Wyklad Mikro P 2017 2018

Mikrobiologia
i parazytologia
dr Beata Dudzińska-Bajorek
I semestr:
35 godz. wykłady
10 godz. ćwiczenia laboratoryjne
15 godz. samokształcenie
dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie
Zasady zaliczenia przedmiotu

WYKŁADY
• Pod koniec każdego z wykładów, począwszy od pierwszego, przeprowadzane będzie kolokwium
cząstkowe, na którym obowiązywać będzie wiedza z omówionego materiału.
• Podczas kolokwium będzie można korzystać z wykonanych notatek.
• Wykładu przedstawianego w formie prezentacji multimedialnej nie wolno fotografować.
• Odpowiedzi na pytania będą punktowane.
• Ocena końcowa będzie wystawiana na podstawie sumy punktów ze wszystkich kolokwiów cząstkowych.
• W przypadku braku dostatecznej ilości punktów na ocenę pozytywną, studentowi przysługuje jedna
poprawa z całości materiału, bez możliwości korzystania z notatek.
ĆWICZENIA
• Obecność na ćwiczeniach laboratoryjnych jest obowiązkowa.
• Wszystkich studentów obowiązuje przygotowanie się z teorii dotyczącej przebiegu ćwiczenia.
• Brak przygotowania do ćwiczeń jest jednoznaczny z niezaliczeniem ćwiczenia i koniecznością
ponownego jego wykonania w innym, najbliższym terminie ćwiczeń laboratoryjnych.
• Na ostatnich zajęciach zostanie przeprowadzony pisemny sprawdzian przyswojonej wiedzy, zarówno
teoretycznej jak i praktycznej.
• Studentowi przysługuje jedna poprawa niezaliczonego kolokwium.
• Ocena końcowa zostanie wystawiona na podstawie otrzymanych ocen z kolokwium.
SAMOKSZTAŁCENIE
• Zaliczenie wystawiane będzie na podstawie napisanego referatu na zadamy przez prowadzącego temat.
• Tematy opracowywać można w grupach maksymalnie 4 osobowych.
• Referaty należy dostarczyć prowadzącemu w terminie do końca semestru.
Wybór literatury
• Immunologia
J. Gołąb, M. Jakóbisiak, W. Lasek, T. Stokłosa
• Immunologia
D. Male, J. Brostoff, D.B. Roth, I. Roitt
• Mikrobiologia ogólna
H.G. Schlegel
• Mikrobiologia
P.B. Heczko
• Krótkie wykłady Mikrobiologia

J. Nicklin, K. Graeme-Cook, R. Killington
• Biologia
C.A. Villee , E.P. Solomon , D.W. Martin , L.R. Berg
• Podstawy biologii komórki

B. Alberts, D. Bray, K. Hopkin, A. Johnson, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts, P. Walter

Epidemiologia
Epidemiologia - nauka o czynnikach wywierających wpływ na stan ludności i jej

zdrowie oraz wpływających na częstość występowania i skalę rozpowszechniania się
chorób w populacjach ludzkich
Epidemiologia infekcyjna - zajmuje się w szczególności powszechnymi chorobami

powodowanymi lub wzbudzanymi przez drobnoustroje
Podstawowe pojęcia
Rezerwuar naturalne biologiczne środowisko, w którym zarazek bytuje
zarazka przez długi okres czasu, zachowując swoją zjadliwość
Źródło element środowiska, z którego czynnik chorobotwórczy został

zakażenia przeniesiony na osobę podatną
Przenosiciel najczęściej stawonóg przenoszący zakażenie z innego miejsca
(wektor) na osobę podatną
przedmiot lub materiał biologiczny zanieczyszczony przez

Nośnik zarazka
drobnoustrój, z którego zostaje on przeniesiony na osobę podatną
Droga
przenoszenia sposób przenoszenia zakażenia ze źródła na osobę podatną
zakażenia
Wrota
zakażenia miejsce wtargnięcia drobnoustroju do organizmu osoby podatnej
Okres czas, jaki upływa od momentu wtargnięcia patogenu do organizmu

wylęgania do pojawienia się pierwszych objawów choroby
choroby
Podstawowe pojęcia
Okres choroby czas, w jakim występują objawy danej choroby
objawowej
Okres czas, w którym człowiek chory lub nosiciel może być źródłem
zaraźliwości zakażenia
bezobjawowe bytowanie drobnoustrojów chorobotwórczych w

Nosicielstwo
organizmie człowieka lub zwierzęcia
obecność bakterii na powierzchni ciała, bez powodowania

Kolonizacja
choroby u człowieka
pojawienie się nowych zachorowań lub przyrost ich liczby w
określonej populacji w określonym czasie znamiennie
Epidemia
przekraczający wielkości oczekiwane na podstawie obserwacji w
okresie poprzedzającym
Ognisko
lokalna epidemia o małym zakresie
epidemiczne

Epidemiologia
czynnika etiologicznego zakażenia
źródła zakażenia
Choroby zakaźne rozwijają
się w wyniku
współistnienia
podstawowych czynników:
dróg szerzenia się zakażenia
wrażliwego organizmu
Epidemiologia
Wirusy
Czynnik etiologiczny
(przyczynowy) zakażenia Bakterie
mikroorganizm wywołujący
zakażenie makroorganizmu,
czyli gospodarza, inaczej
Grzyby
określany jako czynnik
patogenny, czynnik
chorobotwórczy, patogen lub
pasożyt Parazyty
Epidemiologia
Człowiek Chore
nosiciel zwierzę
Chory Zwierzę
człowiek Źródło zakażenia nosiciel
- to makroorganizm, w którym
bytują i namnażają się
drobnoustroje chorobotwórcze
i z którego dostają się
do otaczającego środowiska

Epidemiologia
Droga kropelkowa
mikroorganizmy
przekazywane na
niewielką odległość
Przenoszenie przez w stosunkowo dużych Droga powietrzna
wektory kroplach wydzieliny
mikroorganizmy obecne
najczęściej stawonogi – w małych cząstkach
pchła, kleszcz, przenoszą w postaci aerozolu lub
mikroorganizmy na osobę pyłu zawieszonego
podatną w powietrzu
Droga kontaktowa
Droga
przenoszenia Droga pokarmowa
przenoszenie
mikroorganizmów zakażenia mikroorganizmy
przenoszone wraz z
przez zanieczyszczone pokarmem i wodą lub
ręce lub przedmioty, na nieumytych rękach
zwykle na śluzówki
Przenoszenie
Droga płciowa
z naruszeniem
przenoszenie ciągłości tkanek
mikroorganizmów w
zakażenia przy
czasie kontaktów
iniekcjach, zakłuciach,
seksualnych
kolczykowaniu
Nosicielstwo
Nosicielstwo
- stan specyficznej równowagi immunologicznej wytwarzającej się między
drobnoustrojem a organizmem gospodarza - nosiciela, przy której drobnoustrój bytuje
w makroorganizmie nie powodując objawów zakażenia
nosiciele zdrowi nosiciele ozdrowieńcy

- osoby, które nie chorowały i nie miały - osoby po przebytych chorobach
objawów chorobowych, co może być zakaźnych, u których nadal namnaża
skutkiem kolonizacji lub zakażenia się czynnik chorobotwórczy, ale już nie
bezobjawowego powoduje objawów chorobowych
Zasięg zakażenia
• występowanie zachorowań na daną chorobę wśród ludności

na określonym terenie w liczbie utrzymującej się przez wiele lat
na tym samym poziomie
Endemia
• to stan zwiększonej zachorowalności pochodzącej z jednego źródła

lub kilku źródeł na daną chorobę zakaźną w określonej czasowo
i przestrzennie populacji; pojęcie epidemii jest względne i uzależnione
od biologicznych właściwości zarazka
Epidemia
• epidemia obejmująca kilka krajów lub kontynentów
Pandemia

Immunologia
Immunologia - nauka o odporności i mechanizmach biorących udział w reakcjach

odpornościowo-obronnych ustroju; bada reakcje antygenów z przeciwciałami,
mechanizmy biosyntezy przeciwciał, a także problemy związane z przeszczepianiem:
reakcje przyjmowania i odrzucania transplantów
Odpowiedź immunologiczna
Odpowiedź immunologiczna
oznacza uruchomienie przez organizm mechanizmów obronnych,

polegających na rozpoznaniu, eliminacji i niszczeniu czynników
inwazyjnych, którymi mogą być mikroorganizmy, czynniki endogenne,
egzogenne cząsteczki organiczne
w pewnych warunkach może wywoływać reakcje nadwrażliwości albo

odwrotnie, tolerancji immunologicznej - brak odpowiedzi na konkretny
antygen, przy zdolności do reakcji immunologicznej na inne antygeny
Mechanizmy odpowiedzi
immunologicznej
Indukcja odpowiedzi immunologicznej - „wywołanie" odpowiedzi immunologicznej
swoistej lub/i nieswoistej przy zastosowaniu różnych bodźców
Mechanizmy • nieswoiste - wrodzone, niespecyficzne; obejmuje

mechanizmy mało precyzyjne, związane z ochroną przed
odpowiedzi
wtargnięciem drobnoustrojów i ich rozwojem w tkankach
immunologiczne • swoiste - specyficzne, nabyte; skierowana jest przeciwko
j konkretnemu antygenowi
• odpowiedź typu komórkowego - reagują bezpośrednio

Typy odpowiedzi komórki wywierając efekt cytotoksyczny
immunologiczne • odpowiedź typu humoralnego - biorą udział
j przeciwciała, wytwarzane przez limfocyty B i komórki
plazmatyczne, a obecne we krwi i płynach ustrojowych

Narządy i komórki
układu limfatycznego
Układ immunologiczny człowieka
komórki biorące
narządy narządy
naczynia udział
limfatyczne limfatyczne
limfatyczne w odpowiedzi
pierwotne wtórne
immunologicznej
Narządy układu limfatycznego
Pierwotne narządy limfatyczne

Grasica Szpik kostny
(miejsce rozwoju komórek T) (miejsce rozwoju komórek B)
narząd dwupłatowy, umieszczony w klatce zawiera komórki prekursorowe wszystkich

piersiowej, leżący na sercu i wielkich naczyniach rodzajów limfocytów, makrofagów oraz komórek
krwionośnych dendrytycznych
zawiera komórki nabłonkowe, makrofagi

komórki prekursorowe w szpiku poliferują
i komórki dendrytyczne, na których występują
cząsteczki MHC i dojrzewają
w otoczeniu komórek nabłonkowych znajdują się

zawiera dojrzałe komórki T i plazmocyty - jest
limfocyty pochodzenia szpikowego, które
różnicują się na limfocyty T ważnym wtórnym narządem limfatycznym
kontroluje i nadzoruje dojrzewanie

niezróżnicowanych limfocytów (tymocytów)
nie bierze bezpośredniego udziału w odpowiedzi

immunologicznej
z wiekiem ulega zanikowi

Wtórne narządy i struktury limfatyczne
Węzły chłonne
Śluzówkowy Limfocyty
Śledziona i układ
układ limfatyczny śluzówkowe
limfatyczny
narząd występuje w błonie

tkanka limfoidalna
krwiolimfatyczny – aktywują limfocyty śluzowej żołądka,
związana z błonami
bierze udział TiB jelita, dróg
śluzowymi (MALT)
w krążeniu limfy i krwi oddechowych
biologiczny filtr dla filtracją limfę oraz występują w tkance

chroni powierzchnię
krwi – usuwa stare zatrzymują antygeny łącznej blaszki
błon śluzowych
erytrocyty i płytki krwi zawarte w limfie właściwej i w nabłonku
miejsce pierwszego
aktywuje limfocyty biorą aktywny udział
spotkania komórek najczęściej są
i produkuje w odpowiedzi
immunologicznych komórkami T
przeciwciała immunologicznej
z antygenamii
chronią ustrój przed

wychwytuje wiele wydziela IgA
antygenami cechy fenotypowe
antygenów we krwi bezpośrednio na
docierającymi przez zależne od miejsca
i niezatrzymanych powierzchnię
skórę i z powierzchni występowania
w węzłach chłonnych nabłonka śluzówki
wewnętrznych
Rozpuszczalne aktywatory
i stymulatory reakcji odpornościowych
• białka wytwarzane przez swoiste komórki limfoidalne i inne typy
komórek
Cytokiny
• powodujące stymulację i regulację innych komórek,
• powodujące aktywację i regulację odpowiedzi immunologicznej
• białka wytwarzane w odpowiedzi na zakażenia wirusowe lub inne

zagrożenia (interferon a, interferon b)
• produkowane w wyniku aktywacji odpowiedzi immunologicznej
Interferrony
(interferon g)
• wspomagają odporność przeciwwirusową i przeciwnowotworową
• stymulują odpowiedź immunologiczną
• małe białka (ok. 8000 Da) związane z odpowiedzią zapalną

• aktywują neutrofile, bazofile, monocyty i komórki T
Chemokiny • podobnie jak białka kaskady dopełniacza są czynnikami
chemotaktycznymi, przyciągając komórki fagocytujące i zapalne
do miejsca zakażenia
Pochodzenie komórek układu

limfatycznego

Komórki układu limfatycznego
Limfocyty – główne komórki odpowiedzi immunologicznej
limfocyty cytotoksyczne (Tc)

Podział ze względu na
pochodzenie
limfocyty T pochodzenia grasicznego limfocyty pomocnicze (Th)
limfocyty B pochodzenia szpikowego limfocyty regulacyjne (Treg)

Podział ze względu na
pełnione funkcje
limfocyty indukcyjne
limfocyty efektorowe i regulacyjne

Limfocyty T cytotoksyczne (Tc)
– są zdolne do zabicia innych komórek
• Th1 - działają głównie w odpowiedzi typu

komórkowego przez wytwarzanie
Limfocyty T pomocnicze (Th) interleukiny 2 oraz interferonu g
– mają zdolność wspomagania
odpowiedzi immunologicznej,
wydzielają cytokiny • Th2 - uczestniczą w odpowiedzi
humoralnej wydzielając interleukiny 4, 5,
10 i 13
Limfocyty T regulatorowe (Treg)

- mają zdolność hamowania odpowiedzi immunologicznej, wydzielają cytokiny

Limfocyty B
- posiadają zdolność swoistego rozpoznawania i reagowania z antygenami przez
wytwarzanie przeciwciał, które mogą zostać związane na powierzchni limfocytów B
w postaci receptorów immunoglobulinowych, co jest elementem odróżniającym
limfocyty B od komórek plazmatycznych niemających takich receptorów
Komórki K
- zdolne do cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał
Komórki NK
- duże, ziarniste limfocyty, zdolne do spontanicznego zabijania komórek
nowotworowych i komórek zaatakowanych przez wirusy bez uprzedniego
wytworzenia swoistej odporności

Granulocyty – komórki żerne
Neutrofile
- duże segmentowane jądro, zdolność do odkształceń ułatwia ich
migrację przez śródbłonek; zdolne do fagocytozy i zabicia
mikroorganizmów
Eozynofile
– zdolne do fagocytozy i zabicia niektórych pasożytów z użyciem
przeciwciał, uczestniczą również w reakcjach alergicznych
Komórki tuczne i bazofile

- uczestniczą w odpowiedzi przeciwpasożytniczej, wydzielają
mediatory prozapalne, biorą udział w nadwrażliwości typu I

Makrofagi i monocyty
• jednojądrzaste komórki żerne
• zdolne do fagocytozy i zabicia mikroorganizmów oraz innych
obcych komórek
• wydzielają cytokiny
• występują jako komórki migrujące we krwi oraz makrofagi
osiadłe w różnych tkankach
Komórki dendrytyczne
• pochodzenia szpikowego, z długimi wypustkami
cytoplazmatycznymi
• występują głównie w węzłach chłonnych i śledzionie
• Wychwytują i prezentują antygeny limfocytom T
• wydzielają cytokiny
Funkcje limfocytów
cytokiny
prezentacja cytokiny NK
B antygenu
Th Tc
aktywacja cytotoksyczność
produkcja APC
przeciwciał
komórki zakażone
przez wirusy, niektóre
wewnątrzkomórkowe komórki nowotworowe
mikroorganizmy
w makrofagach

Przeciwciała
• budowa podjednostki przeciwciała:
• dwa identyczne łańcuchy ciężkie (H)
Fragment • dwa identyczne łańcuchy lekkie (L)
Fab
• mostkami disiarczkowymi (-S-S-)
• każdy łańcuch zawiera:
Fragment
Fc • część zmienną (V), N-koniec łańcucha
• część stałą (C), odcinek karboksylowy łańcucha
• w wyniku trawienia enzymami proteolitycznymi cząsteczka immunoglobuliny

rozpada się na trzy fragmenty:
• dwa identyczne fragmenty wiążące antygen, Fab
• trzeci fragment Fc
• w obrębie łańcuchów lekkich fragmentów Fab występują miejsca wiążące antygen
• we fragmencie Fc znajdują się receptory dla komórek (FcR), miejsca wiązania
dopełniacza i przenikania przez łożysko
Funkcja przeciwciał
Bezpośrednia neutralizacja Opsonizacja – wspomagają
– blokują przyłączanie pochłanianie i zabijanie przez
toksyn i wirusów komórki fagocytujące (IgG)
Makrofag,
Wiązanie na neutrofil
powierzchni komórek
zakażonych lub
nowotworowych lub Aktywacja dopełniacza,
mikroorganizmów w wyniku której
następuje liza komórki
Kontrola odczynu zapalnego – łączą się

na powierzchni drobnoustroju
i aktywują degranulację Opłaszczenie przeciwciałami niszczonych
komórek (cytotoksyczność zależna
od przeciwciał)
Komórka tuczna, bazofil
Charakterystyka immunoglobulin
IgG (1-4) IgA (1-2)
Klasa IgM IgE IgD
podklasy Podklasy
Postać w surowicy Monomer Pentamer Monomer Monomer Monomer

Postać na błonach Dimer
śluzowych
Głowna Ig Wytwarzana Bierze udział Obecna na

Zasadnicza Ig
Podstawowa osocza i płynu we wczesnej w zakażeniach powierzchni
błon
cecha pozakomórko- odpowiedzi pasożytniczych. Ig limfocytów
śluzowych
wego immunologicznej reakcji alergicznej typu 1 noworodków
Wiązanie Tak Tak Nie Nie Nie

dopełniacza (wyjątek IgG4)
Okres półtrwania 23 dni 5 dni 6 dni 2 dni 3 dni
Przechodzenie Tak Nie Nie Nie Nie

przez łożysko
Udział % w Ig 80% 6% 13% 0,002% 1%

surowicy
Główna Ig
Główna Ig Główna Ig Wiązana przede
w wydzielinach Receptor
Funkcja odpowiedzi odpowiedzi wszystkim przez
zewnętrznych limfocytów B
wtórnej pierwotnej bazofile i komórki tuczne
(łzy, ślina)
Właściwości antygenów
• Immunogenność - zdolność do wywołania odpowiedzi immunologicznej:
– immunogeny - antygeny posiadające cechę odpowiedzi immunologicznej
– hapteny - antygeny, które nie są immunogenne, a mają zdolność reagowania

z przeciwciałami
• Swoistość – termin określa zdolność do specyficznego reagowania antygenu

z przeciwciałem, może być gatunkowa, narządowa, heterogenetyczna
• O immunogenności i swoistości antygenu decydują właściwie cechy jego

determinant antygenowych (epitopów): ich liczba i charakter fizykochemiczny
• Liczba determinant antygenowych nazywana jest wartościowością antygenu
Reakcje antygen-przeciwciało
Zakażenie
- proces wniknięcia i namnażania drobnoustroju w organizmie gospodarza,
doprowadzający do jego uszkodzenia; w zależności od stopnia zaawansowania
procesu może dojść do zakażenia miejscowego lub zakażenia ogólnego
• kolonizacja - mikroorganizm namnaża się w organizmie gospodarza, ale nie
powoduje zakażenia
• nosicielstwo - zjawisko namnażania się czynnika patogennego w ustroju
o wysokim poziomie odporności, najczęściej po przejściu choroby zakaźnej
• choroba zakaźna - uszkodzenie tkanek czy narządów przez namnażający się
drobnoustrój lub jego toksyny i towarzyszący mu odczyn zapalny osiągający
poziom powodujący objawy chorobowe
Zjadliwość (wirulencja)
- ogólna zdolność drobnoustroju do wywołania zakażenia
Inwazyjność
- zdolność do wnikania do organizmu gospodarza, rozprzestrzeniania i namnażania
się w jego tkankach
Odporność przeciwzakaźna
Bakterie Bakterie Komórki zakażone
Faza odpowiedzi zewnątrzkomórkowe wewnątrzkomórkowe wirusem
immunologicznej
niszczone są w wyniku:
Natychmiastowa (0-4 godz.) Fagocytozy i aktywacji Działania makrofagów Działania limfocytów NK

nieswoista, brak swoistych dopełniacza na drodze obecnych w miejscu
limfocytów T alternatywnej (bez udziału zakażenia posiadających
przeciwciał) wiele receptorów
bezpośrednio
rozpoznających obce
struktury
Wczesna (4-96 godz) Działania krążących Działania makrofagów Cytotoksycznych

nieswoista i swoista, brak przeciwciał oraz aktywacji aktywowanych przez właściwości uwalnianych
swoistych limfocytów T, dopełniacza na drodze powstające IL-1, IL-6, interferonów a i b oraz
pojawia się miejscowy alternatywnej i klasycznej TNF-a działania aktywowanych
odczyn zapalny limfocytów NK
Późna (po 96 godz) Fagocytozy zależnej od Działania makrofagów Limfocytów T

swoista, pojawiają się przeciwciał, aktywacji zaktywowanych cytotoksycznych
swoiste limfocyty Th kierujące dopełniacza na drodze interferonem g posiadających swoiste
syntezą IgG, IgA i IgE przez klasycznej i działania receptory TCR
limfocyty B oraz aktywacją mastocytów opłaszczonych
limfocytów T cytotoksycznych swoistymi IgE
Odporność nieswoista
1. Bariery • złuszczanie nabłonków

mechaniczne • wydzielanie śluzu
• enzymy
2. Bariery
• cytokiny
chemiczne
• dopełniacz
3. Bariery
• obecność fizjologicznej flory bakteryjnej
mikrobiologiczne
• makrofagów
4. Działanie
• granulocytów
komórek żernych
• komórek NK
1. Bariery mechaniczne
złuszczanie i odnawianie zapobiega penetracji bakterii

zrogowaciałego naskórka chorobotwórczych
uniemożliwia wzrost bakterii
skóra niskie pH chorobotwórczych, sprzyja fizjologicznej
mikroflorze
wydzielanie potu i innych usuwa mikroorganizmy, zapobiega ich

substancji przytwierdzaniu się
zapobiega penetracji bakterii

złuszczanie nabłonka chorobotwórczych
błony uniemożliwia wzrost bakterii

śluzowe
niskie pH chorobotwórczych, sprzyja fizjologicznej
mikroflorze
usuwa mikroorganizmy, zapobiega ich

kaszel, łzy, śluz, ślina przytwierdzaniu się, bakteriobójcze
enzymy hydrolityczne, lizozym
Etapy odpowiedzi immunologicznej

nieswoistej
Bariery • skóra
mechaniczne • błony śluzowe
Przełamanie barier mechanicznych
Wywołanie • rozszerzenie się drobnych naczyń i zwiększenie ich przepustowości

procesy
zapalnego • napływ płynu wysiękowego do miejsca zapalenia
• przyleganie do śródbłonka naczyniowego i migracja przez ścianę do miejsca ogniska

zapalnego
Neutrofile • pochłanianie drobnoustrojów w procesie fagocytozy
• wydzielanie cytokin zapalnych aktywujących kolejne komórki
• wywoływanie gorączki przez cytokiny
• wydzielanie cytokin zapalnych aktywujących kolejne komórki

Makrofagi
• pochłanianie resztek krwinek białych i drobnoustrojów
• znaczne nagromadzenie drobnoustrojów, płynu wysiękowego, komórek i resztek tkanki

