Skydliaukės funkcijos sutrikimai  Karščio netoleravimas

SKYDLIAUKĖS HIPERFUNKCIJA.  Padidėjęs prakaitavimas

Priežastys :  Nuovargis
1. Greivso (Bazedovo) liga. 2. Skydliaukės hormonų sisteminis poveikis, pagausėjus beta adrenerginių receptorių
2. Daugiamazgis toksinis gūžys. kiekiui organizme.
3. Toksinė skydliaukės adenoma.  Irzlumas
4. TTH sekretuojanti hipofizės adenoma (labai retai, sukelia antrinę hipertireozę).  Nerimas
 Smulkus galūnių tremoras
Greivso liga.  Raumenų silpnumas
Etiologija :
 Hiperrefleksija
Pagrindiniai rizikos veiksniai:
3. Poveikis širdies – krjg. sistemai:
1. Genetinis polinkis.
 Sinusinė tachikardija
2. Stresas.
 Širdies plakimai
3. Moteriška lytis
4. Nėštumas  Prieširdžių virpėjimas
5. Infekcija.  Širdies nepakankamumas
6. Rūkymas. 4. Pakitimai akyse
7. Jodas ir jodo preparatai.  Veriantis žvilgnis
SSI (skydliaukę stimuliuojantys imunoglobulinai) + TTH receptoriai.  Platūs akių plyšiai
Susijungimo rezultatas:  Infiltracinė oftalmopatija (su progresuojančiu išverstakumu)
1. Suintensyvėjusi skydliaukės hormonų sintezė ir sekrecija. 5. Pakitimai odoje
2. Tirocitų proliferacija ir skydliaukės didėjimas.  Drėgna oda
Aktyvinama:  Infiltracinė dermopatija
1. G baltymų potipiai.
2. Proteinkinazė A ir C. SKYDLIAUKĖS HIPOFUNKCIJA.
3. Skydliaukės adenilatciklazė. Etiologija:
4. Jodo patekimas į skydliaukę. 1. Pirminė hipotireozė.
SSI susidarymo mechanizmai. a. Sutrikusi skydliaukės hormonų sintezė.
1. T limfocitų – supresorių defektas. 1) Autoimuninis limfocitinis tiroiditas (Hašimoto liga).
2. HLA molekulių ekspresija tirocituose. 2) Jodo stygius organizme (ypač endeminės kilmės jodo stoka)
3. Vietinių skydliaukei nespecifinių T limfocitų sužadinimas. 3) Skydliaukės audinio netekimas dėl jatrogeninių prieţaščių (strumektomija,
4. Molekulinė mimikrija. skydliaukės ligų gydymas spinduline terapija).
Struktūrinis SSI susidarymo modelis. 4) Medikamentai : jodo turintys preparatai, tireostatikai, litis.
1. Skydliaukės antigenų apdorojimas ir pristatymas Th2 limfocitams. 5) Infiltracinės skydliaukės ligos.
2. Th2 limfocitų suaktyvinimas. b. Įgimti defektai (įgimta hipotireozė).
3. B limfocitų stimuliavimas. 2. Antrinė (centrinė) hipotireozė: hipofizės ar pagumburio nepakankamumas.
4. Plazmocitų susidarymas TTH↓ ar tiroliberinas↓ → antrinis skydliaukės funkcijos sumaţėjimas.
5. SSI sintezė ir sekrecija. Įgyta skydliaukės hipofunkcija.
6. SSI reagavimas su TTH receptoriais. Organizmo funkcijų sutrikimus sukelia:
Organizmo funkcijų sutrikimus sukelia: 1. Pagrindinės medžiagų apykaitos sulėtėjimas.
1. Pagreitėjusi pagrindinė medžiagų apykaita.  Svorio augimas
 Svorio kritimas  Mieguistumas
  Šalčio netoleravimas a. dėl susilpnėjusios baltymų sintezės.
 Nuovargis b. dėl pablogėjusio maisto medžiagų pasisavinimo.
