CERRAHİDE ENFEKSİYONLAR/ DOÇ. DR. HÜSEYİN BAKKALOĞLU/ GENEL CERRAHİ/ 03.09.2019- 11.

00/
UFUK EGEMEN YAZAR
Enfeksiyonlar tüm bölümler için önemli bir sorun olmakla birlikte genel cerrahi için de oldukça
önemlidir. Çünkü genel cerrahinin büyük bir bölümünü, kendi florası olan gastrointestinal sistem
oluşturur. Ve buradaki enfeksiyonlar daha ağır seyredebilir ve bununla başa çıkılması zordur. Hatta
bazı dirençli bakteriler yüzünden antibiyotik, antifungal kullanımları da yetersiz kalabilir. Bu gibi
durumlarda izolasyon yapılır ve başka bir hastaya enfeksiyon bulaşması engellenir ve hastanın kendi
immün sistemiyle bunu yenmesi için uğraşılır. Eğer vücut bu savaşı kazanamazsa septik tabloya girer.
Bu gibi durumların yaşanmaması için gerekli önlemleri almalıyız.
Enfeksiyon: Patojen bir organizmanın vücuda girmesi ve vücudun ona ve toksinlerine karşı gösterdiği
dinamik yanıt
Cerrahi Alan Enfeksiyon (CAE): Girişim ile tedavi gerektiren veya cerrahi girişimin bir sonucu olarak
ortaya çıkan enfeksiyon
TARİHÇE
Aslında mikroorganizmalar daha önceki yıllarda da vardı ancak insanların bunları tanımlaması, izole
etmesi ve sınıflandırması 1800lü yılları bulmuştur ve buna karşı ajanlar geliştirmiştir. Bundan önce
enfeksiyonlu hastaların ölüm nedenleri pek bilinmiyordu.
1846 Ignaz Semmelweis: Bulunduğu klinikte doğumları doktorlar ve ebeler yaptırmaktadır.
Doktorların yaptırdığı doğumlardan sonra hastada gelişen puerperal (doğuma bağlı) sepsis oranının
ebelerin yaptırdığı doğumlara göre anlamlı derecede fazla olduğunu gözlemlemiştir. Bunu ise şöyle
açıklamıştır: Ebelerin işi sadece doğum yaptırmaktır ancak doktorlar hem hasta muayenesi hem de
otopsi çalışmaları yapıp doğum da yaptırabilir. Demek ki doktorlar hastalarına elleriyle bir şeyler
bulaştırır. Bulunduğu klinikte el yıkamayı yaygınlaştırmaya çalışmış ama bunu başaramamıştır hatta
ölüm sebebi de enfekte otopsiyle çalışırken eline batan bisturi sonucunda gelişen enfeksiyon olmuş.
Louis Pasteur 19.yy. ikinci yarısında germ teorisi olarak bir dizi çalışma yaptı. Bulaşıcı hastalıklara
spesifik mikropların neden olması ve bunların organizmaya dışarıdan gelmesi ile ilgili esasları açıkladı.
1859 Joseph Lister, Glasglow Kraliyet Kliniği’nde askeri doktor olarak çalışırken askerlerin ayak
hijyenlerinin giydikleri postal vs. nedeniyle az olması sonucunda ayaktaki yaraların ilerleyip
amputasyona hatta ölüme kadar gittiğini gözlemledi. Dışarıdan bir şeylerin buna neden olduğunu
düşünüp bunun üstüne bir şeyler dökerek tedavi etme fikrini öne sürdü. Karbolik asit ve içme suyunu
karıştırıp ayaklara sürmüştür. Bunun sonucunda askerlerin amputasyon ve ölüm oranı azalmış.
1878 Rober Koch Bacillus Anthracis’i hastalıklı olgudan izole edip sağlıklı bireyde hastalık
oluşturduktan sonra tekrar izole etmesi spesifik mikropların spesifik hastalıklara neden olduğu
önermesini güçlendirmiştir.
Enfeksiyonun kaynağının kontrolü yoluyla tedavi amacı ile uygulanan ilk intraabdominal girişim
appendektomidir.
20.yy’da antimikrobiyal ilaçlar bulunmaya başlandı. 1928 Sir Alexander Fleming penisilini buldu.
Klinik mikrobiyolojideki gelişmelerle mikroorganizmalar aerob, anaerob, flora bakterileri gibi sınıflara
ayrılmıştır.
CERRAHİ ALAN ENFEKSİYONU(CAE)
Nozokomiyal (hastane kaynaklı) enfeksiyonların %25’ini oluşturur. Ciddi morbidite ve mortalite
nedenidir. Ciddi ekonomik kayıp vardır çünkü hastanede yatış süresi uzar. Ek antibiyotik,
görüntüleme, girişim veya ameliyatlara neden olur. Hasta memnuniyetsizliğine neden olur.
Bunların %40 kadarı önlenebilir özelliktedir.
***CAE, ameliyatı izleyen 30 gün içinde, implant (silikon, suni damar, diz protezi vs.) varsa 1 yıl
içinde gelişen enfeksiyonları kapsar. ***

1
 1-YÜZEYEL İNSİZYONEL CAE
Enfeksiyon insizyon yerinde cilt-cilt altı alanıyla sınırlıdır ve aşağıdaki bulgulardan en az biri
mevcuttur.
-Yüzeyel insizyondan pürülan akıntı ve kötü koku
-Yüzeyel insizyon materyalinde üreme
-İltihabın 4 belirtisinden en az biri (ağrı, şişlik, kızarıklık, ısı artışı)
Yapılacak şey bölgenin açılıp temizlenmesi, pansumanlarla
iyileşmeye bırakılması veya yaklaştırıcı dikişlerle birleştirmedir.
2-DERİN İNSİZYONEL CAE
Enfeksiyon fasya ve adale tabakasındadır. Hastanın kilo
durumuna göre yağlı tabaka kalınsa bu üst kısma daha geç yansır
ve sistemik bulgular gözükür. (Ateş, Crp artışı, Lökositoz)
-İnsizyonun bu alanlarından pürülan akıntı
-Lokal ve sistemik enfeksiyon bulguları, yarada açılma
-Görüntüleme yöntemleri ile enfeksiyonun saptanması
Eğer hastanın yağ tabakası kalın değilse drenaj yapılır. Ama
tabaka kalınsa görüntüleme yöntemleriyle tanı konur ve oluşan sistemik bulgulara karşı
antibiyotikle tedaviye destek verilir.
Karın orta hatta sıvı birimi

kc sağ lobu mide

3-ORGAN/ BOŞLUK CAE
Enfeksiyon iç organ ve/veya boşluklarda ise (göğüs kafesinde akciğer böbrek

parankimi, mediastende kalp ve damarlar, abdomende barsaklar ve

periton, ekstremitelerde kemik vs) ve aşağıdaki bulguların en az biri
-Bu boşluktaki drenden pürülan akıntı
-Akıntılarda mikroorganizma üremesi
Karın içinde nekrotik alan ve
-Bu alanlarda radyolojik yöntemlerle abse veya enfeksiyon radyoloji yardımıyla drene edilmesi
belirlenmesi
Hangi sistemde ise ona uygun semptomlar vardır. (abdomen- kusma, toraks- solunum sıkıntısı)
Tedavide girişimsel radyolojiyi de kullanarak cerrahi müdahale yapılır. Drenle alınan sıvı incelenip
üreyen bakteriye karşı antibiyotik seçilir.
CERRAHİ ALAN ENFEKSİYONUNUN TEDAVİSİ
• Yüzeyel CAE ise Drenaj+ Pansuman (antibiyotik gereksiz çünkü sistemik bulgu yok.)
• Derin CAE ise Drenaj+ Pansuman + Antibiyotik (sistemik bulgu varsa)
• Organ/Boşluk CAE ise Drenaj+ Antibiyotik+ Pansuman (yara cilde açılırsa)

CAE GELİŞİMİNDE ETKİLİ FAKTÖRLER ENFEKSİYON BULGULARI

1- Ameliyathane Ortamı ve Cerrahi Sırasında Cilt
-Ameliyat salonunun ventilasyonu
-Ameliyathane ortam sterilizasyonu (ameliyathane
masası, lambası vs.)
-Cerrahi aletlerin sterilizasyonu (mekanik yıkanma,
otoklav, etilen oksit vs.)
-Ateş
-Yarada kızarıklık, şişlik, ağrı, lokal ısı artışı,
fluktuasyon (bastırılınca elde sıvı hissi), akıntı, koku
-Lökositoz
-Akut faz reaktanlarında artış (CRP, Prokalsitonin...)
!!!Bunlar varsa ANTİBİYOTİK başlanır.

2
-Preoperatif hasta durumu (ciltte aktif enfeksiyon varlığı) ve temizliği (yıkanma, tıraş uygulaması, cilt
antisepsisi)
-İntraoperatif Dönem:(Ayrıntılı bilmemize gerek yok dedi. Hocaya doçentlik sınavında sorulmuş.)
Sıcaklık 20-23 derece, Rölatif nem %30-60, hava akımı temiz alandan daha az temiz alana ve hava
değişimi ise saatte en az 3 kere temiz hava ile olmak üzere saatte en az 15 hava değişimi
2-Cerrahi Girişime Ait Özellikler
-Antibiyotik profilaksisi (Gerekiyorsa kullan, gerekmiyorsa boşuna kullanma!)
-Cerrahi teknik (asepsi-antisepsi, doku hasarının önlenmesi, yeterli hemostaz (kanamayı durdurma),
ölü boşluk bırakılmaması)
-Ameliyat süresi: Normal sürenin üstüne çıktıkça enfeksiyon riski artar.
-Perop hasta idamesi
3-Kişiye Ait Özellikler
-Yaş: 12 yaş altı ve 65 yaş üstü kişiler immün supresyon açısından daha zayıftır.
-Obezite
-Beslenme durumu(malnütrisyon)
-İmmün sistem bozukluğu (İmmün sistem hastalığı, transplantasyon için verilen immünsüpresifler)
-Daibetes mellitus
-Sigara alışkanlığı
-Başka bir enfeksiyon odağı: Operasyon yapılacak alana yakın olmasa bile başka bir bölgede oluşan
yanık, travma, enfeksiyon varsa operasyon bölgesine taşınabilir. Eğer ameliyat acil değilse, 15-20 gün
sonrasına ertelenmelidir.
- Patojen taşıyıcılığı
-Preoperatif hospitalizasyon süresi: Hastaneler ve özellikler yoğun bakımlar en dirençli bakterilerin
bulunduğu ortamlardır. Bu yüzden ameliyat öncesinde hastayı gereksiz yere hastanede tutmak
enfeksiyon riskini (özellikle akciğer kaynaklı) arttırır.

Ulusal Nozokomiyal Enfeksiyon Takibi (NNIS) Risk İndeksi

-ASA skoru >2 Bu kriterlerin 1 veya 2’sinin
-Sınıf 3-4 yara olması halinde cerrahi alan
-Ameliyat süresinin %75’inden fazla sürmesi enfeksiyon riski %15’tir.

Amerikan Anestezi Topluluğu Fiziksel Durum Skoru (ASA- American Society of Anesthesiologists)
ASA 1 = Normal sağlıklı insan (Estetik ameliyatlar, transplantasyon donörleri, kasık fıtığı ameliyatları,
kolesistektomi vs. geçirecek lokal hastalığı olanlar)
ASA 2 = Hafif sistemik hastalığı olan hasta (Kontrol altında tansiyon, şeker gibi hastalığı bulunanlar)
ASA 3 = Ciddi sistemik hastalığı olan hasta, günlük aktiviteler etkilenmeyen (derecesine göre kronik
böbrek yetersizliği olanlar vs.)
ASA 4 = Hayati tehlike yaratan ciddi sistemik hastalığı olan hasta, günlük aktiviteleri etkilenen
(derecesine göre kronik böbrek yetersizliği olanlar vs.)
ASA 5 = Ameliyatsız yaşam ümidi olmayan, ölümcül hasta (obstrüksyon, perforasyon olan batın
hastaları)
ASA 6 = Beyin ölümü bildirilmiş, organ nakli için bekletilen hasta (Bu skorlamaya sonradan dahil
edilmiş.

3
Cerrahi Yara Sınıflandırması
-Sınıf 1 (Temiz Yara): Aseptik kuralların bozulmadığı, elektif primer kapatılan ve açık dren konmayan,
yangısız, içerisinde flora bulunan lümenli Gastrointestinal/ solunum/ genitoüriner/ orofarengeal
sistemlerin açılmadığı operasyonlardır. Örneğin fıtık onarımı, varisektomi, tiroidektomi,
sempatektomi, mastektomi, splenektomi
-Sınıf 2 (Temiz Kontamine Yara): İçerisinde flora bulunan lümenli sistemlerin kontrollü olarak
açıldığı, majör kontaminasyon veya teknik sorunun olmadığı operasyonlardır. Örneğin histerektomi,
elektif kolesistektomi, mekanik temizlik yapılmış kolon rezeksiyonu
-Sınıf 3 (Kontamine): Açık, taze, travmatik yaralarla ilgili operasyonlar, GİS’den gözle görülür bulaşın
olduğu, akut ve pürülan olmayan yangısı bulunan, uzun süreyi aşmamış, aseptik koşullarda majör
hata yapılan ameliyatlardır. Örneğin akut apandisit, akut kolesistit
-Sınıf 4 (Kirli/ Enfekte): Organ perforasyonunun olduğu, 4-6 saati aşan travma yarasının olduğu,
pürülan akıntılı yaralardır. Mikroorganizma kolonize olur. Hastada akut batın tablosu gelişebilir.
Bogota Bag: Kirli ortam temizlenir ama karın tam olarak kapatılamaz. Üzerine steril drape ile (yara
bandı) etraflarını dikerek ya da steril serum naylonuyla diktiğimiz ve karnı kapattığımız bir tablo.
Sonrasında dikişler tekrar açılır, yıkanır ve tekrar kapatılır. Ancak VAC (vacuum assisted closure)
sistemi devreye girdiği için günümüzde pek tercih edilmiyor.
Antibiyotik Profilaksisi ve Tedavisi
-Temiz Yara: Profilaksiye gerek yok ancak içeriye yama, implant yapılırsa profilaksi yapılır. (Enfeksiyon
Riski %0-1,5)
-Temiz Kontamine Yara: Profilaksi endikedir mutlaka yapılmalıdır. Her ne kadar işlem kontrollü
gerçekleşse de mikroorganizma eğer damara çıkmışsa bakteriyemi oluşumu engellenir. (Enfeksiyon
Riski %7)
-Kontamine Yara: Antibiyotik durumuna göre tedavi edilir. (Enfeksiyon Riski %15)
-Kirli Enfekte Yara: Mutlaka tedavi edilir. (Enfeksiyon Riski %40)

CAE’de Enfeksiyon Kaynağı

1-Hastanın Kendi Florası (%65)
Deri, müköz membranlar (orofarinks, akciğerler, GİS, ürogenital sistem)
Bakteriyel Translokasyon: Dışarıya açılma olmadan içeride oluşan herhangi bir staz (safra vs.),
obstrüksiyon (kolon vs.) sonucunda zararsız olan flora bakteri aşırı çoğalır. Bu hem enfeksiyon
belirtilerini ortaya çıkarır hem de duvardan bir perforasyon olmadan penetrasyonla başka bölgelere
gitmesine neden olur.
2-Sağlık Personeli Florası (%31)
Ağız, burun florası ve el hijyeni
3-Ameliyat ortamı ve çevre (%4)
CAE Önlenmesi
Hastane enfeksiyon komitesi gerekli eğitimleri verip denetimler yapmalı ve gerekirse uyarılara
uymayan kişileri işten atmalıdır.
Patofizyoloji
Mikroorganizmalar herhangi bir yolla girdikleri zaman konakçının immün sistemine göre bir
enfeksiyon oluşturur. Ortamda yabancı cisim, sıvı, hematom, iskemik dokunun bulunması enfeksiyon
riskini arttırır. Eğer enfeksiyon yüzeyelse küçük müdahalelerle iyileşme sağlanır. Durum ağırlaştıkça
multiorgan yetersizliği ve septik tabloya kadar gidebilir.

4
CAE Korunma
Preoperatif Dönem
1-Hastanın hazırlanması:
Ameliyat öncesinde hastanede kalış süre olabildiğince kısa tutulmalıdır.
Hastada aktif enfeksiyon varsa mümkünse ameliyat ertelenmelidir.
Ek hastalıklar ve alışkanlıklar (sigara, kilo verme vs.) kontrol altında tutulmalıdır.
2- Genel asepsi antisepsi
İnsizyon bölgesindeki kıllar ameliyat için bir olumsuzluk yaratmıyorsa kesilmemelidir. Eğer kılların
kesilmesi gerekiyorsa bu işlem ameliyat günü ameliyattan hemen önce elektrikli aletle kesilmelidir.
Eğer alet yoksa kimyasal dökücüler, o da yoksa jiletle (Pek önerilmez çünkü cilt kesilir ve oradaki flora
bakterileri aktiflenir.) kesilmelidir. Ayrıca uygun cilt antiseptiği kurallara uygun şekilde kullanılmalıdır.
Elektif kolorektal ameliyatlardan önce kolonun lavman ve katartik ajanlarla temizlenmesi gerektiği
söylense de temizlik yapılmayanlar arasında çok bir fark bulunamamıştır.
3-Enfekte ve Kolonize Personeli
4- Preoperatif Antibiyotik Profilaksisi
Kullanılacak antibiyotik ucuz, bakterisidal, muhtemel patojenler üzerine etkili, dar spekturmlu
olmalıdır. (SEFAZOLİN) Antibiyotik insizyondan önceki 1 saat içinde verilmelidir. Tek doz yeterlidir.
Maksimum 24 saat verilmelidir eğer daha uzun süre verilirse bu profilaksi değil tedavi olur. Hastada
tüp ve drenler kaldığı sürece profilaksiye devam etmek infeksiyon hızında azalma sağlamaz.
Profilaksinin mantığı girişimlerde olası flora ve dış bakterileri karşı olan korumadır. İnsizyonu
kapatılan hastada giriş için yol olmadığından profilaksi kullanılmamalıdır. Ameliyat uzarsa ve kan
kaybı olursa antibiyotiğin yarı ömrüne göre (sefazolin:3-4 saat) ek doz yapılabilir.
Rutin profilakside glikopeptidler (vankomisim, teikoplanin), 3.kuşak sefalosporinler ve diğer geniş
spektrumlu antibiyotikler direnç gelişimini önlemek için kullanılmamalıdır.

DERİ VE YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI (hızlıca geçti)

1-İmpetigo
Yüzeyel bir deri enfeksiyonudur. İmmün sistemi zayıf olan küçük çocuklarda
ortaya çıkar.
2-Erizipel
Lenfatikleri tutup yayılabilen bir enfeksiyondur. Sınırları belirgindir. (demarkasyon
hattı var.) olabildiği gibi immünsüprese kişilerde geniş olabilir. s.aureus veya beta
hemolitik streptokoklarla enfeksiyon sıktır. Sistemik bulgular görülebilir.
3-Flegmon(selülit), Lenfanjit
Deri altı kızarıklık ve ısı artışına flegmon, lenfatikleri tutuyorsa lenfanjit
denir. Çok ağrılı bir tablodur. Sınırları net değildir. (Demarkasyon hattı
yoktur-slaytta yanlış yazıyor.) Sistemik tedavi gerekebilir.
4-Folikülit ve Fronkül
Tek bir kıl kökü, ter bezi kökünün iltihabına denir. Genelde stafilokok kaynaklıdır.
5-Karbonkül ve Hidrozadenit
Birden fazla fronkülün birleşip abseleştiği duruma karbonkül denir. İnguinal
bölgede kıl köklerini tutarak genişlediği duruma hidrozadenit denir. Koltuk
altında da olabilir. Hidrozadenit

5
6-Piyoderma Gangrenozum
Epidermis ve dermis tabakası tutulur. Ciltte yıkım yaptığından agresif
debridman yapılmalıdır. Artık bu bölgede yeni cilt oluşmaz. Greftleme ile
sağlıklı bölgeden yama yapılır.
7-Paronişiya
Tırnak yatağında, tırnak çekimiyle orada oluşan enfeksiyondur. Çok ağrılı abse
oluşturabilir. Kendiliğinden drene olabildiği gibi doktor kontrolünde de drene
edilebilir.
8-Nekroz yapan yumuşak doku enfeksiyonları
a-Streptokokal Enfeksiyonlar
b-Fournier Gangreni
Hijyeni bozuk, kilolu hastalarda uyluk, perine bölgesinde olur. Önce küçük bir kıl
kökü iltihabı olarak başlar. 1-2 gün içinde hızlıca yaygınlaşır. Debridman
yapılmalıdır. Sonradan başka yerlerden flepler kaydırılabilir.
c-Klostridial Enfeksiyonlar
d-Nekrotizan Fasiit
Fasyalara kadar giden, agresif bir enfesiyondur. Agresif debridman gerekir. Eğer
sonradan kapatamayız diyip derindeki iltihaplı dokuya işlem yapılmazsa durum
daha da kötüleşir.
e-Gazlı Gangren
f-Travmaya Sekonder Gelişen

VAC (Vacuum Assisted Closure): İçerisindeki süngerlerle hem emici gücü hem de sistemi
kapatıcı özelliğe sahiptir. Daha hızlı bir şekilde yaranın iyileşmesi sağlanır.

Antibiyotik Kullanımı
• Gerekliyse mutlaka kullanılmalı, gerekli değilse de mutlaka kullanılmamalı.
• Penisilinler stafilokok tipi enfeksiyonlarda önceliklidir. Antistafilokoktik penisilinler
metisiline dirençli stafilokok enfeksiyonlarında ilk seçenek olmalıdır.
• Beta laktam inhibitörleri hem stafilokok hem de streptokoklar üzerine etkilidir. Bu yüzden
genelde bunlar profilakside tercih edilir.
• Hastane enfeksiyonlarında geniş spektrumlu antibiyotikler kullanılır. (Pseudomanas ve
Enterobacter) Karbapem grubu daha geniş spektrumlu olduğu için geniş spektrumlu
antibiyotiklerle aminoglikozit yerine karbapenem grubu kombine edilir. Ayrıca
aminoglikozitlerin nefrotoksik etkisi vardır.
• Profilakside 1. kuşak sefalosporinler (sefazolin) sık olarak kullanılır. 2. kuşak sefalosporinler
ise intraabdominal ve pelvik enfeksiyon profilaksisinde kullanılır.

6
 ÇIKMIŞLAR
1-Aşağıdakilerden hangisi cerrahi alan enfeksiyonunun gelişinde cerrahi girişime ait
özelliklerden biri değildir? (x2)
a) Cerrahi aletlerin sterilizasyonu ...
b) Antibiyotik profilaksisi
c) Cerrahi alanda yeterli hemostaz ve ölü boşluk bırakılmaması
d) Ameliyat süresi
e) Cerrahi sırasında asepsi- antisepsiye uyum
2-Cerrahi alan enfeksiyonu (CAE) için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır? (x2)
a) Yüzeyel insizyonel cerrahi alan enfeksiyonu insizyon yerinde cilt- cilt altı alanla sınırlıdır.
b) Derin insizyonel CAE da lokal ve sistemik enfeksiyon bulguları birlikte olabilir.
c) İnsizyon yerinde kızarıklık, şişlik, ağrı, lokal sıcaklık artışı, fluktuasyon, pürülan akıntı ve
kötü koku gibi lokal belirtiler CAE açısından önemli belirtilerdir.
d) Tanıda çoğu zaman radyolojik görüntülenmeye ihtiyaç duyulmaktadır.
e) Yüzeyel CAE tedavisinde drenaj ve pansuman çoğu zaman yeterli olmamakta ve
antibiyotiğe ihtiyaç duyulmaktadır.
3-Cerrahi alan enfeksiyonları için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
a) Girişim ile tedavi gerektiren veya cerrahi girişimin bir sonucu olarak ortaya çıkan
enfeksiyon olarak tanımlanır.
b) Nozokomiyal enfeksiyonların %25’ini oluşturur.
c) Kapsam süresi ameliyatı izleyen 90 gündür. Ameliyatta implant kullanılmışsa 1yıl içinde
gelişen enfeksiyonları kapsar.
d) Antibiyotik profilaksisi cerrahi alan enfeksiyonunun önlenmesinde önemlidir.
e) Cerrahi alan enfeksiyonları ciddi ekonomik kayıplara sebep olmaktadır.
4- Aşağıdakilerden hangisi temiz kontamine (sınıf 2) cerrahi yara sınıflamasına örnek bir
ameliyattır?
a) tiroidektomi
b) akut apendektomi
c) peptik ulcus (ülser) perforasyonu
d) splenektomi
e) elektif kolesistektomi
5-Semptomatik kolelitiazis nedeniyle laparoskoik kolesistektomi ameliyatı 35 yaşındaki kadın
hastaya uygulanıyor. Hastaya uygulanan prosedür hangi tip yaralanmayı temsil eder?
a) temiz yara
b) temiz kontamine yara
c) kontamine yara
d) kirli yara
e) hiçbiri

7
6- ASA skorlamasında ASA 3 ne anlam taşır? (Başka bir yılda ASA 5 de sorulmuş.)
a) Hafif derece eşlik eden hastalık
b) Günlük hayatı etkileyen ağır hastalık
c) Ciddi ancak kontrol altında sistemik hastalık
d) 24 saat içinde ölüm riski
e) Transplantasyon donör adayı

CEVAPLAR : 1-a, 2-e, 3-c, 4-e, 5-b, 6-c

8
YARA İYİLEŞMESİ /Doç Dr. İsmail Cem Sormaz / 03.09.2019- 13.00-13.50 / Evren Girgin
Hoca çok detaya girmedim sadece ana başlıkları bilmenizi istiyorum, sadece slayttan sorumlusunuz dedi.
Genel olarak slaytın dışına çıkmadı söylediği her şeyi yazdım.
ÖĞRENİM HEDEFİ
TEMEL KAVRAMLAR VE TARİHÇE
NORMAL YARA İYİLEŞMESİ
YARA İYİLEŞMESİNDE SORUNLAR
YARA ONARIMI VE BAKIMI
YARA İYİLEŞMESİNDE YENİ UFUKLAR
Yara Nedir?

 Yara travma sonrası doku bütünlüğünün bozulması

YARA İYİLEŞMESİ

 Kısaca, “dokunun oluşan hasara cevaben eski yapısına ve normal fonksiyonuna dönme gayreti” olarak
tanımlanabilir. Bir yara hiçbir zaman eski özelliklerine kavuşmaz.

YARA ÖRNEKLERi
- Travmatik yara  en çok gördüğümüz künt veya penetran olabilir.
- Kemik kırığı
- Cerrahi kesi laparotomi, laporoskopi gibi.
- Sellülit
- Duodenal ülser
- Miyokardiyal infarktüs
- Serebrovasküler lezyonlar  dokunun bütünlüğü iskemiyle bozuluyor her zaman kesilmesine
gerek yok.
Bazı dokular çok iyi rejenere olabilir. Ör: Karaciğer

ONARIM SÜRECİNDE HEDEFLER

- Bariyerlerin yeniden oluşturulması
- Normal kan ve lenfatik akımının yeniden sağlanması
- Doku mekanik bütünlüğünün korunması
- Fonksiyonların acil olarak geri döndürülmesi Ör aşil tendonu koptu diktiğimizde hastanın tekrardan
koşabilmesi gerekiyor.
Tüm yaralar iyileşmenin temel basamaklarına uygun sıra ile aşama kaydederler.

Rejenerasyon: İdeal iyileşme şekli (embriyo, kemik ve karaciğerde görülür

Kronik Yara: Etyolojik çeşitlilik yüzünden inflamasyon evresinde durur, ilerleyemez ve yara kapanmaz. Kronik
yaranın en sık sebebi kronik iritasyonun devam ediyo olması

TARİHÇE
Sümer Tableti, M.Ö.2000 İnsanlık tarihinin en eski medeniyetlerinden biri, Yara iyileşmesi ile ilgili mesajlar
içermektedir.
M.Ö.1650 Ebers Medical Papyruslerinde yine yara iyileşmesi var.

 Son 20 senedir özellikle kronik yaralarda Bal kullanımı ( antiseptik özelliğinden dolayı) önem kazanmıştır.
 KETEN: absorban
 KATI YAĞ: Bariyer

4000 senedir hala düzgün bir yara iyileşmesi nasıl olur çözemedik.

9
Roma döneminde (M.S.120) gladyatör savaşları:
- yara tedavisi ve bakımındaki yoğun deneyimler
- çevresel faktörlerin önemine ilişkin gözlemler
‘Nemli yara ortamında yara iyileşmesi daha iyi olduğu sonucuna varılmıştır’
Bu hipotez:
19.yüzyıla gelindiğinde bilimsel olarak kanıtlanabilmiştir
‘Epitelizasyon oranı nemli ortamda kuru ortama göre %50 artmaktadır’

Bizim cerrahide önemli dönüm noktalarımız elleri sabunla yıkamak, eldiven giymektir.
Bu dersten her zaman eldiven giymeniz gerektiğini öğrenin!

Ignaz Philippe Semmelweis (1815-1865),

Macar obstetrisyen
‘elleri sabun ve hipoklorid ile yıkamanın önemi’

Louis Pasteur (1822-1895),

Fransız kimyager ve mikrobiyolog
‘çevredeki mikropların yarada çoğaldığı teorisi’ İsimleri okumadan geçti

Joseph Lister,
İngiliz doktor
‘1865’de “fenol” (karbolik asit) ile aletleri yıkaması’

NORMAL YARA İYİLEŞMESİ

Hücresel reaksiyonla başlar.

 Hücresel reaksiyon: nötrofil, makrofaj, lenfosit, fibroblast aktivitesi

 Biyokimyasal reaksiyon: kollagen, fibronektin sentezi  kanamayı durdurup yabancı cisimler atıldıktan
sonra devreye girer.

normalde hep aynı sırada ve birbiri ile iç içe seyreder

YARALANMA SONRASI İYİLEŞME EVRELERİ

Hemostaz: eritrosit, trombosit, fibrin fonksiyonu  ilk olarak kanama durdurulur.
İnflamasyon evresi: 0 - 6 gün nötrofil ve lenfosit infiltrasyonu  hemoztazla beraber başlıyor.
Proliferasyon evresi: 4 - 14 gün anjiogenezis ve kollajen sentezi
Maturasyon evresi: 8.gün- aylarca devam eder - remodeling (doku bütünlüğü)

10
Faz-1: Hemostaz ve İnflamasyon

 Yara iyileşmesinde ilk aşama hemostazdır!!. Doku bütünlüğünün bozulmasından hemen sonra başlıyor.
(örneğin cerrahi insizyonu)
• Saniyeler sonra vazokonstrüksiyon ve trombosit tıkacı oluşmaya başlar  Doku faktörü meydana
çıkıyo
• Yaklaşık 3 dk içinde trombosit tıkacı,
• 5 dk içinde pıhtılaşma gerçekleşir.
 Hemostaz yetersizse yara iyileşmesi kötü olur
 Trombositler birçok sitokin salgılyarak yara iyileşmesinde, kemotakside önemli rol oynarlar; platelet
derived growth factor (PDGF), transforming growth factor (TGF), platelet activating factor (PAF). Bu 3
sitokini bilmeniz gerekiyor!
 10-15dk içinde travma gören dokudan histamin, bradikinin, kallikrein, seratonin, prostaglandinler
salgılanır. Bu transmitterler vazodilatasyon ve permeabilite artışı yapar.  ilk başta vazokonstriksiyon
yaptık sonra vazodilatasyon yaparak buraya hücrelerin daha kolay gelmesi sağlanıyor.
 Yara yerine göç eden ilk hücreler nötrofil ve monositlerdir (1-3. saatler).
 Nötrofiller; fagositoza karışmaz sadece sitokin salgılarlar. Önemli!!
 Monositler; doku makrofajlarına dönüşür ve doku artıklarını, bakterileri fagosite ederler.
 İnflamasyon fazının süresi doku hasarının büyüklüğü ve kirliliği ile doğru orantılıdır. Temiz bir cerrahi
insizyonda en çok birkaç gün içinde tamamlanır cerrahi, steril bir kesiyle(düzenli yara) bisikletten
düşerek oluşan (düzensiz) yara arasındaki fark gibi.

Faz-2: Proliferasyon ve Epitelizasyon

 Kanamayı durdurduk proliferasyon ve epitelizasyona başlıyoruz. Epitelizasyonla yarayı etraf dokudan

ayırmaya başlıyoruz. Böylece vücut yarayla kendi içinde uğraşıyor.
 4. gün başlar, 12. güne kadar devam edebilir.
 Bu aşamada yarada iki önemli hücre belirir: Fibroblastlar ve endotelial hücreler. Nitekim bunlar yara
iyileşmesi sırasında ortaya çıkan son hücrelerdir.
 Fibroblastlar, damar duvarlarının adventisyasından ve çevre bağ dokusundan prolifere olurlar. Hem
kendileri kollajene dönüşürler, hem de kollajen ara maddesi olan proteoglikan ve glukozaminokglikanları
sentezler.
 Genç endotel hücreleri ise, yara içindeki endotel hücrelerinden prolifere olurlar. Yan yana gelip silindirik
formlar oluşturarak yeni kapillerleri meydana getirirler. Bu sürecin temel uyarıcısı, doku makrofajlarından
salgılanan anjiogenik faktördür.

Faz-3: Epitelizasyon

 Eskiden yara iyileşmesi 4 faz olarak anlatılıyordu. Şimdi epitelizasyon fazı 2 ye ayrıldı.
MATRİX Fazı
 2-3. günlerde başlayıp, 15-20. güne kadar devam eder.
 Bu fazın en önemli hücresi kollajendir. 18 tip kollajen vardır, yarada en çok tip-1 ve 3 bulunur
 Kollajen sentezi sistemik faktörlerle yakından ilgilidir: Doku oksijenasyonu-hücre düzeyinde yeterli besin
sağlanması için çok önemlidir. Yani hemostazı yaptık, hücreler geldi bir yandan da oksijen gelmesi
gerekiyor. Oksijen kronik yaralar için önemlidir. Diyabetik ayak yaralarında ya da periferik damar
hastalıklarında bu yaraların iyileşmemesinin sebebi ya oraya yeterli kan gitmiyodur ya da yeterli oksijen
gitmiyordur.
 Kollajen sentezi süresince yarada en çok bulunan ve iyileşme sürecindeki hücrelere ortam oluşturan
madde glikozaminoglikanlardır. Bunları sentezleyip ortama bırakan da fibroblastlardır. Ortamdaki serbest
proteinlerle birleştiklerinde proteoglikanlar olarak isimlendirilirler.
 Yarada en çok bulunan glikozaminoglikanlar; dermatan sülfat ve kondroitin sülfattır.

11
 MATURASYON Fazı
 Yeni sentezlenen kollajen lifler düzensiz çöküntüler şeklindedir( eskisi gibi olmuyo birbirlerine çapraz
olarak bağlanıyorlar.). Bu liflerin düzenli bir şekilde yanyana dizilmesi sürecine remodeling denir.
 Bu süre çok uzundur; 6 hatta 12 ay sürebilir.
 Önce kendi aralarında kovalent bağlarla bağlanıyorlar. Daha sonra yara çevresindeki eski kollajen liflere
bağlanıyorlar. Daha sonra yarayı küçültmeye başlıyorlar.
 Yaranın gerginliği, sağlamlığı ve mekanik etkilere verdiği cevapta en önemli faktör; kollajen miktarı ve
bunun niteliğidir. Kollajen doku hastalığı varsa doku iyileşmesi kötü oluyor. Dirsekte olan bir yara sürekli
hareket edeceği için matrix oluşumu engellenmiş oluyor, bu yüzden yara iyileşmesi kötü oluyor.
 Yara iyileşmesinde elastin liflerinin sayı ve organizasyonu hiçbir zaman yeterli olmaz. Bu nedenle, hiçbir
yaralanma bölgesinde doku elastisitesi tam olarak geri dönmez.

YARA İYİLEŞMESİNDE ÖZELLİĞİ OLAN DOKULAR

 Fetal Doku  İlk iki trimesterde oluşan hasarlanma hiçbir iz bırakmadan iyileşir.
 Gastrointestinal Traktus
 Kemik
 Kıkırdak
 Tendon
 Sinir  eskiden sinir tamiri yok diyoduk. Artık sinir tamiri olduğunu biliyoruz. Ama burda sıkıntı nöronlar
tamir edildiği zaman çarpaz ilerlemeler oluyor.

YARA İYİLEŞMESİNİ İNHİBE EDEN FAKTÖRLER

İnfeksiyon  bizim için en önemli olan bu. Yarayı steril tutmanız gerekiyor. Yarada iyileşmeyen
enfeksiyonun en önemli sebebi içerde yabancı cisim olması (hatalı kalmış olabilir ya da fıtık ameliyatlarında biz
içeri yerleştirmiş olabiliriz, bu enfeksiyon olmuş olabilir)
Hipoperfüzyon (iskemi , hipoksi)  Dolaşım, solunum veya lokal basıya bağlı olarak o bölge beslenmez.
Lokal bası  özofagus kanamalarında stent koyduğunuz zaman en fazla 24-36 saat durması lazım. Kanamayı
durdurursunuz ama bir yerden sonra lokal basıya bağlı olarak hipoperfüzyona sebep olursunuz.
Metabolik bozukluk  DİYABET Kan şekeri regülasyonunu çok düzgün bir şekilde sağlanamız gerekiyor
140 civarında durması lazım, mümkünse sürekli infüzyonla insülin yapmanız lazım
İleri yaş  1)Ateroskleroza meyili arttırıyo, doku perfüzyonu bozuluyor. 2) Dokunun rejenerasyon
kabiliyeti bozuluyor
İyonizan Radyasyon  Zaten kendisi destrüktif. Radyasyon almış dokuların da iyileşmesi daha kötü
oluyor. Ameliyat öncesi iyonizan radyasyon almış hastalarda yara iyileşmesi kötü, anastomoz kaçağı riski yüksektir.
Malnütrisyon  Yara iyileşirken protein, besin gerekiyor. Hasta bundan yoksunsa sirozu, crohnu veya
bunun gibi malnütrisyonları varsa bunu desteklemeniz gerekiyor.
Vitamin Eksiklikleri  A,C vitaminleri  Artık bu vitaminlerin eksiklikleri görülmüyor
Mineral eksiklikleri  ÇİNKO, Demir
Eksojen İlaçlar  anti tümör ilaçlar ve steroidler yara iyileşmesini kötü yönde etkiliyor.

ANORMAL YARA İYİLEŞMESİ

Hipertrofik Skar ve Keloid  bu ikisinin arasındaki farkı bilmeniz gerekiyor çünkü her gördüğünüze keloid
diyorsunuz.
HİPERTROFİK SKAR KELOİD

12
Hipertrofik skarda hastayı ameliyat ediyosunuz, ciltten kabarık insizyon sınırlarının çok dışına çıkmayan bir
kabarıklık oluyor. Bu tamamen yara iyileşmesindeki bozukluğa bağlı oluyor. Önce 1 sene yaranın iyileşmesini
bekleyeceksiniz. Bekledikten sonra subkutan steroid enjeksiyonuna çok iyi cevap verir. Rejeksiyon anastomoz
yapılması pek önerilmez çünkü hemen hemen aynı şeyle sonuçlanacak. Bunu hastaya daha önceki ameliyatlarının
nasıl iyileştiğini sorarak kısmen öngörebilirsiniz.
Keloid ise insizyon hattının etrafında çok genişçe bir skar dokusu oluşuyor. Genelde siyah ırkta oluyor, biz çok çok
nadir görüyoruz.

İYİLEŞEMEYEN (KRONİK) YARA

Arteriyel (iskemik) ülser
Venöz (staz) ülser  önemli çünkü; kanı oraya arter getiriyor ama eğer kan geri gitmezse metebolik artıklar orada
kalır, göllenme olur, basınç artar, yara iyileşmesi kötü etkilenir.
Bası (dekübitus) ülseri  Sürekli olarak yatan hastalarda görülür. Kalçalar, skapula, omuz başları, oksipital bölge
ve topuklar bu bölgeler sürekli temas halindedir. Sürekli yatan hastayı 2 saatte bir sağa sola çevirmezseniz bası
ülserleri kaçınılmazdır. İmmobilizasyondan dolayı iyileşmez daha da artma eğilimindedir.
Diyabetik yara  Esas nedeni arteryal makrodolaşımdan ziyade mikrodolaşımdaki sorundur. Burda yara
iyileşmesini sağlamadan önce mutlaka yara reperfüzyonunu sağlamanız gerekiyor.

Alt ekstremitede venöz ülser

En ağrılı yaralardan biridir. Venöz dönüş bozukluğuna bağlıdır. Cerrahi
hastalarda bizim en korktuğumuz şey derin ven trombozudur. Bunun tedavisi
yapılmazsa sonuç tromboembolidir. Derin ven trombozunda hiçbir zaman
tamamen açıklık sağlayamazsınız sadece rekanalize olur veya yeni kollaterallerle
boşalır. Eğer tedavi edilmezse kan birikir bası ülseri gibi basınçla yaralar
açılmaya başlar. Tedavi edilmesi çok zordur. Hastaya 3 katlı sıkı bandaj
yapacaksınız, hasta mümkünse bacağını yukarıda tutacak ve altta yatan
etiyolojiyi de çözmeye çalışacaksınız.

Topukta dekübitus ülseri

Bunu önlemek için hastaların aşil tendonunun altına topukları havada

tutacak şekilde özel yastıklar konuluyor. Bunun en iyi tedavisi
olmamasını sağlamak yani profilaksidir.

DİYABETİK AYAK

Arter bozulmuş, o yüzden oksijenizasyon sağlanamıyor. Kan şekeri

regülasyonu sağlanamıyor bu yüzden bakteriler bol ve bu hastaların
yaraları genel olarak dirençlidir. Distal nabızları palpabl olabilir.
Palpabl ise bu yaranın sadece şekerden olduğunu düşünmek büyük
hata olur. Çünkü bu hastalarda mikrodolaşımda kalsifikasyonlar
olduğu için mikrodolaşım sağlanamıyordur. Elastik damar dokusu
gitmiştir, sert taş gibi damarlar vardır. Reperfüzyon yapmanız
gerekiyor, kan şekerini çok iyi regüle etmeniz gerekiyor. Bunlar
olmadan her girişim daha kötü sonuçlanır. Abse varsa mutlaka abseyi
açıp boşaltın, peşinden rekanalizasyonu sağlayıp oksijen
getireceksiniz ve yaranın iyileşmesini bekleyeceksiniz.

13
YARA BAKIMI
Sizin bilmeniz gereken yara onarımı primer, sekonder, tersiyer olarak sizin elinizden gerçekleşir.
Yara bakımında yapanız gereken şey
1)Perfüzyon
2)Kan şekeri regülasyonu
3)Enfeksiyon varsa enfeksiyonu boşaltacaksınız (yüzeyel bölgedeki enfeksiyonlar genel olarak drenaj gerektirir
antibiyotik kullanmanıza gerek kalmaz.)

Primer yara iyileşmesi nedir? Kesiyosunuz, dikiyosunuz bu primer yara kapatma oluyor.
Sekonder yara iyileşmesi nedir ? Kesiyosunuz, ortam enfeksiyona açık nemli sıcak ve kirliyse diktikten sonra
enfeksiyon oluşuyor  Açıyorsunuz veya ilk baştan açık bırakıyorsunuz. Alttan granülasyon dokusu yavaş yavaş
orayı kapatarak kendini toparlıyor. İyileşme granülasyon dokusu ile olur.
Tersiyer ? Diktikten sonra açık bırakırsanız tersiyer yara iyileşmesi oluyor.

Arkadaşlar hoca yara iyileşmesi için bunları söyledi daha iyi anlaşılması için;

Cerrahi yaralar birkaç şekilde iyileşirler. Temiz ve sütüre edilmiş bir insizyonel yaranın primer iyileştiği söylenir.
Bakteriyel kontaminasyon veya doku kaybı nedeniyle bir yara açık bırakılır, granülasyon dokusu oluşumu ve
kontraksiyonla iyileşirse bu iyileşme biçimine sekonder iyileşme denir. Tersiyer iyileşme birinci ve ikinci şekilde olan
iyileşmelerin kombinasyonlarını içerir; bunlar, birkaç gün açık bırakıldıktan sonra sütüre edilen yaralardır.

Yara örtüleri; Emici, Yapışmayan, İlaçlı, Oklüzif-yarıoklüzif, Hidrofilik-hidrofobik, Hidrokolloid-hidrojel

VAC uygulaması  vac yarayı iyileştirmiyor yara iyileşmesini hızlandırıyor. Siyah olan şey sünger, hortumda
aspiratöre bağlı. Basıncını ve süresini ayarlayabiliyorsunuz. Yarayı sürekli emerek orada bir negatif basınç
oluşturuyor. Dışarıdan enfeksiyon gelmesini engelliyor, negatif basınç sayesinde granülasyon dokusu daha hızlı
büyüyor.

GÜNCEL ÇALIŞMALAR
- polimerik örtüler
- inflamatuar sitokinler
- büyüme faktörü
- biyolojik dokular
- hücresel gen teknikleri
- moleküler biyolojik teknikler

ÇIKMIŞLAR
1-Aşağıdakilerden hangisi temiz kontamine (sınıf 2 ) cerrahi yara sınıflamasına örnek bir ameliyattır?
a) Tiroidektomi
b) Akut apendektomi
c) Peptik ulkus perforasyonu
d) Splenektomi
e) Elektif Kolesistektomi

2)Aşağıdakilerden hangisi temiz bir yaraya örnek verilebilir?

A) Kolesistektomi
b) Kolorektal cerrahi
c) Meme biyopsisi
d) Perfore divertikülitis
e) Nekrotizan fascitis

14
Cerrahi Hastalarda Beslenme/Genel Cerrahi/Mazhar Alp Bozbora/03.09.19/3. Ders/Sema
Gökkaya

Cerrahi hastada beslenme neden önemli? Beslenmesi bozuk hastada ne olur?

1-Kardiyovasküler sistemi dengede tutabilmek için elimizde yeterli malzeme olmadığı için
hastayı uyutmaya başladığımız anda tansiyonu ve kan volümüyle ilgili sorun olur. Hasta
hipotansiyona girer. 2-Elektrolit dengesizliği olur. Onları yerine koymamız gerekir. 3-Böbrek
fonksiyon bozukluğu olur.

Dolayısıyla; 1. Hemodinamik problemler başımıza gelir. 2. İmmün sistem azalmış olduğu için
enfeksiyona aşırı eğilim olur. 3. Postop dönemde yara iyileşmesiyle ilgili sorunlar meydana
gelir.

Beslenme durumu bozuk mu karar vermemiz gerekli. Önce inspeksiyon yaparız kilo –boy
oranı,davranışına bakarız. Sonra da vücut kitle indeksine (kilo/boyxboy) bakarız. 25’in
altındaysa çok önemli bir problem. İkinci olarak problemler ne zamandır var? 3 ay içinde
kilonun %10’unun kaybı alarm edici bir durum. İkinci önemli şey de 1 ay içinde 10 kilo ve
üzeri kilo kaybıdır. Dikkat etmek gerekli. Sonra kilo kaybediyor da nasıl kaybediyor? Yemeden
mi kaybediyor, yiyerek mi? Diyelim özofagus distalinde tümör var. Hasta sana katı yemek
yiyemiyorum ama sıvı yiyebiliyorum diyecek. Diyelim iltihabi barsak hastalığı var dolayısıyla
hasta yeterli yiyor ama vücut tutmuyor ishalle dışarı çıkarıyor.

Antrometrik ölçümü isim olarak bilin. Bel-kalça oranı, ön bacak çapı, bel-kalça oranı gibi
ölçümler yapıyorduk eskiden ama artık yapmıyoruz.

Tam tanı kan tahlili ile konulur. Total protein ve albümin bakıyoruz. Total protein mutlaka
her hastada 6,5 gr, albümin de 3,5 gr olmalı. Bunun altında ise mutlaka hastada bir
beslenme bozukluğu vardır diyoruz.Bunların yarılanma ömürleri uzun olduğu için takipte
daha çok prealbümin, transferrin, lenfosit sayısı kullanıyoruz. Bunlar daha çabuk etkili.
Yükselme oluyorsa verdiğimiz tedavi işe yarıyor diyoruz.

Tanıyı koyduk şimdi hastayı besleyeceğiz. 1- Enteral besleme 2- Parenteral besleme.

Enteral Besleme: Hastanın kendi sindirim sistemini kullanarak yapılan besleme.

1- Oral yolla besleme

2- Nazogastrik tüp: İlk görevi mide içeriğini aspire etmektir. Mide içeriğine bakarız. İkinci
görevi içeriğe göre tanı koymaktır. Kanama veya safra reflüsü gibi. Üçüncü görevi tedavi.
Dördüncü de beslenmedir.

3- Gastrostomi:Mide fundusu içine sonda sokulmasıdır.

4- Jejunostomi:Duodenum çok dar,çok hareketsiz ve büyük oluşumların açıldığı yer olduğu

için oraya beslenme için tüp takmayız. Jejunum oldukça geniş ve hareketli olduğu için çok
uygundur. Jejunostomi bu işlemin adıdır.

15
Bunları acil ameliyat edeceğimiz bir hasta için yapamayız. Daha uzun vadeli hastalarda yapılır.

Bu beslenme %50 üstü yanıklarda, akut karın hastalıklarında, sepsiste, yüksek debili
enterokuteneal fistül(içi boş organdan deriye doğru açılmış ve her gün 500cc’den fazla akıntı
geliyor demek)de kontrendikedir.

Komplikasyonları abdominal kramp ve ishal (çok fazla karşımıza çıkar),kusma.

Komplikasyonun tedavisi verilen besinin hemen kesilmesidir. Kolay ve ucuz olması, sürekli
kontrol gerektirmemesi avantajıdır.

Parenteral Beslenme:Hastanın damar sistemini kullanarak yapılan beslenme. Santral ve

periferik parenteral beslenme olarak iki çeşittir. İnce damarlara takılı olanlar el sırtında gibi
bunlar periferik parenteral beslenmedir. Bazen bunlar yetmiyor hastaya daha fazla ve daha
hızlı serum,daha viskozitesi artmış yoğun serum vermek için büyük ven kullanıyoruz.Juguler,
subclavian, brakial, femoral venleri kullanırız. Kullanım sırası da böyledir. Sadece venöz
sistem kullanılır.

Hastalara baktığımızda süt gibi beyaz renkli serumlar görürüz. Bunlar beslenme
solüsyonlarıdır. İçlerinde protein, şeker, yağ vardır. Beyaz rengi veren içindeki yağdır. Bu ya
jugulerden ya da sublaciandan verilir. Brakiali yol uzun olduğu için femorali de hijyen
açısından tercih etmiyoruz.

TPN(total parenteral nütrisyon):Yani hastanın dışardan gıda almayıp sadece parenteral yolla
beslenme. Bir gün içinde hastaya minimum 3L serum vermemiz lazım.

Serum olarak 1-izotonik serum:kan ph’mıza, elektrolit dengemize en yakın olan serum. 2-
Isolyte M:içinde bol miktarda elektrolit vardır yani Na,K,Cl. 3-Ringer Laktat.

Ameliyat sonrası hastayla karşılaştık. İlk olarak hastanın solunumuna bakarız.Solunum

zorluğu varsa sırtüstü yatamaz, suratı siyanotik, terli, stridoru olur. Baktık solunumu normal
dolaşımına bakarız. Nabız 140-150 tansiyonu 60-40. Bu tablo hipotansif şok. Hasta kan
kaybetmiş. İç kanama olabilir hemen muayene. Drenden, insizyondan kan gelmiş mi bakarız,
rijiditesi var mı bakarız. Diyelim ki bunlar yok o zaman bu hasta ameliyat sırasında kanadı
ama yeterli replase edilemedi biz serum vericez. İzotonik verdik ama bir işe yaramadı. Çünkü
ameliyat bir şok, travma durumudur damarların geçirgenliği artar bu nedenle verdiğimiz su
damar dışına çıkar. Bizim makro moleküllü bir şey vermemiz gerekli bu nedenle ringer laktat
kullanırız. Tek kullanım alanı budur. Damar dışına bir şey kaçmaz ve dışarda olan serum içeri
girer.

Bir hastayı 15 günden daha uzun süre sadece parenteral beslemek mümkün değil. Jejunum
etrafında lenfatik ağ var. Jejunuma gelen besinlerin bir kısmı buraya geçiyor normalde. Ama
sürekli parenteral beslenmede jejunumda olmayan bakteriler ortaya çıkıyor ve lenfatik
sisteme geçiyorlar oradan da dolaşım sistemine. Bundan dolayı 15 günden fazla beslenmede
lökositoz,ateş artışı olur bakteriyemiye yol açar.

16
Parenteral beslenmede komplikasyonlar: Enfeksiyonun kardinal belirtileri oldu bunun adı
tromboflebit. Juguler vende komplikasyon takarken yapabiliriz.Karotise girebiliriz karotis
yaralanması. Sublavian vende de damarı ıskalayıp plevraya girebiliriz pnömotoraks olur.
Damarı iki taraftan delip toraksın içine kan doldurmaya başlarız hemotoraks olur.
Hidrotoraks olabilir.

Total parenteral beslemeyi kimlere yapalım? Akut dönemdeki karın hastalıklarında mecburuz
çünkü enteral yapamıyoruz. Yanıklarda,sepsiste,iltihabi barsak hastalıklarında mecburuz. Kısa
dönemde ameliyata hazırlık gerekiyorsa yaparız, yüksek debili enterokuteneal fistülü varsa
yaparız. Enteral beslenmeye göre çok pahalıdır. Hastanın şekerine tansiyonuna bakmak
gerekli hemşire hizmeti gerekiyor dolayısıyla kolay bir işlem değil.

ÇIKMIŞLAR(Sadece 2015 yılının çıkmışlarında var)

1-Hangisinde parenteral beslenme gerekir?(Üst paragraf bu sorunun cevabı)
2-NG nerede kullanılmaz?
a)aspirasyon
b)tanı
c)tedavi
d)enfeksiyon önlenmesi

17
OBEZİTE CERRAHİSİ - GENEL CERRAHİ – UMUT BARBAROS

03.09.2019 – 15.00 CEMRE KARAHANCI

Obezite estetik bir sorun değildir; vücut yapısının yağ kitlesi lehine değişiklik gösterdiği sistemik bir
hastalıktır. Obezite tedavi ederken aslında onun neden olduğu metabolik sendromu, ilişkili uyku
apneyi, diyabeti, hiperlipidemiyi , lokomotor sıkıntıları tedavi ediyoruz**.

Obezitenin sınıflamasında en sık kullanılan formül:

Vücut kitle indeksi: Tartı (kg) /boy2 (m)*

• < 18.5 kg/m2 zayıf • 30-34.9 kg/m2 I.Derece obez

• 18.5-24.9 kg/m2 normal kilolu • 35-39.9 kg/m2 II.Derece obez

• 25-29.9 kg/m2 fazla kilolu • > 40 kg/m2 III.Derece (morbid)

obez

Obeziteyi incelerken iki nedenden bahsediyoruz. (alt başlıkları okumadı)

I. Primer obezite (sıklıkla insülin direnci,

metabolik sendrom ile ilişkili)-yaygın olan*
II. Endojen (sekonder) obezite
A. Endokrin nedenler B. Hipotalamik bozukluklar
• Cushing sendromu • Prader-Willi sendromu
• Hipotiroidizm • Laurence-Moon-Biedl sendromu
• Pseudohipoparatiroidi • Froehlich sendromu
• Büyüme hormonu eksikliği • Serebral tümör, menenjit, ensefalit, travma
• İnsülinoma veya hiperinsülinizm

C. Diğer genetik sendromlar D. İlaçlar

• Down sendromu • Siproheptadin

• Turner sendromu • Fenotiazin

• Bardet-Biedl sendromu • Östrojen

• Kohen sendromu • Progesteron

• Karpenter sendromu • Lityum

• Turner sendromu • Amitriptilin

• Alstrom sendromu • Glukokortikoidler

Primer- sekoder obezite

Sekonder nedenli çocuklarda genelde gelişme geriliği vardır ve 3. Persantil altında olurlar, kemik
yaşları geridir*, primerde ise kemik yaşları normal ya da ileridir*, bu hastalarda genetik araştırma
yapmıyoruz, ama gelişme geriliği olan -sendromik hastalarda aynı zamanda genetik araştırma da
yapılıyor. (slayttaki genleri ezberlemeye gerek yok)
18
Obezite genleri

Bu genlere sahip olanlar daha fazla yağ depolama eğilimi vardır ve uzun süren açlıklarda daha fazla
yaşama şansına sahiptirler. Bu genlere sahip olanlar yağları daha yavaş yakarlar (Tutumlu açlık*).
Ortamda yeterli derecede yiyecek varsa bu kişiler, aynı miktarda yemek yeseler bile, obezite
genlerine sahip olmayanlara göre daha fazla kilo alırlar.

İştah merkezi-leptin

Tokluk merkezi medial hipotalamustadır. Uyarıldığında iştah azalır, kalori harcaması artar. Açlık
merkezi lateral hipotalamustadır. Uyarıldığında iştah artar, kalori harcaması azalır. Leptin
hormonu iştah düzenleyicidir*. Şişman insanların leptin yüksektir ama direnç** vardır. Bu nedenle
tokluk merkezi inhibe olur ve açlık merkezi uyarılır. Obzitenin bunlara ve başka pek çok şey bağlı
birçok mekanizması var ve etkin bir tedavi yöntemi henüz yok.

Obezite cerrahisine talep çok arttı ve bunun bir ihtiyaç olduğu kesin. Sadece Türkiyede 7 milyon
obezden bahsediliyor ve nerdeyse yarısı morbid obezler. Morbid obezite sıklıkla “kozmetik” bir
problem ve kişisel başarısızlık ya da motivasyon yetersizliği olarak görülmektedir. Modern
toplumlarda yaygınlaşan aşırı yiyecek tüketimi, yanlış yiyecek hazırlama teknikleri, sedanter
yaşamın artışı* ve bireylerin kilo kontrollerini zorlaştıran diğer tüm yaşam tarzı faktörlerini
kapsayan “obesogenik yaşam”*ın etkilerine bakmaksızın geliştirilen bu yanlış bakış açısı, morbid
obez bireyler için fiziksel, emosyonel ve sosyal sorunlara zemin hazırlamaktadır.

Bariatrik cerrahi

Bariatrik cerrahinin amacı, enerji dengesini değiştirirken kilo kaybı sağlamak, yiyecek alımını
azaltmak ve yeniden kilo alımını engelleyecek fizyolojik değişiklikleri modifiye etmektir. Temelde
mevzu yiyeceğin ya alımını ya da emilimi azaltmaktır**. Obezite cerrahisinin olmazsa olmazı şudur:
öncelikle bütün medikal tedaviler denenmeli***. Profesyonel danışmanla diyet ve spor, yaşam
tarzı değişikliği. Bütün bunlar denendikten sonra hasta hala sağlıklı kilo veremiyorsa o zaman
cerrahi düşünülebilir. Bazı hastalar da var ki cerrahi bunlar için hayat kurtarıcıdır*. Öyle ki hastada
diyet spor program denenmek istersiniz ancak bu süre zarfında hasta kaybedilebilir, bu şekilde
kaybedilen çok hasta var. Yerinden kalkamayan, dışarı çıkamayan hareket kabiliyeti olmayan
hastalar için cerrahi direk hayat kurtarıcı. Obezite cerrahisinde obezitenin yanında metabolik
sendrom, diyabet, uyku apne gibi obezite ile ilişkili hastalıklar da tedavi edilebilir.

Ayrıca metabolik etkinlikten bağımsız olarak bazı cerrahi girişimlerden sonra kilo kaybı yanında,
inkretin* (insüline yanıtı arttırır)ve diğer olası hormonal ya da nöral değişiklikler gelişmeye başlar.
Mekanizması tam aydınlatılmamış olsa da inkretin gibi maddelerin salınımı arttırarak diyabetli
hastalarda insüline yanıtı arttıran bir sonuç elde edebiliyoruz.

