LSMU Medicinos akademija

Fiziologijos ir farmakologijos institutas

Griaučių (ruožuotųjų)
raumenų susitraukimo ir
atsipalaidavimo
mechanizmai, jų reguliacija
Doc. G.Civinskienė
Doc. A. Laukevičienė
2019-2020m.m.
 Signalo perdavimas nervo ir raumens jungtyje

Sinapsę sudaro
- Presinapsinė
membrana
- Sinapsinis plyšys
- Postsinapsinė
membrana
 Signalo perdavimas iš nervo į raumenį
 Somatinė nervų sistema,siųsdama
motorinių neuronų aksonais
elektrinius impulsus (veikimo
potencialus), sukelia ruožuotųjų
raumenų susitraukimus
 Nervo ir raumens jungtyje signalas
perduodamas cheminiu būdu,
išsiskiriant nervinio signalo
perdavikliui – neurotransmiteriui
acetilcholinui (ACh), išsiskiriančio
į sinapsinį plyšį egzocitozės būdu,
kai elektrinis impulsas atidaro
presinapsinės membranos
elektrinius Ca2+ kanalus ir Ca2+
jonai difunduoja iš tarpląstelinės
terpės į presinapsinį gumbelį →
Ca2+ koncentracija presinapsiniame
gumbelyje padidėja.
Sinapsinio signalo perdavimas iš nervo į raumenį
Sinapsinio signalo perdavimas iš nervo į raumenį

Nervo ir raumens sinapsėje išsiskyręs neurotransmiteris

ACh prisijungia prie postsinapsinių N cholinerginių
receptorių (jautrūs nikotinui). Šis receptorius kartu yra ir
jonų kanalas, kuris atsidaro, kai dvi ACh molekulės
prisijungia prie jo. N cholinerginis receptorius-kanalas
priklauso vadinamiems ligando valdomiems
(cheminiams) jonų kanalams.

Atsidarius N cholinerginiams receptoriams-kanalams, Na+

srautas į raumens ląstelės vidų yra didesnis negu K+ iš
ląstelės. Tai sukelia postsinapsinės membranos vietinę
depoliarizaciją, kuri vadinama galinės plokštelės
potencialu.
 Signalo perdavimas iš nervo į raumenį

Galinės plokštelės depoliarizacija yra didelė ir visada

pasiekia raumens veikimo potencialo slenkstį, t. y.
sužadina elektrinius Na+ kanalus tos membranos dalies,
kuri yra arti galinės plokštelės. Plisdamas griaučių
raumens skaidula, veikimo potencialas sukelia jos
susitraukimą.
ACh veikia labai trumpai (1-2 ms), nes jo veikimą stabdo:
- fermentas acetilcholinesterazė, kuris yra postsinapsinės
membranos raukšlių pamatinėje plokštelėje ir hidrolizuoja
ACh į choliną ir acetatą. Cholinas yra grąžinamas atgal į
presinapsinį gumbelį, kur yra naudojamas ACh resintezei.
Galinės plokštelės Veikimo potencialo
potencialo generavimas
generavimas
Veiksniai, keičiantys signalo perdavimą sinapsėje

Norma Galinės plokštelės potencialas:

1) Neturi slenksčio.
2) Laipsniška amplitudė
(priklauso nuo Ach kiekio).
3) Silpsta erdvėje.

Normoje galinės plokštelės

Sutrikdytas perdavimas potencialas (GPP) visada
viršslenkstinis (A).
Dėl sutrikdyto signalo
perdavimo GPP gali nepasiekti
slenksčio ir nesukelti veikimo
potencialo (B).
 Veiksniai, keičiantys signalo perdavimą
nervo ir raumens jungtyje
 Postsinapsinėje dalyje veikia
kurarės grupės medžiagos,
kurios konkurenciniu būdu
blokuoja N cholinerginius
receptorius ir sukelia
ruožuotųjų raumenų
atsipalaidavimą
(miorelaksantai). Vartojami
operacijų metu norint išvengti
griaučių raumenų
susitraukimų, tačiau kartu
reikia daryti dirbtinį
kvėpavimą
Veiksniai, keičiantys signalo perdavimą
nervo ir raumens jungtyje