2. Hidrofilinių mukopolisacharidų (hialurono r. ir chondroitinsulfato) kaupimasis c. Dėl kaulų mineralizacijos nepakankamumo.
audiniuose – miksedema.  Mažas ūgis (neūžaugos)
 Mucininė edema (ypač odoje, aplink akis)  Trumpos galūnės
 Miksedeminė širdis : širdies padidėjimas, bradikardija. 3. Pilvo sienos raumenų hipotonija.
 Periferinių nervų spaudimo sindromai.  Pilvo padidėjimas
3. Pakitimai nervų sistemoje  Bambos išvarža
a) dėl susilpnėjusios smegenų kraujotakos.  Vidurių užkietėjimas
b) dėl sumažėjusio smegenų aprūpinimo deguonimi. 4. Miksedeminis burnos ertmės audinių pabrinkimas – Išsikišęs liežuvis
c) dėl sulėtėjusio gliukozės metabolizmo.
d) dėl sulėtėjusių intraląstelinių procesų. ADENOHIPOFIZĖS FUNKCIJOS SUTRIKIMAI
 Depresija ADENOHIPOFIZĖS HIPERFUNKCIJA.
 Interesų nebuvimas Etiologija.
 Miksedeminė psichozė 1. Hormoniškai aktyvi adenohipofizės adenoma (dažniausiai).
 Kurtumas a. sporadinė adenoma.
4. Pakitimai odoje. b. šeiminė adenoma.
 Dėl edemos – tešliška oda 2. Ektopinė pagumburio hormonų (liberinų) sekrecija (retai).
 Dėl betakarotinemijos – gelsvas odos atspalvis Labiausiai paplitę adenohipofizės hormoniškai aktyvūs navikai:
1. Prolaktiną hiperprodukuojanti adenoma (prolaktinoma): sukelia galaktorėjos –
 Dėl sumažėjusios riebalinių ir prakaito liaukų sekrecijos – sausa, pleiskanojanti
amenorėjos sindromą moterims.
oda
2. STH hipersekretuojanti adenoma.
 Dėl susilpnėjusios odos kraujotakos – šalta oda
 gigantizmas
5. Pakitimai kraujyje.
 akromegalija.
 Anemija (sulėtėjusi medžiagų apykaita, eritropoetino sintezės sumažėjimas)
3. AKTH sekretuojanti adenoma-kušingo liga
 Praskiedimo hiponatremija
Gigantizmas GH↑→ ilgųjų kaulų augimas → gigantizmas → ūgis virš 2 metrų.
 Hipercholesterinemija
Akromegalija GH↑→ ilgųjų kaulų epifizinės kremzlės uţsidariusios → trumpųjų ir
Įgimta skydliaukės hipofunkcija.
plokščiųjų kaulų stambėjimas → akromegalija.
Etiologija:
Akromegalija
1. Nepaveldimos priežastys.
Organizmo funkcijų sutrikimus sukelia:
a. skydliaukės disgenezė, agenezė, ektopija (gali turėti ir šeiminį komponentą).
1. STH ir somatomedino C somatinis veikimas.
b. jodo stoka motinos organizme (<100 ϻg jodo per parą); ypač endeminės kilmės
2. STH ir somatomedino C metabolinis veikimas.
jodo trūkumas.
3. Vietinis naviko plėtimasis.
2. Genetinės priežastys.
STH ir somatomedino C somatinis veikimas.
a. skydliaukės hormonų biosintezės defektai.
Dėl STH ilgalaikio anabolinio efekto:
b. TTH trūkumas.
a. jungiamojo audinio proliferacija.
Kretinizmas (jei nepradedama anksti gydyti įgimtos hipotireozės skydliaukės
 Padidėjęs liežuvis
hormonais).
 Sustorėjusi oda
Organizmo funkcijų sutrikimus sukelia:
1. CNS sulėtėjusio vystymosi (sutrikusi mielinizacija ir sinapsių susidarymas) poţymiai.  Visceromegalija, kardiomiopatija
 Protinis atsilikimas  Intersticinė edema
2. Skeleto sutrikusio vystymosi požymiai. b. trumpųjų ir plokščiųjų kaulų proliferacija: Plaštakų, pėdų ir kaukolės padidėjimas
c. sąnarinės kremzlės sustorėjimas: Degeneracinės sąnarių ligos 3. TTH trūkumas: antrinė skydliaukės hipofunkcija.
d. periferinė neuropatija (kompresinės kilmės). 4. AKTH trūkumas: antrinė antinksčių hipofunkcija.
