Được tái bản với sự cho phép của:
Ann Nutr Metab 2014;64(suppl 2):42–52
DOI: 10.1159/000365126
Phơi nhiễm với mycotoxin và sự tăng trưởng của
trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ tại Châu Phi:
Chúng ta biết gì về điều này?
Martani J. Lombard
Trung tâm Chuyên gia Dinh dưỡng, Đại học Tây Nam, Potchesfstroom, Nam Phi
Thông điệp chính
• Hiện nay chỉ có ít thông tin về sự hiện diện của các
enol (DON) và zearalenon (ZEA)] và mức độ phơi nhiễm
với các mycotoxin này ở các trẻ nhũ nhi và trẻ em tại
châu Phi.
• Nhiều nghiên cứu trên động vật và con người cho
thấy rằng AF đi qua nhau thai trong thời gian mang
thai, xuất hiện trong dây rốn và trong sữa mẹ;
tuy nhiên, hiện có rất ít thông tin về tác động của
mycotoxin.
• AF ảnh hưởng đến sự tăng trưởng của trẻ nhũ nhi và trẻ
nhỏ ở nhiều giai đoạn tăng trưởng khác nhau nhưng chưa
rõ ảnh hưởng của các mycotoxin khác đến sự tăng trưởng
Key Words
Mycotoxin · · Fumonisins · Deoxynivalenol ·
Zearalenone · Stunting · Wasting · Underweight · Africa ·
Infants · Children
Tóm tắt
Mở đầu: Sự tăng trưởng kém của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ tại
Châu Phi vẫn còn là 1 vấn đề sức khỏe tại Châu Phi và một
phần nguyên nhân là vì trẻ nhũ nhi bị phơi nhiễm với các
© 2014 Nestec Ltd., Vevey/S. Karger AG, Basel
0250–6807/14/0646–0042$39.50/0
E-Mail karger@karger.com
lương thực chủ yếu (nhiễm mycotoxin) từ tuổi rất nhỏ. Hiểu
được rằng sự ảnh hưởng của mycotoxin đối với sự tăng
trưởng của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ là quan trọng và bài viết hệ
thống này tóm tắt lại các kiến thức hiện nay.
Phương pháp nghiên cứu:
Các nghiên cứu được tìm kiếm và đưa vào bài viết nếu
nghiên cứu có thông tin liên quan đến việc phơi nhiễm với
mycotoxin ở trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ tại Châu Phi và/ hoặc sự
tăng trưởng. Nghiên cứu được loại trừ nếu đối tượng nghiên
cứu > 15 tuổi, nghiên cứu trên động vật hoặc nghiên cứu
trên các mycotoxin khác. Các từ khóa tìm kiếm thích hợp
được đưa vào chuỗi tìm kiếm. 8 bài tóm tắt đã được ghi nhận
và danh sách các tài liệu tham khảo được kiểm tra tỉ mỉ để
tìm kiếm các nghiên cứu khác.
Kết quả nghiên cứu:
10 nghiên cứu được lựa chọn; 8 nghiên cứu tập trung về
nghiên cứu nào về deoxynivalenol (DON) và zearalenon
(ZEA). Tần suất phơi nhiễm AF đạt đến 100% ở nồng độ 40.4
pg/mg. AF xuất hiện trong dây rốn chứng tỏ AF đi qua được
nhau thai. Nồng độ phơi nhiễm của mẹ có tương quan với
nồng độ AF trong sữa mẹ. Nồng độ AF cao nhất trong huyết
thanh (trung bình 32.8 pg/mg) được ghi nhận tại Benin và
Togo với 5.4% đối tượng đạt mức cao hơn 200 pg/mg. Vào
cuối thời kỳ bú sữa, trẻ em có tần suất và nồng độ phơi
nhiễm tương tự như người lớn. Kết quả cũng cho thấy rằng
khi nồng độ phơi nhiễm của mẹ cao thì trẻ nhũ nhi có điểm
số z chiều cao tương ứng với tuổi (điểm số HAZ) thấp hơn
đáng kể mặc dù không có mối tương quan giữa nồng độ AF
Martani J. Lombard
Centre of Excellence for Nutrition (CEN), North-West University
Private Bag X6001, Nutrition, Box 594
Potchefstroom 2520 (South Africa)
E-Mail tani.lombard @ nwu.ac.za
trong dây rốn và điểm số HAZ ở trẻ nhũ nhi hoặc AF trong Bảng 1 .Tóm tắt tỷ lệ chậm phát triển và nhẹ cân ở các quốc
máu cuống rốn và điểm số HAZ. Nồng độ AF cao hơn đáng gia châu Phi được lựa chọn [1]
kể ở người mẹ đã được ghi nhận là có tương quan với điểm
số z cân nặng tương ứng với tuổi (điểm số WAZ) thấp hơn và Quốc gia Tỷ lệ chậm Tỷ lệ
khi mẹ có nồng độ phơi nhiễm cao hơn thì có điểm số WAZ phát triển, % nhẹ cân, %
của trẻ nhũ nhi thấp hơn đáng kể và điểm số này giảm dần
theo tuổi. Nồng độ AF trong dây rốn không ảnh hưởng đến Algeria 15.9 3.7
điểm số WAZ ở trẻ nhũ nhi. Một nghiên cứu đã khảo sát về Angola 29.2 15.6
mối liên quan giữa lượng FB thu nhận và sự tăng trưởng của Benin 44.7 20.2
trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ và nhận thấy rằng những đối tượng có Botswana 31.4 11.2
lượng FB ăn vào cao hơn so với ngưỡng cao nhất cho phép Burundi 57.7 35.2
hằng ngày thì thấp hơn (1.3 cm) và nhẹ cân hơn (328 g) đáng Cameroon 36.4 16.6
kể. Không có nghiên cứu nào nghiên cứu về vai trò của DON Congo 31.2 11.8
và ZEA. DRC 45.8 28.2
Egypt 30.7 6.8
Kết luận: Ethiopia 50.7 34.6
Chỉ số một ít các nghiên cứu dịch tễ đã dược thực hiện và các Ghana 28.6 14.3
nghiên cứu hiện có cho thấy sự phơi nhiễm nặng đối với AF. Kenya 35.2 16.4
Có mối liên quan mức độ mạnh giữa sự phơi nhiễm AF và Lesotho 45.2 16.6
tình trạng chậm phát triển và ốm yếu. Tuy nhiên, cần có Malawi 47.8 13.8
Niger 54.8 39.9
nhiều nghiên cứu dịch tễ khác để.
Nigeria 41.0 26.7
© 2014 Nestec Ltd., Vevey/S. Karger AG, Basel
Rwanda 51.7 18.6
Sierra Leone 37.4 25.4
IMở đầu Sudan 37.9 31.7
Uganda 38.7 16.7
Tình trạng tăng trưởng kém vẫn còn là một vấn đề sức
khỏe cộng đồng quan trọng tại Châu Phi, với nhiều quốc DRC = Democratic Republic of the Congo.
gia có tỷ lệ chậm phát triển và nhẹ cân ở trẻ em cao (bảng
1).[1] Tác động cộng gộp của tình trạng hạn chế tăng
trưởng trong tử cung, chậm phát triển ở trẻ nhũ nhi và trẻ
nhỏ, nhẹ cân và ốm yếu là nguyên nhân gây tử vong cho
hàng triệu người tại Châu Phi trong thập kỷ qua.[2] nguy cơ là khó khăn. Tuy nhiên, gần đây nhiều chỉ dấu
Tình trạng tăng trưởng kém có thể ảnh hưởng xấu đến sự sinh học đã được nghiên cứu và thẩm định để có thể cải
phát triển lâu dài về mặt thể chất và nhận thức và trẻ em thiện khả năng đánh giá yếu tố nguy cơ.[7]
châu Phi trong hàng thập kỷ qua đã kém phát triển vì đói Hiện nay, cơ chế chính xác mà mycotoxin ảnh hưởng đến
kém, hạn hán, chính trị bất ổn và đói nghèo. Các yếu tố sức khỏe của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ thì chưa rõ. Dựa trên
này đã dẫn đến chất lượng thực phẩm không an toàn và các cơ chế đã biết, một mô hình lý thuyết đã được đề ra
sau đó là dinh dưỡng kém. Trẻ nhũ nhi cũng thường nhưng cần thêm nhiều nghiên cứu nữa để hiểu rõ về cơ
được bổ sung thức ăn vào thời tuổi nhỏ và thức ăn dặm chế và con đường chuyển hóa của mỗi cá nhân.[6] Mô hình
thường là các thức ăn được chế biến tại gia đình. Các này gợi ý rằng AF và DON ức chế sự tổng hợp protein
thực phẩm chủ yếu tại các quốc gia châu Phi chủ yếu là dẫn đến thay đổi cấu trúc ruột non, ức chế sự tân sinh tế
ngô và củ mà các loại này thường dễ bị nhiễm nấm.[3] bào ruột non, ảnh hưởng xấu đến các chỗ liên kết vòng
Mycotoxin là các chất chuyển hóa có trọng lượng phân tử bít và gây hấp thu kém glucose-galactose.[6] Phơi nhiễm
thấp do nấm sản xuất ra.[4] Mặc dù có khoảng 300-400 loại với DON dẫn đến tăng cytokin trong tuần hoàn, sau
mycotoxin, nhưng trong số đó, có 4 loại được biết là có cùng, FB làm giảm sphingolipid phức hợp. Do đó, quan
trọng nhất, các cơ chế này sẽ dẫn đến thiếu hụt kẽm (AF),
fumonisin (FB), deoxynivalenol (DON) và zearalenon hoạt hóa hệ miễn dịch (AF, DON, FB), ảnh hưởng đến sự
(ZEA)].[5,6] Chủng nấm mốc Aspergillus sản xuất AF và hấp thu dinh dưỡng (AF và DON) và biếng ăn (DON).[6]
achratoxin trong khi chủng nấm mốc Fusarium sản xuất Điều quan trọng nhất là hiểu được sự ảnh hưởng của
FB, DON và ZEA.[6] Bảng 2 tóm tắt các mycotoxin mycotoxin trong thực phẩm đối với sự tăng trưởng và đặc
thường gặp nhất tại Châu Phi. biệt là sức khỏe của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ. Điều này đặc
Mặc dù nhiều nghiên cứu khác nhau đã được thực hiện biệt đúng vì phần lớn dân số Châu Phi là gia đình nông
để xác định sự ảnh hưởng của việc phơi nhiễm với myco- dân nên họ trồng trọt, lưu trữ và tự chuẩn bị thức ăn cho
toxin đối với sự tăng trưởng nhưng vẫn còn thiếu các chỉ họ.[3] Không may rằng, chỉ có rất ít các nghiên cứu dịch tễ
dấu sinh học thích hợp nên việc xác định phơi nhiễm và

