1.

4. Az agyAz
tétel: ésagy
a gerincvelő burkai.
és a gerincvelő burkai. A cisternák és a sinusok.

- agyburkok:
o külső kemény agyhártya – dura mater – pachymeninx
o a fentit belülről az arachnoidea mater (pókhálóhártya) borítja
o az agy + GV közvetlen felszínén pedig a pia mater van
o az arachnoidea + a pia mater együtt alkotja a lágy agyhártyát - leptomeninx
- az agyvelő burkai:
o dura mater encephali: rostos KSZ-es lemez
 szorosan hozzáfekszik a koponyacsontok belső csonthártyájához  ezt
a csonthártyát szokták a dura külső lemezeként is emlegetni = lamina
ossea durae matris
 szóval a durának 2 rétege van:
 lamina ossea durae matris
 lamina medullaris durae matris/lamina meningealis
 a kettő bizonyos helyeken eltávolodik egymástól  sinusokat
hoznak létre
 a dura és az arachnoidea között van a cavum subdurale
 falx cerebri: nagyagy sarló; egy saggitalis állású lemez, ami a nagyagy
féltekéi közé nyomul be.
 tentorium cerebelli: „kisagysátor” a kisagyat sátorszerűen veszi körbe
 falx cerebelli: a kisagy két féltekéje közé nyomuló dura-rész.
 diaphragma sellae: a sella turcica területére benyomuló dura rész,
amiben a hypophysis ül.
 cavum trigeminale (Meckeli): zsákszerű tok a n. trigeminus érző ggl.-
jának, a ggl. trigeminalenak.
o arachnoidea, pia mater:
 a kettő között van a cavum subarachnoideale  benne liquor
 az arachnoidea szabad szemmel látható, míg a pia mater nem, bár az agy
felszínének fényességét a piának köszönheti
- a gerincvelő burkai:
o dura mater spinalis: S2-ig ér
 ez a dura nem fekszik szorosan össze a gerinccsatornát borító belső
csonthártyához, közöttük rés van, a cavum epidurale, amelyben
zsírszövet és vénás plexus található (plexus venosus vertebralis internus)
o arachniodea és pia mater:
 a dura és az arachnoidea között cavum subdurale
 a pia és a az arachnioidea között cavum subarachnoideale
o cisterna lumbalis: a dura és az arachnoidea tovább ér mint a GV 
lumbalpunkció helye.
 L3-4 vagy L4-5 csigolya közötti résekben
 rétegek, amelyeket átszúrunk a tűvel:
 bőr, felületes fascia
 lig. supraspinale; lig. interspinale; hátizmok csigolyákat elérő
csipkéi
 ligamnetum flavum, majd az endorachis (csigolyák belső
csonthártyája)  ekkor bejutunk az epiduralis térbe
 azután áthaladunk a durán és az arachnoideán  célba érünk:
cavum subarachnoideale
  a cauda equina kötegei kitérnek, a tű elöl, így idegsérülést csak ritkán
okozunk.
 epiduralis érzéstelenítésnél is ebben a csigolyaszintben vezetjük be a tűt,
de azt csupán a cavum epiduraleig vezetjük
- a dura mater vérellátása és beidegzése:
o a. carotis externa  a. maxillaris  a. meningea media
o az a. meningea media a foramen spinosumon keresztül lép be a koponyába
o ha sérül, epiduralis vérzést okoz, tehát leválasztja a koponya belső
csonthártyájáról a durat.
o a. meningea anterior és posterior nem annyira jelentősek
o dura mater spinalist a ramus spinalisok látják el.
o n. meningeus medius (n. maxillaris ága) legjelentősebb ideg
o a pianak és az arachnoideanak nincs beidegzése.
- a dura mater sinusai: a sinusok és a vénák közötti fő különbség az, hogy a sinusok
falában nincs simaizom
o sinus saggitalis superior (SSS): a falx cerebri felső élében futó vénás öböl 
a falx cerebri és a tentorium cerebelli találkozásánál sinus transversusban
folytatódik
 vv.cerebri superiores-ek bele ömlenek
o sinus saggitalis inferior: falx cerebri alsó szélében fut átmegy sinus
rectusba ez pedig a confluens sinuumban összeömlik a SSS-ral
o sinus transversus: a confluens sinuumból ered és az os temporale piramisát
elérve, mint sinus sigmoideus folytatódik.
o sinus sigmoideus: a hátsó koponyaárok S alakú sinusa foramen jugularen
való áthaladása után v. jugularis internaként folytatódik.
o sinus occipitalis: a confluens sinuumból eredő vékonyka sinus.
o sinus cavernosus: a diaphragma sellae két oldalán található bonyolult járatokat
tartalmazó páros sinus
 benne fut egy szakaszon:
 a.carotis interna
 agyidegek: III., IV., V/1. (n ophtalmicus), VI. V/II. (n.
maxillaris)
 bele ömlik:
 v. ophtalmica superior – ez a véna kapcsolatban áll a v.
angularissal amely kapcsolatnak az lesz a következménye, hogy
az orbitában, vagy az arcon található súlyosabb fertőzéses,
gyulladásos folyamatok (például furunculus, mely a szőrtüsző és
a körülötte lévő irha gennyes gyulladása) a vena angularison és
vena ophtalmicán keresztül eljuthatnak a sinus cavernosusba,
annak thrombophlebitisét (gyulladásos vérrög-képződés)
okozva. A betegség következtében a szem kidülled
(exophtalmus), illetve a szemizmok részlegesen vagy teljesen
megbénulnak az idegek érintettsége miatt. Mindemellett vénás
elvezetési zavarok, így oedema lép fel a thrombosis
következtében.
o th.: agyödéma csökkentése, széles spektrumú AB,
véralvadásgátlás.
o sinus petrosus superior: a sinus cavernosust köti össze a sinus transversussal
o sinus petrosus inferior: a sinus cavernosust köti össze a sinus sigmoideussal
2.
66.Az agyAz
tétel: artériás vérellátása. legfontosabb anatómiai tényezői.
agy vérellátásának
- a központi idegrendszert az arteria vertebralis és az arteria carotis interna
ágrendszere látja el.
- a.carotis interna:
o arteria carotis communis ága - az arteria carotis communis a pajzsporc felső
szélénél oszlik carotis internára és externára az interna felszáll a
koponyához, és belép a carotis csatornába (canalis caroticus), amely a
halántékcsontban található, és ezen keresztül bejut a középső koponyaárokba
 áthalad a sinus cavernosuson  ezután közvetlenül a chiasma opticum két
oldalára jut, a substantia perforata anterior alá, ahol két végágára oszlik:
arteria cerebri anteriorra és arteria cerebri mediára
o oszlás előtti ágai:
 arteria hypophysealis superior, inferior: a hypophysist és részben a
tractus opticust ellátó arteriák.
 arteria ophtalmica: a szemüreg (orbita) képleteinek, ezáltal a szem
ellátására szolgáló arteria
 arteria communicans posterior: ez a vékony arteria közel ered az
arteria carotis interna végső oszlásához. Dorsal felé halad, majd
csatlakozik az arteria cerebri posteriorhoz, ezáltal a circulus
arteriosus Willisi részét képezi.
 ellátja a thalamus elülső részét, a chiasma opticumot és a
hypothalamust.
 arteria choroidea anterior: a tractus opticus mentén hátrafelé halad,
végül az oldalkamra alsó (temporalis) szarvába jut. Ellátja a tractus
opticust, a pedunculus cerebrit, a corpus geniculatum lateralét, az
amygdalát és a hippocampust, illetve az oldalkamra alsó szarvának
plexus choroideusát
o végágak:
 arteria cerebri anterior: az arteria cerebri anteriorok először medialis
irányba futnak, és a középvonalban majdnem összeérnek egymással, itt
a két arteriát a rövid arteria communicans anterior kapcsolja össze.
 rögtön ezután leadja egy fontos ágát, az arteria recurrens
Heubnerit, ami belép a substantia perforata anterioron
keresztül az agy állományába, és ellátja a nucleus caudatus,
nucleus lentiformis és capsula interna elülső részét, illetve a
hypothalamus elülső részét
 ezután belép a fissura longitudinalisba, az agyfélteke medialis
felszínére jut ellátja a félteke medialis felszínét
 arteria cerebri media:
 a carotis interna egyenes folytatását képezi, annak legnagyobb
IC ága, a sulcus lateralis cerebri mélyén fut
 felületes ágai a sulcus lateralisból a superolateralis felszínen
lépnek ki
 a mély centralis ágak az ér kezdeti szakaszából erednek, a
chiasma opticumtól lateralisan  ellátják a capsula interna, a
nucleus caudatus és nucleus lentiformis nagy részét, valamint a
capsula externát és extraemát (aa. lenticulostriatae)
o ezen arteriák rendkívül sérülékenyek, hypertensiv krízis
esetén könnyedén megrepedhetnek.
  a felületes ágak a superolateralis felszín nagy részét és az alatta
fekvő fehérállományt táplálják, kivéve a fissura
longitudinalissal párhuzamos csíkot (arteria cerebri anterior), a
gyrus temporalis inferiort és az occipitalis lebeny superolateralis
felszínének nagy részét (arteria cerebri posterior).
 az insulát is az arteria cerebri media látja el.
- a. vertebralis:
o az arteria subclavia ága felfelé száll keresztülhalad a nyakcsigolyák
foramen transversariumain, majd az atlas sulcus arteriae vertebralisában medial
felé fordul, ezután ismét felfelé száll, belép a koponyába a foramen magnumon
keresztül  eleinte a nyúltvelő két oldalán halad cranialis irányba, majd
fokozatosan ismét medial felé fordul, és a hidat elérve a két arteria egyesül
arteria basilarissá
o koponyán belüli oldalágai (az egyesülés előtt)
 arteria spinalis anterior: a nyúltvelő ventralis felszínén lefelé száll, és
a gerincvelő fissura mediana anteriorjában végighalad a gerincvelő
mentén. Főként a gerincvelőt látja el, de kis mértékben hozzájárul a
nyúltvelő táplálásához is.
 arteria spinalis posterior: páros ér, mely kezdetben a nyúltvelő
dorsalis felszínén halad; főként a gerincvelő, kis mértékben a nyúltvelő
ellátását szolgálja.
 arteria cerebellaris inferior posterior: kisagy hátsó-alsó részét
táplálja, illetve a mély kisagy magvakat, emellett ágakat küld a
nyúltvelőhöz is.
- arteria basilaris: a híd sulcus basilarisában halad felfelé, majd a híd cranialis végén
végágaira, az arteria cerebri posteriorokra oszlik:
o arteria cerebellaris inferior anterior: a kisagy alsó-elülső részét látja el,
illetve kis mértékben hozzájárul a kisagymagok vérellátásához is, továbbá a
nyúltvelő felső és a híd alsó részének ellátásához.
o arteria labyrinthi: behatol a belső hallójáratba, és a belső fület látja el. Olykor
az arteria cerebellaris anterior inferiorból ered.
o arteriae pontis (vagy régebbi nevükön rami ad pontem): az arteria basilaris
egész hosszában eredő több kis arteria, amelyek a basis pontist táplálják, illetve
a tegmentum pontis medialis részét, a híd lateralis részét és a pedunculus
cerebellaris mediust.
o arteria cerebellaris superior: a kisagy felső felszínére jut, amit ellát, illetve
hozzájárul a híd tegmentumának és a középagy tectumának ellátásához.
o arteria cerebri posterior: a középagy körül hátrafelé kanyarodik, ellátja az
occipitalis lebeny medialis, alsó részét és superolateralis felszínének nagy
részét, továbbá a temporalis lebeny alsó felszínét, illetve a gyrus temporalis
inferiort a superolateralis felszínen.
 az arteria choroidea posterior nevű ága a splenium corporis callosi
magasságában válik le az érből, és ellátja az oldalkamra pars
centralisának plexus choroideusát, a harmadik agykamra plexus
choroideusát, a thalamus és hypothalamus hátsó részét, illetve a tectum
mesencephalit
- circulus arteriosus Willisi:
 o a cerebrumot ellátó legnagyobb arteriák az agyalapon egy artériás gyűrűt
alkotnak, ez a Willis-kör
o a kör a következőképpen épül föl: az arteria cerebri posteriorok az arteria
communicans posteriorok révén anastomosálnak az arteria carotis internával,
az arteria cerebri anteriorok pedig (ugyebár az arteria carotis interna ágai) az
arteria communicans anterior útján anastomosálnak egymással. (az esetek
többségében azonban normálisan csak csekély mennyiségű vér áramlik át az
arteria communicansokon, és egy nagy ér hirtelen elzáródásakor többnyire nem
is tudják biztosítani az ischemiás terület vérellátását)
o számos variációja előfordulhat pl:
 mivel embryonálisan az arteria cerebri posteriorok az arteria carotis
interna ágaként fejlődnek, ezért háromból egy embernél ez az állapot
felnőtt korban is fennmarad
 az egyik oldali arteria cerebri anterior kezdeti szakasza a szokásosnál
vékonyabb maradhat, ilyen esetekben az arteria communicans anterior
jóval vastagabb, mint általában, ezáltal az arteria communicans anterior
útján az egyik oldali arteria carotis interna biztosítja mindkét oldali
arteria cerebri anterior vérellátását
- gerincvelő vérellátása: az arteria vertebralisból eredő páros arteria spinalis posterior,
illetve a páratlan arteria spinalis anterior táplálja.
o arteria spinalis anterior a fissura mediana anterior mentén végigkövethető a
gerincvelő ventralis felszínén.
o a két arteria spinalis posterior: nem követhetők végig a gerincvelő egész
hosszában.
o a hosszanti érrendszert erősítik a csigolya közti nyílásokon belépő rami
spinales  ezen artériák a következő arteriákból erednek: a. vertebralis, aa.
intercostales, aa. lumbales, a. sacralis lateralis.
 ezek vasocoronát alkotnak, és anastomosist képeznek az arteria
spinalis anterior és posteriorok között.
 a rami spinales legerősebb radicularis ága az arteria radicularis
magna (Adamkiewicz), általában az Th9-L2 gyökök valamelyikének
kíséretében lép be.
- az agytörzs vérellátása:
o nyúltvelő: a nyúltvelőt az a. vertebralis, a. spinalis anterior, a. cerebellaris
inferior posterior és a. cerebellaris inferior anterior látja el.
o híd: az a. basilaris aa. pontis nevű ágai, a. cerebellaris inferior anterior, és a.
cerebellaris posterior.
o középagy: arteria cerebri posterior (a. choroidea posterior is), arteria
cerebellaris superior, a. communicans posterior.
- kisagy: a. cerebellaris inferior posterior, a. cerebellaris inferior anterior, a. cerebellaris
superior.
- diencephalon:
o thalamus: a. communicans posterior, a. cerebri posterior (a. choroidea
posterior), és kis mértékben a. choroidea anterior.
o hypothalamus: a. cerebri anterior, arteria cerebri posterior (a. choroidea
posterior), a. choroidea anterior.
o subthalamus: a. cerebri posterior, arteria choroidea anterior.
o epithalamus: a. cerebri posterior.
- hemispheriumok:
 o medialis felszín legnagyobb részét az a. cerebri anterior látja el, kivéve az
occipitalis felszín medialis részét, azt az a. cerebri posterior.
o a superolateralis felszín legnagyobb részét az a. cerebri media táplálja (az
insulát is).  kivétel ez alól a sulcus longitudinalissal párhuzamos csík, amit
az a. cerebri anterior lát el, az occipitalis lebeny lateralis felszínének hátsó
része, ezt az a. cerebri posterior, és a gyrus temporalis inferior, ezt úgyszintén
az a. cerebri posterior látja el.
o az alsó felszín vérellátását főleg az a. cerebri posterior adja, kivéve a frontalis
lebeny alsó részét, amit a középvonal két oldalán az a. cerebri anterior, ettől
lateralisan pedig az a. cerebri media táplál.
- basalis ganglionok, capsula interna, externa, extrema, claustrum: a. cerebri
anterior, a. cerebri media, a. choroidea anterior, a. cerebri posterior.
- amygdala, hippocampus: a. choroidea anterior, arteria cerebri posterior.
- az a. basillaris oszlásának elzáródás teljes vakságot (kérgi vakságot), míg egyik
vertebralis elzáródása enyhe tüneteket, vagy tünetmentességet okoz.(sokszor az egyik
vertebralis fejlődési rendellenesség miatt szűkebb, de legtöbbször ezek tünetmentesek
az ellenoldali kompenzáció miatt.
- a n. ocolumotorius az a. cerebri posteior és a a. cerebelli superior között lép ki  ha az
ereken aneurisma van, az ideget nyomja.

A Willis-kör
1. arteria vertebralis
2. arteria spinalis anterior
3. arteria cerebellaris inferior posterior
4. arteria basilaris
5. arteria cerebellaris inferior anterior
6. arteria labyrinthi
7. arteriae pontis
8. arteria cerebellaris superior
9. arteria cerebri posterior
10. arteria carotis interna
11. arteria cerebri media
12. arteria communicans posterior
13. arteria cerebri anterior
14. arteria communicans anterior
15. arteria choroidea anterior

A hemispheriumok vérellátása (bal oldali: superolateralis-, jobb oldali: medialis fsz.)

1.arteria cerebri anterior, 2.arteria cerebri media, 3.arteria cerebri posterior
 o a lumbalpunctio utolsó frakcióját kell küldeni vizsgálatra, az eredmény csak
10-40 %-ban lesz pozitív
- mivel a tenyésztés túl hosszú, alapos gyanú esetén meg kell kezdeni a specifikus
kezelést
- th: isoniazid, streptomycin már a tenyésztés eredménye előtt
o hármas kombináció: isniazid + rifampicin + ethambutol
- prognózis: időben elkezdett gyógyszeres kezelés mellett alacsony a mortalitás
o maradványtünetek: agyidegbénulások, hydrocephalus, fejfájás, pszichomotoros
fejlődés visszamaradása, hemiplegia

3. A liquor jellemzői.
140. tétel: Dementiaval járó leggyakoribb neurológiai kórképek.

141. tétel: A liquor cerebrospinalis képződése, keringése, felszívódása.

- a liquor cerebrospinalist az agykamrákban található plexus choroideusok termelik,

legnagyobb mennyiségben az oldalkamra plexus choroideusa
- keringése: a ventriculus lateralisból az agy-gerincvelői folyadék a foramen
interventriculare Monroin keresztül átjut a harmadik agykamrába, majd innen az
aqueductus cerebri Sylviin a ventriculus quartusba a ventriculus quartusból a
foramen Magendien és a foramen Luschkán kijut a subarachnoidealis térbe, előbbin
keresztül a cisterna magnába, utóbbin át pedig a cisterna pontisba a cisterna
magnából a folyadék a gerincvelő burkainak subarachnoidealis térségébe jut  így a
gerincvelő hátsó felszínén a liquor lefelé fog áramlani, innen oldalt, a ligamentum
denticulatumon keresztül előrejut, és az elülső felszínen felfelé áramlik  elérve ismét
az agyvelő körüli subarachnoidealis teret, felszáll egészen a sinus sagittalis superior
környékére, ahol specialis arachnoidea képződményeken, az ún. granulationes
arachnoideaen (Pacchioni) keresztül felszívódik a sinus üregébe, és így bekerül a
vénás keringésbe.

142. tétel: A liquor cerebrospinalis legfontosabb jellemzői (sejtszám,

fehérje, szerológiai vizsgálatok).
- egészséges felnőtt ember liquortere 150-200 ml liquort tartallmaz
- nyomása fekvő helyzetben: 120-180 Hgmm, ülő helyzetben: 300 Hgmm
- a liqour 7 óránként teljesen kicserélődik
- a liqour áramlásában szerepe can az agy lüktetésének (III. agykarmában fejti ki
hatását) és magának a liquor termelésnek (vis a tego = hátulról előre ható)
- Monroe-Kellie féle tv: ha az agy, a gv, a vér vagy a liquor térfogata növekszik az
agyban, az mindig a másik rovására történik.
- liquorvétel helye: lumbalisan, cisternalisan, ventriculus-punctio (itt nincs sejt)
o lumbalis és cisternalis punctio esetén előtte mindig szemfenékvizsgálatot kell
végezni az ICP fokozódás kizárása miatt  elmulasztása műhiba
- víztiszta, színtelen, szagtalan folyadék fiziológiásan
- megbetegdések alkalmával vér kerülhet bele (aneurysma repedés, trauma)
o az arteficialis vér csíkszerű (centrifugálás után víztiszta), a kórfolyamat miatt
véressé vált liquor egyenletesen véres (centrifugálás után sárgás színű =
xantochrom)
 - liquor vizsgálat: Fuchs-Rosenthal kamrában
- lumbalis liquorban:
o sejtszám: 3-4 / mikorliter (limfociták)
o fehérje: 0,2-0,4 g/L
o glükóz: a szérumban mért glükóz szint 2/3-a
- cisternalis liquorban:
o sejtszám: 1-2 sejt / mikroliter
o fehérje: < 0,2 g/L
- autoimmun betegségekben immunológiai vizsgálatot is lehet kérni: különbözó
fehérjeféleségek elektromos tér hatására vagy folyamatos pH gradiensben, izoelektromos
pontjuk alapjéán elétő sebességel vándorolnak, elválnak egymástól
o a gamma globulin, ill. az immunglobulinok koncentrációja, ha megnő,
izoelektromos fókuszálás során csíkok formájában különülnek el egymástól,
melyet oligoclonalis csíkoknak (oligoclonalis gammopathia) nevezünk
o áram hatása alatt az anódhoz (+) legközelebb az albumun jut, legkisebb sebességel
a gamma globulin mozog

143. tétel: A lumbalpunctio és a cisternapunctio kivitelezése, javallatai,

ellenjavallatai.

- lumbalpunctio:
o L 3-4 között vagy még caudalisabban végezzük (vagy L 4-5, vagy L5 – S1 között)
o a két csípőtányér legmagasabb pontját összekötő egyenesnek megfelelően a
középvonalban találjuk a III. és IV. ágyéki csigolyál proc. spinosusai közötti
rést
o a liquornyomás következtében a liquor ürül a tűn keresztül, tilos szívni!
o a liquor vizsgálathoz hozzátartozik a liquornyomás mérése manométerrel (a
tűhöz cm-beosztású üvegcsövet csatolunk, és ezen mérjük a liquor nyomását)
 Queckendstedt-féle kísérlet: a két v. jugularis internat
összenyomjuk,akkor a vénás nyomás növcekedik a kponya üregében 
áttevődik a liquorra is  ha a kísérlet során nyomásemelkedést nem
látunk  intracranialis térfoglaló folyamat lehet az oka
- cisternapunctio:
o a protuberantia occipitalis externa és az atlas tövisnyúlványa között végezzük
o a tű beszúrásakor a durát, mint rugalmas ellenállást érezhetjük
o a tű mandrinjának eltávolításakor nem feltétlenül ürül spontán a liquor mert a
nyomás ilyenkor 0  ilyenkor fecskendővel szívjuk a liquort
- a betegnek 24 –h át vízszintes helyzetben kell maradnia a lumbalis punctio után
o ha felkel: hányinger, hányás, fejfájás  panaszok oka: a liquor nyomásának
csökkensése
- indikáció:
o diagnoszikus:
 gyulladás (fertőzés)
 tumor (hematológiai, onkológiai betegségek)
 nem típusos SAV
 degeneratív idegrendszeri betegségek gyanúja (autoimmun)
 + metabolikus encephalopathia, JC –kór, dementiák
o terápiás:
 spinalis anaesthesia
 intrathecalis kezelés (AB vagy cytostatikum)
  a cauda equina kötegei kitérnek, a tű elöl, így idegsérülést csak ritkán
okozunk.
 epiduralis érzéstelenítésnél is ebben a csigolyaszintben vezetjük be a tűt,
de azt csupán a cavum epiduraleig vezetjük
- a dura mater vérellátása és beidegzése:
o a. carotis externa  a. maxillaris  a. meningea media
o az a. meningea media a foramen spinosumon keresztül lép be a koponyába
o ha sérül, epiduralis vérzést okoz, tehát leválasztja a koponya belső
csonthártyájáról a durat.
o a. meningea anterior és posterior nem annyira jelentősek
o dura mater spinalist a ramus spinalisok látják el.
4. A cisternák,o sinusok, cerebralis
n. meningeus medius (n.vénák.
maxillaris ága) legjelentősebb ideg
o a pianak és az arachnoideanak nincs beidegzése.
- a dura mater sinusai: a sinusok és a vénák közötti fő különbség az, hogy a sinusok
falában nincs simaizom
o sinus saggitalis superior (SSS): a falx cerebri felső élében futó vénás öböl 
a falx cerebri és a tentorium cerebelli találkozásánál sinus transversusban
folytatódik
 vv.cerebri superiores-ek bele ömlenek
o sinus saggitalis inferior: falx cerebri alsó szélében fut átmegy sinus
rectusba ez pedig a confluens sinuumban összeömlik a SSS-ral
o sinus transversus: a confluens sinuumból ered és az os temporale piramisát
elérve, mint sinus sigmoideus folytatódik.
o sinus sigmoideus: a hátsó koponyaárok S alakú sinusa foramen jugularen
való áthaladása után v. jugularis internaként folytatódik.
o sinus occipitalis: a confluens sinuumból eredő vékonyka sinus.
o sinus cavernosus: a diaphragma sellae két oldalán található bonyolult járatokat
tartalmazó páros sinus
 benne fut egy szakaszon:
 a.carotis interna
 agyidegek: III., IV., V/1. (n ophtalmicus), VI. V/II. (n.
maxillaris)
 bele ömlik:
 v. ophtalmica superior – ez a véna kapcsolatban áll a v.
angularissal amely kapcsolatnak az lesz a következménye, hogy
az orbitában, vagy az arcon található súlyosabb fertőzéses,
gyulladásos folyamatok (például furunculus, mely a szőrtüsző és
a körülötte lévő irha gennyes gyulladása) a vena angularison és
vena ophtalmicán keresztül eljuthatnak a sinus cavernosusba,
annak thrombophlebitisét (gyulladásos vérrög-képződés)
okozva. A betegség következtében a szem kidülled
(exophtalmus), illetve a szemizmok részlegesen vagy teljesen
megbénulnak az idegek érintettsége miatt. Mindemellett vénás
elvezetési zavarok, így oedema lép fel a thrombosis
következtében.
o th.: agyödéma csökkentése, széles spektrumú AB,
véralvadásgátlás.
o sinus petrosus superior: a sinus cavernosust köti össze a sinus transversussal
o sinus petrosus inferior: a sinus cavernosust köti össze a sinus sigmoideussal
o plexus basilaris: a clivuson, az agytörzs alatt található sinusrendszer, mely
összeköti a sinus cavernosust, a sinus petrosus inferiort és a plexus venosus
vertebralis internust.
o sinus intercavernosus anterior: a kétoldali sinus cavernosust a diaphragma
sellae elülső végében összekötő sinus.
o sinus intercavernosus posterior: a kétoldali sinus cavernosust a diaphragma
sellae hátulsó végében összekötő sinus.
o sinus sphenoparietalis: az ékcsont kis szárnyának hátsó pereme mentén haladó
páros sinus, mely a sinus cavernosusba ömlik.
 - cisternae subarachniodeales: a cavum subarachnoideale azon területeit, ahol a térség
kiszélesedik, cisternáknak hívjuk.
o cisterna magna / cisterna cerebromedullares:
cerebellomedullaris a kisagy alsó és a nyúltvelő
dorsalis felszíne közötti szögletben helyezkedik el; ide nyílik a IV. agykamra.
Cisternapunctio innen történik.
 indikációja: L –is gerinc deformitása vagy gennyes gyulladása esetén.
cisterna pontocerebellaris/
o cisterna pontis: a híd ventralis felszínén található, a tőle cranialisan
elhelyezkedő cisterna interpeduncularissal folytonos. A negyedik agykamra
oldalsó nyílásaiból ide áramlik a liquor.
o cisterna interpeduncularis: a középagy ventralis felszínén, a fossa
interpeduncularisban lévő cisterna, itt halad az a. cerebellaris superior és a.
cerebri posterior kezdeti szakasza, továbbá a nervus oculomotorius. Folytonos a
cisterna chiasmatissal,és a cisterna ambienssel.
o cisterna chiasmatis: a chiasma opticum körüli tágulat. Folytonos a cisterna
laminae terminalissal.
o cisterna laminae terminalis: a lamina terminalis előtt helyezkedik el, az arteria
cerebri anterior egy szakasza áthalad rajta. A cisterna corporis callosival
folytonos.
o cisterna corporis callosi: a corpus callosum feletti kiszélesedett liquortér. A
cisterna superiorral folytonos.
o cisterna superior (cisterna venae magnae cerebri): a splenium corporis
callosi alatt és a tectum mesencephali felett foglal helyet. Benne halad a vena
cerebri magna. a cisterna ambienssel folytonos.
o cisterna ambiens: a mesencephalon két oldalán található, összeköti a cisterna
superiort és a cisterna interpeduncularist. Benne fut a nervus trochlearis.
o cisterna fossae lateralis cerebri: a fossa lateralis cerebriben található cisterna.
Az arteria cerebri media kezdeti szakasza itt halad keresztül.
o cisterna lumbalis: fentebb már részletesen tárgyaltuk, az L2 csigolyától az S2
szintjéig terjed, benne találhatjuk a cauda equinát és a filum terminalét.

5. tétel: Szaglászavarok és okaik.

- a n. olfactorius (I) a szaglás szolgálatában áll.
- szaglóhámban ingerületfelvevő = R-sejtek
- a receptorsejtek bipolárisak és velőshüvely nélküliek fila olfactoria lamina
cribrosabulbus olfactorius (KIR szaglókp.-ja): az elsőrendű neuron itt kapcsolódik a
másodrendű neuronnal, amik a tractus olfactoriust alkotják trigonum
olfactorium
o gyrus olfactorius medialis substantia perforata anterior  hypothalamus 
o gyrus olfactorius lateralis nucleus amygdalae + uncus gyri hippocampi 
hyppocampus fornix corpus mamillare fasciculus
mamillothalamicus (Vicq d’Azyr köteg) nucleus anterior thalami
gyrus cinguli  hippocampus (Papez-gyűrű) 
o a tractus ecsetsejtjeiből eredő neuronok a comissura anterioiron keresztül az
ellenoldali bulbusba mennek
- szaglás vizsgálata: ép NYH mellett lehet értékelni; egyik orrnyílás elzárása, illóanyagok
másik orrnyílás elég tartása csukott szem mellett, érzi-e? egyformán érzi a két oldalon?
milyen szag volt? (a 2 oldalt összehasonlítva vizsgáljuk!)
 o az a. occipitalis-k (ACE) az a. vertebralisok izomágain keresztül töltik
proximális elzáródás esetén az a. vertebralisok cranialis szakaszát

69. tétel: Az agy vénás rendszere.

Az agyvelő felszínes vénái:

1. sinus sagittalis superior,

2. sinus transversus,
3. v. cerebri media
superficialis,
4. v. anastomotica superior,
5. v. anastomotica inferior,
6. vv. cerebri superiores

- az agyvelő vénái egyrészt az egyes agyterületek felszínén, másrészt a mélyebb agyi

területeken futnak, és végül közvetve vagy közvetlenül valamely sinusba ömlenek
o venae cerebri superiores: a hemispheriumok superolateralis felszínén
található vénák, melyek felfelé futnak, a sinus sagittalis superiorhoz közeledve
átlépnek az arachnoideán, így bejutnak a cavum subduraléba, majd a sinus
sagittalis superiorba ömlenek
 a lefutásuk miatt szokták őket hídvénáknak is nevezni, mivel mintegy
áthidalják az agyhártyák közötti tereket subduralis vérzést
(subduralis haematomát) leggyakrabban a hídvénák sérülése okoz
(valamely fejet ért trauma következtében), és mivel a vér a vénákból
csak lassan szivárog, a haematoma néhány naptól akár hónapokig tartó
periódus után okozhat először tünetet: fejfájást, szédülést,
emlékezetzavart
 mivel a haematoma növekedésével fokozódik a koponyaűri nyomás, a
subduralis vérzés életveszélyes állapotot idézhet elő. Terápiája sebészi
eltávolítás.
o vena cerebri media superficialis: a venae cerebri inferiores közül a
legjelentősebb vena, a superolateralis felszínen lefelé és előrefelé fut a sulcus
lateralis cerebriben felületesen, majd az agy alsó felszínére jut, és beleömlik a
sinus cavernosusba.
o vena cerebri media profunda: úgyszintén a sulcus lateralisban fut, ám annak
mélyén, lefelé, előrefelé és medial felé száll, a féltekék alsó felszínén egyesül a
vena cerebri anteriorral, az egyesülés után keletkező vena neve vena basalis.
o vena cerebri anterior: az a. cerebri anteriort követő véna, mely a fent említett
módon egyesül a v. cerebri media prf.-val.
 o vena anastomotica superior (Trolard): nagyjából a sulcus centralis felszínén
fut, és a sinus sagittalis superiorba ömlik. Összeköti a sinus sagittalis superiort
a vena cerebri media superficialissal.
o vena anastomotica inferior (Labbé): a temporalis lebeny felszínén fut, és a
vena cerebri media superficialist köti össze a sinus transversussal.
o vena basalis (Rosenthali): a v. cerebri anterior és v. cerebri media profunda
egyesüléséből keletkezik a substantia perforata anterior alatt, majd hátrafelé
indul, megkerüli a középagyat, majd a vena cerebri magnába ömlik a vena
cerebri internával együtt.
o vena thalamostriata: a sulcus terminalisban fut a thalamus és a nucleus
caudatus között, majd egyesül a vena choroideával, az egyesülés után vena
cerebri interna lesz belőlük.
o vena choroidea: az oldalkamra plexus choroideusa mentén fut. Az előbbi
vénával egyesül.
o vena cerebri interna: az előbbi két véna egyesüléséből keletkezik a foramen
interventriculare tájékán. Ezek után a thalamus medialis felszíne felett halad a
tobozmirigy tájékáig, ahol egyesül a vena basalissal, hogy kialakítsák a vena
cerebri magnát.
o vena cerebri magna (Galeni): az előbb említett venák egyesüléséből
keletkező páratlan, rövid vena, mely ív alakban felfelé megkerüli a splenium
corporis callosit, és a sinus rectusba ömlik.
o venae cerebelli superiores et inferiores: a kisagy felső és alsó felszínén futó
vénák, a felsők a sinus rectusba, az alsók a sinus transversusba torkollnak.
- gerincvelő: a gerincvelő vénás vérét az epiduralis térségben található nagy vénás
fonat, a plexus venosus vertebralis internus vezeti el, méghozzá a plexus venosus
vertebralis externus felé, amely a csigolyákat kívülről veszi körbe
5. A nyaki artériák és vénák anatómiája.
Anatómia vázlatok 1 Vasa capitis et cervicis

VASA SANGUINEA CAPITIS et CERVICIS

(A fej és nyak vérerei)

1. A. carotis communis (ACC, közös fejverőér)

- eredet:
♦ dext.: truncus brachiocephalicus / a. anonyma (art. sternoclavicularis dext. mögött)
♦ sin.: arcus aortae (manubrium sterni közepe → art. sternoclavicularis sin. ⇒ a bal 2 cm-rel hosszabb)
- lefutás: art. sternoclavicularis dext. (ACC dext.) vagy a manubrium sterni közepe (ACC sin.)
→ tragus felé, de a trigonum caroticum közepén bifurcal (itt csak a platysma és a fasciák takarják)
- csak végágak: ACI (posteromedialisan, nyakon nincs ága) – ACE (anterolateralisan)
- a bifurcationál megfigyelhető struktúrák:

Sinus caroticus Glomus caroticum

az a. carotis interna fusiform 5mm * 2,5mm, piros-barnás ellipszoid képlet
morfológia tágulata közvetlenül a bifurcatio a carotis communis bifurcatio-jába
felett beékelődve, bő vérellátással bír
baroreceptor zóna chemoreceptor paraganglion
vérgázok ellenőrzése →
endocrin functio
maga vérsnyomású rendszer hypoxia (O2↓), hypercapnia
(?): katekolamin
ellenőrzése: carotis sinus reflex (CO2↑), acidosis (H+↑),
tartalom +
functio → vérnyomáskiugrás hyperkalaemia (K+↑)
erythropoesis
⇒ bradycardia, hypotensio ⇒ bradycardia,
befolyásolása
hypertensio, tachypnoe
De vérnyomás csökkenésre is reagálnak! → sinus direkt módom (kb. 60 Hgmm-ig), glomus indirekt módon (hypoperfusiojakor, 60
Hgmm alatt) ⇒ tachycardia, hypertensio
N. glossopharyngeus (IX.) → r. sinus carotici / Hering-f. ideg
innervatio + N. vagus (X.)
+ ggl. cervicale superius → plexus sympathicus caroticus internus

Carotis sinus reflex*:

♥ stimulus: vérnyomáskiugrás, carotis masszázs (supraventricularis tachycardiákban kuratív lehet)
♥ receptor: szőlőfürtszerű idegvégződések
♥ afferens szál: r. sinus carotici (n. IX.)
♥ viscerosensoros mag (medulla oblongata): caudomedialis nyúltvelői formatio reticularis
vasodepressor központ → nucl. lat. alae cinereae
♥ visceromotoros magok (medulla oblongata): caudomedialis nyúltvelői formatio reticularis
vasodepressor központ → nucl. med. alae cinereae / nucl. dorsalis nervi vagi
♥ efferens szál: rr. cardiaci cervicales supp. et inf. + rr. cardiaci thoracici (n. X.)
→ ggl. cardiaca (plexus cardiacusban) → postganglionaris rostok
♥ effektor: vegetatív alapfonat varicositasai a szív ingerképző és ingerületvezető
apparatusán (elsősorban: nodus sinuatrialis et atrioventricularis)
♥ hatás: negatív kronotróp, bathmotróp, dronotróp hatás → bradycardia és hypotensio
(Megj.: a myocardium izomtónusára, kontraktilitásának mértékére nem hat a psy idegrendszer!)

*
A nagyvérkör ereinek simaizomtónusa is változik ilyenkor, melynek reflexíve nincs részletezve a fenti leírásban.
Anatómia vázlatok 2 Vasa capitis et cervicis

a. A. carotis interna (ACI, belső fejverőér)

- szakaszai: pars cervicalis (nincs ága) – pars petrosa (aa. caroticotympanici) – pars cavernosa
(néhány jelentéktelen ág)
– pars cerebralis (legfontosabb ágai)

ACI szakaszai JELLEMZŐK ÁGAK

cartilago thyroidea felső széle
(sinus caroticus) → m.
stylopharyngeus et styloglossus
I. Pars
mögött (trigonum caroticumban ACE-től NINCS
cervicalis
mélyebben és előrébb) → apertura
externa canalis carotici (basis cranii
externa)
apertura externa canalis carotici
II. Pars (facies inferior partis petrosae – os temporale)
petrosa → canalis caroticus (os temporale
o aa. caroticotympanici
(canalis kájhacsőszerű csatornája, 90 -os megtöretés

caroticus) → apertura interna

anteromedialisan)
canalis carotici (apex partis petrosae)
apex pyramidisnél (scala media),
III. Pars
sella turcica oldalán felfelé - a. hypophysialis inf.
cavernosa
hajlik 90o-ban→ „S” alakú - rr. cavernosi
(sinus -
lefutás a sinus cavernosusban r. ganglionaris (ggl. trigeminale Gasseri-hez)
cavernosus) (carotis siphon)
- a. hypophysialis superior
- a. ophtalmica → a. centralis retinae, aa.
ciliares (postt. breves et longi, antt.), rr. orbitales (a.
lacrimalis, aa. ethmoidales etc.)
- a. communicans posterior
- a. choroidea anterior
- a. cerebri media (ACM)
- aa. centralles / rr. striati
proc. clinoideus ant. és anterolaterales = aa. lenticulo- et
IV. Pars tuberculum sellae közt lép ki a thalamostriatae
cerebralis durasinusból → cisterna - aa. insulares
- a. frontobasalis / orbitofrontalis lateralis
(cisterna carotica (subarachnoidalis cisterna) →
- a. precentralis / a. prerolandica
carotica) substantia perforata ant. cerebri - a. centralis / a. rolandica
alatt oszlik végágaira - aa. temporales et parietales
- a. cerebri anterior (ACA)
- aa. centralles / rr. striati anteromediales
- a. centralis brevis et longa
- a. communicans anterior
- a. frontobasalis medialis
- a. frontopolaris
- a. pericallosa et a. callosomarginalis
- a. paracentralis, a. precunealis, a.
parietooccipitalis
Anatómia vázlatok 3 Vasa capitis et cervicis

1. ábra: Circulus arteriosus Willisi = A. carotis interna + Vertebrobasilaris rendszer

(ACA, -M, -P = a. cerebri ant, media, post; acs, -ia, -ip = a. cerebelli sup., inf. ant., inf. post.;

AVer = a. vertebralis, ABas = a. basilaris, ACI = a. carotis interna; n. III. = n. oculomotorius)

Anatómia vázlatok 4 Vasa capitis et cervicis

Carotis recovery sy. (A)

és a
Subclavian steal sy. (B)
az arcus aortae közvetlen ágainak
érelmeszesedése során jön általában létre
→ mindkét esetben az a. subclavia lopja a
Willis-körből a vért (a. vertebralisban
megfordul a keringés)
a felső végtag számára, de a tr.
brachiocephalicus esetében lehetőség nyílik
a vér visszaáramlására
az a. carotis communis dext.-án
keresztül („recovery”),
így az enyhébb vertebrobasilaris
idegrendszeri tünetekkel jár.

Lassú elzáródás esetén a köv.

anastomosisok segíthetik az agyi
hypoperfusio kompenzálását:
1. ACE → a. facialis → a. angularis → a.
ophtalmica ← ACI
2. ACE → a. occipitalis → rr. musculares
← a. vertebralis ← A. subclavia
3. A. subclavia → tr. thyrocervicalis → rr.
musculares ← a. vertebralis ← A.
subclavia
4. a. vertebralis → rr. meningeales ← aa.
spinales
5. ACA → a. pericallosa ← rr. callosi ←
ACP
6. ACA dext. → a. communicans ant. ←
ACA sin. (Willis-kör)
7. ACM → rr. parietooccipitales ← ACP
8. ACI → a. communicans post. ← ACP
(Willis-kör)
9. ACI → a. choroidea ant. → a. choroidea
post. ← ACP
10. ACP → rr. corticales ← acs
11. acs → rr. corticales ← acia
12. acia → rr. corticales ← acip

2. ábra: Atherosclerosis / érelmeszesedés során kialakuló shuntképződés

Anatómia vázlatok 5 Vasa capitis et cervicis

b. A. carotis externa (ACE, külső fejverőér)

- lefutás: cartilago thyroidea felső széle → n. hypoglossus, venter post. m. digastrici,
m. stylohyoideus elölről keresztezi → caput mandibulae
- ágrendszere: (thy – li – fa) elülső ágak – (pha) medialis ág – (stern – oc – aur) hátsó ágak –
(te – ma) végágak
FŐ ÁGAK JELLEMZŐK TOVÁBBI ÁGAK
- r. suprahyoideus
A.
a. carotis comm.-ból is - r. sternocleidomastoideus
1 thyroidea leágazhat - r. cricothyroideus
sup. - a. laryngea sup.
os hyoideum magasságában - r. suprahyoideus
→ m. hyoglossus mögé lép - r. tonsillaris
A.
I. elülső ágak

2 {BECLARD♦- és - a. dorsalis linguae → a. mediana linguae

lingualis PIROGOV-háromszög - a. sublingualis
keresztezése} - a. profunda linguae → arcus raninus (Lenhossék)
venter post. m. digastrici → - a. palatina ascendens → r. tonsillaris
A. gl. submandibularisba - a. submentalis → anastom.: a. mentalis
facialis mélyen bevág → incisura - rr. glandulares
3 - a. labialis inf.
(a. maxillaris praemasseterica → arc →
belső szemzug - a. labiales sup → anastom.: a. transversa faciei
externa)
{variáció: tr. linguofacialis} - aa. nasales laterales
- a. angularis → anastom.: a. ophtalmica (ex ACI)
II. med. ág

A. a. lingualissal egy - a. tympanica inf. (canaliculus tympanicus Jacobsoni)

magasságban ered → - a. meningea post. (foramen jugulare)
4 pharyngea pharynx falán fut fel → mély
ascendens nyakizmok, tuba auditiva
- rr. pharyngei et tonsillares

A.
5 sternocleido- ált. jelentéktelen izomág - rr. musculares
mastoidea
III. hátsó ágak

venter post. m. digastrici → - r. muscularis descendens

sulcus a. occipitalis (eminentia - r. mastoideus (foramen mastoideum)
A.
6 juxtamastoidea mellett) → m. - r. auricularis
occipitalis splenius alá → linea nuchae - r. meningeus (foramen parietale)
sup. felé - rr. occipitales
A. parotis állománya → meatus - a. stylomastoidea (foramen stylomastoideum) → a. tympanica
7 auricularis acusticus ext. és proc. mast. post. (canaliculus chordae tympani)
post. közt → oldalsó tarkótájék - rr. auriculares et mastoidei, r. occipitalis
- rr. auriculares antt.
collum mandibulae → a fül - rr. parotidei
A. előtt a parotisból kilép →
- a. transversa faciei
IV. végágak

8 temporalis arcus zygomaticus felett

bifurcal → fascia temporalis - a. temporalis media
superf. - a. zygomaticoorbitalis
alatt halad
- r. frontalis et parietalis (végágak)
art. temporomandibularis →
9
A. fossa infratemporalis et
ágrendszerének ellátási területe: arc üregei, fogak és
maxillaris fogíny, rágóizmok, dura mater nagyrésze
pterygopalatina

R. tonsillaris-t adó artériák:

o ACE → a. lingualis, a. facialis – a. palatina ascendens, a. pharyngea ascendens
o A. maxillaris → a. palatina descendens

♦
Beclard-háromszög: cornu majus ossis hyoidei + venter post. m. digastrici + m. hyoglossus hátsó széle
Pirogov-háromszög: m. digastricus inas megtörése + m. mylohyoideus hátsó szegélye + n. hypoglossus
→ Klin.: a. lingualis sebészi felkeresése és lekötése féloldali nyelvsérülés okozta masszív vérzéskor
 Anatómia vázlatok 6 Vasa capitis et cervicis

i. A. maxillaris (a. maxillaris interna)

FŐ ÁGAK JELLEMZŐK TOVÁBBI ÁGAK
a. auricularis art. temporomandibularis, meatus acusticus externus, membrana tympani
1
profunda ellátása
temporomandibularis

2 a. tympanica ant. fissura petrotympanica Glaseri-n jut a dobüregbe

melletti szakasz

n. auriculotemporalis (V./3) - a. meningea accessoria

a. meningea két gyökere fogja közre, - rr. perforantes, r. petrosus superficialis
3 - a. tympanica superior
media foramen spinosumon lép a
koponyába - r. anterior et posterior (végágak)
I. art.

foramen et canalis
a. alveolaris mandibulae → foramen - r. mylohyoideus (praecanalicularis ág)
4
inf. - a. mentalis (végág)
mentale
aa. temporales
5 m. temporalishoz
profundae
6 a. masseterica incisura mandibulae-n lép át a m. masseter-hez
II. rágóizmok közti

7 rr. pterygoidei m. pterygoideus med. et lat.-hoz

8 a. buccinatoria m. buccinator, felső fogsor gingivája, orca nyh.
szakasz

aa. alveolares tuber maxillae – foramina alveolaria posteriora → felső molarisok, sinus
9
supp. postt. maxillaris, orca nyh.
fissura orbitalis inf. →
a. infra- sulcus et canalis - aa. alveolares supp. medii
10
orbitalis infraorbitalis → foramen - aa. alveolares supp. anteriores
infraorbitale
- aa. palatinae minores
III. fossa pterygoplatina –ban

a. palatina canalis palatinus majoron - a. palatina major (végág) → anastom.:

11
descendens halad lefelé a. palatina ascendens (ex a. facialis)
lévő szakasz

- r. tonsillaris
- aa. nasales posteriores laterales
a. spheno- foramen sphenopalatinum - aa. nasales posteriores mediales /
12
palatina → cavum nasi septales → a. nasopalatina /
incisiva
13 a. canalis
canalis pterygoideusban halad hátra a garathoz és a tuba auditivahoz
pterygoidei

3. ábra: A. maxillaris ágrendszere (az ágak számozása a táblázatnak megfelelően)

 Anatómia vázlatok 7 Vasa capitis et cervicis

2. A. subclavia (kulcscsonti verőér)

- eredet:
♦ dext.: truncus brachiocephalicus / a. anonyma (art. sternoclavicularis dext. mögött)
♦ sin.: arcus aortae (manubrium sterni bal széle → art. sternoclavicularis sin. ⇒ a . subclavia sin. 2 cm-rel hosszabb)
- lefutás: apertura thoracis sup. → hiatus scaleni (ívének legmagasabb pontja = clavicula felett 2 cm-rel)
→ calvicula és costa #1 szöglete
- ágrendszer: (ver – tho- thyce) pars thoracica – (coce) pars muscularis – (trans) pars cervicis

FŐ ÁGAK JELLEMZŐK TOVÁBBI ÁGAK

m. scalenus ant. és m. longus colli
közt → C6 foramen
transversarium-án belép → canalis
arteriae vertebralis: axisnál
lat.felé tér, h elérje az atlas
foramen transversarium-át →
A.
1 sulcus a. vertebralis-ban
vertebralis post.med.an halad → élesen
előrefordul → membrana
(fossa scalenotrachealis)
- rr. musculares
- rami spinales (→ vasocorona medullae spinalis-hoz)
- a. spinalis ant., aa. spinales posteriores
- a. cerebelli inf. post.
- rr. medullares mediales et laterales
- a. basilaris (ABas, 2 a. vertebralis egyesüléséből)
- a. cerebelli inf. ant.
- a. labyrinthica
- rami ad pontem / aa. pontis
- aa. mesencephalicae

atlantoocipitalis post.-t átfúrja → - a. cerebelli sup.

ívben előre, felszállva kerüli meg a - a. cerebri post. (ACP)
I. pars thoracalis

medulla oblongata-t → foramen - a. choroidea post.

magnumon belép - aa. centrales posteromediales et
posterolaterales
- a. temporalis post.
- a. occipitalis med. → a. calcarina
- a. thymica
- rr. bronchiales
sternum lat. szélén halad m.
A. thoracica transversus thoracistól részben
- aa. intercostales anteriores
interna takartan → trigonum sternocostale - rami perforantes → rami mammari
2
(a. mammaria diaphragmae-n átlép → vagina m. - a. pericardiacophrenica
recti abdominis hásó részében - a. musculophrenica
interna)
halad - a. epigastrica sup. → anastom.: a.
epigastrica inf. (ex a. iliaca ext.)
- a. cervicalis ascendens (n. phrenicus mellé)
- a. cervicalis superficialis (hiatus scalenit vízszintesen keresztezi)
3
Tr. thyro- m. scalenus ant. medialis szélén - a. suprascapularis → anastom.: a.
cervicalis oszlik 4 ágra
circumflexa scapulae (ex a. subscapularis)
- a. thyroidea inf. → a. laryngea inf.
II. pars muscularis
(hiatus scaleni)

m. scalenus ant. mögött ered →

Tr. costo- cupula pleurae-n ívben hátrahalad - a. cervicalis profunda (mély tarkóizmokhoz)
4
cervicalis → collum costae #1-nél két ágra - a. intercostalis suprema (első 2 bordaköz)
oszlik

A.
cervicalis

- a. dorsalis scapulae / r. descendens→

III. pars

hiatus scaleni → plexus brachialis

transversa
5 truncusait keresztezi → angulus anastom.: a. circumflexa scapulae (ex a.
colli / medialis scapulae
subscapularis ← a. axillaris)
cervicis
Anatómia vázlatok 8 Vasa capitis et cervicis

4. ábra: A. subclavia és az A. carotis externa fő ágai

Anatómia vázlatok 9 Vasa capitis et cervicis

3. V. brachiocephalica \ v. anonyma
- beömlés, lefutás: vena cava superior (vetülete: sternum jobb széle, 1. és 3. bordaporc közt)
o dext.: rövidebb, meredeken száll le
o sin.: hosszabb, kevésbé lejtő lefutású, mediastinum anterius keresztezése
- angulus venosus Pirogovi (v. jugularis interna + v. subclavia összeömlésének szöglete → nyirokelvezetés!)
o dext.: truncus lymphaticus dext. ← tr. jugularis + tr. subclavius / brachialis + tr.
bronchomediastinalis
o sin.: ductus thoracicus ← (tr. jugularis + tr. subclavius + tr. bronchomediastinalis)
+ (trunci lumbales + tr. intestinalis)
- beömlő kisebb ágak (elsősorban a hosszabb v. brachiocephalica sin.-ba):
o vv. pericardiacae
o vv. thymicae
o vv. mediastinales
o vv. vertebrales (angulus venosus Pirogovi-ba)
o vv. thoracicae internae (angulus venosus Pirogovi-ba)
o v. thyroidea inf. ← plexus thyroideus impar (Klin.: légembólia veszélye tracheotomia inferior-kor)

a. V. jugularis interna („torkolati” / fő nyaki gyűjtőér)

- lefutás: pars venosa foraminis jugularis – fossa jugularis → m.
sternocleidomastoideus elülső széle mögött (vagina caroticaban, a. carotis comm.-tól
LATERALISAN) → fossa supraclavicularis minor → v. brachiocephalica
- tágulatai:
o bulbus superior venae jugularis internae (pars venosa foraminis jugularis - fossa jugularis)
o bulbus inferior venae jugularis internae (v. brachocephalicaba való beömlés felett)
- beömlő ágai:
o intracranialis rendszer: sinus durae matris encephali (ld. ott)
o extracranialis rendszer:

kisebb ágak: a. carotis externa hasonló ágainak megfelelően (nyelv, garat,
pajzsmirigy, gége vénái)

vénás fonatok:
• plexus venosus pterygoideus (elsősorban a v. retromandibularisba, sinus cavernosusba)
• plexus venosus pharyngeus (önállóan nyílik a v. jugularis internaba)

nagyobb ágak:
• v. facialis
• v. retromandibularis
• v. jugularis externa (v. subclaviaba vagy az angulus venosusba is ömölhet)

b. V. subclavia (kulcscsonti gyűjtőér)

- lefutás: clavicula és costa #1 közti szöglet → m. scalenus ant. előtt → cupula
pleurae első lejtője → apertura thoracis sup. → v. brachiocephalica
- gyűjtőterület, beömlő ágai:
o v. jugularis externa (Klin.: elfolyási akadálykor erőssen, látványosan kidoborodik a bőr alatt ← ok:
tricuspidalis vitium, pericardialis tamponád, vena cava sup. sy., … etc.) ← vv. occipitales + v.
auricularis post. + v. retromandibularis (esetenként)
o v. jugularis anterior
o v. suprascapularis
Anatómia vázlatok 10 Vasa capitis et cervicis

5. ábra: V. brachiocephalica \ V. anonyma ágrendszere

6. Az
67. agyi
tétel:véráramlás, vértérfogat, oxigén-
Az agy vérkeringésének és glucose
legfontosabb élettanifelhasználás
jellemzői; azjellemzői.
agy
vérkeringését szabályozó mechanizmusok.
- az agyszövetre jellemző a fokozott energiaigény, fokozott érzékenység az anoxiára.
- az agyat a test vértartalmának 15-20% táplálja, holott az agy tömege a testsúly 4,5%
- agyi vérátáramlás 750-1000ml/min, 2/3 esik a carotis, 1/3 a vertebralisok ellátási
területére
- a regionális vérátáramlás nyugalomban 50ml/min/100 gramm agyszövet.
- szürkeállomány vérátáramlása 4x-e a fehérállománynak – 80 ml/min/100g a szürke, 20
ml/min/100g a fehér.
- nyugalomban a teljes keringő vérmennyiség 25 %-a található a koronáriákban és az
agyi erekben
- az agyi erek nem vesznek részt a keringési reflexek aktiválódásával járó
válaszreakciókban (presszor, depressor reflexek)
- az agy vérátáramlása a perctérfogat 15 %-át teszi ki.
- az átáramlás nagy regionális különbségeket mutat a különböző agyterületek
aktivitásának függvényében.
- az agyi vérkeringés hemodinamikai vonatkozásait a Monroe-Kellie elv determinálja:
a vér, a cerebrospinális folyadék és az agyállomány együttes térfogata állandó.
- az intracranialis nyomás fokozódása az erek kompresszióját okozza.
- a vénás nyomás növekedése az arteriovenózus nyomásgrádiens csökkentése és az
intracranialis nyomás növelése által csökkenti az átáramlást.
- az agyi vérátáramlás szabályozásában nagy jelentőségű a Cushing - reflex, melynek
lényege, hogy az agyi perfúziós nyomás csökkenése a szisztémás keringésben
vérnyomás növekedést vált ki.
o az erek falában lévő baroreceptorok a transzmurális nyomást (az intraarteriális
nyomás és a liquornyomás különbségét) érzékelik ha a transzmurális
nyomás lecsökken (az intraarteriális nyomás csökkenése vagy a liquornyomás
emelkedése miatt) a nagyvérkörben generalizált vazokonstrikció lép fel, nő a
perifériás ellenállás  aktiválódik a sinus caroticusból és az aortaívből
kiinduló depresszor reflex, ennek részeként viszont fokozódik a szíven
érvényesülő vagustónus a Cushing reflex aktiválódása
tehát bradycardiát okoz.
- az agyi keringés autoregulációja: az agyi vérátáramlás az artériás középnyomás
széles határai között – 50-150 Hgmm – állandó.
o az erek önszabályozó (autoregulációs) képessége azt jelenti, hogy a nagyobb
nyomás miatt beáramló nagyobb vérmennyiség feszítő hatására a
rezisztenciaerek bazális tónusa fokozódik, az artériás középnyomás
emelkedésével arányos mértékben nő az érellenállás, vagyis az átáramlás nem
változik.
o amennyiben az ellenállás változatlan maradna, a nagyobb nyomásgradiens
miatt nagyobb lenne az átáramlás, de 60-160 Hgmm-es artériás középnyomás
sávban az autoreguláció miatt az átáramlás nem változik
o a jelenség alapja a Bayliss - effektus, melynek értelmében a simaizomsejtek
feszítésre kontrakcióval reagálnak
o az autoregulációs mechanizmus védelmet nyújt az életfontos szerveknek
csökkenő artériás középnyomás esetén, de védi az ereket a túlságosan magas
perfúzió ellen is.
o a szabályozás legfontosabb tényezője az arteriolák (rezisztenciaerek)
tágasságának fizikai, kémiai és idegi szabályozása
  fizikai szabályozás: csak az autoregulációs nyomástartományon /50-
150Hgmm/ belül hatékony, alatta és fölötte nyomásfüggővé válik az
agyi vérátáramlás
 vérnyomás emelkedik – agyi erek átmérője szűkül
 vérnyomás csökken – agyi erek átmérője szűkül
 magas vérnyomásos betegségben az autoreguláció sávja feljebb
tolódik 120-180 Hgmm közé veszélye, hogy az alsó határ alá
eső vérnyomásértéken a szöveti perfúzió romlik.
 kémiai/humoralis szabályozás:
 az agyi erekben a hiperkapnia erélyes vazodilatációt vált ki 
ezen kívül a hipoxia és az acidózis is dilatáló hatású.
 az agyi erek tágasságára ható legerősebb kémiai inger a CO2
parcialis nyomása (pCO2)
o 1 Hgmm pCO2 emelkedése kb. 4%-os vérátáramlás
növekedéssel jár
o pCO2 növekszik – rezisztencia erek vasodilatatioja
figyelhető meg
o ha pCO2 csökken – rezisztencia erek vasoconstrictioja
figyelhető meg
o a CO2 az extracelluláris pH, K+ és ATP konc. változása
révén hat.
o a pCO2 hatás függ az aktuális vérnyomástól: hypotensio
mellett, a pCO2 emelkedés csak minimális értágulatot
hoz létre
o 60 Hgmm pCO2 fölött az autoreguláció megszűnik, a
maximálisan tág erek tovább nem tudnak tovább tágulni,
nem reagálnak a vérnyomásváltozásra.
 oxigén hiányra az agyi erek kevésbé érzékenyek: hypoxiára /
10% os O2 keverék lélegeztetése / mindössze 35% os agyi
vérátáramlás csökkenést okoz, és csak az alsó határértéken
(artériás pO2 kevesebb, mint 50 Hgmm) vált ki értágulatot, amit
a szöveti acidosissal lehet magyarázni
 neurogén szabályozás: 2 szinten történik:
 agytörzsi vasomotor központban: perfuziós nyomás
szabályozása + agyi erek tágasságának szabályozása
 regionálisan az agyi rezisztenciaerek és/vagy kapillárisok
területén.
o a regionális agyi vérátáramlást az idegsejtek lokális
aktivitása jelentősen módosítja
o a capillárisok perfúziója arányos az agyszövet lokális
glükóz anyagcseréjével
 az agyi erek kapnak szimpatikus beidegzést, ezen idegek
ingerülete vazokonstrikciót vált ki, aminek viszont a fiziológiás
szabályozásban nincs jelentősége  fontosabbak a
vazodilatátor mechanizmusok: a vazodilatáció kiváltásában
nem-adrenerg-nem-kolinerg idegek vesznek részt, melyek
neurotranszmitterként peptideket, ill. NO-t szabadítanak fel.
 a pia mater ereit paraszimpatikus kolinerg rostok innerválják
vasoD
o agyi vérátáramlás kóros viszonyok között:
  agyi vérátáramlás csökkenése 20ml/min/100g határértékig, súlyosabb
következményekkel nem jár
 lokális vérátáramlás 8-10ml/min/100g alá esik – ez az ingerküszöb, az
agysejtek elpusztulnak
 K+ ki a sejtből; Na+ , Ca+ be a sejtbe – cytotoxikus ic. oedema képződik
az ischaemiás szövetben
 később vér-agy gát romlása miatt extracelluláris, vasogen oedema is
képződik
 gócot körülvevő hypoperfundált agyterület – penumbra, félárnyékos
zóna, a szövetek itt túlélhetnek a glikolízis, ketontestek felhasználása
révén
 az ischemiás zónán belül mind az idegi, mind a kémiai reguláció
megszűnik, CO2 lélegeztetése intracerebralis stealt hoz létre – az erek
csak a sérült területen tágulnak ki
 nagy erek fokozatos elzáródása – shunt keringés kialakulása miatt csak
minimális következménnyel jár
- az agyszövet vérátáramlása függ:
o erek tágassága
o vérviszkozitás
o a perfúzós tényezők:
 RR/szívmunka
 vénás visszafolyás
 erek szerkezete / rugalmassága
 shuntkeringés
- agyi vérátáramlás:
o norm: 50ml/min/100g agyszövet
o reverzibilis károsodás: 15-20ml/min/100g
o irreversibilis károsodás: 10ml/min/100g

68. tétel: Az agy kollateralis vérellátásának lehetőségei.

- agy vérellátásában a legfontosabb a Willis-kör

- ha egyik nagyér elzáródik, a communicans arteriák anastomosisként funkcionálnak
- számos tényezőtől függ, hogy az egyik ér elzáródásakor a többi milyen mértékben
tudja átvenni az ellátást:
o anastomosis tágassága
o érfal tágulékonysága
o helyi nyomásviszonyok
o általános vérnyomás- és keringésviszonyok
o elzáródás kialakulásának sebessége; fokozatos elzáródás esetén általában a
kollaterálisok keringése kialakul, de hirtelen elzáródásnál (embolia) erre nincs
idő
- az agyi vérellátás legfontosabb collaterálisai:
o a. ophthalmica az a. carotis interna és az externa között.
 azonos oldali ACI elzáródás esetén az áramlás az a. ophthalmica-ban
megfordul
o a. communicans posterioson keresztül töltődik az a. cerebri posterior, ha az a.
basillaris szűk
7. Szaglászavarok és okaik.
- cisternae subarachniodeales: a cavum subarachnoideale azon területeit, ahol a térség
8. A szaglóideg anatómiája.
kiszélesedik, cisternáknak hívjuk.
o cisterna magna / cisterna cerebromedullares: a kisagy alsó és a nyúltvelő
dorsalis felszíne közötti szögletben helyezkedik el; ide nyílik a IV. agykamra.
Cisternapunctio innen történik.
 indikációja: L –is gerinc deformitása vagy gennyes gyulladása esetén.
o cisterna pontis: a híd ventralis felszínén található, a tőle cranialisan
elhelyezkedő cisterna interpeduncularissal folytonos. A negyedik agykamra
oldalsó nyílásaiból ide áramlik a liquor.
o cisterna interpeduncularis: a középagy ventralis felszínén, a fossa
interpeduncularisban lévő cisterna, itt halad az a. cerebellaris superior és a.
cerebri posterior kezdeti szakasza, továbbá a nervus oculomotorius. Folytonos a
cisterna chiasmatissal,és a cisterna ambienssel.
o cisterna chiasmatis: a chiasma opticum körüli tágulat. Folytonos a cisterna
laminae terminalissal.
o cisterna laminae terminalis: a lamina terminalis előtt helyezkedik el, az arteria
cerebri anterior egy szakasza áthalad rajta. A cisterna corporis callosival
folytonos.
o cisterna corporis callosi: a corpus callosum feletti kiszélesedett liquortér. A
cisterna superiorral folytonos.
o cisterna superior (cisterna venae magnae cerebri): a splenium corporis
callosi alatt és a tectum mesencephali felett foglal helyet. Benne halad a vena
cerebri magna. a cisterna ambienssel folytonos.
o cisterna ambiens: a mesencephalon két oldalán található, összeköti a cisterna
superiort és a cisterna interpeduncularist. Benne fut a nervus trochlearis.
o cisterna fossae lateralis cerebri: a fossa lateralis cerebriben található cisterna.
Az arteria cerebri media kezdeti szakasza itt halad keresztül.
o cisterna lumbalis: fentebb már részletesen tárgyaltuk, az L2 csigolyától az S2
szintjéig terjed, benne találhatjuk a cauda equinát és a filum terminalét.

5. tétel: Szaglászavarok és okaik.

- a n. olfactorius (I) a szaglás szolgálatában áll.
- szaglóhámban ingerületfelvevő = R-sejtek
- a receptorsejtek bipolárisak és velőshüvely nélküliek fila olfactoria lamina
cribrosabulbus olfactorius (KIR szaglókp.-ja): az elsőrendű neuron itt kapcsolódik a
másodrendű neuronnal, amik a tractus olfactoriust alkotják trigonum
olfactorium
o gyrus olfactorius medialis substantia perforata anterior  hypothalamus 
o gyrus olfactorius lateralis nucleus amygdalae + uncus gyri hippocampi 
hyppocampus fornix corpus mamillare fasciculus
mamillothalamicus (Vicq d’Azyr köteg) nucleus anterior thalami
gyrus cinguli  hippocampus (Papez-gyűrű) 
o a tractus ecsetsejtjeiből eredő neuronok a comissura anterioiron keresztül az
ellenoldali bulbusba mennek
- szaglás vizsgálata: ép NYH mellett lehet értékelni; egyik orrnyílás elzárása, illóanyagok
másik orrnyílás elég tartása csukott szem mellett, érzi-e? egyformán érzi a két oldalon?
milyen szag volt? (a 2 oldalt összehasonlítva vizsgáljuk!)
 - szaglászavarok:
o hyposmia: szaglás csökkenése
o anosmia: szaglás kiesés
o parosmia: szagok téves megjelölése
o cacosmia: rossz szag érzése
- szaglászavarok okai (minden olyan kórfolyamat, ami az anatómiai struktúrákat érinti)
o a nyálkahártya megbetegedései, rhinitis, septumdeviatio
o trauma (anatómiai helyzet fila olfactoria, bulbus és tractus olf.)  nem
szubjektív, hanem objektív szaglásvizsgálat kell, elmulasztása műhiba! 
o az agy alapján elhelyezkedő daganatok nyomási tünete lehet (frontalis lebeny
tumor: IQ csökken + látácsökk. + szaglás csökk.) 
o pszichogén (szaglási illúziók, hallucinációk)
o korral járó szaglászavar: 75év felett szaglóképesség csökken nem érzi meg
hogy nyitva a gáz
o anosmia leggyakoribb okai: rhinitis, fejsérülés, SAV, olfactorius meningeoma,
hypothyreosis, dohányzás, cink- és A-vitamin hiány
- izgalmi jelenségek is előfordulhatnak: hyperosmia, szaglási hallucinációk.
o okok: olfactorius meningeoma, uncus gyri hippocampi ill. környezetének
kórfolyamatai
o Jackson-tünetcsoport uncinatus rohamban: olfactorius sensatiok + “déja
vu”/”jamais vu” („még nem láttam”) + lebegés érzése + primitiv oralis
mechanismusok, Duff-tünet: beteg dörzsöli az orrát.


6. tétel: A látórendszer anatómiája, leggyakoribb látótérzavarok.

- retina rétegei:
o pigmenthám: adaptáció
o csapok és pálcikák:
 fényérzékeny, perifériás nyúlványaik vannak ebben a rétegben
 pálcikák: fényintenzitás
 csapok: színlátás
 receptorok egy részének működése:
 fény hatására fokozódik (ON)
 fény hatására csökken (OFF)
 fény hatására és megszűnésére is fokozódik (ON-OFF)
o külső határhártya: membrana limitans externa
 Müller féle gliasejt perifériás nyúlványai + a csapok és a pálcikák közötti
zonula occludens kapcsolatnak köszönhetően alakul ki ez a határhártya
o külső szemcsés réteg: stratum granulosum externum
 csapok és pálcikák sejttestjei
o külső hálózatos (szinaptikus) réteg: stratum plexiforme externum
 fotoreceptorok ingerülete áttevődik a bipoláris neuron perifériás
nyúlványára
 csapoknál az ingerület áttevődés 1:1 arányú = lineáris kapcsolat a
bipoláris neuronokkal
 pálcikák konvergáló kapcsolatban állnak a bipol.neuronnal, egy bipol.
neuron több pálcikával, de egyetlen ganglion sejttel képez szinapszist
o belső szemcsés réteg: stratum granulosum internum
 Müller féle gliasejt sejttestje
 - szaglászavarok:
o hyposmia: szaglás csökkenése
o anosmia: szaglás kiesés
o parosmia: szagok téves megjelölése
o cacosmia: rossz szag érzése
- szaglászavarok okai (minden olyan kórfolyamat, ami az anatómiai struktúrákat érinti)
o a nyálkahártya megbetegedései, rhinitis, septumdeviatio
o trauma (anatómiai helyzet fila olfactoria, bulbus és tractus olf.)  nem
szubjektív, hanem objektív szaglásvizsgálat kell, elmulasztása műhiba! 
o az agy alapján elhelyezkedő daganatok nyomási tünete lehet (frontalis lebeny
tumor: IQ csökken + látácsökk. + szaglás csökk.) 
o pszichogén (szaglási illúziók, hallucinációk)
o korral járó szaglászavar: 75év felett szaglóképesség csökken nem érzi meg
hogy nyitva a gáz
o anosmia leggyakoribb okai: rhinitis, fejsérülés, SAV, olfactorius meningeoma,
hypothyreosis, dohányzás, cink- és A-vitamin hiány
- izgalmi jelenségek is előfordulhatnak: hyperosmia, szaglási hallucinációk.
o okok: olfactorius meningeoma, uncus gyri hippocampi ill. környezetének
kórfolyamatai
o Jackson-tünetcsoport uncinatus rohamban: olfactorius sensatiok + “déja
vu”/”jamais vu” („még nem láttam”) + lebegés érzése + primitiv oralis
mechanismusok, Duff-tünet: beteg dörzsöli az orrát.


9. A 6.
látórendszer anatómiája,
tétel: A látórendszer a leggyakoribb
anatómiája, látótérzavarok.
leggyakoribb látótérzavarok.

- retina rétegei:
o pigmenthám: adaptáció
o csapok és pálcikák:
 fényérzékeny, perifériás nyúlványaik vannak ebben a rétegben
 pálcikák: fényintenzitás
 csapok: színlátás
 receptorok egy részének működése:
 fény hatására fokozódik (ON)
 fény hatására csökken (OFF)
 fény hatására és megszűnésére is fokozódik (ON-OFF)
o külső határhártya: membrana limitans externa
 Müller féle gliasejt perifériás nyúlványai + a csapok és a pálcikák közötti
zonula occludens kapcsolatnak köszönhetően alakul ki ez a határhártya
o külső szemcsés réteg: stratum granulosum externum
 csapok és pálcikák sejttestjei
o külső hálózatos (szinaptikus) réteg: stratum plexiforme externum
 fotoreceptorok ingerülete áttevődik a bipoláris neuron perifériás
nyúlványára
 csapoknál az ingerület áttevődés 1:1 arányú = lineáris kapcsolat a
bipoláris neuronokkal
 pálcikák konvergáló kapcsolatban állnak a bipol.neuronnal, egy bipol.
neuron több pálcikával, de egyetlen ganglion sejttel képez szinapszist
o belső szemcsés réteg: stratum granulosum internum
 Müller féle gliasejt sejttestje
  bipoláris neuronok sejttestje
 a bipol. neuronok nyúlványai a stratum plexiforme ext. és int.
közötti távolságot hidalja át.
o belső hálózatos (szinaptikus) réteg: stratum plexiforme internum
 a bipoláris neuron centrális nyúlványa és a ganglion sejtek (= optikus
neuronok) közötti szinapszis helye
o nagy idegsejtek rétege: stratum ganglionare
 optikus neuronok sejttestjei
o optikus rostok rétege:
 itt szedődnek össze a ganglion sejtek nyúlványai, ebben a rétegben még
velőtlenek, velősekké majd a discus nervi optici területén válnak.
o belső határhártya: membrana limitans interna
 Müller-féle gliasejtek centrális nyúlványai itt érnek véget
- az optikus neuronok/ ganglion sejtek centrális nyúlványai képezik a n. opticust
- vakfolt: n. opticus kilépési helye = discus nervi optici (O alakú) = papilla
- sárgafolt: macula = csak csapok vannak (ellipszis alakú) fovea centralis
- a szemben fordított kép keletkezik a látott tárgyakról
- a látópálya 4 neuronos pálya:
o pálcikák és csapok
o bipoláris neuronok: összekötik a pálcikákat és a csapokat a ganglion sejtekkel
o ganglion sejtek, melyek axonjai a CGL-be futnak, a n. opticust alkotják
 a n. opticust is borítja dura, amely a sclerába megy át; az arachnoidea és
a pia mater a n. opticust a szemgolyóig kíséri, ott vakon végződnek.
o CGL neurnok, amelyek az occipitalis kp.-hoz futnak (occipitalis neuronok)
- a látópálya felépítése:
o retina  n. opticus chiasma opticum:
 itt kereszteződnek a nasalis retinafélből jövő rostok:
 alsó részen felső látótér feleket, felső részén alsó látótér feleket
képviselő rostok futnak
 a temporalis retina félből jövők a saját oldalukon maradnak
 a nasalis retinafél képviseli a temporalis látóteret, a temp. retinafél
képviseli a nasalis látóteret.
o  tractus opticus:
 a tractus opticus tartalmazza az azonos oldalak temporalis és az
ellenoldali nasalis rostokat:
 jobb oldali tractus mindkét szem jobb retinafelének ingerületét vezeti a
cgl-ba, amely megfelel mindkét szem bal oldali látóterének.
 bal oldali tractus mindkét szem bal retinafelének rostjait tartalmazza,
amely megfelel mindkét szem jobb oldali látóterének.
 oldalágakat ad a praetectalis magokba (pupillareakciók) és a
hypothalamusba (cirkadián ritmus szabályozása)
o  corpus geniculatum laterale (thalamus):
 CGL dorsalis részébe a maculából jönnek a rostok
 CGL ventralis részébe a retina perif. részéből jönnek a rostok
 CGL medialis részébe a felső retinafélből jönnek a rostok
 CGL lateralis részébe az alsó retinafélből jönnek a rostok
o CGL.ből indul a radiatio optica
 egyes, az alső látótér feleket képviselő rostok egyenesen húzódnak a
parietalis lebeny mélyén az oldalkamra hátsó szarva mellett az occipitalis
központhoz: area striata Br.17
  más neuronok nagy ívet írnak le, megkerülik az oldalkamra temp. = alsó
szarvát a halántéklebenybenarea striata Br.17(ez az ív a Meyer-hurok)
 a radiatio opticaban futó macularis rostok a fissura calcarina occipitalis
polusán végződnek, míg a perifériáról érkező rostok a frontalis polusán.
 a felső retinafél rostjai aazfelső
alsó ajakba, az alsó retinafél rostjai az
a felső
alsó
ajakba sugároznak (a fissura calcarina felső ill. alsó ajkába)
o area striata: Br.17 : primer látókéreg, a centrális tárgylátás központja
 secunder és tercier központok: Br. 18 ( = area parastriata) , Br. 19 (area
peristriata) (fissura calcarina szomszédos részein)
 vizuális asszociáció területei, ezek játszanak szerepet a tárgyak
felismerésében vizuális emlékképek raktározásában.
 optikai emlékképek a fissura calcarina szomszédságában, az area
parastriatában raktározódnak  ennek zavarai optikai
agnosiához, lelki (kérgi) vaksághoz vezetnek
- a látótér a térnek az a része, amit mozdulatlan fej- és szemállás mellett 1 pont fixálása
során egyszerre látunk
- a két szem látóterei a temp. látóterek kis sarló alakú részétől eltekintve (temp.sarló),
fedik egymást
- a tárgyak felismerésében a központi látásnak, a térbeli tájékozódásban, a mozgás
érzékelésében pedig a perifériális látásnak van szerepe.
- leggyakoribb látótérzavarok:
o amaurosis: ha az egyik oldali n. opticus sérül azonos oldalon vakság
o hemianopisa: a látótér temp. vagy nasalis felének a kiesése; a látótér féloldali
kiesése
 homonym, ha mindkét szem azonos oldali látótérfele esik ki pl.: jobb
féloldala
 nasalis vagy temporalis heteronym hemianopsia: mindkét szem
nasalis vagy temporalis látótérfelének a kiesése.
 ha mindkét oldalon a temporalis látótér esik ki, akkor a nasalis
retinafelekről nem megy információ az agyba
 ha mindkét oldalon a nasalis látótér esik ki, akkor a temporalis
retinafelekről nem megy információ az agyba (heteronym)
 ha egy nasalis látótér és egy temporalis látótér esik ki (homonym) akkor
egy temporalis retinafél és egy nasalis retinafél működése „fog kiesni”
o quadransanopsia: egy látótér negyed kiesése
o chiasma opticum:
 középső része bitemporalis heteronym hemianopsia, mert a nasalis
retinafelekből jövő rostok kereszteződnek itt, amelyek a temporalis
látótereket reprezentálják.
 chiasma opticum alsó részének károsodása (hypophysis daganat)
bitemporalis felső quadrans anopsia (tehát a temporalis látótérfelek
felső quadránsában alakul ki scotoma)  ok:
 a nasalis retinafélből jövő rostok:
o a chiasma alsó részen felső látótér feleket, felső részén
alsó látótér feleket képviselő nasalis rostok futnak.
 felső része (tuberculum sellae meningeoma) bitemp. alsó quadrans
anopsia
 lateralis része (a. car. int. aneurysma, ICP növekedés) binasalis
heteronym anopsia
 a nasalis látóterek kiesése jóval ritkább, mint a temporalisoké
 o féloldali chiasma-tünetcsoport: laesio oldalán vakság, ellenoldalon temporalis
hemianopsia
o chiasma opticum és a CGL közötti károsodás (tractus opticus károsodás)
ellenoldali homonym hemianopsia
o tractus opticus teljes pusztulása centralis látás is megszűnik
o radiatio optica teljes egészében ritkán pusztul, ha mégis ellenoldali
homonym hemianopsia, DE a centralis látás megkímélt
 parietalis lebeny sérülése alsó quadrans anopsia
 ha a radiatio ventralis része károsodik a halántéklebeny lebenyben
felső quadrans anopsia
o area striata mindkét oldali pusztulása kérgi vakság
o area striata egyoldali pusztulása ellenoldali homonym hemianposiat okoz, de a
macularis/centrális látótér megkímélt  = csőlátás
o ha a kéreg károsodása reverzibilis, akkor a látásműködés rendeződhet: először a
fényérzés tér vissza, majd mozgást is lát a beteg, végül a tárgyakat is felismeri.
 legkorábban a centrális látótér regenerálódik.
o Brodman 18-19 sérülése: a látás-érzet szemléletté alakulása akadályozott a
beteg látja, de nem ismeri fel a tárgyakat (lelki vakság/optikai agnosia)
o Br. 17 pusztulás: ellenoldali homonym hemianposia
 ha a fissura calcarina felső ajka sérül: alsó látótérfél kiesés
 ha a fissura calcarina alsó ajka sérül: felső látótérfél kiesés
o izgalmi tünetek: 2 vagy 3D-s víziók
 okok: trauma, daganat, epilepszia, ophtalmikus migrén, delirium
tremens
 Pick-vízió: FLM laesio miatt
 a beteg a falat ferde síkban megdőltnek látja
 Lhermitte-vízió: pedunculus cerebri károsodáskor
 szürkületkor alakokat lát a beteg
- a jobb oldali homonym hemianopsia zavarja az olvasást, a bal oldali kevésbe, mert a
jobb látóterünkkel követjük a sorokat
- a látórendszer vérellátását 3 artéria biztosítja (lokalizáció látótérvizsgálattal):
 a. choroidea ant. (tractus opticus CGL)
 a. cerebri media (radiatio optica)
 a. cerebri post. (látókéreg Br. 17)
o zavar esetén laesioval ellenoldali homonym hemianposia (hirtelen!!) a macularis
látás megkíméltsége mellett
- nem kooperáló beteg látótér vizsgálata: opticopalpebralis reflex kiváltásával

A látótérkiesések függése a bántalom helyétől.

1: bal szem amaurosis
2: bitemporalis heteronym hemianopia
3: homonym hemianopia
4: homonym hemianopia, a macula megkímélt
5: homonym hemianopia
6: homonym felső kvadráns anopia
7: homonym alsó kvadráns, a macula megkímélt
8: homonym felső kvadráns anopia, a macula megkímélt.
NO = n. opticus; ChO = chiasma opticum; TrO = tractus
opticus; CGL = corpus geniculatum laterale; ML = Meyer-
hurok; RO = radiatio optica
11. A pangásos papilla és differenciális diagnózisa.
12. A szemfenék diagnosztikai szempontból fontos eltérései

7. tétel: A látóideg bántalmának kórjelei.

- neuritis retrobulbaris:
o érintheti a n. és tractus opticust
o centrális látás romlása, esetleg centraláis scotoma
o a peripherias látás élessége zavartalan
o egyakrabban SM-ben
o akut szakaszban nincs papila elváltozás; esetleg temporalis papilla decoloratio
o egy/kétoldali hirtelen visus csökkenés
- neuritis nervi optici:
o n. opticus neuropathias vagy gyulladásos elváltozása
o egy szemen kezdődik, de pár nap múlva a másik is beteg lesz
o decoloratio papillae (elhalványodik), visus fokozatosan romlik
o diabeteses, alkoholos, syphilises, herediter (vsz) vagy idiopathias eredet.
- pangásos papilla: oedema papillae:
o intracranialis nyomásfokozódás következménye,  ha nő az ICP  a n. opticust
körülvevő subarachnoidealis tér liquornyomása is nő szemből akadályozott a
vénás elvezetés papillaoedema (optikus rostok vizenyője)
o ha kétoldali 70-80%ban agydaganat, de az intracranialis neoplasmák 40%-
ában nincsen pangásos papilla (fiatalkorban a pangásos papilla gyakrabban és
hamarabb alakul ki)
o szemfenéki kép: kezdetben a papilla az üvegtest felé gombostűfejszerűen
bedomborodik, vizenyősen duzzadt, széle elmosott, színe a tágult kapillárisok
miatt vörös; vénák teltek  később szürkésfehér lesz, az erek beágyazódnak.
o a visus sokáig jó maradhat, tartós pangás n. opticus athrophiat és visusromlást
okozhat
o sinus és vena centralis retinae thrombosisban kifejezett papillaoedema van és
nagyszámú vérzés a retina környékén.
- acut/subacut oedemás papilloneuritis:
o látásélesség gyors csökkenése (1-2 nap)
o tárgyakat homályosan látja, a kontúrok elmosottak, színeket bizonytalanul
ismeri fel, centralis látás aránylag megkímélt, látóterek beszűkültek
o a papillák elődomborodnak, oedemásak, színük élénkvörös; a vénák és a
capillárisok maximálisan tágak, oedema a papilla területére korlátozódik
o egyes, lassabb kórlefolyású, gyulladásos esetekben a papilla oedemás, de szürke
színű (ilyenkor a látásromlás is lassabb)
- retinopathia hypertonica: ( / fundus hypertonica)
o a papilla és a retina súlyos elváltozásai ellenére a látásélesség megtartott is lehet
o merev „rézdrót” artériák; kereszteződési tünetek (az artériák a vénák falát
benyomják); érújdonképződések, foltos vvérzések.
- papilla atrophia:
o gyorsal kialakuló látásromlás lehet a tünete
o primer: n. opticus közvetlen sérülése pl.: trauma, daganatok, arzén, alkohol, lues
o szekunder: az atrophia kialakulását oedema vagy gyulladás előzi meg
- n. opticus atrophia:
o ok: papillitis, tartós ICP növekedés, öröklött idegbetegségek (Tay-Sachs)
o a papilla halvány, fehér , majd szürke színű lesz
o visus romlik, később a beteg megvakulhat
- Foster-Kennedy tünetcsoport:
o egyoldali primer opticus atrophia és ellenoldali pangásos papilla
 o ok: foramen opticum közelében elhelyezkedő térfoglaló folyamatok (pl.:
olfactorius meningeoma)
o eredeti leírás szerint anosmia is társul hozzá
- papillitis:
o visus gyors, súlyos romlása, centralis scotoma, látóterek beszűkülnek
o papillák elődomborodnak, hyperaemiasak,
o különbség a pangásos papillától, hogy a pangásos papilla hosszú ideig fennállhat
a visus romlása nélkül.
- embolia arteriae centralis retinae:
o hirtelen látásromlás (homályos látás félodali vakság)
o átmeneti vakság: amaurosis fugax
o retina ischaemias oedemaja látszik
o embolusok általában koleszterinkristályok az a. carotis interna /communis
atheromas plakkjaiból

pangásos papilla

8. tétel: A pangásos papilla és differenciál diagnózisa.

- pangásos papilla: oedema papillae

o intracranialis nyomásfokozódás következménye,  ha nő az ICP  a n. opticust
körülvevő subarachnoidealis tér liquornyomása is nő szemből akadályozott a
vénás elvezetés papillaoedema (optikus rostok vizenyője)
o ha kétoldali 70-80%ban agydaganat, de az intracranialis neoplasmák 40%-
ában nincsen pangásos papilla (fiatalkorban a pangásos papilla gyakrabban és
hamarabb alakul ki)
o szemfenéki kép: kezdetben a papilla az üvegtest felé gombostűfejszerűen
bedomborodik, vizenyősen duzzadt, széle elmosott, színe a tágult kapillárisok
miatt vörös; vénák teltek  később szürkésfehér lesz, az erek beágyazódnak;
 az exsudatum gyakran radier formát vesz fel, a retinán csíkolt vérzések
láthatóak
o a visus sokáig jó maradhat, tartós pangás n. opticus athrophiat és visusromlást
okozhat
o sinus és vena centralis retinae thrombosisban kifejezett papillaoedema van és
nagyszámú vérzés a retina környékén.
- differenciáldiagnózis:
o ICP fokozódás etiológiája és diagnózisa (lásd a többi tételt)
o v. centralis retinae thrombosis, sinus cavernosum thrombosis  papillaoedema
+ nagyszámú vérzés
o trauma utáni subduralis vérzés
o hydrocephalus
o gyulladások: meningitis, encephalitis
o acut/subacut oedemás papilloneuritis

9. tétel: A pupillavizsgálat diagnosztikus jelentősége.

- pupillareakciók:
o paraszimpatikus beidegzés: pupillaszűkítés
 a retinából eredő pupillosensoros rostok a n. opticusban futnak 
chiasmaban kereszteződnek tractus opticus  a pupillák
fényreflexében szerepet játszó afferens optikus rostok a CGL-től nem
követik a többi optikus rostot, a CGL-től caudalisan (lefele)
elhelyezkedő regio praetectalisban átkapcsolódnak  comissura
posteriorban a rostok egy része kereszteződik !!!  Edinger-Westphal
magban szinapszist képeznek a n. occulomotorius pupillomotoros
rostjaival  ebből a magból ezután preggl.-is paraszimpatikus rostok
erednek  a ggl. ciliareban szinapszist képeznek  az innen eredő
postggl.-is rostok a szem belső izmaihoz futnak:
 m. spinchter pupillae (pupillaszűkítés)
 m. ciliaris (lencsealkalmazkodás)
o szimpatikus beidegzés: pupillatágítás
 ez a pálya 3 neuronból áll:
 I. neuron: hypothalamusból indul agytörzs  GV Th 1-3
ciliospinalis centrum
 II. neuron a paravertebralis sympathicus láncban halad  ggl.
cervicale superius  innen indul a III. neuron – postggl.-is
neuron  az a. carotis interna ágaival együtt jut az orbitaba
 beidegzi:
o m. dilatator pupillae
o m. tarsalis sup.et inf.
o m. orbitalis Mülleri
 symph. rendszer kiesése Horner-triászt okoz:
o ptosis (m. tarsalis sup. et inf. gyengesége miatt)
o enophthalmus (m. orbitalis Mülleri tónusvesztése miatt)
o myosis (m. dilatator pupillea bénulása miatt)
13. A nervus oculomotorius anatómiája.
14. A nervus trochlearis anatómiája.
15. A nervus abducens anatómiája.
alsó /alatt
 o vannak agyörzsi tünetek: arcgyengeség és/vagy zsibbadás, dyplopia, dysarthria,
dysphagia (3D)
o okok:
 agyörzsi stroke, SM, tumorok, syringobulbia, Arnold-Chiari malf.
basilaris migraine, cerebralis vérzés, sedatívumok

16.22.
Atétel:
nystagmus felosztása,
A nystagmus jellemzői.
felosztása, jellemzői.
- a nystagmus a vestibularis, a cerebellaris és az agytörzsi szemmozgató rendszer
működészavara hatására bekövetkező akaratlan, ritmusos szemmozgás, amely
legtöbbször gyors és lassú komponensből áll
- 2 szem koordináltan, azonos kitéréssel, együtt mozog
- irányát a gyors komponens alapján határozzuk meg
o a gyors komponens lehet:
 vertikalis
 horizontalis
 ferde irányú
 rotatoros  óramutató járásával azonos vagy ellentétes irányú
 retractios: ez nagyon ritka
 ilyenkor a bulbusok az orbitában előre-hátra mozognak
- a nyst. a gyors komponens és a tekintés irányának viszonya alapján lehet:
o I. fokú: ha a gyors komponens a tekintés irányába mutat
o II. fokú: ha előrenézéskor is megjelenik
o III. fokú: ha a gyors komponens a tekintéssel ellenkező irányú
- lehet fiziológiás (ingerekkel kiváltható: optokinetikus, kalorikus), congenitalis és
szerzett
- frekvencia alapján lehet:
o lassú: 10-40 / min
o közepes: 40-100 / min
o gyors: > 100 / min
- ritmusa alapján lehet:
o ritmusos nystagmus: gyors, és ellenkező irányú lassú komponensből áll
 perif. vestib. károsodáskor a lassú komponens az ép oldali vestib.
szerkezet tónusos működésének az eredménye, a gyors komp. a corticalis
visszaállító mozgás
o unduláló nystagmus: kevésbé ritmusos, a gyors és a lassú komponens nem
különül el, a kitérések amplitúdója és sebessége mindkét irányban kb. egyenlő
- csoportosítás:
o fiziológiás nystagmusok:
 optokinetikus (vasút) nyst. :
 elhaladó mozgó tárgyra fixálás közben keletkezik
 a lassú fázis a mozgó tárgy által kiváltott követő mozgás, a gyors
az újabb tárgy fixálása / reflexes visszaállító mozgás
 feltétele a retina, az occipitalis lebeny (Br18), occiptofrontalis
pályák épsége
 vizsgálata: forgódod  forgatás (egyedül ez minősíthető
fiziológiás ingerlésnek)
 o forgatás közben a bulbusok elmaradnak, majd gyorsan a
kompenzáló mechanizmus következtében a forgatás
irányába térnek (ez a gyors komponens)
o ha a forgatást hirtelen megszüntetjük, akkor a forgatással
ellentétes irányú nyst.-t észlelhetünk  ez az utó-nyst.
40-45 s-ig tart
o párhuzamosan a szemtekék nystagmusával a fejen is lehet
nystagmus (fej-nystagmus)
 labirinth eredetű indukált nystagmus:
 félkörös ívjáratok ingerlése
 kiváltható forgatással, a külső hallójárat hideg/meleg vizes és
galvános ingerlésével
 kalorikus ingerlés:
o a test hőmérsékletétől eltérő T-ű folyadék endolympha
áramlást idéz elő
o a lateralis félkörös ívjáratokban az endolympha ampulla
felé (ampullopetalis) áramlása az áramlással ellentétes
irányú, az ampulla felől (ampullofugalis) áramlása
azonos irányú nystagmust vált ki.
o Flourens-szabály:
 a horizontális ívjáratban az ampullo-petalis
endolympha-áramlás a hatékonyabb
 a verticalis ívjáratokban az ampullo-fugalis
áramlás a hatékonyabb
o pathológiás nystagmusok:
 vestibularis/perifériás nystagmus:
 ívjáratok, n. vestibularis, ggl. Scarpae károsodása
 az egyik oldali vestib. végkészülék pusztulása az ép oldal
működésének felszabadulásával jár
 féloldali labirinth gondnál  lassú fázis a laesióra mutat, gyors
komponens pedig az ép oldal felé irányul.
 Romberg-ben dőlés a laesió felé, beteg a fejét a laesió oldalára
hajtja
 okok: bevérzés, gyulladás, endolympha – nyomás növekedés,
trauma
 centralis nystagmus:
 vestib. magok, tekintési centrumok, cerebellum, összeköttetésik
károsodása során
 a nyst. a laesio felé tekintéskor felerősödik, vagy ha a gyors
komponens erre irányul, szédüléssel jár
 nucl. vestib. med. et lat. laesio ritmusos nystagmust okoz,
amelynek van rotatoros komponense
 nucl.vestib.superior laesio vertikális vagy ferde irányú nyst.-t
okoz
 cerebellaris nystagmus:
 nucl.fastigii; féloldali cerebellaris károsodás okozhatja
 a szemek az ép oldla felé deviálnak
  ha a beteg a kp.vonalban fixál, akkor a szemek az ép oldal felé
kiúsznak (lassú fázis), majd hirtelen a kp.vonalba térnek vissza
(gyors fázis)
 FLM laesiot követő nystagmus:
 hídban levő tekintési centrum és a n. occulomotorius mag közötti
kapcsolat megszakad horizontalis síkban disszociált tekintést
és monocularis nystagmust okoz.
 a tekintés irányával ellenkező oldali szem nem mozog az orr felé
a középvonalon túl
 opsoclonus: időszakosan megjelenő durva, nem ritmusos, gyors
szemmozgás mind horizontalis, mind verikális síkban
 hosszú ideig fennáll
 okok: paraneoplasia, encephalitis
 látászavarhoz társuló nystagmus:
 születésük óta csökkentlátóknál
 színvakoknál
 chorioretinitis, albinizmus
 tartósan sötétben dolgozók nystagmusa: „bányásznystagmus”
 kétszemes fixáció zavara (verticális irányú, és felfelé nézéskor
fokozódik)
 szemizomparesis:
 gyors komp. iránya a tekintés irányával azonos a nystagmus
irányát a tekintés iránya befolyásolja

23.tétel: A vestibularis rendszer vizsgálata.

- nystagmus vizsgálata:
o szemek megfigyelése nyugalmi helyzetben
o vezetett szemmozgások ülő és fekvő helyzetben
o meg kell figyelni, hogy van e spontán vagy tekintés, fejrázás, esetleg
hyperventilláció vagy Valsalva-manőver által provokált nystagmusa a
betegnek
o szédülő beteg nysatgmusának vizsgálata során a vizuális fixáció kiküszöbölése
fontos, mert az a sopntán nystagmust elnyomja  ezt Frenzel-szemüveggel
érhetjük el, mindkét szem előtt +20 D-s szemüveg van (nem tud fixálni, és a
vizsgáló is a felnagyított szemeket jobban látja)
o ezután leírjuk a nystagmus irányát, frekvenciáját, amplitúdóját, jellegét a
tekintés, fej és testhelyzet változásának hatására
- forgatás:
o mko. labirynth izgalma
o forgatáskor az endolympha a forgatással ellenkező irányban áramlik
 a nyst. lassú komponense a forgatás irányával ellentétes, tehát
megegyezik az endolympha áramlásának irányával, a gyors komponens
a forgatás irányába mutat
 a forgatás megállításakor az utónystagmus iránya megfordul, azaz a
gyors komponens a forgás irányával ellentétessé válik
o dőlés és félremutatás iránya a lassú komponens irányába
  a közepesnél tágabb pupilla fényre lassan/egyáltalán nem reagál + lassú
accomodatiós reakció + kiváltható konvergentia reakció
 tónusos pupilla 0,1 %-os pilocarpinra jól reagál, míg az egészséges
pupilla ugyanerre alig reagál
 pilocarpin: kolinerg hatású paraszimpatomimetikum
pupillaszűkület
 társulhat patellareflex hiánnyal is
 DM-ban és encephalitisben észlelhető
o Argyll-Robertson-tünet:
 a pupillák szűkek + fényre nem reagálnak + accomodatio reakció
kiváltható
 korábban syphilis bizonyító jelének tartották
 kialakulási mechanizmusa nem ismert
o anisocoria:
 eltérő tágasságú pupillák
17. A kettőslátás lehetséges lokalizációi.
 a leírásban a tágabb pupilla oldalát jelöljük
18. A tekintészavarok
 ICP ésnövekedése
azok lokalizációs
tentorialis értéke.
(uncus) herniatio n. oculomotorius
kompressziója
 tág, fényre nem reagáló pupilla n. oculomotorius károsodása
(Hutchinson-féle féloldali pupillatágulat)
MOLNÁR:
- fénymerev pupilla: ha fény hatására nem alakul ki pupilla reactio
- reflectoricus pupilla merevség: fényreakció hiányzik, convergentia és accomodatio
megtartott (= Argyll-Robertson tünet) luesre utal
- abszolút merev pupillák: sem fényre, sem convergentia, sem accomodatio
alkalmával nem reagálnak
- pupillotonia:
o fényreakció nagyon renyhe
o convergentia lassúbb, de kielégítő
o ha ez társul az alsó végtag mélyreflexeinek hiányával: Adie-tünetcsoport
- hippus /pupilla athetosis: pupilla tágassága a megvilágítástól függetlenül változik
o azonos megvilágítás mellett élénk szűkülés és tágulás váltakozik
- paradox reakció: pupillák a fény hatására és convergentia alkalmával nem szűkülnek,
hanem tágulnak

10.tétel: A kettőslátás lehetséges okai, differenciál diagnózisa.

- III. agyideg: n. occulomotorius (előző tételben)
- IV. agyideg: n. trochlearis
o m. obliqus superiort idegzi be
o magja a n. III fő magjának caudalis folytatásában található a rostok az
aqueductus és a IV. agykamra találkozásánál dorsalisan kereszteződnek 
doralisan elhagyják az agytörzset  sinus cavernosus  FOS 
o a n. trochlearis a kereszteződés miatt az ellenoldali m. obliquus superiort idegzi
be.
- VI. agyideg: n. abducens
o m. rectus lateralist idegzi be
o magja: a nyúlt velő és a híd határán, a VII. agyideg magjából eredő rostok által
alkotott ún. belső facialis térdben helyezkedik el rostok a pyramis pályától
 rostralisan lépnek ki az agytörzsből sinus cavernosus FOS m. rectus
lateralis
- kettőslátás (diplopia):
o valamelyik szemizom bénul, a két bulbus nem mozdul konjugáltan  az egyik
szemben a tárgy képe a retina más pontjára esik  az érintett szem látótere
eltolódik az éphez képest  két egymást nem fedő kép alakul ki a látókéregben
 hibás tájékozódás (lépcsőn járás, munkavégzés), rosszullét, szédülés
o oka:
 III-IV-VI. agyidegek, ill. magjaik károsodása:
 III. (m. rectus sup. & med. & inf.; m. obliquus inf.)  a szem
lefelé-kifelé tekintő helyzetben áll
 IV. (m. obliquus sup.)  befelé kifelé és lefelé tekintéskor a bénult
szem mozgása elmarad
 VI. (m. rectus lat.)  kifelé tekintés elmarad
 fasciculus long. med. károsodása
– neuromuscular junctio károsodása (myasthenia gravis)
myasthenia ocularis
– szemizmok bántalma (pl. endocrinvizsgálat,
o differenciáldiagnózis módja: neurológiai ophthalmopathia)
képalkotók stb.
– az egyik szem helyzetének megváltozása pl. retroorbitalis tumor miatt
o differenciáldiagnózis módja: neurológiai vizsgálat, képalkotók stb.
11.tétel: A szemmozgások zavarai.