 Postsinapsinėje nervo ir
raumens jungties dalyje
nikotinui jautrius (N-AChR)
cholinerginius receptorius
negrįžtamai blokuoja
gyvačių nuoduose esantis
bungarotoksinas
Veiksniai, keičiantys signalo perdavimą
nervo ir raumens jungtyje
 Veiksniai, keičiantys signalo perdavimą
nervo ir raumens jungtyje
N cholinerginiai receptoriai
gali būti pažeisti sergant
sunkiu raumenų silpnumu
(lot. myasthenia gravis). Tai
autoimuninė liga, kurios
metu imuninė sistema
gamina antikūnus prieš
nuosavus N cholinerginius
receptorius. Gydoma
vaistais, slopinančiais
acetilcholinesterazės veikimą
(pvz., neostigminas). Jie
didina ACh koncentraciją ir
jo veikimo trukmę
sinapsiniame plyšyje.
Veiksniai, keičiantys signalo perdavimą
nervo ir raumens jungtyje
 Presinapsinėje dalyje veikia
botulino toksinas, gaminamas
botulizmo klostridijos bakterijų,
kurios dauginasi žemėmis užterštoje
mėsoje ar grybuose. Šis toksinas
sutrikdo ACh pūslelių susiliejimą su
presinapsine membrana ir
išsiskyrimą į sinapsinį plyšį, todėl
sukelia ruožuotųjų raumenų
silpnumą ir atsipalaidavimą.
Naudojamas kosmetinėje
chirurgijoje.
 ACh išsiskyrimą į sinapsinį plyšį
gali mažinti sumažėjusi Ca2+ arba
padidėjusi Mg2+ koncentracija
tarpląsteliniame skystyje (Mg2+
blokuoja Ca2+ kanalus).
 Veiksniai, keičiantys signalo perdavimą
nervo ir raumens jungtyje

Sinapsinis signalo perdavimas iš nervo į raumenį sutrinka,

jei pažeidžiami alfa motoneuronai, pvz., poliomielito
viruso, ar perpjaunamas nervas (denervacija).

Tuomet ištinka atoninis paralyžius, griaučių raumuo

netenka tonuso, atrofuojasi, nes nefunkcionuoja. Tačiau
raumens ląstelių membranoje daugėja N cholinerginių
receptorių, todėl ruožuotasis raumuo jautriau reaguoja į
ACh. Toks reiškinys vadinamas denervaciniu jautrumu.
Dėl to gali pasireikšti griaučių raumenų skaidulų
trūkčiojimai (fibriliacijos).
 Griaučių raumens funkcinė struktūra

Pagrindinis griaučių struktūros vienetas yra raumeninė

skaidula (raumeninė ląstelė), turinti daugiau kaip
tūkstantį branduolių.
Raumeninę skaidulą iš išorės dengia membrana, kuri
vadinama sarkolema. Raumeninės skaidulos citoplazma
vadinama sarkoplazma. Joje driekiasi išilginių
vamzdelių sistema, vadinama sarkoplazminiu tinklu,
kuris sudaro apie 5 proc. viso skaidulos tūrio. Gilūs
sarkolemos įlinkimai sudaro skersinių (T) vamzdelių
sistemą. Abipus T vamzdelių yra sarkoplazminio tinklo
sustorėjimai, kurie vadinami galinėmis talpyklomis –
cisternomis (kartu su T vamzdeliu sudaro triadą).
 Raumeninės ląstelės funkcinė struktūra
Išilginiai vamzdeliai
Galinė Skersiniai (sarkoplazminis
talpykla vamzdeliai tinklas) Sarkolema

Filamentai

Mitochondrija

Miofibrilė
Sarkomero struktūros schema
 Slenkamųjų siūlų teorija

Slenkamųjų filamentų (siūlų) teorija pasiūlyta Huxley apie 1950.

