Principet e diagnostikimit të sëmundjeve të lëkurës.

(Bene curatum bene diagnosticum)

Për të diagnostikuar një patologji kutane ka mjaft rëndësi njohja e shkaktarëve etiologjikë dhe patogjenetikë,
kuadri klinik (elementët morfologjikë) dhe në fund metodat ndihmëse si ekzaminimet laboratorike,
histopatologjike, imunologjike etj.

Elementët primarë
 Janë elementët esencialë, mbi bazën e së cilëve vendoset diagnoza klinike e një sëmundjeje.
 Janë të pranishëm në momentin e shfaqjes klinike të një sëmundjeje.
 Paralelisht me ecurinë e sëmundjes, evolucioni i tyre çon në zhvillimin e elementëve sekondarë, mgjt në
disa raste, elementët primarë dhe ata sekondarë janë të pranishëm njëkohësisht. (varicella: erozione,
kruste+ vezikula të reja)

MAKULA

 Ndryshim i kufizuar i ngjyrës së lëkurës pa ndryshime të dukshme të karakteristikave të tjera makroskopike

të dermës dhe epidermës.
 Duhet të përshkruhet në bazë të formës, kufijve, përmasave dhe ngjyrës.
 makula përkufizohet si një lezion me diametër më të vogël se 1 cm.
 për lezionet me diametër më të madh, përdoret termi “njollë”.

1
PAPULA

 Ngritje solide e lëkurës, e kufizuar qartë me madhësi nga 0, 1- 1 cm.

 Mund të jetë:
1. Epidermike: (p.sh verruke).
2. Dermike: Rritja e prodhimit të kolagjenit (nevus i indit lidhor)
 Infiltrat qelizor ose proliferim i elementëve adnexialë (syringoma)
 Enë gjaku (hemangioma)
 Ind nervor (neurofibroma)
 Melanocite (nevus melanocitik)
3. Dermo-epidermike: kombinim i ndryshimeve dermike dhe atyre epidermike. P.sh.lichen planus
hypertrophicus

NODULI

 Formacion solid i kufizuar në dermë ose hipodermë.

 Shkaktuar nga nje infiltrate inflamator, neoplastic ose nga akumulimi I substancave metabolike (kripera
kalciumi, lipide, acid urik etj.)
 Xanthoma tendinosum (Nodul metabolic
 Nodul rheumatoid (nodul inflamator)

PLLAKA

 Një ngritje e lëkurës në formë plateje, e cila mbulon një sipërfaqe më të madhe lëkure, në krahasim me
lartësinë që ka mbi lëkurë.
 Zakonisht formohet nga:
o konfluenca e papulave (p.sh.në psoriasis)
o Akumulim dermal difuz (p.sh. Mycosis fungoides)

VEZIKULA

 Ngritje e vogël (<1cm) e sipërfaqes së lëkurës që përbëhet nga një kavitet i mbushur me likid seroz.

BULA

Ngritje mbi sipërfaqen e lëkurës me kavitet të mbushur me likid. Ka diametër >1cm. Mund të klasifikohen në bazë të:
Nivelit:
→ subkorneale (impetigo)
→ intraepidermale (pemphigus vulgaris)
→ subepidermale (pemphigoid buloz)
→ dermale (epidermolysis bullosa distrofica
Permbajtjes:
→serum (pemphigus vulgaris)
→pus (impetigo)
→gjak (pemfigoid buloz)
Patogjeneza e bules:
 Qelizat epidermale, mund të shkëputen nga njëra-tjetra, si rezultat i :
 edemës intracelulare (degjenerim në formë balone në herpes)
 edemës intercelulare (spongiozë ne një dermatit kontakti akut)
 ose akantolizës (pemphigus vulgaris)
 Bulat subepidermale mund të zhvillohen si rezultat i:
 ndryshimeve në keratinocitet bazale (lichen planus)
 Ndryshimeve në junksionet dermo-epidermale (pemfigoidi buloz)
2
  Ndryshimeve në dermën e sipërme ( epidermoliza buloze e fituar)

Faktorët Etiologjikë

 Gjenetikë (epidermolysis bullosa)

 Imunologjikë (pemphigus vulgaris)
 Fizikë (djegie nga dielli)
 Kimikë (djegie kaustike)
 Infektivë (impetigo)
 Idiopatikë (lichen skleroz buloz)

PUSTULA

 Vezikul me eksudat purulent në epidermë ose poshtë saj. Përmbajtja e likidit e dallon nga vezikula.
 Zakonisht shoqërohen me infeksion (impetigo, folikulit).
 Mund të jenë edhe sterile ( psoriasis pustuloze)
 Shpesh shfaqen si elementë primarë (psoriasis pustuloze), por mund të evoluojnë edhe nga vezikulat dhe
bulat (herpes simplex)

Lezionet sekondare (evolucioni i elementëve primarë)

Lezionet Sekondare te lekures

 Skuama
 Kruste
 Erosioni
 Eskoracioni
 Ragadet
 Fisurat
 Ulceracioni
 Cikatrice
 Atrofia
 Vegjetacioni
 Lichenifikimi.

SKUAMA
Formacion i përbërë nga shtresa korneale që shkëputen nga lëkura në mënyrë të dukshme. ( qeliza korneale me
bërthamë=parakeratoza
Ngjyra e skuamave :
 E bardhë si e argjendit deri gri në të zezë
Skuamat mund te jene:
- të imëta ,fine ,si krunde ( pitiriaziforme )
- peta të shkëlqyeshme të thërmueshme( psoriaziforme)
- të mëdha ,diskrete ( ichthyosiforme)
- të mëdha të shpërndara në gjithë trupin (exfoliative)
- përreth një lezioni pityriasis rosea ( collarette )
KRUSTAT
Pasojë e tharjes së vezikulave, bulave, pustulave, ekskoriacioneve, ulceracioneve.
Krusta mund të jenë:
- ( e verdhë e tejdukshme ) k.seroze
- ( e trashë ,e verdhë => e gjelbër) k.purulente

3
 - K. seropurulente , K. serohemorragjike
- ( e kuqe , kafe në të zezë) k.hemorragjike
- ( e thatë ,e verdhë => e zezë) k.nekrotike
EROZIONI
- Difekt i kufizuar i epidermës pas çarjes së vezikulës apo bulës dhe pas shkatërrimit të sipërfaqes së lëkurës në
plikat e lëkurës së trupit
- Paraqitet: me ngjyrë të kuqe me sipërfaqe të lëmuar, me eksudat në sipërfaqe që del nga hapësirat
ndërqelizore.
- Shërohet pa lënë cicatrice
EKSKORIACIONI
Shkëputje lineare e vazhdimësisë së sipërfaqes kutane , me natyrë traumatike (nga kruarja), që prek epidermën dhe
në disa raste dhe dermën sipërfaqësore.

RAGADET

- Shkëputje lineare e vazhdueshmërisë së sipërfaqes kutane.

- Ndodh në këndet e buzëve, në regjionin perianal, ndërmjet gishtave, në zonat hiperkeratotike

ULÇERACIONI

- Humbja e thellë e substancës me një tendencë të vogël riparimi spontan, që mund të prekë dermën ose
hipodermën
- Shërohet duke lënë cicatrice
Ulçerat dallohen sipas:
 Madhësisë
 Lokalizimit
 Numrit të tyre
 Formës ( rrumbullakët , vezake,serpiginoze)
 Buzët (të sheshta,të buta,të forta,të lëmuara)
 Fundi (pastër,granuluar,me qelb,nekrotizuar
 Gjendrat limfatike në afërsi

CIKATRICIA
 Pasojë e riparimit të humbjeve të substancës dermale ose hipodermale
 Ind fibroz i parigjeneruar mirë,pa fije elastike, pa papila, pa flokë,pa gjendra djerse dhe yndyre
- Hipertrofike ( pa fije elastike , shtohen fijet kologjene )
- Atrofike ( hollohen të gjitha shtresat e lëkurës dhe paraqitet në nivelin e sipërfaqes së lëkurës pa fije elastike,
pak fije kolagjene)
- Sklerotike ( e palëvizshme )
ATROFIA

 Reduktimi i trashësisë së lëkurës si pasojë e zvogëlimit të numrit dhe volumit të elementëve të saj përbërës pa
patur humbje substance si në cikatrice.
 Primare fiziologjike : lëkura e lëmuar, e shkëlqyeshme, me pak flokë e hollë , ku duken qarte enët e gjakut
dhe ngjyra e gjelbërt në të kuqe( mosha e tretë )
 Sekondare : është faza e fundit intersticiale e procesit patologjik pa patur më parë shkatërrime të mundshme.
 (vatrat e alopecise areata, sklerodermia circumscripta)
VEGJETACIONI
Rritje e lëkurës ose mukozave në formë dhe madhësi të ndryshme që vihen re në dermatozat vegjetante.

LIKENIFIKIMI
4
  Ashpërsim, trashje e lëkurës.
 Shtim të vizatimit normal të saj.
 Prurit
 Hiperpigmentim
 Mungese sekrecioneve, lengezimeve

Lezionet patognomonike
 Urtika: Lezioni elementar patognomik i urtikaries, ngritja solide e lëkurës pruriginoze e provokuar nga formimi i
shpejtë i edemës së kufizuar të dermës.
 Tuneli (CUNIKULO): Lezioni elementar patognomik i scabies. Ngritje e vogël me gjatësi 2-3 mm.
 Scutula: Lezioni patognomik i tineas favosa. Formacion me ngjyrë të verdhë, i rrumbullakët i vendosur në
lëkurë.
 Komedoni: Lezioni patognomik i aknes.
 Aftet: Lezione karakteristike vetem ne mukozen orale

Principet dhe Mjekimi në sëmundjet e lëkurës.

Mjekim etiologjik: kundër shkakut të sëmundjes.
Mjekim patogjenetik: kundër mekanizmave të lindjes dhe zhvillimit të sëmundjes.
Mjekim simptomatik: kundër simptomave të sëmundjes.
Mjekimi në dermatologji ndahet në mjekim të përgjithshëm dhe mjekim local

Mjekimi lokal
1. Sipas mënyrës së përdorimit
2. Sipas mekanizmit të tyre të veprimit
Sipas mënyrës së përdorimit
 Pudrat janë pluhura në formë mielli të imët. ndahen në: minerale dhe organike.
 Miksturat ose pudrat e ujshme, përbëhen prej dy pjesëve të barabarta pudre dhe të lëndëve të ujshme.
 Pastat janë përzjerja e dy pjesëve të ngurta me dy lëndë të ngurta të pluhurizuara e të pashkrishme siç
është talci veneti apo zynci oxydati.
 Kremrat dhe pomadat: përmbajnë përbërës aktivë të tillë si,agjentë antimikrobialë dhe steroidë. Janë
emulsione të vajit e ujit dhe zakonisht përthithen mirë në lëkurë.

Sipas mekanizmit të tyre të veprimit

 Medikamente antiseptike: Kanë efekt adstrigjent, antibakterial dhe antifungal. Përdoren në erupsionet
kutane exudative, të ulçeruara dhe të pyodermizuara.
 Medikamentet keratolitike: Acidi salicilik, me përqëndrim nga 2
% deri në 50%, acidi laktik 5-12% , Urea 2%, 10%, 20% ,
Resorcinoli 5% , Acidi retinoik krem 0. 05%; 0. 1%, Xhel 0. 01%, Acidi trikloracetik nga 10-50%, etj.
 Medikamente antibakteriale: Janë të një spektri të gjerë antimikrobial baktericid dhe bakterostatik dhe
janë të drejtuar kundër baktereve gram pozitive dhe gram negative.
 Medikamente antivirale: Acyclovir pomadë dhe krem 5%, Idoxuridinë solucion oftalmik 0. 1% dhe pomadë
0. 5%.

 Medikamentet steroide: ndahen në 7 klasa sipas fuqisë së veprimit të tyre.

- Medikamentet me fuqi të dobët si hidrokortizoni duhen përdorur në dermatozat e lehta dhe në disa pjesë të
trupit ku efektet e tyre anësore preferohen të jenë sa më të pakta si psh. në fytyrë dhe në fëmijët e vegjël.
5
 - Medikamentet me fuqi më të madhe përdoren në rastin e dermatozave refraktare ndaj terapive të
kortikosteroidëve më të dobët dhe në ato pjesë anatomike të trupit ku lëkura është më e trashë si psh. në
dermatozat plantare.
- Efektet anësore: erupsionet akneiforme, folikulitet, hirsutizëm, atrofia dhe striet e lëkurës.
 Medikamentet antimykotike: Janë preparate që veprojnë kundër dermatofiteve patogjenë, candida albicans
dhe malasseziafurfur. (Klotrimazol krem dhe locion 1%, Mikonazol krem dhe locion 2%, Econazol krem dhe
pomadë, Isokonazol krem dhe pomadë, Lamisil krem, Amfotericinë B locion 3% dhe Amfotericinë B pomadë
3%, Ketokonazol pomadë etj).
 Medikamentet depigmentuese: Hydroquinoni krem 2% dhe 4%, locion 2%. Krem dhe pomadë Amoniat mërkuri
3%, 5%, Benzoil peroxid xhel 5% dhe 10%, Hydrargiri precipitati albi 5%, Monobenzon lotion 5%, Monobenzon
pomadë 10, 20%.
 Medikamente antipruriginoze: Mentol/fenol solucion 1%, Crotamiton krem dhe locion (Eurax), Propilenglikol
solucion, Anestetinë solucion 5-10%.
 Medikamente antineoplastike: Solucion 1% Fluoroacil, Krem 1% Fluoroacil, Mechloretaminë hidroklorid,
Podophilinum tinkture 25, 35 dhe 40% , Imiquimod krem 5%.
 Medikamente fotombrojtëse: Acidi paraminobenzoik 4%, 5%, 10%, Bennzofenoni 3%, Oksibenzoni 2-5%, Oksid
titaniumi 6. 5%
 Medikamente antiparazitare: Solucion Benzyl benzoati 25%, Lindan shampo, krem, solucion 1%, Permetrinë
pomadë 5%, Pomadë Squfuri 6%, 15%, Krem Eurax 10%, Locion 10%.
 Medikamente keratoplastike: Pomadë squfuri 10%, Katranët krem, xhel, pastë, pomadë 3-5-10%.
 Medikamente antihistaminike lokale: Pomadë diphenilhidraminë, Pomadë Prometazine.

Mjekimi sistemik
 Përdoret në raste kur kemi të bëjmë me një patologji kutane të përhapur, të rëndë, dhe kur lezionet kutane të
përhapura cënojnë kualitetin e jetës së pacientit.
 Grupet kryesore: Kortikosteroidët, Citostatikët, Antibiotikët, Antimykotikët, Antiviralet, Antihistaminiket,
Desensibilizuesit, Antiparazitaret, Fotombrojtësit, Fotosensibilizuesit, Vitaminoterapia, Terapia sedative

Alternativa të tjera trajtimi

 Elektrokirurgjia-Diatermokoagulacioni
 Trajtimet dermoplastike
 Krioterapia
 Rrezet Ultraviolet
 Fotokimioterapia (PUVA)

6
 Anatomia dhe fiziologjia e lekures.

Anatomia
 Lëkura mbulon sipërfaqen e jashtme të njeriut dhe arrin 1,3-2 m2
 Trashësia e saj arrin 0. 5mm në zonat palpebrale, 3-6mmnë zonat palmoplantare.
 Pesha - 15kg.
 Ngjyra e lëkurës varion sipas racës së njeriut, konstitucionit individual , moshës.
 Sipërfaqja e lëkurës nuk është e lëmuar, por vihen re brazda e pala, sulkuse dhe orificiume të shumta.
 Lekura zhvillohet nga ektoderma dhe mesoderma
 Shtresat siperfaqesore dhe epidermis jane ektodermale
 Derma ,indi subkutan nervat dhe enet jane mesodermale

Fiziologjia e lëkurës.
Proceset fiziologjike dhe fizpatologjike të lëkurës janë të shumëllojshme dhe njëkohësisht të ndërlikuara.
Lëkura si mbulesë e jashtme e krejt organizmit lidhet ngushtë me sistemet e organet e ndryshme si dhe
me mjedisin e jashtëm me anën e reflekseve, impulseve dhe proceseve metabolike. Lëkura kryen
funksionet e mëposhtme:
1-Funksioni mbrojtës. Lëkura realizon funksionin mbrojtes nga dëmtimet e jashtme qofshin keto
mekanike, fizike, bakteriale dhe kimike. Kundrejt dëmtimeve te forta mekanike lekura reagon duke trashur
shtresën korneale. Kjo verehet kryesisht ne formimin e kalluseve ne zonat qe demtohen mekanikisht.
Derma mbrohet në saje te elasticitetit dhe aftësisë amortizuese te shtresës dhjamore të hipodermës. Një
rol mbrojtës kundrejt dëmtimeve fizike dhe kimike luan yndyra e lëkurës, që formohet nga gjëndrat
yndyrore dhe nga qelizat e brirëzuara epiteliale. Acidet yndyrore ne lekure përbëhen prej glicerideve,
dyllit, stearines e acideve të lira linoleike. Manteli veshes yndyror e bën lëkurën të butë, të ndritshme, të
lëmuar dhe te papërshkueshme nga uji. Në kushte normale shtresa yndyrore e mbron lëkurën nga
lagështia dhe mbron ndihmo shtresat e mëposhtme të mos thahen. Aciditeti i sipërfaqes së lëkurës
shtohet nga keratina, dhe nga mbeturinat acide që mbesin ne lekure pas avullimit të djersës. Lekura ka nje
pH acid qe varion nga 4.2 - 5.6 dhe si e tille ka aftësi neutralizuese per alkalet e dobëta që vijnë në kontakt
me të.
Mbrojtja imunitare realizohet nepermjet:
a) Integritetit te struktures se stratum korneum.
b) Keratinocitet qe prodhojne peptide antimikrobiale.
c) Qelizat e Langerhansis ( makrofaget e lekures)qe kapin antigenet dhe migrojne drejt limfonodujve ku
antigenet ju paraqiten qelizave T
d) Citokinat e sekretuara nga limfocitet, makrofaget dhe keratinocitet qe rregulojne pergjigjen inflamatore
dhe imune.
e) Ph acid i lekures
f) Aktiviteti fungostatik i sekrecioneve sebace.
Nga drita dhe nxehtësia e tepërt lekura mbrohet prej pigmentit të shtresës bazale, aftësisë reflektore të
shtresës korneale si edhe rrjetës vazale sipërfaqësore. Substancat organike dhe inorganike të dëmshme që
bien nga ambienti i jashtëm në sipërfaqen e lëkurës, largohen në menyrë mekanike me anën e
deskuamimit fiziologjik (desquamatio insensibilis). Në lekurë dhe në mukozë konstatohet dhe flora
bakteriale normale vetiake saprofite, e cila është e rëndësishme sepse mbron organizmin nga infeksionet
e tjera.
2 -Funksion depozitues: Lëkura është një organ depozitimi për dhjamin, ujin, enzimat zbërthyese të
karbohidrateve, kripërave dhe sidomos klorurin e kaliumit. Në të rriturit mund të depozitohen deri më
10-15 kg dhjamë indi adipoz qe shërben për mbrojtjen nga dëmtimet mekanike dhe si rezervë ushqimi.

7
3- Funksion sekretues dhe ekskretues: Në sekretimin dhe ekskretimin e lëkurës marrin pjesë gjëndrat e
yndyrës si dhe gjëndrat ekrine dhe apokrine te djersës. Nëpërmjet lëkurës nxirren njëkohësisht gaze e
substanca të ndryshme vetiake me anën e deskuamimit fiziologjik të saj. Gjëndrat ekrine dhe apokrine
sekretojnë djersën e cila përbëhet kryesisht nga uji (98-99%) dhe nga substancat e ngurta prej 1%, sidomos
nga kripërat inorganike, urea, acidet oleinike dhe nga një sasi e vogël kolesterine. Djersa nxirret jashtë
nëpërmjet poreve të gjëndrave të saj dhe rrugës transepidermale qoftë në mënyrë të pandukshme ose të
dukshme. Me anën e djersës nxirren jashtë edhe substanca të huaja të ndryshme, medikamente, etj. Djersitja
lehtëson deri diku funksionet e veshkave. Sekretimi i gjëndrave te djersës varet nga ngacmimet e disa
nervave të veçantë të lëkurës, sidomos të sistemit nervor simpatik, të cilat përsëri ndikohen nga temperatura
e lartë, nga mbushja e plotë e enëve të gjakut, nga shtimi i ujit si dhe nga gjendja psiqike e të sëmurit.
Sekretimi i gjëndrave yndyrore varet më tepër nga faktori endokrin, sidomos nga hormonet seksuale
(testosteroni e progresteroni i stimulon ato, kurse estrogjenet e pengojnë). Me anën e yndyrës nxirren jashtë
substancat e gjëndrave seksuale, substancat e huaja dhe ushqimet që janë toksike. Yndyra prodhohet më
tepër në kokë, në fytyrë, në ballë dhe në shpinë, pra aty ku ka me shume gjëndra yndyrore.

4 - Funksion përthithës dhe frymëshkëmbyes: Lëkura jo vetëm që sekreton substanca në sipërfaqen e saj,
por njëkohesisht edhe përthith ato nga jashtë brenda. Zakonisht substancat përshkojnë më parë epidermën,
kalojnë në dermë, dhe prej këtej hyjnë në enët e gjakut duke u përhapur në të gjithë organizmin dhe duke u
eleminuar në urinë dhe me pak nepermjet djerses. Këto substanca depërtojnë në lëkurë me rrugë
transepidermale, transfolikulare dhe me anën e kanaleve të gjëndrave të djersës. Substancat kanë mundësi
të absorbohen vetëm atëhere kur ato janë të shkrireshme në yndyrë. Në këtë mënyrë përthithen edhe disa
gazra, vitamina, hormone, ujë, elektrolite etj.

5-Funksion termo-rregullues: Lëkura luan një rol të madh në mbajtjen e temperaturës në vlera normale dhe
konstante (36,5-37 C°). Kjo temperaturë është e nevojshme për jetën e njeriut dhe e pavarur nga ambienti i
jashtëm. Ruajtja e kesaj temperature te trupit realizohet nepermjet:
a-Vazokonstriksionit dhe vazodilataciont te eneve te gjakut dhe transformimi i nxehtesise ne siperfaqe te
lekures ; b- Prodhimi i djerses ftoh siperfaqen e lekures.
Termorregullimi realizohet nepermjet termoproduksionit si rezultat i djegies së lëndëve kimike në organizëm
dhe termoeleminimit në mënyrë fizike nëpërmjet radiacionit, konduksionit dhe avullimit të djersës. Në një
ambient të ftohtë zakonisht ngacmohen mbaresat nervore, të cilat në mënyrë reflektore shkaktojnë
ngushtimin e enëve të gjakut dhe kontraktimin e m. erector pili që nxjerr yndyren e nevojshme në sipërfaqen
e lëkurës. Si pasojë e këtyre kontraktimeve gjaku kalon në organet e brendshme. Në ambientin e ngrohtë
perkundrazi enët e gjakut pesojne vazodilatim , mbushen plot dhe e nxjerrin nxehtësinë e trupit jashtë.

6- Funksion perceptues: Lëkura si organ i ndjeshmërisë kryen në sajë të sistemeve dhe receptorëve të
ndryshëm e të shumtë funksione të rëndësishme që lidhin organizmin me ambientin e jashtëm. Me anën e
mbaresave nervore transmetohet ndjeshmëria e temperatures, e prekjes, e presionit, e vibrimit dhe e
dhimbjes. Ndjeshmëria nuk është e njëllojtë në gjithë sipërfaqen e lëkurës, ajo është më e theksuar në
falangjet e fundit të gishtërinjve, në mukozat e buzëve dhe ne organet gjenitale pikerisht ne zonat ku
mbaresat nervore jane me te shumta. Korpuskulat e Vater-Pacinit gjenden në hipodermë dhe në brendësinë
e trupit (ndjeshmëria e thellë). Ndjenjat taktile jepen me anë të trupëzave të Maisnerit. Dhimbja sidomos ajo
më e ndjeshmja shkaktohet nga mbaresat e lira të epidermës.

8
7 - Funksion metabolizues: Lëkura merr pjesë më tepër se çdo organ tjetër në metabolizmin e
përgjithshëm. Lëkura është e ndjeshme dhe reagon shpejt gjatë çrregullimeve të joneve në organizëm
dhe njëkohesisht rregullon ato të kationeve. Në metabolizmin e karbohidrateve lëkura nuk luan ndonjë
rol të madh në krahasim me atë të organeve si pankreasi e mëlçia. Në metabolizmin e proteinave lëkura
merr pjesë fuqimisht për arsye se në të dhe në muskujt grumbullohet pjesa më e madhe e produkteve
të zbërthimit të proteinave. Në metabolizmin evitaminave lëkura merr pjesë aktive, në qelizat
epidermale bëhet përpunimi i vitaminës D. Në lëkurë kemi metabolizëm të pjesshëm të hekurit, të
bakrit dhe të kripërave minerale
8 - Funksion pigmentues: Lëkura nën veprimin e faktorëve mekanike, kimike, mikrobike merr pjesë në
formimin e pigmentit të lëkurës. Ky pigment quhet melaninë, qe i jep ngjyrën lëkurës dhe mbron qelizat
e shtresës bazale nga rrezet ultraviolet.

9- Funksion ne ruajtjen e ekuilibrit hidroelektrolitik: Realizohet vecanerisht nga stratum corneum :

Mbivendojsa e qelizave te lekures ( vendosja mbi njera tjetren) dhe lipidet nderqelizore mundesojne
mbajtja e ujit dhe te elektroliteve ne organizem.

10- Funksioni estetik: Lekura luan rol te rendesishem ne pamjene jashte te organizmit.

Diagnoza laboratorike e semundjeve te lekures

Lentet zmadhuese ( me ose jo ndricim). Për të ekzaminuar më mirë lezionet morfologjike dhe për të
përcaktuar më imtësisht detajet në lezion është i nevojshëm përdorimi i një xhami zmadhues (lente
dore x 7, 10, 20) ose një mikroskop binokular (5x40x). Ekzaminimi nepermjet lenteve zmadhuese me
zmadhim te ndryshem i shoqeruar ose jo me drite eshte shume i domosdoshem ne praktiken e
perditshme per te realizuar nje diagnoze sa me te sakte te patologjive te lekures.

Llampa e Wood-it ( burim drite ultraviolet me gjatesi 365 nm) është një nga egzaminimet më të
përdorura për diagnostikimin e disa patologjive të lëkurës dhe kryesisht të flokut , si ne semundjet
mykotike, ne vitiligo, ne porfiri, ne eritrasma. Me anë të llampës së Wood mund të shihen ndryshimet
fluoreshente të pigmenteve në lëkurë dhe floke dhe variacionet e ndryshimeve të ngjyrave të
melaninës. Llampa ka një indikacion të veçantë për vizualizimin e fluoreshencës në dermatofitozat e
flokut me shpesh Microsporum (fluoreshenca blu ne jeshile) dhe të erythrazmës (fluoreshenca e kuqe).
Ne rast te infeksionit te shkaktuar nga Trichophyton tonsurans nuk verehet floreshence dhe kjo eshte
nje nga limitimet ne diagnoze te kesaj aparature. Ne diagnostikimin e eritrasmes qe verehet me shpesh
ne zonen e aksilave ose submamare ne ekzaminimin me llambe Wood verehet nje floreshence kafe-e
kuqe, e shkaktuar nga corynebakterium qe ekskreton nje pigment qe permban porfirine. Tinea
versicolor ne ekzaminim me llamben Wood verehet ne ngjyre jeshile-ne te verdhe. Infeksionet e
shkaktuara nga pseudomonas paraqiten ne nje ngjyrim te verdhe ne jeshile. Në diagnozën e porfirisë
është determinuese prania e fluoreshencës me ngjyrë violet në të kuqe në urinën e pacientit.

9
Diaskopia konsiston në përdorimin e një lame mikroskopike apo të një spatule prej xhami të
vendosur sipër një lezioni kutan duke ushtruar presion mbi të. Kjo mënyrë e egzaminimit është
mjaft e vlefshme për të vleresuar nëse ngjyra e kuqe e elementëve është pasojë e zgjerimit të
kapilarëve (erythemë) apo e extravazimit te gjakut nga enët e gjakut (purpura). Diaskopia është
një mjet ndihmës për diagnozën e Sarkoidozës, TBC Cutis, Limfomës, Granulomës anulare në të
cilat shihen papulat karakteristike me ngjyrë të verdhë në kafe.

Dermatoskopia apo e quajtur ndryshe Epilumineshenca është një ekzaminim jo- invaziv qe
realizohet me anë të një lente zmadhuese. Me fillimet e saj qe ne vitin 1920 sot dermatoskopia
eshte nje nga ekzaminimet shume te vlefshme ne praktiken e perditshme. Ekzaminohet
epiderma si dhe lezionet deri ne dermen papilare. Ky ekzaminim është perdorur gjeresisht per
diagnostikimin e lezioneve te pigmentuar ose jo te lekures, te nevuseve , karcinomave dhe
melanomes. Aktualisht dermatoskopia po luan rol dhe ne diagnostikimin e semundjeve te tjera
te lekures perfshire dhe semundje infektive, semundje inflamatore dhe semundje te flokeve (
trichoscopia). Dermatoskopia digitale realizon ndjekjen ne kohe ( follow up) te lezionit duke
krahasuar imazhet ne harkun kohor.

10
DERMATOZAT BAKTERIALE

PERSE INFEKTOHET LEKURA?

 Lekura normale eshte e kolonizuar nga nje flore bakteriale qe klasifikohet ne:
 Flore rezidente ose permanente:
 Flore tranzitore ose kontaminante
 Presenca e bakterieve nuk con automatikisht ne infeksion kutan.
 Ne shtresen korneale flora mikrobike tranzitore fillon e shumezohet
Ku qendron diferenca ndermjet kolonizimit dhe
infeksionit???
 Kolonizim: Bakteriet jane prezent por nuk shkaktojne infeksion.
 Infeksion: Bakteriet jane prezent dhe shkaktojne infeksion.
 Prishja e integritetit kutan lejon depertimin e organizmave qe behen pathogjene.
 Kjo ndosh gjate traumave,ulceracioneve,infeksioneve fungale,apo dermatozave te tjera.

Faktoret Favorizues
Faktoret e brendshem favorizues:
 Ulja e imunitetit te organizmit .

11
  Semundje qe favorizojne infeksionet bakteriale te lekures: diabeti mellitus,
insuficenca renal, crregullimet funksionale te organeve te brendshme, sistemit
nervor, te gjendrave endocrine, hipovitaminozat.
Faktoret e jashtem favorizues
 Prishja e integritetit kutan:
 Zonat intertriginoze (lokus minoris rezistente), jo rralle u nenshtrohen infeksioneve bakteriale per
arsye te demtimeve te shpeshta te mbuleses mbrojtese acido-lipidike.

Karakteristikat e Piodermiteve
 Jane infeksione qelbezuese bakteriale te lekures, te shkaktuar nga stafilokoket, streptokoket, dhe
mikroorganizma te ndryshem.
 Epidermale, Dermo-epidermale, Dermo –hypodermale.
 Te lidhur ose jo me adnekset e lekures.
 Stafilokoket infektojne lekuren, folikulin e qimes, gjendrat e djerses dhe te yndyres.
 Streptokoket zakonisht nuk depertojne ne thellesi te lekures.
 Shpeshtesia e pyodermiteve varet dhe nga kushtet social- ekonomike, profesioni, ndotja e ambientit,
kushtet higjenike, mosha dhe seksi.

Infeksionet Streptokoksike
 Streptokoket hemolitike shkaktaret me te shpeshte.
 Ne nivelin kutan infeksionet streptokoksike mund te jene direkte ose te verifikohen per arsye alergjike.
 Ne keto raste organizmi pergjigjet ndaj antigeneve strepto-koksike te grupit A me prodhimin e antikorpeve
specifike dhe rritje te nivelit te antistreptolizinave.

IMPETIGO CONTAGIOZA
 Infeksion siperfaqesor i lekures qe shkaktohet nga streptokoku, stafilokoku dhe miks.
 Prek kryesisht femijet qe jetojne ne kolektiva.
 Lokalizohet me shpesh ne fytyre dhe duar.
 Transmetohet nga njeriu te njeriu nepermjet lekures dhe mukozave.
Klinika
 Lezioni fillestar eshte nje bule e rrethuar nga zone eritematoze.
 Ne impetigot ekstrafaciale te adulteve duhet te kerkohet nje dermatoze pruriginoze paraprake: ekzeme,
skabies, varicela,etj.

Prognoza: Impetigo eshte nje infeksion siperfaqesor qe sherohet pa lezione mbetese. Mund te komplikohet me
glomerulonefrit akut.
Mjekimi: peniciline 2-4 milin UI ne dite ose
erytromicine ne rast ndjeshmerie ndaj penicilines.
 Trajtimi lokal: antiseptike: klorheksidine; betadine; sol gencian violet 1%; eozine 2%. Ne momentin e
formimit te krusteve perdoren pomada antibakteriale si neomicine; aureomicine; gentamicine etj.

EKTIMA
 Pyodermi e ulceruar.
 Shkak: Streptokoket e grupit A.
 Vihet re ne femijet e ushqyer keq dhe ne kushte jo te mira higjenike. Ne adultet vihet re kryesisht ne
alkoolistet; diabetiket; arterosklerotiket.
 Mjekimi: antibiotikoterapi dhe antiseptike lokale. Sherohet duke lene cikatrice.
12
Klinika
 Fillon me nje bule te madhe qe shpejt kthehet ne pustul, ulcerohet, me diameter disa centimeter.
 Ulcera paraqet nekroze ne qender dhe kruste te trashe.

ERIZIPELA-CELULITI
 Infeksion akut i perhapur ne derme dhe indin subkutan
 Karakterizohet me skuqje, nxehtesi lokale e lokalizuar shpesh ne porten e hyrjes se mikroorganizmit
 Shkaktar : Streptokoku beta-hemolitik i grupit A
 Lokalizimet me te shpeshta: fytyra dhe ekstremitet inferiore.
 Faktoret favorizues: traumat lokale, ulcerat e ekst. inf., tinea pedis, imunodeficenca, diabeti, obstruksionet e
qarkullimit limfatik dhe venoz.
CELLULITIS
 Infeksion i indit subkutan.
 Mund te shkaktoje infeksion sistemik me temp dhimbje koke, te vjella.
 Celluliti mund te imitoje nje tromboze venoze.
 Erysipela eshte me siperfaqesore dhe ka kufij te percatuar mire
 Cellulitis mund te ndodhe kur bakteriet depertojne ne nje lekure te demtuar (nga
gervishjet,combustio,pickim insekti, incizionet kirurgjikale,injeksionet venoze.
 Temperature,takikardi.dhimbje koke hypotension dhe delirium mund te paraprije lezionet kutane disa ore
,por ne pergjithesi gjendja e pacientit eshte e mire
 Leukocytosis eshte e zakonshme
 Cellulitis mjekohet me antibiotike sistemike oral ose intravenous ( penicillin, clindamycin, trimethoprim-
sulfamethoxazole, cephalexin, clarithromycin and azithromycin, and vancomycin )

ERIZIPELA
 Inflamacion akut eritematoz qe ka tendence te perhapet
 Kufijte e patologjise jane te qarte me lekuren e shendoshe.
 Lekura paraqitet me nxehtesi lokale.
 Limfonodulat regionale jane te enjtur dhe te dhimbshem gjate prekjes.
 Profilaksia: mjekimi i portes se hyrjes (mjekimi i tinea pedis; mjekimi i ulcerave te ekstremiteteve inferiore
me natyre te ndryshme (diabetike, alkolike, cirrotike, venoze etj).
 Terapia antimikrobike : Bipeniciline, Ampiciline, Amoksicicline, Augmentine etj.
 Indikacione per terapi venoze:
 Lezione qe perhapen me shpejtesi,
13
  Klinika e shprehur (te dridhura, temperature mbi 38),
 Semundje shoqeruese si imunodeficenca, neutropenia, asplenia, cirroza, insuficenca kardiake, insuficienca
renale.
 Ne keto raste perdoret Ceftriaxoni 1 gr ne dite/i.v, Cephazolini 1 gr /iv cdo 6-8 ore, Nafciline 1 gr cdo 4-6
ore /i.v. Ne rast reaksioni ndaj penicilines mund te perdoren Ciprofloksacine, eritromycine, Doxicyclini.

CELLULITIS ORBITAL – URGJENCE DERMATOLOGJIKE,MJEKSORE

STOMATITI ANGULAR
 infeksioni streptokoksik I kendeve te buzeve
 karakterizohet me skuqje te kendeve te buzeve, plasaritje qe shoqerohet me dhimbje dhe here pas here me
gjakosje.
 Mjekimi: terapi antibakteriale.
ERISIPELOIDI
 Shkaktari: Erysipelothrix rhusiopathiae
 Vihet re ne personat qe merren me perpunimin e mishit, te peshkut, ose ne lojrat me dore.
 Lokalizohet me shpesh ne duar.

Infeksionet Stafilokoksike
 Infeksionet stafilokoksike te lekures jane te shpeshta, me nje afinitet zgjedhes per folikulin e flokut.
 Stafilokoku aureus eshte pergjegjes per pjesen me te madhe te folikuliteve pilosebace.
FOLIKULITI SIPERFAQESOR
 Impetigo e Bochart.
 Karakterizohet nga nje pustul e vogel, ne ostiumin e folikulit me ne qender nje qime.
 Pustula qendron e pademtuar per nje kohe dhe me vone cahet.
 Pusi transformohet ne kruste.
 Sherimi nuk pasohet me cikatrice.

Folikuliti

 Pioderme qe fillon ne brendesi te folikulit te qimes.

 Klasifikohet sipas thellesise se shtrirjes ne siperfaqesore dhe te thelle.
 Sipas shkaktarit mikrobik :
 bakterial,
 fungal,
 viral.
 Faktoret predispozues: Lageshtia ne nivelin e zonave intertriginoze, macerimi i lekures, pruriti, deficit
imunitar, pamjaftueshmeria e qarkullimit venoz , ne diabetiket.
Sycosis Barbae

 Sycosis barbae eshte folikulit i thelle me inflamacion perifolikular, qe zhvillohet ne zonen e mjekres dhe buzen
e siperme.
 Shkaktar: stafilokoku aureus.
 Prek seksin mashkull.
 Karakterizohet me nje pustul ose papul roze, edematoze.
 Ne qender vihet re nje qime dhe edeme perifolikulare.
Terapia e Folikulitit
 Siperfaqesor ,kulture neg
 benzoyl peroxide 5%-10%, gel, lyerje gjate dites.
 Topical clindamycin 1% solution 7-10 dite
14
  Kulture-positive:
 Antibacterial si chlorhexidine or sodium hypochlorite
 mupirocin 2% cream 2 here ne dite.7-10 dite.
 clindamycin 1%
Per folikulitin e thelle Staphylokoksik Methicillin-sensitive (MSSA):
o Dicloxacillin 250 mg oral 4 here ne dite per 7-10 dite; doza pediatrike: < 40 kg, 12.5-25 mg/kg/dite ocdo
6 ore per 7-10 days; > 40 kg, 125-500 mg cdo 6 ore per 7-10 dite.
o Erythromycin (ne personat alergjike ndaj penicilines) 250 mg per os 4 here dite per 7-10 dite. Doza
pediatrike: erythromycin 30-50 mg/kg/dite per os cdo 6 ore per 7-10 dite.
o Cephalexin 500 mg oral 3 here ne dite per7-10 dite; Doza pediatrike: 25-50 mg/kg/dite, oral cdo
6-8 ore per 7-10 dite.
Folikuliti meticilin rezistent Staphylococcus aureus (MRSA):
o Trimethoprim-sulfamethoxazole 1 tablet oral 2 here ne dite per 7-14 dite;Doza pediatrike :
trimethoprim 8-12 mg/kg/dose oral cdo 12 ore per 7-10 (off-label)
o Clindamycin 300-450 mg oral 4 here ne dite per 7-10 dite; doza pediatrike : 10-20 mg/kg/dite per os cdo
6- 8 ore × 7-10 dite
o Doxycycline 100 mg 2 here ne dite per os per 7-10 dite;
o kundraindikuar in femije <9 vjec
HIDROADENITI (STAFILODERMIA SUDORIPARE ADULTORUM)
Perkufizimi: inflamacion kronik i gjendrave apokrine te djerses. Prek rreth 4% te moshes adulte, me teper femrat

Etiologjia:

o Staphylokoku aureus; me rralle streptokoket, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginoza.
o Inflamacioni fillon ne gjendren apokrine , e pastaj perhapet ne indet fqinje.

Faktoret Favorizues
• Predispozicioni genetik
• Obesiteti me ose pa syndromin e ovarit polikistik (PCOS), insulin resistence.
• Disfunksioni Androgenik .
• Semundja Crohn’s dhe cregullimet qe lidhen me te.
• Acne
• Mjekimet ( lithium)
• Duhani (interferon me sherimin.)
Klinika
 Lokalizimi gjendrat apokrine perhapet deri nen lekure,
 Krijohen infiltrate ne forme nodusi me ngjyre te kuqe, edematoze, te dhimbshme.
 Gjate semundjes shkaterrohen shume gjendra apokrine.
 Defektet e lekures mbulohen me cikatrice here-here hipertrofike (keloidale).
 Dhimbjet lokale jane te theksuara, keshtu qe kufizojne levizjet (e dores).
Mjekimi
 antibiotike (penicilina, tetraciklinat,
 eritromicina, minociklina).
 preparate te Acidit te vit A (izotretinoina)
 antiandrogjenet (ciproterone acetat, Androcur; ciproteron acetat me etinil estradiol, Diane; spironolacton) ne
F.
 Lokalisht perdoret terapia antiinflamatore (kompresa me Ac. borici 3%, pomade me iktiol).
 Kur shfaqet zbutja (fluktuacioni) mund te behet dhe incizioni kirurgjikal.
 Preparatet biologjike si Adalimumab 40mg sub cutan 1 here ne 2 jave.

15
ABCESI
 Inflamacion i lokalizuar akut ose kronik, qe shoqerohet me grumbullim indi te destruktuar dhe pusi.
 Lokalizimi:
 Derme, indin dhjamor subkutan,
 muskuj, ose ne struktura te ndryshme te thella.
 Mund te jete i vetem apo i shumte ne numer.

FORUNKULI
 Nodus akut, i vendosur thelle, i kuq, i nxehte, i dhimbshem ne prekje.
 Ne shume individe, forunkulat zhvillohen ne vendet e folikulitit staphilokoksik.
 Mund te shfaqet ne cdo regjion me qime :
 Mund te jete i vetem ose i shumte ne numer.

KARBUNKULI
 Infeksion me i thelle i perbere nga noduse te inflamuara te nderlidhur me njeri- tjetrin, qe zakonisht
zhvillohet nga folikujt fqinje.
 Perbehet nga nje grumbull forunkulash te afert, qe bashkohen

TERAPIA E ABCESIT, FORUNKULIT, KARBUNKULIT

 incizioni dhe drenimi + terapi antimikrobike sistemike
 Parandalimi : pomade me mupirocine
 Kirurgjia : incizioni dhe drenimi. Nese kjo nuk behet, infeksioni dhe dhimbja persistojne me gjithe terapine
me antibiotike sistemike.
 Terapi ndihmese/shtese : aplikimi i te ngrohtave mbi lezion konsolidon dhe ndihmon drenimin e hershem
spontan.
 Trajtimi me antimikrobiale sistemike :Benzatine penicilline, Amoksiciklline, Cefaleksine, Cefaklor,
Cefuroksime, Azitromycine,, Ciprofloksacine.

DIAGNOZA??
 F, 78 vjec Diabet tipi 2 drejtohet ne urgjencen kirurgjikale me temperature te larte ,dhimbje koke.
Shqetesimet kishin filluar disa dite me pare.
 Lokalisht paraqiste nje zone te kuqe ne kercirin e kembes me dhimbje te forta.
 Pacienti ne kohen e vizites paraqiste gjendje konfuzionale
 Temp 39 grade
 Zona kishte filluar te behej me ngjyre purple

FASCIITIS NECROTIZUES
 Patologji serioze ,e rralle dhe shpesh fatale.
 Infeksion i thelle subcutis e cila perhapet.
 Tromboza Vaskulare con ne infarkt progresiv ,vdekje kutane dhe te indeve me infeksion sistemik.
 Nese suspektohet – referim urgjent

RASTI KLINIK

 Nje nene paraqitet ne urgjence me vajzen e saj 1vjec. Ankonte per rrjedhje hundesh ,anoreksi dhe nje rash
erythematoz te menjehershem.
 Diagnoza?

DH-SSSS (STAPHYLOCCOCAL SCALDED-SKIN SYNDROME)

 Semundje epidermolitike e shkaktuar nga toksinat.
 Karakterizohet nga eritema dhe shkolitja e shtresave siperfaqesore te epidermes, e ngjashme me
djegien.
16
  Vihet re kryesisht ne te porsalindurit dhe femijet me te vegjel se dy vjec.
 Spektri klinik i SSSS perfshin:
o formen e gjeneralizuar (scalded-skin syndrome e
 gjeneralizuar)
o formen e lokalizuar (impetigo buloze)
o formen abortive (varianti skarlatiniform).

Patogeneza

 Ne te sapolindurit dhe infantet, S. aureus kolonizon hunden, konjuktivat, ose reg umbilikal. Ai prodhon
ekzotoksina qe transportohen me rruge hematogjene ne lekure..
 ET (Toksina eksofoliatike) shkaktojne akantolize dhe carje intraepidermale ne nivelin e shtreses granulare te
epidermes.
 Efektet lokale te ET rezultojne ne impetigo buloze.
 Me absorbimin e toksines mund te shfaqet nje rash i lehte skarlatiniform qe shoqeron lezionet buloze.
 Absorbimi sistemik te con drejt sindromit stafilokoksik te skarlatines.
 Demtimi me i gjere epidermal karakterizohet nga shkolitja e shtresave te siperme te epidermes ne SSSS.
Sherimi ndodh spontanisht ne 5 – 7 dite.
KOMPLIKACIONET

 Hypothermia.
 Dehidrimi
 infeksionet sekondare.
 Sepsis
TRAJTIMI
 Profilaksia: Te parandalohet perhapja e S. aureus
 toksine-prodhues ne njesite e kujdesit neonatal.
 Kujdesi i pergjithshem: Rekomandohet hospitalizimi per neonatet dhe femijet, vecanerisht ne shkolitjet e gjera
te lekures dhe kur komplianca e prinderve eshte e dyshimte. Mund te referohet ne rast nevoje ne qenrat
terziare te djegjes.
 Terapia lokale: Banja ose kompresa per pastrimin e zonave te nekrotizuara te epidermes. Angjente
antimikrobiale lokale per lezionet impetiginoze: pomade me mupirocin, bacitracin, sulfadiazine argjendi.
 Terapia antimikrobiale sistemike
 Terapia ndihmese: Zevendesimi i humbjeve te konsiderueshme te ujit dhe elektroliteve, intravenoze ne rastet e
renda.
MRSA SYNDROM ?
 Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) eshte infeksion qe shkaktohet nga tipe te stafilokokeve
te cilet behen rezistent ndaj antibiotikeve te ndryshem te perdorur per infeksione stafilokoksike te
zakakonshme.
 Ky bakter jeton ne hunde , ne lekure dhe ne pergjithesi nuk shkakton probleme.
 Sipas qendres se kontrollit dhe parandalimit te semundjes 2% e popullates jane mbartes kronike te tipeve te
stafilokout MRSA.
 Nese ky bakter fillon e shumezohet ne menyre te
 pakontrolluar mund te shfaqet MRSA.
 MRSA ieshte shume kontagioze ,
MRSA klasifikohet ne
(HA-MRSA)
(CA-MRSA).
 HA-MRSA eshte infeksion qe merret ne spitale .

17
  HA-MRSA eshte infeksion tipik I shoqeruar me pricedura invazive si nderhyrjet kirurgjikale,etj.
 CA- MRSA ndodh ne komunitete te gjera.- ndermjet
 popullates se shendetshme.
 Kjo forme fillon si nje plage e dhimbshme.Perhapet nga kontakti lekure me lekure.
 Popullata ne risk perfshin nxenesit e shkollave,kujdestaret e femijeve dhe popullata qe jeton ne kushte jo te
mira social ekonomike.
Simptomat e HA-MRSA
 HA-MRSA shkakton ne pergjithesi komplikacione serioze si pneumoni ,infeksione te traktit urinar,sepsis.
Symptomat e CA-MRSA
 CA-MRSA ne pergjithesi shkakton infeksione kutane.
Symptomat:
 E ngrohte ne prekje
 Pus per drenim
 Temp e larte.
 Ky infeksion mund te perhapet ne thellesi duke formuar abcese qe kerkojne drenim.
 Perhapje me rruge hematogjene shkakton probleme serioze per jeten si infeksione ne kocka,valvulat e
zemres,pulmone.
Diagnoza, Mjekimi
 Ekzaminim te indit ose sekrecioneve nasale per bakterie medikament -rezistent.
 Meqe duhet rritje rreth 48 orë, sot po perdoren gjeresisht teste më të reja që mund të zbulojnë ADN- në
e stafilokokeve
 Të dy llojet e MRSA të lidhura me kujdesin shëndetësor dhe ato të lidhura me komunitetin ende u përgjigjen
disa antibiotikëve.
 Në disa raste, antibiotikët mund të mos jenë të nevojshëm. Për shembull, mjekët mund të drenojne një absces
sipërfaqësor të shkaktuar nga MRSA në vend që ta trajtojnë infeksionin me ilaçe.

DERMATOZAT PARAZITARE
SCABIES
 Semundje kontagioze parazitare e shpeshte
 Perhapet nga kontakti direkt lekure me lekure.
 Parazitet mund te mbijetojne per me shume se 2 dite ne veshje ose shtresa, ndaj mund te merret edhe ne
mungese te kontaktit direkt.
 Karakterizohet nga prurit persistent i gjeneralizuar, shpesh me elemente kutane minimale.
 Diagnoza mund te anashkalohet lehtesisht, dhe duhet te merret ne konsiderate ne nje pacient te cfaredo
moshe me prurit te rende, persistent, te gjeneralizuar.
Epidemiologjia:
 Semundja mund te preke femije, adulte te rinj, te moshuar dhe paciente te hospitalizuar (nga carcafet e
infektuar).
 Incidenca: ≈300 milion raste ne vit ne te gjithe boten.
Etiologjia:
 Shkaktar: Sarcoptes scabiei hominis.
 Rritet dhe shumezohet vetem ne lekuren e njeriut, zhvendost ngadale dhe stimulohet nga nxehtesia e shtratit.
Femra mbas mbarsjes fillon te germoje nje kanal horizontal ne shtresen e brirezuar per te depozituar vezet.
Zakonisht germojne gjate nates dhe depozitojne vezet gjate dites. Nevojiten ≈ 3 jave per zhvillimin e brezit te ri
te parazitit.
18
  Lezionet e scabies jane manifestim i alergjise ndaj parazitit dhe produkteve te tij.
Patogeneza

 Ne zhvillimin e lezioneve, pervec tuneleve, ndodhin dhe 2 tipet e reaksionit te hipersensibilitetit: imediat
dhe i vonuar.
 Qe te shfaqet pruriti duhet te ndodhe sensibilizimi ndaj S. scabiei. Gjate infektimit te pare te nje individi
duhet te kalojne disa jave para se te zhvillohet sensibilizimi; pas riinfektimit pruriti mund te shfaqet brenda
24 oresh.
 Pacientet shpesh jane ne dijeni te prezences se simptomave te ngjashme ne anetaret e tjere te familjes.
 Pacientet e imunokompromentuar (HIV, recipient transplanti te organeve) dhe ata me crregullime
neurologjike (sindromi Down, demence, infarkt cerebral, demtime te medules spinale, neuropati) kane
predispozite per te zhvilluar scabiesin Norvegjez te krustezuar

Karakteristikat Klinike

 Pruriti: shfaqet zakonisht naten dhe eshte prezent dhe ne anetare te tjere te familjes.
 Rashi: mund te mungoje ose te shfaqet ne forme eritrodermie.
 Mbivendosje e infeksioneve bakteriale
 Elementet kutane karakteristike:
 Zonat e preferuara.
 Lokalizimi ne neonatet mund te ndodhe infestimi i kokes qafes,dhe rregullisht kemi prekje te shuplakave
dhe shputave.
Variantet Klinike
 Scabies incognito.Minimal shenja klinike. Mbiinfeksioni i rralle.
 Scabies ne neonatet.Mund te kete te njejtat shenja si Adultet ,por mund te shfaqen edhe lezione vezikulo-
pustuloze ne palmat dhe shputat.
 Scabies e gjeneralizuar e tipit krustoz.ne individet e imunosupresuar,Mund te mos kete prurit,dhe scalpi mund
te preket.
 Scabies Bulloze ,Forme e rralle ,mund te imitoje mje semundje bulloze autoimune . IFD negative
Aspekte te vecanta
 Impetigizimi: Vihet re ne scabiesin e vjeter apo ne personat me nivel te ulet higjenik. Eskoracionet nga pruriti
sherbejne si porte hyrje per infeksionet bakteriale.
 Noduset scabiose : Kur infeksioni qendron gjate pa u mjekuar ,ose mjekohet gabimisht me kortizonike lokale
,mund te krijohet papula ose noduse inflamatore qe shoqerohet me kruarje te forta. Biopsia mund te zbuloje
nje infiltrat pseudo hematodermik

SCABIES ATIPIKE (NORVEGJEZE)

 variant i rralle dhe shume kontagios i scabies, humane. :
 Faktore predispozues :
 terapia me glukokortikoide, semundja e HIV, infeksioni nga HTLV-I, te qenit recipient i nje transplanti organi,
mosha e vjeter.Lezionet jane gjeneralizuara (madje perfshijne koken dhe qafen ne adultet) ose te lokalizuara.
 Ne disa raste mund te shoqerohet limfadenopati.
Diagnoza
 anamneza, epidemiologjia (simptoma klinike ne pjestare te familjes)
 Klinika
 Mikroskopia: Gjetja e parazitit. Vendoset nje pike vaj mineral mbi nje tunel dhe gerryhet me bisturi.
Materiali shihet ne mikroskop.
 Dermatoskopia: Imazhi karakteristik i scabiesit – “avion reaktiv me gjurmen qe le pas”

19
  Histopatologjia: lokalizohet brenda stratum corneum; gjendet parazit femer ne fund te tunelit, Afer tij verehet
spongioze me formim vezikulash. Gjithashtu shihen veze. Ne derme shihen infiltrate me eozinofile.
 Gjaku: Ne scabiesin e krustezuar verehet eozinofili.
 Kultura: Izolohet S. aureus dhe Streptokoku i grupit A ne scabiesin e pyodermizuar.
Principet e trajtimit:
-Rekomandohet dekontaminimi i rrobave, carcafeve dhe ambjentit. Teshat duhen lare ne +60 grade dhe te thahen
ne dielle.
-Te gjithe personat qe kane patur kontakt te ngushte me pacientin, duhen trajtuar ne te njejten kohe me pacientin
per te menjanuar mundesine e ri- infektimit.
-Agjentet lokale jane me efektive pas hidratimit te lekures psh. pas banjove
-Pruriti post-trajtimit mund te persistoje deri 2-4 jave.
Trajtimi:
 Permethrin 5% krem i aplikuar gjate nates. Trajtim lokal me krem permetrin 5% , aplikim ne tere trupin dhe
ekstremitetet ( Perjashto fytyren dhe koken). Te mbahet 8–12 ore. Shplarje dhe dush ne diten ne vazhdim.
Rekomandohet aplikim i dyte pas 7–14 ditesh. Pas aplikimit duhet te vishen gjithnje rroba te lara. Permethrin
mund te perdoret ne shtatezani, laktacion dhe femije te moshes mbi 2 muaj.
 Ivermectin, trajtimi sistemik anti- parazitar eshte i nevojshem ne raste rezistete ndaj trajtimeve te meparshme.
Merret me ushqim ne doze 200 micrograms/kg si dy doza ne distance 1 javore. Ivermectin nuk duhet te perdoret
ne shtatezani dhe ne femi me peshe nen 15 kg.
 Benzyl benzoat 10–25% aplikohet 1 here ne dite ne darke per 2 net resht dhe riaplikim diten e 7. Mund te
perdoret ne shtatezani dhe femi. Ne femije perdoret perqendrim 10%.
 Krem, pomade ose locion Squfur 6-33% eshte trajtimi antiscabioz me i vjeter qe ende mund te perdoret. Eshte
efektiv dhe nevojitet te perdoret aplikim tre dite rresht. Eshte preparat qe mund te perdoret ne shtatezani.
 Locioni Ivermectin 1% eshte raportuar te jete efektive ashtu si krem permethrin 5%.

Ne trajtimin e scabies krustoz do te jete e nevojshme trajtim lokal dhe sistemik oral.
Java e pare: permetrin krem lokal dhe ivermectin 200 mcg/kg (doza I).
Java 2: permetrin lokale.
Java 3: permetrin lokale dhe ivermectin 200 mcg/kg (doza II).

Trajtimi i nodujve skabioz realizohet me injeksione te triamcinolon acetat 5-10 mg/ ml ne lezione. Nodujt mund te
persistojne gjate edhe pas trajtimit te skabies.

Pruriti post skabioz - Pruriti pas trajtimit:

Mund te permiresohet nepermjet perdorimit te antihistaminik oral, kremra emollient lokal dhe kortikosteroid
lokal. Fillo kortikosteroidin lokal pas trajtimit me preparate antiskabies. Ne rast te pruritit intens qe persiston
mund te perdoret terapia me kortikosteroid sistemik.

20
DERMATOZAT VIRALE
Objektivat
 Grupi Herpes Virus.
 Infeksioni nga HPV.
 Verruche vulgaris
 Moluscum contagiosum
 Semundje dore-kembe-goje

Të dhëna të përgjithshme
 Viruset : agjentë infektivë me formë të veçantë riprodhimi.
 Nuk kanë ribozome dhe organele të tjera qelizore.
 Genoma virale, mund të jetë si ADN ose ARN, në varësi të tipit të virusit.
 Ato dyfishohen vetëm brenda qelizave, duke shfrytëzuar aparatin e sintezës së qelizave ospite. Ky tipar i ka
dhënë atyre përcaktimin: parazit intraqelizorë obligativë.

Menyra te infektimit te lekures nga viruset

1. Viruset Dermatotrope ku infeksioni kutan lokalizohet
vetem ne lekure si HPV
2. Prekja e lekures nga migrimi I viruseve nga kapilaret dermale ne drejtim te epidermis duke u replikuar dhe
shkaktuar demtime qelizore.(VZV)
3. Infeksionet virale me prekje kutane ne menyra sekondare nga mekanizma autoimune( exanthemat virale,
herpes simplex njihet si shkak i erythemes polimorfe)

Replikimi Viral
Cikli i replikimit viral kalon nëpër këto hallka: ngjitja (adezioni), penetrimi, shpërbërja e mbështjelljes dhe e
kapsidës, biosinteza, formimi i vironeve dhe dalja e genomës.

Grupi i Herpes Virus

 Infeksionet e Herpes Virus (Human Herpes Virus =HHV).
 Virusi herpes simplex është pjesë e familjes virale me 8 viruse, ku përfshihen tipi 1 dhe tipi 2, virusi varicella –
zoster, HHV -6, HHV -7, HHV-8, virusi Ebshtein –Barr, dhe citomegalovirusi.
 Janë qeliza me AND dyfishe në formë helike, që infektojnë duke depërtuar qelizat shenjë.

Herpes Simplex
 Tipi 1: HSV -1 lidhet me infeksionet që shfaqen në pjesën e sipërme të trupit.
 Tipi 2: HSV -2 është shkaku i infeksioneve gjenitale, dhe si e tillë, sëmundjeve seksualisht të
transmetueshme, por mund të transmetohet edhe nga nënat e infektuara te neonatët gjatë kalimit në
rrugët e lindjes.

Epidemiologjia

 Rreth 90% e adultëve janë portatorë të antikorpeve anti- HSV -1, dhe pse nuk mbajnë mend infeksionin
primar, dhe mbi 30 % kanë antikorpe anti HSV2.
 Format e padukshme janë më të shpeshtat.
 Infeksioni primar nga HSV 1 vihet re në fëmijët e vegjël para moshës 4 vjeç dhe mund të jetë subklinik.

21
  Infeksioni primar nga HSV 2 shfaqet kryesisht pas pubertetit sepse është i lidhur me aktivitetin seksual.
 Njeriu është bartës i vetëm i virusit.
 Infeksioni transmetohet me kontaktin mukozal ose kutano –mukozal direkt nga një person që ka një infeksion
primar herpetik ose një recidivë klinike.
 Përhapja lehtësohet kur ekziston një dëmtim epitelial.
 Viruset herpetike janë neurotrop dhe epidermotrop.
 Qendrojnë përgjatë mbaresave nervore lokale duke arritur rrënjët e ganglioneve dorsale (neurotropismi).
 Qendrojnë në ganglione në fazën latente derisa disa faktorë shpërthyes çojnë në riaktivizimin e virusit dhe
shfaqjen e elementëve kutanë.

Trasmetimi i herpes labialis

 A-Ne infeks primar virusi replikohet ne epiteliumin e orofarinx duke u vendosur ne ganglonet nervore
periferike.
 B-HSV persiston ne fazen latent ne gaglone per gjithe jeten.
 C-Riaktivizimi i virusit nga stimuj te ndryshem.

Faktoret Shperthyes:

 Stresi
 Infeksionet
 rezatimi diellor
 ciklit menstrual
 deficitet imunitare
 Rreth 10 ditë nga infeksioni primar shfaqen antitrupat IgM, më pas IgG e IgA. IgM zhduken pas 3 muaj, kurse
IgG persistojnë.

Klinika

 Infeksioni herpetik primar quhet infektimi që ndodh për herë të parë te një pacient seronegativ.
 Klinika e infeksioneve herpetike është tipike:
 Shqetësime subjektive: djegie, prurit i lehtë pak ditë para shfaqjes së lezioneve.
 Më vonë shfaqen 1-2 ose 3 njolla eritematoze, me buzë jo të rregullta, të bashkuara ndërmjet tyre mbi të cilat
lindin vezikula të grupuara

22
  Format atipike paraqiten vetëm në fazën eritematoze.
 Në këtë rast test i rëndësishëm diagnostik është ndjenja e djegies apo ndjeshmëria e tipit sensitiv
Aspektet klinike te HSV.

 Gingivostomatiti Herpetik
 Herpes labialis
 Whitlow herpetik(paronichia herpetike)
 Keratokonjuktiviti herpetik
 Herpes simplex neonatal.
 Herpes genitalis
 Ecsema herpeticum
 Herpes simplex i diseminuar
 Erythema polimorfe.

Gingivo–stomatiti herpetik

 Ndodh si pasojë e HSV-1.

 Manifestohet kryesisht në fëmijët e moshës 6 muaj deri 5 vjeç.
Klinika:
 disfagi,sialorrhea, gjendje e përgjithshme e alteruar, temperaturë.
 Më vonë shfaqen shenjat e një gingivo – stomatiti që karakterizohen nga erozione pak gri, rrethuar nga një
unazë e kuqe të cilët bashkohen me njëri-tjetrin të mbuluar nga pseudo – membrana.
 Janë prezente limfadenopati cervikale të dhimbshme.
 Pavarësisht këtij kudri klinik të agravuar, sëmundja shërohet në 10 -15 ditë,duke arritur integritetin e plotë të
mukozës.

Infeksioni herpetik primar gjenital

Etiologjia HSV2
Klinika
 vezikula të vogla të grupuara të cilat çahen dhe shkaktojnë erozione brenda 2- 4 ditëve.
 Limfadenopatia inguinale e dhimbshme .
 Vështirësia në urinim.
 Në femra : vulvo-vaginiti akut, Erupsioni vezikular vulvar është kalimtar ne mukoza.
 i qëndrueshëm në lëkurën perivulvare,perianale, inguinale, pubike ose gluteale
 Ne meshkujt manifestohet me:vezikula dhe erozione në glans penis dhe në regjionin pubik. Shërimi spontan
kërkon rreth 18-21 ditë.

ASPEKTE TË TJERA TË INFEKSIONEVE HERPETIKE PRIMARE

 Infeksioni herpetik i gishtit
 Keratokonjuktiviti herpetik
 Infeksionet herpetike primare të rënda
 Tek neonatët.
Herpes neonatorum
Transmetimi i virusit ndodh “in utero” nëqoftëse nëna është e prekur nga infeksioni primar gjatë gravidancës, por në
shumicën e rasteve ndodh “per partum”.

INFEKSIONI HERPETIK REKURENT

 Meqënëse HSV është prezente në gjendje latente në 90% të popullatës adulte, pothuajse të gjithë janë të
ekspozuar ndaj riskut për recidiva.

23
  Rreth 20% e tyre si rrjedhojë e çrregullimeve në imunitetin qelizor, bëhen viktima të infeksionit rekurent.
Faktorët shpërthyes
 Infeksione të përgjithshme, ekspozimi në diell, cikli menstrual, raportet seksuale, stresi,
medikamentet,ushqimet, nën ndikimin e të cilave ndodh proçesi i reaktivizimit.
 Infeksioni herpetik rekurent do të shfaqet në zonat e infeksionit primar.
• Herpesi labial
• Herpesi nazal
• Stomatiti herpetik
• Keratiti herpetic
• Herpesi gjenital

Diagnoza
 Paraqitja klinike
 Ekzaminimi citodiagnostik i Tzanck.(në strisho)
 Imunofluoreshenca: Evidenton antigenin viral.
 Metoda ELISA. Izolimi i virusit në kulturë: Është metoda kryesore.
 Serologjia:Test per antitrupat HSV,(4-8 jave pas infeksionit)

DIAGNOZA DIFERENCIALE HERPES SIMPLEX

1. Herpangina: është epidemike dhe lokalizohet në faring
2. Aftet recidivante: Manifestohen me elementë të pakët, me ngjyrë të verdhë, hiperemike dhe janë shumë të
dhimbshme
3. Eritema polimorfe: lezioni në forme “irisi”.

DIAGNOZA DIFF E HERPES GJENITAL

Duhet dalluar nga lezionet e shkaktua nga:
• agjentët e tjerë infektivë si: sifilizi, ulçera veneriane, limfangioma venerum, kandidoza, skabia,
• shkaqet e tjera jo infektive si: Sindromi Behcet, eritema multiforme, sëmundja e Crohn, trauma, dermatiti i
kontaktit, sindromi Reiter, psoriasi dhe lichen Planus.

MJEKIMI
Ka 2 qëllime
 Të shkurtojë kohën e manifestimeve klinike
 -Të reduktojë frekuencën e recidivave
Mjekimi mund të përdoret lokal dhe sistemik.
Acikloviri :antiherpetik që parandalon shumëzimin viral pa efekte sekondare.
 Kremi 5% përdoret për mjekimin e Herpesit labial dhe
 herpesit gjenital, ka efikasitet nëse përdoret që në fillim.
 -Aciclovir oral: indikohet për trajtimin e infeksionit herpetik primar dhe recidivave gjenitale (200 mg 5
herë në ditë, për 5 deri në 10 ditë).
Ne Infeksionet herpetike gjenitale të rënda ose frekuente përdoret administrim i zgjatur i aciklovirit. Antivirale të
tjerë: valacikloviri dhe famcicloviri.
Si alternativë e dytë e barnave antivirale mund të përdoren foscarnet (acidi fosfonoformico) që vepron kundër ADN
dhe ARN së viruseve.
Për stimulimin e imunitetit qelizor (timopentina, interferon alfa).

24
 Herpes Zoster, klinika dhe format atipike

 Klinika
Forma interkostale eshte forma me e shpeshte.Faza prodromale zgjat 3-4 dite dhe
karakterizohet nga dhimbje torakale me perhapje metametrike, unilaterale dhe me prekje te
gjendjes pergjithshme dhe shfaqje te adenopative aksilare te dhimbshme.Erupsioni unilateral
shfaqet me bone dhe nuk e kalon linjen mediane.Disa njolla eritematoze mbulohen pas dissa
oresh me vezikula te mbushura me likid te qarte, qe pas 2-3 ditesh permbajtja e vezikulave
turbullohet, ato cahen dhe formohen krusta qe bien per 10 dite.Sindrmi neurologjik: dhimbje
paroksistike te padurueshme dhe hipo ose anestezi te pjeses se prekur.Sherimi pas 2-4
javesh.Dhimbjet jane intense dhe mund te persistojne per nje kohe te gjate.Cikatricet akromike
me nje rreth te pigmentuar tregojne per diagnoze te kaluar.
 Format atipike:
Tipi I erupsionit: eritematoz tipik, hemoragjik, nekrotik, I impetiginizuar.
Shtrirja e lezionit: Herpesi bilateral eshte shume I rralle.Herpesi I gjeneralizuar ose variceliform
prek me shume pacientet me imunodeficence.
Topografia e Herpesit: Format spirale jane me te shpeshta,kurse kranialet jane me te rralla si:
Zosteri oftalmik –graviteti lidhet me komplikacionet okulare. Erupsioni prek nje ose me shume
territore te n.oftalmik, lakrimale, nazale interne dhe externe. Manifestime okulare me te
shpeshta: prekje korneale dhe uveit anterior.
Zosteri orofaringeal-shoqerohet me prekjen oftalmike.
Zosteri I gruas shtatzene-nuk paraqet rrezik per fetusin.
Ne pacientet me HIV luan rol ne zbulimin e seropozitivitetit.

25
Infeksionet nga Human Papiloma Virus (HPV)
Etiologjia:
 Human papiloma viruses (HPV) janë ADN virus me helikë dyfishe.(ne familjen papovaviride)
 Viruse te vogla me diameter 53-55mm
 Ekzistojne 120 tipe te HPV.34 kane tropizem per organet gjenitale
 Disa luajne rol ne gjenezen e proceseve neoplazike
HPV infekton ekslusivisht qelizat epiteliale te lekures dhe membranat mukozale.

Transmetimi varet .
 Numri I pjesesave virale.
 Tipi dhe intesiteti i kontaktit.
 Statusi imun i individitit.
 Periudha e inkubacionit (jave –vite).
Menyra e trasmetimit.
 Perhapja me rruge seksuale.
 Mundesia e trasmetimit jo seksual.
 Trasmetimi vertikal nene –femije
 Trasmetimin gjate lindjes. lindjes.
A shkakton HPV neoplazi?
Në vitin 1995 një studim nga International Biological Study mbi Kancerin Cervikal zbuloi se:
 HPV DNA ishte e pranishme në 93% të tumoreve:
 HPV-16 ishte prezent në 50% të mostrave.
 Llojet e tjera të pranishme përfshinin 18, 45, 31,39 dhe 59 në rend zbritës të përhapjes.
 Keto jane cilësuar si “viruse onkogjene” kryesisht të karcinomës së aparatit riprodhues, të lëkurës, të
gojës, faringsit dhe laringut
HPV si virus onkogen
 Kanceri i qafës së mitrës është shkaku i dytë kryesor i vdekjes së kancerit tek femrat në mbarë botën.
 Rreth 75% e grave në SHBA do të ekspozohen ndaj HPV gjate jetës se tyre, por 70% e grave të infektuara me
HPV pastrohen me rruge natyrore brenda dy viteve.
 Mund të duhen 10 deri në 15 vjet për një infeksion HPV për t'u zhvilluar në kancer.
 Vaksina që është në dispozicion kohët e fundit do të pakësojë ndjeshëm incidencën e HPV-16 dhe 18.

VERRUKE VULGARIS
Etiologjia : HPV- 2
Klinika :Ata paraqiten si tumore të vegjël papilomatoze e keratozike me një sipërfaqe gjysmë sferike apo të rrafshuar,
ose në formë viloze. Janë të vendosura kryesisht në sipërfaqen dorsale të duarve
 Lezionet mund të jenë solitare ose multiple.
Ndarja sipas paraqitjes
1. Verruket plantare
2. Verruket si mozaik
3. Verruket plane
Verruket plantare
 Paraqiten në formën e lezioneve hiperkeratozike diskoide të rrethuar shpesh nga një unazë e brirëzuar, në
qendër të të cilave janë prezentë një numër i madh pikash të zeza (kapilarët trombotikë).
Verruket si mozaik
 paraqiten në formën e verrukeve sipërfaqësore, të shkaktuara nga HPV-2, jo të dhimbshme, shpesh të
shumta që bashkohen në një pllakë keratozike.

26
Verruket plane
 Lokalizohen në fytyrë, pjesën dorsale të duarve, të gishtave, të krahëve, të gjunjëve dhe këmbëve. Paraqiten si
papula të vogla lehtësisht të ngritura, me ngjyrën e lëkurës përreth ose të verdha në kafe, me sipërfaqe lineare

VERRUKET GJENITALE
Condylomata acuminatum
 SST,paraqiten si papula në ngjyrë rozë ose të kuqe, të cilat kanë tendencë të rriten shpejt apo rriten së bashku
me njëri-tjetrin duke prodhuar pamjen e një lulelakre.
Condilomat plane virale
Shfaqen në nivelin e qafës së mitrës dhe prepuciumit, si makula në ngjyrë rozë apo të kuqe, ndonjëherë të dallueshëm
vetëm duke aplikuar acid acetik 5% i cili pas disa minutave u jep atyre ngjyrë të bardha të qartë dhe të përcaktuar mirë
në lidhje me indet përreth mukozave

MJEKIMI
 Mënyra e trajtimit varet nga tipi i verrukeve, numri, madhësia, topografia, eksperienca personale e mjekut dhe
dëshira e pacientit. Mjetet terapeutike mund të jenë të natyrës farmakologjike, fizike, kirurgjikale,
psikologjike.
 Mjetet farmakologjike lokale: përzierje vazeline me acid salicilik 20-40%. Aldara 5% (imiquimod) ,aplikimi lokal
i 5- fluoruracil në trajtimin e kondilomave, injeksione intralesionale me interferon. Në trajtimin e verrukeve
plane të fytyrës duhet kujdes. Përdoret lokalisht acidi retinoik (krem ose solucion), për 3 -6 javë.
 Mjetet fizike: Diatermokoagulacioni dhe Krioterapia ose Kriokirurgjia me azot të lëngshëm (një ndërhyrje javore
për 2-3 javë rresht), Laser CO2. Në disa vende të zhvilluara ka filluar të përdoret imunoterapia lokale dhe
sistemike, retinoidet etj.
 Mjekimi kirurgjikal: Heqja e verrukeve me kyreta duke aplikuar anestezi lokale. Në rastin e verrukeve të
përhapura të regionit plantar ose në condylomat acuminate të diseminuara të regjionit gjenital përdoret
ndërhyrja kirurgjikale me anestezi të përgjithshme.
 Për kondilomat e lokalizuara në regjionin urethral apo vaginal është e nevojshme të bëhet konsultimi dhe
trajtimi nga mjeku urolog dhe gjinekolog.

Molusku kontagioz
 Shkaktohen nga viruse që i përkasin grupit të Poxvirus.
 Janë identifikuar dy tipe Poxviruse (MCV-1, MCV-2).
 Periudha e inkubacionit varion nga disa ditë në disa javë.
 Transmetimi i infeksionit bëhet nga njeriu te njeriu nëpërmjet kontaktit direkt nëse kemi prishje të integritetit
kutan, ose indirekt me anë të mjeteve të kontaminuara me virusin.

Cila nga cilesite e meposhtme eshte jo korrekte?

A: sherohet spontanisht
B: shkaktohet nga RNA pox virus
C: Transmetimi direkt me kontakt
D: lezioni nuk eshte kontagioz.
E: Lesioni sherohet pa cikatrice.

KLINIKA
 Moluskum contagiosum
 Paraqiten si papula hemisferike, me shkëlqim, të izoluar apo në grupe, me ngjyrën e lëkurës normale.
 Vihen re më shpesh te fëmijët si rrjedhojë e autoinokulacionit nga gërvishtja.
 Vendosen kryesisht në fytyrë,trung, duar.
27
  Diseminimi është më i shprehur tek fëmijët atopik si rrjedhojë e pruritit dhe anomalive në imunitetin
qelizor..

DIAGNOZA
 Bëhet kryesisht me pamjen tipike klinike.
 Histologjia. Vihet re një akantozë e shprehur e epidermës, e invaginuar në lobuj, me qelizat e infektuara dhe
një korpuskul intracitoplazmatik që është korpuskuli i moluskut kontagioz.
MJEKIMI:
 Kyretim me ose pa anestezi lokale.
 Krioterapi.
 Aplikimi lokal i acidit salicilik .
 PotasiumHydroxide5% Sol
 Imikuimod 5%,Podofilotoksine 5% lokale,Laser CO2
 Tek HIV pozitivët ekziston rreziku i recidivave megjithë trajtimin agresiv që mund të përdoret.

Sëmundja dorë –këmbë- gojë

Etiologjia:

 enterovirus i grupit të picornavirus.

 Kontagioze duke shkaktuar epidemi sidomos te fëmijët.

Patogjeneza: Virusi vendoset në mukozën orale përhapet me difuzion në limfonodulat regjionale brenda 24 orëve.

 Pas 72 orëve ndodh viremia e ndjekur nga lokalizimi i virusit në organet përkatëse, si mukoza orale, lëkura e
duarve dhe këmbëve.
 Në ditën e 7 vihet re një rritje e titrit të antikorpeve dhe virusi zhduket nga gjaku dhe nga lokalizimet e tjera.

Klinika

 Temperature, gjendje të përgjithshme të alteruar, dhimbje abdominale.

 Në mukozën orale, palatum dhe gjuhë shfaqen elemente erozive me një zonë eritematoze përreth në
forme ovale.
 Lezionet kutane shfaqen menjëherë me lezionet orale.
 Manifestohen me vezikula të vendosura në pjesën laterale të gishteve të duarve dhe këmbëve me një zonë
eritematoze, të dhimbshëm ose asimptomatikë.
 Krustet e formuara nga tharja e vezikulave zhduken gradualisht brenda 7-10 ditësh pa lënë cikatrice.

Diagnoza

 Klinika (erozioneve në mukozën orale dhe ekzantemës në duar dhe këmbë)

 Në gjak :leukocitozë me limfocitozë atipike.
 Histologjia: Vezikula intraepidermale e cila përmban neutrofile dhe qeliza mononukleare. Vihet re gjithashtu
edemë intraqelizore

Mjekim

 Sindromi gojë-duar –këmbë shërohet brenda 1 jave dhe nuk është i nevojshëm përdorimi i terapisë
specifike.
 Përdoren antipiretikë dhe solucione dezinfektante si për mukozën orale dhe për lezionet kutane

28
 DERMATOFITOZAT
Perkufizimi
Dermatofitozat jane infeksione mykotike siperfaqesore te flokut, lekures dhe thonjve te shkaktuara nga dermatofitet.
Ne terminologjine boterore dermatofitozat gjejme te perkufizuara me termat “ringworm”
ose“tinea” i ndjekur nga emri latin i pjeses se trupit te perfshire ne kete infeksion kur behet fjale per klasifikimin
anatomik.

Epidemiologjia
Dermatofitozat jane infeksione mjaft te perhapura ne te gjithe boten.
Sipas te dhenave bashkekohore rreth 15 % e popullates ne vende te ndryshme paraqesin probleme te infeksioneve
mykotike siperfaqsore.
Tinea pedis eshte forma me e shpeshte e dermatofitozave
Tinea ungium eshte forme tjeter e dermatofitozave qe takohet shpesh .
Rreth 50% e distrofise se thonjve jane pasoje e infektimit nga dermatofitet.

Etiologjia
Dermatofitet aftesia per te asimiluar keratinen , per ta perdorurate si burim ushqyes pasi ato permbajne enzimen
keratinaze.
Mund te jene :
◦ Anthopophile –
◦ Zoophile –
◦ Geofile –
◦ Pamja klinike varet nga organizmi qe perfshihet, vendi dhe imuniteti
Ekzistojne tre gjenerata dermatofitesh
 Microsporon :ka 17 specie. Keto specie prekin lekuren dhe floket por jo thonjte.
 Epidermophyton prekin lekuren dhe thonjte por jo floket.
 Trichophyton, qe jane 20, prekin lekuren, floket dhe thonjte.
Faktoret Shperthyes
Faktoret e Jashtem

 Perdorimi i mjeteve sanitare te perbashketa si krehera makina rroje.

 Perdorimi i rrobave te perbashketa si kepuce, kapele
 Rrobat sintetike, te ngushta dhe kepucet plastike krijojne nje mikroklime te disfavorshme dhe e bejne lekuren
me te ndjeshme ndaj infeksionit.
 Sporti , kampingu , turizmi .
 Klima
 Stinet. Incidenca e dermatofitozave rritet ne stinen e veres.
 Gjendja social – ekonomike dhe niveli i civilizimit

Faktoret e Brendshem

 Mosha
 Predispozicioni gjenetik
 Sindromi i Imunodefiçiences se fituar ( SIDA )
 Patologjite me crregullime periferike te qarkullimit te gjakut.
 Obeziteti.

29
  Hypotyreoza
 Diabeti per shkak te cregullimeve te mikroqarkullimit rrit riskun per dermatofitoza
 Psoriasi .Onykomycosis eshte me shpeshte ne paciente me psoriasis.
 Crregullimet atopike,.
 Perdorimi i medikamenteve p.sh. perdorimi kronik I kortikosteroideve.

Diagnoza Laboratorike
Egzaminimi mikroskopik : direct i lekures flokut dhe thonjve shpesh ve diagnozen e sakte ne dermatofitoza , por eshte
e rendesishme qe mostra per egzaminim te merret para mjekimit
Kultura:. . Kulturat inkubohen ne temperature 26- 30 C dhe egzaminohen per 14-28 dite .
Dermatofitet identifikohen duke studiuar morfologjine mikroskopike te tyre.

Format Klinike
Tinea Pedis
 Eshte nje infeksion mykotik i kembes qe mund te perfshije dhe hapesirat midis gishtave . Shpesh quhet dhe
“kemba e atletit” .
 Eshte infeksioni me i shpeshte mykotik,
 Takohet ne 10 % te popullsise ne vendet perendimore.
 T.rubrum eshte shkaktari kryesor ne 60% te rasteve.

Tinea Pedis e gjejme ne 3 forma kryesore :

1. Tipi “Mocasin” ose forma squamoze ose hiperkeratotike
2. Tipi interdigital (kronike)
3. Tipi vezikular (subacute
1.Tipi Mocasin
Etiologjia : forma me e zakonshme e tinea pedis dhe shkaktari me i shpeshte eshte T.Rubrum .
Klinika: deskuamim difuz, mungese inflamacioni dhe hiperkeratoze
Terapia : T.Lokale eshte epamjaftueshme, Shoqerohet me ate sistemike.
2.Tipi Interdigital
Semundja eshte e njohur si “kemba e Atletit”
Etiologji: Rezulton nga bashkeveprimi i bakterieve dhe dermatofiteve.
Klinika: Karakteristike jane deskuamimi, te krojturat, macerimi dhe fisura te hapesirave interdigitale.
 Epiderma ne hapesirat midis gishtave duket e zbardhur dhe e maceruar.
 Hyperhidroza eshte e zakonshme dhe lezionet jane kundermuese.
 Semundja pothuajse gjithmone fillon ne hapesiren e gishtit te katert, por ne format e renda jane
te perfshira te gjitha.
3.Tipi Vezikular
Etiologjia: Shkaktari kryesor eshte T.mentagrophytesLokalizimet me te shpeshta te kesaj forme jane pjesa e
brendeshme e kembes, shputa e kembes, thembra dhe mollezat e gishtave.
Klinika: Vezikulat ose vezikula dhe pustula.
Vezikulat mund te shkrihen me njera – tjetren dhe te formojne bulat te cilat me vone kontaminohen.

Mjekimi
 Ne formen interdigitale : fillimisht dezinfektante te ndryshem, pastaj kalohet ne perdorimin e terapise lokale
me antimykotike.
 Ne tipin mocasin shtresa korneale eshte e trashe dhe e ben te veshtire penetrimin antifungaleve lokale.
Fillimisht keratolitike lokale si ac. salycilik, ac. lactik, me okluzion per te pakesuar hiperkeratozen.
 Ne formen vezikuloze perdoren kompresa me antiseptik.

30
  Komplikimi me infeksioneve bakteriale ⇒antimykotike ∔terapi antibakteriale sistemike dhe lokale
 Ne rastet me fenomene alergjizimi ⇒kortizonikeve sistemike.
Tinea Cruris
Dermatofitoze qe lokalizohet ne zonat intertriginoze ⇒ regjionit genital, pubik, perineal dhe perianal.
Shkaktaret⇒ dermatofitet antropophilike si T.Rubrum ,Mentagrophytes, E.Floccosum.
Tinea Inguinalis
 Forma me e shpeshte
 Konsiderohet si semundje e meshkujve .
 Lokalizimi: regjionin scrotal dhe inguinal.
 Ne vendet tropikale ajo takohet shpesh dhe ne femra dhe raporti eshte 4:1(meshkuj- femra)
Klinika: Lezione erythematoze te kufizuara mire me bordure papulo- vezikuloze ne periferi dhe qender te paster
 Lezionet akute jane erytematoze.
 Ne format kronike lezionet jane te lichenifikuara.
 Pruriti eshte ankesa me e shpeshte
Diagnoza Diferenciale
 Psoriasis Inversa
 Dermatit Atopik
Tinea Manum
 Prekja e duarve nga Dermatofitet eshte e rralle.
 Lokalizimi kryesor jane kembet dhe prekja e duarve eshte sekondare.
 Shkaktari kryesor eshte T.Rubrum.
 Zakonisht preket pjesa palmare e dores, por mund te preket dhe ajo dorsale.
 Prekja e pjeses palmare te duarve zakonisht eshte unilaterale.

Klinika
Lekura duket e thate, squamoze, hiperkeratotike .
Shpesh shoqerohet me prekje te thonjve.
Kur preket pjesa dorsale lezionet jane eritematoze ose erythemo-squamoze
Tinea Corporis
 Ky term perdoret per infeksionet mykotike siperfaqsore te shkaktuara nga dermatofitet ne lekuren pa floke.
 Trung dhe ekstremitete.
 Shkaktaret me te shpeshte jane speciet antropophile dhe zoophile T.Rubrum, T.Mentagrophytes, T.Canis.
Diagnoza
 Klinika. (Erupsioni erythemo-squamoz tipik).
 Identifikimi i mikroorganizmit shkaktar nga skuamat .
Diagnoza diferenciale me :
 dermatitin seboroik ,
 psoriasis ,
 pitiriasis rosea ,
 impetigo,
 ekzema anulare centrifuge,
 lupus erytematodes etj .
Tinea Barbae
1.Siperfaqesore
2.Profunde
Lokalizimi: Zona e mjekres dhe qafes
Perfshirja e te njejtave zonave ne gra e femije klasifikohet si T.faciei.

31
Tinea Barbae Siperfaqesore
 Kjo forme shkaktohet nga dermatofitet antropofile.
 Eshte e rralle dhe e ngjashme me tinea corporis ose folikulitin bakterial.
 Paraqitet si vater me deskuamim ne qender dhe e rrethuar me nje bordure vezikulo – pustuloze . Qimet duken
pa shkelqim dhe keputen lehte .
Forma Inflamatore (profunda)
 Shkaktohet nga funget zoofile dhe takohet shpesh.Kjo forme quhet kerion.
 Karakterizohet nga prania e pllakave solitare ose tumefaksioneve.
 Lezioni karakteristik eshte nje nodul inflamator me ngjyre te kuqe, pustula dhe sinuse drenuese ne siperfaqe.
 Qimet mungojne ose jane te keputura dhe depilimi eshte i lehte dhe i padhimbshem.
Tinea Capitis
 Eshte infeksion mykotik i scalpit dhe i flokeve i shkaktuar nga dermatofitet . Mund te preken vetullat dhe
qerpiket.
 Karakteristika baze e infeksionit eshte invadimi i pllakes se flokut nga dermatofitet
 T.capitis eshte nje infeksion fungal qe prek femijet ne moshen 4-14 vjec dhe nuk eshte i shpeshte pas
pubertetit
Tinea Capitis Siperfaqesore
Klinika. elemente eritemo-papuloze qe rrethojne pllaken e flokut me squama te cilat jane te holla, te kufizuara jo mire
dhe ndonjehere jo shume te dukshme.
Pllakat mund te bashkohen dhe te perfshijne zona te gjera te kokes .
Floket keputen lehte mbi nivelin e skalpit
Tinea Inflamatore (Profunda)
 Tumefaksion, nje mase inflamatore e dhimbshme me krusta te trasha ne Siperfaqe ku floket mungojne .
 Folikujt rrjedhin pus dhe mund te formojne abcese folikulare.
 Tumefaksion granulomatoz me limfadenopati regjionale.
Tinea Ungium
 Infeksionet me te shpeshta te thonjve.
 Perbejne 20% te patologjive te thonjve.
 Shkaktaret me te shpeshte dermatofitet .
 Prekja e thonjve te kembeve eshte rreth 4 here me frekuente se thonjte e duarve
Tipet Klinike te onychomycosave
 onycomychosat subunguale distale dhe laterale (DLSO)
 onycomychosat subunguale proximale (PSO)
 onycomychosat superficiale te bardha (WSO)
 onycomychosat endonyx.
Diagnoza diferenciale behet me :
 distrofine e thonjve nga psoriasis vulgaris
 paronikia kronike
Klinika
 Hiperkeratoza subunguale . Pjesa distale e shtratit te thoit reagon duke u bere e inflamuar,
 Pllaka e thoit eshte ndare nga shtrati i thoit gje qe con ne onycholize
 Thonjte paraqiten te thermushem.
 Distrofia totale e thoit eshte forma me e avancuar e gjithe tipeve te infeksionit.
 Dekolorimi i thoit ne njolla te bardha ne te verdha.
 Humbet shkelqimim dhe lemueshmeria e thonjve
Mjekimi
Mjekimi lokal : Ne format e lokalizuara te infeksionit dhe qe nuk perfshijne floket ose thonjte.

32
Per shumicen e infeksioneve siperfaqesore te shkaktuara nga dermatofitet, mjekimi lokal me ANTIMYKOTIKE eshte i
mjaftueshem.
Terapia sistemike:
Terapia specifike antimykotike perfshin 3 grupe kryesore:
-Azolet si imidazol dhe triazol, psh mikonazol , echonazol , ketokonazol , itrakonazol , tiokonazol dhe flukonazol.
-Allylaminat si psh terbinafina dhe naftifina.
-Grup i perziere qe perfshin griseofulvinen

Tinea Incognita
• Zhvillohet pas aplikimit te glukokortikoideve lokal, shenjat e inflamacionit maskohen.
• Shtrirja e lezionit nuk kufizohet vetem ne epiderme.
• Zhvillohen papula ose pustula te thella folikulare, mund te vihet re atrofi epidermale.
Tinea Faciei
Dermatofitoze e lekures se fytyres, forma me e keqdiagnostikuar e dermatofitozave.

KANDIDOZA
Sinonim: Candidosis, moniliasis
Kandidoza eshte nje semundje mykotike siperfaqesore e lekures, mukozave dhe thonjve’
Kandidoza eshte nje semundje e shpeshte ne mbare boten.Shfaqet ne te dy sekset njelloj Me te predispozuar jane
moshat e reja dhe pleqte.

33
Etiologjia:
 Candida albicans.
 Te tjera specie patogjene, zakonisht ne terren te imunodeficences jane:C. tropicalis, C. parapsilosis, C.
guilliermondii, C. krusei, C. pseudotropicalis, C. lusitaneae, C. Glabrata.

Ekzaminimet Laboratorike
Mikroskopia direkte: Pergatitja me KOH vizualizon pseudohifet dhe format e kepurdhave.
Kultura fungale: Identifikon speciet e kandidas; Prania ne kulture e C. albicans nuk e vendos diagnozen e kandidozes;
Kandida eshte banor normal i traktit gastrointestinal.
Identifikimi i kandidas ne mungese te simptomave nuk duhet te na coje drejt trajtimit, sepse 10-20% e grave normale
bartin lloje te kandidave dhe paraziteve te tjere ne vagine.
Lekure: intertriginoze, periunguale
Mukoze: keilit, kandidoze orale.
Organet genitale: vulvovaginit, balanopostit
Kandidoza mund te preke lekuren ,mukozen organet gjenitale.

Kandidoza Intetriginoze
Ne hapesiren ndermjet gishtave te duarve ne reg.submamar,aksilar,femoral,perineal.intergl uteal.
Lageshtia ,nxehtesia dhe avullimi i dobet i ketyre siperfaqeve krijon kushte te favorshme per zhvillimin e infeksionit

Klinika (Kandidoza Kutane)

 Lekura erythematose me kufij te qarte.
 pllaka te erozionuara, me lezione te vogla pustuloze ne periferi (pustula satelite).
 Kjo simptomatologji shoqerohet me prurit dhe djegje

Kandidoza interdigitale
candidosis blastomycetica,
Vihet re kryesisht ne femrat ne hapesiren e trete dhe te katert interdigitale te duarve.
Ne profesionet qe i nenshtrohen lageshtires.

Dermatiti i pelenave
 Lokalizimi:perigenitale, perianale, inguinale, gluteale
 Paraqitet me skuqje , edeme papulo pustulose te cilet erozionen.
 Mund te shoqerohen me lengezim dhe deskuamim

Candidosis Orale
 Paraqitet si nje njolle e bardhe e tipit pseudomembranoz.
 Preken mukoza e gjuhes,gingives,faqeve, dhe ne raste te renda per shkak te imunodeficences, mund te
perhapet ne farings dhe ezofag.

34
Mjekimi

Kandidoza Genitale
Kandidozat genitale jane shkaku kryesor i vulvovaginiteve,balanopostiteve.
Infeksioni zakonisht paraqet mbirritje te parazitit te kolonizuar sesa nje infeksion nga nje burim ekzogjen.
Candidosis vulvovaginale
Simptomat. prurit, sekrecione vaginale te bardha, dhimbje vaginale, djegie vulvare, dispareuni, dizuri
Vihet re eriteme dhe edeme vaginale, pllaka te bardha.
Balanopostitis/Balanitis
Lokalizimi : Glans dhe sulkusin prepucial
Vihen re lezione makulo- papuloze me eriteme difuze,te mbuluar me pllaka te bardha.
Edeme, ulceracione dhe fisura te prepuciumit, zakonisht shfaqen ne meshkujt diabetike.

Mjekimi
Miconazole 2% krem intra vaginal per 7 dite ose suposte vaginale 200 mg 1 supost ne dite per 3 dite, ose supost 100
mg 1 supost ne dite per 7 dite.
Fluconazole 150 mg p.os nje doze e vetme.
Kandidoza vulvovaginale rekurente: Fluconazole 150 mg p.os nje doze e vetme. Itraconazole 100 mgx 2 per 1 jave.
Balanophostitis/Balanitis: kremrat azole 2 x ne dite, trajtimi dhe i partnereve seksuale
35
Id”reaksionet nga kandida: jane elemente te alergjizimit ne distance nga vatra primare qe shoqerohen me prurit. Mund
te shfaqet me papula erythematoze vezikula, urtika, fenomene te asthmes, rinitit.

Dermatiti irritativ I kontaktit. Klasifikim, etiopatogjeneze, shkaktare, klinike, diagnoza.

Shkaktohet nga ekspozimi i lekures ndaj agjenteve kimikë ose fizikë qe irritojne lekuren ne
menyre akute ose kronike.
 Dermatitin irritativ akut te kontaktit
 Dermatitin irritativ kronik te kontaktit
Shkalla e demtimit lekures varet nga:
1) Natyra e produktit. Acidet dhe bazat japin nje reaksion me te fuqishem se vajrat.
2) Koha e perdorimit.Sa me gjate te jete kjo kohe aq me te medha jane demtimet.
3) perqendrimi i lendes irituese.
Dematit Irritativ forma me e shpeshte e semundjeve profesionale te lekures , duke perbere me shume se 80% te
crregullimeve profesionale te lekures. Agjentet me te shpeshte irritative / toksike:
 Sapunet, detergjentet dhe pastruesit e thate te duarve
 Acidet dhe bazat (ne peqendrime te larta cojne deri ne djegie): ac.hidrof luorik, cimentoja, acidi kromik, fosfori, oksidi i
etilenit, fenolet, kriperat e metaleve.
 Solventet industriale : solventet e qymyrit, nafta, hidrokarburet e klorinuara, solvenetet e alkoolit, esteri i etilen glikolit,
etil esteret, acetoni, dioksidi i karbonit, DMSO,
 Bimet
 Te tjera : leshi, veshjet sintetike, veshjet kundra zjarrit.
Faktoret predispozues
 Atopiket
 Lekura e bardhe
 Klima (lageshtira e ulet), okluzionet, irritimi mekanik.
 Stina : Dermatiti irritativ i kontaktit tenton te shpertheje ne vere ne vendet me klime te ngrohte.
Patogjeneza
Dermatiti irritativ i kontaktit ndodh kur kapaciteti riparues ose mbrojtes i lekures nuk eshte ne gjendje te mbaje
integritetin dhe funksionin normal te lekures ose kur penetrimi i lendeve kimike indukton nje pergjigje inflamatore.
Reaksioni fillestar zakonisht kufizohet ne vendin e kontaktit me lenden irrituese;. Reaksionet akute perfshijne direkt
demtimin citotoksik te keratinociteve. Dermatit kronik irritativ i kontaktit rezulton nga ekspozimi i perseritur ndaj
solventeve , qe shkatojne demtim te ngadalte te membraneve qelizore, demtim te barrierave te lekures dhe si
rrjedhoje denatyrim proteinik dhe toksicitet qelizor.
Klinika:
Dermatiti akut irritativ i kontaktit
Evolucioni i lezioneve: Eritema me nje siperfaqe jo te shkelqyeshme →vezikula →erozione →krusta →renie e krustave
dhe skuamave ose eritemes →nekroze →renie e indit nekrotik →ulcerim →sherim.
Perhapja: E izoluar, lokalizuar ne nje region ose i gjeneralizuar(dermatit nga bimet),ne varesi te kontaktit
me agjentin toksik.
DIK tipet :Dermatiti irritativ kumulativ i kontaktit
 Nga veprimi i perseritur i lendeve irrituese te dobet;
 Pas ekpozimit te perseritur ndaj detergjenteve alkalin dhe solventeve organikë, te cilet nese aplikohen vetem nje here
ne lekuren normale, nuk nxisin reaksion.
Dermatiti irritativ kronik profesional i kontaktit (reaksional)
 Dermatit subklinik ne duart e individeve te ekspozuar ndaj punes me lageshti.
 Zakonisht gjate muajve te pare te trajnimit per profesionin e parukierit etj.
 Tharje →lekure e forcuar →eriteme →hiperkeratoze dhe skuama →fisura dhe krusta.

36
Diagnoza
 Klinika : Dermatiti kronik mund te jete nje problem i rende per punesimin dhe kualitetin
e jetes duke shkaktuar probleme psikoemocional.
 Ekzaminimet laboratorike:
Histopatologjia:
Forma akute : Nekroze e qelizave epidermale, neutrofile, vezikula dhe nekroze.
Forma kronike : Akantoze, hiperkeratoze, infiltrate limfocitare.
Patch testet : jane negative.
Evolucioni: Kronike. Disa muaj deri ne disa vite.

Dermatitis alergjik I kontaktit. Patogjeneze, klinike, diagnoza

Patogjeneza
DAK eshte nje reaksion klasik i hipersensibilitetit qelizor te vonuar.
Antigeni kapet nga qelizat e Langerhans ne epiderme, te cilat e perpunojne ate dhe e migrojne
drejt limfonodulave. Antigenin e perpunuar te shoqeruar me molekulat e MHC te klases II u
paraqitet qelizave T, te cilat pastaj proliferohen.
Qelizat T te sensibilizuara nga limfonodulat hyjne ne qarkullimin e gjakut, popullojne lekuren,
dhe pasi jane paraqitur nga qelizat e Langerhansit me te njejtin antigen specifik, prodhojne dhe
nxisin clirimin nga qelizat e tjera te citokinave te ndryshme.
Keshtu e gjithe lekura behet hipersensitive ndaj alergenit te kontaktit dhe do te reagoje.

Alergeni- Burimi kryesor

Sulfati I nikelit- Metalet, metalet ne veshje, bizhuteri, katalizatore
Neomicin sulfat- Zakonisht ne perberje te kremrave, pomadave
Balsam peruje – Preparate locale
Aroma mikes- Parfumet, produktet kozmetike
Thimerosal - Antiseptik
Kriperat e arit- Medikamente
Formaldehid- Dizinfektant, agjent kurues, plastike
Quaternium – 15- Dizinfektant
Klorid kobalti - Cemento, galvanzim, vajra industriale, agjente ngrohes, ton per syte
Bacitracin- Pomada, pudra

Klinika
Erupsioni fillon ne nje individ te sensibilizuar 48 ore ose me dite pas kontaktit me alergenin;
Lokalizimi i errupsionit eshte i kufizuar tek vendi i ekspozimit.
Simptomat: prurit , shpime dhe dhimbje.
Lezionet kutane: Paraqitja eshte ne varesi te gravitetit, lokalizimit, dhe kohezgjatjes

DAK Akut:
eriteme –papula –vezikula –erozione –krusta –skuama.
Ne formen akute te dermatitit te kontaktit papulat formohen vetem ne dermatitin alergjik, nuk
formohen ne ate irritativ.

37
DAK Subakut
Pllaka me eriteme te lehte.
Skuama te imta te thata , te shoqeruara me papula te vogla te kuqe.

DAK Kronik:
papula –skuama –likenifikim,eskoriacione.
Inflamacion kronik me trashje, fisura, skuama dhe formim krustash.

Diagnoza
 Anamneza dhe te dhenat klinike
 Ekzaminimet laboratorike:Histopatologjia
 Forma akute: Inf lamacion me spongioze, limfocite dhe eozinofile ne epiderme dhe monocite e infiltrat
histocitar ne derme.
 Forma kronike: Ne DAK kronike ka gjithshtu spongioze, akantoze, zgjatje papilave dermale,
hiperkeratoze dhe infiltrat limfocitar
 Patch Test : Nje patch test pozitiv paraqet eriteme dhe papula. Ne disa raste vihen re dhe vezikulat.

Trajtimi
Nderprerja e ekspozimit : Duhet identifikuar dhe evituar agjenti etiologjik.

Terapia lokale: Pomada/xhele me glukortikoide (klasa 1-3) jane efektive per lezionet e hershme
jobuloze. Ne format me vezikula aplikohen kompresa te lagura me solucionin e Burow cdo 2-3
ore. Me qene se trajtimi me glukokortikoide ne DAK eshte si rregull afat-shkurter, nuk ka risk
per efekte anesore. Jane gjithashtu efikase imunomodulatoret lokale pimekrolimus dhe
takrolimus.

Terapia sistemike: Glukokortikoidet jane te indikuara per lezionet e renda eksudative. Perdoret
prednizoni duke filluar me dozen 70 mg dhe duke e reduktuar gradualisht me 5-10 mg ne dite
per nje periudhe 1-2 javore
Trajtimi i dermatitit atopik
Linja 1: Steroide lokale
Linja 2: Calcineurine inhib
Ne Trajtimin e dermatit atopik ka 4 linja te rendesishme
 Antiinflamatoret
 Antipruritiket
 Antibakterialet
 Hidratuesit, emolientet
Forma akute.
 glukokortikoide lokale per kohe te shkurter.
 Nese jane te indikuar perdoren antibiotike lokale ,anthistaminike per pruritin.
 Antibiotike oral per te eliminuar S.aureus.
Forma subakute dhe kronike
 Banjat hidratuese dhe aplikimi i emolienteve.
 Tacrolimus dhe pimecrolimus lokal.(elidel)
 Antihistaminiket H1 orale perdoren per te reduktuar pruritin.
 Glukokortikoidet lokal jane me efektivet jo per periudha te gjata.
38
Kujdes
 Glukokortikoidet sistemike duhet te shmangen,pervec rasteve te rralla ne adultet per
periudha te shkurtra
 Fototerapi UVA-UVB(kombinimi UVA plus UVB dhe rritja e dozes se rrezatimit nga
seanca ne seance,me nje frekuence 2-3 here ne jave).
Dieta
 Evitimi i ushqimeve që shkaktojnë reaksione alergjike: qumështi, arrat, djathi, domatet,
kikirikët etj. Evitimi i ushqimeve me përmbajtje të lartë histamine: djathi, peshku,
midhjet, kosi, alkoholi, domatet, spinaqi, patëllxhani, etj.
 Ushqyerja e fëmijës me gji, ul riskun e zhvillimit të DA tek fëmija.
Ambienti dhe stili i jetës
 Mqs pluhuri është një alergen i zakonshëm, adultët me DA, duhet të evitojnë pirjen e
duhanit dhe inhalimin e pluhurave në përgjithësi.
 Te evitohet kontakti me kafshet.Qimet e kafshëve mund të shkaktojnë reaksione
alergjike.
Parandalimi i DA
 Të zbulojnë faktorët që shkaktojnë reaksionet alergjike dhe të evitohen këta faktorë!!!