- szemmozgató izmok és működésük:

o n. occulomotorius (III):
 m. rectus superior: tekintetet emeli, befelé térít, befelé hengerít
 m. rectus medialis: a szemet befelé téríti
 m. rectus inferior: tekintetet süllyeszti, befelé térít, kifelé hengerít
 m. obliqus inferior: kifelé hengerít, kifelé és felfelé térít
o n. trochlearis (IV):
 m. obliquus superior: befelé hengerít, kifelé és lefelé térít
o n. abducens (VI):
 m. rectus lateralis: szemet kifelé téríti
o tiszta felfelé tekintés: m. rectus superior;m obliquus superior
o tiszta lefelé tekintés: m. rectus inferior; m. obliquus superior
 - conjugált szemmozgás = tekintés
- a tekintések szervezését és végrehajtását 3 neuroncsoport végzi:
o I. neuron: supranuclearis neuronok  ezek kötik össze kérgi központokat a
subcorticalis tekintési központokkal.
 nagyagykéregben
 két kp. van, amelyekből a supranuclearis neuronok származnak:
 frontalis tekintési kp. – Br. 8
o akaratlagos szemmozgásokat irányítja
o innen a rostok lefutása: capsula interna közti agytól
caudalisan kereszteződnek
o horizontalis szemmozgató neuronok a mesencephalon és
a pons formatio reticularisaban végződnek
o verticalis mozgató neuronok a Cajal-féle nucleus
interstitialis és a Darkshevich-féle nucleus comissurae
posteriorisban végződnek
 occipitalis tekintési kp. Br. 19
o refelxes, spontán kereső és a mozgó tárgyat követő
szemmozgásokat irányítja
o innen a rostok lefutása: capsula interna regio tectalis
(itt részben kereszteződnek)
o subcorticalis tekintési központok: innen indul a II. neuron a szemmozgató
agyidegek magvaihoz ezek a neuronok ún. intercalaris (közbeiktatott)
neuronok, amely a fasculus longitudinalis medialison keresztül érik el a
szemmozgató idegek magjait (a FLM medialis rostjai a vertikális tekintésért
felelnek, a lateralis rostjai a horizontalis tekintésért felelnek)
 ilyen subcorticalis központ tehát:
 mesencepahlon és a pons formatio reticularisa → horizontális tekintési központ
 Cajal-féle nucleus interstitialis és a Darkshevich-féle nucleus
comissurae posterioris → vertikális tekintési központ
 regio tectalis
o szemmozgató agyidegek magjai: innen indul a III. neuron, ami a perifériára
viszi az információt
- szemmozgások csoportosítása:
o reflexes: minden fajta inger hatására létrejöhet (hang, fény, fájdalom, tapintás)
o akaratlagos:
 fürkésző: valamely irányba nézünk anélkül, hogy bármint is fixálnánk a
tekintetünkkel
 vezetett: ha a szemünkkel mozgó tárgyat fixálunk (kövesse az ujjunkat)
 parancsolt: felszólításra végrehajtott tekintés fixálással (nézzen jobbra,
balra, fel, le)
- szemmozgások felosztása:
Szemmozgás Funkció
Rögzítik a szemet a fej mozgása közben
Vestibularis rendszer segítségével a retinán tartja a tárgyak képét rövid
1. Vestibuloocularis
ideig tartó gyors fejmozgás alatt
A látási inger segítségével tartja a retinán a képet lassú fejfordítás
2. Optokineticus
során
 A foveát hozzáigazítják a látott tárgyhoz
3. Saccádok Vizuális objektumok váltásánál a foveát az új képhez igazítja
4. Lassú követés A mozgó tárgy képét megtartja a foveán
Össze- és széttérítő Tárgyak fixálása során a “mélységélességet” állítja be a bulbusok
5.
mozgás tengelyének változtatásával

- szemmozgások zavarai:
o szemmozgászavar: valamelyik szemizom bénul, a két bulbus nem mozdul
konjugáltan; eredménye: kettőslátás
o tekintés: a két bulbus konjugáltan mozog
 tekintészavar: ha a két szem horizontalis és vertikális együttmozgása
károsodik.
o I. neuron sérülése átmeneti tekintés zavart okoz
o subcorticalis tekintési központok pusztulása végleges tekintés zavart okoz
o a szemmozgató idegek magjainak vagy a III. neuronnak a sérülése
szemmozgászavart, de nem tekintés-zavart okoz.
o perifériás neuron sérülés kettős látást okoz
o ha supranuclearis neuron sérül: tekintészavar
o FLM laesio/sérülés:
 Hertwig-Magendie tünetcsoportot okoz: a két szem tengelye
verticalisan eltér egymástól, az egyik bulbus felfelé a másik lefelé
fordul.
 Pick-visiok: a beteg a falakat ferde síkban megdőltnek látja; a falakon
keresztül a szomszédos helységben folyó eseményeket látni véli
 ophtalmoplegia internuclearis anterior: elülső internuclearis bénulás
 oldalra tekintéskor a m. rectus medialis nem működik, de
convergalni még képes a beteg.
 ophtalmoplegia internuclearis posterior:
 oldalra tekintéskor a góc oldala felé az ipsilateralis szem nem
tér ki, míg a convergentia megtartott
 babafej-tünet: a fej fordításakor hiányzó kompenzáló szemmozgás.
o szemmozgató idegek bántalma:
 szemmozgató idegek magjainak/idegek sérülése szemmozgászavart, de
nem tekintés zavart okoz
 a károsodás módjai:
 a szemmozgató agyidegek magjai pusztulhatnak az agytörzsön
belül elhelyezkedő kórfolyamatokban (vérzések, térfoglalások,
gyulladások)
o III. (m. rectus sup. & med. & inf.; m. obliquus inf.)  a
szem lefelé-kifelé tekintő helyzetben áll
o IV. (m. obliquus sup.)  kifelébefelé és lefelé tekintéskor a
bénult szem mozgása elmarad
o VI. (m. rectus lat.)  kifelé tekintés elmarad
 a fejet érő traumák: főleg a n. abducens károsodik
o fej hirtelen dorsalflexioja  mindkét n. abducens
vongálódik  mindkét m. rectus lateralis működésének
zavara  a beteg nem tud oldalra nézni
 o n. occulomotorius sérülése: a szem kifelé-lefelé tekintő
helyzetben áll
o epi- és subduralis vérzés gyorsan növekvő térfoglaló
folyamat III. agyideg izgalma azonos oldali
pupillaszűkület később az ideg működése csökken
pupillatágulat
 orr-

syndroma
ágai
 a nervus abducenst keresztezi az a. basilaris; ha ezen aneurysma
alakul ki  musculus rectalis lateralis működésének zavara 
kifelé tekintés elmarad
 Wernicke-féle polioencephalitis haemorrhagica superior: n.
III magjának léziója
o supranuclearis neuronok pusztulása: masszív agyvérzés esetén
 conjugált deviáció: kérgi és a subcorticalis tekintési kp.ok közöttu rostok
roncsolódása következtében először izgalom jön létre, a beteg a
vérzéssel ellentétes oldalra néz, azaz a bénult végtagjait nézi (mivel a
bénulás a vérzéssel ellentétes oldalon alakul ki)  később, ahogyan a
tekintési pályák pusztulnak, az ellenoldali tekintési kp. túlsúlya miatt a
beteg a „gócát” fogja nézni
o ha a n. abducens magjához húzódó intercalaris neuron sérül, tartós horizontalis
tekintés-gyengeség alakul ki
o mesencephalon góc a góccal ellentétes, a hídban levő gócok pedig a góc oldala
felé irányuló tekintési zavart okoznak (gyengeség vagy bénulás)
o ha a nucl. interstitialis Cajal vagy a nucl commissurae posterioris pusztul,
vertikális tekintési zavar alakul ki (meso-dienecephalicus gócok okozzák)
o Bell-féle kísérlet: segítségével el lehet dönteni, hogy a n. III magjának/kilépő
gyökereinek vagy a tekintési pálya sérülése miatt nem tud felfelé tekinteni a
beteg.
 mozgásukban akadályozott szemhéjak zárási kísérletekor a szemgolyók,
ha felfelé gördülnek, akkor a tekintési pálya sérülése okozza a gondot,
nem a perifériás neuron bántalma.
o alternáló tünetcsoportok (alternáló tünetcsoport = agyidegmag/gyökrost
sérülése + hosszú pályák sérülése  tünetek alapján pontosan lokalizálható a
góc síkja)
 Weber-syndroma (hemiparesis/hemiplegia alternans oculomotoria): az
oculomotorius rostok és a pedunculus cerebriben elhelyezkedő
piramispálya egyidejűleg sérülnek  egyik oldali oculomotorius laesio
+ ellenoldal végtagjainak bénulása
 Benedikt-tünetcsoport: oculomotorius laesio + féloldali
végtagbénulás + akaratlan mozgások  a góc a középagyban
dorsalisabban helyezkedik el és érinti a substantia nigrát vagy a nucleus
rubert
 Raymond-féle tünetcsoport: m. rect. lat. + ellenoldali centralis típusú
féloldali mozgászavar  a híd caudalis síkjában lévő góc a n. abducens
laesioját okozza, illetve a pyramispályát érinti
 Millard-Gubler féle tünetcsoport: perif. fac laesio + ellenoldali
hemiparesis
 Foville-féle tünetcsoport: Millard-Gubler + tekintési zavar
  vertikális tekintés gyengesége: akkor, ha a Cajal féle nucl.interstitialis
vagy a nucl. commissurae posterioris károsodik
 ha a felfelé tekintés zavarához vertikális nystagmus is társul 
Parinoud-féle tünetcsoport =
 Nothnagel tünetcsoport: szemmozgászavar + kisagyi ataxia
 oka: a lamina quadrigemina síkjában elhelyezkedő daganatok
o nystagmus: olyan ismétlődő akaratlan szemmozgás, amelynek egy gyors és
egy lassú komponense van.
o ha a tekintés zavara nem teljes bénulás formájában jelentkezik,
tekintésgyengeségről beszélünk
 ez tekintési gyengeséges nystagmussal társul: a gyors komponens
iránya a tekintés irányával azonos
  differenciál diagnózisa:
o optokinetikus nystagmus: egészséges egyénen mindig
kiváltható
 „vasút nystagmus” : mozgó, több részből álló
tárgy mozgó részeinek váltakozó fixálása
 ha hiányzik: Br.19-ből származó rostok léziója)
o vestibuláaris nystagmus: a vestib r. izgalma vagy
sérülése miatt; ennek az irányát nem befolyásolja a
tekintés iránya)
- opthalmoplegia interna: belső szemizmok bénulása
- opthalmoplegia externa: külső szemizmok bénulása
- nem idegi eredetű szemmozgászavarok:
o izomeredetű bénulások (myasthenia ocularis)  változó mértékű ptosis és
szemmozgászavar
o myositis ocularis  izmok gyulladása  átmeneti szemizombénulás
 képalkotó eljárásokkal kimutatható
o endocrin ophtalmopathia (Graves-Basedow-kór)
 acut szakasz: izmok gyulladásos beszűrődése  változó mértékű és
irányú szemmozgászavar
 chronicus szakasz: izmok hegesedése  állandósuló szemmozgászavar
(műtét)
o SM-ben gyakori a szemizomműködési zavar
o herpes zoster  zoster opthalmicus
o Gradenigo-féle tünetcsoport: pyramiscsúcs gyulladása VI. agyideg
működési zavar + azonos oldali arcfájdalom
o botulismus: accomodatios zavart okoz
- Tolosa-Hunt syndroma:
o sinus cavernosus granulomatosus gyulladása, fájdalommal jár
o valamennyi külső szemizom beidegzése sérül
o károsodik a pupilla parasymp. és symp. beidegzése is +V/1 (r. ophthalmicus)
o th: szteroid (jól reagál rá)

12.tétel: Fissura orbitalis superior syndroma.

- fissura orbitalis superiorban futó képletek:

o III., IV., V/1., VI.,vena ophtalmica superior
- okai:
 o orbitatumorok
o ékcsont kis szárnyán növekvő meningeomák
o sinus cavernosus külső falának elváltozása, thrombophlebitise, aneurysma
o orr- és melléküregek gyulladása, fogászati beavatkozások
o hypophysistumor
o benignus granulomatosis (szteroidkezelésre jól reagál)
- tünetek:
o sérül a n. oculomotorius, n. trochlearis, n. abducens
o fájdalom (szembe sugárzik), exophtalmus, V/1. területén érzéskiesés, ritkán az
V/2. is érintett

19.
13.Atétel:
nervus trigeminus
A nervus anatómiája.
trigeminus anatómiája.

- kevert, sensoros és motoros funkcióval egyaránt rendelkező ideg

- az érző mag a híd tegmentumában található, tőle medialisan helyezkedik el a mozgató
mag
- a primer sensoros neuronok legnagyobb része az agytörzsön kívül, a ganglion
trigeminaléban(félhold alakú) helyezkedik el, ezek pseudounipolaris neuronok 
perifériás nyúlványuk a megfelelő bőr-, nyálkahártya-, vagy egyéb területet idegzi be
érzőn, centralis nyúlványuk belép az agytörzsbe, és itt a megfelelő magokban
átkapcsolódik:
o a n. trigeminusnak egy szomatomotoros magja van:
 nucleus motorius nervi trigemini: a híd tegmentumában van.
o a n. trigeminusnak három szomatoszenzoros magja van:
 nucleus tractus spinalis nervi trigemini:
 ez a mag a híd caudalis részétől a nyúlt velőn át egészen a felső
nyaki GV-i szelvényekig lenyúlik
 a hídba belépő érző rostok egy része egy leszálló rostköteget
hoz létre – tractus spinalis nervi trigemini descendens– és ebben
a magban végződnek; a nyaki GV-i substantia gelatinosa
Rolandi sejtjein innen a rostok kereszteződve futnak a
thalamusba hideg-, meleg-, fájdalom- és tapintási ingerületek
továbbítása.
 a prothopathiás érzeteket szállító axonok itt kapcsolódnak át
(hő, fájdalom, elemi tapintás, nyomás)
 a nucleus tractus spinalis nervi V.-ből indul ki a lemniscus
trigeminalis, mely eredése után kereszteződik, majd felszáll a
thalamus nucleus ventralis posteromedialisába, illetve nucleus
centromedianusába.
 nucleus principalis sensorius nervi trigemini: a híd tegmentumában
van a motoros magtól medialisan.
dorsolateralisan.
 az epikritikus sensibilitásért felelős rostok itt kapcsolódnak át
(nyomás, tapintás)
 a nucleus sensorius principalis nervi trigeminiből a lemniscus
trigeminalis dorsalis ered, ez a pálya úgyszintén kereszteződik,
és úgyszintén a thalamusban végződik, de csak a nucleus
ventralis posteromedialisban extrapyramdalis
automatismusok koordinációja pl.: rágás, csámcsogás és ásítás
  nucleus mesencephalicus nervi trigemini: ez abban különbözik a
többitől, hogy benne elsődleges érző – pseudunipolaris neuronok
találhatók.
 ebből ered a tractus mesencephalicus és a radix mesencephalica
nervi trigemini
 itt pseudounipoláris sejtek találhatóak, melyek axonjai
kapcsolatban állnak a mozgató mag neuronjaival és azokkal együtt
futva a rágóizmok tónusának szabályozásában vesznek részt.
- agyi ki/belépés: híd és a hídkarok határán
- duralis ki/belépés:
o a pyramis csúcsánál a duranak van egy zsákszerű kitüremkedése: cavum
trigeminale  ebben ül a ggl. trigeminale (Gasser-dúc):
 a dúc lateralis részén a motoros rostok átkapcsolódnak
 domborulatából lép ki a n. V három fő ága:
 V/1. n. ophtalmicus sinus cavenosus fiss. orb. sup.
szemgödör (beidegzi az orbitát, az orrhátat, a homlokot és az
orrüreg felső részét + a n. lacrimalis révén a könnyelválasztásban
is szerepe van)
o n. frontalis; n. lacrimalis; n. nasociliaris
 V/2. n. maxillaris foramen rotundum fossa
pterygopalatina  ágai:
o n. infraorbitalis (orrüreg alsó része, orrszárnyak, alsó
szemhéjak, felső ajkak, felső fogak, szájpad érzőf.)
o n. zygomaticus
o nn.palatini
o rr. nasales posteriores
 V/3. n. mandibularis foramen ovale;→ fossa infratemporalis
o motoros ágcsoport egyetlen érzága a n. buccalis
o érző ágcsoport egyetlen motoros ága a n. mylohyoideus
 n. alveolaris inferior
 n. lingualis
 n. auriculotemporalis
o rágóizmok, lágyszájpad izmai, szájfenék izmai,
dobhártyafeszítő izmok (m. digastricus elülső hasát, a m.
tensor tympanit és tensor veli palatinit is beidegzi)

14.Atétel:
20. A trigeminus
trigeminus neuralgia
neuralgia kórisméje
kórisméje és kezelése.
és kezelése.
- incidenciája: 15/100ezer, általában a 40. életév felett alakul ki
- etiológia:
o idiopathiás
o kilépő gyökök, ill. a ggl. semilunare károsodása
o SM
o vascularis laesio
o kisagy-híd szögleti, ill. koponyaalapi tumor
o artériák/vénák által kifejtett kompresszió:
 cerebelli sup.  V/2-3.
 cerebelli inf.  V/1.
- pathogenezis: a n. trigeminus károsodása
- klinikum:
o általában féloldali, erős, hirtelen kezdődő néhány másodpercig, max 1-2 percig
tartó fájdalom (gyakoriság V/2-3. > V/1.)
o tic szerű rángások
o periodikusan visszatérő tünetek, akár naponta többször, napszaktól függetlenül
o krónikus betegségben a fájdalom állandósulhat, ill. a rohamok időtartama
növekszik
o hónapokig/évekig tartó panaszmentesség is lehetséges
o a n. infraorbitalis és a n. mentalis lidocainnal történő vezetéses érzéstelenítése
diagnosztikus értékű lehet, ha a fájdalom azonnal elmúlik
o a triggerzónák érintése (arcbőr, fogak, szájnyálkahártya érintése), valamint a
rágás, nyelés, beszéd, ásítás, orrfújás a rohamot kiválthatja,  beteg a
fájdalomtól félve ezeket kerüli  fogyás, exsiccatio
- differenciáldiagnózis:
o gyulladásos, ill. egyéb fájdalommal járó kórképek (FOG-i, szájsebészeti,
szemészeti vizsgálat: szem, fogak, melléküregek, állkapocs)
o temporomandibularis dysfunctio (Costen-sy.): lokális fájdalom,
nyomásérzékenység, korlátozott szájnyitás, „ropogó” ízület.
o vascularis kompresszió (MR-angiographia etiológia tisztázására)
- terápia:
o gyógyszeres:
 NSAID-re, ópiátokra, aspirinre rosszul reagál, de annál jobb
eredmények érhetők el az anticonvulsiv szerekkel
 600-1200mg carbamazepin fokozatosan emelve  a
fájdalommentesség elérése után 6-8 hétig adjuk  folyamatosan
leépítve elhagyjuk (mh.: ataxia, nystagmus, leukopaenia)
 második választandó szer a baclofen: 60-80mg
 clonazepam: 1,5-6mg háromszori alkalomra osztva/nap (mh:
bágyadtság)
 használhatjuk a fentieket kombinálva is; kiegészítésként valproát,
triciklikus antidepresszáns, SSRI adható.
o sebészi:
 indikáció: terápia rezisztens esetek (az összes 30%-a)
 a n. infraorbitalis és a n. mentalis lidocainnal történő vezetéses
érzéstelenítése  panaszmentesség néhány órától pár hétig
 percutan radiofrekvenciás trigeminalis ganglio/neurolysis (90%-ban
eredményes): rtg-képerősítő segítségével a foramen ovalén keresztül
érik el tűelektróddal a Gasser-dúcot vagy a n. trigeminus rostokat 
thermocoagulatio helyi érzéstelenítésben
 relapsus: 25 %
 microvascularis decompressio: suboccipitalis craniotomiás feltárásból a
gyökkilépésnél található artériás/vénás kacsot lefejtik az ideg
felszínéről  tartós eredmények
 fiatalabb, egyéb vonatkozásban egészséges egyéneknél végzik
21.
15.Atétel:
n. facialis anatómiája.
A nervus facialis anatómiája.

- nervus facialis magjai:

o nucleus nervi facialis: szomatomotoros mag
 supranuclearis neuronok haladnak hozzá:
 thalamusból: emotionalis mimikai ingerül vezetése a mozgató
maghoz
 a gyrus praecentralis alsó harmadában erednek (Br. 4) 
corticobulbaris pyramis nyalábban haladnak  capsula interna
térde mellett elhaladva  hídban elválnak a többi
pyramisrosttól és a mozgató mag neuronjaival képeznek
synapsisokat
 motoros cortex  nucl. nervi facialis: motoros mag, nyúlt velő-pons
határán helyezkedik el (tegmentumban)  belőle eredő rostok dorso-
medialis irányba kanyarodnak, megkerülik a nervus abducens magját,
így alkotják a n. facialis belső térdét  híd alsó határán kilép az ideg
 meatus acusticus inetrnus facialis csatorna (itt leválik a n.
stapedius m. stapedius) többi rost a foramen stylomastoideumon
keresztül lép ki a koponyából (sok ezek közül a parotist átfúrja)
 az innen eredő rostok idegezik be a mimikai izmokat, platysmat, m.
digastricus hátsó hasát és a musculus stapediust
 a száj körüli izmok csak ez ellenoldali, míg a homlok és a szem körüli
izmok kétoldali supranuclearis beidegzést kapnak.
o nulcleus salivatorius superior: paraszimpatikus/vegetatív/visceromotoros
mag
 a hypothalamus befolyásolja a működését a fasciculus longitudinalis
doralison keresztül  ez magyarázza meg azt, hogy egyes szagok
nyálelválasztást indítanak meg
 előző magtól caudalisan és medialisan helyezkedik el
 nucl. salivatorius superiorból induló preggl.-is viscerosensoros
visceromotoros rostok a
n. intermediussal együtt lépnek ki az agyból 
 egy részükből keletkezik a n. petrosus spf. major: értágító
impulzusokat szállít az agy ereihez; a ggl. geniculiban leválik a
facialis törzséről  ggl. pterygopaaltinumban átkapcsolódás 
könnymirigy, orrnyh és a szájpad nyálmirigyeinek beidegzése
 másik részük a chorda tympanit alkotják: a paraszimpatikus rostjai a n.
lingualishoz csatlakoznak  ggl. submandibulareban átkapcsolódnak
 glandula submandibularis és sublingualis beidegzése
o nucl. tractus solitarii: viscerosensoros/ízérző mag
 spec. ízérző rostok a nyelv elülső 2/3-ból szállítják az infót  a n.
lingualisból (V/3) a chorda tympanin át jutnak a ggl. geniculihoz 
innen a n. intermediuson át a nucl. tractus solitariiban átkapcsolódnak
thalamus ventralis-PM mag (átkapcs.)  capsula interna insula
(ízérzés tudatosul)
- a n. facialis a híd és a hídkarok határán lép elő az agytörzsből  egy durahüvelyben
fut a n. intermediusszal és a VIII. agyideggel  meatus acusticus int.  canalis
facialis  foramen stylomastoideum  ágakra oszlik (lsd. kép)
 - sérülésének „szabálya”, hogy a
sérüléstől distalisan elhelyezkedő
idegágakhoz tartozó funkciók esnek ki

- tehát a n. facialis részt vesz:

o n. petrosus major:
könnyelválasztás kiesési tünet:
szemszárazság
o n. stapedius: hangtompítás
kiesési tünet: hyperacusishangokkal szembeni túlérzékenység
o chorda tympani: ízérzés +
nyálelválasztáskiesési tünet:
ízérzészavar (hypogeusia és ageusia) és
mucinózusabb nyál
o motoros ágak: mimikai izmok 
kiesési tünet: azonos oldali arcfél bénulása
 ha az ideg kilépése után a foramen
stylomastoideum alatt sérül, akkor az
azonos oldali arcfél összes mimikai izma
megbénul (= prosoplegia)

22.16.
A centralis és periferiás
tétel: A centralis facialis facialis
és perifériás károsodás elkülönítése.
károsodás elkülönítése.

- homlok- és a szemkörüli izmokat beidegző n. facialis mozgató magrészlet, mindkét

féltekéből kap supranuclearis rostokat, a száj körüli izmokat és a platysmát ellátó
magrészlet azonban csak az ellenoldalról
- elkülönítés:
o centralis facialis laesio esetén a homlokráncolás és a szemhéjzárás sikerül, míg
a fogmutatás nem
 a kérgi motoneuron károsodásának a következménye, a károsodás
keletkezhet a hídban levő magig bárhol.
o (Szirmai: nuclearis facialis paresis: agytörzsi mag kár.  ha más szerkezetekkel
együtt sérül: agytörzsi tünetegyüttesek alakulnak ki)
o perifériás facialis laesionál (mozgató neuron sérülése) a góc oldalán minden
mimikai mozgás hiányzik (ha teljes a lézióű) + a cornea reflex efferense a n.
facialis  sérülésekkor a reflex renyhébb lesz vagy kiesik
 ha a perifériás neuron károsodása hosszú időn át megmarad 
contractura alakul ki (az izom rögzített ellenállása passzív nyújtással
szemben)
 eleinte: szemrés tágabb: lagophtalmus
 később: szemrés szűkebb, nasolabialis redő mélyebb
 cornea refex  efferns: n.facialis ; afferense: n. trigeminus /I.
 többneuronos idegen reflex
 vizsgálata: az oldalra tekintő beteg szemén kihúzott vattaszállal
finoman megérintjük a sclera-cornea határt , amely pislogást fog
kiváltani
 o ha a n. facialis ép, a renyhe vagy kiesett cornea reflex a
conera érzéscsökkenését bizonyítja, amely legtöbbször
agytörzsi károsodás jele
- thalamus vagy ebből induló rostok károsodása:
o akaratlagos mimikai mozgások kivitelezhetők
o hangulati életet tükröző mimika (mosolygás, nevetés, sírás) zavart
o extrpyramidalis r. betgesége esetán ún. „lárvaarc” = pislogás ritkább

23.17.
A perifériás facialis paresis
tétel: A perifériás kóroktana
facialis paresis és kezelése.
kóroktana és kezelése.
- Bell-paresis és idiopathias facialis paresisnek is nevezik
- téli-őszi hidegebb időszakban gyakoribb előfordulása, diabetes mellitusos és
hypertoniás betegekben gyakoribb
- leggyakoribb okai:
o hideg hatás, huzat, légkondi
o vírusfertőzés: herpes vagy más vírusfajták
o borreliosis, sarcoidosis (gyakran kétoldali facialis paresist okoznak)
o cukorbetegség, SM, a koponyaalap törése
o daganat (általában a paresis lassan fokozatosan rosszabbodik) ; koponyaalapon
elhelyezkedő daganat (vestibularis schwannoma) eltávolítása céljából végzett
műtét után), a fültőmirigy daganatainak műtéte vagy besugárzását követően
- pathogenezis:
o a canalis nervi facialisban futó ideg megduzzad és ennek következtében az
axonok vezető képességüket elvesztik  a beidegzést elvesztett arcizmok
sorvadnak
 a szemhéj erőteljes zárási kísérletére a Bell-jelenség látható: a bulbus
felfelé és kifelé fordul
- tünetek:
o az arc egyik felének bénulását okozza.
o beteg nem tudja ráncolni a homlokát, szemét nem tudja becsukni (kiszáradhat a
szeme) és szájának érintett fele nem mozog.
o olykor csökken az ízérzés, megszűnik a könnyelválasztás és hyperacusia
jelenhet meg: a m. stapedius működészavara következtében a hangok túl
hangosak lesznek.
- diagnózis: anamnesis (korábbi fertőzések), fizikális neurológiai vizsgálat, idegvezetési
vizsgálatok: NET, ENG, ENMG; esetleg CT, MR
- th:
o akut szakaszban (24 h-n belül): a betegek 96 %-ban teljes gyógyulás érhető el
 10 napos dextrán infúziós kezelés: Trental - keringésjavító
 pentoxyphyllin: keringésjavító
 corticosteroid: 200-250 mg prednisolon 8 nap alatt elhagyva
o 1-5.nap: 1 mg/ttkg prednisolon 5 napig
 ha paresis inkomplett: a szteroideot az ezt követő 5 napban leépítjük
 ha komplett: 10 napig kell adni, és ezután 5 nap alatt leépíteni
 súlyos inzulinos diabetesben kontraindikált
o a szteroid kezelést az 1-3 napon, de legkésőbb a 10 napon el kell kezdeni!!
 a Kenézyben a neurón azt mondták, hogy a 4. napig érdemes elkezdeni a
szteroideot, azután, szinte hatástalan.
o lagopthalmus esetén: műkönny, óraüvegkötés, szemkenőcs
 o rágózás egész nap az érintett oldalon, aktív mimikai mozgásgyakorlatok, szelektív
ingeráram kezelések, fizioth.
o B1 vitamin kezelések, antihistaminok,
o acyclovir (Virolex) infusió
o műtéti decompressió megkisérelhető
- prognózis:
o enyhe esetekben a javulás 10 nap múlva kezdődik
o teljes bénulás esetén 6-8 –hét múlva indul a javulás
o kezelés nélkül az idő múlásával hetek-hónapok múltán végleges bénulásos
maradvány állapot alakul ki

Alternáló tünetegyüttesek:
- Ramsay-Hunt féle neuralgia:
o a ggl. geniculi léziója, gyakran herpes zoster okozza
o perif. fac paresis + tinnitus + hyperacusis + ízérzészavar + könnyzés +
nyálelválasztási zavar
o herpeses eruptiok a külső hallójáratban
- Gradenigo-tünet:
o sziklacsont felé terjedő belsőfül gennyesedés esetén a sinus cavernosusban futó
idegek károsodhatnak  n. V és n. VI lézió
o arc érzészavara, neuralgia, szembe sugárzó fájdalom, kettős látás
- Millar-Gubler syndroma: hemiplegia facialis alternans
o n. VII és n. VI paresis + ellenoldali hemiplegia
- acustucus neurinoma tünetei:
o meatus acusticus internus szintjében van
o jellegzetes kisagy-híd szögleti tünetcsoportot okoz
 V. agyideg laesio: cornea reflex csökkenése vagy kialvása
 ha a mozgató n. V rostok is sérülnek  rágóizmok sorvadása
 VII. agyideg laesio: tic szerű rángásokban is megnyilvánulhat
fülzúgás (sokszor ez az első tünet) ehhez később szédülés és
halláscsokkenés is társulhat
 X. agyideg laesio: n. recurrens bénulás
 XI. agyideg laesio: m. sternocleidomastoideus és a m. trapezius
sorvadása jön létre

24.18. tétel:
A n. A VIII. agyideg anatómiája.
vestibulo-cochlearis agyideg anatómiája.
(n. statoacusticus)

- a VIII. agyideg tulajdonképpen két önálló ideg: (a két ideg közös törzzsel lép be a
kisagy-híd szögletben az agytörzsbe)
o n. acusticus vagy másnéven n. cochlearis: hallópálya (nagyrészt keresztezett)
 bipol. dúcsejtek a ggl. spiraleban vannak 
 perifériás nyúlványuk a Corti-féle szervben található
szőrsejtekhez (receptor) futnak
 a centrális nyúlványok a meatus acusticus inetrnuson keresztül
az agytörzsi magokhoz futnak és átkapcsolnak:
o nucleus ventralis cochlearis (alacsony
hangfrekvenciákat közvetítő rostok) és nucl. dorsalis
cochlearis (magas hangfrekvenciákat közvetítő rostok)
 az átkapcsolódott másodlagos neuronok az
 ellenoldali corpus trapezoideumhoz (csak kisszámú
neuron csatlakozik az azonos oldalihoz) és az oliva
superiorhoz fut  az innen induló harmadlagos
neuronok a lemniscus lateralisban haladnak colliculus
inferiorban végződik  a colliculus inferior és a CGM
közötti 4. átkapcsolódás után  capsula interna  kérgi
hallómező Br. 41-42 (temp. lebeny)
 a hallópálya a magok és a CGM közötti részéről collateralisok
haladnak:
 cerebellum
 tekintési centrumok (FLM útján): szemek beállítása a
hangforrás irányába + saccadok kiváltása ( a szemek ugrásszerű
konjugált mozgása , amelyet hangingerek váltanak ki)
 spinalis motoneuronokhoz:
o fej és törzs gyors beállítása a hangforrás irányába
o általános izomtónus szabályozás
o acusticomotoros összerezzenési (stratle) reakció
o n. staticus v. vestibularis: egyensúlyozó pálya
 funkciók:
 a szöggyorsulás érzékelése  reflexesen beállítja a szemeket,
segíti a fixálást és a térbeli orientációt (dinamikus működés)
 vázizmok tónusának szabályozása a vizuális, vestibuláris és
taktilis ingerületek összehangolásával (statikus működés)
 az ingerület felvevő sejtek az utriculusban, a sacculusban és egy részük
az ívjáratokban helyezkednek el  a ggl. vestibulare (Scarpae) bipol.
sejtjeinek perif. nyúlványai ezen sejtekben vagy sejtek körül
végződnek, centrális nyúlványuk pedig a híd-nyúltvelő határon
elhelyezkedő vestibularis magvakban kapcsolódnak a másodlagos
neuronokkal:
 n. vestib. lateralis (Deiters)
 n. vestib. medialis (Schwalbe)
 n. vestib. superior (Bechterev)
 n. descendens spinalis (Roller) /nucl. vestib. inf
 a vestibularis magvakból eredő pályák/a vestib. r. összeköttetései:
 vestibulospinalis pályák:
o tractus vestibulospinalis lateralis: a Deiters- magból ered
 GV elülső szarv  gerincvelői motoneuronok 
nyak és hátizmokat ellátó idegek erednek innen (statikus
m.)
o tractus vestibulospinalis medialis: a Schwalbe-magból
ered
 vestib. magok és az agytörzs formatio reticularisa közötti pályák
 vestibulocerebellaris pályák
 agykérgi kapcsolatok
 fasciuclus longitudinalis medialis a vestib. magokból ered és a
következő rostok vesznek részt az alkotásában:
o nucl. interstitialashoz és nucl. commissurae
posteriorishoz futó rostok
 o tectumból a NYV és GV formatio reticularisához futó
rostok
o GV mozgató magvaihoz futó rostok.
o szemmozgató agyidegek magvaihoz futó rostok
 a félkörös ívjáratok hatása a szemizmokra: szemek környezetnek
megfelelő beállítása, tárgyra fixálása

 a félkörös ívjáratok összeköttetsée a

szemmozgató magokkal és a szemizmokkal

Ívjárat Serkent Gátol

Azonos oldali rectus medialis Azonos oldali rectus lateralis

Lateralis
Ellenoldali rectus lateralis
Azonos oldali obliquus superior
Posterior
Ellenoldali rectus inferior
Ellenoldali rectus medialis
Azonos oldali obliquus inferior
Ellenoldali rectus superior

Azonos oldali rectus superior Azonos oldali rectus inferior

Anterior
Ellenoldali obliquus inferior Ellenoldali obliquus superior

25.19.
A tétel:
tinnitus leggyakoribb
A tinnitus okai, kezelése.
leggyakoribb okai, kezelése.

- tinnitus = fülzúgás; nem betegség, hanem tünet

- egyszerű hallási szenzáció, melyek nem hozhatók oki kapcsolatba külső hangforrással
(lehet zúgás, búgás, sistergés stb.)
- ha nem túl erős külső zajforrás a fülzúgást elfedi, az perifériás eredetre, ha nagyon
erős zaj se tudja elfedni, az centrális eredetre utal
- 2 csoportja van:
o objektív: általában vascularis ok  a vér surran
  objektív fülzúgásról beszélünk, ha a hang külső szemlélő számára is
érzékelhető sztetoszkóppal
 lehet:
 izom eredetű:
o lágyszájpad-tic = középfülizmok tonusos-clonusos
rángása (ez ált. zümmögés) ritmikus mozgás a lágy
szájpadban, az Eustach-kürtben vagy a temporo-
mandibuláris ízületben pl.: Parkinson – kórban
 ér eredetű: pulzusszinkron fellépés jellemző, okozhatja nagyobb
ér aneurysmája, haemangioma, gyulladt középfül nyh tág erein
erős véráramlás, ér eredetű részben az otosclerotikus fülzúgás.
o megnövekedett, felgyorsult, turbulens áramlás
 fistula carotidea – cavernosa (sinus cavernosus
fistulája)
 AV malformatiók
 erősen vascularisalt tumorok pl.: glomus tumor
 carotis és aorta stenosisok, aneurysmák
 sinus sigmoideus, v. jugularis int. Asymetricus
tágulatai
 tensiokiugrás, hypertyreosis
 egyéb:
o ICP növekedés bizonyos esetei
o valsalva megszünteti  ha nem akkor VJI egyoldali
lekötése
o szubjektív:
 a szubjektív fülzúgás mások számára nem érzékelhető, fizikai
eszközökkel nem mérhető ez a gyakori, a mindennapi orvosi
gyakorlatban szinte mindig ezzel a típusú fülzúgással van dolgunk
 hallászavarral járó és nem szubjektív ididopathiás tinnitus: időskori,
izolált tünet (finom, amilo-demyelinisatiós laesio bárhol a hallópályán, a
rostok között synapsisok)
 ototoxikus szerek: pl.: aminoglikozidok; otosclerosis
 pulzushang a fülre való ráfekvéskor
 zajterhelés okozta cochlearis károsodás
 toxicus és infectiosus károsodás
 acusticus neurinoma vagy egyéb kisagy-híd-szögleti folyamatok
 Meniére-betegség
- kezelés:
o otosclerosis  műtét  30-50%-ban sikeres
o cochlea vascularis károsodása:
 dextran
 pentoxifillin (Trental)
o heveny zajártalom→Betaserc 3x8 mg 3 hónapig
o otooxicus gyógyszereket azonnal abbahagyni
o szubjektívet nehéz kezelni:
 gyakori a depresszió, az ideg átmetszése sem megoldás
 maszkírozás: rádió, hallókészülék, zajgenerátor
 
kp.fülfolyamat esetén a beteg ugyanannyi vagy hosszabb ideig hallja a
csontra helyezett villát a fül elé tartott villához viszonyítva
o Schwabach - próba:
 a beteg és a jól halló vizsgáló csontvezetésének összehasonlítása
 megütjük a hanvillát  beteg proc.mastioideus és a saját processusunk
között váltogatjuk a villát addig, amíg valamelyikőnk hallja
 ha a beteg hosszabb ideig hallja, mint a vizsgáló  vezetéses típusú
nagyothallásra utal

26.21.
A tétel:
centralis és perifériás
A centrális eredetűvestibularis
és perifériás szédülés klinikai elkülönítése.
károsodás tünetei.

- végkészülék és idegpusztulás során olyan tüneteket találunk, mint az ellenoldal izgalma

esetén, mert ez kerül túlsúlyba
o izgalmi tünetek
o Meniére-féle tünetcsoport: heves, forgó jellegű szédülés, hányinger, hányás,
megsemmisülés érzése ép tudatműködés mellett.
o n. vestibularis károsodás miatti vestibularis nystagmus egyenes előre tekintéskor
 gyors komponens jelzi az épen maradt labirynth oldalát, a lassú pedig a
károsodott oldalt.
 ha izgalmi állapotról van szó, a gyors komponens azonos oldalra irányul;
ha teljes kiesésről, akkor a megbetegedés oldalára irányul a lassú
komponens (az ellenoldal túlsúlya miatt)
 a nystagmus iránya nem függ a tekintés irányától
 I. fokú nystagmus: csak a tekintés irányában van nyst.
 II. fokú nystagmus: ha egyenes előre tekintéskor is megfigyelhető a nyst.
 III. fokú: a nyst. irányával ellentétes tekintéskor is
- vertigo: forgó jellegű, meghatározható irányú szédülés, amely az egyensúly
elvesztésével, nystagmussal, dőléssel és autonóm tünetekkel (izzadás, hányás) jár.
o perifériás és centrális vestibularis károsodás is okozhatja
- perifériás vestib. károsodás tünetei:
o harmonikus vestibularis tünetegyüttes:
 ívjáratok és a n. vestibularis károsodásakor
 a nystagmus lassú komponensének irányába – a laesio felé dől a beteg
 járásnál is arra tér el, Bárány-próba során mindkét kezével a laesio
irányába félremutat.
 nystagmus gyors komponense az ép oldal felé mutat
o vegetatív tünetek, vertigo
o halláskárosodással gyakran társul
o törzsataxia
o okok:
 neuritis vestibularis
 benignus positionalis vertigo (BPV); Meniére-betegség
 trauma, hátsó scala térfoglalás
- centrális vestib. károsodás tünetei:
o diszharmonikus vestibularis károsodás:
 vestib. magok, és összeköttetéseik (az agytörzsön belül és a
cerebellummal) bántalmakor
 nyst. gyors komponense a laesio felé mutat
 Rombergben a dőlés és a félrejárás iránya is a laesiora mutat
 o vannak agyörzsi tünetek: arcgyengeség és/vagy zsibbadás, dyplopia, dysarthria,
dysphagia (3D)
o okok:
 agyörzsi stroke, SM, tumorok, syringobulbia, Arnold-Chiari malf.
basilaris migraine, cerebralis vérzés, sedatívumok

22.tétel: A nystagmus felosztása, jellemzői.

- a nystagmus a vestibularis, a cerebellaris és az agytörzsi szemmozgató rendszer
működészavara hatására bekövetkező akaratlan, ritmusos szemmozgás, amely
legtöbbször gyors és lassú komponensből áll
- 2 szem koordináltan, azonos kitéréssel, együtt mozog
- irányát a gyors komponens alapján határozzuk meg
o a gyors komponens lehet:
 vertikalis
 horizontalis
 ferde irányú
 rotatoros  óramutató járásával azonos vagy ellentétes irányú
 retractios: ez nagyon ritka
 ilyenkor a bulbusok az orbitában előre-hátra mozognak
- a nyst. a gyors komponens és a tekintés irányának viszonya alapján lehet:
o I. fokú: ha a gyors komponens a tekintés irányába mutat
o II. fokú: ha előrenézéskor is megjelenik
o III. fokú: ha a gyors komponens a tekintéssel ellenkező irányú
- lehet fiziológiás (ingerekkel kiváltható: optokinetikus, kalorikus), congenitalis és
szerzett
- frekvencia alapján lehet:
o lassú: 10-40 / min
o közepes: 40-100 / min
o gyors: > 100 / min
- ritmusa alapján lehet:
o ritmusos nystagmus: gyors, és ellenkező irányú lassú komponensből áll
 perif. vestib. károsodáskor a lassú komponens az ép oldali vestib.
szerkezet tónusos működésének az eredménye, a gyors komp. a corticalis
visszaállító mozgás
o unduláló nystagmus: kevésbé ritmusos, a gyors és a lassú komponens nem
különül el, a kitérések amplitúdója és sebessége mindkét irányban kb. egyenlő
- csoportosítás:
o fiziológiás nystagmusok:
 optokinetikus (vasút) nyst. :
 elhaladó mozgó tárgyra fixálás közben keletkezik
 a lassú fázis a mozgó tárgy által kiváltott követő mozgás, a gyors
az újabb tárgy fixálása / reflexes visszaállító mozgás
 feltétele a retina, az occipitalis lebeny (Br18), occiptofrontalis
pályák épsége
 vizsgálata: forgódod  forgatás (egyedül ez minősíthető
fiziológiás ingerlésnek)
 o forgatás közben a bulbusok elmaradnak, majd gyorsan a kompenzáló
mechanizmus következtében a forgatás irányába térnek (ez a gyors komponens)
o ha a forgatást hirtelen megszüntetjük, akkor a forgatással ellentétes irányú
nystagmust észlelhetünk  ez az utó-nyst. 40-45 s-ig tart
o párhuzamosan a szemtekék nystagmusával a fejen is lehet nystagmus (fej-
nystagmus)
- kalorikus ingerlés:
o testhőnél 7 oC –kal hidegebb és 7 oC -kal melegebb vízzel ingerlünk; előrehajtott
fej
o 30 oC 30 s-ig egyenként  majd 5-5 perc várás után jön a 44 oC –os ingerlés
o norm. reakciók:
 hideg vízzel való ingerlés során az ellenoldal felé, meleg vízzel való
ingreléskor az ingerelt fül felé ütő/irányuló nystagmus jelentkezik 90-10
s-ig.
o Kóros, ha a 2 oldal között 25 % -nál nagyobb asszimmetria van.
o horzontalis/lateralis ívjárat meleg vízzel történő ingrlésekor: ampullopetális
áramlás  ingerlés felé irányuló nyst.  gyors komp. az ingerlés felé üt
o hideg  ampullofugalis áramlás  ingerléssel ellentétes irányú nyst.→gyors
komp.a nem ingerelt oldal felé üt.
o ép agytörzsű, comatosus betegnél  bal fülbe hideg víz  szemek lassan balra,
de nincs kompenzálás, mer az ép cortexhez kötött.
- egyensúlypróbák:
o Romberg: zárt lábak, csukott szemek, kinyújott karok (nehezítettnél lábfejek
egymás elé)
o járáspróbák: képes-e egyenesen, irányt tartva, nyitott és csukott szemmel járni.
o csillagjárás: csukott szemmel egyet előre, egyet hátra lép  5-10 x ismételni kel
 kóros esetben a bécsi keringő lépéseihez hasonlóan, fokozatosan elfordul
a laesio oldala felé
o Bárány-próba: egymással szemben, karok kinyújtva  engedje le a karját 
vissza (lassú komp. irányába mutat)
o Unterberger-teszt: csukott szemmel helyben jár, kórós esetben a laesio felé
elfordul
o célkisérlet
o dysdiadochikinesia: nem képes egymással ellentétes mozgások sorozatos
elvégzésére
- nyomásváltozás hatása: perilymphaticus fistula és a superior canal dehiscencia (a
csontos labyrinth hiányzik egy részen, a hártyás labyrinth az epiduralis térben van)
diagnózis felállításában segíthetnek az alábbi próbák:
o Politzer-ballon: külső hallójáratba a nyomás növelhető vagy csökkenthető
o ugyanez a hatás váltható ki a tragus compressiotól
o Valsalva manőver, köhögés, préslés sorána a kp.fülben és intracranialisan nő
meg a nyomás, mely áttveődhet a hártyás labírinthra
o a lényeg, hogy ezek a próbák az említett kórképekben szédülést, nystagmust
válthatnak ki

24.tétel: A vestibularis rendszer bántalmának kórjelei.

- nytagmus, vegetatív tünetek, vertigo, benignus paroxismális pozicciófüggő vertigo

(BPPV), neuritis vestibularis, Meniére – betegség
 - harmonikus tünetcsoport (perifériás): félkörös ívjáratok és az ideget érintő sérülések
esetén:
o a dőlés, a félremutatás, a vakjárás során a deviatio iránya és a nystagmus lassú
komponensének iránya megegyezik (ezért nevezik harmonikus
tünetegyüttesnek)
o nystagmus az ép oldal felé irányul, lassú komponens a laesio irányába.
o a nystagmus lehet horizontalis vagy horizinto-rotatoros, de verticalis nem
o a nystagmus iránya nem változik a tekintés irányának változtatásakor
o heves vegetatív tünetek is lehetnek (hányás, verejtékezés, sápadtság)
- diszharmonikus tünetcsoport (centr.): vestibularis magok és cerebellaris károsodás
esetén
o a dőlés, a félremutatás, a vakjárás során a deviatio iránya és a nystagmus lassú
komponensének iránya nem egyezik meg
o a nystagmus iránya a tekintés irányától függően változhat, bármilyen irányú
lehet és akár disszociált is
o vegetatív tünetek kevésbő súlyosak, vagy hiányozhatnak
o nystagmus lassú komponense az ép oldal felé irányul
o Romberg, Bárány, vakjárás a kóros oldal felé irányul
o egyéb, jellemzően agytörzsi eredetű tünetek jelentkezhetnek: kettőslátás,
szemmozgászavar, dysarthria, dysphagia, érzészavar, paresis, ataxia

- vest. magok károsodását kísérő nystagmus a tekintés irányától függ, a káosodás felé
erősödik
- vestibulocerebellum és a kisgyi félteke károsodásakor a szemek nyugalomban 10-30
fokkal az ép oldal felé deviálnak  a beteg a középvonalban lévő tárgyra fixál→a
bulbusok nyugalmi helyzetben conjugáltan kiúsznak  visszatérnek
- cerebellaris sérülésnél az autonóm tünetek szegényebbek, a zédülés érzése nem olyan
kifejezett

27.25.
Neuronitis vestibularis.
tétel: Neuronitis vestibularis.

- napokig tartó, heves vertigoval (forgó szédülés), I-III. fokú nystagmussal és heves
vegetatív tünetekkel járó harmonikus vestibularis tünetegyüttes képében jelentkező
betegség.
- csak 40 %-ban tér vissza a vestibularis funkció
- néhány hét alatt a centrális kompenzáció segítségével nyugalomban a tünetek
megszűnnek, de hirtelen fejmozdulatra visszatérhetnek
- fiataloknál és 50 éves kor körül általában
- általában vírus okozza, de felmerült vascularis eredet lehetősége is (a.auditiva interna
 végága: a. labyrinthi az a. basilarisból származik)
- hirtelen jelentkező forgó szédülés, elesés, hányinger, horizontalis nystagmus rotatoros
komponenssel, dőlés a laesio oldala felé, célkísérletek pontosak
- terápia:
o vestibularis szupresszánsok: max 2-3 napig lehet őket adni
 benzodiazepinek: diazepam, clonazepam, alprazolam
 anticholinerg-antihisztamin: dimenhydrinat (Daedalon)
 promethazin
o antiemeticumok (csak ameddig van hányás)
o metilprednisolon – tünetek kezdetétől számított 3 napon belül kezdve)
 o keringésjavító infúziók hatástalanok!
o akut fázis után vestibularis rehabilitációs gyakorlatok
- DD: Meniére –betegség, migraine, vestibularis paroxysmia, gyulladásos betegségek,
SM, keringészavar

28. A Meniére betegség és kezelése.

26.tétel: A Meniére-betegség és kezelése.
29. A beningnus paroxysmalis, pozicionalis vertigo és kezelése.
Meniére-betegség:

- órákig (> 20 perc, max. 12 óra, kivételesen 24 h) tartó rohamokban jelentkező

betegség vertigoval, dőléssel, vegetatív és cochlearis tünetekkel, hosszabb távon az
érintett fülben kialakuló hypacusissal
- oka: a hártyás labyrinth hydropsa  periodikusan a MB rupturájához vezet  a K-
ban gazdag endolympha a perilymphaval keveredve a vestibulocochlearis
idegvégződések depolarizációjához, majd tartós blokkjához vezet
- típusos roham:
o harmonikus tünetegyüttes van a roham alatt, kezdetben az érintett fülben
excitáció majd kiesés
o tinnitus, halláscsökkenés, teltség – és dugulásérzés
- általában 40-60 éves korban, férfi dominancia
- eleinte féloldali, majd kétoldali lesz
- ritkán a rohamok bevezetp tünete lehet a vestibularis drop attack / Tumarkin-féle
otolith krízis, melynek során a beteg a földre esik (a hydrops miatti otolith mozgás
okozhatja)
- diagnózis: tünetek, rohamok, műszeresen igazolt halláscsökkenés, egyéb betegségek
kizárása
- terápia:
o akut rohamban: tüneti kezelés
o roham-profilaxis: betahistin, diureticumok
 betahistin: 3x 40-48 mg 6-12 hónapig
o ha ez nem elég, akkor hydrochlorotiazid és triamteren vízhajtó
o th. rezisztens estekben és gyakori drop attackok esetén intratympanalis
gentalmycinnel végzett vestibularis denervatio
- DD: migraine, neuritis vestibularis, SM, vestibularis paroxysmia, keringészavar

BPPV: benignus paroxysmalis positionalis vertigo

- szédülés leggyakoribb oka

- oka: canalolithiasis: a cupula mészkristályai degenráció, gyulladás vagy trauma
hatására leválnak és a félkörös ívjáratban konglomerátumot formálnak.
- hosszú agyhoz kötöttség esetén, idős korban gyakoribb
- a szédüléses rohamot mindig meghatározott fejhelyzet provokálja és legfeljebb 30-60
s-ig tart
- az első roham ált.-ban reggel az ágyban először felülve vagy a másik oldalra forulva
jelentkezik, igen heves, hányingerrel is járhat
- nincs spontán nystagmus, hallácsökkenés, kalorikus eltérés, fülzúgás
- dg: anamnézis és a Dix-Hallpike manőverrel állítható fel
o Dix – Hallpike manőver:
  beteg ül  fejét 45o –kal oldalra fordítjuk, majd ezzel a fejhelyzettel
hanyatt fektetjük úgy, hogy a feje a vizsgálóágy szintje alá kb. 15o –kal
lelógjon
 ha BPPV van és a beteg fül van lefelé  a beteg fül felé ütő erősödő,
majd 30-40 s alatt lassna megszűnő nystagmus és ezzel szinkron heves
forgó jellegű szédülés jelentkezik –y ha felültetjük, akkor a nystagmus
és a szédülés iránya megfrodul.
- th: gyógyszer nem szükséges
o repozíciós /liberációs manőverek: Semont, Epley  a canalolith a félkörös
ívjáratból a tágabb utriculusba terelhető  80-90 %-os siker!
o ha a liberációs manőver nem válik be: pozicionális torna (Brandt-Daroff
manőver)

30.27.
A tétel:
n. glossopharyngeus anatómiája
A n. glossopharyngeus anatómiája, károsodásának tünetei.

- IX.-es agyideg; nyelv-garat ideg, kevert ideg (érző-mozgató)

- beidegzi:
o garat felső részét motorosan és sensorosan
o nyelv hátsó 1/3-ának ízérző idege
o sinus caroticust viscerosensoros (spec. zsigeri érző)
o parotist visceromotorosan
- agyi eredés:
o nyúltvelő:
 nucl. ambiguus: somatomotoros magva
 mindkét oldaldi motoros cortexből kap rostokat, de nem
tisztázott a supranuclearis beidegzése
 m.stylopharyngeus, m.styloglossus beidegzése
 nucl. salivatorius inferior: paraszimptaikus/vegetatív magva
(secretomotoros)
 parasympaticus secretoros rostok a parotis felé
 a hypothalamus befolyásolja a működését a fasciculus
longitudnialis dorsalison keresztül
 a praeggl.-is rostok a ggl. inferiusban végződnek
o innen ered a n. tympanicus, a középfül érző idege 
dobüreg majd ismét belép, a koponyaüregbeebből a
hálózatból indul:
 n.petrosus minor: ez visceromotoros praeggl.-is
paraszimpatikus rosotkat vezet a ggl. oticumba
 átkapcsolódnak a 2. neuronra és a postggl.-is
rostok a glandula parotishoz futnak
 nucl.tractus solitarii: viscerosensoros mag
 az ízlelőbimbókból jövő afferensek, a nyelési refelx afferensek,
carotis.sinus afferensek (glomus caroticumból) a ramus sinus
caroticin a ggl. inferiusba jutnak  ebben a magban érnek
véget (viscerosensoros rostok)
 a ggl. petrosum inferiorban ülő pseudounipolaris sejtek perif.
nyúlványai haladnak a nyelv hátsó e1/3-hoz, és ellátják vs.
beidegzéssel  centrális nyúlványok  ggl. jugularis superior
 (foramen jugulareban ül)  NYV tractus
solitariusnucl.tractus solitarii thalamusban átkapcsolnak
harmadlagos neurnok az érzőkéregbe futnak
 nucl. tractus spinalis nervi trigemini: somatosensoros/ általános érző
mag
 általános érző rostjai itt végződnek
 ss nyelv hátsó 1/3 somatosensoros, külső fül, dobhártya belső
felszínr garat felső része
 ggl. superiusban és inferiusban levő pseudounipoláris neuronok
perifériás nyúlványai húzódnak a fent említett képletekkez;
centrális nyúlványaik ebben a magban átkapcsolódnak 
ellenoldali thalamus  érzőkéreg
- agyi kilépés: sulcus parolivarius lateralis a NYV ventralis felszínén
- koponyai kilépés a foramen jugulare elülső részén (X. és XI. is itt lép ki)
- dúcai:
o ggl. superius et inferius: érző dúcok
 a superius a foramen jugulare üregében, az inferius a pyramis alsó
felszínánek fossula petrosájában csücsül
 mindkét dúc sejtjei pseudounipolarisak
o ggl. oticum:
 fossa infratemporalisban
 preggl.-is rostok a n. petrosus minorral jönnek, a postggl.-is rostok a n.
auriculotemporalissal jutnak el a fültőmirigyhez
- ágai:
o n. tympanicus
 a canaliculus tympanicuson keresztül behatol a dobüregbe, majd
visszajut a koponyüregbe mint n.petrosus minor  pyramis hasonnevű
barázdájában fut foramen lacerumon keresztül a fossa
infratemporalisba jut és a ggl. oticumban végződik
 praeggl.-is rostok a nucleus salivatorius inferiorból; postggl.-is
rostok a parotishoz
 a dobüreg érző és a gl. parotis secretomotoros idege
o rr. pharyngei
o r. sinus carotici: Hering-ideg
 vérnyomás szabályozásában játszik szerepet
 baroR-okból szállítja az infót a NYV formatio reticularisban levő és a
mozgató központ pressor területébe
 ha a vérnyomás emelkedik, gátló ingerület megy a pressor kp.-ba
kp. működése csökken –vérnonyomás csökken.
o r. tonsillaris
o rr. linguales
- károsodásának oka:
o basistörés, sinus sigmoideus trombosis, hátsó scala daganatok, meningitis,
bulbaris paralysis, syringobulbaria
- károsodásának tünetei (a vizsgálati sorrendnek megfelelően):
o mozgató működés:
 az ideg laesioja esetén a légyszájpad a laesio oldalán csüng,
lágyszájpad és garatreflex nem váltható ki
 hangadáskor a bénult fél nem mozog, az uvula az ép oldal felé deviál
 a nyelés zavart
 o érző rostok:
 nyelv hátsó 1/3-ban az ízérézés csökkenést vagy kiesést észlelhetünk
(hypo vagy ageusia)
o izgalmi jel lehet a glossopharyngeus neuralgia
 nyeléskor vagy nyelvmozgáskor hevse, rohamszerű fájdalom a
torokban, a nyelv tövében, orr-garatban, fülben
o tractus solitarius bántalom: ízérzés kiesés → teljes nyelvfélben
superiort
o a m. contrictor pharyngist a n. IX. idegzi be  ez az izom tereli a falatot az
oesphagusba  n. IX. laesio súlyos nyelészavar formájában is
megnyilvánulhat
o összefoglalva:
 érzéskiesés, ízérzéscsökkenés
 nyelészavar
 garatreflex renyhe
 lágyszájpad csüng az érintett oldalon
 uvula az ép oldal felé deviál

32. A dysphagia neurológiai és nem-neurológiai okai.

31.28.
A n. vagus
tétel: anatómiája.
A dysphagia okai.
34. A n. hypoglossus antomiája és károsodásának tünetei.
- dysphagia okai: nyelési zavar, nyelési nehezítettség, mely elsősorban a falat
formálását és a garatba juttatásából eredő nehézségből adódik.
- oka:
o supranuclearis beidegzési zavar
o agytörzsi laesio
o IX, X károsodása
o myesthenia gravis
- dysphagiával járó betegségek:
o globus hystericus:
 ha nincs organikus elváltozás
 állandóan vagy csak stresszhelyzetben gombócérzés a torokban
 pszichoszomatikus eredet
 normális nyelési folyamat
o lingualis dysphagia:
 oka a nyelv gyulladása, kifekélyesedése
o Guillan-Barré-syndroma
 láztalanul zajlik
 merev izmok
 gyöki fájdalmak
o dysphagia syringobulbia
 garat és nyelv együttes megbetegedése során alakul ki
 váll és felsővégtagok együttes megbetegedése
o ALS
o garatgörcs
 constrictor pharyngis görcse
 nyálfolyás
 idegentestérzés
 félelem  hysteria
o motoros bénulás:
 oka:
  apoplexia; IX, X, XI bénulás, agytumor, herpes zoster
 tünetek: nincs garatreflex, félre nyelés, lágyszájpad az ép oldal felé,
rhinophonia aperta

Nervus vagus: bolygóideg, X. agyideg

- garat és lágyszájpademelő izmok, a garat alsó két haramada szűkítő izmainak, a

gégeizmok és az oesophagus harántcsíkos izmainak motoros idege
- a garat alsó része, a gégebemenet, a gégenyálkahártya, a légcső, a nyelőcső, a szív, a
tüdő, a szívburok, a gyomor, a nagyerek spec. zsigeri és általános érző idege
- a nyelőcső simaizmainak, a tüdő és az alső légutak mirigyeinek és simaizmainak, a
szívnek és a felső hasűri zsigereknek a vegetatív idege
- agytörzsi kilépés: sulcus parolivarius lateralis, a n. IX. alatt
- koponyai kilépés: foramen jugulare
- lefutás: v. jugularis interna és az a.carotis interna között  nyelvcsont magasságától
vagina carotica  a mellüregbe a nagyvénák és a nagyartériák között lép be
o jobb oldalon: a. subclavia előtt halad el, itt leadja a n. laryngeus recurrenst
o bal oldalon: az aortaív előtt halad el, de a n. laryngeus recurrens az aortaív
mögé kanyarodik be (hurokszerűen visszakanyarodik)
o ezután tüdőgyökerek  oesophyagushoz csatlakoznak
 a bal. n. X a nyelőcső elülső oldalán fut
 a jobb n. X. a nyelőcső hátsó oldalára kerül  hiatus oesophagus 
ezután a két vagus fonatot képez
 a bal a gyomor elülső a jobb a gyomor hátsó felszínén ágazik el
- magjai: lemniscus kereszteződés nívójában vannak (nyv)
o nucl.ambiguus: szomatomorotos mag (funkci)  ez a logikus
 visceromotoros (?? Molnár..) mozgató rostok magja
 innen eredeő garat és a gége HCS izmait látják el
o nucl.tractus solitarii: viscerosenoros mag
 két érződúca van: mindkettőben pseudounipoláris sejtek
 ggl. jugulare superius: foramne jugulareban ül
 ggl. jugulare inferius / nodosum infreius: a nyelvcsont és a
koponyalap közötti szakasz kp. harmadában helyezkedik el
 a két dúc perifréiás nyúlványai vesznek részt a garat, gége,
nyelőcső, mellkas és has zsigereinek afferens beidegzésében
 a centrális nyúlványok a tractus solitariusban végződnek
o ramus auricularis nervi vagi a superior ggl.ból jön
 külső hallójárat és a fül kis területének
beidegzése
 tartalmaz olyan rostokat is, amelyek a durát
látják el a hátsó koponyagödörben
o nucl. lateralis alae cinereae: viscerosensoros mag
o nucl. tractus spinalis nervi trigemini: szomatomorotos szenzoros mag (ált. érző rostok
itt végződnek)
o nucl. dorsalis vagi: vegetatív mag (paraszimpatikus/visceromotoros)
 ala cinerea medialis magva
 mellkas, has zsigereinek, garat, nyelőcső, gyomor vékonybél, szív tüdő,
és az erek beidegzését biztosítják az innen eredeő rostok
 a vegetatív dúcok többnyire a szervek falába ágyazott kis
idegsejtcsoportok
 o nucl. ambiguustól dorsolateralisan elhelyezkedő idegsejtekből indul a szív és a
tüdő praeggl.-is rostjai
- ágai:
o nyaki szakasz:
 ramus meningeus
 ramus auricularis
 rami pharyngei
 n. laryngeus superior  r. ext. et int.
 rami cardiaci superiores  n. depessor
o mellkasi szakasz:
 n. laryngeus recurrens  n. laryngeus inferior; rami cardiaci inferiores
 rr. tracheales, bornchiales, oesophagei, pericardiaci
o hasűri szakasz:
 rr. gastrici anteriores et posteriores
 rr. hepatic (májkapuhoz)
 rr. celiaci: anasztomizáló ágak a szimpatikus ggl. celiacumhoz
- supranuclearis pályák a vagus magokhoz jönnek:
o corticobulbaris pyramis nyalábból
 eredés: az elülső kp.-i tekervény opercularis részéből
 nucl. ventralis ambiguushoz futnak
o diencephalonból (paraszimpatikus supranucl. neuronok)
- károsodásának tünetei:
o hangszalagok bénulása  rekedtség, aphonia = hangképzési képtelenség
 posticus bénulás: a hangszalagok adductios állásban vannak
 ha féloldali: a hangképzés és a lélegzés nem változik
 ha kétoldali: nehéz belégzés, de a hangadás norm.
 internus bénulás: rekedtség, m. thyreoarytenoideus internus bénul.
 transversus bénulás: rekedtség, m. arytenoideusok bénulnak.
o visc.rostok károsodása: légzés ritmusa, szívműködés változás
o kétoldali pusztulása: halált okoz
o izgalmi tünetek:
 dyspnoes rohamok, hányás, bradycardia
 vagusbénulés jele a tachycardia
o sinus caroticus túlérzékenység vagus típusa: az agy oxigén ellátása zavart
szenved
o occulocardialis reflex: szemgolyókra gyakorolt nyomás a szívfrekvenciát
csökkenti, eseleg asystoliat idéz elő ha ez az asystolia 10-15-20 s-ig áll fenn
 agy vérellátási zavar
o nyelési zavarok

N. accessorius: XI. agyideg

- m. sternocleidomastoideus és a m. trapezius beidegzése

- egyetlen KIR.-i szomatomotoros magva a nucl. ambiguus folyatásába esik, amely
beolvad a felső GV.-i szelvények elülső szarvi motoros magoszlopába a nyv. zárt
részében
- foramen jugularen át lép ki a koponyából itt ketté is oszlik:
o ramus internus: n. X rostokhoz csatlakozik  gégeizmok beidegzése
o ramus externus: n. ez fúrja át a m. sternocleidomastoideust (közben beidegzi),
és a m. trapeziushoz megy.
 - két részét különbözetjük meg:
o bulbaris rész: a bulbaris rostok a nucl. ambiguus és a nucl. dorsalis nervi vagi
caudalis részéhez csatlakoznak
 mozgató magból eredő rostok: gége és garatizmok beidegzése
 visceralis rostok: mellkas és has zsigeri ellátása
 károsodás: nyelési zavart okoz
o spinalis rész: a spinalis rostok a GV felső 5-6 nyaki szelvényéből erednek és a
GV-ből oldalt lépnek ki  összeszedődnek  GV mellett felfelé haladnak 
foramen magnum  a bulbaris rostokkal együtt csatlakoznak a n. vagushoz és
együtt a foramen jugularen át hagyják el a koponyaüreget.
 m. sternocleidomastoideus és a m. trapezius felső harmadának motoros
beidegzése
- supranucl. neuronok: mindkét oldali operculum tájékáról  egyoldali károsodás nem
okoz mozgászavart
- spinalis accessorius gyökök sérülése:
o mivel a m. sternocleidomastoideus és a m. trapezius felső harmadának motoros
beidegzése károsodik, így a fej saját oldala felé való hajlítása és a váll emelése
lehetetlenné válik
o m. sternocleidomastoideus a saját oldala felé hajlítja és az ellenoldal felé
fordítja a fejet
o izgami tünet a m. sternocleidomastoideus akaratlan összehúzódása, amely a
torticollis létrejöttében játszik elsőrendű szerepet („ferdenyak”)
- spinalis laesio esetén m. sternocleidomastoideus tömege csökken, és a m. trapezius
felső része is atrophizál már inspectio során feltűnik
- acusticus neurinoma ha megfeleő nagyságot ér el, comprimálhatj az ideget

N. hypoglossus: XII. agyideg

- magja: a IV. agykamrahátsó részében a kp. vonal mellett helyezkedik el

- nyelv izmainak ellátása
- a gyökrostok a pyramis nyaláb és az oliva inferior között lépnek ki  canalis nervi
hypoglossin keresztül hagyják el a koponya üregét
- supranucl. rostok jönnek:
o Sylvius árok környékéről  capsula interna  hypoglossus magok
o a m. genioglossust beidegző rsotok túlnyomóan keresztezettek
 centralis laesio esetén a kiöltöt nyelv a laesio ellenoldalára tér el (az ép
geniglossus működése miatt)aakaratlagos
supranuclearis beidegzés keresztezett és azonos oldali, ezért az
nyelvmozgások egyébként megmaradnak
o perifréiás károsodás esetén a nyelv féloldala bénul  rövid időn belül (10-14
nap) a nyelvfél sorvad amelyhez csaknem mindig az izmok fibrillatioja társul
o kétoldali laesio esetén a nyelvmozgáésok lehetetlenné válnak  beszéd és
nyelésképtelenné válik a beteg
o a. spinalis anterior keringési zavara: hypoglossus mag és a pyramis pálya
károsodik  Jackson tünetcsoport
 Jackson tünetcsoport:
 a X., XI., XII. agyidegmagok és a corticospinalis pálya
károsodása (ipsilateralis nyelv-, lágy szájpad, garat- és
gégebénulás, m. sternocleidomastoideus és m. trapezius
gyengeség, később nyelvfélatrophia) és ellenoldali hemiparesis
 félodali nyelvbénulás és ellenoldali hemiparesis
 - általános motoros = szomatomotoros
- specialis zsigeri = visceromotoros
- általános érző = szomatosensoros
- vegetatív = paraszimpatikus / visceromotoros

33.29.
A tétel:
pseudobulbaris és a bulbaris
A pseudobulbaris paresis
és bulbaris elkülönítése.
paresis elkülönítése.

- bulbaris paresis:
o az agyidegmagok, az intramedullaris axonok és az agytörzsből kilépő
agyidegek károsodása miatt kialakuló tünetek.
o tünetei megegyeznek a perifériás motoneuron sérülésének tüneteivel: paresis,
izomatrophia, reflexkiesés
o nucl. nervi hypoglossi károsodása fasciculatiót okoz a nyelvizmokban
o okok:
 agytörzsi infarctus
 encephalitis
 tumor
 aneurysma
- pseudobulbaris paresis /suprabulbaris laesio:
o a nucl. ambiguushoz és a nucl. nervi hypoglossushoz húzódó mko.-i supranucl.
rostok károsodása következtében kialakuló dysarthria, dysphagia,
nyelvmozgászavar.
o szemben a bulbaris bénulással a pseudobulbaris bénulásban a lágyszájpad –
garatrefelxek kiválthatók, a nyelven nincs atrophia, fasciculatio, a masseter
reflex általában élénk és kényszersírás vagy ritkábban kényszernevetés társulhat
a tünetekhez.
o frontalis leépülés jelei  fogó-és szopóreflex; emotionalis incontinentia,
kényszernevetés
o okok:
 multiplex lacunaris infarctusok
 mindkét haemispheriumban kialakuló iscaemiás károsodás
 ALS (bulbaris és pseudobulbais tünetek egyszerre)
 SM

35.30.
A tétel:
frontalis lebeny anatómiája
A praefrontalis és tünetcsoportjai.
és frontalis lebeny anatómiája és tünetcsoportjai.
- anatómia:
o határok:
 a sulcus centralis és a sulcus lateralis által közbezárt terület a
superolateralis felszínen
 a medialis felszínen elől közrefogja a corpus callosum elülső részét,
hátsó határát pedig egy képzeletbeli vonal jelzi, mely összeköti a sulcus
centralist a corpus callosummal
 alsó felszíne az orbitán fekszik
o a superolateralis felszínen található képletek:
 sulcus praecentralis, amely párhuzamosan fut a sulcus centralissal,
utóbbi barázda előtt
  a két sulcus által közbezárt terület a gyrus praecentralis, melyen a
primer motoros Br. 419 kéreg található
 a sulcus praecentralistól indul ki előrefelé a sulcus frontalis superior
és inferior, a sulcus praecentralisra merőlegesen, és ezek a sulcusok
alakítják ki a gyrus frontalis superiort, mediust és inferiort
 a sulcus lateralis ramus anteriorja és ascendense a gyrus frontalis
inferiort pars opercularisra, pars triangularisra és pars orbitalisra
osztják.
 a bal agyféltekében (domináns bal félteke esetén) a pars
opercularis és triangularis tartalmazzák a Broca-féle motoros
beszédközpontot
o medialis felszínen található képletek:
 gyrus cinguli: a genu corporis callosi alatt kezdődik, majd a corpus
callosum felett, azzal párhuzamosan folytatódik egészen a spleniumig
 a gyrus cinguli csak részben tartozik a frontalis lebenyhez, a
sulcus centralis felső végét a corpus callosummal összekötő
vonalig, bár funkcionális szempontokat figyelembe véve sok
szerző az egész gyrust egy különálló lebeny, a lobus limbicus
részeként említi.
 sulcus cinguli a gyrus cinguli és gyrus frontalis medialis
között található a sulcus cinguli lead egy sulcus
paracentralis nevű barázdát felfelé, majd két további sulcusra,
sulcus marginalisra és subparietalisra oszlik.
o sulcus paracentralis és marginalis közötti területet
lobulus paracentralisnak hívjuk, ez részben a gyrus
praecentralis, részben pedig a gyrus postcentralis
folytatása a medialis felszínen
o a frontalis lebenyhez értelemszerűen csak a gyrus
praecentralis folytatásába eső rész tartozik
o a rostrum corporis callosi alatt található az area
subcallosa, amit area parolfactoriának is hívunk ez
az area septalis része, ami a limbikus rendszerhez
tartozik.
o a frontalis lebeny alsó felszínén található képletek: (orbitofrontalis kéregnek
hívjuk)
 a fissura longitudinalis két oldalán találjuk meg a sulcus olfactoriust,
amiben a bulbus és tractus olfactorius fekszik  a tractus
olfactoriusok mögött egy erek által lyukacsos terület, a substantia
perforata anterior található
 a sulcus olfactorius és fissura longitudinalis között a gyrus rectus
található
 a sulcus olfactoriustól lateralisan található nagy terület pedig általában
négy szabálytalan tekervényt tartalmaz, a gyrus orbitalis medialist,
lateralist, anteriort és posteriort, amelyeket egy H alakú
barázdarendszer választ el egymástól
 a frontalis lebeny agyalapi részén találjuk még a látóideget (nervus
opticus), ami átkereszteződik az ellenoldalra, a kereszteződés neve
chiasma opticum, és leghátul a chiasma folytatását, a tractus opticust

- a frontalis lebeny funkcionális felépítése:

 o primer mozgató kéreg: Br. 4
 homunculus
o motoros beszédmező: Broca - mező Br. 44
o premotoros kéreg
o szupplementer motoros kéreg
o prefronatlis asszociációs mezők
- primer mozgató kéreg: Br. 4 gyrus centralis anterior; gyrus praecentralis
o bulbaris izomzat kérgi kp.-jának kétoldali izolált sérülése után kérgi dysarthria
alakul ki; részeletesebben másik tételben lesz benne
- Broca-mező: Br.44; opercularis kéreg
o ha a sérülés a baloldalon helyezkedik el beszédzavart okoz = aphasia  az
aphasia csak akkor következik be, ha jobb kezes egyénről van szó
o ha bal kezes egyén bal oldali frontalis kérge károsodikm nem okoz aphasiat,
ilyenkor a jobb frontalis kéreg károsodása idéz elő beszédzavart
o a beszédzavar motoros típusú, azaz a kifejező (expresszív) képesség vész el.
o a bal oldali premotoros area laesioja (jobbkezes egyéneken) az eddig felsorolt
tüneteken kívül apraxiát (= nem cselekvés) idézhet elő.
o sérülése estén beszdéformálás és prozódia, szóhasználat zavara = Broca I. típusú
aphasia
o transcorticalis motoros aphasia: Broca és premotoros kéreg közötti összeköttetés
megszakadása a fehérállományban.
o a bal oldalo premotoros area
- premotoros mező: Br. 6 (alfa, béta) , Br. 8
o feladata a mozgások előkészítése és összehagnolása a sensoros ingerekkel
o Br. 6 alfa, béta: kérgi extrapyramidalis mozgató terület
 ingerlése összetett mozgásokat vált ki: ritmusos rágási, nyelési, nyalási,
rágó, és csámcsogó mozgások figyelhetők meg
 pusztulása esetén felszabadulásos / liberatios jelenségek alakulnak ki
 fogóreflex complexus: 4 hónapos kor körül figyelhető meg
(tenyér bőrének ingerlése  fogómozgást vált ki) néhány hóónap
alatt kialszik; felnőtteken mindig kóros.
o fogóreflex complexus részjelenségei:
 maga a fogóreflex: tactilis ingerre jelentkezik
 kényszerfogás: tónusos jelenség, ami abóbl áll,
hogy a beteg a tenyerébe helyezett tárgyat erősen
megszorítja kkor is, ha ez fájdalmat okoz – tactilis
ingerre jelentkezik
 utánnyúlás jelensége: két módon vizsgálható:
jelentkezhet opticai ingerekre, ilyenkor a
látótérben megjelenő tárgy után nyúl a beteg; és
jelentkezhet tactilis ingerre: a kéz radialis vagy
ulnaris szélének megsimításakor a beteg a stactilis
inger irényéba mozdítja a felső végtagját. (az
utóbbi módszerrel az előző kettőt is lehet
vizsgálni)
 szopó-reflex complexus:
o ha a szopó refelxet rágási és nyelési mozgások kísérik,
falási reflexről beszélünk, melyet kiterjedt félteke
pusztulás során figyelhetünk meg.
o részjelenségei:
  maga a szopó reflex: ajak érintésekor szopó
mozgás jelentkezik
 oralis beállítódás mechanizmus: az ajak melletti
bőr ingerlésére jelentkezik  az inger irányába
húzódnak el az ajkak
 harapási vagy bulldogreflex: fogsorok közé
helyezett tárgyat a beteg tónusosan, görcsösen
megtartja, fogsorait a tárgyra szorítja
o Br.6 alfa pusztulása: egyensúlytartás és iránytartás zavara, a beteg a góccal
ellentétes irányba dől, járáskor az ellenoldalra tér.
 ha a kórfolyamat ingerlő jellegű, akkor a dőlés és az eltérés a góc oldala
felé irányul
o frontalis ellenállás: Gegenhalten  ez is egy liberatios jel
 az izomtónus általános fokozódása  a passzív mozgatás kezdetén
lényeges eltérést nem találunk, de rövid időn belül az összes izomban
tónusfokozódás alakul ki.
o palmomentalis reflex: liberatios jel
 a tenyér erőteljes végigsimítása topma tárggyal az azonos oldali m.
mentalis összehúzódását hozza létre.
o Br. 8: agykérgi tekintési/ szemmozgató centrum
 izgalma esetén a szemek a góccal ellentétes oldalra fordulnak
 károsodása esetén: az ellenoldali ép centrumok túlműködése miatt
konjugált deviáció a károsodás felé (a beteg a gócát nézi)
o a kéz motoros központja közelében a praemotoros mező sérülése a finom
koordinációt igénylő kézmozgások zavarát, kiterjedt bántalma ataxiát okoz,
mert megszakad a fronto-ponto-cerebellaris kör.
 a mezőből leszálló corticospinalis rostok izolált károsodásának
következménye: proximalis túlsúlyú végtagbénulás.
- szupplemeter motoros mező: Br. 6 interhemishphaericus oldalon
o a mozgásminták előkészítését, a mozgás tervezését és az összetett
kézmozgásokat kontrollálja
o kétoldali sérülése az elülső cingularis régóval (Br24) együtt akinesist,
a figyelem zavarát, fogóreflexet és kényszerfogást okoz
o primer motoros, a szupplementer és praemotoros mezők kapcsolatának
megszakadása esetén megtartott izomerő ellenére a tervezett mozgás zavara
alakul ki, ez a tagkinetikus apraxia.
- prefrontalis areak / prefrontalis asszociációs kéreg:
o asszociációs kéregmező: emberi agykéreg közel 90 % -át képezik, korábban
néma területeknek hívták őket
 ezek a magasabbrendű idegi működések székhelyei: mozgás tervezése
és indítása, percepció, komplex cselekvés, memória, beszéd, érzelmek,
viselkedés
 3 asszociációs régió van:
 prefrontalis
 temporo-parieto-occipitalis
 limbucus asszociációs terület
o Br. 6 és 8 előtt elhelyezkedő lebenyrész
o a limbucus rendszerhez tartozó terület
o károsodásakor, ha a góc a convexitáson helyezkedik el mozgásszegéynség,
pszichomotolitás csökkenése, frontalis akinesis, frontalis apathia = érdeklődés
 hiánya, részvétlenség, üresség, közömbösség; frontalis iniciativa hiány
jelentkezik.
o ha a góc az orbitalis tekervényeket pusztítja, akkor gátlástalanságot, moriát =
dőreség, a hangulat indokolatlan emelekedettsége, tréfálkozási hajlam – látunk.
o areai:
 dorsolateralis prefrontalis area:
 egzekutív = végrehajtó funkciók szervezése
 ventromedialis orbitalis kéreg
 viselkedés, magatartás
 izolált károsodás: agresszivitás csökken
 terület ingerlése: autonóm reakciókat vált ki (vérnyomás
emelkesét, pupilla tágulatot, nyáladzást)
 dorsomedialis kéreg
 elülső cingularis area (dorsomedialis kéregben)
 attender zóna, figyelemmel kapcsolatos élettani folyamatokat
szabályozza
 szubdomináns oldali ventralis lateralis area
 perceiver működések; működése a világ és saját magunk
felfogásával kapcsolatos
 domináns oldali ventralis lateralis beszédet szervező area
 beszédszervező
36.31.
A tétel:
parietalis lebeny anatómiája,
A parietalis tünetcsoportjai.
lebeny anatómiája, tünetcsoportjai.

Anatómia:
- superolateralis felszín:
o sulcus centralis mögött, és
a sulcus lateralis fölött található
o ezen a felszínen még két
képzeletbeli vonal határolja:
 sulcus parietooccipitalis
felső végét az incisura
praeoccipitalissal
összekötő vonal, a másik
ennek a vonalnak a
középpontját köti össze a
sulcus lateralis hátsó
végével
- a medialis felszínen (fissura
interhemisphaerica) a határ a
frontalis és parietalis lebeny között a sulcus centralis felső végét a corpus callosummal
összekötő képzeletbeli vonal, a hátsó határ pedig részben a sulcus calcarinus, részben
pedig a sulcus parietooccipitalis.
- superolateralis felszínén található a sulcus postcentralis, ami a sulcus centralissal
párhuzamosan húzódik  a kettő közötti terület a gyrus postcentralis/gyrus
centralis posterior, amely a primer sensoros kéreg helye
- a sulcus intraparietalis a sulcus postcentralistól indul hátrafelé, az alatta található
területet lobulus parietalis inferiornak, a felette lévőt lobulus parietalis
superiornak hívjuk.
o a lobulus parietalis inferiornak azt a részét, ami a sulcus lateralis hátsó végét
öleli körül, gyrus supramarginalisnak, azt pedig, amelyik a sulcus temporalis
superior hátsó részét veszi körül, gyrus angularisnak hívjuk
 domináns bal agyféltekével rendelkező egyénekben a bal agyféltekén
ezek a területek tartalmazzák a Wernicke-féle sensoros
beszédközpontot, melynek segítségével megértjük mások beszédét,
illetve saját beszédünket.
- a medialis felszínen a lobulus paracentralis gyrus postcentralis folytatásába eső része a
parietalis lebenyhez tartozik, illetve a gyrus cinguli hátsó része is
- a sulcus subparietalis feletti terület a precuneus, amely a lobulus parietalis superior
folytatása a medialis felszínen.
Tünetcsoportok:
- gyrus centralis posterior: elsődleges érző kp. Br.3,1,2; mögötte helyezkedik el a Br.
5,7
o elsődleges érzőkp. károsodásának tünetei másik tételben lesznek
o másodlagos érzőkp. károsodása esetén a tactilis felsimerés zavara áll elő
- fali lebeny károsodására legjellemzőbb az ún. „magasabb”, bonyolultabb, gnostikus
(gnosis – ismeret; tudással kapcsolatos) teljesítmények zavara
o tactilis, kinaesthiesiás (mozgás-észrevevés) és opticus működések zavara
o lobulus parietalis inferior károsodása esetén észlelhetjük ezt
- bal oldali lobulus parietalis inferior sérülése esetén apraxiát észlelhetünk (gyrus
supramarginalis sérülésekor), jobb-baltévesztést és autotopagnosiát és ujj-agnosiat
észlelhetünk (agnosia: felismerés zavara) saját testen való tájékozódás zavara
 o ezekhez tárulhat agraphi = írás zavar, acalculia = számolás zavara
o Gerstmann-syndorma: acalculia + agraphia + jobb-baltévesztés + ujj-agnosia
 bal oldali gyrus angularis laesiora utal a tünetegyüttes
 a konstruktív apraxia is ennek a gyrusnak a laesiojára utal:
tájékozódás képtelensége a képeken; a képek prespektívájának
felismerése zavart vagy hiányzik.
 amnesticus aphasiat is okozhat a károsodása
 gyrus angularisnak megfelelően húzódik a látósugárzás ls az
optomotoros pályák egy része, így az itt elhelyezkedő gócok
alsó quadráns anopsiát és optokinetikus nystagmus
megszűnését idézhetik elő
- jobb gyrus supramarginalis károsodásakor anosognosia léphet fel: a beteg nem ismeri
fel és el a féloldali bénulását

37.32.
A temporalis lebeny anatómiája,
tétel: A temporalis tünetcsoportjai.
és az occipitalis lebeny anatómiája és
38. Aztünetcsoportjai.
occipitalis lebeny anatómiája, tünetcsoportjai.
Anatómia:
- temporalis lebeny:
o felső határa a superolateralis felszínen a sulcus lateralis, hátsó határa pedig a
sulcus parietooccipitalist az incisura praeoccipitalissal összekötő vonal, és
ennek a vonalnak a középpontját a sulcus lateralis hátsó végével összekötő
vonal
o az alsó felszínen az elülső határ a polus temporalis, a hátsó pedig a sulcus
calcarinus elülső végét az incisura preoccipitalissal összekötő képzeletbeli
vonal
o a superolateralis felszínt a sulcus temporalis superior és inferior gyrus
temporalis superiorra, mediusra és inferiorra osztja. A gyrus temporalis
inferiort, ha az alsó felszín felől nézzük, gyrus occipitotemporalis
lateralisnak hívjuk.
o a gyrus temporalis superior jelentős része a sulcus lateralis alapját képezi. 
ennek a felszínnek az elülső részén találhatóak a gyri temporales transversi
(Heschl-féle haránttekervények), amelyek a primer hallókéreg területei. A
gyrus temporalis superior hátsó része a planum temporale, itt található a
korábban említett sensoros beszédközpont egy része
o a facies inferioron található egy tekervény, amely a polus occipitalisnál
kezdődik, és a polus temporalisig húzódik  ennek hátsó része a gyrus
lingulalis, elülső része pedig a gyrus parahippocampalis, utóbbi az elülső
végén horogszerűen visszakanyarodik medial felé, ezt a visszakanyarodó részt
uncusnak hívjuk
 a sulcus collateralis képzi az oldalsó határát a gyrus lingulalisnak és
parahippocampalisnak
 a gyrus parahippocampalis elülső végének lateralis oldalán található a
sulcus rhinalis, amely körülhatárolja az area entorhinalist, ami a
szaglókéreghez illetve a limbikus rendszerhez tartozik.
 a gyrus occipitotemporalis medialis (más néven gyrus fusiformis) a
sulcus collateralis lateralis oldalán fekszik
 a sulcus occipitotemporalis a gyrus occipitotemporalis medialis és
lateralis között húzódik.
- occipitalis lebeny:
o a parietalis lebenytől a sulcus parietooccipitalis választja el, a temporalistól
pedig a sulcus calcarinus elülső végét az incisura praeoccipitalissal összekötő
vonal.
o a superolateralis felszínen az elülső határ a sulcus parietooccipitalis felső végét
az incisura praeoccipitalissal összekötő vonal.
o a superolateralis felszínen olykor megfigyelhető a sulcus lunatus, ami a sulcus
calcarinus lateralis felszínre kanyarodó végét veszi körül  itt találhatóak a
gyri occipitales laterales, amik asszociációs kéregterületeknek felelnek meg,
és segítenek a látott tárgyak felismerésében.
o a medialis felszínen, a sulcus parietooccipitalis és calcarinus által határolt
területet nevezzük cuneusnak.

Tünetcsoportok:
- temporalis lebeny:
o izgalmi tünetek: szaglási sensatiok; uncinatus tünetcsoport (emlékezés zavarai
 déja vu, jamais vu; dreamy state = álomszerű állapot) ; a beteg úgy érzi
mintha a levegőben lebegne
o acusticus, vestibularis, ízérzési sensatiok  ezekhez csámcsogó, nyaló
mozgások társulhatnak
o temporalis epilepsia (rövid ideig tartó eszméletvesztés)
o iránytartás-zavar, kóros reflexek (fogó-reflex komplexus)
o Duff-tünet:
 a temp. lebeny elülső medialis részében elhelyezkedő daganatok
okozzák
 a beteg minduntalan dörzsöli az orrát + orrukon fonákérzés van
o fehérállományi sérülés: optikus és optomotoros pályák sérülése  felső
quadráns anopsia + optokinetikus nystagmus megszűnése
 oldaliság itt nem számít, csak a beszéd és gnostikus működések
zavaránál!!!
 bal halántéklebeny sérülése jobbkezes egyénekben aphasiat
okoz  az aphasia sensoros, ami azt jelenti, hogy a beszéd
percepsió (megértés) zavart.
o hippocampusnyél elülső részének kétoldali pusztulása súlyos figyelemzavart
okoz
- occipitalis lebeny:
o elsődleges látókéreg: Br. 17  pusztulása: kérgi vakság
o másodlagos látókéreg: Br. 18 és Br. 19 = area peri és paratriata pusztulása:
lelki vakság = opticai agnosia  ilyenkor a szemlélet nem alakul át képzetté
(a beteg látja, de nem ismeri fel a tárgyakat)
 sec. látókp.-ok és a belőlük kiinduló pályák sérülésének
következménye az optokinetikus nystagmus megszűnése
o igalmi tünetek: mikropsia, makropsia és a metmorphosia és az opticai
hallutinatiok
 A nagyagyféltekék lebenyei sémásan
1.sulcus centralis, 2.sulcus lateralis, 3.incisura preoccipitalis, 4.sulcus parietooccipitalis,
5.lobus frontalis, 6.lobus parietalis, 7.lobus occipitalis, 8.lobus temporalis, 9.sulcus calcarinus,
10.corpus callosum

1.polus frontalis, 2.polus occipitalis, 3.genu corporis callosi, 4.truncus corporis callosi,
5.splenium corporis callosi, 6.lamina terminalis, 7.rostrum corporis callosi, 8.gyrus cinguli,
9.sulcus cinguli, 10.sulcus marginalis, 11.sulcus subparietalis, 12.lobulus paracentralis,
13.sulcus centralis, 14.praecuneus, 15.sulcus parietooccipitalis, 16.sulcus calcarinus,
17.cuneus, 18.gyrus frontalis medialis, 19.septum pellucidum, 20.fornix, 21.thalamus,
22.hypothalamus, 23.sulcus hypothalamicus, 24.hypophysis, 25.lobus temporalis, 26.corpus
mamillare, 27.crus cerebri, 28.colliculus superior, 29.colliculus inferior, 30. pons, 31.medulla
oblongata, 32.aqueductus cerebri, 33.ventriculus quartus, 34.cerebellum, 35.chiasma opticum,
36.sulcus paracentralis
1.Polus frontalis, 2.Polus occipitalis, 3.Polus temporalis, 4.Gyrus parahippocampalis, 5.Gyrus
lingualis, 6.sulcus collateralis, 7.Uncus, 8.Sulcus rhinalis, 9.Area entorhinalis, 10.Gyrus
occipitotemporalis medialis, 11.Sulcus occipitotemporalis, 12.gyrus occipitotemporalis
lateralis, 13.Sulcus hippocampi, 14.Fossa lateralis cerebri, 15.Gyrus rectus, 16.Bulbus
olfactorius, 17.Tractus olfactorius, 18.Gyrus orbitalis medialis, 19.Gyrus orbitalis anterior,
20.Gyrus orbitalis posterior, 21.Gyrus orbitalis lateralis, 22.Sulcus olfactorius, 23.Crus
cerebri, 24.Fossa interpeduncularis, 25.Aqueductus cerebri, 26.Nucleus ruber, 27.Corpus
mamillare, 28.Tuber cinereum, 29.Tractus opticus, 30.Chiasma opticum, 31.Substantia
perforata anterior, 32.Sulcus calcarinus , 33.Fissura longitudinalis cerebri, 34.Splenium
corporis callosi
1.polus frontalis, 2.polus temporalis, 3.polus occipitalis, 4.sulcus centralis, 5.sulcus lateralis,
6.fossa lateralis cerebri, 7.fissura transversa cerebri, 8.gyrus postcentralis, 9.gyrus praecentralis,
10.sulcus praecentralis, 11.sulcus postcentralis, 12.gyrus frontalis superior, 13.gyrus frontalis
medius, 14.gyrus frontalis inferior, 15.pars opercularis, 16.pars triangularis, 17.pars orbitalis,
18.sulcus frontalis superior, 19.sulcus frontalis inferior, 20.ramus ascendens sulci lateralis,
21.ramus anterior sulci lateralis, 22.gyrus temporalis superior, 23.gyrus temporalis medius,
24.gyrus temporalis inferior, 25.sulcus temporalis superior, 26.sulcus temporalis inferior,
27.gyrus angularis, 28.gyrus supramarginalis, 29.sulcus intraparietalis, 30.lobulus parietalis
superior, 31.lobulus parietalis inferior, 32.cerebellum, 33.pons, 34.medulla oblongata

39.33.
A peripheriás és a centralisés
tétel: A peripheriás motoneuron
centrális bántalmának
motoneuronelkülönítése.
bántalmának
elkülönítése.

- legfontosabb a laesio pontos localisatioja

- a centrális mozgató neuron károsodásának tünetei:
o mozgászavar
o a pyramispálya sérülése nem jár együtt a mozgásképesség teljes
megszűnésével
o diffúz globális atrophia alakul ki, ha hosszú ideig áll fenn a károsodás (bőr, bőr
alatti KSZ, izom, csont)
o HCS izmok tónusa megváltozik spasztikus (a praedilectios tartásból passzív
módon kimozdított végtag rugószerűen visszaugrik eredeti tartásba),
tónusfokozódás a bénult végtagokon
 tónus eloszlás: pathognomikus: felső végtagon a hajlítók, alsó végtagok
a feszítő izmok tónusa fokozódikennek a következménye a
Wenicke-Mann féle tartás: a FVT a könyökízületben, a
csuklóízületben és az interphalangealis ízületben hajlított helyzetet vezs
fel, a FVT adducált tartásban van. Az AVT csípő, térd és bokaízületben
extensiós helyzetbe kerül  járás közben a bénult végtag félkörívet ír
le, a beteg circumducalja a bénult alsó végtagot.
o a spasztikusan bénult izmok saját refelxei fokozódnak, a felületes/idegen
refelxek pedig csökkennek, vagy kialszanak  ezzel egy időben pyramis jelek
jelennek meg
A motoros (a) és szenzoros (b) homunculus az agykérgen:

o contracturák alakulhatnak ki
o a GV-i és agytörzsi kórfolyamatok egyidejűleg okoznak centralis és perifériás
jellegű paresist: a perifériás típusú egyidejűleg jelzi a laesio síkját; a sérült
szelvény alatti izmok paresise pedig centralis típusú
o a mozgató kéregben minden HCS izomnak körülírt terület felel meg (Penfield
féle homunculus)
 a reprezentációs terülteke körülírtan is sérülhetnek  mono, hemi,
paraplégiát okozva:
 monoplegia: egy végtag v egy izom-csoport bénulása.
 hemiplegia: a test egyik felének bénulása
 paraplegia: mindkét alsó végtag és általánosabban a törzs alsó
részének bénulása
 paresis: bénulás  részleges vagy inkomplett paralysis.
 hemiparesis: féloldali gyengeség, a test egyik felét érintő
gyengeség.
 paraparesis: az alsó végtagokat érintő izomgyengeség.
 paralysis/plegia: az izom szándékos mozgásához szükséges erő
elvesztése a beidegzés sérülése vagy betegsége következtében /
izomcsop. vagy VT akaratlagos mozgása hiányzik.
  a fissura interhemishpreicaban lejátszódó kórfolyamatok a két alsó
végtag reprezentációs területeit egyidejűleg bántalmazhatják  AVT-i
paraplegia
o somatotópiás elrendeződés:
 a szomszédos izmokat szomszédos neurnok idegzik be, az azonos
kéregrészből származó pyramis rostok későbbi lefutásukban is egymás
szomszédságában helyezkednek el
 a hosszú pályák excentricitásának elve: minél hosszabb egy pyramis
rost, annál távolabb helyezkedik el a KIR kp.-i tengelyétől
o mozgató kéreg sérülése nem okoz teljes bénulást, mert a pyramis pályák nem
csak innen erednek
 a mozgások végrehajtásában szerepet játszanak a keresztezetlen
pyramis rostok is a kereszteezett pálya sérülése után
o ha a pyramis pálya sérül, a mozgások ún. izom-együttműködés (synergia)
formájában még lehetségesek
 FVT-i hajlítók, AVT-i feszítők synergiájának következtében alakul ki a
predilectios tartás
 a hemiplegiás beteg járásképes maradhat
o pyramis pálya sérülése következtében spasztikus jellegű bénulás alakul ki, de
ha a sérülés heveny formában jön létre, nem kíséri a bénulást a tónus
fokozódása, sőt atonia alakulhat ki  ilyenkor a mélyreflexek is kialhatnak
(Bastian-féle tv.)
 ezt a jelenséget diaschisis-hatásként értelemzzük: ha valamely kp.
sérül, a vele kapcsolatban lévő, caudalisan elhelyezkedő kp.működése
is megváltozik,  ezért ha a pyramis pálya sérülése következtében a
GV mozgató kp. működése is átmenetileg megszűnik.
 a centrális neuron sérülése következtében kialakuló petyhüdt
bénulás spasztikussá válik.
- a perifériás mozgató neuron károsodásának tünetei:
o sérülhet az agytörzsben, a GV-ben és sérülhet a perifériás ideg is.
o jellemzők:
 egyes izomcsoportok működésének zavara és ennek következtében
mozgáshiány vagy a mozgások erejének csökkenése (paralysis vagy
paresis)
 atrophia: izomtömeg csökken
 izomtónus csökken (hypo vagy atonia)
 saját reflexek csökkennek vagy kialszanak (hypo vagy areflexia)
 ha a mozgászavar hosszabb ideig áll fenn, akkor egyes izomcsoportok
működése a bánultakkal szemben túlsúlyba jut és az ízületekben
meghatározott tartás alakul ki  ízületek mozgáshiányának
következménye, hogy a szalagrendszerük zsugorodik és contarcturák
jönnek létre
 megváltozik az izmok elektromos ingerelhetősége
 teljes pusztulás esetén nem lehet izomösszehúzódást kiváltani
elektromos ingerléssel
 részleges perif. neuron pusztulás esetén csak a váltóárammal
történő ingerlés marad hatástalan, egyenárammal történő
ingerléskor a norm.-mál nagyobb áramerősséget kell
alkalmaznunk és az izom összehúzódása ekkor lassú lesz,
féregszerű contractiót látunk.
 
megváltozik az izom elektromos tevékenysége is  szegényebb a
normálisnál az elektromos aktivitása az elektromos jelek:
o amplitúdója csökken
o az egyes potenciálok időtartama növekszik
o poliphasisos potenciálok jelennek meg
 a mellső szarvba elhelyezkedő sejtek pusztulásakor az amlitódú
nagyobb, tartama hosszabb
 fokozódik az izom mechanikai ingerlékenysége (if nem pusztul el
teljesen)
 fascicularis rángások megjelenése a norm. beidegzéstől megfosztott
izmok egyes rostjain = spontán összehúzódások
o perifériás bénulás típusai:
 nuclearis: (az eredő sejtek pusztulása következtében kialakult)
 gyöki (ilyenkor a gyökrostok bántalmazottak)
 plexus
 perif. ideg laesioja miatt kialakult típus.
- centrális bénulás oka:
o felső motoneuronok és axonjaik laesiója az agykéregben, a corona radiataban,
capsula internában, agytörzsben, gv oldalkötegében.
o lehet petyhüdt v spasztikus a laesio localisatiójától és a bénulás fennállásának
időtartamától függően
o kiterjedése tömeges
o mélyreflexek fokozottak
o piramisjelek vannak
o felületes reflexek féloldalon kiesnek
o homunculus!!
- perifériás bénulás oka:
o bulbaris és spinalis motoneuronok károsodása, mely létrejöhet a sejttestek, az
axonok és a neuromuscularis synapsis magasságában
o vezető tünet az izomtónus csökkenése atrophiával
o kiterjedése az ideg ellátási területére lokalizálódó
o mélyreflexek renyhék v kiesnek
o piramisjelek nincsennek
o felületes reflexek dermatómában kiesnek
o fasciculatio lehet az alsó motoneuron károsodásnál
o éles határú
o individuális atrophia
- a perifériás és centrális motoneuron sérülésének elkülönítése:
Perifériás Centrális

A bénulás Az ideg ellátási területén Tömeges

kiterjedése

A laesio helyétől függ, diaschysis

Csökken hatásban csökkent, később
Izomtónus fokozott

Renyhék vagy kialszanak Fokozottak

Mélyreflexek
 Nincsenek Vannak
Pyramisjelek

Nem változik, később inaktivitási

Az izmok Atrophia az ellátási területen
atrophia
trophiája

Az ideg vagy gyök területén éles

Az Végtagon vagy testfélen
érzészavar határral
kiterjedése

Felületes A dermatomában kiesnek Féloldalon kiesnek

reflexek

Alsó motoneuron károsodásnál van Nincs

Fasciculatio

- perifériás idegek károsodása:

o a perif. idegek a 2-11 háti GV-i szelvények kivételével fonatokat képeznek:
 plexus cervicalis: C1-C4
 m. sternocleidomastoideus, m. trapezius, mély nyaki izmok
 C4-ből: n. phrenicus-rekeszizom beidegzése  kétoldali
pusztulás esetén életveszély, izgalmi tünete a csuklás
 bőrágak fej bőre a 2 fülkagylót összekötö vonal alatti része,
váll, mell felső része, nyak bőrének elülső felszíne
 plexus brachialis: C5-Th1 GV-i idegek ventralis ágából szedődik össze
 hiatus scaleni átlépése után truncusokra (törzsekre) oszlik
o truncus superior: C5-6
o truncus medius: C7
o truncus inferior: C8 és Th1
 ezek a törzsek a kulcscsont alatt fasciculusokra oszlanak:
o fasciculus lateralis: tr. sup.ból és a tr. med.-ból
 n. musculocutaneus; n. medianus lat. részlete
o fasciculus posterior: mind3truncusból szedődik össze
 n. axillaris; n. radialis
o fasc. medialis: tr. inf. –ból
 n. medianus medialis részlete; n. ulnaris; n.
cutaneus brachii és antebrachii medialis
 sérülései:
o teljes pusztulás: FVT bénulttá válik, lapocka sem mozog
 hideg, száraz, duzzadt, cianotikus végtag
o részleges pusztulás:
 Duchanne-Erb –féle bénulás: felső plexus
bénulás (C5-C6)
 ok: születési sérülés (a nyak és a váll
egymástól való extrém eltávolítása –
szülésnél a gyermek nyakának
meghúzása), ha a beteg a vállára esik,
lövés, szúrás
 scapularis izmok és a m. deltoideus
bénulása (mm. teres minor, m. brachialis,
m. bicpes, m. corachobrachialis, m.
 brachioradialis, a m. supinater és
infraspinatus és a m. subscapularis bénul)
 hypaesthesia a C5-C6 dermatomaban; n.
axillaris és a n. musculocutaneus, n.
radialis területén
 Klumpke-féle bénulás: alsó plexus bénulás:
 leggyakrabban születési sérülés miatt
 kis kézizmok erőcsökkenése, atrophiája;
n. ulnaris és a n. medianus által
beidegzett proximalisabb izmok paresise
 érzészavar a C8 és Th1 területén
 n. thoracicus longus: m. serratus anterior bénulás  scapula
alata ( a beteg a karját nem képes felemelni, a kar
előrenyújtásakor a scapula eláll
 n. axillaris laesio: m. deltoideus bénulás, érzészavar a C5-ben
o vállízületi dislocatio vagy humerus törés során ez sérül a
leggyakrabban a váll abductiojának gyengesége és
hypaesthesa a kar proximalis-lateralis részén
 n. musculocutaneus sérülés: a beteg csak pronált alsókar mellett
tudja hajlítani a könyökét + érzészavar a n. cutaneus
antebrachiii területén
 n. suprascapularis bénulás: felkar kifelé rotált  nehézkes írás
 n. radialis bénulás: a kéz a tenyér felé lóg („eső kéz”); a kéz
szorítóereje csökken, mert hiányzik a csuklóízületben a
synergiás dorsalflexio; hüvelykujj opponált és felctált, alkar
pronált + érzészavar a hüvelyk lat. szélén
 n. medianus bénulás: thenar izomzat atrophia  a hüvelyk a
többi ujjal egy síkban helyezkedik el („majomkéz”); a kéz
ökölbe szorításakor „eskü kéz” alakul ki + érzészavar az első
három ujjon és a negyedik ujj radialis szélén + szubjektív
érzészavar: causalgia: állandó, heves, égető, rendszerint
perifériás ideg sérülését követően jelentkező érzés.
 n. ulnaris sérülés: a kézujjak karomállást vesznek fel: a 4. és 5.
ujj alapízülete feszítésben, az interphalangealis ízületek pedig
hajlításban vannak. Jellemző, hogy a beteg a hüvelyk és a
mutató ujj közé helyezett tárgyat (papírlapot) nem tudja
megszorítani = Froment-féle tünet

 plexus lumbalis: Th12-L3, a m. psoas major

két eredése közötti hasadékban foglal helyet. (
L4 egy rostnyalábja is részt vesz az alkotásában)
 plexus sacralis:
 plexus ischiadicus: L5 és S1-2 (+ L4 és S3 is
ad egy-egy ideget)
 plexus pudendohaemorrhoidalis: S3-4
 n. obturatorius bénulás: comb-adductorok
paresise + hypaesthesia a térd felett a comb
medialis felszínén egy ellipszis alakú területen
  n. cutaneus femoris lateralis: meralgia paraesthetica: fájdalmas
fonákérzés a comb külső felszínén.
 n. femoralis: bénul a m. quadriceps femoris és a m. sartorius 
nem sikerül a térdfeszítés + érzészavar a comb feszítő oldalán
és a lábszár belső felszínén
 n. ischiadicus (L4-S3) teljes pusztulása esetén bénulnak a csípő
kifelé rotálói, a térdhajlítók, a lábízület és a lábujjak izmai 
két nagy idegre oszlik:
o n. tibialis (L4-S3)
o n. peronesu communis (L4-S2)
 n. tibialis károsodás: a beteg nem tud lábujjhegyre állni;
lábujjakon karomállás
 n. plantaris medialis bántalma esetén: hallux valgus alakul ki
 n. plantaris lateralis bántalma esetén: hallix varus alakul ki
 n. peroneus bénulás: lábfej csüng –steppelő járás; a lábujjak az
alapízületben hajlított helyzetben vannak.