 Griaučių raumens susitraukimo mechanizmas

Etapai:
1) Alfa motoneuronų sujaudinimas;
2) Veikimo potencialo (nervinio impulso) plitimas A
aksonais į griaučių raumenų skaidulas;
3) Signalo perdavimas nervo ir raumens jungtyje;
4) Veikimo potencialo plitimas sarkolema ir T vamzdelių
sistema;
5) T vamzdelių membranos potencialo valdomi (elektriniai)
Ca2+ kanalai (juos gali blokuoti farmakologinė medžiaga
dihidropiridinas, todėl vadinami DHP prijungiamaisiais
baltymais) mechaniniu būdu per pėdos struktūrą atidaro
sarkoplazminio tinklo Ca2+ kanalus, pro kuriuos iš
sarkoplazminio tinklo į sarkoplazmą difunduoja Ca2+.
 Griaučių raumens susitraukimo mechanizmas
Etapai (tęsinys):
6) Sarkoplazmoje Ca2+ koncentracija padidėja apie 100 kartų
(nuo 10-7 iki 10-5 mol/l), ypač padidėja prie aktino ir
miozino siūlelių
7) Ca2+ jonai labai greitai sukimba su troponinu C, pakinta
troponinų (C, I, T) komplekso erdvinė struktūra ir troponino-
tropomiozino kompleksas pasislenka į įdubą tarp dviejų
aktino grandinių, užleisdamas vietą miozino galvutei
susijungti su aktinu (susidaro aktyvūs skersiniai tilteliai), o
dalis Ca2+ jonų sukimba su parvalbuminu);
8) Skersiniai tilteliai sukamaisiais (rotaciniais) judesiais sukelia
aktino slinkimą miozino atžvilgiu, todėl sarkomerai ir visa
raumeninė skaidula trumpėja (skersinių tiltelių ciklas).
Svarbus yra citoskeletas, kuris sukuria raumenims mechanines
sąlygas, pvz., baltymas distrofinas (jo sintezė sutrinka sergant
[Ca2+] svarba aktino ir miozino sąveikai
 Miozino skersinių tiltelių ciklas ir jo etapai
1. ATP molekulė prisijungia prie
miozino galvutės
2. Vyksta ATP hidrolizė
ATP → ADP + P
Hidrolizės produktai lieka
prisijungę prie miozino
galvutės.
3. Miozino galvutė prisijungia prie
aktino siūlų (P atsijungia).
Procesas vyksta tik tada, kai
padidėjusi intraląstelinė Ca2+
jonų koncentracija sukelia
konformacinius pakitimus
aktino filamentuose.
Miozino skersinių tiltelių ciklas ir jo etapai
4. Miozino tilteliai sukamuoju
judesiu paslenka aktino
siūlus į sarkomero vidų ir
taip išvysto jėgą. ADP
molekulė atsijungia.
Susidaro Rigor kompleksas
(patvarus aktino ir miozino
siūlų junginys)
5. ATP molekulė prisijungia
prie miozino galvutės ir
suardomas Rigor
kompleksas.
Trūkstant ATP, miozino
skersiniai tilteliai išlieka
prisijungę prie aktino –
Rigor mortis.
Griaučių raumens atsipalaidavimo mechanizmas

Etapai:
1) Ca2+ jonai, veikiant Ca2+ siurbliui grąžinami į
sarkoplazminio tinklo išilginius vamzdelius ir galinėse
talpyklose surišami su baltymu kalsekvestrinu;
2) Sarkoplazmos Ca2+ jonų koncentracijai sumažėjus iki
10-7 mol/l, tropomiozinas užblokuoja aktyviąsias
aktino vietas ir esant pakankamai ATP, raumuo
atsipalaiduoja.
Stingant ATP, skersiniai miozino tilteliai išlieka
prisijungę prie aktino stipriąja jungtimi, nes susidaro
rigoro kompleksas. Dėl šios priežasties griaučių
raumenims būdingas pomirtinis sustingimas (lot.
rigor mortis).
 Motoriniai vienetai

Motorinis vienetas – tai vienas motoneuronas ir visos

jo aksono inervuojamos griaučių raumenų skaidulos.

Motoriniai vienetai skirstomi į 3 tipus pagal

susitraukimo ir nuovargio greitį:
- FF (angl. fast-twitch fatigable)
- FR (angl. fast-twitch fatigue-resistant)
- S (angl. slow-twitch)
Motorinio vieneto schema
Griaučių raumeninių skaidulų tipai
Griaučių raumenų jėgos reguliavimo mechanizmai

Nerviniu būdu:
1) Rekrutavimas – naujų (papildomų) motorinių vienetų
telkimas (mobilizavimas). Žmogui valingai ir lėtai
didinant griaučių raumens susitraukimo jėgą,
motoriniai vienetai rekrutuojami tam tikra seka: lėtieji
(S) motoriniai vienetai pradeda veikti anksčiausiai, o
greitieji (FR ir FF) – kai raumens jėga gerokai padidėja
(dydžio principas);