Mycotoxin Exposure and Infant Growth Reprinted with permission from: 43

Impairment in Africa Ann Nutr Metab 2014;64(suppl 2):42–52
DOI: 10.1159/000365126
Bảng 2 . Tóm tắt các loại mycotoxin tường gặp nhất tại châu Phi

Mycotoxins
AF FB DON ZEA

Nguồn gốc Aspergillus and
Aspergillus parasiticus [9]
Loại B 1, B2, G1, G2, M1, M2
Sự tích lũy Tích lũy sau
mùa thu hoạch
Nguồn thực phẩm đậu phộng, gia vị, ngô (bắp), ngô (bắp)
chính bị nhiễm cacao, cà phê, gạo, sữa
Tính tan Tan trong chất béo
TDI, µg/kg bw/day không
PMTDI, µg/kg bw/day
Chỉ dấu sinh học AF-guanine adduct,
trong nước tiểu AFM1, AFP1, AFQ1 và
AFB1-mercapturic acid
[34]
Chỉ dấu sinh học Phức hợp AF-alb trong huyết
trong máu thanh/huyết tương [34]
Chỉ dấu sinh học AFM1 [5]
trong sữa mẹ
TDI = Lượng thu nhận hằng ngày có thể chấp nhận được; bw /day= trọng lượng cơ thể/ngày.
Fusarium verticillioides Fusarium culmorum and Fusarium
[31] Fusarium graminearum graminearum and
[31] Fusarium
crookwellence [30]
FB1, FB2, FB3
Tại chổ, khí hậu, dể nhiễm
ở những thực vật đã bị
nhiễm nấm, bị côn trùng
phá hoại, mùa vụ thất bại
Lúa mì, lúa mạch, Ngô (bắp) lúa mì,
ngô (bắp) lúa mạch, lúa miến
Tan trong nước [16] Tan một phần trong nước
2 [32] 100 [33]
2 1 0.5
FB1 DON glucuronide, ZEA + α-zearalenol
DON + (α-ZOL) +
de-epoxydeoxynivalenol β-zearalenol (β-ZOL)
(DON-1)

đã được thực hiện và ảnh hưởng của mycotoxin trong thực
phẩm đối với sức khỏe của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ còn ít được
biết đến.[3] Bài báo này xem lại các kiến thức hiện có về các
loại mycotoxin khác nhau và nguy cơ làm chậm tăng trưởng ở
trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ sống ở các quốc gia có thu nhập thấp và
trung bình ở Châu Phi. Đã có những các khoảng trống nghiên
cứu bị thiếu và cần có các nghiên cứu sâu hơn.
Phương pháp nghiên cứu
Tìm kiếm hệ thống trên 4 bộ dữ liệu bao gồm Medline (PubMed),
EBSCOhost Online Research Database, Google Scholar và
HighWire Press. Các nghiên cứu được đưa vào bài viết nếu nghiên
cứu có thông tin liên quan tỷ lệ phơi nhiễm với mycotoxin (AF, FB,
DON và/ hoặc ZEA) ở một hoặc nhiều quốc gia Châu Phi (bất kể
vùng). Nghiên cứu về sự phơi nhiễm với mycotoxin ở trẻ nhũ nhi
và trẻ nhỏ và tình trạng chậm phát triển cũng được đưa vào.
Nghiên cứu được loại trừ nếu không thực hiện ở quốc gia Châu
Phi, thực hiện trước năm 2000, và nghiên cứu các thông số khác
ngoài sự chậm phát triển của trẻ. Nghiên cứu trên động vật hoặc
nghiên cứu trên các mycotoxin khác cũng bị loại trừ.
Các từ khóa tìm kiếm sau (trong số nhiều từ khóa khác) được đưa
deoxynivalenol, zearalenone, Châu Phi, sự chậm phát triển, sự ốm
yếu, nhẹ cân và suy dinh dưỡng. Bên cạnh đó, 8 bài tóm tắt gần đây
về các chủ đề liên quan cũng được ghi nhận và danh sách các tài liệu
tham khảo của chúng được kiểm tra tỉ mỉ để tìm kiếm các nghiên
cứu khác.
Các kết quả về các mức phơi nhiễm 4 loại mycotoxin và nguy cơ
làm chậm phát triển đối với trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ cũng được liệt kê
thành bảng.
Kết quả nghiên cứu:
Ban đầu tổng số 55 nghiên cứu được xác định (hình 1). Trong số
này, 41 nghiên cứu bị loại trừ vì các lý do sau đây: (1) không thực
hiện ở quốc gia Châu Phi; (2) không tập trung nghiên cứu về
tình trạng tăng trưởng kém; (3) nghiên cứu trên động vật và (4)
đối tượng nghiên cứu quá lớn tuổi. Tổng số 10 nghiên cứu được
đưa vào bài báo này; trong đó 8 nghiên cứu về AF, 2 nghiên cứu
về FB và không có nghiên cứu nào về DON và ZEA.
Có 6 loại AF chính (bảng 2), trong đó AFB1 là độc nhất.[5,6]
Ước tính khoảng 4.5 tỉ người trên toàn cầu bị phơi nhiễm với
AF.[8] Mycotoxin này có ở vùng nhiệt đới nơi mà độ ẩm và nhiệt
độ cao.[9]
Phơi nhiễm ở người mẹ và ở trẻ nhũ nhi xảy ra ở mức độ rất cao
ở nhiều quốc gia Châu Phi, bao gồm Ghana, Benin, Togo, Ai

