CHƯƠNG HÔ HẤP + chèn ép dây phế vị gây hồi hộp đánh
Câu 1. Trình bày chẩn đoán xác định ung thư phế quản
nguyên phát
Bài làm
I. Đại cương:
 Ung thư phế quản nguyên phát là những
khối u ác tính xuất phát từ biểu mô niêm mạc khí phế quản,
tiểu phế quản tận - phế nang và các tuyến phế quản.
 K phế quản là ung thư phổ biến nhất trên
thế giới, với tần suất ngày 1 tăng.
 Triệu chứng bệnh ban đầu rất kín đáo nên
chẩn đoán khó khăn.
II. Chẩn đoán xác định UTPQ nguyên phát
A. Lâm sàng:
 Yếu tố nguy cơ:
 Nam > 40 tuổi
 Tiền sử: Nghiện thuốc lá, thuốc lào, nghề
nghiệp tiếp xúc chất độc hại ô nhiễm.
 Ung thư phế quản nguyên phát thường bắt đầu
một cách âm thầm, không có dấu hiệu đặc thù ở giai đoạn
sớm. Đôi khi không có triệu chứng lâm sàng mà tình cờ phát
hiện trên XQ phổi, thường gặp với UTPQ typ biểu mô vảy.
1. Giai đoạn tiềm tàng:
 Triệu chứng phế quản:
 Ho: đa số ung thư vùng rốn phổi lúc đầu
biểu hiện bằng ho khan hoặc ho khạc đờm kéo dài, dùng các
thuốc giảm ho không đỡ.
 Ho ra máu: gặp trong 50% các trường hợp,
ho ra máu ít lẫn đờm, thường ho vào buổi sáng và kéo dài
nhiều ngày.
 Khám phổi: có thể nghe thấy tiếng rít khí phế
quản (wheezing) chứng tỏ khối u đã làm tắc lòng phế quản
không hoàn toàn.
 Hội chứng viêm phế quản phổi cấp: hay gặp
trong ung thư phế quản thể trung tâm
 Biểu hiện như viêm phổi hoặc phế quản phế
viêm.
 Cần nghĩ đến ung thư nếu bệnh nhân hết
sốt, không ho, không khạc đờm nhưng tổn thương trên XQ
phổi vẫn còn >1 tháng.
2. Triệu chứng chứng tỏ ung thư lan tỏa:
 Đau ngực:
 Không rõ vị trí, thường bên tổn thương, dễ
chẩn đoán nhầm với đau thần kinh liên sườn.
 Đau quanh bả vai, mặt trong cánh tay gặp
trong u đỉnh phổi (hội chứng Pancoast-Tobias)
 Khó thở:
 Khó thở ít gặp, thường do u tắc lòng phế
quản và xẹp phổi.
 Nếu khó thở thanh quản và kèm theo tiếng
Wheezing có thể do u tắc ở ngã ba khí phế quản, cũng có
khi khó thở do liệt cơ hoành.
 Tràn dịch màng phổi, màng tim: Do khối u di
căn hoặc xâm lấn trực tiếp.
 HC chèn ép tĩnh mạch chủ trên:
 Mặt, môi tím
 Phù áo khoác
 Tuần hoàn bàng hệ ở ngực
 Chèn ép thần kinh:
 TK quặt ngược: Gây khàn tiếng, giọng đôi.
 Đám rối TK cánh tay gây HC Pancoast-
Tobias: Đau dữ dội vùng bả vai và mặt trong cánh tay, rối
loạn cảm giác.
 TK giao cảm cổ gây HC Claude- Bernard-
Horner: nửa mặt đỏ, khe mắt hẹp, đồng tử nhỏ, nhãn cầu
tụt về phía sau.
 Ngoài ra còn thấy:
+ chèn ép TK giao cảm lưng gây tăng tiết
mồ hôi.
trống ngực.
+ chèn ép TK hoành gây nấc và khó thở
do liệt cơ hoành.
 Chèn ép thực quản: Gây khó nuốt, nuốt đau và
cảm giác vướng khi ăn.
 Chèn ép ống ngực: gây tràn dưỡng chấp màng
phổi.
 Ngoài ra ở giai đoạn này, bệnh nhân thường gầy
sút cân, có thể sốt nhẹ, tốc độ máu lắng tăng, bạch cầu
tăng.
3. Triệu chứng di căn của ung thư:
 Di căn não: RL tri giác, HC TALNS, dấu hiệu
thần kinh khu trú.
 Di căn gan: gan to, đau hoặc không đau, bề
mặt lổn nhổn.
 Di căn xương: Gây đau xương.
 Di căn hạch: Bờ trước cơ thang, hạch
thượng đòn. Hạch to, chắc, di động ít hoặc không, dính với
nhau hoặc với tổ chức dưới da.
 Di căn tuyến thượng thận: ít khi biểu hiện
lâm sàng.
 Các biểu hiện xâm lấn, di căn khác:
+ Di căn tim: TD màng ngoài tim, rối loạn
nhịp tim.
+ Di căn màng phổi, thành ngực: đau,
tràn dịch MP.
4. Hội chứng cận ung thư:
 Vú to 1 hoặc 2 bên ở nam giới
 HC Cushing: tiến triển nhanh do khối u bài
tiết ra chất có hoạt tính giống hormon ACTH
 HC Schwartz-Bartter: giảm Na máu, giảm
áp lực thẩm thấu máu, Na niệu bình thường or tăng, áp lực
thẩm thấu niệu tăng, không có suy thận hoặc tuyến thượng
thận.
 HC Pierre-Marie: ngón tay dùi trống, sưng
đau các khớp nhỏ và nhỡ, đau dọc xương dài.
B. Cận lâm sàng:
1. XQ phổi:
 Hình ảnh trực tiếp:
+ đám mờ thường có đường kính trên
3cm, bờ không rõ, có múi hoặc tua gai,
+ ít khi thấy vôi hóa trong đám mờ, nếu
có thường lệch tâm.
+ Khi hoại tử có thể có hình hang dày, bờ
bên trong gồ ghề.
 Gián tiếp: do u chèn ép vào đường thở tạo
nên hình ảnh khí cạm, xẹp phổi, viêm phổi dưới chỗ chít
hẹp, hoặc chèn ép TK hoành gây liệt hoành…
2. CT scanner có tiêm thuốc cản quang:
 Thấy rõ khối u phổi, hạch trung thất, có thể
thấy u xâm lấn vào các thành phần trong lồng ngực
 TDMP- màng tim, hủy xương sườn, cột
sống, xẹp phổi hoặc tổn thương phổi kẽ
3. Nội soi phế quản: có u trong lòng khí phế quản
hoặc thâm nhiễm niêm mạc phế quản. Kết hợp lấy bệnh
phẩm tế bào, mô bệnh học u.
4. Xét nghiệm khác
 Thăm dò chức năng hô hấp: đánh giá khả
năng phẫu thuật cắt bỏ thùy phổi
 Siêu âm ổ bụng, chụp CT hoặc MRI sọ não,
xạ hình xương toàn thân: tìm di căn ung thư.
 Định lượng dấu ấn ung thư CEA199, NSE:
Chủ yếu có giá trị tiên lượng và theo dõi điều trị, ít giá trị
chẩn đoán
5. Lấy bệnh phẩm chẩn đoán xác định: là CLS
có giá trị quyết định chẩn đoán
 XN đờm tìm tế bào K
 Chọc hút, sinh thiết hạch thượng đòn
 Chọc hút dịch màng phổi làm XN tế bào học,
sinh thiết màng phổi mù, nội soi sinh thiết màng phổi tìm tế
bào K
 Soi phế quản tìm tế bào K trong dịch phế N: Hạch Lympho vùng
quản, sinh thiết khối u or sinh thiết xuyên vách phế quản
 Chọc hút sinh thiết xuyên thành ngực dưới
hướng dẫn của X-quang, siêu âm or CLVT Nx Không đánh giá được tình trạng hạch
C. Chẩn đoán xác định ung thư phế quản
1. Chẩn đoán sớm ung thư: N0 Không di căn hạch vùng

 Nam >45 tuổi, tiền sử nghiện thuốc lá, có

các triệu chứng hô hấp: Ho khan, hoặc khạc đờm kéo dài. N1 Di căn vào hạch lympho quanh phế quản và/or hạch
 Cần làm XQ phổi, xét nghiệm đờm, hoặc quanh rốn phổi cùng bên và những
dịch phế quản 4tháng/lần để phát hiện sớm ung thư hạch trong phổi, kể cả tổn thương xâm lấn trực tiếp.
2. Chẩn đoán xác định N2 Di căn vào hạch lympho trung thất và/or dưới carina.
 Nam, tiền sử hút thuốc lá, nghề nghiệp tiếp
xúc chất độc hại
N3 Di căn vào hạch lympho trung thất đối bên, hạch rốn
 Triệu chứng lâm sàng: Ho, ho máu, đau
phổi đối bên, hạch cơ bậc thang cùng
ngực, các dấu hiệu u xâm lấn và di căn.
hoặc đối bên, or hạch lympho thượng đòn.
 XQ phổi, CT ngực, nội soi phế quản: thấy
M: di căn xa
hình ảnh u
 Xét nghiệm tế bào học, mô bệnh học: Chẩn
đoán xác định
MX Không đánh giá được tình trạng di căn
Câu 2. Trình bày chẩn đoán giai đoạn TNM ung thư
phế quản không tế bào nhỏ theo AJCC và UICC 2009
Bài làm M0 Không có di căn xa

I. Đại cương: M1a Có khối u khác ở thùy phổi đối bên

 Ung thư phế quản nguyên phát là những Hoặc có khối u với những khối ở màng phổi hoặc sự
khối u ác tính xuất phát từ biểu mô niêm mạc khí phế quản, lan tràn màng phổi ác tính
tiểu phế quản tận - phế nang và các tuyến phế quản. M1b Di căn xa
 K phế quản là ung thư phổ biến nhất trên
thế giới, với tần suất ngày 1 tăng.
Chẩn đoán giai đoạn theo ký tự TNM và dưới nhóm
 Triệu chứng bệnh ban đầu rất kín đáo nên
chẩn đoán khó khăn. Phân Ký hiệu
nhóm
II. Chẩn đoán giai đoạn: giai đoạn
T N M
T: Khối u nguyên phát

Ia T1a,b
Tx Không đánh giá được khối u nguyên phát N0 M0
Ib T2a
Tis Khối u khu trú tại chỗ
T1a,b N1
T0 Không thấy u nguyên phát Iia T2a T2b N1 N0

Khối u ≤ 3cm, được bao bọc bởi phổi hoặc màng phổi
T1 tạng, không xâm lấn phế quản thùy
T1a Khối u ≤ 2cm Iib T2b N1
T3 N0
T1b 2cm < Khối u ≤ 3cm

T1ss Khối u bề mặt kích thước bất kỳ nhưng ko vượt T1-3 T3 N2 N1

quá thành khí quản hoặc PQ gốc IIIa T4 N0,1
3cm < khối u ≤ 7cm hoặc có bất kỳ đặc điểm:
T2 - Xâm lấn vào màng phổi tạng
- Tổn thương tại phế quản gốc nhưng cách carina > T1-4 T4 N3 N2
2cm IIIb
- Xẹp phổi/VP tắc nghẽn lan đến rốn phổi nhưng ko
làm tổn thương toàn bộ phổi.
T2a 3cm< khối u ≤ 5cm
IV T bất kỳ N bất kỳ M1a,b
T2b 5cm < khối u ≤ 7cm
Câu 3.Trình bày điều trị nội khoa và chỉ định phẫu
Có bất kỳ đặc điểm: thuật ung thư phế quản nguyên phát
- Khối u > 7cm Bài làm
T3 - Xâm lấn trực tiếp vào thành ngực, vòm hoành, I. Đại cương
thần kinh hoành, màng phổi trung thất, màng ngoài
tim.  Ung thư phế quản nguyên phát là những khối u
ác tính xuất phát từ biểu mô niêm mạc khí phế quản, tiểu
- Khối u ở phế quản gốc cách carina < 2cm phế quản tận - phế nang và các tuyến phế quản.
- Xẹp phổi/ viêm phổi tắc nghẽn toàn bộ phổi  K phế quản là ung thư phổ biến nhất trên thế
- Có những khối u khác ở cùng thùy giới, với tần suất ngày 1 tăng.
 Triệu chứng bệnh ban đầu rất kín đáo nên chẩn
đoán khó khăn.
Khối u có đường kính bất kỳ xâm lấn vào tim, mạch  Điều trị : bao gồm điều trị triệu chứng và điều trị
T4 máu lớn, khí quản, thần kinh quặt ngược thanh quản, căn nguyên. Chỉ định phương pháp điều trị nào phụ thuộc
thực quản, thân đốt sống, carina. vào:
Hoặc có những khối u khác ở thùy khác cùng bên  Loại mô bệnh học của khối u
 Giai đoạn bệnh
 Thể trạng bệnh nhân, chức năng hô hấp
II. Điều trị nội khoa
A. Điều trị triệu chứng
1. Điều trị giảm đau:
Sử dụng các thuốc giảm đau theo phác đồ bậc thang, kết
hợp với điều trị căn nguyên:
 Bậc 1: thuốc giảm đau không opioid.
 Bậc 2: opioid nhẹ (codein, tramadol),
dùng cho cơn đau nhẹ hoặc trung bình. Có thể thêm thuốc
giảm đau không opioid.
 Bậc 3: opioid mạnh (morphin, fentanyl)
dùng cho cơn đau trung bình đến nặng.
o Morphin dùng khi các thuốc
giảm đau khác ko tác dụng.
o Có thể thêm thuốc giảm đau
ko opioid.
2. Điều trị khó thở:
 Loại bỏ nguyên nhân gây khó thở:
TDMP, tràn dịch màng tim, u tắc đường thở lớn…
 Thở oxy kính mũi 1-3 l/phút hoặc oxy
mask
 Thuốc giãn phế quản nếu có co thắt phế
quản: Salbutamol
 Corticoid dạng hít or toàn thân: khi u
lớn, chèn ép phế quản: Methylprednisolon 40mg x 3 ống
/ngày.
 Kết hợp điều trị can thiệp nếu tắc
nghẽn đường thở: nong khí phế quản, điều trị laser, điện
đông cao tần, xạ trị nội phế quản, đặt giá đỡ khí, phế quản.
3. Điều trị ho:
 Điều trị nguyên nhân gây ho: nhiễm
trùng, TDMP, suy tim, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính phối
hợp
 Thuốc giảm ho: Terpin codein 4-
6v/ngày, nếu bệnh nhân ho khan nhiều
 Thuốc giãn phế quản: chỉ định trong
những trường hợp ho kèm co thắt phế quản
 Các biện pháp điều trị u phổi (hóa chất,
xạ trị) cũng giúp giảm ho trong những trường hợp u chèn ép
khí, phế quản.
 Ho máu:
 ho máu nhẹ, khạc đờm lẫn dây
máu thường không cần phải xử trí.
 ho máu nặng trên 200ml/24h cần
nội soi phế quản can thiệp, chụp mạch và gây tắc động
mạch phế quản or ĐM phổi.
 Phẫu thuật cắt u phổi vừa điều trị
nguyên nhân vừa điều trị triệu chứng ho ra máu.
4. Điều trị di căn xương:
 Thuốc giảm đau theo bậc thang đóng
vai trò quan trọng.
 Xạ trị tại chỗ, sử dụng liều xạ trị đơn
8Gy
 Thuốc nhóm biphosphonat có tác dụng
ngăn ngừa quá trình tiêu xương tại chỗ di căn, giảm triệu
chứng đau xương.
 Truyền tĩnh mạch đồng vị phóng xạ,
tiêm phong bế dây TK hoặc phẫu thuật.
5. Điều trị di căn não:
 Corticoid: dexamethason 16mg/ngày,
giảm liều nhanh, dừng trong 6 tuần.
 Hóa trị liệu: làm giảm chèn ép, giảm áp
lực nội sọ. Các hóa chất được sử dụng bao gồm platinum,
temozolomid.
 Kết hợp với:
o Xạ trị não: Dự phòng K di căn hoặc
đã di căn não.
o Xạ phẫu điều trị di căn não
o Phẫu thuật điều trị di căn não
6. Chèn ép tủy sống:
 Corticoid: dexamethason liều cao
(96mg/ngày) cho phép giảm nhanh tình trạng ép tủy.
 Xạ trị: chỉ định cho di căn tủy sống
nhưng không có biểu hiện chèn ép thần kinh. Hiệu quả điều
trị tốt hơn khi phối hợp cùng corticoid.
 Phẫu thuật: chỉ định giới hạn trong
chèn ép TK tiến triển, đau do di căn tủy sống thất bại với
điều trị nội khoa hoặc xạ trị.
7. Tràn dịch màng phổi:
 Chọc tháo dịch màng phổi khi bệnh
nhân khó thở
 Ngăn ngừa dịch tái phát: gây dính
màng phổi qua nội soi màng phổi or qua ống dẫn lưu bằng
bột talc or iodopovidon…
 Nếu không gây dính được thì mở thông
khoang màng phổi-ổ bụng.
8. Chèn ép tĩnh mạch chủ trên:
 Corticoid: 1-2mg/ngày, uống or tiêm
TM
 Thuốc chống đông tiêm dưới da:
Lovenox 40mg/ngày
 Thuốc lợi tiểu: Furosemid 40mg –
1viên/ngày
 Xạ trị và/or hóa trị sẽ làm giảm triệu
chứng chèn ép
B. Điều trị căn nguyên:
1. Điều trị ung thư biểu mô tế bào nhỏ
 Loại khu trú ở lồng ngực: xạ trị kết
hợp đa hóa trị liệu
 Hóa trị liệu: dùng phối hợp 2 or
nhiều thuốc. Dùng 6 đợt nếu có đáp ứng hoàn toàn, or đến
lúc bệnh tiến triển nếu có đáp ứng bán phần.
+ Etoposid + Cisplatin
+ Adriamycin
+Etoposid+Cyclophosphamid+ Cisplatin
 Xạ trị:
+ Xạ trị khối u (55Gy), trung
thất, hố thượng đòn. Có thể xen kẽ với hóa trị liệu
+ Xạ trị dự phòng não ở các
trường hợp đáp ứng hoàn toàn.
 Loại lan rộng: đa hóa trị liệu
2. Điều trị ung thư biểu mô ko phải loại tế
bào nhỏ
 GĐ I, II: phẫu thuật (cắt bỏ 1 phân
thùy, 1 thùy or 1 phổi)
 GĐ IIIa: hóa trị liệu trước sau đó phẫu
thuật
 GĐ IIIb: hóa trị liệu có platin sau đó xạ
trị
 GĐ IV: hóa trị có platin, viorelbine khi
toàn trạng còn tốt
III. Chỉ đinh phẫu thuật:
1. Thể trạng chung của người bệnh còn tốt
2. Chức năng thông khí FEV1>1lit
3. Tổn thương khu trú: những trường hợp K
biểu mô không phải loại tế bào nhỏ giai đoạn I đến IIIa theo
phân loại TNM
4. Theo mô bệnh học: cho những K biểu mô
không phải loại TB nhỏ từ giai đoạn I đến IIIa, vì loại TB nhỏ
lan tỏa nhanh, di căn sớm, tại thời điểm phát hiện thường
đã lan tỏa nên ít khi có chỉ định phẫu thuật.
5. Chỉ định giới hạn phẫu thuật điều trị triệu
chứng:
 ổ di căn não đơn độc ở vị trí phẫu thuật
được
 u di căn chèn ép TK tiến triển; đau do
di căn tủy sống thất bại với điều trị nội khoa hoặc xạ trị.
 Ho máu nặng, điều trị thất bại với các
phương pháp khác
IV. Chống chỉ định phẫu thuật:
1. Giai đoạn IIIb trở lên
2. Di căn xa: khi có di căn gan, xương, não
hoặc phổi bên đối diện
3. Tràn dịch màng phổi ác tính: chỉ còn chỉ
định nội soi gây dính màng phổi nhằm ngăn ngừa tràn dịch
màng phổi tái phát.
4. Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên
5. Hội chứng Claude-Bernard-Horners.
6. Liệt dây thanh âm gây nói khàn, liệt dây
thần kinh hoành.
7. Chèn ép, thâm nhiễm thực quản gây khó
nuốt, nuốt nghẹn.
8. Ung thư tế bào nhỏ.
9. Chống chỉ định khác: COPD nặng, rối loạn
đông máu, suy tim, thể trạng suy kiệt….
Câu 4. Trình bày chẩn đoán nguyên nhân u trung thất
Bài làm
I. Đại cương:
 Trung thất thường được chia thành trung
thất trước, giữa và sau.
 Bệnh lý trung thất phần lớn là do khối u.
 Lâm sàng: hội chứng trung thất
 Chẩn đoán nguyên nhân thường rất khó và
là vấn đề quan trọng nhất.
II. Chẩn đoán nguyên nhân:
A. Những khối u trung thất trước
Thường gặp là 1 trong các loại u sau: u tuyến ức, u quái (u
tế bào phôi), u tuyến giáp, u lympho
1. U tuyến ức:
 U có thể kèm theo thiếu máu giảm nguyên
hồng cầu
 Thường xuất hiện ở người trung niên và
15% ở bệnh nhược cơ.
 U tuyến ức lympho biểu mô gặp đa số các u
tuyến ức nhưng 50% lâm sàng lặng lẽ or có HC trung thất
kết hợp với bệnh nhược cơ, khu trú ở trung thất trước trên
và trước giữa, ít di căn.
 Carcinome và carcinoit tuyến ức ít gặp.
 Chụp XQ chuẩn có thể bình thường
 Chụp cắt lớp vi tính: thấy u tuyến ức có giới
hạn rõ, có thể vôi hóa, nếu tuyến ức to thì nhìn thấy 1 bóng
mờ đậm ở trung thất trước, đôi khi có hoại tử.
 Hình ảnh MRI nhìn thấy rõ mối liên quan của
tuyến ức với các bộ phần xung quanh
2. U tế bào phôi:
 Gồm: lành tính như u nang da hay gặp nhất
đến u quái ác tính và u tinh hoàn.
 Kén nang da có thể nhìn thấy trên X-quang
chuẩn, nhất là trên CT thấy xương, răng, vôi hóa, mỡ, cơ
trơn…Nếu cần có thể khẳng định chẩn đoán bằng sinh thiết.
 U quái có thể lớn đến ½ lồng ngực, vôi hóa,
cốt hóa
 Về mô bệnh học, u phôi cũng giống u buồng
trứng và u tinh hoàn.
 Đối với u ác tính (ko phải u tinh) ở trung
thất thì tỉ lệ βHCG>1000UI/ml và α-foeto- protein>
1000ng/ml hay gặp ở thanh thiếu niên, có thể phối hợp với
HC Clinfelter.
 Nhưng u phôi ác tính (ung thư rau hay u
tinh hoàn) là các u ở trung thất trước ít gặp, chủ yếu ở phụ
nữ, đôi khi có HC trung thất kèm chứng vú to và teo tinh
hoàn. βhCG và α-feto- protein có giá trị chẩn đoán gần như
tuyệt đối.
3. U tuyến giáp:
 Hay gặp ở nữ ngoài tuổi 50, ít triệu chứng
nhưng nếu u to sẽ gây khó thở, ho. Bao giờ u cũng liên tục
với tuyến giáp ở cổ. U tuyến giáp ác tính chỉ gặp khoảng 3%
các u trung thất, có xâm nhập vào các cấu trúc xung quanh
và di căn hạch.
 Bướu chìm trong lòng ngực thường gặp, đại
đa số là lành tính khu trú ở trung thất trước trên, ít khi
trung thất giữa, phát triển ở bên phải or trái, có thể chèn ép
khí quản. Lâm sàng lặng lẽ, thường kết hợp với bướu ở
cổ,khi bướu phát triển thành túi máu or K hóa thì các dấu
hiệu chèn ép sẽ rõ.
 XQ phổi chuẩn: bóng mờ ở trung thất trên
đẩy khí quản, đôi khi trong bướu có vôi hóa, dấu hiệu đặc
trưng là bóng mờ của bướu cao lên khi nuốt nhìn rõ khi
chiếu điện.
 CT xác đinh rõ sự lan rộng và cấu trúc của
bướu, có thể phân biệt được bướu tiền mạch ở trung thất
trước và hậu mạch ở trung thất sau
 Chụp xạ hình nhấp nháy: chỉ có 30% có
hình ảnh cố định xạ
 Siêu âm vùng cổ thấy rõ bướu liên tục với
tuyến giáp
 CĐ phẫu thuật đặt ra khi có dấu hiệu chèn
ép và khi kích thước của bướu to lên.
4. U lympho:
Phổ biến là u lympho Hodgkin và ko Hodgkin, hạch di căn từ
K phổi nguyên phát. Ở BN nhiễm HIV đôi khi có thể gặp
bệnh Castleman (tăng sản hạch lympho tb khổng lồ), có thể
tiến triển thành u lympho khi suy giảm miễn dịch nặng.
 Hodgkin: hơn 80% có tổn thương hạch
trung thất, khi chẩn đoán là 1 bóng mờ trung thất trước or
giữa, hình dạng hạch ở 2 bên trung thất có thể giống như
ống khói or khối u lớn.
 Không Hodgkin: có HC chèn ép tiến triển
nhanh.
+ XQ phổi: thấy 1 khối u trung thất trước
trên hẹp lại như ống khói or rộng đa cung.
+ CT xác đinh được vị trí của khối u, mức
độ chèn ép TMC trên và TM vô danh, có khi nhìn thất tổn
thương ở phổi, hạch sưng to rối phổi và liên khí phế quản.
+ Chẩn đoán bằng sinh thiết hạch ngoại vi
or phẫu thuật mở lồng ngực sinh thiết.
5. U mỡ: CT để xác định tỷ trọng mỡ của khối
u.
6. Kén phế quản:
 U tròn lành tính, bên trong chứa dịch, lâm
sàng nghèo nàn
 Kén màng phổi màng ngoài tim: khu trú ở
góc sườn hoành trước tiếp xúc với màng ngoài tim, thành
mỏng trong lòng chứa dịch.
 Đối với kén phế quản dưới Carina: MRI cho
thấy chính xác mối liên quan của kén với 2 phế quản gốc,
nhất là mức độ chèn ép
 Đối với kén màng phổi-màng ngoài tim: CT
thấy kích thước có thể từ 5-10cm và kén có tỉ trọng xấp xỉ
trọng lượng nước.
B. Những khối u trung thất giữa
Gồm có u lympho, kén màng ngoài tim, kén phế quản bẩm
sinh, hạch di căn, do lao or bệnh Sarcoidosis
1. Hạch ác tính của bệnh máu: bệnh bạch cầu
lympho mạn tính, bệnh Waldenstrom cũng có hạch trung
thất to nhưng ko chèn ép
2. Hạch di căn K: khi có HC chèn ép TMC trên
ở ung thư phế quản thì thường là K tế bào nhỏ thể phổi-
trung thất, K thận, K tuyến giáp, TMH đều có thể di căn vào
hạch trung thất
3. Hạch rốn phổi và hạch trung thất sưng to ko
do u: do lao, bệnh bụi phổi, bệnh Sarcoidosis..
4. Kén màng ngoài tim: XQ thấy bóng mờ
thuần nhất có thể thông với phế quản do đó có khí lọt vào.
CT thấy kén màng ngoài tim, tỉ trọng là dịch, kén PQ giống
như tổ chức phần mềm vì có chất nhầy.
5. Thoát vị Morgagni: Khu trú ở phần trước của
1/2 vòm hoành phải. Chẩn đoán bằng chụp baryt dạ dày-
ruột.
6. Phình động mạch chủ hoặc ruột giãn to
thoát vị khe…là những trường hợp giả u trung thất nhưng
trên XQ có thể giống với u trung thất

C. Những khối u trung thất sau:
1. U thần kinh:
 Gặp ở 90% các u trung thất, ở cạnh cột
sống.
 U thần kinh (u Schwann, u xơ thần kinh)
lâm sàng thường nghèo nàn nhưng có thể thấy đau nếu
phát triển từ thần kinh khe liên sườn, khi u to lên thì gây
khó thở và bào mòn xương.
 U xơ thần kinh ở nhiều chỗ có thể gặp
trong HC Von- Recklinghausen và khi thoái hóa có thể
chuyển thành saccom thần kinh
 U hạch nguyên bào thần kinh và nguyên
bào thần kinh phát triển từ hạch giao cảm có thể gây liệt 2
chi dưới, đau và HC Horner.
 Đa số u TK là lành tính, khu trú ở trung thất
sau, chỗ rãnh sườn cột sống
 XQ là u tròn đậm or trái xoan, bờ rõ, đồng
đều, trục lớn theo chiều thằng đứng, khi có vôi hóa thì gợi ý
đến ác tính (u thần kinh giao cảm ác tính).
 CT thấy rõ u thần kinh ở trung thất sau
đậm, còn u Schwann thì ko đều. Có thể thấy u kéo dài giống
như đồng hồ cát, lỗ tiếp hợp rộng ra, hoặc u kéo dài vào
trong tủy sống với hình ảnh đầy ống tủy.
 Hình ảnh MRI ở lớp mặt cắt thẳng thấy rõ
khối u hình đồng hồ cát chèn ép tủy, ở lớp cắt ngang thấy rõ
mối liên quan của khối u với cột sống và phần mềm.
2. Thoát vị tủy màng não:
 Rất ít khi gặp. Thoát vị màng não chỉ chứa
dịch não tủy trong khi thoát vị tủy màng não chứa cả thành
phần TK
 XQ là 1 khối u thuần nhất có thể kèm theo
cả hình ảnh đốt sống và xương sườn bất thường.
 Chẩn đoán bằng chụp CT
 MRI cho thấy tín hiệu trong thoát vị màng
não cũng tương tự tín hiệu trong dịch não tủy
3. Kén thần kinh ruột: Gặp ở trẻ em nhưng
rất hiếm, có thể đau do loét ống tiêu hóa, nếu u to lên sẽ
gây khó thở
4. Kén cạnh thực quản: U cơ mỡ trong thực
quản, chẩn đoán bằng chụp CT, hiếm gặp.
Câu 5.Trình bày điều trị tràn khí màng phổi
Bài làm
I. Đại cương:
 Định nghĩa: bình thường khoang màng phổi
là 1 khoang ảo không có khí, vì 1 lý do nào đó mà không khí
xuất hiện trong khoang màng phổi gọi là TKMP.
 Chia làm 4 loại theo nguyên nhân:
 TKMP tự phát nguyên phát: không rõ
nguyên nhân
 TKMP tự phát thứ phát: do vỡ các ổ
bệnh lý vào khoang màng phổi
 TKMP do chấn thương
 TKMP do can thiệp thủ thuật
II. Điều trị:
a) Nguyên tắc:
 Hút hết khí khoang màng phổi
 Phòng tái phát
b) Hút hết khí khoang MP:
1. Thở oxy:
 Chỉ định: TKMP tự phát nguyên phát và
lượng khí MP ít (<15% thể tích bên tràn khí; chiều ngang
của dải khí sát MP < 2cm)
 Tiến hành: không cần dẫn lưu, thở oxy 2-
3l/ph trong 2-3 ngày sau đó chụp lại XQ phổi nếu ổn định có
thể cho ra viện.
2. Chọc hút khí MP đơn thuần:
 Chỉ định:
+ TKMP tự phát nguyên phát và lượng khí
MP nhiều (>15% thể tích bên tràn khí, chiều ngang dải khí
sát MP > 2cm).
+ TKMP thứ phát sau các thủ thuật: chọc
dịch MP, sinh thiết MP, sinh thiết phổi xuyên thành ngực,
lượng khí ít <15% thế tích phổi bên tràn khí.
 Sử dụng kim nhỏ nối với ba chạc và bơm
tiêm 50ml, sau khi hút hết khí thì rút kim. Nếu hút được 4 lít
mà khí vẫn ra đều, không có cảm giác khí sắp hết cần xét
chỉ định mở MP. Hoặc:
 Sử dụng kim luồn (14-16G) nối với dây
truyền, ba chạc, bơm tiêm 50ml, sau khi hút hết khí kẹp
dây truyền và khóa ba chạc trong vòng 12h, sau chụp lại,
nếu ko thấy tái phát thì rút kim luồn. Hoặc:
 Đặt Catheter có lòng polyethylen vào
khoang MP:
+ Hút áp lực âm 20cm nước liên tục cho
đến khi hết khí MP, kẹp ống dẫn lưu 24h
+ Rút ống dẫn lưu nếu ko thấy TKMP tái
phát sau 24h dựa vào: khám lâm sàng và XQ phổi
+ Sau kẹp ống dẫn lưu nếu thấy bệnh
nhân khó thở tăng và/or tràn khí dưới da cần mở kẹp và hút
khí trở lại ngay.
3. Mở MP- đặt ống dẫn lưu:
 Chỉ định:
+ TKMP áp lực dương: nhịp thở >30 l/ph, nhịp
tim >120 l/ph, HA tụt, trung thất bị đẩy lệch về bên đối
diện, vòm hoành hạ thấp dẹt và thẳng, có khi đảo ngược,
tràn khí dưới da. Nếu chọc kim vào khoang MP sẽ thấy khí xì
ra.
+ Tất cả các trường hợp TKMP tự phát thứ
phát (TKMP ở BN bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, lao phổi, áp
xe phổi…)
+ TKMP do chấn thương
+ TKMP thứ phát sau thông khí nhân tạo
+ TKMP tự phát tiên phát lượng khí nhiều or
thất bại với các biện phát điều trị nêu trên
+ Tràn khí-tràn dịch MP vì có thể do tràn máu
màng phổi.
 Tiến hành:
+ Mở MP với ống thông 16-28F tùy từng TH:
24-28F cho những trường hợp cần thở máy or TKMP kèm
tràn máu MP
+ Nên sử dụng van Heimlich or van nước trong
12-24h đầu để tránh nguy cơ phù phổi do giãn nở nhanh
nếu TKMP đã có từ trước khi đãn lưu nhiều ngày
+ Hút áp lực âm 20cm nước liên tục cho đến
khi hết khí MP, sau đó kẹp ống dẫn lưu 24h
+ Rút ống dẫn lưu nếu ko thấy TKMP tái phát
sau 24h dựa vào: khám LS và XQ phổi
+ Sau kẹp ống dẫn lưu nếu thấy bệnh nhân
khó thở tăng và/or tràn khí dưới da cần mở kẹp và hút khí
trở lại ngay.
 Thất bại: khí tiếp tục ra sau 5 ngày hút dẫn
lưu liên tục.
c) Dự phòng tái phát:
Chỉ định:
 Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát đã
tái phát từ lần 2 trở đi.
 Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát sau các
bệnh: COPD, lao phổi cũ, bệnh phổi mô kẽ.
 Hình ảnh bóng, kén khí trên phim chụp XQ
hoặc CLVT
Phương pháp
 Bơm bột talc y tế qua ống dẫn lưu
 Chỉ định: Bệnh nhân TKMP có suy hô hấp hoặc
không có điều kiện nội soi màng phổi hoặc có chống chỉ định
nội soi màng phổi.
 Tiến hành:
+ Thực hiện ngay sau đặt dẫn lưu màng phổi.
+ Pha 10 gam bột talc y tế vô trùng với 50 ml
NaCl 0,9% và 10 ml lidocain 2% rồi bơm qua ống dẫn lưu
màng phổi.
+ Dừng hút dẫn lưu, thay đổi tư thế 15
phút/lần. Hút dẫn lưu liên tục sau bơm bột talc 2 giờ.
+ Lưu ý: không kẹp ống dẫn lưu trong trường hợp bệnh
nhân khó thở khi kẹp ống dẫn lưu, có thể tiến hành hút dẫn
lưu sớm nếu bệnh nhân xuất hiện dấu hiệu suy hô hấp sau
kẹp ống dẫn lưu.
+ Tác dụng phụ: BN thường có đau nhiều (có
thể tiêm thuốc giảm đau trước và sau bơm bột talc), sốt sau
bơm bột talc.
 Bơm Iodopovidon qua ống dẫn lưu.
 Chỉ định: tương tự như bơm bột talc. Nên chỉ
định bơm Iodopovidon trong trường hợp đã đặt ống dẫn lưu
nhiều ngày hoặc bệnh nhân suy hô hấp nhiều.
 Tiến hành:
+ Bơm dung dịch pha 40 ml Iodopovidon 10%
với 60 ml NaCl 0,9%.
+ Dừng hút dẫn lưu, thay đổi tư thế 15 phút/lần. Hút dẫn
lưu liên tục sau bơm Iodopovidon 2 giờ.
+ Lưu ý: sau bơm Iodopovidon bệnh nhân có đau nhiều, có
thể sốt, tràn dịch màng phổi (có thể tràn dịch khá nhiều).
Cần theo dõi và hút hết dịch ngay khi phát hiện để đảm bảo
2 lá màng phổi dính sát nhau.
 Nội soi MP can thiệp: nơi có điều kiện nên xem
xét can thiệp sớm trong các trường hợp thất bại điều trị sau
5 ngày dẫn lưu. Qua nội soi có thể tiến hành gây dính MP
với bột talc, chà sát MP, đốt điện, cắt bỏ bóng khí, thắt, kẹp
or khâu các bóng khí.
 Mở lồng ngực:
 Chỉ định: không có điều kiện nội soi MP hoặc
nội soi MP thất bại
 Mở lồng ngực để xử lí các bóng khí hoặc lỗ
rò phế quản-MP, kết hợp gây dính MP với hóa chất, or gây
viêm dính bằng cách chà sát MP
Câu 6. Trình bày điều trị ho ra máu
I. Đại cương:
Bài làm
 Ho ra máu là máu từ đường hô hấp dưới
được ho, khạc, trào, ộc ra ngoài qua đường miệng mũi.
 Ho ra máu là 1 dấu hiệu ko đặc hiệu liên
quan đến nhiều bệnh phổi- phế quản như: Nhiễm khuẩn,
ung thư, bệnh lý tim mạch...
 Ho ra máu cũng là biến chứng của các thủ
thuật thực hiện trong khi nội soi phế quản.
II. Điều trị:
1. Nguyên tắc điều trị:
 Mọi bệnh nhân ho ra máu phải được chuyển
đến bệnh viện để làm các thăm dò chẩn đoán và điều trị
sớm.
 Hồi sức đảm bảo thông khí phế nang, cung
cấp đủ oxy, bồi phụ dịch tuần hoàn bị mất.
 Khi tình trạng bệnh nhân tương đối ổn định
cần làm sớm các thăm dò để chẩn đoán và điều trị vì ho ra
máu có thể tái phát bất cứ lúc nào
 Muốn điều trị ho ra máu có kết quả phải
điều trị đồng thời cả cầm máu và phát hiện điều trị nguyên
nhân.
2. Hồi sức:
 Khai thông đường hô hấp, đảm bảo thông
khí phế nang
+ Hút máu, các chất tiết, đờm dãi trong
đường hô hấp
+ Đặt nội khí quản, mở khí quản, thở oxy,
thở máy nếu có SHH nặng
 Bồi phụ khối lượng tuần hoàn: đặt đường
truyền cỡ lớn
+ Truyền máu: bù đủ lượng máu mất
+ Bồi phụ nước và điện giải: truyền dịch
đảm bảo khối lượng tuần hoàn, lượng điện giải thiếu hụt.
3. Chăm sóc chung, các thuốc điều trị
triệu chứng ho ra máu:
 Thở oxy tùy theo mứa độ khó thở, mức độ
giảm SpO2 nếu có điều kiện theo dõi
 Nằm nghỉ tuyệt đối ở nơi yên tĩnh, tránh vận
động lồng ngực mạnh. Các bn ho ra máu nặng nhưng đã ổn
định nên cho nằm nghiêng phía bên tổn thương đề phòng
nguy cơ sặc máu ho ra vào bên phổi lành
 Ăn lỏng, uống nước mát,lạnh
 Dùng thuốc an thần nhẹ: diazepam liều
thấp. Không dùng an thần mạnh vì có nguy cơ sặc khi ho
máu nhiều và che lấp các dấu hiệu SHH
 Dùng thuốc phiện và các chế phẩm: có tác
dụng ức chế TKTƯ gây ngủ, ức chế trung tâm ho, làm giảm
đau, điều chỉnh hoạt động TK thực vật, tăng sức chứa của
các TM chi dưới, giảm lượng máu qua phổi, gián tiếp điều
hòa tuần hoàn phổi.
4. Các thuốc co mạch:
 Post–hypophyse: hypatin, glandutrin (nội
tiết tố thùy sau tuyến yên)…
 Liều: tiêm TM chậm mỗi lần 5UI hòa trong
5ml huyết thanh or truyền nhỏ giọt TM 2-4 ống trong dịch
truyền.
 CCĐ: nhồi máu cơ tim cũ or nguy cơ NMCT
5. Điều chỉnh các rối loạn đông máu, cầm
máu:
 Truyền huyết tương tươi nếu có RL đông
máu, INR kéo dài
 truyền tiểu cầu nếu có giảm số lượng or
chức năng tiểu cầu.
 Ngừng các thuốc gây RL đông máu. Vitamin
K1 ống 10mg tiêm bắp or TM chậm 1-3 ống/ ngày khi có
giảm prothrombin do bệnh gan or do thiếu vitamin K
 Adrenochrom (Adrenoxyl): là dẫn chất oxy
hóa của adrenalin, tăng cường sức đề kháng thành mạch.
Liều: viên 10mg 1-2v/ngày or ống 5mg- truyền TM.
 Các thuốc chống tiêu sợi huyết (acid
tranexamique): tác dụng ức chế các chất hoạt hóa
plaminogen. Chỉ định khi có tăng tiêu sợi huyết. TH cấp cứu
có thể tiêm TM chậm 1-2 ống 0,5g x mỗi 8h.
 Desmopressin: là peptid tổng hợp giống
hormon chống bài niệu, chỉ định trong trường hợp BN ưa
chảy máu hemophili A mức độ trung bình, bệnh Wilbrand,
suy thận mạn với thời gian máu chảy kéo dài
6. Các can thiệp trong ho ra máu:
 Soi phế quản và các can thiệp có liên quan:
+ Soi phế quản ống mềm giúp làm ngừng chảy máu, kiểm
soát đường thở: Chèn ống soi tại nơi chảy máu or đặt ống
NKQ riêng bên lành, đốt điện đông cao tầng cầm máu, nhét
gạc có tẩm thuốc cầm máu vào phế quản chảy máu.
+ Nếu chảy máu tiếp tục nhưng ko xác định được nơi chảy:
Đặt ống NKQ 2 nòng để cô lập phổi chảy máu, thông khí
phổi bên lành. Có thể đặt ống thông Fogarty vào tạm thời
gây bít tắc phế quản nơi chảy máu. Nếu chảy máu nhiều
quá ko cho phép quan sát rõ khí phế quản thì có thể phải soi
khí phế quản ống cứng or chụp ĐM phế quản gây bít tắc ĐM
phế quản cấp cứu.
 Chụp ĐM phế quản gây bít tắc ĐM phế quản
cấp cứu: luồn 1 ống thông qua ĐM đùi lên ĐM chủ vào ĐM
phế quản bên chảy máu nếu đã xác định được và gây bít tắc
động mạch phế quản bên đó bằng các hạt nhựa hoặc lò xo
kim loại.
7. Phẫu thuật
 Thường ít có chỉ định ngoại khoa cấp cứu
trong lúc đang ho ra máu.
 Phẫu thuật được chỉ định khi máu chảy
nhiều ở một bên phổi, khi không có điều kiện chụp động
mạch phế quản và gây bít tắc động mạch phế quản cấp cứu,
khi tiếp tục ho máu mặc dù đã gây bít tắc động mạch phế
quản hoặc khi ho ra máu nặng gây ảnh hưởng tới huyết
động và suy hô hấp.
 Chỉ định ngoại khoa trì hoãn thường chỉ tiến
hành ở những bệnh nhân có tổn thương khu trú, khi tình
trạng toàn thân, chức năng hô hấp cho phép.
 Chống chỉ định phẫu thuật ở các bệnh nhân
ung thư phổi giai đoạn không mổ được, chức năng hô hấp
làm trước khi ho ra máu đã quá kém không cho phép cắt
phổi.
III. Phác đồ xử trí theo mức độ ho ra máu:
1. Ho ra máu nhẹ:
 Ho ra máu ít, máu chỉ thành từng vệt trong
chất khạc: chủ yếu theo dõi và tìm điều trị nguyên nhân.
 Ho ra máu từ vài ml đến <50ml/24h: có thể
dùng 1 số nhóm thuốc sau:
+ Morphin 10mg tiêm dưới da.
+ Nội tiết tố thùy sau tuyến yên: 5UI
pha 5ml huyết thanh tiêm TM chậm.
+ Adrenoxyl 50mg/ống x1-2 ống tiêm
dưới da hay tiêm bắp
2. Ho ra máu mức trung bình:
50 - 200ml/24h
 Morphin 10mg tiêm dưới da
 Nội tiết tố thùy sau tuyến yên 5-20 UI pha
trong 500ml huyết thanh truyền nhỏ giọt TM
 Adenoxyl 50mg/ống x 2-4 ống tiêm bắp,
tiêm dưới da or truyền TM
 Bồi phụ khối lượng tuần hoàn, cân bằng
điện giải bằng truyền máu và truyền dịch
3. Ho ra máu nặng:
>200ml/24h
 Khai thông đường hô hấp, đảm bảo thông
khí phế nang
 Thuốc: morphin,atropin, nội tiết tố thùy sau
tuyến yên, 1 or nhiều lần trong ngày.
 Bồi phụ khối lượng tuần hoàn, cân bằng
điện giải bằng truyền máu và truyền dịch
 Biện pháp khác: làm bít tắc đm phế quản
nếu có điều kiện, chỉ định cho BN ho máu nhiều, ho máu dai
dẳng, ho máu tái phát
4. Ho ra máu tắc nghẽn:
 Xử trí như ho máu nặng
 Trước hết phải đảm bảo thông khí phế
nang: đặt ống NKQ, mở khí quản, hút cục máu đông gây
tắc, các chất tiết phế quản khai thông đường hô hấp, thở
oxy, thở máy.
IV. Điều trị nguyên nhân:
 Lao phổi:
+ Dùng thuốc chống lao theo phác đồ
chống lao của WHO
+ Ngoại khoa: cắt phổi, cắt thùy phổi, kết
hợp với thuốc chống lao khi có chỉ định
 Viêm phổi, viêm PQ: dùng kháng sinh
 K phế quản: cắt bỏ khối u nếu có chỉ định
mổ, nếu không mổ được dùng hóa chất, xạ trị
 Tắc ĐM phổi: heparin, thuốc chống đông
kháng vitamin K
 Phù phổi cấp: thuốc lợi niệu, trợ tim…
Câu 7: Chẩn đoán xác định bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính
Bài làm
I. Đại cương
 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic
Obstructive Pulmonary Disease - COPD) là tình trạng bệnh
có rối loạn thông khí tắc nghẽn không có khả năng hồi
phục hoàn toàn. Sự cản trở thông khí thường tiến triển từ
từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi do
các phân tử hoặc khí độc hại.
II. Lâm sàng
1. Dịch tễ: COPD hay gặp ở bệnh nhân nam trên
40 tuổi, có tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào hoặc nghề nghiệp
có tiếp xúc với khói, bụi ô nhiễm …..
2. Cơ năng: Bệnh nhân thường đến khám vì ho,
khạc đờm, khó thở
 Ho: ho nhiều về buổi sáng, ho cơn hoặc ho
húng hắng, có kèm khạc đờm hoặc không
 Khạc đờm : đờm nhầy, trong. Đợt cấp có
bội nhiễm thì đờm màu vàng, trắng đục, xanh vàng.
 Khó thở: khó thở khi gắng sức, xuất hiện từ
từ tăng dần. Giai đoạn muộn có khó thở liên tục.
3. Thực thể
 Tình trạng khó thở, giảm thông khí phổi:
+ Kiểu thở: thở mím môi nhất là khi gắng
sức
+ Có sử dụng các cơ hô hấp phụ: cơ liên
sườn, co kéo hõm ức, hố thượng đòn
+ Có sử dụng cơ bụng khi thở ra, thở
nghịch thường
+ Đường kính trước sau của lồng ngực tăng
lên (lồng ngực hình thùng)
+ Dấu hiệu Campbell: khí quản đi xuống ở
thì hít vào
+ Dấu hiệu Hoover: giảm đường kính phần
dưới lồng ngực khi hít vào
+ Gõ vang: ở bệnh nhân có giãn phế nang
+ Nghe: tiếng tim mờ nhỏ, RRPN giảm, ran
rít, ran ngáy. Trường hợp có bội nhiễm, có thể thấy ran ẩm,
ran nổ.
 Dấu hiệu tăng áp lực ĐMP :
+ Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu
màng tiếp hợp.
+ Tim nhịp nhanh, có thể có loạn nhịp
hoàn toàn
+ T2 đanh, mạnh, tiếng click tống máu,
rung tâm thu ở ổ van ĐMP, tiếng ngựa phi phải tiền tâm thu
+ Dấu hiệu Carvallo: TTT ở dọc theo bòe
trái xương ức, tăng lên ở thì hít vào
+ TM cổ nổi, đập theo nhịp tim, tăng lên
khi làm việc, gắng sức.
+ Đau HSP, lan ra sau lưng.
+ Phản hồi gan – tĩnh mạch cổ dương tính
+ Phù chân và cổ trướng
III. Cận lâm sàng
1. XQ phổi
a) Giai đoạn đầu: đa số bình thường
b) Giai đoạn sau
 Tăng đậm các nhánh phế huyết quản, hình
ảnh “phổi bẩn”
 Dấu hiệu của giãn phế nang
o Lồng ngực giãn
o Tăng khoảng sáng trước tim và sau
tim
o Trường phổi quá sáng
o Xương sườn nằm ngang, khoang liên
sườn giãn rộng
o Cơ hoành hai bên hạ thấp, có hình
bậc thanh
 Mạch máu ngoại vi thưa thớt, bóng khí
 Cung ĐMP nổi, có thể thấy nhánh ĐM thùy
dưới phổi phải có đường kính > 16mm
 Tim không to hoặc hơi to, tim dài và thõng
c) Giai đoạn cuối: tim to toàn bộ
2. CLVT phổi
a) Dấu hiệu khí phế thũng
1) Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy:
 Nhiều vùng tròn có tỉ trọng thấp tập trung ở
các tiểu thùy phổi, đường kính < 1cm, bao quanh bởi nhu
mô phổi bình thường
 Chủ yếu tổn thưởng thùy trên của phổi
2) Khí phế thũng toàn tiểu thùy (đa tiểu thùy):
 Sự phá hủy các tiểu thùy đồng nhất tạo hình
ảnh phổi đen đồng nhất, hệ thống mạch máu nghèo nàn
 Tổn thương phân bố lan tỏa, tập trung chủ
yếu ở thùy dưới của phổi
3) Khí phế thung cạnh vách:
 Dạng ngoại vi của khí phế thũng trung tâm
tiểu thùy
 Các vùng giảm tỉ trọng phân bố ở vùng dưới
màng phổi, cạnh các vách giữa các tiểu thùy và mạng mạch
máu phổi
 Dễ phát triển thành bóng khí, biến chứng
TKMP
4) Bóng kí, kén khí nhu mô phổi
 Có đường kính > 1cm, thành mỏng, có vùng
không có mạch máu
 Các bóng khi có xu hướng tập trung ở thùy
dưới phổi
b) Các dấu hiệu tổn thương khác  Độ 2: Đi chậm hơn người cùng tuổi dù
 Thâm nhiễm nhu mô đi trên đường bằng phẳng với tốc độ của mình
 Tổn thương phổi kẽ  Độ 3: Phải dừng lại để thở sau khi đi
 TDMP khoảng 90m hay vài phút trên đường bằng phẳng

 TKMP  Độ 4: Không thể ra khỏi nhà vì khó thở

hay khó thở khi thay quần áo
 Dày dính màng phổi
 CAT (Test lượng giá COPD): Đánh giá chất
3. Điện tâm đồ lượng cuộc sống
 Có thể hoàn toàn bình thường b. Mức độ tắc nghẽn đường thở( theo GOLD
2010)
 Một số trường hợp có thể thấy các dấu hiệu
dày thất phải, nhĩ phải
Giai đoạn Đặc điểm
+ P phế ở DII, DIII, aVF : P cao > 2.5 mm,
nhọn, đối xứng I: BPTNMT nhẹ
+ Tiêu chuẩn dày thất phải: ít nhất 2
- FEV1/FVC < 70%
trong số các dấu hiệu sau : - FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết
o Trục phải > 110˚ II:BPTNMT trung - FEV1/FVC < 70%
o R/S ở V5, V6 <1 bình
o Sóng S chiếm ưu thế ở DI hoặc bloc
- 50% ≤ FEV1 < 80% trị số lý thuyết
nhánh phải không hoàn toàn III: BPTNMT - FEV1/FVC < 70%
o P > 2 mm ở DII nặng
o T đảo ngược ở V1 V4 hoặc V2 và V3
- 30% ≤ FEV1< 50% trị số lý thuyết
4. Siêu âm Doppler tim IV:BPTNMT rất - FEV1/FVC < 70%
nặng
 Đánh giá TALĐMP, suy tim trái phối hợp - FEV1 < 30% trị số lý thuyết
 Các hình ảnh có thể gặp :
+ ALĐMP tăng > 30 mmHg c. GOLD 2011: Bảng Mức độ nặng của COPD theo
+ Buồng thất phải giãn chức năng thông khi, triệu chứng lâm sàng
+ Có thể có suy tim trái phối hợp ( SGK T1,trang 49)
5. Đo chức năng hô hấp 4
 Là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán xác định và C D ≥2
đánh giá mức độ nặng BPTNMT
3
 Biểu hiện rối loạn thông khí tắc nghẽn Mức độ 2 1 Số đợt
không hồi phục hoàn toàn với thuốc giãn phế quản (400 tắc 1 0 cấp
μg Salbutamol hoặc 80μg Ipratropium khí dung hoặc phun A B
nghẽn trong
hít với buồng đệm): FEV1 giảm < 80%, Chỉ số Gaensler đường 12
(FEV1/FVC) < 70% sau nghiệm pháp thở tháng
6. Khí máu động mạch : mMRC 0-1 mMRC ≥ 2 vừa
CAT < 10 CAT ≥ 10 qua
 PaO2 giảm, PaCO2 tăng ở thể nặng
 Cần làm khí máu khi FEV1 < 40% và trong Triệu chứng
đợt cấp BPTMNT Khó thở theo MRC, câu
Chẩn đoán xác định: Dựa vào các triệu chứng LS – hỏi CAT
CLS ở trên. Quan trọng là Đánh giá:
1. Bệnh nhân nam, > 40 tuổi, có triệu chứng  Bệnh nhân thuộc nhóm A – Nguy cơ thấp, ít
ho, khạc đờmvà/ hoặc tiền sử phơi nhiễm với các yếu tố gây triệu chứng:
bệnh (thuốc lá, thuốc lào nhiều năm hoặc khói, bụi ô nhiễm) Mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình và/ or có 0-1
2. Rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi đợt cấp trong vòng 12 tháng và khó thở giai đoạn 0 or 1(
phục hoàn toàn với thuốc giãn phế quản: Biểu hiện FEV1 theo phân loại MRC) or điểm CAT < 10
< 80%, chỉ số Gaensler < 70% là tiêu chuẩn vàng để  Bệnh nhân thuộc nhóm B – Nguy cơ thấp,
chẩn đoán COPD nhiều triệu chứng:
3. Không nhất thiết phải có các triệu chứng LS, Mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình và/ or có ≥2
nhất là ở thời kì đầu của bệnh đợt cấp trong vòng 12 tháng và khó thở từ giai đoạn 2 trở
Câu 8. Trình bày chẩn đoán giai đoạn bệnh phổi tắc lên ( theo phân loại MRC) or điểm CAT ≥ 10
nghẽn mạn tính theo GOLD 2011  Bệnh nhân thuộc nhóm C – Nguy cơ cao, ít
Bài làm triệu chứng:
I. Đại cương: Mức độ tắc nghẽn đường thở nặng,rất nặng và/ or có 0-1
đợt cấp trong vòng 12 tháng và khó thở giai đoạn 0 or 1(
 Định nghĩa: là bệnh lý hô hấp mạn tính có đặc
theo phân loại MRC) or điểm CAT < 10
trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn
toàn, sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ và liên  Bệnh nhân thuộc nhóm D – Nguy cơ cao,
quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân nhiều triệu chứng:
tử hoặc khí độc hại,trong đó khói thuốc đóng vai trò hàng Mức độ tắc nghẽn đường thở nặng,rất nặng và/ or có ≥ 2
đầu. đợt cấp trong vòng 12 tháng và khó thở từ giai đoạn 2 trở
 Là bệnh có thể phòng và điều trị được. lên( theo phân loại MRC) or điểm CAT ≥ 10
Câu 9.Trình bày điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
II. Chẩn đoán giai đoạn theo GOLD 2011: giai đoạn ổn định theo GOLD 2011 Bài làm
Chẩn đoán mức độ nặng của bệnh theo GOLD 2011( theo
triệu chứng so với mức độ tắc nghẽn đường thở và nguy cơ I. Đại cương:
đợt cấp)  Định nghĩa: là bệnh lý hô hấp mạn tính có đặc
a. Triệu chứng: trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra ko hồi phục hoàn
 Khó thở: theo MRC ( hội đồng nghiên cứu y toàn, sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ và liên
khoa) quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân
tử hoặc khí độc hại,trong đó khói thuốc đóng vai trò hàng
 Độ 0: chỉ khó thở khi làm nặng đầu.
 Độ 1: khó thở khi đi vội trên đường  Là bệnh có thể phòng và điều trị được.
bằng phẳng hay đi lên dốc thấp
II. Điều trị: - ICS + LAMA+ LABA - Ức chế
1. Mục đích: C LABA phosphodiesterase
hoặc
 Chống lại sự tắc nghẽn luồng khí thở LAMA
4

 Làm chậm lại sự giảm chức năng hô hấp.

- SABA và/hoặc
SAMA
2. Các điều trị chung:
 Cai nghiện thuốc lá, thuốc lào.
- Theophyllin
- ICS + - ICS + LAMA - Carbocystein
 Tránh bụi khói, lạnh.. LABA
- Hoặc CIS + - SABA và/hoặc
 Tránh nhiễm khuẩn hô hấp: D hoặc
LABA + LAMA SAMA
+ Nên giữ ấm cẩn thận mỗi khi đi ra LAMA
trời lạnh - Hoặc ICS + - Theophyllin
+ Tiêm vaccin phòng cúm, phòng phế LABA + ức chế
cầu phosphodiesterase
+ Giữ vệ sinh mũi họng thường xuyên, 4
điều trị dự phòng các ổ nhiễm trùng tai mũi họng, răng - Hoặc LAMA +
+ Nếu có nhiễm khuẩn hô hấp cần điều LABA
trị đủ ngày từ đầu - HoặcLAMA + ức
 Cải thiện tình trạng dinh dưỡng: ăn nhiều chế
bữa nhỏ, đủ chất… phosphodiesterase
4
 Giữ nơi ở vệ sinh, thoáng mát, sạch sẽ ko
LAMA: kháng cholinergic tác dụng kéo dài SAMA: kháng
dùng thảm.
cholinergic tác dụng ngắn LABA: cường beta2 adrenergic tác
3. Điều trị thuốc:
dụng kéo dài SABA: cường beta2 adrenergic tác dụng ngắn
1. Các thuốc giãn phế quản: ICS: corticoid dạng phun hít
 Các thuốc giãn phế quản chủ yếu để điều trị 5. Điều trị với oxy dài hạn tại nhà:
triệu chứng của COPD.  Chỉ định: SHH mạn (COPD giai đoạn 4)
 Trong khi dùng cần lưu ý tác dụng phụ của + Thiếu oxy(PaO2 ≤ 55mmHg hoặc SaO2 ≤ 88%): nhận
thuốc, ưu tiên dùng thuốc theo đường hít, đường xịt hoặc thấy trên 2 mẫu máu trong vòng 3 tuần, trạng thái nghỉ
khí dung do ít tác dụng phụ. ngơi, không ở giai đoạn mất bù, không có thở oxy, đã sử
dụng các biện pháp tối ưu.
 Các thuốc: + 55mmHg < PaO2 < 60mmHg hoặc
+ Thuốc kháng Cholinergic: Ipratropium SaO2 ≤ 89% kèm theo một trong các dấu hiệu sau:
+ Thuốc cường beta 2 adrenergic:
o Suy tim phải
o SABA: Salbutamol (Ventolin)
o Và/hoặc đa HC
o LABA: Salmeterol
o Và/hoặc tăng áp lực động
+ Nhóm Xanthin: Aminophyllin,
Theophylline ít dùng do liều độc gần liều điều trị, và tác mạch phổi đã được xác định( SÂ Doppler…)
dụng giãn phế quản yếu nhất trong 3 nhóm.  Lưu lượng và thời gian thở oxy: dưới 3 lít/ph
 Phối hợp thuốc có thể làm tăng tác dụng để tránh tăng CO2 máu quá mức, nên bắt đầu
với lưu lượng thở oxy ≤ 2 lít/ph.
giãn phế quản với cùng hoặc ít hơn tác dụng phụ:
+ Kết hợp kích thích beta2 tác dụng ngắn  Điều chỉnh lưu lượng oxy để đạt PaO2 từ 65-
với thuốc kháng cholinergic: Combivent (salbutamol/ 70 mmHg,tương ứng với SaO2 tối ưu là 90- 95% . Thời gian
ipratropium) thở oxy ít nhất 15h/ngày.
+ Kết hợp thuốc kích thích beta2, một 6. Phục hồi chức năng hô hấp:
thuốc ức chế cholinergic và hoặc Theophylline.  Mục đích: làm giảm triệu chứng, tăng cường
2. Glucocorticoid: chất lượng cuộc sống, tăng cường sự tham gia về thể lực và
 Điều trị lâu dài bằng xịt glucocorticoid không tinh thần trong các hoạt động hàng ngày.
làm thay đổi sự giảm liên tục FEV1  Phương pháp: thở bụng, cơ hoành và phần
 Điều trị thường xuyên bằng xịt dưới lồng ngực, sử dụng kiểu thở chậm, thư giãn để giảm
glucocorticoid chỉ áp dụng cho bệnh nhân COPD có triệu tần số thở và giảm tiêu hao năng lượng hô hấp. Thở mím
chứng và có chức năng hô hấp cải thiện với thuốc xịt môi trong các giai đoạn khó thở.
glucocorticoid (test hồi phục phế quản với corticoid dương  Ho để điều khiển khạc đờm
tính)
 Tăng trương lực cơ bằng cách tập thể dực
 Các thuốc corticoid đang sử dụng: đều đặn
+ Beclomethasone: becotide bình xịt 50- 7. Điều trị phẫu thuật:
250 mg
+ Budesonide: pulmicort bình xịt 200mg,
 Cắt bỏ kén khí: cần chụp CT lồng ngực, đo
khí máu động mạch và chức năng hô hấp trước. Chỉ cắt bỏ
khí dung: 500mg
kén khi trong những trường hợp thực sự cần thiết.
+ Một số dạng kết hợp:
o ICS+ SABA:  Phẫu thuật làm giảm thể tích phổi:
+ Thông thường tiến hành cắt bỏ thùy đáy
o ICS+ LABA: Seretide,
phổi
Symbicort.
+ Mục tiêu làm phục hồi lại chiều cao cơ
4. Điều trị BPTNMT theo GOLD 2011:
hoành do vậy làm cải thiện FEV1 sau PT.
Nhóm Lựa Lựa chọn thứ 2 Lựa chọn thay thế
BN chọn ưu  Ghép phổi:
tiên + Ở những bệnh nhân COPD nặng ghép
phổi giúp cải thiện chất lượng cuộc sống, FEV1 và dung tích
- SAMA - LAMA Theophyllin cặn chức năng.
A khi cần + Tiêu chuẩn để chọn bệnh nhân ghép
- Hoặc LABA
- Hoặc phổi: FEV1<35% trị số lý thuyết, PaO2<50mmHg có tăng
- Hoặc SABA + áp động mạch phổi thứ phát.
SABA SAMA
khi cần 8. Theo dõi bệnh nhân:
B - LAMA LAMA + LABA - SABA và/hoặc  Khám lại 4 tuần sau khi xuất viện vì đợt cấp
SAMA sau đó khám định kì
- Hoặc
LABA - Theophyllin  Đo chức năng hô hấp phân loại mức độ nặng
ít nhất 1 năm 1 lần
 Phát hiện các bệnh phối hợp
 Đánh giá khả năng hoạt động, hợp tác với
thấy thuốc và thích nghi với ngoại cảnh
 Đánh giá sự hiểu biết và tuân thủ với điều
trị, kí thuật phun hít,sử dụng các thuốc giãn phế quản,
corticoid.
Câu 10.Trình bày điều trị tâm phế mạn
I. Đại cương:
Bài làm
 Tâm phế mạn có định nghĩa giải phẫu, là
trường hợp phì đại và giãn tâm thất P thứ phát do tăng áp
lực ĐMP gây nên bởi những bệnh làm tốn thương chức năng
hoặc cấu trúc của phổi như: bệnh phế quản, phổi, mạch
máu, thần kinh, xương và lồng ngực.
II. Điều trị:
1. Điều trị không dùng thuốc:
 Chế độ ăn uống nghỉ ngơi:
 Khi xuất hiện khó thở thì nên làm
việc nhẹ thích hợp, không gắng sức. Khi đã có dấu hiệu suy
tim phải thì nghỉ việc hoàn toàn.
 Chế độ ăn nhạt, ít muối, có thể ăn
1-2 g muối/ngày
 Ăn nhiều hoa quả, rau và các chất
xơ tránh táo bón, giảm gắng sức khi đi đại tiện.
 Loại bỏ những yếu tố kích thích:
Thuốc lào, thuốc lá, khói bếp, bụi công nghiệp ....
 Tập thở: Tập thở hoành (thở bụng):
Rất quan trọng, làm tăng độ giãn nở của phổi và lồng ngực,
tăng thông khí phế nang.
 Một số thuốc không được dùng:
Morphin, gardenal và các thuốc an thần khác vì sẽ gây ức
chế trung tâm hô hấp, không dùng thuốc giảm ho.
 Chích huyết: Ít dùng, chỉ định khi
hematocrit lớn hơn 60%. Lấy độ khoảng 300ml mỗi lần.
2. Kháng sinh:
 Chỉ dùng kháng sinh trong trường hợp bội
nhiễm. Vai trò của KS trong điều trị bội nhiễm là rất quan
trọng.
 Thuốc KS nên dùng: amoxicillin + acid
clavulanic, KS nhóm cephalosporin thế hệ 2,3; quinolon…
3. Corticoid:
 Dạng xịt: beclomethasone, budesonide
 Dạng khí dung: budesonide (pulmicort),
beclomethasone.
 Dạng viên: prednisolone, methylprednison.
 Dạng tiêm: depersolon, methylprednison…
 Cách dùng:
+ Tuỳ theo từng bệnh lý cụ thể, nên dùng
corticoid sớm cho những bệnh nhân tâm phế mạn do hen
phế quản.
+ Cân nhắc sử dụng ở những bệnh nhân
tâm phế mạn do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, giãn phế
quản.
+ Không sử dụng corticoid cho những
bệnh nhân tâm phế mạn do béo bệu, gù vẹo cột sống.
4. Thuốc giãn phế quản:
 Các chất cường giao cảm: salbutamol,
terbutaline.
 Kháng Cholinergic: ipratropium bromid
(atrovent): dạng phun xịt, khí dung, hoặc tiêm tĩnh mạch.
+ Tốt nhất là dùng đường bơm hít, bột hít
(turbuhaleur), 3- 4 lần/ ngày.
+ Cần hướng dẫn cách sử dụng bình phun
xịt đúng cách . Dùng các dụng cụ "buồng đệm" cho các
bệnh nhân sử dụng bình phun xịt không có hiệu quả.
 Methylxanthine: theophylline, diaphylline.
5. Oxy liệu pháp:
Mục tiêu: duy trì SaO2 90-92%, PaCO2 40-
45%, pH7,36-7,42
 Chỉ định:
+ PaO2 < 55mm Hg hoặc SaO2
<88mmHg.
+ 55 < PaO2 < 59 mmHg hoặc SaO2 88-
89mmHg có biểu hiện của TPM, Hct > 55%
 Cách thực hiện:
+ Thở oxy liều thấp, dài hạn tại nhà: thở
oxy liều 1-3 lít/ phút, kéo dài 18- 24 giờ 1 ngày.
+ Nên tiến hành chọn liều O2 cho bệnh
nhân ở bệnh viện. Bắt đầu với liều thấp 0,5- 1l/phú, làm lại
khí máu sau 1h.
+ Nếu PaO2 <60mmHg thì tăng dần 0,5lit
Oxy cho tới khi đạt mục tiêu.
+ Nếu PaO2 <60mmHg và PaCO2
>45mmHg thì thở BIPAP.
+ Nếu PaO2 >60mmHg và PaCO2
>45mmHg thì giảm O2 dần 0,5lit cho đến khi đạt mục tiêu.
6. Thuốc lợi tiểu và trợ tim:
 Thuốc lợi tiểu:
+ Furosemid nên dùng 3-5 ngày khi có
dấu hiệu phù chân, gan to, TM cổ nổi. Liều 40mg, uống 1
viên buổi sáng.
+ Nếu phù nặng có thể sử dụng furosemid
20mg, tiêm TM 1-2 ống.
+ Cần bù kali khi dùng thuốc
 Thuốc lợi tiểu khác: spiromid 20/50 (dạng
kết hợp kháng aldosteron-furosemid), spironolacton 25 mg
× 1-2 viên/ngày × 3-5 ngày.
 Digoxin: sử dụng thuốc trợ tim phải rất thận
trọng, digitalis có thể gây loạn nhịp tim, chỉ nên sử dụng khi
suy tim còn bù trừ và liều nhẹ. Không dùng khi suy tim mất
bù.
 Thuốc lợi tiểu và digitalis trong trường hợp
này không quan trọng bằng các phương pháp cải thiện
không khí phế nang như oxy liệu pháp.
7. Điều trị tâm phế mạn ở 1 số thể khác:
 Tâm phế mạn ở bệnh nhân hen phế quản:
cho hemisucinat hydrocortison, depersolon tiêm tĩnh mạch,
ACTH 50mg nhỏ giọt tĩnh mạch.
 Ở bệnh nhân xơ phổi thường không có ứ trệ
CO2, nên chỉ cần cho thở oxy rộng rãi và cho corticoid.
 Ở người béo bệu: cho ăn chế độ làm giảm
cân
 Ở người gù vẹo cột sống dị dạng lồng ngực:
tập thở, chống bội nhễm phổi là rất quan trọng, có thể điều
trị chỉnh hình từ sớm.
 Do tắc mạch phổi: nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn
chế độ không muối, dùng thuốc chống đông, trợ tim digitan,
thở oxy. Người ta có thể phẫu thuật để lấy cục máu đông
tắc ở động mạch phổi lớn.
8. Phòng ngừa đợt cấp mất bù của tâm
phế mạn
 Những bệnh nhân TPM cần tiêm vaccin
phòng cúm và phế cầu nhằm ngăn ngừa những đợt nhiễm
trùng đường hô hấp, gây đợt cấp mất bù.
Câu 11. Trình bày chẩn đoán xác định hen phế quản
Bài làm
I. Đại cương:
 Định nghĩa: HPQ là một bệnh có đặc điểm là
viêm mạn tính niêm mạc phế quản làm tăng tính phản ứng
của phế quản thường xuyên với nhiều tác nhân kích thích,
dẫn đến co thắt lan tỏa cơ trơn phế quản. Sự co thắt phế
quản không cố định, thường có thể phục hồi tự nhiên hoặc
sau khi dùng thuốc giãn phế quản.
 Hen phế quản là bệnh rất thường gặp, có xu
hướng ngày 1 tăng lên.
II. Lâm sàng:
1. Triệu chứng cơ năng: cơn hen phế quản là
triệu chứng của hen phế quản.
 Triệu chứng báo trước: hắt hơi, sổ mũi,
ngứa mắt hoặc đỏ mắt (viêm màng tiếp hợp dị ứng), ha
khan vài tiếng, có khi buồn ngủ.
 Cơn khó thở: khó thở chậm, khó thở ra
(giai đoạn đầu), có tiếng cò cử mà người ngoài cũng nghe
thấy, khó thở tăng dần, phải tỳ tay vào thành giường để
thở, đòi mở toang cửa để thở, mệt nhọc, toát mồ hôi, tiếng
nói bị ngắt quãng. Cơn khó thở kéo dài 10-15 phút, có khi
hàng giờ hoặc liên miên cả ngày không dứt.
 Cơn khó thở giảm dần và kết thúc là
một trận ho khạc đờm, đờm màu trong, quánh và dính,
càng khạc được nhiều đờm càng dễ chịu. hết cơn bệnh nhân
nằm ngủ được.
 Cơn hen thường xảy ra về đêm hoặc khi
thay đổi thời tiết.
2. Khám thực thể: trong cơn hen khám phổi thấy
 Gõ vang
 Nghe rì rào phế nang giảm, thấy tiếng
ran rít và ran ngáy khắp 2 phế trường. Sau cơn hen khám
thường không thấy gì đặc biệt.
 Tim mạch: nhịp tim nhanh, nhịp xoang,
có khi ngoại tâm thu, huyết áp tăng.
III. Cận lâm sàng
1. XQ phổi
 Trong cơn hen: lồng ngực và cơ hoành
ít di động, xương sườn nằm ngang, các khoang liên sườn
giãn rộng, 2 phế trường quá sáng, rốn phổi đậm.
 Cần chụp XQ khi nghi ngờ để phát hiện
các biến chứng tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, tổn
thương viêm phổi…
2. Đo chức năng hô hấp.
 Phế dung kế
 Rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi
phục hoàn toàn với thuốc giãn phế quản: biểu hiện tắc
nghẽn FEV1 < 80% và chỉ số Gaensler ≥ 70% sau phun
hoặc hít 400 µg Salbutamol.
 Trường hợp CNHH bình thường, tiến
hành nghiệm pháp co thắt phế quản bằng Methacholin để
tìm sự tăng tính kích thích của PQ.
 Lưu lượng đỉnh kế (PEF) biểu hiện rối loạn
tắc nghẽn có thể hồi phục và sự biến đổi lưu thông khí
bằng một trong các trường hợp sau:
 PEF tăng hơn 15% sau 30 phút cho hít
thuốc cường beta2 tác dụng ngắn, hoặc:
 PEF thay đổi hơn 20% giữa lần đo buổi
sáng và chiều cách nhau 12 giờ ở người bệnh dùng thuốc
giãn phế quản (hoặc hơn 10% khi không dùng thuốc giãn
phế quản) hoặc:
 PEF giảm hơn 15% sau 6 phút đi bộ
hoặc gắng sức.
3. Khí máu động mạch: Làm trong cơn
hen nặng giúp chẩn đoán suy hô hấp
 PaO2 < 60 mmHg, SaO2 giảm trong
cơn hen nặng.
 PaCO2 bình thường hoặc tăng trong cơn
hen nặng, có khi tăng trên 50 mmHg.
 Suy hô hấp mạn: PaO2 < 60 mmHg,
PaCO2 > 40 mmHg, pH máu bình thường.
 Suy hô hấp cấp: PaO2 < 55 mmHg,
PaCO2 tăng nhiều (>50 mmHg), pH máu giảm khi có toan
hô hấp.
4. Xét nghiệm đờm
 Soi đờm: tinh thể Charcot Leyden, bạch
cầu ái toan, bạch cầu ĐNTT, ĐTB.
 Cấy đờm: nên tiến hành khi có đợt
bùng phát do nhiễm khuẩn để kết hợp làm kháng sinh đồ
5. Điện tim
 Trong cơn hen thấy có nhịp nhanh
xoang, có thể thấy hình ảnh tăng gánh thất phải khi có suy
thất phải.
IV. Chẩn đoán xác định: nghĩ đến hen khi có một
trong các dấu hiệu sau
 Cơn hen với các đặc điểm, dấu hiệu đặc
trưng:
 Tiền triệu: hắt hơi, sổ mũi, ngứa mắt,
ho khan, buồn ngủ...tuy nhiên không phải lúc nào cũng có.
 Cơn khó thở kiểu hen: hay gặp về đêm
hay thay đổi thời tiết
o Lúc bắt đầu khó thở ra, khó thở
chậm, có tiếng cò cử
o Khó thở tăng dần, toát mồ hôi,
tiếng nói bị ngắt quãng
o Cơn khó thở kéo dài 10-15 phút
cũng có khi hàng giờ hoặc liên tục cả ngày
o Cơn khó thở giảm dần và kết thúc
bằng một trận ho và khạc đờm dài. Đờm thường trong,
quánh và dính. Càng khạc được nhiều đờm càng dễ chịu..
o Hết cơn bệnh nhân ngủ được
o Cơn hen xảy ra trong những điều
kiên giống nhau: ban đêm, khi thay đổi thời tiết.
 Tiếng thở rít (khò khè). Tiếng rít âm sắc
cao khi thở ra - đặc biệt ở trẻ em (khám ngực b́nh thường
cũng không loại trừ chẩn đoán HPQ).
 Khám trong cơn hen: lồng ngực bệnh
nhân căng ra, các cơ hô hấp phụ nổi rõ, vẻ mặt và cơ thể
tím tái. Nghe phổi thấy RRPN giảm, nhiều rales rít, ngáy 2
phổi, Nhịp tim nhanh >120l/p, HA tăng. Ngoài cơn, các triệu
chứng bình thường.
 Tiền sử rất quan trọng, có một trong các
triệu chứng sau:
 Ho, tăng về đêm.
 Tiếng rít tái phát.
 Khó thở tái phát.
 Nặng ngực nhiều lần
 Khám phổi bình thường cũng không loại trừ
chẩn đoán hen
3. Thăm dò chức năng hô hấp rối loạn thông
khí tắc nghẽn có hồi phục với thuốc giãn phế quản:
Đánh giá RLTK bằng 2 phương pháp: đo bằng phế dung kế
& LLĐ kế.
Câu 12. Trình bày điều trị cơn hen phế quản cấp
Bài làm
I. Đại cương:
 Định nghĩa: HPQ là một bệnh có đặc điểm là
viêm mạn tính niêm mạc phế quản làm tăng tính phản ứng
của phế quản thường xuyên với nhiều tác nhân kích thích,
dẫn đến co thắt lan tỏa cơ trơn phế quản. Sự co thắt phế
quản không cố định, thường có thể phục hồi tự nhiên hoặc
sau khi dùng thuốc giãn phế quản.
 Hen phế quản (HPQ) là bệnh rất thường
gặp, có xu hướng ngày 1 tăng lên.
II. Điều trị cơn hen PQ cấp:
1. Cơn hen phế quản nhẹ:
 Thuốc giãn phế quản dạng phun hít: xịt
Ventolin 2 nhát x 3 lần/ngày
 Thuốc giãn phế quản đường uống nếu ko có
thuốc đường phun hít:
 Salbutamol 4mg x 4 viên chia 4
lần/ngày hoặc
 Theophyllin 100mg, 10mg/kg/ngày.
 Corticoid đường uống 1mg/kg/ngày x 7-10
ngày
 Dùng kháng sinh nếu có bội nhiễm( ho đờm
đục, sốt):
 Ampicillin hoặc amoxicillin uống
3g/ngày chia 3 lần
 or Cephalosporin thế hệ 2( Cefuroxim)
2g/ngày
 or dạng kết hợp ampicillin/amoxillin +
ức chế betalactamase uống 3g/ngày chia 3 lần
 or Quinolon: levofloxacin 750mg/ngày,
ciprofloxacin 1000g/ngày, moxifloxacin 400mg/ngày
2. Cơn hen trung bình:
 Thuốc giãn phế quản dạng khí dung: 3-6
lần/ngày
 Thuốc giãn phế quản đường uống:
 Salbutamol 4mg x 4 viên chia 4
lần/ngày
 or Theophyllin 100mg, 10mg/kg/ngày.
 Có thể dùng loại tác dụng kéo dài:
Bambec 10mg 1-2 viên/ngày, Theostat 100mg, Theostat
300mg
 Corticoid đường tĩnh mạch: 1-2mg/kg/ngày
x 7-10 ngày. Trường hợp dùng kéo dài hơn 10 ngày cần
giảm liều dần để tránh tác dụng phụ của thuốc.
 Dùng kháng sinh nếu có bội nhiễm (ho đờm
đục, sốt):
 ampicillin hoặc amoxicillin uống
3g/ngày chia 3 lần
 or cephalosporin thế hệ 2 (Cefuroxim)
2g/ngày
 or dạng kết hợp ampicillin/amoxillin +
ức chế betalactamase uống 3g/ngày chia 3 lần
 or quinolon: levofloxacin 750mg/ngày,
ciprofloxacin 1000g/ngày, moxifloxacin 400mg/ngày
3. Cơn hen phế quản nặng:
1. Xử trí tại chỗ:
 Thở oxy 40-60% nếu có
 Thuốc dùng ưu tiên hàng đầu là cường beta
2 giao cảm dạng hít
 Salbutamol (Ventolin MDI) xịt họng 2
nhát liên tiếp (khi hít vào sâu). Sau 20ph chưa đỡ xịt 2-4
nhát nữa. Trong vòng 1h đầu có thể xịt thêm 2-3 lần nữa
(mỗi lần 2-4 nhát). Nên dùng buồng đệm (Spacer) để tăng
hiệu quả của thuốc.
 Trong TH có máy và thuốc khí dung:
nên cho BN khí dung ngay nếu sau 2-3 lần xịt không có kết
quả.
 Nếu dùng thuốc cường beta 2 không đỡ, nên
phối hợp thêm thuốc ức chế giao cảm ipratropium
(Atrovent) xịt họng 2 nhát. Có thể dùng các chế phẩm phổi
hợp sẵn 2 nhóm thuốc trên: Berodual (ferotenol +
ipratropium) or Combivent (Salbutamol + ipratropium) xịt
mỗi lần 2 nhát, 20ph/lần
 Corticoid đường toàn thân:
 Presnisolon 40-60mg uống
 Hoặc Methulpresnisolon 40mg tiêm tĩnh
mạch
 Có thể dùng 1 số thuốc khác trong trường
hợp ko sẵn có or ko đáp ứng với các thuốc trên:
 Aminophyllin 5mg/kg cân nặng tiêm TM
chậm trong 20ph.
 Adrenalin 0.3mg tiêm dưới da. Nếu cơn
ko giảm có thể nhắc lại sau 20ph với cùng liều trên.
2. Xử trí tại bệnh viện:
 Thở oxy mũi 4-8l/ph
 Thuốc giãn phế quản:
 Salbutamol (Ventolin)
 Hoặc Terbutalin (bricanyl) dung dịch khí
dung 5mg
Khí dung qua mặt nạ 20ph/lần, có thể khí dung đến 3 lần
liên tiếp nếu sau 1 lần chưa có kết quả.
 Đánh giá lại tình trạng BN sau 3 lần khí
dung:
 Nếu hết or đỡ khó thở nhiều: khí dung
nhắc lại 4h/lần, kết hợp thêm thuốc giãn phế quản đường
uống
 Nếu ko đỡ khó thở: kết hợp khí dung
với truyền TM: terbutalin hoặc salbutamol 0,5mg pha trong
dung dịch NaCl 0,9% or glucose 5%, tốc độ truyền khởi đầu
0,5mg/giờ tăng dần tốc độ truyền 15ph/lần đến khi có hiệu
quả (có thể tăng liều đến 4mg/giờ)
 Nếu ko đáp ứng với salbutamol or terbutalin
có thể sử dụng các thuốc giãn phế quản khác:
 Adrenalin 0.3mg tiêm dưới da. Nếu cơn
ko giảm có thể nhắc lại sau 20ph với cùng liều trên,nhưng
ko nên quá 3 lần. Ko nên dùng adrenalin ở BN già, có tiền
sử tim or bệnh mạch vành, THA.
 Aminophyllin: tiêm TM chậm trong 20ph
với liều 5mg/kg cân nặng. Sau đó có thể truyền TM liên tục
0,6mg/kg/h (ko quá 1g/24h). Theo dõi sát phát hiện ngộ
độc (buồn nôn, nôn, nhịp tim nhanh, co giật) trong trường
hợp BN dùng liều quá cao, đặc biết ở BN già, suy gan or
dùng theophyllin trước khi đến viện vì khoảng cách giữa liều
điều trị và liều độc gần nhau.
 Magnesium sulphat: tiêm TM 2g
 Corticoid: Methylpresnisolon 40mg tiêm TM,
dùng 3-4h/ lần
 Khi BN đã qua khỏi cơn hen nặng: giảm
liều dần trước khi dừng thuốc
 Kết hợp với corticoid tại chỗ (xịt or khí
dung qua máy)
 Các biện pháp khác:
 Cho BN đủ nước qua đường uống và
truyền( 2-3l/ngày)
 Dùng kháng sinh nếu có bội nhiễm:
+ Cefotaxim 1g x 3 lần/ngày or ceftazidim 1g x 3 lần/ngày
+ Hoặc phối hợp với nhóm aminoglycosid (amikacin
15mg/kg/ngày)
+ Hoặc levofloxacin 500mg/ngày,
ciprofloxacin 1000g/ngày, moxifloxacin 400mg/ngày
 Những phương pháp điều trị không nên
dùng trong cơn hen nặng:
 Thuốc an thần
 Thuốc loãng đờm
 Vỗ rung
 Bù dịch số lượng lớn
4. Xử trí cơn hen phế quản nguy kịch:
 Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 10-12l/ph
 Nhanh chóng tiến hành đặt NKQ và bóp
bóng qua NKQ. Nếu ko đặt được NKQ,or BN có biểu hiện
ngạt thở cần tiến hành mở KQ cấp cứu
 Các thuốc sử dụng trong hen PQ nguy kịch:
 Adrenalin 0,3mg tiêm TM, tiêm nhắc lại
sau 5ph nếu chưa đạt hiệu quả giãn phế quản hay tụt HA.
Sau đó truyền adrenalin tĩnh mạch liên tục với liều bắ đầu
0,2-0,3
µg/kg/ph, điều chỉnh liều thuốc theo đáp ứng của BN (mức
độ co thắt phế quản, nhịp tim và HA). CCĐ dùng adrenalin
trên những BN có suy tim, bệnh mạch vành, THA, loạn nhịp
tim…
 Salbutamol or bricanyl or aminophyllin
dùng đường TM với liều như đối với cơn hen phế quản nặng
 Methylprednisolon ống 40mg or
hydrocortison ống 100mg tiêm TM 3-4h/ống
 Điều trị phối hợp (KS, truyền dịch…)
tương tự cơn hen nặng.
Câu 13. Trình bày chẩn đoán xác định giãn phế quản
Bài làm
I. Đại cương:
 Định nghĩa: GPQ là giãn không hồi phục
của 1 phần cây phế quản, có thể giãn ở phế quản lớn trong
khi phế quản nhỏ vẫn bình thường hoặc giãn ở phế quản
nhỏ trong khi phế quản lớn vẫn bình thường.
 Gọi là giãn phế quản khi đường kính của
lòng phế quản lớn hơn bình thường, là 1 bệnh mạn tính do
bẩm sinh hay mắc phải
II. Chẩn đoán xác định:
1. Toàn thân: đa số toàn trạng không có thay đổi
gì, nếu có thì phụ thuộc vào mức độ nguyên nhân và biến
chứng của bệnh, có thể có sút cân, thiếu máu…
2. Triệu chứng cơ năng
 Ho khạc đờm mạn tính: hay gặp ở giãn phế quản
thể ướt
+
+
Khạc đờm nhiều từ 500-1000 ml/24h
Đờm mủ, có khi hôi thối khi có vi khuẩn
yếm khí
+ Khi để lắng, đờm có 3 lớp, từ trên xuống
dưới là: bọt, nhầy, mủ đục.
+ Khối lượng, màu sắc, tính chất thay đổi tùy
theo đợt bội nhiễm hay không bội nhiễm
 Ho ra máu
+ Thường gặp ho ra máu ít một, tuy nhiên có
thể gặp số lượng nhiều (ho ra máu sét đánh)
+ Hay tái phát nhiều lần
+ Có khi không khạc đờm mà chỉ khạc ra máu
trong trường hợp giãn phế quản thể khô, hay gặp ở thùy
trên phổi.
 Khó thở
+ Lúc đầu xuất hiện khi gắng sức, sau cả khi
nghỉ ngơi
+ Có khi xuất hiện như cơn hen (dễ nhầm)
 Đau ngực: là dấu hiệu sớm của nhiễm khuẩn
phổi ở vùng giãn phế quản.
3. Khám thực thể:
 Khám phổi có thể ko thấy gì hoặc: nghe ran ẩm,
ran nổ ở một vùng phổi cố định, không mất đi sau điều trị.
Có khi nghe thấy tiếng thổi hang (thổi giả hang), có khi
khám thấy hội chứng đông đặc co rút do xẹp phổi
 Đường hô hấp trên thấy viêm mũi họng mạn
tính, viêm xoang mạn tính
 Móng tay khum, ngón tay dùi trống
4. Cận lâm sàng:
1. XQ phổi: thẳng nghiêng
 Khoảng 7-30% trường hợp không thấy
gì bất thường
 Các tổn thương thường gặp:
 Các đám mờ hình ống biểu hiện các PQ
lấp đầy chất nhầy
 Hình ảnh các đường mờ mạch máu phổi
co tập trung lại do xẹp phổi gây nên với tắc các phế quản
nhỏ do dịch nhầy
 Giảm tưới máu phổi, có ở các trường
hợp nặng
 Thành phế quản tạo thành các đường
song song: hình ảnh đường ray
 Thể tích của thùy phổi có giãn phế
quản nhỏ lại, các đường mờ mạch máu phổi xít lại
với nhau nếu có xẹp phổi.
 Có các ổ sáng nhỏ giống hình ảnh tổ
ong, có thể có ổ sáng với mực nước ngang kích thước
thường ko quá 2cm
 Hình ảnh viêm phổi tái diễn hàng năm
về mùa lạnh xung quanh khu vực giãn PQ
 Các dấu hiệu trên XQ phổi có giái trị gợi
ý, để khẳng định chẩn đoán phải chụp phế quản có cản
quang hoặc chụp CT.
2. Chụp CT phổi lớp mỏng độ phân giải cao:
 Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực lớp mỏng
1mm, độ phân giải cao: là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán
xác đinh giãn phế quản.
 Các dấu hiệu có thể gặp:
 Đường kính trong của phế quản lớn hơn
động mạch đi kèm
 Các phế quản không nhỏ dần, được quy
định là khi 1 phế quản trên đoạn dài 2cm có đường kinh
tương tự phế quản đã phân chia ra đoạn phế quản đó
 Thấy phế quản ở cách màng phổi thành
ngực dưới 1cm
 Thấy phế quản đi sát vào màng phổi
trung thất
 Thành phế quản dày
 Hình ảnh đường ray
 Hình ảnh ngón tay đi găng
 Hình ảnh tổ ong
Các dấu hiệu CT: trung tâm tiểu thùy, cạnh vách…
3. Chụp phế quản có cản quang: Kỹ thuật này
hiện ít dùng
 Thuốc dừng ở ngã 3 nơi phân chia phế
quản do tắc bởi chất tiết
 Hình phế quản bị giãn: Phế quản dưới
ko nhỏ đi, hoặc to hơn phế quản trên
 Có thể thấy giãn phế quản hình trụ,
hình túi, hình tràng hạt.
4. Nội soi phế quản: có thể thấy nmac phế
quản bị viêm, xuất tiết, phế quản bị gấp khúc, bị chít hẹp,
giúp xác định vị trí chảy máu, và hút dịch phế quản tìm vi
khuẩn.
5. Chụp động mạch phế quản: trong trường
hợp ho ra máu kéo dài có thể chụp động mạch phế quản
chọn lọc, có khi thấy động mạch phế quản giãn thành từng
búi
6. Thăm dò chức năng hô hấp: Có thể bình
thường hoặc biểu hiện rối loạn thông khí kiểu tắc nghẽn.
7. Các XN khác:
 Các XN đờm tìm VK, nấm, làm KSĐ, cần
tìm trực khuẩn kháng cồn, kháng toan nhiều lần( ít nhất 3
lần) để loại trừ lao
 Khám tai mũi họng: chụp phim xoang
 Thử nước tiểu đinh lượng protein
 Định lượng IgA trong máu và trong dịch
phế quản
 Làm điện tâm đồ để pháp hiện sớm tâm
phế mạn
5. Chẩn đoán xác định: Dựa vào
 Tiền sử ho khạc đờm kéo dài, ho máu tái
phát kéo dài, có thể có móng tay khum.
 Chụp CT lớp mỏng 1mm, độ phân giải cao,
chụp phế quản cản quang: Có hình ảnh giãn phế quản.
Câu 14.Trình bày chẩn đoán xác định viêm phổi mắc
phải cộng đồng
Bài làm
I. Đại cương:
 Định nghĩa: Viêm phổi là hiện tượng viêm
nhiễm của nhu mô phổi bao gồm viêm phế nang, túi và ống
phế nang, tổ chức liên kết khe kẽ và viêm tiểu phế quản tận
cùng. Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng là các trường hợp
viêm phổi xảy ra ở ngoài bệnh viện, hoặc trong vòng 48h
sau vào viện
 Bệnh do vi khuẩn, vi rút, nấm, ký sinh trùng
nhưng không do trực khuẩn Lao.
 Là bệnh thường gặp, cần được chẩn đoán
sớm.
II. Triệu chứng
Viêm phổi mắc phải cộng đồng được chia làm 2 thể: Viêm
phổi thùy và phế quản phế viêm.
1. Triệu chứng viêm phổi thùy
a. Toàn thân
 Bệnh thường khởi phát đột ngột ở người trẻ
0
tuổi với sốt cao 39-40 C, rét run, thể trạng nhiễm trùng
nhiễm độc, có thể sốc nhiễm khuẩn.
 Ở người già, người nghiện rượu có thể lú
lẫn, ở trẻ em có thể co giật.
b. Cơ năng
 Đau ngực: Thường có, đôi khi là triệu chứng
nổi bật, đau ngực bên tổn thương mức độ đau ít hoặc nhiều.
 Ho: khan lúc đầu, về sau ho có đờm đặc,
màu vàng hoặc màu xanh. Trường hợp điển hình đờm có
màu rỉ sắt. Có khi nôn mửa, chướng bụng.
 Khó thở: có thể không có hoặc có với nhiều
mức độ (nhẹ, nặng, suy hô hấp)
c. Thực thể:
 Giai đoạn sớm, nếu nghe phổi chỉ thấy rì rào
phế nang giảm bên tổn thương, sờ và gõ bình thường, có
thể nghe thấy tiếng cọ màng phổi và ran nổ cuối thì hít vào.
 Thời kỳ toàn phát có hội chứng đông đặc:
Gõ đục, rung thanh tăng, rì rào phế nang mất, có tiếng thổi 3. Chẩn đoán vi sinh
ống.
d. Cận lâm sàng:  Việc chẩn đoán vi sinh nên được làm trước
khi dùng kháng sinh, nhất là các trường hợp nặng, bao
 Xét nghiệm: gồm:
+ Bạch cầu tăng >10 G/l , trên 80% là + Đờm: nhuộm soi tươi và cấy.
BCĐNTT, tốc độ máu lắng tăng, CRP tăng. + Cấy máu, dịch màng phổi, dịch phế
+ Cấy máu hoặc đờm có thể thấy vi quản.
khuẩn gây bệnh. + Các test phát hiện kháng thể như test
+ Nước tiểu có albumin, có khi có ngưng kết bổ thể, ngưng kết lạnh.
urobilinogen. + Phát hiện kháng nguyên qua nước tiểu.
 XQ phổi: điển hình thấy một đám mờ của + PCR với từng loại vi khuẩn riêng biệt.
một thùy hay một phân thùy phổi, có hình tam giác đáy Câu 15. Trình bày điều trị áp xe phổi
quay ra ngoài, đỉnh quay vào trong. Có thể kèm theo tràn
dịch màng phổi. I. Đại cương:
e. Tiến triển:
 Sốt duy trì trong tuần đầu, nhiệt độ 38-40
độ C, khạc đờm mủ đặc.
 Có khi vàng da, vàng mắt nhẹ. Sau 1 tuần
thấy các triệu chứng cơ năng tăng lên, nhưng sau đó thì sốt
giảm, đổ mồ hôi, đi tiểu nhiều, BN thấy dễ chịu và bệnh
khỏi, khám phổi có thể vẫn còn HC đông đặc, hình ảnh XQ
tồn tại trong vài tuần.
 Có trường hợp sốc: khó thở, tím môi, mạch
nhanh, huyết áp hạ, có khi tử vong.
2. Triệu chứng phế quản phế viêm:
 Phế quản phế viêm thường thứ phát trên
những bệnh nhân bị các bệnh:
+ Bệnh truyền nhiễm: cúm, sởi, ho gà,
sốt, xuất huyết.
+ Bệnh nung mủ mạn tính: NK tiết niệu,
viêm tai, viêm tủy xương, viêm xoang có mủ
+ Bệnh toàn thể: gầy mòn, già yếu.
+ Ứ đọng phổi: suy tim
 Lâm sàng:
+ Khởi phát từ từ, sốt nhẹ, 37,5-38 độ
+ Đau ngực không rõ rệt
+ Ho và khạc đờm đặc có mủ
+ Thời kỳ toàn phát: khó thở nhiều, cánh
mũi phập phồng, tím môi.
+ Khám phổi: gõ có vùng đục xen lẫn
vùng bình thường, rung thanh tăng, nghe có ran nổ, ran ẩm
cả hai bên phổi
 XQ: có nhiều nốt mờ rải rác hai bên, nhất là
vùng đáy
 Tiến triển: bệnh thường nặng, nhất là ở trẻ
sơ sinh và người già yếu.
III. Chẩn đoán xác định
1. Viêm phổi thùy
 Bệnh khởi phát đột ngột ở người trẻ
 Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc: sốt cao,
rét run, môi khô, lưỡi bẩn, bạch cầu cao
 Đau ngực có khi rất nổi bật
 Ho khạc đờm màu gỉ sắt
 Khám phổi có hội chứng đông đặc (gõ đục,
rung thanh tăng, rì rào phế nang giảm), tiếng thổi ống
 XQ: hình ảnh đám mờ ở một thùy hoặc
phân thùy phổi, có hình tam giác, đỉnh quay vào trong, đáy
quay ra ngoài.
 CT: hội chứng lấp đầy phế nang, có hình
phế quản hơi.
2. Phế quản phế viêm
 Bệnh xảy ra ở trẻ em và người già, thứ phát
sau các bệnh: cúm, sởi, ho gà, suy dinh dưỡng, nhiễm trùng
mạn tính, suy tim
 Bệnh khởi phát từ từ, sốt nhẹ
 Khó thở nhiều, cánh mũi phập phồng, tím
môi
 Khám phổi: gõ có vùng đục xen lẫn vùng
bình thường, nghe có ran ẩm, ran nổ rải rác hai phổi
 XQ: có nhiều nốt mờ rải rác khắp hai phế
trường, nhất là vùng đáy.
 Bài làm
 Áp xe phổi là ổ mủ trong một vùng phổi
hoại tử thành hang cấp tính hoặc mạn tính, nguyên phát
hoặc thứ phát do vi khuẩn, nấm và KST, không bao gồm vi
khuẩn lao.
 Ngày nay nhờ có nhiều kháng sinh đặc trị,
điều trị áp xe phổi chủ yếu bằng nội khoa, chỉ đinh phẫu
thuật rất ít.
 Bệnh được chữa khỏi hoàn toàn nếu xác
định được vi khuẩn gây bệnh và chọn được KS thích hợp.
II. Điều trị:
1. Điều trị nội khoa:
a. Điều trị kháng sinh:
 Nguyên tắc dùng kháng sinh:
+ Phối hợp điều trị ít nhất 2 loại kháng
sinh, theo đường TM hoặc tiêm bắp
+ Dùng liều cao ngay từ đầu
+ Dùng KS ngay sau khi lấy được bệnh
phẩm xét nghiệm vi sinh
+ Thay đổi KS dựa theo diễn biến lâm
sàng và KS đồ
+ Thời gian dùng ít nhất 4 tuần (có thể 6
tuần tùy theo LS và XQ phổi)
 Các loại kháng sinh có thể dùng:
 Penicilin G 10-50 triệu đơn vị tùy theo
tình trạng nhiễm trùng và cân nặng bn, pha truyền TM 3-4
lần/ngày, kết hợp với 1 KS nhóm aminoglycosid:
+ Gentamycin 3-5mg/kg/ngày tiêm bắp 1
lần
+ Hoặc Amikacin 15mg/kg/ngày tiêm bắp
1 lần or pha truyền TM trong 250 ml dung dịch NaCl 0,9%
 Nếu VK tiết betalactamase thì thay
penicilin G bằng Augmentin hoặc Unasyn, dùng liều 3-
6g/ngày.
 Nếu nghi ngờ áp xe phổi do vi khuẩn Gr
âm: dùng cephalosporin thế hệ 3 như cefotaxim 3-6 g/ngày,
ceftazidim 3-6 g/ngày, kết hợp với kháng sinh nhóm
aminoglycosid với liều tương tự như trên.
 Nếu nghi ngờ áp xe phổi do vi khuẩn yếm
khí:
+ kết hợp Augmentin với metronidazole
liều 1-1,5g/ngày, truyền TM chia 2-3 lần/ngày,
+ hoặc Penicilin G 10-50 triệu đơn vị kết
hợp với metronidazole liều 1-1,5g/ngày, truyền TM,
+ hoặc Penicilin G 10-50 triệu đơn vị kết
hợp với clindamycin 1,8g/ngày truyền TM.
 Nếu nghi ngờ áp xe phổi do tụ cầu:
oxacillin 6-12g/ngày hoặc vancomycin 1-2g/ngày, kết hợp
với amikacin nếu do tụ cầu kháng thuốc.
 Nếu nghi ngờ bệnh phổi do Pseudomonas
aruginosa: ceftazidim 3-6g/ngày, kết hợp với kháng sinh
nhóm Quinolon(levofloxacin 750mg/ngày, ciprofloxacin
1000g/ngày, moxifloxacin 400mg/ngày)
 Nếu áp xe phổi do amip thì dùng
metronidazol 1,5g/ngày, truyền TM chia 3 lần/ngày kết hợp
với KS khác.
 Chú ý xét nghiệm creatinin máu 1-2 lần/
tuần đối với bệnh nhân có sử dung thuốc nhóm
aminoglycosid. Cần rất thận trọng khi dùng thuốc nhóm
aminoglycosid ở người bị ĐTĐ vì nguy cơ suy thận.
b. Dẫn lưu ổ áp xe:
 Chọn tư thế bệnh nhân để dẫn lưu, kết hợp
với vỗ rung lồng ngực: dựa vào phim chụp XQ phổi thẳng
nghiêng or chụp cắt lớp vi tính lồng ngực
 Dẫn lưu tư thế nhiều lần/ngày, để BN ở tư
thế sao cho ổ áp xe được dẫn lưu tốt nhất, lúc đầu trong
thời gian ngắn vài phút, sau kéo dài thời gian, có thể lên tới
15-20ph/lần.
 Vỗ rung tư thế mỗi ngày 2-3 lần
 Có thể nội soi phế quản ống mềm để hút
mủ ở phế quản giúp dẫn lưu ổ áp xe. Soi phế quản ống
mềm còn giúp phát hiện các tổn thương gây tắc nghẽn phế
quản và gắp bỏ dị vật phế quản nếu có.
 Chọc dẫn lưu mủ qua thành ngực:
+ áp dụng đối với những ổ áp xe phổi ở
ngoại vi, ổ áp xe không thông với phế quản, ổ áp xe ở sát
thành ngực or dính với màng phổi.
+ Sử dụng ống thông cỡ 7-14F, đặt vào ổ
áp xe để hút dẫn lưu mủ qua hệ thống hút liên tục.
c. Điều trị hỗ trợ:
 Đảm bảo chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân
 Đảm bảo cân bằng nước, điện giải, thăng
bằng kiềm toan
 Giảm đau, hạ sốt: Paracetamol
 Giảm ho nếu ho nhiều
2. Điều trị phẫu thuật:
Áp dụng cho những trường hợp áp xe phổi khu trú 1 bên
phổi với chức năng hô hấp cho phép, bao gồm những chỉ
định sau:
 Ổ áp xe lớn, đường kính > 10cm
 Áp xe phổi mạn tính: triệu chứng (sốt, ho
khạc đờm mủ, có thể ho ra máu, bạch cầu tăng) tồn tại dai
dẳng. Dẫn lưu mủ qua đường phế quản or chọc dẫn lưu mủ
qua thành ngực kết hợp dùng kháng sinh không đạt kết quả
 Áp xe phổi có ho ra máu tái phát, nặng
 Áp xe phổi kết hợp với giãn phế quản khu
trú nặng
 Ung thư phổi áp xe hóa nếu khối u ở giai
đoạn TNM còn phẫu thuật được
 Có biến chứng rò phế quản vào khoang
màng phổi điều trị nội khoa không kết quả.
 CHƯƠNG TIÊU HÓA
Câu 16: Trình bày chẩn đoán xác định ápxe gan amip
Bài làm
I. ĐẠI CƯƠNG
 Ápxe gan amíp là bệnh do amip Entamoeba
histolytica
 Amip thường cư trú ở đại tràng, theo các tĩnh
mạch mạc treo đại tràng vào gan
 Gây ra các vi huyết khối do tắc mạch →hoại
tử → các ổ áp xe
II. TRIỆU CHỨNG
1. Dịch tễ : hay gặp ở nam, trung niên 30-50 tuổi
2. Lâm sàng thể điển hình
 Tam chứng Fontan điển hình
 Sốt :
+ Xuất hiện trước
+ Sốt cao từng cơn hoặc liên tục, có thể
sốt
+ Thường kèm nhịp tim nhanh, vã mồ hôi
 Đau HSP:
+ Mức độ: nặng → BN khó chịu → xuyên
lên vai P, đau triền miên.
+ Mức độ nhẹ, BN cảm giác nặng nề, căng
tức HSP
+ Có điểm đau chói khoang liên sườn
 Gan to và đau:
+ Gan to, mặt nhẵn, bờ tù, ấn đau, có thể
không to
+ Ấn kẽ sườn có điểm đau chói
 Các dấu hiệu khác
 Tràn dịch màng phổi: thường gặp, số lượng
ko nhiều, dịch tiết. Nguyên nhân do ổ áp xe khu trú trên cao
gần sát cơ hoành nên gây ra phản ứng viêm cơ quan kế cận.
 Rối loạn tiêu hóa: ỉa lỏng hay phân nhầy
máu mũi, đau quặn bụng giống HC lỵ
 Gầy sút cân: thường sút cân nhiều và
nhanh, nguyên nhân do có ổ mủ trong gan và bệnh nhân ăn
kém.
 Phù: có thể phù chân hoặc phù toàn thân,
nguyên nhân do dinh dưỡng kém, hạ protein máu. Nếu tình
trạng nung mủ kéo dài dẫn đến HC thận hư (bột thận).
 Vàng da: triệu chứng hiếm gặp, nếu có phải
đặt ra các chẩn đoán phân biệt.
 Lách to: rất hiếm gặp, có thể to ít 1-2 cm
dưới bờ sườn, là bằng chứng của nhiễm khuẩn kéo dài, đôi
khi làm chẩn đoán nhầm với xơ gan.
3. Lâm sàng thể không điển hình:
 Thể không sốt
 Thể sốt kéo dài
 Thể có vàng da
 Thể không đau
 Thể có suy gan
 Thể theo kích thước gan
 Thể áp xe gan trái
 Thể phổi-màng phổi
 Thể có tràn dịch màng ngoài tim
 Thể giả ung thư gan
4. Cận lâm sàng
a) XN máu
 BC ↑, VSS↑, CRP↑ (bilan viêm)
 Phản ứng huyết thanh: ELISA với a míp (+)
khi hiệu giá ngưng kết >1/200
b) CĐHA
 XQ phổi: cơ hoành bị đẩy lên cao, di động
kém, có thể tràn dịch màng phổi
 SA gan: có giá trị nhất để chẩn đoán áp xe
gan, có ổ giảm âm, ranh giới rõ, mủ càng loãng hình ảnh
càng giảm hoặc trống âm.
 CLVT gan mật: tổ chức giảm âm, không
ngấm thuốc cản quang, chẩn đoán chính xác vị trí, chẩn
đoán phân biệt với u gan, đặc biệt hình ảnh di căn gan
c) Chọc hút ổ áp xe: ra mủ màu sôcôla, không mùi,
cấy không có VK
III. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
 Bệnh nhân nam, tuổi trung niên 30-50 tuổi
 Tam chứng Fontan: sốt, đau hạ sườn phải,
gan to và đau.
 Ngoài ra có thể gặp các triệu chứng của
nhiễm amip ruột: đi ngoài phân lỏng, có máu, nhiều lần
trong ngày, soi đại tràng có loét ở đại tràng sigma và trực
tràng
 Xét nghiệm máu
o Bilan viêm: bạch cầu tăng, máu
lăng tăng, CRP tăng
o Phản ứng ELISA với amip dương
tính khi hiệu giá ngưng kết > 1/200
 Chẩn đoán hình ảnh:
o XQ phổi: cơ hoành bị đẩy lên cao,
di động kém, có thể tràn dịch màng phổi
o SA gan: có giá trị nhất để chẩn
đoán áp xe gan, có ổ giảm âm, ranh giới rõ, mủ càng loãng
hình ảnh càng giảm hoặc trống âm.
o Chọc hút ổ áp xe: ra mủ màu
sôcôla, không mùi, cấy không có VK
Thực tế: bệnh nhân có tam chứng Fontan, xét nghiệm máu
có bạch cầu tăng, chụp XQ phổi thấy cơ hoành bị đẩy lên
cao hoặc có tràn dịch màng phổi phải là đủ tiêu chuẩn chẩn
đoán áp xe gan do amip điển hình.
Câu 17: Biến chứng thường gặp trong áp xe gan do a
míp
Bài làm
I. Đại cương:
 Áp xe gan a míp là bệnh do amip
Entamoeba histolytica
 Amip thường cư trú ở đại tràng, theo các
tĩnh mạch mạc treo đại tràng vào gan
 Gây ra các vi huyết khối do tắc mạch →hoại
tử → các ổ áp xe
 Áp xe gan amip có nhiều biến chứng, các
biến chứng tập trung thành 2 nhóm lớn: biến chứng vỡ ổ áp
xe và biến chứng của ổ nung mủ sâu kéo dài không khắc
phục được.
II. Biến chứng
1. Biến chứng vỡ ổ áp xe
1. Vỡ vào màng phổi→ TDMP
 Cơ năng: đau ngực tăng lên, ho sốt.
 Thực thể: HC 3 giảm, thường gặp ở phổi (P)
 XQ hình ảnh TDMP, thường ở bên (P)
 Chọc màng phổi hút ra dịch mủ
 Điều trị: thuốc diệt amip, dẫn lưu dịch MP
khẩn trương nếu ko sẽ có nguy cơ dày dính MP
2. Vỡ vào phổi:
 Lâm sàng: BN ho, sốt, khạc ra mủ màu
socola do có thể thông với 1 nhánh PQ
 Không đáng ngại vì là 1 hình thức dẫn lưu
mủ → ổ áp xe nhỏ lại
 Không điều trị đúng cách → nhiễm trùng
phổi
3. Vỡ vào màng ngoài tim:
 Thường xảy ra với ổ áp xe gan (T)
 Cơ năng: khó thở, tím tái, đau ngực
 Thực thể: triệu chứng tràn dịch màng ngoài
tim
 CLS: điện tâm đồ, XQ, siêu âm tim → tràn
dịch màng ngoài tim
 Điều trị: chọc hút dịch màng ngoài tim cấp
cứu nếu không BN sẽ tử vong vì chèn ép tim cấp
4. Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc toàn thể:
hay gặp
 Cơ năng: đột ngột sốt, đau vùng HSP tăng
lên rồi lan ra khắp bụng
 Thực thể: bụng co cứng, tràn dịch màng
bụng số lượng ít
 CLS: SA ổ bụng có dịch, chọc hút ra mủ
 Điều trị: chọc dò khẩn trương dẫn lưu mủ
ngay. Nếu không →tình trạng viêm phúc mạc, nguy cơ sốc
nhiễm khuẩn.
5. Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc khu trú:
 Ổ áp xe vỡ vào ổ bụng nhưng được mạc nối
và các tạng bao bọc→ổ mủ khu trú
 Thường khó chẩn đoán, dễ nhầm với ứ mủ
bể thận, nang nước tụy
 Điều trị: Thuốc diệt amip, dẫn lưu mủ sớm
6. Vỡ vào ống tiêu hóa
 Vỡ vào dạ dày, ruột
 Lâm sàng: đau bụng, nôn ra máu, đại tiện
ra máu
7. Áp xe dưới cơ hoành
 Ổ áp xe vỡ ra được các màng dính và dây
chằng treo gan khu trú lại ổ mủ dưới cơ hoành
 Lâm sàng: nấc, ho, đau ngực, sốt
 CLS: XQ tim phổi cơ hoành bị đẩy lên cao,
di động kém, có thể có TDMP (P)
 Điều trị: dẫn lưu ổ áp xe sớm
8. Vỡ vào thành bụng
 Vị trí: nhiều nơi, thường vào khối cơ thành
bụng trước, cơ thẳng to
 LS thường nhầm với viêm cơ thành bụng
 Viêm cơ thành bụng ở thượng vị và HSP →
nghĩ đến nguyên nhân áp xe gan vỡ
9. Rò ra ngoài:
 Ổ áp xe dính vào thành bụng hoặc thành
ngực rồi ăn thủng ra ngoài → lỗ rò chảy mủ
 Dễ nhầm với viêm xương sườn hay viêm cơ
2. Biến chứng do nung mủ sâu kéo dài
1. Ổ nung mủ sâu điều trị ko triệt để → cơ thể
suy kiệt
 Lâm sàng:
+ Gầy sút, hội chứng thiếu máu (da xanh,
niêm mạc nhợt)
+ Phù to, tràn dịch các màng, không có
tuần hoàn bàng hệ
 Cận lâm sàng:
+ CTM: thiếu máu nhược sắc: HC giảm,
Hb giảm
+ SH: protein toàn phần, albumin máu
giảm, protein niệu (-)
 Điều trị:
+ Dinh dưỡng: chế độ ăn cân đối, tăng
protein, đủ vi chất, hạn chế muối, có thể bổ dinh dưỡng qua
đường tĩnh mạch.
+ Lợi tiểu: đảm bảo BN đi tiểu 1,5 –
2l/ngày
2. Amylose thận → HC thận hư do nhiễm
amylose thận (hiếm)
3. Biến chứng do bội nhiễm ổ áp xe (hiếm
gặp): thường là VK yếm khí
 Lâm sàng: HC nhiễm trùng rõ
 Cận lâm sàng:
+ Hình ảnh mức nước hơi trong ổ áp xe
(VK sinh hơi)
+ Chọc hút mủ cấy ra VK
 Điều trị: kháng sinh phối hợp, tốt nhất chọn
kháng sinh theo kháng sinh đồ
Câu 18: Điều trị nội khoa và chỉ định ngoại khoa áp xe
gan a míp
Bài làm
I. ĐẠI CƯƠNG
 Áp xe gan a míp là bệnh do amip
Entamoeba histolytica
 Amip thường cư trú ở đại tràng, theo các TM
mạc treo đại tràng vào gan
 Gây ra các vi huyết khối do tắc mạch →hoại
tử → các ổ áp xe
II. Nguyên tắc điều trị:
 Nội khoa là chủ yếu: dùng thuốc kết hợp
chọc hút mủ dưới sự hướng dẫn của siêu âm hoặc chụp CT
 Dùng thuốc diệt a míp ở gan và ruột để
tránh tái phát
 Phẫu thuật khi điều trị nội thất bại hoặc có
biến chứng
III.ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
1. Dùng thuốc chống a míp đơn thuần:
 Chỉ định:
+ Thể nhẹ, vừa, và nặng
+ BN đến sớm < 1 tháng
+ Ổ áp xe không quá lớn < 10cm
 Chống chỉ định:
+ Phụ nữ có thai, cho con bú
+ Dị ứng thuốc
+ Thận trọng: bệnh nhân có bệnh hệ TKTW,
bệnh tim, gan, thận hoặc thể trạng chung yếu
 Tác dụng phụ:
+ Rối loạn tiêu hóa: khô miệng, lưỡi vị kim
loại
+ TKTW: đau đầu chóng mặt
+ RL tâm thần, cơn động kinh (dùng liều cao,
kéo dài)
 Các thuốc:
+ Nhóm 5-imidazol:
o Chủ yếu Metronidazol: Klion, Flagyl
o Liều 40mg/kg/ngày(1-2g/ngày) x 10-
14ngày, tiêm/uống
+ Có thể Tinidazol 500mg x 3lần/ngày x 7-
10ngày hoặc Ornidazole hoặc Secnidazol
+ Diệt amíp ở ruột:
o Intetrix (viên) 800-1000mg/ngày x 7-
10 ngày, không nên quá 10 ngày
o Hoặc Direxiod 200mg x 2-3viên/ngày x
10-20 ngày
2. Chọc hút mủ phối hợp với thuốc diệt a míp
 Chỉ định:
+ Điều trị bằng Nitro-imidazol không khỏi
+ BN đến muộn trên 3 tháng
+ Ổ áp xe quá to trên 10 cm trên siêu âm
+ Chọc hút mủ sớm khi ổ áp xe quá to ở vị trí
nguy hiểm (gan (T) →nguy cơ vỡ vào màng ngoài tim). Nếu
ổ áp xe nhỏ hơn nên điều trị thuốc vài ngày sau đó mới chọc
hút mủ.
 Thời điểm chọc hút mủ: nên dùng thuốc từ 2-5
ngày để làm nguội ổ áp xe rồi mới chọc. Có thể chọc sớm
nếu ổ áp xe quá to.
 Kỹ thuật:
+ Số lần và khoảng cách các lần chọc tùy kích
thước và số lượng ổ áp xe: đa số chỉ chọc 1 lần, nhiều nhất
5 lần, cách nhau 5-7 ngày
+ Khi kiểm tra trên siêu âm ổ áp xe nhỏ lại và
đã có nhu mô gan ở trong thì không cần chọc hút nữa.
+ Nên chọc dưới hướng dẫn siêu âm hoặc CT
bụng→ kim chọc đúng vị trí ổ áp xe hạn chế tai biến, các
trường hợp ổ áp xe nhỏ vẫn chọc đúng vào ổ áp xe
 Chú ý: vẫn phải điều trị thuốc diệt amip như trên
trước và sau chọc hút mủ theo phác đồ.
 Theo dõi sau chọc:
+ Biến chứng sau chọc (chảy máu trong ổ
bụng, viêm phúc mạc)
+ Tránh vận động mạnh sau chọc
+ Tránh thăm khám ngay sau chọc (phải
>24h)
IV. Chỉ định ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA
1. Ổ áp xe vỡ vào ổ bụng gây nên các biến chứng
viêm phúc mạc
2. Ổ áp xe dọa vỡ:
 Lâm sàng: ổ áp xe lớn đau nhiều, có thể có phản
ứng thành bụng HSP
 Chỉ định ban đầu chọc hút mủ áp xe, chọc sớm
dưới hướng dẫn SA
 Không thành công hay có biến chứng vỡ mới nên
chỉ định phẫu thuật
3. Ổ áp xe quá to, gan to quá rốn, sờ vào căng
như bọc nước, chọc hút sẽ gây vỡ
 Chỉ định đầu tiên: Dẫn lưu ổ áp xe dưới hướng
dẫn SA+ TD sát BN
 Chỉ định phẫu thuật nếu có tai biến thủ thuật
4. Dùng thuốc đầy đủ, đúng cách phối hợp
chọc dò mà không có kết quả
5. Ổ áp xe mạn tính: BN đến quá muộn >4 tháng
thường kết quả điều trị rất hạn chế có thể cân nhắc chỉ định
phẫu thuật
Câu 19: Trình bày điều trị nội khoa loét DDTT
Bài làm
I. Đại cương:
 Loét DDTT là tình trạng niêm mạc bị tổn thương
vượt quá lớp cơ niêm do tác động của dịch vị dạ dày
 Nguyên tắc điều trị chung:
+ loại bỏ các tác nhân có hại
+ giảm các yếu tố tấn công, tăng cường các
yếu tố bảo vệ
+ điều trị đúng phác đồ, đủ thời gian
+ điều trị nội khoa là chủ yếu, kết hợp nhiều
thuốc, chỉ điều trị ngoại khoa khi điều trị nội khoa thất bại
hoặc khi có biến chứng ngoại khoa.
+ theo dõi định kỳ bằng nội soi phát hiện ung
thư hóa
 Nguyên tắc điều trị nội khoa: điều trị dựa theo
cơ chế bệnh sinh của bệnh
+ Làm giảm yếu tố tấn công bằng thuốc giảm
tiết acid hoặc thuốc trung hòa acid
+ Tăng cường yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày:
thuốc tạo màng che phủ ổ loét, kích thích bài tiết nhầy và
prostaglandin, kích thích tái sinh niêm mạc dạ dày
+ Diệt trừ HP bằng kháng sinh
+ Hỗ trợ, nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân
II. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA
1. Chế độ ăn uống, vệ sinh:
+ Tránh dùng NSAID đặc biệt là aspirin
+ Giảm bớt các yếu tố nguy cơ: ngừng hoặc
giảm hút thuốc lá, rượu
+ Tránh stress, tránh dùng các chất kích thích.
2. Các thuốc sử dụng:
1) Thuốc làm giảm yếu tố tấn công
a) Nhóm thuốc trung hòa acid dịch vị (antacids)
 Ưu điểm: pH dịch vị được nâng lên rất
nhanh→giảm đau rất nhanh. Nếu uống đúng cách còn có tác
dụng bảo vệ tế bào
 Nhược điểm: tác dụng ngắn, phải dùng nhiều lần
trong ngày, dùng lâu không có lợi
 Các thuốc: Magnesi hydroxyd, Nhôm hydroxyd
Biệt dược: gastropulgite (Attalpulgite: 2.5g, Nhôm
Hydroxyd khan, Magnesi Carbonate)
 Chỉ định:
+ Bệnh: Loét dạ dày tá tràng, viêm dạ dày,
thoát vị hoành, trào ngược dạ dày thực quản, di chứng phẫu
thuật cắt bỏ dạ dày
+ Làm giảm các triệu chứng RLTH do thừa
acid dịch vị (nóng rát, ợ chua, …)
+ Bảo vệ dạ dày: khi dùng các thuốc nhóm
salicylate, kháng viêm, giảm đau.
 Chống chỉ đinh: suy thận nặng, hẹp đường tiêu
hóa
 Liều dùng và cách dùng: pha 1 gói vào nửa ly
nước, uống ngay sau bữa ăn và cách bữa ăn 2- 3h cùng với
1 liều trước khi đi ngủ
 Tác dụng không mong muốn: ỉa chảy, sỏi thận,
kiềm hóa máu
b) Thuốc ức chế trên thụ thể H2
 Cơ chế: tranh chấp với histamin → ức chế thụ
thể H2 ở tế bào thành dạ dày
 Tác dụng: làm giảm cả bài tiết dịch vị cơ bản và
dịch vị kích thích
 Ưu điểm:
+ tác dụng nhanh, pH tăng rõ sau 1h, đạt tác
dụng tối đa từ ngày đầu tiên
+ kiểm soát dịch vị ban đêm rất tốt
 Các thuốc: cimetidin, ranitidin (thông dụng
nhất), nizatidin, famotidin
Biệt dược: Zantac (ranitidin)
 Chỉ định:
+ Loét DDTT lành tính, kể cả loét do dùng
NSAID, Bệnh trào ngược dạ dày thực quản, Hội chứng tăng
tiết acid dịch vị (HC Zollinger-Ellison), loét miệng nối dạ dày
– ruột, loét do stress ở người bệnh nặng …
+ Làm giảm các triệu chứng RLTH do thừa
acid dịch vị (nóng rát, khó tiêu, ợ chua)
+ Làm giảm nguy cơ hít phải acid dịch vị khi
gây mê hoặc khi sinh đẻ
 Chống chỉ đinh: quá mẫn với thuốc
+ Trước khi dùng phải loại trừ khả năng K dạ
dày vì có thể làm che lấp các triệu chứng
 Liều dùng và cách dùng:
+ Uống: 150mg/lần x 2 lần(sáng, tối) hoặc
300mg (tối) x 4-8 tuần
+ Duy trì: 150mg buổi tối
 Tác dụng không mong muốn:
+ ỉa chảy và các RLTH khác, đau đầu, chóng
mặt, phát ban, tăng enzym gan
+ hiếm: viêm tụy cấp, nhịp chậm, nghẽn nhĩ
thất, RL về máu, phản ứng quá mẫn, chứng vú to ở đàn
ông.
c) Thuốc ức chế bơm proton (PPI)
+ +
 Cơ chế: gắn vào bơm K /H -ATPase, ức chế đặc
hiệu và không hồi phục bơm này
 Ưu điểm: tác động vào khâu cuối của quá trình
bài tiết acid dịch vị → nhóm thuốc có khả năng cao nhất
trong kiểm soát bài tiết acid dịch vị.
 Các thuốc: Omeprazol, pantoprazol, lansoprazol,
rabeprazol
Biệt dược: Losec (Omeprazol)
 Chỉ định:
+ Trào ngược dịch dạ dày - thực quản
+ Loét dạ dày - tá tràng
+ Hội chứng Zollinger – Ellison
 Chống chỉ đinh:
+ Quá mẫn với thuốc
+ Trước khi dùng phải loại trừ khả năng K dạ
dày vì có thể làm che lấp các triệu chứng
 Liều dùng và cách dùng:
+ Uống 40mg/ngày x 4 tuần nếu loét tá tràng,
x 8 tuần nếu loét dạ dày
+ Uống 1 lần trước bữa ăn sáng 1h, có thể
dùng liều thứ 2 vào trước bữa ăn chiều
 Tác dụng không mong muốn:
+ RLTH, đau đầu, chóng mặt, phản ứng dị
ứng, tăng men gan, ….
+ giảm độ acid dạ dày→tăng nguy cơ NK
đường tiêu hóa, có thể gây K dạ dày
2) Thuốc tăng cường yếu tố bảo vệ niêm mạc
dạ dày
 Sucrafat:
 Tác dụng:
+ hấp thu pepsin và dịch mật
+ tăng bài tiết dịch nhày và carbonat
+ tăng tổng hợp prostaglandin nội sinh
+ tăng tưới máu niêm mạc dạ dày, giúp hồi
phục lớp biểu mô bề mặt
 Biệt dược: Sucralfate
 Chỉ định:
+ Loét dạ dày tá tràng, viêm dạ dày mạn tính,
loét lành tính, bệnh trào ngược dạ dày - thực quản.
+ Phòng tái phát loét tá tràng, phòng loét do
stress.
 Chống chỉ định: Quá mẫn với thuốc
 Liều dùng và cách dùng: uống 1g x 3lần/ngày
 Tác dụng không mong muốn:
+ Táo bón, RLTH
+ Hiếm: đau đầu, phản ứng dị ứng
 Prostaglandin: ít dùng vì nhiều tác dụng phụ
 Tác dụng:
+ Tăng bài tiết chất nhày và bicarbonat
+ Tăng dòng máu tới niêm mạc dạ dày
 Biệt dược: Misoprostol
 Chỉ định: dự phòng loét dạ dày - tá tràng do
NSAID, ở những người bệnh có nguy cơ cao có biến chứng
loét dạ dày
 Chống chỉ định: tiền sử dị ứng với prostaglandin
 Liều dùng và cách dùng: Uống vào bữa ăn, và
uống liều cuối cùng trong ngày vào lúc đi ngủ: 400 µg-800
µg/ngày
 Tác dụng không mong muốn:
+ Ỉa chảy, buồn nôn, nhức đầu
+ Kích thích tử cung, chảy máu âm đạo
 Các Anticholinergic: tác dụng yếu nên ít được
dùng
3) Các thuốc kháng HP
 Bismuth:
 Tác dụng trực tiếp lên VK, làm VK bị ly
giải→giảm mật độ VK ở dạ dày, bảo vệ niêm mạc dạ dày
 Chỉ định: điều trị loét dạ dày và tá tràng
 Chống chỉ định:
+ Quá mẫn với Bismuth
+ Người có bệnh thận nặng
 Liều dùng: 240 mg x 2lần/ngày hoặc 120mg x
4lần/ngày, uống trước bữa ăn
 Tác dụng không mong muốn:
+ Nhuộm đen phân hoặc lưỡi, làm biến màu
răng (có hồi phục).
+ Hiếm: buồn nôn, nôn, độc tính TK
 Các Kháng sinh Amoxicillin, tetraxyclin,
metronidazol, tinidazol, clathryomycin, fluoroquinolon,
rifabutin
 Biệt dược: Flagyl (metronidazol)
 Chỉ định: Viêm loét dạ dày - tá tràng do HP (phối
hợp với 1 số thuốc khác)
 Chống chỉ định: tiền sử quá mẫn với
metronidazol hoặc các dẫn chất nitro-imidazol khác
 Liều dùng: Uống 500mg x 3 lần/ngày x 1-2 tuần
phối hợp với các KS khác
 Tác dụng không mong muốn:
+ RLTH: Buồn nôn, nôn, chán ăn, đau bụng, ỉa
chảy
+ Hiếm: mất BC hạt, động kinh, đau đầu,
phồng rộp da, ban ngứa, nước tiểu sẫm màu,…
3. Điều trị cụ thể
1) Loét do HP: thường phối hợp thuốc chống loét +
KS
+ kháng H2 / PPI + Metronidazol / Tinidazol +
Amoxicillin
+ kháng H2 hoặc PPI/Clarithromycin hoặc
Azithromycin/Amoxicillin
+ kháng H2 hoặc PPI/ Metronidazol hoặc
Tinidazol/ Clarithromycin/ Azithromycin
+ nếu dùng phác đồ 4 có thể thêm bismuth
Công thức đtrị ban đầu:
(PPIs: liều thuốc ức chế bơm proton liều tiêu chuẩn
Esomeprazol/pantoprazol 40mg, Lansoprazol 30 mg,
Omeprazol/Rabeprazol 20mg C500 liều Clarithromycin 500mg
A500, A1000 liều Amoxicillin 500mg, 1000mg
M250, M500 liều Metronidazol 250mg, 500mg T500 liều Tinidazol
500mg
L500 liều Levofloxacin 500mg)
- (PPIs + C500 + A1000 ) x 2 : 7-14 ngày
- (PPIs + A1000 ) x2 : 5 ngày tiếp theo
(PPIs + C500 + A1000 +M500 ) x 2: 5 ngày
- (PPIs + A1000 ) x2 : 7 ngày tiếp theo
(PPIs + C500 + A1000 +M500 ) x 2: 7 ngày
- PPIs x 2 + (Bs + T500 + M250 ) x 4 : 10-14 ngày
Điều trị ban đầu thất bại:
- PPIs x 2 + (Bs + T500 ) x 4 + M500 x 3: 10-14 ngày
- (PPIs + A1000 ) x2 + L500 : 10 ngày
Công thức thứ 2 thất bại:
- (PPIs + Bs ) x2 + 2 KS được chọn từ KS
đồ: 10 ngày
- (PPIs + Bs+ A500) x 2 + L500 : 10 ngày
- (PPIs + R150 + A1000 ) x 2 : 14 ngày
2) Loét do NSAID và dự phòng: tốt nhất là dùng
PPI
3) Loét do stress: PPI và kháng H2 là lựa chọn
hàng đầu và hiệu quả ngang nhau
Câu 20: Trình bày các biến chứng thường gặp trong
loét dạ dày tá tràng
Trả lời
I. ĐẠI CƯƠNG:
 Loét DDTT là tình trạng niêm mạc bị tổn thương
vượt quá lớp cơ niêm do tác động của dịch vị dạ dày.
II. BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP
1. Xuất huyết tiêu hóa:
 đây là biến chứng thường gặp nhất của loét
DDTT
 Nếu chảy máu nhiều:
+ phân màu đen như bã cà phê, có hoặc không kèm theo
nôn ra máu
+ tình trạng thiếu máu cấp: da xanh, niêm mạc nhợt, mạch
nhanh
 nếu chảy máu rỉ rả, kín đáo, kéo dài:
+ màu sắc phân không thay đổi
+ triệu chứng thiếu máu nổi bật nên nhầm các bệnh lý về
máu, đặc biệt ở bệnh nhân có cơn đau bụng không rõ ràng
 Hình ảnh nội soi đường tiêu hóa trên mô tả gđ
xuất huyết (Theo phân loại Forrest)
 XN cần làm: CTM, ĐMCB, nội soi đường tiêu hóa
trên cấp cứu
 Điều trị:
+ truyền máu, dịch
+ thuốc ức chế bơm proton liều cao đường TM
+ nội soi đường tiêu hóa trên cấp cứu: cầm máu (clip, tiêm
cầm máu…)
+ điều trị nội + cầm máu thất bại → phẫu thuật
2. Hẹp môn vị
 Thường do ổ loét ở hành tá tràng hoặc đôi khi
loét ở ống môn vị
 Lâm sàng:
+ Biểu hiện sớm: đầy bụng, chậm tiêu
+ Về sau xuất hiện triệu chứng nôn với đặc điểm: nôn sau
ăn vài giờ và nôn ra thức ăn cũ
+ Bụng óc ách buổi sáng, đau bụng nhiều.
+ Thể trạng suy mòn, gầy yếu, bụng lõm lòng thuyền
 Cận lâm sàng:
+ Nội soi
 hẹp môn vị hoặc tá tràng,máy nội soi
qua khó khăn hoặc không qua được
 trường hợp nghi ngờ ung thư hóa cần
sinh thiết làm mô bệnh học
+ XQ dạ dày có uống thuốc cản quang
 Hình ảnh tuyết rơi: thuốc rơi từ từ qua
lớp nước ứ đọng
 dạ dày giãn lớn: đáy sa thấp, giảm nhu
động, tạo thành hình chậu khá rõ
 Ứ đọng ở dạ dày: sau 6-12h nếu chiếu
chụp lại còn nhiều thuốc đọng lại
 Điều trị
+ không phẫu thuật: nong chỗ hẹp trong
trường hợp hẹp lành tính
+ phẫu thuật: nong thất bại hoặc ung thư
3. Thủng ổ loét:
 Hay xảy ra ở ổ loét hành tá tràng, nhất là mặt
trước, mặt sau thường là thủng bít khó phát hiện
 Lâm sàng:
+ đau bụng dữ dội vùng thượng vị như dao đâm
+ Bụng cứng như gỗ
+ Mất vùng đục trước gan
+ Có thể sốc do đau hoặc nhiễm trùng nhiễm độc do viêm
phúc mạc
+ Thăm trực tràng: túi cùng Doughlas phồng và đau chói
khi ấn tay vào
 Cận lâm sàng:
+ XQ bụng không chuẩn bị: tư thế đứng có
liềm hơi dưới hoành. Tư thế nằm ngửa hoặc nghiêng (T)
thấy hình hơi nằm giữa gan và thành bụng/thành ngực.
+ SA ổ bụng: dịch dưới gan, khoang Morrison,
rãnh ĐT (P), Hố chậu (P)
 Xử trí:
+ mổ cấp cứu, khâu lỗ thủng
+ Cắt dạ dày khi nghi ngờ ung thư hoặc không
khâu được lỗ thủng
4. Ung thư hóa
 Hay gặp ở loét bờ cong nhỏ và môn vị
 Chỉ xảy ra với loét dạ dày
 Chẩn đoán chắc chắn: mô bệnh học: cấu trúc
loét xen lẫn sự thâm nhiễm tế bào ác tính ở bờ ổ loét
 Không có dấu hiệu lâm sàng có thẻ dự đoán khả
năng K hóa của ổ loét
→ cần thiết nội soi và XN mô bệnh học để phát hiện ung thư
sớm
 Điều trị: Chủ yếu là Phẫu thuật, triệt để hoặc
tạm thời. Có thể kết hợp hóa chất, xạ trị hoặc hormon
5. Rò vào các tạng xung quanh
 Có thể rò vào đường mật, ruột non, tụy, tá tràng
 Chẩn đoán: Chụp CT có uống thuốc cản quang,
nội soi
 Điều trị: phẫu thuật
Câu 21: Chẩn đoán xác định ung thư tế bào gan
nguyên phát
Bài làm
I. ĐẠI CƯƠNG:
 Ung thư tế bào gan nguyên phát là khối u ác
tính xuất phát từ tế bào gan
 Là 1 trong 5 loại ung thư phổ biến nhất thế giới,
ở VN đứng hàng thứ 3
 Tỷ lệ mắc ở nam cao hơn nữ, độ tuổi thường gặp
40 – 50 tuổi
II. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng: 2 giai đoạn
 Giai đoạn khởi phát: triệu chứng nghèo nàn,
nhiều trường hợp ko có triệu chứng
 Cơ năng:
+ mệt mỏi không rõ nguyên nhân
+ kém ăn, đầy bụng, khó tiêu Rời rạc, không đầy đủ,
+ cảm giác nặng nề, đau âm ỉ HSP ko đáng kể
+ gầy sút nhẹ, 1-2kg không điển hình, dễ
+ có thể sốt nhẹ
+ đau khớp xương nhưng không sưng bỏ qua
 Thực thể có thể có
+ Không có triệu chứng gì
+ Hoặc gan to 3-4 cm DBS, cứng, ko đau
+ Hoặc triệu chứng của 1 xơ gan cũ: lách to,
da sạm, giãn mạch dưới da
 Siêu âm có thể thấy u gan
 Việc chẩn đoán ở giai đoạn này rất khó khăn,
thường do tình cờ hoặc làm αFP cho các đối tượng nguy cơ
cao: viêm gan mạn tính, đặc biệt do HBV, HCV, xơ gan,
bệnh lý sán lá gan…
 Giai đoạn toàn phát
 Thời gian tùy trường hợp: có thể sau 3-4 tháng,
có khi 1-2 tuần sẽ chuyển sang giai đoạn toàn phát
 Cơ năng:
+ Mệt mỏi, không muốn hoạt động, tăng lên
sau ăn
+ Đầy bụng, trướng hơi, ăn kém
+ Rối loạn tiêu hóa: đi ngoài nhiều lần, phân
nát hoặc có thể lầy nhầy, do đó hay nhầm với áp xe gan
amip
+ Gầy sút nhanh: 4-5 kg/tháng
+ Đau hạ sườn P: tăng dần mức độ đau,
không đáp ứng với thuốc giảm đau thông thường
+ Hạ đường huyết ít gặp nhưng nếu có là triệu
chứng giá trị giúp chẩn đoán xác định nếu BN có gan to
+ Xuất huyết tiêu hóa: ít gặp trong giai đoạn
đầu, thường gặp trong giai đoạn sau
+ Sốt nhẹ hoặc cao, vài ngày đến vài tháng
 Thực thể:
 Trên nền gan lành: triệu chứng quan trọng và
gần như duy nhất là gan to với các đặc điểm:
+ Gan to nhanh: trong vòng 1 tuần đã thay
đổi rõ
+ Gan to không đều: chỉ to gan T hoặc gan P
hoặc bờ gan lồi ra một khối
+ Gan to chắc, cứng như đá, như bờ sườn
+ Sờ gan thấy nhiều cục lổn nhổn, to nhỏ khác
nhau, bờ gan sắc
+ Đau tự nhiên, đau tăng khi ấn vào
+ Nghe vùng gan có thổi tâm thu hoặc thổi
liên tục do tăng lưu lượng máu tới gan
+ Các dấu hiệu do khối u chèn ép:
+ Chèn ép đường mật gây vàng da
+ Chèn ép vào TM cửa gây tăng ALTMC: lách
to, tuần hoàn bàng hệ
 Trên nền gan xơ: ngoài các dấu hiệu trên còn có
các triệu chứng xơ gan
+ HC suy tế bào gan: vàng da, xuất huyết,
sao mạch, bàn tay son, xạm da…
+ HC tăng ALTMC: cổ chướng, lách to, THBH
kiểu gánh chủ, xuất huyết tiêu hóa…
 Triệu chứng K di căn:
+ Tại chỗ: hạch rốn gan, hạch mạc treo, màng
bụng: cổ trướng
+ Di căn phổi, màng tim: tràn dịch màng phổi,
màng tim
+ Di căn hạch thượng đòn
 Triệu chứng cận ung thư: K gan gây ra nhiều HC
cận ung thư nhưng thường biểu hiện bằng các thay đổi sinh
học, ít khi có triệu chứng lâm sàng tương ứng:
+ Tăng hồng cầu: do u tiết chất giống
erythropoetin
+ Tăng Ca máu: do K di căn xương hơn là HC
cận u do tiết PTH
+ Hạ đường máu: do u tiết peptid giống
insulin hoặc do tăng tiêu thụ glucose ở khối u hoặc do giảm
dung nạp glucose và dự trữ glucose ở gan.
2. Cận lâm sàng
1) αFP: có giá trị chẩn đoán và theo dõi kết quả
điều trị
 Các ngưỡng:
+ BT < 10 ng/ml
+ Cao > 20ng/ml
+ Có giá trị chẩn đoán xác định : >400ng/ml
 70-75% trường hợp có αFP cao nhưng chỉ 50-
60% đạt ngưỡng giá trị chẩn đoán
2) Siêu âm gan
 Hình ảnh khối u khu trú trong gan có các dạng
giảm âm, tăng âm hay hỗn hợp
 Có thể phối hợp SA doppler màu để đánh giá
tình trạng tăng sinh mạch
 Ngoài ra:
+ Các dấu hiệu xơ gan: gan to hoặc teo nhỏ,
thấy được các nhân xơ, HC TALTMC (TM lách giãn, TM cửa
giãn, thùy đuôi to)
+ Dấu hiệu chèn ép mạch máu và đường mật
tùy vị trí khối u
+ Dấu hiệu di căn tĩnh mạch cửa hay các hạch
các tạng xung quanh
+ Định hướng sinh thiết
3) CLVT, MRI
 Cho phép phát hiện các khối ung thư bé
 Các khối u gan > 2cm ngấm thuốc rất mạnh ở
thì ĐM, thoát thuốc nhanh ở thì TM
 Di căn: huyết khối TM cửa, TM chủ dưới, TM trên
gan
4) Chụp cản quang ĐM gan thường được sử dụng
để
 Chẩn đoán khối u gan bé, chẩn đoán phân biệt
 Kết hợp với điều trị nút mạch hóa chất
5) Sinh thiết gan làm mô bệnh học: dưới hướng
dẫn của SA, CT, hoặc MRI bằng kim bé hoặc kim lớn có
bằng chứng về mô bệnh học:
 Cho thấy hình ảnh: tế bào ác tính, bắt màu kiềm
tính, nhân to
 Cho biết độ biệt hóa của tế bào K
 Phân biệt ung thư biểu mô tế bào gan với ung
thư khác: K đường mật, K biểu mô đệm của gan
 Phân biệt K gan nguyên phát hay K gan thứ phát
III. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH :
Lâm sàng có tính chất gợi ý bệnh, khẳng định chẩn đoán
bằng cận lâm sàng:
 Có bằng chứng về mô bệnh học hoặc tế bào học
là ung thư tế bào gan nguyên phát
 U gan + αFP>400ng/ml + nhiễm HBV hoặc HCV
 Kiểm tra trên Siêu âm thấy có u:
+ U < 1cm: kiểm tra 3 tháng 1 lần trong 18
tháng
 U to ra: thực hiện theo quy trình với các
u > 1 cm
 U giữ nguyên kthước: sau 18 tháng,
ktra thường quy 6-12 tháng/lần
+ U 1-2 cm: chẩn đoán xác định khi:
 Hình ảnh điển hình với 2 phương pháp
CĐHA động: siêu âm có thuốc cản âm, CT, MRI, chụp ĐM
gan
 Hình ảnh điển hình với 1 phương pháp
+ αFP>200ng/ml
+ U > 2cm
 Hình ảnh điển hình với 1 phương pháp
CĐHA
 Hình ảnh không điển hình + αFP >
400ng/ml
Câu 22: Trình bày các thăm dò CLS trong ung thư tế
bào gan nguyên phát (HCC)
Bài làm
I. ĐẠI CƯƠNG:
 Ung thư tế bào gan nguyên phát là khối u ác
tính xuất phát từ tế bào gan
 Là 1 trong 5 loại ung thư phổ biến nhất thế giới,
ở VN đứng hàng thứ 3
 Tỷ lệ mắc ở nam cao hơn nữ, độ tuổi thường gặp
40 – 50 tuổi
II. CÁC THĂM DÒ CLS
1. Xét nghiệm
1) αFP: dấu ấn sinh học quan trọng nhất để
chẩn đoán và theo dõi kết quả điều trị K gan nguyên phát
 Giá trị bình thường < 20ng/ml
 Mức tăng có gía trị chẩn đoán > 400ng/ml,
càng cao càng có ý nghĩa chẩn đoán
 Tuy nhiên: 20-30% BN HCC có αFP bình
thường, 1 số trường hợp có αFP tăng mà ko phải HCC (bệnh
gan mạn tính, u bào thai)
2) Xét nghiệm khác
 γGT tăng (gamma glutamyl transpeptidase)
 LDH, đặc biệt là isoenzym LDH 5 tăng
 Ferritin tăng
 Calci máu tăng
 Glucose máu hạ
3) Đánh giá chức năng gan: CTM, ĐMCB, SH
(protein, albumin, AST, ALT, billirubin) bình thường hoặc
thay đổi khi có xơ gan
4) Marker viêm gan: HbsAg, antiHCV, …
5) Định lượng: CEA > 20 ng/ml, CA 19-9
tăng. Các chất chỉ điểm u không dùng để chẩn đoán mà có
tác dụng theo dõi diễn biến của ung thư trước, trong và sau
điều trị.
2. Chẩn đoán hình ảnh
1) Siêu âm:
 Ưu điểm:
+ Là phương tiện rẻ tiền, dễ sử dụng và
vô hại.
+ Giúp phát hiện sớm khối u trên 1 cm.
+ Dưới hướng dẫn siêu âm có thể tiến
hành chọc hút tế bào và sinh thiết gan xét nghiệm tế bào và
mô bệnh học để chẩn đoán xác định ung thư gan
 Nhược: không cho biết u lành hay u ác.
 Đánh giá:
+ Phát hiện khối u gan:
o Một hay nhiều khối.
o Kích thước từ 1 cm đến rất to.
o Khối thường tăng, giảm âm không
đều.
+ Dấu hiệu xơ gan:
o Gan to hoặc teo nhỏ.
o Thấy được các nhân xơ.
o HCTALTMC: tĩnh mạch lách giãn, tĩnh
mạch cửa giãn, thuỳ đuôi to.
 + Dấu hiệu chèn ép mạch máu và đường mật tùy vào vị trí
khối u.
+ Dấu hiệu di căn tĩnh mạch cửa hay các hạch các tạng
xung quanh.
2) Siêu âm Doppler:
 Xác định mức độ tăng sinh mạch trong khối
u
 Đánh giá tình trạng TM cửa, các nhánh TM
gan
3) Chụp CLVT
 Ưu điểm:
+ Cho biết vị trí, kích thước, số lượng khối
u.
+ Có thể tăng hoặc giảm tỷ trọng hỗn
hợp.
+ Tính chất khối ung thư có ngấm thuốc
cản quang.
+ Phát hiện được di căn như vào tĩnh
mạch cửa, hạch, đường mật.
 Nhược điểm: khối u nhỏ dưới 1cm nằm trên
bề mặt gan khó phát hiện được
 Đánh giá:
+ chưa tiêm thuốc cản quang: giảm tỉ
trọng so với nhu mô gan
+ pha ĐM: ngấm thuốc nhanh
+ pha TM cửa: khối u hầu như ko ngấm
thuốc cản quang
+ pha muộn: khối thoát thuốc nhanh
4) Chụp MRI:
 Ưu điểm:
+ có khả năng phát hiện các khối u ở gan
từ 0,5 - 1cm.
+ không những cho biết sự thay đổi mô
học mà còn cho biết sự thay đổi các thành phần lipid trong
tổ chức và cơ quan khối u, cấu trúc mạch máu.
+ Phát hiện các xâm lấn mạch và hệ
thống đường mật.
 Nhược điểm: giá thành của thăm dò MRI
quá đắt, chỉ nên chỉ định khi các phương pháp thăm dò siêu
âm, CT chưa đáp ứng được chẩn đoán
5) Chụp cản quang ĐM gan
 Cho những thông tin về sự phân bố của
mạng mạch máu trong gan.
 Có thể thấy hình ảnh mạch máu bị cắt cụt,
đè đẩy lệch.
 Mạch máu tăng sinh trong khối u, bắt thuốc
nhanh ở thì động mạch.
 Qua hình ảnh động mạch có thể biết chính
xác động mạch nuôi khối u
3. Chẩn đoán mô bệnh học và tế bào học:
1) Chẩn đoán tế bào học: để chẩn đoán xác
định
 Chọc hút kim nhỏ dưới hướng dẫn siêu âm
 Đánh giá:
+ Cho thấy hình ảnh: tế bào ác tính, bắt
màu kiềm tính, nhân to.
+ Cho biết độ biệt hoá tế bào
+ Phân biệt ung thư biểu mô tế bào gan
với ung thư khác như K đường mật, K tổ chức đệm của gan.
+ Phân biệt K gan nguyên phát hay thứ
phát
2) Chẩn đoán mô bệnh học:
 Sinh thiết kim nhỏ hoặc súng sinh thiết dưới
hướng dẫn của SA/CT/soi ổ bụng
 Xác định cấu trúc và phân loại thể HCC
→ tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhưng cũng có thể sai nên
chẩn đoán cần kết hợp nhiều triệu chứng LS, XN và CĐHA
 Nếu BN siêu âm có u gan nhưng CCĐ chọc
hút tế bào (xơ gan cổ trướng, RLĐM, vị trí khó) cần kết hợp
AFP và CLVT để xác định tính chất tăng sinh mạch khối u
+ AFP>400ng/ml + CLVT điển hình → tương đối chắc chắn
+ AFP tăng ít và CLVT không điển hình → thêm các phương
pháp khác như MRI
Câu 23: Trình bày các phương pháp thường áp dụng
trong điều trị K gan nguyên phát
Bài làm
I. ĐẠI CƯƠNG:
 Ung thư tế bào gan nguyên phát là khối u ác
tính xuất phát từ tề bào gan
 Là 1 trong 5 loại ung thư phổ biến nhất thế giới,
ở VN đứng hàng thứ 3
 tỷ lệ mắc ở nam cao hơn nữ, độ tuổi thường gặp
40 – 50 tuổi
II. PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ
 Tùy theo giai đoạn ung thư chọn 1 hoặc phối hợp
nhiều phương pháp
 Theo phân loại Barcelona:
 gđ rất sớm: cắt gan
 gđ sớm: phá hủy bằng cồn hoặc sóng cao
tần
 gđ phát triển: nút mạch hóa chất
 gđ muộn: phân tử nhắm trúng đích
 gđ cuối: điều trị triệu chứng
1. Điều trị ngoại khoa
 Cắt gan: cắt nhân ung thư, cắt gan hạn chế,
cắt hạ phân thùy, cắt 1 thùy Chỉ định:
+ khối u < 5 cm, ưu tiên ≤ 3 cm trên gan
lành, đbiệt ở gan (T)
+ chức năng gan còn tốt: trên gan lành
hoặc xơ gan giai đoạn Child-pugh A
+ chưa có di căn
 Thắt ĐM gan: Chỉ định cho trường hợp chảy
máu do vỡ nhân ung thư. Trong ung thư gan nhiều khối thì
kết quả rất hạn chế
 Ghép gan: ung thư trên nền gan mạn tính
+ Chưa phổ biến vì nguồn gan không
nhiều + giá thành cao
+ Chỉ định: 1u < 5cm, nhiều thì số lượng
≤ 3 và không có u nào > 3 cm
+ Nên nút mạch hoặc phá hủy khối u
bằng sóng cao tần trước
2. Phá hủy u
1) Phá hủy khối u bằng tiêm cồn, acid
acetic vào khối u
 Chỉ định: u < 5cm, đặc biệt < 3cm ở BN
không thể phẫu thuật
 Tiến hành tiêm cồn tuyệt đối vào giữa khối
dưới hướng dẫn của SA
 Lượng cồn: tùy kích thước khối u, 2-10ml /
lần
2) Đốt nhiệt khối u gan bằng sóng cao tần
 Ưu điểm so với tiêm cồn:
+ kích thước vùng hoại tử lớn hơn
+ Tỉ lệ tái phát thấp hơn
 Chỉ định:
+ HCC 1 khối u < 5cm hoặc u < 7cm
không tăng sinh mạch
+ HCC nhiều khối thì số khối < 3 và kích
thước mỗi khối < 3cm
 Chống chỉ định: HCC di căn TM cửa và di
căn xa, chức năng gan kém (Child C)
 Tiến hành qua PT bụng hoặc nội soi ổ bụng,
qua da dưới hướng dẫn của SA
 Có thể phối hợp với nút mạch hóa chất, tiêm
cồn hoặc PT
3) Tắc mạch hóa dầu chọn lọc ĐM gan
 Đưa hóa chất vào khối u qua các nhánh ĐM
gan và gây tắc→ mất nguồn nuôi dưỡng khối u → khối u
hoại tử và chậm phát triển
 Chỉ định:
+ HCC 1 khối u trên gan lành hoặc gan xơ
+ Khối u tăng sinh mạch
 Chống chỉ định: HCC di căn TM cửa và di
căn xa, chức năng gan kém (Child C)
 Tiến hành:
+ Hóa chất chống ung thư được trộn dèu
với lipiodol thành nhũ dịch → bơm vào nhánh ĐM nuôi khối
u → ĐM này sẽ đc gây tắc bằng spongel
+ có thể tiến hành nhiều lần
4) Điều trị hóa chất đường toàn thân:
 Hiệu quả kém ít được áp dụng
 Hóa chất: 5 Flourouracil, Doxorubicin,
Epirubicin, Mitoxantron, Cisplatin
5) Tắc mạch phóng xạ với Yttrium-90
 Đưa các vi hạt Yttrium-90 phát xạ với liều
cao vào khối u
+ Đường kính trung bình 20-30nm, phát
tia β
+ Thời gian bán hủy 1-2h
 Liều phóng xạ tập trung vào thể tích khối u,
ít tổn hại gan lành → hiệu quả cao
6) Nút mạch với các thuốc dạng hạt: ứng
dụng bước đầu
3. Liệu pháp phân tử nhắm trúng đích
 Nhiều thuốc đang được nghiên cứu
 Đang sử dụng rộng rãi: Sorafenid 400-
800mg/ngày
 Cơ chế:
+ Tác động lên sự phát triển của tế bào
ung thư gan
+ Ức chế tăng sinh mạch của khối u
 Chỉ định:
+ U gan giai đoạn muộn, Child-pugh A-B
+ Điều trị hỗ trợ phối hợp cùng các biện
pháp trên
4. Điều trị triệu chứng
 Giảm đau: 3 bậc của WHO
+ Bậc 1: đau nhẹ → dùng thuốc không opioid
o Paracetamol liều khơi đầu 500mg,
6h/lần, chống chỉ định BN suy gan
o Ibuprofen 400-800mg, 6-8h/lần, tối đa
2400mg/ngày
→ thận trọng ở BN suy thận, RLĐM, giảm tiểu cầu
+ Bậc 2: đau trung bình → opioid yếu
o Codein 30-60mg, 3-4h/lần
o Có thể phối hợp Efferalgan codein
+ Bậc 3: đau nặng → opioid mạnh như
morphin
o uống 5mg, sau 30 ph đánh giá lại, có
thể tăng 10mg, 4h/lần
o Tiêm dưới da, tiêm TM: 2-5mg, 2-
4h/lần
o Miếng dán da: Fentanyl có tác dụng 48-
72h
 Dinh dưỡng: không ăn đc phải truyền dịch
thay thế
 Cổ trướng (nếu có)
+ dịch thấm: lợi tiểu, chọc tháo dịch,
truyền albumin
+ máu: chọc tháo bớt nếu cổ trướng quá
căng
 Suy gan (nếu có)
Câu 24: Trình bày chẩn đoán phân biệt Ung thư gan
nguyên phát
Bài làm
I. ĐẠI CƯƠNG:
 Ung thư tế bào gan nguyên phát là khối u ác
tính xuất phát từ tế bào gan
 Là 1 trong 5 loại ung thư phổ biến nhất thế giới,
ở VN đứng hàng thứ 3
 tỷ lệ mắc ở nam cao hơn nữ, độ tuổi thường gặp
40 – 50 tuổi
II. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1. Áp xe gan:
áp xe gan do amip Ung thư gan

Chán ăn vì mệt, ăn không ngon miệng Chán ăn vì chướng bụng, khó tiêu, âm
ạch
Lâm sàng
Thay đổi da và niêm mạc: da sạm, giãn
Không có mạch, mao mạch, lòng bàn tay son, môi
tím,...

 Gan to không nhiều, mềm nhẵn, bờ tù.

Gan to chắc, bờ gồ ghề
 ấn kẽ sườn, rung gan (+)

Hiếm khi gặp lách to Lách to

Chức năng gan Không có rối loạn, trừ khi ổ apxe quá Thường có rối loạn: Tăng GOT, GPT,
to GGT, LDH. Prothrombin giảm...

XQ phổi
 Cơ hoành đẩy cao, di động kém.  Cơ hoành phải có thể bị đẩy lên cao
 Có tràn dịch màng phổi nhưng di động vẫn bình thường.
 Rất ít có tràn dịch màng phổi.

FP < 500 ng/ml > 500 ng/ml

Huyết thanh
chẩn đoán Dương tính Âm tính
amip

Soi ổ bụng
 Gan lành, không có viêm hoặc xơ.
 Một vùng lồi lên ở mặt trên hoặc dưới của
gan với biểu hiện của viêm nhiễm, xung
huyết, phù dày
dính, hạt fibrin
 Gan xơ hay viêm mạn tính.
 Có thể thấy khối ung thư màu trắng ngà,
đỏ sẫm ranh giới rõ có một khối hoặc nhiều
khối.

Siêu âm
 Một vùng khuyết, loãng âm dạng dịch  Hình ảnh khuyết âm có thể đặc hay lỏng
lỏng.  Doppler: tăng sinh mạch
 Doppler: ko tăng sinh mạch.

CT có thuốc
cản quang
 Không ngấm thuốc.  Ngấm thuốc mạnh, thoát thuốc
nhanh.

Chọc dò Mủ có màu chocolate, sánh, không mùi Không có mủ

Giải phẫu Tế bào viêm không đặc hiệu Có tế bào ung thư
bệnh
 Điều trị thử
bằng thuốc Có kết quả Không có kết quả
chống amip

Mổ thăm dò Ap xe gan Tổn thương ung thư gan

2. Ung thư gan thứ phát

K gan thứ phát K gan nguyên phát

Tiền sử
 Có tiền sử K nguyên phát đã biết hoặc.
Không có tiền sử K ở nơi khác
 Có tính chất chỉ điểm một K
nguyên phát ở nơi khác.

Lâm sàng Thường không đau vùng gan Đau vùng gan

Soi ổ bụng
 Gan còn lành.
 Có nhiều nhân K rải rác trên mặt gan,
các nhân này kích thước đều nhau, đỉnh của
nhân K bị lõm xuống như miệng núi lửa.
 Gan xơ hay viêm mạn tính.
 Có thể thấy khối ung thư màu trắng
ngà, đỏ sẫm ranh giới rõ có một khối hoặc
nhiều khối.

Sinh hoá máu

 GGT tăng là chủ yếu.  SGOT, SGPT, GGT tăng.
 Phosphatase kiềm ít tăng.  Phosphatase kiềm tăng.
 Các isoenzym LDH1 và LDH5 tăng bằng  LDH tăng.
nhau.

Sinh thiết gan Giúp chẩn đoán chắc chắn hơn

3. U gan lành tính: như các tăng sản nốt vùng,

adenom, u máu trong gan
U gan lành tính K gan nguyên phát

Lâm sàng Không ảnh hưởng Diễn biến nhanh, ảnh hưởng tới thể
lực ngày càng rõ

Siêu âm Một khối u có ranh giới rõ rệt Khối u có ranh giới không rõ

Soi ổ bụng
 Gan lành, không có viêm hoặc xơ.
 Hình lồi lên trên bề mặt gan của khối u
gan, giới hạn rõ.
 Gan xơ hay viêm mạn tính.
 Có thể thấy khối ung thư màu trắng
ngà, đỏ sẫm ranh giới rõ có một khối hoặc
nhiều khối.

Sinh hoá máu FP< 500 ng/ml FP> 500 ng/ml

Sinh thiết gan Tổn thương lành tính K biểu mô tế bào gan

4. Chẩn đoán phân biệt với các trường hợp gan

to khác
 Gan đa nang:
 Gan rất to, cứng lổn nhổn nhưng không ảnh
hưởng đến thể lực.
 Đây là một bệnh bẩm sinh nên thường phối
hợp với thận đa nang.
 Xơ gan còn bù: thường có thể sờ thấy gan ở
vùng thượng vị, nhưng chỉ 2 - 3 cm.
 Viêm gạn mạn: gan có thể to nhưng cũng chỉ 2 -
3 cm dưới bờ sườn không bao giờ to quá.
 Gan nhiễm mỡ: ở Việt Nam rất ít gặp.
 Nang nước do sán chó: không gặp ở Việt Nam.
Muốn phân biệt với các trường hợp trên có thể
sử dụng các phương pháp chẩn đoán đã trình bày, nhưng
thông thường người ta hay sử dụng siêu âm, soi ổ bụng,
chụp cắt lớp vi tính, sinh thiết gan và định lượng FP.
5. Phân biệt với các khối u thượng vị và hạ sườn
phải
 Trên lâm sàng đôi khi rất khó phân biệt với các
khối u:
+ Dạ dày, tụy tạng, đại tràng.
+ Thận to, u thượng thận, khối hạch to.
+ Thậm chí với cả khối dày dính do lao
màng bụng.
 Muốn phân biệt thường phải làm siêu âm bụng,
soi ổ bụng, chụp cắt lớp vi tính hoặc các phương pháp khác
tuỳ trường hợp như chụp dạ dày, UIV, bơm hơi sau phúc
mạc...
6. Các u gan không phải biểu mô tế bào gan
 Như ung thư tế bào đường mật, u tế bào Kuffer,
sarcom xơ sợi, … Phân biệt: • định lượng αFP
• sinh thiết gan hoặc tế bào học
Câu 25: Trình bày chẩn đoán xác định xơ gan giai
đoạn mất bù
(viết theo slide bài giảng thầy Bình)
I. ĐẠI CƯƠNG:
 Xơ gan được xác định như 1 quá trình xơ hóa lan
tỏa vì sự hình thành các khối tăng sinh với cấu trúc bất
thường.
 Đây được gọi là kết quả cuối cùng của quá trình
tăng sinh xơ xuất hiện cùng với các tổn thương gan mạn
tính.
II. Lâm sàng xơ gan giai đoạn mất bù
Bệnh cảnh da dạng phụ thuộc vào nguyên nhân, giai đoạn
xơ gan. Lâm sàng bao gồm 2 hội chứng chính: hội chứng
suy tế bào gan và hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
1. Hội chứng suy tế bào gan: rất đa dạng và phụ
thuộc vào lượng tế bào gan bị phá hủy
 Mệt mỏi: không đặc hiệu nhưng hằng định
 RLTH: đầy bụng, trướng hơi, ăn uống kém
 Các biểu hiện ở da:
+ Vàng da do tăng bilirubin liên hợp, có thể
xạm da do lắng đọng sắc tố melanin.
+ Sao mạch: là những đám mao mạch giãn
dưới da, có hình thái giống như sao biển, kích thước 3-5
mm, hay xuất hiện ở mặt, ngực, chi trên.
+ Lòng bàn tay son: là những đám mao mạch
giãn ở ô mô út và ô mô cái, làm cho bàn tay ở vị trí này đỏ
và nóng.
+ Ngón tay dùi trống: đây là triệu chứng cổ
điển nhưng không đặc hiệu của suy tế bào gan do oxy trong
máu giảm, các mao mạch tăng sinh.
+ Móng tay màu trắng.
+ Xuất huyết dưới da: các chấm hoặc nốt xuất
huyết ở da, niêm mạc do rối loạn yếu tố đông máu.
 HC não gan: đây là dấu hiệu của suy tế bào gan
nghiêm trọng trong xơ gan giai đoạn cuối, có thể tự phát
hoặc có yếu tố khởi phát (XHTH, RL điện giải, nhiễm trùng
dịch cổ trướng,..).
 Hơi thở mùi gan: giống như mùi táo chín
 Phù 2 chi dưới, phù mềm, ấn lõm
 Rối loạn nội tiết: nữ có thể mất kinh, vô sinh,
nam có thể bất lực, teo tinh hoàn, vú to…
 Sốt nhẹ có thể gặp, do hoại tử tế bào gan hoặc
do ung thư hóa.
2. Hội chứng tăng áp lực TM cửa: áp lực TM cửa
được xác định là tăng khi > 15 mmHg, chính xác hơn là
chênh áp giữa TM cửa và TM chủ > 5 mmHg, biểu hiện lâm
sàng khi chênh áp > 10 mmHg.
 Lách to: với các mức độ khác nhau, phần lớn giới
hạn độ I và độ II
+ Độ I: quá bờ sườn 2 cm
+ Độ II: quá bờ sườn 4 cm
 Tuần hoàn bàng hệ cửa chủ
+ TM nổi từ rốn trở lên và xuất hiện hai bên
mạn sườn.
+ Chặn một đầu TM, tay kia vuốt ngược từ
dưới lên trên, TM vẫn xẹp chứng tỏ dòng máu chảy từ dưới
lên trên.
+ Khi ngồi dậy, THBH sẽ nổi rõ hơn.
 HC Cruveilhier Baugramten (tuần hoàn gần rốn:
hình ảnh tấm huy chương): do tồn tại của TM rốn có nguồn
gốc từ nhánh trái của TM cửa dẫn trực tiếp vào thành bụng
ở rốn.
+ Sờ: rung tâm trương
+ Nghe: tiếng thổi liên tục, mạnh hơn thì tâm
thu.
 Cổ trướng từ mức độ vừa đến rất to, dịch thấm,
thường vừa phải khi không có HC suy tế bào gan kèm theo.
 Xuất huyết tiêu hóa do giãn TM thực quản với
các mức độ khác nhau (thường phát hiện qua nội soi hoặc
khi BN bị nôn nhiều máu)
III. Cận lâm sàng
1. XN máu :
 Sinh hóa
+ HC suy tế bào gan: Protid máu giảm đặc
biệt albumin máu giảm, gamma globulin tăng, A/G <1, IgG,
IgM tăng cao, rối loạn đông máu: prothrombin giảm.
+ HC hủy hoại tế bào gan: AST, ALT có thể
tăng cao do hoại tử tế bào gan
+ HC ứ mật: Bilirubin tăng cả liên hợp và tự
do, phosphatase kiềm tăng
 Công thức máu:
+ Thiếu máu, nếu có XHTH, thiếu máu nhược
sắc mức độ nặng
+ Tiểu cầu giảm
+ Bạch cầu có thể giảm
2. Siêu âm bụng
 Gan: nhu mô không đồng nhất, gan sáng hơn
bình thường, bờ mấp mô không đều, gan to hoặc teo nhỏ,
phân thùy đuôi to.
 Dịch cổ trướng tự do
 TM cửa giãn rộng đường kính >12 mm, TM lách,
TM mạc treo tràng trên bị giãn trên diện rộng
 Lách: tăng kích thước, cấu trúc siêu âm lách
đồng nhất
 Màng phổi: có thể tràn dịch màng phổi
3. Chụp CLVT: cho hình ảnh tương tự, vừa có giá
trị chẩn đoán xơ gan, vừa giúp phát hiện ung thư gan.
4. Nội soi dạ dày thực quản: đánh giá hội chứng
TALTMC
 Giãn TM thực quản độ 1 đến độ 3, có các mạch
máu giãn căng đỏ trên các búi TM giãn nguy cơ chảy máu
cao
 Giãn TM tâm vị và phình vị thường ít gặp, có thể
có các búi giãn TM ở các phần khác của DDTT
 Bệnh lý DD do TALTMC, có vằn đỏ trên NM dạ
dày
5. Mô bệnh học: tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán
xác định
 Tổn thương tế bào gan: thoái hóa hạt và hoại tử
 Xơ phát triển lan toả, bao vây, chia cắt các tiểu
thùy gan, có chỗ tạo thành tiểu thùy gan giả.
 Tăng sinh nhiều ống mật tân tạo lẫn trong mô
xơ.
 Xâm nhập nhiều TB viêm mạn tính trong mô xơ,
nhất là vùng khoảng cửa.
 Các tế bào gan tái tạo thành ổ (ổ tế bào gan tái
tạo)
6. Đo độ đàn hồi gan: để đánh giá mức độ xơ hóa
của gan, xơ gan tương ứng với F4, chỉ sử dụng trong trường
hợp còn nghi ngờ có xơ gan hay không.
7. Soi ổ bụng: hiện ít dùng
 Mặt gan mất tính chất nhẵn bóng
 Màu sắc thay đổi từ đỏ nhạt sang vàng nhạt
 Bờ gan mấp mô, mật độ tăng làm gan vênh lên
có thể nhìn thấy 1 phần mặt dưới gan
 Có thể kết hợp sinh thiết gan làm mô bệnh học
IV. Chẩn đoán xác định xơ gan giai đoạn mất
bù dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng:
 LS:
+ HC suy tế bào gan
+ HC TALTMC
 CLS
+ Siêu âm, CLVT: gan nhu mô không đồng nhất, TM cửa
giãn, lách tăng kích thước,…
+ Nội soi DDTT: giãn TM thực quản, phình vị
+ Mô bệnh học: là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định
xơ gan: thoái hóa hoại tử tế bào gan, xơ hóa phát triển lan
tỏa, xâm nhập tế bào viêm trong mô xơ nhất là khoảng cửa,
hình thành các tiểu thùy gan tân tạo.
Câu 26: Trình bày các biến chứng thường gặp trong xơ
gan
Bài làm
I. ĐẠI CƯƠNG:
 Xơ gan được xác định như 1 quá trình xơ hóa lan
tỏa vì sự hình thành các khối tăng sinh với cấu trúc bất
thường
 Đây được gọi là kết quả cuối cùng của quá trình
tăng sinh xơ xuất hiện cùng với các tổn thương gan mạn
tính
II. BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP
1. Xuất huyết tiêu hóa do TALTMC
 Thường do giãn vỡ TM thực quản, TM phình vị
đôi khi có thể ở thân, hang vị hoặc tá tràng
 Lâm sàng:
+ XHTH số lượng nhiều, nôn máu đỏ tươi kèm
phân màu đỏ, đen SL nhiều
+ XHTH tái phát nhiều đợt
+ XHTH làm tình trạng suy tế bào gan nặng
lên, có thể dẫn đến hôn mê gan và tử vong
 CLS: nội soi đường tiêu hóa có điểm giãn vỡ
 Điều trị: hồi sức tích cực + cầm máu + thuốc
giảm ALTM cửa
 Biến chứng nặng, tử vong cao
 Tỷ lệ xuất huyết phụ thuộc mức độ xơ gan
2. Cổ trướng
 Biến chứng thể hiện bước ngoặt cho biết tiên
lượng ko tốt
 Hậu quả của phối hợp TALTMC và suy tế bào
gan.
+ Tăng áp lực TM cửa
+ Giảm albumin máu gây giảm áp lực keo
huyết tương
+ Cường Aldosteron thứ phát do gan không
giáng hóa được, tăng giữ muối nước
 LS: cổ trướng tự do, mức độ nhiều, sóng vỗ (+)
 CLS: cổ trướng dịch thấm, Rivalta(-)
 Điều trị:
+ nghỉ ngơi tại giường, ăn nhạt
+ hạn chế nước vào
+ chọc tháo khi căng to, 1-3 l/lần, phải bù lại
bằng albumin tránh giảm thể tích gây suy thận
3. Nhiễm trùng dịch cổ trướng
 Phần lớn tự phát, không phát hiện đc đường vào
 Đa phần VK nguồn gốc đường tiêu hóa, nuôi cấy
chủ yếu E. Coli hoặc Streptpcocci nhóm D
 LS:
+ Sốt nhẹ âm ỉ hay kéo dài
+ Đau bụng âm ỉ hay nhiều, tiêu chảy
+ Cổ trướng tăng nhiều
 CLS:
+ Dịch màng bụng là dịch tiết, Rivalta(+),
albumin máu - albumin dịch>11g/l, albumin dịch/ albumin
máu >0,5
+ Tăng BC, RL chức năng thận, RL chức năng
gan, giảm đường máu
+ Chẩn đoán xác định khi BC ĐNTT dịch cổ
trướng >250/mm3
+ Cấy DMB tìm VK: E.Coli, Streptpcocci nhóm
D
 Điều trị: KS Augmentin, Cephalosporrin 2-3 tuần
4. Bệnh lý não gan
 Tình trạng thay đổi chức năng thần kinh ở bệnh
nhân xơ gan
 Ảnh hưởng nhiều đến chất lượng sống cũng như
khả năng sống thêm của BN
 Nhiều yếu tố gây nên, quan trọng nhất là vai trò
của amoniac máu.
 Có thể tự phát hoặc có yếu tố khởi phát: XHTH,
rối loạn điện giải, nhiễm trùng dịch cổ trướng..
 LS: RL hành vi, nặng hơn lơ mơ và hôn mê, gồm
4 giai đoạn theo West Haven.
 CLS: NH3 tăng, đường máu hạ, rối loạn điện
giải, rối loạn điện não đồ
5. Hội chứng gan thận
 Là HC suy thận chức năng xảy ra chủ yếu ở bệnh
nhân xơ gan cổ trướng có suy gan rất nặng.
 Chẩn đoán xác định:
+ thường gặp ở bệnh nhân xơ gan cổ trướng
có suy tế bào gan nặng
+ nồng độ creatinin máu > 133 µmol/l (1,5
mg/dl)
+ không giảm creatinin máu (< 133 µmol/l) sau ít nhất 2
ngày điều trị bằng dừng thuốc lợi tiểu và bồi phụ thể tích
tuần hoàn bằng albumin, liều khuyến cáo albumin là
1g/kg/ngày cho tới tối đa 100 g/ngày.
+ Không có tình trạng sốc, không sử dụng
thuốc độc cho thận trong thời gian gần đây, không có bệnh
lý nhu mô thận hoặc có bất thường trên siêu âm.
 Bao gồm 2 thể:
+ type1: suy thận tiến triển nhanh, tăng gấp 2
nồng độ creatinin máu ban đầu lên trên mức 226 µmol/l
(2,5 mg/dl) trong phạm vi 2 tuần, tiên lượng xấu
+ type 2: suy thận tiến triển mức độ trung
bình, nồng độ creatinin máu từ 133-226 µmol/l, typ 2 điển
hình thường kèm cổ trướng dai dẳng.
6. Hội chứng gan phổi: là tình trạng thiếu máu ở
ĐM và giãn mạch máu bên trong phổi
 Vào giai đoạn cuối của bệnh gan, gan tăng sản
xuất, giảm thanh thải các chất, đưa vào hệ tuần hoàn các
yếu tố gây giãn mạch như nitric oxide, glucagon, peptide
kích hoạt calcitonine, peptide gây giãn mạch… những chất
trên gây giãn mạch phổi, làm quá tải tưới máu, dẫn đến tình
trạng thông khí tưới máu không cân bằng và là nguyên nhân
chính gây thiếu oxy máu, tạo nên các shunt bên trong phổi
nối giữa hệ thống mạch cửa và mạch phổi, tràn dịch màng
phổi, tăng áp lực ĐM phổi nguyên phát
→ phim XQ ngực có dạng khảm và cơ hoành lên cao
 Lâm sàng:
+ Bệnh lý gan: gồm hội chứng suy tế bào gan
và hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
+ Giãn mạch phổi: ngón tay dùi trống.
+ Giảm oxy máu: khó thở, xanh tím, khi nằm
nặng hơn khi đứng. Việc trao đổi khí càng giảm hơn nữa khi
có thiếu máu hay xuất huyết tiêu hóa
 CLS:
+ Khí máu: PaO2 giảm
+ Siêu âm tim qua thành ngực phát hiện sự
giãn nở mạch máu phổi
+ CT giúp chẩn đoán giãn mạch máu, phân
biệt với các bệnh khác của phổi như bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính và xơ hóa phổi.
 Điều trị: Ghép gan là phương pháp duy nhất có
hiệu quả 7. Hạ Na máu(20-30%)
 LS: nhẹ buồn nôn, lừ đừ, nặng có thể hôn mê,
co giật.
 CLS:
+ khẳng định khi Nồng độ Na máu < 130
mEq/l xuất hiện trên BN có cổ trướng
+ giảm ALTT máu
 Tiên lượng khi có biến chứng này là không tốt,
dễ hôn mê gan
8. Huyết khối TM cửa (40% có nguy cơ gặp biến
chứng này)
 khuynh hướng bị huyết khối ở TM sâu, đặc biệt
hệ TM cửa
 LS:
+ Đau bụng, sốt, buồn nôn
+ HC TALTMC: lách to, tuần hoàn bàng hệ,
XHTH
 CLS: Siêu âm Doppler màu, Chụp cắt lớp vi tính
và chụp cộng hưởng từ cho hình ảnh huyết khối
 Điều trị: dự phòng biến chứng XHTH do TALTMC,
cân nhắc chống đông, phẫu thuật nối tắt cửa chủ
9. Ung thư biểu mô tế bào gan
 Xơ gan là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây K gan
nguyên phát, hơn 80% trường hợp K gan xuất hiện trên gan
xơ
 LS:
+ gầy sút nhanh, mệt mỏi ăn kém, đau HSP
+ điều trị ko đáp ứng với lợi tiểu
+ vàng da tăng nhanh
+ gan to nhanh, thường ko đều, bề mặt có thể
nhẵn hoặc lổn nhổn, mật độ chắc, cứng, ấn đau
 CLS:
+ AFP tăng cao
+ CĐHA (SA,CLVT, MRI) cho hình ảnh khối u
khu trú trong gan với đặc điểm tương ứng
+ Chẩn đoán xác định bằng chọc hút vào khối
u gan xác định tế bào học
 Điều trị: tùy giai đoạn có thể phẫu thuật cắt bỏ
u, ghép gan, phá hủy u, liệu pháp phân tử nhắm trúng đích
Câu 27: Trình bày chẩn đoán xác định viêm tụy cấp
Bài làm
I. ĐẠI CƯƠNG
 Viêm tụy cấp là tổn thương viêm lan tỏa nhu mô
tuyến tụy cấp tính các mức độ từ nhẹ đến nặng và có thể tử
vong
 2 thể: viêm tụy phù nề và viêm hoại tử chảy
máu
II. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH: Dựa vào triệu chứng
lâm sàng và cận lâm sàng
A. LÂM SÀNG
1. Tiền sử
Khai thác kỹ tiền sử của bản thân và gia đình bệnh nhân:
viêm tụy cấp tái phát nhiều đợt, viêm tụy mạn, tiền sử dùng
thuốc, tiền sử bệnh lý sỏi mật, giun chui ống mật, tiền sử
chấn thương.
2. Cơ năng:
 Hoàn cảnh khởi phát: thường khởi phát sau
các bữa ăn thịnh soạn, ăn quá nhiều thịt và uống rượu, hoặc
sau cơn đau quặn gan gặp ở BN sỏi mật, sau dùng một số
thuốc hay sau các can thiệp.
 Đau bụng: hay gặp 95%, tùy nguyên nhân
mà tính chất đau bụng khác nhau
+ Vị trí: đau khu trú vùng thượng vị
+ Khởi phát đột ngột, dữ dội, tiến triển
cấp nặng.
+ Kiểu đau chói, đau đâm xuyên sâu, đau
liên tục không có khoảng nghỉ
+ VTC do sỏi: điển hình là đau thượng vị
như dao đâm, lan ra sau lưng
+ VTC do chuyển hóa, rượu: tính chất đau
thường không đột ngột và không khu trú dữ dội như trường
hợp do sỏi.
 Buồn nôn, nôn ra thức ăn, dịch dạ dày, có
thể mật vàng, đắng. Khi bệnh nhân nôn thì triệu chứng đau
vẫn không giảm.
3. Thực thể
 Không tương xứng giữa cơn đau và triệu
chứng thực thể nghèo nàn.
 Toàn thân:
+ Mạch nhanh, HA tụt, kẹt → hậu quả của
giảm thể tích lòng mạch do hiện tượng thoát quản, giãn
mạch, chảy máu
+ Sốt nhẹ gặp trong 60% trường hợp, nếu
sốt cao có thể là một trong những dấu hiệu chỉ điểm viêm
đường mật hoặc viêm tụy hoại tử.
+ Thiếu máu cũng thường gặp, mức độ
tùy thuộc vào thể VTC: thể hoại tử gặp thiếu máu nhiều,
mức độ thiếu máu phụ thuộc vào tình trạng sốc.
 Khám bụng:
+ Bụng chướng, thường chướng hơi, căng
cứng, ấn đau, có thể có phản ứng thành bụng, cảm ứng
phúc mạc.
+ Giai đoạn muộn có thể kèm cổ trướng,
mức độ có thể rất nhiều làm bệnh nhân khó thở, có thể tụ
dịch tự do hay khu trú phía phải bụng (VTC khu trú đầu tụy)
hoặc phía trái (VTC khu trú đuôi tụy) hoặc khoang sau phúc
mạc.
+ Trường hợp nặng: gây ra tình trạng liệt
ruột, bí trung đại tiện, cần theo dõi sát để điều trị kịp thời.
 Triệu chứng khác:
+ Vàng da: ít gặp nhưng là dấu hiệu tiên
lượng nặng của bệnh
+ Tràn dịch màng phổi 1 hoặc 2 bên, hay
gặp bên (T)
+ Mảng tím đen sau lưng, cạnh sườn hoặc
khu vực quanh rốn do chảy máu tụy vào khoang sau phúc
mạc
B. CẬN LÂM SÀNG
1. XN máu
 Amylase hoặc Lipase máu ≥ 3 lần bình
thường có giá trị chẩn đoán, nhưng không đặc hiệu trong
VTC
 Bilan viêm: BC tăng, CRP tăng, TNF tăng
vào ngày thứ 2 sau viêm tụy cấp
 ALT, bilirubin tăng trong VTC do nguyên
nhân sỏi mật
 Rối loạn đông máu gặp ở BN nặng
 Hematocrit tăng do tình trạng cô đặc máu
 Tăng đường máu, giảm calci máu thoảng
qua, nếu kéo dài thường gặp trong VTC thể nặng
2. Chẩn đoán hình ảnh
 XQ bụng không chuẩn bị
+ Giãn khung tá tràng. Giãn khu trú hồi
tràng hay giãn đại tràng ngang
+ Dịch màng bụng
 XQ tim phổi: TDMP (T)
 Siêu âm ổ bụng: là xét nghiệm tốt trong
chẩn đoán VTC, tuy nhiên xét nghiệm bị hạn chế bởi hơi
trong bụng bệnh nhân
+ Tăng kích thước tụy, dãn ống Wirsung
+ Sỏi mật
+ Phát hiện được tụ máu, dịch
 CT bụng: có giá trị chẩn đoán ngay từ
những giờ đầu cũng như trong quá trình diễn biến của bệnh
+ Tăng kích thước tuỵ
+ Biến chứng: tràn dịch, nang giả tụy, áp
xe tụy, vùng hoại tử ở tuỵ
 MRI: phương tiện thăm dò hình ảnh giá trị,
không dùng tia X nhưng giá thành cao
 ERCP: không có vai trò tiêu chuẩn chính để
chẩn đoán bệnh viêm tụy cấp mà chỉ có mục đích tìm được
nguyên nhân của viêm tụy cấp (sỏi mật, bệnh lý cơ thắt
Oddi)
 Siêu âm nội soi: có thể xác định được nút
sỏi bùn hay sỏi vi thể, hai nguyên nhân gây nên viêm tụy
mà siêu âm thông thường không phát hiện được.
Khẳng định chẩn đoán:
Tối thiểu có 2/3 triệu chứng sau, trong đó triệu chứng
lâm sàng là bắt buộc:
1. Đau bụng điển hình
2. Amylase hoặc Lipase máu ≥ 3 lần bình
thường
3. Có tổn thương viêm tụy cấp trên chụp CLVT
Câu 28: Trình bày biến chứng viêm tụy cấp
Bài làm
I. ĐẠI CƯƠNG
 VTC là tổn thương viêm lan tỏa nhu mô tuyến
tụy cấp tính các mức độ từ nhẹ đến nặng và có thể tử vong
 2 thể: viêm tụy phù nề và viêm hoại tử chảy
máu
II. BIẾN CHỨNG:
A. BIẾN CHỨNG TẠI CHỖ
1. Ổ tụ dịch, hoại tử và nhiễm khuẩn tụy
 Là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, gồm: dịch xuất
tiết, nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy
 Có thể ở trong nhu mô tụy, lan tỏa toàn bộ tụy,
ra xung quang tụy, tới rễ mạc treo đại tràng ngang, hậu
cung mạc nối, khoang sau phúc mạc lan xa theo rãnh đại
tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas
 LS: Đau bụng tăng, sốt cao, có thể RL huyết
động
 CLS: BC tăng, cấy máu có VK, có thể có tình
trạng suy đa tạng, chọc hút ổ hoại tử tụy dưới hướng dẫn
của SA/CT lấy bệnh phẩm nhuôm soi, nuôi cấy
 Điều trị:
+ điều trị KS theo KS đồ
+ xử trí ổ hoại tử NK: phẫu thuật và dẫn lưu
hoặc đặt dẫn lưu ổ hoại tử
2. Nang giả tụy:
 Là những ổ chứa dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ
hoặc hạt, được hình thành trong 4 tuần đầu của bệnh
 Nang bội nhiễm sẽ thành áp xe
 LS:
+ Đau bụng dai dẳng
+ Khối nổi phồng trên thành bụng, ở vùng tụy
hoặc quanh tụy, ranh giới rõ, ấn đau tức
 CLS: tăng cao amylase máu
 Điều trị:
+ Đa số tự khỏi không cần điều trị
+ Phẫu thuật khi nang có triệu chứng do lớn
dần hay có biến chứng, tùy theo vị trí nang
3. Áp xe tụy
 Là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, trong có
những mảnh tổ chức hoại tử
 Thường bắt đầu từ những ổ hoại tử, lúc đầu vô
khuẩn sau đó bội nhiễm thành ổ áp xe
 LS: xuất hiện muộn vào tuần thứ 3, 4 của bệnh,
BN thường có sốt cao dao động
 CLS: Chọc dò dưới hướng dẫn SA, CT hút ra mủ,
nuôi cấy có VK
 Điều trị: Kháng sinh, dẫn lưu mủ
4. Tổn thương mạch máu, chảy máu: enzym tiêu protein
gây tiêu các màng tế bào, tổn thương mạch máu, phù nề
chảy máu
B. BIẾN CHỨNG TOÀN THÂN
1. Suy hô hấp, suy thận, trụy tim mạch
 Trụy tim mạch: do tổn thương nội mạc thành
mạch làm 1 khối lượng lớn huyết tương thoát ra khỏi hệ
thống tuần hoàn vào vùng gian bào, xung quanh tụy và sau
phúc mạc tạo thành 1 khu vực thứ 3 tích lũy chất dịch do
huyết tương thoát ra
+ Lâm sàng: sốc, mạch nhanh, HA tụt,vã mồ
hôi, tay chân lạnh
+ Điều trị: Hồi sức tích cực, bù khối lượng
tuần hoàn
 Suy HH: đau và tình trạng nằm lâu gây ứ đọng
đờm dãi, xẹp phổi, viêm phổi do TDMP, thương tổn mao
mạch phổi dẫn tới phù tổ chức kẽ ở phổi
+ LS: khó thở,thở nhanh, có thể đau ngực,
sốt, có thể có HC TDMP
+ CLS: XQ phổi có hình ảnh viêm phổi, TDMP
+ Điều trị: KS, dẫn lưu màng phổi, …(theo
nguyên nhân)
 Suy thận: do giảm KLTH và tình trạng co
mạch→RL chức năng ống thận, giảm SL nước tiểu
+ Lâm sàng: thiểu niểu, vô niệu
+ CLS: giảm mức lọc cầu thận
+ Điều trị: bù dịch, tăng tưới máu thận
2. Xuất huyết tiêu hóa: do loét dạ dày tá tràng
 LS: nôn ra máu, đi ngoài phân đen số lượng
không nhiều
 CLS: Nội soi DDTT thấy vị trí chảy máu
 Điều trị: dùng thuốc ức chế H2 hay thuốc ức chế
bơm proton, xử trí bằng thủ thuật hay phẫu thuật như các
bệnh lí này không phải nguyên nhân do tụy
3. ARDS: HC suy hô hấp cấp tiến triển do quá trình
viêm ở phổi và tăng tính thấm thành mạch dẫn đến phù
phổi.
 Lâm sàng: khó thở, thở nhanh.
 Cận lâm sàng: PaO2 giảm, XQ thâm nhiễm lan
tỏa 2 bên phổi, phù phổi cấp.
 Điều trị: O2, đặt NKQ, CPPV hoặc CPAP
4. Đông máu rải rác trong lòng mạch:
 Chủ yếu là viêm tụy cấp thể hoại tử.
 Nguyên nhân: Nhu mô tụy viêm hoại tử → phá
hủy mạch máu, mạch bạch huyết → thông thương rộng rãi
giữa ổ viêm và mạch máu→ sản phẩm quá trình viêm, đặc
biệt là các mảnh hoại tử của nhu mô tụy lan tràn vào hệ
tuần hoàn→ hoạt hóa cơ chế đông máu nội sinh và ngoại
sinh →đông máu rải rác trong lòng mạch→ làm tiêu thụ một
lượng lớn không bù đắp kịp các yếu tố đông máu
 LS: HC xuất huyết, sốc, hoại tử đầu chi,
 CLS: rối loạn chức năng đa cơ quan và xét
nghiệm PT, APTT kéo dài
 Điều trị: truyền bù huyết thanh tươi, tái lập cơ
chế chống đông
Câu 29: Trình bày điều trị Viêm tụy cấp
I. ĐẠI CƯƠNG Bài làm

 VTC là tổn thương viêm lan tỏa nhu mô tuyến

tụy cấp tính các mức độ từ nhẹ đến nặng và có thể tử vong.
 2 thể: viêm tụy phù nề và viêm hoại tử chảy
máu
II. ĐIỀU TRỊ
A. ĐIỀU TRỊ CHUNG
1. Nhịn ăn: không ăn uống cho đến khi triệu
chứng đau giảm
2. Sonde tá tràng: hút dịch, lưu sonde cho đến
khi đỡ nôn, chướng bụng
3. Theo dõi: dấu hiệu sinh tồn, độ bão hòa oxy
→ nếu tiểu ít, rối loạn huyết động, giảm SpO2 → chuyển
đơn vị điều trị tích cực.
4. Nuôi dưỡng qua đường TM: nước + điện giải
+ năng lượng
 Tốc độ truyền tùy tình trạng BN: tụt HA thì
truyền nhanh đến khi ổn định, duy trì 250- 500ml/h
 Sonde tá tràng cho thức ăn xuống ruột non hiệu
quả không kém nuôi dưỡng TM
5. Giảm đau:
 Đường tĩnh mạch
 Theo bậc: NSAID, meperidine → không đỡ →
morphin
6. Kiểm soát rối loạn chuyển hóa:
 Kiểm soát đường máu → cải thiện triệu chứng
lâm sàng, hạn chế biến chứng
 Nếu giảm Ca máu→ bù Ca từ từ
 Nếu tăng triglycerid → định lượng lại và điều
chỉnh khi VTC ổn định, nếu tăng quá cao → lọc huyết tương
7. Kháng sinh
 Nhẹ: không có chỉ định
 Nặng, đặc biệt có nguy cơ nhiễm khuẩn phổi,
tiết niệu → kháng sinh thâm nhập vào tổ chức tụy, như:
metronodazol, quinolones, cephalosporrin 3, Imipenem.
8. Thuốc giảm acid dịch vị: ức chế bơm proton →
duy trì tác dụng kéo dài
9. CT, MRI hoặc EUS xác định nguyên nhân do sỏi
mật, biến chứng tại chỗ để có thể tiến hành làm ERCP giải
quyết nguyên nhân gây viêm tụy cấp cứu.
B. ĐIỀU TRỊ RIÊNG
1. Điều trị VTC nặng tại khoa ĐTTC
 Chỉ định:
+ giảm O2 máu, tụt HA ko đáp ứng với truyền
dịch
+ suy thận: creatinin máu > 176 µmol/l
+ dấu hiệu có thể có nguy cơ diễn biến nặng:
o béo phì BMI > 30
o vô niệu, nước tiểu < 50ml/h
o nhịp tim nhanh > 120ck/ph
o có dấu hiệu về bệnh não
o tăng liều thuốc giảm đau
 Tại khoa ĐTTC: hỗ trợ nhiều phương diện: tim
mạch, hô hấp, tiêu hóa, ngoại
+ Bồi phụ dịch mức tối ưu
+ TD phát hiện sớm biến đổi dấu hiệu suy
tạng
+ Nâng HA
+ Suy hô hấp: đặt nội khí quản, thở máy
+ Suy thận: lọc máu → chỉ định sớm khi xác
định VTC thể nặng → lọc các cytokin hạn chế tình trạng tụy
hoại tử
+ Phẫu thuật:
o Chỉ định: VTC hoại tử có nhiễm khuẩn,
tỉ lệ tử vong cao
o Nên được chỉ định sớm khi VTC hoại tử
nghi có nhiễm khuẩn
2. Điều trị VTC hoại tử nhiễm khuẩn
 Chọc hút ổ hoại tử dưới hướng dẫn SA hoặc CT
→ lấy bệnh phẩm nhuộm Gram và nuôi cấy
→ sau khi có kết quả xác định nhiễm khuẩn điều trị kháng
sinh
+ Gram (-) : carbapenem, fluoroquinolon/cephalosporin +
metronidazol
+ Gram(+) : vancomycin x 3 tuần
 Xử trí ổ hoại tử NK
+ Phẫu thuật lấy ổ hoại tử và dẫn lưu
+ Đặt dẫn lưu ổ hoại tử qua da dưới hướng
dẫn siêu âm, CT
 Nếu rò ống tụy → phẫu thuật hoặc qua nội soi
can thiệp
3. Điều trị VTC có tình trạng tụ dịch trong ổ
bụng: thời điểm 2-3 tuần đầu, còn được áp dụng cho các
trường hợp có dịch cổ trướng tự do sau viêm tụy cấp, cần
thực hiện sớm
 Biện pháp:
+ dẫn lưu qua da
+ dẫn lưu qua nội soi
 Tác dụng:
+ giảm áp lực trong ổ bụng
+ hạn chế tình trạng sốc
+ phương pháp giảm đau rất có hiệu quả
4. Điều trị theo nguyên nhân:
 Định hướng được nguyên nhân → phác đồ điều
trị đúng→ phòng tránh được tái phát
 Do sỏi
+ Tiến hành sớm chụp mật tụy ngược dòng
ERCP → mở cơ Oddi, lấy sỏi
+ Phẫu thuật nếu ERCP thất bại
 Nghi do giun chui ống mật chủ: tẩy giun đũa
sớm bằng albedazol
 Do RL mỡ máu tăng glycerid:
+ thay đổi chế độ ăn,chế độ tập luyện
+ thuốc giảm mỡ máu
+ lọc máu nếu tình trạng RL mỡ máu nặng gây
VTC thể nặng
Câu 30: Trình bày nguyên nhân XHTH cao
Bài làm
I. ĐẠI CƯƠNG:
 XHTH cao là một cấp cứu Nội – Ngoại khoa
 Vị trí chảy máu từ góc Treitz trở lên
 Nguyên nhân chủ yếu do viêm, loét dạ dày tá
tràng và tăng ALTMC
II. NGUYÊN NHÂN
1. Loét dạ dày tá tràng: chiếm khoảng 50% số
trường hợp XHTH cao
 Nguyên nhân:
+ NSAID là 1 trong nguyên nhân hàng đầu ở
người trước đó đã có loét dạ dày tá tràng
+ Stress là nguyên nhân gây XHTH ở BN nặng
đang điều trị tại BV
 Lâm sàng:
+ Nôn ra máu, đại tiện phân đen hoặc ra máu
nâu đỏ trong trường hợp chảy máu nhiều
+ Dấu hiệu mất máu:
o mạch nhanh, HA tụt và có thể có dấu
hiệu sốc mất máu
o da xanh, niêm mạc nhợt
o có thể biểu hiện mất máu cấp tính:
choáng hoặc ngất
+ Triệu chứng tiêu hóa: đau vùng thượng vị
+ Tiền sử:
o Loét dạ dày tá tràng (đau thượng vị, ợ
hơi ợ chua tái phát thành đợt)
o XHTH cao
o dùng NSAIDs
+ Không có biểu hiện triệu chứng bệnh lý gan
mật như: vàng da, cổ trướng, lách to, tuần hoàn bàng hệ,
phù chân
 Cận lâm sàng
+ Thiếu máu: HC giảm, Hb giảm, hematocrit
giảm
+ Nội soi xác định chẩn đoán
2. Tăng áp lực TM cửa
 Nguyên nhân: Do vỡ búi giãn TM thực quản
(phần lớn), dạ dày hoặc hành tá tràng. Là một biến chứng
chính của xơ gan
 Tiên lượng: thường nặng và có tỉ lệ tử vong cao
 Lâm sàng:
+ nôn ra máu: thường đột ngột, máu đỏ tươi
số lượng nhiều
+ Đại tiện phân đen hoặc ỉa máu nâu đỏ trong
trường hợp ỉa máu nhiều
+ xuất hiện lần đầu hoặc tái đi tái lại
+ Mạch nhanh, HA tụt, có thể có dấu hiệu sốc
mất máu
+ Triệu chứng của xơ gan: vàng da, cổ trướng,
lách to, tuần hoàn bàng hệ, phù chân
 Cận lâm sàng:
+ Thiếu máu: HC, Hb giảm
+ Suy giảm chức năng gan:
o tỉ lệ prothrombin giảm
o albumin máu giảm
o bilirubin máu tăng
o tiểu cầu giảm
3. Viêm dạ dày tá tràng
 Nguyên nhân:
+ thuốc tổn thương dạ dày- tá tràng, NSAIDs
+ uống rượu
+ stress
 Lâm sàng:
+ nôn máu, đi ngoài phân đen ít khi dữ dội,
xuất hiện sau khi uống thuốc
+ triệu chứng tiêu hóa: đau vùng thượng vị
+ Tiền sử:
o đau thượng vị, ợ hơi ợ chua tái phát
thành đợt
o XHTH cao
o dùng NSAIDs
+ không có biểu hiện triệu chứng bệnh lý gan
mật như: vàng da, cổ trướng,lách to, tuần hoàn bàng hệ,
phù chân
 CLS: Nội soi : tổn thương viêm chảy máu, ở dạ
dày tá tràng thể hiện hình ảnh xuất huyết rải rác hoặc thành
từng đám, thường khu trú ở hang vị tâm vị
4. Nguyên nhân khác
 Hội chứng Mallory-Weiss (hội chứng rách niêm
mạc vùng nối dạ dày-thực quản): chảy máu là do rách niêm
mạc vùng nối dạ dày-thực quản gây ra do nôn ọe nhiều,
nguyên nhân hay gặp do uống rượu hay các nguyên nhân
gây nôn ọe khác. Thường BN có nôn ọe trước đó rồi mới nôn
ra máu.
 Ung thư dạ dày: hay gặp, thường trước đó BN
hoàn toàn khỏe mạnh mà chỉ phát hiện ra ung thư dạ dày
khi có biến chứng chảy máu
 Chảy máu đường mật
+ có thể có triệu chứng bệnh lý gan mật: vàng
da, sốt
+ Siêu âm: nguyên gây chảy máu như sỏi
mật, sán lá gan lớn …, đường mật giãn có thể nhìn thấy cục
máu đông trong đường mật
+ Nội soi cửa sổ bên thấy chảy máu từ nhú
 Polyp dạ dày
 Ung thư thực quản
 Dị dạng mạch máu
 Các nguyên nhân khác
Câu 31: Trình bày xử trí XHTH cao
I. ĐẠI CƯƠNG: Bài làm

 XHTH cao là một cấp cứu Nội – Ngoại khoa, vị trí

chảy máu từ góc Treitz trở lên
II. XỬ TRÍ
Nguyên tắc: Kết hợp hồi sức tích cực với điều trị nguyên
nhân
1. Hồi sức tích cực
 Đánh giá huyết động, hồi sức tích cực ngay
từ đầu
 Tư thế: đầu thấp
 Đảm bảo đường thở
+ thở oxy qua sonde mũi 3-6l/ph
+ nguy cơ trào ngược vào đường hô hấp hoặc
suy hô hấp → đặt NKQ
 Ưu tiên hàng đầu là bù khối lượng tuần hoàn →
ổn định huyết động
+ đặt đường truyền TM: BN có rối loạn huyết
động đặt 2 đường truyền TM lớn, nếu ko thể đặt được, đặt
catheter tĩnh mạch trung tâm
+ chú ý bệnh đi kèm để điều trị thích hợp: tim
mạch, hô hấp, thận, …
+ bồi phụ thể tích:
o dd muối đẳng trương 20ml/kg, đa số
BN truyền 1-2l dịch sẽ điều chỉnh được
o nếu tổng liều dd 50ml/kg vẫn còn dấu
hiệu sốc: truyền dung dịch keo 500-1000ml để đảm bảo thể
tích trong lòng mạch
o plasma tươi đông lạnh cho BN có tình
trạng RLĐM
3
o tiểu cầu cho BN có TC < 50.000/mm
 Chỉ định truyền máu:
 Hb < 70g/l
 Hb < 100g/l ở BN tụt HA tư thế
 Bệnh lý TM có triệu chứng như cơn đau thắt
ngực hoặc trên 60 tuổi → duy trì Hb > 100g/l
2. Điều trị nguyên nhân
 Tiến hành sớm nội soi dạ dày-tá tràng trong
24h:
 Mục đích:
+ chẩn đoán xác định
+ đánh giá nguy cơ chảy máu tái phát
+ điều trị cầm máu bằng nội soi
 Trường hợp bệnh viện không có khả năng nội soi
mà BN nặng → chuyển BV tuyến trên
 Nếu không thể chuyển, sau hồi sức tích cực mà
huyết động ko ổn định→ hội chẩn BS Ngoại để phẫu thuật.
a) XHTH do loét DDTT
 Nội soi DDTT cầm máu
 Mục đích:
+ Giúp cầm máu nhanh
+ Giảm nhu cầu truyền máu
+ Ngăn ngừa biến chứng do shock mất máu
 Các phương pháp:
+ tiêm cầm máu bằng adrenalin1/10.000, cồn
tuyệt đối, nước muối ưu trương→ tiêm vào 4 góc ổ loét và
đáy ổ loét
+ dùng nhiệt: đầu dò đơn cực, đa cực …
+ cơ học: kẹp clip trong trường hợp chảy từ
mạch máu lớn
+ nếu có điều kiện nên phối hợp tiêm cầm
máu với phương pháp cầm máu khác
 Tiến hành:
+ Forrest IA, IB, IIA: vẫn có nguy cơ chảy
máu tái phát→cầm máu bằng nội soi
+ Forrest IIB: vẫn có nguy cơ chảy máu tái
phát, hình ảnh nội soi có cục máu đông bám dính
→ cân nhắc phá bỏ cục máu đông (nếu có điều kiện) → cầm
máu
+ Forrest IIC và III: ít có nguy cơ chảy máu
tái phát → không cần cầm máu
 Sau nội soi cầm máu:
+ không thành công→hội chẩn Ngoại xem xét
phẫu thuật, có điều kiện hội chẩn can thiệp nút mạch
+ tái phát→nội soi lần 2 để cầm máu, nếu tiếp
tục chảy máu→phẫu thuật or nút mạch
 TD chảy máu lại hoặc tiếp tục chảy máu:
+ nôn ra máu sau khi cầm máu
+ thiếu máu não: vật vã, kích thích
+ mạch nhanh, HA tụt
+ nội soi có dấu hiệu nguy cơ chảy máu tái
phát cao: Forrest IA, IB, IIA, IIB
+ Hb giảm > 20g/ ngày
+ Nghi ngờ: đặt sonde dạ dày, nếu có máu đỏ
tươi rút sonde ngay
 Thuốc:
+ Ức chế bơm Proton liều cao:
o Pantoprazol, Omeprazol: 80mg TMC +
8mg/h truyền TM x 72h. Sau đó uống 40mg/ ngày x 4 tuần
o Rabeprazol: 40mg TMC + 4mg/h x 72h.
Sau đó uống 40mg/ ngày x 4 tuần
+ Không có thuốc đường TM: thuốc viên x 2-3
lần tiêu chuẩn trong 72 h đầu
 Chế độ ăn, nghỉ ngơi
+ nghỉ ngơi tại giường
+ sau khi đã cầm máu hoặc dừng chảy máu,
sau 6h bắt đầu cho ăn lại bằng sữa hoặc cháo nguội
 Điều trị diệt HP nếu có nhiễm khuẩn sau khi
XHTH đã ổn định
b) Do tăng ALTMC
 Cầm máu:
+ Sử dụng các bóng chèn: có tác dụng
nhưng nhiều biến chứng (hít dịch vào đường hô hấp, loét,
thủng thực quản) → chỉ nên áp dụng khi chờ phương pháp
điều trị khác
+ Nội soi
o tiêm xơ: Etennolamin 3%, polydocanol
1% → chảy máu nhẹ ở thực quản
o thắt TM thực quản bằng vòng cao su:
hiệu quả, không dùng với TM ở phình vị
o dùng stent kim loại: mới, dễ sử dụng,
có thể rút ra sau khi máu đã cầm
o tiêm cyanocrylate: hiệu quả với chảy
máu lớn ở thực quản, phình vị
o keo sinh học: yếu tố VII, ít dùng vì rất
đắt
+ Nối thông hai hệ TM cửa chủ (TIPS)
 Các thuốc vận mạch để giảm ALTMC
+ Vasopresin:
o co mạch, làm giảm máu về TM cửa →
giảm ALTMC
o ít dùng vì nhiều tác dụng phụ lên tim,
HA, ruột
o 0,2 – 0, 4 đv/phút, nên phối hợp
nitroglycerin, không quá 48h
+ Terlipressin:
o Tác dụng mạnh, kéo dài, ít tác dụng
phụ hơn vasopressin
o tiêm TM 1-2mg, 4-6h/lần
+ Somatostatin:
o làm giảm ALTMC và TM trong búi giãn
o có thể dùng kéo dài, ít tác dụng phụ
o 250 µg tiêm TM, sau truyền TM 250 µg
/24h, nặng x2 liều
+ Octreotid: 25 µg tiêm TM, sau truyền 25 µg
/h.
 Cách thức điều trị: thuốc vận mach + chèn
bóng/tiêm xơ/thắt /stent
 Điều trị ngoại: chảy máu cấp mức độ nặng ko
cầm máu được bằng các phương pháp trên
 Dự phòng biến chứng hôn mê gan:
+ Kháng sinh: ciprobay 0,5g x 2v x 5-7 ngày,
nếu không uống được thì tiêm TM
+ Nguy cơ kháng quinolon: ceftriaxon tiêm TM
1g/ngày x 5-7 ngày
+ Lactulose 20-50g/24h , uống hoặc thụt tháo
 Điều trị dự phòng chảy máu tái phát
+ Ngay khi BN ngừng chảy máu, kết hợp điều
trị giảm ALTMC bằng chẹn β giao cảm không chọn lọc tăng
dần tới khi nhịp tim giảm 25%
o Tác dụng trên β1: giảm nhịp tim
o Tác dụng trên β2: co mạch, giảm máu
đến các tạng
o Propranolon: liều khởi đầu 20mg/ngày,
có thể phối hợp isosobir mononitrat
+ Nội soi thắt TM thực quản lại sau 2-3 tuần
dự phòng nguy cơ chảy máu lại
o Tiến hành thắt cho tới khi ko còn khả
năng thắt đc
o 3-6 tháng nội soi kiểm tra lại để thắt
nếu có búi giãn xuất hiện
+ Nếu có giãn TM vùng tâm vị các búi giãn
này liên tục với các búi của TM thực quản → tiêm histoacryl
tại búi giãn vùng tâm vị→ thắt triệt để các búi giãn tại thực
quản
c) Do nguyên nhân khác
 Hội chứng rách niêm mạc vùng nối thực
quản, dạ dày:
+ Nội soi cầm máu
+ Dùng thuốc ức chế bài tiết acid tương tự
như trong XHTH do loét dạ dày
 Dị dạng mạch máu:
+ Nội soi cầm máu: clip cầm máu, đốt nhiệt
+ Nút mạch nếu có khả năng can thiệp mạch
+ Thất bại phải phẫu thuật
 Chảy máu đường mật
+ Kháng sinh nếu có nhiễm trùng đường mật
+ HSTC mà không dừng chảy máu → nút
mạch hoặc phẫu thuật
CHƯƠNG TIM MẠCH
Câu 32. Trình bày định nghĩa và phân loại giai đoạn
tăng huyết áp theo Hội tim mạch học Việt Nam 2007.
Bài làm
1. Đại cương
 THA là bệnh rất thường gặp và là 1 vấn đề xã
hội.
 THA nguy hiểm bởi các biến chứng có thể gây tử
vong, hoặc để lại di chứng nặng nề.
2. Định nghĩa THA
a. Định nghĩa
 Theo WHO và ISH: THA là khi HA tâm thu ≥
140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg.
 Con số này có được dựa trên những nghiên cứu
lớn về dịch tễ :
+ Có sự gia tăng đặc biệt tỉ lệ TBMMN ở người
lớn có HA ≥ 140/90 mmHg
+ Tỉ lệ TBMMN giảm rõ rệt ở người có HA ≤
140/90 mmHg
b. Một số định nghĩa khác
 THA tâm thu đơn độc
 Là khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và HA tâm
trương <90 mmHg.
 Hay gặp ở người cao tuổi
 Sự gia tăng trị số HA tâm thu và HA hiệu số
là 1 yếu tố tiên lượng các biến cố tim mạch.
 THA tâm trương đơn độc
 Là khi HA tâm thu < 140mmHg và HA tâm
trương ≥ 90 mmHg.
 Thường gặp ở người trung niên.
 THA “áo choàng trắng” và hiệu ứng “áo choàng
trắng”
 Là tình trạng HA tăng cao khi đo ở cơ sở y tế
nhưng HA hàng ngày hoặc đo 24h lại bình thường.
 Chẩn đoán THA “áo choàng trắng”: Khi đo
HA nhiều lần đi khám ≥ 140/90 mmHg ,trong khi đó HA 24h
trung bình <125/80 mmHg.
 Đây có thể là khởi đầu của THA thực sự và
có thể làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch.
 Chỉ điều trị thuốc khi có bằng chứng tổn
thương cơ quan đích hoặc nguy cơ tim mạch cao.
 THA ẩn dấu
 Là tình trạng HA bình thường khi đo tại cơ
sở y tế,nhưng đo tại nơi khác lại cao.
 Phát hiện bằng theo dõi HA liên tục 24h
 Chẩn đoán khi HA trung bình 24h ≥125/80
mmHg.
 THA giả tạo
 Đo HA bằng băng quấn tay cao
 Nguyên nhân do ở người lớn tuổi các ĐM
ngoại biên rất cứng, nên khi đo HA cần phải bơm áp lực cao
hơn để nén lại.
 Dấu hiệu Osler dương tính: ĐM cánh tay
hoặc ĐM quay vẫn bắt được dù băng quấn đã được bơm
căng.
 Chẩn đoán xác định: Đo HA thực tế trong
lòng động mạch không cao
 Hạ HA tư thế
 Là khi HATT giảm trên 20 mmHg hoặc
HATTr giảm trên 10 mmHg, trong vòng 3 phút khi chuyển từ
tư thế nằm sang thư thế đứng.
 Nguyên nhân thường do rối loạn TK thực vật
hoặc biến chứng ĐTĐ
 Bệnh nhân hạ HA tư thế đứng có thể ngất
do HA thay đổi quá nhanh và quá nhiều.
3. Phân loại giai đoạn THA
Năm 2007,Hội Tim mạch Việt Nam đã công bố cách phân
loại THA dựa trên phân loại của WHO/ ISH 2005, JNC VI,
ESC/ESH 2003
Phân loại HA tâm thu(mmHg) HA tâm trương(mmHg)

HA tối ưu <120 <80

HA bình thường <130 <85

HA bình thường cao 130 - 139 85 – 89

THA độ 1 (nhẹ) 140 - 159 90 – 99

THA độ 2 ( trung bình) 160 - 179 100 – 109
THA độ 3 (nặng) ≥ 180 ≥ 110
THA tâm thu đơn độc ≥ 140 < 90

Nếu HATT và HATTr không cùng một phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại

 Bảng phân loại dễ áp dụng trên lâm sàng, có ý

nghĩa thực tiễn cao
 Đề cập khái niệm HA bình thường cao vì nghiên
cứu cho thấy trong 1 số trường hợp có nguy cơ cao ( ví dụ
ĐTD) thì đã cần điều trị.
 Nói rõ mức độ nặng nhẹ của THA
 Bảng phân loại có THA tâm thu đơn độc, là 1 loại
THA cần điều trị
Câu 33. Trình bày các nguyên nhân gây tăng huyết áp
Bài làm
I. Đại cương
 THA là khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc
HA tâm trương ≥ 90mmHg.
 THA là bệnh rất thường gặp và là 1 vấn đề
xã hội.
 THA nguy hiểm bởi các biến chứng có thể
gây tử vong,hoặc để lại di chứng nặng nề.
II. Nguyên nhân gây tăng huyết áp :THA được
chia làm hai loại là THA nguyên phát và THA thứ phát
1. THA nguyên phát (tăng không rõ nguyên
nhân)
 Chiếm đến trên 95% các trường hợp THA ở
người lớn.
 Người ta nghĩ đến nhiều yếu tố nguy cơ phối
hợp gây THA như:
 Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi
được:
+ Tuổi cao: Nam ≥55, nữ≥ 65
+ Giới tính : nam hoặc nữ đã mãn kinh
+ Di truyền : Tiền sử trong gia đình có
người cùng huyết thống bị THA
+ Chủng tộc
 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được:
+ Chế độ ăn nhiều muối
+ Hút thuốc lá
+ Rối loạn lipid máu
+ Đái tháo đường
+ Béo phì
+ Ít vận động thể chất
2. THA thứ phát (tăng rõ nguyên nhân)
2.1. Cần lưu ý tìm nguyên nhân gây THA thứ
phát trong các trường hợp sau:
 Phát hiện ra THA ở tuổi trẻ < 30,hoặc già
>60 tuổi.
 THA rất khó khống chế bằng thuốc
 THA tiến triển nhanh hoặc THA ác tính
 Có biểu hiện bệnh lý ở cơ quan gợi ý nguyên
nhân gây THA.
2.2. Một số nguyên nhân gây THA thứ phát:
a. Các bệnh về thận:
VCT cấp: Phù,đái máu,THA, HC niệu,
protein niệu
VCT mạn: Phù,THA kéo dài, protein niệu,
hồng cầu niệu kéo dài
Viêm thận kẽ :Tiến triển từ từ, gây THA,
kéo dài có thể gây suy thận
Hẹp ĐM thận: Có thể 1 bên hoặc 2 bên
+ LS: HA tăng cao kháng trị. Nghe động
mạch thận có tiếng thổi tâm thu.
+ Chẩn đoán XĐ dựa vào:
o Nghe thấy tiếng thổi nơi xuất
phát của ĐM thận
o SÂ doppler mạch thận
o Chụp ĐM thận
+ Xử trí: Nong động mạch thận bằng ống
thông có bóng hoặc phẫu thuật giải phóng chỗ hẹp
Loạn sản xơ cơ mạch thận: Làm hẹp ĐM
thận, gây THA
Suy thận mạn:
+ LS: THA khó khống chế, phù,thiếu
máu, tiểu có thể giảm
+ CLS: MLCT <60ml/phút , Ure và
creatin máu tăng cao, siêu âm thận teo nhỏ 2 bên
+ Điều trị: Hạ HA <130/80mmHg, lọc
màng bụng, chạy thận nhân tạo, ghép thận.
Sỏi thận : THA là 1 biến chứng của bệnh.
+ Chẩn đoán xác định bằng XQ thận
không chuẩn bị,chụp UIV,siêu âm thận thấy sỏi.
+ Điều trị: Nội khoa với sỏi nhỏ, tán
sỏi, phẫu thuật lấy sỏi.
b. Các bệnh nội tiết
U tuỷ thượng thận:Tăng tiết catecholamin,
gây co mạch làm THA và tăng nhịp tim.
+ LS: Thường có cơn THA, ngoài cơn HA
có thể về bình thường hoặc tăng nhẹ
+ CLS: Catecholamin tăng cao trong máu
CT, MRI, chụp xạ hình ổ bụng phát hiện u thượng thận
Bệnh và HC cushing: Tăng cortisol máu
+ LS : Béo trung tâm
Mặt đỏ, giãn mạch dưới da, rạn da đỏ tím Rậm lông
Tăng huyết áp
+ CLS:
o Nồng độ Cortison trong máu
và nước tiểu tăng, mất nhịp ngày đêm
o Nghiệm pháp ức chế bằng
Dexamethason liều thấp không kìm hãm được
o CT, MRI, xạ hình thấy u
thượng thận, u tuyến yên
+ Điều trị: PT cắt u. Sử dụng corticoid
liều thấp trong trường hợp phụ thuộc thuốc.
Cường giáp:
+ Làm tăng cung lượng tim dẫn đến THA,
thường là THA tâm thu.
+ Xét nghiệm: Tăng T3 T4, giảm TSH.
+ Điều trị: Thuốc kháng giáp trạng, iod
phóng xạ, phẫu thuật
Suy giáp: Phù niêm,THA. Điều trị bằng bổ
sung hormon giáp trạng.
Cường tuyến yên: U thuỳ trước tuyến yên
gây to đầu chi do tăng tiết GH
+ Trẻ em: Phát triển chiều cao hơn
bthường
+ Người lớn: Đầu to, xương hàm dầy, to
đầu chi
+ Tim mạch: Tăng huyết áp, xơ vữa ĐM,
phì đại thất trái
+ CLS: XQ sọ não : Hố yên rộng, mỏm
yên trước vẹt CT, MRI: thấy h/a u tuyến yên
+ Điều trị : Phẫu thuật u
Cường Aldosterol tiên phát (HC Conn)
+ Do u vỏ thượng thận làm tăng tiết
Aldosterol gây THA do giữ muối, nước
+ LS: Mệt mỏi, yếu cơ, đái nhiều
+ CLS: XN máu: Na+ tăng, K +
giảm, Aldosterol tăng CT, MRI phát hiện hình ảnh u thượng
thận
+ Điều trị: Thuốc đối kháng aldosterol,
Phẫu thuật cắt u
c. Các bệnh hệ tim mạch
 Hở chủ: Tăng huyết áp tâm thu đơn độc
+ Lâm sàng: Nghe thấy tiếng thổi tâm trương
phụt ngược rõ ở bờ trái xương ức.Dấu hiệu Musset (đầu gật
gù theo nhịp đập của tim), mạch nẩy mạnh chìm sâu (mạch
Corrigan).
+ XQ phổi giãn cung ĐMC, siêu âm tim giúp
chẩn đoán xác định
 Hẹp eo ĐMC bẩm sinh (gây THA chi trên)
+ HA chi trên cao hơn, HA chi dưới giảm
+ Mạch chi trên nảy mạnh hơn chi dưới
+ Nghe được tiếng thổi ở vị trí hẹp
+ CĐ (+): SÂ doppler, chụp mạch cản quang
+ Xử trí: Phẫu thuật giải phóng chỗ hẹp
 Bệnh vô mạch (Takayasu):
+ HA chi trên không đo được hay hạ thấp, HA
chi dưới tăng.
+ Triệu chứng kèm theo: Đau chi,mạch yếu,
sốt, thiếu máu, giảm cân.
+ Chụp ĐM cản quang thấy mạch hẹp.
 Hẹp, xơ vữa ĐMC bụng có ảnh hưởng tới ĐM
thận
d. Do dùng một số thuốc
 Cam thảo
 Corticoid: Có nhiều tác dụng phụ,trong đó có
THA
 Thuốc cường alpha giao cảm: Thuốc nhỏ mũi
 Thuốc tránh thai
 Nghiện rượu
e. Nguyên nhân khác
 Nhiễm độc thai nghén
+ Có thể THA được phát hiện trong thai kỳ
hoặc Tăng huyết áp nặng lên khi thai nghén ở bệnh nhân đã
có tăng huyết áp
+ Kèm theo phù và protein niệu
 Các yếu tố tâm lý: Tăng huyết áp “áo choàng
trắng”: HA thường xuyên tăng khi khám bác sĩ, trong khi HA
đo hàng ngày bình thường.
 Hội chứng ngưng thở khi ngủ: Hay gặp ở
người béo, ngủ ngáy to.
Câu 34. Trình bày các biến chứng thường gặp của tăng
huyết áp
Bài làm
I. Đại cương
 THA là khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA
tâm trương ≥ 90mmHg.
 THA là bệnh rất thường gặp và là 1 vấn đề xã
hội.
 THA nguy hiểm bởi các biến chứng có thể gây
tử vong, hoặc để lại di chứng nặng nề cho người bệnh.
II. Các biến chứng thường gặp
1. Biến chứng ở tim: Là biến chứng sớm của THA
a. Phì đại thất trái: Chủ yếu là phì đại vách liên
thất và thành sau thất trái làm tăng khối lượng cơ thất trái.
 XQ ngực thấy mỏm tim trên cơ hoành, ĐTĐ
tăng gánh thất trái,Siêu âm tim giúp chẩn đoán xác định.
b. Bệnh mạch vành: Đau thắt ngực ổn định,đau
thắt ngực không ổn định, NMCT
 Do động mạch vành bị hẹp hoặc tắc do
mảng xơ vữa.
 Lâm sàng: Cơn đau thắt ngực tùy theo mức
độ hẹp tắc ĐMV
 ĐTĐ, siêu âm tim, men tim giúp chẩn đoán
xác định bệnh.
 Chụp ĐMV cho chẩn đoán xác định mức độ
hẹp,tắc.
 Điều trị :Tùy bệnh mà điều trị nội khoa, đặt
stent ĐMV,phẫu thuật.
c. Suy tim: Thường suy tim trái trước
 Chẩn đoán :
+ Khó thở khi gắng sức,nhịp tim nhanh
ngựa phi.
+ Nếu suy tim phải kèm theo: Phù, gan
to,TM cổ nổi,phản hồi gan-TM cổ dương tính
+ XQ thấy hình ảnh tim to,phổi ứ huyết
+ ĐTĐ dày thất trái
+ SA tim giảm phân số tống máu.
 Điều trị suy tim cần điều trị tích cực THA.
d. Rối loạn nhịp tim: Hay gặp là ngoại tâm thu
thất, nhịp nhanh thất, rung thất rồi đột tử. ĐTĐ có vai trò
chẩn đoán,tiên lượng và theo dõi điều trị.
2. Biến chứng mạch máu
a. Hẹp động mạch cảnh: Có thể nghe thấy tiếng
thổi tâm thu.
 SA doppler có thể ĐM thấy xơ vữa nhiều,với
lớp trung mạc dày.
 Đây là yếu tố tiên lượng TBMMN và NMCT.
b. Mạch ngoại biên: Xơ vữa gây hẹp tắc ĐM.
 Lâm sàng: Hẹp tắc mạch chi dưới gây đau
cách hồi chi. Nếu tắc mạch sẽ gây hoại tử 1 phần chi bị tắc.
 Bắt mạch nẩy yếu và mất mạch nếu tắc
hoàn toàn.
 Siêu âm Doppler giúp chẩn đoán xác định
c. Phình ĐM chủ bụng: Gặp ở BN THA lâu ngày
ko được kiểm soát.
 Lâm sàng bệnh nhân có thể đau bụng.
Khám sờ thấy khối căng ở bụng, đập theo nhịp đập mạch,
co giãn. Nghe có tiếng thổi tâm thu.
 Siêu âm Doppler, chụp CT đa dãy cho chẩn
đoán xác định.
d. Tách thành ĐM chủ : Thường gặp ở BN THA
lâu ngày ko điều trị .
 Đau dữ dội tại vị trí thành ĐM bóc tách,đau
lan.
 CT đa dãy, MRI chẩn đoán xác định.
3. Biến chứng thận
 Giai đoạn đầu: Tiểu đêm ,protein niệu
 Suy thận ở các mức độ khác nhau: Thể hiện
bằng creatin máu tăng, MLCT giảm, có protein niệu hay
albumin niệu vi thể.
 Urat máu tăng lâu ngày ở những bệnh nhân
THA lâu ngày không được điều trị là dấu hiệu cho thấy xơ
hóa cầu thận.
4. Biến chứng ở não
 Biến chứng: Nhồi máu não, xuất huyết
não, chảy máu dưới nhện: Là cấp cứu nội khoa, cần chẩn
đoán sớm và điều trị đúng.
 Nguy cơ tử vong cao, để lại di chứng nặng
nề cho bệnh nhân.
 Lâm sàng: Thường ở BN THA điều trị không
kiểm soát tốt Đột ngột đau đầu,rối loạn tri giác,yếu chi.
Khám thấy tri giác rối loạn, liệt nửa người,liệt dây TK sọ
 Cận LS: CT, MRI sọ não chẩn đoán xác định.
5. Biến chứng ở mắt
 Soi đáy mắt có thể thấy tổn thương theo giai
đoạn tiến triển bệnh:
+ Giai đoạn 1: các mạch máu có thành sáng
bóng.
+ Giai đoạn 2: Các mạch máu co nhỏ, dấu
hiệu bắt chéo động mạch tĩnh mạch (Salus-Gunn)
+ Giai đoạn 3: xuất huyết, xuất tiết võng mạc.
+ Giai đoạn 4: vừa có xuất huyết, xuất tiết
võng mạc vừa có phù gai thị.
6. Các biến chứng khác
a. Phù phổi cấp: Những cơn THA kịch phát có
thể gây phù phổi cấp.
 Lâm sàng : Khó thở đột ngột,tím tái,
trào bọt hồng qua miệng.
 Nghe phổi thấy rale ẩm dâng lên từ đáy
phổi.
 XQ phổi: Phổi mờ hình cánh bướm.
 Điều trị cấp cứu cần nhanh chóng hạ HA
xuống
b. Chảy máu mũi do THA : Cần hạ HA kết
hợp với các biện pháp cầm máu.
c. Loét dạ dày tá tràng: Do mạch máu xơ
vữa làm giảm lượng máu đến nuôi dưỡng dạ dày tá tràng,
gây ra viêm loét.
Câu 35. Trình bày các nhóm thuốc điều trị tăng huyết
áp
Bài làm
1. Nhóm thuốc tác động lên hệ TK giao cảm
gồm có:
a. Thuốc chẹn β giao cảm
 Là 1 trong các nhóm thuốc được lựa chọn
hàng đầu trong điều trị THA
 Làm giảm tỉ lệ TBMN và NMCT
 Tác dụng: Làm giảm tiêu thụ O2 cơ tim, giảm
nhịp tim, giảm co bóp cơ tim dẫn đến hạ HA.
 Chỉ định:
 Đau thắt ngực
 Sau NMCT
 Loạn nhịp nhanh
 Suy tim mức độ vừa và nhẹ
 Chống chỉ định :
 Nhịp chậm, đặc biệt là các bloc nhĩ thất độ
cao
 Suy tim nặng
 Các bệnh phổi co thắt: Hen phế quản,COPD
 Bệnh ĐM ngoại vi
 Tác dụng phụ :
 Làm hạ đường huyết, do đó cần thận trọng
ở bệnh nhân ĐTĐ
 Làm tăng triglycerid
 Trầm cảm
 Có thể gây hiệu ứng THA bùng phát nếu
ngừng thuốc đột ngột
 Thuốc điều trị:
 Chẹn chọn lọc β1: Metoprolol, khởi đầu
50mg × 2, duy trì 50-450mg.
 Chẹn không chọn lọc: Propranolol, khởi đầu
40mg × 2, duy trì 40-240 mg
b. Thuốc chẹn α giao cảm
 Tác dụng:
 Chẹn thụ thể α giao cảm hậu hạch dẫn đến
giãn ĐM và TM
 Điều trị triệu chứng ở bệnh nhân u phì đại
lành tính tuyến tiền liệt.
 Chỉ định: Tăng HA ở bệnh nhân có u PĐLTTTL.
 Chống chỉ định: Bệnh nhân có hạ HA tư thế, suy
tim ứ huyết.
 Tác dụng phụ:
 Hay gặp nhức đầu mệt mỏi
 Dùng liều đầu tiên có thể gây hạ HA tư thế,
vì vậy nên khởi đầu bằng liều thấp.
 Thuốc điều trị : Prazosin (Minipress), liều dùng
2-20 mg/ngày, ngày dùng 2-3 lần.
c. Thuốc chẹn cả α và β giao cảm
 Tác dụng: Có tác dụng của cả 2 nhóm thuốc
trên,làm hạ HA với 2 cơ chế chẹn α,và β giao cảm.
 CĐ và CCĐ: Như 2 nhóm thuốc trên
 Tác dụng phụ :
 Giống như thuốc chẹn β giao cảm
 Ngoài ra có thể gây hạ HA tư thế,bùng phát
khi ngừng thuốc đột ngột
 Suy tế bào gan.
 Thuốc điều trị :
 Carvedilol là loại thuốc tốt điều trị THA, suy
vành, suy tim.
 Liều khởi đầu 12,5mg ,duy trì 12,5-1200mg.
d. Thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ương
:
 Methyldopa: Được ưu tiên dùng trong 1 số
trường hợp như THA thai nghén.
 Biệt dược: Aldomet, liều dùng 250-1000
mg/ngày, ngày dùng 2 lần.
e. Thuốc tác động lên hệ giao cảm ngoại vi :
 Reserpine: Ðơn trị liệu có tác dụng hạ áp
kém nhưng phối hợp với thiazide thì hạ áp tốt, liều dùng
0,1- 0,25 mg/ngày, ngày dùng 1 lần.
2. Nhóm thuốc lợi tiểu
Được coi là thuốc nên lựa chọn hàng đầu trong điều trị THA
a. Tác dụng:
 Làm giảm khối lượng tuần hoàn trong lòng
mạch, do đó làm hạ HA.
 Một số thuốc lợi tiểu gây giãn mạch nhẹ
(Indapamid) do ức chế dòng Na và TB cơ trơn thành mạch.
b. Chỉ định chung:
 Suy tim ứ huyết
 THA ở người lớn tuổi
 Tăng HA tâm thu đơn độc
 Có thể chỉ định trên BN ĐTĐ
c. Các nhóm thuốc lợi tiểu
 Thuốc lợi niệu thiazid:
 Là thuốc lợi tiểu trung bình
 Chỉ định: Phù, THA
 Chống chỉ định: Hạ Kali máu, Gút, suy gan
thận, phụ nữ có thai.
 Tác dụng phụ : Hạ kali, tăng acid uric
máu,nặng thêm ĐTĐ
 Thuốc: Hypothiazid, khởi đầu 25mg, duy trì
12,5-50mg × 1 lần/ngày
 Thuốc lợi niệu quai :
 Là thuốc lợi niệu mạnh.
 Chỉ định: suy tim ứ huyết, phù phổi cấp, suy
thận.
 Chống chỉ định: Không dùng cùng kháng
sinh aminosid do có thể gây điếc.
 Tác dụng phụ: Làm hạ kali máu nhiều, do
đó cần dùng kèm Kali khi điều trị.
 Thuốc: Furosemid (Lasix) uống hoặc tiêm,
khởi đầu 20mg, duy trì 20-320mg× 2 lần/ngày.
 Thuốc lợi niệu giữ Kali :
 Là nhóm lợi tiểu yếu,thường kèm với các
nhóm lợi tiểu tăng thải kali.
 Chỉ định: suy tim ứ huyết hoặc sau nhồi
máu cơ tim.
 Chống chỉ định: suy thận, tăng Kali máu
 Thuốc: Spironolacton (Aldactone) khởi đầu
50mg, duy trì 25-100mg.
3. Các nhóm thuốc chẹn kênh Ca
 Làm giãn hệ tiểu ĐM, bằng cách ngăn dòng
Na chậm vào trong TB cơ trơn thành mạch.
 Tác động trên nhịp tim, trên mạch máu tùy
theo phân nhóm thuốc.
a. Các nhóm thuốc
 Dihydropyridin (DPH): Nifedipin, amlordipin,
felodipin
 Nhóm không phải dihydropyridin: Diltiazem,
verapamil
b. Đặc điểm
 Nhóm DPH thế hệ sau (amlodipin,
felodipin..) tác dụng hạ áp tốt,ít ảnh hưởng chức năng co
bóp cơ tim và nhịp tim.
 Thuốc tác dụng kéo dài nên có thể dùng liều
duy nhất trong ngày
 Nifedipin: Làm nhịp tim nhanh phản ứng. Có
ảnh hưởng tới sức co bóp cơ tim.
 Các thuốc verapamil và diltiazem gây nhịp
chậm và có ảnh hưởng nhiều đến sức co cơ tim.
c. Chỉ định
 Đau thắt ngực
 Bệnh nhân lớn tuổi
 Tăng HATT
 Có thể chỉ định cho bệnh mạch máu ngoại
biên
d. Chống chỉ định
 Nhóm DHP: loạn nhịp nhanh, suy tim ứ
huyết
 Verapamil hoặc Diltiazem: block AV độ 2
hoặc 3, suy tim ứ huyết.
e. Tác dụng phụ
 Phù chi, đau đầu, mẩn ngứa
 Verapamil có thể gây táo bón
f. Thuốc điều trị
 Amlodipin (Amlor) khởi đầu 5mg, duy trì
2,5- 10mg × 1 lần/ngày.
4. Nhóm thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC)
 Thuốc ức chế men chuyển dạng từ
angiotensin I thành angiotensin II
 Làm giãn mạch,gây hạ HA.
a. Đặc điểm
 Là thuốc điều trị THA tốt, ít gây tác dụng
phụ.
 Không ảnh hưởng nhịp tim và sức co bóp cơ
tim
 Không gây rối loạn về mỡ máu hay đường
máu khi dùng kéo dài
 Đặc biệt có giá trị ở những bệnh nhân có
kèm theo suy tim
b. Chỉ định
 Suy tim ứ huyết
 Rối loạn chức năng thất trái
 Sau NMCT
 Bệnh thận do ĐTĐ
c. Chống chỉ định
 Phụ nữ có thai
 Tăng kali máu: Do thuốc làm tăng kali
máu,nên thận trọng ở bệnh nhân suy thận, đang dùng thuốc
lợi tiểu giữ kali hoặc bồi phụ kali.
 Hẹp ĐM thận 2 bên: Do có thể gây suy thận
đột ngột do giảm áp lực lọc máu ở cầu thận.
d. Tác dụng phụ
 Hay gặp ho khan, nhiều khi phải ngưng
thuốc vì tác dụng này
e. Thuốc điều trị
 Enalapril (Renitec) khởi đầu 5mg, duy trì
2,5- 40mg × 1-2 lần/ngày
5. Nhóm thuốc đối kháng thụ thể AT1 của
angiotensin
Thuốc ức chế thụ thể AT1, nơi tiếp nhận tác dụng của
angiotensin II, từ đó làm giãn mạch,hạ HA.
 Đặc điểm: không gây ho như dùng ƯCMC.
 Chỉ định: dùng thay thế các bệnh nhân không
dung nạp thuốc ƯCMC.
 Chống chỉ định: Tương tự thuốc ƯCMC
 Thuốc điều trị:Termisatan (Micardis)duy trì 20-
160 mg, Valsartan (Diovan) duy trì 80-320mg
6. Các nhóm thuốc giãn mạch trực tiếp
 Thuốc điều trị: Hydralazin, Minoxidil, Nitrates
 Chỉ định : Nhóm thuốc này có tác dụng nhanh
và rất mạnh nên được dùng trong điều trị cấp cứu các cơn
THA hoặc điều chỉnh HA trong khi phẫu thuật.
 Tác dụng phụ :
 Nhức đầu, đỏ da, tim nhanh.
 Hydralazine còn gây phản ứng giống lupus.
 Minoxidil có thể gây mọc lông ở nhiều nơi
trên cơ thể.
 Liều dùng
 Hydralazine (Apresoline): 25-100 mg/ngày
 Minoxidil (Loniten): 2,5-80 mg/ngày
7. Một số thuốc khác ( dùng đường dưới
lưỡi,đường TM)
a. Chỉ định trong 1 số trường hợp THA
 THA ác tính
 Chảy máu nội sọ do THA
 Sản giật
 THA kèm NMCT cấp, suy tim trái cấp
b. Thuốc điều trị :
 Ngậm dưới lưỡi : Nifedipin.
 Nitroglycerin : Thường dùng cho các bệnh
nhân đau thắt ngực,NMCT
 Natriprussussid : Là thuốc thường dùng
truyền TM.
Câu 36. Trình bày mục tiêu, nguyên tắc và phác đồ
điều trị tăng huyết áp tiên phát
Bài làm
I. Đại cương
 THA là khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc
HA tâm trương ≥ 90mmHg.
 THA là bệnh rất thường gặp và là 1 vấn đề
xã hội.
 THA nguy hiểm bởi các biến chứng có thể
gây tử vong,hoặc để lại di chứng nặng nề.
 Điều trị THA : Phối hợp các biện pháp không
dùng thuốc và dùng thuốc.
II. Mục tiêu điều trị
 Huyết áp mục tiêu là dưới 140/90 mmHg
 Nếu có ĐTĐ hoặc suy thận mạn : Mục tiêu
phải dưới 130/80 mmHg.
 Ngăn ngừa các biến chứng lâu dài
III. Nguyên tắc điều trị
 Cần xác định điều trị THA là điều trị lâu
dài,suốt đời.
 Điều trị cần hết sức tích cực ở bệnh nhân đã
có tổn thương cơ quan đích.
 Phải cân nhắc từng bệnh nhân, các bệnh
kèm theo, các yếu tố nguy cơ, các tác dụng phụ để có chế
độ dùng thuốc thích hợp.
 HA nên được hạ từ từ để tránh những biến
chứng thiếu máu cơ quan đích.
IV. Phác đồ điều trị tăng huyết áp tiên phát
Phác đồ điều trị tăng huyết áp (XEM THAM KHẢO)

Điều chỉnh lối sống

Không đạt huyết áp mục tiêu

(<140/90 mmHg hay <130/80 mmHg đối với

đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn)

THA độ 1 THA độ 2 Thuốc cho những chỉ định ưu tiên

(HATT 140-159 hoặc HATTr 90-99)
Thiazid hoặc ƯCMC/ ƯC thụ thể
angiotensin/ chẹn bêta/ ƯC kênh
calci/ phối hợp
(HATT 160 hoặc HATTr
100) Các thuốc hạ áp khác (lợi niệu/
Phối hợp 2 thuốc (thường thiazid và ƯCMC/ ƯC ƯCMC/ ƯC thụ thể angiotensin/
thụ thể angiotensin/ chẹn bêta/ ƯC kênh calci chẹn bêta/ ƯC kênh calci
Chọn lựa thuốc khởi đầu

THA không có chỉ định ưu tiên THA có chỉ định ưu tiên

Không đạt HA mục tiêu

Dùng liều tối ưu hoặc thêm các thuốc khác cho đến
khi đạt HA mục tiêu. Cân nhắc hội chẩn với chuyên
gia về THA
1. Chế độ điều trị không dùng thuốc
 Là phương pháp điều trị bắt buộc phải có.
 Thay đổi lối sống tăng hiệu quả của thuốc
hạ áp và hạn chế đáng kể nguy cơ bệnh tim mạch.
a. Giảm cân nặng nếu thừa cân
 Chế độ giảm cân đặc biệt ở những BN nam
giới béo phì thể trung tâm
 Giảm béo phì làm giảm HA, cholesterol và
cải thiện tình trạng phì đại thất trái.
b. Hạn chế rượu
 Uống quá nhiều rượu làm tăng nguy cơ
TBMN ở bệnh nhân THA, làm tăng đề kháng với thuốc điều
trị THA.
 Lượng rượu nếu có dùng cần ít hơn 30 ml
ethanol/ngày. Phụ nữ uống bằng một nửa nam giới.
c. Tăng cường luyện tập thể lực
 Nếu tình huống lâm sàng cho phép nên
khuyến khích bệnh nhân tập thể dục đều.
 Chế độ luyện tập cần đều đặn ít nhất 30-
45ph/ngày và hầu hết các ngày trong tuần.
 Bệnh nhân có triệu chứng hoặc nguy cơ
bệnh mạch vành cần làm các nghiệm pháp gắng sức trước
khi quyết định chế độ tập thể lực.
d. Chế độ ăn
 Chế độ ăn giảm muối < 6 g (NaCl)/ ngày.
 Duy trì đầy đủ lượng Kali đặc biệt ở bệnh
nhân có dùng thuốc lợi tiểu để điều trị THA.
 Ăn giàu hoa quả, giàu calci và vitamin
 Hạn chế các mỡ động vật bão hoà, các thức
ăn giàu cholesterol.
e. Bỏ thuốc lá
 Cần cương quyết bỏ thuốc lá trong mọi
trường hợp.
 Đây là một trong những nguy cơ mạnh nhất
của các biến chứng tim mạch.
2. Biện pháp điều trị dùng thuốc
Lợi ích của việc điều trị THA bằng thuốc đã được chứng minh
trên lâm sàng.
a. Thời điểm bắt đầu điều trị thuốc
 Tùy thuộc vào phân tầng nguy cơ và tổn thương
cơ quan đích.
 Các BN THA được chia thành 3 nhóm:
+ Nhóm A: BN THA nhẹ hoặc THA chưa có
tổn thương cơ quan đích. Không có các nguy cơ bệnh mạch
vành hay biểu hiện bệnh TM.
+ Nhóm B: BN THA chưa có tổn thương cơ
quan đích và không có bệnh tim mạch kèm theo. Nhưng có
ít nhất 1 yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch không phải ĐTĐ.
+ Nhóm C: Nhóm có bệnh tim mạch kèm
theo, hoặc tổn thương cơ quan đích hoặc có ĐTĐ. Có thể có
hoặc không có kèm theo yếu tố nguy cơ tim mạch
Bảng 1: Thái độ điều trị bệnh nhân THA
Giai đoạn THA nhóm A nhóm B nhóm C

Bình thường cao Ðiều chỉnh lối Ðiều chỉnh lối sống Dùng thuốc **
sống

Ðiều chỉnh lối sống Ðiều chỉnh lối sống

Giai đoạn I (tới 12 tháng) * Dùng thuốc
(tới 6 tháng)

Giai đoạn II và III Dùng thuốc Dùng thuốc Dùng thuốc

(*) cho những bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ, cân nhắc
cho ngay thuốc phối hợp điều chỉnh lối sống.
(**) Cho những bệnh nhân suy tim, suy thận, ĐTĐ
b. Các nhóm thuốc hạ áp
 Thuốc tác động lên hệ thần kinh giao cảm
+ Chẹn β giao cảm: Metoprolol,
Propranolol
+ Chẹn α giao cảm : Prazosine
+ Chẹn α và β giao cảm: Carvedilol
+ Thuốc tác động trên hệ giao cảm
trung ương: Methyldopa
+ Thuốc tác động lên hệ giao cảm ngoại
vi: Reserpine
 Thuốc lợi tiểu:
+ Lợi niệu Thiazid
+ Lợi niệu quai: Furosemide
+ Lợi niệu giữ Kali: Spironalactone
 Các thuốc chẹn kênh Canxi: Amlordipine,
Diltiazem
 Nhóm thuốc ức chế men chuyển: Captopril,
Enalapril
 Nhóm thuốc ức chế thụ thể AT1 của Angiotensin:
Telmisartan.
 Các thuốc giãn mạch trực tiếp: Hydralazin.
 Một số thuốc khác (dùng đường TM, dưới lưỡi):
Nitroglycerin.
3. Một số tình huống lâm sàng
a. THA người cao tuổi
 Thường có HATT tăng, mạch nẩy.
 Hay có các bệnh lý khác kèm theo, nên khi
cho thuốc hạ HA phải cân nhắc các chống chỉ định và tác
dụng phụ.
 Lợi tiểu hoặc chẹn kênh calci nên được
lựa chọn nếu không có các chống chỉ định.
b. THA ở người ĐTĐ
 ĐTĐ rất phổ biến ở bệnh nhân THA
 Khi 2 bệnh xảy ra cùng lúc thì bệnh nhân sẽ
có nguy cơ cao gặp các biến cố TM.
 Mục tiêu là phải hạ HA dưới 130/80 mmHg.
 Thuốc được khuyến cáo sử dụng là thuốc
ƯCMC và chẹn thụ thể angiotensin.
c. THA có suy thận mạn tính
 Mục tiêu điều trị : Làm chậm quá trình suy
giảm chức năng thận và giảm thiểu nguy cơ
tim mạch.
 Huyết áp mục tiêu là dưới 130/80 mmHg,
hoặc dưới 125/75 mmHg nếu có protein niệu > 1g/ngày.
 Lợi tiểu là thuốc ưu tiên, trong đó lợi tiểu
quai có tác dụng tốt.
d. THA có phì đại thất trái
 Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ đột tử,
NMCT.
 Điều trị:
+ Chế độ giảm muối.
+ Giảm cân nặng.
+ Các thuốc hạ HA (trừ thuốc giãn
mạch trực tiếp) có thể làm giảm phì đại thất trái.
Thuốc ƯCMC là loại làm giảm phì đại thất trái mạnh nhất.
e. THA có kèm theo bệnh mạch vành
 Chẹn beta giao cảm nên được lựa chọn hàng
đầu nếu không có các chống chỉ định.
 ƯCMC có ích nhất là khi bệnh nhân có giảm
chức năng thất trái kèm theo.
 Chẹn kênh calci có thể dùng khi THA nhiều
nhưng cần thận trọng, chỉ nên dùng khi không có suy giảm
chức năng thất trái.
f. THA và thai nghén
 THA ở phụ nữ mang thai có 4 loại:
+ THA mạn tính: THA xuất hiện trước
tuần thứ 20 của thai kỳ hoặc kéo dài hơn 12 tuần sau sinh.
+ THA thai kỳ: THA được phát hiện lần
đầu tiên sau tuần thứ 20 của thai kỳ và không có protein
niệu.
+ Tiền sản giật - sản giật: THA do mang
thai, THA sau tuần thứ 20 của thai kỳ trên bệnh nhân trước
đó HA bình thường và protein niệu > 300 mg/24h.
+ THA thoáng qua khi mang thai: THA trở
về bình thường sau sinh, là yếu tố dự báo THA trong tương
lai.
 Thuốc điều trị:
+ Methyldopa là thuốc ưu tiên lựa chọn do
hiệu quả và ít ảnh hưởng đến thai nhi.
+ Có thể sử dụng Hydralazine và các
thuốc chẹn β như Labetalol, hoặc thuốc chẹn kênh Calci.
+ Hạn chế dùng thuốc lợi tiểu.
+ Chống chỉ định dùng thuốc ƯCMC và
chẹn thụ thể Angiotensin do nguy cơ quái thai.
Câu 37. Trình bày chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim
cấp
Câu 38. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm
sàng của nhồi máu cơ tim cấp
Bài làm
1. Đại cương
 NMCT là là một thuật ngữ chỉ tình trạng hoại
tử cơ tim, do nguyên nhân thiếu máu cục bộ.
 Là 1 trong những nguyên nhân quan trọng
gây tử vong, xu hướng ngày càng tăng.
 NMCT cấp là 1 cấp cứu nội khoa thường gặp.
 Hiện nay đã có nhiều tiến bộ trong chẩn
đoán và điều trị bệnh
2. Triệu chứng lâm sàng
a. Triệu chứng cơ năng
 Triệu chứng kinh điển là cơn đau thắt ngực
điển hình:
+ Đau như bóp nghẹt phía sau xương ức
hoặc hơi lệch sang trái.
+ Đau lan lên vai trái và mặt trong tay
trái cho đến tận ngón đeo nhẫn, ngón út.
+ Cơn đau kéo dài hơn > 30 phút.
+ Đau không đỡ khi dùng Nitroglycerin.
 Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ,
cằm, vai, sau lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị.
 Những cảm giác đau khác nhau mà người
bệnh có thể mô tả : Bỏng rát, đau buốt, tức nặng ngực.
 Trong trường hợp đau lan nhiều ra phía sau
lưng phải phân biệt với tách thành động mạch chủ.
 Các triệu chứng khác đi kèm theo có thể
gặp là:
+ Vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp đánh trống
ngực, nôn hoặc buồn nôn, mệt mỏi lú lẫn...
+ Các triệu chứng của rối loạn tiêu hoá
thường gặp trong trường hợp NMCT sau dưới.
b. NMCT thầm lặng hoặc không điển hình:
 Một số trường hợp NMCT xảy ra mà bệnh
nhân không hoặc ít cảm giác đau (NMCT thầm lặng)
 Hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già,
bệnh nhân có tiểu đường hoặc tăng huyết áp.
 Đột tử cũng là một trong những thể hay gặp
của NMCT cấp.
c. Triệu chứng thực thể
 Khám thực thể trong NMCT cấp nói chung ít
có giá trị để chẩn đoán xác định.
 Nhưng cực kỳ quan trọng để giúp:Chẩn
đoán phân biệt, phát hiện các biến chứng,tiên lượng và theo
dõi bệnh nhân.
 Toàn trạng: BN thường lo lắng, kèm theo da
lạnh, vã mồ hôi lạnh, hạn chế vận động. Nếu có sốc tim có
thể tím, da lạnh ẩm và biểu hiện rối loạn ý thức.
 Khám tim mạch:
+ Tần số tim có thể rất chậm (nếu NMCT
kèm theo block nhĩ thất) hoặc rất nhanh (nếu có suy tim
trái). Nhịp tim có thể đều hoặc không đều, tùy theo các rối
loạn nhịp tim.
+ Tiếng tim mờ, có thể nghe được tiếng
ngựa phi.
+ Tiếng thổi: tiếng thổi toàn tâm thu ở
mỏm tim trong NMCT gây đứt cơ nhú van hai lá gây hở van
hai lá. Tiếng thổi tâm thu ở bờ trái xương ức, thường kèm
theo rung miu
gợi ý thủng vách liên thất.
+ Tiếng cọ màng ngoài tim: có thể xuất
hiện sau 24 giờ, cho đến vài tuần sau NMCT, đây là dấu hiệu
của viêm màng ngoài tim do NMCT.
+ Huyết áp có thể tăng cao do hệ quả
tăng tiết catecholamine hoặc giảm trong trường hợp suy tim
nặng, sốc tim
+ Triệu chứng khác của suy tim như ran
ẩm ở phổi, phù phổi cấp.
3. Cận lâm sàng
a. Điện tâm đồ (ĐTĐ): Là thăm dò rất có giá trị
để chẩn đoán NMCT cấp.
 Các tiêu chuẩn của chẩn đoán NMCT cấp
trên ĐTĐ:
+ Xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 30
ms và sâu 0,20 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển
đạo sau: D2,D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL.
+ Xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc
chênh xuống (> 0,1 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền
chuyển đạo nói trên.
+ Sự xuất hiện mới bloc nhánh trái hoàn
toàn trong bệnh cảnh lâm sàng thiếu máu cơ tim.
+ Với các bệnh nhân NMCT cấp thành
dưới nên ghi thêm các chuyển đạo bên phải (V3R, V4R) để
phát hiện NMCT thất phải.
b. Các dấu ấn sinh học của hoại tử cơ tim
Các dấu ấn được giải phóng từ cơ tim tổn thương vào máu
 Troponin: Bao gồm Troponin I và T
+ Có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất
trong chẩn đoán.
+ Tăng sau NMCT 3- 12h, đạt đỉnh sau 24
-48h, tăng tương đối lâu.
 Creatine Kinase (CK).
+ Iso-enzyme CK-MB: đại diện cho cơ tim
+ Bắt đầu tăng 4-8 giờ sau nhồi máu.
Đỉnh cao khoảng 24 giờ.Trở về bình thường sau 48-72 giờ
+ Dấu ấn CK và CK-MB có giá trị chẩn
đoán thấp hơn troponin.
 Các dấu ấn sinh học khác
+ Myoglobin, LDH, AST, ALT
+ Giá trị chẩn đoán thấp hơn troponin,
CK, CK-MB.
c. Siêu âm tim
 Siêu âm tim trong NMCT rất có giá trị, đặc
biệt trong những thể:NMCT không Q, hoặc có bloc nhánh.
 Thường thấy hình ảnh rối loạn vận động
vùng liên quan đến vị trí nhồi máu. Mức độ rối loạn từ giảm
vận động,không vận động,vận động nghịch thường và phình
thành tim.
 Siêu âm tim còn giúp: Đánh giá chức năng
thất trái và các biến chứng cơ học của NMCT.
 Chẩn đoán phân biệt với tách thành ĐM chủ
d. Chụp động mạch vành qua da
 Là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán NMCT
 Chỉ định trong trường hợp triệu chứng lâm
sàng, cận lâm sàng không đủ để chẩn đoán NMCT hoặc đối
tượng cần tái tưới máu ĐM vành sớm.
 Thấy hình ảnh ĐMV bị tắc hoàn toàn, hoặc
hẹp nhiều. Đánh giá chính xác vị trí, mức độ
tắc của động mạch vành.
e. Chụp MRI tim: Để đánh giá vị trí và diện tích
vùng nhồi máu. Ít có giá trị trong giai đoạn NMCT cấp.
f. Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim:Không
khuyến cáo dùng trong giai đoạn cấp của NMCT.
4. Chẩn đoán xác định NMCT cấp (bài giảng
PGS Nguyễn Quang Tuấn ngày 25/11/2013)
Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định NMCT ở bệnh nhân:
Có biến đổi dấu ấn sinh học của tim (đặc biệt là
troponin): ít nhất 1 giá trị cao hơn bách phân vị thứ
99 của giới hạn trên, kèm theo ít nhất 1 trong các dấu
hiệu:
 Triệu chứng đau thắt ngực do thiếu máu cơ
tim.
 Biến đổi có ý nghĩa của ST-T mới hoặc có
khả năng mới xuất hiện hoặc bloc nhánh trái hoàn toàn mới.
 Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên điện tim.
 Bằng chứng hình ảnh học ghi nhận mới nhất
mất vùng cơ tim còn sống hoặc rối loạn vận động vùng mới
xuất hiện.
 Xác định có huyết khối ĐMV qua chụp mạch
hoặc giải phẫu tử thi.
Câu 39. Trình bày chẩn đoán phân biệt nhồi máu cơ
tim cấp
Bài làm
I. Đại cương
 NMCT là một thuật ngữ chỉ tình trạng hoại
tử cơ tim, do nguyên nhân thiếu máu cục bộ.
 Là 1 trong những nguyên nhân quan trọng
gây tử vong, xu hướng ngày càng tăng.
 NMCT cấp là 1 cấp cứu nội khoa thường gặp.
 Hiện nay đã có nhiều tiến bộ trong chẩn
đoán và điều trị bệnh
II. Chẩn đoán phân biệt NMCT cấp
1. Tách thành động mạch chủ
a. Lâm sàng:
 Điển hình là đau dữ dội lan phía sau lưng.
 Nhiều khi tách thành ĐMC cũng gây ra
NMCT khi nó ảnh hưởng đến ĐMC lên và gốc ĐMC.
 Nghe tim: mới xuất hiện thổi tâm trương do
HoC
b. Cận lâm sàng
 Điện tâm đồ và men tim: bình thường
 Siêu âm tim: thấy hình ảnh tách thành ĐMC
nếu ở ĐMC lên. Siêu âm qua thực quản rất có giá trị chẩn
đoán.
 CTscan hoặc chụp cộng hưởng từ là những
thăm dò tốt giúp chẩn đoán xác định.
2. Viêm màng ngoài tim cấp
 Triệu chứng cơ năng: Tính chất đau ngực:
o Đau thường liên tục và cảm giác
rát.
o Đau thay đổi theo tư thế và nhịp
thở, tăng khi nằm ngửa.
 Triệu chứng thực thể: có thể nghe thấy
tiếng cọ màng tim.
 ĐTĐ: Có thể ST chênh lên nhưng là chênh
lên đồng hướng ở các chuyển đạo trước tim và không có
hình ảnh soi gương.
 Men tim: bình thường hoặc tăng nhẹ.
 Siêu âm có thể giúp ích cho chẩn đoán:
thường có tràn dịch màng ngoài tim.
3. Nhồi máu phổi
a. Lâm sàng
 Đột ngột khó thở, đau ngực 2 bên, ho máu
mà không có phù phổi.
b. Cận lâm sàng
 ĐTĐ: hình ảnh tâm phế cấp với S1 Q3.
 XQ có thể thấy hình mờ 1 đám phổi.
 Siêu âm tim: Không thấy có rối loạn vận
động vùng, ALĐMP tăng cao.
 MSCT động mạch phổi: giúp chẩn đoán
chính xác vị trí tắc.
4. Cơn đau thắt ngực không ổn định
 Giống: có cơn đau thắt ngực điển hình kiểu
mạch vành.
 Khác:
o Điện tâm đồ: không có sóng Q
bệnh lý.
o Men tim không tăng.
5. Viêm cơ tim cấp
 Khó phân biệt vì các triệu chứng lâm sàng
cũng như ĐTĐ khá giống NMCT.
 Bệnh sử và khám lâm sàng cho thấy bệnh
cảnh nhiễm trùng (đặc biệt là virus).
 Bệnh thường gặp ở người trẻ tuổi, có ít yếu
tố nguy cơ bệnh mạch vành.
 Siêu âm tim có giảm vận động đồng đều
thành tim.
6. Các bệnh lý hô hấp, lồng ngực
 Tràn khí màng phổi tự phát : Tam chứng
Galliard, XQ phổi thấy tràn khí.
 Tràn dịch cấp màng phổi trái: Hội chứng 3
giảm, XQ và siêu âm thấy hình ảnh tràn dịch màng phôi.
 Đau dây thần kinh liên sườn Zona lồng
ngực: Đau ngực bỏng rát,có thể có nốt phỏng da. ĐTĐ, men
tim, siêu âm tim bình thường.
7. Các bệnh cấp cứu bụng: Phân biệt nhất là với
NMCT cấp thể sau dưới
 Thủng dạ dày
 Cơn đau dạ dày cấp.
 Viêm tuỵ cấp.
 Viêm túi mật, giun chui ống mật... Chẩn
đoán phân biệt dựa vào:
 Biểu hiện lâm sàng
 Các xét nghiệm điện tâm đồ, men tim, siêu
âm tim không gợi ý NMCT.
 Các xét nghiệm máu, XQ bụng, siêu âm
bụng,CT bụng, nội soi dạ dày cho chẩn đoán xác định các
bệnh trên.
40. Trình bày điều trị nhồi máu cơ tim cấp
không có biến chứng
Bài làm
I. Đại cương
 NMCT là một thuật ngữ chỉ tình trạng hoại
tử cơ tim, do nguyên nhân thiếu máu cục bộ.
 Là 1 trong những nguyên nhân quan trọng
gây tử vong, xu hướng ngày càng tăng.
 NMCT cấp là 1 cấp cứu nội khoa thường gặp.
 Hiện nay đã có nhiều tiến bộ trong chẩn
đoán và điều trị bệnh
II. Điều trị nhồi máu cơ tim cấp không có biến
chứng
1. Điều trị ban đầu
Đánh giá ban đầu
 Khẩn trương đánh giá tình trạng bệnh nhân
và nên chuyển ngay đến những cơ sở có thể điều trị tái tưới
máu.
 Kịp thời đánh giá các biến chứng nguy hiểm
để khống chế (loạn nhịp, suy tim...).
 Bệnh nhân phải được vận chuyển bằng xe
cứu thương và có nhân viên y tế đi cùng.
Đồng thời thực hiện các biện pháp điều trị ban
đầu:
 Bệnh nhân phải được bất động tại giường
 Thở O2 với liều 2-6 lít/phút qua đường mũi
vì trong NMCT cấp thường kèm theo thiếu O2.
 Một số trường hợp SHH nặng cần phải đặt
nội khí quản và thông khí nhân tạo.
 Giảm đau đầy đủ : Dùng Morphin sulfat 2-
4mg tiêm TM, nhắc lại sau 5-10 phút nếu vẫn đau.
 Chú ý nhịp thở, nhịp tim, theo dõi liên tục
SpO2 và monitor.
 Cho bệnh nhân ăn thức ăn dễ tiêu, tránh táo
bón.
2. Các thuốc điều trị nội khoa
a. Nitrat
 Làm giảm tiền gánh,tăng cung cấp O2 cho
tim do làm giãn ĐM vành và cải thiện dòng chảy ở các mạch
bàng hệ.
 Cách dùng:
 Bệnh nhân đau ngực nên ngậm 0,4 mg
nitroglycerin dưới lưỡi sau mỗi 5 phút. Tối đa dùng 3 liều.
 Sau đó nên xem xét truyền Nitroglycerin
đường TM.
 Không dùng cho bệnh nhân có HATT < 90
mmHg hoặc giảm hơn 30mmHg so với HA nền.
 Thận trọng khi nhịm tim chậm < 50 l/p,
hoặc nhịp nhanh > 100 l/p, hay nghi ngờ NMCT thất phải.
b. Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu : Làm giảm
tỉ lệ tử vong NMCT.
Aspirin
 Nên sử dụng càng sớm càng tốt ngay sau
khi có chẩn đoán NMCT.
 Cơ chế: ức chế không hồi phục acetylating
cyclo-oxygenase trên tiểu cầu, từ đó ức chế thromboxan A2
là chất có tác dụng ngưng tập tiểu cầu.
 Cách dùng:
+ Uống liều ban đầu 162- 325mg. Sau đó nên
duy trì kéo dài với liều 75 -325mg.
+ Nếu chống chỉ định với aspirin(loét dạ dày tá
tràng đang tiến triển hoặc dị ứng với Aspirin) thì có thể thay
bằng clopidogrel
Thienopyridin
 Thuốc điều trị: Clopidogrel ,ticlopidin.
 Cơ chế: không ức chế men cylo-oxygenase
mà ngăn cản quá trình hoạt hóa tiểu cầu thông qua ADP.
 Cách dùng:
+ Nên dùng Clopidogrel trước can thiệp ĐMV
với liều 300-600mg, sau duy trì 75mg/ngày.
+ Có thể phối hợp với aspirin hoặc bệnh nhân
có CCĐ với aspirin.
Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của
tiểu cầu.
 Là nhóm thuốc lý tưởng trong điều trị:
NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng
vai trò chủ yếu, NMCT cấp đã điều trị can thiệp.
 Cách dùng:
+ Nên dùng càng sớm càng tốt trước khi can
thiệp ĐMV
+ Abcximab tiêm TM 0,25mg/kg, sau đó
truyền duy trì 0,125 µg/kg/phút.
+ Cần đề phòng biến chứng chảy máu nặng.
c. Các thuốc chống đông: Cần dùng cho cả bệnh
nhân can thiệp tái tưới máu và bệnh nhân không can thiệp.
Heparin trọng lượng phân tử thấp
 Tác dụng chống đông hiệu quả, ít gây biến
chứng chảy máu và giảm tiểu cầu so với Heparin thường.
 Cách dùng:
+ Liều 1mg/kg tiêm dưới da mỗi 12h.
+ Bệnh nhân nặng có thể dùng trước liều tấn
công 30mg TMC.
+ Dùng tối đa 8 ngày.
Thuốc ức chế yếu tố Xa
 Không được dùng đơn độc trong can thiệp
ĐMV do nguy cơ tạo huyết khối
 Thuốc: Fondaparinux, liều khởi đầu 2,5 mg
tiêm TM, sau đó duy trì tiêm dưới da 2,5 mg ngày 1 lần,
dùng tối đa 8 ngày.
Heparin không phân đoạn
 Ngăn cản quá trình phát triển cục máu
đông, ngăn ngừa xuất hiện huyết khối.
 Chỉ định dùng : Khi không có 2 thuốc chống
đông trên.
 Cách dùng:
+ Dùng đường TM với liều tấn công 60 UI/kg.
Sau đó truyền duy trì 12 UI/kg/h.
+ Điều chỉnh heparin để duy trì thời gian APTT
từ 1,5-2 lần chứng (khoảng 50-70 giây)
+ Không nên dung kéo dài quá 48 h, do nguy
cơ làm giảm tiểu cầu.
d. Thuốc chẹn β giao cảm
 Làm giảm nhu cầu oxy của tim nhờ tác dụng
giảm nhịp tim, hạ áp và giảm co bóp cơ tim. Thuốc kéo dài
thời gian tâm trương nên cải thiện tưới máu cơ tim, đặc biệt
vùng dưới nội tâm mạc. Điều trị sớm bằng chẹn beta sau
NMCT sẽ làm giảm kích thước vùng nhồi máu,
giảm tỷ lệ rối loạn nhịp thất nguy hiểm, giảm tỷ lệ tái NMCT
ở các BN được can thiệp tái tưới máu.
 Chỉ định: Thuốc nên sử dụng trong vòng 24
h đầu cho tất cả các bệnh nhân NMCT, nếu không có 1 trong
các dấu hiệu:
 Suy tim
 Giảm cung lượng tim
 Tăng nguy cơ sốc tim
 CCĐ khác của thuốc (bloc nhĩ thất độ
II-III, hen phế quản,COPD..)
 Thuốc hay dùng là Metoprolol ,có thể dùng
Atenolol, esmolol.
e. Thuốc ƯCMC
 Tác dụng bảo vệ nội mạc mạch máu và
phòng bệnh thứ phát. Làm giảm tỉ lệ tử vong do NMCT và
ngăn ngừa tái cấu trúc gây giãn thất trái sau NMCT.
 Chỉ định: Nên cho các bệnh nhân NMCT
thành trước, ứ máu phổi, phân số tống máu giảm EF< 40%,
uống thuốc trong vòng 24h đầu sau NMCT trừ khi có chống
chỉ định hay có tụt huyết áp (HATT < 100 mmHg hay giảm
trên 30 mmHg so với huyết áp nền).
 Thuốc sử dụng : Enalapril, Captopril
 Nếu bệnh nhân không dung nạp thuốc, có
thể dùng nhóm chẹn thụ thể angiotensin để thay thế.
f. Thuốc đối kháng Aldosteron
 Thuốc cải thiện tình trạng suy tim, giảm tỉ lệ
tử vong.
 Nên được dùng kéo dài cho các bệnh nhân
suy tim sau NMCT, nếu không có suy thận nặng hay tăng
kali máu
g. Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu
 Các thuốc nhóm statin làm giảm biến cố tim
mạch ở bệnh nhân NMCT.
 Cơ chế: ức chế men HMG-CoA, ổn định
mảng xơ vữa, giảm tiến triển mảng xơ vữa và tác dụng
chống viêm.
 Thuốc sử dụng : Lovastatin.
h. Kiểm soát glucose máu
 Trong giai đoạn cấp, nếu tăng glucose máu:
Cần được truyền insulin để kiểm soát đường máu, kể cả
bệnh nhân không biến chứng.
 Sau giai đoạn cấp, tùy theo từng BN, có thể
dùng insulin, thuốc giảm đường huyết đường uống hay phối
hợp cả 2 để kiểm soát glucose máu.
 Chống chỉ định dùng metformin ở BN suy
tim mạn và suy thận. Nên tạm dừng metformin 48 giờ trước
khi dùng thuốc cản quang đường TM.
3. Điều trị tái tưới máu
 Cần được nhanh chóng xem xét chỉ định tái
tưới máu cho tất cả các bệnh nhân.
 Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị
NMCT cấp là tái lưu thông ĐMV bị tắc càng sớm càng tốt.
a. Tái tưới máu bằng các thuốc tiêu sợi huyết
 Thuốc được chia 2 loại :
+ Chọn lọc với fibrin: Streptokinase,
urokinase (không gây ra tình trạng tiêu đông hệ
thống hay làm giảm fibrinogen lưu hành trong máu).
+ Ít chọn lọc với fibrin: Alteplase,
teneplase.
 Thuốc có còn nhiều hạn chế, do đó khi dùng
cần tuân thủ đúng chỉ định và theo dõi chặt chẽ nhất là biến
chứng chảy máu.
 Chỉ định: Nên sử dụng cho bệnh nhân NMCT
cấp có đoạn ST chênh lên trong vòng 12h đầu, tốt nhất là
trong vòng 3h đầu sau khi xuất hiện triệu chứng.
 Các chống chỉ định :
+ Chống chỉ định tuyệt đối :
1. Tiền sử xuất huyết não
2. Dị dạng mạch não (dị dạng động tĩnh
mạch)
3. Khối u ác tính nội sọ (tiên phát hoặc di
căn)
4. Mới bị đột quị thiếu máu não trong vòng
3 tháng (loại trừ đột quị trong vòng 3h)
5. Nghi ngờ bóc tách thành động mạch
chủ.
6. Đang có tình trạng chảy máu hay chảy
máu nội tạng (bao gồm cả kinh nguyệt)
7. Mới bị các chấn thương nặng vùng
đầu,mặt trong vòng 3 tháng.
+ Chống chỉ định tương đối:
1. Tiền sử THA nặng, không được kiểm
soát tốt trị số huyết áp.
2. THA nặng chưa được kiểm soát khi
nhập viện (HATT >180 mmHg hoặc HATTr >110 mmHg)
3. Tiền sử đột quỵ thiếu máu não > 3
tháng
4. Hồi sức tim phổi gây chấn thương hay
kéo dài > 10 phút hay mới phẫu thuật lớn trong vòng 3 tuần
gần đây.
5. Mới bị chảy máu trong (trong vòng 2-4
tuần)
6. Chọc động mạch tại vị trí không ép
được.
7. Với thuốc tiêu sợi huyết streptokinase
hay anistreplase: mới dùng thuốc >5 ngày hay có tiền sử dị
ứng với các thuốc này.
8. Đang mang thai.
9. Loét dạ dày đang tiến triển.
10. Đang sử dụng thuốc chống đông: INR
càng cao thì nguy cơ chảy máu càng tăng.
b. Can thiệp động mạch vành qua da
 Là chiến lược tái tưới máu ưu tiên cho các
BN NMCT cấp
 Có 3 chiến lược can thiệp ĐMV :
1) Can thiệp ĐMV thì đầu:
 Là can thiệp ĐMV cấp cứu mà không dùng
thuốc tiêu sợi huyết trước đó.
 Chỉ định: Bệnh nhân trong vòng 24h kể từ
khi đau ngực, tốt nhất là trong 12h đầu tiên.
 Nên tiến hành càng sớm càng tốt, trong
vòng 90phút từ khi vào viện.
2) Can thiệp ĐMV tạo thuận :
 Là chiến lược chủ động dùng thuốc tiêu sợi
huyết trước trong lúc chờ can thiệp.
 Tuy nhiên, biện pháp này không đem lại lợi
ích thực sự, đồng thời làm tăng nguy cơ xuất huyết.
3) Can thiệp ĐMV cứu vãn
 Là can thiệp sau khi dùng thuốc tiêu sợi
huyết không hiệu quả
 Làm giảm tỉ lệ tử vong, tuy nhiên làm tăng
nguy cơ xuất huyết.
 Chỉ định : Cân nhắc sử dụng biện pháp này
nếu sau dùng thuốc tiêu sợi huyết BN vẫn đau ngực, ST
chênh cao, sốc tim.
c. Phẫu thuật làm cầu nối chủ - vành
 Chỉ định:
 Bệnh nhân đau ngực tái phát sau dùng tiêu
sợi huyết
 Động mạch vành không thích hợp cho can
thiệp
 Can thiệp thất bại, hoặc bệnh nhân có
những biến chứng cơ học...
 Nếu BN đang dùng thuốc clopidogrel cần
phẫu thuật thì phải ngừng thuốc ít nhất 5-7 ngày trước phẫu
thuật.
4. Điều trị sau giai đoạn cấp
1) Các biện pháp chung
 Nếu BN được điều trị tái tưới máu tốt mà
không còn đau ngực thì sau đó 12 giờ có thể cho cử động
nhẹ tại giường và ngồi dậy nhẹ nhàng tại giường.
 Sau 24h có thể cho vận động nhẹ nhàng và
sau 48h có thể cho đi bộ nhẹ nhàng tại phòng rồi tăng dần
mức vận động để trở về bình thường.
2) Điều trị nội khoa
a) Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu (aspirin,
clopidogrel, ticlodipine, prasugrel): đặc biệt quan trọng, nhất
là khi dùng stent phủ thuốc.
 Liều aspirin từ 75-325 mg/ngày trong 12
tháng đầu tiên. Sau đó dùng liều 75-100 mg/ngày kéo dài
suốt đời (nếu không có chống chỉ định).
 Liều Clopidogrel 75 mg/ngày trong 12
tháng.
b) Thuốc chống đông
 Dùng Heparin TLPT thấp (Enoxaparin) với
liều 1 mg/kg cân nặng mỗi 12 giờ hoặc fondaparinux liều 2,5
mg/ngày. Có thể dùng kéo dài đến 8 ngày.
 Nếu không có các thuốc trên, có thể dùng
Heparin không phân đoạn.
 Các thuốc chống đông đường uống (thuốc
kháng vitamin K) chỉ dùng khi có kèm theo rung nhĩ hoặc có
phình vách thất gây cục máu đông.
c) Nitrat: mặc dù không làm giảm tỷ lệ tử vong
nhưng chúng cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ, cải thiện
triệu chứng và tình trạng suy tim.
d) Thuốc chẹn beta giao cảm: nên tiếp tục dùng
kéo dài, nếu không có các chống chỉ định.
e) Thuốc UCMC: nên cho sớm và bắt đầu bằng liều
nhỏ (trong vòng 24 giờ đầu). Thuốc làm giảm tỷ lệ tử vong,
bảo tồn chức năng thất trái.
f) Thuốc kháng aldosteron: cải thiện tình trạng suy
tim sau NMCT, cần thận trọng ở các bệnh nhân suy thận hay
tăng kali máu.
g) Thuốc hạ cholesterol máu nhóm statin: mục tiêu
duy trì LDL-C dưới 1,8 mmol/L.
h) Kiểm soát huyết áp: mục tiêu < 140/90 mmHg
hay < 130/80 mmHg ở người ĐTĐ hoặc bệnh thận mạn tính.
i) Điều trị tốt đái tháo đường: mục tiêu HbA1c <
7%
3) Giáo dục sức khỏe, thay đổi lối sống
a) Tư vấn cho người bệnh
 Trước khi ra viện, BN cần được giáo dục sức
khỏe, các hoạt động thể lực, thay đổi lối sống và việc dùng
thuốc, để phòng ngừa thứ phát các biến cố tim mạch.
 BN và gia đình cần được tư vấn về các triệu
chứng của thiếu máu cơ tim, nhất là khi triệu chứng tái
phát, để đảm bảo người bệnh sẽ được chẩn đoán sớm và
điều trị kịp thời khi bệnh tái phát.
b) Giảm cân
 Mục tiêu duy trì BMI 18,5 đến 22,9 kg/m2,
vòng eo < 90 cm đối với nam và < 80 cm đối với nữ.
 BN cần được tư vấn đầy đủ về chiến lược
giảm cân và các hoạt động thể lực cùng chế độ tập luyện
phục hồi chức năng tim mạch.
c) Bỏ thuốc lá: bỏ thuốc lá hoàn toàn và không
phơi nhiễm với môi trường khói thuốc lá.
Câu 41. Trình bày các biến chứng thường gặp của nhồi
máu cơ tim cấp
Bài làm
I. Đại cương
 NMCT là là một thuật ngữ chỉ tình trạng hoại
tử cơ tim, do nguyên nhân thiếu máu cục bộ.
 Là 1 trong những nguyên nhân quan trọng
gây tử vong, xu hướng ngày càng tăng.
 Là bệnh cấp cứu nội khoa thường gặp
 Hiện nay đã có nhiều tiến bộ trong chẩn
đoán và điều trị bệnh
II. Các biến chứng thường gặp của NMCT cấp
1. Biến chứng cơ học
a. Thông liên thất (TLT) do thủng vách liên
thất
 Lâm sàng
 Đau ngực tăng, phù phổi cấp,shock tim có
thể xảy ra đột ngột trong quá trình đang diễn biến bình
thường của bệnh.
 Nghe tim: Có thể thấy một tiếng thổi tâm
thu mới xuất hiện ,nghe rõ nhất ở phía thấp bên trái xương
ức.
 Cận lâm sàng
 Siêu âm tim: Đánh giá được kích thước lỗ
thông, mức độ lớn của shunt.
 Điều trị cấp cứu : Phẫu thuật, điều trị nội hỗ
trợ.
b. Hở van hai lá cấp do đứt dây chằng cột cơ
Là một biến chứng nặng nề và báo hiệu tiên lượng rất xấu
trong NMCT.
 Lâm sàng
 Thường xảy ra ở BN bị NMCT cấp thành sau.
 Triệu chứng: khó thở tăng lên nhiều, phù
phổi cấp hoặc đi vào shock tim, có thể tử vong.
 Nghe tim: tiếng thổi tâm thu mới ở mỏm lan
ra nách.
 Cận lâm sàng
 Điện tâm đồ cho thấy hình ảnh của NMCT
cấp thường là phía sau dưới.
 Siêu âm Doppler tim :chẩn đoán xác định
cũng như tiên lượng bệnh
 Điều trị : Dùng thuốc giãn mạch, đặt stent
ĐMV , phẫu thuật sớm
c. Vỡ thành tự do của tim
 Biểu hiện lâm sàng
 Thể cấp: Một số bệnh nhân kêu đau ngực dữ
dội hơn, ho và nấc.
 Thể bán cấp: Bệnh cảnh dễ nhầm với viêm
màng ngoài tim cấp.
 Khám thấy dấu hiệu ép tim cấp: giãn tĩnh
mạch cảnh, mạch đảo, tiếng tim mờ
 Siêu âm tim: hình ảnh ép tim cấp ,nhìn thấy
chỗ vỡ.
 Điều trị: Hồi sức và phẫu thuật cấp cứu
d. Giả phình thành tim, phình vách thất: Siêu
âm tim giúp chẩn đoán xác định.
2. Suy chức năng thất trái và sốc tim
 Rối loạn chức năng thất trái là diễn biến khó
tránh khỏi sau NMCT.
 Sốc tim trong NMCT cấp thường do RL chức
năng thất trái nặng, hoặc do biến chứng cơ học của NMCT.
a. Triệu chứng lâm sàng sốc tim
 Rối loạn tri giác, khó thở nhiều, tiểu ít
 Mạch nhanh, HA tụt
 Giảm tưới máu ngoại vi: da lạnh, đầu chi
lạnh, vã mồ hôi.
 CVP giảm
b. Các xét nghiệm
 XN máu: Tăng Acid Lactic.
 XQ tim phổi thấy hình ảnh ứ huyết phổi các
mức độ.
 Điện tâm đồ: Dấu hiệu của NMCT lan rộng.
 Siêu âm tim:
+ Giúp đánh giá mức độ lan rộng của
vùng nhồi máu.
+ Có thể thấy biến chứng cơ học gây ra
sốc tim.
c. Điều trị :Thuốc giãn mạch, digoxin, thuốc vận
mạch, điều trị tái tưới máu cơ tim và điều trị nguyên nhân
gây sốc tim.
3. Nhồi máu cơ tim thất phải
Thường gặp ở những bệnh nhân bị NMCT sau dưới.
a. Triệu chứng
 Gan to, TM cổ nổi...
 Dấu hiệu Kussmaul (tĩnh mạch cổ nổi to hơn
trong thời kỳ hít vào) là khá đặc hiệu và báo hiệu có suy
thất phải nặng.
 Nếu suy thất phải nặng có thể biểu hiện
giảm cung lượng tim nặng như: Mạch nhanh, Huyết áp tụt,
Thiểu niệu.
b. Cận lâm sàng
 Điện tâm đồ: thường cho thấy hình ảnh
NMCT vùng sau dưới.
 Siêu âm tim là một thăm dò có giá trị: Suy
chức năng thất phải, Rối loạn vận động vùng sau dưới.
c. Điều trị
 Bồi phụ tuần hoàn, dùng thuốc tăng co bóp
cơ tim
 Điều trị tái tưới máu sớm: Đặt stent ĐMV
hoặc phẫu thuật
4. Các rối loạn nhịp
a. Rối loạn nhịp thất : Thường xuất hiện sớm
trong 48h đầu sau NMCT
 Ngoại tâm thu thất:
 Hay gặp, cần theo dõi tốt, điều chỉnh các rối
loạn điện giải.
 Thuốc chẹn beta giao cảm có thể có tác
dụng tốt. Có thể dùng Amiodaron.
 Nhịp tự thất gia tốc:
 Hay gặp ở bệnh nhân có hội chứng tái tưới
máu.
 Đề phòng cơn nhanh thất hoặc rung thất.
 Nhịp nhanh thất và rung thất: Nhịp nhanh
thất bền bỉ có rối loạn huyết động và rung thất là tình trạng
cấp cứu và cần được xử trí theo đúng như phác đồ ngừng
tuần hoàn.
b. Rối loạn nhịp trên thất :
 Nhịp nhanh xoang.
 Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.
 Rung nhĩ.
c. Các rối loạn nhịp chậm
 Nhịp chậm xoang:
 Hay gặp trong NMCT sau dưới.
 Cần điều trị khi có ảnh hưởng đến huyết
động.
 Bloc nhĩ thất từ cấp I đến cấp III:
 Hay gặp trong NMCT sau dưới
 Nếu bloc độ cao ảnh hưởng đến huyết
động thì cần cấp cứu theo phác đồ và chú ý đặt máy tạo
nhịp tạm thời sớm.
5. Các biến chứng viêm màng ngoài tim
a. Viêm màng ngoài tim cấp
 Triệu chứng lâm sàng
 Viêm màng ngoài tim cấp thường xảy ra ở
bệnh nhân có NMCT xuyên thành.
 Đau ngực:
+ Đau ngực kéo dài và cảm giác rát bỏng.
+ Đau thay đổi theo tư thế và không lan.
 Nghe tim: dấu hiệu quan trọng nhất là tiếng
cọ màng ngoài tim
 Cận lâm sàng
 Điện tâm đồ:
+ Đoạn ST chênh lên đồng hướng ở các
chuyển đạo và kiểu chênh lên hình yên ngựa.
+ Đoạn ST cũng thay đổi theo thời gian.
 Siêu âm tim có thể cho thấy dịch màng
ngoài tim
 Điều trị : Aspirin, NSAIDs
b. Hội chứng Dressler (viêm màng ngoài tim
muộn)
 Xảy ra từ 1-8 tuần sau NMCT
 Liên quan đến cơ chế tự miễn dịch của cơ
thể.
 Triệu chứng lâm sàng:
+ Đau ngực bỏng rát, Có thể sốt, đau
khớp, đau cơ.
+ Nghe tim có thể thấy tiếng cọ màng
ngoài tim.
 Cận lâm sàng:
+ Tăng bạch cầu máu,CRP tăng.
+ Siêu âm tim cho thấy có dịch màng
ngoài tim.
 Điều trị: NSAID, có thể cho corticoid
6. Các biến chứng khác
 Tắc mạch: tai biến mạch não, tắc mạch chi,
tắc mạch thận, tắc mạch mạc treo..
 Đột tử
Câu 42. Trình bày chẩn đoán xác định hẹp van hai lá
Bài làm
I. Đại cương
 Là bệnh phổ biến ở nước ta
 Nguyên nhân thường gặp là do thấp tim, số
nhỏ là do bẩm sinh.
 Cần phát hiện sớm và điều trị đúng vì HHL
có thể tiến triển âm thầm cho tới khi biến chứng trầm trọng.
II. Chẩn đoán xác định dựa vào:
Triệu chứng Lâm sàng - Điện tâm đồ - XQ, kết hợp với siêu
âm doppler tim.
1. Triệu chứng lâm sàng
a. Triệu chứng cơ năng
 Nhiều trường hợp không có triệu chứng, tiến
triển âm thầm trong nhiều năm
 Khó thở: Là triệu chứng khá đặc hiệu.Khó
thở khi gắng sức,tăng dần, sau khó khở liên tục.
 Cơn hen tim và phù phổi cấp:Thường gặp
trong HHL.
 Ho ra máu: Do tăng áp lực nhĩ trái làm tăng
áp lực và dẫn đến vỡ 1 TM nhỏ của phế quản.
 Khàn tiếng: nhĩ trái to chèn ép vào dây thần
kinh quặt ngược thanh quản, hoặc nuốt nghẹn
do nhĩ trái to đè vào thực quản.
 Hồi hộp trống ngực do rung nhĩ, có thể
choáng ngất
 Đau ngực gần giống đau thắt ngực do tăng
áp lực động mạch phổi làm tăng nhu cầu O2 cơ tim thất
phải.
 Mệt mỏi do kém tưới máu mô, cung lượng
tim thấp.
 Tắc mạch đại tuần hoàn: tắc mạch não,
mạch vành, thận, mạch chi... do huyết khối dễ hình thành
trong nhĩ trái, nhất là khi có rung nhĩ.
b. Triệu chứng thực thể
 Toàn thân:
 Chậm phát triển thể chất nếu HHL có từ khi
nhỏ: Dấu hiệu “lùn hai lá”.
 Ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim
phải : TM cổ nổi, phản hồi gan-TM cổ dương tính, phù
chân,gan to...
 Dấu hiệu kém tưới máu ngoại vi : da,đầu chi
xanh tím...
 Tim mạch :
 Nhìn : Lồng ngực bên trái có thể biến dạng
nếu HHL từ nhỏ.
 Sờ có thể thấy: Rung miu tâm trương ở
mỏm tim.
 Gõ diện đục của tim thường không to.
 Nghe tim: Là biện pháp quan trọng giúp
chẩn đoán HHL. Tam chứng chẩn đoán HHL:T1 đanh, rung
tâm trương, clắc mở van hai lá:
 Tiếng T1 đanh:
+ Rất quan trọng trong HHL.
+ Nghe rõ ở mỏm.
+ Không rõ đanh khi van vôi hoá nhiều
hoặc giảm sự di động của lá van.
 Tiếng rung tâm trương ở mỏm tim:
+ Nghe rõ nhất ở mỏm: âm sắc trầm,
giảm dần, thời gian phụ thuộc chênh áp (dài khi
HHL khít).
+ Có thể không có nếu van hẹp quá khít
hoặc dây chằng cột cơ bị vôi hóa, xơ cứng nhiều hoặc khi
suy tim nặng kèm theo hẹp van động mạch chủ làm giảm
dòng máu qua van.
 Tiếng clắc mở van hai lá:
+ Nghe rõ ở mỏm tim.
+ Khoảng cách từ T2 đến tiếng này càng
hẹp thì mức độ HHL càng nhiều.
+ Tuy nhiên một số trường hợp không
nghe thấy tiếng này khi van hai lá vôi cứng mở kém.
 Ngoài ra,có thể nghe thấy các tiếng:
+ Tiếng thổi tiền tâm thu khi còn nhịp
xoang.
+ Nghe ở đáy tim có thể thấy tiếng T2
mạnh và tách đôi: Biểu hiện của TALĐMP
2. Cận lâm sàng
a. Điện tâm đồ
 HHL nhẹ và vừa : Không có biến đổi đáng kể
trên ĐTĐ
 HHL nặng hơn,dấu hiệu điển hình là :
+ Hình ảnh P hai lá: P rộng>0.12s, 2
đỉnh, thấy rõ ở D2 (dày nhĩ trái)
+ Trục điện tim chuyển sang phải.
+ Dày thất phải khi đã tăng áp lực động
mạch phổi nhiều.
+ Rung nhĩ khi bệnh tiến triển nặng
b. XQ tim phổi
 Trên phim chụp thẳng
 Bờ tim trái:
+ Giai đoạn đầu như đường thẳng
+ Sau có hình ảnh 4 cung điển hình ở bờ
bên trái tim (từ trên xuống: cung ĐMC, cung ĐMP, cung tiểu
nhĩ trái, cung thất trái).
 Bờ tim phải: Hình ảnh 2 cung do nhĩ trái ứ
máu nhiều, tùy theo giai đoạn nhĩ trái to mà có sự tương
quan với bóng nhĩ phải:
+ Giai đoạn đầu là hình ảnh song song hai
cung với cung nhĩ trái vẫn ở bên trong cung nhĩ phải.
+ Sau đó hai cung này cắt nhau.
+ Sau cùng là nhĩ trái to nhiều với hình
ảnh hai cung song song, cung nhĩ trái ở ngoài cung nhĩ phải.
 HHL rất khít có thể thấy thất trái rất sáng
trong thời kỳ tâm trương do máu đổ vào thất trái ít.
 Hình ảnh phổi ứ huyết biểu hiện của sự tăng
áp ĐMP, hình ảnh các đường Kerley B.
 Có thể thấy hình ảnh vôi hoá của van hai lá
hoặc tổ chức dưới van.
 Phim chụp nghiêng
 Dấu hiệu nhĩ trái đè thực quản ở 1/3 dưới
khi chụp cho bệnh nhân uống baryt cản quang.
 Thất phải giãn: giảm khoảng sáng sau
xương ức.
 Nhánh phế quản gốc trái bị đẩy lên trên.
c. Siêu âm-doppler tim
 Là một thăm dò rất quan trọng trong HHL
giúp:
+ Chẩn đoán xác định HHL.
+ Chẩn đoán mức độ hẹp của van HL.
+ Đánh giá thương tổn kèm theo để đưa
ra chỉ định điều trị.
1) Trên siêu âm TM
 Lá van dày.
 Giảm di động.
 Hình ảnh biên độ mở van hai lá kém.
 Hai lá van di động song song.
 Dốc tâm trương EF giảm
2) Siêu âm hai bình diện (2D)
 Cho thấy hình ảnh lá van hạn chế di
động, lá van hình vòm
 Đánh giá được độ dày van, vôi hoá, tổ
chức dưới van...
 Đo được trực tiếp diện tích lỗ van
 Đánh giá chức năng thất trái và các tổn
thương van khác có thể kèm theo.
3) Siêu âm Doppler tim
 Là biện pháp thăm dò đặc biệt quan
trọng giúp đánh giá mức độ HHL dựa trên :
+ Vận tốc đỉnh dòng chảy qua van hai lá
> 1m/giây gợi ý có HHL.
+ Đánh giá được chênh áp qua van HL
cho phép ước lượng mức độ nặng nhẹ của HHL.
+ Ước tính được áp lực động mạch phổi.
+ Cho phép đánh giá các tổn thương kèm
theo: HoHL, HoC và mức độ giúp cho lựa chọn phương pháp
can thiệp van hai lá thích hợp.
 Đo diện tích lỗ van trên siêu âm
Doppler tim :
+ Đo trực tiếp diện tích lỗ van hai lá trên
siêu âm 2D
+ Phương pháp đo PTH
4) Siêu âm tim gắng sức: Chỉ định cho bệnh
nhân khi sự khác biệt với triệu chứng lâm sàng và siêu âm
lúc nghỉ.
5) Siêu âm tim qua thực quản
Cho hình ảnh rõ nét hơn để đánh giá chính xác hơn:
 Mức độ hẹp van, mức độ hở van hai lá,
cũng như hình thái van và tổ chức dưới van.
 Hình ảnh cục máu đông trong nhĩ trái
hoặc tiểu nhĩ trái.
d. Thông tim thăm dò huyết động
 Là phương pháp rất chính xác để đo đạc các
thông số như:
+ Áp lực cuối tâm trương thất trái, áp lực
nhĩ trái
+ Áp lực động mạch phổi.
+ Cung lượng tim, nhịp tim và thời gian
đổ đầy tâm trương
+ Tính được chênh áp qua van hai lá.
 Diện tích lỗ van hai lá được tính theo công
thức Gorlin
 Do những ưu thế của siêu âm Doppler tim,
thông tim không còn được chỉ định để thăm dò huyết động ở
đa số các BN HHL đơn thuần.
Câu 43. Trình bày chẩn đoán phân biệt hẹp van hai lá
Bài làm
I. Đại cương
 Là bệnh phổ biến ở nước ta
 Nguyên nhân thường gặp là do thấp tim, số
nhỏ là do bẩm sinh.
 Cần phát hiện sớm và điều trị đúng vì HHL
có thể tiến triển âm thầm cho tới khi biến chứng trầm trọng.
II. Chẩn đoán phân biệt hẹp van hai lá
Chủ yếu phân biệt với 1 số bệnh gây cản trở dòng máu từ
nhĩ xuống thất, hoặc bệnh có rung tâm trương.
1. U nhày nhĩ trái
Đa số là u lành tính. Khối u nhày sa vào lỗ van HL ở thì tâm
trương gây cản trở dòng máu từ nhĩ xuống thất tạo ra tiếng
RTTr.
 TCLS, Xquang và ĐTĐ nhiều khi rất giống
HHL.
 Triệu chứng bệnh phong phú: Có thể không
có triệu chứng, hoặc bệnh nhân hay có những cơn thỉu hoặc
ngất.
 Toàn trạng có thể suy sụp, gầy sốt, thiếu
máu... khi kèm theo VNTMNK, Hở HL,tắc mạch.
 Khám tim: Nghe thấy rung tâm trương hoặc
không, đôi khi thấy tiếng tim thay đổi theo tư thế. Không
nghe thấy clac mở van HL.
 Siêu âm tim chẩn đoán xác định.
2. Tim ba buồng nhĩ
 Là bệnh lý với hình ảnh như màng ngăn
trong nhĩ trái hoặc nhĩ phải.
 Trường hợp màng ngăn bên nhĩ trái, thì giữa
tầng trên và tầng dưới của màng thường có những lỗ
thủng,gây tình trạng chênh áp giống HHL.
 Triệu chứng lâm sàng có thể giống HHL.
 Siêu âm tim giúp chẩn đoán xác định
3. Hẹp van ba lá
 Lâm sàng: Rung tâm trương trong mỏm
tim.Tiếng rung tăng lên khi hít vào, giảm đi khi thở ra.
 X quang ngực: Phổi sáng, Nhĩ phải giãn,
Cung NT và ĐMP bình thường.
 Siêu âm tim: Giúp chẩn đoán phân biệt
4. Với các bệnh cũng có rung tâm trương
không do HHL
4.1. Rung tâm trương do tăng lưu lượng
máu qua VHL
Tiếng rung ở mỏm tim do HHL tương đối trong Các trường
hợp :
a. Còn ống độngmạch:
 Nổi bật nhất là tiếng thổi liên lục ở KLS II
trái, lan lên vai trái.
 Chẩn đoán dựa vào SA tim, thông tim.
b. Thông liên thất :
 Nghe tim: tiếng thổi toàn tâm thu ở KLS III
trái, lan ra xung quanh như hình nan hoa.
 Siêu âm tim giúp chẩn đoán xác định.
c. Thông liên nhĩ :
 T2 tách đôi , T1 không đanh
 TTT ở KLS II - III cạnh ức trái
 ĐTĐ, XQ có nhiều điểm giống HHL
 Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim.
d. Basedow :
 Có HC cường giáp: run, gầy, lồi mắt,phù
niêm trước xương chày.
 Xét nghiệm: SA tim không có HHL, hoá sinh
máu T3 và T4 tăng, TSH giảm.
4.2. Rung Austin Flint của HoC trong hở
van ĐMC nhiều
 Có thể nghe thấy rung tâm trương trầm
ngắn ở mỏm tim
 Do dòng phụt ngược của hở van ĐMC xoáy
vào vùng lá trước van hai lá.
 Kèm theo dấu hiệu ngoại biên của HoC:
o Dấu hiệu Musset: đầu gật gù theo
nhịp tim.
o Mạch Corrigan: mạch nảy mạnh,
chìm sâu.
o Tăng khoảng cách HA tối đa - HA
tối thiểu.
o Không kèm theo T1 đanh, clắc mở
van HL.
 XQ: Không giãn nhĩ T, ĐMP bình thường,
giãn thất trái.
 Siêu âm: Dòng phụt ngược từ van ĐMC vào
TT.
5. Một số bệnh lý hô hấp
a. Tâm phế mạn
 Khó thở khi gắng sức.
 ĐTĐ rất dễ nhầm với HHL: P rộng, 2 đỉnh
cao, Dày thất P.
 Để phân biệt, cần nghe tim: Không có rung
tâm trương. Không có clắc mở VHL.
 Siêu tim: VHL bình thường. Dày thất P. Tăng
ALĐMP.
b. Tăng áp ĐMP nguyên phát
 Thường gặp ở người trẻ, có một số triệu
chứng giống HHL.
 Nghe tim: không có RTTr, không có clac mở
van HL.
 XQ, siêu âm tim, ĐTĐ: Giúp chẩn đoán phân
biệt.
6. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh khác
 Cuồng nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên
thất...Có triệu chứng hồi hộp trống ngực, dễ nhầm với rung
nhĩ.
 Suy vành :Cơn đau thắt ngực
 Chẩn đoán phân biệt dựa vào lâm sàng,ĐTĐ
và siêu âm tim.
Câu 44. Trình bày các biến chứng thường gặp của hẹp
van 2 lá
Bài làm
I. Đại cương
 Là bệnh phổ biến ở nước ta
 Nguyên nhân thường gặp là do thấp tim, số
nhỏ là do bẩm sinh.
 Cần phát hiện sớm và điều trị đúng vì HHL
có thể tiến triển âm thầm cho tới khi biến chứng trầm trọng.
II. Các biến chứng thường gặp của hẹp van 2 lá
HHL tiến triển khá thầm lặng ở một số bệnh nhân. Nếu
không được chẩn đoán và xử trí kịp thời, bệnh có thể có rất
nhiều biến chứng.
1. Suy tim: Đa số là suy tim phải
Là biến chứng tất yếu của HHL khi không được điều trị.
a. Triệu chứng lâm sàng
 Khó thở giống như suy tim trái do tăng AL
buồng nhĩ trái dẫn đến tăng AL hệ thống mạch phổi.
 Phù chân, gan to “đàn xếp”. Tĩnh mạch cổ
nổi, phản hồi gan - TM cổ (+).
 Dấu hiệu Hartzer (+), Tim nhanh, ngựa phi
phải.
b. Cận lâm sàng
 Xquang: Phổi mờ do ứ máu, mỏm tim nâng
cao.
 ĐTĐ: trục phải, dầy thất phải.
 Siêu âm tim: Đánh giá các tổn thương van
tim.Thất phải to.Các dấu hiệu tăng áp ĐMP.
c. Điều trị
 Các biện pháp không dùng thuốc: nghỉ ngơi,
giảm muối, giảm nước và dịch, loại bỏ các yếu tố nguy cơ.
 Thuốc điều trị suy tim:
+ Digoxin trợ tim
+ Lợi tiểu
+ Ức chế men chuyển
+ Chẹn β giao cảm
+ Tăng sức co bóp cơ tim
+ Thuốc chống đông
 Điều trị nguyên nhân: Nong van hai lá, hoặc
thay van hai lá khi có chỉ định.
2. Phù phổi cấp
Là biến chứng nặng nề xảy ra khi bệnh nhân HHL khít.
a. Triệu chứng lâm sàng: Vai trò chủ yếu trong
chẩn đoán
 Hoàn cảnh dễ xảy ra là khi BN gắng sức quá
mức, khi chuyển dạ đẻ, nhiễm trùng, truyền nhiều dịch..
 Khó thở dữ dội, đau ngực, vã mồ hôi, tím
tái, mạch nhanh.
 Ho khạc đờm lẫn bọt hồng.
 Nghe ran ẩm dâng nhanh lên từ 2 đáy phổi
 Áp lực TM trung tâm tăng cao.
b. Cận lâm sàng :
 XQ phổi: Phổi mờ 2 bên hình cánh bướm.
 Siêu âm tim: HHL khít, TALĐMP
c. Xử trí : Khẩn trương
 Để BN nằm theo tư thế Fowler.
 Morphin tiêm TM.
 Lasix tiêm TM.
 Thở O2 và/hoặc thông khí nhân tạo nếu cần.
 Trợ tim nếu rung nhĩ nhanh.
 Garo các chi luân phiên hoặc chích máu nếu
cần.
3. Rung nhĩ
 Biến chứng phổ biến của HHL
 Làm bệnh diễn biến nặng nhanh hơn
 Làm tăng nguy cơ tạo cục máu đông trong
nhĩ trái,gây b/c tắc mạch.
a. Triệu chứng lâm sàng:
 Thường hồi hộp, trống ngực, khó thở, tức
ngực.
 Đôi khi biến chứng tắc mạch là biểu hiện
đầu tiên của bệnh.
 Nghe tim: Loạn nhịp hoàn toàn.
b. Điện tâm đồ
 Sóng P mất, thay bằng sóng f = 400 - 600
ck/phút.
 Nhịp thất rất không đều
 Biên độ các sóng QRS trên cùng một đạo
trình khác nhau
c. Điều trị
 Chuyển nhịp xoang: Bằng thuốc Cordarone
liều cao hoặc shock điện
 Dùng thuốc duy trì nhịp xoang
 Làm chậm tần số thất: Cordarone
 Chống đông: Bắt buộc điều trị chống đông
,thuốc sintrom
 Điều trị rung nhĩ bằng sóng radio cao tần.
4. Biến chứng tắc mạch
Thường xảy ra trên bệnh nhân HHL có rung nhĩ. Là 1 biến
chứng nặng nề.
4.1. Tắc mạch não (hay gặp nhất)
a. Lâm sàng:
 Tiền sử bệnh van tim HHL, rung nhĩ
 Rối loạn ý thức: lơ mơ, lú lẫn, hôn mê.
 Liệt nửa người, liệt TK sọ.
b. Cận lâm sàng: CT scanner hoặc MRI sọ não có
giá trị chẩn đoán xác định.
c. Điều trị
 Thở O2, ổn định HA, đường máu và thân
nhiệt
 Dùng Aspirin sớm
 Chống phù não: Mannitol truyền TM
 Thuốc tiêu sợi huyết: Dùng rt-PA trong vòng
3h từ khi khởi phát
 Chống đông: Heparin trọng lượng phân tử
thấp
 Phòng tái phát: điều trị triệt để rung nhĩ,
bệnh van tim và các yếu tố nguy cơ khác.
4.2. Tắc mạch đại tuần hoàn khác
a. Tắc mạch chi dưới :
 Sưng, đau đột ngột đoạn chi dưới chỗ tắc
 Bắt mạch dưới chỗ tắc yếu hoặc mất.
 Siêu âm doppler mạch, chụp ĐM cản quang
cho chẩn đoán xác định.
b. Tắc mạch vành :Gây NMCT cấp
 Lâm sàng: Cơn đau thắt ngực
 ĐTĐ: Sóng Q hoại tử mới, ST chênh, bloc
nhánh trái
 Men tim tăng. Siêu âm tim thấy RL vận
động vùng.
 Điều trị: Nội khoa và nhanh chóng tái tưới
máu bằng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp ĐMV, phẫu
thuật.
c. Tắc mạch ĐM tạng
 Tiền sử HHL, rung nhĩ
 Đau bụng đột ngột, dữ dội và kèm theo dấu
hiệu tạng bị hoại tử
 Siêu âm doppler mạch, chụp mạch cản
quang giúp chẩn đoán xác định.
4.3. Tắc ĐM phổi : Biến chứng này dễ lẫn với
PPC.
a. Triệu chứng lâm sàng
 Đau ngực nhiều, khó thở do đau.
 Ho ra máu
 Tắc ĐMP diện rộng, cấp tính: Khó thở đột
ngột, Suy thất (P), truỵ mạch ,tử vong nhanh chóng.
b. Cận lâm sàng
 XQ: Một vùng mờ ở phổi, Có thể thấy dấu
hiệu xẹp phổi.
 CT đa dãy, Chụp ĐMP giúp chẩn đoán xác
định.
c. Xử trí
 Thở O2 ,hồi sức cho nhồi máu phổi diện
rộng.
 Chống đông bằng Heparin.
 Thuốc tiêu sợi huyết
 Can thiệp qua da và phẫu thuật.
 Điều trị HHL dự phòng tắc mạch
5. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (bệnh
Osler)
Ít khi gặp Osler trong HHL đơn thuần, thường gặp khi HHL
có phối hợp HoHL, HoC.
a. Lâm sàng
 Khi có tam chứng kinh điển: sốt + thiếu máu +
tiếng thổi mới ở tim cần nghĩ tới Osler.
 LS là biểu hiện của 3 hội chứng:
+ Nhiễm trùng hệ thống.
+ Tổn thương nội mạc mạch.
+ Phản ứng hệ miễn dịch với nhiễm trùng.
b. Cận lâm sàng
 Cấy máu: có tính chất quyết định với chẩn đoán
xác định bệnh, cũng như định hướng điều trị
 SÂ tim: giúp chẩn đoán xác định và theo dõi
diễn biến các tổn thương tim.
c. Chẩn đoán xác định: theo tiêu chuẩn Duke cải
tiến.
d. Hướng điều trị:
 Nội khoa: kháng sinh liều cao, kéo dài theo KS
đồ.
 Ngoại khoa: lấy đi những mảnh sùi hoặc hoại tử
mà không thể điều trị nội khoa được, sửa van hoặc thay van
bị tổn thương.
 Phòng ngừa Osler: dùng KS khi làm thủ thuật có
nguy cơ cao.
6. Các biến chứng khác
a. Nếu HHL xảy ra từ nhỏ gây chậm lớn, chậm phát
triển : Lùn 2 lá, lồng ngực biến dạng.
b. Bệnh nhân HHL thường mệt mỏi, giảm khả năng
lao động, lâu âu hoặc trầm cảm.
c. Biến chứng liên quan đến thai nghén : Thai
nghén làm nặng thêm tình trạng bệnh, nguy cơ các biến
chứng xảy ra với mẹ và thai tăng lên.
d. Bội nhiễm phổi : Do ứ máu ở phổi nên có nguy
cơ nhiễm trùng phổi.
e. Các loạn nhịp khác có thể gặp :Ngoại tâm thu
nhĩ, Nhịp nhanh xoang...
Câu 45. Trình bày điều trị hẹp van hai lá
I. Đại cương Bài làm

 Là bệnh phổ biến ở nước ta

 Nguyên nhân thường gặp là do thấp tim, số
nhỏ là do bẩm sinh.
 Cần phát hiện sớm và điều trị đúng vì HHL
có thể tiến triển âm thầm cho tới khi biến chứng trầm trọng.
II. Điều trị hẹp van hai lá
 Những bệnh nhân HHL nhẹ ( diện tích lỗ van hai
2
lá >1,5cm ; chênh áp trung bình <5mmHg) và không có
triệu chứng cơ năng:
 Thường ổn định, nên đánh giá lại mỗi năm 1
lần.
 Chú ý phòng thấp tim và chưa cần phòng
VMTMNK.
 Bệnh nhân có triệu chứng cơ năng nhẹ ( NYHA
2) , điều trị nên bắt đầu với các biện pháp nội khoa và theo
dõi chặt chẽ.
 Nếu triệu chứng nặng lên:
 Điều trị nội khoa nền.
 Điều trị nong van 2 lá sớm nếu có chỉ định
 Phẫu thuật nếu không có chỉ định nong van
1. Điều trị nội khoa
a. Mục tiêu:
 Phòng thấp tim tái phát
 Ngăn ngừa, phòng chống biến chứng của
bệnh
 Theo dõi tiến triển bệnh
b. Điều trị cụ thể :
 Điều trị phòng thấp tim tái phát : Do
nguyên nhân hàng đầu của hẹp van 2 lá là thấp tim.
 Phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: dự
phòng bằng kháng sinh đặc biệt khi có kèm theo hở van 2 lá
hoặc van ĐMC.
 Nếu bệnh nhân chỉ khó thở khi gắng sức ở
mức độ nhẹ : điều trị thuốc lợi tiểu; Hạn chế muối và có thể
điều trị thuốc chẹn β giao cảm.
 Bệnh nhân hẹp 2 lá mức độ vừa trở lên :
Cần tránh các gắng sức bất thường.
+ Điều trị thuốc chẹn β giao cảm. Thuốc
nên được chỉ định ở bệnh nhân nhịp xoang nếu khó thở khi
gắng sức xảy ra lúc nhịp tim nhanh.
+ Tránh dùng các thuốc giãn động mạch.
 Phù phổi cấp :
+ Có thể xảy ra đột ngột ở bệnh nhân hẹp
hai lá nặng nhất là khi mới xuất hiện cơn rung nhĩ nhanh.
+ Cần đến ngay cơ sở y tế gần nhất khi
mới xuất hiện khó thở nhiều, đột ngột.
 Rung nhĩ : là nguyên nhân gây nặng bệnh,
làm tăng rõ rệt nguy cơ tắc mạch, tăng nhanh suy tim, vì
vậy cần chú ý điều trị :
+ Khống chế nhịp thất. Thuốc dùng :
Digitalis hoặc nhóm chẹn β giao cảm.
+ Thuốc chống đông đầy đủ : Thường
dùng kháng vitamin K ( sintrom), duy trì INR
khoảng 2 – 3.
+ Có thể dùng thuốc hoặc sốc điện
chuyển về nhịp xoang.
 Khi bệnh nhân có triệu chứng nặng, hoặc
khi không điều trị triệt để được, hoặc triệu chứng còn tồn tại
sau can thiệp :
+ Cần cho lợi tiểu, digitalis nếu có rung
nhĩ , hoặc chẹn β giao cảm (nếu không có CCĐ).
2. Nong van hai lá bằng bóng qua da
 Nong van 2 lá qua da là phương pháp hàng đầu
để điều trị HHL nặng, do có nhiều ưu điểm vượt trội.
 Chỉ định nong van hai lá khi:
 HHL khít (diện tích lỗ van trên siêu âm <
1,5 cm2) và có triệu chứng cơ năng trên lâm sàng (NYHA
2).
 Hình thái van trên siêu âm phù hợp cho
NVHL, dựa theo thang điểm của Wilkins: Tổng điểm ≤ 8 là
tối ưu cho NVHL.
 Không có huyết khối trong nhĩ trái (khẳng
định trên siêu âm qua thành ngực hoặc tốt hơn là trên siêu
âm qua thực quản).
 Không có hở hai lá hoặc hẹp/hở van động
mạch chủ mức độ vừa - nhiều kèm theo (> 2/4) và chưa
ảnh hưởng đến chức năng thất trái.
 Chống chỉ định NVHL
 Bệnh nhân hở van hai lá vừa - nhiều (3/4).
 Bệnh van ĐMC nặng
 Hoặc có huyết khối mới trong nhĩ trái hay
tiểu nhĩ trái.
 Hình thái van không phù hợp ( CCĐ tương
đối)
 Biến chứng trong nong van hai lá:
 Tử vong (< 1%) thường do ép tim cấp hoặc
tai biến mạch não.
 Ép tim cấp do thủng thành nhĩ hoặc thủng
thất.
 HoHL nặng là biến chứng khó lường và
thường gặp nhất.
 Tắc mạch đặc biệt là tắc mạch não (< 1%).
 Còn tồn lưu thông liên nhĩ: Nhẹ, thường
không cần điều trị
 Thang điểm giúp lựa chọn BN phù hợp cho
NVHL: Thang điểm siêu âm của Wilkins có giá trị lâm sàng
cao.
 Điểm ≤8: Là chỉ định tối ưu cho NVHL
 Điểm từ 9 – 11: Cần cân nhắc và chỉ nên
tiến hành NVHL trong những hoàn cảnh cụ thể và ở trung
tâm có kinh nghiệm.
 Điểm > 11: Không nên NVHL.
3. Phẫu thuật
a. Các phương pháp phẫu thuật
 Mổ tách van tim kín: Hiện tại phương pháp này
hầu như không được dùng.
 Mổ tách van hoặc mổ sửa van tim có trợ giúp
của tuần hoàn ngoài cơ thể:
 Cho phép quan sát trực tiếp bộ máy van 2
lá, lấy cục máu đông, cục vôi,mổ sửa chữa van tim.
 Biện pháp này khó hơn, nhưng hiệu quả cao
hơn mổ tim kín.
 Chỉ định trong 1 số trường hợp nhất định
,đặc biệt khi có HoHL đi kèm hoặc có cục máu đông trong
nhĩ trái khiến nong van khó.
 Phẫu thuật thay van hai lá
 Thường được chỉ định: khi van và tổ chức
dưới van dày dính,vôi hóa và co rút nhiều hoặc có kèm
HoHL nhiều phối hợp.
 Lựa chọn thay van hai lá cơ học hoặc sinh
học.
 Bảo tồn tổ chức dưới van trong mổ.
 Thủ thuật Maze: Điều trị rung nhĩ mạn tính có
thể kết hợp ngay khi tiến hành mổ van hai lá.
b. Tóm tắt các chỉ định phẫu thuật sửa/thay
van hai lá
Chỉ định ở các bệnh nhân HHL mức độ vừa-khít (ưu tiên
phẫu thuật sửa van nếu có thể được) khi:
 Có triệu chứng cơ năng (NYHA III - IV) nhưng :
+ không tiến hành được nong van 2 lá
và/hoặc
+ chống chỉ định nong van do huyết khối nhĩ
trái dù đã điều trị chống đông lâu dài hoặc có kèm hở hai lá
mức độ từ vừa - nhiều và/hoặc
+ hình thái van 2 lá không lý tưởng để nong
van bằng bóng trong khi nguy cơ phẫu thuật ở mức chấp
nhận được.
 Có triệu chứng cơ năng nhẹ (NYHA I - II), nhưng
áp lực động mạch phổi tăng cao > 60mmHg, hình thái van
không phù hợp để nong van bằng bóng.
 Không có triệu chứng cơ năng, nhưng tái phát
các biến cố tắc mạch ù đã điều trị chống đông nên mổ sửa
van nếu hình thái van phù hợp.
 Không chỉ định phẫu thuật thay/sửa van ở những
bệnh nhân hẹp hai lá nhẹ.
4. Theo dõi sau thủ thuật nong van bằng bóng
hoặc phẫu thuật
 Theo dõi
+ Ngay sau mổ hoặc nong van cần làm siêu âm tim để đánh
giá các thông số huyết động cơ bản, và loại trừ các biến
chứng nặng (HoHL, rối loạn chức năng thất trái hoặc shunt
tồn lưu qua vách liên nhĩ hoặc lỗ thông lớn ở vách liên nhĩ
nên cân nhắc mổ sớm)
+ Theo dõi sau mổ hoặc sau nong van hai lá
phải tiến hành ít nhất 1 năm/1 lần.
 Điều trị :
+ BN rung nhĩ hoặc nguy cơ huyết khối cao
cần điều trị chống đông : Loại kháng vitamin K (sintrom)
sớm ngay 3 ngày sau phẫu thủ thuật.
+ BN sau mổ thay van: Cần tôn trọng nghiêm
ngặt chế độ thuốc chống đông cho BN, thuốc kháng vitamin
K cần cho sớm và theo dõi chặt chẽ.
Câu 46: Trình bày điều trị rung nhĩ.
I. Đại cương Bài làm
 Rung nhĩ là tình trạng các sợi cơ nhĩ co bóp
không đồng bộ
 Rung nhĩ là rối loạn nhịp tim rất thường gặp
 Nguyên nhân :
+ 10-20% không rõ nguyên nhân
+ Tại tim : HHL, THA, suy vành,
NMCT,bệnh cơ tim..
+ Ngoài tim: Ưu năng tuyến giáp
II. Điều trị rung nhĩ
1. Nguyên tắc điều trị
 Kiểm soát tần số đáp ứng thất.
 Chuyển rung nhĩ về nhịp xoang và duy trì
nhịp xoang.
 Dự phòng huyết khối gây tắc mạch.
 Điều trị nguyên nhân
2. Kiểm soát tần số đáp ứng thất
a. Thuốc sử dụng: Tùy thuộc tình trạng lâm sàng
để lựa chọn thuốc và liều lượng thích hợp tránh gây nhịp
thất đáp ứng quá chậm.
 Digitalis:
 Chỉ định: Rung nhĩ có đáp ứng thất nhanh
(rung nhĩ nhanh) kèm giảm chức năng thất trái, hoặc CCĐ
với chẹn β giao cảm và chẹn kênh calci.
 Cách dùng:
 Cedilanid 0,4mg, liều 1-2 ống/ngày,
cách 6h với RN có tần số thất >120ck/phút .
 Digoxin 0,25mg, uống ngày 1 viên
trong RN có tần số thất không nhanh.
 Chẹn beta giao cảm
 Là thuốc có hiệu quả nhất trong kiểm soát
tần số thất ,
 Chỉ định: RN nhanh mà căn nguyên bệnh
mạch vành hoặc tiên phát.
 Thuốc Metoprolol, esmolol dạng uống hoặc
tiêm
 Chú ý các CCĐ: Suy tim nặng, hen phế
quản,COPD…
 Chẹn kênh calci
 Làm giảm đáp ứng thất tốt, dạng tiêm tác
dụng nhanh
 Thường dùng Verapamil, Diltiazem dạng
uống hoặc tiêm.
 CCĐ: Rối loạn chức năng thất trái, suy tim .
 Có thể phối hợp thuốc: chẹn beta giao cảm với
chẹn kênh canxi hoặc digoxin khi cần thiết trong kiểm soát
tần số thất.
 Thuốc nhóm 3: Cordaron..có thể dùng trong một
số trường hợp.
b. Đốt nút nhĩ thất và cấy máy tạo nhịp tim vĩnh
viễn cho những bệnh nhân có nhịp thất đáp ứng quá nhanh,
mặc dù đã điều trị bằng thuốc tối ưu.
3. Chuyển rung nhĩ về nhịp xoang
a. Chuyển nhịp bằng thuốc
 Là phương pháp nên chọn lựa đầu tiên
 Hiệu quả phụ thuộc nhiều yếu tố,nói chung
thấp hơn chuyển nhịp bằng sốc điện.
 Trường hợp thất bại nên sử dụng sốc điện
để điều trị sẽ có hiệu quả cao hơn.
Thuốc sử dụng:
 Procainamide (nhóm IA) có thể được sử
dụng.
 Amiodaron: Cordaron liều cao 1000-
2000mg, uống 1 lần cho trường hợp rung nhĩ mới hoặc tiên
phát.Có thể dùng đường truyền TM.
 Ibutilide :là các thuốc mới có hiệu quả cao
trong chyển rung nhĩ về nhịp xoang.
 Các thuốc không nên dùng chuyển nhịp:
Quinidine hiện ít dùng; Sotalol, digoxin..
 Có thể kết hợp Magne tĩnh mạch trước khi
dùng thuốc chống rối loạn nhịp để hạn chế nguy cơ xoắn
đỉnh.
b. Chuyển nhịp trực tiếp bằng sốc điện: Tỉ lệ thành
công 80%
 Chỉ định :
 Chuyển nhịp bằng thuốc không kết quả
 Rung nhĩ có đáp ứng thất quá nhanh gây
ảnh hưởng huyết động,suy tim nặng…
 Rung nhĩ trên hội chứng WPW có đáp ứng
thất quá nhanh.
 Chống chỉ địnhsốc điện: bệnh nhân rung nhĩ
có ngộ độc Digoxin, hoặc giảm Kali máu.
 Liều sốc điện điều trị rung nhĩ: Sốc điện phá
rung có kế hoạch với liều sốc 150W.
4. Duy trì nhịp xoang sau chuyển nhịp
a. Thuốc chống rối loạn nhịp thường dùng duy
trì nhịp xoang
 Nhóm IC : Flecain 100mg/ngày, Rythmol
600mg/ngày. Chống chỉ định ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim,
suy tim nặng.
 Nhóm IA : Quinidin và dẫn xuất :Quinidin
sulfat 400mg/ngày; Sedacoron 600 mg/ngày…
 Thuốc chống loạn nhịp nhóm 3:
+ Cordaron là thuốc có hiệu quả nhất
trong duy trì nhịp xoang,
+ Chỉ định: Thích hợp dùng trong các
trường hợp có dày thất trái, suy tim, hay bệnh động mạch
vành.
+ Cách dùng: Cordaron 400mg/ngày,
tuần uống 5 ngày, nghỉ 2 ngày.
+ Bệnh nhân sử dụng Amiodarone cần
được theo dõi định kỳ chức năng tuyến giáp, chức năng gan
và chức năng hô hấp.
5. Điều trị chống đông
a. Chỉ định :
 Chỉ định dùng cho tất cả bệnh nhân rung nhĩ
trừ rung nhĩ vô căn hoặc CCĐ với thuốc chống đông..
 Điều trị chống đông trước và trong khi
chuyển nhịp.
b. Thuốc sử dụng :
 Dự phòng huyết khối tắc mạch :
 Aspirin
 Clopidogrel
 Aspirin phối hợp Clopidogrel có hiệu quả
phòng chống đột quỵ nhưng nguy cơ chảy máu cũng tăng.
 Bệnh nhân rung nhĩ có bệnh cơ tim phì
đại, hẹp van hai lá, hoặc van cơ học phải được
điều trị bằng thuốc kháng vitamin K như: Wafarin hoặc
Sintrom.
 Điều trị thuốc chống đông khi chuyển nhịp
 Tất cả bệnh nhân rung nhĩ > 48 giờ, hoặc
không biết rung nhĩ từ khi nào: Dùng kháng vitamin K 3
tuần trước khi chuyển nhịp.
 Chuyển nhịp cấp cứu phải dùng Heparin
đường tĩnh mạch duy trì aPTT từ 1,5- 2 và sau dùng thuốc
kháng vitamin K.
 Wafarin hoặc Sintrom được tiếp tục điều trị
sau chuyển nhịp ít nhất 4 tuần.
c. Liều dùng : Sintrom 4mg, ngày uống 1/4 viên.
6. Điều trị rung nhĩ bằng triệt đốt qua
catheter: bằng sóng có tần số radio (RF)
 Hiệu quả cao trong duy trì nhịp xoang lâu
dài
 Chỉ định: Lựa chọn đầu tiên cho tất cả các
trường hợp điều trị nội khoa thất bại. Đặc biệt ở bệnh nhân
trẻ tuổi.
 Chống chỉ định : Huyết khối trong nhĩ trái là
dùng catheter triệt đốt.
7. Phẫu thuật điều trị rung nhĩ
 Phẫu thuật cô lập nhĩ trái (Maze) thường
được chỉ định kết hợp với các phẫu thuật tim khác như mổ
bắc cầu chủ vành, thay van tim...
Câu 47. Trình bày chẩn đoán và xử trí cơn nhịp nhanh
kịch phát trên thất
Bài làm
I. Đại cương
 Là những cơn nhịp nhanh bản chất trên thất
và có vòng vào lại ở nút nhĩ thất hoặc vòng vào lại nhĩ thất
qua đường dẫn truyền phụ.
 Cơ chế cơn nhịp nhanh :
- Hiện tượng “nảy cò” : ổ ngoại vi phát ra
với tần số nhanh
- Vòng vào lại “reentry” lặp lại tiếp diễn
II. Chẩn đoán cơn nhịp nhanh kịch phát trên
thất
1. Lâm sàng
 Tiền sử :Có những cơn hồi hộp đánh trống
ngực, xuất hiện và kết thúc cơn nhịp nhanh khá đột ngột.
 Thời gian cơn: Kéo dài vài phút đến nhiều
giờ
 Trong cơn bệnh nhân có cảm giác khó chịu,
hồi hộp, trống ngực đập mạnh; có thể xỉu, ngất, suy tim, tụt
HA.
 Nghe tim: nhịp tim đều, tần số trung bình
160 - 200 ck/ phút.
 Cơn tự khỏi đột ngột.
2. Điện tâm đồ
 Phức bộ QRS thanh mảnh, rất đều, tần số
160 - 200 ck/phút.
 Không nhìn thấy sóng P trước và sau QPS
trong cơn NNKP bộ nối giữa.
 Có sóng P ngay trước QRS và P(-) ở
D2,D3,aVF; P(+) ở aVR trong cơn NNKP bộ nối trên.
 Sóng P đứng ngay sau QRS và P(-) ở
D2,D3,aVF; P(+) ở aVR trong NNKP bộ nối dưới.
 Hình dạng QRS bình thường, ST có thể
chênh xuống, T(-) do thiếu máu cơ tim tạm thời.
3. Chẩn đoán xác định : Dựa vào lâm sàng và
điện tâm đồ.
III.Điều trị cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất
1. Cắt cơn nhịp nhanh:
1.1. Trường hợp NNTT có huyết động không
ổn định: Bệnh nhân tụt HA, đau ngực, phù phổi cấp : Sốc
điện cấp cứu để cắt cơn.
1.2. Trường hợp NNTT có huyết động ổn
định
a. Các biện pháp gây cường phế vị : Có thể cắt
được cơn nhịp nhanh
 Động tác Valsava:Uống miếng nước
lạnh, úp mặt vào nước lạnh..
 Xoa xoang cảnh :trước khi xoa phải
nghe không thấy hẹp động mạch cảnh và xoa từng bên một.
 Ấn nhãn cầu là một biện pháp khá hiệu
quả và hay được dùng nhưng khá thô bạo.
b. Dùng thuốc
 Adenosin:
 Là thuốc đầu tay nên dùng
 CCĐ: Hen phế quản, hội chứng suy nút
xoang.
 Dùng 6-12mg Tiêm tĩnh mạch thật
nhanh.
 Thuốc chẹn kênh calci và chẹn β giao cảm:
Chỉ định khi điều trị thất bại với adenosin
 Thuốc chẹn kênh calci
+ Chống chỉ định: Suy giảm chức
năng thất trái, tụt HA..
+ Thuốc:Verapamil ( Isotil) ống 5mg
tiêm TM chậm trong 2-3 phút
 Chẹn β giao cảm :
+ Chống chỉ định: suy tim nặng, hen,
COPD…
+ Thuốc: Metoprolol ống 5mg, tiêm
TM chậm
 Digitalis :
 Là thuốc có hiệu quả, an toàn nhưng
tác dụng chậm sau vài giờ
 Digoxin 0,25mg , Cedilanid 4/10mg,
tiêm TM; có thể cho lại sau 4-6h nếu cần.
 Cordaron: Là thuốc sử dụng khi các thuốc
trên thất bại.
Cách dùng: Cordaron 200mg, pha với 500ml Glucose 5%,
truyền TM chậm.
c. Kích thích nhĩ vượt tần số
 Máy tạo nhịp phát ra một loạt các xung
động với mục đích phá vỡ vòng vào lại để cắt được cơn tim
nhanh
 Thường chỉ định khi các phương pháp
khác không hiệu quả
d. Sốc điện cắt cơn
 Chỉ định khi cơn NNKP dai dẳng, có ảnh
hưởng đến huyết động (gây suy tim, tụt huyết áp) hoặc các
thuốc không cắt được cơn.
 Liều lượng: 150- 200W.
2. Điều trị triệt để
a. Thăm dò điện sinh lý và điều trị cắt đường
vào lại bằng sóng RF.
 Là phương pháp có thể giúp chữa khỏi
bệnh hoàn toàn
 Khá an toàn và hiệu quả ưu việt hơn so
với dùng thuốc
 Nên được lựa chọn hàng đầu cho các
bệnh nhân có cơn NNKPTT tái phát nhiều không đáp ứng với
các điều trị nội khoa thông thường.
 Nên xem xét điều trị triệt để cho tất cả
các BN có cơn NNKPTT.
b. Thuốc dự phòng cơn NNKPTT có vòng vào
lại tại nút nhĩ thất
 Chẹn bêta giao cảm: Sotalex 80 mg × 2
viên/ngày.
 Thuốc chống loạn nhịp nhóm IA:
Quinindurul 500 mg/ngày, Sedacoron 600 mg/ngày.
 Thuốc chống loạn nhịp nhóm III:
Cordaron 400 mg/ngày, tuần uống 5 ngày, nghỉ 2 ngày.
 Dùng các thuốc này lâu dài phải được
chú ý tới các tác dụng phụ của chúng.
Câu 48.Trình bày điều trị suy tim
I. Đại cương Bài làm

 Suy tim là trạng thái bệnh lý, với sự bất thường

của chức năng, tim không đủ khả năng bơm để cung cấp
máu đảm bảo cho các nhu cầu hoạt động của cơ thể về mặt
oxy.
 Ngày càng có nhiều biện pháp hữu hiệu trong
chẩn đoán và điều trị bệnh.
II. Điều trị suy tim
 Điều trị chung cho suy tim: Chế độ dùng thuốc,
không dùng thuốc và can thiệp
 Điều trị nguyên nhân gây suy tim
1. Những biện pháp điều trị chung
a. Chế độ nghỉ ngơi
 Là biện pháp quan trọng, giúp giảm công năng
tim
 Tùy theo mức độ suy tim:
 Suy tim nhẹ: Khuyến khích tập thể lực
nhưng không gắng sức nặng.
 Suy tim nặng hơn: Hoạt động nhẹ hơn
 Suy tim rất nặng: Nằm nghỉ tại giường
theo tư thế nửa nằm nửa ngồi
 Suy tim nằm điều trị lâu : Xoa bóp, vận
động thụ động, chủ động.
b. Chế độ ăn giảm muối
 Là cần thiết, vì ăn nhiều muối làm tăng gánh
nặng cho tim.
 Tùy theo bệnh nhân mà ăn giảm muối hoặc ăn
nhạt hoàn toàn:
 Ăn giảm muối : <3g muối/ngày
 Ăn nhạt hoàn toàn: <1,2g muối/ngày
c. Hạn chế nước và dịch dùng cho BN
 Nhằm giảm bớt khối lượng tuần hoàn
 Chỉ nên dùng 500-1000ml dịch mỗi ngày tùy
theo mức độ suy tim
d. Thở oxy
 Cần thiết trong trường hợp nặng
 Tác dụng: Giảm khó thở, tăng oxy cho mô, hạn
chế co mạch phổi
e. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ
 Bỏ rượu, thuốc lá, café..
 Giảm cân ở BN béo phì
 Tránh stress
 Ngừng thuốc giảm co bóp cơ tim: Verapamil…
 Tránh thuốc giữ nước : Corticoid, NSAID..
 Điều trị yếu tố làm nặng bệnh: Thiếu máu,
Ntrùng,RL nhịp..
2. Các thuốc điều trị suy tim
1) Glycosid trợ tim
 Chỉ định:
 Suy tim cung lượng thấp, cơ tim giãn,
đặc biệt khi có nhịp tim nhanh
 Suy tim kèm RL nhịp trên thất
 Chống chỉ định:
 Nhịp tim chậm, Bloc nhĩ thất cấp II-III
 Ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất và
rung thất
 Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn
 Hẹp van ĐMC, ĐMP nặng
 Thận trọng trong NMCT,RL điện giải
(kali..) ,và khi phối hợp 1 số thuốc ( cordaron,calci..)
 Thuốc và cách dùng: Digoxin liều thấp (
0,125mg/ngày): An toàn, hiệu quả làm giảm triệu
chứng,giảm nhập viện.
2) Thuốc lợi tiểu
 Đặc điểm:
 Làm giảm khối lượng tuần hoàn và giảm
muối, cải thiện triệu chứng.
 Biến chứng hạ Kali máu : Nguy hiểm, nhất
là khi dùng kèm Digoxin.
 Cần bổ sung kali và theo dõi điện giải máu.
 Nhóm thuốc:
 Lợi tiểu Thiazid: Dùng khá phổ biến khi BN
suy tim không kèm suy thận.
 Thuốc: Hydrochlothiazid 25-
100mg/ngày.
 Lợi tiểu quai:
 Dùng ở bệnh nhân cần giảm thể
tích tuần hoàn nhanh (PPC..)
 Chỉ định được cho bệnh nhân suy
thận
 Gây hạ kali máu, nên cần dùng
kèm kali đường uống.
 Furosemid 20-400mg/ngày
 Lợi tiểu giữ kali
 Tác dụng yếu, thường phối hợp với
2 nhóm trên
 Thuốc: Spirololacton
 Thuốc kháng Aldosteron: Tác dụng tốt trên
suy tim nặng.
3) Thuốc ƯCMC :
 Tác dụng điều chỉnh hệ TK thể dịch (hệ
RAA) làm giãn mạch cả tiểu ĐM và TM, do vậy làm giảm cả
hậu gánh và tiền gánh, từ đó làm giảm gánh nặng cho tim,
giảm suy tim.
 Là thuốc hàng đầu trong điều trị suy tim:
Giảm triệu chứng, cải thiện tiên lượng bệnh
 CCĐ: Hẹp ĐM thận 2 bên, phụ nữ có thai…
 Tác dụng phụ: Thường gặp ho khan, hạ HA,
có thể dị ứng thuốc.
 Thận trọng khi dùng với thuốc lợi tiểu giữ
kali, BN có HA thấp.
 Enalapril 5-20mg/ngày, chia 2 lần.
4) Ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II :
 Tác dụng tương tự nhóm trên
 Không gây ho khan
 Do đó chỉ định khi BN không dung nạp với
ƯCMC, hoặc lựa chọn hàng đầu điều trị suy tim.
 Losartan 12,5-50mg/ngày
5) Nhóm nitrates
 Chủ yếu làm giãn hệ tĩnh mạch, giảm tiền
gánh, giảm thiếu máu cơ tim
 Chỉ định khi không dung nạp ƯCMC và ƯCTT
AT1
 Thường dùng kèm hydralazin.
 Tác dụng phụ : Nhức đầu, hạ HA..
6) Hydralazin
 Làm giãn hệ động mạch do tác dụng giãn
trực tiếp cơ trơn của thành mạch máu từ đó làm giảm hậu
gánh.
 Không phải thuốc lựa chọn đầu tiên điều trị
suy tim
 Thường phối hợp nitrates. Chú ý tác dụng
phụ khi dùng.
7) Thuốc chẹn β giao cảm
 Cơ chế: ngăn chặn tác dụng kích thích thái
quá của hệ TK giao cảm trong suy tim ứ huyết mạn tính.
 Giảm triệu chứng, cải thiện chức năng thất
trái, cải thiện tiên lượng.
 Chỉ định: Bệnh nhân suy tim nhẹ, vừa hoặc
suy tim trong bệnh lý ĐM vành.
 Chống chỉ định: Nhịp chậm, suy tim quá
nặng, hen PQ, COPD.
 Thuốc và cách dùng:
+ Nên bắt đầu với liều rất thấp, theo dõi
chặt chẽ và tăng liều chậm.
+ 4 loại thuốc được dùng:
 Metoprolol bắt đầu 12,5mg, tăng
chậm, tối ưu 100-200mg/ngày.
 Carvedilol, Bisoprolol, Nebivolol.
8) Thuốc chẹn kênh Calci
 Thuốc thế hệ 2 ( Amlodipin, felodipin): Có
thể chỉ định trên bệnh nhân THA đi kèm suy tim mà có
chống chỉ định với nhóm khác.
 Nhóm DHP và Non-DHP : Không dùng điều
trị suy tim.
9) Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim loại
giống giao cảm
 Chỉ định : Bênh nhân cấp cứu, đợt cấp suy
tim nặng khi các thuốc thông thường kém hiệu quả.
 Khi điều trị : theo dõi chặt chẽ huyết động
và nhịp tim để kịp thời phát hiện và điều trị biến chứng.
 Các thuốc:
+ Dopamin : Rất có ý nghĩa cho BN suy tim
nặng có hạ HA.
 Liều dùng 1-5 µg/kg/phút .
 Thuốc hay gây nhịp tim nhanh
nhiều.
+ Dobutamin:
 Không nên dùng: Khi suy tim có RL
chức năng tâm trương, hoặc suy tim tăng cung lượng.
 Liều dùng : 1-2µg/kg/phút, không
nên quá 10 µg/kg/phút.
10) Thuốc ức chế men Phosphodiesterase
 Chỉ định trong đợt cấp hoặc điều trị đợt
ngắn ngày ở bệnh nhân suy tim dai dẳng.
 Thuốc dùng: Amrinon và Milrinon
11) Vesnarinone
 Kết hợp với Digoxin và ƯCMC giúp cải thiện
tốt hơn suy tim.
12) Vấn đề chống đông trong suy tim
 Chỉ định: Dự phòng huyết khối trong suy
tim có buồng tim giãn to, suy tim kèm rung nhĩ, có tắc ĐM
cấp.
 Thuốc: Heparin và Heparin trọng lượng phân
tử thấp trong tắc mạch cấp
 Thuốc kháng vitamin K: Khi suy tim kèm
nhiều nguy cơ tắc mạch, giữ INR từ 2-2,5 là tối ưu.
3. Điều trị nguyên nhân
Cần phải tìm nguyên nhân và điều trị 1 cách triệt để nếu có
thể.
a. Các nguyên nhân chung :
 Suy tim do thiếu máu : Bù đủ máu, tìm
nguyên nhân và điều trị
 Suy tim do thiếu vitamin B1 : Dùng vitamin
B1 liều cao
 Suy tim do RL nhịp tim kéo dài : Dùng
thuốc, sốc điện hay đặt máy tạo nhịp.
b. Các nguyên nhân thường gặp gây suy tim:
 THA , nhất là THA có nguyên nhân cần điều
trị triệt để
 NMCT và các bệnh động mạch vành: Tái
tưới máu tim bằng thuốc tiêu sợi huyết, đặt Stent hoặc mổ
bắc cầu nối chủ vành.
 Do bệnh van tim hoặc dị tật bẩm sinh : Nếu
có thể cần chỉ định can thiệp sớm, hoặc mổ sớm.
 Cường giáp: Dùng kháng giáp trạng tổng
hợp, hoặc iod phóng xạ, hoặc phẫu thuật.
4. Một số biện pháp điều trị đặc biệt khác
a. Tái đồng bộ cơ tim bằng máy tạo nhịp tim 2
buồng
 Được chỉ định khá rộng rãi ở những bệnh
nhân suy tim nặng ( EF<30%), có bloc nhánh trái hoặc QRS
rộng >120ms.
 Biện pháp hỗ trợ tuần hoàn đặc biệt: Có thể
áp dụng ở những bệnh nhân suy tim cấp trong lúc cần
những can thiệp đặc biệt khác.
b. Đặt bóng đối xung động mạch chủ: Giảm hậu
gánh, cải thiện cung lượng tim, tăng máu đến nuôi tim.
 Tim phổi nhân tạo ngoài: Hỗ trợ TH hiệu
quả
 Thiết bị hỗ trợ thất: Kéo dài thời gian chờ
thay tim
c. Ghép tim
 Là biện pháp hữu hiệu điều trị cuối cùng ở
những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối.
 Nên chỉ định ở những bệnh nhân mà thời
gian sống còn ý nghĩa đủ dài.
 Vấn đề quan trọng: Nguồn hiến tạng, và
việc dùng thuốc ức chế miễn dịch sau ghép.
 Nhiều biến chứng: Thải ghép sớm, nhiễm
trùng,bệnh ĐMV…
5. Vấn đề giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân
suy tim và theo dõi lâu dài
 Là biện pháp quan trọng mang lại hiệu quả
điều trị
 Bệnh nhân cần được: Giáo dục về lối sống,
chế độ ăn, yếu tố nguy cơ, tránh thuốc có hại cho tim…
 Chuẩn bị tâm lý tốt trong điều trị và chung
sống với bệnh
 Khuyến khích tập thể dục
 Tiếp tục điều trị yếu tố nguy cơ: THA, ĐTĐ,
RL lipid máu.
CHƯƠNG CƠ XƯƠNG KHỚP
Câu 49: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh
viêm khớp dạng thấp. Nêu tiêu chuẩn chẩn đoán theo
ACR 1987
Trả lời:
I. Triệu chứng lâm sàng
 VĐKDT là bệnh khớp mạn tính phổ biến
 Đặc điểm là viêm nhiều khớp đối xứng, đặc
biệt là các khớp ở bàn tay, kèm theo cứng khớp buổi sáng
và sự có mặt của yếu tố dạng thấp trong huyết thanh. Có
thể có các biểu hiện ngoài khớp: hạt thấp dưới da, viêm
mạch, tổn thương tim…
 Chủ yếu gặp ở nữ giới ( tỉ lệ nữ : nam = 3:1),
tuổi trung niên
 Bệnh diễn biến mạn tính với các đợt cấp tính.
Trong các đợt cấp tính thường sưng đau nhiều khớp, kèm
theo sốt và có thể có các biểu hiện nội tạng
1. Biểu hiện tại khớp
 Vị trí tổn thương
 Thường gặp: khớp ngón gần, bàn ngón, cổ
tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân hai bên
 Khớp xuất hiện tổn thương sớm nhất: Khớp
cổ tay (50-60%), khớp bàn ngón tay và gối (10-15%)
 Khớp vai, khớp khuỷu hiếm gặp ở giai đoạn
khởi phát đầu tiên (2,4%)
 Thời điểm toàn phát : Các vị trí khớp viêm
thường gặp
o Khớp cổ tay (80 – 100%)
o Khớp bàn ngón (70-85%)
o Khớp đốt ngón gần ,khớp gối
o Khớp cổ chân
o Khớp khuỷu, khớp vai
o Có thể thấy tổn thương khớp háng
 Giai đoạn muộn
o Tổn thương tại cột sống cổ gây hủy xương
di chứng tổn thương TK, gây biến chứng liệt tứ chi ( Biểu
hiện ở giai đoạn muộn, hiếm gặp)
o Các đoạn khác của cột sống không gặp
o Tổn thương các khớp vai, khớp hang
o Các di chứng tổn thương khớp khiến bệnh
nhân tàn phế.
 Tính chất
 Đối xứng 2 bên
 Trong đợt tiến triển: các khớp sưng đau,
nóng, ít đỏ
 Đau kiểu viêm
 Cứng khớp buổi sáng, thời gian dài ngắn tùy
theo mức độ viêm, có thể kéo dài nhiều giờ
 Đau hạn chế vận động
 Biến dạng khớp
 Nếu bệnh không được kiểm soát, bệnh
nhân có nhiều đợt tiến triển liên tiếp, hoặc sau một thời gian
diễn biến mạn tính , các khớp nhanh chóng bị biến dạng với
các biểu hiện:
o Bàn tay gió thổi
o Cổ tay hình lạc đà
o Ngón tay hình cổ cò
o Ngón tay của người thợ thùa
khuyết
o Ngón gần hình thoi
o Khớp bàn ngón biến dạng
o Đứt gân duỗi ngón tay
(thường gặp ở ngón tay 4,5)
o Gan bàn chân tròn
o Ngón chân hình vuốt thú
2. Biểu hiện toàn thân và ngoài khớp
2.1. Hạt thấp dưới da : ít gặp
 Số lượng : một hoặc nhiều hạt
 Vị trí : trên x. trụ gần khớp khuỷu, trên x.
chày gần khớp gối , quanh các khớp nhỏ ở bàn tay
 Tính chất: chắc, không đau, không di động,
không bao giờ vỡ
2.2. Gân, cơ, dây chằng và bao khớp
 Gân:
o Viêm gân (thường gặp gân Achille)
o Đôi khi đứt gân (thường gặp ở ngón
tay 4,5)
 Cơ :
o Các cơ cạnh khớp teo do giảm vận
động
o Viêm cơ ( mỏi cơ ,tăng enzym cơ )
 Dây chằng. bao khớp :
o Co kéo hoặc lỏng lẻo do giãn dây
chằng
o Kén khoeo chân ( Kén Baker )
2.3. Viêm mao mạch dưới da :
 Biểu hiện hồng ban ở gan bàn chân, bàn tay
 Hoại tử tiểu động mạch ở quanh móng, đầu
chi
 Tắc mạch lớn thực sự gây hoại thư.
2.4. Biểu hiện nội tạng
 Các biểu hiện nội tạng:viêm phổi kẽ,viêm màng
phổi, viêm cơ tim, van tim, màng ngoài tim
 Hiếm găp, thường gặp trong đợt tiến triển
2.5. Các triệu chứng khác
 Hội chứng thiếu máu: Do viêm mạn tính,
do xuất huyết tiêu hóa sau dùng corticoid và các thuốc
chống viêm không steroid, do suy tủy xương do các thuốc
điều trị
 Rối loạn TKTV: cơn bốc hỏa, thay đổi tính
tình
 Các biểu hiện hiếm gặp
o Hội chứng đường hầm cổ tay, cổ chân
do tổn thương dây chằng
o Hủy khớp
o Viêm mống mắt
o Nhiễm bột thận
II. CẬN LÂM SÀNG
1. Hội chứng viêm sinh học
 Tốc độ máu lắng tăng trong các đợt tiến triển,
mức độ phụ thuộc vào tình trạng viêm khớp
 Tăng các protein viêm: fibrinogen, fibrin, CRP
tăng, γ- globulin tăng
 Hội chứng thiếu máu do viêm mạn tính:
o Giai đoạn đầu: Thiếu máu hông cầu bình
thường
o Giai đoạn muộn: Thiếu máu hồng cầu nhỏ
nhược sắc
o Giảm sắt huyết thanh, tăng ferritin
o Thiếu máu không đáp ứng với điều trị sắt
nhưng cải thiện khi điều trị viêm khớp
2. Các xét nghiêm miễn dịch (Hội chứng miễm dịch)
2.1. Yếu tố dạng thấp RF huyết thanh
 Trước kia gọi là phản ứng Waaler-Rose phát
hiện yếu tố dạng thấp bằng phản ứng ngưng kết hồng cầu
cừu
 Hiện nay định lượng RF bằng phương pháp đo
độ đục, với nồng độ > 14UI/ml được coi là (+)
2.2. Kháng thể kháng CCP huyết thanh
 Xuất hiện sớm, thậm chí trước viêm khớp, có giá
trị tiên lượng VKDT có hủy hoại khớp
 Bệnh nhân tại giai đoạn chưa đủ tiêu chuẩn xác
định bệnh, sự có mặt của đồng thời RF và anti-CCP giúp tiên
lượng sự biểu hiện thành một VKDT thực sự trong tương lai
 Bệnh nhân có 1 hoạc cả hai kháng thể RF và/
hoặc anti-CCP có đáp ứng tốt với trị liệu sử dụng thuốc
kháng tế bào B (Rituximab)
3. Chẩn đoán hình ảnh
 Phương pháp Xquang : Có các tổn thương
xương, đặc biệt là hình ảnh bào mòn, ở giai đoạn muộn của
bệnh, không phát hiện được tổn thương viêm màng hoạt
dịch.
 Siêu âm, cộng hưởng từ khớp tổn thương phát
hiện được cả hai loại tổn thương trên ngay ở giai đoạn sớm
của bệnh
3.1. X-quang quy ước
 Biểu hiện sớm tại khớp cổ tay, khớp bàn ngón
tay
 Tổn thương xương thường gặp nhất: Khối xương
cổ tay, bàn tay
 Tổn thương:
o Phù nề tổ chức phần mềm quanh khớp
o Mất chất khoáng phần đầu xương cạnh khớp
o Hẹp khe khớp
o Tổn thương bào mòn xương (là tổn thương
đặc hiệu)
o Hình ảnh một hoặc nhiều khuyết nhỏ ở bờ
rìa khớp, bề mặt khớp
o Tổn thương giả nang (hình hốc trong xương)
o Giai đoạn muộn: hình ảnh hủy đầu xương,
khe khớp hẹp nham nhỏ, dính khớp, bán chật khớp, lệch
trục khớp
 Phân loại giai đoạn theo Steinbroker dựa trên
tổn thương Xquang, gồm 4 giai đoạn
 Giai đoạn 1: X quang chưa thay đổi, chỉ có
hình ảnh mất chất khoáng đầu xương
 Giai đoạn 2: Có hình ảnh bào mòn xương, hình
hốc trong xương, hẹp nhẹ khe khớp
 Giai đoạn 3: Khe khớp hẹp rõ, nham nhỏ, dính
khớp 1 phần
 Giai đoạn 4: Dính khớp và biến dạng trầm
trọng, bán trật khớp, lệch trục khớp
3.2. Cộng hưởng từ khớp tổn thương
 Cho hình ảnh bào mòn xương
 Phát hiện hiện tượng phù xương (do hiện tượng
viêm màng hoạt dịch gây xung huyết từng vùng của xương,
sự xâm nhập các dịch rỉ viêm)
3.3. Siêu âm khớp tổn thương
 Phát hiện tình trạng viêm màng hoạt dịch, đặc
biệt trong đợt tiến triển
 Hình ảnh bào mòn xương
III. Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ACR 1987
Gồm 7 tiêu chuẩn
1. Cứng khớp buổi sáng kéo dài >1h
2. Viêm ít nhất 3/14 khớp sau : khớp ngón gần,
bàn ngón tay, cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân 2
bên, thời gian diễn biến ít nhất phải 6 tuần
3. Trong số các khớp viêm có ít nhất một khớp
thuộc các vị trí sau : ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay
4. Có tính chất đối xứng
5. Hạt dưới da
6. Yếu tố dạng thấp huyết thanh (Kĩ thuật đạt độ
đặc hiệu 95%) dương tính
7. X-quang điển hình ở khối xương cổ tay (hình
ảnh bào mòn, mất chất khoáng đầu xương)
chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 trong số 7 tiêu
chuẩn trên
Câu 50: Các thuốc điều trị triệu chứng trong bệnh
VKDT. Mỗi nhóm thuốc nêu 1 ví dụ: Tên thuốc, chỉ
định, CCĐ, cách dùng, tác dụng không mong muốn,
các thuốc kết hợp nhằm hạn chế tác dụng phụ không
mong muốn của thuốc.
Câu 51: Thuốc chống viêm không steroid trong điều trị
VKDT: Kể tên 2 loai thuốc (có tên biệt dược) trong
nhóm, chỉ định, chống chỉ định, tác dụng không mong
muốn, các thuốc kết hợp nhằm hạn chế tác dụng
không mong muốn của thuốc
Câu 52: Chỉ định, chống chỉ định của corticoid trong
điều trị VKDT (chỉ định, CCĐ, ví dụ: tên thuốc, cách
dùng, tác dụng không mong muốn, các thuốc kết hợp
nhằm hạn chế tác dụng không mong muốn của thuốc,
các thông tin cần khảo sát khi theo dõi 1 bệnh nhân
VKDT dùng corticoid kéo dài)
Bài làm:
Các thuốc điều trị triệu chứng: Glucocorticoid, thuốc chống
viêm không steroid, thuốc giảm đau.
I. Glucocorticoid
1. Chỉ định
 Trong khi chờ thuốc nhóm DMARD’s có hiệu
qủa
 Có đợt tiến triển
 Bệnh nhân đã phụ thuộc corticoid
2. Chống chỉ định
 Tăng huyết áp.
 Loét dạ dày tá tràng tiến triển.
 Đái tháo đường.
 Đục thủy tinh thể.
 Bệnh nhiễm khuẩn đang tiến triển: lao, nhiễm
khuẩn, virus, ký sinh trùng.
3. Thuốc: Methyprednisolon, Prednisolon
4. Cách sử dụng
4.1. Nguyên tắc
 Dùng liều tấn công ngắn ngày để tránh hủy
khớp và tránh phụ thuộc thuốc
 Khi đạt hiệu quả, giảm liều dần, thay thế
bằng thuốc chống viêm không steroid
4.2. Cách dùng
a. Mini bolus methyl-prednisolon:
 Chỉ định: Đợt tiến triển hoặc hoạt động
mạnh ( DAS28 > 5,1)
 Cách dùng
 Truyền TM 80-125 mg methyl-
prednisolin pha trong 250 ml dung dịch NaCL 0,9% trong 3-
5 ngày liên tiếp
 Sau liều này, duy trì tiếp tục đường
uống với liều 1,5-2mg/kg/24h (tính theo prednisolon)
b. Prednisolon (hoặc hoạt chất thuộc nhóm
corticoid có liều tương đương)
 Chỉ đinh: Mức hoạt động bệnh trung bình (
3,2 ≤ DAS 28 ≤ 5,1)
 Cách dùng
 Liều dùng 1-1,5 mg/kg/ngày, uống
 Giảm dần 10% liều đang dùng mỗi
tuần, tùy theo triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm

139
 Khi liều cao, thường chia 2/3 liều buổi
sáng và 1/3 liều buổi chiều
 Khi ở liều 40 mg/ngày trở xuống, uống
1 lần duy nhất vào lúc 8h, sau ăn
 Thường sau 1-2 tháng có thể thay thế
corticoid bằng thuốc chống viêm không steroid.
 Trường hợp phụ thuộc corticoid: Liều
duy trì 5-7,5 mg/24h, uống 1 lần duy nhất vào lúc 8h, sau
ăn
4. Tác dụng phụ và tai biến:
Tim mạch: tăng huyết áp, suy tim mất bù.
Tiêu hóa:
 Đau thượng vị, loét, chảy máu, thủng dạ dày
tá tràng.
 Viêm tụy.
Nội tiết:
 Hội chứng Cuhsing (béo mặt và thân).
 Chậm phát triển ở trẻ em.
Chuyển hóa:
 Tăng đường máu, đái tháo đường và các biến
chứng (nhiễm toan ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu...).
Đặc biệt các rối loạn chuyển hóa đường rất dễ xuất hiện ở
người lớn tuổi khi dùng corticoid.
 Giữ nước, mất Kali.
Cơ quan vận động:
 Loãng xương, hoại tử đầu xương.
 Bệnh lý về cơ (yếu cơ, nhược cơ).
Thần kinh - tâm thần: kích thích hoặc trầm cảm.
Mắt: đục thuỷ tinh thể sau dưới bao, tăng nhãn
áp.
Da:
 Trứng cá, teo da, ban và tụ máu, đỏ mặt.
 Chậm liền sẹo, vết rạn da.
Nhiễm trùng và miễn dịch: tăng nguy cơ nhiễm
trùng, khởi phát nhiễm trùng tiềm tàng.
Tai biến do dùng thuốc: cơn suy thượng thận cấp,
tái phát đợt tiến triển của bệnh khớp do dùng thuốc không
đúng cách.
6. Để hạn chế các tác dụng phụ của thuốc
Khi dùng Glucocorticoid liều cao hoặc kéo dài, cần bổ sung
các thuốc:
 Hạ K Kali: 1-2g KCl hoăc 2-4 viên Kaliclorid
600mg mỗi ngày
 Loãng xương Vitamin D 400 UI và 1 gram
Calci mỗi ngày (viêm Calci D)
 Bisphosphonat (Fosamax): Dự phòng loãng
xương do corticoid
 Hạn chế tác dụng không mong muốn trên dạ
dày-tá tràng: Gastropulgit 2g×2 gói/ngày (xa lúc uống
corticoid), Omeprazol 20mg×1 viên/ngày (uống tối)
 Điều trị THA, rối loạn đường máu, nhiễm
trùng nếu có.
7. Các thông tin cần khảo sát khi dùng corticoid
kéo dài
 Theo dõi lâm sàng:
 Phát hiện các triệu chứng của HC Cushing do
thuốc: mặt tròn, teo da, béo kiểu trung tâm
 Cân nặng: khi tăng cân phải kiểm tra phù và
rối loạn chuyển hóa.
 Huyết áp, mạch: xem có tình trạng tăng
huyết áp không.
 Tình trạng da, cơ
 Rối loạn tiêu hóa phải nội soi dạ dày

140
 Phát hiện các triệu chứng của suy thượng
thận cấp: người mệt lả, suy sụp nhanh, nhức đầu, buồn
nôn, nôn, đau bụng dữ dội, sốt cao (do nhiễm khuẩn hoặc
rối loạn trung tâm điều nhiệt), ý thức lú lẫn, mê sảng, mạch
nhanh nhỏ, hạ huyết áp…
 Theo dõi cận lâm sàng:
 Chụp phim XQ tim phổi
 Điện giải đồ
 Đường máu, Calci máu, niệu
 Đo thị lực
 Đo mật độ xương
II. Thuốc chống viêm không steroid
1. Chỉ định: giai đoạn khớp viêm mức độ nhẹ, vừa
phải, chỉ định ngay từ đầu hoặc dùng thay thế corticoid sau
khi corticoid đạt hiệu quả.
2. Chống chỉ định và thận trọng khi sử dụng
 Chống chỉ định tuyệt đối:
 Loét dạ dày tá tràng cũ hoặc đang tiến triển
 Suy gan vừa đến nặng
 Bệnh lý chảy máu.
 Phụ nữ có thai và cho con bú
 Mẫn cảm với thuốc nếu biết trước
 Chống chỉ định tương đối :
 Nhiễm khuẩn đang tiến triển
 Hen phế quản.
 Mỗi loại thuốc có chống chỉ định riêng: Celecoxid
không nên dùng cho bệnh nhân có tiền sử bệnh tim mạch,
thận trọng với người cao tuổi.
3. Thuốc: Diclofenac (biệt dược là Voltaren),
Celecoxib (biệt dược là Celebrex)
4. Cách sử dụng
4.1. Nguyên tắc
 Bắt đầu bằng loại thuốc có ít tác dụng phụ
nhất (Ibuprofen, Diclofenac)
 Có thể lần lượt chỉ định nhiều loại thuốc để
chọn thuốc có tác dụng nhất, do mỗi bệnh nhân có đáp ứng
thuốc và độ dung nạp thuốc riêng.
 Dùng liều tối thiểu có hiệu quả, không vượt
liều tối đa.
 Thận trọng với BN có tiền sử dạ dày, dị ứng,
suy gan, suy thận, người già, phụ nữ có thai.
 Phải theo dõi các tai biến: dạ dày, gan, thận,
máu, dị ứng.
 Chú ý các tác dụng tương tác của thuốc
chống viêm không steroid với các thuốc khác.
 Không kết hợp các thuốc chống viêm không
steroid với nhau, vì không làm tăng hiệu quả mà chỉ tăng
tác dụng phụ.
4.2. Cách sử dụng
 Diclofenac (Voltaren)50mg dùng 2 viên/ngaỳ,
chia 2 lần, sau ăn no. Có thể dùng dạng ống tiêm bắp
75mg/ngày trong 2-3 ngày đầu khi bệnh nhân đau nhiều,
sau đó chuyển sang đường uống
 Celecoxib (Celebrex) viên 200mg, liều 1-2
viên/ngày, sau ăn no.
5. Tác dụng phụ
Tiêu hoá:
 Buồn nôn, cảm giác chán ăn, đau thượng vị,
ỉa chảy, táo bón.
 Loét dạ dày - tá tràng, thủng đường tiêu hóa.
 Tăng transaminase khi sử dụng lâu dài.

141
 Thận:
 Viêm thận kẽ cấp.
 Suy thận cấp chức năng.
Cơ quan tạo máu:
 Giảm bạch cầu, suy tuỷ.
 Rối loạn đông máu (Aspirin) do tác dụng ức
chế ngưng tập tiểu cầu.
Thần kinh: đau đầu, chóng mặt, ù tai.
Da - niêm mạc:
 Ban, gây ngứa.
 Hội chứng Lyell: hiếm.
6. Để hạn chế tác dụng phụ của thuốc, nhất là
tác dụng viêm loét dạ dày-tá tràng
 Xem xét sử dụng thuốc bảo vệ niêm mạc dạ
dày khi dùng thuốc: Thuốc ức chế bơm proton (omeprazol,
…), thuốc bọc niêm mạc dạ dày
 Điều trị thuốc kéo dài cần kiểm tra công thức
máu, chức năng gan thận
III. Các thuốc giảm đau
1. Chỉ định: giảm đau trong các đợt tiến triển, giảm
liều thuốc chống viêm
2. Chống chỉ định
 Viêm gan, suy gan
 Dị ứng với các thành phần của thuốc
 Thận trọng ở người suy thận, phụ nữ có thai
3. Thuốc: Paracetamol. Codein
4. Cách sử dụng
4.1. Nguyên tắc sử dụng
 Sử dụng thuốc theo phác đồ bậc thang của
WHO
4.2. Cách sử dụng
Bậc 1: Thuốc không có morphin (paracétamol,
salicylés, thuốc CVKS liều thấp, noramidopyrine,
floctafenine).
Bậc 2: Morphin yếu (codein, dextropropoxyphene,
buprenorphine, tramadol).
Bậc 3: Morphin mạnh.
Trong VKDT, thường dùng thuốc giảm đau bậc 1 hoặc 2. Có
thể chỉ định 1 trong các thuốc:
Paracetamol (Dafalgan): 2-3 gam/ngày
Paracetamol + codein (Efferalgan Codein) : 4-6
viên/ngày
5. Tác dụng phụ
 Vàng da, tăng men gan
 Ngộ độc paracetamol, suy gan cấp
 Dị ứng, biểu hiện ở da hay gặp: ngứa, sẩn,
nổi mày đay, ban…
6. Để hạn chế tác dụng phụ của thuốc
 Khi có tổn thương tế bào gan, suy gan, nên
thay nhóm này bằng Floctafenin (Idarac) viên 200mg, uống
4-6 viên/ngày
 Khi có biểu hiện ngộ độc paracetamol: Điều
trị ngộ độc bằng NAC (N-acetyl-cystein) đường uống hoặc
tiêm tĩnh mạch

142
Câu 53: Các thuốc điều trị cơ bản VKDT (các thuốc
thuộc nhóm DMARD’s) Cụ thể là thuốc chống sốt rét
tổng hợp, Methotrexat liều nhỏ (mỗi nhóm thuốc nêu
1 ví dụ: tên thuộc, chỉ định, CCĐ, liều dùng, cách
dùng, tai biến thường gặp, các thuốc kết hợp nhằm
hạn chế tác dụng không mong muốn của thuốc)
Bài làm:
DMARD's- Disease Modifying Anti Rheumatis
Druds: Thuốc chống thấp khớp làm thay đổi bệnh là nhóm
thuốc đặc biệt quan trọng, được chỉ định ngay từ đầu, dù
bệnh ở giai đoạn nào. Thường kết hợp với các thuốc chống
viêm và giảm đau. Khi thuốc nhóm này tác dụng đạt hiệu
quả (sau 1 - 2 tháng), có thể giảm liều hoặc bỏ hẳn các
thuốc điều trị triệu chứng. Thường kết hợp 2 - 3 loại thuốc
trong nhóm tuỳ từng trường hợp. Có thể tăng hoặc giảm liều
thuốc nhóm này để đạt hiệu quả tối ưu, song thường phải
duy trì suốt đời.
DMARDs kinh điển bao gồm: thuốc chống sốt rét
tổng hợp, Methotrexat liều nhỏ, Sulfasalazine và các thuốc
khác như Cyclosporin A, Leflunomid…
I. Thuốc chống sốt rét tổng hợp
1. Biệt dược:
 Hydroxychloroquin (Plaquenil) viên nén
200mg
 Quinacrine Hydrochlorid (Atabrine) viên nén
100mg
2. Chỉ định
 Dùng đơn thuần điều trị VKDT thể nhẹ, mới
mắc hoặc dùng kết hợp với methotrexat trong các thể nặng
nhằm tăng hiệu quả và giảm tác dụng phụ nên gan, tủy
3. CCĐ
 Thiếu G6PD, tổn thương gan
 Phụ nữ có thai
4. Liều và cách dùng
 Liều 200-600mg/ngày, thường dùng liều
200mg/ngày
 Uống hàng ngày
 Cần kiềm tra thị lực, thi trường, soi đáy mắt
6 tháng/ lần và không dùng quá 5 năm
5. Tác dụng không mong muốn
 Chán ăn, nôn, đau thượng vị
 Xạm da, khô da
 Viêm tổ chức lưới võng mạc không hồi phục,
gây mù
II. Methotrexat (biệt dược Rheumatrex)
1. Chế phẩm : viên nén 2,5mg, ống tiêm bắp 10mg
hoặc 15 mg
2. Chỉ định : Là thuốc ưu tiên hàng đàu cho điều trị
VKDT, dùng đơn độc hoặc kết hợp với các thuốc khác như
thuốc chống sốt rét, corticoid…
3. Chống chỉ định
 Hạ bạch cầu
 Suy gan, suy thận
 Tổn thương phổi mạn tính
 Có thai

143
4. Liều và cách dùng:
 Liều trung bình 10mg mỗi tuần (5-20mg mỗi
tuần) tiêm bắp hoặc uống
 Liều khởi đầu bằng đường uống là 10mg/tuần
 Nên uống 1 lần cả liều, vào 1 ngày cố định
trong tuần
 Trường hợp kém hiệu qủa hoặc kém dung
nạp, có thể dùng đường tiêm bắp hoặc tiêm dưới da, mỗi
tuần 1 mũi vào một ngày cố định trong tuần
 Liều methotrexat có thể tăng hoặc giảm tùy
hiệu quả đạt được
 Hiệu quả thường sau 1-2 tháng, do đó
thường duy trì liều đã chọn trong 1-2 tháng mới chỉnh liều
 Khi các triệu chứng đã thuyên giảm có thể
giảm liều các thuốc kết hợp: lần lượt giảm liều corticoid,
thay bằng thuốc chống viêm không steroid, thuốc giảm đau
giảm cuối cùng
 Thuốc thường duy trì nhiều năm, hoặc cả đời
 Sau giai đoạn ổn định, thường xuất hiện
kháng methotrexat, nếu không có hiệu quả thì nên kết hợp
hoạc đổi thuốc khác trong nhóm
5. Theo dõi trong quá trình dùng thuốc:
Các xét nghiệm cần tiến hành trước khi chỉ định thuốc và
trong thời gian sử dụng thuốc:
 Tế bào máu ngoại vi: Ngừng thuốc khi BC <
2G/l
 Men gan (GOT, GPT), chức nặng gan (tỉ lệ
prothrombin, albumin huyết thanh)
 Chức năng thận (ure, creatinin huyết thanh)
 Chức năng hô hấp: làm trước khi dùng
methotrexat để khaengr định chức năng phổi bình thường,
cần chụp lại phổi mỗi khi có triệu chứng hô hấp
 Bệnh nhân là phụ nữ tuổi sinh đẻ, nam giới
phải có biện pháp tránh thai hữu hiệu, Ngừng thuốc ít nhát
trước 2 tháng mới được phép có thai
6. Tác dụng không mong muốn
 Loét miệng, nôn, buồn nôn
 Gây độc cho gan, tủy
7. Thuốc kết hợp nhằm hạn chế tác dụng phụ
của methotrexat:
 Kết hợp methotrexat với thuốc chống sốt rét
nhằm tăng hiệu quả và giảm tác dụng không mong muốn
của methotrexat lên gan
 Bổ sung acid folic (liều tương đương
methotrexar ) nhằm giảm liểu tác dụng không mong muốn
về máu

144
Câu 54: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của gút
cấp tính (thể điển hình) và nêu tiêu chuẩn chẩn đoán
xác định bệnh gút (có nêu tên của tiêu chuẩn chẩn
đoán)
Trả lời
 Gút là bệnh khớp vi tinh thể, do rối loạn chuyển
hóa các nhân purin
 Đặc điểm chính là tăng acid uric máu, gây lắng
đọng các tinh thể urat ở các mô.
I. Lâm sàng cơn gút điển hình
 Đợt gút cấp đầu tiên thường khởi phát trong độ
tuổi 40-60 ở nam giới và sau 60 tuổi ở nữ giới
 Khởi phát gút cấp trước 25 tuổi gơi ý gút bất
thường do thiếu hụt enzyme đặc hiệu gây tăng sản xuất
purin, bệnh thận tăng acid uric di truyền hay sử dụng
cyclosprin
1. Vi trí
 Viêm 1 khớp gặp trong 85-90% trường hợp
khởi phát gút, khớp bàn ngón chân cái thường bị viêm nhất
 Khởi phát đa khớp chỉ gặp ở 3-14% các trường
hợp
 Bất kì khớp nào cũng có thể bị tổn thương
nhưng các khớp ở chi dưới thường bị tổn thương đầu tiên
 Có 90% bệnh nhân bị viêm khớp bàn ngón
chân cái trong quá trình bị bệnh
 Các khớp khác hay gặp: mắt cá chân, gót chân,
gối, khuỷu, cổ tay, ngón tay, khuỷu tay
 Đợt gút cấp ít gây tổn thương khớp vai, hang,
cột sống, khớp cùng chậu, khớp ức đòn, khớp cùng vai đòn,
khớp thái dương hàm
 Viêm bao khớp cấp tính, viêm gân, viêm bao
gân có thể găp
 Lắng đọng urat và viêm cấp do gút thường ưu
tiên gặp ở khớp bị tổn thương trước đó như trên hạt
Heberden của phụ nữ cao tuổi.
2. Hoàn cảnh xuất hiện
 Xuất hiện tự phát Hoặc sau :
 Một bữa ăn nhiều chất đạm , uống rượu quá
mức
 Một chấn thương
 Một bệnh gian phát
 Một can thiệp phẫu thuật
 Một đợt dùng thuốc: aspirin, lợi tiểu
(furosemid, thiazid , …) thuốc hủy tế bào, penicillin
3. Tiền triệu : là thời điểm tốt để điều trị phòng
ngừa, không cho cơn gút cấp khởi phát
 Rối loạn thần kinh : đau đầu, kích thích,
mêt mỏi
 Rối loạn tiêu hóa : đau thượng vị, táo bón,
ợ hơi
 Rối loan thiết niệu : đái nhiều, đái rắt
 Các triệu chứng tại chỗ : khó vận động chi
dưới, nổi tĩnh mạch, tê bì ngón chân cái
4. Thời điểm khởi phát : cơn khởi phát đột ngột vào
nửa đêm
5. Tính chất :
 Khớp đau ghê gớm, bỏng rát, thường xuyên
đau đến cực độ, đau đến mất ngủ, mất ngủ ngày càng tăng
thêm do tăng cảm giác đau của da
 Đau chủ yếu về đêm , ban ngày có giảm , có
thể hết đau hoàn toàn vòa ban ngày
 Kèm theo cảm giác mêt mỏi

145
 Sốt 38-38,5 độ C, có thể kèm rét run
 Đau tăng về đêm trong 5-6 ngày tiếp đó
6. Thăm khám
 Khớp bị tổn thương sưng, da hồng hoặc đỏ
 Khớp lớn: tràn dịch, có thể chọc dò lấy dịch
xét nghiệm
 Khớp nhỏ : phù nề
7. Đáp ứng điều trị :
 Nhạy cảm với colchicine, triệu chứng viêm
thuyên giảm hoàn toàn sau 48h.
 Điều này cho phép chẩn đoán xác định những
cơn gút cấp đầu tiên
8. Các triệu chứng khác đi kèm theo
 Béo phì , THA , ĐT Đ ,
 Tiền sử đau quặn thận
 Tiền sử dùng thuốc ( các thuốc có thể làm
khởi phát cơn )
 Tiền sử gia đình bị gút
II. Cận lâm sàng
1. Xét nghiêm AU máu
 AU máu tăng cao
 Nam : AU máu > 420 μmol/l (hay 70 mg/l)
 Nữ : AU máu > 360 μmol/l (hay 60 mg/l)
 Trường hợp AU máu bình thường, cần kiểm
tra lại trong nhiều ngày liên tiếp, không nên dùng hạ AU
2. Xét nghiệm AUnước tiểu 24h
 Muc đích hướng dẫn điều trị : Xác định
tình trạng tăng bài tiết urat ( >600mg/24h ) hay Giảm bài
tiết tương đối AU (< 600mg/24h)
Nếu ở tình trạng tăng bài tiết AU niêu, không dung nhóm
thuốc hạ AU có cơ chế tăng đào thải
3. Xét nghiêm dịch khớp
Trong trường hợp viêm khớp gối, thường có tràn dịch
khớp
 Dịch khớp viêm : rất giàu tế bào (
>50.000BC/mm3 ) , chủ yếu là BCĐN không thoái hóa
 Tinh thể Urat : nhọn 2 đầu, số lượng thay
đổi, nằm trong / ngoài BC, phân cực rõ ; bị hủy bởi uricase
nếu phát hiện tinh thể urat Cho phép chẩn đoán xác
định gút
4. Xét nghiêm chức năng thận: ure, creatinin máu,
protein niệu 24h, tế bào niệu, pH niệu, công thức máu, SÂ
thận, UIV nếu nghi sỏi thận
5. Các xét nghiêm thông thường :
 Tốc độ máu lắng : tăng cao ( có thể > 100
mm giờ đầu )
 Số lượng BC tăng cao , trong đó BCĐNTT
không thoái hóa tăng
6. X- quang khớp :
 Chụp Xquang khớp tổn thương, có thể chụp 2
bên để so sánh
 Giai đoạn cấp Xquang khớp bình thường,
thường chỉ gặp hình ảnh sưng phần mềm
7. Các xét nghiêm phát hiện các bệnh lý kết hợp :
Phát hiện các bệnh lý liên quan đến gút: THA, ĐTĐ, rối loạn
lipid máu (tăng triglycerid, cholesterol máu), đường máu,
đường niệu.

146
III. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh gút
Áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennett và Wood
1968
a) Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch
khớp hay trong các hạt tophi
b) Hoặc có ít nhất 2 trong số các tiêu chuẩn
sau :
 Tiền sử hoặc hiện tại có ít nhất hai đợt sưng
đau của một khớp với tính chất : khởi phát đột ngột , sưng
đau dữ dỗi , và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần
 Tiền sử hoặc hiện tại có một đợt sưng đau
khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên
 Có hạt tophi
 Đáp ứng tốt với colchicin ( giảm viêm , giảm
đau trong vòng 48h) trong tiền sử hoặc hiện tại
chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu
tố của tiêu chẩn b

147
Câu 55: Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của gút
giai đoạn cấp tính
Bài làm
A. Lâm sàng
(như câu 54)
I. Cơn gút điển hình
1. Vị trí:
2. Hoàn cảnh xuất hiện
3. Tiền triệu
4. Thời điểm khởi phát : cơn khởi phát đột ngột vào
nửa đêm
5. Tính chất :
6. Thăm khám
7. Đáp ứng điều trị :
II. Cơn không điển hình
Khá thường gặp.
1. Biểu hiện tại chỗ chiếm ưu thế : sưng, nóng,
đỏ, đau dữ dội 1 khớp phân biệt với viêm khớp nhiễm
khuẩn
2. Biểu hiện tràn dịch chiếm ưu thế : thường ở
khớp gối, diễn biến bán cấp phân biêt với lao khớp
3. Biểu hiện toàn thân toàn thân là chính : cơ
thể suy nhược, hiên tượng viêm tại chỗ không đáng kể
phân biêt với ung thư
4. Biểu hiện viêm nhiều khớp cấp: khởi phát
đột ngột, viêm 3-4 khớp, thường ở chi dưới, Gặp trong giai
đoạn tiến triển bệnh
5. Biểu hiện cạnh khớp cấp tính : đơn độc hoặc
kèm theo cơn gút cấp điển hình. Biểu hiện chính là viêm gân
( Achille ), viêm túi thanh mạc khuỷu tay, có thể gặp viêm
tĩnh mạch .
III. Các triệu chứng khác đi kèm theo
B. Cận lâm sàng (như câu 54)

148
Câu 56: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của gút
mạn tính và nêu tiêu chuẩn chẩn đoán xác định gút
(có nêu tên tiêu chuẩn chẩn đoán)
Trả lời
I. Triệu chứng gút mạn tính
 Thời gian tiến triển từ đượt gút cấp đầu tiên đến
khi thành gút mạn tính thường sau 3-42 năm, trung bình
11,6 năm.
 Với các biểu hiện :
o Hạt tophi
o Bênh khớp mạn tính do muối urat
o Bệnh thận do gút
1. Hạt tô phi
 Tỉ lệ hình thành hạt tô-phi phụ thuộc vào
mức độ và thời gian tăng acid uric máu, đặc biệt khi có tổn
thương thận, dùng lợi tiểu, gút thứ phát (bệnh tăng sinh
tủy, sau ghép thận có dùng cyclosporin)
 Vị trí thường gặp: vành tai, mỏm khuỷu,
cạnh khớp tổn thương, ở bàn chân ,bàn tay, cổ tay, trong
gân (nhất là gân Achille)
 Kích thước : thay đổi
 Số lượng : 1 / nhiều
 Tính chất: không đau, rắn, hình tròn ;
 Da phủ trên đó bình thường , mỏng , có
thể nhìn thấy màu trắng nhạt của TT urat
 Hạt có thể trong tình trạng viêm cấp : da
nóng, đỏ hoặc chảy chất nhão và trắng như phấn hoặc rỉ
dịch vàng
 Hạt thường là nguyên nhân gây : biến
dạng, vô cảm và hạn chế vận động chức năng của bàn tay ,
bàn chân trong trường hợp tiến triển lâu năm, bênh nặng
2. Bệnh khớp mạn tính do muối urat
a. Lâm sàng
 Do tích lũy TT urat trong mô cạnh khớp,
trong sụn, trong xương
 Xuất hiện chậm, không hằng định, trong thể
nặng, thể tiến triển, điểu trị chưa thích đáng
 Nếu không được điều trị thích đáng, cơn gút
có thể diễn biến thành :
o Cơn thưa: hoặc vài tháng hoặc vài năm
mới có một cơn
o Cơn liên tiếp: cơn càng mau, mức độ cơn
càng trầm trọng
 Vị trí tổn thương :
o Khớp ban đầu bị viêm trong cơn gút cấp
o Tổn thương thêm các khớp khác: khớp
ngón chân cái bên đối diện, khớp bàn ngón chân, khớp cổ
chân, khớp gối
o Khớp khuỷu, khớp cổ tay, khớp ở bàn tay
hiếm găp
o Không gặp tổn thương khớp vai, háng, cột
sống
Tính chất :
 Đau kiểu cơ học, tiến triển bán cấp
 Khớp sưng, kèm biến dạng do hủy khớp và
hạt tô phi
 Không đối xứng
 Cứng khớp

149
b. X- quang
 Các tổn thương không hồi phục
 Có các bào mòn xương với bờ xơ và rìa xương
mỏng nhô ra, xuất hiện cùng với hạt tophi
 Có những khuyết xương ở xa vị trí bám của
màng hoạt dịch
 Có thể thấy hình ảnh 1/ nhiều hốc xương, có
thể rất lớn, làm cho các xương ống đầu ngón tay có dạng
móc câu
 Có sự tân tạo xương, đôi khi rất nhiều gai
 Hẹp khe khớp
 Hình ảnh sưng phần mềm cạnh khớp
 Hoại tử vô khuẩn đầu xương đùi kết hợp gút
3. Biểu hiện ở thận
 Sỏi urat
 Thường biểu hiện bằng cơn đau quặn thận,
hoặc chỉ đái máu
 Các đợt nhiễm trùng đường tiểu: hiếm gặp
 Có thể biểu hiện bằng biến chứng tắc ngẽn
(vô niệu do sỏi)
 Sỏi urat không cản quang , chỉ thấy được
trên UIV và siêu âm , thường 2 bên
 Trương hợp sỏi urat kết hợp oxalate thì lại
cản quang
 Bệnh thận do gút
 Hiếm gặp , bệnh có thể độc lập hoặc kết hợp
với sỏi thận
 Hình ảnh mô bệnh học: Lắng đọng urat kẽ
thận, bao quanh bởi thâm nhiễm tế bào khổng lồ
 Biểu hiện :
o Protein niệu ( không thường xuyên và vừa
phải )
o Đái máu , bạch cầu niệu vi thể
o Toan máu có tăng Cl máu ; thường kết
hợp với THA
 Suy thận cấp
 Do lắng đọng một số lượng lớn tinh thể acid
uric trong các ống góp, ống xa và niệu quản thường gặp ở
bệnh nhân lơ xê mi được điều trị hóa chất.
 Xét nghiệm thấy tăng acid uric máu, toan
lactic, tăng kali máu, tăng phosphat máu, giảm canxi máu.
II. Chẩn đoán xác định gút
Áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennett và Wood 1968
a. Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch
khớp hay trong các hạt tophi
b. Hoặc có ít nhất 2 trong số các tiêu chuẩn
sau :
 Tiền sử hoặc hiện tại có ít nhất hai đợt sưng
đau của một khớp với tính chất : khởi phát đột ngột , sưng
đau dữ dỗi , và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần
 Tiền sử hoặc hiện tại có một đợt sưng đau
khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên
 Có hạt tophi
 Đáp ứng tốt với colchicin ( giảm viêm , giảm
đau trong vòng 48h) trong tiền sử hoặc hiện tại
chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu
tố của tiêu chẩn b

150
Câu 57: Nguyên tắc điều trị bệnh gút và trình bày điều
trị bệnh gút ở giai đoạn cấp tính (mỗi nhóm thuốc yêu
cầu nêu chỉ định, chống chỉ định, cách dùng, tác dụng
không mong muốn, các thuốc kết hợp để hạn chế tác
dụng không mong muốn của thuốc nếu có)
Trả lời
A. Nguyên tắc điều trị
1. Điều trị triệu chứng: Chống viêm khớp khi có
cơn gút cấp. Điều trị các tổn thương ở giai đoạn mạn tính
(hạt tophi, tổn thương khớp, và thận do gút mạn tính)
2. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: giảm acid
uric máu
3. Điều trị nguyên nhân. Cần điều trị các
nguyên nhân của gút thứ phát
4. Điều trị kéo dài để phòng cơn gút cấp tái
phát
5. Điều trị phối hợp nhiều biện pháp: Dùng
thuốc, không dùng thuốc, ngoại khoa
B. Điều trị cơn gút cấp tính
 Các thuốc sử dụng trong điều trị: Thuốc
chống viêm không steroid, colchicin, corticoid (toàn thân
hoặc tại chỗ), ACTH, thuốc giảm đau
 Hiệu qảu điều trị phụ thuộc vào điều trị được
bắt đầu sớm ra sao hơn là thuốc nào dùng điều trị
I. Thuốc chống viêm không steroid
1. Chỉ định
 Thuốc lựa chọn hàng đầu trong điều trị gút
 Tác dụng chống viêm trong cơn gút cấp
2. Chống chỉ định và thận trọng khi sử dụng
 Chống chỉ định tuyệt đối:
 Loét dạ dày tá tràng cũ hoặc đang tiến triển
 Suy gan vừa đến nặng
 Bệnh lý chảy máu.
 Phụ nữ có thai và cho con bú
 Mẫn cảm với thuốc nếu biết trước
 Chống chỉ định tương đối :
 Nhiễm khuẩn đang tiến triển
 Hen phế quản.
 Mỗi loại thuốc có chống chỉ định riêng:
Celecoxid không nên dùng cho bệnh nhân có tiền sử bệnh
tim mạch, thận trọng với người cao tuổi.
3. Thuốc: Diclofenac (biệt dược là Voltaren),
Celecoxib (biệt dược là Celebrex)
4. Cách sử dụng
4.1. Nguyên tắc
 Bắt đầu bằng loại thuốc có ít tác dụng phụ
nhất (Ibuprofen, Diclofenac)
 Có thể lần lượt chỉ định nhiều loại thuốc để
chọn thuốc có tác dụng nhất, do mỗi bệnh nhân có đáp ứng
thuốc và độ dung nạp thuốc riêng.
 Dùng liều tối thiểu có hiệu quả, không vượt
liều tối đa.
 Thận trọng với BN có tiền sử dạ dày, dị ứng,
suy gan, suy thận, người già, phụ nữ có thai.
 Phải theo dõi các tai biến: dạ dày, gan, thận,
máu, dị ứng.
 Chú ý các tác dụng tương tác của thuốc
chống viêm không steroid với các thuốc khác.
 Không kết hợp các thuốc chống viêm không
steroid với nhau, vì không làm tăng hiệu quả mà chỉ tăng
tác dụng phụ.
4.2. Cách sử dụng

151
 Diclofenac (Voltaren)50mg dùng 2 viên/ngaỳ,
chia 2 lần, sau ăn no. Có thể dùng dạng ống tiêm bắp
75mg/ngày trong 2-3 ngày đầu khi bệnh nhân đau nhiều,
sau đó chuyển sang đường uống
 Celecoxib (Celebrex) viên 200mg, liều 1-2
viên/ngày, sau ăn no.
5. Tác dụng phụ
Tiêu hoá:
 Buồn nôn, cảm giác chán ăn, đau thượng vị,
ỉa chảy, táo bón.
 Loét dạ dày - tá tràng, thủng đường tiêu hóa.
 Tăng transaminase khi sử dụng lâu dài.
Thận:
 Viêm thận kẽ cấp.
 Suy thận cấp chức năng.
Cơ quan tạo máu:
 Giảm bạch cầu, suy tuỷ.
 Rối loạn đông máu (Aspirin) do tác dụng ức
chế ngưng tập tiểu cầu.
Thần kinh: đau đầu, chóng mặt, ù tai.
Da - niêm mạc:
 Ban, gây ngứa.
 Hội chứng Lyell: hiếm.
6. Để hạn chế tác dụng phụ của thuốc, nhất là
tác dụng viêm loét dạ dày-tá tràng
 Xem xét sử dụng thuốc bảo vệ niêm mạc dạ
dày khi dùng thuốc: Thuốc ức chế bơm proton (omeprazol,
…), thuốc bọc niêm mạc dạ dày
 Điều trị thuốc kéo dài cần kiểm tra công thức
máu, chức năng gan thận
II. Colchicin
1. Chỉ định
 Điều trị đặc hiệu cơn gút cấp, tác dụng giảm
đau nhanh trong 48h
 Phòng ngừa cơn cấp ở bệnh nhân gút mạn
 Là test chẩn đoán gút (Lưu ý colchicin không
làm thay đổi a.uric máu).
2. Chống chỉ định: suy gan, suy thận nặng.
3. Thuốc và cách dùng
 Biệt dược: Colchicin viên nén 1mg
 Dùng đường uống
o Trong ngày đầu: 3mg/24h, chia 3 lần
o Trong 2 ngày tiếp: 2mg/24h, chia 2 lần
o Sau đó duy trì 1mg/24h trong 15 ngày để
tránh tái phát
o Có thể dùng Colchicin liều 0,5 mg x 3
lần/ngày trong nhiều nhày để điều trị viêm khớp cấp do gút
4. Tác dụng phụ
 Rối loạn tiêu hóa: Tiêu chảy, đau bụng, nôn,
buồn nôn
 Hạ bạch cầu
5. Các thuốc kết hợp để hạn chế tác dụng phụ
 Dùng kèm các thuốc giảm nhu động ruột kết
hợp hoặc thay colchicin bằng Cochimax (colchicin có kèm
opium) để chống tiêu chảy

152
III. Corticoid: có tác dụng chống viêm rất mạnh
nhưng chỉ định hạn chế trong bệnh gút vì nhiều tác dụng
phụ. Ngoài ra còn làm giảm thải tiết acid uric nên kéo dài sự
lưu giữ a.uric trong cơ thể làm tăng a.uric máu khiến bệnh
dễ tái phát và chuyển sang giai đoạn mạn.
1. Chỉ định
 Bệnh nhân viêm nhiều khớp do gút không
đáp ứng với CVKS, hay colchicin
 Chống chỉ định dùng colchicin hay chống
viêm không steroid ở bệnh nhân loét dạ dày tá tràng hay
bệnh thận
 Bệnh nhân phụ thuộc corticoid
2. Chống chỉ định
 Tăng huyết áp.
 Loét dạ dày tá tràng tiến triển.
 Đái tháo đường.
 Đục thủy tinh thể.
 Bệnh nhiễm khuẩn đang tiến triển: lao, nhiễm
khuẩn, virus, ký sinh trùng.
3. Thuốc và cách dùng
a. Dùng đường toàn thân:
 Thuốc: Prednisolon, prednisone
 Dùng liều cao, ngắn ngày trong đợt cấp (20-60
mg/ngày)
 Liều dùng: 0,5mg/kg/24h ngày đầu tiên. Sau
đó giảm liều 5mg/ngày. Dùng trong 1-2 tuần
b. Tiêm khớp
 Thuốc: Depo-medrol, Dispropan,
Hydrocortison acetat…
 Liều dùng: 40mg ở khớp lớn, 5-20 mg ở các
khớp nhỏ
4. Tác dụng phụ và tai biến
Tim mạch: tăng huyết áp, suy tim mất bù.
Tiêu hóa:
 Đau thượng vị, loét, chảy máu, thủng dạ dày
tá tràng.
 Viêm tụy.
Nội tiết:
 Hội chứng Cuhsing (béo mặt và thân).
 Chậm phát triển ở trẻ em.
Chuyển hóa:
 Tăng đường máu, đái tháo đường và các biến
chứng (nhiễm toan ceton, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu...).
Đặc biệt các rối loạn chuyển hóa đường rất dễ xuất hiện ở
người lớn tuổi khi dùng corticoid.
 Giữ nước, mất Kali.
Cơ quan vận động:
 Loãng xương, hoại tử đầu xương.
 Bệnh lý về cơ (yếu cơ, nhược cơ).
Thần kinh - tâm thần: kích thích hoặc trầm cảm.
Mắt: đục thuỷ tinh thể sau dưới bao, tăng nhãn
áp.
Da:
 Trứng cá, teo da, ban và tụ máu, đỏ mặt.
 Chậm liền sẹo, vết rạn da.
Nhiễm trùng và miễn dịch: tăng nguy cơ nhiễm
trùng, khởi phát nhiễm trùng tiềm tàng.
Tai biến do dùng thuốc: cơn suy thượng thận cấp,
tái phát đợt tiến triển của bệnh khớp do dùng thuốc không
đúng cách.

153
5. Để hạn chế các tác dụng phụ của thuốc
Khi dùng Glucocorticoid liều cao hoặc kéo dài, cần bổ sung
các thuốc:
 Hạ K Kali: 1-2g KCl hoăc 2-4 viên Kaliclorid
600mg mỗi ngày
 Loãng xương Vitamin D 400 UI và 1 gram
Calci mỗi ngày (viêm Calci D)
 Bisphosphonat (Fosamax): Dự phòng loãng
xương do corticoid
 Hạn chế tác dụng không mong muốn trên dạ
dày-tá tràng: Gastropulgit 2g×2 gói/ngày (xa lúc uống
corticoid), Omeprazol 20mg×1 viên/ngày (uống tối)
 Điều trị THA, rối loạn đường máu, nhiễm
trùng nếu có.
IV. ACTH
1. Chỉ định
 Điều trị cơn gút câp (hiện nay ít dùng)
2. Chống chỉ định
3. Thuốc và cách dùng
 Liều dùng 40-80UI, tiêm bắp, nhắ lại sau mỗi
24h
 Dùng trong 1-2 ngày
V. Thuốc giảm đau
1. Chỉ định: giảm đau trong các cơn gút cấp
2. Chống chỉ định
 Viêm gan, suy gan
 Dị ứng với các thành phần của thuốc
 Thận trọng ở người suy thận, phụ nữ có thai
3. Thuốc: Paracetamol, Codein
4. Cách sử dụng
4. Cách sử dụng
4.1. Nguyên tắc sử dụng
 Sử dụng thuốc theo phác đồ bậc thang của
WHO
4.3. Cách sử dụng
Bậc 1: Thuốc không có morphin (paracétamol,
salicylés, thuốc CVKS liều thấp, noramidopyrine,
floctafenine).
Bậc 2: Morphin yếu (codein, dextropropoxyphene,
buprenorphine, tramadol).
Bậc 3: Morphin mạnh.
5. Tác dụng phụ
 Vàng da, tăng men gan
 Ngộ độc paracetamol, suy gan cấp
 Dị ứng, biểu hiện ở da hay gặp: ngứa, sẩn,
nổi mày đay, ban…
6. Để hạn chế tác dụng phụ của thuốc
 Khi có tổn thương tế bào gan, suy gan, nên
thay nhóm này bằng Floctafenin (Idarac) viên 200mg, uống
4-6 viên/ngày
 Khi có biểu hiện ngộ độc paracetamol: Điều
trị ngộ độc bằng NAC (N-acetyl-cystein) đường uống hoặc
tiêm tĩnh mạch

154
Câu 58: Nguyên tắc điều trị bệnh gút và trình bày điều
trị bệnh gút ở giai đoạn mạn tính (mỗi nhóm thuốc
yêu cầu nêu chỉ định, chống chỉ định, cách dùng, tác
dụng không mong muốn, các thuốc kết hợp nhằm hạn
chế tác dụng không mong muốn của thuốc nếu có)
Câu 59: Các phương pháp điều trị hạ acid uric trong
bệnh gút (mỗi nhóm thuốc nêu chỉ định, CCĐ, các
dùng, tác dụng không mong mốn, các thuốc kết hợp
nhằm hạn chế tác dụng không mong muốn của thuốc
nếu có)
Bài làm
A. Nguyên tắc điều trị
1. Điều trị triệu chứng: Chống viêm khớp khi
có cơn gút cấp. Điều trị các tổn thương ở giai đoạn mạn tính
(hạt tophi, tổn thương khớp, và thận do gút mạn tính)
3. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: giảm acid
uric máu
4. Điều trị nguyên nhân. Cần điều trị các
nguyên nhân của gút thứ phát
5. Điều trị kéo dài để phòng cơn gút cấp tái
phát
6. Điều trị phối hợp nhiều biện pháp: Dùng
thuốc, không dùng thuốc, ngoại khoa
B. Điều trị
 Mục đích
1. Tránh cơn gút cấp tính
2. Tránh cac tổn thương các tạng
3. Đạt được nồng độ AU máu < 360μmol/l
I. Thuốc chống viêm
1. Colchicin
1. Chỉ định
 Nhằm tránh các cơn gút cấp tái phát
 Điều trị tổn thương xương khớp mạn tính
 Là test chẩn đoán gút
2. Chống chỉ định: suy gan, suy thận nặng
3. Thuốc và cách dùng
 Biệt dược: Colchicin viên nén 1mg
 Dùng đường uống
 Có thể dùng kéo dài nhiều tháng liền hoặc
duy trì thêm 1 tháng kể từ ngày hết viêm khớp
 Liều mỗi ngày 1 viên colchicin 1mg, uống
trước khi ngủ
 Có thể dùng liều cách ngày hoặc mỗi tuần 2
ngày, tùy tình trạng viêm khớp
4. Tác dụng phụ
 Rối loạn tiêu hóa: Tiêu chảy, đau bụng, nôn,
buồn nôn
 Hạ bạch cầu
5. Các thuốc kết hợp để hạn chế tác dụng phụ
 Dùng kèm các thuốc giảm nhu động ruột kết
hợp hoặc thay colchicin bằng Cochimax (colchicin có kèm
opium) để chống tiêu chảy
2. Thuốc chống viêm không steroid
1. Chỉ định:
 Dùng kết hợp với colchicin trong trường hợp
khớp sưng đau kéo dài

155
 Dự phòng đợt tái phát
2. Chống chỉ định và thận trọng khi sử dụng
 Chống chỉ định tuyệt đối:
 Loét dạ dày tá tràng cũ hoặc đang tiến triển
 Suy gan vừa đến nặng
 Bệnh lý chảy máu.
 Phụ nữ có thai và cho con bú
 Mẫn cảm với thuốc nếu biết trước
 Chống chỉ định tương đối :
 Nhiễm khuẩn đang tiến triển
 Hen phế quản.
 Mỗi loại thuốc có chống chỉ định riêng:
Celecoxid không nên dùng cho bệnh nhân có tiền sử bệnh
tim mạch, thận trọng với người cao tuổi.
3. Thuốc: Diclofenac (biệt dược là Voltaren),
Celecoxib (biệt dược là Celebrex)
4. Cách sử dụng
4.1. Nguyên tắc
 Bắt đầu bằng loại thuốc có ít tác dụng phụ
nhất (Ibuprofen, Diclofenac)
 Có thể lần lượt chỉ định nhiều loại thuốc để
chọn thuốc có tác dụng nhất, do mỗi bệnh nhân có đáp ứng
thuốc và độ dung nạp thuốc riêng.
 Dùng liều tối thiểu có hiệu quả, không vượt
liều tối đa.
 Thận trọng với BN có tiền sử dạ dày, dị ứng,
suy gan, suy thận, người già, phụ nữ có thai.
 Phải theo dõi các tai biến: dạ dày, gan, thận,
máu, dị ứng.
 Chú ý các tác dụng tương tác của thuốc
chống viêm không steroid với các thuốc khác.
 Không kết hợp các thuốc chống viêm không
steroid với nhau, vì không làm tăng hiệu quả mà chỉ tăng
tác dụng phụ.
4.2. Cách sử dụng
 Diclofenac (Voltaren)50mg dùng 2 viên/ngaỳ,
chia 2 lần, sau ăn no. Có thể dùng dạng ống tiêm bắp
75mg/ngày trong 2-3 ngày đầu khi bệnh nhân đau nhiều,
sau đó chuyển sang đường uống
 Celecoxib (Celebrex) viên 200mg, liều 1-2
viên/ngày, sau ăn no.
5. Tác dụng phụ
Tiêu hoá:
 Buồn nôn, cảm giác chán ăn, đau thượng vị,
ỉa chảy, táo bón.
 Loét dạ dày - tá tràng, thủng đường tiêu hóa.
 Tăng transaminase khi sử dụng lâu dài.
Thận:
 Viêm thận kẽ cấp.
 Suy thận cấp chức năng.
Cơ quan tạo máu:
 Giảm bạch cầu, suy tuỷ.
 Rối loạn đông máu (Aspirin) do tác dụng ức
chế ngưng tập tiểu cầu.
Thần kinh: đau đầu, chóng mặt, ù tai.
Da - niêm mạc:
 Ban, gây ngứa.
 Hội chứng Lyell: hiếm.
6. Để hạn chế tác dụng phụ của thuốc, nhất là
tác dụng viêm loét dạ dày-tá tràng
 Xem xét sử dụng thuốc bảo vệ niêm mạc
dạ dày khi dùng thuốc: Thuốc ức chế bơm

156
proton (omeprazol, …), thuốc bọc niêm mạc dạ dày
 Điều trị thuốc kéo dài cần kiểm tra công thức
máu, chức năng gan thận
II. Thuốc giảm acid uric
 Mục tiêu: Duy trì AU máu < 6,8 mg/dl, tốt hơn
là trong khoảng 300-360μmol/l (5-6mg/dl)
 Gồm: Thuốc ức chế tổng hợp acid uric, thuốc
tăng đào thải acid uric, thuốc tiêu acid uric
 Trước khi điều trị bằng thuốc hạ AU máu cần
dùng colchicin liều thấy hay NSAID để dự phòng các đợt tái
phát
1. Các thuốc ức chế tổng hợp AU
 Chỉ định tùy theo lượng AU máu, tình trạng của
bệnh nhân (tần số cơn gút cấp, hạt tophi…)
 Duy tri AU máu đạt < 360μmol/l trong trường
hợp gút mạn tính có hạt tophi
 Giúp ngăn ngừa các cơn gút cấp, làm hạt tophi
biến mất dần
 Thường dùng liên tục 1-2 tháng, sau đó tùy
lượng AU máu mà chỉnh liều
 Có trường hợp phải duy trì suốt đời nếu BN
không tuân thủ chế độ ăn nghiêm ngặt, AU máu luôn cao
hơn bình thường
 Điều trị kết hợp với chế độ ăn uống và kiềm
hóa nước tiểu.
Allopurinol
1. Chỉ định
 Điều trị và dự phòng mọi trường hợp gút,
nhất là trường hợp có tăng AU niệu (bài tiết AU niệu >
1000mg/24h), sỏi thận, suy thận (MLCT < 60ml/phút)
 Dự phòng trước hóa trị liệu
 Dị ứng với các thuốc tăng thải AU
2. Chống chỉ định
 Không dùng allopurinol ngay khi có cơn cấp
vì nguy cơ khởi phát cơn gút cấp
 Thận trọng trong các trường hợp suy gan,
suy thận
 Dị ứng với các thành phần của thuốc
3. Thuốc và cách dùng
3.1. Biệt dược: Zyloric viên nén 100mg, 300mg
3.2. Liều dùng:
 Liều ban đầu 50-100mg/ngày, sau đó tăng
dần liều 50-100mg 2 tuần/lần
 Có thể dùng đến 200-400mg/24h
 Liệu pháp dùng liều thấp nhất có thể giảm
urat huyết thanh xuống mức 5-6 mg/dl
 Liều thường dùng 300mg/ngày
 Những bệnh nhân không đạt được mục tiêu
cần dùng liều cao hơn , tối đa 800mg/ngày
 Trong đợt cấp, cần dùng allopurinol sau 1
tuần, khi tình trạng viêm giảm mới bắt đầu cho allopurinol
 Nếu đang dùng allopurinol mà có đợt cấp
vẫn tiếp tục dùng
4. Tác dụng không mong muốn
 Tác dụng phụ đường tiêu hóa: Buồn nôn, nôn,
đau bụng
 Ban đỏ da, hoại tử thượng bì, sốt, rụng tóc, suy
tủy, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, thiếu máu
 Vàng da, viêm gan, viêm mạch

157
 Phản ứng quá mẫn: sốt, ban đỏ, tăng BC ái
toan, viêm gan, suy thận tiến triển, và tử vong
5. Các thuốc kết hợp nhằm hạn chế tác dụng không mong
muốn
 Chú ý tương tác thuốc khi dùng với allopurinol
o Hội chứng quá mẫn hay xảy ra ở bênh nhân
có rối loạn chức năng thận và dùng lợi tiểu
o Ban đỏ có thể xảy ra nhiều hơn khi dùng
allopurinol đồng thời với ampicillin
 Để giảm nguy có khởi phát cơn gút cấp khi
dùng allopurinol, có thể kết hợp colchicin hay thuốc CVKS
 Dùng colchicin liều thấp và NSAID để dự phòng
các đợt tái phát trước khi dùng thuốc hạ AU.
2. Các thuốc tăng thải AU
1. Chỉ định : Các trường hợp không dung nạp với thuốc ức
chế tổng hợp AU
2. Chống chỉ định : Gút có tổn thương thận hoặc tăng AU
niệu ( > 600mg/24h), sỏi thận
3. Thuốc:
3.1. Probenecid (Benemid) viên nén 500mg :
 Liều 1-2 viên/24h. Liều duy trì 500mg-
3g/ngày, chia 2-3 lần
 Tác dụng phụ: Sỏi thận, phản ứng quá
mẫn, ban đỏ, rối loạn tiêu hóa (đau bụng, nôn, buồn nôn)
3.2. Sulfinpyrazon (Anturan)
 CĐ: Urat niệu < 800mg/24h, chức năng
thận bình thường, không có hạt Tôphi, không có sỏi
 Chống chỉ định: Dị ứng, suy thận, tổn
thương thận, ung thư, dùng hóa trị liệu
 Liều dùng
o Khởi đầu 50mg x 2 lần/ngày, tăng
liều sau vài tuần 100-200mg x 3-4 lần/ngày
o Liều hiệu quả tối đa 800mg/ngày
o Liều thường dùng là 300-
400mg/ngày chia 3-4 lần
 Tác dụng phụ: Sỏi thận, phản ứng quá
mẫn, ban đỏ, rối loạn tiêu hóa (đau bụng, nôn, buồn nôn)
3.3. Benzbromaron
 Tác dụng mạnh, hiệu quả ở bệnh nhân
ghép thận phải dùng cyclosporine
 Bệnh nhân suy thận trung binh (MLCT
khoảng 25ml/phút)
3.4. Một số thuốc khác:
 Vitamin C, statin, amlodipin…
 Losartan, fenofibrat chỉ định điều trị tăng
triglyceride máu và THA ở BN có tăng a.uric máu vì thuốc có
tác dụng thải a.uric trung bình.
3. Thuốc tiêu acid uric
1. Uricase (Uric acid oxidase)
 Chỉ định : tăng AU cấp trong các bệnh về máu
 Tác dụng phụ:
o Xuất hiện kháng thể khnags thuốc, làm
giảm tác dụng thuốc
o Phản ứng do tiêm truyền, gồm cả shock
phản vệ
3. Pegloticase: là chất giống như uricase.

158
III. Các thuốc mới trong điều trị bệnh gút
1. Thuốc ức chế IL-1b (Anakinra)
o Chỉ định : điều trị cơn gút cấp
o Anakinra 100mg, tiêm dưới da trong 3 ngày
o Hiện đang nghiên cứu
2. Febuxostat
o Chỉ định: Bệnh nhân không dung nạp hay
quá mẫn với allopurinol
o Liều lượng 80-120 mg/ngày.
o Dùng được cho BN suy thận mức độ nhẹ và
trung bình
3. Các thuốc giảm tổng hợp AU khác: Tisopurin, Y-700
IV. Chế đô ăn uống và kiềm hóa nước tiểu
1. Kiềm hóa nước tiểu
o Sử dụng các loại nước khoáng có kiềm, nước
sô-da, dung dịch NaHCO3 1,4%, uống 250- 500ml mỗi ngày
o Đảm bảo lượng AU niệu < 400mg/l, uống
thêm 2 lít nước lọc/ngày (nếu không có CCĐ)
2. Chế độ ăn uống, sinh hoạt
 Giảm Calo, đạt trọng lượng hợp lý
 Ăn chế độ ăn giảm đạn. Thịt < 150g/ngày,
tránh ăn TA giàu purin (phủ tạng động vật, tôm cua, cá béo,
thịt bò, đậu hạt…)
 Có thể ăn trứng, sữa, hoa quả. Ăn nhiều rau
xanh, hoa quả
 Hạn chế rượu, bia, cà phê, trà
 Uống nhiều nước, đặc biệt là nước kháng
kiềm (2 lít/ngày)
 Loại bỏ các thuốc có thể làm tăng AU máu,
tránh lao động quá mức, tránh các yếu tố có thể khởi phát
cơn gút như chấn thương
 Khi cần phẫu thuật hoặc mắc bệnh toàn thân
cần chú ý theo dõi AU
 Khi chế độ ăn hiệu quả thì chỉ cần duy trì chế
độ trên.Ngược lại cần dùng thuốc giảm AU
V. Điều trị ngoại khoa
1. Nội soi rừa khớp: Khớp gối, khớp vai
2. Phẫu thuật cắt bỏ hạt tophi nếu hạt tophi
to, ảnh hưởng chức năng vận động và thẩm mỹ.
VI. Điều trị các biến chứng
1. Suy thận: Lọc máu ở giai đoạn cuối
2. Nhiễm trùng hạt tophi: Kháng sinh
3. Biến dạng khớp: phục hồi chức năng

159
Câu 60: Trình bày điều trị loãng xương bằng các
phương pháp không dùng thuốc, kể tên các nhóm
thuốc điều trị loãng xương.
Bài làm
A. Nguyên tắc điều trị
1. Mục đích điều trị làm tăng khối lượng xương, cải
thiện kết cấu và sức mạnh của xương và giảm nguy cơ gãy
xương
2. Gồm các biện pháp điều trị không dùng thuốc và
thuốc
3. Điều trị dự phòng loãng xương và các biến chứng
của loãng xương
4. Chỉ định điều trị nhằm giảm nguy cơ gãy xương
cho các đối tượng
 Phụ nữ > 65 tuổi có từ 2 yếu tố nguy cơ trở
lên
 Phụ nữ đã mãn kinh có gãy xương
 Phụ nữ có T-score dưới -2 và không có yếu tố
nguy cơ
 Phụ nữ có T-score dưới -1,5 mà có yếu tố
nguy cơ
B. ĐIỀU TRỊ
I. Các biện pháp điều trị không dùng thuốc
1. Thể thao, hoạt động thể lực
Cần duy trì các bài tập thể dục thông thường có chịu đựng
sức nặng của cơ thể (đi bộ, khiêu vũ)
2. Các bài tập tăng sức mạnh của cơ (bài tập kháng
lực, cử tạ…) nếu không có CCĐ
3. Đảm bảo chế độ ăn giàu calci trong suốt cuộc đời,
bổ sung calci và/ hoặc vitamin D, đặc biệt là người lớn tuổi.
4. Hạn chế rượu bia, bỏ thuốc lá
5. Bệnh nhân có nguy cơ loãng xương cần tráng ngã,
có thể mặc quần đùi bảo vệ khớp háng, tránh gãy cổ xương
đùi cho bệnh nhân nguy cơ cao.
6. Khi có biến dạng cột sống (gù, vẹo) cần đeo đai
lưng cố định cột sống
II.Điều trị thuốc
Các đối tượng sau cần được chỉ định điều trị nhằm giảm
nguy cơ gãy xương mà có thể không cần đo mật độ xương:
phụ nữ > 65 tuổi có từ hai yếu tố nguy cơ trở lên; hoặc phụ
nữ đã mãn kinh có gãy xương; phụ nữ có T-score dưới -2 và
không có yếu tố nguy cơ hoặc phụ nữ có T-score dưới -1,5
mà có yếu tố nguy cơ.
Kể tên các nhóm thuốc điều trị loãng xương:
1. Calci và vitamin D3
2. Biphosphonat
3. Calcitonin
4. Strontium ranetate
5. SERM (điều hòa thụ thể estrogen chọn lọc)
6. Steroid tăng đồng hóa
7. Hormon cận giáp trạng

160
Câu 61: Các yếu tố nguy cơ loãng xương và trình bày
chẩn đoán xác định loãng xương dựa trên mật độ
xương (theo WHO)
Bài làm
I. Các yếu tố nguy cơ
1. Tuổi: Tuổi càng cao mật độ xương càng giảm
2. Oestrogen: Phụ nữ mãn kinh, mãn kinh sớm
(trước 45 tuổi, cắt buồng trứng trước 45 tuổi…)
3. Yếu tố dinh dưỡng- thể chất
 Chế độ ăn không đầy đủ calci, vitamin D..
 Ở phụ nữ nhẹ cân, sự mất xương xảy ra
nhanh hơn và tần suất gãy cổ xương đùi và xẹp đốt sống do
loãng xương cao hơn
 Cân nặng cao là yếu tố bảo vệ cơ thể khỏi
tình trạng mất xương thông qua việc tăng tạo xương bằng
cách tăng sản xuất oestrogen trong mô mõ, cải thiện lượng
vitamin D lưu trữ trong mô mõ
 Uống rươu, thuốc lá ảnh hưởng đến mật độ
xương
4. Tình trạng vận động-lối sống
 Sự vận động của các cơ kích thích sự tạo
xương và tăng khối lượng xương
 Sự giảm vận động dẫn tới mất xương nhanh
 Lối sống tĩnh tại, ít vận động
5. Yếu tố di truyền
 Người da trắng, da vàng
 Người có tiền sử gãy xương sau 50 tuổi, có
cha, em đẻ từng bị gãy xương
6. Các bệnh lý ảnh hưởng tới mật độ xương
 Bệnh cường giáp, cường cận giáp, cushing,
ĐTĐ
 Các tình trạng giảm hormone sinh dục: mãn
kinh, cắt buồng trứng, suy sinh dục…
 Sau cắt dạ dày-ruột, rối loạn tiêu hóa kéo
dài, suy thận, xơ gan, viêm khớp mạn tính (VKDT, viêm CS
dính khớp)
 Ung thư di căn xương, các bệnh lý ung thư
(đa u tủy xương, loxemi…)Sử dụng thuốc: Corticoid,
heparin…
Bảng đánh giá nguy cơ loãng xương theo IOF
1. Cha mẹ bạn có bị gãy cổ xương đùi sau CT
rất nhẹ không?
2. Bản thân có bị gãy cổ xương đùi sau CT rất
nhẹ không?
3. Bạn đã từng dùng cortisol, prednisolon trên 3
tháng?
4. Chiều cao của bạn giảm trên 3 cm?
5. Bạn có thường xuyên uống rượu không?
6. Bạn có hút trên 20 điếu thuốc lá mỗi ngày
không?
7. Bạn có thường bị tiêu chảy không?
8. Bạn đã mãn kinh (hoặc cắt bỏ buồng trứng)
trước 45 tuổi?
9. Bạn có mất kinh > 12 tháng (không liên quan
đến thai kì) không?
10. Riêng đối với nam: Bạn có bị bất lực, giảm
ham muốn tình dục hoặc có các triệu chứng liên quan đến
tình trạng giảm testosterone không?

161
II. Chẩn đoán xác định loãng xương dựa trên mật độ
xương (theo WHO)
Tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương của WHO dựa vào
mật độ xương BMD tính theo T-score T-score của một
cá thể là chỉ số mật độ xương BMD của cá thể so với
BMD của nhóm người trẻ tuổi làm chuẩn
1. Loãng xương: T-score dưới -2,5 (BMD dưới
ngưỡng cố định là -2,5 độ lệch chuẩn so với giá trị trung
bình của người trưởng thành trẻ tuổi, tại bất kì vị trí nào của
xương)
2. Loãng xương nặng: T-score dưới -2,5 và có
một hoặc nhiều xương gãy
3. Thiểu xương: T-score trong khoảng từ -1 dến
-2,5

162
Câu 62: Kể tên các nhóm thuốc điều trị loãng xương.
Trình bày về thuốc alendronat: thuộc nhóm thuốc nào,
nêu một biệt dược, liều dùng, cách dùng, chỉ định,
chống chỉ định, tác dụng không mong muốn thường
gặp)
Bài làm
A.Nguyên tắc điều trị
B. ĐIỀU TRỊ
1. Kể tên các nhóm thuốc điều trị loãng xương
1. Calci và vitamin D3
2. Biphosphonat
3. Calcitonin
4. Strontium ranetate
5. SERM (điều hòa thụ thể estrogen chọn lọc)
6. Steroid tăng đồng hóa
7. Hormon cận giáp trạng
2. Thuốc alendronat:
1. Nhóm thuốc: biphosphonat
2. Biệt dược : Alendronat (Fosamax)
3. Chỉ định
 Thuốc đầu tiên lựa chọn điều trị loãng
xương
 Điều trị loãng xương ở phụ nữ sau mãn
kinh
 Phòng ngừa gãy xương tái phát
 Giảm đau cột sống nhanh trong lún xẹp đốt
sống do loãng xương
 Dự phòng loãng xương do dùng corticoid
4. Chống chỉ định
 Mẫn cảm với các thành phần của thuốc
 Hạ calci huyết
 Hẹp thực quản
 Bệnh nhân có MLCT < 35 ml/phút
5. Tác dụng phụ
 Viêm thực quản, trào ngược thực quản
 Đau thượng vị
6. Cách dùng :Alendronat (Fosamax)
 Loại viên 10mg (ngày uống 1 viên) hoặc
viên 70mg (tuần uống 1 viên)
 Uống lúc đói, trước bữa ăn sáng ít nhất 30
phút và không được nằm sau uống thuốc ít nhất 30 phút

163
 CHƯƠNG HỒI SỨC CẤP CỨU
Câu 63. Trình bày triệu chứng, chẩn đoán, xử trí hội
chứng tăng Na máu
Trả lời
I. Đại cương:
 Tăng Na máu là một rối loạn nước điện
giải thường gặp trong HSCC
 Na máu tăng dẫn tới tăng ALTT ngoài tế
bào gây mất nước trong tế bào
 Nguyên nhân thường do mất cân bằng
giữa lượng nước đưa vào cơ thể và lượng nước đào thải
II. Chẩn đoán :
1. Chẩn đoán xác định :
 Triệu chứng lâm sàng gợi ý:
 Toàn thân: khát nước, khó chịu, sốt
 Thần kinh: yếu cơ, lú lẫn, mê sảng, hôn
mê, co cứng, tăng phản xạ, có thể có co giật. Có thể xuất
huyết não-màng não.
 Nôn và buồn nôn
 Các dấu hiệu thay đổi thể tích dịch ngọai
bào:
+ Giảm thể tích: sụt cân, da niêm mạc
khô, tĩnh mạch cổ xẹp, nhịp tim nhanh
+ Tăng thể tích: tăng cân, phù, tĩnh
mạch cổ nổi
 Xét nghiệm:
 Na máu tăng >145 mmol/l
 Hematocrit, protid (xác định tăng hay
giảm V ngoại bào )
 Na niệu (xác định mất Na ngoài thận hay
tại thận )
 ALTT niệu
2. Chẩn đoán nguyên nhân :
2.1 Tăng Na máu kèm tăng thể tích dịch ngoại bào:
 Truyền dung dịch Na ưu trương
 Thức ăn hoặc dung dịch nuôi dưỡng có
nhiều muối
 Đuối nước mặn
 Tình trạng tăng Aldosterol ,hội hứng
Cushing
2.2 Tăng Na máu kèm giảm thể tích ngoại bào :
 Giảm lượng nước đưa vào cơ thể
 Mất nước qua thận
- Do lợi liệu
- Tăng đường máu trong hôn mê
tăng ALTT
- Đái nhiều sau giải phóng tắc
nghẽn đường tiết niệu
- Đái nhiều trong giai đoạn phục
hồi suy thận cấp
- Đái tháo nhạt trung ương, tại
thận
 Mất nước ngoài thận:
- Mất qua đường tiêu hóa: nôn,
dẫn lưu dạ dày, tiêu chảy…
- Mất qua da: do mồ hôi, do
bỏng,do vết thương hở

164
III. Xử trí:
1. Trường hợp tăng Na máu kèm giảm V ngoại
bào:
 Bù lại lượng nước thiếu song song với
điều trị nguyên nhân :
 Nguyên tắc bù Na máu:
+ Mục tiêu đưa Na máu xuống đến 145
mmol/l
+ Điều chỉnh Na máu giảm không qua
0,5mmol/lít/h, không quá 10mmol/lít/24h(điều chỉnh nhanh
quá có thể gây phù não)
+ Trường hợp Na máu xuất hiện nhanh,
có triệu chứng lâm sàng, cần hạ nhanh Na máu 1mmol/l
trong vài giờ đầu, sau đó 0,5mmol/lít/h, ko quá 10 mmol/lít
trong 24h
+ Công thức tính lượng nước thiếu của cơ
thể:
Lượng nước thiếu= Lượng nước cơ thể x (Na máu/140 – 1)
Lượng nước cơ thể = 0,6 x cân nặng (nam) = 0,5 x cân
nặng (nữ)
+ Công thức điều chỉnh Na :
N=(Na dịch truyền –Na cơ thể) / (lượng nước cơ thể +1)
Trong đó N là số mmol Na thay đổi khi truyền 1 lít dịch
 Chú ý:
+ Tăng Na máu kèm tụt HA truyền dd
NaCl 0,9% khôi phục thể tích tuần hoàn, HA ổn định sẽ thay
thế bằng dd nhược trương
+ Dung dịch được chọn thường là Na
0,45% hoặc Glucose 5% (khi ko có tăng đường máu, hoặc
TALTT do tăng đường huyết đã điều chỉnh G máu<15mmol/l
+ Dd Na 0,9% có nồng độ Na là
154mmol/l Dd Na 0,45% có nồng độ na là 77 mmol/l
2. Tăng Na máu kèm tăng thể tích tuần hoàn: sử
dụng lợi tiểu kết hợp truyền dung dịch nhược trương
3. Điều trị nguyên nhân

165
Câu 64. Trình bày triệu chứng, chẩn đoán, xử trí hội
chứng hạ Na máu
Trả lời
I .Đại cương :
 Hạ Na máu là rối loạn nước điện giải hay gặp
trong HSCC
 Nồng độ Na máu giảm gây giảm ALTT ngoài
tế bào=>nước di chuyển vào trong tế bào
=>thừa nước trong tế bào
 Hạ Na máu mạn tính thường không có biểu
hiện lâm sàng
 Triệu chứng hay gặp nhất là phù não xuất
hiện ở bệnh nhân hạ Na máu nặng, xuất hiện nhanh (36-
48h)
II. Chẩn đoán
1. Chẩn đoán xác định
 Triệu chứng lâm sàng: có tính chất gợi ý và
nói lên mức độ nặng của hạ Na máu
- Toàn thân: sợ nước, chán ăn, buồn nôn,
nôn
- Thần kinh: Mệt mỏi, lú lẫn, u ám, mê
sảng, rối loạn ý thức, có thể hôn mê co giật
- Dấu hiệu thay đổi thể tích ngoại bào :
 Giảm V ngoại bào: giảm cân, da
niêm mạc khô, TM cổ xẹp
 Tăng V ngoại bào: tăng cân,
phù, tĩnh mạch cổ nổi
 Xét nghiệm
- Na máu giảm <135 mmol/l, hạ Na máu
nặng khi Na máu < 120 mmol/l
- Hematocrit, protid (xác định tăng hay
giảm V ngoại bào)
- Na niệu (xác định mất Na ngoài thận hay
tại thận)
- ALTT máu, niệu
2. Chẩn đoán phân biệt: các trường hợp hạ Na máu
giả:
 Trong các trường hợp: tăng lipid máu, tăng
protid máu, tăng đường huyết, truyền manitol
 Cần tính Na hiệu chỉnh:
Na hiệu chỉnh= Na đo được + 0.16 × (protid+lipid) (g/l) Na
hiệu chỉnh= Na đo được + 0,03 × glucose máu (mmol/l)
3.Chẩn đoán nguyên nhân :
3.1. Hạ Na máu kèm theo tăng V ngoại bào :
Hạ Na máu +Phù+protid giảm, Hct giảm: hạ Na máu kèm
theo ứ muối, ứ nước toàn thể:
 Suy tim
 Suy gan, xơ gan cổ chướng
 Hội chứng thận hư
3.2. Hạ Na máu với V ngoại bào bình thường:
Hạ Na máu+Na niệu bình thường, Protid va Hct giảm nhẹ:
hạ Na máu do pha loãng
 Hội chứng tiết ADH ko thỏa đáng
 Hội chứng cận ung thư, suy hô hấp, bệnh lý
thần kinh trung ương (tai biến mạch máu não, chấn thương
sọ não,viêm não)
 Do thuốc ( phenothiazin, clopropamid,
carbamazepin…)
 Suy giáp, suy vỏ thượng thận
 Dùng lợi tiểu thiazid
 Rắn cạp nia cắn: Na máu có thể rất thấp, có
thể tử vong nếu ko điều chỉnh kịp thời

166
3.3 Hạ Na máu kèm giảm thể tích ngoại bào: Hạ Na máu
+dấu hiệu mất nước ngoại bào +protid
tăng, Hct tăng: mất Na nhiều hơn mất nước
 Mất qua thận: Na niệu >20 mmol/l
- Do dùng lợi tiểu
- Suy thượng thận
- Suy thận thể còn nước tiểu, giai đoạn đái
nhiều của hoại tử ống thận cấp, sau giải quyết tắc nghẽn
đường niệu
- Bệnh thận kẽ
 Mất ngoài thận :
- Qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, nôn, rò
tiêu hóa, mất vào khoang thứ 3
- Mất qua da: do mồ hôi, bỏng
- Chấn thương
III.Điều trị :
1. Trường hợp hạ Na máu kèm theo ứ nước, ứ
muối toàn thể:
 Hạn chế nước: <300ml/ngày
 Hạn chế muối: chế độ ăn 3-6g NaCl
mỗi ngày
 Dùng lợi tiểu thải nước và Na:
Furosemid 40-60 mg/ngày Chú ý bù K khi dùng Furosemid
2. Hạ Na máu với V ngoại bào bình thường :
 Hạn chế nước: 500ml/ngày
 Do SIADH: có thể cho thêm lơi tiểu
quai,demeclocyclin
 Do dùng thiazid: ngừng thuốc
 Do suy giáp, suy thượng thận: điều
trị hormon thay thế
 Nếu hạ Na máu nặng: Na
máu<120mmol/l, có triệu chứng thần kinh trung ương,
truyền Na ưu trương đường tĩnh mạch
3. Hạ Na máu kèm theo giảm V tế bào:
 Điều chỉnh Na máu song song với điều
trị nguyên nhân :
 Nếu BN hạ Na máu ko có triệu chứng:
cung cấp Na đường tiêu hóa, nếu hạ Na máu nặng hoặc có
rối loạn tiêu hóa=>truyền NaCl ưu trương đường tĩnh mạch
 Nguyên tắc điều chỉnh Na máu:
+ Trong hạ Na máu xuất hiện dần dần
:điều chỉnh Na máu tăng ko quá 0.5 mmol/l trong 1h,
10mmol/l trong 24 h
+ Trong hạ Na máu cấp tính, nặng (có kèm triệu chứng thần
kinh trung ương): điều chỉnh Na máu tăng 2-3 mmol/h 2 h
đầu ,sau đó chỉnh liều tăng ko quá 0.5mmol/l trong 1 h và
không quá 10mmol/l trong 24 h
+ Cách tính lượng Na cần bù:
Na cần bù=(Na cần đạt - Na bệnh nhân) × lượng nước cơ
thể Lượng dịch cơ thể: Nam =0,6 × cân nặng , Nữ=0,5 ×
cân nặng
- Dùng dd NaCl 0,9%để bù cả
nước và Na
- Khi có hạ Na máu nặng: dùng
thêm dd NaCl ưu trương 3%hoặc 10%
 Chú ý:1 lít dd NaCl 0.9% có nồng độ
Na là 154 mmol

167
Câu 65. Trình bày triệu chứng, chẩn đoán và xử trí hội
chứng tăng K máu
Trả lời
I .Đại cương:
 Rối loạn Kali máu rất thường gặp, đặc biệt ở các
bệnh nhân nằm viện.
 Tăng hay hạ Kali máu đều có thể gây nên các rối
loạn nhịp tim và gây nguy hiểm đến tính mạng nếu không
điều trị kịp thời. Do đó đây là 1 cấp cứu cần xử trí khẩn cấp.
 Bình thường K máu: 3,5-5 mmol/l
 Tăng Kali máu: khi Kali máu > 5,0 mmol/l
II .Chẩn đoán: 1.Triệu chứng:
 Lâm sàng: thường không có triệu chứng, phát
hiện được khi làm xét nghiệm máu thường quy.
 Tăng Kali máu nặng (> 6,5 mmol/l) có thể
biểu hiện mệt, rối loạn nhịp tim. Mức độ biểu hiện lâm sàng
không tương ứng với mức độ tăng Kali máu.
 Các thay đổi trên điện tâm đồ: phản ánh mức
độ nặng của tăng kali máu
 Tăng K nhẹ và trung bình: sóng T
cao nhọn, cân đối, QT ngắn
 Tăng K nặng: PR kéo dài, QRS rộng
dần, sau đó mất sóng P với QRS giãn rộng
 Tăng K rất nặng: sóng hìn sin, sau
đó xuất hiện rung thất hoặc vô tâm thu
- Một số bệnh nhân xuất hiện tuần tự các thay đổi ĐTĐ
nhưng có nhiều BN biến đổi rất nhanh do vậy tăng K có biểu
hiện trên ĐTĐ là 1 cấp cứu thực sự
2. Chẩn đoán xác định: xét nghiệm Kali máu > 5,0
mmol/l
3. Chẩn đoán phân biệt: Các trường hợp tăng K
máu giả:
 Do tăng tiểu cầu(>900G/l) ,bạch cầu(>70G/l
 Vận cơ trong khi chọc tĩnh mạch
 Chọc nhiều lần, garo lâu
 Tăng K máu trong ống nghiệm do: máu để
lâu, máu vỡ hồng cầu do bơm phụt mạnh vào ống nghiệm
4. Chẩn đoán nguyên nhân :
4.1. Do K đi từ trong tế bào ra ngoài tế bào:
 Nhiễm toan máu
 Tăng ALTT huyết tương
 Thiếu Insulin
 Tan máu, tiêu cơ vân: giải phóng K vào
máu
4.2. Do tăng K đi vào cơ thể:
 Truyền các dung dịch có chứa K (VD:
máu dự trữ)
 Ăn nhiều thức ăn chứa nhiều K trong khi
có rối loạn bài tiết K
 Thường K máu chỉ tăng khi có kèm rối
loạn thải trừ K ra khỏi cơ thể
4.3. Do thận giảm bài trừ K:
 Suy thận cấp, suy thận mạn, bệnh thận
kẽ: đây là nhóm nguyên nhân chủ yếu gây tăng K máu

168
 Suy thượng thận
 Do thuốc: ức chế men chuyển, chẹn thụ
thể, chống viêm không steroid
III.Điều trị :
1.Nguyên tắc: Điều chỉnh K máu song song với điều trị
nguyên nhân
2 .Các biện pháp hạn chế tăng K máu ko dùng thuốc:
 Không ăn các thức ăn giàu K: thực phẩm
khô, thực phẩm đóng hộp, hoa quả
 Không sử dụng thuốc có K: penicillin,
potassium, kali clorua
 Cắt lọc hoại tử, các ổ mủ, các ổ nhiễm
khuẩn
3.Điều trị cấp cứu để làm giảm Kali máu
Quyết định điều trị cấp cứu dựa vào các biến đổi trên điện
tim
Tăng Kali máu có kèm các dấu hiệu thay đổi trên điện tim
phải được coi là cấp cứu và cần được điều trị ngay
3.1 Thuốc có tác dụng ổn định màng tế bào:
 Cơ chế đối kháng tác dụng của K trên
màng TB cơ tim
 Calci gluconat 1g tiêm TM chậm
 Bắt đầu có tác dụng sau 1-3 phút, kép
dài 30-60 phút, sau 5 phút nếu ko có tác dụng có thể nhắc
lại, ko có calci gluconat có thể dùng calci clorua
3.2 Thuốc vận chuyển K vào trong tế bào: làm giảm
tạm thời K máu:
 Insulin pha với Glucose: pha 10 đơn vị
insulin nhanh trong 125ml glucose 20%,truyền tĩnh mạch
trong 30 phút, bắt đầu tác dụng sau 20 p, kéo dài 4-6 h
 Salbutamol: dùng đương khí dung 2,5-5
mg khí dung trong 30 phút
 Cân nhắc dùng NaHCO3 Khi bệnh nhân
có toan chuyển hóa
3.3 Thải K khỏi cơ thể:
 Lợi tiểu:
- Chỉ định khi thận còn đáp ứng với
thuốc lợi niệu
- Furosemid 40-60 mg tiêm TM
- Điều chỉnh liều phụ thuộc đáp
ứng của bệnh nhân
 Nhựa trao đổi ion :
- Đây là các hạt nhựa gắn Na, khi
vào lòng ruột sẽ nhả Na, gắn K không hồi phục, sau đó được
thải ra ngoài theo phân
- Kayexalat (Resonium)gói 15mg,
uống 1-2 gói kèm 50 mg sorbitol, có thể nhắc lại sau mỗi 6h
hoặc thụt giữ đại tràng.
 Lọc máu ngoài thận: Lọc máu cấp cứu khi
K máu> 6,5mmol/l , hoặc không đáp ứng với thuốc lợi niệu
4.Điều trị nguyên nhân
 Tăng Kali máu do dùng thuốc: ngừng thuốc
 Suy thượng thận: điều trị hormon thay thế
 Do suy thận: điều trị suy thận
 Trong mọi trường hợp tăng Kali máu, cần chú
ý hạn chế lượng Kali đưa vào cơ thể LƯU Ý:
 Các thuốc ổn định màng và tăng vận
chuyển K vào trong tế bào chỉ có tác dụng nhất thời, chỉ
định trong TH cấp cứu,chờ đợi biện pháp thải loại K ra khỏi
cơ thể.

169
 Các biện pháp thải K ra khỏi cơ thể có
hiệu quả làm giảm K nhưng tác dụng xuất hiện chậm (nhựa
trao đổi ion) hoặc cần thời gian triển khai (lọc máu ngoài
thận)
 Điều trị nguyên nhân là cơ bản nhưng có
thể cần nhiều thời gian hoặc ko giải quyết được (suy thận
mạn) khi đó cần lọc máu ngoài cơ thể cho bệnh nhân

170
Câu 66. Trình bày triệu chứng, chẩn đoán xử trí hội
chứng hạ K máu
Trả lời
I. Đại cương:
 Giảm K máu rất hay gặp trong HSCC
 K chủ yếu nằm trong tế bào(98%) chỉ có 2%
K nằm ngoài tế bào nhưng nó đóng vai trò quan trọng lên
điện thế nghỉ của tế bào
 Bình thường K máu: 3,5-5 mmol/l
 Giảm K máu có thể gây nên các rối loạn nhịp
tim là nguyên nhân tử vong chính do đó đây là 1 cấp cứu
cần xử trí khẩn cấp
II. Chẩn đoán:
1. Chẩn đoán xác định: chẩn đoán chủ yếu dựa
vào xét nghiệm máu
 Triệu chứng lâm sàng: không điển hình, kín
đáo, trừ trường hợp có liệt chu kì do hạ K máu
 Triệu chứng lâm sàng và điện tim của
hạ K máu phụ thuộc vào tốc độ hạ K và tiền sử bệnh tim:
 K máu 3-3,5mmol/l: thường ko có triệu
chứng
 K máu: 2,5 -3 mmol /l yếu mệt toàn
thân, đôi khi liệt chi, liệt ruột,tê bì chuột rút, giảm PXGX
 K máu <2,5 mmol/l có thể gây tiêu cơ
vân nguy cơ rối loạn nhịp tim
 Các biểu hiện khác:
 Đái tháo nhạt do thận: hạ K máu làm
rối loạn cơ chế cô đặc nước tiểu, dẫn tới đái tháo nhạt do
thận
 Kiềm chuyển hóa
 Tăng thải clo qua thận làm giảm clo
máu=>kiềm chuển hóa.
 Triệu chứng cận lâm sàng:
 ĐTĐ: thấy rõ nhất ở V2-V4:
 ST chênh xuống, sóng T dẹt, PR dài ,
 Sóng U ở các chuyển đạo trước tim, QT
dài
 Khi hạ K máu nặng gặp các rối loạn nhịp
tim: ngoại tâm thu nhĩ, NTT thất, nhịp nhanh trên thất, nhịp
nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất.
 Rối loạn nhịp tim đặc biệt hay gặp trong
hạ K máu ở bênh nhân có bệnh tim hoặc đang dùng digoxin.
 Nguyên nhân tử vong do hạ K máu là các
rối loạn nhịp tim do đó cần theo dõi diễn biến sát trên ĐTĐ
2. Chẩn đoán nguyên nhân
1) Do mất Kali: đây là nguyên nhân thường gặp nhất
a) Mất Kali qua thận
 Do dùng lợi tiểu (lợi tiểu quai, thiazid).
 Do đái nhiều (sau mổ giải phóng tắc nghẽn
đường tiết niệu, giai đoạn đái nhiều của tổn thương ống
thận cấp, bệnh thận kẽ…)
 Cường Aldosteron
 Giảm Mg máu

171
 Hội chứng Liddle, hội chứng Bartter, hội
chứng Gitelman.
b) Mất Kali qua tiêu hóa:
 ỉa chảy, dùng thuốc nhuận tràng.
 Rò ruột
 Khối u: vipoma, hội chứng Zollinger-Ellison…
2) Do Kali đi vào trong tế bào
 Do thuốc: thuốc kích thích beta 2,
theophylline, cafeine, insulin.
 Nhiễm kiềm máu
 Giảm cung cấp Kali (hiếm): khi cung cấp Kali
dưới 1 g/ngày có thể dẫn đến hạ K máu vì thận thải 10-15
mmol/ngày dù cung cấp K giảm.
Phần lớn các trường hợp hạ K máu do mất K. Các trường
hợp hạ K do K đi vào trong tế bào thường hiếm gặp và phần
lớn do thuốc.
III.Điều trị:
1. Nguyên tắc: bù K song song với điều trị
nguyên nhân 2.Bù K:
 Mục đích: tránh các rối loạn nhịp tim
,cần điều trị ngay khi bắt đầu xuất hiện các dấu hiệu điện
tim
 Tính lượng K thiếu dựa vào K máu:trung
bình K máu giảm 0.3mmol/l thì tổng K cơ thể giảm
100mmo/l
 Trên thực tế đáp ứng giảm K này là rất
khó dự đoán do ion K chủ yếu ở trong TB, lượng K ngoài TB
thấp lại chịu nhiều yếu tố chi phối,nên cần bù K và theo dõi
thường xuyên K bằng ĐTĐ và xét nghiệm
2.1. Bù K khi nồng độ K 2.5-3.5 mmol/l, và không có
biểu hiện rối loạn nhịp tim :
 Uống hoặc truyền TM KCl 20-40 mmol mỗi
4-6 h
 Theo dõi điện tim và xét nghiệm chỉnh liều
 Trong trường hợp hạ K máu nhẹ hoặc dự
phòng hạ K máu (cho những bệnh nhân dùng lợi tiểu) có thể
cho ăn nhiều thứ ăn chứa K: chuối, sầu riêng, mít dai
2.2. Khi K máu <2,5 và không có biểu hiện rối loạn
nhịp tim :
 Uống KCl 20-40 mmol mỗi 2-4h hoặc
truyền TM KCl 10 mmol/h
 Theo dõi ĐTĐ liên tục, xét nghiệm K 6h/1
lần để điều chỉnh liều
2.3. Khi K máu < 2.5 mmol/l và có biểu hiện rối loạn
nhịp tim :
 Truyền TM liên tục KCl 20mmol/l (nên
truyền qua TMTT)
 Theo dõi ĐTĐ liên tục và làm xét nghiệm
3h/lần để chỉnh liều
 LƯU Ý:
- Pha dd KCl trong dịch truyền nồng
độ K ko nên quá 40mmol/l
- Tốc độ truyền K ko nên quá 20
mmol/h
- Điều chỉnh thận trọng ở bệnh nhân
có thiểu niệu vô niệu
3.Điều trị nguyên nhân :
 Do ỉa chảy: điều trị nguyên nhân ỉa chảy,
ngừng thuốc nhuận tràng
 Do cường Aldosterol: điều trị bệnh lý
nguyên nhân gây cường Aldosterol
 Do hạ Magie: Bổ sung Mg

172
 3. Chẩn đoán xác định: đủ 3 tiêu chuẩn
Câu 67. Trình bày triệu chứng, chẩn đoán và xử lí sốc
nhiễm khuẩn (theo sách Bạch Mai)  Có tình trạng NK nặng
I.Đại cương :
 Sốc là tình trạng giảm tưới máu tổ chức dẫn
tới thiếu oxy và tổn thương tế bào
 Nếu ko xử trí đúng và hiệu quả thì sốc gây
tổn hại hoạt động chuyển hóa TB và rối loạn chức năng cơ
quan cuối cùng là tình trạng suy đa tạng không phục hồi
 Sốc nhiễm khuẩn là 1 giai đoạn liên tục từ
đáp ứng viêm hệ thống tới nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn
nặng, sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng
II. Chẩn đoán :
1. Triệu chứng lâm sàng:
 Gồm các triệu chứng của sốc nói chung:
 HA động mạch giảm hay không đo
được :
 Ở ng lớn coi là HA tụt khi HATT
<90mmHg (HA trung bình<60 mmHg ) hay HATT giảm quá
40mmHg so với mức HA trước đó của BN tăng HA
 Lúc khởi đầu sốc, HA có thể chưa
giảm, HA dao động hoặc HA kẹt được cho là dấu hiệu sớm
của sốc.
 BN tăng HA mạn tính tuy con số HA có
thể vẫn bình thường mặc dù tụt HA nặng
 BN bị hạ HA mạn tính có thể ko có
biểu hiện rõ cho tới khi bị quá nặng
 Các biểu hiện giảm tưới máu tạng khác
gồm:
 Mạch nhanh nhỏ, khó bắt
 Đầu chi lạnh, tím, vã mồ hôi lạnh
 Nổi vân tím, bắt đầu xuất hiên ở gối và
sau lan rộng
 Rối loạn ý thức từ mức độ đờ đẫn, lẫn
lộn, hay kích thích vật vã, tới gđ cuối có thể có hôn mê
 Thiểu niệu: <20ml/h hay vô
niệu<10ml/h: dấu hiệu luôn có và quan trọng trong sốc
 Các bằng chứng nhiễm toan chuyển
hóa:thở nhanh ,kiểu thở bất thường Kussmaul,
 Hội chứng nhiễm khuẩn:
0
 Bệnh nhân sốt cao >38 C,nặng có thể
0
có hạ nhiệt độ <36 C
 Vẻ mặt hốc hác, môi khô ,lưỡi bẩn ,hơi
thở hôi
 Tìm được đường vào của vi khuẩn, ổ
nhiễm khuẩn: viêm phổi, viêm thận bể thận…
2. Triệu chứng cận lâm sàng :
 Có tăng các marker viêm: CRP, Procalcitonin,
cấy máu kết quả (+)
 CTM: bạch cầu tăng >10 G/l, BCĐNTT tăng
>80%
 Cấy máu, soi cấy bệnh phẩm đờm, phân,
dịch não tủy...tìm nguyên nhân sốc nhiễm khuẩn
 Lactat máu >2mmol/l, phản ánh mức độ
thiếu oxy tố chức gây tăng chuyển hóa yếm khí
 Hay kèm rối loạn chức năng thận: ure,
creatinin tăng cao
 Khí máu: pH giảm <7,35, nặng có thể <7,2
 30% có biểu hiện DIC: D dimer tăng, nghiệm
pháp rượu (+)
 Rối loạn huyết động: CVP giảm, áp lực mao
mạch phổi bít (PCWP) giảm, cung lượng tim, chỉ số tim giảm
 Siêu âm ổ bụng, XQ phổi phát hiện tổn
thương ổ nhiễm khuẩn
173
 RL chức năng ít nhất 1 cơ quan
 Hạ HA ko đáp ứng với truyền dịch
 XN:
 Biểu hiện NK: BC tăng, BCĐNTT
tăng, máu lắng, CRP, Procalcitonin tăng…
 Lactat máu tăng>2mmol/l
4. Chẩn đoán phân biệt:
 Sốc giảm thể tích:mất nước, mất máu,
ALTMTT thấp, sốc đáp ứng tốt với bù dịch
 Sốc tim: xảy ra sau NMCT với EF thấp
 Sốc phản vệ: thường liên quan đến các dị
nguyên với các biểu hiện quá mẫn
5. Chẩn đoán nguyên nhân:
 Hỏi bệnh và khám bệnh tìm đường vào của
nhiễm khuẩn
 Chấn đoán hình ảnh: siêu âm, XQ tim phổi,
CT scan , giúp chẩn đoán đường vào của vi khuẩn
 Cấy máu: lấy 2 mẫu máu, một mẫu qua
đường tĩnh mạch đã lưu trên 48h và 11 mẫu qua đường
ngoại vi, lấy máu trước khi dùng kháng sinh
 Soi, cấy các loại dịch cơ thể nếu nghi ngờ đó
là đường vào hoặc ổ di bệnh như: đờm, nước tiểu, mủ màng
phổi
6. Chẩn đoán mức độ:
 Có tiến triển suy đa tạng là yếu tố tiên lượng
nặng
 Lactat tăng dần và tụt huyết áp không đáp
ứng thuôc vận mạch là biểu hiện nặng của sốc
III.Điều trị:
1. Xử trí ban đầu:
Kiểm soát đường thở:
 Cho thở oxy đảm bảo SpO2 >92%
 Cân nhắc đặt NKQ thở máy cho các
bệnh nhân có rối loạn ý thức ,tím hoặc SpO2 không cải thiện
với thở oxy,có dấu hiệu mệt cơ hô hấp
2. Khôi phục tuần hoàn:
Đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại biên đủ
đảm bảo truyền dịch nhanh , đặt catheter tĩnh mạch trung
tâm hướng dẫn truyền dịch, đảm bảo truyền dịch
Truyền dịch nhanh và sớm: khuyến cáo
 Truyền nhanh 1000 ml (NaCl 0.9 %
, Ringer lactat ) hoặc 500 ml dd keo Haes steril trong 30
phút-1h
 Tùy chỉnh theo lâm sàng: duy trì
CVP 8-12 cmH2O
Đánh giá sau truyền dịch:
 CVP và huyết áp về bình thường:
tiếp tục duy trì truyền dịch
 CVP bình thường , HA không lên:
dùng thuốc vận mạch
3. Thuốc vận mạch:
Chỉ dùng khi đã truyền dịch đầy đủ
Dopamin và Noradrenalin là lựa chọn đầu tay
 Dopamin khởi đầu liều
5mcg/kg/phút, tăng dần liều 3-5 mcg sau 5-10 phút nếu
không đáp ứng, có thể tăng lên đến liều 20mcg/kg/phút
 Noradrnalin liều khởi đầu
0.05mcg/kg/phút, tăng dần liều 0,05mcg sau 5-10 phút

174
nếu không đáp ứng, liều tối đa 5mcg/kg/phút.
Dùng thêm Dobutamin nếu HA vẫn chưa
lên:liều khở đầu 3mcg/kg/phút tối đa 20mcg/kg/phút
Nếu HA vẫn chưa đạt khi phối hợp 3 thuốc có
thể chỉ định Adrenalin liều bắt đầu: 0,05mcg/kg/phút tối đa
5mcg/kg/phút
4. Dùng kháng sinh :
Dùng đường tĩnh mạch càng sớm càng tốt
Dùng kháng sinh phổ rộng theo liệu pháp
kháng sinh kinh nghiệm và xuống thang
Phối hợp kháng sinh trong các trường hợp :
 BN giảm bạch cầu hạt: phối hợp KS
phủ đa phổ nhiễm khuẩn (Gr-,+,vi khuẩn nội bào ..
 Nghi ngờ trực khuẩn mủ xanh
:kháng sinh nhạy cảm với trực khuẩn mủ xanh: tienam,
piperazin…
 Nghi ngờ tụ cầu: vancomycin
,oxaciclin
Lưu ý ở bệnh nhân suy thận liều kháng sinh
phải dựa vào độ thanh thải creatinin
5. Dùng hydrocortisol:
Dùng khi sốc kém đáp ứng với vận mạch
hoặc chưa cắt được vận mạch sau 48 h
Liều: 50mg mỗi 6h
Giảm liều khi bệnh nhân thoát sốc và cắt
được thuôc co mạch
6. Kiểm soát đường máu: Kiểm soát đường máu
bằng Insulin,duy trì đường máu 7-9 mmol/l
7. Dự phòng biến chứng:
Huyết khối tĩnh mạch:
 Heparin trọng lượng phân tử thấp:
Enoxaparin(lovenox)1g/kg tiêm dưới da
 Sử dụng bao thay đổi áp lự định kì
hai tay, hai chân
Xuất huyết tiêu hóa: dùng thuốc bọc niêm
mạc dạ dày, ức chế bơm proton
8. Thông khí nhân tạo:
Thông khí nhân tạo không xâm nhập với
CPAP hoặc BiPAP nếu bệnh nhân tỉnh ,hợp tác
Thông khí nhân tạo xâm nhập sử dụng PEEP
khi thông khí nhân tạo không xâm nhập thất bại hoặc bệnh
nhân không hợp tác
Nếu có ARDS thì thông khí nhân tạo theo
chiến lược thông khí bảo vệ phổi
9. Giải quyết nguyên nhânnguồn nhiễm
khuẩn: bằng chọc hút, dẫn lưu, phẫu thuật
10. Lọc máu liên tục: loại bỏ các độc tố,
Interleukin ra khỏi máu một cách nhanh nhất
Lọc máu liên tục sớm nhất có thể ngay sau
khi có chẩn đoán sốc NK, lưu ý chỉ thực hiện khi ổ nhiễm
khuẩn đã được chọc hút, dẫn lưu hoặc phẫu thuật ngoại
khoa nếu có chỉ định.
Chỉ lọc máu khi đã nâng được huyết áp
tâm thu > 90 mmHg bằng truyền dịch và các thuốc vận
mạch.
Thể tích dịch thay thế lớn ≥ 45 ml/kg/giờ.
Thời gian duy trì cho một quả lọc 18-22
giờ.
Dịch lọc bicarbonat hoặc citrat.
Dùng chống đông heparin hoặc citrat nếu
không có chống chỉ định.
Hòa loãng trước màng nhiều nếu bệnh
nhân có rối loạn đông máu nặng.

175
 Câu 68. Trình bày triệu chứng, chẩn đoán và xửa trí
sốc phản vệ sau tiêm thuốc kháng sinh
(theo phác đồ xử trí của Bộ Y tế)
I.Đại cương sốc phản vệ :
 Sốc là tình trạng giảm tưới máu tổ chức dẫn
tới thiếu oxy và tổn thương tế bào
 Nếu ko xử trí đúng và hiệu quả thì sốc gây
tổn hại hoạt động chuyển hóa TB và rối loạn chức năng cơ
quan cuối cùng là tình trạng suy đa tạng không phục hồi
 Sốc phản vệ sau tiêm thuốc KS là tình trạng
lâm sàng xuất hiện đột ngột do hậu quả của các thành phần
của KS với các thành phần miễn dịch IgE trên bề mặt TB ưa
kiềm ,các đại thực bào ,gây giải phóng các chất hóa học
trung gian như histamin,leucotrien,và các chất trugn gian
hóa học khác .
 Hậu quả của tình trạng này là tăng tính thấm
thành mạch giãn mạch,co thắt cơ trơn tiêu hóa hô hấp gây
bệnh cảnh lâm sàng sốc phản vệ.
II. Chẩn đoán:
1. Triệu chứng lâm sàng:
 Xuất hiện ngay hay rất sớm khi tiếp xúc với
thuốc kháng sinh
 BN thường thấy choáng váng, mệt xỉu
 Tình trạng sốc:
+ HA tụt: HATT <90mmHg hoặc HATT giảm >40 mmHg so
với mức HA nền ở bệnh nhân cao HA
+ Mạch nhanh nhỏ khó bắt
 Biểu hiện ngoài da: da xung huyết đỏ, mẩn
ngứa, khu trú hoặc lan rộng toàn thân, nổi mề đay, phù
Quinke
 Triệu chứng hô hấp: tùy mức độ nhạy cảm
của mỗi cá thể mà có các biểu hiện khác nhau
- Tức ngực khó thở
- Co thắt phế quản giống như cơn
hen
- Tăng tiết dịch phế quản
- Tăng tính thấm thành mạch
=>thoát dịch vào màng phế nang, có thể gây phù phổi
- Khó thở thanh quản:do co thắt và
phù nề thanh quản
 Triệu chứng tiêu hóa: đau bụng, nôn, buồn
nôn, ỉa chảy thường do co thắt cơ trơn tiêu hóa
2. Triệu chứng cận lâm sàng: Sốc phản vệ là chẩn
đoán lâm sàng thường ko cần xét nghiệm bổ sung, tuy
nhiên trong 1 số trường hợp tái phát lại, hay cần loại trừ
bệnh lý khác có thể làm các xét nghiệm:
 Nếu bệnh nhân đến nhanh sau tiếp xúc
thuốc kháng sinh có thể làm các xét nghiệm định lượng
histamin huyết tương, histamin niệu, Tryptase niệu để chẩn
đoán xác định
 Nồng độ histamin máu tăng sau 10 phút,
bắt đầu giảm sau 30 phút, tuy nhiên không đặc hiệu cho
SPV vì nó bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn
 Test nẩy da và invitro IgE test
3. Chẩn đoán phân biệt :
 Bệnh lí hô hấp: hen phế quản, dị vật đường
thở
 Bệnh lí tim mạch: loạn nhịp, nhồi máu cơ
tim

176
 Bệnh lí thần kinh: cường phế vị, tai biến
mạch máu não.
 Hội chứng mastocyte
III.Xử trí:
A. Tại chỗ:
1. Ngừng ngay dùng thuốc kháng sinh
2. Cho bệnh nhân nằm tại chỗ
3. Thuốc: Adrenaline là thuốc cơ bản để chống sốc
phản vệ
Adrenaline dung dịch 1/1.000, ống 1ml = 1mg,
tiêm dưới da ngay sau khi xuất hiện sốc phản vệ với liều
như sau:
+ 1/2 - 1 ống ở người lớn
+ Không quá 0,3 ml ở trẻ em (ống
1ml(1mg)+9ml nước cất =10 ml sau đó tiêm 0,1 ml/kg)
+ Hoặc adrenaline 0,01 mg/kg cho cả trẻ em
lẫn người lớn.
Tiếp tục tiêm adrenaline liều như trên 10 - 15
phút/lần cho đến khi huyết áp trở lại bình thường.
Ủ ấm, đầu thấp chân cao, theo dõi huyết áp 10 -
15 phút/lần (nằm nghiêng nếu có nôn)
Nếu sốc quá nặng đe doạ tử vong, ngoài đường
tiêm dưới da có thể tiêm adrenaline dung dịch 1/10.000
(pha loãng 1/10) qua tĩnh mạch, bơm qua ống nội khí quản
hoặc tiêm qua màng nhẫn giáp.
B. Tại bệnh viện :
1. Xử trí suy hô hấp
Tuỳ theo tuyến và mức độ khó thở có thể sử dụng
các biện pháp sau đây:
Thở oxy mũi - thổi ngạt
Bóp bóng Ambu có oxy
Đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo. Mở khí
quản nếu có phù thanh môn.
Truyền tĩnh mạch chậm: aminophylline
1mg/kg/giờ hoặc terbutaline 0,2 microgam/kg/phút.
Có thể dùng:
+ Terbutaline 0,5mg, 1 ống dưới da ở người lớn
và 0,2 ml/10kg ở trẻ em. Tiêm lại sau 6-8 giờ nếu không đỡ
khó thở.
+ Xịt họng terbutaline, salbutamol mỗi lần 4-5
nhát bóp, 4-5 lần trong ngày.
2. Thiết lập một đường truyền tĩnh mạch adrenaline
để duy trì huyết áp bắt đầu bằng 0,1 microgam/kg/phút
điều chỉnh tốc độ theo huyết áp (khoảng 2mg adrenalin/giờ
cho người lớn 55 kg)
3. Các thuốc khác
Methylpredníolone1-2mg/kg/4giờ hoặc
hydrocortisone hemisuccinate 5mg/kg/giờ tiêm tĩnh mạch
(Có thể tiêm bắp ở tuyến cơ sở). Dùng liều cao hơn nếu sốc
nặng (gấp 2-5 lần)
Natriclorua 0,9% 1-2 lít ở người lớn, không quá
20 ml/kg ở trẻ em.
Diphenhydramine 1-2 mg tiêm bắp hay tĩnh mạch
4. Chú ý:
Theo dõi bệnh nhân ít nhất 24 giờ sau khi huyết
áp đã ổn định
Sau khi sơ cứu nên tận dụng đường tiêm tĩnh
mạch đùi (vì tĩnh mạch to, nằm phía trong động mạch đùi,
dễ tìm)
Nếu huyết áp vẫn không lên sau khi truyền đủ
dung dịch và adrenaline, thì có thể truyền thêm huyết
tương, albumin (hoặc máu nếu mất máu) hoặc bất kỳ dung
dịch cao phân tử nào sẵn có.

177
Câu 69. Trình bày chẩn đoán xác định, chẩn đoán
phân biệt và nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa.
Trả lời
I .Đại cương:
 Bình thường pH dịch ngoại bào được duy trì
chặt chẽ trong khoảng từ 7,35-7,45 nhờ vai trò các hệ đệm,
thận, phổi
 Toan chuyển hóa là tình trạng giảm
HCO3dẫn đến giảm pH máu
II. Chẩn đoán :
1. Triệu chứng lâm sàng: ko điển hình, có thể có vài
dấu hiệu gợi ý tới toan chuyển hóa, tuy nhiên cần kết hợp
với bệnh cảnh lâm sàng (bệnh lý có thể dẫn đến nhiễm
toan)
 Mệt mỏi, đau đầu, buồn nôn
 Cảm giác khó thở,thở nhanh sau kiểu
Kussmaul
 Nếu toan nặng: rối loạn ý thức, hôn mê,
tụt HA, rối loạn nhịp thất, phù phổi cấp
 Các triệu chứng khác tùy nguyên nhân
2. Khí máu động mạch:Chẩn đoán xác định dựa vào
kết quả khí máu pH<7,35, pCO2<35mmHg, HCO3<20
mmol/l
3. Chẩn đoán phân biệt: 4.Chẩn đoán nguyên
nhân:
Khoảng trống anion tính bằng công thức: AG=(Na+K)-
(Cl+HCO3)
Bình thường 16 ± 4 mmol/l
Bình thường trong máu anion bằng cation,có khoảng trống
ionn là do các phân tử mang điện âm như: protein, lactat,
phosphatase....
Dựa vào việc có hay không tăng khoảng trống anion để
phân loại nguyên nhân toan chuyển hóa.
4.1 Toan chuyển hóa có tăng khoảng trống
Anion: Do tăng lượng acid cố định trong cơ thể bởi cơ thể
tăng sản xuất,giảm đào thải hoặc đưa từ ngoài vào (ngộ
độc)
 Toan lactic:
- Thiếu oxy tổ chức do giảm tưới
máu hoặc thiếu oxy (sốc, tắc mạch, suy hô hấp cấp, sau
ngừng tuần hoàn)
- Đái tháo đường
- Suy tế bào gan
- Co giật kéo dài, gắng sức quá
mức, hạ thân nhiệt, tiêu cơ vân
- Ngộ độc: CO, cyanid, rượu…
 Toan ceton: nhiễm toan ceton do ĐTĐ,
uống rượu, do đói
 Suy thận: Suy thận cấp hoặc suy thận
mạn giai đoạn cuối
 Ngộ độc: Ngộ độc salicylat, etylen glicol,
methanol
4.2. Toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình
thường:
 Mất bicarbonat qua đường tiêu hóa: tiêu
chảy, dò mật ruột
 Toan hóa ống thận
 Ngộ độc: amoni clorua

178
Câu 70. Trình bày các biện pháp xử trí cấp cứu ngừng
tuần hoàn nâng cao
Trả lời
I.Đại cương:
Chẩn đoán ngừng tuần hoàn khi:
+ Mất tri giác đột ngột
+ Mất mạch bẹn hay mạch cảnh
+ Ngừng thở
Cần ngay lập tức tiến hành cấp cứu hồi sinh tim
phổi ,vì sau 5 phút thì các TB não tổn thương không hồi
phục
Cấp cứu ngừng tuần hoàn:
 Xử trí CCNTH khởi động ngay khi phát hiện,
nghi ngờ ngừng tuần hoàn
 Cần có 1 người chỉ huy để tổ chức, phân công
công việc đứng trình tự và đồng bộ
 Cần ghi chép các thông tin cần thiết và tiến
trình cấp cứu
 Thiết lập không gian cấp cứu đủ rộng, hạn
chế tối đa nhân viên hoặc những người không tham gia cấp
cứu, tránh làm cản trở cấp cứu
II.Các bước hồi sinh tim phổi nâng cao: 1.Mục tiêu
 Duy trì dòng máu tuy nhỏ nhưng vô cùng
quan trọng tới tim và não
 Nhanh chóng tái lập tuần hoàn mà quan
trọng nhất là sốc điện sớm sẽ có hiệu quả tốt nhất khi thực
hiện trong vòng 5 phút đầu sau ngừng tuần hoàn
2. Xử trí:
 Ghi điện tim sớm ngay khi có thể và sốc điện
ngay nếu có chỉ định. Nhanh chóng phát hiện các rối loạn
nhịp tim trên điện tâm đồ, monitor, gồm 3 dạng rối loạn
nhịp chính là:
- Rung thất, nhịp nhanh thất vô
mạch
- Vô tâm thu
- Phân li điện cơ
 Rung thất, nhịp nhanh thất vô mạch:
 Tiến hành ngay hồi sinh tim phổi cơ bản,
đặt NKQ càng sớm càng tốt, đảm bảo thông khí có hiệu quả.
 Tiến hành sốc điện: 360 J với máy sốc
điện 1 pha, 120-200 J với máy sốc điện 2 pha
 Ngay sau khi sốc điện tiến hành 5 chu kì
ép tim/thổi ngạt sau mỗi lần sốc
 Adrenalin 1mg x 3-5 phút, tiêm tĩnh
mạch hoặc bơm qua ống NKQ nếu chưa đặt được đường
truyền. Có thể sử dụng vasopressin 40UI tiêm TM một liều
duy nhất
 Đặt ngay đường truyền tĩnh mạch lớn,
theo dõi điện tim trên máy monitor nếu có. Nếu có loạn nhịp
dùng ngay thuốc chống loạn nhịp thích hợp.
 Xử trí vô tâm thu:
 Vô tâm thu là hình ảnh sóng điện tim có
hình đường thẳng nhưng phải kiểm tra ở ít nhất 2 chuyển
đạo để phân biệt với rung thất sóng nhỏ
 Tiến hành ngay hồi sinh tim phổi cơ bản,
đặt NKQ càng sớm càng tốt, đảm bảo thông khí có hiệu quả.
 Adrenalin 1 mg nhắc lại sau 3-5 phút
 Đặt ngay đường truyền tĩnh mạch lớn,
theo dõi điện tim trên máy monitor nếu có.

179
Nếu có loạn nhịp dùng ngay thuốc chống loạn nhịp thích
hợp.
 Đánh giá và tìm kiếm tình trạng vẫn
còn dòng máu nhưng yếu bằng siêu âm tim tại giường
 Nhanh chóng tìm nguyên nhân ngừng
tuần hoàn và xử trí theo nguyên nhân:
 Nếu có thể đặt ngay tạo nhịp ngoài qua
da.
 Phân ly điện cơ
 Phân ly điện cơ là tình trạng có hình ảnh
sóng điện tim nhưng không bắt được mạch cảnh, cần kiểm
tra mạch ở hai vị trí.
 Tiến hành ngay hồi sinh tim phổi cơ bản,
đặt NKQ càng sớm càng tốt, đảm bảo thông khí có hiệu quả.
 Đặt ngay đường truyền tĩnh mạch lớn,
theo dõi điện tim trên máy monitor nếu có. Nếu có loạn nhịp
dùng ngay thuốc chống loạn nhịp thích hợp.
 Nhanh chóng tìm nguyên nhân ngừng
tuần hoàn và xử trí theo nguyên nhân
 Các thuốc dùng trong xử trí phân ly điện
cơ: adrenalin, atropin, NaHCO3 truyền tĩnh mạch nếu có
toan hóa máu.

180
Câu 71. Trình bày các biện pháp thải trừ chất độc
trong ngộ độc cấp
Trả lời
I.Đại cương :
 Ngộ độc cấp là tình trạng khi 1 lượng nhỏ
chất độc ,hóa chất xâm nhập vào cơ thể gây ra hội chứng
lâm sàng và tổn thương cơ quan đe doaj tử vong
II. Các biện pháp thải trừ chất độc :
1. Bài niệu tích cực (bài niệu cưỡng bức)
- Nhanh chóng loại trừ một số loạn chất độc ra
khỏi cơ thể hoặc phòng tránh suy thận do tiêu cơ vân cấp.
- Tiến hành:
+ Truyền dịch nhanh đảm bảo huyết áp và
đưa CVP tới 5-10 cmH20 và đạt lưu lượng nước tiểu khoảng
200 ml/h.
+ Nếu đã truyền đủ dịch, huyết áp đảm
bảo mà không đạt lưu lượng nước tiểu, có thể dùng lợi tiểu
furosemide tĩnh mạch.
2. Kiềm hóa nước tiểu
- Truyền bicarbonat làm tăng thải trừ acid yếu
như phenobarbital, salicylat…
- Cần theo dõi sát pH niệu, khí máu, kali và
điện tim.
3. Than hoạt đa liều
- Ngăn ngừa hấp thu các chất hấp thu chậm
qua đường tiêu hóa và tăng thải trừ một số chất độc đã hấp
thu do loại bỏ chu trình gan ruột hoặc lọc chất độc qua
thành ruột.
- Chỉ định
+ Uống lượng lớn carbamazepine, dapson,
phenobarbital, quinine, theophylin.
+ Uống lượng lớn các chất có chu trình
gan-ruột, thuốc giải phóng chậm.
- Chống chỉ định:
+ Bệnh nhân hôn mê, co giật (muốn tiến
hành phải đặt nội khí quản, bơm bóng chèn, dùng thuốc
chống co giật trước đó)
+ Bệnh nhân ngộ độc chất ăn mòn
+ Bệnh nhân tắc ruột, thủng đường tiêu
hóa.
- Tiến hành
+ Liều ban đầu: 1g/kg cân nặng, sau đó
0,25-0,5 g/kg cân nặng mỗi 1-6 giờ.
+ Liều khuyến cáo dựa trên liều có thể
dung nạp được.
+ Liều lớn hơn và khoảng cách nhắc lại
ngắn hơn áp dụng cho bệnh nhân ngộ độc nặng hơn.
4. Lọc máu ngoài thận
- Chỉ định: ngộ độc các thuốc hay chất độc có
thể tăng thải trừ được trên 30% bằng các biện pháp lọc máu
ngoài thận khi có thêm ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:
+ Nồng độ máu hoặc lượng uống có thể
gây ngộ độc nặng hoặc tử vong.
+ Suy các cơ thế thải trừ tự nhiên.
+ Tình trạng lâm sang xấu đi dù đã được
hồi sức tích cực.
+ Có bằng chứng lâm sàng ngộ độc nặng
gồm: tụt huyết áp, hôn mê, toan chuyển hóa, ức chế hô
hấp, loạn nhịp….
+ Uống các chất độc nguy hiểm có tác
dụng chậm.

181
- Một số chất có thể dự đoán ngộ độc nặng
bằng nồng độ trong máu có thể được lọc máu thường quy
như methanol, salicylate, theophylin, lithium, ethylene
glycol.
- Lọc máu có thể giúp điều trị ngộ độc nặng
như aminoglycoside, atenolol, sotalol, carbamazepine,
ethanol, metformin…
- Chất độc lấy ra bằng lọc máu ngắt quãng cần
thêm tiêu chuẩn: phân tử lượng thấp (< 500 dalton), gắn
protein thấp và tan trong nước.
- Chất độc lấy ra bằng lọc máu qua cột than
hoạt: cất độc bị than hoạt hấp phụ.
- Trong ngộ độc một số chất, lọc máu không
chỉ lấy ra chất độc mà còn giúp điều chỉnh các hậu quả
chuyển hóa của chất độc như toan chuyển hóa, điều trị suy
thận, hạ thân nhiệt…
- Các phương thức lọc máu ngoài thận gồm:
+ Lọc máu ngắt quãng
+ Lọc máu qua cột than hoạt
+ Lọc máu liên tục
+ Lọc huyết tương
- Chỉ định phương pháp nào phụ thuộc:
+ Trọng lượng phân tử
+ Thể tích phân phối
+ Độ gắn lipid huyết tương
+ Tình trạng người bệnh.

182
Câu 72. Trình bày chẩn đoán và các biện pháp điều trị
phù phổi cấp huyết động
Bài làm
I.Đại cương :
 Phù phổi cấp là tình trạng tăng tích tụ
nước và các thành phần hữu hình của huyết tương trong
khoảng kẽ,gây thoát thanh dịch vào lòng phế nang gây hội
chứng suy hô hấp cấp trên lâm sàng
 Cơ chế chung của phù phổi cấp: tăng
tính thấm thành mạch, tăng áp lực động mạch phổi, giảm
áp lực keo huyết tương.
 Trong phù phổi cấp huyết động chủ yếu
có tăng áp lực động mạch phổi, là biểu hiện lâm sàng của
suy thất trái cấp.
II.Chẩn đoán:
1.Chẩn đoán xác định :
1.1 Triệu chứng lâm sàng:
 Triệu chứng cơ năng:
- Khó thở nhanh, phải ngồi dậy để thở,
co kéo cơ hô hấp, ho khạc bọt hồng
- Tình trạng khó thở xuất hiện và tăng
nhanh
- Tím, lạnh đầu chi, vã mồ hôi
- Buồn nôn, ngột ngạt, tức ngực, lo âu,
sợ sệt
 Triệu chứng thực thể:
- Khám tim mạch:
 Mạch nhanh
 HA thường tăng, khi có suy
hô hấp quá nặng HA có thể tụt
 Nghe tim có các dấu hiệu
suy tim trái cấp: ngựa phi và các bệnh tim nguyên nhân
(hẹp hai lá…)
- Nghe phổi có rales ẩm tăng nhanh từ
đáy phổi dâng lên đỉnh phổi(thủy triều dâng)
- Nếu đang truyền dịch qua TMTW: CVP
tăng cao trên 15cmH2O
1.2 Triệu chứng cận lâm sàng:
 XQ tim phổi :
+ hình ảnh đám mờ nhiều ở 2 rốn và đáy phổi, đôi khi chỉ
mờ nhẹ khi chụp sớm
+ Phổi mờ hình cánh bướm
 Điện tim: hình ảnh bệnh nguyên nhân:
nhồi máu cơ tim, loạn nhịp nhanh, hẹp hai lá
 Khí máu động mạch: gđ sớm PaO2 giảm
nhẹ, sau giảm nặng và PaCO2 tăng, toan chuyển hóa
 Siêu âm tim: thấy hình ảnh bệnh nguyên
nhân như nhối máu cơ tim, hẹp 2 lá…
 Thăm dò hyết động bằng ống thông Ganz-
Swan thấy tăng áp lực động mạch phổi, tăng áp lực mao
mạch phổi bít, cung lượng tim giảm,áp lực tĩnh mạch trung
tâm tăng
1.3 Chẩn đoán xác định:
 Dựa vào lâm sàng là chủ yếu:
- khó thở nhanh, khó thở phải ngồi dậy,
xanh tím, vã mồ hôi
- Khởi đầu ho khan, sau ho khạc bọt
hồng
- Phổi nhiều ran ẩm, lan tới đỉnh
- Khám tim mạch: tổn thương bệnh
nguyên nhân

183
- Áp lực TMTT tăng cao > 15 mmHg
 XQ tim phổi: hình mờ cánh bướm, rốn phổi
đậm, phổi mờ đặc biệt phía đáy
2.Chẩn đoán phân biệt:
 Phù phổi cấp huyết động và tổn thương:
không có dấu hiệu suy tim trái, huyết động CVP bình
thường, XQ phổi có hình mờ khoảng kẽ lan tỏa.
 Phân biệt với các nguyên nhân khác:
- Cơn hen phế quản cấp: tiền sử hen
PQ, nghe nhiều ran ngáy, ran rít, cải thiện tốt sau dùng
thuốc giãn phế quản
- Đợt cấp COPD: tiền sử COPD, ho khạc
đờm dấu hiệu suy tim phải
- Dị vật đường thở
3.Chẩn đoán nguyên nhân :
 Tim mạch: tăng huyết áp, tổn thương van
tim, viêm cơ tim, NMCT
 Truyền quá nhiều dịch, tốc độ nhanh.
 Nhiễm độc Meprobamate
…..
III.Điều trị :
1.Nguyên tắc điều trị :
 Nhanh chóng, khẩn trương (là một cấp cứu
nội khoa)
 Với suy hô hấp nguy kịch đe dọa tính mạng
cần can thiệp thủ thuật trước, thuốc sau
 Với suy hô hấp nặng dùng thuốc trước thủ
thuật sau
 Điều trị nguyên nhân và điều trị hỗ trợ
2. Điều trị cụ thể:
2.1.Tư thế bệnh nhân: nếu không có tụ HA đặt BN tư thế
Fowler nửa nằm nửa ngồi, giảm máu tĩnh mạch trở về
2.2 .Đảm bảo chức năng hô hấp: mục tiêu SpO2
>90%
 Nếu bệnh nhân còn tỉnh hợp tác tốt: cho thở
oxy liều cao qua mặt nạ lưu lượng 6-10l/p
 Nếu tình trạng thiếu oxy ko được cải thiện:
cho bệnh nhân thở máy ko xâm nhập CPAP bắt đầu 4-5
cmH2O, tăng dần 2cmH2O 1 lần tới khi tìm được mức thích
hợp hoặc sử dụng BiPAP
 Bệnh nhân có rối loạn ý thức: đặt NKQ thở
máy xâm nhập với PEEP
 Nếu có dấu hiệu co thắt phế quản dùng
thuốc giãn phế quản như aminophylin đường TM
2.3. Giảm tiền gánh:
 Nitroglycerin:
- Tác dụng nhanh
- Tác dụng giãn tĩnh mạch, giãn nhẹ động
mạch, giãn mạch vành
- Cách dùng: viên ngậm dưới lưỡi 0,4mg
mỗi 15 phút
Tình trạng nặng có thể dùng đường truyền TM 5-
20mcg/phút (chú ý theo dõi HA vì thuốc có thể gây hạ HA
 Lợi tiểu quai:
- Tác dụng chậm hơn nhưng kéo dài
- Lợi tiểu, giãn mạch nhẹ
- Liều: 0,5-1 mg/kg tiêm TM, tùy đáp ứng
lâm sàng có thể lặp lại

184
 Morphin:
- Tiêm TM chậm 1-3mg, nhắc lại sau 20
phút nếu tình trạng bệnh nhân chưa cải thiện
- Tác dụng: làm giảm lo lắng, giảm kích
thích adrenergic, giãn tĩnh mạch nhẹ
- Thận trọng dùng cho bệnh nhân có suy
hô hấp nặng chưa đượ thông khí nhân tạo
 Garo tứ chi luân chuyển, chích huyết
2.4. Giảm hậu gánh: nếu bệnh nhân có tăng HA, tốt
nhất là dùng thuốc hạ HA loại truyền tĩnh mạch có tác dụng
nhanh, ngắn :
 Nitroglycerin truyền TM
 Nicardipin (Loxen) truyền TM, liều 1-5mg/h
 Nitroprusid
 Cũng có thể dùng Adalat 10 mg nhỏ 3-5 giọt
dưới lưỡi, nhắc lại sau mỗi 10-15 phút nếu HA chưa giảm.
2.5. Trợ tim :
 Dobutamin: có tác dụng co bóp cơ tim
mạnh, nhanh, ngắn, truyền tĩnh mạch liều 2-20
µg/kg/phút
 Digoxin:
- Tác dụng làm tim đập mạnh ,chậm
,đều,tác dụng chậm sau 4-6 h
- Dùng trong tinh huống có rung nhĩ
nhanh, do có tác dụng làm giảm dẫn truyền nhĩ thất
- Liều: 0,5-1 mg tiêm TM
2.6. Điều trị sau cấp cứu :
 Hạn chế truyền dịch cho bệnh nhân
 Điều trị nguyên nhân gây phú phổi cấp: hẹp
hai lá, tăng HA, suy vành….
2.7. Theo dõi dự phòng
 Theo dõi liên tục tình trạng lâm sàng (huyết
áp, tần số tim, tần số thở, mức độ khó thở, ran ở phổi),
SpO2
 Đề phòng PPC tái phát
 Hepanrin dự phòng nếu là bệnh van hai lá
 Điều trị và quản lý suy tim tốt, đặc biệt là ở
các bệnh nhân suy tim có liên quan đến bệnh van tim và
tăng huyết áp.

185
 CHƯƠNG NỘI TIẾT
Câu 73. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm
sàng của Basedow Câu 74. Trình bày chẩn đoán xác
định Basedow
Bài làm
1. ĐỊNH NGHĨA
 Basedow là bệnh lý cường giáp do nguyên
nhân tự miễn dịch, bệnh đặc trưng bởi cường chức năng, phì
đại và quá sản tuyến giáp kèm theo các thay đổi bệnh lý ở
các cơ quan và tổ chức do ảnh hưởng của hormon giáp tiết
quá nhiều.
2. LÂM SÀNG: bao gồm h.chứng cường giáp và triệu
chứng đặc hiệu của basedow
2.1 Các dấu hiệu đặc hiệu của Basedow:
 Bướu giáp: gặp khoảng 80-90% các bệnh
nhân Basedow
 thường là bướu phì đại lan tỏa đồng đều,
to cả 2 thùy, có khi 1 thùy lại to hơn thùy kia (thùy P> T)
 thường to độ 1,2 thể tích vừa phải, mật
độ mềm hoặc chắc, không có nhân, sờ nắn không đau, di
động khi nuốt.
 da vùng tuyến giáp bình thường.
 là bướu mạch: sờ có rung miu, nghe có
TTT hoặc thổi l.tục
 một số trường hợp ko có bướu cổ
 Các dấu hiệu về mắt: gặp trong khoảng 40-
60% bệnh nhân Basedow
 thường tổn thương xuất hiện ở cả 2 mắt
nhưng có 10% trường hợp chỉ bị 1 bên. Tiến triển của tổn
thương mắt có thể độc lập với tiến triển của bệnh Basedow
 các triệu chứng có tính chất miễn dịch:
phù quanh mi mắt, lồi mắt thực sự, hạn chế cơ vận nhãn.
 Cơ năng: chói mắt, chảy nước mắt, cộm
mắt như có bụi bay vào.
 Thực thể:
+ Ánh mắt có vẻ long lanh, mắt ít
chớp, cái nhìn chăm chú (Dấu hiệu Grauss)
+ Dấu hiệu Dalrymphe: co cơ mi trên
gây hở khe mi.
+ Dấu hiệu Grage: mất sự phối hợp
sinh lý giữa nhãn cầu và cơ mi trên khi nhìn xuống
+ Dấu hiệu Stellwag: mi mắt nhắm
không kín
+ Dấu hiệu Moebius: giảm hội tụ
nhãn cầu gây nhìn đôi do liệt cơ vận nhãn.
+ Dấu hiệu Joffroy: mất sự đồng vận
giữa trán và cơ nâng mi trên, khi bn ngước mắt lên, trán ko
có nếp nhăn
+ Lồi mắt: do phù nề sau hốc mắt đẩy
nhãn cầu ra trước, nhắm ko kín. Lồi cả 2 bên nhưng thường
lồi nhiều hơn bên bướu giáp to. Đánh giá độ lồi bằng thước
Hertel (>17mm).có thể kèm theo phù nề mi mắt, xung
huyết kết giác mạc, có viền sẫm màu quanh mi mắt.
+ Liệt cơ vận nhãn gây ra nhìn đôi, hội
tụ của 2 mắt ko đều hoặc mắt ko nhìn lên hay liếc ngang
được.
+ Thể nặng: tiến triển nhanh gây loét
giác mạc (cảm giác rát bỏng, chảy nước mắt

186
sợ ánh sáng), tổn thương thần kinh thị giác (có thể gây
mù).
 Phù niêm trước xương chày
 Đây là kiểu phù khu trú, hiếm gặp nhưng
rất đặc hiệu cho Basedow
 Gặp chủ yếu ở trước xương chày
(93,3%) nhưng đôi khi gặp ở cả trước xương chày và bàn
chân (4,3%)
 Xuất hiện vào giai đoạn lui bệnh
 Biểu hiện: vùng da có thâm nhiễm chất
glucosaminoglycan có màu vàng hoặc đỏ tím tạo thâm
nhiễm cứng tổ chức dưới da, tạo mảng nổi gồ lên, màu da
cam ở mặt trước cẳng chân và mu chân (đặc biệt ở xương
chày), không thể véo da lên được.
2.2 Hội chứng cường giáp
1) Toàn thân:
 cảm giác mệt mỏi bất thường
 Bệnh nhân gầy sút cân nhanh nhiều (3-20kg/
vài tuần tới vài tháng) mặc dù ăn bình thường, ăn ngon
miệng, khẩu vị tốt có khi ăn rất khỏe.
2) Tim mạch:
 hồi hộp đánh trống ngưc, cảm giác tức nặng
ngực, tức ngực hoặc đau ngực không rõ ràng, thậm chí đau
vùng trước tim.
 nhịp nhanh thường xuyên >100l/ph,cả khi
nghỉ ngơi và gắng sức, nhịp đều, nhịp xoang, rõ khi gắng
sức hoặc xúc động. Khi bệnh tiến triển lâu có thể có loạn
nhịp( NTT, LNHT).
 nghe tim: T1 mạnh ở mỏm (có thể nhầm với
T1 đanh trong hẹp hai lá), T2 tách đôi, có thể có TTT cơ
năng ở mỏm tim hoặc liên sườn 3-4 cạnh ức trái do tăng lưu
lượng và tăng tốc độ dòng máu.
 có thể có suy tim tăng cung lượng
 có thể có dấu hiệu mạch kích động: mạch
căng, nẩy mạnh, đập rõ, rõ nhất ở động mạch cảnh và động
mạch chủ bụng. Mỏm tim đập mạnh, có thể nhìn rõ trên
lồng ngực.
 HA tâm thu tăng, HA tâm trương bình
thường, HATB tăng nhẹ.
3) RL thần kinh thực vật:
 cảm giác sợ nóng, khát nước
 cơn bốc hỏa, giãn mạch, tăng nhiệt độ da, có
sốt nhẹ 37,5-38 độ.
 tăng tiết mồ hôi nhất là tay nên lòng bàn tay
ẩm và nóng.
4) RL tâm thần
 hay cáu gắt, dễ kích thích xúc động, lo âu,
giảm khả năng tập trung chú ý
 rối loạn giấc ngủ, mất ngủ gây mệt mỏi nhiều
hơn
5) Rối loạn TK- cơ:
 run đầu chi: tần số nhanh, biên độ nhỏ, ko
theo ý muốn, tăng lên khi xúc động hoặc cố gắng tập trung
làm việc. Đôi khi run toàn thể và mạnh.
 phản xạ gân xương thường tăng, nhạy với
pha phục hồi nhanh.
 yếu cơ, teo cơ: chủ yếu cơ gốc chi, nhất là cơ
tứ đầu đùi, bệnh nhân đi lại chóng mỏi, lên thang gác khó
khăn, ngồi trên ghế đứng dậy bắt buộc phải dùng tay chống
dậy (dấu hiệu ghế đẩu). Có trường hợp yếu cả cơ thân
mình, cơ cổ, cơ chân, một số có thể chuột rút.
6) Rối loạn tiêu hóa:
 Đi ngoài nhiều lần phân nát do tăng nhu
động ruột, không kèm đau quặn, gặp ở khoảng

187
20% bệnh nhân Basedow.
 Một số bệnh nhân có thể bị buồn nôn, nôn,
đau bụng.
7) Dấu hiệu sinh dục:
 nam: có thể rối loạn cương dương, vú to
 nữ: RLKN (kinh thưa, kinh ko đều, thậm chí
vô kinh)
8) Dấu hiệu khác:
 Loãng xương, dày tổ chức quanh màng
xương nhất là ở xương ngón tay, viêm quanh khớp vai…
 RL sắc tố da: bạch biến ở mu bàn tay, bàn
chân
 tóc kém mềm mại, móng dễ gãy, rụng tóc.
 đôi khi có triệu chứng tiểu nhiều và uống
nhiều : thường xuất hiện sớm, hay uống về đêm.
 Vàng da do tắc mật hoặc viêm gan: hiếm gặp
3. CẬN LÂM SÀNG
3.1. Xét nghiệm đặc hiệu:
a. Định lượng hormon:
các hormon giáp trạng tăng cao: T3, T4, FT3, FT4
+ FT3>2,1 pmol/l; T3>2,8 nmol/l
+ FT4>23 pmol/l; T4>148 nmol/l
+ Lâm sàng thường dùng FT4 để chẩn đoán,
theo dõi
TSH siêu nhạy giảm nhiều < 0,15µUI/ ml
+ Nhạy nhất và quan trọng nhất để chẩn đoán
cường giáp
+ Thường < 0,1 U/L
b. Độ tập trung iod phóng xạ tại tuyến giáp: độ
131
tập trung I xảy ra sớm và tăng cao ngay trong những
giờ đầu (2-6h) sau đó giảm nhanh giờ 24 tạo thành góc
thoát (góc chạy).
c. Xạ hình tuyến giáp: cho BN uống I131 hoặc
Te99m:
bình thường: hình tuyến giáp ghi đều 2 thùy
tuyến
Basedow: độ tập trung I131 tăng lan tỏa đều cả 2
tuyến và vượt ra khỏi thể tích tuyến bình thường cho thấy
tuyến giáp có tăng hoạt tính lan tỏa, háo iod, không có nhân
d. XN các tự KT (KT kháng tuyến giáp)
TRAb, TSI có độ chính xác cao để xác định KT tự
miễn
KT kháng thụ thể TSH trên màng TB tuyến giáp
(+) (TSI) trong đa số BN Basedow
KT kháng microsome và KT kháng thyoglobulin
(+)
TRAb tăng cao đặc hiệu với bệnh Basedow
(>15UI/l), đặc biệt có giá trị trong:
+ Chẩn đoán Basedow không triệu chứng,
Basedow có triệu chứng mắt đơn thuần
+ Tiên lượng khả năng tái phát ở các BN được
điểu trị nội.
f. Siêu âm tuyến giáp: tuyến giáp to lan tỏa đồng đều,
không có nhân
3.2. XN đánh giá ảnh hưởng ngoại biên của nhiễm độc
giáp:
chuyển hóa cơ bản tăng > 20% so với bình
thường
phản xạ đồ gân gót giảm < 0,22s (bình thường
0,24-0,26s)
CTM: thiếu máu nhược sắc, HC to (do thiếu acid
folic), BC giảm đặc biệt BC hạt

188
 đường máu có thể tăng hoặc RL dung nạp glucose
cholesterol máu giảm dưới 160 mg%, triglycerid
máu giảm, sau điều trị có kết quả, cholesterol tăng dần, vì
vậy có giá trị tiên lượng điều trị.
tăng Ca máu, Ca niệu tăng
ĐTĐ: nhịp nhanh xoang, có thể có RL nhịp (ngoại
tâm thu thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ…)
siêu âm tim: cung lượng tim tăng, tốc độ tuần
hoàn nhanh
Đo mật độ xương: Loãng xương
XQ : bóng tim đập mạnh
Chẩn đoán xác định khi:
HC cường giáp kèm theo ít nhất 1 trong 3 triệu
chứng đặc hiệu: bướu giáp mạch, lồi mắt và phù niêm trước
xương chày. (có thể không cần làm thêm xét nghiệm)
HC cường giáp kèm theo xét nghiệm FT3, FT4
tăng, TSH giảm, kháng thể kháng tuyến giáp TRAb (+), TSI
(+)

189
Câu 75. Trình bày biến chứng Basedow
I. ĐỊNH NGHĨA
Basedow là bệnh lý cường giáp do nguyên nhân tự miễn
dịch, bệnh đặc trưng bởi cường chức năng, phì đại và quá
sản tuyến giáp kèm theo các thay đổi bệnh lý ở các cơ quan
và tổ chức do ảnh hưởng của hormon giáp tiết quá nhiều.
II. BIẾN CHỨNG
Nếu ko đc điều trị đúng cách, bệnh tiến triển từng đợt cuối
cùng gây các biến chứng:
1. Cơn nhiễm độc giáp cấp:
là một cấp cứu nội khoa nặng có tỉ lệ tử vong cao
Hoàn cảnh xuất hiện:
+ bệnh không được chẩn đoán, điều trị
+ bệnh nhân đã được chẩn đoán cường giáp nhưng có
những yếu tố nguy cơ sau: khi can thiệp ngoại khoa hay
điều trị bằng iod 131 phóng xạ liều cao mà không được
chuẩn bị trước về nội khoa. Khi mắc các bệnh nhiễm khuẩn,
chấn thương, stress tinh thần, chọc hút tuyến giáp
Lâm sàng
0
+ sốt cao 38-41 hay kết hợp với cơn bốc hỏa,
vã mồ hôi. Mất nước nặng.
+ tim mạch: nhịp tim nhanh >150 l/ph, có thể
là nhịp nhanh xoang, rung – cuồng nhĩ, nhịp nhanh thất…,
suy tim,phù phổi cấp, tụt HA.
+ RL ý thức: ý thức u ám, vật vã, mê sảng, hôn
mê, không có dấu hiệu TK khu trú
+ Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, ỉa chảy, vàng da,
đau bụng
+ Suy thượng thận cấp, suy thận cấp
Cận lâm sàng: định lượng FT3, FT4 tăng rất cao,
TSH giảm
Điều trị:
+ Bệnh nhân cần được điều trị tại khoa HSTC, đặt cathete
tĩnh mạch trung tâm và theo dõi liên tục qua monitor.
+ cho uống hoặc bơm qua sonde dd PTU 250mg × 4
lần/ngày
+ propanolol tiêm TM chậm 1-2g hoặc uống 40-80ng mỗi
6h. nếu bệnh nhân suy tim nặng hoặc hen phế quản thay
bằng tiêm TM verapamil 5-10mg.
+ sau khi dùng kháng giáp trạng tổng hợp 1h, cho uống
lugol 10 giọt × 2 lần/ngày.
+ glucocorticoid: hydrocortisol hemisuccinat tiêm TM 50mg
mỗi 6h hoặc uống prednisolon 1mg/kg/ngày
+ chườm lạnh và cho hạ sốt bằng paracetamol, ko dùng
aspirin
+ điều trị hỗ trợ: bù nước, điện giải và dinh dưỡng, an thần:
valium 5-10mg tiêm TM
+ nếu có suy tim: cho thở oxy, lợi tiểu và digitalis
+ điều trị các bệnh phối hợp hoặc nguyên nhân thúc đẩy
cơn cường giáp xuất hiện
2. Biến chứng mắt:
Lồi mắt ác tính:
+ lồi mắt rất nặng, tiến triển nhanh, làm bệnh
nhân có cảm giác nhức mắt như có hạt cát trong mắt, luôn
chảy nước mắt, sợ ánh sáng, cương tụ kết mạc, nhắm mắt
ko kín.
+ tăng áp lực nhãn cầu, phù mi mắt lan tỏa ra
xq, măt đỏ kết mạc xung huyết, có thể loét giác mạc, nhiễm
khuẩn phù nề nặng mi mắt, phù màng tiếp hợp, tổn thương
TK thị giác

190
gây mù mắt.
có thể liệt cơ vận nhãn, mắt nhắm ko kín, giác
mạc bị khô gây nhiễm trùng, loét và gây mù
teo TK thị giác, viêm TK thị giác dẫn tới mù.
Xử trí:
+ nằm đầu cao, nhỏ nước muối sinh lý hoặc nước mắt nhân
tạo
+ đeo kính râm thường xuyên, tránh khói thuốc lá
+ thuốc corticosteroid: prednisolon, dexamethason đường
uống cho những trường hợp lồi mắt nặng
+ xạ trị hốc mắt hoặc phẫu thuật giảm áp lực ổ mắt
+ phẫu thuật làm chỉnh hình mắt, cắt sửa cơ thẳng, chỉnh
hình co cơ mi khi bệnh Basedow đã ổn định trên 6 tháng.
+ Không chỉ định điều trị I131 cho BN có biểu hiện mắt
nặng
3. Biến chứng tim mạch:
loạn nhịp tim: gặp ở 10-15% bệnh nhân cường
giáp, bao gồm ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ cuồng
nhĩ…thường gặp nhất là rung nhĩ đặc biệt bệnh nhân nam
giới trên 40 tuổi, ít gặp các loạn nhịp thất.
suy tim sung huyết, giai đoạn đầu là suy tim có
tăng cung lượng, thường ban đầu là suy tim trái, sau suy
tim toàn bộ.
4. Suy kiệt nặng: hay gặp bệnh nhân được chẩn
đoán muộn, bệnh nhân lớn tuổi không dùng thuốc hoặc bỏ
thuốc.
5. Loãng xương: đặc biệt phụ nữ lớn tuổi, tạng
người nhỏ

191
Câu 76. Trình bày điều trị bệnh Basedow
I. ĐỊNH NGHĨA
Basedow là bệnh lý cường giáp do nguyên nhân tự miễn
dịch, bệnh đặc trưng bởi cường chức năng, phì đại và quá
sản tuyến giáp kèm theo các thay đổi bệnh lý ở các cơ quan
và tổ chức do ảnh hưởng của hormon giáp tiết quá nhiều.
II. ĐIỀU TRỊ
có 3 phương pháp chính: điều trị nội khoa, điều
trị bằng isotop (iod phóng xạ), điều trị phẫu thuật.
việc lựa chọn phương pháp nào tùy thuộc vào:
+ nguyên nhân, kinh nghiệm của bác sĩ…
+ tình trạng bệnh nhân
+ khả năng và sự tự nguyện tuân thủ chế độ
điều trị của bệnh nhân
1. Điều trị nội khoa:
Chỉ định
+ Các trường hợp Basedow mới phát hiện
+ Thể nhẹ và vừa
+ Bướu nhỏ hoặc trung bình, lan tỏa, không có nhân
+ Bệnh nhân có khả năng tuân thủ điều trị kéo
dài, ít nhất là 18 tháng với sự theo dõi chặt chẽ của thầy
thuốc
Chống chỉ định
+ suy chức năng gan, xơ gan
+ dị ứng với thuốc
+ giảm các tế bào máu
1) Các biện pháp chung:
nghỉ ngơi, hạn chế lao động gắng sức, không thức
khuya nhất là trong 3-4 tuần đầu, tránh căng thẳng, tránh
bị stress
tăng cường dinh dưỡng nhưng cần tránh các thức
ăn có nhiều iod
2) Thuốc chống lại sự tổng hợp của hormon
tuyến giáp
a) Iod vô cơ:
cơ chế tác dụng:
+ nồng độ iod cao trong máu làm tăng dần
iod ion hóa trong lòng tuyến giáp nó sẽ ức chế sự gắn iod
vào thyroglobulin, giảm sự kết hợp DIT và MIT, kết quả làm
giảm lượng T3,T4 lưu hành.
+ iod làm giảm sự tưới máu ở tuyến giáp,
đưa mô giáp về trạng thái nghỉ ngơi
Chỉ định
+ chuẩn bị phẫu thuật làm giảm chảy máu
tuyến giáp khi mổ
+ làm giảm nhanh chóng nồng độ hormon
giáp khi bị hoặc nghi ngờ bị cơn cường giáp cấp.
+ Basedow thể nặng
Chống chỉ định: dị ứng Iod hoặc có biến
chứng mắt nặng
liều lượng:
+ dd lugol 1% và đậm đặc 5% : liêu bắt
đầu có tác dụng là 5mg/ngày; tác dụng tối ưu là

192
 50- 100mg/ngày.
+ uống liều 10-15 giọt/ngày
b) Thuốc kháng giáp trạng tổng hợp:
cơ chế tác dụng:
+ ngăn cản tổng hợp hormon giáp ở nhiều
khâu như ngăn gắn iod và thyroglobulin
+ ngăn cản sự hthanh và kết hợp của DIT
tạo thành T3, T4 và ngăn cản sự chuyển T4 thành T3 ở
ngoại vi.
Chỉ định: điều trị nội khoa đơn thuần; điều trị
chuẩn bị trước phẫu thuật hoặc phóng xạ
Chống chỉ định:
+ Tăng nhạy cảm với thuốc
+ Viêm gan,suy thận
+ Bướu chìm hoặc lạc chỗ, bướu nhân
các thuốc kháng giáp trạng tổng hợp là dẫn
xuất của thionamid gồm 2 phân nhóm:
+ Nhóm thiouracil: điển hình PTU
+ Nhóm imidazol: methimazol( thyrozol); carbimazol
(neomercazol) nhóm này tác dụng kháng giáp mạnh hơn 10
lần và thời gian tác dụng dài hơn thiouracil nên chỉ cần uống
1-2 lần/ngày
liều lượng: thay đổi theo bệnh nhân và theo
giai đoạn điều trị
+ Giai đoạn tấn công: 6-8 tuần, nên dùng
liều cao ngay để có hiệu quả. Lưu ý liều tấn công có thể cao
hơn ở các bệnh nhân có bướu giáp to hoặc cường giáp nặng.
+ Giai đoạn duy trì: 12-18 tháng, liều lượng
giảm dần mỗi 1-2 tháng dựa trên các tr.c ls và XN
Mục tiêu: bệnh nhân đạt bình giáp trên lâm
sàng. Về XN thì FT3, FT4 bình thường và TSH bình thường
thấp.
Thời gian điều trị kéo dài 12- 24 tháng
Tác dụng phụ:
+ Giảm BC hạt trung tính nặng <
2
1000/mm hoặc tuyệt BC hạt; vàng da ứ mật và viêm gan
nhiễm độc, cả 2 TH này cần ngừng thuốc
+ Tác dụng phụ nhẹ khác như buồn
nôn,nôn, đau thượng vị, biểu hiện trên da: ngứa, nổi mề
đay. Một số bị suy giáp tạm thời do dùng liều thuốc quá cao
3) Chống biểu hiện cường giao cảm bằng các
thuốc chẹn β giao cảm
 nó chỉ có tác dụng ngoại vi mà không làm
giảm được cường giáp vì vậy phải kết hợp với thuốc kháng
giáp
 Tác dụng: làm giảm nhanh các triệu chứng
cường giáp: nhịp tim nhanh, đánh trống ngực, run và lo lắng
nên thường sd trong gđ đầu điều trị, khi bệnh đỡ thì giảm
dần liều (ko ngừng đột ngột)
 Liều lượng:
+ Propanolol 10-40mg × 3-4 lần/ngày
+ Metoprolol 25-50 mg × 1-2lần/ngày
4) Các thuốc khác:
 Glucocorticoid (prednisolon):
+ Với liều cao ức chế giải phóng nội tiết tố
tuyến giáp và ức chế chuyển T4 thành T3

193
+ Không là thuốc điều trị thường quy trong
basedow.
+ Chỉ định: khi có biểu hiện mắt, da do
basedow hoặc trong cơn cường giáp cấp
+ Liều lượng: prednisolon 0,5-
1,25mg/kg/ngày
 Thuốc an thần: benzodiazepam,
phenobarbital (ko dùng barbituric) dùng cho những BN quá
lo lắng hay bị mất ngủ: 1 viên 5mg trước ngủ.
5) Kết quả điều trị nội khoa:
 các triệu chứng cường giáp bắt đầu giảm sau
1-2 tuần, giảm rõ sau 4-6 tuần
 đánh giá đáp ứng điều trị:
+ Giảm triệu chứng lâm sàng: nhịp tim
bình thường
+ Cận lâm sàng: FT3, FT4 bt, TSH vẫn có
thể giảm trong thời gian dài hơn
2. Điều trị bằng isotop (iod phóng xạ)
 Chỉ định:
+ BN lớn tuổi
+ có tai biến của điều trị nội khoa
+ tái phát sau điều trị nội khoa hoặc ngoại
khoa
+ có CCĐ điều trị ngoại khoa (suy tim nặng)
 Chống chỉ định: phụ nữ có thai, cho con bú,
người < 30 tuổi, BN lồi mắt, ung thư.
 Có thể cần điều trị tạm thời bằng Methimazol
(ko dùng PTU) cho những BN có suy tim hoặc bệnh nội khoa
khác, BN cao tuổi, BN cường giáp nặng, BN có tuyến giáp to
>100g nhưng cần ngừng thuốc trước điều trị iod 131 1 tuần.
 Kết quả
+ Sau 1,5-2 tháng tuyến giáp thường nhỏ
lại và BN đạt trạng thái bình giáp
+ 1 số BN cần điều trị lân 2 sau lần 1
khoảng 6 tháng.
 Biến chứng:
+ viêm tuyến giáp trong vòng 3-4 ngày sau
uống thuốc phóng xạ
+ làm nặng bệnh Basedow, đặc biệt là lồi
mắt: phòng và điều trị bằng corticoid uống 1 ngày trước và
4 tuần sau điều trị I 131
+ suy giáp vĩnh viễn: là biến chứng chính
của điều trị I131, sau 5 năm có 40%, sau 10 năm có trên
60% BN bị suy giáp (2-3% mỗi năm)
3. Điều trị phẫu thuật
 Chỉ định
+ Bướu giáp to hoặc bướu đa nhân, bướu
chìm trong lòng ngưc
+ Basedow tái phát sau điều trị nội khoa
+ BN muốn có thai sớm
 Chống chỉ định: BN có biến chứng tim nặng:
suy tim, BN lớn tuổi (CCĐ tương đối)
 Nguyên tắc:
+ phải điều tri trước bằng nội khoa trong 2-
3 tháng đến khi đạt bình giáp
+ cho thêm Lugol 1 tuần trước mổ, liều 5
giọt/ngày
+ có thể cắt gần toàn bộ tuyến giáp hay
toàn bộ tuyến giáp
+ đối với trẻ em có thể để lại mô giáp ít hơn
vì lứa tuổi này dễ tái phát hơn
 Biến chứng: liệt dây quặt ngược, suy cận
giáp do cắt mất tuyến cận giáp, suy giáp ở 20- 30% trường
hợp và tái phát khoảng 15% trường hợp.

194
III.ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG:
1. Cơn nhiễm độc giáp cấp:
BN cần được điều trị tại khoa HSTC, đặt cathete
tĩnh mạch trung tâm và theo dõi liên tục qua monitor.
Cho uống hoặc bơm qua sonde dd PTU 250mg ×
4l/ngày
Propanolol tiêm TM chậm 1-2g hoặc uống 40-
80ng mỗi 6h. nếu bn suy tim nặng hoặc hen phế quản thay
bằng tiêm TM verapamil 5-10mg.
Sau khi dùng kháng giáp trạng tổng hợp 1h, cho
uống lugol 10 giọt × 2l/ngày
Glucocorticoid: hydrocortisol hemisuccinat tiêm
TM 50mg mỗi 6h hoặc uống prednisolon 1mg/kg/ngày
Chườm lạnh và cho hạ sốt bằng paracetamol.ko
dùng aspirin
Điều trị hỗ trợ: bù nước, điện giải và dinh dưỡng,
an thần: valium 5-10mg tiêm TM
Nếu có suy tim: cho thở oxy, lợi tiểu và digitalis
Điều trị các bệnh phối hợp hoặc nguyên nhân
thuc đẩy cơn cường giáp xuất hiện
2. Lồi mắt:
Nằm đầu cao, nhỏ nước muối sly hoặc nước mắt
nhân tạo
Đeo kính dâm thường xuyên, tránh khói thuốc lá
Thuốc corticosteroid: prednisolon, dexamethason
đường uống cho những TH lồi mắt nặng
Xạ trị hốc mắt hoặc PT giảm áp lực ổ mắt
Phẫu thuật làm chỉnh hình mắt, cắt sửa cơ thẳng,
chỉnh hình co cơ mi khi bệnh Basedow đã ổn định trên 6
tháng.
Không chỉ định điều trị I131 cho BN có biểu hiện
mắt nặng
3. Biến chứng tim
Rối loạn nhịp tim: dùng thuốc chống rối loạn nhịp
tim, sốc điện chuyển nhịp xoang khi đạt tình trạng bình giáp
Suy tim: điều trị suy tim nếu có (thuốc trợ tim, lợi
tiểu, thuốc giãn mạch…)

195
Câu 77. Trình bày chẩn đoán xác định đái tháo đường
và thể đái tháo đường
I. ĐỊNH NGHĨA
Đái tháo đường là rối loạn chuyển hóa của nhiều
nguyên nhân, bệnh đặc trưng bởi tình trạng tăng đường
huyết mạn tính phối hợp với rối loạn chuyển hóa
carbohydrat, lipid và protein do thiếu hụt của tình trạng tiết
insuline, tác dụng của insulin hoặc cả hai.
ĐTĐ có thể dẫn đến các biến chứng cấp tính: hôn
mê và tử vong trong thời gian ngắn hoặc biến chứng mạn
tính gây tổn thương tới các cơ quan trong cơ thể, đặc biệt là
mắt, thận, TK, tim và mạch máu.
II. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Đái tháo đường thường tiến triển âm thầm cho
đến khi xuất hiện các biến chứng nguy hiểm,do đó cần chẩn
đoán sớm.
Với ĐTĐ typ I có thể có triệu chứng gợi ý: Ăn
nhiều, tiểu nhiều, uống nhiều,gầy nhiều.
Do đó chẩn đoán xác định ĐTĐ chủ yếu dựa vào
các tiêu chuẩn CLS
Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo ADA (hiệp hội ĐTĐ
mỹ) năm 2010, chẩn đoán ĐTĐ khi có 1 trong các tiêu
chuẩn sau:
Đường huyết bất kỳ > 11,1 mmol/l kèm theo các
triệu chứng của tăng đường huyết (ăn nhiều, tiểu nhiều,
uống nhiều, gầy nhiều)
Đường huyết lúc đói (nhịn ăn > 8-14h) > 7,0
mmol/l trong 2 buổi sáng khác nhau
Đường huyết 2 h sau khi uống 75g glucose >11,1
mmol/l (nghiệm pháp tăng ĐH)
HbA1c (định lượng bằng phương pháp sắc ký
lỏng) > 6,5%
III. THỂ LÂM SÀNG
1. ĐTĐ type1 :
ĐTĐ phụ thuộc insulin, xảy ra khi tế bào beta đảo
tụy bị hủy hoại >90% dẫn đến thiếu hụt hầu như hoàn toàn
insulin.
a. Lâm sàng
Thường gặp ở độ tuổi <30.
thể trạng trung bình hoặc gầy
Hoàn cảnh phát hiện bệnh:
+ Khởi phát cấp tính với các triệu chứng lâm
sàng rầm rộ: đái nhiều, uống nhiều, hội chứng dị hóa (sút
cân trong khi thèm ăn và ăn nhiều -> mệt mỏi suy nhược,
thể trạng gầy).
+ Hoặc đến viện do các biến chứng cấp tính
(hôn mê toan ceton).
+ Hoặc do các nhiễm khuẩn (tiết niệu, phổi,
lao...) mà phát hiện bệnh.
Tiền sử gia đình: có người bị ĐTĐ hoặc các bệnh
tự miễn khác.
bản thân bệnh nhân có bệnh lý tự miễn dịch phối
hợp
b. Cận lâm sàng:
Đường huyết tăng cao, đường niệu cao.
Thể ceton trong máu tăng cao và xuất hiện trong
nước tiểu.
định lượng Insulin máu thấp or bằng 0
test glucagon (6 phút sau tiêm, pepstid C < 0,3
nmol/l)
Kháng thể kháng tiểu đảo tụy (++)
HLA DR3, HLA DR4 (+).

196
c. Điều trị: bằng sulfonylurea hạ đường huyết ko có
hiệu quả, chỉ dùng được insulin.
d. Biến chứng cấp hay gặp là hôn mê nhiễm toan
ceton
2. ĐTĐ type2: :
ĐTĐ không phụ thuộc insulin, do RL hoặc giảm
chức năng tế bào β
a. Lâm sàng:
người lớn >30.
Tiến triển chậm, triệu chứng cổ điển không rõ
ràng, không rầm rộ như typ I. Đường huyết thường tăng cao
nhiều năm trước khi được chẩn đoán.
Hoàn cảnh phát hiện:
+ Xét nghiệm đường máu hệ thống cho các đối
tượng có nguy cơ cao.
+ Do có biểu hiện các biến chứng cấp tính và
mạn tính.
+ Triệu chứng lâm sàng ko rầm rộ nên thường
phát hiện tình cờ
thể trạng béo (hay gặp béo kiểu nam)
Tiền sử gia đình béo phì, ĐTĐ, tiền sử ĐTĐ thai
nghén, đẻ con >4kg.
Thường kèm theo các biến chứng mạn tính: vi
mạch, tim mạch, mạch máu lớn, TK ngoại biên, bàn chân
ĐTĐ.
b. Cận lâm sàng:
Đường máu cao vừa phải, ceton niệu (-)
định lượng Insulin máu bình thườnghoặc tăng
test glucagon: peptid C > 1mmol/l
Kháng thể kháng tiểu đảo tụy (-)
HLA DR3, HLA DR4 (-).
c. Điều trị: lâu dài bằng chế độ ăn và sulfonylurea hạ
đường huyết có kết quả tốt. có thể điều trị bằng insulin.
d. biến chứng thường là mạn tính ít khi cấp tính
3. ĐTĐ thứ phát do các nguyên nhân khác: a.Lâm sàng
gặp ở mọi lứa tuổi
Kháng thể kháng tiểu đảo tụy (-)
HLA DR3, HLA DR4 (-).
b. Các nguyên nhân gây ĐTĐ thứ phát:
bệnh lý tụy ngoại tiết: viêm tụy mạn, sỏi tụy, u
nang tụy, K tụy
bệnh lý nội tiết:
+ bệnh to đầu chi
+ HC Cushing
+ cường giáp, u tủy thượng thận
do thuốc: hormon giáp, glucocorticoid, thiazid,
INH…
NN khác:
+ nhiễm khuẩn: virut sởi, quai bị,
cytomegalovirus
+ HC di truyền: down, klinefelter, turner,
wolfram

197
4. ĐTĐ thai kỳ:
ĐN: là tình trạng rối loạn dung nạp glucose ở bất
kỳ mức độ nào, khởi phát hoặc lần đầu tiên phát hiện lúc
mang thai.
ĐTĐ thai kỳ làm tăng các nguy cơ tai biến sản
khoa: thai dị dạng, thai chết lưu, thai to so với tuổi thai và
các biến cố sản khoa quanh cuộc đẻ.
Sau đẻ có thể tiến triển theo 3 khả năng:
+ Trở thành ĐTĐ thực sự khi đường huyết lúc
đói >8mmol/l, và nghiệm pháp tăng đường huyết
>11mmol/l.
+ Giảm dung nạp glucose: Đường huyết lúc đói
6-8mmol/l và NPTĐH bình thường.
+ Bình thường khi đường huyết lúc đói và và
đường huyết sau 2h làm NPTĐH bình thường.
Hay gặp ở người có tiền sử gia đình ĐTĐ, tiền sử
xảy thai nhiều lần, thai lưu, đa ối, nhiễm độc thai nghén, có
HLA DR+.
Chẩn đoán : ĐTĐ thai kỳ không có triệu chứng,
chẩn đoán phải làm nghiệm pháp dung nạp Glucose: uống
75g đường , xét nghiệm ở các thời điểm đói, 1h, 2h.
Ngưỡng chẩn đoán thấp hơn: chẩn đoán khi có
hơn 1 trong các triệu chứng sau:
+ ĐH đói ≥5,1mmol/l
+ ĐH 1h ≥10mmol/l
+ ĐH 2h ≥8,5mmol/L
Điều trị chỉ bằng chế độ ăn và insuline

198
Câu 78: Trình bày nghiệm pháp tăng ĐH và giá trị của
nghiệm pháp tăng ĐH
1. ĐỊNH NGHĨA
2. NGHIỆM PHÁP TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT
a. Chỉ định:
RL ĐH lúc đói: 100mg/dl(5,6mmol/l) <đường
huyết < 126mg/dl (7mmol/l).
Đường huyết lúc đói bình thường nhưng có các
yếu tố nguy cơ:
+ béo dạng nam
+ tiền sử gia đình có người bị ĐTĐ
+ Tiền sử đẻ con to > 4kg.
+ Rối loạn lipid máu (tăng triglycerid hoặc tăng
hỗn hợp)
+ Đường máu lúc đói bình thường nhưng có
đường niệu.
+ Biểu hiện lâm sàng như các biến chứng mạn
tính (như viêm 1 dây thần kinh…)
b. Điều kiện tiến hành nghiệm pháp:
nhịn đói 8-14h
3 ngày trước khi làm nghiệm pháp: khẩu phần ăn
giàu carbohydrat (150-200g/ngày).
ko tiến hành nghiệm pháp khi đang bị bệnh cấp
tính, sdd, chấn thương tâm lý.
ko tiến hành nghiệm pháp khi đang dùng thuốc:
corticoid, thiazid, phenyltoin.
ko vận động quá sức trước, trong khi làm nghiệm
pháp.
c. Tiến hành:
Uống 75g đường hòa loãng 250-300 ml trong 5
phút.
Xét nghiệm đường máu ở các thời điểm: trước khi
làm nghiệm pháp, sau uống đường 2h.
d. Đánh giá: Đường huyết sau uống đường 2h:
Đường huyết > 200Mg/dl(11mmol/l): chẩn đoán
xác định ĐTĐ.
140mg/dl(7,8mmol/l) < ĐH < 200mg/dl
(11mmol/l): Giảm dung nạp glucose.
ĐH <140mg%(7,8mmol/l): Bình thường.
e. Nghiệm pháp tăng ĐH cho phụ nữ có thai:
uống 75g glucose trong 5phut sau đó đo ĐH tại thời điểm
đói, 1 giờ, 2 giờ.Chẩn đoán ĐTĐ thai kỳ khi có >1 trong các
tiêu chuẩn dưới đây:
ĐH lúc đói ≥ 95 mg/dl ≥ 5,1 mmol/l

ĐH sau 1h ≥ 180 mg/dl ≥ 10 mmol/l

ĐH sau 2 h ≥ 155mg/dl ≥ 8,5 mmol/l

3. Ý NGHĨA:
- Rất có giá trị để chẩn đoán sớm ĐTĐ và giảm
dung nạp glucose.
- Là phương pháp quan trọng để phát hiện ĐTĐ
thai kỳ

199
Câu 79. Trình bày biến chứng cấp tính của đái tháo
đường
I. ĐỊNH NGHĨA
II. BIẾN CHỨNG CẤP
1. Hôn mê nhiễm toan ceton: là biến chứng cấp
tính của bệnh ĐTĐ có nguy cơ tử vong cao.
a. Cơ chế:
tăng các hormon gây tăng ĐH và thiếu hụt insulin
làm tăng sản xuất glucose tại gan, giảm chuyển hóa
glucose, tăng ly giải lipid, tăng tổng hợp thể ceton
hậu quả cuối cùng là tình trạng lợi tiểu thẩm thấu
gây ra mất nước và điện giải, toan chuyển hóa.
b. Lâm sàng
triệu chứng tăng đường huyết: mệt, tiểu nhiều,
khát nước, nhìn mờ.
triệu chứng lâm sàng mất nước: yếu mệt, chán
ăn, khát nước, khô da và niêm mạc, chuột rút, mạch nhanh,
tụt huyết áp.
Rối loạn ý thức do mất nước: lơ mơ, ngủ gà, hôn
mê
Triệu chứng lâm sàng toan chuyển hóa: nôn,
buồn nôn, thở nhanh sâu (Kussmaul), hơi thở có mùi táo
thối.
c. Cận lâm sàng:
Đường huyết >250 mg/dl (13,9 mmol/l)
-
Khí máu ĐM: pH ≤ 7,3; HCO3 <18 MMOL/L
tăng khoảng trống annion >12
ceton niệu (+); ceton máu (+)
d. Điều trị:
Kiểm soát chức năng sống (các bước ABC)
Truyền insulin
Bù Kali tích cực, bù ngay cả trong trường hợp xét
nghiệm chưa có giảm K, truyền thêm đường khi đường máu
< 11,1 đến khi hết tình trạng mất nước và toan ceton
2.Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu: là biến chứng chuyển
hóa cấp tính thường xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ type2.
a. Cơ chế:
do tình trạng ĐH tăng rất cao, mất nước nặng do
tăng đường niệu và lợi tiểu thẩm thấu gây ra tình trạng mất
nước.
khi áp lực thẩm thấu> 320-330 mOsmol/l, nước
sẽ bị kéo ra khỏi các neuron hệ tk trung ương gây ra tình
trạng lú lẫn, hôn mê.
b. Lâm sàng
triệu chứng lâm sàng tăng ĐH: mệt, tiểu nhiều,
khát nước, nhìn mờ.
triệu chứng lâm sàng mất nước: yếu mệt, chán
ăn, khát nước, khô da và niêm mạc, chuột rút, mạch nhanh,
tụt huyết áp.
Rối loạn ý thức do mất nước: lơ mơ, ngủ gà, hôn
mê
Tình trạng này tiến triển từ từ trong vài ngày đến
vài tuần.
c. Cận lâm sàng
ĐH thường > 600mg/dl (33,3mmol/l)

200
 tăng ALTT máu ít nhất >320 mOsmol/l, thường
>350 mOsmol/l. ALTT hiệu dụng có thể ước tính bằng công
thức:
ALTT máu mOsmol/l = 2(Na) + Glucose (mmol/l) + ure máu
(mmol/l)
Na máu có thể tăng, bình thường hay giảm. cần
tính Na hiệu chỉnh để biết Natri thật của bệnh nhân tính
theo công thức:
Na hiệu chỉnh = Na máu + 1,6 x (G – 5,6)/5,6
nồng độ Kali trong máu có thể cao, bình thường
hoặc thấp.
d. Xử trí
Kiểm soát chức năng sống (các bước ABC)
Đặt ngay đường truyền TM lớn, sau đó đặt
catheter tĩnh mạch trung tâm, bù dịch cho BN
3. Hôn mê hạ đường huyết:
ở BN ĐTĐ là 1 tai biến khi sử dụng thuốc hạ
đường huyết.
Gọi là hạ ĐH khi ĐH < 2,8mmol/l.
a. Nguyên nhân:
Do dùng thuốc quá liều, nhất là insulin.
Hoặc đang dùng thuốc mà BN bỏ bữa, ăn quá
muộn sau tiêm, ăn không đủ.
Hoặc lao động thể lực tăng nhiều mà không giảm
liều insulin tương ứng.
Suy thận, uống rượu
b. Lâm sàng:
Dấu hiêu chung: mệt xuất hiện đột ngột không
giải thích được, đau đầu, chóng mặt, thỉu
Dấu hiệu TKTV: vã mồ hôi, da xanh, hồi hộp đánh
trống ngực, run tay, cảm giác lạnh, tăng tiết nước bọt.
Dấu hiệu tim mạch: nhịp nhanh trên thất, có thể
gặp nhịp nhanh thất, tăng huyết áp tâm thu, đau ngực ít
gặp
Dấu hiệu tiêu hóa: cảm giác đói cồn cào, đau
vùng thượng vị, buồn nôn, nôn.
Dấu hiệu thần kinh: co giật kiểu động kinh khu
trú hoặc toàn thể, dấu hiệu thần kinh khu trú (liệt ½ người,
tổn thương thần kinh sọ, rối loạn vận động, hội chứng tiểu
não, nhìn đôi)
Dấu hiệu tâm thần: là biểu hiện nặng của giảm
đường huyết, kích động, hung dữ, rối loạn nhân cách, ảo
giác, ảo khứu…
Hôn mê hạ đường huyết: là giai đoạn cuối của hạ
đường huyết
 Hôn mê yên lặng, hôn mê sâu, có thể gặp HC
bó tháp một hoặc 2 bên: Babinski(+), phản xạ gân xương
nhanh nhậy, có thể mất phản xạ gân xương.
 Tăng trương lực cơ và co giật khu trú hoặc
toàn thể có thể gặp.
 Không có rối loạn nhịp thở.
Đáp ứng tốt khi truyền glucose.
c. CLS: XN đường huyết < 3,9 mmol/l, khi đường
huyết < 2,8mmol/l xuất hiện các triệu chứng nặng
d. Xử trí
Kiểm soát chức năng sống (các bước ABC)
Truyền TM đường gluose
TD ĐMMM đến khi BN ổn định
Nhiễm toan acid lactic.

201
Câu 80. Trình bày biến chứng mạn tính của đái tháo
đường
I. ĐỊNH NGHĨA
II. BIẾN CHỨNG MẠN TÍNH : đều có thể gặp ở cả
ĐTĐ type 1 và type 2, tuy nhiên có những loại biến chứng
hay gặp ở thể loại ĐTĐ này hơn thể loại ĐTĐ kia.
1. Biến chứng vi mạch: bao gồm biến chứng mắt do
ĐTĐ và biến chứng thận. Cơ chế là dày màng đáy các vi
mạch và gây dễ vỡ thành mạch vì vậy làm chậm dòng chảy
các mạch máu gây tăng tính thấm mao mạch.
1.1. B/c mắt do ĐTĐ (BC võng mạc):
a. Biến chứng võng mạc
 thường xuất hiện 5 năm sau ĐTĐ 1 và ở tất cả
các bệnh nhân ĐTĐ2
 Tiến triển âm thầm, khi phát hiện thị lực giảm
thì bệnh đã nặng, chia làm 3 giai đoạn:
+ Bệnh võng mạc chưa tăng sinh ( viêm võng
mạc tổn thương nền): là giai đoạn sớm của biểu hiện ở võng
mạc do ĐTĐ, các đặc điểm bao gồm:giãn tĩnh mạch nhỏ, có
các vi phình mạch, xuất huyết hình chấm, phù nề võng mạc,
tổn thương hoàng điểm có thể dẫn tới mù.
+ Bệnh võng mạc tiền tăng sinh: Giãn tĩnh
mạch, xuất tiết bông, thiếu máu võng mạc chu biên, biến
đổi vi mạch vùng hậu cực, xuất huyết rộng trong võng mạc.
+ Bệnh võng mạc tăng sinh:Do tăng sinh các mao mạch, tổ
chức xơ tại võng mạc gây tắc các mạch máu nhỏ gây thiếu
ôxy tại võng mạc, kích thích phát triển các tân mạch trước
võng mạc, các tân mạch trước điểm vàng, gây xuất tiết
trong dịch kính, bong võng mạc co kéo, hậu quả cuối cùng
là mù.
 Điều trị laser từng vùng hoặc toàn bộ võng
mạc càng sớm càng tốt đặc biệt khi soi đáy mắt có tân
mạch, vi phình mạch, xuất huyết, phù dát.
b. Đục thủy tinh thể:
 cơ chế: tăng glucose dẫn đến tăng tạo
sorbitol thay đổi tính thấm thấu thủy tinh thể, xơ hóa thủy
tinh thể gây đục TTT.
 Có 2 thể:
+ Thể dưới vỏ: tiến triển nhanh cả 2
mắt,tạo hình ảnh bông tuyết dưới vỏ TTT
+ Thể lão hóa: thường gặp ở người lớn, ở
nhân TTT
c. Glaucoma: xảy ra ở 6% bệnh nhân ĐTĐ, thường
là glaucoma góc mở, góc đóng ít gặp, gặp trong TH có tân
mạch ở mống mắt.
1.2. Biến chứng thân do ĐTĐ:
Bệnh cầu thận ĐTĐ:
+ có 2 dạng: xơ hóa ổ hoặc lan tỏa hoặc phối
hợp cả 2
+ cơ chế: dày màng đáy mao mạch cầu thận và
lắng đọng glycoprotein ở trung mạc
+ tổn thương thận sẽ nặng lên khi có các bệnh
phối hợp như NKTN tái phát, viêm thận kẽ…
+ tiến triển qua các giai đoạn: giai đoạn đầu im
lặng: tăng MLCT
o Albumin niệu vi thể 30-300mg/ng
o Albunieu đại thể >500 mg/ng, có thể
có HCTH kèm theo ( Kimmelstiel – Wilson)
o Giai đoạn cuối là suy thận
các biến chứng khác: viêm hoại tử đài bể thận và
tổn thương thận mất bù sau tiêm thuốc cản

202
quang.
2. Biến chứng mạch máu lớn: xơ vữa ĐM sớm, lan
rộng ảnh hưởng đến các mạch máu ở xa
bệnh lý mạch vành: tăng gấp 2-3 lần người ko
ĐTĐ
+ Triệu chứng: cơn đau thắt ngực điển hình
hoặc chỉ biểu hiện trên điện tâm đồ
+ NMCT điển hình hoặc tình cờ khi thấy NMCT
cũ trên điện tim
+ điểu trị: chụp mạch vành đặt stent hoặc mổ
làm cầu nối chủ vành
+ phòng: kiểm soát HA < 130/80; k.soát chặt
ĐH; điều trị RL lipid; ngừng hút thuốc là, điều trị bằng
aspirin 75-162 mg/ngày.
THA: thường gặp ở ĐTĐ 2 (50%)> ĐTĐ 1 (30%)
TBMMN: TBMN thoáng qua, xuất huyết não, nhồi
máu não
Bệnh mạch máu ngoại biên:
+ viêm ĐM chi dưới: đau cách hồi, đau chân ở
tư thế nằm, chân lạnh tím ở phần chi dưới và ngón
chân.mạch chi dưới yếu hay mất, teo cơ liên đôt. Chẩn đoán
xác định bằng cách chụp mạch chi dưới hoặc siêu âm
Dopller
+ hoại tử: có 2 dạng: hoại tử khô ngọn chi ko
kèm theo NK, tiên lượng tốt.còn hoại tử ướt có viêm nhiễm
kem theo, tiên lượng xấu.
4. Biến chứng TK:
Cơ chế là chuyển hóa glucose theo con đường polyol gây
tích tụ sorbitol tại các dây thần kinh, giảm myoinosytol là
năng lượng chính của sợi dây thần kinh, thiếu máu nuôi
dưỡng thần kinh.
a. Viêm đa dây TK ngoại biên: hay gặp nhất
có tính chất đối xứng, thường bị ở chi dưới.
RL cảm giác: Dị cảm, kiến bò, tê bì, tăng cảm
giác và đau, đau thường ở sâu, rất dữ dội và tăng về đêm
nhưng thường chỉ kéo dài vài tháng tới vài năm rùi tự khỏi.
Giai đoạn sau mất cảm giác.
Giảm phản xạ gân xương chi dưới.
Teo cơ, RL vận động.
Thiểu dưỡng và loét da gây bàn chân Charcot
b. Bệnh lý đơn dây TK:
Viêm 1 dây TK: Liệt hoặc yếu xảy ra đột ngột tại
vùng chi phối bởi 1 dây TK, liệt có hồi phục sau 6-8 tuần.
teo cơ do ĐTĐ: đau và yếu các cơ đùi 2 bên, tiếp
theo là gầy sút và teo cơ.tiên lượng thường tốt phục hồi sau
vài tháng TH nặng gây suy kiệt chỉ hồi phục 1 phần.
c. Bệnh TK tự chủ:
Tim mạch: RL nhịp tim, mạch nhanh liên tục, hạ
HA tư thế, NMCT không triệu chứng.
Tiêu hóa: ỉa lỏng, táo bón, buồn nôn, đầy bụng.
Tiết niệu-sinh dục: Đờ bàng quang, bất lực ở nam
giới.
Da: RL bài tiết mồ hôi gây khô da, teo da.
RL điều tiết đồng tử.
4. Biến chứng xương và khớp:
bàn tay người ĐTĐ trẻ tuổi: + tay cứng dần do co
kéo da ở phía trên khớp
+ thường gặp ở ĐTĐ 1 sau khi bị bênh khoảng
5-6 năm
+ Nguyên nhân do biến đổi ( đường hóa) các
collagen và các protein khác ở mô liên kết.

203
 gãy Dupuytren: các cân ở gan bàn tay dày thành
nốt, gây biến dạng như vuốt thú.
mất chất khoáng xương.
5. Bàn chân người ĐTĐ:
là biến chứng hay gặp và là nguyên nhân dẫn tới
cắt cụt và tỷ lệ tử vong cao ở BN ĐTĐ
cơ chế: phối hợp 3 yếu tố : biến chứng TK ngoại
vi, bệnh lý mạch máu ngoại vi và nhiễm trùng.
vị trí tổn thương:
+ ngón chân, ô mô ngón bị mất cảm giác, đặc biệt
những ngón bị biến dạng và/ hoặc thiếu máu
+ ngón chân dễ bị chấn thương, dễ hình thành
những cục chai, hay ổ loét nhiễm trùng và hoại thư.
+ tổn thương TK gây giảm tiết mồ hôi và khô da,
làm da người bệnh dễ nứt nẻ, loét và hoại tử.
phân độ bàn chân theo Wagner và Meggit:
+ độ 0: ko có tổn thương nhưng có các yếu tố nguy
cơ như các chai chân
+ độ 1: loét nông ở những nơi chịu sự tỳ đè lớn (mô
út, mô cái, gót chân)
+ độ 2: loét sâu có nhiễm trùng tại chỗ, có tổn
thương TK nhưng chưa có tổn thương xương
+ độ 3: có viêm mô tế bào, đôi khi hình thành ổ áp
xe. Có thể có viêm xương.
+ độ 4: hoại tử ngón phần trước của bàn chân hoặc
gót chân
+ độ 5: hoại tử nặng rộng và sâu của bàn chân.
6. Biến chứng nhiễm trùng: hay gặp
da, niêm mạc: mụn nhọt, viêm cơ, hậu bối, viêm
lợi, viêm mủ chân răng gây rụng răng.
phổi: lao phổi hay gặp nhất, viêm phổi, áp xe
phổi.
Tiết niệu, sinh dục: nặng khi phối hợp biến chứng
TK thực vật bàng quang
+ viêm bàng quang, niệu đạo, tiền liệt tuyến
+ viêm đài bể thận cấp mạn suy thận
+ đái buốt, đái dắt, ngứa bộ phận sinh dục
ngoài.

204
Câu 81. Trình bày các nhóm thuốc điều trị đái tháo
đường ( Mỗi nhóm thuốc cho 1 biệt dược, chỉ định,
chống chỉ định liều dùng và tác dụng phụ)
Bài làm
I. ĐỊNH NGHĨA
II. ĐIỀU TRỊ
 MỤC ĐÍCH
 giảm các triệu chứng lâm sàng.
 đạt cân nặng lý tưởng (giảm cân với ĐTĐ
type 2 béo phì)
 làm chậm xuất hiện các biến chứng cấp và
mạn tính
 giúp người bệnh có cuộc sống gần bình
thường
 Mục tiêu kiểm soát ĐH: theo hiệp hội ĐTĐ mỹ
(ADA) năm 2010
+ HbA1c <7% đc coi là mục tiêu chung cho cả
ĐTĐ 1 và ĐTĐ 2
+ ĐH lúc đói nên duy trì ở mức 3,9 – 7,2
mmol/l (70-130 mg/dl)
+ ĐH sau ăn 2h < 10mmol/l ( <180mg/dl)
+ mục tiêu kiểm soát ĐH thay đổi tùy vào từng
bn, thói quen sinh hoạt và tuân thủ điều trị.
+ cần điều trị các yếu tố nguy cơ kèm theo:
THA, RL lipid máu.
 CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ
Chia làm 3 nhóm chính:
+ nhóm tăng tiết insulin
+ nhóm tăng nhạy cảm insulin
+ nhóm ức chế hấp thụ carbohydrat ở ruột
1. Nhóm kích thich tiết insulin:
a. Nhóm sulfonylureas:
biệt dược: chlopropamid (Diabinese 250mg),
gliclazid (diamicron 80mg)
Chỉ định: ĐTĐ type 2 mà điều trị bằng chế độ ăn
và luyện tập ko có hiệu quả
Chống chỉ định:
 ĐTĐ type 1, ĐTĐ nhiễm toan ceton
 Phụ nữ có thai, cho con bú
 suy gan,suy thận nặng
 nhiễm trùng nặng, phẫu thuật
 ĐTĐ có biến chứng cấp tính nặng
 dị ứng vơi sulfonylureas
Liều lượng: bắt đầu bằng liều thấp và tăng dần để
kiểm soát được đường huyết. Khi dùng liều cao thì chia 2/3
liều vào buổi sáng và 1/3 liều vào buổi chiều, uống trước ăn
khoảng 30 phút.
Tác dụng phụ: hạ đường huyết, rối loạn tiêu hóa,
dị ứng, tăng men gan.
b. Nhóm ko phải là sulfonylurea: Nateglinid và
Meglitinid
Chỉ định: giống trên nhưng thêm có thể dùng
được cho người suy thận hoặc bệnh nhân lớn tuổi.
Chống chỉ định: giống như sulfonylureas
Tác dụng phụ: hạ đường huyết ít hơn
sulfonylureas, có thể gây tăng cân
Liều lượng: Repaglinide, Nateglinide (Pradin,
Novonorm 0,5mg), ban đầu 0,5 mg x

205
3lần/ngày, uống trước bữa ăn. Có thể tăng liều tới
16mg/ngày, có thể phối hợp với nhóm Biguanid.
c. Nhóm các thuốc incretin
Các thuốc đồng phân GLP – 1 ( glucagon-like
peptid 1):
+ cơ chế tác dụng: kích thích tiết insulin khi ĐH
cao, làm giảm tiết glucagon, làm chậm trống dạ dày, và
giảm cảm giác ngon miệng, giúp làm giảm ĐH sau ăn.
+ Chỉ định: ĐTĐ type 2 , tăng ĐH sau ăn
+ Liều lượng và cách dùng: Exenatid tiêm dưới
da 5 hoặc 10µg × 2lần/ngày, trước bữa ăn 60ph.
+ tác dụng phụ : buồn nôn, hạ ĐH xảy ra khi
dùng cùng các thuốc kích thich tiết insulin
Thuốc ức chế DPP-4:
+ cơ chế tác dụng: ức chế enzym phân hủy
GLP-1 nên làm tăng nồng độ và tác dụng của GLP-1 nội sinh
+ Chỉ định: ĐTĐ type 2, tăng đường huyết sau
ăn.
+ Liều lượng và cách dùng: liều từ 1-2
viên/ngày ; thuốc: Sitagliptin (Januvia 50 và 100mg),
Vidagiptin (Galvus 50mg)
+ tác dụng phụ: buồn nôn, đau đầu, đau họng,
cần chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận
Đồng phân Amylin:
+ cơ chế tác dụng: giảm ĐH sau ăn do ức chế
tiết glucagon, làm chậm trống dạ dày, chóng no, tăng cường
GLP.
+ chỉ định: ĐTĐ type 1 và 2
+ Liều lượng: Pramlintid tiêm dưới da 30-
120µg vào ngay trước các bữa ăn chính
+ tác dụng phụ: nôn, buồn nôn, chán ăn, đau
đầu.
2. Nhóm tăng tác dụng của insulin: gồm 2 nhóm
a. Biguanid: thuốc duy nhất còn sử dụng là
Metformin, thuốc đầu tay cho ĐTĐ 2
Chỉ định: ĐTĐ type 2 nhất là thừa cân, béo phì,
RL lipid máu mà điều trị bằng chế độ ăn và luyện tập ko có
kết quả.
Chống chỉ định:
+ ĐTĐ type 1, nhiễm toan ceton
+ Thiếu oxy tổ chức ngoại biên (suy tim,
suy hô hấp)
+ Suy thận, rối loạn chức năng gan,
+ Phụ nữ có thai, cho con bú
+ Chế độ ăn ít calo (để giảm cân)
+ Ngay trước và sau phẫu thuật hoặc BN >
70 tuổi.
Liều lượng: metformin (Glucophase)
+ Có 3 dạng viên: 500mg, 850mg, 1000mg
+ Liều thay đổi từ 500 đến tối đa 2550mg,
liều thấp nhất có tác dụng
+ Liều thường dùng có hiệu quả cao nhất là
1500mg, ít khi dùng tới liều > 2000mg.
+ Uống trong bữa ăn để giảm tác dụng của
đường tiêu hóa
+ Thường bắt đấu bằng 500mg uống 1 lần
vào bữa sáng nếu dung nạp tốt: thêm 1v 500mg vào bữa
tối nếu ĐM còn cao nếu cần tăng liều thì sau 1 tuần có
thể cho thêm 1v 500mg vào bữa trưa, hoặc thay uống viên
850mg uống 2 – 3 lần/ngày.
+ có thể điều trị kết hợp với thuốc
sulfonylureas hoặc insulin

206
 Tác dụng phụ:
+ RLTH gặp ở 20% bệnh nhân: chán ăn,
buồn nôn, nôn, đày bụng, ỉa chảy…
+ Nhiễm toan acid lactic thực chất không
phải là tác dụng phụ của thuốc mà là do ko tôn trọng các
chống chỉ định của thuốc như: tuổi cao, rượu, nghiện ma
túy, suy gan, suy thận, suy tim, suy hô hấp.
+ Biến chứng ngoài da, viêm gan do thuốc
(ít gặp)
b. Thiazolidinediones: hiện nay ít dùng do tăng
nguy cơ đột quỵ và tăng tỷ lệ K bàng quang
Cơ chế: tăng nhạy cảm với insulin do làm tăng
chất vận chuyển glucose (GLUT 1 và GLUT 4), làm giảm
đường máu ngoại vi.
Chỉ định: ĐTĐ typ 2có tình trạng kháng insulin có
thể kết hợp với sulfonylureas hoặc metformin.
Chống chỉ định:
 Mẫn cảm với thành phần của thuốc.
 Phụ nữ có thai, cho con bú
 Bệnh gan: men ALT > 2,5 lần giới hạn
cao của bình thường.
 Suy tim
Tác dụng phụ: suy tim, suy gan.
Thuốc: PIOZ 15mg, liều 15-45mg/ngày. Uống 1
lần trong ngày, xa bữa ăn, có thể uống trước bữa ăn sáng.
3. Nhóm ức chế hấp thu glucose: thuốc ức chế men
alpha – glucosidase
Chỉ định: ĐTĐ type 2 có tăng glucose máu sau
ăn, điều trị bằng chế độ ăn hoặc bằng thuốc.
Chống chỉ định:
+ bệnh lý ruột mạn tính, rối loạn hấp thu.
+ phụ nữ có thai, cho con bú
Tác dụng phụ: buồn nôn, đầy chướng bụng, cảm
giác mót đi ngoài, ỉa chảy...vì vậy cần làm giảm tác dụng
phụ bằng cách tăng liều từ từ.
Liều lượng:
+ Acarbose (glucobay) 50-200 mg; 3 lần/ngày
+ Voglibose ( basen): 0,2-0,3 mg; 3 lần/ngày
+ Miglitol ( glyset) 75-300 mg 3 lần/ngày
Uống trong bữa ăn, cụ thể sau miếng cơm đầu
tiên. Bắt đầu bằng liều thấp nhất và tăng dần lên tùy theo
đáp ứng với điều trị hoặc mức độ tác dụng phụ.

207
Câu 82. Trình bày các loại Insulin (Phân loại theo thời
gian tác dụng, mỗi loại nêu 1 tên Insulin cụ thể, chỉ
định, chống chỉ định, liều lượng, tác dụng phụ và vị trí
tiêm)
Bài làm
I. ĐỊNH NGHĨA
II. MỤC ĐÍCH ĐIỀU TRỊ
III. INSULIN
1. Phân loại Insulin theo tác dụng:
Tác dụng rất nhanh: Aspart, Lispro, có tác dụng
sau tiêm 15 phút, tác dụng tối đa sau 30-90 phút và hết tác
dụng sau 2-5 giờ. Tiêm ngay trước bữa ăn.
Tác dụng nhanh: Regular, thời gian tác dụng sau
30 phút đến 1 giờ, tác dụng tối đa sau 2 giờ và hết tác dụng
sau 5-6 giờ. Tiêm trước bữa ăn 15-30 phút.
Tác dụng trung gian: NPH , Lente, tác dụng sau
tiêm 2-4 giờ, tác dụng tối đa sau 6-10 giờ và hết tác dụng
sau 10-18 giờ. Tiêm trước bữa ăn 1 giờ.
Tác dụng chậm: Ultralente, bắt đầu có tác dụng
sau tiêm 6-10 giờ, tác dụng kéo dài 16-20 giờ, loại này hiện
nay ít Vsớửi BdNụnĐgT.Đ typ 2:
Tác dụng rất chậm: Glargin là loại insulin người
được sản xuất bằng phương pháp tái tổ hợp gen có tác dụng
trong 24 giờ. Do không có đỉnh tác dụng nên Glargin ít gây
hạ đường máu hơn các loại insulin khác và giúp tạo insulin
nền tốt hơn.
Insulin hỗn hợp pha trộn giữa insulin nhanh và
bán chậm : Mixtard (NPH/Regular) theo tỷ lệ 70/30, 80/20,
40/60, bắt đầu có tác dụng sau tiêm 30 phút-1 giờ, tác
dụng tối đa và hết tác dụng phụ thuộc vào tỷ lệ pha trộn.
2. Chỉ định:
 ĐTĐ typ I
 ĐTĐ thai nghén
 Tăng ĐH trong cấp cứu
 BN cắt tụy
 ĐTĐ đi kèm:
 Nhiễm trùng, suy gan, suy thận, chấn
thương, phẫu thuật
 Điều trị bằng corticoid
 Các thể ĐTĐ khác
 Trong một số trường hợp nhu cầu insulin
của cơ thể tăng cao.
 Với BN ĐTĐ typ 2:
 Có biểu hiện tăng ĐH rõ: > 250 mg/dl +
triệu chứng lâm sàng
 Tăng ĐH mặc dù đã điều trị bằng thuốc
uống hạ ĐH với liều tối đa
 Stress, nhiễm trùng, vết thương cấp
 Tăng ĐH với tăng ceton máu nặng
 Mất cân bằng không kiểm soát được
 Can thiệp ngoại khoa
 Có thai,
 Bệnh gan thận
 Dị ứng với thuốc hạ ĐH uống
3. Chống chỉ định tương đối:

208
 Dị ứng với insulin.
 Kháng insulin (phải thay loại khác) hoặc điều
trị giải mẫn cảm
4. Cách sử dụng Insulin.
 Tiêm bằng bơm tiêm hoặc bút tiêm. Bơm
tiêm là loại 1ml, kim tiêm là loại kim đặc biệt, kích thước
kim 8,12,15mm tùy theo độ dày của tổ chức mỡ dưới da tại
vùng tiêm.
 Thường tiêm dưới da, tiêm TM thường dùng
trong cấp cứu và với insulin nhanh.
 Khi tiêm cần véo da để mũi kim 45 độ hoặc
vuông góc với mặt da tùy theo loại insulin. Các mũi tiêm
không được sát nhau tránh gây loạn dưỡng mỡ dưới da.
5. Vị trí tiêm :Cần tiêm ở nhiều vị trí khác nhau, thay
đổi chỗ tiêm: mông 2 bên, bụng 2 bên, lưng 2 bên , cánh
tay, đùi mặt trước và sau…
6. Liều lượng:
 Liều ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1 từ 0,5-1
UI/kg/ngày. Liều thông thương 0,6 UI/kg/ngày.
 Liều ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 trung bình từ
0,3-0,6 UI/kg/ngày.
 Liều bắt đầu 0,2 UI/kg nếu HbA1c < 8%
 0,4 UI/kg nếu HbA1c từ 8-10%
 0,6 UI/kg nếu HbA1c > 10%
 Bệnh nhân gầy liều bắt đầu 0,2 UI/kg
 Bệnh nhân béo + kháng insulin, liều bắt đầu
0,5 UI/kg, có thể tăng đến 1-2 UI/kg
 Nền từ 0,1-0,2 UI/kg/ngày.
7. Tác dụng phụ:
 Hạ đường huyết: do quá liều Insulin,do người
bệnh bỏ ăn, RLTH, vận động quá mức.
 Dị ứng: tại chỗ tiêm đỏ và đau, khi thay đổi
insulin sẽ hết hiện tượng này
 kháng Insulin: khi nhu cầu insulin vượt quá 2
UI/ kg hoặc khi phải dùng trên 200 đv/ng trong 2-3 ngày
mà ĐH ko hạ.
 Phản ứng da tại chỗ tiêm đỏ và đau
 Hiệu ứng Somogyi: tăng ĐH nửa đêm
 Loạn dưỡng mỡ:
+ thể teo: liên quan đến sự không thuần
khiết của Insulin.
+ thể phì đại: liên quan tới td của insulin
đến tạo mỡ do tiêm tại 1 vùng thường xuyên.

209
Câu 83. Trình bày các nguyên nhân cường giáp.
I. Định nghĩa
Cường giáp: là tình trạng tuyến giáp hoạt động quá mức
dẫn đến sản xuất hormon giáp nhiều hơn bình thường. Hậu
quả làm gia tăng nồng độ hormon lưu hành trong máu, gây
ra nhứng tổn hại về mô và chuyển hóa.
II. Nguyên nhân:
1. Basedow là dạng cường giáp phổ biến nhất
(chiếm 90% các TH cướng giáp)
là bệnh tự miễn dịch, có nhiều KT lưu hành bao
gồm: KT gây các bệnh tự miễn, KT gây bệnh tuyến giáp (
KT kháng thyoglobulin, tự KT kích thích tuyến giáp (TSI), và
KT khàng thụ thể TSH trên màng tế bào tuyến giáp Trab)
các yếu tố góp phần khởi động đáp ứng miễn dịch
của bệnh Basedow: sau đẻ, các stress, stress sinh duc, chế
độ ăn nhiều iod hay uống các thuốc chứa nhiêu iod, điều trị
bằng lithium, NK…
LS: Hội chứng cường giáp kèm bướu giáp lan toả
dạng bướu mạch hoặc bệnh lý mắt
CLS:
131
+ Tăng độ tập trung I tại Tuyến giáp
+ T3, T4 tăng, TSH bt hoặc giảm
Điều trị: các thuốc làm giảm tổng hợp và bài tiết
Hocmon giáp, I phóng xạ, phẫu thuật
2. Bướu (đơn hoặc đa) nhân độc tuyến giáp
Lâm sàng:
+ Biểu hiện chèn ép gây khó thở, nuốt khó,
khàn tiếng
+ HC cường giáp
+ Khám tuyến giáp thấy có 1 hay nhiều nhân,
nhân to hoặc nhỏ, di động được
Cận lâm sàng:
+ Siêu âm phát hiện nhân tuyến giáp
+ Xạ hình tuyến giáp có nhân nóng, vùng khác
của tuyến giáp ko bắt hoạt tính phóng xạ
+ chọc hút tb học nhân giáp đa số là lành tính
Điều trị
+ Điều trị nội khoa cường giáp bằng KGTTH →
điều trị triệt để bằng I131 hoặc PT loại bỏ nhân độc lành tính
+ Nếu bướu đa nhân hoặc bướu xen lẫn nhân
nóng và nhan lạnh trên xạ hình → cân nhắc PT cắt toàn bộ
tuyến giáp
3. Tăng sản xuất hormon giáp do di căn ung
thư tuyến giáp thể nang
Lâm sàng:
+ tuyến giáp có nhân đơn độc nhưng cũng có khi có nhiều
nhân và nằm ở cả hai thuỳ tuyến giáp, mật độ thường chắc,
bề mặt thường gồ ghề
+ có thể có hạch to vùng cổ
+ triệu chứng chèn ép của u: khàn tiếng, khó nuôt, …
Cận lâm sàng:
+ Mô bệnh họ cho chẩn đoán xác định: tính chất ác tính, thể
nang
+ Xạ hình tuyến giáp có hình ảnh nhân lạnh
+ CT, MRI cho biết vị trí, số lượng, đánh giá xâm lấn, ….

210
 Điều trị: phẫu thuật đóng vai trò cơ bản. Điều trị
hoá chất và phóng xạ được xử dụng kết hợp trước mổ và bổ
xung sau mổ hoặc để điều trị mang tính chất tạm thời khi
bệnh nhân không còn khả năng phẫu thuật nữa
4. U tế bào nuôi
Lâm sàng:
+ Phụ nữ có thai , tử cung to hơn so với tuổi
thai, nghén nặng
+ HC cường giáp
+ không có bướu giáp
Cận lâm sàng: HCG tăng cao
Điều trị:
+ U lành tính: Nạo hút trứng và xét nghiệm giải
phẫu bệnh lý,theo dõi sát lượng H.C.G
+ U ác tính: Phẫu thuật, xạ trị, hóa trị
5. U tuyến yên tăng tiết TSH
Lâm sàng:
+ Bướu giáp lan toả, mật độ bình thường
+ Triệu chứng chèn ép của u tuyến yên: đau đầu, RL khứu
giác, RL thị giác(nhìn đôi, sụp mí, bán manh. …)
Cận lâm sàng:
+ MRI: phát hiện u tuyến yên
+ TSH và FT4 đều tăng
Điều trị: phẫu thuật cắt bỏ u
6. Cường giáp do iod xảy ra ở những BN dùng quá
nhiều iod như sau chụp mạch có tiêm thuốc cản quang chứa
iod.
LS:
+ HC cường giáp
+ có tiền sử dùng nhiều Iod
CLS:
+ độ tập trung I phóng xạ ở tuyến giáp thấp
+ I máu, I niệu tăng
Tỷ lệ các nguyên nhân thay đổi theo tuổi. ở lứa
tuổi < 50, basedow chiếm tới 90% nguyên nhân gây cường
giáp, nhưng lứa tuổi >70 có 23% các trường hợp cường giáp
là do bướu nhân độc tuyến giáp.

211
Câu 84. Trình bày nguyên tắc và các bước điều trị,
theo dõi bệnh nhân hôn mê nhiễm toan ceton
I. ĐẠI CƯƠNG:
Hôn mê nhiễm toan ceton là biến chứng của bệnh
nhân ĐTĐ typ 1, là hậu quả của tình trạng thiếu hụt nghiêm
trọng insulin.
Cơ chế bệnh sinh là do tăng các hormon gây tăng
đường huyết và thiếu hụt insulin→ tăng sản xuất glucose tại
gan, giảm chuyển hóa glucose, tăng ly giải lipid, tăng tổng
hợp thể ceton gây toan ceton→ tình trạng lợi tiểu thẩm thấu
→ mất nước và điện giải, toan chuyển hóa máu.
II. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị:
Kiểm soát chức năng sống (các bước ABC)
Bù Kali tích cực, bù ngay cả trong trường hợp XN
chưa có giảm Kali
Theo dõi ĐMMM, điện giải đồ, khí máu đến khi BN
ổn định
Điều trị nguyên nhân mất bù
2. Các bước điều trị:
2.1 Bù dịch:
Nếu có tụt HA:
+ dịch truyền: muối đẳng trương
+ tốc độ nhanh 500ml/15ph
+ đảm bảo CVP 10-12cmH20
Với BN có sốc giảm thể tích, nhưng không có biểu
hiện suy tim: muối đẳng trương 15- 20ml/kg/h trong vài giờ
đầu.
Sau khi bù đủ khối lượng tuần hoàn:
+ nếu Na hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng:
truyền NaCl 0,45% 4-14ml/kg/h
+ nếu Na hiệu chỉnh giảm: tiếp tục truyền Na
đẳng trương 4-14ml/kg/h
+ truyền thêm đường khi đường máu < 11,1
đến khi hết tình trạng mất nước và toan ceton
2.2 Insulin
không truyền khi nồng độ K < 3,3 mmol/l
tiêm TM Insulin actrapid 0,1UI/kg sau đó truyền
insulin actrapid 0,1UI/kg/h
khi đường máu < 11,1 mmol/l giảm liều
0,05IU/kg/h
ngay khi hết toan ceton: đường máu < 11,1
mmol/l, HCO3 > 18mmol/l, pH>7,3, khoảng trống anion <
12 mmol/l, bệnh nhân có thể ăn được thì chuyển sang
insulin tiêm dưới da để kiểm soát đường huyết.
2.3. Bù K:
K< 3,3 mmol/l: ngừng truyền insulin, bù K 20-
30mEq/h cho đến khi K>3,3
K từ 3,3 – 5,3 mmol/l: truyền K 20-30 mEq/l duy
trì K 4-5mmol/l
K > 5,5 mmol/l: ko bù K, kiểm tra K máu mỗi 2h
2.4. Bù bicarbonat:
Còn nhiều tranh cãi → nguy cơ: hạ K máu, toan
CH hệ TKTW, kéo dài quá trình chuyển hóa thẻ ceton
Khuyến cáo:

212
+ pH 6,9-7,0: truyền 50mEq bicarbonat và
10mEq K/200 ml nước trong 2h
+ pH < 6,9: truyền 100 mEq bicarbonat và
20mEq K/400 ml nước trong 2h
2.5. điều trị nguyên nhân mất bù
KS hợp lí, cụ thể theo các tình huống trên lâm
sàng
Dùng thuốc chống đông tùy theo chẩn đoán
3. Theo dõi:
Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn 30 phút/ lần trong
giờ đầu, 1h/lần trong 4 giờ tiếp theo và 2- 4h/ lần cho đến
khi hết toan ceton
đường máu mao mạch 1h/lần để điều chỉnh liều
insulin
XN điện giải đồ, c/n thận, khí máu ĐM, ceton máu
và niệu, ALTT máu 4h/lần cho đến khi hết toan ceton

213
Câu 85: Trình bày nguyên tắc và các bước điều trị,
theo dõi BN hôn mê tăng áp lực thẩm thấu
I. ĐẠI CƯƠNG:
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu là biến chứng cấp
tính thường gặp ở BN ĐTĐ typ 2, do đường máu tăng rất
cao, mất nước nặng do tăng đường niệu và lợi tiểu thẩm
thấu.
Khi ALTT > 320-330mOsmol/kg, nước sẽ bị kéo ra
khỏi các nơron hệ TK TW gây ra tình trạng lú lẫn hôn mê.
II. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị:
Kiểm soát chức năng sống (các bước ABC)
Đặt ngay đường truyền TM lớn, sau đó đặt
catheter TMTT
TD ĐMMM, Điện giải đồ đến khi BN ổn định
Chẩn đoán và điều trị NN thuận lợi gây
HMTALTT(Viêm phổi, NKTN, TBMN)
2. Các bước điều trị 2.1.Bù dịch
Truyền NaCl 0,9% 1l /1h nếu có giảm thể tích
nhưng ko có niểu hiện suy tim
Nếu mất nước nhẹ: tính Na hiệu chỉnh= Na đo
được +1,6*(G máu -5,6)/5,6
+ Nồng độ Na bình thường hoặc tăng: truyền NaCl
0,45% 250-500ml/h tùy tình trạng mất nước
+ Nồng độ Na giảm: truyền NaCl 0,9 % 250-
500ml/h tùy tình trạng mất nước
Khi glucose máu 16,7 mmol/l truyền trêm glucose
5% + NaCl 0,45% tốc độ 150-250ml/h
2.2. Insulin: ko truyền khi nồng độ K < 3,3 mmol/l
tiêm TM insulin actrapid 0,1UI/kg sau đó truyền
insulin actrapid 0,1UI/kg/h
Khi Glucose máu ko giảm 3,0 mmol/l trong giờ
đầu có thể tăng liều gấp đôi
Khi Glucose máu < 16,7 mmol/lgiảm liều 0,05
Ui/kg/h và truyền Glucose 5% bổ sung, duy trì glucose máu
13,8-16,7 mmol/l cho đến khi hết tình trạng TALTT, ALTT<
315, bệnh nhân tỉnh
Khi tình trạng tăng ALTT được đtrị ổn, bệnh nhân
có thể ăn được, chuyển sang insulin tiêm dưới da
2.3 Bù K
Nếu chức năng thận bình thường (nước tiểu
≥50ml/h )
K< 3,3 mmol/l: ngừng truyền insulin, bù K 20-
30mEq/h cho đến khi K>3,3
K từ 3,3 – 5,3 mmol/l: truyền K 20-30 mEq/l duy
trì K 4-5mmol/l
K > 5,5 mmol/l: ko bù K, kiểm tra K máu mỗi 2h
2.4. Điều trị NN gây mất bù
KS hợp lí, cụ thể theo các tình huống trên lâm
sàng
Dùng thuốc chống đông tùy theo chẩn đoán
3. Theo dõi
Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn 30 phút/ lần trong
giờ đầu, 1h/lần trong 4 giờ tiếp theo và 2- 4h/ lần cho đến
khi hết toan ceton
đường máu mao mạch 1h/lần để điều chỉnh liều
insulin
XN điện giải đồ, chức năng thận, ALTT máu 4h/lần
cho đến khi BN ổn định

214
Câu 86. Trình bày nguyên tắc và các bước điều trị,
theo dõi bệnh nhân hôn mê hạ đường huyết.
I. ĐẠI CƯƠNG
Hạ đường huyết: đường máu giảm xuống dưới
nồng độ dưới 3,9 mmol/l. Khi nồng độ đường huyết dưới 2,8
mmol/l (50 mg/dl) xuất hiện các triệu chứng nặng của hạ
đường huyết. Khi hạ đường huyết tế bào não thiếu nguồn
năng lượng cần thiết để hoạt động → tế bào não ngừng hoạt
động→hôn mê.
1. Nguyên tắc điều trị
Kiểm soát chức năng sống (các bước ABC)
Truyền TM đường gluose
TD ĐMMM đến khi BN ổn định
2. Các bước điều trị
tư thế BN : đầu cao 20 - 30º, cổ thẳng(nếu ko có
tụt HA) hoặc nằm nghiêng an toàn nếu có nguy cơ sặc
Ngừng ngay các thuốc hạ đường huyết hoặc
insulin đang dùng
Truyền đường glucose:
+ Tiêm TM 20-50ml G 30%
+ Truyền G 5% (hoặc 10%) để duy trì đường
huyết >5,6 mmol/l
Glucagon 1mg tiêm bắp hoặc tiêm dưới da: CĐ
cho BN ko thể đặt đc đường truyền TM ngay khi cấp cứu.
Kiểm soát chức năng sống
+ Kiểm soát chức năng hô hấp
 Khai thông đường thở
 Cung cấp oxy
 Đặt ống NKQ nếu BN thở oxy ko có KQ,
BN hôn mê sâu(Glasgow<8đ), ứ đọng đờm dãi nhiều
 Thông khí nhân tạo nếu BN có tình trạng
SHH ko cải thiện hoặc BN vật vã kích thích cần dùng an thần
+ Kiểm soát chức năng tuần hoàn
 Nếu bệnh nhân có THA: sd thuốc hạ áp
hợp lí, duy trì HA gần với HA nền
 Đảm bảo kiểm soát huyết động
Chống phù não và TALNS (nếu có): tăng thông
khí, nằm đầu cao 20 - 30º, truyền dung dịch ưu trương
Chống co giật: (nếu có) diazepam 10mg tiêm TM,
kiểm soát tốt co giật đồng thời với kiểm soát tốt về hô hấp
Đảm bảo dinh dưỡng : lựa chọn đường nuôi
dưỡng thích hợp: đường miệng, ống thông dạ dày,TM
Phòng tránh biến chứng do nằm lâu: chống loét,
lật trở BN, chống ứ trệ TM, viêm tắc TM
3. Theo dõi
Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn 30 phút/ lần trong
giờ đầu, 1h/lần trong 4 giờ tiếp theo và 2- 4h/ lần cho đến
khi ổn định. Truyền glucose duy trì và TD glucose máu ít
nhất trong 24-72h tùy thuộc dược động học của thuốc.

215
Câu 87: Trình bày các phác đồ điều trị của insulin ở
bệnh nhân ĐTĐ
Bài làm
I. Đại cương
II. Điều trị ĐTĐ:
2.1 Mục đích:
2.2 Chỉ định:
2.3 Cách sử dụng Insulin.
 Tiêm bằng bơm tiêm hoặc bút tiêm. Bơm
tiêm là loại 1ml, kim tiêm là loại kim đặc biệt, kích thước
kim 8,12,15mm tùy theo độ dày của tổ chức mỡ dưới da tại
vùng tiêm.
 Thường tiêm dưới da, tiêm TM thường dùng
trong cấp cứu và với insulin nhanh.
 Khi tiêm cần véo da để mũi kim 45 độ hoặc
vuông góc với mặt da tùy theo loại insulin. Các mũi tiêm
không được sát nhau tránh gây loạn dưỡng mỡ dưới da.
 Cần tiêm ở nhiều vị trí khác nhau, thay đổi
chỗ tiêm: mông 2 bên, bụng 2 bên, lưng 2 bên
, cánh tay, đùi mặt trước và sau…
2.4 Liều lượng:
 Liều ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1 từ 0,5-1
UI/kg/ngày. Liều thông thương 0,6 UI/kg/ngày.
 Liều ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 trung bình từ
0,3-0,6 UI/kg/ngày.
 Liều bắt đầu 0,2 UI/kg nếu HbA1c < 8%
 0,4 UI/kg nếu HbA1c từ 8-10%
 0,6 UI/kg nếu HbA1c > 10%
 Bệnh nhân gầy liều bắt đầu 0,2 UI/kg
 Bệnh nhân béo + kháng insulin, liều bắt đầu
0,5 UI/kg, có thể tăng đến 1-2 UI/kg
 Nền từ 0,1-0,2 UI/kg/ngày.
2.5 Các phác đồ
* Có nhiều phác đồ đtrị insulin khác nhau tùy
thuộc lọai thể ĐTĐ:
ĐTĐ typ 1: thường sử dụng phác đồ 2 – 4 mũi
insulin/ngày
ĐTĐ typ 2:
+ giống ĐTĐ typ 1: 2-4 mũi/ngày
+ hoặc: phác đồ 1 mũi/ngày phối hợp với thuốc
viên
ĐTĐ thai kỳ: sử dụng phác đồ 1-4 mũi tùy theo
nồng độ đường huyết của BN và chỉ sử dụng loại insulin sinh
tổng hợp (Mixtard)
* Các phác đồ điều trị cụ thể:
a) Điều trị quy ước: 1-2 mũi/ngày →đa số bệnh
nhân đáp ứng tốt
- Phác đồ 1 mũi Insulin:
+ 1 mũi insulin tác dụng trung gian hoặc hỗn hợp tiêm trước
bữa ăn tối phối hợp với thuốc viên điều trị ĐTĐ
+ Hoặc tiêm 1 mũi Insulin NPH/Lente/Glargin vào buổi tối
trước khi đi ngủ
+ liều 0,1 – 0,2 UI/kg
- Phác đồ 2 mũi tiêm:
+ Tiêm NPH/Lente mũi 1 trước bữa ăn sáng, mũi 2 trước
bữa ăn tối.
+ Hoặc tiêm Insulin Mixtard: trước bữa ăn sáng, mũi 2 trước
bữa ăn tối

216
+ Chia liều: 2/3 trước bữa điểm tâm sáng và 1/3 trước bữa
ăn tối
b) Điều trị Insulin tích cực: là tiêm từ 3 mũi trở
lên
- chỉ định khi
 phác đồ điều trị theo quy ước thất bại
 chế độ ăn và chế độ sinh hoạt thất thường
 hoặc khi cần kiểm soát chặt chẽ ĐH như
khi có thai hoặc khi có biến chứng nặng.
- Phối hợp Insulin Regular với Insulin bán chậm hoặc
Insulin Lispro với Insulin bán chậm và rất chậm:
- Phác đồ 3 mũi Insulin:
2 mũi nhanh + 1 mũi chậm hoặc 2 mũi bán chậm + 1
mũi nền
+ Mũi 1: Insulin Mixtard trước ăn sáng.
+ Mũi 2: Insulin Regular trước ăn tối.
+ Mũi 3: Insulin NPH/Lente trước khi ngủ.
- Phác đồ 4 mũi Insulin:
+ Mũi 1,2,3 tiêm Insulin Relagur (insulin t/d nhanh) trước
ăn sáng, trưa, tối.
+ Mũi 4 tiêm Insulin NPH/Lente trước khi đi ngủ (21-22h)
2.6 Tác dụng phụ:
Hạ đường huyết: do quá liều Insulin,do người
bệnh bỏ ăn, RLTH, vận động quá mức.
Dị ứng: tại chỗ tiêm đỏ và đau, khi thay đổi
insulin sẽ hết hiện tượng này
kháng Insulin: khi nhu cầu insulin vượt quá 2 UI/
kg hoặc khi phải dùng trên 200 đv/ng trong 2-3 ngày mà
ĐH ko hạ.
Phản ứng da tại chỗ.
Hiệu ứng somogy: tăng ĐH nửa đêm
Loạn dưỡng mỡ:
+ thể teo: liên quan đến sự không thuần khiết của Insulin.
+ thể phì đại: liên quan tới td của insulin đến tạo mỡ do
tiêm tại 1 vùng

217
CHƯƠNG HUYẾT HỌC
Câu 88. Trình bày triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm
huyết đồ, tủy đồ của bệnh nhân lơ- xe-mi cấp.
I. Đại cương
 Lơ xê mi ( LXM ) cấp là một nhóm bệnh máu ác
tính. Đặc trưng của bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào
non chưa biệt hoá hoặc biệt hoá rất ít (tế bào blast),
nguồn gốc tại tuỷ xương. Tb máu tăng sinh và không biệt
hóa hay trưởng thành dẫn tới:
- Thiếu tế bào có chức năng là hồng cầu, BC,
tiểu cầu.
- Các tế bào non tràn ra máu, thâm nhiễm vào
các tổ chức, đặc biệt là tổ chức liên võng.
 Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhất là trẻ em và người
lớn tuổi.
II. Triệu chứng lâm sàng:.
 Biểu hiện LS là hậu quả của quá trình sinh
sản quá nhiều TB non ác tính và thiếu TB máu bình thường.
 Bệnh có nhiều thể, mỗi thể có những đặc
điểm riêng:
o Leucemi dòng tủy có hội chứng suy
tủy trầm trọng hơn, gặp nhiều hơn ở người lớn tuổi.
o Leucemi dòng lympho hay gặp hội
chứng thâm nhiễm hơn, gặp nhiều hơn ở trẻ em.
 Đặc điểm chung chung nhất là các biểu hiện
LS diễn biến nhanh.
1.Lâm sàng thể điển hình: Bệnh diễn biến nhanh, rầm rộ,
cấp tính.
1.1 .Khởi phát
- Thường đột ngột trong vài ngày hoặc vài tuần:
 Sốt cao.
 Xuất huyết
 Da xanh.
 Mệt mỏi, gầy sút .
- Có trường hợp biểu hiện kín đáo hơn: Suy nhược
từ từ, sốt âm ỉ
1.2 .Toàn phát:
1.2.1 Triệu chứng toàn thân: Mệt mỏi, chán ăn, gầy
sút rõ, toàn thân suy sụp nhanh.
1.2.2 Hội chứng suy tuỷ xương:
a. Hội chứng thiếu máu:
Mức độ thiếu máu tùy bệnh nhân, nhưng thường
nặng hoặc rất nặng, không đáp ứng với truyền máu
Thiếu máu thường không tương xứng với tình
trạng xuất huyết
Thiếu máu tiến triển nhanh:
 Mệt mỏi, hoa mắt, chóng mặt, kém ăn,
kém ngủ.
 BN có thể ngất xỉu, nhất là khi thay đổi
tư thế đột ngột.
 Da xanh, niêm mạc nhợt, lòng bàn tay
trắng bệch.
 Hồi hộp, đánh trống ngực, nhịp tim
nhanh, nghe có tiếng thổi tâm thu.
b. Hội chứng xuất huyết: Biểu hiện XH giảm TC,
tuỳ mức độ giảm TC mà có triệu chứng XH

218
từ nhẹ đến nặng.
- XH dưới da:
Xuất hiện tự nhiên hoặc sau va chạm.
XH đa hình thái
- XH niêm mạc:
Chảy máu niêm mạc mũi (chảy máu
cam).
Chảy máu chân răng.
Đái máu
- Một số thể đặc biệt như Leucemi cấp tiền tủy
bào: Biểu hiện nổi bật là xuất huyết nặng:
XH các màng: màng phổi, màng bụng,
màng tim, màng não.
XH các tạng: Rong kinh, rong huyết; ỉa
máu, nôn máu; xuất huyết não.
c. Hội chứng nhiễm khuẩn: Do thiếu BC trưởng
thành có chức năng nên BN thường bị NK
- Sốt, nhiễm khuẩn các cơ quan tái diễn,
không đáp ứng với điều trị kháng sinh
- Biểu hiện viêm nhiễm tại chỗ như:
 Viêm nhiễm đường hô hấp trên, viêm
phổi , tiết niệu
 Viêm loét miệng họng
 Nặng có thể có NK huyết..
1.2.3 Hội chứng thâm nhiễm:
- Hạch to, u trung thất
- Gan to, lách to thường vừa phải
- Thâm nhiễm các cơ quan khác:
Đau mỏi xương, khớp.
Phì đại lợi (đặc biệt thể mono).
U dưới da.
- Thâm nhiễm hệ TKTW:
 Dấu hiệu TK khu trú như sụp mi, liệt
mặt..
 Tăng áp lực nội sọ :đau đầu, nôn vọt,
phù gai thị.
1.2.4 Hội chứng loét và hoại tử:
- BN thường có viêm, loét họng miệng.
- Hoại tử tổ chức tạo mùi hôi đặc biệt
2. Thể không điển hình:
- Không đầy đủ triệu chứng, có thể khó chẩn
đoán.
- Hoặc có triệu chứng ít gặp như: Liệt nửa người,
to mào tinh hoàn, u xương..
III. Xét nghiệm huyết đồ và tủy đồ
Biểu hiện nổi bật của bệnh là các triệu chứng huyết học
1. Huyết đồ
a.TB máu ngoại vi:
- Hồng cầu: Số lượng giảm, huyết sắc tố giảm,
hồng cầu lưới giảm, thiếu máu bình sắc.
- Bạch cầu:
 Số lượng BC thường tăng, có thể bình
thường hoặc giảm.

219
 Thường khoảng 5-30G/ l.
 Công thức BC : Có nhiều BC non, ác
tính, đặc biệt là giảm các TB máu trưởng thành bình thường.
 Không có TB non, ác tính trong máu
ngoại vi cũng không thể loại trừ Leucemie.
- Tiểu cầu: Số lượng giảm.
2 .Xét nghiệm tủy đồ: Vị trí lấy tủy ở gai chậu sau
trên, có thể lấy ở xương ức.
- Thường tăng cao số lượng tế bào tủy xương ( Tủy
tăng sinh), có thể bình thường.
- Có TB non ác tính.Tiêu chuẩn chẩn đoán: Tỉ lệ TB
ác tính trên 20% các TB có nhân ko thuộc dòng HC trong
tủy xương hoặc / và trong máu.
- Giảm sinh các tế bào tủy bình thường:
+ Bình thường tủy sinh máu tỉ lệ các dòng TB
tương đối ổn định.
+ Leucemi cấp : do tăng sinh TB chưa trưởng
thành ở 1 dòng, nên các tế bào trưởng thành giảm.
- Số lượng HC lưới ở máu và tủy giảm.

220
Câu 90. Trình bày chẩn đoán xác định lơ-xe-mi cấp
dòng lympho
Bài làm
I. Đại cương
 Leucemi cấp là một nhóm bệnh máu ác tính. Đặc
trưng của bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào non chưa
biệt hoá hoặc biệt hoá rất ít (tế bào blast), nguồn gốc
tại tuỷ xương. Tb máu tăng sinh và không biệt hóa hay
trưởng thành dẫn tới:
- Thiếu tế bào có chức năng là hồng cầu, BC,
tiểu cầu.
- Các tế bào non tràn ra máu, thâm nhiễm vào
các tổ chức, đặc biệt là tổ chức liên võng.
II. Chẩn đoán xác định:Dựa vào triệu chứng lâm
sàng và cận lâm sàng
A. Triệu chứng lâm sàng
(như câu 88)
 Biểu hiện LS là hậu quả của quá trình sinh
sản quá nhiều TB non ác tính và thiếu TB máu bình thường.
 Leucemi dòng lympho hay gặp hội chứng
thâm nhiễm hơn, gặp nhiều hơn ở trẻ em.
1. Triệu chứng toàn thân:
2. Hội chứng suy tuỷ xương:
3. Hội chứng thâm nhiễm:
4. Hội chứng loét và hoại tử:
B. Cận lâm sàng
Biểu hiện nổi bật của bệnh là các triệu chứng huyết học
1. Xét nghiệm máu
2. Xét nghiệm tủy xương: Là xét nghiệm quyết định
chẩn đoán
3. Xét nghiệm miễn dịch và di truyền
- Phát hiện nhiều TB kháng nguyên (CD) đặc
trưng giai đoạn sớm trong quá trình biệt hóa và trưởng
thành.
- Xét nghiệm di truyền: Phát hiện các bất
thường NST và gen đặc trưng trong leucemi cấp.
C. Chẩn đoán dòng lympho:
1. Dựa vào hóa tế bào:
 Nhuộm PAS (+)
 Peroxydase (+)
 Soudan đen B (-)
 Nhuộm esterase (-)
2. Dựa vào xét nghiệm miễn dịch:
 Là xét nghiệm quan trọng giúp chẩn đoán thể
lympho
CD3, CD5, CD7 hay CD20,CD19,CD 10: (+)
CD 13, CD 33: (–)
3. Dựa vào xét nghiệm di truyền
 Phân tích công thức NST giúp chẩn đoán thể
và tiên lượng bệnh
 Leucemi cấp dòng lympho hay gặp :
- NST Ph1, quá bội
- Bất thường gen MLL gặp nhiều ở trẻ nhỏ
- Gen BCR/ABL và các bất thường khác
gặp ở người lớn.

221
Câu 97. Trình bày chẩn đoán xác định lơ xê mi cấp
dòng tủy
Bài làm
I. Đại cương
Lơ xê mi ( LXM ) cấp là một nhóm bệnh máu ác tính. Đặc
trưng của bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào non chưa
biệt hoá hoặc biệt hoá rất ít (tế bào blast), nguồn gốc tại
tuỷ xương. Tb máu tăng sinh và không biệt hóa hay trưởng
thành dẫn tới:
- Thiếu tế bào có chức năng là hồng cầu, BC,
tiểu cầu.
- Các tế bào non tràn ra máu, thâm nhiễm vào
các tổ chức, đặc biệt là tổ chức liên võng.
II. Chẩn đoán xác định lơ xê mi cấp dòng tủy :
Dựa vào triệu chứng LS và CLS
A. Triệu chứng lâm sàng: (như câu 88)
 Biểu hiện LS là hậu quả của quá trình sinh
sản quá nhiều TB non ác tính và thiếu TB máu bình thường.
 Leucemi dòng tủy có hội chứng suy tủy trầm
trọng hơn, gặp nhiều hơn ở người lớn tuổi.
B. Cận lâm sàng
Biểu hiện nổi bật của bệnh là các triệu chứng huyết học
1. Xét nghiệm máu
2. Xét nghiệm tủy xương:
Là xét nghiệm quyết định chẩn đoán, như trên lưu ý là
trường hợp TB blast dưới 20% nhưng phát hiện được bất
thường NST hoặc gen đặc trưng là t(8;21) ở M2, t(15;17) ở
M3 và inv
(16) ở M4 cũng có thể chẩn đoán leucemi cấp.
3. Xét nghiệm miễn dịch và di truyền
C. Chẩn đoán dòng tủy
1. Hình thái tế bào: Gợi ý dòng tủy
2. Xét nghiệm hóa tế bào
 Nhuộm PAS: âm tính, dương tính yếu ở M6
 Nhuộm peroxydase: (+)
 Nhuộm estease không đặc hiệu dương tính,
dương tính mạnh ở với tế bào M4, M5.
 Nhuộm sudan đen: Dương tính (hạt mịn ở
M6)
 Phosphatase acid (+) lan tỏa ở m6
3. Xét nghiệm miễn dịch:
- Là xét nghiệm quan trọng giúp chẩn đoán
leucemi cấp thể tủy
- CD 13,33, 15 dương tính
- CD 19, CD 10 âm tính
4. Xét nghiệm di truyền:
t(8;21) ở thể M2; t(15;17) ở thể M3; inv(16)
ở thể M4
 Xét nghiệm bất thường gen: Gen lai AML/ETO
ở M2; gen lai PML/RAR α ở M3

222
Câu 89. Trình bày cơ sở phân loại và các thể lơ-xe-mi
cấp dòng tủy theo FAB năm 1986 có bổ sung
I.Đại cương
 Leucemi cấp là một nhóm bệnh máu ác tính. Đặc
trưng của bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào non
chưa biệt hoá hoặc biệt hoá rất ít (tế bào blast), nguồn
gốc tại tuỷ xương. Tb máu tăng sinh và không biệt hóa hay
trưởng thành dẫn tới:
- Thiếu tế bào có chức năng là hồng cầu, BC,
tiểu cầu.
- Các tế bào non tràn ra máu, thâm nhiễm vào
các tổ chức, đặc biệt là tổ chức liên võng.
II. Cơ sở phân loại:
 Căn cứ vào bản chất dòng và giai đoạn trong
quá trình biệt hóa của TB, người ta chia leucemi thành 2
nhóm chính: LXM Tủy cấp và lympho cấp.
 Cơ sở phân loại LXM tủy cấp: Dựa vào hình
thái của tế bào máu ngoại vi, tế bào tủy xương và nhuộm
hóa học tế bào và dấu ấn miễn dịch.
 Theo FAB 1986: Lơ xê mi cấp dòng tủy được
chia làm 6 thể từ M1 đến M6, sau đó bổ sung thêm thể M0,
M7 và những thể khác.
1. Thể M0: LXM tủy cấp, biệt hóa tối thiểu
(minimally differentiated acute myeloid)
- Các tế bào dòng hồng cầu chiếm < 50% tế
bào có nhân trong tủy.
- Không gặp tế bào trưởng thành dòng hạt.
- Myeloperoxydase (MPO) dương tính < 3%
blast
- CD 13 và 33 (+). Các CD dòng lympho âm
tính.
2. Thể M1: LXM cấp nguyên tuỷ bào chưa biệt hoá
(Acute myeloblastic without maturation):
- Các tế bào dòng hồng cầu chiếm < 50% tế
bào có nhân trong tủy
- Nguyên tuỷ bào chiếm 90% tế bào có
nhân không thuộc dòng hồng cầu .
- Dương tính 3-10% tế bào blast với
Myeloperoxydase hoặc Soudan đen B.
- Esterase không đặc hiệu dương tính, không
bị ức chế bởi NaF
- CD 13 và 33 (+).
3. Thể M2: LXM cấp nguyên tuỷ bào có biệt hoá
(Acute myeloblastic with maturation)
- Nguyên tuỷ bào chiếm 30-89% tế bào có
nhân không thuộc dòng hồng cầu.
- Tế bào đã biệt hoá của dòng hạt >10%
- Peroxydase dương tính 3% tế bào blast
- Soudan đen B dương tính
- CD 13 và 33 (+).
4. Thể M3: LXM cấp tiền tuỷ bào tăng hạt đặc hiệu
(Acute promyelocytic)
- Phần lớn các tiền tuỷ bào đều có hình thái
bất thường, nguyên sinh chất tăng hạt đặc hiệu, nhiều tế
bào chứa nhiều thể Auer
- Peroxydase dương tính 3% tế bào blast
- Soudan đen B dương tính.
- Esterase không đặc hiệu dương tính, không
bị ức chế bởi NaF
- CD 13 và 33 (+).
5. Thể M4: LXM cấp tuỷ- mono (Acute
myelomonocytic)
- Tế bào dòng hạt chiếm từ 30-80%, dòng
mono chiếm 20 % tế bào có nhân không thuộc dòng hồng
cầu.
- Peroxydase dương tính

223
- Soudan đen B dương tính
- Esterase không đặc hiệu dương tính, nhưng
bị ức chế bởi NaF
6. Thể M5: LXM cấp dòng mono (Acute monocytic)
 thể M5a: Leucemi cấp nguyên bào mono chưa
trưởng thành
- Nguyên bào mono chiếm 80% tế bào
dòng mono
- Peroxydase dương tính yếu / âm tính
- Soudan đen B dương tính yếu / âm tính
- Esterase không đặc hiệu dương tính,
nhưng bị ức chế bởi NaF
 thể M5b: LXM cấp dòng mono với các TB đã biệt
hóa, trưởng thành( Acute monocytic)
- Nguyên bào môno chỉ chiếm <80% tế
bào dòng mono còn lại là tiền mono và monocyte
- Các tiêu chuẩn khác như M5a
7. Thể M6: LXM cấp hồng - bạch cầu
(Erythroleukemia)
- Nguyên hồng cầu rối loạn hình thái chiếm
50% tế bào có nhân trong tuỷ
- Tế bào blast chiếm 30% tế bào không
thuộc dòng hồng cầu
- PAS dương tính
- Peroxydase âm tính
8. Thể M7: LXM cấp nguyên mẫu tiểu cầu
- Tế bào blast chiếm 30% tế bào có nhân
trong tuỷ
- PAS dương tính
- Peroxydase âm tính , Soudan đen B âm tính
9. Các thể khác
- Trong thể M3 : Có thể ko điển hình M3v, có
các hạt trong nguyên sinh chất nhỏ, mịn.
- Trong thể M4 : Có thể M4 E0 là thể có tăng
cao tỉ lệ BC đoạn ưa acid.

224
Câu 99: Trình bày cơ sở phân loại và các thể LXM cấp
dòng lympho theo FAB và theo phương pháp miễn
dịch
1. Đại cương
 Lơ xê mi ( LXM ) cấp là một nhóm bệnh máu ác
tính. Đặc trưng của bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào
non chưa biệt hoá hoặc biệt hoá rất ít (tế bào blast),
nguồn gốc tại tuỷ xương. Tb máu tăng sinh và không biệt
hóa hay trưởng thành dẫn tới:
- Thiếu tế bào có chức năng là hồng cầu, BC,
tiểu cầu.
- Các tế bào non tràn ra máu, thâm nhiễm vào
các tổ chức, đặc biệt là tổ chức liên võng.
 Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhất là trẻ em và người
lớn tuổi.
2. Cơ sở phân loại
 Căn cứ vào bản chất dòng và giai đoạn trong
quá trình biệt hóa của TB, người ta chia leucemi thành 2
nhóm chính: LXM Tủy cấp và lympho cấp.
 Cơ sở phân loại LXM lympho cấp: Dựa vào
hình thái của tế bào máu ngoại vi, tế bào tủy xương và
nhuộm hóa học tế bào và dấu ấn miễn dịch.
2.1. Phân loại theo FAB: Dựa vào hình thái tế bào
LXM chia thành 3 thể
LXM cấp thể L1: TB leucemi có kích thước nhỏ và
đồng đều
LXM cấp thể L2: TB leucemi có kích thước to và
không đồng đều
LXM cấp thể L3: TB leucemi có kích thước to và
nhiều hốc trong nguyên sinh chất
2.2. Phân loại theo miễn dịch: Phát hiện các CD
trên màng tb LXM để phân loại, dựa vào sự có mặt của CD
19,10 hay CD 3,7 để phân ra LXM lympho B hay T từ đó
chia ra các mức độ biệt hóa
Dấu ấn LXM cấp

Tiền thân B Tiền thân T

Dòng lympho B

CD19 + -

CD10 + -

cCD22 + -

Ccd79a + -

Dòng lymp T

CD7 - +

CD2 - +

225
Câu 91: Trình bày mục đích, nguyên tắc và phương
pháp điều trị LXM cấp dòng tủy
Trả lời
1.Định nghĩa:
Leucemi cấp là một nhóm bệnh máu ác tính. Đặc trưng của
bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào non chưa biệt hoá hoặc
biệt hoá rất ít (tế bào blast), nguồn gốc tại tuỷ xương. Tb
máu tăng sinh và không biệt hóa hay trưởng thành dẫn tới:
- Thiếu tế bào có chức năng là hồng cầu, BC,
tiểu cầu.
- Các tế bào non tràn ra máu, thâm nhiễm vào
các tổ chức, đặc biệt là tổ chức liên võng.
2. Mục đích điều trị:
 Tiêu diệt các tế bào ác tính để các tế bào
bình thường tiếp tục biệt hóa và trưởng thành.
 Đạt được tình trạng lui bệnh kéo dài
3. Nguyên tắc:
 Dùng hóa chất liều cao dung nạp tối đa
 Để điều trị và giảm tác hại hóa chất, người ta
điều trị theo giai đoạn: Đầu tiên điều trị tấn công, sau củng
cố để có được lui bệnh hoàn toàn và tiếp đến điều trị duy trì
để kéo dài tình trạng lui bệnh.
 Kết hợp điều trị đặc hiệu với điều trị hỗ trợ,
điều trị triệu chứng và biến chứng bệnh.
 Điều trị kiên trì, đánh giá kết quả sau mỗi đợt
điều trị, thay đổi phác đồ nếu không đạt được mục tiêu điều
trị.
 Điều trị bắt buộc phải qua gđ suy tuỷ xương
mới đảm bảo lui bệnh chắc chắn.
4. Phương pháp điều trị Leucemi cấp dòng tủy:
4.1. Điều trị đặc hiệu 4.1.1.Điều trị tấn công
Phác đồ 3+7 : Phối hợp 1 loại kháng sinh loại
anthramycin và cytosin arabinosid
2
 Daunorubicin 40 mg/ m da/ ngày, truyền
TM ngày 1, 2, 3.
2
 ARA-C (cytosin arabinosid) 100-200mg/m
da, truyền TM ngày 1->7
Đối với LXM cấp thể M3 sử dụng phác đồ 3+7 kết
2
hợp với ATRA-C 45mg/m da, TM trong 60 ngày
4.1.2.Điều trị củng cố :
 Áp dụng sau tấn công 1 tháng đạt tình trạng lui
bệnh hoàn toàn
 Phác đồ: Tương tự điều trị tấn công hay diệt TB
mạnh hơn, điều trị liên tiếp 2 đợt, mỗi đợt cách nhau 1
tháng
 Phác đồ 3+5+7: (ADE)
 Daunorubicin 40mg/m2 da-TM ngày 1-
>3
 Epotosid 100mg/m2 da –TM ngày 1->5
 ARA-C 100-200 mg/m2 –TM ngày 1->7
ngày
 Phác đồ cytarabin liều cao: Cytarabin 3g/m2
da /cách 12h- Truyền TM ngày 1,3,5,7
 Với thể M3 thêm ATRA 45mg/m2da- TM
trong 60 ngày
4.1.3. Điều trị tái phát và kháng thuốc
 Phác đồ kết hợp đa hóa chất liều cao:
Dùng cho BN tái phát hoặc điều trị tấn công ko

226
hiệu quả
 Cytarabin 3g/m2 da /cách 12h-TM
ngày 1,3,5,7
 Daunorubicin 50mg/m2 da-TM ngày 1-
>3
 Epotosid 75mg/m2 da –TM ngày 1->7
 Thể M3 tái phát: Dùng arsenic trioxid
10mg/ngày trong 30 ngày.
4.1.3. Duy trì:
 Dùng lâu dài hàng tháng, liều bằng ½ liều
tấn công
 Hoặc sử dụng 1 loại thuốc như ARA-C, hay 6
MP.
 Phổ biến dùng 6MP liều 50-100mg/ngày
,uống liên tục
4.2. Ghép tuỷ xương: Nhằm phục hồi lại khả năng tạo
máu sau điều trị hóa chất
 Phương pháp ghép tuỷ có thể là:
+ Ghép tuỷ đồng loài: Tốt nhất là người có HLA phù hợp, có
khả năng tạo máu bình thường
+ Ghép tuỷ tự thân: Lấy tủy xương sau khi BN đạt lui bệnh
hoàn toàn, có nguy cơ còn sót TB ác tính
 Ghép tế bào máu ngoại vi
 Sử dụng hóa chất mạnh diệt tế bào ác tính ở
tủy xương trước khi ghép tủy
5. Điều trị hỗ trợ:
- Vai trò quan trọng, chăm sóc BN trong môi
trường sạch (vô trùng)
- Chống thiếu máu:
 Truyền máu khi BN HC < 2 T/l, có tr/c
suy tim và thiếu máu não. Tốt nhất là khối HC, có thể
truyền máu tươi.
 Liều lượng tuỳ từng TH, thường 1 đơn
vị/ lần, 1- 2 tuần/ lần.
- Chống chảy máu -> truyền TC, tốt nhất TC
từ 1 người cho: Chỉ định khi XH nặng hoặc đe doạ tính mạng
như XH não màng não hoặc TC < 20 G/ l.
- Có thể dùng yếu tố kích thích tạo HC hoặc
yếu tố kích thích tạo BC hạt (G - CSF) khi bạch cầu đoạn
trung tính <0,5G/l.
- Chống NK:
+ Cách li bệnh nhân trong môi trường vô
trùng, ăn thức ăn vô trùng
+ Điều trị kháng sinh phổ rộng hoặc theo
KS đồ
 Khi có dấu hiệu nhiễm trùng
 Trong quá trình điều trị sẽ có lúc BC
và TC xuống rất thấp, thường từ ngày 9-14 của đợt điều trị
=> Cần theo dõi dấu hiệu NK
- Chống độc thận do tăng acid uric:
+ Lợi niệu mạnh và uống nhiều nước + Tthuốc Allopurinol 200 – 400 mg/ ngày
+ Hạn chế TA nhiều purin như thịt cá nạc, chim, gà + Kiềm hoá nước tiểu

- Chăm sóc cá nhân: Vệ sinh cá nhân sạch sẽ,

tăng cường dinh dưỡng, nâng cao thể trạng.

227
Câu 92: Trình bày mục đích, nguyên tắc và phương
pháp điều trị LXM cấp dòng lympho
1.Định nghĩa:
Leucemi cấp là một nhóm bệnh máu ác tính. Đặc trưng của
bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào non chưa biệt hoá hoặc
biệt hoá rất ít (tế bào blast), nguồn gốc tại tuỷ xương. Tb
máu tăng sinh và không biệt hóa hay trưởng thành dẫn tới:
- Thiếu tế bào có chức năng là hồng cầu, BC,
tiểu cầu.
- Các tế bào non tràn ra máu, thâm nhiễm vào
các tổ chức, đặc biệt là tổ chức liên võng.
2. Mục đích điều trị:
 Tiêu diệt các tế bào ác tính để các tế bào
bình thường tiếp tục biệt hóa và trưởng thành.
 Đạt được tình trạng lui bệnh kéo dài
3. Nguyên tắc:
 Dùng hóa chất liều cao dung nạp tối đa
 Để điều trị và giảm tác hại hóa chất, người ta
điều trị theo giai đoạn: Đầu tiên điều trị tấn công, sau củng
cố để có được lui bệnh hoàn toàn và tiếp đến điều trị duy trì
để kéo dài tình trạng lui bệnh.
 Kết hợp điều trị đặc hiệu với điều trị hỗ trợ,
điều trị triệu chứng và biến chứng bệnh.
 Điều trị kiên trì, đánh giá kết quả sau mỗi đợt
điều trị, thay đổi phác đồ nếu không đạt được mục tiêu điều
trị.
 Điều trị bắt buộc phải qua gđ suy tuỷ xương
mới đảm bảo lui bệnh chắc chắn.
4.Điều trị leucemi cấp dòng Lympho:
4.1. Điều trị tấn công và củng cố:
Phác đồ HYPER CVAD gồm course A và course B,
mỗi tháng mỗi course dùng xen kẽ trong 6-8 tháng
 Course A:
 Cyclophosphamid 300mg/m2 da x 2
lần/ngày x ngày 1-3
 Mesna 600mg/ngày x ngày 1-3 sau
truyền cyclophosphamid 12h.
 Daunorubicin 50mg/m2 da ngày thứ 4.
 Vincristin 2mg/ngày truyền TM ngày 4-
11.
 Dexamethason 40mg/ngày truyền TM
ngày 1→4, 11→14
 Course B
 Methotrexat: 1mg/m2- ngày 1
2
 Cytarabine 3g/m da, 2 lần /ngày (
ngày 2-3)
 Calcifolinat 25 mg/m2 x 4 l/ngày
(ngày 2-3) 4.2.Điều trị dự phòng và thâm nhiễm thần
kinh 4.2.1.Đã có thâm nhiễm thần kinh:
 Phác đồ phối hợp 3 thuốc
 Methotrexat 10mg
 Solumedrol 40mg
 Cytarabin 50mg
 Tiêm tủy sống, cách ngày.

228
4.2.2.Dự phòng thâm nhiễm: Methotrexat 10 mg tiêm vào
tuần thứ 2 và tuần thứ 4 sau trong đợt điều trị tấn công và
củng cố.
4.3.Điều trị duy trì:Thường dùng xen kẽ từng tháng 2
phác đồ sau.
Phác đồ PM:
 6MP -100mg/ngày- uống từ ngày 1- 30
 MTX- 5mg/ngày- uống từ ngày 1- 20
Phác đồ AP:
 Cytarabin 50mg/ngày, tiêm dưới da trong 1-
>8 và 18->24 ngày
 Cyclophosphamid 100mg/ngày-uống trong
14 ngày
4.4. Ghép tuỷ xương: Nhằm phục hồi lại khả năng
tạo máu sau điều trị hóa chất
 Phương pháp ghép tuỷ có thể là:
+ Ghép tuỷ đồng loài: Tốt nhất là người có HLA phù hợp, có
khả năng tạo máu bình thường
+ Ghép tuỷ tự thân: Lấy tủy xương sau khi BN đạt lui bệnh
hoàn toàn, có nguy cơ còn sót TB ác tính
 Ghép tế bào máu ngoại vi
 Sử dụng hóa chất mạnh diệt tế bào ác tính ở
tủy xương trước khi ghép tủy
5. Điều trị hỗ trợ:
- Vai trò quan trọng, chăm sóc BN trong môi
trường sạch (vô trùng)
- Chống thiếu máu:
 Truyền máu khi BN HC < 2 T/l, có tr/c
suy tim và thiếu máu não. Tốt nhất là khối HC, có thể
truyền máu tươi.
 Liều lượng tuỳ từng TH, thường 1 đơn
vị/ lần, 1- 2 tuần/ lần.
- Chống chảy máu -> truyền TC, tốt nhất TC
từ 1 người cho: Chỉ định khi XH nặng hoặc đe doạ tính mạng
như XH não màng não hoặc TC < 20 G/ l.
- Có thể dùng yếu tố kích thích tạo HC hoặc
yếu tố kích thích tạo BC hạt (G - CSF) khi bạch cầu đoạn
trung tính <0,5G/l.
- Chống NK:
+ Cách li bệnh nhân trong môi trường vô
trùng, ăn thức ăn vô trùng
+ Điều trị kháng sinh phổ rộng hoặc theo
KS đồ
 Khi có dấu hiệu nhiễm trùng
 Trong quá trình điều trị sẽ có lúc BC
và TC xuống rất thấp, thường từ ngày 9-14 của đợt điều trị
=> Cần theo dõi dấu hiệu NK
- Chống độc thận do tăng acid uric:
+ Lợi niệu mạnh và uống nhiều nước + Tthuốc Allopurinol 200 – 400 mg/ ngày
+ Hạn chế TA nhiều purin như thịt cá nạc, chim, gà + Kiềm hoá nước tiểu

- Chăm sóc cá nhân: Vệ sinh cá nhân sạch sẽ,

tăng cường dinh dưỡng, nâng cao thể trạng.

229
Câu 93: Trình bày triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm
bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch
1. Đại cương
 Xuất huyết giảm tiểu cầu (XHGTC) miễn dịch là
tình trạng bệnh lý trong đó tiểu cầu ngoại vi bị phá huỷ ở hệ
liên võng nội mô do sự có mặt của tự kháng thể kháng tiểu
cầu.
2. Lâm sàng
2.1. Hoàn cảnh xuất hiện:
 Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường
gặp nhất ở trẻ em và người trẻ tuổi.
 Bệnh thường gặp ở nữ nhiều hơn nam.
 Dấu hiệu gợi ý là hội chứng chảy máu hay gặp
nhất ở da và niêm mạc.
 Bệnh có thể được phát hiện tình cờ: làm xét
nghiệm tế bào máu ngoại vi thấy có số lượng tiểu cầu giảm.
2.2. Hội chứng XH
a. Là biểu hiện nổi bật nhất của bệnh
b. Biểu hiện XH: Tuỳ theo mức độ giảm TC mà
tr/c XH từ nhẹ ( dưới da) đến vừa ( niêm mạc) và nặng ( các
tạng, não, màng não)
- XH dưới da với các đặc điểm:
 Thường XH tự nhiên, không do va
đập hay chấn thương
 Đa hình thái:
 Chấm, nốt, mảng, có khi tập
trung thành từng đám
 Xuất hiện rải rác toàn thân
 Màu sắc thay đổi từ đỏ, tím,
vàng, xanh
- XH niêm mạc: Niêm mạc mũi ( chảy máu
cam), chảy máu chân răng, chảy máu củng mạc mắt.
- XH các màng: màng phổi, màng bụng,
màng tim
- XH các tạng:
 XHTH gây nôn máu, đi ngoài phân
đen
 XH thận tiết niệu gây đái máu
 XH tử cung: Băng kinh, băng huyết,
rong kinh, kinh nguyệt kéo dài
 XH võng mạc: Là triệu chứng báo
hiệu tình trạng XH não – màng não, do đó khám đáy mắt là
rất quan trọng trên LS.
 XH não – màng não: Gây HC màng
não
c. Đặc điểm XH:
- Thường xuất hiện tự nhiên, hay sau 1 thủ
thuật nhỏ (tiêm, nhổ răng)
- Có thể diễn ra từng đợt
d. Tiến triển bệnh:
- Tiến triển cấp tính:
 Thường ở trẻ em
 XH thường xảy ra sau 1 nhiễm trùng
TMH
 Khởi phát rầm rộ với HCXH kèm giảm TC
nặng
 80% bệnh có thể khỏi trong vòng 2
tháng, tuy nhiên có thể tử vong do XH não – màng não.

230
- Tiến triển bán cấp: Diễn biến bệnh trong thời
gian dài hơn
- Tiến triển mạn tính:
 Chủ yếu ở người lớn
 Thời gian >6 tháng
 Rất dễ tái phát
e. Tiên lượng bệnh
- Phụ thuộc mức độ XH
- TC < 10G/l thì nguy cơ XH nặng tăng lên
đáng kể
- 80% trẻ em và 70% người lớn có thể khỏi
bệnh sau điều trị
- Bệnh lành tính, tuy vậy vẫn có 3 – 5% tử
vong.
2.3. H/c thiếu máu
- Mức độ thiếu máu tuỳ thuộc vào mức độ XH.
Thiếu máu tương xứng mức độ xuất huyết.
- Biểu hiện:
+ Hoa mắt chóng mặt, mệt mỏi, kém ăn, kém ngủ. Nếu
thiếu máu nặng, BN có thể ngất.
+ Hồi hộp, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, TTT cơ năng
+ Da xanh, niêm mạc nhợt, lòng bàn tay trắng bệch
2.4. Sốt: Có thể sốt khi bị XH nhiều, TC bị vỡ, thường
là sốt không cao.
2.5. Gan lách hạch: Thường không to. Có thể lách to
nhưng không quá mạng sườn trái.
3. Các xét nghiệm
3.1. TB máu ngoại vi:
- TC giảm, các mức độ.
+ 80- 100 G/ l: nhẹ
+ 50- 80 G/ l: vừa
+ < 50 G/l nặng
- Số lượng HC bình thường hoặc giảm tùy mức
độ chảy máu.
- Số lượng BC bình thường hoặc tăng nhẹ (do
kích thích sinh tủy khi mất máu nặng).
3.2. Tuỷ đồ:
- Trong giai đoạn đầu của bệnh: Thường thấy
tình trạng tăng sinh dòng mẫu tiểu cầu phản ứng.
- Giai đoạn muộn có thể thấy giảm mẫu tiểu
cầu trong tủy xương.
- Dòng HC, BC hạt phát triển bình thường, có
thể tăng sinh khi mất máu nặng.
3.3. Xét nghiệm đông máu:
- Xét nghiệm liên quan tiểu cầu bị rối loạn:
 Nghiệm pháp dây thắt (+)
 Thời gian máu chảy kéo dài.
 Thời gian co cục máu chậm: sau 4h
không co hoặc co không hoàn toàn
- Xét nghiệm đông máu huyết tương thường
bình thường:
 Thời gian đông máu bình thường
 Thời gian APTT bình thường.
 Phức hệ prothrombin bình thường
 Fibrinogen bình thường

231
3.4 Xét nghiệm miễn dịch:
- Có thể thấy tăng imunoglobulin (thường là
IgG) gắn trên bề mặt tiểu cầu ở 70% bệnh nhân, thường
tăng cao trong XHGTC nặng.
- Kháng thể kháng tiểu cầu (+) thấp.
 Nếu (+) thì có giá trị chứng tỏ giảm tiểu
cầu do MD.
 Nếu (-) thì ko loại trừ XHGTC do MD.
3.5 Xét nghiệm đồng vị phóng xạ ( dùng Cr51 ):
- Đời sống TC thường giảm do TC bị giam giữ
và phá huỷ ở lách.
- Xét nghiệm có giá trị để cân nhắc chỉ định cắt
lách.

232
Câu 94: Trình bày chẩn đoán xác định XHGTC miễn
dịch
I. Đại cương
 Xuất huyết giảm tiểu cầu (XHGTC) miễn dịch là
tình trạng bệnh lý trong đó tiểu cầu ngoại vi bị phá huỷ ở hệ
liên võng nội mô do sự có mặt của tự kháng thể kháng tiểu
cầu.
II. Chẩn đoán xác định
 Dựa vào triệu chứng lâm sàng điển hình:
HCXH dưới da tự nhiên, đa hình thái
 Cận lâm sàng thấy giảm tiểu cầu
1. Lâm sàng
1.1. Hoàn cảnh xuất hiện:
 Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng
thường gặp nhất ở trẻ em và người trẻ tuổi.
 Bệnh thường gặp ở nữ nhiều hơn nam.
 Dấu hiệu gợi ý là hội chứng chảy máu hay
gặp nhất ở da và niêm mạc.
 Bệnh có thể được phát hiện tình cờ: Làm xét
nghiệm tế bào máu ngoại vi thấy có số lượng tiểu cầu giảm.
1.2. Hội chứng XH : Là biểu hiện nổi bật nhất của
bệnh
- XH dưới da với các đặc điểm:
 Thường XH tự nhiên, không do va
đập hay chấn thương
 Xuất huyết đa hình thái:
 Chấm, nốt, mảng, có khi tập
trung thành từng đám
 Xuất hiện rải rác toàn thân
 Màu sắc thay đổi từ đỏ, tím,
vàng, xanh
- XH niêm mạc: Niêm mạc mũi (chảy máu
cam), chảy máu chân răng, chảy máu củng mạc mắt.
- XH các màng: màng phổi, màng bụng,
màng tim
- XH các tạng:
 XHTH gây nôn máu, đi ngoài phân
đen
 XH thận tiết niệu gây đái máu
 XH tử cung: Băng kinh, băng huyết,
rong kinh, kinh nguyệt kéo dài
 XH võng mạc: Là triệu chứng báo
hiệu tình trạng XH não – màng não, do đó khám đáy mắt là
rất quan trọng trên LS.
 XH não – màng não: Gây HC màng
não
1.3. H/c thiếu máu
- Mức độ thiếu máu tuỳ thuộc vào mức độ XH.
Thiếu máu tương xứng mức độ xuất huyết.
- Biểu hiện:
+ Hoa mắt chóng mặt, mệt mỏi, kém ăn, kém ngủ.
+ Hồi hộp, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, TTT cơ năng
+ Da xanh, niêm mạc nhợt, lòng bàn tay trắng bệch
1.4. Gan, lách, hạch: Không to
2. Các xét nghiệm
2.1. TB máu ngoại vi:
- Số lượng tiểu cầu: Giảm (các mức độ khác
nhau)
- Số lượng HC bình thường hoặc giảm tùy mức
độ chảy máu.

233
- Số lượng BC bình thường hoặc tăng nhẹ (do
kích thích sinh tủy khi mất máu nặng).
2.2. Tuỷ đồ:
- Trong giai đoạn đầu của bệnh: Thường thấy
tình trạng tăng sinh dòng mẫu tiểu cầu phản ứng.
- Giai đoạn muộn có thể thấy giảm mẫu tiểu
cầu trong tủy xương.
- Dòng HC, BC hạt phát triển bình thường, có
thể tăng sinh khi mất máu nặng.
2.3. Xét nghiệm đông máu:
- Xét nghiệm liên quan tiểu cầu bị rối loạn:
 Nghiệm pháp dây thắt (+)
 Thời gian máu chảy kéo dài.
 Thời gian co cục máu chậm: sau 4h
không co hoặc co không hoàn toàn
- Xét nghiệm đông máu huyết tương thường
bình thường:
 Thời gian đông máu bình thường
 Thời gian APTT bình thường.
 Phức hệ prothrombin bình thường
 Fibrinogen bình thường
2.4. Xét nghiệm miễn dịch:
- Tăng imunoglobulin (thường là IgG) gắn trên
bề mặt tiểu cầu ở 70% bệnh nhân.
- Kháng thể kháng tiểu cầu: (+) có giá trị
chứng tỏ giảm tiểu cầu do MD.
2.5. Xét nghiệm đồng vị phóng xạ ( dùng Cr51 ):
Đời sống TC thường giảm do TC bị giam giữ và phá huỷ ở
lách.

234
Câu 95. Trình bày chẩn đoán phân biệt xuất huyết
giảm tiểu cầu miễn dịch
I. Đại cương
 Xuất huyết giảm tiểu cầu (XHGTC) miễn dịch là
tình trạng bệnh lý trong đó tiểu cầu ngoại vi bị phá huỷ ở hệ
liên võng nội mô do sự có mặt của tự kháng thể kháng tiểu
cầu.
 Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường
gặp nhất ở trẻ em và người trẻ tuổi.
 Bệnh thường gặp ở nữ nhiều hơn nam.
II. Chẩn đoán phân biệt
1. Giảm tiểu cầu giả
Do hiện tượng kết vón tiểu cầu trong ống nghiệm
chống đông EDTA trên invitro.
Trường hợp này cần kiểm tra số lượng tiểu cầu
trên ống chống đông bằng citrat.
2. Giảm tiểu cầu do các căn nguyên tại tuỷ
xương
1. Suy tuỷ xương: Có thể là suy một dòng mẫu
tiểu cầu hoặc suy cả ba dòng hồng cầu, bạch hạt và mẫu
tiểu cầu
Nguyên nhân:
+ Do căn nguyên bẩm sinh: Bệnh suy giảm
mẫu tiểu cầu kết hợp với thiếu xương quay, thiếu máu
Fanconi.
+ Do căn nguyên mắc phải: Do dùng thuốc ức
chế tuỷ xương, Tia xạ, Hoá chất độc (nhóm benzen), Nhiễm
virus...
- Lâm sàng: Mức độ thiếu máu nặng hơn mức độ
xuất huyết, sốt, hội chứng nhiễm trùng (+).
- CLS:
+ CTM: Giảm cả 3 dòng; tỷ lệ BC đa nhân trung
tính giảm; có thể có BC non ra máu ngoại vi.
+ Tuỷ đồ: nghèo TB; giảm cả 3 dòng HC, BC,
TC; mẫu tiểu cầu giảm sinh nặng giúp chẩn đoán (+).
2. Bệnh máu ác tính:
 Lơ xê mi cấp
- Lâm sàng:
 Tiến triển cấp tính, gầy sút nhanh
 Có hội chứng thiếu máu, hội chứng xuất
huyết, hội chứng nhiễm trùng, thâm nhiễm gan lách hạch
to.
- Cận lâm sàng:
 Xét nghiệm máu ngoại vi thấy số lượng
BC thường tăng, có nhiều BC non, ác tính
 Xét nghiệm tủy đồ thấy tăng sinh tế bào
Blast > 20%
 Đa u tuỷ xương
- Lâm sàng: Có thiếu máu, xuất huyết, nhiễm
trùng
- Xét nghiệm sinh hóa: protein tăng cao đặc
biệt là một loại gamma globulin
3. Ung thư di căn tuỷ xương:
- Lâm sàng: Đau xương, cơ thể gầy sút, suy
kiệt
- Cận lâm sàng: Sinh thiết xương tại vị trí u di
căn tìm thấy tế bào u, tìm thấy khối u nguyên phát.
4. Thiếu vitamin B12 hoặc acid folic: Ảnh hưởng
đến quá trình tăng sinh và biệt hoá của các dòng tế bào
máu trong đó có dòng mẫu tiểu cầu.

235
 thể kháng thể kháng PLA1 sinh ra do tiếp xúc này sẽ phá
- Lâm sàng: Thiếu máu, xuất huyết; Rối loạn huỷ cả tiểu cầu người nhận.
hấp thu viamin, chế độ ăn thiếu vitamin B, sau cắt dạ dày →Chẩn đoán xuất huyết giảm tiểu cầu CRNN là một
hoặc cắt đoạn ruột non dài. chẩn đoán loại trừ
- Xét nghiệm máu ngoại vi: Thiếu máu hồng
cầu to
- Điều trị vitamin B12, acid folic: Tiến triển tốt
5. Do rượu: Có nhiều cơ chế phối hợp gây giảm tiểu
cầu ở người nghiện rượu.
- Cơ chế độc trực tiếp của rượu lên tuỷ xương.
- Tăng phá huỷ tiểu cầu ngoại vi kết hợp tình
trạng thiếu vi chất ở người nghiện rượu góp phần gây giảm
tiểu cầu
6. Hội chứng rối loạn sinh tuỷ nguyên phát: Rối
loạn quá trình tăng sinh và biệt hoá của tế bào gốc tạo máu
dẫn đến tình trạng sinh máu không hiệu lực trong đó có
dòng tiểu cầu.
- Lâm sàng: Thiếu máu, nhiễm trùng, xuất
huyết có tính chất dai dẳng
- Xét nghiệm máu ngoại vi: Giảm số lượng, có
thể rối loạn hình thái
- Xét nghiệm tủy xương: Tủy sinh máu không
hiệu lực
3. Giảm tiểu cầu ngoại vi do căn nguyên khác
1. Do dùng thuốc: Có nhiều loại thuốc gây giảm
TC, có 4 loại thường gặp là quinidin,
penicillin, heparin, thuốc có vàng
- Do Quinidin: Bệnh thường xuất hiện một tuần
sau khi dùng thuốc.
- Do Penicillin: Ít gặp hơn giảm tiểu cầu do
quinidin.
- Do Heparin: Gặp ở 2-20% bệnh nhân dùng
heparin.
- Do thuốc có vàng: Thuốc đóng vai trò hapten
kích thích sinh kháng thể hoặc gây tổn thương trực tiếp lên
tiểu cầu.
- Khi ngừng thuốc: Tiểu cầu trở về bình thường
2. Do nhiễm virus: HIV, HBV, HCV, Dengue, sởi,
thuỷ đậu ...
3. Bệnh lupus ban đỏ hệ thống:
- Giảm tiểu cầu miễn dịch gặp ở 15-20% bệnh
nhân lupus và ở một số bệnh nhân giảm tiểu cầu có thể là
triệu chứng đầu tiên.
- Chẩn đoán: Dựa trên tiêu chuẩn ACR 1997,
chẩn đoán xác định khi ≥ 4/11 tiêu chuẩn.
4. Bệnh lý tăng sinh lymphô: Giảm tiểu cầu miễn
dịch có thể gặp ở một số bệnh nhân Hodgkin, u lympho
không Hodgkin hoặc lơ xê mi kinh dòng lympho.
- Lâm sàng: Hạch to, chắc trong u lympho;
gan lách to nhiều trong leucemi kinh dòng lympho
- Cận lâm sàng: Sinh thiết hạch, tủy đồ giúp
chẩn đoán phân biệt
5. Do tiêu thụ tiểu cầu trong hội chứng đông
máu rải rác trong lòng mạch (CIVD).
- Lâm sàng: Xuất huyết, sốc, rối loạn chức
năng đa cơ quan
- Xét nghiệm: Thời gian Prothrombin, APTT
kéo dài ; Fibrinogen giảm ; D-Dimer tăng; Nghiệm pháp
rượu dương tính
6. Giảm tiểu cầu sau truyền máu
- Giảm tiểu cầu xuất hiện khoảng một tuần sau
truyền máu.
- Tình trạng này hiếm gặp xảy ra khi một
người không có kháng nguyên PLA1 (kháng nguyên này có
mặt ở 97% người bình thường) nhận máu của người có
kháng nguyên này.
- Cơ chế bệnh sinh chưa hoàn toàn sáng tỏ. Có 236
Câu 96 Trình bày điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu
miễn dịch
1. Đại cương:
 Xuất huyết giảm tiểu cầu (XHGTC) miễn dịch
là tình trạng bệnh lý trong đó tiểu cầu ngoại vi bị phá huỷ ở
hệ liên võng nội mô do sự có mặt của tự kháng thể kháng
tiểu cầu.
 Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng
thường gặp nhất ở trẻ em và người trẻ tuổi.
 Bệnh thường gặp ở nữ nhiều hơn nam.
2. Nguyên tắc điều trị: Điều trị bằng ức chế miễn
dịch
3. Điều trị cụ thể: Cần điều trị tích cực khi số lượng
TC dưới 30 – 50 G/l và/hoặc khi có tinh trạng xuất huyết
trên LS do giảm tiểu cầu.
3.1 Nhóm corticoid:
- Tác dụng:
 Là loại thuốc dùng phổ biến và hiệu quả
nhất trong điều trị ức chế MD cho bệnh nhân xuất huyết
giảm tiểu cầu vô căn.
 Tăng TC do ức chế thực bào của BC đơn
nhân,Giảm tổng hợp tự KT
- Thuốc thường dùng: Prednisolon viên 5 mg,
Depersolon ống 30 mg , Methyl Prednisolon 40 mg tiêm TM
- Cách dùng:
+ Mức độ XH nhẹ và vừa:
 XH nhẹ và vừa là XH dưới da,
9
niêm mạc và có lượng TC từ 50- 80- 100 x 10
/lít.
 Dùng prednisolon hoặc
methylprednisolon 1- 2 mg/ kg/ ngày.
 Thường dùng liên tục trong 2 – 4
tuần (có thể kéo dài 4- 6 tuần) , sau đó giảm liều dần( 10%
liều trong 7 ngày) và điều trị duy trì.
 Thường đáp ứng 80% trường
hợp, nhưng 40% tái phát hay gặp ở người lớn.
+ Mức độ XH nặng:
 XH nặng là XH các tạng, có nguy
cơ XH nội sọ, de dọa tính mạng BN, số lượng tiểu cầu dưới
9
50 x 10 / lít.
 Dùng Methyl Prednisolon liều
Bolus 1000 mg/ ngày pha trong 250ml dung dịch sinh lý x 3
ngày truyền TM trong 3 giờ.
 Sau đó chuyển dùng prednisolon
hoặc Methyl Prednisolon 3- 5 mg/ kg/ ngày. Dùng liên tục
trong 3- 4 tuần, rồi giảm liều dần như trên.
- TD phụ:
+ Loét dạ dày tá tràng, đặc biệt là XH TH -> kết hợp thuốc
bọc niêm mạc dạ dày( Gastropulgit x 3 gói/ ngày chia 3 lần)
hoặc thuốc giảm tiết acid( Omeprazol 20mg x 1 viên tối).
+
+ TD phụ khác: Nhiễm khuẩn, tăng đường máu, giảm K
máu, h/c Cushing, tăng HA, loãng xương
- Theo dõi về LS, CTM để đánh giá đáp ứng
điều trị. Thường sau 2- 7 ngày TC sẽ tăng lên. Nếu trong 4
tuần mà không có đáp ứng hoặc có đáp ứng nhưng tái phát
trong thời gian ngắn -> chuyển phương pháp cắt lách.
3.2. Phương pháp phẫu thuật cắt bỏ lách:

237
- Cơ chế: vì lách là nơi phá huỷ TC và lách có vai
trò trong việc sinh KT kháng TC
- Tiêu chuẩn cắt lách:
 Chỉ định khi điều trị 6 tháng bằng
corticoid thất bại (tiểu cầu < 30 G/lít)
 Sinh mẫu tiểu cầu trong tuỷ còn tốt.
 Tuổi dưới 45.
 Không có các bệnh lí nội khoa khác
 Bệnh nhân tự nguyện.
- Có thể đạt lui bệnh hoàn toàn ở 80% bệnh
nhân.
- Nếu thất bại có thể dùng lại liều Corticoid
ban đầu.
- Tác dụng phụ sau cắt lách:
 Tăng tỉ lệ nhiễm trùng,trong đó có NKH,
thường gặp ở trẻ em
 Dự phòng: Tiêm chủng vaccin phòng phế
cầu, cúm, HI.
3.3. Dùng các thuốc ức chế MD:
- Cơ chế TD: làm giảm sự tổng hợp tự KT.
- Chỉ định: (1) Sau khi điều trị tích cực bằng
corticoid hoặc cắt lách không hiệu quả.
(2) Dùng corticoid không hiệu quả mà ko có chỉ định cắt
lách như trên.
- Thuốc thường dùng:
+ Azathioprin
+ Cyclophosphamid( ENDOXAN) 50 mg x 4 viên/ ngày, uống
hàng ngày trong 2- 3 tháng
+ Vincristin 1 mg x 1 ống TM. Tuần 1- 2 ống trong 4 – 6
tuần
- Cứ sau 2 tuần thì xét nghiệm lại CTM, theo dõi
số lượng TC và tr/c LC để chỉnh liều lượng thuốc.
- TD phụ: độc tuỷ xương, suy gan thận...
4.4. Gamma Globulin:
- Tác dụng: trung hoà, ức chế tổng hợp KT
kháng TC theo cơ chế đưa nồng độ KT cao vào cơ thể sẽ ức
chế cơ thể sinh kháng thể..
- Chỉ định: TH cấp cứu cần đạt hiệu quả nhanh
chóng
- Liều: 2 cách: liều kéo dài 0,4g/ kg/ ngày x 5
ngày
- Nếu có hiệu quả, cần điều trị duy trì 10
ngày/lần trong vòng 1->3 tháng.
2 Điều trị tr/c:
3.1 Sử dụng chế phẩm từ máu:
- Nếu giảm TC -> truyền TC:
+ Chỉ định: khi có tr/c XH nặng đe doạ tính mạng như XH
não hoặc khi TC < 10 G/l
+ Cách dùng:
 Tốt nhất truyền khối TC có HLA phù hợp,
lấy từ 1 người cho và được loại bỏ BC.
 Nên dùng khối lượng lớn ngay từ đầu 6-
8 đơn vị/ ngày
 Nếu không có TC thì có thể truyền máu
tươi hoặc huyết thanh tươi để cấp cứu.
+ Có thể truyền huyết tương giàu TC ủ với vincristin: dùng
khi đã dùng corticoid không kết
quả.
- Trao đổi huyết tương: Mục đích làm giảm
nhanh chóng lượng kháng thể chống tiểu cầu trong máu
người bệnh. Hiệu quả điều trị thường đạt được sau 2 lần trao
đổi huyết tương.

238
- Nếu thiếu máu: Truyền khối HC cùng nhóm là
tốt nhất. Nếu không có thì truyền máu tươi cùng nhóm.
3.2 Điều trị khác:
- Chống bội nhiễm: chảy máu chân răng -> súc
miệng bằng nước sát khuẩn. Điều trị KS nếu cần.
- Cầm máu: chảy máu mũi -> nhét meche mũi
sau
- Đảm bảo dinh dưỡng
- Tránh va chạm, chấn thương, đánh răng bằng
bàn chải mềm
- Tránh dùng các thuốc ảnh hưởng đến c/n TC:
aspirin và NSAIDs.
4 Theo dõi:
- CTM, máu chảy máu đông:
+ 1 tuần/ lần x 1 tháng đầu + 3 tháng/ lần x 6 tháng sau
+ 1 tháng/ lần x 6 tháng đầu + 6 tháng/ lần x năm tiếp theo

- KT kháng TC: 1 tháng/ lần x 6 tháng đầu; 3

tháng/ lần x 6 tháng sau; 6 tháng/ lần x những năm sau
- Tuỷ đồ: mẫu TC trước điều trị và 6 tháng sau
điều trị

239
Câu 98: Trình bày chẩn đoán phân biệt LXM cấp
I. Đại cương
 Lơ xê mi ( LXM ) cấp là một nhóm bệnh máu ác
tính. Đặc trưng của bệnh là sự tăng sinh một loại tế bào
non chưa biệt hoá hoặc biệt hoá rất ít (tế bào blast),
nguồn gốc tại tuỷ xương. Tb máu tăng sinh và không biệt
hóa hay trưởng thành dẫn tới:
- Thiếu tế bào có chức năng là hồng cầu, BC,
tiểu cầu.
- Các tế bào non tràn ra máu, thâm nhiễm vào
các tổ chức, đặc biệt là tổ chức liên võng.
 Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhất là trẻ em và người
lớn tuổi.
II. Chẩn đoán phân biệt
Biểu biện lâm sàng, xét nghiệm lơ xê mi cấp: Suy tuỷ xương
và tích tụ các tế bào lơ xê mi không có chức năng, nên cần
phân biệt với:
1. Suy tuỷ xương
- BN cũng có: thiếu máu, xuất huyết, nhiễm trùng
- Phân biệt dựa vào:
 Biểu hiện lâm sàng không rầm rộ do bệnh
tiến triển từ từ
 Gan, lách hạch không to
 Xét nghiệm: Thấy giảm 3 dòng máu, nhưng
không có tế bào non, ác tính trong máu và tủy; tuỷ nghèo
tế bào
2. Xuất hiện giảm tiểu cầu
- Có tình trạng xuất huyết như leucemi cấp, có
thể thiếu máu
- Thiếu máu tương ứng với mức độ mất máu
- Xét nghiệm máu ko thấy tế bào non ác tính,
tủy có thể cũng tăng sinh nhưng ko tích tụ nhiều tế bào non
ác tính
3. Thiếu máu do nguyên nhân khác
- Biểu hiện thiếu máu nhưng ko xuất huyết, ko
nhiễm trùng
- Xét nghiệm ko có tế bào non ác tính trong
máu và tủy xương
- Trong thiếu máu tan máu: Có thể gặp 1 số
TB non dòng HC ra máu nhưng ko ác tính và TB trưởng
thành dòng BC ko bị giảm
4. Lơ xê mi kinh dòng hạt và các bệnh tăng
sinh tuỷ mạn tính
- Bệnh nhân có thể thiếu máu, lách to
- Tuy nhiên bệnh diễn biến từ từ, ít khi có XH
và NK, có thể đau cơ, đau vùng lách
- Xét nghiệm: Số lượng bạch cầu tăng rất cao,
tiểu cầu thường tăng cao, có nhiều bạch cầu ở các lứa tuổi
khác nhau, tỷ lệ tế bào đầu dòng ( nguyên tủy bào và tiền
tủy bào <20%
5. U lympho
- Biểu hiện lâm sàng thường ít rầm rộ
- Bệnh nhân có thể thiếu máu, hạch to, đôi khi
có xuất huyết
- Nhưng biểu hiện hạch to hoặc có u là chủ yếu
- Xét nghiệm máu và tủy đồ không có TB non
ác tính
6. Đa u tuỷ xương
- Lâm sàng: Bệnh nhân thiếu máu, có thể xuất
huyết, nhiễm trùng
- Xét nghiệm sinh hóa: protein tăng cao đặc
biệt là một loại gamma globulin

240
- Xét nghiệm máu và tủy xương : không có tế
bào non ác tính
7. Hội chứng rối loạn sinh tuỷ
- Là hội chứng có nhiều thể bệnh, trong đó có
thể gần như leucemi cấp
- L.sàng: Bệnh nhân có thể thiếu máu, xuất
huyết, nhiễm trùng
- Xét nghiệm máu và tủy có thể thấy TB non
- Tuy nhiên: Bệnh diễn biến từ từ, tỷ lệ TB non
trong máu và tủy < 20%
8. Leucemi kinh dòng hạt chuyển cấp
- Là giai đoạn cuối của leucemi kinh
- Lâm sàng: biểu hiện LXM cấp nhưng có tiền
sử LXM kinh
- Xét nghiệm: có NST Ph1 đối với leucemi kinh
dòng hạt
9. Nhiễm trùng phản ứng giả LXM: Một số tình
trạng nhiễm trùng cơ thể phản ứng tăng bạch cầu và có thể
gặp 1 số tế bào chưa trưởng thành trong máu
- Lâm sàng: không có thiếu máu, xuất huyết
- Xét nghiệm: không có tế bào ác tính
- Điều trị hết nhiễm trùng bn hết phản ứng
10. K di căn xương
- Lâm sàng: Thiếu máu, có thể nhiễm trùng,
bệnh diễn biến rầm rộ
- Tuy nhiên có dấu hiệu lâm sàng gợi ý khối u
nguyên phát
- Xét nghiệm: Trong máu và tủy xương ko có
TB non ác tính

241
 CHƯƠNG THẬN TIẾT NIỆU
Câu 100. Lâm sàng và cận lâm sàng suy thận cấp.
Trả lời
I. Đại cương
- Định nghĩa: Suy thận cấp là tình trạng giảm
chức năng thận đột ngột và kéo dài vài giờ hoặc vài ngày do
các nguyên nhân cấp tính gây ra, dẫn đến giảm mức lọc cầu
thận, ứ đọng sản phẩm chuyển hóa nito (ure,creatinin) và
sản phẩm chuyển hóa ko nito (điện giải, toan kiềm)
- Trên thực tế lâm sàng, suy thận cấp được đặt
ra khi: tốc độ gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh > 45
µmol/l trong khoảng thời gian 24 giờ.
- Tỷ lệ tử vong cao, nhưng nếu được điều trị
chính xác và kịp thời thì chức năng thận có thể hồi phục
hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn.
II. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1. Lâm sàng
a) Các biểu hiện chung
- Đa số các trường hợp STC khởi phát bằng
thiểu niệu: nước tiểu < 400 ml/24h, tuy nhiên, một số
trường hợp nước tiểu vẫn > 1 lít/24h (thể còn bảo tồn nước
tiểu).
- Ngoài ra tùy theo nguyên nhân dẫn đến suy
thận cấp mà biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau:
b) Các biểu hiện LS gợi ý nguyên nhân :
 STC do nguyên nhân trước thận: thường thấy
các triệu chứng mất nước :
 Mạch nhanh, HA hạ, hạ HA tư thế
 Da, niêm mạc khô, giảm độ chun giãn
da, tĩnh mạch cổ xẹp.
 Lượng nước tiểu giảm dần
 STC do nguyên nhân tại thận
 Có các yếu tố nguy cơ : sốc kéo dài,
dùng thuốc độc cho thận, thuốc cản quang, tiêu cơ vân, tan
máu
 Nước tiểu có màu đỏ hoặc thẫm màu do
đái ra máu trong viêm cầu thận cấp….
 Đau vùng thắt lưng do sỏi thận, niệu
quản
 Thiểu niệu, phù, tăng HA trong VCT cấp
 Sốt, đau cơ, ngứa, nổi ban sau dùng
thuốc.
 STC thể hoại tử ống thận cấp: thuộc nhóm
suy thận cấp tại thận nhưng có thể được tách thành một thể
lâm sàng riêng biệt.
 STC do nguyên nhân sau thận thường có dấu
hiệu tắc nghẽn đường tiết niệu
 Cơn đau quặn thận, đau hố thắt
lưng, các điểm niệu quản.
 Thận to do ứ nước, ứ mủ
 Các triệu chứng của bàng quang :
đau tức vùng bàng quang, đái buốt đái rắt
 Thiểu niệu, vô niệu
 Thăm trực tràng: TLT to đi kèm các
triệu chứng rối loạn tiểu tiện từ trước đó.
 Chức năng thận thường hồi phục
nhanh sau khi giải quyết được nguyên nhân tắc nghẽn (lấy
sỏi, cắt bỏ TLT…).

242
2. Cận lâm sàng chung
- Ure, creatinin máu tăng cao, có khi tăng rất
nhanh trong vòng vài giờ hoặc hàng ngày
- Rối loạn điện giải:
+ Kali máu tăng dần,có thể tăng rất cao
+ Có thể: Ca giảm,P tăng
- Toan chuyển hóa:pH giảm, giảm dự trữ kiềm,
tăng khoảng trống anion.
- Thiếu máu: khi bị mất máu nặng hoặc tan
máu ồ ạt trong lòng mạch.
3. Một số thăm dò cận lâm sàng giúp chẩn
đoán nguyên nhân:
* Xét nghiệm nước tiểu:
- Bình thường hoặc có ít HC, BC: nguyên nhân
trước hoặc sau thận
+ Trước thận: tắc động mạch thận, viêm mạch trước cầu
thận, hội chứng tan máu có tăng ure máu,
+ Sau thận (sỏi thận, sỏi niệu quản…).
- Các loại tinh thể: tăng urat cấp tính, ngộ độc
acyclovir, sulfonamid, thuốc cản quang dùng đường tĩnh
mạch.
- Trụ hạt: hoại tử ống thận cấp, gợi ý thiếu
máu thận và ngộ độc.
- Protein niệu âm tính hoặc vết: nguyên nhân
trước thận hoặc sau thận; protein niệu > 1g/24h và/hoặc
trụ HC gợi ý bệnh lý cầu thận.
- Trụ BC: nhiễm khuẩn nhu mô thận như VTBT
cấp, viêm cầu thận thể xuất tiết.
- BC ưa acid: viêm tổ chức ống kẽ thận dị ứng
do kháng sinh, NSAID, bệnh lý nghẽn mạch do xơ vữa
mạch…
- Hemoglobin và myoglobin niệu: gợi ý tan
máu hoặc tiêu cơ vân.
* Xét nghiệm máu
- Nếu có tăng nhanh kali,phosphat, acid uric
máu, CK, creatinin máu tăng nhiều> ure máu là gợi ý tiêu
cơ vân.
- Thiếu máu nặng nhưng không xuất huyết gợi
ý: tan máu, đa u tủy xương, bệnh vi mạch do huyết khối.
- Tăng BC ưa acid gợi ý: viêm thận kẽ do dị
ứng hoặc viêm nút quanh động mạch.
* Chẩn đoán hình ảnh:
- Chụp hệ tiết niệu không chuẩn bị: phát hiện
sỏi cản quang.
- Chụp UIV hoặc chụp bể thận - niệu quản
ngược/xuôi dòng để phát hiện vị trí tắc nghẽn gây suy thận
cấp:
+ Chỉ tiến hành khi thật cần thiết,
+ Suy thận mức độ nhẹ hoặc ở cơ sở có khả năng lọc máu
ngoài thận do nguy cơ suy thận nặng hơn.
- Xạ hình thận: khi có CCĐ dùng thuốc cản
quang tĩnh mạch,đặc biêt STC do sỏi trước khi phẫu thuật
lấy sỏi nhằm đánh giá chức năng của thận bên có sỏi và bên
không có sỏi.
- Siêu âm: xác định kích thước thận,sỏi hoặc
các dấu hiệu tắc nghẽn để loại trừ nguyên nhân STC sau
thận.
- Siêu âm Doppler mạch thận giúp xác định
nguyên nhân STC do mạch máu,tình trạng tưới máu nhu mô
thận, sức cản mạch máu trong thận, huyết khối động tĩnh
mạch thận.
- Chụp CT scanner, MRI: có thể giúp ích trong
một số trường hợp không tìm thấy nguyên nhân STC.

243
* Sinh thiết thận:
- Chỉ định trong một số trường hợp STC do
bệnh cầu thận, nghi do bệnh hệ thống gây tổn thương thận
thứ phát nhằm mục đích:
+ Đánh giá mức độ tổn thương cầu thận.
+ Tổn thương ống kẽ thận và phân loại tổn thương cầu
thận.
+ Có thể giúp ích cho lựa chọn biện pháp điều trị và tiên
lượng khi các biện pháp khác chưa làm rõ được chẩn đoán.
- Chỉ định
+ Đái máu đơn độc kèm protein niệu
+ HCTH
+ HC cầu thận cấp
+ Suy thận cấp ko rõ nguyên nhân

244
Câu 101. Chẩn đoán xác định và chẩn đoán giai đoạn
suy thận cấp.
1. Định nghĩa
- Định nghĩa: Suy thận cấp là tình trạng giảm
chức năng thận đột ngột và kéo dài vài giờ hoặc vài ngày do
các nguyên nhân cấp tính gây ra, dẫn đến giảm mức lọc cầu
thận, ứ đọng sản phẩm chuyển hóa nito (ure,creatinin) và
sản phẩm chuyển hóa ko nito (điện giải, toan kiềm)
- Tỷ lệ tử vong cao, nhưng nếu được điều trị
chính xác và kịp thời thì chức năng thận có thể hồi phục
hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn.
- STC được đặt ra khi:
+ Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 42,5 mcmol/L
trong vòng 24 – 48h so với creatinin nền nếu creatinin nền
của bệnh nhân ≤ 221 mcmol/L.
+ Hoặc tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 20% trong
vòng 24 – 48h so với creatinin nền nếu creatinin nền của
bệnh nhân > 221 mcmol/L.
- Nếu không biết creatinin nền của bệnh nhân
thì nghĩ tới STC khi tốc độ gia tăng nồng độ creatinin huyết
thanh > 45 mcmol/L trong vòng 24 – 48h.
2. Chẩn đoán xác định: dựa vào:
- Có nguyên nhân cấp tính: uống mật cá trắm,
ngộ độc kim loại nặng, sốc giảm thể tích, viêm cầu thận
cấp…
- Xuất hiện thiểu niệu, vô niệu.
- Ure, creatinin máu tăng nhanh > 45µmol/
24-48h.trong vòng vài giờ đến vài ngày.
- Kali máu tăng cao dần.
- Có thể rối loạn thăng băng toan kiềm đi kèm,
thường là toan chuyển hóa.
3. Chẩn đoán giai đoạn
Suy thận cấp thể điển hình (nhất là STC do nguyên nhân
hoại tử ống thận cấp) thường diễn biến qua 4 giai đoạn:
- G/đ khởi phát.
- G/đ đái ít – vô niệu.
- G/đ đái trở lại.
- G/đ hồi phục.
 Giai đoạn khởi phát:
- Khởi phát trong 24h đầu, là giai đoạn tấn
công của tác nhân gây bệnh.
- Diễn biến nặng hay nhẹ, nhanh hay chậm tùy
thuộc: nguyên nhân, kỹ thuật HSCC ban đầu.
- Ngộ độc thường diễn biến nhanh, có thể dẫn
đến vô niệu ngay.
- Kèm theo biểu hiện của nguyên nhân gây
bệnh :
- Nếu can thiệp kịp thời có thế tránh được
chuyển sang giai đoạn 2.
 Giai đoạn đái ít – vô niệu:
- Vô niệu có thể từ từ hoặc đột ngột, nhất là do
ngộ độc hoặc do nguyên nhân cơ giới.
+ Nước tiểu < 500 ml/24h: thiểu niệu.
+ Nước tiểu < 300 ml/24h: vô niệu tương đối.
+ Nước tiểu < 100 ml/24h: vô niệu tuyệt đối.
- Đái ít – vô niệu có thể kéo dài 1 – 2 ngày,
có khi tới 1 – 6 tuần, trung bình sau 7 – 14

245
ngày.
- Phù. Mức độ tùy thuộc: mức độ vô niệu,
lượng nước đưa vào; nếu nặng có thể suy tim, phù phổi cấp.
- Ure, creatinin máu tăng nhanh:
+ Ure tăng phụ thuộc: mức độ vô niệu,chế độ ăn nhiều
protein, quá trình giáng hóa protein của cơ thể
+ Creatin là sản phẩm giáng hóa của creatinin chủ yếu có
trong cơ, ko phụ thuộc chế độ ăn nên nó phản ánh chức
năng thận tốt hơn ure.
- Co the có hội chứng ure máu cao : rối loạn
nhịp tim,viêm màng ngoài tim,biểu hiện tk do tăng ure máu
- Acid uric máu tăng cao.
- Tăng kali máu: có thể rối loạn nhịp tim, yếu
cơ, liệt cơ, liệt ruột.
- Toan chuyển hóa: bệnh nhân thở nhanh sâu
hoặc rối loạn nhịp thở kiểu Kussmaul, môi đỏ.
- Triệu chứng khác: có thể vàng mắt, vàng da,
thiếu máu…
 Giai đoạn đái trở lại
- Lượng nước tiểu tăng dần, bắt đầu 200 – 300
ml/ngày, đạt > 2 lít/ngày, có khi tới 4 – 5 lít/ngày.
- Kéo dài 5-7 ngày.
- Vẫn có các nguy cơ cao: tăng ure, cre
- Do đái nhiều thêm nguy cơ mất nước mất
điện giải ( K, Na) cần lưu ý trong điều trị.
 Giai đoạn hồi phục
- Tùy nguyên nhân STC mà thời gian hồi phục
khác nhau, trung bình 4 tuần
- Các rối loạn sinh hóa dần trở về bình thường:
ure, cre máu giảm dần, ure, cre niệu tăng dần
- Chức năng thận hồi phục chậm
+ Mức lọc cầu thận hồi phục thường sau 2 tháng
+ Nhưng khả năng cô đặc nước tiểu của ống thận phải hàng
năm mới hồi phục hoàn toàn

246
Câu 102. Nguyên nhân suy thận cấp.
I. Đại cương Trả lời

- Định nghĩa: Định nghĩa: Suy thận cấp là tình

trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài vài giờ hoặc
vài ngày do các nguyên nhân cấp tính gây ra, dẫn đến giảm
mức lọc cầu thận, ứ đọng sản phẩm chuyển hóa nito
(ure,creatinin) và sản phẩm chuyển hóa ko nito (điện giải,
toan kiềm)
- Trên thực tế lâm sàng, suy thận cấp được đặt
ra khi: tốc độ gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh > 45
µmol/l trong khoảng thời gian 24 giờ.
Tỷ lệ tử vong cao, nhưng nếu được điều trị chính xác và kịp
thời thì chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần
như hoàn toàn.
II. Nguyên nhân suy thận cấp
Có 3 nhóm nguyên nhân chính: trước thận, tại thận và sau
thận.
1. Nguyên nhân trước thận:
Là nhóm nguyên nhân gây suy thận cấp chức năng,chiếm
55-60%
 Giảm khối lượng tuần hoàn
- Các loại sốc: sốc giảm thể tích
(mất nước, mất máu…), sốc tim, sốc NK, sốc quá mẫn
- HC thận hư, xơ gan, thiểu
dưỡng…gây giảm protein máu trầm trọng, đặc biệt là
albumin
 Giảm cung lượng tim
- Suy tim ứ huyết
- Shock tim
- Tràn dịch màng ngoài tim gây ép
tim
- Tắc mạch phổi trên diện rộng
 Các nguyên nhân gây tăng sức cản mạch
thận
- HC gan thận
- Thuốc ức chế prostsgladin
- Aspirin
- NSAIDS
 Các tác nhân gây co mạch
- Cyclosporin A
- Các thuốc cản quang dùng đường
tĩnh mạch
 Các tác nhân gây giảm áp lực trong cầu
thận: thuốc UCMC hay chẹn thụ thể AT 1
2. Nguyên nhân tại thận: 35-40%
3 nhóm chính:
 Bệnh lý cầu thận: chỉ chiếm khoảng 3-
12% bệnh nhân suy thận cấp.
- Bệnh cầu thận nguyên phát: viêm
cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu, viêm cầu thận, hội chứng
thận hư
- Bệnh lý cầu thận thứ phát: đợt tiến
triển cấp tính của các bệnh hệ thống: SLE, xơ cứng bì,
Scholein - Henock có tổn thương cầu thận, Hội chứng Good
Pasture
 Các bệnh lý ống kẽ thận:
Còn gọi là thể hoại tử ống thận cấp.

247
- Nhiễm độc: mật cá trắm, thuốc nam
- Thuốc: kháng sinh aminoglycosid,
cyclosporin A
- Tan máu cấp: Truyền nhầm nhóm
máu ABO. Nhiễm virus, SRAT…Thuốc gây tan máu: quinine,
rifampycin, chống viêm giảm đau ko steroid
- Tiêu cơ vân cấp : chấn thương cơ,
thiếu máu cơ, hôn mê kéo dài, co giật, nghiện heroin, lạm
dụng thuốc chống động kinh…
- Viêm thận,bể thận cấp
- Các tình trạng sốc: lúc đầu là ST
chức năng, sau có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp (như
trên).
 Nguyên nhân do mạch máu thận
- Viêm nút quanh động mạch
- Viêm mạch dị ứng
- Bệnh u hạt Wegener
- Bệnh Takayasu
- Chấn thương thận
- Tắc mạch thận…
3. Các nguyên nhân sau thận:
Là các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài niệu, chiếm
dưới 5%
- Tắc niệu quản 2 bên hoặc một bên trên
thận duy nhất: do sỏi, polyp, u trong lòng đường bài niệu
- U vùng tiểu khung chèn ép gây tắc
nghẽn đường bào niêu
- Do chít hẹp niệu quản,niệu đạo: lao
thận-tiết niệu, giang mai
- Cục máu đông gây tắc đường bài niệu
- Các khối u của TLT chèn ép niệu đạo
- Xơ hóa sau phúc mạc
 Bệnh lý bàng quang thần kinh

248
Câu 103. Xử trí suy thận cấp.
Đại cương Trả lời
- Định nghĩa: Suy thận cấp là tình trạng giảm
chức năng thận đột ngột và kéo dài vài giờ hoặc vài ngày do
các nguyên nhân cấp tính gây ra, dẫn đến giảm mức lọc cầu
thận, ứ đọng sản phẩm chuyển hóa nito (ure,creatinin) và
sản phẩm chuyển hóa ko nito (điện giải, toan kiềm)
- Trên thực tế lâm sàng, suy thận cấp được đặt
ra khi: tốc độ gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh > 45
µmol/l trong khoảng thời gian 24 giờ.
- Tỷ lệ tử vong cao, nhưng nếu được điều trị chính xác và
kịp thời thì chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc
gần như hoàn toàn.
II. Xử trí suy thận cấp:
1. Nguyên tắc điều trị
- Nhanh chóng loại bỏ ngay các nguyên nhân.
- Cố gắng hồi phục số lượng nước tiểu.
- Điều trị bảo tồn:
+ Cân bằng nước điện giải, ngồn nito ra vào
+ Dinh dưỡng đảm bảo, hợp lý
+ Điều chỉnh thuốc điều trị
+ Theo ngăn ngừa, phát hiện, xử trí kịp thời các biến chứng
- Điều trị phù hợp với từng giai đoạn bệnh;
- Lọc máu ngoài thận khi cần hoặc chuyển
bệnh nhân đến nơi có đủ điều kiện chẩn đoán và điều trị.
2.Điều trị cụ thể
a. Suy thận cấp trước thận
* Mục tiêu
- Nâng áp lực tưới máu thận, tránh làm giảm
MLCT
- Chú ý các yếu tố nguy cơ khác gây suy thận.
- Điều trị nguyên nhân
* Điều trị cụ thể
- Bù đủ thể tích tuần hoàn nếu thiếu
+ Càng sớm càng tốt
+ Tùy từng nguyên nhân dịch bù và cách bù khác nhau
+ Có thể chọn: NaCl 9‰, RG, NaHCO3, plasma, albumin,
dung dịch cao phân tử, máu …
+ Theo dõi trong quá trình bù dịch: áp lực tĩnh mạch trung
tâm, duy trì CPV 8-10cm H2O, mạch, huyết áp, nước tiểu,
tinh thần.
Dấu hiệu tốt : VPV 8-10, HA trung bình ≥80 và không hạ khi
BN thay đổi tư thế, mạch nhanh giảm đi.
- Dấu hiệu suy thận cải thiện: nước tiểu có lại,
lâm sàng và XN chức năng thận cải thiện.
- Nếu không thiếu dịch hoặc đã bù đủ
dịch(CPV>10) mà vẫn có nguy có tụt huyết áp thì phải dùng
vận mạch hoạc trợ tim (tuỳ nguyên nhân).
- Sau 36h BN không có nước tiểu sẽ dẫn đến
hoại tử vỏ thận và ống thận cấp.

249
- Điều trị nguyên nhân gây suy thận trước
thận.
- Chú ý tới các yếu tố khác có thể thúc đầy
STC nặng lên : tuổi cao, đtđ, nhiễm khuẩn khó kiểm soát,
dùng thuốc độc với thận …
b. Suy thận cấp sau thận
- Loại bỏ tắc nghẽn
+ Nếu có cầu BQ => đặt sonde tiểu và tìm nguyên nhân
gây tắc đường tiết niệu thấp (tại cổ bàng quang, tuyến TL,
niệu đạo)
+ Nếu tắc đường tiểu cao: xem xét phẫu thuật lấy khối u,
sỏi hoặc tán sỏi.
- Có thể dẫn lưu bể thận hoặc bàng quang tạm
thời.
- Nếu bệnh nhân đái nhiều sau khi nguyên
nhân gây tắc được giải quyết gây mất điện giải nhiều cần bù
điện giải
c. Suy thận cấp tại thận( thực tổn)
* Nguyên tắc điều trị
- Điều trị triệu chứng
- Điều trị nguyên nhân suy thận cấp.
- Lựa chọn các biện pháp điều trị thay thế
thận.
- Thuốc và một số biện pháp điều trị mới
nhằm tăng khả năng hồi phục thận.
* Giai đoạn hình thành tổn thương (tấn công
của tác nhân gây bệnh)
- Loại bỏ hoặc điều trị nguyên nhân: loại bỏ
chất độc,bù dịch, bù máu..
- Duy trì nước tiểu càng nhiều càng tốt. Đối
với bỏng, tiêu cơ vân phải duy trì lượng nước tiểu >
200ml/h. Phương pháp : bù đủ dịch,vận mạch, bài niệu
cưỡng bức:
 Bài niệu cưỡng bức bằng Furosemid
:
+ Là lợi tiểu quai, có thêm tác dụng giãn mạch khi tiêm tĩnh
mạch trực tiếp, tác dụng đào thải nước và kali.
+ Chỉ định khi không có tắc nghẽn sau thận, không có giảm
thể tích tuần hoàn.
+ Liều : tiêm TM 10 ống ( 20mg/ố) 3 lần cách nhau 1h hoặc
truyền TM liêu tục 40-50mg/h
+ CCĐ : giảm huyết áp, giảm tưới máu thận, giảm thể tích
tuần hoàn,
+ Không đáp ứng : liều 500-1000mg ko đáp ứng phải lọc
máu.
 Có thể dùng Manitol bài niệu cưỡng
bức nếu bệnh nhân không vô niệu hoàn toàn. Chỉ định : STC
do tiêu cơ vân, hội chứng vùi lấp: kết hợn cùng truyền
bicarbonat đường TM.
- Cân nhắc dùng giãn mạch thận: peptid lơi
niệu ANP, Dopamin, Vasopressin.
- Cần đảm bảo cân bằng âm( nước vào ít hơn
ra ). Chú ý lượng nước mất qua mồ hôi và hơi thở
(600ml/ngày), nước sinh ra do chuyển hóa (300ml/ngày).
* Giai đoạn tổn thương thực thể ( đái ít vô
niệu)
- Cân bằng nước
+ Khi vô niệu đảm bảo cân bằng âm. Thường chỉ cho
<500ml/h tuỳ theo lượng nước tiểu
+ Chú ý vô niệu do mất nước, mất muối thì phải bù dịch, tốt
nhất bù theo CPV
+ Tính toán cần lưu ý: mất nước do nôn, ỉa chảy, lượng
nước sinh ra do chuyển hoá (300ml/ngày);lượng nước mất
qua mồ hôi,hơi thở (600ml/ngày)
+ Sốt cao, mùa hè cho nhiều hơn

250
- Duy trì nước tiểu
+ Truyền dịch nếu cần để duy trì áp lực lọc. Cân nhắc dùng
vận mạch:. Norepinephrine có hiệu quả tốt trên HA động
mạch và cả tưới máu thận,có tác dụng tăng mức lọc cầu
thận và tăng thể tích nước tiểu.
+ Lợi tiểu như giai đoạn trên.
- Điều trị toan chuyển hóa:
+ NaHCO3 truyền TM khi pH<7,2
+ Lọc máu khi pH<7,1
- Điều trị tăng huyết áp
+ Nhóm chẹn Ca an toàn và không làm giảm dòng máu đến
thận.
+ Khi có tăng kali máu không dùng ức chế men chuyển, ức
chế thụ thể angiotensin va chẹn beta giao cảm
+ Dùng lợi tiểu, lọc máu
- Điều trị tăng K máu
+ Hạn chế đưa Kali vào: tránh ăn thức ăn giàu Kali (…),
thuốc, dịch truyền có Kali, lợi tiểu giữ Kali
+ Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm
khuẩn.
+ Calci ( calci gluconat hoặc CaCl2): tiêm TM chậm trong 5-
10p 0,5-2g khi có những biểu hiện rối loạn TM ( mạch chậm,
QRS giãn rộng ). Nhắc lại 30p/lần.
+ Glucose ưu trương (20%,30%,50%) 250-500ml kết hợp
insulin 10-20 UI truyền TM: bắt đầu tác dụng sau 15-30p,
giảm K máu 0,5-1,5mmol/l
+ Cải thiện toan máu để Kali ko đi từ trong TB ra ngoài:
NaHCO3 1,4% hoặc 4,2% truyền TM hoặc 8,4% tiêm TM
nếu muốn hạn chế lượng nước đưa vào. Liều 1mEq/kg.
+ Resin trao đổi ion : kayexalate hoặc resin calcio. Uống
15g phối hợp với sorbitol có thể giảm được 0,5mmol/l.Nếu
ko uống được: pha trong dung dịch đẳng trương 100ml thụt
hậu môn.
+ Dùng lợi tiểu trong trường hợp bệnh nhân còn đái được
(không tắc đường tiết niệu, không giảm thể tích)
+ Nếu tăng Kali máu dai dẳng hoặc không đáp ứng các biện
pháp điều trị trên=> lọc máu ngoài thận.
- Hạ Na máu : do pha loãng, cần hạn chế nước
vào, nếu có triệu chứng phải bù Na.
- Hạ Calci : ít khi hạn, nếu có tetani phải tiêm
CaCl2
* Giai đoạn đái trở lại
- Đặc điểm: đái nhiều nhưng chức năng thận
chưa hồi phục nên:
+ Những ngày đầu đái nhiều ure và cre còn tăng
+ Đái nhiều gây mất nước, điện giải
- Ăn: hạn chế protid, Kali: chỉ tăng protid khi
ure máu đã giảm tới mức an toàn (<10 mmol/l). Chỉ cho rau
quả khi không còn nguy cơ tăng kali máu.
- Chống mất nước và điện giải :uống hoặc
truyền
+ Nếu đái nhiều vừa phải chỉ cần bù bằng uống oresol (2-
2,5l/24h).
+ Nếu nước tiểu nhiều (>3L) cần bù bằng đường TM, lượng
truyền tùy lượng nước tiểu.

251
+ Sau 5-7 ngày vẫn đái nhiều nên hạn chế dịch truyền và
theo dõi tình trạng bệnh nhân,nước tiểu 24h để bù dịch hợp
lý vì thận đã có thể bắt đầu hồi phục chức năng cô đặc
Theo dõi: dịch vào và ra, điện giải máu đặc biệt K, Na.
* Giai đoạn hồi phục
- Sức khỏe BN được hồi phục dần.
- Ăn : khi ure máu về bình thường thì cần tăng
protid trong khẩu phần ăn và đảm bảo đủ calo, vitamin.
- Chú ý điều dưỡng ngay từ đầu để chống loét,
chống bội nhiễm do nằm lâu.
- Tiếp tục điều trị nguyên nhân : tắc nghẽn,
bệnh cầu thận nguyên phát, bệnh hệ thống.
- Xuất viện: trung bình sau 4 tuần chức năng
thận bắt đầu phục hồi tốt và bệnh nhân có thể xuất viện.
- Sau xuất viện theo dõi định kỳ hàng tháng
cho đến khi chức năng thận hồi phục hoàn toàn. Với các
bệnh có thể trở thành mạn tính ( bện cầu thận, bệnh kẽ
thận do thuốc hay nhiễm trùng ) cần khám định kỳ cho
bệnh nhân lâu dài.
- Tiếp tục điều trị nguyên nhân: tắc nghẽn,
bệnh cầu thận nguyên phát, bệnh hệ thống…
3. Chỉ định điều trị thay thế
- Quá tải tuần hoàn đe dọa phù phổi cấp hoặc
có dấu hiệu LS của phù phổi cấp
- Tăng K máu, biến đổi điện tim (>6,5mmol/l)
- Giảm Na máu trầm trọng <120 mmol/l
- Toan chuyển hóa nặng pH<7,2
- Ure máu tăng > 85mg/dL
- Hội chứng ure máu cao có biểu hiện LS
+ Xuất huyết trầm trọng do ure máu cao
+ Biểu hiện thần kinh : lú lẫn, co giật, hôn mê.
+ Viêm màng ngoài tim
- Thiểu niệu không đáp ứng lợi tiểu: khi nước
tiểu < 200ml/12h là thiểu niệu, <50ml/12h là vô niệu
- Quá liều thuốc hoặc độc chất mà có thể lọc
được
*Các phương pháp điều trị thay thế trong suy thận
cấp:
- Lọc máu liên tục:
+ Để loại bỏ dịch và các chất độc hoà tan,
+ Áp dụng cho STC do ngộ độc, tăng dị hoá nhiều nhưng
huyết động không ổn định.
- Lọc máu ngắt quãng hàng ngày: thay thế cho
lọc máu liên tục đối với các bệnh nhân tăng dị hoá nhiều
nhưng có tình trạng huyết động ổn định.
- Lọc máu ngắt quãng thường quy:
+ Loại bỏ dịch và các độc chất hoà tan
+ Chỉ định: huyết động không RL và giúp chuẩn bị cho các
phẫu thuật giải quyết nguyên nhân STC sau thận.
- Lọc màng bụng cấp: STC do ngộ độc, tình
trạng huyết động không ổn định, suy tim nặng, nhất là các
cơ sở không có điều kiện lọc máu.
- Siêu lọc chậm: cho bệnh nhân có tình trạng
thừa dịch là chính mà không có rối loạn chuyển hoá nhiều.

252
- Lọc huyết tương:
+ Cho bệnh nhân có nhiễm trùng, nhiễm độc, hoặc một số
bệnh tự miễn gây STC
+ Tác dụng loại bỏ các phức hợp KN – KT, các kháng thể lưu
hành trong máu, các cytokin và các chất trung gian hoá học.
4. Dinh dưỡng cho bệnh nhân STC
- Ưu tiên dinh dưỡng đường miệng nếu bn có
thể ăn được. Tùy từng bệnh nhân và giai đoạn của suy thận
mà áp dụng chế độ ăn khác nhau.
- Năng lượng cơ bản 30-35 kcal/kg/ngày. Nếu
nhiễm khuẩn, suy đa tạng, tổng năng lượng tới 130%.
- Giảm đạm : 0,4g/kg/24h
- carbonhydrat trong khẩu phần chiếm 50-
80%.
- Cung cấp thêm lipid, các acid béo thiết yếu
như omega-3
- Bổ sung các vitamin, acid folic, khoáng chất,
bù calci,Mg
- Hạn chế muối: 2 -4 g natri/ngày bao gồm cả
lượng trong dịch truyền.
Nếu lọc máu thì không cần phải hạn chế dinh dưỡng, nhất là
khi lọc máu liên tục.

253

Câu 104. Trình bày định nghĩa bệnh thận mạn tính và
chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn tính theo hội
Thận học Hoa kỳ năm 2002.
Trả lời
I. Định nghĩa bệnh thận mạn tính
Bệnh nhân được chẩn đoán bệnh thận mạn tính khi thỏa
mãn một trong hai tiêu chuẩn :
 Có những tổn thương về cấu trúc và chức
năng thận tồn tại kéo dài trên 3 tháng, kèm theo hoặc
không kèm theo giảm MLCT, biểu hiện bằng:
- Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện
qua sinh thiết thận.
- Có bằng chứng của tổn thương thận qua xét
nghiệm máu, nước tiểu, hoặc bằng chẩn đoán hình ảnh.
 Mức lọc cầu thận (GFR) giảm
<60ml/ph/1,73m2 da, kèm theo hoặc không kèm
theo bằng chứng của tổn thương thận
- Trong đó protein niệu kéo dài và liên tục là
một trong những dấu ấn thường gặp và quan trọng trong
việc xác định có tổn thương thận trong thực hành lâm sàng
𝑴𝑳𝑪𝑻(ml/phút) =
Hệ số k = 1,00 với nam và k = 0,85 với nữ
- Những bệnh nhân sau khi ghép thận cũng
được xếp loại là mắc bệnh thận mạn tính, và được ký hiệu T
(transplantation) trong khi tiến hành phân loại.
- Cần phân biệt bệnh thận mạn tính và suy
thận mạn. Khái niệm bệnh thận mạn tinh đã bao hàm cả
suy thận mạn. Suy thận mạn tương ứng bệnh thận mạn tính
giai đoạn 3,4 và 5 ( MLCT <60ml/ph)
II. Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn tính
theo hội Thận học Hoa Kỳ 2002:
- Tầm quan trọng : Giúp đánh giá và theo dõi
tiến triển bệnh, trên cơ sở đó tư vấn cho người bệnh và đưa
ra kế hoạch điều trị phù hợp giai đoạn.
- Thời điểm chẩn đoán: khi chức năng thận
đã ổn định ( không hoặc thay đổi ít trong 3 tháng )
- Phân độ: Theo hội thận học HK 2002, bệnh
thận mạn tính được phân thành 5 giai đoạn dựa vào MLCT.
- MLCT có thể được tính bằng nhiều phương
pháp khác nhau. Tuy nhiên công thức tính ước lượng của
MDRD hoặc tính qua nồng độ creatinin huyết thanh (công
thức Cockcroft
– Gault)
[140 − tuổi (năm)] × P (kg) × k
0,814 × nồng độ creatinin máu (micromol/l)
254
Các giai đoạn của bệnh thận mạn
Giai đoạn Đánh giá MLCT MLCT (ml/phút/1,73 m2)

1 Bình thường hoặc tăng 90

2 Giảm nhẹ 60-89

3 Giảm trung bình 30-59

4 Giảm nặng 15-29

5 Giảm rất nặng <15 (điều trị thay thế)

- Khi đánh giá mức lọc cầu thận cần chú ý đến
yếu tố tuổi, giới để khẳng định bệnh nhân có giảm MLCT hay
không. Vì tuổi càng cao MLCT sẽ giảm đi tương ứng (???).
- Đánh giá sự suy giảm MLCT cần dựa vào quá
trình theo dõi MLCT trong nhiều tháng, nhiều năm và mang
tính liên tục
- Khi đã được chẩn đoán suy thận mạn thì khả
năng can thiệp nhằm cải thiện MLCT là không thể, chỉ có
khả năng duy trì và làm chậm sự tiến triển của quá trình
suy thận.

255
Câu 105: Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm
sàng suy thận mạn
Trả lời
I. Đại cương
 Suy thận là sự giảm mức lọc cầu thận dưới bình
thường tương xứng với tuổi và giới. Suy thận được coi là
mạn tính khi MLCT giảm thường xuyên, không hồi phục theo
thời gian nhiều tháng, nhiều năm do tổn thương không hồi
phục về số lượng và chức năng của các nephron.
 Suy thận mạn (STM) là hậu quả của bệnh thận
mạn tính gây nên, tương ứng với bệnh thận mạn tính giai
đoạn III, IV, V của bệnh thận mạn tính. MLCT giảm dưới
50% MLCT bình thường, tức là dưới 60 ml/phút/1,73m2 da.
 Suy thận mạn là hội chứng lâm sàng và sinh hóa,
tiến triển qua nhiều năm tháng, thận không còn đủ khả
năng duy trì tốt sự cân bằng nội môi và dẫn đến hàng loạt
biến loạn về sinh hóa và lâm sàng của các cơ quan trong cơ
thể. Đặc trưng của STM là:
+ Có tiền sử bệnh thận tiết niệu
+ MLCT giảm dần và không hồi phục
+ Nito phi protein máu tăng một cách từ từ, biểu
hiện chủ yếu bằng tăng nồng độ ure, creatinin.. và acid uric
huyết thanh
+ Hậu quả cuối cùng được biểu hiện bằng hội chứng
ure máu cao.
II. Triệu chứng lâm sàng
Tùy theo từng nguyên nhân gây STM mà biểu hiện lâm sàng
có thể khác nhau. Giai đoạn đầu triệu chứng thường nghèo
nàn, đến khi ST nặng thường có các biểu hiện LS của hội
chứng ure máu cao.
1. Phù
 Là triệu chứng thường gặp của STM. Biểu hiện tùy
theo từng nguyên nhân và giai đoạn bệnh:
 Bệnh cầu thận:
+ Phù thường xuất hiện sớm ngay cả khi chưa
có suy thận.
+ Phù ở đây có thể do hậu quả của:
 Hội chứng thận hư.
 Suy tim kết hợp.
 Các yếu tố nội tiết khác gây giữ muối,
giữ nước.
 Bệnh viêm thận bể thận mạn:
+ Thường không có phù.
+ BN thường đái nhiều do tổn thương nặng ở kẽ
thận ảnh hưởng đến chức năng cô đặc của thận.
+ Ở giai đoạn nặng của suy thận, viêm thận bể
thận vẫn có thể có phù do mức lọc cầu thận suy giảm nặng.
+ Giai đoạn cuối, phù có kèm theo THA, suy
dinh dưỡng, suy tim.
 Đặc điểm phù thận là:
+ Phù trắng, mềm, ấn lõm.
+ Phù thường xuất hiện ở mí mắt, ở mặt rồi
mới ở các nơi khác.
2. Thiếu máu
 Thường gặp, nặng nhẹ tuỳ theo giai đoạn suy
thận.
 Cơ chế:
+ Tổng hợp erythropoietin tại thận giảm
+ Đời sống HC giảm

256
+ Khi STM sẽ xuất hiện một số yếu tố ức chế hoạt
tính của Ery do đó càng làm nên tình trạng thiếu máu.
 Biểu hiện lâm sàng:
+ Da xanh, niêm mạc môi, mắt, lưỡi nhợt.
+ Thiếu máu mạn tính có thể thấy tóc khô,
móng tay khum.
+ Thiếu máu nặng:
 Khó thở, nhức đầu, choáng váng và mệt
mỏi.
 Nhịp tim nhanh, có thể có tiếng thổi tâm
thu cơ năng.
 Suy thận càng nặng, thiếu máu càng tăng – là 1
dấu hiệu để chẩn đoán phân biệt với những TH ure máu cao
do nguyên nhân cấp tính. Thiếu máu có thể do giảm đời
sống HC, do mất máu, do thiếu hụt Erythropoietin
 Đặc điểm:
+ Thiếu máu nhược sắc hoặc bình sắc, kích thước HC to nhỏ
không đều do sắt huyết thanh bình thường hoặc giảm nhẹ.
+ Ở suy thận giai đoạn cuối (IIIB , IV): HC < 2,5T/L, Hb <
70g/l
3. Tăng huyết áp
 Đặc điểm:
+ Thường gặp, khoảng 80% bệnh nhân có tăng huyết áp ở
giai đoạn suy thận III, IV.
+ Cá biệt có BN tăng huyết áp ác tính làm chức năng thận
suy giảm nhanh chóng.
 Cơ chế: Suy thận gây tăng huyết áp theo những
cơ chế chủ yếu là:
+ Giữ muối và nước.
+ Tăng hoạt tính của hệ thống tăng áp như hệ Renin-
Angiotensin-Aldosteron.
+ Hệ thần kinh phụ thuộc Catecholamin.
+ Hormon chống bài niệu.
+ Tăng sức cản mạch ngoại biên.
+ Giảm hoạt tính của hệ thống giảm áp...
 Hậu quả: THA ở BN suy thận mạn và BN suy thận
lọc máu chu kỳ cũng dẫn đến hàng loạt các biến chứng nặng
nề ở tim, não, mắt... làm tăng tỷ lệ tử vong ở những BN
này.
 Khó phân biệt THA do suy thận hay suy thận do
THA ở BN đến muộn hay không được theo dõi từ đầu. THA
và STM là vòng xoắn bệnh lý.
4. Suy tim
 Thường xuất hiện ở giai đoạn muộn của suy thận
mạn, là hậu quả của tăng huyết áp, giữ muối nước và thiếu
máu lâu ngày.
 Lâm sàng:
 Khó thở, tím da và niêm mạc.
 Phù mềm 2 chi dưới phù toàn thân, tràn
dịch các màng.
 TM cổ nổi to, gan to, phản hồi gan - TM cổ
(+).
 Nhịp tim nhanh, thổi tâm thu,…
 HA tối đa hạ, HA tối thiểu tăng HA kẹt.
 Rales phổi,…
5. Rối loạn nhịp tim
 Nguyên nhân chủ yếu do:
 Rối loạn điện giải (tăng kali máu).
 Suy tim, bệnh mạch vành...
 Lâm sàng: ngoại tâm thu, loạn nhịp hoàn toàn,
bloc nhĩ-thất.
6. Viêm ngoại tâm mạc
 Tiếng cọ màng ngoài tim là biểu hiện nặng của
hội chứng urê máu cao báo hiệu tử vong nếu không được
điều trị tích cực.
257
  Tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vi giảm (< 40
 Biểu hiện: viêm màng ngoài tim và tràn dịch m/giây).
màng ngoài tim do tăng urê máu.  Bệnh nhân có cảm giác rát bỏng, kiến bò.
 Hình thái:
 Các triệu chứng này thường là khó điều trị kể cả
 Hình thái sớm: lọc máu ngoài thận.
 Thường xảy ra vào giai đoạn cuối của suy 13. Hôn mê
thận mạn, trước khi urê > 40 mmol/l.  Hôn mê do urê máu cao là biểu hiện lâm sàng
 Thường biểu hiện bằng tràn dịch màng ngoài nặng nhất của suy thận mạn.
tim, và tràn dịch đa màng.
 Điều trị bằng lọc máu sẽ nhanh chóng giảm
bớt dịch màng tim.
 Hình thái muộn:
 Thường xảy ra ở bệnh nhân được chạy thận
nhân tạo chu kỳ, ít gặp hơn ở bệnh nhân lọc màng bụng chu
kỳ.
 Tổn thường loại này khác với loại trên ở chỗ
nó không liên quan trực tiếp đến hội chứng ure máu cao.
 Nguyên nhân:
 Lọc máu không hiệu quả làm tích tụ các
chất chuyển hoá độc hại có phân tử lượng trung bình.
 Cường cận giáp, thừa nước, sử dụng
thuốc chống đông và nhiễm siêu vi khuẩn.
 Triệu chứng thường gặp: sốt, đau ngực, tiếng
cọ màng tim, rối loạn nhịp tim, gan to.
 Lâm sàng:
 Cơ năng: Đau ngực, khó thở dữ dội liên tục, sốt.
 Thực thể:
+ Tiếng cọ màng tim.
+ Dấu hiệu mạch nghịch đảo.
+ Rối loạn nhịp tim.
+ Dấu hiệu chèn ép tim: gan to, TM cổ nổi, phản hồi gan-TM
cổ (+).
 CLS: siêu âm: có khoảng trống siêu âm giữa
màng tim và thành tim.
7. Hô hấp
 Có thể thấy thở nhanh sâu hoặc rối loạn nhịp thở
(Kussmaul, Cheyne Stockes) do tình trạng toan hóa máu ở
suy thận mạn giai đoạn cuối.
 Khám phổi không thấy có tổn thương.
8. Nôn, ỉa chảy
 Triệu chứng tiêu hoá của suy thận mạn giai đoạn
đầu thường là chán ăn.
 Ở giai đoạn III trở đi thì có buồn nôn, ỉa chảy.
Phân có thể kèm theo nhầy hoặc máu.
 Ngoài ra có thể gặp:
 Viêm loét dạ dày có xuất huyết chiếm gần
1/3 số BN suy thận mạn.
 Viêm tuỵ cấp thường gặp hơn ở bệnh nhân
lọc màng bụng chu kỳ.
 Xuất huyết tiêu hoá và thủng tạng rỗng do
loét có tiên lượng rất nặng.
9. Xuất huyết
 Thường gặp ở BN suy thận mạn muộn, do giảm
độ tập trung và kết dính của tiểu cầu.
 LS: chảy máu mũi, chảy máu chân răng, XH dưới
da. Có khi có xuất huyết tiêu hóa.
10. Ngứa: biểu hiện ngoài da thường gặp, do lắng
2+
đọng Ca trong da. Đây là triệu chứng của cường cận giáp
thứ phát.
11. Chuột rút: thường xuất hiện ban đêm, có thể do
2+ +
giảm Ca và Na máu.
12. Viêm dây thần kinh ngoại biên
258
  Có đái ít, vô niệu là có đợt cấp hoặc là suy thận
 Bệnh nhân có thể co giật, rối loạn tâm thần ở giai mạn giai đoạn cuối.
đoạn tiền hôn mê. b) Protein niệu:
14. Rối loạn nội tiết
 Như là 1 biến chứng ở bệnh nhân suy thận mạn.
 Nam giới có thể bất thường về tạo tinh trùng.
 Nữ giới mất quá trình rụng trứng dẫn đến mất cân
bằng hormon và gây ra rong kinh, đôi khi là HC buồng trứng
đa nang.
III. Cận lâm sàng
1. Mức lọc cầu thận giảm (<60
ml/phút/1,73m2 da)
MLCT giảm từ từ theo thời gian, giảm càng nhiều, suy thận
càng nặng
2. Nito phi protein máu tăng cao
 Urê máu > 7 mmol/l, > 8 mmol/l là tăng rõ.
 Creatinin máu tăng cao > 110 mol/l, >130
mol/l là tăng rõ.
 Acid uric máu tăng.
 Urê máu phụ thuộc vào :
+ Chế độ ăn.
+ Quá trình giáng hóa của cơ thể (nhiễm
khuẩn, xuất huyết).
Nếu đưa vào quá nhiều protein và tăng quá trình giáng
hóa, urê máu sẽ tăng nhanh .
 Urê máu và creatinin máu tăng song song là biểu
hiện của suy thận đơn thuần.
 Urê máu tăng nhiều, creatinin tăng ít là biểu hiện
urê ngoài thận.
3. Điện giải đồ
+
 Na máu thường giảm do ăn nhạt, lợi tiểu và phù
.
+ +
 K máu có thể bình thường hoặc tăng. K máu
tăng thường là biểu hiện của:
+ Một đợt cấp (có thiểu niệu, vô niệu) của suy
thận mạn hoặc.
+ Suy thận giai đoạn cuối.
 Calci máu ↓, phospho máu ↑. Khi calci máu ↑,
phospho máu ↓ là có khả năng cường cận giáp trạng thứ
phát.
4. Rối loạn thăng bằng kiềm toan
 Ở suy thận giai đoạn III, IV:
+ pH máu giảm.
+ Dự trữ kiềm giảm.
+ Kiềm dư giảm (BE).
Biểu hiện của toan máu.
5. Công thức máu
 Suy thận càng nặng hồng cầu và huyết sắc tố
càng giảm rõ.
 Mức độ giảm tương ứng với mức độ suy thận.
6. Rối loạn lipid máu
 ↑ triglycerid.
 ↓ HDL-C và tỷ lệ HDL-C/LDL-C cũng giảm.
 Tăng cholesterol thường hiếm gặp.
 Sau khi ghép thận thì ngược lại, cholesterol lại ↑
và triglycerid lại ↓.
7. Xét nghiệm nước tiểu
a) Thể tích nước tiểu:
 Có giai đoạn tiểu nhiều 2-3 l/ngày, nhất là do
viêm thận bể thận mạn.
 Đái nhiều về đêm là dấu hiệu của suy thận mạn.
 Suy thận mạn nặng, nước tiểu vẫn được 500 -
800ml/24h.
259
 Ở suy thận mạn giai đoạn 3, 4: protein niệu bao
giờ cũng có, nhưng không cao.
 Nếu là viêm cầu thận mạn, protein niệu thường rõ
khoảng 2-3 g/24h.
 Nếu là viêm thận bể thận mạn, protein niệu
thường chỉ trên dưới 1g/24h.
c) Hồng cầu niệu :
 Viêm cầu thận mạn thường có đái máu vi thể.
 Nhưng khi suy thận mạn do viêm cầu thận mạn
thì ít gặp đái máu.
 Nếu có đái máu đại thể nên nghĩ đến bệnh lý tiết
niệu (sỏi, u, nhiễm trùng).
d) Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu:
 Gặp ở BN viêm thận bể thận mạn có đợt cấp.
 Có khi có đái mủ.
e) Trụ niệu:
 Có trụ hạt, trụ trong kích thước lớn là dấu hiệu
của suy thận mạn.
 Tuy nhiên không phải bao giờ cũng thấy trụ niệu
ở BN STM do bệnh lý cầu thận.
f) Urê, creatinin niệu:
 Càng suy thận, urê, creatinin niệu càng thấp.
 Giai đoạn cuối thường chỉ đào thải được trên dưới
6g/24giờ.
8. Siêu âm thận
 Hai thận teo nhỏ, nhu mô thận tăng độ ECHO,
khó phân biệt vỏ tuỷ khi có suy thận mạn rõ.
 Teo nhỏ đều hay không đều tuỳ theo từng nguyên
nhân:
+ Do viêm cầu thận mạn: 2 thận teo đều, mặt
thận trơn tru:.
+ Do viêm thận bể thận mạn: 2 thận teo nhỏ
không đều, mặt thận gồ ghề, lồi lõm, núm thận co rút, đài
thận giãn, sẹo nhu mô.
 Kích thước hai thận bình thường khi suy thận mạn
do:
+ Bệnh thận đa nang.
+ Đái tháo đường.
Thoái hoá dạng bột.

260
Câu 106. Trình bày chẩn đoán biến chứng của suy
thận mạn.
Trả lời
I. Đại cương
- STM là tình trạng suy giảm chức năng thận
tiến triển mạn tính không hồi phục qua nhiều năm tháng,
hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức năng gây giảm sút
từ từ MLCT.
II. Chẩn đoán biến chứng
- Tùy giai đoạn có thể gặp BC khác nhau.
- Suy thận càng nặng thì tần suất các biến
chứng càng nhiều và độ nặng của biến chứng cũng tăng.
- Có thể gặp biến chứng liên quan trực
tiếp/gián tiếp đến sự giảm sút chức năng thận hoặc điều trị.
- Các biến chứng vẫn xuất hiện khi điều trị
thay thế vì: điều trị thay thế thận suy chỉ thay thế được
chức năng ngoại tiết của thận và có thể phát sinh biến
chứng do chính các biện pháp điều trị thay thế này.
Các biến chứng bao gồm
1. Biến chứng tim mạch
Chiếm tỉ lệ cao và là một trong những nguyên nhân tử vong
chính (40-46%)
- Tăng huyết áp : 80-90% trong số bn suy
thận giai đoạn cuối, thường dẫn đền biến chứng nặng nề ở
tim, mắt,… làm tăng tỷ lệ tử vong.
- Viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng
ngoài tim do tăng ure máu
- Phì đại thất trái và suy tim trái: một trong
những nguyên nhân TV của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ
- Suy mạch vành, bệnh lý van tim,
- Rối loạn nhịp tim do rối loạn điện giải (tăng
kali máu), suy tim, bệnh mạch vành.
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: suy thận
mạn, đặc biệt chạy thận nhân tạo chu kỳ làm tăng nguy cơ
viêm nội tâm mạc. Siêu âm có giá trị cao trong chẩn đoán.
2. Biến chứng phổi
- Phù phổi cấp: thường gặp. Do tình trạng giữ
muối, nước, do tăng HA, suy tim, tình trạng lọc máu ko đầy
đủ,không duy trì tốt trọng lượng khô.
- Viêm phế quản, viêm phổi và tràn dịch màng
phổi.
3. RL nước điện giải và thăng bằng kiềm
toan
- Thường gặp: hạ Na máu, hạ Ca máu,tăng K
máu.
- Hay gặp nhất và cũng nguy hiểm nhất là
tăng K máu, nếu ko điều trị kịp thời sẽ dẫn đến tử vong
+ LS :mệt,yếu cơ,giảm phản xạ gân xương, nặng hơn có thể
liệt,rối loạn nhịp tim
+ CLS: biểu hiện sớm trên ĐTĐ: sóng T
cao(>2/3R),nhọn,đối xứng
+ XN :K máu >3,5
- Toan chuyển hoá(pH giảm,dự trữ kiềm
giảm). Toan máu lại làm trầm trọng thêm tình trạng tăng
Kali máu và loãng xương.
+ LS: mệt, đau đầu, buồn nôn,khó thở, kiểu thở nhanh
sâu(Kussmoul). Nặng hơn có thể rối loạn ý thức,hôn mê.
+ CLS khí máu thể hiện toan chuyênr hoá: pH máu
7,35,HCO3<20,CO2< ; Toan nặng: pH <7,2

261
4. Thay đổi về huyết học
- Thiếu máu: biểu hiện thường xuyên của suy
thận mạn, góp phần làm gia tăng tình trạng suy tim.
- Theo WHO, thiếu máu khi Hb <13g/L ở nam
và <12 g/L ở nữ
- Cơ chế: do giảm đời sống hồng cầu, thiếu hụt
Erythropoietin, mất máu mạn tính trong điều trị thay thế
thận.
5. Rối loạn lipid máu
- Ngay từ gđ suy thận nhẹ đã có thể thấy
thành phần của apoprotein thay đổi.
- Tăng lipid máu chủ yếu là tăng triglycerid
- Làm gia tăng tình trạng xơ vữa động mạch,
thiếu máu não,nguy hiểm nhất là thiếu máu cơ tim, nhồi
máu cơ tim.
6. Loạn dưỡng xương
- Xuất hiện ở giai đoạn sớm. Ở giai đoạn thận
nhân tạo chu kỳ hầu hết các bệnh nhân đều có tổn thương
xương
- Tổn thương xương xuất hiện sớm nên điều trị
dự phòng là rất cần thiết, duy trì phospho và calci trong giới
hạn bình thường.
7. Biến chứng thần kinh: 2 nhóm TW và
ngoại biên
- Tổn thương thần kinh trung ương:
+ Bệnh não do ure máu cao: Xảy ra khi bệnh nhân ở giai
đoạn suy thận nặng
+ Rối loạn thần kinh trung ương ở bệnh nhân lọc máu nhân
tạo: do hội chứng mất cân bằng gặp ở lần chạy thận nhân
tạo đầu tiên: buồn nôn, đau đầu, rối loạn thị giác, mất
thăng bằng, run rẩy và co giật, rồi lú lẫn và hôn mê.
- Tổn thương thần kinh ngoại biên: Viêm đa
dây thần kinh
+ Xuất hiện khi suy thận đã nặng, gặp ở một số ít bệnh
nhân lọc máu chu kỳ.
+ Biểu hiện: giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh vận động và
cảm giác.
8. Biến chứng tiêu hóa
- Chán ăn: triệu chứng phổ biến nhất là đối với
thức ăn chứa nhiều protein.
- Viêm loét dạ dày. Viêm loét dạ dày có xuất
huyết chiếm tỷ lệ khá cao.
9. Rối loạn dinh dưỡng do Chế độ ăn kiêng
đạm chặt chẽ
10. Rối loạn nội tiết
- Ở Nam giới: bất thường về tạo tinh trùng,
nồng độ testosteron huyết tương toàn phần hoặc tự do giảm
vừa phải.
- Ở nữ giới: suy thận giai đoạn cuối có thể gặp
rong kinh hoặc mất kinh.

262
Câu 107. Trình bày chế độ ăn trong suy thận mạn
I. Đại cương
- Bệnh thận mạn tính không thể điều trị khỏi
hoàn toàn.
- Điều trị bảo tồn suy thận mạn chỉ định khi
mức lọc cầu thận trên 15ml/phút tương ứng bệnh thận mạn
tính giai đoạn từ 1-4 theo hội thận học Hoa Kì 2002
- Chế độ dinh dưỡng rất quan trọng trong điều
trị bảo tồn suy thận mạn,có ảnh hưởng lớn tới kết quả điều
trị
II. Chế độ dinh dưỡng trong đt bảo tồn STM
1. Nguyên tắc chung
Chế độ ăn nhằm hạn chế tăng ure máu và làm chậm bước
tiến của quá trình suy thận, thường được gọi là chế độ ăn
giảm đạm. Dựa trên nguyên tắc tùy từng bệnh nhân và giai
đoạn suy thận mạn:
- Giảm protein: dùng protein có giá trị sinh học
cao, nghĩa là đủ các axit amin cần thiết và có tỷ lệ hấp thu
cao.
- Giàu năng lượng, đảm bảo đủ nhu cầu dinh
dưỡng và hạn chế quá trình giáng hóa protein trong cơ thể.
- Đủ Vitamin, yếu tố vi lượng, yếu tố chống
thiếu máu.
- Đảm bảo cần bằng nước, muối, ít toan, đủ
Ca, ít P.
- Chế độ ăn ít đạm sẽ làm giảm gánh nặng quá
tải đào thải acid, ure, các nito protein khác cho thận và
giảm quá trình xơ hóa cầu thận do đó sẽ hạn chế được sự
gia tăng ure máu, làm giảm nhẹ được hội chứng ure máu
cao và làm giảm quá trình tiến triển của suy thận mạn.
2. Các thành phần trong chế độ ăn
a. Protein
- Lượng protein thay đổi theo giai đoạn: MLCT
càng thấp thì lượng protein trong khẩu phần ăn càng phải
giảm
- Nhiều nhà Thận học cho rằng không nên
giảm đạm quá nhiều. Đây là một trong những yếu tố ảnh
hưởng đến chất lượng và thời gian sống của bệnh nhân khi
được lọc máu.
- Bệnh nhân MLCT dưới 25ml/phút: 0,6-0,75
g/kg/ngày để tránh tình trạng suy dinh dưỡng.
- Khi điều trị bằng phương pháp lọc máu ngoài
cơ thể thì chế độ ăn không còn áp dụng như khi chưa lọc
máu nữa.
b. Năng lượng
- Cần phải cung cấp đủ năng lượng:
+ MLCT < 25ml/phút, tuổi dưới 60: 35 Kcal/kg/ngày;
+ MLCT < 25ml/phút,tuổi trên 60 tuổi: 30-35 Kcal/kg/ngày.
- Bổ sung các acid amin kết hợp với chế độ ăn
giảm protein: Ketosteril, liều 600mg/5kg thể trọng, hay các
dung dịch Nephrosteril, Kidmin…
- Thức ăn cung cấp năng lượng nên sử dụng
chất bột ít protein: các loại khoai như khoai tây, khoai lang,
khoai sọ, sắn, bột sắn, miến dong.
- Chất béo nên chiếm 15-25% năng lượng
khẩu phần ăn.
c. Đảm bảo thăng bằng nước điện giải ,
toan kiềm: ít toan, đủ calci, ít phosphat.
- Cân bằng nước:

263
+Uống vừa đủ nước, đảm bảo cân bằng ra vào.
+nước ăn uống mỗi ngày = nước tiểu + 200-300ml
+tính toán lượng nước vào ra phải chú ý lượng mất qua mồ
hôi, hơi thở (600ml/24h), nôn, phân, lượng nước sinh ra do
chuyển hoá (300ml/ngày)
+Cho nhiều hơn vào mùa hè, sốt.
- Ăn nhạt khi có phù, tăng huyết áp, suy tim.
Dù trong trường hợp nào thì cũng không nên ăn mặn. Hạn
chế muối 2-4g/ngày.
- Nên tránh:
+ Thức ăn giàu Kali vì làm tăng kali máu như rau (rau khoai
lang, măng chua,rau dền, rau ngót, rau đay), hoa quả (sầu
riêng, mít dai, chuối tiêu, ổi, chuối tây, na, nhãn)
+ Thức ăn nhiều muối : các loại dưa cà muối,đồ hộp
+ Thức ăn nhiều chua như cam,bưởi
+ Thức ăn nhiều P như gan, trứng, thận
- Nên ăn:
+ Các loại rau ít đạm,ít chua như cải
các loại, dưa chuột, bầu, bí, su hào.
+ Thức ăn nhiều Ca như : tôm, cua,
sụn
+ Thực phẩm chứa ít đạm giàu năng
lượng như miến dong, khoai lang, sắn
- Nên bổ sung vitamin và các yếu tố vi lượng,
đặc biệt các yếu tố tạo máu: sắt, acid folic, vitamin B6, B12

264
Câu 108. Trình bày chỉ định và điều trị bảo tồn suy
thận mạn tính.
I. Đại cương
- Suy thận mạn: là tình trạng suy giảm chức năng
thận tiến triển mạn tính không hồi phục qua nhiều năm
tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức năng gây
giảm sút từ từ MLCT tăng nitơ phi protein máu như ure,
creatinin máu, acid uric…
II. Chỉ định điều trị bảo tồn
- Chỉ định: MLCT > 15ml/phút tương ứng bệnh
thận mạn tính giai đoạn từ 1-4 theo hội thận học Hoa Kì
2002
III. Nội dung điều trị bảo tồn
1. Chế độ dinh dưỡng
- Chế độ ăn giảm đạm, dựa trên nguyên tắc:Giảm
protein, giàu năng lượng, đủ Vitamin, yếu tố vi lượng, yếu tố
chống thiếu máu, đảm bảo cần bằng nước, muối, ít toan, đủ
Ca, ít P.
- Protein
+ MLCT càng thấp càng cần giảm protein
+ dùng protein có giá trị sinh học cao.
+ MLCT < 25ml/phút nên duy trì khoảng 0,6-0,75
g/kg/ngày để tránh tình trạng suy dinh dưỡng.
- Năng lượng
+ Đủ năng lượng: bệnh nhân MLCT
<25ml/phút
 < 60t cần khoảng 35
Kcal/kg/ngày;
 > 60t tuổi thì cần duy trì từ 30-
35 Kcal/kg/ngày.
+ Thức ăn cung cấp năng lượng nên dùng
chất bột ít protein: các loại khoai như khoai tây, khoai lang,
khoai sọ, sắn
+ Lipid từ 15-25% năng lượng khẩu phần
ăn.
- Đảm bảo thăng bằng muối nước:
+ Lượng nước vào tương ứng với lượng đái ra, ít hơn nếu có
phù, nhiều hơn nếu có mất nước.
+ Ăn nhạt khi có phù, tăng huyết áp, suy tim. Hạn chế muối
2-4g/ngày.
- Rau: nên dùng loại ít đạm, ít chua.Không nên ăn
nhiều: rau dền, na, đu đủ, chuối chín, mít chín, quýt ngọt.
Mía ăn tốt.
- Tăng thức ăn nhiều Ca như tôm, cá, sụn, giảm
thức ăn giàu photphat như gan, thận, trứng.
2. Điều chỉnh huyết áp
a. Mục đích : Huyết áp < 130/80mmHg
b. Nguyên tắc điều trị THA ở bn suy thận mạn
- Coi như nhóm nguy cơ cao với nguy cơ tim mạch
để định hướng điều trị.
- Nên phối hợp nhiều thuốc tốt hơn là chỉ chọn một
nhóm thuốc có tác dụng kéo dài hoặc tăng số lần sử dụng
thuốc trong ngày.
- Bệnh nhân có nguyên nhân gây bệnh đặc biệt và
có nguy cơ tim mạch cần phải điều trị các nhóm thuốc đặc
biệt.
- Lợi tiểu cần được sử dụng như một thuốc hạ áp ở
hầu hết các bệnh,
c. Các nhóm thuốc cụ thể
- Lợi tiểu:Thường chỉ dùng furosemid vì các nhóm
còn lại hầu hết có ảnh hưởng chức năng thận hoặc có tác
dụng giữ kali gây nên tình trạng tăng kali máu.

265
 Biệt dược furosemid ống 20mg hoặc viên 40mg.
- Chẹn kênh calci: Nhóm thuốc chủ yếu để điều trị
tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn.
+ Lưu ý tác dụng trên TM ( Thay đổi tùy loại).
+ Thuốc: amlor 5mg ngày 1-2 viên
- ức chế men chuyển
+ HQ, ít tác dụng phụ, không ảnh hưởng nhịp và sức co bóp
cơ tim, không gây những rối loạn về lipid máu và đường
máu khi dùng kéo dài.
+ Giá trị ở bệnh nhân kèm theo suy tim.
+ Tác dụng phụ thường gặp: gây ho khan (do ứ đọng
bradykinin).
+ CCĐ tuyệt đối: hẹp động mạch thận hai bên và phụ nữ có
thai.
+ Thuốc: Zestril 10mg ngay 1 -2 viên.
- Chẹn thụ thể AT1
+ Tác dụng tương tự ƯCMC song tác dụng phụ ít hơn do
không ức chế giáng hóa kinin.
+ Tác động lên thận và kali máu ít hơn khi dùng ức chế men
chuyển.
+ Thuốc cozaar ( lorsartant 50mg) ngày 1 viên.
- Chẹn beta giao cảm
+ Là một trong những thuốc được lựa chọn hàng đầu trong
điều trị THA, đã đc chứng minh làm giảm tỷ lệ TBMN,NMCT
+ Nhiều chống chỉ định : nhịp chậm,suy tim nặng,bệnh phổi
co thắt,bệnh đm ngoại vi,thận trọng ở bn tiểu đường,RL mỡ
máu.
+ Có hiệu ứng THA bùng phát nếu ngừng thuốc đột ngột.
+ Thuốc : metoprolol( chọn lọc beta1); propranolol (ko chọn
lọc).
- Các nhóm khác
+ Chẹn alpha giao cảm .
+ Chẹn giao cảm trung ương : methyldopa(aldomet).
+ Thuốc giãn mạch : hydralazin.
3. Điều trị rối loạn điện giải
- Chủ yếu là điều trị tăng kali máu (như trên)
- Hạ Natri máu (ít gặp)
4. Điều trị toan máu
- Chẩn đoán bằng khí máu : pH <7,35., giảm dự
trữ kiềm.
- Toan máu nặng khi pH<7,2 và/hoặc
bicacbonat<10mmol/l.
- Điều trị: truyền bicacbonat 14‰, 4,2% hoặc
8,4% tùy tình trạng tim mạch và huyết áp. Có thể bù bằng
NaHCO3 dạng bột uống 3-6g/24h.
5. Điều trị thiếu máu
- Chẩn đoán xác định: khi Hb<110g/l ở nữ và
<120g/l ở nam
- Tầm quan trọng: điều trị TM giúp cải thiện rất
nhiều tiên lượng bệnh, kể cả điều trị bảo tồn lẫn điều trị
thay thế.
- Ngày nay Erythropoietin tái tổ hợp được sử dụng
rộng rãi cho bệnh nhân suy thận mạn. Biệt dược: Epokin.
- Mục tiêu điều trị: Hb 110-120g/l (Hct>33%).
- Liều EPO: phụ thuộc mức độ thiếu máu và
nguyên nhân thiếu máu

266
+ GĐ tấn công : 50UI/Kg x 3 lần/tuần tiêm TM hoặc dưới
da.
Nên để Hb tăng 10-20g/l trong 4 tuần đầu. nếu Hb tăng
<10g/l thì tăng 25% liều, nếu Hb tăng >20g/l thì ngừng
hoặc giảm 25-50% liều/tuần.
+ GĐ duy trì :25UI-100UI/kg/tuần, căn cứ vào Hb để ổn
định liều.
- Lưu ý khi sử dụng Epo
+ Nguy cơ THA =>TD chặt trong giai đoạn đầu khi Hb chưa
ổn định.
+ Tình trạng dị ứng thuốc.
+ Tình trạng không đáp ứng hoặc xuất hiện kháng thể
kháng EPO.
6. Điều trị tình trạng cường cận giáp và tổn
thương xương
a. Kiểm soát P máu
- Sử dụng các thuốc gắp P
+ Giai đoạn 3 -4: dùng thuốc gắp P có chứa Ca
+ Giai đoạn 5: thuốc gắp P chứa Ca và/hoặc thuốc gắp
phopho không chứa Ca.
Tổng liều Ca từ thuốc gắp P chứa ca không >1500mg/ngày.
b. Kiểm soát Ca và tích số Ca x P
- Mục tiêu
+ Giai đoạn 3-4: nên kiểm soát Ca ở giới hạn bình thường
+ Giai đoạn 5: Ca 2,1-2,37 mmol/l.
- Khi tăng Ca huyết cần: giảm liều thuốc gắp P
chứa Ca hoặc chuyển sang thuốc gắp P không chứa Ca,
giảm liều Vitamin D sterol hoặc ngừng điều trị. Ca x P <
55mg2/dl2.
- Khi hạ Ca huyết (XN) hoặc có triệu chứng của hạ
Ca huyết, PTH> giới hạn cho phép, phải điều trị bằng Canxi
cacbonat và/hoặc vitamin D sterol đường uống.
c. Kiểm soát PTH
+ Giai đoạn 3: PTH mức 30-70 Pg/ml
+ Giai đoạn 4: PTH mức 70-110 Pg/ml.
+ Giai đoạn 5: PTH mức 150-300 Pg/ml.
7. Chống nhiễm khuẩn và giải quyết các ổ
hoại tử hoặc xuất huyết
KS: chú ý dùng các kháng sinh ít độc cho thận, cần giảm
liều theo mức lọc cầu thận.
8. Không dùng các chất độc cho thận
- Thuốc có thủy ngân, có kim loại nặng, lợi tiểu
hipothiazid.
- Kháng sinh các nhóm: aminozid, tetracylin,
cephalosporin phải giảm liều.
- Các thuốc giảm miễn dịch như cyclosporin.
- Thuốc giảm đau như indomethasin.
9. Điều trị nguyên nhân hoặc bệnh phối
hợp
- Với bệnh nhân ĐTĐ, duy trì Hba1c < 7%.
- Duy trì lipit máu ở mức cho phép, đặc biệt
LDL cholesterol<100mg/dl.
- Bỏ thuốc lá.
- Giảm cân nếu thừa cân.

267
Câu 109. Kể tên các phương pháp điều trị thay thế
trong suy thận mạn, nêu ưu và nhược điểm của từng
phương pháp.
I. Đại cương
1. Khái niệm suy thận mạn
2. Mục tiêu điều trị suy thận mạn
- Bệnh thận mạn tính không thể điều trị khỏi hoàn toàn, có
4 mục tiêu trong điều trị suy thận mạn là:
+ Điều trị nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ cũng như
bệnh phối hợp.
+ Làm chậm sự tiến triển của bệnh.
+ Điều trị triệu chứng và biến chứng của bệnh.
+ Thay thế chức năng thận bằng lọc máu ngoài thận hoặc
ghép thận.
3. Phương pháp điều trị suy thận mạn
 Căn cứ vào giai đoạn của bệnh mà lựa chọn
phương pháp cho phù hợp. Có 2 phương pháp cơ bản là điều
trị bảo tồn và điều trị thay thế thận suy.
 Chỉ định điều trị thay thế: MLCT < 15 ml/ph
II. Lọc máu ngoài thận.
a. Thận nhân tạo chu kỳ
- Là dùng máy chạy thận nhân tạo và màng lọc
nhân tạo để lọc bớt nước và các sản phẩm chuyển hóa từ
trong máu ra ngoài cơ thể, giúp đào thải nhanh các chất độc
và các sản phẩm chuyển hóa (ure, creatinin, kali).
 Ưu điểm
- Về mặt y học
 Hiệu quả lọc máu cao
 Chủ động rút được lượng dịch như
mong muốn.
- Về mặt xã hội
 Người bệnh có lịch chạy thận cố
đinh,
 Người bệnh không cần có nhiều hiểu
biết vẫn có thể áp dụng
 Nhược điểm
- Về mặt y học
 Cần có đường vào mạch máu, cần
có tình trạng mạch máu tốt làm AFV
 Phải sử dụng chống đông heparin
toàn thân.
 Gây HC mất cân bằng.
 Tỷ lệ nhiễm trùng cao, dễ lây
nhiễm chéo (HIV, HBV, HCV)
 Tỷ lệ tăng huyết áp và tụt huyết áp
trong chạy thận cao.
 Làm nặng thêm thiếu máu vì bệnh
mỗi lần chạy thận bệnh nhân đều mất một lượng máu nhất
định.(nhiu ??)
 Không thay thế được chức năng nội
tiết như ghép thận.
 Tỷ lệ tử vong năm đầu cao
- Về mặt xã hội
 Phải có thiết bị máy móc hiện đại,
có nhân viên y tế chăm sóc bệnh nhân.
 Bệnh nhân phải đến viện trung
bình 3 lần một tuần, ảnh hưởng nhiều tới công việc và sinh
hoạt.
b. Lọc màng bụng

268
- Là sử dụng chính màng bụng của bệnh nhân làm
màng lọc để đào thải các sản phẩm chuyển hóa ra ngoài
hàng ngày thông qua dịch lọc.
 Ưu điểm:
- Về mặt y học
 Không cần làm thông động tĩnh
mạch.
 Không phải sử dụng Heparin toàn
thân, không tiếp xúc với các vật liệu lạ,
 tình trạng sinh hóa máu của bệnh
nhân ổn định hơn, tránh hội chứng mất thăng bằng, đào
thải các độc tố tốt hơn
 Kiểm soát thiếu máu tốt hơn
 HA ổn định hơn
 Tránh lây nhiễm chéo giữa các
bệnh nhân,
 Được chỉ định ưu tiên với các bệnh
nhân suy tim nặng, những bệnh nhân làm thông động tĩnh
mạch khó khăn (tiểu đường).
- Về mặt xã hội
 Mang đến cho bệnh nhân nhiều tự
do hơn, bệnh nhân không cần đến các trung tâm chạy thận
nhân tạo để điều trị.
 Bệnh nhân có thể duy trì những
sinh hoạt hàng ngày trong suốt quá trình điều trị.
 Phương pháp này cũng có thể thích
hợp với trẻ em.
 Hạn chế:
 Màng bụng bị tổn thương,
 Viêm màng bụng,
 Thiểu dưỡng,
 Tăng áp lực trong ổ bụng, thoát
vị.
 Dễ ứ trệ nước và điện giải,
 Nguy cơ lọc không đầy đủ sau vài
năm,
 Bắt buộc thực hiện hàng ngày gây
ảnh hưởng đến lao động và công tác, ảnh hưởng đến môi
trường gia đình
 Cần có kỹ năng và hiểu biết tốt mới
thực hiện được.
III. Ghép thận
- Là biện pháp có nhiều hứa hẹn và cho hiệu quả
cao nếu ghép thành công.
 Ưu điểm
 Sau khi ghép thận, người bệnh suy
thận mạn trước đây cảm thấy khỏe mạnh gần như bình
thường.
 Người bệnh có thể sinh hoạt, làm việc
gần như bình thường.
 Ăn uống không phải kiêng nhiều như
khi chưa ghép.
 Nhược điểm
 Phụ thuộc vào nguồn thận và người
cho thận có phù hợp hay không (phù hợp tổ chức).
 Sau khi ghép thận, người bệnh vẫn
phải uống thuốc chống thải ghép, chi phí ghép và điều trị
chống thải ghép còn cao.

269
Câu 110. Chẩn đoán xác định hội chứng thận hư và liệt
kê các biến chứng của hội chứng thận hư nguyên phát
ở người trưởng thành.
I. Đại cương
1. Khái niệm
- Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng
và sinh hóa xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều
tình trạng bệnh lý khác nhau, đặc trưng bởi phù, protein
niệu cao, protein máu giảm, rối loạn lipid máu và có thể đái
ra mỡ.
- Hội chứng thận hư là một tình trạng bệnh lý
trong đó thận bị tổn thương gây thoát protein từ máu ra
nước tiểu.
2. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Tiêu chuẩn chẩn đoán thận hư bao gồm:
- Phù
- Protein niệu >3,5g/24h/1,73m2 diện tích bền
mặt cơ thể.
- Protein máu giảm < 60g/l, albumin máu
giảm nhỏ hơn 30 g/l.
- Tăng cholesterol máu ≥6,5mmol/l.
- Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ ở trong nước
tiểu.
Trong đó các tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn
khác có thể không có đầy đủ
II. Chẩn đoán biến chứng của hội chứng
thận hư nguyên phát ở người trưởng thành
- TL biến chứng phụ thuộc trực tiếp vào typ
tổn thương:
+ BN thay đổi cầu thận tối thiểu: rất ít khi có biến chứng
+ BN bị xơ cầu thận ổ-cục bộ, viêm cầu thận màng-tăng
sinh và viêm cầu thận màng có TL biến chứng cao.
1. Biên chứng do bản chất bệnh
a. Biến chứng cấp
- Suy thận cấp:
- Rối loạn điện giải: thường gặp nhất là hạ Na
máu do pha loãng. Có thể gặp hạ K máu, hạ Ca máu
- Tắc mạch: do mất một số protein chống đông
máu có thể gây hình thành huyết khối gây tắc mạch(mạch
chi dưới, mạch thận,mạch mạc treo,tắc mạch phổi). Có thể
dự đoán bằng xét nghiệm D-dimer máu tăng cao. Đây là
biến chứng ko thường gặp nhưng rất nguy hiểm có thể gây
tử vong.
- Nhiễm trùng cấp tính:
+ VPM tiên phát : do mất các opsonin,
+ Nhiễm khuẩn huyết
b. Biến chứng mạn
- Suy dinh dưỡng: do mất nhiều protein trong
nước tiểu.
- Suy thận mạn
- Biến chứng tim mạch: tăng huyết áp, RL lipid
máu kéo dài gây biến chứng xơ vữa động mạch, thiếu máu
cơ tim, nhồi máu cơ tim
- Các nhiễm trùng mạn tính : Lao phổi, lao
màng bụng
- Thiếu máu mạn : do mất trasferrin vận
chuyển sắt, mất protein là các nguyên liệu tạo hồng cầu.
- Rối loạn chức năng tuyến giáp.

270
2. Biến chứng do điều trị
a. Do dùng corticoid kéo dài
- Nhiễm trùng: là biến chứng thường gặp khi
dùng thuốc ức chế miễn dịch.
- Trong 6 tuần đầu điều trị biến chứng do
corticoid không nhiều, mức độ nhẹ và TB :
+ Thay đổi nhẹ đến vừa trạng thái tinh thần
+ Tăng cảm giác ngon miệng
+ Vẻ mặt dạng Cushing
Nhưng khi giảm liều thì các dấu hiệu cũng giảm dần và mất
sau chừng 3-6 tháng
- Nhưng nếu dùng corticoid kéo dàu hơn thì
nguy cơ biến chứng sẽ tăng dần, có những bc rất nguy hiểm
+ RL tinh thần nặng
+ Béo phì
+ Ngừng lớn, giảm tạo xương, loãng xương
+ Đục TTT
+ Tăng huyết áp
+ Tăng đường máu
+ Sỏi thận
+ RL mỡ máu
b. Do các thuốc ức chế miễn dịch khác
- Cyclophosphamid : độc tủy xương, rụng tóc,
viêm BQ chảy máu, phụ nữ có thể giảm hoặc mất kinh, nam
giới có thể vô sinh, ngoài ra còn tăng nguy cơ ung thư
- Cyclosporin : gây độc tủy xương, độc cho
thận
- Chlorambucil : gây độc tủy xương.
c. Do các thuốc điều trị triệu chứng: Thuốc
lợi tiểu, thuốc hạ áp cũng có thể gây biến chứng, mức độ
thay đổi ở từng cá thể.

271
Câu 111. Điều trị Hội chứng thận hư nguyên phát
người trưởng thành.
I. Đại cương
Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa
xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều tình trạng
bệnh lý khác nhau, đặc trưng bởi phù, protein niệu cao,
protein máu giảm, rối loạn lipid máu và có thể đái ra mỡ.
Người ta chia HCTH làm 2 nhóm theo nguyên nhân là
- Hội chứng thận hư nguyên phát, có nguyên
nhân là bệnh lý cầu thân nguyên phát
- Hội chứng thận hư có nguyên nhân là các
bệnh lý khác.
II. Điều tri HCTH nguyên phát ở người trưởng thành
Điều trị HCTH nguyên phát gồm thuốc và chế độ ăn,
trong đó thuốc bao gồm:
- Điều trị triệu chứng
- Điều trị đặc hiệu nhằm điều biến hệ miễn
dịch
- Điều trị biến chứng.
1. Chế độ ăn
 Nguyên tắc:
+ Phải bù đạm cho cơ thể và bù số đái mất đi
hàng ngày nhưng không được quá nhiều vì tải protein sẽ
dẫn đến xơ hóa cầu thận và nhanh chóng suy thận.
+ Phải hạ được cholesterol máu, tốt nhất sử
dụng thịt cá nạc, tôm, đậu đỗ, bỏ thức ăn có nhiều
cholesterol như óc, lòng, bơ mỡ, trứng.
+ Cần có nhiều tố chất làm giảm gốc tự do như
vitamin C, beta cartoten, vitamin E và selenium. Các chất
này có nhiều trong đu đủ chín, cà rốt, giá đỗ.
+ Phải hạn chế nước, muối, có thể tăng dần khi
hết phù hoặc không tăng huyết áp.
 Xây dựng thực đơn cụ thể:
+ Giàu đạm, nhiều rau quả, đậu đỗ, ít béo, ít
muối, ít mì chính, ít nước, tổng calo phải đạt 1800-2000
kcal/ngày.
+ Protein có nhiều trong sữa, thịt cá, tôm cua,
đậu đỗ, gạo mì. Cách tính cụ thể nhu cầu hàng ngày về
đạm: 1g/kg/ngày + lượng mất qua nước tiểu/24h
+ Bột đường: gạo, mì, khoai củ ăn no, bổ sung
đường, bánh kẹo ngọt để đủ calo.
+ Chất béo: ăn ít, dùng dầu cá, dầu đậu tương,
bỏ mỡ, bơ, óc, lòng, phủ tạng vì chứa nhiều cholesterol.
+ Chất khoáng, vi lượng, vitamin và nước: ăn
nhiều rau quả, đậu đỗ.
+ Phù nhiều thì bớt mặn, nước uống vào ít hơn
đái ra, giảm phù thì tăng chất mặn và nước.
Đi tiểu ít thì bớt rau quả để đề phòng kali máu tăng.
2. Điều trị triệu chứng
a. Giảm phù
- Chế độ ăn giảm muối, hạn chế nước
- Có thể cho lợi tiểu
+ Thường dùng furosemid, liều tùy chỉnh theo lượng nước
tiểu, max 1000mg/24h.
Lưu ý lượng nước ra vào và bù Kali khi dùng furosemid.
+ Nên phối hợp với lợi tiểu kháng aldosterol (spironolacton,
aldacton ) đề hạn chế mất Kali và tăng hiệu quả điều trị
+ Có thể dùng hypothiazid nhưng không dùng khi suy thận (
vì thuốc làm giảm mức lọc cầu thận )

272
+ Liều thuốc lợi tiểu tùy chỉnh theo lượng nước tiểu.
b. Đảm bảo đủ thể tích tuần hoàn hiệu dụng
- Bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn rõ ( hạ
HA,hạ HA tư thế) cần bù khối lượng TH.
- Bổ sung các dung dịch làm tăng áp lực keo
(khi albumin<25g/l)
 Albumin: hiệu quả,an toàn,nhưng giá cao,có
thể gây phù phổi kẽ
 Plasma hoặc các dung dịch keo khác.
- Phòng : khi mất nhiều protein qua nước tiểu
(>5g/24h): điều chỉnh tăng protein trong khẩu phần ăn
bằng nhu cầu protein của cơ thể cộng thêm lượng mất qua
nước tiểu mỗi ngày. Điều này đặc biệt quan trọng đối với
các bn trẻ.
c. Hạ huyết áp
- ưu tiên sử dụng các thuốc ức chế men
chuyển. Lưu ý chống chỉ định tuyệt đối trên BN hẹp động
mạch thận 2 bên, phụ nữ có thai
- Ngoài ra có thể dùng các thuốc ức chế thụ
thể angiotensin 2 và các nhóm hạ áp khác nếu chưa đạt
được mức HA cần thiết.
d. Điều trị RL lipid máu
- Quan điểm điều trị RL lipid máu ở bn thận hư
chưa hoàn toàn thống nhất.
- Có thể mang lại lợi ích nếu bệnh dai dẳng
- Các nghiên cứu gần đây cho thấy bên cạnh
làm giảm lipid máu, các thuốc nhóm fibrat hay statin đều có
tác dụng làm giảm protein niệu. => nhiều tác giả khuyến
cáo nên chỉ định thuốc hạ lipid máu sớm cho bn thận hư.
e. Một số biện pháp điều trị khác
- Thuốc chống đông: để dự phòng biến chứng
tắc mạch ở một số trường hợp nguy cơ cao.
- Thuốc chống viêm giảm đau ko steroid
3. Điều trị đặc hiệu
a. Corticosteroid
- Thuốc : presnisolon,presnison hoặc các thuốc
corticoid khác với liều tương đương
- Thường dùng cho:
+ Bệnh thận hư có thay đổi tối thiểu cầu thận
+ Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch
+ Xơ câu thận ổ,cục bộ
+ bắt đầu ở các BN thận hư ko có sinh thiết thận.
- Giai đoạn tấn công: 4-8 tuần
+ Liều: 1-2mg/kg/ngày
+ Uống tổng liều 1 lần vào buổi sáng
sau ăn sáng (8h) hoặc chia 2/3 liều buổi sáng,1/3 liều buổi
chiều nếu tổng liều quá cao
+ Có thể dùng corticoid đường TM
- Giai đoạn củng cố 4 tháng, liều corticoid giảm
dần
- Giai đoạn duy trì : 5-10mg/24h cách ngày,
uống 1 lần buổi sáng có thể hàng năm
b. Thuốc ức chế miễn dịch khác
- Thường sử dụng cho bệnh nhân
+ Viêm cầu thận màng có nguy cơ cao ( đơn độc hay phối
hợp với corticoid)
+ Trường hợp hay tái phát
+ Kháng hoặc phụ thuộc corticoid

273
- Thuốc độc tế bào
+ Tấn công: 4-8 tuần ,thuốc cyclophosphamid 2mg/kg/ngày
hoặc chlorambucil 0,15- 0,2 mg/kg/ngày
+ Duy trì: 4-8 tuần: cyclophosphamid 50mg/ngày hoặc
cholorambucil 0,1mg/kg/ngay
+ Cần theo dõi và duy trì số lượng BC máu ko dưới 4,5G/l
- Cyclosporin 4-6mg/kg/ngày uống chia 2 lần
trong vòng 6-12 tháng
- Mycophenolat mofetil 1-2g/ngày
4. Điều trị biến chứng
- Khi có biến chứng có thể cần phải giảm
liều,ngừng thuốc tạm thời hoặc đôi khi ngừng thuốc hoàn
toàn
- Tăng đường máu,tăng huyết áp do corticoid:
cần điều trị thuốc phù hợp
- Nhiễm trùng: giảm liều hoặc tạm ngừng
thuốc ức chế miễn dịch và cho kháng sinh phù hợp.
- Một số tác dụng phụ của thuốc có thể được
chủ động điều trị dự phòng
+ Phòng viêm loét dạ dày: omeprazol 20mg/ngày uống buổi
tối
+ Phòng loãng xương: actonel (Risedronate natri: 5 mg)
ngay một viên lúc đói
5. Theo dõi và đánh giá đáp ứng với điều trị
- Lâm sáng cần theo dõi: số lượng nước tiểu
24h, cân nặng, huyết áp,nhiệt độ,tình trạng tinh thần của
bệnh nhân
- Cận lâm sàng
+ Hàng tuần: protein niệu, CTM, điện giải, đường máu
+ 2 tuần một lần : chức năng thận ( ure,cre máu)
- Diễn biến thuận lợi
+ Lâm sàng: bệnh nhân giảm phù, giảm cân,huyết áp bình
thường,bệnh nhân khoẻ mạnh nhanh nhẹn
+ XN: protein niệu giảm, không rối loạn điện giải, chức năng
thận tốt
- Đánh giá đáp ứng điều trị
+ Đáp ứng hoàn toàn: protein niệu giảm < 0,2g/24h
+ Đáp ứng một phần: protein niệu < 3,5g/24h
+ Không đáp ứng: protein niệu >3,5g/24h
+ Phụ thuộc corticoid: khi protein niệu lại tăng lên đến mức
thận hư khi dừng thuốc
+ Kháng corticoid: khi dùng liều tấn công trên 2 tháng (
một số tác giả khuyến cáo 4- 6 tháng tuỳ theo tổn thương
bệnh học) mà không đáp ứng.

274
Câu 112. Chẩn đoán các biến chứng của hội chứng
thận hư nguyên phát ở người trưởng thành.
I. Đại cương
1. Khái niệm
Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa
xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều tình trạng
bệnh lý khác nhau, đặc trưng bởi phù, protein niệu cao,
protein máu giảm, rối loạn lipid máu và có thể đái ra mỡ.
Hội chứng thận hư là một tình trạng bệnh lý trong đó thận
bị tổn thương gây thoát protein từ máu ra nước tiểu.
2. Tiêu chuẩn chẩn đoán gồm
- Phù
- Protein niệu >3,5g/24h/1,73m2 diện tích bền
mặt cơ thể.
- Protein máu giảm < 60g/l, albumin máu
giảm nhỏ hơn 30 g/l.
- Tăng cholesterol máu ≥6,5mmol/l.
- Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ ở trong nước
tiểu.
- Trong đó các tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc,
các tiêu chuẩn khác có thể không có đầy đủ
II. Chẩn đoán biến chứng của hội chứng
thận hư nguyên phát ở người trưởng thành
- TL biến chứng phụ thuộc trực tiếp vào typ
tổn thương:
+ BN thay đổi cầu thận tối thiểu : rất ít khi có biến chứng
+ BN bị xơ cầu thận ổ-cục bộ, viêm cầu thận màng-tăng
sinh và viêm cầu thận màng có TL biến chứng cao.
1. Biến chứng do bản chất bệnh
a. Biến chứng cấp
- Suy thận cấp:
+ Thường là suy thận chức năng do RL nước điện giải và
giảm V máu hiệu dụng.
+ Lâm sàng: thiểu niệu hoặc vô niệu, phù, tăng cân, có thể
có dấu hiệu của hội chứng ure máu cao, tăng Kali máu
+ CLS: ure, creatinin máu tăng nhanh: acid uric, Kali tăng
cao; Toan chuyển hóa (pH giảm, dự trữ kiềm giảm).
- Rối loạn điện giải:
+ Thường gặp nhất là hạ Na máu do pha loãng: bệnh nhân
buồn nôn, sợ nước,mệt mỏi. XN thấy Na máu giảm <135
mmol/L
+ Có thể gặp hạ K máu, hạ Ca máu
- Tắc mạch:
+ Do mất một số protein chống đông máu có thể gây hình
thành huyết khối gây tắc mạch(mạch chi dưới, mạch
thận,mạch mạc treo,tắc mạch phổi hiếm gặp).
+ Hay gặp ở VCT màng
+ Có thể dự đoán bằng xét nghiệm D-dimer máu tăng cao.
+ Đây là biến chứng ko thường gặp nhưng rất nguy hiểm có
thể gây tử vong.
- Nhiễm trùng cấp tính: do giảm IgM và bổ thể
(mất qua nước tiểu)
+ VPM tiên phát : do mất các opsonin
+ Viêm mô tế bào
+ Nhiễm khuẩn đường tiết niệu

275
+ Nhiễm khuẩn huyết
b. Biến chứng mạn
- Suy dinh dưỡng: do mất nhiều protein trong
nước tiểu.
- Suy thận mạn
+ LS: Phù, thiếu máu, tăng huyết áp, loạn dưỡng xương,
+ CLS: MLCT giảm tùy giai đoạn suy thận, tăng nito phi
protein máu ( ure, creatinin), tăng Kali máu, toan chuyển
hóa máu.
- Biến chứng tim mạch:
+ Tăng huyết áp,
+ RL lipid máu kéo dài gây xơ vữa động mạch, thiếu máu cơ
tim, nhồi máu cơ tim
- Các nhiễm trùng mạn tính: Lao phổi, lao
màng bụng
- Thiếu máu mạn: do mất transferrin vận
chuyển sắt, mất protein là các nguyên liệu tạo hồng cầu.
- Rối loạn chức năng tuyến giáp.
2. Biến chứng do điều trị
a. Do dùng corticoid kéo dài
- Nhiễm trùng: là biến chứng thường gặp khi
dùng thuốc ức chế miễn dịch.
- Trong 6 tuần đầu điều trị biến chứng do
corticoid không nhiều, mức độ nhẹ và TB:
+ Thay đổi nhẹ đến vừa trạng thái tinh thần
+ Tăng cảm giác ngon miệng
+ Vẻ mặt dạng Cushing
Nhưng khi giảm liều thì các dấu hiệu cũng giảm dần và mất
sau chừng 3-6 tháng
- Nhưng nếu dùng corticoid kéo dàu hơn thì
nguy cơ biến chứng sẽ tăng dần, có những bc rất nguy hiểm
+ RL tinh thần nặng
+ Béo phì
+ ngừng lớn, giảm tạo xương, loãng xương
+ Đục TTT
+ Tăng huyết áp
+ Tăng đường máu
+ Sỏi thận
+ RL mỡ máu
b. Do các thuốc ức chế miễn dịch khác
- Cyclophosphamid: độc tủy xương, rụng tóc,
viêm BQ chảy máu, phụ nữ có thể giảm hoặc mất kinh, nam
giới có thể vô sinh, ngoài ra còn tăng nguy cơ ung thư
- Cyclosporin: gây độc tủy xương, độc cho thận
- Chlorambucil: gây độc tủy xương.
c. Do các thuốc điều trị triệu chứng: Thuốc
lợi tiểu, thuốc hạ áp cũng có thể gây biến chứng, mức độ
thay đổi ở từng cá thể.

276
Câu 113. Chẩn đoán xác định Viêm thận bể thận cấp.
Trả lời
I. Đại cương
- Nhiễm khuẩn đường tiết niệu là một trong
những bệnh lý thường gặp trong cộng đồng dân cư. Theo vị
trí giải phẫu chia ra 2 loại nhiễm khuẩn tiết niệu.
+ Nhiễm khuẩn tiết niệu cao, còn gọi là viêm
thận bể thận
+ Nhiễm khuẩn tiết niệu thấp, gồm viêm bàng
quang, niệu đạo, tiền liệt tuyến.
II. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng
1. Lâm sàng: biểu hiện rầm rộ, suy sụp nhanh.
 Dấu hiệu nhiễm khuẩn
- Sốt cao, rét run, môi khô, lưỡi bẩn, có thể có
dấu hiệu mất nước do sốt.
- TH nặng: có bệnh cảnh của nhiễm trùng
huyết: sốt cao liên tục, rét run, có gan lách to, ổ di bệnh nơi
khác…
- Có một số ít bệnh nhân không sốt, hay gặp ở
người cao tuổi
 Đau hông lưng:
+ Đau vùng hông lưng, góc sườn cột sống, 1 bên hoặc 2
bên.
+ Thường là đau tức âm ỉ, có khi đau dữ dội từng cơn
+ Đau lan xuống dưới (bộ phận sinh dục ngoài)
 Hội chứng bàng quang
+ Thường có nhưng không phải TH nào cũng có.
+ Đái buốt, đái dắt, đái máu, đái mủ cuối bãi.
+ HCBQ có thể xuất hiện trước khi có VTBT cấp. Khi có TC
của VTBT cấp thì TC viêm BQ đã đỡ làm bỏ qua chẩn đoán.
 Thận to: chạm thận (+), bập bềnh thận (+),
đau. Vỗ hông lưng (+) nếu ứ mủ thận,rất có giá trị, đặc biệt
khi chỉ đau một bên.
 Nước tiểu: đục, có thể trắng như nước vo
gạo,có thể tiểu máu.
 Các dấu hiệu ngoài thận: có thể gặp dấu hiệu
đường tiêu hóa (buồn nôn, nôn, bụng chướng hơi) và hô
hấp.
2. Cận lâm sàng
a. Nước tiểu.
- Đục, có thể có mủ đại thể rõ.
- Đái máu có thể đại thể hoặc vi thể.
- Bạch cầu niệu nhiều > 10 000/ml
- Protein niệu có nhưng điển hình số lượng ít
(thuờng dưới 1g/24h) hoặc dương tính +, ++.
- Vi khuẩn niệu ≥ 100.000 vk/ml nước tiểu.
Thành phần VK (như trên).
- Cấy nước tiểu thường thấy trực khuẩn gram
âm,thông thường là E.coli.
b. Máu.
- Bạch cầu tăng, đa nhân trung tính tăng.
- CRP và máu lắng tăng cao.
- Khi ure, creatinin máu tăng cao là có STC
hoặc đợt cấp của STM.
- Cấy máu khi sốt > 3805 có thể thấy (+).
c. Siêu âm thận
Thận hơi to hơn bình thường, đài bể thận giãn ít hoặc nhiều,
đôi khi thấy ổ viêm trong

277
nhu mô thận, hoặc thấy nguyên nhân thuận lợi như sỏi, dị
dạng đường tiểu…
d. Các thăm dò chẩn đoán khác
 Chỉ định để phát hiện các tình trạng bệnh lý
là yếu tố thuận lợi gây bệnh như tắc nghẽn, phụt ngược
bàng quang niệu quản
 Được chỉ định bắt buộc cho:
+ Trẻ em, nam giới bị nhiễm khuẩn tiết niệu lần đầu
+ Nhiễm khuẩn tiết niệu có biến chứng hay có nhiễm khuẩn
huyết
+ Nghi ngờ có sỏi hoặc có tắc nghẽn đường tiết niệu.
+ Bệnh nhân có đái máu kèm theo nhiễm khuẩn tiết niệu
+ Các bệnh nhân không đáp ứng với điều trị thường quy
+ Các bệnh nhân tái đi tái lại.
 Các phương pháp
+ Siêu âm và XQ hệ tiết niệu ko có thuốc cản quang
+ XQ hệ tiết niệu có tiêm thuốc cản quang
+ CT
+ Cộng hường từ
 Nếu không phải là chỉ định bắt buộc, nên
tránh chỉ định các thăm dò có tiêm thuốc cản quang cho
những bệnh nhân có creatinin máu trên 130 µmol/l, đái tháo
đường, mất nước hoặc cao tuổi để giảm nguy cơ suy thận
cấp do dùng thuốc cản quang.
 Ngoài ra có thể thăm dò động học bàng
quang-niệu đạo (bàng quang-niệu đạo đồ), đo nước tiểu tồn
dư để đánh giá chi tiết bàng quang, niệu đạo và vùng nối.
Soi bàng quang có thể cần thiết.
III. Chẩn đoán xác định
1. Chẩn đoán một trường hợp điển hình
- Lâm sàng:
+ Hội chứng nhiễm trùng rầm rộ: sốt cao,
rét run
+ Đau hông lưng, góc sườn cột sống
+ Tiểu đục, có thể đỏ, có thể có hội chứng
bàng quang (tiểu buốt,tiểu rắt)
- XN :
+ Nước tiểu: BC> 10 000/ml, cấy nước tiểu VK>100 000/mL
Nước tiểu cấy: cần lấy giữa dòng,cho vào lọ vô khuẩn và tốt
nhất được nuôi cấy ngay trong vòng 2h sau khi lấy.
+ CTM: BC, CRP, máu lắng tăng cao
2. Chẩn đoán xác định ở một số cơ địa
 Phụ nữ có thai
+ PN có thai tăng nguy cơ viêm đường tiết niệu do tình
trạng giảm co bóp của đường tiết niệu hoặc khi thai to chèn
ép vào đường tiết niệu
+ Khi chỉ có dấu hiệu của viêm bàng quang, không sốt,
không đau hông lưng vẫn phải loại trừ viêm thận bể thận
cấp (thể dưới lâm sàng).
+ Chẩn đoán: Cấy nước tiểu vi khuẩn niệu> 1000 /ml đã có
thể nghĩ đến chẩn đoán
 Bệnh nhân đái tháo đường: khi chẩn đoán
viêm thận bể thận ở người ĐTĐ cần lưu ý : người ĐTĐ có
nguy cơ bị viêm thận bể thận yếm khí và hoại tử núm thận,
dẫn đến shock và suy thận. Hoại tử núm thận còn có thể
gặp ở bệnh nhân nhiễm trùng nặng có tắc nghẽn

278
đường tiết niệu hoặc dùng thuốc giảm đau ( phenacetin)
Biểu hiện: bệnh nhân đái máu đại thể, có khi đái ra cả cục
tổ chức núm thận.
 Bệnh nhân phải lưu ống thông bàng quang có
nguy cơ bị nhiễm vi khuẩn niệu cao, thường là đa chủng.
 Bệnh nhân suy giảm miễn dịch thường biểu
hiện triệu chứng VTBT kín đáo, không rầm rộ.
 Cần phân biệt với đợt cấp của viêm thận
bể thận mạn, dựa vào:
 Tiền sử NKTN tái phát nhiều lần
 Có nguyên nhân thuận lợi như sỏi tiết niệu…
 Có những biểu hiện của viêm thận bể thận mạn
như giảm khả năng cô đặc nước tiểu, suy chức năng lọc mạn
tính, THA…
 Chụp phim UIV đài thận tù vẹt, bể thận giãn.

279
Câu 114. Trình bày điều trị viêm thận bể thận cấp.
Trả lời
I. Đại cương
- Nhiễm khuẩn đường tiết niệu là một trong
những bệnh lý thường gặp trong cộng đồng dân cư. Theo vị
trí giải phẫu chia da 2 loại nhiễm khuẩn tiết niêu
+ Nhiễm khuẩn tiết niệu cao,còn gọi là viêm thận bể thân
+ Nhiễm khuẩn tiết niệu thấp,gồm viêm bàng quang,niệu
đạo,tiền liệt tuyến.
- Bệnh nhân nên được nhập viện và dùng kháng sinh đường
tĩnh mạch
1. Nguyên tắc điều trị
- Bệnh nhân sốt cao rét run cần được nhập
viện dùng kháng sinh đường tĩnh mạch. Trường hợp nhẹ có
thể điều trị và theo dõi ngoại trú
- Dùng kháng sinh theo nguyên tắc
+ Cấy vi khuẩn niệu, máu (nếu có sốt cao) trước khi bắt đầu
cho kháng sinh
+ Trong khi chờ kết quả cấy vi khuẩn cho kháng sinh ngay
+ Sau 3-5 ngày điều trị nếu không đỡ cần điều chỉnh kháng
sinh theo KSĐ
- Kháng sinh lựa chọn ưu tiên là fluoroquinolon
vì
+ Tỷ lệ kháng thuốc thấp
+ Hấp thu tốt qua đường tiêu hoá,thấm tốt vào nhu mô
thận, thải trừ 70% qua nước tiểu dạng còn hoạt tính.
+ Nhưng chống chỉ định cho phụ nữ có thai và TE <18
- Điều trị triệu chứng
- Phát hiện những yếu tố thuận lợi cho bệnh để
điều trị.
- Thời gian dùng KS 7-14 ngày. Trung bình 10
ngày. Các trường hợp đặc biệt có thể điều trị lâu hơn, thậm
chí kéo dài hàng tháng.
2. Kháng sinh
a. Bắt đầu KS đường uống cho TH nhẹ
- Lựa chọn một trong
+ Augmentin (amoxicillin+A. clavulinic) 500mg x 3-
6v/ngày, chia 3 lần
+ Zinnat (cefuroxim) 250mg x 2v/ngày chia cách 12h
+ Biseptol (trimetoprim + sulfamethoxazol) 480 mg x
4v/ngày.
+ Ciprofloxacin 250-5—mg x 2v/ngày chia 2 lần.
+ Norfloxacin 400mg x 2v/ngày chia 2
+ Ofloxacin 200mg x 2v/ngày.
Nếu tình trạng nặng lên (hoặc ko thuyên giảm ) thì chuyển
sang đường tiêm TM
b. Bắt đầu KS tĩnh mạch với trường hợp
nặng (sốt cao rét run)
- Lựa chọn một trong :
+ Amoxicillin hoặc ampicillin 1g x 4 lọ/ ngày chia 4 lần tiêm
TM trong.
+ Cefuroxim (Zinacef) 750mg x 3 lọ chia 3 lần
+ Cefotaxim 1g x 3 lọ chia 3 lần
+ Ceftriaxon 1g / ngày tiêm TM
- Hoặc dùng fluoroquinolon đường uống (hiệu
quả tương đương tiêm)
+ Ciprofloxacin 250-5—mg x 2v/ngày chia 2 lần.
+ Norfloxacin 400mg x 2v/ngày chia 2

280
+ Ofloxacin 200mg x 2v/ngày.
- Kết hợp với Aminoglycosid TM hoặc TB (thận
trọng với người già và giảm ½ liều ở người có MLCT <30)
+ Gentamycin 4-6 mg/kg/24h
+ Tobramycin
c. Đổi KS theo KSĐ nếu sau 3-5 ngày điều
trị không đỡ
- Nếu cấy nước tiểu có VK gr(-) : dùng
cephalosporin 3 hoặc quinolon.
- Nếu cấy nước tiểu có VK gr (+ : amox/ampi
1g x 6lần/mỗi 4h TM
d. Thời gian dùng kháng sinh
 Từ 7-14 ngày, trung bình 10 ngày với những
người có tình trạng miễn dịch bình thường và không có bệnh
lý phối hợp
 14-21 ngày đối với người có suy giảm miễn
dịch
 Nếu có tổn thương nhu mô thận tạo thành
những ổ áp xe nhỏ cần kéo dài thời gian điều trị kháng sinh
hoặc điều trị thành nhiều đợt
 Nam giới nhiễm khuẩn tiết niệu tái phát cần
được điều trị 6 tuần???
 Trong TH VK đặc biệt như TKMX hoặc tụ cầu
vàng, hoặc ổ viêm khởi đầu từ ở tuyến tiền liệt, KS có thể
kéo dài 1 tháng hoặc hơn tuỳ TH
 Nên cấy nước tiểu kiểm tra sau khi kết thúc
liệu trình kháng sinh 1-2 tuần
3. Điều trị các yếu tố thuận lợi : giúp giảm
thiểu nguy cơ điều trị thất bại và tránh tái phát
- Tán sỏi, lấy sỏi qua nội soi hay mổ.
- Điều trị hẹp niệu quản hay gỡ bỏ tắc (từ
ngoài ép vào).
- Điều trị trào ngược BQ-NQ.
- Điều trị UPĐTLT bằng phẫu thuật nội soi hoặc
laser.
Trường hợp ứ mủ thận mà không thể giải quyết ngay tắc
nghẽn cần dẫn lưu bể thận ra da. Xem xét Cắt bỏ thận ứ
mủ, dẫn lưu hố thận, dẫn lưu ổ abcess.
4. Điều trị hỗ trợ
- Bù dịch đủ bằng đường uống và/hoặc đường
tiêm truyền : NaCl 9‰, RG 5%, G 5%. Đảm bảo nước tiểu
>50ml/h.
- Giảm đau, giãn cơ khi đau
+ Spasfon viên uống, đặt, ống tiem 4 lần/ngày
+ Papaverin hydrochlorid viên uống, ống tiêm 2-3 lần/ngày
5. Dinh dưỡng
- Đảm bảo đủ nước, đủ năng lượng, nhất là với
các bệnh nhân có sốt
- Cân nhắc lượng dịch vào ra với bệnh nhân tắc
nghẽn đường tiểu
- Nếu có suy thận mà không có phương tiện
điều trị thay thế thận suy thì phải cho chế độ ăn giảm đạm.
6. Trường hợp đặc biệt
a. VTBTC ở PN có thai
- Thường gặp 3 tháng cuối
- Thận trọng khi dùng kháng sinh, có thể dùng
nhóm sulfamid, penicillin (amox)
- Không chỉ định chụp XQ
- Trường hợp đài bể thận giãn kèm kém đáp
ứng thuốc => xem xét chỉ định chụp UIV để tìm nguyên
nhân tắc nghẽn cơ giới và thận trọng khi điều trị ngoại khoa.

281
- Mọi thăm dò hình thái khác chi tiến hành sau
đẻ
b. VTBTC tái phát nhiều lần
- Mỗi lần tái phát sẽ làm biến dạng cầu thận
- Tái phát nhiều gây xơ hóa và teo nhu mô
thận.
- Nên điều trị kháng sinh kéo dài để dự phòng
tái phát và tìm nguyên nhân
c. VTBTC vô niệu
- Có thể do tắc nghẽn ở thận duy nhất có chức
năng hoạt động hoặc sốc nhiễm khuẩn
- Cả 2 trường hợp đều rất nặng
- Giải quyết nguyên nhân là chỉ định cấp cứu.
7. Theo dõi sau điều trị
- Nếu đáp ứng tốt, không còn triệu chứng lâm
sàng : Cấy VK sau 5 ngày ngừng thuốc không mọc coi như
khỏi
- Nếu không đáp ứng tốt, sau 2 tuần điều trị:
chụp Xq, cấy lại nt, xem xét can thiệp sỏi và áp xe quanh
thận nếu có.
- Nếu không có bất thường hệ TN => điều trị
lại bằng kháng sinh khác phối hợp trong 2 tuần
- Nếu BN tái phát với VK cùng loại thì tiếp tục
điều trị 6 tuần
8. Phòng bệnh
- Uống đủ nước,nên uống khoảng 2lit nước/
ngày
- Không nhịn tiểu
- Điều trị triệt để các NK tiết niệu dưới
- Loại bỏ/ điều trị các yếu tố thuận lợi,các yếu
tố gây tắc nghẽn đường tiểu:
+ Sỏi tiết niệu
+ Van niệu đạo sau,chít hẹp niệu đạo
+ Phì đại tiền liệt tuyến
+ Bàng quang thần kinh
+ Các bất thường về gp và chức năng đường tiết niêu : thận
đa nang,thận móng ngựa,giãn phình niệu quản,phụt ngược
bàng quang niệu quản
+ Các bệnh khác : đái tháo đường
- Hạn chế các thủ thuật lên đường tiết niệu :
thông đái,soi bàng quang
- Khi cần can thiệp lên đường tiết niệu cần
tuân thủ chặt chẽ các quy tắc vô khuẩn,giảm thiểu tối đa
thời gian lưu ống thông,dùng hệ thống dẫn lưu kín
- Dự phòng bằng kháng sinh không hiệu quả
với trường hợp để lưu ống thông bàng quang.

282
Câu 115: Trình bày chẩn đoán biến chứng của sỏi tiết
niệu
Trả lời
I.Đại cương
- Sỏi tiết niệu là bệnh lý thường gặp. Hiện nay
với tiến bộ của y học chúng ta có không những chẩn đoán
được vị trí sỏi mà còn có nhiều phương pháp điều trị triệt để
sỏi tn.
- Tuy nhiên bệnh rất hay tái phát và nếu
không điều trị kịp thời sẽ gây nhiều biến chứng nguy hiểm.
II. Chẩn đoán biến chứng
1. Nhiễm khuẩn
a. Nhiễm khuẩn tiết niệu thấp
- Thường gặp hội chứng bàng quang, đái buốt,
đái rắt, đái ra máu, đái mủ cuối bãi.
- Không sốt cao, ko đau hông lưng như nhiễm
khuẩn đường tiết niệu cao.
- Xét nghiệm nước tiểu có vi khuẩn niệu, bạch
cầu niệu.CTM BC bình thường, CRP ko tăng cao.
b. Viêm thận bể thận cấp
- Lâm sàng:
+ Hội chứng nhiễm trùng: sốt cao rét run,môi khô lưỡi, vẻ
mặt nhiễm trùng
+ Đau hông lưng một hoặc 2 bên, lan xuống dưới, đau liên
tục
+ Nước tiểu đục, có thể tiểu máu
+ Có thể có hội chứng bàng quang: đái buốt,đái rắt
- Xét nghiệm:
+ Bạch cầu niệu tăng cao, vi khuẩn niệu, có protein niệu
nhưng thường <1g/24h, có thể có hồng cầu niệu
+ Bạch cầu máu tăng cao, chủ yếu bạch cầu đa nhân trung
tính.
- Đôi khi gây nhiễm khuẩn huyết.
c. Áp xe thận hoặc áp xe quanh thận
- Có thể kèm theo ứ mủ bể thận.
d. Viêm thận bể thận mạn
- Là hậu quả của viêm thận bể thận cấp tái
phát nhiều lần hoặc kéo daui dẫn đến tình trạng xơ hoá tổ
chức kẽ thận gây giảm chức năng cô đặc của thận. Lâu dài
xơ hoá nhu mô thận gây suy giảm chức năng lọc của thận.
- LS: Nhiều đợt viêm thận bể thận cấp, tái đi
tái lại: sốt, mệt, đau mỏi hông lưng, tiểu đục, tiểu buốt rắt
- CLS
+ Xét nghiệm nước tiểu: nhiều bạch cầu, vi khuẩn niệu,
protein niệu (+)
+ Phân ly chức năng cầu thận và ống thận : MLCT bình
thường nhưng khả năng cô đặc nước tiểu giảm (giảm tỷ
trọng,giảm ALTT niệu
+ Thăm dò hình ảnh thấy bờ thận gồ ghề,biến dạng hệ
thống đài bể thận, kích thước thận nhỏ hơn bình thường
nhưng không đồng đều hai bên.
e. Nhiễm khuẩn huyết
- Lâm sàng: sốt cao, có phản ứng của hệ liên
võng (gan, lách, hạch to); có biểu hiện nhiễm khuẩn ở các
cơ quan khác ngoài thận: phổi, tiêu hóa, tim mạch.
- Cận lâm sàng: cấy máu dương tính

283
2. Đái máu
- Có thể đái máu đại thể đi kèm với cơn đau
quặn thận.
+ Nước tiểu màu đỏ tươi hay đỏ sẫm, để lâu lắng cặn hồng
cầu
+ Là đái máu toàn bãi
+ Xét nghiệm nước tiểu: cặn Addis có >300 000 hồng
cầu/ml/phút
- Có khi chỉ đái máu vi thể.
+ Nước tiểu không đỏ
+ Nhưng XN cặn Addis có >5000 hc/ml/phút
3. Bí đái: do sỏi chít hẹp cổ bàng quang, sỏi
niệu đạo
- LS
+ Bệnh nhân buồn tiểu dữ dội nhưng ko thể đi tiêu đươc
+ Khám thấy cầu bàng quang (+)
4. Ứ nước bể thận niệu quản
- Là biến chứng cấp tính năng xảy ra khi tắc
nghẽn hoàn toàn niệu quản làm cho đoạn niệu quản trên
chỗ tắc và bể thận giãn to.
- Sau 6 tuần nhu mô thận có thể không hồi
phục.
- Hậu quả: huỷ hoại về cấu trúc dẫn đến huỷ
hoại về chức năng thận.
- LS :
+ Đau hông lưng,lan sau lưng hoặc xuống dưới
+ Khám thận to một hoặc 2 bên
+ Nếu tắc nghẽn hoàn toàn gây ứ nước thận 2 bên hoặc ứ
nước trên thận duy nhất sẽ gây vô niêu,suy thận cấp cần xử
lú cấp cưu dẫn lưu bể thận niệu quản hoặc mổ cc lấy sỏi giải
quyết tắc nghẽn.
+ Bệnh nhân ứ nước thận dài ngày có thể có tình trạng rối
loạn cô đặc nước tiểu,nước tiểu nhiều nhưng lém chất
lượng(đái nhạt),nếu ứ nước 2 bên có thể có tình trạng tăng
HA từ nhẹ đến trung bình.
- CLS
+ SA : đài bể thận giãn một hoặc 2 bên, có sỏi niệu quản
hoặc sỏi bể thận chỗ đổ vào niệu quản
5. Ứ mủ bể thận
- Là một cấp cứu nội khoa nặng, có thể huỷ
hoại nhanh nhu mô thận nên cần được chẩn đoán sớm và
điều trị tích cực. Bản chất là ứ nước thận kèm theo tình
trạng nhiễm trùng nặng gây ứ mủ thận.
- Biểu hiện: đau vùng thận, đái buốt, đái rắt,
nước tiểu đục có khi có máu, khám thận to, đau, vỗ hông
lưng (+), sốt
- Xét nghiệm:
+ Siêu âm đài bể thận giãn.
+ XQ có sỏi niệu quản hoặc sỏi bể thận chỗ
đổ vào niệu quản.
+ Xét nghiệm nước tiểu biểu hiện viêm rõ:
bạch cầu niệu cao, vi khuẩn niệu cao.

284
6. Suy thận cấp
- Nguyên nhân:
+ Tắc nghẽn nặng (hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn) cả hai
bên niệu quản.
+ Chỉ có sỏi niệu quản một bên nhưng gây phản xạ co mạch
cả hai bên gây ra vô niệu.
- Lâm sàng: vô niệu. Có thể có các dấu hiệu
của tăng kali máu, hội chứng ure máu ...
- Xét nghiệm: ure, creatinin, kali máu tăng
nhanh, toan máu chuyển hoá.
7. Suy thận mạn
- Là hậu quả của viêm thận bể thận mạn do
sỏi thận hoặc ứ nước bể thận do sỏi bể thận hoặc sỏi niệu
quản kéo dài không đtược điều trị.
- LS
+ Phù
+ Thiếu máu
+ Tăng huyết áp
+ Suy tim
+ Hội chứng tăng ure huyết
+ Loãng xương
+ Có thể có dầu hiêu của tăng kali máu
- CLS
+ Mức lọc cầu thận giảm
+ Tăng nito phi protein : ure,creatinin,AU
+ Rối loạn điện giải : tăng kali,hạ Na,hạ Ca
+ Thiếu máu
+ Siêu âm : thận teo nhỏ,mất ranh giới vỏ tuỷ

285
CHƯƠNG LÃO KHOA
Câu 116. Trình bày chẩn đoán xác định nhồi máu não?
I. Đại cương :
 Tai biến mạch máu não (TBMN) là tình
trạng tổn thương chức năng thần kinh xảy ra đột ngột do
tổn thương mạch máu não (thường tắc hay do vỡ động
mạch não). Các tổn thương thần kinh thường khu trú hơn là
lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ, diễn biến có thể dẫn đến tử vong
hoặc để lại di chứng.
 Tai biến mạch máu não thường xảy ra ở
những người trung hoặc cao tuổi, trên lâm sàng chia thành
2 thể chính: nhồi máu não chiếm 80% và xuất huyết não
chiếm 20%.
 Sự xuất hiện tai biến thiếu máu não (nhồi
máu não hay nhũn não) là hậu quả của sự giảm đột ngột
lưu lượng tuần hoàn não do tắc một phần hay toàn bộ một
ĐM não.
 Biểu hiện lâm sàng bằng sự xuất hiện đột
ngột của các triệu chứng thần kinh khu trú mà hay gặp nhất
là liệt nửa người.
II. Triệu chứng lâm sàng:
 Hỏi bệnh: tiền sử thiếu máu não thoáng
qua,các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường,
rối loạn mỡ máu, bệnh lý tim mạch…
 Tính chất xuất hiện: các triệu chứng, dấu
hiệu thần kinh khu trú xuất hiện đột ngột từ vài phút, vài
giờ, tối đa có thể vài ngày. Các triệu chứng có thể tăng dần
đến ngày thứ 3-4 sau đó giảm dần. Có thể giống cơn
TBMMN thoáng qua. Nếu xuất hiện vào ban ngày bệnh nhân
có thể ngã, liệt nhẹ hoặc nặng, đôi khi mất ý thức hoặc hôn
mê. Nếu xuất hiện vào ban đêm, bệnh nhân có thể chuyển
từ ngủ gà sang hôn mê hoặc không thể dậy ra khỏi giường
được
 Dấu hiệu thần kinh khu trú: biểu hiện
thiếu sót chức năng vùng não bị tổn thương (tùy động mạch
bị tổn thương, có thể thuộc hệ cảnh hoặc sống nền). Liệt
nửa người, có thể kèm rối loạn cảm giác, thất ngôn, bán
manh, chóng mặt, liệt dây thần kinh sọ, hội chứng giao
bên…
 Rối loạn ý thức: thường không có hoặc nhẹ,
rối loạn ý thức nặng nếu diện tổn thương rộng, có thể kèm
theo rối loạn tâm thần trong những ngày đầu, đặc biệt là
bệnh nhân trên 65 tuổi.
 Cơn động kinh: cục bộ hay toàn thể (chiếm
5% các trường hợp)
 Nhồi máu não ổ khuyết: xảy ra sau một ổ
nhồi máu nhỏ, khi các mạch có đường kính <
0.2 mm bị tắc. Đường kính hốc não < 1.5-2 cm. Lâm sàng:
biểu hiện bằng một trong 5 hội chứng cổ điển:
+ Liệt nửa người vận động đơn thuần.
+ Liệt nửa người vận động và cảm giác
phối hợp.
+ Tai biến về cảm giác đơn thuần.
+ Liệt nhẹ nửa người thất điều.
+ Hội chứng loạn vận ngôn – bàn tay
vụng về.
 Ngoài các triệu chứng NMN còn có các
triệu chứng của bệnh nguyên nhân: rung nhĩ, tăng huyết
áp,NMCT…
III. Triệu chứng cận lâm sàng:

286
1. Định lượng glucose, ure, creatinin và
điện giải đồ
 Glucose máu: chú ý tăng hoặc hạ glucose
máu có thể gây triệu chứng giống NMN
 Ure máu: cần phân biệt với bệnh não do
tăng ure máu
 Điện giải đồ: Hạ Natri máu là 1 trong những
rối loạn điện giải thường gặp ở bệnh nhân TBMMN triệu
chứng thường lẫn với triệu chứng của tai biến nên thường bị
bỏ sót, gây nên tình trạng phù não, nặng thêm các tai biến
=>tăng tỉ lệ tử vong, giảm khả năng bình phục
2. Công thức máu
 Có thể thiếu máu não gây thiếu máu não
toàn thể? Có đa hồng cầu là nguyên nhân gây tắc mạch
không?
 Số lượng bạch cầu? có bệnh máu ác tính
không? Có tăng bạch cầu do nhiễm trùng không?
 Số lượng tiểu cầu? có tăng hay giảm tiểu cầu,
nguyên nhân thuận lợi gây xuất huyết hay tắc mạch không?
3. Đông máu cơ bản: bệnh nhân có dùng
thuốc chống đông nào ko? Có bị rối loạn đông máu ko?
4. Điện tâm đồ, men tim: có nghi ngờ rối loạn
nhịp tim, rung nhĩ, nhồi máu cơ tim….
5. Các xét nghiệm khác chỉ định thêm tùy
từng bệnh nhân
 Siêu âm mạch cảnh:phát hiện các hẹp xơ vữa
động mạch cảnh
 Chọc dịch não tủy: làm khi nghi ngờ xuất
huyết dưới nhện mà chụp CT không thấy
 XQ tim phổi
 Siêu âm bụng tổng quát
6. Chẩn đoán hình ảnh:
 Chụp CT-scanner sọ não:
 Chụp cắt lớp vi tính sọ não (không tiêm
thuốc cản quang) phải được thực hiện một cách nhanh
chóng vì nó giúp phân biệt một cácchuh chính xác nhồi máu
não và chảy máu não.
 Thấy hình ảnh:
 Tổn thương nhồi máu não thể hiện bằng
hình ảnh vùng giảm tỷ trọng ở nhu mô não thuộc khu vực
của động mạch bị tổn thương chi phối.
 Có thể thấy phù não (mất các rãnh vỏ
não, hiệu ứng đẩy).
 Có thể thấy hình ảnh ổ nhồi máu cũ nếu
có tiền sử TBMMN trước đó
 Chụp cắt lớp vi tính cho phép loại trừ các
nguyên nhân không do tổn thương mạch máu như u não,
máu tụ dưới màng cứng mạn tính,...
 Chụp MRI sọ não
 Có độ nhậy cảm cao hơn so với chụp cắt
lớp vi tính.
 Trên cộng hưởng từ, tổn thương nhồi
máu não được thấy từ rất sớm.
 Hình ảnh nhồi máu não:giảm tín hiệu
trên T1 và tăng tín hiệu trên T2
 Chụp động mạch não: được chỉ định trong
trường hợp:
 Hẹp khít động mạch hoặc
 Tai biến thiếu máu não ở người trẻ chưa
rõ nguyên nhân.

287
Câu 117. Trình bày chẩn đoán xác định xuất huyết não
Bài làm
I.Đại cương :
 Tai biến mạch máu não (TBMN) là tình
trạng tổn thương chức năng thần kinh xảy ra đột ngột do
tổn thương mạch máu não (thường tắc hay do vỡ động
mạch não). Các tổn thương thần kinh thường khu trú hơn là
lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ, diễn biến có thể dẫn đến tử vong
hoặc để lại di chứng.
 Tai biến mạch máu não thường xảy ra ở
những người trung hoặc cao tuổi, trên lâm sàng chia thành
2 thể chính: nhồi máu não chiếm 80% và xuất huyết não
chiếm 20%.
 Chảy máu não là sự xuất hiện của máu ở
trong nhu mô não, có thể kèm theo máu ở trong khoang
dưới nhện và các não thất.
 Chảy máu não chiếm 20% tổng số TBMN. Ở
đây không đề cập đến chảy máu não do chấn thương sọ
não.
II. Triệu chứng lâm sàng:
 Hỏi bệnh: các yếu tố nguy cơ như tăng
huyết áp, đái tháo đường, rối loạn mỡ máu, tiền sử dùng
thuốc chống đông…
 Khởi đầu: đột ngột với tam chứng xuất
huyết não gồm đau đầu, nôn, rối loạn ý thức diễn biến
nhanh, nặng lên liên tục.
 Các triệu chứng thần kinh khu trú xuất
hiện nhanh, rầm rộ như liệt nửa người, liệt dây thần kinh sọ,
thất ngôn, ...
 Cơn động kinh cục bộ hay toàn thể (chiếm
10-20% các trường hợp)
 Hội chứng màng não: có thể có với đau
đầu, nôn vọt, táo bón, Kernig(+), Bruzinski(+)..
 Hội chứng tăng áp lực nội sọ nếu ổ xuất
huyết lớn.
 Tùy trường hợp cụ thể, một số yếu tố có thể
hướng tới chẩn đoán vị trí tổn thương:
1. Chảy máu bán cầu (chiếm 85% các bệnh
nhân chảy máu não)
 Thể chảy máu lớn:
 Máu tụ lớn gây ngập não thất
 BN hôn mê sâu, tử vong nhanh
chóng.
 Chảy máu vùng bao trong - nhân đậu :
 BN có liệt nửa người đối bên, quay
mắt quay đầu về bên tổn thương.
 Thất vận ngôn khi tổn thương não
bán cầu ưu thế.
 Thường kèm theo rối loạn ý thức ở
các mức độ.
 Chảy máu thùy não:
 Chiếm 3,9% của TBMN nói chung
và 35,9% của XHN nói riêng.
 Vị trí thường ở vùng chất trắng
dưới vỏ não ở một thuỳ hoặc lan rộng hơn.
 Vị trí máu tụ có thể ở thuỳ trán,
đỉnh, thái dương, hoặc chẩm.
2. Chảy máu thân não
 Chiếm 5% các trường hợp chảy máu
não, hay gặp ở vùng cầu não.
 Các triệu chứng thần kinh khu trú tuỳ
theo vị trí tổn thương, tiến triển thường tốt nếu được chẩn
đoán và điều trị kịp thời.
3. Chảy máu tiểu não

288
 Chiếm 10% các TBMN.
 Biểu hiện:
 Nhức đầu, nôn, chóng mặt.
 Rối loạn thăng bằng và khám có
triệu chứng tiểu não.
 Trên phim chụp thấy hình ảnh tăng tỷ
trọng của máu ở vùng tiểu não.
III. Triệu chứng cận lâm sàng:
1) Định lượng glucose, ure, creatinin và
điện giải đồ
 Glucose máu: chú ý tăng hoặc hạ glucose
máu có thể gây triệu chứng giống NMN
 Ure máu: cần phân biệt với bệnh não do
tăng ure máu
 Điện giải đồ: Hạ Natri máu là 1 trong những
rối loạn điện giải thường gặp ở bệnh nhân TBMMN triệu
chứng thường lẫn với triệu chứng của tai biến nên thường bị
bỏ sót, gây nên tình trạng phù não, nặng thêm các tai biến
=>tăng tỉ lệ tử vong, giảm khả năng bình phục
2) Công thức máu
 Có thể thiếu máu não gây thiếu máu não
toàn thể? Có đa hồng cầu là nguyên nhân gây tắc mạch
không?
 Số lượng bạch cầu? có bệnh máu ác tính
không? Có tăng bạch cầu do nhiễm trùng không?
 Số lượng tiểu cầu? có tăng hay giảm tiểu cầu,
nguyên nhân thuận lợi gây xuất huyết hay tắc mạch không?
3) Đông máu cơ bản: bệnh nhân có dùng
thuốc chống đông nào ko? Có bị rối loạn đông máu ko?
4) Điện tâm đồ, men tim: có nghi ngờ rối loạn
nhịp tim, rung nhĩ, nhồi máu cơ tim….
5) Các xét nghiệm khác chỉ định thêm tùy
từng bệnh nhân
 Siêu âm mạch cảnh:phát hiện các hẹp xơ vữa
động mạch cảnh
 Chọc dịch não tủy: làm khi nghi ngờ xuất
huyết dưới nhện mà chụp CT không thấy
 XQ tim phổi
 Siêu âm bụng tổng quát
6) Chẩn đoán hình ảnh:
 Chụp CT-scanner sọ não:
 Chụp cắt lớp vi tính sọ não (không tiêm
thuốc cản quang) phải được thực hiện một cách nhanh
chóng vì nó giúp phân biệt một cácchuh chính xác nhồi máu
não và chảy máu não.
 Thấy hình ảnh:
 Tăng tỷ trọng của máu trong nhu mô
não, não thất, hay khoang dưới nhện.
 Phù não xung quanh, có hiệu ứng đè đẩy
não thất, đường giữa...
 Chụp cắt lớp vi tính cho phép loại trừ các
nguyên nhân không do tổn thương mạch máu như u não,
máu tụ dưới màng cứng mạn tính,...
 Chụp MRI sọ não
 Có độ nhậy cảm cao hơn so với chụp cắt
lớp vi tính.
 Trên cộng hưởng từ, tổn thương xuất
huyết não được thấy từ rất sớm.
 Hình ảnh xuất huyết não: tăng tín hiệu
trên T1

289
 Chụp động mạch não: được chỉ định trong
trường hợp XHN ở người trẻ nghi do dị dạng mạch não,hoặc
XHN có chỉ định can thiệp nút mạch.

290
Câu 118. Trình bày điều trị xuất huyết não giai đoạn
cấp
Bài làm
I.Đại cương:
 Tai biến mạch máu não (TBMN) là tình
trạng tổn thương chức năng thần kinh xảy ra đột ngột do
tổn thương mạch máu não (thường tắc hay do vỡ động
mạch não). Các tổn thương thần kinh thường khu trú hơn là
lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ, diễn biến có thể dẫn đến tử vong
hoặc để lại di chứng.
 Chảy máu não là sự xuất hiện của máu ở
trong nhu mô não, có thể kèm theo máu ở trong khoang
dưới nhện và các não thất.
 Chảy máu não chiếm 20% tổng số TBMN. Ở
đây không đề cập đến chảy máu não do chấn thương sọ
não.
II.Điều trị:
1. Nguyên tắc:
-Điều trị triệu chứng,đảm bảo chức năng sống
-Điều trị nội khoa là chính
-Chỉ đinh ngoại khoa khi khối máu tụ kích thước lớn,vị trí
nguy hiểm
-Phục hồi chức năng và phòng bệnh
2. Điều trị nội khoa:
 Bệnh nhân cần được nhập viện: đánh giá
chức năng sống và tổn thương thần kinh, làm đầy đủ các
xét nghiệm cần thiết.
 Đảm bảo hô hấp:
-Đặt bệnh nhân đúng tư thế, hút đờm dãi, thở oxy
-Nếu có suy hô hấp nặng, hôn mê Glasgow <8đ => đặt
NKQ. Nếu nghi ngờ có tắc nghẽn đường hô hấp, khó khăn
khi đặt nội khí quản có thể xem xét mở khí quản cấp cứu.
 Đảm bảo huyết động:
-Duy trì HA ổn định: ko để HA trung bình quá cao hoặc quá
thấp, ko vượt ngưỡng 50- 150 mmHg
-85% bệnh nhân bị tăng HA phản ứng ,đây là phản ứng
nhằm duy trì lưu lượng tuần hoàn não do đó không được
dùng các thuốc hạ áp nhanh, mạnh
-Dùng thuốc hạ áp khi HA>185/110 mmHg, hạ từ từ, theo
dõi sát 15p/l trong 2h đầu, 30p/l trong 6h tiếp
-Mục tiêu: giảm 15-25% trị số HA trong ngày đầu tiên, giảm
dần trong các ngày sau
-Cụ thể:
+HATT 180-230mmHg, HATTr 105-120mmHg: Labetalol
10mg tiêm tĩnh mạch, có thể nhắc lại sau 10-20 phút cho
tổng liều 300mg, hoặc truyền Labetalol 2-8 mg/phút
+HATT> 230, HATTr> 120 :truyền Labetalol liều 2-
8mg/phút, hoặc Nicardipin (Loxen) 5-15 mg/h (tối đa 15
mg/h). Trường hợp khó kiểm soát có thể dùng Natri
Nitroprussid 0,5mcg/kg/phút
-Hiện không dùng Nifedipin nhỏ dưới lưỡi vì có thể gây tụt
HA
-Nghiên cứu cho thấy: nếu
HATT<100mmHg,HATTr<70mmHg thì nguy cơ tổn thương
não nhiều hơn, trong trường hợp này cần truyền dung dịch
muối đẳng trương để duy trì HA ổn định.

291
 Kiểm soát đường máu:
-Cần phát hiện và xử trí kịp thời tăng hoặc hạ đường máu vì
có thể làm nặng thêm triệu chứng, lan rộng tổn thương thần
kinh
-Tăng đường máu: tiêm truyền Insulin aspartat 0,1-
0,2UI/kg
-Hạ glucose máu:
+Nếu BN tỉnh :cho ăn, uống nước đường
+Nếu bệnh nhân hôn mê: tiêm ngay 20-40ml Glucose 20%
Nếu không tỉnh có thể truyền 200ml Glucose 20% tĩnh mạch
và tiêm bắp 1-2 ống Glucagon.
 Kiểm soát thân nhiệt:
-Sốt thường gặp XHN có thể do rối loạn trung tâm điều
nhiệt…
-Sốt làm tăng diện tổn thương não,tăng nguy cơ tử vong
-Điều trị: Paracetamol 0,5-1g uống mỗi 4-6 h, hoặc
Paracetamol lọ 1g,truyền TM 1-2 lọ/ngày
 Đảm bảo cân bằng nước, điện giải, thăng
bằng kiềm toan: Chú ý chẩn đoán sớm RLĐG đặc biệt là hạ
Na máu, điều trị bù Na kịp thời
 Chống phù não :
-Phù não: thường xuất hiện trong vòng 24-48 h
-Các biện pháp:
0
+Tư thế đầu cao 30 , khai thông đương hô hấp
+Manitol 20%: truyền 100-200ml nhanh trong 30 phút-1h
+Glycerol 1g/kg truyền tĩnh mạch
 Điều trị các cơn động kinh, co giật: Phenytoin
15 – 20mg/kg TTM chậm 0,5 -1 mg/kg/phút
 Đảm bảo dinh dưỡng: cho ăn bằng miệng
hoặc qua sonde dạ dày nếu có rối loạn ý thức, nuôi dưỡng
đường tĩnh mạch nếu cần
 Dự phòng loét do tì đè:thay đổi tư thế bệnh
nhân 2h/lần, vận động sớm khi các dấu hiệu toàn thân ổn
định
 Dự phòng các bội nhiễm tiết niệu, hô hấp:
kháng sinh phổ rộng nếu có bội nhiễm
 Phục hồi chức năng: sớm ngay khi tình trạng
toàn thân ổn định để tránh teo cơ cứng khớp, loét
 Phát hiện và điều trị trầm cảm nếu có
 Không sử dụng các thuốc chống đông,ức chế
ngưng tập tiểu cầu
2.2.Dự phòng co thắt mạch não:
 Co thắt mạch não là 1 trong những nguyên
nhân chính gây tử vong ở bn xuất huyết não
 Truyền Nimotop tĩnh mạch 1mg trong giờ
đầu, sau đó 2mg/h
 Không dùng các thuốc tăng cường tuần hoàn
não, gây giãn mạch não trong giai đoạn cấp. Chỉ sử dụng ở
giai đoạn sau.
2.3.Thuốc bảo vệ tế bào thần kinh:ức chế glutamat, ức chế
calci, ức chế thụ thể MNDA…sử dụng sớm trong 24 h đầu
2.4.Điều trị các bệnh lí kèm theo: ĐTĐ, tăng HA, rối loạn mỡ
máu…

292
3.Điều trị ngoại khoa:
 Phẫu thuật dẫn lưu khối máu tụ được chỉ định
trong hai trường hợp
-Tụ máu ở tiểu não khi:
 Có kích thước lớn, đe dọa gây tụt kẹt
hạnh nhân tiểu não hoặc
 Đã có triệu chứng ép vào thân não hay
 Gây ra não úng thủy.
-Tụ máu thùy nếu điều trị nội khoa không kết quả, bệnh
nặng lên.
 Phẫu thuật điều trị nguyên nhân dị dạng
mạch máu não nếu có thể,XHN do vỡ túi phình có thể can
thiệp :đặt coil ,kẹp clip...
4. Dự phòng tái phát:
 Kiểm soát các yếu tố nguy cơ: Điều trị tăng
huyết áp, đái tháo đường, rối loạn mỡ máu. Bỏ thuốc lá,
không lạm dụng rượu,...
 Kiểm tra định kì với các bệnh nhân có túi
phình động mạch não:bằng CT-Scanner.MRI sọ não,chụp
động mạch não

293
Câu 119. Trình bày điều trị nhồi máu não giai đoạn
cấp
I.Đại cương:
 Tai biến mạch máu não (TBMN) là tình
trạng tổn thương chức năng thần kinh xảy ra đột ngột do
tổn thương mạch máu não (thường tắc hay do vỡ động
mạch não). Các tổn thương thần kinh thường khu trú hơn là
lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ, diễn biến có thể dẫn đến tử vong
hoặc để lại di chứng.
 Sự xuất hiện tai biến thiếu máu não (nhồi
máu não hay nhũn não) là hậu quả của sự giảm đột ngột
lưu lượng tuần hoàn não do tắc một phần hay toàn bộ một
ĐM não.
 Biểu hiện lâm sàng bằng sự xuất hiện đột
ngột của các triệu chứng thần kinh khu trú mà hay gặp nhất
là liệt nửa người.
II.Điều trị:
1. Nguyên tắc:
-Điều trị triệu chứng,đảm bảo chức năng sống
-Thuốc:chống đông ,tái tưới máu ,ức chế ngưng tập tiểu
cầu,bảo vệ tế bào thần kinh
-Phục hồi chức năng và phòng bệnh
2. Điều trị cụ thể:
2.1.Điều trị triệu chứng :
 Bệnh nhân cần được nhập viện: đánh giá
chức năng sống và tổn thương thần kinh, làm đầy đủ các
xét nghiệm cần thiết.
 Đảm bảo hô hấp:
-Đặt bệnh nhân đúng tư thế ,hút đờm dãi ,thở oxy
-Nếu có suy hô hấp nặng,hôn mê Glasgow <8đ=>đặt NKQ.
Nếu nghi ngờ có tắc nghẽn đường hô hấp, khó khăn khi đặt
nội khí quản có thể xem xét mở khí quản cấp cứu.
 Đảm bảo huyết động:
-Duy trì HA ổn định: không để HA quá cao hoặc quá thấp,
không vượt ngưỡng 50-150 mmHg
-85% bệnh nhân bị tăng HA phản ứng, đây là phẳn ứng
nhằm duy trì lưu lượng tuần hoàn não do đó không được
dùng các thuốc hạ áp nhanh, mạnh
-Dùng thuốc hạ áp khi HA>185/110 mmHg, hạ từ từ, theo
dõi sát 15p/l trong 2h đầu,30p/l trong 6h tiếp
-Mục tiêu: giảm 15-25% trị số HA trong ngày đầu tiên, giảm
dần trong các ngày sau
-Cụ thể:
+HATT180-230mmHg,HATTr 105-120mmHg: Labetalol
10mg tiêm tĩnh mạch, có thể nhắc lại sau 10-20 phút cho
tổng liều 300mg, hoặc truyền Labetalol 2-8 mg/phút
+HATT>230,HATTr>120: truyền Labetalol liều 2-
8mg/phút,hoặc Nicardipin (Loxen) 5-15mg/h (tối đa
15mg/h). Nếu khó kiểm soát có thể dùng Natri
Nitroprussid0,5mcg/kg/phút
-Hiện không dùng Nifedipin nhỏ dưới lưỡi vì có thể gây tụt
HA
-Nghiên cứu cho thấy: nếu HATT<100mmHg,
HATTr<70mmHg thì nguy cơ tổn thương não nhiều hơn.
Trong trường hợp này cần truyền dung dịch muối đẳng
trương để duy trì HA ổn định.
 Kiểm soát đường máu:

294
-Cần phát hiện và xử trí kịp thời tăng hoặc hạ đường máu vì
có thể làm nặng thêm triệu chứng, lan rộng tổn thương thần
kinh
-Tăng glucose máu: Insulin aspartat 0,1-0,2UI/kg
-Hạ glucose máu:
+Nếu BN tỉnh: cho ăn, uống nước đường
+Nếu bệnh nhân hôn mê: tiêm ngay 20-40ml Glucose 20%
Nếu không tỉnh có thể truyền 200ml Glucose 20% tĩnh mạch
và tiêm bắp 1-2 ống Glucagon.
 Kiểm soát thân nhiệt:
-Sốt thường gặp trong NMN nguyên nhân do
+Nhiễm trùng,hoại tử ổ nhồi máu
+Rối loạn trung tâm điều nhiệt
-Sốt làm tăng diện tổn thương não,tăng nguy cơ tử vong
-Điều trị: Paracetamol 0,5-1g uống mỗi 4-6h ,hoặc
Paracetamol lọ 1g,truyền TM 1-2 lọ/ngày
 Đảm bảo cân bằng nước, điện giải, thăng
bằng kiềm toan: Chú ý chẩn đoán sớm RLĐG đặc biệt là hạ
Na máu, điều trị bù Na kịp thời
 Chống phù não :
-Phù não: thường xuất hiện trong vòng 24-48h, đặc biệt là
những NMN diện rộng
-Các biện pháp:
0
+Tư thế đầu cao 30 , khai thông đương hô hấp
+Manitol 20%: truyền 100-200ml nhanh trong 30 phút-1h
+Glycerol 1g/kg truyền tĩnh mạch
 Điều trị các cơn động kinh, co giật: Phenytoin
15–20mg/kg TTM chậm 0,5 -1 mg/kg/phút
 Đảm bảo dinh dưỡng: cho ăn bằng miệng
hoặc qua sonde dạ dày nếu có rối loạn ý thức, nuôi dưỡng
đường tĩnh mạch nếu cần
 Dự phòng loét do tì đè: thay đổi tư thế bệnh
nhân 2h/lần
 Dự phòng các bội nhiễm tiết niệu, hô hấp
 Phục hồi chức năng:sớm ngay khi tình trạng
toàn thân ổn định để tránh teo cơ cứng khớp, loét
 Phát hiện và điều trị trầm cảm nếu có
2.2.Thuốc bảo vệ tế bào thần kinh: ức chế glutamat, ức chế
calci, ức chế thụ thể MNDA…sử dụng sớm trong 24 h đầu
2.3.Thuốc tiêu huyết khối:
 Được chỉ định sớm trong vòng 3-6 giờ đầu
sau nhồi máu não tại các cơ sở chuyên khoa, lợi ích mới chỉ
thấy với rt-PA
 Tuy nhiên chỉ định điều trị rất chặt chẽ:
 Nhồi máu không quá lớn, không bị nguy
cơ chảy máu và các bệnh khác phối hợp...
 Cần phải có một đội ngũ viên y tế (bác sĩ
chuyên khoa thần kinh, Xquang, hồi sức cấp cứu, y tá điều
dưỡng...) được tổ chức và đào tạo chuyên nghiệp.
2.4.Thuốc ức chế tiểu cầu:
 Tác dụng: giảm tỉ lệ tử vong và giảm tỉ lệ tái
phát NMN

295
 Aspirin 75-325mg /ngày, sử dụng sớm trong
48h đầu, cần trì hoãn ở những BN vừa truyền rt-PA
 Có thể phối hợp với Dipiridamol được khuyến
cáo để phòng bênh cấp 2
2.5 Thuốc chống đông:
 Việc sử dụng heparin được chỉ định sớm
trong các trường hợp huyết khối do nguyên nhân từ tim, bóc
tách động mạch não, viêm tắc tĩnh mạch não.
 Heparin 5000đv/12-24h trong 1-2 tuần. Liều
cao gấp đôi khi có bệnh tim mạch.
 Chống chỉ định:
 Tăng huyết áp, tuổi cao: do tăng đáng
kể nguy cơ chảy máu não thứ phát.
 Loét dạ dày, suy gan, suy thận nặng.
 Dấu hiệu tụt não hoặc tụt hạnh nhân.
 Có bệnh máu.
2.6.Điều trị các bệnh lí kèm theo: ĐTĐ, tăng HA, rối loạn mỡ
máu…
3. Dự phòng tái phát:
 Kiểm soát các yếu tố nguy cơ: Điều trị tăng
huyết áp, đái tháo đường, rối loạn mỡ máu. Bỏ thuốc lá,
không lạm dụng rượu,...
 Dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin,
Ticlopidin, Clopidogrel...
 Phẫu thuật bóc tách lớp áo trong động mạch:
 Chỉ định trong trường hợp hẹp khít động
mạch cảnh.
 Các triệu chứng thần kinh nhẹ.
 Tiên lượng phục hồi chức năng tốt sau
mổ và tránh được trên 50% các trường hợp tái phát TBMN.
 Đối với các huyết khối từ tim: Điều trị bệnh
tim, dùng thuốc chống đông lâu dài với sự theo dõi chặt chẽ
về đông máu.

296
Câu 120: Điều trị nội khoa phì đại lành tính tuyến tiền
liệt
Trả lời
I. Chỉ định điều trị nội khoa
Là phương pháp lựa chọn an toàn cho các trường hợp
1. Các rối loạn tiểu tiện ở mức độ trung bình
đến nặng
2. Điều trị nội khoa có hiệu quả
3. Không có chỉ định bắt buộc ngoại khoa (sỏi
thận, túi thừa bàng quang, ung thư TLT)
4. Trong lượng tuyến tiền liệt < 60g
II. Các thuốc ức chế alpha 1
1. Thuốc: Alfuzosin (Xatral), Doxazosin
aresylate (Carduran)
2. Cơ chế: Giảm áp lực co cơ trơn trong tuyến tiền
liệt, vỏ tuyến và cổ bàng quang
3. Tác dụng: Cải thiện các triệu chứng của PĐTTL
(đái khó, đái rắt, đái không tự chủ…) nhưng không hoàn
toàn
4. Tác dụng phụ: Chóng mặt, đau đầu, mệt nhẹ, Hạ
HA tư thế. Uống thuốc trước khi đi ngủ sẽ làm giảm những
tác dụng phụ này.
5. Chỉ định: PĐTLT có triêu chứng lâm sàng (đái
khó, đái rắt…)
6. CCĐ:
 Dị ứng
 Suy gan, suy thận nặng
 Hạ HA tư thế
7. Liều, cách dùng:
 Carduran viên nén 1mg: tuần đầu 1
mg/ngày, tuần thứ 2 trở đi 2mg/ngày
 Xatral viên nén 10mg: Uống 10mg/ngày
 Uống trước khi đi ngủ
III. Thuốc ức chế hoạt động 5 alpha reductase
1. Thuốc: Dutasterid (Avodart)
2. Cơ chế: Giảm phì đại tuyến tiền liệt do giảm hoạt
động nội tiết của androgen, làm giảm thể tích tuyến, do đó
giảm sự chèn ép.
3. Tác dụng: Giảm thể tích tuyến, giảm tủi lệ DHT
4. Chỉ định: LÀ thuốc phổ biến trong điều trị PĐTLT,
ngăn chặn sự tăng kích thước TLT khi dùng kéo dài.
5. CCĐ: dị ứng
6. TD phụ:
Thuốc khá an toàn, hầu như không có TD phụ đáng kể
Một số td phụ: Giảm ham muốn tình dục, rối loạn phóng
tinh, chứng vú to…
7. Liều dùng, cách dùng:
 Dutasterid (Avodart viên 0,5mg) 0,5mg x
1 viên/ngày
 Dùng ít nhất 6 tháng, phối hợp với các
thuốc giảm triệu chứng ức chế alpha1 (Xatral)
IV. Các thuốc chiết xuất từ thảo dược
1. Thuốc: Tadenan, Permixon
2. Cơ chế
 Giảm gắn protein với nội tiết tố sinh dục

297
 Ức chế hoạt động của 5 reductase
 Có tác dụng kháng oestrogen
 Ức chế các yếu tố tăng sinh
 Ngăn chặn tổng hợp prostaglandin
 Chống viêm
3. Tác dụng:
 Cải thiện các triệu chứng (giảm số lần đi tiểu,
giảm đái gấp, đái khó)
 Có thể dùng kéo dài do không có tác dụng
phụ
4. CĐ: Điều trị PĐTLT
5. CCĐ: Dị ứng
6. Tác dụng phụ:
 Rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, nôn)
 Dị ứng: Ban sẩn ở da, phù
7. Liều dùng: Tadenan viên 50mg x 2 lần/ngày
V. Điều trị phối hợp 2 - 3 loại thuốc trên góp
phần tăng hiệu quả điều trị
VI. Điều trị kháng sinh khi có nhiễm khuẩn tiết niệu
phối hợp
(đề nghị xem phần NKTN dưới- sgk)

298