Bariatrik cerrahi uygulanması gereken hasta: önemli**

NIH 1991 Konsensus kararları

19
Bariatrik cerrahi adayı olan hastada mevcut ek hastalıklar mutlaka obeziteyle ilişkili olmalı** ve
öncesinde medikal tüm yöntemler denenmiş olmalıdır*.

*T2DMli hastalar için bariatrik cerrahi prosedürleri, ulusal ve uluslararası rehberler ışığında
uygulanmalıdır. Bu doğrultuda güvenli ve etkin cerrahi prosedürlerin seçilmesi kadar, operasyon
öncesi multidisipliner bakım, hasta eğitimi, hastaların takip ve klinik kontrolleri de önem
taşımaktadır*. Cerrahi başarının yarısı= iyi bir değerlendirme,kontrol ve hazırlık

Riskler

Bariatrik cerrahiyle ilişkili post-op 30 günlük mortalite oranı %0,1-0,3 olarak tahmin edilmektedir
ve bu, laparoskopik kolesistektomi ile benzer oranlardadır. Hasta, program ve prosedür seçimleri
bu oranlar üzerinde etkilidir.

CERRAH KAYNAKLI YÜKSEK RİSK FAKTÖRLERİ *

Cerrah tecrübesiz ya da ayrıntılı prosedürler için henüz learning-curve’dedir. Cerrah seyrek olarak
operasyon yapmaktadır. Tekniğin karmaşıklığı ile mortalite ve morbidite artar. Laparoskopik
teknikle karşılaştırıldığında laparotomi daha yüksek risklidir.

HASTA KAYNAKLI YÜKSEK RİSK FAKTÖRLERİ *

Yaşlı hasta, Yüksek BMI, Erkek cinsiyet, Hipertansiyon varlığı, OSAS varlığı, pulmoner
tromboembolizm için yüksek risk faktörüdür, Kısıtlı fiziksel hareketlilik

Yaş sınırlarına bakıldığında, çocuklarda sıra dışı bir durum yoksa büyüme tamamlandıktan sonra
obezite cerrahisi yapılır*, ancak hasta mesela 10 yaşında çok ciddi uyku apnesi, ek hastalıklar
büyümesini engelleyici faktörler varsa beklemeden cerrahi işlem yapılabilir bunu kararını genel
cerrah ya da endokrinolog tek başına alamaz bu bir konsey kararıdır**. Yaşta üst sınır ise yoktur
hasta performansına ve eklenen yaşam süresine bağlıdır.

Özellikle gastrik by-pass ve BPD gibi emilim bozucu operasyonlardan sonra uzun dönemde vitamin-
mineral* yetersizlikleri (bu by pass edilen bağırsak bölümünden kaynaklanan işlev eksikliğin
sonucu olarak ortaya çıkar), osteoporozis*, nadiren Wernicke ensefalopatisi* ve insülin
hipersekresyonuna bağlı ciddi hipoglisemiler* görülebilir.

Başarılı bir girişim için **

Girişimler sirkulasyonu fazla olan merkezlerde, diyabet ve obezite yönetiminde deneyimli,

multidisipliner bir ekiple gerçekleştirilmelidir. Ekipte temel bakım, diyabet yönetimi, beslenme ve
yaşam tarzı konularında destek verebilecek uzmanlar bulunmalıdır.

Cerrahi ekip mutlaka ilgili konuda eğitim almış, bariatrik cerrahi çeşitlerini bir program dahilinde
uygulamış olmalıdır.

Pre-op değerlendirme metabolik, fiziksel, psikolojik ve beslenme konularını içerecek şekilde

kapsamlı olmalıdır. Hastalar cerrahi sonuçları ve riskleriyle ilişkili gerçekçi beklentilere* sahip
olmalı, ömür boyu yaşam tarzı değişiklikleri, beslenme destekleri ve takipleri konusunda hazırlıklı
ve istekli olmalıdır.

Post-op düzenli ve sürekli beslenme monitorizasyonu* gerekmektedir. Hastaya uygun diyet, mikro
ve makro besin öğelerinin durumu değerlendirilerek gerekli takviyeler yapılmalıdır.

Takipte psikolojik değerlendirme** de yapılmalıdır, sağlık bakanlığı da bu şart koştu. Mental

hastalıklar ve özellikle depresyon, diyabetik ve morbid obez hastalarda sıklıkla bulunmaktadır.

20
Kontrendikasyonları

Kronik alkol kullanımı ya da ilaç suiistimali*, Kontrolsüz psikiyatrik hastalıklar*, Risk ve fayda
değerlendirmesini, makul sonuç beklentilerini, alternatifleri ve cerrahinin gerektireceği yaşam tarzı
değişikliklerini algılayamama**

-aşağıdaki yüzde ve oranları hoca derste okumadı (yıldızlananlar hariç)

RESTRİKTİF-YEME AZALTICI

Ayarlanabilir Mide Bandı (Mide Kelepçesi)*

Avantjı; minimal invaziv* bir işlem, doku kaybı yok, by-pass yapılmıyor bir yere. Band takılıp
ucundaki girişten balon şişirilir ve bir kısım mide hacmi devre dışı kalır. En iyi yanı ayarlanabilir*
olmasıdır. Hastanın yaşam kalitesine göre sıkılıp gevşetilebilir. Sıkılması ise kanlanmayı
bozmayacak şekilde ayarlanır. Sıkıntısı ise bu balon aşağı kayabilir ve nekroz olabilir veya kronik
iritasyona bağlı band mide içine diffüze olabilir. Ömrü ise 10 yıl civarıdır. Balonu şişirmemizi
sağlayan aparat hemen fasyanın üzerine sabitlenir. Kilo vermeyle hareketle tramvayla bu aparat
yer değiştirebilir, ciltten dışarı çıkabilir vb

• Post-op dönemde, fazla olan kilonun kaybı (excess body weight loss); 3.yılda %50’den fazla

• Post-op dönemde kilo korunumu: ≥ 5 yılda ulaşılan hedef kilonun korunumu %83, ≥ 5 yılda
ekstra kilo kaybı %50

• Post-op dönemde mortalite oranı; 30.günde %0,1

Sleeve Gastrektomi (Tüp Mide)

Midenin kabaca 4te 3ü çıkarılır, dışarı alınır**. Hastanın alabileceği gıda kısıtlanır*. Emilim sıkıntısı
olmaz genellikle, bazı hastalarda demir d vit b12 eksilkliği görülebilir.

Özellikle eater dediğimiz aşırı yiyenlerde kullanılan bir yöntem

• Post-op dönemde, fazla olan kilonun kaybı (excess body weight loss); 12.ayda %32,5

• Post-op dönemde mortalite oranı; 32. ayda %0,17

• DM’de tedavi % 66,7

• Hiperlipidemide tedavi %80

• HT’da tedavi %50

21
MALABSORBTİF (EMİLİMİ ENGELLEYİCİ)

Roux-en-Y Gastrik Bypass

Hem kısıtlayıcı hem emilimi engelleyicidir*. Mide ikiye bölünür, herhangi bir parça dışarı alınmaz*,
yukarda bir poş oluşturulur 30 cc kadar, bu poşun ardından safranın dahil olup emilimin olacağı
kısım ise, hastanın vki ve ek hastalıklarına bağlı olarak, genellikle 150-200 cm olur. Emilimin %80
inin olduğu proksimal kısım devre dışı bırakılmış olur. Aynı zamanda aşırı yeme de kısıtlanır.

Bu daha çok süper obezlerde kullanılır.

Diğer yöntemlerden daha zordur çünkü hem rezeksiyon hem anastomoz var*.

Emilim kısıtlamasından dolayı bazı eksiklikler görülebilir o yüzden her hastaya uygulanamaz*.

• Post-op dönemde, fazla olan kilonun kaybı (excess body weight loss): 6.ayda %50, 18.ayda
yaklaşık %75

• Post-op dönemde yeniden kilo alımı (regain); 4-5. yılda yaklaşık %10

• Post-op dönemde mortalite oranı; 30. günde %0,5

• *HbA1c ve Açlık kan şekerinde iyileşme %83

• Hiperlipidemide iyileşme %87

• HT’da tedavi %67,5

• OSA’de tedavi ya da iyileşme %94

Biliopankreatik Diversiyon

Bu daha çok yemeğe düşkün hastalara yapılır, zengin ameliyatı denebilir. Bu hastalar ameliyat
sonrası protein almak zorundalar* çünkü anastomoz noktası ile ince bağırsak sonunda 3 cm
gibi bir mesafe var bu yüzden bu hastalarda ciddi protein eksikliği olabiliyor**. Bu hastalar bazı
mikro ve makro besinleri dışardan almak zorunda kalabiliyorlar. Bu da maliyeti arttıran* bir
şey, çok sık uygulanan bir ameliyat değil*.

• Post-op hedeflenen uzun dönem kilo kaybı oranı; %70-80

• Post-op dönemde mortalite oranı; 30. günde %1,1

Biliopankreatik Diversiyon± DS (duodenal switch)

Temel amaç duodenunumun 2 cm ini kullanmak ve daha az malabsorbsiyon yaratmak**.

 DM’te tedavi %96,8-100

 Hiperlipidemide ciddi iyileşme %97,6-100
 HT’da tedavi %55,6-67,8

Teknik olarak bilmeye gerek yok, emilimi bozucu ve kısıtlayıcı

olduklarını bilmek önemli.

22
 Obezite cerrahisi morbid obez hastalarda yaşam süresini uzatmak, eşlik eden hastalıkları
düzeltmek ve geri kilo alımını engellemek için uygulanabilecek en etkin tedavidir.’ (medikal
tedavide başarı %20lerde cerrahi de ise bu en kötü %50, %70-80 lere çıkıyor.) En büyük sıkıntı
yeniden kilo alımı*.

Yeni Teknikler: İleal Transpozisyon

Bu ameliyatta terminal ileuma yakın bir parça alınıp proksimale anastomoz yapılır. O bölgenin
karakteri değişir(sitokinler, hormonlar vb) ve bu hastalara insüline yanıt ciddi şekilde artar* ve
hastaların büyük kısmı insülinden kurtulur. Bu ameliyatın uygulanacağı hastanın en az 9 yıl diyabet
öyküsü olmalı ve vücutta yeterince insulin bulunmalıdır**. Eğer yeterli insülin yoksa bu ameliyat
boşa gider. Çünkü yapılan işlemin amacı insülin salgılatmak değil mevcut insüline yanıtı
arttırmaktır.

Peki nasıl?

Öne sürülen hipotezlerden bazıları:

GLP 1, Peptit YY artışı

Proksimal ince bağırsaklarda besin transportunun by-pass edilmesi, bilinmeyen anti-inkretin

faktörlerin down-regülasyonuna neden olabilir.

Ghrelin düşüşü

Bağırsaklarda besin algılama mekanizmasındaki değişiklik, insülin sensitivitesini regüle eder

Özellikle duedenumda, bilinmeyen enterokinlerde değişiklik olabilir.

Sonuç

• VKİ >35 kg/m², Tip 2 DM hastaları kabul edilebilir risklerle bariatrik cerrahi tekniklerle
ameliyat edilir ve hem obezite hem de DM tedavisi (%80-90) oranında sağlanmış olur.

• Tip 2 DM ve non-obez hastalarda bariatrik cerrahi girişimler ve yeni geliştirilen cerrahi

teknikler deneysel aşamada uygulanmaya başlanmış, erken dönem sonuçları umut verici
olmuştur.

...Gerek Bariatrik cerrahi, gerekse denenmekte olan yeni gastrointestinal cerrahi teknikleriyle Tip2
DM tedavi edilmeye çalışılırken, enterokinlerin önemi bir kez daha ortaya konmuştur. Cerrahi ile
sağlanan insülin homeostazisi yakın gelecekte belki de yeni geliştirilecek ilaçlarla da
sağlanabilecektir..???

Endokrinoloji ve Beslenme

• Obezite etyolojisinin araştırılması

Kontrinsüliner sistem hormonları normal

Tiroid panelinde sorun varsa pre-op tedavi edilmeli

• Beslenme durumunun değerlendirilmesi

23
Nutrisyonel profil değerlendirilmeli ve eksik olanların replasmanı yapılmalı

Pre-op kilo kaybına yönelik beslenme programına alınmalı

Post-operatif beslenme konusunda eğitim verilmeli ve yakından takip edilmeli

• Diyabet ve eşlik eden hastalıkların kontrolünün sağlanması

KŞ regülasyonu sağlanmalı ve A1c< %7 ve KŞ 110-180mg/dl hedeflenmeli

• Hazırlıkların yönetimi ve takibi

• Takip sıklığı***

• Fizik muayene

• Antropometrik ölçümler

• Kan tetkiki (Beslenme ve metabolik durumların değerlendirilmesinde yardımcı olacak

parametreler)

• Beslenme durumunun değerlendirilmesi

• İlaç kullanımının değerlendirilmesi

PRE-OPERATİF BESLENME

Çıkmış

39. Obezite cerrahi endikasyon ile ilgili yanlış olanı işaretleyin. (2015)

a. 6 ay sonra MR ile kontrol

b. distal pankreatektomi

c. distal pankreatektomi ve splenektomi

d. endoskopik ultrasonografi ile biyopsi

e. hiçbiri
24
PERİOPERATİF HASTA BAKIMI/GENEL CERRAHİ/Doc.Dr.Beyza
ÖZÇINAR/09.09.19/TUĞÇE KITIR

Perioperatif dönem,pre-pero-post op dönemi içine alan dönemdir.Önemli kısmını preoperatif hazırlık

dönemi kaplar.Bu anlatacaklarımız ameliyat endikasyonu verilmiş hastalar içindir.

Ameliyat öncesi hazırlıkta değerlendirilmesi gerekenler

1)Doğru anamnez:Hastanın kalp,diyabet,genetik hastalık gibi ek hastalıkları var mı,tansiyon

ilaçları,oral antidiyabetikler,beta blokerler,kan sulandırıcılar,steroidler gibi sürekli kullandığı ilaçlar var
mı bakılmalı.Daha önce ameliyat öyküsü var mı?Neden önemli?Anestezik maddeye karşı reaksiyon
geliştirip geliştirmediği,alerjik reaksiyon gelişmesi,ritim-solunum problemi varlığının öğrenilmesi için
önemli.Bir diğer sebep ise örneğin siz safra kesesi ameliyatı yapacaksınız ama hasta daha önce
karnından birçok kez ameliyat geçirmiş,batındaki yapışıklık ve insizyon skarlarının varlığını bilmek
gerekli önlemleri almak açısından önemlidir.

2)Cerrahi risk:Her cerrahide risk vardır.Burada hasta riskini de değerlendirmemiz gerekiyor.Örneğin

80 yaşında fıtık ameliyatı yapılacak bir hasta var,MI öyküsü var bu hasta riskli.Bir de 30 yaşında ek
hastalığı olmayan erkek hasta rektum tümörü ameliyatı olacak,bu hastanın da cerrahisi yüksek riskli
ama hasta riski düşük.Burada hasta riski ve cerrahi risk birlikte değerlendirilmeli.

3)Cerrahi endikasyon

Ameliyat endikasyonu olup cerrahiye uygun olmayan hastalar da olabilir.Örneğin 85 yaşında safra
kesesi taşı olan ve ek pek çok hastalığı olan hasta ameliyat olursa postop yoğun bakımda kalması
gerekiyor,periop cerrahi riski çok yüksek bu yüzden hastayla birlikte ameliyatın riskini değerlendirip
cerrahi girişimin gerekliliği ve zamanı(4) planlanmalı.(elektif ameliyatlar için geçerli)

5)Hastanın fizyolojik durumu:MI geçiren hastalara yapılacak elektif ameliyatlar için en az 6 ay

beklememiz gerekmektedir çünkü operasyon sırasında MI geçirme riski yüksek.Diğer bir tablo hasta
kan sulandırıcı ilaç kullanıyorsa bu ilaçları ameliyat öncesi kesilmeli(detaylı anlatım ileride)

Bunu dışında kardiyak ve solunum sistemi muayenesi yapılmalı

ASA

Ameliyat öncesi hastaları risk gruplarına(ek hastalık-genel durum vs ile) göre ayırıyoruz.

Hastada; romatizmal hastalık sebebiyle steroid kullanımı,kalp kapak replasmanlı olup kumadin
kullanımı,feokromastoma gibi özel hazırlık gereken durumlar olabilir.

Aydınlatılmış Onam:Hastaya cerrahi öncesi ameliyatın tüm olası sonuçları anlatılmalı,akli dengesi
yerinde ise kendi rızası kesinlikle alınmalı.Bilinci açık olması halinde hasta istemediği sürece acil
durumlarda dahi müdahale edemeyiz,ikna etmeliyiz.Şuuru bozulursa da varsa hasta yakını yoksa
hekimlerle birlikte karar vermeliyiz.Psikiyatrik sebepli karar yetisi olmayanlarda ise resmi vasisi karar
vermelidir.

25
Genel anestezi altındaki tüm ameliyatlarda dikkat edilmesi gerekenler:Hastanın operasyondan önce
6- 8 saat aç bırakılması(ameliyatta mide içeriğinin aspire edilmemesi için)

Amacımız hastayı en uygun koşullarda ameliyat etmektir.Ameliyat bölgesinin tıraş edilmesi

ameliyattan hemen önce yapılmalı,hastanın üstü tamamen çıkarılmalı,üzerinde herhangi bir metal
olmamalı(normalde ameliyatta kullanılan koter, hasta üzerine yerleştirilmiş koter plağı ile sistemli ve
bu şekilde hasta çarpılmıyor ancak metal eşya bulundurulursa akım bozulur ve metal bulunan
bölgede yanık oluşur)

Preoperatif dönemde risk faktörleri

1)Hastaya bağlı faktörler:Yaş,kilo,ek hastalık,kullandığı ilaçlar

2)Anesteziye bağlı(geçmişe göre azaldı)

3)Cerraha ve cerrahi prosedüre

4)Ameliyathane sterelizasyonuna ve malzemelerine bağlıdır.

Rutin Tetkikler

Örneğin:30 y kadın hasta,ek hastalığı yok, küçük-orta düzey ameliyat olacak,preop hazırlıkta
istenmesi gereken tetkikler nelerdir?

AC filmi,ekg,hemogram,PT APT,INR,kan grubu,kan şekeri,üre ,kreatinin,elektrolitler

Diğer tetkikler ve gerekirse konsültasyon, ek hastalıklara ve yapılacak ameliyata göre değişir.

ASA sınıflaması

ASA1:Normal,hiçbir ek hastalığı yok-inguinal herni

ASA2:Hafif derecede eşlik eden hastalık mevcut ama kontrol altında-HT-DM

ASA3:Ciddi ek hastalığı var ama kontrol altında-Stabil AP

ASA4:Yaşamı tehdit eden bozukluk mevcut,ameliyata almak çok riskli,mortalitesi yüksek-Unstabil AP

ASA5:24 saat içinde ölüm riski yüksek

ASA6:Donör adayları

Sistem değerlendirilmesinde özellikle dolaşım,solunum,hematolojik sistem değerlendirilmeli.

Kardiyak değerlendirme gerekli riskli hastalar:Aort-periferik arter hastalığı,majör cerrahi,rektum tm

ameliyatı,kalça protezi ameliyatı,intratorasik girişim vb.Ayrıca kardiyak açıdan Anstabil AP,ciddi
aritmi,ciddi kapak hastalığı,kalp yetmezliği varsa çok yüksek riskli gruptur. 70 y üstü,sigara
kullanan,diyabetik hastalar özellikle risk altındadır

Pulmoner kapasite değerlendirilmesi:Üst batın ameliyatları,uzun süreli ameliyatlar,ek pulmoner

hastalık varlığı,kötü beslenme,sigara öyküsü sıkıntı oluşturabilir.Fıçı göğüs,siyanoz gibi bulgulara
dikkat edip AC grafisi ve kan gazı istemeliyiz.

26
Sonuca göre cerrahi düşük-orta-yüksek riske alınır.

Hematolojik olarak: Ameliyata girebilmesi için trombosit sayısı normalde 100.000 üstü isteriz ama
zorunlu durumlarda 50.000’e kadar kabul edilebilir.Daha düşük değerdeyse trombosit süspansiyonu
isteriz,yarı ömrü düşük olduğu için ameliyat esnasında veririz.F8-9 eksikliği varsa replasmanı
yapılabilir. Ayrıca hastanın Hb-Htc değeri düşükse ameliyatta MI geçirme riski yüksek olduğu için kan
düzeyi düzeltilip ameliyata alınmalıdır.

Kan Sulandırıcılar:Normalde ameliyattan 5-7 gün önce kesilmeli,kardiyak risk ya da ilacı kısa süre de
olsa kestiğimizde hasta sıkıntıya girecekse hastaya düşük molekül ağırlıklı heparini tedavi dozunda
başlıyoruz.

Ancak kumadin,aspirin altında kanama riski olduğu için ameliyat etmek istemiyoruz.Eğer hasta,çok
kısa süreli bile olsa ilacı bırakamıyorsa kanama riskini göze alıp ameliyat ederiz.

Kumadini kesince düşük molekül ağırlıklı heparin tedavi dozunda başlanıyor,INR düzeyi normale
gelince ameliyata alıyoruz,kanama riski ortadan kalkınca tekrar kumadine başlıyoruz ve 2-3 gün
birlikte verip daha sonra kumadinin etkin doza ulaşttığı 48-72 saat geçince sadece kumadinle devam
ederiz.

Ayrıca:Kortikosteroid kullanan hastalarda ameliyatta strese yanıt gecikip adrenal yetmezlik

görülebilir,bu hastalara steroid şemsiyesi denilen özel protokol uygulanır.Diyabeti olan hastanın oral
antidiyabetiği bir süre kesilmeli ki ameliyatta hipoglisemiye girmesin.Feokromastoması varsa da HT
krizine karşı önlem alınmalıdır.

Post-op1.gün ateşin en sık nedeni atelektazidir,solunum fizyoterapisi yaptırılmalıdır.

Her hastada yapılması gereken tetkikler yanında ek hastalığa ve yapılacak ameliyata özgü durumlara
dikkat edilmelidir.

Unutmamalıyız ki cerrahi başarı:cerrahi öncesi-cerrahi sırası ve cerrahi sonrasının bütünüyle oluşur.

SORULAR

1)27 yaşında ASA1 hasta,tiroidektomi için hazırlanıyor.Aşağıdakilerden hangisiameliyatlardan önce

yapılması gereken rutin testlerden değildir?

A)tam kan sayımı

B)direkt AC grafisi

C)EKG

D)Kan grubu

E)KC fonksiyon testleri

Cevap:E

2)aşağıdakilerden hangisi cerrahi alan enfeksiyonunun gelişiminde cerrahi girişime ait özelliklerden
değildir?

27
a)cerrahi aletlerin sterilizasyonu

b)Ab profilaksisi

c)cerrahi alanda yeterli hemostaz ve ölü boşluk bırakılmaması

d)ameliyat süresi

e)cerrahi sırasında asepsi-antisepsiye uyum

cevap:a

3)ASA skorlamasına göre skoru 5 olan hastayla ilgili hangisi doğrudur?

a)normal hasta grubu

b)hafif derecede eşlik eden hastalık

c)günlük hayatı etkileyecek derecede ağır hastalığı olanlar

d)24 saat içinde ölüm riski olanlar

e)transplantasyon donör adayları

cevap:d

28
TİROİD KANSERİ VE TİROİD NODÜLLERİNE YAKLAŞIM / FATİH TUNCA / GENEL
CERRAHİ / KÜBRA GÜNEY
Tiroid nodülü prevelansı (görülme sıklığı) fizik muayene ile %4-7 iken ultrasonla bakıldığında
prevelens %60 a ulaşmaktadır. Cerrahinin gerektiği durumlar ise bunların sadece %2 kadarını
oluşturmaktadır. Her tiroid nodülü ameliyat gerektirmez. Hastaların %90 ından fazlasının
sadece takibi yapılır.
✓ Türkiye iyot eksikliği yönünden endemik bir ülkedir.
✓ Yaş ilerledikçe tiroid nodülü görülme sıklığı artmaktadır.
✓ Tiroid nodüllerinin %95 i benigndir.
✓ Tiroid kanseri insidansı nodüllerde %5 in altındadır.
✓ Ülkemizde tiroid nodülü görülme sıklığı giderek artmaktadır. Bu, hastalığın primer
olarak artmasından değil doktora başvurularla ultrason çekimleri sayesinde hasta
taramalarının artmasından kaynaklanmaktadır.
✓ Tiroid kanseri tüm kanserlerin %1 ini oluşturur.
✓ Gelişen cihazlarla beraber mikrokanserlerin yakalanma oranı arttı.
✓ 25 – 50 yaş arası kadınlarda tiroid kanseri meme kanserinden sonra en sık görülen
ikinci kanserdir.
Tiroid nodülllerinin çoğu asemptomatiktir. Bu sebeple çoğu boyun taraması vb başka
hastalıkların takibi sırasında insidental (rastlantısal) bulunur. Tiroid nodülü semptomatik
olduğu zaman; şişlik ( yutkunmakla aşağı yukarı hareket edebilen), bası hissi, yutma güçlüğü,
nefes darlığı şikayetleri olur. Ağrılı yutkunma tiroid nodüllerinde çok nadir görülür, genelde
kistik nodüldeki bir kanamadan kaynaklanır.
Hasta geldiğinde tiroid nodülleri klinik olarak değerlendirilir. Hastanın yaşı, boyuna ışınlama
alıp almadığı, ailede tiroid kanseri öyküsü, yaşadığı bölgenin coğrafik özellikleri, n.laryngeus
recurrens felci, bası semptomları sorgulanır.

❖ Kadınlarda tiroid nodülleri ve tiroid kanseri daha fazla görülürken erkeklerde soliter
nodülün tiroid kanseri çıkma olasılığı daha yüksektir.
❖ Aile hikayesi özellikle meduller tiroid kanseri açısından önemlidir.(MEN2A, MEN2B
sendromları)
❖ Papiller ve foliküler tiroid kanseri de genetik olabilir.

Tiroid nodüllerinin muayenesinde sert mi yumuşak mı, mobil mi fikse mi bakılır. Tiroid
nodülü trakea ve kaslarla hareket ediyorsa muayenede eşlik eden lenf nodları
saptanıyorsa büyük olasılıkla kanser olduğu düşünülür. N.laryngeus recurrens felci ses
kısıklığına neden olur ve küçük malign bir nodülden veya çok büyük olup bası yapan
benign bir nodülden, plonjan retrosternal guatrdan kaynaklanabilir. Bası semptomları
malignite kaynaklı olmak zorunda değildir.
Multinodüler guatr (iki veya daha fazla nodül) ve soliter (tek) nodül arasında kanser riski
açısından bir fark yoktur.

30 yaş altı ve 60 yaş üstü palpabl tiroid nodüllerinde tiroid kanseri riski daha yüksektir.
14 yaşın altında tiroid nodülü olan hastalarda tiroid kanseri olma riski çok yüksektir

29
 (%50 civarı) Muhakkak boyun ultrasonu çekilmeli, lenf nodu metastazı varlığı
araştırılmalıdır. Survi uzundur ama başlangıçta agresif seyreder.

• Boyna ışınlanma (radyoterapi) ; lenfoma ve nazofarinks kanserinde alınır. Boyuna

radyoterapi alındıktan yaklaşık 25 sene sonra tiroid kanseri olma riski çok yüksektir.
Tiroid kanseri olanların %90 ise papiller karsinomu olur. Özellikle çocuk yaşlarda
boyna radyoterapi almak anamnezdeki en önemli sorulardan biridir.
• Radyasyon açısından bir diğer risk faktörü nükleer faktörlerdir. 30 sene önce olan
Chernobil felaketi ülkemize çok yakındı. Burada yaşayan insanlarda tiroid kanseri riski
çok arttı.
• İyot açısından risk faktörleri ise; hasta iyot açısından zengin bölgede yaşıyorsa papiller
kanser, iyot eksikliği olan bölgede yaşıyor ise foliküler kanser riski yüksektir. Ülkemiz
eskiden iyot eksikliği olan bir ülkeyken tuzların iyotlanması işlemiyle foliküler kanser
artık çok nadir görülmektedir.
• Hashimoto ve graves gibi otoimmün hastalıklar hastada tiroid kanseri riskini arttırmaz
ancak bu hastalarda malign nodül varsa prognoz daha kötüdür.
❖ MEN2A ve MEN2B (multiple endokrin neoplazi tip 2A ve 2B) nin ikisinde de meduller
tiroid kanseri ve feokromositoma mevcuttur. Bunun dışında MEN2A da paratiroid
adenomları MEN2B de ganglionöronlar mevcuttur.
➢ FAP ( familyal adenomatöz polipozis ) hastalarında genetik olarak papiller tiroid
kanseri olabilir.
➢ Bazı papiller kanserler kistik lezyonlar şeklinde olabilir. Papiller kanseri tipik olarak
mavimsi kistik lenf nodu metastazı yapar.
➢ Uzun yıllardır bulunan benign nodüllerinde kalsifikasyona bağlı sertleşmeler olabilir.

1 cm den küçük tiroid kanserlerine mikrokanserler denir ve mikrokanserler de metastaz

yapabilme yetisine sahiptirler.
• Son üç ayda çok hızlı büyüyen solid kitleler anaplastik tiroid kanserini düşündürür.
Özellikle yaşlı hastalarda anaplastik tiroid kanserleri böyle ortaya çıkar. Ortalama
ömür 6 ayı geçmez.
➢ Çok sert, çevre dokulara fikse tiroid nodülüne eşlik eden vokal kord paralizisi ve
büyümüş lenf bezleri tablosu yüksek risk grubunu oluşturur.
Hastadan anamnez alıp hastaya fizik muayene yaptıktan sonra ilk TSH a bakılır ve
ultrason çekilir. Ultrason dışında diğer hiçbir görüntüleme tekniği USG kadar veri
sağlamaz; tiroid nodülü tanı, takip ve tedavisinde altın standart ultrasonografidir.
Hastada eğer hipertiroidi bulguları yoksa sadece TSH istemek yeterlidir. T3, T4 ve
antikorlar hastada hipertiroidi bulguları (çarpıntı, terleme, titreme, sinirlilik, kilo kaybı,
ekzoftalmi vb.) varsa istenir. Tiroid antikor ve tiroglobulin değerleri gerektiği zaman
istenir. Hasta graves ise TSH reseptör otoantikoru (TRAb) istenir. Hasta hipotiroidi ise
antiTPO, antiTg istenir ve hashimoto açısından değerlendirilir.
▪ USG de tiroid ekojenitesine göre daha siyah gözüküyorsa hipoekoik, daha beyaz
gözüküyorsa hiperekoik denir.
▪ USG de nodül dik duran bir yumurta gibiyse, vertikal çapı horizontal çapından daha
büyükse buna taller than wide denir ve kanser riski çok yüksektir.

30
▪ Hipoekoid, düzensiz sınırları olan nodül ekstratiroidal alana çıktıysa yani çevre dokuya
invazyon varsa kanser riski çok yüksektir.
▪ Yumurta kabuğu kalsifikasyonu, nodülün tamamen sarılmış şekilde kalsifikiye olmasıdır
ve kanser riski yüksek değildir. Nodül yer yer kırılmış bir kalsifikasyonla sarılı ise kanser
riski yüksektir.
▪ Nodül komşu sınıra lenf nodu metastazı yapmışsa %80-90 kanser riski vardır.

31
l

Kalsifikasyonlar Çevre dokuya invazyon

wider than tall nodul taller than wide nodul

32
Hipoekoid düzgün sınırlı solid nodül orta risk Süngerimsi nodül çok düşük risk

1) Hastanın TSH ı normal ya da yüksekse (ötiroidi veya hipotiroidi) ultrasonogrofi

çekilerek hastalar risk gruplarına göre ayrılırlar. Eğer hasta;
• Yüksek risk grubundaysa 5 mm den büyük
• Orta risk grubundaysa 1 cm den büyük
• Düşük risk grubundaysa 1.5 cm den büyük
• Çok düşük risk grubundaysa 2 cm den büyük
bütün nodüllere ince iğne aspirasyon biyopsisi önerilir.
• Tamamen benign, pür kistik, hiç solid komponenti olmayan nodüllere iğne biyopsisi
yapmaya gerek yoktur. Hastalar takip edilir.
• Papiller mikrokanserler eğer şüpheliyse 5 mm den büyükse iğne biyopsisi yapılır.
2) Hastanın TSH ı düşükse (hipertiroidi) ultrasonografi ile beraber sintigrafi de çekilir.
İnce iğne biyopsisine göre sonuçlar beş ana gruba ayrılır:

33
1 Kanser (%98 oranında maligndir)
2 Kanser kuşkusu (%70 oranında maligndir)
3 İndeterminant
• neoplazi, neoplazi kuşkusu (%25 oranında maligndir)
• lezyon (%15 oranında maligndir)
• önemi belirsiz atipi, önemi belirsiz foliküler lezyon
4 Benign
5 Nondiagnostik
➢ Kanser, kanser kuşkusu, foliküler ve hurthle hücreli neoplazi, neoplazi kuşkusu ve
lezyonlar ameliyat edilir.
➢ İndeterminantın alt grubu olan önemi belirsiz atipi ve önemi belirsiz foliküler
lezyonlara ise 2-3 ay sonra tekrar biyopsi yapılır. Sonuç yine aynıysa ameliyat edilir.
➢ Benign grup nodül çapı 4 cm in altındaysa takip edilir. Nodül çapı 4 cm in üzerine
çıktığı zaman ameliyat edilir. Ancak nodül çapı 4 cm in altındaa olmasına rağmen
trakeaya bası vb. yapıyorsa ameliyat edilir.
➢ Nondiagnostik tanı konulamayan gruptur. 2-3 ay sonra tekrar biyopsi yapılır. Yine tanı
konulamazsa kanser riski %20 ye ulaşmış demektir, ameliyat edilir. Sonuç benign
çıkarsa takip edilir.
İnce iğne aspirasyon biyopsisi ultrasonografi eşliğinde yapılır. Bu sayede doğruluğu %90 lara
kadar ulaşır.

Sol tiroid lobunda taller than wide grubunda şüpheli bir nodül
İnce iğne biyopsisinin tiroid kanserinde meme kanserindeki gibi yayılımı arttırabilme özelliği
yoktur. İİAB nin komplikasyon oranı düşüktür, tekrar edilmesi kolaydır. Dezavantajlarından
biri; foliküler adenom - foliküler karsinom ayrımını yapamaz. Çünkü aralarındaki tek fark
karsinomda hücresel düzeyde damar yayılımı ve kapsül invazyonunun olmasıdır. Frozen
section, ameliyatta yapılan hızlı patolojik incelemedir. Foliküler adenom – karsinom ayrımını
frozen da yapamaz.
TSH düşükken yapılan sintigrafide; sıcak- soğuk nodül, diffüz tutulum (basedow graves),
toksik adenom, multinodüler guatr ayrımı yapılır.

34
Ultrasona göre şüpheli bir damar veya trakea invazyonu varsa boyun BT veya MR çekilir.

Hastaya akciğer grafisi çekildiğinde trakea bir tarafa itilmiş olarak retrosternal uzanımlı bir
tiroid dokusu görülüyorsa tomogrofi çekilir.

❖ Rekürren sinir n.vagus tan çıkar; sağda a.subclavia nın arkasından dönüp yukarı çıkar,
solda arcus aorta nın arkasından dönüp yukarı çıkar

➢ Tiroid kanserlerinin %95 kadarı iyi diferansiyedir. Bu yüzden %99 kadarı tam tedavi
edilir. %1 kadarı metastazlarla kötü seyredebilir.
➢ İyi diferansiye tiroid kanserleri; papiller, foliküler, hurthle hücreli kanserlerdir. Bunların
içinde en kötü prognozu olan hurthle hücreli kanserdir.
➢ Kötü diferansiye tiroid kanserleri; meduller ve anaplastik tiroid kanserleridir.
➢ Diğerleri lenfoma ve tiroid bezine olan metastazlardır. Tiroid lenfomaları çok nadirdir, %1
kadar görülür. Tedavisi cerrahi değildir, kemoterapiyle tamamen ortadan kalkar.
Metastatik karsinomlar çok nadirdir ve böbrek, meme, akciğer, karaciğer gibi organlardan
kaynaklanabilir.

35
A.PAPİLLER TİROİD KANSERİ
Ülkemizde ve dünyada en sık görülen tiroid kanseridir. Bütün tiroid kanserlerinin %85
kadarını oluşturur. Kadınlarda ve 30-40 yaş arasında daha sık görülür. Uzak metastazı
nadirdir ancak lenf nodu metastazı çok sıktır. Papiller tiroid kanseri hastalarının %50-80
kadarında tiroide yakın santral bölge denilen paratrakeal ve pretrakeal alanlarda lenf nodu
metastazları vardır. Ancak bu lenf nodu metastazları iyi bir cerrahi tedavi uygulandığında
ömrü kısaltmaz. Papiller tiroid kanseri uzak metastaz yaparsa da akciğer, kemik, karaciğer,
beyin metastazı yapar. Sağ kalım oranları çok yüksektir. Çocuklarda ve radyasyon hikayesi
olanlarda en sık görülen kanserdir. Multifokal olabilir.
İntratiroideal, çevre dokuya invaze olmayan, uzak metastazı ve lenf nodu metastazı olmayan,
1 cm den küçük (mikrokanser) papiller kansere lobektomi (tiroidin tek lobunun alınması)
yapılır. Radyoaktif iyot tedavisi verilmez.
Papiller tiroid kanseri 1 cm den büyükse total tiroidektomi yapılır. Ameliyat sonrası takipte
tiroglobulin kullanılır. Tiroglobulin ameliyat öncesinde tümör marker olarak fayda sağlamaz.
Ameliyat sonrası takipte tiroglobulin yükselirse bir yerde nüks olabilir demektir. Lenf nodu
metastazı varlığı ameliyat öncesinde gösterilebiliyorsa lenf diseksiyonu da yapılır. Total
tiroidektomi sonrasında radyoaktif iyot tedavisi verilir.
● TNM evreleme diğer kanserlerde ameliyattan önce yapılırken tiroid kanserinde
ameliyattan sonra yapılır.
B. FOLİKÜLER TİROİD KANSERİ
Kadınlarda ve 50 yaş civarında daha sık görülür. Tuzların iyotlanmasından sonra epey
azalmıştır. Hızlı büyüme, uzun süreli guatr öyküsü vardır. Lenf nodu metastazı yapmazlar bu
yüzden lenf nodu diseksiyonu şart değildir. Foliküler tiroid kanseri yaparsa hematojen yani
kan yoluyla uzak metastaz yapar. İğne biyopsisiyle adenom karsinom ayrımı yapılamadığı için
ameliyat öncesinde tanı konamaz. Foliküler tiroid kanserinde ana cerrahi lobektomidir.
Ancak uzun süredir guatrı olan yaşlı hastalara total tiroidektomi yapılır. 4 cm den büyük
foliküler kanserde malignite riski arttığı için total tiroidektomi yapılır.
● Radyoaktif iyot tedavisi verilecek hastalara lobektomi yapılmaz, tiroidektomi yapılır.
Foliküler tiroid kanserinde prognoz genelde çok iyidir. Ancak hasta 50 yaşından büyükse,
tümör 4 cm den büyükse, belirgin vasküler invazyon varsa, orta juguler vene doğru
trombüs varsa, prognoz kötüleşir.

36
C. HURTHLE HÜCRELİ TİROİD KANSERİ
Hurthle hücreli tiroid kanserinde de iğne biyopsisi ve frozenla adenom - karsinom ayrımı
yapılamaz. Ancak prognoz foliküler kansere göre daha kötü olduğu için ana cerrahi total
tiroidektomidir. Foliküler kansere göre daha sık bilateral ve multifokal yerleşimlidir. Hurthle
hücreli kanserde radyoaktif iyot tedavisi şansı yoktur. Lenf nodu metastazları daha sık olduğu
için lenf nodu diseksiyonu yapılır. Uzak metastazı da diğerlerine göre daha sık görülür.
Mortalite yüksektir.
D. MEDULLER TİROİD KANSERİ
%25 i aileseldir. Hastaların %75 i sporadiktir. Aile anamnezi meduller tiroid kanseri için çok
önemlidir. Meduller tiroid kanseri tanısı konan tüm hastalarda RET protoonkogenine bakılır.
Pozitifse tüm aile taranmalıdır. Medulller tiroid kanseri, tiroid hücrelerinden değil
parafoliküler C hücrelerinden kaynaklanır. Bu sebeble radyoaktif iyot tedavisi uygulanmaz.
Kalsitonin, CEA(karsinoembriyonik antijen), CGRP (kalsitonin gen related peptit) değerleri
ameliyat öncesinde bilgi verir, tümör marker olarak kullanılırlar. Meduller tiroid kanseri,
sporadik olguların %80 i, ailesel olguların %90 ında multisentrik (çok odaklı) görülür. Bu
yüzden ana cerrahisi total tiroidektomidir. MEN2A ve MEN2B de görülen feokromositoma,
meduller tiroid kanserinden önce tedavi edilmelidir. Mutlaka sürrenal görüntüleme yapılır,
katekolaminlere bakılır. Feokromositoma tedavi edilmeden hasta tiroidektomi için ameliyata
alındığında sürrenalde kitlesi bulunan hasta ameliyat sırasında kan basıncının yükselmesiyle
intrakranial kanamadan ölürse malpraktis olur.
Ameliyat öncesi kalsitonin 200 den büyükse mutlaka total tiroidektomi yapılır. Tümör olan
tarafa mutlaka lateral ve santral, tümör olmayan tarafa da santral lenf nodu diseksiyonu
yapılır. Ameliyat sonrası asıl takip parametresi kalsitonindir. Kalsitoninin yarılanma ömrü bir
aydan sonra başlar. Ameliyattan bir ay sonra hastanın kalsitonib seviyesi düşmeye başlar.
Düştükten sonra tekrar yükselmeye başlıyorsa nüks var demektir. Başta boyun olmak üzere
herhangi bir yerde metastaz olabilir.
●Prognoz iyiden kötüye doğru: non MEN familyal, MEN2A, MEN2B şeklindedir.
E.ANAPLASTİK TİROİD KANSERİ
Nadir görülür. Tüm tiroid kanserleri içinde %1 i anca oluşturur. Özellikle yaşlılarda görülür.
Tümör çok hızlı büyür. Tanı genellikle trucut biyopsisi veya insizyonel biyopsiyle konur. Tanı
konduktan sonra ortalama sağ kalım 6 ay kadardır. Anaplastik tiroid kanseri rezektabl (kesip
çıkarılabilir) ise önce radyo-kemo, sonra ameliyat, arkasından yine radyo-kemo yapılır.
Rezektabl değilse trakeostomi açılır, ardından radyo-kemo yapılır.

• Tiroidektomi komplikasyonları; ses kısıklığı, rekürren sinir yaralanması, ses

yorgunluğu, tiz sesleri çıkaramama, hipokalsemi, sempatik truncusun yaralanması
(horner sendromu), hematom, seroma, infeksiyon; karotis arter, juguler ven,
özofagus, trakea yaralanması

SORULAR
1.Tiroid ince iğne biyopsisi ile ilgili hangisi yanlıştır?
a.Biyopsi sonucu malign geldiğinde doğruluk oranı %97 dir
b.Malignite kuşkusu dendiğinde %30 hastada sonuç benign çıkabilir
c.Neoplazi veya neoplazi kuşkusu direkt ameliyat endikasyonudur

37
d.Non diagnostik biyopsi sonucu gelen hastada 2.biyopsi yapılmalıdır
e.Sonucu benign gelen hastalarda doğruluk oranı %50 yi geçmez
2.Hangisi tiroid kanserleri açısından bir risk faktörü değildir?
a.İyonizasyon radyasyon
b.MEN sendromu
c.Familyal adenomatozis coli
d.Aile hikayesi
e.Hiperaktif nodül
3.USG bulgularından hangileri tiroid kanseri açısından riskli nodül düşündürür?
I.Mikrokalsifikasyon a.I,II,V
II.Taller than wider b.I,II,IV
III.İzoekoik nodül c.I,III,V
IV.Çevre dokulara invazyon d.I,IV,V
V.Saf kistik nodül e.II,III,V
4.Hangisi meduller tiroid kanseri için doğru değildir?
a.Tüm tiroid kanserlerinin %5 inden azını oluşturur
b.%75 i ailevi olarak görülür
c.Parafoliküler C hücrelerinden kaynaklanır
d.Takipte kalsitonin ve CEA marker olarak kullanılır
e.Meduller kanseri tanısı konulan hastalarda mutlaka feokromositoma araştırılmalıdır
5.Tiroid kanserleri içerisinde en sık görülen tip hangisidir?
a.Foliküler kanser
b.Anaplastik kanser
c.Meduller kanser
d.Papiller kanser
e.Az diferansiye tiroid kanseri
6. Ultrasonografi ile tiroid bezi sol lobda 3 cm lik tek nodül saptanan erkek hastanın
TSH düzeyi çok düşük, T3 ve T4 düzeyi yüksek saptanıyor. Bu hsstada tedaviyi
yönlendirmek için ilk yapılması gereken tetkik hangisidir?
a.Tiroid sintigrafisi
b.Tiroid ince iğne biyopsisi
c.Boyun BT
d.Boyun MR
e.Serum kalsitonin düzeyi
7.Hangi bulgu bir tiroid nodülünde malignite bakımından risk faktörü oluşturmaz?
a.Ses kısıklığı
b.Serum kalsitonin yüksekliği
c.USG de saf kistik nodül
d.Servikal lenfadenopati
e.Nodülde hızlı büyüme
8.Sert ve fikse tiroid nodülü saptanan 35 yaşında erkek hastada serum kalsitonin
düzeyi 450ng/ml ve CEA düzeyi ise 6.4 ng/ml bulunuyor. En muhtemel tiroid kanseri
tipi hangisidir?
a.Papiller b.Anaplastik c.Foliküler d.Meduller e.Hurthle hücreli

38
PARATİROİD HASTALIKLARI/GENEL CERRAHİ/Prof. Dr. Yasemin
Şenyürek/09.09.2019/15:00/Sena Küçükibrahimoğlu

Paratiroidin embriyolojik gelişimi önemli. Çünkü paratiroidlerin normal anatomik pozisyonunu
etkileyen bir gelişimi var.

Aşağıda koyu mavi olarak gördüklerimiz alt paratiroidler. 3.

Branşial poştan kaynaklanıyorlar. Uzunca bir yol katediyor,
timusla beraber aşağı doğru iniyorlar.

Yukarıda sarı olarak gördüklerimiz üst paratiroidler. 4. Branşial
poştan kaynaklanıyorlar. Çok kısa bir yol katediyor ve normal
lokalizasyonlarını alıyorlar.

Burada önemli olan alt paratiroidler ne kadar uzun yol
katederse o kadar yolunu şaşırabilir. Dolayısıyla bazen daha
yukarda kalırken bazen de hızla aşağıya mediastene kadar
inebiliyorlar. Bu bizim için hastaları tedavi ederken önemli bir
özellik.

Üst paratiroidler en sık olarak krikotiroid

bileşke hizasında, rekürren sinirin inferior
faringeal konstriktor adelenin altından
geçtiği yere yakın ve sinirin dorsalinde
bulunurlar.

Alt paratiroid bezler en sık olarak tiroid

lobunun alt polünde veya tirotimik ligaman
içinde bulunur.( inferior tiroid arterin
altında ve rekürren sinirin ventralinde )

Genel lokalizasyonları böyle ama paratiroid bezlerin lokalizasyonları çok değişkenlik gösterebilir.
Normalde olması gereken yerlerin dışında yerleşmiş paratiroidlere ektopik diyoruz. Ektopik
lokalizasyonlar :
1. Yüksek sevikal 2. Tiroid içi 3. Timus içi 4. Ön mediasten 5. Aortopulmoner pencere
6. Posterior mediasten 7. Retroözefageal

39
Normal kişilerde paratiroid sayısı
%80-90 dört paratiroid bez
%4 üç paratiroid bez
%4 beş paratiroid bez
%1 iki,altı veya yedi
Kalsiyum homeostazisi- paratiroid hormonu
• İnsanda en fazla bulunan katyon kalsiyum
• Ekstrasüllüler kalsiyum düzeyi intrasellüler düzeyden 10.000 kat daha fazla
• Ekstrasellüler kalsiyumun büyük bölümü kemiklerde depolanmıştır
• Serum kalsiyumun %50 si iyonize halde ve aktif olan kısımdır
• Kalan kısmı albümine (%40) ve fosfat ve sitrat gibi anyonlara (%10) bağlıdır
• Paratiroid üzerinde kalsiyuma duyarlı reseptörler var
• Ekstrasellüler kalsiyum düzeyine göre PTH salgılanır
Serum Ca düzeyi ile bağlantılı olarak parathormon salgılar
Ca düzeyi azalınca PTH salgısı artar
Ca düzeyi artınca PTH salgısı azalır
Serum Ca düzeyi nasıl yükseliyor ? Vücutta Ca metabolizmasını ayarlayan başlıca 2 hormon var.
Bunlardan biri PTH diğeri D vitamininin aktif metaboliti dediğimiz 1,25 dihidroksi vitamin D3.
Parathormon, paratiroid bezlerden salgılanır. Vitamin D3, deride bulunan 7-hidroksikolestrolden
üretilir,KC de 25-hidroksi vitamin D oluşur,böbreklerde hidroksilasyon sonucu 1,25 dihidroksi
vitamin D3 ( D vitamininin aktif metaboliti;kalsitriol) oluşur. Bu iki hormon Ca metabolizmasının
ana düzenleyicileri. Bir de bunlar kadar etkili olmayan, Ca metabolizmasındaki rolü çok dar olan
kalsitonin var. Kalsitonin; kemik rezorbsiyonunu inhibe eder, antihiperkalsemik etki gösterir, daha
çok hiperkalseminin medikal tedavisinde kullanılır.
Parathormon etkileri-kemik-böbrek-barsak
Kemik
• Erken dönem: kemiklerden hızlı kalsiyum mobilizasyonu
• Geç dönem: kemik rezorbsiyonu aktivasyonu ile daha fazla Ca ve fosfat serbest kalması
Böbrek
• Ca rezorbsiyonu artar
• Fosfat rezorbsiyonu azalır
• Kalsitriol sentezi artar- barsaktan Ca emilimi artar ( indirekt etki)
Aktif D vitamini etkileri
Kemik
• Kemik mineralizasyonunu arttırır
Böbrek ve GİS
• Renal Ca ve P atılımını azaltır
• İntestinal Ca emilimini arttırır
Hiperparatiroidi sınıflaması
• Primer- normal feedback mekanizmasının bozulması. Burada paratiroid bezler serum Ca
düzeyinden bağımsız olarak PTH salgılamaya başlar.
• Sekonder-aslında paratiroid bezlerde bir sıkıntı yok başka birtakım problemlere yanıt söz
konusu. Kronik böbrek yetmezliği veya GİS Ca emilimin bozulması sonucu oluşan
hipokalsemide kompensatuar yanıt olarak PTH yükselmesi.
• Tersiyer-Kronik böbrek yetmezliğinde oluşan sekonder paratiroidinin hastada böbrek
transplantasyonu sonrasında da devam etmesi. Yani altta yatan sebep düzeltilmesine
rağmen paratiroid bezlerin otonomi kazanarak fazla hormon salgılamaya devam etmesi.
Primer Hiperparatiroidi
• Ca dan bağımsız otonom PTH salgılanması (PTH ve Ca yüksek)***
• %80-90 sebep tek adenom
• %10-15 hiperplazi
• %2 çift adenom
40
 • <%1 paratiroid kanseri
• <40 yaş kadınlarda 10/100.000
• >65 yaş kadınlarda 190/100.000
• <40 yaş hastada hiperparatiroidi varsa MEN( multipl endokrin neoplazi ) akla gelmeli.
• ***Özel durumlar: Normokalsemik HPT (PTH yüksek ancak Ca normal veya üst sınıra
yakın). Primer HPT öncüsü bir durum olarak kabul edilir. Yeni çıkan bir tanımdır çünkü
giderek artan lab testleri sonucu HPT çok erken dönemlerde yakalanabiliyor.

Primer HPT li bir hastada eğer bir paratiroid bezi büyüklüğü >3 cm ise veya paratiroid bezini
boyunda palpe edebiliyorsanız bu hastada paratiroid kanserinden şüphelen.
Sekonder HPT (Ca metabolizmasındaki değişikliğe karşı gelişen fizyolojik cevap sonucu oluşur)
• ***En sık 2 sebep D vit eksikliği ve kronik böbrek yetmezliğidir.***
• ***D vitamini eksikliği ülkemizde son derece yaygındır
• ***Kronik böbrek yetmezliği( ana mekanizma fosfor retansiyonu)à renal hiperparatiroidi
§ Paratiroid bezlerin direkt uyarılması
§ Ca çöktürerek hipokalsemi
§ D vit sentezi azalması
§ Paratiroid hiperplazisi
• GİS malabsorbsiyonlarına bağlı hipokalsemi uzun süre devam ederse sekonder HPT
gelişebilir
• Thiazid grubu ilaç veya lityum kullanımı( böbrek Ca reabsorbisyonu artar)
§ Lityum paratiroid bezlerin Ca duyarlılığını azaltır
Tesiyer HPT
• Başarılı bir böbrek transplantasyonu sonrası var olan sekonder HPTà otonom PTH
salgılanması
• Sekonder HPT de problemi düzelttiğimiz zaman yani D vit toparlarsak, kronik böbrek
yetmezliğinde medikal olarak hastanın fosfor düzeyini düzeltirsek, GİS malabsorbsiyonlarını
düzeltirsek HPT de düzelir. Eğer altta yatan sebep düzeltildiği halde HPT düzelmiyorsa bu
tersiyer HPT olmuş demektir. En sık örnek başarılı bir böbrek transplantasyonu sonrası
devam eden hiperkalsemidir.
Primer HPT-Klinik
• Asemptomatik HPT ( yakınma yok ancak Ca ve PTH yüksek, tesadüfen lab inceleme ile
saptanır)
• Semptomatik HPT- ***En çok etkilenen sistemler kemikler ve böbreklerdir.*** Çünkü PTH
Ca u kemiklerden mobilize ediyor, kemikteki Ca düzeyi azaldıkça hastada
osteopeni,osteoporoz,patolojik kırıklar oluyor. Aynı zamanda hastada hiperkalsiüri geliştiği
için böbreklerde tekrarlayan böbrek taşları,nefrokalsinozis,böbrek fonksiyon bozukluğu
görülür.

Yorgunluk,Güçsüzlük Böbrek Taşları
Poliüri,Polidipsi,Noktüri Taşa bağlı hematüri
Kemik ve eklem ağrıları Kemik kırıkları
Kabızlık Gut
Depresyon Eklemde şişlik
Unutkanlık Kilo kaybı
İştahsızlık,Bulantı Mide,duodenum ülseri
Reflü Pankreatit
Kaşıntı Hipertansiyon

41
Semptomatik primer HPT
• ***Böbrek,kemik,psişik semptom en çok
• Gerçek asemptomatik HPT nadir
• Primer HPT de %20-25 böbrek taşı( sessiz olabilir)
• Kronik hiperkalsemi böbrek konsantrasyon mekanizmasını bozabilir-böbrek işlev bozukluğu
• %50 hastada hipertansiyon-yaşlı hastada daha sık- böbrek işlev bozukluğuyla ilişkili
• Kemiklerde subperiosteal rezorbsiyon
§ 2.-3. Parmaklar orta falankslarda belirgin
§ Kemik kisti, distal falankslarda çıkıntılar
§ Kafatasında iç ve dış korteks belirginliğinde azalma
§ Kemik mineral yoğunluğunda azalma
• GİS: PTH yüksekliği gastrin salgısını arttırır- peptik ülser
• Ciddi hiperkalsemide pankreas enzimlerinin aktivasyonu artar- pankreatit riski
• Safra kesesinde Ca bilirubinat taşı oluşma riski
• Ciddi hiperkalsemide (Ca düzeyi >12 olursa) HPT uzun süre devam ederse birtakım
kardiyovasküler problemlerle de karşılaşılabilir. Endotel fonksiyonunda değişiklik,vasküler
sertlik,diastolik disfonksiyon gibi.

Aà Falanksta kemik kisti

BàKafatasında iç ve dış korteks
belirginliğinde azalma
CàPatolojik fraktür ( osteoporozdan )
Travma maruziyeti olmaksızın
DàBöbrek taşları

Kraniyal grafide korteks dokusundaki
Tedavi öncesi ve tedavi sonrası

demineralizasyona bağlı birtakım tuz-biber
manzarası olarak adlandırılan litik lezyonlar.
İlk görsel tedavi öncesi 2. Görsel tedavi sonrası




42
Primer HPT şüphesi olan hastada yapılması gereken lab ve radyolojik tetkikler
• Serum Ca
• PTH
• 24 saatlik idrar Ca düzeyi
• Serum kreatinin (kreatinin klirens hesaplanması)
• 25 hidroksi D vit düzeyi
• Batın US (asemptomatik nefrolithiasis)
• Kemik mineral yoğunluk ölçümü
Primer HPT-Tanı
• Total ve iyonize Ca yüksek + PTH yüksek
• İdrar Ca/kreatinin klirensi > 0.01 ( 24 saatlik idrar Ca yüksek veya normal)
• Serum fosfat düzeyi düşük %60 hastada
• Alkalen fosfat düzeyi yüksek %10 hastada ( artmış kemik metabolizmasından dolayı )
• *** 24 saatlik idrar Ca tayini ailevi hipokalsiürik hiperkalsemi ayırıcı tanısında önemli***
Ailevi hipokalsiürik hiperkalsemi genetik ve nadir bir hastalık. Tedavisi cerrahi değil.
• *** 24 saatlik idrar Ca düşük ise (<100 mg) primer HPT tanısından uzaklaşılır.Ailevi
hipokalsiürik hiperkalsemi akla gelmeli.***
Hiperkalsemi Ayırıcı Tanı
• *** En sık neden primer HPT*** Tedavisi cerrahi.
• *** 2. Sıklıkta diğer organ malign hastalıkları***
§ Maligniteye bağlı klinik bulgular
§ ***Hiperkalsemi var ama PTH düzeyi düşük. Primer HPT den ayırt etmede önemli.*
§ Malign hastalıklarda hiperkalsemi nedenleri
o Ektopik parathormon related peptid salgılanması (PTH düşük ancak PTHrP
yüksek)
o Yaygın osteolitik kemik metastazları.
§ Ailevi hipokalsiürik hiperkalsemi
o Çok nadir, otozomal dominant,Ca reseptör bozukluğu
§ Uzun süreli thiazid veya lityum kullanımı
Primer HPT Tedavi
• Kesin tedavi cerrahi
• Cerrahi tedavi endikasyonları
§ Semptomatik durum varsa
§ Asemptomatik PHPT de cerrahi endikasyonları

Tablodaki maddelerin her

biri birbirinden bağımsız
olarak asemptomatik
hastada ameliyat
endikasyonlarıdır.

Cerrahi kararı alınan hastada ameliyat öncesi radyolojik görüntüleme
• Primer HPT tanısını doğrulamak veya dışlamak için radyolojik görüntülemeye gerek yoktur.
• *** PHPT tanısı biyokimyasal olarak konur***
• Cerrahi endikasyon kararı için radyolojik inceleme gerekmez
• *** Ameliyat kararı alınan hastada lezyonun yerini belirlemek için yapılır ***

43
En çok kullanılan lokalizasyon yöntemleri
§ Tc-99m sestamibi sintigrafi/SPECT
§ Duyarlılık %34-90
§ (pek çok seride %80-90)
§ Ultrasonografi
§ Duyarlılık %27-89
§ ***Sestamibi + US kombinasyonu
§ Duyarlılık %78-96
§ SPECT à Radyoizotop vererek gamma kamera ile 2D görüntü daha sonra tomografik
rekonstrüksiyon ile 3D görüntü
Diğer görüntüleme yöntemleri komplike olgularda kullanılır
§ MR görüntüleme ( US ile saptanamayan ve radyasyon alması sakıncalı hastalarda)
§ 4D BT (nadir komplike hastalarda )
§ Juguler venöz örnekleme ile PTH tayini ( nüks komplike hiperparatiroidi olgularında nadiren
gerekir)
§ US eşliğinde lezyondan İİAB ve PTH tayini
o Standart olarak önerilmez
o Nüks HPT ve lokalizasyondan emin olunamayan
o Tiroid nodülü/paratiroid adenom ayrımı yapılamayan komplike hastalar

SPECT görüntüleme
Sağ altta tutulum görüyoruz

Düz sintigrafi
Sağda ve solda 2 tane paratiroid
lezyonu. Hiperplazi olabilir. MEN li
bir hastada sintigrafide 2 tane
paratiroide ait tutulum görüyoruz.

