipotalami; Lobi
olfaktiv dhe piriform; Ganglionet bazale;
Nj pjes e talamusit. Skema 6/1 Ndrtimi i trurit

Zona mezencefalike dhe trungu cerebral:

Mezencafali, ura dhe bulbi kan si
funksion kryesor lidhjen e: hemisferave t
trurit dhe talamusin e hipotalamusin me
palcn shpinore.

N brendsi t ksaj strukture sht

identifikuar sistemi retikular i
aktivizimit.

Truri i vogl
Favorizon mbajtjen e nj pozicioni t
prshtatshm n hapsir por dhe mban
tonusin e muskulaturs q t mund t Skema 6/2: Zonat e kores s
kundrshtoj forcn e gravitetit. Adaptimi hemisferave t mdha e roli tyre

55
Veprimi i barnave mbi SNQ mund t japin efekt, d.m.th nuk
Veprimi i barnave mbi SNQ mund t jete evidencohet asnj prgjigje (bllok motorik,
duke ndrhyr direkt mbi qelizn nervore bllokim i reflekseve).
ose duke ndrhyr ne transmetimin
sinaptik. Efekti i marr mund t jete i dy Karakteristikat klinike t anestezis
llojeve: efekt deprimues/deprues/leptik (kafsha)
(Sedativ, hipnotik, narkotik, anestetik, 1. Nuk prgjigjet ndaj nxitjeve t
depresion bulbar) ose efekt ardhura nga ambienti.
nxits/analeptik. 2. sht e palvizshme.
3. sht i pranishm lshimi
1. Efekt deprimues/deprues (Sedativ, muskulor n shkall t ndryshme.
hipnotik, narkotik, anestetik, 4. Mungojn disa reflekse.
depresion bulbar). 5. Prgjithsisht, arrihet analgjezi
Qetsues/sedativ: kafsha sht zgjuar dhe komplete.
pak e ndjeshme ndaj ngacmimeve t 6. Vrehet amnezia/mosmemorizimi.
jashtme; Hipnotik/hipnoz: kafsha fle, Fazat e anestezis: Faza e par: analgjezia;
zgjohet nga nj ngacmim i jashtm; ka nj Faza e dyte: deliri; Faza e tret: anestezia
analgjezi t leht; kirurgjikale (niveli 1,2,3, dhe 4); Faza e
katrt: paraliza bulbare.
Narkotik/narkoz: kafsha fle, zgjohet me
vshtirsi por menjher kthehet n gjum; Elementet e anestezis: Bllokim i
shkall e mir analgjezie; aktivitetit sensitiv/ndijues. Bllokim i
Anestezi: kafsha fle, nuk mund t zgjohet; aktivitetit mendor. Bllokim i aktivitetit
jan t bllokuar disa reflekse si sensitiv, motor. Bllokim i disa reflekseve.
motor e mendor dhe analgjezi e thell. Prkufizimi i anestetikut: Quhet anestetik
Depresion bulbar: .gjendje komatoze, nj substance q, e prdorur direkt mbi nj
depresion t rnd k.cirkulator e respirator fije nervore ose mbi nj qeliz muskulore,
deri n arrest kardiak, apnoe dhe ka veti t bllokoj n mnyr reversibile
ngordhje. potencialin e veprimit, pa ndryshuar
2. Efekt nxits-nxitet aktiviteti neuronal potencialin e pushimit.
ne snq.
Edhe n kt rast, doza t ulta mund t Mekanizmi i veprimit: Anestetikt
japin efekt deprimues nprmjet nxitjes s mendohet se shkaktojn ndryshim t
neuroneve frenues (prdorimi i konformacionit hapsinor t proteinave,
amfetamins pr trajtimin e hiprkinezis pra hapja/tendosja/ zmadhim i
n kafsht e vogla). Nxitje e tepruar dhe e membranes ose prdredhje e proteinave q
zgjatur e sistemit nervor qendror pasohet bjn pjes. Zmadhimi i membrans
gjithmon me nj faz depresive, mund t vij dhe nga ndryshimet e
shkaktohet nga ezaurimi funksional i prqendrimit t Ca++ n membran.
neuroneve. Prve shtrirjes/tendosjes/hapjes s
membranave, anestetikt ojn dhe n
Anestezia e prgjithshme fluidifikim/hollim t fraksionit/pjess
Truri sht i paaft t marr impulset q lipidike t membranave si dhe ndrhyjn
vijn nga nxitja e sensitivve/ndijuesve n lirimin e veprimin e
(bllok sensitiv). Nxitjet aferente nuk mund neurotransmetuesve.
t memorizohen (bllok mendor).
Gjithashtu nxitjet sensitive aferente nuk
56
Klasifikimi i anestetikve t larta. Barbiturikt jan pak t tretshm n
prgjithshm
Anestetik inhalator:
- T gazt: protoksidi i azotit,
Ciklopropani, etj .
- Avulluese: eteri, kloroformi, halotani,
metoksiflurani, enflurani, etj.
Anestetik intravenoz:
- Barbiturikt
- Anestetikt disociative (ketamina)
- Neuroleptoanelgjezikt: (butirofenoni
+ analgjeziket narkotike).
Anestetikt inhalator
Asnj anestetik inhalator nuk sht
anestetik ideal. Anestetikt inhalator me
prdorim me t shpesht prfaqsohen nga
protoksidi i azotit dhe anestetikt avullues
t halogjenuar Halotan, Metoksifluoran,
Enfluoran, Izofluoran, etj.
Farmakokinetika: Ka shum faktor q
influencojn prqendrimin e tyre n
nivelin arterial. Prqendrimi anestetikut n
misheln e gazit q inspirohet nga
pacienti; Ventilimi pulmonar; Sasia dhe
shpejtsia e kalimit t anestetikut nga
alveola n gjakun qarkullues pulmonar;
Vlera e lshimit t anestetikut nga gjaku
n inde t ndryshme t trupit; Tretshmria
dhe volumi kardiak.
Efektet toksike: Depresion i qendrs
respiratore. Efekt inotrop negativ (ult
forca tkurrse). Efekt hepatotoksik. Efekt
nefrotoksik.
Anestetiket Intravenoze
Barbiturikt
a. ure + acid malonik acid barbiturik
b. (tioure) + (acid malonik) (acid
tiobarbiturik)
Jan n form pluhuri t bardh me shije
t hidhur. Jan higroskopike, t
degradueshme n ajr, n t nxeht dhe n Aparati respirator- ne doza qetsuese jep
drit. N form tretsire prishen leht dhe
shpejt, nuk u rezistojn temperaturave t
uj dhe jan lehtsisht acide prandaj,
formohen kripra hidrosolubile duke ju
shtuar NaOH ose KOH.
N strukturn kimike t barbiturikeve
squfuri (S) sht nj element q rrit apo
zgjat efektin n sistemin nervor qendror.
Mbi kt baz barbituriket klasifikohen n:
Barbiturike me veprim t zgjatur:
(fenobarbital, barbital). Barbiturike me
veprim mesatar n t shkurtr-
(pentobarbitali, sekobarbitali). Barbiturike
me veprim shum t shkurtr (tretshmri e
lart n yndyrna, Tiopental).
Vetit farmakologjike: barbiturikt
deprimojn n mnyr reversibile
aktivitetin e t gjitha indeve t nxitshme;
sistemi nervor qendror sht veanrisht i
ndjeshm, madje edhe n doza q
shkaktojn anestezi; efektet direkte mbi
indet e nxitshme periferike jan t lehta.
N snq shkaktojn/japin t gjitha gjendjet
e depresionit qendror (qetsim deri n
anestezi/narkoz); japin depresion
joselektiv dhe sht i tipit doz-dipendent.
Kjo munges selektiviteti jep depresion t
t gjith siprfaqes s SNQ me efekte mbi:
Koren/korteksin: depresion t aktivitetit
motor; Zonat ndijuese/sensitive: ndrprerje
e transmetimit t impulseve periferike
aferente; Zonat refleksogjene: depresion
progresiv t impulseve eferente;
Hipotalamin: hipotermi; Bulbin:
kardiodepresion dhe vazodilatim nga
depresioni i qendrs vazomotore;
depresion respirator nga depresioni
qendrs respiratore. Veprim antikonvulsiv
-fenobarbitali, vep. selektiv; Veprim
analgjezik: nuk shquhen pr veprim t tille
por mund t prdoren.
efekt modest mbi respirimin; dozat e larta
jep hipnoze, narkoz, dhe anestezi,
57
depresion progresiv t qendrs respiratore.
Ngordhje nga insuficenca respiratore,
akute dhe subakute. N rast ndalimi t
frymmarrjes veprohet me frymmarrje
artificiale ose prdorim analeptik
(doksapram, bemegrid), sepse funksionimi
i zemrs mbetet akoma efient.
Aparati cardiovascular- n doza qetsuese
jep efekte t lehta; n doza hipnotike dhe
anestetike, tendence progresive
hipotensioni me pasoja rritjen
kompensatore t frekuencs s zemrs; n mg/kg. Kuaj 15 - 18 mg/kg. Qen/mace
doza t larta jep efekt inotrop negativ.
mund t shkaktohet aritmi ventrikulare
kalimtare.
Prdoren n rrug orale ndrsa
Tiobarbituriket mund t prdoren vetm n
rrug i/venoze.
Dozimi: Barbitali (si sedativ): Kuaj 2 -8 g;
Qen 150 1000 g; Mace 50 150 g.
Fenobarbital (rrug orale): Gjedhe 5 g/
dit (sedativ); Qen 7.5 15mg/kg/dit
(sedativ); 30 60 mg/kg/dit (hipnotik); 4-
5/16-17mg/kg/dit (prevenim epilepsis).
Mace 3.5 -7mg/kg/dit (sedativ).
Pentobarbital (intravenoz): Gjedhe 12 28
28.6 mg/kg. Tiopental (intravenoz):
Gjedhe 11 mg/kg. Kuaj 15 18 mg/kg.
Qen /mace 15 -25 mg/kg.

Sistemi gastrointestinal-N kompleks Anestetiket disoiative

barbituriket tentojn t deprimojn
muskulaturn e lmuar viscerale. Pas
depresionit fillestar mund t vrehet rritje
e tonusit dhe lvizjeve t zorrve.
Muskulatura e skeletit- ult ndjeshmria e
pllakave motorike ndaj acetilcolines.
Depresion mbi zonn motorike t
korteksit cerebral. Relaksimi nuk sht aq
i mire sikurse gjat anestetikeve
inhalatore. Veshkat ulin fluksin urinar
sepse ulet fluksi gjakut n veshka por,
induktohet dhe lirimi hormonit
antidiuretik nga pjesa posteriore e
hipofizs.
Barbituriket biotransformohen ne mnyr
intensive n mli nprmjet reaksioneve
t oksidimit, dealkilimit dhe konjugimit
dhe Eliminohen, si t till ose si
metabolite inaktive, me an t urins.
Prdorimi-Barbitali dhe fenobarbitali
mund t prdoren pr qllime
qetsuese/sedative. Fenobarbitali prdoret
n prevenimin e atakve epileptike.
Barbituriket me veprim t gjat prdoren
n anesteziologji pr t prftuar nj
anestezi baz ose anestezi kirurgjikale
komplete. Barbituriket gjejn prdorim n
terapin e fenomeneve konvulsive akute.
Termi anestetik disoiatv origjinon nga
prdorimi i ketamins n mjeksin
humane sepse n njrs shkakton
ndjenjn/sensin e veimit/disocimit nga
mjedisi dhe, gjat fazs s shkaktimit t
anestezis, nj gjendje apatie. Kta
anestetik marrin rndsi t veant n
Mjeksin Veterinare dhe jan analog t
fenciklidins: ketamin dhe tiletamin.
Prdoren n kafsht e vogla n shoqrim
me nj benzodiazepin.
Ketamina (ketaset, ketalar, vetalar)-Mbas
mjeksis humane ka hyr dhe n veterinari
por, prdoret n shoqrim me anestetike t
tjer ose miorelaksante sepse, e vetme,
shkakton paraliz me ngrirje muskulore.
Ketamina jep depresion t sistemit talamo-
kortikal dhe aktivizon sistemin limbik
(gjemdje halucinative).
Jep efekte halucinative q shoqrohen me
t qara, gjendje deliri, sidomos gjat
reanimimit (aktivizimi sist. Limbik).
Gjithashtu jep efekte tipike t nxitjes
adrenergjike t cilat shprehen n sist.
cardiovaskular. Zgjimi sht i shpejt
(30) por rimarrja e plot e funksioneve
bhet ngadal (24 or), pr shkak t
58
fenomeneve t rishprndarjes; syt mbeten
t hapur dhe ka salivacion t bollshvm e
lvizje t shpeshta t koks. Ketamina
thithet mir si i/m ashtu edhe s/c; t1/2 ne
mace sht 70. Biotransformohet
ndjeshm n mli nga enzimat
mikrozomale. Eliminohet n rrug urinare
si e till ose e konjuguar me acidin
glukuronik, n masn 70%, 24 or pas
trajtimit.
Medikimi preanestetik (preanestezia)
Qllimi i medikimit preanestetik sht:
anestezia t arrihet m leht dhe t jet m substancat
e sigurt; t evitohen problemet q mund t
ndodhin gjat anestezis; t krijohen
kushte pr mbajtjen e nj anestezie t
balancuar. Medikimi preanestetik krijon
premisa/kushte t sigurohen:
Kufizimi i gjendjes s eksitimit dhe friks
t kafsha ne prudhen para ndrhyrjes
kirurgjikale. Prmirsimi i amnezis gjat
periudhs perioperatore. Ulja e dozs s
anestetikut q do t prdoret. Minimizim i
efekteve ansore t anestetikut
(hiprsalivacion, bradikardi, hipotension,
kolle, vjellje, hiprsekrecion bronkial dhe
bronko-spazma, depresion bulbar).
Barnat e prdorshm; Barnat
preanestetike u prkasin grupeve
farmakologjike t ndryshme si: Qetsuesit
(trankuilizantet) e vegjl. Benzodiazepinat
(diazepam, lorazepam, midazolam, etj);
Qetsuesit (trankuilizantet) e mdhenj-
Fenotiaziniket (propionilfenotiazina);
Butirrofenoniket (dropridoli); - encefalinat. Receptori i dinorfins.
adrenergjiket: Ksilazine, detomidine,
medetomidine, Antihistaminiket: Anti H1
-- prometazina, hidroksizina Anti H2 --
cimetidina, ranitidine; Opiatet: Morfine,
mepridine, fentanyl.
Gjithashtu prdoren n medikacionin
preanestetik, por nuk jan preanestetk,
jan vetm ndihmues: Neurobllokuesit,
Suksinilkolina, tubokurarine;
Parasimpatikolitiket- Atropina.
Analgjezikt narkotik (Opiatet dhe
opioidt)
Analgjezikt qetsojn dhimbjen.
Analgjezikt narkotik ose stupefaientt
jan derivate t opiumit, veprojn n
korteks dhe prve analgjezis kan veti
(n vartsi nga doza) sedative, narkotike.
Termi opiate prdoret pr alkaloidt e
opiumit dhe substancat gjysm sintetike q
rrjedhin prej tyre, me opioid kuptohen
sintetike dhe prbrjet
endogjene q veprojn me receptort
opioid. Opiumi nj nga drogat m t
vjetra-4000 vjet m par!
Receptort pr opiatet- Prbrjet
endogjene dhe ekzogjene ushtrojn efektin
duke ndrvepruar me receptort specifik
t lokalizuar n tru dhe palcn shpinore.
Efekti mbi perceptimin e dhimbjes
ndrmjetsohet nga receptort e lokalizuar
n substancn gri dhe n bririn e pasm t
palcs shpinore. Nisur nga diferencat e
theksuara t lidhjes receptoriale q
paraqesin substanca t ndryshme me veti
t opiateve ekzistojn, t paktn, tri klasa
t ndryshme receptorsh, me mundsin e
ekzistencs dhe t nnklasave: Receptori
i cili preferon -endorfinn dhe q
ekziston n dy nnklasa (1 e 2). vetm
receptori 2 ndrmjetson depresionin
respirator, ndrsa efektet e tjera
ndrmjetsohen nga t dy nntipat.
Receptori n t cilin lidhen kryesisht
Receptort pr opioidt bjn pjes n
super familjen e receptorve t iftzuar n
proteinat G (7 domene transmembranore).
Agonistt e pastr
Agonistt e pastr jan m t efektshmit n
terapi. Prfaqsues t ktij grupi jan
morfina dhe metadoni. Quhen dhe opiatet
59
e forta. Agonistt e pjesshm dhe gjenerojn metabolite t ndryshm. Macja
agonistt-antagonist. ka aftsi shum t kufizuara
N kt grup, t quajtur dhe opiatet e biotransformuese! Morfina n doza t larta
dobta bjn pjes agonistt parcial jep ngordhje nga paraliza respiratore dhe
(kodeina, oksimorfoni, mepridina, kolapsi kardiocirkulator. Sot prdoren
fentanyl) t cilt, kur zvendsojn n nj derivatet apo kripra t ndryshme t
terapi agonistt e pastr, nuk mund t japin morfins. N rast intoksikimi (gabime
t gjitha efektet prkatse. posologjike) mund t prdoret nalorfina,
naloksoni ose analeptiket bulbare.
Efektet e opiateve: Efekte analgjezike (t
fuqishme). Efekte mbi s.respirator Dozimi n rrug orale dhe parenterale.
(recep..), depresion. Efekte mbi s. Qen:- Pr t marr efekt narkotik :3.5
c/vaskular, bradikardi. Efekte mbi s. mg/kg SC ose IM; Si preanestetik ose pr
imunitar, depresiv. Efekte mbi s. analgjezi post-operatore-0.1 mg/kg; Si
endokrin:-rritje prolaktines dhe analgjezik:1-2 mg/kg SC ose IM; Si
h.antidiuretik;-frenimi gonadotropinave qetsues pr kolln:- 0.1-0.2 mg/kg SC ose
dhe ACTH. Efekte mbi m. e lmuar dhe pr OS , 2-3 her n dit. N edemn
tranzitin intestinal: Frenim t motorikes (k. pulmonare: 0.2 mg/kg IV; Gjedh dhe
diarreve; por m t mir jan difenoksilati kuaj:-100-250 mg SC ose pr OS.
dhe lopramidi). Efekt kundr kolls,
frenues, por preferohen: dekstrometorfani Apomorfina prftohet duke trajtuar
dhe levopropoksifeni. Efekte mbi s.urinar, morfinn me acid klorhidrik. Veprimi
a/diuretk, rritet ADH.Efekte mbi lkur, kryesor nxitja e fuqishme e qendrs s
rritet histamin jep prurite. Efekte n sy, vjelljes, ka veprim hipnotik t leht dhe n
mioze. Vjellje, n fillim vjellje pastaj doza t larta shkakton eksitim, sht
frenim (efekt qendror). Efekte metabolike, shum efikase n qen: i/v 0.04 mg/kg
hiprglicemizues sepse mobilizohet vjellje 1-4 ; i/m 0.07mg/kg vjellje 3-
glikogjeni n mli dhe inde. 5 ; oral 0.25 mg/kg vjellje pr 5-12.
Kodeina- Alkaloid natyral i opiumit por
Morfina=Veprimet e morfins n organe mund t prftohet n rrug semisintetike
dhe sisteme t ndryshme jan ato q u nga morfina. Veprimi kryesor sht frenim
prshkruan m sipr. Vrehen diferenca n mbi qendrn e kolls. Prdoret n form
specie t ndryshme kafshsh: N SNQ n fosfati, sulfati ose bromhidrati: kuaj,
qen dominon efekti depresiv, n mace gjedh: 0.2-2 g oral, dy her n dit. N
efekti nxits deri n kriza konvulsive e qen: 10-65 mg SC, 1-2 mg/kg oral, 3-4
ngordhje. N kuaj, nxitje fillestare q her n dit.
pasohen me depresion. N puplin e syrit.
n qen, lepuj dhe njerz jep mioze, n Mepridina-Prbrje sintetike me veprim
speciet e tjera jep midriaze. N shpend, analgjezik, depresiv qendror dhe depresiv
morfina nuk jep asnj efekt! respirator, m t vogl se morfina. Ka veti
t mira spazmolitike. Biotransformohet
Morfina thithet mir n t gjitha rrugt e shpejt n mli edhe n mace prandaj, n
prdorimit. Shprndahet uniformisht n t ndryshim nga morfina, mund t prdoret
gjitha indet, kalon barriern placentare si edhe n kto kafsh
dhe at mamare (arrin n qumsht).
Biontrasformohet n mli nprmjet Prdoret n dhimbjet spastike t
konjugimit me acidin glukuronik nga ku muskulaturs s lmuar, sidomos n
60
kolikat spastike t kuajt. Prdoret n Trankuilizantet (qetsuesit) e mdhenj ose
medikacionin preanestetik, mnjanon neuroleptiket.
eksitimet:-Si analgjezik n qen e mace; Si
antitusiv si dhe pr trajtimin e azms me 1 Fenotiaziniket-
origjine kardiake. N mbidozime (klorpromazina, promazina, izobutrazina,
konvulsione t cilat kundrshtohen me propionilpromazina, pipracetazina,
barbiturik. acetilpromazina, trifluopromazina,
trifluomeprazina, prometazina,
Fentanyli-sht prbrje sintetike rreth 50 trimeprazina.).
deri 100 her m i fuqishm, si analgjezik,
se morfina. Prdoret si 2.Butirofenoniket-Dropridroli,
neuroleptoanalgjezik, i shoqruar me axaproni, alopridroli.3. Trankuilizantet
fenotiazinik ose me nj barbiturik. (qetsuesit) e vegjl ose ankthiolitiket:
Oksimorfoni- Derivat gjysm sintetik i Benzodiazepinat, Propanedioli. 4.
morfins me veprim shume t mir Substancat e ngjashme me morfinn ose
analgjezik. morfinosimilt.

Ka veprim t mir sinergjik me Trankuilizantt e mdhenj ose

trankuilizantt fenotiazinik, prandaj
prdoret n neuroleptoanalgjezi.
Pentazocina-Prbrje sintetike me veprim
t przier, d.m.th sillet si agonist-
antagonist. Ka veprim analgjezik dhe jep
depresion respirator m t leht se
morfina. Prdoret si preanestetik dhe si
analgjezik n qen, kuaj dhe mace. Etorfina
-Derivat gjysmesintetik i tebains me veti
analgjezike 1000 8000 her m t mira
se morfina sepse:
ka afinitet pr receptort opioide 20 x me
shum se morfina dhe liposolubilitet 300 x
m t lart. Prdoret n shoqrim me nj mjedisit.
neuroleptik ose/dhe vetm, pr kapjen e
kafshve t egra.
Barnat psikotrope
Me termin psikotrop kuptohet nj bar i cili
sht n gjendje t modifikoj proceset e
t menduarit ose t ndrhyj n
veprimtarin psiqike. Psikoleptik ose
neuroleptik bar q ka veti t jap nj efekt
depresiv ose frenues mbi SNQ dhe mbi
funksionet psikike. Psikoanaleptik ose
analeptik bar q mund t jap nj veprim
nxits dhe antidepresiv mbi SNQ.
Psikoleptiket mund t ndahen:
neuroleptikt (fenotiaziniket)
Kto substanca modulojn aktivitetin e
katekolaminave, shpejtojn sintezn dhe
metabolizmin e katekolaminave
(veanrisht t dopamins). Neuroleptikt
rritin pragun e nxitjes s receptorve
katekolaminergjik. Derivatet fenoti-
azinike kan struktur baz triciklike.
Efektet farmakologjike- Mbi sistemin
nervor qendror efekte depresive: Efekt
sedativ dhe hipnotik. Ndryshime t
sjelljes. Shfaqje indiference ose
ngadalsim i reagimeve ndaj nxitjeve t
Frenimi i reflekseve t kushtzuara.
Paksim i lvizjeve ose aktivitetit motor
spontan; Frenim i qendrs s vjelljes;
Frenim i qendrs s termorregullimit
hipotalamik; Fenotiazeniket nuk japin
analgjezi por modifikojn reagimet ndaj
dhimbjeve; .mund t shkaktojn eksitime,
sidomos kur prdoren intravenoz.
Nuk karakterizohen pr efekte
antikonvulsive. Mbi sistemin nervor
autonom efekte t tipit - bllokues dhe
61
jo -bllokues; Vazodilatim dhe
hipotension .Inversion t prgjigjes se
organizmit ndaj adrenalins.
Veprim t dobt parasimpatikolitik, t
ngjashm me atropinizimin. Mbi
aparatin kardiovaskular -vazodilatim dhe
hipotension t shoqruar me efekte
inotrope e kronotrope negative. Mbi
sistemin endokrin -pengojn lirimin e
faktorve lshues hipotalamike q
rregullojn aktivitetin sekretues t
hipofizs. Efekti final -pengimi i
sekretimit t ACTH, gonadotropinave
(bllokim t ovulimit), hormonit t rritjes si
dhe oksitocins.
Derivatet fenotiazinike thithen mire ne t
gjitha rrugt e prdorimit dhe shprndahen
ne t gjitha indet. Transformohen ne mli
nprmjet konjugimit me acidin
glukuronik. Eliminohen kryesisht ne rrug
urinare. Efektet e fenotiazinikeve shtohen
me barnat q deprimojn SNQ. Potencojn
efektet toksike t prokaines dhe
fosfororganikeve.
Aplikimet terapike: N medikimin
preanestetik- N kafsht sanguine gjate
transportit, ne ndrhyrje t lehta si
mbathje, ekzaminime klinike,
radiografike, kontrolle rektale, etj;
Si ankthiolitik pr t ndryshuar ekuilibrin
psiko-nervor t kafshs, (barrsria false),
gjate largimit t klyshve nga mma,
mbipopullime, etj; Pr t prevenuar
vjelljen; N patologji t ndryshme q
shkaktojn kruarje/prurite t ndryshme
pr t mnjanuar autotraumatizimet; Gjat
tetanozit, n kolikat e tipit spastik
(shoqruar me nj spazmolitik).
Dozimi- Klorpromazina: -gjedhe 0,1 -
0,5 mg/kg IV, 0,2 1 mg/kg IM; kuaj
0,2 mg/kg IV, 0,5 0,8 mg/kg IM; -- dhi
dele 1-2 mg/kg IV; 3 mg/kg pr os ; --
mace 1 mg/kg IM, 2 mg/kg pr os.
Promazina: - gjedhe, kuaj 0,4 1 mg/kg
IM ose IV, 1 2,5 mg/kg pr os; -- qen,
mace 2,5 6,5 mg/kg pr os IM , IV.
Propionilpromazina : --gjedhe 0.15
0,4 mg/kg IM 0,12 0,3 mg/kg IV; --
qen, mace 0,1- 1 mg/kg IM.
Derivatet butirofenonike
Dropridroli, axaproni, alopridroli.
Veprimi kryesor - frenimi i lshimit t
dopamines e noradrenalines.
Dropridroli: butirofenonik me veprim t
shkurtr por t fuqishm depresiv mbi
sistemin nervor qendror (shume me i
fuqishm se klorpromazina); ka veti t
larta antiemetike dhe kataleptike
(imobilizues i mire); frenon proceset e t
kuptuarit dhe memories.
Alopridroli (halopridrol): sht me pak i
fuqishm se dropridroli, por ka veprim
antinoradrenergjik me t mire dhe vepron
me gjate; ka veti antiemetike qendrore.
Efekti ansor-rrit sekretimin e prolaktines
nga veprimi antidopaminergjik.
Axaproni : Derivat butirofenonik q
prdoret kryesisht ne derra pr ti bere me
t qet kur jan agresive ose ne
neuroleptoanalgjezi, ne shoqrim me
medetomidat. Derra: preanestezi
2-4 mg/kg IM, si qetsues (sedativ) 1
mg/kg IM. N individt agresive 2,5
mg/kg i/m.
Trankuilizantt e vegjl ose ankthiolitikt
Benzodiazepinat
Benzodiazepinat kryesore jan: Diazepam
(valium), Klordiazepoksid (librium),
Flurozepam, Lorazepam, Triozolam,
Oksazepam, etj. Benzodiazepinat
potencojn veprimin frenues t GABA-s,
mbi qendrat me specifitet shum t lart,
t lokalizuara n kompleksin receptorial
GABAA. Klinikisht kjo shprehet me
veprim ankthiolitik ose hipnotik, prve
veprimit miorelaksues (pseudokurarizues)
dhe qetsues.
62
Veprimet farmakologjike, farmakodina-
mika e farmakokinetike- Veprimet
farmakologjike kryesore
benzodiazepinave ushtrohen ne SNQ ku
shkaktojn efekte: hipnotiko-sedative,
trankuilizante, ankthiolitike,
antikonvulsive dhe miorelaksante. Kan
dhe veti t lehta mbi qendrat bulbare
respiratore e vazomotore si dhe mbi
qendrn e vjelljes. Benzodiazepinat
metabolizohen nprmjet reaksioneve t
oksido-reduktimit biotransformohen ne
metabolite q pastaj konjugohen me acidin
glukuronik dhe eliminohet ne rrug renale,
ne sasi t vogl dhe me fekale.
Benzodiazepinat thithen mire ne t gjitha
rrugt e prdorimit sepse jan shume
liposolubile. Ne mjeksin humane
preferohet dhnia oral sepse thithen me
mire. Ne mjeksin veterinare rrugt me t
zakonshme jan i/m dhe s/c ku thithja
sht me e ngadalshme por e plote. Rruga
venoze prdoret ne urgjenca t ndryshme
(kriza epileptike.). Benzodiazepinat
lidhen mjaft me proteinat.
Diazepami (valiumi)- Aplikimet terapike
:Trankuilizues (qtesues); Miorelaksant
(pseudokurarizues), prdoret dhe gjate
tetanozit. Antikonvulsiv. Sedativ ne
preanestezi. Diazepami tolerohet mire nga
organizmi dhe nuk behet shkak pr
fenomene toksike; mund t shfaq
fenomene eksitimi kalimtare. Dozimi-
kuaj: 2 3 mg/kg IV; qen: 0,5 1,5
mg/kg; mace: 2 3 mg/kg.
- Agonistet
Ne kt grup prfshihen barna me interes
veterinar q kan veti analgjezike dhe
sedativo hipnotike, si: Ksilazina,
Detomidina, Medetomidina. Kto barna
ndrveprojn me receptort 2-
adrenergjik presinaptik q ndodhen n
SNQ. Fjala sht pr autoreceptor q
rregullojn lirimin e noradrenalins.
Kta receptor, t nxitur njher nga vet
t noradrenalina (e pranishme n hapsirn
sinaptike), tani frenojn lirimin e
mtejshm t saj nga ana e fijeve
presinaptike. Ndodh kshtu mungese e
lirimit t noradrenalines, pra frenim t
kalimit t sinjalit, d.m.th kemi efekt
deprimues.
Efekti hipnotiko-analgjezik i 2-
agonisteve mund t kundrshtohet
nprmjet barnave me veprim selektiv 2-
antagoniste sikurse sht p.sh. atipamezoli.
2-agonistt prdoren pr t shkaktuar
hipnoz dhe analgjezi kur kryhen
ndrhyrje kirurgjikale t shkurtra dhe
efektive, n rastet e marrjes s mostrave
pr ekzaminime parazitare si p.sh.
prmbajtje rumeni, biopsi mlie, marrje
urine etj, si dhe pr kapjen e fiksimin e
kafshve t egra. Pas ndrhyrjes me
atipamezol, kafsha rimkmbet shum
shpejt duke rimarr gjendjen normale
motore e psikike.
Ksilazina (rompun). Ka veti qetsuese m
t gjat e m t fort se veprimi
analgjezik; ka dhe veprim miorelaksant.
Shkakton hipertension kalimtar, pastaj
hipotension q shoqrohet me bradikardi
dhe bradiaritmi nga nxitja e receptorve 2
-periferik dhe nxitja e refleksit vagal. Tek
macet shkakton vjellje, depresion
respirator si dhe tkurrje t mitrs.
Dozimi- Qen: 1,1 mg/kg IV. Mace: 1,1
mg/kg IV ose 1,1- 2,2 mg/kg IM, SC.
Gjedhe: 0,044- 0,11mg/kg ose 0,22 mg/kg
IM. Kuaj: 1,1 mg/kg ose 2,2 mg/kg IM.
Dele: 0,044- 0,11 mg/kg IV ose 0,22
mg/kg IM.
Detomidina- Prdoret kryesisht n kuaj si
sedativo-analgjezik me veprim e koh
zgjatje m t mir se ksilazina. Prdoret n
premedikacionet anestetike t ndrhyrjeve
63
t shkurtra. Kuaj: 0,02 0,04 mg/kg IV,
IM. Gjedhe: 0,03 0,06 mg/kg IV, IM.
Medetomidina (dormitor)-Prdoret n
kafsht e vogla si preanestetik pr
ndrhyrje t vogla dhe q zgjatin pak; ka
veprim 20 x m t lart se ksilazina. Kto
barna prdoren n forma e mjete n
distanc. N Qen: 0,08 mg/kg. Mace : 0,15
mg/kg. Ndrsa dozat e Atipamezolit jan:
Qen: 0,32 mg/kg. Mace: 0,3 mg/kg.
Anestetiket lokale
Barna q frenojn n mnyr t kthyeshme
gjenerimin dhe prcjelljen e impulsit
nervor aferent dhe eferent mbi fijet
nervore. Humbja e funksioneve sensitive
ndodh si m posht: dhimbja, t ftohtit, t
ngrohtit, prekja dhe ndjeshmria n
artikulacione. Riprtritja e funksioneve
ndodh invers. Bllokimi i transmetimit t
impulsit sht e tipit primar, nuk
paraprihet nga fenomene eksitimi.
Anestetiku i par, i zbuluar, ka qen
kokaina. Efekti anestetik i kokains u
prdor fillimisht pr anestezi n sy, n
praktikn dentare dhe pr ndrhyrje t
vogla kirurgjikale por u vrejtn dy veti
negative: toksicitet i lart dhe
farmakodipendenc.
Krkimet uan (fillim t shekullit t
kaluar) n sintezn e prokains
klorhidrike, m von t lidokains si dhe
t nj numri t madh prbrjesh t tjera.
Karakteristikat e nj anestetiku ideal: T
jap paraliz reversibile t nervave
sensitive pa dhn efekte t tjera mbi inde.
T mos jap farmakodipendence. T tretet
leht n uj dhe t jet i qndrueshm n t impulseve dhe forcn tkurrse t miokardit
(si tretsir). T ket pH q t mos irritoj (varen nga prq. ne q. gjakut) deri n
indet. T thithet pak dhe ngadal. Nqs
thithet, t metabolizohet leht dhe shpejt.
T jet kompatibl me adrenergjiket me t
cilt shoqrohet. T jap veprim t zgjatur
dhe koh rimkmbje t parashikueshme.
Llojet e anestezis lokale:
Anestezia siprfaqsore -aplikohet
direkt mbi lkure ose mukoza q t
shkaktohet paralize e mbaresave
nervore q mbrrijn atje.
Anestezia infiltrative kryhen disa
injektime s/c, duke futur sasi t vogla
anestetiku rreth zons q
anesteziojm.
Anestezia trunkulare -injektohet nj
sasi anestetiku sa m afr nervit t
zons q duam t anesteziojm.
Anestezia epidurale- tretsira e
anestetikut futet n hapsirn
epidurale t kanalit spinal ne regjionin
lumbosakral ose n hapsirn e par
dhe t dyt interkoksigeale.
Anestezia paravertebrale- aplikohet n
nervat spinale sapo ato t dalin nga
formn intervertebrale (rumenotomi,
nervi I toracal dhe I, II, lumbosacral).
Anestetiket lokal pengojn si lindjen
ashtu dhe prcjelljen e impulsit nervor
duke ndrhyr ne pompn natrio-potasike
t membrans s qelizs nervore ku
rregullohet dhe prqendrimi i kalciumit.
Anestetiket lokale metabolizohen kryesisht
nprmjet hidrolizs enzimatike dhe
Eliminohen drejtprdrejt. Bupivakaina,
metabolizohet n mli nprmjet
konjugimit me acidin glukuronik. Nj
tjetr reaksion sht dhe dealkilimi
oksidativ n N ose O. Metabolitet ose bari
i pandryshuar, Eliminohen pothuaj
totalisht n rrug urinare.
Ne s.cardiovaskular: Veprojn n
nxitshmrin, shpejtsin e prcjelljes s
kolaps. Lidokaina dhe mepivakaina, treten
pak n yndyra dhe lidhen pak me
proteinat, prandaj kan toksicitet t ult n
s. kardio-vaskular.
64
Barnat q nxitin SNQ ose analeptiket
Nxitsit e prgjithshm ose antidepresivet:
Frenuesit e monoaminoksidazave;
Antidepresivet triciklike. Kriprat e
litiumit. Nxitsit kortikale: Kafeina.
Nxitsit subkortikale Pikrotoksina. Nxitsit
bulbar: Kardiazoli, Niketamida,
Doksaprami, Bemegridi. Nxitsit spinale:
Striknina. Analeptikt bulbar
Pentametilentetrazoli (ose cardiazoli,
corazol, leptazol, metrazol). sht prbrje
organike sintetike.
Efektet farmakologjike: snq-Strukturat m
t ndjeshme ndaj kardiazolit jan
mezencefali dhe bulbi. Selektiviteti i
veprimit ulet me rritjen e dozs, doza t
mdha mund t nxit edhe korteksin edhe
palcn shpinore duke shprthyer kriza
konvulsive. Efekti specifik ushtrohet n
bulb dhe kryesisht n qendrn respiratore,
qendra vazomotore nxitet m pak.
Ap.respirator, nxitet qendra bulbare duke
rritur frekuencn dhe thellsin e
frymmarrjes rritet volumi minutar i
frymmarrjes. Q.gjakut-kardiazoli nuk
ushtron efekte t rndsishme direkte mbi
aparatin kardio-vaskular por, duke
prmirsuar respiracionin, n rrug
reflektore t prmirsohet dhe qarkullimi
gjakut.
Kardiozoli thithet mir si oral dhe
parenteral. Prdoret kryesisht si analeptik
respirator n depresionet e shkaktuara nga
narkotikt, anestetikt, barbiturikt dhe
do situat q karakterizohet me depresion
t snq. Prdoret si nxits kardiovaskular
(vetm kur depresioni vazomotor sht me
origjin qndrore). Kardiazoli- jepet si oral
dhe parenteral, prfshi dhe i/venoz. N
gjedh, kuaj 0,5 3 g im, iv. Qen 5- 10
mg/kg im, iv; pr os 2 ose 3 her n dit.
Mace 5 -10 mg/kg.
Niketamida (coramina, cordiamine).
Substance sintetike, derivat i acidit
nikotinik. N snq .nxit kimioreceptort e
glomusit karotid q n mnyr reflektore
nxitin s pari qendrn respiratore dhe m
pas, indirekt, qendrn vazomotore. N
doza t larta nxit korteksin dhe palcn
shpinore duke dhn kriza konvulsive.
Nuk kundrshton depresione t rnda t
SNQ t shkaktuara nga anestetikt e
prgjithshm dhe barbiturikt. N sistemin
kardiovaskular fillimisht hipotension
pastaj hipertension! Koramina thithet mir
n t gjitha rrugt e prdorimit. Oral jep
efekt t dobt sepse inaktivizohet shpejt.
Prdoret kryesisht si nxits i respirimit n
rastin e depresioneve t SNQ. N doza t
larta mund t jap konvulsione.
Prgjithsisht prdoret parenteral. Gjedh,
kuaj 2,5 5 g im,iv. Qen 22 44 mg/kg
im, iv, sc.
Doxaprami- nxit kimioreceptoret karotide
e aortike si dhe qendrn respiratore
bulbare. sht analeptik respirator i
fuqishm ndaj efekteve depresive t
barbiturikeve. Me rritjen e dozs mund t
nxiten zona t tjera t SNQ. Prdoret pr
nxitjen e respirimit gjat ose mbas
ndrhyrjeve kirurgjikale, depresioneve
barbiturike si dhe n t porsalindurit
asfiktike. Prdoret i/venos: Kuaj 0,5mg/kg.
Gjedhe 0,44mg/kg. Qen, 5,5 11 mg/kg.
Mace 1,1mg/kg. Klysh t sapolindur 1-
5 mg. Mace t sapolindura 1 2mg.
Bemegridi- sht nxits i SNQ me veprim
t przier, (direkt mbi snq dhe nprmjet
glomusit karotid). Vepron duke nxitur
qendrn respiratore bulbare (preferohet n
depresionet respiratore bulbare
barbiturike). Dozimi: Kafsht e mdha: 10
20 mg/kg. Kafsht e vogla: 15 25
mg/kg. Klysh (qen ,mace ): 5 10
mg/kg.
65
Nxitesit kortikale si oral dhe parenteral. Biotransformohen
Ksantinikt (metilksantinat)- Ksantinat n mli (nprmjet demetilimit) dhe
(caffeina, teofilina, teobromina) jan Eliminohen bashk me metabolitet e tyre,
alkaloide bimore (Caffee arabica, kryesisht n rrug urinare.
Thea sinensis, Theobroma cacao),
struktura kimike e t cilve sht e Prdorimet- Kafeina- Si kardiokinetik
ngjashme me at t purins. Jan alkaloide (inotrop dhe kronotrop pozitiv dhe
q nxitin pjesn sensoriale /ndijuese t zgjerimi i koronareve); N depresionet
trurit: Paksojn lodhjen mendore; Shtojn nervore (jo shume efektiv). Si mbulues
diurezn, zgjerojn arteriolat e diuretik. Ilegalisht n dumpingun e kuajve
glomerulve; Zgjerojn ent koronare dhe sportive. Teobromina- prdoret pr efektin
ato t bronkiale; Paksojn lodhjen duke diuretik ne edemat, si shtes digitalike,
rritur kapacitetin mendor pa shkaktuar etj.
eufori apo sjellje psikotike. Dukuria e
tolerancs dhe asuefacionit jan shum t Teofillina-Vepron njlloj si teobromina,
ulta/pakta. prdoret n formn e teofilins
etilendiamin (aminofilin). Prsoret si
Ksantinikt frenojn fosfodiesterazat duke bronkodilatues, sidomos gjat atakeve
rritur n qeliz sasin e cAMP e cGMP. azmatike n shoqrim me kortizonik; Si
Teofilina dhe kafeina, n doza t larta, kardiokinetik n insuficiencn kardiake t
modulojn si mekanizmat e lirimit ashtu majt, n shoqrim me digitalike. Kafeina
dhe t rifutjes s Ca n rrjetin ne doza t larta mund t shkaktoj
sarkoplazmatik t qelizave muskulore t konvulsione dhe temperatur. Kafeina
miokardit e skeletit. N SNQ ksantinat prdoret sc ose im, n dozat e mposhtme:
(sidomos kafeina) veprojn n vartsi t gjedh, kuaj: 2-5 g. qen: 10-25 mg/kg.
dozs: japin efekt nxits ne kortkes, me Prdoret me benzoat natriumi (tretshmri
rritjen e dozs nxitin edhe bulbin pastaj m t mir) n tretsir ujore 50% e
edhe palcn shpinore deri me shfaqjen e gatshme pr prdorim.
krizave konvulsive. N zemr ksantinat
(sidomos kafeina) japin veprim kronotrop Teobromina- prdoret n formn e
dhe inotrop pozitiv, efekte kardiokinetike teobromins me salicilat Ca (tretsir
nprmjet dy mekanizmave: Frenimi i teobromine 44%), n doza: mace: 125-500
fosfodiesterazave (rritet cAMP n qelizat mg 2-3 her n dit. qen: 0.125-1g 2-3
kardiake, e cila rrit prqendrimin infra her n dit. Mund t prdoret edhe n
qelizor t fosforilazs aktive dhe t formn e teobromins natrium-acetat
glukoz-6-fosfatit). (tretsir teobromine 59.6%) dhe
teobromin natrium-salicilat 47.3%) n
Mbi muskulaturn e lmuar viscerale, doza: gjedh, kuaj: 8-15 g, 2 her n dit.
ksantinat, sidomos teofilina dhe qen: 0.125-1 g, 2-3 her n dit.
aminofilina efekt spazmolitik, sidomos
m. e bronkeve, t rrugve biliare dhe Teofilina-kuaj (rrug orale): 2-5 g. qen
rrugve renale. Ksantinat (teofilina dhe (pr os dhe parenteral): 10 mg/kg 2-3 her
teobromina) veprim diuretik nprmjet n dit. Aminofilina-qen: 10 mg/kg pr os,
dy mekanizmave: frenojn rithithjen im, iv do 8 or. Mace: 5 mg/kg pr os do
tubulare t Na dhe rritje e tkurrjeve dhe 8-12 or, 4 mg/kg im, pr os (dy her n
rrahjeve t zemrs (efekt inotrop e n dit/bid). Kuaj: 4-7 mg/kg pr os (tri
kronotrop pozitiv). Ksantinat thithen mir her n dit/tid).
66
Barnat q veprojn n sistemin nervor efektort e organizmit dhe fijet post-
vegjetativ (autonom, periferik) gangliare jan shum t degzuara.
T dhna anatomo-fiziologjike Raporti midis fijeve pre- e post-
Sistemi nervor autonom (SNA), ose SNP ganglionare mund t jet 1:20 ose m
prfaqsohet nga nervat, ganglionet dhe shum (jep prgjigje n gjendje
pleksuset q inervojn zemrn, ent emergjence).
gjakore, gjndrat, organet dhe Ganglionet e simpatikut jan t
muskulaturn e lmuar. Rregullon lokalizuara:-n nivelin paravertebral
funksionet viscerale q nuk jan nn (ganglionet paravertebrale, 22 ifte mbi
kontrollin e vullnetshm si p.sh. qarkullimi seciln an t kolons vertebrale); -n
i gjakut, frymmarrja, tretja, ekuilibri nivelin privertebral (ganglionet
hidro-salin e metabolik dhe temperatura privertebrale, rajoni abdominal dhe
trupore. pelvik, n afrsi t siprfaqes ventrale t
S.n.autonom prbhet nga: 1. Fijet kolons vertebrale: ganglioni celiak,
aferente/ngjitse viscerale (marrin nxitjet mezenterik kranial, renal-aortik,
nga periferia dhe i ojn n qendr). 2. mezenterik kaudal).
Qendra t integrimit (jan n SNQ por
jasht koshiencs/ ndrgjegjes, prpunojn
mesazhet pr organet viscerale). 3. Fijet
eferente/zbritse motorike
(preganglionare, ganglionet ose pleksuset,
fijet postganglionare, ojn mesazhet n
organet viscerale dhe shkaktojn
prgjigjen).

Sistemi Nervor Simpatik (SNS)

Fijet preganglionare (mielinike) lirojn
acetilkolin (Ach), neurotransmetues q
nxit receptort nikotinik. Fijet e sns
origjinojne nga segmenti i par torakal
deri n segmentin e fundit lumbal prandaj
ka marre emrin sistemi toraco-lumbal, dhe
Skema 6/6: Sistemi nervor autonom
jan t lokalizuar n substancn gri.
Sistemi Nervor Parasimpatik (SNP)
Fijet post-gangliare (amielinike) inervojn
Fijet preganglionare t parasimpatikut
organet e brendshme t toraksit,
origjinojn n mezencefal, palcn e
abdomenit, kokn dhe qafn.
zgjatur dhe pjesn sakrale t palcs
shpinore nga ku merr dhe emrin sistemi
Neurotransmetuesi n kto nivele sht
kranio-sakral.
Noradrenalina (Nor) q nxit receptort
adrenergjik (, -adrenergjik dhe
Fijet pregangliare, mielinike, jan t gjata,
nntipet respektive).
prodhojn dhe sekretojn acetilkolin,
Pjesa medulare e surrenales, prodhon
neurotransmetues q nxit receptort
Adrenalin (Adr = noradrenalin e
nikotinik t vendosur n ganglione.
metiluar) e cila nxit n distanc receptort
Ganglionet e sistemit parasimpatik jan t
adrenergjik t vendosur n organe.
vendosura gjat rrugs s nervave n afrsi
Sistemi simpatik inervon t gjith
67
t organeve q inervojn. Fijet
postgangliare, amielinike, jan t shkurtra
dhe mbarojn n organet q inervojn.
Prodhojn dhe lirojn Acetilkolin (Ach),
neurotransmetues q nxit receptort
muskarinik (kolinergjik) t vendosur n
organe (en, zemr, muskulaturn e
lmuar dhe gjndra).
SISTEMI SIMPATIK
Transmetimi adrenergjik
Receptort adrenergjik jan receptor
membranor t iftzuar n proteinn G;
Mbi bazn e afinitetit ndaj agonistve dhe
antagonistve t ndryshm, receptor t
till jan klasifikuar: e -adrenergjik (
e -AR) me nnlloje t ndryshm: 1 dhe
2-AR; 1, 2 dhe 3-AR ose -atipik).
Jan t pranishm n t gjitha organet
shenj por nuk jan t shprndar
uniformisht: ka organe ku dominon efekti i
nj nntipi, n zemr 1-AR (nxitje) dhe
organe ku dominojn nntipe t tjer, ne
muskulaturen bronkiale jan 2-AR
(zgjerim).
N prgjithsi: -receptort, nxisin
funksionet e organeve ku jan
mbizotrues, bjn prjashtim recept. -
AR t musk. s lmuar n zorr ku jepet
efekt deprues/rilaksues. -AR deprimojn
funksionet e organit ku jan mbizotrues,
bjn prjashtim receptort 1 n zemr
dhe 3 t indit dhjamor q nxitin
funksionet e organit.
Tri katekolaminat endogjene, q
ndrveprojn me receptort adrenergjik,
jan: Noradrenalina, neurotransmetuesi i
pjess m t madhe t fijeve postgangliare
simpatike dhe t disa fijeve t SNQ;
Dopamina, neurotransmetuesi kryesor i
sistemit ekstrapiramidal t gjitarve;
Adrenalina, hormoni kryesor i pjess
medulare t mbiveshkores.
Kto katekolamina shprbhen nn
veprimin e enzimave t njohura si MAO
(monoaminaoksidaza). Afiniteti i
katekolaminve pr dhe receptort
sht i ndryshm n vartsi t substancs
s marr n konsiderat: Adrenalina ka
afinitet pr dhe receptort;
Noradrenalina ka afinitet kryesisht pr ,
por, n doza t larta mund t nxiti -AR;
Dopamina, n doza t vogla, ka afinitet pr
, n doza t larta edhe pr .
68
 Klasifikimi barnave me veprim e sistemit simpatik:
agonistt -adrenergjik
agonistt 1-AR agonistt 2-AR
metoksamin klonidin
fenilefrin apraklonidin
metaraminol ksilazin
detomidin
medetomidin
agonistt -adrenergjik
agonistt 1-AR agonistt 2-AR
dobutamin klenbuterol formoterol
metaproterenol cimaterol
terbutaline izoksisuprine
salbutamol
a. antagonistt -adrenergjik
Fentolamina sht nj antagonist i przier;
antagonistt 1-AR antagonistt 2-AR
prazosin yohimbin
atipamezol
b. Antagonist t przier
Propranololi, pindololi dhe karvediloli
c. antagonistt -adrenergjik
antagonistt 1-AR
metoprolol
atenolol
acebutolol