Organizmo funkcijų sutrikimus sukelia: 5. Vazopresino trūkumas – necukrinis diabetas.
STH ir somatomedino C metabolinis veikimas. 6. Prolaktino stoka – pogimdyminis laktacijos nepakankamumas.
1. Azotinių medţiagų susilaikymas. Simondso sindromui būdinga:
2. Pagreitėjusi medţiagų apykaita.  Visų HPS hormonų trūkumas
3. Sutrikęs angliavandenių metabolizmas:  Balkšva odos spalva
a. hiperinsulinemija  Kacheksija
b. rezistentiškumas insulinui.
c. antrinis cukrinis diabetas. ANTINKSČIŲ ŽIEVĖS FUNKCIJOS SUTRIKIMAI
4. Suintensyvėjusi lipolizė. Kušingo sindromas (hiperkortizolizmas)
Organizmo funkcijų sutrikimus sukelia: Etiologija.
Lokalus hipofizės naviko augimas. 1. Endogeninis Kušingo sindromas (retas).
 Galvos skausmai 2. Egzogeninis ar jatrogeninis Kušingo sindromas (sintetinių gliukokortikoidų ilgalaikis
 Regėjimo laukų defektai vartojimas; dažnas).
 Galvos nervų paralyţiai Endogeninio Kušingo sindromo formos.
 Kompresinė hipofizės hipofunkcija 1. Centrinis Kušingo sindromas (Kušingo liga): AKTH ↑ - hipofizės kortikotropinių
 Papiledema ląstelių mikroadenoma.
2. Adreninis Kušingo sindromas: kortizolis ↑ - antinksčių navikai.
ADENOHIPOFIZĖS HIPOFUNKCIJA. 3. Paraneoplastinis Kušingo sindromas: ektopinis AKTH ↑ ar retai ektopinis
Etiologija: kortikoliberinas ↑ - plaučių navikai, karcinoidai.
1. Hipofizės navikai (daţniausiai hormoniškai neaktyvūs) ar šalia turkiabalnio Organizmo funkcijų sutrikimus sukelia: Kušingo sindromas
esantys kiti invaziniai smegenų navikai. 1. Kortizolio poveikis riebalų, baltymų ir angliavandenių tarpiniam metabolizmui
2. Hipofizės navikų gydymo padariniai (operacija, švitinimas). 2. Kortizolio poveikis širdies kraujagyslių sistemai.
3. Lėtinės uţdegiminės ir infiltracinės hipofizės ligos. 3. Imuninės sistemos slopinimas.
4. Hipofizės infarktas (Sheehano sindromas – HPS pogimdyminė nekrozė). 4. Padidėjęs antinksčių androgenų susidarymas.
5. Pagumburio patologija su sutrikusia pagumburio hormonų sekrecija ar 5. Pakitimai nervų sistemoje.
sutrikusiu jų pristatymu hipofizei. 6. Pakitimai kraujyje.
6. Kaukolės pamato traumos su smegenų paţeidimu (hipofizės piltuvėlio Kortizolio poveikis riebalų, baltymų ir angliavandenių tarpiniam metabolizmui:
nutraukimas, sutrikusi hipofizės kraujotaka). 1. Kaupiasi riebalinis audinys.
7. Genetinės adenohipofizės nepakankamumo ligos. a. Dėl kortizolio sukeltos hiperglikemijos.
Gali būti: b.Dėl hiperinsulinemijos.
1. Dalinė.  Mėnulio pilnaties veidas
2. Totalinė – panhipopituitarizmas (Simondso sindromas).  Buliaus sprandas
Pagal eigą:  Svorio augimas ir centrinis nutukimas
1. Ūmiai atsiradusi. 2. Suintensyvėja baltymų katabolizmas :
2. Lėtai besivystanti. a.Skeleto raumenų atrofija.
Organizmo funkcijų sutrikimus lemia: Adenohipofizės hipofunkcija  Santykinai plonos galūnės
1. STH trūkumas.  Raumenų silpnumas
a. vaikams – hipofizinis nanizmas. b. Jungiamojo audinio nykimas ir kraujagyslių trapumas.
b. suaugusiems – raumenų masės maţėjimas, hiperlipidemija.  Rožinės spalvos odos strijos
2. Gonadotropinių hormonų trūkumas: hipogonadotropinis (antrinis) hipogonadizmas.
  Odos atrofija a. virškinamojo trakto negalavimai.