44 Reprinted with permission from: Lombard

Ann Nutr Metab 2014;64(suppl 2):42–52
DOI: 10.1159/000365126

Số lượng nghiên cứu được xác định: 55
Đưa vào bài viết: 10 Loại trừ: 41
AF: 8 AF: 33
FB: 2 FB: 4
DON: 0 DON: 3
ZEA: 0 ZEA: 1
Hình 1. Các nghiên cứu được đưa vào và loại trừ
Cập, Guihea và Gambia (bảng 3).[10-15] Nhiều khía
cạnh của tình trạng phơi nhiễm đã được nghiên cứu bao
gồm thức ăn của người mẹ, dây rốn, sữa mẹ và thức ăn
của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ.[10-17]
Sự phơi nhiễm
2 nghiên cứu đã khảo sát về sự phơi nhiễm AF ở người
mẹ ở Ghana (n=755) và Gambia (n=119) (bảng
3).[10,15] Mặc dù cả 2 nghiên cứu đều báo cáo tỷ lệ phơi
nhiễm là 100% nhưng nồng độ AF trong huyết thanh
người mẹ trong nghiên cứu tại Gambia (40.4 pg/mg) cao
hơn so với ở Ghana (10.9 pg/mg).
Một nghiên cứu khác đã đo nồng độ AF huyết thanh
trong dây rốn để xác định xem AF có qua nhau thai hay
không. Nghên cứu ghi nhận rằng nồng độ AF trong
huyết thanh trong mẫu dây rốn thấp hơn so với nồng độ
AF trong huyết thanh của người mẹ (10.1 pg/mg so với
40.4 pg/mg). Tuy nhiên, rõ ràng rằng AF có thể đi từ mẹ
sang con nên làm tăng khả năng phơi nhiễm cho trẻ nhũ
nhi.15 Cuối cùng, các tác giả nhận thấy nồng độ AF
huyết thanh trong máu dây rốn tăng đáng kể trong thời
gian từ tháng 4 đến tháng 7 so với từ tháng 12 đến tháng
3 hoặc tháng 8 đến tháng 11 (bảng 3).[15]
Vì AF có tính thân dầu nên việc ăn uống của người mẹ có
thể gây tích lũy AF và các chất chuyển hóa của AF trong
sữa mẹ.[13] Tuy nhiên, khó để xác định mức phơi nhiễm
trung bình hằng ngày của trẻ nhũ nhi từ sữa mẹ vì sự
phơi nhiễm của người mẹ thay đổi mỗi ngày và hàm
lượng chất béo và tổng lượng sữa tiêu thụ trong mỗi lần
bú và giữa các lần bú cũng thay đổi.14 Polychronaki và
cộng sự nhận thấy rằng AFM1 (13.5 pg/mg) có trong sữa
mẹ của 36% (n = 138) đối tượng tham gia tại Ai Cập.[14]
Mycotoxin Exposure and Infant Growth
Impairment in Africa
Họ cũng nhận thấy nồng độ AFM1 trong sữa mẹ tăng lên
trong những mùa khác nhau (tháng 4 đến tháng 7), chứng
tỏ tầm quan trọng về sự khác biệt giữa các mùa.
Đặc biệt, trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ dễ bị tổn thương bởi sự
phơi nhiễm với mycotoxin; chủ yếu vì khả năng giải độc
kém hơn, sự tăng trưởng nhanh và lượng thực phẩm và
nước thu nhận tính trên kg trọng lượng cơ thể lớn.18
Trong 1 nghiên cứu được thực hiện tại Benin và Togo (Tây
Phi), nồng độ AF trong huyết thanh đo được ở trẻ em là
rất cao (bảng 3).[16] Mức phơi nhiễm trung bình hình học
ở các trẻ em này là 32.8 pg/mg với ít nhất 1 trẻ phơi nhiễm
ở nồng độ 1064 pg/mg.[16] 5.4% trẻ nhũ nhi tham gia
nghiên cứu có nồng độ phơi nhiễm cao hơn 200 pg/mg.
Nồng độ AF trong huyết thanh thấp nhất ở trẻ nhũ nhi (<
12 tháng) nhưng tăng khi tuổi tăng lên từ 24-36 tháng
tuổi, khi nồng độ phơi nhiễm đạt mức ổn định.[16]
Vì tỷ lệ cho bú sữa mẹ là đặc biệt thấp trên toàn Châu Phi
nên điều quan trọng là phải hiểu được sự ảnh hưởng của
thức ăn bổ sung và việc ăn dặm đối với nồng độ phơi
nhiễm ở các trẻ nhũ nhi này. Gong và cộng sự thực hiện 1
phân tích đa biến số để xác định sự ảnh hưởng của việc ăn
dặm đối với nồng độ phơi nhiễm. Kết quả cho thấy có mối
liên quan đáng kể với nồng độ AF trong huyết thanh và sự
phơi nhiễm của những trẻ không được cho bú cao hơn ít
nhất 2 lần so với chỉ trẻ chỉ được cho bú một phần và hoàn
toàn. Điều này chứng tỏ việc ăn dặm chứ không phải yếu
tố “tuổi” có liên quan với mức độ phơi nhiễm cao hơn.[16]
Trong nghiên cứu của họ, Gong và cộng sự cũng nhận
thấy có mối tương quan mức độ yếu giữa việc ăn ngô và
nồng độ AF trong huyết thanh.[16] Các tác giả kết luận rằng
điều này là do nhiều lý do bao gồm (1) phương pháp định
Đặc biệt, trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ
dễ bị tổn thương bởi sự phơi nhiễm
với mycotoxin chủ yếu vì khả năng
giải độc kém hơn, sự tăng trưởng nhanh
và lượng thực phẩm và nước thu nhận
tính trên kg trọng lượng cơ thể lớn
lượng lượng ngô ăn vào kém hiệu quả, (2) ảnh hưởng của
các phương pháp làm giảm AF trong thực tế như rửa sạch
ngô và chọn lựa ngô; (3) các thành phần khác trong bữa ăn
có AF và (4) chỉ dấu AF-alb bao gồm cả tình trạng phơi
nhiễm trong thời kỳ khác hơn so với điều mà phương
pháp đánh giá chế độ ăn phản ánh.[16]
Sự tăng trưởng của trẻ nhũ nhi
5 nghiên cứu (thực hiện tại Benin, Togo, Gambia, Kenya)
đã khảo sát ảnh hưởng của AF đối với sự tăng trưởng của
trẻ nhũ nhi (bảng 4).[11,12,15-17]
Reprinted with permission from: 45
Ann Nutr Metab 2014;64(suppl 2):42–52
DOI: 10.1159/000365126
Bảng 3 . Các nghiên cứu về sự phơi nhiễm với mycotoxin ở nhiều quốc gia châu Phi trong thập kỷ qua
Tài liệu Quốc gia Cỡ Mycotoxin Phương pháp Nhóm tuổi Nống độ phơi nhiễm Tỷ lệ n/ tổng
tham mẫu, n được nghiên nghiên cứu số n (%)
khảo cứu
Phức hợp
10 Ghana 755 AF AFB1 - lysine Trung bình (khoảng), pg/mg: 755/755 (100.0)
trong huyết thanh 10.9 (0.44 – 268.7)
11 480 AF Phức hợp Trẻ em Giá trị trung bình hình học 475/479 (99.2)
Benin và AFB1 trong (9 – 60 (khoảng giá trị), pg/mg:
Togo huyết thanh tháng) 32.8 (5.0 – 1,064.0)
Trẻ nhũ nhi đã ăn dặm hoàn
toàn: 45.6 (38.8 – 53.7)*
Trẻ nhũ nhi còn bú sữa mẹ
một phần: 18.0 (15.2 – 21.3)
16 Benin và 479 AF Phức hợp Trẻ nhũ nhi Giá trị trung bình hình học 475/479 (99.0)
Togo AFB1 trong và trẻ em (khoảng giá trị), pg/mg:
huyết thanh (0 – 60 32.8 (25.3 – 42.5)
tháng)
12 Benin 200 AF Phức hợp Trẻ nhũ nhi Giá trị trung bình hình học
AFB1 trong (16 – 37 (khoảng giá trị), pg/mg
huyết thanh tháng) Tháng 2 Tháng 10
Ăn dặm 54.4 99.4
Không ăn dặm 8.9 24.0
14 Guinea 50 AF Giá trị trung bình hình học
Chất chuyển hóa của Trẻ nhũ nhi (Khoảng tin cậy (KTC) 95%),
AF trong nước tiểu (24 – 48 pg/ml:
(AFM1, AFB1, tháng) AFB1: 13.2 (11.8 – 14.6) AFB1: 1/50 (2.0)
AFB2, AFG1, AFB2: 0.2 (0.2 – 0.3) AFB2: 5/50 (10.0)
AFG2) AFG1: 26.0 (24.5 – 27.7) AFG1: 2/50 (4.0)
AFG2: 0.57 (0.46 – 0.70) AFG2: 12/50 (24.0)
AFM1: 2.7 (2.5 – 2.8) AFM1: 4/50 (8.0)
17 Kenya 242 AF Lượng ngô Trẻ em 198/242 (82)
tiêu thụ (3 – 36
tháng)
14 Ai Cập 50 AF Nồng độ Người mẹ Trung bình (khoảng giá trị), pg/ml:
AFM1 trong đang cho Tháng 1: 8.0 (4.2– 108.0) 12/50 (24.0)
sữa mẹ con bú Tháng 2: 12.0 (4.8 – 275.0) 8/49 (16.3)
Tháng 3: 18.0 (5.0 – 181.0) 28/50 (56.0)
Tháng 4: 36.0 (5.7 – 889.0) 20/50 (40.0)
Tháng 5: 40.0 (4.6 – 609.0) 23/26 (88.5)
Tháng 6: 28.0 (4.5 – 228.0) 25/26 (96.2)
Tháng 7: 60.0 (6.3 – 497.0) 24/26 (92.3)
Tháng 8: 15.0 (4.5 – 127.0) 22/29 (75.9)
Tháng 9: 14.0 (4.3 – 63.0) 24/29 (82.3)
Tháng 10: 13.0 (5.3 – 110.0) 22/29 (75.9)
Tháng 11: 28.0 (4.9 – 360.0) 21/29 (72.4)
Tháng 12: 12.0 (9.2 – 61.0) 16/50 (32.0)
14 Ai Cập 50 AF Chất chuyển hóa Trẻ nhũ nhi Giá trị trung bình hình học
của AF trong nước tiểu (24 – 48 (Khoảng tin cậy (KTC) 95%), pg/ml:
(AFM1, AFB1, tháng) AFB1: 26.6 (16.3 – 42.9) AFB1: 8/50 (16.0)
AFB2, AFG1, AFB2: 0.8 (0.5 – 1.3) AFB2: 29/50 (58.0)
AFG2) AFG1: 26.6 (23.3 – 30.6) AFG1: 1/50 (2.0)
AFG2: 1.1 (0.7 – 1.7) AFG2: 18/50 (36.0)
AFM1: 16.3 (10.1 – 26.6) AFM1: 32/50 (64.0)
13 Ai Cập 388 AF Nồng độ AFM Người mẹ Trung vị (IQR), pg/ml: 139/388 (36.0)
trong sữa mẹ đang cho con bú 13.5 (10.3 – 21.43)