39
PSORIASI SI SEMUNDJE SISTEMIKE
Semundje sistemike kronike me proliferim epidermal, e trasheguar, jo infective me karakter te shprehur inflamator.

Epidemiologjia
Incidenca varet nga faktore:
 klimatike (e rralle ne zonat tropikale ,subtropikale)
 etnike (konstatohet me shpesh ne Europen veriore).
 Prek 2–5% te popullates ne vendet perendimore
>7.5milion US, 125 milion persona ne gjithe boten.
Seksi: Prek njelloj te dy sekset dhe mund te filloje ne cdo moshe, por rralle ne femijerine e hershme dhe ne moshe te
thyer.

Rreziku Familjar i Psoriasit

Shume studime gjenealogjike kane treguar se cdo pacient psoriatik ka te pakten nje te
aferm te prekur nga psoriasis.

Tipet e psoriasis vulgaris

Analiza e HLA ka nxjerre te dhena per dy tipe te psoriasis:
Tipi I: forma me e shpeshte ,fillon para moshes 40 vjec. Keta individe kane histori familjare me psoriasis te trasheguar
Tipi II. Keta te semure e kane fillimin e semundjes pas moshes 40 vjec. Lidhja me HLA eshte shume me e dobet. Nuk
Ka tendence familiare.
Psoriasi eshte nje semundje poligenike, multifaktoriale, gene te ndryshem mund te jene te lidhur me te njejtin
fenotip.
Morfologjia dhe dekursi i psoriasit nuk varet nga faktore gjenetike, megjithese luajne nje rol te rendesishem.
Evolucioni i lezioneve psoriatike eshte e lidhur me nderhyrjen e faktoreve ekstragjenetike.

Faktoret provokues
 Trauma fizike
 Infeksionet
 Stresi
 Medikamentet
 Dieta: Alkoli dhe duhani
40
  Hipokalcemia
 Faktoret endokrine
 Dermatozat inflamatore

Patogjeneza e psoriasis.
1. Aspekti Biokimik.
 Diferencimi anormal i keratinociteve.
 Hiperproliferim i keratinociteve
2. Elementet inflamatore.
 Baza biologjike e inflamacionit lidhet me veprimin e citokinave te ndryshme dhe proteinave inflamatore qe
jane te rritura ne psoriasis.(Interleukina IL/1,IL6 IL7 IL8 IL15)
 Ne patogjeneze perfshihen nje numer i madh i qelizave inflamatore ku rol madhor luajne LIMFOCITET
T,citokinat,kimokinat
Bazat imunologjike
Definicioni i fundit i psoriasit eshte ndryshuar nga koncepti si semundje lekure me impakt negativ ne “nje semundje
inflamatore.
Historikisht psoriasis eshte konsideruar si crregullim primar i proliferimit dhe diferencimit te keratinociteve.
Me avancimin e teknikave te hulumtimit shkencor , eshte verejtur qe te gjitha ndryshimet epidermale shkaktohen nga
citokinat e cliruara nga limfocitet dhe qelizat e tjera inflamatore qe infiltrojne pllakat psoriatike
Fizpatologjia

Psoriasis si Inflamacion sistemik

 Roli i Limfociteve T ne psoriasis tregon shkallen e perfshirjes sistemike.

 Popullatat (Th) -1, Th-17 and Th-22 stimulojne clirimin e cytokinave inflamatore duke pefshire (TNF-α),
interleukin (IL) -17 and IL -22.

41
  Popullatat limfocitare qe infiltrojne lekuren psoriatike jane te tipit CD4+ helper efektore dhe CD8+ citotoksike.
Profilet mbizoteruese limfocitare jane Th1 dhe Th17.
 Th1 - clirojne IFN- ⍺ dhe TNF-⍺ te cilat japin vazodilatacion,migrim te leukociteve ne lekure dhe aktivizim te
keratinociteve dhe qelizave dentritike
 Th17 -clirojne IL-17 dhe IL-22 te cilat veprojne mbi keratinocitet -- proliferim dhe diferencim anormal te
tyre,clirim te kemokinave qe terheqin neutrofilet ne epiderme ,clirim te peptideve antimikrobike qe fusin
pergjigjen inflamatore ne nje rreth vicioz.
Proliferimin epidermal:
 Ne lezionet psoriatike sinteza e ADN dhe aktiviteti mitotik jane shume te rritur ne shtresen bazale.
 Cregullimet e keratinizimit gjate psoriasit nuk manifestohen vetem me nje prodhim te shtuar sasior te
keratinociteve (hiperkeratoze),por gjithashtu dhe me nje kualitet te pakesuar te qelizave te shtreses kornale
(parakeratoze).
Konkluzion:
Te dhena te ndryshme orientojne drejt patogjenezes imunonogjike te psoriasit i cili kerkon edhe nje baze gjenetike.
 Limfociti T eshte konsideruar si protagonisti kryesor. Por antigeni,(auto) i cili eshte ne gjendje te shkaktoje
reaksion te ndermjetesuar nga LT nuk eshte akoma i njohur, megjithese vemendja eshte drejtuar ndaj
antigeneve bakteriale.
 Pra eshte bashkeveprimi midis faktoreve te jashtem dhe substraktit genetik qe aktivizojne procesin inflamator.

Manifestimet Klinike
Elemente:eriteme ,papulo- skuama.
Testet diagnostike:
 Fenomeni i stearines
 Fenomeni I cipes se fundit te epidermisit
 Fenomeni hemoragjise punktiforme (fenomeni i Auspicit)

42
Fenomeni Kobner
 Lezion eritemo-papulo- skuamoz i vendosur ne nje cikatrice
 Lezion eritemo-papulo- skuamoz i shfaqur pas disa dozave UVB.
Vihen re dy tipe te psoriasit:
1. Tipi eruptiv: shfaqet me lezione te vogla punktiforme ose guttata, te ngjashme me lezionet ekzantematoze, qe
kane tendence te sherohen spontanisht. Shfaqet me shpesh ne femijet e vegjel pas nje infeksioni streptokoksik.
2. Tipi kronik: Psoriasi stacionar ne forme pllake vihet re ne pjesen me te madhe te pacienteve. Kjo forme qendron
e tille me muaj dhe vite dhe ndryshon shume ngadale.

Klasifikimi klinik
1.Sipas madhesise se vatres psoriatike:
1) Psoriasis punctata ose guttata: fillon me erupsione punktiforme erytemoskuamoze, qe rriten ne periferi dhe
arijne madhesine e kokes se gjilperes..
2) Psoriasis numularis: Ne forme pllake ,eshte forma me e zakonshme. Vatrat psoriatike paraqiten ne forme
disku me diameter te ndryshem
3) Psoriasis Geografica: Vatrat numulare rriten duke krijuar siperfaqe te medha, te cilat bashkohen me njera-
tjetren duke krijuar figura si kufijte e hartes.

2-Sipas konfiguracionit te vatres psoriatike:

1) Psoriasis anularis: Ne fazen regresive vatrat psoriatike marrin formen e unazes, ne pjesen qendrore
paraqiten me lekure normale kurse ne periferi buzet jane te ngritura.
2) Psoriasis serpiginoza: Bashkimi i shume vatrave psoriatike formon figura gjarperuese (serpiginoze)
3) Psoriasis gyrata: Bashkimi i vatrave psoriatike fqinje me zona te tjera te reja formon vatra ne forme
segmenti.
3-Sipas Lokalizimeve:
1) Psoriasis Capitis
2) Psoriasis inversa
3) Psoriasis i regionit sakral: Gjate psoriasit kronik –stacionar vende tipike jane jo vetem brrylat dhe gjunjet por
dhe regioni sakral. Pllakat kronike te psoriasit ketu mund te jene te fisuruara, te infiltruara, dhe mungojne
skuamat karakteristike.
4) Psoriasis palmo-plantar.
5) Psoriasis i thonjve:
6) Psoriasi i mukozave. Psoriasi mund te preke regionin e buzeve, por nuk shoqerohet me prekje te mukozes se
gojes. Vetem ne psoriasin pustuloz te tipit Zumbush mund te shfaqet psoriasi me prekje te mukozes bukale dhe
palatumit me vatra te kufizuara mire, me ngjyre te bardhe ose te hirte.
Psoriasis Capitis
 Prek te gjithe siperfaqen e kokes.
 Ndryshimet psoriatike shfaqen ne kufirin midis ballit dhe flokeve dhe ne pjeset anesore te kokes.
 Prekje e fytyres, ne nje pacient 21-vjecar, qe ka gjithashtu nje perfshirje masive te skalpit.
Psoriasis inversa
 Shfaqet ne plikat e lekures: regioni inguinal, submamar, perianal, retroaurikular, regioni presternal.
 Si pasoje e veprimit hiperhidrik te lekures, macerimit dhe ferkimit ne keto zona shfaqen shenjat psoriatike
(fenomeni i kobnerit).
Psoriasis i thonjve
 Ne siperfaqen e pllakes se thojit verehen gropezime te vogla, qe perhapen ne thonjte e duarve dhe te
kembeve.
 Psoriasis i matrixit con ne onychodystrophi me humbje te thojit.
 Psoriasi i shtratit te thojit paraqitet me hiperkeratoze subunguale qe me ngjyren e tyre krijojne imazhin e
njolles se vajit.
43
FORMAT E VECANATA
1) Erythrodermia psoriatica: forme e rende e psoriasis vulgaris. Shfaqet ne 1-2% te pacienteve psoriatike.
2) Psoriasis pustuloz:
o Psoriasis pustulosis generalisata (tipi Zumbush)
o Psoriasis palmar et plantar (psoriasis e tipit Barber Konigsbeck
1) Arthritis psoriatica: Incidenca e arthritit psoriatik eshte 5-10%. Eshte e rralle perpara moshes 20 vjec. Mund te
jete e pranishme ne 10% te individeve me psoriasis pa elemente kutane. Psoriasis artropatik karakterizohet me
nje prekje asimetrike, kryesisht te artikulacioneve distale interfalangeale. Njihen disa tipe te artritit psoriatik:
o distal – seronegative, pa nodule subkutane, oligoartrit asimetrik.
o entesitis – inflamacion ne vendin e inserimit te ligamentit ne kocke.
o artrit psoriatik me erozione kockore me ecuri drejt osteolizes dhe ankilozes
2) Psoriasi Fotosensibel: Psoriasi quhet fotosensibel ne ato raste kur acarohet apo shperthen gjate ekspozimit ne
diell. Kjo vihet re jo vetem ne fototipat e I, por dhe ne subjektet fototipe II,III,dhe IV. Kjo tregon se
fotosensibiliteti i psoriasit nuk eshte i lidhur me fototipin.

Erythrodermia
Preket gati e gjithe lekura.
Paraqitet e skuqur, e inflamuar, e tendosur, edematoze, dhe me skuama te imta.

Psoriasis pustuloz
Paraqitet ne dy forma:
o Psoriasis pustulosis generalisata (tipi Zumbush). Kjo eshte cilesuar si varianti eksudativ maximal i Psoriasis
Vulgaris me nje predispozicion te larte endogjen.
Psoriasis palmar et plantar (psoriasis e tipit Barber Konigsbeck)
Stad i vonshem i arthritit psoriatik, qe con ne arthritits mutilans

Diagnoza e psoriasit
Bazohet ne te dhenat klinike dhe histopatologjike

Diagnoza diferenciale

44
PSORIASIS SI NJE INFLAMACION SISTEMIK
o Megjithese natyra sistemike e psoriasit eshte e panjohur proceset inflamatore mund te shoqerohen me
zhvillimin e semundjeve bashkeshoqeruese me nje impakt te rendesishem ne shendetin e popullates dhe
kualitetin e jetes.
o Njohja e semundjeve shoqeruese ne psoriasis eshte e rendesishme per kujdesin mjekesor te pacienteve

Psoriasis nuk eshte tashme semundje lekure.

Comorbiditetet Emergjente
Perfshijne :
 Chronic obstructive pulmonary disease
 Peptic ulcer disease
 Obstructive Sleep apnea.
 Sexual dysfunction

Psoriasi si nje inflamacion sistemik

 Ka evidenca qe psoriasi eshte shoqeruar me nje inflamacion sistemik dhe nje risk te larte per semundje KV.
 Psoriasi I moderuar ose I rende eshte I shoqeruar me nje incidence te larte te faktoreve KV te riskut si
Hipertensioni, diabeti, obeziteti, duhanpirja dhe syndromi metabolik.
 Dermatologu duhet te jete i afte te kuptoje rastet kur keta faktore risku nuk jane kontrolluar ne menyre
optimale.
Psoriasis dhe Risku per Aksidente Vaskulare
Lidhja ndermjet psoriasis dhe aksidenteve okluzive kardiovaskulare ka shfaqur interes te madh ne komunitetin
mjekesor dhe shkencor.
Psoriasis and cardiovascular risk assessment in primary careIn
October 2012 the National Institute for Health and Care Excellence published a clinical guideline on psoriasis in which
it recommends that every patient with psoriasis should have a cardiovascular risk assessment.

Risk of Myocardial Infarction in Patients With Psoriasis

Reports published about 40 years ago suggested that psoriasis patients had higher risk for myocardial infarction (IM)
and cerebrovascular accidents
Gelfand et al. assessed the risk of myocardial infarction in more than 130,000 patients with psoriasis compared to
500,000 patients without psoriasis, using the General Practice Research Database (GPRD ™). (2006)
45
Psoriasis dhe syndromi metabolik
 Shoqerimi I sporiasit me syndromin metabolik MBS eshte atribut I markuesve te inflamacionit qe shfaqen te te
dy patologjite si Th1 cytocines(TNF-α), CRP, and IL-6.
 IL-17 I perfshire ne pathogjenezen e psoriasit gjendet I rritur edhe ne pacientet me semundje jo stabile te
koronareve .
 Geni CDKAL1 qe eshte identifikuar ne psoriasis vihet re gjithashtu ne pacientet me diabetes mellitus tipi II
 PSORS2-4, Apolipoprotein E4, e njohur mire si faktor risku kardiovaskular implikohet edhe ne psoriasis .
 Interleukin 17,inflamation and cardiovascular risk in patients with psoriasis .JAAD,vol 79 fq 345
 Psoriasis mund te nxise inflamacionin pertej lekures dhe artikulacioneve.
 Markuesit e inflamacionit si proteina C- reactive dhe eritrosedimenti kane shenuar rritje ne pacientet me
psoriasis.
 Si e tille psoriasis mund te shihet si nje semundje sistemike inflamatore qe con ne IM dhe ACV.
 Inflamacioni vaskular eshte raportuar te rritet ne pacientet me psoriasis te moderuar deri ne te rende me ane te
perdorimit te kombinuar te PET dhe CT skanerit.
 Tashme eshte e njohur qe pacientet me psoriasis te rende kane mortalitet me te larte se popullata e
pergjithshme.
 Dermatologet dhe mjeket interniste duhet te vleresojne psoriasin si nje tregues domethenes i komorbiditetit
dhe nje guide per llojin e kujdesit qe ky grup pacientesh mund te kete nevoje.
 Duke ditur prevalencen e rritur te semundjeve bashke- shoqeruese te psoriasis, Dermatologet duhet te trajtojne
psoriasin si nje crregullim potencialisht multisistemik

Risku kardiovaskular i nxitur nga sjellja

 Eksistenca e faktorëve të riskut të përbashkëta në mes të psoriasis ,CV dhe crregullimeve metabolike jane
treguar në disa studime epidemiologjike .
 Inflamacioni mund te jete nje nje lidhje e rendesishme midis psoriasit dhe semundjeve kardiovaskulare.
 Risku i rritur per semundje kardiovaskulare ne paciente psoriatike mund te kete si ndermjetes faktoret
kardiovaskulare te riskut (si duhanpirja, obeziteti dhe depresioni) te nxitur nga sjelljet,
Duhanpirja
 Mekanizmat patfiziologjike jane te panjohura.
 Eshte vene re qe pirja e duhanit shkakton nje mbiprodhim te IL-1B ,rrit TNF alfa.
 Nikotina stimulon qelizat dentritike te cilat nxisin proliferimin e Limfociteve T qe luan rol ne patogjenezen e
psoriasit.
OBESITETI dhe Psoriasi.
 Obeziteti perkufizohet si indeks i mases trupore(BMI) ≥ 30·0, ndersa mbipesha perkufizohet si BMI ne intervalin
25·0-29·9.
 Ne SHBA vihet re se 31% e meshkujve adulte dhe 33% e femrave adulte jane obeze.
 Obeziteti ka rezultuar te jete nje faktor risku per psoriasis ne shume studime epidemiologjke te kryera ne
Europe.
 Studimet tregojne pranine e nje inflamacioni kronik te shkaktuar nga obeziteti ,me nivele te larta te TNF alfa,
IL6, dhe proteines C reaktive.
 Makrofaget te cilet infiltrojne indin adipoz jane pergjegjes per prodhimin e citokinave proinflamatore.Kjo
gjendje proinflamatore shpjegon bashkeshoqerimin e psoriasit me obezitetin
Depresioni
 Psoriasis eshte e lidhur me mungesen e vetevleresimit dhe prevalencen e rritur te crregullimeve te humorit,
duke perfshire depresionin.
 Prevalenca e depresionit ne pacientet me psoriasis eshte rreth 24%.
 Nje studim i fundit tregoi qe pacientet psoriatike te trajtuar me etanercept kishin nje ulje domethenese ne
Hamilton Rating Scale per Depression ne krahasim me grupet e kontrollit
46
Hipertensioni dhe Psoriasi
 Ne studimet e Henseler dhe Christopher u vu re nje shoqerim midis psoriasit dhe HTA.
 Sipas ketij studimi HTA ishte 2 here me i shpeshte te psoriatiket se ne grupin e kontrollit
 Beta-bllokuesit njihen mire per lidhjen e tyre me fillimin apo perkeqesimin e psoriasis
Psoriasi/Diabeti
 Nje prevalence e larte midis psoriasit dhe Dm tipi 2 eshte vene re, por akoma nuk njihen mire mekanizmat.
 Dermatologet duhet te jene te afte te diagnostikojne DM dhe te vleresojne vlerat e glicemise se pacientit.

Dislipidemite dhe Psoriasi

 Studime te medha epidemiologjike kane treguar se nivele te larta kolesteroli shoqerohen me risk
kardiovaskular.
 Ne psoriasin e moderuar dhe te rende eshte vene re nje cregullim lipidik,me nivle te larta te kolesterolit dhe
triglicerideve.
 Aspirina, redukton episodet rekurrente kardiovaskulare ne pacientet me semundje kardiovaskulare ose
cerebrovaskulare
 Lidhja ndermjet psoriasis dhe aksidenteve okluzive kardiovaskulare ka implikime te rendesishme, duke
perfshire ato terapeutike.
 Studimet kohort sugjerojne qe: trajtimi i artritit rheumatoid me antagoniste te TNF- α apo me metotreksat
mund te reduktoje riskun e IM apo ACV
 Fitimi i njohurive ne mekanizmat e perfshire ne lidhjen mes IM/ ACV dhe psoriasis duhet te jete prioritet sepse
ky informacion mund te perkthehet ne strategji te cilat mund te kene impakt domethenes ne mbijetesen e
pacientit.
 Mjeket mund te zgjedhin nje trajtim sistemik jo vetem te bazuar ne efikasitetin apo profilin e sigurise, spektrin
qe medikamenti mbulon dhe preferencen e pacientit, por edhe efektet potenciale ne semundjet shoqeruese si
semundjet e artereve koronare.
Konsiderata Nutritive.
 Dieta Hypokalorike dhe Vegjetariane reduktojne simptomat e psoriasis.
 Nje pjese e efektivitetit shpjegohet me uljen ne peshe.
 Evidencat e fundit tregojne se individet mbipeshe kane risk 2 here me te larte per te zhvilluar psoriasis.
 Keto rregullime dietetike mund te sjellin perfitime edhe nepermjet reduktimit te inflamacionit
Acidet yndyrore esenciale:
— Pacientet me psoriasis mund te kene mungese te acideve yndyrore omega-3 , te cilet veprojne ne uljen e
inflamacionit, dhe rritje te acideve yndyrore omega -6, te cilet rrisin inflamacionin.
— Disa studime kane treguar se suplementet me acide yndyrore omega – 3 permiresojne efektivitetin e
trajtimit te psoriasis. Nevojiten studime te metejshme klinike.
— Psoriatiket duhet te rrisin marrjen e acideve yndyrore omega – 3 nepermjet ushqimeve, si arrat dhe te ulin
marrjen e ushqimeve te pasur ne acide omega – 6 , si psh mishi, veza, qumeshti.
Alkooli:
— Alkooli eshte nje faktor i rendesishem risku per psoriasis.
— Te alkoolistet semundja tregon regres kur nderpritet pija dhe rishfaqet me rifillimin e pijes.
— Edhe ne perdoruesit e moderuar te alkoolit, konsumimi i tij korrelon me perkeqesimin e simptomave.

Mjekimi
 Terapia lokale eshte ne plan te pare.
 Masat e pergjithshme: Pacientet psoriatike duhet te inkurajohen te perdorin nje emolient cdo dite.
 keratolitik. Acidi salicilik 5% ne forme pomade eshte nje keratolitik i fuqishem qe redukton ndjeshem sasine e
skuamave duke lehtesuar penetrimin e terapive te metejshme .

47
  Glukokortikoidet lokale: (Betametazon valerat, fluocinolon acetonid, betametasone propionat, Klobetasol,
Budesonid, Metilprednisolon).
 Katranet:(Antralin), (coal tar): kane efekt keratolitik dhe antiproliferativ mbi keratinocitet.
 Analoget e vit D3: (Kalcipotrioli jane agjente josteroide antipsoriatike qe nuk shoqerohen me atrofi
kutane. Nuk jane aq potent sa glukokortikoidet e klases se I (Klobetasol) por mund te kombinohen me to.
Kalcipotrioli nuk aplikohet ne me shume se 40% te siperfaqes se prekur,dhe jo me shume se 100gr ne jave per
te evituar hiperkalcemine.
 Takrolimus lokal 0.1% ka fekt te ngjashem me ate te analogeve te vit D3.
 Retinoidet lokale (Tazaroteni 0.05-0.1%gel). meqe mund te shkaktoje irritime rekomandohet kombinimi me
kortikosteroide lokale me potencial te moderuar (ne mengjes).
 Mjekimi sistemik indikohet kur psoriasi eshte i perhapur dhe nuk i pergjigjet mire terapise lokale ose kur
psoriasi eshte i lokalizuar ne zona qe krijon probleme estetike dhe psiqike serioze (duar, fytyre). Kjo lloj terapie
kryhet ne kushte spitalore dhe pacienti mbikqyret nga mjeku dermatology
 Fototerapia: Terapia me UVB eshte me shpesh e administruar jashte spitalit dhe trajtimi optimal i ketij regjimi
eshte 3 here ne jave..
 Fotokimioterapia.PUVA: fotosensibilizues (psoralen) + rreze ultraviolet (UVA) me gjatesi vale 320 – 400 nm.
 Metotreksati: Ciklosporina: imunosupresor, Retinoidet sistemike: Etretinati, Acitertina (REPUVA= Acitertine+
PUVA).
 Agjente te tjere sistemike: Hidroksiurea, Azatioprina, L’FK – 506, Antikorpet monoklonale (biologjiket)
etanercept,adalimumab anti TNAalfa infliximab.

Assessment of psoriasis and comorbidities

Screening Guidelines
In 2008 ,the National Psoriasis Foundation released screening guidelines and recommendations For treatment of
cardiovascular risk factors in patients with psoriasis ,
based on the 2002 American Heart Association update.

48
Konkluzione
 Psoriasis konsiderohet sot si nje semundje inflamatore qe prek organe te tjera pervec lekures ne nje numer
te konsiderueshem rastesh.
 Semundjet bashkeshoqeruese luajne nje rol te rendesishem ne shendetin dhe kualitetin e jetes se psoriatikeve
 Ka evidenca te forta qe sugjerojne se prezenca e psoriasit,faktoreve gjenetike dhe obezitetit con ne nje
incidence te larte te semundjeve metabolike ne paciente psoriatike .
 Vlerësimi mjekësor i pacientëve me psoriasis duhet të përfshijë një kontroll të kujdesshëm të rrezikut
kardiovaskular, vlerësimin e presionit të gjakut, profilit lipidik, glicemise , si pjesë e kujdesit rutine.
 Kontrollin mbi obezitetin, depresionin, infeksionet, semundjet malinje, artritin psoriatik dhe semundje te tjera
imuno – inflamatore

Eritrodermia / artriti psoriatik

Eritrodermia – forme e rende e psoriazis vulgaris. Shfaqet 1-2% te pacienteve psoriatike
Preket gati e gjithe lekura. Ajo paraqitet e skuqur , inflamuar , e tendosur , edematoze dhe me
skuama te imta , limfadenopati , prurit intensiv.
Artriti psoriatik – incidenca eshte 5-10% , e rralle perpara moshes 20 vjecare. Mund te jete e
pranishme ne 10% te individeve me psoriasis pa elemente kutane . Psoriazis artropatik karakterizohet
me nje prekje asimetrike te artikulacioneve distale interfalangeale .
Klinika: edeme , skuqje , dhimbje ne prekje te artikulacioneve perfshira ose zonave entesitis
Njihen disa tipe:
a) Distal – seronegative , pa nodule subkutane , oligoartrit asimetrik
b) Entesitis – inflamacion ne vendin e inserimit te ligamentit ne kocke
c) Artriti psoriatik me erozzione kockore me ecuri drejt osteolizes dhe ankilozes
d) Aksial – prek artikulacionin sakroiliak , kercinjte dhe zonen cervikale me spondilit ankilozant

49
ERITEMA NODOZE
Reaksioni i inflamator/ imunologjik akut i indit subkutan qe karakterizohet nga shfaqja e noduseve te dhimbshem ne
kembe (nen nivelin e gjurit).
Shkaktohet nga faktore etiologjike te shumte dhe te ndryshem.

EPIDEMIOLOGJIA DHE ETIOLOGJIA

 EN tipi me i shpeshte i panikulitit, qe prek moshen 20-30 vjec, por mund te shfaqet ne cdo moshe.
 F preken 3-6 here> M.
 Eritema nodoze eshte nje simptom i shume semundjeve.
 Semundje polietiologjike.
Infeksionet Medikamente

Bakteriale Sulfonamidet

infeksionet streptokoksike bromidet dhe jodi

TBC kontraceptivet
orale
yersiniosis minocikline

Te tjere: salmonela, kampilobacter, shigela, brucelozis, kriperat e arit, penicilina,

psitakozis, mykoplazma salicilatet

Mykrat Semundje malinje

Coksidioidomiykozis, blastomykozis, limfoma Hodgkin dhe jo-Hodgkin

,leucemia, karcinoma e qelizave
histoplazmozis, sporotrichozis,dermatofitosis
renale

Virale: Mononukleoza infektive, hepatiti B,herpes simpleks M.crohn, koliti ulceroz

M.Behcet.

Te tjera: amebiazis, xhardiasis Sarkoidozis

KLINIKA
Noduj te induruar,
shume te dhimshem ne prekje, jo te kufizuara mire, te vendosura thelle
ne indin subkutan.
Lokalizimi: ne pjesen anteriore te kercinjeve, bilateral, por jo simetrike.
Nodujt me karakteristikat e inflamacionit
Lezionet jane ovale, te rrumbullaket, me kalimin e kohes ato behen vjollce- kafe- te verdha- jeshile, si hematomat kur
sherohen.
Jane te shoqeruara me ethe,dobesi dhe artralgji.
Lezionet mund te shfaqen ne gjunje dhe krahe por shume rralle ne fytyre dhe qafe.

50
DIAGNOZA
Kuadrin klinik
Ekzaminimet laboratorike
Rritje e eritrosedimentit, rritje e proteines C-reaktive, leukocitoze
Kultura bakteriale
Kulture fyti per strptokoke β-hemolitik te grupit A, fece per Yersinia.
Ekzaminimi radiologjik pulmonar dhe skaneri jane te rendesishem per te perjashtuar Sarkoidozen dhe
Tuberkulozin.
Histopatologji ;Inflamacion akut (polimorfonuklear) dhe kronik (granulomatoz) rreth eneve te gjakut ne septum dhe ne
indin subkutan,edeme e theksuar,depozitim te fibrines dhe prani te makrofageve mononukleare. Eshte nje panniculit
septal.
Ekzaminimet qe duhen kerkuar ne fazen akute te semundjes:
1. Hemokromi
2. VES
3. Transaminazat
4. Serologjia streptokoksike
5. Kulture fyti
6. Radiografi toraksi
7. Prova e tuberkulines
8. Koprokultura per kerkimin e Yersinias.

E rendesishme eshte diagnoza etiologjike

Infeksion nga streptokoku beta-hemolitik:
Angina e 3 javeve me pare, paraprin EN..
Trajtimi me antibiotike (penicilina, makrolidet) eshte e detyrueshme per te parandaluar evolucionin dhe mundesine e
komplikacioneve viscerale nga infeksioni streptokoksik.
Sarkoidoza: me kuadrin e sindromes Lofgren
Yersiniozat: gjendje prodromale qe prek aparatin digjestiv (dhimbje abdominale, sindrom pseudoapendikular)
ose simptoma diarreike. Diagnoza mund te vihet me koprokulture dhe serologji. Dekursi i semundjes eshte rreth 3 jave.
Origjine medikamentoze: dyshohet per antiinflamatoret te cilet merren gjate fazes prodromale. Akuzohen edhe
kontraceptivet estroprogestenike sidomos ne shfaqjen e sindromit te Lofgren.
Sem inflamatore intestinale: (koliti ulceroz, semundja Crohn). Ne disa raste EN mund te jete shfaqja e pare e
enteropatise.
Dekursi
Sherime spontane ndodhin ne 6 jave, me lezione te reja qe shfaqen gjate po kesaj kohe.
Ecuria varet nga etiologjia.
Zakonisht nuk qendrojne ne te njejtin stad, nuk ulcerohen dhe sherohen pa cikatrice.
Diagnoza Diferenciale
Diagnoza diferenciale duhet te perfshije:
 format e tjera te panikulitit
 panarteritis nodoza
 vaskulitin nodular
 miksedemen pretibiale
 limfomen
Trajtimi
Etiologjik : nese gjendet shkaku.
Regjim shtrati dhe kompresa.
Simptomatik: Trajtimi antiinflamator per dhimbjet si Salicilate, antinflamator josteroid.
51
Pergjigja ndaj glukokortikoideve sistemike eshte e shpejte, por perdorimi i tyre indikohet vetem kur jane perjashtuar
agjentet infeksioze.

ERYTHEMA MULTIFORME
Sindrom mukokutan akut, recidivues, qe manifestohet me lezione kutane ne forme irisi (target) dhe lezione te tipit
eroziv.
Emri origjinal i propozuar nga von Hebra ishte eritema eksudativum multiforme. Termi erytema multiforme (polimorfe)
tashme pranohet universalisht.
Semundja zakonisht eshte e lidhur me nje infeksion akut, me shpesh infeksioni rekurrent nga HSV.
EP perkufizohet vetem nga karakteristikat e saj klinike: pllaka me forme irisi predominante ne fytyre dhe ekstremitete.

Tipet e Erythemes
1. Erythema multiforme minor
2. Erythema multiforme Major.
3. E.P e shoqeruar me Herpes.
4. Steven Johnson Syndrom
5. Nekroza toxico epidermale(TEN)

Epidemiologjia
EP konsiderohet relativisht e shpeshte, por incidenca e sakte e saj nuk njihet.
Prek me teper seksin mashkull, 3-4 here me teper se femrat, te rinjte adulte dhe me rralle femijet dhe pleqte.
Vihet re me teper ne pranvere.

Nentipat e Eritemes Polimorfe

EP minor: Lezione kutane pa perfshirjen e membranave mukoze
Ep major: Lezione kutane me perfshirjen e membranave mukoze.
Ep asociuar me Herpes
Ep mukozale (Fuchs syndrome, ectodermosis pluriorificialis): lezione te membranave mukoze pa perfshirje te lekures.

Etiopatogeneze
 Infeksionet virale: Herpes virus eshte pa diskutim shkaku me i shpeshte, kryesisht ne rastet rekurrente. Keto te
dhena jane percaktuar nga eksperienca klinike, epidemiologjia, zbulimi i HSV-DNA ne lezionet e EP, si dhe
parandalimi I EP me mjekimin e rekurrencave te HSV.
 Jane raportuar gene predispozuese, bartes te alelit HLA-DQB1*0301.
 Ne pergjithesi shkaktari eshte HSV-1, por HSV-2 mundet gjithashtu te induktoje EP.
 M. pneumoniae : shkaku kryesor ne rastet pediatrike
 M. pneumoniae eshte me pak tipike dhe me e rende sesa ne rastet e shkaktuara nga HSV.
 Shenjat klinike dhe radiologjike te pneumonise atipike mund te jene te zbehta.
 Teknika me sensitive eshte testimi PCR i tamponeve te fytit. Rezultatet serologjike konsiderohen diagnostike ne
prezence te antikorpeve IgM ose nje rritje me shume se dyfish e antikorpeve IgG ndaj M. pneumoniae.
 Infeksione te tjera :Virusi I varicela-zoster, parvovirus B19, viruset e hepatitit B dhe C, si dhe virusi qe
shkakton mononukleozen infektive dhe nje sere infeksionesh te tjera virale.

Etiologjia
 Infeksionet bakteriale: Infeksionet streptokoksike si ne tonsilitet, faringitet, sinusitet, ne infeksionet e rrugeve
te siperme respiratore.
52
  Medikamentet: Barnat jane nje shkak jo i rralle i EP. Mund te renditen sulfanilamidiket, bakteriostatiket,
barbituratet, penicilina, etj.
 Infeksionet mykotike: Histoplasmosa.
 Semundjet malinje: Tumoret e organeve te brendshme, si dhe limfomat, karcinoma.
 Semundjet e indit konjuktiv: Lupus eritematodes, poliarteritis nodosa, granulomatoza Wegener
 Rastet idiopatike: . Raste te tilla jane mjaft te zakonta.

 NE 40% te rasteve “idiopatike” rekurrente eshte zbuluar HSV in situ nepermjet PCR.

Patogeneza
 Nuk eshte plotesisht e qarte.
 Eshte semundje imunologjike .
 Vihet re nje reaksion hipersensitiviteti qe mund te shpertheje nga stimuj te ndryshem, kryesisht bakterial, viral
ose kimike.
 Imuniteti qelizor eshte pergjegjes per destructionin e qelizave epiteliale.
 Ne fazat e hershme te semundjes, epidermisi infiltrohet me limfocitet CD8 dhe makrofaget, kurse dermisi nga
Lymfocitet CD4
 Herpes recurrent eshte raportuar si shkaku kryesor i erythemes multiforme.
 Eshte raportuar Prezenca e HSV-DNA ne lezionet e EM.
 Herpes i shoqeruar me erythema multiforme (HAEM) perfaqeson reaksionet e imunitetit qelizor te shoqeruar
me antigenin HSV .
 Reaksionet imunologjike takojne keratinocitet qe shprehin HSV. (ADN virale)
 +,
Qelizat citotoksike CD8 T lymphocytes ne epidermis induktojne apoptosin keratinociteve dhe
nekrozen qelizore. Keto qeliza dhe citokinat e prodhuara prej tyre induktojne nje pamje te ngjashme me
hipersensibilitetin e vonuar te patologjise se lezioneve te EP.
 Ekziston nje lidhje midis tipeve HLA: A33, B35, B62 (B15), DR4, DQB1*0301, DQ3, dhe DR53 dhe recurrent
erythema multiforme.
 HLA-DQ3 eshte vecanerisht e lidhur me erythemen multiforme recurrenete dhe mund te jete nje indicator
ndihmes per diferencuar HAEM nga semundje te tjera kutane

Klinika
 Hapi i pare eshte suspektimi i EM bazuar ne tiparet klinike. Biopsia e lekures dhe ekzaminimet laboratorike
kane vlere kryesisht nese diagnoza nuk eshte e percaktuar klinikisht.
 Hapi i dyte eshte percaktimi i nevojes per hospitalizim kur kemi te bejme me EM majore dhe me lezione
orale qe pengojne ushqyerjen, kur suspektohet nje diagnoze SJS, ose kur jane prezente simptoma te renda
konstitucionale.
 Hapi i trete eshte percaktimi i shkakut te EP duke identifikuar me ane te anamnezes per herpes rekurrent ose
dokumentuar nje infeksion nga M. pneumoniae.
Lezionet kutane
Rashi kutan fillon menjehere. Ne shumicen e pacienteve te gjitha lezionet shfaqen brenda tre diteve,.
Numri i lezioneve shpesh eshte i kufizuar, por
mund te formohen disa qindra prej tyre.
Erupsioni si rregull eshte asimptomatik, megjithese pacientet ne disa raste raportojne djegje dhe kruarje.
Ka nje shperndarje simetrike, akrale. Lokalizohet: ne siperfaqet ekstensore te ekstremiteteve (duar dhe kembe, berryla
dhe gjunje), ne fytyre dhe qafe, dhe shfaqen me rralle ne kofshe, gluteuse, dhe trung.
Shperndarja e lezioneve, influencohet nga faktoret mekanike (fenomeni Koebner) dhe faktoret aktinike (parapelqimi i
zonave te ekspozuara ndaj diellit).

53
Eritema multiforme minore
 Lezioni tipik eshte nje papul ose pllake eritematoze mjaft e rregullt, cirkulare, e ngjashme me urtiken, qe
persiston per nje jave apo me gjate.
 Permasat variojne nga disa mm ne rreth 3 cm, dhe mund te zgjerohet gjate 24-48 oreve.
 Periferia mbetet eritematoze dhe edematoze, qendra behet ngjyre vjollce dhe e erret;
 Aktiviteti inflamator ne qender mund te regredoje, duke formuar disa unaza koncentrike.
 Qendra behet e purpurt dhe/ose nekrotike ose transformohet ne nje vezikul ose bule te tendosur. Rezultati
eshte lezioni klasik target ose iris.
Eritema multimorfe majore
 Mukozat mund te perfshihen rende ne disa episode te kesaj forme.
 Lezioneve jane vezikula te zbehta qe lokalizohen mbi nje porcion central lehtesisht me te erret, te rrethuar nga
nje buze eritematoze.
 Lezionet me te medha mund te kene nje bule centrale dhe nje unaze marginale vezikulash (herpes iris i
Bateman).
Prekja mukozale
 Jane prezente ne me teper se 70% te pacienteve, ne shumicen e rasteve te lokalizuara ne kavitetin oral.
 Lokalizimet jane buzet, si ne pjesen kutane ashtu dhe ne ate mukozale; dhe ana laterale e gjuhes.
 Ne pjesen kutane te buzeve, identifikohen lezione target te qarta.
 Ne mukozen propria ka erozione me depozitime fibrinoze.
 Rralle mund te shtrihet ne larings, ne trake dhe bronke.
 Perfshirja e syve fillon me dhimbje dhe konjuktivit bilateral, mund te formohen vezikula dhe erozione.
 Mund te inflamohen dhe erozionohen mukozat nazale, uretrale, dhe anale.
 Ectodermosis pluriorificialis eshte nje gjendje e rralle qe karakterizohet nga perfshirje e rende e dy ose tre
lokalizimeve mukozale ne mungese te lezioneve kutane. Natyra e saj recidivuese sugjeron lidhjen me HSV.

EM dhe Herpes
 Lidhja me herpes labialis predominon mbi herpesin genital ose herpesin me lokalizime te tjera
 Inkubacioni eshte 7 dite (variacioni 2-17 dite).
 Jo te gjithe episodet e EM paraprihen nga infeksioni me HSV dhe jo te gjithe episodet e HSV pasohen nga EP.

Diagnoza
Kuadrin klinik
Histopatologji e lezioneve te EP :Derma papilare mund te jete edematoze, por kryesisht permban nje infiltrat dens
qelizash mononukleare,
Te dhenat e imunofluoreshences jane negative ose jo-specifike.
Teste te tjera laboratorike
 Radiografi e toraksit ne prezence te simptomave respiratore.
 Te dokumentohet prania e infeksionit nga M. pneumoniae nepermjet analizes PCR,
 Tampon te fytit dhe testimi serologjik per Streotokokun (perseriten me nje interval 2-3 javor).
 Nje rezultat negativ i testimit serologjik per HSV mund te ndihmoje per te perjashtuar mundesine e EP te lidhur
me HSV.

Diagnoza Diferenciale
1. Urtikaria dhe reaksionet makulo-papuloze nga barnat.
2. Emertimi Rowell syndrome perdoret per nje varietet te lupus eritematoz kutan me lezione qe perngjajne me
ato te EM.
3. Sindroma Sweet mund te imitoje EM minor; biopsia i diferencon me lehtesi.

54
 4. Pemfigus paraneoplazik dhe me rralle semundje te tjera buloze autoimune,

Mjekimi
 Synohet: reduktimi i etheve, erupsioneve, dhe hospitalizimit.
 Mjekimi etiologjik.
 Perdorimi i kortikosteroideve sistemike shkurton kohezgjatjen e etheve dhe erupsioneve, por mund te rrisi
kohezgjatjen e hospitalizimit per shkak te komplikacioneve.
 Format e renda kortikoterapia sistemike 30 -60mg/ ne dite per 2-4 jave.
 Antibiotikoterapia me spekter te gjere veprimi per infeksionet bakteriale.
 Ne prezencen e nje herpes simplex rekurent do te jete i vlefshem trajtimi profilaktik me aciklovir.
 Antacidet e lengshem, glukokortikoidet topikale, dhe anestetiket lokale lehtesojne simptomat e erozioneve te
dhimbshme te gojes.

SINDROMI STEVENS-JOHNSON
 E konsideruar qofte si nje variant i EM, qofte si nje semundje e vecante, SJS duhet te identifikohet
menjehere per tre arsye:
a. Mundesia e komplikacioneve jete-kercenuese.
b. Rreziku i progredimit ne TEN,
c. Domosdoshmeria e nderprerjes urgjente te medikamenteve shkaktare

 Steven johnson syndrom eshte nje hipersensitivitet immuno –komplex qe perfshin lekuren dhe mukozat.
 Trakti GI dhe Respirator te perfshira mund te regredojne ne Necrosis.
 SJS eshte nje semundje sistemike serioze me nje
 potencal per nje morbiditet dhe mortalitet te larte.

55
Etiologjia
 Faktore te ndryshem etiologjike.
 4 faktoret me te rendesishem si me poshte:
1. Infeksionet
2. Medikamentet
3. Lidhja me semundjet malinje
4. Idiopatike.(20-50% te rasteve
Faktore genetike
Ka evidenca te forta per nje predispozicion genetik ne reaksionet e fuqishme medikamentose si Steven Johson Syndrom

Lezionet e SJS pervec lekurs mund te perhapen edhe ne pjese te tjera te trupit
1. Mucosa orale
2. Esophagus
3. Pharynx
4. Larynx
5. Anus
6. Trachea
7. Vagina
8. Urethra

Klinika
 Rashi mund te filloje si makula ,papula ,vezilula bulla, pllaka urtikariale ose konfluojne ne erytheme .Qendra e
ketyre lezioneve mund te jete vezikulose ,pupurike,ose nekrotike..
 Shfaqen erozione pasoje e ruptures se vezikulave.Lekura behet e ndjeshme ndaj infeksioneve sekondare.
 Megjithese lezionet mund te lokalizohen kudo pjesa palmare dhe plantare jane zonat me te prekura
 Mukozat e prekura mund perfshijne erytheme,edeme.erozione,
Gjate ekzaminit mund te vihen re simptomat e meposhtme
1. Temperature
2. takikardi
3. Hypotension
4. Epistaxis
5. Konjunctivitis
6. Ulceracion te Kornese
7. vulvovaginitis or balanitis Erosiv
8. Koma

Konsiderata diagnostike
Meqe pacientet me Stevens-Johnson syndrome (SJS)paraqiten heret ne zhvillimin e semundjes dhe nuk jane ne
gjendje kritike, klinicistet mund te bejne gabime diagnostike dhe mos i japin rendesine e duhur.
SJS duhet mare ne konsiderate ne te gjithe pacientet me lezione target dhe prekje te membranave mukozale.
Diagnoza Diferenciale
1. Staphylococcal scalded skin syndrome
2. Epidermolysis bullosa acquisita
3. Linear immunoglobulin A bullous disease
4. Paraneoplastic pemphigus
5. Bullous systemic lupus erythematosus
6. Acute generalized exanthematic pustulosis
56
  Nuk ka teste specifike laboratorike (pervec biopsise) qe te percaktoje diagnozen eStevens-Johnson syndrome.
 Niveli ne serumin i testeve te meposhtme eshte i larte ne pacientet me SJS
 Tumor necrosis factor (TNF)-alpha interleukin 2, 6
 C-reactive protein
 Por asnje prej testeve te mesiperme nuk perdoret rutine ne diagnostikimin dhe menaxhimin e SJS.

SINDROMI STEVENS-JOHNSON (SJS),NEKROLIZA EPIDERMALE TOKSIKE (TEN)

 SJS dhe TEN jane reaksione mukokutane te induktuara nga barnat ose idiopatike.
 Karakterizohen nga sensibilitet i lekures, eriteme e lekures dhe mukozave e pasuar nga nekroze dhe shkolitje
epidermale ekstensive kutane dhe mukozale.
 Lyell’s syndrome eshte sinonim i TEN
 SJS konsiderohet si varianti me maksimal i EP (major) dhe TEN varianti maksimal i SJS.
 Jane potencialisht jete-kercenuese per shkak te perfshirjes multisistemike
 Te dyja mund te fillojne me lezione si target.
Per te diferencuar SJS nga TEN nisemi nga siperfaqja e lekures se prekur:
 SJS: shkolitje epidermale < 10%
 Mbivendosja SJS/TEN: 10-30% shkolitje epidermale
 TEN: shkolitje epidermale > 30%
Epidemiologji
Mosha e fillimit: cdo moshe, por me e shpeshte ne adultet > se 40 vjec. Incidence e barabarte ndermjet sekseve.
Incidenca totale: TEN 0.4 – 1.2 per nje milion persona ne vit. SJS 1.2 – 6 per nje milion persona ne vit.

Etiologji
Polietiologjike, po shkaktari kryesor jane pa dyshim barnat.
TEN: 80% e rasteve kane si faktor etiologjk barnat specifike .
Kimikatet, M. pneumoniae, infeksionet virale, imunizimi njihen si faktore te tjere .
SJS: 50% e rasteve shoqerohen me ekspozimin ndaj barnave; shpesh etiologjia nuk ka nje ndarje te qarte.
Medikamentet

57
Patogjeneza
Shihet si nje reaksion imun citotoksik i fokusuar ne shkaterrimin e keratinociteve qe shprehin antigene te huaja (te
lidhura me barnat). Demtimi epidermal bazohet ne induktimin e apoptozes.
Barnat ose metabolitet e tyre veprojne si haptene dhe i bejne keratinocitet antigjenike duke u lidhur me siperfaqet e
tyre.
Citokinat qe prodhohen nga qelizat mononukleare te aktivizuara dhe keratinocitet probabilisht kontribuojne ne vdekjen
qelizore lokale, ethet dhe dobesine trupore.

Klinika
 Shenjat prodromale: temperature, simptoma te ngjashme me gripin 1-3 dite para shfaqjes se lezioneve
mukokutane.
 Ndjeshmeri e mesme deri e moderuar e lekures, djegje ose kruarje e konjuktivave, pastaj dhimbje e lekures,
ndjesi djegjeje, sensibilitet, parestezi.
 Lezionet e gojes jane te dhimbshme, sensibile. Demtim i ushqyerjes, fotofobi, dhimbje ne miksion, ankth.
 Lezionet kutane
o Rashi prodromal eshte morbiliform, i ngjashem me eritemen polimorfe; eriteme difuze.
o Epiderma nekrotike duket si zona makulare me siperfaqe te zhubrosur qe zmadhohen dhe konfluojne.
o Epiderma humbet ne forme shtresash.

 Ne zonat eritematoze verehen bula te ngritura te flashkta qe zmadhohen kur ushtrohet presion lateral (shenja
e Nikolsky).
 Shkolitja epidermale pas traumes nxjerr ne pah dermen e kuqe, eksudative, qe imiton nje djegje te grades se
dyte.
 Lekura bie ne forme shtresash, vecanerisht ajo palmo/plantare. Mund te bien thonjte dhe qerpiket
 Lokalizimi:
o Eriteme fillestare ne fytyre, ekstremitete.
o Shkolitja epidermale mund te jete e gjeneralizuar duke rezultuar ne siperfaqe te medha te zhveshura.
o Skalpi, palmat dhe shputat mund te preken me pak ose te kursehen.
 Prekjet mukozale
o 90% e pacienteve kane lezione mukozale te tipit te eritemes, erozioneve te dhimbshme ne buze,
mukoza bukale, konjuktiva, regioni genito-anal.
o Syte: 85% e pacienteve kane lezione konjuktivale: hiperemi, formim i pseudomembranave; sineki midis
qepallave dhe konjuktivave; keratit, erozione korneale.
o Floket dhe thonjte: Ne TEN mund te bien qerpiket dhe thonjte.
Ekzaminimet Laboratorike
Gjaku: Anemi, limfopeni; eozinofilia e rralle. Neutropenia korrelon me nje prognoze te keqe.
Histopatologjia:
Lezionet e hershme: Vakuolizim/nekroze e keratinociteve bazale dhe nekroze e qelizave te shkeputura ne te gjithe
epidermen.
Lezionet e vonshme: Nekroze ne te gjithe trashesine e epidermes dhe shkolitje me formim te ndarjes mbi membranen
bazale.
Imunofluoreshenca negative, gje qe perjashton crregullimet e tjera buloze

Diagnoza Diferenciale
Faza fillestare:
1. Reaksionet ekzantematoze nga barnat,
2. eritema polimorfe major,
3. skarlatina,
58
 4. errupsionet fototoksike,
5. sindroma e shokut toksik,

Faza e zhvillimit te plote:

1. EP major,
2. djegjet termale,
3. reaksionet fototoksike,
4. SSSS (ne femije, rrale ne adulte),
5. Eritema fikse forma vezikulo-buloze nga barnat, dermatiti eksfoliativ
Dekursi
 Ngjan me ate te djegjeve te gjera termale.
 Prognoza eshte e lidhur me shtrirjen e lezioneve kutane. Humbja transkutane e likideve eshte e madhe, varion
sipas siperfaqes se zonave te prekura.
 Shoqerohet me anormali te elektroliteve. Azotemia prerenale eshte e shpeshte.
 Kolonizimi bakterial eshte i shpeshte dhe shoqerohet me sepsis
Komplikacionet
 Gjendjet hypometabolike dhe pneumonine intersticiale difuze.
 Shkalla e vdekshmerise per TEN eshte 30%, kryesisht ne te moshuarit, per SJS 5%.
 Mortaliteti eshte I lidhur me sepsis, hemorragjine gastro-intestinale, cregullimet hidroelektrolitike.
 Insuficienca kutane

SJS dhe TEN jane emergjence dermatologjike

Emergjencat Dermatologjike mund te cojne ne Insuficience Kutane

Cfare eshte Insuficenca e lekures?

 Kur flitet per insuficencat organore, lekura eshte organi qe ne pergjithesi anashkalohet. Koncepti i insuficences
se lekures nuk eshte i perhapur aq sa duhet ne boten mjeksore, por ajo eshte nje ceshtje e rendesishme.
 Potenciali per nje prognoze te rende, morbiditet dhe mortalitet te rritur eshte nje arsye pse insuficenca e
lekures duhet te kihet parasysh.
 Insuficenca e cdo sistemi organor ndodh atehere kur funksionet dhe detyrat e tij normale nuk mund te kryhen
me. E njejta gje vlen edhe per lekuren, qe eshte organi me i madh i trupit
 Kur ky organ*lekura* humbet aftesine per te ruajtur kontrollin e temperatures; kur nuk eshte me e afte te ruaje
balancen hidrike, elektrolitike dhe nutritive; kur deshton ne rolin e saj si barriere mekanike, atehere ndodhemi
para insuficences se lekures.
Sekelat
Lekure: cikatrice, crregullim i pigmentimit, rritje anormale e thonjve.
Sy:Sindromi sicca i ngjashem me Sjogren me deficit te mucines ne lote; ektropion, metaplazi skuamoze,
neovaskularizim i konjuktivave dhe kornese; keratit, cikatrice korneale; fotofobi persistente, djegje e syve, demtim i
shikimit, verbim.
Genitoanale: fimosis, sineki vaginale.

Mjekimi
Forma akute e SJS/TEN
 Kane rendesi primare diagnoza e hershme dhe nderprerja e barit-barnave te dyshuara. Pacienti duhet te
trajtohet ne nje njesi te kujdesit intensiv te djegjeve ose intermediat.
 Zevendesimi i likideve dhe elektroliteve behet si per paciente me djegje termale te grades se trete

59
 Eshte raportuar se aplikimi i glukokortikoideve ne fazat e hershme te semundjes ndihmon ne reduktimin e
morbiditetit dhe mortalitetit, por kjo nuk eshte provuar
 Imunoglobulinat intravenoze ne doza te larta e ndalojne progredimin e TEN nese jepen ne fazat e hershme.
 Kur ka perfshirje orofaringeale duhet bere aspirimi I shpeshte per te parandaluar pneumonine aspirative.
 Duhet pastruar lekura nga masat nekrotike.
 Duhen diagnostikuar dhe trajtuar komplikacionet qe shfaqen gjate dekursit te semundjes si sepsis
(temperature, hipotension, ndryshime ne statusin mental).
 Lezionet e syve duhen trajtuar heret me pomade eritromicine.

60
Eritema Nodoze

Eritema Nodoze eshte nje panikulit septal inflamator qe shkaktohet nga faktore te shumte .
Eritema nodoze si nje reaksion i hipersensibiliteti te vonuar karakterizohet nga noduj hiperemike
subkutan te dhimbshem. Ne trajtimin e Eritemes Nodoze eshte e rendesishme percaktimi i
shkaktarit dhe trajtimi i tij. Ne 1/3 e rasteve nuk gjendet shkaktari.

Epidemiologjia dhe Etiopatogeneza:

Eritema nodoze mund te prek cdo moshe por haset me shume ne moshen 20-30 vjecare. Femrat
preken me shpesh se meshkujt. Haset me shume ne pranvere e cila lidhet kryesisht me
infeksionet streptokoksike.
EN verehet si nje simptom i shume semundjeve , si pergjigje ndaj stimujve te antigeneve ose
shkaktareve te tjere. Shume raste jane idiopatike.Faktore shperthyes mund te jene infeksionet,
crregullimet inflamatore dhe medikamentet . Per pasoje EN mund te jete nje manifestim kutan i
shume semundjeve sistemike dhe percaktimi i shkaktarit ose semundjes baze eshte hapi me i
rendesishem ne trajtimin e semundjes.

Faktoret shperthyes:Infeksionet jane shkaku me i shpeshte. Te femijet infeksioni streptokoksik

eshte shkaku me i zakonshem. Nder infeksionet e tjera mund te permendim : TBC, Infeksionet si
(Salmonela, Shigela, Bruceloza, Mycoplasma) infeksionet virale ( Hepatiti B, Herpes simplex,
Mononukleoza infektive.), parazitozat ( Lambia , Amebiasis, Yersinia) etj.
Shkaktare te tjere mund te jene: Sarkoidoza, Sindroma Behcet, Morbus Crohn, Koliti ulceroz
dhe semundje te ndryshme malinje si Limfoma Hodgkin e jo-Hodgin, Leukemia etj.
Marrja e medikamenteve te ndryshme mund te shoqerohet me EN dhe nder to: Minociclina,
penicilina, sulfonamidet, salicilatet, kriperat e arit, bromidet, jodi.
Marrja e estrogjeneve nepermjet kontraceptiveve orale sherben si Co-faktor ne shperthimin e
Erythemes Nodose .Ne keto raste nese eshte e mundur nderpritet marrja e medikamentit

Klinika:
Vihen re lezione nodulare erythematoze subkutane qe preken ne palpim. Faza Prodromale :
simptoma si te gripit, lodhje, ethe , temperature, dhimbje te artikulacioneve, dhimbja e kokes
pasohet me vendosjen e nodujve erythematoze te dhimbshem ne palpim.
Nodujt vendosen thelle ne indin subcutan shpesh ne pjesen anteriore te ekstremiteteve inferiore
bilaterale por jo simetrike. Rralle lezionet mund te jene dhe ne krah , qafe , fytyre e trung.
Lezionet ne fillim jane ne ngjyre roze te cilet me ecurine e semundjes behen kafe, te verdha ne
jeshile. Nodujt jane ovale - te rrumbullaket ne permasa 1-5 cm ose me shume te cilet nuk
ulcerohen. Keto lezione absorbohen per 2-6 jave ( me shpejt ne femije) duke lene nje ndryshim
te lehte ne ngjyre qe kerkon disa muaj te eliminohet plotesisht.

Diagnoza:
Diagnostikimi i EN mund te realizohet nepermjet klinikes karakteristike: noduj eritematoz te
dhimbshem te tendosur ne ekstremitetet inferiore. Nodujt mund te zhvillohen edhe ne pjese te
tjera te trupit dhe zakonisht arrijne ne diameter 1- 5 cm ose me shume por nuk supurohen ose
ulcerohen.

61
Ne raste atipike ose jo-klasike diagnoza vendoset nepermjet biopsise te indit subkutan. Biopsia
e EN tregon ne fazat e para nje panikulit septal me limfocite dhe neutrofile , fibrosis me
inflamacion granulomatoz miks ne rastet kronike. Erythema nodoze dhe panikulite te tjera nuk
eshte e lehte te diferencohen. Ka raste qe eshte e nevojshme biopsia kutane e thelle ( duke marre
dhe ind subcutan).
Diagnoza Diferenciale:
- Traume
- Cellulitis; unilateral, klinike e renduar , karakteristikat e inflamacionit te theksuasra.
- Tromboflebit siperfaqesor; noduj te shtrire ne nje anesi.
- Erythema Induratum (Vaskuliti Nodular, Erythema induratum Bazin): Erythema induratum (EI)
eshte forme e panikulitit qe mund te shoqerohet me Tuberkuloz. Karakterizohet me noduj qe
mund te ulcerohen ne pjesen e pasme te kercirit. Ne ekzaminim histopatologjik verehet panikulit
lobular i shoqeruar me vaskulitis. Erythema induratum mund te ulcerohet.
- Poliarteritis Nodoz Kutan ; vaskulitis i eneve te mesme qe klinikisht manifestohet me noduj te
dhimbshem dhe plage te induruara. Ndryshe nga EN nodujt e Poliarteritis nodoz kutan mund te
ulcerohen dhe jane zakonisht te shoqeruar me livedo. Ne ekzaminimin histopatologjik verehet
vaskulitis i eneveve te mesme ne dermen e thelle dhe indin subcutan.
- Pickim nga insektet; papul ose plage eritematoze edematoze e induruar. Ndryshe nga EN nuk
lokalizohen vetem ne ekstremitete inferiore dhe shoqerohet me prurit.

Ekzaminime laboratorike te nevojshme ne diagnostikim te semundjeve shkaktare te EN;

Gjak komplet me formule : ku mund te verehet leukocitoze ne rast te semundjeve infektive por
dhe ndryshime ne formulen e gjakut ne semundje malinje hematologjike.
Eritrosediment i larte. Rritje e proteines C reaktive.

62
Kulture orofaringeale qe mund te rezultoje pozitiv per Streptokok B hemolitik te grupit A.
Titer te antistreptolizinave.
Fece per parazit: Yersinia, Lambia ose semundje parazitare te tjera.
Koprokulture
Radiografi pulmoni ose CT skaner ndihmues ne diagnostikim te sarkoidozes, TBC, ose
semundje malinje te tjera.
Testi Manthu ose TB Gold test per te perjashtuar tuberkulozin.
Anamneze e kujdesshme per marrjen e medikamenteve te ndryshem qofte dhe antiinflamatore
josteroid ose kontraceptive orale.

Trajtimi
Erythema nodosum eshte nje semundje qe shpesh nuk kerkon trajtim.
Trajtimi i lezioneve kutane eshte simptomatik dhe empirik.
Trajtimi etiologjik: trajtimi i patologjise shkaktare.
Trajtim simptomatik
Rekomandohet: Qendrimi ne shtrat , veshje e corapeve elastike per minimum 2-3 dite.
Mund te rekomandohen per te realizuar trajtimin e dhimbjes dhe rezolucion te elementeve
nodoze marrja e Aspirines ose medikamente antiinflamator josteroide (Ibuprofen 400–800 mg
cdo 4-6 ore ose naproxen 250-500 mg dy here ne dite ) . Indomethacine 25-50 mg 3 here ne dite
mund te jete efektive.
Kortikoidet sistemike ne doza te moderuara (20-40 mg-dite) mund te perdoren me efikasitet ne
rastet idiopatike dhe kur eshte perjashtuar shkaktari infektiv (TBC,infeksionet fungale,
bakteriale,virale)
Triamcinolone acetonide 5mg cc e injektuar ne qender te lezionit do ndihmonte ne rezorbim ne
rastin kur ka pak lezione.
Trajtim alternative
Eshte efikas perdorimi i Jodur kaliumi oral (SSKI) 300 mg (5 or 6 pika) 3 here ne dite si
fillim,duke rritur dozen me nje pike per dite deri ne sherim. Pacienti mbahet me nje doze te
pershtatur mire per 3 jave.
Duhet te evitohet nderprerja e shpejte e mjekimit tek keta paciente.
Vazhdimi i terapise per 2-3 jave shmang rekurencat.
Ne rast te mosreagimit ndaj trajtimit rekomandohet :
Colchicine 0.6–1.2 mg dy here ne dite.
Hydroxychloroquine 200–400 mg ne dite mund te perdoret ne trajtim te EN kronike ose
rekurente dhe vecanerisht ne paciente ne semundje te zorres se inflamuar.
Eshte raportuar dhe perdorimi i Dapsone 50–100 mg/ ne dite ne rastet me EN rekurente.
Te evitohet aktiviteti fizik intensiv per te ulur recidivat. Nder aktivitetet fizike te rekomanduara
ne keta paciente eshte noti.

Prognoza:
Prognoza eshte e mire me rezolucion te simptomave brenda 2-3 javeve. Prognoza varet nga
etiologjia. Recidiva mund te ndodh ne pacientet qe kane semundje kronike si shkak etiologjik i
EN. Erythema nodose idiopatike eshte e vetekufizuar dhe me nje prognoze te mire.

Referenca
1- Vasili et al. Dermatologjia dhe Venerologjia. Tirane 2009; 156-161.

63
 Erythema Exudative Polimorfe

Sinonim: Eritema Multiforme (EM)

Perkufizimi :Erythema polimorfe eshte nje sindrom muko-kutan akut recidivues, qe

manifestohet me lezione kutane target si “iris” e me lezione te tipit erosiv. Eshte pershkruar se
pari nga profesor Hebra me dy nenklasifikime: Forma minore me manifestime ne lekure dhe
forma major me manifestime ne lekure dhe mukoza. Sot ne bote Eritema Multiforme (EM)
klasifikohet në EM minor dhe major.Në përgjithësi, EM minor është e shoqëruar me infeksione
(virusi klasik i herpes simplex HSV) dhe është zakonisht një proces i vete-kufizuar qe sherohet
brenda 4 javeve. EM major sipas disa autorëve, mund të jetë nje forme minore e sindromës
Stevens-Johnson (SJS) dhe përfshin një sindrom klinik më të rëndë me lezione target më atipike
dhe përfshirje të theksuar të mukozës. EM major ndodh në shoqërim me shumë infeksione të
ndryshme ose si reaksion ndaj medikamenteve dhe kërkon hospitalizim.

Klasifikimi dhe terminologjia e Eritemes Multiforme ne literature eshte e diskutueshme dhe

nganjehere konfuze. EM klasifikohet klinikisht ne EM minor dhe EM major. EM minor
karakterizohet ng prekje minimale e lekures dhe/ose mukozes, me simptoma minimale sistemike,
e lidhur me se shumti me HSV ose infeksionin pulmonar te mykoplazmes.

Nentipe te EM:

- EM minore: Lezione vetem ne lekure pa perfshirje ne mukozave

- EM major: Lezione ne lekure dhe me perfshirje te mukozave

- EM e shoqeruar me Herpes simplex

- EM mukozale: Lezione vetem ne membranat mukozale pa perfshirje te lekures

Epidemiologjia: Prek meshkujt 3-4 here me shume se femrat. Haset si patologji te te rinjte
adult, dhe me rralle femijet dhe pleqte. Observohet me shume ne pranvere. Forma majore eshte
me e zakonshme ne femijet dhe adoleshentet.Rreth 1 % te vizitave dermatologjike ne Shtetet e
Bashkuara te Amerikes jane raportuar te jene erythema multiforme. Frekuenca e EM ne bote
eshte llogaritur te jete rreth 1.2- 6 raste per million te personave ne vit.

Etiologjia dhe Patogeneza: Mekanizmat e etiopatogenezes jane ende te pasqaruara,por mendohet

qe ne thelb eshte nje reaksion imunologjik qe pasohet me reaksion hipersensitiviteti qe mund te
induktohet nga stimuj te ndryshem si bakterial ,viral, medikamente. Eshte provuar tashme qe
shperthimi i patologjise lidhet ngushte me infeksionet, ne pak raste me medikamentet por mund
te jete dhe idiopatike. Ne te gjitha rastet mendohet qe kemi te bejme me nje Reaksion te
Hipersensibilitetit te tipit te vonuar ( Tipi IV).

64
Imuniteti i ndermjetesuar qelizor eshte shkaktar per destruksionin e qelizave epiteliale. Ne fazat e
hershme te semundjes epiderma infiltrohet me limfocite CD8 dhe makrofage ndersa ne derme
infiltrate te limfociteve CD4. Keto qeliza imunologjike aktive nuk jane prezente ne numer te
mjaftueshem per te qene shkaktare direkte per vjekjen e qelizave epiteliale. Ne vend te kesaj ato
clirojne citokina difuze te cilat sherbejne si mediator te reaksioneve inflamatore qe shkaktojne
apoptoze te qelizave epiteliale. Gjate reaksionit inflamator verehet clirimi i citokinave (interferon
[IFN] gamma, tumor necrosis factor [TNF] alpha, interleukin [IL] 2).Rezultatet e analizes
immuno- histokimike kane treguar qe likidi i bulave te krijuara permban TNF nje citokine e
rendesishme proinflamatore.

Evidenca te tjera mbeshtesin hipotezen qe semundja eshte rezultat i reaksioneve imune te

ndermjetesuara nga imuniteti qelizor. Individet qe kane antigenin leukocitar human HLA- B12
jane 3 here me te predispozuar per te patur kete semundje. Koha e reaksionit imun primar te
ndermjetesuar nga imuniteti qelizor eshte 9-14 dite pas fillimit te medikamentit shkaktar. Ne
ekspozimet rekurente reaksioni vihet re brenda disa oreve deri 1-2 diteve qe eshte koha e
pergjigjes imune te dyte te ndermjetesuar nga imuniteti qelizor.

Herpes simplex virus

Shkaktari kryesor i EM eshte herpes virus (HSV). Ne fakt herpesi akut ose rekurent eshte
raportuar te jete faktori risk kryesor per EM.

EM e shoqeruar me Herpes paraqitet si nje rezultat i reaksionit imun qelizor i shkaktuar nga
antigeni HSV.Reaksioni imunologjik i nxitur nga HSV ndikon ne keratinocitet. Qelizat
citotoksike efektore CD8+ dhe limfocitet T ne epidermis induktojne apoptosis te keratinociteve
dhe cojne ne nekroze te qelizave satelite. Qelizat epidermale prane jane HLA-DR positive.

Ekziston nje lidhje ndermjet HLA tipeve A33, B35, B62 (B15), DR4, DQB1*0301, DQ3,
DR53 dhe erythemes multiforme rekurente.

HLA-DQ3 eshte vecanerisht e lidhur me Eritemen multiforme rekurente dhe mund te ndihmoje
per te dalluar HAEM nga semundje te tjera te lekures.

Hipersensitiviteti ndaj medikamenteve

Zhvillimi i semundjes perfshin gjithashtu metabolizem jo-normal te medikamentit shkaktar. Sic

eshte permendur me siper keratinocitet jane targeti i fundit gjate evolimit te semundjes me
nekroze te keratinociteve qe verehet ne ekzaminimin histopatologjik qe ne fazat e hershme.

Pacientet ne menyre frekuente paraqesin nje metabolizem te alteruar ndaj medikamentit shkaktar
dhe jane konsideruar te jene me pak perpunues te preparatit si gjenetikisht dhe fenotipikisht. Kjo
nenkupton qe nje porcion i rritur i medikamentit te metabolizuar drejtohet nepermjet rruges

65
alternative te oksidimit nga sistemi i citochromit P-450 duke rezultuar ne prodhim te rritur te
metaboliteve reaktive dhe potencialisht toksike.

Individet e prekur kane nje defekt ne aftesine e detoksikimit te ketyre metaboliteve reaktive qe
mund te sillen me vone si hapten qe lidhen me proteinat ne siperfaqe te qelizave epiteliale.Kjo
mund te induktoje pergjigjen imune cka con ne reaksion te rende te lekures.

Faktoret etiologjike: EM eshte nje semundje polietiologjike. Eshte raportuar e shoqeruar me

infeksione si Herpes Simplex (HSV1 me shpesh se HSV2), infeksionin pulmonar te
mykoplazmës, dermatitin alergjik te kontaktit, medikamente, rrezatimin, si dhe një numër
infeksionesh të tjera të rralla.

Ne disa raste mund të jetë idiopatike. Semundjet shoqeruese me te rralla te EM përfshijnë: Orf,
Vaksinat, Varicella zoster, adenovirus, virusin Epstein-Barr (EBV), citomegalovirusin (CMV),
hepatitin B dhe C, coxsackievirusin, parvovirusin, virusin e imunodeficiences humane (HIV),
klamidien, salmonelën, tuberkulozin, leprën, histoplazmen dhe infeksionet dermatofitike.Si
faktore etiologjike mund te kontribojne dhe semundje te tjera si semundjet malinje dhe
semundje te indit konjuktiv ,Karcinoma te ndryshme , limfomat jo- Hodgkin, leukemia, Lupus
eritematoz, Poliarteritis nodoz, Granulomatoza wegener, mieloma multiple, policitemia,
sarkoidosis, ndryshimet hormonale, faktore mekanike ose fizik si tatoo, radioterapia, i ftohti dhe
ekspozimi ne diell.

Infeksionet bakteriale si tonsilitet, faringitet, sinuzitet, dhe infeksionet e rrugeve te siperme

respiratore jane raportuar te jene shkaktare te EM. Nga medikamentet ( < se 10 % te rasteve)
qe mund te shkaktojne Eriteme polimorfe permenden : Antibiotiket (penicillina, ampicilina,
tetracyclina, amoxicilina, cefotaxima, cefaclor, cephalexin, ciprofloxacin, erythromycina,
minocyclina, sulfonamidet, trimethoprim-sulfamethoxazol dhe vancomycin. Antikonvulsantet
rradhiten te dytet ne grupin e preparateve qe shkaktojne EM dhe nder to: barbituratet,
karbamazepina, hidantoina, fenytoina dhe acidi valproik . Antipiretiket si ( aspirina,
phenilbutazoni, phenazoni ). Antituberkularet si(rifampicin, isoniazid, thiacetazone).

Klinika

Eritema Multiforme Minor: Simptomat prodromale zakonisht mungojne ose jane shume te lehta
te personat me Eriteme Multiforme minore. Ato konsistojne thjesht ne simptoma te infeksionit
te traktit te siperm respirator. Shperthimi i rashit ndodh dhe instalohet brenda 3 diteve duke
filluar ne menyre simetrike ne ekstremitetet. Pruriti nuk eshte evident dhe me shume pacientet
ankojne per ndjesine e djegies. EM karakterizohet nga prania e lezioneveerythemo-
makulopapuloze ne forme unazore qe fillojne brenda 72 oreve, të shpërndara në ekstremitete.
Quhen target pasi qendra e lezionit eshte me e erret. Lezionet e vërteta target si iris janë tri-
pjesëshe dhe përbëhen nga lezione eritematozerrethoreose policiklike te kufizuara ne menyre te
qarte,me eriteme qendrore të dendur, zbardhje edematoze koncentrike dhe border makular

66
eritematoz. Lezionet atipike mund të jenë më të sheshta dhe përbëhen nga dy pjese ne vend te
tre. Pjesa qendrore mund të jetë buloze në të dy rastet dhe me vone krustezohet. Lezionet
persistojne te pandryshuara rreth 7 dite me pas fillon sherimi.

Eritema Multiforme Major : Ne EM major ne rreth 50% te pacienteve verehen simptoma

prodromale te ngjashme me simptomat e gripit si ethe, diskomfort i pergjithshem, kolle, dhimbje
gryke, te perziera, dhimbje kraharori dhe diarre. Keto simptoma verehen rreth 1-14 dite perpara
se te shperthejne erupsionet kutane. Lezionet fillojne ne zonat akrale dhe perhapen ne menyre te
ngjashme si EM minore.

Lezionet mukozale shihen në 25% të rasteve dhe zakonisht prekin nje ose me shume siperfaqe
mukozale, simukozën orale dhe/ose genitale, anale, okulare. nazale. Forma major e EM
shoqerohet me shkolitje te epidermes ne rreth 10% te siperfaqes trupore. Ne me shume se 50%
te rasteve kjo forme shkaktohet nga medikamentet.

Erozionet e mukozes orale cojne ne veshtiresi ne ushqyerje, ne pirjen e lengjeve dhe ne disa raste
ne veshtiresi te hapjes se gojes. Prekja e konjuktivave shkakton lotim te rritur, fotofobi, djegie te
syve, dhe veshtiresi ne shikim. Lezionet genitale jane te dhimbshme e mund te shkaktojne
retension urinar, urinim te dhimbshem per shkak te ulceracioneve ne traktin genito-urinar. Mund
te verehen veshtiresi ne frymarje, rritje e lehte e temperatures. Dehidrimi mund te jete i lehte ose
masiv si rezultat i faktoreve te meposhtem si : evaporimi nepermjet lezioneve te lekures se
demtuar, marrja e paket orale si rezultat i prekjes se mukozes oro-faringeale, diarrea profuze nga
trakti gastro-intestinal, humbja e rritur si rezultat i rritjes se temperatures trupore.

Format atipike me pllaka urtikariale ose vetëm me lezione orale mund të paraqesin dilema
diagnostike.

67
Diagnostikimi

Diagnoza mbeshtetet ne kudrin klinik dhe ekzaminimin histopatologjik. Klinika eshte ne

shumicen e rasteve shume orientuese: Semundje akute, e vetekufizuar, nje histori me pak se 4
jave. Karakterizohet nga makula -papula erythemtoze simetrike qe persistojne ne te njejtin
lokalizim per rreth 7 dite . Lezionet target me 2-3 unaza erythematoze, me qender buloze ose te
krustezuar pas disa ditesh. Verehet ose jo perfshirja e mukozave.

Biopsia konfirmon diagnozen. Ne lezionet e hershme te EM verehen akumulim te limfociteve ne

kufirin dermo-epidermal, me ekzocitoze ne epiderme ( nekroze qelizore satelite), spongiosis,
degjenerim vakuolar te qelizave te shtreses bazale dhe formimim fokal te carjeve junksionale dhe
sub-epidermale. Infiltrati dermal inflamator karakterizohet nga infiltrat likenoid me densitet te
larte ne qelizat T , limfocite te perbera ( CD4+ me abondante se CD8+ ne dermen papilare; ne
epiderme verehet predominance e qelizave CD8T dhe makrofageve ), makrofage, me pak
neutrofile dhe ne pak raste eozinofile ( vecanerisht ne ato raste qe shoqerohen me
medikamente).Derma papilare mund te jete edematoze me infiltrat dens qelizash mononukleare
qe eshte me abondant ne lezionet me te vjetra te EM. Ne lezionet e vjetra te EM verehen
formimi i bulave sub-epidermale qe con ne spongiozis dhe demtim te shtreses bazale te
epidermes. Ne lezionet e vona mund te jene prominent melanofaget.

Menaxhimi diagnostik duhet të kërkojë marrjen në konsideratë të një biopsie të lëkurës dhe
kërkim të shkaktareve të mundshëm që mund të eliminohen apo trajtohen, per kete arsye
diagnostikimi duhet te përfshijë: testimin e antitrupave virale, marrja e tamponit oral per kulture,
kulturën virale, serologjitë e herpesit, serologjitë e mykoplazmës dhe radiografine e toraksit.

Diagnoza Diferenciale: Herpes simplex oral, Pemphigus vulgaris, TEN. Urtikarie, Vaskuliti
urtikarial, Semundja Behxhet, Sindromi Stiven - Johnson, Sindroma Sweet, Pemfigus
paraneoplazik, Erupsion Medikamentoz, Dermatit Irritativ Kontakti.

Lezionet urtikariale me erresim qendror të ngjashme me lezionet target shpesh janë diagnostikuar
gabimisht si EM; kjo ka të ngjarë të përfaqësojë një sindrom klinik të “urtikaries multiforme" që
shihet tek fëmijët me tipare të dallueshme klinike dhe histologjike .Nje element i rendesishem
per te diferencuar Urtikarien eshte permiresimi i kesaj te fundit brenda 48 oreve ose me shpejt
duke lene nje lekure te shendoshe. Elemente te rinj te urtikaries shfaqen ne menyre sporadike ne
ditet ne vijim. Urtikarie mund te kete lezione erythematoz por qendra e tyre eshte uniforme ne
ngjyre dhe jo me e erret dhe mund te shoqerohet me angioedema. EM ndyshe nga urtikarie mund
te shoqerohet me ulceracione te mukozes orale.
Biopsia kutane realizon nje diagnoze diferenciale nga patologjite e tjera te permendura me siper.

68
Dekursi , prognoza dhe komplikimet

EM ne shumicen e rasteve eshte semundje vetekufizuese qe mund te sherohet brenda 4 javeve.

Rekuperimi eshte i plote pa pasoja .Mund te vihen re hipopigmentime ose hiperpigmentime
postinflamatore. Forma majore EM e lidhur me M. pneumoniae mund te shoqerohet me bronkit
eroziv te rende.Ne raste te rralla mund te verehen cikatrice dhe striktura te ezofagut, uretres,
vagines dhe mukozes anale.

Manifestimet e renda ne mukozen e gojes mund te cojne ne veshtiresi te konsumimit te

ushqimeve qe do te pasohen me dehidrim. Erozionet e vagines dhe uretres mund te cojne ne
retension urinar dhe phimosis. Cikatricet e renda te traktit genito- urinar mund te shkaktojne
stonoze vaginale e uretrale.

Komplikime te renda okulare ( rreth 20%) sic eshte conjunctivitis purulent, uveitis anterior,
panophthalmitis, cikatrice te konjuktives, symblepharon, mund te cojne ne verbim permanent.
Pasoja te tjera okulare mund te jene: Epiphora si pasoje e obstruksionit te duktusit lakrimal .Sy te
thate, keratitis, corneal pannus dhe deficit i mucines ne lot, sy qe djegin, fotofobia, demtim
shikimi.
Mund te hasen gjithashtu: Pneumonia , sindrom te detresit respirator akut, dehidratim dhe
crregullime te elektroliteve, hemorrhagji gastro- intestinale, nefritis, insuficience renale.

Rekurencat e EM jane fenomen i shpeshte dhe haset ne shumicen e rasteve. Ne rreth 33% te
rasteve semundja persiston ne me teper se 10 vjet. Frekuenca dhe graviteti i atakeve shperthyese
kane prirje te permiresohen e pakesohen me kalimin e kohes.

Erythema multiforme major ka nje mortalitet me pak se 5% dhe lidhet direkt me shkallen e
prekjes se siperfqes se lekures. Sepsis si rezultat i demtimit te barrieres se lekures eshte shkaku
kryesor i vdekjes. Faktor i prognozes se keqe jane: mosha e madhe, perfshirja viscerale, rritje te
azotemise, persona me transplant te palces se kockave.

Strategjite Terapeutike

Per formen minor te EMne shumicen e rasteve strategjite terapeutike jane simptomatike pasi
kjo forme shkaktohet ne pergjithesi nga infeksionet dhe eshte e vetekufizuar .Ne raste EM
minore recidivuese terapia konsiston ne trajtimin e infeksionit shkaktar per te parandaluar
episodet .

Eritema Multiforme major kerkon ne shumicen e rasteve hospitalizim dhe trajtim jo vetem
suportiv por dhe trajtim me preparate imuosupresor.

Trajtimi i linjës së parë është kujdesi suportiv. Për lezionet buloze të lëkurës rekomandohet
aplikimi i kompresave me antiseptike dy here ne dite për 10-20 minuta.

69
Për lezionet orale, duhet të behet shperlarje e gojes me antiseptike ( p.sh. chlorhexidine orale)
tre here ne dite. Per qetesimin e dhimbjeve ne mukozen orale mund të përdoret shperlares ose
pomada, xhel me permbajtje anestetike si lidokaine, xylokaine.

Për lezionet okulare, qe jane ndërlikimi madhor i mundshëm i EM dhe / ose i sindromit Steven-
Johnson është e rendesishme konsulta me mjekun okulist. Aktualisht nuk eshte provuar që
steroidet sistemike apo ato intraokulare mund të parandalojnë përparimin e sëmundjes okulare.
Perdoren preparate me antibiotike ( solucione ose pomade) por duhet të shmangen pikat e syve
që përmbajnë sulfonamide nëse ekziston mundesia për EM ose SJS te lidhur me sulfonamidet.
Perdorimi i solucioneve lagese si lot artificial ka vlere per te parandaluar mbiinfeksionet dhe
komplikime te tjera.

Rekomandohen antihistaminiket, analgjeziket.

Ne format e renda mund te perdoret terapia me kortikosteroid por per kete ka teori kontraverse.
Fillimi i terapise ne dozat 1mg/kg peshe mund te rekomandohet per te frenuar perhapjen e
semundjes por kerkon hospitalizim dhe monitorim te efekteve anesore e komplikimeve te
mundshme. Gjithashtu eshte raportuar per perdorim me efikasitet hemodializa, plasmoforesis,
cyclosporina, imunoglobulina, azatioprine, levamisole, thalidomid, dapson,
apremilast, adalimumab dhe cyclophosphamid .

Terapia etiologjike : Meqenese EM eshte nje semundje polietiologjike eshte e rendesishme

evidentimi i faktorit shkaktues. Kur dyshohet për një EM të lidhur me medikamentet, ia vlen të
përjashtohet mundësia e një shkaku infektiv si pjesë e një vlerësimi të plotë diagnostikues. Edhe
pse terapia për infeksionet ko-ekzistuese apo antecedente të herpesit (p.sh., me aciklovir) nuk do
të ndikojë në rrjedhën e një episodi individual të EM, terapia supresive me aciklovir mund të
parandalojë episodet pasuese.Terapia profilaktike me antiviral ( p.sh Acyclovir 400-800 mg ne
dite ) mund te parandaloje shperthimin si te Herpesit dhe te episodeve te EM.

Ne rastin kur dyshohet si shkak nje medikament gjate perdorimit nga ana e pacientit behet
nderprerja e menjehershme e medikamentit te dyshuar. Pacienti me EM sidomos i formes majore
duhet te monitorohet per mundesine e perparimit te semundjes ne Stiven Johnson Sindrome ose
TEN ( Nekrolizen Epidermale Toksike).

Zevendesimi parenteral i likideve mund te jete i nevojshem per pacientet me erozione te medha,
vecanerisht nese lezionet orale kompromentojne ushqyerjen dhe marrjen e lengjeve. Duhet te
monitorohet sasia e likideve te nevojshme duke vleresuar presionin e gjakut, diurezen ditore dhe
peshen trupore te pacientit.

Pacienti duhet te monitorohet per mundesine e sepsisit si nje komplikacion i mundshem pasi
integriteti kutan eshte i demtuar dhe mundesia per infeksione eshte shume me i larte.Ne
sepacienti eshte trajtuar me pare me steroide sistemike perpara vleresimit duhet te merret ne
konsiderate edhe efektet anesore te terapise nga kortizoniket ( si psh sepsis).

70
Antibiotiket mund te perdoren ne se dyshohet per infeksion pasi eshte marre kultura bakteriale
nga lekura. Perdorimi profilaktiv i antibiotikeve nuk rekomandohet per shkak te rezistences
antimikrobiale.

Mjekimi lokal me kortikosteroid rekomandohet te perdoet ne pacientet me semundje te kufizuar,

shkalla e lehte.

Profilaksia per Erythemen Multiforme te lidhur me HSV duhet marre ne konsiderate vetem ne
pacientet qe manifestojne semundjen me rreth 5 atake ne vit per te pakesuar rekurencat.
Rekomandohet Acycloviri oral, ne se pacienti nuk ka pergjigje te mire atehere rekomandohet
valaciklovir. Profilaxia mund te kerkoje trajtim per 6-12 muaj ose me shume. Doza te vogla te
acyclovir (200 mg - 400 mg) mund te jene efikase ne rastin e rekurencave edhe ne rastet e
infeksionit subklinik te Herpes simplex. Ne femijet rekomandohet 10 mg/kg/dite. Ne rast te
mospergjigjes me acyclovir rekomandohet valacyclovir (500 mg ne dite ) si terapi efikase.

Tamoxifen mund te parandaloje EM premenstruale.

Antibiotiket per perdorim profilaktik nuk rekomandohen .

Referenca:

1.Bolognia J, Schaffer JV, Cerroni L. (2018). Dermatology. Philadelphia: Elsevier Saunders.

2. E.Vasili et al. Dermatologjia dhe Venerologjia ( Liber per studentet e F.Mjeksise) 2009. 162-
170.

3. E.Vasili. Dermatologjia Klinike ( Liber per studentet e F. Somatologjise) 2011. 156-162.

4. Shah KN, Honig PJ, Yan AC ( 2007) " Urtikaria multiforme: a case series and review of acute
annular urticarial hypersensitivity syndromes in children" Pediatrics 119, 1177.

5. Hughey SL ( 2011) Approach to the hospitalized patient with targetoid lesions. Dermatologic
Therapy, 24(2) 196-206.

6. Susan Burge ( 2016). Oxford Hadbook of Medical Dermatology, 110-111.

71
Sindromi Stiven Johnson dhe Nekroliza Toksiko- Epidermale (TEN)

Perkufizim: Sindromi Stiven Johnson dhe TEN jane semundje te renda

eksfoliative nekrotizueze qe prekin lekuren dhe mukozat. Klasifikohen si urgjenca
dermatologjike me mortalitet te larte qe mund te cojne ne insuficence kutane.
(Kur lekura humbet aftesine per te ruajtur kontrollin e temperatures; nuk eshte
me e afte te ruaje balancen hidrike, elektrolitike dhe nutritive; deshton ne rolin e
saj si barriere mekanike, atehere ndodhemi para insuficences se lekures).
Sindromi Stiven Johnson konsiderohet si nje variant klinik maksimal i Eritemes
Multiforme Major dhe TEN si nje variant klinik madhor i sindromit Stiven
Johnson . Sinonim i Nekrolizes Toksiko epidermale TEN eshte Lyell’s syndrome.
Shume studime propozojne qe Sindromi Steven Johnon dhe TEN (Nekroliza
Toksiko -epidermale) paraqesin nje patologji te njejte me shkalle te ndryshme
severiteti te semundjes .

Ato deferencohen nga njeri tjetri bazuar ne siperfaqen kutane te prekur.

Sindromi Stiven Johnson < 10% te siperfaqes totale te trupit te prekur.
SJS/TEN 10-30% te siperfaqes totale te trupit te prekur.
TEN Nekroliza Toksikeo-epdermale >30% te siperfaqes totale te trupit te prekur.

Epidemiologji: Mund te preke cdo moshe edhe moshat pediatrike por haset me
shume ne adultet mbi 40 vjec. Raportohet per SSJ rreth 1.2-6 raste ne 1 million
persona dhe 0.4-1.2 raste ne 1 milion persona per TEN. Incidenca vjetore e SSJ
dhe/ose TEN ne pacientet me HIV llogaritet 1- 2 per 1000 individe. Rreth 1000
here me e larte se ne popullaten e pergjithshme. Incidenca e SJS/TEN rritet me
moshen.
Stiven Johnson syndrome dhe TEN prek njelloj te dy sekset.

Etiopatogeneza: Stiven Johnson Sindrom dhe TEN jane patologji polietiologjike

por shkaktari kryesor i raportuar jane medikamentet. Ne baze te mekanizmit
fispatologjik eshte reaksion i Hipersensibilitetit te vonuar ( Tipi IV), reaksion
citotoksik qe shkaterron keratinocitet qe paraqiten si hapten te lidhur me barnat ose
metabolitet e tyre . Ky reaksion perfshin si lekuren dhe mukozat. Shkaktaret e
raportuar renditen si me poshte:
Medikamentet (77-94% te rasteve); jane identifikuar me shume se 200 barna.
Analgjeziket dhe antiinflamatoret jo-steroid, antibakterialet, antifungalet,
antikonvulsantet, kortikosteroidet etj. Nder antibiotiketme te shpeshte jane
raportuar penicilina, sulfonamidet, ciprofloksocina. Antikonvulsantet me te
raportuar: phenytoina, carbamazepine, oxcarbazepine (Trileptal), acidi valproik,

72
lamotrigine dhe barbituratet. Eshte raportuar qe barbituratet ne shumicen e rasteve
mund te shkaktojne Sindromin Stiven Johnson brenda 60 diteve te para te
administrimit.
Akuzohen gjithashtu preparatet antiretroviral, preparatet TNF-alpha antagonist
(infliximab, etanercept, adalimumab), Kokaine, Pantoprazole,Tramadol etj.

Semundje infektive virusale, bakteriale, mykrat. Viruset (shkaktojne me shume

Eriteme polimorfe, SJS jo TEN). Semundjet virale te raportuara qe mund te
shkaktojne Sindromin Stiven Johnson: Herpes simplex (e debatuar), HIV- AIDS,
infeksioni nga Coksakie, Influenza, Hepatitis, cytomegalovirus. Ne femijet jane
identifikuar raste te shkaktuar nga virusi Epstein-Barr dhe enteroviruset. Etiologjia
nga bakteret perfshin : Streptokokun e grupit A betahemolitik, Difteria,
Brucellosis, Lymphogranuloma venereum, Mycobacteria, Mycoplasma
pneumoniae, Ricketciozat, Tularemia, Tifo. Shkaktare mykotike mund te jene :
dermatofitozat, coksidiomycosis, histoplasmosis. Trichomoniasis dhe malaria jane
raportuar si shkaktar protozoar.
Semundje Malinje: Limfoma Hodgkin, leukemia.
Raste Idiopatike.
Patfiziologjia
Ne baze te fispatologjise se Sindromit Stiven Johnson dhe TEN mendohet qe
jane mekanizmat imunologjik me formimin e komplekseve imune te vendosura ne
vaza te vogla te dermes, me depozitim te imunoglobulinave te tipit IgM . Reaksioni
i zhvilluar eshte nje reaksion citotoksik qe drejtohet ndaj keratinociteve dhe
ndermjetesohet nga limfocitet. Barnat ose metabolitet e tyre lidhen me
keratinocitet dhe sherbejne si hapten ne zhvillimin e reaksionit imun. Demtimi
epidermal bazohet ne induktimin e apoptozes se keratinocive e ndermjetesuar nga
receptoret e TNF dhe komplementit C3. Koha nga ekspozimi i pare ndaj
medikamentit shkaktar deri ne shperthimin e semundjes eshte 1-3 jave, por ne rast
te riekspozimit ndaj barit kuadri klinik fillon me shpejt.
Ka evidenca te forta qe raportojne nje predispozite genetike per te shfaqur
Sindromin Stiven Johnson te provokuar nga disa medikamente. Eshte provuar
tashme lidhja midis aleleve te systemit HLA dhe propabilitetit te rritur per te
zhvilluar Sindromin Stiven Johnson nderkohe qe ekspozohen ndaj nje bari te
caktuar.

Klinika
Simptomat zakonisht fillojne brenda 4-28 dite nga fillimi i medikamentit te
dyshuar. Klinika fillon papritur ose mund te paraprihet 48-72 ore me shenja
prodromale te ngjashme me gripin si: temperature e larte, dobesi, mialgji, artralgji,

73
kolle, anorexia hypotension, hypovolemi. Pacientet mund te ankojne per ndjesine e
djegies, te krojturave dhe dhimbje ne lekure, konjuktiva.
Manifestimi ne lekure : Rashi eritematoz fillon menjehere simetrikisht dhe
lokalizohet me se shumti ne trung. Lezionet paraqiten te ndryshem : makula,
papula, lezione te tipit vezikulo- bulloz, pllaka urtikariale ose eriteme konfluente.
Lezionet tipike kane paraqitjen e lezioneve target e cila eshte patognomonike .
Lezionet vezikulo- buloze progredojne ne shkolitje fulminante te gjeneralizuar te
epidermes dhe eksfolim masiv te ngjashem me djegien. Bulat e vendosura mbi
baze eritematoze jane te flashketa dhe kur ushtrohet presion ne ane te bules ajo
shkolitet (Shenja Nikolsky pozitiv). Shkolitja masive e epidermes nxjerr ne pah
dermen eritematoze eksudative qe imiton shkolitjen e lekures ne djegie. Lekura ne
kete menyre behet me e ekspozuar ndaj infeksioneve. Lezionet urtikariale nuk jane
pruritike. Eritema shfaqet fillimisht ne fytyre, ekstremitete dhe behet konfluente
brenda pak oreve ose diteve. Zona palmare dhe plantare mund te preket me pak.
Lekura eksfoliohet ne forme shtresash dhe vecanerisht kur kemi prekje palmo
plantare. Thonjte dhe qerpiket mund te bien. Rikuperimi i epidermes fillon brenda
disa diteve dhe perfundon si procesh perreth 3 javeve. Disa zona vecanerisht ato ku
ka presion dhe lezionet periorale sherohen me vone.

Manifestimet ne Mukoza: Gjendja e rende prek te gjithe mukozat.Vihet re

perfshirja sinjifikante e mukozes orale, nazale, syve, vagines, uretres, anale, traktit
gastro- intestinal dhe traktit respirator. Prekja e mukozave eshte karakteristike ne
diagnozen diferenciale me Sindromin SSSS.
90 % e pacienteve kane lezione mukozale te tipit vezikulo - erosiv me ngjyre te
kuqe te theksuar te mbuluara me shtresa fibrinoide dhe krusta hemoragjike.
Erozionet e krustezuara dhe hemorragjike te dhimbshme verehen ne buze dhe
mukozen bukale.Lezione mund te jene te pranishme edhe ne farings, larings e
trake. Cheiliti e stomatiti i rende dhe i dhimbshem shoqerohet me veshtiresi gjate
ushqyerjes.. Prekja e mukozave genitale manifestohet me vulvite e balanite.,
Prekja e mukozes se syve vihet re ne mbi 85% te pacienteve me formimin e
pseudomembranave, konjuktiviteve purulente. Konjuktivitet mund te cojne ne
keratit dhe ulceracione, mund te vihen re erozione korneale, sineki midis qepallave
dhe konjuktivave.
Gjithashtu vihen re komplikacione pulmonare nga mykoplazma, komplikime
renale me hematuri e nekroze tubulare.
Ne ekzaminimin klinik: Pacienti paraqitet me ndergjegje te qarte, me ankesa te
dhimbjes e djegies se lekures. Shpesh mund te jene te axhituar. Eksfolimi i lekures

74
dhe prekja e mukozave eshte evidente. Ushqyerja e dhimbshme gati e pamundur.
Temperature e larte ( >38 ֯C). Ne Ekzaminimet laboratorike : vihet re anemi,
limfopeni, eozinofilia verehet rralle. Neutropenia korrelon me prognoze te keqe.
Verehet gjithashtu: azotemi e rritur, ulje te proteinave totale. crregullime te
elektroliteve.
Diagnoza: Bazohet ne kuadrin klinik dhe histopatologjine.
Ne ekzaminimin histopatologjik verejme: Nekroze ekstensive te keratinociteve ne
epiderme, bula subepidermale, ndarje e lidhjes dermo- epidermale. Inflamacion i
dermes i lehte, edeme, infiltrim i qelizave mononucleare ne dermen papilare.
Derma retikulare normale.
Evidenton ne fazen e hershme shenjat e vaskulitit leukocito klastik. Apoptoze te
keratinociteve me ndryshime ne junksionin epidermo dermal dhe formim te bulave
subepidermale.
Ne stadet e mevonshme jane present infiltrate mononukleare perivaskulare dhe
edeme e dermes superficiale, vazodilatacion kapilar. Qelizat CD4+ dhe limfocitet
T predominojne ne derme. CD8+ dhe limfocitet T predominojne ne epiderme , ne
junksionin dermo-epidermal dhe ne epidermis.

Diagnoza diferenciale: Sindoma SSSS ( Stafilococus Scalted Skin Sindrom),

reaksionet nga medikamentet, Eritema Multiforme Major, DRESS sindrome,
Pemfigus vulgaris, Pemfigus paraneoplazik, Pemfigoid bulloz, L.E diseminato,
stomatiti aftoz, sifilizi sekondar, eritrodermia eksfoliative, Semundja Graft Versus
Host.

Trajtimi
Sindromi Stiven Johnson dhe TEN jane urgjenca mjekesore, per kete arsye ka
rendesi primare diagnostikimi i hershem, nderprerja e medikamentit te dyshuar
dhe hospitalizimi i menjehershem. Keta paciente per vete specifiken klinike te
patologjise dhe insuficiences kutane totale trajtohen prane njesise se kujdesit
intensiv nga nje skuader mjekesh reanimator, dermatolog, kirurg plastik, okulist,
gastro hepatolog, mjek pneumolog. Klinika ngjan me nje djegie te shkalles se trete
dhe trajtimi synon : mjekim simptomatik, ruajtja e nje stabiliteti hemodinamik,
marrjen e likideve dhe ushqyerjen, mbajtjen e temperatures trupore, menaxhimin e
dhimbjes, parandalimin e mbivendosjes bakteriale dhe sepsis, parandalimi i
tromboembolizmit dhe insuficiences respiratore.
Ne format e lehta rekomandohet mjekimi simptomatik dhe lokal me preparate
antiseptike dhe kortikosteroide te fuqishem lokal.
Ne format e renda rekomandohet kortikoterapia sistemike 1-2 mg kg/peshe ne dite
per 2-4 jave dhe ulja e dozes graduale. Eshte raportuar qe fillimi i menjehershem i

75
kortikosteroideve sistemike ndikon ne ulje te morbiditetit dhe mortalitetit por qe
rrit rrezikun per sepsis. Megjithate perdorimi i terapise me kortikosteroide
sistemike eshte kontravers. Perdorimi i dozave te larte te kortikosteroide per te
frenuar procesin imun eshte i diskutueshem kohet e fundit.
Fillimi i terapise me imunoglobulina intravenoze ne doza te larta ne fazat e
hershme te semundjes e ndalojne pregresin e TEN. Antibiotikoterapia sistemike
me spekter te gjere per infeksionet sekondare realizohet vetem ne rast mbivendosje
dhe pas kryerjes se hemogrames dhe antibiogrames. Jane perdorur me sukses
ciclosporina, plasmoforesis, cyclophosfamid dhe se fundmi anti TNF alfa.
Ne fillim te prekjes okulare rekomandohet lubrifikimi i syve ne menyre frekuente
dhe me agravimin e semundjes rekomandohet antibiotike lokale dhe
kortikosteroide lokale per efektin e tyre antiinflamator. Ne format e renda te
prekjes se syve, kerkohet ndihma e okulistit per te trajtuar me efikasitet prekjen
okulare per te shmangur komplikimet. Ne rast te perfshirjes orofaringeale behet
aspirimi i shpeshte per te parandaluar pneumonite aspirative. Ne prezencen e nje
herpesi simplex rekurent do te jete e vlefshme trajtimi profilaktik me aciklovir ose
me perdorimin e vaksines antiherpetike.
Rekomandohet trajtimi kirurgjikal i lezioneve per te hequr masat necrotike. dhe
mbrojtja e dermes nga traumat mekanike. Stimulimi i epitelizimit. Rekomandohen
veshje hidrocolloide . Kujdes per mbivendosjen bakteriale mbi plage nepermjet
perdorimit te antiseptikeve lokal (chlorhexidine, sol. Gentian violet 1%) dhe
antibiotikeve lokale. Silversulphadiazina lokale duhet evituar pasi mund te
precipitoje TEN . Ne lezionet e gojes rekomandohen solucione antiseptike per
shperlarje frekuente, anestetike lokale ne forme xheli ose sol. ne menyre qe
pacienti te ule dhimbjen gjate marrjes se likideve dhe ushqyerjes orale. Duhet
marre ne konsiderate profilaksia per mbrojtjen ndaj Tetanozit .
Pacientet pas sherimit duhet gjithnje te evitojne marrjen e medikamentit shkaktar.

Prognoza dhe Dekursi

Shumica e pacienteve mund te sherohen pa pasoja. Lezionet tipike mund te
sherohen brenda 1-6 javeve ( ne se nuk ka mbivendosje bakteriale). Bakteremia
dhe Sepsis eshte shkaku me i shpeshte i rritjes se mortalitetit. Mortaliteti varion
nga 25-50% % dhe varet shume nga gravideti i semundjes dhe prekja e siperfaqes
se trupit. Faktoret qe ndikojne ne prognoze bazuar ne shkallen e rendeses se
semunjdes SCORTEN dhe qe percaktojne prognozen jane: mosha > 40 vjec, prekja
e siperfaqes trupore > 10%, urea ne serum >28mg/dl, niveli i glicemise >252mg/dl,
niveli i bicarbonateve <20mEq/L, rahjet kardiake >120 rrahje per minute.
Shpesh sherimi i lezioneve ne lekure pasohet me hiperpigmentime ose
hipopigmentime, onychodistrofi, cikatrice ne zonat ku erozionet kane qene te

76
thella. Ne sy mund te haset sindroma sicca me mungese te mucines ne lot,
ectropion, keratit, cikatrice korneale, fotofobi qe persiston, demtim i shikimit deri
ne verbim. Ne regionin genital e anal mund te hasen strictura, fimosis, sineki
vaginale qe pasohet me disuri dhe defekim i dhimbshem. Demtimet e mukozes
pulmonare con ne rendim dhe simptoma respiratore ne rreth 30% te pacienteve dhe
mund te kene komplikim madhor sindromin i detresit respirator. Mund te
komplikohet me kolitis, hepatitis,nefritis.

Referenca:
1. Bolognia J, Schaffer JV, Cerroni L. (2018). Dermatology. Philadelphia:
Elsevier Saunders.
2. Burgdorf et al. Braun Falco, Dermatology. 3rd Edition. 2009.
3. E.Vasili et al. Dermatologjia dhe Venerologjia ( Liber per studentet e Fakultetit
te Mjeksise) 2009.170-175.
4. E.Vasili. Dermatologjia Klinike ( Liber per studentet e F. Stomatologjise) 2011.
164-167.
5. Lebwohl Mark. Treatment of Skin Disease. Fourth Edition. 2014. 766-767
6. Callen P. Jeffrey. Dermatological Signs of Systemic Disease. 5 th Edition. 2017.
433-434.

77
SEMUNDJET BULOZE
Pemphigus vulgaris
Dematiti herpetiform duhring
Pemphigoid buloz
Klasifikimi I semundjeve Buloze
Semundje buloze akantolitike
• Pemfigus Vulgaris (akut dhe kronik)
• Pemfigus foliaceus
• Pemfigus seboroikus
• Pemfigus vegjetues
• Pemfigus endemik braziliens
Semundje buloze joakantolitike
• Dermatiti herpetiform Duhring
• Pemfigoid buloz
• Herpes gestations(herpesi i shtatezanise)
• Pemfigusi cicatricial
• Pustulozis subkornealis Snedom Wilkinson.
Genodermatozat buloze
• Epidermoliza buloze e trasheguar
• Pemfigus familjar kronik (Hailey-Hailey)

PEMFIGUS VULGARIS
 Pemphigus rrjedh nga Greqishtja e vjeter pemphix -vezikula-bule .
o Pemphigus pershkruan nje grup te semundjeve kronike bulloze ,emri origjinal nga Wichman 1791.
 Termi pemphigus me pare perdorej per pjesen me
 te madhe te erupsioneve bulloze ne lekure.
 Permiresimi i testeve diagnostikuese coi ne
 riklasifikimin e semundjeve bulloze.

 Pemphigus i referohet një grupi të sëmundjeve autoimune të lëkurës dhe mukozave të karakterizuara
histologjikisht nga bula intraepidermale dhe nga prania e antitrupave qarkulluese te tipit G (IgG) të
drejtuara kundër sipërfaqes së keratinociteve.

3 nentipet kryesore :
 Pemphigus vulgaris (PV): 70% te rasteve
 Pemphigus foliaceus (PF): 20%
 Format jo klasike te pemphigus: paraneoplastic pemphigus (PNP), pemphigus herpetiformis (PH), IgA
pemphigus, and IgG/IgA
Shkaqet
Shkaqet e pemphigus vulgaris jane te panjohura ,
Faktore potencialisht rilevante jane:
 Predispozicioni Gjenetik : Disa komplexe te histokompatibilitetit(MHC) si antigen DR4 (DRB1*0402) ,human
leukocyte antigen DRw6 (DQB1*0503), jane te zakonshem ne te semuret me pemphigus
 Mosha :50-60 vjec. Semundja mund te zhvillohet ne femijet dhe ne personat e moshuar,
 Semundjet shoqeruese :Pemphigus ndodh ne pacientet me semundje te tjera autoimmune si myasthenia
gravis dhe thymoma.

78
  Nje studim me 110 paciente me pemphigus u gjenden 4 me semundje autoimune te tiroides, 3 me arthritis
rheumatoid.
Epidemiologji
 Pemphigus vulgaris është raportuar të ndodhë në mbarë botën.
 Incidenca e Pemphigus vulgaris: 1 ne 16 raste te reja per 1milion ne vit.(6)
 Ne EU 2,4 paciente per 10.000 banore.(7)
 Incidenca e Pemphigus vulgaris është rritur në pacientët me origjinë hebrej Ashkenazi dhe ato me origjinë
mesdhetare
Raca
 Pemphigus vulgaris prek personat e të gjitha racave.
 Prevalenca e pemphigus vulgaris është e lartë në rajonet ku mbizotëron popullsia Hebraike.Në Jeruzalem,
prevalenca e pemfigus vulgaris vlerësohet në 1.6 raste për 100,000 banorë;
 Incidenca në United Kingdom është 0.68 raste për 100 000 persona në vit.
Seksi
 Raporti mashkull-femër është përafërsisht i barabartë. Në adoleshencë, vajzat kanë më shumë gjasa të preken
nga djemtë.
Mosha
 Mosha mesatare e fillimit është rreth 50-60 vjet.
 Pershkruhet sëmundja edhe në individët e moshuar dhe në fëmijët.
 Pacientët më të rinj jane vene re në Indi sesa në vendet perëndimore.
Mortaliteti /Morbiditeti
 PV mund te shoqerohet me morbiditet te shprehur.
 Nese nuk trajtohet me mortalitet.
 Mortality llogaritet nga 1.6–12%
 Komplikimet me përdorimin e kortikosteroideve me dozë të lartë kontribuojnë në shkallën e vdekshmërisë.
 Morbiditeti dhe vdekshmëria janë të lidhura me shtrirjen e sëmundjes, dozën maksimale të steroideve
sistemike që kërkohen për të arritur remisionin dhe prania e sëmundjeve të tjera.
Etiopatogeneza
• Ne pergjithesi eshte e panjohur. Studimet e kryera ne fushen imunologjike kane vertetuar se PV eshte nje
semundje autoimmune.
• Eshte percaktuar mire edhe një predispozicion immunogenetik.
• Si faktore shperthyes te semundjes mund te jene
• Infeksionet virale,
• Djegiet,
• PUVA terapi,
• Medikamentet si kaptopril, indometacina etj
• Faktoret shperthyes demtojne qelizat epidermale qe ne kete rast sherbejne si autoantigjene te cilet jane
pergjegjes per krijimin e antitrupave.
• Autoatitrupat pemphigus te tipit IGg kane target komplekset desmosomale,duke u lidhur me molekulat ne sip
e keratinociteve si desmoglein 1 dhe desmoglein 3.
• Kjo lidhje mund te kete efekt direkt ne lidhjet desmosomale ose te jete triger faktor ne procesin qelizor qe
con ne acantholysis.

79
Patogeneza

 Qelizat jane te lidhura me njera tjetren dhe me matrixin ekstraqelizor me ane te desmosomeve dhe
hemidesmosomeve.
 Desmoglein 3 (Dsg3) dhe desmoglein 1 (Dsg1) jane proteina transmembranore qe formojne lidhje midis
qelizave fqinje.

Antitrupat
 Vezikulat korespondojne me lokalizimin e DSg1 dhe DSg3 ne epidermis dhe mukoze.
 Pacientet me formen muko-kutane kane antirupa antidesmoglein 1 dhe antidesmoglein 3 .
 Pacientet me formen mukozale kane antitrupa antidesmoglein 3
 Ne formen aktive te semundjes kemi antitrupa qarkulluese te subklases se immunoglobulin G1 (IgG1)
immunoglobulin G4 (IgG4)

80
  Më shumë se 80% e pacientëve me sëmundje aktive kane antitrupa antidesmogleine.
 Aktiviteti i sëmundjes korrespondon me titrat e antitrupave në shumicën e pacientëve.
 Në pacientët me pemphigus vulgaris, presenca autoantitrupave antidesmoglein 1, e percaktuar
memetoden (ELISA), korrelon me dekursin e semundjes ne krahasim me antidesmogleinen 3
 Mungesa in vivo e antitrupave eshte indikatori me I mire i remisionit qe mund te ndihmoje ne uljen e
dozave te terapise.
Roli I Limfociteve B

anti-Dsg3 and anti-Dsg1 in PV), prodhohen nga Limf.B si pjese e pergjigjes imune.

Klinika
Mukoza orale
Ne 50 -70% te rasteve fillon me prekje orale duke
Qendruar me muaj para se te shfaqen ne lekure.
Lezionet mukozale mund të jetë shenja e vetme për një periudhe prej 5 muajsh përpara se zhvillohen lezione të
lëkurës.
Ato mund të jenë manifestimi i vetëm i sëmundjes.
Diagnoza e pemfigus vulgaris duhet të konsiderohet në çdo pacient me lezione erozive orale të vazhdueshme .
Vezikulat ne kavitetin e gojes vihen re rralle.
Perhapja e lezioneve mund te jete e lokalizuar ose e gjeneralizuar.
Lekura
Sumica e pacienteve me pemphigus zhvillojne lezione kutane.
Vezikulat kane forme dhe madhesi te ndryshme. Ato jane te flashketa (ne formen e dardhes),pasi nuk jane te
mbuluara plotesisht me leng.
Sekrecioni ne fillim eshte seroz, me vone si rezultat i nje infeksioni dytesor behet purulent.Jane te dhimshme ,mungon
prurti.
Fenomeni Nikolski
Shkolitje e epidermisit ne se shtypim me dore lekuren ne afersi te vezikules.
Kjo shenje mungon ne periudhen• e remisionit.
Mund te preken konjuktivat,thonjte, mukoza e aparatit gastrointestinal , mukoza gjenitale,
Paronychia, hematomat subunguale dhe distrofia e thonjve jane raportuar ne pemphigus vulgaris.
Pacientet me pemphigus paronychial kane zakonisht prekje orale.
Gjendja e pergjithshme e te semureve ne fillim eshte e mire. Ne fazen shperthyese te semuret ankohen per dhimbje,
djegje te mukozes se gojes dhe lekures.
Nga prania e erozioneve te semuret humbasin proteina, fillojne te bien ne peshe
Diagnoza
Vendoset ne baze te ekzaminimeve
 klinike
81
  laboratorike
 histologjike
 imunologjike
Ne gjak: anemi, leukocitoze, eritrosedimentacion te larte, proteina totale te ulura.
Histologjia:
Prania e vezikulave dhe akantolizes intraepidermale qe karakterizon PV.
Diferencimi i PV nga niveli i acantholizes
Imunopatologjia
Realizohet nepermjet:
o IFD (imunofluoreshenca
o IFI (imunofluoreshenca ekte).
IFD ka nje ndjeshmeri te larte(83-88%). Me IFD behet percaktimi i antitrupave fiksuese ndeqelizore ne epiderme. Keto
jane te tipi IgG. Percaktimi i tyre eshte i domosdoshem pasi ne format e dyshimte pozitiviteti eshte 100%.
Imunofluoreshenca
o Percaktimi i antitrupave anti-Dsg3 and anti-Dsg1 me IFD.
o Niveli i Anti-Dsg korrelon me aktivitetin dhe perhapjen e semundjes.

Dekursi
• Semundja eshte kronike me recidiva te shpeshta, zgjat me vite dhe perfundon ne eksitus.
• Vdekja e te semureve shkaktohet me shpesh nga nderlikimet si: sepsis, bronkopneumonia, efektet anesore te
kortikoterapise.
• Nje forme tjeter e rende eshte Pemfigus febril akut. Fillon me ekzanteme urtikariale qe pasohet me daljen e
vezikulave dhe bulave per nje kohe te shkurter ne te gjithe trupin. I semuri vdes per pak dite. Diagnoza
vendoset ne baze te klinikes, imunologjise dhe histopatologjise.
Diagnoza Diferenciale
Pemfigusi duhet te dallohet nga semundjet e mukoses se gojes, (kur eshte e lokalizuar vetem ne mukozen e gojes) si:
 Stomatitet herpetike
 Erytema polimorfe
 Aftet
 Lihen ruber planus
Diagnoza diferenciale perfshin gjithashtu te gjtha llojet e semundjeve buloze.
Biopsia, imunofluoreshenca jane kritere te rendesishme diagnostike.
Variantet e semundjes buloze
• Pemphigus vegetans(Pveg)
• Pemphigus Foliaceus (PF)
• Pemfigus Brazilian (fogo selvagem)
• Pemphigus Eritematosus (PE)
• Pemphigus i induktuar nga medikamentet
• Pemphigus paraneoplastik

PEMFIGUS VEGJETANT

Klinika :
paraqitet me vegjetacione qe shoqerohet me vezikula, kruste purulente.
Lokalizimi :zona intertriginoze, ne qafe, rreth gojes, ne koke. Lageshtia ne zonat intertriginoze perkeqeson
semundjen.

82
Shenja Nikolski eshte pozitiv. Pveg eshte variant i PV,

Diagnoza
 Klinika
 histopatologjia
 Imunofluoreshenca
Vihen re abcese intraepidermale te perbere prej eozinofileve dhe qelizave akantolitike.
Akantoliza eshte e pranishme si ne PV.
Ne imunofluoreshence vihen re Antitrupat IgG si ne
P.V. Semundja ke ecuri kronik edhe mund te kaloje ne
PV dhe te shkaktoje vdekje.

PEMFIGUS FOLIACEUS
Klinika:
Lezionet tipike jane pllakat eritematoze dhe erozionet te mbuluar me kruste.
Vezikulat dhe bulat mezi duken. Lokalizohet me teper ne fytyre, scalp,
abdomen, por mund te preke te gjithe trupin duke u paraqitur si erytrodermi eksfoliative. Shenja Nikolski eshte
pozitive.
Diagnoza :
• IFD tregon antitrupa si ne PV (IgG).
• Akantoliza eshte e pranishme ne shtresen granulare te epidermisit.
• Ne fazen eritrodermike i semuri ka te ftohte dhe prurit.
Prognoza eshte me e mire se ne PV.

PEMFIGUS BRAZILIAN (fogo selvagem)

Eshte nje forme endemike qe vihet re ne Brazil. Me shume se 100 raste te reja ne vit jane pare ne zonat endemike.
Mendohet qe semundja eshte e lidhur me nje agjent infektiv. Nga ana klinike, histologjike dhe imunologjike eshte e
njejte me PF.

PEMFIGUS ERITEMATOSUS
Pemphigus Eritematosus.(PE): (pemfigus seboroicus, Sindromi Senear Usher).
Eshte variant i lokalizuar i PF. Lokalizohet ne zonat seboroike si fytyre, ne formen e flutures, balle, regioni presternal
dhe interskapular. Klinika, histologjia dhe imunologjia e njejte me PF.

PEMPHIGUS I INDUKTUAR NGA MEDIKAMENTET:

Syndrome te ngjashme me PV/PF/PE mund te induktohen gjate perdorimit te D- penicilamines, kaptoprilit dhe
medikamenteve te tjera si cephalosporin, pyrazolones, antiinflamatoret josteroide, (NSAIDs), Rifampin, stresi
emocional, rrezet ultraviolet , infeksionet ( coxsackievirus, Herpesviridae ) .Ne shumicen e rasteve po jo ne te
gjitha erupsioni permisohet me nderprerjen e preparatit.

Medikamentet e raportuara perfshijne: penicillamine, captopril, cephalosporin, pyrazolones, antiinflaatoret josteroide,

(NSAIDs), Rifampin, stresi emocional, rrezet ultraviolet , infeksionet ( coxsackievirus, Herpesviridae ) .

PEMFIGUS PARANEOPLASTIK
Mukozat preken te parat .Ne kete forme vihen re elemente te kombinuar te pemfigus vulgaris dhe eritemes polimorfe.
Eshte e shoqeruar me neoplazi apo patologji hematologjike(L.L.C,L.L.A)

83
MJEKIMI
Duhet te trajtohet ne kushte spitalore.
Kriteret terapeutike jane :
 Nderhyrje ne veprimtarine e indeve te demtuara,duke perdorur kortizonike.
 Te deprimohet sistemi imunokompetent.
 Te nderhyhet ne rregullimin e ekuilibrit plazmatik dhe hidro/elektrolitik.
Te minimizohen efektet anesore te mjekimit

Glukokortikoidet:
Kortikosteroidet kanë përmirësuar vdekshmërinë , por tani shumica e Mortalitetit dhe morbiditetit në këta
pacientë kanë të bëjne me efektet e padeshirueshme te terapise.
Eshte e paqarte nëse dozat masive të steroideve kanë ndonjë avantazh mbi doza prej 1 mg / kg / d
Doza mbajtese mund te arije ne 7-10mg ne dite,ose 14-20mg /dite.

Imunosupresoret
Azatioprine: 2-3mg/kg peshe trupore deri ne pastrimin e elmenteve. Ulet doza ne 1mg/kg. Azatioprina mund te jepet
edhe vetem me nderprerjen e kortizonikeve per shume muaj.
Ciklofosfamid: 100-200mg ne dite si doze e fillimit. Doza mbajtese 50-100mg/dite.
Shume Autoritete tani perdorin Rituximab me evidence prej 2017.
Rituximab eshte aprovuar nga (FDA) per mjekimin e
pemphigus vulgaris ne qershor 2018.
Plazmofereza: eshte perdorur me sukses ne paciente rezistene ndaj terapise. Perdoret se bashku me kortizoniket dhe
imunosupresore per te ulur titrin e antitrupave.
Kriperat e arit: jane perdorur me sukses. Tiomalat i natriumit 25-50mg im ne jave me dozen max deri ne 1gr.
Imunoglobulin IV(HIVIg) ne doza te larta. 2g/kgpeshe trupore cdo 3-4 jave eshte raportuar te kete efekt .

Te tjera
Antibiotikoterapi per te luftuar infeksionet bkteriale
Korigjimi i likideve dhe balances hidro/elektrolitike.
Mjekime lokale : Antiseptike, kortizonike locale
Ndjekja e te semurit
Monitorimi kliniko- laboratorik
Ndjekja e titrit te antitrupave, dhe efekteve anesore te induktuara nga perdorimi i kortizonikeve dhe imunosupresoreve

EFD/EADV pemphigus S2 guidelines

Algorithmi i PV
Terapia standarte
Prednison/prednisolon 0.5-1.5mg/kg/dite

Terapia adjuvante e linjes se pare

Nese nuk ka pergjigje vetem me kortizon kombinoje me:
-Azathioprine
-Mycophenolate mofetil
-Mycophenolic acid

Terapia adjuvante e linjes se dyte

-Anti-CD20 therapy*
-IV immunoglobulins

84
-Immunoadsorption
-Cyclophosphamide
-Dapsone
-Methotrexate

85
Dermatiti Herpetiform Duhring
Perkufizimi
Dermatiti Herpetiform Duhring është një sëmundje inflamatore kutane:

 buloze
 joakantolitike
 beninje
 kronike rekurente
 me nje kuadër klinik polimorf. Elemente erythemo papulo-vezikuloze pruritike te grupuar ne siperfaqet
ekstensore.Paraqet te dhena tipike histologjike dhe imunpatologjike

Epidemiologjia
 Dermatitis Herpetiform Duhring shfaqet me shume ne dekaden e trete ,por mund te preke cdo moshe.
 Rralle mud të prekë moshën pediatrike.
 Tek adultët meshkujt preken më shume se femrat(2:1),
 te femijët seksi femër preket më shpesh(2:1).

Patogjeneza
 D.H shfaq një predispozicion të lidhur me sistemin HLA, kryesisht me HLA-B8, DR3 dhe DQ2. Ky predispozicion
është i njëjtë me sëmundjen celiake. Pacientët me D.H mund te vuajnë edhe nga enteropatia gluten-sensitive.
 Crregullimet gastrointestinale në DH janë funksionale (e lidhur me intolerancën ndaj glutenit), kurse në
sëmundjen celiake kanë bazë organike.
 Dermatiti Herpetiform mund të konsiderohet si manifestimi kutan i sëmundjes celiake.

 Pacientët vënë re përkeqësim të sëmundjes kur konsumojnë ushqime të pasura me gluten dhe një përmirësim
të dukshëm kur ndjekin një dietë pa gluten.

 Megjithëse të gjithë pacientët me D.H vuajnë edhe nga sëmundja celiake, vetëm një përqindje e vogël e
pacientëve me sëmundjen celiake vuajnë nga D.H

Kuadri Klinik
 D.H është një dermatozë polimorfe.
 Sëmundja fillon me prurit shumë të theksuar.
 Më pas shfaqen elementë eritematozë, urtikarialë, papulozë, vezikulozë, skuamozë e krustozë.
 Vezikulat dalin mbi një lëkurë eritematoze.
 Kanë cipë të tendosur (jo si në pemfigusin vulgar, ku cipa është e flashkët). Ato janë të grupuara me njëra-
tjetrën, si herpes, dhe të mbushura me lëng seroz, i cili mund të bëhet purulent.
 Fenomeni i Nikolskit është negativ.
 Lokalizimi i elementëve në lëkurë është simetrik:
 Nga traumatizimet vezikulaterozione Krusta epitelizohen pa lënë cikatrice.
 Mukozat zakonisht nuk preken, por mund të shfaqen lezione të fshehta punktiforme që mund të zbulohen
me një ekzaminim të kujdesshëm.
 Sëmundja ka ecuri kronike me përsëritje dhe remisione.
 Gjendja e përgjithshme e të sëmurëve është e mirë.

86
Kriteret Diagnostike
 Te dhenat klinike.
 Histopatologjike,(e rendesishme por jo diagnostike.
 Imunofluoreshenca direkte. (DIF.gold standard)
 Serologjike.
o (IGA anti tissue transglutaminase antibodies(anti tTG).
o IGA endomisial antibodies (EMA).jane sensitive ne fazat e para te diagnostikimit.

Diagnoza
 Karakteristike është eozinofilia.
 Hipersensibiliteti ndaj jodit e dallon D.H. nga dermatozat e tjera buloze.: Nëse pacientit i jepet nga goja Kali
jodat 5%, ose i vendoset në parakrah ung.kali jodat 50%, shihet acarimi i elementëve egzistues dhe shfaqja e
elementëve të rinj.
Egzaminimi histopatologjik:
Biopsia tregon shkëputje të papilës dermike ku grumbullohen neutrofile, eozinofile dhe fibrinë. Vihen re
vezikula subepidermale që përmbajnë neutrofile, eozinofile polimorfonukleare.
Egzaminimi imunologjik:
Në imunofluoreshencën direkte vihen re imunoglobulinat IgA që vendosen në majën e papilës dermike dhe
komplementi C3.

Mjekimi
1. GFD (diete pa gluten).
2. Dapsone. 1-1.5mg /kg ne dite.
3. Sulfasalazine 1-2g/dite
4. sulphamethoxypiridazine.025-1.5g/dite
5. Monitorim per efektet anesore cdo muaj per 3 muajt e pare dhe me pas 1 here ne 6 muaj.
6. Korticosteroid oral jo efektive
7. Korticosteroid lokale (clobetasol)
8. Antihistaminike.
9. Duhet perjashtuar deficiti i glucose 6 –phosphate Dehydrogenase.

Pemfigoidi Buloz
 Pemphigoid (BP) Buloz eshte nje semundje e rralle autoimune kronike e lekures.
 Karakterizohet nga vezikula dhe bula ,lezione urtikariale dhe prurit.
 Shume rralle keto bula mund te prekin membranat mukozale si syte ,mukozen orale ezofagun,mukozen
gjenitale.
 Eshte present me teper te te moshuar si nje cregullim vezikulo –pruriginoz.

Epidemiologjia
 Prek moshat e vjetra mbi 60 vjeç, por dhe adultët e rinj dhe rrallë moshat pediatrike. Takohet njësoj në të
dy sekset
 Evidencat e fundit shkencore tregojne per nje shoqerim te P.B. me cregullimet neurologjike si
demencia, Parkinson, stroke, epilepsy, dhe sclerosis multiple
 Keto crregullime ndodhin normalisht perpara shfaqjes se BP.

87
Etiopatogeneza
 P.B.eshte nje semundje buloze autoimune e lekures
 Ne P.B. antitrupi lidhet me një komponent të lëkurës duke shkaktuar ndarjen e dermes nga epiderma. Ne kete
ndarje formohet vezikula.
 Antitrupat njohin komponentët e membranës bazale të quajtur BP antigjen 1 dhe 2 (dhe në disa raste
edhe antigjenet e tjera të membranës bazale).
 Këto proteina janë pjesë e komplekseve që mbajnë lëkurën së bashku, të quajtur hemidesmosome, dhe
sigurojnë mbështetje strukturore për lëkurën.
 Kur trupi "sulmon" këto proteina, lëkura bëhet më fragile dhe manifestimet klinike të PB bëhen të
dukshme.
 Pemfigoidi buloz mund të paraqitet si sindrom paraneoplastik (i shoqëruar me tumore malinje të organeve të
brendshme),
 Mund të induktohet edhe nga medikamentet si sulfapiridinë, furosemid, diazeporinë, 5-fluoroacil etj.

Kuadri Klinik
 Sëmundja mund të fillojë me një erupsion prodormal (urtikarial), i cili më pas shoqërohet me elementë
vezikulo-bulozë të madhësive të ndryshme.
 Lokalizimet qafa, aksilla, plikat inguinale, pjesët e brendshme të kofshëve dhe parakrahëve. Lokalizimi
simetrik.
 Elemente erythemo-papuloze, vezikulo-buloze, erozive,krustoze.
 Fenomeni i Nikolskit; negativ.
 Mukozat preken rrallë .
 Simptom subjektiv: pruriti.
 Si pasojë e erupsioneve rekurente të sëmurët kanë ulje të oreksit, rënie në peshë, dobësi dhe temperaturë nga
infeksionet sekondare.

Dekursi
 Kronik me remisione dhe recidiva me muaj dhe vite.
 Mortaliteti vleresohet deri ne 40% (më i ulët se në Pemfigus vulgaris) .
 Varet nga patologjite neoplazike shoqeruese.

Investigime Specifike
1. Vleresimi I mjekimeve per te perjashtuar rastet nga medik.
2. Vlerso moshen dhe patologjite shoqeruese per alternativat e trajtimit.
3. Biopsi per histologji
4. Biopsi perilesionale per IFD
5. BP180(BPAg2)ELISSA ose Indirekt IF.
6. Screening per Diabet

Diagnoza
Egzaminimet laboratorike: eritrosedimentacion i lartë, leukocitozë, eozinofili dhe proteina totale e ulur.
Histopatologjia: vezikula subepidermale, në nivelin e membranës bazale, e rrethuar me infiltrate inflamatore dhe
neutrofile, leukocite e eozinofile.
munofluoreshenca.Në IFD shihen imunoglobulinat IgG. Ne IF indirekte imunoglobulinat qarkulluese IgG
kundër substancës së membranës bazale (në nivelin e lamina lucida).

88
Mjekimi
 Kortikoterapia!!!
 Fillohet me prednisolon 50-100 mg/dite si monoterapi ose i kombinuar me Azatroprinë150 mg/dite. Më
pas doza ulet deri ne 50-100mg si doze mbajtese.
 Në rastet e lehta: sulfonet si Dapson 100-150 mg/ dite.
 Në disa raste pacientët i përgjigjen mirë trajtimit me Tetraciklinë 500 mg 3x në ditë dhe nicotinamid ose
eritromicinë.
 Lokale: solucione antiseptike dhe pomada me antibiotikë.

89
Diagnoza diferenciale e semunjdjeve buloze

90
Kanceri Kutan
Objektivat
 Karakteristikat klinike te Lezioneve Prekanceroze. Kancerit te zakonshem te lekures.
 Faktoret e Riskut qe influencojne ne zhvillimin e Kancerit kutan
 Metodat diagnostike dhe Terapeutike.

Lezionet Prekanceroze te lekures

 Actinic keratosis
o AK. Hypertrophic
o cheilitis Actinic
 Dysplastic melanocytic nevi – precursor per melanomen

Epidemiologji
 Ne popullsine e bardhe kanceri i lekures eshte forma me e shpeshte e tumorit. Ne SHBA mbi 8500 njerez ne
dite /me Tumor jomelanocitar te lekures.
 Ne SHBA trajtohen cdo vit mbi 5.4 milion raste me tumor jomelanocitik te lekures.

Mjekimi i Actinic Keratosis

 cryotherapy
 Terapi Lokale
o 5-FU (Efudex)
o Imiquimod (Aldara)
o Diclofenac 0.3%
o Kyretazh per Lezionet hypertrofike.
o 3-5 here ne jave* 6-8 jave

Mjekimi i nevusit dysplastic

Tumoret e lekures
 Tumor i lekures perkufizohet nje rritje anormale mbi nivelin e lekures.
 Tumoret e lekures klasifikohen ne dy grupe:
 Tumore qe prekin lekuren dhe origjinen e tyre primare e kane nga shtresat e saj.
 (Kanceri I lekures)
 Tumore qe prekin adnekset e lekures.
Klasifikimi i Kancerit Kutan
 Kanceri Melanocitik (Melanoma)
 Kanceri jo Melanocitik i lekures(NMSC)
o Basal cell carcinoma
o Squamous cell carcinoma
o Keratoachantoma
Ne kete grup futen edhe disa patologji te tjera tumorale si Dermatofibrosarkoma protuberans, Karcinoma
qelizave Merkel, s sarkoma kaposi

91
Faktoret e Riskut per BCC , SCC
 Lekura e bardhe (Fitzpatrick’s types I-III)
 Histori Familjare.
o syndromet Genetike
o Expozimi kronik ne rrezet UV.
 mosha
 Kontakti me Arsenik, tar

BASAL CELL CARCINOMA

Epidemiologjia
 Rreth 40-50% e amerikaneve qe jetojne deri ne 65 vjec do te zhvillojne te pakten nje tumor BCC ose SCC
gjate jetes se tyre
 BCC eshte forma me e shpeshte e tumoreve te lekures dhe ne SHBA llogariten rreth 4 milion raste te reja
ne vit.

BCC merr origjinen nga qelizat bazale te epidermes dhe adnekset pilosebace. Ky tumor metastazon rralle

Etiologjia
Shkaku (BCC) eshte i panjohur por besohet se faktoret ambientale edhe ata gjenetike jane predispozues per
shfaqjen e BCC.

Faktoret favorizues
 Ne shperndarjen dhe shpeshtesine e tij ndikojne disa faktor si:
 Raca. Incidenca eshte e ulet tek zezaket, aziatiket.
 Sexi: Meshkujt preken 2 here me shpesh se femrat.
 Mosha: Mundesia per te zhvilluar BCC rritet me moshen. Moshat me te prekura jane 50-80 vjec. 5-15% e
rasteve me BCC jane hasur edhe ne paciente 20-40 vjec
 Rrezatimi UV Risku korrespondon me sasine e ekspozimit dhe natyren e tij sidomos gjate femijerise.
 Mutacionet gjenetike. Studimet kane demonstruar nje incidence te larte te mutacionit gjenetik TP53 ne
BCC. Kerkimet sugjerojne se nje rol ne gjenerimin e ketij mutacioni luajne rrezet UV
 RrezetX: jane te lidhura me formimin e BCC.
 Ekspozimi ne arsenik
 Imunosupresioni: rritje e incidences se BCC ne pacientet me AIDS dhe me transplante organesh qe kane
perdorur imunosupresore per kohe te gjate.
 Kseroderma pigmentoze semundje autozomale recesive rezulton ne pamundesi te rregullimit te
demtimeve te ADN te shkaktuara nga rrezet UV.
 Sindromi i Nevusit Bazoqelizor: semundje autozomale dominante mund te shoqerohet me BCC
 Fenotipi I lekures
Format Klinike
Karcinoma bazoqelizore klasifikohet ne subtipet e meposhtme :

 Nodular
 Pigmentuar
 Infiltrative
 Superficiale
 Morpheaforme
 Mikronodulare
92
 Prania e nje lezioni qe rrit dimensionet ngadale, por nuk sherohet, gjakoset nga traumat e vogla duhet
marre ne konsiderate per BCC .
Pacientet qe kane nje histori ekspozimi kronik ne diell
Disa Karakteristike Klinike te BCC,
Papul me gropezim qendror, qe rritet ngadale e merr formen e nje nodusi me ulceracion qendror. Erozion apo
ulcerim, zakonisht qendror. Krustezim.Kufije te ngritur.
Ene gjaku e Teleangiektazi ne siperfaqe ( ene gjaku te degezuara si peme).
BCC Nodulare:

 lesion kronik
 Gjakoset shpesh
 Bordure te ngritur
 Siperfaqe teleangektazike
 Lokalizohet ne qafe,koke,ekstremitete.
 Ky lezion fillestar mund te ulcerohet duke shkaktuar te ashtequajturen “ulcera rodent

BCC e pigmentuar

 Njesoj si forma nodulare por me ngjyre te erret.

 Depozitim Melanine
 Ne racat me pigment
 Lokalizimi
 Fytyre, trunk dhe scalp

BCC siperfaqesore
 Paraqitet si nje pllake eritematoze shpeshhere me nje skuame te lehte ne siperfaqe
 Pllaka eritematoze meskuame.
 Rritet ngadale
 Asimptomatike
 Lokalizimi trunk, extremitete, fytyre

BCC Morpheaforme

 Si pllake cikatrizuese
 Asimptomatike me rritje te ngadalte.
 Me bordure te pakufizuar mire me lekuren e shendoshe.

BCC eshte kanceri me frekuent kutan (80%)

BCC eshte 4x me shume frekuente se SCC

Metastazon rralle, (<1% te rasteve)

destruksion lokal te indeve.

Sindroma e Nevusit Bazoqelizor (Sindroma Gorlin

 Semundje e trasheguar autozomale dominante. Geni pergjegjes lokalizohet ne kromozomin 9q dhe ne disa
pacient zhvillohen anomalite tjera kromozomike,
 Kane lezione multiple BCC
 Sindromi perfshin vonese mendore, Kist odontogen i nofulles, Spina bifida dhe pectus extravatum,
Kalcifikime ektopike, Anomali okulare dhe skeletike, Kiste te limfonodujve mesenterik.

93
Diagnoza
 Klinike
 Dermatoskopi
 Histopatologji

BCC eshte nje tumor qe rralle jep metastaza .

Nuk rekomandohen ekzaminime laboratorike dhe imazherike ne pacientet me lezione lokale.
Ekzaminimet imazherike mund te indikohen vetem ne rastet kur dyshohet per perfshirje te strukturave me te thella si
per shembull kockat. Ne keto raste mund te kerkohet CT scan ose radiografi
Dermatoskopia

 Prania e blloqeve blu ne gri

 Prania e enëve te degëzuara të gjakut
 Prania e ulceracioneve

Mjekimi I BCC
 Kyretazh me electrodisekim
 Ekcizion Kirurgjikal. (95% sherim)
o Tradicional
o Kirurgjia Mohs
 Radioterapi

 Lokal terapi Imiquimod 5% krem lokal është miratuar për trajtimin e BCC sipërfaqësore jo ne fytyre që janë
më pak se 2 cm në diameter
o 5- Fluorouracil lokal është aprovuar për trajtimin eBCC sipërfaqësore.
o Interferon alfa-2b: Ka treguar sukses në trajtimin e BCC te vogla (<1 cm), nodulare dhe sipërfaqësore.
 Terapia fotodinamike
o Terapia fotodinamike është përdorur për më shumë se 20 vjet per trajtimin e BCC.
o Acidi 5-Aminolevulinik (ALA-PDT) është i vetmi fotoreaktiv i miratuar. Trajton me sukses dhe
keratozen aktinike

KARCINOMA SPINOQELIZORE (SCC)

 Karcinoma spinoqelizore e merr origjinen e saj nga qelizat e shtreses spinoze te epidermes.
 Mundesia e metastazimit eshte me e shpeshte se ne karcinomen bazoqelizore megjithate ajo eshte e ulet,
me perjashtim te kancerit te lokalizuar ne buze, vesh dhe ne personat e imunosupresuar.

Epidemiologjia
 (SCC) është forma e dytë më e zakonshme e kancerit të lëkurës dhe një prej tumoreve më të shpeshte në
US,
 SCC ka nje incidence ne rritje pavarsisht perpjekjeve per edukimin dhe informimin e njerezve mbi shkaqet e
tumoreve te lekures dhe menyrave te parandalimit.
 Kjo incidence në rritje eshte multifaktoriale

Etiologjia
Faktoret me te shpeshte te rrezikut perfshijne:

 Ekspozimi ndaj rrezeve ultraviolet:(ekspozimi kumulativ ne diell gjate jetes,

 Imunosupresioni
 Ekspozimi ndaj rrezatimit jonizues.

94
  Agjentet kimik.
 Human Papilloma Virus.

Ne inflamacionet kronike

 Ulcerat e Marjolinit
 Shenja nga djegie apo lëndime termike
 Ulçera venoze
 Limfedema
 Lupusi eritematoz diskoid
 Lichen planus erroziv oral, Lichen sklerotik ose atrofik
 Keratoderma

Klinika
 Pacientet me SCC ankojne per pranine e nje ulcere qe nuk sherohet apo nje rritjeje anormale te lekures ne
zona te ekspozuara ne diell
 70% e të gjitha SCC ndodhin ne zonat e ekspozuara ne diell, në kokë dhe qafë, nr buzën e poshtme, veshin e
jashtëm, rajonin periaurikular, ballin dhe skalpin. Shpesh shfaqja e SCC ndodh ne terren te keratozave
solare dhe paraprihet nga prania e Keratozes aktinike
Format klinike SCC

 In-situ
o Semundja Bowen
o Erythroplasia e Queyrat
 SCC Invasive.
 Keratoacanthoma

Bowen Scc in situ

 lezion roze me skuama- në një papulë keratotike ose pllakë të ngjashme me një keratoze aktinike ,
me nje ekzeme ose psoriaze.
 Shkaqet Arsenik, HPV 16, radiacioni

Erythroplasia Queyrat

 SCC In-situ
 meshkuj qe nuk kane
 bere circumcision
 Mund te progredoje ne SCC invasive .

SCC Invasive

 Nodus erythematos.
 Lesion I induruar.
 Ne zonat e ekspozuara .
o M>F
o Rritje e ngadalte.

 SCC e buzes me e shpeshte në buzën e poshtme. Paraprihet nga një keliti aktinik, qe manifestohet me kserozis,
çarje, atrofi, depigmentim ose si nje nodus ulceroz.
 Prania e disfunksionit te nervave kranial gjate ekzaminimit tregon per invazion te gjere perineural. Nervat më
te prekura janë nervi facial dhe trigeminal, duke cuar ne demtime te ndjeshmerise dhe mimikes.

95
  Cdo pacient me SCC te kokes apo qafes duhet t'i nënshtrohen vlerësimit funksional te nervave kranial.

Keratoacanthom

 grade e ulet SCC

 Rritje e shpejte per disa jave.
 Trauma, ekspozim ne UV, HPV 11 dhe 16
 Mund te progredoje ne SCCinvasive.

 SCC eshte lokalisht invazive dhe destruktive.

 Metastazon 1-3% te rasteve
o Ne Lymfonodule 50-73% mbijetese
o Ne zonat ne distance (mushkeri)
Diagnoza
⇒ Klinika
⇒Dermatoskopia
⇒Histopatologjia
Dermatoskopia është një teknikë jo invazive in vivo e cila zmadhon lëkurën deri ne pikën kur të bëhet i mundshëm
eksplorimi i strukturës dhe ngjyrës së epidermës, lidhjes dermoepidermale dhe dermës papilare.
Histopatologjia
 Qelizat tumorale jane pleomorfike/atipike, me nje citoplazem gjigande, poligonale, eozinofilike dhe berthame
qendrore.
 Qelizat tumorale transformohen ne qeliza spinoze te keratinizuara, formojne noduse te rrumbullaketa me
shtresa te shndritshme koncentrike, te quajtura « qeliza si shporte » apo « perla epiteliale/ keratinoze ».
 Stroma rrethuese reduktohet ne nje infiltrat inflamator limfocitik
Në fazat e avancuara te SCC, CT dhe MRI per perhapjen e semundjes.
 CT perdoret per pranine e invazionit kockor, te indeve te buta , dhe metastazave ne limfonodulat
cervikale .
 MRI për vlerësimin e invazionit perineural, perfshirjen okulare ose intrakraniale.
Mjekimi i SCC
Bowen , Erythroplasia Queyrat

 Efudex ose aldara

 cryotherapy
 Radioterapi
 Elektrodisekacioni dhe kyretazhi Perdoret vetem per BCC dhe SCC me madhesi te vogel (me pak se 2cm
 Ekcizion kirurgjikal
SCC Invazive

 Ekcizion Kirurgjikal (tradicional, kirurgjia Mohs)

 Per lezione me rrezikshmëri të ulët rekomandohet një distance 4-mm me indin e shendoshe
 Me rrezikshmëri të lartë një distance 6-mm
 Radioterapi.

MELANOMA MALINJE (MM)

Perkufizimi
 Melanoma është një neoplazi që e merr origjinën nga qelizat melanocitike ose nga qelizat që derivojne nga
melanocitet.

96
  Melanoma ka nje tendencë për metastaza të hershme gje qe shoqerohet me prognozë te keqe. Eshtë një
patologji me malinjitet të lartë.
 Diagnostikimi i hershëm luan rol në prognozë
Epidemiologjia
 Incidenca e kesaj patologjie është rritur dhjetëvjecarin e fundit, më shumë se cdo patologji tjetër tumorale.
 Mosha mesatare e shfaqjes se melanomes eshte 52 vjec
 Neoplazia e dyte me e shpeshte ne moshen 25-29vjec.
 Ralle haset ne fëmijët më të vegjël se 10 vjeç
 Melanoma përbën më pak se 2% te kancerit të lëkurës, por është përgjegjëse për pjesën më të madhe të
vdekjeve nga kanceri lëkurës
 Në shumë vende të industrializuara Melanoma është një problem emergjent i asistencës shëndetesore

Faktore te Riskut- MM
 Lekure e bardhe
 Ekspozimi Intermittent ndaj UV
o Djegje nga UV
o Kabinat Solare
o Nevuset Melanocitare
 Histori Familjare per Melanome.(predispozicioni genetik)
 Predispozicioni Genetik
o Mutacionet me te shpeshta te lidhura me melanomen familjare jane ato te CDKN2A ( 10% - 40% te
rasteve).Në pacientët me anamnezë familjarë për melanomë dhe nevuse multiple, risku për melanomë
varion nga 10-50%.Predispozicioni gjenetik sic është dhe sindromi FAMMM (Familial Atipical Multiple
Mole and Melanoma syndrome).
 Ekspozimi ndaj UV
o Mekanizmat ne të cilat rrezatimi ultraviolet mund të induktojë melanomën janë të shumtë. Mund të
përmendim supresionin e sistemit imun të lëkurës, nxitja e ndarjes qelizore të melanociteve, prodhimi i
radikaleve të lira, dëmtimi i AND-së së melanociteve.
 Prania e nevusit gjigand
o (mbi 50 nevuse)ne trup 2 mm ose më të mëdhenj në diameter.
 Prania e shume nevuseve
 Fototipi
 Imunosuprrsioni

Prekursoret e Melanomës
Melanoma kutane zhvillohet si pasojë e transformimit malinj të melanociteve.
Zhvillohet:
 Aty ku melanocitet lokalizohen normalisht, në shtresën bazale të epidermës,
 Në një nevus egzistues.
Në të vërtetë pjesa më e madhe e Melanomave zhvillohen `de novo`, pra në lëkurë normale.
Lezionet e vetme që mund të akuzohen si prekursore të Melanomës janë Nevuset Melanocitike Kongenitale me
dimensione më të mëdha se 20 cm, të cilët paraqesin një transformim malinj të barabartë në 10% të rasteve.

Patogjeneza
Melanocitet e transformuara proliferojne ne menyre anormale dhe perhapen ne drejtim radial ne lekure.
Perhapja vertikale pason ate radiale,duke cuar ne invazion te membranes bazale dhe te dermes

97
Format Klinike- MM
1. melanoma siperfaqesore
2. Lentigo maligna melanoma
3. Acral lentiginous melanoma
4. Nodular melanoma

Melanoma sipërfaqësore

Më të shpeshtat në llojet e melanomave, rreth 70%

Klinika ,Njollë e crregullt, apo pllakë me ngjyrë nga kafe e errët në të zezë, apo e bardhë në të kuqe.
Diagnoza diferenciale :
1. nevuset atipike
2. keratozat seboroike
3. karcinomat bazocelulare
Lentigo malinje Melanoma
 Përfaqëson rreth 5% të Melanomave.
 Shfaqet në lëkurë të dëmtuar nga dielli, fytyra dhe qafa.
 Lentigo malinje e Hutchinsonit, qe i përket fazës intraepidermike ( in situ) të një LMM, paraqitet si një
makul e pigmentuar në mënyrë të crregullt e cila nuk është e palpueshme por që ka tendencë rritje
progresive me kalimin e kohës.
Diagnoza diferenciale :
 lentigo solare
 një keratoze seboroike
 keratozën aktinike të pigmentuar
 karcinome bazocelulare
Melanoma nodulare
Përfaqeson rreth 15% të melanomave.
Klinika: Lezion nodular, shumë i pigmentuar, që rritet në mënyrë të shpejtë dhe mund të ulcerohet.
Diagnoza differenciale
 nevusin dermal,
 nevusin Spitz-Reed,
 nevusin blu,
 karcinomën bazocelulare,
 neoplazitë e anekseve të lëkurës angiokeratomat,
 Sarkomën nodulare Kaposi

Melanoma akrolentiginoze

 E rrallë në racën e bardhë (2-8%) të rasteve. Lloji më i shpeshtë i melanomave që shihet në racat e zeza dhe
në aziatikët.
 Lokalizohet në nivelin palmoplantar apo rreth thonjëve.

Klinika :njollë me ngjyrë kafe në të zezë por e diferenciuar keq.

Diagnoza diferenciale :

 nevusi acral,
 verruket vulgare,
 hemoragjitë subkorneale .
 tumoret e anekseve të lëkurës.

Melanoma subungueale
98
 Paraqitet si një bandë gjatësore kafe në të zezë dhe fillon nga lamina ungueale.
Prekja e ekstremitetit proksimal të thoit është një e dhënë e rëndësishme për të bërë diagnozën diferenciale me
hemoragjinë subungueale dhe shpërndarje e pigmentit në zonën periungueale
Diagnoza diferenciale me:

 melanonikinë longitudinale,
 Onychomykozën
 nevusin subungueal

Melanoma mukolentiginoze
 Shfaqet në sipërfaqen e mukozave.
 Mukozat e prekura më shumë janë ajo orale dhe anogjenitale
 Haset me < 2% te rasteve por shumë agresive. Zakonisht ndeshet në mosha të vjetra mbi 70 vjeç. Prognoza
mbetet jo e favorshme për vetë lokalizimin e saj. Nuk lidhet me ekspozimin në diell por mutacionet gjenetike
Diagnoza diferenciale duhet bërë me:
 nevusin blu
 mukocelën
 neoplazitë vaskulare dhe epiteliale.
Melanoma Amelanocitike
Vështirë per tu diagnostikuar për shkak të mungesës së pigmentit.
Klinika: shfaqet si një një makul e sheshtë roze - kuqe apo si një papul- nodul eritematoze me ose pa skuame
Lezion më ngjyrë të ngjashme me lëkurën. Ky tip i melanomës diagnostikohet në stad të avancuar për shkak se
mungesa e pigmentit çon në një diagnozë të gabuar .
Duhet te diferencohet :
1. Nevusi Spitz,
2. Angiomat,
3. Neoplazite Vaskulare,
4. Fibromat e pedunkuluara,
5. Dermatofibromat,
6. nje vater Dermatiti,
7. Karcinomat Bazocelulare,
8. Morbus Bowen,
9. Karcinomat Spinocelulare,
10. Keratoakantomat,
11. Granulomat pyogjene
12. Neoplazitë e anekseve të lëkurës.

Diagnoza
 Klinika dhe kriterit ABCDE
 dermatoskopia
 histologjia

Si duket Melanoma
Kriteri ABCDE
 Asymmetry
 Border irregulare
 Color variabel
 Diameter >6mm
 Evolution

99
Stadifikimi melanomes

 Mjekët përdorin trashësinë e melanomës, të matur në milimetra (mm), dhe karakteristikat e tjera për të
ndihmuar në përcaktimin e fazës së sëmundjes.
 Mjekët gjithashtu përdorin rezultate nga testet diagnostike për t'iu përgjigjur këtyre pyetjeve në lidhje me
fazën e melanomes:
 Sa i madh është melanoma primare.
 A është melanoma përhapur në nyjet limfatike? Nëse po, ku dhe sa?
 A ka melanoma metastazuar në pjesë të tjera të trupit? Nëse po, ku dhe sa?
Stadi 0
i referohet melanomës in situ, që do të thotë qe melanoma gjenden vetëm në shtresën e jashtme të epidermës. Kjo
fazë e melanomës nuk ka gjasa të përhapet në pjesë të tjera të trupit.
Stadi I:
Melanoma primare është ende vetëm në lëkurë dhe është shumë e hollë. St I ndahet në 2 nëngrupe, IA ose IB, në
varësi të trashësisë së melanomes dhe nëse një anatomopatolog sheh ulceration
Stadi II
është më e trashë se melanoma e ST I, që shtrihet përmes epidermës dhe më tej në dermë. Ajo ka risk pak më
të lartë të përhapjes. Stadi II ndahet ne A,B,C ne varesi te trashesise dhe ulceracionit
Stadi III
ne varesi te prekjes se lifonodulave ndahet ne nengrupe A,B,C,D.
Stadi IV
Perhapje ne limfonodula dhe organe.

Cilesite Prognostike- MM
 Trashesia Breslow eshte e rendesishme per prognozen e melanomes
 < 1mm prognoze e mire
 prognoze intermediate
o Breslow 1-4mm
 prognosis e keqe
o Breslow >4mm

Niveli Clark
Tregon thellesine e depertimit te tumorit ne shtresat e lekures
niveli I: Kufizuar në epidermë shtresat e siperme e quajtur melanoma "in situ"
Niveli II: Invazioni i dermes papillare e siperme
Niveli III: invazion e dermes papilare, por asnjë shtrirje në dermën retikulare.
Niveli IV: Invazioni i dermes retikulare
Niveli V: invazion i indit të thellë, nënlëkurës

100
Ekzaminimi i limfonodujve

 Nëqoftëse një pacient është diagnostikuar me melanoma duhen ekzaminuar të gjitha grupet e limfonodujve e
vecanerisht limfonodujt regjionale.
 Ne stadifikim eshte e nevojshme ekografia në përcaktimin e limfonodujve të prekur.
 PET/CT skaner është metoda më e mirë diagnostike për përcaktimin e metastazave në distancë.
Sentinel lymph node biopsi- MM

Rekomandohet per MM me Breslow 1-4mm

Lymphadenectomi per noduse pozitive
Mjekimi i MM
Excision kirurgjikal

 In situ = 5 mm margine
 Invasive= 1-3 cm varet nga thellesia e Breslow.

101
Tumoret e lekures

Tumor i lekures perkufizohet nje rritje anormale mbi nivelin e lekures.Ai ndodh kur qelizat i
nenshtrohen nje transformimi dhe rriten e shumohen pa qene nen kontrollin e mekanizmave
normal. Tumoret e lekures klasifikohen ne dy grupe:
A- Tumore qe prekin lekuren dhe origjinen e tyre primare e kane nga shtresat e saj.
B- Tumore qe prekin adnekset e lekures.
Grupi i pare njihet me emrin e perditshem kanceri i lekures dhe format me te shpeshta te tij jane:
Karcinoma Bazoqelizore, Karcinoma Spinoqelizore, Melanoma.
*BCC ( Basal Cell Carcinoma) dhe SCC( Squamo Cell Carcinoma) janë grupuar në përgjithësi së
bashku dhe jane quajtur : Tumoret jomelanocitiketë lëkurës për ti dalluar nga Melanoma.
Ne kete grup futen edhe disa patologji te tjera tumorale me pak te shpeshta si :
Dermatofibrosarkoma protuberans, Karcinoma eqelizave Merkel, Sarkoma e
Kaposi,Fibroksantoma atipike etj.

Epidemiologjia

Ne pergjithesi ne popullsine e bardhe kanceri i lekures eshte forma me e shpeshte e tumorit. Ne

SHBAllogaritet qe mbi 8500 njerez ne dite diagnostikohen me Tumor jomelanocitar te lekures. Ne
SHBA trajtohen cdo vit mbi 5.4 milion raste me tumor jomelanocitik te lekures. Cdo vit ka me
shume raste te reja me kancer lekure sesa me kancer gjiri, prostate, pulmonar dhe CA koloni se
bashku.
Sipas studimeve llogaritet qe 1 ne 5 banore amerikane diagnostikohet me kancer lekure gjate jetes
se tyre. Rreth 40-50% e amerikaneve qe jetojne deri ne 65 vjec do te zhvillojne te pakten nje tumor
BCC ose SCC. BCC eshte forma me e shpeshte e tumoreve te lekures. Ne SHBA llogariten rreth
4 milion raste te reja ne vit, ndersa SCC forma e dyte me e shpeshte me rreth 1 milion raste te reja
ne vit. Keto tumore jane me te rralla ne racat me ngjyre duke u llogaritur rreth 2-4% per aziatiket
dhe 1-2% tek te zinjte dhe indianet. Persa i perket tumoreve te lekures te zhvilluara ne keto raca
Karcinoma Bazoqelizore (BCC) eshte forma me e shpeshte te aziatiket,ndersa te zezaket forma me
e shpeshte eshte Karcinoma Skuamoqelizore.(SCC)

Karcinoma Bazoqelizore
Karcinoma Bazoqelizore eshte tumor malinj i lekures qe e merr origjinen nga qelizat bazale
teepidermes dhe nga anekset pilosebace. Ky tumor metastazon rralle.
Epidemiologjia
Karcinoma Bazoqelizore (BCC)eshte nje tumor me incidence ne rritje dhe perben nje nga format
me te shpeshta te tumoreve. Ne shperndarjen dhe shpeshtesine e tij ndikojne disa faktor si:
Raca: Personat me fenotipin eI dhe IIte lekures jane personat me te prekur. Incidenca eshte e ulet
tek zezaket, aziatiket.
Sexi:Meshkujt preken 2here me shpesh se femrat. Raporti mashkull:femer eshte 2.1:1. Eshte vene
re qe tumoret qe prekin zonen periokulare raporti eshte gati i barabarte.
Mosha: Mundesia per te zhvilluar BCC rritet me moshen. Incidenca ne personat mbi 55 vjec eshte
me e larte se ajo nen 20 vjec. Moshat me te prekura jane 50-80 vjec. 5-15% e rasteve me BCC
jane hasur edhe ne paciente 20-40 vjec madje format agresive te BCC jane me te shpeshta ne
pacientet nen 35 vjec.

102
Etiologjia
Shkaku i zhvillimit teKarcinomes Bazoqelizore (BCC) eshte i panjohur por besohet se faktoret
ambientale dhe ata gjenetike jane predispozues per shfaqjen e BCC. Nder faktoret me te shpeshte
jane:
Rrezatimi:Ekspozimi i gjate ne diell konsiderohet si shkaktari kryesor i Karcinomes Bazoqelizore
(BCC). Risku korrespondon me sasine e ekspozimit dhe natyren e tij sidomos gjate femijerise.
Kontribut ne formimin e BCCkane te dyja llojet e rrezeve UV si UVA(320-400 nm) dhe UVB
(290-320 nm) por sidomos UVB.Rrezet UV modifikojne lidhjet kimike te pasaturuara te acideve
nukleike duke shkaktuar mutacione.UVA absorbohen nga melanina dhe ndikojne mbi ADN.
Mutacionet nga rrezet UV perfshijne kryesisht translokacionet citozine dhe timine duke cuar ne
aktivizimin e onkogjeneve ose inaktivizimin e geneve tumor supresore duke cuar ne shfaqjen dhe
progresin e tumorit.Risku i zhvillimit te BCC varet edhe nga lokalizimi gjeografik i pacientit (
demtim i akumuluar nga rrezatimi ultraviolet nder vite gjate ekspozimit te perditshem). Rol luan
dhe ekspozimi i brendshem dhe Kabinat e nxirjes artificiale ( solaret).
Mutacionet gjenetike: Studimet kane demonstruar nje incidence te larte te mutacionit gjenetik
TP53 ne BCC. Kerkimet sugjerojne se nje rol ne gjenerimin e ketij mutacioni luajne rrezet
UV.BCC eshte hasur dhe ne pacientet me sindromen Gorlinme mutacion ne kromozomin 9.
Ekspozimi ne arsenik: Kjo mund te ndodhe nga kontaminimi i ujit ose perdorimi i tij si medikament
per trajtimin e disa semundjeve.
Imunosupresioni: Vihet re nje rritje e incidences se BCCne pacientet me AIDS dhe ata me
transplante organesh apo palce qe kane perdorur preparate imunosupresore per kohe te gjate.
65-75% e pacienteve qe kane perdorur preparateimunosupresive afatgjate zhvillojne tumore te
lekures. Keta paciente duhet te keshillohen te minimizojne ekspozimin ne diell dhe te kontrollohen
periodikisht sepse prania e tumorit ne keta te semure redukton ndjeshem cilesine e jetes.
Kseroderma pigmentoze: Semundje autozomale recesiveqe rezulton ne pamundesi te rregullimit
te demtimeve te ADN te shkaktuara nga rrezet UV. Shfaqet ne fillim te jetes me c'rregullime
pigmentare dhe me vone shoqerohet nga shfaqja e BCC, SCC dhe Melanomes. Mund te vihen re
opacitete korneale, verbim dhe deficite neurologjike.
Epidermodisplazia verruciforme: Semundje autozomale recesive qe karakterizohet nga zhvillimi
iBCC dhe SCC nga verruket (infeksioni me Human Papilloma Virus).
Sindromi i Nevusit Bazoqelizor: Semundje autozomale dominanteqe mund te shoqerohet me BCC
dhe formimin e hershem te keratocisteve odontogene,kalcifikime intrakraniale,anomali te brinjeve.
Mund te shfaqen gjithasht disa tumore si Meduloblastoma, Meningioma, Rabdomioma fetale dhe
Ameloblastoma.
Paraqitja Klinike:
Pacientet me BCC raportojne zakonisht pranine e nje lezioni qe rrit dimensionet ngadale, here
duket me i permiresuar por nuk sherohet, gjakoset lehtesisht nga traumat e vogla.Karcinoma
Bazoqelizore duhet marre ne konsiderate ne cdo rast me histori per nje lezion ne lekure, sidomos
po te jete e thelluar ne qender,qe nuk sherohen brenda 3-4 javesh, ilokalizuar ne zonat e ekspozuara
ne diell. Keto tumore rriten ngadale, mund te arrijne madhesine 1cm diameter pas shume muajsh
dhe vitesh. Shkaktojne destruksion indor.
Ne shumicen e rasteve pacientet kane nje histori ekspozimi kronik ne diell, profesional ( fermeret,
ndertuesit) apo jo profesional (banjo dielli, sportjashte, peshkim), histori per tumor te meparshem
jomelanocitik.

Disa tipare klinike karakteristike te KarcinomesBazoqelizore :

103
Papul me gropezim qendror, qe rritet ngadale e merr formen e nje nodusi me ulceracion qendror.
Paraqitje si perle.
Erozion apo ulcerim, zakonisht qendror.Formimi i ulceres rodente.
Krustezim.
Kufinjte ngritur.
Shkelqim.
Ene gjaku e Teleangiektazi ne siperfaqe( ene gjaku te degezuara si peme).

Lokalizimet me te zakonshme te BCC jane fytyra, koke (perfshire edhe skalpin),qafe dhe duar.
Rralle mund te zhvillohet ne shputa dhe shuplaka. BCC zakonisht shfaqet si nje zone e sheshte,e
forte, e zbardhur e cila eshte e vogel, e ngritur,roze ose e kuqe,e shkelqyeshme. Ne BCC mund te
vihen re nje ose me shume ene gjaku te dukshme, nje zone ulcerative ne qender ,me zona blu ne
te zeze apo kafe ne rast te karcinomes se pigmentuar. BCC e medha mund te kene zona te
krustezuara. Lezioni rritet ngadale, eshte jo-dolent dhe nuk shkakton prurit.
Tumoret periokulare perfshijne me shpesh palpebren e poshtme pasuar nga kendin medial,
palpebra e siperme dhe kanthus lateral me rralle.

BCC e palpebres te poshtme te majte

Ne pacientet nen 40 vjec, BCC shfaqet me shpesh ne trung , ne qafe dhe ka tendence me te larte
per karakter siperfaqesor. BCCe femijerise eshte shume e rralle ne mungese te sindromave te tjera.
Paraqitja klinike e BCC varet nga lloji i tij. Ekzistojne disa lloje kliniko-patologjike te BCC qe
kane ecuri klinike dhe trajtim te ndryshem:

1- Nodulare
2- Infiltrative
3- Mikronodulare
4-Morpheaforme ( sklerotizuese)
5- Siperfaqesore
6- Forma e Pigmentuar.

1-Forma nodulare
Eshte forma me e shpeshte e BCC(60%) ,Klinikisht paraqitet si nje papul e rrumbullaket,si
perle,me ngjyre te hapur dhe teleangiektazi ne siperfaqe. Me kalimin e kohes zmadhohet dhe merr
formen e nje nodusi qe shpesh ulcerohet ne qender duke krijuar nje kufi te ngritur me
teleangiektazine gje qe ndihmon ne diagnoze. Tumori mund te paraqitet si cist dhe te ngaterrohet

104
me cistin epidermal. Forma cistike e BCC nodulare eshte e rralle. Zakonisht shfaqet si nje lezion
ne forme kisti blu ne gri, me qendren te mbushur me mucine te qarte xhelatinoze. Haset me shume
ne fytyre por ka raste qe shfaqen edhe ne trunk.Forma pigmentoze eshte e rralle dhe shfaqet me
hiperpigmentim kafe ne te zeze, shpesh e veshtire per tu dalluar nga Melanoma.

BCC nodulare BCC nodulare e pigmentuar

2-BCC infiltrative
Tumori infiltron dermen ne rripa te holle midis fibrave te kolagjenit duke i bere kufijte e tij me
pak te dukshem.

3-BCC mikronodular
Eshte forme shume agresive e BCC. Ka shperndarjen tipike te BCC. Nuk eshte i prirur per ulcerim,
shfaqet i verdhe ne te bardhe dhe eshte i forte ne prekje. Mund te kete kufinj te mirepercaktuar.

4-Forma morpheaforme
Krijon pershtypjen e nje plage me skleroze dhe teleangioektazi. Keto lezione paraqiten te
sheshta,fibrotike dhe te forta. Tumori paraqitet si nje pllake e bardhe - verdhe dhe sklerotike qe
rralle ulcerohet, krustezohet apo gjakoset.
Eshte forma me e veshtire per diagnostikim sepse nuk ngjan me BCC tipik.

BCC morpheaforme

5-BCC siperfaqesore

105
Shfaqet me shpesh ne trung dhe ne shpatulla. Rritet ngadale, ka tendence minimale per invazion
dhe shfaqet klinikisht si njepllake eritematoze e mirekufizuar, me nje skuame te lehte. Shpesh
tumori paraqitet multicentrik, me gershetim te zonave te prekura dhe atyre me lekure normale.
Erozionet jane me te rralla ne kete forme te BCC.Papulat mund te imitojne Psoriasis ose ekzemen
por kane zhvillim shume te ngadalshem. Shume prej BCC siperfaqesore mund te ndodhin pas
ekspozimit me arsenik.

BCC siperfaqesor i trungut: skuame, eriteme dhe kufije te ngritur.

BCC siperfaqesore

5-Forma e pigmentuar e BCC

Makula te hiperpigmentuara ose blloqe me pigment brenda karcinomes.

106
Sindromi i Nevusit Bazoqelizor (Sindromi Gorlin)
BCC eshte pjese e ketij sindromi, nje semundje e trasheguar autozomale dominante. Lezionet ne
keta paciente nuk dallohen nga ana histologjike nga BCC e zakonshme. Geni pergjegjes per kete
sindrom lokalizohet ne kromozomin 9q dhe ne disa paciente zhvillohenanomali te tjera
kromozomike. Ne keta paciente mund te vihen re nga 1 deri ne disa lezione te BCC.Lezione
multiple fillojne te shfaqen gjate pubertetit ne fytyre, trung dhe ekstremitete. Ne shume raste
tumori eshte invazivdhe mund te perfshije zonat rreth syve dhe hundes.
Ky sindrom perfshin gjithashtu:Vonese mendore, Agenezi kongenitale te korpus calosum dhe
medulloblastoma, Kist odontogen i nofulles, Spina bifida dhe pectus extravatum, Kalcifikime
ektopike, Anomali okulare dhe skeletike, Kiste te limfonodujve mesenterik.

BCC multiple ne nje femije me sindromen Gorlin

Forma te tjera te BCC

Metatipik
Infundibulocistik
Folikular
Pleomorfik

Diagnoza
Vendoset ne baze te kuadrit klinik, dermatoskopik dhe konfirmohet me ekzaminim histopatologjik.

107
BCC eshte nje tumor qe rralle jep metastaza.Ne pacientet me lezione lokale nuk rekomandohen
ekzaminime laboratorike dhe imazherike. Ne rastet kur dyshohet per perfshirje te strukturave me
te thella ( kockat) ,rekomandohet kryerja e CT scan ose radiografi.
Ekzaminimi Histopatologjik
Kryerja e biopsise eshte e nevojshme per të konfirmuar diagnozën, për të përcaktuar nëntipin
histologjik te karcinomes bazoqelizore (BCC) si dhe per te percaktuar kufinjte pas ekcizionit
tumoral.Biopsia mund te jete ekcizionale, punch ose incizionale.
Ndonjehere mund te nevojitet kryerja e me shumë se një biopsie të vetme për të vendosur
diagnozën; pra, ne rastet me një indeks të lartë të dyshimit klinik, një biopsi e dytë mund të jetë e
nevojshme për të vendosur një diagnozë te sakte. Konfirmimi histologjikme shpesh merret përmes
biopsise excisionale e cila ofron më shumë informacion në lidhje me nëntipin histologjik te BCC.
Histologjia percakton dhe ne se kufinjte e ekcizionuar jane pa prezencen e qelizave tumorale.

Stadifikimi
Zakonisht BCC nuk metastazon prandaj nuk eshte i nevojshem klasifikimi pervec rasteve te
tumoreve te medha qe perhapen ne pjese te tjera te trupit.

Trajtimi
Qëllimi i trajtimit te BCC është eleminimi i tumorit me ruajtje maksimale te funksionit dhe pamjes
fizike. Trajtimi duhet të jetë individual në bazë të faktoreve te riskut dhe preferencave te
pacientit.Metoda kirurgjikale eshte trajtimi i rekomanduar i pasuar me biopsine e cila varion sipas
madhësisë së tumorit, thellësise dhe vendndodhjes. Dermatologet mund të kryejnë pothuajse të
gjitha trajtimet.Metodat e përdorura përfshijnë elektrodisekacionin dhe kyretazhin, kirurgji
ekscizionale, kirurgji mikrografike Mohs dhe kriokirurgji. Ekscizioni standard është një
alternativë nëse lezioni mund të hiqet me 4 mm kufij klinike dhe me qellim shërimin, riparimin
linear, apo grafte te lëkurës.
Për tumoret që janë më të vështirë për të trajtuar (p.sh. BCC infiltrativ, BCC morpheaforme, BCC
mikronodular, dhe BCC rekurente)duhen marre ne konsiderate dhe duhet diskutuar me pacientin
per kirurgji mikrografike Mohs.
Radioterapia
BCC zakonisht janë radiosensitive, prandaj RT mund të përdoret për lezione të avancuara dhe te
zgjeruara dhe në ata pacientë për të cilët trajtimi kirurgjikal nuk është i përshtatshem (p.sh.ne
paciente ku nderhyrja kirurgjikale eshte e pamundur, për shkak të alergjise ndaj anestetikeve,
terapise aktuale me antikoagulante, tendences për te formuar keloide, apo tumore të fytyrës).
Rrezatimi postoperator mund të jetë alternative e dobishme kur pacientët kanë tumore agresive
ose kur operacioni ka dështuar ne heqjen e kufijve te sakte te tumorit.
RT është e kundërindikuar ne :
-Pacientët e rinj për shkak të rrezikut të lartë per radiodermatitite dhe plagë.
-Tumoret me perseritje te vonshme(sidomos në pacientët e trajtuar më parë me RT).
-Pacientët me sëmundje të indit lidhor.
-Pacientet me predispozite gjenetike per kancer lekure(p.sh., ne paciente me kseroderma
pigmentoze, epidermodisplazia verruciforme, dhe sindromi i nevusit bazoqelizor).
RT kërkon vizita të shumta dhe është më pak efektive për tumoret jofaciale. Efektet negative të
rrezatimit përfshijnë radiodermatitet e lëkurës, keratinizimin e konjuktivave dhe keratit
kronik.Rezultatet kozmetike janë përgjithësisht të mira me hipopigmentime te pakta ose
teleangiektazi në vendin e trajtimit.

108
Per trajtimin e pacientëve me BCC të përparuar qe nuk janë kandidatë për kirurgji ose radioterapi,
kur sëmundja eshte perseritur pas operacionit e radioterapise dhe ne pacientet me BCC
metastatike mund të përdoren frenues terruges sinjalizuese Hedgehog. Jane aprovuar Vismodegib
ne vitin 2012 dhe Sonidegib në vitin 2015.

Kimioterapia
Kimioterapi, , edhe pse efektiviteti mund të mos jetë aq i lartë rekomandohet ne pacientët me BCC
sipërfaqësore me rrezik të ulët të cilët nuk mund t'i nënshtrohen kirurgjise ose rrezatimit. Trajtime
të tilla mund të përdoren dhe në pacientët me rrezik të lartë të tumoreve të shumta primare.Per
karcinoma te vogla apo siperfaqesore rekomandohet terapia lokale me kimiopreparate dhe agjentët
imunomodulues.
Imiquimod 5% krem lokal është miratuar për trajtimin e BCCsipërfaqësore që janë më pak se 2
cm në diametër. Ky trajtim eshte efikas por shoqerohet me nje proces destruksioni ne zonen e
aplikuar si : eriteme, edeme, ulceracion, dhimbje, sekrecione, lodhje, afte orale, agravim te
psoriasis.Eshte vene re një korelacion midis reaksionit inflamator më intensiv dhe përgjigjes së
eleminimit të plotë të qelizave tumorale. Efikasiteti eshte me i vogel ne rast te karcinomave
nodulare dhe mundesia per recidiva me e madhe.
5- Fluorouracil lokal është aprovuar për trajtimin e BCC sipërfaqësore. Edhe pse nuk ka kufizime
ne madhësine apo lokalizimin e BCC per perdorimin e Fluorouracilit, ai zakonisht përdoret në
BCC të vogla sipërfaqësore në trung dhe gjymtyrë.5-Fluorouraci- përdoret për të trajtimin e BCC
të vogla sipërfaqësore në zonat me rrezik të ulët. Kremi aplikohet dy herë në dite të paktën 6 javë
për trajtimin e BCC sipërfaqësore. Përdorimi i 5-fluorouracil për llojet e tjera të BCC nuk është i
rekomanduar pasi ai nuk mund të depërtoje mjaftueshem thellë në derme.Pas aplikimit mund te
vihet re irritimi, diskomforti dhe krustezimi. Shkalla e përsëritjes është shumë e lartë ndaj
rekomandohen kontrolle periodike te pacientit.
Interferon alfa-2b: Ka treguar sukses në trajtimin e BCC te vogla (<1 cm), nodulare dhe
sipërfaqësore. Disa studime të hershme kanë treguar përgjigje variable teBCC ndaj aplikimit
intralezional te Interferon Alfa.
Terapia fotodinamike
Terapiafotodinamike është përdorur për më shumë se 20 vjet per trajtimin e BCC. Acidi 5-
Aminolevulinik (ALA-PDT) është i vetmi fotoreaktiv i miratuar. Trajton me sukses dhe keratozen
aktinike. ALA-PDT fotoaktivizohet me driten blu për 1000 sekonda pas 1 ore inkubacioni.
Efikasiteti është i ulët dhe ky trajtim është shpesh paliativ. FT mund të shkaktojë edemë lokale,
eritemë, ashpërsi, dhe ulcera, por efekti kozmetik final është i mirë.

Kimioterapia.(Frenuesit e rrugeve sinjalizuese Hedgehog)

Vismodegib (Erivedge) është i pari preparat i aprovuar për format e avancuara të BCC.Ai pengon
ne menyre selective një proteinë kyç transmembranore e përfshirë në transduksionin e sinjalit të
qelizave kanceroze epiteliale.
Sonidegib: preparat oral, eshte aprovuar në vitin 2015.U rekomandohet pacienteve qe kane BCC
te avancuar në nivel lokal ose BCC metastatike qe nuk jane te pershtatshem per kirurgji ose
rrezatim.
Parandalimi
Parandalimi paresor: Sensibilizimi i popullates te shmange faktorët e mundshem te rrezikshem
(ekspozimin ne diell, rrezatimin jonizues, kontaktin me arsenikun, llampat artificiale).

109
Përdorimi i rregullt i veshjevembrojtese ndaj diellit (rroba pambuku , ngjyra te lehta me mëngë
të gjata, syze dielli me mbrojtje UV, kapele) .
Udhëzojini pacientët të shmangin ekspozimin ne diell veçanërisht gjatë mesit të ditës (11 paradite
deri 3 pasdite) e cila është koha më e rrezikshme.
Pacientët duhet të udhëzohen që të jenë të kujdesshëm në plazh dhe në dëborë pasi rëra, uji dhe
bora reflektojnë rrezet e diellit dhe rrisin sasinë e rrezatimit UV.
Parandalimi dytesor: kontrollimi periodik i lekures, elementeve prane mjekut te familjes e me tej
mjekut dermatolog e dermoskopist.
Monitorimi afatgjate
Pacientet e diagnostikuar e te trajtuar me BCC kane nje risk me te larte per te shfaqur kancer lekure
jomelanocitike ose melanoma.Ne keta pacienterekomandohen kontrolle periodike gjate gjithe
jetes. Tumoret qe ndodhin pas radioterapisë priren të jenë më agresive dhe infiltrative se tumoret
e tjera. Metastazimi është i rrallë, por incidenca e BCC metastatikeështë raportuar ne vlerat 0.01-
0.1%. Metastazat më shpesh vijnë nga tumoret emëdha, te ulceruar. Metastazat zakonisht ndodhin
në nyjet limfatike regjionale, mushkëritë dhe kockat.
Prognoza
Prognoza për pacientët me BCC është shume e mire,mbijetesë 100% për rastet që nuk janë
përhapur në rajone të tjera. BCC qe nuk diagnostikohet dhe trajtohet heret mund te perparoje dhe
të rezultojë në morbiditet sinjifikant,destruksion indor dhe deformim kozmetik.
Tumoret periorbitale mund të infiltrojne orbitën dhe te cojne ne verbim në rast te diagnostikimit
dhe trajtimit te vonshem. Ka raste kur BCC palpebrale mund te jete e thelle, invazive dhe më e
vështirë për tu menaxhuar. Ky lloj BCC mund të rezultojë në infiltrim perineural dhe humbje të
funksionit te nervit optik.
Edhe pse trajtimi është kurativ në më shumë se 95% të rasteve, BCC mund të përsëritet, sidomos
në vitin e parë, ose të zhvillohet në vende të reja. Prandaj, rekomandohen kontrolle te rregullta te
lekures.
Rekurencat zakonisht ndodhin 4-12 muaj pas trajtimit fillestar.
Një BCC rekurrente duhet të dyshohet kur :Ulceracion nuk sherohet,vihet re element eritematoz,
skuamoz dhe me krusta, lezion qe zmadhohet dhe shoqerohet me teleangiektazi te dukshme, lezion
qe rritet shume ngadale, zhvillim i nje papule brenda lezionit.
Ne keto raste rivleresohet menyra e trajtimit te BCC rekurente.

Referenca:

1- Vasili et al. "Dermatologjia e Venerologjia", Teksbook, 2009.

2- Mark G. Lebwohl et al. "Treatment of Skin Diseases" .4th Edition.Elsevier. 2014. 74-78.

3- Lin JS, Eder M, Weinmann S, Zuber SP, Beil TL, Plaut D, et al. Behavioral Counseling to
Prevent Skin Cancer: Systematic Evidence Review to Update the 2003 U.S. Preventive Services
Task Force Recommendation: 2011, Rockville MD.

4- Kutting B, Drexler H: UV-induced skin cancer at workplace and evidence-based prevention.

Int Arch Occup Environ Health 2010; 83:843-54.

5-Braun Falco,s Dermatology,Text Book 2009

110
Melanoma
Histori.

Melanoma është një nga tumoret me malinje te lekures që e merr origjinën nga qelizat
melanocitike.
Melanoma është përmendur për herë te parë nga Hipokrati në shek 5 para erës sonë dhe si term
rrjedh nga greqishtja, melas “e errët” dhe oma “tumor. Literatura evropiane e viteve 1650-1760
përshkruan “tumore të zeza fatale me metastaza dhe vdekjeprures". Mjeku francez Rene Laennec
ne vitin 1806 ishte i pari qe pershkroi Melanomen malinje si nje entitet mjekesor te vecante. Ne
vitin 1960 ne 9 mumje 2400 vjecare Peruviane u vu re prezenca e melanomes dhe e metastazave
ne distance.
Në vitin 1966 Wallace Clark vendosi një sistem standart bazuar në ekzaminimin
histologjik.Sistemi i quajtur nivelet e Clark i referohet invazionit në pesë nivele të lëkurës dhe indit
subkutan.
Në vitin 1970 Alexander Brezlow observoi që prognoza e melanomës kutane rezulton të jetë në
funksion të përmasave të tumorit dhe nivelit të invazionit në thellësi.
Studimet e Clark dhe Breslow kane vlere dhe ne ditet e sotme,ku thellësia e tumorit luan një rol te
rendesishem prognostik për melanomën e lokalizuar në versionin e fundit të klasifikimit dhe
stadifikimit të melanomës .

EPIDEMIOLOGJIA
Melanoma ne 92% të rasteve paraqitet në lëkurë, 5.5% në sklerë, 1,3% në mukoza , 2.2% pa një
vatër primare Melanoma ka nje tendencë për metastaza të hershme gje qe shoqerohet me prognozë
e keqe. Eshtë një patologji me malinjitet të lartë dhe pikërisht diagnostikimi i hershëm luan rol në
prognozë
Në 70% të rasteve, melanoma zhvillohet “de novo” - element i ri në lëkurë normale dhe 30% në
një nevus preekzistues
Incidenca vjetore e Melanomes është rritur dhjetëvjeçarin e fundit, më shumë se çdo pathologji
tjetër tumorale.
Sipas Shoqatës Amerikane të Kancerit ,në vitin 2015 janë diagnostikuar 73870 raste të Melanomës
kutane në Shtetet e Bashkuara të Amerikës nga ku 42.670 meshkuj dhe 31200 femra. Megjithëse
melanoma përbën më pak se 2% te kancerit të lëkurës, është përgjegjëse për pjesën më të madhe
të vdekjeve nga kanceri lëkurës.
Shoqata Amerikane e Kancerit vlerësoi se 9940 njerëz në Shtetet e Bashkuara të Amerikës (6640
meshkuj dhe 3300 femra) vdiqën nga melanoma në vitin 2015.
Australia ka incidencën më të lartë në botë, afërsisht 57 raste për 100.000 banorë në vit. Izraeli e
ndjek nga pas me afërsisht 40 raste për 100000 banorë në vit.Incidenca në Europën Qëndrore 12-
15 raste për 100.000 banor në vit.
Melanoma është më e shpeshtë në racën e bardhë sesa në atë të zezë dhe aziatikët me nje incidence
teper te ulur ne Afrike dhe Azi. Raporti i melanomës në racën e zezë në krahasim me racën e
bardhë është 1:20.Gjithashtu njerëzit me lekurë më të errët kanë risk më të ulët për t’u prekur nga
melanoma në krahasim me ata me lëkurë më të celët.
Incidencaeshte lehtesisht me e shpeshte tek meshkujt se te femrat. Ne vende me incidence te larte
si Australia predominon lehtesisht te meshkujt. Ne vende me incidence te ulur si UK ka nje prekje
me te madhe te femrat.

111
Melanoma mund te shfaqet ne cdo moshe por mosha mesatare e diagnostikimit është 52 vjeç dhe
më shumë se 75% e pacientëve janë më të rinj se 70 vjeç. Pavaresisht se mosha mesatare e shfaqjes
se melanomes eshte 52 vjec eshte neoplazia e dyte me e shpeshte ne moshen 25-29vjec.
Ralle haset ne fëmijët më të vegjël se 10 vjeç te cilet mund të zhvillojnë një melanoma de novo.

ETIOLOGJIA
Melanoma e merr origjinën nga melanocitet të cilat e kanë zanafillën nga kreshta neurale dhe
migrojnë në epidermë,uvea,meningje dhe mukozën ektodermale. Melanocitet të cilat vendosen në
lëkurë prodhojnë një pigment mbrojtës që është melanina. Ato janë të vendosura në shtresën bazale
të epidermës pikërisht në junksionin e dermës me epidermën.
Melanoma mund të zhvillohet ne 70% te rasteve “de novo” në një lëkurë në dukje normale dhe ne
30% te rasteve mbinje lezion prekursor ose nevus te meparshem. Shumë nga melanomat ‘de novo”
shkaktohen nga rrezatimi diellor. Ajo mund të zhvillohet gjithashtu në zona të paekspozuara të
lëkurës duke përfshirë mukozat, regjionet plantare, perineum.
FAKTORËT E RISKUT:
Predispozita gjenetike: Një sërë gjenesh janë të implikuar në zhvillimin e melanomës, duke
përfshirë CDKN2A (p16), CDK4, RB1, CDKN2A (p19), PTEN/MMAC1. CDKN2A (p19) është
gjeni me i rëndësishëm në melanomën sporadike dhe atë hereditare. Ky gjen supresor i tumorit
lokalizohet në bandën 9p21, mutacione të të cilit luajnë një rol të rëndësishëm në lloje të ndryshme
tumoresh. Mutacionet me te shpeshta te lidhura me melanomen familjare jane ato te CDKN2A (
10% - 40% te rasteve).
Melanoma në familje dhe Melanoma personale: Në pacientët me anamnezë familjarë për
melanomë dhe nevuse multiple, risku për melanomë varion nga 10-50%.
Predispozicioni gjenetik sic është dhe sindromi FAMMM(Familial Atipical Multiple Mole and
Melanoma syndrome).

Ekspozimi ndaj rrezatimit ultraviolet (UVR) luan një rol shumë të rëndësishëm në zhvillimin e
shumicës së melanomave. Rrezatimi ultraviolet A (UVA) ,B ( UVB) si natyral dhe artificial janë
në gjendje të induktojnë melanomen.Ne 86% te rasteve me melanome rrezatimi UV mendohet te
jete faktori kryesor riskues.
Mekanizmat me të cilat rrezatimi ultraviolet mund të induktojë melanomën janë të shumtë.Mund
të përmendim supresionin e sistemit imun të lëkurës, nxitja e ndarjes qelizore të melanociteve,
prodhimi i radikaleve të lira, dëmtimi i AND-së së melanociteve.
Djegiet nga dielli:veçanërisht në fëmijëri luajnë një rol te rendesishem në zhvillimin e
melanomës.Ndryshe nga karcinoma squamo dhe bazoqelizore që lidhen me ekspozimin e zgjatur
dhe të vazhdueshëm në diell, Melanoma lidhet me shume me ekspozimin akut dhe intens. E vetmja
që bën përjashtim është Lentigo malinje, e cila shfaqet më së shumti në kokë-fytyre dhe në qafë
në individët e moshes se trete dhe katert që kanë një histori ekpozimi të gjatë në diell. Personat
me fenotip lekure I, II me floke biond-kuq qe nuk nxihen kurre ne plazh por digjen jane me te
predispozuar per te shfaqur Melanome. Perdorimi i solareve( aparaturave estetike te nxirjes se
trupit) para moshes 35 vjec shoqerohet me nje risk te rritur te shfaqjes se Melanomes.

Prania e shumë nevuseve melanocitike (mbi 50 nevuse)ne trup 2 mm ose më të mëdhenj në

diameter.
Prania e nevuseve kongenital gjigand.
Albinet.

112
Imunosupresioni(jatrogen ose i fituar).

Patogeneza:Melanocitet e transformuara proliferojne ne menyre jonormale dhe perhapen ne

drejtim radial ne lekure.Perhapja vertikale pason ate radiale,duke cuar ne invazion te membranes
bazale dhe te dermes. Melanoma ka dy faza te rritjes, radiale dhe vertikale. Gjatë fazës
radiale,qelizat malinje rriten ne drejtim radial te epidermës. Me kalimin e kohës, shumica e
melanomave progredojne në fazën vertikale të rritjes, në të cilën qelizat malinje invadojne dermën
dhe kanë mundësi metastazimi.

Klasifikimi klinik:
Lentigo malinja ,
Melanoma sipërfaqësore,
Melanoma nodulare,
Melanoma akrolentiginoze,
Melanoma mukolentiginoze,
Melanoma amelanocitike.

Lentigo malinje:Përfaqëson rreth 10% të Melanomave.Lentigo malinje është tipi i Melanomës që

rritet më ngadalë nga të gjitha.Ka tendencë të zhvillohet në vendet e ekspozimit kronik të diellit
në moshat e vjetra, si psh në vesh, në fytyrë, në krahë.Zakonisht nuk është e lidhur me faktin e
ekzistencës së nevuseve të shumtë në trup. Lentigo duket si një lezion- makul e errët , e sheshtë,pa
kufij të përcaktuar qartë. Shpesh mund të ngatërrohet me një njollë të zakonshme dielli.Lentigo
malinje e Hutchinsonit, e cila i përket fazës intraepidermike (in situ) të një lentigo malinje
melanoma, paraqitet klinikisht si një makul e pigmentuar në mënyrë të çrregullt e cila nuk është e
palpueshme por që ka tendencë rritje progresive me kalimin e kohës.
Diagnoza diferenciale:Lentigo Solare, Keratozë Seborrheike, Keratozë Aktinike të pigmentuar,
Karcinomë Bazocelulare te pigmentuar.

Melanoma sipërfaqësore: është tipi më i shpeshtë i melanomës i diagnostikuar në moshat e reja,

perben rreth 65-70%. Ky tip i Melanomës ndodh më së shumti si pasojë e rrezatimit ultraviolet
dhe lokalizohet më shpesh në trung dhefytyre.
Paraqitet si një makul e çrregullt apo si një pllakë me ngjyrë kafe e errët në të zezë, me rralle e
bardhë në të kuqe. Zakonisht shfaqet "de novo" dhe me rralle mbi një nevus ekzistues.
Diagnoza diferenciale: Nevus Dermal, Nevus Spitz-Reed, Nevus Blu, Nevus Atipike (Displazik),
Keratosis Seborhoike, Karcinome Bazocelulare.

113
Melanoma nodulare:Përfaqëson rreth 15%-20% të rasteve te melanomave.Melanoma nodulare
ka një rritje më të madhe në dermis dhe tenton te perhapet edhe ne indet e tjera.Ne pergjithesi
eshte më e thellë se tipet e tjera në momentin e diagnostikimit..Prek me shume meshkujt se
femrat.Haset me shume në dekadën V e VI të jetës. Ka nje perhapje te shpejte dhe prognoze jo te
mire.
Klinika. Manifestohet si një lezion nodular, i pigmentuar i kuqërremte-zi, që rritet në mënyrë të
shpejtë dhe mund të ulçerohet.
Diagnoza diferenciale: Karcinomën Bazocelulare, Neoplazitë e anekseve të lëkurës,
Angiokeratomat, Sarkomën Nodulare Kaposi dhe Neoplazitë e tjera vaskulare.

Melanoma akro-lentiginoze: Lokalizohet në nivelin palmoplantar apo rreth thonjëve.

E rrallë në racën e bardhë (5%) të rasteve, por është lloji më i shpeshtë i melanomave që shihet në
racat e zeza dhe në aziatikët. Ky tip i Melanomës nuk është i lidhur me ekspozimin ndaj rrezatimit
UV .
Klinika.Paraqitet si një njollë me ngjyrë kafe në të zezë e diferencuar jo mire. Ne thua melanoma
subunguale paraqitet si nje bande gjatesore e hiperpigmentuar ne ngjyre kafe ne te zeze, me
vijezime jo shume te rregullta dhe me nderprerje. Fillon nga lamina ungueale dhe katendence te
preke indet perreth thoit. Prekja e ekstremitetit proksimal të thoit është një e dhënë e rëndësishme
për të bërë diagnozën diferenciale me hemoragjinë subungueale dhe shpërndarje e pigmentit në
zonën periungueale

114
Diagnoza diferenciale: Nevus Acral, Hemorragji nga trauma te ndrydhme, Verruke Vulgare,
Hemoragjitë subunguale, Tumoret e anekseve të lëkurës, Melanonikinë longitudinale,
Onychomykozën, Nevusin Subungueal.

Melanoma muko-lentiginoze: është forme e rrallë por shumë agresive, haset ne < 2% te rasteve.
Ajo mund të vendoset në regjionin oro faringeal,traktin genital te femrat, regionin anorectal dhe
traktin urinar. Zakonisht ndeshet në mosha mbi 70 vjeç. Prognoza mbetet e pafavorshme për vetë
lokalizimin okult të saj.Nuk lidhet me ekspozimin në diell por me mutacionet gjenetike c-KIT.Nga
ana histologjike e njëjtë me melanomën akrolentigjinoze.
Diagnoza diferenciale: Nevus Blu, Mukocelën, Neoplazitë Vaskulare dhe Epiteliale.

115
Melanoma amelanocitike në mëyrë klasike përshkruhet si një lezion më ngjyrë të ngjashme me
lëkurën. Ky tip i melanomës zakonisht diagnostikohet në stad të avancuar për shkak se mungesa e
pigmentit çon në një diagnozë të gabuar.
Klinika:Shfaqet si një një makul e sheshtë roze - kuqe apo si një papul- nodul eritematoze me ose
pa skuame.
Duhet të diferencohet nga: Dermatiti, Psoriasis, Nevusi Spitz, Angioma, Neoplazite Vaskulare,
Fibromat e Pedunkuluara, Dermatofibromat, Karcinoma Bazoqelizore, Morbus Bowen,
Karcinoma Spinoqelizore, Keratoakantomat, Granuloma Pyogjene dhe Neoplazitë e anekseve të
lëkurës.

Diagnoza: - Vendoset ne baze te Klinikes dhe kritereve ABCDE ,

- Dermatoskopise
- Konfirmohet nga Biopsia.

Melanoma , ashtu si sëmundjet e tjera neoplazike është një patologji multifaktoriale. Pacienti duhet
investiguar në detaje për sa i përket faktorëve të riskut. Pacienti duhet pyetur per nje histori të
mëparshme të Melanomës pasi këto pacientë kanë risk më të madh për të zhvilluar një melanoma
të dytë. Melanomat multiple janë më të shpeshta në pacientët që kanë nevuse displastikë të shumtë.
Pacienti duhet pyetur rreth ekspozimit në diell,duke përfshirë dhe djegiet nga dielli në fëmijëri.
Personat që kanë tendencë të digjen më shpejt janë më të predispozuar për tu prekur nga melanoma
( Fenotipi I, II i lekures).
Nishanet duhet të vihen re me kujdes. Nëse lezioni- nevus ka pësuar ndryshime në
madhësi,ngjyrë , simetri apo ulçeracione atëherë duhet kushtuar vëmendje e veçantë.
Një rëndësi të veçantë merr dhe historia familjare për Melanomë apo dhe për karcinoma te tjera te
lekures.Afërsisht 10% e pacientëve kanë histori familjare për Melanoma. Këta pacientë kanë
tendencë të zhvillojnë nevuse displastike multiple dhe melanoma në mosha më të reja .
Duhet te kihet parasysh prezenca e melanomës familjare. Sindromi FAMM është një tendencë
familjare për të zhvilluar nevuse atipik ose melanoma.

Ekzaminimi klinik; Për të vlerësuar një pacient me nevuse atipike ose melanome është i
domosdoshem ekzaminimi total i trupit. Gjatë ekzaminimit të lëkurës është shumë e rëndësishme
që ndriçimi i dhomës të jetë i mirë dhe pacienti të jetë i zhveshur.
Duhet vlerësuar numri total i nishaneve që paraqiten te pacienti duke diferencuar lezionet tipike
nga ato jotipike. Karakteristikat klinike që përdoren për të vlërësuar lezionet në lekurë janë:

116
A – Asymetry ( lezionet e melanomës janë zakonisht asimetrike, dy pjeset ne dy anet e nje boshti
nuk kane perputhshmeri ne ngjyre dhe strukture)
B - Border irregularity (melanoma ka zakonisht kufij të çrregullt)
C - Color (melanoma zakonsht ka pranine e disa ngjyrave, të errët të zezë ose blu dhe variacione
në ngjyrë, ndryshe nga një nevus normal që është uniform në ngjyrë.)
D - Diameter (nevuset me diameter < 6 mm zakonisht janë beninje)
E - Evolution (ne se një nevus ka ndryshuar në madhësi, ngjyrë,formë me kalimin e kohës ka
mundesi të ketë evoluar drejt melanomës)

Ekzaminimi i limfonodujve: Nëqoftëse një pacient është diagnostikuar me melanome duhen

ekzaminuar të gjitha grupet e limfonodujve e vecanerisht limfonojdujt regjionale.
Ne stadifikimin e melanomes eshte e nevojshme ekografia në përcaktimin e limfonodujve të
prekur. PET/CT skaner është metoda më e mirë diagnostike për përcaktimin e metastazave në
distancë.
Diagnoza Diferenciale:Lezionet beninje melanocitike, Karcinoma bazoqelizore e pigmentuar,
Nevusi displastik ( atipik), Metastazat tumorale në lekurë, Karcinoma spinoqelizore, Nevusi
blu,Nevus Splitz, Fibroxantoma atipike, Keratoza aktinike e pigmentuar,Karcinoma sebace,
Hemangioma histocitoide, spindle tumor pigmentuar.

Parandalimi dhe kontrolli periodik :Diagnostikimi i hershem i melanomes mbetet strategjia me

efektive dhe kryesore ne uljen e mortalitetit. Me futjen e kritereve ABCDE ka patur nje permiresim
ne diagnostikimin e hershem te Melanomes keto 25 vitet e fundit.
Parandalimi shtrihet ne tre drejtime:
a- Parandalimi i ekspozimit te pambrojtur ndaj rrezet UV. Evitimi i djegieve nga dielli.

117
b- Edukimi i popullates per kontroll periodik individual per te pare vete ndryshimin e elementeve(
nevuseve ) ne lekure.
C- Kontrollet periodike prane mjekeve dermatologe dhe dermatoskopia e nevuseve. Kjo kryhet jo
vetem tek personat me risk te larte per te shfaqur melanome por dhe tek ata me elemente te
dyshimte per melanome.

Prognoza: Melanoma është një patologji malinje me prognozë të favorshme në rastet e

diagnostikimit dhe mjekimit(ekcizionit kirurgjikal) te hershem .
Prognoza varet nga disa faktore: Rritja vertikale e tumorit, trashësia (Breslow), Shkalla e
invazionit sipas Clark, Ulçerimi, Mitozat, Prekja e limfonodulit sentinel (regjional), Regresioni,
Invadimi vaskular, Metastazat Satelite, Mosha e pacientit, Gjinia, Zona e prekur, Lloji i
Melanomës.
Faktorët që përcaktojnë mundësinë e përgjigjes ndaj trajtimit përfshijnë:
Gjendje e përgjithshme e mire.
Mosha < 65 vjeç.
Mungesa e kimioterapisë së mëparshme.
Funksion hepatik dhe renal normal.
Gjaku komplet në normë.LDH ne norme.S100 ne norme.
Mungesa e metastazave në sistemin nervor qëndror.

STADIFIKIMI
Stadifikimi sipas Clark :
Niveli I– Tumori shtrihet mbi membranë bazale (in situ)
Niveli II– Tumori shtrihet në dermën papilare
Niveli III– Tumori shtrihet midis dermës papilare dhe asaj retikulare
Niveli IV – Tumori shtrihet mes tufave të kolagjenit të dermës retikulare ( shtrihet në dermën
retikulare)
Niveli V – Tumori invadon indin subkutan

Klasifikimi sipas Breslow (në bazë të trashësisë):

0.75 mm ose më pak
0.76-1.5 mm
1.51-4 mm
4 mm ose më shumë.

118
KLASIFIKIMI TNM :

T:

TX –Tumori primar nuk mund të identifikohet

Tis - Melanoma in situ
T1 - ≤1.0 mm (a: pa ulçeracion b: me ulçeracion)
T2 - 1.01-2.0 mm (a:pa ulçeracion, b: ulçeration)
T3 - 2.01-4.0 mm (a:pa ulçeration, b: me ulçeration)
T4 - < 4.0 mm (a: pa ulçeration, b: me ulçeration)

N:
N1 - 1 limfonodul; a: mikrometastaza (klinikisht okulte), b: makrometastaza (klinikisht aparente)
N2 - 2-3 limfonoduj; a: mikrometastaza, b: makrometastaza,
N3 - 4 ose më shumë limfonoduj metastatikë
Mikrometastazat janë diagnostikuar pas limfadenektomise selektive ose sentinele.
Makrometastazat janë klinikisht të dedektueshme ,por të konfirmuara nga limfandektomia
terapeutike ose kur metastazat në limfonoduj kanë rritje ekstakapsulare.
M:
M1a - Metastaza në lëkurë distale ,indin subkutan ose metastaza nodale,niveli i LHD në normë
M1b - Metastaza në mushkëri , niveli i LDH në normë.
M1c- Metastaza prezente, niveli LDH i rritur.

Stadifikimi dhe prognoza :

Prognoza varet nga stadi i sëmundjes në momentin e diagnozës:
Pacientët në stadin I të sëmundjes – mbijetesa 5 vjeçare është > 90%
Pacientët në stadin II të sëmundjes – mbijetesa 5 vjeçare varion nga 45-77%
Pacientët në stadin III te sëmundjes – mbijetesa 5vjeçare është 27-70%
Pacientët me sëmundje metastatike – mbijetesa 5 vjeçare është < 20%

Metastazimi:Limfatik ose Hematologjik

Metastaza regjionale, satelite (2 cm përreth), tranzit .
Preken më shumë: Lëkura, Pulmone, Mëlçia, Kockat, Truri.

TRAJTIMI:
Kirurgjia; ekcizioni kirurgjikal është trajtimi definitiv për Melanomën në stadet fillestare.
Ekcizioni i gjërë me biopsi të limfonodulit sentinel dhe/ose diseksion selektiv i limfonodujve është
konsideruar trajtimi primar në pacientët me Melanomë primare. Heqja kirurgjikale e tumorit në
pacientët në stadin 0 dhe I, lejon një shërim komplet të patologjisë në 92-96% të rasteve.
Biopsia e limfonodulit regjional :Kjo teknikë që përdoret për trajtimin e pacientëve me melanomë
me një trashësi më të madhe se 1mm, bazohet në arsyetimin që limfonoduli i parë në afërsi me
tumorin primitiv është më i rrezikuari për të paraqitur metastazën tumorale.
Statusi i Limfonodulit sentinel është faktori prognostik më sinjifikant për mbijetesën.
Limfadenoektomia selektive: Ekcizioni total i limfonodulave konsiston në heqjen radikale të të
gjitha limfonodulave në afërsi anatomike me melanomën primitive.

119
Rekomandohet për pacientët me limfadenopati metastatike në mungesë të metastazave në distancë,
por prognoza e këtyre të sëmurëve mbetet jo e favorshme
Në pacientët me metastaza trajtimi kirurgjikal mund të lehtësojë simptomatologjinë dhe të siguroje
një kontroll lokal të sëmundjes.
Mjekimi medikamentoz i Melanomes rezervohet për stade te avancuara të sëmundjes. Më pak se
gjysma e pacientëve me lezione të thella primare (>4mm) ose përfshirje të limfonodujve regjionalë
konsiderohen pacientë me risk të lartë dhe si pasojë rekomandohet terapi adjuvante.
Imunoterapia: ka si qëllim rritjen e përgjigjes imunitare të organizmit ndaj qelizave tumorale. Në
vitet e fundit administrimi i disa citokinave si interleukina 2 apo interferoni alfa-2b, ka qenë një
hap i madh përpara në drejtim të terapisë adjuvante te melanomës.Interferoni alfa është aprovuar
si trajtim adjuvant pas eskzicionit në pacientët të cilët janë të lirë nga sëmundja por janë në risk të
lartë për rekurenca. Imunoterapia ka rezultuar ne përmirësim të mbijetesës.

Trajtim i Melanomës në fazat e metastazimit:

Vemurafenib,Ipilimumab,Kimioterapi,Radioterapi.

Megjithate duhet te theksohet se identifikimi i hershëm dhe ekcizioni i Melanomës është Jetë-
shpëtuese!!!

NDJEKJA DHE MONITORIMI AFATGJATË

Kujdesi afatgjatë i pacientëve me melanome bazohet në stadin fillestarte diagnostikimit.
Ekzaminimi i mëtejshëm duhet bërë më kujdes duke ditur që pacientët e trajtuar për melanomë
kanë një risk më të madh për recidiva apo lezione primare të reja.Kontrollet periodike prane
mjekeve dermatologe, dermatoskopia, ekzaminimet e gjakut dhe ekzaminimet imazherike kane
vlere ne ndjekjen e pacientit.Vendi më i shpeshtë për recidiva viscerale janë pulmonet.
Edukimi i pacientit ne ekzaminimin e vetes cdo muaj të lëkurës dhe limfonodujve eshte thelbesore.

.Referenca

1. Braun Falco,s Dermatology: Introduction to the skin and Dermatology.Helmut H.Wolf. fq

3,2009.
2. Dermatology and Venerology. Prof Ermira Vasili et bp.2009
3. PL.Alemrio e bp.Dermatologia Venerologia II Edizione Minerva medica 2009.fq3-34

120
 SIFILIZI
Syphilis eshte nje semundje veneriane qeshkaktohet nga spirocheta: Treponema pallidum.
Trasmetimi:
 gjate kontaktit seksual me lezionin e infektuar .
 nga nena te fetusi in utero.
 Nga produktet e transfusionit te gjakut.
 Rastesore gjate depertimit te spiroketes ne rast te demtimit kutano-mukozal.

Historia
Shume persona te njohur ne histori mendohet te kene vuajtur nga sifilizi si Henry VIII, Vincent Van Gogh. Me zbulimin
penicillin ne mesin e shek te -20 perhapja shume e zakonshme filloi te mbahej ne kontroll.

1493: Kristofor Kolombi dhe ekuipazhi i tij kthehen nga “bota e re”, duke sjelle me vehte me shume
mundesi edhe sifilisin.
1500: Numri i rasteve ne Europe arrin permasa epidemike
1526: Fernandez de Oviedo eshte i pari qe permend “Origjinen Amerikane” te sifilisit.
1530:Semundja merr emrin sifilis nga nje poeme e titulluar “Syphilis Sive Morbus Gallicus” nga Jerome Francastor
1905: Treponema Pallidum, mikroorganizmi qe shkakton sifilisin zbulohet ne 3 Mars ne Berlin nga Chauvinand
Hoffmann.
1928: Sir Alexander Fleming , duke punuar mbi virusin e gripit zbulon penicilinen
1964-1965: Pas rritjes se numrit te rasteve ne te gjithe globin, suksesi i Penicilines rrit shpresat per crrenjosjen e
semundjes.
1996: Raportohen aq pak raste saqe komunitetet mjeksore dhe shkencore pergatiten ta konsideroje te crrenjosur
2001: Rritet numri i rasteve ne vendet perendimore

Klasifikimi
 Sifilizi primar: (me prekje lokale)
 Sifilizi sekondar: (lezionet mukokutane me limfadenopati dhe prekje të organeve të tjera)
 Sifilizi terciar: (prekje e sistemit kardio-vaskular, sistemit nervor qendror, lëkurës dhe organeve viscerale)
 Sifilizi kongjenital (me përhapje transplacentare)
 Sifilizi latent :(testi serologjik pozitiv për sifiliz dhe kontagioz me mungesë të shenjave klinike)
Klasifikimi epidemiologjik:
Bazohet ne kohezgjatjen e semundjes
Stadi I hershëm përfshin sifilizin primar dhe sekondar dhe zgjat më pak se një vit.
Stadi I vonshëm përfshin sifilizinterciar dhe neurosifilizin.
 Sifilizi hershem eshte stadi me kontagioz i semundjes.
 Sifilizi i vonshem eshte kryesisht nje semundje vaskulare, lezionet zhvillohen si pasoje e endoarteritit obliterant
te arteriolave terminale dhe arterieve te vogla dhe si pasoje e ndryshimeve inflamatore dhe nekrotike

Te dhena te pergjithshme
Spirocheta pergjegjese per syphilis: Treponema pallidum
 T pallidum, nje bakter ne forme spirale, 6-15micrometre I gjate, diameter 0.25 mikr.
 Paraqet levizje ondulante ne mikroskop ne fushe te erret.
 Jeton per nje kohe te shkurter ne ambientin e jashtem
 Transmetimi kerkon kontakt direct me lezionin e infektuar.

121
Etiologjia dhe Patogeneza
 Bujtesi i vetem natyral i saj eshte njeriu.
 Spiroketa pas kontaktit me mukozat apo me demtimet mikroskopike kutane deperton ne enet limfatike dhe te
gjakut brenda pak oreve, duke dhene infeksionin sistemik
 Inkubacioni nga ekspozimi deri ne zhvillimin e lezionit primar qe ndodh ne vendin e inokulacionit mund te
varioje nga 3 jave - -ne 10-90 dite.

Patogeneza
 Infiltrati sifilitik pasqyron një përgjigje të hipersensibilitetit te vonuar ndaj T pallidum.
 Në disa individë me sifiliz terciar, kjo përgjigje ndaj limfocitet T të sensibilizuar dhe makrofageve rezulton me
ulceracionin gummatos dhe nekrozë.
 Antigjenet e T pallidum nxisin prodhimin e antitrupave treponemal dhe jospecifike.
 Imuniteti ndaj sifilisit nuk është i plotë.

Simptomat
Stadi Primar
Lezioni primar _ shankri dhe adenopatia satelitore e cila fillon 2-4 jave pas kontaktit.
Lokalizimi : goje, ne tonsila, ne vagine apo regioni anal.
Pa trajtim zhduket pas 4-6 javesh.
Treponema vazhdon te shumezohet brenda trupit Kontagioz
SHANKRI
Erozion i rrumbullaket ose oval me fund te paster,humid, indolent me bordure te kufizuar, qe vendoset mbi baze te
infiltruar.
punktiforme,ulceroz me fund te crregullt.
Paraqitet i induruar dhe me bordura te qarta.
Lokalizimi
Te femrat shankri i buzes se madhe shkakton nje edeme qe fsheh lezionin.
Shankri i qafes se uterusit kalon shpesh pa u vene re.
Shankri anal mund te paraqese një simptomatologji pseudohemorroidale
Meshkujt mbi glans, ne kanalin balano- prepucial.
Sifilizi sekondar
Fillon disa jave ose disa muaj pasi shankri sherohet
 Rash makulo-papular ne shputat e duarve ,te kembeve, kudo ne trup
 Lezione papuloze ne goje, vagine, penis; condyloma lata
 ethe
 limfadenopati
 humbje te oreksit
 lodhje
 dhimbje kockore dhe artikulare
 renie e flokeve ne forme vatrash
 ne disa raste shankri mund te jete akoma i pranishem
Keto shenja tregojne perhapjen hematogjene te treponemes duke perbere periudhen sekondare te sifilizit qe zgjat 2-3
vjet.
Eshte stadi me kontagioz. Ne mungese te trajtimit mjekesor keto manifestime zhduken brenda 2-6 javesh
Roseola sifilitike
Erupsioni i pare i sifilizit sekondar:

122
  Makula te vogla 1 cm me kufij te percaktuar jo mire, me ngjyrë roze te zbehte, rralle te kuqe te ndezur ose te
kuqe ne vishnje.
 Persiston disa jave dhe lokalizohet ne trung, gjymtyre dhe faqe.
 Nuk eshte pruriginoze dhe nuk paraqet shenja te tjera subjective
Alopecia sifilitike
 Shenje klasike, por relativisht e vonshme.
 Mund te jete e izoluar dhe te behet motiv per te dyshuar per sifiliz.
 Ne pamjen e saj klasike eshte e lokalizuar ne zonen frontotemporale duke prekur edhe vetullen
Leukoderma sifilitike (leukoderma)
 shfaqet 4-5 muaj pas infektimit
 njolla te bardha, sidomos ne qafe, ne shpine. Njollat nuk shoqerohen me skuama.
 Shqetesime te pergjithshme cefale, artralgji, splenomegali
 Glomerulonefriti sifilitik, sindromi nefrotik dhe hepatiti sifilitik (te rralle)
Stadi Latent
 Karakterizohet nga mungesa e simptomave.
 Treponemat jane ende te
 gjalla brenda organizmit.
 Treponemat fillojne te demtojne organet e brendshme; trurin, zemren, organet gjenitale
 Demtimet mund te kalojne pa u vene re, deri ne stadin pasues

Sifilizi kongenital
Sifilizi i hershem dhe i vonshem kongenital
• Gjate stadit sekondar sifilisi mund ti transmetohet fetusit
• Nese nena nuk trajtohet gjate shtatzanise, mund te shkaktohen deformime te bebit apo edhe vdekje.
• Bebet e nenave me sifilis duhet te testohen pas lindjes; nese bebi konfirmohet me sifilis, duhet te filloje
menjehere trajtimin.
Sifilizi I hershem kongenital
 Femije hipotrofik, i zbehte me nje abdomen te fryre nga hepatosplenomegalia. Prekje laringeale qe shkakton
ngjirje te zerit. Osteokondriti i kockave te gjata.
 Lezione papuloskuamoze te perhapura ne fytyre, trung, regionin palmar dhe plantar.
 Ne kontrast me sifilizin e adultit, ne sifilizin kongjenital mund te shfaqen elemente vezikuloze apo buloze.
 Keto vezikula jane quajtur pemfigus sifilitik, por nuk kane asgje te perbashket me pemfigus vulgaris.
Sifilizi I vonshem kongenital
Keratiti interstitial, shurdhimi nga neurolabirintet iridocikliti, gunga frontale, hunde ne forme shale
Anomali te dhembeve:
Incisorët e Hutchinson: incizoret e siperm te perhershem
jane me te vegjel, ne forme koni nga baza per ne maje. Shpesh eshte e pranishme diastema, qe eshte ndarja e
dhembeve nga njeri tjetri me nje hapesire shume me te gjere se normalisht.
Triada e Hutchinson: perfshin keratitin intersticial, incizoret e Hutchinson dhe shurdhimin nga demtimi i nervit te VIII.
Periostitis: paraqitet ne radiologji si shtresa te holla te shumta kalcifikimi perreth korteksit te kockes se prekur.

Sifilizi terciar
 Shfaqet 5 deri ne 50 vjet pas zhdukjes se simptomave te stadit sekondar
 Karakterizohet nga paraliza, humbje graduale te shikimit, perkeqesim conjuktiv, humbje te koordinimit, dhimbje
paroksizmale dhe vdekje.
 Gumat sifilitike- tuberkula/ lezione destruktive te lekures, kockave dhe melcise.
 Sifilisi kardiovaskular- demtime te renda te zemres dhe eneve te gjakut, inflamacion i aortes, semundje kardiake

123
  Neurosifilisi – crregullime te sistemit nervor; te trurit, te syrit, te palces kurrizore, te sistemit degjimor;
shurdhim
 Ne tru- mund te shkaktoje paraliza, verbim, demence apo crregullime psikiatrike

Diagnoza
 Diagnoza eshte e veshtire te vendoset pasi simptomat jane te ngjashme me semundje te tjera, si p.sh. me
gripin
 Ne stade te ndryshme perdoren ekzaminime te ndryshme
Stadi primar- ekzaminimi fizik, marrja e sakte e simptomatologjise, marrja dhe ekzaminimi i fluidit nga shankri ne fushe
te erret ne mikroskop
Stadi sekondar – ekzaminime serologjike.
1. Jo Treponemike(jo specifike).VDRL ,RPR(Rapid plasma reagin)ne fazat e hershme.
2. Treponemike.(specifike)FTA/ABS, pozitiv pas 4 jave pas infeksionit dhe qendron pozitiv. TPHA(hemoaglutinim
test) 3-4 jave pas infex ,qendron poz shume vite.
.Stadi terciar- ne rastet me neurosifilis mund te jete i nevojshem punksioni lumbar dhe ekzaminimi LCS.

Trajtimi
 Antibiotiket ; zakonisht Penicillina .BIPENICILINE 1milion UI 10/15 dite
 Benzathin Penicillin 2,4 milion UI
 Ne rastet me alergji ndaj penicillines mund perdoret Doxycycline
 check-up eshte i nevojshem pas trajtimit per te pare ne se infeksioni ka kaluar.
 Trajtimi mund te behet ne cdo stad por demtimet e ndodhura jane te pakthyeshme.

124
Parandalimi
 Abstinenca eshte menyra me efektive per te parandaluar marrjen e semundjes
 Kryerja e maredhenieve seksuale te mbrojtura
 Beni rregullisht testet e sifilisit nese jeni seksualisht aktive
o Menyra me e mire per ta dalluar heret sifilisin
 Merrni trajtim nese jeni i infektuar, qe te parandaloni perhapjen.
 Shmangni kontaktin e drejtperdrejte me gjakun, ulcerat apo lengjet trupore.
 Shmangni maredheniet seksuale me njerez qe kane ulcera apo rashe kutane
 Informohuni mbi seksin e sigurte dhe menyrat e duhura te berjes se injeksioneve.
 Beni testet e sifilisit nese jeni shtatzene, qe te mund te
 kuroheni dhe semundjas te mos i kaloje bebit tuaj
 Nese e keni…
o Njoftoni te gjithe partneret tuaj seksuale
 DO t’ju duhet te beni teste dhe te trajtoheni
 Rritni ndergjegjesimin per efektet e semundjes
 Informoni njerezit mbi praktikat seksuale te sigurta qe te parandaloni perhapjen e semundjes
 Shpresoni qe me taktikat e mesiperme te jemi te afte te crrenjosim sifilisin.

KANDIDOZA GENITALE
 Kandidozat genitale jane shkaku kryesor i vulvovaginiteve,balanopostiteve.
 Infeksioni zakonisht paraqet mbirritje te parazitit te kolonizuar sesa nje infeksion nga nje burim ekzogjen.

125
Epidemiologjia/Etiologjia
 80-90% shkaktohet nga rritja e Candida albicans
 10-20% nga candida glabrata ose candida tropicalis
 Incidenca: 75% e grave kolojne te pakten nje episod te CV gjate jetes.
 40-45% kolojne 2 ose me shume episode.
 <5% mund te paraqesin vulvovaginitin kronik apo rekurent. Kjo ndodh nga trajtimi jo adekuat ose riinfeksioni.
 Trasmetimi: Ne neonatet nga trakti gjenital i nenes.
 Meshkujt –nga partneret seksuale te kolonizuar.

Risku per vulvovaginite

CANDIDOZA VULVOVAGINALE
Simptomat
Prurit vulvar,djegje,dhimbje.
sekrecione vaginale te bardha, dispareuni, dizuri

Egzaminimi Fizik
Eriteme dhe edeme vaginale,
Pllaka te bardha qe mund te pastrohen nga mukoza vaginale.

Konsiderata diagnostike
Kultura vaginale duhet te kryhet ne Femrat me CV te komplikuara per te konfirmuar diagnozen Klinike dhe per te
identifikuar specie jo te zakonshme(jo albicans specie)
Si Candida glabrata. (C. glabrata nuk eshte e thjeshte te percaktohet ne mikroskopi.)
Megjithese C. albicans azole rezistente po vjen e behet e zakonshme ne izolimet vaginale testet e ndjeshmerise nuk
justifikohen per te bere trajtimin individul

Mjekimi
 Miconazole 2% krem intra vaginal per 7 dite
 suposte vaginale 200 mg 1 supost ne dite per 3 dite,
 ose supost 100 mg 1 supost ne dite per 7 dite.
 Clotrimazole (Gyne-Lotrimin) 200mg, suposte vaginale Fluconazole 150 mg p.os nje doze e vetme
126
Kandidoza vulvovaginale rekurente:
 Fluconazole 150 mg (Diflucan), p.os nje doze e
 vetme.
 Itraconazole 100 mgx 2 per 1 jave.
 clotrimazole
 miconazole
Balanitis/balanopostitis
Shfaqet ne Glans dhe sulkusin prepucial
lezione makulo-papuloze me eriteme difuze,te mbuluar me pllaka te bardha.
Edeme, ulceracione dhe fisura te prepuciumit zakonisht shfaqen ne meshkujt diabetike.

Diagnoza
1. Egzaminimi Fizik.
2. Mikroskopi(egzaminimi me KOH.
3. Kultura
4. Analize urine per Glukoze(Diabet)
Mjekimi
Clotrimazole crem 1% 2 here ne dite
Miconazole crem 2% 2 here ne dite
Econazole 1% crem 2 here ne dite
Mjekimet Alternative
 Imidazol lokal me 1% hidrocortizon. nese inflamacioni eshte present,
 Fluconazole 150mg ne se eshte present Diabeti
 Nystatine crem ne rast alergjie ndaj Imidazolit
 Trajtimi I partnereve seksuale.
Follow Up
 Ne rast rekurence duhen perjashtuar faktoret predispozues qe cojne ne mbirritje te Candida albicans.
 Diabet mellitus
 Imunodeficenca nga shkaqe te ndryshme.
 Reinfeksionin nga partnere.
 Perdorimi i antibiotikeve me spekter te gjere veprimi.
 Id”reaksionet nga kandida: jane elemente te alergjizimit ne distance nga vatra primare qe shoqerohen me
prurit.
 Mund te shfaqet me papula erythematoze vezikula, urtika, fenomene te asthmes, rinitit.

TRIKOMONIASIS
Shkaktari: trichomonas vaginalis, protozoar flagjelar
Infeksioni rezulton ne vaginit te Femrat dhe urethrit te Meshkujt. Shume persona jane asimptomatike.
Epidemiologjia:Ne vendet ne zhvillim trikomoniaza arrin 15-30% ne grate shtatezane.Metodat e kontracepsionit e kane
ulur ndjeshem prevalencen.
Trasmetimi:
1. rruga seksuale
2. Rruga perinatale.
Eshte nje nga SST me te zakonshme te perhapura ne US
dhe ne bote.
Trichomoniasis eshte ne radhe te pare nje infeksion I traktit urogenitali
Urethra eshte lokalizimi me I zakonshem ne meshkujt.

127
Vagina eshte lokalizimi me I zakonshem I infeksionit te femrat.

PATOGENEZA
Infeksioni trikomonial ne Femra nxit nje pergjigje inflamatore akute qe rezulton me sekrecione vaginaleme permbajtje
te shumta me PMNs.
Numri I ketyre PMNs perkon me shkallen e simptomave

KLINIKA
Trichomoniasis, si shume STDs, mund te jete asimptomatike
Inkubacioni 4-20 dite pas ekspozimit
◦ Dhimbje gjate urinimit,prurit, dispaneuri
◦ Dhimbje gjate mardhenieve seksuale
◦ Sekrecione vaginale me ngjyre te verdhe ne jeshile dhe me ere te keqe
◦ Dhimbje vaginale dhe gjakderdhje anormale pas aktit seksual
◦ Dhimbje e poshtme abdominale

KOMPLIKACIONET
 Trichomoniasis mund te rrisi riskun per trasmetimin e virusit te imunodeficences humane .
 Mund te shkaktoje lindje premature ose lindje e foshnjeve me peshe te ulet.
 Ne nje studim u raportua nje risk I larte i pelvic inflammatory disease (PID)
 Studime te tjera kane raportuar nje risk ne infertilitet tubular
 Infeksioni nga trichomonas mund te luaje rol ne neoplazine cervikale dhe ne infeksionin postoperator.

DIAGNOZA
1. Historia e jetes seksuale
2. Ekzaminimi fizik: eriteme e vulves dhe edeme e labieve (sidomos me kandida)
3. Ekzaminimi me spekulum: mukoze vaginale eritematoze, e inflamuar me sekrecione vaginale
4. Kulture cervixi per N. gonorrheae dhe kulture endocervixi per Chlamydia.
5. pH I mukusit vaginal: pH>4.5 sugjeron per vaginoze anaerobike
6. Analize mikroskopike

Infeksioni ne Meshkuj
Uretriti (jo gonokoksik). Qe nuk I pergjigjet terapise ndaj shkaqeve te tjera.Pergjigja ndaj Metronidazolit mbeshtet
diagnozen
Simptomat
Sekrecione,disuri,prurit I meatusit.
Diagnoza:
Egzaminimi mikroskopik,
Kultura

MJEKIMI
 Metronidazol –2gr per os ne doze te vetme
 Metonidazol-500mg 2 / ne dite per 7dite.Kjo rekomandohet kur mjekimi pare deshton.
 Nese deshton dhe kjo skeme ,pacienti duhet te trajtohet me nje doze te vetme
 Metronidazol -2gr ne dite per 3-5dite.
 Trajtimi i partnereve
128
PARANDALIMI
 Fillimi I trajtimit vetem pas diagnostikimit.
 Evitimi I perdorimit te shpeshte te produkteve intimo.
 Evitimi I veshjeve te ngushta dhe perdorimi I veshmbathjeve te pambukta
 Perdorimi I kondomeve
 Evitimi i marredhenieve seksuale me shume partnere.

PROGNOZA
 Semundje me simptoma te paketa.
 Shumica e femrave i pergjigjen mire trajtimit.
 Si shumica e SST-ve, nese nuk trajtohet, mund te jape komplikacione serioze: PID , endometritis, infeksione
post-kirurgjikale, perhapja e HIV.

129
INFEKSIONI GONOKOKSIK
Gonorrhea
 Eshte semundja me e shpeshte seksualisht e transmetueshme tek adultet.
 Ne US vihen re 820,000 raste te reja me N. gonorrhoeae cdo vit (1).
 Sipas WHO vihen re 25 milion raste te reja ne vit.
 Ze vendin e katert ne infeksionet seksualisht te trasmetueshme, pas trichomonas, infeksionit nga Clamydia dhe
condylomes acuminatunm.
Etiologjia
Neisseria gonorrhoeae
 diplokok gram negativ aerob (familja Neisseiriacea)
 Periudha e inkubacionit varion
 nga 2-4 dite deri ne 1 jave.
 Jane shenuar dhe intervale nga 30-60 dite.
 Trasmetimi: direkt(seksual) Indirekt.
 Gonokoku zhvillohet ne mukozat me epitel cilindrik:
o ne uretren, ne kanalet e gjendrave te Bartolinit, ne qafe dhe ne hapesiren e uterusit, ne tubat, ne
rektum, ne konjuktivat dhe ne mukozen vaginale te femijeve.
 Gonokoket nga mukozat kalojne nepermjet kanaleve te anekseve ose drejtperdrejt nepermjet epitelit ne
submukoze dhe disa here ne enet e gjakut dhe ato limfatike.
 Ne Femrat adulte mukoza vaginale dhe vulvare nuk preket nga infeksioni gonokoksik per shkak te epitelit
shumeshtresor i cili nuk eshte receptiv.
 Ne vajzat e vogla per shkak te epitelit imatur mund te shfaqet vulvovaginiti gonokoksik.
 Vulviti gonokoksik mund te shfaqet ne gravidance, ne pleqeri, dhe ne grate qe kane bere ovarektomi
Faktore risku
 seksi femer,
 histori te meparshme te infeksionit gonorhoik,
 partnere te shumte seksuale.
 semundje te tjera shoqeruese seksualisht te transmetueshme,
 toksikodipendenca, prostitucioni.
Gonorrhea ne Meshkuj
 Shqetesime subjektive : djegia intensive sidomos gjate miksionit
 Prurit modest ne meatin uretral dhe sekrecione seroze, te cilat ndryshojne shpejt ne sekrecione purulente
me ngjyre te verdhe.
 Meatit inflamator me skuqje, edeme, ektropion te mukozes
 Terapia me antibiotike ka pakesuar komplikacionet lokale si:
 prostatiti, infeksioni i vezikulave seminale dhe glandulave Couper, epididimiti, uretrit posterior
 Simptomatologjia e infeksionit uretral kronik pothuajse eshte zhdukur.
 Mjekimi mund te lere nje sekrecion uretral mukolattiginoz, pasoje e infeksionit bashkeshoqerues nga
Klamidia e cila eshte e pandjeshme ndaj antibiotikeve te perdorur.
 Ekzaminimi mikroskopik i pusit evidenton prezencen e polinukleareve te mbushur
me gonokoke.
 Prova me 2 gota tregon turbullim te urines ne goten e pare,
ndersa ne te dyten kthjelltesi te saj.
 Ne rastet e patrajtuara, infeksioni perhapet brenda 10-15 diteve

130
  ne uretren posteriore.
Karakterizohet me nje simptomatologji me te shprehur, si polakiuri, tenesma vezikale. Ne kete rast, prova
me 2 gota demostron urine te turbullt ne te dyja.
Gonorrhea ne Femra
 Kanali cervikal paraqet lokalizimin e pare te infeksionit gonokoksik ne femra.
 70-90% e pacienteve me cervicit gonokoksik paraqesin edhe urethritis.
 Vetem ne grate qe kane bere histerektomi totale uretra mund te zere vendin e pare
 Klinika: Objektivisht vihet re :ektropium i mukozes se cerviksit, skuqje, dhe erozione siperfaqesore me
sekrecione purulente
 Periudha e inkubacionit: variabile, pjesa me e madhe e pacienteve paraqesin shqetesime lokale brenda 10
diteve pas infeksionit.
o Shtim i sekrecioneve vaginale,
o disuri,
o hemorragji jashte periudhes menstruale,
o metrorragji.
 Komplikacionet lokale: infeksion ne gjendrat periurethrale dhe Bartholinit. Pacientet ankojne per dhimbje gjate
ecjes apo qendrimit ulur dhe vihet re nje edeme ne pjesen e brendshme te labia major.
 Rreth 50% e femrave jane asimptomatike.
 Kjo shpjegon veshtiresine ne kontrollin e perhapjes.
 Diagnoza klinike e gonorrese ne femra eshte e veshtire pasi C. Trachomatis, Trichomonas vaginalis, Candida
Albicans, herpes simplex dhe shume organizma te tjere mund te jene shkaktare te se njejtes pamje klinike.
 Nga ana tjeter ne infeksion mund te jene te pranishem dy mikroorganizma njekohesisht.

Komplikacione ne Afersi
 Gonorrhea ashendente ne femrat perhapet nga endometri dhe tubet e Fallopit ne
ovare dhe peritoneumin pelvik.
 Mund te shfaqet si komplikacion
o salpingiti
o adneksiti
o semundja inflamatore pelvike (PID).

 PID shoqerohet me dhimbje abdominale, dispareuni, menstruacione anormale, hemorragji ndermenstruale,

apo shqetesime te tjera te nje infeksioni abdominal. Pasoje e ketij sindromi eshte steriliteti dhe gravidanca
ektopike

Kur duhet suspektuar per Gonorrhea

Ne Femrat

 Sekrecione vaginale
 Djegje gjate urinimit
 Dhimbje abdominale ne kuadrtin e poshtem
 Temp dhe dhimbje gjate aktivitreit sek
 Hemoragji ndermenstruale
 Dhimbje dhe sekrecione rektale

Ne Meshkuj

 Sekrecione urethrale.
 Djegje gjate urinimit
 Dhimbje ,edeme e testikujve.
131
  Dhimbje rektale.
 Sekrecione rektale

Komplikacionet sistemike
Infeksioni gonokoksik i diseminuar (IGD)

 Vihet re ne 0. 5-3% te pacienteve te patrajtuar.

 Manifestimi klinik me i shpeshte: sindromi dermo-artritik, (dhimbjeve artikulare,
lezione kutane, dhe temperature). Semundja fillon me artralgji dhe tendosinovit.
Temperatura, leukocitoza, dhe lezionet kutane shfaqen ne 50-75% te pacienteve.
 Lezionet kutane lokalizohen ne ekstremitete.
 Paraqiten ne formen e pustulave nekrotike te dhimbshme mbi nje baze eritematoze, makulave, petekieve,
bulave, apo ekimozave.
 Histologjia tregon vaskulit leukocitoklastik me nekroze fibrionide te mureve te eneve, mikrotrombe, dhe
ekstravazim te eritrociteve
Monoartriti gonokoksik
 Prek kryesisht artikulacionet e medha (gjurin, shpatullen, berrylin). Manifestohet me calor, rubor, dolor, dhe
veshtiresi funksionale totale. Ne pus mund te shihet gonokoku
Prekja okulare: uveite anteriore, iridociklite
Prekja hepatike
Endokarditi dhe meningiti gonokoksik
 Endokarditi gonokoksik vihet re ne 1-3% te pacienteve me IGD.
 Diagnostikimi i hershem i shenjave te tij eshte i rendesishem per shkak te demtimit te menjehershem dhe
progresiv te valvulave.
Infeksioni Gonokoksik ekstragjenital
Infeksioni anorektal
 Mukoza rektale eshte e infektuar ne 35-50% te femrave me gonorrhea genitale si rezultat i kontaminimit.
 Rreth 5% e femrave dhe 40% e meshkujve homoseksuale me infeksion gonokoksik paraqesin semundje rektale.
 Infeksioni rektal ne seksin femer eshte asimptomatik dhe nuk rezulton i lidhur me nje raport seksual anal. Ai
mund te jete pasoje e nje difuzioni lokal te sekrecioneve cervikale te infektuara.
 Simptomat: prurit anal, rrjedhje mukopurulente apo hemorragjike, jo te dhimbshme. Ne disa raste shfaqet me
kliniken e nje proktiti: dhimbje rektale, tenezma, konstipacion.
 Inspektimi ekstern i orificiumit anal tregon eriteme. Me anoskopi vihet re eksudat mukopurulent, eriteme,
edeme dhe inflamacion i mukozes.
infeksioni faringeal
 Vihet re ne 5% si zona e vetme e prekur nga infeksioni gonokoksik.
 Ne infeksion urogenital, farinksi vihet re ne 8-22% te F, ne 3-7% te M. heteroseksuale, ne 10-25% te
M.homoseksuale.
 Mund te paraqitet me kliniken e nje faringiti akut. por ne 90% te rasteve eshte asimptomatike.
Diagnoza
 Ekzaminimi mikroskopik ngjyrosja me Gram eshte metoda me e perdorshme ne fazen akute te infeksionit.
 Kultura: Identifikimi organizmit,ndjeshmerise se antibiotikut jane standarte ne vleresimin e Gonorrhese.
 PCR (Polymerase chain reaction) perdoret ne rastet ne te cilen kultura nuk eshte e mundur.

Parimet e mjekimit
 Varet nga zona e prekur dhe karakteristikat e pacientit.
 Duhet te jete i menjehershem dhe te perdore doza te rendesishme te nje prej antibiotikeve efikase.
 Ne pergjithesi, penicillina dhe fluoriquinolonet nuk rekomandohen per shkak te shtameve rezistente.
 Te mjekohet Partneri
132
 Pasi te jete bere terapia komplete, ndermjet dites 3 dhe 7, duhet te merret nje kulture ne te gjitha zonat e
infektuara me pare.
 Pacientet te trajtuar me cfaredo regjimi terapeutik duhet t’i nenshtrohen nje ekzaminimi kultural pas 1-2
muajsh pas mjekimit (rescreening).
 Subjektet e ekspozuar 30 ditet e fundit duhet t’i nenshtrohen ekzaminimit laboratorik dhe trajtimit te
bazuar ne te dhenat epidemiologjike te partnerit te infektuar

133
Follow -up
 Nese simptomat persistojne duhet vleresuar me kulture perN. gonorrhoeae dhe testuar per ndjeshmerine
antimikrobike.
 Urethriti persistent mund te jete shkaktuar nga organizma te tjere.
 Meshkujt dhe Femrat qe jane mjekuar per gonorrhea duhet te ritestohen 3 muajsh pas mjekimit .

Konsiderata speciale
Alergji

 Reaksionet alergjike nga gjenerata e pare e cephalosporinave mund te ndodhin ne <2.5% te

personave me histori alergjie nga penicillina . jo te zakonshme me ato te gjenerates se trete (ceftriaxone
dhe cefixime) (2,3,).
 Perdorimi i ceftriaxone ose cefixime eshte e k/indikuar ne personat me histori personale me (
anaphylaxi, Stevens Johnson syndrome, dhe nekroliza toxico epidermale ) (2).
 Opsonet terapeutike ne keta paciente: gemifloxacin orale 320 mg single doze plus azithromycin orale
2 g ose gentamicin 240 mg im single doze plus azithromycin 2 g orale (3).
 Spectinomycin mund te jete nje alternative e mundshme per trajtimin e gonorhese urogenitale
dhe anorekatale

134
 SST
INFEKSIONET NGA CLAMIDIA
Infeksione mukozale asimptomatike dhe simptomatike (Klamidioza urogjenitale);
Trakomen(konjuktivitin inkluziv)
Semundje invazive {lymphogranuloma venerum (LVG), proktokolit hemoragjik}.
Clamidia Trachomatis eshte nje infeksion bakterial sex i trasmetueshem qe mund te trajtohet .
Clamidiosis mund të shkaktojë demtime serioze dhe të përhershme ndaj sistemit riprodhues te femres.
Gravidanca ektopike potencialisht fatale eshte nje komplikacion tjeter i rendesishem.
Klamidia trachomatis infekton epitelin tubular te traktit genital, syve, dhe traktit respirator.
Infeksioni shpesh persiston per muaj ose vite ne mungese te terapise antimikrobiale.
Si pasoje e perseritjes ose persistences se infeksionit shpesh zhvillohen sekela serioze.
Infeksionet nga Klamidia jane per muaj asimptomatike .
Jane te shpeshta infeksionet e njekohshme me Gonokokun.

Etiologjia
Clamidia trachomatis.
 Bakter intraqelizor i detyrueshem,
 Preferon epitelin cilindrik.
 Jane identifikuar 15 serotipe (imunotipe).
o Serotipet trachoma A,B,Ba,C.
o Serotipet mukozal D-K
o Serotipet invaziv L1, L2, L3

Epidemiologjia
Kryesisht ne adoleshencen e vone, ne fillim te 20-ave
Incidenca :
 Eshte SST-ja me e zakonshme bakteriale .
 Vihen re 4 milion raste te reja ne vit ne USA.
Transmetimi :
1. rruge seksuale.
2. rruge perinatale.
Trachoma
1. conjunctivitis
2. proctitis urethritis salpingitis
3. Lymphogranuloma venereum
4. C psittaci & C pneumoniae
5. Upper respiratory
6. infection
7. Bronchitis Pneumonia

Infeksioni ne meshkuj
 20-40 % e uretriteve jogonokoksike ne meshkujt heteroseksual.
 Infeksioni mund te jete ne shumicen e rasteve asimptomatik..
 50% e rasteve: uretrit subakut, i cili manifestohet me sekrecione te lehta ,viskose, jo purulente, intermitente,
pa dhimbje dhe prurit.

135
Uretriti nga Clamidia
 Me pak se 5% e rasteve
 uretrit akut i cili eshte i veshtire te diferencohet nga uretriri akut gonokoksik.
 Simptomatologjia konsiston ne sekrecione, disuri, dhe prurit.
 Bashkeekzistenca e dy infeksioneve (nga Clamidia dhe gonorrhea) vihet re ne 15-35% te rasteve te meshkujt
heteroseksuale.
Komplikacionet
Klamidia Trachomatis eshte agjenti shkaktar i epididimitit dhe proktitit ne rreth 70 % te meshkujve seksualisht aktive.
Epididimiti:
dhimbje ne regionin scrotal unilateral, edeme, temp.
Proktiti:
dhimbje te lehta rektale, rrjedhje mukusi, tenezma, hemorragji. Ne anoskopi vihet re mukoze me njolla te lehta,
sekrecione te mukopurulente.
Sindromi Reiter
 Prek me teper meshkujt.
 Shfaqet ne disa raste pas nje infeksioni intestinal te shkaktuar nga Shigela flexneri dhe shpesh paraprihet nga
nje infeksion seksualisht i trasmetueshem jo gonokoksik.
 Ne pjesen me te madhe te pacienteve eshte izoluar Klamidia trachomatis.
 Faktoret gjenetike luajne rol pasi semundja prek subjektet qe kane HLA-B27.
 Simptomat kryesore: Uretriti, konjuktiviti, artriti.
 Alteracionet kutane nuk jane gjithmone prezente

Infeksioni ne Femrat
Uretriti: polakiuri dhe disuri, sekrecione uretrale, skuqje dhe edeme e meatusit cervikal.
Cerviciti : Shume femra me infeksion Klamidian nuk kane simptoma ose kane sekrecione te pakta vaginale apo
hemorragji intermenstruale.
Konjuktivite dhe Pneumoni .Trasmetimi nga nena te femija- Sekrecionet mukopurulente (leukorre), ectropia
hipertrofike jane shenjat me frekuente
Endometriti: Perhapja intraluminale jep endometrit, endosalpingit, peritonit pelvik. Cerviciti perhapet nepermjet
kavitetit uterin deri ne tubat Fallopio.
Salpingite: Ne shume raste te salpingiteve nga Klamidia mund te mungojne shenjat klinike, duke zhvilluar nje proces
cikatricial me konseguence gravidance ektopike ,ose sterilitet.
Perihepatite(sindromi Fitz-Hugh-Curtis): Dhimbje ne kuadratin superior te abdomenit, temperature, nause, te vjella.
Semundje inflamatore pelvike (SIP): hemorragji vaginale, dhimbje te poshtme abdominale,ndjeshmeri uterine pa
ndjeshmeri adneksiale.
Infeksione perinatale : konjuktivit pneumoni, otitis media.
Trachoma : pergjegjese per 20 milion raste te verberise ne gjithe boten. Transmetohet nga syri ne sy nepermjet duarve,
peshqireve

Ekzaminime Laboratorike
1. Mikroskopi direkte
2. PCR
3. Kultura : K.trachomatis mund te kultivohet nga kultura indore ne 60-80% te rasteve.
4. Antitrupat per K.trachomatis
5. Testi i fiksimit te komplementit

136
Mjekimi
Terapia antimikrobike: trajton infeksionin dhe parandalon demtimin indor, megjitheate reaksioni indor mund te
rezultoje ne cikatrice
Dozat e rekomanduara:
 Azithromicini 1 gr orale single doze ;
 Doxycycline 100 mg orale 2xne dite per 7 dite .
 Erythromicini 500 mg 4xne dite per 7 dite
 Ofloxacini 300 mg 2xne dite per 7 dite
 Levofloxacini 500 mg cdo dite per 7 dite

Infeksioni invaziv nga Chlamidia Trachomatis: Lymphogranuloma Venereum

Semundje kronike qe manifestohet klinikisht ne formen akute dhe tardive.
Infeksioni klasifikohet ne tre stade :
1. Lezioni primar:nje papul e vogel gjenitale, ose nje ulcer herpetiforme.
2. Stadi pasues: limfadenopati regionale supurative, temperature dhe shqetesime te tjera te pergjithshme ne
varesi te perhapjes sistemike te infeksionit.
3. Ne subjektet e patrajtuar infeksioni mund te progredoje drejt fazes finale: fibroze me kompromentim te
qarkullimit limfatik drejt nje elefantiasis genital
Vihet re ne meshkuj heteroseksual. Infeksioni akut paraqitet si sindrom inguinal. Ne femrat dhe meshkujt
homoseksuale me e zakonshme eshte sindroma anogenitorektale.

Patogeneza

 LVG eshte nje semundje kryesisht e indeve limfatike.

 Procesi patologjik primar konsiston ne nje trombolimfangit , perilimfangit me perhapje te procesit inflamator
nga limfonodulet e infektuara ne indet perreth.
 Limfangiti dhe limfadeniti ndodhin ne fushen e drenimit te vendit te inokulimit me zhvillim te perilimfangitit dhe
periadenitit.
 Ndodh nekroza, abcese te lobuluara, fistula.
 Ndersa infeksioni zbehet, fibroza zevendeson inflamacionin akut duke rezultuar ne nje obliterim te drenimit
limfatik, me edeme kronike, dhe strikture. Vendi i inokulimit percakton limfonodujt e prekur.
 Fibroza kompromenton dhe qarkullimin sanguin te lekures dhe mukozave perreth duke dhene fenomene
ulcerative.
MANIFESTIMET KLINIKE
Periudha e inkubimit : 3-12 dite per stadin primar; 10-30dite per stadin sekondar.
Lezioni primar : shfaqet ne 4 forma;
1. ne formen e papules;
2. te nje ulcere jo shume te thelle apo erozioni;
3. te nje lezioni te vogel herpetiform;
4. ose ne formen e nje uretriti aspecifik.
Aspekti me i zakonshem: ulcere herpetiforme
Lokalizimi :
 Ne meshkujt ,penis ose scrotum, sulkusi balanoprepucial, meati uretral.
 Ne femrat , labia/ose vagina posteriore, qe sherohen ne pak dite.
 Ne meshkujt dhe femrat homoseksuale infeksioni primar anal ose rektal zhvillohet pas mardhenieve receptive
anale.
 Ne raportin oral lezioni mund te lokalizohet ne goje, farinks

137
Ekzaminimi Fizik
LVG akute : ulcer, erozione te vogla te grupuara ose ulcera herpetiforme, ose uretrit jospecifik.
Meshkujt heteroseksuale: limfangit si kordon i pjeses dorsale te penisit.
Nodujt limfangiale (buboni) mund te rupturohen, duke formuar sinuse ose fistula te uretres dhe cikarice ne penis.
Limfadenopati supurative multilobulare.
Ne femra: cervicit, perimetrit, salpingit.
Te tjera: eriteme nodoze ne 10% te rasteve.

Stadi sekondar
Sindroma inguinale: Inflamacioni i shoqeruar me edeme te limfonoduleve inguinale eshte manifestimi me i zakonshem i
stadit sekondar te LVG ne meshkujt. Periudha e inkubacionit varion nga 10 – 30 dite, por mund te arrije dhe 4-6 muaj.
Buboni inguinal (ne forme kordoni) eshte unilateral ne 2/3 e rasteve. Shfaqet ne forme te nje mase te forte dolente qe
zmadhohet brenda 1 ose 2 jave. Zhdukja e bubonit inguinal ne meshkuj shenon sherimin e semundjes..
Vetem 20 -30 % e femrave me LVG paraqesin nje sindrom inguinal. Ne seksin femer 1/3 e rasteve manifestojne dhimbje
ne pjesen e poshtme abdominale dhe lumbare. Keto simtoma jane pasoje e kompromentimit te limfonoduleve pelvike
dhe lumbare.
Sindromi anogenitorektal: Ky sindrom lidhet me marredheniet receptive anale
Manifestim subakut: Proktokoliti : temperature, dhimbje rektale dhe tenezma
Manifestimet kronike ose tardive: abceset perirektale, fistulat ischiorektale edhe rektovaginale, fistulat anale dhe
stenoza rektale.
Manifestim i hershem: pruriti anal dhe shfaqja e sekrecioneve mukozale. Mukoza rektale behet hiperemike dhe
fraxhile.

Ekzaminimet laboratorike
Imazheria : MRI
Histopatologjia : jo patognomonike.
Stadi primar: abcese stelare te vegjel, te rrethuar
nga histocite, te organizuar ne forme gardhi.
Stadi i mevonshem : acanthosis / papilomatosis epidermale, edeme dermale, limfonoduj te dilatuar me fibroze dhe
infiltrate limfoplazmocitike

Ecuria dhe prognoza:

Me variacion te larte. Mbiinfeksionet bakteriale mund te kontribuojne per komplikacionet. Striktura rektale eshte nje
komplikacion i vonshem. Remisioni spontan eshte i zakonshem.

Trajtimi : Terapia antimikrobiale : 3 jave

HAEMOPHILUS DUCREYI: CHANCROID

Karakterizohet nga nje ulcer e dhimbshme ne vendin e inokulimit, zakonisht ne genitalet e jashtme, dhe zhvillimi i nje
limfadenopatie regjionale supurative.
Eshte SST e shoqeruar me risk te rritur per transmetimin e HIV.
Sinonime: shankri i bute, ulcus molle.
Epidemiologjia:
◦ Vihet re me teper ne meshkujt e rinj.
◦ Vihet re ne vendet tropikale dhe subtropikale ne zhvillim, vecanerisht ne popullaten e varfer urbane,
dhe zonat e porteve.

138
Etiologjia:
Shkaktari i semundjes eshte H. Ducreyi, nje streptobacil gram-negativ, qe kryesisht perhapet gjate marredhenieve.
Periudha e inkubacionit eshte 4-7 dite ,rralle mund te zgjase disa jave ose 4-6 muaj.

Faktoret e riskut:
Transmetimi eshte kryesisht heteroseksual. Meshkujt preken me teper nga femrat; raporti varion nga 3:1 ne 25:1.
Faktor me rendesi eshte prostitucioni. Eshte i shoqeruar fort me perdorimin e drogave te paligjshme.

Patogeneza
 Infeksioni primar zhvillohet ne vendin e inokulimit (carje ne epitel), dhe pasohet nga limfadeniti.
 Ulcera genitale karakterizohet nga infiltrate perivaskulare dhe intersticiale me makrofage dhe limfocite CD4+
dhe CD8+, qe perputhet me kuadrin e nje hipersensibiliteti te tipit te vonuar, nje pergjigje imune me
ndermjetesim qelizor.
Klinika
Lezioni primar: papul e dhimbshme ne prekje me njezone eritematoze, e cila evoluon ne pustul, erozion, dhe ulcer.

Lokalizimi:

Ne meshkujt : ne prepucium, frenulum,sulkusin koronar, glans penis, corpus penis.

Ne femrat : ne fornikse, labia, vestibulum, clitoris, murin vaginal, cervix, perianale. Lezionet ekstragenitale: ne
gjoks, gishta, kofshe, mukozen orale.

Diagnoza diferenciale:
1. Herpesin genital,
2. Sifilizin primar
3. Limfogranuloma venerum
4. Donovanosis
5. kafshimet humane te infektuara sekondarisht
6. lezionet traumatike.

Ekzaminimet laboratorike
Kultura: Me perdorimin e terreneve speciale sensitiviteti nuk eshte me i larte se 80%.
Testet serologjike: Nuk ka teste te disponueshme.
Histopatologjia: Mund te ndihmoje. Organizmi rralle demonstrohet.
PCR: Zbulon sekuencat e DNA te H. ducreyi.

Trajtimi
Terapia antimikrobike
 Azithromycin 1g PO me doze unike, ose
 Ceftriaxone 250mg IM, doze unike, ose
 Ciprofloxacin 500mg PO 2xne dite per 3dite, ose
 Erythromycin 500mg PO 4xne dite per 7 dite.
Trajtimi i partnereve seksuale

CALYMMATOBACTERIUM GRANULOMATIS: DONOVANOSIS

Semundje kronike ulcerative, indolente, progresive, e veteinokulueshme.
Sinonime: Granuloma inguinale, granuloma venerum.

139
Shkaktohet nga C. granulomatis, nje purtekez e inkapsuluar intracelulare, gram negative. Eshte e lidhur ngushte me
Klebsiella spp.
Prek kryesisht meshkujt e rinj.
Zakonisht transmetimi eshte seksual. Gjithashtu ndodh transmetimi joseksual dhe veteinokulimi.
Patogjeneza:
Nuk eshte kuptuar mire. Pak kontagioze. Qe te ndodhe infeksioni klinik nevojiten ekspozime te perseritura. Ne shumicen
e rasteve nuk mund te zbulohen lezione ne partneret seksuale.
Periudha e inkubimit
Shumica e lezioneve shfaqen brenda 30 ditesh pas ekspozimit seksual (spektri eshte 8-80 dite).
Kerkohet ekspozimi seksual ne zonat endemike.
Karakteristikat: Ulcerat genitale jane relativisht te padhimbshme.

Lezioni primar: papula si kopsa ose nodujsubkutane qe ulcerohen brenda pak ditesh. Ulcerat kane baze te shkrifet me
ngjyre te kuqe-mishi me ind granulacioni, dhe buze te crregullta me kufij te qarte. Shperndahet per vazhdimesi ose
nepermjet autoinokulimit ne siperfaqet e aferta te lekures.

Lokalizimi:
ØTek meshkujt : prepucium ose glans, corpus penis, skrotum.
ØTek femrat: labia minora, mons veneris, fornikse.
ØLezionet ekstragenitale: goje, buze, fytyre, traktin G-I, dhe kocka.

Variantet
1. Forma ulcerovegjetative
2. Forma nodulare
3. Forma hipertrofike
4. Forma sklerotike/cikatricale

Ekzaminimet laboratorike
Preparatet: Materiali i marre me biopsi i ngjyrosur me Wright ose Giemsa tregon trupat Donovan ne citoplazmen e
makrofageve.
Histopatologjia: Verehet akantoze e shtrire dhe infiltrat dermal dens, kryesisht me plazmocite dhe histiocite. Qelizat e
medha mononukleare qe permbajne inkluzione citoplazmike (trupat Donovan), jane patognomonike.

Trajtimi
Regjimet e rekomanduara
 Trimethoprim-sulfametoksazole 960 mg dy here ne dite per te pakten 3 jave
 Doksicicline 100 mg, dy here ne dite, per te pakten 3 jave
Regjimet alternative
 Sulfametoksazol 750 mg, dy here ne dite, per te pakten 3 jave
 Eritromicin 500 mg, 4 here ne dite, per te pakten 3 jave
Terapia parenterale
Nese lezionet nuk reagojne brenda diteve te para te trajtimit, duhet te merret ne konsiderate shtimi i nje
aminoglukozidi (gentamicin 1mg/kg IV cdo 8 ore).

140
HERPES GENITALIS
Sinonime: herpes progenital, herpes genital, herpes simplex genital.

Epidemiologjia dhe Etiologjia:

Etiologjia: HSV-2>HSV-1. Aktualisht ne Sh.B.A, 30% e rasteve te reja me GH kane shkaktar HSV-1.
Prevalenca: eshte me e larte ne grupet me sjellje seksuale me risk me te larte, me e larte ne femrat sesa ne meshkujt.
Prevalenca e HSV-1 per nje popullate te dhene eshte pothuajse gjithmone me e madhe se prevalenca e HSV-2.
Prevalenca eshte me e larte ne zonat Afrikane dhe ne disa pjese te Amerikes. Ne Europen perendimore dhe jugore
eshte me e ulet sesa ne Europen veriore dhe Ameriken e Veriut. Prevalenca me e ulet eshte ne Azi.
Raca dhe seksi: Bazuar ne studimet e seropozitivitetit ne SHBA, infeksioni rezulton me i shpeshte ne personat me ngjyre:
3 ne 5 meshkuj, 4 ne 5 femra; ne te bardhet: 1 ne 5 meshkuj, 1 ne 4 femra.
Transmetimi: Zakonisht ndodh gjate kontaktit te ngushte lekure me lekure. Ne shumicen e rasteve transmetimi ndodh
gjate periudhave te eleminimit asimptomatik te HSV, qe ndodh ne 1% ne ditet pa lezione te identifikueshme klinikisht.
Shkalla e eleminimit eshte me e larte per HSV-1 sesa per HSV-2.
Me HSV-2 infektohen 15% e femrave me antikorpe anti-HSV-1, dhe 30% e femrave qe u mungojne keto antikorpe.
Faktoret e riskut: Risku rritet paralelisht me numrin e partnereve seksuale.
Shtatzania dhe Herpes Genital: Incidenca e herpesit neonatal eshte 1 ne 2000 deri 1 ne 15.000 lindje. 95% e te
porsalindurve me infeksion nga HSV e marrin virusin gjate aktit te lindjes. Transmetimi mund te jete intrauterin,
perinatal, ose postnatal.
Faktore risku per infeksionin neonatal nga HSV jane: Herpes Genital primar i nenes ne momentin e lindjes; mungese e
antikorpeve maternale anti-HSV, aplikimi i procedurave mbi fetusin, baba me infeksion nga HSV.

Patogjeneza
Infeksioni i HSV transmetohet nepermjet kontaktit te ngushte me nje person qe eleminon virusin ne nje lokalizim
periferik, siperfaqe mukozale, ose sekrecion. Infeksioni ndodh nepermjet inokulimit te virusit ne nje siperfaqe te
ndjeshme mukozale ose nje te care ne lekure. Pas infeksionit primar ne vendin e inokulimit, HSV ngjitet neper nervat
sensore periferike dhe hyn ne ganglionet e nervave sensore ose autonome, ku fillon latenca.
Periudha e inkubacionit: 2-20 dite, me nje mesatare prej 6 ditesh.
Herpes Genital primar: Shumica e individeve me infeksion primar nuk paraqesin simptoma. Pacientet simptomatike
raportojne temperature, dhimbje koke, dobesi te pergjithshme, mialgi. Ne varesi te lokalizimit, simptomat me te
shpeshta jane dhimbja, pruriti, dizuria, radikuliti lumbar, sekrecionet vaginale ose uretrale. Gjate javeve 2 dhe 3 ndodh
nje limfadenopati inguinale e dhimbshme.
Herpes Genital rekurrent:. Shumica e individeve me HG nuk shfaqin kliniken klasike me vezikula te grupuara mbi nje
baze eritematoze. Pruriti, djegja, fisurimi, skuqja, irritimi jane simptoma te shpeshta para errupsionit te vezikulave.
Mundet gjithashtu te verehet neurit shiatik, diskomfort rektal.

Klinika
Lezionet kutane
Shumica e lezioneve kutane konsistojne ne shperthime minimale ne epitelin mukokutan, qe paraqiten si erozione,
abrazione, fisura. Klinika klasike haset rralle.
Herpes Genital primar: Shpesh e para verehet nje pllake eritematoze, e cila pasohet shpejt nga vezikula te grupuara, qe
mund te evoluojne ne pustula; pas shkolitjes se epidermes qe i mbulon ato erozionohen. Erozionet jane te gropezuara
dhe mund te zgjerohen ne ulceracione, te cilat mund te jene te lengezuara ose te krustezuara.
Herpes Genital rekurrent: Lezionet mund te jene te ngjashme me infeksionin primar, por ne nje shkalle me te reduktuar.
Shpesh konsistojne ne nje pllake eritematoze me permasa 1-2 cm te mbuluar me vezikula, te cilat rupturohen duke
formuar erozione.

141
Simptoma te pergjithshme
Limfonodujt femorale/inguinale jane te zmadhuar, me konsistence te forte, jofluktuante te dhimbshem; zakonisht prekja
eshte unilaterale.
Mund te vihen re shenja te meningitit aseptik me temperature, rigiditet nukal.

Ekzaminimet Laboratorike
1. Strisho Tzanck
2. Zbulimi i antigenit
3. Histopatologjia
4. Kultura
5. Serologjia
6. PCR (Polymerase Chain Reaction

Mjekimi
Terapia lokale me antivirale: Eshte pa ndonje efikasitet te konsiderueshem.
Terapia antivirale orale
Episodi i pare klinik (episodi i pare simptomatik): agjentet antivirale jane me efikase ne trajtimin e episodit primar se sa
rekurrencave. Jane me efikase kur fillohen 48 ore pas instalimit te simptomave.
 Acyclovir 3×400 mg ose 5×200 mg per 7-10 dite ose deri ne eleminimin e lezioneve klinike
 Valacyclovir 2×1 g per 10 dite
 Penciclovir 2× 250 mg per 10 dite
Episodi i pare klinik i proktitit herpetik
Acyclovir 5×400 mg per 10 dite ose deri ne eleminimin e lezioneve klinike
Episodet rekurrente: Kur trajtimi fillohet (nga pacienti) gjate periudhes prodromale ose brenda dy ditesh nga instalimi i
lezioneve, pacientet me semundje rekurrente kane perfitime te kufizuara nga terapia, pasi reduktohet graviteti i
errupsionit.
 Acyclovir 5×400 mg PO per 5 dite ose 2×800 mg PO per 5 dite
 Valacyclovir 2×500 mg per 5 dite
 Penciclovir 2×250 mg per 5 dite
Terapia supresive ditore: redukton frekuencen e rekurrencave me te pakten 75%.
◦ Acyclovir 2× 400 mg
◦ Valacyclovir 500 – 1000 mg/d
◦ Penciclovir 2×250 mg
Semundja e rende/imunodeficence
 Acyclovir 5mg/kg peshe iv cdo 8 ore per 5-7 dite ose deri ne eleminimin e klinikes ose 5×400 mg per 7-14 dite
 Valacyclovir ose famciclovir kane reduktuar nevojshmerine e perdorimit te Acyclovirit iv
Infeksioni neonatal
 Acyclovir 20 mg/kg peshe iv cdo 8 h per 14-21 dite
Rezistenca ndaj aciklovirit
 Foscarnet 40 mg/ kg peshe iv cdo 8 h per 14-21 dite
 Mund te jete efikas Imiquimod cream 5%

TRICHOMONIASIS
Shkaktohet nga Trichomonas Vaginalis, nje protozoar flagjelar. Kur shfaqen simptomat, rezulton ne vaginit te femrat
dhe uretrit te meshkujt. Shume persona te infektuar jane asimptomatike.

142
Epidemiologjia: Ne vendet e industrializuara, prevalenca eshte nen 1 %; megjithate ne klinikat e SST-ve te ketyre
vendeve arrin ne 15 % ose me shume ne femrat dhe 5-10 % ne meshkuj. Por informacioni i prevalences ne meshkuj
eshte i limituar sepse nje fraksion i rritur i rasteve jane asimptomatike. Ne vendet ne zhvillim trikomoniaza arrin ne 15-
30 % ne grate shtatzane dhe akoma me e larte ne disa grupe prostitutash. Metodat e kontracepsionit e kane ulur
ndjeshem prevalencen e trikomoniasis
Etiologjia:Trichomonas Vaginalis rritet ne kushte te moderuara anaerobe.
Eshte zakonisht ne forme ovoide. Ne preparatet e fresketa mund te dallohet nga levizjet lekundese. Ne zmadhimet me
te medha ( ≥ x 400 ) mund te shihet membrana e tij valezuese dhe flagela e levizshme
Menyrat e transmetimit
1. rruga seksuale:
2. rruga perinatale
Infeksioni urogenital: Trichomoniasis eshte nje infeksion pothuajse ekskluzivisht i traktit urogenital. Pacientet kane
dizuri dhe sekrecione nga uretra
Patogjeneza
Infeksioni trichomonial ne femra zakonisht nxit nje pergjigje inflamatore akute, qe rezulton ne sekrecione vaginale qe
permbajne nje numer te madh neutrofilesh polimorfonukleare (PMNs). Numri i ketyre PMNs ne sekrecione, perkon me
shkallen e simptomave te pacientit.
Klinika :
Periudha e inkubimit: Varion 3-28 dite.
Infeksioni ne femra: simptomatike e paket
Sekrecione vaginale ,Prurit vaginal, Dispareuni, disuri, Dhimbje e poshtme abdominale
Ekzaminimi fizik.
Vulva paraqitet gjeresisht eritematoze ose me eskoracione. Sekrecionet vaginale mund te jene ne sasi te madhe. Labiat
variojne nga te zbehta ne formen e lehte te semundjes ne eritematoze, madje dhe edematoze ne formen e rende te
infeksionit; m.gj.th edema vihet re me teper ne kandidoze.
Muret vaginale jane eritematoze
Hemorragjite punktiforme te cerviksit (colpitis macularis) mund te rezultojne ne nje pamje si luleshtrydhe, e cila shihet
me sy te lire vetem ne 1-2 % te rasteve, por me kolposkopi ne pothuajse 50 % te rasteve. Prania e kesaj pamje
sugjeron me siguri per Trichomoniasis.
Infeksioni ne meshkuj
Uretriti:NGU(urtriti jogonokoksik) qe nuk i pergjigjen trajtimit qe eshte efektiv ndaj shkaqeve te tjera te zakonshme si
Chlamidia trachomatis dhe Ureaplasma urealyticum.
Pergjigja ndaj metronidazolit mbeshtet diagnozen.
Simptoma: sekrecione, dizuria, prurit i meatusit

Diagnoza Shenjat dhe simptomat qe sugjerojne per trichomoniasis jane te pamjaftueshem per te vendosur
diagnozen , te ciles i nevojitet zbulimi i parazitit nepermjet ekzaminimit mikroskopik direkt ose nepermjet kultures.

Trajtimi.
Metronidazol : 2 gr p.os ne nje doze te vetme.
Metronidazol 500 mg p.os 2 here ne dite per 7 dite.
Kjo rekomandohet kur trajtimi i pare deshton. Nese deshton dhe kjo skeme, pacienti duhet te trajtohet me nje doze te
vetme metronidazol 2 gr ne dite per 3-5 dite.

143
MANIFESTIMET KUTANE NE HIV-AIDS
Te dhena te pergjithshme
 Manifestimet kutane ne HIV mund te jene shkak i vete semundjes ,ose te vijne si rezultat i uljes se sistemit
imunitar nga semundja.
 Ndryshimet kutane mund te jene shenja e pare qe lidhen me imunosupresionin e shkaktuar nga HIV-i.
 Njohja e ketyre ndryshimeve mund te coje ne diagnozen e infeksionit ne stade te hershme dhe per pasoje
fillimin e terapise se pershtatshme antiretrovirale.
 Perdorimi i terapise antiretrovirale ka cuar ne ulje te incidences se manifestimeve kutane, nderkohe qe
incidenca e reaksioneve medikamentoze dhe e erupsioneve kutane jo-infektive eshte rritur.

Cfare eshte HIV?

 Virus i Imunodeficences Humane.
 Nje tip unik i virusit(retrovirus).
 Invadon qelizat T-Helper (CD4+) te personit te infektuar.
 Epidemi Boterore:
 E parandalueshme, e menaxhueshme, e pa sherueshme.

Cfare eshte AIDS?

 Sindrom i imunodeficences se fituar
 Semundja shkakton uljen e aftesise se organizmit per te luftuar infeksionet duke ulur qelizat T-helper.
 Pacientet jane te predispozuar per infeksione opurtuniste

Roli I dermatologut
Dermatologu eshte i interesuar pasi lekura sillet si nje tregues i ndjeshem i semundjes.

Lekura dhe infeksioni HIV

 Njohja e manifestimeve kutane te Infeksionit HIV mund te ndihmoje ne percaktimin e gjendjes imune te
pacientit.
 Eshte e nevojshme te kerkohet keshilla e dermatologut per vleresimin, diagnozen dhe trajtimin e HIV.

MANIFESTIMET KUTANE NE HIV-AIDS

 Kryesisht 90% e njerezve qe jetojne me infeksionin HIVzhvillojne ndryshime kutane gjate dekursit te
semundjes.
 Spektri i ndryshimeve kutane eshte shume i madh.
 Problemet e lekures jane shume te zakonta dhe shume prej tyre mund te ndodhin ne mungese te infeksionit
HIV.

Karakteristikat te pergjithshme te shfaqjes se lezioneve kutane ne hiv-aids.

1. Atipizmi klinik
2. Diseminimi i lezioneve
3. Shfaqja e formave te renda
4. Rezistenca ndaj terapise
5. Tendenca per recidive

144
 Futja e terapise antiretrovirale, me pasoje nje kontrol i mire viral dhe ruajtje e sistemit imun ka sjelle qe
problemet e lekures te shoqeruara me infeksione oportuniste, si dhe shume probleme te tjera kutane te qe
shoqerojne infeksionin nga HIV-i te behen me pak te zakonshme, me pak te renda dhe me lehte per tu trajtuar.

Gjate HIV-AIDS it jane vene re

 infeksione kutane (bakteriale ,virale,fungale, parazitare)

 Neoplazite me prekje kutane
 rash medikamentoz
 Patologjite kutane inflamatore.

Identifikimi i manifestimeve kutane si:

 Sarkoma Kaposi,
 Candidiosis orale ,
 Hairy leucoplakia, mund te sigurojne nje diagnostikim me te hershem te pacienteve HIV pozitiv
Diagnostikimi i çrregullimeve te lekures si

 -candidiasis refraktare,
 -molluscum contagiosum i diseminuar
 -herpes simplex i ulceruar , mund të jetë sensitive dhe te dobishme per te monitoruar ecurine e infeksionit HIV

Shenjat kutane te infeksionit primar me HIV

 Infeksioni primar i HIV eshte zakonisht asimptomatik.
 Vihet re nje gjendje febrile tranzitore (gjendje gripale) qe zgjate 1-2 jave.
 Ne 75% te pacienteve ky sindrom eshte i shoqeruar me lezione kutane jo specifike.

Shenjat kutane perfshijne :

 lezionet makulo-erythematoze ne trup,

 Erupsionet morbilliforme ne pjesen e siperme te trupit ose ne fytyre,
 Manifestimet papuloskuamoze ne regionin palmoplantar.
 Jane raportuar gjithashtu prekje mukozale te paraqitura ne formen e enanthemave, erozioneve orofaringeale
ose genitale

Shenjat sekondare mukokutane te infeksionit HIV

Klasifikohen ne ne 3 grupe:

1) Infeksionet
2) Neoplazite.
3) Patologjite me natyra inflamatore.
1.Infeksionet
 Virale (Herpes simplex,varicella zoster, molluscum contagiosum,human papillomavirus (HPV))
 Bakteriale (Staphylococcus aureus, , syphilisis, angiomatosis baciliare)
 Fungale(Candidiasis,dermato- phyte,pityriasis versicolor)
 Parasitare( Scabies,demodicidiosis, malassezia,etj)
Herpes Simplex virus (HSV)
 Infeksioni nga Herpes simplex virus (HSV) oral dhe anogenital eshte i zakonshem ne te semuret me HIV .
 Nderkohe qe immunodeficienca eshte progresive te keta paciente, infeksionet herpetike behen persistente.

145
Varicella Zoster
Herpes zoster ndodh shpesh ne pacientet me HIV dhe mund te jete shenja e pare e imunosupresionit, megjithate mund
te ndodh ne cdo stad te te semureve me HIV
Mollusqum contagiosum
 Ne individet e prekuar nga HIV molusqet jane gjigande, difuze, mund te prekin edhe mukozen sidomos
konjuktiven.
 Mulusqum contagiosum jane te pazakonshme ne fytyre te adultet, kjo sugjeron per HIV.
 Ekziston rreziku i recidivave.
Human Papillomavirus (HPV)

 Ne individet me HIV incidenca e verrukeve faciale dhe intraorale eshte e rritur.

 Megjithate HPV nuk perbejne nje problem madhor per keta paciente.
 Zhvillimi i karcinomes intra-epiteliale eshte raportuar edhe pa pranine e HPV-se, e shoqeruar zakonisht me
tumoret.

Infeksionet Bakteriale

 Staphylococcus aureus eshte patogjeni bakterial me i zakonshem te te semuret me HIV.

 Ato mund te shfaqen ne formen e impetigos, impetigo buloze, ektima, folikulitis dhe cellulitis
 Sifilizi:
o Ulcerat sifilitike e rrisin shansin per transmetimin e HIV. Keta paciente kane nje progres shume te
shpejte te sifilizit sekondar dhe terciar .
o Eshte raportuar sifilizi malinj.
 Angiomatosis Bacilare
o Proliferim vaskular ----si shkaktar - genus Bartonella.
o Semundja karakterizohet nga tumore vaskulare qe diseminohen .
o Mund te vihet re mbi 55% te pacienteve.
o Paraqiten me disa papula te kuqe ; te shumta ne numer :
o Traumatizimi shoqerohet me rrjedhje gjaku te shprehur.

Kandidoza
 Kandidoza rekurente dhe persistente mukokutane eshte e zakonshme ne pacientet me HIV.
 Lokalizimi oral i kandidozes ne nje subjekt rrisk per infeksionin HIV , duhet te sherbeje si tregues i rendesishem
diagnostik.
 Kur deficiti imunitar thellohet kandidoza mund te perhapet edhe ne zona te tjera si ezofag, farinks, intestine.
 Cheiliti angular
 Pseudomembranosa candidosike
Mbi 1/3 e pacienteve shfaqin dermatofitoza, disa prej te cilave jane kronike, me perhapje atipike
Prekja e thonjve eshte e zakonshme, shpesh me perfshirjen e te gjithe thonjve ne nje forme atipike, me zbardhjen
proximale te pllakes se thoit
Infestimet nga artropodet
Scabies
Scabies duhet te perfshihet gjithmone ne diagnozen difereciale te pacienteve me HIV. Me perparimin e
imunodeficiences, pacientet e infektuar me HIV, jane gjithnje e me te predispozuar per te zhvilluar skabiesin e
krustezuar (norvegjez). Ne keta paciente, skuamat dhe hiperkeratoza, duhet te diferencohet nga psoriasis vulgaris dhe
keratoderma e sindromes Reiter.

Demodicidosis
Folikuliti nga Demodex folliculorum, te pacientet e infektuar me HIV, mund te shkaktoje nje erupsion papuloz
pruriginoz, qe zakonisht prek koken, qafen, trungun dhe krahet.

146
2.Neoplazite
Kaposi's Sarcoma (KS)
 Shfaqja klinike e KS tek pacientet me AIDS, mund te jete e lokalizuar ose me perhapje agresive kutane dhe
sistemike.
 Prevalencae KS ne pacientet me AIDS ne bote llogaritet rreth 34%.
 Ne pac me HIV ne US eshte me pak se 5%
 Me zhvillimin e protokolleve te reja te trajtimit te AIDS, prognoza e KS eshte permiresuar.
Limfomat: ne disa raste mund te prodhojne nudule kutane.

Karcinoma intra-epiteliale: eshte pare e lidhur me condilomat ne regionin anogenital.

Jane raportuar raste te karcinomes skuamoze orale, kryesisht ne gjuhe.

3.Patologjite me natyre inflamatore

Dermatit Seborrheik.
 Eshte nje nga ndryshimet kutane me te hershme te individeve me HIV. Karakteristike eshte atipizmi,
 Perhapja e gjere ne fytyre ,scalp Trung,krahe dhe shoqerimi me elemente ekzematoze.

Psoriasis Vulgaris
Psoriasis mund te filloje gjate prekjes nga HIV ose psoriasis egzistuese mund te rendohet me lezione te gjeneralizuara
pustuloze dhe eritrodermi.

Sindromi Reiter
Prevalenca e sindromit Reiter ne pacientet e infektuar me HIV, eshte me e larte, krahasuar me ate te popullates se
shendetshme. Simptomat artikulare mund te paraprijne zhvillimin e imunodeficiences dhe shpesh mund te jete shfaqja
e pare e infeksionit nga HIV.

Manifestimet muko-kutane:
urethritis, conjuntivitis, keratoderma, balanitis dhe ulcerat orale.

Dermatozat iktiosiforme.
– Xerosis cutis verehet ne 30% te pacienteve te infektuar me HIV.
Erupsionet papuloze /pruriginoze
– Pruriti eshte nje ankese e zakonshme ne pacientet me HIV. Mgjs, pruriti mund te egzistoje edhe pa
pranine e lezioneve kutane, shumica e pacienteve kane shfaqje kutane primare apo sekondare.
Folliculiti Eosinofilik
– Eshte i vetmi erupsion prurigionoz qe konsiderohet si markues I infeksionit te avancuar te HIV.
– Klinikisht karakterizohet nga papula multiple, urtikariale, qe me shpesh prekin trungun , fytyren dhe
ekstremitetet proximale.

Manifestime kutane te ndryshme

Keto manifestime nuk futen ne asnje nga kategorite e mesiperme.
 Rashi medikamentoz kutan : Jane te shpeshta ne AIDS, sidomos nga sulfonamidet, te cilat shkaktojne mbi
50% te rasteve erupsione makulo-papuloze brenda 7-12 diteve.
 Xerosis.
 Hiperpigmentimi facial ne mungese te patologjive te tjera
 Alopecia Difuse .
 Lezionet orale– Kandidoza orofaringeale, eshte gjetja me e shpeshte, e pranishme ne me teper se 90 % te
pacienteve te patrajtuar.
147
  Oral Hairy Leukoplakia
– Karakterizohet nga pllaka te keratinizuara, asimptomatike, te lokalizuara ne kufijte laterale te gjuhes.
Mund te ndodhe edhe prekje me e gjere e mukozes orale.
– Mendohet se pergjegjes eshte proliferimi I virusit Epstein Barr ne epitelium , kurse kandidoza mund te
bashkeekzistoje , por nuk eshte shkaku.
 Ulcerat aftoze
– Ne personat me imunodeficience, ulcerat aftoze jane te medha (diameter >1.0 mm ) . Konsistojne ne ulcerime
te dhimbshme te mukozes orale, hipofarinxit dhe ezofagut.

Konkluzion.
– Problemet kutane jane nje tregues i ndjeshem i infeksionit HIV.
– Problemet kutane ne pacientet me HIV vihen re dhe ne individet jo te infektuar.
– Ndryshimet e lekures ndodhin ne te pakten 90% te personave te infektuar me HIV.
– Manifestimet orale te shoqeruara me infeksionin HIV jane tashme prevalente dhe klinikisht te njohura.
– Ekzaminimi i kujdesshem i mukozes orale do te beje te mundur detektimin e lezioneve me te zakonshme.
– Diagnostikimi i hershem ndihmon personat e infektuar per fillimin sa me te shpejte te terapise antiretrovirale.
–

148
KAPITULLI 1: TE PERGJITHSHME
Sa jane shtresat e epidermes:
a) nje
b) dy
c) tre
d) pese
e) dhjete

Cili nga pohimet e meposhtme gjendet ne shtresen epidermale:

a) shtresa junksionale
b) shtresa granulare (granuloze)
c) shtresa spongioze
d) shtresa parakeratotike
e) shtresa retikulare

Cila nga qelizat e meposhtme nuk eshte ne epidermis:

a) Melanocitet
b) Mastocitet
c) Keratinocitet
d) Qelizat Langerhans
e) A,B

Derma eshte e perbere nga:

a) nje shtrese (derma papilare)
b) dy shtresa (shtresa papilare dhe retikulare)
c) tre shtresa (derma papilare, retikulare, hipoderma)
d) kater shtresa (spinoze, korneale, retikulare, granulare)
e) shtresat variojne sipas regjionit kutan

Shtresa korneale:
a) eshte shtresa me e jashtme e lekures
b) eshte ne lidhje direkte me lidhjen dermo-epidermale
c) gjendjet ne epiderme
d) gjendet ne hipoderme
e) nuk I perket asnje shtrese te lekures

Shtresa korneale e epidermisit:

a) shtresa me e thelle e epidermisit
b) permban qeliza pa berthame
c) nuk keratinizohet vazhdimisht
d) ne te ndodhen qelizat e Masonit

149
Keratinocitet jane qeliza:
a) te epidermes
b) te dermes
c) te hipodermes
d) te epidermes dhe dermes
e) te asnje shtrese te lekures

Keratohialina eshte nje lipoproteine qe ndodhet ne:

a) shtresen papilare te dermes
b) shtresen granulare
c) shtresen retikulare te dermes
d) shtresen bazale
e) shtresen e shndritshme

Cila nga theniet eshte e vertete?

a) keratinocitet jane qeliza te shtreses bazale te epidermis
b) melanina formohet nga qeliza te vecanta te shtreses bazale qe quhen melanocite
c) ndermjet qelizave te shtreses korneale gjendet qelizat e Masonit
d) qelizat e Langerhans quhen ndryshe dhe qeliza pigment formuese
e) eleidina se bashku me keratohialinen e bejne shtresen bazale te shndritshme

Gjendrat e djerses jane:

a) apokrine
b) ekrine
c) apokrine dhe ekrine
d) oleokrine
e) A, D

Gjendrat sebace:
a) jane gjendra te lokalizuara ne te gjithe trupin
b) jane gjendra sudoripare
c) jane te lidhura me folikulin e flokut
d) nuk jane te influencuara nga niveli hormonal
e) jane te vendosura kryesisht ne pellemben e duarve dhe shputat e kembeve

Vezikula:
a) formohet si pasoje e bashkimit te disa noduseve
b) eshte lezion primar
c) eshte lezion elementar me origjine bakteriale
d) eshte element sekondar
e) eshte lezion atrofik

150
Nodusi eshte:
a) lezion oval
b) lezion qe permban yndyre
c) eshte nje lezion elelmentar sekondar
d) eshte nje element primar
e) eshte nje tumor I epidermes

Cila nga patologjite e meposhtme eshte e vertete:

a) nodusi, infiltrate I kufizuar I indit subkutan
b) skuama, element morfologjik qe eshte pasoje e tharjes se sekrecioneve
c) krusta, element morfologjik si peta me ngjyre te bardhe
d) ulcera difekt I epidermisit
e) cikatrica eshte hollim I siperfaqes se te gjitha shtresave

Cili nga elementet e meposhtem eshte element sekondar:

a) skuama
b) macula
c) cisti
d) papula
e) tuberkuli

Cila nga alternativat tregon nje lezion primar kutan:

a) skuama
b) krustet
c) vezikul
d) erozioni

Cili nga elementet nuk eshte sekondar:

a) erozioni
b) bula
c) krusta
d) asnje

Nuk tregon nje lezion sekondar te lekures:

a) skuama
b) krustet
c) vezikul
d) erozion

Si percaktohet nje trashje siperfaqesore e lekures me thellim te te thelluarave qe kufizojne siperfaqe te vogla?
a) makula
b) papula
c) likenifikimi
d) nodul
e) nodozitet

151
Cili nga medikamentet lokale ka efekt keratolitik:
a) dexametazoni
b) acidi salicilik
c) squfuri
d) mentoli
e) gentian violeti

PUVA terapia eshte:

a) Kombinim I kortikoterapise me ultraviolet
b) Kombinim I imunosupresoreve + ultraviolet
c) Kombinim I fotosensibilizueseve + ultraviolet
d) A, B
e) Asnje

Psoraleni eshte medicament:

a) Fotombrojtes
b) Fotosensibilizues
c) Antiparazitar
d) Antimykotik
e) Antiviral

KAPITULLI 2: DERMATOZAT BAKTERIALE DHE VIRALE

Stafilokoku:
a) shkakton dermatitin atopic
b) eshte I ndjeshem ndaj terapise me 5-iodio-2dezoksiuridine orale
c) eshte shkaktar I hidroadenitit supurativ
d) eshte kok gram negative
e) eshte shkaktar I tinea capitis

Stafilokoket jane shkaktaret e:

a) erisipeles
b) hidroadenitit
c) eritrasmes
d) molisku kontagioz
e) gonorrhese

Cila nga patologjite e meposhtme eshte nje piodermi:

a) eritema exudative polimorfe
b) sindromi Lyell
c) eritema nodoze
d) impetigo
e) Kerion Celsi

152
Molusku kontagioz shkaktohet nga:
a) nje poxivirus
b) nje papova virus
c) nje protozoar
d) nje kok gram pozitiv
e) nje kok gram negative

Gingivostomatiti herpetic akut diferencohet me:

a) sindromin Steven-Johnson
b) karcinomen e mukozes orale
c) psoriazin e mukozes
d) B,C
e) Sifilizin terciar

Cila nga alternativat nuk eshte e vertete per Gingivostomatitin herpetic:

a) Prek femrat me shume se meshkujt
b) Gjendje e pergjithshme paraqitet e alternuar me disfagi, sialore, temp
c) Semundja sherohet brenda 10-15 ditesh
d) Eshte prezente limfadenopatia cervical e dhimbshme

Referuar gingivitit hiperplastik nuk eshte e vertet: ??

a) Shkaktohet nga frymemarrja me goje hapur
b) Mund te jete idiopatike
c) Haset me shume ne meshkuj se femra
d) Haset ne shtatzani
e) Asnje

Sikozis barbe duhet te diferencohet me:

a) Sifilodemen papulo-pustuloze
b) Folikulitin nga dermatofitozat
c) Verruket plane
d) Gangrenen streptokoksike
e) A,B

Erisipela:
a) shkaktohet nga stafilikoku
b) shkaktohet nga streptokoku
c) shkakton komplikacione te tipit te pankreatitit purulent nese lokalizohet ne abdomen
d) eshte nje semundje mykotike
e) eshte semundje virale

Erizepela dhe celuliti karakterizohen nga :

a) Infeksione kronike te perhapura ne derme dhe ne indin subkutan
b) Nxehtesia locale , dhimbja ne formen e trajektores se venes eshte shenje kryesore
c) Ne disa raste mund te formohen ulceracione qe shoqerohen me cikatrice
d) Elementet krustoze jane elemente diagnostike ne kete patologji

153
Scabiesi
a) shkaktohet nga pediculus hominis
b) reagon ndaj terapise me kortizonike
c) skabiesi nodular ndodh si pasoje e presences se akarit mashkullor ne epiderme
d) transmetohet nga kafshet shtepiake
e) regredon mbas mjekimit me benzyl benzoate

Limfangiti akut:
a) eshte nje kordon linear eritematoz I enes limfatike
b) nuk shoqerohet me limfadenopati
c) nuk shoqerohet me temp dhe te dridhura
d) shkaktohet nga streptokoku I gr A
e) A,D

Herpes virusi hominis:

a) mund te shkaktoje nje gingivostomatit akut
b) mund te shkaktoje nje pyodermi
c) mund te shkaktoje nje mykoze
d) eshte nje poxivirus
e) eshte shkaktar I limbogranuloma venerum

Nuk eshte e vertete per verruket vulgare:

a) shkaktohet nga poxivirus
b) mund te trajtohet me krioterapi
c) rezervuari kryesor eshte njeriu
d) HPV ka rol ne karcinogjeneze

Condiloma acuminata duhet te diferencohet me:

a) sifilizin primar
b) gonorrene
c) karcinomen spinoqelizore vegjetante
d) herpesin genital
e) A,D

Hidroadeniti:
a) lokalizohet shpesh ne regjionin e pasem te qafes dhe shpines
b) prek gjendrat sebace
c) shkaktohet nga nje poxivirus
d) eshte nje inflamacion limfo-glandular
e) lokalizohet shpesh ne regjionin axilar
f) prek gjendrat ekrine te djerses

154
Herpes zoster:
a) eshte nje gangioneurit posterior akut nga virusi
b) ka perhapje metamerike
c) ka prurit intens
d) elementet morfologjike jane noduset e grupuara
e) A,B

Nuk eshte kkt per herpes simplex labial:

a) Vezikula te grupuara
b) Sensacioni I djegies para erupsionit
c) Shoqerimi me dermatit herpetiform Duhring
d) Erupsione te meparshme ne anamneze

Cila nuk eshte e vertete per semundjen dore-kembe-goje:

a) Krustet nga tharja e vezikulave zhduken pa lene cikatrica brenda 7-10 ditesh
b) Shkaktohet nga poxvirus
c) Dx vendoset ne baze te kkt klinike
d) Diagnoza diferenciale behet me eritemen polimorfe

ID reaxionet:
a) Jane reax te hipersensibilitetit ne distance nga vatra primare
b) Jane reax te hipersensibilitetit te tipit 1
c) Jane reax te hipersensibilitetit qe ngjajne me vatren primare
d) A,C
e) Asnje

Infeksionet nga HPV:

a) HPV infekton qelizat epiteliale te lekures dhe membranat mukoze
b) disa infeksione HPV mund te shoqerohen me SST te tjera
c) ne disa raste eshte e nevojshme ex histopatologjik I lezionit per nje diagnose korrekte dhe diagnose diferenciale
d) asnje prej tyre
e) A, B, C

KAPITULLI 3: DERMATOFITOZAT

Epidermophytia e kembeve:
a) shkaktohet nga trikofitum rubrum
b) reagon mire ndaj antibiotikeve
c) mund te trajtohet me nistatine
d) shkaktohet nga mykra te tipit candida albicans
e) eshte nje semundje papuloze

155
Epidermophytia pedis:
a) Mund te shkaktohet nga trikofitum rubrum
b) Mund te trajtohet me nistatine lokalisht
c) Shkaktohet nga mykra te tipit candida
d) Eshte nje semundje papuloze
e) Mund te shkaktohet nga nje virus

Onychomycosa candidozike:
a) eshte gjithmone shprehje e diabetit, HIV/AIDS
b) eshte shprehje e dermatitit atopic
c) eshte e ndjeshme nga trajtimi me antimykotik
d) shfaqet ne personat me imunitet normal
e) nuk eshte I nevojshem ex mykologjik

Cila nga patologjite e meposhme eshte mykoze kutane:

a) pyodermia
b) sindromi Lyell
c) erythema nodoze
d) erythema exudative polimorfe
e) Kerion Celsi

Cili eshte factor favorizues I kandidozes orale:

a) Diabeti
b) Imunosupresioni
c) Irritimet mukozale
d) Asnje
e) Te gjitha

Cila nga patologjite nuk eshte nje dermatomykoze:

a) Trikofitia capitis superficialis
b) Trikofitia capitis profunda
c) Epidermofitia pedis
d) Mykosis fungoides
e) Epidermofitia inguinale

Tinea corporis diferencohet klinikisht me:

a) Psoriasis vulgaris
b) Pyodermitet ? (behet dhe me impetigon)
c) Erithema nodoze
d) Erythema fixe
e) Asnje

156
Tinea barbae duhet te diferencohet klinikisht me:
a) Pemfigus vulgaris
b) Psoriasis fasciei
c) Dermatit atopic
d) Hydradenit supurativ
e) Asnje

Kerion Celsi klinikisht paraqitet:

a) Si nje zone eritematoze e deskuamuar ne siperfaqe
b) Si nje tumefaxion I dhimbshem me krusta ne siperfaqe
c) Si nje pllake me elemente skuamoze
d) Si nje zone eritematoze hiperkeratotike
e) B,C

Kandidoza:
a) Orofaringeale prek vetem moshen pediatrike
b) Prek me shume pacientet e trajtuar me kortikosteroide dhe antibiotike +
c) Pseudomembranoze kkt nga pllaka mukozale
d) Cheilliti angular prek vetem femijet
e) Mjekohet vetem me mjekim local

Candida albicans:
a) ben pjese ne dermatofitozat (kandidoza po, candida eshte patogjen)
b) eshte e ndjeshme nga cefalosporinat
c) vihen re ne kavitetin oral edhe te subjektet e shendoshe asiptomatike
d) nuk shkakton infeksione pulmonare
e) eshte nje nga shkaktaret me te shpeshte te uretritit gonokoksik

(?) Dermatitis kandidozik I pelenave diferencohet nga:

a) impetigo
b) dermatitis atopic
c) psoriasis
d) dermatitis irritativ I kontaktit
e) te gjita
Cilet nga faktoret nuk akuzohen si shkaktare te keilitit angular:
a) Faktore infective (candida albicans, stafilokoku aureus)
b) Pseudomonas aeruginosa
c) Faktore mekanike
d) Neisseria gonorrhea
e) B,D
f) A,C

157
KAPITULLI 4: DERMATOZAT PRURIGINOZE, URTIKARIA, EXEMA, DERMATITI

Dermatitis alergjik I kontaktit eshte nje manifestim kutan tipik I tipit te:
a) reaxion hipersensibiliteti I tipit te pare
b) reaxion hipersensibiliteti I tipit te dyte
c) reaxion hipersensibiliteti I tipit te trete
d) reaxion hipersensibiliteti I tipit te katert
e) as A, as B, as C, as D

Dermatitis alergjik I kontaktit:

a) shfaqet menjehere pas kontaktit te lendes
b) mund te ndodhe ne cdo person
c) kkt me prurit dhe elementet akute mund te gjeneralizohen
d) elementet kutane jane te formes hiperkeratotike
e) asnje

Eczema:
a) exema alergjike e kontaktit diagnostikohet me ane te testit epikutan
b) kkt nga prania e noduseve pruriginoze
c) exema seborhoike eshte nje semundje vezikulo-buloze
d) dermatiti atopic shfaqet pas nje episodi infektiv
e) exema dishidrotike shkaktohet nga trikofitet

Eczema:
a) Alergjike e kontaktit diagnostikohet me provat e alergjise
b) Kkt nga noduse pruriginoze
c) Seborrhoike eshte nje semundje vezikulo buloze
d) Atopike shfaqet pas nje episodi infektiv
e) Dishidrotike shkaktohet nga mykra te tipit te mikrosporeve

Ne exemen atopike ne ex laboratorike vihet re:

a) niveli I IgE I rritur
b) niveli I IgE ne norme
c) eozinofili
d) niveli I IgG I rritur
e) A,C

Exema seborhoike:
a) Eshte kontagioze
b) Prek shume shpesh duart
c) Eshte e ndjeshme ndaj trajtimit me acid retinoik
d) Eshte shprehje e exemes se kontaktit
e) Mund te shfaqet si ne femijerine e hershme dhe ne moshen adulte

158
Ne ex laboratorike te exemes atopike mund te vihet re:
a) IgE totale te rritura
b) IgE specifike te rritura
c) Eozinofili
d) A, B, C
e) As A, as B, as C

Ne rastin e nje alergjie ushqimore cili eshte manifestimi kutan me tipik:

a) exema
b) vaskuliti
c) urtikaria, angioedema
d) eritema
e) papula

Dermatiti atopic:
a) shfaqet vetem tek adultet
b) nuk ka prurit
c) titri I IgE serike eshte I larte
d) vihet re rritje e IgM ne 70-80% te rasteve
e) keshillohet perdorimi I kortikoterapise orale pa nderprerje

Dermatitis irritativ I kontaktit:

a) mund te shfaqet ne cdo person
b) eshte nje reaxion hipersensibiliteti I tipit 4
c) shkaktohet nga mykrat
d) shkaktohet nga bakteriet
e) nuk eshte I nevojshem eleminimi I lendes irrituese

Cili nga pohimet eshte I vertete:

a) Dermatiti seborhoik I adultit lokalizohet ne plikat nazolabiale, fytyre, gjoks, shpine
b) Dermatitis atopic nuk shoqerohet me prurit
c) Exema dishidrotike nuk prek pjesen palmare te duarve
d) Asnje
e) Lichenifikimi I lekures nuk eshte shenje klinike e nje dermatitis atopic te adulitit

Prurigo kronike mund te jete shfaqje e:

a) morbus Hodgin
b) kolagenopative
c) exemes kronike
d) asnje
e) A, C

159
KAPITULLI 5: SEMUNDJET ERITEMO-PAPULO-SKUAMOZE
Ne trajtimin e psoriazis:
a) keshillohet perdorimi I kortikosteroideve sistemike
b) nuk perdoren imunosupresoret
c) perdoren vetem mjekimet sistemike
d) nje nga mjekimet e shumta lokale eshte perdorimi I katraneve
e) eritromicina indikohet per trajtimin e Eritrodermise psoriatike

Ne fotokimioterapine e psoriazis me psoralen perdoret:

a) nje fotosensibilizues me UVA
b) nje antibiotic me UVA
c) nje kortizonik
d) infra te kuqe
e) rreze X

Psoriazis vulgaris:
a) manifestohet me erozionet ne kavitetin oral
b) eshte semundje tipike vezikulo buloze
c) shoqerohet me prurit intesiv
d) prek vetem moshen adulte
e) eshte semundje eritemo-skuamoze

Psoriasis pustuloz:
a) Shkaktar I perhapjes ne lekuren e gjithe trupit eshte nje pyodermi
b) Shkaktohet nga baktere te llojit te stafilokokut ne inde te predispozuar gjenetikisht per psoriazen (shkaktar nuk
jane bakteret, por mund te mbivendoset infeksion bacterial)
c) Eshte e ndjeshme ndaj aplikimit te imunosupresoreve
d) Nuk prek asnjehere regjionet plantare
e) Eshte kontagioz

Psoriazis:
a) nuk prek regjionet palpebrale
b) eshte nje semundje kontagioze
c) shkakton epitelioma bazocelulare te fytyres
d) elementi tipik morfologjik eshte vezikula
e) prekja e thonjve manifestohet edhe ne mungese te shenjave te tjera

160
Artriti psoriatic mjekohet:
a) vetem me kortikoterapi sistemike
b) vetem me imunosupresore
c) vetem me anti-inflamatore josteroide
d) me anti-inflamatore steriode dhe imunosupresore
e) me antibioterapi
(sipas guidelines: AIJS + preparate biologjike, qarko si alternative te sakte AIJS + imunosupresore nese eshte, ne te
kundert vetem imunosupresore, steroidet nuk perdoren)

Psoriasis palmo-plantar duhet te diferencohet me:

a) exemen hiperatotike ragadiforme
b) tinea manu et pedis
c) sifilizi psoriaziform palmo-plantar
d) eritema polimorfe
e) A,B,C

Psoriasis capitis klinikisht duhet diferencuar me:

a) Dermatitin seborhoik
b) Folikulitin siperfaqesor
c) Trikofitia capitis profunda
d) Eritema exudative polimorfe
e) Asnje

Diagnoza diferenciale e psoriasis inversa duhet te behet me:

a) Sifilizin
b) Kandidozen
c) Dermatitin e kontaktit
d) Eritemen nodoze
e) B,C

Si mjekohet psoriasis vulgaris?

a) vetem me kortikoterapi sistemike
b) antimykotike sistemike
c) vetem me antiinflamatore josteroide
d) me preparate biologjik
e) me antibiotikoterapi

161
KAPITULLI 6: ERITEMA NODOZE / POLIMORFE

Eritema nodoze eshte shenje klinike e nje patologjie te meposhtme:

a) eritema exudative polimorfe
b) sakroidozis
c) TBC
d) pemphigus vulgaris
e) B,C

Eritema polimorfe:
a) shfaqja primare klinike eshte alopecia
b) shoqerohet me hipertermi
c) shkaktohet nga perdorimi I analgjezikeve
d) evolon drejt pustilizimit
e) kkt nga formimi I kalcifikimeve kutane (b dhe c te sakta?)

Eritema nodoze mund te shkaktohet nga:

a) kontakti me lende irrituese
b) infex streptokoksik
c) candida albicans
d) infexioni tubercular
e) B,D

Cila eshte e sakte per eritemen polimorfe minore?

a) mukozat nuk preken asnjehere
b) lezionet fillestare jane pustuloze
c) pruriti intens eshte gjithmone i pranishem
d) shkaktohet gjithmone nga medikamentet
e) lezioni karakteristik eshte lezioni target

Diagnoza diferenciale e eritemes polimorfe behet me:

a) Pemfigoid
b) Reaxionet makulo-papuloze medikamentoze
c) Urtikaria akute
d) Psoriasis
e) A,B,C

Steven Johson syndrome eshte nje urgjence mjekesore. Kush eshte e vertete per te:
a) Shkaktar mund te jete nje medicament
b) Kkt nga rash morbiliform prondromal
c) Mjekohet me preparate lokale ambulatorisht
d) Kkt nga erozione te dhimbshme ne buze, mukoze bukale, konjuktiva

162
Referuar Steve-johnson sindrom cili nuk eshte I vertete:
a) eshte sindrom muko-kutan urgjence mjekesore
b) nuk verehet ne mosha pediatrike
c) nuk shkaktohet nga medikamentet
d) mund te shoqerohet me erozione te trakese, bronkeve

KAPITULLI 7: SEMUNDJET BULOZE

Nekroliza toxikoepidermale:
a) shkaktohet nga kontakti me lendet kaustike
b) eshte pasoje e insuficences hepatike
c) duhet te trajtohet me doza te larta antibiotikesh
d) klinikisht ka lezione te ngjashme me ato te djegies
e) ndodh vetem ne rastet e marrjes se medikamenteve antituberkulare

Nekroliza toxiko epidermale:

a) Shkaktohet ne pergjithesi nga sub alkaline
b) Eshte pasoje e insuf hepatike
c) Mjekohet me doza te larta kortikosteroidesh
d) Eshte semundje infective
e) Shkaktar eshte tricomonas vaginalis

Pemphigus vulgaris:
a) eshte nje variant I pemphigoidit senil
b) reagon ndaj terapise me antibiotike
c) eshte shume ngjites
d) nuk prek regjionet axilare
e) shfaqet fillimisht ne mukozen orale

Pemfigus vulgaris:
a) reagon ndaj terapise me antibiotike ne 3mujorin e pare te shfaqjes
b) kkt nga spingioze intraepidermale
c) reagon ndaj terapise me imunosupresore
d) kkt nga depozitime te IgG ne indin adipoz
e) shenjat fillestare shfaqen ne kurrizin e duarve

Cila eshte e vertete per pemfigus vulgaris:

a) eshte dermatoze papuloze intraepidermike
b) eshte nje dermatoze eritemo-infiltrative dermo-epidermike
c) nuk verehet ne mukoza
d) eshte nje dermatoze buloze intraepidermike
e) eshte nje dermatoze buloze subepidermike

163
Mjekimi I pemfigus vulgaris mund te realizohet me:
a) Antimykotik sistemik
b) Imunosupresor
c) Antiretroviral
d) Asnje

Mjekimi I pemfigus vulgaris:

a) preparate biologjike
b) vetem me mjekim local
c) kortikosteroid sistemik
d) kortikosteroide dhe imunosupresor

Dermatitis herpetiform Duhring:

a) prek kryesisht ne 70-80% te rasteve kavitetin oral
b) eshte variant beninj I pemfigoidit buloz
c) eshte semundje ngjitese
d) shfaqet shpesh pas nje infexione me herpes virus
e) makroskopikisht kkt nga elemente vezikulo-buloze

Ne dermatitin herpetiform Duhring:

a) fenomeni nikolski eshte pozitiv
b) nuk shoqerohet me prurit
c) mjekohet me antimykotik
d) eshte nje dermatoze polimorfe

Lezionet orale ne dermatitin herpetiform Duhring?

a) te pranishme ne te gjithe pacientet
b) te pranishme ne shumicen e pacienteve
c) te pranishme vetem ne pacientet femra
d) te pranishme vetem ne pacientet meshkuj
e) te rralla

Cila nga Ig e meposhtme vihen re ne examinimet imunologjike te dermatitis herpetiform Duhring?

a) IgG
b) IgM
c) IgA
d) IgL
e) IgD

Cili nga pohimet e meposhtme eshte I vertete:

a) Ne pemfigus paraneoplazik vihen re elemente te kombinuar te permfigusit vulgar dhe eritemes polimorfe
b) Pemfigus vegjetans nuk eshte variant I pemfigus vulgar
c) Pemfigus eritematosus nuk lokalizohet ne zonat seborhoike si fytyre, gjoks
d) Akantoliza nuk eshte shprehje diagnostike e pemfigus vulgaris
e) Kortikoterapia e perdorur ne pemfigus eshte e perkohshme

164
Cilat nga metodat me poshte jane ndihmese ne dx e semundjeve buloze:
a) Antibiograma
b) Examinimi histopatologjik
c) Serologjia
d) Examinimi mykologjik
e) C,D

Bula subepidermale gjendet ne:

a) pemfigus vulgaris
b) eritema exudative polimorfe
c) permfigoidi buloz
d) dermatiti herpetiform Duhring
e) C, D

Ne cilen nga patologjike vihen re antikorpe anti-membrane bazale (lidhjes dermo-epidermale):

a) Pemfigus vulgaris
b) Pemfigoid buloz
c) Dermatit herpetiform Duhring
d) Eritema exudative polimorfe
e) Asnje

KAPITULLI 8: TUMORET
Carcinoma spinoqelizore e lokalizuar ne buze kkt nga:
a) Risk I larte per metastazim
b) Duhanpirja eshte factor risku
c) Haset me shume tek moshat pediatrike
d) A,B
e) Asnje

Cila eshte e vertete per melanomen:

a) Eshte patologji qe nuk mund te verehet ne mukozen e gojes
b) Diagnoze diferenciale me nevus ose hemangiome
c) Diagnostikohet me dermatoskopi dhe ex lokal
d) B, C
e) Asnje

Nga cilat qeliza e merr origjinen carcinoma spinoqelizore?

a) melanocite
b) qelizat e langerhans
c) limfocite intraepidermale
d) qelizat e shtreses bazale
e) granulocyte bazofile
f) asnjera (e merr nga qel e shtreses spinoze te epidermis)
165
KAPITULLI 9: SST

Ne infeksionin gonokoksik akut:

a) Agjenti patogjen eshte nje Neisseria
b) Diagnoza nuk mund te vendoset perms strishes se sekrecioneve uretrale
c) Terapia me e zgjedhur eshte me metronidazol
d) Ne burra proktiti shoqeron gjthm uretritin
e) Nuk mjekohet me antibioterapi

Periudha e inkubacionit te gonorrhese eshte:

a) 2-7 dite
b) 2-7 jave
c) 12 ore
d) 15 dite
e) 21 dite

Cila nga pohimet e meposhtme eshte I vertete:

a) gonorrhea shoqerohet me uretrit
b) gonorrhea shoqerohet shpesh me herpes genitalis
c) gonorrhea nuk prek asnjehere kavitetin oral
d) shkaktohet nga nje spirokete
e) gonorrhea nuk komplikohet ne rast jo trajtimi

Cili nga medikamentet e meposhtme perdoret per terapine e uretritit gonokoksik:

a) sulfamidiket
b) protionamidi
c) polimiksina
d) griseofulvina
e) spektinomicina

Ne infex gonokoksik akut:

a) agjenti patogjen eshte nje neisseria
b) dx nuk mund te vendoset npm strishes se sekrecioneve uretrale
c) terapia me e zgjedhur eshte me metronidazol
d) ne burrat proktiti shoqeron gjithnje uretritin
e) nuk mjekohet me antibiotikoterapi

Sifilizi primar:
a) fillon 2-jave pas kontaktit infektues
b) nuk njihet rruge tjeter transmetimi pervec asaj sexuale
c) vetem prania e shankrit sifilitik vendos dx klinike te sifilizit
d) B,C
e) Shkaktohet nga neisseria

166
Sifilizi:
a) kongenital transmetohet ne muajin 4 te shtatzanise
b) terciari kkt nga shankri dhe adenopatia satelitare
c) sekondari fillon 2 jave pas shfaqjes se shankrit
d) sifilizi primar mjekohet me antivirale
e) asnje nga te mesipermet

Cili nga pohimet e meposhtme eshte I vertete:

a) sifilizi congenital eshte serologjikisht negative ne muajin e pare
b) sifilizi primar shoqerohet shpesh me herpes genitalis
c) sifilizi sekondar nuk prek asnjehere kavitetin oral
d) shkaktohet nga nje neisseria
e) sifilizi primar kkt nga shfaqja e limfonodujve regjionale

Ne terapine e sifilizit, ne rast reaxioni alergjik ndaj penicilines cilin nga preparatet e meposhtme do perdorni
a) sulfamidik
b) eritromicine
c) rimfapicine
d) klorokine
e) pirrolnitrinen

Sifilizi sekondar kkt nga:

a) kondiloma acuminate tipike
b) sifiloderma papuloze
c) shankri primar
d) limfadenopatia regjionale
e) gumat luetike

Ne sifilizin sekondar vihet re:

a) rozeola sifilitike
b) shankri sifilitik
c) perforacioni I palatum durum
d) papula sifilitike
e) A, D

Ne sifilizin sekondar manifestimet e meposhtme jane tipike:

a) Elementet roseoliforme
b) Leukoderma
c) Alopecia
d) Te gjitha

167
Reaxioni serologjik me specifik per dx e sifilizit eshte:
a) VDRL
b) FTA-ABS
c) Reaxioni I fiximit te komplementit me antigen lipoidik
d) Reaxioni I Meinicke
e) Reaxioni I fiximit te komplementit me antigen treponemik

Cili eshte trajtimi I zgjedhur I sifilzit:

a) Sulfonamidet
b) Ciprofloxacina
c) Penicilina
d) Minociclina
e) Eritromicina

Trichomonas vaginale:
a) eshte nje bakter
b) eshte virus
c) mund te shkaktoje uretrit asimptomatik
d) eshte clamidia
e) eshte diplokok

Cila nga patologjite SST te meposhtme mund te jape crregullime sexuale: ??

a) sifilizi
b) ulcus venerum
c) condiloma accuminatum
d) uretriti
e) herpes genitalis

Bartoliniti akut eshte nje komplikacion I:

a) sifilizi primar
b) sifilizit sekondar
c) gonorrhese
d) trichomoniazes
e) candidozes vulvovaginale

Bartoliniti akut eshte komplikacion akut i:

a) sifilizit primar
b) sifilizit sekondar
c) gonorrhea
d) ulcus venerum
e) trichomonas vaginalis

168
KAPITULLI 10: HIV
Sarkoma Kaposi shoqerohet me shpesh me:
a) Sifilizin
b) Leucemine
c) Diabetin
d) Limfomen Hodgin
e) HIV/AIDS

169
TE TJERA
Ne cilen nga patologjite vihet re perforimi i palatum durum ??:
a) lupus vulgar
b) leishmanioza
c) bazelioma
d) pemfigus vulgaris
e) pemfigus foliaceus

Intolerance ndaj glutenit shoqerohet shpesh me:

a) psoriazis
b) dermatitin herpetiform Duhring
c) pemfigus vulgaris
d) sindromi Lyell
e) asnje

Faktori konsitucional luan nje rol te rendesishem ne shfaqjen e:

a) uritkaries
b) dermatiti atopic
c) dermatiti alergjik i kontaktit (??? A/B/C ????)
d) lichen ruber planus
e) pitiriasis rosea gilbert

Shenja e Auspitz:
a) vihet re ne psoriaze
b) eshte shenje tipike e diagnostikimit te vitiligos
c) eshte shenje tipike e diagnostikimit te neurosifilizit
d) shkaktohet nga fals pozitiviteti I reaxioneve serologjike te neurosifilizit
e) vihet re ne pemphigus vulgaris

Pruriti intens mund te jete shprehje e diagnozave te meposhtme:

a) gonorrhese
b) scabies
c) sifiliz
d) exeme
e) B,D

Nje prurit difuz ne te gjithe anetaret e familjes ndihmon ne dx e:

a) hepatitit viral
b) scabiesit
c) psoriazit
d) parazitoze intestinale
e) B,D

Perforacioni I palatum durum eshte kkt e:

a) TBC
b) lepra lepromatoza
c) sifilizi primar
170
 d) sifilizi sekondar
e) sifilizi terciar

Reaxioni I Heirxhmeimer:
a) perdoret per dx te TBC
b) mund te vihet re gjate mjekimit te sifilizit sekondar
c) eshte reax jo actual per dx te sifilizit
d) shfaqet gjate dekursit te exemes alergjike te kontaktit
e) perdoret per dx e toxoplasmoza kutane

Ne cilen nga patologjite e meposhtme vihet re hipersensibiliteti nga Jodi:

a) pemfigus vulgaris
b) dermatitis herpetiform Duhring
c) urtikaria
d) morbus Kaposi
e) pemfigoid buloz

Lezioni ulceroz ne mukozen e gojes mund te jete element diagnostic per:

a) Sifilizin
b) Karcinomen
c) Dermatitin alergjik
d) A,C
e) A,B

Referuar Lichen planus oral nuk eshte e vertete:

a) Mjekimi local me preparate kortikosteroide eshte efikas
b) Bashkeshoqerohet me semundje si melanoma
c) Verehet prania e strie Wickam
d) Asnje
e) Te gjitha

Ulceracionet orale mund te jene lezione te patologjive te meposhtme:

a) Lupus vulgar
b) Pemfigus vulgaris
c) Eritema polimorfe
d) Asnje
e) Te gjitha

Cila nuk eshte e vertete per eritemen fixe:

a) Shkaku kryesor jane medikamentet
b) Mukozat nuk preken asnjehere
c) Ka tendence te ndodhe ne te njejtin lokalizim
d) Lezioni kryesor eshte nje njolle eritematoze me kufij te qarte
e) Patch-testi mund te jete I dobishem ne dx

Cila eshte e sakte:

a) melanoma nuk lokalizohet asnjehere ne kavitetin oral
171
 b) vezikulat e dermatitit herpertiform duhring jane shpesh prezense ne kavitete…
c) ne eritemen multiforme jo gjithmone verehen elemente ne mukozen orale
d) HSV eshte me ishpeshte ne adulte
e) pemfigus vulgaris eshte semundje acute kontagioze

Nuk eshte e vertete per eritemen fikse?

a) shkaku kryesor jane medikamentet
b) mukozat nuk preken asnjehere
c) ka tendence te ndodhe ne te njejtin lokalizim
d) lezioni kryesor eshte nje njolle eritematoze me kufinj te qarte
e) Patch test dhe biopsy mund te jene te dobishme ne diagnostikim

Morbus Behcet karakterizohet nga ?

a) uretrite, konjuktivite, artrite
b) uretrite, konjuktivite, pneumoni
c) uretrite, meningite, gingivite
d) afte ne goje, ne organe genital, vaskulit kutan leocitoklastik
e) asnjera

Kkt sindromin Sjogren?

a) erozione kutane dhe mukozale
b) keratokunjiktivit, erozione orale, lezione ne forme irisi
c) keratokunjiktivit sicca, xerotomi, semundje te indit konjuktival
d) asnjera

Aktinomikoza eshte nje patologji:

a) faktore infective (candida albicans, staf. Aureus)
b) pseudomonas aeruginosa
c) faktore mekanike
d) neisseria gonorrhea
e) B,D
f) A,C

Eshte e sakte per patologjite e kavitetit oral:

a) melanoma nuk lokalizohet asnjehere ne kavitetin oral
b) vezikulat e D.H.duhring jane prezente ne kavitetin oral
c) ne eritemen multiforme jo gjithmone verehen elemente ne mukozen orale
d) gingivostomatiti herpetic eshte me I shpeshte ne moshen adulte

Eshte e vertete per Plaut-Vinsent:

a) shkaktaret kryesore jane spiroketat dhe cilindrat fuziforme
b) higjena orale e varfer eshte factor favorizues
c) nuk shoqerohet me temperature, salivacion te shtuar dhe foetor ex ore
d) gingiva dhe mukoza shfaqen te inflamuara
e) lezionet gjakosen lehtesisht

Testi epikutan (Patch test):

172
 a) perdoret per dx e exemes se kontaktit
b) mbahet ne vendin e aplikimit per nje periudhe prej dy oresh
c) ne rast pozitiviteti te lehte shkakton nje erosion ne vendin e aplikimit
d) duhet te aplikohet ne fazen akute te semundjes per te evituar fals negativitetin
e) duhet te aplikohet gjate mjekimit te exemes per te fituar fals pozitivitetin

Testet epikutane jane te perdorshme ne diagnozen e:

a) Dermatozave virale
b) Dermatitit alergjik te kontaktit
c) Dermatozave bakteriale
d) Psoriaris
e) Dermatitit irritativ te kontaktit

Testi FTA-ABS eshte nje reaxion i:

a) imunofluoreshences
b) mikroflokulacionit
c) hemoaglutinimit
d) devijacionit te komplementit
e) B, C

Cili nga ekzaminimet e meposhtme konsiderohet I perzgjedhuri ne studimin e medules spinale?

a) CT
b) Mielografia opake
c) RM
d) Angiografia
e) Ekzaminim direkt I rakideve (nyjeve nervore)

Papula:
a) eshte lezion nodular
b) eshte lezion I sifilizit sekondar
c) eshte lezion elementar sekondar
d) eshte tipik per Pemphigus Vulgaris
e) pasohet gjithmone me nje erozion

173