40.34.
A pyramispálya lefutása,lefutása,
tétel: A pyramispálya sérülését jelző kóros
sérülését jelző reflexek.
kóros refelxek.
- mozgató rendszer felépítése: 3 neuronos rendszer
o kp.: Br. 4 gyrus praecentralis – itt van a centrális mozgató neruon (I), innen
indul a tractus cortico-spinalis, a pyramis pálya
 a pyramis pályának mintegy 40 %-a ered a Br. 4-ből
o a pyramis pálya egy része a mozgató agyidegek magvaihoz (corticobulbaris
pályának is nevezik az ide húzódó rostok által alkotott „pályát” ), másik része a
GV mellső szarvában elhelyezkedő nagy mozgató sejtekhez húzódnak
o a pálya intercalaris neuronok (II) révén lép kapcsolatba a fent említett 2
idegsejt”csoporthoz”; közvetlenül nem synaptizál velük
o tractus cortico-bulbaris: mozgató agyidegek mahvaihoz futnak
 részben kereszteződnek, részben azonos oldalon maradnak
 részben a subcorticalis tekintési központokba jutnak ezeket a rostokat
tractus cortico-mesencephaliscusnak is hívjuk (Br. area 8-ból ered,
tekintések szolgálatában áll)
o tractus corticospinalis a cortico-bulbaris pályával együtt a corona radiatan
keresztül halad  capsula interna térde, ill. hátsó szára mesencephalon
basisa (pedunculus cerebri)  híd  NYV: a caudalis részében a pyramis
rotok 80-90 % -a kereszteződik (decussatio pyramidum) és a GV
oldalkötegébe , a funiculus lateralisba kerülnek ; a rostok 15-20 % -a
keresztezetlen és a GV mellső kötegében található (a GV-ben fognak majd
kereszteződni)
o a perifériás mozgató neuron (III) az agytörzsből és a GV-ből származik és
éri el a mozgások végrehajtásában szereplő izmokat
 perifériás mozgató neuron nem egyenlő a perifériás ideggel, amelyek
mozgató. érző és vegetatív rostokat is tartalmaznak.
- pyramis tünetek:
o refelxfokozódásról akkor beszélünk, ha kórós refelxek jelennek meg.
o felső végtagon:
 Trömner - jel: lazán tartott kéz a középső ujj végpercére a tenyér
felől enyhe ütést gyakorlunk.
  kóros esetben a hüvelyk distalis percének gyors flexióját látjuk
a hüvelykujj rövid ideig tartó oppositiojával
 akkor pyramis jel, ha csak féloldalon váltható ki
 Hoffmann-jel: lazán tartott kéz  kp. ujj distalis percét hirtelen
palmaris flexióba hozzuk, kóros estben ugyanazt látjuk, mint a
Trömnernél.
 akkor pyramis jel, ha féloldali
 Wartenberg-jel: ha a beteg a II II.-és
V.IV. ujját ellenállással szemben kísérli
behajlítani, a hüvelyk felxiót és oppositiot végez, ha a pyramis pálya
bántalmazott.
 Juster-féle jel: pyramis pálya sérülésre utal, ha nyújtott kézujjak mellet
a hypothenar megsimítása a hüvelky adductióját idézi elő.
 Mayer-féle alapízületi reflex: norm.-an a III. ujj passzív hajlításakor az
alapízületben, a hüvelyk adductioja és oppositiója következik be.
 féloldali hiánya pyramis jel.
 Léri-jel: lazán tartott kézen a kézujjak és a csukló passzív
hajlítása a könyökízületben hajlítást vált ki. Hiánya kóros.
o alsó végtagon: tónusos
 Babinski I. tünetcsoprot: öregujj dorsalflexiója (area
gigantopyramidalis és a belőle származó rostok bántalma esetén)
 Babinski-jel: a talp lateralis szélének ingerlésekor az öregujj
tónusos dorsalflexiót végez.
o az ellenoldali lábujjon is létrejöhet a dorsalflexio =
heteroleteralis vagy keresztezett Babinski tünet.
 Oppenheim: a tibia élének végigsimítása.
 Gordon: m. triceps surae megszorítása/megnyomása.
 Schaefer: Achilles-ín megszorítása
 Chaddock: lábhát lateralis szélének tompa eszközzel való
ingerlése
 Babinski II. tünetcsoport: lábujjak terpesztése (premotor cortex és a
belőle származó rostok bántalmam esetén)
 Rosssolimo: lábujjak talpi felszínére gyakorolt ütés (ugyanúgy
ütögetjük, mint a Trömnernél) gyors, rövid tartamú plantaris
flexiójukat váltja ki.
 Mendel-Bechterev: a IV. lábközépcsont alapjának megütésekor
az ujjak talpi hajlítása jelentkezik, ha a pyramis pálya sérült.
 patella és lábclonus: a m. quadriceps és a m. triceps surae hirtelen
megnyújtása az izmok gyorsismétlődő
contractióját idézik elő.
 vizsg: patellát erélyesen distalis irányba nyomjuk.
 akkor pyramis jelek, ha nem merülnek ki.
 keményszájpadreflex: a keményszéjpad érintése a pyramis pálya
sérülése oldalán a m. orbicularis oris contractioját váltja ki.

35. tétel: Az izomtónus élet és kórtana.

- izomtónus = az izmok nyújtási állapotától függő akaratlan izomfeszülés
o szabályozás:
 spinalisan
41.36.
A kisagy
tétel: Aanatómiája, legfontosabb
kisagy anatómiája, összeköttetései.
legfontosabb összeköttetései.

- anatómia:
o három kisagykarral kapcsolódik az agytörzshöz dorsal felől a kisagy
(cerebellum): pedunculus cerebellaris superior, medius, inferior
 a kisagykarokat elölnézetből lehet látni, ahol a velum medullare
superiussal felülről és oldalról határolják a kisagyba benyomuló
negyedik agykamrát.
o a hátsó koponyaárokban foglal helyet.
o két féltekéből (hemispherium cerebelli), illetve a féltekék közötti páratlan
középvonali képletből, a vermisből („féreg”) épül fel. (utóbbi csak a kisagy
alsó felszínén szembetűnő, ahol a két féltekét elválasztó mély árok, a vallecula
cerebelli mélyén fekszik.)
o a cerebellum felszínén tömérdek keskeny, közel párhuzamos lefutású
tekervény (folia cerebelli) tűnik fel.
o a kisagykarok és a negyedik agykamra alatt található az ún. flocculonodularis
lebeny, mely jellegzetes fogkefetartó alakkal rendelkezik
 ennek a lebenynek a vermishez tartozó részét nodulusnak, a
hemispheriumokhoz tartozó vékony, mediális részét pedunculus
flocculinak, vastagabb lateralis részét flocculusnak hívjuk. Ez a
lebeny megfelel az ún. archicerebellumnak, a kisagy legősibb
területének, amelyet vestibulocerebellumnak is hívunk, mivel
elsősorban a vestibularis apparátussal (egyensúlyozó rendszer) áll
kapcsolatban.
o a kisagyat a fissura prima (mely a felső felszínen látható) két további
lebenyre, lobus anteriorra (paleocerebellum/spinocerebellum-fő kapcsolatai
a gv-höz kötik) és lobus posteriorra (neocerebellum/cerebrocerebellum-
főként a nagyagyféltekékkel tart fent kapcsolatot) osztja
 ez azonban nem helyénvaló, mivel valójában spinocerebellum alatt a
vermist (kivéve a nodulust) és az azt határoló keskeny féltekei részt,
cerebrocerebellum alatt pedig a féltekéket (kivéve a flocculust és a
pedunculus flocculit, illetve a vermist határoló keskeny területet)
értjük.

A kisagy felülnézetben:
1. vermis cerebelli
2. hemispherium cerebelli
3. vallecula cerebelli
4. lobulus centralis
5. ala lobuli centralis
6. culmen
7. pars anterior lobuli quadrangularis
8. declive
9. pars posterior lobuli quadrangularis,
10. folium vermis
11. lobulus semilunaris superior
12. lobulus semilunaris inferior
13. tuber vermis
 A kisagy alulnézetben
1. tuber vermis
2. lobulus semilunaris inferior
3. lobulus semilunaris superior
4. pyramis vermis
5. lobulus biventer
6. uvula vermis
7. tonsilla cerebelli
8. flocculus

A kisagy elölnézetben:
1.lingula cerebelli, 2.vinculum lingulae
cerebelli, 3.lobulus centralis, 4.ala lobuli
centralis, 5.culmen, 6.pars anterior lobuli
quadrangularis, 7.lobulus semilunaris
superior, 8.lobulus semilunaris inferior,
9.lobulus biventer, 10.tonsilla cerebelli,
11.nodulus vermis, 12.pedunculus flocculi,
13.flocculus, 14.uvula vermis, 15.pyramis
vermis, 16.vallecula cerebelli 17.velum
medullare superius, 18.pedunculus
cerebellaris superior, 19.pedunculus
cerebellaris medius, 20. pedunculus
cerebellaris inferior

- lobus anterioron belül fontos megemlítenünk a velum medullare superius felett

található vermisrészt, a lingulát, és a hozzá tartozó féltekei területet, a vinculumot
- a lobus posterioron belül pedig a nodulus alatt található uvula (vermisrész), és a hozzá
tartozó tonsilla (féltekerész) a legfontosabb  ennek különösen nagy jelentőségét
adja, hogy közvetlenül a foramen magnum („öreglyuk”) fölött foglal helyet, ezért
koponyaűri nyomásfokozódáskor (pl. agyvérzés esetén) beékelődhet az öreglyukba,
összenyomva ezzel az agytörzset, ami életveszélyes állapotot idéz elő.
- a többi vermis és hemispherium terület: (a felsorolásban az első tag mindig a
vermisrészt, a második mindig a féltekei részt jelöli):
o a lobus anteriorhoz tartozik tehát a lingula és a vinculum; a lobulus
centralis és az ala lobuli centralis; a culmen és a lobulus quadrangularis
anterior
o a lobus posterior a declivéből és a lobulus quadrangularis posteriorból; a
foliumból és a lobulus semilunaris superiorból; a tuberből és a lobulus
semilunaris inferiorból + lobulus gracilisból áll (a kélt utóbbi a féltekei
rész); a pyramisból és lobulus biventerből; illetve az uvulából és a
tonsillából áll.
- a szürke és fehérállomány viszonya hasonló a nagyagyféltekéknél látottakhoz, tehát a
szürkeállomány található kívül, a fehérállomány pedig belül.
- a fehérállományon belül itt is találhatók szürkeállományú, ún. mély kisagyi magvak.
o a kisagy keresztmetszetén vehetjük szemügyre
 o legnagyobb közülük a leglateralisabban található fogazott mag (nucleus
dentatus)
o a középvonal két oldalán foglal helyet a nucleus fastigii („csúcs-mag”).
o a nucleus dentatus és nucleus fastigii között a nucleus globosus („golyó alakú
mag”) és nucleus emboliformis („dugó alakú mag”) látható  ezt a kettőt
együtt nucleus interpositusnak is szokták nevezni
o a kisagy efferens, azaz kisagyat elhagyó pályái főként a mély kisagyi
magokból erednek.

Kisagy, horizontális metszet (mély

kisagy magok)
1. substantia alba,
2. cortex hemispherii,
3. nucleus dentatus, 4. nucl. fastigii,
5. nucl. globosus, 6. nucl. emboliformis,
7. cortex vermis, 8. hilus nuclei dentati,
9. pedunculus cerebellaris sup.
10.colliculus inf.,
11. colliculus sup.

Legfontosabb összeköttetések:
- kisagyi afferensek:
o tractus spinocerebellaris dorsalis (Flechsig): a gerincvelő nucleus thoracicus
dorsalisából ered, az alsó végtagból származó proprioceptív információt szállít
a kisagyba, a pedunculus cerebellaris inferior útján.
o tractus spinocerebellaris ventralis (Gowers): a gerincvelő zona
intermediájából ered, proprioceptív rostokat szállít úgyszintén az alsó
testfélből. A pedunculus cerebellaris superioron kresztül jut el a kisagyba.
o tractus cuneocerebellaris: a nucleus cuneatus accessoriusból indul ki, a felső
végtag proprioceptív ingerületeit a pedunculus cerebellaris inferioron keresztül
szállítja a kisagyba
o tractus spinocerebellaris rostralis: a cervicalis gerincvelő szakaszok zona
intermediájában ered, a felső végtagi proprioceptív információkat a pedunculus
cerebellaris superior útján juttatja el a kisagyba.
o tractus vestibulocerebellares: a vestibularis magvakból (főleg a nucleus
vestibularis med., sup. és inf.-ból) és néhány rost közvetlenül a ganglion
vestibularéból erednek, és a pedunculus cerebellaris inferioron keresztül az
egyensúly-érzékszerv ingerületéről tájékoztatják a kisagyat.
o tractus pontocerebellaris: a nuclei pontisból eredő pálya, mely a
nagyagykéreg mindenféle ingerületét a pedunculus cerebellaris mediuson
keresztül szállítja a kisagyba.
o tractus reticulocerebellaris: a formatio reticularis számos területéről (raphe-
magok, locus coeruleus, stb.) szállít noradrenerg és szerotoninerg rostokat a
pedunculus cerebellaris superior és inferior útján a kisagyba.
o tractus tectocerebellaris: a colliculus superiorból és inferiorból eredő rostok
látó- és hallóingerületekkel látják el a kisagyat, a pedunculus cerebellaris
superior útján.
 o tractus trigeminocerebellaris: a trigeminus érző magjaiból szállít
proprioceptív információt az arc területéről a kisagyba, a pedunculus
cerebellaris inferioron keresztül.
o tractus olivocerebellaris: Az oliva inferiorból eredő pálya, az egyetlen, mely
kúszórostokkal végződik a kisagyban.
- kisagyi efferensek:
o a mély kisagyi magokból eredő efferensek:
 tractus cerebellothalamicus: a pedunculus cerebellaris superioron
keresztül hagyja el a kisagyat, és a thalamus motoros magjaiban, a
nucleus ventralis anteriorban és ventralis lateralisban végződik.
 tractus cerebellorubralis: a pedunculus cerebellaris superioron
keresztül a nucleus ruberbe jut.
 tractus cerebelloreticularis: a formatio reticularis számos területén
végződik, a pedunculus cerebellaris superioron keresztül.
o a kisagykéregből eredő efferensek:
 tractus cerebellovestibularis: a nucleus vestibularis lateralison
végződik, a pedunculus cerebellaris inferioron keresztül hagyja el a
kisagyat. A nucleus vestibularis lateralist ezért szokták a „kisagyon
kívüli mély kisagyi magnak” is nevezni, mivel közvetlenül a Purkinje-
sejtek idegzik be.
o a táblázatban az egyes kisagykarok pályái vannak:

Kisagykar afferens pálya efferens pálya

1.Pedunculus cerebellaris 1.tr. olivocerebellaris tr. cerebellovestibularis
inf. 2.tr. spinocerebellaris
dorsalis
3.tr. cuneocerebellaris
4.trr. vestibulocerebellares
5.tr. trigeminocerebellaris
6.tr. reticulocerebellaris
2.Pedunculus cerebellaris med. tr. pontocerebellaris
3.Pedunculus cerebellaris 1.tr. spinocerebellaris 1.tr. cerebellothalamicus
sup. ventralis 2.tr. cerebellorubralis
2.tr. tectocerebellaris 3.tr. cerebelloreticularis
3.tr. reticulocerebellaris

42.37.
A kisagy
tétel: Abántalmának kórjelei.kórjelei.
kisagy bántalmának
- funkcionális tagozódás a kisagyban
o vestibulocerebellum:
 a flocculonodularis lebeny alkotja
 afferens pályái a vestibularis magokból és közvetlenül a ganglion
vestibularéból származnak (vestibulocerebellaris afferensek), efferens
pályája pedig a tractus cerebellovestibularis, mely főként a nucleus
vestibularis lateralishoz halad, illetve egyes rostjai a nucleus
vestibularis medialishoz
 a nucleus vestibularis lateralisból indul ki a tractus vestibulospinalis, a
medialisból pedig a fasciculus longitudinalis medialis  mindkét pálya
gerincvelői motoneuronokat idegez be (a FLM szemmozgató
 agyidegmagokat is), miáltal a szem- és nyak mozgásait, továbbá az
egyensúlyt szabályozza állásnál és járásnál.
 a vestibulocerebellum a mozgások térbeli összerendezésének
szolgálatában áll
 a vestibulocerebellum sérülése esetén állás- és járásbizonytalanság,
széles alapú ataxiás járás (ataxia: mozgáskoordinációs zavar),
továbbá asynergia (járásnál az együttmozgások és korrekciók hiánya,
zavara) és ritkán nystagmus (akaratlan szemmozgások) jelentkeznek.
 alkoholistáknál jól megfigyelhetőek a tünetek.
o spinocerebellum:
 a mozgást és az izomtónust szabályozó kisagyi szerkezet
 a vermist és az ennek két oldalán fekvő féltekerészleteket foglalja
magában
 afferens rostjai a tractus spinocerebellaris dorsalison és ventralison
keresztül kapja (illetve cuneocerebellaris és spinocerebellaris rostralis),
kisebb részt a tractus tectocerebellarisból  a spinocerebellaris pályák
az izmok tónusáról, ízületek helyzetéről tájékoztatják a kisagyat, míg a
tectocerebellaris rostok a halló- és látóingerületeket továbbítják a
cerebellum felé
 a spinocerebellum Purkinje-sejtjei a nucleus fastigiiben, nucleus
globosusban és nucleus emboliformisban végződnek (utóbbi kettő
közösen a nucleus interpositust képzi), és a pedunculus cerebellaris
sup.-on keresztül elérik az ellenkező oldali nucleus rubert, thalamus
nucleus ventralis anteriorját és a formatio reticularist
(cerebellorubralis, cerebellothalamicus, és cerebelloreticularis
efferensek)
 a nucleus rubert és formatio reticularist beidegző rostok a tractus
reticulospinalist és rubrospinalist képesek befolyásolni, ezáltal
kontrollálják a végtagok mozgásait. A spinocerebellum tehát az izmok
aktuális tónusának megfelelően koordinálja az éppen végbemenő
mozgásokat.
 károsodása esetén törzsataxia jelentkezik, ilyenkor a betegek nyitott
vagy csukott szemmel járáskor előre vagy hátrafelé dőlnek, esnek,
elbotlanak, tántorognak (megintcsak gondoljunk a részeg emberre)
 a páciensek a padlóra rajzolt egyenes vonalon járni képtelenek.
 az egyensúly is zavart szenved, ezt legjobban a Romberg-féle
próbával vizsgálhatjuk: a beteget ilyenkor arra kérjük, álljon
összezárt lábfejekkel, előbb nyitott, majd csukott szemmel,
közben karjait előreemelt, supinált helyzetben tartsa.
o pozitív a próba, ha a beteg a szem behunyása után
ingadozik, dől, vagy esik.
o cerebrocerebellum:
 a cerebrocerebellumot a kisagyi féltekék nagy része alkotja
 afferens rostjait a tractus pontocerebellaris szállítja (közvetve a
motoros és egyéb működésű kéregterületekből)
 Purkinje-sejtjei a nucleus dentatusban végződnek a magból
kiinduló neuronok egyrészt a thalamus nucleus ventralis anteriorjában
és lateralisában, másrészt a nucleus ruberben végződnek
(cerebellothalamicus és cerebellorubralis pályák, funkciójuk azonban
más, mint a spinocerebellumnál tárgyalt hasonnevű pályáké).
  a thalamus előbb említett magjaiból kiinduló pályák a motoros
kéregrészekre vetülnek, így a pyramispálya ingerületét
befolyásolják.
 a nucleus ruberből eredő tractus tegmentalis centralis az oliva
inferiorhoz halad, ahonnan az olivocerebellaris rostokon
keresztül az ingerület visszajut a cerebellumba. A
cerebrocerebellum a mozgások előkészítésében, tervezésében, a
mozgások indításában és a spinocerebellummal együtt a mozgás
végrehajtásában és kontrolljában játszik fontos szerepet.
 sérülésének fő tünete az intenciós tremor, ami azt jelenti, hogy a
beteg, ha megkísérel pl. kezével megfogni egy tárgyat, akkor minél
közelebb nyúl a tárgyhoz, karja annál nagyobb amplitudóval végez
kitéréseket, így a cél megfogása lehetetlenné válik
 jellegzetes még a „túllövés a célon”, vagyis célvezérelt
mozgások esetén a beteg mindig a szükségesnél nagyobb
kitérést végez az adott végtagjával, vagy testrészével  ehhez
kapcsolódik a dysmetria, ami a távolság becslésének zavarát
jelenti.
 ezeken kívül Romberg-próbánál a beteg a sérülés oldala felé dől
 további vizsgálati lehetőség az orr-ujjhegy próba, ilyenkor
megkérjük a beteget, hogy ujjával előbb nyitott, majd csukott
szemmel érintse meg orrát, ami sérülés esetén lehetetlenné válik
- ataxia: járáskor vagy álláskor is megnyilvánulhat (a törzs ingadozik)
o a coordinált mozgások végrehajtásának feltétele, hogy az agonisták
működésekor az antagonisták megfelelő mértékbe ellazuljanak
 ha ez nem működik megfelelően: visszacsapási tünet: a felszólításra
végrehajtott mozgás alkalmával, különösen, ha ellenállással szemben
történik, az izom-összehúzódás nagymértékű.
- beszédben szereplő izmok működésének zavara (asynergiája) következtében
skandáló/cerebelláris beszéd alakul ki

43.38.
A tétel:
gerincvelő anatómiája.
A gerincvelő anatómiája (medulla spinalis).
- a gv az elemi reflexműködések fő központja.
- gerincvelői idegek hátsó gyökerén afferens érző idegek lépnek be a gerincvelőbe; a
motoros és egyéb efferens idegek a gerincvelőt a gerincvelői idegek elülső gyökerén
hagyják el (Bell-Magendie-szabály)
- canalis vertebralis-ban/gerincsatornában foglal helyet, cranialisan a foramen
magnumnál kezdődik, caudalisan pedig az első és második lumbalis csigolya közti
discus intervertebralisnál ér véget
- a gerincvelő kúpos caudalis végét conus medullarisnak  innen indul ki a filum
terminale, amely az os coccygeumig terjed.
- a gerincvelő nem tölti ki teljesen a gerinccsatornát  ennek oka:
o az embryonális és csecsemőkori, gyermekkori növekedés során a gerinc
gyorsabban növekszik, mint a gv
 a foetalis növekedés harmadik hónapjáig: a gv teljesen végigér a
canalis vertebralisban
 születéskor a 2. és 3. lumbalis csigolya közti discusig ér
  felnőttkorra eléri az L1-L2 közötti szintet
- a gv-t beborító hártyák:
o legkívül a kemény agyhártya (dura mater, vagy pachymeninx)
o ezen belül találhatóak a lágy agyhártyák (leptomeninx), kívül az
pókhálóhártya (arachnoidea mater), belül pedig a pia mater
 pia mater addig tart, ameddig a gerincvelő, az arachnoidea és a dura
mater azonban lejjebb terjed S2-ig
 az arachnoidea és a pia mater közötti cavum subarachnoideáléban
van az agy-gerincvelői folyadék (liquor cerebrospinalis)
 a cavum subarachnoideálénak azt a részét, ami a gerincvelőn túlérő
durazsákban található, cisterna lumbalisnak (az agyvelő körül majd
több hasonló területet találunk, ahol a cavum subarachnoideale
kiszélesedik, ezeket mindet cisternáknak nevezzük, lásd később) hívjuk
 mivel nem tartalmaz gerincvelőt, alkalmas hely liquor nyerésére
- a gerincvelői idegek az elülső (radix ventralis) és hátsó gerincvelői gyökerekből
(radix dorsalis) alakulnak ki
o a hátsó gyökéren található a ganglion sensorium (vagy spinale, intervertebrale
o gerincvelői szelvénynek (segmentum spinale) hívjuk a gerincvelő azon
területeit, ahol egy gerincvelői ideg radix dorsalisa lép be, illetve radix
ventralisa lép ki  31 gerincvelői szelvényünk és ennek megfelelően 31 pár
gerincvelői idegünk van:
 8 nyaki (cervicalis),
 12 háti (thoracalis),
 5 ágyéki (lumbalis),
 5 keresztcsonti (sacralis) és egy farokcsonti (coccygealis)
- a gerincvelői idegek a nekik megfelelő csigolya alatti foramen intervertebralén
lépnek ki (például a Th4-es gerincvelői ideg a Th4-es csigolya alatti nyíláson lép ki).
o kivétel:
 cervicalis idegek: 7 nyakcsigolyával ellentétben 8 szelvény és 8 pár
ideg található, ami annak köszönhető, hogy az 1. cervicalis ideg az első
nyakcsigolya fölött lép ki a gerinccsatornából, tehát az os occipitale és
a C1 vertebra között), a 8. ideg pedig a hetedik nyakcsigolya alatt
 az 1. thoracalis ideg már a Th1 csigolya alatt hagyja el a canalis
vertebralist
- a gerincvelői idegek a gerinccsatorna elhagyása után, rögtön két ágra válnak: ramus
anteriorra (ventralis) és ramus posteriorra (dorsalis)
o rr. posteriores ellátják a megfelelő magasságban a mély hátizmokat motorosan
illetve a hát bőrét érzően
o rr. anteriores a nyaki, lumbalis és sacralis szakaszokon fonatokat, plexusokat
alkotnak
 C1-C4: plexus cervicalis
 C5-Th1: plexus brachialis
 Th12-L3 (és az L4 egy része): plexus lumbalis
 L4-S4: a plexus sacralis
 S5-Cocc1: plexus coccygealis
o a végtagokat ellátó gerincvelő szakaszokon a gerincvelő megvastagszik, ezek a
megvasatgodások az intumescentiák
 intumescentia cervicalis a plexus brachialisnak megfelelő szakaszon, az
intumescentia lumbalis pedig a plexus lumbalis és sacralis területén
  thoracalis szakaszokon nincsenek plexusok rami anteriores a nervus
intercostalisokat alkotják
 a radix ventralisok és dorsalisok többnyire a foramen intervertebraléban
egyesülnek nervus spinalisokká a sacrum területén azonban
nincsenek foramen intervertebralék, csak foramina sacralia ventralia
és dorsalia a sacralis idegek radix ventralisai és dorsalisai még a
nyílások előtt egyesülnek nervus spinalisokká, így a nyílásokon az
idegek ramus anteriorjai (a foramina ventralián) és posteriorjai
(foramina dorsalián) lépnek ki
- a gerinccsatornában a gerincvelőn kívül vannak még fila radicularia és radixok
- a ggl. intervertebrale is a foramen intervertebraléban található
o a gv.-i idegek a cervicalis szakaszokon nagyjából a nekik megfelelő szelvény
magasságában lépnek ki a gerinccsatorából lefelé haladva az idegek kilépési
helye caudalis irányba tolódik a nekik megfelelő szelvényektől  ennek oka:
 a gerinccsatorna hosszabb, mint maga a gerincvelő minél lejjebb
haladunk, a fila radicularia és radixok annál ferdébben szállnak lefelé a
nekik megfelelő foramen intervertebrale felé
 az alsó lumbalis és a sacralis gyökerek már függőlegesen haladnak
nyílásuk irányába  a gerinccsatorna alsó szakaszában (ahová már
nem ér le a gerincvelő) a dura zsákban fila radicularia és radixok
kötegét találjuk  ez a köteg a lófarok (cauda equina) (a köteg egy
része tovább tart a durazsáknál, mivel, a zsák csupán a S2 csigolya
magasságáig ér le
- a gv elülső felszínén a középvonalban a mély fissura mediana anterior húzódik
végig, és a nyúltvelőn is folytatódik
- dorsalisan a középvonalban a sekélyebb sulcus medianus posterior található
o ettől kétoldalt a sulcus lateralis posterior  itt lép elő a fila radicularia
dorsalia
o a felső mellkasi és nyaki szakaszon megfigyelhető még egy sulcus
intermedius posterior, amely a hátsó kötegi pályákat választja el egymástól.
- a gv közepén a vékony canalis centralis húzódik végig, mely a negyedik agykamra
obexénél kezdődik, és végighúzódik a gerincvelő egész hosszán
- a gerincvelő KM-e:
o fehérállományt kívül, a szürkeállományt belül van
o szürkeállomány:
 a szürkeállomány jellegzetes H vagy pillangó alakú
 mindenhol megfigyelhetünk egy hátsó szarvat (cornu posterius),
ahová a hátsó gyökér érző neuronjainak centrális nyúlványai lépnek be
 végig megtalálható az elülső szarv (cornu anterius), ahonnan pedig az
elülső gyökér motoros és egyéb efferens rostjai lépnek ki
 a thoracalis és felső lumbalis szakaszokon találunk még egy oldalsó
szarvat (cornu laterale), ahol vegetatív idegsejtek foglalnak helyet
 a szarv elnevezés természetesen csak keresztmetszeti képen
állja meg a helyét, ha a gerincvelőt egészében nézzük, ezek a
szarvak hosszú oszlopokat, columnákat alkotnak
o columna anterior
o columna posterior
o columna lateralis
  az oszlopok közötti központi szürkeállományt zona
intermedianak, vagy substantia grisea
intermedia centralisnak
hívjuk
 a szürkeállomány közepén fut a canalis centralis

o fehérállomány:
 a szürkeállomány körül kötegeket (funiculi) alkot
 a kétoldali sulcus medianus
lateralis posterior közötti fehérállomány a funiculus
posterior, itt elsősorban felszálló pályákat találunk
 a sulcus lateralis
medianus posterior és a fila radicularia ventralia előlépése
közötti köteg a funiculus lateralis, ahol fel és leszálló pályák egyaránt
közlekednek
 a kétoldali fila radicularia ventralia előlépése között pedig a funiculus
anterior foglal helyet, itt úgyszintén találunk fel és leszálló pályákat
egyaránt
 a fissura mediana anterior és a substantia grisea centralis közötti
fehérállományú területet commissura alba anteriornak hívunk, itt
különböző pályák kereszteződnek át egyik oldalról a másikra
- a legfontosabb fel- és leszálló pályák:
o a funiculus posterior pályái (csak felszálló pályák):
 mindkettő az epikritikus szenzibilitás érzetét szállítja – finomabb
tapintási információk, diszkriminatív tapintás, vibrációérzés, mélyérzés.
 receptoraik: Vater-Pacchini, Meissner-féle tapintótest
 fasciculus gracilis:
o végig megtalálható a gv-ben; alső testfélből szállítja a
fent említett infót (talp)
 fasciculus cuneatus: csak a felső gv-i szelvényekben található
meg; felső testfél érzeteit szállítja (ujjak)
o a funiculus lateralis pályái:
 felszálló:
 tractus spinocerebellaris dorsalis (Flechsig): alsó testfél
izomorsóiból szállítja az ingerületet a kisagyba (izomtónusról
tájékoztatja)
o keresztezetlen
 tractus spinocerebellaris ventralis (Gowers): alsó testfél
izomorsóiból szállítja az ingerületet a kisagyba (izomtónusról
tájékoztatja)
o keresztezett (comissura alba-ban)
 tractus spinothalamicus lateralis: protopathiás szenzibilitás
szállítása (hő, fájdalom, elemi tapintás, nyomásérzés)
o Kahler-szabály: a leghosszabb rostok haladnak
legfelületesebben
 leszálló:
 tractus corticospinalis cruciatus:
o pyramispálya keresztezett része (85 %); lefutása korábbi
tételben benne van
o decussatio pyramidumban kereszteződnek
 tractus rubrospinalis
 tractus reticulospinalis
o a funiculus anterior pályái:
  felszálló:
 tractus spinothalamicus ventralis: ua. mint a lateralis
 leszálló:
 tractus corticospinalis directus
o pyramis pálya része (15%), „kereszetezetlen” , később
fog kereszteződni a gv-ben a comissura alba-ban
 tractus reticulospinalis: a végtagok összehangolt mozgásainak
kivitelezésében vesz részt (Deiters-féle motonerunok
beidegzése)
o a formatio reticularisból ered, x-ett és x-etlen rostokat is
tartalmaz
 tractus vestibulospinalis: végtag extensorok tónusának fokozása
= testtartás biztosítása a gravitációval szemben (Deiters-féle
motoneruonok beidegzése)
o nucl.vestib.lat.-ból ered, keresztezetlen.
 fasciculus longitudinalis medialis: a nyak és szemizmok
működésének összehangolása
o a híd nucl. vestib. med.-ból és a kp.agy
nucl.interstitalisaból ered
o csak a cervicalis szelvényekben, a nyakizmok
motoneuronjainak beidegzése
o azok a rostjai amelyek az agytörzsben véget érnek, a
szemmozgató agyidegmagok motoneuronjait
innerválják.
 tractus tectospinalis: hang vagy fény után történő fejfordítási
refely kivitelezésében játszik fontos szerepet.
- vannak még a különböző gerincvelő szelvényeket összekötő úgynevezett
intersegmentalis pályák (ezek a pályák a gerincvelő különböző szelvényeit kötik
össze, így a szelvények működését összehangolják; többnyire a felszálló pályák
collateralisai, amelyek a gerincvelő szürkeállományában végződnek)
o fasciculus proprius: a szürkeállományt minden oldalról közvetlenül határoló
intersegmentalis pálya, amely az összes gerincvelő segmentumban fellelhető
 a pálya axonjai között olyanokat is találunk, melyek áthidalják az egész
gerincvelőt, kapcsolatot teremtve pl. a sacralis és cervicalis
segmentumok között.
o Lissauer köteg: a fila radicularis dorsalia belépése és a hátsó szarv csúcsa
között található a fehérállományban
 ezen a területen a pseudounipolaris neuronok centralis nyúlványai egy-
két szelvényt le- vagy felszállnak, hogy azután a szürkeállományba
lépve ott más neuronokkal synaptisáljanak
- a gv. legnagyobb felszálló pályái: hátsó köteg (fasciculus gracilis et cuneatus); tr.
spinothalamicus, tr. spinocerebellaris dorsalis et ventralis
- a gv. legnagyobb leszálló pályái: tr. corticospinalis lateralis (cruciatus), tr.
corticospinalis ventralis (directus), tr. reticulospialis, tractus vestibulospinalis, FLM,
intermedio-lateralis köteg
 44.
39.Atétel:
fontosabb gerincvelői
A legfontosabb dermatomák
gerincvelői és reflex-segmentumok.
dermatómák és reflex-
segmentumok.

- dermatoma: az egy gerincvelői szelvényhez tartozó értő rostok

által ellátott bőrterületet dermatomának nevezzük.
o ez nem egyezik az egy testszelvényhez tartozó
bőrterülettel, hanem valamivel nagyobb
o az egy érző gyökérhez tartozó idegrostok által ellátott
bőrterület a vele szomszédos két bőrszelvény közepéig
terjed, tehát ugyanazon bőrterületet mindig legalább két
érző gyökérhez tartozó idegrostok látnak el  a
dermatomák részben fedik egymást  egy érző gyökér
átmetszése általában nem okoz érzészavart
 a szomszédos dermatomák átfedése nagyobb a
törzsön, mint a végtagokon
 a dermatómák érzészavara alapján a gerincvelői
károsodás magassága megítélhető, de a
dermatómák átfedik egymást
- reflexszegmentumok a 41-42.46-47. tételben.
- a kéz nagyujja: C6
- a kéz középső ujja: C7
- a káz kisujja: C8
- emlőbimbó: Th4
- köldök: Th10
- láb nagyujja: L5
- láb kisujja: S1

45.40.
A gerincvelő részleges,
tétel: A gerincvelő és teljes harántlaesiójának
harántlaesiojának tünetei. tünetei.

Akut gv.-i harántlaesio:

- a sérülés szintjétől distalisan teljes, minden qualitásra kiterjedő érzéskiesés alakul ki
- a corticospinalis pálya megszakadása teljes bénulást ereményez, a laesio magasságától
függetlenül
o HA a corticospinalis pálya sérül, a sérülés szintjétől függően az alsó vagy
pedig mind a négy végtagon okoz centralis tüneteket (bénulás, spasticitas,
élénk mélyreflexek, pyramisjelek)
- okai: első helyen trauma
o hirtelen flexio
o hyperextensio
o csigolyakompresszió
- következmény:
o spinalis tér szűkül
o csontdarab a gerincvelő állományában
o bevérzés/ischaemia
o rendszerint spinalis shock-al jár: az az állapot, amikor a gerincvelő
szegmentális működései is felfüggesztődnek.
  néhány naptól hetekig tarthat
 a motoros tünetek nem mutatják a centralis bénulás jellegzetességeit:
csökkent izomtónust (flacciditast), areflexiát találunk, pyramisjelek
hiányozhatnak.
 tünetek:
 flaccid paresis
 széklet – vizeletürítési zavar (retentio, majd túlfolyásos
incontinentia)
 potentiazavar, erectilis dysfunctio
 a vegetatív beidegzés/ működések és hőreguláció zavara
 decubitus
 paralytikus ileus
 a sympathicus beidegzés kiesése miatt vasoparalysis,
vérnyomásesés, keringési shock is kifejlődhet
 ezek a tünetek az idő előrehaladtával átalakulnak  a spinalis shock
megszünése után: spinalis automatizmusok megjelenése
 autonóm hólyag (önszabályozó)
o bizonyos telítettség elérése útán automatikus ürülés
következik be.
 spasticus paraparesis, fokozott mélyreflexek
 megjelennek a krónikus felső motoneuron laesio tünetei, a
spasticitas, élénkebb sajátreflexek, piramisjelek
 fiziológiás idegenreflexek nem válthatóak ki
 az alsó végtagon alkalmazott sensoros ingerek a végtagban
akaratlan tömegmozgást (triflexio) váltanak ki.
- a C3 magasságában fatalis: rekesz, mellakslégzés bénulás.
- a C5-6: a triceps esik ki  következmény: a beteg karját feszíteni tudja, hajlítani nem
- felső thoracalis szakasz: paralyticus ileus

46.41.
A felületes vagy idegen
tétel: A felületes reflexek.
vagy idegen refelxek.
- idegen reflex: ha a receptor nem a végrehajtó szervben van / a receptoruk és effektor
szervük nem ugyanabban a szerkezetben van / ha a bőr és a nyálkahártya
receptorainak ingerlése vált ki izomösszehúzódást
- a felületes/idegen reflexeket poliszinaptikus reflexeknek is nevezzük, mivel az
afferens szár (mely fájdalomingert közvetít) és az efferens szár (mely elhárító vagy
következményes mozgást közvetít) között interneuronok modulálják a folyamatot
- típusok:
o bőrreflexek:
 hasbőrreflex: hasbőr ingerlése hegyes eszközzel a köldök felett, alatt és
a köldök magasságában  hasizmok összehúzódása miatt a köldök az
ingerlés oldala felé húzódik
 felső hasbőr-reflex: Th 7-8
 középső hasbőr-reflex: Th 9-10
 alsó hasbőr-reflex: Th 11-12
 talp reflex: talp medialis szélének ingerléséveé voltjuk ki  lábujjak
plantra flexioja a válasz
  kiváltható, ha a corticospinalis pálya ép, és a n. tibialis vagy az
ideget alkotó S1-2 gyökök épek
 cremaster reflex: comb belső felszínének ingerlése  m. cremaster az
azonos oldali herét felhúzza
 L1-2 szegmenst reprezentálja
 analis reflex: a perianális bőr érintése a külső sphincter kontrakcióját
eredményezi.
 a reflex az S2-4 szegmentumot reprezentálja.
o nyálkahártyreflexek:
 corneareflex: a cornea érintése szemhéjzárást idéz elő.
 afferense: V/1
 efferense: VII.
 conjuctivareflex: a conjuctiva érintése szemhéjzárást idéz elő.
 garatreflex: a pharinx hátsó falának megérintése a pharingeális izomzat
kontrakcióját eredményezi, ami klinikailag öklendezésben nyilvánul
meg (+ lágyszájpad izmok kontrakciója)
 a reflex afferens szára a n. glossopharingeus, míg az efferens szár
a n. vagus
 lágyszájpad reflex: a lágyszájpad féloldali megérintése a lágyszájpad
összehúzódását, illetve az uvula érintett oldal felé elhúzódását
eredményezi
 a reflex afferens szára a megérintés helyétől függően a n.
trigeminus (n. mandibularis) vagy a n. glossopharingeus, míg az
efferens szára a n. glossopharingeus és n. vaguson keresztül
zárul.

47.42.
A mélyreflexek és kórosésváltozásaik.
tétel: A mélyreflexek kóros változásaik.

- saját vagy mélyreflexek: a receptor a végrehajtó szervben helyezkedik el, tehát az

izomban elhelyezkedő receptorok ingerülete jelenti a reflex afferens szárátképező
neuron számára az ingert.
- lehet mono vagy poliszinaptikus
- reflexek:
o biceps reflex: biceps ínára az ujjunk reflexkalapáccsal ráütünk 
könyökhajlítás
 a reflexív a C 5-6 szegmensben záródik.
o triceps reflex: triceps ínára ütünk, norm.-an könyökfeszítés
 a reflexív a C 6-7 szegmensben záródik.
o radius reflex: a radius proc. styloideusara gyakorolt ütéssel lehet kiváltani
 norm.-an könyökhajlítás és az alkar+a kéz supinatioja
 a reflexív a C 5-6 szegmensben záródik.
o ulna reflex: az ulna proc. styloideusara ütünk  könyökfeszítés és a kéz
pronatioja
 a reflexív a C 7-8 szegmensben záródik.
o patella reflex: patella ínra gyakorolt ütéssel váltjuk ki  térdízületben feszítés
 a reflexív a L 2-4 szegmensben záródik
o Achilles reflex: Achilles-ínra gyakorolt ütés  láb plantarflexioja
 a reflexív a L 5-S 1 szegmensben záródik.
 o masseter reflex: száj enyhén nyitott állapotban van  állcsúcsra ütünk 
masseterek gyors contractioja miatt szájzárás
- reflexek kiváltása semiflectált helyzetben
- reflexek megítélése:
o közepesen élénk ínreflex
o renyhe ínreflex
o élénkebb ínreflex
o fokozott (ha kórós reflex is kiváltható)
- centrális motoneruon megbetegedése a saját reflexek fokozódásával társul
o ez alól kivétel a pyrsmis pálya hirtelen bekövetkezett pusztulása, amelyet
követően átmenetileg a méky reflexek hiányoznak
- ha kialszanak: műfogással sem válthatók ki
- élénk: nagy amplitudóval zajlik
- fokozott: ha élénk és pyramis jelek is vannak
- clonus: egyetlen reflexkiváltási kísérletre jelentkező ritmusos végtagmozgás

48.43. tétel: A liberatios

A liberatios jelek ésjelek és lokalizációs
lokalizációs értékük.
értékük.

- 30.
35. tételben! itt csak kiegészítés van
- a fogó és szopóreflex + részjelenségeik nem csak a Br. 6 pusztulása miatt jelenhetnek
meg, hanem:
o a nucleus caudatus feje és a corpus callosum rostjai között elhelyezkedő gócok
esetében.
o a halánték-lebenyben, nyakszirt-lebenyben, thalamusban lévő gócok eseteiben
is.
- középvonali reflexek:
o glabella reflex: a glabellára való ütés mindkét oldalon szemhéjzárást okoz.
 többszöri próbálkozásnál a glabella-reflex kimerül
 ha nem merül ki, akkor azt kórosnak tekintjük.
 frontális lebenykárosodás mellet Parkinson-kórban is gyakran
észlelhető.
o masseter reflex (ha fokozott)
o mediopubian reflex: a mons pubisra helyezett ujjunkra ütve a combok
adductiója következik be
- támasztási reakció: lehet pozitív és negatív
o a pozitív támasztási reakció kiváltása: a beteg nyújtott és supinált alkarját a
könyökhajlatban egyik kezünkkel megtámasztjuk, a másikkal a kézfejet és az
ujjakat erősen dorsalflectáljuk.
 kóros esetben a kar extensiós tartásban rögzül, amelyet nehéz legyőzni.
o negatív a támasztási reakció, ha az extendált és supinált kar mellett a beteg
ujjait a tenyér felé hajlítjuk, és az extensióban tartott alkar hirtelen behajlik.
o ugyanez kiváltható a lábon is. A lábujjak passzív dorsalflexiója következtében
a térd kifeszül, a plantaris hajlításra a térd flexiója következik be (Marie–Foix-
féle műfogás)

49.44.
Aztétel:
érzésfajták és felvevőkészülékeik.
Az érzésfajták és felvevőkészülékeik.

- érzőrendszer: ingerfelvevő készülék + afferens pálya + központok.

 - az ingerfelvevő készülékek a bőrben, izmokban, ínakban, nyélkahártyában, belső
szervekben, csonthártyában foglalnak helyet
- ingerfelvevő készülék = receptor
- érzésféleségek 2 csoportra oszthatók:
o felületes:
Felszínes fájdalom,(vitalis,
érzésféleségek hő, elemi tapintás, dermográfia
protopathiás): fájdalom, hideg, meleg, egyszerű tapintás
o mély: izom és(gnosticus,
Mélyérzésféleségek ízületi helyzetérzés, mély
epicriticus): fájdalom,
vibratio, vibratioérzés,
elkülönítő, dermolexia
discriminatív tapintás
(2-pont (két
discriminatio), graphaesthesia
pont diszkrimináció) (dermolexia), ízületi helyzet- és mozgásérzés
- bőrben: tapintás, hideg, meleg, fájdalomingerek felvételére szolgáló receptorok
vannak  minden inger, ha egy bizonyos intenzitást meghalad, fájdalmat idézhet elő
o tapintásérzés: pontjai a szőrtüszők, de szőrmentes területről is kiválthatók.
 receptorai a Wagner-Meissner – féle végtestek /irha/
o fájdalomérzés felvételére szabad idegvégződések szolgálnak a bőrben
(epidermis, irha)
o hidegérzés: Krause- és Ruffini -féle végtestek.
o melegérzés: Ruffini -féle végtestek az irha mélyebb rétegeiben.
- az inger lehet: lokalizálható és nem lokalizálható is ; vannak olyan ingerek amelyek
időbeli rendjét is meg tudjuk határozni
- receptorok más csoportosítása:
o exteroceptorok - külvilág ingerinek felvétele.
o interoceptorok - belső szervekben lévő rec.-ok.
- ingerület útvonala: receptor – ingerület - afferensek - gerincvelő ill. agytörzs.
o az afferensek idegsejtje a csigolya közötti, ill. az érző agyideg-dúcokban
helyezkedik el  az érződúcok centrális nyúlványa az érzőgyökön jut a
központi idegrendszerbe  a perifériától a gv-ig, ill. agytörzsig futó neuron az
elsőrendű neuron, mely itt kapcsolódik a másodrendű neuronnal, mely a
thalamusban jut kapcsolatba a harmadrendű érző neuronnal ez az agykéreg
elsőrendű érző kp. -ban végződik. gyrus centralis posterior Br. 3,1,2

50. Az érzőpályák
45.tétel: felosztása,
Az érzőpályák anatómiája.
felosztása, anatómiája.

- fasciculus gracilis (Goll), cuneatus (Burdach): (Molnár j. szerint ezek mozgásérzést

vezetnek ????  )
o mindkét pálya a hátsó kötegben található
o a fasciculus gracilis végig megtalálható a gerincvelőben (ez a pálya az alsó
testfélből származó tapintási információkat szállítja pl. a talp) a cuneatus
csupán a felső thoracalis és cervicalis szelvényekben jelentkezik (a felső testfél
érzeteit szállítja pl. ujjak)
o a pálya az epikritikus szenzibilitás érzetét szállítja, tehát a finomabb tapintási
információkat, diszkriminatív tapintás, vibrációérzést, mélyérzést, súlyérzést,
(ezen érzeteket a periférián a megfelelő receptorok érzékelik (Vater-Pacini féle
tapintótest, Meissner-féle tapintótest) , a receptorok ingerületét a
pseudounipolaris neuronok perifériás nyúlványai szállítják  centrális
nyúlványuk belép a gerincvelőbe, és részben a szürkeállományban synaptisál,
másrészt a hátsó kötegben felszálló pályákat, a fasciculus gracilist és cuneatust
képezi  nem kereszteződnek, felszállnak a nyúltvelőbe, ahol a nucleus
gracilisban és cuneatusban végződnek.
- tractus spinothalamicus:
 o a tractus spinothalamicus egyrészt a gerincvelő oldalsó kötegében (tractus
spinothalamicus lateralis), másrészt elülső kötegében (tractus
spinothalamicus ventralis) fut.
o ez a pálya a prothopathiás sensibilitást szállítja, tehát a hő, fájdalom, elemi
tapintás és nyomás érzetét.
o a tractus spinothalamicus lateralis szállítja a hő- és fájdalomérzetet, a ventralis
pedig a durva tapintási és nyomási információkat.
o az ingerületet a pseudounipolaris neuronok perifériás nyúlványai szállítják  a
centralis nyúlvány belép a gerincvelő szürkeállományába, ahol az I., III., IV.,
V., VI-os laminák neuronjaival synaptisál (ezeknek a lamináknak a neuronjai
képezik a tractus spinothalamicust)  a commissura alba anteriorban
kereszteződnek, és az ellenkező oldali elülső és oldalsó kötegben szállnak fel,
 agytörzs thalamus nucleus ventralis posterolateralis, nucleus
centromedianus és nucleus dorsomedialis végződnek
- tractus spinocerebellaris dorsalis (Flechsig):
o a gerincvelő oldalsó kötegében, felületesen futó pálya, mely az izomorsók
ingerületét szállítja a kisagyba (tehát a kisagyat az izmok tónusáról
tájékoztatja)
o az alsó testfél izomorsóiról eredő neuronok ugyancsak a pseudounipolaris
neuronok perifériás nyúlványai, a centralis nyúlványok a gerincvelő lamina
VII-ben található Clarke-mag idegsejtjeivel synaptisálnakaz innen induló
pálya (mely keresztezetlen), felszáll egészen a kisagyig, és itt végződik.
- tractus spinocerebellaris ventralis (Gowers):
o az alsó testfél izomorsóinak ingerületét szállítja a kisagyba; kül.: simán a
lamina VII-ből erednek a L4-S3 szelvényekből  kereszteződik a comissura
albaban  oldalsó kisagy
- tractus cuneocerebellaris: a felső testfél izmainak izomorsó-ingerületét szállítja a
cerebellumba
- tractus spinocerebellaris rostralis: a felső testfél izmainak izomorsó-ingerületét
szállítja a cerebellumba

51.46.
Aztétel:
érzészavarok felosztása.
Az érzészavarok felosztása.

- érzésféleségek vizsgálata: a két oldalt összehasonlítva!

o tapintás: vattával
o fájdalom: tűszúrással
o helyzet-mozgásérzékelés: ízületekben végzett passzív mozgatással
o hideg-meleg érzés: hideg és meleg vízzel töltött kémcsövekkel
o vibratios érzés: hangvillával  olyan területre kell helyezni a testen, ahol a bőr
és a csont közvetlenül érintkezik
o gnostikus érzésféleségek (felismerő): bőrre írt számokkal, alak felismerés a
kézbe adott tárggyal
- érzésféleségek:
o felületes / mély
o protopathiás (az egyed létét fenyegető ingerekről informálnak) / epikritikus
(felismerésre szolgálnak – inger localisatio)
- érzészavarok:
o szubjektív:
  paraesthesia (fonákérzés, zsibbadás, bizsergés, hangyamászás,
feszülésérzés)
 spontán fájdalom
o objektív:
 tapintásérzés csökkenése: hypasesthesia
 kiesése: anaesthesia fokozódása: hyperaesthesia
 fájdalomérzés zavarai:
 hypo vagy analgesia; hyperalgesia
 hőérzés zavara:
e
 thermo-hyp / hyper /anasthesia
 dysaesthesia: ha az egyes érzésféleségek nem azonos mértékben
károsodnak, vagy a regeneráció nem azonos ütemben történik, a
megtartott, vagy már visszatért érzésfajták ingerei a megszokottól
eltérő érzést: dysaesthesiat okoznak
 jellemzője, hogy az inger alkalmazása után hosszú látenciával,
de hirtelenjelentkezik, hosszú ideig megmarad és kisugárzik.
 a fájdalomérzésre vonatkozó formáját hyperpathianak
mondjuk.
o analgesia dolorosa: az anaesthesias vagy analgesias területen alkalmazott
ingerek fájdalmat idéznek elő.
 ilyen pl.: a phantom fájdalom (amputált végtagba localisalt fájd.)
o gyöki fájdalom: gyökök sérülése estén
o tractus spinothalamicus laesio: paresthesia és fájdalom = funicularis fájd.
o syryngomegalias
syringomyeliás típusú érzészavar: disszociált érzészavar
 felszínes érzésféleségek károsodnak, a mélyérzés ép.
 a gv kp.-i részében elhelyezkedő gócik a kereszteződő rostokat
pusztítják = hő és fájdalomvezető pályák pusztulnak
 itt a kp.-ban gyakran látunk üregképződést (= syringomielia)
o tabeses típusú disszociált érzészavar: hátsó kötegek károsodása esetén
 a mályérzések
é azvara mellett a felszínes érzések normálisak
o ha a KIR-ben olyan szintben van a góc, amelyben a szorosan egymás mellett
futó rostok már x-eződtek  a góc oldalával ellentétes oldalon is kialakul
érzészavar
o thalamus gócfolyamatai: egyidejűelg károsodhatnak a másod és harmaderndű
neuronok is
 gyakran disszociált jellegű érzészavar jön létre
 dsyaesthesia, spontán fájdalom
 a fájdalom kialakulásához nem kell a tudatosulás (a kéregbe való
eljutás)
o gyrus centralis posterior góc: a fájdalmon kívül minden érzésféleség károsodik.
 érzőkéreg izgalma paraesthesiat okoz

52. Az47.tétel:
aphasiaAzfogalma
aphasiaésfogalma
fontosabb formái. formái.
és fontosabb
- aphasia: ha a beszéd mozgásteljesítménye válik zavarttá, de a mozgásban részt vevő
izmok működése ép (a coordináció is normális), akkor beszélünk aphasiáról.
- beszéd „részei”:
 o I. a beszéd kifejező vagy mozgató része: szavak kimondása, gondolataink
kifejezése
o II. a beszéd megértése, érző / sensoros része: a hozzánk intézett szavak
megértése
- motoros aphasia: ha a mozgató bezsédteljesítményhez szükséges összes beidegzés
(mozgató és coordináló) ép és a kifejezés képessége mégis zavart.
o pars opercularis, Broca mező, Br. 44 zavara (domináns féltekén; jobb
kezesekben bal félteke)
o szavak kiejtésének (egyszótagú szavak lehet, hogy mennek) mondatok
szerkesztésének (mind grammatikailag, mind logikailag hibás mondatok) a
képtelensége
 ha a szavak kiejtése egyáltalán nem leehtséges, el kell dönteni, hogy
aphasiáról vagy anarthriáról van e szó (ez a szóformálás képtelensége
perifériás beidegzési probléma miatt)
o tárgymegnevezés helyett körülírást alkalmaz a beteg, mononton lesz a beszéd
dallama
o ragozás elmarad = távirat stílus
o csak főnevek és igék használata = néger stílus
o „belső beszéd”: ez megelőzi a kiejtést  emiatt írsában lehet, hogy ki tudja
magát fejezni a beteg
o nem súlyos aphasiában vagy a rendeződés stádiumában megjelennek a köv.
„tünetek”:
 literalis paraphasia: szótalálási nehézség, egyes betűk felcserélése
 perseveratio: helyes/helytelenül kiejtett szavak ismételgetése
o keveset beszélnek
o a felmutatott tárgyat képtelen megnevezni, ha azonban a vizsgáló a tárgy nevét
mondjaképes eldönteni, hogy a megfelelő kifejezést hallotta e.
- sensoros aphasia: ha a hallószervek és a hallópályák, valamint az elsdleges hallókp.
szerkezete és működése ép, és a beszéd megértése mégis zavart
o gyrus temporalis superior, Wernicke mező, Br. 41 zavara
o előfordulhat, hogy a beszéde ép, de gyakori, hogy a szavakat összecseréli =
verbalis aphasia; sőt, gyakran
ritkán értelmetlen szavakat használ = zsargon aphasia
o sokat beszélnek, de sokszor értelmetlen szavakat használnak = szósaláta
- amnestikus aphasia: ha a szó-emlékképek felidézése és emiatt a beszéd zavart
o Br. 39 jobbkezesekben a bal alsó parietalis lebenyben elhelyezkedő gócok
okozzák
o tárgymegnevezés: önmagától nem megy  ha a vizsgáló megnevezi,
kifogástalanul utána mondja, de pár perc eltetlével ismét nem megyú
o spontán beszédben jól használja a szavakat
- vezetéses aphasia: a beteg az előtte kiejtett szavakat képtelen utánmondnai annak
ellenére, hogy megérti őket és spontán kis tudja fejezni magát
o ha mind a beszédmegértés, mind a spontán beszéd kifogástalan, a hallott
szavak utánmondása mégsem sikerül.
o insulában levő gócok okozzák → szenzoros és motoros beszédközpont közötti összeköttetés megszakad
- aphasiat főleg a kéreg károsodása idéz elő, de a kéregből származó pályák sérülése is
előidézi mind a 4 fő aphasia típusnak van corticalis, subcorticalis, transcorticalis
típusa
o transcorticalis motoros aphasia: az akaratlagos beszéd és írás súlyosan zavart,
de az utánmondás és hangosolvasás megtartott.
- keresztezett aphasia: ha bal oldali bénuláshoz
károsodáshoz társul aphasia jobb kezesekben.
 48.tétel: A nem aphasiás eredetű beszédzavarok és jellemzőik.

- dysarthria: a hangképzés, articulatio, kiejtés, prozódia zavara.

o leggyakoribb oka kétoldali corticobulbaris rostozat és a mozgatókörök
megszakadása agyi keringési zavarokban, demyelinisatios betegségen, bulbaris
motoneuronbetegségen, de kifejlődhet a beszédizmok gyengesége miatt
myastheniaban és myopathiakban.
- motoneuronbetegség: a beszéd elnyújtott, nasalis színezetű, mind a szavak, mind a
hangzók képzése károsodott.
- Parkinson-kór: felgyorsult monoton, halk beszéd, a mássalhangzók kiejtése zavart.
- corticalis / dysarthria: a primer mozgatómezőben a garat- és gégeizmok corticalis
motoneuronjainak károsodását kíséri.
- capsularis dysarthria: oka a capsula interna károsodása, melyhez a kéz ügyetlensége
társul.
- cerebellum betegség: lassú, elkent beszéd, egyes szavak, hangzók kimondásának
zavara, skandáló beszéd.
o skandáló beszéd és expolzív dadogás a kisagyi fehérállomány károsodásának
következménye lehet SM-ben.
- bulbaris dysarthria: elmosódott, lassú, monoton beszéd.
- mandibula luxatio: trismus
- Whitty-féle dysprozódiás vagy dyspraxiás beszédzavar:
o a sulcus centralis legalsó részén a fehérállományba hatoló károsodások
okozzák.

53.49.
Aztétel:
apraxia fogalma,
Az apraxia lokalizációs
fogalma, értéke.értéke.
lokalizációs A praxia vizsgálata.
A praxia vizsgálata.
- apraxia: ha a mozgató teljesítmények válnak zavarttáannak ellenére, hogy a
mozgások végrehajtásásban szerepet játszó izmok beidegzése és coordinatioja ép / az
akaratlagos mozgás vagy összetett cselekvés végrehajtásának zavara, amely nem
magyarázható a mozgásképesség zavarával és az izomerő csökkenésével.
- két fő típusa van: (Molnár j.-ben 2, a Szirmaiban 4)
o ideomotoros/ideokinetikus apraxia:
 a beteg képes a mozgást megtervezni, de végrehajtani nem.
 felismeri mozgásai helytelenségét, de nem képes korrigálni.
 nem képes mozgásokat utánozni sem, különösen nem szimbolikus
mozgásokat.
 nem képes megmutatni, hogy pl. hogyan kell használni a kulcsot csak
akkor, ha konkrét tárgyat adunk a kezébe.
 jobbkezesekben a bal gyrus supramarginalis gócai idézik elő + a
domináns oldali Wernicke-mező, parietalis lebeny, praefrontalis
motoros asszociációs kéreg sérülésnél fordul elő.
o ideatoros apraxia:
 összetett mozgásfeladatok, egy mozgássor tervezésének és
végrehajtásának zavara.
 pl.: tegye a ceruzát a pohárba miután becsukta a könyvet és ideadta
nekem  ez esetben külön külön végre tudja ezeket hajtani, de a
cselekvéssor elakad
 a spontán cselekvések zavara ellenére az utánzás képessége
megmaradhat
  a beteg nem képes a mozgás megtervezésére és végrehajtásásra sem
 tárggyal sem tudja megmutatni, hogyan kell azt használni
 a domináns félteke temporoparietalis területének kátosodása okozza

o kinetikus apraxia:
 a mozgás zavara egy végtagra vagy annak egy részére vonatkazik.
 a finom beidegzést kívánó feladatok végrehajtására nem képes.
 a tüneteket a premotoros kéreg károsodása okozza.
o konstruktív apraxia:
 bizonyos tárgyak térben való érzékelésének és ezek szerkesztésének a
zavara
 vizsgálata: a betegtől először 2D-s ábrák másolását kérjük (kör,
háromszög); ezután 3D-s brák másolását kérjük (henger, kocka, kúp)
 a 3D-s nem fog menni neki
 szudomináns félteke parietalis vidékének bántalmánál gyakori
- vizsgálatuk: 0-17
o jobb vagy balkezes-e az egyén?
o spontán beszéd megfigyelése: beszédtempó, dallam, szó és mondatfűzés
o szótalálás - a tárgyak megnevezése
o beszédmegértés: egyszerűbb  nehezebb kombinált mondatok megértése
o automatikus beszéd vizsgálata - számsorok, hónapok neveinek elmondása
o utánmondás: közvetlenül a vizsgáló után, majd percek múlva
o betűzés
o vizsgáló által mondott szavak betűszámának felismerése (Lichtheim-próba)
 belső beszéd megtartottságára utal, ha felismeri a betűszámot
 motoros aphasiaban nem tudja megmondani a beteg, míg anarthriás
beteg meg tudja mondani
o a vizsgáló mimikájának és pantomimikájának megértése
o hangos olvasás
o betűk, írásjelek felismerése
o nyomtatott szöveg olvasása
o spontán írás, ill. felszólításra végrehajtott írás
o hosszabb szöveg írása diktálás utánmondás
o betűk és hosszabb szöveg másolása
o nyomtatott betűk és szöveg írása kézírással és fordítva
o számjegyek és számok felismerése és írása
o konkrét tárggyal felszólítások végrehajtása

54.50.
Alexia,
tétel: agraphia, acalculia,
Alexia, agraphia, amusia.amusia.
acalculia,

- alexia: az olvasás képességének szerzett zavara.

o vonatkozhat betűk, szavak felismerésének vagy az összeolvasás zavarára.
(sorrendben literalis, verbalis, konstruktív alexia)
o a mondott és hallott beszéd megértésére képes, de az írott szavakat nem tudja
elolvasni (=szó vakság)
o literalis alexia: betűk, szavak olvasási képtelensége
o verbalis alexia: mondatok olvasási képtelensége.
o társulhat a színek felismerésének zavarával is
 o hemialexia: az olvasás zavara a subdomináns látótérben, a betegek a szavaknak
csak az épp látótérben lévő részét olvassák el.
 a látótérre vonatkozó vizuális neglect lehet az oka (neglect = a félodlai
térre vonatkozó figyelemzavar a felfogás zavara nélkül.
o ritka formák:
 centralis alexia: domináns félteke gyrus angularisanak károsodása
okozza, agraphiaval jár
 a beteg nem ismeri fel az írott szavakat, de többnyire megérti,
ha hangosan mndják
 nem képes a szavakat betűzni és a vizsgáló által betűzötteket
sem ismeri fel
 rendszerint együtt jár jobb oldali homonim hemianopiaval és
hemihypaesthesiaval
 hátsó alexia:
 alexia agraphia nélkül (gyakran verbalis alexia)
 a domináns oldali peristriatalis kéreg és / vagy a Br18, 19-ből
39-hez futó rostok kiesése okozza
 a splenium corporis callosi comissuralis rostjainak
megszakadása az ép ojobb oldali látókérget elválasztja a
domináns féltekei sensoros beszédközponttól  ennek
eredménye, hogy a beteg a bal oldali látótérben látja a szavakat,
de nem tudja egyesíteni a bal féltekében lokalizált jelentésükkel
(=tiszta szóvakság)
 a saját maga által írt szöveget nem tudja visszaolvasni, de ha az
ujjával követi a betűket, a taktilis ingereknek köszönhetően fel
tudja olvasni.
 jobb oldali homonim hemianopiaval jár
 anterior alexia: legtöbbször Broca-aphasiasoknál figyelhető meg
 a szavak mondatban elfoglalt szerepének a felismerése
károsodik
 szavakat felismer, de bonyolult mondatokat nem ért meg.
o tiszta alexia: a spontán írás zavartalan, de ha értelem szerint kell írott szöveget
másolnia a betegnek, az nem sikerül
o az alexia az opticus agnosiák csoportjába tartozik:
 ok: a beteg, aki az írott szavakat képtelen olvasni é megérteni, saját
kezével leírhatja őket,fel is ismeri őket (a kinaesthesias emlékképek
alapján)
o DD: dyslexia: gyermekkorban megjelenő veleszületett zavar, a betűk
összeolvasásának nehézségével jár.
- agraphia:
o az írás zavara, amelyet nem magyaráz a kéz gyengesége vagy ügyetlensége /
ha az írásban szerepet játszó izmok működése, beleértve a coordinatiot is ép,
az írás mégsem sikerül
o vagy egyes beteűk leírása nem sikerül, vagy az írás, mint egész teljesítmény
zavart
o izolált agraphia ritkán fordul elő, ha igen, azt a frontalis írásközpont vagy a
gyrus angularis körülírt károsodása okozza
o alexiás agraphiát a gyrus angularisban elhelyezkedő gócok idézik elő
o literalis paragraphia: a betűk elcserélése
o verbalis paragraphia: szavak cserélése
 - acalculia: a számok felismerésének és a számolás zavara.
o a parietalis lebeny károsodása okozza
- amusia: a zene felismerésének zavara, a zenei kifejezés képtelensége.
o temporalis lebeny károsodása okozza, bal félteke gócai okozzák
o típusai:
 szenzoros: zenedarabot nem ismerik fel.
 motoros: éneklés, fütyülés, hangszeren játszás zavara
 instrumentalis: a betegség előtt tudott hangszeren játszani, most már
nem.

55.51.
Aztétel:
agnosia definitiója
Az agnosia és formái.
definíciója Anosognosia,
és formái. óraidőóraidő
Anosognosia, agnosia,
agnosia,
testséma zavarok.
testséma zavarok.
- agnosia: ha a tárgyak és szimbólumaik felismerése zavarttá válik, mert az agykéregbe
jutott ingerületek feldolgozása nem megfelelő, aagnosiáról bezsélünk
o a felismerés zavara azokban az esetekben, amikor a látás,tapintás és hallás
önmagában normális,de az így nyert információ feldolgozása zavart (nem
ismeri fel, hogy mit lát,hall,tapint).
o az elsődleges érzőközpontok szomszédságában elhelyezkedő kéregterületek
károsodása következtében alakul ki; a felismerés zavarait a bal féltekei gócok
okozzák
 de előfordulhat gnostikus zavar a jobb félteke károsodása során is (jobb
félteke a tér és időbeli kapcsolatok felismerésében játszik elsődlegesen
szerepet) = óraidő fel nem ismerése és az időérzék megváltozása
(óraidő agnosia)
 a betegek a mozgásokat a valóságosnál lassabbnak vagy
gyorsabbnak ítéli meg
o a tárgyak felismerése történhet egyetlen érzészerv által (elsődleges felismerés);
de történhet több érzékszerv által biztosított ingerületek kombinációja által
keltett emlékképek segítségével is (másodlagos felismerés)
o agnosiaról általában akkor beszélünk, ha egyetlne érzékszerv működése révén
keletjezett emléknyomok válnak zavarttá
 pl: opticai agnosia: ha csak a látás révén nem sikerül a felsimerés, más
érzékszervek segítségével igen.
o a felismerésben két mozzanatot különbözetünk meg:
 kategoriális folyamat: az összetett jelenségeket teljességükben és
összefüggéseikben ismerjük fel
 differenciális folyamat: részleteket ismerünk fel
o a jobb temporo – insularis területek károsodásakor, a bal testfél elidegenedése,
a betegség (pl. bénulás) fel/elismerésének a hiánya alakulhat ki = anosognosia
- az agnosia formái:
o vizuális agnosia:
 kiváltója a temporo-occipitalis átmenet alsó alsó régióinak agykérgi és /
vagy subcorticalis fehérállomány lasioja, ami legtöbbször az a. cerebri
posterior terület bilaterális ischaemiás infarctusának felel meg.
 gyakoribb altípusai:
 vizuális objektum agnosia: nem ismeri fel a tárgyat, de le tudja
rajzolni vagy a róla készült rajzot le tudja másolni
  szimultán agnosia: a tárgyakat egyenként felismeri, de nem
képes egy jelentéssel bíró, egységes egésszé, pl. egy jelenetté
integrálni
 prosopagnosia: arcok felismerésének zavara (hang, öltözet
alapján felismeri), emotionalis arckifejezés felismerésének
zavara jelentkezhet amygdalectomia után
 tiszta alexia: kizárólag a vizuális gnosis zavarán alapszik, nincs
aphasiás összetevője
 szín agnosia: szín felismerés képességének elvesztése
o auditoros agnosia:
 okozója a temporalis ill. parietalis lebeny auditoros associatios
területeinek károsodása
 megállapításához elengedhetetlen az audiometriás vizsgálat
 amusia: a zenei perceptio vagy expressio károsodása. (előző tétel)
 tiszta szósüketség: tud spontán írni és szöveget másolni, megérti és
teljesíti az írott parancsokat, de képtelen diktálás után írni, a
szóismétlés is súlyosan károsodott.
o tactilis agnosia (astereognosis):
 okozója a contralateralis alsó parietalis terület, rendszerint a gyrus
supramarginalis laesiój
 a tárgyak tapintás útján, egészként történő felismerése szelektív módon
károsodott
 a mély tapintás és a discriminativ képesség megőrzött, a beteg nem
aphasiás és nem demens.
- Gerstmann - syndroma: a bal parietalis lebeny postero-inferior régiójának
károsodása következtében alakul ki.
o tünetei agraphia, dyscalculia (számolás zavara), ujj-agnosia, jobb-baltévesztés.
- testséma zavarok: parietalis lebeny károsodása okozza
o autotopagnosia (saját testen való tájékozódási zavar) - subdomináns
o anosognosia (betegség tudomásul nem vétele) - subdomináns
o hemidepersonalisatio (egyik testfél teljesen elidegenedik, a beteg arról
panaszkodik, hogy egy idegen kíséri, fekszik mellette) - subdomináns
o ujjagnosia (ujjak megnevezésének és felismerésének hiánya, jobb- bal
tévesztés) - domináns
- anosognosia: a jobb temporoinsularis vidék károsodásakor gyakori a bal testfél
elidegenedése, a betegség elismerésének hiánya.
- óra-idő agnosia: jobb félteke károsodásakor az óraidő fel nem ismerése és az időérzék
megváltozása.
o a betegek egy része a mozgásokat a valóságosnál lassabbnak vagy
gyorsabbnak ítéli (subdomináns parietalis lebeny)

56.52.
Aztétel:
epilepsia fogalmafogalma
Az epilepszia és felosztása.
és felosztása.

- epilepszia: krónikus központi idegrendszeri kórállapot, melynek oka az idegsejtek

fokozott és tartós ingrelékenysége
o az agy bizonyos területének v. területeinek excessszív elektromos kisülésével járó
betegsége, aely következtében kialakuló epilepsiás rohamok ismétlődnek. 
- epilepszia betegségről csak akkor beszélünk, ha az epilepsziás rohamok spontán
provokáló faktorok nélkül ismétlődnek
- előfordulhat úgy, hogy nem tudunk különösebb okot kimutatni a betegség hátterében,
máskor bizonyos betegség tüneteként jelenik meg, pl. perinatalis károsodás, infarctus,
intracranialis gyulladás, trauma, tumor, régebbi műtét. 
- minden emberben kiváltható epilepsziás roham megfelelő elektromos ingerkkel vagy
vegyi anyagokkal
- rohamokat provokálhat: penicillin, antituberculoticumok, féregűzők, fájdalomcsillapítók,
lázcsökkentők, analepticumok, steroidok, ovulációgátlók, triciklusos antidepresszánsok,
neurolepticumok, kontrasztanyag, gyógyszerintoxicatio (kinin, antikolinergiás szerek,
lidocain, carbamazepin)
- görcsöt előidéző körülmények: láz, alkoholizmus, alkoholmegvonás, antiepileptikum
módosítása, alváshiány, alkalosis (hyperventillatio), photostimulatio (pl. discofény)
- egy szülő érintettaége esetén 4-5 x-ös a kockázat, hogy az utód is epilepsziás lesz
- epilepsziára hajlamosít:
o magas kockázat: corticalis dysgenesis, hippocampalis sclerosis, alacsony
malignitású tumorok
o közepes kockázat: perinatalis sérülés, stroke, trauma
- felosztás:
o kiváltó ok alapján:
 idiopathiás / primer – poligénes öröklődés
 tüneti /secunder
o indulásuk és EEG jeleik alapján:
 I. parciális rohamok (1 félteke) /fokális: az agy körülírt területéről
indulnak ki
 A. simplex (nincs eszméletvesztés, nincs tudatzavar)
o motoros jelenségekkel
o somatosensoros rohamok
o autonóm jelenségekkel
o összetett rohamok (motoros, sensoros, pszichés)
 B. komplex (frontalis/temporalis lebeny epilepszia;
eszméletvesztés lehetséges)
o csak tudatzavarral járó rohamok
o gondolkodászavarral
o affektív tünetekkel járók
o pszichosensoros rohamok
o pszichomotoros jelenségek = automatizmusok: járás,
nyelő, nyaló mozgások stb.
o komplex rohamok
 C. Parciális rohamok secunder gerenalisatioval
 II. generalizált rohamok (2 félteke): anatómiai lokalizáció nem
igazolható
 A. absence (petit mal)
o csak tudatzavar
o clonusokkal
o atonia
o tónusos komponensekkel
o automatizmusokkal
o vegetatív komponensekkel
o atípusos absence
 B. myoclonusos rohamok
 C. clonusos rohamok
 D. tonusos rohamok
 E. tonusos-clonusos rohamok (grand mal)
  F. atoniás rohamok
 III. nem osztályozható rohamok
 A. újszülöttkori görcsök
 B. kisgyermekkori súlyos myoclonusos roham
 C. synchronisált alvásban, spike-wave kisülésekkel jelentkező
roham
 D. aphasiás epilepsia
 E. alvási grand mal

57.53.
Aztétel:
epilepsiás roham differenciális
Az epilepsziás diagnosztikája.
rohamok differenciál diagnosztikája.

- az epilepszia diagnózisát csak a második rosszullét után mondjuk ki

- speciális alkalmi roham a lázgörcs:
o 3 hónapos – 5 éves kor között láz kapcsán vagy azt megelőzően epilepsziás
roham; esetek 30 % -ban ismétlődik, és csak 2-10 %-uk lesz epilepsziás
- fontos, hogy néhány abortív rángás syncope alatt is előfordulhat
- nem epilepsziás paroxysmalis jelenségek:
o syncope, pszichogén rosszullét, TIA
o alvás alatti jelenségek: alvási apnoe, periodikus lábmozgászavar
o extrapyramidalis mozgászavarok, migraine

Syncope Epilepsziás roham

Bevezető tünet gyakran elsápadás, ritkábban speciális aura
verejtékezés,
látáselhomályosulás
Kezdet lassú, progresszív hirtelen, gyors
Vegetatívum csökkent vérnyomás, pulzus tachycardia, hypertonia
és légzésszám
Motoros aktivitás mozdulatla, vagy néhény tónusos megfeszülés, rángás
rángás, automatizmusok
Testhelyzet állva bárhogy
A tudta visszatérése hirtelen fokozatosan
Inkontinencia ritkén gyakrabban
Nyalvharapás igen ritka gyakrabban

- snycope után rövid vagy részleges amnesia előfordul, epilepszia után van amnesia,
pszichogén roham után nincs
- epilepsziás roham 5 perc, míg a syncope 10-60 s

58.54. tétel: Partialis

Partialis epilepsiaepilepsia (rohamformák).
(rohamformák).
- fokális / partialis epilepszia az agy körülírt területéről indul ki (féloldali körülírt
eredet)
- a fokális rosszullétek másodlagosan genrealizálódhatnak, ekkor már eszméletvesztés
és a 4 végtag rángatózása is jelentkezik.
- rohamformák:
o elemi / simplex parciális rohamok:
 oka lehet tumor, tályog, vascularis malformatio
nem járnak tudatzavarral, mindig csak egy rendszer érintett
attól függően, hogy az agy melyik részét érintik, lehetnek:
 motorosak: az egszerű motoros rohamok járhatnak
beszédzavarral (speech arrest) tudatzavar nélkül
o a görcstevékenység terjedésésnek megfelleően clonusok
jelennek meg az arcon, kézen, karon, törzsön
o adversiv roham: ha a szemek és a fej elfordulásávak
indul a roham  ez secunder módon generalizálódhat
o Jackson roham: motoros jelenségekkel jár, a
praecentralis motoros kéregből indul ki.
 az alsó végtag rángásával kezdődik, az kézre
terjed tovább
 a roham után gyakori az érintett végtagok
postconvulsiv gyengesége = Todd - paresis
o Kozsevnyikov (Kojevnikov) – roham (epilepsia partialis
continua): egy körülírt fókusz izgalma következtében,
meghatározott izomcsoportokban, órákig v. napokig
tartó szakadatlan, clonusos rángások jelentkeznek –
általában az arc, végtagok
a törzs és a törzs körülírt
izomcsoportjainak clonusa kíséri.
 oka: mal.tumorok; idült vascularis gócok;
herpesencephalitis után
 th: clonazepam
 sensorosak:
o az érző kéreg epilepsiás aktivitása következtében
rohamszerűen létrejövő paraesthesiák (leggyakrabban
zsibbadás), amelyek szintén vándorolnak a corticalis
localisationak megfelelően = sensibilis Jackson-roham
o rohamszerű érzékszervi jelenségek (szag- és ízérzési
hallucinatiók, acusticus és opticus sensatiok, vertigok
stb.)
 vegetatívak:
o rohamszerű izzadás, nyáladzsá, hányinger, hányás,
felszálló meleg vagy hidegérzés, kipirulás, elsápadás,
arritmia, vizelet és székletincintinentia.
o kiindulási hely: Sylvius – árok, gyrus cinguli, insula
 vizuálisak: beningnus occipitalis epilepsziákban
o ritkán motoros jelenségek is vannak
 összetett rohamok: motoros, sensoros és pszichogén tünetek is
vannak
o ha a beteg roham alatt éber marad, akkor gyakran
számol be déja vu élményekről, kényszergondolatokról,
félelemérzésről, haragról.
o komplex parciális rosszullétek (frontalis lebeny, temporalis lebeny epilepszia)
 tudatzavarral járnak, automatizmusok is jelen lehetnek
 gyakori az oralis automatizmus: csámcsogás, rágás, nyeldeklés; de
lehet tárgyak ütögetése, céltalan gesztikuláció
 a tudatzavar nem hypnoid, tehát a beteg éber, de zavart; nem vagy csak
korlátozottan kooperál
59.55. tétel: Complex
Complex partialispartialis epilepszia.
epilepsia.
- frontalis lebeny, temporalis lebeny epilepszia
- tudatzavarral járnak, automatizmusok is jelen lehetnek
- gyakori az oralis automatizmus: csámcsogás, rágás, nyeldeklés; de lehet tárgyak
ütögetése, céltalan gesztikuláció
- a tudatzavar nem hypnoid, tehát a beteg éber, de zavart; nem vagy csak korlátozottan
kooperál
- két formája van:
o egyszerű focalis kezdet, amit tudatzavar követ
o kezdettől van tudatzavar, amit amnesia követ
- frontalis lebeny epilepsia:
o partialis ep.-k 30 % - a
o rövid ideig tartanak (kevesebb, mint fél perc), clusterekben jelentkezik (cluster
= csoportosulás) és csak rövid ideig tartó postictalis zavartság van
- temporalis lebeny epilepsia: hippocampus sclerosisával magyarázzák
o limbicus epilepsziák
o tudatzavar, átmeneti gondolkodászavar és affektív tünetek jellemzik
- a roham az első fázisban vagy megáll, vagy másodlagosan generalizálódik
o első fázis:
 initialis aura: déja vu, jamais vu, szaghallucináció és abdominalis v.
epigastricus sensatiok, vizuális v. auditoros hallucinációk
 automatizmusok
 alterált állapot: üres, merev tekintet; reakció hiány, stereotypizált
verbális megnyílvánulások
- postictalisan confusio, fejfájás, kimerültség jelentkezhet.
- dg: EEG, alvásmegvonásos vizsgálat

60.56. tétel: Generalizált

Generalizált epilepsias
epilepsiás rohamformák.
rohamformák.
- a generalizált epilepsziás rohamoknál körülírt anatómiai lokalizáció nem igazolható.
- rohamformák:
o absence roham (petit mal):
 gyerekkorban gyakori
 10-30 s-ig a beteg elréved, eszméletét nem veszti el, nem esik össze
 finom mioklónusok perioralisan és periorbitalisan jelen lehetnek
 a roham után nincs zavartság, a beteg folytatja előző tevékenységét
 ha egyidejűleg clonusos, atoniás v. tónusos komponensek ill.
automatismusok társulnak hozzá, atypusos absenceről beszélünk
 EEG: 3 Hz-es tüskehullám, amit legjobban hyperventillatio aktivál.
o mioklónusos roham:
 kisebb vagy nagyobb izomcsoportot érintő rövid gyors izomkontrakció.
 nem csak apilepsziás eredetú lehet
o klónusos roham: gyorsan egymást követő mioklónusok
o tónusos roham: a törzs és a végtagizmok megfeszülésével járó roham
o tónusos-klónusos roham (grand mal):
 ez a „klasszikus” epilepsziás rosszullét
 I. fázis: tónusos fázis: az antigarvitációs izomzat tólsúlya a jellemző
(karok flexióban, lábak extensióban)
  kb. 10-20 s-ig tart
 apnoe alakul ki, amely cyanosist, izzadást okoz és fokozza a
tracheobronchialis szekréciót
 II. fázis: klónusos fázis: egész testre kiterjedő rángások
 a vérnyomásés a pulzus jelentősen emelkedik
 a rángások miatt fog ebben a fázisban a tracheobronchialis
szekrétum habbá „verődni” = szájhabzás
 nyelvharapás és bevizelés kísérheti
 postictalis zavartság, fejfájás és izmoláz is gyakori
o atóniás roham: a vázizomzat hirtelen generalizált tónusvesztése, amely
villámcsapásszerű összeesést okoz, gyakran sérülést eredményezve
 nincs tudatvesztés, a beteg rögtön próbál felállni

Aztétel:
61.57. Az epilepsziák
epilepsiák gyógykezelésének
gyógykezelésének általános
általános elvei. elvei.

- diagnosztika:
o auto és heteroanamnézis  mobilos videó felvételek sokat segíthetnek
o fizikális vizsgálat
o labor: Na, K, Ca, Mg, P, urea, kreatinin, vércukor, GOT, GPT, GGT, ALP,
vérkép
 gyermekkoriban: + laktát, ill. genetikai vizsgálatok
 gyulladásos idegrendszeri bet. gyanúja esetén liquorvétel.
o EEG: interictalis vagy ictalis epileptiform aktivitást igazolhat
 roham után elvégezve is csak 40-50 % -ban pozitív, tehát a negatív EEg
nem zárja ki az epilepsiát
 mintahordozó egészséges emberekben is lehet epileptiformis jeleket
látni
 ictalis EEG igazolja az epilepsziás eredetet
 klinikai roham alatti negatív EEg kizárja az ep.-s eredetet
 video EEG
 Holter (ambuláns) EEG: több napig lehet vele a mindennapi
körülmények között a betegeket monitorozni
o képalkotók:
 sürgősségi vizsg: már az első rosszullét után: koponya CT
 egyébként koponya MRI végzendő epilepszia protokollal, mert a
finomabb eltérések (pl.: hippocampalis sclerosis, corticalis dysgenesis)
csak így ismerhetőek fel
- gyógykezelés általános elvei:
o a betegek 70 %-a gyógyszeresen jól kezelhető
o a kezelés célja a rohammentesség elérése
o az első roham után általában nem indítunk antiepileptikus kezelést
o monoterápiára törekszünk a MH-ok elkerülése és a jobb compliance miatt
 a rohamok sokszor egy gyógyszerrel ugyanolyan jól kezelhetők, mint
kettővel, nincs interakció, olcsóbb
o a gyógyszer adagját fokozatosan emeljük
o vannak régi (pl: carbamazepin, vaplroát, fenitoin) és új (pl: lamotrigin,
levetiracetam, gabapentin, zonisamid, topiramát) antiepileptikumok: az
újaknak kevesebb a MH-a, de kevesbé hatásosak.
 egyes
o generalizált epilepsziában nem hat: fenitoin és carbamazepin (esetleg
ronthatják is a helyzetet)
o antiepileptikumok adása esetén számolni kell gyógyszerinterakciókkal:
 enziminduktor: pl.: carbamazepin  fokozzák a májban lebomló
antiepileptikumok (fenitoin, lamotrigin, valproát) és más gyógyszerek
(Syncumar fog. gátlók, biz. antipszichotikumok) metabolizmusát,
ezáltal csökkentik a hatásukat
 a valproát és a lamotrigin megemeli egymás szintjét
o minden antiepileptikum rendelkezik dózisfüggő Mh-okkal: álmosság, szédülés,
meglassultság
o antiepilpetikumok szérumszintjének monitirozása csak toxikus tünet
jelentkezése esetén, terhesség alatt, kétséges compliance mellett és
gyógyszerinterakció gyanúja esetén ajánlott
 a carbamazepin és a valproát beállítása után vérkép és
májenzimkontroll szükséges 2 hét múlva, majd havonta fél évig, utána
évente
 bármilyen antiepileptikus kezelés esetén évente laborkontroll javasolt
 vigabatrin esetén félévente látótérvizsgálat
o a gyógyszeres kezelés időtartama általában a rohammentesség elérés után 3 év
o a gyógyszercsökkentés és elhagyás lassan történjen
o a betegek 20-30 % - a nem kezelhető gyógyszeresen
 farmakorezisztencia esetén mindig gondolni kell műtéti kezelésre: ez
akkor lehetésges ha a rohamokért gelelős terület jól meghatározható és
rezekálható neurológia/ neuropszichológiai károsodás nélkül
 elvárás a beteg jó kooperációja
 műtét előtti kivizsgálás epilepsziacentrumokban történik: video EEG,
epilepszia protokollal MRI
 leggyakrabban temporalis epilepsziában műtenek, a betegek 60-90 % -
a tünetmentes lesz
 ATR: anterior temporalis rezekciót végzik a legygyakrabban
 SAHE: szelektív amigdalo-hippocampectomia
 haemispherectomia, callostomia
 további lehetőségek: corpus callosum átmetszése, haemisphaerectomia,
többi lebeny resectioja, anterior temp. resectio, selectív
amygdalohyppocampectomia, callotomia
 vagus stimulálás: a készülék hazsnálata szoros együttműködést igényel,
figyelni kell a tartós rekedtséget,az esetleges légzészavart


tétel:
62. A legfontosabb antiepileptikumok
A legfontosabb és indikációjuk.
antiepileptikumok és indikációjuk.

- carbamazepin (Tegretol, Stazepine):

o focalis, valamint primer és secunder generalizálódó rohamokban elsőként
választandó
o repetitív kisüléseket gátolja
o MH: allergia, májműködészavar, anaemia, Lyell szindroma: toxikus
epidermális nekrolízis (egész bőrre kiterjedő heves gyulladással,
hólyagképződéssel, a hám elhagyásával járó ritka betegség)
o túladagolás: szédülés, nystagmus, ataxia
 o 600-800mg/nap a szokásos adag, vérszint 4-9 μg/ml
- valproinsav (Convulex):
o GABA konc. növekedésével hat
o elsőként választandó primer generalizált idiopathiás epilepsiában; adható
absence-ben, impulzív petit mal- ban, secunder generalizálódó focalis
epilepsiaban
o MH: súlynövekedés, tremor, pancreatitis, hepatopathia, teratogenesis
o 300 mg-al emelünk minden 2. napon 1200-1500 mg/napra, vérszint 6-
100μg/ml
- phenytoin (Diphedan, Epanutin):
o membránstabilizáló, csökkenti a repetitív kisüléseket
o focalis és sec. generalizálódó epilepsiában (a carbamazepin után a 2.
leghatásosabb szer ezekben a rohamformákban)
o mh: gingivahyperplasia, lymphadenopathia, csontvelőkárosodás,
polyneuropathia
o 200-300 mg /nap (3x100 mg), vérszint 5-20 μg/ml
- phenobarbital (Sevenal) és primidon (Mysoline):
o GABA anyagcserét befolyásolja, indirekt GABA agonista
o focalis és generalizált tónusos-clonusos rohamban 2. vagy 3. választandó szer;
primidon 70 %-a phenobarbitallá alakul, ezért hatékonyságát a phenobarbital
vérszintjével ellenőrizzük
o 2x250 mg, vérszint 10-40μg/ml
- ethosuximid (Suxinutin):
o Ca antagonista
o primer generalizált absence-ben a 2. választandó, ált. gyermekeknek
o 250-500 mg lassan emelve
- benzodiazepine: ritkán  Rivotril kieg. kezelésnek focalis és primer generalizált
epilepsiákban, status epilepticusban
o halmozott rosszullétekben vagy status epilepticusban adjuk
o rohamokban mindig benzodiazepinnel kezdünk
 diazepam = Seduxen
 clonazepam = Rivotril
 midazolam = Dormicum
o MH: légzésdepresszió, fokozott nyáltermelés
- lamotrigin (Lamictal):
o Na csat. blokkoló, glutamát termelést csökkenti
o therapiarezisztens egyszerű és komplex rohamokban
o 25 mg naponta, max. 300 mg/nap
- vigabatrin (Sabril):
o indirekt GABA agonista, GABA lebontást gátolja  GABA koncentrációja nő
o kiegészítő terapiaként partialis rohamokban és West ill. Lennox-Gastaut sy-ban
o 2g/nap  emeljük 3g/nap
- felbamat:
o gátolja a glutamát felszabadulást, GABA receptor érzékenységet növeli
o elemi és komplex rosszullétben, Lennox-GAstaut sy.
o 600-1200mg/nap
- gabapentin:
o hatásmech. nem ismert
o complex focalis és secunder generalizálódó rohamokban
o 300mg/nap kezdésnek, majd 1200mg/napig emeljük 300 mg/nap dózissal
 Treatment of Seizures
__________________________________________________________
Type of Seizures Drugs Alternative Choices
__________________________________________________________
Focal seizures carbamazepine gabapentin, lamotrigine,
(simplex, complex, (valproate) phenobarbital,
lacosamide,
brivaracetam,
zonisamide,
eslicarbazepine,
and secondary generalized tiagabine, primidone,
topiramate, valproate,
vigabatrin, levetiracetam
_________________________________________________________

Benign rolandic carbamazepine,

valproate
epiplepsy
__________________________________________________________

Absence ethosuximide valproate, clonazepam,

(without tonic-clonic lamotrigine
seizures)
___________________________________________________________________
Absence valproate ethosuximide,
(with tonic-clonic clonazepam,
seizures) lamotrigine,
toparimate
__________________________________________________________

Generalized tonic- valproate phenobarbital,

clonic seizures carbamazepine primidone,
(phenytoin) topiramate, LEV
lamotrigine clobazam, vigabatrin
clonazepam

West syndrome vigabatrin, ACTH immunglobulin,

(infantile spasmus) lamotrigine

Lennox-Gastaut sy. valproate, felbamate, vigabatrin,

carbamazepine, lamotrigine

__________________________________________________________
63.59. tétel: A partialis
A partialis epilepsiásepilepsziás
rohamokrohamok kezelése.
kezelése.

- a nemzetközi ajánlások szerint az elsőként választandó szerek:

o partialis epilepszia: elsőként carbamazepin, lehet valproát
o absence roham: ethosuximid, valproát
o egyéb generalizált epilepszia: elsőként valproát, lehet lamotrigin
o West-syndroma: vigabatrin minden antiepileptikum rendelkezik dózisfüggő
- mellékhatások: (az 57.
61. tételben leírt általános MH-ok mellett) Mh-okkal: álmosság, szédülés, meglassultság
o carbamazepin: leukopenia, hepatopathia, hyponatraemia
o valproát: trombocytopenia, hepatopathia, hízás, menstruációs zavarok, PCOS
o fenitoin: leukopénia, hepatopathia, szívritmuszavar, gingiva hyperplasia,
hosszú távú szedés esetén irreverzíbilis cerebralis atrophia, polyneurpathia
o lamotrigin: csak lassan emelendő a D-a, különben sólyos bőrelváltozásokat
okozhat
o topiramát: fogyás, vesekő, hepatopathia, leukopenia
o oxcarbazepin: hyponatraemia

64.60. tétel: Symptomás

Symptomás epilepsziák
epilepsiák leggyakoribb
leggyakoribb okai. okai.

- okok: alkohol – és drogmegvonás, hypoglycemia, láz, koponyatraima, tumor,

gyulladások (encephalitis, meningoencephalitis), infarctus, vérzés, érmalformatiok,
corticalis dysgenesiek, sinusthrombosis, gyógyszermegvonás, terhességi toxicosis,
stroke, hypocalcaemia, uraemia, hypoparathyreodismus, acut intermittáló porphyria
- acut symptomás status epilepticus okai:
o toxikus-metabolikus okok
o KIR gyulladásos folyamatai
o alkohol-, drogmegvonás
o cerebrovascularis betegségek
o anoxia-hipoxia (status myoclonicus)
o trauma
o láz (főként gyerekeknél)
- felosztás:
o lokalizációhoz kötött:
 temporalis lebeny epilepszia
 frontalis epilepsziák
 parietalis, occipitalis epilepsziák
o symptomás generalisált epilepsziák:
 West-sydroma: csecsemőkorban induló generalizált symptomás
epilepszia betegség.
 triász:
o I. infantilis spazmus
o II. mentális retardáció
o III. EEG-n hypsarrythmia
 a rohamok jellegzetesen igen gyakran követik egymást,
úgymond csomagokban jelentkeznek, (cluster) ekkor 100 roham
is fennálhat óránként; a rohamok rövid ideig zajlanak (többnyire
néhány másodperc)
o villámrohamok (lightning atacks): az egész testre, vagy
számos testtájra kiterjedő, a másodperc töredékéig tartó,
 hirtelen, súlyos myoklónusos izomrángások, a lábak
hajlított állapotban vannak (általában a flexor izmok
konvulziója erőteljesebb, mint az extenzoroké).
o biccentő rohamok: a torok és nyak flexor (feszítő)
izmainak rángása, mialatt az áll görcsösen rángatózik a
mellkas felé, vagy a fej befelé ráng.
o szálem- vagy bicskarohamok: a hajlító izmok görcse, a
fej és törzs hirtelen előrehajlásával, egyidejűleg a karok
emelésével és hajlításával, mialatt kezeit a mellkas felé
húzza és/vagy hadonászik. Ez a mozdulatsor lassan
kivitelezve a köszöntési ceremóniára hasonlít (szálem),
amiről a rohamforma a nevét kapta. (Blitz – Nick -
Salaam görcsök)
 th: vigabatrin, ACTH
Epilepsziás encephalopathiának is hívják
 Lennox-Gastaut szindróma: West-syndroma folytatásaként is kezdődhet, a 2–10. életévek között
 multiplex rohamtípusok jellemzik (tónusos, és atípusos absence
rohamok)
 EEG: 1,5 – 2 Hz tüske-hullám kisülések éber állapotban
 az intellektus romlik, a betegk nem képesek új ismereteket
megszerezni
 gyógyszerre rosszul reagál
 th: valproát, felbamát, lamotrigin

65.61.
A generalizált epilepsiás
tétel: A generalizált rohamok
epilepsziás kezelése.
rohamok kezelése.

- 59.
63. tételben!
- elsőként választandó a valproát
- secunder generalizálódóban:
o 1. carbamazepin, esetleg valproát
o 2. phenytoin
o 3. vigabatrin
o 4. gabapentin
- kieg: benzodiazepin (primer generalizált)
- th. rezisztens: lamotrigin
- primer generalisált:
o 1. valproát
o 2. ethosuximid (gyerek)

66. 62.
Gyakorlati teendők teendők
tétel: Gyakorlati epilepsiás roham esetén.
epilepsziás roham esetén.

- alkalmi rohamok: alkoholistáknál tapasztalhatunk alkalmi rohamokat, típusos

tónusos-klónusos görcsökkel kísért rohamot alkoholmegvonás, magas láz stb. esetén.
o roham zajlása alatt a sérüléstől óvjuk, nem kell a puha tárgy fogak közé
helyezését eröltetni, mert ezzel sérülést okozhatunk
o roham lezajlása után a légutak szabaddá tétele, stabil oldalfekvés, szájtoilette;
légzést, pulzust figyelni
o ha a légzészavar tartós, intoxikáció gyanúja merül fel
 - halmozott rohamok: egymást követik az epilepsziás rohamok, de az egyes rohamok
között a beteg tudata tiszta
o teendők:
 otthon: sérülésektől védeni (protézis eltávolítás)
 csak diazepamot adjunk (1-2 amp. lassan), ügyeljünk a
légzésdepresszióra
 kórházban: 10-20 mg diazepam (1-2 amp. lassan)
 ha diazepam nincs, clonazepam adandó (2 mg lassan, iv.)
 ha a halmozott rohamok nem szűnnek, akkor 10-15 percenként
2 mg clonazepam adható, max 8-10 mg.
 sürgős vizsgálatok: vércukor, urea, ionok, vérgázok
o EKG, esetleg EEG
o vércukortól függően 50 mg 40 %-os glükóz i.v
o ha a beteg alkoholista, 100 mg B1 vitamin
o ez az állapot könnyen statusba sodródhat, a rohamok közti időszakban adjunk
ezért sedatívumot, fenitoint (vagy foszfenitoint, amely vízoldékony, hamarabb
felszívódik és kevesebb a szöv.)
- status epilepticus: másik tételben

67.63. tétel: Aepileptikus

A status status epilepticus kezelése.
kezelése.

- status epilepticusról beszélünk, ha a roham 30 percél tovább tart, vagy ha az ismtélődő

rohamok között a beteg tudata nem tisztul fel
- a dél óránál tovább tartó roham után az idegrendszer maradandóan károsodhat a
hypoxia, agyödméa, újabb epileptogén gócok kialakulása miatt
- egyre elfogadottabb, hogy már rövidebb idő után is statusosként kezeljük a beteget,
mert a konvulzív (= folyamatos rángásokkal járó) status életveszélyes állapot  a
beteg szerveezte kimerül, acidózis alakul ki.
- a nonkonvulzív status epilepticus is veszélyt jelent a betegre, mert sokszor a betegek
zavartak, traumát szenvedhetnek, esetleg másokban is kárt tehetnek
o EEG-vel lehet igazolni
- kezelés: ITO-s hátteret igényel
o 1. vitális funkciók biztosítása, kiváltó tényező esetén annak kezelése,
alkoholistáknál B1 vitamin, glükóz adása
o 2. antikonvulzív lökésth.: iv. benzodiazepin (diazepam, clonazepam)
o 3. hatástalanság esetén: iv. valproát / fenitoin / levetiracetam
o 4. hatástalanség esetén általános anaesthesia (dormicum / propofol /
barbiturát); sz.e intubálás, gépi lélegeztetés
o fontos, hogy egy-egy szert megfelelő adagban adjunk, csak utána váltsunk; ne
adjunk ebből is, abból is keveset.
- A leggyakoribb neurológiai betegségek c. jegyzetből:
KEZELÉS:
Status epilepticus:
- 5 perc a roham kezdetétől:
o oxigénmaszk
o óvni a sérülésektől
o légútbiztosítás
o vitális funkciók monitorozása
o vénabiztosítás
 o glukóz, vérkép, toxikológiai vizsgálatok, alkohol-, antiepileptikumszint,vérgáz
meghatározás
o hólyagkatéter
- 6-9 perc a roham kezdetétől:
o hypoglycaemia esetén, vagy ha a vércukor nem határozható meg 100 mg B1
vitamin, majd 100 ml 20%-os glukóz i.v., gyermekeknek 1ml/kg 40%-os
glukóz
- 10-20 perc:
o 0,2 mg/tskg Seduxen i.v.
o ha a roham 5 percen belül nem szűnik meg, akkor megismételhető
o alternatíva: Rivotril (clonazepam) 2mg lassan i.v.
o a Rivotril és a Seduxen légzésdepressziót okozhat
- 21-60 perc:
o ha a roham nem szűnik, 15-20mg/kg phenytoin i.v. (glukóz tartalmú oldatban
nem szabad adni)
o EKG és vérnyomáskontroll
o a fenitoinnak cardialis mellékhatásai lehetnek
o max dózis:
 1. nap 1-1,5 g
 2. nap 0,5 g
 3. nap 0,5 g
 naponta szérumszint meghatározás
- > 60 perc:
o ha a roham nem szűnik, akkor még 20 mg/kg phenytoin (max. összdózis 30
mg/kg)
o liquorlebocsátás
o phenobabital 15-20 mg/kg i.v, ha 1-1,5órán belül nem szűnik a roham
o ha a phenobarbital összdózisa eléri az 1-1,5 g-ot és ezután még mindig nem
szűnika roham, akkor 100- 200 mg i.v. thiopental adandó, relaxáció és gépi
lélegeztetés
o ha phenobarbital követi a fenitoint, akkor a légzészavar veszélye még nagyobb
o ha van, agyoedema kezelése

Absence status:
- figyelmetlenség, meglassultság jelezheti, egyébként nehezen észrevehető
- az absence statusok súlyos intellektualis kérosdáshoz vezethetnek
- sürgősen EEG
- clonazepam (Rivotril) i.v.  10-15 perc múlva ismételhető

Focalis rohamokból álló status:

- a rohamot előidéző neurológiai betegség kiderítendő
- 2 mg Rivotril, majd Epanutin 125 mg dózisban

Tónusos rohamokból álló status:

- Rivotril ronthatja, ezért phenytoin (Epanutin) adandó 125 mg dózisban i.v.
Antiepileptic therapy according to Professor Csiba:

First line: Lorazepam - 2 mg/minute (min.) intravenously (iv.), maximum 10 mg OR: Diazepam – 5 mg/min iv, 0,2 mg/ kilogramm body weight (kgbw), but
maximum dose is always 20 mg independently of body weight
64. tétel: Alkalmi epilepsziás roham esetén szükséges teendők.
Second line: Phenitoin – 20 mg/kg bw iv., 50mg/min OR Phosphophenitoin. By Phenitoin 20 minutes are requiring for the appearance of the effect; it must be
strictly checked to be given intravenously, other way phenitoin causes necrosis! Phenitoin needs an own distinct dedicated vein becuase other mediactions
62. tételben!
interfere, impede its-administration.

Third line: intubation, relaxation, breathing support, Phenobarbital – 10-20 mg/kg bw, 60 mg/min.

Old methods: cerebrospinal fluid (CSF) drainage for lowering intracranial pressure (ICP); Chloril-hydrate – rectal, 20-30 ml.

Addition not by Prof. Csiba: the old methods are maybe not practised yet nowadays; to-day the rule is that in case of ICP increase CSF drainage by lumbar
puncture is not allowed because it can cause tonsillar herniation, also moderner techniques are available for that. For children rectal diazepam is appropriate
also prehospitally (as ’diazepam destinit’ solution counted by body weight).
 Aztétel:
68.65. Az epilepsia
epilepsia és gépjárművezetés,
és gépjárművezetés, ill. munkaalkalmasság.
ill. munkaalkalmasság.