46 Reprinted with permission from: Lombard

Ann Nutr Metab 2014;64(suppl 2):42–52
DOI: 10.1159/000365126
Bảng 3 (tiếp theo)

Tài liệu Quốc gia Cỡ Mycotoxin Phương pháp Nhóm tuổi Nống độ phơi nhiễm Tỷ lệ n/ tổng
tham mẫu, n được nghiên nghiên cứu số n (%)
khảo cứu
15 (1) 119 AF (1) Máu của người (1) Giá trị trung bình hình học (1) 119/119 (100.0)
Gambia (2) 99 mẹ, Nồng độ Phụ nữ mang (IQR), pg/mg: (2) 48/99 (48.5)
(3) 118 (1) Mẹ: 40.4 (4.8 – 260.8) (3) 13/118 (11.0)
AF-alb trong thời thai (2) Dây rốn: 10.1 (5.0 – 189.6)
kỳ mang thai (2) Dây rốn (3) Trẻ nhũ nhi: 8.7 (5.0 – 30.2)
(2) Nồng độ (3) Trẻ nhũ Mẫu thu thập:
AF-alb trong dây nhi (16 tuần Tháng 12 – Tháng 3:
70.8 (43.8 – 106.7)**
rốn tuổi) Tháng 4 – Tháng 7:
(3) Nồng độ 37.7 (24.3 – 66.0)
AF-alb trong máu Tháng 8 – Tháng 11:
của trẻ nhũ nhi 26.6 (16.1 – 46.5)
Hệ số tương quan Spearman:
vào 16 tuần tuổi Nồng độ AF-alb ở người mẹ và
(16 tuần) trong máu dây rốn: r = 0.383**
Nồng độ AF-alb ở người mẹ và
nồng độ AF-alb ở trẻ nhũ nhi
16 tuần tuổi: r = 0.151
Nồng độ AF-alb trong máu dây rốn
máu và và nồng độ AF-alb ở trẻ nhũ
nhi 16 tuần tuổi: r = –0.099
[35] Tanzania 254 FB Dữ liệu mô hình Trẻ nhũ nhi 2005:
về lượng ngô tiêu (6 tháng) Khoảng giá trị nhiễm FB, μg/kg:
thụ (g/kg trọng 50.0 – 11,048.0
Trung bình (KTC 95%):
lượng cơ thể/ngày) Tổng 26 (23 – 30)
có nhiễm FB. Phân vị thứ 50 0.47 (0.41 – 0.54)
Đối tượng tham gia Phân vị thứ 75 2.14 (1.55 – 2.84)
nghiên cứu được Phân vị thứ 90 9.09 (6.56 – 14.20)
phân tầng theo Phân vị thứ 97 36.99 (21.86 – 72.15)
2006:
phân vị thứ Khoảng giá trị nhiễm FB, μg/kg:
50, 75, 90, 97 của 19.0 – 1,758.0
lượng ngô tiêu thụ Trung bình (KTC 95%):
Tổng 3.0 (2.0 – 12.0)
Phân vị thứ 50 0.15 (0.14 – 0.19)
Phân vị thứ 75 0.24 (0.23–0.66)
Phân vị thứ 90 0.39 (0.35 – 2.25)
Phân vị thứ 97 2.06 (1.03 – 8.31)

[21] Tanzania 131/191a FB Nồng độ Trẻ nhũ nhi Trung vị (khoảng giá trị), μg/kg 131/191 (68.9)
FB1 + FB2 + FB3 (6 – 8 trọng lượng cơ thể/ngày:
trong ngô đã được tháng) 0.48 (0.003 – 28.838)
nấu chín và lượng
ngô tiêu thụ thường lệ

Pg/mg = đương lượng pg 2 AF-lysine trong 1 mg albumin; pg/ml = đương lượng AFM1 trong 1 ml sữa mẹ; IQR = khoảng giữa tứ phân
vị (interquartile range). *p<0.05, **p<0.001. aTổng số 191 trẻ nhũ nhi được đưa vào nghiên cứu trong khi 131 trẻ có ăn ngô có nhiễm
FB (thống kê trên 131 trẻ có phơi nhiễm với FB).