Ektopik paratiroid adenomuna ait

sintigrafik bir görüntü.
Mediastende.

Ektopik adenomların saptanmasında
sintigrafi US ye üstün. ( Ektopik
adenom şüphesinde BT/MR yapılır)

44
Primer HPT de cerrahi tedavi seçenekleri
• Bilateral boyun eksplorasyonu
§ 4 bez gözlenir ve büyümüş olanlar çıkarılır
• Odaklanmış cerrahi (minimal invazif paratiroidektomi)
§ Tek paratiroid beze yönelik
Primer HPT de bilateral boyun eksplorasyonu kriterleri
(Odaklanmış cerrahi uygun olmayan hastalar)
• Ailevi paratiroid hastalığı
• ***Hiperplazi şüphesi*** ( en önemli endikasyon )
• Preoperatif US ve sestamibi sonuçları uyumsuz
• US ve sestamibi ile hiç lezyon saptanmamaaı
• Ameliyat gerektiren tiroid hastalığı
• Paratiroid kanseri şüphesi
İntraoperatif yardımcı yöntemler
İntraoperatif PTH tayini
• Ameliyat esnasında anormal paratiroidin çıkarıldığını doğrulamak için kullanılır
• Ameliyat esnasında kan alınarak PTH tayini
• 1: anestezi başlarken
• 2: adenom eksizyon öncesi
• 3: eksizyondan 5ve 10 dk sonra
• Kriterler
1. Eksizyon sonrası PTH da %50 den fazla düşme
2. Eksizyon sonrası PTH nın normale inmesi
• Özellikle odaklanmış cerrahide çok iyi bir tamamlayıcı yöntem
Bilateral boyun eksplorasyonu (teknik)
Hastanın ameliyat masasındaki pozisyonu çok önemli. Boyun arkaya doğru aşırı olmamak üzere
ekstansiyona alınır. Suprasternal çentiğin ~3 cm üzerinde olacak şekilde ve lateralde SKM kasların
hizasını geçmeyecek şekilde kochet kesisi yapılır. Cilt-platisma flepleri hazırlanır. Servikal fasyada
krikoid kartilaj düzeyinden suprasternal çentiğe dek orta hat insizyonu yapılır. V. Thyroidea media
bağlanır, tiroid lobu serbestleştirilir, öne ve mediale doğru çekilir. Common carotis arteri ve tiroid
arasındaki fasya açılır. Sağ üst ve alt, sol üst ve alt paratiroid bezler araştırılır.
Ameliyat stratejisi
• Tek adenom

Adenom eksizyonuà Büyük olanı

çıkar

• Sporadik hiperplazi

Sıklıkla ailevi hiperparatiroidide olur

ama sporadik (%10-15) de olabilir.
Subtotal paratiroidektomià 3 en
büyük bez + en normal olanın
yarısını çıkar.

45
 Hiperplazi hastalarında, hiperplazi tanısını ameliyat öncesi koyamaz sadece büyümüş 1-2 bezi
çıkarırsanız bunlar nüks eder.
• MEN sendromlarına bağlı hiperplazi
§ MEN1: Subtotal (3,5 paratiroidektomi )
§ MEN2A: Bilateral eksplorasyon ile sadece büyük olan paratiroidlerin eksizyonu
• Paratiroid kanseri
§ Çok yüksek serum Ca düzeyi ( > 12-14 mg/dl ) , çok yüksek PTH
§ Boyunda palpabl kitle
§ Lokal geniş eksizyon + aynı taraf tiroid lobektomi
§ Paratiroid CA agresif bir tümör küratif rezeksiyon yapmazsak nüks eder. Trakea,
özefagus invazyonları yaparak mortalite ile sonuçlanabilir. RT ve KT fazla bir etkisi
yok.
Renal HPT de cerrahi endikasyonlar
Ø Renal transplantasyon adayı hastada medikal tedavi ile düzelmeyen hiperkalsemi
Ø Renal osteodistrofiye bağlı patolojik kırıklar
Ø Yumuşak doku kalsifikasyonları
Ø Kalşiflaksi
Ø Transplante hastada düzelmeyen hiperkalsemi
• Renal HPT
§ 3 farklı yaklaşım yapılabilir. Genelde ilk 2 yöntem tercih edilir.
1. Subtotal paratiroidektomi
2. Total paratiroidektomi/ ön kol kas içi ototransplantasyonà Kronik böbrek
hastalarında 3,5 paratiroidektomi yapsak bile nüks riski çok yüksek. Eğer
böbrek yetmezliğini düzeltemezsek ve nüks ederse subtotal
paratiroidektomi ,boyunda nüks eder. Boyundaki 2. Girişimlerde
komplikasyon riski yüksek. Oysa bu yöntem yapıldığında nüks kolda
olacaktır. Buna müdahale etme şansımız daha yüksek. Hem ön kola
ototransplantasyon yapıp hem de -80 de doku sakladığımız zaman burdaki
doku tutmazsa tekrar ototransplantasyon yapma şansımız var.
3. Total paratiroidektomià çok tercih edilmez
Odaklanmış paratiroidektomi
• Seçilmiş bir hasta grubunda sadece büyümüş olan adenomun çıkarıldığı minimal invazif
cerrahi girişimler
• Klinik ve radyolojik olarak tek adenom saptanan hastalarda uygulanmalı
• Tek paratiroid bez eksize edilir/ Diğer bezler eksplore edilmez
• ***Hiperplazi şüphesi, paratiroid kanser şüphesi olan hastalarda yapılmaz
• ***En ideal hasta hem US hem sintigrafide birbiri ile uyumlu yerleri işaret eden görüntüler
Cerrahi tedavi sonuçları
• %80 semptomlar azalır
• Kemik yoğunluğu artar
• Tekrarlayan böbrek taşı oluşumu durur
• Peptik ülser ve pankreatit riski azalır
• Kardiyovasküler nedenlerle ölüm riski azalır
Cerrahi komplikasyon
• Rekürren sinir paralizisi
§ İlk girişim %1
§ Reoperasyon %5
• Kalıcı hipoparatiroidizm
§ Adenom %0
§ Hiperplazi %5-15


46
İnatçı/nüks HPT Nedenleri
1. Yetersiz cerrahi
§ Adenomun yerine nodül veya LAP eksizyonu
§ Hiperplazili hastada tek paratiroid eksizyonu
§ Fazla sayıda paratiroid bezi
2. Renal HPT de subtotal paratiroidektomi sonrası kalan dokunun büyümesi
3. Paratiromatosis
§ Ameliyat esnasında adenom kapsül yırtılması sonucu dökülen hücrelerin büyümesi
§ Paratiroid kanser nüksü

Arkadaşlar hoca son olarak sol üstte 2 cm paratiroid adenomu olan bir erkek hastanın ameliyat
videosunu izletti. Video drive de var izlemek isterseniz.

ÇIKMIŞ SORULAR

1. Hiperkalsemiye neden olan durumlar arasında ayırıcı tanıda hangisi yoktur ?
a) Primer hiperparatiroidi
b) Tiroidekomi öyküsü
c) Malignitelere bağlı ektopik salgılanan prPTH
d) Malignitelere bağlı osteolitik kemik metastazları

2. Aşağıdakilerden hangisi primer HPT şüphesi olan bir hastada yapılması gereken lab ve
radyolojik incelemeler arasında yer almaz ?
a) Serum PTH düzeyi
b) Direk AC grafisi
c) 24 saatlik idrar Ca düzeyi
d) D vit düzeyi
e) Batın USG

3. Primer HPT de aşağıdakilerden hangisinde minimal invaziv paratiroidektomi ( odaklanmış
cerrahi ) tercih edilebilir ?
a) MEN1 ile ilişkili HPT
b) Sekonder HPT
c) Ameliyat öncesi görüntülemede tek adenom
d) Ameliyat gerektiren nodüler guatr ile birlikte primer HPT
e) Paratiroid CA

4. Serum Ca ve PTH düzeyi yüksek bir hastada primer HPT nin lab tanısı bakımından yapılması
gereken diğer tetkik hangisidir ?
a) Sestamibi sintigrafi
b) Boyun USG
c) 24 saatlik idrar Ca düzeyi
d) Boyun BT
e) Boyun MR

5. Primer HPT nin etyolojisinde hangisi yoktur ?
a) Paratiroid adenomu
b) Çift paratiroid adenomu
c) Kronik böbrek yetmezliği
d) Paratiroid hiperplazisi
e) Paratiroid CA


47
SÜRRENAL HASTALIKARI/GENEL CERRAHİ/DOÇ.DR.NİHAT
AKSAKAL/10.09.2019/HALİL EMRE DEMİRTAŞ

Adrenal İnsidentaloma

Adrenal kaynaklı olmayan görüntülemelerde tesadüfen tespit edilen kitleler adrenal
insidentaloma olarak adlandırılır.Günümüzde görüntüleme sayısı çok fazla arttığı için
insidentalomaların sıklığı da çok fazla arttı.Adrenal insidentalomların büyük çoğunluğunu non
fonksiyone adenomlar oluşturmaktadır ve bu kitlelerin sonradan malign lezyonlara
dönüştüklerine dair bir kanıt yoktur.Abdominal BT’de saptanma sıklığı %4 civarındadır.Bu
kitlelerin diyabetik obez ve hipertansif kişilerde görülme şansı daha fazladır.Tüm
adrenal insidentalomalar içinde bilateral adrenal kitle sıklığı %10-15 arasıdır.

Bilateral kitle ile ilişkili hastalıklar

Ø Metastaz
Ø ACTH bağımlı Cushing
Ø Feokromasitoma
Ø Lenfoma
Ø Multiple Myelom
Ø Hematom
Ø Amiloidoz

İnsidental Kitleye Yaklaşım

Bu hastalarda anamnez ve fizik muayene çok önemlidir. Her ne kadar görüntüleme sonucu
fark edilen kitleler olsalar da radyolojik görüntüyü değil bu görüntünün hastadaki klinik
karşılığına göre tedavi uyguluyoruz. Bu kitleler de bizim için 2 tane önemli soru var. Bu
kitlenin malign potansiyeli olup olmadığı ve kitlenin fonksiyone olup olmadığı.

Malignite

Ø Adrenal insidentalomalarda primer adrenal kanser oranı %2-5 arasındadır.

Ø Diğer organlardan adrenale metastaz oranı %0.7-2.5 arasıdır
Ø AC,meme,malign melanom,renal cell ca,tiroid
Ø İtf klinikte adrenal insidentalomların en sık sebebi AC metastazıdır.

ADRENAL KARSİNOM

• Adrenal insidentalomada %2-5 sıklığında
• Kadınlarda 2,5 kat daha sık
• %80 fonksiyonel
• Çoğu cushing ve feo hastasıdır ve çok ağır
hastalık geçirirler tedavisi çok zordur
•

48
 Malignite de görüntüleme özelliği çok önemli.Kitlenin boyutu arttıkça malignite riski de
artmaktadır.
Ø 4 cm’den küçük olanlarda %2
Ø 4-6 cm arası olanlarda %6
Ø 6 cm’den büyük olanlarda %25 malignite riski vardır.
Kitlelerde 6 cm sınırı çok önemli bir eşik, pür kistik lezyon ve tamamen yağ yapısında olan
lipomlar hariç 6 cm sınırının üzerindeki bütün kitlelere cerrahi uygulanıyor.4 cm’den küçük
ve malignite potansiyeli olmayan kitleleri takip ediyoruz.4-6 cm arası ise gri bölge olarak
geçiyor.Son yıllarda bu kitleleri de opere etmeye daha meyilliyiz.

ADRENOKORTİKAL KANSER
• Adrenalin primer korteks kanseridir.
• Önemli bir kısmı metastatiktir.
• Retroperitoneal olduğu için sinsi gelişir
• Adrenokortikal kanser kitle boyutu ile yakından ilişkilidir
• %90’I tanı konduğunda 4 cm üzeridir.
• Özellikle genç hastalarda unilateral 4 cm üzeri kitlelere
cerrahi önerilir.

Görüntüleme Özellikleri BT

Ø Kortikal adenomların lipid içeriği oranı benign tümör ve kanser ayrımında yardımcı
olur.
Ø Hounsfield Ünitesi (HU) X-ray’de kitlenin lipid içeriğini ölçmemizi sağlayan bir
metoddur.
Ø Bir adrenal kitlenin HU(Yağ dansitesi)<10 ise bu kitlenin benign bir adenom olma
olasılığı neredeyse %100’dür.
Ø Ancak adenomların %30 kadarı lipidden zengin değildir.

Ø Kontrastlı görüntülemelerde kitlenin kontrastı tutup bırakma özelliğine wash-out denir

Ø Benign adenomlar hızlı wash-out özelliği gösterirler.Yani kontrastı hızlıca tutup
hızlıca bırakırlar.
Ø Kontrasttan 10 dakika sonra %50’den fazla wash-out olması adenom için %100
sensitiv ve spesifiktir.

Görüntüleme Özellikleri MRI

Benign adrenal adenomlar;

Ø Out of phase imajlarda sinyal kaybeder

.
Ø In phase imajlarda çok parlak gözükür.

49
 BENİGN ADENOM

• Homojen dansite, dügün konturlu
• <4cm, unilateral
• <10 HU
• Hızlı kontrastlı wash-out özelliği var.%50 wash-out.
• T1-T2 ağırlıklı MR’da karaciğer ile izointens görüntü verir.

Adrenal Kitle Özellikleri

Benign Kitle Malign Kitle

Ø 4 cm’den küçük kitle Ø 4 cm’den büyük kitle
Ø Düzgün sınırlı Ø Düzensiz sınırlar
Ø Homojen iç yapı Ø Heterojen iç yapı
Ø Düşük dansiteli (10-30 HU) Ø Yüksek dansite (30<)
Ø Kontrast tutulumu az Ø Kontrast tutulumu fazla

Feokromasitoma

Ø >20HU
Ø Vaskülaritesi artmış lezyon
Ø Kontrast wash-out <%50
Ø T2 ağırlıklı MRI’da yüksek sinyal intensitesi
Ø Kistik ve hemorajik değişiklikler
Ø Değişken boyut, bazen bilateral
Ø %10 iki taraf malign olur.

Adrenokortikal Kanser

Ø Kanlanması artmış
Ø Santralde nekro Ø Wash-out<50
Ø Tanıda 4 cm’den büyük Ø Wash-out<50
Ø Genelde tek taraflı Ø T1’de KC ile izointens
Ø PET’te artmış SUV değeri T2’de yüksek veya orta
Ø İnvazyon veya metastaz bulunmaz

50
Adrenal Metastaz

Ø Primerden farklı olarak bilateral olma ihtimali daha fazla
Ø 20<HU
Ø Wash-out<50
Ø MR’da T1’de karaciğer ile izointens T2’de yüksek veya orta sinyal intensitesi
Ø PET’te artmış SUV değeri


Sürrenal gland tümörlerinde iğne biyopsisi kesinlikle önerilmez çünkü biyopsi alma esnasında
komşu dokulara tümör ekilme riski oldukça yüksektir.İğne biyopsisinin yapılabailceği durum
inoperabl hastalarda tanı koymak ve medikal tedavi uygulamaktır.Bunun dışında cerrahi
işlem uygulanacak hastalarda iğne biyopsisi uygulanmaz.

Tümörde Fonksiyonel,Non-Fonksiyonel Ayrımı

• %10-15 fonksiyoneldir.
• Bunların da %90’dan fazlası benigndir.
• Malign
Ø Primer adrenal kanser %1,9
Ø Metastaz %0,7
• Benign
Ø Nonfonksiyonel adenom %89,7
Ø Subklinik Cushing %6,4
Ø Feokroasitoma %3,1
Ø Primer hiperaldoteronizm %0,6

Subklinik Cushing (SCC)

Ø Klinik olarak Cushing belirtileri olmadan otonom glukokortikoid salınımının olmasıdır.
Ø Hipotalamo-hipofizer-adrenal (HPA) aksta değişiklik ile karakterize bir sendromdur.
Ø Bu hastalarda metabolik sendrom ile ilişkili hastalıklarla ilgili ipuçları tanıda değerlidir.

Bu hastalığa sahip insanlarda bazal ACTH seviyesi düşük izlenir ve genelde 1mg dexametason
supresyon testine yanıt vermezler.Bu hasta grubunda otonom salınım yüzünden sağlam olan
bez varsa burdaki hormon salınımı baskılanmıştır ve cerrahi ile hasta olan sürrenal bez
çıkarıldıktan sonra bu baskılanma yüzünden hastalarda adrenal yetmezlik gelişebilir ve bu
sebeple hastalar kaybedilebilir.Bu yüzden post-op hastalara kortizol replasman tedavisi
başlanır ve zamanla miktarı azaltılarak bir süre bu tedavi devam eder.Bu uygulamaya da
steroid şemsiyesi denir.

SCC’de medikal veya cerrahi tedavi uygulama konusunda kesin bir protokol yoktur.Ama
genel olarak 4 cm üzeri kitlelerin hepsine cerrahi uygulanır.4 cm’den küçük ama malignite
potansiyeli olan kitlelere de cerrrahi işlem uygulanır.Fakat kitle 2 cm veya daha küçük
boyutlarda ve malignite şüphesi yoksa hastaya takip uygulanır.

51
Feokromasitoma

Ø İnsidental kitlelerin %2-8’ini oluştururlar.
Ø Görüntülemede kitlenin özellikleri ve boyutu önemli.
Ø Hipertansif ataklar ve flushing görülmesi çok tipiktir.
Ø 24 saatlik idrarda katekolamin metabolitleri görülmesi çok önemlidir.(Bu
metabolitleri kanda değil idrarda bakıyoruz çünkü katekolaminler katekolaminler şok
anlarında kanda bir anda fırlayıp çok hızlı bir şekilde düşerler bu yüzden kanda bu
maddeleri bulmak çok zor bu yüzden 24 saatlik idrar testi ile idrarda metabolit
arıyoruz)
Ø Hastaların normotansif ve asemptomatik olması ve metabolit tesitnde negatif
değerler feokromasitoma tanısını ekarte etmez ama hipertansif ve semptomatik
kişilerde pozitif değerler tanı için çok değerlidir.

CONN Sendromu-Aldosteronoma

Ø Genellikle 2 cm’den küçüktür,büyürse aklımıza malignite gelir.
Ø İnsidentalomaların %1,6-4’ünü oluşturur.
Ø Hipertansiyon ve hipokalemi ile birliktedir.
Ø Anjiotensin/Renin>30 ve aldosteron plazma düzeyi>15 olması çok değerlidir.Tanı
koydurucu bile denebilir.
Ø Ölçüm öncesi spironolakton ve eplerenon (mineralokortikoid reseptör blokörü) 4-6
hafta önce kesilmeli.
Ø Hipertansiyonun eşlik etmesi hastalığın seyrini kötü etkiler.
Ø Görüntülemede hangi tarafın hasta olduğunu ayırmak çok zor hatta mümkün değil bu
yüzden venöz örnekleme yapılır.Anjiografik yöntemle sol sürrenal bezin döküldüğü
sol renal venden ve sağ sürrenal bezin döküldüğü vena cava inferiordan venöz
örnekler alınır.Bakılan değerlere göre hangi tarafın hasta olduğu bulunur.
Ø Stereoid şemsiyesi protokolü bu hastalarda da uygulanır.

Androjen Salgılayan Kitleler

Ø %1 civarında görülür.
Ø Malign veya benign olabilir
Ø Virilizasyon bulguları vardır.Kadında hirsuitizme sebep olur.
Ø DHEA yüksek ve klinik bulgu varsa cerrahi uygulanır.

Adrenal Dışı Lezyonlar

v Miyelolipom
v Lipom v Hamartom
v Kist v Nörofibrom
v Hematom
v Amiloidoz

52
Tedavi

Ø Malignite kuşkusu olan hastalara cerrahi tedavi uygulanır
Ø Fonksiyonel kitle (Feokromasitoma,subklinik cushing,CONN sendromu) tanısı olan
hastalara cerrahi tedavi uygulanır.(Subklinik Cushing hastalarında hastaya bağlı olarak
medikal tedavi de uygulanabilir.
Ø Az oranda hastaya medikal tedaviyle takip uygulanır.
Ø CONN Sendromunda potasyum replasmanı lazım değilse,malignite kuşkusu yoksa
medikal tedavi ile taki edebiliriz.

Takip

Ø İlk 5 yılda yılda 1 kez hormonal değerlendirme yapılmalıdır.
Ø Genellikle bu süre sonunda hormonal stabil plato gözlenir.
Ø Görüntüleme 3,6,12 ve 24. Aylarda yapılır.Büyüme gözlenmez ise takip kesilebilir.
Ø Takip esnasında hormon aktif hale dönüşenlere ve 1 cm’den fazla büyüyenlere
cerrahi tedavi uygulanır.

ÇIKMIŞLAR

Hipertansiyon yakınması olan 30 yaşında kadın hastada sürrenal bezde 2,5 cm kştle
saptanıyor.Yanlış olanı işaretleyiniz.

C)Kitle fonksiyonel ancak görüntülemede selim görünüşlü ise izlenir.

Anksiyete,hipertansiyon,çarpıntısı olan 36 yaşında kadın hastaya feokromasitoma tanısı
koyuluyor.Aşağıdaki preoperatif yaklaşımlardan hangisi en doğru olandır?

C)Ameliyattan 1-3 hafta önce alfa bloker ilaç başlanması.

Akciğer kanseri nedeniyle 1 sene önce geçirilmiş ameliyat öyküsü olan hastada BT
görüntülemede sürrenal bezde 2,5 cm çapında kitle saptanıyor.Yaklaşım açısından yanlış
olanı işaretleyiniz.

C)İİAB selim PET(-) ve non fonksiyone ise sürrenalektomi.

Hnagi durumda sürrenalektomi öncelikli cerrahi tedavi değildir?

C)Tek süürenal bezde takip esnasında büyüme gösteren kitle.

46 yaşında bir kadında hipertansiyon,poliüri ve kas güçsüzlüğü yanısıra serum sodyumu
48mEq/L olarak saptanıyor.Hastanın eş zamanlı olarak bakılan serum K 2,9 olarak saptanıyor.
Bu hastada en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

C)Hiperaldosteronizm

53
MEMENĠN SELĠM HASTALIKLARI/GENEL CERRAHĠ/Doç.Dr.MUSTAFA TÜKENMEZ

10.09.2019 SALI 13.00-13.50 DERSĠ/Özeti hazırlayan:Batuhan GÖGEBAKAN

➝Meme dokusu süt bezleri ve

bunların arasında yer alan kas ve
destek dokuları, yağ, sinirler, kan ve
lenf damarlarından oluşur.

➝Meme embriyoda 5.-6. Haftada

gelişmeye başlar.

➝Ektodermden alveol ve duktuslar

gelişirken; mezodermden bağ dokusu
ve vasküler yapılar gelişir.

➝Meme dokusunu üzüm salkımı gibi düşünecek

olursak üzümler sütü oluşturan yapılar, salkımlar
ise meme başına açılan duktuslar gibi
düşünülebilir.

➝Meme aksillar kuyruktan göğüs ön duvarına

doğru uzanır.

**Meme, süt çizgileri üzerinde gelişir**

➝Memenin arteryel kanlanmasını aksiller arterin dalları, internal torasik arter (anterior
interkostal dalları aracılığıyla) ve bazı posterior interkostal arterler sağlar.

➝Memenin venleri arterlere paralel olarak, v. axillaris, vv. Thoracica interna vv.
Intercostales anteriores’lere dökülür.

➝Memenin lenfatik drenajı ise başlıca aksillar lenf nodlarınadır.

➝Östrojen duktusların gelişimini sağlarken, progesteron lobülüslerin gelişiminde rol

oynar. Prolaktin ise memenin gelişimini artırır ve süt yapımını uyarır.

➝Oksitosin, tiroit hormonları, kortizol ve büyüme hormonu da meme dokusu

üzerinde trofik etki yapar.

54
➝Meme belli dönemlerde boyut olarak değişiklikler gösterebilir, bu dönemlere örnek
olarak menstrual siklus, gebelik, laktasyon ve menopoz verilebilir.

Anomalileri:

 Polimasti: Normal meme dokusuna ek olarak aksesuar meme bulunması

 Amasti: Meme dokusunun bulunmaması
 Politeli: Meme başının 2’den fazla olması
 Hipoplazi: Meme dokusunun az gelişmesi
 Aksesuar meme: Süt çizgisi üzerinde meme dokusu olması (En çok aksilla
bölgesinde olur)
 Makromasti: Memenin aşırı büyük olma durumu. Hastanın omuz-sırt ağrısı
oluyorsa, altında pişik oluşturuyorsa ve semptomları varsa aslında bu bir
hastalıktır.
 Jinekomasti: Erkekteki meme dokusunun büyümesi

Meme polikliniğindeki en sık şikayetler:

1)Mastalji (meme ağrısı) (en sık)

2)Memede kitle (2.en sık)

3)Meme başı akıntısı

Meme baĢı akıntısı: Bu yakınma benign de olabilir malign de olabilir.

➝Benign olanlar genelde provakasyonla gelir(masajla,sıkmakla), spontan gelmez ve

her iki memeden gelir, birden fazla kanaldan gelir, süt rengi veya gri-yeşil renktedir.

➝Spontan geliyorsa, tek memeden geliyorsa, tek kanaldan geliyorsa, kanlı geliyorsa
veya şeffaf geliyorsa bize maligniteyi düşündürür.

➝Meme kanseri saptadıklarımız içinde en fazla geliş şikayeti memede kitledir.

Memede kitleler:

Memede en sık rastlanan kitleler:

 Kistler (En sık kitle sebebi)

 Fibroadenom
 Filloides
 Diğer

Memede kistler: Kistler, içi sıvı dolu keseciklerdir. Genel olarak memedeki kitlelerin
%25’ini oluşturur. Kistler basit ve kompleks kistler olarak ayrılır.

Basit kistler ince duvarlı, solid komponenti olmayan kistlerdir

55
Kompleks kistler ise solid komponenti olan kistlerdir. Solid komponent ne kadar fazla
olursa malignite oranı o kadar artar.

UYARI: Her kompleks kistte malignite düşünülmez!

Laktasyonda olan galaktosel de kisttir ancak bunun farkı içinde süt bulunmasıdır (yani
süt emziren annelerde içi süt dolu kist).

➝Bazen meme kitlerinin içinde intrakistik tümörler gelişebilir, bundan dolayı sıkı takip
etmek lazım.

Fibroadenom: Fibroadenomun inspeksiyonunda şekil bozukluğu (ciltten dışa doğru

bombeleşme gibi), asimetri görülebilir. Palpasyonda ise düzgün sınırlı ve mobil
olduğu hissedilir.

 Genelde 2.-3. dekatta görülür.

 Genelde soliterdirler, ancak %10-15 hastada multipldır.
 Varyantları 3’e ayrılır: kompleks, juvenil, giant
 Fibroadenomların 2/3’si basit fibroadenomdur ve ek risk faktörü yoksa (aile
hikayesi gibi) meme kanseri riskini artırmadığı söylenir.
 40 yaş üzeri olması, meme kanseri açısından aile hikayesinin olması, önceden
meme hastalığı geçirilmiş olması gibi durumlarda biyopsi ya da eksizyon
yapmak gerekir.
 Fibroadenomlarda çap takibi yapılır. 6 aylık takipte çapında %25’inden fazla
değişiklik varsa bu da bir eksizyon kriteridir.
 2 cm’in üzerindeki fibroadenomlarda hastanın şikayeti varsa eksizyon yapılır
ancak hastanın şikayeti yoksa takip edilir.

***BĠ-RADS SINIFLAMASI***(çok önemli, hoca çok fazla üzerinde durdu!!!)

Bİ-RADS sınıflaması bir görüntüleme sınıflamasıdır. Açılımı: Breast Imaging-Reporting

and Data System (Meme Görüntüleme-Raporlama ve Veri Sistemi). Mamografi,
meme ultrason ve meme MR raporlarını standardize etmek için geliştirilmiştir. Hepsi
değerlendirildikten sonra Bİ-RADS’a göre sınıflandırılır.

BĠ-RADS 0: Yetersiz tetkik yapıldığını gösterir, ek modarite istenir. Örneğin sadece

mamografi yapılmıştır, hekim bunun yetersiz olduğunu belirtir ve rapora “meme
ultrasonu önerilir” yazar.

BĠ-RADS 1: Herhangi bir lezyon olmadığını gösterir.

BĠ-RADS 2: Benign bulguların olduğunu gösterir.

BĠ-RADS 3: Muhtemel benign bulgular (malignite riski %2’nin altında olan bulgular).
Kısa aralıklarla takip edilir (en fazla 6 ay).

BĠ-RADS 4: Malignite açısından riskli olduğunu gösterir, biyopsi önerilir.

56
BĠ-RADS 5: Yüksek olasılıklı (>%95) malign

BĠ-RADS 6: Patolojik olarak meme kanseri tanısı almış (%100).

Filloides tümörleri:

Fibroadenomlar ile filloides tümörler birbirleriyle sık karıştırılır.

➝Tüm primer meme neoplasmlarının %1’inden daha azını oluştururlar.

➝Tüm fibroepitelyal tümörlerin %2-3’ünü oluştururlar.

➝Artmış selülarite, lokal nüks ve metastazik yayılım filloides tümörlerin malignite

kriterleridir.

➝Fibroadenomların medyan görülme yaşı 25 iken filloides tümörler genelde 35-55

yaş arası gözükür.

➝Genç kadınlarda görülen filloides tümörleri genelde benign iken, yaşlılarda

görülenler genelde maligndir.

➝Histopatolojik olarak benign epitelyal komponent ve iğsi sellülarite gösteren

stromadan oluşan bifazik tümörlerdir.

➝Selim-habis ayrımının zor olmasının nedeni tümörün farklı bölgelerde stromal

komponentinin farklılık göstermesidir.

➝Stromal sellülarite, atipi, pleomorfizim, nekroz, stromada büyüme, mitotik aktivite,

tm kontürü malign potansiyeli belirleyici faktörlerdendir.

➝Dünya Sağlık Örgütü’nün sınıflamasına göre filloides tümörler 3’e ayrılır:

 Benign: <5 mitoz/10X büyütmeli alanda

 Borderline: 5-9 mitoz/10X büyütmeli alanda. Atipi ve aşırı büyüme
 Malign: >10 mitoz/10X büyütmeli alanda. Atipi ve aşırı büyüme

➝Genel olarak tüm filloidesli olgulara cerrahi sınır 1-2 cm olacak şekilde geniş
eksizyon önerilir.

➝***Karsinomlardan farklı olarak kemoterapiye çok fazla yanıt vermezler***.

Ancak cerrahi yapılamayacak durumdaysa kemoterapi verilebilir. Yani filloides
tümörlerin tedavisi=cerrahi.

➝Hematojen metastaz yaparlar, lenfatik metastazları olmaz. Bundan dolayı aksillaya

invazyon geliştiren nadir olgular dışında aksillaya girişim yapmak gereksizdir.

➝Hematojen yolla da en çok akciğere metastaz yaparlar. Yani tanı olarak akciğer
grafisini görmekte de fayda vardır.

57
!!!Karsinomlarda uygulanan sentinel lenf nodu biyopsisi filloides tümörlerde
yapılmaz (sorabilirim dedi)!!!

Nedeni: Lenfatik metastaz yapmazlar, hematojen metastaz yaparlar

➝Sentinel lenf nodu(SLN) tümörün drene olduğu ilk lenf nodudur. Bu lenf nodu
tümörün lenfatik metastaz yapıp yapmadığını tespit etmeye yarar.

➝Sonuç olarak filloides olguları genellikle klinik ve patolojik olarak selim karakterli
olup tüm hastalarda aksiller diseksiyonsuz geniş eksizyonla gerçekleştirilen (>1 cm)
cerrahi sınır negatif cerrahi yaklaşım ön plana çıkmaktadır.

ĠNTRADUKTAL PAPĠLLOMLAR:

➝Duktuslardan kaynaklanır, içeri doğru büyüme gelişir.

➝Genelde 1 cm’in altında tespit edilir (zaten daha da büyüdüğünde çok çabuk
semptom verir)

2 grubu vardır: soliter(santral) ve multipl(periferik) papillomlar

➝Periferde olanlar malignite açısından daha risklidir.

➝İntraduktal papillomlar benign kanlı meme başı akıntısı yapabilirler.

➝Papillomların tespitinde radyolojik yöntemler haricinde duktografi ve duktoskopi

gibi yöntemler de kullanılabilir. Bu yöntemlerle duktusun eksizyonuna ise duktektomi
denir.

Radial skar ve kompleks sklerozan lezyonlar:

➝Radyolojik görüntüde meme kanserini çok iyi taklit ederler.

➝Spiküle lezyonlar görülebilir.

➝1 cm ve altı (≤1 cm) radial skar iken; 1 cm üstü (>1 cm) kompleks sklerozan
lezyonlardır.

➝Radyolojik olarak malign lezyonlarla karışabileceğinden maligniteyi ekarte etmek

için mutlaka biyopsi ile histopatolojik verifikasyon şarttır: eksizyonel biyopsi veya
vakum yardımlı biyopsi(VAC)

Bunların haricinde memede benign birçok lezyon bulunur: Lipoma, leimyoma,

vasküler lezyonlar, schwannoma, granüler hücreli tümör, hamartom vs.

YAĞ NEKROZU

➝Travma veya cerrahi girişim sonrası veya yüksek yağ içerikli memelerde daha sık
görülür.

58
➝Kalsifikasyon ve fibrozis tipiktir.

➝Hastanın hikayesi çok önemlidir. “Daha önceden emzirmede sıkıntı yaşadınız mı?”
,“Oraya bir müdahale oldu mu?”, “Oraya abse drenajı yapıldı mı?”, “Travma yaşadı
mı?” gibi sorular sorulmalıdır.

ÇIKMIġLAR(ĠLK 3’Ü ÇIKMIġ):

1)Soldaki meme hastalığı ile ilişkili olan sağdaki bulguyu karşılaştırınız.

I)İntraduktal papilloma A) Memede ağrılı kist

II)Fibrokistik meme hastalığı B) Meme başı kanlı akıntısı

III)Granülomatöz mastit C) Meme derisinde çökme

IV)Meme kanseri D) Koltuk altında meme dokusu

V)Aksesuvar meme E )Memede kitle ve iltihaplı akıntı

a)I-B, II-A, III-E, IV-C, V-D b)I-C, II-A, III-E, IV-A, V-D

c)I-C, II-A, III-D, IV-E, V-B d)I-A, II-E, III-B, IV-C, V-D

e)I-E, II-A, III-B, IV-D, V-C

2)Sentinel lenf nodu biyopsisi hangi amaçla yapılmaktadır?

a)Bölgesel lenf nodüllerinde tutulum olup olmadığını araĢtırmak

b)Tümörün proliferatif indeksini araştırmak

c)Sistemik yayılım olup olmadığını araştırmak

d)Tümörün histolojik tipini bulmak

e) Tümörün klinik evresini saptamak

3)Spontan tek kanal ve kanlı memebaşı akıntısı nedeniyle opere edilen hastada
patolojik en sık hangi lezyon saptanır?

a)Duktal ektazi

b)Ġntraduktal papillom

c)Duktal karsinoma in situ

d)Atipik duktal hiperplazi

e)Fibrokistik değişiklikler

4)Sol tarafta verilen Bİ-RADS sınıflama derecelerini sağdaki açıklamalarıyla eşleştiriniz.

59
I)Bİ-RADS 0 a) Malignite açısından riskli(biyopsi önerilir)

II)Bİ-RADS 1 b) Patolojik olarak meme kanseri tanısı almış

III)Bİ-RADS 2 c) Herhangi bir lezyon yok

IV)Bİ-RADS 3 d) Yüksek olasılıklı(>%95) malign

V)Bİ-RADS 4 e) Benign bulguların olduğunu gösterir

VI)Bİ-RADS 5 f) Muhtemel benign bulgular

VII)Bİ-RADS 6 g) Ek modarite istemi

CEVAP: I-g, II-c, III-e, IV-f, V-a, VI-d, VII-b

5)Aşağıdaki bilgilerden hangisi yanlıştır?

A) Memenin filloides tümörleri karsinomlardan farklı olarak kemoterapiye fazla yanıt

vermezler.

B) Memenin embriyolojisinde ektodermden alveol ve duktuslar; mezodermden bağ

dokusu ve vasküler yapılar gelişir.

C) Memede bulunan 2 cm’e ulaşmış her fibroadenoma eksizyon yapılması şarttır.

D) Memenin filloides tümörleri de karsinomlar gibi lenfatik yayılım yapmadığı için

sentinel lenf nodu biyopsisi yapılmaz.

E) Filloides tümörler genelde 2.-3. dekattaki hastalarda görülür.

60
SELİM MEME HASTALIKLARI 2
(10 EYLÜL 2019 SALI 14OO MUSTAFA TÜKENMEZ GENEL CERRAHİ) ( MERVE GÖDELEK)

MEMENİN ENFEKSİYÖZ HASTALIKLARI

 Genç yaşta(18-50) görülür.
 Genelde benign etyolojiye dayanır.
 Abse formasyonu varsa memenin selim hastalıkları içinde tek acil girişim gerektiren
hastalığıdır.Absede tedavi cerrahidir.Önce drenaj sonra antibiyoterapi yapılır.
(MEME CERRAHLARININ TEK ACİLİ=ABSE)
 Klinik olarak bazen meme kanserinden ayırt etmek zor olabilir.
 Tedaviye yanıt vermeyen enfeksiyonlarda maligniteyi ekarte etmek için mutlaka biyopsi
gereklidir.
 Ağrılıdır.Tedavide abse yoksa antibiyoterapi uygulanır.
MASTİTLERİN SINIFLANDIRILMASI
1.ENFEKSİYÖZ
a. LAKTASYONEL
 Mastitler içinde en sık lakyonel mastitler görülür.
 Gebelik sonrası emzirmenin ilk dönemlerinde meme başı ucunda bulunan çatlaktan cilt
florası kontaminasyonu sonucu oluşur.
 Etken genelde S.aureus ve streptokoklardır.
 Penisinler ile tedavi edilir.
 Hasta emzirmeye devam edebilir.
 Absenin olduğu yer önemlidir.Bazen süt fistülleri gelişebilir.
 Laktasyondaki kişi eğer çocuk emmiyorsa memeyi boşaltmalıdır.Çünkü staz bakteriler için
besiyeri oluşturur ve durum sepsise kadar gidebilir.
b.NONLAKTASYONEL
Etyolojide sigara önemlidir.Önce hasar gelişir daha sonra enfeksiyon oluşur.Mastit sonrası
periduktal fistüller oluşabilir.
 PERİAEROLAR(PERİDUKTAL)MASTİT
 PERİDUKTAL FİSTÜL
 PERİFERİK NONLAKTASYONEL
2.GRANÜLAMATÖZ
a. TÜBERKÜLOZ:TBC nadir de olsa memede mastit oluşturabilir.Böyle bir durumda göğüs
hastalıkları konsültasyonu isteriz.Akciğer değerlendirilir ve gerçekten tüberküloz saptanırsa
verem savaş dispanseri antitüberküloz tedavi başlar.6 aylık tedavi sonrası mastit geriler.
b. İDİOPATİK GRANÜLOMATÖZ(İGM):Sanki TBC,coronobacterium varmış gibi granülom oluşur.
VAKA
 Memede fistül,kızarıklık,ağrı şikayeti ile hasta geldi.Laktasyonda değil.
 Görüntüleme yaptık malignite değil.
 Granülom tanısını %100 koyabilmek için biyopsi yapılır.İnce iğne aspirasyon
biyopsisi granülomları görmez.Tru cut,cor biyopsi,kalın iğne biyopsisi yapılmalıdır.
 TBC üremedi.İdiopatik granülomatöz mastit düşünüyoruz.Yine de göğüs hastalıkları
TBC’yi ekarte etmek için akciğeri değerdirmelidir.Çünkü İGM tedavisinde kullanılan
immunsupresifler akciğer tüberkülozunu agreve eder.Fakat garip bir şekilde antiTBC
tedavi İGM mastiti de toparlar.
Genelde bu hastalar sosyoekonomik düzeyi düşük(çocuğu özürlü,eşiyle boşanmak üzere,vs.)
kişilerdir.
Tam etyolojiyi bilinmiyor.İmmun sistemin bir şekilde meme dokusuna hasar verdiği düşünülüyor.
Tedavi yapılmasa bile hasta kendiliğinden toparlayabilir.
61
İGM’nin %100 kabul gören tedavi modalitesi yok.
Klasik tedavide;
 Aktif dönemde streoid ;min 6 hafta(genelde 8 hafta),sonrasında yoksunluk
gelişmesin diye azalan dozlarda verilir.
 Steroide cevap vermiyorsa metotreksat verilebilir.
 Ozon tedavisi immunmodulasyon yaparak bazı granülomatöz mastit hastalarının
tedavisinde yardımcı olarak kullanılıyor.
 Tekrar ediyorsa aktif dönem geçtikten sonra cerrahi de yapılabilir.Aktif dönemde
yapılması tercih edilmez.Çünkü aktif dönemde alan geniş ve yara iyileşmesi zordur.
c. LENFOSİTİK MASTİT VE DİABETİK MASTOPATİ vs.
3.POSTOPERATİF
a.YARA ENFEKSİYONLARI
b.RADYOTERAPİYE BAĞLI RADYASYON MASTİTLERİ
KORUYUCU MASTEKTOMİ:Meme başını ,derisini ve aerolayı koruduğumuz cilt koruyucu
mastektomilerdir.Slikon implant veya meme dokusu ile rekonstriksiyon yapılır.Meme koruyucu
cerrahiler;segmental mastektomi ve kadrantektomi(geniş tümör insizyonu)dir.Meme koruyucu
cerrahi sonrasında hasta ileri yaşta değilse radyoterapiye gider.
Radyoterapiye bağlı mastit gelişebilir.Meme sıcak,hiperemik olur.Bazen buna sekonder infeksiyon
eklenebilir.
Radyoterapi organ hasarı da yapabilir.Mesala özofajit yapıp hastada yutma güçlüğü oluşturabilir.
c.PERİPROSTETİK ENFEKSİYON
İmplant yabancı bir cisimdir.Koruyucu mastektomi sonrasında implanta yerleşen enfeksiyöz
ajanları eradike etmek zor.İmplanta bağlı tekrarlayan infeksiyonlar olabilir.Nadir de olsa implant
kaybı ile sonuçlanabilir.

DUKTAL EKTAZİ
 Daha yaşlı hastalarda(ort=58) ve sigara ile ilişkisi yok(%28) ve daha önce geçirilmiş episod yok(%1)
 Klinik:meme başı akıntısı,subaerolar kitle
 Patoloji:İntraluminal histiosit tıkaçları ve periduktal inflamasyonla karekterize major duktuslarda
dilatasyon

Çıkmış:Soldaki meme hastalığı ile ilişkili olan sağdaki bulguyu karşılaştırınız.

1)İntraduktal papilloma
2)Fibrokistik meme hastalığı
3)Granülamatöz mastit
4)Meme kanseri
5)Aksesuar meme
CEVAP:1-b ,2-a,3-e,4-c,5-d
a)memede ağrılı kist
b)meme başı kanlı akıntısı
c)meme derisinde çökme
d)koltuk altında meme dokusu
e)memede kitle ve iltihaplı akıntı

SORU:28 yaşında kadın hasta. 1 hafta önce doğum yapmış.Ağrılı kızarık meme başı şikayeti
ile geliyor.EN OLASI TANI VE ETKEN NEDİR?
CEVAP:Laktasyonel mastit,S.Aureus

SORU:35 yaşında kadın hasta, aerola kenarında şişlik ve eritemi var.20 paket/yıl sigara
kullanımı var.Hastada ne düşünürsünüz?
CEVAP:PERİDUKTAL MASTİT

SORU:59 Yaşında kadın hasta meme başı akıntısı şikayeti ile geliyor.Subaerolar kitlesi
var.Sigara kullanımı yok.Patoloi sonucu İntraluminal histiosit tıkaçları ve periduktal
inflamasyonla karekterize major duktuslarda dilatasyon.Tanınız nedir?
CEVAP:DUKTAL EKTAZİ

62
ÖZOFAGUSUN SELİM HASTALIKLARI / Genel Cerrahi / Prof. Dr. Levent Altan /Yusuf Türkmenoğlu /
10.09.2019
ÖZOFAGUS ANATOMİSİ:
Yemek borusu uzunluğu yaklaşık olarak 25 cm’dir. Burnun arkası nazofarenks ,ağzın arkası orofarenks ,
aşağısı hipofarenkstir ve hipofarenksten sonraservikal özofagus başlamaktadır. Özofagusun ; servikal ,
torakal ve abdominal(diyafragmanın altında kalan midenin kardiya bölümüne kadar olan 1-2 cm’likbölüm)
bölümü vardır. Lokalizasyon olarak üst ve orta mediastane yaslanmışdurumdadır. Arcus aortadan sonra
aorta özofagusun arkasına geçer ve aşağıyadoğru geldikçe abdominal aorta arkada özofagus önde kalıyor.
Mediasten boyunca hafif sola kıvrılılyor. Boyunda 6. Vertebral kemik önünde başlıyor vesola kıvrılark T10
seviyesinde hiatusu geçer T11 seviyesindesonlanıyor.özofagusun serozası yok bu kanser cerrahisi için çok
önemlidir velenfatik drenajı çok yoğun bu yüzden tümör hücrelerinin hem dışa doğru hemde tüm özofagus
boyunca yayılma riski yüksektir bu yüzden tedavide total özofajektomi tercih edilir.Diyafragma düzeyinde
solda vena cava arkada ise abdominal aort var bu aradan hiatal kruslardan çıkıp midenin kardiya bölümüne
bağlanır. Çok zengin venöz ağı var venöz kollateraller var. Bunlar karşımıza varis olarak çıkabiliyor bazı
hastalıklarda.
Sfinkterler:
üst sfinkter: farenksin alt ucunda krikofarengeal kas düzeyindedir.
Alt sfinkter: gerçek bir sfinkter değildir fonksiyonel bir yapıdır.
-Özofagogastrik açı (his açısı) İntraabdominal özofagus - Frenogastrik ligament - Nöral faktörler - Hormonal
faktörler: Gastrin Bunların hepsi alt uçta sanki bir sfinkter varmış gibi fonksiyone bir yapı oluşturur.
Anatomik Darlıklar:
I. Darlık: Krikofarengeal kas
II. II. Darlık: Özofagusun aort arkıyla çaprazlaştığı yer
III. III. Darlık: Kardiyoözofagial bileşke
Takılma hisleri genelde burada oluşur.
Özofagus Duvarının Musküler Katmanları
İç musküler katman: sirküler ve spiral olarak düzenlenmiş
Dış musküler katman: longitudinal
Laimer-Haeckerman alanı: özofagus arka duvarında sadece sirküler kas tabakasından oluşan alandır ve bu
alan çok frajil bir yapıdadır endoskopi yapılırken çok dikkat edilmesi gerekir.
Özofagusun Selim Hastalıkları:
1)Benign (iyi huylu) tümörleri
2)Fonksiyonl hastalıkları
3)İnflamatuar hastalıkları
4)Yapısal bozuklukları
5)Travma

1)Özofagus benign tümörleri

Tüm özofagus neoplazmalarının %10’u en sık Leiomyoma (%65) görülür. Daha çok alt 2/3 özofagus düz
63 Disfaji(ağrılı yutma), ağrı görülebilmektedir. Tedavi
kasından gelişir.Sıklıkla 20-40 yaş erkeklerde görülür.
olarak Torakoskopik Enükleasyon yapılır. Bunun haricinde lipoma, adenoma, skuamöz papilloma gibi bazı
nadir selim tümörler de görülebilir.
2)Özofagus fonksiyonel hastalıkları (Motilite Bozuklukları)
a)Akalazya
b)Diffuz özofagus spazmı
a)Akalazya
Özofagus myenterik pleksusta (Auerbach) ganglion hücreleri var ve gevşemeyi parasempatik etki kolinerjik
ileti ile sağlıyor.Pleksus ganglion hücrelerinin dejenerasyon ve sayıca azalaması sonucu gevşeyemiyor ve
aşağıda yüksek basınç oluşuyor ve klinik olarak paradoksal disfaji gelişiyor.
Progresif disfaji:katıdan gıdadan sonra sıvıları yutmadır.
Paradoksal disfaji:sıvı gıdayıyutamayıp üstüne katı gıda alınca yutuluyor.sıvı gıda alınca sıvı özafagusta
sfinkterden geçemeyip yukarı doğru çıkar katı gıda alınca katı gıda lümene tutunup peristaltizmi artırıp
gıdanın yutulmasını sağlar.
Tedavi olarak Özofago–kardiomyotomi (Heller ameliyatı) yapılır.
Akalazyanın pasaj grafisinde alt sfinkter dar ve kuş gagası görüntüsü oluşur.
Yıllar geçtikçe üst kısım genişliyor ve mega özofagus oluşuyor bu durumda
tedavi zorlaşıyor.
b)Diffuz özofagus spazmı (Tirbüşon özofagus-Nutcracker)
Aynı anda ortaya çıkan düzensiz ve kuvvetli kasılmalardır.Fonksiyonu olmayan kasılmalardır.Soğuk teması
provoke edicidir ve kasılmalar artar.AÖS (alt özofagial sfinkter) normaldir. Tedavi olarak Antikolinerjik,
nitrit, pnömatik dilatasyon, 2/3 distal özofagial myotomi yapılır.
3)Özofagus inflamatuar hastalıkları
a)Gastroözofagial reflü hastalığı
b)Mantar enfeksiyonu
c)Herpes özofajiti
d)Korozif özofajit
a)Gastroözofagial reflü hastalığı
Mide içeriğinin kusma ya da zorlanma olmaksızın özofagusa geri kaçışıdır.
Fizyopatoloji:
- Alt özofagus sfinkter tonusu yetersiz
- Özofagus asit klirensi yetersiz
- Özofagus mukoza direnci zayıflaması Bu sebepler GÖRH artışına sebep olur
- Mide boşalma süresi artar geç boşalır aşırın
- Gastrik hipersekresyon
- Üst özofagus sfinkteri basınç artışı
- İntrabdominal basınç artışı

64
Reflü özofajiti
En sık semptomu pyrozis’tir.Yemekten ~ 1 saat sonra sternum arkasında yanma hissi (heartburn) oluşur.
Regurjitasyon, Disfaji gibi bulgular oluşur.
Tedavi olarak medikal , diyet ve Nissen fundoplikasyonu uygulanabilir.
Hastaların özofagusuna kamerayla bakılır ve eğer ameliyat endikasyonu varsa erken cerrahi uygulanır aksi
takdirde intestinal metaplazi yani mide mukozası özofagus içine giriyor sonra metaplazi displaziye
dönüşüyor . ondan sonra kanseröz doku ve invaziv karsinoma dönüşebilir. Barret-adeno Ca , ülserasyon
,striktür ve kanamaya da yol açabilir.
Barrett Özofagusu:
Özofagusun bir kısmının kolumnar epitelle döşelidir.Ağır reflü özofajit sonucu midenin kolumnar epitelinin
distal özofagusta asit maruziyeti sonucu oluştuğu düşünülmektedir.Reflü özofajitli hastaların yaklaşık
%10’unda görülür.
b)Kandida Özofajiti (Özofagial Moniliazis)
Candida Albicans:
- Lokal ya da diffuz tutulum yapabilir
- Mantara bağlı özofajitin en sık olanıdır
Odinofaji, disfaji, pyrozis yapar.Yer yer bazı bölgelerde granülasyon dokusu oluşturur.
- Aniden ortaya çıkabilir
Tuzlu su, peroksit ile gargara,nystatin, ketoconazole, mikostatin ile tedavi uygulanır.
C)İnfeksiyöz Özofajitler
Herpes Özofajiti
-Bağışıklık yetersizliği sonucu oluşur.
-Semptomlar: Odinofaji,disfaji bulgular verir.
-Tanı: Mukozal sürüntü
sitolojisi/ biyopsi: İnklüzyon cisimcikleri ve renk değişikliğidir.
D)Kostik madde hasarı
Özellikle kaza sonucu çocuklarda oluşur . Erişkinlerde intihar amaçlı kullanılır. Bazen mide mukozası da
hasara uğrar ve ince bağırsak farenkse bağlanır.
Bazik kostik maddeler:
-Sodyum hidroksid
-Sodyum karbonat (çamaşır suyu)
-Sodyum metasilikat (otom. çamaşır mak. tozu)
-Amonyak

4)Özofagus yapısal bozuklukları

A)Özofagial veb (ince membran)
B)Alt özofagial halka 65
C)Hiatal herni
D)Divertiküller
E)Özofagial Varisler
A)Üst özofagusta veb:
Plummer-Vinson sendromu:
- disfaji (özofagial veb’e bağlı) - demir eksikliği anemisi – koilonychia - cheilosis (riboflavin-B2 eksikliği) -
dilde atrofi
%90 genç kadınlarda görülür. Splenomegali, aklorhidri eşlik edebilir. Endoskopik müdahale ile tedavi edilir.
B)Alt özofagial halka (Schatzski Halkası):
Lümeni simetrik daraltır yüzük gibi. Müsküler, mukozal kabarıklık söz konusudur. Özel ismi Schatzki Halkası.
Sliding herni ile birliktedir.Genelde asemptomatik ama yaşlılarda daralma artarsa disfaji görülebilir. Alt
özofagusta yer alır. Disfaji bu halkanın çapı 20 mm ve daha az olduğunda ortaya çıkar.
Tedavi: Bujinaj veya pnömotik balon ile halka dilate edilebilir.
C)Hiatal herni tipleri
Tip 1 Sliding
Tip 2 Paraözofageal.
Tip 3 Miks: her ikisi bir aradadır
Tip 4 Nüks , dev
Tip 1 Sliding (askiyal) herni:
Kardiyoözafagial kayma var abdominal özofagus diye bir şey kalmıyor.Tüm hiatal hernilerin %90’ıdır. Arka
Mediastende kardia ve mide bulunur. Reflü ile birlikte görülür. Medikal, cerrahi yolla tedavi edilir.
Tip 2 Paraözofageal (Rolling) herni:
Abdominal özofagus , kardiyoözafagial yerinde fakat midenin fundusu yukarı çıkıyor. Genelde reflü
yok.Yemekten sonra sıkışma ve çarpıntı yapabilir. Cerrahi tedavi (funduplikasyon).
D)Özofagial divertiküller
a)Servikal, faringo özofageal (Zenker)
b)Torakal
c)Epifrenik
a) Zenker divertikülü (servikal divertikül):
Punksiyon(itme) tarzı peristaltizm bozukluğu sonucu alt özofagusun aşırı kasılmasıyla özofagus içeriğinin
zayıf yerden mukozayla (tam kat değil) dışarı çıkmasıdır.eldiven parmağı gibi görüntü oluşur.itilme
traksiyonu görülür. Genellikle yaşlı kişilerde görülür. Daha çok solda çıkar.
Semptomlar:
- Disfaji
-Gürültülü yutma
- Farenkse sindirilmemiş besinlerin regürjitasyonu
66
- Dolan divertikülün uzanınca hipofarenkse boşalması nefes darlığı ve pnömoni yapabilir.
Predispozan faktörler:
-GÖR
-Hiatus hernisi
-Krikofarengeal kasın gevşeme bozukluğu
Tanı: Baryumlu grafi/özofagoskopi
Tedavi: Cerrahi
b)Torokal divertikül:
Tam kat divertiküldür.dışardaki bir hadise mesela lenfodenopati özofagusu üstüne doğru çekiyor ve
traksiyon şeklinde cepleşme oluşuyor.
c)Epifrenik divertikül:
punksiyon tarzında diyafragmanın hemen üzerinde oluşan divertiküldür.
E)Özofagus Varisleri
Portal venöz sistemin hipertansiyonu sonucu oluşur.Portal hepatik obstrüktif hastalıklar portal
hipertansiyon sebeplerinin %90’ını oluşturur. İntrahepatik obstrüksiyon: siroz, Wilson hastalığı, maligniteler
, şistozomiazis
Ekstrahepatik obstrüksiyon: Portal ven trombozu , konjenital atrezi/stenoz, dış bası Sağ ve sol gastrik
venlerin basınç artışı ile özofageal venlerle şant sonucu oluşur.Bu venlerin rüptürü ile masif kanamalar
ortaya çıkar.Üst GİS kanamalarından kaynaklanan ölümlerin önemli bir bölümünden sorumlu.
Tanı:
-Özofagoskopi : ilk olarak bu yapılır.
-Baryumlu özofagus pasaj grafisi
Tedavi:
-Sengstaeken-Blackmore balon şişirip lümene bası yapıyor damarların rüptüre olması engelleniyor.
-Varis ligasyonu (endoskopik/açık teknik)
-Skleroterapi : küçük damarlarda bu yapılır.
-Portokaval şant Radikal tedavi
Özofagus yabancı cisimleri
Çocukluk çağında sık.En sık madeni paralar sebep olur.Tüm özofagus cisimlerinin %20 kadarının girişimsel
olarak çıkarılması gerekli olur.
I. Darlık: yabancı cisimleri en kısa sürede çıkarılmalı: yer değiştirme/trakeaya basıyla solunum güçlüğü
yapabilir
Kardiyoözofageal bileşke: 24 saat boyunca gözlem altında kalabilir: Spontan olarak mideye geçiş yapabilir.
Erişkinde Predispozan neden olarak özofagus Ca’ya yol açabilir.

67
MİDE KANSERİ/PROF. DR. HAKAN YANAR/16.09-1. DERS/JARİN AKKOÇ

RİSK FAKTÖRLERİ:
Mide kanserinin tam sebebi bilinmemektedir.
-Yaş:  72 yaş veya üzeri.
-Cinsiyet: Erkeklerde kadınlara göre daha fazla.
-Irk: Asya ve Afrika toplumunda Amerikan toplumuna göre daha fazla görülmektedir.
-Sigara-Diyet:  Tütsülenmiş, tuzlanmış, turşuya basılmış veya aşırı tuzlu
yiyeceklerden zengin yiyecekler, nitrat ve nitrit türevleri, riski artırır. Diğer
taraftan taze sebze meyvelerin yenilmesi, yüksek doz C vitamini alımı, sarımsak,
yeşil çay bu hastalığa karşı koruyucu olabilmektedir. EPIC-Eurgast çalışması tahıl
kaynaklı liflerin diffüz tip mide ca gelişimine karşı koruyucu

-Helikobakter pilori (HP) infeksiyonu: HP infeksiyonu mide iltihabı, mide ülseri ve

mide kanseri riskini artırmaktadır, fakat bu bakteriyle enfekte olan kişilerin sadece
çok küçük bir kısmında mide kanseri gelişir. HP infeksiyonuna karşı antikorların
varlığında mide kanseri riskinin 6 kat artığı tespit edilmiştir. İnfeksiyon, kanser
riskini artırmasına rağmen, kanser bulaşıcı değildir.
-Geçirilmiş mide ameliyatı: Ameliyat sonrası gastrojejunostomi yapıldığında
burada uzun bir süre safra reflüsü gerçekleşirse mide kanseri gelişebiliyor. Örneğin
gelen hasta 20 yıl önce ülser cerrahisi olmuşsa ve semptomları da varsa mide
kanserinden şüphelenebiliriz.