ADRENERGJIKT ME VEPRIM e prcjellshmris s zemrs (efekt

DIREKT
Adrenalina
Nxit i fuqishm si i ashtu dhe i
receptort. Ne zemr Adrenalina sht
nxits i fuqishm kardiak sepse vepron
mbi 1-AR t miokardit, t qelizave
pacemaker dhe t indit prcjells.
Adrenalina nprmjet reaksioneve t
ndryshme favorizon glikogjenolizn duke
siguruar ne kt mnyr sasi m t madhe
glukoz-6-P q rrit aktivitetin e zemrs.
Mbi kt baze realizohen efektet e
mposhtme: Rritet forca tkurrse (efekt
inotrop pozitiv); Rritet frekuenca e zemrs
(efekt kronotrop pozitiv); Rritet shpejtsia
dromotrop pozitiv); Rritet nxitshmria
(efekt batmotrop pozitiv). Veprimi kryesor
vaskular i adrenalins ushtrohet n
muskulaturn e lmuar t arteriolave e
prekapilarve Shtresat e ndryshme t
enve reagojn n mnyr t ndryshme, n
vartsi t shprndarjes s receptorve.
Ent gjakore t lkurs dhe mukozave
ngushtohen ndrsa t organeve zgjerohen.
Efekti global i nxitjes nga adrenalina sht
hipertensioni, efekt q mbshtetet nga
veprimi inotrop dhe kronotrop pozitiv n
zemr. Adrenalina n doza terapike sht
nxits i mir qendror. Oral adrenalina
metabolizohet shpejt n mukozn
69
gastrointestinale dhe mli. Thithja s/c
sht e dobt sepse shkakton ngushtimin
lokal t enve, ndrsa thell n muskuj
thithet me shpejt.
Prdorimi dhe Dozimi: Prdoret n
tretsir ujore 1:1000-1:10.000 parenteral
(IM ose IV); 1:10.000 - 1:20.000 pr
prdorim lokal. Lokal prdoret: me
anestetik lokalngushtim t enve,
vonon thithjen zgjat veprimin. N
hemorragjit kapilare t lkurs
(ngushton.).
N rinoragjit dhe konxhestionet e
mukozs s hunds (rinite alergjike).
Smundje alergjike: parenteral n Doza t larta ul fluksin e gjakut n veshka
reaksionet e ngjashme me urtikariet, n
reaksionet anafilaktike, n azmn
bronkiale (veprim antibronkospastik,
antisekretiv dhe anti-hipotensiv); Arrest
(ndalim) zemre; kolaps vaskular,
bronkospazm.
N do rast dozimi pr kuajt dhe gjedhin
sht 4- 8 ml n tretsir 1/000 n rrug selektiv) dhe mund t ket indikime
s/c ose i/m. N rast krizash akute doza
mund t rritet deri n 10-15 ml (enfizem
akute). N qen prdoret 0.1 ml s/c ose i/m.
Efektet ansore prfshijn: Aritmi
kardiake, kriza hipertensive, frenim i
funksionimit gastrointestinal.
Noradrenalina
sht kryesisht -stimuluese. N zemr
kronotrp e inotrop pozitiv t leht.
Vazokonstriktuese e fuqishme sepse
vepron mbi -AR e m. s strijuar, t
lkurs dhe t organeve. Jep rritje t
presionit sistolik e diastolik; Si
bronkodilatues sht m pak e fuqishme se
adrenalina. Vazokonstriksioni i arteriolave
aferente/ngjitse t nefroneve mund t
pengoj ose bllokoj diurezn.
Metabolizohet shpejt prandaj dhe veprimi
sht tepr i shkurtr; s/c dhe i/m
vazokonstriksion t fuqishm, prandaj
dhe nuk prdoret; aplikimi vetm n raste
hipotensive ose kur jan prdorur
fenotiazinike; kundraindikohet n rastin e
hipovolemis; prdoret i/v dhe ngadal
(tretsir kripore ose glukoze) n doz 1-2
mg/kg/minut.
Dopamina
N zemr vepron sikurse noradrenalina,
efekt kronotrp e inotrop pozitiv t leht.
N rajonin splanknik rrit fluksin e gjakut
dhe n veshka rritje t diurezs.
Dopamina vepron dhe mbi receptort
specifik dopaminergjik (D1 e D2) q, n
nivel qendror, bllokohen nga apomorfina.
dhe pr pasoj ulet diureza. Indikohet n
trajtimin e fenomeneve hipotensive dhe
konsiderohet nj nga barnat adrenergjik
m t zgjedhur. Megjithat efekti sht
doz dipendent!
Izoproterenoli (izoprenalina!)
Ka veprim kryesisht -adrenergjik (jo
terapike t ndryshme. N arrestet kardiake,
(intrakardiak); N bllokimet e zemrs,
(perfuzion i/v); N hipotension, (i/v, n
tretsir glukoze 5%); N rastin e
bronkospazmave (azm, vshtirsi t
mdha respirimi), jep veprim bronko-
zgjerues, por sjell dhe efekte n zemr.
ADRENERGJIKT ME VEPRIM
INDIREKT
- indirekt- amfetamina; tiramina
frenues t MAO
- iproniazide
frenues t COMT n studim
frenues t RE-UPTAKE- imipramina,
cocaina
- t przier
efedrina
Disa nuk veprojn direkt me receptort
adrenergjik por favorizojn lirimin e
70
neurotransmetuesve adrenergjike n nivele
t ndryshme. Bhen shkak pr takifilaksi
sepse nxitja e prsritur e fijeve
adrenergjike (prsritja e lirimit t
noradrenalins), on n ngopje t
depozitave t mediatorit dhe lodhje
funksionale t vet fijeve.
Efedrina
Alkaloid bimor (gjinia Ephedra, Azi) i
prdorur nga kinezet ne njerz pr
qetsimin e kolls dhe gjat ftohjeve.
Efedrina ne fakt jep efekt adrenomimetik
n dy rrug:
1. Favorizon lirimin e noradrenalines
nga fijet simpatike (neuro-efektoriale)
2. Aktivizon direkt edhe receptort dhe
duke dhn kshtu dhe efekte
adrenergjike direkte, pr kete arsye
grupohet tek adrenomimetiket e
przier.
Efedrina sht pak e ndjeshme ndaj MAO.
Efektet farmakologjike: ne zemr- efekte
inotrope e kronotrope pozitive m pak t
fuqishme se adrenalina; ngushtim t
vazove n rajonin splanknik, kutan dhe
mukoza (nga veprimi mbi -AR); zgjerim
t leht t enve koronare dhe t
muskulaturs s skeletit (efekt -ar).
Bronke-zgjerim t bronkeve dhe frenim t
sekretimit bronkial, m t vogl se
adrenalina por m t zgjatur;. Sy-midriaz
si n rrug sistemike ashtu dhe topike,
vepron mbi muskujt radiale t irisit; nuk
shkakton efekte cikloplegjike, nuk vepron
mbi muskulin ciliar.
SNQ-kalon barriern meningoencefalike
dhe jep efekte adrenergjike (eksituese)
qendrore doz-dipendente (madje dhe
konvulsione).
Efedrina jepet si oral e parenteral dhe
veprimi sht i gjat sepse metabolizohet
ngadal. Indikohet si adrenalina, ka efekte
m t lehta se ajo por, m t zgjatura.
Lokalisht jepet tretsir 1-1.5%, si
enngushtuese dhe antikongjestive pr
mukozat; si midriatik jepet n tretsira 1-
10%. N rrug sistemike prdoret n
format alergjike, n terapin e
bronkospazmave, n raste hipotensive nga
barna deprtuese t SNQ sepse vepron si
nxits bulbar. Mund t jepet edhe n
bllokimet atrio-ventrikulare.
Amfetaminat
Veprojn mbi SNA ( e ) sikurse
efedrina, por me efekte m t fuqishme
dhe m komplekse mbi SNQ (korteks)
sepse nxitin receptort adrenergjik, ata
dopaminergjik, serotoninergjik si dhe
sistemin limbik: prmirsojn memorien;
ulin lodhjen dhe largojn gjumin; nxitin
qendrat bulbare (respiratore e c.vasculare);
deprtojn qendrn hipotalamike t
oreksit! Potencojn veprimin e
analgjezikve t ngjashm me morfinn.
-Bllokuesit
Fentolamina si substanca sintetike dhe
Alkaloidi i bririt t thekrs (segale
cornuta) si substance natyrale.
Alkaloidi i bririt t thekrs (segale
cornuta)
Ergotamina, ergotoksina, ergonovina
prodhohen nga Claviceps purpurea, myk
q paraziton n shum graminace.
Japin veprim kryesisht -bllokues dhe
efektet kryesore farmakologjike jan:
Aparati vaskular: hipertension jo
hipotension, veprojn direkt mbi fijet
muskulore t enve (vazokonstriksion); -
Uterus: Veprojn direkt mbi m. e lmuar
t mitrs, rritje e tonusit muskulor me
kontraksione spastike. Uterusi sht m i
ndjeshm n periudhn e afrimit t
pjelljes.
Veprimi antihemoragjik mbi uterusin
karakterizohet me spazma muskulore. N
Veterinari prdoren si tonizues t
mitrs:gjat nxjerrjes s fetusit; pr t
71
lehtsuar nxjerrjen e placents, n vonesat
e involuimit post-partum t mitrs, n
endometrite, pr nxjerrjen e materialit
eksudativ, gjat hemoragjive post-partum.
K/indikohen kur nuk kemi zgjerim t plot
t cerviksit, (mund t japin tetani uterine
deri n ruptur t organit dhe asfiksi t
fetusit).
Alkalodet e bririt t thekrs kthejn invers
veprimin vazal periferik t adrenalins
(bllokojn -R duke nxitur -R):
Barnat -bllokues sintetik
Imidazolinikt: fentolamin, tolazolin;
Aloalkilaminikt: dibenamin,dibenzidin;
Piprazilkinazolinikt: prazosin,
terazosin; Indolikt: indoramin,
yohimbin. Ushtrojn veprim -bllokues
mjaft specifik dhe t gjat (1 dhe 2).
Okupojn receptort vazal duke
shkaktuar vazodilatim t prgjithshm
(lkur, mukoza, organe) dhe hipotension.
Shkaktojn rritje totale t puns se zemrs
sepse, duke qen t bllokuar receptort,
katekolaminat endogjene aktivizojn -
receptort.
-Bllokuesit
Bllokojn receptort, efektet jan
veanrisht t ndjeshme n zemr
(depresion), m pak n bronke
(konstriksion).
-bllokuesit jo selektiv:
propranolol, pindolol, timolol, karvedilol;
Selektivt 1: atenolol, metoprolol,
acebutolol
1-bllokuesit ushtrojn efekt selektiv n
zemr: bllokim t veprimit kronotrop,
dromotrop, batmotrop dhe inotrop t
adrenalins duke shkaktuar ulje t forcs
tkurrse, frekuencs, prcjellshmris dhe
nxitshmris.
SISTEMI NERVOR PARASIMPATIK
Transmetues i vetm i impulseve nervore
sht Acetilkolina (ACh) q lirohet nga:
Fijet pregangliare Simpat. e P/simpatike;
Fijet postgangliare P/simpatike q
inervojne strukt. efektore. Ach sht
n/transmetues ne sinapset e rrugve
efektore t s.n.somatik (tkurrje vullnet. t
muskujve) si dhe t SNQ. Ach njeh dy
grupe receptoresh membranore: Recep.
Nikotinike (N) dhe Recep. Muskarinike
(M).
Transmetimi kolinergjik- Nj bar me
veprim t ngjashm me acetilkolinn, mbi
receptort kolinergjik, quhet kolinergjik.
Nj veprim i till mund t jet:
Veprim direkt mbi receptort e
qelizave efektore; n kt rast bari
sillet si agonist ndaj receptorve
kolinergjik;
Veprim indirekt nprmjet frenimit t
enzimave q hidrolizojn
neurotransmetuesin (kolinesterazn);
n kt rast acetilkolina grumbullohet
n sinapse.
Njihen mjaft barna kolinergjik si:
muskarina, fisostigmina, pilokarpina,
neostigmina, arecolina, karbamatet,
metakolina, ireversibl, esteret fosforike,
karbakoli, betanekoli, etj.
Nj bar prcaktohet antikolinergjik kur ka
veti t bllokoj receptort kolinergjik.
Njihen mjaft barna antikolinergjike si:
atropina, nikotina, skopolamina,
omatropina, hekzametoni, metantelina,
tetraetilamoni,propantelina, glikopirrolati,
etj.
Kolinergjikt me veprim direkt
Veprojn me receptort kolinergjik
nikotinik (agonist t receptorve
nikotinik) japin efekt t ngjashm me
72
acetilkolinn ne: Receptort nikotinik
gangliar; Receptort nikotinik t
pllakave motorike; Receptor nikotinik t
pjess medulare t mbiveshkors.
Acetilkolina (ACh)
sht substanca baz e studimit t
kolinergjikve me veprim direkt por
veprimi saj zgjat vetm 30-60.
Veprimet farmakologjike t acetilkolins
ne zemr jan kronotrop, dromotrop dhe
batmotrop negativ nga nxitja e
receptorve muskarinik dhe frenimi i
nxitjes adrenergjike. Acetilkolina ul
ndjeshmrin e miokardit ndaj
katekolaminave dhe frenon lshimin e
noradrenalins nga mbaresat nervore
simpatike.
Ne ap. gastro-intestinal jep rritje e tonusit
stomak-zorr, ulje e tonusit t sfinktereve;
rritje e prodhimit t pshtyms (profuz dhe
ujor); rritje e fluksit pankreatik; e
sekretimit t mukusit intestinal dhe rritje e
leht e fluksit biliar. Kto veprime jan t
lidhura me nxitjen e receptorve
muskarinik.
Efekte mbi ap. Urinar jane: ulet prodhimi i
urins nga rnia e presionit t filtrimit
glomerular, sepse ulet fluksi i gjakut si dhe
filtrimi glomerular. Rritet tonusi i pareteve
t veziks urinare dhe relaksimi i
sfinktereve, si pasoj ndodh shpeshtimi i
urinimit (incontinenzia urinae).
Ne ap. Respirator ndodh ngushtim i
bronkiolave dhe shtim i sekretimit
bronkial. Ne sy shkakton mioz, nxiten
receptort muskarinik q dominojn
sfinkteret e pupils. Ne muskulaturen e
skeletit, vetm n doza t mdha nxitet
tkurrja (nga veprimi nikotinik) n nivelin e
pllakave motorike. Acetilkolina nuk ka
efekte t ndjeshme n SNQ kur prdoret
parenteral sepse metabolizohet shpejt dhe
tretet pak n yndyra.
Karbakolina
Ester i kolins me acidin karbamik, ka
veprime si acetilkolina (muskarinike e
nikotinike) por, veprimi zgjat m shum
(10-30) sepse hidrolizohet ngadal nga
kolinesteraza. Jepet s/c ngadal efekt
sh. t fuqishm.
Nxit sidomos m. e lmuar t mitrs n
priudhn e barrsris, me sa duket nga
prania e estrogjenve. Prdoret: N atonit
intestinale dhe t riprtyp. dhe atonit e
rumenit. N atonit e mitrs pr nxjerrjen
e placents, n atonit e veziks urinare.
N sy, n rrug topike, si miotik n rastet
refraktare ndaj ezerins dhe atropins.
Kundraindikohet n barrsri, n bllokimet
e zorrve (ruptur ose invaginacion t
zorrve), n kafsht kashektike. Prdoret
n form kloruri, n tretsir ujore 0.1% (1
mg/ml) n doza: gjedh, kuaj: 2-4 mg,
qen: 0.05-0.4 mg, mace: 0.05-0.1 mg.
Mund t prsritet pas 30-60 minutash. N
mbidozime efektet bllokohen me atropin.
Pilokarpina
Veprim t tipit muskarinik me selektivitet
mbi gj.ekzokrine (salivare, lakrimale,
gastro-enterike, bronkiale dhe, doza t
larta, ato sudoripare). N sy, n doza t
vogla, ka veprim muskarinik (mioz), n
doza t larta efekt nikotinik (midriaz),
veprim mbi receptort e ganglionit ciliar.
prdoret mjaft ne okulistike! Nuk duhet t
prdoret n kafsht barrse ose me
rregullime kardiake. Substanca t tjera
jan: Betanekoli, Arekolina etj.
Kolinergjikt me veprim indirekt
Jan frenues ose bllokues t AchE, d.m.th
nuk ndodh hidroliza e acetilkolins, ajo
mbetet e lire dhe akumulohet ne
organizm duke dhn efektet e saj shume
t fuqishme.
73
A. Frenuesit reversibl (t kthyeshm)
Fizostigmina (Ezerina). Alkaloid,
prftohet nga bima Physostigma
venenosum, (Afrike). N sy jep mioze dhe
spazm t akomodimit duke tkurrur
muskulin sfinkter t irisit (mioz) dhe
muskulin ciliar (bllokim t reflekseve t
akomodimit).
Mioza shfaqt brenda 5 60 dhe zgjat 12
or deri disa dit (irreversibl). Frenuesit
reversibl t AChE veprojn si n m. e
lmuar ashtu dhe at t strijuar.
Fizostigmina nxit veanrisht m. e strijuar
sepse rrit prqendrimin e ACh n mbaresat
mioneurale.
Efektet jan mjaft evidente n gjndrat
ekzokrine (bronkiale, lakrimale, salivare,
sudoripare, gastrike, intestinale dhe
pankreatike): N gjedh prdoret n
atonit e rumenit (30-50 mg s/c), n kuaj si
purgant (30-120 mg s/c). Fizostigmina
thithet mir oral dhe parenteral. Dhnia
i/konjuktival mund t jap edhe efekte
sistemike.
(shtim i Ach). N Veterinari prdoren
si antiektoparazitar, prfshi dhe prbrjet
q prdoren n bujqsi. Veprimi tyre sht
njlloj sikurse acetilkolina dhe mund t
shkaktoje shume shpejt ngordhjen e
kafshs.
Terapia e helmimeve: N fillim prdoret
atropin sulfat (antikolinergjike,
antagoniste e receptorve muskarinik):
gjedh- 0.5 mg/kg; qen, mace, kuaj: 0.2
mg/kg. Dozat jan indikative 1/3 1/4 i/v
dhe pjesa tjetr s/c, deri sa t bien shenjat.
Mund t bhet i nevojshm prdorimi i
oksimave: pralidoksim metilsulfat-20
mg/kg/ i/v, ngadal.
Antikolinergjikt Antimuskarinik ose
Muskarinolitiket (parasimpatikolitike)
Barnat antimuskarinik jan antagonist t
Ach duke bllokuar receptort muskarinik
n organe e SNQ.
Skopolamina

Neostigmina
Derivat sintetik i fizostigmines dhe sht
m e qndrueshme. Vepron dhe indikohet
si fizostigmina. Ne traktin intestinal
veanrisht i ndjeshm sht koloni
prandaj mund t prdoret kundr atonis
sepse rrit gjersin dhe frekuencn e
lvizjeve peristaltike shtytse. Mund t
prdoret k/bllokimeve neuromuskulare
shkaktuar nga kurare, tubokurarina,
galamina; jo ndaj intoksikimeve me
dekameton e suksinilkoline sepse
potencohet veprimi paralizues. Prdoret
s/c.

B. Frenuesit ireversibl (t pakthyeshm)

Fosfororganikt
Lidhen n mnyr t qndrueshme me
AchE, duke e fosforiluar e bllokuar
veprimin e saj pr disa or ose dhe dit
74

Atropina
Konkurrues t receptorve muskarinik
jan disa alkaloide bimore si p.sh Atropa
belladonna, ku principi kryesor sht
atropina, e njohur n fillimet e viteve 1800
si bllokues i efekteve vagale ne zemr.
Grupit t Atropa belladonna (solanace) i
prkasin edhe bim t tjera si Hyosciamus
niger, Scopalia japonica dhe Datura
stramonium q prmbajn alkaloide me
veprim t ngjashm si atropina (izoscina,
hiosciamina, skopolamina) etj.
Kto alkaloide antagonizojne ne mnyr
konkuruse me Ach pr receptort
muskarinik visceral. Atropina dhe
skopolamina ndryshojn nga ana sasiore
pr efektet a/muskarinike, sidomos n
SNQ. N doza terapike atropina, n t
kundrtn e skopolamins, jep efekte t
lehta n nivelin e SNQ sepse nuk deprton
mire barriern hemato-encefalike.
Veprimet farmakoligjike me aplikim
terapik t Atropines
T gjitha efektet nga atropina jan veprime
indirekte t ndrmjetsuara nga sistemi
nervor simpatik i cili, nga bllokimi
parasimpatik, merr rolin dominues mbi
organet. Prgjigjet ndaj atropins jan t
tipit adrenergjik (ndryshojn n kafsh t
ndryshme).
Sistemi kardiovaskular
N zemr atropina shkakton efekt inotrop,
kronotrop, batmotrop dhe dromotrop
Atropa belladonna
Dattura stramonium pozitiv. Modifikimi
kryesor konsiston n rritjen e frekuencs
kardiake nga bllokimi i efekteve vagale
mbi receptort muskarinik M2 n nivelin
pacemaker t nodusit SA.
Frenimi i veprimit t vagusit lehtson
prcjellshmrin AV. Bllokon veprimin
vazodilatues periferik t Ach duke uar n
hipertension (efekt -adrenergjik).
Shkakton rnie t presionit diastolik nga
efekti relaksues mbi m. e lmuar t
arteriolave (efekt -adrenergjik);
Aparati respirator-Frenohen sekretimet n
hund, goj, faring e bronke. Nga bllokimi
i receptorve (M1) nuk ka bronkospazma
as nga barnat p.simpatikomimetik dhe as
nga mediatort inflamative (histamina,
bradikininat).
Prandaj prdoren gjat disa patologjive
respiratore si bronkospazmat, azma dhe
enfizema pulmonare kronike, sidomos n
kuaj me gjendje t rnduar. Aparati
gastrointestinal-Atropina ul motorikn,
tonusin e m. s lmuar dhe sekretimin
75
gastrik, pankreatik, intestinal e salivar, por Farmakokinetika: Atropina thithet si oral
rrit tonusin e sfinktereve. dhe parenteral, biotransformohet ngadal
nga esterazat n plazm e mli,
Prandaj prdoret si spazmolitik n eliminohet me veshkat, nj pjes e
rregullimet gastrointestinale, p.sh. n pandryshuar dhe nj pjes si metabolit. N
kolikat abdominale. Sistemi urinar- pjesn m t madhe t specieve, koha e
Shkakton relaksim t muskulaturs s veprimit zgjat nga 4 deri 6 or.
ureterve dhe pareteve t veziks urinare,
rrit tonusin e sfinktereve: tendenc pr t Prdorimi dhe dozimi: Prdoret n form
mbajtur urinn. Ne sy shkakton midriaze. sulfati tretsir ujore, parenteral, n doza:
Prdoret si midriatik me instilim/injektim kuaj, gjedh: 15-30 mg (0.03-0.07 mg/kg);
n qeskn konjuktivale: midriaza shfaqt dele, dhi: 4-8 mg; derra: 8-15 mg; qen:
pas dy orsh dhe mund t qndroj pr 0.3-1.5 mg; mace: 0.1-0.3 mg. preanestezi:
disa dit prandaj preferohen substanca kafsht e vogla: 0.088-0.11 mg/kg; kafsht
sintetike me efekte m t shkurtra, si e mdha: 0.044-0.088 mg/kg; helmime nga
tropikamidi. antikolinesterazikt: 0.2-0.5 mg/kg;
prdorim oftalmik: tretsir 0.5% .
Efekti shfrytzohet n krkimet okulistike
ose pr t zbuluar sinechie, n alternim me
nj miotik. N SNQ-Doza terapike jep
efekte t lehta (nxitje t lehta bulbare),
doza t larta, jep nxitje t korteksit e bulbit
deri n shenja t tipit eksitues e
konvulsione, kom dhe ngordhje. Ndrsa
Skopolamina n doza terapike jep
depresion t SNQ dhe n do rast efektet
jan m t shprehura krahasuar me
atropinn.

Prgjigje t ndryshme: Atropina frenon

djersitjen (jo n kuaj) efekt q mund t rit
temperaturn trupore. Lokalisht frenon
receptort sensitiv t lkurs dhe kornes
(njlloj si anestetik lokal). Antagonist
specifik n helmimet me barna
kolinergjik direkt ose indirekt.