Ognisko zapalne
• tworzenie się ropy
Rozprzestrzenianie się procesu zapalnego

2. Bariery chemiczne – układ dopełniacza
Układ dopełniacza - układ około 30 białek, głównie enzymów (C – complement),

stanowiący składnik odporności nieswoistej, lecz ściśle kooperujący z elementami
odpowiedzi swoistej; głównym zadaniem tego układu jest szybka obrona organizmu
przed zakażeniem i udział w niszczeniu mikroorganizmów
Drogi aktywacji układu dopełniacza:
• klasyczna
• alternatywna
• tzw. droga lektynowa (niedawno odkryta)
2. Bariery chemiczne – układ dopełniacza
Uwalnianie mediatorów Komórki

tuczne Chemotaksja komórek
procesu zapalnego o właściwościach żernych do
miejsca toczącego się
Aktywacja procesu zapalnego
C3a5a Neutrofile,
C3b C5a
Duże limfocyty makrofagi
z ziarnistościami,
Dopełniacz
fagocyty
Opsonizacja bakterii - białka C
C3b,C4b
C3b i C4b opłaszczają powierzchnię
obiektu, komórki fagocytujące z
C5b-9
Transport kompleksów receptorami dla białek C są
immunologicznych zdolne do związania się
Liza komórek z obiektem
Erytrocyty Komórki
fagocytujące
2. Bariery chemiczne – enzymy neutrofili
Neutrofile - w odpowiedzi na zakażenie migrują przez śródbłonek naczyń do miejsca

zapalnego, gdzie zasadnicza ich rola polega na fagocytozie - w ziarnistościach
neutrofilów znajdują się enzymy, m.in.:
• mieloperoksydaza
• kwaśna fosfataza
• lizozym
• laktoferryna o aktywności bakteriobójczej

2. Bariery chemiczne – cytokiny, selektyny, integryny
Cytokiny, selektyny i integryny - związki zapewniające ciągły przekaz informacji

między komórkami odpowiedzi immunologicznej:
• cytokiny - działają jako rozpuszczalne mediatory
• selektyny i integryny – działają jako cząsteczki adhezyjne (przylegające) na

powierzchni komórek umożliwiają bezpośrednie oddziaływania między tymi
komórkami
2. Bariery chemiczne – cytokiny
Plejotropia cytokin - zdolność oddziaływania na wiele różnych komórek, a każda

z nich może pełnić kilka funkcji w zależności od tego, do jakiej komórki zostanie
przyłączona.
Redundancja cytokin - wywieranie takiego samego efektu
Cytokiny działają często w sposób kaskadowy, wywołując efekt sprzężeń zwrotnych

dodatnich i ujemnych
Mogą działać względem siebie synergistycznie, wzmagając określony efekt, lub

antagonistycznie, blokując wzajemne oddziaływania.
2. Bariery chemiczne – cytokiny
Cytokiny pełnią ważną funkcję w:

• aktywacji limfocytów T i B
• procesie krwiotworzenia
• reakcjach zapalnych
W zależności od spełnianej funkcji, cytokiny podzielono na:

• interleukiny
• interferony
• czynniki martwicy nowotworu
• czynniki krwiotwórcze
• chemokiny

2. Bariery chemiczne – selektyny
Selektyny i ich ligandy (cząsteczki, do których się wiążą) są obecne na komórkach

układu limfatycznego oraz komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych i biorą
udział w pierwszym etapie przechodzenia przez ścianę naczyń.
Do selektyn należą trzy cząsteczki, które są podobne do siebie:

• selektyna L (leukocytarna)
• selektyna E (endotelialna)
• selektyna P (płytkowa)
Do ligandów selektyn należą:

• glikoproteiny
• glikolipidy
• modyfikowane pochodne glikoprotein i glikolipidów
2. Bariery chemiczne – integryny
Integryny - biorą udział w końcowym, trzecim etapie przejścia komórek przez

naczynia w tzw. ścisłej adhezji
Ilość integryn na powierzchni komórek i ich zmiany konformacyjne zachodzą pod

wpływem chemokin
Integryny wiążą dwa elementy:
• cytoszkielet komórki
• białka międzykomórkowe - integryny b1 posiadające charakterystyczny łańcuch

CD29 i integryny b2 z łańcuchem CD19
4. Działanie komórek żernych
Endocytoza - ogólnie zdolność do pobierania materiału zewnętrznego przez komórkę
Endocytoza obejmuje dwa procesy:
• pinocytozę - która polega na pochłanianiu przez komórkę płynów zewnętrznych,
• fagocytozę - polegającą na pochłanianiu przez komórki dużych cząsteczek,

fragmentów mikroorganizmów, a nawet całych drobnoustrojów; proces fagocytozy
jest podstawowym mechanizmem zabijania drobnoustrojów

4. Działanie komórek żernych - fagocytoza
Bakterie Związanie bakterii
Pobranie bakterii
Utworzenie fagosomu
Fagosom Lizosom Fuzja z lizosomem zawierającym
związki przeciwbakteryjne i enzymy
Zabijanie bakterii i jej trawienie
Uwalnianie na zewnątrz strawionych

produktów
Odporność swoista
Odporność swoista (odporność nabyta) – rozwija się później, ale jest specyficznie
ukierunkowana na indywidualne czynniki zakaźne
• odpowiedź typu humoralnego - limfocyty B wytwarzające znajdujące się

w płynach ustrojowych rozpuszczalne przeciwciała
• odpowiedź typu komórkowego - limfocyty T wiążące przez receptory antygen
Oba typy odpowiedzi zazwyczaj występują razem, ale jeden z typów jest bardziej
nasilony od drugiego
Odpowiedź pierwotna – powstaje gdy organizm styka się z antygenem po raz

pierwszy, pojawiają się komórki pamięci T i B; wytwarzane są głównie przeciwciała
IgM i w mniejszej ilości IgG, po przebytym zakażeniu, w miarę upływu czasu, ilość
uczulonych limfocytów i przeciwciał zmniejsza się
Odpowiedź wtórna – powstaje po powtórnym wprowadzeniu tego samego

antygenu; dzięki komórkom pamięci odpowiedź wtórna jest szybsza i skuteczniejsza
od pierwotnej, indukują ją bardzo małe dawki antygenu, wytwarzane są przeciwciała
IgG, pamięć immunologiczna trwa do końca życia
Mechanizmy unikania odpowiedzi

immunologicznej przez drobnoustroje
Cel Czynniki wirulencji Sposób działania
Fagocyty Toksyny cytolityczne Niszczenie komórek fagocytującyc
Otoczki i komórkowe białka powierzchniowe Zahamowanie fagocytozy
Sulfatydy osłon komórkowych prątków Zapobieganie fuzji fagosomu z lizosomem
Listeriolizyna O (L. monocytogenes) Przerwanie ciągłości błony fagosomu

umożliwiające bakteriom ucieczkę do cytoplazmy
Katalaza, dysmutaza ponadtlenkowa, Ochrona komórek przed zabiciem we wnętrzu

składniki osłon komórkowych fagocytów
Dopełniacz Proteazy Niszczenie składników dopełniacza
Otoczki i łańcuchy boczne LPS Zapobieganie aktywacji dopełniacza,

uniemożliwianie dostępu dopełniacza
do powierzchni
Przeciwciała Proteazy IgA Inaktywacja IgA na śluzówkach
Otoczki zawierające kwas sjalowy Kwas sjalowy - polisacharyd gospodarza,

nie rozpoznawany jako obcy
Zmienność antygenowa Ucieczka przed aktywnością układu

odpornościowego
Reakcje alergiczne
Nadwrażliwość – zaburzona odpowiedź immunologiczna, jeśli odpowiedź
immunologiczna wtórna jest zbyt silna i przyjmuje niewłaściwą formę, skierowana
jest przeciwko własnym tkankom lub nieszkodliwym antygenom
Alergia - nieprawidłowa reakcja immunologiczna organizmu na antygen (terminy

„alergia" i „nadwrażliwość" używane zamiennie)
Typy nadwrażliwości:
1. Nadwrażliwość typu I - reakcja anafilaktyczna
2. Nadwrażliwość typu II - reakcje cytotoksyczne
3. Nadwrażliwość typu III - reakcje z udziałem kompleksów immunologicznych
4. Nadwrażliwość typu IV - komórkowa, opóźniona
Reakcje alergiczne
1. Nadwrażliwość typu I - reakcja anafilaktyczna
oparta jest na reakcji alergenu z przeciwciałami IgE,

związanymi z komórkami tucznymi i bazofilami za Alergen
pomocą receptorów powierzchniowych. W rezultacie
prowadzi do uwolnienia mediatorów reakcji alergicznej,
tj. histaminy, prostaglandyn czy cytokin IgE
Receptor Fc
Komórka tuczna
Degranulacja komórki tucznej

i uwolnienie mediatorów
Reakcje alergiczne
2. Nadwrażliwość typu II - reakcje cytotoksyczne
reakcja cytotoksyczna, podczas której przeciwciała IgG i IgM łączą się na

powierzchni z antygenami, powodując zniszczenie komórki; występuje m.in.
w konflikcie serologicznym, reakcji poprzetoczeniowej, zapaleniu tarczycy Hashimoto
i pęcherzycy zwykłej
Antygen
powierzchniowy
Komórka K IgG Przeciwciało
K C
Liza wywołana
Komórka dopełniaczem C Komórka
docelowa docelowa
Cytotoksyczność

Reakcje alergiczne
3. Nadwrażliwość typu III - reakcje z udziałem kompleksów immunologicznych
kompleksy immunologiczne odkładane Odkładanie kompleksów

w tkankach, są efektem reakcji przeciwciała immunologicznych
i antygenu, które powodują ich destrukcje;
dochodzi do aktywacji dopełniacza i Dopełniacz C
C
napływu neutrofilów, co prowadzi do
uszkodzenia tych tkanek i zapalenia; (m.in.
choroba posurowicza)
Naczynie
Tkanka
Błona podstawowa
Reakcje alergiczne
4. Nadwrażliwość typu IV - komórkowa, opóźniona
Antygeny
Limfocyt T
oparta jest na mechanizmach odpowiedzi
immunologicznej na poziomie komórkowym,
w których biorą udział limfocyty pomocnicze T
i cytotoksyczne oraz makrofagi; powodują one
zniszczenie tkanek poprzez wydzielanie
cytokin lub bezpośredni efekt cytotoksyczny;
Mediatory cytokiny
jest przyczyną np. alergicznego kontaktowego
zapalenia
zapalenia skóry, odczynu tuberkulinowego,
sarkoidozy i gruźlicy
Pobudzony makrofag
Patogeneza zakażeń
proces wniknięcia i namnażania się czynnika patogennego

Zakażenie (inaczej czynnika etiologicznego, patogenu lub zarazka)
(infekcja) w zakażanym organizmie (gospodarza)
stany chorobowe, powodowane przez drobnoustroje,

Zatrucie lub w których nie dochodzi do namnażania się czynnika
patogennego w ustroju gospodarza, a objawy są związane
intoksykacjia z działaniem toksyn drobnoustrojów powstałych poza ustrojem
•cecha mikroorganizmu konieczna do wywołania zakażenia,

miarą zjadliwości jest dawka zakaźna, czyli minimalna liczba
Zjadliwość drobnoustrojów zdolna do spowodowania zakażenia we
wrażliwym makroorganizmie

Rodzaje zakażeń
Podział zakażeń
egzogenne endogenne
- wtedy, gdy czynnik etiologiczny - kiedy zakażający mikroorganizm
pochodzi spoza organizmu gospodarza pochodzi z własnej, fizjologicznej flory
gospodarza i powoduje zakażenie
w wyniku obniżenia poziomu
odporności, często po przedostaniu się
poza miejsce stałego bytowania
Patogeny oportunistyczne - drobnoustroje wywołujące przede wszystkim lub

wyłącznie zakażenia endogenne
Koinfekcja (współzakażenie) - dochodzi do równoczesnego zakażenia kilkoma
czynnikami patogennymi
Nadkażenie (superinfekcja) - nowe zakażenie innym patogenem występujące
u gospodarza już zakażonego innym czynnikiem
Reinfekcja - ponowne zakażenie tym samym czynnikiem
Postacie zakażenia
zakażenie do chwili, kiedy uszkodzenie tkanek

Zakażenie bezobjawowe
nie powoduje objawów chorobowych
• widoczne objawy uszkodzenia tkanek jeśli

Zakażenie objawowe w początkowym okresie rozwoju zakażenia układ
(choroba zakaźna) odpornościowy nie jest w stanie powstrzymać
namnażania się patogenu
• okres czasu między wniknięciem czynnika

Okres wylęgania patogennegoa pojawieniem się pierwszych
objawów choroby
Postacie zakażenia
Zakażenie miejscowe • jeśli proces obejmuje tylko jedną tkankę lub narząd
• stan obecności bakterii w normalnie jałowej krwi,

analogiczna sytuacja w przypadku wirusów to wiremia,
Bakteriemia w przypadku grzybów - fungemia, a w przypadku pasożytów
- parazytemia
• gdy we krwi stwierdza się obecność toksyn wytwarzanych

Toksemia przez patogeny
• współistnienie bakteriemii (lub jej odpowiednika), toksemii

(jeśli patogen jest zdolny do produkcji toksyn) i objawów
Sepsa (posocznica) ciężkiego zakażenia, dotyczącego całego organizmu
gospodarza
• w wyniku krążenia drobnoustrojów we krwi dochodzi do ich

Zakażenie uogólnione lokalizacji i namnażania w wielu narządach

Patogeny
Bakterie Wirusy Grzyby Parazyty
Budowa komórki prokariotycznej

osłonka
rzęski ściana komórkowa
błona komórkowa
nukleoid (DNA)
cytoplazma
rybosomy
wić
https://www.thoughtco.com/prokaryotes-meaning-373369
Otoczki i fimbrie
Otoczki – zbudowane z:
• polisacharydów
• polipeptydów
Streptococcus sp.
Fimbrie – pokrywają powierzchnię niektórych bakterii:

• od 10 do kilku tysięcy
• długie, cienkie, proste nici
• występują zarówno u gatunków urzęsionych jak i nieurzęsionych
• ułatwiają bakteriom przyleganie do powierzchni, np. do komórek
Salmonella sp.

Rzęski
Urzęsienie monotrychalne
– jedna, gruba rzęska
(np. Vibrio metschnikovii)
Vibrio cholerae
Urzęsienie lofotrychalne
– położony jednobiegunowo pęczek
złożony z 2 do 50 rzęsek
(np. Pseudomonas, Chromatium) Psuedomonas sp
Urzęsienie amfitrychalne
– rzęski położone dwubiegunowo
(np. Spirillum)
Rhodospirillium rubrum
Urzęsienie perytrychalne
– rzęski osadzone wzdłuż komórki
lub na całej jej powierzchni
(np. Enterobacteriaceae, Bacillaceae)
Proteus vulgaris
Ściana komórkowa
MurNAc – kwas N-acetylomuraminowy
GlcNAc – N-acetyloglukozoamina
L-Ala – L-alanina
D-Glu-NH2 – kwas D-glutaminowy
L-Lys – L-lizyna
D-Ala – D-alanina
GlcNAc MurNAc A, G, L, A
Ściana komórkowa bakterii

http://www.apsnet.org
żółty – peptydoglikan (mureina)

fioletowy – białko
brązowy – fosfolipidy
pomarańczowy – lipopolisacharydy
zielony – kwas tejchojowy
Bakterie gramdodatnie – ściany

komórkowe grube (15-50 nm),
zbudowane głównie z mureiny
Bakterie gramujemne – ściany

komórkowe cienkie (2-10 nm),
jedna warstwa mureiny, duże ilości
lipoprotein, lipopolisacharydów
i innych lipidów
Bakterie gramujemne Bakterie gramdodatnie
Bakterie pozbawione ściany – bardzo małe komórki, mikoplazmy (Mycoplasma)

Ściana komórkowa bakterii
- różnice w budowie
Cecha Bakterie Bakterie
Gram-dodatnie Gram-ujemne
Błona zewnętrzna - +
Ściana komórkowa Gruba Cienka
LPS - +
Endotoksyna - +
Kwas tejchojowy Często występuje _
Sporulacja Niektóre szczepy _
Otoczka Czasem obecna Czasem obecna
Lizozym Wrażliwe Oporne
Antybakteryjna aktywność penicyliny Wrażliwsze Oporniejsze
Produkcja egzotoksyn Niektóre szczepy Niektóre szczepy

Błona komórkowa
Rola błony komórkowej w metabolizmie:
• bariera osmotyczna komórki
• miejsce aktywnego transportu

i występowania systemu permeaz
swoistych dla różnych substratów
• występowanie enzymów biorących udział

w przenoszeniu elektronów i syntazy ATP
• zachodzące procesy: synteza

komponentów ściany komórkowej
i otoczek, wydzielanie egzoenzymów,
www.pleasanton.k12.ca.us replikacja
Cytoplazma
• cytoplazmę oddziela od ściany komórkowej błona cytoplazmatyczna
• cytoplazma wypełnia przestrzeń ograniczoną błoną komórkową
• w cytoplazmie znajdują się różne inkluzje (pęcherzyki, grana) oraz materiał

jądrowy
• cytoplazma jest półpłynną, żelową masą o jednolitej strukturze, wykazującą

różnice konsystencji: od ciekłej do galaretowatej
• zawiera rybosomy, enzymy, RNA i ziarnistości substancji zapasowych takich jak:

glikogen, lipidy, związki fosforanowe

Rybosom 70S
• odpowiedzialne za biosyntezę białka
• zbudowany jest z dwóch podjednostek, małej (30S) i dużej (50S)
• mała podjednostka zawiera 21 białek i cząsteczkę rRNA 16S, duża podjednostka
zawiera 34 białka i dwie cząsteczki rRNA 5S i 23S
• rybosom jest rybozymem, częścią katalizującą reakcję syntezy wiązania
peptydowego jest rRNA a nie białka
http://www.aip.org/png/images/ribosome.jpg rna.ucsc.edu/rnacenter/
Genom bakteryjny
1. Chromosom bakteryjny
• najczęściej jeden kolisty DNA
• niektóre bakterie posiadają dwa lub trzy
chromosom bakteryjny chromosomy bakteryjne, nierównoważne pod
względem informacji genetycznej
• chromosom główny zawiera większość genów
metabolizmu podstawowego
• chromosom pomocniczy zawiera tylko nieliczne
geny niezbędne do przeżycia komórki i wiele
genów, których produkty pełnią funkcje
plazmid adaptacyjne
http://www.ppws.vt.edu/~sforza/prokaryote/agrobacterium1.jpg
2. Plazmidy
• pozachromosomowe cząsteczki DNA
• koliste, superzwinięte cząsteczki DNA o replikacji
niezależnej od chromosomu
Genom bakteryjny
Genom minimalny
• 265-360 genów niezbędnych do życia bakterii Mycoplasma
• w 2010 r. skonstruowano całkowicie syntetyczną bakterię Mycoplasma mycoides
Pangenomy bakteryjne
• pełen zestaw genów charakterystycznych dla danego gatunku bakterii
otwarty pangenom (nieprzebadany do końca), zamknięty pangenom -

składa się z: poznano już pełną pulę genów
– konserwatywnych genów rdzeniowych, danego gatunku, niewielka
kodujących białka związane z podstawowymi liczba mikroorganizmów
funkcjami życiowymi komórki (np. Bacillus antracis)
– genów zbędnych kodujących białka
odpowiedzialne za dodatkowe szlaki
biochemiczne lub funkcje związane z
adaptacją do konkretnych nisz ekologicznych

Plastyczność genomów bakteryjnych
Mutacje
punktowe
Utratę lub
nabywanie Rearanżacje
materiału w obrębie
genetycznego genomów
poprzez zachodzące
horyzontalny przy udziale
transfer Proces ewolucji sekwencji
materiału genomów obejmuje: insercyjnych
genetycznego
Rearanżacje
Rearanżacje
w obrębie genomów
w obrębie genomów
zachodzące przy
zachodzące przy
udziale
udziale intronów
transpozonów
Typy mutacji punktowych

➢substytucja
❖tranzycja
❖transwersja
➢delecja
➢insercja
Sekwencje insercyjne
Sekwencje inercyjne (IS, ang. insertion sequence)
są najprostszymi elementami transpozycyjnymi, kodują tylko informację genetyczną
potrzebną do własnej transpozycji. Na ich obu końcach występują identyczne lub
prawie identyczne sekwencje o odwróconych polarnościach

Transpozony
Transpozony (Tn)
bardziej rozbudowane struktury, które dodatkowo mogą kodować geny mające
wpływ na fenotyp gospodarza. Dzielimy je na transpozony złożone, posiadające na
obu końcach elementy insercyjne, otaczające część środkową, która niesie geny nie
związane z transpozycją, oraz transpozony niezłożone, podobne w budowie do IS,
ale kodują cechy fenotypowe
http://2014.igem.org/Team:Evry/Biology/Transposons
Mobilne introny
Mobilne introny
ulegają autokatalitycznemu wycięciu na etapie potraskrypcyjnym lub potranslacyjnym.
Ich obecność w obrębie sekwencji kodujących genów nie wywołuje efektu
mutagennego, powstają w pełni funkcjonalne produkty białkowe zasiedlonych genów
Introny grupy II wycięty intron w formie lassa w kompleksie z białkiem
o aktywności odwrotnej transkryptazy (RT)
wbudowanie intronu do DNA (odwrotny splicing)
nacięcie nici DNA
synteza cDNA przez odwrotną transkryptazę
http://webapps2.ucalgary
.ca/~groupii/introduction/
mobility.html degradacja RNA i synteza drugiej nici DNA
Horyzontalny transfer genów

1. Transformacja
jest naturalnym procesem, podczas którego komórki bakteryjne aktywnie pobierają
DNA z otoczenia. W ten sposób zdobywają geny kodujące nowe cechy, umożliwiające
im przeżycie w zaistniałych warunkach. Uzyskana informacja może być następnie
przekazywana komórkom potomnym.
Sarah Schaack, Clément Gilbert, and Cédric Feschotte 2010. Promiscuous DNA: horizontal transfer of
transposable elements and why it matters for eukaryotic evolution. Trends in Ecology & Evolution 25: p.
537.

2. Koniugacja
polega na jednokierunkowym transferze materiału genetycznego z jednej
komórkibakteryjnej (dawcy) do drugiej (biorcy). W większości przypadków koniugacja
dotyczy plazmidowego DNA, choć u niektórych mikroorganizmów w ten sposób może
być także przekazywane chromosomalne DNA. Bakteryjne systemy koniugacyjne
uwarunkowane są obecnością w komórkach dawców plazmidów koniugacyjnych
transposable elements and why it matters for eukaryotic evolution. Trends in Ecology & Evolution 25:
p. 537.