(Devamındaki maddeleri okuyup bunların TUS’ta sorulabileceğini belirtti-hangisi

mide kanserinde risk faktörü değildir şeklinde.)
-Menetrier hastalığı: hipoproteinemik hipertrofik gastropati
-Kronik atrofik gastrit
-Pernisiyöz anemi
-Obezite
-A kan grubu
-Aile hikayesi: %10 ailesel, herediter diffüz gastrik kanser (HDGC), Hücresel
adezyon proteini-E cadherin (CDH-1) %50 pozitif (Sorulmazmış)
-Radyasyon, aflatoksin ve Epstein-Barr virüsü infeksiyonları da sayılabilir.

-HNPCC(Herediter Non-Polipozis Kolorektal Kanser-Lynch Sendromu), Li Fraumeni

sendromu, ailesel adenomatöz polipozis gibi hastalıklar.
*Gastrik kanserde en sık tespit edilen genetik bozukluk Cox-2 dir. P-53 mutasyonu
da sık görülebilir.

68
BELİRTİLERİ:
Mide kanseri genellikle sinsi seyirlidir.
İlerleyip tıkanıklık, kilo kaybı vb.
yapmadıkça pek belirti vermez. Bu
belirtiler:
-Epigastrik rahatsızlık (Tümör posterior
yerleşimli ise pankreasa penetre
olabilir ve epigastrik ağrı ortaya
çıkabilir)
-Kilo kaybı, iştahsızlık
-Gizli kanama, halsizlik ve yorgunluk(anemi-kanamadan kaynaklı), bulantı, kusma,
disfaji (Disfaji genellikle kardia gibi proksimal tutulumda, kusma ise pilor gibi distal
tutulumda ortaya çıkar.)
-Sarılık ve asit (karaciğer metastazı varsa ortaya çıkar)

TANI: En spesifik ve en sensitif yöntem endoskopik biyopsidir(altın standart).

SINIFLAMA:
1)HİSTOLOJİK SINIFLAMA (WHO):
Adenokarsinom

-Papiller
-Tubuler
-Müsinöz
-Taşlı yüzük hücreli
Adenoskuamöz
Skuamöz
Small cell
Undiferensiye
Diğer

Bunlardan en sık olan adenokarsinomlardır. Aralarından en korktuğumuz ve

prognozu en kötü olan taşlı yüzük hücreli tiptir. Papiller tip ise daha iyi seyreder.
(Diğerlerini okumadı)
2)İNVAZYON DERİNLİĞİNE GÖRE SINIFLAMA:
Erken ve geç mide kanseri olmak üzere iki şekilde sınıflarız.
a)Erken mide kanseri: Lenf nodu tutulumuna bakılmaksızın mukoza ve submukozada
sınırlı tümörlerdir. %70’i iyi diferansiyedir. Protrüde(çıkıntılı-genellikle bu şekilde),
eleve, flat, deprese, kavite şeklinde olabilirler.

69
b)İlerlemiş mide kanseri (Geç): Submukozayı aşan tümörlerdir.

3)BORMAN SINIFLAMASI(1926):
Eski zamanlarda kullanıldığını, bizim için çok önemli olmadığını söyledi.
Tip I: Polipoid
TipII: Fungatif
Tip III: Ülsere

Tip IV: İnfiltratif

4) LAUREN SINIFLAMASI:

İntestinal ve diffüz tip olarak ikiye ayrılır. İntestinal tipin prognozu daha iyidir.
Diffüz tipin kötüdür. Hem diffüz hem taşlı yüzük hücreli ise prognozu ve sağkalımı
çok kötü bekleriz, hasta ve yakınlarını buna göre bilgilendiririz.
(Hoca gland yapısı oluşturur ve hematojen yayılır maddeleri dışında hepsini okudu.)

EVRELEME:
-Toraks ve batın BT
-CEA

70
-PET
Örneğin sınavda şöyle sorulabilir-> Hasta mide kanseriyle geldi. Endoskopi ve
biyopsi yapıldı, sonuç adenokarsinom geldi. Bir sonraki aşama nedir?
Cevap: Evreleme yapmak için toraks ve batın BT çekilir-> metastaz saptamak için.
CEA: Tümör markerlarıdır. CEA 19-9 GİS tümörlerinde artar.
PET: Herkese çekilmez. Örneğin karaciğerde ne olduğunu anlayamadığımız bir
lezyon varsa veya ameliyattan 1 sene sonra batın içerisinde kuşkulu lenf noduna
benzer lezyon görülürse PET çekilebilir.
Yanda midede, okun ucunda lümeni oldukça daraltmış bir tümör görüyoruz.

TNM evrelemesinden çok az bahsetti, aradan

seçip okudu.
İyi bir cerrahi için en az 15 lenf nodu çıkarmamız gerekiyor. Bunların içinden 3
tanesinde metastaz varsa
N2, 15 tanesinde varsa N3a
deriz.
Bu evrelendirme,
kemoterapi verilip
verilmemesinin kararı için ve
kemoterapi verilirken uygun
tedaviyi seçmek adına
önemlidir.


İNOPERABİLİTE
KRİTERLERİ:
-Göbekte metastatik nodül
(özel adı:Sister Marry
Joseph)
-Sol supraklavikuler

71
lenfadenomegali (Wirchow)
-Rektal tuşede rektouterin boşlukta
tümör depozitleri (Blummer Shelf)
-Overde tümör metastazları (Krukenberg)
-Peritonitis karsinomatoza (ilerleyip her
yere yayılınca)
-Uzak metastaz varlığı

Bu metastazlar varlığında hastayı opere

edip sağkalımı arttıramayız. Fakat bazı
tümörler opere edilemese de rezekte
edilebilirler. Örneğin karaciğerinde bir
sürü metastazı olan hasta, mide tümörü
yüzünden hiçbir şey yiyip içemiyorsa
yaşam konforunu arttırmak için tümör
çıkartılabilir.

Sister Marry Joseph Nodülü Krukenberg Peritonitis

Karsinomatoza

TEDAVİ:
1)Lokal eksizyon (Wedge rezeksiyon): T1a mide kanserinde yani erken yakalanmış
kanserlerde ve uygun GIST(Gastroİntestinal Stromal Tümör)’lerde yapılır.
2)Proksimal Yerleşimli Mide Kanserinde;

a)Radikal Proksimal Subtotal Gastrektomi: Nadirdir. Mide ve özofagusu
anastomozla birleştirmemiz gerektiği için tercih edilmez. Midenin altında kalan lenf
nodları da çok iyi temizlenemez. Bunun yerine radikal total gastrektomi yapılır.

b) Radikal Total Gastrektomi=D2 diseksiyon

72
3)Mide Antrum Kanserinde: Radikal Distal Subtotal Gastrektomi, proksimaldekine
göre burada mide biraz daha korunabilir. Yine de kalan mide rahat boşalamayabilir,
dilatasyonlar gelişebilir. Bu sebeple hoca totali tercih ediyormuş.

1-2: Sağ ve sol perikardiyal alanlar


3: Küçük kurvaturun perigastrik nodları

4a-4b: Büyük kurvaturun perigastrik nodları

5: Suprapilorik nodlar

6: Infrapilorik nodlar

7: Sol gastrik arter nodları

8: Ana hepatik arter nodları

9: Çölyak arter lenf nodları

10: Dalak hilusu nodları

11: Splenik arter nodları

12: Hepatoduodenal nodlar

(12 numara ve diyaframın üstündeki lenf nodları uzak metastaz olarak kabul edilir.)

Gastrektomi yapıldığında ilk 6 gruptaki lenf nodları da çıkarılmış olur. Buna D1

diseksiyon denir. 7-8-9-10-11 çıkarıldığında ise D2 diseksiyon adını alır. D2
diseksiyonun yapılması hastaya daha fazla yarar sağlar. Ancak 10 numaralı lenf
nodları çıkarılırken splenektomi de yapılmış olacağı için ancak dalak tutulduğunda
bu grup çıkarılır.
*Mukoza ve submukozadaki mide kanserlerine erken mide kanseri demiştik.
Bunlarda 5 yıllık sağkalım %78’dir. Lenf nodu tutulumu genellikle olmaz, olsa bile
prognozu iyidir. İleri mide kanserinde ise 5 yıllık sağkalım %21’dir.

PROGNOZU BELİRLEYEN FAKTÖRLER:

-Uzak metastaz ve lenf nodu tutulumu

-İnvazyon derinliği

-Vasküler, lenfatik, perinöral tutulum

-Proksimal yerleşimli tümör (Kardiya tümörlerinin seyirleri daha kötüdür)

-Diffüz tip

-Taşlı yüzük hücresi varlığı

-Yüksek grade
Bunların hepsi kötü prognozu işaret eder.
(Hedefe yönelik kemoterapik ajanları içeren uzun bir tablo var fakat hoca
hiçbirinden bahsetmedi isteyenler slayttan bakabilir.)

MİDE LENFOMASI
GİSte lenfomanın en sık görüldüğü organ midedir. Ayrıca ekstranodal non-Hodgkin
lenfoma’nın en sık karşılaşılan tipi mide lenfomasıdır (yani en sık midede
görülüyor). Çoğunlukla B hücrelidir ve MALT kökenlidir. 

Low grade MALT (Düşük gradeli ise): H.Pylori ilişkilidir, bunu tedavi ederiz. Üzerine
kemoterapi ve radyoterapi eklenebilir.


73
High Grade MALT (Yüksek gradeli ise): Kemoterapi ve radyoterapi üzerine cerrahi
endikasyon olabilir.

GASTROİNTESTİNAL STROMAL TÜMÖRLER (GİST)

GİS’teki düz kaslarda bulunan interstisyel Cajal hücrelerinden kaynaklanır. Çok
fazla büyüyebilmesine rağmen çevre dokuya invazyon yapmaz. 1 cm’den büyükse
malign olabilir ve nüks riski yüksektir. Endoskopik biyopsi tanıda yetesiz kalır, çünkü
tümör mukozanın altında kalan kas tabakasından kaynaklanır ve biyopsi buraya
ulaşamaz. Tanısında C-kit (CD117) ekspresyonu kullanılır (soru olabilir->soruda c-kit
gördüğümüzde GİST olduğu aklımıza gelmeliymiş). Tedavisinde ilaç olarak
“İmatinibe” kullanılır.
• İntertisyel Cajal hücrelerinden, düz kastan kaynaklanan tümörler
• >1 cm malign, rekürrens
• Müskülertabakadankaynaklanır
• Endoskopikbiyopsileryetersiz
• Tanıda C –kit(CD 117) expression
• İmatinibe

KARSİNOİD TÜMÖRLER
-Tip I: %75 görülür, pernisiyöz anemiye sekonder kronikhipergastrinemi olur
(gastrin seviyesi çok fazla yükselir). Kadınlarda daha sıktır.Multipldır ve malignite
riski düşüktür (%5’ten az). Tedavi endoskopik olarak biyopsi alınırken bile
mümkündür.
-Tip II: MEN I ve ZES ile ilişkili olan tip.
-Tip III: Sporadik tiptir.2 cm’nin üzerindedir ve soliddir. Bu tipte hipergastrinemi
yoktur. Çoğu hastada tanıda uzak ya da nodal metastaz saptanır. Tedavisi cerrahi
olarak çıkarılmasıdır (lenf nodlarıyla birlikte).

ÇIKMIŞLAR
1) Gastrointestinal stromal tümörlerin (GIST) hedefe yönelik tedavisinde kullanılan
ckit inhibitörü ilaç hangisidir?(2 kere sorulmuş)
a)İrinotekan       B)İmatinib    c)Oksiplatin    d)5-fluorourasil    e)Ampisilin

2) Mide kanserleri hakkında aşağıdakilerden hangisi yanlıştır? 


a)Erken mide kanseri lenf nodu tutulumun bakılmaksızın mukoza ve submukozada
sınırlı tümörlerdir.

b)%70 iyi diferansiyedir.                   

c)Mide lümenine eksofitik, protrübe, eleve olabilirler. 

d)Taşlı yüzük hücreli türü en iyi prognoz gösterir.      

e)Tanıda en spesifik, en sensitif yöntem “endoskopik biopsi”dir.

74
3) Aşağıdakilerden hangisi mide kanserinde inoperabilite kriteri değildir? 

A) Göbekte metastatik nodül (Sister Marry Joseph) 

B) Sol supraklavikuler lenfadenomegali (Wirchow) 

C) Rektal tuşede rektouterin boşlukta tümör depozitlei (Blummer Sheif) 

D)Overde tümör depozitleri (Krukenberg) 

E) Hastanın 80 yaşında olması
4) Gastrointestinal lenfomanın en sık geliştiği organ hangisidir? (2 kere sorulmuş)

a) Özofagus b) Mide c) Duodenum d) İnce bağırsak e) Rektum
5) Gastrik kanser için aşağıdakilerden hangisi risk faktörüdür? 

a)A kan grubu 

b)B kan grubu 

c)AB kan grubu 

d)0 kan grubu 

e)Kan grupları ile mide kanseri insidansı arasında bir ilişki yoktur.
6) Gastroinstestinal stromal tümörlerin orjini aşağıdakilerden hangisidir? 

a)Düz kaslar b)G hücreleri c)D hücreleri d)Cajal'ın interstisyel hücreleri
e)Hiçbiri
7)50 yaşında erkek hastaya dispepsi nedeniyle yapılan özofagogastroskopi sırasında
alınan biopsi sonucunda düşük dereceli MALT lenfoma saptanıyor. Toraks, abdomen,
pelvis bilgisayarlı tomografisinde lenf adenopati saptanmıyor. Aşağıdakilerden
hangisi başlangıç tedavisi seçeneğidir?

a) Total gastrektomi + özofagojejunostomi

b) Total gastrektomi + özofagojejunostomi + adjuvan kemoterapi

c) Kemoterapi

d) Steroid

e) Antibiyotikler

1-b

2-d

3-e

4-b

5-a

6-d

7-e

75
MEME KANSERİ / GENEL CERRAHİ / PROF. DR. VAHİT ÖZMEN / 17.09.19 / 11.00 / BADE ÖZKAN
En sık görülen ama en iyi tedavi edilebilen kadın kanseri.  Kadın kanserlerinin ¼’ü.
Erken tanıda %100’e kadar başarı şansı var.
Kadınlarda en sık mortalite nedeni.  Her 6-7 ölümden birinin nedeni.
Mamografik tarama ile erken tanı, mortalitede ~%35 azalma.
Görülme sıklığı ve ölümlerin çoğu bizim gibi gelişmekte olan ülkelerde.
Eğitimsizlik ve farkındalığın olmaması  İleri evrede tanı  Mastektomi oranının artması
 Mortalite oranının yüksek olması
Tedavi ile sağlıklı yaşam mümkün.
Memenin korunması mümkün.
Aksiller disseksiyon yapılmayabilir. (Bekçi lenf nodu biyopsisiyle.)
Tedavisi multidisipliner yaklaşım gerektirir  Takım çalışması gerekir (meme cerrahı, patolog,
radyolog, medikal onkolog, radyasyon onkoloğu, psikolog, psikiyatr, nükleer tıp uzmanı, fizik tedavi
uzmanı… )
Meme kanseri konusunda öncü bir fakülteyiz: 1986’da Türkiye’deki ilk meme kliniği bizde kuruldu,
1987’de memenin ilk multidisipliner toplantısı bizde yapıldı.
Dünyada Meme Kanseri Sıklık Ve Mortalitesindeki Değişiklikler (2018 Globocan)
18 milyon yeni tanı konulan hasta. (2035’te bu sayı 2 katını geçecek ve ölüm nedeni olarak da
kanser, kardiyovasküler hastalıkların önüne geçecek.)

9.6 milyon kanserden ölüm.

2.088.000 meme kanseri - 2.093.000 akciğer kanseri (Meme kanseri sayısı artıyor, neredeyse en sık
görülen akciğer kanserini yakalamak üzere)
Türkiye’de 25.000 yeni meme kanserli hasta. (Meme kanserinden kaybedilen hasta sayısı da bunun
yaklaşık 1/4’ü kadar.)

MEME KANSERİ SIKLIĞINDAKİ ARTIŞ MORTALİTEDE ARTIŞ

% 69 - Dünya % 32 - Gelişmekte olan ülkeler

% 58 - Gelişmekte olan ülkeler % 21 - Dünya
% 20 - Gelişmiş ülkeler % 4 - Gelişmiş ülkeler

Türkiye’de meme kanseri sıklığı hızla artmaktadır: 1993’de 24/100.000, 2018’de 60/100.000.
İnsidans: Bir zaman aralığında toplumda, belirli bir popülasyonda, görülen hasta sıklığı.

 Geçtiğimiz yıl Türkiye’deki kanser sıklığı 60/100.000. Geçtiğimiz yılda Türkiye’de kaç kadına
meme kanseri tanısı konulmuştur? (Nüfus: 80 milyon)
Nüfusun yarısı kadın  40 milyon x 60/100.000
Prevalans: 2018’deki tüm meme kanserli kadınların sıklığı.

76
Ülkemizde meme kanseri sıklığı artıyor!
1) Yaşam tarzı ve reprodüktif fonksiyonlar batıya benziyor, risk faktörleri artıyor!
Özellikle batı Türkiye’deki yaşam tarzımız Avrupa’ya benziyor. Kadınlarımız iş sorumluluğu alıyor,
daha az ve daha geç doğuruyorlar.

 Erken menarş (eskiden ort. 15, şimdi 10-11, Amerika’da 9 yaş)

 Uzun süre doğum kontrol hapı kullanmak.
 Menarşla başlayıp menopozla biten östrojen penceresinin geniş olması.
 Doğurmamak ve geç doğurmak  Doğurmamak bir risk çünkü doğum, gebelik ve
laktasyonda progesteron hakimiyeti var ve kanser gelişiminde asıl suçlu östrojen. Geç (30-
35’ten sonra) doğurunca neden risk artıyor? Memenin olgunluğu gebelik ve laktasyonla
olur. Meme parenkiminin (yani lobuluslar ve duktusların) matürasyonunu tamamlaması
gebelik ve laktasyondan sonra olur. Matürasyonunu tamamlamayan her hücre karsinojenik
etkiye daha duyarlıdır. Primitif hücrelerin mutasyonu daha çabuk olur. Bu nedenle
20’sinden önce doğuranlarda risk çok daha az.
2) Fırsatçı tarama ve farkındalık artıyor.  Mamografi
Örneğin hocamız bize bunları anlattığında biz annelerimize mamografi çektirmesi
gerektiğini söylüyoruz, menopoz için kadın doğum polikliniğine gidenleri uzman doktorlar
mamografi için uyarıyor, memesi ağrıdığı için göğüs hastalıklarına giden kadınları
mamografiye yönlendiriyorlar vs. buna fırsatçı tarama deniyor.
3) Yaşam süresi uzuyor
4) Nüfus artıyor
Türiye’de nüfus artışı o% 1,6. Göç edenlerin %70’i de geri dönmek istemiyormuş.
Memede kanser nereden gelişiyor?
%80 kanallardan! (En çok da laktifer kanal
dediğimiz sütü toplayan kanaldan)
Memenin 16-20 tane lobu var. Bu loblar
alveoller dediğimiz sütü yapan
keseciklerle başlıyor, bunlara lobülüs
diyoruz. Süt, lobülüslerden küçük
duktuslara, büyük duktuslara oradan da
bebeğin ağzına açılan meme başına
(nipple) geliyor.
Meme parenkiminin arasında stroma
bulunur  Bağ dokusu, yağ dokusu, sinir
uçları ve damarları içerir. Buralardan çıkan
tümörler benign olursa –oma (fibroma,
lipoma…) malign olursa –sarkoma (sayıca
daha az ama özellikle angiosarkomlar
oldukça saldırgan, tanı konulduğunda AC
metastazı ile
Meme başı areola kompleksi. Burada düz kaslar var. Meme 7 tane hormonun etkisiyle
gelebilirler) olarak
gelişir, bunlardan biri de oksitosin (bu hormon sadece kadınlarda var). Oksitosin buradaki
adlandırılır. düz kasların kasılmasını sağlayarak meme başı ereksiyonunu ve laktasyonu sağlar.

77
 Meme duktuslarının 3 boyutlu
görünümü
-Duktuslar periferden geliyor ve
meme başında toplanıyor.
-Sağdaki gibi bir duktal kanser
olduğu zaman hem proksimale
hem distale doğru yayılım
gösteriyor. Önce intraduktal
kalıyor, sonra invaziv kanser
halini alıyor.

Memenin Lenfatikleri
Yüzeyel ve derin lenfatik
ağı var:
Yüzeyel lenfatik ağ: Deri
altındadır.
Derin lenfatik ağ: Pektoral
fasya üzerindedir. (Majör
ve minör pektoral kaslar
önünde)
Bu lenfatikler %80-85
aksillaya drene oluyor. Bu
yüzden en sık bölgesel
metastaz aksillaya olur.
%10-15’i mammaria internaya, %5’i de supraklaviküler bölgeye drene oluyor. Meme kanserinde
bölgesel lenfatik drenajın olduğu bölgeleri yayılım açısından değerlendirmek gerekiyor (Fizik
muayene bulguları, ultrasonografi ile). Eğer aksillada metastaz düşünüyorsak PET-CT ya da
lenfosintigrafi ile lenfatik yayılım olup olmadığını görüntülemeliyiz.
Etyoloji – Risk Faktörleri
- Kadın olmak  150 kat daha riskli. Büyük bir doku ve östrojen hakimiyeti oluyor. Östrojen
aralığı/penceresi geniş olanlarda (kendine östrojen enjekte ettirenlerde vs.) risk daha fazla.
- Östrojen(menarş, doğum, menopoz, hrt)  Östrojen maruziyeti, östrojene temas etme süresinin
fazla olması risk.
- Genetik faktörler (BRCA-1, BRCA-2)  Pozitifliği risk faktörü. 1991’de BRCA-1, 1994’te BRCA-2
tanımlandı. Şuan meme kanseriyle ilgili 13 tane gen tanımlı.
- Aile anamnezi
- Prekanseröz lezyonlar  Örneğin meme başı kanlı akıntısı ile gelen hastanın biyopsi sonucunda
atipik duktal hiperplazi çıkması risk faktörüdür.

78
- Diyet, obezite, stress  Özellikle menopoz dönemindeki obezite risk faktörü. Neden? Çünkü
kadınlarda östrojen kaynağı overler ve sürrenal korteksin zona retikülaris tabakasıdır.
Premenstrüel dönemde zona retikülaris çalışır ama oradaki östrojen düzeyi çok önemli değildir,
ovaryen östrojen önemlidir çünkü fertiliteyi sağlar. Menopoza girince (ovaryen östrojen
kaybolunca) bu defa sürrenal korteksin zona retikülaris tabakasındaki androstenedion, periferik
yağ dokusundaki aromataz enzimi sayesinde östradiole dönüşüyor. Kadının sekonder seks
karakterleri bu şekilde devam ediyor. (Yani yağ tabakası arttıkça östradiole dönüşüm de artıyor.
Östrojen de meme kanseri için önemli bir risk faktörü!)
Kadının primer seks karakterleri: Doğurganlık vb.
Kadının sekonder seks karakterleri: Sesinin yumuşaklığı, cildinin yumuşaklığı, saçının inceliği/
yumuşaklığı, üriner sistemdeki kayganlık (menopozda ve aromataz inhibitörü kullanıldığında üriner
sistem enfeksiyonları daha sık oluyor), kognitif fonksiyonları (algılama, duygusallık, yönetme…) vb.
O yüzden biz meme kanserli kadına bir de aromataz inhibitörü verince kadınların kognitif
fonksiyonları zayıflıyor: düşünmeleri yavaşlıyor, konuşmada problem yaşayabiliyor. Majör
depresyon (eşinin ihanet etmesi, çocuğunu-eşini kaybetmesi, iş kaybı-ekonomik çöküş…) immün
sistemdeki çökmeye bağlı olarak kadının kanser tanısı almasına neden oluyor.
- Kürtaj yaptırmak  Hormon fırtınası: Başlangıçta östrojen ve sonra progesteron hakimiyeti
varken sonra aniden bunun kaybolması, daha sonra yeniden östrojen hakimiyeti bir strese yol açar
ve riski artırır.
Meme Kanserinden Korunma

-Risk faktörlerinin azaltılması (egzersiz/diyet/BMI)

 Östrojen aralığını nasıl azaltabiliriz? Çocuğunuza 5-6 yaşından sonra düzenli spor
yaptırırsanız menarş yaşı 15-16’ya kayar, çünkü onu duygu ortamından uzaklaştırıp farklı bir
kanala yönlendirmiş olursunuz.
 Laktasyon süresini uzatırsanız riski azaltırsınız.
 Haftada 7 gün egzersiz yapan kadınların %30 risk azalttığı gözlenmiş.
 Her gün 1 kadeh şarap içmenin (alkolün) meme kanserini artırdığı gözlenmiş.
 Sigara konusunda bir şey diyemiyoruz.
 Diyet yapmak ve BMI’nin ideal düzeyde bulunması (25’in altında tutulmalı) riski azaltır.
-Profilaktik mastektomi  BRCA-1 ve 2 pozitifliğinde ömür boyunca meme kanseri olma olasılığı
%80, over kanseri olma olasılığı %60. Genetik pozitifliği olan kişileri 20 yaşından 40 yaşına gelene
kadar 6 ayda bir kontrol ediyoruz, 40 yaşına geldiğinde ise bilateral subkutan mastektomi
öneriyoruz (implantla), 45 yaşında da bilateral salpingo ooferektomi öneriyoruz.
-İlaçla korunma

 Tamoksifen İnvazif meme kanserini: %42.5’den %24.8’e, DCIS : %15’den %10’a azaltıyor.
(Bu cümleyi okumadı, merak edenleri için yazdım.)
 Aromataz enzimi inhibitörü kullanımı
İlaçla korunma yüksek riskli hastalar için. Böyle hastaları formüllerle tespit edebiliyoruz (örn. Gail
modeli). Amerika’da risk grubundaki hastaların ancak %3,5 kadarı ilaç (tamoksifen, aromasin)
kullanıyor, bizim ülkemizde ise hiç kullanılmıyor. Çünkü bu ilaçların da yan etkileri var.

79
Meme Kanserinde Tarama
1) Kendini muayene (20 yaşından itibaren)
2) Klinik muayene (Aile hekimleri, kadın-doğum uzmanları…)
3) Mamografi
Kendi Kendini Muayene

Sağ ve sol ellerin 2. 3. 4. parmaklarının distal falankslarıyla

(vücudumuzun tuşede en duyarlı uçları bunlar) meme muayene edilir.

Ayna karşısında bakılır: Eller yukarıdayken Spina iliaca anterior

bakılır. Meme superiorlara bastırılıp
-Ciltte çökme var mı? Meme
hareketleri normal mi, pektoralis majör kaslarını
parenkimini cilde asan Cooper
pektoral fasyada kasarak meme hareketi
ligamanlarıdır içerisinde lenf
tutulum, çekinti, kontrol edilir.
kanalları vardır. Bunların tümör
hareket kısıtlılığı var mı,
trombüsleriyle tıkanması,
ciltte çökme var mı,
bunların büzülmesine ve cildin
meme başında bir
çökmesine neden olur.
retraksiyon (çekilme)
-Asimetri var mı? Kadınların var mı?
çoğunun bir memesi diğerinden
daha büyük olur, bu bir hastalık
değildir.

Sağ el ile sol meme; yukarıdan

aşağı, dıştan meme başına
doğru, ışınsal, daire çizerek
muayene edilir. Aynı işlem sol
elle, sağ meme için yapılır.
Muayene yatarken de devam
Hafifçe meme başını sıkarak
eder.
kanama var mı, seröz bir akıntı
var mı diye bakılır.

80
Kendi kendini muayene kadınlara kendilerini tanımalarını sağlar. Böylece memede; normal
dokudan farklı olan, çok sert, çok düzensiz, genelde ağrısız ve çok kolay hareket etmeyen kitleleri
fark eder. Her yıl düzenli klinik muayeneye gitmeyen kadınların %80’i kliniğe memede kitle ile
geliyor. Bu kitle kadının farkındalığına göre çok küçük ya da çok büyük olabilir.
Klinik Muayene

Ayakta kendi kendine muayenede olduğu gibi inspeksiyonla bakarız. Sonra

bölgesel lenfatikleri muayene ederiz. Daha sonra hastayı yatırarak meme
muayenesini tamamlarız.

Tarama Mamografisi
Gelişmiş ülkelerde nüfus daha yaşlı olduğu için ve ekonomiyi düşünerek tarama programlarını
kısıtlıyorlar. Örneğin İsviçre’de mamografik tarama faydası olmadığı için kaldırılmış, halbuki faydası
var. Henüz mamografinin yerini alacak bir tarama yöntemi yok: MR, USG denendi fakat henüz bir
sonuç yok.

-Tarama yaşı – 40-69

 Önceden 50 imiş. Türkiye için yaş sınırını hocamız uğraşıp 10 yıllık bir bilimsel çalışma
sonucunda 40 yaşına indirtmiş. Çünkü batıdan farklı olarak Türkiye’nin nüfusunun önemli
bir kısmı genç (age structure). Dolayısıyla genç nüfusta yığılma olduğu için kanserde de
genç nüfusta yığılma var.  Hastaların %50’si 40-49 yaşında.
-Tarama sıklığı- yılda bir (!)

 Tarama sıklığı riske göre yapılır:

 30 yaşından önce doğurmuş, 12 aydan uzun süren laktasyonu var, aile öyküsü yok, meme
muayenesi normal, mamografi ve ultrasonografisinde sorun yok ise 2 yılda bir,
 Risk grubunda ise yılda bir kontrole çağırırız.

-Mortalitede azalma sağlar (%35-40)

-Erken tanı- Meme koruyucu cerrahi olanağı sunar

Tarama mamografisinde amaç: Asemptomatik kanser yakalamak!

Meme Hastalıklarında Yakınmalar
Kitle (%80)

 Memede kitle
 Aksillada kitle
Cildi tutmuş bir tümör Meme başı kanlı akıntısı
Ağrı (%8)
Meme başı akıntısı (%5-8) – Akıntı tek taraflı, tek kanaldan, kanlı ya da serözse ve spontan ise
önemli! Gri-yeşil renkli, sıkınca gelen akıntıların bir önemi yok.
Retraksiyon (meme başı veya deride)
81
Asimetri
Ülserasyon

Eritem ve ödem (peau d’orange)

Sol memede ciltte çökme.

Meme konveks görünümünü
kaybedip yassı bir hal almış gibi.

Mamografide ışınsal
Sağ meme fikse olmuş (tümör
uzantıları olan bir kanser
memeyi pektoral fasyaya
yapıştırmış)

Tüm memeyi tutan

inflamatuvar meme
kanseri (peau d’orange
ve satellit nodüller)

Meme Hastalıklarında Tanı

Fizik muayene

 Kendi kendini muayene

 Klinik muayene

Radyoloji

 Mamografi (klasik, digital mamografi)

 Ultrasonografi
 Magnetik Rezonans Görüntüleme
-Genç (<35 yaş), doğum yapmamış, yoğun memesi olan hasta kliniğe geldiğinde önce USG,
daha sonra kitle şüphesi varsa mamografi ve MRG istemeliyiz.
- >35 yaş, doğum yapmış, memesi yumuşak ve malignite düşündüğümüz hastada ise
mamografi istemeliyiz.
Yaşa ve memenin yoğunluğuna dikkat etmek gerek!
82
Patoloji

 Sitoloji = İİAB, tru-cut biyopsibugün bu yöntemi tercih ediyoruz

 Frozen ve parafin kesitleri
Tru-cut biyopsi: Kalın iğne ile memede tümörlü bölgeden birkaç doku alarak patoloğa yollanır.
Patolog ise %10 formolde bekletilen dokuyu fikse ederek parafin bloklara yatırır ve kesit alarak
boyayıp inceler. Buna da parafin kesiti tanısı (paraffin section diagnosis) denir. Ameliyat
esnasında kitleyi verip o anda tanı istersek buna frozen kesiti tanısı (frozen section diagnosis)
denir.

USG’de
düzensiz bir
kitle

MR’da kontrast tutan bir alan

Pleomorfik, kümelenmiş, çok sayıda

mikrokalsifikasyonlar in situ ya da
Mikrokalsifikasyonlar ya tel ile
invaziv meme kanserini gösterirler.
işaretlenerek çıkartılır ya da vakum
biyopsi dediğimiz mamografi cihazıyla
temizlenebilirler.

Meme başı kanlı akıntısında nadiren duktografi

(galaktografi) yapılır. Bu kanamalı kanaldan kontrast
madde vererek duktoskopi ile içeriyi görebiliyoruz.

83
Meme Kanserinde Prognostik Ve Prediktif Faktörler
Prognostik faktör: Hastalığın geleceğinde ne olacağını tahmin etmemize yarayan parametreler.

Prediktif faktör: Hangi tedaviyi vereceğimize karar vermemizi sağlayan parametreler.

Prognostik ve Prediktif Faktörler
Prognostik faktörler:
-Tümör çapı
-Aksilla tutulumu

Prediktif faktörler:
-HG, NG (histolojik grad (1,2,3Border sınıflaması), nükleer grad)
-Ki 67: Yüksek ise tümörün büyüme hızı yüksek demektir.
Hem prognostik hem prediktif faktörler:
-Hormon reseptörü durumu (ÖR / PR) (östrojen reseptörü/progesteron reseptörü)
(+) ise premenopozal hastaya tamoksifen, postmenopozal hastaya aromataz enzim inhibitörü
verilmeli, (-) ise hastanın prognozu kötü.
-HER-2 (Human Epidermal Growth Receptor)
(+) ise eskiden kötüydü ancak şuan iyi çünkü elimizde akıllı ilaç var.
-Tümör genetik profili (Oncotype Dx, Mammaprint)
Düşük skor gelirse iyi, KT’ye gerek yok; yüksek skor gelirse mutalak KT al diyoruz.

SORULAR
Hayatı boyunca bir kadının meme kanserine yakalanma olasılığı yaklaşık olarak nedir?
Cevap: %12
Elli yaş üstü kadınlarda mamografinin rutin kullanılması meme kanserinden ölüm oranını yaklaşık
olarak ne oranda azaltır?
Cevap: %25
Meme kanserinin en sık genetik nedeni hangi mutasyondur?

Cevap: BRCA-1
Hangisi meme kanseri risk faktörü değildir?
Cevap: Bilateral ooferektomi
Herediter meme over kanseri hangi mutasyonla ilişkilidir?
Cevap: BRCA-1 ve BRCA-2
Aşağıdakilerden hangisi meme kanserinin hem prognostik hem de prediktif faktörlerinden biridir?
Cevap: HER-2 (Human Epidermal Growth Factor Receptor) pozitifliği

84
 GASTROÖZOFAGEAL REFLÜ HASTALIĞI
LEVENT AVTAN/GENEL CERRAHİ A.B.D. 17 EYLÜL 2019/14.00-14.50

- Batı toplumlarında görülme sıklığı %20-30 aralığındadır. (nokta prevalans)

- Yaşam konforunu azaltan semptomları vardır.

- Tedavide ilk seçenek PPI’dür.Ancak yüksek doza rağmen % 40 yetersiz kalmaktadır,yeterli olanlarda
ise devamlı ilaç kullanma güçlüğü vardır.

- Laparoskopik cerrahi yöntemler yaygındır.( "floppy" Nissen, Nissen-Rosetti, Toupet)

- Endoluminal endoskopik yöntemler yaygınlaşmadı.(Streta, MUSE, Endosütür)

Gastroözofageal reflü hastalığına (GÖRH) zemin oluşturacak durumları lokal ve sistemik olarak 2’ye
ayırıyoruz.

Lokal nedenler:
- Hiyatal herni

- Mide volüm artışı (asid hipersekresyonu, Zollinger-Ellison send.,gastrik outlet obstrüksiyonu)

- Mide basınç artışı (obezite, gebelik, korse-kuşak kullanımı)

- Uzun nazogastrik entübasyon

- Sfinkter destrüksiyonu (dilatasyon, miyotomi, rezeksiyon)

Sistemik nedenler:
- Kollagen doku hastalığı

- Diyabet, ilaç, Anestezi, Hiperemesis

- Somatiform bozukluklar (fonk. dispepsi, irr. kolon send.)

GÖRH patolojisi semptom,hasar,semptom+hasar şeklinde olabilir.GÖR fizyolojik de olabilir örneğin

çok yemek yeme durumunda ama hasar varsa hastalık sınırını ayırt etmek gerekiyor.Aynı zamanda
her pirozisi olan reflü hastası değil pirozis de fizyolojik olabilir.

GÖR hastalığının kliniği asemptomatik ve semptomatik olabilir.Özofageal veya ekstraözofageal

olabilir.Eroziv veya non eroziv (ilaçla geçmeyen) olabilir.Hiatal herniye bağlı GÖRH’lerin %50’si
erozivdir.GÖR hastalığının %10-15’inde Barrett tipi mukoza görülür.

KLASİK REFLÜ SEMPTOMLARI EKSTRAÖZOFAGEAL REFLÜ ALARM SEMPTOMLARI

• Sternum arkasında yanma hissi
– Pirozis
• Mide içeriğinin bulantısız ağza
gelmesi - Regürjitasyon
• Ağıza acı su gelmesi
(özofagosalivier refleks ile
fizyopatolojik tükrük salgısı)
SEMPTOMLARI
• Göğüs ağrısı (non-kardiyak) • Disfaji, odinofaji,
• KBB sorunları (ses kısıklığı, • Kilo kaybı
boğaz ağrısı, kr.larenjit, vokal
kord granülomları)
• Akciğer sorunları (astım, • Gastrointestinal kanama
atelektazi, kronik bronşit, kronik
öksürük,aspirasyon pnömonisi,
pulmoner fibrozis)

85
 • Dişlerde erozyon (dental mine NOT:alarm semptomlarına pek
kaybı) rastlamıyoruz.

Tanısal Testler
-Proton Pompa İnhibitörüne (PPI) cevap testi:
4 hafta etkin ilaç dozu kullanınca semptomların iyileşmesi

Ör; Omeprazol 2 x 20mg

Semptomatik dönemlerde ilaç kullanma; on demand tedavi

Tedavi bıkalınca nüks: % 80-90

- ilk tedaviye 2-3 ay devam et, sonra ilacı kes

- ilaç kesildikten 3 ay sonra nüks; intermittan tedavi

- devamlı standart ya da yarı doz; idame tedavi

Sık nüks, ilaç ile semptomların tam kontrol altına alınamaması ya da yüksek doz ilaca ihtiyaç
duyulması, sürekli ilaç (özellikle gençlerde),ilaç yan etkisi ( pnömoni, karsinoid tm?, enterik
enfeksiyon,B12 malabsorpsiyonu, kalça kırığı ) cerrahinin ilgi alanına giren konulardır.Laparoskopik
antireflü cerrahisinde %88 semptomlarda düzelme görülür.%93 hasta memnuniyeti söz
konusudur.Nüks oranı %1’dir.

-Endoskopi (biopsi, kromoendoskopi, magnification endoskopi): Lümen içi morfolojik yapı ve

mukozanın gözlemlenmesi için yapılr.

High resolution magnification endoskopi: mukozal yüzeye yakın genişlemiş kapilerlerin görülebilir.

Biyopsi ile histopatolojik değerlendirme

Normal görünen mukoza biopsisi ile GÖRH tanısı Özofajiti göstermede en duyarlı yöntem

- eosinofilik infiltrasyon - ödem, eritem, kolay kanama, erozyon, ülser

- bazal hücre hiperplazisi - Barrett metaplazisi

- epitelyal kalınlaşma

- vasküler papillaların uzaması

86
Non-eroziv GÖRH’ün histopatolojik bulgusu: En önemli histopatolojik bulgusu bazal hücre
hiperplazisidir.(özofagus epitelinde çoğalma yeteneği sadece bazal tabaka hücrelerinde mevcut)

Epitel hasarı X Epitel tamir hızı

HCL tükürükteki EGF

pepsin genetik faktörler

safra asitleri

pankreatik enzimler

NOT:Özofajit için endoskopik evreleme:

Grade A : Mukozal kıvrımlarda 5 mm mukozal hasar

Grade B : Mukozal kıvrımlarda >5 mm hasarlar ancak kıvrımlar arası devamlılık yok

Grade C : Mukozal hasar kıvrımlar arasında devamlı, ancak çepeçevre değil

Grade D : Çepeçevre uzanan mukozal hasarlar (Özofagus lümeninin %75’inden fazlası)

NOT:Barrett epiteli skuamöz özofagus epiteli goblet hücreli kolumnar epitele dönüşmesiyle
oluşuyor.Kromoendoskopi barrett mukozasının tanısı %95 sensitive ve %98 spesisifiktir.

Endoskopinin zayıf noktaları

Yetersiz kalması
-% 5 komplike olgu

-%35 erosiv

-%60 nonerosiv → %35 biyopsi

%25 diğer tetkiklerle incelenir

Uygulanamaması
Her yaş grubunda yapılması güçtür

Tedaviye yön vermek ve hastalık ciddiyetini sınıflandırmakta tanı yöntemlerinin kombine kullanılması
gerekebilir

-Radyolojik inceleme (çift kontrast, sineradyografi, fonksiyonel MRI) : Anatomiyi, özofagus

fonksiyonunu değerlendirme imkanı sağlar, özellikle yaşlılarda daha etkindir.

87
-pH monitorizasyonu: 24 saatlik ph monitorizasyonu ile endoskopisi normal semptomatik
olgularda,Antireflü cerrahi düşünülen olgularda,tedavi etkinliğini takip amacıyla kullanılır.24 saatte ne
kadar süre,ne sıklıkla ph 4’ün altında onu inceleriz.

- ilaca rağmen semptomlar

- nüks semptomlar

- ekstraözofageal semptomlar (erişkin dönemde başlamış non allerjik astımlılar vb.) durumunda
kullanılır.

-Manometrik ölçümler:Özofageal motilite bozukluklarını araştırmada altın standarttır.

-Sintigrafi:Radyoaktif madde ile işaretlenmiş sıvı ile mide doldurulur, karın çevresine bası var mı
bakılır.Reflü miktarı ve süresi bakılır.Özofagus transit geçiş ve mide boşalma süresi incelenebilir.

-Bilirübin monitorizasyonu:Özofageal bilirubin konsantrasyonunun spektrofotometrik

ölçümü yapılır.Ph metre ile kullanılır.Barrett özofagusunda ilaçla tedavi görmeyen hastalarda
uygulanır.

Ph ve Bilitec monitorizasyon sonuçları:

Safra reflüsü

Karışık reflü

Asit reflüsü

Patolojik olmayan
reflü

-İmpedans-pH monitorizasyonu: İki elektrod arası elektrik akımına karşı direnç değişikliği esasına
dayanarak reflü saptar. Çok kanallıdır,intraluminal bolus hareketlerin tesbitini sağlar,reflü
materyalinin yükselme seviyesini gösterir.Manometri veya ph metre ile kombine kullanılarak daha
fazla bilgi sağlanır.

NOT:Anti-reflü cerrahisi için hasta seçerken,primer sorunu fonksiyonel gis bozukluğu

olanlarda,psikiyatrik sorunları olanlarda cerrahi tedaviden tatmin olma oranları düşüktür.

NOT:EndoStim:Endoskopi yardımıyla hastanın ağzından midenin geniş bölümüne doğru kataterle

giriliyor. Kataterin ucunda, dışarıdan şişirilen bir balon ve 4 iğne bulunuyor. Kataterle mideye
inildikten sonra midede şişirilen balonun etrafında bulunan iğneler kullanılarak, mide kaslarına radyo
frekans dalgaları veriliyor. Bu dalgalar sayesinde midede reflü hastalığına neden olan gevşek kısım

88
kapanıyor. İşlem sırasında ya da sonrasında hasta hiçbir ağrı hissetmiyor. Dikiş gerektirmeyen bir
operasyon olduğu için, sonrasında balon indirilerek hastanın midesinden çıkarılıyor.

NOT:Mallory-weiss sendromu,genellikle aşırı kusma ve öğürmelerden sonra alt özofagus

mukozasında yırtılmaya bağlı kanama olabilir tedavisi medikaldir.Endoskopla kontrol edilebilir eğer
kanama ısrarla devam ediyorsa nazogastrik kontrol yapıyorsunuz kanaması devam ediyorsa
submukozal adrenal enjeksiyon yapılabiliyor.

NOT:Boerhaave sendromu ise aynı şartlar altında aşırı öğürme ve kusmadan sonra distal özofagusun
yırtılması sonucu olur.Bunların mortalite riski yüksek çünkü yırtılma mediasten içinde oluyor
mediastinit söz konusudur.

NOT: Alt özofagus sfinterinin gücünü belirleyen yani antireflü mekanizmasını ortaya çıkaran olaylar

1)Sfinkterin basıncı

2)Sfinkterin uzunluğu

3)Sfinkterin intraabdominal bölümünün uzunluğudur.Normalde AÖS basıncı 12-13 mmhg,uzunluğu 3-

3.5 cm ve intraabdominal bölümü yaklaşık 2cmdir.Basıncı etkileyen faktörler arasında alkol,yağlı
yiyecekler,antikolinerjik ilaçlar,beta blokerler,kalsiyum,teofilin,bol yemek ve sigarayı sayabiliriz.
Sfinkter yetersizliği,beyin lezyonları,gebelik,hiatal herniler ve mide boşalma güçlüğü olan durumlar
(Vagotomi,gastrik atoni,ülser,kanser) da reflüye yol açar.

NOT:Reflü nasıl oluşuyor?Basınç düştü,reflü oldu ve özofajit oluşuyor.Özofajitin sonunda sfinkterde

hasar oluyor.Özofajit ->ülser ->sfinkterde hasar->gevşeme süresi uzuyor uzadığı için de ülser ve
yaralanma daha çok artıyor.

NOT:GÖRH’de tedavi

1)Yaşam tarzı değişimi (sigara,kafein,yüksek yastıkla yatış,yatmadan 2-3 saat önce yemeği kesmek)

2)Medikal tedavi (H2 reseptör antagonistler,PPİ

3)Cerrahi tedavi

Arkadaşlar özeti slayt ve hocanın slayt hakkında söyledikleri odaklı yazdım,ders çok hızlı işlendi,hoca
genel olarak okudu ve önemli hiçbir yer belirtilmedi.Tanısal testler bölümünden soru gelebilir.Derste
söylediği ek bilgileri not olarak sona ekledim.Başarılar dilerim.

Bensu ERDEMİR

89
ÖZOFAGUS TÜMÖRLERİ 1/PROF. DR MUSTAFA KAYHAN GÜNAY/GENEL CERRAHİ/17.09.2019

Muhammed Cihad Erbaş

Kayhan hoca slayta hiç bağlı kalmadan ve sohbet havasında anlattı dersi konular gayet sırasız ilerledi
biraz karşık gibi gelebilir.

Genel cerrahi açısından toraksta

bulunan tek organ. Endoskopide
kesici dişlerden itibaren özofago
kardiyak bileşke 40 cm. kesici
dişlerden faringo özofageal bileşkeye
kadar yani yaklaşık olarak özofagus
25 cm. Servikal bölge, tümörler
açısından çok talihsiz bir bölge çünkü
ileri evrede yakalıyoruz genelde ve
gerçekten kötü seyirliler. Ne mutlu ki
yaklaşık 3-4 cm lik bir bölge ve
tümörlerin yaklaşık %8’i orada
lokalize oluyor.

Servikal bölgenin altında

mediastinal bölge var ve bunu aslında
iki kısım halinde inceliyoruz. 25. Cm
de trakeal bifurkasyona uyan bölge
bizim için önemli. Bunun altında kalan kısım torasik operasyon açısından daha şanslı,bunun üstünde
kalan tümörleri yakaladığımızda genelde inoperable oluyor.

Kanlanmasına değinecek olursak genel gastro intestinal sistem organları gibi büyük tek bir
damardan beslenmiyor etrafındaki çeşitli damarlardan pek çok küçük arterle geniş
bir networke sahip. İki taraflı thyroid arterden, sol gastrik arterin çıkan dalından ve
frenik arterden dallanmalar alıyor ama kanlanmasının büyük bölümü trakeobronşial
arterden oluyor çünkü direk aorttan çıkıyor ve basıncı daha fazla. Bazen ameliyatta
özufagusu damarlarından ayırmaya başlıyoruz ve işin yarısında inoperable olduğunu
fark ediyoruz damarları geri dikmeden kapatıyoruz hastayı ve özofagus bu kanlanma
ağıyla hayatta kalmaya devam ediyor.

Kas yapısına da değinmemiz lazım içten dışa sirküler ve longitüdinal kaslardan =>
oluşuyor ama burada önemli olan kasların yapısı. Üst kısımda yaklaşık 1/3 lük =>
bölge çizgili kaslardan oluşuyor o da azalarak kayboluyor ve geri kalanı düz kas =>
yani istemsizce kendi fonksiyonlarını yapan bir organ.

Trakeanın ön ve yan kısımları kartilaj yapıda ancak özofagusla yakın komşuluk içerisinde bulunan
arka kısmı elastik liflerden oluşuyor. Bu da özofagusa özellikle de çiğnemeden yuttuğumuz
yiyeceklerle tıkandığında trakeya doğru genişleyebilme fırsatı veriyor diğer gis organları gibi sert bir
serozası da olmadığı için genişleyebiliyor. Ancak bu yakın komşuluk bize ameliyat açısından büyük bir
zorluk teşkil ediyor.

90
 Her tümörde mutlaka TNM evrelemesi yapıyoruz. Hangi aşamada bir tümörle karşı karşıyayız? Ne
yapacağız? Nasıl yaklaşacağız? Bütün bunların cevabını arıyoruz. Duvar katmanları tüm gastro
intestinal sistemde aynı değişen tek şey lenfatik yapılar. Ve özofagus yapısı gereği lenfatik yapılardan
çok zengin ve lenfatik yapıları çok yüzeyel katmanlarda bu nedenle kanseri diğer gis kanserilerine
oranla daha erken evrelerde lenf metaztazı yapabiliyor.

T evrelemesi: tümör sadece mukozayı tutmuşsa T1a; submukozayı tutmuşsa T1b; eğer muskularis
propriayı tutmuşsa T2 oluyor ve burada advance tümör kavramı ortaya çıkıyor yani bu ileri evre bir
tümör; bu katmanı da geçip etraf dokuya yayılmışsa –burda önemli bir nokta çevredeki trakea, aort
gibi organlara sıçramamış olması lazım- T3 oluyor ve bunu dokudan taşmaya benzetebiliriz; eğer
çevredeki aort (aort tutulumu zaten inoperabilite kriteridir) trakea gibi organları da tutmuşsa artık T4
oluyor.
Özofagusun lenf drenajı yüzeyelliğinin yanında yönelim olarak nereye gittiğiyle de önemli. Alt ucu
karında mideyle birleştiği için distal tümörler özellikle çölyak lenf ganglionlarına, mediasten içerisinde
mediastinal lenf nodlarına ve proksimal tümörler de servikal lenf nodlarına yönelim gösteriyor.
Ortada tabii ki iki tarafa da yönelim gösterebiliyor ama önemli bir nokta özelikle kadınlarda
gördüğümüz post krikoit servikal bölgeyi tutan tümörlerin lenfatik yayılımı aşağı ve yukarı olmaktansa
ağırlıklı olarak derin dokulara, troide, trakeaya ve derin juguler zircirlerdeki lenf nodlarının
tutulumuna doğru hareket ediyor ve o bölgeden gelen derin bölge kanserleri ağırlıklı olarak
inoperable olup çoğunlukla radyoterapiye yönlendiriyoruz ve skuamöz hücreli karsinom diyoruz.
Rakamların önemi yok ama submukozayı tutuan tümörlerde %50 lere çıkan oranlarda lenf
metastazı görüyoruz bunu ne midede ne kolonda görmek mümkün değil. Tabii sadece lenf yayılımı
değil tümörün kendisi de özofagusun duvarında proksimale ya da distale doğru uzayabilir. Hatta
zaman zaman atlayarak gittiğine şahit oluyoruz yani tümörlü bölgeyi takiben temiz bölge ve ardından
tekrar tümörlü bölge görebiliyoruz. İkisinin aynı orjinli olduğunu patologlar bize söyleyebiliyor. Yine
önemli noktalardan biri ameliyatta bu konuda bir hata yaparsak cerrahi sınırımız pozitif gelecek ve
nüks açısından başarılı bir ameliyat olmayacak.

BENİGN ÖZOFAGUS TÜMÖRLERİ

Tabii sadece malignite ile uğraşmıyoruz arada selim tümörleri de var az ama var bunları solid ve
kistik olarak ikiye ayırıyoruz. Solid olanlardan tamamen duvar içerisinde kalan mukozası tamamen
sağsalim ve lümene doğru sarkma göstermeyenlere intramural lezyonlar diyoruz ve kas dokusu
ağırlıklı olmakla beraber pek çok çeşit var ama bunların neredeyse hepsi leyomyom. Çok sık
karşılaşıyoruz ve %50 felan diyoruz ama belki %80-90 larda. İntralüminal lezyonlar ise aynı şekilde
lümene doğru polipoid bir şekilde –ki bir kısmını polipler oluşturuyr zaten- sarkan kitleler ve
halletmek kolaylıkla mümkün çoğunu endoskopik yöntemlerle hallediyoruz zaten. Kistik tümörleri ise
embriyolojik gelişim sırasında ön bağırsaktan hem mide-özofagus, hem de alt respiratuar sistem
gelişiyor dolayısıyla bu gelişme sırasında meydana gelen bir bozuklukta mide özel epitelinden ya da
silyalı epitelden kaynaklanan kistler oluşturuyor. Aslında pek bir önemi yok klinikte de sık
karşılaştığımız ya da ameliyata gittiğimiz bir şey değil en sık enterik ve bronkojenik olmakla beraber
duplikasyon ve mediastinal olanlarla karşılaşmak mümkün. Çoğunu da endoskopik olarak hallediyoruz
ama büyüklüğüne bağlı olarak nadir de olsa enükleasyona gidebilir. Bu girişimi gerektirenlerin geneli
konjenital olsa da sonradan gelişen kistler de var. Bunlar muhtemelen özefageal glandların
ekskretuvar duktuslarının obstüriksiyonuyla meydana geliyor. Adenokarsinomu bir kenara bırakırsak
en sık karşılaştığımız leyomyom tabii ki. İkinci sırada ise stromal tümörler (gist) geliyor. Bunları ayırt

91
etmek son derece önemli çünkü adenokarsinomlarda onkolojik prensiplere uygun lenf diseksiyonu da
gerekli leyomyomda ise sadece enükle edeceğiz ve hastaya hiçbir riski yok çok nadiren malign
potansiyel taşır ki bunu da zaten patolojiden anlamamız mümkün. Dolayısıyla işimiz
en kolay leyomyomda. Yerine göre zor da olabilir tabii (burada anatomik yer mi hastanın ameliyatı
kaldırma açısından mı bahsediyor anlamadım). Gist ile karşılaşırsak enükleasyon yeterli değil
segmental rezeksiyon gerekli. Lenf diseksiyonu ise gerekmiyor. Lenf diseksiyonu skuamöz hücreli
kanserlerinde ve adenokarsinomlarında gerekli olan bir yöntem.
LEYOMYOM
40 ve 50 li yaşlarda ya da daha ileri yaşlarda bazen daha genç yaşlarda gördüğümüz hemen büyük
çoğunluğu oluşturan tümördür. Ayırıcı tanıyı iyi yapmamız gerekir bu hastalar bize çoğunlukla disfaji
ve odinofajiyle gelir. Ağırlıklı olarak ilk uygulayacağımız tetkik kontrastlı grafi olabilir orada tümörü
gayet net görebilir ve fikir sahibi olabiliriz ama hangi tür olursa olsun olmazsa olmazımız endoskopik
görüntülemedir. Endoskopi yaptık bir sürü mukozal tümör gördük ama mukoza normal hiçbir yara
yok ülser yok kanama yok mukoza sağlam ama altında oynayan mobil bir kitle var o zaman ya
leyomyomdur ya da gist. Leyomyom olma olasılığı tabii ki daha yüksek peki ne yapalım?
Eus(endoskopik ultrasonografi) yapabiliriz. Eusta bunun türünü, doğasını görebiliriz. Biyopsi
yapabiliriz bakın endoskopide biyopsi yapmadık endoskopide kalın ve büyük forsepsler kullanıyoruz
eğer mukozada o yaralanmayı yaparsak ve patoloji bize geldikten sonra ameliyat kararı verirsek bu
sefer ameliyatta nasıl çalışıyoruz torakstan girip özofagusu bulup kasları aralayıp onu enükle ediyoruz
yani tükçesiyle onu doğurtup çıkarıyoruz ve kas katmanlarını kapatıyoruz ama eğer biz hakikaten kısa
süre önce büyük forseps ile endoskopik biyopsi yapmışsak o mukozayı açtığımız için fistül riski var
fistül eşittir mediastinit eşittir ekse kadar giden bir yolculuk ama eusta fine nittle aspiration (fna)
dediiğimiz ince iğne aspirasyon biyopsisi ile bu risk yok tabii zaten hemen kapanacak. Peki bunu
yaptık leyomyom çıktı başka ne yapabiliriz aslında adını koyduk ama gene de kontrastlı BT ile de
destekleyip olayı tamamlıyoruz nereden veriyoruz kontrastı oral veriyoruz bir de intravenöz veriyoruz
vasküler yapıları görmek için ama aklınızın köşesinde kalsın her intravenöz kontrast vermeden önce
mutlaka üre kreatinin değerlerine bakıyoruz eğer hasta dehidrate ise bu değerleri yüksekse önceden
sıvısını vereceğiz peki enükleasyon yaptık patolojiye gitti talihsizliği bakın ki gist olarak geldi (bazen
patologlar yanılıyor ve giste leyomyom tanısı koyuyor). Kötü oluyor çünkü yeni ameliyattan çıktığı için
ameliyat bölgesi yeni operasyon için zor durumda oluyor ve komplikasyonlar artıyor. Ve burda tekrar
parsiyel rezeksiyon yapıyoruz . Ama eğer başlangıçta öyle olduğunu bilsek patoloji bizi yanıltmasa
direkt olarak segmenter rezeksiyon yapacağız gastrointestinal stromal tümörlerde. Bazen de
gastroözefageal junctionda -birleşme bölgesinde, talihsiz bölgelerde- oluyor. O zaman da yapmak
zorundayız. Gene burada da onu enükle etmemiz mümkün olmadığı için rezeksiyon yapmak zorunda
kalacağız midede çok sık rastladığımız bir şey özofagusa göre ve tabii yerimiz rahat odamız bol
kumaşımız bol lülmenin daralması mümkün değil işimiz daha rahat ve kolay yapıyoruz ama
özofagusta daha zor. Burada tek önemli fark segmental rezeksiyon, enükleasyon işi çözmüyor
(sanırım burada demek istediği özofagus dışında –junction ve mide- leyomyomlara segmental
rezeksiyon yapmamız gerektiği).
MALİGN ÖZZOFAGUS KANSERLERİ
2 tür kanserle karşılaşıyoruz. Servikalde, üst torasik de az; orta torasik alt torasik ve kardiada daha
yüksek oranlarla karşılaşıyoruz ve bunlar çok daha operable oluyorlar ve ameliyatları da daha rahat
oluyor servikal ve torasiğe göreceli olarak.
Skuamöz hücreli ca: Özofagusun gerçek hücre yapısından çıkan kanseri skuamoz
hücreli karsinom. En önemli kanserojen faktörlerden biri ülkemizdeki skuamöz hücreli kanserlerde de

92
geçerli olan sıcak içecekler Doğu Anadolu'da içilen çaylar ve Dünya Sağlık Örgütü de zaten 65
santigrat derecenin üstünü kanserojen olarak ilan alkollü ya da alkolsüz bunların hepsi yüksek
miktarlarda tekrarlanan şekilde alındığında kanserojen olarak karşımıza çıkıyor . Turşulanmış,
salamura gıdalar, nitrozamin içeren gıdalar kanserojen. Fosamax kemik erimesi için kadınlarda
özellikle kullanılan bir ilaç doza bağlı bir toksisitesi de yok ama bol su ile alınmalı yapışan bir ilaç
mukozada özofagusa takılıp kaldığı anda kanserojen etkisi kesin gösterilmiş bol suyla almak lazım
menopoz sonrası veriyorlar bunu önemli. Skuamöz hücreli kanser fakir hastalığı tütün kullanımı
önemli adenokarsinom da da etkisi var ama burada da son derece etkili alkol de etkili.
Aldehidrogenaz enzim eksikliği batı toplumlarında yüzde bir ikilerde ama japonlarda %50 lerde ve
çok önemli bir özefagus kanser nedeni çünkü alkolün yıkılmasını sağlayan karaciğer enzimi eksikliği.
Alkol alanlarda eğer bu enzim defekti varsa boyundan yukarı bir kızarma ile kendini belli ediyor
insanlar ve içmekten de geri kalıyorlar rahatsız oldukları için ama içmeye devam ederlerse mutlaka
skuamöz hücreli kanser olacaklar . Helikobakter pilori enfeksiyonu bir risk, HPV de farinksten sonra
özofagusta da kesin bir etyolojik faktör olarak kabul edildi. Obezite, akalazya, korozif maddeler -
korozif maddeler önemli çok uzun dönemli yıllar sona çocuklukta ve gençlikte içilen özofagusta yanığa
sebep olan maddeler kanserojen değişimlerine açık lezyonlara sebep oluyorlar- ,plumner wilson
sendromu, tylosis da önemli. Peki neler iyi mide açısından da özofagus açısından da meyve sebze
yeşil ile beslenmek önemli b vitamini e vitamini c vitamini beta karoten de olumlu etki bırakan
maddeler olarak karşımıza çıkıyor.
Adenokarsinom: Yapısı çok katlı yassı epitel olan bir yerde bir özofagus mukozası değişimi gerekli.
Bu da reflüye bağlı olarak gastrointestinal yapının yani mide mukozasının yavaş yavaş yukarı -distal
özofagusta doğru- uzanması ile mümkün. Asit yukarı çıkıyor hatta safra ile birlikte olabilir safrayla
olması daha da tatsız çünkü iritasyon olarak daha da güçlü ve distal özofagusta bir hücresel değişime
yol açıyorlar yıllar içerisinde kronik tahribat ve sonuç itibariyle intestinalizasyon meydana geliyor yani
midenin mukozası distal özofagusa hatta çok yüksek seviyelere kadar çıkıyor. Barret özefagus
diyoruz*. Bu da zaman içerisinde hafif displazi ağır displazi ve adenokarsinom oluşumuna kadar
değişimle karşımıza çıkabiliyor. Kilo,çok yemek özellikle alkolle birlikte barrete zemin
hazırlayabiliyor. Bu yüzden maddi durumu iyi olan insanlarda görülen bir olay. Tütün, torasik
radyasyon öyküsü burada etkili. Erkeklerde daha çok . Tansiyon ilaçları alt sfinkter basıncını
azaltarak reflüye yol açıyor Dolayısıyla bu tür olaylara daha yatkın hale getirebilir özellikle kalsiyum
kanal blokeri olan ilaçlar. Helikobakter enfeksiyonu azaltıyor skuamöz hücreli de ise artırıyor.
Tümör invazyon derinliği:
ERKEN (EARLY) ÖZOFAGUS CA: Regional lenf nodu varlığına bakılmaksızın tm invazyon derinliğinin
sadece mukoza ile sınırlı olması T1aNxMx
YÜZEYEL (SUPERFICIAL) ÖZOFAGUS CA:Regional lenf nodu varlığına bakılmaksızın tm invazyon
derinliğinin sadece mukoza veya submukoza ile sınırlı olması T1b NxMx : T1NxMx
T1anın lenf metaztazı yapma ihtimali T1b ye oranla çok daha düşük! Ama ikiside N+ gelebilir.
İLERİ (ADVANCED) ÖZOFAGUS CA: Regional lenf nodu varlığına bakılmaksızın tm invazyon
derinliğinin muscularis propria ya veya daha ötesine uzandığı durum T2 NxMx
t1a ve t1b de kendi içinde ayrılıyorlar m1 m2 m3 sm1 sm2 sm3 bunları bilmenize gerek yok ama
bunlar da erken evre metastazı açısından farkediyor. (fotoğrafı koyacaktım ama inanın bunları bilmek
gerekmiyor ve fotoğraf çıktı da belli olmayacaktır.)
Tümör invazyon derinliğine göre tedavi:

93
 Organ kaybına gitmeden tedavi etmek önemli, mide de sorun olmuyor ancak rektum değerli ve
organ kaybına gitmek istemiyoruz. Endoskopik mukozal rezeksiyon ve endoskopik submukozal
diseksiyon, ikincisi daha derin. Endoskopik olarak o katmanlara girip alttan sıyırmak lazım ama bunu
yapabilmek için yani bu kadar endoskopik bir traşlama ile yetinebilmek için bize bir ön şart lazım o da
lenf tutulumu olmayacak hastada eğer lenf metastazı varsa öyle bir şeyle uğraşmanın artık bir anlamı
yok o da ileri evre bir tümör t si küçük olsa bile diğer tedavi metotlarına geçeceğiz ama m1 ve m2 de
yani mukozanın en hafif 2 katmanını tutanlarında endoskopik
rezeksiyon endikasyonu var m3 de ve sm1 de ki bu
submukozal biliyorsunuz lenf tutulumunu arıyoruz eğer lenf
tutulumu yoksa gene uygulayabiliriz tartışmalı ama
düşünülebilir sm2 ve sm3 de kontrendike çünkü t1 in bu iki
tutulum şeklinde lenf nodu metastazı olma ihtimali çok
artıyor.
MAKROSKOPİK KLASİFİKASYON
Tip 0: süperfisiyal (t1a ve t1b bundan muafız)
Tip 1: protrüze
Tip 2:ülseratif lokalize
Tip 3:ülseratif infiltratif (görmüyoruz ama endoskopide, tuşe
de daha sert)
Tip 4:aynı midenin linitis plasticası gibi diffüz infiltratif
Tip 5:klasifiye edilemeyen tip
Tip 5a:neoadjuvan tedavi olmaksızın klasifiye edilemeyen
Tip 5b:neoadjuvan tedavi sonrası klasifiye edilemeyenler
Tip 2 ve tip 3 en sık!