Mycotoxin Exposure and Infant Growth Reprinted with permission from: 47

Impairment in Africa Ann Nutr Metab 2014;64(suppl 2):42–52
DOI: 10.1159/000365126
Bảng 4 . Các nghiên cứu về mycotoxin được thực hiện trong thập kỷ qua về tình trạng chậm phát triển

Tài liệu Quốc gia Cỡ Mycotoxin Phương pháp Kết quả

tham mẫu, n được nghiên nghiên cứu
khảo cứu
11 Benin and 480 AF Trẻ em (9-60 tháng) từ 16 làng ở 4 vùng địa Mối tương quan:
Togo lý được đưa vào đánh giá Nhân trắc học, tính Phức hợp AF-alb và HAZ**
điểm số z và đo nồng độ phức hợp AF-alb Phức hợp AF-alb và WAZ**
Phức hợp AF-alb và WHZ**

12 Benin 200 AF 50 trẻ em từ 4 làng (2 vùng có nguy cơ nhiễm AF-alb trung bình và mức tăng chiều cao
AF cao và 2 vùng có nguy cơ nhiễm AF thấp). sau 8 tháng:
Đánh giá được thực hiện trong tháng 2 Phơi nhiễm a Chiều cao trung bình
height (SD), cm
và tháng 10
Tứ phân vị thấp hơn 5.9 (5.2 – 6.6)
Tứ phân vị thấp hơn giá trị ở giữa 5.3 (4.8 – 5.9)
Tứ phân vị cao hơn giá trị ở giữa 4.8 (4.4 – 5.2)
Tứ phân vị cao hơn 4.2 (3.9 – 4.6)
16 Benin và 479 AF Nghiên cứu cắt ngang bao gồm trẻ em trong Mối tương quan:
Togo tuổi ăn dặm. Phức hợp AF-alb và HAZ**
Các thông số nhân trắc học được ghi nhận, Phức hợp AF-alb và WAZ**
tính điểm số z, và đo đo nồng độ phức hợp Phức hợp AF-alb và WHZ**
AF-alb
15 The Gambia 138 AF Trẻ nhũ nhi được đưa vào nghiên cứu từ sau Nồng độ AF-alb ở người mẹ và cân nặng của trẻ
khi sinh và theo dõi hàng tháng trong nhũ nhi, hệ số hồi quy đa biến:
Nồng độ AF-alb ở người mẹ và WAZ của trẻ
12 tháng nhũ nhi: –0.249*
Nồng độ phức hợp AF-alb huyết thanh Nồng độ AF-alb ở người mẹ và WAZ của trẻ nhũ
nhi theo thời gian: –0.004**
nồng độ được đo trong máu của người mẹ Nồng độ AF-alb trong dây rốn và WAZ của trẻ
trong thời kỳ mang thai, trong máu dây rốn nhũ nhi: –0.024
Nồng độ AF-alb ở người mẹ và WAZ của trẻ nhũ
và ở trẻ nhũ nhi vào lúc 16 tuần tuổi nhi vào tuần 16: –0.355
Nồng độ AF-alb ở người mẹ và chiều cao của trẻ
nhũ nhi:
Nồng độ AF-alb ở người mẹ và HAZ: –0.207*
Nồng độ AF-alb ở người mẹ và HAZ theo
thời gian: –0.008**
Nồng độ AF-alb trong dây rốn và HAZ của trẻ
nhũ nhi: –0.049
Nồng độ AF-alb ở người mẹ và HAZ vào
tuần 16:–0.558*

17 Kenya 242 AF Ngô được thu thập từ các hộ gia đình có trẻ Lượng thu nhận của trẻ em suy dinh dưỡngb :
em từ 3 – 36 tháng và phân tích các thông
số nhân trắc học ở trẻ em Trẻ em ốm yếu:
53.8% trẻ ăn AF so với 27.7% trẻ không ăn AF *

Trẻ em chậm phát triển:

32.4% trẻ ăn AF so với 28.9% trẻ không ăn AF

Trẻ em nhẹ cân:

41.4% trẻ ăn AF so với 27.3% trẻ không ăn AF
21 Tanzania 131 FB Nồng độ FB 1 + FB2+ FB3 trong ngô đã nấu LE Giá trị HE Giá trị
chín và lượng ngô tiêu thụ theo thường lệ trung bình (SD) trung bình (SD)
WAZ –0.32 (1.00) –1.77 (1.17)*
LAZ –0.97 (1.05) –1.60 (1.13)*
WLZ 0.46 (1.01) 0.44 (1.27)
SD: độ lệch chuẩn
LAZ = điểm số z chiều dài tương ứng với tuổi (Length-for-age z-score); WLZ = điểm số z cân nặng tương ứng với chiều dài (weight-for-length z-score);
LE = nhóm phơi nhiễm mức độ thấp; HE = nhóm phơi nhiễm mức –độ cao. * p < 0.05; –
** p < 0.01.a
Tứ phân vị thấp hơn: <23.3; tứ phân vị thấp hơn giá trị ở giữa: 23.3 – 53.0; tứ phân vị cao hơn giá trị ở giữa: 53.0 – 101.5; tứ phân vị cao hơn >101.5 pg/mg. b
Theo phân loại Welcome.

48 Reprinted with permission from: Lombard

Ann Nutr Metab 2014;64(suppl 2):42–52
DOI: 10.1159/000365126
Gong và cộng sự đã báo cáo rằng có mối tương quan
nghịch mức độ mạnh giữa nồng độ AF trong huyết thanh
và sự tăng trưởng của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ [điểm số z
chiều cao tương ứng với tuổi (điểm số HAZ), điểm số z
cân nặng tương ứng với tuổi (điểm số WAZ) và điểm số z
đánh giá cân nặng tương ứng với chiều cao (điểm số
WHZ)]. Nghiên cứu cho thấy trẻ chậm phát triển và/hoặc
nhẹ cân có nồng độ AF trong huyết thanh cao hơn
30-40%. Do đó, các tác giả đã thực hiện 1 nghiên cứu cắt
dọc trong 8 tháng và nhận thấy không có mối liên quan
giữa nồng độ AF trong huyết thanh và sự gia tăng chiều
cao và cân nặng ở trẻ.[16] Năm sau Gong và cộng sự sự
báo cáo rằng tứ phân vị cao nhất của phức hợp AF-alb có
liên quan với việc giảm 1.7 cm chiều cao so với tứ phân vị
thấp nhất.
Okoth và Ohingo đã phân tích bột ăn dặm dành cho trẻ
em tuổi từ 3-36 tháng của 242 hộ gia đình (Kenya) để tìm
AF. Đánh giá nhân trắc học ở trẻ em cũng được thực hiện
và so sánh với việc mức tiêu thụ AF trong ngô. Mặc dù chỉ
28% (n=68) trẻ em không ốm yếu sống trong các hộ gia
đình sử dụng bột nhiễm AF nhưng khoảng 54% (n = 131)
trẻ ốm yếu sống trong các hộ gia đình sử dụng bột nhiễm
AF. Có mối liên quan đáng kể giữa sự phơi nhiễm AF và
sự ốm yếu (điểm số WAZ) nhưng không có mối liên quan
giữa sự phơi nhiễm AF và sự chậm phát triển (điểm số
HAZ), và giữa sự phơi nhiễm AF và tình trạng nhẹ cân
(điểm số WHZ) (bảng 4). AF cũng thường được phát
hiện trong bột của trẻ chậm phát triển và trẻ nhẹ cân hơn
so với trẻ bình thường mặc dù các giá trị không khác biệt
đáng kể.[17]
Vào năm 2007, Turner và cộng sự đã thực hiện 1 nghiên
cứu tại Gambia và bao gồm cả vấn đề mức độ phơi nhiễm
và đã báo cáo rằng có mối liên quan đáng kể giữa sự phơi
nhiễm của người mẹ và tình trạng tăng trưởng kém ở trẻ
nhũ nhi (đặc biệt trong năm đầu đời) (bảng 3). Họ cũng
báo cáo thêm rằngtình trạng chậm phát triển ở những trẻ
này xảy ra trong thời kỳ ăn dặm và so sánh nồng độ AF ở
người mẹ và tỷ lệ tăng trưởng của trẻ nhũ nhi (bảng 4).
Sau khi điều chỉnh các biến số, nồng độ AF trung bình
trong huyết thanh của người mẹ cao hơn đáng kể thì có
liên quan với điểm số WAZ thấp hơn (bảng 4). Khi so
sánh dữ liệu về nồng độ AF của người mẹ và tuổi của trẻ
nhũ nhi (tính theo tuần) thì nhận thấy rằng trẻ nhũ nhi
có nồng độ phơi nhiễm của người mẹ cao hơn thì sẽ có
điểm số WAZ giảm đáng kể theo tuổi (bảng 4). Tuy
nhiên, nồng độ AF trong dây rốn không ảnh hưởng đến
điểm số WAZ của trẻ nhũ nhi (bảng 4).
Về điểm số HAZ, nồng độ AF trung bình của người mẹ
cao hơn đáng kể thì có liên quan với điểm số HAZ thấp
hơn (bảng 4) và không có mối liên quan đáng kể giữa AF
trong dây rốn và điểm số HAZ ở trẻ nhũ nhi.[15]
Fumonisin
Mycotoxin Exposure and Infant Growth
Impairment in Africa
FB đã được xác định lần đầu tiên bởi Gelderblom và
cộng sự vào năm 1988 và bao gồm 3 loại FB quan trọng,
trong số FB1 chiếm tỷ lệ lớn nhất (bảng 2).[9] Ngô bị
nhiễm FB ở cánh đồng và đa số chất độc có mặt trong
thời điểm thu hoạch, nên việc kiểm soát FB tập trung vào
việc xử trí trước mùa gặt và vào việc chế biến và chuẩn bị
thực phẩm sau đó.[20]
Sự phơi nhiễm
Rất ít kiến thức được biết về sự phơi nhiễm với FB ở
người mẹ và trẻ nhũ nhi, chủ yếu là do thiếu các chỉ dấu
sinh học đã được thẩm định. 2 nghiên cứu, cả 2 được
thực hiện ở Tanzania, được đưa vào bài tóm tắt (bảng 3).
Kimanya và cộng sự đã báo cáo rằng 12% (n=26) trẻ nhũ
nhi tiêu thụ cao hơn ngưỡng cao nhất cho phép hằng
ngày (PMTDI) 2 mg.kg-1 trong lượng cơ thể.21 Ăn ngô
và bị nhiễm FB ở vùng xa xôi của Nam Phi và Atnzamia
là tương tự nhau.[22] Mức trung bình ngô tiêu thụ tính
trên đầu người là cao đến 397 g/ngày ở Nam Phi và 356
g/ngày ở Tanzania.[23-24] Nồng độ nhiễm FB ở các loại
ngô trồng tại nhà lên đến 10,140 mg/kg ở Nam Phi và
đến 11,048 mg/kg ở Tanzania.[23,25]
Sự tăng trưởng của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ
Chỉ có 1 nghiên cứu khảo sát về mối quan hệ giữa sự tăng
trưởng của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ và sự phơi nhiễm với
FB (bảng 4). Nghiên cứu nhận thấy rằng trẻ em có thu
nhận lượng FB cao hơn PMTDI thì thấp hơn (1.3 cm) và
nhẹ cân hơn (328 g) đáng kể so với trẻ thu nhận lượng FB
thấp hơn PMTDI.[25]
Deoxynivalenol
DON là mycotoxin thường gặp nhất ở vùng có khí hậu
Rất ít kiến thức được biết về sự phơi nhiễm với
FB ở người mẹ và trẻ nhũ nhi, chủ yếu là do
thiếu các chỉ dấu sinh học đã được thẩm định
mát (bảng 2). DON nhiễm trong lúa mì, ngô và lúa mạch
và do DON bền vững trong quá trình chế biến nên tình
trạng phơi nhiễm với DON sẽ thường gặp.[26]
Bài tóm tắt này nhận thấy rằng, cho đến nay, không có
các nghiên cứu dịch tễ nào trên người được thực hiện tại
Châu Phi về sự phơi nhiễm DON ở người mẹ và trẻ nhũ
nhi. Tuy nhiên, DON có thể gây tiêu chảy và nôn, ảnh
hưởng xấu đến quá trình làm rỗng dạ dày và nhu động
ruột, giảm tình trạng tăng cân và suy giảm chức năng
miễn dịch ở người.[28] Tuy nhiên, vì thiếu các chỉ dấu
sinh học đã được thẩm định nên ảnh hưởng của sự phơi
nhiễm với DON đối với sự tăng trưởng của trẻ nhỏ vẫn
chưa được nghiên cứu.[28] Hơn nữa, dựa trên các
Reprinted with permission from: 49
Ann Nutr Metab 2014;64(suppl 2):42–52
DOI: 10.1159/000365126
nghiên cứu trên động vật, DON có ảnh hưởng xấu đến sự HAZ thấp hơn. Tuy nhiên, sự tiêu thụ ở trẻ nhũ nhi luôn
tăng trưởng vì làm giảm lượng thực phẩm thu nhận vào khó có thể đánh giá chính xác (về kích cỡ phần ăn và số
cơ thể và làm giảm tình trạng tăng cân. lần ăn); do đó, nên thực hiện thêm các nghiên cứu mà sử
Các nghiên cứu trên động vật cho thấy DON đi qua nhau dụng các chỉ dấu sinh học (mới được thẩm định và có thể
thai; do đó sự phơi nhiễm với DON trong tử cung cũng thực hiện) về các cách đánh giá tình trạng phơi nhiễm
có thể xảy ra ở người. Đó là vì khả năng giải độc của bào nêu trên. Vì sự phơi nhiễm với FB có liên quan với tình
trạng dị tật ống thần kinh và kém phát triển (nghiên
thai chưa đầy đủ vào thời điểm bào thai đang tăng trưởng cứu trên động vật) nên việc xác định sự ảnh hưởng của
nhanh và sản lượng tế bào; do đó, tình trạng mang thai có nó trong các nghiên cứu dịch tễ là quan trọng. Nồng độ
thể là 1 cửa sổ lâm sàng quan trọng đối với sự phơi nhiễm FB rất cao trong ngô đã được ghi nhận tại các vùng nông
DON.[26] Từ đây cho thấy điều quan trọng là cần có nhiều thôn xa xôi ở Nam Phi, Kenya, Tanzania, những nơi này
nghiên cứu dịch tễ về vấn đề phơi nhiễm DON ở người có cư dân chủ yếu là nông dân.
mẹ và trẻ nhũ nhi và ảnh hưởng của nó đến sự tăng Hơn nữa, chưa có các nghiên cứu dịch tễ học về DON và
trưởng của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ. ZEA và sự phơi nhiễm với DON và ZEA ở người mẹ và
trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ hoặc tình trạng kém tăng trưởng.
Zearalenoen Nguyên nhân là do thiếu các chỉ dấu sinh học đáng tin
ZEA có nguồn gốc từ Fusarium Graminearum và trong cậy và do đó, nghiên cứu nên tập trung vào sự phát triển
và tính tin cậy của chỉ dấu sinh học để đánh giá DON và
ngô, lúa mì, lúa mạch và lúa miến. Rất ít thông tin được ZEA một cách chính xác. Tuy nhiên, nồng độ DON và
biết về ZEA và mức độ phơi nhiễm ở người mẹ và trẻ nhũ ZEA trong mẫu ngô có thể được xác định và đo đó, nồng
nhi ở Châu Phi, chủ yếu do thiếu chỉ số sinh học đã được độ phơi nhiễm và ảnh hưởng đối với sự tăng trưởng nên
thẩm định. Tuy nhiên, triệu chứng chủ yếu của nhiễm được đánh giá về mặt phơi nhiễm do ăn uống ở người mẹ
độc ZEA bao gồm buồn nôn, nôn và tiêu chảy.[29] Cả 3 và trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ như nghiên cứu về FB đã thực
hiện tại Tanzania.
triệu chứng này đều có thể ảnh hưởng xấu đến sự tăng Dựa trên các thông tin ít ỏi hiện có về việc đánh giá nguy
trưởng của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ (đặc biệt là biếng ăn và cơ của mycotoxin, rõ ràng rằng rất cần có các nghiên cứu
sụt cân) và do đó có thể có mối liên quan giữa sự phơi dịch tễ học và nghiên cứu cơ bản để hiểu hơn về ảnh
nhiễm với ZEA và sự tăng trưởng kém ở trẻ nhũ nhi và hưởng của mycotoxin khi phơi nhiễm ở trẻ nhũ nhi và trẻ
trẻ nhỏ. Hơn nữa, trong các nghiên cứu trên động vật, sự nhỏ và sự tăng trưởng. Tỷ lệ phơi nhiễm cao và nồng độ
phơi nhiễm với ZEA có liên quan với tình trạng giảm cân phơi nhiễm được ghi nhận trong nhiều nghiên cứu thực
và thay đổi mô bệnh học ở hiện tại châu Phi cũng như
gan và thận.[30] Vì vậy, Vì sự phơi nhiễm với FB có liên quan với tình trạng kém tăng trưởng kéo
dài tại châu Phi chứng tỏ rằng
bắt buộc cần có thêm nghiên
tình trạng dị tật ống thần kinh và kém sự tăng trưởng và phát triển ở
cứu về sự phơi nhiễm ZEA
ở người mẹ và trẻ nhũ nhi phát triển, việc xác định sự ảnh hưởng của trẻ em có thể bị ảnh hưởng
nghiêm trọng bởi sự phơi
và ảnh hưởng đối với sự tăng nó trong các nghiên cứu dịch tễ là quan trọng. nhiễm với mycotoxin. Tuy
trưởng của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ nhiên, cho đến nay, vấn đề này
hiện tại châu Phi cũng như tình trạng kém tăng trưởng
kéo dài tại châu Phi chứng tỏ rằng sự tăng trưởng và phát
Bàn luận triển ở trẻ em có thể bị ảnh hưởng nghiêm trọng bởi sự
phơi nhiễm với mycotoxin. Tuy nhiên, cho đến nay, vấn
Nhiều nghiên cứu đã được thực hiện với nhiều cách đánh đề này rất ít được quan tâm, do đó, cơ chế liên quan và
giá khác nhau về sự phơi nhiễm AF (nồng độ trong huyết tầm quan trọng của vấn đề vẫn được biết rất ít.
thanh ở trẻ nhũ nhi, lượng tiêu thụ của trẻ nhũ nhi, sự Bất kể mức độ phơi nhiễm cao ở nhiều quốc gia châu Phi
phơi nhiễm trong tử cung và nồng độ AF trong dây rốn) và bất kể thực tế rằng những ảnh hưởng của mycotoxin là
một gánh nặng lớn đối với nền kinh tế sức khỏe của các
và sự tăng trưởng của trẻ nhũ nhi (điểm số WAZ, HAZ và quốc gia có thu nhập thấp nhưng mycotoxin vẫn chưa
WHZ). Mức độ phơi nhiễm trong các nghiên cứu khác được quan tâm nhiều từ khía cạnh sức khỏe cộng
nhau là 36-100% và tăng trong khoảng thời gian từ tháng đồng.[3] Có nhiều lý do để giải thích cho điều này, bao
5 đến tháng 11. Có mối tương quan nghịch mức độ mạnh gồm thiếu kiến thức, sự kết giao kém giữa các nhà nghiên
giữa tất cả các thông số đánh giá sự phơi nhiễm với AF và cứu, nhân viên y tế và người làm ra các chính sách và các
điểm số WAZ, HAZ và WHZ của trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ. can thiệp làm giảm mycotoxin có giá trị thấp.[3]
Dựa trên các kết quả của nghiên cứu này, đề nghị hướng
Chỉ 1 nghiên cứu xem xét về lượng tiêu thụ FB ở trẻ nhũ nghiên cứu tiếp theo như sau:
nhi và cũng chỉ ghi nhận rằng sự phơi nhiễm đáng kể ở - Nghiên cứu cơ bản để hiểu về cơ chế và con đường
trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ có liên quan với điểm số WAZ, liên quan ở mỗi cá nhân;[6]