3. Transdukcja
polega na przeniesieniu materiału genetycznego od komórki dawcy do biorcy przy
udziale faga. Bakteriofag, infekując komórkę bakteryjną, może wbudować we własny
genom odcinek DNA swojego gospodarza. Kiedy następnie ten sam wirus zakazi inną
komórkę bakterii, może przekazać jej fragment DNA dawcy. Komórka biorcy zyskuje
wówczas nowe cechy
transposable elements and why it matters for eukaryotic evolution. Trends in Ecology & Evolution 25:
p. 537.
Morfologia bakterii

Metabolizm bakterii
AUTOTROFY
Chemoautotrofy
Chemolitoautotrofy
•tlenowe – bakterie nitryfikacyjne, siarkowe, wodorowe, żelazowe
•beztlenowe – niektóre bakterie denitryfikacyjne, desulfuryzacyjne, archeony
matanogenne
Fotoautotrofy
Fotoorganoautotrofy
•tlenowe – niektóre bakterie purpurowe bezsiarkowe
•beztlenowe – niektóre bakterie purpurowe bezsiarkowe
Fotolitoautotrofy
•tlenowe – rośliny, sinice, protisty podobne do roślin
•beztlenowe – niektóre purpurowe i zielone bakterie siarkowe
Metabolizm bakterii
HETEROTROFY (do tej grupy należą wszystkie bakterie patogenne)
Chemoheterotrofy
Chemoorganoheterotrofy
•tlenowe – zwierzęta, grzyby, protisty podobne do zwierząt i grzybów, większość
bakterii
•beztlenowe – niektóre bakterie denitryfikacyjne, niektóre bakterie i archeany
desulfuryzujące, bakterie i drożdże fermentujące
Chemolitoheterotrofy
•tlenowe – bakterie wodorowe, Beggiatoa, Thiotrix
Fotoheterotrofy
Fotoorganoheterotrofy
•beztlenowe – niektóre bakterie purpurowe, bakterie zielone, Heliobacter
Fotolitoheterotrofy
•beztlenowe – niektóre purpurowe bakterie siarkowe
Podział bakterii ze względu na

tolerancję na tlen
Bezwzględne • do oddychania wymagają tlenu, energię uzyskują wyłącznie w procesie
oddychania tlenowego, ich wzrost jest hamowany w przypadku jego braku
tlenowce w odpowiednim stężeniu
Bezwzględne • wykorzystują jako źródło energii różne formy oddychania beztlenowego

i fermentację, giną lub przechodzą w formy przetrwalnikowe przy
beztlenowce obecności tlenu nawet w niskim stężeniu
Względne • potrafią wykorzystać jako źródło energii zarówno oddychanie tlenowe, jak i
beztlenowe oraz fermentację w zależności od stężenia tlenu w środowisku,
beztlenowce tak aby w danych warunkach produkować jak najwięcej energii
Bakterie • do oddychania wymagają tlenu, ale rosną najlepiej w niższym jego

mikroaerofilne stężeniu niż w atmosferze
Bakterie • bakterie beztlenowe, oddychające beztlenowo i przez fermentację, które

aerotolerancyjne potrafią przeżyć przy obecności tlenu atmosferycznego

Cykl komórkowy bakterii
1. Bakteryjny chromosom - pojedyncza cząsteczka DNA
przyczepiona do błony plazmatycznej
2. Replikacja DNA
3. Segregacja chromosomów – następuje przez
przyłączenie replikowanego DNA do dwóch miejsc blisko
siebie na błonie cytoplazmatycznej
4. Wzrost komórki – komórka wydłuża się, dwie nowe

cząsteczki DNA zostają rozdzielone, błona komórkowa
zaczyna rosnąć do wnętrza
5. Podział komórki – między chromosomami powstaje

septa, materiał genetyczny i cytoplazma zostają równo
podzielone na dwie komórki potomne
http://staff.jccc.net/pdecell/celldivision/prokaryotes.html
Asymetryczny podział
komórki podczas sporulacji
1. Po replikacji
0. Normalny wzrost chromosomy 2. Zaczyna
komórki rozdzielają się tworzyć się septa
7. W odpowiednich warunkach
środowiska endospora kiełkuje,
stając się komórka wegetatywną
3. Błona
cytoplazmatyczna otacza
nowo powstałą sporę
6. Bakteria ulega
lizie, a endospora
jest uwalniana
5. Płaszcz białkowy 4. Mureina odkłada się

lecturer.ukdw.ac.id
tworzy się wokół mureiny w postaci grubej
w endosporze warstwy wokół spory
Wzrost bakterii
Faza I – spoczynkowa
- bakterie adaptują się do nowych
warunków i przygotowują się do
intensywnych podziałów
Faza II – wzrostu logarytmicznego
- czas intensywnych podziałów
i namnażania się bakterii
Faza III – równowagi
- dochodzi do wyrównania się liczby
komórek dzielących się i obumierających
Faza IV – wymierania
- dominują procesy obumierania bakterii
lub wytwarzania form przetrwalnikowych

Biofilm
Biofilm – rozbudowana struktura trójwymiarowa złożona z mikroorganizmów, czasami różnych
gatunków oraz polisacharydowej macierzy z kanalikami pozwalającymi na dopływ substancji
odżywczych i usuwanie metabolitów, przyczepiona do powierzchni
1. adhezja 2. adhezja 3. dojrzewanie 4. dojrzewanie 5. rozproszenie

początkowa nieodwracalna pierwsze drugie
(odwracalna)
Stadia procesu chorobowego

1. Przenoszenie między gospodarzami
2. Dokonanie inwazji gospodarza
3. Wzrost i namnażanie się w gospodarzu
4. Unikanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza
5. Uszkodzenie gospodarza z wytworzeniem objawów choroby
Etapy rozwoju infekcji

II Infekcja miejscowa
I Zakażenie Namnażanie drobnoustrojów
/formowanie biofilmu
Wstępna adhezja
Komórki
nabłonka
Inwazja
nabłonka
Produkcja toksyn
Neutrofil
Miejscowa reakcja zapalna
III Infekcja uogólniona Fagocytoza drobnoustrojów

Inwazja śródbłonka
komórki
śródbłonka
Światło naczynia krwionośnego

1. Przenoszenie między gospodarzami
Droga zakażenia Organizm Choroba Miejsce infekcji
Powietrze Corynebacterium Błonica (dyfteryt) Gardło, toksyna pochodzi z krwi

diphtheriae
Legionella pneumophila Choroba Makrofagi płucne
legionistów
Bordetella pertussis Krztusiec Urzęśnione komórki nabłonka w górnych drogach

oddechowych
Pokarm/woda Vibrio cholerae Cholera Przewód pokarmowy
Salmonella typhi Dur brzuszny Przewód pokarmowy→wnikanie przez
śluzówkę→zakażenie ogólnoustrojowe
Shigella dysenteriae Czerwonka Przewód pokarmowy→zakażenie śluzówki
Kontakt Neisseria gonorrhoeae Rzeżączka Układ moczowo-płciowy→zakażenia komórek
bezpośredni nabłonkowych→zakażenie ogólnoustrojowe
Mycobacterium leprae Trąd Skóra
Przenosiciel Borrelia sp. (przenosiciel Borelioza Miejsce ugryzienia→zakażenie

– kleszcz) ogólnoustrojowe→neurony
Yersinia pestis Dżuma Krew i gruczoły limfatyczne


2. Dokonanie inwazji gospodarza
Czynniki wirulencjj Rola
Rzęski i chemotaksacja Poruszanie się w kierunku właściwego miejsca

Przyczepianie się do powierzchni komórek, co zapobiega wymyciu
Adhezyny
bakterii
Rozkładają śluz, co pomaga bakteriom dotrzeć do powierzchni
Mucynazy
komórek
Hamują ruch rzęsek komórek gospodarza, co zapobiega usuwaniu
Białka działające na rzęski bakterii
z powierzchni
Enzymy takie jak Dnazy,
hialuronidazy, proteazy, Zdobywanie pokarmu, rozprzestrzenianie się drobnoustroju
kolagenazy
Zdobywanie pokarmu, rozprzestrzenianie się drobnoustroju, niszczenie
Toksyny
komórek układu odpornościowego
Syderofory Wiązanie żelaza
Powodują, że komórki zwykle niezdolne do fagocytozy, pobierają
Inwazyny
bakterie
dr Beata do swego
Dudzińska-Bajorek, wnętrza
PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie
3. Wzrost i namnażanie w gospodarzu
• zdolność do kolonizacji odpowiada za możliwość przetrwania bakterii w określonym

miejscu i wytworzenie mikrośrodowiska, gdzie mogą się swobodnie namnażać
• wytwarzanie otoczki – chroni bakterie przed fagocytozą
• wytwarzanie substancji zaburzających pracę układu immunologicznego

5. Uszkodzenie gospodarza z wytworzeniem objawów choroby
Endotoksyny – toksyny bakteryjne, wytwarzane przez bakterie

gramujemne, będące częścią komórki bakteryjnej,
Toksyny bakteryjne
przedostające się do środowiska gospodarza po jej

rozpadzie
Egzotoksyny – toksyny bakteryjne, wytwarzane przez bakterie

gramdodatnie i gramujemne, wydzielane do środowiska
gospodarza przez rosnące bakterie, rozpuszczalne
w wodzie – mogą działać w miejscu odległym od miejsca
infekcji
Nomenklatura egzotoksyn
• W nazwie toksyny zawarta nazwa bakterii
• Nazwa wskazująca na działanie różnych typów komórek
• Oznaczenie literą lub liczbą
• Nazwa wywodząca się od aktywności enzymatycznej
Przykłady egzotoksyn bakteryjnych

działających wewnątrzkomórkowo
Bakteria Toksyna Miejsce działania Objaw / rola w chorobie
Vibrio cholerae toksyna cholery jelito wydzielanie wody do jelita

Escherichia coli toksyna LT powodujące wodnistą
biegunkę
Corynebacterium diphtheriae toksyna błonicza wiele typów komórek śmierć komórek, ogólne
Pseudomonas aeruginosa egzotoksyna A uszkodzenia narządów
Bordetella pertussis toksyna krztuścowa wiele typów komórek przyleganie do komórek,

uszkodzenie komórek,
wydzielanie płynu
Shigella dysenteriae toksyna Shiga wiele typów komórek śmierć komórek

Escherichia coli toksyna Vero (podobna
do toksyny Shiga)
Clostridium tetani toksyna tężcowa neurony porażenie spastyczne

w ośrodkowym
układzie nerwowym
Clostridium botulinum jad kiełbasiany neurony peryferyczne porażenie wiotkie

Zwalczanie chorób bakteryjnych
Zapobieganie rozprzestrzenianiu się bakterii wewnątrz populacji:
• usprawnienie uzdatniania wody i usuwania ścieków

• wprowadzenie przepisów kontroli sanitarnej żywności
• zmniejszenie przeludnienia
• zwalczanie przenosicieli
• szczepienia
• edukacja
polepszanie stanu zdrowia poszczególnych osobników
• lepsze odżywianie się

• szczepienia
• antybiotyki
Antybiotyki
Antybiotyki
– związki hamujące wzrost bakterii lub zabijające je, wytwarzane przez mikroorganizmy
Selektywna toksyczność antybiotyków

– toksyczne dla bakterii ale nieszkodliwe dla człowieka
Problem
– bakterie stają się oporne na antybiotyki w wyniku mutacji lub poprzez przeniesienie
oporności między bakteriami na drodze koniugacji, transdukcji i transformacji
Antybiotyki
antybiotyk to antybiotyk pozbawiający bakterie zdolności do podziału
bakteriostatyczny wtedy, kiedy jego stężenie przekracza określoną wartość
graniczną
antybiotyk
bakteriobójczy to antybiotyk, który w określonym stężeniu i czasie zabija
bakterie, zgodnie z podaną powyżej definicją
najmniejsze stężenie
hamujące (MIC) to najmniejsze stężenie antybiotyku, przy którym badane
bakterie tracą zdolność do podziałów (trwale lub nie)
najmniejsze stężenie to najmniejsze stężenie antybiotyku bakteriobójczego
bakteriobójcze zabijające badane bakterie (MBC zawsze jest większe lub
(MBC) równe MIC)
leki o działaniu do skutecznego zadziałania wymagają osiągnięcia jak
zależnym od najwyższego stężenia, a czas utrzymywania się tego stężenia
stężenia odgrywa mniejszą rolę (np. aminoglikozydy)
leki o działaniu do skutecznego zadziałania wymagają utrzymania stężenia

zależnym od czasu leku powyżej wartości granicznej (zazwyczaj MIC lub MBC)
przez cały czas terapii (np. b-laktamy)
Cel działania antybiotyków
w komórkach bakteryjnych
Tworzenie ściany komórkowej
b-laktamy
Metabolizm kwasu
Replikacja DNA Glikopeptydy
foliowego
Chinolony Sulfonamidy
Trimetoprim
Biosynteza białka
Aminoglikozydy
Makrolidy
Linkozamidy
Tetracykliny
Transkrypcja Oksazolidynony
Rifamycyna Chloramfenikol
Oporność bakterii na leki

• szczep, którego wzrost jest hamowany przy stężeniach leku
szczep wrażliwy
osiągalnych terapeutycznie
• szczep, którego wzrost ulega zahamowaniu przy stężeniach

szczep średnio wrażliwy
leku trudno osiągalnych terapeutycznie
• szczep, którego wzrost jest hamowany przy stężeniach leku

szczep oporny nieosiągalnych terapeutycznie lub nie jest hamowany
niezależnie od stężenia leku
• oporność charakterystyczna dla wszystkich lub prawie

oporność naturalna
wszystkich szczepów danego gatunku bakterii
• oporność, która pojawia się u bakterii w wyniku presji

oporność nabyta
selekcyjnej związanej ze stosowaniem antybiotyków
• występuje w sytuacji, kiedy oporność na jeden lek (grupę)

oporność krzyżowa oznacza oporność na inne antybiotyki z danej grupy lub
o zbliżonym mechanizmie działania
Mechanizmy oporności bakterii na leki
modyfikacja miejsca działania antybiotyku, aby słabiej

się z nim wiązał
enzymatyczna modyfikacja antybiotyku, aby stał się

nieaktywny
ograniczenie możliwości wnikania leku do komórki

bakteryjnej lub jego czynne usuwanie z komórki
„ominięcie" blokowanego przez lek etapu w danym

szlaku metabolicznym lub zmniejszenie
zapotrzebowania na produkt tego szlaku lub
nadprodukcja blokowanego przez lek enzymu

Metody badania wrażliwości
1. Jakościowe:
• metodę dyfuzyjno-krążkową - w której na podłoże stałe

z posianym badanym szczepem nakłada się krążki bibułowe
nasycone badanymi antybiotykami
• metody przeglądowe - w których podłoża stałe lub płynne

z określonymi stężeniami badanych leków posiewa się badanym szczepem
2. Ilościowe:
• metodę rozcieńczeń w podłożu stałym lub płynnym - którą wykonuje się

identycznie jak metody przeglądowe, tylko przygotowuje się dla każdego leku
serię podłoży o różnych stężeniach
• metodę E-testów - którą wykonuje się podobnie do metody

dyfuzyjno-krążkowej, ale w której stosuje się specjalne paski
zawierające kolejne stężenia leku i mające naniesioną skalę
stężeń
Flora fizjologiczna
liczba komórek drobnoustrojów żyjących stale w ustroju człowieka dziesięciokrotnie
przewyższa liczbę komórek ciała
drobnoustroje zasiedlają: powierzchnie błon śluzowych przewodu pokarmowego,

skórę i błonę śluzową jamy ustnej, górnych oraz dolnych dróg oddechowych,
zewnętrzne narządy moczowo-płciowe, spojówki
• zakażenia
wpływ na skład fizjologicznej mikroflory:
• leczenie antybiotykami
• udział w nieswoistej odporności na

podstawowa funkcja flory fizjologicznej: zakażenia dzięki zjawisku tzw.
oporności na kolonizację
składniki normalnej flory mogą w przypadkach znacznego osłabienia odporności

miejscowej lub ogólnej powodować groźne, często śmiertelne zakażenia, określane
jako zakażenia oportunistyczne
Fizjologiczna flora jelita
około 500 gatunków bakterii oraz grzyby i pierwotniaki
bakterie beztlenowe z rodzajów Clostridium, Eubacterium i Bacteroides stanowią

zdecydowaną większość mikroorganizmów w ludzkim jelicie grubym
występują także niechorobotwórcze pełzaki, takie jak Entamoeba coli (pełzak

okrężnicy)
mikroflora jelita chroni go przed wtargnięciem czynników patogennych powodujących

biegunki i prawdopodobnie także przed nowotworami

Fizjologiczna flora skóry
mniej liczebna niż flora jelitowa (około 107 jtk/cm2) i składa się tylko z około 15-20 gatunków
bakterii i grzybów
pełni niezwykle ważną rolę ochronną przed zakażeniami skóry przez inne bakterie i grzyby
• gronkowce koagulazoujemne (G+) - Staphylococcus epidermis (u 85-100%

ludzi), S. capititis (skóra głowy), S. auricularis (przewód słuchowy zewnętrzny), S.
hominis (skóra ramion i kończyn dolnych), S. haemolyticus (skóra stóp)
• paciorkowce (G+) - Streptococcus spp. i Enterococcus spp. (skóra pachwin, okolic
stała mikroflora skóry odbytu i krocza)
(odnawialna): • pałeczki (G+) – Corynebacterium spp., Brevibacterium spp., Propionibacterium
acnes (u 54-100% nastolatków)
• Micrococcus luteus (G+) i Staphylococcus aureus (u 20-60% nosicieli)
• Candida spp. (skóra pod paznokciami, powierzchnie międzypalcowe, skóra
pachwin i pach)
mikroflora przejściowa występuje okresowo, jest związana z ciągłą ekspozycją i bezpośrednim

kontaktem skóry ze środowiskiem zewnętrznym
żyjące w głębi skóry wewnątrz gruczołów łojowych beztlenowe bakterie z rodzaju
Propionibacterium mogą gwałtownie się mnożyć, a wtedy ich metabolity powodują stan zapalny,
klinicznie przejawiający się jako trądzik młodzieńczy
podobnie lipofilne grzyby Pityrosporum powodują, w przypadku nadmiernego wzrostu, łupież

pstry
Flora pochwy
podstawowy składnik - względnie beztlenowe Gram-dodatnie laseczki z rodzaju
Lactobacillus
wytwarzając duże ilości kwasów organicznych (głównie mlekowego) oraz wiele

substancji hamujących bakterie i grzyby
kontrolują pozostałe składniki, głównie ściśle beztlenowe bakterie z rodzajów

Gardnerella, Prevotella, Atopobium i Mobiluncus
zanik Lactobacillus w czasie przekwitania lub w wyniku działania czynników

środowiskowych powoduje niekontrolowane namnażanie się bakterii beztlenowych
(waginoza bakteryjna) lub grzybów Candida (kandydoza sromu i pochwy)
Znaczenie mikroflory skóry i błon

śluzowych
• w powietrzu
Przez całe życie skóra i błony śluzowe człowieka są • w glebie
w kontakcie z drobnoustrojami, które występują: • w wodzie
• w żywności
• na roślinach
• na zwierzętach
Organizm ludzki jest skolonizowany przez liczne gatunki,

na które zyskuje odporność już w wieku noworodkowym
• komesale – odnoszą korzyści z bytowania w

organizmie człowieka, nie wywołują szkód i są
Mikroflorę fizjologiczną
można podzielić na: dla niego obojętne
• symbionty – żyją z człowiekiem w symbiozie,
co przynosi obopólne korzyści
Pomiędzy człowiekiem a drobnoustrojami wytwarza się

równowaga, która jest warunkiem zdrowia i prawidłowego
funkcjonowania

Działanie ochronne mikroflory
fizjologicznej
Stanowi barierę przed kolonizacją przez drobnoustroje niekorzystne dla zdrowia
człowieka –konkurencja o przestrzeń życiową i składniki pokarmowe, modyfikacjea
parametrów fizjologicznych środowiska (np. zmiana pH) na niekorzystne dla
patogenów
Zdolność biosyntezysubstancji antagonistycznych wobec patogenów, np. nadtlenku

wodoru, kwasów oragnicznych, bakteriocyn (np. laktocyna, acydofilina)
Stymulacja układu odpornościowego (reakcje krzyżowe w zwalczaniu drobnoustrojów

chorobotwórczych)
Działanie cytoprotekcyjne - regulacja rozwoju jelit poprzez biosyntezę argininy,

cysteiny i glutaminy
Stymulacja powstawania i rozwoju tkanki limfatycznej
Działania przeciwnowotworowe – hamowanie procesów gnilnych, w których powstają

nitrozoaminy, rozkład toksyn i karcynogenów
Działanie metaboliczne mikroflory

fizjologicznej
Regulacja metabolizmu węglowodanów, lipidów, aminokwasów
Biosynteza krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, kwasu octowego,

propionowego, masłowego – źródło energii dla jelita grubego (obniżają pH jelit i
stymulują rozwój nabłonka jelitowego, szczególnie kwas masłowy)
Wpływ na metabolizm człowieka przez zwiększenie ilości energii uzyskiwanej z

pożywienia
Regulacja gospodarki mineralnej – dodatni wpływ krótkołańcuchowych kwasów

tłuszczowych na proces absorpcji wapnia, magnezu i żelaza z jelita grubego
Udział w procesie wchłaniania elektrolitów
Wytwarzanie hormonów
Biosynteza witaminy K i witamin z grupy B (B2, B12)
Regulacja czynności motorycznej układu pokarmowego (perystaltyka)
Redukcja poziomu cholesterolu we krwi przez konwersję w sterole

Działanie troficzne mikroflory

fizjologicznej
• wzrost, różnicowanie, dojrzewanie i wymiana

nabłonka
Zapewnienie prawidłowego
rozwoju nabłonka : • biosynteza białek połączeń ścisłych, które łączą
nabłonek i zapewniają jego ciągłość oraz
szczelność
Zapewnienie prawidłowego przepływu krwi przez błonę śluzową
Regulacja czynności układu nerwowego

Podział prokariotów
1. Ziarniaki G+ 5. Pałeczki gramujemne 6. Bakterie beztl. niesporujące 7. Promieniowce
1.1. Rodzaj Staphylococcus 5.1. Rodzaj Vibrio 6.1. Rodzaj Bacteroides 7.1. Rodzaj Actinomyces
1.2. Rodzaj Micrococcus 5.2. Rodzaj Escherichia 6.2. Rodzaj Prevotella 7.2. Rodzaj Nocardia
1.3. Rodzaj Streptococcus 5.3. Rodzaj Salmonella 6.3. Rodzaj Porphyromonas
1.4. Rodzaj Enterococcus 5.4. Rodzaj Shigella 6.4. Rodzaj Fusobcterium 8. Prątki
5.5. Rodzaj Yersinia 6.5. Rodzaj Veillonella 8.1. Rodzaj Mycobacterium

2. Ziarniaki G- 5.6. Rodzaj Klebsiella 6.6. Rodzaj Gardnerella 8.2. Prątki atypowe
2.1. Rodzaj Neisseria 5.7. Rodzaj Proteus 6.7. Rodzaj Propionibacterium
2.2. Rodzaj Moraxella 5.8. Rodzaje Enterobacter, Citrobacter, 6.8. Rodzaj Peptostreptococcus 9. Krętki
Morganella, Providencia, Serratia
6.9. Rodzaj Peptococcus 9.1. Rodzaj Trepomena
3. Laseczki niesporujące G+ 5.9. Rodzaj Pseudomonas
6.10. Rodzaj Bifidobacterium 9.2. Rodzaj Borelia
5.10. Rodzaj Stenotrophomonas
3.1. Rodzaj Corynebacterium 9.3. Rodzaj Leptospira
5.11. Rodzaj Burkholderia
3.2. Rodzaj Listeria
5.12. Rodzaj Acinetobacter
3.3. Rodzaj Lactobacillus 10. Mykoplazmy
5.13. Rodzaj Campylobacter
5.14. Rodzaj Helicobacter

4. Laseczki sporujące G+ 11. Chlamydie
5.15. Rodzaj Haemophilus
4.1. Rodzaj Bacillus
5.16. Rodzaj Bordetella
4.2. Rodzaj Clostridium 12. Riketsje
5.17. Rodzaj Pasteurella
5.18. Rodzaj Brucella
5.19. Rodzaj Francisella
5.20. Rodzaj Legionella

1. Ziarniaki G+
Dział Klasa Rząd Rodzina Rodzaj
Firmicutes Bacilli Lactobacillales Aerococcaceae Aerococcus
Abiotropha
Leuconostocaceae Leuconostoc
Staphylococcaceae Staphylococcus
Gemelia
Streptococcaceae Lactococcus
Streptococcus
Padiococcus
Enterococcaceae Enterococcus
Carnobacteriaceae Granulicatella
Actinobacteria Actinobacteria Actinomycetales Micrococcaceae Micrococcus
1. Ziarniaki G+
Test na katalazę – próba polegająca na dodaniu
wody utlenionej do hodowli bakteryjnej.
Pojawiające się pęcherzyki gazu uważa się
za wynik dodatni: 2 H2O2 → 2 H2O + O2↑
Rodzaje ziarniaków katalazododatnich Rodzaje ziarniaków katalazoujemnych
• Staphylococcus • Streptococcus
• Micrococcus • Enterococcus

1. Ziarniaki G+
1.1. Rodzaj Staphylococcus
Do rodzaju Staphylococcus należy kilkadziesiąt

gatunków, najważniejsze gatunki wywołujące
zakażenia człowieka:
• S. aureus,
• S. epidermidis
• S. saprophyticus
1. Ziarniaki G+
1.1.1. Choroby wywoływane przez Staphylococcus aureus
1. Zakażenia skórne:
• zapalenie mieszków włosowych
• czyraki
• jęczmienie
• ropnie i czyraki mnogie
http://www.healthhype.com http://www.gesundheit.de
2. Choroby wywołane działaniem toksyn gronkowcowych:

• gronkowcowe zatrucie pokarmowe
• gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry
• zespół wstrząsu toksycznego
3. Zakażenia głębokie:
Chang P., Mukundan D.: Picture of the month.
• zakażenie szpiku i kości Staphylococcal scalded skin syndrome. Arch. Pediatr.
Adolesc. Med., 2008; 162 (12): 1189–1190
• zapalenie płuc
1. Ziarniaki G+
1.1.2. Choroby wywoływane przez Staphylococcus epidermidis
• etiologiczne wczesne zapalenia wsierdzia po zastosowaniu sztucznych zastawek

• zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci z wszczepionymi zastawkami
dokomorowymi
• zakażenia krwi u chorych z cewnikami naczyniowymi
1.1.3. Choroby wywoływane przez Staphylococcus saprophyticus
• drobnoustrój oportunistyczny
• częsty czynnik etiologiczny zakażeń układu moczowego (szczególnie zapalenia
pęcherza moczowego) u młodych kobiet

1. Ziarniaki G+
Diagnostyka różnicowa gatunków gronkowców
Cecha kolor typ wytwarzanie obecność fermentacja wrażliwość na

kolonii hemolizy koagulazy czynnika mannitolu nowobiocynę
zlepnego
Gatunek (CF)
S. aureus żółty lub biały b obecna tak tak tak wrażliwy
S. epidermidis biały b niekiedy nie nie nie wrażliwy

obecna
S. saprophyticus biały lub brak nie nie nie oporny

bladopopielaty
1. Ziarniaki G+
1.2. Rodzaj Micrococcus
• bakterie niechorobotwórcze
• stanowią fizjologiczną florę człowieka i występują
powszechnie w przyrodzie
• układają się w charakterystyczne grona, nieregularne
agregaty lub pojedyncze ziarenka
• czasem wytwarzające barwniki
• nie wytwarzają spor (przetrwalników)
Micrococcus luteus
• niektóre są urzęsione
1. Ziarniaki G+
1.3. Rodzaj Streptococcus
• szeroko rozpowszechnione w przyrodzie
• wchodzą w skład fizjologicznej flory bakteryjnej jamy

ustnej, gardła i przewodu pokarmowego człowieka
• gatunki patogenne są przyczyną zakażeń o różnej

lokalizacji, przebiegu, różnych objawach klinicznych
i stopniu ciężkości

1. Ziarniaki G+
1.3.1. Choroby wywoływane przez Streptococcus pyogenes
1. Zakażenia pierwotne ropne:

• zapalenie gardła i migdałków
• angina
• ropne zapalenie skóry i liszajec
• róża (rozlana infekcja śródskórna)
• zapalenie tkanki podskórnej (cellulitis)
• zapalenie naczyń i węzłów chłonnych
• płonica (szkarlatyna) http://www.pennmedicine.org
• gorączka połogowa (posocznica u położnic)

2. Zakażenia wtórne ropne: 3. Zakażenia nieropne:
• martwicze zapalenie powięzi • gorączka reumatyczna
i tkanki podskórnej • ostre kłębuszkowe zapalenie
• paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego nerek
1. Ziarniaki G+
1.3.2. Choroby wywoływane przez Streptococcus agaliactiae
Czynnik etiologiczny zakażeń noworodkowych:

• zespół ostrej niewydolności oddechowej w wyniku zapalenia płuc
• posocznica
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• zapalenie ucha środkowego
• zakażenie kikuta pępowiny z następczą posocznicą
• zapalenie kości i szpiku
U kobiet może wystąpić zakażenie poporodowe jako zapalenie błony śluzowej macicy
1. Ziarniaki G+
1.3.3. Choroby wywoływane przez Streptococcus pneumoniae
Czynniki etiologiczny zakażeń dróg oddechowych:

• zapalenie zatok obocznych nosa,
• zapalenie ucha środkowego,
• zapalenie oskrzeli i płuc,
• posocznice,
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
• zapalenie stawów,
• zapalenie spojówek

1. Ziarniaki G+
Diagnostyka różnicowa gatunków paciorkowców
Cecha typ grupa test wrażliwości Test wrażliwości

Gatunek hemolizy serologiczna na bacytracynę na optochinę
S. pyogenes b A wrażliwy
S. agalactiae b B oporny
b (a, g) C oporny
S. pneumoniae a wrażliwy
1. Ziarniaki G+
1.4. Rodzaj Enterococcus
Obejmuje on 16 gatunków, z czego za większość

zakażeń u ludzi są odpowiedzialne dwa:
• E. faecalis - 80-90% szczepów
• E. faecium - 5-15% szczepów
Enterokoki wykazują naturalną oporność na antybiotyki i mają zdolność nabywania

cech oporności na drodze mutacji lub wymiany plazmidów i transpozonów na drodze
koniugacji:
• szczepy HLAR (ang. high-level aminoglycoside-resistance)
– szczepy oporne na wysokie stężenia aminoglikozydów
• szczepy VRE (ang. vancomycin-resistant enterococci)
– szczepy oporne na glikopeptydy
1. Ziarniaki G+
1.4. Choroby wywoływane przez Enterococcus
• zakażenia układu moczowego

• bakteriemie
• zapalenie wsierdzia
• zakażenia w obrębie miednicy mniejszej i jamy brzusznej
• zakażenia skóry i tkanek miękkich
• zakażenia ośrodkowego układu nerwowego
• zapalenie otrzewnej

1. Ziarniaki G+
Diagnostyka różnicowa gatunków paciorkowców
Cecha typ fermentacja fermentacja redukcja chlorku

hemolizy mannitolu arabinozy tetrazoliowego TTC
Gatunek
E. faecalis Brak lub b tak nie tak
E. faecium Brak lub a tak tak nie
2. Ziarniaki G-

Protobacteria b -Protobacteria Neisseriales Neisseriaceae Neisseria
Eikenella
Kingella
g-Protobacteria Pseudomonadales Maraxellaceae Moraxella
2. Ziarniaki G-
2.1. Rodzaj Neisseria
• bakterie o nerkowatym kształcie, często

występujące jako dwoinki
• charakteryzują się otoczką i urzęsieniem
• mikroaerofilne
• oksydazododatnie, w odróżnieniu od większości

innych ziarenkowców
Rodzaj Neisseria obejmuje dwa gatunki chorobotwórcze:

• N. meningitidis (meningokok)
• N. gonorrhoeae (gonokok)
• oraz kilka gatunków niepatogennych

2. Ziarniaki G-
2.1.1. Choroby wywoływane przez Neisseria meningitidis
• nagminne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• posocznicę
• ropne zapalenie stawów,
• zapalenie płuc,
• zapalenie wsierdzia i osierdzia,
• zapalenie spojówek, gardła i ucha środkowego
• zakażenia w obrębie układu moczowo-płciowego
2. Ziarniaki G-
2.1.2. Choroby wywoływane przez Neisseria gonorrhoe
• rzeżączka
• zakażenia błon śluzowych układu moczowo-płciowego, oka, odbytnicy i gardła
• u mężczyzn w formie zapalenia cewki moczowej, u kobiet zapalenia szyjki

macicy (obejmującego również cewkę moczową i rzadko pochwę)
• powikłania - zapalenie gruczołu krokowego i najądrzy, zapalenie jajowodów,

przydatków i otrzewnej miednicy, rzeżączka odbytu
• rozsianemu zakażeniu gonokokowemu towarzyszą: ropne zapalenie stawów,

zmiany skórne, rzadko zapalenie wsierdzia, opon mózgowo-rdzeniowych,
szpiku kostnego
2. Ziarniaki G-
2.2. Rodzaj Moraxella (M. catarrhalis)
• bakteria tlenowa, otoczkowa
• nie potrafi wytwarzać kwasu z węglowodanów
• katalazo- oraz oksydazododatnia
• kolonie układają się zazwyczaj w dwoinki
• bakteria wcześniej nazywana była Neisseria

catarrhalis oraz Branhamella catarrhalis (druga
nazwa wciąż używana)

2. Ziarniaki G-
2.2. Choroby wywoływane przez Moraxella catarrhalis
• zakażenia górnych dróg oddechowych
• zapalenie zatok, ucha środkowego
• zapalenie oskrzeli i płuc
• bakteriemia
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• zapalenie wsierdzia
• zakażenia ran
2. Ziarniaki G-
Diagnostyka różnicowa gatunków ziarenkowców Neisseria i Maraxella
Cecha wzrost na pożywce MTM rozkład cukrów: DNaza
glukozy
maltozy
Gatunek laktozy
N. gonorrhoeae + + -
-
-
N. meningitidis + + -
+
-
N. lactamica + + -
+
+
M. catarrhalis zmienny _ +
_
_
3. Laseczki niesporujące G+
Actinobacteria Actinobacteria Actinomycetales Corynebacteriaceae Corynebacterium
Actinomycetaceae Arcanobacterium
Dermabacteraceae Dermabacter
Brevibacteriaceae Brevibacterium
Microcaccaceae Rothia
Cellumonadaceae Oerskovia
Microbacteriaceae Leifsonia
Bifidobacteriales Turicella

3.1. Rodzaj Corynebacterium (C. diphtheriae)
• maczugowiec błonicy
• laseczki z maczugowato rozszerzonymi końcami

tworzące często wskutek niecałkowitych podziałów
komórek układy w kształcie liter V, X, Y
3.1.1. Choroby wywoływane przez Corynebacterium diphtheriae
• błonica gardła - błony rzekome pokrywają migdałki i podniebienie
• błonica krtani i tchawicy - występująca u małych dzieci, z powodu tworzących

się nalotów błon rzekomych zwęża się szpara krtani, prowadząc do
niedrożności dróg oddechowych
• błonica nosa, spojówek, ucha, narządów płciowych i przyranna - przebieg

przewlekły, ale łagodny
Diagnostyka różnicowa gatunków maczugowców
Cecha katalaza redukcja glukoza Ureaza Morfologia mikroskopowa
azotanów utlenianie (O)/ komórek
fermentacja
Gatunek (F)
Corynebacterium + zmienny O/F polimorficzne: krótkie,

długie, ziarenkowate,
„maczugowate” układy VXY,
palisady

Bacilli Bacilli Lactobacillales Listeriaceae Listeria

i Lactobacilli
Lactobacillaceae Lactobacillus
3.2. Rodzaj Listeria
• ruchliwe laseczki
• względnie beztlenowe
• wykazują tolerancję na szeroki zakres temperatur
(5-40°C)
• rozpowszechnione w przyrodzie, występują w glebie
i wodzie, kolonizują też organizmy zwierząt i ludzi
• dla człowieka patogenne są nieliczne gatunki:
• L. monocytogenes
• L. ivanovii
• L. seeligeri
3.2.1. Choroby wywoływane przez Listeria moocytogenes
• zakażenie drogą pokarmową może mieć łagodny przebieg

• u osób o osłabionej odporności listerioza może przybierać postać zapalenia
opon mózgowo-rdzeniowych
• posocznica
• zakażenie kobiety ciężarnej może zostać przeniesione na płód;
– postać wczesna - poronienie lub przedwczesny poród
– postać późna - u noworodka zapalenie opon mózgowych lub posocznicę

3.3. Rodzaj Lactobacillus
• Gram-dodatnie, o wydłużonym, laseczkowatym kształcie
• u człowieka wchodzą one w skład prawidłowej flory przewodu

pokarmowego, narządu rodnego oraz występują na skórze,
w jamie ustnej, w mleku matki i kale niemowląt kilka dni
po porodzie
• zdolne do fermentacji węglowodanów z wytworzeniem głównie

kwasu mlekowego, octowego, piroglutaminowego
• zdolne do wytwarzania innych, aktywnych substancji działających

hamująco na wzrost populacji większości bakterii chorobotwórczych
(nadtlenek wodoru, lantybiotyki)
• chorobotwórczość bakterii z rodzajów Lactobacillus jest znikoma; opisano tylko

pojedyncze przypadki bakteriemii u chorych z zaburzeniami odporności
Diagnostyka różnicowa pałeczek G+
Cecha ruch wzrost katalaza hydroliza eskuliny hemoliza
w +4°C
Gatunek
Listeria + + + + b
monocytogenes
Lactobacillus spp. zmienny - - - brak
4. Laseczki sporujące G+
Bacilli Bacilli Bacillales Bacillaceae Bacillus

i Lactobacilli

4.1. Rodzaj Bacillus
• duże tlenowe laseczki
• mają 3-5 mm długości
• nie wykazują zdolności ruchu i tworzą owalne

spory (przetrwalniki) o średnicy około 1 mm
Rodzaj ten składa się z ponad 40 opisanych gatunków, z których najważniejsze

dla człowieka to:
• B. anthracis
• B. cereus
• B. subtilis
4.1.1. Choroby wywoływane przez Bacillus anthracis
• postać skórna - czarne zmiany skórne
• postać żołądkowo-jelitowa - pojawiają się zmiany krwotoczne

i martwicze w błonie śluzowej i węzłach chłonnych układu
pokarmowego
• postać wziewna - gwałtowny przebieg, w węzłach chłonnych
http://www.uwyo.edu
śródpiersia następują zmiany martwicze, dochodzi do krwotocznego
zapalenia śródpiersia, czasami do zapalenia płuc
4.1.2. Choroby wywoływane przez Bacillus cereus
• zatrucia pokarmowe po zjedzeniu ryżu lub mięsa

• stanowi czynnik zakaźny w okulistyce
• rzadko wywołuje zakażenia narządowe
Clostridia Clostridia Clostridiales Clostridiaceae Clostridium

i pokrewne

4.2. Rodzaj Clostridium
• rodzaj obejmuje ponad 60 bezwzględnie

beztlenowych gatunków
• kształt cylindryczny lub nitkowatym
• układ komórek pojedynczy, podwójny lub

tworzący łańcuszki
• wytwarzają wiele toksyn
• naturalnym środowiskiem tych bakterii jest gleba

oraz zwierzęcy i ludzki układ pokarmowy
4.2.1. Choroby wywoływane przez Clostridium perfingens
• zatrucia pokarmowe
• zgorzelowe zapalenie jelit
• zakażenia przyranne
• ropne zakażenia pęcherzyka żółciowego, macicy, jajowodów oraz
jamy brzusznej
4.2.2. Choroby wywoływane przez Clostridium tetani
• egzotoksyna przenika wzdłuż nerwów obwodowych do ośrodkowego

układu nerwowego, następstwem są częste napięcia i kurcze mięśni
4.2.3. Choroby wywoływane przez Clostridium botulinum
• botulizm objawia się postępującym paraliżem, mającym zwieńczenie w paraliżu

mięśni oddechowych lub zatrzymaniu akcji serca i śmierci
4.2.4. Choroby wywoływane przez Clostridium difficile
• biegunka poantybiotykowa
• rzekomobłoniaste zapalenie jelita

5. Pałeczki G-
Rodzina Vibrionaceae – cechy charakterystyczne
• względnie beztlenowe
• fermentujące glukozę
• różnią się od Enterobacteriaceae wytwarzaniem oksydazy (są oksydazododatnie)
• posiadają biegunowo umieszczoną, pojedynczą wić
• bakterie środowiska wodnego
• głównym przedstawicielem tej rodziny jest rodzaj Vibrio - przyczyna zakażeń

przewodu pokarmowego u ludzi
5. Pałeczki G-
5.1. Rodzaj Vibrio
Rodzaj Vibrio obejmuje 12 gatunków mogących

wywoływać zakażenia u ludzi, najbardziej istotnymi są :
• Vibrio cholerae (przecinkowiec cholery),
• Vibrio parahaemolyticus
• Vibrio vulnificus
Wszystkie gatunki Vibrio naturalnie bytują w środowiskach wodnych na całym świecie.

Tolerują zasolenie i temperaturę od 10° do 30°C.
Cholera rozprzestrzenia się przez skontaminowaną wodę i żywność.
Cholera jest częściej spotykana w społecznościach o niskim poziomie higieny.
5. Pałeczki G-
5.1.1. Choroby wywoływane przez Vibrio
Vibrio cholerae
• klasyczna cholera
• czynniki wirulencji:
• toksyna choleryczna - nadmierne wydzielanie wody i elektrolitów do światła
• enzymy: proteaza (indukuje stan zapalny jelita i niszczy ścisłe połączenia
między komórkami jelita) i neuraminidaza
Vibrio parahaemolyticus
• czynniki wirulencji:
• termostabilna hemolizyna TDH - powoduje wypływ jonów chloru z komórek
epitelialnych
Vibrio vulnificus
• zakażenia ran oraz posocznice
5. Pałeczki G-
Rodzina Enterobacteriaceae – cechy charakterystyczne
• największy i najbardziej heterogeniczny zbiór ważnych klinicznie, tlenowych,

G- pałeczek
• mniej niż 20 gatunków jest odpowiedzialnych za zakażenia człowieka
• fermentują glukozę
• nie wytwarzają spor (przetrwalników)
• nieruchliwe bądź ruchliwe
• tlenowe bądź względnie beztlenowe
• wszystkie mają w ścianie komórkowej lipopolisacharyd (LPS), czyli endotoksynę
• do czynników zjadliwości można zaliczyć egzotoksyny:
– czynniki adhezyjne (fimbrie lub inne zewnętrzne białka błonowe)
– otoczki (mające właściwości antyfagocytarne)
5. Pałeczki G-
Rodzina Enterobacteriaceae – cechy charakterystyczne
Rodzina Enterobacteriaceae
Patogeny oportunistyczne
Patogeny podstawowe
(powodują zakażenie w organizmie z obniżoną
(powodują choroby w każdym organizmie)
odpornością)
Providencia
Shigella Escherichia
coli
Morganella
Slmonella
Enterobacter
Kiebasiella
pneumoniae
Yersinia Serratia
5. Pałeczki G-
Ważne klinicznie gatunki
Najczęstsze umiejscowienie zakażenia
Enterobacteriaceae
Uogólnione (bakteriemia), ośrodkowy układ nerwowy, układ
Escherichia coli
oddechowy, przewód pokarmowy, układ moczowo-płciowy
Klebsiella pneumoniae
Uogólnione, układ oddechowy, układ moczowo-płciowy
Klebsiella oxytoca
Proteus mirabilis
Układ moczowo-płciowy
Proteus vulgaris
Salmonella enterica Przewód pokarmowy
Shigella sonnei
Przewód pokarmowy
Shigella flexneri
Yersinia enterocolitica Przewód pokarmowy
Yersinia pestis Układ limfatyczny i oddechowy
Morganella morganii
Układ moczowo-płciowy
Providencia stuartii
Enterobacter aerogenes
Rzadko chorobotwórcze; powodują zakażenia oportunistyczne i/lub
Enterobacter cloacae
szpitalne: zakażenia układu moczowo-płciowego, zakażenia
Citrobacter freundii
uogólnione (zakażenia szpitalne)
Serratia marcescens
5. Pałeczki G-
5.2. Rodzaj Escherichia (E. coli)
• pałeczka jelitowa, bakteria powszechnie występująca w środowisku

• niektóre szczepy powodują pierwotne i oportunistyczne zakażenia człowieka
• względnie beztlenowe, niesporujące, ruchliwe
• mają zdolność do fermentacji laktozy
• głównymi czynnikami zjadliwości E. coli są:
1. fimbrie i białka adhezyjne
2. toksyny:
• enterotoksyny
• toksyny, podobne do toksyny czerwonkowej
• werotoksyny typu I i II
• hemolizyna
3. lipopolisacharyd (LPS)
4. otoczka K1
5. Pałeczki G-
5.2.1. Choroby wywoływane przez Escherichia coli
A. Zakażenia pozajelitowe: B. Zakażenia jelitowe:
1. Zakażenia układu moczowego u osób • enteropatogenne, wywołujące biegunki

starszych, małych dzieci i kobiet: wydzielnicze z utratą wody z komórek
• zapalenie pęcherza moczowego • enterotoksyczne wynikające ze złej

absorpcji wody po uszkodzeniu komórek
• odmiedniczkowe zapalenie nerek jelitowych
2. Zakażenia ran 1. nieżyt żołądkowo-jelitowy
3. Zapalenie płuc 2. biegunka podróżnych

4. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 3. krwotoczne zapalenie okrężnicy
u wcześniaków i noworodków
4. zespół hemolityczno-mocznicowy
5. Zakażenia krwi
5. Pałeczki G-
Pałeczki gram-ujemne niefermentujące glukozy
• powszechnie występują w środowisku człowieka

• saprofity, żyjące w wodzie i glebie
• komensale, kolonizującymi organizmy roślin i zwierząt oraz ludzi - nie wywołują
żadnych objawów chorobowych u zdrowych ludzi, mogą jednak stać się przyczyną
zakażeń oportunistycznych
• gatunki, które są bezwzględnie chorobotwórcze
• największe znaczenie w praktyce medycznej mają:
– Pseudomonas
– Stenotrophomonas
– Burkholderia
– Acinetobacter
5. Pałeczki G-
5.9. Rodzaj Pseudomonas (P. aeruginosa)
Gatunek stanowi częstą przyczynę zakażeń szpitalnych,

zarówno egzogennych, jak i wtórnie endogennych
Czynniki zjadliwości determinujące chorobotwórczość:
• endotoksyna
• egzotoksyna A
• egzotoksyna S
• enterotoksyna
• enzymy toksyczne: leukocydyna, fosfolipaza C, hemolizyna
– enzymy proteolityczne: elastaza, kolagenaza, żelatynaza, fibrynolizyna
– niektóre szczepy wytwarzają też otoczkę śluzową
5. Pałeczki G-
5.9.1. Choroby wywoływane przez Pseudomonas aeruginosa
1.Szpitalne zakażenia: 2.Zakażenia pozaszpitalne:

• miejscowe • stosowanie soczewek kontaktowych
• bakteriemia, która prowadzić może • piercing
do posocznicy • iniekcje dożylne niejałowymi igłami
• zakażenia krwi • zapalenie ucha zewnętrznego
• infekcje układu oddechowego i środkowego
• zakażenia układu moczowego
• pooperacyjne i pourazowe ropne
zakażenia ran
• septyczne zapalenia stawów i szpiku
kostnego
• zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
• zapalenia wsierdzia
• zakażenia gałki ocznej
5. Pałeczki G-
Diagnostyka różnicowa gatunków pałeczek Gram ujemnych
podłoże MacConkey
fermentujące laktozę niefermentujące laktozy
podłoże
Hugh-Leifsona
Escherichia coli fermentujące niefermentujące
Citrobacter glukozę glukozę
Klebsiella oksydazoujemne
Enterobacter
Schigella oksydazododatnie oksydazoujemne

Salmonella
Serratia
Proteus Pseudomonas Acinetobacter
Morganella Flavobacterium Stenotrophomonas
Yersinia Alcaligenes maltophilia
5. Pałeczki G-
5.14. Rodzaj Helicobacter (H. pylori)
Helicobacter pylori:
• ruchliwa, mikroaerofilna bakteria spiralna
• urzęsiona biegunowo
• otoczka bakteryjna zawiera dużo lipidów
• bakteria ta bytuje wyłącznie u ludzi
5.14.1. Choroby wywoływane przez Helicobacter pylori
• wrzody żołądka i dwunastnicy

• rak żołądka
• chłoniak żołądka typu MALT
• przyczyn 80-90% przypadków zapalenia żołądka
5. Pałeczki G-
5.14.1. Czynniki patogenności Helicobacter pylori
1.Neutralizacja kwasu
Ureaza Produkcja amoniaku
2.Uszkodzenia
1. Rzęski
Zdolność ruchu
2. Spiralny kształt
1. Proteaza
Helicobacter pylori Destrukcja śluzu
2. Fosfolipaza
żołądkowego
2. Fosfataza
Adhezyny Kolonizacja
1. Vac A
Uszkodzenia komórek
2. Cag A
błony śluzowej żołądka
3. IL-8
Reakcje
autoimmunologiczne
LPS Autoprzeciwciała
w błonie śluzowej
żołądka
8. Prątki
8.1. Rodzaj Mycobacterium
• bakterie o kształcie pałeczkowatym

• kwasooporne
• bezwzględne tlenowce
• niewytwarzające spor
• przedstawiciele:
– gatunki saprofityczne
– drobnoustroje bezwzględnie chorobotwórcze dla człowieka i zwierząt
– gatunki wywołujące zakażenia oportunistyczne

8. Prątki
8.1.1. Choroby wywoływane przez Mycobacterium tuberculosis
• prątki należące do grupy Mycobacterium tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis,

M. africanum i M. microti wywołują u ludzi gruźlicę
• infekcja rozpoczyna się od namnożenia prątków w makrofagach pęcherzyków

płucnych, skąd część bakterii roznoszona jest drogą krwi do innych narządów
• Mycobacterium bovis jest czynnikiem etiologicznym gruźlicy odzwierzęcej w

krajach, w których nie opanowano gruźlicy bydła i pija się niepasteryzowane mleko
• większość przypadków gruźlicy dotyczy płuc, ale zmiany mogą obejmować

również: jelita, otrzewną, opony mózgowo-rdzeniowe, nerki, kości i stawy, skórę
(gruźlica pozapłucna) lub też występować jako postać rozsiana (wielonarządowa)
8. Prątki
8.1.2. Choroby wywoływane przez Mycobacterium leprae
• wywołuje trąd
• to powoli postępująca choroba obejmująca głównie skórę, nerwy i błony śluzowe
• zakażenie, którego źródłem są chorzy z rozległymi zmianami błon śluzowych,

szerzy się przez bliski kontakt bezpośredni
8. Prątki
8.1.3. Choroby wywoływane przez prątki atypowe
• prątki atypowe wywołują zakażenia najczęściej u pacjentów ze znacznym

upośledzeniem odporności:
• zakażenia dolnych dróg oddechowych (przypominające gruźlicę)
• zakażenia skóry, tkanki podskórnej, węzłów chłonnych
• do zakażenia dochodzi drogą wziewną, przez przewód pokarmowy lub
uszkodzoną skórę
• gatunki prątków atypowych:
– Mycobacterium kansasii
– Mycobacterium xenopi
– Mycobacterium avium-intracellulare
– Mycobacterium fortuitum
– Mycobacterium chelonae
– Mycobacterium marinum

9. Krętki
9.1. Rodzaj Trepomena
• ruchliwe bakterie spiralne, ściśle beztlenowe

• kilka gatunków jest chorobotwórczych dla człowieka
• inne wchodzą w skład flory fizjologicznej różnych
powierzchni ciała
• choroby wywoływane przez T. pallidum (krętek blady):
• kiła - przewlekłe zakażenie ogólnoustrojowe, może się rozwijać nawet kilkadziesiąt
lat
• zakażenie przenosi się przez bezpośredni kontakt seksualny (kiła nabyta) i przez
łożysko od chorej matki na płód (kiła wrodzona)
• krętki mnożą się w miejscu wniknięcia, część z nich dostaje się do sąsiednich
węzłów chłonnych i dalej do krwiobiegu, gdzie wywołuje stan zapalny błony
wewnętrznej naczyń
9. Krętki
9.2. Rodzaj Borrelia
• ruchliwe bakterie spiralne

• kilka gatunków chorobotwórczych dla ludzi i zwierząt
• choroby wywoływane przez Borrelia burgdorferi:
– borelioza z Lyme - choroba odzwierzęca przenoszona
przez kleszcze, przewlekłe zakażenie bakteryjne
o fazowym przebiegu, dotyczące wielu narządów
– klasyczny opis wyróżnia trzy stadia choroby:
• zmiany skórne w postaci rumienią wędrującego,
• zakażenia układowe, w tym: ośrodkowego układu nerwowego, układu
sercowo-naczyniowego i układu kostno-stawowego
• zanikowe zapalenie skóry i neuropatię obwodową
10. Mykoplazmy
• Gram-ujemne, beztlenowe lub mikroaerofilne bakterie,
pozbawione ściany komórkowej
• najmniejsze prokariotyczne drobnoustroje zdolne
do samodzielnego życia
• najmniejszy genom wśród prokariontów
• występują u ludzi, zwierząt i roślin
• oporne na antybiotyki b-laktamowe, hamujące syntezę
ściany komórkowej bakterii
• pasożyty błon śluzowych i stawów
• zakażenia najczęściej układu oddechowego i moczowo-płciowego
• gatunki patogenne:
– Mycoplasma pneumoniae
– mykoplazmy płciowe: Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium
– ureaplazmy: Ureaplasma parvum, Ureaplasma urealyticum

10. Mykoplazmy
10.1. Choroby wywoływane przez mykoplazmy
Mycoplasma pneumoniae:
• śródmiąższowe zapalenia płuc
• zapalenie tchawicy, oskrzeli, drobnych oskrzelików oraz zapalenia gardła, uszu,
zatok obocznych nosa
Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium:

• zakażenia dróg moczowo-płciowych: zapalenia cewki moczowej, jajników, jajowodów
• bezpłodność, poronienia, przedwczesne porody
• zakażenia dróg oddechowych u noworodków
Ureaplasma parvum, Ureaplasma urealyticum:

• składnik fizjologicznej flory dróg moczowo-płciowych.
• u niektórych kobiet mogą stać się czynnikami patogennymi, infekcja u kobiet w ciąży
może prowadzić do komplikacji w jej przebiegu
11. Chlamydie
• Gram-ujemne bakterie, bezwzględne wewnątrzkomórkowe pasożyty ludzi i zwierząt,
niezdolne do samodzielnego rozmnażania się
• gatunki chorobotwórcze - Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae,
Chlamydia psittaci
• Cykl rozwojowy:
• forma zakaźna - ciałko elementarne (EB)

– fagocytowane przez komórki nabłonkowe
• wewnątrz fagosomu EB przekształca się
w ciałko siateczkowate (RB)
• z RB powstaje ok. 100-1000 EB
tworząc ciało wtrętowe
• po około 48 godzinach od zakażenia,
komórka gospodarza pęka, uwalniając
na zewnątrz zakaźne EB
11. Chlamydie
11.1. Choroby wywoływane przez Chlamydia trachomatis
Serotyp Zakażenie pierwotne Następstwa Odległe następstwa
A-C Jaglica Zbliznowacenia spojówek Deformacja powiek
Ograniczenie widzenia Utrata wzroku
L1-L3 Ziarniniak weneryczny pachwin Zapalenie węzłów chłonnych miednicy Przetoki odbytnicze
niniejszej Słoniowacizna narządów moczowo-płciowych
D-K Zapalenie szyjki macicy Zapalenie gruczołu Bartholina Niepłodność
kobiety Zapalenie cewki moczowej Zapalenie endometrium Ciąża pozamaciczna
Zapalenie spojówek Zapalenie jajowodów Przewlekłe bóle podbrzusza
Zapalenie odbytnicy Zapalenie tkanki okołowątrobowej Dysplazja szyjki macicy?
(zespół Fitz-Hugh-Curtisa)
Zapalenie okołowyrostkowe
Odczynowe zapalenie stawów
Zespół Reitera*
Poronienia
Przedwczesne porody
D-K Zapalenie cewki moczowej Zapalenie najądrzy Niepłodność?
mężczyżni Zapalenie spojówek Zapalenie gruczołu krokowego?
Zapalenie odbytnicy Odczynowe zapalenie stawów
Zespół Reitera*
D-K Zapalenie spojówek Przewlekła dysfunkcja
noworodki Zapalenie płuc układu oddechowego
Zapalenie ucha środkowego
Zapalenie gardła
Zapalenie błony śluzowej nosa
11. Chlamydie
11.2. Choroby wywoływane przez chlamydie
Chlamydia pneumoniae
• zakażenia górnych dróg oddechowych (zapalenie gardła, krtani)
• zapalenie ucha środkowego (często u dzieci)
• zapalenie zatok obocznych nosa
• zapalenie oskrzeli
• tzw. atypowe zapalenie płuc
Chlamydia psittaci
• ornitoza (lub choroba papuzia) - występuje u ludzi mających bezpośredni kontakt
z ptactwem
12. Riketsje
• rodzaje riketsji: Rickettsia, Ehrlichia, Orientia
i Coxiella
• charakteryzują się bezwzględnym pasożytnictwem

wewnątrzkomórkowym
• budowa kulista lub pałeczkowata, zaliczane

do bakterii Gram-ujemnych
• przenoszone przez stawonogi (pchły, wszy, kleszcze, roztocza), które są także

w większości przypadków rezerwuarem drobnoustrojów
• wyjątkiem jest zakażenie Coxiella burnetii, przenoszone drogą powietrzno-pyłową,

przez kontakt z łożyskiem i błonami płodowymi chorych zwierząt
12. Riketsje
12.1. Choroby wywoływane przez riketsje
Czynnik Występowanie
Choroba Przenosiciel Rezerwuar
etiologiczny geograficzne
Rickettsia Dur plamisty epidemiczny i Ludzie, wiewiórki Afryka, Płd. Ameryka, Meksyk, Azja,
Wszy
prowazekii choroba Brilla amerykańskie wsch. stany USA
Rickettsia
Dur plamisty endemiczny Pchły Pchły, gryzonie Cały świat
typhi
Rickettsia Gorączka plamista Gór
Kleszcze Gryzonie, psy Płn., Płd., Sr. Ameryka
rickettsii Skalistych
Rickettsia Gorączka guzkowa basen Morza Śródziemnego, Afryka,
Kleszcze Psy, osły, muły
conorii śródziemnomorska Subkontynent Indyjski
Rickettsia
Ospa riketsjowa Roztocze Małe gryzonie Płn. Ameryka, Europa, Korea
acari
Rickettsia
Kleszczowy dur plamisty Kleszcze Kleszcze Rosja, Chiny, Mongolia, Pakistan
sibirica
Orientia
Choroba tsutsugamushi Roztocze Małe gryzonie Azja, Płd. Pacyfik, Australia
tsutsugamushi
Coxiella Owce, kozy, bydło,
Gorączka Q - Cały świat
burnetii kleszcze
Ehrlichia
Erlichioza Kleszcze - Cały świat
chajfeensis
Wirusy
• bezwzględne wewnątrzkomórkowe pasożyty
• wymiary wahające się w granicach od 20 do 400 nm
• mają różny kształt i skład chemiczny
• zawierają DNA lub RNA
Podział wirusów ze względu na komórki

gospodarza
Fitofagi - wirusy roślinne
Zoofagi - wirusy zwierzęce
Bakteriofagi - wirusy bakteryjne
Cyjanofagi - wirusy sinic
Mykofagi - wirusy grzybów
Porównanie rozmiarów wirusów
ViralZone
Budowa wirusów
• Wirion – kompletna cząsteczka wirusa

• Nukleokapsyd (rdzeń) - cząsteczka kwasu
nukleinowego i otoczki białkowej zwanej
kapsydem
• Kapsyd – płaszcz białkowy zbudowany
z kapsomerów, czyli identycznych
podjednostek białkowych, których liczba
jest dla danego wirusa wielkością stałą
• Otoczka - niektóre wirusy posiadają
osłonkę fosfolipidową, lipoproteinową
http://www.swiatczarnegoteriera.republika.pl/a-zdrowie_choroby_plciowe_herpes.html lub glikoproteidową
Symetria wirusów
HELIKALNA KUBICZNA
• struktura „spiralnych schodów” • struktura ikosaedru
• wirusy roślinne, np. mozaiki tytoniu, • adenowirusy
wirusy zwierzęce, np. odry, wścieklizny,
grypy
www2.raritanval.edu www2.raritanval.edu
Białka wirusowe
• białka strukturalne
– białka nukleokapsydu
– białka osłonki
– białka rdzenia
• białka niestrukturalne
• białka istotne
• białka nieistotne

Wirusowe kwasy nukleinowe
jednoniciowy (ssDNA, polarność +) Parvoviridae
DNA częściowo jednoniciowy Hepadnaviridae
Adenoviridae, Herpesviridae,
dwuniciowy (dsDNA) Papillomaviridae, Polyomaviridae,
Poxviridae
jednoniciowy (ssRNA, polarność +) Astroviridae, Coronaviridae,

Flaviviridae, Picornaviridae, Togaviridae
jednoniciowy (ssRNA, polarność -) Bunyaviridae, Orthomyxoviridae,

Paramyxoviridae, Rhabdoviridae
RNA
jednoniciowy (ssRNA, RT) Retroviridae
dwuniciowy (dsRNA segmentowany) Reoviridae
Zakażenie komórki
Wirion 1. Adsorpcja
Receptor 8. Uwalnianie
nowych wirionów
Materiał
2. Penetracja genetyczny
3. Odpłaszczenie
5. Replikacja
kwasu nukleinowego 7. Składanie
nowych wirionów
4. Tworzenie
białek wczesnych 6. Tworzenie
białek późnych
Wnikanie wirusa - endocytoza

1. 2.
Receptor
komórki Nukleokapsyd
gospodarza wirusa
Komórka gospodarza Komórka gospodarza
3. 4.
Endosom Endosom
zawierający zawierający
nukleokapsyd nukleokapsyd
wirusa wirusa
http://me-you-and-virus.blogspot.com/
Wnikanie wirusa - fuzja
1. 2.
Receptor komórki
gospodarza
Osłonka
wirusa
Komórka gospodarza Komórka gospodarza
3.
Nukleokapsyd
wirusa
Komórka gospodarza
Replikacja wirusów dsDNA
+ -
Polimeraza DNA Polimeraza RNA
zależna od DNA zależna od DNA
3. Kopiowanie 1. Transkrypcja
+ - nici DNA (kopiowanie
+
o dodatniej nici DNA
i ujemnej o ujemnej
polarności polarności) ssRNA
Genom wirusa
o dodatniej
dsDNA
polarności
Genom wirusa
(wirusowy mRNA)
dsDNA
2. Translacja
Białko wirusa
(m.in. polimeraza DNA zależna od DNA
Replikacja wirusów ssDNA

+
Polimeraza RNA
3. Translacja zależna od DNA
Białko wirusa
2. Transkrypcja
(kopiowanie nici +
DNA o ujemnej + -
polarności)
Polimeraza DNA
ssRNA o dodatniej zależna od DNA
polarności (wirusowy mRNA)
4. Kopiowanie
nici DNA
o ujemnej
+ polarności
dsDNA Genom wirusa
(tymczasowy) ssDNA
Polimeraza DNA o dodatniej
zależna od DNA polarności
Genom wirusa
ssDNA o dodatniej 1. Kopiowanie nici DNA
polarności o dodatniej polarności
Replikacja wirusów dsRNA
+ -
Polimeraza RNA Polimeraza RNA
zależna od RNA zależna od RNA
3. Kopiowanie 1. Transkrypcja
+ - nici RNA (kopiowanie
+
o dodatniej nici RNA
i ujemnej o ujemnej
polarności polarności) ssRNA
Genom wirusa
o dodatniej
dsRNA
polarności
Genom wirusa (wirusowy mRNA)
dsRNA
2. Translacja
Białko wirusa
Replikacja wirusów ssRNA

o dodatniej polarności
+
Polimeraza RNA
3. Translacja zależna od RNA
Białko wirusa
2. Transkrypcja
(kopiowanie nici - +
RNA o ujemnej
polarności)
Polimeraza RNA
ssRNA o dodatniej zależna od RNA
polarności (wirusowy mRNA)
4. Kopiowanie
nici RNA
o ujemnej
+ ssRNA polarności
o ujemnej Genom wirusa
polarności ssRNA
Polimeraza RNA o dodatniej
zależna od RNA polarności
Genom wirusa
ssRNA o dodatniej 1. Kopiowanie nici RNA
polarności o dodatniej polarności
Replikacja wirusów ssRNA

o ujemnej polarności
+
Polimeraza RNA
2. Translacja zależna od RNA
Białko wirusa
1. Transkrypcja
(kopiowanie nici -
ssRNA o dodatniej RNA o ujemnej
polarności (wirusowy mRNA) polarności)
Genom wirusa
- +
ssRNAo ujemnej
Genom wirusa
polarności
ssRNAo ujemnej
polarności
Polimeraza RNA Polimeraza RNA
zależna od RNA zależna od RNA
4. Kopiowanie nici RNA 3. Kopiowanie nici RNA

o dodatniej polarności o ujemnej polarności
ssRNA
o dodatniej
polarności
Replikacja retrowirusów
+ -
Polimeraza DNA zależna od RNA
(odwrotna transkryptaza) Polimeraza DNA zależna od DNA
1. Kopiowanie nici RNA 2. Kopiowanie nici DNA
o dodatniej polarności o ujemnej polarności
ssDNA + + -
o ujemnej polarności
Genom wirusa Polimeraza RNA
ssRNA o dodatniej 4. Translacja zależna od DNA
polarności Białko wirusa
3. Transkrypcja
(kopiowanie nici
+ DNA o ujemnej
polarności) dsDNA
ssRNA o dodatniej
polarności (wirusowy mRNA) (tymczasowy)
Polimeraza RNA zależna od DNA

Genom wirusa
ssRNA o dodatniej 5. Kopiowanie nici DNA o ujemnej polarności
polarności
Uwalnianie wirusów z komórki

1. Pączkowanie 2. Liza komórki gospodarza 3. Egzocytoza
Pęcherzyk
transportujący
Błona
komórkowa
Pęcherzyk
transportujący
Zmienność genetyczna wirusów

• Zachodzą podczas replikacji wirusów wskutek błędów
popełnianych przez polimerazę
Mutacje
spontaniczne • W komórkach wykryto mechanizmy naprawy błędów
powstałych podczas replikacji DNA, lecz nie RNA
• Pojawiają się w materiale genetycznym wirusów w związku z

Mutacje
działaniem na nie czynników fizycznych lub związków
indukowane
chemicznych (np. promieniowanie UV, barwniki akrydynowe)
Mutacje
punktowe
• substytucja (zamiana)
• delecja (usunięcie)
• insercja (wstawienie)

Zmienność genetyczna wirusów
Resortacja genowa
polega na wymianie materiału
genetycznego między dwoma
wirusami zakażającymi jedną
komórkę. Powstaje wirion o nowych
właściwościach, posiadający kilka
segmentów innego wirusa.
Gospodarz
Rekombinacja
polega na wymianie materiału
genetycznego między dwoma
wirusami. Potomne wirusy nabywają
nowe cechy genetyczne, może
dotyczyć również wymiany między
genomem wirusa i gospodarza
Rozwój choroby wirusowej

1. Wnikanie wirusów do organizmu gospodarza
2. Miejscowe namnażanie wirionów we wrotach zakażenia
3. Okres wylęgania – wirus replikuje się i może dostać się do wtórnych miejsc
4. Replikacja w tkance docelowej – charakterystyczne objawy chorobowe
6. Produkcja wirusa w tkance, z której wydziela się wirus
7. Ustąpienie lub przejście w zakażenie przetrwałe

1. Wnikanie wirusów do organizmu gospodarza
• Peramyksowirusy, wirusy grypy, pikornawirusy, wirusy

Droga oddechowa
półpaśca i ospy wietrznej, wirus B19
Droga fekalno-oralna • Pikornawirusy, rotawirusy, reowirusy, adenowirusy
Droga kontaktowa (zmiany

• Wirus opryszczki pospolitej, pokswirusy, adenowirusy
skórne, ślina, przedmioty)
• Togawirusy, flawiwirusy, bunyawirusy, wirus wścieklizny,

Zoonozy (zwierzęta, owady)
wirus grypy A
• Ludzki wirus upośledzenia odporności, wirus zapalenia

Droga krwiopochodna
wątroby typu B i C, wirus cytomegalii
• Wirusy przenoszone drogą krwi, wirus opryszczki pospolitej,

Droga kontaktów płciowych
ludzki wirus brodawczaka, wirus mięczaka zakaźnego
• Wirus różyczki, wirus cytomegalii, wirus B19, wirus

Draga matka-noworodek
opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca
2. Miejscowe namnażanie wirionów we wrotach zakażenia
• po wniknięciu wirusów do organizmu gospodarza następuje miejscowe namnażanie

się wirionów we wrotach zakażenia
• wiriony mogą się przedostać do regionalnych węzłów chłonnych
• zakażenie miejscowe - jeśli infekcja zostanie ograniczona w miejscu zakażenia
(skóra, układ oddechowy, przewód pokarmowy)
3. Okres wylęgania – wirus replikuje się i może dostać się do wtórnych miejsc
wirus może szerzyć się do innych tkanek:

• drogą krwi
• w monocytach jednojądrzastych i układzie chłonnym
• przez neurony

4. Replikacja w tkance docelowej – charakterystyczne objawy chorobowe
• tropizm wirusa określa się pod względem docelowych dla niego tkanek i narządów
• tropizm jest uwarunkowany obecnością swoistych receptorów na powierzchni
komórek danego narządu lub tkanki
• wyróżnia się wirusy:
► neurotropowe (mające powinowactwo do układu nerwowego)
► hapatotropowe (mające zdolność uszkadzania komórek wątroby)
► pneumotropowe (powodujące infekcje dróg oddechowych)
► dermatotropowe (powodujące zakażenia skór i błon śluzowych)
► enterotropowe (namnażające się w jelitach i powodujące infekcje narządów
wewnętrznych)
► pantropowe (zakażające wiele komórek)
► onkogenne (powodujące powstawanie nowotworów)

• HBV - blokowanie produkcji interferonu przez hamowanie trankskrypcji IFN

Zapobieganiu działania
interferonu • Adenowirusy - blokowanie działania interferonu przez blokowanie
aktywacji kinazy białkowej indukowanej interferonem
Zmianie antygenów wirusa • Wirus grypy – zmiany antygenowe w ciągu wielu lat czyli antygenowy
(ograniczją antywirusową skok i przesunięcie
skuteczność przeciwciał) • HIV – zmiany antygenowe w ciągu życia osoby zakażonej
Szerzeniu się z komórki do

• Herpeswirusy – zakażenie latentne (stadium utajenia wirusa) dzięki
komórki, unikając ukrywaniu się przed przeciwciałami
przeciwciał
• Cytomegalowirus – redukcja ekspresji MHC przez wytwarzanie białka

blokującego ekspresję cząsteczek MHC klasy I
Zmniejszeniu prezentacji
• Wirus odry - upośledzenie funkcji komórek dendrycznych przez inducję
antygenów i czynności IFN-b, który hamuje funkcję komórek dendrycznych
limfocytów
• HSV - upośledzenie funkcji limfocytów przez powstrzymanie
cytotoksyczności komórek T
6. Produkcja wirusa w tkance, z której wydziela się wirus
• nowo utworzone wiriony są wydalane z organizmu gospodarza i mogą zakażać inne

osoby
• wirusy najczęściej wydalane są z miejsca inokulacji, w którym następuje ich

pierwotna replikacja, i/lub z narządów docelowych
• wirus może być wydalany już w okresie wylęgania choroby, przed pojawieniem się
objawów klinicznych
• wydalanie wirusów niekiedy utrzymuje się jeszcze po ostrej fazie zakażania przez
kilka dni, tygodni lub dłużej

7. Ustąpienie lub przejście w zakażenie przetrwałe
• układ odpornościowy człowieka potrafi wyeliminować wiele wirusów
• niektóre wirusy pozostają w organizmie gospodarza po zakażeniu pierwotnym

w postaci latentnej (zakażenie utajone)
• genom wirusa jest zintegrowany z chromosomem komórki gospodarza lub

występuje w postaci episomalnej (tj. bez związku z genomem gospodarza)
• zakażenie ma przebieg bezobjawowy, dopóki stan układu immunologicznego

gospodarza jest zadowalający
• do wirusów typowo wywołujących zakażenia latentne należą herpeswirusy
Podział wirusów zakażających człowieka

1. Wirusy DNA: 2. Wirusy RNA:
1.1. Herpeswirusy 2.1. Ortomyksowirusy
1.1.1. Wirusy herpes simplex (HSV) 2.1.1. Wirus grypy
1.1.2. Wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) 2.2. Paramyksowirusy
1.1.3. Wirus cytomegalii (CMV) 2.2.1. Wirusy paragrypy
1.1.4. Wirus Epsteina-Barr (EBV) 2.2.2. Wirus świnki
1.2. Hepadnawirusy 2.2.3. Wirus odry
1.2.1. Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) 2.3. Koronawirusy
1.3. Adenowirusy 2.4. Pikornawirusy
1.4. Parwowirusy 2.4.1. Enterorowirusy
1.4.1. Parwirowirus B19 2.4.2. Rinowirusy
2.4.3. Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV)
1.5. Pokswirusy
2.5. Togawirusy
1.5.1. Wirus ospy prawdziwej
2.5.1. Alfawirusy
1.6. Poliomawirusy 2.5.2. Wirus różyczki
1.6.1. Wirus JC 2.6. Flawiwirusy
1.6.2. Wirus BK 2.6.1. Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV)
1.7. Papilomawirusy 2.7. Wirusy zakażeń przewodu pokarmowego
1.7.1. Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV)
2.8. Rabdowirusy
2.8.1. Wirus wścieklizny
2.9. Wirusy gorączek krwotocznych
2.10. Retrowirusy
2.10.1. Ludzki wirus nabytego niedoboru odporności (HIV)
1. Wirusy DNA
1.1. Herpesviridae (herpeswirusy)
Budowa:
• wiriony - kształt sferyczny, średnica 120-240 nm
• symetria kapsydu dwudziestościenna
• kapsyd - zbudowany z 162 kapsomerów
• między kapsydem a osłonką - warstwa białkowa

http://viralzone.expasy.org/
• genom - 1 cząsteczka linearnego, dwuniciowego DNA
• lipidowa osłonka zawierająca glikoproteiny powierzchniowe odgrywa ważną rolę

w adsorpcji wirusa i wnikaniu do wrażliwej komórki
1. Wirusy DNA
1.1. Herpesviridae (herpeswirusy)
Właściwości:
• wszystkie wirusy zaliczane do tej rodziny mają zdolność do przetrwania
w organizmie zakażonym w stanie utajenia (latencji) oraz do okresowego
uaktywniania się (reaktywacji), najczęściej przy spadku odporności
• do zakażenia może dochodzić drogą wziewną (kropelkową) i przez kontakt
bezpośredni, także przez krew, płyny i wydzieliny ustrojowe oraz przez łożysko
Przedstawiciele:
• HSV 1-2 (wirus opryszczki pospolitej)
• VZV (wirus ospy wietrznej i półpaśca)
• CMV (wirus cytomegalii)
• EBV (wirus Epsteina-Barr)
• HHV-8 (wirus związany z mięsakiem Kaposiego)
• HHV-6 (ludzkie wirusy typ 6)
1. Wirusy DNA
1.1.1. Herpesviridae - HSV (wirus opryszczki pospolitej)
Drogi zakażenia – bezpośredni kontakt z objętą procesem

zapalnym skórą lub błoną śluzową chorego bądź
wydzielinami zawierającymi cząstki wirusa (głównie ślina)
Objawy - zmiany na skórze w postaci pęcherzyków, które

pojawiają się po okresie bólu tej samej okolicy i mają
http://www.livescience.com tendencję do wtórnego zakażania się (zmiana treści
surowiczej na ropną); mogą powstawać nadżerki i wtórne
zliszajowacenia
Zakaźność - dwa dni przed wysypką i do zaschnięcia

wykwitów
Zakażenia - pierwotne (zakażeniu ulegają komórki

nabłonka błony śluzowej) lub wtórne, nawrotowe
(aktywacja wirusa z formy utajonej)