KLİNİK BELİRTİLER
Hastalar ailesel sebeplerle, veya hekim önerisiyle tarama
amaçlı girdikleri endoskopilerde tanı alabiliyorlar. Onun
haricinde klinik belirtilerle başvurduklarında da tanı
alabiliyorlar. Odinofajiyle, disfajiyle başvurabilirler. Serozanın
olmaması kitlenin daralttığı lümene genişleme imkanı sağlıyor ve doktora gelme evresini olumsuz
etkiliyor. Trakeoözofageal fissür oluşabilir ve hastalar stridorla, boğulmayla ve ses kısıklığıyla
gelebilirler. Bu hastalara kontrastlı grafi çektiğimizde bronkogram elde ediyoruz. Bu hastaların
aspirasyondan ölümünü engellemek için stend koyuyoruz. (aşağıdakileri okudu sadece)
 Vokal kord paralizisi-direkt
 Sol RLN ün tm/LN meti ile tutulması
 Uzak metastazlar (Sarılık/kemik ağrıları)
 Arka-Sırt ağrısı (uzak met/çölyak tutulum)
 Anorexia/Kilo kaybı/Kaşeksi (ameliyat sonrası sağ kalımı artırmak için genelde 2 hafta
besliyoruz hastaları gerekirse parenteral şekilde)
 Ciddi kanama (Tm’ün aorta veya pulmoner damarlara erozyonu) ciddi bir komplikasyon.

TANI ARAÇLARI
Baryumlu özofagografi: malign selim ayırdımında da yardımcı olur.
Endoskopi &biyopsi: olmazsa olmazımız kesin yapılacak.
Endoskopik ultrasonagrafi : Tümör endoskop probunun geçişine izin vermelidir tüm lümeni
daraltmışsa zaten t4 olduğunu bt de görürüz tümörün.

94
BT: Oral+IV kontrastlı olarak çekiyoruz. Servikal, torakal ve abdominal olarak çekmemiz lazım üç
bölgeye de yayılım mevcut. Hem de karaciğer akciğer gibi yapılarda uzak metastazları gösterir. T4
tümörlerin çevre tutulumuyla ilgili bilgi verir. Lenf nodlarıyla ilgili bilgi verir ama bu spesifik bir bilgi
değil yalnızca büyüklük ve şekli hakkında bilgi verir.
MR: Toraksta akciğer ve kalp hareketleri sebebiyle kullanması çok başarılı değil ama servikalde en iyi
bilgi verir. Yumuşak dokuyu iyi gösterdiğinden tümörün etrafla ilişkisini son derece iyi gösterir.
Bronkoskopi: trakea tutulumunu işlevsel açıdan ortaya koymak mümkün.
PET CT: olmazsa olmazlarımızdan çünkü sayısal değer vererek doku ve lenf nodlarının malignite
açısından pozitif olduklarını değerlendiren en güçlü silah.

1-)Özofagusun en sık görülen benign tümörü ?

2-)Özofagusun ameliyat öncesi yerel evrelendirilmesinde en yararlı yöntem?
3-)Özofagografide mukozayı iten ve mukozayı bozmayan lümeni 5cm içeri iten mobil kitle. Ön tanınız
nedir?
4-)Özofagus leyomyomu tanısı konulan hastada bir sonraki evre nedir?
5-)Baret metaplazisi zemininde gelişen özofagus malignitesi?
6-)Muskularis propria invazyonu yapmış tümörün T evrelemesi?
7-)Özofagusta Gist saptandığında yapılacak olan operasyon?

1-)leyomyom
2-)endoskopik ultrason
3-)leyomyom
4-)sağ torakotomi ve kitlenin enükleasyonu
5-)adenokarsinom
6-)T2
7-)segmenter rezeksiyon

95
ÖZOFAGUS TÜMÖRLERİ-2/GENEL CERRAHİ/PROF.DRKAYIHAN GÜNAY/17.09.2019/ESRA
OLGUN

Tanı: Endoskopik biyopsi

Evreleme: - BT: servikal/torakal/abdominal
-EUS & PET CT: BT veya EUS da ileri hastalık (T2 veya ötesi, N1-2 veya NX)

Erken hastalıkta prognostik faktörler: LN meti/T penetrasyon derinliği

İleri hastalıkta ise ayrıca: Hücre tipi/Diferansiasyon/Tm lokalizasyonu

6 veya daha az lenf tutulumu daha iyi bir prognoz göstergesi

EUS: T1-T3 özofagus duvar tutulum derinliği
BT&MR: T4 de etraf doku ve organların tutulumu

EUS/BT/FDG PET: Rejyonel lenf nodu metastazları

EUS/BT/MR/PET (EUS ile BT nin farkı; EUS ile mediastinal lenf nodlarında iiab mümkündür.): Bunlar
görüntüleme modellerinin tamamlayıcı olduğunu unutmamak lazım.

BT: Uzak metastazlar için BT de lenf metastazları tamamen lenf nodunun boyutuna bağlıdır
%100 güvenilir değildir
T StagIng İNVAZYON DERİNLİĞİ
T4 tümörlerin hepsini inoperable kabul etmek mümkün değil. Ancak Trakea, bronş, aort, kalp,
akciğer, tiroid gibi organ tutulumları varsa uğraşmanın anlamı yok hem yaşamla bağdaşmaz hem
de organ hasarlarına yol açabilir, anrezektabla (T4b) kabul edilir. Diyafragma, perikard, plevra
tutulumu olan hastalarda hem ameliyatı kolay hem de prognoz açısından umut vadettiği için
rezektabl(T4a) kabul edilir.

MR servikal özofagustaki yüksek kontrast rezolusyonu nedeni ile BT den üstündür. Ancak hareket
nedeni ile torasik özofagusta başarısız
Özofagus kanserinin tedavisi evresine bağlıdır. T1 tümörlerde lenf nodu tutlumu olmadıkça (No)
endoskopik girişimler denebilir. Eğer preop görüntileme teknikleri ile ile tumor T1-T2 ve lenf nodu
tutulumu N0 ise hasta ameliyata alınabilir. Küratif unblock rezeksiyon ve lenf nodu diseksiyonu
yapılır. Ancak tumor T1-T3 ve/veya N+ ise mutlaka postop lokal nüksleri önlemek açısından preop
neoadjuvan(kemoradyoterapi) öneriliyor. Skuamöz hücreli kanserde radyoterapi %40-50 oranında
etkilidir. Tümör tam regresyon da sağlayabilir orta etkili veya az etkili de olabilir.
Adenokarsinomlarda bu etki %20-25 lerde. Adenokarsinomlarda kemoterapi esas silahtır. Skuamöz
hücreli kanserlerde radyoterapiye duruma bağlı eklenir.

NEOADJUVAN TEDAVİYE YANIT

 Squamöz hücreli kansere yanıt: % 40-50
 Adenokarsinom % 20-25

Eğer tümör ameliyat boyutlarının çok ötesinde ise hasta ölecektir. Bu durumda ilk işimiz ağrıyı
dindirmektir. İkinci aşama beslenmedir. Eğer özofagusta 2-3 cm lik bir açıklık varsa stent takarak
açıyoruz ama her zaman işe yaramayabiliyor. Kanser kaşeksisi kaynaklı yol açık bile olsa hasta
96
hiçbir yiyemiyor olabiliyor. Eğer özofagus tamamen tıkalı ise jejunostomi(tercih edilen) veya
gastrostomi yapılır. Yine duruma bağlı palyatif radyoterapi de kullanılabiliyor.

TNM YE GÖRE LENF NODLARI

Bölgesel Lenf Nodları (N)*

NX Bölgesel lenf nodları değerlendirilemiyor

N0 Bölgesel lenf nodu metastazı yok

N1 1-2 bölgesel lenf nodunda metastaz var

N2 3-6 bölgesel lenf nodunda metastaz var

N3 7 veya daha fazla bölgesel lenf nodunda metastaz var

• Örneklenen lenf nodu sayısı ve metastatik lenf nodu sayısı belirtilmelidir.

97
 Örneklenen lenf nodu sayısı ve metastatik lenf nodu sayısı belirtilmelidir. En az 15 lenf nodu
çıkarılmalı. 15 den az lenf nodu çıkartılırsa Nx kabul eldilir yani evresini belirlemek mümkün
değildir. Ameliyattan sonra kemoradyoterapiye alınmalıdır.

N+ demek yerine N1 N2 N3 gibi sınıflanmasının sebebi prognoz açısından istatistiklerdir.

TNM YE GÖRE METASTAZ (M)

Uzak Metastaz (M)

M0 Uzak metastaz yok

M1 Uzak metastaz var

TNM SINIFLAMASI HİSTOLOJİK EVRE

Histolojik evre (G)

GX Grade belirlenemiyor veya değerlendirilemiyor

G1 İyi diferansiye

G2 Orta diferansiye

G3 Az diferansiye

G4 İndiferansiye

TNM’YE GÖRE EVRELEME (Skuamoz hücrelİ kanser)

(TNM evreleme tablosunun özeti sınav için önemli bir tablo değil sadece aklımızda bulunsun diye
değinildi )

Anatomik Evre /Prognostik Gruplar

Skuamöz Hücreli Karsinom

Evre T N M Grad Tümör Yerleşimi

0 Tis (HGD) N0 M0 1, X Herhangi

IA T1 N0 M0 1, X Herhangi

IB T1 N0 M0 2-3 Herhangi

T2-3 N0 M0 1, X Alt, X

IIA T2-3 N0 M0 1, X Üst, orta

T2-3 N0 M0 2-3 Alt, X

98
IIB T2-3 N0 M0 2-3 Üst, orta

T1-2 N1 M0 Herhangi Herhangi

IIB

IIIA T1-2 N2 M0 Herhangi Herhangi

T3 N1 M0 Herhangi Herhangi

T4a N0 M0 Herhangi Herhangi

IIIB T3 N2 M0 Herhangi Herhangi

IIIC T4a N1-2 M0 Herhangi Herhangi

T4b Herhangi M0 Herhangi Herhangi

Herhangi N3 M0 Herhangi Herhangi

IV Herhangi Herhangi M1 Herhangi Herhangi

Tabloyu özetlersek:
 Bütün M (+) ler Evre 4

 Bütün N2 ve N3 ler Evre 3

 Bütün T4 ler Evre 3
 Bütün T3 ler N (+) olmak şartıyla Evre 3

 T1-2 N1 M0 Evre 2 (!!!)

 T2-3 N0 M0

 Grade 1,X / Yerleşim Alt,X: Evre 1

 Grade 1, X/ Yerleşim Üst, Orta Evre 2
 Grade 2,3/ Yerleşim Alt, X veya Üst, Orta Evre 2

Genel olarak bilmemiz gereken:tümörün gradelemesi ve lokalizasyonu

Tümör servikalde ise kötü distalde ise daha iyi ve ne kadar G1 ise o kadar iyi ne kadar G4 ise o
kadar kötü !

TNM’YE GÖRE EVRELEME(Adenokarsinom)

Adenokarsinomda tek fark TNM evrelemede tümör yerleşimi yok çünkü hepsi distalde.

Evre T N M Grad TM yerleşimi

Tis
0 N0 M0 1,X
(HGD)

IA T1 N0 M0 1-2,X

99
IB T1 N0 M0 3

T2 N0 M0 1-2,X

IIA T2 N0 M0 3

IIB T3 N0 M0 Herhangi

T1-2 N1 M0 Herhangi

IIIA T1-2 N2 M0 Herhangi

T3 N1 M0 Herhangi

T4a N0 M0 Herhangi

IIIB T3 N2 M0 Herhangi

IIIC T4a N1-2 M0 Herhangi

T4b Herhangi M0 Herhangi

Herhangi N3 M0 Herhangi

IV Herhangi Herhangi M1 Herhangi

T2N0 direkt rezekziyon

T3 N+ ameliiyat öncesi neoadjuvan(kemoradyoreapi) sonar ameliyat

Baryumlu grafi/Endoskopi Klinik Değerlendirme

Tm Evreleme (BT/EUS)

GEÇ HASTALIK VEYA ÖNEMLİ MORBİDİTE ERKEN HASTALIK İLERİ HASTALIK

Uzak organ met Ileri kardiyak/ (Tm özofagus duvarının dışına taşmıyor) Duvarı tam kat tutmuş/
pulmoner/hepatik hastalık (T3 veya N+ değilse) multiple LN met

Kemoradyoterapi Küratif en block rezeksiyon Adjuvan Kemoradyoterapi +

En Block rezeksiyon

TEDAVİ BAŞARISIZ/NÜKS

100
Tedavi başarısız/nüks ise önleğimiz ağrı olmalı! Beslemeye katkımız varsa onu yaparız stent
takabiliyorsak stent takmalı takamıyorsak jejunostomi açıcaz. Palyatif olarak kemooradyaterapi işe
yarayacaksa yapılacak(kararını onkologlar verir.)

-75 yaşında palyasyona gidilir. Hasta ileri yaşta( 75-80) medikal olarak inop kabul edilir ve
ameliyata gidilmez çünkü ameliyat torakoskopik yapıyoruz ve torakotomi laparoskopi kadar kolay
tolere edilebilir bir ameliyat değil. Ağrılı, ağır ve kardiyopulmoner fonksiyonları bozan bir ameliyat.
Eğer hasta çok ileri evre ise palyatif olarak kemoradyoterapiye gidiliyor.

-Ejeksiyon fraksiyon(EF) %40 ın altında, Zorlu ekspratuar volum(FEV) 1.25 ise (normalde min 2-2.5
olması istenir) hastanın bu toraks içi operasyonu kaldırması mümkün değildir.
-Rekürren sinir tutlumu, Horner sendromu, persistan ağrı gibi hastalığın çok ileri evre ve inop
olduğunu gösteren belirti ve bulgular varsa da palyasyona gidilir

TÜMÖR LOKALİZASYONU
• Cerrahi seçenek sadece hastalığın evresine ve hastanın yutma kapasitesine değil ayrıca tm
ün yerleşiminede bağlıdır

• Özofagus tm lerinin yaklaşık % 8 i servikal yerleşimlidir

• Hemen hepsi squamöz hücreli ca. Adenoca çok nadir (konjenital ektopik mide
mukozasından)
• Servikal bölge tümörleri genellikle unrezektable (larinks,trakea ve büyük damarlar erken
tutulur. Radikal girişim imkansiz genelde. Morbidite-mortalite yüksektir. Kemoradyoterapi
önerilir.
• Postkrikoid bölgedeki tm ler iki nedenle farklı bir klinik antitedir

• Kadınlarda daha sıktır

101
 • Servikal bölgenin efferent lenfatikleri torasik özofagustan tamamen farklıdır.
Servikal bölgedekiler doğrudan paratrakeal, derin servikal veya internal juguler LN
larına giderler, boyuna yayılım minimaldir. Çok ileri vakalar hariç intratorasik LN
tutulumu pek görülmez
• Orta 1/3 özofagus kaynaklı tm ler squmaöz hücreli ca lardır ve sıklıkla intratorasik LN met
ile seyrederler ancak bazen abdomen veya servikale gider veya skip metastazlar yapabilirler
• T1-2 tümörlerde LN tutulumu yoksa doğrudan ameliyat edilebilir ancak transmural tutulum
gösteren (T3) ve/veya N (+) tm lerde neoadjuvan kemoradyoterapi sonrası cerrahi tercih
edilir
• Bazı cerrahlar tüm lokalizasyonlardaki tm ler için transhiatal yaklaşımda bulunur ancak bu
günümüzde yanlıştır.

• Alt özofagus ve kardiya tümörleri genellikle adenokarsinomdur

• İnop değilse LN diseksiyonu ile birlikte en block rezeksiyon
• Ancak bu tümörlerin submukozal olarak uzun mesafelere yayılabileceğini bilmek gerek

• Boyuna (vertikal) lenf akımı özofagusta primer tümörün proksimalinde küçük bir tm
odağına yolaçabilir. Bu nedenle geniş rezeksiyonlar yapılmalı
Özofagus ve mide arasında submukozal lenf akımını kesen bir bariyer yoktur. gerek kanlanma
gerekse lenfatik drenaj açısında bütünlükleri devamlıdır. Dolayısıyla özofagustan servikale, mideye
ya da çölyaklara gidişle karşılaşmak mümkün. Tümörlerin submukozal olarak yürüdüğünü ve
primer tümörün olduğu yerden çok daha yukarı ya da aşağılara devam edebildiklerini biliyoruz.
Dolayısıyla ameliyat sırasında bunu da dikkate almamız gerekiyor.
YAŞ: 75-80 yaşın üzerinde özofagus kanseri için ameliyat nadiren endikedir. Bu kişilerde daha kısa
yaşam süresi beklentisi ve kötü kardiyopulmoner rezervlerine bağlı riskler vardır
BESLENME: Postop komplikasyonlar açısından çok önemlidir. Yaklaşık 9-10 kg kayıp ve eşlik eden
hipoalbuminemi (3,5 g/dL nin altında) ise küratif bir ameliyat sonrası morbidite ve mortalite çok
artacaktır. ( sadece 2.5 in altında değerler için tedavide albumin kullanabiliyoruz)Beslenme
bozukluğu olan hastalar genelde daha ileri bir hastalığa sahiptir. Eğer bunlarda uzak met yoksa
ameliyat öncesi beslenirler. Gerekirse ameliyat öncesi feeding jejunostomi yapılabilir. Preop oral
mamaların kullanılması (1-2 hafta) özellikle immün zenginleştirilmiş özel formüllerle- postop
komplikasyonları azaltır

KARDİYA TM (SIEWERT SINIFLAMASI)- ( Sadece Adenoca larda geçerli !!!! )

102
Özofagus ve midenin histolojik kesişme noktası (z çizgisi) 0 kabul edilir. +5cm özfagustan -5cm
mideden alıyoruz.
Siewert1: +1 +5 arasınndaki 4cmlik bölüm distal özofagus adenokarsinomu büyük oranda
skuamöz hücreli kanserleri gibi seyreder ve %20 lenf nodu tutlumu vardır.dolayısıyla burada bir
özofagus kanseri mantığı ile ameliyat edip mediatinel lenf nodu temizlemesi yapmamız lazım.

Siewert 2: +1 -2 arsındaki 3cmlik bölüm gerçek kardia tümörüdür. Bu bölge tümörlerinde de %4-5
lerde lenf nodu tutulumu burası tartışmalı bir bölgedir. Burda PET önem kazanıyor. PET te
mediastinel lenf nodu tutlumu varsa o zaman özofagus kanseri gibi mediastinel lenf diseksiyonu
yapıyoruz. Yoksa mide ameliyatı gibi aşağıdan yaklaşabiliriz

Siewert3: -2-5 arasıklasik mide kanseri gibi kabul edilir. Mediastene ciddi bir lenf yayılımı
beklenemez ve klasik mide ameliyatları gibi yapılır.

TORAKOSKOPİK / LAPAROSKOPİK ÖZOFAJEKTOMİ

IVOR-LEWIS (Subtotal özofajektomi + MC KOEWN (Total özofajektomi+Servikal
intratorasik anastomoz anastomoz)
• 2 aşamalı • 3 aşamalı
– Abdominal gastrik tüp Torakoskopik – Torakoskopik özofajektomi
subtotal özofajektomi + anastomoz – Abdominal gastrik tüp
– Anastomoz mediastende – Servikal anastomoz

Transhiatal özofajektomi: Palyatif özofajektomi tekniği

İvor-Lewis anastomoz mediastende kalır. Yapması biraz daha kısada sürse de kaçak olursa
mediastinit yaparak fatal olabiliyordu artık stent takarak güvenliği sağlıyoruz.

Ameliyatta torasik(mediastinel) aşama prone

pozisyonunda şekildeki noktalardan girilerek yapılır.

Göğüs cerrahları ya da bazı genele cerrahlar akciğer ameliyatı yaptıkları zaman hastayı selektıf
entübe ederler. Örneğin solda çalışacaksa sağ ana bronşun içine entübasyon tüpünü bırakır, diğer
taraf kollebe olur ve ameliyatı kolaylıkla sürdürür. Halbuki bu teknikte hasta klasik teknikle entübe
edilir.2 akciğer ve de ventile oluyor ama ilgili tarafta pnömotoraks oluşturup CO2 gazını basınca
akciğeri fiziksel olarak göçertip sırasıyla vertebra aort trakea ve özofagus karşımıza çıkıyor. Kolay

103
olmuyor ama hastaya daha az zarar veriyor. Çünkü bu teknikte postop akciğer komplikasyon riski
düşük. Aldığımız özofagus yerine en çok mideyi tüpleştiriyoruz ikinci olarak ise kalınbağırsağı

KOMPLİKASYONLAR
İntraoperative komplikasyonlar:
• Major vasküler-kalp yaralanmaları-Hemoraji

• Trakeobronşial yaralanmalar
• RLN yaralanmaları
• Akciğer yaralanmaları- Pnömotoraks

• Dalak-Karaciğer-Kolon yaralanması
• Majör arter (çölyak trunkus/hepatik vb) gibi
Postoperatif :

• Gecikmiş kanama
• Anastomoz kaçağı (boyunda olursa önemli değil ama mediastendekini gözden
kaçırmamalı)

• Mediastinit
• Pulmoner komplikasyonlar
• Atelektazi / Pnömoni / ARDS / Aspirasyon

Kardiyak komplikasyonlar:
• Aritmi / MI / Perikard tamponadı
• Gecikmiş mide boşalması(botoks yapılarak kontraksiyonun rahatlamsı sağlanır)

• Şilotoraks
• Hiatusdan intraabdominal organ herniasyonu

Definitive kemoradyoterapi: Hastayı cerrahiye vermeden yüksek dozda kemoradyoterapi ile

tamamen iyileştirme amacıyla (total regresyon) onkolojik yaklaşım.

Salvage surgery: Definitif (kemo)radyoterapi sonrası (total radyasyon dozu > 50 Gray)
rezidüel/rekürren hastalık için cerrahi işlem
• Salvage surgery de morbidite ve mortalite yüksektir

104
ÇIKMIŞ SORULAR
1)Özofagus kanserlerinin tanı ve/veyaevrelendirilmesinde aşağıdakilerden hangisi kullanılmaz ?

a)endoskopik biyopsi
b)BT
c)MR

d)EUS
e)PET-CT
2)ÖZOFAGUS KANSERLERİNDE AŞAĞIDAKİLERDEN HANGİSİ YANLIŞTIR?
a) Horner sendromu inoperabilite kriteridir.
b) T3 N1M0 tümörde neoadjuvan tedavi uygundur
c) Kötü bir kastada transhiatal özofajektomi tercih edilebilir
d) Özofagus ve mide arasında lenf yolları devamlılık göstermez, kesilir
e) Yaşı 75-80 den büyük EF %40 dan büyük FEV11.25 den büyük ise özofagus kanseri için
ameliyat kontrendikedir

3)ÖZOFAGUS KANSERİ İÇİN HANGİSİ İNOPERABİLİTE KRİTERİDİR?

a) Perikard tutulması
b) Plevra tutulması
c) Trekeanın tutulması
d) Mediastinel lenf nodlarının tutulması
e) Tümörün adventisyaya taşması

105
GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMALARI/ Genel Cerrahi
23.09.2019 Pazartesinin İlk Teorik Dersi/ Doç. Dr. Metin KESKİN

GIS kanamaları gizli ve masif olmak üzere(o.ü.) ikiye ayrılır. Biz bu derste “masif kanamaları”
öğrenmeyi hedefliyoruz.

Masif GIS kanamaları da üst ve alt GIS’ten o.ü. ikiye ayrılır.

*Hastalar alt ve üst kanamalarda genelde spesifik ve farklı semptomlarla başvururlar.
(Örneğin ağızdan gelen kan genelde üst, anüsten gelen kan genelde alt kanamayı çağrıştırır
gibi.)

Peki üst-alt GİS’in ayrımı neye göre yapılır?

Treitz Ligamanının altı ve üstü şeklinde​:

https://www.earthslab.com/anatomy/ligament-of-treitz-suspensory-muscle-of-duodenum/

Neden böyle bir ayrıma ihtiyaç duyduk?

Semptomlar açısından ve tanı koymak açısından.
1- Kanama odağını değerlendiren hekimler arasında genelgeçer bir nokta olması adına
önemlidir.
2- Endoskopinin en fazla gidebileceği yerdir.
Ayrıca​kanamalar genelde ya Treitz ligamanı üzerinde, ya ileoçekal valv altında​ olur.

GIS kanama neden önemlidir?

*Bir hastalık değil, semptomdur. Ciddi sorunların göstergesi olabilir. Etiyolojisi araştırılıp
tedavi edilmelidir.
*İnsidans yüksektir.(Çünkü yaşla paralel artış gösterir ve beklenen yaşam süresi uzamıştır.)

*Yüksek mortalite-morbidite sebebidir. (%1-10 arası. Bu aralığın uçları uzaktır çünkü medikal
imkanlara ulaşım güçlüğünden, hastanın yaşından ötürü bulundurduğu komorbiditelerden,
kullandığı ilaçlardan(kan sulandırıcılar!) etkilenir.)

106
*Nüks olasıdır ve sıktır.

*%80-95 olguda kanama tıbbi müdahale olmadan durabilirken, %10-15 kadarlık diliminde
kanama odağını bulmak, bulsak bile tedavi etmek mümkün olmayabiliyor.

GIS kanama semptomları nelerdir?

-Hematemez: Taze, parlak kırmızı veya kahve telvesi özelliğindedir, ağızdan gelir.
-Melena: KATRAN renginde-kıvamında dışkılamadır. Çok keskin bir kokusu vardır.

-Hematoşezi: Parlak kanlı dışkılamadır.

-Dışkıda gizli kan( Bu gizli kanama semptomu, bu derste irdelemedik.)

---Hematemez ve melena genelde beraber görülür ve üst GIS kanama semptomudur.

---Hematoşezi de genelde alt GIS kanama semptomudur.

-----Ancak pasaj çok hızlıysa ya da sağ kolon kaynaklı bir kanama kolonda uzun süre kalırsa
bunlar karışabilir.

ÜST GIS KANAMA ETİYOLOJİSİ

•Gastroduodenal ü​ lser​ler>>>
•Gastrit>>>
•Gastrik-özofageal varisler>>>
•Mallory-Weiss yırtıkları>>>
görülür.)
•Diğer nadir nedenler
% 50
%15-30
% 20 (diyince portal HT akla gelmelidir. Buna bağlı olur.)
% 8 (kusmaya bağlı olarak g ​ astroözofageal bileşkede

NOT: Gastrit ile ülserin farkı nedir?

1- Ülser genelde bir bölgede lokalizedir, gastrit ise tüm mide mukozasını tutar.
2- Ülserde mukoza altı dokuları meydanda bırakan invaziv bir yaradır, gastritte bu tip bir
invazyon söz konusu değildir.

Fışkırır tarzda kanamalar

107
 Gastroözefageal varisler

Eskiden aort anevrizmalarında greftleme

uygulanırmış. Bu greftin inflamasyonu
çevre dokulara sirayet edebiliyormuş ve
GIS organlarından biri ile karşılaşıp
duvarını aşındırdığında(erode ettiğinde),
GIS mikrobiyotası grefte bulaşıp onu
enfekte edip çatlatabilir ki o zaman hasta
direkt aorttan kanayabiliyormuş. Tanısı zordur ve kişiyi hızlıca öldürebilir.

Not: HEMOBİLİ: Safra yollarından kan gelmesi. Tanısı için endoskopide ampullaya kadar
gidilip oradan kan geldiğini teyit etmek gerekir.
Travma; karaciğer biyopsisi, PTK(Perkütan transhepatik kolanjiyografi) gibi K
​ C’e yönelik
işlemlerden sonra​ ortaya çıkar.
Kanamaya, sarılık ve bilier koliğin eşlik etmesi tanıya yardımcı olabilir.
Acil cerrahi girişim gerektirecek kadar şiddetli kanamalar olabilir.

GİS Kanama – Tedavi/Yaklaşım

•​
ABC​!!!!
•​
Vital bulgular​(Hasta hemorajik şoka girmiş/giriyor olabilir. 100 atım/dk’dan yüksek nabız, 80
mmHg’dan düşük sistolik kan basıncı bunun göstergesidir.)
•​
Yüksek debili damar yolu​a ​ çılması ​
(Mümkünse her iki koldan da açılmalıdır. Kataterin çapı
çok küçük olduğu için tercih edilmez. Hastaya kristalloid yani ringer laktat ya da %0.9 NaCl,
takılır. T
​ ravmada şekerli sıvı tercih edilmez​.)
•​
İdrar takibi !!!!​(Neden önemlidir? Çünkü travmada periferik ve s ​ plenik alan ​arterlerinde
vazokonstriksiyon olur. Renal vazokonstriksiyondan ötürü böbrek kan akımı düşer. Bu durum
hastada “oligüri hatta anüri” şeklinde kendini belli eder. OLİGÜRÜNİN TANISI kilogram
başına saatte 0.5 mL’den az idrar çıkışının gözlenmesi ile konur. Gözlem,foley sonda
takıldıktan sonra mesanede önceden varolan idrarın boşaltılmasından sonraki
aldığı-çıkardığı sıvı miktarı takibi şeklinde s
​ aatlik​ olarak yapılmalıdır. Düşüş, tekrar kanama
habercisi olabilir. Normal görürsek de iyi resüsite ettiğimize kanıt oluşturur.)

108
•​
NG Tüp ?
(Takmalı mı takılmamalı mı, tartışmalıdır. Eskiden daha sık takılırmış. Çünkü safra gelmediği
sürece pratik bir anlamı yoktur.
Safra geliyorsa, pilorun distalinden gelen içeriği de örneklemişiz demektir.
Ayrıca acil bir endoskopik girişim yapacaksak midenin içinin boş olması tercih edileceğinden
takılması önerilir.
Bir artısı da şudur ki hasta mide içeriğini aspirasyona çok daha müsait bir halde ise(stupor…)
önlem için takılır. )
•​
Kan grubu​ nu teyit etmeliyiz.
•T​ rakeal entübasyon seti,
acilen gerekebileceğini düşünülerek,
tam donanımlı olduğundan emin olunarak
hastanın b ​ aşucuna
taşınmalıdır.
•​
Kan sayımı ​ (Şoka müteakip, hemotokrit-hemoglobin değerlerinde ani düşüş beklemeyiz.
Ancak ilerleyen saatlerle karşılaştırabilmek adına elimizde bazal bir veri olsun diye rutin
tetkik olarak istenir.)
•​
Pıhtılaşma - Koagülasyon (​Ek bilgi: Bu testteki anormallikler KC hastalıklarına>Portal HT’a
bağlı varis kanamasına bizi yönlendirebilir.)
•​
Transfüzyon
•​
PPI tedavisi​(Mide asidinin ek strese sebep olmasını önlemek için rutinde kullanılır.)
•​
Endoskopi ​ (Hele de hastanın hemodinamisi stabil hale gelmiyorsa bir an önce
endoskopiye alınmalıdır ki bir an önce sorunun kaynağına ve çözümüne yönelelim.)
–Gastroskopi
–%5-15 olguda endoskopi ile kanama odağı bulunamaz.
–Tanı + ​ Tedavi ​olanağı sağlar.
•Angiyografi >>> Rutin değil.
•Cerrahi >>> Rutin değil.

ETİYOLOJİLERE YAKINDAN BAKIŞ

1-PEPTİK ÜLSER:
-Tüm olguların >%50-60
-(Derste sözlü olarak geçmedi): Duodenal ülserin çoğu, bulbusta arka duvardadır. Bunlar
duodenumun tüm katlarını aşındırır, gastroduodenal artere ulaşır ve kanamaya neden
olurlar. Mide ülserlerinin çoğu küçük kurvatürde yerleşir,. Sol gastrik arter dallarını
aşındırarak kanamaya neden olur.
-F​ orrest Klasifikasyonu> Nüks riskini gösterir.> Hastanın izlem sürecini belirlemeye yardımcı
olur.

Forrest Klasifikasyonu Tekrar kanama Riski

Ia Aktif kanama(pulsatil) % 90-100
Ib Aktif kanama(sızma) % 80-85
IIa Görünen damar+pıhtı % 40-50

109
IIb Yapışık Pıhtı % 20-30
IIc Siyah zemin %5
III Kanama bulgusu yok % 1-2

I a >>> Neredeyse kesin olarak denilebilir ki TEKRAR KANAYACAK. Hasta yoğun

bakım(YB)a alınmalıdır. Gerekirse 3 saat sonra endoskopi tekrarlanır.
I b >>> Kanama riski yüksektir. YB’a alınmasa da olur ancak göz önünde olmalıdır.
II’ler >>> Servise yatırılmalıdır.
III >>> Say: “Go home.”

2-ÖZOFAGUS VARİS KANAMALARI

-Portal HT’a sekonder gelişir.
-Özofagokardiyak bileşkeden başlayarak yukarı doğru-özofagusa doğru- uzanır.
*** Bu hastalarda KC fonksiyon bozukluğundan mütevellit pıhtılaşma faktörleri de eksik
olacağından, yönetimi daha zordur. Mortal(%30-50) kanamalar olabilir.

Genel bir not: Arter kan basıncı venden daha yüksek olduğundan arter kanamasının daha
kötü olduğunu düşünürüz fakat arter kas tabakası daha güçlüdür ve t​am keside​ciddi
vazokonstriksiyon yaparak kanamayı durdurabilir. Vende ise, hele ki major bir vense, böyle
bir kasılma olamaz ve kanama sürer gider.

-Tekrarlama ihtimali yüksektir ve her kanama bir öncekinden daha zorludur. Çünkü KC
yetersizliğine sekonderdir ve asıl tedavi ancak KC transplantasyonuyla yapılabilir.
Ancak %15-50 kadarı tıbbi müdahale olmadan durur.

-Tedaviler:
---Medikal (Farmakolojik)
–PPI (çünkü hastalar peptik ülserli- peptik ülsere yatkın olabilir.)
–Vazopressin(ADH)
–Somatostatin
–Somatostatin analogları (Son 3’lü v ​ azokonstriksiyon​ yapar. ÖFV kanamasında
kullanıyoruz çünkü splenik alan arteryel kan akımını azaltarak venöz dönüşü azaltmak
istiyoruz. En sondaki hedefe yönelik vazokonst. yapar, ADH ise sistemik etki gösterir hatta
koroneri de ciddi etkilerse başımıza başka dertler de açabilir. )
---Endoskopik
–Bant ligasyonu: Odak veni aspire ederek ulaşabildiğimiz en dip noktasına bant atarız.
Neredeyse kesin çözüm sağlayabilir. Ancak abondan kanamalarda iyi tespit edilip bant
atılamaz. O yüzden arada “profilaktik bant ligasyonu” yapılıyor. Yani sirotik hasta her 6 ayda
bir endoskopiye alınır ve kanaması muhtemel görünen venlerine uygulanır.
–Sklerozan madde enjeksiyonu
---Balon tamponad ( Sengstaken-Blakemore tüpü kullanılır. Mantığı kanamaların üzerine
basılarak durdurulabilmesinden ileri gelir. ÖF’a bir balon yerleştirilir, şişirilir, lümene basılmış
olunur. ÖF’tan ileri gitmemesi için mide balonu kısmı tasarlanmıştır, zaten öncelikle o kısım
şişirilir. Ucuna da ağırlık bağlanılır. Sonrası resmin yanında....)
---Cerrahi girişimler

110
–Şant ameliyatları (Hoca hızlı hızlı bahsetti ancak bunların pratikte sık kullanılmadığını
-uzman bir ekip gerektirdiğinden,tıkanıklık sebebi olabileceğinden, hepatoensefalopati
yapabileceğinden- sadece böyle yöntemler de olduğunu belirttiğini bir diğer dersinde söyledi.
Transjuguler İntrahepatik Portosistemik(TİPS- En sık uygulanan)
/ Portokaval Şantlar
--- Amaç, kısa süre sonra transplant ameliyatı olacak hastanın portal sistem basıncını bi
süreliğine de olsa rahatlatmaktır. )
–Sugiura ameliyatı (Nadir, mortal-morbid olma ihtimali yüksek)
–Diğer Endoskopik Yöntemler:
Termal ve Non-Termal o.ü. iki türdür:
1- TERMAL KOAGULASYON: Isıdan faydalanılır :) Kullanılan alete göre isimleri değişir.
Yüksek bir akımla çalıştığımızı unutmamalıyız, hastada yanık oluşturabiliriz, perforasyon
yapabiliriz. Sadece mukoza ve submukoza tabakaları yakılmalıdır. KASA GEÇMEMELİ.
Argon koter kullanılır.
- Monopolar koagulasyon
- Bipolar koagulasyon(BICAP)
- Argon plazma koagulasyon
- Heater probe koagulasyon
- Laser koagulasyon
2- NON-TERMAL TEKNİKLER
- İnjeksiyon tekniği (Klinike en çok adrenalin kullanılır. Kanayan bölgenin etrafında
şiddetli vazokonstriksiyon sağlamak amaçlanır.)
- Hemoklipler

–Anjiyografi ile embolizasyon (Kanayan damar tespit edilip en uca giderek tıkanmalıdır.
Ancak aktif kanayan hastalarda uygulanabilir.)
–Transplantasyon !!!! ​(Asıl etiyolojiye yönelik tedavi KC transplantasyonudur.)

Sengstaken-Blakemore tüpü: Hasta acil sevk edilecekse,

elimizde endoskopi imkanı yoksa… takılmalıdır. Mideyi
boşalttıktan sonra takmak, hastayı rahat ettiren bir harekettir.
(Midenin distansiyonu rahatsız edicidir- böğür ağrısı)
Genellikle 4
​ -6 saatte bir ​özofagus balonu indirilir yoksa organın
arteryel dolaşımı da bozularak iskemiye hatta perforasyona
gidebilir.
Bu intervalde ayrıca kanamanın devam edip etmediğini de
değerlendirebiliriz.
Bu aparatla 48 saatte durmayan kanama için gerçekten bir üst
teknik gerektiğine kanaat getiririz.

111
ÇIKMIŞ SORULAR

21. 45 yaşında erkek hasta parlak kırmızı renkte kusma yakınması ile hastanemize
başvuruyor. Geçirilmiş üst gastrointestinal kanama öyküsü yok. Aşağıdakilerden hangisi
kanama odağını bulmak için en uygun olandır?
a)Mide duodenum pasaj grafisi
b)Laparotomi eksploratris
c)Üst gastrointestinal endoskopi
d)Arteriografi
e)Sintigrafi
-C diye düşünüyorum.

22.Bir önceki soruda tarif edilen hasta hastanede iken tekrar kanama geçiriyor. Yoğun bakım
ünitesine alınıyor ve 9 ünite kan(eritrosit süspansiyonu) transfüzyonu yapılmasına rağmen
hipotansif seyir devam ediyor. Bir sonraki adımda en uygun tedavi ne olmalıdır?
a)Üst gastrointestinal endoskopi ile kanamanın koterize edilmesi amaçlı girişim
b)Kanama yerinin belirlenmesi ve kanama odağının embolizasyonu için hastanın girişimsel
radyoloji bölümüne alınması
c)Geçici tamponad ile kan basıncının stabil hale gelmesi için Blakemore tüpü takılması
d)Kanamayı durdurmak için laparotomi
e)Vasopresin infüzyonu ve ek kan transfüzyonu
? B olabilir.

36. Aşağıdaki gastrointestinal kanama nedenlerinden hangisinde melena görülmez?

A) Mallory Weiss
B) Duodenal ülser
C) Eroziv gastrit
D) Aortenterik fistül
E) Mide ülseri
-D diye düşünüyorum.

38. Üst gastrointestinal kanamalarda aşağıdakilerden hangisi veya hangileri görülebilir?

1-Hematemez 2-Hematoşezi 3-melena 4-Çelik dışkılama
A) Yanlız 1
B) Yanlız 2
C) Yanlız 3,4
D) Yanlız 1,3
E) Yanlız 1,2,3
-E diye düşünüyorum.

112
39. Özofagus varis kanamasını durdurmak için aşağıdaki yöntemlerden hangisi kullanılmaz?
A) Sengstaken Blakemore tüpü
B) Somatostatin veya octreotide infüzyonu
C) Endoskopik bant ligasyonu
D) Özofagus distali ve midein proksimalinin çıkarılması
E) Transjugular intrahepatik portasistemik şant (TİPSS)
-D diye düşünüyorum.

Nida ÖZDEMİR

113
MEME KANSERİ(Devam Dersi) / GENEL CERRAHİ / PROF. DR. VAHİT ÖZMEN / 23.09.19 / 11.00 / Samet
Yaman

-17.09.19/11.00'daki dersin devamı-

Arkadaşlar ders sohbet havasında geçti. Soruların 17 Eylüldeki dersten geleceğini düşünüyorum.

Prognostik Faktörler: Hastalığın seyri (yaşam süresi, sağkalım) hakkında ipucu veren faktörler

Prediktif faktör: Vermemiz gereken tedaviyi bulmamızı sağlayan faktörler

MEME KANSERİ ÇEŞİTLERİ

IN SITU MEME CA: INVAZIV MEME CA:

*Lobular Carsinoma In Situ(LCIS) *Invaziv Lobüler Meme CA

*Duktal Carsinoma In Situ(DCIS) *Invaziv Duktal Meme CA

In Situ Ca’nın metastaz yapmasını beklemiyoruz. Lobüler in situ’da cerrahi ya da radyoterapik tedavi
yapmıyoruz sadece takip ediyoruz. Ductal In Situ’da iste tedavi ediyoruz (Cerrahi, Radyoterapi,
Tamoksifen). Çünkü invaziv Ca’ya dönme olasılığı yüksek.

Mamografi’yi tarama, tanı ve biyopsi amacıyla yapıyoruz. 2 tarama şekli var.

1) Fırsatçı Mamografi: Asıl hedef erken tanı. Kişi meme kanseri hakkında bilgilendirilir, mamografi
çektirmesi önerilir.

2) Toplum Tabanlı Organize Mamografi: Daha çok araştırmaya yönelik. Kişiler evlerinde ziyaret edilip
meme kanseri taraması için davet edilir. Vahit Hocanın da böyle bir çalışması var.
(thejournalofbreasthealth.com)

MEME KANSERİ PATOLOJİSİ

Normal Epitel > Duktal Hiperplazi > Atipik Duktal Hiperplazi > Duktal Carsinoma In Situ(bazal membranı
aşmamış) > Invaziv Ca(bazal membranı aşmış; lenf kanallarına ve aksiller bölgeye metastaz, sistemik
yayılım yapabilir)

Kanserleşme genellikle tek odaklı(tek hücreden başlıyor yani). Multifokal daha nadir.

Invaziv Ca’ların %80’i duktuslardan çıkıyor. Duktusların gelişiminde de östrojenin önemli bir etkisi var. Bu
nedenle Meme Ca oluşmasında Östrojen rol oynuyor.

Memeyi etkileyen hormonlar: Östrojen, Progesteron, Oksitosin, Prolaktin, Kortizol, GH, Tiroid

114
Invaziv Meme Ca

%80 Invazif Duktal Ca

%3-5 Invazif Lobüler Ca

%10 Mikst tip

Diğer(tubuler, musinöz, adenoskuamöz)

MEME KANSERİ TEDAVİSİNE YAKLAŞIMLAR

Tarihe dönüp baktığımızda meme kanseri tedavisi için birçok hipotez belirtilmiş ve kullanılmış.

Halsted Hipotezi(1890-): Halsted diyor ki ‘‘Kanser memede oluyor, giderse de en fazla bölgesel lenf
bezlerine gider, biz en iyisi memenin tamamını alalım işi bitirelim.’’ → RADİKAL MASTEKTOMİ

(Halsted ayrıca cerrahide eldiven giyilmesini öneren ilk kişi)

Bu fikir 100 yıl kabul görüyor ve uygulanıyor. Daha sonra Fisher ortaya çıkıyor.

Fisher Hipotezi(1970s-2000s): ‘’Meme Ca sistemik bir hastalık, biz buna multidisipliner yaklaşmalıyız.
Memenin tamamını çıkarmak yerine onu koruyalım.’’ Meme koruyucu cerrahi, radyoterapi, kemoterapi,
hormonoterapi yapalım.

Spektrum Hipotezi(1990s-2000s): ‘’Tedaviyi kişiye özel yapalım(tümör genetiğine ve sentinal lenf nodülü
BPX(biyopsi)’e göre)

Meme Kanseri Yayılımı

Tümör bazal membranı aşmışsa invaziv, aşmamışsa in situ olur demiştik. İn situ Ca ileri evrede invaziv
Ca’ya dönebiliyor.

Invaziv Ca en çok axiller lenf bezine metaztaz yapar. (Tümörün drenajının olduğu ilk lenf bezi→ Bekçi
Lenf Bezi) Aksiller lenf bezinden venöz kollateralle sistemik yayılım gösterebilirken bazen tümörden
doğrudan vasküler yolla da sistemik yayılım gösterebilir.

**Meme kanserinde tanı ve tedavi; kişiye özel, multidisipliner olmalı.

**Tanı ve Tedavide birçok bölümden uzman görev alıyor(radyoloji, patoloji, onkoloji, cerrahi, psikiyatri,
kemotrapi, radyoterapi, hormonoterapi, gen tedavisi, immünoterapi).

CERRAHİ TEDAVİ

*Memeye yönelik: meme koruyucu cerrahi, mastektomi, deri koruyucu mastektomi + protez

*Aksillaya yönelik: Sentinal Lenf Nodülü BPx(BİYOPSİ) pozitif ise → aksiller diseksiyon

115
 MEME KORUYUCU CERRAHİ

-Segmental Mastektomi

-Lumpektomi

-Geniş, Lokal Eksizyon

-Kadrantektomi

Rölatif Kontrindikasyonlar

• Büyük Tümör(Tümör/Meme Volümü

• RTH(Radyoterapi) Kontrindikasyonları(örn.kollajen hastalıkları)

Mutlak Kontrindikasyonlar → memeyi koruyamıyoruz, çıkarmamız gerek.

• Multisentrik Hastalık(aynı memede birden fazla kadranda farklı kanser odakları)

• Inflamatuar Meme Kanseri

MASTEKTOMİ İNDİKASYONLARI

1: HASTA TERCİHİ

2: MEMEDE YAYGIN KALSİFİKASYON

3: MEMEDE MULTİSENTRİK KANSER

4: MEME KORUYUCU CERRAHİ SONRASI LOKAL NÜKS

5: KOLLAJEN HASTALIĞI

6: DAHA ÖNCE TORAKSA RADYOTERAPİ ALINMASI

7: RADYOTERAPİ ÜNİTESİNE UZAKLIK, EKONOMİK NEDENLER

Non-PALPABL TÜMÖRLERDE LOKALİZASYONU NASIL YAPARIZ?

-Mamografi, USG, MRG

-2 yönlü mamografi, işlem sonrası kontrol grafisi

- Radtoizotop Guided Lokalizasyon(ROLL)

SENTİNAL LENF NODU BİYOPSİSİ →

Mavi boya +/- radyoizotopun peritümoral veya subareolar enjeksiyonu

116
 HOCANIN ÖNEMLİ DEDİĞİ YERLER

• En sık görülen kadın kanseri(tüm kadın kanserlerinin %25’i)

• Önlenebilir
• MAMOGRAFİK TARAMA İLE ERKEN TANI, MORTALİTEDE ~%35 AZALMA
• GÖRÜLME SIKLIĞI VE ÖLÜMLERİN ÇOĞU GELİŞMEKTE OLAN ÜLKELERDE
• ERKEN TANI VE TEDAVİ İLE SAĞLIKLI YAŞAM MÜMKÜN
• MEMENİN KORUNMASI MÜMKÜN
• AKSİLLER DİSSEKSİYON YAPILMAYABİLİR!
• TEDAVİSİ MÜLTİDİSİPLİNER YAKLAŞIM GEREKTİRİR!

SORULAR

Hayatı boyunca bir kadının meme kanserine yakalanma olasılığı yaklaşık olarak nedir?
Cevap: %12
Elli yaş üstü kadınlarda mamografinin rutin kullanılması meme kanserinden ölüm oranını yaklaşık
olarak ne oranda azaltır?
Cevap: %25
Aşağıdakilerden hangisi meme kanserinin hem prognostik hem de prediktif faktörlerinden
biridir?
Cevap: HER-2 (Human Epidermal Growth Factor Receptor) pozitifliği

117
 24.09.2019 /(13.00-13.50)/ Hakan Teoman Yanar /Merve Nur Bağrıaçık

İLEUS
Barsak içeriğinin GİS içerisinde distale geçişinin kısmi ya da tam olarak engellenmesidir, kısmi olarak
engellenmesine subileus denir. İleus olan hasta karnı şiş gelir, hamile ya da asiti var sanabiliriz.

İleus olduğu zaman hastada hangi organlar etkilenir? Önce solunum etkilenir, ikincisi kalp, vena
cavaya bası olur, venöz dönüş bozulur. Elektrolit bozuklukları olur, böbreklere ve üretere bası olur,
idrar çıkışı bozulur. Yani ileus sadece mide barsak tıkanması demek değil, tüm sistemi etkiler. Tedavi
ederken hepsini gözden geçirmeliyiz.

Oluşum mekanizmasına göre:

1-Mekanik intestinal obstrüksiyon

2-Paralitik ileus

Mekanik ileuslar kendi içinde de parsiyel obstrüksiyon, komplet, kapalı loop ve strangüle olarak
ayrılabilir. Parsiyelde tam tıkanma yoktur. Katılar geçemiyor, sıvılar geçiyor. Kolon tümörü olabilir.
Komplette tıkanıklık tam olmuştur. Kapalı loopta barsağın hem proksimal hem distal ucu
tıkalıdır,volvulus gibi. Strangülede barsak tıkanıklığı sonrasında kan dolaşımı bozulur.

Akut Mekanik İntestinal Obstrüksiyon(AMİO) Etiyoloji

Lümen içi( intraluminal) tıkanıklık yapanlar:

İnvajinasyon-Erişkinde en sık ileoçekal bölgede olur. Proksimaldeki barsak segmentinin distal segment
içerisine girmesi ile karakterize bir tablodur. Genelde sebebi ileumda polip olmasıdır, barsak bunu
fekaloid zanneder, peristaltizmle atmaya çalışır, kasıla kasıla en sonunda iç içe girer. BT’de target sign
bulgusu görmek tanıya yaklaştırır.

Bezoar-Yutulan yabancı cisim veya lifli gıdaların sindirilemeyip beslenme yolunda oluşturduğu
kitlelerdir. Genelde total gastrektomi yapılan hastalarda görülür.

Fekaloid-Katılaşmış dışkı taşlarıdır. Genellikle huzur evinde yaşayanlar, kimsesizlerde yeteri kadar sıvı
almayıp katı beslendikleri için görülür.

Mekonyum

Safra taşı-En sık ileoçekalde olur yani terminal ileumda(en dar yer orası). Safra kesesi ile duodenum
arasında meydana gelen fistüle bağlı olarak safra taşlarının intestinal sisteme geçmesi ve
obstrüksiyona neden olması ile oluşur.Taş duodenumdan jejenuma rahatça geçer ama terminal ileum
dar olduğu için orayı tıkar.

118
Barsak duvarı( transmural)lezyonları

Barsak atrezileri

İmperfore anüs-çok nadir

Meckel divertikülü

Duplikasyonlar

&Tümörler-Sol kolon tümörleri obstrüktiftir, sağ kolona göre daha sık ileusa sebep olurlar. Sağ kolon
tümörleri gizli kanama ve anemiye sebep olur, aileseldir, metastaz yaparlar.

&Crohn hastalığı-En sık terminal ileumu tutar, striktür yapar.

&Anastamoz darlığı

Radyasyona bağlı striktürler-Hasta pelvik bölgeye radyoterapi gördüğünde ince barsakta radyasyona
bağlı striktürler meydana gelebilir.

Barsak dışı( Ekstralüminal) nedenler

&Adezyon(yapışıklıklar) %75-İleusun en sık sebebidir.(brid ileus denir.)Fizik muayenede ilk olarak kesi
yeri var mı bakarız, varsa aklımıza adhezyona bağlı ileus gelir. Çoğu ameliyatsız düzelir. Beslenmeyi
keseriz, acilde 48 saat yatar, serum(ringer laktat) veririz.

Fıtıklar-Direkt fıtıklar çok boğulmaz, karın ön duvarından çıkarlar. İndirekt fıtıklar kasık kanalından
içeri girer, ileusa yol açabilir. Direkt fıtıkların boynu geniş olduğu için genellikle ileusa yol açmaz.

Volvulus-Barsak segmentinin mezenterin etrafında dönmesi sonucu oluşur. En sık sigmoid kolonda
görülür. Barsağın karına baktığımızda U harfi gibi bir görüntü görürüz. Ayakta direkt batın grafisi
çektiğimizde ters U bulgusuysa sigmoid volvulustur.Bu görüntüye araba tekerleği veya kahve
çekirdeği görüntüsü de deriz. Spontan düzelebilir ama çoğunlukla strangülasyon-gangren-
perforasyon kliniği izler. Gangren ve peritonit bulguları yoksa ilk olarak endoskopik detorsiyon
deneriz. Nüks riski %40 olduğundan elektif sigmoid kolektomi gerektirir.

Barsak dışı kitleler-Anuler pankreas, damarsal anomaliler, apse, hematom, tümoral kitleler(dıştan bası
veya invazyon)

Paralitik İleus Etiyoloji

Paralitik ileus en sık elektrolit bozukluklarına bağlı ortaya ortaya çıkar, hipokalemi ve hiponatremiye
bağlı. Potasyum düştüğü zaman membran depolarizasyonu bozulur. Barsakların çalışması için gerekli
elektriksel ileti olmadığı için paralizi gibi oluyor. Peritonit , abseye bağlı ya da laparotomi geçirmiş
hastayı tekrar açarsak gelişebilir, travma sonrası yoğun bakımda yatan hastada gelişebilir(geç
beslenmeye başladığı için). Medulla spinalis travmaları ve hipotiroidide de görülebilir. Bazı ilaçlar da
paralitik ileusa sebep olur. Trisiklik antidepresanlar kabız yapar, Ca kanal blokerleri,
opiatlar(barsakların geç çalışmasını sağlar), phenothiazinler.

119
 Fizyopatoloji

GIS devamlılığında tıkanıklık.Tıkanıklık intestinal epitelden sıvı sekresyonunu artırır, barsak lümeninde
sıvı birikir ve bakteriyel çoğalma sonucu gaz oluşur. Hastalık ilerledikçe intralüminal basınç artar.
Bunun korkulan sonucu, önce venöz dönüşün sonra arteriyel kanlanmanın bozulmasıyla sonuçta
nekroz ve perforasyona gidebilen mukozal iskemi olur.

Klinik bulgular karın ağrısı(kolik), bulantı, kusma, gaz-gaita çıkaramamadır. Fizik muayenede
distansiyon görebiliriz, tüm fıtık çıkış noktaları kontrol edilmelidir, ameliyat izi var mı bakılmalıdır.
Peristaltik dalgalar var mı izlenmelidir. Oskültasyonda hiperaktif barsak sesleri ve mekanik tını
duyarız.

Görüntüleme yöntemi olarak BT’yi kullanırız. BT genelde tıkanıklığın yerini net olarak gösterir,
duyarlılığı %95’tir. BT’ de ince barsak onsları 3cm’den fazlaysa, hava-sıvı seviyesi varsa,kalın barsakta
hava görülmüyorsa ince barsak tıkanıklığıdır. Hava-sıvı seviyesi herkeste olabilir, ileus dememiz için
çok sayıda hava-sıvı seviyesi olması gerekir.

Strangülasyon varsa yani iskemi geliştiyse barsak duvarında gaz dolu kistler görebiliriz. Buna
pnömotizis intestinalis denir.

Kontrastlı barsak grafisi çekerken artık baryum kullanmıyoruz, perforasyon varsa baryum perfore olan
yerden batına yayılır ve peritonite yol açar. Onun yerine gastrografin gibi suda eriyen kontrastlar
veriyoruz.

İleus tedavisi

Damar yolu açıp sıvı replasmanına başlıyoruz çünkü hasta 3.boşluğa sıvı kaybediyor(barsak içerisine),
yani sıvı vasküler yatakta değil. Hipotansiyon ve elektrolit bozuklukları oluyor. Kusmasın diye
nazogastrik tüp ile gastrik dekompresyon yapıyoruz çünkü kusarsa aspirasyon pnömonisi olabilir,
mutlaka nazogastrik sonda takarız. Bu tedavi cerrahi dışı tedavidir ve %85-95 başarılıdır.48-72 saat
arasında cevap alınamazsa cerrahi yapıyoruz. Cerrahi girişimler tıkanıklığın sebebine göre belirlenir.
Tümörse rezeksiyon, brid ileussa bridotomi yaparız, ince barsak iskemisinde iskemik kısmı çıkartırız.

Laparotomi yapılan hastada yaşamı boyunca ileus geçirme riski %5’tir. Laparoskopide bu risk çok daha
azdır bu yüzden yapabiliyorsak cerrahi işlemler için laparoskopiyi tercih ederiz.

Yapışıklık nedeniyle cerrahi girişim uygulanan bir kişinin yeniden barsak tıkanıklığı riski %20’dir.

Ameliyat mortalitesi strangüle barsak segmentli (iskemi) kişilerde %8-25 arasında değişir.

Prostigmin- yoğun bakım şartlarında verilen bir ilaçtır çünkü aritmiye yol açabilir. Paralitik ileusun
tedavisinde kullanılır.

Ogilvie sendromu- Sadece kolonu tutar, psödo-obstrüksiyondur, aslında darlık falan yok. Nörojeniktir,
sinirlerdeki dejenerasyon kaynaklı.

Alvimopan ve cisapride tedavide kullanılabilir.

120
Hoca derste peritonit türlerini de iyi bilin dedi. Buraya ekliyorum.

Peritonit, periton ve periton boşluğunun inflamasyonunu ifade eder. Mikroorganizmalar veya

kimyasal maddelerle ya da her ikisi ile birlikte irritasyon sonucunda meydana gelebilir.

Primer peritonit, periton dışı bir kaynaktan enfeksiyonun hematojen yayılımı sonucu oluşur.
(siroz,SLE,TBC)

Sekonder peritonit, intraabdominal bir patolojiye bağlı olarak, gastrointestinal kanal veya
genitoüriner organların bütünlüğünün bozulması ve mikrobiyal kirlenme nedeniyle ortaya çıkan akut
periton enfeksiyonudur. (mide duodenum perforasyonu, pankreatit, travma sonrası peritonit)

Tersiyer peritonit en az 48 saat tedaviye rağmen klinik olarak peritonit bulgularının devam etmesi
veya tedaviden sonra yeniden gelişmesidir.

ÇIKMIŞLAR

1)On yıl kadar önce abdominal travma nedeniyle laparotomi yapılmış olan 64 yaşındaki kadın hasta
bulantı, kusma, karın ağrısı yakınması ile hastaneye başvuruyor. Çekilen ayakta direkt batın grafisinde
çok sayıda hava-sıvı seviyesi görülüyor.
En uygun yaklaşım nasıl omalıdır?
a)intravenöz sıvı verilmesi ve nasogastrik sonda ile dekompresyon
b)özofagogastroduodenoskopi
c)kapsül endoskopi
d)acil olarak laparotomi
e)pozitron emisyon tomografi

2)Karın ağrısı,bulantı,kusma,gaz-gaita çıkaramama şikayeti ile başvuran hastada ayakta direkt karın
grafisinde ters U, kahve çekirdeği bulgusu izleniyor. En olası tanı nedir?

a)akut pankreatit b)sigmoid kolon tümörü c)volvulus

d)invajinasyon e)Meckel divertikülü

3)İleus tedavisinde hangisinin yeri yoktur?

a)oral alımın artırılması b)sıvı elektrolit tedavisi c)nazogastrik sonda

d)alvimopan e)paralitik ileusta prostigmin uygulaması

121
4)Kolonu tutan psödo-obstrüksiyona ne ad verilir?

a)Hartman sendromu
b)Nissen sendromu
c)Ogilvie sendromu
d)Miles sendromu
e)Whipple sendromu

5)İntestinal obstrüksiyona neden olmuş kolon tümöründe aşağıdaki klinik bulgulardan hangisi
görülmez?

a)ağrı b)distansiyon c)kusma

d)gaz-gaita çıkaramama e)hematemez

6)İntestinal obstrüksiyon tanısı koyulan hastaya yaklaşım ile ilgili doğru olanı işaretleyiniz.

a)tedavide ilk yapılması gereken antibiyoterapidir.

b)tek başına gaita çıkışının olmaması ileus tanısı için yeterlidir.
c)idrar çıkışı takibi yapılmalıdır.
d)geçirilmiş batın ameliyatı öyküsü olan hastada ilk akla gelmesi gereken intestinal obstrüksiyon
nedeni bezoardır.
e)nazogastrik uygulanması gerekmez.

7)Aşağıdakilerden hangisi en sık görülen intestinal obstrüksiyon nedenidir?

a)fıtık b)tümör c)volvulus d)adezyon e)invajinasyon

122
GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMALARI(DEVAM) Doç.Dr.Metin
Keskin/24.09.2019/Sena Nur Doğan
Programda yazan konunun bir kısmı dersin sonunda işlendi.(Kalın bağırsağın selim hastalıkları)Bir
önceki derste üst gis kanamalarından bahsedilmişti. Hoca alt gis kanmalarından devam etti.

❓Ne zaman cerrahi yaparız? -

Cerrahinin gis kanamalarında şu anki tek yeri *hemodinamik instabilitedir. Hasta resusitasyona
rağmen toparlamıyorsa körleme de olsa laporoskopi değil laparotomi yapılır.
ALT GİS KANAMASI
-Treitz ligamentin(duedenojejunal bileşke) altında kalan kanamalardır. -
Hasta genellikle hematoşezi ile gelir.Taze renkli ve bol miktarda kanama olur.Bir kaç damla kanama
olmuşsa selim anorektal hastalıkları(hemoroidal hastalıklar,anal fissur,fistul ve abse) düşündürür.
-Genelde kolon kaynaklıdır.
Etiyolojik Faktörler
o Divertiküler hastalıklar>En sık sebep(%30-50)
o Kolitler(İBH,enfeksiyöz kolit,iskemik kolit)>(%15-25)
o Tümörler
o Anjiyodisplazi> nadir
o Üst gis kanama>Pasaj hızlıysa, masif kanama varsa alt gis kanama gibi prezente olabilir.
Mesela aortaenterik fistüller, şiddetli hemobili ve varis kanamaları alt gis gibi gelebilir.
o Kanama yeri bulunamayanlar>Alt giste bulunamama daha fazla
*Hoca üst gis kanama bulgularıyla gelen ve aktif kanaması olmasına rağmen endoskopi esnasında
lümeni temiz görülen bir hastasından bahsetti kanama yerini tespit edememişler daha sonra
hastanın venden kanadığı anlaşılmış.Kanamanın tespit edilememesinin nedeni endoskopi yaparken
organın içine hava verilmesi lümen şişer, duvar gerilir bu şekilde ven kollabe olur ve endoskopi
esnasında kanamaz.
Tedavi/Yaklaşım
İlk olarak hastayı hemodinamik olarak stabil hale getirmeye çalışırız. Aynı üst gis kanmada olduğu
gibi hasta geldiğinde %85 kanamasının durmuş olduğunu düşünürüz ve aynı şekilde yaklaşırız.
▫ ABC
▫ Vital
▫ Yüksek debili damar yolu
▫ İDRAR TAKİBİ
▫ NG tüp?>Yaşlı hocalar kan gelip gelmediğini kontrol etmek için severlermiş. Ama genel olarak
alt gis kanamayla gelen bir hastaya takmaya gerek yok. Şuuru kapalı gelen bir hasta mide
içeriğini aspire edebilir ve bu şiddetli pnömoni, bronşiyolit, alveolite neden olabilir böyle bir
durumda takmakta fayda var.
▫ Kan grubu
▫ Gerekirse trakeal entübasyon
**Üst gis kanamayla gelen hemodinamik olarak instabil bir hastayı entübe edersiniz ameliyathaneye
alırsınız gerekirse gastroskopiyi entübe halde yaparsınız.Ama alt giste alan çok geniş olduğu
için(treitz-anüs) bütün bu alanı tek seferde inceleme şansımız yoktur.Bu yüzden alt gis kanamayla
gelen hastada istediğimiz tek şey hemodinamik olarak stabil olması ve resusitasyona cevap verip
bize zaman kazadırmasıdır.
Hemodinamik olarak stabil hasta;
1)Kolonoskopi gastroskopi gibi hemen yapılabilecek bir işlem değil öncesinde bir hazırlık aşaması
gerektiriyor(KB temizlenmesi)Bu hazırlık ancak hemodinamik olarak stabil hastaya yapılabilir.
123
2)Kolon temizliği yapıldıktan sonra kolonoskopi ve gastroskopiyle başlarız.Kanama görmeyi
beklemeyiz çünkü hasta hemodinamik olarak stabil. Kanama odağını gösterecek bir lezyon ararız.
3)Kanama odağını belirleyemezsek çift balon veya kapsül endoskopiyle treiz ve ileoçekal valfin
araştırılması gerekir.Buna rağmen %5-15 olguda kanama odağı saptanamayabilir. -
Genelde çift balonu tercih ederiz çünkü lezyonun olduğu bölgeyi işaretleyebiliriz kapsülde böyle bir
şansımız yok.
Hemodinamik olarak instabil hasta;(Resusitasyona cevap vermiyor, idrar çıkışı azalıyor, taşikardisi
var)
1)Anjiyografi yaparız. Anjiyo embolizasyonla kanama durdurulabilir. *Anjiyografi için aktif kanama
olmalı(Hemodinamik olarak stabil hastaya yapmak anlamsız)
2)Kanama anjiyo ile durdurulamayacak gibiyse radyolog o alanı nekroze eder batına girdiğimizde
nekrozu marker olarak kullanır ve o alanı çıkartırız -
Bazı gastrointestinal stromal tümörler, ince bağırsak polipleri gibi kitleler BT de görülebiliyor
anjiyoya gerek kalmıyor.
3)Hemobili varsa kc e girişimsel bir müdahale veya kc travması vardır. Hemobilili hastada ya
arteriovenöz fistül gelişip safra yollarına açılır ya da anevrizma gelişip safra yollarına açılır. Tüm KC
çıkartılamayacağı için ilk tedavi seçeneği hepatik arterlere ve çölyak trunkusa yönelik anjiyo
embolizasyondur.
4)Hastaya anjiyo yaptırma şansımız yoksa total kolektomi yapmaya karar verdiysek zaten ileumu
keseceğimiz için ordan endoskopu sokup kan olup olmadığına bakarız hasta kolondan kanıyorsa
ileum ve jejenumda kan görmeyi beklemeyiz.

•Arteryel kanamanın tekrarlama riski %25 kadar

•Yeniden kanama yüksek mortalite oranı ile seyreder.

•Arteriyel kanamanın durdurulmasında en etkin olanı hemoklip uygulamasıdır

•Hemoklip komşu dokuları yaralamadan doğrudan mekanik hemostazi sağlar, yeniden kanama riski
son derece azalmış olur

•Ne zaman cerrahi !!!!

–En son seçenek
–Hemodinamik olarak stabil olmayan
–Konservatif tedavi ile cevap alınamayan durumlarda(Zaman kaybetmeden cerrahi yapılamalı)

KOLONUN DİVERTİKÜLER HASTALIKLARI

*İnsanların %75 inde divertikül olabilir.Her divertikül hastalık değildir. Divertikül perfore olursa,
kanarsa, etrafında inflamasyon olursa, inflamasyona sekonder fistülize olursa hastalık halini alır.
*Divertikülit perforasyonu genelde sol kolonda olurken kanamalar genellikle sağ kolonda olur.
*Kolona girdiğimiz zaman hangi divertikülün kanadığını tespit etme şansımız yok.
*%80 kanama kendiliğinden durur.
*Divertiküllerin tek tek çıkarılması gibi bir cerrahi söz konusu değil.
124
*Kolonoskopi yapma sebeplerimiz; -
Hasta divertikülden kanamıyor olabilir.Belki tümörü, anjiyodisplazisi vs. olabilir -
Divertiküllerin dağılımını tespit etmek.Bu şekilde hasta tekrar kanarsa kolonun neresini
çıkaracağımızı işaretlemiş oluruz, hastaya total kolektomi yapmamış oluruz.
*Her divertiküler kanama hastasına cerrahi önerelim mi? -
Her bir kanama sonraki kanama riskini arttırıyor.Cerrahi yaparsak anastomoz kaçağı olursa hastayı
kaybedebiliriz yapmazsak hasta tekrar kanayıp ölebilir. Hastayı ve yakınlarını risklere karşı
bilgilendirip tedavi seçeneklerini sunarız onlar seçerler. Hasta hastaneye ulaşımı zor bir yerde
yaşıyorsa ameliyata yönlendiririz. Çok yaşlı bir hastaysa cerrahi komplikasyonlar ön plana çıkacağı
için ameliyat olmaması yönünde yönlendiririz. -
Normalde ilk atakta cerrahi önermeyiz ama hasta gençse önünde tekrar kanaması için daha fazla
zaman olduğundan, her atak bir sonrakinin riskini arttırdığından cerrahi öneririz.
SORULAR
*Metin hoca geçen yıl tüm gis kanamalarını tek derste anlatıyormuş ve üst gisin üzerinde daha
çok durmuş o yüzden çıkmışlarda üst gisten sormuş dersime ait soru bulamadım.
1) Aşağıdakilerden hangisi masif alt gastrointestinal sistem kanamasına en sık neden olur? (Eylül
TUS 2013)
A) Kolerektal kanser
B)Ülseratif kolit
C)Radyasyon koliti
D)Hemoroidal hastalık
E)Divertiküler hastalık
2)Masif alt gis kanmayla gelen hemodinamik olarak instabil hastaya ilk yapılması gereken nedir?
A)Kolonoskopi
B)Rektoskopi
C)Tomografi
D)Anjiyografi
E)Özofagus mide duedonum grafisi
3)Altmış yaş civarı alt gis kanamasına yol açma ihtimali en az olan aşağıdakilerden hangisidir?(Eylül
Tus 98)
A)A-V malformasyon
B)Polip
C)Karsinom
D)Divertikülozis
E)Meckel divertikülü (Genç erişkinlik döneminden sonra masif kanama nedenleri arasında pek
beklemeyiz)
4)Alt gis kanamayla gelen idrar çıkışı ,tansiyon ve nabız değerleri normal olan hastada kanama
odağını belirleyemezsek ne yaparız?
Çift balon veya kapsül endoskopiyle treiz ve ileoçekal valfi araştırırız.

125
MİDE VE DUODENUMUN SELİM HASTALIKLARI-24.09.19 son ders/Prof. Dr. M. Türker BULUT-
GENEL CERRAHİ ABD
Mide ve Duodenum Hastalıkları Tanı Yöntemleri
●Mide ve duodenum hastalıklarında anamnez ve fizik muayene önemlidir. Ama temel tanı
aracımız gastrointestinal sistem endoskopisidir(kısaca gastroskopi)

Gatroskopide mide ülseri: mide tümörü:

●Duodenal ülser tam duodenuma girdiğimizde yani mide asidinin duodenuma ilk çarptığı
yerdedir genellikle.Fildişi renginde ,keskin sınırlıdır. Etrafında ödemli mukoza vardır.

Gastroskopide duodenal ülser:

●Midedeki ülserlerden biyopsi alınır mutlaka ama duodenumdakilerden almıyoruz.

●Pasaj grafisi yani radyolojik inceleme eskiden yapılıyordu artık pek yapılmıyor. Hastaya aç
karna kontrast madde(baryum) içirilir ve baryumun mide duvarına sıvanmasıyla çift
kontrastlı radyolojik inceleme yapılır. Normal bir mide duodenum pasaj grafisinde özofagus,
kardia ve fundusta hava bulunur, korpusun pilileri görünür, antrumda peristaltik dalga izlenir,
pilor her zaman kapalıdır. Sonra hasta trendelenburg pozisyonuna getirilir ve baryum
yukarıya fundusa dolar reflü oluyor mu diye bakılır ve inceleme tamamlanır. Patolojik olarak
doluş fazlalığı görülebilir. Buna ‘niş’ denir. Ülser belirtisidir. Ya da midede peristaltizme
katılmayan yerler varsa kanserden şüphelenilir. Pilor stenozu varsa mide çanak mide şeklinde
görülür. Piloru tıkayan ülser ya da kanserden kaynaklanır. Mide uzun süre piloru aşamamıştır
ve sonunda kendini bırakır, çuval gibi pelvis içine kadar iner. Hiçbir peristaltizm görmeyiz,
saatler sonra ancak az bir miktar ince bağırsağa geçer.

126
Pilor stenozunun pasaj grafisindeki görünümü:
Çanak mide

●Bilgisayarlı Tomografi: Kanser vakalarında çekiyoruz.

●Endoskopik Ultrasonografi: Mide görüntülemede pek yeri yok ancak özofagus duvarını çok
iyi gösterir. Bir tümör varsa hangi katmanda olduğunu gösterebilir. Ayrıca pankreas başı
içindeki lezyonları net gösterir.
Peptik Ülser
●Aktif pepsin taşıyan mide suyunun proteinleri parçalama gücüne Asit Peptik Aktivite denir.
Peptik Ülser bu asit peptik aktivitenin artışıyla submukozayı aşan defektler oluşmasına denir.
Görülme sıklığı sırasıyla:
-Duodenal Ülser
-Mide ülseri
-Peptik özofajit

-Meckel Divertikülü Ülseri(Omfalomezenterik kanal artığıdır. Ektopik mide mukozası vardır)

-Stomal ülser/Marjinal ülser/Anastomoz ülseri/Jejunal Ülser/Nüks Ülser:(Daha önce ameliyat
geçirmiş kişilerde ortaya çıkar. Farklı isimlendirmeler mevcut. Hepsi aynı anlama gelir.)
-Zollinger Ellison Sendromu(Atipik ülserler oluşur.)
●Peptik ülser sık görülür. ABD’de her yıl 500.000 in üzerinde peptik ülser tanısı konmaktadır.
Ama mortalitesi düşüktür çünkü tedavi edici ilaçlar vardır.
-Ülser oluşumunu hızlandıran faktörler: Asit, Pepsin, NSAIDs, H.pylori
-Ülser oluşumunu engelleyen faktörler: Bikarbonat, Mide mukusu, Midenin apikal bariyeri,
Hücreler arasındaki sıkı bağlantılar.
Bu denge bozulduğu zaman(ya defense zayıflar ya da agregasyon artar) ülser oluşur.

●Duodenal Ülser:
Peptik ülserlerin çoğu duodenumdadır. Bunların %95 i ise bulbus duodenidedir.

127
-Duodenal Ülser etyopatogenezi:
H.pylori: Midenin asit ortamında yaşayabilen tek mikroorganizmadır. Mukus tabakasının
altına yerleşir. Toksinleri mide mukoza bütünlüğünü bozarak ülser oluşumuna yol açar.
Başlıca antijeni ‘üreaz’dır. Kansere bile yol açabileceği için pozitif saptandığında eradike
edilmesi gerekir. Prevalansı sıktır. Türkiye’de %60-70 oranındadır. Duodenal ülserlilerinse
%90’ında pozitiftir.
●-H.p. tanısı:
-Endoskopik biyopsiler
-Biyopsi kültüründe mikroorganizmanın üretilmesi

-Üreaz testleri ( Bakterinin üreyi parçalaması özelliğinden yararlanan )

-C14 solunum testi
-Serolojik inceleme (Elisa testi)
-E/K oranı:4
-Tipik bir ağrısı vardır. Açlık ağrısı. Kişi sabah kalkar iyidir, kahvaltısını eder.4 sa sonra mide
boşalır. Mide boşalınca asit yakmaya başlar. Epigastriumda kazınma tarzında bir ağrı oluşur.
Bir şeyler atıştırınca asit nötralize olduğu için geçer. Bu böyle ritmik bir şekilde devam eder.
Ve de periyodiktir bahar aylarını sever.
-Tanı: Anamnez+Radyoloji(niş belirtisi)+Endoskopi
●Duodenal Ülser Komplikasyonları:

-Kanama: Duodenumun arkasından geçen gastroduodenal arter veya dallarından birisinin

erozyonu ile şiddetli bir kanama başlar. Hematemez ve melena oluşur.
-Obstruksiyon: Pilor stenozu. Ülser tam piloru tutmuşsa veya duodenumu tam tıkadıysa
darlık oluşur. Peristaltizm piloru geçemez ve mide şişer, kişi rahatsız olur. Önce provake
kusma olur sonra spontan kusmayla(tam obstrüksiyon olunca) devam eder. Hasta HCl ve K
kaybeder. Hipokalemik metabolik alkalozun en sık sebebidir.(Kusmayla çok fazla hidrojen
kaybedilince böbreklerde hidrojen tutulur ve potasyumu atılır. Bu da hipokaleminin
sebebidir.)
-Perforasyon: En tehlikelisidir çünkü peritonite yol açar. Hasta defans muskuler(tahta karın)
ile gelir. Hemen ayakta direk batın grafi çekilir ve diyafragma altında serbest hava görülünce
tanı konulur.
-Tedavisi: H2 reseptör antagonistleri, Proton Pomba İnhibitörleri
-Peptik ülser ömür boyu süren bir hastalıktır. Ve bu ilaçları ömür boyu kullanması gerekir.
Eğer kullanmayacaksa örn. uzaya çıkacaksa bunlara vagotomi yapılması gerekir.
-Cerrahi tedavi: Asit salgılatan iki neden vagus ve antral gastrindir. Tedavide vagotomi yapılır
ya da antrum çıkarılır(antrektomi). Ya da ikisi birlikte yapılır.

128
-Perforasyonla gelmişse basit sütürle kapatılır. Daha sonra definitif cerrahi yapılır.
-Kanamayla gelmişse duodenum açılıp kanama durdurulur ve aynı şekilde cerrahi yapılır.

-Obstruksiyonla gelmişse mide çanak halini almış olduğu için vagusu kesersek hiç çalışmaz
bundan dolayı subtotal gastrektomi burada ideal ameliyattır. Ve gastrojejunostomi yapılır.

-Yalnızca ağrıyla gelmişse yüksek selektif vagotomi( laterjet siniri korunur) yapılır.
●Vagotomiler
-Trunkal vagotomi: Tam hiatustan geçtiği yerden kesilir.
-Selektif vagotomi: Çölyak ve Hepatik dalı verdikten sonra kesilir.

-Proksimal Gastrik vagotomi: Farklı isimleri var(Superselektif gastrik vagotomi, Superior

gastrik vagotomi, Parietal hücre vagotomisi)
Midenin kenar hücre taşıyan kesimi yani korpus ve fundusu vagussuz hale getirecek şekilde
parietal hücre alanına giden bütün vagal lifler kesilir. Ancak hiçbir dalı bırakmamak gerekir
yoksa nüks eder. Yalnızca antrumda sonlanan Letarjet sinirleri korunur.(böylece antral
motilite ve midenin boşaltım mekanizması devam eder ve drenaj ameliyatına gerek kalmaz.)
Ama PGVnin nüks oranı biraz yüksektir.%10
-Vagusu kesince antrum motilitesi bozulduğu ve mide boşalamadığı için pilor kasını da
kesmek gerekir. Bundan dolayı çeşitli piloroplasti metotları vardır.

129
●En sık uygulanan 4 tip piloroplasti:

-Heineke-Mikulicz piloroplasti
(boyuna kesilip enlemesine dikilir.)
Finney
(ters u
şeklinde
kesilip
mide ile
duodenum
birbirine
bağlanır)

- Jaboulay piloroplasti
- Judd piloroplasti
●Antrektomiden sonra Billroth 1 veya 2 ameliyatı yapılır.

Billroth 1 anastomozu: distal mide doğrudan duodenuma birleştirilir

Billroth 2 anastomozu: mide jejunuma birleştirilir.

130
-Subtotal Gastrektomi pilor stenozunda yapılır. Buradaki bağlanma şekline Roux en-Y
gastrojejunostomi denir.(sözlü anlatımı anlaşılır olmadığı için aşağıdaki fotoğrafı
ekledim.)Böylece safra ve pankreas salgısı distalden aşağı doğru akar ve gıdalarla birleşir. Bu
şekilde reflü problemleri vs. Ortadan kalkmış olur.

●Mide Ülseri
-Kanserle karışabilir bu nedenle endoskopi yapılmalı.
Yerleşimi:
-%90 Küçük kurvatura incisura angularis çevresinde (Tip I)
-Prepilorik (Tip III)

-Mide ve duodenumda kombine ülser (Tip II)

-40 yaş üzerinde daha sık görülür.
-K/E oranı:2
-Etyolojide antiinflamatuar ilaçlar ve malnütrisyon rol oynar.
-Belirtiler: Duodenal ülserdeki gibi tipik bir ağrı değildir. İstahsızlık, epigastrik huzursuzluk,
nadiren şiddetli ağrı, kanama ve obstrüksiyon daha az görülür.

-Tanı: Radyoloji veya endoskopi midede konverjans şeklinde pliler izlenir.

-Tedavi: Duodenal ülser gibidir. H2 reseptör blokeri ve proton pompa inhibitörü verilir. 1,5 ay
sonra kontrolde düzelme yoksa cerrahi girişim gerekir. Cerrahide ülseri içine alan
rezeksiyonlar yapılır.

Gastrostomi: Mideye çoğunlukla besleme bazen de drenaj amaçlı tüp takılmasıdır. Şu an

kullandığımız gastrostomi yöntemi PEG(perkütan endoskopik gastrostomi)dir. Ameliyatsız,
lokal anestezili bir insizyonla yapılır.

131
PEG:

J knj h

hı f gt ht hk
jıj

Gastrostoma Komplikasyonları:(Hoca sözlüde sorarsak bilin dedi ama sınav sistemi değişti)
Erken komplikasyonlar: Metabolik

Tıkanıklık
Peristomal infeksiyon
İskemi ve Nekroz (en tehlikelisi)
Ayrışma
Geç komplikasyonlar: Retraksiyon

Darlık
Fistül
Prolapsus
Parastomal fıtık (en sık görülen)
Varis kanaması

Cilt tahrişi hemen hepsinde oluşur, az ya da çok.

●Konjenital Mide Hastalıkları
-Pozisyon anomalileri: Mikrogastri, Mide duplikasyonu
-Yapısal anomaliler: Mide divertikülü, Konjenital hipertrofik pilor stenozu, Spontan mide
perforasyonu
En sık görüleni konjenital hipertrofik pilor stenozudur.
-Mide Volvulusu: Yetişkinlerde daha sıktır. Mide kendi etrafında boyuna veya enine döner.
Dispne ve disfajiye neden olabilir. Şiddetli karın ağrısı, Brochardt triadı (önce kusma sonra
kusamama, epigastriumda distansiyon, nazogastrik tüp yerleştirilememesi) oluşabilir. Mide
nekrozu gelişirse total gastrektomi yapılır. Yoksa gastropeksi yapılır.

132
Duodenumun Konjenital Hastalıklar:
-Rotasyon anomalileri: Midgut volvulusu, Ladd bantlarına bağlı tıkanma, İnternal herniasyona
bağlı tıkanma
-Malrotasyon: Duodenum vertebranın soluna geçmez. İnce barsaklar bir tarafta toplanmıştır.

-Midgut volvulus: İnce barsaklar kendi ekseni etrafında dönünce mezenterde tıkanma oluşur
ve nekroz gelişir. Bunların yaşama şansı pek yoktur. Neden olur bu? 6-10-12. Haftalarda
midgut hızlı büyür ve batın dışına çıkar sonra tekrar içeri girer. Girerken çekum tarafı kendi
üzerinde dönerek sağ alt kadrana gider ve yapışır. Dolayısıyla duodenum transvers
mezokolonun arkasında kalır. Eğer bu dönüş ve yapışma tam gerçekleşmezse sağ kolon ve
çekum kendi etrafında dönmeye meyilli hale gelir.

Yapısal anomaliler: Atreziler, Stenozlar (1:10.000) Bunlar yenidoğanda süt alındığı anda
kusmaya sebep olur. Ve direkt batın grafisi çektiğimizde batın içinde hava görmeyiz çünkü
distale hava geçememiştir. Yalnızca mide
fundus ve duodenum havası görünür iki tane
baloncuk şeklinde. Buna ‘double bouble sign‘
denir.

-Duodenal web: Özofagustaki webler gibidir.

Endoskopik balon dilatasyonla veya cerrahiyle
tedavi edilir.
-Duodenum divertükülü: Aslında çok sıktır ama nadiren semptom verir. ERCP(endoskopik
retrograd kolanjio pankreotografi) ler sırasında karşımıza çıkar. Ampulla vaterinin hemen
yanındadır. Biliyer diskineziye neden olduğu söylense de bizim okuldaki vakalarda öyle bir
bulgu görülmemiş. Yani bu kişilerde daha fazla taş veya kanser olduğunu söyleyemeyiz.
●Superior Mesenterik Arter Sendromu/Wilkie Sendromu/Duodenal İleus:
Duodenumun 3. Kıtası aortla superior mesenterik arter-ven arasından geçer. Eğer kişi hızla
zayıflarsa buradaki destek yağ dokusu kaybolur ve aortla mesenterik arter arasındaki açı yağ

133
kaybından dolayı 50-60 dereceden 20 derecenin altına düşer.Ve aradaki duodenum sıkışır.
Zayıflamak için provoke kusan kişi bu sefer safralı kusmaya başlar. Bütün
pankreatikoduodenal hastalıklarda olduğu gibi sırtüstü yatınca ağırlaşır.
Tedavi: Kilo kaybı düzeltilir, duodenojejunostomi
●Stres Gastriti/ Akut Eroziv Gastrit

-Mide mukoza bariyerinin çökmesi sonucu mukozada çok sayıda yüzeyel erozyon
oluşmasıdır. Daha çok proksimal midede görülür.

-Değişik hastalık gruplarında ortaya çıkar. Ör.santral SS hastalarında ortaya çıkabilir.

Nörolojide bunlara Cushing ülseri denir. Yanık vakalarında(%35ten fazla) görülebilir(Curling
ülseri)

--Şok, sepsis, travma durumlarında kan vital organlara gittiği için mideye yeterince kan
gitmez ve midedeki mukus salgısı azalınca kendi asidi mideyi yakmaya başlar. Bunu bildiğimiz
için bütün bu ağır hastalara, yoğun bakım hastalarına PPI verip asit supresyonu yaparız.
-Bunlar çok yüzeyeldir. Ülser gibi değildir. Kolayca tedavi edilir.

-Tedavisi:Esas neden düzeltilir(sepsis, travma, şok)

-Endoskopla girilip kanama nedeni bulunur ve argon koterizasyon yapılır. Yüzeyel bir yanıkla
erozyonların kanaması durdurulur. Durmuyorsa anjiografi ile sol gastrik arterden vazopressin
verilir. Bu da işe yaramazsa sol gastrik arter embolizasyonu yapılır.
-Cerrahi tedavi: Hasta bu tedavilere rağmen yoğun
bakımda kanamaya devam ediyorsa, şok
derinleşmişse ameliyata alıp gastrektomi yapıyoruz.
Ama zaten ağır hasta grubunda oldukları için
cerrahinin mortalitesi yüksek.
●Menetrier Hastalığı: Gastritin tam tersi. Mukusun
fazla salgılandığı bir durum. Mide içinde mukus topu
görülür.Mukus içinde protein olduğu için çok fazla
salgılandığında protein kaybına neden olur.
Hipoklorhidriye neden olur. TGFalfa ve EGF aşırı
ekspresyonu olur.
Tedavi: Antiasid, Bol proteinli beslenme, cetuximab
●Zollinger Ellison Sendromu(Gastrinoma)
-Nöroendokrin bir tümördür. Aşırı gastrin salınımı olur.Nadir görülür.

-%20si MEN 1 sendromu ile birliktedir. %80i sporadik vakalardır.

-Klinik: Peptik ülser (ülserlerin 3/4ü bulbusta) + %43 özofajitis.
Karın ağrısı, Reflü ve Diareyle gelir hasta

134
-İlk semptomdan tanıya geçen süre ortalama altı yıl.

●Zollinger Ellison sendromunda klinik tablolar: (hoca bunları bilmemiz gerek dedi ama
tamamını okumadı bile)
-Tedaviye dirençli veya nüks eden ülserler
-Duodenumun distalinde yerleşen ülserler
-Multiple ülserler
-Ülserle ağır özofajitis

-Reflü semptomlarının ilaç tedavisine direnci

-Spontan jejunal perforasyon
-Nedeni bilinmeyen inatçı diyare
-Perfore veya kanayan ülser birlikte hiperkalsemi, nefrolitiyazis, diyare, aile öyküsü, genç yaş
●Hipergastrinemi: BAO( basal asid output) yüksektir. Normali 5 mEq/sa iken 30 mEq/sa in
üzerine çıkar.
-Hipergastrinemi yapan gastrinoma dışı nedenler de var. Bunları elimine etmek için Sekterin
Stimülasyon Testi yapıyoruz. Hastaya sekterin veririz. Gastrin düzeyini ölçeriz. 250 pikograma
kadar çıkması normal kabul edilir. Gastrin Düzeyi 1000 pikogramın üzerindeyse gastrinoma
deriz. Sekretin yerine kalsiyum da verebiliriz ama yan etkisi daha fazladır.
-Gastrin düzeyini yüksek bulduktan sonra gastrinomanın nerede olduğunu araştırmalıyız.
Bezelye kadar küçük tümörlerdir bunlar. Kolayca bulunamazlar. En hassas yöntem reseptör
sintigrafileri. Rutinde PET çekilir bu hastalara. Duodenum duvarındakiler için endoskopik
ultrason yapılabilir.

135
-PETte primer tümör küçücük görünürken hemen yanındaki lenf nodu büyümüş görünür.
●Sporadik gastrinoma lokalizasyonu: %80 Gastrinoma Üçgenindedir.
Üçgenin sınırları:
-Superiorda ductus systicus ve ductus choledochus’un birleşim noktası

-Medialde pankreas başı ve boynunun birleşim noktası

-İnferiorda duodenum 2. ve 3. kısımlarının birleşim noktası

●MEN 1
-Buradaki gastrinomalar multipledir ve hipofiz ve paratiroid tümörleriyle birliktedir.
-Cerrahi burada kalıcı bir tedavi oluşturmaz.
●Multiple Endokrin Neoplaziler( Hoca bunları bilmemiz gerektiğini söyledi)

MEN-1 SENDROMU
-Primer Hiperparatiroidi
-Pankreas tm (Gastrinoma, insülinoma, nonfonksiyone tm)
-Hipofiz tm(Prolaktin, insülin benzeri büyüme faktörü-1)
-Karsinoid tm.ler (Timus, bronş, mide)
-Adrenokortikal hiperplazi

136
-Nonendokrin tümörler (Menenjioma, ependimoma, leiomyoma, lipoma, …)

MEN-2A MEN-2B
-Meduller tiroid kanseri -Meduller tiroid kanseri
-Feokromositoma - Feokromositoma
-Primer Hiperparatiroidi -Ganglionöromatözis (Marfanoid, iri dudak)

●Meduller Tiroid Karsinomu da bunlara eklendi çünkü bunlarla aynı genetik mutasyon
bulundu.
●Sporadik Gastrinomada (adacık hücre neoplazilerinde) Uygulanan Ameliyatlar:
- Distal subtotal pankreatektomi
- Enükleasyon
- Peripankreatik ve portal lenfadenektomi

●Gastrinomada sağkalım: Nöroendokrin tmler yavaş tmler olduğu için sağkalım iyidir ama
nüksetme oranı yüksektir. MEN 1’li vakaların 15 yıl sağkalımı %85, sporadik vakaların
%70dir.

-Tedavide proton pompa inhibitörleri kullanılır.

-Cerrahi tedavi sporadik gastrinomada uygulanır. Men1 de ise cerrahi sonrası hemen hepsi
nüks ettiğinden cerrahi yapılmaz.
●Bezoar: Midede sindirilmemiş bazı maddelerin birikmesi.
Trikobezoar -saç yutan kızlarda
Fitobezoar - meyve, sebze kabukları
-Karın ağrısı, bulantı, kusma, kilo kaybı ile seyreder.

Bezoar endoskopla parçalanarak çıkarılabilir. Endoskopla parçalanamazsa ameliyat gerekir.

Bunlarda tekrar bezoar olabilir. Çünkü asıl neden midenin peristaltizmini kaybetmesidir. Örn.
diyabete bağlı gastropareziler vardır. Asıl sebebin düzeltilmesi gerekir ve özel diyetler
uygulanır bu hastalara.
●Midenin Selim Tümörleri(Hoca bu slaytları ders süresi bittiği için hızlıca geçti)

▪Polipler:- Hiperplastik: (%75)

- Adenomatöz: (%15
- Hamartomatöz
- İnflamatuvar polipler

137
▪Stromal tümörler:( leiomyomlar, schwannomlar) İnterstisyel Cajal hücrelerinden çıkarlar.
Tedavi: Wedge Rezeksiyon yapılır.

İmatinib, tirozin kinaz inhibitörü

▪Lipoma
▪Ektopik pankreas
●Gastrik karsinoid tümörler:3 tipi vardır
Hipergastrinemiye sekonder (Tip I) %75 pernisiyöz anemi, kr. atrofik gastrit, <%5 metastaz

Tip II: MEN1 de, %10 metastaz, normogastrinemik

Tip III: (en tehlikeli tip)sporadik, soliter, malign (cerrahi)
●Postgastrektomi sendromları:
-Dumping sendromu: Mide rezeksiyonu ya da piloroplasti sonrası besinler hızlıca ince
barsağa geçer oradan da kana karışırlar. Kan şekeri bir anda yükselir, hormonlar artar ve
şeker hızlıca düşer.
Erken dumping(şeker yükselince) – bulantı, kusma, kramp tarzı karın ağrısı, diyare, baş
dönmesi, terleme, çarpıntı
Geç dumping (şeker düşünce)– hipoglisemi, güçsüzlük, terleme, baş dönmesi, ateş basması,
konfüzyon
-Alkalen Reflü Gastrit(safra reflüsüne bağlı gastrit):Eğer Billroth 2 ameliyatı yapıldıysa aferent
anstan gelen safra midede birikir ve safralı kusma yapar.
Erken postprandial yanıcı epigastrik ağrı, devamlı bulantı vardır.
Tanı endoskopla alınan biyopsiyle konur. Roux-en-Y gastrojejunostomiye çevrilince ameliyat
bu şikayetler geçer.
-Postvagotomi Diare: Vagotomi sonrası intestinal motilite inhibisyonu kaybolur ve ince
barsak çok hızlı çalışır. Bütün safra tuzları vs. kolona geçer oradan da emilemez ve patlayıcı
diareler oluşur. Kişi tuvalete yetişemez
Tedavi: Roux-en-Y anastomozu veya anizoperistaltik jejunal segment( 10 cmlik jejunumu ters
çevirip dikeriz, ters yönde çalışıp bu şikâyetleri biraz dindirir.)

Not: Arkadaşlar hocanın derste önem verdiği yerleri kalın puntoyla yazdım. Ayrıca hoca
dersin başında kısaca midenin anatomisinden ve histolojisinden bahsetti ama özet uzun
olduğu için o kısımları geçip cerrahi dersinin başladığı kısımdan başladım. İyi çalışmalar.
ÇIKMIŞLAR:
-Total gastrektomi ve roux-en-y özofagogastrektomi ameliyatı geçirmiş bir hastada aşağıdaki
postgastrektomi sendromlarından hangisi görülmez?

138
Cevap: Poatvagotomi diare
-Gastrinoma lokalizasyonu için aşağıdakilerden hangisi en yüksek kesinliğe sahiptir?(3 kere
sorulmuş)
Cevap: Somatostatin reseptör sintigrafisi

-Aşağıdakilerden hangisi kombinasyon MEN1dir?

Cevap: Hiperparatiroidi+ pankreas endokrin tümörü+ hipofiz tümörü
Gastrointestinal stromal tümörlerin(GIST) hedefe yönelik tedavisinde kullanılan c-kit
inhibitörü ilaç hangisidir?
Cevap:imatinib
- … ameliyatı sonrası gelişen alkalen reflü gastritte aşağıdaki ameliyatlardan hangisi en etkili
tedavi yöntemidir? (soru tam çıkmamış ama boşluğun Billroth 2 ameliyatı olması gerek)
Cevap: Y gastrojejunostomi
-Aşağıdakilerden hangisi kombinasyon MEN2Adır?
Cevap: Medüller tiroit kanseri+feokromositoma+ primer hiperparatiroidi
-52 yaşında, aile anamnezinde MEN1 olan erkek hastada gastrinoma olduğunu düşündürecek
düzeyde gastrin seviyesi yüksek bulunuyor. Aşağıdaki lokalizasyonlardan hangisi hastadaki
tümör için en muhtemel lokalizasyondur?
a)mide fundusu
b)mide antrumu
c)passoro üçgeni

d)pankreasın kuyruğu
e)hiçbiri
-Duodenal ülser kanaması geçiren bir hastada ülser nüksü en düşük ameliyat aşağıdakilerden
hangisidir?
a)trunkal vagotomi+ piloroplasti
b) selektif vagotomi+ gastrojejunostomi
c)antrektomi+ roux-en-Y gastrojejunostomi

d)vagotomi+antrektomi
e)Ülser eksizyonu+piloroplasti
-Gastrinoma tanısı almış bir hastada aşağıdakilerden hangisi istenmelidir?
Cevap: serum kalsiyum düzeyi(şıklarda sekretin yok)

139
-Malign mide ülseriyle selim mide ülseri arasındaki ayrım aşağıdakilerden hangisi ile
yapılabilir?
Cevap: Biyopsi
-MEN1 sendromunda aşağıdaki klinik özelliklerden hangisi görülmez?

Cevap: Tiroid

AYŞE SELİMEFENDİGİL

“Halk içinde muteber bir nesne yok devlet gibi

Olmaya devlet cihanda bir nefes sıhhat gibi”

-Muhibbi

140
KOLOREKTAL KANSER- PROF.DR. MAHMUT MÜSLÜMANOĞLU-30.09.2019/1. DERS

 En sık görülen 3. kanser.

 Kanser ölümlerinde 2. sırada.
 Yarısı kolonoskopiyle önlenebilir yani hastanın hiçbir şikayeti olmadan tarama yapılarak
önlenebilir. ÖNEMLİ !!

Kolonun damarlanması önemli.

A.mesenterica superior ve inferior
arasında riolan anastomozu
oluşuyor ve bu damar ağı kolonu
kanlandırıyor. Ameliyat esnasında
kestiğimiz yerin kanlanması güzelse
bu kolonu kullanmak mümkün.
Hatta kolonu alıp ters çevirdiğimizde
özofagus yerine de kullanabiliyoruz.

Lenf Bezleri: Kolonda arterlerin çıktığı yerlere giden bir lenf akımı var. Kolona yakın damar köklerine
giden lenf nodlarımız var. Cerrahide çıkarılacak yer açısından ve hastalığın evrelenmesinde önemli.

Kanser olmasında genetik faktörler (%10-15) etkili ama çoğunlukla çevresel faktörler (%85) kolon
kanserine sebep oluyor.

Risk Faktörleri

 Adenomatöz polip, herediter adenomatöz polip sendromları (FAP, LYNCH)

 Aile hikayesi
 İnce bağırsak hastalığı (ülseratif kolit, crohn) (10 yıldan fazla sürerse)
 Radyoterapi görmek
 Yaş, sedanter yaşam, yeme alışkanlığı, şişmanlık….

Kolon kanseri çoğunlukla polipten (özellikle adenomatöz polipler) gelişir. Erken tanıyla polipektomi
yapılarak kanser önlenebilir

Histolojik tip ve çap da riski belirler. Polip 3 cm adenomatözse risk düşük , 3 cm villöz adenomsa risk 3
kat artıyor. 1 cm alındaki poliplerde ciddi bir risk yok.

Sesil polipler (sapsız polip) daha çabuk kan-lenfoidle irtibata geçtikleri için kanser riski 3-5 kat fazla.
Polipi olan hastalarda daha sık kontrol yapmak lazım.

Hastalar Hangi Tabloyla Geliyor?

 Şüphe uyandıran semptomları vardır

 Asemptomatiktir (taramayla fark edilir)
 Acile başvuran hastalarda fark edilebilir (obstrüksiyon, perforasyon, kanama olmuş olabilir)

141
  Fistülizasyon olmuştur. İdrardan feçes gelmesiyle ya da vajenden feçes gelmesiyle anlaşılır.

Semptom ve Bulgular

1-Barsak alışkanlığı değişikliği (%74) ÖNEMLİ !! oranları unutmayalım !!

2-Rektal Kanama (hematoşezi)(%54) ÖNEMLİ !!

3-Hem kanama hem barsak değişikliği (%71)

4-Rektal kitle (%24)

5-Batın kitle (%12)

6-Fe eksikliği (%10)

7-Karın ağrısı (%4)

Rektum ve sigmoid kolonda görülme sıklığı yüksek (yaklaşık %50) !!!

Tuşe yapmak lazım çünkü tuşe mesafesinde kolorektal kanserlerin %50si bulunur.

Sağ Kolon Kanseri Semptom ve Bulguları

 Lezyonlar genellikle ülseratif

 Sağ kolonda lümen geniş olduğu için geçiş zorluğu yok ve burada dışkı suludur. Lümen geniş
olduğu için obstrüksiyon görülmez (ileoçekal valv hariç, burada obstrüksiyon olabilir)
 Hastada gizli kanama vardır buna bağlı anemiktir, halsizdir (yani anemi varsa sağ kolona
kolonoskopiyle bakmak lazım)
 Kilo kaybı

Transvers ve Sol Kolon Kanseri Semptom ve Bulguları

 Kolon daralıyor, dışkı katılaşıyor.

 Daraltıcı sirküler lezyonlar var. Tam obstrüksiyon olmayabilir, gaz oluşur.
 Hematoşezi (%40)
 Karın ağrısı (%60)
 Barsak alışkanlığı değişikliği (%60)
 Obstrüksiyon bulguları (%20) (nerede daha çok obstrüksiyon olur diye sorarsak sol kolon
demek lazım)

Rektum Kanseri Semptom ve Bulguları

 Damarlanma çok olduğu için kanamaya bağlı hematoşezi %60

 Barsak alışkanlığı değişikliğine bağlı tenesmus %80
 Kilo kaybı %25
 Obstrüksiyon %5 çünkü buranın lümeni de geniş

142
Ayırıcı Tanı

KANAMA KABIZLIK
 Hemoroid ; ağrı yoktur ancak damar  İnce bağırsak hastalığı
tıkanırsa tromboze olursa zonklayıcı tarzda  Diyet değişikliği
devamlı ağrı olur. Tuvalete çıkınca damla  Lifli gıdadan eksik beslenme
damla kan gelir, tuvaleti kırmızı yapar.  Sedanter yaşam
 Fissür-Fistül; dışkılama sırasında ağrı olur.  Hipotiroidi
 Divertikül; bol ve kırmızı kanama olur.  Parkinson-M.Skleroz
Hastanın tansiyonunu düşürecek kadar çok  İlaçlar
kan olur. Dışkı kıpkırmızıdır.  Stres
 Angiodisplazi; mukozada damar yumakları  Kanser
kanayabilir.
 Ü.kolit, crohn, İBH
 İskemik kolit
 Radyasyon rektiti
 Polip-kanser

Anamnezle bunları ayırmaya çalışırız!!

Ayırıcı Tanıya Nasıl Gideriz? (sırayı unutma)

1. Fizik muayene (batın,tuşe,konjunktiva), hikaye

2. Kan hemogram
3. Kolonoskopi, anoskopi
4. Biyopsi
5. Anjiografi, Eritrosit işaretli sintigrafi (kanamanın sebebini bulamadığımız zamanlar)
6. CEA (tümör markerı), BT, MR

Evreleme

Nasıl bir tedavi yolu izleyeceğimizi belirlemek için TNM

(tümör, lenf nodu, metastaz) evrelemesi yaparız. Örneğin
kolonda duvara lokalize tümör varsa (T3 / T4) ve lenf nodu
yoksa evre 2 oluyor yani lenf bezine atlama önemli bir evre
kayması yapıyor. Noda metastaz yoksa erken evre gibi
muamele görür. Sistemik tedavi uyguluyoruz ama
prognozları daha iyi olduğu için evre 2 diyoruz. Bunu hiç
unutmayın dedi hoca.

Kan ve lenf yoluyla metastaz olur. Çoğunlukla önce lenfe sonra kanla gider. Lenfe hiç uğramadan KC
metastazı da yapabilir ama nadiren. Neden AC demedik de KC dedik? Çünkü kolonun toplayıcı venleri
mesenterica inferior/superior portal ven yoluyla kc e gidiyor. Bu nedenle kolorektal kanserlerinde kc
lezyonlarına müdahale başarılı sonuçlar veriyor.

Tedavi: Yayılım riski yüksek olan kanserlerde kemoterapi (KT) çok etkilidir. Bu nedenle evreleme
yaparız. Lokal ve sistemik tekrarlama riskini belirleriz. Tedavide kemoterapinin faydasına göre yol

143
çizeriz. Sistemik tekrarlama varsa yani örneğin kc metastazı varsa bu hastaya kolonoskopi yapmayız.
Onun yerine verdiğimiz sistemik tedaviler yani KT hem KC e hem kolona fayda eder. Multidisipliner
olarak hastaya en çok hangi tedavi fayda edecekse (KT,RT,cerrahi) ona göre yol izlenir. Radyoterapi
(RT) belli bir dozda fayda eder ve çok fazla yan etkisi vardır. Kolonda RT uygulayamayız (istisnalar
dışında) ancak rektumda uygulayabiliriz. KT ve cerrahi ise hem kolonda hem rektumda uygulanabilir.

KT ve RT ameliyatta yapıyorsak adjuvan

KT ve RT ameliyattan önce yapıyorsak neoadjuvan

Adjuvan ve neoadjuvan tedavide hedef lokal ve sistemik nükse engel olmak.

Tanı: Tanı için BT iyi ve yeterli bir yöntem. Oral, rektal, iv kontrast verilerek kc ve batın içi dağılımını
izleriz ve evrelemeyi yapabiliriz. Eğer semptomatikse semptoma göre de görüntüleme yaparız
örneğin öksürük varsa AC görüntüleme, kemik ağrısı varsa kemik sintigrafisi yaparız.

Tarama: Hedef kanseri erken yakalamak. Dışkı testi ve görüntüleme yaparız. Ailesinde kanser öyküsü
varsa dikkat ederiz. Dışkıda gizli kan, histokimya ya da DNA bakarız. 10 yılda bir kolonoskopi yapılmalı.
Kolonoskopiden korkuyorsa 5 yılda bir BT kolonografi yapılabilir. Yine 5 yılda bir sigmoidoskopi
yapılabilir. en güzel seçenek kolonoskopi.

UNUTMA!!

1-SEMPTOM-HİKAYE

2-FM-AYIRICI TANI

3-AİLE HİKAYESİ TÜM KANSERLERE BU SIRAYLA YAKLAŞIRIZ

4-KOLONOSKOPİ-BİYOPSİ

5-GÖRÜNTÜLEME (BT,MR) EVRELEME

6-TEDAVİ KARARI

ÇIKMIŞLAR

44. Kolorektal kanserler için aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

A) Kolorektal tümörler en sık çekumda yerleşir

B) Rektum tümörleri için yapılan Low Anterior Rezeksiyon ameliyatı erkek hastalarda kadın hastalara
göre daha kolay gerçekleştirilir.

C) Lenf nodlarına metastaz yapmış olan kolorektal tümörlerde 5 yıllık sağkalım %60,tır

D) Bir santimetrelik poliplerin çoğu kanser odağı içerir

E)Sağ kolon tümörlerinde klinik bulgular sağ iliak fossada kitle, anemi, halsizliktir

144
37. İntestinal obstrüksiyona neden olmuş kolon tümöründe aşağıdaki klinik bulgulardan hangisi
görülmez?

A) Ağrı B) Distansiyon C) Kusma D) Gaz gaita çıkaramama E) Hematemez

19-Kolon kanserinin karaciğer metastazları ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır ?

a) Geride kalan karaciğer hacmi yeterli değil ise çıkarılması planlanan tarafa giden portal ven
embolize edilerek veya bağlanarak karşı taraf karaciğer dokusunun büyümesi sağlanabilir.

b) Aynı karaciğer lobunda 3’den fazla metastaz olması ameliyat için kontrendikasyon oluşturur.

c) Karaciğer fonksiyonları normal olan, karaciğer yağlanması olmayanı, sirozu olmayan bir hastada
karaciğerin %7’si güvenle rezeke edilebilir.

d) Primer kolon tümörü kontrol altındaysa ve karaciğerdeki metastaz sınırda rezeke edilebilecek
durumda ise ilk karaciğer rezeksiyonu ve ikinci ameliyatta primer tümör rezeksiyonu uygun vakalarda
başvurabilecek bir yöntem

e) CEA değerinin normalin üstünde olması gastrointestinal sistem tümörünü akla getirmelidir.

45-Sağ kolon tümörü (adenokarsinom) tanısı almış 57 yaşındaki kadın hastada CEA 123 µg/dl olarak
belirleniyor. Kolorektal kanserlerde CEA testinin en uygun kullanımı aşağıdakilerden hangisidir?

A)Kolorektal kanser taramasında

B)Hastanın adjuvan tedavi alıp almayacağına karar verilmesinde

C)Hastanın neoadjuvan tedavi alıp almayacağına karar verilmesinde

D)Postoperatif nüks takibinde

E)Hiçbiri

24. Kolorektal kanserin karaciğer metastazında RO karaciğer rezeksiyonu sonrası hangi faktör
prognozu EN AZ etkiler?

a. Ekstrahepatik metastaz varlığı

b. Primer tümör sonrası hastalıksız sağkalım süresi

c. Primer tümörün evresi

d. Tümör marker düzeyleri

e. Demografik özellikler

Arkadaşlar çıkmışlarda kolorektal kanserle ilgili olan soruları ekledim ama dersten daha ayrıntılı
sorulmuş. Onun dışında hocanın önemli dediği yerleri belirttim. Kolay gelsin..

Beyhan KILIÇ

145
SELİM ANOREKTAL HASTALIKLAR / PROF.DR.M.TÜRKER BULUT / GENEL CERRAHİ /
30.09.2019 – 13:00 / YAHYA GENÇ

En sık görülen anorektal hastalıklar sırasıyla hemoroid, fissür, abse&fistüldür.

Hemoroidal Hastalık
Hemoroidal hastalıkta sağ önde, sağ arkada ve solda olmak üzere üç hemoroid yastığı vardır. Bunlar
yalnızca venlerden oluşmaz; düz kas, arteriol ve fibroelastik yapılar bulundurur. 20 kişiden birinde
görülür. Eksternal hemoroidler daha rudimente yapılardır. Bazen tromboze olup ağrı yaparlar,
internal hemoroidlerse ağrı yapmaz.

İki teori vardır:

1-Rektal arterin en uç arterlerine aşırı kan gelmesiyle şişer ve hastalık haline dönüşür.
2-Yapıları yerinde tutan longitudinal ligamantın (internal-external sfinkter arasındaki fibroelastik yapı)
yırtılması, sonrasında hemoroidlerin dışarı doğru prolabe olmasıyla venöz dolaşımın kesilip arteryel
dolaşımın devam edip şişmeye ve kanamaya başlaması sonucu oluşur.

Semptomlar:
*Parlak kırmızı rektal kanama
*Prolapsus
*Ağrı/rahatsızlık hissi
*Müköz akıntı

Parlak kırmızı rektal kanama:

Ağrısızsa:
*İnternal hemoroid
*Proktitis
*Rektal kanser
Ağrılıysa:
*Anal fissür
*Tromboze eksternal hemoroid
*Pruritus ani
*Anal kanser
*Ağrısız parlak kırmızı rektal kanamada rektal tuşe ve gerekirse endoskopik inceleme ile rektum
kanseri olmadığını ispat etmemiz gerekir.

Predispozan faktörler:
• Herediter faktörler
• Kabızlık
• Karın içi basıncı arttıran gebelik, asit, öksürük ve ağır işler yapmak

Risk faktörleri:
• Yetersiz lifli gıda alımı
• Tuvalette uzun süre kalmak ve ıkınmak

Hemoroidlerin sınıflaması: (Soru gelebileceğini vurguladı.)

• Birinci derece: Vasküler yapıların anal kanala doğru şişmesi, yalnızca kanama vardır.
• İkinci derece: Hem kanar hem dışarı çıkar, spontan içeri girer.
• Üçüncü derece: Spontan bir şekilde içeri girmez, hasta el yardımıyla içeri itmek zorunda kalır.
• Dördüncü derece: Hemoroidler sarkmış vaziyettedir ve elle redükte edilemez veya strangüle
olmuştur

146
Tedavi:
Özellikle birinci derece hemoroidlerde medikal tedavi ile başlamak gerekir. Daha ileriyse ve şişmiş bir
dokuysa buraya gelen damarları bağlayabiliriz, bu bölgede fibrozis yaratıp sarkmasını önleyebiliriz.
Dördüncü derecede hasta ile cerrahi tedavinin konuşulması gerekir.

Konservatif tedavi: Diyet değişikliği, lifli gıda, sıvı alımının artırılması ve tuvalette uzun süre kalmama
gibi kabızlığa karşı önlemler hastaya önerilir.

Medikal tedavi:
• Lokal anestezikler, kortikosteroidler, keratolitikler, protektanlar, antiseptikler kullanılabilir;
semptomatik iyileşme içindir, kalıcı tedavi yapmazlar. Steroidlerin uzun süreli kullanımından
kaçınılmalıdır.
• Varis tedavisinde kullanılan oral ilaçlar kriz anında hemoroidleri yumşatıp ven duvarını
destekleyerek kanamayı azaltır ve daha hızlı iyileşme sağlar.

Non-operatif tedavi:
• IR koagülasyon: Nadir kullanılır. Birkaç saniye süreyle ısıtarak 3 mm derinliğinde bir yanık
oluşturur, yanık doku fibrozisle iyileşir. Erken evre(I-II) hemoroidler için uygundur.
• Lazer: Lazer probu hemoroidin içinde çalıştırılır, dokuyu yakarak koagüle eder. Erken evrede
kullanılan pahalı bir yöntemdir.
• Elastik bant ligasyonu: En etkili non-operatif yöntemdir. Hemoroid aplikatörün içine çekilip
lastik bant uygulanarak boğulur ve ligasyona uğrar. Anodermde kullanılmaz, şiddetli ağrı
yapar; hemoroidin köküne uygulamak gerekir. Kan sulandırıcı kullanılması hemoroid
düştüğünde ciddi kanamalara yol açabilir.
• Skleroterapi: Etoksi oksilat gibi yeni çıkan sklerojen ajanlar hemoroidin içine 2-3 ml enjekte
edilir.
• Hemoroidal arter ligasyonu: Hemoroidal arterin doppler ile saptanıp dikişle ligase edilir.

147
Cerrahi tedavi:
• Eksternal hemoroidlerin tromboze olması durumunda ilk 2 gün içerisinde eksizyonu yapılır.
48 saatten sonra ağrı zaten tolare edilebilecek seviyeye ineceği için yara bırakmaya gerek
yoktur.
• Hemoroidektomi: Hemoroidin çıkarılmasıdır. Ferguson ameliyatında yara dikilir. Milligan
Morgan ameliyatında yara dikilmez, kendi kendine iyileşir. Parks ameliyatında hemoroidin
yalnızca üstü kesilerek hemoroid çıkarılır ve deri dikilir.
• Stapler hemoroidopeksi: Çok sayıda hemoroid varsa uygulanır. Hemoroidin 2 cm üstünden
distal rektumun 2 cmlik segmenti çıkarılır. Hassas bir yöntemdir, tekniği iyi bilinmelidir.
Ağrısız olduğu için tercih edilir.

Anal Fissür
Hasta cilt sarkıntısını hemoroid sanıp devamındaki fissürü farketmeden “hemoroidim var” diye
gelerek hekimi yanıltabilir.

Travma
Fissür anodermde yerleşen iskemik ülserdir. Kabızlık
Kronik sonrası sert dışkıyla dokunun yırtılması ile başlar.
Yırtılma
fissür Yırtılma anındaki şiddetli ağrı ile internal sfinkter
spazmı oluşur. Bu spazm bölgenin kan dolaşımını
bozarak yara iyileşmesini önler. Bir sonraki
defekasyonda spazmın da etkisiyle daha çok yırtılır,
İskemi Ağrı spazm daha da artar. Böylece kısır döngüye girer. En
ağrılı lezyon budur, hasta tuşe yaptırmaz.
Spazm

Sentinel pili(anal kanal dışındaki deri kıvrıntısı), hipertropik papilla(anal kanal içinde büyümüş
papilla) ve derin fissür tabanı fissür triadını ouşturur.

Tedavi:
• Lateral internal sfinkterotomi standart ameliyattır, fakat sonrasında görülen anal
inkontinans nedeniyle sfinkteri gevşetecek glyceryl trinirate(GTN) gibi pomadlar öncelikle
tercih edilir. GTN tedavisi ile iyileşemeyen hastalarda botulinum toxini injeksiyonu yapılır.
Ancak hastaların yarıdan fazlası bundan da fayda göremez ve cerrahi tedavi uygulanır. Cerrahi
tedavi ile hastaların tamamına yakını iyileşir.

Perianal Abse ve Fistül

Perianal abse anal kriptalardaki bezlerin infekte olup ağzının tıkanıp abseleşmesidir. Perinede ağrı,
ateş, şişlik gibi yangı belirtileri ile ortaya çıkar. İnfeksiyonun şiddetine göre değişik boşluklara ilerleme
eğilimi gösterir. Yayıldığı boşluğa göre (perianal, intersfinkterik, iskiorektal ve supralevator) olarak
sınıflandırılır. Tedavisi absenin genel anestezi altında drene edilmesidir. Drene edilen abselerin %50
kadarı fistüle dönüşür.
Fistül iki boşluk arasındaki anormal yoldur. İnfekte kriptle bizim açtığımız dış ağız arasında epitelle
döşeli yeni bir yol oluşur. Fistüller de external sfinkterin geçtiği bölgesine göre(intersfinkterik,
transsifnkterik, suprasfinkterik ve ekstrasfinkterik) sınıflandırılır. Akıntı, kaşıntı ve ağrı vardır.
Eksternal orifisin görülmesi tanıyı koydurur. Kompleks olduğu düşünülüyorsa endoanal USG ve pelvic
MR çekilebilir.
Goodsall-Salmon kanunu: Fistül orifisi anal kanala 2cmden daha uzaksa komplike bir fistüldür.

148
Tedavi:
• Basit fistüllerde fistülotomi yapılır. Kesilir ve açık bırakılır.
• Komplike ise fistülün içine seton koyup 3 ay kadar beklenerek fibrozis oluşturulur. Sonrasında
fistülotomi yapılır.
• Orifisin fleple kapatılması, fibrin yapıştırıcı ve anal fistül tıkacı gibi farklı başarı oranlarına
sahip yeni tedavi yöntemleri geliştirilmiştir ancak %100 tedavi eden bir yöntem yoktur.
• Son zamanlarda özellikle transsfinkterik fistüllerde uygulanan metodlardan biri intersfinkterik
oluktan girip fistülün boynunu disseke ettikten sonra iki taraflı dikiş koyup ortasını keserek
yapılan LIFT(Ligation of Intersphincteric Fistula Tract) tekniğidir.

*Fistülotomi sonrası anal inkontinans görülebilir.

Pilonidal(Pilus+Nidus) Sinus
Sakrum arka tarafında intergluteal olukta kıl dönmesi olmasıdır. Kıllar buraya doluşur. Tedavisi
eksizyondur, bölgenin kanlanması iyi olmadığı için yara iyileşmesi uzun sürer. Yara iyileşmesi için
primer kapatma, z plasti veya flep uygulaması yapılabilir.

Anal Kondilom
Human Papilloma Virus hastalığıdır. Çok bulaşıcıdır. Temasla geçer, cinsel temas olması şart değil;
ortak tuvalet, yatakhane kullanımından bile bulaşabilir. Skuamöz hücreli kanser riski artar(HPV16-18).
Tedavisi henüz küçükken destrükte edilmesidir.

Buschke-Lowenstein tümörü: Skuamöz hücreli karsinom ya da verrükoz kanserin bir varyantı

olduğunu veya bening kondiloma akuminata ile verrukoz kanser arasında bir geçiş lezyonu olduğunu
savunan iki temel görüş vardır. Neredeyse tamamında etken HPV 6 ve 11’dir. (1,2,3)

1. Cintron JR. Buschke –Lowenstein tumor of the perianal anorectal region. Semin Colon Rectal Surg. 1995; 6: 135-
139.
2. Renzi A, Giardona P, Renzi G ve ark. Buschke-Lowenstein tumor succesful treatment by surgical excision alone: a
case report. Surg Innov 2006; 13: 69-72.
3. Geusau A, Heinz-Peer G, Volc-Plazter B ve ark. Regression of deeply inflitrating giant condyloma acuminatum
(BuschkeLowenstein tumor) following long-term intralesional interferon-alfa therapy. Arch Dermatol 2000; 136:
707-10.

Hidradenitis Supurativa
Apokrin ter bezlerinin iltihabıdır. Kronik bir infeksiyon inflamasyon sürecinin birbirini tekrarlar.
Cerrahi sonrası greftleme, flepleme yapılabilir veya sekonder iyileşmeye bırakılabilir.

Prolapsus Rekti
Rektal prolapsusun anal prolapsustan farkı konsantrik pillileri olmasıdır, anal prolapsusda egzantrik
pilliler vardır(?). Prolapsusun nedeni bu bölgede rectusu tutan bağların zayıf olması veya olmaması,
douglasın derin olması, pelvik taban kaslarının zayıf olması ve sfinkterin de tutamaması sonucu
rectumun anal kanal dışına protrüzyonudur. Tedavisi rektumun yerine dikilmesidir(Rectopeksi). İleri
yaş vakalarında perineal girişimler yapılabilir. Daha az invaziv olduğu için morbiditesi azdır ancak
rekürrensi daha sıktır.

149
ÇIKMIŞLAR

Aşağıdakilerden hangisi 'hidradenitis süpürativa' hastalığını tanımlar?(2017-2018 Bütünleme)

a) Verrü şeklinde lezyonlardır, insan papilloma virüsü etkendir.
b) Kıl köklerinde folikülit gelişmesi ve kronik sinüslere yol açmasıdır.
c) Anal kriptaların tıkanması ve enfekte olması ile gelişir.
d) Hemoroid pakelerine aşırı kan akımı sonucu gelişir.
e) Apokrin ter bezlerinin kronik infeksiyonudur.

Delorme ameliyatı aşağıdaki hastalıklardan hangisinde uygulanır? (2017-2018 Bütünleme)

a) Mide boşalma güçlüğü b) Kolonik inersiya c) Rektosel d) Rektal prolapsus e) Crohn hastalığı

Aşağıdakilerden hangisi perianal abselerin yayıldığı boşluklardan biri olarak sayılmaz? (2018-2019)
a)Douglas çukuru B)İskiorektal fossa c)Supralevator alan d)Perianal boşluk e)İntersfinkterik mesafe

Kronik anal fissür tedavisinde en etkili tedavi yöntemi hangisidir? (2017-2018)

A) Fissürotomi
B) Pake eksizyonu
C) Lateral internal sfinkterotomi
D) Kolo-anal anastomoz
E) Rektopeksi

Hidradenitis süpürativa en sık hangi bölgede görülür?

A) Perianal
B) Koltuk altı
C) Kasık
D) Saçlı deri
E) Ense

Perianal fistüllerin klinik değerlendirmesinde (basit-kompleks sınıflamasında) hangi yöntem en

doğru sonucu
verir?
a) Tc99 sintigrafisi b) Manyetik rezonans görüntüleme c) Endoanal USG d) Tuşe rektal e) Rektoskopi

18 yaşında erkek hasta kuyruk sokumunda şişlik ve akıntı şikayeti ile başvuruyor.
Fizik muayenede sakrum üzerinde orta hatta içinden kıl yumakları çıkan sinüs ağzı görülüyor tanınız
nedir? (2015-2016)
a)Sakral epidermold kist b)Perinal fistül c)Teratom d)Pilonidal sinüs e)Perianal ebse

Her defekasyonda makatta şiddetli ağrı ile birlikte damla damla parlak kırmızı renkli kanama tarif
eden bir hastada anal muayenesinde anal kanal arka orta hatta ülser saptanırsa olası tanı nedir?
a)Perinal abse b) Anal fissür C)Paget hastalığı d) Hidradenitis süpürativa e)Bowen hastalığı

Dersin hocası slaytları atlayarak okuyup geçti, yalnızca hemoroid sınıflamasında soru gelebileceğini
belirtti onun haricinde vurguladığı bir yer olmadı. Rektal prolapsus ameliyatlarının isimlerini direkt
geçtiği için özete almadım ama bir kere sorulmuş. İyi çalışmalar.

150
KOLOREKTAL KANSERLER 2/1 EKİM 11.00/PROF.DR MAHMUT MÜSLÜMANOĞLU/BATUHAN ER

( Arkadaşlar ders tek bir vaka üzerinden işlendi . Hocanın verdiği diğer bilgilerle birlikte umarım işinize
yarayacak bir özet olur . İçerikte ufak tefek hatalar olabilir bunun için özür dilerim . Kolay gelsin )

A.Anamnez

• 55 yaşında erkek hasta

• 6 aydır dışkıya bulaşık kırmızı kan şikayetiyle cerrahi polikliniğine başvuruyor.
• Her gün forme dışkı yapıyor. Tuvalette uzun süre kalıyor. Bazen acil tuvalet ihtiyacı
hissediyor. Azar azar ve sık tuvalete çıkıyor , sosyal hayatı bozulmuş .
• Anal ağrısı , karın ağrısı yok .
• 3 ayda 5 kg vermiş , iştahsızlık var . Bulantı kusma yok .
• Laksatifle düzelme yok , çare bulamamış .
• Daha önce benzer bir durumla karşılaşmamış , bu şikayetlerle ilk kez doktora gidiyor .
• Babada böbrek tümörü var.
• 5 paket yıl sigara öyküsü var ( 10 yıl ½ paket ) . Alkolü sosyal ortamlarda kullanıyor .
• Kullandığı ilaç yok .

Dışkıya bulaşık , kırmızı kan olması sol kolon ve sonrasında bir sorun olduğunu gösterir.

Anamnezden yola çıkarak gidebileceğimiz ayırıcı tanılar :

• Kolorektal CA ( Amsterdam kriterlerine göre ailede kolorektal kanser veya herediter non
polipozis kolorektal kanser (HNPCC) ilişkili kanserler (endometrium , mesane , üreter , ince
bağırsak) varsa düşünülebilir )
• Hemoroid ( Tromboze olmadıkça ağrı yoktur , damla damla kanama olur , bazen arterial bol
kanama vardır . )
• Divertikül striktürü ( Dışkıya bulaşık gelmez , bol miktardadır , tansiyon düşürücüdür . )
• İnflamatuar bağırsak hastalıkları ( Crohn , Ülseratif Kolit ) ( Karın ağrısı yapar , dışkıda kan
ve mukus olur )
• Anjiodisplazi ( Bol kanama yapar )
• Rektal invajinasyon ( Uzun süredir var olan , ıkınarak görülen bir kanamadır . )

B.Fizik Muayene

• TA 120/80 Nabız 80
• Solgun bir görüntüsü var ama hasta rahat durumda .
• Batında distansiyon , ağrı , kitle , asit , hepatomegali yok .
• AC , kalp sesleri normal .
• Rektal tuşede ampulla boş , kan bulaşı yok , kitle , eksternal anal lezyon yok .

Metastaz sonucu nodüler bir büyüme olma ihtimalini değerlendirmek için KC ve batın muayenesi
yapılır.

Ampullanın boş olması ya hastanın yakın zamanda tuvalet yaptığını ya da üst bölgede tıkanıklık
olduğunu gösterir.

C.Laboratuvar

• Hemoglobin ( Anemi olma ihtimali )

• KC enzimleri ( Metastaz olma ihtimali )

151
D.Görüntüleme

• Kolonoskopi ( Yukarıda lezyon olma ihtimali )

• Oral , rektal , iv kontrast batın BT ( İçi boş organlarda tercih edilir. Solid organlarda tercihimiz
MR' dır. İv kontrast verirsek duvarlar , damarlar iyi görülür . )

E.Kolonoskopi Sonucu

• 12 cm x 4 cm sirküler (270 °) vejetan kitle

• Rektum ca ?

Senkron bir kitle olma ihtimalini değerlendirmek için çekuma kadar inceleme yapılır . ( % 5-10 )

Kolonoskopinin geçişini engelleyici , tıkayıcı bir durum varsa sanal kolonoskopi veya BT yapılır .
Polip benzeri yapıları atlayabilir ama kitleyi gösterirler.

Tanıyı koymada biyopsi önemlidir .

F.Batın BT Sonucu ( Slayt olmadığı için resim koyamadım  )

• Rektumun durumu kontrol edilir .

• 7-10 mm duvar kalınlığı vardır .
• Rektumun 12. cmsinde mezenter vardır . Lenfleri , damarları içerir .
• Pelvik organların ilişkisine bakılır .
• Ön bölgede mezenter incedir ( 2-4 mm ) , burada oluşabilecek tümörler çok kolay T3 , T4
seviyesine ulaşabilir . O yüzden lokalizasyon bilinmelidir .
• Pelvik mezorektum sınırına yakınlık arttıkça lokal nüks riski artar .
• Mezenter içinde gangliyon sayısı arttıkça metastaz riski artar .
• Evrelemeyi tam olarak en iyi MR yapar .

G.Biyopsi Sonucu

• T3 N+ rektal adeno ca

H.Tedavi

• Neoadjuvan KT/ RT + total mezorektal eksizyon ( TME ) ( Lokal nüks riski < %10 )

Ameliyattan sonra RT verilmez , bağırsak hasarı yapar.

Makata doğru distal 1/3 kısımda sfinkterleri korumak güçleşir . Ancak neoadjuvan tedaviye çok
iyi yanıt verebilirler. “Watch on wait” şeklinde cerrahiye gerek kalmadan takip ederek tedavi
olur. Bu tedavi özellikle büyük tümörlerde , gangliyon (+) ise , cerrahi sınırlara yaklaştıkça tercih
edilir .

Özetlersek ,

• Şikayet ,hikaye dinlenmelidir.

• FM mutlaka yapılmalıdır.
• Laboratuvar ve görüntülemeyle ( kolonoskopi , biyopsi , BT ) karar verilmelidir.
• Bu sırayla yapılmalıdır .

152
• Rektum proksimal 1/3 serozayla kaplıdır , kolon gibi drene olur (KC ' e ) , metastaz varsa KT
verilir .Distal 2/3 ise v.iliacalar aracılığıyla drene olur , serozası yoktur . T4, N+ ise RT ile
başlanır .
• Aile hikayesi hastalığa yakalanmadan önce takip açısından önemliyken , hastalığa
yakalandıktan sonra FAP yoksa , total bir cerrahi yapılmayacaksa anlamsızdır.

Sorular

1.Hemoroidle ilgili aşağıdakilerden hangileri doğrudur ?

I.Ağrılıdır.

II.Çoğunlukla damla damla kanar. A) Yalnız I B) Yalnız II C) Yalnız III D) I,II. E) II,III

III.Arterial kanama görülmez.

2.Sol kolon ve sonrasında görülen kanamanın bulgusu nedir ?

Dışkıya bulaşık kırmızı kan

3.Fizik muayenede niçin KC ve batın muayenesi yapılır ?

Metastaz ihtimalini değerlendirmek

4.Rektum proksimal 1/3 kısmının özellikleriyle ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur ?

I.Serozası vardır.

II.V.iliacalar aracılığıyla drene olur. A) Yalnız II B) I,II C) II,III. D) I,III E) I,II,III

III.Metastaz varsa KT verilir.

153
 Karaciğerin Primer ve Sekonder Malign Tümörleri -Cem İBİŞ-
01/10/2019 13.00 (2.Ders)
Hepinize iyi çalışmalar. Hoca normalde tek saatte işlediği dersi iki saat olarak işledi. Bu özet ilk kısmı
içeriyor. En çok HCC’de (Hepatosellüler karsinom) tanı ve tedavi yöntemlerinin üzerinde durdu. Bazı
kısımları ise direkt slayttan okudu. Çıkmışlarda çok eski bir soru haricinde soru yok. Onu da değerler
değiştiği için eklemek istemedim.

Karaciğerin malign tümörlerinin büyük bir kısmı metastazlardan oluşmaktadır. Bu oran yaklaşık %75
olup primer yani karaciğer dokusundan kaynaklanan tümörler ise %25 lik kısmı oluşturuyor. Primer
malign karaciğer tümörleri 3’e ayrılıyor :

1-Hepatosellüler: HCC (Fibrolameller ile Hepatoblastom olarak ikiye ayrılır.)Karaciğer hücrelerinden

kaynaklanıyor.

2-Biliyer: a-) CCC (Kolanjiyosellüler karsinom)

b-) Hepato-kolanjiosellüler karsinom ( Günümüzde CCC ile birlikte isimlendirmede karsinom

yerine kanser olarak kullanılmakta)

c-) Kistadenokarsinom

3-Mezodermal:a-) Anjiyosarkom (hemanjioendotelyoma)

b-) Epiteloid sarkom ( mezodermal kökenlidir.)

Hepatosellüler Karsinom
Tüm primer karaciğer tümörlerinin %90’ını oluşturur. İleriki yaşlarda sıklığı artar. Erkeklerde kadınlara
kıyasla 4 ila 8 kat arası fazla gözükür. Genel olarak karaciğerin benign tümörleri kadınlarda , malign
tümörleri ise erkeklerde daha sık görülür. Her yıl dünyada 1 milyondan fazla yeni olgu gözüküyor.

HCC Gelişiminde Risk Faktörleri

1-Siroz (Herhangi bir tipi) Özellikle batı toplumlarında çok önemli.

2-Kronik Viral Hepatiter (HBV, HCV, HDV) Aşılama programlari sayesinde viral hepatitlere bağlı hcc
gelişimi eskisi kadar gözükmüyor. Yine de doğu toplumlarında önemini koruyor.

3-İlaç ve Toksinler: Alkol, Aflatoksin, Androjenik steroidler, Toryum diyoksit. Kronik alkol içiciliği siroz
gelişiminde çok önemli.

4-Metabolik Hastalıklar (Glikojen depo hastalığı, porfiria vb.)

1-Siroz
Sirozlu hastalarda HCC 10 kat daha sık görülüyor. Makronodüler sirozda ise HCC daha sık. Sirozlu
hastalarda yıllık HCC gelişme insidansı %3’tür. Bu yüzden sirozlu hastaların düzenli takip edilmesi
lazım. Bu takip doğu toplumlarında daha çok MR ile olurken batı toplumların ultrason ile takip edilir.

154
Primer biliyer siroz, inflamatuar bağırsak hastalığına eşlik eden siroz, Alfa 1 antitripsin eksikliği ve
Wilson hastalığı nedeniyle olan sirozlarda HCC daha sık. Peki bu nasıl oluyor?

İlk başta bir kronik hepatit süreci yaşanıyor. Ardından siroz gelişiyor. Siroz aslında iyileşme ve
hastalık döngüleri ile gider. Siroz hiperplastik nodülleri oluşturuyor. Bu haliyle kansere dönüşmez.
Sonra eğer displastik nodüllere dönüşürlerse kanserleşme ihtimalleri oluşur. Eğer displastik olmadan
fark edebilirsek tedavi seçeneklerimiz daha fazla olur.

2-Viral Hepatitler
Siroz zemini olmadan tümör gelişimi HBV’de olası ama HCV’de görülmez. HBV’yi HbsAg ile takip
et. HBV DNA karaciğer hücre DNA’sına entegre olarak karsinogenezi başlatır. Türkiyede taşıyıcılık %5-
8 arasında değişir. Bu durum çok ciddi problemler oluşturabilir. Eğer bu oran %3’ün üzerinde olursa
yenidoğanlar aşılanmalıdır. (Viral hepatit nakilleri artık daha çok HCV’den kaynaklananlardan olur.)
- HCC sıklığı HCV(+) olanlarda HBV’ye göre 4 kat daha sık.

- HBV + HCV olanlarda sadece HBV’ye göre daha sık.

- HBV + HDV de HCC sıklığı az

Net Önlenebilir Kanserler

1-Hepatit B’ye bağlı HCC

2-Papilloma HPV aşılanması

3-Ac CA Sigaraya bağlı

3-Alkol
Alkol bağımsız olarak HCC için risk faktörüdür. Bununla birlikte alkolik HCC diğer sirozlara göre daha düşüktür.
Kronik alkolde ilk vazgaçen organ pankreastır. Mutlaka kronik pankreatit olur. Bir kişinin HCC olması için siroz
olma şartı yoktur.

- HBV ile alkol HCC riskini arttırmaz.

- HCV ve alkol HCC riskini ciddi bir şekilde arttırır. (HCV de iki yıllık ödeme kapsamanında tedavi
uygulanır.)

4-Aflatoksin
Uygunsuz depolanmış gıdaların Aspergillus Flavus ile kontamine olması sonucu ortaya çıkan
toksindir. Türkiye’de son 30 yılda 3 kez geniş ölçekli aflatoksin içeren gıda tespit edilmiştir. Bazen pul
biberde bazen kırmızı biberde bazen ise çayda tespit edilmiş. Fakat bu kısa süreli bir olay değil. HCC
için kronik maruziyet lazım.

5-OKS ve Androjen Kullanımı

Fibrolameller tip klasik tipten farklı olarak OKS kullanımından etkilenir. OKS ve androjen kullanımı
ile adenom gelişme riski malign dönüşüm ile HCC ortaya çıkma riskini arttırır. Adenomum
diğerlerinden farkı premaligndir maligneleneşebilir.

155
 HCC’de Klinik
Karakteristik klinik bulgusu yoktur. Kilo kaybı, halsizlik ve sağ üst kadran künt ağrısı ile hastaların
%25-30’unda görülür. Portal hipertansiyona bağlı özofagus varis kanaması ile gelebilirler. Tümöral
trombusa bağlı asit olabilir. Tümör serbest intraabdominal alana rüptüre olabilir. Kanamaya sebep
olur ve akut karın ağrısı ile gelirler (%5-10). Bu durum hipovolemik şoka kadar götürebilir.

Paraneoplastik sendromlar hiperkalsemi, hipoglisemi, ateş ve kanama bozuklukları ile karşımıza

gelebilirler. Bu tarz durmlarda hastayı ameliyata hazırlamak çok zor olur. Hastaların %30’u karında
kitle ile gelir. Eğer hasta kemik ağrıları ile geliyorsa metastazdan şüphelenmek gerekir. Hastanın ilk
prezentasyonu metastaz olabilir. Karaciğerdeki gelişim çok sinsi ilerler. Fonksiyonlarını bir anda
bırakır. Burada dikkat etmemiz gereken nokta kemiğe metastaz olsa bile karaciğer fonksiyon testleri
normal çıkabilir. Güvenmememiz gerekir.

HCC’de Tanı
-AFP düzeyi bizim için yol göstericidir. Fakat her zaman pozitifleşmez. Mesela fibrolameller tipte
pozitifleşmez. AFP düzeyi 400’ün üzerindeyse %90 HCC’dir. 1000’in üzerinde ise biyopsi yapmaya bile
gerek yoktur. Büyük ihtimalle HCC’dir.

-USG

-BT: BT özellikle karaciğerde Batın BT Anjiyoda kullanılır (Hepatik arter fazı, venöz faz , portal ven fazı
olmak üzere 3 fazı inceler). Kitleyi görmek için de bakılabilir fakat HCC mi değil mi demek için MR
gereklidir. Kontrast vermeden önce böbreğin fonksiyonuna (Kreatin) bakmamız gerekir.

-MR: Karaciğerdeki yumusak doku kitlelerini çoğunlukla kontrastlı ve fizyon sekanslı MR ile
inceliyoruz. MRCP(MR kolanjiopankreatografi) ile de karaciğerdeki safra yollarını ön planda
görebiliyoruz. MR’da verilen kontrastlar çoğunlukla görüntünün keskinliğini arttırmakla birlikte tanı
koyulma oranını arttırır. BT’de olduğu gibi yine böbrek fonksiyonlarına dikkat etmek gerekir. Bununla
birlikte yeni çalışmalar MR kontrastının beyinde tutulum yaptığını iddaa ediyor.

-PET-BT: En çok kullanılan maddesi FDG denilen fluoro-2-deoksi-glikoz kullanılıyor. Kanser hücreleri
daha çok glikoz tükettiği için kanserin lokalizasyonunu bize gösterir. Fakat HCC FDG’yi çok iyi
tutamıyor. Bu yüzden eğer pozitif sonuç alamazsak burada bir şey yok demiyoruz.
Fibrolameller HCC
-Erkek ile kadın oranı hemen
hemen aynıdır.
Klasik HCC
- İyi sınırlı tek kitle
-Erkeklerde kadınlardan 4 ila 8
-Tek ve sınırlı oluşundan dolayı
kat fazla görülür.
rezektabilite oranı %50-75
-Multipl nodüler, invazif civarındadır.

-Rezekabilitesi maalesef tanı -AFP yüksekliği %7 civarında

anında çok düşük oluyor. ( görülür.
<%50)
-HBV (+) %6 civarındadır.
-AFP %83 oranında yüksek
Radyolojik görüntüsü fokal
olur.
nodüller hiperplazi ile karışabilir.
HBV (HBsAg) (+) %65 İkisinde de skar görüntüsü olur.
civarındadır.
156 Hastaların çoğunda AFP düzeyi
normal olmakla birlikte %20
hastada siroz mevcuttur.
 HCC’de Tedavi
1-Küratif karaciğer rezeksiyonları , parsiyel hepatektomi, total hepatoktemi ve karaciğer nakli
uygulanabilir. Bu kadar çok tedavi seçeneğinin olması kesin bir tedaviye sahip olamadığımızın bir
göstergesi oluyor. Evreye göre de seçenekler değişiyor.

- Karaciğer rezeksiyonunda karaciğerin rejenerasyon yeteneğini kullanıyoruz. Organın yaklaşık %75-

80’nini çıkartabiliyoruz. Hasta uzun süre kemoterapi aldıysa karaciğerinin %30’unu bırakmamız
gerekir. Eğer hasta sirozsa %40’ını bırakmamız gerekir. Küratif karaciğer rezeksiyonu geride hiçbir
tümöral alan bırakmadan rezeksiyon yapılmasına denir. HCC’de çıkarma işlemini segmenter olarak
yapıyoruz. (Not: Karaciğeri ikiye bölen çizginin adı Cantlie çizgisidir. Major hepatektomi için
önemlidir.) (Karaciğerde segment yapısı portal ve hepatik venlerin yapısına göre sınıflandırılır.)

- Karaciğer nakli HCC’de nüks etme ihtimalinden dolayı herkese yapamıyoruz. Diğer büyük sorun ise
donör eksikliğidir. Child Pugh sınıflamasına göre hastalar sınıflandırılır. 1 yıl içerisinde ölüm riski olan
hastalar listede üste çıkıyor. Nakil olacak hastanın ekstrahepatik hastalığının olmaması lazım. Milan
ve USCF olmak üzere iki kriter düzeyi bulunuyor. İçerisinde belirtilmiş kriterleri aşıyorsa nakil
gerçekleşemiyor. Çünkü nüks ihtimali çok yüksektir(Bu söylediklerimiz kadavradan nakil için
geçerli.).

2- Evre düşürücü girişimler : TAKE (Transarteriyel kemoembolizasyon) HCC hepatik arterden

beslendiği için işlemimizi onun üzerinden yapıyoruz. Doku portal venden de beslendiği için nekroza
gitmiyor. Fakat portal vende problem varsa TAKE yapmıyoruz. Hastada bu durum söz konusuysa
radyoembolizasyon uyguluyoruz. Hepatik arteri tıkamadan işlemimizi hallediyoruz. Kriyocerrahi –
Mikrodalga, radyofrekans ablasyon (Özellikle 2-3 santime kadar olan tümörlerde kullanılır.) tedavileri
de diğer seçeneklerdir.

3- Lokal uygulamalar: Etanol enjeksiyonu skleroze etmek için kullanılır. Asetik asit, RF-KT ajanlar

4- Sistemik tedaviler (Genel olarak çok etkileri yoktur.): KT(çok kullanılmıyor.) , İmmunoterapi,
Hormonotedavi

Tedavide en önemli nokta erken evrede yakalamaktır.

157
 Sorular
1- HCC ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
a) Karaciğerin malign tümörlerinin %75’i metastazlardan oluşmaktadır. HCC ise %25lik
primer KC tümörlerinin büyük bir kısmını oluşturur
b) Primer biliyer siroz, inflamatuar bağırsak hastalığına eşlik eden siroz, Alfa 1 antitripsin
eksikliği ve Wilson hastalığı nedeniyle olan sirozlarda HCC daha sık olarak görülür.
c) HBV, siroz zemini olmaksızın tümör gelişimine uygundur. Fakat HCV için böyle bir durum
söz konusu değildir.
d) AFP düzeyinin 400’un üzerinde olması kesin tanı koydurucudur.
e) Karakteristik klinik bulgusu yoktur. Kilo kaybı, halsizlik ve sağ üst kadran künt ağrısı ile
hastaların %25-30’unda görülür. Eğer hasta kemik ağrıları ile geliyorsa metastazdan
şüphelenmek gerekir

2) Aşağıdakilerden hangisi/hangileri doğrudur?

1. Klasik HCC Multipl nodüler ve invazivdir.
2. Fıbrolameller HCC’nin tek ve sınırlı oluşundan dolayı rezektabilite oranı %50-75 civarındadır.
3. Fınrolameller HCC’de AFP yüksekliği klasik HCC’ye kıyasla daha sıktır.
4. Klasık HCC’de HbsAg %65 oranında pozitiftir.
a) 1,3 b)1,3,4 c)1,2,4 d)Yalnız 1

1.D 2.B

KEREM ARISIN

158
KARACİĞERİN PRİMER VE SEKONDER MALİGN TÜMÖRLERİ/CEM İBİŞ/GENEL CERRAHİ/
01/10/2019 -14.00 KAFKAS KÖSALI

CCC(KOLANJİOSELLÜLER KARSİNOM):

Eskiden kolanjiosellüler karsinom denirdi. Artık bu değişti. Kolanjio karsinom diyoruz. Safra
duktus epitelinden kaynaklanır. Tüm ccc’lerin %10 u intrahepatik ccc. Ekstrahepatik
kolanjio karsinom daha sık görülüyor. Ama bizim konumuz intrahepatik
kolanjiokarsinom.İntrahepatik kolanjiokarsinom karaciğerin primer malign tümörleri arasında
2. sırada. Hepatit ve sirozla ilişkisi yok. Opistorchis sinensis safra yolu paraziti ve safra
yollarının kistik hastalığında ccc riski artıyor. Mesela koledok kisti. Koledok kistini nasıl tespit
ederiz. Ya hasta kolanjit atağı geçirir görüntülemede bulunur ya da başka bir şeye bakarken
tespit edilebilir. Koledok kistik alanını rezeke edip yeni bir safra yolu oluşturuyoruz. Burada
yaptığımız işlem hepatikojejunostomi. Nedeni ccc’ye dönüşme riskinin olması. Mesela 25
yaşında biri geldi. 20-30 sene içinde dönüşme riski var. Hepatolitiazisin de ccc’ye dönüşüm
riski var. Uzak doğuda sık görülür. Peki kliniği nasıl? Karında kitle,kilo
kaybı,sarılık,assit,splenomegali olabilir. Hilusa invaze olabilir,portala vende trombüs
olabilir,portal ht gelişebilir.Tümör markerlarında AFP nin değeri yok ama mikst tip olursa
AFP artabilir.CEA nadiren yüksek.En sık CA 19-9 yükselir. Ccc’de cerrahi uzun süreli şansı olan
tek yöntem. İntrahepatik ccc’de karaciğer nakli uzun süreli sağkalımı düşük. O yüzden uzun
sürede tedavi yöntemi olarak kabul edilemez. (Burada hoca kc nakli için ne gerektiğini sordu.
Kan grubu tayininin yeterli olduğunu söyledi.)

-Eğer safra yollarında bir tıkanıklık varsa CA19-9 değeri yükselebilir.KC’de kitle ve üstüne
CA19-9 yükselirse ve billirubin değerleri normalse bunun tümörle ilişkilendirilmesi daha
doğru olacaktır.CA 19-9 tarama testi olarak kullanılmaz. Mesela CA19-9 kronik sigara
içicilerinde yüksek olarak saptanabiliyor. Bazen de risk olmadan yüksek olabiliyor.

HEPATOBLASTOM(hızlıca okudu )

Primer kc kanserlerinin %1-1,5 .Çocukluk çağında daha sık görülür. Çoğunluğu 5 yaş altında.
Annenin alkol kullanması,sigara,metallere maruz kalma,oks kullanımı sorumlu tutulmakta.
Cerrahi rezeksiyon altın standart ve 5 yıllık sürvi %60.KC nakli uygun vakalarda iyi sonuç
vermektedir.

ANJİYOSARKOM(hızlıca okudu):

Primer kc tümörlerinin %1 i. Kc sarkomlarının %50 si anjiyosarkom. Erkeklerde daha sık

görülür. Torotrast(eskiden radyolojide kullanılan bir opak madde)kullanımı risk faktörü.
Multisentrik bir tümör ve 5 yıllık sağkalım %10. Yani prognozları oldukça kötü. Yüksek gradlı
tümörlerde kc nakli başarısı düşük.

HEMANJİOENDOTELYOMA: Nadir vasküler kökenli,erkeklerde 2 kat fazla ,prognozu

anjiosarkoma göre daha iyi. Oks kullanımı genç kadınlarda görülen tipte sıklıkla sorumlu

159
tutulmakta. Kolanjiosarkomun bir tipi olarak kabul edilmesine rağmen deri,kemik ve
akciğerde de görülebilir. Tedavisi radikal cerrahi rezeksiyon veya kc transplantasyonu.
Hangisinin yapılacağı biraz da hastanın tercihine bırakılıyor.5 yıllık sürvi %55.

KİST ADENOKARSİNOM:

Biliyer kistadenomların malign transformasyona uğramasıyla görülür. Kistadenomların üçte

birinde malign dönüşüm ortaya çıkıyor. Bu yüzden kistadenomlar premalign lezyon kabul
edilerek rezeksiyon planlanır.

-Mesela 85 yaşında birinde kistadenom görürsek hemen cerrahi rezeksiyon yapalım kansere
dönüşecek diye bir şey yok. Takip edilebilir.Ama genç birinde kistadenom görürsek cerrahi
rezeksiyon düşünmeliyiz. Yani biraz da hasta bazlı düşünülür.

NADİR GÖRÜLEN MALİGN TÜMÖRLER:

Embriyonel ve mezenkimel sarkom,rabdomyosarkom,leimyosarkom,primer lenfoma,primer

koryokarsinom,endodermal sinüs tümörü,primer karsinoid tümör,fibrosarkom

-Peki biyopsi yapıyor muyuz? Kc de görülen kitlelerde paldır küldür biyopsi yapmıyoruz.
Bunun nedeni iki şeyden korkuyoruz. Bir tanesi kanama riski. İkinci risk seeding metastasis
dediğimiz ekilme metastazlarına neden olabiliriz.Biyopsi sadece çok şüphede kalınırsa
,benign malign ayrımı yapılamıyorsa biyopsi yapılır. İnce iğne aspirasyon biyopsisi yerine
tru-cut biyopsi tercih edilir. İiab de yakalama şansı daha az oluyor.

KARACİĞERİN SEKONDER (METASTATİK ) TÜMÖRLERİ:

Bu grubu üçe ayıracağız: Kolorektal kanser metastazları,Nöroendokrin tümör metastazları,

Nonkolorektal/Nonnöroendokrin karaciğer metastazları.

1)Kolorekral kanser metastazları: En sık karşılaşılan tümörler. %15-25 tanı anında metastaz
var. %25 inde tanı sonrası ilk 3 yıl içinde ortaya çıkıyor. %5-10 hastada küratif tedavi
edilebiliyor. CEA önemli bir takip aracı ama %25 hastada yükselmiyor. Peki kolon,rektum
tümörlerinde nasıl tanı koyuyoruz? Kolonoskopi ile tanı koyuyoruz. Sonra ne yapıyoruz?
Tarama. Taramayı nasıl yapıyoruz USG,BT ,MR elimizde ne varsa veya PET . Kolon veya
rektumdaki tümör KC’e metastaz yapıyor. Bu yüzden bu tümör evre 4. Evre 4 kolon veya
rektum kanserinde karaciğerdeki metastazların çıkarılması ile 5 yıllık sürvide ciddi iyileşme
kaydedilebiliyor. Etkin KT ile metastatik hastalığın kontrolü yapılabiliyor. Re-rezeksiyonlar
yapılabilir.

-Bizim için önemli olan geride kalan kc dokusu. Bütün tümörleri çıkarabiliriz. Teknik olarak
mümkün. Geride kalan kc dokusu sirotik olmayan bir hastada %20 volümde olması
gerekiyor.Kemoterapi almışsa %30. Sirotikse %40 kc dokusu kalmalı. Kalan dokuyu nasıl
ölçüyoruz ? KC volümetrisi yapılıyor. KC’in her kesitin taban alanını çiziyoruz bilgisayar
programı hesaplıyor. 0,5cm yüksekliğinde bir kesit aldığımız zaman onun biz hacmini

160
hesaplıyoruz. Üst üste koyduğumuz zaman da yaklaşık hacim hesaplanıyor.(%80-85 doğruluk
payıyla). Bunu hesaplama nedenimiz kc’in kalan hacmini hesaplamamız gerekiyor. Böylece
geriye kalan fonksiyonel kapasiteyi bilmiş oluruz.Eğer fonksiyonel kapasite yeterli olmazsa
hasta karaciğer yetmezliğine gider.

İndosiyanin testi: Hastanın periferik bir damarına indosiyanin boyası verilir.10 dk sonra tekrar
kan alınır. Kandaki geriye kalan boya miktarı %15-20 üzerindeyse hastaya major hepatektomi
yapamazsınız. Yani fonksiyonel kapasiteyi bize gösterir. Bize başka fonksiyonel kapasiteyi
gösterebilen değerler: INR,billirubin seviyesi,trombosit sayısı…

- Hasta ameliyat sonrası kc yetersizliğine girdi.MARS ve Prometheus cihazları ile kc

diyalizi yapıyoruz. Bu bildiğimiz gibi bir diyaliz değil. Albumin bazlı diyaliz. Eğer nakil
bekliyorsak bu bize 2-3 gün zaman kazandırabilir.
- Rezeksiyonun zamanlaması açısından şöyle bir şey var. Önce kc gibi bir yaklaşım
yapılabiliyor. Mesela rektumda bir tümör var. Kc’de metastazı var. Rektumdaki tümör
kanamıyor. Obstrüksiyona neden olmuyor. Ama karaciğerdeki tümör oldukça önemli
yapılara yaklaşmış onu ameliyat etmezsek bir süre sonra inoperabl hale gelecek. O
zaman ‘’Liver First ‘’ denilen önce karaciğer yaklaşımı izlenir. Önce karaciğerdeki
tümör halledilir. Rektum sonraki seansa bırakılır.

-Peki geride kalan kc hacmi yeterli değil ne yapalım? Şöyle bir şey var. Portal veni embolize
edebiliriz. Rezeke edeceğiniz tarafı mesela sağ tarafta %89 rezeksiyon yapılması planlanırken
sağ tarafa giden portal ven dalını bağlıyoruz veya embolizasyonla tıkıyoruz. Sağ portal veni
tıkadıktan sonra bütün o portadan gelen akım ,içindeki büyüme faktörlerive bir sürü
hepatotrofik faktörler sol tarafa gidiyor ve sol tarafta ciddi bir hipertrofi meydana geliyor.
Bizim beklentimiz 3 hafta içinde rezeksiyon oranı %70’e düşüyor. Sol taraf büyüdüğü için %30
karaciğer kalıyor geride ve rezeksiyon yapabiliyorsunuz. Takiplerde PET-BT kullanılabilir.

2)Nöroendokrin tümör metastazları: Nöroendokrin tümör konseylerinde (NET)

değerlendirilirler(bu tip tümörler değişiklik arz ettiği için). Eskiden tespit etmek için
somatostatin reseptör sintigrafisi kullanılırken şimdi Galyum PET kullanılır. Somatostatin
analogları ve oktreoid tedavisi ile hastalık kontrol altında tutulabilir(yani adjuvan tedavisi
var). 5 yıllık sürvi tedavi almayanlarda %30-32 iken cerrahi rezeksiyon sonrası %71-85’e
yükselebiliyor.

3)Nonkolorektal/nonnöroendokrin karaciğer metastazları: Tamamen hasta bazlı

düşünmemiz lazım. A)Kutanöz melanomda 5 yıllık sağkalım %0. Kutanöz melanom varsa ve
kc metastazı varsa biz bunu ameliyat etmiyoruz.

B) Okuler melanomda ise aynı durumda rezeksiyon sonrası 5 yıllık sağkalım %29.

C)Böbrek tm metastazları: Metastatik tümörlerin %20’si karaciğer metastazı yapar. Girişim

yapılmazsa sürvi 4-5 ay. Yapılırsa özellikle Wilms tümörlü hastalarda KT,RT faydalanımı da var
olduğu için bu yapılabiliyor.

161
D) Germ hücreli testis tümörü:5 yıllık sürvi rezeksiyonsuz %49. Kc rezeksiyonuyla %70’e
çıkıyor. Bu tip tümörlerde kc metastazlarının çıkarılması çok iyi sonuçlar verebiliyor.

E)Mide kanseri: Çok iyi seçilmiş hastalarda 5 yıllık sürvi %0.

F)Meme kanseri:İzole metastazlarda 5 yıllık sağkalım %20.

G)GIST: Elimizde imatinib(c-kit protoonkogeni) diye bir ilaç var. 5 yıllık sürvi %34 oluyor.

H)Sarkom:R0 rezeksiyon yapabiliyorsak ve akstrahepatik bir yayılım yoksa daha iyi sonuçlar
(ekstrakorporeal rezeksiyon)

I)Over Tm: İlk over tm ile metastaz arası süre uzunsa prognoz daha iyi.

32.Semptomatik ve/veya komplikasyonlu hemanjiomların tedavisinde aşağıdakilerden hangisi

uygulanmaz? a)Kemoterapi (Kombinasyon rejimleri) b)Karaciğer nakli
c)Transarteryel embolizasyon ve benzeri girişimler d)Enükleasyon e)Karciğer rezeksiyonu

2. Non-kolorektal ve nonnöroendokrin tümörlerinn karaciğer metastazları ile ilgili aşağıdakilerden

hangisi doğrudur? A) Geride kalan karaciğer hacmine bakmaksızın metastazların hepsi cerrahi olarak
çıkarılmalıdır. B) Gastrointestinal stromal tümörlerin karaciğer metastazları teknik olarak uygunsa
rezeksiyou sürviye katkı sağlayacaktır. C) Oküler malin melanomun karaciğer metastazlarının
rezeksiyonu klinik fayda sağlamaz. D) Mide kanserinin karaciğer metastazı sol lateral seksiyonda ise
çıkarılmasının evre gerilemesi ile sonuçlanacağı ve sürviye büyük katkı sağlayacağı beklenir. E)
Pankreas başı adenokanserinin karaciğer metastazı ile pankreas kuyruk adenokarsinomunun
karaciğer metastazı arasında sağkalım açısından ciddi fark beklenmesi nedeniyle rezeksiyonu
planlannamalıdır

32- Gastrointestinal stromal tümörlerin (GIST) hedefe yönelik tedavisinde kullanılan c-kit inhibitörü
ilaç hangisidir?

a) İrinotekan b) İmatinib c) Oksiplatin d) S-fluorourasil e) Ampisilin

17.Karaciğerin metastatik tümörleri ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

a‐) En sık kolon rektum kanserlerinin metastazları görülür.

b‐) Nöroendokrin tümörlerin karaciğer metastazlarında Galyumlu PET‐BT incelemeler sistemik tarama amacıyla
kullanabilir.

c‐) Kolorektal kanser metastazlarında ekstrahepatik yayılım yoksa karaciğer rezeksiyonunun

sağkalıma ciddi olumlu etkisi olabilmektedir.

d‐) Non‐Nöroendokrin –non – kolorektal tümörleri karaciğer metastazları ile ilgili geniş ameliyat serileri henüz
oluşmamıştır.

e‐) karaciğere metastaz yapan bütün tümörlerde primer tümörden bağımsız olarak cerrahi

rezeksiyonun sağkalıma katkısı vardır. Cevap(e)

162
 KARACİĞERİN SELİM LEZYONLARI / GENEL CERRAHİ / 01.10.2019 – 15.00 /
ERKİN KAAN ARMUTCU

Selim lezyonlar; iyi huylu yani metastaz yapmayan, invazyon yapmayan, kanser
oluşturmayan tümörlerdir. Bizim için önemi ise bu lezyonlar bazı durumlarda KC
fonksiyonlarını bozuyor olabilir. Semptoma neden olabilir. ( Bası etkisi ile sarılık, ağrı
yapabilir , yemek yedirtmeyebilir, günlük aktivitelerimizi yerine getirmemize engel olabilir. )
Bu lezyonlar ileride malignleşebilir.
Örneğin KC’ de herhangi bir lezyona rastladığımızda her zaman olduğu gibi ilk olarak
anamnez almamız gerekir.
Şikayet: Semptomatik de olabilir asemptomatik de olabilir. Karşılaşılan en sık şikayet ağrıdır.
Hastaların pek çoğu ağrı şikayeti ile gelir. (tromboz, nekroz, hemoraji, rüptür gibi akut gelişen
olaylarda ağrı meydana gelir.)

• Genelde KC kitleleri ağrı yapmaz. Çünkü kapsül dışında karaciğer dokusunun ağrıyı
ileten siniri yoktur. Sadece kapsül gerilimi oluşursa ağrı yapabilir. Ancak bu kitleler
kapsül gerilimi de oluşturmaz. Çünkü yavaş büyürler gerilim az olur.
Hikaye: Hastanın şikayetinin gelişimiyle tanı koyacağımız lezyonun arasında bağlantı olması
muhtemeldir. Sarılık, travma, kullanılan ilaçlar. (TUS SORUSU: AFLATOKSİNLER
HEPATOSELÜLER KARSİNOM GELİŞMESİNE YOL AÇABİLİR.)

Özgeçmiş: Karaciğer diyince akla zaten alkol gelir. Hepatoselüler hasar, fibroz , siroz
gelişimine yol açar. Sigara kullanımına bakılmalıdır. Daha önceden geçirilmiş hepatit veya
ailede hepatit olan var mı diye bakılmalı. Geçirilmiş cerrahiler önemlidir çünkü metastaz
olabilir.
Soygeçmiş: KC kanserlerinde genetik geçiş olasılığı çok düşüktür. Yukarıda bahsedildiği gibi
hepatiti sorgulamak çok önemlidir.
Laboratuar: KC fonksiyon testine bakılmalıdır. (albümin, INR, pıhtılaşma zamanı, AST, ALT,
GGT, bilirubin) . Seroloji ve tümör belirteçlerine de bakılmalıdır. (AFP, CA 19-9)
• Tümör belirteçleri tanı koydurmaz. Kuşkulu durumlarda, kitlesi olduğunu bildiğimiz
hastalarda kuşkumuzu artırmak için kullanılır. Tümör belirteçlerinin yüksek çıkması
bize bu hasta kanser dedirtmez. Hasta takibi için kullanılır.
• Tümör belirteçlerinden AFP ‘nin diğerlerinden farkı bu belirteç TANI
KOYDURUCUDUR. Eğer AFP 300 ‘ün üstünde ve Karaciğerinde de solid malignite ile
uyumlu bulgusu olan hastada bu hepatoselüler karsinom tanısı alır.
Görüntüleme: US, BT, MR, Anjiografi, PET-BT , Sintigrafi.

• Görüntüleme yöntemlerinin belirli bir sırası YOKTUR. Daha basit veya daha ucuz diye
bize görüntü vermeyecek hastalıkta ultrason çekmemizin bir anlamı yoktur. Ya da
ultrason ile her şeyini görebilceğimiz bir hastalıkta daha iyi görüntü versin diye MR
çekmemize gerek yok. Her hastalık için bize daha çok bilgi veren, bize daha iyi

163
 görüntüleme sağlayan yöntemlerimiz vardır. Mesela Safra kesesi taşları için altın
standart ultrasonografidir. Koledok taşı olan hastaya ultrason çekmeye gerek yoktur
boşuna zaman kaybetmiş oluruz. Koledok taşı için altın standart ise MR’ dır.
• Karaciğer lezyonlarında biyopsi yapmaya gerek yoktur. Biyopsi girişimsel bir işlemdir
yani riski vardır. Hastanın ayırıcı tanısını düzgün yaparsak, görüntüleme yöntemlerini
iyi değerlendirirsek, laboratuar testlerini iyi değerlendirirsek Karaciğerinde kitle
saptadığımız bir hastanın tanısını %95-%97 oran ile koyabiliriz. KC lezyonlarında
biyopsi son seçenek olarak düşünülebilir. Çünkü komplikasyonlara neden olabilir.
Kanamaya ya da komşu organlarda yaralanmalara neden olabilir.

Arkadaşlar slaytlarda baya büyük bir sınıflandırma vardı. Hoca buranın önemsiz olduğunu
vurguladı. Bu yüzden buraya koymadım ama isteyen slayttan bakabilir. Asıl
sınıflandırmanın alttaki gibi olduğunu bizim için önemli olan kısmın burdan sonra
başladığını söyledi.
KARACİĞERİN SELİM LEZYONLARI bizim için 2 ye ayrılıyor.

• KİSTİK: Basit kist, Enfeksiyon ( bakteri , parazit ), Biliyer kist

• SOLİD (KATI) : Hemanjiom , FNH (fokal nodüler hiperplazi ) ,Adenom, Hamartom,
Psödotümör
Bu dersimizde solid lezyonları inceleyeceğiz. Bizim için en önemlileri Hemanjiom , FNH ,
Adenom. Çünkü çok sık görülür.

HEMANJİOM

• Karaciğerin en sık görülen (%8-10) selim katı kitlesidir.

!!! Karaciğerin en sık görülen malign kitlesi ise metastazlardır.

• Genellikle genç insanlarda görülür ancak her yaşta da görülebilir. (30-50 yaş)
• Kadınlarda daha sık görülür.
• Her 10 hemanjiomu olan hastanın 1 tanesinde hemanjiom çoğul görülebilir (%10)
• Mezenkimal kaynaklı tümörlerdir. ( Yani vasküler dokulardan kaynaklıdır.)
• Hormonal ilişkisi yoktur. Daha çok konjenitaldir.
• Malignite potansiyeli YOKTUR!!

Hemanjiomlarda önemli olan şey bası bulgusu yapabilirler. Ağrı yapabilir. Semptoma neden
olabilir. Çok büyük olanlarda şant gibi çalışabilir, kalp yetmezliğine gidecek kadar sorun
yaratabilirler. (Arteryovenöz şanta bağlı konjestif kalp yetmezliği) Trombositopeni yapabilir. (
Kassabach -Merrit Sendromu)

164
 • Hemanjiomlarda spontan rüptür GÖRÜLMEZ!!! ( tüm dünyada 28 vaka)

Solid organların tanısında genelde MR kullanılır. Tomografi de güzel görüntü verir. Ancak ilk
kez hemanjiom görüntüleyeceksek tomografi kullanmayız. Tomografi kontrast madde
verilerek çekilir. Çünkü belli zaman aralıklarında aldığımız görüntülerde dokunun ve organın
kontrasta karşı farklılıklarıyla tanı koyabiliriz.
Hemanjiomu olan hastada semptom yoksa tedaviye de gerek yoktur. Eğer hastada semptom
varsa tedaviye de ihtiyaç vardır. Çünkü hemanjiomlar hastada ağrı yapar demiştik. Büyüme
riski vardır. Bu yüzden tedaviye ihtiyacı vardır.

• Ameliyat olarak enükleasyon veya KC rezeksiyonu yapabiliriz. Hemanjiomlar malign

olmadığı için negatif cerrahi sınırı korumamıza gerek yoktur. (Malignlerde çok önemli
bu sınırı korumak).
Enükleasyon: bütünüyle çıkarmak

Rezeksiyon: sağlam kısımları koruyup hastalıklı kısmı çıkarma işlemi

• KC hemanjiomlarında enükleasyon yöntemini dünyaya tarifleyen bunu ilk defa bulan

literatüre tanımlayan bizim kliniğimizdir.
KC ameliyatları büyük ameliyatlardır. Mortalitesi yüksektir ve çok zor ameliyatlardır.
Ameliyatsız tedavi etmenin başka bir yöntemi yoktur pek çok şey denenmiştir. Rutine
konulmamış ancak farklı bir yöntemi yine bizim kliniğimiz buldu: Embolizasyon. Sklerozan
madde ile yapılır.

FOKAL NODÜLER HİPERPLAZİ (FNH)

• Karaciğerin 2. En sık görülen iyi huylu tümörü FNH’ dır.

• Daha çok genç kadınlarda görülür.
• Genellikle 5 cm den küçüktür. Ve çoğul olabilir. (%20)
• Hormonal hiçbir ilişkisi yoktur.
• Aslında bunlar bir hastalık değildir. Normal KC dokusunun nodül formasyonu haline
gelmiş lobül oluşturmuş hali (Lobule, normal KC dokusu). Kapsülsüz ancak sınırları
belli. Merkezlerinde fibroz skar dokusu bulunur.
• KÖTÜ HUYLU TÜMÖRE DÖNÜŞÜM OLMAZ. ( Rutin tedavi gerektirmez.) Semptomatik
ise ya da malign, premalignden ayırt edemiyorsak tedavi edilmelidir.

KARACİĞER ADENOMU

• Normal KC parenkiminden kaynaklanan, fokal anormallik ya da kitle hali.

165
 Hepatositlerden oluşan safra kanalı- portal triadı olmayan hücre toplulukları. (daha
fazla yağ-glikojen)
• Genellikle genç yaş kadınlarda görülür. Özellikle hormon tedavisi görenlerde, oral
kontraseptif kullanlarda görülür. ( kesince küçülebilir.) Vücut geliştiren hormon
kullanan kişilerde sıkça rastlanır.
• %20 birden fazla sayıda görülebilir. (adenomatosis)
• Klinik olarak diğerinden pek farkı yoktur. Tiplendirelemeyen karın ağrısı ile
gelebilirler.
• Tedavisi cerrahidir. Bütünüyle çıkarılmalıdır. (enükleasyon) Fazla sayıda varsa KC
transplantasyonu bile düşünülebilir. Embolizasyon tedavi edici olarak yapılmaz ancak
zaman kazanmak için yapabiliriz.
!!!DİĞERLERİNDEN FARKI ADENOMLARIN TEDAVİ İHTİYACI VARDIR. ÇÜNKÜ ADENOMLAR
PREMALİGNDİR. TRANSFORMASYON POTANSİYELİ VARDIR. İLERİDE KANSER OLURLAR.
TEDAVİSİ OLARAK İSE NEGATİF SINIRLA ÇIKARILMALIDIR.

!!!DİĞERLERİNDEN FARKI ADENOMLARIN SPONTAN RÜPTÜR RİSKİ VARDIR.

KARACİĞER PSÖDOTÜMÖRÜ

• İnflamatuar dokudan kaynaklanır.

• Maligniteleri taklit edebilir
• Hipervasküler

ETYOLOJİ: İskemi/ tromboz , İmmun reaksiyon, Abse sekeli

Tedavi olarak çıkarılmalıdır.

ÇIKMIŞ SORULAR:

1) 48 yaşında kadın hasta için çekilen MR’ da KC de hemanjiom saptanıyor. Aşağıdaki

tedavi seçeneklerinden hangisi uygun olanıdır?
a) Gözlem
b) Oral kontraseptif ilaçların kesilmesi
c) Perkütan biyopsi
d) Hemanjiom rezeksiyonu
e) KC transplantasyon

166
Hemanjiomlar için hormonal ilişki yok demiştik. Hemanjiomu olan hastada semptom yoksa
tedaviye ihtiyaç yoktur demiştik. ( !! Adenomların diğerlerinden farkı tedaviye ihtiyacı
olması) . Eğer semptom varsa tedaviye ihtiyaç duyulur. Ağrı yapabilir, büyüyebilir. Ameliyat
olarak ise enükleasyon ve rezeksiyon şeklinde yapabiliriz. Biyopsi zaten KC lezyonlarında son
seçenek olarak kullanılır. Bu yüzden ilk olarak yapılması gereken hastayı gözlemlemektir.

2) Aşağıdakilerden hangisi karaciğer adenomları için tedavi seçeneklerinden değildir? a)

Cerrahi rezeksiyon
b) Enükleasyon
c) KC nakli
d) Embolizasyon
e) İyi huylu olması nedeniyle takip

Embolizasyon tedavi edici değildir sadece zaman kazanmak için yapılabilir.

3) Aşağıdakilerden hangisi KC hemanjiomlarında girişim gerekçesi değildir? a)

Kötü huylu tümöre dönüşme olasılığı
b) Büyüme
c) Şiddetli ağrı
d) Kasabach Merrit sendromu
e) Arteryovenöz şanta bağlı kalp yetmezliği

Hemanjiomların maligne dönüşme potansiyeli yoktur!!