50 Reprinted with permission from: Lombard

Ann Nutr Metab 2014;64(suppl 2):42–52
DOI: 10.1159/000365126
 • basic research in developing and validating biomark-

- Nghiên cứu cơ bản trong việc phát triển và thẩm định
các chỉ số sinh học để đánh giá sự phơi nhiễm với myco-
toxin;
- Vì sự phơi nhiễm với mycotoxin có thể là một chỉ dấu
cho thấy chế độ ăn kém chất lượng nên các nghiên cứu
phải xem đây như một yếu tố có thể gây nhiễu;[12]
- Ảnh hưởng của sự phơi nhiễm với mycotoxin đối với
sự phát triển và mức độ nghiêm trọng của các bệnh liên
quan đến tình trạng dinh dưỡng kém như Bệnh Kwashi-
orkor và Marasmus;
- Ảnh hưởng của sự phơi nhiễm với mycotoxin đối với
sự phát triển và mức độ nghiêm trọng của các bệnh liên
quan đến sự phát triển thể chất và nhận thức như dị tật
ống thần kinh và
- Các chiến lược can thiệp có thể thực hiện và duy trì
lâu dài một cách tiết kiệm để làm giảm sự phơi nhiễm
Kết luận
Số lượng các nghiên cứu dịch tễ học về 2 loại mycotoxin AF
và FB còn hạn chế và không có nghiên cứu dịch tễ nào về sự
phơi nhiễm của người mẹ và trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ với
DON và ZEA và ảnh hưởng của DON và ZEA đến sự tăng
trưởng. Có mối tương quan nghịch ở mức độ mạnh giữa sự
phơi nhiễm với AF và điểm số WAZ, HAZ và WHZ và giữa
sự phơi nhiễm với FB và điểm số WAZ, HAZ. Tuy nhiên, từ
các kết quả đã biết về (1) tình trạng kém tăng trưởng mức độ
nghiêm trọng và kéo dài ở các quốc gia châu Phi, (2) nồng
độ mycotoxin cao trong thực phẩm chính yếu tại châu Phi
và (3) mối tương quan nghịch ở mức độ mạnh với tình trạng
kém tăng trưởng trong các nghiên cứu trên động vật, cần có
thêm nhiều các nghiên cứu dịch tễ học để hiểu thêm về tác
động của mycotoxin đến tình trạng kém tăng trưởng.

Tuyên bố
Tác giả tuyên bố không có mâu thuẫn lợi ích. Bài báo này
được hỗ trợ viết bởi Viên Dinh dưỡng Nestlé.