- gépjárművezetői alkalmasság:
o alkalmi roham után a beteg egy évig nem vezethet; ha egy év után a provokáló
tényezők továbbra is fennállnak, de roham nincs, ekkor is megadható az
alkalmasság
o epilepszia betegség: általában idiopathiás generalizált epilepsziákban benignus
lefolyás, a beteg jó együttműködése, gyógyszerszedése estén egy év
rohammentesség után megadható az alkalmasság
 fokális epilepsziákban gyógyszeres kezelés mellett a beteg jó
egyöttműködése esetén, ha nincs pszichopathológiai tünet, 2-3 év
rohammentesség után megadható
o nem rohammentes betegeknek alapvetően nem adható jogsi (DE! egyedi
mérlegelés alapján igen, ha csak pl. alvás közben vannak rohamai)
o gyógyult epilepszia (3 év gyógyszeres, 2 év gyógyszermentes
rohammentesség) esetén 2. csoportú jogsi isadható (személyszállítás
kivételével)
 személyszállítós jogsi rohammenteseknek sem és alkalmi roham után
sem adható meg
- munkaalkalmasság:
o a munkaalkalmasság megítélésében részben a beteg védelmét, részben az
érdekeit kell érvényesíteni
o védeni kell a beteget a munkahelyen érvényesülő veszélyforrásoktól,
ugyanakkor személyre szabottan kell megvizsgálni a munkahely tényleges
lehetőségeit
o optimális, ha az üzemorvos és a beteg gondozó orvosa közös véleményt alakít
ki
o általánosságban rohamprovokáló munkaköri tényezők lehetnek:
 nagy hőhatások, hőingadozások, fényhatások, stressz, erős zaj, vegyi
anyagok, tartós éjszakai-, vagy váltó- műszak.
o speciális sajátosságok, amiket a beteg előnyére figyelembe kell venni:
 tudatzavarral nem járó rohamok,
 kizárólag éjszakai rohamok nappali műszak esetén,
 előjelző tünetek.
o munkaalkalmasság szempontjából a betegeket két csoportra oszthatjuk:
 alacsony rizikójú csoport: jó compliance, tartós tünetmentesség,
benignus epilepsziás mechanizmus, pszichopatológiai tünetek hiánya
 ők nem esnek semmiféle korlátozás alá
 magas rizikójú csoport: compliance hiánya, gyakori roham, súlyosabb
rohamforma, pszichés tünetek, pszichotikus epizódok
 ezen csoport számára a balesetveszélyes munkakörök nem
javasolhatók
o tartósan rohammentes epilepsziás beteg esetében az epilepszia diagnózis ön-
magában nem lehet akadálya egy adott munkakör betöl-tésének.
o az üzemorvos akkor, ha csak a munkaadó vélt érdeke szempontjából mond
véleményt, és nem védi a beteg(e) jogait, egyoldalúan, részrehajlóan és orvosi
esküjével ellentétesen cselekszik.
o azoknak az epilepsziával élőknek a munkaalkalmasságát, akiknek rohamaik
vannak a rohamok jellege, gyakorisága és elsősorban az adott munkakörben
felmerülő veszélyek illetve veszélyeztetés kell, hogy meghatározza.
 agyi vérátáramlás csökkenése 20ml/min/100g határértékig, súlyosabb
következményekkel
69. Az agy kollateralis vérellátásánaknem jár
lehetőségei.
 lokális vérátáramlás 8-10ml/min/100g alá esik – ez az ingerküszöb, az
agysejtek elpusztulnak
 K+ ki a sejtből; Na+ , Ca+ be a sejtbe – cytotoxikus ic. oedema képződik
az ischaemiás szövetben
 később vér-agy gát romlása miatt extracelluláris, vasogen oedema is
képződik
 gócot körülvevő hypoperfundált agyterület – penumbra, félárnyékos
zóna, a szövetek itt túlélhetnek a glikolízis, ketontestek felhasználása
révén
 az ischemiás zónán belül mind az idegi, mind a kémiai reguláció
megszűnik, CO2 lélegeztetése intracerebralis stealt hoz létre – az erek
csak a sérült területen tágulnak ki
 nagy erek fokozatos elzáródása – shunt keringés kialakulása miatt csak
minimális következménnyel jár
- az agyszövet vérátáramlása függ:
o erek tágassága
o vérviszkozitás
o a perfúzós tényezők:
 RR/szívmunka
 vénás visszafolyás
 erek szerkezete / rugalmassága
 shuntkeringés
- agyi vérátáramlás:
o norm: 50ml/min/100g agyszövet
o reverzibilis károsodás: 15-20ml/min/100g
o irreversibilis károsodás: 10ml/min/100g

68. tétel:
69. Az agy Azkollateralis
agy kollateralis vérellátásának
vérellátásának lehetőségei.
lehetőségei.

- agy vérellátásában a legfontosabb a Willis-kör

- ha egyik nagyér elzáródik, a communicans arteriák anastomosisként funkcionálnak
- számos tényezőtől függ, hogy az egyik ér elzáródásakor a többi milyen mértékben
tudja átvenni az ellátást:
o anastomosis tágassága
o érfal tágulékonysága
o helyi nyomásviszonyok
o általános vérnyomás- és keringésviszonyok
o elzáródás kialakulásának sebessége; fokozatos elzáródás esetén általában a
kollaterálisok keringése kialakul, de hirtelen elzáródásnál (embolia) erre nincs
idő
- az agyi vérellátás legfontosabb collaterálisai:
o a. ophthalmica az a. carotis interna és az externa között.
 azonos oldali ACI elzáródás esetén az áramlás az a. ophthalmica-ban
megfordul
o a. communicans posterioson keresztül töltődik az a. cerebri posterior, ha az a.
basillaris szűk
o az a. occipitalis-k (ACE) az a. vertebralisok izomágain keresztül töltik proximális
elzáródás esetén az a. vertebralisok cranialis szakaszát
70. A vér-agy-gát
70. tétel: A vér-agyműködése és jelentősége.
gát jelentősége (barrier funkció).

- a központi idegrendszer ereinek átjárhatósága eltér más szövetekétől.

- az agyi capillarisok falában levő endothel sejtek a rendkívül szoros kapcsolatot
biztosító tight junctionokkal = zonula occludens kapcsolódnak egymáshoz.
- ez a kapcsolat jelenti a vér-agy-gátat, amely biztosítja az agyi extracellularis tér
ionösszetételének állandóságát; megakadályozza a neurotranszmitterek bejutását a
szisztémás keringésbe; ugyanakkor a keringésből csak bizonyos anyagok jutnak be az
agyba, mások nem.
- a vért az agyvelő extracelluláris terétől három szövetréteg választja el:
 capillaris endothel
 a capillaris endothel lamina basalisa
 a lamina basalison fekvő membrana limitans gliae perivascularis,
amelyet az astrocyták nyúlványai képeznek.
 (kidolgozás szerint a rétegei:
 capillaris endothel
 endothel lamina basaliss
 perivascularis kötőszöveti tér – Wirchow-Robin tér
 idegszövet membrana basalisa
 astrocyta nyúlványok)
o az agyi capillarisok folytonos endothellel bírnak (néhány kivételtől eltekintve),
rajtuk pórusok nem találhatók
o azokat a központi idegrendszeri területeket, ahol a capillarisok endothelje
fenestrált, és ahol az érfal nem rendelkezik a vér-agy gát sajátosságaival,
circumventricularis szerveknek nevezzük, mivel főként az agykamrák körül
helyezkednek el.
 ilyen területek a következők: hypophysis hátsó lebenye, eminentia
mediana, corpus pineale, area postraema, organum vasculosum
laminae terminalis (a lamina terminalisban található szerv), organum
subfornicale (a foramen interventriculare mögött, a fonix alatt
található), organum subcommissurale (commissura posterior alatt).
o a vér agy gát jelentőségét az adja, hogy a központi idegrendszerre ható
gyógyszerek (és mérgek) közül csak azok képesek hatásukat kifejteni, melyek
át tudnak jutni a vér-agy gáton.
- sérülése: tumorok, gyulladás - astrocyta-capillaris endothel egység felbomlik
- cytotoxicus oedema – endothelsejtek, glia, gliatalpak és a neuronok duzzadása
jellemz.  oka:
 agyi ischaemia, vízmérgezés, hypoosmolaris oldatok, antidiuretikus
hormon fokozott szekréciója, sóvesztő vese
 pathomechanizmusa: ATP függő Na+, K+ transzport zavara,
intracellulárisan Na+ szaporodik fel, amelynek következtében a víz az
extracelluláris térből az intracelluláris térbe lép.
- intersticiális oedema: kamra körüli fehérállomány magas Na tartalmával
magyarázzák  oka: communikáló hydrocephalus, ha a kamra ependyma sejtjein
keresztül a liquor az agyállományba hatol
- vasogen oedema:  oka: tumor, tályog, ischaemia, agyvérzés, gysérülés meningitis
o pathomechanizmus: a capilláris endothel átjárhatósága növekszik→ az
extracelluláris folyadéknövekszik
- vér-liquor gát: a liquort a plexus choroideus termeli, mely egy módosult érfonat. A
plexus epithel sejtjei a zonula occludensekkel együtt összefüggő réteget alkotnak,
 amely szelektív módon biztosítja bizonyos anyagok számára az átjutást, míg másokat
nem enged át.
- liquor-agy határ: a liquorteret a központi idegrendszer neuronjaitól a kamrát borító
ependymasejtek, illetve az agyfelszínt borító membrana limitans gliae superficialis
választja el.

71. tétel:
Az ischaemiás agyiagyi
Az ischaemiás keringési zavarok
keringési rizikótényezői.
zavarok rizikótényezői.
- az ischaemiás stroke rizikótényezői:
o magas vérnyomás
o cukorbetegség
o dohányzás, alkolizmus, férfi nem, + családi anamnézis, 65 év feletti életkor,
korábban TIA – stroke, terhesség, migraine, fogamzásgátlás
o zsíranyagcsere zavarai: hyperlipidaemia, HDL koleszterin ↓
 ha az LDL > 130 mg/dl  statin adása
o hyperhomocysteinemia
o aortaív, az extra – és intracranialis nagyerek athersclerosisa
o a szív morofológiai és funkcionális elváltozásai (ritmuszavarok, billentyűhibák
stb.) – főleg a turbulens áramlással járó betegségek (embolizáció):
 pitvarfibrilláció
 dilatatív cardiomyopathia
 nyitott foramen ovale
 pitvari septum defectus
 felszálló aorta thrombosisa
 kamrai septum defectus
 AMI
 thrombus, myxoma a szívüregekben
 bal kamra aneurysma
 vitiumok: aorta, mitralis billentyű
 endocarditis
o a véralvadás zavarai
o Htc ↑, fibrinogén ↑, haemoglobinopathia
o az érfal arteriosclerosis, gyulladásos vagy degeneratív elváltozásai (pl.:
dissectio)
o kiserek lipohyalinosisa
o genetika tényezők: genetikai háttere tisztázatlan; multigénes öröklődési tényzőket
tartanak valószínűnek
 angiotenzin - 1 konvertáló enzim (ACE) polimorfizmusa gyakori
hypertoniában, ami az egyik legfontosabb cardiovascularis rizikótényező
 apolipoprotein A1 gén polimorfizmusával magyarázzák a védőhatású
lipoprotein, HDL képződésének zavarát
- fiatalkorúak risk tényezői: első helyen cardialis tényezők állnak; fiatalkori DM, oralis
anticoncipiens, hyperlipidaemiak, infectiok (szifilisz, AIDS), drogok
- vérzéses stroke rizikótényezői:
o hypertonia
o fokozott vérzékenységgel járó állapotok – thrombocytopenia, leukémia,
haemiphilia, antikoagulánsok, aszpirin, drogok
o az érfal rendellenességei – aneurysma, érmalformatio, amiloid angiopathia,
vasculitis
 o vénás thrombosis
o neoplasmak

72. tétel:
A stroke formái és
A központi legfontosabb
idegrendszer jellemzői.
éreredetű betegségeinek felosztása.
- stroke: olyan hirtelen kialakuló neurológiai tünetegyüttes, melyet biztosan agyi
keringési zavar okoz
o 3. vezető halálok a világon
o Magyarországon évente 50 ezer új stroke beteg van kb.
o az ischaemiás stroke-nak jobb a kórjóslata
- két nagy formája van:
o ischaemiás: az összes agyi keringészavar 80-85 % - a  okok:
 érelváltozás
 nagyerek betegsége – atherosclerosis / thrombosis: 45 %
 territoriális agyi infarctust okoznak általában
 kiserek betegsége – lipohyalinosis  lacunák jönnek létre
 agyi emboliák: forrása a szív és nagyerek → territorialis infarktusok,
multiplex infarktusok, lacunák; okok:
 thromboemboliák
 ismeretlen eredetű
o vérzéses: 15-20 % okok: hypertonia (40-70 év között); érmalformatioókból
 spontán állományvérzések
 nem traumás subarachnoidealis vérzések

73. tétel: Az ischaemiás cerebrovascularis betegségek felosztása a tünetek

időtartama szerint.

- TIA: transitorikus ischaemias attack
o hirtelen kialakuló agyi keringészavar, melynek tünetei 24 órán belül szűnnek
o carotis területi TIA – 80%
o vertabralis területi TIA – 20%
- RIND: reversivilis ischaemiás neurológiai deficit
o tünetek 3 napon / 72 órán / belül szűnnek, de 24 órán túl.
- komplett stroke:
o hirtelen kialakuló súlyos neurológiai tünetek, melyek egyáltalán nem, vagy
csak részelegesen javulnak
o pathogenesis:
 haemodynamias eredetű: általában az ACM, ACA, ACP határterületein
alakul ki, mivel a perfúziós nyomáscsökkenés legsúlyosabb ischaemiás
szövődményei a határtetrületeken alakulnak ki.
 territorialis infarktus: szívből, esetleg érből származó embolisatio, vagy
thrombosis.
 lacunaris infarctus: 1-1,5 cm-nél kisebb CT vagy MRI elváltozás:
hypertensio talaján vagy microembolisatio révén.
o tünetek: károsodott arteria által ellátott agyterület funkciójától függnek:
 ACM: általában FVt-i túlsúlyú hemiparesis alakul ki az ellenoldalon,
melyhez érzészavar vagy beszédzavar társulhat
  ACP: gyakrén látótérzavar, érzészavar
 ACA: AVT-i túlsúlyú hemiparesis az ellenoldalon, vizelési zavar,
járászavar
 a. choroideia naterior: ellenoldali hemiparesis
 a. cerebelli inferior posterior: azonos oldali Horner tünetegyüttes
(miosis, ptosis, enophtalmus), alternáló érzészavar (ipsilateralisan az
arcon és az ellendoldali tedtfélen) dysarthria, nyelészavar, nystagmus
 a. spinalis anterior: paraplegia, érzészavar
 agytörzs: agyidegtünetek, ellendolali paresis, érzészavar, nyastagmus,
kettőslátás, ataxia, dysarthria
o dg: anamnézis, részletes belgyógyászati és neurológiai vizsgálat, labor, 12
elvezetéses EKG, szív és carotis UH, CT kötelező – vérzés kizárása.
 akut fázisban szükség lehet szedálásra: beziodiazepinnel (rövidhatású)
 sz.e részletes neuroradiológiai átvizsgálás: kontrasztos CT, artéirás
DSA, perfúziós és diffúziós MR, SPECT, PET
 DSA: digitális subtrakciós angiográfia – kontrasztanyagos angio
- progresszív stroke:
o carotis területén az első 2-3 napon, ha vertebro-basilaris területen, akár 4.
napon is fokozatosan romló neurológiai tünetek
o a tünetek a beteg megfigyelése alatt fokozatosan alakulnak ki, illetve
rosszabbodnak
o terápia:
 ha a CT-n oedema vagy beékelődés tünetei jelentkeznek, dehidrálás.
 teljes heparinizálás ha a beteg tudata jó, a vérzés kizátható, a CT-n
ischaemia nem nagy, a vérnyomás nem extrém magas.
 bolusban 3000-5000 IE hepari i.v, ezt követően 3 h-kénti PI
ellenőrzés mellett 1000 IE / h heparin
 a heparinizálás veszélyes, ha a CT-n az ischaemia nagy és ha a
diastoles vérnyomásérték 120 Hgmm fölött van
 akut fázisban a súlyos komplikációk miatt carotis műtét nem jön szóba
 krónikus fázisban carotis műtét
 basilaris thrombosis: CT ismeretében, pozitív angiographia birtokában,
súlyosodó tünetek, de még megtartott tudat esetén fibrinolysis
kísérelhető meg az első néhány órában

74. tétel: Az agyi ischaemia és állományvérzés elkülönítő kórisméje.

- általában ischaemiára gondolunk, ha a betegnek több rizikófaktora van, a tünetek
reggel alakulnak ki, a tudat általában megőrzött, a vérnyomás nem túl magas, a beteg
általános állapota jó, nyaki zörej hallható
o ischaemiás stroke:
 CT – denzitásváltozás az első 6-8 órában nem látható, 24-48 óra múlva
hypodensitas
 MR –érzékenyebb, már az akut szakban is kirajzolja az ischaemiás
területet
 T1 súlyozott képen hypointenzitás
 T2 súlyozott képen hyperintenzitás látható
 lehet:
  thromboticus stroke – az agyat tápláló erek fokozatos
thrombotikus elzáródása
o lassan, fokozatosan alakul ki
o gyakran éjszaka, alvás közben jelentkezik → a beteg
már a neurológiai tünetekkel ébred
o progresszió jellemzi a lefolyását → a thrombus
növekszik
 emboliás stroke – embolus származhat: szív, nagyerek
o tünetek hirtelen, nappali aktivtás közben jelentkeznek
o később tünetek javulhatnak, ha az embólus oldódik,
majd distalisabb erekbe szállítódik
o háttér: szívprobléma → EKG, UH, korábbi
anamnézisben keresni okot
- a vérzés nappal, estleg testi erőfeszítés során alakul ki, heves, nagy intenzitású
tünetek, súlyos hemiparesis, gyakran gyorsan mélyülő tudatzavar, a beteg arca
szederjes, légzése forszírozott, vérnyomása magas
o ha a vérzés a nagyagyféltekéket érinti: supratentoriális stroke (carotis területi
keringészavar)
o ha a vérzés az agytörzset érinti: infratentorialis stroke / vertebrobasilaris
keringészavar)
o CT – állományvérzés azonnal látszik
o okok: hypertonia, trauma, tumorok
o hirtelen kialakuló tünetek, kifejezett fejfájás kíséretében
o hányás, tudatállapot változása a vérzés tömegétől és lokalizációjától függően
alakul ki
o góctünetek jellemzőek:
 féltekei vérzés – ellenoldali haemiplegia, tekintészavar, látótér- és
érzéskiesés
 kisagyi vérzés – nystagmus, szédülés, ataxia, hányinger, hányás
 pons vérzés – súlyos tudatzava, igen szűk pupillák, tetraparesi/plegia,
pyramisjelek
o SAV:
 soha nem tapasztalt heves fejfájás, melyet legtöbbször hányinger,
hányás kísér
 mivel a vérzés először a subarachnoidealis teret érinti, eleinte nem
szokott kialakulni féloldali paresis  ez később szokott jelentkezni
amikor az aneurysma ruptura okozta vérzés az állományba tör
 VAGY 5-7 nap múlva is lehet, szövődmény miatt
(vasospazmus)
 hirtelen kezdet; súlyos fejfájás / elesettség / tarkókötöttség /
photophobia / esetenként tudatzavar
 góctünetek nem jellemzők
 gyakran fizikai erőkifejtés kapcsán alakul ki
 anaerusmia ruptura a gyakori oka

73. tétel:
75. Az agyi
Az TIA
agyileggyakoribb tünetei,
TIA leggyakoribb okai.
tünetei.
- TIA: transitorikus ischaemias attack: átmeneti agyi keringési zavar
o hirtelen kialakuló agyi keringészavar, melynek tünetei 24 órán belül szűnnek
 o carotis területi TIA – 80%
o vertabralis területi TIA – 20%
- legtöbbször csak néhány percig tartó, 24 h-n belül teljesen megszűmő klinikai tünetek,
melyek későbbi súlyos stroke bevezető tünetei lehetnek
- a TIA után a stroke kialakulásának veszélye nagy, főleg az elős hónapokban
- koponya CT-n vagy MRI-n a betegek 1/3 – ban eltérés látható
- a TIA sürgősen átvizsgálandó betegség, szükség esetén kórházban!
- tünetei az agyi ischaemia lokalizációjától és kiterjedésétől függnek
- focalis laesio akkor okoz tünetet, ha küszöb feletti mértete ér el  ez agyterületenként
más és más
- oka: extracranialis nagyerek szűkülete, szívritmuszavar, szívből nagyerek falából
elsodródó embolus, mitralis prolapsus, koleszterinembolia
o ha az ok nagyérelváltozás, akkor a TIA-k az ischaemiás károsodás maradandó
tüneteinek kialakulása előtt mindig ugyanúgy ismétlődnek
- el kell dönteni, hogy TIA-t az ACI vagy az AB ellátási területén kialakuló ischaemia
okozza-e
o amaurosis fugax: a . ophtalmica (ACI) szűkületének vagy embolisatiojának
következménye, amely retinaischaemiához vezet  átmeneti féloldali vakság
o AV/ AB területi TIA:
 occipitalis lebeny, kisagy, agytörzs ischaemiája
 corticalis vakság, homonym hemianposia, hemi vagy tetraparesis,
dysarthria, vertigo, diplopia, nyelészavar, arczsibbadás, hirtelen
összeesés (drop attack)
Az agyi ischaemiák jellegzetes tünetei vérellátási területek szerint:

Érterület Neurológiai tünetek

ACI: 80 % a.ophtalmica amaurosis fugax
a. cerebri anterior ellendoldali hemiparesis alsó végtagi
túlsúllyal
a. cerebri media elülső ellendoldali bénulás és érzéskiesés arc, kéz
ágcsoport és FVT maximummal; motoros aphasia
a. cerebri media hátulsó ellendoldali érzéskiesés, homonym
ágcsoport hemianopsia, sensoros aphasia
perforáló ágak (a. lenticulostriata; a. arcon, végtagokon egyenlő mértékű
choroidea) gyengeség ls hemihypaesthesia
a.veretbralis; a. basilaris összetett tünetek: dysarthria, kettős látás,
szédülés, ataxia, hányás
20 % keresztezett tünetek: agyidegbénulás az
érintett hosszúpályatünetek az ellenoldalon
kétoldali tünetek: corticalis vakság
- a. vertebralis, a. basillaris területi – 20%
o „4D” tünetcsoport
 dizziness – szédülés
 diplopia – kettőslátás
 dysphagia
 dysarthria
o alternáló érzészavar - agyideg károsodás az érintett oldalon és ellenoldali
hosszúpályatünet.
 kétoldali tünetek – corticalis vakság, tetraparesis
 ataxia
  hányinger
 látótérzavar – occipitalis cortex károsodása miatt

76. tétel:
74. Emboliastroke
A kardiogén cerebri (kórszármazás, tünetek, elkülönítő kórisme).
okai.
- emboliára gondolunk, ha az előzményben szívbetegség szerepel, a tünetek teljes jólét
közepén alakulnak ki, legtöbbször a kéreg károsodik (aphasia, látótérzavar); a tünetek
maximális intenzitással jelentkeznek, de később javulhatnak; korábban egyik oldali
bénulása volt, most mási oldali alakul ki.
- tünetek általában hirtelen jelentkeznek, nappali aktivitás közben
- tünetek már kezdetben maximálisak, melyek később esetleg javulhatnak, azzal
párhuzamosan, hogy az embólus esetleg feloldódik, majd distalisabb erekbe jut
- tünetek attól függenek, hogy milyen lokalizáciban, melyik érnek történt az elzáródása
(korábbi tételek!)
- okok:
o emboliaforrások
 pitvarfibrilláció - 45% → heparinkezelést és preventív antikoagulációt
igényel, INR: 2-3
 szívinfarktus utáni állapot – 15%
 szívfal paradox mozgása
 kamra anaeurisma
 ritmuszavar
 reumás és egyéb szívbetegségek, mitrális billentyű betegség,
műbillentyű – 10%
 amyolidosis, neuromuscularis betegségek, terhesség, szülés alatt,
thrombocytopeniaban, daganatos betegségben, lupus erythematosusban,
bal pitvari myxomaban
 vénás rendszerből (pl.alsó végtagi) paradox embolizáció nyitott foramen
ovalen keresztül
- DD:
o thromboticus stroke – az agyat tápláló erek fokozatos thrombotikus elzáródása
 lassan, fokozatosan alakul ki
 gyakran éjszaka, alvás közben jelentkezik → a beteg már a neurológiai
tünetekkel ébred
 progresszió jellemzi a lefolyását → a thrombus növekszik
o állományvérzés:
 teljes jólét közepette
 kifejezett fejfájás, hányás, tarkókötöttség
 tudatállapot változása (kiterjedéstől függően)
 oka: hypertonia, trauma, tumorok

75. tétel:
77. Az arteria
Az arteria cerebri
cerebri anterior
anterior elzáródásának
elzáródásának tünetei.
tünetei.
- bénulnak az alsó végtagok, és a vállizmok
- corpus callosum rostok megszakadása miatt a bal kéz apraxiája társulhat a tünetekhez
 - domináns félteke károsodásatranscorticalis motoros aphasiat; cingularis régió
károsodása (egy- vagy kétoldali) károsodása abuliát (= az akarat vagy a
kezdeményezőképesség hiánya), apáthiát, vizeletinkontinenciát okoz
- liberációs jelenségek: fogó- és szopóreflexek
- hemiparesis a corticalis és subcorticalis ischaemiara is visszavezethető
o ha a paresis kifejezettebb: arc, kar↑, láb↓  corticalis
o arc, kar, láb↑  subcorticalis
o aphasia, apraxia, epilepsias rohamok  corticalis
o látótérdefectus, radiatio optica laesiosa (homony haemianopia)  subcorticalis
(féltekei)
- carotis területi tünetek: supratentorialis keringési zavar
o féloldali tünetek alakulnak ki
o ACM: a bénulás FVT-i túlsúlyú
o ACA: a bénulás AVT-i túlsúlyú
o ACP: hemianopsia
o ha a ker.-i zavar az agykérget is érinti, akkor domináns félteke esetében
beszádzavar is kialakulhat; a térbeli tájékozódás nehézsége a jobb féltekére
jellemző funkciókiesés

78. tétel:
76. Az arteria
Az arteria cerebri
cerebri mediamedia elzáródásának
elzáródásának tünetei.
tünetei.
- kezdeti szakaszon, M1 elzáródás  aa. lenticulostriatae ellátási területén ischaemia
capsula interna laesioja  ellenoldali spasticus hemiplegia
- főtörzs elzáródása  faciobrachialis eloszlású hemiparesis, hemihypaestesia
- bulbusok konjugáltan devialnak a laesio irányába
- látósugárzás laesiója  ellenoldali homonym haemianopsia vagy felső kvadráns
anopia
- domináns féltekei ACM elzáródása  globális aphasia, agraphia
- szubdominalis féltekei  anosognosia, asomatognosia, zavartság
- domináns oldali anguláris, hátsó parietalis és temporalis ágak  sensoros aphasia,
astereognosia = tapintási felismerés hiánya, apraxia, alexia

79. tétel:
77. Az arteria
Az arteria cerebri
cerebri posterior
posterior és azésarteria
az arteria carotis
carotis interna
interna elzáródásának tünetei.
elzáródásának tünetei.
- ACP – occipitalis lebeny mind a 3 felszínét, temporalis lebeny alsó felszínét látja el
o P1 és P2 áramlászavara→strategiai infarctusok a thalamusba
o paramedian thalamuslágyulás, - ha domináns vagy kétoldali  amnesticus
syndromával, inditékhiánnyal, figyelemzavarral, apathiával és dementiával jár.
o domináns oldali paramedialis thalamus laesio  beszédzavar, a szubdomináns
oldali neglect syndromát idézik elő
o a. thalamogeniculata elzáródásának következménye → klasszikus thalamus
syndroma
o ACP főtörzsének elzáródása  occipitotemporalis medialis területeket
károsítja, a látókéreg elpusztul
 mko. ellátási terület kiesése – corticalis vakságot okoz, a beteg gyakran
nem veszi tudomásul a vakságot (Anton - syn.)
o ellenoldali homonym hemianopsia, macularis látás megkímélt
o hemianaesthesia, enyhe hemiparesis, memóriazavar, alexia
 - ACI – ACA és ACM ellátási terület kiesése figyelhető meg  előző tételek
o hemiparesis
o hemihypaesthesia
o aphasia – domináns félteke károsodása esetén
o nem domináns – anosognosia
o ACM túlsúlyú károsodás – faciobrachialis túlsúlyú károsodás
o ACA túlsúly  alsó végtag túlsúlyú + incontinentia
o corticalis  aphasia, apraxia, epilepsiás rohamok
o subcorticalis  arc, kar, alsóvégtag egyformán károsodik
o amaurosis fugax: a. ophthalmica területének ischaemiaja, ACI ága

80.
78. tétel: A vertebrobasilaris
A vertebrobasilaris területi
területi keringészavarok
keringészavarok tünettana.
tünettana.
- stroke-ok 20 % -ban; dominálnak az agytörzsi tünetek (infratentorialis stroke)
- hirtelen kialakuló kettős látás, szédülés, galuskás beszéd, nyelészavar
- a paresis lehet féloldali, de keresztezett és tetra jellegű is
- kialakulhat törzsataxia, végtagataxia, hányinger
- ha a ker.-i zavar a formatio reticularist is érinti, mélyülő tudatzavar, kétoldali száj
körüli zsibbadás
- alternáló tünetcsoport:
o azonos oldali agyidegkárosodás ill. annak tünete
o ellenoldali hosszúpálya tünet – pyramis pálya károsodása
o occ. cortex károsodása  látótérzavar
o ataxia, tudatzavar elődordulhat
- 4 D tünetcsoport:
o diplopia
o dysarthria
o dysphagia
o dizziness: szédülés – leggyakoribb, de kevésbe specifikus; ha szédüléshez más
neurológiai kórjel nem társul, akkor ez csak ritkán ischaemia következménye
- stroke-ot utánzó betegségek:
o hypoglycemia
o subduralis hematoma
o kezdődő encephalitis
o tumorbevérzés
o migraine
o Todd paresis

81. tétel: Az arteria subclavia kezdeti szakasza szűkületének, ill.

elzáródásának szindrómája.
- subclavian steel sy.:
o az a. subclavia etherosclerotikus szűkületének a következménye az a.
vertebralis eredése előtti szakaszon
o a szűkület oldalán az AV-ban a nyomás csökken, a kar és a váll mozgatásakor
(különösen a fej felett végzett erőkifejtéseknél AV-ban csökken a nyomás) 
az a. brachialisba az ellenkező oldali AV-ból a megfordult keringésű azonos
 oldali AV-on keresztül jut vér  agytörzsi ischaemia: forgó jellegű szédülés,
dysarthria, diplopia, paresis.
o a Doppler - UH lelete alapján a szűkület és a hemodinamikai zavar a DSA
vizsgálattal vagy MRA-val igazolható
o diagnosztikai értékű, ha a több alkalommal mért vérnyomás legalább 15-20
Hgmm-rel alacsonyabb a szűkület oldalán, mint az ép oldalon
o jellemző triász:
 subclaviás árokban zörej
 két oldalon mért vérnyomás különbség ≥ 20 Hgmm
 két oldali radialis pulzus különböző

82. Az
79. tétel: Azkeringési
agyi agyi keringési
zavarzavar gyanúja
gyanúja esetén
esetén végzendő
végzendő neurológiai
neurológiai vizsgálatok.
vizsgálatok.
- agyidegek, reflexkör, mozgatókör, érzőkör vizsgálata – A RÉM
- meningeális izgalmi jelek
- pszichés státusz
- vegetativum vizsgálata
- szemmozgások vizsgálata
- kalóriás ingerlés  agytörzs - mesencephalon, híd épsége!
- paresisek – lokalizáció keresése
- többit lásd. általános vizsgálatnál

80.83.
Aztétel: Az agyi keringési
agyi keringési zavar esetén
zavar gyanúja gyanújavégzendő
esetén végzendő belgyógyászati
belgyógyászati vizsgálatok.
vizsgálatok.
- laborvizsgálatok:
o vérkép  Htc, Hgb, FVS, thrombocyta (reológiai vizsgálat: plazma és teljes
vér viszkozitás, vvt-filtráció, vvt és thrombocytaaggregáció, htc)
o haemostasis  PI, APTI, INR
o Na+, K+  tehát az ionok
o glükóz
o urea, kreatinin  vesefunkció
o májfunkció
o fontos még
 lipidprofil (koleszterin, triglicerid, LDL-C, HDL-C)
 We - minden esetben meg kell határozni!
 coagulatiós rendszer vizsgálata: AT-III, PS, PC APC-rezisztencia
 testhőmérséklet
 vasculitis gyanú esetén autoimmun próbák szükségesek:
antiphospholipid-at, kardiolipin ellenes antitest.
- kardiológiai vizsgálat:
o auscultatio: carotisoszlás alatt és felett is
o EKG!!
o mellkas RTG
o TTE  20-25%-ban talál eltérést (transthoracalis UH)
o TEE  50%-ban talál eltérést (transoesophagealis UH)
o Holter- monitorozás cardialis arrhytmiában szükséges
 o VÉRNYOMÁSMÉRÉS!!!  folyamatos kontroll
- stroke utáni gyakori halálok a MI.

84. tétel:
81. Az átmeneti
Az átmeneti agyi agyi keringészavar
keringészavar (TIA)(TIA) kezelése.
átvizsgálása.
TIA kezelése:
- rizikófaktorok kezelése: vérnyomás, koleszterin, szénhidrát- és a zsíranyagcsere
rendezése
o a kóros lipoprotein A független rizikófaktor
- a vérnyomást főleg carotis stenosis esetén 150 Hgmm körül stabilizáljuk
- gondos cardiológiai vizsgálat, szükég esetén arrhytmia kezelése, antikoagulálás
- thrombocytaaggregáció-gátlók adása: ha operálható érbetegség nincs és TIA-k
jelentkeznek
o Aspirin: 100-300mg/nap, ha újabb TIA nincs és a szűkület nem progrediál
 MH: GIT-panasz (fekély), allergia, bronchospazmus!
 érzékenység esetén: Ticlopidin:2x250mg/nap + vérképellenőrzés
- anticoagulatio: cél: PI =1,2-2, INR=2-2,5
o cardiversio előtt és után 3 hétig anticoagulálunk  cél: INR=2-3
- ha egyértelmű emboliaforrás van a szívben v. a carotis rendszerben, mely nem
operálható és a beteg compliance megfelelő  Syncumar th. indítása:
o INR célértékek:
 műbillentyű esetén: 2-3
 rheumás mitralis stenosis: 2-3,5
 mechanikus műbillentyű: 2,5-3,5
 biológiai bill., mitralis műbill.: 2,5-3,5
 dilatatív cardiomiopathia: 2-3
 pitvarfibrillatio: 2-3
- három hónapi antikoagulálás után (legkésőbb 1 év múlva): thr-aggr. gátlóra váltunk
(100 mg /nap)
o hosszabb idejű anticoagulálás csak egyértelmű emboliaforrás esetén
o kontraindikáció: vérzékenység, májbetegség, DM, GIT- fekélyek
o interakciók: salycilátok, phenylbutazon, steroidok, AB
o MH: kettőslátás, vesevérzés
- carotis endarterectomia:
o indikáció: halmozott TIA, halmozott minor stroke, carotis szűkület 70 % fölött
 tünetmentes érstenosis: hallgatózással, Uh-gal avgy angiographiával
kiderülő extra vagy intracranialis érszűkület, mely még átmenti
ideggyógyászati tüneteket sem okozott.
 a tünetmentes, de 60 % -nál súlyosabb a. carotis communis ill.
a. carotis interna szűkületben szenvedő férfiakat operálni kell,
ha az operáló osztály műtéti eredményei jók és a beteg általános
állapota jó és nem szenved súlyos szívbetegségben.
 ha a műtét nem jön szóba, akkor aszpirin tartós adása 100 mg
/nap dózisban
o ha crescendo TIA-k jelentkeznek és a carotis műtét nem jön szóba, az aspirin
kezelés pedig eredménytelen  anticoagulálás néhány hónapig majd eztuán
ismét aspirin/ticlopidin
o kontraindikáció: intracranialis stenosis, ACI elzáródás (100%-os szűkület),
friss MI, friss agyi ischemia, instabil súlyos hypertonia, vese-, szív-,
tüdőbetegség
  instabil anginában neurológus, kardiológusm szívsebész-konzílium
döntsön a teendőkről
o posztoperatívan: Aspirin 2évig + nyaki UH félévente
- TIA esetén teendők:
o részletes anamnézis (a tünetek kialakulásának körülményei, időpontja)
o rizikófaktorok kiderítése
o részletes belgyógyászati, neurológiai átvizsgálás
o We, vérkép, haemostasis (50 év alatt: AT-III, PC, PS, homocystein, fibrinogén,
antiphospholipid antitest), zsíranyagcsere, diabetes, főleg fiatal nőkben
immunológiai vizsgálatok (vasculitis)
o EKG (Holter is)
o 24 h-s vérnyomásmonitorozás
o UH – TTE, TEE, carotis UH, szív UH, sz.e transcranialis Doppler
 a carotis bifurcatioban elhelyezkedő szűkületek felelősek az agyi
keringési zavarok kb. 30-40 % -ért
 minden 40 év fölötti férfit, de a 2-3 rizikófaktorral rendelkezőket
mindenképpen carotis UH-gal szűrni kellene!
o CT / MRI: vérzés kizárása, néma infarctusok kimutatása
o angiographia: csak a fenti vizsgálatok elvégzése után és műtét mérlegelésekor
indokolt.

82. Akut ischemiás

85. tétel: Az agy akutstroke kezelése.
ischaemiás keringési zavarainak kezelése.
- vérrögoldó kezelés: előtte CT!
o a vénás vérrögoldás 3 órán belül lehetésges
o a betegek kevesebb, mint 10 %-a kerül 3 h-n belül kórházba
o nem diabeteses, 80 évnél fiatalabb és korábban stroke-ot nem szenvedő
betegeknél, akik nincseneek p.o. alvadásgátlón az időablak 4,5 óra
o optimális lízisjelöltek:
 ép a tudata
 kp. súlyos tünetek
 nem szenved senyvesztő betegségben
 ált. állapota és életkilátásai jók
 norm. a vérlemezke száma
 INR érték (ha anticoagulált) < 1,7
 máj és vesefunkciója normális és a stroke előtt nem volt műtéti
beavatkozása
 nincs vérzés a CT-n az agy állományában
o az rt-PA dózisa: 0,9 mg / ttkg (max. 90 mg), melynek 10 %-át bólusban adjuk,
a többit egy óra alatt i.v.
o minél hamarabb kezdjük a kezelést, annál jobbak az esélyek
o a vénás lízis után 24 h-ig vérlemezke gátlót vagy heparint nem kaphat a beteg
és egy második CT-t is el kell végezni, hogy nem alakult e ki vérzéses szöv.
o szövdmények: allergiás rekciók, szisztémás vérzés, intracranialis vérzés
- egyéb rekanalizációs eljárások:
o azért kezdtek el más eljárásokat is kidolgozni, hogy az időablakot tágítsák
o artériás vérrögoldás: urokináz, streptokináz, rt-PA
 ACM elzáródása esetén; 20-40 mg t-PA, időablak: 6 óra
 invazív beavatkozás, nagyobb a vérzésveszély
  a. basilaris occlusio: tetraplegia, tudatzavar
 12 h-s időablak - vénás vagy artériás vérrögoldás
o mechanikai eszközök: még csak az USA-ban
 intraarterialis mechanikus eszközök: MERCI, Penumbra
 lízisre nem reagáló, elzáródást okozó vérrögöt eltávolítják, időablak: 8
óra is lehet
 működési elv: aspirácó, dugóhúzó-elv
o egyéb „próbálkozások”:
 a vénás és artériás lízis hatékonyságát egyidejű, 2 MHz-es UH-
besugárzással növelik
 a fibrinolítikumot vérlemezkegátlóval kombinálják
 a kisebb dózisú vénás kezelést eredménytelenség esetén artériásan
folytatják
- nem specifikus kezelés: a lízisből kimaradó vagy arra nem alakalmas betegnél
o a beteg cardiorespiratoricus állapotát az első 72 h-ban monitorizálni kell
(légzés 95 %-os oxigénnel orrszondán keresztül, keringés optimalizálása)
o aszpirin az akut stroke első két napjában adható, előzetes CT nélkül is 160-320
mg
o a vérnyomást 220 Hgmm-ig nem szabad csökkenteni
 csak akkor kell csökkenteni:
 ha a diastoles nyomás 130 felett, a systoles nyomás 220 felett
van
 hypertoniás encephalopathia tünetei jelentkeznek
 létfontosságú szervek (pl: máj) súlyos bántalma fenyeget
 a vérnyomást nem szabad 160/100 Hgmm alá csökkenteni, mert
csökkenhet az agyi perfúzió; az ischaemiás területen károsodott az
autoreguláció, így a drasztikus vérnyomáscsökkentés további
ischaemiát idézhet elő
 gyógyszerek:
 Ebrantil (urapidil): 12,5mg lassan iv.
 Corinfar (nifedipin):10mg
 esetleg nitroglycerin a diastoles BP csökkentésére (5mg iv.)
o oxigénszaturációt 90 % fölött kell tartani
o láz esetén lázcsökkentés és AB
o nem ajánlott: anticoagulálás (teljes), oedemacsökkentés (glicerin, mannisol,
rutinszerűen
vízhajtók)
 a szteroid kedvező hatását sem igazolták  a cukorháztartásra károsan
hat
 glicerin és vízjahtó adása csak akkor indokolt, ha a CT igazolja
kialakuló oedmát, mely klinikailag rosszabbodó hypnoid
tudatzavarban, súlyosbodó hemiparesisben nyilvánul meg
o az intracranialis nyomás fokozódásának korai jele a szemfenéki vénás pulzáció
megszűnése
o kerülendő a hypoglycaemia de a 11 mmol / L feletti értékek is.
o még vérzésben is lehet kis molekulasúlyú heparint vagy kis dózisú 5000 IE
Na-heparint adni MVT megelőzésére
o 60 évnél fiatalabb ACM occlusios betegnél, akinél malignus ödéma alakult ki,
a koponyacsont átmeneti eltávolítása az ödéma csökkentését és a túlélés
javulásását eredményezi
 malignus ödéma jelei:
  középvonali áttolódás a CT-n
 egyre súlyosbodó tudatzavar
 konjugált deviácó
 anisocoria
o ha az ödéma olyan súlyos, hogy transtentorialis herniatiot okoz:
 craniotomia: ha az intracranialis nyomás csökkentésével kapcsolatos
konzervatív beavatkozások eredménytelenek, craniotomia jön szóba a
supratentorialis ischaemia kezelésére.
 a beavatkozást az agytörzsi tünetek megjelenése előtt végezzük,
hogy az irreverzíbilis károsodás lehetőségét csökkentsük

86. tétel: Az antocoagulánsok szerepe a cerebrovascularis kórképekben és a

legveszélyesebbb kölcösnhatások (más gyógyszerekkel).

Nem tudom, hogy ez a tétel mit akar tőlem megtudni!!!  - ezért bemásoltam a
másik tételkidolgozásból ill. kiegészítettem A leggyakoribb neurológiai betegségek kezelése
c. jegyzetben leírtakkal.

- stroke-os betegnek akkor kell anticoagulanst adni, ha a betegnél ismert és bizonyított,

hogy a thromboembóliás forrás a szív
o adható pl: pitvarfibbrillációban, DCM-ban.
o hasznos lehet olyan betegekben, akiknél az aspirin/ticlopidin adása mellett a
TIA-k újra jelentkeznek
- aspirin:
o thrombocytaaggregáció-gátló
o alternatíva azok számára akik cardialis emboliaforrás ellenére nem tudnak
Syncumart szedni
o az International Stroke Trial szerint stroke után rögtön adható, 325 mg
aszpirin adása csökkenti az újabb stroke veszélyét
o TIA-s rohamok megszüntetésére, ill. a későbbi stroke kialakulási
vszínűségének csökkentésére profilaktikusan
o dózisa: 100mg/nap
o kontraindikáció: vérzési hajlam, anticoaguláns kezelés, GIT-fekély, asthma
o az alkohol a szalicilát hatását potencírozza
o az aszpirin adása (esetleg 2x5000 IE heparinnal kombinálva) ischaemiás stroke
akut szakaszában, ha ellenjavallat nincs, megalapozottnak tűnik
- ticlopidin:
o megakadályozza az ADP-indukálta vérlemezke kicsapódást
o ha a beteg nem tud aspirint szedni
o fehérvérsejt és trombicita számot ellenőrizni kell
- heparin:
o a PI-t befolyásoló heparin rutinszerű adása nem javasolt stroke-ban
o kis dózisú heprain azonban indokolt mélyvénás trombosis és tüdőembolia
megelőzésére
o a terápiás heparinizálás indikációi:
 cardialis emboliaforrás (akut elsőfali infarctus, fali trombus,
műbillentyű)
 pitvarfibrillaio, friss BP-i trombus
 mitralis stenosis PF-val
83.83:
A Thrombolysis
thrombolysis javallatai
javallatai és ellenjavallatai.
és ellenjavallatai

0,9 mg/tskg rt-PA, melyből 10% bolusban, a többi a kövi egy órában

indikációk:
agyi ischaemia, melynek kezdete pontosan meghatározható
a tünetek súlyossága egy elfogadható skálán bizonyos mértéket meghalad
a CT vérzést az agyállományban nem mutat ki
időablakon belül vagyunk
kontraindikációk:
vérzés a CT-n
a media területének több, mint 1/3-a hypodens
a beteg tünetei javulnak, vagy súlyos tünetek, vagy enyhe tünetek( tehát CSAK középsúlyos
esetben lysálunk)
agyguta? vagy súlyos fejsérülés 3 hónapon belül
általános sebészi beavatkozás 2 héten belül
korábbi agyvérzés
185/110 Hgmm feletti vérnyomás
agressziv vérnyomáscsökkentő kezelés
sav gyanúja negatív CT ellenére is
GI, UG vérzés 3 héten belül
epilepsziás roham a tünetek kialakulásakor
48 órán belüli heparin kezelés és emelkedett aPTT érték
alacsony thrombocyta szám (<100 E)
hypo, hyperglycaemia( kevesebb, mint 50 mg%, vagy több, mint 400 mg%- ezt miért így adják
meg??)
lumbálpunkció
szívinfarktus a közelmúltban

84.84:
AzIdőablakok
időablakok akut ischemiás stroke-ban.
3 óra: vénás rögoldás
4,5 óra: vénás rögoldás, ha a beteg -nem diabeteses
- <80 éves
-nem volt még STROKE-ja
- nem szed p.o. alvadásgátlót
6 óra: ACM artériás vérrögoldása
8 óra: mechanikus nagyér thrombectomia
12 óra: basilaris occlusio iv., vagy ia.
85. Akut ischemiás stroke és a mechanikus thrombectomia.
 intermittáló PF
 coagulopathiak
 dissectio (?)
 súlyos sympthomás axtracranialis ésrstenosis a műtét előtt (?)
 vertebrobasilaris keringészavar (?)
o folyamatosan kialakuló és progrediáló stroke-nál, ahol thromboticus folyamat
van a háttérbenviszont javallt a heparint kell adni.
 dózis: 3-5000NE iv. bolusban, utána 100NE/h v. 2x4100 NE Fraxiparin
sc. 10 napig
 APTI ellenőrzés 3h-múlva  2-3x-os növekedés kell  55-65 s-ra kell
beállítani
o a kezelés 3-5 nap után kumarin v. thr. aggr. gátló.
- syncumar:
o általános MH-ok: vérzés (GIT), haematuria, bőrreakciók, orrvérzés, suffusiok
o neurologiai MH-ok: intracerebralis vérzés, subduralis haematoma, epiduralis
vérzés, idegkárosodás (nfemoralis, n.ischiadicus), izomhaematoma (m.psoas,
m.gluteus), kettőslátás
o ellenjavallt: haemorrhagiás dathesis, GIT fekély vesekő, májcirrhosis, DM
retinopathia, acut pancreatitis, hypertonia, alkoholizmus, endocarditis
o kölcsönhatások:
 hatását erősítik: allopurinol, valproat, immunszuppressív szerek,
szalicilátok, paracetamol, baclofen, cimetidin, erythromycin
 hatását csökkentik: antacidumok, barbiturátok, carbamazepin,
glükokortikoid, dextrán, haloperidol

87. tétel:
86. Az a.endarterectomia
A carotis carotis interna stenosisok
és a stentkezelése.
javallatai, ellenjavallatai.
- ACI szűkület diagnózisa: hallgatózás - carotis zörej, nyaki UH, MR angiographia,
DSA
- carotis endarterectomia: a stroke megelőzésére szolgáló sebészi beavatkozás.
o lényege: a lument szűkítő plakkot és thrombust az intimával együtt eltávolítják.
o technikailag csak a bifurcatio és a mandibula közötti szakasz hozzáférhető (ACI
nyaki szakasza)
o 70-99% közötti stenosis: az azonos oldali stroke rizikója, a stroke miatti halálozás
kb 15%-al csökken a konz. therápiához képest.
o 50-70% közötti stenosis: nincs jelentős különbség a műtét és a konzervatív kezelés
között
o 0-49%: a sebészi beavatkozás rizikója nagyobb, mint a konz. kezelésé
o fontos a sebészi team tapasztalata, mert x számú endarterectomiát el kell végezni,
hogy 2 éves követés időszak alatt 1 stroke-ot megelőzzünk  ez a szám 70%-os
stenosis fölött 8.
o ha a betegnek megelőző TIA-i voltak v. majdnem teljesen gyógyuló stroke-ja,
a műtét akkor javasolt, ha a megelőző angiographiának és a műtétnek a
mortalitása és morbiditása nem éri el a 6%-ot.
o 70% alatti szűkület akkor operálható, ha embóliaforrásnak tekintendő v. a
szűkületet okozó plakk exulcerált és halmozott TIA-kat okoz.
o asymptomás szignifikáns (70%-fölötti) ACI stenosis esetén a műtét akkor
javasolt, ha a műtét morbiditása és mortalitása kevesebb mint 3%-ra várható
 o a carotis endarterectomiából származó előnyt befolyásolják: az angiographia és
a sebészi morbiditás és mortalitás  ha együtt elérik a 6%-ot, a műtétnek nincs
előnye.
o posztoperatívan: Aspirin 2évig + nyaki UH félévente
- bypass műtétek: anastomosis képzés: ACM corticalis ága és az a. temporalis spf.
között; ACP és az a. occ. externa között
- stent beültetés
- konzervatív terápia:
o ha a műtét kontraindikált
o rizikófaktorok befolyásolása
o 100 mg / nap ASA
- tünetmentes érstenosis: hallgatózással, UH-gal vagy angiographiával kiderülő extra
vagy intracranialis érszűkület, mely még átmenti ideggyógyászati tüneteket sem
okozott.
o a tünetmentes, de 60 % -nál súlyosabb a. carotis communis ill. a. carotis
interna szűkületben szenvedő férfiakat operálni kell, ha az operáló osztály
műtéti eredményei jók és a beteg általános állapota jó és nem szenved súlyos
szívbetegségben.
o ha a műtét nem jön szóba, akkor aszpirin tartós adása 100 mg /nap dózisban
o tünetmentes a. carotis externa, vertebralis ill. subclavia stenosist nem
operálunk

88. tétel: A carotis endarterectomia indikációi, kontraindikációi,

szövődményei.

- indikációk: halmozott TIA, halmozott minor stroke, carotis szűkület 70 % fölött

- kontraindikáció:
o stenosis az ACI intracranialis szakaszán
o carotis int. Elzáródása 100%-os szűkület
o friss MI, friss agyi ischemia
o instabil súlyos hypertonia
o vese, szív, tüdőbetegség
 instabil anginában neurológus, kardiológusm szívsebész-konzílium
döntsön a teendőkről
- szövődményei:
o restenosis:
 megoldás: ballonos tágítás, stent beültetés
o varratelégtelenség miatt vérzés
STENT:

Az a.89. tétel: Az
femoralison agyvérzés
felvezetett stentetkóroktana, kórbonctana,
a szűkület helyén kórjóslata.
ballonnal tágítják, majd az érben önmagától rugalmasan
táguló, hengerszerű fémháló kitágítja az ér lumenét.
- valamennyi stroke 15-20 %-a vérzéses
szövődmények ritkák: érfalszakadás, iatrogén embolizáció
- a nem traumás intracerebralis vérzések 70 %-a állományvérzés, 20 % anurysma, 10 %
indikációk:
egyéb eredetű
- rizikótényezők,
• nyaki szakaszon okok:eredetű >50% szűkület
atherosclerosis
o hypertonia, diabetes
• korábbi TIA, vagy agyi ischaemia az ACI mellitus, dohányzás, nagyobb mennyiségű alkohol
szűkület miatt
fogyasztása
A beavatkozás preventív, ha asymptomás, és az ér átmérője >60%-al beszűkült.
A sztentkezelést részesítik előnyben az endarterectomiával szemben a magas kockázatú betegeknél, akiknek
súlyos szív- vagy tüdőbetegségük van, életkoruk a 75 évet meghaladja. Javallható az ellenkező oldali ACI
elzáródás esetén is, ha a korábbi endarterectomia területe beszűkült, ha beusgárzás miatti hegek alakultak ki a
nyakon, magasan fekvő ACI-stenosis esetén, amely az endarterectomia számára nem hozzáférhető.

Klinikai vizsgálatok szerint ez a két kezelés egyenértékű.

  csontmet. gyanú esetén: csontscintigráfia kell!
o infectio:
 paranasalis sinusok akut bakteriális fertőzéseiben elegendő a
diagnózishoz a Rtg
 folyadéknívó az üregben
- a gerinc Rtg vizsgálata:
o felvételek:
 cervicalis sorozat: lateralis, AP, nyitott szájjal végzett, egy jobb és egy
bal ferde nézet
 thoracalis sorozat: AP, oldalirányú
 lumbosacralis: AP, oldalirányú, egy jobb és egy bal ferde felvétel
o leggyakoribb indikáció a klinikai gyakorlatban: fájdalom
 fájdalom okai lehetnek:
 congenitalis: C VII csigolyán található nyaki borda
o kísérheti: spina bifida
 degeneratív eltérések: ha nincs gyöki tünet, reumatológiai
kezelés, ha van, idegsebészeti is szükséges lehet
o spondylosis: a csigolyák elmeszesedése, bemerevedése.
o osteophytosis: csontkinövés
o spondylolysthesis: spondylolisthesis alatt azt értjük,
amikor egy csigolya (a fölötte lévő gerincszakasszal
együtt) az alatt levő csigolyán előrecsúszik.
o spondylolysis: a csigolyák ívének sérülése.
 tumor, metaszttázis okozta fájdalomra jellemző, hogy a
nyugalom nem mérsékli, gyakran éjszaka rosszabb, akár
kifejezett localis nyomásérzékenység is kísérheti, gyakori a
fogyás és az anaemia
o ha felmerül tumor dg, mindenképpen kérjünk Rtg-t, a
lyticus folyamat kimutatása végett

87. A nyaki ultrahang vizsgálat jelentősége.

88.
164.Atétel:
transcranialis Doppler
A nyaki erek alkalmazása
és a koponya agyi vascularis
ultrahangos betegségekben.
vizsgálata.
- a diagnosztikában használt UH frekvenciatartománya 2-10 MHz
- a szöveteket elérve az UH károsodik, mely csillapítás a frekvencia függvénye
- minél nagyobb az UH frekvenciája, annál jobb a felbontóképessége, de kisebb a
penetrációja
- felszíni struktúrák vizsgálatához (ACI) magas frekvenciát használunk, mélyebb
struktúrákhoz pedig alacsonyabb frekvencia kell
- a véráramlást mérő UH a Doppler-jelenséget használja fel
o a Doppler készülékek két fő típusa:
 folyamatos hullámú CW
 pulzushullámú PW
 alkalmas a mintavételi mélység és a mintavételi hely méretének
meghatározására
o az áramlási irányra érzékeny készülékek (directionalis) alapbeállításként a
detektor felé irányuló mozgáskor keletkező Doppler frekvencia közötti
különbséget pozitív, míg a távolodó mozgáskor fellépőt negatív irányú
Doppler jelként ábrázolja
EXTRACRANIALIS EREK UH VIZSGÁLATA:
- kétoldali carotis rendszer és az a. vertebralisok vizsgálatát foglalja magában
- Duplex UH-ot használnak:
o real time (szürekskálájú B.mód) ábrázolja az ereket és a környezetüket,
másrészt a Doppler effektus segítségével a vér áramlását is hallhatóvá
(Doppler spektrum) , ill. láthatóvá (color Doppler) teszi
o linearis transzducer (fej); 5-10 MHz –es frekvencia tartomány
- a vizsgálat indikációi.
o cerebrovascularis betegségek, fejfájás, centralis eredetre utaló szédülés
o amaurosis fugax, féloldali látászavarok
o supraaorticus erekben hallható zörej
o két karon mért vérnyomás közötti különbség > 20 Hgmm
o érredszeri rizikófaktorok: DM, hpertonia, magas kol. , dohányzás és + családi
anamnézis esetén szűrővizsgálat céljából – primer prevenció
o stroke beteg követése – secunder prevenció
o nagy műtéti beavatkozások előtt (coronaria bypass)
o beteg követése ismert carotis stenosis, instabil plakkok esetén
- a carotis rendszer vizsgálatának menete:
o B-módban (szürkeskála, real time) először kereszt majd hosszmetszetben az a.
carotisok és az a. vertebralisok proximalis szakaszától a disztális vég felé
követjük a vizsgált eret
 elkülöníthető az a. carotis externa és interna:
 az externa gracilisebb („karcsúbb, vékonyabb”), spektruma
pulzatilisebb, a végsiasztole alacsonyabb,
 az externának láthatók a mellékágai, az internának nincsenek
ágai
 az a. temporalis spf. (externa ága) ismételt kompressziójával az
externa Doppler spektrumáén oszcilláció jelenik meg
 látható az erek lefutásának eltérése:
 kinking: az arteria visszakanyarodása vagy megtörése
 coiling: az arteria teljesen körbefordul – ált.-ban áramlási zavart
nem okoz
 vizsgálható az ér kaliberének, lumenének eltérése:
 tágabb: anatómiai variáció (diffúz), aneurysma (lokális.
 szűkebb: hypoplasia (diffúz), occlusiotol distalisa
 mérhető az intima-media vastagség (IMT): a mérés a bifurcatiotól 1-3
cm-re proximalisan az a. carotis communisnak a szondától távolabb eső
falán történik
 intima: echogén
 media: echoszegény
 normálisan: 0,4-0,8 mm
 IMT folyamatosan nő az életkorral
 plakk analízis: lokalizáció, alak, max. vastagság,
o Color Duplex vizsgálat:
 a stenosis mértékének megítélésében nélkülözhetetlen
 a vizsgálat során a szögkorrekcióra (beeső UH és a véráramlás
egymással 60 fokos vagy annál kisebb szöget zárjon be) és a színek
beállítására (a szonda felé irányuló áramlás piros, ami távolodik az kék)
figyelve kimutathatók a B-mód képeken nehezen észrevehető
 echoszegény plakkok, illetve a turbulens áramlásokat és a stenosis
mértékét jelző áramlási zavarok.
 három módszer terjedt el:
 diameter stenosis: a reziduális volumen viszonyítása az ér
lumenének eredeti átmérőjéhez (ECST módszer) vagy a
stenosistól distalis, ép lumen átmérőjéhez (NASCET módszer)
 area stenosis: a legnagyobb stenosis helyén a rezidualis területet
viszonyítja az ér lumenének eredeti területéhez
 reziduális lumen átmérő: a legnagyobb stenosis helyén
mérhetőú color jel szélessége
 amennyiben egy ér elzáródott, az ér lumenében áramlási sebsség nem
észlelhető, akár színátfordulás is megfigyelhető = fordított áramlás
o Doppler spektrum alkalmazása: az erekben mérhető sebesség nagysága
vizsgálható vele
 a csúcs systoles áramlási sebesség, a végdiastolés sebesség és az
ACI/carotis communis sebességének aránya alapján a stenosis mértéke
meghatározható
 határ: 120 cm/s systoles csúcssebesség
 efeletti sebesség (figyelembe véve a B és a ColorDuplex módot
is) 50 %-os stenosisra utal
 DD: fiatalkorban a hyperkinetikus keringés miatt stenosis nélkül
is mérhetünk ennél magasabb sebességet
o kompressziós tesztek:
 a. ophtalmica teszt:
 I: a. carotis occlusio vagy subtotalis occlusio esetén
 ha a periorbitalis erek áramlása gyengül/megszűnik, vagy az
áramlás iránya megfordul, akkor az a. ophtalmica eredése alatt
az ACI-ban súlyos stenosis vagy occlusio van.
 a. carotis externa kompressziós-teszt:
 a. facialis, a. temporalis spf. gyakorlunk nyomást azonos és
ellenoldalon
 megállapítható a kollateralisok részvétele a keringésben
- az a. vertebralis vizsgálata:
o átmérő, stenosis és áramlási irány meghatározása a cél
o a stenosis leggyakoribb helye az a. subclaviaból való eredés
 ha van stenois: áramlási sebesség megnő: 100 cm/s felett súlyos
stenosis
o a vertebralis distalis szakaszán nehéz elkülöníteni az occlusiot az aplasiatól,
hypoplasiatol
 ha látszik az ér, de nincs áramlási sebesség: occlusioról van szó
o a. vertebralis dissectio: leggyakrabban a V3-as szakaszon (duran való
áthaladáskor)  vizsgálata TCCD-vel könnyebb mint TCD-vel suboccipitalis
csontablakon)
o teljes vagy részleges áramlásmegfordulás esetén subclavian steal szindrómáról
bezsélünk
 inkomplett: 70-80%-os a. subclavia stenosis esetén  az a.
vertebralisokban kétirányú az áramlás és az érintett oldal karjának kb.
1-2 perces intenzív izommunka végzése során időúnként komplett
subclavian steal sy.-ra utaló áramlási spektrum jelentkezik
- UH vizsgálat előnyei:
 o nem invazív, biztonságos, gyors és ágy mellett végezhető
o relatíve olcsó
o real time infókat szolgáltat az erek morfológiájáról és funckiójáról
o magas szenzitivitás és specificitás súlyos carotis stenosisban (90-99 %)
o új technikák elérhetősége
- UH vizsgálat hátrányai:
o vizsgálófügő
o anatómiai variációk
o mészárnyékok befolyásoló hatása
o stenosisok mértékének túlértékelése
o standard kritériumok hiánya
o kevésbé szenzitív az a. vertebralis esetén
o technikai kivitelezés akadályai (pl. rövid, vaskos nyak, magas carotisoszlás
stb.)

INTRACRANIALIS UH:
- Willis-kör nagyerei transcranialisan azonosíthatók
- temporalis, suboccipitalis, transorbitalis és submandibularis csontablakokat
különbözetetünk meg
- a transcranialis Doppler (TCD) 2 MHz-es szondájával azonosítható az arteria carotis
interna = C1 szakasz; az ACM (M1, M2 szakasz); arteria cerebri anterior (A1
szakasz); ACP (P1, P2 szakasz); az a. basilaris; a. vertebralisok
o az erekről nincs képi információ, csak Doppler spektrum látható
o az erek azonosításához a vizsgálati mélység, az áramlási irány, és
sebességérték, a szonda pozíciója és az erek követhetőségének ismerete
szükséges
ÉR AKUSZTIKUS MÉLYSÉG SEBESSÉG ÁRAMLÁS
ABLAK (mm) (cm/s)
ACM transtemporalis 40-60 70-90 + (szonda felé)
ACA transtemporalis 60-70 70-90 - (szondától el)
ACP transtemporalis 60-70 30-50 P1 +; P2 -
a.basilaris suboccipitalis 60-120 50-70 -

- ACM stenosis akkor merül fel, ha a az átlagsebesség > 90-100 cm/s vagy a két oldal
közötti különbség nagyobb mint 50 %
- ha az a. basilaris 70-100 mm között érdemi eltérés nélkül jól követhető, akkor az
occlusio kizárható
- a. basilaris occlusio esetén az a. vertebralisokban az áramlás csökken, az elzáródott a.
basilaris szakaszában nem detektálható áramlás, ettől distalisabban retrográd áramlás
mérhető (a. communicans posterioron keresztül)
- pulzatilis index (PI) és rezisztencia index (RI): az érszakasz áramlási rezisztenciájára,
ellenállására jellemzők
o PI emelkedett: ICP növekedés (PI monitorozásával jól követhető az ICP
változása), agyhalál esetén , BK-elégtelenségben
o PI csökkent: AVM-ben, súlyos ACI stenosisban, vasospazmus egyes eseteiben
- TCD indikációk:
o akut stroke; extracranialis stenosis, occlusio; SAV-vasospazmus vizgsálata;
vertebrobasilaris keringési zavar; ICP;
o erek rezervkapacitásának vizsgálata (breath hlding index)
 o agyhalál megállapítása, paradox embolisatio kimutatása (PFO),
emboliadetektálás
o intraoperatív monitorozás, AVM vizsgálata, trombolízis hatásosságának
növelése
- SAV, vasospazmus:
o masszív SAV esetén az esetek 30-70 %-ban kifejlődik a 3. napon vasospazmus
a Willis-kör ereiben, és a 2 hét végéig meg is marad
 vasospazmus esetén:
 ACM: átlagsebesség nő:
o 120 cm/s feletti sebesség 50 %-os keresztmetszet
csökkenésre utal
o 120-200 cm/s között kp. súlyos;
o 200 cm/s feletti áramlási sebesség felett súlyos, 70 %-ot
is meghaladó stenosis valószínű
o 140 cm/s feletti sebesség már neurológiai tüneteket okoz
és az ischaemiás stroke kialakulásának veszélye nagyon
magas
- funkcionális TCD vizsgálatok: (FTCD)
o kül. stimulusok határása bekövetkező véráramlási sebességváltozás
monitorzását nevezzük FTCD-nek
o leggyakrabban alkalmazott stimuláció: acetazolamid teszt, apnoe-teszt,
hyperventilláció, orthostaticus reakció vizuális stimuláció
o segítségükkel vizsgálható az állandó agyi vérátáramlást fenntartó
rezisztenciaerekben (prekapillaris arteriolak) vasodilatatív inger hatására
kialakuló véráramlás-változás, azaz a cerebrovascularis reaktivitás és rezerv
kapacitás
o CVR: cerebralis vazoreaktivitás: 100 x (MCAVteszt – MCAV nyug.) / MCAV
nyug.
 MCAV: a vazoreaktív inger alkalmazása során mért áramlási
átlagsebesség az ACM-ben
 MCAVnyug.: a nyugalomban mért áramlási átlagsebesség az ACM-ben
o jelentősége nagy: ACI occlusio, hemodinamikai stroke, carotis endarterectomia
és szívműtét előtt
o a kimerült rezervkapacitású beteg stroke rizikója magas
o a korábbi acetazolamid iv. adása helyett ma breath-holding tesztet
alkalmazzák gyakrabban: a légzés visszatartás során bekövetkező
átlagsebesség növekedést osztva azzal az idővel, ameddig a beteg képes
visszatartani a lélegzetét, kapjuk az agyi véráramlási sebesség %-os változását
 normálisan a fokozódás: 26-60 %
 súlyosan károsodott cerebrovasc. rezervkapacitás esetén: 15 %
- embóliadetektálás:
o ischaemiás stroke-ok fele embóliás eredetű (szív, a. carotisokból)
o TCD-vel monitorozhatók a tüneteket nem okozó mikroembólusok: a
mikroembolus elhaladása átmenetileg UH-teljesítménynövekedést és a
Doppler spektrumon belül mindig ún. magas jelintenzitású szignálként
jelennek meg (HITS)
o indikáció:
 fiatalkori stroke
 súlyos carotis szűkület (>50 %)
 szívbetegségek: műbill.; PF, nyitott foramen ovale (PFO)
  endovascularis beavatkozások után (angiographia)
 intraoperatív monitorozás (carotis vagy szívműtét)
- TCCD: transcranialis színkódolt duplex UH:
o intracranialis erek vizsgálata:
 szonda: 1,75-3,5 MHz  nem csak Doppler spektrum, hanem láthatóvá
is válnak a Willis kör erei ill. az agyi parenchyma (szemben a sima
TCD-vel)
 ha rossz a csontablak (20 %-ban kb.)  KA adása  Doppler-jel nő
 a klinikailag jelentős erek kimutathatósága 70-ről 90 %-ra nő
o agyvérzés vizsgálata:
 az 1 cm-nél nagyobbb supratentorialis vérzéseket tudja kimutatni
(élesen demarkálódott hyperechogén területként ábrázolódnak)
 a corticalis és 1 cm alattiakat nem tudja jól kimutatni
 I: SAV, kamrai vérzések,
o parenchyma vizsgálata:
 a középagyi struktúrák és a basalis ggl-ok ábrázolódnek vele
 Parkinson-kórban: a substantia nigra növekedett echogenitása
figyelhető meg
 depresszióban a Raphe-magvak csökkent echogenitása figyelhető meg
 gyógyszer indukálta pszichózisban: hyperechogén nucleus caudatus
 dementia:frontalis kamraszarv 20 mm-t meghaladó dilatatioja
figyelhető meg
o trombolízis:
 a 2 MHz-es transcranialis Doppler alkalmas a trombolízis során
alkalmazott szöveti plazminogén aktivátor aktivitásának fokozására
 UH-gal kombinált trombolízis megkezdését követő 2 órával, KA
alkalmazásával 55 %-os rekanalizációt, KA nélkül 38 %-os
rekanalizációt tudtak elérni

165. tétel: Az electroencephalographia és diagnosztikai jelentősége.

- az EEG jel a posztszinaptikus potenciálok (melyek lehetnek inhibitrorosak és

excitatorikusak) és sejtmembránok lokális potenciálváltozásait kompenzáló
extracranialis hosszanti áramok eredője
- skalpregisztrálást végzünk, mely a fejbőrről elvezetett alacsony amplitúdójú
(mikrovoltos) 0,5-4 c/s közötti frekvenciájú elektromos tevékenység elvezetését jelenti
o kiegészítő elektródák: főleg mátét előtti vizsgálatok során alkalmazzák őket
 szemiinvazív sphenoidealis elektróda, subduralis strip
- 19 elektródát alkalmazunk, 1-2 referencia elektródával
- az elektródák összeköttetése történhet:
o monopoláris módon: a vizsgáló elektródák potenciálját egy közös ponthoz
viszonyítva vezetjük a bemenetre  tehát a vizsgáló elektróda és a
viszonyítási pont közötti különbséget regisztráljuk
o bipoláris elvezetés esetén a két elektróda közötti különbséget vizsgáljuk
- a vizsgálat csendes, sötét (?) szobában, 20-40 percig tart
- a nyugalmi szakasz rögzítése után provokációs eljárásokat használunk
o 3. perces hyperventilláció  mérsékelt intracranialis pH eltolódást
eredményez
 KI: intracranialis vérzés, akut stroke, súlyos szívbetegség
  középvonali áttolódás a CT-n
 egyre súlyosbodó tudatzavar
 konjugált deviácó
 anisocoria
o ha az ödéma olyan súlyos, hogy transtentorialis herniatiot okoz:
 craniotomia: ha az intracranialis nyomás csökkentésével kapcsolatos
konzervatív beavatkozások eredménytelenek, craniotomia jön szóba a
supratentorialis ischaemia kezelésére.
 a beavatkozást az agytörzsi tünetek megjelenése előtt végezzük,
hogy az irreverzíbilis károsodás lehetőségét csökkentsük

86. tétel:
89. Az antocoagulánsok
Az antikoagulánsok szerepe
szerepe a cerebrovascularis
a cerebrovascularis kórképekben
kórképekben és és
a a
legveszélyesebbb kölcösnhatások
legveszélyesebb kölcsönhatások(más
(másgyógyszerekkel).
gyógyszerekkel).

Nem tudom, hogy ez a tétel mit akar tőlem megtudni!!!  - ezért bemásoltam a
másik tételkidolgozásból ill. kiegészítettem A leggyakoribb neurológiai betegségek kezelése
c. jegyzetben leírtakkal.

- stroke-os betegnek akkor kell anticoagulanst adni, ha a betegnél ismert és bizonyított,

hogy a thromboembóliás forrás a szív
o adható pl: pitvarfibbrillációban, DCM-ban.
o hasznos lehet olyan betegekben, akiknél az aspirin/ticlopidin adása mellett a
TIA-k újra jelentkeznek
- aspirin:
o thrombocytaaggregáció-gátló
o alternatíva azok számára akik cardialis emboliaforrás ellenére nem tudnak
Syncumart szedni
o az International Stroke Trial szerint stroke után rögtön adható, 325 mg
aszpirin adása csökkenti az újabb stroke veszélyét
o TIA-s rohamok megszüntetésére, ill. a későbbi stroke kialakulási
vszínűségének csökkentésére profilaktikusan
o dózisa: 100mg/nap
o kontraindikáció: vérzési hajlam, anticoaguláns kezelés, GIT-fekély, asthma
o az alkohol a szalicilát hatását potencírozza
o az aszpirin adása (esetleg 2x5000 IE heparinnal kombinálva) ischaemiás stroke
akut szakaszában, ha ellenjavallat nincs, megalapozottnak tűnik
- ticlopidin:
o megakadályozza az ADP-indukálta vérlemezke kicsapódást
o ha a beteg nem tud aspirint szedni
o fehérvérsejt és trombicita számot ellenőrizni kell
- heparin:
o a PI-t befolyásoló heparin rutinszerű adása nem javasolt stroke-ban
o kis dózisú heprain azonban indokolt mélyvénás trombosis és tüdőembolia
megelőzésére
o a terápiás heparinizálás indikációi:
 cardialis emboliaforrás (akut elsőfali infarctus, fali trombus,
műbillentyű)
 pitvarfibrillaio, friss BP-i trombus
 mitralis stenosis PF-val
  intermittáló PF
 coagulopathiak
 dissectio (?)
 súlyos sympthomás axtracranialis ésrstenosis a műtét előtt (?)
 vertebrobasilaris keringészavar (?)
o folyamatosan kialakuló és progrediáló stroke-nál, ahol thromboticus folyamat
van a háttérbenviszont javallt a heparint kell adni.
 dózis: 3-5000NE iv. bolusban, utána 100NE/h v. 2x4100 NE Fraxiparin
sc. 10 napig
 APTI ellenőrzés 3h-múlva  2-3x-os növekedés kell  55-65 s-ra kell
beállítani
o a kezelés 3-5 nap után kumarin v. thr. aggr. gátló.
- syncumar:
o általános MH-ok: vérzés (GIT), haematuria, bőrreakciók, orrvérzés, suffusiok
o neurologiai MH-ok: intracerebralis vérzés, subduralis haematoma, epiduralis
vérzés, idegkárosodás (nfemoralis, n.ischiadicus), izomhaematoma (m.psoas,
m.gluteus), kettőslátás
o ellenjavallt: haemorrhagiás dathesis, GIT fekély vesekő, májcirrhosis, DM
retinopathia, acut pancreatitis, hypertonia, alkoholizmus, endocarditis
o kölcsönhatások:
 hatását erősítik: allopurinol, valproat, immunszuppressív szerek,
szalicilátok, paracetamol, baclofen, cimetidin, erythromycin
 hatását csökkentik: antacidumok, barbiturátok, carbamazepin,
glükokortikoid, dextrán, haloperidol

87. tétel: Az a. carotis interna stenosisok kezelése.

- ACI szűkület diagnózisa: hallgatózás - carotis zörej, nyaki UH, MR angiographia,
DSA
- carotis endarterectomia: a stroke megelőzésére szolgáló sebészi beavatkozás.
o lényege: a lument szűkítő plakkot és thrombust az intimával együtt eltávolítják.
o technikailag csak a bifurcatio és a mandibula közötti szakasz hozzáférhető (ACI
nyaki szakasza)
o 70-99% közötti stenosis: az azonos oldali stroke rizikója, a stroke miatti halálozás
kb 15%-al csökken a konz. therápiához képest.
o 50-70% közötti stenosis: nincs jelentős különbség a műtét és a konzervatív kezelés
között
o 0-49%: a sebészi beavatkozás rizikója nagyobb, mint a konz. kezelésé
o fontos a sebészi team tapasztalata, mert x számú endarterectomiát el kell végezni,
hogy 2 éves követés időszak alatt 1 stroke-ot megelőzzünk  ez a szám 70%-os
stenosis fölött 8.
o ha a betegnek megelőző TIA-i voltak v. majdnem teljesen gyógyuló stroke-ja,
a műtét akkor javasolt, ha a megelőző angiographiának és a műtétnek a
mortalitása és morbiditása nem éri el a 6%-ot.
o 70% alatti szűkület akkor operálható, ha embóliaforrásnak tekintendő v. a
szűkületet okozó plakk exulcerált és halmozott TIA-kat okoz.
o asymptomás szignifikáns (70%-fölötti) ACI stenosis esetén a műtét akkor
javasolt, ha a műtét morbiditása és mortalitása kevesebb mint 3%-ra várható
 o a carotis endarterectomiából származó előnyt befolyásolják: az angiographia és
a sebészi morbiditás és mortalitás  ha együtt elérik a 6%-ot, a műtétnek nincs
előnye.
o posztoperatívan: Aspirin 2évig + nyaki UH félévente
- bypass műtétek: anastomosis képzés: ACM corticalis ága és az a. temporalis spf.
között; ACP és az a. occ. externa között
- stent beültetés
- konzervatív terápia:
o ha a műtét kontraindikált
o rizikófaktorok befolyásolása
o 100 mg / nap ASA
- tünetmentes érstenosis: hallgatózással, UH-gal vagy angiographiával kiderülő extra
vagy intracranialis érszűkület, mely még átmenti ideggyógyászati tüneteket sem
okozott.
o a tünetmentes, de 60 % -nál súlyosabb a. carotis communis ill. a. carotis
interna szűkületben szenvedő férfiakat operálni kell, ha az operáló osztály
műtéti eredményei jók és a beteg általános állapota jó és nem szenved súlyos
szívbetegségben.
o ha a műtét nem jön szóba, akkor aszpirin tartós adása 100 mg /nap dózisban
o tünetmentes a. carotis externa, vertebralis ill. subclavia stenosist nem
operálunk

88. tétel: A carotis endarterectomia indikációi, kontraindikációi,

szövődményei.

- indikációk: halmozott TIA, halmozott minor stroke, carotis szűkület 70 % fölött

- kontraindikáció:
o stenosis az ACI intracranialis szakaszán
o carotis int. Elzáródása 100%-os szűkület
o friss MI, friss agyi ischemia
o instabil súlyos hypertonia
o vese, szív, tüdőbetegség
 instabil anginában neurológus, kardiológusm szívsebész-konzílium
döntsön a teendőkről
- szövődményei:
o restenosis:
 megoldás: ballonos tágítás, stent beültetés
o varratelégtelenség miatt vérzés

89. tétel:
90. Az agyvérzés
Az agyvérzés kóroktana,
kóroktana, kórbonctana, kórjóslata.
kórjóslata.

- valamennyi stroke 15-20 %-a vérzéses

- a nem traumás intracerebralis vérzések 70 %-a állományvérzés, 20 % anurysma, 10 %
egyéb eredetű
- rizikótényezők, okok:
o hypertonia, diabetes mellitus, dohányzás, nagyobb mennyiségű alkohol
fogyasztása
 o fokozott vérzékenységgel járó állapotok – thrombocytopenia, leukémia,
haemiphilia, antikoagulánsok, aszpirin, drogok
o az érfal rendellenességei – aneurysma ruptura, érmalformatio, amiloid
angiopathia, vasculitis
o vénás thrombosis
o neoplasmak, haemangioma
o traumák (contusios állományvérzés)
o iscemiás infarctus haemorrhagiás transzformiációja
o vasculitis, sinus thrombosis
- az agyvérzések lokalizációja és tünettana:
o első tünet: a hirtelen kialakuló fejfájás, amely tartósan megmaradhat
o többnyire napközben, hasprés, munkavégzés, közben alakul ki
o a lokalizácól függően azonnal jelentkezhetnek góctünetek
o az arc többnyire vörös, vérnyomás magas, hányinger/hányás, epilepsziás
roham is előfordulhat
o ha a vérzés térfoglalással jár és tömegeltolódást okoz, hamar, akár azonnal
tudatzavar alakul ki, súlyos esetben coma
o gyors tudatzavar kialakulás  agytörzsi vagy kiterjedt állományvérzésre utal
o lokalizácó:
 supratentorialis/nagyagyi vérzések: 85 %-ban ez: nagyagy, törzsdúcok
 infratentorialis vérzések: agytörzs, kisagy
 agykamrai vérzések
 típusos lokalizáció hypertensiv állományvérzésben
 1. törzsdúc – 50%
 2. thalamus -15%
 3. lebenyvérzés 15%
 4. agytörzsi (leggyakrabban a pons) 10%
 5. cerebellum 10%
 atípusos lokalizációjú állományvérzések okai:
 traumás eredetű (agyfelszínhez közel)
 angioma
 aneurysma ruptúrához társuló
 AVmalformatio
 ischaemiás laesio vérzéses transzformációja
 coagulatios zavarok, helytelen anticoagulans terápia,
thrombolysis
 bevérzett tumor v. metastasis (melanoma, világossejtes veserák)
o tünetek általában súlyosabbak, mint az ischaemiás esetben
 pyramispálya károsodás: pettyhüdt bénulás (plegia)  hetek múltán
válik csak spasztikussá
 prefrontalis mezők érintettsége esetén, a vérzés okozta izgalom miatt a
bulbusok konjugáltan a vérzéssel ellentétes oldalra deviálnak (a beteg a
bénult végtagját nézi)
 ha az érintett terület súlyosan roncsolódott, és már nem képes
izgalomra, akkor az ellentétes tekintési mező működése jut
túlsúlyra, a bulbusok a góccal azonos oldalra deviálnak (a beteg
a gócát nézi)
 thalamusvérzés: féloldali bénulás, érzészavar, hemiataxia, törzsataxia,
látótérzavar
  domináns féltekei vérzések: egyéb tünetek mellett beszédzavarokat,
kognitív és gnostikus zavarok.
 subdomináns vérzés: anosognosia
 kisagyvérzés: végtag ill. törzsataxia, dysarthria, végtagok hypotoniája,
csökkent sajátreflexek, nystagmus
 ha nagy a vérzés  agytörzs kompressziója miatt hypnoid
tudatzavar, + agytörzsi tünetek (a beékelődés vezsélye nagy!)
 primer agytörzsi vérzések: hypnoid tudatzavar, estleg coma;
légzésbénulás
- az ischemiás és a vérzéses stroke-ot csak CT-vel lehet biztosan elkülöníteni!!!
- a tünetek másodlagos progressziójának okai:
o ismétlődő vérzések: a rávérzés előfordulási gyakorisága 14-15%, a rizikó az
eltelt idővel csökken  a rávérzés kockázata az első 6 órában a legnagyobb
 okai lehetnek: májműködés és véralvadási zavarok
o perifocalis ödéma
o hydrocephalus: különösen intraventricularis vérzések és hátsó koponyagödri
vérzések esetén gyakori
o epilepsias rohamok
- prognózis:
o a vérzés letalitása kb.:40-50%
o ha a kórlefolyás során tudatzavar alakul ki v. a meglévő súlyosbodik, a letalitas
elérheti a 90%-ot.
- diagnózis: CT  nativ CT-n hyperdenzitas  azonnal kijelzi a vérzést.
o hypertonias előzmény, haemostasis zavar, syncumar szedés az anamnezisben.
o MRI - a vérzés akut fázisában nem megbízható
o fiatal betegnél mindig keresni kell az érmalformatiot, főleg atipusos
lokalizációnál

91. Az állományvérzések
90. tétel: konzervatív
Az állományvérzések és műtétes
konzervatív kezelése,
és műtétes kórjóslata.
kezelése, kórjóslata.
- konzervatív kezelés:
o az artériás vérnyomást 160-180 Hgmm körül stabilizáljuk, a középnyomás 100
Hgmm körül legyen
o a lépcsőzetes vérnymáscsökkentés elvei:
 Urapidil (Ebrantyl) vagy Nifedipine:
 urapidil: 25mg iv. bolusban, ha 3 perc múlva nem hat, akkor
további 50 mg iv. pumpában
 nifedipin (Adalat): 10-20mg sublingualisan
 Clonidin (Catapresan) 9-45ug/h VAGY béta-blokkoló: metoprolol: 5-
10 mg iv. – tartós hatású
 Dihydralazin (Nepresol): 6,35-12,5mg lassan iv.
 Nitroprussid-Na: csak végső esetben 0,3ug/ttkg
 esetleg Ebrantil-Adalat kombináció is szóba jön
o ICPnövekedés esetén: 20%os mannitol 200 ml-es bolusban; craniectomia –
beékelődés veszélye esetén
 az osmotherapia veszélye: vér-agy gát károsodás esetén a gyógyszer a
haematomába kerülhet  növeli a térfoglalást
o Dexamethason (Oradexan): 40-50mg
o szívelégtelenség esetén: digitalizálás, ritmuszavar kezelés, vérgázkorrekció
 o thrombosis profilaxis: elsősorban mozgatás, ill. 2x5000 IE heparin s.c
o decubitus/pneumonia/fekély profilaxis
o alvadási zavarok esetén: FFP, faktorpótlás
o anticoaguláns okozta vérzésben: FFP, Konakion (szint. K-vit)
 heparin antagonizálás: protamin-szulfát
o thrombocytopenia estén: trombocita koncentrátum
- műtéti kezelés:
o nem operálunk agytörzsi és thalamus vérzést, coma alvadási zavar, hídvérzés
kizárják a műtéti beavatkozást
o ha a beteg éber, a putamenvérzés térfogata 30 ml a kérgi vérzésé pedig 40-50
ml alatt van, konzervatív módon kezelünk
koponyalékelés
o trepanáció, UH vagy CT vezérlés mellett sztereoataxiásleszívás esetleg
endoszkópos műtét jöhet szóba
o indikáció:
 kisagyvérzés (főleg ha a IV. kamra és a basalis cysterna kompressiójára
utaló jelek vannak)  a kisagyvérzéseknek jó a gyógyhajlama
 akkor ha a GCS 13 alatt van, a vérzés átmérője nem haladja
meg a 3-3,5 cm-t vagy a 20 ml-t
 gyorsan romló féltekei állományvérzés
 agytörzsi beékelődés
 hydrocephalus
 tömegáttolódás
- teendő, ha az intracranialis vérzés antikoaguláns vagy thrombolyticus kezelés során
alakul ki:
o a vérnyomás normalizálása: az első 24 h-ban kb 15 %-kal csökkentsük és
mérjük az INR-t, aPTI-t és a thrombocyta számot
o Syncumar:
 azonnali leállítása
 5-25 mg K-vitamin vagy 2-3 egység FFP
 a PI ellenőrzése 6 óránként, ha szükséges FFP megismétlése
o heparin:
 heparin elhagyása
 30 mg protamin-szulfát lassú i.v infúzióban
 az aPTI ellenőrzése

91. tétel:
92. Háziorvosi
Háziorvosi teendők
teendők akut akut stroke-ban.
és krónikus stroke-ban.
- a legfontosabb háziorvosi teendők stroke észlelésekor:
o legfontosabb: a paresis kialakulásának pontos időpontja
o ha elsőként érkezünk a beteghez, rögzítsük a beteg korábbi gyógyszereit, előző
betegségeit
o percre pontosan rögzítsük a vizsgálataink eredményeit és az alkalmazott
gyógyszereket
 hogyan változott a beteg állapota a megfigyelési időszak alatt?
(tudatzavar, FVT-i vagy AVT-i túlsúlyú a bénulás?, aphasia, hányás,
pupillák, szemtekék)
 volt e vizelete, széklete, epilepsziás rosszulléte?
 vércukormérés, de csak akkor adjunk glükózt, ha a betegnek 1-2
mmol/l , súlyos hypoglycaemiája van.
  vérnyomást ne csökkentsük 220/110 Hgmm-ig
 ha a vérnyomás nő: Ebrantil és vízhajtók
 a beteg félig ülő helyzetben üljön
o legfontosabb, hogy a beteget minél korábban olyan intézetbe küldjük, ahol
elérhető a CT, sz.e vérrögoldás
o pusztán a klinikai tünetek alapján a vérzés és az ischaemia nem különíthető el
o optimális, ha a CT-laborba érkező bete neurológiai vizsgálata is ott történik
- agyvérzés esetén a családorvos, mentő teendői:
o azonnali kórházba szállítás
o életfunkciók, paraméterek azonnali rendezése, szükség estén az aspiráció
elkerülése
o hypertonias crisis kezelése
o epilepsziás roham kezelése (csak halmozott roham vagy status epilepticus
esetén)

92. tétel:
93. A krónikus
A krónikus cerebrovascularis
cerebrovascularis betegek
betegek kezelése,
kezelése, gondozása.
gondozása.

- kezelés:
o az otthonába kerülő poszt-stroke beteget a háziorvos legaláb havonta lássa
- motiválni kell a beteget a depresszió ellen (a napi tevékenységet (mosás, étkezés,
főzés) fázisokra kell beosztani)
- a háziorvosnak meg kell nézni a beteg otthonát, hogy alkalmas-e az önálló életvitelre
o sz.e. a szoba, az ágyak átalakítása, fürdető nővér, segítség a bevásárlásban
- Az elbocsátás után a beteg járjpn vissza fizikoterápiára, foglalkoztatásra,
beszédgyakorlatra.
o
o 3-6 havonta cerebrovascularis gondozáson jelenjen meg
o a gondozás alappillérei:
 magas vérnyomás: perindopril + indapamid adása még
normotenziósokban is szóba jön
 cukorbetegekben ARB preferálandó, a célérték 130/80 alatt
legyen.
 vérlemezke gátló adása:
 aspirin+dypiridamol
 alternatíva: 75 mg clopidogrel naponta
 statin adása: LDL célérték: <1,8 mmol/L
 ha kardiogén eredetű volt a stroke (PF) a beteget anticoagulálni kell
 INR: 2-3
 ha az ellenőrzés nem megoldott kapjon vérlemezkegátlót
 TIA vagy minor stroke után 70-99%-os ACI stenosis esetén carotis
rekonstrukció, lehetőleg 2 héten belül
o egyéb szempontok: mediterrán típusú diéta (sok zöldség, gyümölcs, kevés
szénhidrát, zsír); testsúlycsökkentés; rehabilitáció folyamatának követése;
izomspaszticitás, depresszió, dementia diagnosztizálása, kezelése.
- rehabilitáció:
o már a stroke osztályon kezdődjön meg, multidiszciplináris jellegű legyen, a
kórházi elbocsátás után is folytatódjon
o funkcionális állapot felmérése utána a szakorvos rehabilitációs tervet készít
o gyógytornász sgítségével napi rendszerességgel aktív és passzív mozgatás
 cél: izomerő visszanyerése, kontraktúrák megelőzése
 o stroke okozta centrális bénulásban nem szabad elektroth.-t alkalmazni
o beszédzavarok kezelése: logopédus/aphasiaterapeuta végzi gyakran 1-2 évig
is eltarthat
o kognitív rehabilitáció: írás-, olvasás-, számolási gond, gnosztikus zavar,
dementia kezelése
- poszt stroke állapotok szövődményei, megelőzésük és kezelésük:
o bakteriális pneumonia: aspiráció miatt (oka: nyelézavar)
 megelőzés: nasogastricus szonda vagy percutan enteralis gastrostoma
(PEG)
o MVT és PE (pulmonalis embolia):
 megelőzés: korai mobilizáció, kompressziós harisnya,
 s.c 5000 NE LMWH naponta 2x
o decubitus:
 prevenció: gyakori forgatás, keresztcsont feletti bőr védelme, levegővel
vagy folyadékkal töltött matracok
o epilepsziás rohamok: akut és későbbi fázisban is, parciális vagy secunder
generalizálódó rohamok alakulnak ki.
 i.v. vagy p.o. antiepileptikumok
o agitáltság: = zavartság
 oka lehet láz
lát, kiszáradás, fertőzés
 oki kezelés, de ha mégis szedálni kell, akkor:
 haloperidol: 2-4 mg
 clozapine: 10-50 mg
 meprobamat: kumulálódhat, de 4-6 tabletta adható
o alvászavar: cinolazepam, zopiclon, zolpidem, , nitrazepam
o esések: a mozgás, a kalciumkiegészítés és a biszfoszfonátok javítják a csont
erősségét.
o fájdalom és spaszticitás:
 PSVF: poszt stroke váll fájdalom igen gyakori
 pareticus végtag mozgatása
 a csökkent izomtónus miatt az ízületi fej kicsúszik a vápából,
subluxatio alakul ki + spaszticitás  a károsodott váll alatt ne
emeljük a beteget. Ha a váll fájdalmas  óvatos mobilizálás.
 tartós vállfájdalom esetén: gyógyszeres kezelés, UH, steroid,
válltámasztó
 neuropathiás fájd. esetén: lamotrigin, gabapentin
 centrális fájdalom esetén (thalamus, agytörzs kár.)
 clomipramin, TCA
 SSRI
o poszt stroke depresszió: th: SSRI
o vascularis demencia: piracetam  óvatosan emelendő
o vinpocetin: cerebralis mikrocirkuláció javítása
o Ginko biloba: kognitív zavarokban

93. tétel:
94. A cerebrovascularis
A cerebrovascularis betegségek
betegségek megelőzése.
megelőzése.
- prevenció:
o primer: az első stroke kialakulásának megelőzését jelenti
  rizikófaktorok kezelése, szűrése
 egészséges életmódra nevelés
 ilyenkor még nincs stenosis és nincsenek neurologiai tünetek
o szekunder: a stroke-ot v. TIA-t követően a 2. stroke v. TIA kialakulásának
megelőzése
 Gyógyszerek:
 aszpirin: nem csak szívinfarctusban, hanem a stroke-ban is
hatásos
o alternatíva azok számára, akik a cardialis emboliaforrsá
ellenére képtelenek Syncumart szedni
o napi 75 – 100 mg
o MH: gastritis, pepticus fekély, GIT-vérzés, fülzúgás,
allergia
 dipyridamol:
o thr. aggergáció gátló hatás, aszpirinnel együtt jóval
hatásosabb  Asasantin – retard: 25mg ASA + 200mg
dipyridamol
o 400mg/nap
 clopidogrel: 75mg/nap
o
 ticlopidin:
o megakadályozza az ADP indukálta vérlemezke
kicsapódást
o MH: epigastrialis fájd. , hasmenés, allergiás bőrreakció,
neutropenia  2-3 hetente FVSszám ellenőrzés
o 2x250mg/nap
- a preventio területei:
o atherosclerosis megelőzése - életstílus, diéta, DM kezelés, dohányzás
elhagyása
o hypertonia kezelése  a betegek stroke-rizikóját 40%-al csökkenti
 idős korban is ajánlott kezelni, de figyelembe kell venni a mentális
állapotot, a meglévő egyéb betegségeket és az együttműködési
készséget
 többször mérni a BP-t mielőtt hypertoniát diagnosztizálunk
 csak 180/110felett csökkentek, mindig óvatosan
 80 év felett csak akkor, ha komplikációk vannak (BKinsuf)
 orthostaticus hypotensio vizsgálata
 complience vizsgálata
 ügyelni a plazma elektrolitra és a glükózra
o TIA kezelése és preventiója
o ismert etiológiai tényezők kezelése: hyperviscositas, thrombosis, DM, arteritis
temporalis, sarlósejtes anaemia, thrombocythaemia, bakterialis endocarditis,
mitralis stenosis, BP myxoma

94. tétel:
95. A hypertoniás
A hypertoniás kríziskrízis és kezelése.
és kezelése.
- hipertenzív sürgősségi állapot: a vérnyomás kritikus megemelkedése 230/130 Hgmm-
nél magasabb értékre, szervkárosodás tünetei nélkül.
 o elegendő, ha a vérnyomást 30 perc nyugalom után újra ellenőrizzük, és oralis
szerekkel 24 h alatt csökkentjük
o a hirtelen vérnyomásesés kerülendő
o óvatos vérnyomáscsökkentés csak az ismételt vérnyomásmérések során is
fennálló 200/110 Hgmm-nél magasabb érték vagy hipertenzív krízis esetén
szükséges
 óvatosság azt jelenti, hogy a kiindulási érték 20 % -val csökkentsük a
vérnyomást max. !
- hipertenzív krízis: a vérnyomás kritikus emelkedése, életet veszélyeztető
szervkárosodással. pl: hypertensív encephalopathia, akut BSZE (bal szívfél
elégtelenség), tüdőödéma, szívinfarctus, aortadissectio, intacranialis vérzés, kisvérköri
decompensatioval járó akut JSZE, terhességhez társuló eclampsia
o cerebralis és cardialis nyomásterhelés
o ez azonnali vérnyomáscsökkentést igényel
- kezelési lehetőségek: primum nihil nocere ( ne okozzunk kárt a betegnek)
o ambuláns kezelés:
 nitroglycerin: angina pectoris, BSZE és tüdőődéma esetén elsőként
választandó
 0,8 mg-os kapszula elrágva
 oralis ACE gátló: captopril
 urapidil (Ebrantil): 25 mg lassan i.v
 clonidin: 0,075 mg lassna i.v
 folyadéktúlterhelés esetén: furosemid 20-40 mg i.v
 kontraindikáció: hypovolaemia, dehydratio
 rövid hatású Ca anatgonisták: nifedipine
 KI: szívinfarctus, angina pectoris
o ITO kezelés:
 az ambulánsan megkezdett terápiát infúziós kezeléseel folytatjuk
(nitroglicerin, urapidil, clonidin)  gyakori vérnyomás ellenőrzés
 nitropussid Na: terápiarefrakter hyopertensív krízis esetén
 terminális veseE miatt kialakuló hypertesív sürgősségi állapotban:
dialízis és haemofiltratio
- tünetek:
o általános tünetek: verejtékezés, kipirulás, elsápadás, nyugtalanság,
félelemérzés, fülzúgás, orrvérzés
o agyi tünetek: fejfájás, szédülés, hányinger, kábultság, góctünetek, görcsök,
coma
o szívtünetek: palpitatio, ritmuszavar, angina, infarctus, dyspnoe, asthma
cardiale
o vesetünetek: oliguria, haematuria, proteinuria, elektrolitzavar, azothaemia,
uraemia, tehát leállhat a vese
o szemtünetek: szikralátás, foltlátás, vakság, kettős látás, látótérkiesés,
homályos látás

95. tétel: Az encephalopahia hypertonica és kezelése.

- a magasvérnyomás-betegségben kialakuló krízisek idegrendszeri következményeit
nevezzük hipertóniás encephalopathianak.
- a krízis alatt a disztolés nyomás meghaladja a 130 Hgmm-t
 - a krízis heves fejfájással indul, hypnoid tudatzavar ritkán észlelhető, a beteg
nyugtalan, agitált, esetleg generalisált convulsiok is felléphetnek; hányinger, hányás;
látászavar  szikralátás, látótérkiesés, amaurosis; eszméletvesztés
o a pupilla tág lehet, azonban neurológiai góctünet nincs
- súlyos agyödéma pangásos papillával, a szemfenéken a hypertonia IV. stádiumának
megfelelő elváltozások figyelhetők meg (érelváltozások, vérzések)
- a tünetek megszűnnek, ha a vérnyomás megfelelő értékre csökken, és ha a dehydratio
hatásos
- kialakulásának oka: generalizált intracerebralis értágulat és az agyi keringés
autoregulációjának felbomlása
- akut szakaszban ki kell zátni az agyvérzést és az ischaemiat  CT
- patomechanizmusa: hypertensiv excessus  regulatív agyi VC elmarad  a nyomás
csökkentetlenül tevődik át az agyi erekre  megnő az érpermeabilitás  generalizált
agyoedema
- okok:
o accelerált hypertonia, terhességi toxaemia, phaemochromocytoma, akut
porphyria, uraemia
o MAO- bénítóval kezeltek tiraminexpozíciója  sajtreakció
o antihypertensiv szerek elhagyása v. egyenlőtlen szedése/felszívódása ez a
leggyakoribb ok
- th:
o tüneti kezelés:
 hányingre, hányás: Daedalon
 convulsio: diazepam
o vérnyomáscsökkentés: nifedipine, urapidil, hydralsain, furosemid, esmolol,
diazoxid

96. tétel:
96. A hypotensio
A hypotensio jelentősége,
jelentősége, kezelése.
kezelése.

- artériás hypotonia: systoles RR > < 100 Hgmm

o edzett emberekbe regulációs hypotonia – paraszimpaticotoniás „védő”
állapotban van
o tünetek: teljesítőképesség csökken, fáradékonyság, „hosszan tartó reggeli
ébredés”, koncentráció zavara, depresszió, belső nyugtalanság, alvászavar,
hideg AVT-ok
- orthostaticus hypotonia:
o a vérnoymás szabályozása zavart. 4 perces fekvés során mért nyugalmi
értékhez képest a felállást követő 3 percen belül a systoles vérnyomás legalább
20 Hgmm-t, a diasztoles nyomás legalább 10 Hgmm-t esik
o oka: a vér az AVT-ban és a splanchnikus területen pang
o agyi keringési zavar tünetei léphetnek fel: szédülés, kábultság, látászavar,
fejfájás, syncope  intakt autonóm i.r esetén ezután reaktív sympathicus
aktiváció lép fel: tachicardia, sápadtság, hideg végtagok, izzadás, émelygés 
az autonóm i.r. megbetegedéseiben ezek a tünetek hiányoznak
o előrehajlásból vagy fekvésből való felálláskor szédülés, a világ elsötétülése,
orthostaicus collapsus: ilyenkor a szívbe áramló vénás áramlás akut
csökkenése miatt a,hirtelen vérnyomásesés, átmeneti tudatzavar; fejfájás,
fülzúgás, cardialis sensatiok: szívdobogásérzés, szívtáju fájdalom
- felosztás és etiológia:
 o hyptonia:
 primer: fiatal nőkben, ártalmatlan
 secunder:
 gyógyszer indukálta: vérnyomáscsökkentők, diuretikumok
 endocrin eredetű:hypotireozis
 cardiovascularis eredetű: SZE, pulmonalis hypertonia,
ritmuszavarok
 immobilisatio és hosszan tartó fekvés, fertőző betegségek után
 hypovolaemia, hyponatraemia
o orthostaticus hypotonia:
 hypotoniával együtt (secunderrel)
 varicositas
 az autonóm i.r. zavara: asympaticotonias OH (a reaktív sympathicus
aktiváció hiányzik)
 elég gyakori a diabetes autonóm neuropathia
 Schellong teszt alapján 3 fő forma van:
o sympathicotonias OH: legygyakoribb, az esetek 2/3-a
 a SP több mint 20 Hgmm-rel csökken, a DP
bármely irányba változhat, a pulzus több mint
16/min-cel nő
 asypathicotonias OH:
o az SP több mint 20, a DP több mint 10 Hgmm-rel
csökken, a pulzus nem változik, vagy csökken
 orthostasisintolerancia: a pulzusfrevencia több mint 30/perccel
növekedik, hypotonia nincs.
- Schellong-teszt:
o 10 perces fekvés majd 10 perces állás: 1 perceként mérjük a vérnyomást és a
pulzust vagy 1-3-5 perc múlva
 normális reakció: SP 20, DP 10 Hgmm-rel csökken
- terápia:
o oki th.
o tüneti kezelés:
 általános:
 fokozott sófogyasztás
 sport
 szoros ruha viselése az alsó testfélen és a karon
 alváshoz a felsőtest 20 fokos megemelése
 agynyugalomból lassan, fokozatosan keljen fel
 compressios harisnya
 orthostasis első jelekor a beteg guggoljon le
 gyógyszeres:
 sympaticimimeticumok:
o MH: tachicardia, ritmuszavarok, ISZB-ben angina
pectoris
o etilephrin: alfa és béta sympatomimeticum
o midodrin, norfenefrin: alfa sympatomimeticum
 dihidroergotamin: vénás tónust fokozza  orthostasisreakció
gyengül
 mineralocorticoidok: fludrocortison
 o a Na retentio fokozásával nő a keringő vérvolumen
o MH: hypokalémia, Na-vízretentio ödémával és
súlygyarapodással
 EPO: akiknél más gyógyszer nem válik be  Htc ne
emelkedjen 50 % fölé!
 orthostaticus collapsus kezelése: megemelt végtaggal lefektetjük a
beteget
- az autonóm i.r zavarát jelzi még az OH-n kívül: impotencia, vizelet és széklet
inkontinencia, verejtékezés csökkenése, irisatrophia, könny- és nyálelválasztás
elégtelensége
o az autonóm zavarok a gerincvelő lateralis szarvának praeganglionaris autonóm
idegsejtjeinek a pusztulása miatt alakulnak ki az elváltozást először Shy és
Drager írta le, azonban betegeiknél a multisystemas atrophia minden tünetét
megtalálták
o Shy-Drager-sy: autonóm funkciózavar cerebellaris ataxiaval, parkinsonismus,
corticospinalis és corticobulbaris pályák működési zavara. amyotrophia,
bulbaris dysfunctio, laryngealis stridor (utóbbi 2 fatalis lehet)

97. tétel: Az arterioscleroticus encephalopathia legfontosabb tünetei és

kezelése.