76
KAPITULLI 7: FARMAKOLOGJIS
S SISTEMIT TRETS
Terapia e aparatit trets bazohet, n:
Ndrtimin anatomik dhe Funksionet
q kryen ky aparat;
Ndikimin dhe mnyrn si komandohet
ky aparat nga SNQ dhe ai periferik
apo SNA;
Disfunksionet me frekuente q
atakojn kt sistem,ne specie e
kategori kafshsh t ndryshme;
Barnat q mund t veprojn
potencialisht;
Barnat q mund t prdoren
praktikisht dhe
Barnat q gjenden e prdoren realisht.
Barnat aktiv mbi aparatin trets
.influencojn, modifikojn nj ose m
shum funksione kryesore fiziologjike t
ktij aparati dhe mbi kt baz mund t
prdoren p.sh:
Barna q veprojn mbi neurotransmetimin
(SNA) duke uar ne :- nxitjen ose frenimin
e muskulaturs s lmuar t aparatit trets.
Nxitsit -Kolinergjik direkt
(karbakolina);-Frenues t kolinesterazs
(neostigmina);
Penguesit (frenuesit)-Antikolinergjikt
/kolinolitiket (atropina); Adrenergjikt
(adrenalina).
Barna q pengojn lirimin e acetilkolins
(eteri, halotani, digitalikt, barbiturikt).
Barna q veprojn direkt mbi
muskulaturn e lmuar (jo nprmjet
SNA) :
Nxitsit -Histamina, Angiotensina,
Vazopresina (ose ADH),
Prostaglandinat.
Penguesit Opioidt, Antispastikt,
Glukagoni.
Barna q veprojn n rrug reflektore
nprmjet mekanizmave nervor t
brendshm:
Tendosja e mureve intestinale
Koloidt hidrofil
Kripra dhe sheqerna n
prqendrime hiprtonike
Lubrifikantt
Substanca zbutse/emoliente
Irrituesit/ngacmuesit
Fenolftaleina
Vaj i ricinit
Prbrje rrshinore/rezinoze
Kripra metalike
Substancat e hidhta/amare;
Vjelsit (emetiket)
Vjellja sht nj akt reflektor mbrojts, i
zhvilluar jo njlloj n t gjitha speciet
sikurse mishngrnsit, primatt, derri, disa
zogj dhe disa reptil, ndrsa t kuajt,
brejtesit dhe lepuri nuk ndodh. N
ruminantt regurgitacioni merr vlera t
vjelljes (regurgitacioni akti i
ruminacionit).
Mekanizmi i vjelljes sht nj hark
reflektor kompleks q kontrollohet nga
qendra e vjelljes e cila sht e vendosur n
substancn retikulare t bulbit (qendra
bulbare e vjelljes). Rrugt aferente
neprmjet t cilave bhet e mundur vjellja
jan:
Korja e trurit dhe sistemi limbik
(vjellje psikogjen nga dhimbjet ose
frika; vjellje e provokuar nga nxitje
olfaktive e vizive).
Truri i vogl, nga ku nisen impulse si
pasoj e rregullimeve t fazs motore
dhe t ekuilibrit (labirintit, cinepatit);
Nxitja e faringut dhe kavitetit
retrobokal (mbrrijn n bulbe
nprmjet iftit t IX t nervave t
koks);
77
 Nervat aferent t SA q vijn nga
organet dhe marrin nxitje si pasoj e
gjendjeve inflamatore ose lezioneve;
Barna dhe toksina:
-nxitin zonn kimioreceptive t rregullimit
(CRTZ) q gjendet n afrsi t qendrs
bulbare t vjelljes dhe prmban receptor
t ndjeshm ndaj shum substancave
kimike q mbrrijn me qarkullimin e
gjakut (CRTZ, kimio-receptor-triger-zone
sht e lidhur me qendrn e vjelljes me fije
t vrteta nervore).
Vjellja q vjen nga uremia, radiacioni,
prdorimi i digitalikve, apomorfina,
analgjezikt narkotik, estrogjent dhe
substanca toksike, ndodh nprmjet ksaj
rrug. Receptort e pranishm n nj zon merret me 1 mg/kg n rrug IM. Pas
t till jan dopaminergjik dhe t
ndjeshm ndaj apomorfins.
Nxitja e vjelljes gjen aplikime klinike kur:
Bhet e nevojshme zbrazja e pjess s
siprme t tubit trets, p.sh gjate
helmimeve; ose kur aplikohet anestezia e
prgjithshme n kafsh me stomak t
mbushur.
Vjelsit me veprim qendror
Vjelsit me veprim qendror -Nxitin CRTZ.
Ekzistojn barna t ndryshm me ket
veprim por m t zakonshmit q prdoren
jan disa opioid dhe nga kta apomorfina
n mnyr t veant. N preanestezi, Emetikt kryesor indirekt jan:
kto barna bashkojn veprimin emetik me
depresionin qendror.
Apomorfina
Derivat i morfins dhe n krahasim me
prbrjen fillestare ka efekt t dobt
deprimues por veprim emetik t theksuar.
Veprimi i saj ushtrohet nprmjet nxitjes
s receptorve dopaminergjik n nivelin e
CRTZ. Prdorimi i apomorfins sht i
kufizuar n kafsht e vogla, n gjedh
shkakton eksitime pa efekt ruminativ, jep
veprim frenues, ne kuaj jep efekte eksitimi
t fuqishme; N qen apomorfina
klorhidrike, mund t prdoret venoz n
doz 0.04 mg/kg, vjellja pas 1-4; s/c o i/m
doz 0.07 mg/kg, vjellja pas 3-5 min; oral
doz 0.25 mg/kg, vjellje pas 5-12 min. N
mbidozime jep eksitime tranzitore, t
ndjekur nga depresion i SNC, depresion
respirator dhe kom. N mace jan t
nevojshme doza t apomorfins shum m
t larta se n qen (deri 20 mg) dhe
prdorimi i opiateve n mace sht i
kundraindikuar.
Ksilazina
Ksilazina prdoret n mace pr t
shkaktuar vjellje. Efekti maksimal emetik
prdorimit t barit vrehet nj far
qetsimi pr 30-90 min.
Hipekakuana (Uragoga hipecacuana )
Substanc me origjin bimore vepron si n
nivelin periferik dhe qendror sepse
prmban alkaloidin emetin. Prdoret n
form shurupi n 7% glicerine. N mace,
oral n doz 2.2 ml shurup/kg, shkakton
vjellje brenda 50 n doz 6.6 ml/kg, pr
12 minuta. N qen prdoret oral n doz 1-
2 ml/kg dhe prsritet pas 20 minutash.
Vjelsit me veprim lokal
Veprojn duke irrituar mukozn e traktit
gastro-intestinal. Prdoren oral dhe
preferohet dhnia me sond gastrike.
Sulfati i bakrit tretsir 1% . N qen
prdoret oral n sasi 50 ml dhe
vjellje pr 10 minuta;
Sulfat i zinkut tretsir 1%.. Prdoret
n qen oral n sasi 50 ml dhe vjellje
brenda 15-30 min.
Tretsira kripore t ngopura t
ngrohta, p.sh. tretsira e ngopur e
NaCl.
78
Antiemetikt
Antiemetikt pengojn vjelljen nprmjet
efekteve qendrore ose efekteve lokale.
Vjellja mund t jap rregullime t
ekuilibrit hidro-elektrolitik me pasoja
dehidratimi dhe mundsi t shfaqjes s
alkalozs metabolike.
Vjellje zgjatur jep debolese, shkaktohet
pulmonit abinxhestis ose deri dhe ruptur
t stomakut. Terapia me antiemetik sht
simptomatike prandaj duhet t gjendet
shkaku i vjelljes. Barnat e prdorur si
antiemetik klasifikohen: Sedativt dhe
Hipnotikt. Barnat e ktij grupi veprojn
mbi qendrat e larta t SNQ duke penguar
qendrn e vjelljes.
Ne kt grup bjn pjes: Barbiturikt mbi mukozn gastrike (butokaina,
(fenobarbitali, pentobarbitali dhe
sekobarbitali); Kloralhidrati; Morfina -
parenteral jep vjellje (pr 5 minuta) duke
nxitur CRTZ, pak m von pengon vjelljen
duke frenuar vet CRTZ dhe qendrn e
vjelljes; Mepridina Kto barna japin
efektet ansore si depresion respirator,
depresion t SNQ, tendenca t uljes s
presionit t gjakut, etj.
Antihistaminiket Mekanizmi i veprimit
antiemetik nuk sht plotsisht i qart, por
duket se pengojn CRTZ, si dhe
deprimojn disa pjes t qendrave t larta
q drejtojn funksionet vestibulare,
prandaj jan veanrisht efikas n
kontrollin e vjelljes t shkaktuar nga
kinetoza. Subst. t tilla jan: Prometazina,
Difenidramina, Dramamina, Bonamina.
Qtsuesit/trankuilizantt-Fenotiazinikt-
Jan antiemetiket me efikase n kafsht e
vogla.
Ne qen frenojn si CRTZ ashtu dhe q. e
vjelljes. Prdoren n vjell. kinetike n qen
e mace, nuk jan efikas n vjeljet e
shkaktuara nga vjelsit irritante.
Si efekte ansore kan tendenca
hipotensioni pr shkak t nj bllokimi t
tipit -adrenergjik. Me e prdorur sht
klorpromazina: doza n qen 2-4
mg/Kg/dite, n tre dhnie si pr os ashtu
dhe paranteral.
Benzamidet si-Trimetobenzamidi -Vepron
duke bllokuar CRTZ, sht efikas n
pengimin e vjelljes shkaktuar nga
apomorfina, por nuk vepron n rastin e
emetikve me veprim irritues
Lokal. N krahasim me fenotiazinikt
shkakton depresion t leht qendror me
tendenc t leht hipotensioni.
Antiemetiket me veprim lokal
Ky grup barnash sht me interes klinik t
kufizuar sepse veprojn duke paksuar
nxitjet q vijn nga stomaku nprmjet dy
mekanizmave kryesor: Veprim anestetik
benzokaina) dhe Veprim qetsues e
mbrojts t mukozs gastrike (kaolina,
pektina, bismuti).
Konsiderohen antiemetik me veprim
lokal edhe antikolinergjikt q jan aktiv
mbi receptort muskarinik; nuk
deprtojn barriern meningo-encefalike.
Ndrmjet tyre prmenden: atropina,
glikopirrolati, propantelina, izopropamidi.
metilskopolamina (kundraindikohen n
mace).
Vjellja mund t ndalohet nga: 1. pengimi i
nxitjeve aferente vagale; 2. ulja e
spazmave t miofibrileve gastrointestinale;
3. pengimi i sekrecioneve gastroenterike.
Metoklopramidi -Antiemetik me veprim
antidopaminergjik, qendror dhe periferike
Deprimon CRTZ, nxit lirimin e
acetilkolins dhe favorizon lshimin e saj
n fijet q inervojn m. e lmuar g.
intestinale. Bashk me Domperidonin dhe
izapridin, konsiderohet nj prokinetik
q shkakton zbrazjen e stomakut duke
favorizuar edhe lvizjen e prmbajtjes n
zorr
79
 n nivelin e pleksusit mioenterik, por nuk
nxit direkt receptort kolinergjik!
izapridi ka efekte minimale
antidopaminergjike; praktikisht nuk ka
efekte ansore t tipit ekstrapiramidal,
mund t lindin efekte gastroenterike (diare
dhe dhimbje abdominale). N qen
prdoret, si prokinetik, oral n doz 0.5
mg/kg,1-3 her n dit dhe si antiemetik,
po n rrug orale, n doza 0.1-0.5 mg/kg,
deri n 4 her n dit.
Formula 7/1: Metoklopramidi
Purgantt dhe laksativt
Indikacionet si antiemetik, jan: vjeljet
Barna q kan veti t nxitin motoriken e
nga kimioterapikt, vjeljet nga vonimi i
zorrve dhe t favorizojn defekimin.
zbrazjes s stomakut, n refluksin
Purgantt tentojn t shpejtojn largimin e
gastroezofagal nga ulcera peptike dhe t
materialeve m t lngshme. ndrsa
induktuara nga FANS.
laksativt favorizojn eliminimin e
fekaleve q jan formuar.
N qen prdoret 0.2-0.4 mg/kg, oral, sc
ose im, do 6 or, i/v prdoret me
Veprimi si laksativ ose si purgant i nj bari
infuzion t vazhdueshm n sasi 0.01-0.02
sht n vartsi nga doza. Rritja e
mg/kg/or. N mace :0.2-0.4 mg/kg pr os
eliminimit t ujit me fekale dhe diarreja
ose sc do 6-8 or. N kuaj : 0.02-0.1
jan dukuri e veprimit t ktyre barnave
mg/kg im 3-4 her n dit. Dhniet e
dhe ndodh me dy mekanizma kryesor:
prsritura, t zgjatura dhe mbi dozimet
Paksimi i thithjes s lngjeve nga
mund t japin efekte t rnda n nivel
trakti intestinal,
qendror.
Rritja e sekretimit t lngjeve n
lumen.
Dompridoni (butirrofenonik)- sht
Procesi i sekretimit t lngjeve ne rumen
antagonist dopaminergjik me veprim dhe
ndrmjetsohet nga adenilatciklaza e cila
prdorim si edhe metoklopramidi.
rrit prqendrimin e cAMP n qelizat e
Meqense Domperidoni deprton pak
mukozs intestinale: cAMP nxit proceset
SNQ, efekti i tij kufizohet kryesisht n
prgjegjse t sekretimit aktiv.
nivelin periferik, prandaj si antiemetik
sht m pak i fuqishm se sa
N kt proces (nxitje) mund t prfshihen
metoklopramidi por, ka veprim shum t
edhe mediator t tjer si: jonet e Ca++ dhe
mir prokinetik, n kt mnyr favorizon
kalmodulina; disa hormone (peptidet
zbrazjen e stomakut (drejt zorrve).
vazoaktive intestinale-VIP, glukagoni), etj.
Rritja e lvizjes s mass intestinale, pas
izapridi (banzamid)-Vepron si
prdorimit t purgantve, shkaktohet:
antiemetik dhe mbi motorikn gastro-
nga reflekset mioenterike lokale n
duodenale njlloj si metoklopramidi dhe
brendsi t muskulaturs s lmuar
domperidoni, mund t rrit motorikn
viscerale ose
edhe n zorrt e trasha (kolon) duke
nga nxitja e receptorve kolinergjik
shkaktuar diarre. Mekanizmi i veprimit
t sistemit nervor parasimpatik.
sht i lidhur me lirimin e acetilkolins

80
Laksativt ose purgantt mund t ndahen
n dy kategori kryesore:
1. Purgante/laksative nxits dhe
irritues.
2. Purgante /laksative q rritin masn
e prmbajtjes se zorrve.
Purgantet/laksativet nxits dhe irritues
Dikur mendohej se motorika e zorrve
rritej nga nj irritm i thjesht i mureve t
zorrve q arrinte t nxiste muskulaturn e
lmuar. Ne fakt barna t ktij tipi
shkaktojn dhe grumbullim t lngjeve n
lumenin intestinal duke aktivizuar
mekanizmat sekretive,
Laksativet irritante mund t grupohen ne:
Hemodinike, fjala sht pr substanca me
origjin bimore q prcaktohen t tilla
ndrsa hemodina (trioksimetilantrakinoni)
sht genina m e zakonshme n
glukozidet e pranishme n bim t tilla.
Kto barna prmbajn nj glukozid inert
q n zorr hidrolizohet ngadal dhe liron
substancn aktive q, n pjesn m t
madhe t rasteve, sht hemodina.
Veprimi i tyre ushtrohet kryesisht n kolon
ku nxitin pleksuset mioenterike. T tilla
jan: Aloe dhe Senna q prdoren pr os;
aloe ,substanc me origjin bimore ku
glukozidi aloin vepron kryesisht n
pjesn e zorrs s trash.
Kaskara sagrada-.prdoret oral dhe
parenteral. Eliminohet me urin dhe me
qumsht, ndryshon ngjyrn e urins (t
verdh n tull) si dhe t qumshtit.
Vaji i ricinit- N formn fillestare nuk
irriton zorrt, prmban nj triglicerid t
pangopur t acidit ricinoleik q, n pH
alkalin t zorrve, sapunifikohet n
ricinoleat natriumi q sht irritues; vaji i
ricinit mund t shkaktoj efekte purgative
madje t forta.
Vaji krotonil- Prmban acid krotonoleik,
sht shum irritues, n doza t larta
shkakton gastroenterite t rnda
hemoragjike. Mund t prdoret n gjedh
si purgant drastik 15-30 pika, pr os, i
przier me vaj ricini ose vajra t tjer
mucilagjinoz.
Irritantt rrshinor (rrshqits).
Fenolftaleina- Oral sht irritues pr zorrt
ku mund t thithet dhe t rieskretohet
nprmjet tmthit (qarkullimin entero-
hepatik).
Glicerina- mund t prdoret n rrug
rektale dhe jep veprim lubrifikant dhe
ozmotik. N kafsht e mdha prdoret 90-
250 ml dhe n qen 2-15 ml; n glicerin
mund t shtohet uj n masn deri 25-
50%.
Purgantet /laksativet q rritin masn e
prmbajtjes s zorrve
Veprojn nprmjet mekanizmave t
ndryshm dhe konkretisht: 1. Pengojn
thithjen e ujit t marr nga kafsha dhe
favorizojn ardhjen e ujit nga indet q
rrethojn lumenin e zorrve, pra: 2. Rritin
prmbajtjen e ujit n fekale. 3. Rritin
masn e prmbajtjes s zorrve e cila
shkakton tendosje t mureve intestinale; n
kt mnyr rritet nxitja e cila forcon
motoriken dhe forcn shtytse e zbrazse.
Barnat e ktij grupi mund t klasifikohen
prsri n: koloide hidroksile dhe laksative
me baz fibrash t pa tretshme.
Koloid hidrofil dhe laksativ me baz
fibrash t patretshme
Celuloza q prmbahet n kta laksativ,
fermentohet n zorr dhe formon acide
yndyrore volative dhe produkte t tjera t
cilt ushtrojn efekt ozmotik. Shpesh kto
subst. mund t shkaktojn meteorizm t
zorrve dhe fekale shum t ujshme. Ktij
grupi i prkasin: Plantagot, Agaret,
Himet, Metilceluloza dhe derivatet e saj.
Laksativt ozmotik (kriprat dhe
sheqrnat)
Tretsirat hiprtonike t disa kriprave dhe
sheqernave thithen shum pak, mbeten n
81
zorrve, ozmotikisht jan aktive duke
krkuar uj nga indet rrethuese. Laksativ
t till mund t shkaktojn dehidratim t
kafshs; veprimi purgativ dhe shkalla e
dehidratimit varen nga doza.
Kafsht e trajtuara me kta purgant duhet
t marrin uj n mnyr t lir; prdorimi i Barngrnsit ruminant, gjat evolucionit
tyre sht i kundraindikuar n individt e
dehidratuar. N monogastrikt efekti
shfaqt brenda 3-12 orve dhe n
ruminantt brenda 18 orve nga marrja e
barit.
Mund t prdoren:
Sulfati i Mg ,Hidroksidi i Mg, Oksidi i
Mg
Fosfati i Na , Sulfati i Na ,Bifosfati i
Na
Sorbitoli, Manitoli ,Tartrati Na e K
Oral nj krip e Mg thithet vetm 20%, n
qoft se efekti purgativ nuk shfaqt
menjher vazhdon thithja e mtejshme e
sasis s mbetur t Mg duke shkaktuar
depresion t indeve t eksitueshme t
organizmit. Ky fenomen sht m i
mundshm n kafsht me funksione renale
t ndryshuara.
Purgantet /laksativet emoliente dhe
lubrifikante
Rritin masn mbushse t prmbajtjes
intestinale. Lubrifikojn dhe paksojn
konsistencn e mass fekale duke
shpejtuar lvizjen, tranzitin nprmjet
lumenit.
Vaji i vazelins- prdorimi kronik/ i
zgjatur: ndrhyn n thithjen e lipoideve
dhe vitaminave t tretshme n yndyra (A,
D, E, K) duke uar n mungesa
ushqimore; por mund t ul ndjeshmrin
gastrointestinale dhe mund t oj deri n
konstipacione kronike.
Vaji i linit krudo: prve veprimit
lubrifikant ka dhe nj far veprimi irritues.
Substanca q ulin tensionin siprfaqsor:
jan emulsionantt t cilt kur przihen me
materialin e pranishm n zorr rritin
mbajtjen e ujit duke rritur masn,
njkohsisht ulin konsistencn dhe
lubrifikojn masn, p.sh
Dioktilsulfosuksinati i natriumit.
Barnat q veprojn n rumen
kan zhvilluar aftsin pr t zbrthyer
celulozn dhe karbohidratet e tjera me
origjin bimore, duke i uar ato drejt nj
tretje fermentative mikrobike pregastrike.
Derisa fermentimi ndodh rregullisht n
parastomak (rumen, retikul, omazium),
ka qen e nevojshme q: Organet e
msiprme t jen pak a shum
voluminoze, pjesa retikulo-ruminale n nj
kafsh t rritur mund t arrij deri 20 % t
peshs trupore totale. Ushqimi i marr t
kaloj ngadal dhe t psoj przierje t
vazhdueshme nn veprimin e tkurrjeve t
koordinuara t organit.
Mjedisi ujor/i lngshm, (ku ndodhin
reaksionet), t ket pH optimal n mnyr
konstante dhe vazhdimisht, t jet i
tamponuar nga pshtyma e pasur me
bikarbonate e fosfate, me qllim q t
neutralizoj produktet acide t procesit t
fermentimit; Vazhdimisht t jet nj sasi
mase, n barngrnsit kjo sigurohet nga
fakti q ata marrin n mnyr t
vazhdueshme ushqim.
T sigurohet eliminim/largim i
vazhdueshm i produkteve finale t
fermentimit. T sigurohet bashksi e
prshtatshme koofaktorsh t nevojshm
pr proceset enzimatike t
mikroorganizmave;
Flora mikrobike ruminale fermenton
karbohidratet n acide yndyrore volative t
cilt thithen direkt nga epiteli retikulo-
ruminal dhe prbjn fondin kryesor
energjetik pr kafshn. Gazrat q
82
formohen gjat procesit t fermentimit,
anhidriti karbonik dhe metani, thithen n
parastomak por, Eliminohen edhe me an
t gromsitjes. Prbrjet proteinike t
ushqimit hidrolizohen n aminoacide
esencial dhe n.p.m reaksioneve t
deaminimit lirohet amoniak q prdoret
nga mikro-organizmat ruminale pr
sintezn e proteinave shtazore ose t
thithet.
N rumen trigliceridet dhe fosfolipidet
hidrolizohen n glicerol dhe acide
yndyrore. Flora mikrobike ruminale prdor
pr nevojat metabolike, substratet q kan
gjeneruar nga vet proceset fermentative
q ato zhvillojn. Proteinat mikrobike,
amidet dhe lipoidet e sintetizuara n
parastomak, prbjn fondin ushqimor t
kafshs, si dhe sintetizohen t gjitha
vitaminat e grupit B (jo vit. B12).
Ruminativet
Prkufizohen si ruminativ barna q nxitin
motoriken e rumenit e retikulit dhe
prdoren n terapin e atonive ne
parastomakt. Ngadalsimi ose ndalimi i
aktivitetit motorik t parastomakve duhet
konsideruar nj mekanizm mbrojts i
organizmit pas dmtimeve primare si
indixhestionet, intoksikacionet, dmtimet e
omazit e abomazit, retikulitet etj.
Substancat q nxitin tonusin e
parastomakve jan: Barna q veprojn
duke nxitur SNQ; Emetikt; Barna
parasimpatikomimetike. Pak prdoren
edhe kriprat si: acetati e tartrati i
amoniumit si dhe kloruri i bariumit
Vjellesit /emetiket- Veratrina, alkaloid i
nxjerr nga rizoma e Veratrum album,
prdoret parenteral dhe oral. Parenteral
jepet i/v si sulfat n doz 5 mg/kv. Sulfati i
veratrins oral prdoret 80-100 mg;
Pluhuri i rizoms s veratrit oral jepet 5
g/dit. Emetina, alkaloid i nxjerr nga
rrnjt e Uragoga ipecacuana, sht
prdorur si ruminativ n doz 100-200 mg
subkutan. Pluhuri i hipekakuans mund t
prdoret pr os n sasi 5-15 g/dit.
Tartari emetik ose antimoni tartrat acid i
K ose tartari stibiat, n abomaz, nn
veprimin e HCl transformohet n klorur
antimoni, substanc me veti irrituese. Pr
kt arsye efekti ruminativ sht i vonuar.
Prdoret oral n doz 3-8 g. Kjo sasi sht
afr dozs toksike, prandaj prdoret pak.
Ruminativt e prdorur n rrug orale
prgatiten me substanca me origjin
bimore si: genciana, kina, entaura,
rabarbaro, etj, t shoqruara me ver ose
infuze.
Parasimpatikomimetiket- Shum autor
pranojn efektin e ezerins pr t rritur
tkurrjet e rumenit e retikulit por nuk
mendojn se ajo mund t shpejtoj ritmin.
Ezerina prdoret s/c si salicilat n doz
maksimale 10 mg/kv.
Mbidoza ne disa kafsh shfaq fenomene
hiprsensibilizmi. Neostigmina, derivat i
fizostigmins, mund t prdoret IV n
doz 1.7 mg/kv. Karbakolina, prdoret n
form kloruri, SC n doz 1-3 mg dhe
prsritet, deri n tre her n interval 30-
60 min. Arekolina, prdoret n form
bromhidrati, n doza t vogla (4-8 mg),
nxit tonusin e parastomakve; n doza t
mdha (15-30mg) shkakton pengim t
motorikes.
Pilokarpina nxit motoriken e
parastomakve dhe sekretimin e
pshtyms, duke zhvilluar kshtu veprim
pozitiv mbi proceset biokimike ruminale.
Pilokarpina prdoret si nitrat n doz 100-
400 mg s/c dhe 30 mg/kv intravenoz.
Antitimpaniket
Meteorizmi i ruminantve mund t jet i
tipit: Gazos (me flluska t mdha ajri q
83
qndrojn sipr); Shkumos (me flluska t
vogla ajri). N t dyja rastet terapia e
zgjedhur sht kirurgjikale:
rumenocenteza n rastin e par dhe
rumenotomia n rastin e dyt.
Terapia farmakologjike n kto raste luan
rol ansor ose mbrojts, por nuk mund t
jet efektive n rastin kur meteorizmi ka
ndodhur. Substancat e prdorura ndahen
n tri kategori:
Substanca antifermentative;
Substanca thithse/absorbuese t gazrave;
Substanca tensioaktive;
1. Substancat antifermentative- Fjala sht
pr substanca me veti aniseptike funksioni
i t cilave sht paksimi i proceseve
fermentative dhe pr rrjedhoj ulet
prodhimi i gazrave ose shkums. Pr kt
arsye gjejn aplikim n t dyja llojet e
meteorizmit.
Antiseptikt:
Formalin n doz 15-30 ml n Substanca natyrale
tretsir ujore (1 litr)
Alkool etilik n doz 30-60 ml n
tretsir ujore
Acid salicilik n doz 16-24 g n
tretsir ujore
Kreolin, 30 ml n tretsir ujore
Hipoklorit natriumi 2-5-10%
Hiposulfit natriumi 1-3%
Tretsira amoniakale (efikase, por
irrituese); nuk duhet t kalohet
prqendrimi 20 g/litr.
Antibiotikt: Prdoren antibiotik q
pengojn florn ruminale dhe rezulton q
m t dobishm jan ata q veprojn mbi
bakteret Gram pozitive (+):
Penicillina 1-2 milion UI
Tetraciklinat 1-3 g
Makrolidt 1-3 g
Antiseptikt dhe antibiotikt mund t
prdoren pr profilaksin e meteorizmit n
momentin ose stinn kur t ushqyerit
favorizon lindjen e tij. Prdorimi bhet
oral me sond ose me shishe ose, kur sht
e nevojshme, n rrug i/ruminale.
2. Substancat thithse t gazrave
Substancat q thithin gazrat n rumen jan
t ndryshme:
Uj glqere
Karbon aktiv
Kaolin
3. Substancat tensioaktive
Quhen dhe antishkumore, kan veti t
favorizojn arjen e flluskave t vogla t
gazit duke transformuar meteorizmin
shkumos n meteorizm gazos.
Gazi i lir nga shkuma eliminohet me
gromsitje ose n mnyr artificiale
nprmjet prdorimit t sondave. Mund t
prdoren si pr qllime terapike ashtu dhe
profilaktike. Substanca t tilla grupohen
n:
me origjin minerale: vaj i parafins
n doza 250-500-1000 g t
emulsionuar n 0.5-1 litra uj;
me origjin bimore: vajra vegjetal
(vaj ulliri, kikiriku, misri, suzami) n
doz 250-1000 g t emulsionuar n 1
litr uj;
me origjin shtazore: vaj balene,
dhjam derri i emulsionuar (nuk
prdoren m).
84
Substanca sintetike
Alkool, silikon, poloksalen (2-6
g/kv/dit, n gjedh n dy dhe
prdorime/dy hersh).
Salivatiket
Medikamente q stimulojn sekretimin
salivar (pshtyms): rritin volumin dhe
fluiditetin e lngut salivar (pshtyms). S.
t drejtprdrejte japin efekt parasimpa-
tikomimetik mbi gj. Salivare (t
peshtymes). Derivate sintetike t ach:
betanekoli, carbacoli, metakolina. Derivate
natyral t ach: arekolina (alkaloidet
kolinomimetike) pilokarpina , muskarina,
Penguesit e kolinesterazes, etj.
Antisalivatiket
Penguesit salivare: paksojn sekretimin
fluiditetin e pshtyms, t
rndsishme ne mjekimin preanestezik
sikurse jan: Parasimpatikolitiket:
atropina alkaloidi atropine, derivate t
belladonnas; Antimuskariniku sintetik
glicopirrolati, etj si dhe neuroleptiket,
antikonvulsivantet, antihistaminiket, ne
doza t larta.
- Farmakologjia e paraluktheve t
riprtypsve
- Barnat pr trajtim t timpanik
- Barnat t cilat veprojn n mli

S. jo t drejtprdrejte jan t hidhur;

prbrje me origjine bimore q stimulojn
ndjeshmrin e shijes duke provokuar
fazn cefalike t tretjes: Amari (t hidhur)
t thjesht (genziana); Amari t tipit
alcaloid (noce vomica dhe korteksi/lekura
e bims china). Edhe emetiket kan nj
efekt salivatik t trthort.