1. Wirusy DNA
1.1.2. Herpesviridae - VZV (wirus ospy wietrznej i półpaśca)
Drogi zakażenia - droga kropelkowa: na skutek wdychania

wydychanej przez chorego wydzieliny dróg oddechowych w
okresie zaraźliwości oraz bezpośredni kontakt z wykwitem u
chorego, na półpaśca zachorować mogą tylko ludzie, którzy
już przechorowali ospę wietrzną
www.studyblue.com
Objawy - obecność wysypki (pęcherzyki i pęcherze),
występującej w kilku rzutach (wielopostaciowość zmian
skórnych), półpasiec występuje w postaci pęcherzykowej
wysypki w obrębie skóry unerwionej przez zaatakowany nerw
Zakaźność - zaczyna się około 2-3 dni przed wystąpieniem wysypki i trwa do
przyschnięcia wszystkich wykwitów
Szczepionka - skojarzona szczepionka zawierająca żywe, atentowane wirusy odry,

świnki, różyczki i ospy wietrznej - szczepionka MMR-V
1. Wirusy DNA
1.2. Hepadnaviridae (hepadnawirusy)
Budowa:
• wirion - kształt sferyczny, średnica 42 nm
• osłonka o grubości 8 nm
• genom - kolisty, częściowo dwuniciowy DNA http://viralzone.expasy.org/
• lipoproteinowa osłonka zawiera antygen powierzchniowy (HBsAg) oraz receptor

umożliwiający połączenie wirusa z hepatocytem; 8 różnych podtypów antygenu
o zróżnicowanym występowaniu geograficznym
• białka powierzchniowe HBV zawierają epitopy dla limfocytów B i T co przesądza

o ich udziale w odpowiedzi immunologicznej
1. Wirusy DNA
1.2.1. Hepadnaviridae – HBV (Wirus zapalenia wątroby typu B)
Drogi zakażenia – źródłem zakażenia jest człowiek; droga pozajelitowa, przez kontakt
z krwią zarówno osób chorych, jak i nosicieli; do zakażenia może dojść po podaniu
krwi i produktów krwiopochodnych, w wyniku naruszenia ciągłości tkanek skażonymi
narzędziami medycznymi i niemedycznymi, drogą wertykalną (w czasie ciąży i porodu),
jak również drogą kontaktu seksualnego
Objawy -okres inkubacji choroby wynosi 45-180 dni;
obraz kliniczny jest zróżnicowany:
• choroba może mieć przebieg bezobjawowy
• ostry (z żółtaczką lub bez)
• przewlekły - następstwem może być marskość wątroby lub pierwotny rak wątroby
• infekcja HBV może prowadzić również do chorób o podłożu immunologicznym, m.in.
błoniastego kłębkowego zapalenia nerek lub guzkowatego zapalenia tętnic
Szczepionki - rekombinowane szczepionki drugiej generacji zawierające jako
substancją czynną oczyszczony, białkowy antygen powierzchniowy (HBsAg)
1. Wirusy DNA
1.5. Poxviridae (pokswirusy)
Budowa:
• największe znane wirusy zwierzęce
• wiriony - kształt owalny
lub przypominają
cegłę, wymiary ok. 320 x 200 nm,
grubość 200 nm
• osłonka:
➢ wiriony zawierające lipidową osłonkę uzyskują ją http://viralzone.expasy.org/
z błon aparatu Golgiego i uwalniane są przez egzocytozę

➢ wiriony bezosłonkowe wydostają się po pęknięciu komórki
• genom - pojedyncza cząsteczka to dwuniciowego DNA
• koduje kilkaset białek, wiele o aktywności enzymatycznej
• pokswirusy wykazują tropizm głównie do skóry i błon śluzowych, powodują zmiany
miejscowe lub uogólnione o charakterze krost lub zmiany rozrostowe
1. Wirusy DNA
1.5. Poxviridae (pokswirusy)
Właściwości:
• pokswirusy wykazują tropizm głównie do skóry i błon śluzowych, powodują zmiany

miejscowe lub uogólnione o charakterze krost lub zmiany rozrostowe
• zakażenia u ludzi są wywołane przez wirusy należące do 4 rodzajów:
1. Orthopoxvirus ❖ BPSV (wirus grudkowatego zapalenia jamy

ustnej bydła)
❖ VARV (wirus ospy prawdziwej)
❖ PCPV (wirus rzekomej ospy krowiej)
❖ VACV (wirus krowianki)
❖ MPXV (wirus ospy małpiej ) 4. Molluscipoxvirus
❖ CPXV (wirus ospy bydlęcej) ❖ MOCV (wirus mięczaka zakaźnego)
2. Yatapoxvirus
❖ YMTV (wirus Yaba)
❖ TANV (Tanapox małp)
3. Parapoxvirus dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie
ORFV (wirus niesztowicy owiec)
1. Wirusy DNA
1.5. Poxviridae - VARV (wirus ospy prawdziwej)
Wirus powodował bardzo groźną chorobę zakaźną - ospę prawdziwą (variola), którą
udało się całkowicie wyeliminować dzięki skutecznej immunoprofilaktyce:
• ostatni przypadek zachorowania na świecie odnotowano w Somalii w 1977 r.
• W 1979 r. Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła całkowite wyeliminowanie
(eradykację) ospy i od tego czasu zaprzestano szczepień
• szczepy wirusowe przechowywane są w ośrodkach w Atlancie i Moskwie
Drogi zakażenia – kontakt bezpośredni, najczęściej drogą oddechową
Zakażenie - występowały 2 formy zachorowań:
• variola maior (ospa duża) - najcięższa, z wysoką śmiertelnością, 30-40%
• variola minor (ospa mała) - ze śmiertelnością 1-5%
Zakaźność – wirus wysoce oporny, zachowuje aktywność w stanie suchym przez długi
czas, nawet do 12 tygodni

1. Wirusy DNA
1.7. Papillomaviridae (papilomawirusy)
Budowa:
• wiriony - kształt sferyczny,
średnica 55 nm
• kapsyd - zbudowany z 72 kapsomerów
• nie mają osłonki http://viralzone.expasy.org/
• genom – kolisty, dwuniciowy DNA

Właściwości:
• wirusy wykazują wysoki stopień specyficzności gatunkowej
• nie udało się przenieść zakażenia ludzkim papillomawirusem na zwierzęta
1. Wirusy DNA
1.7.1. Papillomaviridae – HPV (wirus brodawczaka ludzkiego)
Wirusy brodawczaka ludzkiego w zależności od typu zmian, jakie wywołują, można

podzielić na kilka grup, wywołujące:
• brodawki zwykłe
• brodawki stóp
• brodawki płaskie
• brodawki płciowe
Drogi zakażenia - kontakt bezpośredni lub pośredni, następuje zajęcie warstwy

podstawowej naskórka
Szczepionki - preparati oczyszczony, wirusopodobnych cząstek, szczepionka

dwuwalentna skierowana przeciw typom HPV-16 i HPV-18 i szczepionka
czterowalentna skierowana przeciw typom HPV 16, HPV-18, HPV-6 i HPV-11
1. Wirusy DNA
•HPV-2, HPV-4 i HPV-7

- brodawki zwykłe (kurzajek), najczęściej występują: HPV-2 –
skóra i błony śluzowe, HPV-4 i HPV-7 - na skórze rąk i w okolicy
wałów paznokciowych
http://sarasotadermatologyblog.com
•HPV-1 i HPV-2
- brodawki występujące na podeszwach (tzw. brodawki stóp),
zmiany wywołane przez HPV-1 charakteryzują się dużą
bolesnością i występują w postaci pojedynczych, głębokich, HPV-
2 wywołują liczne, niebolesne, powierzchniowe zmiany
http://medicalimages.wordpress.com

1. Wirusy DNA
• HPV-3, HPV-10, HPV-26, HPV-27 i HPV-28

- płaskie, czerwone lub brunatne, wykwity (tzw. brodawek
płaskich lub młodzieńczych), występujące na skórze dłoni
(grzbiety rąk) oraz na twarzy, na ogół ustępują samoistnie
http://simple-health-secrets.com
•HPV-16, HPV-18, HPV-31, HPV-33, HPV-41, HPV-42, HPV-43, 11PV-44, HPV-45,

HPV-51, HPV-56
- związane z powstaniem przednowotworowych i nowotworowych zmian okolic
narządów płciowych
•HPV-6, HPV-11
– związane z powstaniem brodawek płciowych (kłykcin kończystych)
2. Wirusy RNA
2.1. Orthomyxoviridae (ortomyksowirusy)
Budowa:
zdarzają się formy wydłużone i nitkowate
• osłonka
• genom – ssRNA o ujemnej polarności
Właściwości: http://viralzone.expasy.org/
• Wirus grypy typu A wykazuje zmienność antygenową:
➢dryf genetyczny (tzw. przesunięcie antygenowe) - punktowe mutacje w genomie,

mające charakter powszechny i występujące z wysoką częstością
➢skok antygenowy - spowodowany rekombinacją, tj. wymianą segmentów

genomu między różnymi wirusami równocześnie zakażającymi komórkę
2. Wirusy RNA
2.1. Orthomyxoviridae (ortomyksowirusy)
Przedstawiciele:
• wirusy grypy typu A, B, C
− FLUAV (wirusy grypy typu A) - odgrywają największą rolę w patologii człowieka -

stanowią przyczynę corocznych epidemii grypy
− FLUBV (wirus grypy typu B) - może być przyczyną epidemii, które jednak mają
łagodniejszy charakter
− FLUCV (wirus grypy typu C) - wywołuje zakażenia bezobjawowe, czasem

ograniczone do kataru i zapalenia spojówek
• Thogotovirus – obejmują dwa gatunki przenoszone przez kleszcze
• Quaranjavirus - obejmują dwa gatunki przenoszone przez kleszcze

2. Wirusy RNA
2.1. Orthomyxoviridae – FLUAV (wirus grypy typu A)
Drogi zakażenia – droga kropelkowa, przez ręce skażone wydzieliną dróg

oddechowych
Objawy – bardzo szybki, liczony w godzinach, rozwój objawów; gorączka, bóle głowy,
dreszcze, bóle mięśni, gardła, wysięk z nosa i kaszel
Zakaźność – wirus zakaża nabłonek dróg oddechowych, namnaża się szybko (4-6
godz.) prowadząc do masywnego zniszczenia nabłonka
Zakażenia – charakterystyczne jest sezonowe nasilenie zachorowań w zimie,
coroczne epidemie na wszystkich kontynentach; na zakażenie narażone są wszystkie
grupy wiekowe, ale powikłania obserwuje się przede wszystkim u dzieci i osób
starszych; zakażenie kobiety ciężarnej może spowodować uszkodzenie płodu; po
przechorowaniu nie pozostaje trwała odporność
Szczepionki - inaktywowane szczepionki zawierające rozszczepione wiriony wirusa
grypy; szczepionki podjednostkowe zawierające jedynie powierzchniowe białka wirusa
grypy, szczepionka wirosomalna
2. Wirusy RNA
2.2. Paramyxoviridae (paramyksowirusy)
Budowa:
• symetria nukleokapsydu spiralna
• osłonka
Właściwości:
• wywołują liczne choroby u dzieci i dorosłych http://viralzone.expasy.org/
Przedstawiciele:
• MeV (wirus odry)
• MuV (wirus świnki)
• HPIV 1-4 (wirus paragrypy)
• HRSV (syncytialny wirus oddechowy)
• HMPV (metapneumowirus)
2. Wirusy RNA
2.2. Paramyxoviridae - MeV (wirus odry)
Drogi zakażenia – droga kropelkowa

Objawy – kaszel, nieżyt nosa, gorączka, grudkowo-plamista
wysypka na skórze i tzw. plamki Koplika na błonie śluzowej
policzków
Zakaźność – choroba bardzo zaraźliwa, rozwija się u 75-90%
osób narażonych
http://germanmeaslespictures.com/Measles-
Zakażenia – początkowo wirus jest obecny w komórkach
Virus-Picture.php
nabłonka dróg oddechowych, następnie przez lokalne węzły
chłonne dostaje się do krwi; dociera do narządów
limfatycznych, które są głównym miejscem jego replikacji
Szczepionka - skojarzona szczepionka zawierająca żywe,
atentowane wirusy odry, świnki i różyczki - szczepionka MMR
lub wirusy odry, świnki, różyczki i ospy wietrznej - szczepionka
MMR-V

2. Wirusy RNA
2.2. Paramyxoviridae - MuV (wirus świnki)
Drogi zakażenia – droga kropelkowa
Objawy – zapalenie ślinianek (tkliwość, obrzęk), gorączka,

ból głowy, bóle mięśniowe
Zakaźność – choroba dotyczy głównie dzieci w wieku

przedszkolnym i szkolnym
http://www.wales.nhs.uk/sitesplus/888/page/43790
Zakażenia – stosunkowo łagodne zakażenie, po przechorowaniu pozostaje trwała

odporność, a niemowlęta chronione są w pierwszym roku życia przez przeciwciała
matczyne; niekiedy dochodzi do powikłań ze strony ośrodkowego układu nerwowego
(zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)
Szczepionka - skojarzona szczepionka zawierająca żywe, atentowane wirusy odry,
świnki i różyczki - szczepionka MMR lub wirusy odry, świnki, różyczki i ospy wietrznej -
szczepionka MMR-V
2. Wirusy RNA
2.3. Coronaviridae (koronawirusy)
Budowa:
• wiriony - kształt sferyczny, średnica 100 nm
• osłonka
• genom – ssRNA o dodatniej polarności
Właściwości:
• wywołują liczne choroby u ludzi i zwierząt, powodują stany zapalne dróg
oddechowych, zwykle o bezobjawowym lub łagodnym przebiegu
Przedstawiciele:
• SARS-CoV (koronawirus ciężkiego ostrego zaspołu oddechowego)
2. Wirusy RNA
2.3. Coronaviridae - SARS-CoV (koronawirus ciężkiego ostrego zespołu oddechowego)
Drogi zakażenia – droga kropelkowa, bezpośredni lub pośredni kontakt z wydzielinami

i wydalinami pacjenta lub ze skażonymi przedmiotami w jego otoczeniu
Objawy – okres wylęgania choroby 2-3 dni, rzadko dłużej (do 10 dni), początkowo
objawy grypopodobne, stopniowo narasta duszność i niewydolność oddechowa,
atypowe zapalenie płuc
Zakaźność – bardzo zaraźliwy
Zakażenia – wirus zakaża głównie komórki nabłonkowe w płucach i jelicie cienkim
człowieka, również w śródbłonku naczyń, powoduje uszkodzenie pęcherzyków
płucnych

2. Wirusy RNA
2.4. Picornaviridae (pikornawirusy)
Budowa:
• symetria nukleokapsydu ikosaedralna
• brak osłonki
• należą do najmniejszych wirusów zakażających człowieka

Przedstawiciele:
• HEV A-D (enterowirusy niepoliomielityczne) - zakażenie ośrodkowego układu nerwowego,
mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych, dróg oddechowych, wysypki, gorączki, biegunka
• PV 1-3 (poliowirusy) – zakażenie górnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego,
postać porażenna
• HAV (wirus zapalenia wątroby typu A)
• CV (wirus coxsackie)
• EV – (ECHO, ludzkie jelitowe cytopatogenne wirusy sieroce)
2. Wirusy RNA
2.4. Picornaviridae – HAV (wirus zapalenia wątroby typu A)
Drogi zakażenia – droga pokarmowa, narządem docelowym jest wątroba
Objawy – początkowo stany podgorączkowe lub gorączka, złe samopoczucie, brak

łaknienia, nudności, wymioty, pożniej może pojawić się bół w prawym podżebrzu,
żółtaczka, ciemne zabarwienie moczu
Zakaźność – wiriony wydzielane są z kałem przez okres 3 tygodni (2 tygodnie przed

pojawieniem się objawów i 1 tydzień po ich wystąpieniu)
Zakażenia – najczęściej bezobjawowe lub łagodne, może wystąpić żółtaczka
Szczepionki - zawierają inaktywowany wirus HAV: monowalentne i skojarzone

uodparniające przeciw wzw A i wzw B w jednym wkłuciu
2. Wirusy RNA
2.5. Togaviridae (togawirusy)
Budowa:
• osłonka
Przedstawiciele: http://viralzone.expasy.org/
• RUBV (wirus różyczki)

• alfa wirusy - przekazywane między kręgowcami za pośrednictwem komarów,
zakażenia bezobjawowe lub objawowe jako łagodne zachorowania gorączkowe

2. Wirusy RNA
2.5. Togaviridae - RUBV (wirus różyczki)
Drogi zakażenia - droga kropelkowa, wirus występuje głównie

w wydzielinie dróg oddechowych osób zakażonych
Objawy – wysypka, najczęściej na tułowiu i kończynach, może

mieć różną postać i przypominać wysypkę odrową (plamki są
jednak drobniejsze, koloru bladoróżowego) lub płoniczą; po
wykwitach nie pozostają ślady
http://classes.midlandstech.edu Zakaźność - utrzymuje się 7-10 dni przed wysypka i 7-15 dni
po jej ustąpieniu
Szczepionki - skojarzona szczepionka zawierająca żywe, atentowane wirusy odry,

świnki i różyczki - szczepionka MMR lub wirusy odry, świnki, różyczki i ospy wietrznej -
szczepionka MMR-V
2. Wirusy RNA
2.6. Flaviviridae (flawiwirusy)
Budowa:
• wiriony - kształt sferyczny, średnica 50 nm
• osłonka
Właściwości:
• rodzina Flaviviridae obejmuje ponad 70 wirusów,

rodzaj Flavivirus zawiera ponad 50 wirusów, z których większość zakaża ludzi
Przedstawiciele:
• HCV (wirus zapalenia wątroby typu C)
• YFV (wirus żółtej gorączki)
• DENV (wirus dengi)
2. Wirusy RNA
2.6. Flaviviridae – HCV (wirus zapalenia wątroby typu C)
Zakażenie – bezobjawowe lub objawowe

Postać ostra – może zakończyć się samowyleczeniem lub przejść w zakażenie
przetrwałe, które nieleczone trwa przez całe życie pacjenta
Postać przewlekła – u większości chorych przebiega bezżółtaczkowo, bezobjawowo
lub skąpoobjawowo
Następstwa przewlekłego WZW C – włóknienie marskość, niewydolność wątroby i
pierwotny rak wątroby

2. Wirusy RNA
2.8. Rhabdoviridae (rabdowirusy)
Budowa:
• wiriony - kształt pocisku, wymiary 75x180 nm
• osłonka
Przedstawiciele:
• RABV (wirus wścieklizny)
• VSV (wirus pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej) - wywołuje endemiczne
zakażenia u bydła, rzadziej u koni lub świń, u człowieka - pęcherzykowate zapalenie
jamy ustnej
2. Wirusy RNA
2.8. Rhabdoviridae - RABV (wirus wścieklizny)
Drogi zakażenia – choroba odzwierzęca, rezerwuar stanowią zwierzęta dzikie (lisy,

wilki) oraz zwierzęta domowe (psy, koty),
Objawy – okres wylęgania 1-3 miesięcy, pierwsze objawy są nieswoiste: złe

samopoczucie, gorączka, ból lub mrowienie w okolicy rany; później: zapalenie mózgu,
rdzenia kręgowego, wodowstręt, skurcze mięśni, zaburzenia świadomości
Zakaźność – materiałem zakaźnym jest ślina lub tkanka nerwowa zakażonego

zwierzęcia
Zakażenie – przed wystąpieniem objawów należy zastosować profilaktykę

poekspozycyjną, czas pojawienia się objawów zależy od miejsca wniknięcia wirusa i
odległości od mózgu
Szczepionki - zawierająca inaktywowane wirusy wścieklizny
2. Wirusy RNA
2.9. Wirusy gorączek krwotocznych – Filoviridae (filowirusy)
Budowa:
• wiriony - kształt wydłużony, nitkowaty,
średnica 80 nm, długość 800-1400 nm
• osłonka
Właściwości:
• przenoszone przez krew lub bezpośredni kontakt z tkankami, płynami ustrojowymi,
wydalinami i wydzielinami zakażonych ludzi, przez kontakt seksualny (nie można
wykluczyć zakażenia drogą oddechową
• okres wylęgania 2-21 dni, zakaźność pacjenta wzrasta w trakcie trwania choroby
• zakażają różne tkanki, powodują wzmożoną przepuszczalność ścian naczyń,
zaburzenia krzepnięcia
• objawy nieswoiste: gorączka, bóle glowy i mięśni, poźniej: zapalenie gardła, kaszel,
krwawe wymioty i stolce, niewydolność wielonarządowa
2. Wirusy RNA
2.10. Retroviridae (retrowirusy)
Budowa:
• wiriony - kształt sferyczny,
średnica 80-100 nm
• osłonka
• unikatowy sposób replikacji: odwrotna transkryptaza o funkcji polimerazy DNA

zależnej od RNA transkrybuje genomowe RNA na DNA, który jest wbudowywany do
chromosomu komórki gospodarza
Przedstawiciele:
• HTLV 1-4 (ludzki wirus T-limfotropowy) – wirusy onkogenne
• HIV 1-2 (ludzki wirus upośledzenia odporności)
2. Wirusy RNA
2.10. Retroviridae - HIV (ludzki wirus upośledzenia odporności)
Zakaźność – największa we wczesnym i zaawansowanym stadium zakażenia

Wczesne objawy – mogą przypominać grypę, mononukleozą zakaźną z aseptycznym
zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub wysypką trwającą do 3 miesięcy od
zakażenia
Faza bezobjawowa – średnio 8 lat
Faza objawowa (AIDS) – zmiany destrukcyjne w układzie odpornościowym , choroby
wskaźnikowe, m.in.: mięsak Kaposiego, chłoniak pierwotny
Wirusy związane z pewnymi

rodzajami nowotworów
• wirusy powodujące nowotwory mają jeden lub kilka genów – onkogenów,
zmieniających komórki gospodarza w komórki nowotworowe
• onkogeny kodują m.in. komórkowe czynniki wzrostu, receptory błonowe, kinazy

białkowe
• wirusy nie niosące onkogenów powodują nowotwory poprzez aktywację onkogenów

komórkowych

Wirusy związane z pewnymi
rodzajami nowotworów
• białaczka
Ludzi wirus T-limfocytotropowy (HTLV)
• chłoniak dojrzałych limfocytów T
• chłoniak Burkitta
Wirus Epstein-Baar (EBV) • rak nosogardzieli
• chłoniak limfocytów B
• rak żołądka
Wirus herpes simplex (HSV) • rak szyjki macicy
• rak szyjki macicy

• rak odbytu
Wirusy papiloma (HPV) • nowotwory głowy i szyi
• rak skóry
Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV)

• rak wątroby
Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV)
• mięsak Kaposiego
Ludzki herpeswirus 8 (HHV-8 • pierwotny chłoniak ośrodkowego układu
nerwowego
Grzyby (Fungi)
• grzyby – heterotroficzne organizmy eukariotyczne,

nie fotosyntetyzujące, o nitkowatej budowie
• grzybnia wegetatywna (plecha) – gęsta sieć

rozgałęzionych strzępek
• strzępka – podstawowa jednostka komórkowa

grzybów
• chityna – składnik ściany komórkowej grzybów
• budowa grzybów – wielokomórkowe lub jednokomórkowe
Budowa komórki eukariotycznej
http://www.makewoodgood.com/

Ściana komórkowa grzybów
ściana komórkowa - sztywna struktura zbudowana z warstwy półkrystalicznych
włókien chitynowych zatopionych w amorficznej matriks z b-glukanu
chityna – zbudowana z podjednostek glukozaminy, bardziej odporna na rozkład

przez mikroorganizmy niż celuloza
omicsonline.org
Ściana komórkowa grzybów
1- błona komórkowa
2 - ergosterol
3 - chityna
4 – białka zakotwiczone w błonie komórkowej
5 - β-1,3-glukan
6 - β-1,6-glukan
7 - mannoproteiny
http://ttktamop.elte.hu/online-tananyagok/structure_of_plants_and_fungi/index.html
Budowa grzybów
• jednokomórkowe grzyby (drożdże) wytwarzają pączki;
zgrupowanie komórek drożdży może formować kolonię
Pączkująca komórka
drożdżowa
• łańcuch komórek drożdżowych tworzy grzybnię rzekomą
(pseudomycelium)
Pseudostrzępka
większość grzybów ma plechy strzępkowe - długie,

rozgałęzione, nitkowate, często złożone z licznych komórek:
• strzępki podzielone septami na komórki zawierające

jedno lub więcej jąder
• strzępki cenocytyczne - nie podzielone septami, mają

postać wydłużonej wielojądrowej gigantycznej komórki

Budowa grzybów
Zarodniki (konidia)
Fialidy
Pęcherzyk
Trzonek konidioforu
Strzępka septowana
Sporangiospory
Sporangium
Kolumella
Strzępka cenocytyczna
Wzrost grzybów
Etapy wzrostu szczytu strzępki:

Sieć mikrofilamentów
aktynowych
1. migracja pęcherzyków zawierających enzymy lityczne

Mikrotubule
do wierzchołkowych stref strzępki
Makropęcherzyki
Mikropęcherzyki
Mitochondrium
2. degradacja fibryli w istniejącej ścianie przez enzymy
Ściana komórkowa lityczne - ściana rozluźniona, turgor powoduje
rozszerzenie ściany
Aparat Golgiego
Mikrofilamenty
aktynowe 3. przechodzenie przez warstwę fibryli amorficznych
polimerów tworzących ścianę oraz prekursorów
Jądra komórkowe
4. odbudowanie ściany przez enzymy
Pora w sepcie
Odżywianie grzybów
Grzyby są heterotrofami, pobierają ze środowiska:
 związki organiczne – węgiel i energia
 azot
 substancje odżywcze – mikro- i makroelementy
 wodę
www.musee-afrappier.qc.ca

Sposoby odżywiania grzybów
• wykorzystanie martwych szczątków roślin, zwierząt

saprotrofia
lub drobnoustrojów
• wykorzystanie żywych tkanek roślin i zwierząt ze szkodą

pasożytnictwo
dla gospodarza
symbioza • życie w żywych tkankach z korzyścią dla gospodarza
Substancje odżywcze
• potas, magnez, wapń, siarka

Makroelementy
• fosfor
• miedź, mangan, sód, cynk, molibden

Mikroelementy
• żelazo
• witaminy w postaci gotowej – tiamina, biotyna

• sterole
Dodatkowe składniki
odżywcze • ryboflawina
• kwas nikotynowy
• kwas foliowy
Środowisko występowania grzybów
Woda pH Temperatura
środowisko wilgotne środowisko kwaśne, pH 4-6 mezofile, 5-40°C
grzyby mogą dodatkowo

tkanki gospodarza zakwaszać środowisko psychrofile, poniżej 5°C
metabolitami
termotolerancyjne lub
gleba
termofilne, powyżej 50°C
wilgotne substraty

Metabolizm wtórny grzybów
Stresy metaboliczne ograniczają wzrost grzybów oraz sprzyjają powstawaniu

i wydzielaniu wtórnych metabolitów:
 antybiotyki – działające na bakterie, pierwotniaki, inne grzyby
 hormony roślinne – kwas giberylinowy, kwas inodolooctowy
 cytotoksyny
 cytostymulatory
https://pl.pinterest.com/pin/1467
18900334191442/
Przedstawiciele
• rozłożek czerniejący (Rhizopus nigricans) – pleśń na chlebie
Zygomycota
• bytujące w glebie
(sprzężnaki)
• pasożyty roślin i zwierząt
Chytridiomycota
• występują najczęściej w środowisku wodnym
(skoczkowce)
• drożdże
• mączniaki
Ascomycota
• grzyby powodujące psucie się produktów spożywczych
(workowce)
• saprofityczne miseczniaki
• jadalne smardze i trufle
• grzyby kapeluszowe
Basidiomycota • huby
(grzyby
podstawkowe) • purchawki
• pasożyty roślin – rdze i głownie
Deuteromycota • grzyby pasożytnicze i pleśniowe

(grzyby konidialne)
Chorobotwórczość
U ludzi ich szkodliwe oddziaływanie Wszystkie grzyby chorobotwórcze dla

związane jest z wywoływaniem człowieka dzielimy dla celów
zakażeń (grzybic) powierzchniowych diagnostyki medycznej na cztery
dotyczących: grupy:
• skóry • grzyby drożdżopodobne

• paznokci • grzyby pleśniowe
• włosów • grzyby dermatofitowe
• błon śluzowych • grzyby dymorficzne
• narządowych
• uogólnionych

Podział grzybic
Ze względu na sposób powstawania zakażenia wyróżnia się:
grzybice endogenne grzybice egzogenne

zakażenia wywołane przez grzyby, które zakażenia wywołane przez grzyby, które
bytują w organizmie człowieka dostały się do organizmu człowieka
ze środowiska zewnętrznego
Candida Cryptococcus neofofmans
Pityrosporum Aspergillus, Mucor, Fusarium
zakażenia dermatofitami
Podział grzybic
Z punktu widzenia lokalizacji wyróżnia się:
grzybice powierzchowne grzybice głębokie (narządowe)

dotyczące powierzchni ciała: przede rozwijające się we wszystkich
wszystkim błon śluzowych i skóry narządach, szczególnie u osób
z obniżoną odpornością
Czynniki warunkujące rozwinięcie się grzybicy w organizmie człowieka zależą

od stanu jego odporności zarówno lokalnej, w tym nieswoistej, jak i ogólnej oraz
od patogenności wnikającego szczepu
Czynniki predysponujące do rozwoju

zakażenia grzybiczego
Czynniki Mechanizm Przykłady
Zaburzenia Niedobór neutrofilów we krwi obwodowej, Ostre białaczki, chemioterapia, napromienienie,

odporności niedobór mieloperoksydazy, niektóre AIDS, ziarnica złośliwa, wrodzony lub nabyty
humoralnej schorzenia mogące prowadzić do braku defekt śledziony, usunięcie śledziony
i komórkowej limfocytów T, fagocytów jednojądrzastych,
zaburzenia układu siateczkowo-
śróbłonkowego
Chemioterapia Zmiana składu bakteryjnej flory fizjologicznej, Leki immunosupresyjne, cytostatyki,
i radioterapia obniżenie sprawności układu antybiotyki, kortykosteroidy, radioterapia
odpornościowego
Przerwanie Urazy skóry lub błony śluzowej, oparzenia, Nakłucie palca, punkcja szpiku, choroba
ciągłości długotrwały, szczelny opatrunek albo drobne wrzodowa, cewników a nie pęcherza, wkłucia
tkanek uszkodzenia tkanek dożylne, protezy stomatologiczne
Obecność ciała Upośledzenie odporności miejscowej Sztuczne zastawki serca, intubacja,
obcego w endoskopia, przeszczepy nerek, operacje
tkankach lub serca, przewodu pokarmowego i
krwiobiegu ginekologiczne, przetaczanie krwi itp.
Inne Infekcje, choroby wyniszczające, odchylenia Zakażenia, zaburzenia endokrynologiczne
od prawidłowego stanu fizjologicznego (głównie cukrzyca), upośledzenie odporności
komórkowej, ciąża, okres noworodkowy
Czynniki Nadmiar lub niedobór składników odżywczych Dieta bogata w węglowodany, niedobór witamin
żywieniowe
Mechanizm zakażenia grzybami
• grzyby mogą zostać usunięte w wyniku działania
Przylgnięcie grzybów mechanizmów fizjologicznych:
do komórek nabłonków • ewakuacja śluzu z dróg oddechowych
gospodarza • strumień moczu w drogach moczowych
• pasaż pokarmu w przewodzie pokarmowym
Wstępna kolonizacja
tkanek
Rozwinięcie się zakażenia

grzybiczego
(w przypadku istnienia
czynników predysponujących)
Zapobieganie grzybicom
1. W grzybicach narządowych (głębokich) postępowanie u pacjentów z wysokim

ryzykiem zakażeń grzybiczych polega na:
• leczeniu choroby podstawowej

• zwiększaniu odporności pacjentów
• zmniejszeniu do minimum kontaktu z grzybami przez właściwe postępowanie
aseptyczne i antyseptyczne
2. U pacjentów z grup ryzyka konieczne jest prawidłowe leczenie choroby

podstawowej
3. Znaczenie ma również eliminacja grzybów bytujących w środowisku pacjenta
Podział grzybów
1.Grzyby 3. Grzyby 4. Rodzaj

2. Grzyby pleśniowe
drożdżopodobne dermatofitowe Pneumocystis carinii
1.1. Rodzaj Candida 2.1. Rodzaj Aspergillus 3.1. Rodzaj Epidermophyton
1.2. Rodzaj Cryptococcus 2.2. Rodzaj Scopulariopsis 3.2. Rodzaj Trichophyton
1.3. Rodzaj Malassezia 2.3. Inne rodzaje 3.3. Rodzaj Microsporum
1.4. Rodzaj Rhodotorula
1.5. Rodzaj Geotrichum
1.6. Rodzaj Trichosporon

1. Grzyby drożdżopodobne
• grzybnia - zbudowana z kulistych, wrzecionowatych lub

cylindrycznych komórek wegetatywnych wytwarzanych przez
pączkowanie
• duża aktywność biochemiczna – mają zdolność fermentacji

i asymilacji wielu węglowodanów oraz węgla i azotu z różnych
związków organicznych
• niektóre gatunki wytwarzają tzw. pseudogrzybnię, która

powstaje w wyniku nieoddzielenia się komórek wegetatywnych
których zgrupowanie przypomina grzybnię prawdziwą
• niektóre gatunki mają zdolność tworzenia grubościennych form

przetrwalnikowych
1.1. Rodzaj Candida
Gatunki patogenne dla człowieka - Candida albicans, C.

parapsilosis, C. tropicalis, C. glabrata, C. krusei
Występowanie – powszechnie na powierzchni błon śluzowych
jamy ustnej, pochwy i przewodu pokarmowego zdrowych osób (ich
translokacja z błon śluzowych na skórę może prowadzić do
Candida albicans kandydozy)
Zakażenia
• najczęściej występują kandydozy pachwin, fałdy podpiersiowej,
fałdy między pośladkowej, pach, pępka, jamy ustnej
• u osób z grup ryzyka, przy istnieniu czynników
predysponujących, powoduje powstawanie kandydozy
narządowej lub uogólnionej, zagrażającej życiu
• częsta przyczyna grzybic paznokci rąk (ponad 30% przypadków)
• kandydoza skóry i paznokci może być zakażeniem endogennym
www.hellenicdermatlas.com
lub egzogennym
1.2. Rodzaj Cryptococcus (C. neaoformans)
Zakażenie:
• grzybica egzogenna
Cryptococcus neaoformans
• zakażenie drogą wziewną - w przypadku zakażenia osób z
grup ryzyka może dojść do kryptokokozy płuc, a następnie
kryptokokozy ośrodkowego układu nerwowego
• zakażenie powierzchniowe w wyniku uogólnienia

zakażenia płuc lub zakażenie przez uszkodzoną skórę –
kryptokokoza skóry i tkanki podskórnej
• opisano przypadki grzybicy paznokci wywołanych przez

http://see.visualdx.com/diagnosis/cryptococcosismniej patogenne gatunki C. albidus i C. uniguttulatus

1.3. Rodzaj Malassezia
Gatunki patogenne dla człowieka - Malassezia furfur, M.

globosa, M. sympodialis, M. pachzdermis
Występowanie - składnik normalnej flory na zdrowej skórze
głowy i miejsc obfitujących w gruczoły łojowe: klatka piersiowa,
górna część pleców, czoło, policzki, uszy
Pityrosporum
Zakażenie:
Grupa 1 – łupież pstry i zapalenie mieszków włosowych - wzrost
grzybów jest bezpośrednią przyczyną powstających zmian
skórnych
Grupa 2 – atopowe zapalenie skóry, łojotokowe zapalenie skóry
i łuszczyca – wcześniej powstałe zmiany skórne są jedynie
http://bestpractice.bmj.com
nasilane przez proliferujące drożdże Malassezia spp.
1.4. Rodzaj Rhodotorula (R. mucilaginosa)
Występowanie – powietrze, gleba, woda, skóra ptaków,

może występować na zdrowej ludzkiej skórze
Zakażenie – dotyczy wcześniej zmienionej chorobowo skóry
Rhodotorula mucilaginosa
1.5. Rodzaj Geotrichum
Gatunki patogenne dla człowieka - Geotrichum candidum,

G. capitatum
Występowanie:
• G. candidum – woda, mleko i produkty mleczne, układ
pokarmowy i oddechowy zdrowych osób
Geotrichum candidum
• G. capitatum – skóra, przewód pokarmowy i drogi

oddechowe zdrowych osób
Zakażenie – u pacjentów z immunosupresją wywołują
grzybice powierzchniowe i narządowe

1.6. Rodzaj Trichosporon
Gatunki patogenne dla człowieka – Trichosporon cutaneum,

T. inkin, T. asahii, T. mucoides, T. ovoides, T. asteroidem, T.
loubieri
Występowanie – na zdrowej skórze w okolicy pachwin,

narządów płciowych i odbytu, mogą kolonizować jamę ustną,
układ oddechowy i pokarmowy
Trichosporon asahii
Zakażenie – wywołują trichosporonozy powierzchniowe,
będące zakażeniem pierwotnym lub nadkażeniem chorobowo
zmienionej skóry lub jej przydatków
• występują powszechnie w przyrodzie: w powietrzu, glebie

i wodzie, na zdrowej skórze ludzkiej
• drobnoustroje oportunistyczne - wywołują zakażenia przede

wszystkim u osób z obniżona odpornością
• do organizmu dostają się najczęściej drogą wziewną
• działają uczulająco - alergie wziewne na antygeny grzybów

pleśniowych
• wytwarzają mykotoksyny - aflatoksyny o działaniu

mutagennym i karcynogennym
2.1. Rodzaj Aspergillus
Gatunki patogenne dla człowieka - Aspergillus

fumigatus, A. flavus, A. niger, A. nidulans, A. versicolor
Zakażenia:
• najczęściej dotyczą układu oddechowego, w tkance
płucnej tworzą się masy grzybicze przypominające
Aspergillus
guzy
• pierwotna aspergiloza skóry występuje rzadko
• najczęściej jako zakażenie chorobowo zmienionych
tkanek
• u ok. 5% pacjentów z aspergilozą układową powstają
wtórne zmiany skórne
• dość często występuje aspergiloza ucha
zewnętrznego, mogą jej towarzyszyć objawy zapalenia
http://www.skinatlas.com/ ochrzęstnej

2.2. Rodzaj Scopulariopsis
Gatunki patogenne dla człowieka – Scopulariopsis

brevicaulis, S. flava, S. fusca
Zakażenie:
• grzyb atakuje skórę i paznokcie paluchów, rzadziej

innych paznokci, wyjątkowo paznokci rąk
Scopulariopsis brevicaulis
• najczęściej paznokcie uprzednio zmienione chorobowo
lub uszkodzone
• wnika pod płytkę paznokciową pod wolnym brzegiem

paznokcia i wrasta w kierunku łożyska
• sporadycznie występują zmiany chorobowe w

przestrzeniach między palcowych stóp
http://www.skinatlas.com/
2.3. Inne rodzaje
Gatunki patogenne dla człowieka - Mucor, Rhizopus, Rhizomucor , Absidia,

Fusarium, Alternaria, Cladosporium, Acremonium, Phialophora, Chrysosporium,
Chaetomium, Penicillium
Zakażenia – mogą być jedynym czynnikiem zakażenia, lub częściej –
towarzyszącym dermatofitom
Mucor Fusarium Alternaria Phialophora
3. Grzyby dermatofitowe
• Podział dermatofitów ze względu na środowisko bytowania:
• dermatofity antropofilne – do zakażenia dochodzi przez
kontakt bezpośredni z osobą chorą lub przez kontakt pośredni,
(Trichophyton rubrum, T. metagrophytes var. interdigitale,
T. megnini, T. schoenleinii, T. tonsurans, T. violaceum,
T. concentricum, Microsporum ferrugineum, Epidermophyton
floccosum)
• dermatofity zoofilne – kolonizują skórę zwierząt, zakażenie
przez kontakt bezpośredni (T. metagrophytes var. granulosum,
T. veruccosum, T. equinum, T. erinacei, M. canis, M. gallinae)
• dermatofity geofilne – naturalnie występują w glebie i materii
organicznej, rzadko wywołują zakażenia u ludzi (T. terrestre,
T. ajello, T. vanbreuseghemii, M. cooeki, M. gypseum)
• zakażenia dermatofitami zoofilnymi i geofilnymi przebiegają
zwykle z silnym stanem zapalnym
• dermatofity antropofilne wywołują infekcje z niewielkim
odczynem zapalnym
wspólną cechą dermatofitów jest pozyskiwanie substancji odżywczych z keratyny –
składnika zrogowaciałej części naskórka, paznokci i włosów
najczęstsze postacie dermatofitozy:
grzybica paznokci najczęściej u osób starszych, u 50% kobiet T. rubrum

noszących sztuczne paznokcie powyżej 6 m-cy,
grzybica stóp osoby korzystające z basenów, sauny, siłowni, T. rubrum

noszenie obuwia nieprzepuszczającego powietrza T. metagrophytes
grzybica dłoni zlokalizowana w obrębie obu dłoni jednocześnie lub

T. rubrum
jednej, najczęściej prawej dłoni
grzybica pachwin zmiany na wewnętrznych powierzchniach ud i okolicy T. rubrum

łonowej, w większości dotyczy mężczyzn E. floccosum
grzybica skóry T. rubrum, T. tonsurans,
zmiany na skórze tułowia, kończyn i nieowłosionej
gładkiej ciała E. floccosum, M. canis
skórze twarzy
grzybica skóry dotyczy skóry i włosów, grupą predysponującą są M. canis
owłosionej głowy dzieci z częstym kontaktem ze zwierzętami T. metagrophytes
3.1. Rodzaj Epidermophyton (E. floccosum)
Zakażenie:
• wywołuje grzybicę pachwin, skóry gładkiej, stóp i paznokci
Epidermophyton floccosum
• grzybica pachwin (tinea inguinalis) charakteryzuje się
odgraniczonymi ogniskami rumieniowo-złuszczającymi
z pęcherzykami i krostami na obwodzie, z różnie nasilonym
świądem, występuje przeważnie u mężczyzn, przebieg
przewlekły
http://timm.main.teikyo-u.ac.jp
3.2. Rodzaj Trichophyton
Gatunki patogenne dla człowieka – 22 gatunki, najczęściej

izolowane: Trichophyton rubrum, T. metagrophytes var.
interdigitale, T. metagrophytes, T. soundanense, T. violaceum, T.
veruccosum
Zakażenie:
Trichophyton rubrum
• wywołuje zakażenia skóry i jej przydatków
• grzybica o charakterze rumieniowo-złuszczającym z/lub
pęcherzykami i krostami, nawracające i przewlekłe:
• grzybica stóp (tinea pedis)
• grzybica dłoni (tinea manuum)
• grzybica paznokci (tinea unguinum)
• grzybica skóry gładkiej ciała (tinea corposis)
• grzybica owłosionej skóry głowy (tinea capitis)
3.3. Rodzaj Microsporum
Gatunki patogenne dla człowieka – 19 gatunków, najczęściej

izolowane: Microsporum canis, M. gypseum
Zakażenie:
• wywołuje zakażenia skóry owłosionej i gładkiej oraz stóp
Microsporum canis • grzybica o charakterze rumieniowo-grudkowym lub rumieniowo-
złuszczającym z krostami
• grzybica stóp (tinea pedis)
• grzybica skóry gładkiej ciała (tinea corposis)
• grzybica owłosionej skóry głowy (tinea capitis)
4. Pneumocystis carinii (jiroveci)
Pneumocystis carinii jest oportunistycznym

drobnoustrojem wywołującym pneumocystozowe
zapalenie płuc u osób z obniżoną odpornością
Pneumocystis carinii (jiroveci)
Zakażenie – u chorych zakażonych wirusem HIV oraz z innymi niedoborami

odporności, noworodki o małej masie urodzeniowej
Diagnostyka - materiał diagnostyczny stanowią najczęściej wymazy spod nagłośni,

plwocina indukowana, popłuczyny oskrzelowe lub pęcherzykowo-oskrzelowe, a także
tkanka płucna uzyskana drogą biopsji
Leczenie - w leczeniu i zapobieganiu zakażeniom P. carinii stosuje się sulfonamidy
Parazyty
Parazytologia medyczna – zajmuje się badaniem bezkręgowców zdolnych do
wywołania chorób u ludzi i zwierząt
Królestwo Typ Cechy charakterystyczne
wiciowce
Protozoa Organizmy jednokomórkowe, zdolne do poruszania się,
ameby najczęściej względnie beztlenowe
(pierwotniaki)
orzęski
Organizmy chimeryczne, powstałe na skutek symbiozy

Chromista Bigyra między eukariotycznymi dwuwiciowcami i czerwonymi
algami, które na drodze ewolucji utraciły chloroplasty
Zdegenerowane grzyby, wytwarzają zarodniki

Fungi mikrosporydia z chitynową ścianą, mechanizm mitozy identyczny
(grzyby) z mitozą workowców, wewnątrzkomórkowe pasożyty
Animalia robaki Organizmy wielokomórkowe, bardzo zróżnicowane

(zwierzęta) stawonogi

Czynniki sprzyjające ekspansji
parazytów
wzrost migracji ludności
niska świadomość możliwości zarażenia człowieka przez pasożyty zwierzęce
zaniedbania sanitarno-higieniczne
pogarszające się warunki socjoekonomiczne
nieznajomość zasad zdrowego odżywiania się
niekorzystne zmiany ekologiczne środowiska
powielanie się puli niekorzystnych genów człowieka, zwiększających podatność na inwazje
brak skutecznego wykrywania nosicielstwa
brak skutecznych szczepionek i stosowania konsekwentnej chemioprofilaktyki
zwiększanie się liczby osób z niedoborami odporności
lekooporność pasożytów
Epidemiologia chorób pasożytniczych

1. Źródło inwazji • chory człowiek lub zwierzę, bezobjawowy nosiciel: człowiek lub zwierzę
• fekalno-oralna przez skażoną wodę, mięso, mleko, jarzyny i owoce, które

zawierają formy inwazyjne pasożytów
2. Drogi przenoszenia • kontaktu bezpośredniego, w tym kontaktu seksualnego,
• wziewna
• przez wektory
• wydalinami
3. Wydalanie pasożytów • moczem i wydzielinami błon śluzowych
z organizmu żywiciela może
odbywać się wraz z: • ze złuszczonym naskórkiem
• przez łożysko
• geograficznych
• klimatycznych
4. Efektywność przenoszenia • ekologicznych
pasożyta zależy od różnych
czynników: • etnograficznych
• sanitarnych
• ekonomicznych
• nabycie odporności po przebytej inwazji zimnicy, włośnicy i pasożytów

5. Populacja podatna na
tkankowych zmniejsza podatność na ponowne zarażenia, ale nie chroni
zarażenie
przed ponowną inwazją
Profilaktyka chorób pasożytniczych
likwidacja ognisk inwazji, realizowana w ramach programów międzynarodowych

uzdrowienie środowiska
poprawa nadzoru weterynaryjnego: programy FAO i PHARE
szerzenie oświaty zdrowotnej: programy WHO, CDC oraz różnego rodzaju fundacji i
stowarzyszeń o zasięgu lokalnym i międzynarodowym
stosowanie barier sanitarnych zmniejszających możliwości kontaktu człowieka
z postaciami inwazyjnymi pasożytów
podnoszenie ogólnej zdrowotności społeczeństwa
stosowanie chemioprofilaktyki i swoistej profilaktyki
sprawna diagnostyka
leczenie wszystkich inwazji o wysokim wskaźniku epidemiologicznym

Patogeneza chorób pasożytniczych
Pasożytnictwo jest antagonistyczną formą współżycia dwóch

różnogatunkowych organizmów, tj. pasożyta i żywiciela, którego organizm
stanowi środowisko życia i zdobywania pokarmu dla pasożyta
W efekcie istniejącego pasożytnictwa wytwarza się związek, czy też układ,

pasożyt-żywiciel (gospodarz), który jest wynikiem ewolucyjnego
przystosowania obu organizmów do siebie
Krańcowy przypadek antagonizmu stanowi śmierć żywiciela,

a zatem i pasożyta
Chorobotwórcze działanie pasożyta

na żywiciela - bezpośrednie
mechaniczne drażnienie, uszkadzanie lub ucisk na tkanki i narządy
duża liczba pasożytów może doprowadzić do mechanicznego uszkodzenia tkanek:
• Giardia i Cryptosporidium - uszkadzają kosmki jelitowe, zaburzają wchłanianie

pokarmu
• Toxoplasma lub tasiemiec Taenia solium – umiejscowienie w mózgu prowadzi do
zaburzenia krążenia płynu komorowego
• Toxocara i Toxoplasma - uszkodzenie gałki ocznej
• Strongyloides - uszkodzenie skóry i błony śluzowej jelita
czynnik torujący drogę zakażeniom wywołanym przez inne patogeny:
• zarażenie Trichomonas vaginalis - czynnik ryzyka dla bakteryjnych i grzybiczych

zakażeń pochwy
• inwazja Entamoeba histolytica - dla ropnych owrzodzeń jelita grubego,
w przypadku perforacji jelita - dla bakteryjnego zapalenia otrzewnej
Chorobotwórcze działanie pasożyta

na żywiciela - pośrednie
Polega na wydalaniu toksycznych metabolitów, hamujących wydzielanie
enzymów trawiennych gospodarza, co wpływa niekorzystnie na przyswajanie
treści pokarmowej
Selektywne pozbawianie żywiciela substancji odżywczych prowadzi

do awitaminozy i niedoboru mikroelementów
Produkty pewnych pasożytów pobudzają wsteczne ruchy perystaltyczne,

ułatwiając im samozarażenie żywiciela
Amonowe produkty metabolizmu pasożytów są odpowiedzialne za wywoływanie

różnego rodzaju reakcji ze strony przewodu pokarmowego żywiciela
Wiele białkowych produktów pasożytów wywiera działanie na układ

odpornościowy żywiciela

Mechanizmy obronne pasożyta przed
działaniem układu immunologicznego
żywiciela
Zmiana antygenów powierzchniowych po inwazji gospodarza
Zmiana antygenowa (np. świdrowce afrykańskie, Plasmodium spp., Giardia spp.)
Antygeny pasożyta naśladują antygeny gospodarza prowadząc do