Tài liệu tham khảo

1 World Health Organization: World Health
Statistics 2012. http://www.who.int/gho/
publications/world_health_statistics/2012/
en/ (accessed March 15, 2014).
2 Black RE, Allen LH, Bhutta ZA, Caulfield
LE, de Onis M, Ezzati M, Mathers C, Rivera
J: Maternal and child undernutrition: global
and regional exposures and health conse-
quences. Lancet 2008; 371:243–260.
3 Wild CP, Gong YY: Mycotoxins and human
disease: a largely ignored global health issue.
Carcinogenesis 2010; 31:71–82.
4 Miller JD: Fungi and mycotoxins in grain –
implications for stored-product research. J
Stored Prod Res 1995; 31:1–16.
5 Bennett JW, Klich M: Mycotoxins. Clin Mi-
crobiol Rev 2003; 16:497.
6 Smith LE, Stoltzfus RJ, Prendergast A: Food
chain mycotoxin exposure, gut health and
impaired growth: a conceptual framework.
Adv Nutr 2012;3:526–531.
7 Gelderblom WC, Jaskiewicz K, Marasas
WFO, Thiel PG, Horak RM, Vleggaar R,
Kriek NPJ: Fumonisins – novel mycotoxins
with cancer-promoting activity produced by
Fusarium moniliforme. Appl Environ Micro-
biol 1988;54:1806–1811.
8 Williams JH, Phillips TD, Jolly PE, Stiles JK,
Jolly CM, Aggarwal D: Human aflatoxicosis
in developing countries: a review of toxicol-
ogy, exposure, potential health consequenc-
es, and interventions. Am J Clin Nutr 2004;
80:1106–1122.
9 IARC Monographs on the Evaluation of Car-
cinogenic Risks to Humans: Some Tradi-
tional Herbal Medicines, Some Mycotoxins,
Naphthalene and Styrene. Lyon, Interna-
tional Agency for Research on Cancer, 2002.
10 Shuaib FM, Jolly PE, Ehiri JE, Yatich N, Jiang
Y, Funkhouser E, Person SD, Wilson C, Ellis
WO, Wang JS, Williams JH: Association be-
tween birth outcomes and aflatoxin B1 bio-
marker blood levels in pregnant women in
Kumasi Ghana. Trop Med Int Health 2010;
15:160–167.
11 Gong Y, Cardwell K, Hounsa A, Egal S, Tur-
ner PC, Hall AJ, Wild CP: Dietary aflatoxin
exposure and impaired growth in young
children from Benin and Togo: cross section-
al study. BMJ 2002;325:20–21.
12 Gong Y, Hounsa A, Egal S, Turner PC, Sut-
cliffe AE, Hall AJ, Cardwell K, Wild CP:
Postweaning exposure to aflatoxin results in
impaired child growth: a longitudinal study
in Benin, West Africa. Environ Health Per-
spect 2004; 112:1334–1348.
13 Polychronaki N, Turner P, Mykkanen H,
Gong Y, Amra H, Abdel-Wahhab M, El-Ne-
zami H: Determinants of aflatoxin M1 in
breast milk in a selected group of Egyptian
mothers. Food Addit Contam 2006; 23: 700–
708.
14 Polychronaki N, Wild CP, Mykkanen H,
Amra H, Abdel-Wahhab M, Sylla A, Diallo
M, El-Nezami H, Turner PC: Urinary bio-
markers of aflatoxin exposure in young chil-
dren from Egypt and Guinea. Food Chem
Toxicol 2008; 46:519–526.
15 Turner PC, Collinson AC, Cheung YB, Gong
Y, Hall AJ, Prentice AM, Wild CP: Aflatoxin
exposure in utero causes growth faltering in
Gambian infants. Int J Epidemiol 2007; 36:
1119–1125.
16 Gong YY, Egal S, Hounsa A, Hounsa A,
Turner PC, Hall AJ, Cardwell KF, Wild CP:
Determinants of aflatoxin exposure in
young children from Benin and Togo, West
Africa: the critical role of weaning. Int J Epi-
demiol 2003; 32:556–562.
17 Okoth SA, Ohingo M: Dietary aflatoxin ex-
posure and impaired growth in young chil-
dren from Kisumu District, Kenya: cross sec-
tional study. Afr J Health Sci 2004; 11:43–54.
18 Weaver VM, Buckley TJ, Groopman JD: Ap-
proaches to environmental exposure assess-
ment in children. Environ Health Persp
1998;106:827–832.
19 Gelderblom WC, Jaskiewicz K, Marasas
WFO, Thiel PG, Horak RM, Vleggaar R,
Kriek NPJ: Fumonisins – novel mycotoxins
with cancer-promoting activity produced by
Fusarium moniliforme. Appl Environ Micro-
biol 1988; 54:1806–1811.
20 Munkvold GP: Cultural and genetic ap-
proaches to managing mycotoxins in maize.
Ann Rev Phytopathol 2003; 41:99–116.
21 Kimanya ME, De Meulenaer B, Roberfroid
D, Lachat C, Kolsteren P: Fumonisin expo-
sure through maize in complementary foods
is inversely associated with linear growth of
infants in Tanzania. Mol Nutr Food Res
2010;54:1659–1667.

Mycotoxin Exposure and Infant Growth Reprinted with permission from: 51

Impairment in Africa Ann Nutr Metab 2014;64(suppl 2):42–52
DOI: 10.1159/000365126
22 Kimanya ME, De Meulenaer B, Van Camp J,
Baert K, Kolsteren P: Strategies to reduce ex-
posure of fumonisins from complementary
foods in rural Tanzania. Matern Child Nutr
2012;8:503–511.
23 Shephard GS, Marasas WFO, Burger HM,
Somadyalla NIM, Rheeder JP, Van Der Wes-
thuizen L, Gatyeni P, Van Scalkwyk DJ: Ex-
posure assessment for fumonisins in the for-
mer Transkei region of South Africa. Food
Addit Contam 2007;1:621–629.
24 Nkonya E, Xavery P, Akonaay H, Mwangi W,
Anandajayasekeram P, Verkuijl H, Martella
D, Moshi A: Adoption of maize production
technologies in Northern Tanzania; in Inter-
national Maize and Wheat Improvement
Center (CIMMYT), The United Republic of
Tanzania, and the Southern African Center
for Cooperation in Agricultural Research
(SACCAR). Mexico, 1998, pp 1–16.
25 Kimanya ME, De Meulenaer B, Tiisekwa B,
Ndomondo-Sigonda M, Devlieghere F, Van
Camp J, Kolsteren P: Co-occurrence of fu-
monisins with aflatoxins in home-stored
maize for human consumption in rural vil-
lages of Tanzania. Food Addit Contam Part
A Chem Anal Control Expo Risk Assess
2008;25:1353–1364.
52 Reprinted with permission from:
Ann Nutr Metab 2014;64(suppl 2):42–52
DOI: 10.1159/000365126
26 Hepworth SJ, Hardie LJ, Fraser LK, Burley
VJ, Mijal RS, Wild CP, Azad R, Mckinney
PA, Turner PC: Deoxynivalenol exposure as-
sessment in a cohort of pregnant women
from Bradford UK. Food Addit Contam
2012;29:269–276.
27 Amuzie CJ, Pestka JJ: Suppression of insulin-
like growth factor acid-labile subunit expres-
sion – a novel mechanism for deoxynivale-
nol-induced growth retardation. Toxicol Sci
2010;113:412–421.
28 Pestka JJ: Deoxynivalenol: mechanisms of
action, human exposure, and toxicological
relevance. Arch Toxicol 2010; 84:663–679.
29 Goyarts T, Danicke S, Brussow KP, Valenta
H, Ueberschar KH, Tiemann U: On the
transfer of the Fusarium toxins deoxynivale-
nol (DON) and zearalenone (ZON) from
sows to their foetuses during days 35–70 of
gestation. Toxicol Lett 2007;171:38–49.
30 Hussein HS, Brasel JM: Toxicity, metabo-
lism, and impact of mycotoxins on humans
and animals. Toxicology 2001;167:101–134.
31 Marasas WF: Discovery and occurrence of
the fumonisins: a historical perspective. En-
viron Health Perspect 2001;109:239–243.
32 FAO/WHO: Fifty-Sixth Report of the Joint
FAO/WHO Committee on Food Additives.
Evaluation of Certain Mycotoxins in Food.
Tech Rep Series No. 906. Geneva, World
Health Organization, 2002.
33 Voss KA, Smith GW, Haschek WM: Fu-
monisins: toxicokinetics, mechanism of ac-
tion and toxicity. Anim Feed Sci Technol
2007;137:299–325.
34 Groopman JD, Kensler TW, Wild CP: Pro-
tective interventions to prevent aflatoxin in-
duced carcinogenesis in developing coun-
tries. Annu Rev Public Health 2008; 29: 187–
203.
35 Kimanya ME, De Meulenaer B, Baert K, Ti-
isekwa B, Van Camp J, Samapundo S, Lachat
C, Kolsteren P: Exposure of infants to fu-
monisins in maize based complementary
foods in rural Tanzania. Mol Nutr Food Res
2009;53:667–674.
Lombard