85
KAPITULLI 8: FARMAKOLOGJIA E
SISTEMIT URINAR
Sikurse sht theksuar m par, formimi i
urins ndodh n dy vende: glomerul dhe
tubula. N fakt, njsia funksionale e
veshkave sht nefroni q prfshin nj
aparat filtrimi, glomeruln, t lidhur me
nj fraksion tubular q rithith dhe
kushtzon ultrafiltratin glomerular.
Ne funksionin e veshkave dhe formimin e
urins jan tre momente kryesore:
1. Filtrimi glomerular -kontrollohet nga
presioni i filtrimit dhe mund t
modifikohet nga:
- Ndryshimi i fluksit t gjakut n
glomerul;
- Ndryshmi i presionit t gjakut n
glomerul;
- Ndryshimi i presionit onkotik;
- Ndryshimi i presionit kapsular.
2. Rithithja tubulare- konsiston n
rithithjen selektive t filtratit
glomerular nprmjet qelizave
tubulare dhe hyrjen n rrymn e gjakut
(rithithja e ujit dhe elementve t
tretur).
Nj proces i till kontrollohet nga:
Gradienti i prqendrimit dhe transporti
pasiv;
Sistemi i transportit aktiv pr Na,
kloruret, bikarbonatet dhe sheqernat si
dhe nga
Hormoni antidiuretik, (i prodhuar nga
hipofiza posteriore) rrit rithithjen e
ujit sepse rritet prshkueshmria e
epitelit, ne kt mnyr paksohet
sasia e urins s prodhuar;
Aldosteroni, (i prodhuar nga korteksi i
surrenales) rrit rithithjen e Na, pra
rritet rithithja e ujit (H2O), paksohet
sasia e urins;
Angiotensina II
Hormon mbajts i fuqishm i Na n
organizm. Angiotensin I aktivizohet
nga enzima ACE n angiotensin II
(angiotensin converted enzime
ACE). Veprimi i angiotensins II
ushtrohet nprmjet mekanizmave t
ndryshm: -nxit sekretimin e
aldosteronit, -ndihmon lirimin e
vazopresines; -ngushton arteriolat
eferente dhe -nxit direkt rithithjen e
Na n tubulat proksimal.-Favorizon
hiprtrofine e cardiomiociteve
(tendenc e formimit t peroksideve
lipidikevdekje).
Peptidi natriuretik atrial: Frenon
rithithjen e Na dhe ujit n tubulat
renal, sidomos n nivelin e kanalit
mbledhs, pra rritet ekskretimi i Na
dhe pr rrjedhoje i urins;
Parat-hormoni: rrit rithithjen e Ca;
Sistemi nervor simpatik .aktivizimi i
tij ngushton arteriolat aferente dhe
eferente
86
duke ulur sasin e filtrimit glomerular
pakson ekskretimin e Na dhe ujit.
Gjithashtu nxitet lshimi i renins dhe
formimi i angiotensins II.
Lidhur me Na: sht joni m i rndsishm
pr mbajtjen e ekuilibrit hidrosalin dhe
rithithet gjat gjith gjatsis s nefronit.
Pjesa m e madhe e Na rithithet nprmjet
epitelit tubular, kalimi nprmjet qelizave
ndodh me mekanizma t ndryshm.
Normalisht Na lviz nga qelizat epiteliale
t tubulave n intersticium me an t
pomps natrio-potasike (ATPaz Na+/K+
dipendente). N kt mnyr krijohet nj
gradient q lejon Na+ t kaloj n brendsi
t qelizave epiteliale t tubulave.
Rithithja e Cl n prgjithsi shoqron at
t Na+. Dalja e kationeve Na+ n lumenin
tubular e bn mjedisin n lumen me
ngarkes negative krahasuar me mjedisin
intersticial. Nj diferenc e till krkon
anione Cl- t cilat mund t difuzojn n
mnyr pasive midis qelizave. N tubujt
proksimal dhe pjesn e holl, ngjitse t
anzs, Cl- kalon qelizat si shoqrues me
K+ ose si shkmbim me Na+/HCO3- ose
nprmjet kanaleve t Cl-.
Gjithashtu tubulat renal luajn rol
esencial n rithithjen e HCO3- dhe n
sekretimin e protoneve duke marr pjes
n mbajtjen e ekuilibrit acido-bazik t
organizmit. Qelizat epiteliale t lumenit t
tubulit proksimal jan t pasura me
enzimn anhidroz karbonike e cila
gjendet n membran si anhidraze
karbonike tip IV dhe n citoplazm, si
anhidraze karbonike tip II. Filtrimi
glmerular dhe rithithja tubulare e ujit dhe
elementve t tjer ne veshka, jan
mekanizmat ku ndrhyjn/veprojn
substancat diuretike q pasojn.
Barnat diuretike
Diuretikt jan barna q rritin volumin e
fluksit urinar, rritin ose ulin ekskretimin e
Na, K, Cl. etj. Klasifikimi i barnave
diuretik mund t bazohet:
mbi vendin e veprimit (diuretikt e
anzs/kthess),
mbi efektin ose zgjatjen e veprimit
(diuretik me veprim t shpejt),
mbi strukturn kimike (diuretikt
tiazidik), ose
mbi efektet ne ekskretimin e K
(diuretikt kaliuretik dhe
antikaliuretik).
Diuretik me veprim direkt
Penguesit e rithithjes tubulare t Na:
prbrjet merkuriale organike (nuk
prdoren sepse jan shum toksike);
penguesit e anhidrazs karbonike;
tiazidikt dhe benzotiazidikt;
diuretikt e anzs ose me veprim t
shpejt;
antagonistt e aldosteronit;
Diuretikt ozmotik -sheqernat (ose
kriprat) me largim t ult renal;
Penguesit e lirimit t ADH
(antidiuretikhormon) -p.sh. uji dhe alkooli
etilik
Diuretik me veprim indirekt
Barna q veprojn n nivelin e aparatit
kardiovaskular:
glukozidet kardioaktive
ksantinikt (pjesrisht edhe direkt
sepse pengojn rithithjen tubulare t
Na+)
tretsirat rehidruese
diuretikt onkotik (ose analogt e
plazms)
Diuretik me veprim direkt
Penguesit e anhidrazs karbonike:
Prototipi i ktyre barnave sht
acetazolamidi, derivat sulfonamidik.
87

Mekanizmi i veprimit-
Sikurse sht theksuar, qelizat epiteliale t
tubulave proksimal jan t pasur me
enzimn anhidraz karbonike e cila
gjendet: n membran (anhidraza
karbonike tip IV) dhe n citoplazm
(anhidraza karbonike tip II). Penguesit e
anhidrazs karbonike veprojn mbi t dyja
izoformat e enzims duke uar n
pengimin e rithithjes s NaHCO3 n
nivelin e tubulave proksimal. Me urin
largohet NaHCO3 dhe kjo on n acidoz
metabolike.
Gjithashtu paksohet prodhimi intraqelizor
i H2CO3 dhe i prbrsve t tij, H+ e Mekanizmi i veprimit- .bllokojn rithithjen
HCO3-. Kshtu mungon rifurnizimi i
qelizave me H+ i cili duhet pr
shkmbimin me Na+ n ciklin e rithithjes
tubulare t Na+. Si rezultat, ulet rithithje
tubulare e Na+ q, i mbetur n lumen,
krkon uj dhe kshtu rritet diureza. Efekti
i penguesve t anhidrazes karbonike:
Rritje e eliminimit t K; Rritje e eliminimit
t bikarbonateve jep alkalinizim t urins;
Paksimi i rithithjes s bikarbonateve (pra
largimi i tyre) nga filtrati glomerular
shkakton acidoz metabolike nga ulja e
raportit HCO3/ H2CO3. Acetazolamida jep
acidoz metabolike duke kufizuar kshtu
veprimin e vet.
Acet-azol-amide ( aaa)-Thithet mir oral
dhe parenteral dhe t1/2 sht rreth 13 or.
N inde gjendet e lidhur me anhidrozn
karbonike dhe prqendrohet n indet e
pasura me enzim.
Eliminohet kryesisht n rrug renale n
form t pamodifikuar. Sot prdoren
derivate t tjera sikurse jan
metazolamidet q veprojn
ekskluzivisht mbi anhidrozn karbonike
okulare pa efekte sistemike. Penguesit e
a. karbonike mundet t prdoren dhe si
diuretik n individ me gjendje t rnde
edemash ku diuretikt q veprojn mbi
anz nuk japin efekt.
Dozimi: qen: n terapin e glaukoms, 10-
25 mg/kg e ndar n 2-3 x/dit; mace: n
terapin e glaukoms, 50 mg/kg iv ose 7
mg/kg pr os dit; ruminant, derra: 6-8
mg/kg iv, im, sc.
Diuretiket tiazidike dhe benzotiazidike
Krkimet e para uan ne zbulimin e
klortiazidit dhe, suksesivisht, tiazidikeve
t tjer (hidroklortiazidi, triklormetiazidi,
flumetiazidi, politiazidi, klortalidoni) me
karakteristika t ndryshme farmako-
kinetike por me efekte t njjta.
e NaCl n tubulat e prdredhur distal, n
tubat kolektor dhe n pjesn fillestare t
kanalit mbledhs (d.m.th n pjesn distale
t tubujve). Pengimi i rithithjes tubulare t
Na+, Cl- pra, diurez kloro-natrike ose
natri-klorike, shkakton dhe rritje t
ekskretimit t K+ pr shkak t rritjes s
disponibilitetit t Na+ n pjesn e tubulave
distal. Efektet e tiazidikve: Diurez
kloro-natrike/Na-Cl; Defienca t K;
Rnie e leht e bikarbonateve (pengim i
dobt i anhidrozs karbonike). Tiazidikt
thithen mir oral dhe parenteral, veprimi
duket brenda nj ore ne marrjet nga goja.
Ndryshimi i zgjatjes s veprimit bn q
tiazidikt t klasifikohen n :
1. prbrje me veprim t shkurtr (6-12
or).
88
2. me veprim mesatar (12-24 or)
3. me veprim t gjat (>24 or). Prdoren
n trajtimin e edemave si ato hepatike,
renale, edemat e gjirit, smundja e
edemave ose anasarca e kuajve, diabeti
insipid, hiprkalciuria e viave t rritur,
etj.
Dozimi: Klorotiazidi- kafsht e mdha:
0.5 g/q 2 x dit, kafsht e vogla: 20-40
mg/kg 2 x dit . Hidroklortiazidi- kafsht
e mdha: 100-250 mg IM, 100-150 mg i/v
ngadal 250 mg oral; kafsht e vogla: 1-3
mg/kg pr os, IM 2 x/dit. Klortalidoni-
kafsht e mdha: 0.5-1 g pr os; qen: 3
mg/kg pr os.
Diuretikt e anzs ose me veprim t
shpejt
Barna kimikisht heterogjen dhe veprojn
kryesisht n pjesn ngjitse t anzs
Henlei prandaj jan quajtur diuretik t
anzs. Furozemidi, bumetamidi,
azozemidi, piretamidi dhe tripamidi
prmbajn nj grup sulfonamidik, ndrsa
acidi etakrinik sht nj derivat i acidit
fenoksiacetik. Prbrja m e prhapur dhe
m e prdorur sht furozemidi (Lasix).
Mekanizmi i veprimit:
Diuretikt e anzs pengojn rithithjen e
Na-K- 2Cl (bashkshoqrimin) n traktin
ngjits t anzs s Henleit duke shkaktuar
kshtu diurez Na-Cl e K-Cl. Mekanizmi
i sakt konsiston n lidhjen e ktyre
barnave me vendet pr Cl- t cilt jan
prgjegjs t hyrjes s tij; rithithja e Na+
pengohet n pjesn e tubulit q sht
shum i tendosur dhe nga kjo varen
shkalla e lart e efektit dhe shpejtsia e
veprimit. Meqense nj sasi mjaft e madhe
e rithithjes s Ca ndodh paralelisht me at
t Na, shpesh n traktin ngjits diuretikt e
anzs rritin edhe eliminimin e Ca (d.m.th
pengohet dhe thithja e Ca). Furozemidi
sht nj pengues i dobt i anhidrozs
karbonike. Furozemidi thithet mir oral
dhe parenteral. Fillimi i veprimit sht i
shpejt, 10-20 minuta dhne iv ose im dhe
brenda 1 ore pas dhnies oral. Eliminohet
shpejt n rrug renale, n form aktive.
Koha e veprimit sht e shkurtr: nga 5-6
or pas prdorimit oral dhe 3-4 or pas
prdorimit iv.
Dozimi: Furozemidi-gjedh: 0.5-1 mg/kg
im, iv do 6-12 or, 5 mg/kg pr os 1
x/dit; kuaj: 250-500 mg im, iv 1-2 x/dit,
0.5 mg/kg iv (doz test pr efekt diuretik
brenda 20); kafsht e vogla: 1-2 mg/kg iv,
im 1-2 x/dit (max 40 mg) 3-5 mg/kg pr
os 1-2 x/dit,(n mace jo m shum se 5
mg). Furozemidi jep hipokaliemi dhe ulje
t tolerancs ndaj karbohidrateve.
Diuretikt e anzs preferohen sepse
veprojn shpejt kur prbrje t tjera nuk
japin rezultat (n edema pulmonare nga
insuficienca kardiake konxhestive),
prandaj quhen dhe barna shptues.
Diuretiket antikaliuretike
Diuretike antikaliuretike jan derivate t
brthams se aldosteronit si
Spironolaktoni i cili bllokon n mnyr
konkurruese receptort pr aldosteronin.
Mekanizmi i veprimit: Spironolaktoni,
kanrenoni dhe kanrenoati i K jan
antagonist konkurues t aldosteronit.
Aldosteroni fiziologjikisht rregullon
+
rithithjen (mbajtjen) e Na dhe ujit. N
qelizat epiteliale t tubulit distal dhe
kanalit mbledhs aldosteroni lidhet me
receptort specifik (r. M) duke induktuar
aktivizimin e kanaleve t Na+ , q jan n
qetsi, dhe t pompave t Na+.
Spironolaktoni konkurron me aldosteronin
duke u lidhur me receptort M dhe duke
shkaktuar bllokim t tyre (nuk nxit
sintezn e proteinave specifike).
Pr sa i prket triamterenit dhe amiloridit,
ata bllokojn kanalet e Na+ n nivelin e
membrans luminale t qelizave kryesore
t tubulit distal dhe t kanalit kolektor.
Antikaliuretikt prdoren n shoqrim me
89
tiazidikt ose furozemidin, n individ t Prdorimi i d. ozmotik ulet n qoft se
prekur nga insuficienca kardiake pasohet me diuretik t anzs. N qen
konxhestive e trajtuar njkohsisht me prdoret n rrug venoze, n tretsir 20%,
digjital. N qen spironolaktoni mund t n doz 1-2 g/kg (0.5 ml/min). Gjithashtu
prdoret n doza 25-50 mg/dit, oral, n diuretikt ozmotik prdoren gjat
shoqrim me hidroklorotiazidin. patologjive kardiake, hepatike e renale.
Diuretikt aplikohen n pjesn m t
Diuretiket ozmotike madhe t intoksikimeve me qllim pr t
Fjala sht pr substanca (kripra, favorizuar eliminimin e ksenobiotikve
sheqerna) q, t prdorura iv: mbeten n dhe metaboliteve t tyre, n kt rast sht
kompartimentin vaskular; rritin e indikuar t fillohet njkohsisht edhe
ozmolaritetin e plazms dhe filtrohen terapi e prshtatshme rehidruese, n
lirisht nga glomerulat. I vetmi prbrs i diabetin insipid pr t ulur
prdorur n praktikn klinike sht hiprozmolaritetin plazmatik; n
manitoli sepse, sht inert nga pikpamja insuficiencn respiratore kronike q
metabolike. Manitoli i/v tretsir (10%- karakterizohet nga acidoza respiratore dhe
20%) shkakton: kalimin e ujit nga indet n prania e lngjeve n hapsirn jasht
plazm; rrit volemine, pra rritet filtrati qelizore dhe mbi siprfaqen alveolare.
dhe prodhimi i urins provizore. n
glomerula manitoli kalon n filtrat dhe,
meqense nuk rithithet nga nefroni,
prqendrohet n lumenin tubular ku
ushtron efekt ozmotik duke
kompromentuar rithithjen e ujit n tubulin
proksimal dhe n traktin ngjits. Manitoli
farmakologjikisht sht inert dhe ka
toksicitet t ult. Diuretikt ozmotik
indikohen n trajtimin e edemave t
lokalizuara jokardiogjene (p.sh. edema
cerebrale, sindromi i meningjeve,
anasarca).

90
KAPITULLI 9: FARMAKOLOGJIA E
SISTEMIT RESPIRATOR
Aparati Respirator preket nga mjaft
patologji me shkaksi: organike, infektive
e parazitare t cilat trajtohen sipas
shkaktarit konkret. Barnat q prdoren ne
patologjit infektive e parazitare
trajtohen n pjesn e kimioterapis;
Ne kt kapitull i kushtohet me tepr
vmendje barnave q ndrhyjn ne
mekanizmat mbrojtse t ap. respirator si:-
trajtimit t kolls, ndalimit t saj
(prgjithsisht e nnvleftsuar) dhe
largimit e lvizjes s lngjeve t teprta n
pemn bronkiale; -qetsimit t ap.
Respirator dhe rritja e hapsirs ventiluese
t mushkrive.
Barnat q frenojn kolln
Qetsuesit e kolls jan barna q zbutin
ose q ndalojn kolln. Kolla - reagim
reflektor q on n nxjerrjen jasht t
materialit t pranishm n rrugt
respiratore dhe sht shprehje e proceseve
inflamative (pavarsisht nga shkalla) q
interesojn rrugt respiratore.
Simptoma koll n vetvete, ndoshta, nuk
meriton asnj lloj trajtimi madje, tregon
nj fenomen t dobishm. Kolla duhet t
ndalohet kur: bhet e vazhdueshme, e
ekzagjeruar; sht n forma t rnda, me
karakteristika t thata, d.m.th nuk sht e
shoqruar me sputum ose ka sasi t mdha
sputumi; sht e lidhur me fenomene t
rnda irrituese t mukozs dhe rrugve
respiratore (koll e that jo prodhuese).
N kto raste mund t shkaktohen efekte t
rnda n ap. kardiovaskular e respirator si
p.sh. rritje t presionit intratorakal (deri
300 mm Hg) ose paksim t prurjes
venoze t gjakut n zemr q ojn n jostupefaent ose dhe n rastet kur sht
uljen e mbushjes kardiake. Rritja e
presionit i/torakal e i/alveolar mund t
shkaktoj kputjen/arjen e mureve
alveolare me pasoja lindjen e enfizems
pulmonare. Kolla e that mund t rndoj
dhimbjen dhe t oj pacientin n
mbytje/asfiksi (nga kolla e fort e
vazhdueshme).
Kolla e fort mund t jet shkak i lshimit
t muskujve t barkut ose hemorragji
postoperatore, ndrsa kolla kronike mund
t pengoj pacientin t bj pushimin e
nevojshm. Pr t gjitha kto motive kolla
e panevojshme duhet trajtuar n rrug
farmakologjike, edhe pse me trajtime t
tipit simptomatik.
Prandaj prdoren barna me veprim qendror
t cilt rritin pragun e eksitimit t qendrs
nervore prgjegjse t kolls reflektore
(medula oblongata), ose barna q veprojn
n nivelin periferik duke mnjanuar nxitjet
q bjn t mundur lindjen e fenomeneve
reflektore t kolls.
Qetsuesit qendror stupefaent t
kolls
Jan derivate t opiumit q veprojn me
efekt t mire duke deprimuar/depruar
qendrn e kolls. Opiatet kan dhe efekte
ansore prandaj dhe kundrindikohen:
1. n rastin e insuficiencs respiratore
(akute e kronike);
2. gjat sekrecioneve bronkiale t
bollshme (shkaktojn mbetjen e
sekrecioneve n rrugt respiratore t
siprme dhe n pulmone);
3. n rastet kur kafsha i sht nnshtruar
nj terapie aerozolike ose sht trajtuar me
mukolitik n form reje, (n kto raste
eksudatet ujsohen dhe duhet t nxirren
jasht me an t kolls);
4. prdorimi i tyre kufizohet edhe n rastet
kur duhet t prdoren, p.sh. kur nuk ka
dhn rezultat terapia me barna
nevoja t merret njkohsisht edhe efekt
analgjeziko-sedativ.
91
Kodeina- ose Metilmorfina,
greqishtja- Kdeia, koka e papaverit),
prftohet nprmjet metilimit t morfins.
Kodeina sht toksike por dhjet her me
pak se morfina. Ajo metabolizohet n
mli n prbrs aktive morfine-6-
glucuronid dhe morfine-3-glucuronid.
Prdorimi vazhdueshm i kodeines jep
dipendence/varsi fizike por jo psiqike!
Kodeina prdoret n formn e krips
fosfatike si m posht: kuaj, gjedh: 0.2-2
g pr os 2 her n dit; qen: 10-65 mg sc,
ose pr os 1-2 mg/kg, 3-4 her n dit.
Qetsuesit qendror jostupefaent t
kolls
Jan m t preferuar pr qetsimin e kolls
sepse nuk kan veprim stupefaent dhe
efekte ansore t rndsishme.
Dekstrometorfani (Dextromethorphan-
DXM or DM) sht nj antitusiv mjaft i
mir; sht prodhuar n SHBA dhe
prdorur pr her t par n vitin 1958;
sht opioid analgjezik.
Dextromethorphani thithet shpejt ne ap.
trets. N mli kthehet n metabolit me
pak aktiv dekstrorfan (DXO). Efekti
terapik mendohet se arrihet nga t dyja
substancat.
Mbidozime dhe zgjatje mjekimi me
dextromethorfan japin nauze, vjellje,
diarre, djersitje, prgjumsi, ethe, respirim
siprfaqsor, etj.
Prdoret n form bromhidrati, oral me
doza: kuaj: 200 mg/dit, ndar (dhn) n
disa her; qen:5-15 mg (1-2 mg/kg) 3 her
n dit; mace: 2 mg/kg s/c (efekt i
vlefshm pr 6 or). Tjetr substance sht
Noskapina, alkaloid natyral q mund t
prdoret oral n qen e mace n doz 0.5-1
mg/kg.
(nga Qetsuesit e kolls q veprojn n rrug
periferike
Substanca zbutse/demulguese q
lehtsojn lagshtimin faringo-laringeal,
prandaj prdoren pr qetsimin e kolls
me origjin faringo-laringeale. Megjithat
kto barna n Mjeksin Veterinare
prdoren pak ose aspak. Kundr kolls
mund t prdoren anestetikt lokal, si
p.sh. Benzonatati, kimikisht i ngjashm
me tetrakainn dhe q karakterizohet edhe
pr efekte qendrore. Mund t prdoret oral
n qen n doza 50 mg, dy her n dit.
Ekspektorantt
Grup barnash shum t ndryshm si
kimikisht ashtu dhe nga mekanizmi
veprimit, por kan t prbashkt vetin pr
t vepruar mbi sekrecionet bronkiale.
Barna q rritin/nxitin sekretimin bronkial
Kto barna rritin sekretimin bronkial duke
nxitur prodhimin e mukusit mbrojts.
Prdoren n kolln e that q lidhet me
procese bronkiale akute, n kt rast rritja
e sekrecionit mukoz ushtron veprim
zbuts duke ulur irritimin e shkaktuar nga
kolla. Substanca t tilla jan:
Ekspektorantt kripor: Kripra t
amoniumit (kloruret e karbonatet), citratet
dhe acetatt (t natriumit e kaliumit). Kto
barna rritin sekrecionet e aparatit
respirator deri 80-100%. Prdoren oral n
dozat e mposhtme: Karbonat amoni-
gjedh: 15-30 g/krer; kuaj: 4-15 g/ krer;
dele, derra: 1-2 g/krer; qen: 0.2-1 g/krer;
Klorur amoni -gjedh, kuaj: 3-15 g/krer;
qen, mace: 25 mg/kg.
Ekspektorantt nauzeant-Tartari emetik
dhe hipekakuana: Rritin sekrecionin e
aparatit respirator n rrug reflektore,
nprmjet veprimit nauzeant q ushtrojn.
Tartari emetik (tartrat K e Sb-Antimoni
stibium-shkop) prdoret n dozat e
mposhtme: gjedh, kuaj: 2-4 g/krer;
92
mace: 0.5-1 mg/krer; qen: 1-3 mg/krer;
Hipekakuana prdoret ne doza: gjedh,
kuaj: 2-8 mg/krer; qen: 5-50 mg/krer
(7%, 1-2 ml/kg-emetik); mace: 5-10
mg/krer.
Ekspektorantt zbuts/emolient- Jan
substanca q veprojn me kontakt, n
nivelin e faringut, duke e mbuluar
mukozn e irrituar me nj shtres
mbrojtse: shurupi i gencians, akacia,
likuiricia, etj. Nuk mund t rritin n
mnyr sinjifikative sekrecionet por,
shrbejn pr t transportuar barnat e tjer
ekspektorant.
Barnat q ulin sekretimin bronkial
Substanca avulluese q Eliminohen
pjesrisht n rrug respiratore ku dhe
veprojn. Ulin aktivitetin sekretor t
mukozs bronkiale duke zhvilluar
njkohsisht edhe nj far veprimi
antiseptik. Gjejn prdorim n format
bronkopulmonare kronike hipersekretive.
Shpesh quhen dhe substanca balsamike
ose tharse.
Substancat m t prdorura jan kreozoti
dhe guajakoli. Veprim balsamik japin dhe
eukaliptoli, mentoli dhe terpina. Prdoren
inhalator, parenteral (i/v) dhe oral,
pavarsisht se eliminimi bronko-pulmonar
sht i kufizuar. Dozimi i guajakolit sht
si m posht: gjedh: 1.5 g/krer i/v; kuaj:
1.5 g/krer i/v ose 8-15 g/krer oral; dele,
derra: 0.25-0.5 g/krer i/v; qen: 50-300
mg/krer i/v ose 0.5-1 g/krer oral.
Barnat q hollojn sekrecionet bronkiale
Kto hollojn sekrecionet e ap. respirator
duke lehtsuar eliminimin e tyre. Kur
mukusi sht shum viskoz dalja e tij ose
drenazhimi jasht, nprmjet epitelit ciliar
dhe nn efektin e kolls, mund t jet i
vshtir. Qndrimi i nj mukusi t till,
prvese shkakton bllokim, sht nj
mjedis shum i mir pr mikrobet dhe se
kufizon veprimin e antibiotikve. Barnat
q hollojn sekrecionet bronkiale
ndihmojn veprimin e antibiotikve dhe
shpejtojn shrimin. Barna t till
prdoren si n format akute ashtu dhe ato
kronike q karakterizohen me sekrecione
bronkiale t bollshme, t dendura dhe
viskoze. Me efekte t tilla mund t
prdoren substanca t ndryshme:
Detergjentet-tensioaktiv
N kt grup bjn pjes tretsirat e
bikarbonatit t natriumit t prdorura n
rrug inhalatore. Veprojn duke holluar
sekrecionet bronkiale dhe bjn t mundur
shkputjen e tyre nga paretet bronkiale
por, nuk modifikojn n mnyr
sinjifikative karakteristikat e mukusit.
Kriprat e jodit -Ioduri i Na dhe K. Jonet
e jodit Eliminohen nga gjndrat e aparatit
respirator duke nxitur sekretimin.
Mukusi hollohet nga ndryshimi i
makromolekulave q prbjn fijet
mukoproteike si dhe nga rritja e prbrsit
ujor. Prve veprimit mukolitik kriprat e
jodit ushtrojn edhe veprim t ndjeshm
riakutizues, nga veprimi irritues q japin
n kt organ.
Kriprat e jodit indikohen n format
bronko-pulmonare kronike n t cilat
rezulton i dobishm hollimi i sekrecioneve
bronkiale dhe riakutizimi i procesit
inflamator. Jodi ka veti t kombinohet me
materialet purulente duke formuar prbrje
jodoproteike q biodegradohen leht dhe
jan t rithithshme, prandaj gjen prdorim
edhe n format purulente e absese.
N doza t mdha shfaqen simptoma
tipike dhe shprehje e eliminimit nprmjet
mukozave (rrjedhje konjuktivale, nazale,
shialore dhe koll -jodizm). Joduret mund
t prdoren n rrug orale ose intravenoze,
duke prdorur posologjin e mposhtme.
Ioduri i potasit/kaliumit/K: gjedh: 20-25
93
g/krer pr os; kuaj: 5-15 g/krer pr os; Prdoret dhe metaboliti i saj aktiv
qen: 0.1-1 g/krer pr os; Jodi mund t Ambroksol.
prdoret edhe n formn e jodit organik: - bromeksin ambroksol
jodpropilenglicerol, duke prmirsuar
tolerueshmrin e saj.

Enzimat proteolitike: Tripsina dhe

kimiotripsina
Jan endopeptidaza q veprojn mbi
arkitekturn (strukturn) e fijeve t
mukusit duke dhn veprim mukolitik, por
inaktivizohen nga pusi. Parenteral, nga
veprimi fibrinolitik, mund t shkaktojn
efekte t padshiruara mbi proceset e
koagulimit dhe cikatrizimit, (hipotension
dhe shok anafilaktik). N rrug inhalatore
mund t japin veprim irritues ose
ndjeshmri lokale, (bronkospazma dhe
spazma t laringut), prandaj jan pak t
prdorura/preferuara; Streptodornaza dhe
Dornaza pankreatike. Kan veprim
selektiv mbi materialet purulente por jan
inaktiv mbi sekrecionet e mukozave. Barna t tjer t rrugve respiratore :
Tolerohen me mir nga organizmi se sa a. Bronkodilatatoret: -antibronkospastiket
tripsina dhe kimiotripsina. 1 2 adrenergjiket ; 2
Antikolinergjiket; 3 Metilksantinat ; 4 -
Acetilcisteina- Derivat i cisteins, zbrthen Antihistaminiket (bronkospazmat
lidhjet dysulfurike t mukoproteinave dhe alergjike).
ul viskozitetin e sekrecioneve bronkiale.
Vepron si mbi mukusin ashtu dhe b. Antinflamatoret
materialet purulente. Tolerohet mir por, 1 kortikosteroidet, a -inhalatore-
n raste bronkospazmash duhet t triamkinoloni acetonid;-flutikazon, etj. b -
shoqrohet me nj 2-agonist ose me nj sistemikeprednizon; -prednizolon si dhe
ksantinik. Nuk duhet t shoqrohet me Deksametazoni
tetraciklin sepse inaktivizohen me njri
tjetrin. Mund t jepet n rrug inhalatore, 2- kromonet ---antialergjike ose
endotrakeale, parenterale dhe orale. stabilizatore t membrans: -kromolikat
Prdoret n doza 10-20 mg/kg oral ose i/v Na, etj.
n t gjitha kafsht, n qen e mace mund
t prdoret edhe n form reje
(nebulizimi).

Bromeksina-Nxirret nga nj bim indiane

Adhatoda vasica. Ushtron veprim t
fuqishm mukolitik por nuk sht aktive
mbi pus/qelb. Mund t prdoret oral e
parenteral dhe tolerohet shum mir.
94
KAPITULLI 10:FARMAKOLOGJIS
S SISTEMIT KARDIOVASKULAR
ELEKTROKARDIOGRAMA
Lindja e impulseve n miokard gjeneron
diferenca potenciali elektrik (dpe).
Regjistrimi i dpe (elektrocardiografia)
sht metoda m e thjesht dhe me
praktike pr t vrejtur aktivitetin elektrik
t zemrs. Pra elektrokardiograma ose
EKG sht prshkrimi grafik
veprimtaris elektrike t zemrs. Shprehja
e aktivitetit elektrik t zemrs, nprmjet
ECG, sht karakteristike dhe ndryshon
vetm kur ka probleme jasht norme. ECG
shprehet nprmjet vijave t thyera t cilat
prfaqsojn valt (elektrike) pozitive e
negative q prsriten ne do cikl
kardiak.
Glukozidet kardioaktive
Jan glukozide me origjine bimore t
bimve: Digitalis lanata/ lule togzi, nga
farat e Strophantus gratus, q prmban
ouabain, nga Scilla (Urginea maritima),
Adonis vernalis (adonine) e Convallaria
majalis/dregza (convallarine). Prbrjet
me interes terapik veterinar jan
digoksina, digitoksina dhe ouabaina. T
gjith glukozidet kardioaktive, n doza
terapike, jan frenues t fuqishm t
transportit aktiv t Na+ e K+, nprmjet
membrans qelizore. Rritja e prqendrimit
t Na+ brenda n qeliz rrit mundsin e
shkmbimit me Ca++ jasht qelizor.
Grumbullimi i Ca2+ brenda n qeliz
aktivizon fosforilazn e cila nprmjet
fosforilimit furnizon energjin e
nevojshme pr tkurrjen e muskulit t
i zemrs.
Veprimet: Inotrop pozitiv, Kronotrop
negativ, Dromotrop negativ (ulet
shpejtsia e prcjellshmris atrio-
ventrikulare), Batmotrop negativ dhe
Tonotrop pozitiv.
Veprimet vaskulare:-rritja e presionit
arterial nga forcimi i rrahjeve t zemrs; -
ulja e presionit venoz dhe mbingarkess; -
rritja e presionit t filtrimit n veshk
(efekt diuretik indirekt). Glukozitet
kardioaktive, oral, thithen mir n zorr,
sidomos n zorrt e holla dhe ndryshon n
vartsi t glukozitit. Glukozitet e strofantit
-oral thithen m pak se digitalikt. N
ruminantt hidrolizohen nga flora
ruminale.
Parenteral glukozitet kardioaktive thithen
shpejt por, shkaktojn irritime prandaj
preferohet rruga i/v. Glukozitet lidhen me
globulinat dhe sasia e lir varion sipas
glukozitit, p.sh 10% pr digitalinn, 95 %
pr ouabainn. Glukozitet kardioaktive
Eliminohen pjesrisht me urin dhe me
tmth.
Indikimet terapike: Insuficienca kardiake
konxhestive, Aritmite kardiake. Digjitali
duhet t prdoret me kujdes n bllokimin
pjesor t zemrs.
Digitalizimi (zgjedhja e glukozidit
digitalik). Sasia e barit e nevojshme pr t
marr nj prgjigje fillestare, zakonisht,
prcaktohet si doz digitalizimi. Glukozidi
m i fuqishm q prdoret i/v sht
95
ouabaina por prdoret pak sepse,
digoksina ka efekt t mir parenteral dhe
sht m pak toksike. Kur duam veprim t
shpejte dhe n rrug orale prdoret
digoksina. Si digoksina ashtu dhe
digitoksina jan m t zakonshmit pr
digjitalizimin. Sasia e barit q jep nj
prgjigje fillestare, zakonisht, prcaktohet
si doz digjitalizimi. Sasia q duhet pr t
mbajtur prqendrimin efikas,sht quajtur
doz mbajtse.
Rrugt e prdorimit- Kur krkohet veprim
i shpejt prdoret rruga parenterale. N
kt rast doza e sulmit mund t prdoret
i/v (pas pak or) dhe doza mbajtse i/m
ose s/c. N rast t kundrt mund t
prdoret rruga orale (1-2 dit).
Preparatet farmaceutike- Glukozitet
digitalike pr rrug orale gjenden tableta
(0.25-0.5 mg princip aktiv) dhe tretsira
(me pika). Pr rrug parenterale ekzistojn
tretsira ujore q prmbajn 0.25 mg
princip aktiv pr ml pr tu prdorur i/m
ose i/v. N rrug muskulore shpesh japin
irritime.
Glukozitet strofantinike- Prodhimet pr
prdorim i/v jan t prgatitura n formn
e tretsirave ujore t strofantins ose
ouabains (ampula 1-2 ml q prmbajn
0.25 mg princip aktiv pr ml). N rrug
i/m mund t japin irritime prandaj
zakonisht bari shoqrohet me nj anestetik
(p.sh lidokain).
Barnat enzgjeruese (Vazodilatuesit)
Fjala sht pr barna q veprojn n
tonusin vazal t cilat sipas veprimit
prcaktohen:
Vazodilatues me veprim direkt (p.sh.
nitroderivatet, hidralazina dhe
antagonistt e kalciumit); ose sipas
vendit t veprimit prcaktohen:
Dilatues, kryesisht t venave (p.sh
nitroderivatet);
Dilatues, kryesisht t arterieve (p.sh
hidralazina);
Dilatues t przier (p.sh prazozina,
kaptoprili, enalaprili, nifedipina,
verapamili).
Nitroderivatet: Nitroglicerina ose trinitrina
ose glicerol trinitrati sht prfaqsuesi
kryesor i grupit, ktu prfshihen dhe
izosorbidit dinitrat, izosorbidit-5-
mononitrat, si dhe nitroprusiati i Na.
Efekti kryesor sht veprimi relaksues mbi
muskulaturn e enve (vena, arterie e
arteriola) t t gjith organizmit, si n
kafsht e shndosha ashtu dhe n ato q
vuajn nga kardiopatit iskemike. Efekti
dominues sht venzgjerues. Prbrjet
nitrike futen n qelizat endoteliale t m. s
lmuar t enve gjakore, aty ndodh
denitrifikimi dhe ato transformohen n
monoksid azoti ose nitroksid (NO). N
kt form iniciohen disa reaksione
biokimike q ulin Ca ne qelize dhe si
pasoj ndodh relaksimi/lshimi i qelizave
fijezore muskulore. Nitroglicerina thithet
shpejt nga lkura dhe mukoza e gojs. N
njerz, sublingual arrin pikun plazmatik
brenda 4 (min).
Hidralazina- Lshon m. e lmuar t
arteriolave -splanknike, koronare, renale e
cerebrale. Frenon fluksin transmembranor
t Ca.Oral thithet shum shpejt dhe lidhet
shum me proteinat. Ka gjysm jet rreth
2-8 or. Metabolitet Eliminohen 75% me
urin dhe rreth 25% me fekale.
Hidralazina n shoqrim me nj -
bllokues dhe me nj diuretik, prdoret n
trajtimin e hipertensionit arterial.
Antagonistt e kalciumit
(Ca-bllokuesit)
Prfaqsohen nga nj grup i madh barnash
q klasifikohen: n baz t strukturs ose
specifikitetit t lidhjes me qendrat
respektive receptoriale.
Gjenerata e par: Nifedipina/adalat
(dihidropiridina), diltiazemi/ cardizem
96
(benzotiazepina), verapamil /izoptine
(fenilalkilamina),
Gjenerata e dyt: Nizoldipina,
nikardipina, isradipina, felodipina
(dihidropiridinat). Nisoldipine ka tropizem
pr ent kardiake. Antagonistt e gjen. s
dyt, kan nj far vazoselektiviteti zonal,
kan veprim antisklerotik dhe japin m
pak efekte ansore.
Mekanizmi i veprimit konsiston n
bllokimin e kanaleve t Ca 2+, duke frenuar
hyrjen e Ca n qeliz. Ky efekt shprehet
me relaksimin ose lshimin e muskulaturs
s lmuar t vazove.
Skema e mekanizmit t veprimit t
antagonistve t kalciumit
Alfa bllokuesit (simpatolitiket-prazozina)
Prazozina sht antagonist selektiv i
receptorve 1-adrenergjik post sinaptik
t vendosur n nivelin e arteriolave
prekapilare t qarkullimit priferik.
Prazozina zgjeron dhe venat duke
shkaktuar hipotension ortostatik. Thithet
shpejt n nivelin gastrointestinal dhe i
nnshtrohet efektit t kalimit t pare.
Pikun plazmatik e arrin brenda 1-2 orve
nga marrja dhe eliminimi ndodh kryesisht
me rrug renale. Vetm ose e shoqruar,
prazozina indikohet n trajtimin e
hipertensionit t shkallve t ndryshme.
Efekti kryesor ansor sht hipotension
me dozn e par.
Penguesit e enzims konvertuese t
angiotensins (ACE-pengue)
Penguesit e ACE, ndahen n peptidik dhe
jopeptidik. Peptidiket derivojne nga
helmi i disa gjarprinjve nga t cilt sht
sintetizuar nj nanopeptid (triprotid).
Jopeptidiket jan sintetizuar duke
prmirsuar karakteristikat f/kinetike e
f/dinamike dhe prfaqsuesi kryesor sht
kaptoprili. Nj analog shum i ngjashm
me veprim si ACE sht enalaprili.
Sipas karakteristikave kimike ACE
penguesit, mund t ndahen: Sulfiaril
ACE penguese (kaptopril), Karboksil -
ACE penguese (benazepril, enalapril),
Fosforil -ACE penguese (fozinopril).
Mekanizmat e mundshm antihipertensiv
t ACE penguesve:1. pengimi i sistemit
renin-angiotensin II; 2. paksimi i
lshimit t katekolaminave nga mbaresat
nervore; 3. rritja e prodhimit t
bradikinins (nanopeptid vazodilatues)
dhe prostaglandinave 4. ulja e sekretimit t
aldosteronit dhe paksimi i mbajtjes s Na.
ACE penguesit prdoren n: hipertension
arterial dhe insufienca kardiake
konxhestive.
Antiaritmikt
Aritmite ndodhin nga ndryshimet ne
lindjen dhe shprndarjen e nj impulsi
kardiak, anomalit e lindjes s nxitjes
japin ulje t frekuencs kardiake
(bradiaritmi), ose rritje t frekuencs
kardiake (tachiaritmi), anomalit e
prhapjes s nxitjes nga atriumi n
ventrikul, japin bllokim kardiak.
Takiaritmite prbjn probleme klinike m
t shpeshta q duhet t trajtohen me barna
antiaritmik. Grupet e ndryshme t
antiaritmikve:
1. Anestetikt lokal stabilizues t
membranes: Chinidina, Prokainamidi,
Lidokaina, Fenitoina, Dizopiramidi,
Aprinidina, Tokainamidi.
97
2. -bllokuesit (veprim simpatolitik): -adrenergjik t zemrs. Propranololi,
Pindololi, Propranololi, Metoprololi, pindololi, metoprololi, atenolol etj, zgjatin
Atenololi, Alprenololi, Karvediloli. periudhn refraktare t nodusit AV, pra
3. Barna q zgjatin kohn e potencialit t ulin frekuencn ventrikulare prandaj
veprimit (ngadalsojn indikohen n trajtimin e ekstrasistolave
ripolarizimin):Bretili, Amiodaroni atriale dhe n takiaritmit e shkaktuara nga
4. Barna q bllokojn kanalet e Ca++ intoksikimet digitalike.
(Ca++-antagonistt): Verapamili, -bllokuesit indikohen n t gjitha aritmit
Nifedipina (adalat), etj. hiprkinetike t shkaktuara nga niveli i
1. Anestetikt lokal stabilizues t lart i katekolaminave qarkulluese (p.sh.
membrans - Kinidina-zvoglon fazn e n ankthet, aritmit e lidhura me ushtrimet
tkurrjes, zgjat periudhn refraktare por, fizike) ose ndjeshmri e rritur e miokardit
mund t jap edhe efekte t padshiruara ndaj katekolaminave.
si: Mundsia e modifikimit t Kundraindikohen n insuficiencat e
prcjellshmris AV (atrioventrikulare). zemrs, n bllokimet atrio-ventrikulare
Rritja e frekuencs ventrikulare e cila dhe n bradikardit. Propranololi mund t
shfaqet edhe para veprimit antiaritmik prdoret n qen n masn 3-4mg/kg (n
atrial. Hipotensioni pr shkak t intoksikacionet nga digjitali sht mir t
vazodilatimit t shpejt nga bllokimi - mos kaloj 2 mg/kg), ndrsa pindololi
adrenergjik (ne ent). Kinidina prdoret ne prdoret rreth 5 mg/kg.
fibrilaionet atriale dhe ekstrasistolat
ventrikulare. N kuaj skema e trajtimit 3. Barna q zgjatin kohn e potencialit t
parashikon n ditn e par prdorimin e veprimit- Bretili, Amiodaroni, etj.
nj doze test 5 g pr os, kur nuk duken Amiodaroni zgjat n mnyr selektive
shenja intolerance vazhdohet si m posht: periudhn refraktare dhe kjo sjell
t 2 dit 10 g 2 x/dit; t 3 dhe t 4 dit vones t prcjelljes s impulsit
10 g 3 x/dit; t 5 dhe t 6 dit 10 g 4 nprmjet nodusit AV dhe zgjatje t
x/dit; t 7 dhe t 8 dit, 10 g 5 x/dit. periudhs refraktare atriale e
ventrikulare.
Lidokaina- Konsiderohet efikas pr
trajtimin e aritmive ventrikulare 4. Barnat q bllokojn kanalet e Ca++:
(ekstrasistolat dhe takikardit ventrikulare Verapamili- sht vazodilatues sistemik
akute) q mund t lindin gjat anestezis dhe i koronareve q ka dhe efekte t
s prgjithshme, ndrhyrjeve kirurgjikale theksuara antiaritmike. Veprim i
dhe formave t tjera t traumave. rndsishm antiaritmik i verapamilit
sht ulja e frekuencs ventrikulare. N
Prokainamidi- frenon nxitshmrin e kt grup bjn pjes nifedipina e
miokardit dhe zgjat periudhn refraktare. diltiazemi. Ato pengojn kalimin
++
Prdoret n ekstrasistolat dhe takikardite transmembranor t Ca n inde t
ventrikulare. Nuk prdoret n ndryshme t nxitura por, sidomos n indin
ekstrasistolat digitalike. Mund t jepet I/V kardiak. Kur prdoren kto barna, duhet
ngadal, rreth 100 mg/minut ose oral marr n konsiderat gjithmon veprimi
(250-500 mg do 6 or). potencial i tyre pr t dhn depresion t
2. -Bllokuesit- Frenojn n mnyr funksioneve kardiovaskulare, .sidomos n
selektive efektin -stimulues t kafsh me pamjaftueshmri tkurrse t
katekolaminave duke bllokuar receptort miokardit.

98
KAPITULLI 11: FARMAKOLOGJIA
E SISTEMIT REPRODUKTIV
Sistemi endokrin dhe ai nervor prbjn
sistemin e kontrollit dhe integritetit t t
gjitha funksioneve t organizmit, ata jan
t lidhur e korreluar midis tyre. Sistemi
nervor mund t zhvilloj funksionet n
rrug aferente duke uar p.sh. nj impuls
n hipotalamus, duke shkaktuar n kt
nivel lirimin e substancave t caktuara
humorale (hormone).
Nj hormon sht nj substanc kimike, e
prodhuar nga nj ind me nj siprfaqe t
caktuar/circumscripta e quajtur gjndr
endokrine. Kjo substanc. shprndahet ose
transportohet n organizm, organe ose
inde shenj, ku sht n gjendje t
zhvilloj apo kryej funksionin e saj.
Qelizat n t cilat veprojn hormonet
prmbajn molekula receptor, t cilat
jan n gjendje t lidhin/njohin hormonin
dhe t prodhojn nj prgjigje qelizore
specifike.
Pra receptori jo vetm njeh sinjalin
specifik, t sjell nga hormoni, por lidhja
midis tyre realizon dhe nj prgjigje
qelizore adekuate. Pjesa m e madhe e
hormoneve, karakterizohen pr t1/2 sh. t
shkurtr (progesteroni 4, ACTH 6) sepse
metabolizohen shpejt prandaj jan br
prpjekje pr zgjatjen e kohs s qndrimit
t tyre n organizm. Efektet fiziologjike
t shkaktuara nga hormonet mund t
ndryshohen/modulohen n terapi, prve
me substanca analoge, edhe nprmjet
prdorimit t antagonistve.
Fjala sht pr molekula q lidhen me
receptort por, nuk mund t nxitin apo
jepen po ato reagime qelizore q ndodhin
normalisht. Nga pikpamja kimike
hormonet mund t klasifikohen n dy
grupe: 1, Hormone me natyr proteike,
peptidike ose aminoacidike: hormonet e
prodhuara nga hipotalami, neurohipofiza,
adenohipofiza, tiroidia, paratiroidia dhe
nga ishujt Langerhans (kto hormone
oral inaktivizohen menjher nga enzimat
e aparatit trets); 2. Hormone me natyr
steroide: hormonet seksuale (androgjen,
estrogjen, progestinikt) dhe ato
kortikosurrenalik (glukokortikoidt dhe
mineralkortikoidt).
Hormonet steroide
Hormonet steroide mund t ndahen n dy
grupe kryesore me karakteristika
funksionale t ndryshme:
1. Steroide seksuale: t cilt rregullojn t
gjitha dukurit seksuale dhe q ndahen:
a. Hormone seksuale mashkullore
androgjent, ndr t cilt m i
rndsishm sht testosteroni;
b. Hormone seksuale femrore q
prfshijn estrogjent (estradiol,
estron, estriol) dhe progesteroni;
2. Steroid kortikosurrenal t cilt
rregullojn funksione t ndryshme
metabolike t organizmit dhe q ndahen
n:
a. Mineralkortikoid, prej t cilve
kryesori sht aldosteroni;
b. Glukokortikoid, nga t cilt
kryesori sht hidrokortizoni.
Steroidet seksuale
Androgjenet: Hormoni .m i rndsishm
sht testosteroni i cili prodhohet nga
qelizat intersticiale Leydig t testikulave
dhe nxitet nga hormoni hipofizar LH.
Gjithashtu prodhohet dhe nga korteksi
surrenales, ovaret dhe placenta. Rregullimi
i sekretimit t tij bhet me an t
mekanizmit feedback negativ: rritja e
prqendrimit n gjak t testosteronit
perceptohet n hipotalam ku shkakton
pengim t sekretimit t GnRH dhe si
99
rezultat pengohet sinteza e vet
testosteronit ne testikula.
Efektet e testosteronit - Efekte
androgjene/mashkullore
(mashkullorizuese/maskilinizuese):
-Testosteroni bashk me hormonin
hipofizar FSH favorizon sprmatogenezn
dhe maturimin e spermatozoideve. Nga
testosteroni varen: zhvillimi i organeve
seksuale aksesore si epididimusi, duktus
deferent, prostata dhe vezika seminale, n
mnyr t veant sekrecionet e aparatit vetm ose t shoqruar me steroid t tjer
gjenital mashkullor, t cilat prbjn
pjesn e lngshme t sperms, varen nga
nxitja q bhet nga testosteroni; Zhvillimi i
karakteristikave trupore seksuale
sekondare dhe nxitja e dshirs seksuale
(libido), etj;
Efekte metabolike: Androgjent
favorizojn rritjen e anabolizmit proteik q
on n bilanc pozitiv t azotit; rritje e
sintezs s matrics proteike, t
metabolizmit t osteoblasteve dhe
depozitimit t kalciumit; ndrmjet
efekteve virilizuese shkakton rritje t
mass muskulore (efekt anabolizues) dhe
s fundi, nxitin eritropoezn.
Metabolizmi dhe ekskretimi: Androgjent
natyrale thithen mir oral e parenteral, por
metabolizohen shum shpejt n mli. N shkaktoj
pjesn m t madhe Eliminohen me an t estrogenomimetike. Efektet e estrogjeneve
urins n formn e 17-ketosteroideve.
Jan sintetizuar prbrje q metabolizohen
m ngadal dhe me veprim m t zgjatur si
stanozolol, noretandrolon, metiltesto-
steron, metilandrostenediol, oksandrolon,
testolakton. Kto prbrje japin efekte
maskulinizuese m t vogla, mbajn m
pak Na, por kan veprim m t lart
anabolizues, krahasuar m prbrjet
natyrale.
Aplikimet terapike
Androgjent mund t prdoren n:
Trajtimin e infertilitetit n meshkuj ose n
uljen e dshirs seksuale dhe
spermatogenezs. Nxitjen e palcs s
kockave n rastin e efekteve toksike (p.sh.
nga barnat antitumoral), Trajtimin e
kriptorkidizmit n shoqrim me
gonadotropinn korionike. Trajtimin e
alopecis n qen e maok. Prdoren n
mnyr ilegale pr qllime anabolizuese,
pr rritjen e mass muskulore.
Estrogjent- N femra prodhohen
kryesisht nga ovaret, nga korteksi i
surenales, nga trupi i verdh dhe nga
placenta. Tek meshkujt jan derivate t
katabolizmit t androgjenve, n fakt, p.sh,
n urinn e hamshorit jan gjetur
prqendrime t larta t estradiolit.
Estrogjen t tjer jan identifikuar n
urinn e pelave barrse t cilat jan
emrtuar ekuilina, hipurina dhe
ekuilenina. N natyr ekzistojn substanca
me origjin bimore q kan veti
estrogjenike.
Ato prodhohen nga fieret, leguminozet dhe
myqet nga t cilt m i njohur sht
zearalenoni i cili sht n gjendje t
efekte t padshiruara
mund t ndahen:
Efekte femrizuese/feminilizuese - Nxitin
dhe mbajn trofizmin/t ushqyerit e indeve
q ndrtojn/prbjn aparatin riprodhues
n femra, prfshi ktu dhe gjirin;
Jan thelbsore pr mbajtjen e nj tonusi
normal t mitrs, pr t siguruar prgjigjen
e organit ndaj oksitocins; Jan thelbsore
n mbajtjen e ciklit estral, rritjen
vaskularizimit e fluksit indor dhe pr
pasoj rritjen sekrecioneve dhe aktivitetit
t endometrit; Rritin tonusin e miometrit
100
dhe lvizjet spontane t pareteve uterin, mbshtetse n trajtimin e infeksioneve
nuk shkaktojn kontraksione t fuqishme dhe atonive t mitrs n shoqrim me
pr t nxjerr jasht prmbajtjen uterine; antibiotik ose prostaglandina, si n
Favorizojn zhvillimin e kanaleve papilare kafsht e mdha ashtu dhe t voglat;
t gjirit (thithave) si dhe t gjndrave t Sinkronizimin e estrusit dhe nxitjen e
endometriumit; superovulimit; gjithashtu, n raste t tilla
ekzistojn trajtime q mund t japin
Nxitin rritjen dhe trofizmin e epitelit dhe rezultate t shklqyera por, n do rast
t mbuless epiteliale (mantelit, hormone terapia me estrogjen nuk sht e
epiteliotrofe); Sigurojn zhvillimin e mjaftueshme;
karaktereve seksuale femrore dhe Nxitjen e estrusit ose korrigjimin e
modelojn format femrore t trupit; N rregullimeve endokrine n kafsht e reja
fund t barrs shkaktojn zgjerim t ose me cikle t ndryshuara; n kt rast
kanalit cervikal (qafs s mitrs) dhe trajtimi me estrogjen tashm pothuaj
lshim t ligamenteve; Influencojn sht hequr nga prdorimi sepse prdoren
sjelljen seksuale femrore; Veprojn n gonadotropinat;
nivelin e sistemit nervor qendror
rregullojn disponibilitetin gjat aktit Ilegalisht prdoren n kafsht e prodhimit
seksual. pr qllime anabolizante. Sot rregullimet
e riprodhimit korrigjohen me derivate t
Efektet metabolike: Rritin anabolizmin prostaglandinave t prodhuara ne rrug
proteik duke favorizuar nj bilanc azotik sintetike t cilat jan shum!
pozitiv; Shkaktojn mbajtje hidro-
elektrolitike, sidomos t joneve t Na Progesteniket- Sinteza dhe sekretimi i
(efekt mineralkortikoid); Pengojn rritjen progesteronit nga trupi i verdh jan nn
e kockave dhe favorizojn ngjitjen e kontrollin e aksit hipotalam-hipofiz. N
kartilagjeve epifizare; Estrogjent jan me mbarim t ciklit ovarik mungon nxitja e
t vrtet hormone epiteliotrofe sidomos ushtruar nga LH hipofizare dhe si pasoj
mbi trofizmin e lkurs; pr kt arsye trupi i verdh regredohet. N barrsri trupi
femra ka lkur m t but, m fine dhe i verdh mbahet n funksion (sekretues)
m tonike se sa mashkulli; Kan aktivitet nga veprimi i gonadotropinave korionike
mitogjenik, sidomos mbi epiderm dhe t sekretuara nga trofoblastet q jan n
epitelt e mukozs se aparatit gjenital; zhvillim e sipr.
Shkaktojn rritje t nivelit t Ca, Na, P,
dhe N n gjak; Favorizojn depozitimin e Progesteroni sht prgjegjs pr
dhjamit n inde por, shkaktojn ulje t implantimin, mbjelljen e ovuls dhe
kolesterolit n gjak. mbajtjen e barrs. Sot jan sintetizuar
prbrje t ndryshme progestenike dhe m
Aplikimet terapike-Estrogjent mund t i zakonshm sht progesteroni, hormon
prdoren pr: Ndrprerjen e barrs, n steroid me 21 atome karboni;
fazat e hershme (brenda nj jave pas N femra progesteroni prodhohet kryesisht
iftzimit), n bushtra dhe n mace deri 5 nga trupi i verdh dhe gjat barrs nga
mg/krer t ndara n dy ose tre prdorime; placenta. Gjithashtu sintetizohet dhe nga
Trajtimin e inkontinencs urinare n korteksi i surenales ndrsa n meshkuj nga
bushtrat e vjetra ose t ovarioektomizuara testikulat ku dhe prfaqson paraardhsin
(estriol 1-2 mg/krer/dit); Si kaodjuvant e hormoneve t tjer steroid si kortizoli,
n trajtimin e dermatiteve. Terapi
101
aldosteroni dhe testosteroni. Progestinikt
ushtrojn dy lloje efektesh: A
Efekte gestagene - N mitr shkaktojn
hiprtrofin e miometrit dhe gjndrave t
tij, rritjen e sekrecioneve, ulin motoriken
dhe ndjeshmrin ndaj oksitocins;
shkaktojn mbylljen e cerviksit; N gji
favorizojn zhvillimin e parenkims s
gjndrave dhe prgatisin thithat pr
sekretimin e qumshtit; Favorizojn
mbajtjen e barrs dhe fazn luteinike. B-
Efekte metabolike - Rritin katabolizmin
proteik duke favorizuar bilanc azotik
negativ (efekt glukokortikoid);
Shkaktojn mbajtje hidro-elektrolitike q
manifestohet klinikisht me efekte
edemigjene (efekt mineralkortikoid);
Favorizojn ekskretimin renal t Ca e K.
Progesteroni thithet mir n aparatin trets
dhe ne gjak transportohet nga proteinat
sierike (97 %) ndrmjet t cilave
albumina, nj -glikoprotein dhe
transkortina.
Gjysm jeta plazmatike e progesteronit
sht vetm pak minuta. Oral rreth 80%
transformohet n mli, n derivate t
tretshme n uj dhe inaktiv q
Eliminohen me urin.
Aplikimet terapike- Progestenikt mund t
prdoren pr: Ndalimin e estrusit n
bushtra e mace, si medroksiprogesteron
acetati ose megestrol acetati; Terapin e
nimfomanis n lop me ciste ovarike
folikulinike; Ndalimin e shtrzimeve t
parakohshme n lop, megjithse terapia
nuk sht gjithmon efikase. T tjer
progestinike: altrenogest, melengesterol,
norgestomet, proligeston, flugeston, etj.
Prostagliandinat
Termi prostaglandin u prdor .rreth
viteve 1930 nga Von Euler pr t
prkufizuar nj prbrje me veprim
hipotensiv dhe tkurrs t muskulaturs s
lmuar, sidomos t mitrs, t nxjerr nga
lngu seminal dhe nga sekrecionet e
gjndrave aksesore t aparatit mashkullor
t riprodhimit (prostata). Prostaglandinat
prcaktohen me germa dhe numra sipas
grupeve funksionale kur sintetizohen ne
organizm apo rrug sintetike.
Prdorimi ne aparatin riprodhues- N
Veterinari m shum rndsi ka PGF2 e
cila konsiderohet hormoni luteolitik i
prodhuar nga uterusi i disa specieve si
pela, lopa, dosa dhe delja. PGF2 ka t
beje me zgjatjen e aktivitetit funksional t
trupit verdh, p.sh n lop
prostaglandina prodhohet n ditt 14-15
t ciklit estral dhe mbas ksaj trupi i
verdh regredohet dhe cikli rifillon.
Rivendosja e barrsris frenon sekretimin
e PGF2 dhe trupi i verdh nuk regredon
por qndron gjat gjith barrs, duke
sekretuar dhe hormonin e vet. Mendohet
se PGF2 shkakton luteoliz duke
shkaktuar ngushtim t enve utero-ovarike
dhe krijon gjendje iskemike dhe munges
e ushqimit t qelizave luteinike. Autor t
tjer mendojn se prostaglandina ndrhyn
direkt n sintezn e progesteronit sipas
tipit konkurrues me LH.
Receptort specifik pr PGF2 jan
identifikuar n qelizat granuloze t trupit
t verdh; supozohet q nxitja e tyre on
direkt n modifikime biokimike q
paksojn prodhimin e progesteronit jep
luteoliz.
Nj tjetr efekt, PGF2 shkakton tkurrje t
muskulaturs s mitrs. Receptort pr
PGF2 jan gjetur edhe n qelizat e
miometrit, nxitja e tyre jep tkurrje t
m.lm. t mitrs.
N momentin e pjelljes prostaglandina
rritet mjaft n gjak duke shkaktuar
luteoliz ndodh rnie e menjhershme e
102
progesteronit dhe favorizohen tkurrjet e
uterusit, shkaktuar nga PGF2, q on n
pjellje. Edhe gjat abortit, apo lindjeve
premature, jan vrejtur rritje t nivelit t
prostaglandinave n gjak.