- szerintem ide el lehet egy két dolgot mondani az encephalopathia hypetronica-ból is

- arterioscleroticus encephalopathia:
o krónikus encephalopathia
o arteriolak lypohyalinosisa miatt a fehérállományban levő lacunakkal és a feh.
áll. ismeretlen eredetű elváltozásaival magyarázható
o tünetek: spasticitas, fokozott refelxek, pyramisjelek, bulbaris és pseudobulbaris
tünetek (dysarthiria, dysphagia, kényszersírás), incontinetia, parkinsonismus,
apathia, lassú beszéd, indítékgyengeség  akár abulia, felidézés képessége
romlik, szélsőséges emóciók, paranoid viselkedés, teljes visszavonultság
- diabeteses encephalopathia:
o arteriolákban fibrosis, lypohyalinosis + véralvadás és vérviszkozitási zavarok
rontják az agyi mikrokeringést
o következmény: lacunaris encephalopathia és leukoaraisosis főkánt a
fehérállományban a keringési határterületeken

97. Az agyi
98. tétel: Az sinusok és vénák
agyvelő vénás trombózisa:
keringési zavarántünetek,
alapulódiagnózis
betegségekéséskezelés.
kezelésük.
- a cerebralis vénák és sinusok elzáródása bekövetkezhet: thrombosis, thrombophlebitis,
tumor következtében
- gyakorisága: az összes stroke 1%-a
- hajlamosító tényezők:
o poszoperatív szak, contraceptív szerek, hypercoagulabilitás: terhesség,
systemas fertőzések, DIC, gyulladásos betegségek (fej területén, trauma után)
tumorok (paraneoplasticus folyamatok)
- általános tünetek:
 o fejfájás, epileptiformis rohamok
o ICP fokozódás tünetei
o góctünetek, meningismus
o haemorrhagia
o megnagyobbodott vénák
- leggyakoribb tünetegyüttesek:
o sinus saggitalis thrombosis:
 speticus lázmenet, tudatzavar
 oedema a homlokon, a sklap elülső részén, megnagyobbodott vénák
caput medusae alakban
 CT-n: üres delta jel
 MRI: a trombus kötegként látható
 fokális neurológiai tünetek
o sinus transversus thrombosis:
 otogén erdetű
 Gradenigo-syndroma jellemzi: pyramiscsúcs gyulladása VI. agyideg
működési zavar + azonos oldali arcfájdalom
 sziklacsont felé terjedő belsőfül gennyesedés esetén a sinus
cavernosusban futó idegek károsodhatnak  n. V és n. VI lézió
 arc érzészavara, neuralgia, szembe sugárzó fájdalom, kettős
látás
o sinus cavernosus thrombosis:
 a III, IV, VI, V/1 agyidegek éintettek, hirtelen kezdet, septicus
lázmenet, periorbitalis ödéma, chemosis, retrobulbaris heves fájdalom,
kötőhártya ödémás gyulladása
pangásos papilla
- diagnózis:
o CT, MR, CTA, MRA
- kezelés:
o a trombosist kiváltó ok szanálása
o heparin: parenteralisan: 5000 NE bólusban, majd tartósan infúziós pumpában
 APTI ellenőrzése, a 1,5-2x-es növekedését kell elérni
 a heparin adása akkor is folytatható, ha haemorrhagiás komponens
jelentkezik a sinusok körül
 a kezelést az egyértelmű javulásig kell folytatni
 ezt követően 6 hónapig krónikus anticoaguláns kezelés következik,
majd trombocita aggregatio kezelés
 heparin helyett LMWH is adható
o sinus cavernosus sy. esetén szteroid csökkenti a fájdalmat

99. tétel:
98. A subarachnoidealis
A subarachnoidalis vérzések
vérzések tünettana.
tünettana.

- SAV: ha az agy felszínen futó ér megreped és vér kerül a SA térbe

- leggyakoribb oka:
o saccularis aneurysma megrepedése:
 Willis-körből eredő értörzsek kezdeti szakaszán van leggyakrabban
vérzés  az elvékonyodott aneurysmafal megreped
 enyhébb esetekben „várszivárgás” = „könnyező anurysma”
  a SAV következtében a vérből felszabaduló trombxán. szabdgyökök,
szerotonin vasospazmust idéz elő, ami másodlagos ischaemiás
agyszövetkárosodást okoz súlyos góctünetekkel
o arteriovenosus malformatioból származó vérzés:
 congenitalis eredet, az agykéreg felszínén helyezkednek el, ritkán
agytörzsi, cerebellaris érintettség is
 akár az egész féltekét is elfoglalhatják
 tünetek: általában 10-30 éves korban jelentkeznek
 SAV 50 %
 fejfájás 50 %
 epileptiformis roham
 neurológiai góctünetek
 diagnózis: zörej hallható a koponya felett hallgatózva 25 %
 koponya Rtg: calcificatio
 CT, MR, DSA (ezzel a teljes malformatio feltérképezhető)
 kezelés:
 epileptiformis roham esetén: carbamazepin, lamotrigin
 stereoataxiás műtét, embolizálás
 a kiterjedt féltekei malformatiok inoperabilisek
- anamnesis és tünetek:
o jelentősebb fizikai megerőltetés, székelés, hasprés fokozása, coitus az A-ben
o hirtelen ütésszerű, megrendítő intenzitású fájdalom, amely a homlok vagy
tarkótájon a legintenzívebb
o nagyobb vérzés esetén tudatzavar alakul ki
o fénykerülés
o tarkókötöttség, egyéb meningealis izgalmi jelek, vegetatív reguláció
zavarai:arritmia, EKG-eltérések, hypertoia, láz
o ha a vérzés a parenhymaba is betör, akkor fokális neurológiai góctünetek
alakulnak ki, néhány nap múlva viszont a vasospazmus következményei
láthatók
o epilepsziás rohamok
o az SA térbe törő vérzés akut hydrocephalust, súlyos esetben beékelődési
tüneteket okoz (uncus, tonsillaherniáció)
o a késői tünetekért az ismétlet aneurysmavérzés, a vasospazmus és az emiatt
kialakult agyi infarctus, valamint a késői hydrocephalus tehető felelőssé

99.
100.Atétel:
subarachnoidalis vérzés vérzés
A subarachnoidealis gyanúja eseténesetén
gyanúja szükséges vizsgálatok
szükséges vizsgálatok,
a konzervatív kezelés.

- vizsgálatok:
o koponya CT: az akut szakban 92 % a szenzitivitása, 2-5 %-ban negatív lehet
 hyperdenzitás a liquortérben
o ha SAV-ra utaló tüneteink és anamnézisünk van, de a koponya CT negatív,
lumbalpunkció szükséges
o CTA: az 5 mm-nél nagyobb aneurysmákat kimutatja
o a rupturált aneurysma kimutatására a „gold standard” a DSA: 4 ér
angiographia, amelyet azonnal el kell végezni  ha -, 3-4 héten belül ismételni
kell
 o a vasospazmust TCD-vel követhetjük: ha az ACM-ben az áramlási sebesség
120 cm/s feletti, a vasospazmus kialakult
- kezelés:
o konzervatív kezelés: ha a műtét nem jön szóba; szövődmények megelőzése a
cél
 ágynyugalom, sz.e vérnyomáscsökkentés
 lázcsillapítás: a láz gyakorisága az első 72 h-ban 50-70 % közötti
 th: acetaminophen, ibuprophen, testfelszíni hűtés és centrális
vénába helyezett hőcserélő katéter
 a ritmuszavarok és neurogén pulmonalis ödéma folyamatos EKG és
intenzív monitorozást, sz.e ionotróp kezelést igényelnek
 vasopazmus + sec. iscaemia: 2x60 mg /nap p.o nimodipin
mimodipin- Ca cs. blokk.
 sec. késői cerebralis ischaemia: 3 H terápia
 hypertonia: Dobutamin (dobutrex)
o syst vérnyomás 160-180 Hgmm /középnyomás 110
Hgmm
 hypervolémia:
o human albumin 3-5x 250 ml/nap
o 3%-os glükóz és elektrolit infúzió
o centrális vénás nyomás: 12 Hgmm
 hemodilutio: hematokrit 30%
 foly. és elektrolit háztartás rendezése
 ödéma csökkentők rutinszerű alkalmazása nem javasolt (mannitol,
szteroid, glicerol)
hányás, hányinger
 fejfájás h/h.i csillapítása, pszichomotoros nyugtalanság esetén
szedatívuma adása; sz.e anxiolyticum

101.Atétel:
100. A subarachnoidealis
subarachnoidalis vérzés vérzés kezelési
kezelési lehetőségei,
lehetőségei, kórjóslata.
kórjóslata.

- az aneurysmák sürgős lokalizálása és végleges ellátása szükséges az újravérzés

veszélye miatt
- kórjóslat:
o Hunt és Hess osztályozás: a SAV súlyosságának és kórjóslatának
meghatározása ezen osztályozás szerint történik:
Állapot súlyossága I. II. III. IV. V.
Progresszió gyakorisága 5 % 20 % 25 % 50 % 80 %
Újravérzés valószínűsége 10-15 10-15 10-20 % 20-25 % 25-30 %
% %
Fatalis kimenetel 3-5 % 6-10 % 10-15 % 40-50 % 50-70 %

 I. esetén a betegnek minimális fejfájása van

 II. súlyos fejfájás, tarkókötöttség
 III. somnolentia, zavartság, enyhe neurológiai tünetek
 IV. mélyebb tudatzavar mellett hemiparesis vagy vegetatív tünetek
 V. mély coma, decerebratios rigiditás
o a SAV életveszélyes állapot, a szállításig a beteget nyugalomba kell helyezni,
vitális funkciók ellenőrzése, sz.e rendezése  minél hamarabb olyan
 centrumba kell szállítani, ahol az intenzív és neuroradiológiai átvizsgálás és az
idegsebészeti ellátás feltételei egyaránt adottak
- kezelési lehetőségek:
o konzervatív kezelés: ha a műtét nem jön szóba; szövődmények megelőzése a
cél
o műtéti kezelés:
 Hunt és Hess skála: fontos a teendők eldöntése szempontjából
 a IV. és V.- nél műtéti indikáció nem állítható fel
 I.-III. stádiumban, a vérzést követő 3 napon belül a korai operáció
lehetséges, ha nem akkor kb. két hét múlva
 ha a transcranialis doppler vasospazmust igazol, akkor általában nem
operálunk
 ha aneurysma inoperábilis
 katéterezés
 aneurysma lumen ellátása embolisatióval
 platina spirálok felhelyezése az aneurysma üregébe  a legújabb
endovascularis módszer
 az aneurysma ellátása mikroklippel
 endovaszkuláris kezelés (coiling)

101.
102.Atétel:
fejfájós beteg anamnesisének
A fejfájós legfontosabb
beteg anamnézisének szempontjai.
legfontosabb szempontjai.

- a fájdalmak PQRST-je:
o P: provokáló és palliatív tényezők
 provokálhat: testhelyzet, stressz, éhség, zaj
o Q: qualitás, vagyis a fájdalom jellege (hasító, szúró, tompa, nyomó, lüktető)
o R: régió: mely területen jelentkezik a fájdalom
o S: súlyosság (1-10-es skálán milyen erős  erősbödő, stagnáló, csökkenő)
o T: time course: milyen a fájdalom időbeli lefolyása és időtartama
- mikor kezdődött? meddig tartott? milyen gyakran jelentkezik? (akut attack avgy
recurrens) hol fáj? milyen a fájdalom jellege? milyen erős? vannak-e kísérő jelek?
fizikai aktivitás fokozza-e? munkavégzést akadályozza-e? hogyan reagál a szokványos
fájdalomcsillapítókra?
- az anamnézis és a vizsgálat célja, hogy eldöntsük:
o a betegnek idiopathiás vagy symptomás fejfájása van-e? (ha a 2., akkor oki th)
o eseti jelleggel javslunk gyógyszert vagy profilaktikusan?
o van-e veszélyre utaló jel?
 időskorban kezdődő fejfájás
 progresszív fejfájás (intenzitásban és gyakoriságban is)
 traumát követő fejfájás
 lázzal és zavartsággal járó fájdalom
 ha a panaszokat neurológiai gócjel kíséri
 ha a fejfájás jellege megváltozott
 hirtelen kezdődő, csapásszerű, igen erős, eddig nem tapasztalt fejfájás,
mely általában megerőltető fizikai munkavégzést követően alakul ki =
SAV
- fontos tehát a fejfájás:
 o karaktere, lokalizációja, kezdetének módja, előfordulási gyakorisága, tartama,
melyik napszakban fordul ellő általában, társuló tünetek (h/h, kettős látás,
könnyezés, szédülés), kiváltó tényezők, volt-e már ilyen korábban

103.Atétel:
102. A fejfájások
fejfájások formái.formái.
- a fejfájások és az arcfájások közötti határ az orbitát a tragussal összekötö vonal; alatta
arcfájdalom, felette fejfájás
- fejfájások felosztása:
o idiopathias (elsődleges)
 tenziós
 migrén
 aurával járó (klasszikus)
 aura nélküli (közönséges)
 komplikált migrén: az aura még akkor is jelen van, amikor a
fejfájás már megszűnt (24 h-n túl is)
o formái:
 ophtalmoplegias migrén
 hemiplégiás migrén
 basilaris migrén
 cluster
 epizodikus paroxysmalis hemicrania:
 általában nőkben
 2-30 min, minimum napi 5x, féloldali
 th: 75-150 mg indometacin/nap
 hemicrania continua:
 1oldali, mindennapos, folyamatos, 3 hónapnál tovább tartó
fejfájás, melyhez minimum 1 vegetatív tünet is társul (orrfolyás,
könnyezés, ptosis, pupillaeltérés)
 th:. indometacin
o sympthomas (másodlagos-másik betegség tünete)
 posttraumás FF
 érbetegség okozta FF
 nem vascularis intracranialis betegségek okozta FF
 kémiai anyagok, gyógyszerek adása és megvonása okozta fájdalmak
 hemosztázis/metabolikus
homeostasis zavarok okozta FF
 neuralgiák, deafferentatios FF-ok
 trigeminus neuralgia
 glossopharyngeus neuralgia
 occipitalis neuralgia
 postherpeses neuralgia
 nyak, orr, sinusok, szemek, fogak, temporomandibularis ízület
megbetegedése kiváltotta FF
 odontogén fájdalom
 orrüreg és paranasalis sinusok betegségei okozta fej-és
arcfájdalmak
 szemfájdalmak
 temporomandibularis diszfinkció = Costen szindróma
  egyéb arcfájdalmak:
 Tolosa-Hunt sy.
 Gradenigo sy.

103.
104.Atétel: A fejfájások
fejfájás okának kiderítése
okának kiderítése céljából céljából elvégzendő
elvégzendő vizsgálatok.
vizsgálatok.
- részletes anamnézis: családi hajlam, gyógyszerszedési szokások, élvezeti cikkek,
munkahelyi problémák
o fejfájás jelentkezésének körülményei:
 hirtelen ütésszerű  SAV
 fokozatosan erősödő, hányinger, szédülés  ICP növ. (tumor, subdur.
hematoma)
 láz meningitis, encephalitis
- részletes belgyógyászati és neurológiai vizsgálat: neurológiai gócjel + 50 évnél
idősebb beteg  KIR szerkezeti károsodására utal
- képalkotók:
o Rtg:
 kétirányú koponya Rtg (koponyacsont sérülés? dorsum sellae
destrukció?)
 melléküregi (sinusitis góc?)
 4 irányú nyaki gerinc ( spondylosis?)
o CT: tumor, SAV, állományvérzés gyanúja esetén
o MR: angiographia: aneurysmaruptúra, AV-malformáció gyanúja esetén
o EEG
o labor vizsgálatok:
 vérkép (süllyedés, elektrolit, glükóz) pl. süllyedés emelkedik arteritis
temporalis
 káros se. fehérje mieloma multiplex?
 vércukor növekedés  DM
 szükség esetén immunológiai vizsgálatok
o liquor vétel: gyulladás, SAV gyanúja esetén
o góckutatás: fül-orr-gégészeti, fogászati, nőgyógyászati, szemészeti, pszichiátriai
- korábban fejfájást nem említő, vagy szokatlan, új típusú fejfájásra panaszkodó beteget
azonnal meg kell vizsgáltatni neurológussal is
- sok beteg/évek óta tartó fejfájás  fejfájásgondozás

105.Atétel:
104. A fejfájások
fejfájások kezelésének
kezelésének általános
általános elvei.elvei.
- a beteg vezessen fejfájásnaplót:
o napi rendszerességgel
o a fejfájás intenzitását rögzítse
o kísérő tünetek
o fejfájás időtartama
o milyen gyógyszereket vett be
 segít az adott gyógyszerek hatásának mérésében, ellenőrzésében.
- megelőzés:
o triciklikus antidepresszánsok:
 el kell mondani, hogy: - nem depresszióra, epilepsziára adjuk ,hanem a fejfájás
megelőzésére
  nem fájdalomcsillapító
 a fájdalomküszöböt emeli
 ritkább, kevésbé súlyos lesz a fejfájás
 az első 2 hétben csak mellékhatások jelentkezhetnek, utána várható
eredmény
 nem lehet előre megmondani, hogy melyik gyógyszerre reagál,
egyszerre 4- 6 hétig próbálkozhatunk
 megfelelő megelőző gyógyszert fél évig adjuk, utána fokozatosan
csökkentjük a dózist
- terápia:
o nem gyógyszeres
o gyógyszeres:
 akut fejfájásra analgetikumot adunk (NSAID)
 gyakori fejfájásnál, ha több mint hetente 3x van, vagy havi 4x migrén,
akkor preventív kezelést kell alkalmazni
 migrénben:
 ß- blokkoló (propranolol, metoprolol)
 Ca-antagonista (flunarizine)
 egyebek:
o szerotonin antagonisták (pizotifen, methysergid)
o TCA: amitryptillin
o valproát
 clusterben:
 predinisolon,
 Ca csat. blokkolók: verapamil, nifedipin, nimodipin
 lítium
- gyógyszeradag fokozatos emelése hatásos dózisig, majd dózisadag fokozatos
csökkentése
- megfelelő ideig, megfelelő dózisban szedje.
- gyógyszerváltás 4- 6- 8 hét eredménytelenség után történik.
- hatásmérés a fejfájásnapló vezetésével lehetséges

105.
106.
106.Atétel:
tenziós fejfájás
A tenziós jelentősége,
fejfájás kórisméje,
jelentősége, kezelése.
kórisméje, kezelése.

- leggyakoribb fejfájásforma, melynek hátterében strukturális károsodás nem mutatható

ki
- az élete során szinte mindenki megtapasztalja, de a leggyakoribb az enyhén
depressziós nőkben
- oka: fájdalom feldolgozási zavar; a fejen és a fej körül található izmok tartós
összehúzódásának is szerepe lehet a kialakulásában
- jellemzői:
o diffúz vagy abroncsszerű, jellegében nyomó, szorító
o erőssége enyhe-közepes, szokványos fájdalomcsillapítókra jól reagál (NSAID,
metamizol, paracetamol)
o a fizikai intenzitás a fájdalmat nem súlyosbítja, a abeteg a munkáját el tudja
végezni
o vegetatív tünetek extrém ritkán kísérik a FF-t
o a betegek általában akkor kérnek segítséget, ha a FF gyakorivá válik
  chr. tenziós FF-ról akkor beszélünk, ha legalább havi 15 napon
jelentkezik  profilaktikus kezelés kell
- megelőző kezelés:
o TCA-amitriptilin (Teperin 25 mg) vagy clomipramin (Anafranil 25 v. 50 mg)
 javítja a compliencet, ha elmondjuk a betegnek, hogy nem depressziót
kezelünk és hogy nem várható azonnali hatás + minden este be kell
venni FF-tól függetlenül
 MH-ok: anticholinerg mellékhatások: szájszárazság, tachycardia,
intraocularis nyomást növelhet  glaucomában ne adjuk; álmosít
 nehezíti a vizeletindítást  prostata megnagyobbodásban ne
 a TCA-k a szerotonin, NA, DA visszavételét (nem szelektív módon)
gátolják, így egyidejű SSRI adása szerotonin syndromához vezethet
o hatástalanság, MH-ok estén lehet még a betegnek adni anxiolyticumot
(alprazolam, clonazepam) vagy SSRI-t.
o alternatív th: pszichith, relaxációs gyakorlatok

107.
107.Atétel:
106. A cluster
cluster fejfájásfejfájás és kezelése.
és kezelése.
- periódusokban jelentkező elsődleges fejfájásforma, férfiakban gyakoribb
- hátterében hypothalamus működési zavart feltételeznek
- a fájdalmak 4-12 hetes periódusokban jelentkeznek, ezután több hónapos, akár egy
éves szünet is lehet
- jellemzői:
o cluster periódusban naponta 1-3 fejfájásos epizód jelentkezik, mely szigorúan
egyoldali, és 15-180 percig tart, 10-es fájdalomskálán 10-es (a betegek 40 %-
nak volt öngyilkossági hajlama a rohamok során)
o a rohamok során a betegek fel-alá járkálnak, nyugtalanok, fejüket ütik, vagy
dörzsölik
o a ff-ok mindig ugyanabban az időpontban jelenkeznek (éjszaka, hajnal)
o a fájdalom a szem körüli, halánték vagy homloktájra sugárzik
o vegetatív tünet mindig van a fájdalom oldaliságával egyenlő oldalon:
könnyezés, orrfolyás, orrdugulás, pupillaeltérés, szemhéjödéma, izzadás,
arcvörösség, conjuctivabelövelltség
- rohamkezelés:
o gyorsan felszívódó, gyorsan ható gyógyszer kell
o oxigénkezelés: 100% oxigént adunk 6-7 L/perc adagban 15 percen át
o sumatriptán: s.c vagy orrspray
o Xylocain orrcsepp vagy 4 %-os Lidocain adása az azonos oldali orrlukba,
miközben a beteg a fejét 40-45 fokban a fejfájás oldalára és hátra hajtja (az
ipsilateralis fossa sphenopalatina elérése a cél)
- megelőző kezelés: már 2-3 cluster epizód jelentkezése után el kell indítani, mert
biztos, hogy lesz több epizód is
o 5 napig napi 40 mg prednisolon  ötnaponta folyamatosan csökkentjük a
dózisát (5-5napig 35-30-25-20-10-5 mg
 szteroidadás mellett fontos a gyomorvédelem és a káliumpótlás,
vérnyomás és vércukorellenőrzés
 a cluster periódust megszünteti, de a következő clusteres epizódot
periódust nem
védi ki
 o szteroid alternatíva: verapamil: 3x40 mg, melynek adagja EKG ellenőrzés
mellett, napi 240 mg-ig emelendő
o hatástalanság esetén: methsergid:
methysergid 2,2-16,8 mg/nap, de 3 hóapnál tovább a MH-
ok miatt nem adható szünet
o ha a cluster krónikussá
rónikussá válik, tehát nem jelenkezik legalább 1 hónap 2 cluster
epizód között, akkor napi 600-1500 mg lithium-karbonát adása javasolt, lítium
periódus
szint ellenőrzése mellett

108.Atétel:
108.
107. A migraine
migraine felosztása,
felosztása, tünetei.
tünetei.
- gyakori, idiopathiás FF, leggyakoribb az 20-50 körüli nőkben
- oka: hormonális hatások, öröklődés
- patomechanizmus:
o szerotonin megváltozott mechanizmusa
o trigemino-vascularis útvonal: a n. trigeminus idegzi be dura ereit valamint a
Willis-kör artériáinak prox. részét, s feltételezik, hogy az agytörzsi eredetű
neuronális aktivitás hatására vasodilatator és steril gyulladást okozó
neuropeptidek szabadulnak fel a perivascularis idegvégződésekben  ez vezet
migrénes rohamhoz emiatt a gyulladáscsökkentő és vasoconstrictor
gyógyszerek, hatékonyak a kezelésben
- felosztás:
o aurával járó (klasszikus migrén):
 aura: a migrénes FF-t megelőző fokális neurológiai gócjel, mely
fokozatosan alakul ki és fél órán belül megszűnik általában.
 leggyakrabban az ocipitalis lebenyből indul ki, tehát vizuális aura a
leggyakoribb
 csillogó pontok (scintillating scotoma), homályos látás (mintha
vízfüggöny mögül néznének); színes cikkcakk vonal
 a vizuális tünet általában vándorol (kp.ről látótér perifériája
felé)
 szenzoros aura tünet: mintha hangyák másznának a betegen
 ritkán: aphasia, végtaggyengeség
 az aurával járó migrén stroke-rizikófaktor  ezeknél a betegeknél a
dohányzás és a fogamzásgátló tabletta szedése szigorúan ellenjavallt
 az auratünet hátterében tovaterjedő depolarizáció (spreading
depression) áll: a vizuális kéregből egy térben tobaterjedő
depolarisatios hullám indul el, melyet tartós repolarisatios hullám követ
o aura nélküli migrén (közönséges migrén)
o komplikált migrén: az aura még akkor is perzisztál, amikor a fejfájás már
megszűnt (24 h-n túl is)
 formái:
 ophtalmoplegias migrén
 hemiplégiás migrén
 basilaris migrén
- tünetek:
o ha az auratünet FF nélkül jelentkezik, migrén equivalensről beszélünk
o általában az auratünet megszűnése után jön a FF
o időtartama: 4-72-96 h, de általában 24 h
 o a FF rohamokban jelentkezik, melyek között kár fél vagy egy év is eltelik,
olyakor viszont havi 6-8 roham is kialakul
o a FF többnyire félolfali, főként halántéktáji, jellegében, lüktető, görcsös,
intenzitása egy 10-es skálán 8-9
o gyakran h/h is van, a beteget zavarja a fény és a hang
o a munkáját nem tudja folytatni, a fájdalmat a fizikai aktivitás fokozza
o a betegek egy része a rohamokat mér egy nappal előre megérzi (prodroma) –
ez általában hangulatváltozásban nyilvánul meg

109.Atétel:
109.
108. A migrénes roham
migraine-roham megelőzése,
kezelése, kezelése.
megelőzése.
- rohamkezelés:
o szokványos fájdalomcsillapítókra általában nem nem reagál (paracetamol,
metamizol)
o NSAID: mh: gyomorfekély, vesekárosodás
 500-1000 mg aszpirin + antiemetikum (domperidon, metoclopramid)
 75-150 mg diclofenac + antiemetikum (domperidon, metoclopramid)
 550-1100 mg naproxen + antiemetikum (domperidon, metoclopramid)
 400-800 mg ibuprophen + antiemetikum (domperidon, metoclopramid)
o ergotaminok: nem szelektív vasoconstrictorok
 nem adhatók: stroke, TIA, angina pectoris, MI, glaucoma, kezeletlen
hypertensio, AVT.i artériás érszűkületben
 Magyarosrszágon egyetlen ergotamin tartalmú készítmény van, és az is
kombinációs szer: a Kefalgin: ergotamin + koffein + aminofenazon +
atropin
o kombinált készítmények:
 Kefalgin
 Algopyrin-complex: metamizol+koffein+droteverin (u.ezt tartalmazza
a Quarelin is)
o triptánok: sumatriptán – drága, és KI: stroke, TIA, angina pectoris, MI,
kezeletlen hypertensio, terhesek
 szelektív vasoconstrictor és gyulladáscsökkentő hatású
o kórházban, ha nincs triptán, akkor a következp szereket adjuk:
 1 palack Neodolpass vagy 1 ampulla Algopyrin
 1 ampulla Cerucal
 2 ampulla B6 vitamin
 1 ampulla Seduxen
- megelőző kezelés: egyéni mérlegelés alapján!
o ha a migrénes rohamok száma havi 3 vagy annál több, a megelőző kezelést
indítani kell  rohamok gyakoriságának és intenzitásának csökkentése a cél
o ha a betegnek nagyon erős, elhúzódó aurával járó, rohamth. rezisztens
migrénje van, akkor havi 1 roham esetén is el lehet indítani a megelőző th.-t
o kiváltó tényezők kiiktatása: sajt, csoki, stressz, kialvatlanság
o profilaktikus gyógyszerek:
 béta-blokkolók: propranolol 20-80 mg, metoprolol 25-100 mg
 indikáció: normál vérnyomás; norm pulzus, vagy szapora;
hyperthyreosisban, essentialis tremorban szenvedő betegeknek
 kontraindikáció: asthma, bradycardia, hypotenzio, szív
ingerületátvezetési zavarok esetén
  Ca-csatorna gátlók: flunarizin: 5-10 mg
 mellékhatások: étvágynövelés, depresszió, álmosító hatás
(ehhez a betegek 56-6 nap alatt hozzászoknak)
 antiepileptikum: valproát 2x 300-500 mg
 mellékhatásai: korábbi tételekben benne vannak
 terhesség tervezése esetén időben el kell hagyni
 amitriptilin: kevert FF-ban (migrén+tenziós)

A leggyakoribb elsődleges fejfájásformák összehasonlítása:

Jellemző Tenziós fejfájás Migrén Cluster

Aura tünet nincs lehet nincs
Fejfájás tartama változó 2-72 h 15-180 perc
Fájdalom intenzitása 3-6 8-9 10
10-es skálán
Munkáját tudja-e igen nem nem
folytatni?
Fizikai aktivitás nem igen nem
súlyosbítja?
Fájdalom jellege nyomó, szorító görcsös, lüktető nagyon erős
Fájdalom helye diffúz, abroncsszerű féloldali, halántéktáji szemkörüli
Vegetatív kísérő nincs van van, félodali
tünet
Rohamkezelés szokványos NSAID, triptán oxigén, triptán
fájdalomcsillapítók
Megelőző kezelés amitriptilin, propranolol, steroid, verapamil
clomipramin metoprolol, (lithium)
flunarizine, valproát,
amitriptilin

110.Atétel:
110.
109. A szokatlan
szokatlan és hirtelen
és hirtelen jelentkező
jelentkező fejfájás
fejfájás differenciál
diff. diagn. vonatkozásai.
differenciáldiagnosztikai
diagnosztikai vonatkozásai.
vonatkozásai.
- primer intracranialis daganat v metastasis #1.
- hypertensiv intraparenchymás vérzés
- arteriovenosus malformáció
- aneurysma ruptura  SAV
- meningitis
- tensiós fejfájás
- migrénes fejfájás
- tumor, haemorrhagias shock, egyéb fejfájások

111.Súlyos
110. tétel: Súlyos betegségre
betegségre utalóa jelek
utaló jelek a fejfájós
fejfájós beteg anamnézisében,
beteg anamnesisében, vizsgálati
vizsgálati leleteiben.
leleteiben.
- időskorban kezdődő fejfájás (50 év felett)
- progresszív fejfájás (intenzitásban és gyakoriságban is)
 - traumát követő fejfájás
- lázzal és zavartsággal járó fájdalom, esetleg epilepsziás rosszulléttel
- ha a panaszokat neurológiai gócjel kíséri pl: hemiplegia/paresis, aphasia,
végtagzsibbadás
- ha a fejfájás jellege megváltozott
- hirtelen kezdődő, csapásszerű, igen erős, eddig nem tapasztalt fejfájás, mely általában
megerőltető fizikai munkavégzést követően alakul ki = SAV

112. tétel: Spondylogen fejfájás.

- a nyaki gerinc felső szakaszának kóros elváltozásai miatt kialakuló fájdalom cranialis
irányba történő vetülése
- cervicalis gerinc Rtg: csigolya elváltozások láthatók
o osteophytaképződés
o a csigolyák szélének megvastagodása
o a csigolyák transparentiaja nő
o a csigolyák magassága csökken
- kritériumok:
o a spondilosys egyéb helyi, vegetatív vagy gyöki tünetei egyidejűleg észrevehetőek
legyenek.
o a nyak gerinc csapódásos sérülése legyen kimutatható pl.olyan balesetnél,
amikor hátulról hajtanak bele a szgk.-ba.
o a jellegzetes fejfájás, mint panasz, legyen a tünetek között.
- klinikai kép:
o legtöbbször, de nem mindig féloldali a fejfájás
o vagy a tarkóra korlátozódik, vagy onnan a homlokba sugárzik ki
o fájdalom jelentése: beteg hátulról előre simítja végig a fejtetőjét
o a beteg az arcában is érzi a fájdalmat
o megjelenése: biz. fejfordulat vagy fejtartás pl. lassan tartó olvasás, éjjel a fej
kedvezőtlen helyzete
o idős betegen a nyaki gerinc nyomásérzékenysége, paravertebralis nyakizmok
fájdalma, fejmozgások korlátozottsága
o spondylosis: a csigolyák elmeszesedése
o spondylarthrosis: degeneratív, tehát kopással járó ízületi betegség, általában
idősebb korban jelentkezik, az ízületek jellemző módon elmeszesednek,
merevvé és fájdalmassá válnak. Főként a nyaki és háti tájékon alakulnak ki, a
csigolyákon. A folyamat a procszövetet is érinti.
o craniovertebralis ízületek deformálódása
- kezelés:
o acut esetben, ha torticollis a fő tünet:
 extensiós kezelés - kézzel végezve azonnal sikerülhet, sikerrel járhat.
 manuálterápiás módszerekkel, gurtnival, Glisson-készülékkel,
pozíciós terápiával, antigravitációs paddal és kiegészítő lazító
technikákkal történik az extensios kezelés
 torticollis: nyakferdülés. A nyakizmok gyakran görcsös összehúzódása,
különösen azoké, melyeket a nervus accessorius lát el. Ennek
következtében a fej az egyik oldal felé fordul, és általában úgy forog,
hogy az áll a másik oldalt érinti.
o idült esetben:
  nyak tehermentesítése filc vagy műanyag gallérral (Schanz - gallér)
 éjjel a fej megfelelő helyzete
 nyakra meleget lehet alkalmazni
 izomzat tónusát csökkentő és reumaellenes szerek (baclofen)

111.
113.Atétel:
tudatállapot zavarainak
A tudatállapot felosztása.
zavarainak felosztása.

- alvásra emlékeztető / hypnoid tudatzavarok:

o a formatio reticularis károsodása vagy mko. féltekei, esetleg form. ret. + mko.
féltekei károsodás együttes előfordulása idézheti elő.
o a beteg az egészséges, alvó emberre hasonlít
o fájdalom, ill. egyéb provokáció nélkül csukott szemmel fekszik
o nem csak a comákat foglalja ez a csoport magába, hanem a hypnoid
tudatzavarok enyhébb fokozatait is:
 somnolentia: könnyen ébreszthető, kapcsolatba vonható, , de magára
hagyva azonnal elalszik
 sopor: a beteg mélyen alvó személy benyomását kelti, de verbalis vagy
motoros provokációra verbalis vagy motoros reakció kiváltható.
 coma: erős fájdalomingerre sem reagál a beteg, de a spontán légzés
megőrzött és a keringés is rendben van
- nem hypnoid tudatzavarok:
o a beteg ébernek tűnik, nyitott szemmel fekszik, esetleg reflexes
szemmozgásokkal követi a környezetében zajló eseményeket, az agytörzsi
reflexek kiválthatók, de a beteg nem beszél, azt meg sem kísérli (ellentétben a
teljes motoros aphasias beteggel, aki legalább erőlködik)
o ezt az állapotot helytelenül éber comának (vigili voma), más néven vegetatív
vigil coma
vagy apalliumos syndromának nevezik
 gyakran alakul ki ez a sy. elhúzódó reanimáció miatt (súlyos vagy teljes
kérgi károsodás kialakulása miatt)
 felépülés nem várható
 ide tartozik a delírium (alkoholos, vagy egyéb eredetű
- okok alapján:
o extracranialis okok:
 electrolyt zavarok
 máj vagy veseelégtelenség
 hyper- vagy hypoglicaemia
 szív és vérkeringési zavarok
 toxicus okok
 psychiatriai okok
o intracranialis okok:
 koponya, agy gv-i trauma
 intracranialis térfoglaló folyamatok
 cerebralis ischemia
 intracerebralis vérzés
 meningitis
 encephalitis
 alkoholos eredetű súlyos szervi idegrendszeri elváltozások
 epilepsia
 114.Atétel:
112. Glasgow kóma kóma
A Glasgow skála.skála.
- Glasgow kóma skála: a hypnoid tudatzavarok súlyossági állapotának kvantitatív
becslésére alkalmazott pontrendszer
- minimális értéke 3 p, maximális értéke 15 p (éber személy)
o I. Szem kinyitása:
 4 pont: spontán
 3 pont: megszólításra
 2 pont: fájdalomra
 1 pont: a beteg semmilyen
stimulusra sem nyitja ki a
szemét
o II. beszéd/verbalis válasz:
 5 pont: orientált
 4 pont: zavart
kommunikáció
 3 pont: érthetetlen szavak
 2 pont: érthetetlen hangok
 1 pont: a beteg semmilyen
verbális kommunikációra
sem képes
o III. motoros reakciók/válasz:
 6 pont: engedelmeskedik
 5 pont: lokalizál
 4 pont: visszahúz
 3 pont: abnormális hajlítás
 2 pont: extensor válasz
 1 pont: nincs reakció
- a skálát elsősorban a traumás
esetek megítélésére alkalmazzák, a
pontosság jól korrelál a prognózissal

115.Az
113. tétel: Az eszméletlen
eszméletlen betegbeteg vizsgálata.
vizsgálata.

- hozzátartozók kikérdezése, korábbi betegségek, részletes belgyógyászati anamnézis,

epilepsziás előzmény volt-e (Todd-paresis stroke-nak nézése)
- vizsgálat menete: craniocaudalis irányban
- testtájanként legalább 3 paraméter vizsgálata:
o fej:
 tarkókötöttség:
 oka lehet meningitis (hányás, fejfájás, láz, aluszékonyság),
SAV, kiszáradás, spondylosis, parkisnonismus
 külsérelmi nyom
 trauma nyomait keresni – fej áttapintása
 nyílások (szem, száj, orr, fül) megtekintése (vér, liquor)
o mellkas:
 pulzus
  vérnyomás,
 testhőmérséklet vizsgálata (legalább kézrátétellel) vizsgálata
o has:
 betapinthatóság, defense?
 a parenchymás szervek állapota, (lép, máj, vese!)
 hólyag nagysága  katéter miatt is fontos!
 hólyag kopogtatása: ürítési képtelensége okozhatja a beteg
nyugtalanságát
o végtagok: spontán tartás, spontán vagy fájdalomingerre produkált mozgások
szimmetriája, pathológiás reflexek vizsgálata.
- nem kooperáló (mert pl. aphasiás) beteg vagy eszméletlen beteg vizsgálata: (videó)
o tarkókötöttség
o opticopalpebralis reflex
o szemfenékvizsgálat
 van e spontán vénás pulzus  eltűnése a fokotozztt ICP első jele lehet
o pupillák nagysága, isocoriája vagy különbözősége,
o a szemtekék állása, van-e nystagmus, van-e egyéb eltérés pl. icterus,
o milyenek a direkt fényreakciók, milyen a consensualis fényreakció?
o corneareflex vizsgálata
o n. facialis vizsgálata  fájdalomingert gyakorolunk a szemzugra vagy a
processus mastoideusra  a grimaszból lehet következtetni a VII. agyideg
működésére szimmetrikus /asszimmetrikus
o nasolabialis redő elsimultabb e
o reflexek minden esetben vizsgálahatók
 mélyreflexek, pyramisjelek, hasbőrrefelex, lágyszájpad és garatreflex
kiváltása
 köhögési reflex
 nagyon fontos a Babinski összehasonlító vizsgálata
o végtagok megemelése, és nézzük, hogyan zuhan le, van e köztük különbség?
o fájdalomingert gyakorolunk a sternumra, nézzük, hogy melyik végtagját
mozgatja
 ha ez kevés, akkor a proc. mastoideusra is gyakorolhatunk nyomást, és
figyeljük, hogy a beteg melyik végtagját mozgatja (amelyiket nem
mozgatja, paresis)
o comb belső felszínének fájdalmas ingerlésével szintén figyelhetjük a
szimmetrikus és aszimmetrikus mozgásokat
o nézzük, hogy melyik oldalon kifejezettebb a cadaver állás (a kifelé fordulása a
végtagnak)
o melyik oldalon látjuk, hogy flexor pozícióban vannak az ujjak?
- kiegészítés a Fejezetek-ből  és a jegyzeteimből:
FEJ:
- szem:
o van-e?
 anisocoria
 xanthalesma palpebralum (magas koleszterinszint jelzője)
 íriszen körkörös szürke gyűrű? (emelkedett húgysavszint)
 anaemia (tumor)
o kiváltható-e az opticopalpebralis reflex?
o sclera színe: ha sárga: májbetegség, alkoholizmus
o cornea és conjuctiva reflex összehasonlító vizsgálata
 o a szemtekék konjugált deviatioja és az egyik oldali látótérben zajló események
negálása, supratentorialis stroke-ra utal
o anisocoria, a szemtekék tengelyeinek divergálása (postás szem: egyikkel a
címet, másikkal a levelet figyeli), tűszúrásnyi pupilla (pons), nystagmus
agytörzsi keringészavarra utal
o szemfenék vizsgálata:
 retina infarctus vagy cholesterin embolus  azonos oldali ACI
szűkület, ill. a kifekélyesedett plakk indirekt diagnosztikus jele
 vénás pulzáció megszűnése: ICP korai jele
 papilla-ödéma: agydaganatra, subduralis hematomára vagy sinus
trombosisra jellemző
o egyoldali mydriasis: n. III károsodása azonos oldali fokozott agynyomás miatt
o közepesen tág, renyhén reagáló pupillák: középagyi laesio esetén pl:
beékelődés
o szemzug tapintása  a. ophthalmica pulzációjának megfigyelése  az egyik
oldali erősebb pulzáció ACI occlusio jele lehet
- ajkak:
o cyanosis: tachypnoe, dyspnoe, LE jele lehet
o szopóreflex kiváltható vagy sem?
o palmomentalis reflex vizsgálata
o két oldalon a száj körüli hagymalevélszerű érzészavar vertebrobasilaris
keringési zavarra utal
- nyelv: nyelvharapás? szín? lágy szájpad és garatreflexek és a nyelés vizsgálata
- arc:
o nyugalmi arcszimmetria
o éber, de nem kooperáló betegnél a szemzugban fájdalomingert alkalmazunk, és
azt figyeljük, hogy van-e asszimmetria a mimikai izmok működésében
o van- a betegnek protézise?  okoz e légúti akadályt?
o kalóriás ingerlés  a fejet a kalóriás ingerléskor 30 fokkal meg kell emelni
 ép agytörzs esetén is csak 1 perc elteltével lehet látni a szemtekék
ingerlési oldal felé történő lassú deviációját
 glabella reflex: orrnyereg ütögetésével vizsgáljuk  egészségesekben a
reflexes szemzárás megszűnik (habituálódik) , míg parkinsonoskban
vagy a frontális folyamatokban szenvedőkben perzisztál
MELLKAS:
- carotisok 3 helyen történő meghallgatása:
o clavicula fölött
o pajzsporc magasságában
o mandibula szögletnél
- szív/tüdő hallgatózása
- a supraclavicularis árokban a subclaviák meghallgatása
- vérnyomás megmérése mko.-n  ha a vérnyomás 30 Hgmm-rel különbözik 
subclavian steel; subclavia stenosis gyanúja
- mellkasi szőrzet hiánya gynecomastiaval, ascitessel vagy tágult hasi vénákkal 
alkoholizmusra utal
HAS:
- tapintása során „nyikorgó”hang = kiszáradás jele; obstipatio
- csökkent bőrturgor, sötét vizelet  elégtelen foly. bevitel
- hasi aorta, a. femoralis hallgatózása (Poupart-szalag környékén)
- farpofák vizsgálata: decubitus (akár órák alatt is)
VÉGTAGOK
- felső végtag: FVT-i bénult ujjak általában flektált helyzetűek, a bénult FVT hamar
ödémás
- alsó végtag:
o végtagok tapintása: a tromboticus végtag duzzadtabb, fölötte a bőr nehezen
ráncolható
o AVT cadaver állása (lábfej kifelé-rotált helyzetű) = pareticus oldal
diagnosztizálásában segít (de combcsonttörés esetén is megfigyelhető ilyen
állás)
o lábháti pulzusok tapintása, vérnyomásmérés a bokán és a felkaron,  ha a
boka-felkar hányados kisebb, mint 0,9, AVT-i arteriosclerosisra utal
o látnes paresis kideríthető, ha a fekvő beteg kinyújtva tartja mko. FVT-ját,
AVT-ját pedig térdben behajlítva vízszintesig emeli
 a gyengült oldalon a tenyér pronatioját és süllyesztését tapasztaljuk,
amihez az AVT süllyesztése is társulhat
o állva is vizsgáljuk meg a beteget: törzsataxia, látens paresis kiderítése: járjon a
beteg a sarkán, vagy a külsö taplpélén  járás közben a latens paresis oldalán
a FVT-ját spontán hajlíthatja
 látens paresisre utal, ha járás közben a paretikus oldali FVT
együttmozgása elmarad
o érzőkör vizsgálata.
- agyidegvizsgálat:
o I. nem tudjuk, mert nem beszél
o II. fundusvizsgálat az lehetséges
 spontán vénás pulzáció ICP fokózódás első jele lehet
 látótérvizsgálat: opticopalpebralis reflex
 nézni kell: n. opticus diameter, papillaödéma, hipertónia, diabates
miatti elváltozásokat
o III, IV, VI: tekintésvizsgálat, szemállás
 szimmetrikus-e a szemtengely
 ha mered valamerre: Br. area 8 (agykérgi gond)
 ha postás nézés: agytörzsi a laesio
 konvergencia, divergencia
 nystagmus
 pupillareflex: occulomotorius laesio az ok legtöbbször
 ciliospinalis reflex: mellkas csípés  spinothalamicus pálya  m.
dilatator pupillae  2 mm-es pupillatágulás
 kivétel: atropinmérgezésben
o V. cornea reflex: oldalról cornea érintés
 afferens a trigeminus ophthalmicus ága, efferens a facialis (védett
csatornában fut  sérülése kapcsán lehet gond)
 ha nincs trauma, agytörzsi probléma van legtöbbször
o VII:
 egyforma-e a nasolabialis redő?
 egyforma szemnyílás?
 egyforma szájzug?
 fájdalom reakció: megcsípjük, és szimmetrikus e a grimasz?
 pszichogén beteg védekezik a szemnyitás ellen, aki tényleg
eszméletlen: könnyen nyitható szemnyílás
o VIII: fül mellett taps + kalóriás ingerlés
 o IX, X:
 IX: szájban lágy szájpad és garat reflex
 köhögési reflex: nyv. asszociált: intubáltnál tubus mozgatásával tudjuk
vizsgálni
 ha kiesik, agyhalál
 ha bármelyik agytörzsi reflex megvan, nincs agyhalál
 ha van spontán légzés, nincs agyhalál
o reflexkör:
 AVT és FVT - kórós reflexek vizsgálata
 patella reflexnél, a quadricepseket fogni kell!
 hasbőr reflex hiánya: pyramis jel
 kivéve: kövéreken, gyermeket szült nőkben
 súlyos frontalis károsodásra utal:
 szopóreflex
 fogó reflex
 palmomentalis reflex
 Babinski: tónusos dorsalflexio
 gond: L1 fökött van
 gerinc, agytörzsi laesionál bilateralis Babinski van
 ha egyoldali a Babinski, ellenoldali féltekében van gond
o érzőkör:
 hideg inger alkalmazása
 fájdalominger alkalmazása: proc. mastoideus, sternum nyomása
o izomtónus: passzív mozgatás, konzisztencia vizsgálat
o pszichés státusz:
 csukott szem: hypnoid tudatzavar
 nyitott szem: pszichogén, teljes aphasia, dementia (üres derű)

116.Atétel:
114. nemAhypnoid
nem hypnoid tudatzavarok
tudatzavarok differenciális
differenciális diagnosztikája.
diagnózisa.

- nem hypnoid tudatzavarokban elsősorban a tudatosság sérül, hiányoznak a külső és

belső ingerekre adható célszerű reakciók is
- ebben a főcsoportban megkülönböztetünk integratív tudatzavarokat (exogén faktorok
idézik elő - exo- és endotoxicus állapotok, hypoxia, infectiók, éhezés,
koponyasérülések, kivételesen a súlyos psychotrauma, stb.) és meghatározott
cerebralis strukturális laesióhoz kötött, sajátos tudatállapotokat
- integratív tudatzavarok:
o vegetatív állapot:
 oka: leggyakrabban trauma, anoxia, ischaemia, degeneratív
betegségek, tárolási betegségek, ritkábban fejlődési rendellenességek
(anencephalia), anyagcserezavarok (hypernatraemia, hepaticus,
uraemiás vagy Wernicke-encephalopathia, porphiria), encephalitis;
 megszakadnak az agykéreg intra- vagy subcorticalis kapcsolatai, ritkán
a thalamus kétoldali károsodása okozza; az agytörzs ezzel szemben ép
marad, és képes a vegetatív működések irányítására
 tünetei: a betegek ébernek látszanak, szemeik nyitva vannak, vegetatív
funkcióik megtartottak, tudattartalmaik azonban elvesztek; reflexes
szemmozgások még kiválthatók, fürkésző szemmozgások azonban
 nincsenek; decorticatiós spasmus, kétoldali pyramisjelek és liberációs
jelek jelennek meg, a fájdalmas ingerek tónusbelövellést okoznak.
 prognózis: a betegek egy része hosszú idő alatt jelentősen javul, emiatt
nem indokolt a kórképet “permanens vegetatív állapotnak” nevezni, bár
a gyakorlatban ezt az elnevezést használják.
o delírium:
 heveny, a tudat nagyfokú beszűkülésével, psychomotoros
nyugtalansággal és hallucinatoros élményekkel jellemzett
elmezavartság
 oka: alkohol- és kábítószerelvonás, agyi anyagcserezavar, meningitis,
encephalitis, SAV
 tünetei: térbeli és időbeli, auto- és allopszichés orientáció zavara, ködös
tudatállapot, viselkedészavar, ingerlékenység, szorongás, vizuális,
akusztikus és haptikus (tapintási) hallucinációk jellemzik;
 a chronicus alkoholistáknál rendszerint alkohol-megvonás vagy
valamilyen intercurrens betegség közben jelentkező formája a delírium
tremens potatorum:
 speciálisan jellemzi a tudatzavar fluctuáló jellege, a zoopsia
(rendszerint kis állatok látása), gyakoriak a hapticus
hallucinatiók (pókháló érzés, hangyamászás, stb.), a kezek
durva hullámú, nyugalmi tremora, erős verejtékezés,
tachicardia, hőemelkedés, láz
 életveszélyes állapot!
o amentia:
 szintén exogen faktorok által kiváltott, nagy tömegű, rendkívül
változékony és összefüggéstelen érzékcsalódás jellemzi.
 ezekre a beteg azonnal reagál, miáltal a psychés tevékenység teljesen
szétesik, integratiója megszűnik
 a psychomotoros nyugtalanság annyira súlyos, hogy a beteg
gyakorlatilag hozzáférhetetlen
o zavartság:
 oka: meningitis, encephalitis, anyagcserezavarok (pl. anoxia), SAV stb.
miatt a tudati integráció fenntartásában fontos szerkezetek enyhébb
bántalma alakul ki.
 tünetei: a gondolkodás lassabb és pontatlan, ami – ha a beteg beszél – a
beszédben is tükröződik.
 részleges vagy teljes térbeli, időbeli és allopsychés tájékozatlanság
jellemez, miközben a beteg a külvilág ingereire reagál ugyan, de nem
adaequat módon.
 hypnoid tudatzavar vagy psychomotoros nyugtalanság egyaránt társulhat
hozzá.
o tenebrositas (ködös- v. homályállapot):
 a tudat beszűkülése, psychés aktivitás kíséretében.
 rendezetlen formájában a felfogás megnehezül, a világgal való
kapcsolat meglazul, különböző szemléleti zavarok (illuziók,
hallucinatiók) lépnek fel, miközben a beteg izgatott, elfut, agresszív
cselekedeteket végezhet  az egész időre emlékezet-kiesés (amnesia)
áll fenn
 rendezett homály-állapotban a beteg látszólag rendezetten cselekszik,
utazik, beszélget, stb.  eközben azonban olyan cselekményeket is
 végezhet, amelyek etikai felfogásával, személyiségével egyébként nem
lennének összeegyeztethetők  erre az időszakra utólag amnesiás.
- ismeretesek olyan - súlyos cerebralis károsodás következtében kialakuló -
tudatállapotok, amikor a beteg látszólag teljesen éber, mégsem lehet vele kapcsolatot
létesíteni
o apalliumos syndroma (szinonima: vegetatív állapot, hibásan használt
elnevezése: coma vigil):
 bilateralis cortex vagy féltekei fehérállomány, ill. kiterjedt agytörzsi
károsodás következtében a kérgi afferens és efferens pályák
megszakadnak, a működés a meso-diencephalis aktivitásra korlátozódik
 az ilyen beteg ébernek tűnik, a szemeit kinyitja, a környezet mozgó
tárgyait időnként követni látszik, viszont semmire nem reagál,
semmiféle kapcsolat nem létesíthető vele
 az EEG-ben ébrenlét és alvás váltakozik, de reactivitás, vagyis az
"ébresztő" ingerekkel összefüggő változás nincs
 súlyos, spasticus tetraparesis, pyramis jelek és liberatiós tünetek
észlelhetők
o locked-in syndroma ("bezártsági tünetcsoport"):
 a híd-bázis vagy az agykocsány kétoldali, súlyos sérülése miatt jön
létre, amikor a tractus corticospinalis és cortico-nuclearis működése
egyaránt kiesik, megmarad viszont a tegmentum érző pályáinak és a
formatio reticularisnak a funkciója
 spasticus tetraplegia és a motoros agyideg működés hiánya miatt a
beteg teljesen mozgás- és beszédképtelen, de éber és tudatos
 a külvilággal csak a kevés megmaradt funkció, a szemhéjak nyitása-
zárása és a verticalis szemmozgások révén tud - jelbeszéd formájában -
kapcsolatot létesíteni
 klasszikus “locked-in”-syndroma: tetraplegia, horizontális
tekintésbénulás, beszédképtelenség; a betegek pislogni még tudnak,
ezért eldöntendő kérdések alkalmazásával kapcsolatot lehet velük
teremteni.
 részleges “locked-in”-syndroma: a szemmozgás jobb, az egyik oldalon
a végtagmozgás is megmaradhat
 komplett “locked-in”-syndroma: a betegek pislogni sem tudnak; a
prognózis igen rossz.
 a “locked-in”-syndromás betegek mindent látnak és hallanak,
állapotukat megélik, ezt az ápolószemélyzet tudomására kell hozni!
o akineticus mutismus (mozdulatlan némaság): súlyos bilateralis, frontalis
agykárosodás mellett az indíték (az "Antrieb") súlyos hiánya, az akarat-
nélküliség (abulia) jellemzi, amiatt a beteg képtelen a külvilág ingereire
válaszolni.
 a betegek spontán nem beszélnek, és nem mozognak; nem vagy csak
igen nehezen lehet velük kontaktust teremteni, ennek ellenére konjugált
szemmozgásaik vannak, mozgó tárgyakat szemmel követni képesek.

117.Atétel:
115. hypnoid tudatzavarok
A hypnoid leggyakoribb
tudatzavarok okai. okai.
leggyakoribb

- hypnoid tudatzavar oka a pontomesencephalis és a diencephalis reticularis és

monoaminerg rendszer működészavara
 - az agykéreg nem károsodik, de a deafferentatioja miatt nem működőképes
- az agytörzs felszálló aktiváló rendszerei károsodnak
- bilateralis hemispheralis károsodás:
o légzés, nyelés, látás rendben
o a szemek konjugáltan, spontán, a végtagok szimmetrikusan mozognak, a
pupilla reflexek épek
- jobb félteke károsodás, mely másodlagosan agytörzsi kompresszióval jár:
o hemispheralis károsodásra utaló bevezető tünetek
o ICP megnő: fejfájás, hányás, pulzuscsökkenés
- primer agytörzsi laesiók:
o a laesiótól proximális funkciók megőrzöttek
o diencephalon károsodás:
 szűk gyengén reagáló pupillák, károsodott vertikális tekintés, szemek
lefelé és befelé tekintenek; mko károsodásakor decorticatios tartás
o középagyi károsodás: középállásban lévő, gyakran tág, esetleg nem reagáló
pupillák, kétoldali n. III. károsodás, corticalis tekintés károsodhat, szemek
lefelé és kifelé tekintenek, szemtekék tengelye eltér, decerebratios tartás
o pons laesio: igen szűk, reagáló pupillák
 károsodott v hiányzó horizontális tekintés
 piramisjelek, tetraparesis, súlyos tudatzavar
o nyúltvelő laesio: vérnyomás és légzés irregularis
- kómát előidéző cerebralis okok:
o agykéreg diffúz károsodása
o agytörzsi aktiváló kp. betegsége: vérzés (traumás is), gyulladás, körülírt
encehalitis, tumor
o olyan, az egyik féltekére korlátozódó gócos megbetegedés, mely térfoglaló
jellege miatt másodlagos agytörzsi károsodást okoz
- kómát előidéző extracerebralis okok:
o metabolikus, toxikus okok (DM-ketoacidózis, hypoglycaemias kóma)
o hypoxiás-ischemiás encephalopathiák  pulmonális, kardiális eredetű
o endokrin encephalopathiák  pajzsmirigy, ill. mellékvese funkciózavar
o hiánybetegségek tiamin hiány okozta Wernicke szindróma

118.Atétel:
116. A hypnoid
hypnoid tudatzavarok
tudatzavarok eseténesetén elvégzendő
elvégzendő fizikális
fizikális és egyszerű
és egyszerű
laborvizsgálatok.
labor vizsgálatok.
- fizikális vizsgálat a 115.
113. tételben benne van!
- labor vizsgálatok:
o Na, K, Cl, kreatinin, karbamid
o vérgázok, vérkép, We
o toxinok (gysz, alk), NH3, urea
o PM és máj funkciók (bilirubin, májenzimek)
o vércukor
o Se osmolaritás
- katéter  vizeletvizsgálat (cukor, aceton)
- bakt. tenyésztés (vér/liquor/vizeletmintából)
 119.Hypnoid
117. tétel: Hypnoid tudatzavart
tudatzavart okozó okozó leggyakoribb
leggyakoribb belgyógyászati
belgyógyászati betegségek
betegségek
és kezelésük. és kezelésük.
- hypoxia: tachycardia, cyanosis, tudat-majd eszméletzavar
o terápia: légútbiztosítás  O2 belélegeztetés
 kivéve: légzési depressziót okozhat a hypercapnia kiiktatásával
 chemoR-ok vannak: glomus caroticum/aorticum: ezek
elsődlegesen az O2 parciális nyomását érzékelik, de a CO2-re is
érzékenyek  hypoxia állapotában, amikor már csak a
chemoR-ok érzékenysége tartja fent a légzést, akkor nem
szabad magas O2 tartalmú levegőt lélegeztetni a beteggel, mert
kiiktajuk az egyetlen megmaradt ingert.
- hyperosmolaris diabetes mellitusos coma: NIDDM-re jellemző – nonketotikus
kóma
o epilepsziás roham, góctünetek
o vércukor  16 mmol/L; se osmolaritas ↑ (normálisan 275-293 mosmol/L,
hyperosmolaris komában> 310)
o 0,45% NaCl = feles Ringer 1000 ml, majd a centralis vénás nyomástól függően
1000-250 ml /óra, összesen általában 5-6 l
o hypotonia esetén albumin, plasma,
o terápia: inzulin, elektrolit
- diabetes mellitusos ketoacidózis: IDDM-re jellemző
o abszolút v relatív inzulinhiány következtében alakul ki
o okai: antidiabetikumok szedésének elhagyása, banális fertőzések, pneumonia,
láz, gastritis, stressz, acut pancreatitis heveny szövődménye
o tünetek: zavartság, coma (ritkán)
 ketoacidózis:
 acetonos lehelet
 Kussmaul légzés, hányinger, hányás, hasi fájdalom, görcs
 tudatzavar, szédülés, somnolentia, kóma, arc kipirul, bőr meleg,
EKG-n K vesztés jelei
 dehydratio:
 csillapíthatatlan szomjúság
 nagyfokú testsúlyvesztés rövid időn belül
 száraz v szikkadt nyelv
 zsibbadás, izomgörcs
 bőr turgor↓
 keringésromlás
 gyakori, sok vizelet
 RR esés, schok
o diagnózis: ketonuria, dehidratio, vércukor 30 mmol/L fölött van
 glukosuria – 20 mmol/l felett vizeletben glükóz és aceton is van benne
(veseküszöb 11 mmol/l)
o terápia: inzulin + kálium, lassú csökkentés
 légút, vénabiztosítás, katéterezés
 izotoniás NaCl infúzió 1000ml/h – 500 ml-enként 40 mmol NaHCO3
 12 E kristályos i.v inzulin, majd óránként 8 E, ha a vércukor nem
rendeződik + KCl 500 ml iv
- hypoglycaemia: inzulin túladagolás/ pancreatitis/éhezés estén
 o oka: szándékos inzulin túladagolás; az inzulin változó gyorsaságú felszívódása,
étrendi hiba, alkohol fogyasztás, étkezési időpont be nem tartása, étkezés nem
megfelelő CH tartalma, fizikai tevékenység okozta energiafelhasználás
o tünetek: eszméletlen a beteg, tág pupillák, élénk reflexek, hideg, nedves
verejtékes bőr, néha hemiplegia, esetleg epilepsziás rohamok, vegetatív állapot
vagy coma, EKG: vezetéses zavarok, néha AMI
o diagnózis: vércukor 1,5 mmol/L alatt van
o terápia: vércukorszint emelése kötelező
 enyhe hypoglycaemiában  megtartott eszmélet és nyelésképesség
 10-20 g gyorsan felszívódó CH – gyümölcs/tej  ezek
hiányában cukros víz
 súlyos hypoglycaemia megtartott nyelésképesség
 cukortartalmú gyümölcslé  ennek hiányában cukros víz
 ha 15 perc alatt nem rendeződik 10-20g lassan felszívódó CH
 coma: 50 ml 40%os glükóz  kis várakozás után tudati szint tesztelése
 ha javul, hasonló adag adása
 ha 300-400ml után sem javul, ismételt cukor adása
 alternatív lehetőség a glukagon:
 ha 25kg> 0,5 mg iv
 ha 25kg <1 mg iv
 nem hat, ha nincs a májban felszabadítható raktár
- hepaticus encephalopathia: különböző eredetű májzsugorokban
o tünetek: tremor, asterixis (akaratlan, rángásos mozgás, amely főleg a kezekben
jelentkezik), zavartság, delírium, vegetatív állapot
o se NH3> 100 μg/dl, toxinok ↑
o terápia: alapbetegség kezelése, elektrolitok rendezése, fehérjemegszorítás
- uraemia: karbamid és más, nitrogént tartalmazó anyagcsere végtermék
felhalmozódása a vérben.
o tünetek: epilepsziás rohamok, myoclonus, végstádiumban coma
o se kreatinin ↑, K↑, karbamid ↑, nitrogén↑
o terápia: elektrolit rendezés
- hyponatraemia:
o SIADHban (Scwartz-Barttel, 80% paraneopl), Na retentio zavara (Addison),
nem megfelelő Na bevitel (ritka)
o tünetek: zavartság, epilepsziás rohamok (GM)
o se Na < 55 mmol/L
o terápia: lassú Na adás (gyors korrekció centralis pontin myelinolysist okoz)
- hypernatraemia:
o renalis kiválasztás ↓
o okok:
 extrarenalis
 primer aldoszteronizmus (alacsony renin, magas aldoszteron)
 secunder aldoszteronizmus
 leggyakoribb: diabetes insipidus
 centralis (ADH hiány)
 nefrogén (ADH hatására a kiválasztás nem ↑)
o tünetek: delírium, izomgyengeség, tudatzavar
o se Na > 165 mmol/L
o terápia: dezmopresszin, NSAID
 - hypercalcaemia:
o malignus tumorok okozzák leggyakrabban – paraneoplasias szindróma része
o tünetei: delírium, izomgyengeség
o se Ca> 2,7 mmol/L, PTH↑
o terápia: forszírozott diurézis, Ca megvonás
- vitaminhiány:
o beriberi: B1 (tiamin) hiány okozza
o Wernicke-féle encephalopathia
- endokrin zavarok
o hypothyreosis
o hypophysis
- chr. obstr. tüdőbetegség: CO2 narkózis (pCO2> 50 Hgmm kapillárisan)
- gyógyszermérgezés: altatószer, tranquillansok túladagolása

120.Az
118. tétel: Decorticatio,
agyhalál decerebratio, az agyhalál kritériumai.
kritériumai.
- decerebrációs tartás:
o laesio a nucl. vest. lat. fölött, de a nucl ruber alatt  formatio reticularis
aktivitás nincs nincs gátlás antigrav. izmokban tónusfok.
o FVT: extensio, AVT extensio
o agytörzsi szintű felső motoneuron károsodásra jellegzetes
- decorticatiós spaszticitás / tartás:
o kétoldali tetraspaszticitás egyik jellemző fomája
o laesio a nucl ruber fölött, cortex alatt (thal. alatt) FVT: szimmetrikus flexiós,
AVT: szimmetrikus extensiós tartása.
- a beékelődési folyamat prograessziója: először féloldali kórjelek decorticatios
rigiditásdecerebratios rigiditás
Agyhalál kritériumai:
- agyhalál: az agytörzs működésének teljes irreverzibilis megszűnése, akár megtartott
szívműkodes mellett is
- az agyhalal (pontosabban agytorzsi halal) okai:
o primer agykárosodás: 87 %: trauma (33%) es egyeb okok (54%): tumor,
cerebrovascularis ok
o másodlagos agykárosodás: 13 %: anoxia (17%), toxicus (1%), egyéb (5%)
- az egészségügyi rendelet értelmében az agyhalált elsősorban klinikai vizsgálatok és
kórlefolyás alapján kell megállapítani, de az egyhalál klinikai diagnózisát kiegészítő
műszeres vizsgálatokkal kell alátámasztani:
o kizáró körülmények tisztázása:
 valamennyi okot, amely ép agyműködés esetén is okozhat kómához
hasonló állapotot, ki kell zárni (az okok lehetnek átmenetiek (pl.
hypothermia) és véglegesek (malignus betegség megléte)
 hypothermia <35○C
 gyógyszerhatás (narkotikusm, szedatívum) - szedatívumok
esetén a felezési idő négyszeresét kell várni ahhoz, hogy
megállapítható legyen az agyhalál
 súlyos fertőzés
 neuromuscularis blokád
 sokkos állapot
 mérgezés
  metabolikus és endokrin okok: hypo/hyperglycaemia, uraemia,
súlyos ioneltérések (hypo/hypernatraemia, hepaticus
encephalopathia, thyreotoxicosis)
 súlyos sav-bázis eltérések
 malignus betegségek megléte: kivéve: basalioma és in situ
cervix carcinoma
o az agyműködés teljes hiányának bizonyítása: agytörzsi idegek, központok
vizsgálatával
 apnoe teszt: ha a betegnek spontán légzése van, akkor nem végezzük!
 a beteget leveszszük a respirátorról, úgy, hogy 100 %-os
oxigént áramoltatunk a tüdejébe (3-5 L/perc), így az
oxigenizációt próbáljuk a normál szinten tartani, de ez a
gázáramlás elégtelen lesz a megfelelő ventillációhoz, így
néhány perc alatt a PaCO2 emelkedni fog, ami respirációs
acidózist fog okozni (artériás vérgázelemzéssel igazoljuk – pH
<7,2)
 a belégzés legerősebb ingere az acidózis, ezért ha nem látunk
belégzési késztetsét (rekeszmozgás, mellkaskitérés) az a
nyúltvelői kp. bénultságát jelzi
 agyhalál: PaCO2 nagyobb, mint 60 Hgmm és nincs spontán
légzési kezdeményezés (de ha valakinek chr. légzési
elégtelesnége van, akkor a szokott magasabb értékhez képest 20
Hgmm-es növekedés kell)
 pupilla-reflex: tág, fényre nem reagáló, merev pupillák mindkét
oldalon, fényreakció nincs (CN II, III)
 corneareflex: vattával megérintjük a corneát, de ez reakciót nem vált
ki, nincs pislogás (a reflex afferense a CN V, efferense CN VII)
 fájdalominger: az orbita felső peremére gyakorolt nyomásra adott
reakciót figyeljük  van e mozgásválasz ( CN V/1.)
 Lázár-jel: reflexes jelenség, amikor a beteg kicsit felemeli a karját,
minimálisan extendálja a csuklóját, majd leejti a karját
 kalorikus-teszt: meggyőződünk a dobhártya épségéről, majd 30 ml
jéghideg sóoldatot fecskendezünk a külső hallójáratba  ép agyidegek
mellett nystagmus jelentkezik, ennek hiányában a vestibularis reflexek
hiányára következtethetünk (CN VIII, III, IV, VI. laesio)
 mindkét oldalt vizsgálni kell, a de két oldal vizsgálata között
teljen el 5 perc
 garatreflex: laryngoscopos feltárás után a garat ingerlése és a gart
izomzatának megfigyelése, történik-e mozgás? (afferense a CN IX,
efferense a CN X.)
 köhögési reflex: tubus mozgatásával ki lehet e köhögést váltani (CN
X.)
 babafej-tünet: a fej passzív mozgatásakor a szemek kitérnek az
ellenkező irányba
 ha ez hiányzik, vagyis a szemek a fejjel együtt fordulnak
(mintha a fejre lennének festve) = babafej tünet, ami agytörzsi
laesiora utal (CN III, IV, VI, FLM)
o a hiányzó agyműködés irreverzibilitásának igazolása: a klinikai tünetek és a
kórlefolyás megfigyelése  valamennyi tünetnek folyamatosan fenn kell állnia
  elsődleges agykárosodás esetén 3 éves kortól gyermekekben és
felnőttekben is 12 h
 másodlagos agykárosodás esetén: 72 h
 öthetes kórtól 3 éves korig mindkét esetben 24 h
 újszülöttekben mindkét esetben 72 h
o ezen idők letelte után, ha a fent említett tünetek
folyamatosan fennállnak, akkor a beteg agyhalottnak
tekinthető
 vagy: klinikai tünetek és kiegészítő máűszres vizsgálatok: nem
szükséges megfigyelési idő  műszeres vizsgálatok:
 TCD: agyi vérkeringés megszűnése igazolható így
 izotóp vizsgálat (perfúziós szcintigráfia): agyi vérkerigés
vizsgálatára, megjelenik-e az izotóp intracranialisan
 4 ér angiographia: van-e intracranialis telődés
 EEG: van-e agyi tevékenység, ha nincs aktivitás (lapos vonalat
látunk), akkor az megerősítheti a kórállapotot, de önmagában
nem diagnosztikus
 BAEP: agytörzsi acusticus kiváltott elektromos potenciál): ha
mindkét oldalon hiányzik, akkor ez is megerősíthet
 BIS-index (bispectralis index): EEG alapján, különböző (sub)
paraméterekkel számított index, amivel a kóma vagy altatás
mélységét lehet jellemezni – agyhalál esetén 0-ra csökkenhet az
értéke (egyébként altatáskor a célértéke 40-50 között van)
- kritériumok: összesen 9, ebből min 7nek kell teljesülnie: (kidolgozásból)
o a comát előidéző olyan cerebralis laesio bizonyítása, ami kiterjedt irreverzíbilis
károsodással jár.
o az olyan kezelhető toxikus és metabolikus abnormalitások kizárása, amelyek
comát okozhatnak.
 a. barbiturátok
 b. trnaquillánsok
 c. neuromusc junct blokkolók
 d. renalis/hepaticus coma
o T> 32°C *
o teljes reakcióképtelenség, a cerbrumból v az agytörzsből származó minden
fajta spontán v reflexes aktivitás hiánya
o noxiosus v egyéb ingerekre való bármely válasz hiánya
o nem reagáló (dilatált v kp tág) pupillák, hiányzó cornea-, vestibulo-occularis,
garat- és lágyszájpad reflexek, valamint egyéb agytörzsi reflexek hiánya
o apnoe – spontán reflex hypercapniában is szünetel
o spinális reflexek kiválthatóak lehetnek, de hiányozni kell minden olyan
reflextevékenységnek, ami a cervicalis gv fölötti szintet involválja
o a kritériumonak megerősítő tesztekkel legalább 6 h át, ezek nélkül 12-24 h át
kell teljesülniük

FEJEZETEK A NEUROLÓGIÁBÓL:

- agyhalál definíciója: ha a foramen occipitaletol cranialisan valamennyi KIR-i funkció

teljesen, visszafordíthatalanul megszűnik
- tüntek:
o legalább 6h-ja tartó coma
 o pupillák tágak, fénymerevek
o tubuson keresztül történő leaszívásnál hiányzik a köhögés, öklendezés
o spontán légzés teljesen hiányzik:
 apnoe teszt: 10 percen keresztül 100 %-os O2 a szöveti
oxigéntelítettség biztosítására  majd levesszük a gépről a beteget és
vékony katéteren keresztül tiszta oxigént áramoltatunk, hoyg az
alveolaris diffúzió révén a szöveti hypoxiát kivédjük
 ezután a beteg 5-10 percig nincs lélegeztetve  folyamatos
megfigyelés, ill. 2-3 percenként ellenőrizzük az artériás pCO2
szintet
 ha 60 Hgmm-es artériás pCO2 érték mellett sem indul meg a
spontán légzés  légzőkp. ingerelhetetlen
 ha szervTP tervezve van, gépi lélegeztetést folytatni kell
o agytörzsi reflexek kialszanak (pupilla, cornea, kalóriás ingerlés, babafej tünet
megjelenik, igen erős trigeminalis fájdalomingerre sincs mozgásválasz, a
pulzus nem emelkedik, köhögési reflex)
o izom hypotonia
o fájdalomingerre nincs semmilyen válasz
o diabetes insipidus miatt polyuria alakul ki
o hőmérséklet napi ritmusa megszűnik
o vérnyomás instabil
- elbizonytalanító leletek:
o spinalis automatizmusok pl: komplex végtagmozgások a Babinski jel
kiváltásakor
o a szívF-val szinkron módon jelentkező kis légmozgások az intratechalis
tubusban (a szívműködés idéz elő)
o a pCO2 nem emelkedik meg az apnoe teszt során megfelelp mértékben, noha
spontán légzés nincs
 oka: metabolikus acidózis  bikarbonát bevitel után apnoe teszt
ismtélése
o pupilla szűkület, mely folyadékveszteség miatt alakul ki
o álpozitív atropin teszt: ha a beteg egyidejűleg dopamin infúziót is kap, realítv
tachycardia figyelhető meg. (dopamin nélkül adott atropin segít az
elkülönítésben)
o EMG műtermékek az izolektromos EEG-n, melyeket a denervatio által okozott
spontán izomaktivitás idézhet elő
o ki kell zárni annak a lehetőségét, hogy az agyi funkciók estleg csak átmenetileg
hiányoznak (gyógyszerhatás, sokk, metabolikus coma, agytörzsi encepahlitis)
- az agyhalál megállapítását segítő műszeres eljárások:
o CT sz.e. MRI: olyan morfológiai eltérésre deríthet fényt (nagy roncsoló
állományvérzés, haemocephalia), mely a klinikai képpel együtt alátámasztja az
irreverzibilits agykárosodás dg-t.
o EEG legalább 30 percig hiányzik a bioelektromos tevékenység  nem ad
információt az agytörzsről
o Carotis angiographia – extracerebralis stagnáló kontraszanyag
o TCD: ingaáramlás látható, szisztolés csúcssebesség nem éri el a 60 a 60 cm/s-
mot
o BAEP: hullámok hiányoznak (egészséges emberben 5-6 hullám)  2-3
hullám ≠ agyhalál.
 eredmény nem értékelhető belsőfül vagy hallóidegsérüléskor
 o SSEP: somatosensory evoked potentials
 n medianus ingerlése után a cervicalis és a corticalis regio felett
regisztrálható feszültségváltozás  az agytörzs és a kéreg épségével
kapcsolatban vonhatók le következtetések
 gv.-i harántlézióban értékelhetetlen

119.
121.Atétel:
leptomeninx heveny
A leptomeninx gyulladásos
heveny betegségei
gyulladásos (a kórokozók,
betegségei (kórokozók,aafertőzés utjai).
fertőzés útjai).
- meningitis = lágyagyhártyák gyulladása
- pachymeningitis = dura mater gyulladása
- meningitisek felosztása:
o heveny agyhártyagyulladás
 gennyes (septicus, purulens vagy bakteriális) agyhártygyulladás
 nem gennyes (asepticus vagy lymphocytás agyhártyagyulladás)
o idült agyhártyagyulladás
- kórokozók:
o baktériumok:
 csecsemőkorban: E. coli, Klebsiella, L. monocytogenes
 gyermekkorban: H. influenzae (vakcináció óta az incidenciája
csökkent)
 felnőtt korban: Staphylo-, Strepto-, Meningo-, Pneumococcusok, L.
monocytogenes
o vírusok:
 enterovírus (ECHO = Enteric Cytopathogenic Human Orphan virus,
Coxackie, Polio)
 mumpsz, arbovírusok, HSV2, HIV
o protozoonok:
 Toxoplasma gondii
 Echinococcus
 Cysticercus cellulosae
o gomba: mindig secunder forrásból (bőr, tüdő); általában immunszupprimált
állapotban
 Cryprococcus neoformans
 Histoplasma capsulatum
 Coccidiodes immitis
 Actinomyces
 Nocardia
 Blastomyces
- fertőzés útjai:
o a kórokozók általában hematogén úton, a szervezet bármely részén zajló
gennyes folyamatból juthatnak a SA térbe
o haematogén: endocarditis, bronchiectasia, pneumonia
 bakteriális
 vírusos
 gomba
o nyírokutak: sinusitis, otitis media
 bakterialis
 o direkt: bakterialis műtét, nyílt sérülés, lumbalpunctio, ventriculoperitonealis
shunt, gennyes kp.fül vagy belső fül folyamat direkt ráterjedése
o idegek mentén:
 lyssa
 tetanus
 herpes  főleg meningoencephalitis
o direkt heamatogen

122.Atétel:
120. A gyakrabban
gyakrabban előforduló
előforduló bakteriális
bakteriális meningitisek
meningitisek klinikaijellemzői.
jellemzői.
- leggyakoribb baktériumok:
o Streptococcus pneumoniae
o N. meningitidis
o H. influenzae
o E. coli
o L. monocytogenes
o S.aureus
- a klinikai tünetek kialakulásában a kórokozó által kiváltott másodlagos gyulladásos
reakció játszik szerepet
- a VAG károsodik a gyulladás elzárja a liquor kiáramlását, beszűri a cerebralis
ereket  obsructive hydrocephalus, agyödéma, ICP növekedés
- kezelés nélkül a gyulladás beterjed az agyvelőbe az agykéregbe beterjedő ereken át 
vsculitis  vascularis autoreguláció károsodása  agykérgi hypoxia  neurológiai
góctünetek (ebben a fázisban a meningoencephalitis pontosabb megnevezés)
- tünetek:
o láz, fejfájás, tarkókötöttség
o hányinger, hányás, fénykerülés, fáradékonyság, általános gyengeség, hát és
izomfájdalom
o fokozott görcskészség: akár status epilepticus is (kialakulkásában szerepet
játszik: láz, toxinok, anoxia, csökkent agyi perfúzió
o meningealis izgalmi jelek: tarkókötöttség, Kernig, vadászkutyafekvés
o törzsön és AVT-n, esetleg tenyéren, talpon megjelenő petechiák
meningococcus fertőzésre utalnak
o a betegség korai szakaszában még éber a tudat, max. somnolentia
o kezelés nélkül zavartság, delíriumszerű állapot alakul ki
o ha a folyamat a fehérállományba terjed, akkor soporosus tudat, coma is
kialakulhat
o a tünetek néhány nap/hét alatt alakulnak ki, de rapid lefolyás esetén 24 h-n
belül halálhoz is bekövetkezhet
- hajlamosító tényezők: szisztémás vagy parameningealis infekció, fejtrauma,
idegsebészeti beavatkozások, daganatok, alkoholizmus, immundeficit, az 5 év alatti és
65 év feletti életkor, diabetes mellitus, splenectomia
 123.Atétel:
121. A meningitisek
meningitisek diagnosztikája
diagnosztikája és kezelése.
és kezelése.

- diagnosztika:
o anamnézis, tünetek és fizikális vizsgálat
o liquorvizsgálat:
 neurológiai gócjelek, papilla ödéma esetén koponya MR és CT előzze
meg
 bakteriális meningitisre utal:
 ha a liquor „képosztlészerű”
 granulociták vannak benne (akár több ezer mikroliterenként)
 jelentősen emelkedett összfehérjetartalom
 csökkent glükóz (gombásban is)
 nem gennyes meningitis esetén a sejtszám 200-1000 mikroliterenként
o ilyen liquor esetén azonnal ex juvantibus AB-us kezelést kell indítani:
 III. generációs caphalosporin (ceftiraxom/cefotaxim) + vancomycin
o rutin labor vizsgálat, gyorsteszt vizsgálatok, Gram-festés, tenyésztés,
vírusizolálás (PCR), rezisztencia vizsgálat
 a tenyésztés eredményétől függően a megkezdett terápiát módosítani
kell
o szerológia (antitesttiter emelkedés; bakteriális antigén kimutatása)
o a fertőzés gócát meg kell keresni: melléküreg Rtg, mellkas Rtg, koponya Rtg,
fülészeti, cardiológiai vizsgálat, bőr
- meningitis, encephalitis differenciál diagnózisa:
o meningitis: tarkókötöttség, fejfájás, fénykerülés, láz
o encephalitis  tudatzavar, viselkedés megváltozása, aphasia, epilepsziás
roham
- terápia:
o bakteriális: AB adása i.v
 káposztalészerű liquor esetén kezdetben vakon: III. generációs
caphalosporin (ceftiraxom/cefotaxim) + vancomycin  majd a
tenyésztéstől függően a th. módosítása:
 H. influenzae → chloramphenicol
 TBC → izonicid + rifampicin + pyrazinamid
 lues → penicillin
 borelliosis → AB intartechalisan penicillin +streptomycin
o vírus: iv. acyclovir
o gomba: amfotericin B

122.
124.Atétel:
gennyes meningitis
A gennyes kórjóslata,
meningitis szövődményei.
kórjóslata, szövődményei.

- a betegség korai szakaszában még éber a tudat, max. somnolentia

- kezelés nélkül zavartság, delíriumszerű állapot alakul ki
- ha a folyamat a fehérállományba terjed, akkor soporosus tudat, coma is kialakulhat
 - a tünetek néhány nap/hét alatt alakulnak ki, de rapid lefolyás esetén 24 h-n belül
halálhoz is bekövetkezhet
- a diagnózis és az antibiotikus kezelés megkezdésének késedelme akut bakteriális
meningitis estében a beteg halálához vagy súlyos maradványtünetek kialakulásához
veztehet
- meningitis gyanú estén azonnali kórházba való utalás
- a súlyos gennyes meningitis 10 %-a láztalanul zajlik  főleg hajléktalan emberekben
- chr. középfülgyulladások nem csak intracerebralis abscessusok, hanem otogén
meningitis forrásai is lehetnek
o az otogén meningitis hyperacut lefolyású is lehet  12-24 h-n belül a beteg
halálához vezethet, vagy rendkívül súlyos maradványtünetek kialakulásához
vezethet
- szövődmények: abscessus cerebri, septicus sinus trombosis, epilepszia, mentális
retardáció, halláscsökkenés, vakság, hemi-para vagy tetraparesis, ataxia, abducens
paresis, lebenytünetek, hydrocephalus, cerebralis ödéma, subduralis empyema,
vascularis károsodás → arteritis, vénás gyulladás
- szisztémás szövődmények: szeptikus sokk, pneumonia, MVT, elektrolit zavarok
- prognózis:
o letalitás 5-10 % kórokozóktól függ
o maradandó bénulás, agyideg tünetek, mentális retardatio, epilepszia: 10-20%
o rossz prognózisra utaló jelek:
 purulens meningitis
 40 év feletti életkor
 kísérő betegségek (pl. endocarditis)
 Gram – kórokozó
 későn elkezdett kezelés

123.
125.Az agytályog
tétel: keletkezése,
Az agytályog tünetei,
keletkezése, kezelése.
tünetei.

- az agytályog általában intracranialisan növekvő térfoglaló folyamatként jelentkezik

- leggyakrabban nagyagyi lokalizáció
- kialakulása: gennyes gócencephalitis  közepe beolvad  széli részén KSZ-i tök
(kívül kollagén, belül granulációs szövet) + gliosis + perifokális ödéma
o a kollagén rostokat az újonnan képződő erek adventitiájából fibroblastok
termelik
- leggyakoribb tünete a fejfájás, mely állandó és feszítő jellegű, féloldali vagy diffúz,
egyenletesen fokozódó
- fokális vagy generalizált görcsök az esetek 25-30 %-ban előfordulnak
- fokális neurológiai tünetek az esetek 60 %-ban előfordulnak
- leggyakrabban 30 éves kor alatt
- potenciális forrás: kötvetlen fertőzés, trauma, gennyes orrmelléküreg és
középfülgyulladások, kezeletlen bakteriális endocarditis, tüdőtályog, gennyes
gócencephalitis, idegsebészeti beavatkozás
- diagnózis:
o koponya CT: egy vagy több térszűkítő folyamat, melyeket kontraszthalmozó
gyűrű határol, tályog belseje és környezet hypodens
 o labor: magas FVS, és gyorsult We
o MR:
 T1 súlyozott: hasonló a CT-hez
 T2 súlyozott: „fordított”, mint a CT
o primer góc keresése
o likvorban emelkedett a fehérje, FVS szám emelkedés csak a tályog
megrepedése után
o agybiopszia végzése csak indokolt esetben (a fertőzés szétszórása miatt)
- th:
o műtéti:
 drain
 decompressio – nagy térfoglalás esetén gyökeres eltávolítás
o gyógyszeres: széles spektrumú AB, olyat kell választani, ami átmegy a VAG-on
- szövődmények: beékelődés, vérzés, tályog ruptúra
- meningitis = agyhártygyulladás
- pacymeningitis = dura mater gyulladás
- encephalitis = agyvelőgyulladás
- myelitis = gerincvelő gyulladás
- körülírt gyulladások:
o abscessus
o sinus thrombphelibitis
o epiduralis és subduralis empyema: az agy állományán kívül
 subduralis empyema:
 láz, progresszív, súlyosbodó fejfájás
 fokális neurológiai góctünetek, csonvulsióval járó rohamok és
ICP fokozódás tünetei
 a FF a legjellemzőbb panasz, kezdetben az emypema
lokalizációjának megfelelő oldalon, mely diffúzzabb és egyre
hevesebb lesz
 kezelés nélkül ICP nő  tudatzavar, sopor, coma
 epiduralis abscessus:
 heves féloldali fejfájás és láz
- cerebralis vénás sinusok septicus thrombosisa:
o okok: bakteriális meningitis, subduralis empyema, epiduralis abscessus, arcbőr,
orrmelléküreg, középfül, masoidealis gyulladások
o a vénás trombosisok CT-képe mindent utánozhat a felvételen, még vérzést is
o dg: cerebralis angiographia, vénás keringés ábrázolására alkalmas MR
o gyermekágyban is gyakori (ha más nem magyarázza a gyermekágyi epilepsziás
rohamot fejfájós betegnél, akkor gondoljunk erre)

126. tétel: Leptospira, gombás, toxoplasma meningitisek.

- Leptospira:
o házi és vadállatokban igen elterjedt
o a leptospirozis magas lázzal kezdődő, serosus meningitisszel, eseteként
halálhoz vezető máj és veseelégtelenséggel járó fertőzés
  AIDS: fokális nekrotikus encephalitist okoz
o intaruterin is átadhatja az anya a magzatának a fertőzést  congenitalis
fertőzés:
 legtöbbször subclinicus
 KIR: görcshajlam, mentális retardáció + klasszikus triász:
intracerebralis meszesedés, hydrocaphalus, choriretinitis
o th:
 chorioretintis, congen. toxoplasmosisban: sulfadiazin (sulfonamid),
pyrimethamin
 terhes nők: spyramicin

127.Virusmeningitisek
124. tétel: Vírusmeningitisek és kezelésük.
és kezelésük.
- vírusos (asepticus) meningitisben a tünetek lázra, fejfájásra és tarkókötöttségre
korlátozódnak, nincs neurológiai góctünet, új keletű epilepsziás tevékenység és
tudatzavar sem
- főleg gyermekek és fiatalok fertőzése
- leggyakoribb kórokozók:
o RNS vírusok: picorna-, és enterovírusok ECHO, Coxackie, Polio
o HSV1 és HSV 2
o arbovírus, mumpsz, HIV
- emésztőrendszer, tonsillák  haematogén út  lágyburkok lymphocytás gyulladása
alakul ki
- általában benignus lefolyás
- liquorban lymphoyta szaporulat és normális glükóz, összfehérje normális
- dg: vírusellenes antitestek kimutatása (drága és hosszadalmas)
o vérkép: FVS enyhén emelkedett
o EEG normális vagy enyhén lassult
o CT, MRI normális
- a betegek többsége tüneti kezelés mellett néhány hét alatt tünetmentessé válik

125.
128.Az encephalitisek
tétel: diagnosztikája,
Az encephalitisek kezelése.
diagnosztikája és kezelése.
- önállóan is kialakulhat, vagy meningitis után
- általános tünetek: fejfájás, láz, fáradékonyság, levertség
- induló góctünetek azért vannak, mert a gyulladás primeren az agykéreg
(fehérállomány) különböző területeit károsítja
- diffúz encephalitisnél a somnolentia, soport, coma kötelező, hogy megjelenjen
- epilepsziás megnyilvánulások
- kialakulásának tempója általában subacut
- típusai:
o poliomyelitis: szürkeállományra korlátozódik
 vaccinatio óta bevezetés óta nincs, de maradványtünetekkel találkozhat
a gyakorló orvos
 AVT izmainka bénulása kifejezettebb, mint a FVT-é, a térdfeszítők és a
lábemelők asszimmetrikus bénulása a legszembetűnőbb
 a bénulás perifériás jellegű, a perifériás mozgató neuron károsodásának
minden sajátságával: atrophia, atonia, areflexia
  manapság Lyssa (veszettség) és arbovírus (nyugati Nílus vírus) okozhat
hasonló tüneteket
o panencephalitis: szürke és fehérállomány egyidejű gyulladása
 okok:
 HSV (okát nem tudni, hogy miért okoz ilyet)
 kanyaró (védőoltások bevezetése óta szinte megszűnt)
 JC-vírus = polyoma vírus
o immunszuppresszív állapotban gyakran aktiválódik
o leukoencephalitis: fehérállományra lokalizált fertőzések
 parainfectios, postvaccinatios encephalomyelitisek, autoimmun eredetű
gyulladásos kórképek okozta leukoencephalitisek is ide sorolhatók (pl.
SM és acut disszeminált encepalomyelitis= ADEM)
- diagnózis:
o anamnézis: külföldi utazás, alkoholos intoxikáció, szervTP
 tünetek előtti 4 hétben volt-e felső légúti infekció, vagy vaccinatio
o fizikális vizsgálat
o neurológiai vizsgálat
o laboratóriumi vizsgálat:
 leukocytozis gyakori ADEM-ben
 relatív lymphocytozis gyakori vírusencephalitisben
 TBC: gyorsult vérsüllyedés
o mellkas Rtg kötelező (TBC, malignus folyamatok)
o műszeres vizsgálatok:
 koponya CT és MR: tumor, tályog kizárása
 HS encephalitisben (=HSE) az MR az adkevát vizsgálat, korai
temporalis lebeny beszűrődését is kimutatja
 EEG vizsgálat: kötelező
o liquor típusos eltérései:
 10-200 sejt mikroliterenként
 0,6-6 g/L fehérje
o PCR: HSV-DNS kimutatása
- kezelés:
o spec. kezelés csak HSE-ben
o mivel a HSE-nek nagy a mortalitása, ezért amíg nem tudjuk az encephalitis
okát, addig i.v acyklovirt kell adni a betegnek + a vasogén ödéma miatt
szteroid i.v

HERPES SIMPLEX ENCEPHALITIS:

- kezelés nélkül 70 %-ban halálos
- tünetei: féloldali fejfájás és folyamatos láz kombinálódása a következő tünetek közül
legalább egy vagy több tünettel:
o viselkedészavar (ingerlékenység és személyiségváltozás
o fokális vagy generalizált epilepsziás rohamok
o neurológiai gócjelek: beszédzavar, hemiparesis, felső quadráns kátótérkiesés
- a betegek legalább egy hete tartó panaszokal keresik fel a háziorvost
- előrehaladott formában hypnoid tudatvazar is észlelhető
- a tünetek észlelésekor azonnal neurológiai osztályra kell utalni
- a temporalis régiók irreverzíbilis károsodása maradandó tüneteket okoz túlélés esetén
is
- diagnózis:
 o MR: néhány napos anamnézis után látszik a temporalis lebeny limbikus
részében és az insulában károsodás
o liquor: mérsékelt gyulladásra utaló lymphocytás pleiocytozis és
fehérjeszaporulat
o HSV AT kimutatása a szérumból: 8-12—30 napig kimutatható
o PCR: vírus DNS kimutatása
 1 hét után csökken a pozitivitás
- th: azonnal aciklovirt kell indítani i.v és addig kell folytatni, amíg ki nem derül, hogy a
beteg panaszait nem HSV okozza

126.
129.Atétel:
postvaccinalis és parainfectios
A postvaccinalis encephalomyelitisek.
és parainfectios encephalomyelitisek.
- a para/postinfectios és postvaccinalis encephalomyelitisek a fertőzés, ill. az oltás után
8-10 napban alakulnak ki, szemizombénulást, pyramistüneteket és tudatzavart látunk
- kanyaró, rózsa és bárányhimlőhöz társulva fejlődhet ki (mumpsz, pertussis, influenza)

130. tétel: A subacut sclerotizáló panencephalitis etiológiája, tünetei,

jellemző vizsgálati leletei.
- myoclonussal járó encephalitis
- fiatalkorban (10 éves kor körül) kezdődő, fokozódó dementiával, extrapyramidalis
mozgászavarral járó fokális betegség
- kórokozó: morbillivírus hibásan kifejlődött alakja, vagy ahhoz hasonló vírus
(paramyxovirus)
- pathomechanizmus: lassú fertőzés. inkubátiós idő 6-7 év (perzisztál az
idegrendszerben)
- a vírus reaktivációja sok év után valószínűleg immunszuppressziót kiváltó második
ágens (papovavírus, EBV) hatására jön létre:
o gyulladás
o microglia-, macroglia-, oligodendroglia csomócskák (= sclerozis)
felszaporodnak a fehér és szürkeállományban egyaránt
o zárványtestek = a vírus neuronokban szaporodik
- tünetek: 4 szakasz:
o I: figyelemzavar, ingerlékenység, viselkedésváltozás, dysarthria, iskolai
teljesítmény csökkenése, személyiségváltozás, intellektus romlása
o II: hyperkinesis (myoclonus, chorea), ataxia és visuscsökkenés (chorioretinitis)
o III: a beteg elbutul, megvakul, spasticus tetraparesis,
o IV: apalliumos állapot
- a halál 2 éven belül intercurrens fertőzés miatt áll be
- diagnózis:
o jellegzetes klinikai tünetek
o EEG – Rademecker komplex = periódikus, polifázisos, generalizált burstök.
 myoclonusokkal szinkron tüskék, és lassú hullámú potenciálok
o szérum - morbilli ellenes IgG AT titer emelkedett
o liquor
 morbilli ellenes IgG AT titer emelkedett
 enyhe pleocytosis
 γ globulin emelkedett
  oligoclonalis gammopathia
o morbilli vírus kimutatása az agyból – paramyxovirus tubulusok a nucleusokban
- terápia: nem specifikus
o interferon, ribavirin (nem igazán hatásosak)

131.Atétel:
127. A herpes
herpes zosterzoster neurológiai
neurologiai vonatkozásai.
vonatkozásai.
- Varicella vírus: gyermekkorban bárányhimlő okozója
o az érző ggl.-ban egy életen át perzisztál, reaktivációja övsömör tüneteit
okozhatja
o felnőttkorban a ggl.hoz tartozó dermatómában viszketés, hólyagos kiütés,
alakul ki, látszólagos gyógyulás után fájdalom is kialakulhat
o típusai lokalizáció szerint:
 zoster ophthalmicus: külső és belső szemizmok bénulásával társulhat
 zoster oticus: fülben megjelenő kiütések
 zoster generalisata
o időskorban, immunszupprimáltakban több dermatomát érintő formája és
előfordul
o az encephalitis ritka szövődmény:
 tünetei: kisagyi ataxia, convulsio, hemiplegia
o szövődmények:
 zoster oticushoz azonos oldali perifériás facialis paresis társulhat
 Ramsay-Hunt sy.: ha az eruptiok a keméyn szájpadon és a nyelv
elülső két harmadán is megjelennek
 agytörzsi tünetek
 háti dermatomákban megjelenő kiütések, paraparesis
o dg: liquor (gyulladás igazolása)
o th: th nélkül és aciklovir kezelés mellett is tünet és panaszmentesség

132.Atétel:
128. A Borreliosis
Borreliosis tünetei,
tünetei, diagnosztikája.
diagnosztikája.

- immunkompetens egyénekben is kialakul

- Borrelia burdorferi okozza – spirocheta
- kullancscsípés után bőrtünet kialakulása: erythema chronicum migrans  AB adása
esetén gyógyulás, és a másodlagos szervi manifesztációk elmaradnak
- kezeletlen betegekben a neurológiai tünetek 1-12 héttel a kullancscsípés után
jelentkeznek
- lefolyása:
o I. korai lokalizált gyulladás: erythema chronicum migrans
o II. korai disszeminált gyulladás:
 az idegrendszer megbetegedését igazoló kórjelek 95 %- a ebbe a
csoportba tartozik és kevesebb mint 6 hónap alatt elmúlik
 leggyakoribb formája a Bannwarth szindróma: fájdalmas meningo-
radiculitis
 inenzív neuropathiás fájdalom dominál
 perifériás típusú végtag paresis
  motoros agyidegek is kársodhatnak: n. facialis, n. abducens, n.
occulomotorius
 a radiculitis miatt kialakuló félodali perif. facialis paresist
néhény nap különbséggel a másik oldal károsodása követheti =
diplegia facialis
 fejfájás, myelitis, encephalitis
 gyermekkorban gyakori az acut perifériás facialis paresis és
lymphocytás meningitis kialakulása étvágytalansággal,
fáradékonysággal, társulva
o III. késői perzisztáló gyulladás:
 az idegrendszer megbetegedését igazoló kórjelek 5 %-a tartozik ide, a
tünetek időtartama 6 hónap és évek között marad
 chronicus neuroborelliosisnak is nevezik
 mononeuropathia, radiculapathia, polyneuropathia jellemzi
 gyakran van késői bőrtünet is: acrodermatitis chronica atrophicans
 perifériás tünetek + tetraspaszticitás, spastico-ataxiás járás
- diagnosztikája:
o liquor:
 emelkedett sejtszám: 110-100
10-1000 leukocyta mikroliterenként limfocita és
plazmasejt dominanciával
 emelkedett összefehérje tartalom
 oligoclonalis sávok jelenléte
 LNB III-ban gyakori a normál likvor
o Borrelia burgdorferi (BB) antitest kimutatása a szérumban és a liquorban:
 ELISA szűrővizsgálattal kapott pozitív eredményt immunoblottal meg
kell erősíteni (Western-blot)
 korai fázisban: IgM, késői fázisban IgG
 a BB AT-ek sikeres kezelést követően évekig perzisztálhatnak, ezért
nem diagnosztikus, ha csak a szérumból mutatjuk ki az AT-et
o definitív borreliosis:
 mind3 kritérium teljesül:
 neurológiai tünetek LNB-ra utalnak más magyarázó okok nélkül
 pleiocytozis a liquorban
 intratechalis BB AT termelés
o lehetséges neuroborreliosis: két kritérium teljesül

129.
133.Atétel:
neuroborreliosis és kezelése.
A neuroborreliosis és kezelése.
- II. korai disszeminált gyulladás:
o felnőttekben definitív vagy lehetséges korai LNB-ban, a meninxekre,
ideggyökökre és periféiás idegekre korlátozódó (Bannwarth-sy) tünetek esetén
egyszeri 14 napos AB-us kezelés javasolt
 oralis doxyciklin (200 mg/nap) vagy i.v ceftriaxon (2g/nap)
 terhességben és szoptató anyákban relatíve kontraindikált a doxyciklin
o amennyiben centralis tünetek is észlelhetők (myelitis, encephalitis): i.v
ceftriaxon (2g/nap) 14 napig
- III. késői perzisztáló gyulladás:
o ha perifériás idegekre korlátozódnak a tünetek és bőrtünet is van: 21 napig p.o
doxyciklin (200 mg/nap) vagy i.v ceftriakxon (2g/nap)
 o centrális tünetek jelenlétében i.v ceftriaxon 21 napig adva

134. tétel: Poliomyelitis.

- poliomyelitis: Heine – Medin kór (poliomyelitis anterior acuta)
- poliovírus okozza
- a vírus szennyezett vizekből szájon át a GIT-be jut  bélfal  tonsillákban és a
nyiroktüszőkben szaporodik  viraemia  enyhe HI tünetek
- az esetek 90 %-ban itt megáll a fertőzés, 10 %-ban viszont bejut a KIR-be 
megfertőzi a spinalis motoneuronokat (főleg a lumbalis intumescentia magasságában),
motoros kérget, agytörzs tegmentumat, hypothalamust és a kisagy egyes magvait is
- védőoltások bevetése óta évente 1-1 enyhe oltási szövődmény fordul elő (SALK)
- tünetek: a betegség lázzal, rossz közérzettel kezdődik, FF, hányás,nyak és hátfájás
o 2-5 nap: a FVT proximalis izmai bénulnak le
o AVT izmaink a bénulása kifejezettebb, mint a FVT-é, a térdfeszítők és a
lábemelők asszimmetrikus bénulása a legszembetűnőbb
o a bénulás perifériás jellegű, a perifériás mozgató neuron károsodásának
minden sajátságával: atrophia, atonia, areflexia
- prevenció: kétféle vakcina van
o SALK-vakcina: elölt vírus, 4-5 évente ismételni kellett (aktív immunizálás)
o 1992 óta a DiPerTe oltással egy időben, de más helyre adott inaktivált polio
vakcinát használnak (IPV)  ezt követően az oltási naptárban 6 éves korig
szereplő minden oltás alkalmával oralis piloivirus vakcinát is kell adni = OPV
– Sabin csepp
- diagnózis:
o liquorban lymphocytás pleiocytozis, mésékelten emelkedett fehérje
o vírusizolálás: székletből, torokmosó folyadékból
- kezelése: csak tüneti
o a légzésbénulás veszélye miatt a beteget intézetben kell elhelyezni
o a betegség napok alatt lezajlik, néha súlyos bénulást hagy maga után

135.Tetanus.
130. tétel: Tetanus.