2) Impulsų dažnio didėjimas pavieniame motoriniame

vienete (dažnio principas).
Raumens susitraukimo rūšys
•IZOMETRINIS (jėga didėja, ilgis nekinta)
•DINAMINIS (kinta ir jėga, ir ilgis):
•Ekscentrinis(didėja ilgis)
•Koncentrinis (ilgis mažėja):
•Izokinetinis (sukamasis judesys sąnaryje atliekamas vienodu greičiu)
•Izotoninis (raumuo susitraukia, o jo jėga nekinta)
pavienis
sarkomeras
Priklausomybė tarp ilgio ir susitraukimo jėgos
raumenyje
 Raumenų nuovargis

Tai laikinas raumenų susitraukimo

jėgos, greičio, galios ir
atsipalaidavimo greičio mažėjimas,
kuris atsistato po aktyvaus arba
pasyvaus poilsio.
Nuovargio priežastys:
 Mediatorių ir energijos substratų
(ATP, KP, glikogeno)
sumažėjimas raumenyse.
 Raumenų pažaida metabolizmo
produktais (pieno rūgštis, H2CO3,
H3PO4, neorganinis fosfatas ir kt.)
 Raumenų nuovargis

Nuovargio, priklausomai nuo atleikamo darbo, išsivystymo mechanizmai:

 Maksimaliai intensyvaus darbo metu – išnaudojamos ATP atsargos
raumenyse
 Submaksimalaus darbo metu –rūgščių produktų raumenyse didėjimas
 Mažiau intensyvaus darbo metu – procesai CNS ir vidaus organų funkcijos
sutrikimai
Raumenų nuovargio rūšys:
 Didelių dažnių nuovargis
 Mažų dažnių nuovargis
 Metabolinis nuovargis
 Mechaninė raumenų pažaida
Raumenų nuovargio išsivystymo greitis
priklauso nuo
 Nervų sistemos būklės
 Atliekamo darbo intensyvumo
 Krūvio
 Raumenų treniruotumo
 Mėšlungis ir jo mechanizmai

iki

Iki 2008 buvo 2 teorijos:

elektrolitų pusiausvyros raumenų ląstelėje

pažeidimas
dehidratacija
 Mėšlungis ir jo mechanizmai
Mėšlungis – tai savaiminis tam tikros raumenų grupės susitraukimas
(spazmas), po kurio raumuo neatsipalaiduoja savaime.
Mėšlungio priežastys:
 Medžiagų apykaitos sutrikimas dėl sumažėjusio ATP kiekio.
 Nervinių ląstelių padidėjęs jautrumas (dirglumas), kurio priežastys
yra:
Kalcio trūkumas
Nepakankama smegenų, nervų ir raumenų mityba
NaCl stoka
 Nervo ir raumens padirginimo padidėjimo mechanizmas:
Kalcio trūkumas
Gliukozės ir/ar deguonies stoka
Na+ stoka išorėje
 Naudota literatūra

1. Žmogaus fiziologija. Antroji pataisyta ir papildyta laida

(sudarytojai E. Kėvelaitis, M. Illert, H. Hultborn). KMU
leidykla, Kaunas, 2006.
2. A.Despopoulos, S.Silbernagel. Color Atlas of
Physiology. 7th ed.Stuttgart: New York: Thieme, 2014.
3. W.F.Boron, E.L.Boulpaep. Medical Physiology. 3rd
ed. Elsevier, 2016.
4. Fiziologijos praktikos darbai. I dalis. Medicinos
probleminis mokymasis: ikiklinikinės studijos.
Mokomoji knyga. (G. Civinskienė, A.Gružienė,
K.Jankauskienė ir kt.). KMU leidykla, Kaunas, 2010.
 Rekomenduojama literatūra

1. Žmogaus fiziologija. Antroji pataisyta ir

papildyta laida (sudarytojai E. Kėvelaitis, M.
Illert, H. Hultborn). KMU leidykla, Kaunas,
2006, p. 22-26, 158-172, 183-186.

2. Fiziologijos praktikos darbai. I dalis.

Medicinos probleminis mokymasis: ikiklinikinės
studijos. Mokomoji knyga. (G. Civinskienė,
A.Gružienė, K.Jankauskienė ir kt.). KMU
leidykla, Kaunas, 2010, p. 24-50.
Dėkoju už dėmesį