Elektrolitet LEC mEq/l LIC mEq/l

Katione
Na+ 143 10
K+ 5 150
Ca++ 5 -
Mg+ 2 40
TOTALI 155 200
Anione 106 -
Cl- 20 10
HCO3- 2 140
HPO4- 2 10
SO4- 10 -
Acide t tjer inorganik 15 40
Proteine 155 200
TOTALI

103
KAPITULLI 12: FARMAKOLOGJIA
E GJAKUT DHE LNGJEVE
TRUPORE

Rehidruesit Prbrja elektrolitike e lngjeve trupore

Me shkmbim hidrik kuptohet sasia e ujit Normalisht prqendrimi total i kationeve
t hyr dhe atij t dal/eliminuar nga ekuivalenton at t anioneve nga ku
organizmi n nj interval kohe t caktuar, rrjedh/realizohet kushti i elektroneutra-
n prgjithsi bhet fjal pr 24 or. litetit. Prkundrazi, n qoft se kemi
Nevoja pr uj ndryshon dukshm sipas ndryshim t ekuilibrit elektrolitik sht e
specieve, seksit, moshs dhe gjendjeve nevojshme t ndrhyhet pr ristabilizimin
patologjike ose ambientale. Teknika t e kushteve t normalitetit. Terapia
veanta kan mundur t rehidruese aplikohet n t gjitha rastet n
stabilizojn/prcaktojn se prqindja e ujit t cilat sht e nevojshme reintegrimi
trupor n nj organizm t rritur dallon lngjeve organike t cilt jan ulur nn
nga 60 deri 70% t peshs trupore. prqindjet normale t tyre (60-70% t
peshs trupore). Meqense n kto raste
N brendsi t organizmit sht e mundur shpesh ndodh q t ndryshoj edhe
t dallohen disa ndarje/kompartimente n ekuilibri acido-bazik, terapia rehidruese
t cilt shprndahen lngjet/uji: duhet t marr parasysh edhe korrigjimin e
ndryshimeve t tilla.
LIC-LIQ (likuidi intracelular/infraqelizor)
sht pjesa likuide/ujore kryesore dhe Dehidratimi organizmit
prbn rreth 40% t peshs trupore totale; Dehidratimi sht humbja e lngjeve nga
LEC-LJQ (likuidi ekstracelular organizmi i kafshve. N vartsi nga
/jashtqelizor): i prbr nga uji plazmatik shkalla e humbjes s ujit flitet pr
(5 % e peshs tepore), nga LIS (likuidi dehidratim t leht (humbja arrin deri rreth
intersticial, 14 % e peshs trupore) dhe 4 % t peshs trupore), t moderuar (5-6 %
nga likuidi transcelular/transqelizor (p.sh. t peshs trupore) dhe e rnd (8-10 % t
likuidi cerebrospinal, vezika/fshikza, peshs trupore).
kaviteti pleurik etj), 10-15 % e peshs
trupore. Ekzistojn tre lloje kryesore dehidratimi:
Dehidratim izotonik: prqendrimi
Dhomzat/kompartet e ndryshme jan t plazmatik i natriumit sht i
ndara nga membrana gjysm t pandryshueshm;
prshkueshme t cilat, n kushte t
veanta, mund t modifikojn Dehidratim hipotonik: prqendrimi
kalueshmrin e tyre dhe t kushtzojn n plazmatik i natriumit sht i ulur (<135
kt mnyr kompozimin e vet mEq Na/l). Shkaqet q ojn n kushte t
komparteve. Nga fakti q t gjitha tilla jan t ndryshme: patologji t rnda t
membranat qelizore jan t prshkueshme mlis, veshkave e zemrs, djegiet,
nga uji, ozmolariteti i lngjeve intersticiale hipoadrenokorticizmi, prdorimi i
dhe intraqelizore prcaktojn lvizjen e diuretikve, nefropati q karakterizohen
ujit ndrmjet dy kompartimenteve. me humbjen e kriprave. N kto raste
qllimi i terapis sht ai i mjekimit t
shkakut t hiponatriemis dhe, kur sht e
nevojshme, t rritet niveli i Na n gjak dhe
104
ozmolaliteti plazmatik. N qoft se nuk ka depresion i qendrs respiratore, defekte
shenja t rritjes s volumit t lngjeve neuromuskulare (p.sh. miastenia e rnd,
intraqelizore (p.sh. edema), sht i tetanozi, paralizat nga rriqrat), defektet
mjaftueshm rehidrimi me tretsira kripore restriktive (p.sh. hernia diafragmatike,
izotonike (fiziologjike), prkundrazi, po q piotoraksi, et), smundjet pulmonare (p.sh.
se vrehen simptoma m t rnda, sht e pulmonitet, edema pulmonare, fibrozat
nevojshme t prdoret tretsir hipertonike pulmonare) dhe mbajtja e CO2, si pasoj e
e klorurit t natriumit; hipoventilimit alveolar, rritja e e H2CO3
dhe pr pasoj rritja e H+. Mekanizmi i
Dehidratimi hiprtonik: prqendrimi kompensimit sht n nivel renal ku ndodh
plazmatik i natriumit sht i rritur (> 156 rithithja e HCO3- dhe eliminimi i H+.
mEq natrium/l). Shkaku mund t jet Trajtimi selektiv konsiston n sigurimin e
humbja e ujit (p.sh. diabeti insipid, ethet, nj ventilimi t prshtatshm dhe tretsira
lodhjet nga vapa), e lngjeve hipotonike alkalinizuese.
ose nga rritja e kriprave t
paprshkueshme q prmbajn natrium Alkaloza metabolike dhe respiratore
(substanca toksike t salifikuara, prdorimi Alkaloza metabolike karakterizohet nga
i lngjeve hipertonike), hipradreno- prania e teprt e HCO3- dhe nga mungesa
korticizmi. N kto raste sht mir t e H+ n lngun ekstra qelizor.
fillohet terapia rehidruese me tretsir
glukoze 5 %, t kontrollohet natriemia dhe Ndrmjet shkaqeve t mundshme jan
t prdoren tretsira kripore izotonike, vjelljet e mdha, terapia e teprt
vetm kur natriemia t jet normalizuar. alkalinizuese, prdorimi i diuretikve dhe
Pr sa i prket ndryshimeve t ekuilibrit humbja e madhe e kaliumit nga
acido-bazik mund t haset si acidoza ashtu hiperadrenokorticizmi. N prgjithsi n
dhe alkaloza: Acidoza metabolike dhe nivelin sierik vrehet rritje e HCO3-, ulje e
respiratore. Cl-, nivel i ndryshm i Na+ dhe ulje e K+.
N ruminantt alkaloza metabolike sht
Acidoza metabolike sht e pranishme n m e zakonshme n krahasim me speciet e
shum patologji si diarre e rnd (q on tjera. Mekanizmat e kompensimit
n humbjen e bikarbonateve), ketoza parashikojn q veshkat t eliminojn
diabetike ose uris, insuficiencat renale, HCO3- dhe t trajtojn H+. Terapia
intoksikacionet (p.sh. Fluoracetati, bazohet n prdorimin e tretsirave
amoniumi, arseniku, urea, etilen glikoli), acidifikuese.
smundjet infektive t rnda, insuficienca
kardiake konxhestive. Vrehet ulja e pH Alkaloza respirator vjen p.sh nga
urinar dhe hematik, paksimi i nivelit hipertermia, nxitja e qendrs respiratore,
sierik t HCO3- dhe shtimi i H+. gjendje hipoksie, t nxehtit, gjendje t
Organizmi tenton t kompensoj hiperventilimit kronik dhe karakterizohet
nprmjet hiperventilimit, q on n nga mungesa e H2CO3 si dhe H+.
eliminimin e CO2, dhe ndrhyrjen e Organizmi reagon duke rritur eliminimin
veshkave pr t rikuperuar HCO3- dhe renal t HCO3- dhe mbajtjen e H+. Si
eliminuar H+. sht e nevojshme t trajtim duhet t prdoren t njjtat tretsira
prdoren tretsira alkalinizuese. acidifikuese q jepen pr alkalozn
metabolike. P.sh. n kuaj n rastet e
Acidoza respiratore mund t shkaktohet diarreve t rnda, shokut dhe bllokimit t
nga bllokimi i rrugve respiratore, zorrve ndodh nj acidoz metabolike
105
mjaft e rnd. N ruminantt diagnoza e
patologjive abomazale, me rregullime t
dukshme t ekuilibrit hidrik, sht shpesh
e shoqruar me hipokloremi, hipokaliemi
dhe alkaloz. Prdorimi i teprt i
drithrave mund t shkaktoj n shumicn
e rasteve acidoz me hiperkaliemi. N
qoft se duhet t trajtojm nj herbivor
sht e rndsishme t kujtohet q t
ushqyerit normal t tyre prmban sasi t
mdha kaliumi.
Llojet kryesore t tretsirave rehidruese :
Tretsirat fiziologjike ose kripore -
Tretsira ujore e NaCl n 0.9% (9 g
NaCl/l). sht lehtsisht acidifikuese kur
sht izotonike por jo izojonike: prmban
m shum klorure se sa prmbahen n
plazm dhe nuk prmban bikarbonate.
Prdoret pr qllime rehidrimi e
acidifikimi (n rastet e alkalozs s
moderuar). Solucioni ringer, sht tretsir
ujore ku prmbahen:
6 g/l NaCl
3 g/l KCl
0.22 g/l CaCl2
Izotonia dhe izojonia sht e lidhur me
jonet kryesore: Na, K e Cl por nuk
prmban bikarbonate (lehtsisht
acidifikuese). Prdoret pr qllime
rehidrimi dhe pr t dhn elektrolitet.
Solucioni ringer laktat ose acetat
6 g/l NaCl
0.3 g/l KCl
0.22 g/l CaCl2
3.1 g/l laktat natriumi
Prfaqson nj prbrje t ngjashme me
at t plazms (isotonik, isoionik,
lehtsisht alkalinizues sepse laktati n
rrug metabolike gjeneron bikarbonat).
Prdoret pr qllime rehidrimi.
Tretsirat alkalinizuese
Laktati i natriumit n tretsir ujore 1.9%;
Bikarbonati i natriumit n 1.5%, 5% dhe
8.4%: 84 mg bikarbonat sode jan baras
me 1 mEq bikarbonat sode pr t cilin 1
ml tretsir 8.4% prmban 1 mEq
bikarbonat natriumi. Tretsira 8.4% e
bikarbonatit t natriumit nuk sht
izotonike por mund t bhet izotonike n
qoft se 1ml e ksaj tretsire hollohet me
4.6 ml uj t destiluar steril. Tretsira 1.5
% prkundrazi sht izotonike.
Tretsirat acidifikuese
Kloruri i amonit n tretsir ujore 1.9%.
Prdoret n raste alkaloze t rnd
metabolike pr t acidifikuar urinn.
Tretsirat hipertonike t klorurit t
natriumit dhe klorurit t kaliumit
shtohen n tretsirn Ringer laktat kur,
pr shkak t humbjeve t mdha, sht
e nevojshme prdorimi i dozave t larta
t Na e K.
Tretsirat q prmbajn karbohidrate-
Tretsira ujore 5% t glukozs,
levulozs dhe ksilitolit t cilat jan
izotonike. Mund t prdoren n
tretsira hipertonike (10% e m shum).
Kan veprim energjetik, mund t
shoqrohen me tretsira rehidruese
(Ringer Ringer laktat).
Metodika t rehidrimit
Llogaritja e sasis s tretsirs pr
prdorim duhet t mbaj parasysh si
shkmbimin normal hidrik (ose likuidin
mbajts) ashtu dhe humbjet q jan
vrejtur. N prgjithsi kafsht me regjim
stallor me kushte standard lagshtie e
temperature kan shkmbim hidrik
konstant. N praktik n t gjitha speciet
shkmbimi hidrik mesatar i nj kafshe t
rritur vrtitet rreth 65 ml/kg/24 or, ndrsa
ai i nj kafshe t re mund t arrij 130
ml/kg/24 or. Si rrjedhoj, nj qen i rritur
me pesh 20 kg ka nevoj hidrike ditore
afrsisht pr 1300 ml, ndrsa nj kal me
pesh 450 kg ka nevoj pr 29 l/dit.
Meqense sht e vshtir t njihen
ndryshimet q psojn kafsht n pesh,
normalisht sasia e ujit (tretsirs) q duhet
106
prdorur llogaritet duke shumzuar peshn
trupore t kafshs me prqindjen e
dehidratimit (p.sh 4-6-8 %) pr t ciln
duhet llogaritet dhe sasia mbajtse.
Prqindja e dehidratimit vlersohet n
baz t disa parametrave klinik si
p.shembull:
Lkura: normalisht sht elastike (duke
ngritur nj pal dhe duke br nj
prdredhje 90 lkura kthehet shpejt n
pozicion normal). N qoft se kemi t
bjm me dehidratim t leht kthimi i
lkur n pozicion normal bhet pas 5,
n rastin e dehidratimit mesatar kthimi
bhet afrsisht brenda 60 dhe n rastin e
dehidratimit t rnd bhet pas 60.
Globet e syve: n rast dehidratimi t leht
jan pak t futur n grop dhe shklqimi
sht i mir, n rastin e dehidratimit
mesatar jan t futur n grop dhe kan
humbur shklqimin, n rastin e
dehidratimit t rnd syt jan t futur
thell n grop dhe konjunktivat jan t
thata;
Mukoza e gojs: nga e lagsht dhe e
ngroht bhet e that, e ftoht dhe e
zbeht. Edhe frekuenca e zemrs, urinimi,
pulsi dhe temperatura lejojn t vlersohet
shkalla e dehidratimit nga fakti se n rastet
e dehidratimit t rnd vrehet takikardi,
oliguri, puls filiform dhe hipotermi.
Gjithashtu sht e mundur t kryhen
krkime laboratorike si p.sh. matja e
hematokritit (i cili jep m sakt vlerat e
dehidratimit) dhe e proteinave totale.
Terapia rehidruese mund t kryhet n
rrug orale dhe parenterale.
Rruga orale sht ajo m fiziologjike,
nprmjet t cils merren ujt dhe
elektrolitet, sht m e leht pr t punuar,
por ka dhe disa kufizime si p.sh. mund t
kt eventualisht rregullime
gastrointestinale ose sht nevoja pr nj
veprim t shpejt. N ruminantt
gjithashtu duhet t kihet parasysh q n
rumen mund t grumbullohet nj sasi e
madhe uji duke vonuar thithjen.
Rruga intravenoze sht rruga m e sigurt,
e zgjedhur, kur kemi t bjm me
dehidratim t rnd. N kt rast gjithashtu
sht e nevojshme t kontrollohet
shpejtsia e prdorimit t tretsirs. N
rastet e dehidratimit t rnd shpejtsia e
kshillueshme pr tretsirat izotonike n
kafsht e vogla sht rreth 13-14 ml/kg/or
n orn e par (5-6 pika/kg/minut), pas
kthimit t urinimit ose pas 40-60 minutash
shpejtsia ulet n 10 ml/kg/or.
N qoft se pas ors s par nuk shfaqt
ose nuk fillon fluksi urinar, shpejtsia ulet
n mnyr progresive nga 9-5 ml/kg/or.
Shpejtsia e prdorimit duhet t ulet n
mnyr progresive deri n 2 ml/kg/or n
qoft se nuk fillon urinimi. Pr tretsirat
hipertonike shpejtsia ulet deri n
maksimum. Shpejtsia e madhe e
perfuzionit mund t shkaktoj edema
polmonare pr arsye t konxhestionimit
venoz akut.
Rruga e nnlkurs (hipodermoklizma)
n kafsh sht m e favorshme se sa n
njerz pr arsye t hapsirs s indit
konjuktiv t nnlkurs i cili lejon futjen
ngadal t nj sasie t konsiderueshme
lngjesh.
Duhet saktsuar q n kt rrug nuk
mund t futen tretsira hipertonike, sepse
irritojn vendin, ose t glukozuara (vetm)
sepse glukoza shprndahet m ngadal n
inde se sa Na+ e Cl- duke sjell, t paktn
n fazn fillestare, nj kalim m t shpejt
e masiv t Na+ e Cl- nga gjaku nn lkur
n krahasim me at q nuk ndodh n
drejtimin e kundrt pr glukozn, kjo gj
rrezikon t kthej nj dehidratim izotonik
n dehidratim hipotonik. sht nj rrug
107
optimale pr rastet e dehidratimit mesatar,
pr terapin e mbajtjes dhe n kafsht
shum t reja ose t vogla si madhsi,
ndrsa zakonisht nuk prdoret n kafsht e
mdha sepse do t duhej t prdorej sasi e
madhe lngjesh. Me qllim pr t
prmirsuar thithjen sht mir q tretsira
t jet e ngroht, afrsisht me
temperaturn e trupit.
Rruga intrapritoneale garanton shpejtsi
t lart thithje por mund t oj n rreziqe
pr lindjen e formave septike. Prdoret
vetm n gjedh e n derra (lavazhe
pritoneale) dhe n kafsht e vogla pr
dializ.
Nj rrug pak e prdorur, por q duhet t
merret n konsiderat n kafsht e vogla,
sht ajo rektale: mund t prdoret uj i
ngroht dhe jone: K+, Na+ e Cl-.
Gjat terapis rehidruese sht mir t
kontrollohen disa tregues/parametra si
hematokriti, proteinat totale, natriumi,
klori, kaliumi, kalciumi, pH arterial dhe
sasia e urins s nxjerr, nuk duhet t jen
mbi ose nn vlerat kufij normal.
Gjithashtu duhet mbajtur parasysh disa
kategori kafshsh q kan krkesa t
veanta. P.sh. dehidratimi debolon shum
m shpejt kafsht e reja, kafsht e vjetra
dhe me smundje kronike; kafsht q kan
br sforcime t mdha muskulore
krkojn sasi m t mdha uji, disa barna
si kortikosteroidt dhe diuretikt
ndryshojn nevojat hidroelektrolitike;
kafsht q i jan nnshtruar fardo lloj
anestezie krkojn nj sasi uji suplementar
gjat ndrhyrjes dhe disa dit pas
ndrhyrjes.
108
KAPITULLI 13: FARMAKOLOGJIA
NUTRICISTE
VITAMINAT
Vitaminat jan prbrs organik esencial
n dietn ushqimore. Vitaminat zotrojn
veprim biologjik t shumfisht dhe jan
t nevojshme n sasi tepr t vogla.
Vitaminat jan lnd organike me
struktur t ndryshme.
Termi vitamin sht dhn nga Casimir
Funk ne 1912 ndrsa po punonte me
tiaminn (vitamina B1) q prshkruhet si
amina e jets. Fillimisht terminologjia
ka qen kontradiktore dhe vetm pasi jan
njohur t gjitha vitaminat ka rezultuar se
prmbajn nj grup aminik.
Objekti kryesor i profilaksis e terapis
vitaminike mbetet pr t mundsuar
dhnien e nj sasie t nevojshme t ktyre
substancave tepr t rndsishme n
mnyr q organizmi t funksionoj sa m
normalisht. Bimt dhe mjaft
mikroorganizma (madje dhe makroorgani-
zma) sintetizojn vitaminat n mnyr t
pavarur.
Fatmirsisht t gjitha vitaminat jan
disponibile, kan kosto t ult prodhimi si
preparate dhe karakterizohen
prgjithsisht pr toksicitet t ult.
Mungesat vitaminike, si n njerz ashtu
dhe kafsh, jan t vshtira pr tu njohur e
verifikuar n stadet e hershme.
Manifestimet klinike t mungesave
vitaminike shpesh jan t njjta prandaj,
n shumicn e rasteve jan t nevojshme
teste biokimike pr vlersimin e
prqendrimit t tyre n organizm. Kjo
krkon koh t gjat dhe sht me kosto t
lart. N kto rrethana korrigjimi i
mungesave vitamininike duhet t mbshtet
kryesisht n terapin e mass.
Roli i vitaminave sht i shumanshm,
p.sh. ato marrin pjes n procese t
rndsishme biokimike si koenzima ose si
pjes prbrse t nj sr enzimave. N
ndryshim nga organizmi i njeriut, kafsht
jan n gjendje ti sintetizojn vet nj sr
vitaminash. N kto rrethana
avitaminozat/mungesat e vitaminave n
kafsh jan m pak frekuente, bjn
prjashtim kafsht n rritje dhe speciet
monogastrike.
Hipovitaminozat dhe avitaminozat
ndodhin kryesisht n shpend, derra dhe
kafsht e shoqrimit. Prkundrazi, n
riprtyps kto gjendje takohen m rrall
sepse n kto specie ndodh biosinteza e
vazhdueshme e vitaminave nga mikroflora
bakteriale e pranishme n aparatin trets t
tyre.
Klasifikimi i vitaminave
Baz pr klasifikimin e vitaminave jan
vetit e tyre fiziko-kimike. N baz t
ktyre vetive vitaminat ndahen n dy
grupe kryesore:
Vitaminat t tretshme n yndyra (A, D, E, K);
Vitaminat t tretshme n uji (vitaminat e grupit
B dhe vitamina C);
Vitamina t tretshme n yndyra
Vitamina A (Retinoli)
Vitamina A prfaqson nj koncept t
prgjithshm pr shum prbrje t
tretshme n yndyra me aktivitet t
ngjashm biologjik. Kjo vitamin gjendet
gjersisht n bimt n gjendje t gjelbr n
form fillestare t karotenit, si paraardhs i
vitamins A. Nga paraardhsit e ksaj
vitamine me interes paraqitet forma e -
karotenit. N prgatitjen e barnave retinoli
prdoret n formn e krips palmitat.
Aktiviteti i vitamins A shprehet n unitet
internacional (U.I), ku 1 U.I vitamin A =
109
0.3 g retinol kristalin ose = 0.55 g
retinol palmitat.
Farmakodinamika
Ndr veprimet kryesore t vitamins A
mbetet pjesmarrja n rritjen dhe
diferencimin qelizor. Gjithashtu shrben si
element baz i formimit t epitelit t
kockave (njihet si vitamina e mbrojtjes s
epiteleve), n epitelin e organeve t
riprodhimit dhe t shikimit. N procesin e
shikimit merr pjes forma aldehike e
vitamins A, retinali. Retinali sht
pjesmarrs i sintezs s purpurit t
shikimit (rodopsins). Rodopsina prbhet
nga proteina opsin dhe retinali. Nga
veprimi i drits rodopsina zbrthehet n dy
element prbrs, ku retinali shndrrohet
nga forma 11-cis-retinal n formn trans-
retinal.
N sfern e riprodhimit vitamina A sht
pjesmarrse n procesin e t ngjashme, q i prkasin klass s
spermatogjenezs n kafsht meshkuj. N
kafsht femra mungesa e vitamins A
shkakton degjenerimin e folikulave. N
indet mbshtetse, kockat, retinoli merr
pjes n formimin e krcit. Studimet e
kohve t fundit japin informacion mbi
ndikimin e vitamins A n frenimin e
rritjes s tumoreve. Gjithashtu rol t
veant ka vitamina A n funksionin
mbrojts t mukozave t aparatit
respirator, urogjenital dhe trets, ndaj
agjentve infektiv.
Farmakokinetika
Vitamina A gjendet me shumic n
mlin e peshqve, sidomos n sp. e
merlucit si dhe n mlin e kafshve.
Kafsht barngrnse marrin me ushqim
provitaminn A n formn e karotenit, i
cili n organizm shndrrohet n retinol.
Thithja e vitamins A prgjithsisht sht
e mir. Transporti i mtejshm nga qelizat
e zorrve bhet me ann e lipoproteinave
me dendsi t vogl LDL (low density
lipoprotein).
Efektet ansore
Nga marrja me tepric e vitamins A (por
jo e -karotenit), on n hipervitaminoz
me ndryshime t theksuara n lkur,
mukoza dhe n sy. N kocka bllokohet
rritja gjatsore e tyre.
Prdorimi
Prdoret kryesisht n periudhat kur kafsht
marrin ushqime t varfra me vitamina dhe
sidomos n gjendjet fiziologjike barrsri e
laktacion. N kafsht e reja vitamina A
prdoret gjat patologjive t mukozave
dhe lkurs, si akne dhe hiperkeratozat.
Dozimi
n rrug orale : 0.1-0.3 mg/kg, retinol;
n rrug parenterale: 0.2-0.6
mg/kg, retinol.
Vitamina D
Vitamina D prfaqsohet nga lnd kimike
steroidve dhe marrin pjes n
shkmbimin e kalciumit dhe t fosforit.
Prfaqsuesit kryesor t vitamins D
jan:
Ergokalciferoli (vitamina D2, gjendet me
shumic n bim)
Kolekalciferoli (vitamina D3, gjendet me
shumic n produktet shtazore).
Farmakodinamika
Koh m par kjo vitamin konsiderohej si
vitamina antirakitike q merrte pjes n
mineralizimin e kockave. Tashm sht
sqaruar se vitamina D vepron vetm pas
nj sr transformimesh dhe merr pjes n
metabolizmin e Ca dhe t P.
Forma aktive e vitamins D sht
kalcitroli, i cili ndikon n rritjen e
prqendrimit t Ca dhe t PO4. N
marrdhnie me kalcitoninn dhe
parathormonin sigurohet homeostaza e Ca
110