- Clostridium tetani okozza, neurotoxin: tetanospazmin

- talajban háziállatok bélrendszerében, él, anaerob kórokozó
- állati széklettel szennyezett föld, por közvetíti a fertőzést
- sebeken keresztül bejut a szervezetbe  toxintermelés axonális (retrográd axonalis
transzport – naponta 7-25 cm-t tesz meg a baci… a kis huncut -.- ) vagy hematogén
úton a gerincvelőbe jut  gátló neurotranszmitterek felszabadulását gátolja 
axetilkolin szaporulat  spaszticus, görcsös bénulás az izomkontrakció miatt
- klinikai tünetek:
o inkubációs idő 1-55 nap, de jellemzően már 1-14 napon tünetek alakulnak ki
o generalizált tetanus:
 első jele: szájzár – trismus + arcizom merevség = risus sardonicus
 korai tünet lehet a dysphagia
 ezután spazmus a törzsön és a végtagokon = opisthotonus
 40 oC-os láz
  hirtelen ingerekre (fény, zaj)  epiglottis/gégegörcs,
diaphragmagörcs  légzésmegállás
 szimpatikus túlsúly: hypertonia, magas frekvencia, izzadás
o lokalizált tetanus: esetén a primer infekció közvetlen környezetében levő
izmokra terjed csak ki a folyamat
 ha fejen van:  gyors halál
o újszülöttkori tetanus: tetanus neonatorum
 behatolási kapu a köldökcsonk
 éhség, sok sírás, paralysis, mozgáskorlátozottság
 opisthotonus
 a folyamat gyorsan progrediál, 90 %-ban halállal végződik
 elsősorbana 3. világban
- diagnózis elsősorban klinikai, a kórokozót nagyon ritkán lehet csak kimutatni
- terápia:
o sérült szövetek sebészi úton történő eltávolítása
o nagymértékben szennyezett, tetanusra fokozottan gyanús sérülés esetén passzív
immunizálás: TETIG (human tetanus Ig)
o penicillin (naponta 24 millió E) vagy metronidazol
- megelőzés:
o aktív immunizáció tetanus toxoiddal
o hatástartam 10-15 év

136.Atétel:
131. lues.A lues cerebrospinalis.
FEJEZETEK A NEUROLÓGIÁBÓL:
- a szifilisz a kábítószer-élvezőkben gyakori
- ha a spirocheta a vérkeringésből közvetlenül jut a mesenchymalis rendszerbe gócos,
ún. érluesről, vaculitisről; ha a plexus choroideusokon keresztül jut az idegrendszerbe,
diffúz, meningealis luesről beszélünk,  a két folyamat gyakran szövődik egymással
- előfordul, hogy a fertőzés és az idegrendszeri tünetek kifejlődése között évek múlnak
el
- tünetek:
o a korai lueses esetekben a meningealis lues klinikai képe szegényes
 nincsenek meningealis izgalmi jelek
 éjszaka jelentkező fejtetőre lokalizált fejfájás
 III. agyideg károsodás (fénymerev pupillák)
o epileptiformis megnyilvánulások, góctünetek, hydrocephalus, SA vérzés ritka
- diagnózis:
o liquor:
 pleocytozis és fehérjeszaporulat nem kifejezett
 alacsonyabb glükóz tartalom
 oligoclonalis gammopathia
o FTA-ABS: fluoreszcens treponema antitest abszorpciós teszt
 specificitása: 100 %
- a lueses fertőzések után évtizedekkel később kialakulhat ún. metalueses betegség:
o két formája van:
 paralysis progressiva: a nagyagy nem spec. krónikus gyulladása
károsítja a frontalis lebenyeket  dementia, pszichózis alakul ki
 gerincvelő sorvadás
 tabes dorsalis: a gerincvelő hátsó gyökeit és kötegeit bántalmazó
kórfolyamatot, a tabes doralist, spinalis ataxiát, pupilla reakciók hiánya
segít differenciálni a chr. alkoholisták toxikus károsodása
következtében kialakuló polineuropathiatól
- th: penicillin

SZIRMAI:
- kórokozó: Treponema pallidum (szexuális érintkezéssel jut a szervezetbe)
- férfiakban gyakoribb
- a lues cerebrospinalis a neurolues egyik formája (másik kettő: tabes dorsalis és
paralysis progressiva)
- a KIR szövődmények a fertőzés után 2 hét-30 évvel jelentkeznek.
- az agyhártyák és az erek gyulladása jellemzi:
- patogenezis:
o a primer affectio a genitáliákban kb. 2-3 héttel a fertőzés után alakul ki 
spirochaeták a betegek negyedében haematogén úton jutnak az agyba és a
lágyagyhártyába
- stádiumok:
o acut lueses meningitis:
 fertőzés után 6 héttel - 1 év után jelentkezik
 tünetei: fejfájás, hányás, izgatottság, zavartság, epilepsziás rohamok,
agyidegbénulások (VII, VIII).
 kezelés nélkül is latens szifilisz: tünetmentes periódus következik
o meningovascularis szifilisz:
 a fertőzés után hónapokkal vagy évekkel kialakuló chr. meningitis
 a meningealis fibrosis kifejezettebb, mint a gyulladásos reakció
 vascularis elváltozások miatt agyi ischaemiáknak megfelelő
gócjelekkel jár
 fiatal, nem hypertóniás betegnél, agytörzsi ischaemiás tünetek esetén
gondolni kell erre
o paralysis progressiva: (dementia paralytica): krónikus lueses encephalitis
tünetei a primer fertőzés után 10-25 évvel
 perivascularis infiltratio, microgliaszaporulat, gliosis, neuronpusztulás,
granularis ependymitis
 klasszikus formái:
 dementiával járó
 expanzív-agitatív
 depressziós
 paranoid-hallucinatoros
- diagnózis:
o liquorelváltozások: mérsékelt lymphocyta emelkedés, emelkedett összfehérje
o elektroforesis: intrathecalis IgG; oligoclonalis gammopathia
o VDRL-teszt pozitív
o FTA-ABS: fluoreszcens treponema adszorbeált ellenanyag teszt
- terápia:
o bensylpenicillin: 12-24 ME iv, 2-4 ME 4 óránként 10-14 napig VAGY
o procain penicillin 2-4 ME /nap im 10-14 napig
o 3 hónappal a kezelés után liquorban sejtszám csökken, összfehérje csökken,
VDRL-titer csökken
 o gyógyulás jele: fél év múlva sejtszám, összefehérje normális, VDRL-teszt
negatív (Wassermann-reakció)
 kétféle AT keletkezik a szervezetben:
 reagin vagy Wassermann-antitest
 immobilizin
- Jarisch-Herzheimer reakció: 1-2 órával a sypilises beteg penicillinnel való kezelése
után hirtelen jelentkező láz, hidegrázás, myalgia, tachycardia, hyperventillatio,
kipirulás, enyhe hypotensio. Oka: a penicillin hatására sok baktérium esik szét és ez
toxikus krízist okoz  kivédésére: prednisolon adandó 60 mg, 24 órával a kezelés
előtt.

137. tétel: A tabes dorsalis és differenciáldiagnosztikája.

- fertőzés után 15-30 évvel a lueses betegek 1.5%-ában alakul ki

- patológia:
o a meningealis fibrosis mellett az ideggyökökben, a Nageotte-féle helyen
(gerincvelőben a hátsó és mellékgyökérrostok találkozásánál a durahüvely
vége) chronikus gyulladás, kötőszövetes rostképződés, majd hegszövet lesz.
o főleg a radix posteriorok pusztulnak  gerincvelő hátsó köteg degeneratio
(Goll és Burdachot is érinti)
- tünetek:
o fájdalmas paraesthasiák, claudicáló fájdalmak az alsó végtagon (rohamszerűen,
hirtelen lép fel, néhány mp-ig tart)
o gyomor- végbél és gégetünetek, spinalis ataxia (olyan, mintha vattán járna)
o Romberg-pozitivitás, alsó vgt.-on ízületi helyzet- és érzészavar, mélyreflexek
kiesése, fájdalomérzés csökken a mélyebb struktúrákban, gáttájékon
o kakasjárás, tabeses arthropathia,
o Argyll-Robertson-tünet: tág, fénymerev pupilla, de convergentia van.
- diagnózis:
o liquorelváltozások: mérsékelt lymphocyta emelkedés, emelkedett összfehérje
o elektroforesis: intrathecalis IgG; oligoclonalis gammopathia,
o VDRL-teszt pozitív (veneral diseases research laboratory)
o FTA-ABS: fluoreszcens treponema adszorbeált ellenanyag teszt

- primer szifilisz: ulcus durum  a kórokozó a bőr alatti KSZ-ben lokálisan szaporodik
o nagyon fertőző, fájdalmatlan, 6 hét alatt spontán gyógyul
- szekunder szifilisz: 50 %-ban alakul ki, amikor a kórokozók a véráramba jutva a kis
erek körül szaporodnak  ennek a következménye a generalizáltan megjelenő bőr és
nyh. kiütések (maculopapularis exanthemak, anogenitalis condylomak)
o a bőrelváltozűsok itt is spontán gyógyulnak s nagy fertőzőképesek
o a betegek 30 %-a meggyógyul, egy részükben látensen megamarad a betegség,
kb. 25 %-ukban pedig évek múlva recidiválni fog
- tercier szifilisz: a látensen hordozó betegekben évtizedek múlva kialakuló betegsége:
o gumma (femur), aortitis, aorta aneurysma, tabes dorsalis, paralysis progressiva
alakulhat ki
 138.Az
132. tétel:
AIDSAz neurologiai
AIDS neurológiai vonatkozásai
vonatkozásai és kezelése.
és kezelése.
- HIV vírus: Lentivírus család tagja; RNS vírus
o HIV-1: agresszívabb, gyorsabban kialakuló AIDS
o HIV-2: kevésbé agresszív, lassabban kialakuló AIDS
- terjedése: szexuális úton, transzfúzióval, vertikális átvitel, iv. drogahasználat
- vírus felépítése: csak a fontosabb dolgok:
o gp 120: CD4 R-hoz kötődik (burok)
o gp 41: sejthez történő fúzió segítése (burok)
o p24, p18: core proteinek
o pol gén: virális enzimek kódolása (reverz transzkriptáz, proteáz, integráz)
o gag gén: strukturális enzimeket kódol
- a CD4+ T sejt és a macrophag (MP) iránti tropizmusa igen erős
- nemi szervek NYH-ján keresztül jut be (epithelialis, Langerhans és dendritikus sejt
(DC) fertőzése)  nyirokcsomó  DC-ből a CD4+ T sejtbe jut
o az analis közösülés azért veszélyes, mert a fogékony T-sejteket a vastagbél
sejtjeitől csak 1 sejtréteg választja el
o a MP-ok a HIV legfőbb rezervoárjai, mert nem pusztulnak el a vírus replikáció
miatt  a folyamatos és gyors vírusreplikáció miatt a gp 120-ban mutációk
keletkeznek, és ez eltolja a vírus tropizmusát a MP-ról a T-sejtre
o a gp 120 és a CD4 R kapcsolódik  vírusinternalizáció  RNS-ről DNS
íródik át (a virális eredetű DNS replikációja csak a T sejt aktivációjával
lehetséges,de ez a sejt pusztulását okozza)  T-sejtek pusztulnak, vírus
kiszabadul, és további sejteket fertőz meg
- lefolyása:
o akut fertőzés: CD4+ T-sejt szám: 500/mikroliter felett
 1-4 héttel a fertőzsét követően alakul ki
 nincsenek specifikus tünetek, láz étvágyatalanság, lymphadenopathia
 viraemia, vírus ellenes immunválasz
 a végén a HIV eltűnik a perifériáról, de megjelenik a szaporodása a
nyirokrendszerben
 mononucleorsisra emlékeztető tünetek
o chr. fertőzés: CD4+ T-sejt szám: 200-500/mikroliter
 alacsony replikáció
 klinikalilag látens forma: 1-20 év
 egyetlen tünete a generalizált lymphadenopathia
o krízis fázis: CD4+ T-sejt szám: 200/mikroliter alatt
 szervezet védekezőrendszeránek teljes összeomlása
 magas vírusreplikáció
 láz, fogyás, opportunista fertőzések (TBC, CMV, JC, HSV, VZV,
gomba, protozoon), secudnder tumorok (Kaposi sarcoma, NHL)
 ez maga az AIDS: akkor tekintjük AIDS-esnek a beteget, ha az
immunrendszer károsodása annyira kifejezett, hogy szignifikáns
opportunsita fertőzések alakulnak ki
- a KIR-t maga a HIV vírus károsítja különböző részeken:
o kialakulhat: asepticus meningitis, leukoencephalitis (subcorticalis dementia),
gerincvelőben myelopathia, perifériásan polineuropathia, myositis (izomban
kialakuló gyulladás)
 o egszséges immunrendszerrel szemben ártalmatlan kórokozók okoznak
fertőzést az AIDS-es betegben pl: Toxoplasma, Cryptococcus, M. tuberculosis,
neurosyphilis, JC vírus, CMV
- diagnózis:
o anamnézis: rizikófaktorok felderítése (drog, homoszexualitás)
o HIV-ellenes AT kimutatása – csak a fertőzés utáni 6 hétben lehetséges
(ELISA, Western-blot)
o HIV RNS kimutatása amplifikációs módszerekkel
o CD4+ T sejt szám meghatározása
- terápia: HAART – highly active antiretroviral therapy
o reverz transzkriptáz inhibitorok: NRTI
 abacavir
 zidovudine (bejut az KIR-be)
 lamivudine (KIR-be alig jut be)
 nevirapin
o proteáz inhibitorok: PI
 indinavir
 lopinavir
 nelfinavir
o korai inhibitorok és integráz inhibitirok
 efuvirtide
 raltegavir
o non-NRTI:
 enfuvirtide
 raltegavir non-
- kombinációs th: 2 NRTI + 1 PI/1 NRTI
o magas a toxicitása (anémia, pancreatitis, hepatitis, glükóz intolerancia,
osteopenia és osteoporosis)
o + opportunista fertőzések profilaxisa

139. tétel: A meningitis basilaris.

- kórokozó: Mycobacterium tuberculosis
- az agyalap cysternáiban találunk izzadmányképződést, de az esetek nagy részében a
barázdák mentén a convex és a kisagy felszínére is ráterjed a folyamat
- meninxek letapadnak  liquorkeringési zavar  hydrocephalus internus
- régi neve: meningitis basilaris ( a fertőzés lokalizációjára utal)
- a fertőzés aktív tuberculoticus gócból hematogén úton alakul ki
- tünetek:
o anorexia, éjszakai izzadás, fejfájás, tarkókötöttség, levertség, 4-8 héten át tartó
láz
o az esetek ¼-ben agyidegkárosodásra utaló tünetek is vannak
- diagnózis:
o liquor:
 fehérjetartalom emelkedett (1-5 g/L)  emiatt a liquor megalvadhat =
Froin szindróma
 lymphocytas pleiocytozis (10-500 sejt / mikorliter
 glükóz a normálisnál alacsonyabb
o liquorüledék Ziehl-Nielsen festése = direkt kimutatás
 133. Dementiával járó leggyakoribb neurológiai kórképek

Kritériumai:

- eddig megszerzett kognitív teljesítmény hanyatlása, memória zavara

végrehajtó
- aphasia, apraxia, agnosia vagy executiv funkciók zavara
- mindennapi életben kifejezett nehézség (munkavégzés, szociális kapcsolatok)

Progresszív! (vs oligophrenia, ami veleszületett gyengeelméjűség)

Ne keverd delíriummal (akut, ált exogén ok, reverzibilis, tudattartalom összerendezettsége és az
éberségi szint fluktuáló változása, vegetatív tünetek)

Felosztás:

- primer: cerebrális
cerebelláris degeneratív folyamat eredménye, leggyakoribbak:
o Alzheimer demencia (leggyak!)
o Lewy-testes demencia
o Fronto-temporalis demenciakomplex
o Creutzfeldt-Jacob betegség
- secunder: kísérő tünet vagy extracerebrális betegség tünete

- agyi régiók alapján:

o corticalis (Alzheimer, frontotemporalis)
o subcorticalis (Huntington, Parkinson kórhoz társuló)
o kevert (vascularis, Lewy testes)
- kimenetel alapján:
o reverzibilis:
 B12- hypovitaminosis
 Thiaminhiány (Wernicke-Korsakov sy)
 Hepaticus encephalopathia
 dementia paralytica (részben)
 cerebralis tumorok
 subduralis hematoma
o irrev: összes primer
- szövettan alapján: synucleinopathiák, taupathiák

Általános tünetek: 3 fő csoport

I.: Kognitív tünetek:

- sokszor ezek a bevezető tünetek

- emlékezetzavar
- aphasia: beszédmegértési vagy kifejezési nehezítettség
- apraxia: tanult mozgási mintázatok behívásának, alkalmazásának zavara
- agnosia: felismerési zavar
- executiv funkciók: frontalis lebeny, előrelátás, tervezés

Maklári Judit
II.: Nem kognitív tünetek:

- affektivitás: hangulati élet zavarai

- személyiségváltozás
- viselkedési zavarok (agitáció, agresszivitás, hallucinációk, doxasmák

III.:

- primerben későn, secunderben domináns tünetek

- extrapiramidális mozgászavarok
- járásnehezítettség
- incontinencia

ÁLTALÁNOS DIAGNOSZTIKA:

- anamnesis, heteroanamnesis
demenciában alábecsüli a beteg tüneteinek súlyosságát, vs depresszió okozta
pseudodemenciában túlbecsüli
- belgyógy, neuro fiz vizsg
- kognitív tesztek:
o Mini Mental State Examination
o órarajzolás
o Hachinski-skála: segít eldönteni, hogy Alzheimer, vascularis vagy kevert, mert a
vascularis rizikófaktort és a tünetek dinamikáját nézi
o ADAS-Cog (Alzheimer’s Disease Assessment Scale)
o lebenyfunkciók:
 frontalis: közmondás értelmezése, fogalomalkotás
 parietalis: autotopografia (saját testén való tájékozódás), számolás, térbeli
tájékozódás, írás, olvasás, praxia, gnostikus feladatok
 temporalis: memória, aphasia tesztek
o affektivitásra vonatkozó tesztek: geriátriai depressziós skálá, Hamilton féle
depressziós skála
- labor, liuor
- MRI, CT, EEG, SPECT, PET, fMRI

ALZHEIMER:

Rizikótényezők:

- kor
- agy összmérete
- alacsony iskolázottság
- közép- és idősebb korban csökkent szellemi és fizikai aktivitás
- korábbi fesérülés
- vascularis rizikótényezők: pl.: agyi érkárosodás okozta parenchyma károsodás,;olyan
folyamatokat aktiválhat, ami amyloid plakk vagy tau fibrillum
fehérje kialakuláshoz vezet (??)

Kockázatcsökkentő:

- mérsékelt alkoholfogyasztás
- homocystein-metabolizmushoz társuló vitaminok (B12, fólsav), antioxidáns (C, E vit)

Maklári Judit
 - familiáris forma: 65. év előtt
o 21-es kr-en amyloid prekurzor protein
o presenilin 1 és presenilin 2 gén
o apolipoprotein E cholesterin transzporter genetikai variánsai

PATHOGENESIS:

- amyloid plakkok (senilis plakkok) és neurofibrilláris szálcsák (tangles)

- neuronok és synapsisok számának degenerációja, csökkenése
- kezdetben temporalis lebeny medialis struktúráiban és a basalis kortikális területeken
- később egész agykéregben
- szerepe lehet:
o amyloid-béta aggregáció
o tau-hyperfoszforiláció
o neurovascularis dysfunkció
o gyulladásos foly
o oxidatív stressz
o mitokondriális diszfunkció

KLINIKUM:

- epizódikus memória fokozatos romlása

- corticalis tünetek, aphasia, apraxia, agnosia
- kognitív hanyatlás, gondolkodás rendezetlen
- megváltozott ítélőképesség, térben és időben desorientált
- érzelmi élet zavara, depresszió, apathia
- gondolkodás zavara, téveszmék (pl meglopatásos), hallucinációk, komplett pszichózis
- extrapiramidalis tünetek, parkinsonismus, incontinencia
- ágyhoz kötötté válik (pneumonia, sepsis, PE)

- neurodegeneráció a klinikai tünetek előtt 20-30 évvel kezdődik

- kezdetben enyhe kognitív zavar (MCI, mild cognitive impairment)

DIAGNÓZIS:

- más eredetű demenciák kizárásán alapszik

- definitive csak neuropatológiai vizsgálattal -> szövettani eltérések
- KIR biomarkerek liquorból:
o össz-tau (T-tau)
o foszforilált tau (P-tau)
o amyliod-béta 42 (Aß42)

Maklári Judit
TH:

Szimptomás kezelés:

Acetilkolin-észteráz gátlók:

- kolinerg hipotézis: basalis előagy magvaiban kolinerg neuronok degenerációja az oka a

hippocampus és a neocortex preszinaptikus kolinerg terminálisainak változásaiért
-> memória zavar, kognitív hanyatlás
- kolinerg transzmissziót próbáljuk fokozni
- DONEPREZIL
RIVASTIGMIN
GALANTAMIN
- mh: csak GI (émelygés, hányás, étvágytalan)

MEMANTIN (Ebixa):

- agyban a glutamát a fő excitatórikus neurotranszmitter

- glutamát és NMDA receptorok fontos szerepe tanulási és memóriafolyamatokban
- fokozott glutamaterg aktivitás -> NMDA- receptorok folyamatos aktivált állapota -> normál
neuron műk kár
- nem kompetitív NMDA receptor antagonista

Viselkedészavar tüneteire:

- pszichózis és agitáció csökkentésére atípusos antipszichotikumok:

RISPERIDON
OLANZAPIN
(kevésbé kifejezett extrapiramidalis mh)
- hangulatstabilizálás mániás állapotokban
VALPROÁT
CARBAMAZEPIN

Hatékony lehet még:

- NSAID
- cholesterincsökkentők
- oesztrogen-származékok
- antioxidánsok

Maklári Judit
LEWY-TESTES DEMENCIA:

KLINIKAI JELLEMZŐK:

Kognitív tünetek:

- visszatérő, átmeneti zavartság <- progrediáló demencia

- corticalis és subcorticalis kognitív deficit
- figyelem zavara, térérzékelés diszfunkciója
- kognitív teljesítmény fluktuál (perc, óra nap) <- figyelem, éberség vált

Pszichiátriai tünetek:

- vizuális hallucinációk
- téveszme
- apathia
- szorongás

Neurológiai tünetek:

- extrapiramidális tünetek
- dominálóan parkinsonismus

Alvás:

- REM alvási betegség, parasomniák

- élénk, ijesztő álmok
- egyidejúleg egyszerű vagy összetett motoros jelenségek
- eljátssza az álmát, aktívan menekül, cselekszik, mellette alvót bántalmazza

Vegetatív zavarok:

- orthostaticus hypotensio, carotis-sinus hyperasthesia

- szédül, elesik, syncope
- vizelési incontinencia

KLINIKAI DIAGNÓZIS:

- főleg kizárásos alapon

- fő tünetek (kognitív zavar, parkinsonismus, vizualis hallucináció) mellett támogató tünetek
(pl.: syncope, REM-alvászavar)
- hagyományos neurolepticus szerre „túlérzékenység”, kifejezett rigid parkinsonizmus alakul ki
- konszenzusos diagnosztikus kritériumok (ha nagyon érdekel: fejezetek 200. o., 5. tábl)

PATOLÓGIAI DIAGNÓZIS:

- ubiquitin-pozitív Lewy-testek, IR-en belüli eloszlás alapján 3 csoport: agytörzs-domináns,

limbikus, neocorticalis)
- alfa-synuclein immunhisztokémia

TH:

- antiparkinson szerek extrapyr tünetekre (lehető legkisebb adaggal kezdj)

- NE!!!! D2-R antagonsita (különösen hagyományos antipszichotikumok) súlyos rigiditást okoz
- atíp antipszich
- kolinészteráz gátlók

Maklári Judit
FRONTOTEMPORALIS LOBÁRIS DEGENERÁCIÓ
(Frontotemporalis demencia komplex, Pick-atrófia)

TERMINOLÓGIA:

NEARY-féle kritériumok: mi alapján különítjük el?

(együttesen forntotemporalis lobária degenerációnak hívjuk őket)

- frontalis és temporalis lebeny érintettség

- domináns és subdominánd féltekék érintettsége
- klinikai tünetek

1. Frontalis lebeny demencia

- dominál a viselkedészavar
- domináns félteke frontalis és / vagy temporalis lebeny érintett
2. Progresszív motoros aphasia
- dominál a beszédkifejezés zavara
- domináns félteke, frontális lebeny
3. Progresszív sensoros aphasia (Sematicus demencia)
- dominál a beszédmegértés és a beszéd-összerendezettség zavara
- domináns félteke temporális lebeny
4. Prosopagnosia:
- dominál az ismerős arcok felismerésének zavara
- esetenként más tárgy azonosítása is bajos
- subdomináns félteke temporalis lebeny

KLINIKAI JELLEMZŐK:

- viselkedés
- kognitív teljesítmény
- beszédmegértés, -kifejezés
- neurológiai fizikális jelek

VISELKEDÉSBELI VÁLTOZÁSOK:

- hiányoznak az alapvető érzelmi reakciók (szomorúság, szimpátia, empátia)

- repetitív, sztereotíp viselkedés (manierizmus, egyes frázisok, mondatok, vagy
komplex viselkedési mintázat ismételgetése)
- étkezési szokások megváltozása (falánk, édeshez kötődik, korábban nem jellemző)
- megváltozott reakciót igazolhat sensoros stimulációkra pl.: fájdalomra
- lehet hiperaktív, szociálisan gátlástalan, ostoba, máskor apáthiás, tunya, emóciálisan
színtelen

KOGNITÍV VÁLTOZÁSOK:

- executív funkciók zavara

- vizuális érzékelés, térbeli tájékozottság, memória MEGŐRZÖTT!!!
- figyelmetlen, impulzív, ugyanazt válaszolja a kérdésekre
- arcon érzelmeket, hanghordozás alapján hangulatot nem ismeri fel

Maklári Judit
BESZÉDBEN VÁLTOZÁS:
változatlan legutóbb hallott szavak vagy mondatok kényszeres,
- beszéd elszíntelenedik, takarékos ismétlődés visszhangszerű ismétlése gondolatok, cselekedetek értelem
- perseveráció nélküli ismételgetése
gondolkodás konkretizáló, verbális sztereotípiák, echolalia, preservació
- ha a motoros afázia az uralkodó: paraphasia, anomia, agramatismus, dadogás,
gyengült szóismétlés, alexia, agrafia, mutismus
- ha a sensoros afázia uralkodik: fokozatosan romló, üres, spontán beszéd, szavak
jelentésének elvesztése, romló beszédmegértés

FIZIKÁLIS ELTÉRÉSEK:

- frontális leépülés jelei, liberációs jelek

- ha motoneuron érintettség is társul: fokalis izomatrófia, fasciculatio

KÉPALKOTÓK:

- CT és MRI a néma frontális térszűkítő folyamatok kizárására jó

- frontalis, temporalis lebeny aszimmetrikus atrófiája (mértéke nem korrelál mindig a
betegség stádiumával)
- diff diag: funkcionális képalkotók (SPECT, PET)

PATOLÓGIA:

- nagy neuronok száma csökken -> microvacuolarisatio

- ritkán transcorticalis gliosis
- immunhisztokémia alapján 4 fő típus:
i. microvacuolarisatio neuronalis inclusiok nélkül
ii. microvacuolarisatio ubiquitin pozitív kerek intraneuronalis inclusiokkal és
dystrofiás neuritekkel a frontalis és temporalis neocortex 2. rétegében és a
gyrus dentatus sejtjeiben
iii. transcorticalis gliosis tau pozitív kerek intraneuronalis inclusiokkal (Pick
testek) és felfújt achromatikus neuronokkal (Pick sejtek
testek)
iv. microvacuolarisatio és tau pozitív neurifibrillaris szálcsák és Pick-szerű testek
a neuronokban, hasonlók a fehéráll glia sejtekben

GENETIKA:

- 10%ban familiaris
- 17es kr tau fehérje

TH:

- nincs spec th
- kolinészteráz inhibitor hatékonysága NEM igazolt
- neuroleptikum
- antidepresszáns
- antiepileptikum
- rigiditásra dopamin agonista
- SSRI
- logopédus

Maklári Judit
VASCULARIS DEMENCIA:

- agyi ischemia vagy agyvérzés következménye

- progresszív, lépcsőzetes, fluktuáló
- focalis neurológiai tünetek
- képalkotó segít (CT, de főleg MRI)
- rizikófaktorok megegyeznek a stroke rizikófaktoraival

NINDS-AIREN kritériumrendszer alapján 3 tényező:

1. A demencia kezdetével és romlásával relative szoros időbeli (3 hónapon belül) kapcsolatot

mutató stroke
2. Kétoldali, frontalis, temporalis vagy parietalis corticalis területek, ill basalis ggl-eket vagy
thalamust érintő infarctusok
3. fiz vizsg: neurós eltérések, amik lehetnek a korábbi stroke következményei

TH:

- stroke megelőzés
- kognitív zavarra:
NOOTROPIKUM
VINPOCETIN
GINKGO SZÁRMAZÉKOK
NICERGOLIN
- klinészteráz gátlók
- kezeld még mozgáskorlátozottságok és a neuropszichitáriai tümeteket

Maklári Judit
 134. Depresszióval járó leggyakoribb neurológiai kórképek

Stroke:

- arteria carotisok ellátási területén történt stroke után a betegek fele rokkant marad
- 20-30%-uk depressziós lesz, ez hátráltatja a rehabot, rontja az életminőséget, további teher a
betegnek és a hozzátartozóknak
- kedvezőtlenül befolyásolja a betegség túlélését, növeli a rekurráló stroke-ok számát
- ált a stroke utáni első 2 évben lép fel
- minor, majd később major depresszió alakul ki
- a krónikus depresszió kialakulását a pozitív egyéni és családi pszichiátriai kórelőzmény növeli
- összefüggés frontalis pólusokhoz közeli léziónál, pallidum károsodásnál
- aluldiagnosztizálás gyakori
- társbetegségek (pl.: perif érszűkület, HT, DM, aritmia, PF) kontraindikálhatja TCA-t, SSRI-t
(amúgy is drága)

Parkinson, Parkinson-plusz sy-k

- 20-45%-uknál depresszió
- 4-szer gyakrabban alakul ki, mint az átlag populációban
- diagnosztizálást nehezíti a depr és park közös tünetei (mozgás és gondolkodás meglassul,
alvászavar, étvágyzavar, testsúly, érdeklődés, libidó, koncentráció csökken)
- diagnózist segítő tünetek:
o kifejezett hangulatzavar (különösen napszaki ingadozással)
o korai felébredés
o mozgászavar súlyosságával nem korreláló pesszimisztikus gondolatok
o negatív gondolatok világról, önmagukról, jövőjükről
o manifeszt öngyilkossági gondolatok
o tünetek néhány hét alatt látványosan romlanak (amúgy hónapok, évek lennének)
- lehet demencia korai jele vagy gyx mh
- ssRI jobb, mint TCA (mh-k tolerálhatóbbak)

SM:

- major depresszió 4-5-ször gyakoribb, mint az átlagpopulációban

- baloldali elülső temporális, parietális léziók túlsúlya hajlamosít
- gyakori öngyilkosság
ne
- gyakori krón fáj (trigeminus neuralgia, uralgiform fáj, deréktáji, égő, paresztéziás avt) -> min
40% major depr!
- th-nál egész állapotot figyelembe kell venni
- elsővonal: SSRI
- krón fáj vagy az SM kombinálódik detruzor hiperreflexia miatti inkontinenciával -> TCA
(TCA antikolinerg -> inkontinenciára jó)
- ha a vizeletretenció meghaladja az elfogadható értéket -> TCA nem jó
- krón neuropathiás fáj -> kettős hatású szerek (venlafaxin, duloxetin) vagy pregabalin

Maklári Judit
Epilepszia:

- 20-25%-uk szenved (interictalis) depr-ben

- leggyak temporális epilepsziában
- családi pszich kórelőzmény hajlamosít
- minél több, minél hosszabb roham, annál valószínűbb major depr
- öngyilkosság 3-4-szer gyakoribb, mint átlagpopulációban
- több antiepileptikum is hangulatstabilizáló
- antidepresszánsok minimálisan fokozhatják a nem provokált rohamok valségét

Egyéb:

- derékfájás
- szédülés
- alvászavar
- fejfájás

Maklári Judit
 - liquor vizsgálat: Fuchs-Rosenthal kamrában
- lumbalis liquorban:
o sejtszám: 3-4 / mikorliter (limfociták)
o fehérje: 0,2-0,4 g/L
o glükóz: a szérumban mért glükóz szint 2/3-a
- cisternalis liquorban:
o sejtszám: 1-2 sejt / mikroliter
o fehérje: < 0,2 g/L
- autoimmun betegségekben immunológiai vizsgálatot is lehet kérni: különbözó
fehérjeféleségek elektromos tér hatására vagy folyamatos pH gradiensben, izoelektromos
pontjuk alapjéán elétő sebességel vándorolnak, elválnak egymástól
o a gamma globulin, ill. az immunglobulinok koncentrációja, ha megnő,
izoelektromos fókuszálás során csíkok formájában különülnek el egymástól,
melyet oligoclonalis csíkoknak (oligoclonalis gammopathia) nevezünk
o áram hatása alatt az anódhoz (+) legközelebb az albumun jut, legkisebb sebességel
a gamma globulin mozog

143.Atétel:
135. A lumbalpunctio
lumbalpunctio és a cisternapunctio
és cisterna kivitelezése,
punctio kivitelezése, javallatai,
javallatai, ellenjavallatai.
ellenjavallatai.

- lumbalpunctio:
o L 3-4 között vagy még caudalisabban végezzük (vagy L 4-5, vagy L5 – S1 között)
o a két csípőtányér legmagasabb pontját összekötő egyenesnek megfelelően a
középvonalban találjuk a III. és IV. ágyéki csigolyál proc. spinosusai közötti
rést
o a liquornyomás következtében a liquor ürül a tűn keresztül, tilos szívni!
o a liquor vizsgálathoz hozzátartozik a liquornyomás mérése manométerrel (a
tűhöz cm-beosztású üvegcsövet csatolunk, és ezen mérjük a liquor nyomását)
 Queckendstedt-féle kísérlet: a két v. jugularis internat
összenyomjuk,akkor a vénás nyomás növcekedik a kponya üregében 
áttevődik a liquorra is  ha a kísérlet során nyomásemelkedést nem
látunk  intracranialis térfoglaló folyamat lehet az oka
- cisternapunctio:
o a protuberantia occipitalis externa és az atlas tövisnyúlványa között végezzük
o a tű beszúrásakor a durát, mint rugalmas ellenállást érezhetjük
o a tű mandrinjának eltávolításakor nem feltétlenül ürül spontán a liquor mert a
nyomás ilyenkor 0  ilyenkor fecskendővel szívjuk a liquort
- a betegnek 24 –h át vízszintes helyzetben kell maradnia a lumbalis punctio után
o ha felkel: hányinger, hányás, fejfájás  panaszok oka: a liquor nyomásának
csökkensése
- indikáció:
o diagnoszikus:
 gyulladás (fertőzés)
 tumor (hematológiai, onkológiai betegségek)
 nem típusos SAV
 degeneratív idegrendszeri betegségek gyanúja (autoimmun)
 + metabolikus encephalopathia, JC –kór, dementiák
o terápiás:
 spinalis anaesthesia
 intrathecalis kezelés (AB vagy cytostatikum)
  liquornyomás csökkentés
- kontraindikációk:
o ICP növekedés gyanúja
o fertőző bőrfelület a szúrás helyén
o vérzésveszély
o ha az aseptikus technika nem lehetséges

Különböző kórokú meningitisekre jellemző eltérések:

Bacterialis Viralis Gombás Tuberculoticus

küllem sárgás, zavaros tiszta sárgás és sárgás és
kocsonyás kocsonyás
kezdeti nyomás normális vagy normális normális vagy általában magas
emelkedett emelkedett
FVS szám (sejt/ 1000-10000 < 300 20-500 50-500
mm3)
PMN (%) >80 >20 >50 kb. 20
mononuclearis lymphocyták
sejtek
VVT szám (sejt/ enyhén normális normális normális
mm3) emelkedett
protein (mg/dl) igen magas normális magas magas
(100-500)
glükóz <40 normális általában <40 <40
Gram festés 60-90 %-ban negatív negatív AFB festés +
pozitív 40-80 %-ban
tenyésztés (% 70-85 25 25-50 50-80
pozitív)

136.
144.Atétel:
véresA liquor okai. okai.
véres liquor

- SAV
- intracerebralis vérzés
- contusio cerebri
- az arteficialis vér csíkszerű (punctio során eret találunk el) (centrifugálás után
víztiszta), a kórfolyamat miatt véressé vált liquor egyenletesen véres (centrifugálás
után sárgás színű = xantochrom)

137.
145.Az agy-gerincvelői
tétel: folyadék
Az agy gerincvelői keringésének
folyadék zavarai.
keringésének zavarai. A normális
Normális
nyomásúnyomású hydrocephalus tünetei, kezelése.
hydrocephalus.
- ha a liquorkeringés valamilyen oknál fogva akadályozott, hydrocephalus alakul ki.
o hydrocephalus externusról beszélünk, ha a liquor a subarachnoidealis térben
halmozódik fel, ez általában az időskori (senilis) agyi atrophiára jellemző
állapot
o hydrocephalus internus esetén a liquor legnagyobb tömegben az
agykamrákban található, a kamrák tágulását okozva
 o mindegyik kamra megnagyobbodik, ha a ventriculus quartus aperturái
elzáródnak
o ha az aqueductus cerebri záródik el, csak az oldalkamrák és a harmadik
agykamra tágul ki
o ritkán előfordul, hogy a foramen interventriculare záródik el, ilyenkor csak az
azonos oldali oldalkamra tágul ki.
o kommunikáló hydrocephalusról akkor beszélünk, ha a hydrocephalus
internus és externus kombinálódik
 leggyakrabban a granulationes arachnoideae elzáródásakor alakul ki
subarachnoidealis vérzés esetén.
o ameddig a koponya csontosodása nem fejeződik be, a hydrocephalus
(veleszületett) következménye a koponya megnagyobbodása, kitágulása lesz.
o a hydrocephalust különféle shuntölési eljárásokkal lehet kezelni (főleg a nem
kommunikáló hydrocephalust): például shuntöt lehet létrehozni az oldalkamra
és a vena cava superior között, amely elvezeti a felgyülemlett liquort
- az agyállaomány sorvad, a felszaporodó liquor a hiányt pótolja: hydrocephalus ex
vacuo
- a liqour mennyisége felszaporodhat túlprodukció (pl. meningitisben), vagy
felszívódási zavar miatt (liquorutak elzáródnak)  mindkét esetben hydrocephalus
alakul ki
o ha a produkció nagyobb a normálisnál, de a liquor utak szabadok:
hydrocephalus communicans
o ha elzáróródnak a liquor utak: hydrocephalus non-communicans
o a felszívódási zavaron alapuló hydrocephalus: hydrocephalus non resorptivus
o ha a megnőtt mennyiségű liquor miatt a kamrarendszer tágul ki:
hyxdrocephalus internus; ha a SA tér tágul ki: hydrocephalus externus
- normál nyomású hydrocephalus: normotenziós
o a kommunikáló hydrocephalusok csoportjába tartozik
o Hakim-triász: dementia, járászavar, incintinentia
o AVT-i spazmus, fokozott reflexek, ritkán Babinski
o gyakran SAV, meningoencephalitist követően alakul ki
o CT, MR: a kamrarendszer aránytalanul tág a felszíni liquortereekhez képest
o oka: tisztázatlan
o ha 30-50 ml liquor lebocsátása után a betegek élénkebbé válnak, az megerősíti
a diagnózist
o shuntműtét: azoknál várható javulás, akiknél a liquorlebocsátás javította a
tüneteket

138.
146.Koponya traumáktraumák
tétel: A koponya esetén elvégzendő vizsgálatok.
esetén elvégzendő vizsgálatok.

- klinikai vizsgálatok:
o vitális funkciók vizsgálata (keringés, légzés)  sokk?
o neurológiai vizsgálat:
 tudatállapot megítélése (GCS)
 organikus neurológiai státusz
 pupillák vizsgálata
 látásfunkciók
 nystagmus
 
hallás

paresisek

pyramisjelek

ha nem cooperal, akkor a nem cooperáló beteg vizsgálatát itt el
lehet mondani!
o külsérelmi nyomok, orr, fül, garatvérzés
 pápaszem hematoma: a homloküreg, a rostasejtek és a sinus
sphenoidalis, illetve az elülső koponyaalap törése estén
létrejövő monokli
o eszközös viszgálatok:
 natív koponya CT , natív koponya Rtg (kétirányú)
o neuropszichológiaia vizsgálatok, szemfenékvizsgálat, liquor vizsgálat

147. tétel: A koponyatraumák következményeinek felosztása.

- könnyű sérülések:
o skalpsérülés:
 fedett (zúzódás, subperostealis vérömleny)
 nyílt (horzsolt, zúzott, vágott, körülírt skalphiány) –ha a bőr
folytonossága megmarad
 (a liquorszivárgással járó agyalpi törések is nyílt sérülésnek
számítanak)
o koponyasérülések:
 konvexitási vonalas törések
 koponyaalapi vonalas törések
 elülső scala basistörés: pápaszemhaematoma, rhinoliquorhoea.
fila olfactoria szakadása  szaglászavar
 középső scala basistörés: otoliquorhoea = külső hallójáratból
csorgó vér; proc. mast. feletti suffusio - véraláfutás (Battle-jel);
haemotympanon; perif. facialis paresis, süketség
o ritkán a hypophysis is sérülhet  késői szövődmény:
hypopituitariztmus
o ritka szövődmény még: carotidocavernosus fistula
 hátsó scala basistörés: vér és liquorcsorgás a garatban (csorgás
kimutatása: izotóppal jelölt albuminnal)
 impressziós koponyatörések
o commotio cerebri (agyrázkódás)
o contusio cerebri (fej zúzódása)
- súlyos, zárt sérülések:
o contusio cerebri
 diffúz
 contusionalis góc
 agyroncsolódás (laceratio)
 agytörzsi contusio (zúzódás)
o epiduralis haematoma
o subduralis térszűkító folyamatok
 acut/subacut/chr. haematoma; liquorgyülem
o intracerebralis haematomák
  temporalis
 frontalis
 egyéb
- súlyos nyílt sérülések:
o convexitási
o frontobasalis
o laterobasalis
o lőtt
- traumás nagyérsérülések:
o érelzáródások, spazmusok
o traumás aneurysma ruptúrák
o fistula carotidea cavernosa: koponyalapi törés során, ha sinus cavernosusban az
ACI vagy kisebb ágainak fala átszakad  artériás nyomás akadályozza a
szemüreg vénáinak ürülését  szemüregi fajdalom, pulzáló exophtalmus,
chemosis (a bulbaris conjunctiva oedemás, a cornea körül körkörösen
elődomborodó duzzanata), szemmozgászavar, látásromlás
 a vénás pangés retinaischaemiát okoz  látásromlás
 dg: surranás a koponya felett, angiographia  fistula kimutatása
 terápia: műtét, fistula ballonos lezárása
o nagyerek áthatoló sérülései (repedés, szakadás)

- másféle felosztás: (de ezek szövődmények, és nem következmények szerintem)

o korai szövődmények:
 fistula carotidea cavernosa
 liquorfistulák:
 chr. liquorfistula esetén meingitis kialkaulásának veszélye áll
fenn  műtétileg zárni kell
 os ethmoidale, orbitatető  orrból
 os temporale  fülből
 fertőzések
 fertőzési kapuk megnyílása v. haematomában keletkező infectio

o késői szövődmények
 posttraumás epilepszia: dura és cortex egyidejű sérülésekor góc:
temporolimbicus struktúrák és frontális lebeny (a contusio cerebri 2
leg- gyakoribb lokalizációja)
 komplex partialis v. focalis generalizált
 organikus mentális zavarok: ammóniadeficit, cselekedetek tervezési
zavara, tanulási-koncentrálási képesség beszűkülése
 posttraumás sy: fejfájás, szédülés, insomnia, irritabilitás, nyugtalanság,
koncentrálási képesség csökkenése, anxietas, depressio
 krónikus posttraumás encephalopathia: gyakori, egyébként nem
jelentős koponya – sérülések substantia nigra degeneratio,
 cerebellaris léziók tünetek: viselkedési zavarok, kóros
féltékenység, dühkitörés, parkinsonos tünetek, dementia
 148.Az
139. tétel: Az epiduralis
epiduralis hematoma.
haematoma oka, tünettana, kezelése.
- a koponyacsont belső felszíne és a dura mater külső felszíne között létrejövő
vérömleny
o dura mater encephali: rostos KSZ-es lemez
 szorosan hozzáfekszik a koponyacsontok belső csonthártyájához  ezt
a csonthártyát szokták a dura külső lemezeként is emlegetni = lamina
ossea durae matris
 szóval a durának 2 rétege van:
 lamina ossea durae matris
 lamina medullaris durae matris/lamina meningealis
 a kettő bizonyos helyeken eltávolodik egymástól  sinusokat
hoznak létre
 a dura és az arachnoidea között van a cavum subdurale
o a dura nem fekszik szorosan össze a gerinccsatornát borító belső
csonthártyához, közöttük rés van, a cavum epidurale, amelyben zsírszövet és
vénás plexus található (plexus venosus vertebralis internus)
o az a. meningea media a foramen spinosumon keresztül lép be a koponyába
 ha sérül, epiduralis vérzést okoz, tehát leválasztja a koponya belső
csonthártyájáról a durat
- oka: lineáris koponyasérülésekhez (leggyakrabban os temporale sérülés) társuló
felületi érsérülés
o a. meningea media szakadása
- tünetek:
o a gyorsan növő vérzés miatt a lucidum intervallum igen rövid (hirtelen
eszméletvesztés utáni feltisztulás)  a tudatzavar gyorsan mélyül
o bizonyos esetekben a lucidum intervallum nem is észlelhető, mert agytörzsi
beékelődés miatt a beteg azonnal comatosussá válik
o anisocoria, hemiparesis (pedunculus cerebri összenyomása miatt)
o Cushing tünetegyüttes: az ICP emelkedése miatt kialakuló agytörzsi
működészavar jele:
 bradycardia
 magas systoles vérnyomás viszonylag alacsony diasztolés nyomás
mellett
 légzésszám csökkenése
- diagnózis:
o CT: bokonvex (lencse alakú), éles szélű, hyperdens laesio abrázolódik
o MR, angiographia
- terápia:
o sürgős műtét: osteoplasticus craniotomia vagy craniectomiaból feltárás
 craniectomia: a koponyacsont egy részének műtéti eltávolítása,
koponyalékelés
 craniotomia: koponyaműtét, a koponyalékeléssel eltávolított
csontlemez viszszahelyezésével
 műtét után: ITO
140.
149.Atétel:
subduralis haematoma
A subduralis tünetei,
haematoma differentialis
tünetei, diagnosisa,
differenciális kezelése.
diagnózisa,
kezelése.
- oka: hídvénák szakadása, kérgi zúzódás során kialakult vérzések
- idősekben a hídvénák az agy sorvadása miatt alapból feszesebbek, így hajlamosabbak
a szakadásra
- lehet:
o acut: sérülést követő 72 h-ban
 a sérülés után néhány órával már tüneteket okoz: torpiditas
(inaktivitás), később hypnoid tudatzavar, uncusbeékelődés, góctünetek:
hemiparesis, anisocoria, pyramistünetek, esetleg epilepsziás rohamok
 a vénás vérzés miatt a tünetek lassabban alakulnak ki, de acut esetben
midnig 24 h-n belül  változó időtartamú lucidum intervallum
 ez a legygyakoribb forma
 diagnózis:
 koponya CT: sarló alakú hyperdenzitás a convexitás felett,
általában középvonal áttolással
 terápia: műtét
o subacut: kevésbé súlyos, sérülést követő 3-15. napon
 koponya CT: enyhén hyperdens (isodens) laesio látszik
 vezető tüenete: ICP fokozódás
o chronicus: sérülést követő 20. nap után
 a fejsérülés után a hídvénákból szivárgó vérzés hozza létre, ezért ez a
fajta haematoma néhány naptól hónapokig tartó periódus után okozhat
panaszokat:
 fejfájás, szédülés, emlékezetzavar
 látens paresis, hemihypaesthesia, torpiditas, feledékenység,
lassú pszicomotilitás
 enyhe góctünetek, anisocoria
 a vérömleny lebomlik  folyamatosan xantochrom bennékű
hygromává alakul át
 a tünetek az agydaganat tüneteit utánozhatják
 tok határolhatja, mely a dura belfelszínén és az agykéreg felszínén
szívósan tapad.
 gyakori: alkoholistákban, idősekben, epilepsziásokban, chr.
anticoagulált betegekben
 diagnózis:
 koponya CT: convexitás felett sarló v. lencse alakú/ vagy a
convexitást körülölelő hypodenzitás, gyakran csak a haematoma
tokja hyperdenz, a bennék hypodenz + középvonali áttolás
lehetséges
 terápia: műtét a beteg általános állapotától függően

141.
150.Atétel:
commotio és contusio
A commotio cerebricerebri
és a contusio elkülönítése, therápiája.
elkülönítése, terápiája.
142. A contusio cerebri diagnosztikája, therápiája, akut és késői következményei.
- commotio cerebri: agyrázódás
o oka: az ütést követően az agytörzsi ascendáló rendszert is érintő
mikrokolloidális ill. cirkulációs változások
 o reverzíbilis agysérülés, amely néhány percig, legeljebb egy óráig tartó
tudatzavarral jár
o erre és az azt követő eseményekre a beteg általában nem emlékszik (congrad
vagy anterográd amnesia)
 congrad amnesia: a sérülés idejére kiterjedő amnesia
 anterograd amnesia: sérülést követő rövid időszakra kiterjedő amnesia
 retrográd amnesia: a sérülést megelőző rövidebb időszakra kiterjedő
amnesia
o tünetek: szédülés, hányinger, hányás, orhostaticus hypotensio
o terápia: néhány napos ágynyugalom, bő folyadékpótlás
o CT eltérés nincs
o a posztcommotios panaszok hetekig elhúzódhatnak:
 szédülés, ájulásérzés, ingrelékenység, fejfájás
 th: tüneti
o a beteg munkába állítható, ha a Schellong teszt negatív
- contusio cerebri:
o a koponyát ért direkt erőbehatás (tompa) következménye
o súlyosabb, lokális agyi károsodással járü átmentei vagy tartós
maradványtünetekkel rendeződő károsodás
o az agysövetben a lökéshullámok a folyadékokhoz hasonlóan terjednek, ezért az
ütődés (coup) és az ellencsapódás (contracoup) helyén is agyzúzódás
keletkezik (ödéma alakul ki ezeken a helyeken)
o a fejtetőt ért ütés a basalis, frontalis és temporalis agyrészeket és az agytörzset
is károsíthatja
o ha fejsérülés utána retrográd amnesia napokra is kiterjed, a dg. valószínű ez
o a tudatzavar időtartama arányos a sérülés súlyosságával, feltisztulás után
késztetés, emlékezés, gondolkozászavar a jellemző
o gócjelek alapjén következtetni lehet a károsodott területre
 féltekék: hosszúpályatünetek: a corticospinalis pálya bántalma a sérülés
szintjétől függően az alsó vagy pedig mind a négy végtagon okoz
centralis tüneteket (bénulás, spasticitas, élénk mélyreflexek,
pyramisjelek)  tehát a tünetek a megbetegedés tényleges helyétől
igen távol jelennek meg
 aphasia, memóriazavarok (jobb prognózis)
 agytörzs: tekintészavarok és más agyidegtünet (rosszabb prognózis)
 pons és a mesencephalon sérül  gyorsan coma és
decerebratios tünetek alakulnak ki, mivel az éber tudatállapot
fenntartásáért feleős formatio reticularis direkt károsodik
 fokális vagy generalizált epilepsziás rosszullét, hypnoid tudatzavar,
delírium, traumés eredetű Korsakow sy:
 a Korszakov-szindróma egy neuropszichiátriai kórkép,
az idegrendszer károsodása miatt létrejövő pszichiátriai
betegség. Jól körülhatárolható neuropatológiai oka van:
kimutatható a központi idegrendszer sérülése, amely
szimmetrikus elhelyezkedésű frontális lebenysérülés,
neuronpusztulás. A Korszakov-szindróma a jelentős
alkoholfogyasztás – kifejezetten rossz minőségű alkoholok,
likőrök, aromás alkoholok – következtében alakul ki.
 a Korszakov tünetcsoport kifejezést akkor használják, ha a
betegség nem a túlzott alkoholfogyasztás miatt jön létre, hanem
 más okok eredményeként. Tehát a Korszakov-szindróma és a
Korszakov tünetcsoport azonos formában jelenik meg, de
kiváltó okaik különbözőek.
 a Wernicke–Korszakov szindróma krónikus alkoholistáknál
jelentkezik, akik szegényesen étkeznek. Jellemzője a
zavarodottság, a tudatosság alacsony szintje, gyenge
mozgáskoordináció (Wernicke-féle enkefalopátia).
Diagnosztikus kritérium a szem mozgásának bénulása.
Memóriaveszteség (Korszakov-féle pszichózis) gyakran követi
az enkefalopátiát.
o a tudatzavar megszűnése után posztcontuios pszichózis alakul ki (confabulatio,
hallucináció, nyugtalanság)
 alkoholbetegeknél ebben a stádiumban rendszerint megvonásos
delírium indul
o leggyakoribb organikus eltérés: olfactorius sérülése
o előfordulhatnak maradványtünetek
o diagnózis: CT eltérés mindig van
 CT: együtt járhat parencyhma vérzéssel, de a vérzések kb csak 80 %-
ban ábrázolódnak a sérülést követő 48 h-n belül (foltos hyperdenzitás)
 20 %-ban a trauma utáni 2.-6. napon késői intracerebralis vérzés
(delayed traumatic intrecerebral haematoma = DTIH) alakul ki
o prognózis

151. tétel: A contusio cerebri diagnosztikája, terápiája, esetleges

következményei.
- előző tételben!

152. tétel: Az agytumorok tünetképzésének mechanizmusa, tüneti terápiája.

143. Az agytumorok tünetképzésének mechanizmusa, tüneti therápiája.
- idegrendszeri daganatok:
o primer daganat: idegrendszer elemeiből indulnak ki
 glia eredetű daganat 45-50 %-ban
 meningeoma, neurinoma 15 %
o másodlagosan beterjedő, metasztatikus daganatok: más szervek daganataiból
limfogén vagy hematogén úton érik el a KIR-t.
- etiológia: ismeretlen
o öröklődésnek lehet szerepe
o p53 gén deléció: 17 kromoszóma rövid karján van, malignus asztrocitómák 50
%-ban jelen van
o Rb gén: tumorszuppresszor gén elvesztése
o 7p géntöbblete vagy a 10q génhiánya  glioblastoma multiformera típusosan
pozitív
o 1p és 19q hiánya  oligodendroglioma
o gliomák 50 %-ban EGF (epidermalis GF) ésTGF (tumor GF) faktorok mutáns
vagy túlexpresszált formája jelen van
- patomechanizmus:
 o általában a tumorokat akkor ismereik fel, amikor már neurológiai tüneteket
okoz (Monroe-Kellie törvény)
o a tumor komprimálja az egészséges agyszövetet, diszlokálja a liquortereket és
az ereket
o ha a térfoglalás meghaladja a kompenzáció mértékét, akkor az ICP megnő
 a megnövekedett ICP gátolja az opticushüvelyben az axonalis
transzportot, valamint akadályozza a retina felől történő vénás
visszaáramlást, emiatt papilla ödéma alakul ki
o VAG sérülés  a kapilláris endothel permeabilitása megnő  vasogen ödéma
o a liquorkeringést lezáró tumorok hydrocephalust okoznak
- 3 stádiumot lehet elkülöníteni:
o I. a növekedés kezdeti-lázens szakasza: nincs neruológiai tünet, általában
mellékleletként derülnek ki  sebész eltávolítás rizikója kicsi.
o II. a D manifesztálódásának stádiuma: agy struktúrák izgalma (epilepszia)
vagy károsodása (kieséses gócjelek)
 szubjektív tünetek: FF, pszichés zavarok
 műtéti eltávolítás esélyei jók lehetnek, de a tünetek átmeneti vagy tartós
fokozódásának a veszélye fennáll
o III. dekompenzáció stádiuma: a D további növekedése növeli az ICP-t  nem
csak lokális, hanem távolhatásos tünetek is vannak
 az idegrendszer működése megváltozik,  ez az egész szervezetre
kihat
 műtéti eltávolítás rizikója nagy
- primer agydaganatok 4 alapvető jellegzetessége:
o a benignus daganatok is a beteg halálához vezethetnek, ha inoperábilisak pl:
IV. agykarma fenekén ependymoma
o infiltratív növekedés: főleg az asztocitómákra igaz, de álatlánosságban a
parenchymalis eredetű D-okra is
 sem majroszkóposan sem mikorszkóposan nem különülnek el
egymástól
o a távoli metasztázisok képzése ritka
o a tumorok némelyike típusos lokalizációban (anatómiai predilekció) és típusos
életkorban jelentkezik
 medulloblastoma – cerebellum – az első évtized daganata
 GBM (glioblastoma multiforme) vagy anaplasztikus asztrocitómák –
középkorúakban és idősekben gyakoribbak
- klinikai tünetek: lokalizációtól függ
o a tünetek kialakulása lassú, fokozatos
 jelentős kp.vonali áttolást okozó, vasogén ödémával járó daganat vagy
nagyszámú metasztázis is meglepően tünetszegény maradhat
o FF az esetek 1/3-ban korai tünet, általában diffúz, reggel kifejezettebb, a nap
folyamán mérséklődik
o ICP fokozódás: tünetei:
 pangásos papilla: hátsó scala tumork esetében gyakori
 hányás: hátsó scala tumork esetében gyakori – bevezetés nélküli
sugárhányás
 kettőslátás: nervus abducens laesio miatt
 fej növekedése gyermekkorban
 Cushing-reflex: bradycardia, systoles vérnyomás emelkedése, a
diasztolés vérnyomás csökkenése és légzésszám csökkenés
 o gondolkodás és személyiségváltozások, memóriazavar, fáradékonyság (főleg
frontalis, temporalis, III. agykamrai és thalamus D-ok esetén)
o lassan növő, az agykérget károsító féltekei daganatok 20-50 %-ban epilepsziás
roham alakul ki (fokális vagy generalizált)
 ezért az először felnőttkorban jelentkező epilepsziás rosszullét mindig
felveti az agyD lehetőségét
- herniatio alakulhat ki: három féle lehet:
o középvonalon át az ellenoldalra pl: gyrus cinguli hermiatiója a falx cerebri alá
o incisura tentorián át pl: temporalis lebeny uncusanak herm.
o foramen magnumon keresztül kisagyi tonsillák
- diagnózis: fizikális vizsgálat, kopony CT és MR
o kieg. vizsgálat: koponya Rtg, EEG  nincs jelentősége
o liquorvizsgálat: akkor van elváltozás, ha a tumor eléri a pialis felszínt és az
ependymát  sejtszám és a fehérje ilyenkor megemelkedhet
- terápia:
o tüneti th:
 vasogén ödéma csökkentése általában a tünetek nagymértékű javulását
idézi elő
 corticosteroid adás: dexamethason 4-40 mg/nap
 hányás ellen: cerucal
 epilepsziás rohamok esetén: entiepileptikum
 fájdalomcsillapítás (ópiátok is szóba jönnek)
o oki th: daganat eltávolítása, megsemmisítése
 hagyományos sebészeti eljárások:
 GBM eltávolítása egészben nem lehetségesa tumoros infiltráció
miatt, ezért csak dekompressziót végzünk
 szoliter metasztázisokat el lehet távolítani
 tumorágy posztop. besugárzása
 stereoataxiás radiosebészet (gamma-kés):
 kevesebb, mint 4 daganat esetén jön csak szóba, ha azok
átmérője 3 c-nél kisebb és sebészeti eltávolítás szempontjából
kockázatos lokalizációjúak
 teljesagybesugárzás (WBRT):
 indikációi:
o ha a betegnek multiplex áttétei vannak (több mint 3)
o egy vagy két áttét, amely a radiosebészeti
beavatkozáshoz túlságosan nagy
o ha a sebészi beavatkozás utáni recidiváról
o daganat progresszió
 kemoterápia: szerepe korlátozott, kiegészítésként, adjuváns kezelésre
használjuk
 citosztatikumok a glia eredetű daganatokra általában nem
hatnak
 Temozoloide th: glioblastoma és anaplasztikus asztrocitóma
esetána a többi alkiláló ágenssel összahsonlítva jobb
eredményeket ért el.
 új th.-s eljárások:
 a daganatot ellátó ér embolizációja
 VAG átjárhatóságát javító
növelő szerek fejlesztése
 anti - angiogenetikus faktorok
 153.Agyi
144. tétel:metastasist
Agyi metasztázist leggyakrabban
leggyakrabban okozó okozó extracranialis
extraneuralis tumorok, a
tumorok,
a cerebralis
cerebralismetasztázisok
metastasisokkonzervatív
konzervatívkezelése.
kezelése.

- az intracranialis daganatok közül felnőttkorban az agyi metasztázisok a

leggyakoribbak, 10x gyakoribbak a primer agydaganatoknál
- legygyakoribb extracranialis tumorok agyi áttéttel:
o tüdő 40-50 %
o emlő 15-20 %
o melanoma malginum 5-20 %
- ritkábban: colorectalis és csírasejtes tumorok, NHL, ovarium és vesecc.
- a GI tumorok mielőtt elérik az agyat, előtte metasztázist képeznek a tüdőben és a
májban
- prosztatatumorok a gerincvelő vénás plexusainak segítségével a csigolyákba és a
gerinccsatornába adnak gyakrabban metasztázist
- a szolid tumorok közül a melanomának van a legjelentősebb agyi áttétképzési hajlama,
ennek ellenére a tüdőtumoros eredetű agyi metasztázisok gyakoribbak
- tünetek: lokalizációtól és az ICP fokozódás mértékétől függ
- gyakoriak a bevérzések, a cystosus átalakulások
- a CT egyesnke ábrázolhatha az amúgy multiplex met.-okat, amit az MR mutat ki
- terápia nélkül a túlélés hetekben mérhető, th-val 4 hónapos túlélés
- tüneti th: ödémacsökkentés  lehetővé teszi egy viszonylag agresszívebb th indítását,
antiepileptikum roham esetén
- oki th: ugyanaz a 4 lehetőség van, mint amit az előző tételben is lepötyögtem
o individuális döntés
- prognózist meghatározó skála: KPS – Karnofsky skála
o figyelembe veszi: életkort, primer tumor kontorllját és az IC folyamat
kiterjedését is
o KPS 70 vagy afeletti értéke, 65 év alatti életkor, megfelelően kezelt
alapfolyamat extracranialis metasztázisok nélkül és soliter agyi áttét estén a
legnagyobba a túlélési idő
- multiplex agyi metasztázisok különleges formája: a leptomeningealis carcinomatosis
o daganatos betegek 5-8 %-ban
o emlő, tüdő, melanoma, lymphoma, leukémához tárult a leggyakrabban, de a
fej-nyak régió tumorai, nőgyógyászati tumorok, vese és hólyagtumorok
o hematogén vagy limfogén úton érik el az agyburkokat
o tünetek:
 fejfájás, hányinger, az agyidegek és spinalis gyökök károsdásának
tünetei, viselkedésváltozás, meningealis izgalmi jelek, epilepsziás
rosszullétek, fokális idegrendszeri tünetek
o diagnózis: daganatsejtek kimutatása; liquornyomás emelkedett, magas
fehérjetartalom, alacsony glükóz a liquorban
o terápia: szisztémás és intatechalis kemoth. és radioth.
o életkilátások rosszak, th mellett is az átlagos túlélés szolid tumor esetén 4-11
hét, hematológiai kórképeknél valamivel hosszabb
 154.Az
145. tétel: Az agyödéma
agyödéma kialakulása,
kialakulása, formáiformái, és jelentősége
és jelentősége agylágyulásban,
agylágyulásban, agytumorban.
agytumorban.
- az agyödéma képződés a sérült idegszövet általános reakciója, mely minden szöveti
anyagcserét, a microcirculatiót, a vér-agy és vér-liquor gátat, a vénás elvezetést,
liquorfelszívódást károsító és az interstitialis folyadék áramlását gátló folyamatban
kialakul
- patomechanizmusa szerint lehet:
o cytotoxicus ödéma:
 intracellularis vízterek nőnek
 oka: metabolicus károsodások pl: májbetegség, anoxia, uraemia
tranziens globális ischaemiás károsodás és az agyi ischaemiás
infarctusok területén az akut szakaszban oxygén hiány és laktátacidózis
miatt képződik ödéma
 th:
 osmodiureticus mannitol infúzó, furosemiddel felváltva
o kivéve: vese- és májkárosodásban az osmodiurézis
ellenjavallt
 mesterséges lélegeztetés hyperventillációval érreakciót vált ki,
és az agyból a vénás elfolyást javítja, ezáltal csökkenti az ICP-t
o vasogén ödéma:
 vér-agy gát károsodása miatt folyadék és fehérje gyűlik fel, elsősorban
az extracellularis térben
 az agykéreg általában megkímélt, a fehérállományban ujjszerűen terjed
 oka: hypertóniás crizis, gyulladásos betegségek, agyi contusió, tumorok
 diagnózis:
 CT: liquorhoz hasonlóan hypodenz
 MR: T1 súlyozású felvételen hipointezív (sötét), T2 felvételek
hyperintenzív (világos képet ad
 megszüntetése:
 corticosteroid 4-40 mg/nap
 mannitol: 1-2g/ttkg iv. 10 percen át majd 50-300 mg/ttkg minden
6 órában
 eszméletlen betegnél csak hólyagkatéter mellett lehet ödémát
csökkenteni, a diurézis 15-30 perc alatt kialakul
o intersticiális ödéma:
 a liquor keringés zavara esetén a kamrák körüli fehérállományban, az ec.
térben folyadék gyűlik össze
 képalkotóval: kamrák körüli fehérállomány áttűnik

155.Az
146. tétel: Az agyödéma
agyoedema kezelése.
kezelése a különböző betegségekben.

- gyógyszeres dehidrálás:
o dexamethason: 4x4mg v. 2x8mg/nap iv./po. (ha a cerebralis oed.-t tumor vagy
tályog idézi elő)
o prednisolon és ulcus védelem: 4x25mg v. 2x50mg/nap iv./po.
o glycerin (10%os iv., 50%os po.) 0,5-1g/ttkg po.
 előny: vesebetegek is kaphatják, hátrány: iv haemolizist okozhat
  kontraindikáció: DM
o mannitol (osmoterápia): csökkenti a vér viszkozitását, az agyi vérvolument,
növeli a vérátáramlást, szabadgyökfogó
 monitorozni: se osm.(330mosm/l legyen), se electrolit, ICP
 kontraindikáció: hypoglycaemia, vese-szívelégtelenség
 rebound: átléphet a vér-agy gáton és megfordítja az ozm. grad.-t, így a
vér az agyszövetbe jut
 fokozatosan kell elhagyni
o furosemid: 20-80mg/nap
o kiegészítő terápia:
 spironolacton: Aldacton
 barbiturátok:
 thiopental (mh: carditoxicitás, arrhytmia)
 phenobarbital (gépi lélegeztetés szükséges és EEG monit.)
 hatás: vasoconstrictio, az oxydatív folyamatok lassítása
o hyperventilláció: hypocapnia, resp. alkalózis alakul ki, emiatt az agyi erek
kontrahálnak  az intracraniális vérvolumen csökken
 vér pCO2 28-35Hgmm között legyen
o beteg fektetése: fej és felsőtest felemelése (30fok)  így a vénás elfolyás
kedvezőbb
o RR kb. 160Hgmm körül stabilizálandó
 sz.e. dopamin, vérpótlás
- stroke-ban: cytotoxikus ödéma, amely azt jelenti, hogy egyaránt érinti a kéreg és
fehérállományt
- tumoroknál és encephalitisnél: vasogén ödéma van, amely megkíméli a kérget, mint a
kesztyű ujjai (Dawson-ujjak) követi a sulcusokat, gyrusokat, de a kéregre nem terjed
rá
- DD nagyon fontos a kezelés miatt:
o cytotoxikus esetén: mannisol, glycerin
o vasogén esetén: szteroid

147.
156.Intracranialis térfoglaló
tétel: Intracranialis folyamatok
térfoglaló tünetei.tünetei.
folyamatok
- a 152.
143. tételben benne van, de a spec. tüneteket azért bemásolom a másik
tételkidolgozásból:
- supratentorialis:
o frontalis lebeny:
 magatartás és hangulati élet megváltozása
 szellemi hanyatlás (frontális dementia)
 mozgászavar, esetleg bénulás
 epilepsziás megnyilvánulások
 motoros beszédzavar (domináns félteke)
 szagláskárosodás (bazalisan)
o parietális lebeny:
 ellenoldali érzészavar, ezzel összefüggő mozgászavar, apraxya
 Gerstmann-szindróma: acalculia + agraphia + jobb-baltévesztés + ujj-
agnosia
 látászavar
 epilepszia
 o temporalis lebeny:
 pszichomotoros epilep.
 szaghallucináció
 látótérzavar
 tanulás-és emlékezészavar
 magatartás, vegetatív, ill. közérzeti zavar
 szenzoros beszédzavar (domináns félteke)
o occipitális lebeny:
 látótérzavar
 vizuális szenzációk
 Gerstmann szindróma
o törzsdúcok:
 akaratlan mozgásmegnyilvánulások
 izomtónus megváltozása
 ellenoldali hosszúpálya tünetek
 látótérzavar
 szellemi hanyatlás
o sellaris, parasellaris:
 fejfájás, visus csökkenés, hormonháztartás zav. (libido csökken,
menstruációs zavar, galactorrhoea, diab.insip.)
o comissura posterior, lamina quadraginta, pulvinarthalamis és vermis sup. által
határolt terület („pinalis”regió)
 felfelé tekintés zavar
 ataxia
 supratentoriális kamrarendszer tágulata és tünetei
- infratentoriális:
o kisagy:
 izomzat koordinált működésének zavara
 muscularis hypotonia
 hyporeflexia
 vestibuláris tünetek: nystagmus, iránytévesztés, félremutatás
 skandáló beszéd
o kisagy-híd szöglet:
 homolaterális fülzúgás, halláscsökkenés, vestibuláris tünetek (CN VIII)
 kórós oldalon cornea hyporeflexia, arc hypasthesia (CN V)
 nyelés és hangképzés zavara. (CN IX, X)
 ataxia (kisagy)
 hosszúpályatünetek
o agytörzs:
 homolaterális agyideglesió
 ellenoldali motoros és érző hosszúpálya tünetek
 koordináció zavar
 nystagmus, szédülés
 tekintés és szemmozgás zavar, diplopia
 nyelészavar, dysphagia
 dysarthria
148.
157.Atétel:
cerebralis herniatio
A cerebralis leggyakoribb
herniatio formáiformái
leggyakoribb és tünetei, a decorticatio,
és tünetei, a
decorticatio,tünetei.
decerebratio decerebratio tünetei.
- decorticatio, decerebratio tünetei másik tételben benne vannak (120. 118. tétel)
- cerebralis herniatio:
diencephalon kompressziója magyarázza a tüneteket, amelyek súlyossága a diencephalon
o centrális beékelődés: oldal-
(a) vagy axialis irányú diszlokációjával arányos
 a középső scalában elhelyezkedő, oedemaképződéssel járó térfoglaló
folyamatok, ill. általános agyoedema, vénás keringészavar, agycontusio
okozza
 kezdetben a beteg érdektelen, nehezen igénybevehető, majd aluszékony
 csuklás, masticatio és Cheyne–Stokes-légzés jelenik meg
 a pupillák általában közepesen szűkek, fényre reagálnak, úszó
szemmozgások figyelhetők meg, a kalorikus vestibularis reakció
megtartott, babafejtünet nem észlelhető
 fájdalmas ingerek a végtagok flexiós-extensiós tónusbelövellését
váltják ki
 a beékelődés előrehaladásával a pupillareakciók kiesnek
 légzészavar a pons és a nyúltvelő károsodása okoz, ezzel egy időben a
vestibularis végkészülékek ingerelhetősége megszűnik
o uncus- (gyri hippocampi) beékelődés: (b)
 féltekei térfoglaló folyamatoknál az uncus a tentorium széle alá
türemkedik (transtentorialis herniatio)
 a kezdeti szakaszban hányinger, fejfájás, hányás jelentkezik, majd
apathia
 a beékelt agyrész összenyomja a n. oculomotoriust, amely az ACP és az
a. cerebelli superior között lép ki az agytörzsből; következménye az
azonos oldali pupillatágulat, ptosis, lefelé és kifelé helyezett bulbus
 a hemiparesis és pyramisjelek a laesióval ellenkező oldalon, de az
ellenoldali pedunculus cerebri összenyomása miatt azonos oldalon is
kialakulhatnak
 az agytörzs beékelődése a vestibularis magok feletti magasságban
decerebratiós tartást vált ki
 fájdalmas ingerek hatására extensiós-adductiós tónusbelövellések
jelennek meg
 babafejtünet váltható ki, a félkörös ívjáratok kalorikus ingerelhetősége
megszűnik
 tartós intracranialis nyomásfokozódás károsíthatja a n. abducenst egy
vagy két oldalon.
o falx cerebri alatti (subfalcialis) beékelődés: (ca )
 az agyféltekékben (frontoparietalis, centrális) és a convexitason
keletkező térfoglaló folyamatok hatására a falx melletti medialis
agyrész (a gyrus cinguli) átnyomódik az ellenkező oldalra a falx cerebri
alatt
 a beékelődés következménye az itt futó a. cerebri anterior ágak (a.
pericallosa és callosomarginalis) és a sinus sagittalishoz vezető vénák
elzáródása (az utóbbi miatt a lefűződött agyrész bevérezhet)
o foramen magnum beékelődés: „tonsillabeékelődés”.
o a cerebellaris tonsillák egészséges egyéneknél nem haladják meg az öreglik
síkját  a hátsó scalában növő térfoglalások a tonsillákat az öreglikba
nyomják, ami a nyúltvelőt összenyomja
 o a légzés centrális zavara mellett a végtagokban extensiós-adductiós tartás
alakul ki, a félkörös ívjáratok nem ingerelhetők, a babafejtünet kiváltható
o a pons összenyomatását a symp. beidegzés kiesése miatt tűszerű pupillák jelzik

(a) falx alatti herniatio

(b) uncus gyri hippocampi herniatio a tentorium széle alatt
(c) kisagyi térfoglaló folyamat hatására kialakuló tentorium
fölötti herniatio
(d) a kisagyi tonsillák beékelődése a foramen magnumba

158. tétel: A fájdalom kialakulását magyarázó elméletek.

- a sensoros ingerek hatását meghatározza:
o intenzitás
o időtartam
o folyamatosság
- megfelelő intenzitás esetén bármiyen sensoros ingert fájdalomként élünk meg
- algogén anyagok:
o nociceptív inger hatására spec. anyagok szabadulnak fel a szövetekből (p.
anyag, bradikinin, histamin, szerotonin, PG-ok), ezek aktiválják a
nociceptorokat
o hatás: vasodil., capill. permeab. nő, környéki plazmakiáramlás
- kapuellenőrzési elmélet: „gating”
o a vastag sensoros idegrostok izgalmi állapota serkenti, a vékony nociceptív
idegrostok ingerülete gátolja a substantia gelatinosában az afferens
fájdalompálya neuronjainak aktiválódását szabályzó, gátló interneuronok
működését.
- neurotransmitterek és neurohormonális szabályozás:
o nocicepciót szabályozzák:
 excitációs transzmitterek: NMDA
 inhibítor transmitterek: serotonin, noradrenalin, endorfinok, GABA
o opiátreceptorok és endogén opioiok: endorfinok
 p. anyag iv. adva analgeticus hatású

159. tétel: A tumoros fájdalom kezelése.

- alapja a lépcsőzetes terápia:
o nem opioidok (NSAID, TCA)
o enyhe opioidok (fentanyl)
o erős opioidok (morfin)
- alkalmazása:
o enyhe fájd. esetén: nem op. szer
o közepes fájd: gyenge op.+ nem op.+ adjuváns szer
 o súlyos fájd: erős op. + nem op. + adjuváns
- „by the clock”- óra szerinti gyógyszeradás:
o a következő adag gyógyszert az igénytől függetlenül mindig a meghatározott
időpontban adjuk be  így egyenletes fájdalomcsill. szint alakul ki, nincs
„gyógyszerkívánás” a fájdalom miatt  elkerülhető a függőség
- beteg által vezérelt fájdalomcsillapítás
o olyan tumoros betegeknél alkalmazzuk, akik nem tolerálják az orális fájd. csill.-
t hányinger, bélkárosodás miatt, vagy olyanoknál, akiknek pillanatról pillanatra
fluctuál a fájdalma
o számítógép vezérelt pumpa juttatja be a gyógyit:
 folyamatos cseppszám
 intermittáló bolusok alapcseppszám nélkül
 intermittáló bolusok alapcseppszámmal
o a beteg életét megkönnyíti, mert:
 saját maga alkalmazhatja
 azonnal hozzáférhető
 dozírozás rugalmas
- nem gyógyszeres terápia:
o plexus coeliacus blokád
o hypophysectonia (?)

149.
160.Atétel:
nemAgyógyszeres fájdalomcsillapítás
nem gyógyszeres legfontosabb
fájdalomcsillapítás formái.
legfontosabb formái.

- fizioterápiás módszerek:
o idegingerlési eljárások pl.:
 transcutan electrostimláció TENS: ingeráram-kezelés (1-1000 Hz)
 akupunktura
 hyperstimulációs analgesia
- idegsebészeti eljárások:
o electrocoaguláció
o chordotomia tr.spinothalamicus átmetszése
o tractomia
o sympathectomia
o nociceptív pályák, thalamus, kéreg szelektív roncsolása
- pszichoterápiás módszerek:
o cognitív és viselkedésterápia: helyes értelmezés, depresszió csökkentése,
tűrőképesség fokozása
o szociális aktivitás megőrzése
o elkerülő magatartás tréning
o biofeedback (biológiai szabályozás)
o hipnózis

161.Paraneoplasiás
150. tétel: Paraneoplasiás szindrómák
syndromák a neurológiában.
a neurológiában.

- subacut cerebellaris degeneráció:

o tüdő, emlő, ovarium cc, Hodgkin lymphoma esetén alakul ki
o tünetei: néhány hét, hónap alatt fejlődik ki
  szédülés, kettős látás, nystagmus, törzsataxia, végtagataxia, járászav
o ok: Purkinje-sejt károsodás
o képalkotón progresszív atrophia képe látszik
- encephalomyelopathia:
o hörgőrák esetén alakul ki
o tünetek: memóriazavar, hallucináció, szédülés, ataxia, bulbáris bénulás
- perifériás neuropáthia:
o tüdő és petefészekrák esetén
o tünetek: csak érző, v. érző+mozgató
o diagnózis: biopsia (perifériás idegek demyelinizációja)
- Lambert-Eaton szindróma

162.Az
151. tétel:
EKG Azés
EKG és az echocardiographia
az echocardiographia jelentősége
jelentősége a neurológiában.
a neurológiában.
- egyes kardiológiai elváltozások KIR betegségeket okozhatnak, pl.: arrhytmia,
myocardium károsodás, vérnyomásváltozás
- EKG abnormalitások intracraniális vérzés, SAV esetén:
 QT megnyúlás
 ST dep.
 invers T (AMI-ra emlékeztetnek)
o oka: neurogén mechanizmusokkal fölös katecholaminok szabadulnak fel,
melyek myocardiumnecrozist okoznak
o a KIR indukálta EKG elváltozások és a valódi AMI elkülönítése nehéz, az
AMI kizárásáig intenzív megfigyelés szükséges.
- leggyakrabban ritmuszavart okozó KIR bet.-k:
 SAV (a hirtelen halál 45%-áért a vent. ritmuszav. felelős)
 állományvérzés
 ischaemia
 agydaganat
o oka: symp.- parasymp. egyensúly felborul
- kardiológiai átvizsgálás ischaemiás stroke-ban:
o EKG mindig!!!
o TTE (20-25%-ban talál eltérést)
o TEE (kórós esetek 50%-ban talál eltérést)
o billentyűk, falvastagság, falmozgás vizsgálata

163. tétel: Az egyszerű koponya röntgen felvétel jelentősége.

- meglehetősen háttérbe szorult manapság a mindennapi gyakorlatban a hagyományos

Rtg (szegényes információt ad)
- vizsgálat során készült felvételek:
o lateralis
o Towne
o posteroanterior
o bázis (submentovertex)
- a paranasalis üregekről készült sorozatokban a folyadék-levegő határ (niveau)
azonosítható
- kalcifikáció lehet:
  endovascularis beavatkozások után (angiographia)
 intraoperatív monitorozás (carotis vagy szívműtét)
- TCCD: transcranialis színkódolt duplex UH:
o intracranialis erek vizsgálata:
 szonda: 1,75-3,5 MHz  nem csak Doppler spektrum, hanem láthatóvá
is válnak a Willis kör erei ill. az agyi parenchyma (szemben a sima
TCD-vel)
 ha rossz a csontablak (20 %-ban kb.)  KA adása  Doppler-jel nő
 a klinikailag jelentős erek kimutathatósága 70-ről 90 %-ra nő
o agyvérzés vizsgálata:
 az 1 cm-nél nagyobbb supratentorialis vérzéseket tudja kimutatni
(élesen demarkálódott hyperechogén területként ábrázolódnak)
 a corticalis és 1 cm alattiakat nem tudja jól kimutatni
 I: SAV, kamrai vérzések,
o parenchyma vizsgálata:
 a középagyi struktúrák és a basalis ggl-ok ábrázolódnek vele
 Parkinson-kórban: a substantia nigra növekedett echogenitása
figyelhető meg
 depresszióban a Raphe-magvak csökkent echogenitása figyelhető meg
 gyógyszer indukálta pszichózisban: hyperechogén nucleus caudatus
 dementia:frontalis kamraszarv 20 mm-t meghaladó dilatatioja
figyelhető meg
o trombolízis:
 a 2 MHz-es transcranialis Doppler alkalmas a trombolízis során
alkalmazott szöveti plazminogén aktivátor aktivitásának fokozására
 UH-gal kombinált trombolízis megkezdését követő 2 órával, KA
alkalmazásával 55 %-os rekanalizációt, KA nélkül 38 %-os
rekanalizációt tudtak elérni

152.
165.Az electroencephalographia,
tétel: javallatai
Az electroencephalographia és diagnosztikai
és diagnosztikai jelentősége.
jelentősége.

- az EEG jel a posztszinaptikus potenciálok (melyek lehetnek inhibitrorosak és

excitatorikusak) és sejtmembránok lokális potenciálváltozásait kompenzáló
extracranialis hosszanti áramok eredője
- skalpregisztrálást végzünk, mely a fejbőrről elvezetett alacsony amplitúdójú
0,5-40 c/s közötti frekvenciájú elektromos tevékenység elvezetését jelenti
(mikrovoltos) 0,5-4
o kiegészítő elektródák: főleg műtét
mátét előtti vizsgálatok során alkalmazzák őket
 szemiinvazív sphenoidealis elektróda, subduralis strip
- 19 elektródát alkalmazunk, 1-2 referencia elektródával
- az elektródák összeköttetése történhet:
o monopoláris módon: a vizsgáló elektródák potenciálját egy közös ponthoz
viszonyítva vezetjük a bemenetre  tehát a vizsgáló elektróda és a
viszonyítási pont közötti különbséget regisztráljuk
o bipoláris elvezetés esetén a két elektróda közötti különbséget vizsgáljuk
- a vizsgálat csendes, sötét (?) szobában, 20-40 percig tart
- a nyugalmi szakasz rögzítése után provokációs eljárásokat használunk
o 3. perces hyperventilláció  mérsékelt intracranialis pH eltolódást
eredményez
 KI: intracranialis vérzés, akut stroke, súlyos szívbetegség
 o fotostimuláció: 1,3,10,2,30,60 Hz – es fényingerlés
o szemhéjzárás/nyitás
o ha a beteg beszámol arról, hogy szag vagy hanginger provokálja a
rosszulléteket, akkor ezek elvégzése is javasolt
o alvásmegvonásos vizsgálat: (AD-EEG):
 a vizsg. előtt 24-h-s szigorú alvásmegvonás, nem használhat a beteg
stimulánsokat (kávé, fekete/zöldtea, energiaitalok)
 alvás alatti EEG-vel ki lehet egészíteni
 jelentősége epilepsziákban az iktális és interiktális jelenségek
provokációjában van
- video EEG: rohamtípusról, lefolyásról is információt nyújt
o segíthet a pszichogén-nem pszichgén és az extrapyramidalis mozgászavarok
elkülönítésében
- digitális EEG készülék: megfelelő program segítségével frekvencia, feszültség és
energia térképek készíthetők, amelyek segítik a pontosabb értékelést, a góc
lokalizációját
- az EEG lelet:
o alfa tevékenység: 8-12 c/s
 pareto – temporo - occipitalisan helyezkednek el
 csukott szemmel ébren fekvő egészséges egyénnél
 szemnyitásra, figyelem fokozódására ún. deszinkronizáció alakul ki,
(alacsony amplitúdójú gyorsabb tevékenység, melyet aszinkron
működés provokál)  szokták alfa-blokknak is nevezni
o béta tevékenység: 12 c/s-nél szaporább
 gyrus centralis és posterior felett
 ökölszorítás is bétát eredményez
o theta tevékenység: 4-7 c/s és delta tevékenység: 0,5-4 c/s: gyermekkorban
fiziológiásak, felnőttkorban alvás alatt figyelhetőek meg
- kóros tevékenység lehet:
o fokális vagy diffúz lassú tevékenység, tüske, tüske-hullám komoplexusok,
periodikusan jelentkező minták, trifázisos hullámok
- leletezésnél meg kell figyelni az alaptevékenységet, az ettől eltérő hullámokat,
pathológiás grafoelemeket keresünk, lokalizációjukat meghatározzuk, asszimmetria
vizgsálat, provokációra a válaszok megfigyelése
- indikáció:
o ha a betegnél felmerül epilepszia, vagy epilepsziás gócot szeretnénk lokalizálni
 2-3 interiktális vizsgálat szükséges (ebből egy alvásmegvonásos
legyen)
 a vizsg. szükéséges lehet a kezelés során is, ha a rohamok száma nem
csökken, toxikus tünetek jelentkeznek, rohamtípus-változások,
gyógyszercsökkentés, elhagyás előtt.
 status epilepticus kezelése, ha a fenobarbiturát foly.-os adása, relaxálás
és gépi lélegeztetés szükséges, folyamatos EEG monitorozást igényel
 tudatzavar esetén, ún. non-konvulzív status epilepticus gyanúja merül
fel
o encephalitisek: ilyenkor diffúz lassulás látható
 SSPE (subacut sclerotizalo panencephalitis) esetén a myoclonusokkal
szinkron jellegzetes periodikusan ismétlődő, magasfeszültségű lassú
hullám komplexek
  herpes encephalitisben: fronto-temoralis lassulás mellett periodikusan
ismétlődő tüskék
o metabolikus encephalopathiak:
 tartós hypogylcaemia után, még rendezett vércukor mellett is diffúz
lassulás látható
 renalis encephalopathia: trifázisosan jelentkező hullámok és tüskék
jelenléte a jellemző
 hepatikus encephalopathia, chr. cerebralis hypoxia (pl.
tüdőbetegségben): lassú háttértevékenység
héttrétevékenység mellett trifázisos hullámok
láthatók
o intoxicatio:
 szedatívumok esetén: diffúz monoton béta;
 major trankvillánsok esetén diffúz lassulás látható
o dementia DD-ban:
 C-J betegség: periodikusan ismétlődő trifázisos hullámok
- deszinkronizáció: EEG ritmusos, nyugalmi tevékenység  átalakul  gyors, alacsony
feszültségű aktivitássá
o oka: felszálló (pl.: figyelem, gondolkodás) aktiváló rendszerek
működésfokozódása
- szinkronizáció: magasfeszültségű lassú tevékenység megjelenése álmosságban,
alvásban

166. tétel: A kiváltott potenciálok vizsgálatának jelentősége.

- a kiváltott válasz vizsgálatok a KIR bizonyos pályáinak funkcionális vizsgálatát teszik

lehetővé
- a mikroszkópikus nagyságrendű vagy csak funkciózavarban megnyilvánuló
károsodásokat is kimutatják
- alkalmazásuk:
o SM gyanú esetén a gyull. multiplicitásának igazolására
o szédülés okának felderítése (perif. vagy agytörzs?)
o az érzőrendszer funkciózavara esetén a myelopathia kimutatására használjuk
- a kapott görbéket gyűjtik, és átlagolják  görbék értékelésének szempontjai:
o hullámok látenciája
o átlagolt potenciálok alakja
o válaszok reprodukálhatósága
o potenciálok féltekei oldalkülönbségei

VEP: visual ecoked potential

- vizsgálat történhet:
o látópálya ingerlése fényfelvillanásokkal (mintamegjelenítés)
o monitoron megjelenő fekete-fehér sakktábla mintaváltás
- a két szemet külön-külön ingerlik általában
- elvezetés az occipitalis skalpra elhelyezett elektróddal történik
- az első lefelé irányuló (pozitív) hullámot P100 hullámnak nevezzük (látenciája az
ingerléstől számítva kb 100 ms)  P100 hullám látenciája megnövekedhet:
o neuritis retrobulbaris
o alkoholos, lueses vagy ischaemias opticus neuropathia
o glaucoma (ritka)
 153. EEG eltérések a központi idegrendszer gyulladásos betegségeiben
(Fejezetek&Szirmai)

- encephalitisek:
o diffúz lassulás
o lassulás mértéke a prognózisra jellemző
o Szirmai: bilateralis lassulás vagy izgalmi jelek
- subacut sclerotisalo panencephalitis: a myoclonusokkal szinkron jellegzetes periódikusan
ismétlődő, magas feszültségű lassú hullám komplexek
Szirmai: 300-1500 mikroV feszültségű hullámok keverednek delta hullámokkal
(RADEMACKER-komplexumok)
- herpes encephalitis:
o fronto-temporalis lassulás
o periódikusan ismétlődő tüskék
o Szirmai szerint: focalis vagy generalizált izgalmi jelek

Maklári Judit
 154. EEG eltérések metabolikus encephalopathiák, intoxikációk esetén
(fejezetek&Szirmai)
Fejezetek:

- tartós hypoglikémia után a vércukor normalizálódása után is diffúz lassulás

- renalis encephalopathia: trifázisos hullámok mellett tüskék
- hepaticus encephalopathia, krón cerebralis hypoxia: lassú háttértevékenység mellett
trifázisos hullámok
- intoxikáció:
o szedatívumok: diffúz monoton béta
o major trankvillánsok: diffúz lassulás

Szirmai:

- generalizált szinmorf lassú hullámok: azonos elvezetésű helyeken azonos alakú, de nem egy
idejű
-> diffúz agyi működészavar
o agykéreg kiterjedt organikus károsodása
o globális agyi ischemia
o postconvulsiv állapot
o metabolikus encephalipathia (coma hepaticum, uraemia)
o endokrin encephalopathia
- szinkron lassú aktivitás: két félteke azonos elvezetési pontjain egyidejű
o középagy, diencephalon kár
o frontalis lebeny középső és basalis részét érintő lokális térfoglalás (tumor, infarctus)
o epilepsia

- egyes gyx-ek vagy elvonásuk paroxysmalis tevékenységet válthatnak ki (phenotiazin,

haloperidol, barbiturát, TCA)
- uraemia: paroxysmalis éles hullámok és periodikus theta tevékenység
- hepatikus encephalopathia: trifázisos éles-lassú hullámok minden elvezetésben

Maklári Judit
  herpes encephalitisben: fronto-temoralis lassulás mellett periodikusan
ismétlődő tüskék
o metabolikus encephalopathiak:
 tartós hypogylcaemia után, még rendezett vércukor mellett is diffúz
lassulás látható
 renalis encephalopathia: trifázisosan jelentkező hullámok és tüskék
jelenléte a jellemző
 hepatikus encephalopathia, chr. cerebralis hypoxia (pl.
tüdőbetegségben): lassú héttrétevékenység mellett trifázisos hullámok
láthatók
o intoxicatio:
 szedatívumok esetén: diffúz monoton béta;
 major trankvillánsok esetén diffúz lassulás látható
o dementia DD-ban:
 C-J betegség: periodikusan ismétlődő trifázisos hullámok
- deszinkronizáció: EEG ritmusos, nyugalmi tevékenység  átalakul  gyors, alacsony
feszültségű aktivitássá
o oka: felszálló (pl.: figyelem, gondolkodás) aktiváló rendszerek
működésfokozódása
- szinkronizáció: magasfeszültségű lassú tevékenység megjelenése álmosságban,
alvásban

166.Atétel:
155. A kiváltott
kiváltott potenciálok
potenciálok formái.vizsgálatának jelentősége.

- a kiváltott válasz vizsgálatok a KIR bizonyos pályáinak funkcionális vizsgálatát teszik

lehetővé
- a mikroszkópikus nagyságrendű vagy csak funkciózavarban megnyilvánuló
károsodásokat is kimutatják
- alkalmazásuk:
o SM gyanú esetén a gyull. multiplicitásának igazolására
o szédülés okának felderítése (perif. vagy agytörzs?)
o az érzőrendszer funkciózavara esetén a myelopathia kimutatására használjuk
- a kapott görbéket gyűjtik, és átlagolják  görbék értékelésének szempontjai:
o hullámok látenciája
o átlagolt potenciálok alakja
o válaszok reprodukálhatósága
o potenciálok féltekei oldalkülönbségei

VEP: visual ecoked potential

- vizsgálat történhet:
o látópálya ingerlése fényfelvillanásokkal (mintamegjelenítés)
o monitoron megjelenő fekete-fehér sakktábla mintaváltás
- a két szemet külön-külön ingerlik általában
- elvezetés az occipitalis skalpra elhelyezett elektróddal történik
- az első lefelé irányuló (pozitív) hullámot P100 hullámnak nevezzük (látenciája az
ingerléstől számítva kb 100 ms)  P100 hullám látenciája megnövekedhet:
o neuritis retrobulbaris
o alkoholos, lueses vagy ischaemias opticus neuropathia
o glaucoma (ritka)
 o egyéb degeneratív betegségek
- súlyos esetben a válasz detektálhatatlanná válik
- a látópálya postchiasmalis működészavarára a mintamegjelenítés esetén kapott féltekei
aszzimmetria, a két occipitalis lebenyben kapott válasz amplitúdójának szignifikáns
különbsége utal

BAEP: brainstem auditory evoked potentials

- csendes környezetben történnek
- fejhallagató segítségével a két hallóideget egymás után, külön-külön, a beteg
hallásküszöbénél erősebb rövid kopogó hangingerekkel ingereljük
- a válaszokat a proc. mastoideuson levő elektródokkal regisztrálják  az így kapott
potenciálok konkrét anatómiai struktúrához köthetők:
o I. csúcs: n. cochlearis
o II. csúcs: nucleus cochlearis
o III. csúcs: oliva superior
o IV. csúcs: lemniscus lateralis
o V. csúcs: colliculus inferior
o VI. csúcs: corpus
CGL geniculatum mediale
- a laesio helyére az egyes hullámok hiányából vagy a csúcsok közötti látenciák
megnyúlásából következtethetünk
- a mindennapi gyakorlatban az I-V. csúcs látenciáját és reprodukálhatóságát értékeljük;
adott anatómiai képlet károsodása a hozzá tartozó hullám látenciájának megnyúlását
vagy amplitúdójának csökkenését eredményezi:
o az I.hullám hiánya normálus III-V. csúcsok közötti látenciával súlyos perifériás
típusú halláskárosodás esetén fordul elő
o az I-III. csúcsok közötti látenciák megnyúlása a hallóideg károsodását jelzi az
ideg végkészülékétől a ponsban történő átkapcsolásig
o III-V. csúcsok közötti látneciák megnyúlása a hídban levő laesiora jellegzetes
o a IV. és V. hullám határozott amplitúdó csökkenése a híd alsó részét a
colliculus inferiorral összekötő lemniscus lateralis károsodására utal.
- SM-es betegekben a BAEP 50-70 %-ban kóros agytörzsi laesiora utaló neurológiai
tünetek hiányában
 - a BAEP az acusticus neurinoma korai stádiumában jelzi a hallóideg károsodását
o a D eltávolítása során végzett BAEP segít a műtéti idegkárosodás
elkerülésében
- szédülés esetén a BAEP segít a kp.-i vagy periériás eredet kiderítésében

SSEP: somatosensory evoked potentials

- az érző pálya, azon belül a hátsó kötél, mélyérzések vizsgálatára szolgál
- a vizsgálat feltétele a perifériás ideg intaktsága (ENG-vel ellenőrizhető)
- a vizsgálat során a n. medianust vagy a n. tibialist ill. a n. peroneus ingereljük 5 Hz-es
elektromos árammal
o FVT-i SSEP esetén a regisztráló felszíni elektródokat a clavicula fölé (Erb-
pont - az efölött nyert potenciál neve EP), a C2 csigolya magasságába (az itt
látott összegzett hullámot N13/P13-nak nevezzük, és az ingerlés után 13 ms-sal
jelenik meg), valamint az ellenoldali somatosensoros cortex fölé helyezzük (a
cortex felett megjelenő hullám a N19/P22)
o AVT-i a belépő lumbalis gyök magasságában és az ellenoldali somatosensoros
cortexnél (a hullám neve P37) regisztráljuk a válaszokat
- a kül. hullámok közötti látenciák megnyúlása a somatosensoros pálya működészavarát
működései
szakaszát jelzi az adott szakaszon
- SM, kül. eredetű myelopathiák DD-ban használják.
motor evoked potentials
MEP/TMS: transcranial magnetic stimulation = trascranialis mágneses ingerlés
- a motoros cortex ingerelhetőségének és a corticospinalis pálya funkciójának (pyramis
pálya károsodásának gyanúja esetén, ha nincsenek egyeértelmű tünteke) vizsgálatára
alkalmas
- a mágnesen tér elektromos árammal feltöltött kondenzátorok kisütésekor jön létre,
intenzitása tekercstől függően 1,5-4 Tesla között változik
- a gyorsan változó mágneses tér az idegszövetben elektromos áramot indukál  az
idegsejtekben tovaterjedő AP fog keletkezni  corticospinalis pálya alfa
motoneuronok  az innervált izomrost összehúzódik,  felszíni elektródokkal ezt
regisztrálni lehet
- FVT-i ingerlés esetén a contralateralis motoros kérget, majd az ipsilateralis nyaki gv-i
gyököket ingereljük  a választ az I. dorsalis interosseus fölé helyezett elektróddal
regisztráljuk
- AVT-i ingerlés esetén corticalis ingrelés után az ipsilateralis lumbalis gyököket
ingereljük  a választ a m. extensor digitorum brevisen regisztráljuk
 - CMCT: a corticalis és gyöki ingerlések látenciáinak különbsége (central motor
connduction time)  a piramispálya károsodása esetén ez megnyúlik
- ellenjavallt:
o epilepszia (relatív)
o pacemaker
o aneurysma műtéten átesett betegeken (clip-fém)
o intracranialis fémimplantátumosok
o fémlemezes gerincstabilizáló műtéteken átesetteken
- alkalmazzák SM-ben, ALS-ben, myelopathiák diagnosztikájában (funicularis
myelosis, cervicalis spondylogen compressios myelopathia)

G
ELECTRONYSTAHMOGRAPHIA:
- a szem mozgásait a szemek köré helyezett elektródok vagy speciális videokamerák
segítségével rögzítik,  számítógépes értékelés  a kapott görbéből megállapítható a
nystagmus iránya, amplitúdója, frekvenciája, lassú és gyors fázisának szögsebessége
o infót szolgáltatnak a görbék az egyensúlyozó szerv és az szemmozgató
agyidegmagvak kapcsolatáról
- vizsgálat menete: 3 részből áll:
o a szemmozgató rendszer értékelése (a betegnek először egy fényfoltra kell
fixálnia, majd egy vörös, egyenes mentén mozgó fényt kell követnie)
o pozícióvizsgálat (a szemel mozgásait kül. testhelyzetekben figyelik meg)
o egyensúlyozó rendzser kalorikus ingrelése (egyedül ez a teszt képes a
horizontális ívjárat ingerlése révén a beteg vestibularis szerveinek direkt
vizgsálatára
- szédülés eredetének meghatározása (perif. or kp.-i?)

156.167.
EMG vizsgálat
tétel: EMG, javallatai,
ENG. egyes neurológiai betegségekre jellemző kóros eltérések.
157. ENG javallatai, a jellemző kóros eltérések.
ENG: elektroneurográfia
- perifériás idegek motoros és sensoros rostjainak funkcionális vizsgálata; a
leggyorsabban vezető, vastag myelinhüvellyel rendelkező idegrostok működését
analizáljuk
- perifériás idegek károsodásának kimutatása:
o polineuropathiak
o compressiok
o sérülések helyének pontos meghatározása
o gyöki károsodások diagnosztikája
- az idegek elktromos ingerlése az idegrosotokon végighaladó impulzust vált ki  ezt
rögzítik és értékelik
- négyszögimpulzusokat generáló konstans áramerősségű ingerlőt alkalmaznak
o impulzus tartama: 0,1-0,2 msec; intenzitása a motoros rostok esetén
supramaximalis, sensoros rostok esetén suprathreshold erősségű
- ingerlésre és regisztrálásra is felszíni elektródokat alkalmaznak
- a motoros rostválasz milivolt, a sensoros rostválasz mikrovoltos nagyságrendű
- motoros rostok vizsgálata:
o a regisztrálás az adott ideg által beidegzett izmoból történik
 az aktív elektródot az izom kp. részére, a véglemezkezónának
megfelelően kell rögzíteni
  a referencia elektródot egy inaktív területre kell helyezni
o motoros rostok vizsgálatakor meghatározható paraméterek:
 distalis látencia: a distalis pont ingerlésétől a válasz megjelenéséig
eltelt idő ms-ban
 az ingerlési és regisztrálási pont közti távolság: 8 cm
 motoros vezetési sebesség: MNCV
 a két ingerlési pont közötti távolságot (m-ben) osztjuk a két
ingrelési pont közötti vezetési idővel (ms-ban) ezt a gép
automatikusan kiszámolja
 amlitúdó: a motoros válasz maximális (csúcstól-csúcsig mért
amplitúdója)
 potenciáltertam
 potenciáldiszperzió
- sensoros rostok vizsgálata:
o kétféleképpen történhet:
 antidrom módszer. az ideget proximalisan ingereljük, a választ
distalisan regisztráljuk
 akkor előnyös, ha a proximalis szakaszon az ideg mélyen
helyezkedik el, és emiatt nehézséget okozn a aregisztrálás
 orthodrom módszer: az ideget distalisan ingerelve a választ
proximalisan vezetjük el.
 FVT-i idegek esetén ezt alalmazzuk
o sensoros rostok vizsgálatakor meghatározható paraméterek:
 látencia: az ingerlés pillanatától a válasz megjelenéséig eltelt idő
 sensoros vezetési sebesség: SNCV, amely a leggyorsabban vezető
rostok vezetési sebességének felel meg
 potenciáltartam
 potenciáldiszperzió
- ENG választ ad:
o a perif. ideg múködése norm. vagy kórós?
o axon vagy myelinhüvely károsodott? vagy kombináció van?
o a perif. ideg kár. fokális, multifokális vagy diffúz?
o lokalizáció?
o milyen súlyosságú az idegkárosodás?
o prognózis?
o ENG lelet összhangban van e a klinikai képpel?
- ENG időtartama:
o mononeuropathia: 15-25 perc
o polineuropathia: 25-50 perc
- indikáció:
o distalis sensoros panaszok esetén
o distalis sensoro-motoros panaszok és tünetek esetén
o mononeuropathiak, alagút szindrómák, traumás idegkárosodások

EMG: elektromiográfia
- HCS izmok működése közben létrejövő bioelektromos feszültségingadozások EC-is
regisztrálása
- tűelektródos regisztrálás  felerősítés (milliószorosan)  oszcilloszkópon léthatóvá
teszik
 - a klinikai EMG alapja a neuromuscularis rendszer működési egysége az ún. mozgató
egység: a gv. mellsőszarvi mozgató sejtjeiből, ennek axonjából és az axon terminális
végágai által beidegzett izomrostokból áll
- vizsgálat menete:
o a vizsgálat során az innervált izomból mozgató egységpotenciálok vezethetők
el
o először a nyugalomban levő izomban regisztráljuk a spontán vagy nyugalmi
aktivitás jelenlétét
o ezután megkérjük a beteget, hogy kontrahálja az izmot  mozgató
egységpotenciálok regisztrálása
o ezután felszólítjuk a beteget az izom maximális innervációjára és megfigyeljük
az aktivitás mintáját (egység, kevert vagy interferencia minta)
- a mozgató egységpotenciál jellemző paraméterei: tartam, amplitúdó, alak, fázis,
stabilitás
- általában 2-6 izom vizsgálatát végezzük, ami 25-50 percet vesz igénybe
- EMG-nek az alsó mozgató neuront és annak részeit károsító betegségekben, azaz a
neuromuscularis kórfolyamatok felismerésében van jelentősége
o van-e izombetegség?
o myogén vagy neurogén?
o lokalizáció
o prognózis megítélése
- myogén és neurogén izombetegségek elkülönítésében nagy szerepe van
- ellenjavallatok:
o haemophilia
o magas INR
- a neuromuscularis rendszert érintő kórfolyamatokban a következő spotnán potenciálok
jelenhetnek meg:
o denervációs potenciálok (fibrillációs potenciál, + éles hullám)
o fasciculatios potenciál
o myotonias kisülések (magas frekvenciájú repetitív kisülés sorozat)
- EMG jellemzők myogén folyamatokban:
o mozgató egységpotenciál tartamának csökkenése
o alacsony feszültségű interferencia minta
o a potenciál amplitúdó csökkenése
o rövid tartamú polifáziás potenciálok
- EMG jellemzők neurogén folyamatokban:
o mozgató egységpotenciál tartamának növekedése
o egségredukció
o a potenciál amplitúdó növekedése
o megnyúlt tartamú polifáziás potenciálok megjelenése (izomatrophia esetén)
- indikációk:
o izomatrophia
o progresszív izomgyengeség esetén, normális idegvezetés mellett
o ha az izomkárosodás myogén vagy neurogén eredete tisztázatlan
- a vizsgálat önmaga nem ad klinikai diagnózist

168. tétel: A myelographia és jelentősége.

- akkor használják, ha az MRI kontraindikált (pacemaker, fémprotézis)

 - gerinccsatorna térfoglaló folyamatainak kimutatására alkalmazzák (esetleg
porckorongsérv, spondylosis)
- első lépés: liquorvétel (beteg az oldalán fekszik)  a lebocsátott liquor helyére
jódtartalmú myelographias KA-t fecskendezünk (SA térbe)
o a KA mozgatható a beteg döntésével (fekve)
o ezt követően egy AP, egy oldalirányú és egy ferde Rtg felvétel készül
- a beadott KA mennyiségétől függően vizsgálható egy szakasz, (Th, L, S) vagy az
egész gerinc is
- ha az egész gerincet vizsgáljuk myelographiaval, akkor célszerű kiegészíteni CT-vel
(CT-myelographia)
- KI: papillaoedema; KA-érzékenység

158.
169.Az angiographia
tétel: neurológiai
Az angiographia javallatai,
javallatai, szövődményei.
ellenjavallatai, szövődményei.

- angiographia:
o arteriographia
o phlebographia
- javallatok:
o arteriographia:
 rekonstruktív érműtétek és interventiós radiológiai beavatkozások előtt,
közben és után
 daganatok terápiájának tervezésekor
 katéteres kezelés közben
o phlebographia:
 vénás betegségek sebészi kezelése előtt
 ismeretlen eredetű tüdőembólia, malignus tumorok preoperatív
vizsgálatánál
 vénás intervenciós beavatkozások közben
- szövődmények: következő tételben is benne van!
o - mechanikus szövődmények: szúrás helyén haematoma, álaneurysma szúrás
helyén az érfal sérülése miatt thrombózis helytelen manőverezés v. KA beadás
paravasatiót, dissectiót
o - KA okozta allergiás v. toxikus szövődmények: véralvadás megváltozása
vesefunkció romlása vérnyomásesés syncope légzőcentrum deprimálása
- ellenjavallatok:
o 1 hónapon belüli stroke
o fokozódó veseelégtelenség
o aktív vérzés
o zajló infekció
o ismeretlen eredetű láz
o súlyos anémia
o nem megfelelően kezelt magas vérnyomásos betegség
o jelentős elektrolit zavarok
o digitalis intoxicatio
o DM
o kumarinnal folytatott antikoagulálás
 170. tétel: Az agy angiographiaja és a digitalis subtractios angiographia.

- a. femoralis / brachialis KA  agyi erek kirajzolása

DSA:
- a.femoralison keresztül aortába katéter felvezetése  KA fecskendezése 2 felvétel:
KA előtt, KA után  2 kép kivonása
- a. femoralison, vagy az a. brachialison keresztül adják be a KA-t
- alkalmazási terület: carotisok megítélése, AVM megítélése, aneurysmakeresés,
atípusos vérzés forrásának meghatározása
- manapság a DSA háttérbe szorult az MRA és a CTA miatt (a következő tételekben
benne vannak)
o DSA ezeknél érzékenyebb: kis aneurysma azonosítása, cerebralis vasculitisek
diagnosztizálása
- terápiában is alkalmazzák: intracranialis aneurysmak coilozása, acut érelzáródásokban
intraarterialis trombolízis (tPA), AVM sclerotizálása
- szövődmények:
o KA allergia előfordul (jódtartalma miatt)
o trombosis vagy vérzés a katéter bevezetésének helyén
o arritmia, stroke, epilepszia
- MRA, CTA  kevesebb szövődményük van
- négyér angiographiát végzünk az extracranialis erek atherosclerotikus elváltozásainak
kimutatására, ha a Doppler-vizsgálat tünetet okozó szűkületet talál és az
endarterectomia indikálható
- meningeomak vérellátásának felderítése műtét előtt DSA-val történik

159.
171.Atétel:
computer tomographia
Számítógépes neurológiai
rétegvizsgálat javallati és a jellegzetes eltérések
(CT).
ismertetése
- olcsóbb és gyorsabb, mint az MR, emiatt még ma is nagyon elterjedt
- kontrasztanyagos CT: infectiok és tumorok kimutatásában lehet hasznos
o veszélye: kontrasztallergia, gyorsa romló vesefunkció
o KI: jódérzékenység, súlyosan beszűkült vesefunkció
o dehidratált diabeteseseknél (a veseelégtelenség kialakulásának kockázata
miatt)
- normál agyi parenchyma: isodens
o ami ennél világosabb: hyperdens
o ami ennél sötétebb: hypodens
- kóros állapotok:
o cerebrovascularis betegségek:
 vérzés elkülönítése az ischaemiától
 minden akut vérzés hyperdens
 ischaemia: nincs elváltozás, vagy hypodens
 CT nélkül egyetlen beteg anticoagulálása vagy trombocita aggregáció
gátló kezelése sem kezdődhet meg
 ischaemia:
 ablak periódus: 48 h-ig is eltarthat  acut ischaemia esetén
nincs eltérés a CT-n  később eygre kifejezettebb
densitascsökkenés
  ha az ischaemia okozta colliquatios necrosis kiterjedt,
üregképződés is megjelehet
 korai ischaemiás jelek: ödéma miatt
o sulcusok eltűnnek gyrusok ellapulnak
o basalis ggl-ok elmosódottá válnak
o insularis kéreg eltűnik
o kéreg-velőállomány elkülöníthetetlensége
o embolus, vagy trombus esetén hyperdens artériás jel
 territorialis infarctus: amennyiben a Willis-kör valamelyik ága
záródik el, az adott ér teljes érellátási területén észlelhető
hypodensitas
o ok: localis trombusképződés, embolia
 határterületi lágyulás: ha a hypodensitas két nagy ér (ACM,
ACA, ACP) ellátási területe közé esik
o ok: acut szívleállás miatti perfusiokiesés, súlys carotis
stenosis  relatív hypotensio
 launaris infarctus: ha a hypodensitas méete nem éri el a 1,5 cm-
t, akkor radiológiai értelemben lacunaris infarctusról beszélünk
o ok: lyohialinosis (basalis ggl. közeli esetén), embolisatio
(convexitás közeli esetén)
 ha 5-8 nap múlva megismételjük a CT-t, és hyperdensitást
látunk az eddig hypodens területen, akkor vérzéses
transzformáció történt
o főleg kérgi infarctusoknál történhet ilyesmi
 az idő múlásával atrophia alakul ki  parenhyamavesztés
kamratágulat
 parenchymavérzés:
 ha a vérzés a parenchymaba tör és mérete nagyobb mint 1-2
mm, akkor azonnal azonosítható a CT-n hyperdensitas
formájában
 néhány óra eltelte után a hyperdensitás körül hypodens sáv
(ödéma) jelenik meg, amely 4-5 napig folyamatosan nő
 1-2 hét után a vérzés elkezd felszívódni  hypo és
hyperdensitas is folyamatosan csökken
o hónapokkal később max egy hypodens folt/sáv látszik
csak
 megkülönbözetni az infarctustól ezt MR-rel lehet
 vérzések leggyakoribb helyei (gyakorisági sorrendben):
o basalis ggl-ok: oka: kisérbetegség talaján kialakuló
érruptúra
o thalamus: oka: kisérbetegség talaján kialakuló érruptúra
o pons: oka: kisérbetegség talaján kialakuló érruptúra
o cerebellum: oka: kisérbetegség talaján kialakuló
érruptúra
o lobaris vérzés (lebenyi)
 oka:
 amyloid angiopathia  érfalgyengülés 
vérzés
  bevérzett tumor, arteriovenosus
malformatio, aneurysma ruptura
 idegsebészeti beavatkozás felmerül:
o 3 cm-nél nagyobb kisagyi vérzés és a beteg állapota
rosszabodik
o lobaris vérzés és a beteg állapota rosszabbodik
o vérzés a kamrába tör, vagy olyan lokalizációjú, mely
liquor keringési zavart eredményez
 SAV:
 nem minden esetben azonosítható a friss vérzés  negatív
koponya CT nem zárja ki a SAV-t
 típusos tünetek, de negatív CTvérzés esetén liqzorvizsgálat
szükséges
 lokalizációja: agy körüli liquortér, sulcusok, basalis cysterna
 generalisalt ödémával járhat  parenchyma elmosódott
 ha igazolódott a SAV  vérzésforrást azonosítani kell CTA-val
(AVM, aneurysma, dura fistula)  ha negatív a CTA  DSA
(ha a beteg jó állapotban van)
o ha ezzel sem azonosítható (simaizom sérülés miatti
constrictio vagy vasospazmus miatt)  3-4 hét múlva
angiot ismételni kell  csak a megismételt negatív DSA
utén mondható ki, hogy a SAV cryptogén, tehát nincs
azonosítható vérzésforrás
 intracranialis sinusok és vénák elzáródása:
 a CT ezen esetekben nem szenzitív, gyanú esetén az elsőként
választandó az MR, MRA
 empty delta-jel: sinus saggitalis superior, transversus,
sigmoideus, confluens sinuum elzáródása esetén jelenik meg
o a trombus elhelyezkedésének megfelelően a sinus
átmetszeti képe (delta) kontrasztos képeken csak
részlegesen telődik (empty) a friss trombus miatt
o nem megbízható eltérés
 ha a vénás rendszerrel van probléma, a klinikum jelzi, főleg ha a
puerperiumban vagy septicus állapotban jelentkeznek: fejfájás,
papillapangás, abducens laesio, epilepsziás görcsök)
o KIR-i gyulladások a CT-n:
 kimutatásukban a CT nem érzékeny, nem diagnosztikus, gyanú esetén
az elsőként választandó az MR + liqurvizsgálat (diagnosztikus)
 viralis meningitisben semmi nem látszik, bacteriális esetén a gyulladt
meninxek kontrasztanyagot (=KA) halmozhatnak
 encephalitisben változó mennyiségű hypodensitas, némi KA
halmozással
 herpes encephalitisben frontobasalis, temporalis vagy subinsularis
foltos vérzés jelenhet meg
 tályog: széli, gyűrűszerű KA halmozás
 DD: metasztázis, csytiscus tumor, korábbi vérzés
o tumorok:
 2-4 cm-nél nagyobb tumorok azonosíthatók CT-vel
 gyanú esetén KA-os CT-t kell kérni
 tumorok körül hypodensitas = ödéma
  stroke-ban: cytotoxikus ödéma, amely azt jelenti, hogy egyaránt
érinti a kéreg és fehérállományt
 tumoroknál és encephalitisnél: vasogén ödéma van, amely
megkíméli a kérget, mint a kesztyű ujjai (Dawson-ujjak) követi
a sulcusokat, gyrusokat, de a kéregre nem terjed rá
 DD nagyon fontos a kezelés miatt:
o cytotoxikus esetén: mannisol, glycerin
o vasogén esetén: szteroid
o hydrocephalus: MR a szenzitívebb
o degeneratív betegségek:
 Alzheimer korai fázisában a CT norm.
 ALS esetén a végkifejletben sincs CT-eltérés
 demenciákban a betegség és a kor előrehaladtával a sulcusok
kiszélesednek, a kamrák megnagyobbodnak a parenchyma atrophiája
miatt
o trauma:
 CT kimutatja:
 törések:
o basistörés esetén a koponya üregeiben megjelenhet
hyperdensitás (vérzés)
 epiduralisvérzés: lencse alakú
 subduralis haematoma: agyat övező sarló alak
o acut subduralis vérzések 80 %-a azonosítható CT-vel
o subacut, krónikus formák, amelyek iso vagy
hypodensek, csak nehezen vehetők észre
 KA-os CT, MR segíthet a dg.-ban
o
 contusio: felszínközeli vagy azzal egybefüggő hyperdensitas
 tramuás SAV: sulcusokban vér
 agyödéma
 fejsérülés esetén mindig csontablakkal kell kérni a CT-t
o gerinc CT:
 porckorongsérv esetén az MR sokkal jobb, de a CT is kimutathat
durvább elváltozásokat
 a GV megítélésére a CT alkalmatlan
 3 csigolyaszegmentumnál nagyobb szakaszról nem szoktunk CT-t kérni
a sugárterhelés miatt
 bizonytalan localisatio esetén MR-t kell kérni
o CTA:
 megítélhető vele: aorta ív, carotis rendszer, nagyobb intracranialis
artériák (Willis-kör elsődleges ágai), nagyobb vénák
 kimutatható: szűkület, érelzáródás, aneurysma, AVM

172.Az
160. tétel:
MRIAzvizsgálat
MRI vizsgálat.
neurológiai javallati és a jellegzetes eltérések ismertetése.

- leggyakrabban használt MRI szekvenciák:

o T1: liquor hypointenz (fekete), szürkeállomány hypointenz a fehérállományhoz
képest
 o T2: liquor hiperintenz (világos/fehér); fehérállományi ödéma (gyulladás,
demyelinisatio, tumor) kimutatása
o FLAIR (fluid, ettenuation inversion recovery):
 liquor hypointenz, a szürkeállomány a T1 sorozatokon látottaknál
világisabb
 egy fajtája a T2 sorozatoknak, amely a T2-vel azonos problémák
kimutatásában hasznos, azonban a képi rekonstrukció során a látható
szöveti kontrasztot megfordítják, ezáltal a liquor nem hyperintenz,
hanem hypointenz lesz, így a kamrák és a fehérállományi eltérések is
jól láthatók
 hátsó scalaban a T2 szekvenciánál kevésbé érzékeny
o protonsúlyozású felvételek: ez is egyfajta T2 technika
o T1+KA: VAG zavar igazolására (gyulladások); tumorok loacalisatiojának
meghatározása
- nem rutin szekvenciák:
o STIR (short tau inversion recovery): zsírlenyomásos technika, olyan
területekn, ahol a localis zsír elfedheti a apathológiás állapotot (orbita
retrobulbaris neuritis, gerinc környéki folyamatok)
o DWI: diffúziós súlyozású technika
 cytotoxikus ödéma nagyon korai, néhány perces detektálásához
használják (acut ischaemias stroke)
o PWI: perfúziós súlyozású technika
 KA beadása után adott terület perfúzióját tudja megmutatni
 ishaemiás félárnyék (penumbra) kimutatása  bizonytalan esetekben
segítheti a betegek kiválasztásást trombolízisre
o gradiens echo: hemoglobin bomlástermékek kimutatásában hasznos
(vérzések); fémlerakódással járó állapotokban
- elsőként választandó az MR:
o hátsó scala leasio (agytörzsi elváltozások, cerebellaris laesiok, Arnold-CHiari
malformatio)
o sella környéki folyamatok (sella tumor)
o belső hallójárat megbetegedéseiben (acusticus neurinoma)
o fehérállomány megbetegedéseiben, főként amelyek gyulladással (encephalitis),
demyelinisatioval –SM, vagy a myelinisatio betegségeivel járnak
o GV betegségekben
o stroke diagnosztikában
o th. rezisztens epilepsziákban coricalis abnormalitások, minor cerebralis
elváltozások felderítésében
- tilos MRI-t végezni a következő esetekben:
o pacemakeres beteg
o intracranialis aneuryma klipp
o magnesezhető idegen test szemben vagy az agyban
o egyes intracranialis fémbeültetések és kardinalis műbillentyűk
- alkalmazott KA: gadolínium – nem tartalmaz jódot  tumrok, gyulladások
o vesebetegekben dermatopathia alakulhat ki (nephrogen fibrotisalo
dermatopathia)
- epilepsziás rohamok esetén MR-t végzünk, ha első rosszullét volt, és a rosszullétet
megelőzően nem volt fejsérülés
- fejfájások: új kezdetű vagy progresszív FF esetén negatív CT mellett MR-t kell
csinálni
 - stroke: érzékenyebb a CT-nél a következő esetekben:
o subacut fázisban kis vérzés kimutatásában
o kis infarctus kimutatásában, a tüneteket követő első 48 h-ban
o hátsó scala infarctusok kimutatásában
o stroke-ot utánzó más pathológiai folyamatok kimutatásában (pl.: tumor)
o sinus trombosis kimutatásában
o DWI: már az ischaemia után néhány perccel jelzi az elváltozást
- fejsérülés: subacut fázisban alkalmaznak MR-t
- demencia: sokkal érzékenyebb a CT-nél
- sclerosis multiplex: demyelinisatios laesiok kimutatásában hasznos
o cerebralis eltérések kimutatása klinikai tünetek nélkül  periventricularis
eltérések lehetnek
o KA-gal az aktív gyulladásos gócok is kimutathatók
- gerinc és gv: az MRI a választandó technika
o különösen érzékeny az MRI: primer intraspinalis tumorok, spinalis
metasztázisokra, memingealis carcinomatosis, syringomyelia, hematomyelia,
gyulladások és porckorongot érintő elváltozásokban
- congenitalis anomáliák: A-ChM, corpus callosum ageniesia , Dandy Walker cysta
kimutatása

MRA:
- nem invazívan képes ábrázolni az ereket, az erekben detektált áramlási jelet
rekonstruálják
- két fő változata van:
o TOF (time of life): mozdulatlan és mozgó szövetek jelamplitúdó-különbségeit
érzékelik
o fáziskontraszt MRA: a mozdulatlan és mozgó szövetek jelének
fáziskülönbségét detektálják
- relatíve korlátozott az alkalmazása, mivel a mozgási műtermékek lehetetlenné tehetik
a képalkotást és a turbulens áramlás is zavarja
- hasznos kiegészítő módszer a stenosisok, nagy aneurysmák, AVM-k, intracranialis
sinusok és vénák betegségeinek megítéléséhez

161. A positron emissios tomographia (PET), SPECT neurológiai javallati és a

173. tétel: A positron emissios tomographia (PET)
jellegzetes eltérések.
- PET vizsgálat során rövid életidejű szén, nitrogén, oxigén és fluor izotóppal jelzett
biológiailag aktív molekulát injectálnak a beteg vénás rendszerébe (a kettő
együtt=tracer)
- bizonyos várakozás után az aktív molekula koncentrálódik a vizsgálni kívánt
szövetben  befektetik a beteget a PET scannerbe  PET kamera detektálja az
izotópból származó positron elektronnal történő ütközése során keletkező (annihiláció)
fotonokat
- felbontása a CT-nél lényegesebben rosszabb, viszont ez a szövetek funkcionális
állapotáról is szolgáltat infót (CT: statikus képet jelenít meg)
- a PET felvételek post-processing során fusionálhatók CT és MR képekkel 
anatómiai és funkcionális tájékozódás egy időben
o a modern PET berendezések mindegyike integrálva van multi detectoros CT
scannerekkel (co-registratio)
- indikációk:
 o tumorkutatás
o tumrokok terápiára adott reactiojának megítélése
o tumor staging-ben, metasztázis kersésben (itt a tracer: FDG =
fluorodesoxiglucose)
o nem tisztázott természetű KIR-i térszűkítések tipizálása (tumor/nem tumor;
tumor szövet/ posztirradációs nekrózis)
 itt a tracer: methionin, FDG
o dementiák esetén a dg. megerősítésében, amelyben a SPECT-nél lényegesen
megbízhatóbb (de mivel drága, a TB nem támogatja)

SPECT: single photon emission computed tomography

- gamma sugarakat használ, 3D-s képalkotás, relatíve alacsony felbontásban
- gamma sugárzó szolubilis radioaktív izotópot fecskendeznek a betgeb (gallium)  ez
dúsul a vizsgálni kívánt célszervben/szövetben  gamma kamerával detektálják 
sugárzás mértéke quantificalható
o sokszor az izotópot speciális radioligandhoz kapcsolják, amely jellegzetes
kötődéssel bír a vizsgálni kívánt célszervhez
- agyi alkalmazás esetén  perfúzió vizsgálatra alkalmas: csökkent vérellátású területen
aktivitáscsökkenést, fokozott vérellátású területen aktivitás növekedést látunk
- indikációk:
o cerebrovascularis betegségek: stenosisok műtét előtti vizsgálata (műtéti
kiválasztás acetazolamid-terheléssel
o epilepszia: ictalis perfusiomérés → epileptogén góc azonosítása
o demencia: perfusiocsökkenés mintázata jellegzetes lehet a demencia típusára
o intracranialis térszűkítések esetében thallium izotóppal el lehet különíteni a
nekrotikus területeket az aktív tumortól biopsziás célterület kiválasztásában
hazsnos lehet
o koponyát érintő osteomyelitis  gallium SPECT

162.
174.Atétel:
polyneuropathiák felosztása.
A polyneuropathiák felosztása.
- a neuropathiák a perifériás idegek kül. eredetű megbetegedései
- klinikai lefolyás alapján lehetnek: acut, subacut chronicus
- diagnosztikában alapvető az ENG is a tünetek mellett
- polyneuropathia esetén a felső és AVT-i idegek többnyire szimmetrikus kárásodása áll
fenn
- mononeuropathiaban egy ideg traumás vagy kompressziós károsodása áll fenn
- felosztásuk megjelenésük szerint:
o mononeuropathia
o polyneuropathia
 herediter neuropathiák:
 hypertrophias (I.)
 axonális típusú (II.)
 gyulladásos neuropathiák:
 Guillain – Barré kór = akut inflammatoros
polyganglioradiculooneuritis
 chrinucus
chronicus inflammatoros demyelinisatios polineuropathia
 metabolikus polineuopathiak
 diabeteses polyneuropathia
  alkoholos polyneuropathia
 toxikus neuropathia – arzén polyneuropathia
 autoimmun betegségekkel gyakran társul polyneuropathia
 paraneoplasias polyneuropathia
o mononeuropathia multiplex: több ideg asszimmetrikusan károsodik

163.
175.Atétel:
polyneuropathiák okai ésokai
A polyneuropathiak tünettana.
és tünettana.
- a pathologiai károsodás alapján megkülönböztetünk
o axonalis: ENG-n a válaszok amplitúdója csökken
o demyelinisatios: ENG-n a vezetési sebesség csökken
o kevert formákat.
- etiológia alapján a kül. polyneuropathia-csoportokat különböztethetjük meg:
o genetikusan determinált
o gyulladásos
o metabolikus
o toxikus
o autoimmun
o paraneoplasias polyneuropathia
- a neuropathiák fő klinikai tünetei:
o motoros kieséses tünetek (paresis, atrophia, fáradékonyság)
o érzészavar (kiesés, paraesthesiak)
o hypo és areflexia
o autonom zavarok
o skeletalis deformitasok (ritka)
- herediter neuropathiák: mindkét típusban egy-egy myeloproteint
in kódoló
génmutációjáról van szó
o hypertrophias (I.)
 tünetek az első évtizedben kezdődnek
 korai teljes areflexia, distalis paresis, distalis atrophia, egyes idegek
hypertrophiasak lehetnek
 ENG: motoros és senosoros vezetési sebesség kifejezett csökkenése
 liquorfeh. emelkedett
 suralis biopsia segmentalis demyelinisatiot igazol
 lefolyása progresszív
o axonális típusú (II.)
 kezdete: középkorban
 Achilles areflexia, distalis motoros és sensoros tünetek
 ENG: amplitúdó kifejezetten, a vezetési sebesség alig csökkent
 liquorfeh: normális
 suralis biopsia axonalis laesiot igazol
 lefolyása változó
- gyulladásos neuropathiák:
o Guillain – Barré kór = akut inflammatoros polyganglioradiculooneuritis
 későbbi tételben!
chronicus inflammatoros demyelinisatios polineuropathia: CIPD
o chrinucus CIDP
 hetek, hónapok alatt alakulnak ki a tünetek
 distalis tünetek
 liqurfeh. enyhén emelkedett
  immunmediált demyelinisatio
 ENG: súlyos vezetési sebesség csökkenés, kondukciós blokk
 th: hosszan tartó szteroid
 rezisztens esetekben: plasmapheresis, IVIG
o metabolikus polineuopathiak: másik tételben
 diabeteses polyneuropathia
 alkoholos polyneuropathia
o toxikus neuropathia:
 arzén polyneuropathia axonalis típusú sensomotoros formában
figyelhető meg
 ólom polyneuropathia: n. radialis bénulás, de nem csak ez az ideg
károsodik, demyelinisatios tíusú
 szerves foszfátok, permetezőszerek, bizonyos gyógyszerek axonalis
típusú és motoros túlsúlyú neuropathiakat okoznak
o autoimmun betegségekkel gyakran társul polyneuropathia:
 PAN (periarteritis nodosa) és RA jár polyneuropathiaval
 SLE, Sjörgen, Wegener – granulomatosisban is gyakori
 legtöbbször axonalis típusú mononeurapthia multiplexben nyilvánulnak
meg
 th: AUIB optimalis kezelése (szteroid, ciklofoszfamid, azathioprin)
o paraneoplasias polyneuropathia
 főleg tüdő, ovarium, emlő és gyomor cc.-hoz
 megelőzhetik a cc. tüneteit, de egy időben is jelentkezhetnek
 általában
mindhárom típusú
kevert előfordul
típusú
o serious illness polyneuropathia:
 ITO-s, súlyos állapotú betegeken észlelik
 általában tetraparesis
 axonalis vagy kevert típusban

176.Atétel:
164. A polyneuropathiak
polyneuropathiák kezelése.
kezelése.
- oki terápia:
o plazmaferesis
o IVIG
o szteroid
o cyclophosphamid
o endokrin ok: DM, hypothyreosis kezelése
o vitamin szubsztitúció
- tüneti kezelés:
o izgalmi jelenségek befolyásolása (carbamezopine, neurolepticumok,
thioctacid)
o crampusra (görcs): (chinin, verapamil, Ca2+, B-, E-vitamin)
o causalgia-szerű fájdalmakban (calcitonin, dihydroergotamin)
o sympathicus blokád

177. tétel: A leggyakrabban polyneuropathiát okozó gyógyszerek.

- 246. tételben benne van
165.
246.Leggyakrabban polyneuropathiát
tétel: Polyneuropathiát okozó leggyakrabban
mellékhatásként gyógyszerek. előidéző
gyógyszerek.

- chloroquin /Delagil/ A, M, P
- cisplatin /Cisplatin Ebewe/ A, S, D
- disulfiram /Antaethy, Esperal/ A, S, M, D, P
- ethambutol /Sural/ S, M
- izoniazid /INH/ A, S, D, V
- nitrofurantoin /Nitrofurantoin/ A, S, M, D
- phenytoin /Diphedan/ D, S
- vincristin /Vincristin/ A, M, D, P, V
166.
178.Atétel:
diabeteses és alkoholos
A diabeteses polyneuropathia
és alkoholos tünetei,
polyneuropathia kezelése.
tünetei, kezelése.
- diabeteses polyneuropathia:
o többfél megjelenési formája ismert:
 szimmetrikus, predominásan sensoros forma
 leggyakoribb
 kellemetlen paresthesiak, késői motoros kiesések
 Achilles hyporeflexia, vasomotoros regulációs zavar
 liquorfeh. enyhén emelkedett
 autonóm forma: vasomotor zavarok, impotentia, anhidrosis,
pupillazavarok
 cranialis forma: occulomotorius paresis
 mononeuritis multiplex:
 idős diabetesesekben
 alagút sy. képében jelentkezik
 ált. neuropathiás zavarok
 diabeteses amyotrophia:
 n. femoralisra lokalizálódik
 asszimmetrikus quadriceps paresis és atrophia
 patella – areflexia
o általában kevertek
o ENG mellett suralis biopsia is segíthet a dg. felállításában
o th:
 diabetes optimalis kezelése (oralis antidiab.; insulinth)
 lipidoldékony B1 vitaminok lipoidsav infúzió
 tartós fiziko és elektroth.
 antiepilepikumok erős fájdalom esetén (carbamazepin, pegabalin,
gabapentin)
- alkoholos polyneuropathia:
o két fő formája:
 tiszta sensoros
 senso-motoros forma
o tünetek:
 talpakon, lábfejeken paraesthesiák, égő érzések, fájdalmak, ehhez
típusos kesztyűszerű és zokniszerű érzészavar társul
 distalis paresis, hypo és areflexia
o axonális forma főleg
o th: alkoholabstinentia, lipidoldékony B1 vitaminkomplex, fiziko és electroth.

179. tétel: A craniocervicalis átmenet fejlődési rendellenességei. (FR)

- craniosynostosis: amikor a calvaria suturai idő előtt csontosodnak el
o dolichocephalia: sutura saggitalis idő előtti záródása  hosszú fej
o brachycephalia: sutura coronalis idő előtti záródása  kerek fej
o ICP fokozódásához vezethet
o tünetek: fejfájás, epilepsziás roham, n. opticus károsodás
o th: sebészi szétválasztás
o a koponyacsontok záródási zavarai: cranioschysis
  a vermis és a tonsilla megnyúlik, és a foramen magnumon
keresztül a canalis spinalisba nyomul
 a II. hirtelen halált okozhat az egytörzs beékelődése miatt
 III:

magas cervicalis és occipitocervicalis meningomyelokele,
amely a cerebellum herniatiójával társul
 IV. típusú malformatiónak a cerebellum hypoplasiáját nevezik
o tünetek:
 liquorkeringés zavarai, ICP fokozódás tünetei, fokozatosan súlyosbodó
cerebellaris ataxia
 dementia, incontinentia, valamint az agytörzs és a felső spinalis
gerincvelő kompressziójának következményei, főként bulbaris tünetek,
rendszerint fejfájással

180.Atétel:
167. A spondylosis
spondylosis cervicalis
cervicalis és lumbalis
és lumbalis neurológiai
neurológiai vonatkozásai.
vonatkozásai.
- a spondylosos vertebralis a csigolyaközti porckorongok és a szomszédos
csigolyaperemek lassú, fokozatos degenerációjának a következménye
- először a porckorong lelapul, meglazul, és a megnyúlt külső rostos gyűrűt (annulus
fibrosus) a belső kocsonyás anyag (nucleus pulposus) körkörösen, vagy a
csigolyaperem egyes szakaszainak megfelelően kiboltosítja  így a
mozgásszegmentumon belül jelentkező fokozott mozgások révén a csigolyatest
peremén eredő hosszanti szalagok kóros vongálódása alakul ki a hosszanti szalagok
feszülése csontújképződést vált ki, és a hosszanti szalagok eredési pontjuknak
megfelelően elcsontosodnak  az elcsontosodás és az osteophyta képződés
összekapcsolódása következtében kialakuló csontos hidak reparációs jelenségek,
melyek a mozgásszegmentumot stabilizálják
- az osteophytáknak a csigolyák elülső és oldalsó peremein nincsen különösebb
jelentősége, a hátsó, illetve a hátsó-oldalsó peremeken azonban a gerinccsatornát és a
csigolyaközötti lyukakat szűkíthetik
- spondylosis jellegzetes röntgentünetei: az intervertebralis rések lelapulása, sclerotikus,
egyenetlen, megnyúlt zárólemezek, osteophyták, helyenként csontos kapocs- vagy
hídképződések.
- okai lehetnek elsődlegesek, korral járóak, illetve másodlagosak, melyek a gerinc
statikai rendellenességei, túlterhelése, sérülései és megbetegedései következtében
alakulnak ki (scoliosis, fokozott kyphosis és lordosis, Scheuermann kór, fokozott
vibrációs terhelés). mindezekhez erősen hozzájárul a gerinc és hátizomzat gyengesége.
- a gerinc bármelyik szakasza érintett lehet, legtöbbször egyidőben észlelhetjük a
röntgeneltéréseket, a klinikai tünetek sokszor csak a gerinc egy bizonyos szakaszán
jelentkeznek.
- a spondylosis kialakulása már fiatalkorban elkezdődhet, de általában csak
középkorúaknál és az idősebb generációnál okoz súlyos panaszokat
- klinikailag az érintett gerincszakasz fájdalmas mozgáskorlátozottsága, a gerinc
melletti izomzat fájdalmas feszessége észlelhető a radiológiai eltérések mellett
- sokszor súlyos röntgeneltérések mellett sem okoz panaszt, máskor alig látható
röntgeneltérések fokozott klinikai panaszt okoznak.
 - th: kezelésében a nem-szteroid gyulladáscsökkentők, izomrelaxánsok mellett
gyógytorna és fizio- és balneoterápiás eljárások, súlyos esetben (neurológiai eltérések)
műtéti beavatkozás is szóbajöhet
- cervicalis spondylosis: ide tartozik a degeneratív discus és a kisízületi betegség
o a cervicalis discus magasságának csökkenése és osteophyta proliferáció
o gyakori a 40 évnél idősebbeknél
o az elváltozások radiculopathiát okozhatnak a kilépő gyök nyomásával,
ritkábban centralis tüneteket a gerincvelő kompressziójával, ha a gerincsatorna
szűk, ill. szintén centrális tünetek alakulhatnak ki a gv-t ellátó erek
összenyomása miatt
o okai: itt ritkább a degeneratív jelenség, mint a lumbalis gerincszakaszon
 az annulus fibrosus és a nucleus pulposus degeneratioja segmentalis
instabilitáshoz vezet  ennek a következménye a kisízületi
elváltozások, az ízületek hátsó felszínén osteophyta képződéssel
o leggyakrabban a C 5-6 és a C 6-7 –es szegmentumok érintettek (ezek különösen
mobilisak és itt van a maximális fiziológiás lordosis helye is)
o cervicalis radiculopathia konzervatív kezelése:
 ágynyugalom, aktivitás megváltoztatása
 gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID, rövid ideig tartó alacsony
dózisú szteroid kezelés –ha súlyosabbak a panaszok)
 izomrelaxánsok a másodlagosan kialakuló paracervicalis izomspazmus
oldására
 azokban a betegekben akikben progresszív myelopathia jelei
figyelhetők
 meg, ritkábban reagálnak jól a konzervatív terápiára

181.Atétel:
168. A nyak és vállfájdalom
nyak-vállfájdalom esetén felmerülő
esetén felmerülő differenciál
differenciáldiagnosztikai problémák.
diagnosztikai problémák.

- nyaki porckorongsérv és spondylosis: torticollis, fájdalom, paresthesia

- apertura thoracic superiornál zajló folyamatok: Pancoast-tumort kísérő fájdalom,
truncus. inf. bénulás, nyaki sympaticus bántalom, Horner triász
- brachialgia paresthetica nocturna: éjjel beteg felriad, kezében duzzanat, merevség, n
medianus alagút szintű károsodása
- causalgia: n medianus sérűlése után kalakuló égő fájdalom
- váll-kéz tünetcsoport: vállizületi arthrosis, m biceps tendosynovitise
- kéz Sudeck-dystrophiája: törés után kéz hűvös cyanoticus, ujjizületek
mozgáskorlátozottak, csontok foltos felritkulása, heves égő fájdalom
- teniszkönyök
- köszvényes roham
- lapockaropogás
- megerőltetés okozta brachialgia
- scapulocostalis sy
- arteriopathiák: a. sublavia elzáródik  karfájdalom munkavégzéskor
- vasomotoros zavarok: Raynaud-sy- hideg hatására ujjak fehérek majd vörösek végül
cyanoticusak, kifekélyesedhetnek
- vénás thrombosis: v. axillaris, v subclavia compressioja- váll fájdalmas, kar ödemás
- belső szervek kisugárzó fájdalma: angina pectoris- ball váll, cholecytitis- jobb váll
169.
182.Gyöki tüneteket
tétel: Gyöki okozóokozó
tüneteket nyaki nyaki
és hátiésporckorong betegség
háti porckorong és kezelése.
betegség és
kezelése.

- cervicalis gerincszakasz:
o a lumbalis szakasz utána második leggyakrabban igénybevett gerincszakasz
o a prockorongsérvek ritkák
o spondylosis,, osteochondrosis, spondyloarthrosis gyakoribb
o leggyakoribb a C 6-7-8 ideggyökök érintettsége
o cervicocephalicus szindróma alakulhat ki, ha a plexusok bánatalma nyaki vagy
tarkótáji fejfájást okoz
o cervicobrachialgia: karba kisugárzó fájdalom
o vertebrogén cervicalis myelopathia: szűk gerinccsatorna, spondylosis,
osteochondrosis, vascularis tényezők miatt alakul ki
 fokozatosan súlyosbodó gerincvelői károsodás tünetei jelentkeznek
o tünetek: nyaki gerinctájéki fájdalom, mely a karokba (dermatomalisan),
vállakba, fejbe sugárzik ki
 paraesthesai egy két ujjban
 a megfelelő gyök által ellátott ideg működése gyengülhet (de ez ritka,
mivel egy izom ellátásában több gyök is részt vesz)
 paracervicalis izomzat védekezése, akár kényszertartás
 ritkán medialis terjedés  pyramis pálya laesio  AVT-i paraparesis,
tetraparesis élénk mélyreflexekkel és pyramis jelekkel
o diagnosztika:
 Spurling-jel: a nyakat a károsodott oldalra fordítva, hyperextendálva a
vertexre nyomást gyakorolunk, ekkor a károsodott gyök területén jelez
a beteg fájdalmat
 trauma esetén szigorúan tilos elvégezni
 képalkotók: négyirányú Rtg, MRI, sz.e mylographia
 ENG: F-hullám válaszok ellenőrzése
 EMG: neurogén laesio
 SSEP, MEP
o DD: plexus brachialis laesio, pancoast tumor, spinalis tumorok, periarthrithis
humeroscapularis, cervicalis myelopathia, arteria spinalis anterior szindróma
o C6 gyöki károsodás: az alkar és a kéz radialis felszínének, az I. és II. ujjak
zsibbadásával jár, a fájdalom ide sugárzik, a radius reflex gyenge.
o C7 gyöki károsodás: zsibbadás a kéz kp. ujjának megfelelően, a fájd. ide
sugárzik, a triceps-reflex renyhe, a könyökízületben való feszítés gyenge.
o C8 gyöki károsodás: zsibbadás az alkar és kéz ulnaris feszínének és a IV.-V.
ujjnak megfelelően, a fájd. ide sugározhat, a kiskézizmok ereje gyengült lehet.
o SZIRMAIBÓL:
 nyaki szakasz: kényszertartás itt is kialakulhat; a fájdalom gyöki
lefutású (radicularis fájdalom); leggyakrabban C 6-7
 cervicocephalicus szindróma: (felső nyaki szindróma) bizonyos
fejtartáskor az a vertebralis és az azt körülvevő plexusok
bántalma  nyaki fejfájás, szédülés, hányinger, tinnitus
o nyomásérzékenység nyaki izmok és a tövisnyúlványok
fölött
o reflexes fixált nyaki helyzet, torticollis
o fiataloknál, pár nap alatt gyógyul
  cervicobrachialis szindróma (alsó nyaki szindróma): C 5-6 és C 6-
7 foramen intervertebraleban futó gyökök compresszioja
(degeneratív elváltozások miatt)
o váll, kar fájdalma, gyöknek megfelelő kisugárzás
o gyakran csak sensoros tünet (fájdalom, paraesthesia,
hypaesthesia)
o néha motoros kiesés, reflexcsökkenés, izomatrophia,
autonom zavar
 vertebrogen cervicalis myelopathia: szűk gerinccsatorna,
spondylosis, osteophytak, osteochondrosis, vascularis tényezők
által kiváltott fokozatosan súlyosbodó gv-károsodás
o porckorong degeneráció, processusok széttolódnak,
csigolya közti rések beszűkülnek, processus uncinatusok
meszesednek
o vérellátási zavar  myelopathia
- thoracalis gerincszakasz:
o a gerincoszlop legstabilabb része, a porckorongsérvek ritkák
o ide lokalizált panaszok esetén mindig gondolni kell térfoglaló folyamatra
(tumor, trauma, epiduralis hematoma)
o tünetek: a thoracalis gerincszakaszra lokalizálódó fájdalom, mely sarló alakban
fut le
 ha Th 5-12 érintett, a hasbőrreflexek renyhébbek lehetnek
o diagnosztika: négyirányú Rtg, MRI, myelographia,, CT myelo, ENG, EMG,
SSEP, MEP
o DD: intercostalis neuralgia, tumor, herpes zoster, aortadissectio, SM,
neuromyelitis optica, csigolyatörés, tályog, egyéb gyulladásos kórképek
Cervicalis gyökök károsodásának kardinális tünetei
Gyök Tünet
C3,
Nyak- és vállfájdalom, ritkán a rekesz bénulása
C4
Hypalgesia a C5 dermatoma területén (a váll lateralis részén), a m. deltoideus gyengesége, a
C5
bicepsreflex csökkenése
Hypaesthesia a C6 dermatomában (a felkar külső és az alkar radialis felén), a m. biceps, a m.
C6
brachialis és a m. brachioradialis gyengesége, a bicepsreflex kiesik
Fájdalom és hypaesthesia a C7 dermatomában (a tenyéren a II–IV. ujjakon és a csukló felé
keskenyedő területen, a kézháton és az alkar keskeny dorsalis segmentumában, a m. triceps,
C7
a m. pectoralis major, a m. pronator teres és az ujjfeszítők gyengülnek, atrophia a
thenarizomban, a tricepsreflex kiesik
C8 Érzészavar és fájdalom a kisujj és hypothenar területén, az ujjhajlítók gyengülnek
Th1 Érzészavar a felkar belső felszínén, a kis kézizmok gyengesége, a hypothenar atrophiája

Lumbalis porckorongsérvek leggyakoribb tünetei

Csigolyaközti
Gyök Reflexkiesés Bénulás Érzészavar
rés
 TOS – thoracic outlet sy: a pl. barchialis középső kötegének és az a. axillarisnak nyomása
következtében jön létre, melyet leggyakrabban nyaki borda okozhat. Klasszikus esetben
csökkent FVT-i pulzussal és a kar medialis részének zsibbadásával jár. Dg: ENG, Doppler
(esetleg angiographia), Rtg.

184. tétel: A spinalis stenosis és jelentősége.

- a gerincszakasz csontos szűkülete, vervicalisan és lumbalisan fordul elő

- cervicalis forma:
o spasztikus tetraparesis, felfelé haladó érzészavar
- lumbalis forma = neurogen claudicatio
o a fájdalom terhelésre jelentkezik az AVT-ban
o tünetei nagyon hasonlítanak a porckorongsérvekéhez, AVT-i érszűkületéhez
 ha a beteg előrehajlik, pl. kerékpározás közben a fájdalma csökken,
míg érszűkület okozta claudicatio estén ennek hatására fokozódika
fájdalom
- lépcsőzésnél a betegek gond nélkül haladnak felfelé, míg lefelé fájdalmat éreznek a
gyökök vongálódása miatt
- ha a gyököket nyomja a stenosis: sántítás, a betegek 1/3-ban érzészavar és plegia is
jelentkezik
- diagnosztika: CT, MR  harántámérő megállapítására
o < 10 mm : abszolút stenosis
o 10-12 mm: relatív stenosis
- kezelés:
o gerinc több szegmensére kiterjedő műtét
o gyöki tünetek esetén ennek megfelelő th.

185.Atétel:
170. A myelopathiak
myelopathiák okai ésokai és kezelése.
kezelése.

- myelopathia =gerincvelő bántalma

- okai:
o gv-t ért komprimáló spondyloticus elváltozások
o szűk gerinccsatorna
o microtraumák
o primer, chr. polyarthritis
o vascularis okok
- tünetek: myelopathiás triász:
o mko felső motoneuron laesio; pyramis jelekkel, főleg alsó végtagokban,
spasztikus paraparesis
 ha az elváltozás a cervicalis szakaszon van  tetraparesis is lehet
pyramis jelekkel
o bilaterális paraesthesia a károsodott dermatomátol distalisan
o hólyag és anus sphinchter disfunkció
- spondylogen myelopathia:
o gv-t ért komprimáló spondyloticus elváltozások okozhatják
o középkorú férfiakban és nőkben alakul ki (férfiakban gyakoribb)
 o perif. gyöki tünetek + hosszúpálya károsodásra utaló tünetek a jellemzőek
(pyramispálya, hátsó köteg, tractus spinothalamicus
o felső motoneuron érintettség  paresis, spasticitás, hyperreflexia
o érzészavar esetén a hátsó köteg gyakrabban károsodik, mint a tr.
spinothalamicus lat.
 mélyérzés, 2 pont diszkrimináció
o hólyag és anus sphinchter zavarai ritkábbak
o th:
 konzervatív: Schanz gallér + izomlazítók + NSAID
 műtét indikáció: szignifikánsan szűk gerinccsatorna; súlyos neurológiai
panaszok (paraparesis, pyramisjelek)

186. tétel: Myelosis funicularis és differenciális diagnózisa.

- B12 vitaminhiány:
o anaemia perniciosat okoz (megaloblastos anaemia) (DNS szintézis zavara
miatt)
o belgyógyászati tünetek: fáradékonyság, glossitis, nyelvégés,
hepatosplenomegalia, megaloblastos anaemia, leukopenia, relatív
lymphocytosis, trombocytopenia, szalmasárga bőrszín
o idegrendszeri következménye: funicularis myelosis: a gv szubakut kombinált
degenerációja
 a hátsó köteg és a pyramis pálya általában együtt kárososdik
 encephalopathia, dementia, súlyos pszichopathológiai tünetek
 szemtünetek: centralis scotoma, n. opticus atrophia, nystagmus, szűk,
reaktív pupillák
 chiasma centrális károsodása: bitemporalis hemianposiat okoz
 perifériás idegekben is axonkárosodás
 súlyos mélyérzészavar, pyramis jelek, spasticus paraparesis, ataxia
 esetek 2/3ban polyneuropathia (demyelinisatios)
 psychés zavarok: viselkedészavar, dementia, meglassult
gondolkodás, delirium
 szövettan: eleinte velőshüvely reverzibilis károsodása, majd axon
elpusztul, helyén glia
 először a gv hátsó kötegeiben, főleg háti szakaszon  később
pyramispály majd a többi köteg
 nagyagyban apró perivascularis demyelinisatio
 DD: egyéb myelopathiak, polyneuropathiak, ataxia: mérgezések,
heveny polyneuropathiák (pl porhyriák)
 diagnózis: hematológiai vizsgálat, B12 hiány kimutatása (normálisan
100-900 ng/L, achlorhydria
 terápia: már gyanú fenállásakor kötelező 1000 ng/nap 1hétig utána
1000 ng/hó
171.
187.Syringomyelia és syringobulbia.
tétel: Syringomyelia és syringobulbia.

- syringomyelia:
o a gv nyaki szakaszán kialakuló üregek, melyek cranialis és caudalis irányba
fokozatosan nőnek
o a 3.-4. évtizedben kezdődik, lassan progrediál
o canalis centralis tágulatát hydromyelianak, a canalis centrallissal nem
kommunikáló cystákat syringomyelianak hívjuk
o oka:
 trauma
 perzisztáló embrionális képződmények
 haematomyelia a vér felszívódása után
 craniocervicalis átmenet fejlődési rendellenessége (Arnol-Chiari)
o tünetek a syrinx lokalizációjától függenek
o alsó nyaki régióban: a kereszteződő spinothalamicus pályák sérülése miatt
disszociált érzészavar a FVT-on (megtartott mélyérzés; fájdalom és hőérzés
kiesik)
o az üregek térfogatának növekedése és hegesedése miatt  spinalis
motoneuronok károsodnak
 kis kézizmok, proximalis izmok atrophiája
 FVT-i izmok atrophiája asszimmetrikus, fasciculatio és areflexia
észlelhető
 ha a syrinx az oldalkötegbe terjed, spasztikus paraparesis alakul ki
vizelet és székletretentioval
o Horner szindróma
o nyak és vállfájdalom
o scoliosis, váll, könyök, csuklóízület neurogén atrophiája
o kezek fájdalmatlan ulceratioi, ödémája, hyperhydrosis, töredezett körmök,
durva bőr (a centralis veg. pályák megszakadása miatt)
o DD:
 ALS-ben nincs érzészavar
 SM: nincs kézizom atrophia
 multiplex gócok és OCGP
 intramedullaris cystás tumor
o gyakran társul Arnold-Chiari malformatioval és hydrocephalussal
- syringobulbia:
o ha a syrinx a núlt velőbe terjed
o tünetek: dysphagia, garat és lágy szájpad gyengeség, nyelv asszimmetrikus
bénulása és atrophiája, arc disszociált érzészavara, nystagmus
o liquorösszfehérje picit emelkedett
o MR: kimutatja a gv üregképződéseit
- kezelésük:
o nem gyógyítható
o üregek Rtg besugárzása csökkenti a fájdalmat
o sebészileg zárni az üregeket  csak bizonyos esetekben lehet
o a foramen magnum hátsó szélének eltávolítása a hátsó scala
dekompressziójával átmeneti javulást hozhat
 188. tétel: A gerincvelő ér eredetű betegségei.

- leggyakrabban az a. spinalis anterior vérellátási területén, ill. a belső határterületen

keletkezik infarctus
o akut szakaszban tetraparesis
o enyhébb forma:
 FVT-i flaccid, AVT-on spasztikus paresis, disszociált érzészavarral
o a tr. spinothalamicus lateralis megkímélt, de a comissura anteriorban
kereszteződő rostok bántalma miatt a felületes érzés kiesik
o a hátsó kötelek általában nem károsodnak
- acut vascularis károsodás a gv-ben ritka, az ellátó intraspinális erekben ritka az
atheroscleroris
o a gv. sokkal kevésbé érzékeny, mint az intracranialis képletek
o okai:
 aa. spinalis anteriores et posteriores ellátási területének ischaemiája
 harántlaesiot (paraparesis/plegia és disszociált érzészavar az érintett
szelvény alatt, mivel a hátsó köteg általában megkímélt) okozhat:
 a. vertebralisok atherosclerosisa
 radicularis arteriák obliterácioja aortasclerosis
 aorta aneurysma dissectio miatt
 arteriovenosus malformatio ruptura
 intraspinalis arteriák artériák és vénák elzáródása
 szűk gerincsatorna, spondyloticus csőrök
 benignus térfoglaló folyamatok  ischaemia
o a Th6 csigolya magasságában az a. spinalis anterior és az a Adamkiewicz
ellátásának határterületén gyakrabban alakul ki gerincvelői ischaemia
o haemangiomák és spinalis arteriovenosus malformatiok tranziens ischaemiat
okozhatnak (tünetek: paraesthesia, gyengeség, hyperreflexia (főleg mozgás
közben jelentkeznek)
- aortadyssectio:
o intima leválik
o neurológiai tünetek a dissectio magasságátó és kiterjedéstől függnek
o kialakulhat a perifériás erek ischaemiás necrosisa (a radicularis artériák
elzáródása miatt
o agyi ischaemia, ha az extracranialis erekre terjed
o gv érzéketlen anoxiára csak gyöki fájdalom enyhe gyengeség
- aortasctenosis:
o felső testfél hypertonia, alsó hypotonia
o alsó Th szakasz acut ischaemia
- kezelés:
o ischaemias eredetű gv károsodásban az ödéma csökkentése fontos
o heparin
o nyaki szakaszon levő gerinccsatorna szűkület megoldása műtéti

189.Magassági
172. tétel: Magassági kórisme
kórisme felállítása
felállítása a gerincvelő
a gerincvelő károsodásoknál.
károsodásoknál.

- a következő pár tétel táblázatában benne van

- L4- combfeszítők paresise
 - L5- a láb dorsalflexiojanak paresise
- S1 – a lábujjak hajlításának paresise
- komplett harántlaesio esetén nincs érdemi javulásra általában esély
- C3 magasságban levő harántlaesio  fatalis
- imkoplett károsodás esetén: spinalis shock alakulhat ki  későbbiekben javul
- cauda, conus szindróma
- craniospinalis átmenet:
o tetraparesis
o alsó agyidegek károsodása (XI, XII)
o nyelés és fonatiozavar
o kézizmok atrophiája
o localis fájdalom
o tarkókötöttség
- cervicalis:
o felső végtag: periferiás paresis
o alsó végtag: centralis paresis, pyramisjelek
o érzészavar felső határa adja a laesio magasságát
o radicularis érintettségre utal: - nyaki fájdalom
o fej kényszertartása
o brachialgia
o discushernia esetén károsodott szegmentum adja szintet
- throacalis:
o nincs felső végtagi tünet
o a lasio magassága az érzészavar felső határa
o spasticus paresis
o érzészavar
o gyöki fájdalom övszerű kisugárzás formájában a károsodás dermatomájában
o localis fájdalom és nyomásérzékenység
o vegetativ beidegzési zavarok: bélrenyheség, vizeletürítési gondok
- lumbalis:
o gv L1-nél ér véget ezalatt cauda equina laesio
o alsó végtag: érintett izmok perifériás bénulása
o lovaglónadrág alakú érzészavar
o heves fájdalom
o hólyag és anus sphincter disfunkcio- retencio
- sacralis:
o S 2-4 gyökéren kilépő vegetativ parasympaticus rostok rostok a n. pudendusba
futnak - sphincter disfunkcio
o erekcio hiánya
o érintett izmok perifériás bénulása

173.
190.Derékfájdalom eseténesetén
tétel: Derékfájdalom elvégzendő műszeres
elvégzendő és nem-neurológiai
műszeres jellegű
és nem neurológiai
jellegű vizsgálatok.
vizsgálatok.

- a porckorong:
o nucleus pulposus: belső kocsonyás rész
o annulus fibrosus: kollagénrostokból áll
o sérv esetén a nucl. pulposus a meggyengült anulus fibrosuson keresztül
nyomást gyakorol az itt elhelyezkedő képletekre.
 o súlyosság alapján megkülönböztetünk:
 szétterült korong
 protrusio
 prolapsus
 szekveszterrel járó típus (kiszakadt sérv)
o medialis irányú terjedés – cauda szindrómát okozhat
o lateralis irányő terjedés – radicularis laesiot okozhat
- diagnosztika:
o anamnézis:
 fájdalom, zsibbadás, érzészavar:
 lokalizáció, karakter, mióta áll fenn? hogyan kezdődött,
rosszabbodott e? milyen lefutású a kisugárzó fájdalom?
 végtaggyengeség:
 ügyetlenebb-e? lépcsőzés megy? végtagok ejtése?
 akaratlna finom izommozgás?
 vegetatívum:
 vizelete elcseppen-e? érzi e a székletét, vizeletét? impotentia?
marad-e a hólyagban vizelet a vizelés után?
o fizikálisvizsgálat:
 gerincoszlop:
 ütögetésre érzékeny-e? a paravertebralis izomzat tónusának, a
lumbalis lordosis (elsimult/kimélyült) megítélése
 gerincoszlop mozgásai mennyire kivitelezhetőek, mennyire
fájdalmasak?
 Lasegue-jel: a n. ischiadicus nyújtása történik
o a beteg a hátán fekszik, kinyújtott AVT-ját addig
emeljük, míg fájdalmat nem jelez a gerinctájékon
o az AVT ággyal bezárt szögét adjuk meg
o + L4, L5, S1 gyöki érintettség esetén
 Bragard-jel: a láb dorsalflexioja mellett végezzük a Lasegue
próbát
 inverz Lasegue-jel: n. femoralis nyújtása történik
o a beteg a hasán fekszik, az AVT-ot nyújtva felemeljük.
o a fájdalom a lumbalis gerinc középső részén jelentkezik,
és az ágyékhajlatba sugárzik
o + L3, L4 laesio esetén
 keresztezett Lasegue-jel: panaszmentes VT emelésekor a kóros
oldalon jelentkezik a fájdalom
o kizáródott sérv esetén pozitív
 valleix pontok: a n. ischiadicus gluteofemoralis lefutásának
megfelleően elhelyezkedő pontok nyomásérzékenyek
 Schober-index: a beteg nyújtott térddel előrehajol  a L5
csigolya proc. spinosusa és a fölötte 10 cm-rel elhelyezkedő
pont távolságának növekedését vizsgáljuk (normálisan:10/15)
 Spurling manőver végzése nyaki gerincfájdalom esetén.
o nyak hyperextensioba helyezése és hirtelen elfordítása
 fájdalom a nyakban, karban, alkarban
 érzészavar: szubjektív, objektív (tactilis, elgeticus, hő ingerekre,
vibratioérzés, dermolexia, ízületi helyzet és mozgásérzés)
  dermatomara jellemző lefutás van e?
 motoros tevékenység, reflexek, pyramis jelek:
 lábujjra és sarokra tud-e állni?
 guggolás és felállsá? ejti e a lábfejet?
 kézszorítás, gyűrűképzés jó erővel történik?
 fájdalom befolyásolja e a beteg comliance-t?
 atrophias izom látható e?
 vegetatívum: incontinentia, retentio, impotentia
o műszeres diagnosztika:
 képalkotó eljárások:
 kétirányú Rtg, CT, MRI
 sz.e myelographia: a gerinc liquorterébe pozitív nem ionos
vízoldékony kontrasztanyagot juttatunk
o kimutatja: extraduralis térfoglalások, metasztázisok;
intraduralis és extramedullaris és intramedullaris
tumorok, geinc degeneratív elváltozásai,
 myelo CT
 hasi, kismedencei UH
- elektrofiziológia:
o ENG- F hullám, H-reflex: gyöki laesio kimutatása, amikor képalkotóval még
nem is látszik.
o EMG: neurogén és myogén károsodások elkülönítése.
o SSEP, MEP

174.
191.Atétel:
porckorongsérveket általában
A porckorongsérveket jellemző
általában tünetek.
jellemző tünetek.

- a nucleus pulposus az anulus fibrosus és a lig. longitudinalis posterior átszakadása

következtében kiboltosul vagy szalagot elhagyva a dura alatt sequestert – kiszakadt
porckorongsérvet képez
- lateralis sérvek: gyöki izgalmi tünetek
- medialis sérvek: lumbago, oldalra sugárzó derékfájdalom
- spinalis teret szűkítő kiszakadt sérv nyomhatja a cauda equinat
- tünet:
o reflexkiesés
o bénulás
o érzészavar
o fájdalom

175.
192.Atétel:
lumboischialgia konzervatív
A lumboischialgia kezelése.
konzervatív kezelése.

- konzervatív terápia:
o akut fájdalom: < 4 hét
 gyógyszeres th. az elsődleges
 izomspazmus megszüntetése izomrelaxánsokkal, NSAId-vel, fájd.
csillapító kenőcsök, gélek
 radicularis fájdalom csökkentésére
  carbamazepine
 TENS: transzcutan electrical nerve stimulation
 igen kínzó fájdalom esetén: epiduralisan ópiát, szteroid
 pihenés, ágynyugalom, fizioth.
 amerikai irányelvek: azonnali mobilizálás, terhelés, gyógyulás
o krónikus fájdalom: > 3 hónap
 TCA, SSRI, carbamazepine, valporat, gabapentin
 cervicalis szakasz esetén Schantz gallér
 lumbalis fájdallom esetén: rugalmas fűző
 gyógytorna, víz alatti torna, súlyfürdő (cervicalisnál)
 fájdalomcsillapítás: galvánkeezlés, TENS, diadinamikus áram,
sonopheresis
 izomlazítás: masszázs, sonophoresis (ionthopheresis+UH:
transzdermalisan juttatunk be hatóanyagot – ez az iontopheresis –
kihasználva az UH mikrovibrációs hatását), sonodynator
(UH+dinamikus áram)

176.
193.Atétel:
lumbago, az L3,az
A lumbago, L4Ltünet
3 és L4együttes és kezelésük.
tünetegyüttes és kezelésük.

- lumbagoról beszélünk focalis gerincfájdalom esetén, ha az érintett gyökre jellemző

fájdalom jelentkezik
o kisugárzó fájdalom, reflexeltérés, vegetatív zavar nincs

érintett sensoros motoros izomtevékenység, plusz nincs

gyökök tünet, tünet, mely károsodhat vizsgálat reflex/renyhe
fájdalom, paresis által
zsibbadás érintett
izmok
L3 a comb m.psoas,m. csípőhajlítás, inverz nincs eltérés
elülső élén a quadriceps combadductio Lasegue-jel
térd medalis károsodik +
oldaláig
sugárzik,
u.itt
hypalgesia,
hypaesthesia
L4 a comb m. tibialis combfeszítők Lasegue és patella reflex
oldalsó és a anterior, m. paresise inverz
lábszár quadriceps (lépcsőzés), Lasegue
medialis femoria térdfeszítés jelek
részén a gyengül pozitívak
belbokáig,
u.itt
hypalgesia,
hypaesthesia

- kezelés:
o konzervatív: 192.
175. tételben
 o műtét: indikációk a 197.
180. tételben
o műtét utáni fizioth: 10-12 hét
 utókezelés maradványtünetek nélkül is szükséges
 helyes tartás (medence helyes beállítása, tartóizmok és hazizmok
erősítése), az érintett gerincszakasz tehermentesítése a műtét utáni
hegesedés megelőzésére
 paresis plegia maradványtünetek esetén: ingeráram kezelés majd aktív
izomtorna

177.
194.Az S1,Az
tétel: L5Stünet együttes, diagnosztikus
1, L5 tünetegyüttes, segédeljárások.
diagnosztikus segédeljárások.

- ezen gerincszakasz esetén a leggyakoribb a porckorongsérvek okozta radicularis tünet

- L 4-5 és L5-S1 porckorkongok érintettek általában
- derékpanaszok oka lehet még:
o canalis spinalis stenosis
o spondylosis: a porckorongok és a szomszédos csigolyák peremeinek
degenerációja révén alakul ki
o ha a porckoron ellapul, az annulus fibrosus és a nucleus pulposus porckorong
alakváltozásai a kóros mozgások révén a hosszanti szalagok vongálódásához,
majd csontképződéshez vezetnek
 a szalagok eredésüknél elcsontosodnak,a csigolyákon osteophytak
alakulnak ki, ezátlal szűkül a gerinccsatorna és szűkülnek a foramenek
is
o greinc túlterhelése, kyphosis, scoliosis
- tünetek:
o ágyéki geinctáji fájdalom mely az AVT-ba sugárzik
o a fájdalmat a hasprés és a AVT megemelése fokozza
o nyillaló gyöki fájdalom  ez vezteti a beteget orvoshoz
o lumbalis lordosis kiegyenesedik, elsimul, a paralumbalis izomzat tömegének
megnövekedése, izomvédekezése (defense) figyelhető meg
o paresis, vegetatív zavarok
- lumbagoról beszélünk focalis gerincfájdalom esetén, ha az érintett gyökre jellemző
fájdalom jelentkezik
o kisugárzó fájdalom, reflexeltérés, vegetatív zavar nincs
- lumboischialgia: ha van kisugárzó drékfájdalom, de nincs olyan érzészavar vagy
reflexeltérés, amely a porckorong-betegség szintjét megadná
o tünetileg beszélünk lumboischialgiáról, a képalkotót eljárás utalhat konkrét
sérvre
- ha a klinikai tünetek egyértelműen lokalizálják dermatoma, reflexeltérés segítségével
az érintett gyököket, a helyes dg: hernia disci intervertebralis
- spondylosis esetén a súlyos Rtg lelet nem mindig korrelál a beteg panaszaival és a
súlyos panasz sem mindig okoz kifejezett Rtg eltéréseket.
- diagnosztika: 190.
173. tételben
- differenciál diagnosztika:
o retroperitonealis tályog vagy vérzés
o degeneratív csípőízületi eltérések (coxarthrosis, sacroileitis
o tumor
o kismedencei folyamatok (méhen kívüli terhesség, adnexitis)
o vesekő, ureterkő, cystitis
 - lumbalis gyöki laesiok jellemzői:
o combfeszítők paresise L4
o a láb dorsalflexiojanak/plantarflexiojának paresise/plegiaja
 a hallux külön vizsgálata rendkívül fontos
 Achilles, patella reflexek, dermatomalis érzészavarok vizsgálata
o vegetatív dysfunctio jelei

érintett sensoros motoros tünet, izomtevékenység, plusz vizsgálat reflex

gyök tünet, paresis által mely károsodhat nincs/
fájdalom, érintett izmok (gyengül) renyhe
zsibbadás
L5 lábszár m- peroneus a láb Lasegue +, nincs
külső/elülső longus és m- dorsalflexiója, keresztezett reflex
élén, láb tibialis hallux Lasegue + lehet eltérés
dorsalis anterior, m. dorsalflexioja
felszínén a extnesor (sarokállás nem
halluxig u.itt hallucis vagy gyengén
hypalgesia, longus sikerül emiatt)
hypaesthesia
S1 a comb, m. a hallux vagy a Lasegue-jel Achilles
lábszár gastrocnemius láb pozitív, valleix reflex
hátsó plantarflexioja pontok
felszínén, a (lábujjra állás nyomásérzékenyek
láb lateralis nem vagy
élén nehezen sikerül )

178.
195.Derékpanaszok vizsgálatakor
tétel: Derékpanaszok felmerülő
vizsgálatakor diff. diagnosztikai
felmerülő problémák.
diff. diagnosztikai
problémák.

- a következő betegségek okozhatnak elkülönítései nehézséget:

o malignus intracranialis vagy extramedullaris tumorok
o ideggyököt komprimáló daganatok
o radiculitis
o plexitis
o csigolyametasztázisok (prosztata cc. csontáttét)
o osteoporosis talaján kialakult/traumás kompressziós csigolyatörés
o perifériás mononeuropathia
o spondylitis
o spondylodiscitis
o iatrogén (injekció, irradiatio)
o vesekő, nőgyógyászati tumorok
o retroperitonealis tályog, vérzés
o izom megerőltetés, húzódás
o FR-ek, degeneratív ízületi elváltozások: sacroiliacalis ízület, coxarthrosis
 196.Tennivalók
179. tétel: Tennivalók akut, traumás
akut, traumás paraplegia
paraplegia esetén.
esetén.

- akut gerincvelő sérült beteget immobilizálni kell

- a beteget meg kell katéterezni
- a vérnyomást mérjük, ha csökken, emeljük meg óvatosan az AVT-okat és adhatunk
perifériás vasoconstructív szereket
- a javulást elősegíti, ha a kompresszió észlelésekor nagy dózisú iv. corticoszteroidot
adunk a sérülést követő 8 h-n belül
- dekompressziós laminectomiat kell végezni vagy besugárzást kezdeni (tumor esetén),
mielőtt a károsodás alatti valamennyi funkció kiesne
o ha a dekompresszió időben történik, a funkciók visszatérhetnek
- akut traumás gv-i kompresszió azonnali idegsebészeti ellátást igényel
- fontos a differenciál dg. a Guillian Barré szindrómától
- veszélyek: aspiráció, pneumonia a csökkent köhögési reflex miatt, fulladás
- a korai plazmaferesis hatékony lehet
- a gerincvelő sérülések kezelése:
o súlyos baleset esetén mindig gondolni kell gerincsérülésre  a sérültet
mozdítani csak úgy szabad, hogy a teljes gerinc stabilizálva legyen
 szállítás alatt a gerincet stabilizálni kell (vákuumágy)
 ha nincs traumás shock, keringés - ill. légzészavar,vagy súlyos
társsérülés, a nagy dózisú corticosteroidot már a szállítás alatt meg
lehet kezdeni
 fájdalomcsillapítás, katérer!!! (vizeletretentio megelőzése céljából)
o intézeti ellátás:
 a gv összenoymása esetén azonnali dekompressziós műtét
 luxatio, törés  fixatios műtét elvégzése
o prognózis:
 komplett harántlaesio esetén nincs érdemi javulásra általában esély
 C3 magasságban levő harántlaesio  fatalis
 imkoplett károsodás esetén: spinalis shock alakulhat ki 
későbbiekben javul
- diagnosztikus lépések: (KIDOLGOZÁSBÓL)
o gondos neurológiai vizsgálat  sérülés szintjének megállapítása, mozgatás
csak óvatosan
o gerinc fizikális vizsgálata  csigolyaeltolódás, gibbusképződés
o gv-rtg.  a laesio feltételezett magasságában
o lumbalpunctio
o myelographia - csak akkor, ha a rtg szűk gerincsatornát mutat; liquorstop;
CT/MR nem tisztázza a helyzetet
o sebészeti teendők: laminectomiát követő azonnali sebészeti exploratio
indikációi:
 myelogram liquorkeringési zavart mutat
 friss teljes harántlaesio tünetei fejlődnek ki
 részleges harántlaesio tünetei fokozatosan progrediálódnak

197.Atétel:
180. sürgősA sürgős sebészi
sebészi kezelés
kezelés indikációi
indikációi porckorongsérveknél.
porckorongsérveknél.
- abszolút műtéti indikációt jelent:
 o paresis kialakulása (az
o vegetatív zavarok
o cauda szindróma
- relatív műtéti indikációt jelent:
o ha 4-6 hét konzervatív th. mellett nincs számottevő javulás
o failed back surgery szindróma: a műtét nem csökkenti a beteg panaszait, akár
krónikussá válhatnak a tünetek  okai:
 hegképződés
 nem megfelelő rehabilitatio
 nem megfelleő indikáció a műtétre
SZIRMAI:

- abszolút indikáció:
o az érintett motoros gyök compressiojának megfelelő paresis
o vizelet-, székletinkontinencia
o gyökelhalás - a heves fájdalom hirtelen megszűnik, de reflexkiesés, paresis és
gyöki eloszlású érzészavar észlelhető
o cauda-sy - caudalis porckorongsérvek legsúlyosabb következménye; a cauda
equina részleges vagy teljes kompressziója kétoldali gyöki fájdalommal,
paraparesissel, harisnyanadrág anaesthaesiaval és incontinentiaval jár
 váltakozó oldali túlsúlyú recidiváló gyöki panaszok megelőzik
- relatív indikációk:
o ágynyugalom mellett 4-6 hét alatt nem szűnő fájdalom
o ismétlődő lumboischialgiás epizódok
o konzervatív kezelésre 1-2 hónap alatt nem szűnő panaszok
o MR vizsgálattal kimutatott, teret szűkítő porckorongsérv

181. A conus
198.tétel: medullae
A conus spinalis
medullae és a és
spinalis cauda equina
a cauda tünetcsoportja.
equina tünetcsoportja.

- conus medullae spinalis/conus syndroma:

o a gerincvelő kúpos caudalis végét conus medullarisnak hívjuk
o ok: L1 magasságában van a laesio, a conus medullaris és a cauda equina is
sérül
o lovaglónadrágszerű kiesés
o L3-S2 gyöki károsodás is társulhat
o hólyag és végbélbénulás
o AVT-i sajátreflexek kiválthatók
o okok: intramedullaris tumor, metastasis; a. radicularis magna területének
ischaemiája
o nincs paresis az alsó végtagokon
o Achilles reflex megtartott
- cauda szindróma:
o ok: canalis spinalisban futó gyökök károsodása
o cauda equina = a lumbosacralis gyökök együttese, amely a conus terminalis
alatt foglalja el a gerinccsatornát
o leggyakoribb oka: lumbalis discushernia
 tumorok: ependimoma, lipoma
o tünetek:
  lovaglónadrágszerűen (S3-4-5, coccygealis dermatomak) jelentkező
érzészavar, analis tájékon jelentkező paraesthesia, hypaesthesia, estén
gondoljunk rá
 AVT-i areflexia, (esetleg petyhüdt paresis)
 petyhüdt neurogén túlfolyásos hólyag incontinentiaval, székelési zavar
 hiányzó analis reflex hiányzó cremaster reflex
- az analis tájékon jelentkező érzészavarhoz vizelési, székelési zavar társul, 24 h-n belül
műtét javasolt

182. tétel:
199. Az alsó végtagi
Az alsóvégtagi paraparesisek
paraparesisek okaiokai és elkülönítésük.
és elkülönítésük.

- bármilyen eredetű akut gerincvelő károsodásban (hirtelen kialakuló paraparesis, vagy

tetraparesis) indolkolt a sürgős MRI
- parapaesis = mindkét alsó végtag bénulása
- okok:
o trauma:
 nem csak AP, hanem oldalirányű Rtg felvételeket is készítsünk  a
nehezen diagnosztizálható atlas szubluxatio is kideríthető
o metasztatikus daganat okozta kompresszió
 kompresszió gyanúja akkor merül fel, ha az AVT-ok szimmetrikus akut
paresise alakul ki agyidegtünetek nélkül, haránt érzészavarral
 magas nyaki folyamatra gondolunk, ha nem csak az AVT-ok hanem a
FVT-ok is bénulnak
 az érzészavar a kompresszió szintjétől függ
 érzéskiesés magasságának vizsgálata:
o Th4: mellbimbók magassága
o Th10: köldök magassága
o gerincvelői pyramispálya károsodásra utal, ha az AVT-on fokozott reflexek
észlelhetők pyramisjelekkel
o akut gv-i károsodásaban gyakran a spasztikus paresist petyhüdt paresis előzi
meg
o Beevor-jel: a vizsgáló a mutató ujját a beteg köldökére tesz  megkéri a
beteget hogy nézzen az ujjára  ha a köldök felfelé mozdul el, akkor laesio a
Th10 vagy az alatt van
 a mozgás oka az, hogy az épen maradt felső hasizmok összehúzódnak,
elmozdítják a köldököt a bénult alsó hasizmokkal szemben
o bakteriális fertőzés (TBC, osteomyelitis, tályog)
o vírusfertőzés,posztvakcinációs vagy immunmediált transzverz myelitis
o intervertebralis sérv
o arteria spinalis anterior trombosisa
o spontán gerincvelői vérzés
o az aorta disszekció okozta gerincvelői keringészavar
o thoracalis gerincvelő károsodás:
 intercostalis és hasizmok károsodása  légzészavar
 Th6 feletti károsodás  paralyticus ileus
o lumbalis gerincvelői károsodás lábak petyhüdt bénulása
 ha a laesio L2 segment (n. femoralis) alatt van, a m. quadriceps
innervációja NEM károsodik
 o conus-cauda szindróma: AVT-ok petyhüdt, szimmetrikus bénulása + hólyag
végbél, szexuális működés zavara
o izolált cauda szindróma: mko. AVT petyhüdt bénulása + reflexzavar, hólyag-
és végbélműködés zavara, potenciazavar
o komplett harántlaesio:
 kezdetben:
 petyhüdt a bénulás
 valamennyi érzésfajta kiesik
 saját reflexek kialszanak (areflexia)
 hólyag- és végbélműködés megbénul
 szexuális működés, hőmérséklet- és érfalregulatio károsodása
 később:
 spinalis automatizmusok
 petyhüdt bénulás, spasztikussá válik
 avt-k flexiós tartásba kerülnek
 mélyreflexek fokozottá válnak
 pathológiás reflexek jelennek meg
 Th12 feletti károsodásnál  reflexes hólyag
 Th12 alatti károsodásnál  autonóm hólyag
 oka:
 diaschisis hatás: ha egy centrálisabb központ sérül, a tőle
distalisabban elhelyezkedő központ működészavara is
megfigyelhető (is sérül)

183.
200.Az organikus
tétel: és a psychogén
Az organikus bénulások
és pszichogén elkülönítése.
bénulások elkülönítése.

- bénulás:
o organikus: morfológiai és funkcionális; centralis és periferiás
o pszichogén
- centrális:
o fokalis atrophia = nem szorítkozik egyetlen izomra, izomcsoportra
o a bénult végtag (ok) minden izma kis fokban atrophias lehet, ha a bénulás
hosszú időn át fennáll
- perifériás:
o individuális atrophia = az adott ideg által beidegzett izmok vagy
izomcsoportok atrophiája
- elkülönítés vizsgálatokkal történik:
o izomtónus: vizsgálata végtagok passzív mozgatásával
 a passzív mozgatás alkalmával izomfeszülés a tónus
 centrális: izomtónus spasticus fokozódása
 perifériás: tónus csökken
o izomerő vizsgálata
 beteget felszólítom, hogy bizonyos mozgásokat teljes erőkifejtéssel
végezzen, én megkísérlem a kontrahált izmok erejét legyőzni
 kívánt mozgás végrehajtása ellenállással szemben
 tartós beidegzés végeztetése: akkor végeztetjük, ha az előző 2 módon
nem találunk eltérést, de gyanakszunk a nem megfelelő izomerőre a
 - FVT-ot vízszintesen tartja a beteg  a gyengült végtag pronálódik, süllyed ~ Barré-
féle eljárás az
- AVT ~ Mingazzini kísérlet
- latens paresis kimutatása

201.Atétel:
184. A hólyagműködés
hólyagműködés zavarai.
zavarai. Bereczki neuro - II./2.8.1.

- a sacralis 2-4-es szelvényekből a nervus pelvicusban húzódnak a paraszimpatikus

rostok a hólyaghoz  működésük a hólyagizomzat tónusának erősödéséhez vezet,
egyidőben ezzel a belső spinchter működését gátolják  hólyagürülés
- a hólyag telődésével egyidőben a nyomás növekszik  a hólyagfalban levő
érzőidegek ingerületét idézi elő  megy az ingerület a S 2-4-be, de a n.
hypogastricuson keresztül a lumbalis szelvényeket is eléri
- újszülött és kisgyermek korban a hólyag kirüürlése bizonyos teltség mellett
reflectorikusan következik be
- gerincvelőnben levő szimpatikus és paraszimpatikus magvak ingerlékenységi állapotát
a nagyagyvelőből származó ingerületek is befolyásolják
o nagyagykérgi kp: mozgató kéreg  innen eredő rostok a S 2-4-ig a pyramis
pályával futnak, ill. tőle ventralisan
o a külső spinchter működése akarattól függ, tehát a vizelés akaratlagosan
gátolható és megindítható
- ha nervus pelvicus pusztul, a hólyag kiürítése zavarttá válik, a n. hypogastricus
laesiojat követően azonban zavartalan marad
- sacralis szelvények teljes roncsolódását követően is megmaradhat a hólyag
telődésének és kirürülésének bizonyos ritmusa, de teljes kiürítése nem sikerül
(automatikus hólyag)
- suprnanuclearis rostok károsodása esetén spinalis hólyag alakul ki  bizonyos
hólyagteltség mellett a belső spinchter ellazul, a hólyag kiürül  a kiürülés nem
tökéletes hólyaghurut gyulladás miatt a hólyagfal zsugorodik, rugalmatlanná
válik, a falban levő idegelemek is károsodnak  végstádium: incontinens hólyag
- nuclearis hólyagbénulás: belső és külső spinchter bénulása  incontinentia
- spasticus neurogen hólyag: hypertoniás, kis űrtartalmú
o detrusor hyperreflexia és a külső spinchterizomzat spasmusa okozza
 detrusor: izom, amelynek hatására valamit kilök a szervezet.
o a beteg érzi a hólyag teltséégt, de nem tud akaratlagosan vizeletet üríteni
később vizelet elcseppenés (detrusorizomzat tónusnövekedése miatt, a tónuos
spinchter ellenére)  majd retentio
o ok: corticospinalis pályarendszer sérülése
o a hólyag és a székletürítés akaratlagosan nem szabályozható, de ha a telődés
egy bizonyos szintet elér, reflexes ürülés következhet be
- petyhüdt neurogén hólyag: a hólyag izomzata hypotonias, kapacitása nagy (detrusor
areflexia)
o laesio: sacralis szelvényben
o a hólyag fala érzéketlen, ezért túltelődik, a vizelet folyamatosan ürül 
túlfolyásos incintinetia
- motoros paralytikus hólyag: detrusor rostok vagy a motoneruronok pusztulása okozza
o fájdalmas vizeletretentio
o ok: lumbalis spinalis stenosis, meningomyelocele, hysterectomia
 - sensoros paralytikus hólyag: a hólyag érző beidegzése károsodik, az akaratlagos
vizeletürítés megtartott
o telődséi inger hiánya miatt retentio, túlfolyásos incontinentia
o ok: syryngomyelis, diabetes mellitus, tabes dorsalis
- frontalis lebeny incontinentia: lokális organikus pszichoszindrómaban supranuclearis
típusúdetrusor hyperaktivitás észlelhető (detrusor hyperreflexia)

185.
202.Atétel:
végbél és a nemiszervek
A végbél beidegzési
és a nemi szervek zavarai.
beidegzési zavarai.
- a végbél kiürülésének mechanizmusa:
o a sacralis szelvényekből származó vegetatív rostok emelik a végbél
izomzatának tónusát, tehát elősegítik a kirürülést, míg a lumbalis
szelvényekből származó rostok fokozzák a spinchterek tónusát és meggátolják
a végbél kirürülését
- sexualis működések zavarai:
o paraszimptikus rostok a n. pelvicuson és a n. erigensen kersztül érik el a plexus
perivesicalist és prostaticust, ill. a plexus cavernosust
 a plexus cavernosusból származó postggl.-is rostok a corpus
cavernosum artériáinak vasodilatoator idegei  működésük fokozása
vezet erectiohóz
o szimpatikus rostok a plexus hypogastricuson keresztül jutnak el a plexus
cavernosum ereihez  az ereket szűkítik  erectio megszűnése
o a receptorok inegrületei (az afferens rostokon) a n. doralis penisen keresztül
jutnak be a n. pudendalisba és a S2-4 szelvénybe  innen a paraszimpatikus n.
erigens létrehozza az erectiot
o a szimpatikus n. hypogastricus hozza létre az ejaculatiot az ingerek bizonyos
summatiojat és diffúzióját követően
o a lumbalis szelvények fölötti gerinvelői sérülés esetén a genitalis reflexek
kiválthatók, de nincs orgasmus
 a tractus spinothalamicus kétoldali átvágása után is megszűnik az
orgazmus
o nők:
 sacralis szelvényekből induló rostok futnak a clitorishoz n. erigensen
kersztül
 a lumbalis szelvényekből a plexus hypogastricuson kersztül jutnak
ingerületek a nyh-hoz és hozzák létre az orgazmust
 az afferens ideg (nagy és kisajkakból) a n. pudendalison kersztül megy
a lumbalis és sacralis szelvényekhez  gv. oldalkötege  nagyagy
- genitalis reflex zavara: impotentia (általában nem organikus, hanem pszichogén)
o organikus impotentia:
 impotentia coeundi: a szexuális aktus végrehajtásának képtelensége
 formái:
o nincs erectio
o van erectio, de nincs ejaculatio
o ejaculatio során nincs orgasmus
 impotentia generandi: a megtermékenyítő képesség elvesztése
 ejaculatio praecox: korai ejaculatio
 az ejaculatio bekövetkezhet már az immissio előtt 
lehetetlenné teszi az utód létrehozását
 - vegetatív teljesítmények zavara:
o dermographismus: bőr tompa tárggyal való ingerlése  fehér csík jön létre,
amely 2-3 percig megmarad (fehér csík közepén vörös vonal  ez sokáig
megmaradhat, megduzzadhat)
 axonreflex játszik szerpet a kiváltásában
o szimpatikus izgalom által létrehozott érszükület olyan mértékű lehet, hogy a
végtagok disztális része elhalhat (Raynaud féle betegség (reno) )
o szimpatikus izgalom a verejtékezés fokozódásához vezet
 ha a góc a 8-as nyaki szelvény fölött helyezkedik el, az egész testfélen
kiesik a verejtékezés

203.Atétel:
186. A n. tibialis
n. tibialis és a n.ésperoneus
a n. peroneus bénulás
bénulás jelei.jelei.

- n. peroneus communis (L4–S2):

o az ideg fő törzse a regio popliteában válik el a n. tibialistól, amellyel együtt a
combon a n. ischiadicust alkotja
o visszaforduló ága érzően beidegzi a térdízületet
o belőle ered a n. cutaneus suralis lateralis, amely a n. tibialisból származó n.
cutaneus suralis medialisszal n. suralisszá egyesül
 gyakori sérülése miatt fontos tudni, hogy a n. suralis látja el érzően a
lábszár lateralis dorsalis felszínét, a külső boka területét és a lábfejen az
ötödik ujjat magában foglaló lateralis felszínt
o a n. peroneus a fibulafejecs alatt egy mély és egy felszínes ágra oszlik
 a felszínes ág (n. peroneus superficialis) ellátja a m. peroneus longust
és brevist, a lábszár elülső oldalsó részét és a lábhát bőrét, valamint az
ujjakat a második percig
 a lateralis lábszél megemelése és a lábhát bőrének, valamint a
láb külső szélének az érző beidegzése
 n. peroneus profundus a tibia éle mentén száll le, ellátja a m. tibialis
anteriort, az ujjak és az öregujj extensorait és a m. peroneus tertiust
o érző végágai az 1–2. lábujjak feletti ék alakú területet idegzik be
o a plexus sacralis gyökeinek és a n. ischiadicusnak a károsodása érintheti a n.
peroneus rostokat is
o az ideg gyakran károsodik a fibulafejecs magasságában törés és kompresszió
révén.
o mononeuritises bántalma gyakori.
o motoros tünetek: a lábfejemelők és a talpszélemelők gyengesége, amely „eső
lábat” okoz
 sarokra álláskor a lábfej nem emelhető, stepper járás fejlődik ki
o n. peroneus bénulás: lábfej csüng –steppelő járás; a lábujjak az alapízületben
hajlított helyzetben vannak.
Steppelő járás: Oka: aolábfej gyengült dorsalflexiója, pl. peroneusbénulás miatt. Jellemzői: magasra emeli térdből és dobja a lábát, nem tud a sarkára állni.
o érzészavar: a lábfejen és a láb lateralis felszínén található
- n. tibialis:
o fossa poplitea felett válik le a n. ischiadicusból
o az izmok között mélyen száll le, a külső boka mögött hajlik a talpra, ahol
végágaira, a n. plantaris lateralisra és medialisra oszlik
o motorosan ellátja a m. gastrocnemiust, a m. plantarist, a m. soleust, a m.
tibialist, az ujjak és az öregujj hosszú hajlítóit
 o érző része a n. cutaneus surae lateralis
o az ideg sérülése legtöbbször traumás eredetű
o n. tibialis károsodás: a beteg nem tud lábujjhegyre állni; lábujjakon karomállás
o motoros tünetek: a lábfej hajlítása, befelé fordítása, adductiója, valamint a
lábujjhegyre állás nem vihető ki
 hosszú ideig fennálló bénulás következtében az ujjak dorsalflectorai a
lábat deformálják, és „karomláb” alakul ki
o érzészavar található a m. soleus felett, a külső boka táján, a talpon és az ujjak
talpi felszínén
 részleges károsodása a lábszáron és a talpon causalgiaszerű fájdalmakat
okoz
o tarsalis alagút syndroma: a n. plantaris medialis együtt fut az a. plantaris
medialisszal az aponeurosis plantaris alatt fekvő vájulatban
 a talp medialis fele az öregujj felé eső szakaszon fáj és zsibbad
 a flexor retinaculum sebészi átmetszése a panaszokat megszünteti

204.Atétel:
187. plexusA plexus brachialis
brachialis sérüléseinek
sérülésének tünetei,
tünetei, kezlése.
kezelése.

- + 39.
33. tétel!
- felső plexus laesio (Erb–Duchenne): a felső truncus, ill. a C5–6 gyökök károsodása
következtében alakul ki
o tünetei: a m. deltoideus, m. biceps, m. brachialis, m. brachioradialis, m. supra-
és infraspinatus, m. subscapularis, m. serratus és m. rhomboideus gyengesége
o a beteg karja tónustalanul lóg, kissé befelé rotált helyzetet vesz fel, a könyök
nyújtva van
o a kéz mozgásai megtartottak
o érzészavar található a m. deltoideusok felett, valamint az alkaron és a kézen a
n. radialis ellátási területén
o a biceps- és a brachioradialis reflex kiesik.
- középső plexus laesio: a C7 gyök károsodása hozza létre, önállóan ritka
o tünetei a m. triceps, a m. pectoralis major és az ujjextensorok gyengesége,
érzészavar a középső ujjon
- alsó plexus laesio (Klumpke): a C8–Th1 gyökök laesiója
o a kis kézizmok, a hosszú ujjhajlítók és a csuklóhajlítók gyengülnek.
o érzészavar található az alkar és a kézhát ulnaris felszínén, a kisujjon és a
hypothenarban
o a Th1 gyök érintettsége miatt a tünetek a nyaki sympathicus köteg sérülése
következtében Horner-triásszal is társulhatnak
o oka:
 traumás pl: szülés
 Nem traumás pl: pancoast tumor
o kedvezőtlen a prognosis, ha van: Horner sy., csontsérülés, idegsérülés
o th:
 sebészi: idegvarrat  gyökszakadás, metszett sérülés esetén
 konzervatív: nyugalomba helyezés, vállízület konraktúrájának kivédése
188.
205.Atétel:
n. medianus, ulnarisulnaris
A n. medianus, és radialis
és a n.bénulás
radialistünetei,
bénuláskezelése.
tünetei, kezelése.

- n. medianus:
o rostjai a C6-Th1 radixokból szedődik össze
o beidegzi motorosan:
 alkar flexorok, m. pronator teres
 felületes kézizmok - kivéve a m. flexor carpi ulnarist (emiatt tudja
behajlítani a IV. ulnaris felét)
 mélyebb kézizmok - kivéve a m. flexor digitorum prof.
 I. és II. ujj m. lumbricalisát, thenarizmok
o károsodásának oka:
 teljes kiesés: trauma a hónalj vagy könyökhajlatban  vasomotor
zavarok jelennek meg (száraz, livid bőr, keratosis, körömelváltozások)
 részleges károsodását okozza: a carpalis alagút szindróma
 a n. medianus a csukló magasságában a carpalis harántszalagok
alatt nyomódik össze
 kezdetben a hüvelyk, II és III. ujj zsibbadása alakul ki,
 később a thenar izmok atrophiája és gyengesége
 éjszakai kézfájdalom jellegzetes
o motoros tünetek:
 distalis sérülésnél a hüvelyk abductioja és szembefordítása gyengül 
fogást nehezíti
 nyugalmi tartásra a majomkéz jellemző: thenar atrophia miatt
 proximalis sérülésnél: a kéz és a hosszú hajlítók károsodása miatt eskü-
kéz
o érzéskiesés:
 a kéz volaris oldalán, a hüvelyk, középső és mutató ujjon, a gyűrűsujj
harmadik ujj felé eső felszínén
 a dorsalis oldalon a mutató és középső első két percének területén,
valamint a gyűrűsujj első két percének harmadik ujj felé eső területén
- n. ulnaris laesio: C8-Th1-ből jön
o motorosan beidegzi:
 m.flexor carpi ulnaris, m. flexor digitorum profundus ulnaris fele
 mm. interossei, m. adductor pollicis, kis kézizmok kivéve I-II.
lumbricalis izmot
o károsodásának oka:
 plexus brachialis traumás sérülése
 spondylosis
 malignus tüdőcsúcsfolyamatok Horner szindróma is előfordulhat a n.
ulnaris laesio oldalán
 sulcus nervi ulnais traumája miatt sérül a leggyakrabban
o motoros tünetek:
 a kisujj távolítása és oppositiója gyűrűképzésnél, a hüvelyk adductiója,
valamint az ujjak terpesztése és közelítése gyengül, vagy lehetetlen
 sérülése esetén karomállás alakul ki, azaz a kéz ulnaris hajlítása
korlátozott, a kisujj nem mozog, a mutató- és gyűrűsujj első percei nem
hajlanak, a harmadik percek nem nyújthatók
 tárgyak megfogása a hüvelykujj 2. percének adductiójával, fogószerű
tartással sikerül.
  a hüvelyk- és mutatóujj közé szorított papír a beteg ujjai közül könnyen
kihúzható (Froment-jel).
o érzészavar: a gyűrűsujj ulnaris felszínén, a kisujjon és a hypothenar területén
- n. radialis laesio: C5–C8 gyökökből szedődik össze a fasciculus posteriorból
o m. pectoralis minort keresztezi, a könyök felett kívülről megkerüli a
felkarcsontot, és az alkar külső oldalára kerül
o motorosan beidegzi a m. tricepset, a m. anconeust, a m. brachioradialist, az
extensor és supinator izmok felső és alsó csoportját, valamint az ujjak és a
hüvelykujj feszítőit és a hüvelykujj hosszú abductorát
o érzően ellátja a n. cutaneus barchialis posterior révén a felkar dorsalis felszínét
és az alkar, valamint a kéz radialis felét
o a ramus superficialis n. radialis izoláltan az első spatium interosseumban ék
alakú területen látja el a kézhát bőrét
o n. radialis a leggyakrabban sérülő perifériás ideg
o rostjai károsodhatnak a gyökökben, magasan a kilépésnél, a plexus brachialis
rostjaival és ágai izoláltan a karon
o sérülését gyakran kompresszió vagy felkartörés okozza, ritkábban tumor vagy
a kar túlfeszítése
o kompresszió legtöbbször az axillaris régióban következik be (mankóra
támaszkodás)
o a „saturday night palsy” akkor alakul ki, ha a beteg a fejét kemény alapon
fekvő felkarján nyugtatja
o a n. radialis bénulása diabetes mellitusban gyakoribb
o motoros tünetek:
 a kar extensiójának bénulása mellett az eső kéz alakul ki
 a kézfej lóg, az ujjak semiflexióban állnak, a hüvelyk nem feszíthető, és
abductiója is hiányzik
 a beteg csak passzívan extendált kézfej mellett tudja a kezét ökölbe
szorítani
 a triceps- és a radialis reflex kiesik
 a vizsgálatnál a kézfejet egyenes lapra kell fektetni, a kézfej
extensiójának és a hüvelyk abductiójának bénulása így jól megítélhető,
és a n. ulnaris épsége esetén az ujjterpesztés kivitelezhető
 a tünetek az ideg laesiójának magasságától függnek
 a m. triceps beidegzése alatti sérülés esetén a kar extensiója
megmarad, az alkaron történő sérülése esetén az ujjak
extensorai, valamint a m. extensor carpi ulnaris megbénul
o sensoros tünetek: a kézhát és a hüvelyk radialis felén alakul ki hypaesthesia,
hypalgesia. A csukló magasságában a ramus superficialis n. radialis laesiója
csak érzészavart okoz motoros kiesés nélkül.
- + 33.
39. tétel !

206.Amyotrophiás
189. tétel: Amyotrophias lateralsclerosis.
lateralsclerosis. Bereczki neuro - III./6.5.

- felső és alsó motoneuronok progresszív degeneratioja

- 90 %-ban sporadikus, 10 %-ban familiáris
- a klinikai tünetek 40-60 éves kor körül kezdődnek
- tünetek:
o a kéz kis izmaiban fájdalmatlan gyengeség és atrophia, gyakran
asszimmetrikus, és ez progrediál proximalisan
 o AVT-on felső motoneuron laesio jelei
o bulbaris izom paresis, dysathria dysphagia, légzőizmok paresise
o diffúz fasciculatio
o 3-5 év a tartama bulbaris kezdet esetén kevesebb
- etiológia:
o sporadikus ALS oka tisztázatlan
 multifaktorialis betegség  motoneuron degeneráció
 ilyen tényezők: motoneuronok glutamátexcitotoxicitása (ezt
állatmodelleken igazolták), oxidatív stressz, exogén
neurotoinok, neurotrophikus faktorok hiánya
o familiáris formában genetikai háttér: 21q22 locuson levő gén a
szabadgyökfogó szuperoxid-dizmutáz enzimet kódolja  ebben pontmutáció
enzimműködési zavar
- ma az egy egyetlen elfogadott th.-s eljárás: riluzol (Rilutek) – glutamát antagonista +
palliatív th. fizikoth., esetleg PEG, légzésfunkciók biztosítása
- dg:
o EMG: izmokban diffúz denervációs jelek láthatók
 a mozgató egység potenciálok paamétereinek elváltozásai jellegzetesek
a motoneuron laesiora
 diffúzan regisztrálhatók fasciculatios potenciálok
 progressziója EMG-vel nyomon követhető
o ENG: normális motoros és sensoros vezetési sebesség a motoros potencál
amplitúdója kissé csökkent, de a sensoros amplitúdó normális
o MEP: mágneses EP vizsgálata – szubklinikus pramis laesio fnnállására
kaphatunk bizonyítékot
o izomszövettan: atrófiás rostok nagy csoportokban
- DD:
o cervicalis gv.-i foly.-ok (intramedullaris tumorok, myelopathiák spondylosis)
kizárása
o multifocalis motoros neuropathia kizárása

190.
207.Atétel:
nervus
A n.femoralis
femoraliskárosodásának
károsodásának tünetei
tünetei és leggyakoribb okai,
és leggyakoribb okai,aa diabeteses
amyotrophia.
diabeteses amytrophia.

- diabeteses amyotrophia:
o n. femoralisra lokalizálódik
o asszimmetrikus quadriceps paresis és atrophia
o az alsó végtagok proximalis izmainak legtöbbször féloldali sorvadásait, az
izomfogyást, a comb vagy lágyékhajlat fájdalma előzi meg
o patella – areflexia
- n. femoralis károsodásának tünetei: (L 2-4)
o a m. psoas alatt a Poupart-szalag mentén száll le, az a. femoralis külső
felszínéhez közel halad
o motorosan beidegzi: a lig. inguinale feletti ágai ellátják: m. sartorius, m.
pectineus, m. quadriceps femoris
o érző ágai ellátják a comb elülső és medialis felszínét, n.saphenius révén a
lábszár és lábfej medialis felszínét
o károsodása: általában n.obturatorius-szal együtt a cauda equina magasságában
  oka:
 kismedencei tumor vagy tályog
 vérzés a m.psoasban
 medence vagy femur törése (trauma)
 nőgyógyászati műtét során tartósan abdukált comb
 diabeteses neuropathia
o motoros tünetek:
 m.iliopsoas bénulás  csípő flexió gyengül
 m.quadriceps femoris bénulás  comb flexió és térd extensio nincs, a
beteg a kezével próbálja fixálni a combját
 diff.diag.: a gyöki károsodásnál a comb adductioja is károsodott
(kiesik)
- appendectomia során a n. iliohypogastricus sérülhet (a m.obliquus internus és externus
között halad.  ha sérül: a canalis inguinalis fala gyengül nő a direkt inguinalis
sérv kialakulásának a kockázata

191.
208.Carpalis és ulnaris
tétel: Carpalis alagútalagút
és ulnaris syndromák és kezelésük.
szindrómák és kezelésük.

- carpalis alagút szindróma:

o leggyakoribb alagút szindróma
o n. medianus kompressziója a csukló tájékon, a lig. carpi transversum alatt
o hajlamosító tényezők:
 DM, hypothyreosis, köszvény, obesitas, ízületi elváltozások, klimax,
terhesség, fizikai terhelés a csuklón
o tünetei:
 I-III. ujjba sugárzó fájdalom és zsibbadás, éjszaka fokozódó panaszok
 Tinel-jel: az ideget a kompresszió helyén megnyomva éles fájdalom
sugárzik az ideg lefutása mentén
 érzészavar, thenar-atrophia és paresis
o dg:
 ENG: motoros disztalis látencia megnyúlása, először a sensoros
potenciálok amplitúdó és vezetési sebesség csökkenése mutathat ki,
majd a motoros rostok károsodnak
 DD: cervicalis radiculopathia
o th: csukló immobilizálása, szteroidinjekció, sebészi dekompreszió
- ulnaris alagút szindróma:
o cubitalis alagút szindrma:
 a sulcus nervi ulnarisban ill. a m. flexo carpi ulnaris 2 feje között
nyomás alá kerül az ideg
 hajlamosító tényezők. u.azok mint a capalisnál
 tünetek:
 fájdalom, zsibbadás,érzészavar, később izomatrophia
 Froment-tünet: a hüvelykujj és a mutatóujj közé helyezett
papírlap szorításakor a hüvelykujj utolsó perce behajlik
 dg:n. ulnaris distalis sensoros és motoros rostjainak ampitúdó és
vezetési sebesség csökkenése
 DD: carpalis alagút sy., C8 radiculopathia
 th: immobilizálás, n. ulnaris sebészi transpositioja
 o Guyon alagút szindróma:
 n. ulnaris kompressziója a csukló tájákon
 tünetek és hajl. tényezők u. azok mint a cubitalisnál
 dg: a n. ulnaris distalis ltenciájának kifejezett megnyúlása, míg az
alkaron normális vezetési sebesség
 érzészavar a IV-V. ujjakon
 th: immobilizálás, csuklóterhelés kerülése

192.
209.Guillain-Barré syndroma.
tétel: A Guillain-Barré szindróma.
- a tünetek megjelenése előtt 1-3 héttel az esetek 2/3-ban felső légúti vírusos infekció
zajlott
- AVT distalis részén paraesthesia, érzészavar majd hypotoniás paresis napok alatt
tetraparesis
- a folyamat gyakran érinti a légző izmokat és a bulbaris magokat  gépi lélegeztetés
- ENG: súlyos vezetési sebesség és amplitúdócsökenés
- a liquorban sejt-fehérje disszociáció (normális sejtzám mellett a feh. emelkedett 
maximumot a 2-4. héten éri el
- idegrostok segmentalis
demyelinisatios formademyelinisatioja és mononuclearis infiltrációk
- autoimmun hátteret igazolja a csökkent T-limfocita működés, IC dpozíció az
idegkben, ideg és myelinellenes AT-ek
- th: plazmaferesis, 3-5 kezelés elegendő
o th. rezisztencia esetén: IVIG th
o trombózis profilaxis, fiziko és elektroth.
- prognózis: 50-70 %-ban remisszió, többiben változó súlyosságú maradványtünetek

210. tétel: A felszívódási zavarok neurológiai vonatkozásai és kezelésük.

- B1 vitaminhiány: 211. tételben benne van! + ez:

o beriberi betegség
 nedves beriberi: ödémával jár
 száraz beriberi: idegrendszert károsítja
o burning feet
o végtagok disztális izmai bénulnak, bőr atrophia, kétoldalo facialis gyengeség,
beszédzavar, nyelészavar
- B6 vitaminhiány: alkoholistáknál, gyógyszermellékhatások miatt
o a neurotranszmitterek és a lipoproteinek szintéziséhez szükséges, ezért okoz
centralis és perifériás károsodást is az idegrendszerben
o TBC-s betegekben is kifejlődhet ilyen vitaminhiány: isoniazid th miatt 
szimmetrikus disztális neuropathiát okoz (gátolja a piridoxin foszforlilációját
aktív koenzimmé)
 ugyanígy hat: hydralasin, cycloszerin, penicillamin
o a tünetek az antituberkulotikus th. felfüggesztése után javulnak
- folsavhiány: alkoholistáknál, bélbetegségben, májcirrózisban szenvedőknél
o a MTX és a fenitoin th. is okozhat ilyet
o fájdalmas polyneuropathia
- B12 vitaminhiány:
o anaemia perniciosat okoz (megaloblastos anaemia) (DNS szintézis zavara
miatt)
 o idegrendszeri következménye: funicularis myelosis: a gv szubakut kombinált
degenerációja
 a hátsó köteg és a pyramis pálya általában együtt kárososdik
 encephalopathia, dementia, súlyos pszichopathológiai tünetek
 szemtünetek: ccentralis scotoma, n. opticus atrophia, nystagmus, szűk,
reaktív pupillák
 chiasma centrális károsodása: bitemporalis hemianposiat okoz
 perifériás idegekben is axonkárosodás

193.
211.Atétel:
krónikus alkoholizmus
A krónikus neurológiai
alkoholizmus szövődményei
neurológiai és kezelésük.
szövődményei és kezelésük.

- alkoholos myopathia:
o főleg proximalis izmok érintettsége dominál
o két formája van:
 fájdalommal járó: izmokban ödéma, serumban CK emlekedés van
 fájdalommal nem járó: hypokalaemia van a hátterében
o járhat rhabdomyolysissel  myoglobinuria
o izolált alkoholos myopathia ritka, alkoholos polyneuripathia tüneteivel gyakran
keveredik
- alkoholos polyneuropathia:
o két fő formája:
 tiszta sensoros
 senso-motoros forma
o tünetek:
 talpakon, lábfejeken paraesthesiák, égő érzések, fájdalmak, ehhez
típusos kesztyűszerű és zokniszerű érzészavar társul
 distalis paresis, hypo és areflexia
o axonális forma főleg
o oka: B1 vitamin hiány
o th: alkoholabstinentia, lipidoldékony B1 vitaminkomplex, fiziko és electroth
- alkoholos myelopathia:
o következménye: spasztikus paraparesis, AVT-i pyramisjelek
- Wernicke-encephalopathia:
o szédülés, hányás vezeti be, majd:
 1. szemtünetek (szemizomparesis, tekitnési zavar, horisontalis és
vertikális nystagmus
 2. ataxia
 3. zavartság, memóriazavar, somnolentia
o a javulás is ebben a sorrendben történik (13)
o pathológia:
 III. agykamra és az aqueductus cerebrivel szomszédos területeken írtak
le vérzéseket és leukocita infiltratiot (thalamus, corpora mammillaria,
III. és IV. agyidegmag)
o oka: tiamin (B1 vitamin) hiány áll
 nem csak alkeszokban, hanem hyperemesis gravidarum, gyomorcc, chr.
gyomorfekély következményeként is kialakulhat
o th: nagy dózisú tiamin és egy B vitamok pótlása
- Korsakow pszichózis:
o oka: tiamin hiány
 o itt a corpora mammillaria károsodása dominál
o tünetek: retrográd amnesia, confabulatio (kóros meseszövés)
o szövettan, th: mint az előzőnél
- centralis pontin myelinolysis:
o leggyakrabban alkeszokban, de más betegségekhez is társulhat
o metabolikus eltérések okozzák
o a pons közepén demyelinisatio, a szürkeállomány megkímélt marad  itt
halad a pyramispálya, corticopontin és corticobulbaris rostok  károsodnak 
ennek megfelelő tünetek alakulnak ki:
 tetraperesis, nem tud rágni, nyelni, beszélni, arcizmait nem tudja
mozgatni, és olykor az oldalra tekintés sem megy
 locked-in sy.: amikor a beteg éber, de kommunikálni csak
vertikális tekintéssel képes (a vertikális tekintési kp. és a III és
IV. agyidegmaghoz futó rostok nem károsodtak)
o ritkán extrapontin lokalizációban is lehet myelinolysist: thalamus, nucleus
subthalamicu, CGL, amygdala, corpus callosum, kisagyi és cerebralis
fehérállomány
o patomechanizmus:
 hyponatraemia gyors korrekciója VAGY
 hyperozmolalitás
- alkoholos cerebellaris degeneratio:
o vermis atrophia
o széles alaú járás, kifejezett törzs és AVT-i, és enyhébb FVT-i ataxia
- cerebralis atrophia:
o mind a kéreg, mind a velőállomány sorvad
 legkifejezettebb az agykéreg III. rétegében
o emlékezetzavar, progresszív demencia, járásbizonytalanság, dysarthria
- magzati alkohol szindróma:
o oka: placentán átjutó alkohol, anya vitaminhiánya
o születéskori súly, méret kisebb az átlagosnál, fejlődésben elmaradottak
o mentalis retardatio, viselkedészavar, agy FR

212. tétel: Krónikus májbetegségekhez társuló neurológiai szövődmények.