Mimikra molekularna słabej odpowiedzi przeciwciał (np. świdrowce afrykańskie,
Plasmodium spp., przywry)
Ukrycie miejsca Nabycie warstwy molekuł gospodarza (np. torbiel bąblowcowa,

antygenowego przywry, śrubowce)
(maskowanie)
Niepowodzenie prezentacji antygenu pasożyta na powierzchni komórki

Pasożytnictwo gospodarza, zahamowanie fuzji fagolizosomalnej, ucieczka z
wewnątrzkomórkowe fagosomu do cytoplazmy, z następczym namnażaniem
(np. Plasmodium spp., Toxoplasma spp.)
Supresja odpowiedzi pasożyt-limfocyty B i T, degradacja

Immunosupresja immunoglobulin (np. świdrowce, przywry, Plasmodium spp.)
Mechanizmy obronne żywiciela
Uruchomienie mechanizmów • odporność nieswoista

obronnych żywiciela • odporność swoista w postaci odpowiedzi komórkowej
w odpowiedzi na inwazję pasożyta i humoralnej na antygeny pasożyta
Produkcja wolnych rodników • wykazują właściwości toksyczne w stosunku do

i nadtlenków przez komórki żerne tkanek pasożyta
odpowiedzi nieswoistej
• dysmutaza nadtlenkowa
Produkcja enzymów • katalaza
antyoksydacyjnych przez
• peroksydaza
pasożyty w odpowiedzi na
czynniki obrony gospodarza • enzymy lityczne, działające na
przeciwciała, cytokiny i komórki
układu immunologicznego
Zasady leczenia inwazji pasożytniczych
Zawsze dążyć do dokładnego oznaczenia czynnika etiologicznego

Z uwagi na możliwość zarażenia szczepami lekoopornymi, ustalić w jakim rejonie
endemicznym nastąpiło zarażenie
Nie stosować tych samych leków do leczenia i do profilaktyki
Stosować zawsze optymalny schemat leczenia
W pierwszej kolejności stosować leki mniej toksyczne
Stosować leczenie wspomagające, np. dietę wysokobiałkową, uzupełniać wszelkie
niedobory
Przestrzegać ustalonych przeciwwskazań co do stosowania określonych leków,
uwzględniając ogólny stan zdrowia pacjenta
W razie niepowodzenia terapeutycznego uwzględnić możliwość zarażenia
szczepem lekoopornym

Podział parazytów
• 1.1. Pierwotniaki jelitowe • 2.1. Przywry • 3.1. Sarcoptes scabiei
• 1.1.1. Giardia lamblia • 2.1.1. Fasciola hepatica
• 1.1.2. Entamoeba histolytica • 3.2. Demodex folliculorum
• 1.1.3. Cryptosporidium parvum • 2.2. Tasiemce
• 1.1.4. Balantidium coli • 2.2.1. Taenia saginata • 3.3. Neotrombicula autumnalis
• 2.2.2. Taenia solium
• 1.2. Pasożyty dróg moczowo- • 2.2.3. Echinococcus granulosus • 3.4. Rodzaj Pediculus
płciowych • 2.2.4. Echinococcus
• 1.2.1. Trichomonas vaginalis multilocularis • 3.5. Kleszcze
• 2.2.5. Hymenolepis nana
• 1.3. Pasożyty krwi i tkanek • 3.6. Roztocza kurzu domowego
• 1.3.1. Rodzaj Plasmodium • 2.3. Nicienie
• 1.3.2. Rodzaj Trypanosoma • 2.3.1. Enterobius vermicularis
• 1.3.3. Rodzaj Leishmania • 2.3.2. Ascaris lumbricoides
• 1.3.4. Toxoplasma gondii • 2.3.3. Trichuris trichiura
• 2.3.4. Strongyloides stercoralis
• 2.3.5. Trichinella spiralis
1. Pierwotniaki 2. Robaki 3. Stawonogi
1. Pierwotniaki
• organizmy jednokomórkowe, mikroskopijnej wielkości
• formy wegetatywne (trofozoity) spełniają wszystkie czynności życiowe
• formy przetrwalnikowe: cysty lub oocysty, osłonięte grubą otoczką, odporną na

działanie szkodliwych czynników środowiska zewnętrznego
• zdolne do poruszania się:
– wici (wiciowce)
– rzęski (orzęski)
– nibynóżki (pełzaki)
• rozmnażanie: bezpłciowo w wyniku podziału na dwie lub więcej komórek potomnych

lub płciowo
• niektóre odbywają skomplikowane cykle rozwojowe wymagające żywicieli

pośrednich
1.1. Pierwotniaki jelitowe

1.1.1. Giardia lamblia
Cechy:
•kosmopolityczny pierwotniak należący do wiciowców
•pasożytuje w jelicie cienkim człowieka
•cysta jest owalna, zawiera 2-4 jądra i stanowi postać inwazyjną
dla człowieka
Inwazja:
•większość inwazji przebiega bezobjawowo i wygasa samoistnie w ciągu kilku tygodni
•inwazje objawowe: bezkrwawa, wodnista biegunka, stany podgorączkowe
Epidemiologia:
•zarażenie przez połknięcie cysty pierwotniaka
•źródłem inwazji jest chory człowiek lub bezobjawowy nosiciel
1.1. Pierwotniaki jelitowe
1.1.2. Entamoeba histolytica (pełzak czerwonki)
Cechy:
•występuje głównie w krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej
•bytuje w jelicie grubym człowieka
Inwazja:
•wywołuje pełzakowicę (amebiozę)
•objawowa - pełzakowica jelitowa, która może występować w postaci
nieczerwonkowego nieżytu jelita grubego lub w postaci czerwonki
pełzakowej, w której dominującym objawem są krwisto-śluzowe biegunki
Epidemiologia:
•źródłem inwazji są bezobjawowi nosiciele i chorzy wydalający cysty pełzaka, owady
mogą zanieczyszczać produkty żywnościowe
1.2. Pasożyty dróg

moczowo-płciowych
1.2.1. Trichomonas vaginalis (rzęsistek pochwowy)
Cechy:
• kosmopolityczny wiciowiec pasożytujący w narządach
moczowo-płciowych człowieka
• nie tworzy cyst, trofozoit ma kształt owalny, gruszkowaty lub
wrzecionowaty, zdolny do ruchu
Inwazja:
• wywołuje u człowieka rzęsistkowicę (trichomonozę), zaliczaną do chorób
przenoszonych drogą płciową
• pierwotniak umiejscawia się w pochwie, szyjce macicy, a często także w cewce
moczowej
Epidemiologia:
• zarażenie najczęściej w czasie stosunku płciowego, a formę inwazyjną
pierwotniaka stanowi trofozoit
1.3. Pasożyty krwi i tkanek

1.3.1. Rodzaj Plasmodium (zarodziec)
Rodzaj Plasmodium obejmuje 4 gatunki chorobotwórcze dla człowieka:
• P. vivax (zarodziec ruchliwy)
• P. falciparum (zarodziec sierpowy)
• P. ovale (zarodziec owalny)
• P. malariae (zarodziec pasmowy)
Wszystkie wywołują malarię (zimnicę)

http://biologia-dla-kazdego.blog.onet.pl/2011/05/27/cykl-rozwojowy-zarodzca-malarii/

Inwazja:
• regularnie powtarzające się: uczucie zimna i dreszczy, napady gorączki

wynoszącej 40°C lub więcej i zimne zlewne poty po którym chory zwykle zapada
w kilkugodzinny sen
• niszczenie erytrocytów przez pasożyta prowadzi do rozwoju niedokrwistości,

osłabienia i wyniszczenia organizmu
Epidemiologia:
• malaria jest jedną z najczęściej spotykanych chorób pasożytniczych człowieka

na świecie, występuje endemicznie w krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej

1.3.2. Rodzaj Trypanosoma (świdrowiec)
• Rodzaj Trypanosoma obejmuje 3 gatunki:
• T. brucei rhodesiense (świdrowiec rodezyjski)

śpiączka afrykańska przenoszoną
• T. brucei gambiense (świdrowiec gambijski) przez muchy tse-tse
• T. cruzi - choroba Chagasa, przenoszona przez pluskwiaki
• Inwazje Trypanosoma występują w krajach strefy tropikalnej

1.3.4. Toxoplasma gondii
Cykl rozwojowy
• żywiciel ostateczny (kot) oraz żywiciel

pośredni (człowiek)
• żywiciel ostatecznyrozmnażanie
płcioweoocystywydalane z kałem
• żywiciel pośrednirozmnażanie
bezpłciowetrofozoitycystyrozwijają
się w wielu tkankach
• oocysty, cysty i tachyzoity stanowią

postacie inwazyjne dla człowieka.

1.3.4. Toxoplasma gondii
Inwazja:
• wyróżnia się 2 główne postacie choroby:
- toksoplazmozę nabytą - ma najczęściej przebieg
bezobjawowy; objawy zarażenia występują jedynie w około
10% przypadków
- toksoplazmozę wrodzoną - rozwija się ona u 1/3 do 1/2 dzieci
matek z pierwotną toksoplazmozą, która wystąpiła w czasie
ciąży
Epidemiologia:
• Zarażenie:
- drogą pokarmową spożywając surowe lub półsurowe mięso oraz warzywa i owoce
- drogą przezłożyskową,
- w wyniku transfuzji krwi lub preparatów krwiopochodnych i transplantacji narządów
2. Robaki
• organizmy wielokomórkowe
• nazwą „robaki” współcześnie określa się zespół dość odległych systematycznie
grup bezkręgowców, różniących się często najważniejszymi cechami
taksonomicznymi
Platyhelminthes (płazińce) Nemathelminthes (obleńce)

- zwierzęta spłaszczone grzbieto- - organizmy o obłym, nieczłonowanym
brzusznie ciele
- mają dwuboczną symetrię ciała - mają dwuboczną symetrię ciała
- nieznacznie wyodrębniona głowa - ciało otoczone worem skórno-
(polaryzacja ciała robaka na przód i tył) mięśniowym
- obojnaki, występuje u nich przeważnie - na ogół rozdzielnopłciowe
zapłodnienie krzyżowe (czasem z dymorfizmem płciowym)

2.1. Przywry
• przywry są organizmami wielokomórkowymi
• mają dwa narządy czepne:
– przyssawkę gębową
– przyssawkę brzuszną
• nie mają haków
• odbywają złożony cykl rozwojowy, który cechuje zmiana żywiciela i kilka pokoleń
larw
• żywicielami pośrednimi są zwykle bezkręgowce, a żywicielami ostatecznymi

kręgowce i człowiek
2.1. Przywry
2.1.1. Fasciola hepatica (motylica wątrobowa)
• przywra powszechnie występującą u zwierząt roślinożernych na całym świecie, głównie

u owiec i bydła, u ludzi występuje rzadko
• człowiek jest przypadkowym żywicielem ostatecznym tego pasożyta

i zaraża się drogą pokarmową przez połknięcie larw otorbionych
na liściach roślin wodnych, źdźbłach traw z łąk lub na warzywach,
zwłaszcza rzeżusze i sałacie.
• motylica pasożytuje w przewodach żółciowych wywołując fasciolozę
• w przebiegu choroby dochodzi do zapalenia dróg żółciowych

i pęcherzyka żółciowego
• wieloletnie inwazje mogą prowadzić do marskości wątroby
2.2. Tasiemce
• tasiemce należą do płazińców
• to organizmy wielokomórkowe
• ciało składa się z:
– główki (skoleksa) - zawiera narządy czepne w postaci przyssawek, czasem
występują także haki.
– nieczłonowanej szyjki, która stanowi strefę przyrostu tasiemców na długość
– stobili składającej się z różnej liczby członów (proglotydów)
– końcowy odcinek strobili tworzą tzw. człony maciczne, w których zanikają
gonady i pozostaje jedynie macica wypełniona jajami
• długość poszczególnych gatunków waha się od kilku milimetrów do kilkunastu
metrów
• cykl życiowy tasiemców obejmuje jednego lub więcej żywicieli pośrednich i
żywiciela ostatecznego. Człowiek może być zarówno żywicielem pośrednim, jak i
ostatecznym tych robaków
• stadia rozwojowe tasiemców, w których pasożyty te są zdolne do zarażania
żywicieli, noszą nazwę postaci inwazyjnych

2.2. Tasiemce
2.2.1. Taenia saginata (tasiemiec nieuzbrojony)
Cechy:
• pasożyt kosmopolityczny szczególnie częsty w krajach,
gdzie istnieje zwyczaj spożywania surowego mięsa
• Budowa i cykl rozwojowy:
• żywicielem ostatecznym jest człowiek, żywicielem pośrednim
bydło, rzadziej inne zwierzęta trawożerne
Inwazja:
• choroba nazywana tasiemczycą (tenioza)
• inwazji mogą towarzyszyć nudności, wymioty, bóle brzucha, brak łaknienia i
spadek masy ciała
• obecność pasożyta powoduje zmiany napięcia i kurczliwości jelita cienkiego oraz
przyczynia się do zaburzeń wydzielania i wchłaniania w jelicie
2.2. Tasiemce
2.2.2. Taenia solium (tasiemiec uzbrojony)
Cechy:
• pasożyt kosmopolityczny
Budowa i cykl rozwojowy:
• dojrzałe osobniki osiągają długość 2-4 m, rzadziej do 8 m
• główka zawiera przyssawki oraz podwójny wieniec haków
• człony maciczne wypełnione jajami odrywają się po kilka
i są wydalane biernie z kałem do środowiska
• jaja stanowią postać inwazyjną dla żywicieli pośrednich
Inwazja:
• człowiek zaraża się drogą pokarmową spożywając surowe lub półsurowe mięso
zawierające wągry tasiemca
• w jelicie cienkim pasożyt rozwija się wówczas do postaci dorosłej i wywołuje
tasiemczycę (teniozę)
2.2. Tasiemce
2.2.3. Echinococcus granulosus (tasiemiec jednojamowy)
Cechy:
• pasożyt występujący na całym świecie, spotykany przede
wszystkim w krajach, w których ludność trudni się pasterstwem
Budowa i cykl rozwojowy:
• postacie dorosłe pasożytujące w jelitach żywicieli ostatecznych
osiągają długość 2-7 mm.
• główka oprócz przyssawek ma podwójny wieniec haków
• człowiek zaraża się przenosząc na rękach do ust jaja z sierści psa lub z otoczenia
zanieczyszczonego jego kałem albo przez spożycie jaj wraz z zanieczyszczoną
wodą lub pokarmem
Inwazja:
• powoduje u człowieka echinokokoze (bąblowiec) jednojamową.
• najczęściej spotyka się bąblowicę wątroby i płuc
2.3. Nicienie
• organizmy wielokomórkowe
• charakteryzują się obłym kształtem ciała
• są rozdzielnopłciowe i mają dobrze wyrażony dymorfizm płciowy - samice są

zwykle większe od samców
• nicienie jelitowe mogą żyć w organizmie żywiciela przytwierdzone torebką gębową

do błony śluzowej jelita, zagłębione przednią częścią ciała w błonie śluzowej lub
utrzymywać się w świetle jelita
• większość pasożytniczych nicieni ma rozwój prosty, który przebiega z udziałem

jednego żywiciela
2.3. Nicienie
2.3.1. Enterobius vermicularis (owsik ludzki)
Cechy:
• mały nicień białej barwy występującym na całym świecie
• owsica jest najczęściej występującą robaczycą w Polsce
Cykl rozwojowy:
• pasożytuje w jelicie grubym człowieka, jedynym żywicielu tego nicienia
• jest gatunkiem rozdzielnopłciowym, samice są większe od samców
Inwazja:
• wywołuje u człowieka owsicę (enterobiozę)
• inwazja powoduje łagodne zmiany nieżytowe błony śluzowej jelita grubego, objawy
owsicy zależą od intensywności zarażenia, dominującym objawem jest świąd
okolicy odbytu nasilający się w godzinach wieczornych i w nocy
2.3. Nicienie
2.3.2. Ascaris lumbricoides (glista ludzka)
Cechy:
• nicień występujący na całej kuli ziemskiej, szczególnie częsty
w krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej
• najczęstsza robaczyca przewodu pokarmowego na świecie
Cykl rozwojowy:
• glista ludzka jest pasożytem jelita cienkiego
• występuje wyłącznie u człowieka
• gatunek rozdzielnopłciowy, w jelicie człowieka żyje od 1 do 2 lat
Inwazja:
• wywołuje u człowieka chorobę nazywaną glistnicą (askariozą)
• w czasie rozwoju larw w pęcherzykach płucnych występuje kaszel, duszność
i gorączka, obecności postaci dorosłych w jelicie towarzyszą zwykle bóle brzucha,
nudności, wymioty, biegunki i spadek masy ciała

3. Stawonogi
Ektopasożyty
- organizmy zwierzęce należące do stawonogów, pasożytujące na powierzchni ciała innych
zwierząt i człowieka
• świerzbowiec ludzki (Sarcoptes scabiei hominis)

Ektopasożyty stałe • nużeniec (Demodex folliculorum)
- prowadzą przez cały okres życia
• wesz głowowa (Pediculus capitis)
żerowanie w zrogowaciałej części
skóry bądź na jej powierzchni • wesz odzieżowa (Pediculus humanus)
• wesz łonowa (Pthirus pubis)
Ektopasożyty okresowe
- żerują tylko w określonym stadium • swędzik jesienny (Neotrombicula autumnais)
rozwojowym, np. w stadium larwy czy • pchła ludzka (Pulex irritans)
imago
Ektopasożyty czasowe • komary

- żerują tylko po to aby nakarmić się • moskity
krwią swojego żywiciela; większość z
nich jest wektorami zarazków groźnych • meszki
dla zdrowia i życia człowieka • kleszcze
3. Stawonogi
3.1. Sarcoptes scabiei (świerzbowiec ludzki)
Budowa:
• mikroskopijnych rozmiarów roztocza należące do stawonogów
• ciało kształtu owalnego, nieco grzbietowo-brzusznie
spłaszczone, pokryte przejrzystą chityną
Inwazja:
• wywołuje świerzb (scabies)
• atakuje zrogowaciałe części skóry i drąży liczne kanały, w których
składa swoje jaja oraz wydaliny i wydzieliny
• pojawiają się zmiany wypryskowe lub obrzękowe grudki
• zmiany występują w okolicy palców rąk, dłoni, nadgarstków, łokci,
pępka, pośladków, sutków, narządów płciowych
• charakterystycznym objawem jest silny świąd skóry w porze nocnej
• zakażenie przez kontakt bezpośredni lub przeniesione przez
przedmioty, np. pościel
http://www.skinatlas.com/ dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie
3. Stawonogi
3.2. Demodex folliculorum (nużeniec ludzki)
Budowa:
• roztocza należące do stawonogów
• obły kształt ciała, białawy lub żółtawy, w przedniej części ciała
ma 4 pary odnóży
Inwazja:
• wywołuje nużycę (demodecosis)
• choroba charakterystyczną z powodu zmian skórnych,
zlokalizowanych w mieszkach włosowych (D. folliculorum) lub
gruczołach łojowych (D. brevis)
• zlokalizowana na skórze czoła, policzków, skrzydełek nosa,
brzegów powiek, w okolicy narządów płciowych
• objawia się obrzękiem, zaczerwienieniem, świądem, pieczeniem,
łuszczeniem skóry powiek, łzawieniem lub suchością oka
• zakażenie przez kontakt bezpośredni z osobą chorą lub w
www.chihuahuarescue.com
sposób pośredni – przez wspólnie używane ręczniki i przybory
toaletowe
3. Stawonogi
3.4. Rodzaj Pediculus (wesz)
Budowa:
• silnie spłaszczona grzbietowo-brzusznie, krótka głowa, czułki
osadzone skośnie ku przodowi
Inwazja:
• powodują wszawicę (pediculosis)
• lokalizacja: P. capitis (wesz głowowa – w okolicy skroni i potylicy
na owłosionej skórze głowy), P. humanus (wesz odzieżowa), P.
hthirus pubis (wesz łonowa – w okolicy łonowej, na skórze
brzucha, w okolicy rzęs i brwi)
• charakteryzuje się występowaniem na włosach, tuż nad skórą,
szarych postaci dorosłych lub jaśniejszych, mocno
przytwierdzonych do trzonu włosa jaj
• objawy – uporczywy świąd skóry głowy lub okolicy łonowej
• wszawica często doprowadza do melanodermii, charakteryzującej
się ciemnymi plamami i strupami na skórze
• zakażenie przez kontakt bezpośredni, używanie wspólnych
http://yasalud.com/pediculosis/
grzebieni, nakryć głowy, gumek lub opasek do włosów
3. Stawonogi
3.5. Ixodes (kleszcze)
są rezerwuarem i przenosicielem wielu zarazków:

•Ixodes ricinus może przenosić wirusy kleszczowego zapalenia
mózgu, krętki boreliozy z Lyme i pierwotniaki z rodzaju
Babesia, lokalizujące się w erytrocytach
3.6. Roztocza kurzu domowego
źródło pospolitych alergenów wziewnych i kontaktowych,

odpowiedzialnych za objawy alergii atopowej, określanej jako
alergia na roztocze kurzu domowego

Wyklad Mikro P 2017 2018

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Wyklad Mikro P 2017 2018

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Mikrobiologia

Zasady zaliczenia przedmiotu

• Krótkie wykłady Mikrobiologia

• Podstawy biologii komórki

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

Epidemiologia - nauka o czynnikach wywierających wpływ na stan ludności i jej

Epidemiologia infekcyjna - zajmuje się w szczególności powszechnymi chorobami

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

Źródło element środowiska, z którego czynnik chorobotwórczy został

przedmiot lub materiał biologiczny zanieczyszczony przez

Okres czas, jaki upływa od momentu wtargnięcia patogenu do organizmu

bezobjawowe bytowanie drobnoustrojów chorobotwórczych w

obecność bakterii na powierzchni ciała, bez powodowania

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

czynnika etiologicznego zakażenia

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

nosiciele zdrowi nosiciele ozdrowieńcy

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

• występowanie zachorowań na daną chorobę wśród ludności

• to stan zwiększonej zachorowalności pochodzącej z jednego źródła

• epidemia obejmująca kilka krajów lub kontynentów

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

Immunologia - nauka o odporności i mechanizmach biorących udział w reakcjach

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

oznacza uruchomienie przez organizm mechanizmów obronnych,

w pewnych warunkach może wywoływać reakcje nadwrażliwości albo

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

Mechanizmy • nieswoiste - wrodzone, niespecyficzne; obejmuje

• odpowiedź typu komórkowego - reagują bezpośrednio

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

Układ immunologiczny człowieka

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

Narządy układu limfatycznego

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

Pierwotne narządy limfatyczne

narząd dwupłatowy, umieszczony w klatce zawiera komórki prekursorowe wszystkich

zawiera komórki nabłonkowe, makrofagi

w otoczeniu komórek nabłonkowych znajdują się

kontroluje i nadzoruje dojrzewanie

nie bierze bezpośredniego udziału w odpowiedzi

z wiekiem ulega zanikowi

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

narząd występuje w błonie

biologiczny filtr dla filtracją limfę oraz występują w tkance

chronią ustrój przed

• białka wytwarzane w odpowiedzi na zakażenia wirusowe lub inne

• małe białka (ok. 8000 Da) związane z odpowiedzią zapalną

Pochodzenie komórek układu

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

limfocyty cytotoksyczne (Tc)

limfocyty T pochodzenia grasicznego limfocyty pomocnicze (Th)

limfocyty B pochodzenia szpikowego limfocyty regulacyjne (Treg)

limfocyty efektorowe i regulacyjne

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

Komórki układu limfatycznego

• Th1 - działają głównie w odpowiedzi typu

Limfocyty T regulatorowe (Treg)

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie

Komórki układu limfatycznego

dr Beata Dudzińska-Bajorek, PWSZ im. H. Cegielskiego w Gnieźnie