n organizm. Mungesa e vitamins D n shpend: 2-9 g/kg;
kafsht e reja shoqrohet me rakitizm pula deti: deri 25 g/kg.
ndrsa n t vjetrat me osteomalaci
(zbutje t kockave). Vitamina E
Vitamina E prfaqsohet nga nj grup
Farmakokinetika prbrjesh tokoferole, t cilat prbhen
Vitamina D2 merret me ann e ushqimit nga nj izoalloksazin me nj zinxhir
nga e cila formohet ergosteroli. Vitamina ansor. Nga kta prbrs, aktivitet m t
D3 formohet n lkur nn veprimin e madh biologjik ka -tokoferoli.
rrezeve ultraviolet, nga 7-
dehydroxycolesteroli dhe Farmakodinamika
ruhet/depozitohet n mli. Vitamina E luan rol kryesor si element
antioksidues, duke ruajtur acidet e pa
Efektet ansore ngopura nga proksidimi i tyre dhe vet
Nga hipervitaminoza D shfaqt oksidohet. Theksojm faktin se prania e
mineralizimi n inde t ndryshme, m i peroksideve prbn elementin kryesor t
shpesht sht depozitimi i Ca n aort. dmtimit t membranave qelizore si dhe
Kalcifikime mund t vrehen n mli, plakjen e qelizs.
gjndrn mbiveshkore dhe placent. N
lop, n varsi nga reagimi i organizmit, Vitamina E mbron epitelt duke zvogluar
kjo hipovitaminoz mund shkaktoj/oj formimin e radikaleve t lira dhe t
n gjendje pareze. hiperperoksideve. Duke u nisur nga
mekanizmi i veprimit, mungesa e
Prdorimi vitamins E mund t oj n lindjen e
Prdoret kryesisht: n kafsht e reja n patologjive t ndryshme. N kafsh lindin
gjendje rakitizmi, n kafsht e rritura n shpesh degjenerime muskulore t cilat
gjendje osteomalacie si dhe n shpesh kapin rajone t caktuara si p.sh.
parandalimin e parzs purprale n lop. distrofia muskulore e qengjave, e
shoqruar dhe nga mungesa e Se
Dozimi (smundja e muskulit t bardh). N
Dozimi pr secilin injeksion i/m shpend dhe derra shfaqt degjenerimi i
rekomandohet duke iu referuar shndrrimit muskulit t zemrs.
t mass (1 n = 40 U.I).
Gjedh: 25-40 g/kg; -tokoferoli paraqitet si faktor mbrojts i
Via: 100 g/kg; membrans t eritrociteve dhe pengon
dele, dhi: 50 g/kg; hemolizn intravazale t tyre.
derra: 50 g/kg;
qen: 200 g/kg. Farmakokinetika
Vitamina E prmbahet n brthamn e
N rastin kur prdoret n rrug orale jepet farrave t bimve si dhe n brthamat e
nj her n dit pr nj jav rresht dhe frutave. Me vitamin E jan t pasura
rekomandohen dozat e mposhtme: sidomos vajrat (vajrat nga embrionet e
gjedh, kuaj: 5-10 g/kg; drithrave, p.sh. misri). Theksojm se n
dele, dhi: 10 g/kg; produktet shtazore gjenden nivele t ulta
derra: 5 g/kg; t vitamins E.
Vitamina E, natyrore ose sintetike, thithet n zorrn
qen: 2 g/kg;
e holl e ndihmuar nga acidet e tmthit. N
111
organizm shprndahet me lipoproteinat dhe
shumica e saj depozitohet n mli dhe n indin
dhjamor.
Efektet ansore, ndrveprimet,
toksiciteti
Raste t hipervitaminozs E nuk jan
vrejtur n kafsh. Veprime t ndrsjella
ekzistojn ndrmjet Se dhe vitamins E.
Seleni sht pjes prbrse e enzims
glutationproksidazs, e cila zbrthen
peroksidet e formuara. T dyja kto
substanca plotsojn efektet e njra tjetrs.
Indikimi, prdorimi dhe dozimi
Indikohet n t gjitha smundjet e
muskujve, enve gjakore, t mlis dhe
metabolizmit yndyror q vijn nga
mungesa e vitamins E dhe selenit. N
mnyr t veant vitamina E indikohet n
mbetjet e placents/shtratit.
tokoferoli, n formn e krips acetike,
s bashku me selenin aplikohet oral dhe
parenteral. N rastet e mungess s ksaj
vitamine, n kafsht e reja dozohet 25
mg/kg dhe jepet parenteral. N rrug orale
dozohet 40 mg/kg / dit. N kombinim me
selenitin e natriumit dozohet si m posht:
5 mg/kg vitamin E + 0.2 mg/kg selen (Sele-
Toc).
Vitamina K
Nn termin Vitamin K prfshihen shum
substanca me veprim antihemoragjik t
cilat u prkasin derivateve t naftokinonit.
Ndr kto derivate me efekt biologjik jan:
Vitamina K1, gjendet n bimt e
gjelbra;
Vitamina K2, sintetizohet n rumen
ose n zorrn e trash t kafshve;
Vitamina K3 (Menadioni) prodhohet
n rrug sintetike.
N rrjetin farmaceutik prdoret Vitamina
K1 (Phitomenadioni), Vitamina K3
(Menadion natrium bisulfit).
Farmakodinamika
Vitamina K merr pjes n procesin e
mpiksjes/koagulimit t gjakut. Ajo sht
pjes prbrse e enzimave q
karboksilojn mbetjet glutamat n faktort
e koagulimit t gjakut. Mbetjet gama-
karboksiglutamat, q formohen lidhen me
jonet alcium dhe aktivizojn protrombinn
e faktort VII, IX dhe X t mpiksjes s
gjakut. N rastet e mungess s Vitamins
K zgjatet koha e mpiksjes s gjakut e cila
shoqrohet dhe me shfaqjen e diatezave
hemorragjike.
Dikumaroli sht nj antagonist i
Vitamins K sepse e zvendson at n
vendin e lidhjes me enzimn dhe shkakton
diateza hemorragjike. Dikumaroli
prmbahet n bimt e familjes Melilotus
(Melilotus albus, M. officinalis, M.
sativum) dhe n rodenticidet q jan
derivate t kumarins (arfarina).
Farmakokinetika
Nevojat pr vitamin K n kafsh
sigurohen nga ushqimi dhe sintezohen n
aparatin trets. Vitamina K thithet n zorr
me ndrmjetsimin e acideve t tmthit
dhe depozitohet n hepatocite, duke qen
n dispozicion pr proceset e
karboksilimit.
Veprimet ansore, ndrveprimi,
toksiciteti
Ndrveprimet m t padshirueshme jan
reaksionet e hipersensibilitetit, ndrsa kur
jepet i/v shkakton gjendje shoku. Aspirina
dhe salicilatet ulin veprimet e vitamins K.
Hiprdozimet e vitamins K shoqrohen
me dmtime t veshkave, me hematuri,
azotemi dhe rregullime t mbajtjes s
elektroliteve.
Indikimi, prdorimi dhe dozimi
Indikohet n rregullimin e mpiksjes s
gjakut dhe n rastin e diatezave
hemorragjike me patogjenez t ndryshme.
112
N rastin e helmimeve nga bimt e gjinis
Melilotus n riprtyps dhe helmimet me
derivatet e kumarinikve, vepruese sht
vetm vitamina K1 me dozat e
mposhtme:
riprtyps: 1-4 mg/kg vit. K1 i/m;
derra: 1-2 mg/kg vit. K1 i/m;
qen, mace: 0.25-5 mg/kg vit. K1 dy
her n dit n raste t rnda t
patologjive hemoragjike.
N shpend prdoret pr qllime
profilaktike 5-10 mg Menadion /litr, n
ujin e pijshm.
Vitaminat e tretshme n uj
N kt grup prfshihen prbrje
farmaceutike t cilat kan si veori t
prbashkt aftsin e tyre pr tu tretur n
uj. Kjo veori ndikon drejtprdrejt mbi
farmakokinetikn e tyre. Ky grup
vitaminash prmbledh vitaminat e grupit B
si dhe vitaminn C.
Vitaminat e grupit B
Vitaminat e grupit B gjenden n natyr
pothuajse gjithnj s bashku. N kt grup
vitaminash prfshihen :
Vitamina B1 (Tiamina),
Vitamina B2 (Riboflavina),
Vitamina B6 (Piridoksina),
Vitamina B12 (Kobalamina), Biotina,
Acidi folik, Niacina dhe Acidi
pantotenik.
T gjitha kto vitamina jan pjes
prbrse t enzimave dhe marrin pjes n
reaksione t caktuara t shkmbimit t
lndve.
Vitamina B1 (tiamina)
Kjo vitamin gjendet n formn e klorurit
t tiamins, e cila sht substanc e bardh
kristaline me shije t hidht acide dhe e
tretshme n uj.
Farmakodinamika dhe
Farmakokinetika
Tiamina ka rol t rndsishm n
metabolizmin e karbohidrateve. N mli
kthehet n tiamin pirofosfat duke
shrbyer si koenzim pr nj sr
enzimash si:
pirivat dekarboksilaz;
oksiglutarat dehidrogjenaz;
transketolaz.
Nga mungesa e vitamins B1, ulet sasia e
enzimave n mitokondri, ku ajo ndodhet.
Qelizat nervore dhe ato gliale, t cilat
konsumojn shum glukoz, ndjejn m
shum mungesn e ksaj vitamine. Shenjat
klinike nga mungesa e vitamins B1 jan
krampet/dridhje muskulore t shoqruara
me epistotonus, pasiguri n ecje dhe
paraliza.
Indikimi, mnyra e aplikimit dhe
dozimi
Indikohet n shfaqjet klinike t mungess
s vitamins B1, n rregullimet e
formimit/sintezs t vitamins B1, si n
acidozn ruminale, miogloburin
paralitike n kuaj, n neurite dhe paraliz
t nervave periferik, n rregullimet e
rritjes dhe zhvillimit t kafshve t reja.
etj. Aplikimi bhet oral ose parenteral, s
bashku me vitaminat e grupit B. Dozimi
sht i njllojt pr t gjitha llojet e
kafshve 0.52 mg/ kg pr qllime
terapeutike. N acidozn akute t gjedhit
jepet n doz deri n 5 g/kafsh/dit, i/v.
Vitamina B2 (riboflavina)
Gjendet si riboflavin pirofosfat. N
organizm vepron si Flavinmononu-
kleotid (FMN) ose
Flavinadenindinukleotidi (FAD). T dyja
kto prbrje paraqiten si enzima
transportuese t hidrogjenit. Mungesa e
ksaj vitamine on n rregullimin e
metabolizmit qelizor, sidomos n
metabolizmin e proteinave dhe
113
aminoacideve. T kafsht e reja
shkaktojn pengim t rritjes, ndrsa n
kafsht e rritura japin rregullime t
funksioneve seksuale. rregullime t tjera,
nga mungesa e ksaj vitamine, jan dhe
dermatitet, tharje e lkurs, rnie e
qimeve.
Indikimi, mnyra e aplikimit dhe
dozimi
Indikohet n smundje t zorrve, kur
dmtohet funksioni thiths, n rast
alopecie (rnie e qimeve) dhe smundje t
lkurs.
Dozimi: rekomandohen doza nga 0.1-0.5 mg/kg,
oral ose parenteral.
Vitamina B6 (pirodoxina)
Vitamina B6 prfshin substanca q
strukturn baz t tyre e kan t ngjashme.
Kto prbrje mund t gjenden n form
alkoolike (Pyrodoxol), n form aldehike
(Pyrodoxal) dhe aminike (Pyrodoxamin).
Si substanc farmakologjike ndodhet n
formn e krips hidrokloride (Pirodoxin
hidrokloride).
Farmakokinetika
N organizm forma vepruese sht
pyridixinphosfat q sht nj koenzim pr
nj sr enzimash n organizm dhe q
jan t rndsishme n metabolizmin
proteinik. Mungesa e ksaj vitamine
shoqrohet me:
prvetim t keq t ushqimit dhe vonim
t rritjes,
anemi mikrocitare hipokromike dhe n
raste t rnda me polineurite e
pezmatim t kapakve t syve.
Indikimi, mnyra e aplikimit dhe
dozimi
Kjo vitamin indikohet kryesisht n
anemit mikrocitare hipokromike, sidomos
kur nuk korrigjohen nga trajtimi me
preparate t hekurit dhe bakrit.
Dozimi:
kuaj, gjedh, derra: 0.2-1mg/kg, oral
ose parenteral;
qen, mace: 2-5 mg/kg, oral ose
parenteral.
Vitamina B12 (kobalamina)
Vitamina B12, pr sa i prket aktivitetit
biologjik, sht vitamina m e
rndsishme q sintetizohet nga
mikrorganizmat. Struktura sht
komplekse n qendr s cils sht i
vendosur atomi i kobaltit (Co). N atomin
e kobaltit lidhen grupe t ndryshme si
cian, hydroksil, ose nitro-cobalamin ku
m i rndsishm sht grupi
ciancobalamin.
Farmakodinamika
Kjo vitamin formon dy koenzima t
rndsishme:
Metilkobalamina, nevojitet pr
metabolizmin e grupeve metil,
sidomos n sintezn e ADN; mungesa
e ksaj koenzime ka pr pasoj
pengimin e rritjes si dhe anemin
prnicioze (njerz) si dhe rregullimin
e funksionit t qelizave nervore;
Dezoksiadenozilkobalamina, funksioni
i s cils lidhet me prvetimin e
propionatit, shum i rndsishm pr
riprtypsit dhe kuajt. Nga mungesa e
ksaj koenzime shkaktohet anemi,
rregullime t tretjes, lvizje t pa
koordinuara dhe ndryshime
degjenerative t lkurs.
Farmakokinetika
Sinteza e Vitamins B12 (kobalamina)
deri m sot sht gjendur tek bakteret. N
riprtyps kjo vitamin sintetizohet n
parastomakt n saj t baktereve q
ndodhen aty. Kafsht e tjera kan t
domosdoshme marrjen nga jasht t ksaj
vitamine sepse, sasia e saj e sintetizuar nga
bakteret n zorrn e trash, nuk sht e
mjaftueshme dhe nuk thithet plotsisht.
Burime sekondare/dytsore t Vitamins
114
B12 jan qumshti, vezt, mlia, veshkat
dhe mishi.
Thithja e saj ndodh vetm n se
kobalamina formon me mukozn e
stomakut nj mukoprotein t ashtuquajtur
faktor intrinsek/t brendshm q sinteza e saj nuk plotson nevojat pr
mundson kalimin n murin e zorrve
(veanrisht n oleum). Nj pjes e ksaj
vitamine ruhet n mli, ndrsa sasit e
teprta Eliminohen me veshka. Nuk jan
vrejtur efekte toksike nga teprica e
Vitamins B12.
Indikimi, mnyra e prdorimit dhe
dozimi
Indikohet n anemi, vonesa n rritje,
smundje t lkurs dhe rregullime t
sistemit nervor. Pr nj terapi y
suksesshme sht i nevojshm shoqrimi
me preparatet e kobaltit.
Dozimi: 1.5-3 ng/kg, i/m ose s/c.
Pr derrat dhe shpendt rekomandohet
dhnia n ushqim t paraprgatitur. Derra
10-20 ng/kg ushqim, ndrsa n shpend
10-15 ng/kg ushqim.
Vitamina H (biotina)
Kjo vitamin sht derivat i imidazolins.
Farmakodinamika dhe
Farmakokinetika
N organizm gjendet si karboksibiotin
q sht pjes prbrse e karboksilazave,
e cila merr pjes n procesin e
glukogjenezs, sintezn e
yndyror dhe aminoacideve.
Mungesa e biotins bhet shkak pr
ndryshime klinike n lkur, n mbulesn
me qime dhe sidomos n kthetrat tek
mishngrnsit.
N shpend shfaqen ndryshime
inflamative n rajonin e sqepit dhe t
kmbve.
Indikimi, mnyra e prdorimit dhe
dozimi
Indikohet n mungesat vitaminoze, n
derra 200 ng/kg pesh, ndrsa n shpend
100 ng/krer, n rrug orale pr disa jav.
Kolina (cholina)
Megjithse sintetizohet n t gjitha llojet e
kafshve, kjo substanc klasifikohet tek
vitaminat, por, meqense n kafsht e reja
rritje, duhet t sigurohet me ushqim.
Kolina i prket grupit t vitamins B.
Farmakodinamika dhe farmakokinetika
N mli formohet kolinofosfatid lecitin e
cila sht pjes prbrse e rndsishme e
membranave dhe lipoproteinave. Ajo merr
pjes n sintezn e acetilkolins, e
domosdoshme n transmetimin e nxitjeve
kolinergjike. Pjesmarrja n metabolizmin
indor njihet si funksioni m i rndsishm
sepse nj pjes e degjenerimeve t mlis
vijn nga mungesa e kolins.
N shpend mungesa e kolins shfaq nj
kuadr klinik t veant me deformim t
kyeve tibial dhe metatarsal.
Kolina formohet n mli nga serina dhe
metionina. Sinteza e saj kondicionohet nga
prania e acidit folik dhe kobalamins.
Gjithashtu kolina merret dhe me ushqime.
Meqense drithrat kan prmbajtje t
vogl t kolins, prdorimi rutin i tyre
mund t rrezikoj pr hipovitaminoz.
Efektet e padshirueshme dhe toksiciteti
Dhnia e zgjatur e klorurit t kolins
shkakton frenim t rritjes t kafshve t
acideve reja.
Indikimi, mnyra e prdorimit dhe
dozimi
Indikohet n kafsht monogastrike pr
mbulimin e nevojave pr kolin dhe jepet
n rrug orale.
Dozimi:
derra: 1-1.2 g/kg ushqim t that;
qen: 1,2 g/kg ushqim t that;
mace: 2 g/kg ushqim t that;
brojler: 1,25-1,35 g/kg ushqim t
that;
pula pjellse n rritje: 0,85 g/kg
ushqim t that.
115
Pr qllime terapeutike kolina ndodhet n
preparate t vitaminave B (Vitamina B
kompleks).
Acidi folik
Kjo substanc i prket grupit t Vitamins
B dhe prbhet prej acidit p-
aminobenzoik., acidit glutaminik dhe nj
derivat i pteridins.
Farmakodinamika dhe farmakokinetika
Biologjikisht aktiv sht acidi
tetrahidrofolik, i cili sintetizohet n mli
nn ndikimin e acidit askorbik. Acidi
tetrahidrofolik merr pjes n sintezn e
metionins dhe histidins pr shndrrimin
e serins n glikokol. Roli i veant i tij
sht n metabolizmin e aminoacideve dhe
ndrtimin e acideve nukleike. Mungesa e
acidit folik on n anemin makrocitare,
trombocitopeni dhe leukopeni. N shpend
on n rregullime (deformime) t
formimit t pendve dhe zhdukjen e
pigmentimit t ekskrementeve
(feeve/glasave). Trajtimi me sulfonamide
on n hipovitaminoz pr faktin se ato
jan antagonist t acidit folik. Nga
veprimi i barbiturateve, phenitoins dhe
primidonit (barna q prdoren kundr
epilepsis) ulet thithja e acidit folik dhe
shndrrimi i tij n acid tetrahidrofolik.
Indikimi, mnyra e aplikimit dhe
dozimi
N shpend prdoret si shtes n mungesat
e acidit folik n masn 40-50 mg acid
folik/litr uji t pijshm. N qen jepet n
rrug orale ose parenteral pr trajtimin e
anemis n doza 1-2 mg/kg pesh.
Prdoret n rritjen intensive t derrave n
masn 0.5-1 mg/kg ushqim.
Vitamina PP (Niacina, Nikotinamidi,
pelagra preventiva)
Niacina prfaqson emrtimin e vitamin ndodhet n form acide e lir, q
prbashkt t acidit nikotinik dhe
nikotinamidit. Ky i fundit paraqitet
biologjikisht aktiv.
Farmakodinamika dhe farmakokinetika
Niacina sht e nevojshme pr t gjitha
rrugt e metabolizmit. Ajo shndrrohet n
koenzim NAD (nikotinamiddinukleotid)
ose n NADP (nikotinamiddinu-
kleotidfosfat) q sht pjes prbrse e
shum oksidazave, t cilat kan rol t
veant n dhnien e H dhe O2 n
metabolizmin oksidativ. Mungesa e
niacins n njerz on n shfaqjen e
pelagrs (e njohur si smundja e 3-D
(dermititis, demencia, diarea-DDD). N
kafsh mungesat e saj bhen shkak pr
dermatite, stomatite ulerative, pezmatim
nekrotik t mukozs s zorrve dhe
rregullime t SNQ.
Efektet e pa dshirueshme dhe
toksiciteti
N rastin kur jepet i/v n doza t larta,
niacina jep takikardi, konvulsione, diarre
dhe veanrisht kruarje me ndjesi djegie t
lkurs.
Indikimi, mnyra e aplikimit dhe
dozimi
Indikohet n rast hipovitaminoze n qen
dhe mace, n doza 1-3 mg/kg pesh. Tek
derrat dhe shpendt jepet n dozn 10-20
g/t ushqim t prgatitur, gjat t ushqyerit
t njanshm me misr,
Acidi pantotenik
Si substanc farmakologjike gjendet si
pantotenat i kalciumit, si dekspantenol
(pr prdorim t jashtm) dhe si aditiv
ushqimor, gjendet si pantotenol.
Farmakodinamika dhe farmakokinetika
Acidi pantotenik sht pjes prbrse e
koenzims-A e cila luan nj rol ky n
metabolizm. N mnyr t pavarur nga
veprimi i tij sistemik, merr pjes n
aktivitetin e ndarjes qelizore t epiderms
(prandaj shfrytzohet pr nxitjen e
shrimit t plagve). N aparatin trets kjo
lehtson thithjen. Forma pr prdorim
lokal, dexpantonoli, ka aftsi t arrij
shtresn e enve gjakore t lkurs dhe t
futet n gjak. N hipovitaminoz t till
mund t oj t ushqyerit e njanshm me
drithra. sht vitamin q shkatrrohet
116
nga nxehtsia prandaj, produktet e ziera n mishin e dhmbve si dhe njtje t
nuk e prmbajn kt vitamin. kyeve.
Indikimi, mnyra e aplikimit dhe n kavje dhe m rrall n derra e qen,
dozimi shfaqen simptoma t ngjashme me
Indikohet n hipovitaminoz dhe jepet nga smundjen e skorbutit. N gicat e
goja me doz: porsalindur vrehet hemorragji e
derra: 10 mg/kg pesh gjall; krthizs.
via: 4-6 mg/kg pesh e gjall; Farmakokinetika
qen dhe mace: 20-40 mg/kg pesh e N kafsh, n ndryshim nga njerzit,
gjall. vitamina C sintetizohet nga glukoza dhe
Vitamina V (Acidi L-askorbik) galaktoza. Kjo aftsi mungon n kafsht e
Vitamina C i prket vitaminave t reja n javn e par pas lindjes. Tek
tretshme n uj dhe n shumicn e majmunt dhe kavjet mungon enzima q
kafshve sintetizohet n sasin q plotson sintetizon vitaminn C. Shpesh tek derrat
nevojat e organizmit. manifestohet nj defekt gjenetik n
Acidi askorbik sht pluhur kristalin pa sintezn e acidit askorbik.
ngjyr me shije t thart. Nga shkputja e Burim i ksaj vitamine jan bimt e
hidrogjenit formohet acidi dihidroaskorbik gjelbra dhe frutat. Shprndarja e vitamins
(reaksion i kthyeshm pa humbjen e C sht e parregullt. Depozitimi i saj n
efektit biologjik). Vitamina C shkatrrohet organizm nuk njihet. Mbingarkesat e
nga trajtimi termik, konservimi ose nga organizmit si infeksione, proceset
kontaktet me metalet e rnda. inflamative, ndrhyrjet operative dhe disa
infestime parazitare ulin prqendrimin e
Farmakodinamika acidit askorbik n organizm.
Vitamina C merr pjes n shum reaksione Efektet e padshirueshme dhe toksiciteti
hidroksilimi. Me rndsi t veant sht Aplikimet e vazhdueshme t vitamins C
formimi i hidroksi-prolins dhe ojn n grumbullimin e oksalateve n
hidroksizins, t cilat nevojiten pr organizm dhe formimin e gurve oksalik
sintezn e kolagjenit. Kolagjeni sht n rrugt urinare.
substanc baz pr formimin e krceve, Indikimi, mnyra e aplikimit dhe
kockave, dhmbve dhe murit t enve dozimi
gjakore. Vitamina C indikohet si m posht:
Funksione t tjera t vitamins C n gjendjet e ngjashme me
prfshihen: skorbutin;
transformimi i kolesterolit n n smundje infektive si terapi
progesteron; mbshtetse ;
transformimi i dopamins n n ndrhyrjet kirurgjikale.
noradrenalin. Dhnia e vitamins C mund t bhet oral
pjesmarrja n metabolizmin e hekurit dhe parenteral (i/v). N riprtyps
(Fe); vitamina C shkatrrohet n parastomak.
ndikimi n sistemin imun dhe n Dozimi :
aktivizimin e fagociteve. kafsht e mdha: 200-500
Mungesa e vitamins C on: mg/krer
n njerz n smundjen e skorbutit dhe kafsht e vogla: 2-3 g/pr krer n
hemorragji petekiale/pikzore, lezione dit.

117
118