HEPATICUS ENCEPHALOPATHIA:

- oka:
o parenchymás decompensatio (májparenchyma elégtelensége)
o vascularis decompensatio (porto-cavalis shunt kialakulása)
o herediter hyperammonaemia (fokozott proteinbevitel mellet gyermekekben, és
serdülőkben)
- patomechanizmus: alapja a hyperammonaemia
o a bevitt protein AS-ra bomlik  ureázt tartalmazó mikroorganizmusok
hatására ammónia szabadul fel belőlük  v.portae  máj  ureává alakul
vizelettel távozik a szervezetből
o májparenchyma elégtelensége vagy porto-cavalis shunt kialakulása miatt nem
tud az ammónia beépülni ureába  koncentrációja a vérben nő 
encephalopathia
 30-50 μmol/L: normál tartomány
  50-100 μmol/L: mérsékelten emelkedett
 100 μmol/L fölött: jelentősen emelkedett ammónia szint
- tünetek:
o enyhe formák: zavartság, csökkent pszichomotoros aktivitás, kognitív funkciók
romlása, elmosódott beszéd, meglassultság, EEG eltérések
o súlyosabb formák: összefüggéstelen beszéd, amnesia, fokozatosan mélyülő
tudatzavar, flapping tremor = asterixis (nem tudja fix helyzetben tartani az
adott ízületet, végtagot  csukló esetén a flexio és extensio váltakozik így
alakul ki a tremor , akár a nyelven is)
o végtagok váltakozó intenzitású rigiditása, élénk reflexek, kétoldali Babinski,
liberatios jelek
- EEG: kétoldali, szinkron lassú vagy trifázisos paroxysmusok (a delta frekvencia
tartományban)
- th: proteinbevitel csökkentése, ureázt tartalmazó mikroorganizmusok gátlása (régen
neomycin, ma inkébb rivaximin), béltartalmat savassá tevő lactulose
o + oki th., máj TP
- acut hepatitisben lehet deliriózus, comatozus állapot, emelkedett az ammónia, de nem
olyan mértékben, mint az előzőnél
o a kialakult állapotért a cerebralis oedema a felelős
- Reye-szindróma (icterussal nem járó hepaticus encephalopathia)
o vírusfertőzésel és aszpirin adása kapcsán kialakuló betegség
o th: metabolikus és elektrolit eltérések korrekciója, ICP nyomás csökkentése
 mannitollal az ödéma csökkentése

194.
213.Terhességgel, szüléssel,
tétel: Terhességgel, gyermekággyal
szüléssel, kapcsolatos
gyermekággyal neurológiai
kapcsolatos problémák.
neurológiai
problémák
- epilepsia: csökken az antiepileptikumok szérumkoncentrációja, mert nő a
plazmatérfogat
o tünetek: 10% súlygyarapodás  szérumszint ellenőrzés
o görcs: magzati hypoxia
- myasthenia gravis rosszabbodhat:
o újszülött  átmeneti myasthenia
o légzési, táplálási nehézség, ált. izomgyengeség, ptosis
- SM: súlygyarapodás
- lumbágó: terhesekben gyakoribb
- carpal tunnel syndroma
- cerebrovascularis történések sinus saggitalis superior thrombosisa
o atípusus lehet
o véralvadás vizsgálat kell
- ecclampsia, fejfájás, görcsök, corticalis vakság, petechiás vérzés az agyban,
tudatzavar, beékelődés oedema, fokozott reflexek, hányás

214. tétel: Endocrinopathiakhoz és anyagcsere betegségekhez társuló

myopathiak és kezelésük.
- hormonális myopathiak:
o thyreotoxicus myopathia:
  subacut forma: szimmetrikus proximalis gyengeség, enyhe
izomatrophia, emelkedett CK és gyakran kíséri polyneuropathia

195.
215.Atétel:
krónikusan dializáltdializált
A krónikusan beteg neurológiai szövődményei.
beteg neurológiai szövődményei.
- dyalisis encephalopahia, dylysis dementia:
o krónikus dialízis velejárója volt régen, ma már ritka
o 2-3 éves dyalisis után alakult ki
o dadogás, aphasia, myoclonus, epilepsziás roham, személyiség és
magatartásváltozás, intellectualis deficit jellemezte
o hátterében alumínium intoxikációt feltételeztek  dializáló foly. Al
tartalmának csökkentésével és elhagyásával a betegség megszűnt
o a hátterében az urea gyors elvétele is lehet: folyadék és ionterek drasztikus
változása  ennek következménye:
 enyhe esetben: fejfájás, hányinger, hányás, apathia, fáradtság (a
technika fejlődésével ma már ritkább)
 súlyos esetben: görcs, kóma
- uraemiás encephalopathia:
o főleg azokban, akikben gyorsan alakult ki a veseelégtelenség (de krónikus
veseelégtelenségben szenvedőknél is előfordul)
o tünetek: apathia, gyengeség, irritabilitás, koncentrációs zavar, zavartság,
hallucináció, dysarthria, hyponoid tudatzavar, myoclonus, epilepsziás
rosszullét
o th: dialízis  a tünetek a dialízis elkezdése után 1-2 nappal fognak majd
javulni

216.Az
196. tétel: Az autoimmun
autoimmun betegségek
betegségek neuropszichiátriai
neuropsychiátriai vonatkozásai.
vonatkozásai.

- post-lyssa vaccinatiós encephalomyelitis:

o ismételt védőoltást követően alakulnak ki IR-i szövődmények
o tünetek gyorsan progredialnak  3 napon belül halál
o kiterjedt véna körüli granulocytás, monocytás gyulladás.
o helyenként petechiás vérzések
o labor: IR tünetek megjelenése kezdetén:
 liquorban sejtszám ↑↑↑ (leukocyta, monocyta) – ez a vér-agy gát
funkciózavarára utal
o therápia: intenzív aniinflammatorikus kezelés – életmentő lehet, csökkenti a
szöveti destrukciót
 steroid
 plazmaferezis
 immunsuppressio
- postinfekciós encephalomyelitis:
o oka: vírusinfekciót követően az infectio kezdetétől számítva 6-28 nap között
kezdődnek az IR tünetek, tünetek ugyanato mint az előzőnél
- vasculitisek:
o tünetek: fejfájás, diffúz- és góctünetek, multiinfarctusos dementia, multiplex
infarctus vérzéssel/anélkül
Az ADEM (Acut disszeminált encephalomyelitis) ismeretlen eredetű monofázisos betegség, de fertőzéseket, oltásokat követően is kialakulhat
(postinfectiosus ill. postvaccinatios). Ellentétben a sclerosis multiplexszel, gyermekekben gyakoribb. A klinikai képet fejfájás, láz, epilepsziás
roham, tudatzavar, személyiségváltozás jellemzi, súlyos myelopathia is kialakulhat. A kivizsgálás során a liquorban pleiocytosis, magasabb
összfehérje érték észlelhető, az IgG index rendszerint normális, OGP nem jellemző. Az MR vizsgálat körülírt vagy több, egybefolyó,
kontraszthalmozást mutató demyelinisatios gócot jelez. A kórkép monofázisos, a kontrollok során a gócok teljesen eltűnhetnek. Kezelésében
nagy dózisú steroid, ill. plazmaferezis, IVIG jön szóba.
 o dignózis: biopsia, angiographia, labor
- SLE
o központi idegrendszeri szövődményei:
 neuropszichiátriai és viselkedési zavarok (dementia, pszichózis,
zavartság)
 fokális tünetek (hemipareses, chorea, tremor, cerebellaris ataxia,
cranialis neuropathiak, neuritis optica, myelitis transversa
 a tünetek nagy része SLE vasculitis, vagy antifoszfolipid
szindóma talaján kialakult ischaemiás stroke következménye
 asepticus meningitis, epilepsziás rohamok, ICP fokozódás
o perifériás idegrendszeri szövődmények:
 a perifériás neuropathia vasculitis talaján alakul ki
 mononeuropathia, vagy mononeuritis multiplex a leggyakoribb
 ritkábban ischaemiás eredetű symmetricus neuropathia formájában
 myositis az esetek 25 %-ban fordul elő
- autoimmun betegségekhez társuló polyneuropathia:
o kevert, főleg axonalis
o alsó végtag érintett
o kesztyű, zokniszerű érzészavar
o th: steroid, imuran (azathioprin)

217.Atétel:
197. A sclerosis
sclerosis multiplex
multiplex etiológiája
etiológiája és patomechanizmusa.
és pathomechanismusa.
- a SM a KIR, a fehérállományt felépítő velőshüvelyű rostok különböző fokú
demyelinisatióval és axonális károsodással járó krónikus gyulladásos megbetegedése
o elvelőtlenedés előfordul: toxikus ártalmakban, avitaminózisban is
- pontosabb név: encephalomyelitis, leukoencephalitis
- idegrostok velőshüvelyének pusztulása gócokban vagy plakkokban
- acut gócok:
o az erek körül limfocitás beszűrődés van
o friss plakkokban látható: CD4+ és CD8+ T-sejt, MP,
o a velőshüvely lebontásban részt vesz: T sejt, makrofág (MP), B-sejt
o gyulladást segítő citokinek: proinflammatorikus Th 1 citokinek, IFN-gamma,
TNF alfa
o gyulladást gátló citokinek: antiinflammatorikus Th 2 citokinek, IL 4-5-10,
TGF-béta
o oligodendorglia pusztulás  a remyelinisatios kapacitás egy idő után kimerül
o interstitialis ödéma, asztrocita szaporulat (sztrocitatalpak duzzadnak VAG
átjárhatóvá válik
o a gócok szélén makroglia szaporodik fel, általuk termelt rostokból fejlődnek ki
a sclerotikus gócok
 a friss gócok ödémásak, a régebbiek színe eltér, és kemény tapintatúak
 a gócok össze is folyhatnak
- chronicus plakk képe: gyulladás, myelin hiánya  a velőtlenné vált axonok között
astrocytahálózat alakul ki.
- inaktív gócok: nyugalomban vannak, a gyulladás megszűnik  a gyulladást gliosis és
hegesedés váltja fel, éles határral válik el a környezetétől
- árnyék plakkok: a normális és károsodott állomány határa elmosódik
o ezeken a helyeken vékony myelinhüvelyek vagy csak részlegesen károsodott
myelinburkok vannak
 o a laesio határán remyelinisatio van
- gócok predilekciós helyei:
o gerincvelő
o IV. kamra környéke
o kisagy, nyúlt velő,
o oldalkamra cella mediajanak lateralis szöglete, hátsó szarvak szomszédsága
(periventricularisan)
o n. opticus, chiasma opticum
- idegrostok szigetelésüket elvesztik  ingerületvezetési zárlat = kondukciós blokk
- patomechanizmusa nem tisztázott, oka ismeretlen, multifaktorialis
o állatkísérletekben kimutattak egy autoantigént: MBP (myelin bázikus protein)
- liquorban a gammaglobulin mennyisége emelkedett
- a csecsemőmirigy kontrollja alól kiszabaduló túlélő T-sejtek valamilyen környezeti
faktor hatására (vírusfertőzés, trauma, terhesség) autoreaktívvá válnak  ezek a T-
sejtek képesek átlépni a VAG-on  késői típusú túlérézékenységi reakció
- 2,5x alakul ki gyakrabban nőkben, 20-40 éves kor között alakul ki
- leggyakoribb a HLA-DR2 haplotípus
- mi utal arra, hogy az SM immunmediált betegség?
o pathológiailag: az SM gyulladásos betegség, amelyben lymphocyták,
macrophagok és egyéb immunkompetens sejtek vannak jelen.
o bizonyos HLA antigének gyakrabban fordulnak elő SM betegekben.
o oligoclonalis sávok jelenhetnek meg a liquorban.
o a szuppresszor T-lymphocyták csökkent mennyiségben vannak jelen
o az ún. experimentális autoimmun encephalomyelitisben (EAE) a kísérleti úton
létrehozott myelin protein ellen termelődő antitestek keresztreakcióba lépnek
az állat saját myelinjével és SM-re emlékeztető tüneteket okozhatnak

218.Atétel:
198. A sclerosis
sclerosis multiplex
multiplex tüneteinek
tüneteinek és lefolyásának
és lefolyásának általános
általános jellemzése.
jellemzése.
- tünetek:
o pyramis jel
o izomgyengeség  spasztikus tónusfokozódással jár
o gyakori a centralis facialis laesio
o kettőslátás, tekintési zavar (tekintési gyengeséges nystagmus) – agytörzsi
károsodás
o nasalis beszéd – nyúltvelői gócok esetén
o a beteg az átlagosnál lassabban beszél, beszéde monoton, egyes szótagokat
szaggatottan ejt ki, szótagok között szünetek vannak = scandáló beszéd
(cerebellaris károsodásra jellemző)
o ataxia (főleg szándékos mozgások során kifejezett)
 az ataxiát a végtagok virtuális tengely körüli egyenletes kilengései
jellemzik = intentios tremor (cerebellaris károsodásra jellemző)
o látóideg érintettség esetén:
 egyoldali homályos látás, szemfájdalom
 scotomak – színekre vonatkozó = neuritis retrobulbaris
 az opticus rostok károsodása miatt a papillán (főként temporalisan)
elhalványodást látunk = temporalis decoloratio
 a betegség kezdetén nem mindig van szemfenéki elváltozás
  néhány nap alatt kialakuló féloldali látászavar utalhat a betegség
kezdetére
o n. vestibularis érintettség: szédülés, nystagmus
o szubjektív érzészavar:
 hangyamászás, bizsergés, „furcsa”melegségérzés, övszerű szorító érzés
 Lhermitte-jel: a fej előre hajtásakor jelentkező a gerinc mentén
áramütésszerű érzés.
o objektív érzészavarok közül a vibratio, a helyzet és mozgásérzés zavara szokott
károsodni
o hólyag és végbélműködései zavarok, sexualis reflexek zavara, sürgető vizelési
inger, retentio
o supranuclearis neuronok károsodása  kényszersírás, kényszernevetés
o intellektuális teljesítmény csökken  dementia
 euphoriás dementia: emelkedett hangulat (de emellett kényszersírás is
előfordul)
 előrehaladott formára jellemző
o Charcot-triász: csak az esetek 10 %-ban fordul elő; hasbőrreflexek hiánya,
temporalis decoloratio sokkal jellegzetesebb
 scandáló beszéd
 intentios tremor
 nystagmus
- lefolyása:
o 20-40 éves kor között jelenik meg
o indulhat neuritis retrobulbarissal (homályos látás), gyakran zsibbadás,
izomgyengeség, szédülés, kettőslátás az első panasz
o I. szakasz: relapszusok-remissziók (shubok) jellemzik
 az újabb és újabb shubok miatt maradványtünetek alakulnak ki
 néhány évtől akár 10-20 évig is eltarthat
 kezelés nélkül a betegek 40 %-a 10 év után már secunder progresszív
stádiumba kerül, amikor a további kórlefolyás már shubok nélküli és a
klinikai tünetek lassú fokozódásával súlyosbodik
o a betegek 10-15 %-ban a betegség tünetei mem shubokkal, hanem kezdettől
fogva folyamatosan, maradandóan súlyosbodnak  ez a primer progresszív
kórlefolyás
 gyakori a spasztikus paresis, furcsa zsibbadás, járásbizonytalanság,
abnormális fáradékonyság
KIDOLGOZÁS:

- három különböző klinikai lefolyás:

o shubok:
 leggyakoribb előfordulású (70%)
 shubokban jelentkező és javuló tünetek, melyek ismétlődhetnek
 újabb shub = előző shub neurológiai tünetei vagy új tünetek
 tünetek néhány óra vagy nap alatt alakulnak ki
 1-1,5 évente jelentkezik egy shub
 sokszor csak MRI-vel kimutatható, neurológiai tüneteket nem okozó
ún. néma agyterületeket érintenek
o benignus forma:
 előfordulás: 10-30%
  a betegnek egész élete során csak 1-2, szinte egészében visszafejlődő
shubja van
o chronicus progresszív forma
 előfordulás: 18%
 nincsenek shubok, a beteg folyamatos rosszabbodást észlel
- a betegség lehet primer és secunder progresszív (fentebb le van írva)
- prognózis:
o jó prognózis: 35 év alatti kezdet, sensoros tünetek
o rossz prognózis: 35 év fölötti kezdett, cerebellaris tünetek, spasticus paresis
- tünetek:
o kezdetben a tünetek teljesen visszafejlődhetnek, a későbbiekben azonban
reziduális tünetek maradhatnak vissza:
 1/3 ágyhoz kötötté válik
 1/3 súlyos tünetek, de önellátásra képes
 1/3 csak enyhe tünetek
o korai tünetek:
 60%: fáradékonyság, fogyás, ízületi és izomfájdalom, múló IR tünetek
 40%: végtaggyengeség az enyhe ügyetlenségtől a súlyos paresisig
(spasticus paraparesis, pyramisjelek); először csak nehéznek érzi,
illetve húzza a lábát, a futás és a lépcsőn járás nehéz.
 22%: látásromlás egy vagy mindkét oldalon, órák-napok alatt alakul ki:
centralis scotoma, látótérbeszűkülés, a színlátás romlik, a fekete-fehér
látás megmarad
 oka: neuritis retrobulbaris, atrophia papillae
 acut szakban a szemfenéki kép normális: "a beteg nem lát
semmit, és az orvos sem lát semmit" (a funduson)
 21%: végtag, törzs zsibbadása, szorítása, égő vagy hidegérzése (tractus
spinothalamicus érintettségre utal)
 14%: Lhermitte-tünet: a nyak, törzs előrehajlásakor kellemetlen
"elektromos érzés" a gerinc mentén (a gyulladásos folyamatra utal)
 12%: kettőslátás szemizomparesis miatt.
 ritkán: járászavar, nyelészavar, vertigo, hányás, vizeletürítés zavara,
perifériás facialis paresis, arcfájdalom (tr. spinalis n. V. károsodása
okozza). Szintén ritkán fordul elő, hogy a tünetek másodpercekig-
órákig, csak átmenetileg állnak fenn (el kell különíteni pl. TIÁ-tól,
epilepsiától).
o késői tünetek:
 SM-típusok: a lokalizáció és tünetek alapján:
 spinalis: alsó végtagi mélyérzészavar, ataxia, spasticus
paraparesis;
 cerebellaris (ponto-bulbo-cerebellaris): agytörzs és kisagy
érintett;
 kevert: gerincvelő, agytörzs, kisagy, látóideg érintett.
 motoros tünetek:
 a paresis eloszlása a góc helyétől függ:
 tr. corticospinalis → spasticus paresis (gyakran paraparesis) +
pyramisjelek.
 sensoros tünetek:
 hátsó kötegek → mélyérzészavar, ataxia;
 tr. spinothalamicus → égő vagy hidegérzés, néha fájdalom.
  kisagyi tünetek: egyensúly- és járászavar, ataxia, alternáló mozgások
zavara
 Charcot-triász: (1) nystagmus + (2)intenciós tremor + (3)skandáló
beszéd.
 agytörzsi tünetek: szemmozgászavar (szemmozgató magvak
károsodása), tekintészavar (pl. tekintésközpontok károsodása),
internuclearis ophthalmoplegia, kettőslátás, nystagmus (pons
tegmentum). Lehet arczsibbadás, paraesthesia, fájdalom, trigeminus
neuralgia (ha fiatal betegnél jelenik meg, SM-re is kell gondolni!),
perifériás facialis paresis, lehet hemifacialis spasmus és facialis
myokymia; vertigo (+ hányás, a vestibularis pályák léziója miatt),
dysarthria és dysphagia (nyúltvelő károsodása miatt).
o sphincterek és genitaliák zavarai: gerincvelő oldalkötege érintett; gyakori a
vizelési inger, ezzel szemben nehezen indul a vizelet, majd spasticus neurogen
hólyag alakul ki, a vizeletretentio miatt később katéter kell (húgyúti
fertőzésveszély, pyelonephritis és urosepsis → gyakori halálok!).
o psychés tünetek:
 frontalis fehérállomány gócok → inadekvát érzelmi reakciók,
közömbös a betegségével szemben ("la belle indifference", "nem SM
kétségbe") korán megjelenhet; a subcorticalis dementia ellenben
hosszas fennállás után alakul ki: lassul a gondolkodás, az elvont
gondolkodás zavart, memóriazavar és motivációcsökkenés; a szociális
izoláció miatt depressio (ritkán euphoria alakul ki).
o epilepsiás rohamok
- a SM kórlefolyása:
o 70% intermittáló forma: shubokban zajlik (relapsus + remissio), általában 1
shub/év gyakorisággal, de nagy különbségek lehetnek, évek alatt a shubok
ritkábbak lesznek, majd általában chronicus formába megy át.
o 30% chronicus progressiv forma: primer vagy secunder (utóbbinál néhány
shub után nincs teljes remissio).
o átlagos túlélés 25 év. A kezdettől számított 20 év múlva 20% meghalt, 60%
rokkant, 20% enyhe lefolyású.
- a SM szövődményei:
o leszálló pályák léziója: alsó végtag fájdalmas tónusbelövellései, gerincvelői
automáciák
o izmok inaktivitása: contracturák, ízületi ankylosisok; a késői spinalis formánál
a csípő és a térd flexiós rögzítettsége gyakori.
o vizeletretentio, katéter: húgyúti fertőzés polirezisztens kórokozókkal →
urosepsis, halál.
o mély decubitusok: akár osteomyelitis, sepsis lehet.
o dementia, depressio
- a SM diagnózisa:
o a tüneteken, a képalkotó, elektrofiziológiai és liquorvizsgálatokon, illetve más
betegségek kizárásán alapul.
o képalkotó vizsgálatok
 MR: T2-súlyozott felvételeken a demyelinisatiós gócok világítanak
(fokozott jelintenzitás). Többségük a periventricularis
fehérállományban helyezkedik el, de lehetnek a kisagyban, az
agytörzsben és a gerincvelőben is. A friss gócok halmozzák a
 gadolíniumot. Vannak néma gócok, melyek tünetet nem okoznak, de
MR-rel láthatók.
 ha csak önmagában van a SM-re jellemző MRI lelet, de
nincsenek tünetek, akkor nincs SM
 CT: a nagyobb (5-10 mm-es) plakkokat mutatja, de a kicsiket nem
eléggé.
o kiváltott válasz vizsgálatok:
 a károsodás objektív kimutatására, szubklinikus gócok felderítésére
alkalmasak.
 módszerek: VEP, BAEP, SSEP, MEP
o liquorvizsgálatok: magasabb liquor-összfehérje
 acut szakban enyhe pleocytosis (100-150/3 sejt), IgG gyakran
emelkedett; IgG/albumin > 0,66 (ez normalis!)
 oligoclonalis gammopathia (OGP)
o shub alatt kóros gamma-csík: oligoclonalis gammopathia elfo-n (ezt más
eredetű KIR-gyulladás is okozhatja); az intrathecalisan szintetizált IgG >8
mg/nap. Shub esetén nő a myelin bázikus protein szintje.

Diagnosztikai kritériumok:

Klinikai szempontból biztos SM 2 shub + 2 klinikai góc

Laborleletekkel támogatott biztos SM
Klinikailag lehetséges SM
Laborleletekkel támogatott lehetséges SM
2 shub + 1 klinikai góc + 1 paraklinikai
góc
2 shub + 1 klinikai vagy paraklinikai góc +
OCGP
1 shub + 2 klinikai góc + OCGP
1 shub + 1 klinikai góc + 1 paraklinikai
góc + OCGP
2 shub + 1 klinikai góc
1 shub + 2 paraklinikai góc
1 shub + 1 klinikai góc + 1 paraklinikai
góc
2 shub + OCGP

- 2 shub: az idegrendszer különböző területein, legalább 1 hónap különbséggel, tünetek

legalább 24 órán keresztül.
- klinikai góc: gócra utaló biztos neurológiai jelek.
- paraklinikai góc: a góc nem neurológiai, hanem eszközös vizsgálattal derül ki, pl.
kiváltott válasz, MR.
- OCGP: oligoclonalis gammopathia

219. tétel: A sclerosis multiplex elkülönítő kórisméje.

- fiatalkorban kevés betegség károsít egyszerre több struktúrát: ritkán SLE, vascularis
malformatio, metastasisok illetve természetesen az SM.
- neuromyelitis optica: Devic betegség
o visszatérő myelitisek és a neuritis retrobulbaris
o kezelés nélkül vakság és bénulás
 o diagnózis: MRI, liquor
 aquaporin-4 csatorna elleni AT-ek kimutatása,  ha jelen vannak  a
dg. egyértelmű
o gyakran társul más AUIB-kel pl. SLE
- ADME: acut disszeminált encephalomyelitis
o infekció, védőoltás után
o KIR-i multiplex demyelinisatios károsodás
o monofázisos betegség
o tünetek: fejfájás, láz, meningismus (felnőttekben ez a panasz hiányzik)
o MRI: multiplex demyelinisatios gócok
- opticus myelitis
- neuritis transversa
- granulomatosus betegségek (sarcoidosis, Wegener féle granulomatosis)
- gerincvelői szindrómák (gv kompresszió, cervicalis myelopathia, B12 vitaminhiány
- genetikai betegségek: leukodystrophiak, Leber-féle opticus atrophia
- encephalomyelitis disseminata: vírusos eredetű vagy postinfectiós  MR-rel látható
góc, de acut a betegség, nem tér vissza  ha igen, az SM-re gyanús.
- neuritis nervi optici, neuritis retrobulbaris: kialakulhatnak vasculitis, táplálkozási zavar,
lues, SLE következtében is; az idiopathiás esetek nagy részében később SM alakulhat
ki.
- kétoldali ptosis és szemmozgászavarok: myasthenia gravisra is gondolni kell.
- Friedreich-ataxia: fiatalkori olivo-ponto-cerebellaris degeneratio és családi halmozódás
jellemzi; a liquor és a kiváltott válasz vizsgálat normális eredményt ad.
- gerincvelőkompressziót okozó folyamatok: képalkotó, különösen MR alkalmas az
elkülönítésre: spondylosis, daganat, vascularis malformatio.
- myelitis transversa: postinfectiós vagy postvaccinatiós eredetű, körülírt
gerincvelőszakaszt érintő fehérállomány-pusztulás.
- B12-vitamin-hiány: hátsókötél- és pyramispálya-degeneratio (funicularis myelosis),
megaloblastos anaemia, csökkent serum-B12-szint.
- Sjögren-syndroma: keratoconjunctivitis sicca, xerostomia, lehet neuropathia; MR-kép
hasonlíthat SM-re!
- Lyme-kór, lues: multiplex KIR-léziókat okozhatnak ők is, de egyéb tüneteik is vannak
+ titeremelkedés.
- Progresszív multifokális leukoencephalopathia
- vasculitisek, vascularis malformatiók, ischaemia
- leukodystrophia
- tumor
- epilepsia
- subacut necrotisalo myelitis

199.
220.Atétel:
sclerosis multiplex
A sclerosis kezdeti
multiplex tünetei,
kezdeti lefolyása,
tünetei, prognózisa.
lefolyása, prognózisa.

- 218.
198.tételben benne van
- prognózis:
o nem halálos kimenetelű, de a súlyos forma 6-7 évvel megrövidíti az életet a
társuló másodlagos szövődmények miatt: ezek 
 aspiratios pneumonia
 decubitus
  hólyagfertőzések
 légúti infectiók
 elesésből származó traumák
- 20-30 %-ban enyhe tünetek  10-15 év után is csak mérsékelten mozgáskorlátozottak
- 10-20 %-ban súlyos lefolyás  10-15 év után mozgáskorlátozottá válnak az ilyen
betegek, segédeszközzel járnak
- 1/3 ágyhoz kötötté válik
- 1/3 súlyos tünetek, de önellátásra képes
- 1/3 csak enyhe tünetek

200.
221.Atétel:
sclerosis multiplex
A sclerosis jellegzetes
multiplex formái.
jellegzetes formái.
- a SM lokalizációs formái:
o bulbo-pontin alak: agyidegműködési zavar, agytörzsi hosszúpályák sérülése
miatti tünetek jellemzik (diplopia, nystagmus, internuclearis ophthalmoplegia)
o cerebellaris alak: törzs és végtag ataxia, intentios tremor
o spinalis forma: jellemzően a cervicalis és a lumbosacralis szelvények érintettek
 FVT és AVT mozgás és érzészavara, ataxiája (spasztikus paraparesis)
 szimp. és paraszimp. működések zavara, pyramis jelek
o cerebralis forma: hemiparesises (vagy érzészavar) forma  féloldali pyramis
tünetek
o agytörzs és kisagy tünetei kombinálódnak

222.Atétel:
201. A sclerosis
sclerosis multiplex
multiplex kezelése.
kezelése.
- akut rosszabbodás:
o glükocorticoid kezelésre a tünetek gyorsan javulnak
o immunmodulánsok: csökkentik a visszaesések számát és késleltetik a
maradandó idegrendszeri károsodások kialakulását
 béta-intrferon és glatiramer-acetát: öninjekciózás, 1/3-dal csökkentik a
visszaesések számát
 akkor érdemes elkezdeni ezeket a szereket, ha a betegnek az
utóbbi két évben legalább 2 shubja volt (rosszabbodása) és az
állapota nem rosszabb annál, hogy egy bottal 500 m-t meg
tudjon tenni
 ha a kezelés mellett is aktív a betegség kezelést kell váltani
 natalizumab: havonta egyszer i.v kell adni
 a visszaesési rátát 2x olyan hatékonyan kezeli, mint az előző két
szer
 mitoxantron: ha a fenti kezelésrekre nem reagál a SM
- krónikus rosszabbodás (primer és secunder progresszív SM): nincs gyógyszer
- tüneti terápia:
o vizeletürítési panaszok
o neuralgiás fájdalmak
o depresszó
o sexualis zavarok kezelése
- életmód: aktív életmód javasol a tünetek és az állapot reális figyelembe vételével
o aerobic, úszás, jóga
o mágneses kezelés jótékony hatású
 o gyakori tünet a fáradékonyság: fizikai kímélet, gyógytorna (izomspazmusra is
kedvezőleg hat)
o forró fürdő, szauna, napozás kerülendő
o krónikus gócok (fogászati, nőgyógyászati, urológiai) megszüntetése
o többszörösen telítetlen zsírsavakban gazdag diéta (linolénsav) – halolaj,
napraforgómag, kukorica, szójaolaj
o influenza elleni védőoltás nem ellenjavallt
o pszichés stressz kerülése

202.
223.Az extrapyramidalis
tétel: eredetű
Az extrapyramidalis mozgászavarok
eredetű felosztása,
mozgászavarok tünetei.
felosztása, tünetei.
- a rendszer részei:
o kérgi központok:
 minden nagyagylebenyben találhatók
 belőlük induló pályák: mesencephalon illetve híd sejtjeihez 
átkapcsolódnak  kisagy (mivel a perifériáról is kap infót  képes az
extrapyramidalis rndszer működését ellenőrizni, kiegyensúlyozni és az
akaratlagos mozgásokra hatni)
 tractus frontopontinus (cerebellaris)
 tractus parietopontinus (cerebellaris)
 tractus temporopontinus (cerebellaris)
 tractus occipitopontinus (cerebellaris)
o subcorticalis központ (rostro caudalis sorrendben)
 nucleus caudatus
 putamen
 pallidum
 corpus subthalamicus
 nucleus ruber
 substantia nigra
 formatio reticularis
 (tectum, oliva inferior)
o pályák
- minden központból ingerület megy a gerincvelő elülső szarvában lévő mozgató
sejtekhez (α, γ sejtek)
- pyramispálya sérülésével extrapyramidalis rostok is károsodnak
o pyramispálya károsodik  petyhüdt bénulás
o extrapyramidalis (EP) rendszer károsodik  spasticus bénulás
- EP rendszer károsodása esetén kialakuló klinikai képek: minden EP mozgászavar
fokozódik sensoros, pszichés, vagy emocionális hatásokra)
o hyperkinetikus-hypotoniás tünetcsoport:
 antagonista tremor:
 agonista-antagonista izmok rhytmusos (6-8/s), változó
összehúzódása
 strio pallidaris laesio hozza létre
 nyugalomban, teljes relaxatioban kifejezett a reszketés
 DD:
o statikus trermor: végtagok megadott helyzetben történő
fixálásakor feltűnő (alkeszokban)
o intentios tremor: akaratlagos mozgáskor jelentkezik
 o ataxia
 choreas mozgások: chorea (tánc)
(vitustánc)
 akarattól független gyors mozgástöredékek, melyek
szabálytalan időközökben és váratlanul alakulnak ki a
végtagizmokban, főleg distalisan
 nyelv, fej, törzs izmaiban is előfordulnak
 sensoros, emotionalis ingerekre fokozódik
 oka: putamen, nucleus caudatus kis sejtjeinek pusztulás
 ballismus: heves, főleg a végtagok törzsközeli izmaiban kialakuló
dobáló mozgás
 oka: corpus subthalamicus laesio
 társulhat verejtékezés és Horner tünetcsoport
 athetosis: lassabb, akaratlan mozgásforma a végtagok distalis részén,
mimikai izmokban
 féregszerű mozgás  ízületekben bizarr tartások kialakulásához
vezetnek
 az izmok általában hypotóniásak, mozgás idején a tónusuk
fokozott
 laesio: striatum, pallidum külső tagja
 dystoniak:
 generalizált formák:
o primer, idiopathias: dystonia musculorum deformans
(Oppenheim dystonia), DOPA reszponzív dystonia
o secunder, symptomas: Wilson-kór- ráz a.csere zavara;
vasanyagcsere zavara
o minden fiatalkorban kezdődő ismeretlen eredetű
extrapyramidalis mozgászavar esetén gondolni kell a réz
anyagcsere zavarára
 fokális formák: szemhéjgörcs
o blepharospazmus, hemifacialis spazmus,
oromandibularis dystonia (Megie sy.)
o spasticus dystonia, nyaki dystoniak (torticollis) írásgörcs
o lehetnek gyógyszermellékhatások: tietilperazine,
metoclopramide, domperidon
 dg: A, fizikális vizsg., koponya MR, MRA, se Cu,
coeruloplasmin, vizelet-réz ürítés; szemészet: Kaiser-Fleischer
gyűrű
 torsiós dystonia: athetosishoz hasonló mozgás a nyak és a törzs
izmaiban
 oka: putamen laesio
 th: L-DOPA, anticholinerg /antihisztamin szerek:
trihexiphenidyl, procyclidine, ethopropazine, baclofen,
clonazepam; antiepileptikumok; DA-szint csökkentők:
tetrabenazine, reserpine; kelátképzők, botox,
 műtét: DBS – törzsdúcok régiójába
 fizikoth (gyógytorna)
 myoclonus: gyors, ritmus nélküli, egyetlen izomcsoportra lokalizálódó
akaratlan mozgás
 jellegzetes formája: lágyszájpad-myoclonus
 oka: nucleus dentatus, nucleus ruber, oliva inferior által határolt
háromszög laesiója
 th: clonazepam, carbamazepine, levetiracetam, valproat,
piracetam
 hyperkinesis kevert formái:
 tic: szabálytalan időközökben, de sztereotíp módon azonos
izomcsoportokra korlátozva jelentkezik, ill. legygyakrabban
sztereotíp trágár szavak ismételgetése (Gilles da le Tourette sy.-
motoros és vocalis tic-ek, 21 éves kor előtt jelentkezik)
o th: DA-R antagonsiták, ziprasidone, clonidine (alfa 2
agonista), monoaminszint emelő: tetrabenazine,
clonazepam, SSRI (paroxetin, citalopram, venlafaxine)
 chorea major: Huntington-chorea A/D
o a 4 kromoszóma rövid karján van a génje – CAG triplet
repeat okozza
o oka: striatum pusztulása (putamen és nucleus caudatus)
o többnyire 40-50. életévben indulnak a tünetek
o Westphal-varians: ha 21 éves kor előtt jönnek a tünetek,
és parkinsonizmus tünetei is láthatók
o tünetek: arc, végtagok szabálytalan, rövid tartamú
mozgásai (restlessness), ujjak zongorázászerű mozgásai,
grimaszok  később hangképzés és beszédképzés is
sérül
 a betegek járása ataxiás, a hyperkinesisek miatt
táncoló jelegű (vitustánc)
o személyiségváltozás, pszichiátriai tünetek, dementia,
depresszió
o th:
 DA antagonisták:
 tiaprid: mozgászavarra
 clorpromazin és haloperidol: pszichotikus
tünetekre hat
 chorea minor: főleg gyermekkorban
 chorea gravidarum: terhesség alatt
o hypokinetikus-hypertoniás tünetcsoport:
 Parkinson-tünetcsoport: mozgások szegénnyé válása, a reaktív és
automatikus mozgások is szegények, lassúak, az izomtónus fokozott
 ellentétben a pyramispálya sérülést követően kialakuló
spasztikus tónusfokozódással, amely elsősorban a gravitáció
legyózésében szereplő izmokban alakul ki és rugószerű, a
parkinsonizmusban megfigyelhető tónusfokozódás egyaránt
kiterjed az agonistákra és az antagonistákra is  emiatt van
parkinsonizmusban jellegzetes végtag és testtartás
 a végtagok az ízületekben semifelxiós helyzetben vannak, a
törzs kissé hajlított
 a parkinson-tünetcsoportot gyakran színezi a fejen és a
végtagokon látható tremor, mely az akarttól függetlenül
jelentkező hyperkinesis
o tremor oka: striatum laesioja
 o rigor és hyperkinesis oka: nucleus nigercaudalis
részének laesioja
- a chorea, ballismus, ill. athetosis kezelése:
o gyógyszeres lehetőségek:
 DA anatgonisták: Tiaprid
 clorpromazin (Hibernal)
 haloperidol
 clonazepam
 amantadin
o gyógytorna, pszichoterápia

224.Atétel:
203. A parkinsonizmus
Parkinson betegség éstünettana.
a Parkinson szindróma tünettana.

- felosztás:
o primer, idipathiás forma: Parkinson kór
 2. leggyakoribb progresszív neurodegeneratív betegség
 döntűen, sporadikus, 10 %-ban familiáris (A/D)
o secunder, sympthomas forma: Parkinson szindróma
 okok: fejtrauma, nigro-striatalis régiót érintő tumor, stroke, toxicus ok
(CO, neurolepticumok mh.-a)
- egyes neurodegeneratív kórképekben domináns lehet a parkinsonos mozgászavar, de
más jellegzetes tüneteket is lehet észlelni  ezek a Parkinson + betegségek:
o multisysthemas atrophia: nem vagy alig szimmetrikus
aszimmetrikus parkinsonos tünetek,
korai elesések, autonóm zavarok (orthostaticus hypotensio, impotentia,
incontinentia, légzési stridor); dropped haed = a fej előre esése, a nyak és a
törzs előrehajlása, pyramis jelek, cerebellaris tünetek
 levodopára nem vgy rosszul reagál
o progresszív supranuclearis bénulás:
 tartási instabilitás, elesések a betegség korai szakaszában, axialis
rigiditás, freezing, supranuclearis tekintészavar, szemnyitási apraxia,
frontalis tünetek (liberatios jelek, apathia, frontalis dementia)
o corticobasalis degeneratio
- Parkinsonos krízis: életveszélyes lehet!
o teljes mozgásképtelenség, nyelés, ill. beszédképtelenség, extrém rigiditás, láz,
szív és keringési elégtelenség, felfekvések, tüdőgyulladás, MVT, PE
- etiológia, tünetek:
o substantia nigra és a striatum degeneratioja (Lewy-testek megjelenése:
eosinophilen festődő CP-us feh. aggregátumok
o DA-Ach egyensúly megbomlása, DA hiány, cholinerg túlsúly
o tünetek:
 rigor: az agonista és antagonista izmok tónusa egyaránt fokozódik, a
törzs és a végtagok semiflectált helyzetbe kerülnek, a végtagok passzív
mozgatásakor foly.-os ellenállást érzünk (ólomcső, fogaskerék tünet)
 gyakran féloldali, asszimmetrikus
 tremor: agonista és antagonista izmok 6-8 /sec. frekvenciájú ritmusos
összehúzódása, nyugalomban különösen kifejezett, emotionalis
megterhelésre fokozódik, alvás alatt szűnik, gyakranféloldali,
asszimmetrikus (főleg a kezdetekkor)
  hypo ill.bradykinesis: mozgás, járás, lassúvá, nehézkessé válik,
csoszogó járás,, mozgás közben leragadás = freezing
 egyéb tünetek, amelyekre tudatosan rá kell kérdezni:
 on-off jelenség: azt jelenti, hogy a beteg tüneteinek súlyossága
hullámzik, eleinte a gyógyszerszedéstől függően, később attól
függetlenül
 pulziós tünetek, mimikaszegéyn, lárvaszerű arc, gyér
pillacsapások, monoton, nehezen érhető beszéd, nyálfolyás,
fokozott verejtékezés, depresszió, alvászavar, orthostaticus
hypotensio

225.Atétel:
204. A parkinsonizmus
Parkinson kezelése.
betegség kezelési lehetőségei.

- alappillére: a DA szint lehető legstabilabb szinten való tartása a cél

- gyógyszeres lehetőségek:
o Levodopa substitutio:
 L-DOPA+DOPA dekarboxiláz gátló (benserazid, carbidpoa)
 gyorsan felszívódó készítmények, duodenalis infúzió (Madopar,
Sinemet, Duodopa)
 L-DOPA+DOPA dekarboxiláz gátló + COMT gátló
 Stalevo: levodopa+ carbidopa+entecapone
 COMT inhibitort L-DOPA substitutio nélkül soha ne adjunk
 minimum 4-5-6x adagoljuk az L-DOPA-t, étkezés előtt fél órával,
relative üres gyomorra vegye be a beteg
o Dopaminagonsiták:
 ergotamin típusúak: bromocriptin (ma már nem nagyon ajánlják a
mellékhatásai miatt (pericardialis, retroperitonealis, pulmonalis
fibrosis; szívbillentyű elégtelenség
 nem ergotamin típusúak: pramipexol, ropirinol, rotigotine, apomorphin
(Mirapexin, Requip)
o MAO-B inhibitorok: selegilinie, razagiline (Jumex, Azilect)
o amantadine: PK - Merz infúzió formában a Parkinsonos krízisben életmentő
lehet (Viregyt)
o anticholinerg szerek: biperiden (Akineton), metixene (Tremaril), procyclidine
(Kemadrin)
o melléhatásaik: tompaság, álmosság, ékszakai elalvási, ill. átalvási zavarok,
rémálmok, hallucinációk, orthostaticus hypotensio, hányinger, obstipatio,
vízhajtóval alig befolyásolható ödéma
- műtéti beavatkozás:
o DBS: deep brain stimulator implantatio  célzóna: a nucl. subthalamicus
o thalamotomia, pallidotomia
o csak gyógyszeresen nem kezelhető, súlyos állapotú parkinsonos betegek
esetében
- fizikoterápia (gyógytorna), pszichoterápia:
o minden EP betegség tünetei romlanak stressz, depresszió hatására
 - Kenézyben kapott lap:

226.Atétel:
205. A torticollis
torticollis spasticus.
spasticus okai, kezelése.

- 4-5. évtizedben kezdődik, nőknél gyakoribb, mint a férfiaknál

- nyak- és vállizmok tónusosan megfeszülnek
- kényszermozgások kezdetben időszakosak, csak bizonyos fejtartásnál jelennek meg,
alvásban jelentősen csökkennek
- 5 év alatt a tünet állandósul, a fej torziós kényszerhelyzetben rögzül, alvásban
jelentősen csökken
- betegek 10-30%-a javul 1 éven belül, visszaesések gyakoriak
- formái:
o torticollis: a fej fordításával jellemezhető
o laterocollis: fej oldalra hajlítása
o retrocollis: fej hátrafeszítése
- társulhat:
o essentialis tremor
o írásgörcs
o segmentalis dystonia
- az izomspasmusok kiterjedhet a vállra és a felső végtagra is
 - szövődményei:
o nyaki gerinc degeneratív osteoarthritise
o m. sternocleidomastoideus hypertrophiája
- th: m. sternocleidomastoideus izolált denervatiója
o ha nem progreszív vagy spontán gyógyul  C 1-4 szelvény motoros és érző
gyökének illetve a nervus accesorius nyaki részének átmetszése (ez a
rhizotomia)
o stereotacticus beavatkozás
o magatartáskezelés: EMG tevékenység akusztikus és vizuális megjelenítése a
beteg számára  a kiváltó jel ezen tevékenységének akaratlagos
befolyásolására
o botox m. sternocleidomastoideusokba és a mély nyakizmokba

206.
227.Atétel:
chorea minor minor
A chorea és a chorea gravidarum.
és a chorea gravidarum.
- chorea minor:
o streptococcus fertőzés idézi elő, megjelenhet febris rheumaticaval együtt
o általában gyermekeknél észlelik
o tünetek: fokozatosan alakulnak ki néhány nap alatt
 eleinte jellegtelenek: fáradékonyság, érzelmi labilitás, ingerlékenység
(viselkedési zavar), felhangoltásg, szétszórtság, az aktivitás kontrollja
nem lehetséges
 viselkedési zavar
 akaratlan mozgások
 először alkalmi rángatózások, majd néhány hét alatt
jellegzetesek lesznek
 ritkán félodaliak
 láz csak kezdetben, liquor normális
o chorea mollis a neve, ha: az izomzat laza, gyenge, és ha az akaratlan mozgások
szerények vagy hiányoznak
o prognózis: jó  tünetek lassan enyhülnek, néhány hét alatt eltűnnek
 az esetek 1/3-ában maradványtünetek: kapkodás, ijedősség, tic
o th: szalicilátok (elsősorban) (lehet adni még szteroidot, antihisztamint, piridolin,
több éves penicillin profilaxis
- chorea gravidarium:
o oka ismeretlen
o első terhességben a 12-20. hét között
 gyermekkorban az anyának chorea minora volt
 tüneteiben ugyanolyan, mint a chorea minor (mozgászavarok és pszichés
zavarok)
o chorea alakulhat ki még OAC szedése közben is, mely az OAC szedésének
abbahagyása után spontán megszűnik
o a terhesség megszakítását is indokolttá teszi
 228.Atétel:
207. A myasthenia
myasthenia gravisgravis patomechanizmusa
pathomechanizmusa és tünettana.
és tünettana.
- AUIB
- auto AT-ek kötődnek a posztszinaptikus Ach-R-hoz, így annak degenerációját
okozzák motoneuron AP-ja az izomroston nem hoz létre AP-t izomgyengeség
- autoAT-ek termelésében kitüntetett szerepe van a thymus persistensek
- három klinikai formája ismert:
o occularis MG: ptosis és külső szemizmok paresise, részben generalizálódik,
mindkét szem érintett, de nem egyformán
o bulbaris MG: nyelésben és beszédben szereplő izmok fáradékonyságát,
gyengeségét okozza, ami hypophoniaval, dysarthriával, dysphagiával társul 
ez a forma gyakran generalizálódik
o generalizált MG: izmok generalizált gyengesége, prox. izmok gyengesége
kifejezettebb, mint a distalisoké
 a légzőizmok gyengesége légzésbénuláshoz vezethet
 myastheniás krízis
- mindhárom formára jellemző, hogy a tünetek reggel enyhébbek, estére fokozódnak

229.Myasthenia
208. tétel: Myasthenia gravis pseudoparalytica
gravis pseudoparalytica kezelése,
kezelése, és a myasthenias
myastheniás krísis és kezelése.
crisisek.
- diagnosztika:
o bilateralis tünetek, ptosis, dysphonia, dysphagia
o AchR ellenes AT titer emelkedése
o Tensilon teszt: rövid hatású Ach észteráz gátló készítmény, 10 mg Tensilon i.v
adására a tünetek drámaian javulnak
o repetitív ingerléses teszt: 3 Hz-es idegingerlésre az izomból kiváltott válasz
amplitúdója csökken
 tetaniás idegingerlésre (20-30 Hz) ún. posttetanias exhausatio észlelhető
o EMG: kifejezett jitter növekedés látható
o mellkas CT: thymus hyperplasia kimutatása
- terápia:
o Ach észteráz gátló:
 pyrydostigmin (Mestinon) 120-140 mg/nap
 ambenonium (Mytelase) 5-30 mg/ nap
o immunszuppresszió:
 corticoszteroid (prednisolon), azathioprin (Imuran –mh: heamatológiai
szövődmények, neuropathiak, májkárosodás, fertőzések),
cyclophosphamid, cyclosporin (mh: nefrotoxicitás), plazmaferesis,
IVIG
o thymoma esetén thymectomia (pubertás után)
o sok beteg tartós, alacsony dózisú corticosteroid th.-ra szorul
- myasthenias crisis:
o az oropharyngealis és respiratorikus izmok hirtelen kialakuló nagyfokú
gyengeségével jár, ami akut légzésbénulást okozhat
o myasthenia gravis acut exacerbatioja, melyet légzészavar és bulbaris
dysfunctio kísér (nyelészavar, légzési nehezitettség, köhögés, sóhajtás
képtelenség, spontán légzés nem kielégítő)
 o th: ITO, plasmapheresis, IVIG
 endotarchealis intubatio, gépi lélegeztetés
 antikolinészteráz gyógyszerek: ezt a gépi lélegeztetés alatt fel kell
függeszteni, ha a kolinergiás krizis lehetősége nem zárható ki (néhány
nap múlva ismét adható, a dózis fokozatosan emelhető a szükséges
szintre)
 kolinergiás krízis:
o kolinészteráz gátlók túladagolása miatt, Ach nő -
depolarizációs blokk (depol. izomrelaxáns) ; légzészavar
o gyakoriak a fasciculatiok, izomrángások
o th: légutak szabaddá tétele
 légzés stabilizálása
 Ach észteráz gátló azonnali elhagyása
 atropin: 0,5-1 mg (muszkarinszerű mh-k
enyhitésére: pl.nyálfolyás, diffúz izzadás,
hasmenés, hasi görcsök, fokozott bronchialis
secretio, bronchospazmus)
 nagy dózisú prednisolon ill. i.v. glükokortikoidok
 immunsuppressív szerek

Lambert-Eaton szindróma: myastheniás syndroma

- az esetek felében kissejtes tüdőrákhoz társul
- az auto AT-ek a preszinaptikus Ca-csatornákat (VGCC) támadják meg, így az Ach
felszabadulást is gátolják
- főleg a proximalis izmokat érinti a betegség - gyengeség, fáradékonyság
- vegetatív tünetek: szájszárazság, obstipatio, potenciazavarok, hólyagdiszfunkció
- diagnosztika:
o repetitív ingerléses teszt: az ingerlésre adott válaszok amplitúdója alacsony
 tetániás ingerlés (20-30 Hz-es) nagyfokú 100-200 %-os facilitációt,
amplitúdó emelkedést okoz
o EMG: nincs myogén laesio
o a VGCC AT titer magas
o mellkas CT a tüdőtumor kizárására
- th: pyridostigmin, diaminpyridin, guanidin, plasmaferesis, corticosteroid, IVIG

209.
230.Mely
tétel:gyógyszerek nem adhatók
Mely gyógyszerek myastheniás
nem adhatók betegnek?
myasthenias betegnek?
- antibiotikumok:
o aminoglykozidok
o tetracyclinek
o ampicillin
o erythromycin
o lincomycin
- pszichopharmakonok:
o BZD (Seduxen)
o barbiturátok
o triciklikus antidepresszánsok
o lithium
- antiepileptikumok:
 o phenytoin
- cardialis szerek:
o kinidin
o procainamid
o nifedipin
o B-blokkolók: propranolol
o dysopyramid (Palpitin)
o lidocain

231.Atétel:
210. A myositisek
myositisek felosztása.
felosztása.
- a myositisek főleg proximalis típusú izomgyengeséggel járnak
- jól kezelhető neuromuscularis betegségek
- 3 klinikai forma:
o polymyositis: (PM)
 a tünetek általában középső életkorban kezdődnek (30-60 év)
 a proximalis izmok gyengesége jellemzi (váll, medenceöv, proximalis
végtagizmok) ill. a nyakizmok paresise
 gyakori a dysarthria, dysphagia, izomfájdalom-és érzékenység, atrophia
 diagnosztika:
 acut esetekben: We, CRP, CK magas
 EMG: myogen laesio jelei (acut esetben spontán fibrillációs
potenciálok)
 izomszövettan: peri-és endomysialis mononuclearis infiltratio
 immunhisztokémia: autoinvazív CD8+ T-sejt
 th: szteroid (Medrol) 60-100 mg/ dózisban (először infúzió  majd
oralisan, fenntartó dózisban)
 ha a szteroidra adott válasz elégtelen, akkor adhatunk
immuszuppresszív szereket: cyclosporint, cyclophosphamidot,
IVIG
o dermatomyositis:
 tünetek megegyeznek az előző betegség tüneteivel, de itt vannak
bőrtünetek is: erythema az orrszárnyon, végtagokon, háton, mellkason
 gyermekkorban és idős korban is előfordul
 labor és EMG ua. mint PM-ben
 izomszövettan: perifascicularis atrophia
 immunhisztokémia: autoinvazív CD4+ T sejt
 th: ua. mint a PM
o inclusios testes myositis:
 tünetek általában 50 éves kor felett jelentkeznek
 distalis izmok gyengesége jellemzi (+ atrophia), izomfájdalom ritka)
 szelektivitás: alkari flexorok és m. quadriceps érintett
 izomszövettan: mononuclearis infiltratio mellett az izomrostokban ún.
„rimmed vacuolak” vannak
 elektronmikroszkóposan a nucleusban és a CP-ban inclusiok
láthatók (inclusio: sejtbe történő bekerülés, bezáródás)
 immunhisztokémia: autoinvazív CD8+ T sejt
 th:
  alig reagál szteroidra és egyéb immunszuppresszióra, kivétel:
IVIG (erre a betegek 30 %-a jól reagál)
részlegesen

232.Atétel:
211. A motoneuron
motoneuron betegségek
betegségek felosztása,
felosztása, tünettana.
tünettana.
- felosztás:
o I. amyotrophiás lateralsclerosis (66%) 206.tételben
189. benne van!
o II. atípusos motoneuron betegségek:
 immunmediált motoros neuropathiák (multifokális motoros neuropathia
vezetési blokkal)
 nem immunmediált alsó motoneuron betegségek
 benignus fokális amyotrophia
 progresszív muscularis atrophia
 primer lateralsclerosis
 progresszív bulbaris paresis
 neurodegenerativ betegségek motoneuron károsodással:
 spinocerebellaris ataxiák (Friedreich -betegség)
 Parkinson-syndroma - ALS-dementia komplex (Guam)
 Creutzfeldt-Jakob-betegség
 frontotemporalis dementia-ALS
 familiáris spasticus paraplegia
o III. egyéb, motoneuronokat érintő betegségek
 endokrin
 paraneoplasias
 toxikus
 postirradiatios
 infekciós (polyomyelitis, retrovirus betegségek)
 myelopathiák és syringomyelia/bulbia
 postpolyo-syndroma
o IV. motoros gyökök betegségei
- fejezetekből:
o neurogén izombetegségek
 mellsőszarvi mozgatósejtek károsodása (ALS)
 perifériás idegkárosodások, neuropathiak
 másik tételben benne van!
- ALS – POTE-s anyagból kiegészítés:
o centrális és perifériás motoneuronok fokozatos pusztulásával járó degeneratív
idegrendszeri megbetegedés, amely testszerte az izmok gyengeségéhez,
sorvadásához és ált. 3-10 éven belül halálhoz vezet
o familiáris ALS esetek 10%-a
 az összes ALS eset 1-2%-ában) réz-cink superoxid dismutase (SOD1)
mutáció igazolható, de túlnyomó részében az ok ismeretlen
 prognózis: átlagos betegségtartam 27-43 hónap (a betegek 25%-a 5
évnél, 8-16%-a 10 évnél tovább él)
 betegségkezdet leggyakrabban: 55-65 év
o sporadikus ALS
 klasszikus ALS
 progresszív muscularis atrophia (PMA)
  primer lateral sclerosis
 progresszív bulbaris paresis
 progresszív pseudobulbaris paresis
o familiaris ALS
 autosom domináns
 SOD1 mutációk
 nincs SOD1 mutáció
 autosom recesszív
 SOD1 mutáció
 chronicus juvenilis ALS (Tunézia)
 X-hez kötött
o sporadikus ALS oka, kialakulásának mechanizmusa ismeretlen
 sporadikus esetek keletkezésében is felmerült glutamát excitotoxicitás
és szabad gyökök okozta károsodás szerepet
 szerepet játszhatnak a feszültségfüggő kálcium csatornák ellen
termelődő ellenanyagok is, melyek az intracellularis kálcium háztartás
zavarán keresztül (az oxitatív stresszel együtt) vezethetnek neuron
pusztuláshoz
o tünetek:
 klasszikus ALS diagnózisa egyszerű fizikális vizsgálattal nagy
valószínűséggel felállítható
 egyszerre látunk perifériás és centrális motoneuron károsodásra utaló
tüneteket (izomatrofiát, fasciculatiot, hyperreflexia, esetleg Babinski
pozitivitás és enyhe spasticitás mellett)
o ALS Hirano-féle "négy negatív diagnosztikus kritériuma":
 nincs érzészavar
 nincs szemmozgás zavar
 nincs széklet-vizeletürítési zavar
 nincs hajlam felfekvés kialakulására (előrehaladott esetekben
lehet a betegnek enyhe vizelet urgentiája, ízületi helyzetérzés
zavara, elektronystagmographiával a szemmozgató izmok
szubklinikus érintettsége is igazolható, azonban a mindennapi
klinikum számára ezek lényegtelenek.)
o célzott vizsgálatok:
 EMG vizsgálat- motoneuron vesztés, zajló denerváció és reinnerváció
jelei; fasciculatios potenciálok; fibrillatio, normális sensoros
potenciálok
 motoros kiváltott válasz vizsgálat (MEP) - corticospinalis funkciózavar
jelei
 somatosensoros kiváltott válasz vizsgálat (SEP)- normális
o oki kezelés nincs, a betegség nem gyógyítható; a kezelés célja a beteg és
gondozó életminőségének optimalizálása, pszichés támogatása, a
szövődmények megelőzése
 ALS: gyógyszeres kezelés: Riluzole (Rilutec
 hatásosabb, ha a betegség kezdetén adják; dózis - 2x50 mg; evés
előtt 90 perccel kell bevenni;
 mellékhatások: szédülés, gyomorpanaszok
- spinalis izomatrophiák / peripheriás motoneuron syndromák:
o infantilis és juvenilis spinalis izomatrophiák (SMA I-III)
 1 / 6-20 000 születés, A/R öröklődésmenet
  95%-ban mutáció a SMN (survival motoneuron) génben (5. chr.)
 SMA I: Werdnig-Hoffmann betegség
 tünetek már születéskor fennállnak
 1-2 éven belül halálhoz vezet
 SMA II.: intermedier forma
 SMA III: Kugelberg-Welander betegség
 tünetek 12-15 éves korban kezdődnek: alsó végtag túlsúlyú,
proximalis symmetrikus izomgyengeség és atrophia ('végtagövi
gyengeség')
 CK emelkedett lehet
 dg: EMG, izom biopszia kérdéses esetben, genetika
o felnőttkori spinalis izomatrophiák / peripheriás motoneuron betegségek:
 SMA IV: 'adult onset' proximalis spinalis izomatrophia
 20-40 kor körül kezdődik
 70%-ban AR, 30%-ban AD (gén nem ismert) (SMA I-III
betegségtől eltérő entitás)
 tünetek: igen lassan progrediáló proximalis túlsúlyú, végtagövi
izomgyengeség és atrophia. Lehet aszimmetrikus, m. quadriceps
különösen gyakran érintett. Bulbaris érintettség nem jellemzı. •
Differenciáldiagnózis: limb-girdle izom dystrophiák, PMA
 dSMA V: 'adult onset' distalis spinalis izomatrófia
 20-40 kor körül kezdődik, A/D (gén nem ismert)
 tünetek: lassan progrediáló disztális izomgyengeség és atrófia
(variáns: dSMA VII - disztális izomatrófia és
hangszalagbénulás, AD)
 Kennedy's disease:
 öröklődésmenete: X-hez kötött recesszív, csak férfiakban fordul
elő
 CAG repeat mutáció az androgén-receptor génben
 30 éve felett kezdődik
 tünetek: gynecomastia, proximális (végtagövi) izom gyengeség
és atrophia, bulbaris tünetek, perioralis fasciculatio, kóros
szenzoros potenciálok
 benignus focalis amyotrophia (monomeliás amyotrophia, Hirayama
betegség, AranDuchenne betegség stb.):
 sporadikus, ffiakban gyakoribb, fiatal felnőtt korban kezdődik,
néhány évig lassú progresszió, majd stagnálás
 tünetek: egyoldali kiskézizom atrófia, később a proximális felső
végtagi izmok is érintettek lehetnek és EMG-vel ellenoldali
végtagon is kimutatható eltérés
 PMA (progressziv muscularis atrophia):
 sporadikus, az LS perifériás variánsa
 tünetek: dominálóan disztális izomgyengeség és atrófia,
centrális tünetek nincsenek, vagy csak igen későn társulnak
 betegségtartam gyorsabb mint SMA-ban, de lassabb mint
típusos ALS-ben)
 postirradiatios motoneuron betegség:
 2-20 évvel kezdődik a thoracolumbalis paravertebralis régió
besugárzása után
  tünetek: alsó végtagi izomgyengeség, atrófia
 szubakut, progresszív perifériás motoneuron szindróma limphómákban:
 PMA szerű kép, csak gyorsabb progresszióval
 paraneopláziás szindróma
o perifériás és centrális motoneuron sérülések tünetei:

Perifériás Centrális

A bénulás Az ideg ellátási területén Tömeges

kiterjedése

A laesio helyétől függ,

diaschysis hatásban
Csökken
Izomtónus csökkent, később
fokozott

Renyhék vagy kialszanak Fokozottak

Mélyreflexek

Nincsenek Vannak
Pyramisjelek

Nem változik, később

Az izmok Atrophia az ellátási területen
inaktivitási atrophia
trophiája

Az Az ideg vagy gyök területén

Végtagon vagy testfélen
érzészavar éles határral
kiterjedése

Felületes A dermatomában kiesnek Féloldalon kiesnek

reflexek

Alsó motoneuron
Nincs
Fasciculatio károsodásnál van

212.
233.Az izomdystrophiák
tétel: felosztása.
Az izomdystrophiak felosztása.
- a neuromuscularis betegségek 3 nagy csoportját különbözetjük meg:
o myopathiak
 A csoport: genetikusan determinált miopathiak
 izomdystrophia
 myotonias megbetegedések
 B csoport: gyulladásos myopathiák
 polymyiositis
  dermatomyositis
 IBM: inclusios testes myositis
 C csoport: endocrin és metabolikus betegségekhez társuló myopathiák
o neurogén izombetegségek:
 ALS
 perifériás idegkárosodásaok, neuropathiák
o neuromuscularis transzmisszió zavarai
 MG
 Lambert – Eaton sy.
- az izomdystrophiak genetikusan determinált izombetegségek, progresszív
izomgyengeséggel és sorvadással járnak
o Duchenne–típusú izomdystrophia
o Becker –típusú izomdystrophia
o végtagövi formák
o facioscapulohumeralis izomdystrophia (FSH)

213.
234.Az izomdystrophiák
tétel: és genetikai
Az izomdystrophiak vonatkozásaik.
és genetikai vonatkozásaik.

A/1: IZOMDYSTROPHIAK:
- Duchenne-féle izomdystrophia:
o XR, 3500 fiú újszülöttből egy szenved ebben a betegségben
o tünetek: már az első évtizedben
 kacsázó járás, gyakori elesések, lépcsőzés nehéz
o vizsgálatok:
 proximalis izmok (vállövi és medenceövi) és a felkar-combizmok
gyengeségét és atrophiaját igazolják
 háti lordosis, soleus pseudohypertrophia
o progresszió nagyon gyors, 10 éves koruk körül tolókocsiba kerülnek
o súlyos ízületi és gerincdeformitások
o korai halál oka: 15-25 éves korban légúti infekció, pneumonia
o se CK érték már az első hónapokban extrém magas 20-40 ezer U/L (200xos
emelkedés)
o EMG: súlyos myogen laesio, egységpotenciálok amplitúdójának és tartamának
nagyfokú csökkenésével és poliphasiaval jár
o izomszövettan: rostatrófia, KSZ szaporulat
- Becker-féle izomdystrophia:
o 5-15 éves korban kezdődik
o progresszió sokkal lassúbb, mint az előzőnél
o általában 40 éves korukig járóképesek maradnak
o klinikai és laboratóriumi jellemzők ugyanazok, mint az előzőnél
- genetikai hátterük:
o Xp21 locuson található a betegségért felelős gén, ez az emberi genom
legnagyobb génje, 2,5 millió bázispárt tartalmaz
o ez a gén expresszálja a dystrophint (3600 AS-ból álló fehérje): kontraktilis
feh., az aktint köti össze a mambránban elhelyezkedő glikoproteinekkel
o Duchenne-féle izomdystrophia: Xp21.2 deléció  stop kodon képződik –
nincs dystrophin
 o Becker-féle izomdystrophia Xp21.2 pontmutáció -nincs stop kodon - van
dystrophin, de csökkent molsúlyú, semifunkcionális)
- diagnosztika: tünetek, EMG, CK, izombiopszia, genetikai vizsgálat,
immunhisztokémia
- th: génth. lenne, de még nem elérhető
o palliatív eljárások:
 E-vitamin adás: szabadgyökök semlegesítése, amelyeknek az
izomatrophiaban szerepük van
 szteroid tartós adása Duchenne korai szakaszában 0,75 mg/ttkg/die,
esetleg alternálóan
 ez 1-4 évig megállítja a progressziót  de utána ismét
progrediál a betegség + szteroid MH-ok korán megjelennek
- végtagövi formák: A/D vagy A/R
o vállövi, medenceövi, proximalis FVT és AVT-i izmok gyengesége és
sorvadása észlelhető, ennek megfelleő mozgáskorlátozottsággal
o a tünetek a 2.-3. évtizedben keletkeznek, progresszió jóval lassab az előzőeknél
o se CK magas, de nem éri el a Duchenne-ben tapasztalt értéket
o EMG: myogen laesio
o számos izomfehérje, többnyire membránfehérje károsodása áll fenn
génmutáció miatt (sarcoglycanok, dysferlin, dystroglycan, laminin, caveolin-3)
o immunhisztokémia kell a dg-hoz  izomfeh. hiányának kimutatása
o th: szteroid KIVÉTELÉVEL ua. mint Duchenne-ban
- FSH: facioscapulohumeralis izomdystrophia: A/D
o tünetek 15 éves kor körül kezdődnek
o tünetek: vállövi és felkarizmok, arcizmok gyengesége és sorvadása
 a beteg mimikája szegényes, nem tud fütyülni, karjait nehezen emeli
fel, kifejezett a scapula alata
 AVT: m. tibialis anterior érintett csak sokáig
o lassú progresszió (legzavaróbb a kar-probléma)
o EMG: myogen laesio
o genetikai háttér:
 4q35 locuson van a betegségért felelős gén
o th: ua. mint az előzőeknél

A/2: MYOTONIAS MEGBETEGEDÉSEK:

- a myotonia az izommembrán zavara, amely az izomrost fokozott kontrakciójában és
elhúzódó, késleltetett relaxációjában nyilvánul meg
- a beteg izmai rigidek, merevek, a mozgásokat nehezen indítja
- diagnosztika:
o EMG: az elektród beszúrásakor magas frekvenciájú kisüléssorozatészlelhető =
myotonias salve, amelynek amplitódója és frekvenciája folyamatosan csökken,
hangja hasonlít a zuhanó bombázóéhoz (ez diagnosztikus értékű)
- genetikailag determinált myotoniak:
o myotinia congenita: Thomsen-kór: A/D
 a gyermek mozgása lassú, merev, mozgásindítás nehézkes, nehezen fut
 hideghatásra a myotonia fokozódik
 a mozgás ismétlésére csökken a myotonia
 nincs atrophia
 ioncsatorna betegség: az izom kloridioncsatronáját kódoló gén
pontmutációja
 o paramyotonia:
 a mozgás ismétlése fokozza a myotoniat, és hideg hatására még
kifejezettebb
 az izom nátrium csatorna –alegységet kódoló gén pontmutációja
o dystrophia myotonica: A/D, multiszisztémás betegség
 izomdystrrophia és myotonia
 ptosis, endocrin zavarok (ovarium és testis atrophia), cataracta, frontalis
kopaszság, dysarthria, dysphagia, mentalis retardatio
 a betegségért felelős gén a 19q13 locuson található  ez a gén protein
kináz enzimet kódol  génmutáció: CTG tripletexpanzió
 a gén szinte minden sejtféleségben megtalálható, ez magyarázza
a változatos tünetek megjelenését
 th: acetazolamid, mexiletin készítmények adhatók a myotonia
enyhítésére (ez a másik két formára is igaz)

214. tétel: Immunszuppresszív

235.Immunsuppressiv kezelés kezelés alkalmazása
alkalmazása a neurológiában.
a neurológiában.
- az immunszuppresszív kezelés általában két vagy háromféle gyógyszer szedését
jelenti, melyek mindegyike más-más támadásponton hatva gátolja az immunválaszt
- fő immunszuppresszív szerek:
o azathioprin (Imuran): 2-2.5mg/ttkg/nap p.o. (átlagosan:3-szor 50mg)
 általános mellékhatások: vérképzési zavarok, májkárosodás
 kezdetben gyakori, később ritkábban (havonta) vérkép-,
májfunkció-kontroll
 neurológiai jellegű mellékhatásokat eddig nem figyeltek meg
 ellenjavallat: terhesség, vérképzési zavar, máj- és veseelégtelenség,
akut fertőzés
 kölcsönhatások: allopurinollal (Milurit, Huma-Purol) együtt csontvelő
depresszió, haemolysis és pancreatitis alakulhat ki
o cyclosporin A (Sandimmun): 5mg/ttkg/nap 2 adagban
 általános mellékhatások: vese- és májműködés zavar, étvágytalanság,
hajhullás, kiütés, gingivahyperplasia, oedema, vérnyomás ingadozás
 központi idegrendszeri mellékhatások: epilepsziás görcsök, tremor, a
végtagokon és a lábakon paraesthesiák
 ellenjavallat: lásd fent
 kölcsönhatások:
 aminoglykozidokkal, doxycyclinnel való együttadása
vesekárosodást okozhat
 a phenytoin, rifampicin az INH szintet csökkentheti
 a cyclosporin (Sandimmun) vérszintjét megnöveli:
erythromycin, verapamil, per os fogamzásgátlók.
o szteroidok (Prednisolon): 80-120 mg minden plazma-kezelés után
o 7-S immunglobulin (Sandoglobin, Intraglobin, Venimmune): 20-30 g/nap
o cyclophosphamid (Cytoxan, Endoxan):2.5 mg/ttkg/nap per os
 mellékhatások: émelygés, hajkihullás, májkárosodás, vérképzőszervi
zavarok, daganatképződés veszélye
 mivel csontvelőre gyakorolt hatása kifejezett, ezért csak 2. vagy 3.
lehetőségként válasszuk
  alkalmazása: Guillan-Barré szindróma, myasthenias crisis és cholinerg
crisis, SM, myositisek

236.Plasmapheresis
215. tétel: Plasmapheresis különböző
különbözô ideggyógyászati
ideggyógyászati betegségekben.
betegségekben.
- plasmapheresis: a vénás vért cellulózacetát-filteren keresztülvezetjük és a
korpuszkuláris elemeket leválasztjuk, 5%-os humán albuminnal szuszpendáljuk és
visszaadjuk
- javallatai:
o myasthenias krízis, fenyegető krízis
o súlyos bulbaris tünetek, progrediáló tünetek
o kolinészteráz gátlók hatástalansága
o thymectomia előtt (bár egyesek veszélyesnek tartják a fokozott fertőzésveszély
miatt)
o főleg myasthenia gravisban és Guillan-Barré szindróma, de SM, MM,
microglobulinémiában
a kialakuló polyneuropathiaban is
- ellenjavallatai:
o szív és keringési elégtelenség
o alvadási zavarok
o allergia
- a plasmapheresis tüneti kezelés, hatása átmeneti, nem teszi feleslegessé az
immunszuppresszív kezelést.
- myatheniaban a plasmacsere célja az IgG osztályba tartozó acetilkolin-receptorellenes
antitestek eltávolítása a keringésből
o mivel a plasmacsere a perifériás IgG koncentráció csökkenése révén fokozott
acetilkolin-receptorellenes antitestszintézishez vezet, ezért a plasmapheresist
immunsuppressioval kell kombinálni
o ha ez nem lehetséges, úgy 7S-immunglobulin adandó a plasmacserék után.
- plasmacsere sémája: (Besinger és Knorr-Held javaslata)
o 8 kezelés, 2 liter plazma/ kezelés
o frekvencia:
 1. 2. 3. kezelés naponta
 4. 5. 6. kezelés minden második napon
 7. kezelés 4 nappal a 6. csere után
 8. kezelés 8 nappal a 7. kezelés után
o általában a 3. 4. kezelés után javulás várható.

237.tétel:
216. A cerebrovascularis
A cerebrovascularis prevencióban
preventióban használt
használt gyógyszerek
gyógyszerek mellékhatásai.
mellékhatásai.
- aszpirin: gastritis, peptikus fekély GIT + allergia + fülzúgás, GIT vérzés, fülzúgás,
allergia
o hisztamin antagonisták és antacidok csökkentik a mellékhatásokat
- dypiridamol:
o fejfájás, ritkán vérzés
- ticlopidine:
o epigastriális fájdalom
o hasmenés
 o allergiás bőrreakciók
o neutropenia, thrombocytopenia  2-3 hetente FVS és thrombocyta ellenőrzés
- clopidrogel
o vérképzőszervi mellékhatások (ritkán aplasticus crisis)

238.Atétel:
217. A legfontosabb
legfontosabb fájdalomcsillapítók
fájdalomcsillapítók és mellékhatásaik.
és mellékhatásaik.

- az egyszerű fájdalomcsillapítók egymással, kávéval, barbiturátokkal vagy

nyugtatókkal való kombinálása fokozza a függőség veszélyét és tartós gyógyszer
indukálta fejfájáshoz vezethet
- aszpirin:
o ált. mh.-ok:
 az aspirin szedők 0,2%-ban, az asthmások 20%-ban asthmás roham
fejlődhet ki a bronchospasmus fokozódása miatt
 kísérő tünet az orrfolyás
 ellenszer: Tavegyl (1. gen. Antihisztamin)
 cukorbetegnél vércukorszint csökken
 a betegek 10%-ban megnyújtja a vérzési időt  GIT-ben okkult vérzés
 vashiányos anaemia
 nagyobb dózisnál: májkárosodás, hányás, gyomorpanaszok, vérzés,
bőrreakciók, allergi
o neurológiai mh.-ok: fülzúgás, hallászavar, szédülés
o túldozírozás: görcsrohamok, fejfájás
o ellenjavallatok:
 vérzési hajlam - GIT fekély
 anticoagulans kezelés
 asthma
 máj- és veseelégtelenség
 a gyermekkori vérzéses infekciókban lehetőleg kerüljük az adását a
Reye-sy veszélye miatt (hányás, hypoglycaemia, hepatitis, tudatzavar)
o 40-4000mg/nap (indikációtól függően)
- paracetamol:
o ált. mh.-ok:
 bőrreakciók, májkárosodások (dózisfüggő), bronchospasmus
 neurológiai mh.-ok: nagyon ritkán fejfájás
 ellenjavallatok: asthma, májbetegségek
 kölcsönhatások: INF-nal, vinblastinnal kombinálva májkárosító lehet
 egyszeri dózis: 325-1000mg (gyermeknek egyszeri dózis 40-480mg)
 max. napi dózis: 4g

239.Atétel:
218. A neuroleptikumok
neuroleptikumok leggyakoribb
leggyakoribb neurológiai
neurológiai mellékhatásai.
mellékhatásai.
- akut dystonia: izomgörcsök, végtagok tónusos spazmusa, dysphagia, torticollis
- parkinson szindróma: bradykinesis, merev arc (Parkinsonos triász), rigiditás
- akathisia: kellemetlen mozgáskésztetés, türelmetlenség „nyugtalan lábak” (restless
leg)
- neuroleptikus malignus szindróma (NMS)
o akut DA-R blokk:
  hyperpyrexia
 bradykinesis
 rigiditás
 vegetatív zavarok
 tudatzavar
 szívelégtelenség
 veseelégtelenség
 szérumban izomenzimek nőnek
- tardív dyskinesia:
o hónapokkal a kezelés megkezdése után lép fel 50 év feletti betegekben
o akaratlan mozgások
o choreoathetoid hyperkinesisek
o facio-bucco-lingualis hyperkinesisek (rágó, csámcsogó, nyelvöltő mozgások

219.
240.Atétel:
steroid-kezelés leggyakoribb
A steroid-kezelés neurológiai
leggyakoribb mellékhatásai.
neurológiai mellékhatásai.
- hangulatzavar, mánia, ritkábban depresszió
- alkalmanként paranoid psychosisok, de még gyakrabban nyugtalanság, fejfájás,
szédülés, alvászavar
- tartós szedés után organikus psychosyndroma is kialakulhat, meglassultsággal,
tájékozatlansággal, a görcsküszöb csökkenése miatt, alkalmi rosszullétekkel
- gyerekeknél papillaoedema és agynyomás fokozódás
- tartós szedés után izomparesisek és atrophia (főleg a váll- és a medenceövben)
- a korábban kialakult tremort a steroid fokozhatja
- a steroid hirtelen megvonása izomfájdalmakkal, fejfájással, az elektrolitháztartás
zavarával és lázzal járhat.

220.
241.Az antiparkinson-szerek
tétel: mellékhatásai.
Az antiparkinson-szerek mellékhatásai.
- dopa+benserazid /Madopar/:
o általános mellékhatások:
 émelygés, hányás, fogyás, testsúlyvesztésy tachycardia, orthostaticus
vérnyomáscsökkenés (ritka 15 %), glüközintolerancia megváltozik,
ionháztartás zavara
o neurológiai mellékhatások: depresszió, zavartság, esetenként hallucinációk,
gondolkodás megváltozása
 váll- és nyakizmokban: hyperkinesisek, choreiform, athetoid mozgások,
időnként myoclonusok
- bromocriptin /Bromocriptin, Parlodel/:
o mellékhatások: hasonlóak az L-Dopáéhoz + Raynaud-szindróma, izomgörcsök,
ritmusképzési zavarok, cardialis panaszok, orrdugulás
- selegilin /Jumex/ (MAO-B gátló):
o általános mellékhatások: gyomor- bélműködés zavarai, dyspnoe, hasmenés v.
székrekedés, szédülés, étvágytalanság – alvászavar, GIT-panaszok, fejfájás,
vérnyomásingadozás, oedema
o neurológiai mellékhatások: hangulatváltozás, nyugtalanság, psychosis, ritkán
dyskinesis (dozírozást meg kell változtatni, esetleg closapint kell adni)
o sajtreakciót a MAO-A gátlók okoznak leggyakrabban
- amantadin /PK-Merz, Viregit-K/ (NMDA antagonisták):
 o általános mellékhatások: émelygés, szédülés, fejfájás, szájszárazság,
bőrjelenségek
o neurológiai mellékhatások: pszichotikus tünetek, ritkán delírium, epilepsziás
görcs

221.
242.Az izomrelaxansok
tétel: leggyakoribb
Az izomrelaxánsok neurológiai
leggyakoribb mellékhatásai.
neurológiai mellékhatásai.
- baclofen /Baclofen/ (GABA agonista): centrális támadáspontú
o fáradtság, depresszió, izomhypotonia, szédülés, zavartság és epilepsziás
rosszullétek (ritkák)
- tizanidin /Sirdalud/ (Alfa 2 noradrenerg agonista, poliszinaptikus reflexgátló):
centrális támadáspontú
o fáradékonyság, alvászavar, ataxia centrális támadáspontú, tudatzavar, fejfájás,
hallucinációk

243.Atétel:
222. A leggyakrabban
leggyakrabban alkalmazott
alkalmazott antiepileptikumok
antiepileptikumok mellékhatásai.
mellékhatásai.
- dózisfüggő mellékhatások:
o carbamazepin: ataxia, hányinger, hányás, diplopia, homályos látás,
aluszékonyság, figyelemzavar
o valproát: hányinger, hányás, tremor
o phenytoin: ataxia, hányinger, hányás, diplopia, homályos látás, aluszékonyság
 akut hatásként motoros és koordinációs zavarok jelentkezhetnek,
krónikus alkalmazáskor enyhe és reverzibilis módon negatív
pszichotrop hatást fejt ki (memória-, koncentráció, és motoros működés
csökkenés)
 polyneuropathia, a neuronális vezetési sebesség csökkenése lehetséges.
o ethosuximid: hányinger, hányás, fejfájás
- dózistól független mellékhatások:
o carbamazepin: súlynövekedés, májműködés zavara
o valproát: súlynövekedés, májműködés zavara, hajhullás, thrombocytopenia
o phenytoin: hirsutismus, gingiva hyperplasia
o ethosuximid: viselkedési zavarok
- minden gyógyszerre kialakulhat allergiás hatás
- teratogén hatás:
o valproát
 velőcső záródási rendellenesség
 nyúlajak, farkastorok
o teratogén hatása minden antiepileptikumnak van.
o terhesség alatti szedése 3x-osra növeli a fejlődési zavarok gyakorisága 
beteget+családot fel kell világosítani, de nem indokolt terhességben az
abbahagyása!

223. Az elsőként választható antiepileptikumok az egyes epilepszia típusokban.

63. tételben
 244. tétel: Az epilepsziás görcsküszöböt csökkentő leggyakoribb
gyógyszerek.
- gyógyszerek, amelyek gyakran okoznak epilepsziás görcsöt:
o amantadin /PK-Merz/
o baclofen /Baclofen/
o cyclosporin-A /Sandinium/
o disopyramid /Palpitin/
o indometacin /indometacin/
o izoniazid /INH/
o lithium /Lithium carb./
o metronidazol /Klion/
o pethidin /Dolargan/
o theophyllin /Enprofyllin/
o triciklikus antidepresszánsok TCAD
- görcsküszöb csökken:
o görcsoldók, nyugtatók, altatók hirtelen elhagyása
o görcsoldók adása toxikus dózisban
o inzulin adásakor

224. tétel: Extrapyramidalis

245.Extrapyramidalis és motoros
és motoros jelenségeket
jelenségeket mellékhatásként
mellékhatásként leggyakrabban
leggyakrabban
előidéző előidéző gyógyszerek.
gyógyszerek.
- bromocriptin /Parlodel/
- carbamazepin /Tegretol, Stazepine, Neurotop/
- diazepam /Seduxen/
- domperidon /Motilium/
- doxorubicin /Adriblastin/
- flunarizin /Sibellium/
- L-Dopa /Madopar/
- metoclopramid /Paspertin/
- papaverin /Papaverin/
- pethidin /Dolargan/
- valproinsav /Convulex/
- phenytoin /Diphedan/
- ritkán:
o chlorprothixen /Truxal/
o levomepromazin /Tisercin/
o thioridazin /Melleril/
- gyakran:
o chlorpromazin /Hibernal/
o flupentixol /Fluanxol/
o trifluoperazin /Terfluzine/
o fluphenazin /Moditen depot/
o haloperidol /Haloperidol/
o trifluperidol /Trisedyl/
o fluspirilen
o pimozid
 225. Prion betegségek (Szirmai)

- prion: proteinaceous infectious particles

- hónapok-évtizedekig inkubáció után
- csak az idegrendszert károsítja, fatális kimenetel!
- fertőződő / öröklődő
- proteázrezisztensek
- KIR-be átoltható fehérjeszerű ágensek
- miben különböznek a vírusoktól?
o elektronmikroszkóppal nem azonosíthatóak, ultrastruktúrájuk ismeretlen
o nem váltanak ki immunválaszt (antitest, interferon termelés)
o fertőzőképességüket a hagyományos eljárások nem szűntetik meg (forralás, formalin,
UV)
o szövetkurtúrában nem váltanak ki cytopahtias hatást
o nukleinsav nem azonosítható bennük (fertőzőképességükön nukleázok nem
változtatnak, de a fehérjéket megváltoztató eljárások csökkentik)
- surlókóros birka (spongiosus encephalopathia)
- kuru (kisagy, kannibalizmus)
- a prion proteáz szenzitív izoformája normális sejtfehérje, minden egészséges egyedben –
prionprotein (PrPc, c: celuláris)
- fertőző: PrSc (sc: surlókor), PrPc-ből poszttranszlációval kialakuló izoforma
- 20. kromoszóma rövid karja kódolja a prion gént (diff: vírus)
- prion eredetű humán neurodegeneratív betegségek:
o kuru
o Creutzfeldt-Jakob-betegség (CJ)
o Gerstmann-Sträussler-Scheinker-sy (GSS)
o örökletes halálos alvásképtelenség (fatal familiar insomnia, FFI)
o angliai új variáns
- humán prionproteinek kialakulásának 3 mechanizmusa:
o lassú fetőzés
o spontán mutáció, főleg sporadikus esetekben
o genetikai átvitel
- pathológia:
o mikroszkóposan az idegsejtek és nyúlványainak vacuolisatioja
o CJ-ben spongiosis
o astrogliosis
o amyloid (prion) plakk (főleg kuru és GSS)
prionellenes antisavóval megfesthetőek

Maklári Judit
CREUTZFELDT-JAKOB betegség:

- több hónap után diffúz agyi atrófia

- progresszív demencia
- 35-65 év, 1-2 beteg/ 1millió lakos / év
- 3 eredet:
o sporadikus: prionprotein gén spontán mutációja
o iatrogén fertőzés:
 human hypophysisből készült növekedési hormon
 cornea transzplantáció
 dura transzplantáció
 agyi mélyelektródás vizsgálat
o AD öröklődés
- klinikai tünetek:
o fokozatos elbutulás, progresszív demecia
o emlékezet- és magatartászavar
o corticalis vakság
o ataxia
o dysarthria
o myoclonusok
o iatrogénben dominál a kuruszerű cerebelláris sy
- diagnózis:
o progresszív demecia
o EEG: 1-2 Hz frekvenciájú, a myoclonusokkal szinkron trifázisos lassú-éles hullámok
o biopsia, agyszövetben prionellenes antiszérummal immuncitokémia
o MR: proton és T2 súlyozott képeken szignálhiperintenzitás: basalis ggl, főleg
puthamen, caudatum, néha thalamus
- profilaxis:
o demens beteg nem lehet szervdonor!!!!
CJ-ben kb minden szerv fertőző
o levegő, nyál, széklet, ilyenek nem fertőznek
o eszközök spec fertőtlenítése
o CJ betegség ágense megsemmisítendő (autokláv, Na-hipoklorát)
- prognózis: 2 hónap - 3 éven belül halál

Angliai új variáns:

- ált. fiatalok, 28 év
- nem a demencia, hanem pszichiátriai és magatartás zavarok uralják
- neurológiai tünetek csak késői szakaszban
- EEG jellegtelen, nincs trifázisos hullám
- FLAIR MR: pulvinarban szignál intenzitás növekedés (nem a putamenben)
- prionprotein a lymphoid szövetekben is kimutatható (pl.: tonsilla)

Maklári Judit
GERSTMANN – STRäUSSLER – SCHEINKER – sy:

- AD öröklődés
- spinocerebellaris degeneráció
- más cerebelláris tünetekkel járó kórképeket utánozhat (SM, olivopontocerebellaris atrófia)
- kezdetben cerebellaris ataxia, reflexeltérések
- később dementia, dysphagia, dysarthria
- 40-50 év, ált 5 évig tart
- CT, MRI: kisagy, agytörzs atrófia

FATAL FAMILIAR INSOMNIA:

- prionprotein génjének 178-as codon mutációja

- thalamus elülső, medialis és hátsó magjaira korlátozódó idegsejt degeneráció
- astrogliosis, néha spongilosis
- teljes alvásképtelenség
- oneroid, ill álomszerű állapotok
- autonom zavarok
- 24 órás poligráfiás elvezetés alatt a fiziológiás lassú hullámú komponensei, az alvási orsók, K-
komplexumok, delta aktivitás hiányoznak
- testhő, BP, szívritmus, hormonértékek cirkadián ritmusa megszűnik
- hosszú távú verbális memória zavara az ismeretek globális elvesztése nélkül
- alváshiány, kimerülés miatt meghalnak

Maklári Judit
[Ide írhat]

226. A normális alvásról (előadás&Szirmai részl.)

- Alvás ciklus 90 perc, 4-6 ciklus egy éjszaka

- alvás mélysége az ébredéshez közeledve csökken, REM fázisok időtartama megnő
- szabályozó aktiváló rendszerek:
o agytörzs
o diencephalon
o ventralis preopticus area
- a felszálló aktiváló rendszer az agykérget kolinerg, szerotoninerg, adrenerg és hisztaminerg
rendszerrel látja el
- részt vesz még: orexin, gonadotrop és pm hormonok, PG-k, steroidok
- éber állapot: nyugodtan, csukott szemmel fekve
occipitalis terület felett 8-12 Hz frekvenciájú alfa-tevékenység

NREM:

- lassú hullámú fázis

- 70-80%
- pulzus, BP csökk, testhő csökk
- az agy és a szervezet energetikai-szerkezeti helyreállítása

REM:

- 20-25%
- gyors szemmozgás, paradox alvás
- pulzus, BP, anyagcsere nő
- álmodás
- izomatónia
- kognitív funkciók fenntartása, rögzülése
memória, tanulás
szinaptikus homeosztázis, agy katecholamin rendszerének felfrissítése

NREM stádiumai:

I. (3-8%), szendergés
α-aktivitás <50%, izomtónus csökk, szemmozgás lassul
II. (45-55%)
K-komplex, alvási orsó, nincs szemmozgás
III. (5-10%)
delta hullámok 20-25%
IV. (15-20%)
delta >50%

REM:

- Tónusos stádium: deszinkronizált EEG, alacsony feszültség, magas frekvencia, izomatónia

- Fázisos stádium: gyors saccadicus szemmozgások, irreguláris légzés, pulzus nő, myoclonus,
apnea, hyperapnea, álmodás

Maklári Judit
[Ide írhat]

Életkori változások:

- egészséges fiatal felnőtt: 6-8 h

- 1 éves korban napi 12 h
10 évesen 10 h
serdülők 8 h
60 év felett 5-6 h
- gyerekek, idősek: délutáni alvás

Szabályozása:

- homeosztatikus: minél tovább vagyunk ébren, annál álmosabbak vagyunk

- cirkadián: kb 24 óras, alváskészség: 24-4 óra, kevésbé 14-17 óra között
(nucl. suprachiasmaticus, corpus pineale: melatonin)
- ultradián: 24 h-nál rövidebb, NREM-REM fázisok váltakozásában nyílvánul meg egy
alvásperiódus alatt (pl.: adrenerg és szerotoninerg pályák REM gátlóak)

Vizsgálómódszerek:

- alvásnapló
- tesztek pl.: Epworth álmosság teszt
- actigraphia
- pulzoxymetria
- polygraphia
- polysomnographia
- spec: MSLT (Multiple Sleep Latency Test)
MWT (Maintenance of Wakefulness Test)

Maklári Judit
 227. Insomniák – diagnózis, tünetek, kezelés (Fejezetek&Szirmai&előadás)

- álmatlanság, elalvási, átalvási nehezítettség, vagy túl korai ébredés, vagy az alvás minőségi
zavara, ami miatt az alvás nem kellően pihentető
- megfelelőek a körülmények az alváshoz!
- min 1 az alábbi panaszok közül: fáradtság, figyelem-, koncentrációzavar, hangulatzavar,
irritabilitás, nappal aluszékony, feszültség, fejfájás, GI panasz, motivációhiány,
kezdeményezőkészség csökken, szociális és munkahelyi diszfunkció, tanulási nehezítettség
- ffi: nő = 1 : 1,4
- idősekben gyakoribb
- plusz még van olyan is, hogy vasárnap esti insomnia
- oesphagiealis reflux: alvás első harmadában köhögés, apnoe, fuldoklás miatt felépred
hyperthyerosis korai tünete

ACUT INSOMNIA:

- átmeneti, stressz indukálta

- kevesebb, mint 3 hónap
- megoldódik, ha megszűnik a kiváltó ok, vagy az egyén adaptálódik a stresszhelyzethez

PSZICHOFUNKCIONÁLIS INSOMNIA:

- krón, primer
- a fiziológiai ébredés emócionális reakcióval jár, amely hypervigilanciát okoz: az elszabaduló
gondolatok kapcsán kialakul egy ördögi kör, ami megakadályozza az alvás létrejöttét

PARADOX INSOMNIA:

- pseudo, szubjektív
- az alvás nem megfelelő érzése, el- vagy átalvási nehézségek szubjektív panasza objektív
eltérés nélkül

IDIOPATHIAS INSOMNIA:

- gyermekkori kezdet, élethosszig tart

- nem magyarázható más betegséggel
- elalvási nehézség, gyakori éjszakai ébredések, rövid alvás
- nappal fáradt, hangulatzavar, kognitív zavar, figyelem-, koncentrációzavar
- nincs ismert kiváltó ok

MENTÁLIS BETEGSÉGEKHEZ TÁRSULÓ:

- pszichiátria, DSM IV (depresszió, szorongás) megjelenésével egybeesik az álmatlanság

kezdete
- szorongás első jele lehet
- depresszióban gyakori az éjszakai felébredés, visszaalvás nehéz, korai felébredés

INADEQUÁT ALVÁS HIGIÉNIA:

- rossz alváshigiénia, szokások, túlzott alvás

- nem megfelelő nappali aktivitás, rossz alvási körülmények

Maklári Judit
 - sok kv, alkohol, cigi, lefekvés előtt megerőltető testi és szellemi tevékenység
alvás reguláris idejének és hosszának megzavarása
gyakori nappali szunyókálás, zavaró külső körülmények

GYÓGYSZEREK, MÁS ANYAG HASZNÁLATÁHOZ TÁRSULÓ:

- drog, gyx, élénkítők (koffein, kokain), környezeti toxinok

- addig áll fent, amíg az anyagot használják
- megvonásos álmatlanság: altató vagy nyugtató tartós használata után azok elhagyása

MÁS BETEGSÉGHEZ TÁSRSULÓ:

- fájdalmat, légzési nehezítettséget (asthma, COPD), mozgáskorlátozottságot okozók

DIAGNÓZIS:

- anamnesis:
o korábbi betegségek
o jelen társbetegség
o gyx szedés
o alvás-ébrenlét ciklus
o alvási és alváshigiéniás szokások
- fiz vizsg
- alvásnapló: 2 hétig vezesse
- polysomnografiát csak akkor, ha alvásfüggő légzészavar vagy alvásfüggő mozgászavar
gyanúja van

TH:

- ideje:
akut: 3 hét- 1 hó
krón: akár 1 év
- nem gyx-es th:
o alváshigiénés tanácsadás (redszeres életmód, nappali szunyóka kerülése, élénkítő
ételt, italt délután ne (kv, csoki, tea, kóla, energiaital), ne egyél túl sokat elalvás előtt,
du-este ne cigizz, alkohol kerülendő (bealtat, de utána töredezett alvás), testmozgás,
ágyban aludni, nem dolgozni, tv-zni, megfelelő fény, hő)
Csak akkor feküdjünk le aludni, ha álmosak vagyunk, ha fél óráig nem tudunk
elaludni, keljünk fel.
o pszicho th (relaxációs training, viselkedés th)
o alvásmegvonás
o fény th
o kezdeti időszakban érdemes mellé gyx-et is adni
- GABAA receptor szelektív agonistái: Z-HYPNOTIKUMOK:
o kicsi a hozzászokás veszélye, kicsi a másnapi álmosság, tompaság
o ZOLPIDEM: elaltat (5-10 mg/nap)
o ZOPICLONE: átaltat (3,75-7,5 mg/nap)
o ZALEPLONE
o elhagyása 1-3 hónap után ne hirtelen történjen, hanem intermittálva (egyik nap
beveszed, másik nap kihagyod) -> rebound insomnia elkerülése

Maklári Judit
 o NE ÍRD FEL!!!!: dorg-abusus veszély, myasthenia gravis, akut stroke, alvásfüggő
légzészavar
o időseknél kisebb dózissal kezdj, mert a gyakori nycturia miatt ha felébred,
mellékhatásként szédülhet, emlékezetzavara lehet
- BZD-k:
o MIDAZOLAM, TRIAZOLAM: mh: rebound insomnia
o CINOLAZEPAM, QUAZEPAM,
o BROTIZOLAM, TEMAZEPAM
o NITRAZEPAM: másnapi kábaság

Maklári Judit
 228. Az obstruktív alvási apnoe és kezelése (fejezetek&Szirmai&ea)

- alvásfüggő légzészavarok: polysomnographia alapján 3 csoport

o centrális apnoe: centrális beidegzés zavara
o obstruktív apnoe: izomtónus csökken, garatizmok collapsusa -> felső légúti
obstrukció -> légzéskimaradás
vér O2 saturatioja csökken, hosszú epizódoknál pCO2 nő -> légzőreceptorok
ingerlése -> légzőmozgás beindul -> ébredési reakció
o alvásfüggő hypoventillációs sy-k
- predinponáló tényezők: ffi, kor, dohányzás, esti alkohol, altatók, nyugtatók, obesitas
(különösen centrális), hypothyreosis, cranio-facialis anomáliák, menopausa, családi
halmozódás
- nappali panaszok:
o fokozott nappali alváskésztetés
o memóriazavar
o reggeli fejfájás, álomittas, gyomorégés lehet
o depresszió
o koncentrációzavar
- éjszakai panaszok:
o hangos, egyenetlen horkolás
o apnoe (ált >10 sec)
o fuldoklás
o ébredés
o izzadás
o szájszárazság
o szívdobogás érzés
o nycturia
o hypoxiás periódusok miatt éjszakai szívritmuszavar, szimpatikus tónus fokozódása ->
hiányzik a normál hajnali BP csökk
(a beteg gyakran Holter EKG vagy ABMP után kerül az alváslaborba)
- diagnózis: polysomnographia
- apnoe-hypopnoe index: súlyosságot határozza meg
apnoek és hypopnoek száma óránként
o normál: < 5/h
o enyhe: 5-15 /h
o kp súlyos: 15-30 /h
o súlyos: >30 /h
- nem spec kezelés:
o életmódbeli tanácsadás, fogyás, dohányzás abbahagyása, esti alkoholfogyasztás
kerülése
o pozíciótraining: alvás közben a hanyatt fekvő pozíció kerülése (különösen, ha a
légzéskimaradás hanyatt fekve jelentkezik)
- FOG műtét, ha felső légúti anatómiai obstrukció van (orrsövényferdülés, megnagyobbodott
uvula vagy lágyszájpad)
- felső légutak tágasságát növelő szájprotézis
- pozitív nyomású légsínterápiás eszközök (CPAP, BIPAP)

Maklári Judit
 229. Narcolepsia (fejezet&Szirmai&ea)

- primer hypersomnia (kóros nappali aluszékonyság)

- genetikailag determinált, HLA-DR2 / DQB1 0602
- hypothalamusban a hypocretin-1-orexin tartalmú neuronok száma csökkent
liquorban alacsony hypocretin-1 szint
-> alvás-ébrenlét szab. kár.
- az orexin hiány lehet post-streptococcalis is (??)
- REM-fázis kóros, repetitív betörése az éber állapotba
- 15-25 év között kezd
- nappal ellenállhatatlan alváskényszer, élethosszig tarthat
- tünetek más-más kombinációban jelentkezhetnek (a kövi 4 együtt csak kis %-ban)
- lehet még tördezett alvás, ill. járulékos pszichopatológiai tünetek

Mivel járhat a narcolepsia?

- NARCOLEPSIA: 10-30 perces elalvási periódusok, napi 2-4 alkalommal, ált délután
- CATAPLEXIA: váratlan ingerekre jelentkező hirtelen izomtónus vesztés (pl.: nevetés,
megijedés, tüsszentés).
néhány sec-fél perc
Hirtelen elesik, de eszméletét nem veszti el!
Lehet az izomtónus nem teljes, csak pl.: fej előrebiccen, bólint, térde megrogyik
- ALVÁSI PARALYSIS: közvetlenül a felébredést követően 10-20 percig izomatónia miatt nem
tud megmozdulni
- HYPNAGÓG HALLUCINÁCIÓK (látási, hallási, fenyegető)

Diagnózis:

- polysomnografia (nappali álmosság egyéb okait kizárni)

- MSLT (multiple sleep latency test)
- orexin szint liquorból

TH:

- kóros nappali aluszékonyságra stimulálószerek: MODAFINIL, METILPHENIDAT

- cataplexiára: SSRI, TCA, VENLAFAXIN (serotonin és noradrenalin reuptake gátló)
- hogy folyamatos legyen az alvás: BZD, Z-hypnotikum

Maklári Judit
 230. Resless leg sy. (Fejezetek&Szirmai&előadás)

- leggyakoribb alváshoz kapcsolódó mozgászavar

- avt kellemetlen szenzációi, görcsök, paresthesiák miatt lábukat mozgatják, járnak, izmaikat
megfeszítik
- társulhat avt periódikus mozgásával -> nocturnalis myoclonus
mozgások 20-40 secundumonként, triflexiós válaszhoz hasonlítanak
- Ekbom sy, Elvis legs
- prevalencia: 5-15%
- primer: dopaminerg hypofunkcióval hozzák összefüggésbe
- secunder okai:
o terhesség
o uraemia
o vashiányos anaemia
o polyneuropathia
o radiculopathia
o korai Parkinson-kór
o gyx mh (TCA, SSRI, antiemetikumok)

DIAGNÓZIS:

4 KLINIKAI TÜNET:

- ellenállhatatlan mozgáskésztetés a lábakban, gyakran irritáló fonákérzéssel

- motoros nyugalomban, éber állapotban jelentkezik, pihenés közben
- a végtag mozgatása csökkenti a fonákérzést, mozgáskésztetést
- éjszaka, esti órákban jelentkezik, súlyosbodhat

Minor kritériumok:

- PLMD (periodic limb movement disorder) polysomnographiával

- dopamin agonista th hatásos
- pozitív családi anamnézis

- elalvási nehézség
- cirkadián jelleg: csak késő délután este
- primer: dopaminerg th-ra jó válasz
- dopamin-anyagcsere elválaszthatatlan a vasanyagcserétől (a vas a thyrosin-hidroxiláz
kofaktora) -> vashiányban gyakori -> sz. e. vaspótlás!

- anamnesis
- secunder formák kizárása vagy igazolása: részletes labor, vérkép, vas acs, vesefunkció,
vércukor, pm
- ENG -> polyneuropathia, gyöki lézió
- alváslabor: aktigráfia (fizikai aktivitást méri), polysomnografia

Maklári Judit
KEZELÉS:

- precipitáló tényezők elhagyása: SSRI, TCA, neuroleptikum, antiemetikum, koffein, alkohol,

nikotin
- secunder: oki th (p.: vaspótlás)
- alváshigiénia: rövid séta lefevkés előtt, forró-hideg zuhany váltogatása a lábra, lábmasszázs,
sz.e. testsúlykontroll

- valproát
- dopaminagonista (pramipexole 0,125-1,5 mg/nap, ropinirole 0,25-6 mg/nap)
- antiepileptikum (gabapentin 300-2700 mg/nap)
- opioid (tramadol 100-400 mg/nap, oxycodone 5-20 mg/nap)
- BZD (clonazepam 0,5-4 mg/nap)

Maklári Judit
 231. Poliszomnográfia (Szirmai&ea)
Alvásvizsgálat elektrofiziológiai módszere

- EEG: mko fülhöz referált 6 csatornán

- EOG: electrooculogram 2 csatornán -> szemmozgások
- EMG: izomaktivitás, m. mentalison
- EKG
- EDG: dermo, bőrellenállás
- légzés: oronasalis légáramlás és a tüdőtérfogat változásai, a vér O2 és CO2 telítettsége
- BP
- SpO2
- testhelyzet, mozgás, magatartás -> videófelvételek, mozgásérzékelők, a vizsgált izmokra
rögzített felszíni EMG elektródák (ált vágtagokra)
- horkolás
- pénisz erekció

Alkalmas az alvás alatt kialakuló apnoek, keringés- és mozgásváltozások és az alvásszerkezet

jellemzőinek (narcolepsia, hypersomnia, insomnia) megállapítására.

Maklári Judit