 Greitas mėlynių atsiradimas b. hipoglikemija.
c. Kaulo baltymų (kolageno) irimas ir šių baltymų sintezės slopinimas. 2. Mineralkortikoidų trūkumas:
 Osteoporozė a. hiponatremija.
 Kaulų lūžiai b. hipovolemija ir dehidratacija.
Kortizolio poveikis riebalų, baltymų ir angliavandenių tarpiniam metabolizmui: c. Ţemas arterinis kraujospūdis.
3. Pakinta tolerancija gliukozei. d. hiperkalemija (širdies ritmo sutrikimai)
a. Dėl padidėjusio rezistentiškumo insulinui. 3. Abiejų šių hormonų trūkumas:
b. Dėl suintensyvėjusios gliukoneogenezės kepenyse. a. Silpnumas ir greitas nuovargis.
c. Dėl paspartėjusios glikogenolizės kepenyse. 1) Dėl hipoglikemijos.
 Hiperglikemija ir antrinis cukrinis diabetas 2) Dėl hipotenzijos.
Kortizolio poveikis širdies kraujagyslių sistemai. Pakitimai atsiranda: 3) Dėl susilpnėjusio baltymų metabolizmo.
1. Dėl padidėjusio arteriolių jautrumo katecholaminams. b. svorio kritimas.
2. Dėl natrio ir vandens susilaikymo. 1) Dėl dehidratacijos.
 Hipertenzija 2) Dėl anoreksijos.
Imuninės sistemos slopinimas. 3) Dėl androgenų trūkumo.
4. Antinksčių androgenų trūkumas:
 Blogas žaizdų gyjimas
 vyrams – ţymesnio efekto neturi.
 Dažnesnės grybelinės ligos
Padidėjęs antinksčių androgenų susidarymas.  moterims – plaukuotumo sumaţėjimas paţastyse ir gaktoje.
5. Padidėjęs AKTH kiekis organizme: odos ir gleivinių hiperpigmentacija.
 Moterims – hirsutizmas ir virilizacija, bei mėnesinių ciklo sutrikimai
Pakitimai nervų sistemoje. Antinksčių žievės hipofunkcija.
Antrinis antinksčių žievės nepakankamumas.
 Steroidinė encefalopatija
Etiologija:
Pakitimai kraujyje.
1. Staigus ilgalaikio gydymo gliukokortikoidais nutraukimas.
 Eritrocitozė dėl eritropoetino sekrecijos padidėjimo
2. Hipofizės hipofunkcija (navikai,infarktas, hipofizektomija).
3. Pagumburio nepakankamumas.
ANTINKSČIŲ ŽIEVĖS HIPOFUNKCIJA.
Patogenezė:
Antinksčių žievės nepakankamumas gali būti :
AKTH ↓ → susilpnėjusi antinksčių ţievės stimuliacija → antinksčių ţievės atrofija →
1. Pirminis.
sumaţėjusi kortikosteroidų sintezė.
2. Antrinis.
Esant antriniam antinksčių žievės nepakankamumui nebūna:
Pirminė lėtinė antinksčių žievės hipofunkcija (Adisono liga).
1. Odos ir gleivinių hiperpigmentacijos.
Etiologija:
2. žymesnio elektrolitų sutrikimo.
1. Autoimuninės kilmės antinksčių žievės atrofija.
a. Izoliuota ligos forma
b. Autoimuninio poliglandulinio nepakankamumo sudėtyje.
2. Infekcijos (tuberkuliozė, grybelinės ligos, AIDS).
3. Infiltracinės ligos (amiloidozė, karcinomos metastazės antinksčiuose).
4. Kraujavimas į abu antinksčius.
5. Antinksčių ţievės aplazija arba hipoplazija (labai retai).
Adisono liga
Organizmo funkcijų sutrikimus sukelia:
1. Gliukokortikoidų trūkumas: