GLAUKOMA

• Glaukoma përfshin një grup patologjish të syrit që lidhen me dëmtimin akut ose kronik të nervit optik me ose pa
ngritje të presionit intraokular (PIO)
• Fiziologjia normale
 Lëngu ujor i syrit prodhohet në trupin ciliar dhe rrjedh nga dhoma e pasme në dhomën e përparme
përmes pupilës. Këtu përmes kanaleve rrjetit trabekular në këndet (iridokorneal) e dhomës së
përparme , kalon në kanalet e Schlemm-it dhe drenohet në sistemin venoz (venat episklerike).
 Presioni intraokular normal është 12-21 mmHg.

GLAUKOMA ME KËND TË HAPUR

• Quhet ndryshe dhe glaukoma kronike, është zakonisht bilaterale dhe karakterizohet nga humbja progresive e
fibrave të nervave optik.
• Etiologjia
 Shkaku primar është idiopatik
 Faktorët e riskut:
 Mosha >40 vjeç
 PIO i rritur
 Diabeti mellitus
 Miopi
 Predispozitë familjare
• Patogjeneza
 1-Reduktim i drenimit të likidit ujor si pasojë e:
 Rritjes së presionit venoz në venat episklerike.
 Demtim i rrjetit trabekular në terren të një dëmtimi kimik.
 2-Bllokim sekondar i rrjetit trabekular si pasojë e:
 Qelizave inflamatore – psh. në rast uveiti
 Eritrociteve – psh. në rast hemorragjie vitreoze
 Pjesëve të ndryshme të pranishme ne likidin ujor si pasojë e shkëputjes se retinës.
 1 ose 2 do të çojnë në rritje graduale të PIO me pasoë komprimin e vazave të gjakut  ishemi e nervit
optik  humbje progresive e fibrave të nervit  dëmtim progresiv i shikimit.
 • Klinika
 Fillimisht është asimptomatike
 Me kalimin e kohës shfaqen simptoma jo specifike të tilla si dhimbje koke, keqadaptim ndaj errësirës
(nuk shikon natën).
 Humbje bilaterale progresive e shikimit duke filluar nga periferia në qëndër.
 Skotomë me formë harku që fillon nga pika qore.
• Diagnoza
 Gonioskopi për të vlerësuar këndin e dhomës së përparshme – është normal.
 Tonometria: mat presionin intraokular
 Fundoskopi: zbehje e diskut optik, hemorragji e diskut, ngushtim difuz ose fokal i skajeve të diskut optik
[kupëzim - rritet zona pa fibra nervore (zvogëlohet disku rritet kupa)].
 Pakimetria: vlerëson trashësinë e kornesë
 Oculyzer (matja e këndit të syrit dhe e volumit të dhomës së përparme të syrit)
 Perimetria (ekzaminimi i fushës vizive)
• Trajtimi
 Indikohet në të gjithë individët me glaukomë me kënd të hapur edhe nëse janë asimptomatikë
 Medikamentoz:
 ↑ drenimin e likidit ujor
 Linja e parë – prostaglandina lokale (latanoprost)
 Alternativa
o α2-agonistë lokalë (brimonidine)
o β-bllokues lokalë (timolol, betaxolol)
 ↓ prodhimin e likidit ujor
 Përdorim lokal të - inhibitorëtve të anhidrazës krbonike (dorzolamide, brinzolamide)
 Në rast glaukome refraktare përdoren inhibitorët e anhidrazës karbonike oralë (acetozolamide
PO; metazolamide PO)
 Terapia me lazer – trabekuloplastika
 Indikohet në pacientët me patologji aktive në momentin e diagnozës dhe në rast glaukome
refraktare ndaj trajtimit medikamentoz.
 Kirurgjikal
 Trabekulektomia – indikacionet njëlloj si tek trabekuloplastika me lazer.
 Krijimi i një shunti përmes tubit – në rast të glaukomës refraktare ndaj trabekulectomisë.
 Shkatrimi kirurgjikal i trupit ciliar – ul prodhimin e likidit ujor me pasojë uljen e PIO dhe
indikohet në glaukomën refraktare ndaj çdo lloj trajtimi tjetër.
GLAUKOMA ME KËND TË MBYLLUR
• Karakterizohet nga një rritje e papritur dhe e shpejtë e presionit intraokular që vjen si pasojë e bllokimit të
drenimit të likidit ujor (më shpesh si pasojë e një okluzioni në këndin iridocorneal) dhë shoqërohet me neuropati
optike dhe defekte të fushës vizive.
 Akute (urgjencë mjekësore): obstruksion i menjëhershëm i këndit iridocorneal duke shkaktuar rritje të
menjëhershme të PIO, zakonisht >30 mmHg. Karakterizohet nga fillim akut i simptomave
 Kronike: obstruksion kronik i këndit iridokorneal me sineki periferike anteriore që rezulton në rritje të
ngadaltë dhe progresive të PIO. Zakonisht është asimptomatike deri në momentin që shfaqet neuropatia
optike dhe defektet e pa rikthyeshme të fushës vizive.
• Etiologjia/faktorët e riskut
 Faktorë anatomikë që predispozojnë për një kënd të ngushtë: dhoma anteriore e cekët psh. hipermetropi.
 Mosha e madhe
 Sexi femër
 Dëmtime të syrit që do të shkaktojnë aderencë të irisit me rrjetin trabekular
 Iriditis
  Midriazë e vazhdueshme që bllokon drenimin e likidit ujor.
• Patogjeneza
 Bllokim i rrjetit trabekular  ↓ drenimi i likidit ujor  ↑ PIO
 Glaukoma primare me kënd të mbyllur: glaukomë si pasojë e një varianti anatomik të strukturave
okulare që do të shkaktojnë ngushtim të këndit iridocorneal.
 Dhoma anteriore e cekët (e shkaktuar nga midriaza)
 Segmenti anterior i syrit i vogël
 Konfiguracioni plato i irisit
 Shkaku më i shpeshtë i glaukomës me kënd të mbyllur në personat <50 vjeç.

 Glaukoma sekondare me kënd të mbyllur: glaukomë si pasojë e shkaqeve të fituara që do të çojnë në

bllokim të këndit iridocorneal me ose pa bllok pupilar.
 Blloku pupilar (i referohet kontaktit të buzës pupilare të irisit me sipërfaqen anteriore të
kristalinit)  ↑ presionin në dhomën posteriore të syrit  irisi shtyhet përpara  ngushtim i
këndit iridocorneal  bllokim i rrjetit trabekular. Shkaqet:
 Inflamatore (uveiti) që do të shkaktojë sineki posteriore midis irisit dhe kristalinit.
 Dislokacioni anterior i kristalinit (ektopia e kristalinit)
 Zmadhimi i kristalinit (katarakt matur)
 Bllokim direkt i rrjetit trabekular:
 Shkaqe inflamatore që do të shkaktojnë sineki anteriore periferike të irisit dhe korneas.
 Iriditi rubeosis (glaucoma neovaskulare)
• Klinika
 Glaukoma me kënd të ngushtë akute
 Fillim i menjëhershëm i simptomave
 Skuqje dhe dhimbje severe unilaterale e syrit
 Dhimbje koke me lokalizim frontal
 Nauze, të vjella
 Shikim i turbullt
 Syri i fortë si gur në palpim
 Kornea e turbullt (opacifikohet)
 Pupila është lehtësisht e dilatuar, e çrregullt dhe humbet refleksi pupilar.
 Mund të ndodhë humbja e shpejtë, e përhershme e shikimit si pasojë e ishemisë të nervit optik.
 Glaukoma me kënd të ngushtë kronike
 Asimptomatike në stadet fillestare
 Humbje progresive e shikimit duke filluar nga periferia në qëndër.
• Diagnoza
 Forma akute është urgjencë mjekësore.
 Tonometria: vlerësohet presioni intraokular
 Në formën akute PIO >30 mmHg
 Në formën kronike PIO>21 mmHg
 Gonioscopi: ngushtim/mbyllje të këndit iridocorneal
 Ekzaminim fundoskopik
 Perimetria
• Trajtimi
 Trajtimi i formës akute (urgjencë mjekësore):
 Medikamentoz:
 Të fillohet sa më shpejt që të jetë e mundur pasi është vendosur diagnoza e glaukomës
me kënd të ngushtë akute:
 Administro sipas rradhës me pika me një distancë kohore prej 1 min, të mëposhtmet:
o M-mimetikë: pilokarpinë
o α2-agonistë: apracloidinë
o β-bllokues: timolol
 + Acetozolamid, PO + një antiinflamator me pika (kortizonik ose josteroid)
 Nëse PIO nuk bie pas 30-60 min: përsëritë pikat e mësipërme 3 herë; mund të fillohet
manitol IV.
 Paracenteza e dhomës anteriore
 Indikohet kur kemi një PIO aq të lartë sa kërcënon shikimin dhe nuk i përgjigjet terapisë
medikamentoze të mësipërme
 Iridotomia urgjente periferike me lazer
 Indikohet tek të gjithë pacientët 24-48 orë pasi është normalizuar PIO
 Trajtimi i formës kronike
 Linja e parë - Iridotomia periferike me lazer
 Medikamentoz njëlloj si glaukoma me kënd të hapur në rast se PIO persiston i lartë edhe pas
iridotomisë.
GLAUKOMA KONGENITALE

• Tek një fëmijë i porsalindur duhet të vlerësojme:

 Simetrinë dhe madhësinë e syve
 Si reagon fëmija ndaj dritës
 Lotimi
• Dysho për glaukomë kongenitale në rast të:
 Syve më të mëdhenj se norma
 Asimetri ndërmjet syve
 Fëmija fsheh kokën tek nëna duke ju shmangur dritës
 Lotim i vazhdueshëm
• Patogjeneza
 Kemi një disgjenezi (keqformim) të strukturave të këndit iridokorneal. Kështu nuk eliminohet dot likidi
ujor i cili prodhohet normalisht  ↑ PIO.
 Përderisa strukturat okulare janë ende elastike do të kemi zmadhim të bulbit okular.
• Klinika
 Prindëri referon se fëmija ka:
 Fotofobi
 Lotim të vazhdueshëm (epiphori)
 Mban vazhdimisht sytë mbyllur (blefarospazma)
• Diagnoza
 Ekzaminimi kornesë dhe këndit iridokorneal
 Humbet transparenca e kornesë, bëhet më opake
 Tonometria
 Ekzaminimi i fundusoculi
• Duhet ndërhyrë menjëherë për të normalizuar PIO në mënyrë që të shmanget verbërina.
• Trajtohet në mënyrë kirurgjikale
KATARAKTI
• Katarakti është një gjendje që karakterizohet nga ‘turbullimi’ (ulja e tansparencës) i kristalinit.
• Etiologjia
 Kongenitale (<1%)
 E trashëguar
 E shkaktuar nga infeksionet TORCH (sidomos rubeola)
 Shoqëron patologji të lindura (trizominë 21,13,18, neurofibromatozën tipi 2, sindromën Marfan,
sindromën Alport, etj)
 E fituar (>99%)
 E lidhur me moshën (>90%)
 Në terren të patologjive të tjera:
 Diabeti mellitus
 Insuficienca renale
 Sëmundja Wilson
 Retiniti pigmentosa
 Uveiti kronik, etj.
 Pas kirurgjive intraokulare
 E shkaktuar nga medikamentet (glukokortikoidet)
 E lidhur me përdorimin kronik të alkoolit dhe duhanit
 Traumatike (traumat e mbyllura kryesisht)
 Ekspozimi ndaj radiacionit, rrezet UVB, etj.
• Klinika
 Reduktim bilateral i shikimit që nuk shoqërohet me dhimbje: shikim i turbullt, i zbehtë, sidomos natën.
 Ndjesia e dritës së fortë verbuese gjatë ditës, në dritë të paktë djelli dhe shoqërohet me halo përreth
dritës.
 Diplopi monoculare
 Ndryshime në perceptimin e ngjyrave
• Diagnoza
 Është kryesisht klinike
 Ekzaminimet:
 Opacitet (errësim) në red reflex.
 Kristalini me ngjyrë gri, të verdhë apo kafe, i turbullt.
• Trajtimi
 Linja e parë – trajtimi kirurgjikal
 Extracapsular cataract extraction (ECCE) – metoda e zgjedhur
 Incapsular cataract extraction (ICCE)
STRABIZMI
• Strabizmi është një gjëndje që karakterizohet nga keqvendosja e syve kur shikon një objekt. Një sy devion nga
aksi vizual normal.
• Muskujt extraokularë të syrit
 M.oblik superior  zhvendos syrin poshtë dhe lateralisht
 M.oblik inferior  zhvendos syrin lart dhe lateralisht
 M.rectus superior  zhvendos syrin lart dhe medialisht
 M.rectus lateral  zhvensos syrin lateralisht
 M.rectus medial  zhvendos syrin medialisht
 M.rectus inferior  zhvendos syrin poshtë dhe medialisht

• Klasifikimi
 Konkomitant (jo-paralitik)
 Paralitik
• Strabizmi konkomitant (jo-paralitik)
 Strabizëm në të cilin grada e devijimit (këndi midis axeve vizivë të të dy syve) mbetet konstant në të
gjitha drejtimet e shikimit. Pra në rast se një sy fiksohet në një pikë, syri tjetër do të vështrojë në një
drejtim tjetër.
 Etiologjia
 Gjenetike – shumicën e rasteve
 Shkaqe organike si patologji të retinës, retinoblastoma etj.
 Shkaqe të tjerra (psh.asfiksi gjatë lindjes, prematuriteti, lezione cerebrale)
 Tipet
 Kongenitale ose infantil – dallohet në lindje ose shfaqet brenda 6 muajve të parë të jetës
 Latent – zakonisht pa shenja klinike sinjifikante sepse devijimi i aksit kompesohet; dekompesimit
ndodh kryesisht në situata të stresit fizik.
 Diagnoza
 Testi Hirschberg
 Testet e mbulimit të syrit
 Trajtimi
 Korigjimi të metat e refraksionit, si hiperopia, anisometropia.
 Terapia me mbyllja të syrit normal duke trajtuar syrin e dobët (lufta ndaj amblyopisë).
 Terapia medikamentoze, pika cikloplegjikësh (atropinë) në syrin normal  shikim i turbullt në
atë sy  favorizon lëvizjen monokulare të syrit të prekur.
 Trajtimi kirurgjikal
 • Strabizmi paralitik
 Strabizëm që shkaktohet nga pareza ose paraliza e një ose disa prej muskujve extraokularë.
 Këndi i devijimit varet nga drejtimi i shikimit (strabizmus inkomitant)
 Etiologjia
 Paralizë e CN.III; IV; VI.
 Patologji demielinizuese (skleroza multiple)
 Miopati (miastenia gravis, miopati okulare)
 Vaskulopati të lidhura me diabetin ose hipertensionin
 Trauma
 Masa intrakraniale ose intraorbitale
 Kilinika
 Diplipi
 Kompesohet zakonisht me ndryshimin e posturës së kokës
 Diagnoza
 Strabizmus paralitik horizontal
 Exotropia  dobësi e rectus medial  paralizë e nervit okulomotor
 Esotropia  dobësi e rectus lateral  paralizë e nervit abducens
 Strabizmi paralitik vertikal – bëj testin me 3 hapa të Park-Bielchoëskit

Hapi I – përcakto se • Hipertropi e syrit të djathtë  dobësi e muskujve • Depresorët: rectus inferior,
cili sy është depresorë të syrit të djathtë ose muskujve obliku superior
hipertropik elevatorë të syrit të majtë. • Elevatorët: obliku inferior, rektusi
• Hipertropi e syrit të majtë  dobësi e elevatorëve superior
të djathte ose depresorëve të majtë
Hapi II – përcakto • Strabizmus vertikal me rritje në shikim djathtas  • Muskujt rectus inferior dhe
nëse hipertropia dobësi e rectus superior të djathtë, rectus inferior superior kanë veprimin e tyre
rritet në shikimin të djathtë, oblikut superior të majtë, ose oblikut vertikal më të madh kur syri
djathtas apo majtas inferior të majtë. është i abduktuar.
• Strabizëm vertikal me rritje në shimim majtas  • Muskujt oblikë inferior dhe
dobësi e obliku superior të djathte, oblikut inferior superior kanë veprimin e tyre
të djathtë, rektus superior të majtë ose rektus vertikal më të madh kur syri
inferior i majtë është i adduktuar.
Hapi III – • Strabizmus vertikal që rritet në anim koke në • Intorters: obliku superior, rektus
përcaktonëse shpatullën e djathtë  dobësi e muskujve superior
hipertropia rritet në intorters të djathtë ose extorters të majtë. • Extorters: rektusi inferior, obliku
anim koke në të • Strabizmus vertikal që rritet në anim koke në inferior
majtë apo në të shpatullën e majtë  dobësi e mushkujve
djathtë intorters të majtë ose extorters të djathtë.

Muskuli extraokular i Hapi I Hapi II Hapi III

dobët
Obliku superior i djathtë Syri i djathtë Vështrim majtas Shpatulla e djathtë
Obliku superior i majtë Syri i majtë Vështrim djathtas Shpatulla e majtë