HATIRLATMALAR:

• Adenomların diğer selim lezyonlardan farkı TEDAVİYE İHTİYACI OLMASI ve SPONTAN

RÜPTÜR RİSKİ OLMASIDIR.
• Karaciğerde en sık görülen selim kitlesi HEMANJİOMLARDIR.
• Karaciğerde en sık görülen malign kitlesi METASTAZLARDIR.
• Adenomlar premaligndir . Hemanjiom ve FNH ise ileride maligniteye dönme olasılığı
yoktur.

167
Safra Kesesi ve Safra Yollarının Selim Hastalıkları / Prof. Dr. Yaman TEKANT / 7.10.19 / Kaan ALPASLAN
Ders 32 dk sürdü. Hoca, öncesinde ilk 26 dakika yeni sınavın nasıl olacağıyla ilgili gelen soruları yanıtladı.
Gösterinin de 39. slaytında dersi bitirdi. Diğer gruplarda böyle bir durum olmayacağı için benden sonra slaytın
tamamını işleyen bir gruptaki arkadaşım dersin özetini tekrardan çıkarabilir. Bence gerek var mı? Yok. Ders
kolay zaten. Altını çizdiğim yerler derste vurgulanan yerler. İyi çalışmalar.

Hoca laboratuvarla başlayalım dedi öyle de yaptı. Sağ üst kadran ağrısıyla gelen hastada ne isteriz?
Laboratuvar:

• Tam kan tahlili -> anemi, infeksiyon, trombosit sayısı vs. hakkında genel bilgi verir.
• Karaciğer işlevsel testleri
Bilirubinler
Alkalen fosfataz
GGT
ALT
AST
-Bilirubin, alkalen fosfataz, GGT daha çok safra yolu tıkanıklıklarında yükselir.

-ALT, AST ise bize hepatosit yıkımını gösterir. Ne gibi bir durum mesela? Hepatit vs. …

Görüntüleme:

• Ultrasonografi

• Bilgisayarlı tomografi

• Manyetik rezonans görüntüleme

• Endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi

• Perkütan transhepatik kolanjiografi

• Endoskopik ultrasonografi

-USG bize KC parankimi ve safra yollarıyla ilgili bilgi verir.

-MRCP, ERCP, PTK hayatımıza sonradan girmiş. MRCP, non invaziv bir yöntem olduğu için tanıda kullanılıyor.
ERCP ve PTK ise invaziv bir işlem olduğu için sadece ve gerekirse tedavide kullanılıyor.

-Sonraki slayta geçmeden önce “kolelityaz” terimine hoca çok karıştırıldığını söyleyerek bir açıklık getirdi.
Kolesistokoledokolityaz, kolesistolityaz ve koledokoklityaz kelimelerinin üçü de kolelityaz kapsamına girer.

Safra kesesi taşı semptomları:

• Ağrı
Yeri: Sağ üst kadran, epigastrium
Yayılımı: Sırt, skapular alanlar arası
Başlangıç: yemeklerden 15-60 dk sonra
Gıda ile ilgisi: özellikle yağlı, kızartmalı gıda
Süre: Genellikle 1-5 saat arası
Bulantı, kusma, dispepsi

168
 • Laboratuvar: normal değerler
-Burada anamnezde doğru soruları sormanın öneminden bahsetti. Sonrasında ise bu USG görüntüsünü mesela
sınavda sorup sizin anlamanızı isteyebiliriz dedi.

Burada safra kesesi içinde bulunan

taşların ardında akustik gölgelenme
yaptığını görüyoruz. Hoca “Sınavda
bilememenizin ayıp olacağı bir görüntü
gelir size, gelirse.” dedi.

Ayırıcı tanı:

• Peptik ülser

• Gastroözofajeal reflü
Hoca sınavda düşündüğümüz tanıyı
• Karın duvarı fıtıkları sorup şıklara da ayırıcı tanı listesinden
diğer hastalıkların konabileceğini de
• İrritabl barsak sendromu
söyledi.
• Divertiküler hastalık

• Karaciğer hastalıkları

• Böbrek taşı

• Kalp hastalığı

Yaklaşım:

• Kolesistektomi – Şikayet varsa yapılabilir. Bu hastaların zaten %80’i asemptomatiktir. %1-2 akut
kolesistitle gelir.

Asemptomatik hastalar

İzlem

Profilaktik kolesistektomi

• Kalsifikasyon (porselen safra kesesi)(%13-25 Ca)

• Büyük safra kesesi taşları (>2.5 cm)(kanser ile ilişkili)

-KC’de bir fokal nodüler hiperplazi varsa ve asemptomatikse tedavi edilmez. Ama aynı yerde ve büyüklükte bir
hepatik adenom gördüğümüzde malignite ve kanama riski nedeniyle cerrahi endikedir. Selim hastalıkların seyri
bilinmelidir.

169
Akut kolesistit:

• Ağrının (biliyer kolik) artarak sürekli hal alması

• Ateş

• İştahsızlık

• Bulantı-kusma

• %80’inde kronik kolesistit öyküsü

• Laboratuvar

Lökositoz, enzimler normal veya hafif yüksek

• Fizik muayene

Sağ üst kadranda hassasiyet ve defans (Hasta ağrıdan karnına dokundurtmayabilir.)

Kütle (?)

Murphy belirtisi: Abdomen palpasyonunda sağ midklaviküler hat ve costa yayının kesiştiği yere

bastığımızda safra kesesi parietal peritona değerse hasta ağrı hisseder. Bu bulgu önemlidir ve bizi

direkt akut kolesistit düşünmeye iter.

-Akut kolesistit uzarsa veya tedavi edilmezse gangrenöz veya amfizematöz kolesistite döner. Perforasyon ve
akut batın ihtimali artar.

Akut kolesistit tedavisi:

• Başlangıç tedavisi:

Oral gıda (-)

Antibiotik (IV)

Paranteral sıvı

Analjezik

• Kesin tedavi

Kolesistektomi

İlk 72 st önemli – Fibrotik adezyonlar gelişmeden ameliyat yapılabilir. Bu yüzden bu süre önemlidir.

-Yeni geçirilmiş MI, yandaş hastalık varlığı, böbrek hastalığı varlığı gibi durumlarda ameliyat kontrendike
olabilir. Bu durumda da imdada yetişen “perkütan kolesistostomi” yapılır. Ayrıntıya girmedik sadece aşağıdaki
görüntüye bakıp geçtik.

170
Koledok taşları:

• Sekonder: Safra kesesinden düşen

Safra kesesi taşı olan hastaların %6-12’si

Kolesterol taşları

• Primer: Koledokta oluşan

Staz, infeksiyon – Genelde Uzakdoğu’da oluşan parazitik infeksiyonlara bağlı

Kahverengi pigment taşları

Koledok taşında tanı:

• Laboratuvar

Lökositoz artmış

Transaminaz artmış (orta derece)

Bilirubin artmış (<10 mg)

• Görüntüleme

US - koledok çapı artmış

MRCP

ERCP

-Çok iri koledok taşları için de “mekanik litotriptör” adlı bir yöntemin olduğunu söyleyip geçtik.

Mirizzi sendromuna bu görüntüde

dikkat çektik. Büyük bir taşın kısmen
safra kesesinde, kısmen de traktta
olduğu durum. Hoca ameliyat
prosedürünün farklı olduğunu ve bizi
ilgilendirmediğini söyledi.

Akut kolanjit:

“ Safra kanalı içinde akut bakteriyel enfeksiyon”

1877 Charcot triadı – Antibiyoterapi + cerrahi

• Ateş ve titreme

• Sarılık

• Abdominal ağrı
171
1959 Reynolds pentadı – Yukarıdakilere bu ikisi de eklenirse oluiur. Yukarıdakinden daha acil bir tablodur.

• Santral sinir sistemi depresyonu

• Şok

Akut kolanjit:

• Patogenez

safra yolunda tam veya kısmi tıkanıklık

bakteri varlığı

• Mortalite %5

Akut kolanjit nedenleri:

- Koledokolityaz

- Koledok kistleri

- Safra yolu kanseri

- Önceki safra yolu girişimleri

- Tıkanmış safra yolu stentleri

- Mirizzi sendromu

Kolanjite laboratuvar bulguları:

• Lökosit artmış

• Alkali fosfataz artmış

• Transaminaz artmış

• Bilirubin artmış

- Bu dördünün arasında abartılı bir dengesizlik durumunda hepatit vs. diğer tanılar da akla gelmelidir.

Kolanjitte tedavi:

• i.v. sıvı

• i.v. antibiotik

• ERCP + sfinkterotomi + taşın çıkarılması

Cerrahi girişim (koledok eksplorasyonu)

• Kolesistektomi

-Safra kesesinde >1 cm polip varsa kolesistektomi endikedir. Malignite eğilimi vardır.

-Safra kesesi kistlerinin sakküler (saha sık), divertiküler, intrahepatik + ekstrahepatik, sadece intrahepatik
(Caroli hastalığı) durumlarını görebiliriz. Bunlarda kolanjiyo CA riski olması ve tekrarlayan kolanjit ataklarının da
siroza yol açması nedeniyle kist veya kistler çıkarılır. Caroli hastası diğerlerinden farklı olarak Tx adayıdır.

Kaan ALPASLAN

172
Sorular

1-Asemptomatik safra kesesi taşı olan ve ek risk faktörü bulunmayan hastada tedavi yaklaşımı nasıl olmalıdır?

a) Kolesistektomi
b) Yalnızca izlem
c) 6 ay ara ile ultrasonografi tetkiki
d) Diagnostik laparoskopi

e) Perkütan biyopsi

2-11.Ultrasonografinin safra kesesi taşlarını saptamadaki sensivitesi nedir?

a)%99

b) %90‐95

c)%85‐90

d)%80‐85

e) %60‐70

3-Akut kolesistit etyopatogenezi bulgular ve yaklaşım bakımından yanlış seçeneği işaretleyiniz.

a) Safra kesesinde taş olması şarttır
b) Tercih edilen görüntüleme yöntemi ultrasonografidir
c) Kadınlarda görülme oranı erkeklere göre daha sıktır
d) Murphy belirtisi vardır
e) Bazı hastalarda amilaz yüksekliği olabilir

4-Aşağıdakilerden hangisi Reynolds pentadında yer almaz?

a)Hipovolenik şok
b)Sarılık
c)Mental durumda değişim
d)Ateş
e)Karın ağrısı

5-Aşağıdaki bulgu ve hastalıkları eşleştiriniz?

1. Charcot triadı ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, A. Koledok taşı
2. Murphy bulgusu ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, B. Akut kolanjit
3. Sarılık, ağrı, karnında kütle ,,,,,,,,,,,, C. Koledok kisti
4. Artıp azalan sarılık ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, D. Akut kolesistit
A) 1-B, 2-C, 3-A, 4-D
B) 1-A, 2-D, 3-B, 4-C
C) 1-B, 2-D, 3-C, 4-A
D) 1-C, 2-B, 3-D, 4-A
E) 1-D, 2-A, 3-B, 4-C

173
KARACİĞER TRANSPLANTASYONU /GENEL CERRAHİ/PROF.DR.İLGİN ÖZDEN /
07.10.2019/ESRA OLGUN

Karaciğer transplantasyonunu yukarıdaki grafik ile özetleyebiliriz. Özofagus varis

kanaması geçirmiş hastaların sağkalımı ile ilgili bir çalışma. İlk çalışma 1941 de
sonuncusu 2001 de yapılmış. Bizim kliniğimize belli bir dönemde gelen x kadar varis
kanamalı hastanın şu kadarı öldü şu kadarı yaşadı şeklinde çalışmalar. Bunların
sonuçlarını aynı grafiğin üstüne koyduğumuz zaman yukarıdaki grafik ortaya çıkıyor.
Günümüze geldikçe sağkalım daha iyi, bunda şaşırtıcı bir şey yok. Ancak aslına
bakıldığında 3. yılın sonunda görülen düzelmenin temeli ilk 2 aydaki sağkalıma bağlı.
Hasta ilk 2 ayda sağkalabiliyorsa daha sonraki doğruların eğimi aynı. Yani tıptaki bu
gelişmeler erken mortaliteyi azaltmak için işe yaramış. Hasta ilk iki ayı sağ olarak
atlatabiliyorsa da uzun vadeli sağkalımında bir değişiklik yok. Neden? Çünkü sirozlu bir
hastanın uzun vadeli sağkalımının en önemli belirleyicisi hastanın karaciğer rezervidir.
Karaciğer rezervi ne kadar iyi ise o kadar uzun ne kadar kötü ise o kadar kısa yaşar. Siz
hastanın karaciğer rezervinin düzeltemezseniz hastanın 1941 de yaşaması ile 21. yy de
yaşaması arasında fark yok. Karaciğer rezervini düzeltebileceğimiz yegane şey karaciğer
nakli ama günümüzde farklı yöntemler geliştiriliyor. Örneğin Hepatit c için ilaçlar çıktı.
Hasta sirozlu değilse bu ilaçları kullandığında eskisi kadar olmasa da karaciğeri
toparlayabiliyor. Karaciğer nakli listesindeyken liste dışına çıkan hastalar var. Ama genel
olarak kaybolan karaciğer rezervini yerine koyabildiğimiz yegane tedavi karaciğer
naklidir. Sonuç varis kanamasını sağ olarak atlatmış sirozlu hastaya karaciğer nakli
sunamıyorsanız hasta 1940 lı yıllarda yaşamış demektir. Karaciğer nakli rüştünü ispat
etmiş bir tedavi yöntemidir. İlk kez 1983 yılında standart bir tedavi yöntemi olarak
kullanılmaya başlandı. Amerika birleşik devletlerinde yıllık 6000 Türkiyede ise yıllık 1400

174
kadar karaciğer nakli yapılıyor. İlk dönemler sağkalım kötüydü ama günümüzde 1 yıllık
greft sağkalımı %80-85 hasta sağkalımı %85-90 düzeyinde. İstanbul tıp fakültesinde de
dünya standartlarının üst tarafında sağkalımlarla karaciğer nakli yapılıyor. Çok ağır bir
cerrahi olmasına rağmen sağkalımı %100 e yaklaştıran merkezler var.

Ortalama 1 yıllık gref sağkalımı % 80-85, hasta sağkalımı % 85-90 düzeyindedir.

Karaciğer hayati bir organ . Nasıl oluyor da hasta sağ kalımı greft sağkalımından iyi
olabilir? Taktığımız karaciğer gittiği halde hasta nasıl yaşayabilir? Retransplantasyon
yaparak. Bu sayede hasta sağkalımı greft sağkalımından iyidir.

Akut karaciğer yetersizliği acil karaciğer nakli gerektiren bir durumdur. Daha önce
karaciğer sorunu olmayan bir kişide önce sarılık ve koagülopatinin sonra da hapatik
ensefalopatinin gelişmesi. Çok hızlı, genellikle günler haftalar içinde gelişebilen bir
tablo. Süreç altı aya kadar uzayabilir. Fulminan subfulminan, hiperakut, akut, subakut
şeklinde sınıflandırılır. Bunlar tablonun ağırlığını değil hızını belirtir. Bu hastaları yoğun
bakımda destek sistemleri ile hayatta tutmaya çalışıyorlar. Böyle bir hasta olduğu zaman
ilgili merkez karaciğer nakli yapıyorsa sağlık bakanlığına başvuruyor yapmıyorsa hasta
karaciğer nakli merkezine sevk ediliyor. Hastanın bilgileri sağlık bakanlığına, bakanlıktan
da online olarak 3 bağımsız hakeme gönderilir. 3 hakem de bu acildir derse Türkiye’de
çıkan karaciğerler bu hastanın merkezine sunuluyor. Bir hastayı kurtardık diye sırada
bekleyen başka bir hasta ölebilir. Hayati organ transplantasyonu bir hastanın
kurtulmasının başka bir hastanın ölümü ile sonuçlanabildiği nadir durumlardan biridir.

Acil olarak da gerekebilidiğ gibi elektif olarak da karaciğer nakli yapılabilir. Karaciğeri
canlıdan veya kadavradan alabiliriz. Kadavradan alınan karaciğer bölünebilir. Split
denilince bölünen iki parça da kullanılır. Reduce ise parçalardan biri kullanılır. Bazen
suboptimal karaciğerler kabul etmek zorunda kalabiliyoruz. Örneğin kist hidatikli bir
karaciğer. Hepatit b li bir hastayı kurtarıp karaciğeri taktıktan sonra da kist hidatik
ameliyat edilir. Canlı vericiyi hazırlamak uzun zaman alır. Min.36-40 saatte hazırlıkları
bitirebiliyoruz. Normalde canlı vericinin her şeyi hazır oldukta sonra 15 günlük soğutma
süresi bulunur, 15 gün sonra hala istiyorsa nakil yapılır. Tabii acil vakalarda bu durum söz
konusu değil. Basına çok yansımasa da bir yakınına karaciğer verirken ölmüş insanlar var.
Ülkemizde de 7 hasta karaciğerini bir yakınına verirken öldü. Genel olarak risk %0.5
düzeyinde ve düşük bir oran değil.

Akut karaciğer yetersizliğinde karaciğerde ilk bakışta bir sorun yok gibi görünür ama
dikkatli bakınca yüzey pürtük pürtüklüdür. Normalde karaciğerin yüzeyi dümdüzdür.
Nekroz sebebiyle pürtükler oluşur.

Günümüzde karaciğer naklinde erken mortalite %2 (iyi bir sonuç)

VAKA:

Mantar zehirlenmesinde aile halinde gelirler. 8 kişilik ailenin hepsi zehirlenmiş 6 sını bize
getirmişler. Bunların ikisinin durumu ağırdı. 9 yaşında ve 50 küsür olan çocuğu çocuk
yoğun bakıma babayı da erişkin yoğun bakıma aldık. Çocuk konvüzyon geçirdi ve entübe
oldu. Erişkin vakaya da plazmaferez yapıyoruz. Acil organ istedik ama canlI verici yok.
2.gün çocuğun beyin filmini çektik infartk mı hipertansifensefalopati sekelleri mi
bilemiyoruz organ da olmadığı için yapabileceğimiz bir şey yok. 4.gün film çektik durum
daha da ilerlemiş. Çocuğun dayısı geldi canlıdan nakil için ama çocuğun değerleri normal
175
olmadığı için nakli kabul etmedik. 4 saat sonra Antalya’da 72 yaşında kadavra çıktı. (72
yaşındaki hastanın karaciğerini başkası kullanmaz) Ameliyata aldık karaciğeri çıkarmalı ki
yerine yenisini alalım hepatik arter ve safra yolunu bağladığın sırada anestezi pupiller
dilate ışık refleksi yok. Yani bir ölüye nakil yapıyor olabiliriz. Bu arada başka sorun.
Babanın durumu ağırlaşıyor aksi gibi kan grupları da aynı başka karaciğer de yok. Onun
üstüne ilk soru babanın şuuru nasıl? Şuuru kapanmışsa yapacağımız şey çocuğu
kapatacağız yoğun bakımda ölecek, zaten ölü belki de. Bakanlığa başvurup karaciğeri
babaya takacağız. Baktık babanın şuuru açık karaciğeri de başkası kullanmayacağı için
çocuğa taktık. Çocuğun pupilleri 10 saat daha dilate kaldı ondan sonra yavaş yavaş
küçüldü. 4. Gününde tetraparazik olarak uyandı 7. Gün yoğun bakımdan çıktı. 3 hafta
fizik tedavi gördü ve  şu anda normal olarak hayatına devam ediyor. Biz o gün farklı bir
karar vermiş olsaydık bilmeden kurtarılabilecek hastada ölüm kararı vermiş olacaktık.
Sonuçta karaciğer nakli sınıra çok yakın  yaşadığınız ve sınırın hangi tarafında olduğunu
yüzde yüz bilemediğiniz bir tedavi yöntemi.

Günümüzde nakil yapalım mı yapmayalım mı diye sormuyoruz. Yaklaşık 20 yıldır
sorduğumuz sorular; hasta transplantasyon için ne zaman sevk edilmeli, ne zaman listeye
alınmalı ve ne zaman hasta postoperatif dönemi atlatma şansı makul bir seviyenin altına
inmiş kadar hasta olarak değerlendirilmeli (yani kimleri bırakalım da ölsünler)? Çok
acımasız değil mi? Ama başka yolu yok. Kurtulamayacak birine takarsan kurtulacak birisi
de ölüyor bazen.

Hastanın karaciğer rezervi önemli. Bir karaciğer çıktı bunu kime takalım. Karaciğer
rezervi en bozuk olana takmalıyız çünkü ölüme en yakın olan o hastadır. O zaman
karaciğer rezervini tanımlamamız lazım. CHİLD sınıflaması çok genel. Child A zaten
kompanse sirozlara nakil olmuyor. Child b-c olabilir onlar da çok büyük kategoriler. Onun
için geliştirilen MELT skoru var. Kreatinin, bilirubin ve İNR tarzında. Bununla bakılmış ki 3
aylık mortalite ile MELT skoru arası lineer bir ilişki var. Son zamanlarda sodyumun da
belirleyici olduğuna karar verilmiş.Na-MELT skoru ile karar veriyoruz. Yani bir organ
çıktığında Na-MELT skoru en yüksek olan kişiye organ takılıyor. Onun dışında hastanın
Child skoru 7 MELT skoru 10 un üstüne çıkmışsa nakil için sevk edilmeli. Büyüme gelişme
geriliği başlıyorsa hastada sevk edilmeli. Tip 1 hepatorenal sendrom varsa hızlandırılmış
şekilde sevk  edilmeli yani karaciğer yetersizliğine bağlı böbrek yetersizliği varsa hastada
erkenden nakil yapmak lazım.

Erişkin hastalarda yakın zamana kadar siroz hepatit b ve c ön plandaydı. Fakat hepatit b
batı ülkelerinde aşı ile ortadan kaldırıldı hepatit c de azalmış durumda. Şu anda Amerika
Birleşik Devletlerinde alkole bağlı karaciğer hastalığını sayısı giderek artıyor. Aynı
zamanda baktığımızda kadınlarda özellikle non alkolik steatohaptite bağlı sirozun sıklığı
artıyor. Sonuçta aslında transplantasyonun manzarası değişiyor. Daha önceden hepatit b
ve c gibi tedavisi olmayan hastalıklar için transplantasyon yapılıyordu günümüzde
insanların beslenme alışkanlıkları ve yaşam stilinden kaynaklanan nedenlerle meydana
gelen sirozda yapılıyor. Bazı uzmanlar bunun organ bağışı üzerinde olumsuz etkileri
olabileceğini düşünüyorlar. Tabi canlıdan nakil için de bu bir sorun. Düşünürseniz bir
akrabanız yaşantısına dikkat etmiyor beslenmesine dikkat etmiyor siroz oluyor sonra sizin
onun kurtarmak için canınızı ortaya koymanız gerekiyor. Konjenital anomali ile doğan
çocukla bu durumun aynı olması biraz zor.(Çocuklarda konjenital anomali ve metabolik
hastalıklar önemli)

Normalde karaciğer nakli dediğimiz şey 4 tane ameliyatın peş peşe yapılması:

176
 • Grefin alınması
• Arka masa işlemleri (back table)
• Alıcı hepatektomisi
• Grefin takılması

jugulumdan pubise kadar büyük bir insizyon yapılıyor karaciğerin damarları izole ediliyor
bu aşamada karaciğer istenirse bölünebilir. Bu hastaları Wisconsin (UW) solüsyonu ile
yıkıyoruz bu sayede karaciğeri 12-24 buzun içinde saklayabiliyoruz. Ama yine de 12
saatin altında takmaya gayret ediyoruz. 

İmmünsüoresif olarak genellikle standart güçlü immün süpresyon söz konusu. Steroid
karsinoin inhibitörleri öncelikle Takrolimüs, İnozin monofosfatdehidrogenaz inhibitörü
Mikofenolat Mofetil, İmmünsüpresif bu ajanların ciddi nefrotoksik etkileri var böbrek
sorunu olanlarda Everolimus kullanılır. Hastaları transaminaz, kolestaz enzimleri ve
protrombin zamanı ile takip ediyoruz.

Komplikasyon:

• Kanama
• Hepatik arter trombozu (%5-15)
• Portal ven trombozu (%2)
• Safra anastomozu problemleri (%10-30)
• Akut – kronik rejeksiyon
• İnfeksiyonlar
• Lenfoproliferatif hastalıklar-malignite






1 yıllık sağkalım %80-90, 5 yıllık sağkalım %70-90.  Rakamasal olarak düşük değerler. Bir
tarafata % 0 bir tarafta %80 ortası yok bu nedenle karaciğer nakli öneriliyor. Bilinen yeni
karaciğeri ile en uzun süre yaşayan kişi Amerikalı 42 yaşında kadın. 2 yaşında nakil
yapılmış ve hala hayatta. Türkiye’de bu program 1991 de başladı. Türkiye’nin en büyük
problemi nakillerin büyük bir kısmının canlı vericiden olması. Canlıdan nakil destek
yöntem olması gerekirken ülkemizde ana yöntem haline gelmiş durumda. Canlı vericiden
nakil oldukça ciddi bir durum. Mümkün oldukça canlı vericiden nakilleri azaltmalıyız.
Tabii organ bağışını artırmamız gerekiyor. Türkiye’de organ bağışının yeterince
olmamasının en önemli sebebi sağlık çalışanlarının konuya duyarsızlığıdır. Dini faktörlerin
bir etkisi yok. Hristiyanlıkta, Musevilikte, Müslümanlıkta organ bağışına bir engel yok.
Önemli noktalardan birisi de bu konunu aileyle konuşulmasıdır. Önceden fikirlerin
bilinmesi olası durum anında karışıklıkları önlemek adına önemli.

Karaciğer nakli felsefi açıdan zayıf bir ameliyattır uzun vadede tıp tarihinin tozlu
sayfalarında yerini almaya mahkumdur. Çünkü bir insanın kurtulması için başka bir
insanın ölmesi veya hayatını tehlikeye atması gerekiyor. Onun için alternatifler olacak ;
hepatosit nakli, tek gen eksikliğine bağlı durumlarda gen transplantasyonu, kök hücreler,
biyoprinting, başka canlıların karaciğerini deselülerize edip insan hücreleri ile
reselülerize etme, 3 boyutlu karaciğer oluşturma gibi çalışmalar var.

Çıkmış sorular:

1)kc naklinin temel felsefi zayıflığı

177
a)bazı hastalara başarı şansı düşük olduğu için nakil şansı verilmemekte

b)bir hastanın kurtulması için başkasının ölmesi ya da hayatını tehlikeye atması

gerekiyor

c)başarı oranı son yıllarda yükselmemekte

d)canlı vericiden nakil yapılmakta

e)hiçbiri

2)ülkemizde organ bağısının istenilen düzeyde olmamasının en önemli sebebi?

a)halkın bilinç düzeyinin düşük olması

b)yoğun bakım yatak sayısının yetersiz olması

c)ülkemizde yapılan organ nakillerinin sonuçlarının iyi olamaması

d)dini inançlar

e)sağlık çalışanlarının bilinç düzeyinin ve konuya yaklaşımının yetersiz olması

178
 Pankreas tümörleri/FEZA EKİZ/08.10.2019 11.00-12.00
Karaciğer safra yolları cerrahisi
Öncelikli olarak uzun bir dersti bu ders hoca ilk kısımları anlattı öğleden sonrada 2.ders yine aynı hoca geri
kalan kısımları anlattı ben bu ders anlatılanları yazacam şimdiden iyi çalışmalar.
Hoca önce pankreas anatomisinden bahsetti bende internetten rahat anlaşılması için böyle bir resim
buldum

Pankreas anatomik olarak 4 bölgeye ayrılır.Baş,boyun,gövde,kuyruk(hoca bazı kişiler başıda 2 ye ayırır

(PANKREAS BAŞI VE UNCİNAT)dedi o zaman 5 bölgeye ayrılır.)

179
 Sağ ve sol hepatik kanallar
Ana hepatik
kanal v.porta a.gastrica sinistra
v.gastrica sinistra

Sistik kanal
a.splenica

Safra kesesi

a.hapatica communis
Truncus coeliacus
a.gastroduodenalis
Hoca birde pankreasın bölümlerini anlattı onları da ilk şekilden bakarsınız.

180
 Hoca bu resim üzerinden v.mesenterica superior ve v.splenica birleşerek v.portayı oluşturur.

Hoca sonra çölyak arteri ve dallarını anlattı.

Truncus coeliacus

A.hepatica cominis
A.gastrica sinistra

A.splenica
Koledok kanalı

Santorini kanalı

Wirsung kanalı

İnsanda ana pankreas kanalı normal olarak pankreasın embriyolojik ventral ve dorsal tomurcuklarının
birleşmesinden oluşur. Her iki tomurcuğun birleşmesi gerçekleşmezse, ventral ve dorsal pankreas ayrı ayrı
drene olur ve bu anatomik anomali pankreas divizum olarak adlandırılır.Popülasyonu %10 dedi
hocamız.Onunda %10 yani sadece %1i semptomatik dedi hoca.Bu durumda pankreatit geçirme ihtimali
artıyor.
181
 Pankreas tümörleri %90 duktal adenokarsinomdur.

Koledok kanalı ile wirsung kanalları arasına tümör yerleşirse kanalı tıkadığı için sarılığa neden olabilir.%80
unsinattan çıkar tümör.

Hoca sonra sarılık nedenlerinden bahsetti.

1-Obstrüksion 2-Koledokta taş

3-Koledok kisti: Pankreatit,kolanjit veya karın ağrısı ile gelebiliyorlar.Karın ağrısı da aslında tespit
edilemeyen pankreatit yada kolanjit kaynaklı oluyor. Kolanjit karaciğer fonksiyonlarını bozduğu için
bilirubin metabolizması bozulur ve sarılık olur.Karaciğer fonksiyonlarının tespitide ınr veya albümin bakarız
bozulmuşsa fonksiyon bozulmuş.

4-Koledok içi tümör(kolanjiokarsinom:Koledokta tümör olur koledok kanalını kapatır sonra safra kesesi
şişerde şişer hidrops kese olur sonra ele gelir a.gastrica
(courvoisier terrier denira.splenica
sinistra buna)ama ağrısızdır.)
a.hepatica communis Çölyak arter

a.gastro duodenalis

v.porta

v.mesenterica süperior
v.lienalis

Pankreas tümörleri 3 e ayrılır:1-Ductal adenokarsinom 2-kistik adnokarsinom 3-Langerhans adacık tümörü

Ölüm sebebi olarak pankreas tümörü 4.sırada ortalama görülme yaşı 72 (hoca 60 ile 80 arası)

Sigara,hidrokarbon çözeltiler ve böcek ilaçları önemli risk faktörleri

❖ En sık görüldüğü yaş 60 – 80 yaş aralığı

❖ Hastaların ancak % 10’u 50 yaş altındadır
❖ Yerleşim :
1) % 80’i baş bölgesinde
2) % 20’si gövde – kuyruk bölgesinde yerleşir
182
Semptom ve Bulgular
❖ Kilo kaybı:Yağların sindirimi bozulduğu için kilo kaybı olur
❖ Sarılık
❖ Karın ağrısı (derinde hissedilen, sırta vuran)
❖ Sırt ağrısı (%25 vakada) kötü prognoz
❖ Palpabl kitle (%20) inoperabl
❖ Kolanjit bulguları (%10):Basıncın yükselmesi gerek (en az 20cm h2o nun üstüne çıkması gerek)yada
bakterinin koledoka gelmesi gerek
❖ Courvoisier belirtisi (sarılıklı hastada palpabl-hassas olmayan safra kesesi)
❖ Ani başlayan diabet

Gövde Kuyruk Tümörlerinde Semptomlar

1-İştahsızlık 2-Kilo kaybı3-Yorgunluk4-Sırt ağrısı

5-Sarılık (%10i):Kuyruğa doğru yaklaştıkça sarılık olma ihtimali düşüyor

Biokimya
• Direkt bilirubin (18 mg/dlh)

• Alkalin fosfataz

• Transaminaz

• CA 19-9 (<4cm sensivite %50):duyarlı değil aşağıdaki durumlarda da yükselip alçalabiliyor

– Diğer malign tm

– Rezeksiyon

– Rekürrens

– Kolanjit, pankreatit

Görüntüleme
• US ?:İntrahepatiki ve koledokun genişlediğini gösterebilir.
BT de kitleyi bulamazsak
• BT % 95 vakada kitleyi gösterir (+pankreas kanalı, safra kanalı dilatasyonu) ERCP yapıp kitleyi bulabiliriz

İnoperablite kriterleri

– Ascites

– Uzak metastaz

– Organ invazyonu

– Portal ven, SMV, SMA infiltrasyonu

183
 • ERCP

– Kitle (-) ise ERCP gerekir

– Double-duct sign: Koledok ve pankreas kanallarının ikisinin de genişlemesi

• Mide-duedonum pasaj grafisi

– ters 3 belirtisi

• Anjiografi

Yayılım
Çevre doku ve organlara
1-Lokal yayılım
Lenf bezlerine
2-Karaciğer

3-Akciğer

4-Periton 5- Uzak metastaz

Şekil 1:Double-duct sign

TRUNCUS COELİACUS

HİSTOLOJİK TANI
Pankreasta kitle görürsek %99 kanser
• Perkutan
olduğu için ameliyat etmeliyiz hoca öyle
– İİAB dedi.

– Tru-cut biopsi (İnoperabl, tanı konamayan vakada gerekli)

• Komplikasyonlar:

– İmplantasyon

184
 – Kanama

– Organ yaralanması

• ERCP-biopsi (duodenum infiltrasyonu varsa)

Ayırıcı tanı
• Periampuller tümörler

– Ampulla vateri ca(ayırmış ayırmamış çok önem yok ama bunun prognozu biraz daha iyi)

– Distal koledok tm. Ayırıp ayırmamak çok önemli

değil zaten bunlarda 3cm yi geçse
– Duedonum tm. selim bir tümör bile olsa ameliyat
edilir
• Oddi sklerozu (Oddit)

• Distal koledokta taş

• Kronik pankreatit(ameliyat edebiliyorsunuz kanser riski var)

Tedavi
Cerrahi

• Radikal-Whipple operasyonu (Pankreatiko–duodenektomi)

– operatif mortalite %2, morbidite %25

– 5 yıl sürvi % 20 ŞİMDİ çok kullanılmıyor eskiden

teknoloji bu kadar ileri değilken
• Palyatif çok kullanılıyordu

– Hepatiko-jejunostomi, gastrojejunostomi, çöliak blokaj

Endoskopi Genelde çok ameliyat edilmezler survi kısa

olduğu için ancak %20sinde pasaj problemi
• Stent(hepatojejunostominin yerini aldı son zamanlarda)
oluyor o durumda yapılıyor

Faydalı olacağını düşündüğüm için mide, duodenum ve pankreas damarlarını görsel olarak ekledim. İyi
çalışmalar.

185
Slaytta pankreas ameliyatlarının resimleştirilmiş halleri var isteyenler bakabilir hoca çok yaramaz dedi bir
göz aşinalığı olur dedi.

13‐17.sorular için aşağıda belirtilen mide,pankreas ve duodenuma ait bölümlere öncelikle kan akımı
sağlayan arterleri eşleyiniz
186
13.Pankreas gövde ve kuyruğu

a)Sol gastrik arter b)Sağ gastroepiploik arter c)Splenik arter

d)Kısa gastrik arterler(Vasa brevia) e)Süperior mezenterik arter

14.Duodenum ve pankreas başı

a)Sol gastrik arter b)Sağ gastroepiplokik arter c)Splenik arter

d)Kısa gastrik arterler(Vasa brevia) e)Süperior mezenterik arter

23-Aşağıdakilerden hangisi pankreas kanseri için inoperabilite kriteri değildir ?

a) Rezeksiyon alanı içinde kalacak büyük lenf ganglionları olması b) Asit

c) Superior mezenterik arterin 360 derece invazyonu d) Virchow nodülünün pozitif olması

e) Karaciğer metastazı EMRE YAŞAR

187
ŞOK 1\Prof.Dr.Cemalettin Ertekin\08.10.2019
Hocamız tüm şok türlerini anlatmakla birlikte travmaya bağlı şokların üzerinde duracağını belirtti.

Şok=Doku perfüzyon yetersizliği

Perfüzyon dokulara oksijen,besin,element götürür;metabolikleri de uzaklaştırır.Perfüzyon

yetersizliğinde hücre ölümüne kadar giden sonuçlarla karşılaşabiliriz.Şoku zamanında tanıyıp gerekli
müdahalelerde bulunursak ve erken evrede gelirse hasta geri dönüşümlüdür.Tersi durumda geri
dönüşümsüz olur ve hücre ölümüne kadar gidebilir.Hücre ölümü böbrek yetersizliği,iskemik
ensefalopati gibi sonuçlar doğurabilir.Hücre ve enerji metabolizması bozulur.Sırasıyla
hücre,doku,organ ve organizma ölümüne kadar gidebilir.

***Doku perfüzyonunun normal olduğunu gösteren ilk değerlendirme parametresi tansiyondur.Doku

perfüzyonunu sağlayan 3 parametre vardır:

1.Kan basıncının normal olması

2.Diğer büyük damarlardaki yapıların sağlam olması(damarların kasılması,elastikiyetinin normal

olması,kronik damar hasarının olmaması veya ileri olmaması gerekir.)slaytta bu madde dokunun
vasküler direnci sağlam olmalı şeklindedir.

3.Kapiller ağ sağlam olmalı

Tansiyonun normal olmasını sağlayan 3 parametre:

1.Kalbin pompa gücü(bozulmasına bağlı kardiyojenik şok gelişir.)

2.Damar yatağındaki kan volümünün normal olması(eksikliğine bağlı gelişen perfüzyon yetersizliğiyle
hipovolemik şok oluşur.)

3.Periferik damar direnci(bozulmasına bağlı oluşan şoka vazojenik şok(distribütif şok)denir.)

Normalde vücudumuzun %60ı sudur.%40 hücre içinde,%20 hücre dışında,%13hücreler arasında,%7

intravaskülerdir.

Vücudumuzda tansiyon düşmesi olduğunda damarlardaki, atriyumdaki reseptörler devreye girer.Kalp

atım hızında,vücuttan sıvı atımının azaltılmasında birçok hormon devreye giriyor.Tüm bunların esas
amacı hayati organlara daha çok kan götürebilmek.Dayanıksız organa(beyin) daha fazla kan
gönderip,oksijensizliğe dayanıklı organa daha az kan götürelim.Bu amaçla vücutta bir takım savunma
mekanızmaları gelişiyor:periferik vazokonstriksiyon,kalp atım gücünün artması,hücreler arası sıvıyı
damar yatağına çekmek,idrarla vs.vücudun su atımını engellemek.Böylece vücut dengede tutulmaya
çalışılıyor.Vücuttaki kan kayıplarında baroreseptörler aktive olur.Üstüne ek olarak O2 düşer ve
hücrede asidoz gelişirse kemoreptörler de aktive olur.

Bu olaylarda endokrin cevaplar ortaya çıkıyor:(endokrin cevapları zaten biliyorsunuzdur deyip hızlıca
geçti)

*Aldosteron:su tutar,vazkonstrüksiyon

188
*renin-anjiotensin:vazokonstriksiyon,aldosteron salınımı

*CRF-ACTH-Kortizol:hiperglisemi,antiinflamatuar etkiyle geçirgenliği önleyip sıvı çeker.

ENERJİ METABOLİZMASI

Aerop metabolizma hipoksi nedeni ile anaerop metabolizmaya dönüşür.

#ATP sentezi azalır.

#Asidoz gelişir.(laktat birikimine bağlı)

#Hücre membranında Na-K pompası durur.(sonucunda hücre ölüme gidebilir.)

Beyin oksijensizliğe dayanamıyor ve glukozdan başka besin kullanamıyor.

Klasik kitaplarda geçen şok sınıflaması:

-hipovolemik -kardiyojenik -septik -nörojenik

Ama bu sınıflama günümüzde yetmiyor,daha doğru olan sınıflama ise:

-hipovolemik -kardiyojenik

-obstrüktif -distributive(vazojenik)

Distributive(vazojenik)şok:Periferik damar direncinin bozulmasıyla alakalı.Anafilaktik,septik ve

nörojenik şoktaki olay da bu aslında.

HİPOVOLEMİK ŞOK:

2’ye ayrılır:

1)Hemorajik şok:Kanın şekilli elemanlarının kaybıyla gelişen şok.

Hemorajik şok 2’ye ayrılır.

a)Travmatik hemorajik şok

b)Nontravmatik hemorajik şok

İki çeşidinde de aynı miktarda kan kaybı olsa bile travmatik hemorajik şok,nontravmatik hemorajikten
daha tehlikelidir,daha ciddi seyirlidir.

2)Hipovolemik şok:Kanın şekilli elemanları kaybolmadan sadece plazma kaybının olduğu

durumlar.(yanık,ishal)

OBSTRÜKTİF ŞOK:

Kan miktarı aynı ama sirküler dolaşıma giren kan miktarı azalıyor.

-kalbin kan atımında blok>>>daha sık karşılaşırız.

-kalbe venöz kan dönüşümünde blok>>>daha nadirdir.

189
Obstrüktif şok da 2’ye ayrılır.

a)travmatik

-kardiak tamponad

-tansiyon pnömotoraks

b)nontravmatik:

-Masif pulmoner emboli

-Aort diseksiyonu>>>diseksiyonda obstrüksiyon gelişebilmesi için diseksiyonun yukarılarda oluşması

gerekir.Aort kavsini geçtikten sonra ya da aortun tam çıkışında olursa intima gelir lümeni tıkar ve
önünde engel oluşturur.Hangi organlara kan gitmediğine ve seviyesine göre bulgular oluşur.Üst
seviyelerde beyne kan gitmediği için daha ağır seyreder.Döndükten sonra karın organlarını
etkileyebilir,genellikle sırt ağrısıyla başlar.

Bu grupta en sık ‘’masif pulmoner emboli’’ ile karşılaşırız.Masif pulmoner emboli cerrahi
komplikasyonları içerisinde de sayılır.Uzun süre yatan hastada,uçak yolculuklarında hareketsizliğe
bağlı,uzun süre ders çalışan gençlerde de görülebilir.Yani hareketsizlikten,yatmaktan ve cerrahi
sonrası olabiliyor.

Bacaklardaki venlerde oluşan emboliler dolaşıma karışıyor.v.cava>sağ atrium>ventrikül>pulmoner

arterler>akciğere gelip geri dönecek ama pulmoner arter tıkalı olduğu için geri dönemiyor.Pulmoner
arter tam tıkalıysa hasta kaybedilebilir.

Masif pulmoner emboli olmasın diye hastalara heparin,kumadin verilir.

DİSTRİBUTİVE(VAZOJENİK)ŞOK

Periferik vasküler direncin bozulmasıyla oluşan şok türüdür.

-En önemlileri sepsis ve septik şok.

-Sempatik sinir sistemi fonksiyonlarındaki azalmalara bağlı olarak oluşabilir.

>>>nörojenik şok:servikal ya da üst torakal omurilik yaralanması

>>>anafilaktik şok

>>>psikojenik(vazovagal)şok

-Toksinler yol açabilir.(karbonmonoksit)

190
TRAVMATİK ŞOK

ERKEN DÖNEMDE GEÇ DÖNEMDE

*Hemorajik[hipovolemik] *Septik

*Obstrüktif[kompresif]

*Kardiyojenik

*Spinal[vazojenik]

-Hemorajik(hipovolemik)

Travmaya bağlıysa artık hipovolemik değil hemorajik şok diyoruz.

-Travmatik Obstrüktif(kompresif) Şok

*kalp tamponadı

*tansiyon pnömotoraks

En sık karşılaştığımız travmatik obstrüktif şok; kalbin penetran yaralanmalarında ortaya çıkan kalp
tamponadıdır.

Torakal bölge yaralanmalrında kalbe bıçak girdiği zaman perikard yaprakları arasına kan
dolar,perikard serözdür ve genişleme kabiliyeti yoktur.Kan dolunca bu bölgeye kalp genişlemiyor ve
akciğerden gelen kanı alamıyor.Bu yüzden perifere de kan atamıyor.Bu yüzden kalbine bıçak giren
hasta hipovolemik şoktan değil obstrüktif şoktan ölür.Ama mesela hastaya döner bıçağı
saplanmış,perikardı kesilip perikarddan kanıyorsa tabiki de hipovolemik şoktan ölecektir.Böyle bir
durumda hastanın perikardını dikip kanamayı durdurmak gerekir.

Diğer ciddi sebep ise tansiyon pnömotoraks.Basit pnömotoraks:viseral ve parietal plevra arasında
hava toplanması.Hemitoraks:kan toplanması,plörezi:sıvı birikmesi,şilotoraks:lenf birikmesi.

Şimdi basit pnömotorakstan bahsedelim:(Akciğer-göğüs duvarı ilişkisini balon-kutu olarak anlattı

hocamız.)

Balonun şiş olarak kalması için kutunun bir yerinden havayı emmek gerekir.Balonun sönmesi için
2 durum vardır:

#balonun cidarında problem meydana gelmesi(akciğerde lezyon)

örneğin bıçak girer balonu hasarlar pnömotaraks olur veya kaburga kırılır akciğere zarar
verir.

Buna kapalı pnömotoraks deriz.

#kutu açılır,hasar görür ama balon sağlamdır(göğüs duvarında hasar)

Buna açık pnömotoraks deriz.

191
Bu iki pnömotoraks türünde de hedef kaybolan negatif basıncı yerine koymak.Bunun için toraks tüpü
takıyoruz.,onun da ucunu suyun altına koyuyoruz.Havanın çıkışına müsade etsin ama girişine etmesin
diye suyun altına koyulur.%80hastada 3-6günde delik kapanır.Daha geniş defektlerde ameliyat
gerekebilir.

Tansiyon pnömotoraks genellikle travmatik karşımıza çıkar.Akciğerde flep tarzı yaralanma söz
konusu.Her nefes alışımızda torakstaki basınç giderek artıyor.

***ÖNEMLİ***Bazen de basit pnömotoraks tansiyon pnömotoraksa dönüşebilir.(örnek olarak

entübe edilen hastalar verilebilir.)Normalde %30a kadar varan pnömotorakslarda tüp takmaya gerek
yok ama entübe edilecek hastanın küçük pnömotoraksı bile olsa tüp takılmalıdır.

Tansiyon pnömotoraksta neden obstrüktif şok gelişiyor?

Tansiyon artıyor ve mediasten karşı tarafa itiliyor,mediasten de arteri bükemeyip veni büküyor(daha
zayıf olduğu için) ve kanın v.cavalardan sağ kalbe dönmesini engelliyor yani vene direk bası yapmıyor
mediastinel schiftle etkisini gösteriyor.

-Tramatik Kardiyojenik Şok

*ciddi miyokard kontüzyonu: En sık kunt travmalardan sonra görülür.sternum kırıklarında,araç içi
ön-arka koltuk sıkışmalarında görülü.Yani kalp sternum-vertebra arasında sıkışıyor.Bazen bu sıkışma o
kadar fazladır ki kalp rüptüre olur ve hasta kaybedilir.Bu yüzden sternum yaralanmalarında
vs.mutlaka EKG ve troponin bakmalıyız.

*kalp kapaklarının yaralanması

*interventriküler septumun yaralanması

*papiller kasların yaralanması

-Travmatik Spinal(vazojenik)Şok

Periferik vasküler direncin bozulup kanın periferde göllenmesiyle oluşur.

*omurilik travması

*ciddi beyin hasarı

-Travmatik Hemorajik Şok

Travmatik şoklardan en çok görülenidir.Travmatik hemorajik şok,1.5 litre GİS kanamasıyla kan
kaybeden nontravmatik hemorajik şoktan daha tehlikelidir.İnflamatuar ve immünosüpressif
değişikliklerin daha belirgin olduğu şok türüdür.SIRS>sepsis>MODS>MOF kaskadı daha hızlı gelişir.

SIRS(sistemik inflamatuar yanıt sendromu)Parametreleri:

#vücut ısısı: hipotermi≤36,hipertermi ≥38

#nabız:≥90\dk

192
#lökosit sayısı:lökopeni\lökositoz

#solunum sistemi değişiklikleri: solunum hızı ≥20\dk,PaCO2<32mmHg

Bu 4 faktörden 2 veya daha fazlasında değişiklik varlığında SIRS düşünülür.

-Septik Şok

>>>mesela hastada bağırsak akciğer yaralanması oluyor,infeksiyon gelişiyor ve septik şoka giriyor.

SEPTİK ŞOK ve SIRS

*SEPSİS: SIRS+Dokümente edilmiş enfeksiyon(yani ajan ortaya konmuş kültür yapılmış vs.)

Tonsilitte,renal abse,batın içi abse ve pnömonide sepsis görülebilir.Antibiyotikle tedavi edilir.Sepsis

de perfüzyon bozukluğu yoktur, tansiyon normaldir.

*AĞIR SEPSİS:Sepsis+uç organ disfonksiyonu veya hipoperfüzyon

(Tansiyon<90 mmHg,laktik asidoz,oligüri,mental durum değişikliği)

Tedavisinde antibiyotik yetmez,sıvı resüsitasyonu yapılmalıdır.

*SEPTİK ŞOK:sepsis+sıvı resüsitasyonuna rağmen düzelmeyen hipotansiyon.

Mutlaka vazoaktif ajanlar(adrenalin vb.)verilmelidir.

!!!!Ağır sepsis ve septik şokun farkını bilelim:Ağır sepsis bulguları sıvı resüsitasyonuna cevap
verirken septik şok resüsitasyonla düzelmez,vazoaktif ajanlar vermek gerekir.

Tüm şok türlerinde olduğu gibi septik şokta da erken ve doğru müdahale hayat kurtarır.

SORULAR

1)Ağır sepsis ve septik şok farkı nedir?

2)SIRS parametreleri nedir?

3)Travma nedeniyle en sık karşımıza gelen şok çeşidi nedir?>>>Travmatik hemorajik şok

4)Tansiyon pnömotoraks en sık ne zaman olur?>>>kalbin penetran yaralanmalarında.

5)Travmatik kardiyojenik şokun en sık sebebi nedir?>>>ciddi miyokart kontüzyonudur,en çok kalbin
künt travmalarında olur.

HİLAL CİMİNLİ

193
ŞOK 2/ PROF. DR. CEMALETTİN ERTEKİN/ 8.10.2019-14.00/ UFUK EGEMEN YAZAR
ŞOKTA TANI
Arkadaşlar Cemalettin Hoca önceki dersle bunu birleştirdi. Konuyu kavramanız açısından önceki özetle beraber
okumanızı tavsiye ediyorum. Özet sonundaki sorulara mutlaka bakın. Herkese iyi çalışmalar :)
Şoktaki her hastayı tanımak kolay değildir. Tanıdan sonraki süreç daha önemlidir. Bazen hasta
yakınlarından alınan bilgiler bile şok olduğunu gösterebilir. Ancak bazen şok senkopla veya hastanın
rol yapmasıyla karışabilir dikkatli olmak gerekir. *Tanıdan sonra önce şokun hangi evrede olduğunu
sonra da hangi tür şok olduğunu belirlememiz lazım*. Bunlar tedaviyi belirleyen en önemli
parametrelerdir.
Klinik bulgular
Nabız basıncının daralması (sistolik ve diyastolik basınçlar arası fark)
Şok indeksinin (dakika nabız sayısı/ sistolik kan basıncı mmHg) 1’in üstüne çıkması çünkü şokta
nabız artar ve tansiyon düşer. Indeksi 1’in üstünde gördüğümüzde aksini kanıtlayana kadar bir sıkıntı
olduğunu düşünürüz. Hastanın sistolik basıncı 90 veya 90’ın altında geldiyse hastanın hemodinamik
bir sorunu olduğunu kabul edeceğiz. Ama aksini ispat edersek bu düşünceden uzaklaşabiliriz. Eğer
kişinin normalde de sistolik basıncı 90 veya altındaysa en başta şok gibi değerlendiririz sonrasında ise
daha spesifik parametrelerle değerlendirip kişide zaten normalde de böyle olduğunu anlarsak şoktan
uzaklaşırız. Aynı şekilde bunun tersi de olabilir. Yani hastanın sistolik basıncı 95 100mmHg olmasına
rağmen hastada periferik perfüzyon yetersizliği gelişebilir. Çünkü hastanın normalde tansiyonu 150-
160 mmHg’dir.
Bizim normal tansiyonu 120/80 mmHg dememizin sebebi araştırmalarda ŞOK İNDEKSİ
birçok insanın tansiyonunu ölçüp %80’lik kısmı normal almamızdır. Yani normalde 80/120
tansiyonu normal olmayan büyük bir kesim var. yaklaşık 0,66

Şok parametreleri iki grupta toplanır.

Klasik Şok parametreleri (%90 hastada tanı için yeterlidir.) (ÇIKMIŞ)
1- Tansiyon
2- Nabız: Travma hastasında güvenilir değildir. Hasta şokta olmadığı halde artabilir. Heyecan vs.
Ancak önemsiz de değildir. Şuuru olmayan travma hastasında nabız yüksekse bu bizi telaşlandırır.
3- Saatlik idrar miktarı: Tanıdan ziyade tedavi izlemi. Çünkü hasta ilk geldiğinde sonda takıp 1 saat
bekleyip idrar miktarına bakmak zaman kaybına yol açar. Hasta zaten hipotansif olarak gelir. İlk
değerlendirmeden sonra sonda takılabilir. 30ml/sa üzerine çıkıyorsa iyidir. Çıkmıyorsa verdğimiz sıvı
eksik olabilir. Makromolekül verebiliriz. Verdiğimiz sıvının miktarına dikkat etmeliyiz. Fazla verirsek
kardiyak yüklenme yapabilir.
4- Santral venöz basınç (CVP) İlk sıvı resüsitasyonuna cevap vermeyenlerde santral venöz katater
takılır. CVP ölçülür. Düşük olması da çok yüksek olması da kötüdür. Vereceğimiz sıvı miktarını buna
göre ayarlıyoruz.
Son ikisi tedavinin başarısının değerlendirilmesinde önemlidir.
Spesifik Şok Parametreleri (ÇIKMIŞ)
En güzeli kan gazları. İlk alınan kan gazı arteriyel olmak zorunda değil. Venle arter farkını bildiğimiz
için değerlendirebiliriz.
1- Kan pH Değerleri: Arterle ven arasında çok değişmez. 7,3’ün altına düşmesi bizim için önemlidir.
2- Kan Laktat Değerleri Yükselmişse önemlidir.
3- Baz Açığı Artmışsa önemlidir.
4- İntramukozal pH Ölçümleri

194
 Çoğu hastada klasik parametrelerle spesifik parametreler örtüşür. Ama Örtüşmeyen hastada,
örneğin hastanın tansiyonu 100 ama asidoz var. Hastanın tansiyonu 100, bir sorun yok diyemeyiz.
Çünkü spesifik parametreler klasik parametrelerden daha kıymetlidir. Bu durumda;
-Laboratuvar hatası olabilir mi? (Hata varsa örneği tekrar gönder.)
-Hastanın önceki normal tansiyonunu kaç? (150-160mmHg olabilir. Mekanizmasını yazmıştım.)
-Perfüzyon yetersizliği sistemik mi lokal mi? (Örneğin ekstremite, böbrek, barsak damarının tıkanması
sonucu periferik olsa da sisteme yansıyabilir.)
KLİNİK BULGULAR
-Derisi terlidir. -Solunum hızlı ve yüzeyseldir.
-Ekstremiteler soluk ve soğuktur. -Vücut sıcaklığı düşer.
-Nabız hızlı ve yüzeyeldir. -Bulantı hissi,baş dönmesi vardır.
-Venler boş ve kollabedir. -Şiddetli susuzluk hisseder. (Özellikle hipovolemikte)
-Kapiller dolum gecikir. -Huzursuzluk ve bilinç değişikliği olur.
Bunlar genelde dahili şoklarda (kardiojenik vs.) karşımıza çıkar. Ancak septik şokta deri sıcaktır ve
kırmızıdır. Veya travma hastaları şokta olmasa bile soğuğa maruz kalmıştır derisi soğuktur. Veya hasta
alkol, uyuşturucu almıştır şokta olduğu halde derisi sıcak olabilir.
ŞOKUN EVRELERİ
-Preşok: Deride solukluk, soğukluk, üşüme hissi, susuzluk. Hastada vücudun savunma mekanizmaları
durumu halleder.

-Kompanse şok: Dengelenmiş hipotansiyon (sempatoadrenal sistem kompanse eder), Anksiyete.

Organ bozuklukları başlamıştır.

-Dekompanse şok: İdrar akımında azalma, taşikardi, hipotansiyon, filiform nabız (organizma
kompanse edemez, dış destek gerekir)

-İrreversibl şok: Hipoksi, asidoz, toksinler, lizozomlar, kan elemanlarının agregasyonu, akut tübüler
nekroz, GİS mukozal kanamalar, Myokardial iskemi, Kalp debisinin ileri derecede azalması, ölüm.

İrreversibl şoktaki hastayı birden preşok evresine getiremeyiz. Kademe kademe getirebiliriz. Ayrıca
preşoktaki hastayı da daha aşağıdaki durumlara sokmamamız gerekir.

%15 kayıpta her şey

normal gibidir.
Mesela hastanın
hematemez,
melenası vardır.
İlerledikçe alt
taraflardaki
durumlar oluşur.
%15-30 arası
kayıpta tansiyon
normaldir ama diğer
parametreler
bozulmaya başlamıştır. Sıvı müdahalesi veya hemotokrit düşerse kan müdahalesi (oksijeni
arttırmamızın tek yolu-hemoglobin sayesinde) gerekebilir.
%30-40 arası kayıp varsa her şey etkilenmeye başlar.

195
Şoktaki hasta sizle konuşur mu? İlk 2 evrede gayet mantıklı konuşabilir. Ama 3. evrede saçmalamaya
başlar. 4. evrede artık konuşamaz. Bu yüzden senkopla şoku karıştırmamak lazım. Senkopta tansiyon
ve nabız normaldir ama hasta bizimle konuşamaz.
ŞOK TEDAVİSİ
Normal doku perfüzyonunun sağlanması
-Kan basıncının düzenlenmesi: Nedene göre tedavi verilmeli. Kardiojenik şokta kardiyotonik ver,
koroner tıkalıysa aç, hipovolemikse sıvı/kan ver, septikse vazokonstrüktör ajanlar,antibiyotik ver,
anafilaktikse vazoaktif ajanlar ver. Septik şoktaki hastaya kan vermenin bir anlamı yok. Ya da
hemorajik şoktaki hastaya antibiyotik vermenin anlamı yok.
-Solunum parametrelerinin düzeltilmesi: Tansiyonu düzeltsek bile oksijenlenme de önemlidir.
Hastanın spontan solunumu yoksa ve yapay solunum da sağlanmamışsa tansiyonu yükseltmek bir işe
yaramaz.
-Asidozun düzeltilmesi
-İdrar çıkışının sağlanması (30-50 ml/st)
-Hemoglobin değerinin 8-10 gr/dl düzeyinde tutulması
Önceden de yazdığım gibi tedaviyi belirleyen ana faktörler şokun evresi ve tipidir. Bazen evre, tipin
önüne geçer. Mesela hasta bize kardiyak arrestle geldiyse, şokun türü ne olursa olsun ilk yapacağımız
şey CPR’dır. (kardiyopulmoner resüsitasyon)
Her hastaya resütatif torakotomi ve cpr yapalım mı? Hasta geldiğinde ölü olabilir. (ex duhul) Buna
yapılabilecek bir şey yok. Ama hastada ölüm belirtileri tam olmamış olabilir. Hasta yakınları yolda
çenesi oynuyordu demişsse nabzı da hafif atıyorsa cpr veya resitatif torakotomi yap.
Süre: Arrest süresi ne kadar uzarsa hastanın yaşama sansı o kadar azalır.
Yaş: Yaşlılarda daha zor. Gençler daha çabuk geri döner. Hatta bebekler iskemiye daha dayanıklıdır.
Travma türü: Künt travmalarda dönüş daha zor penetran travmalarda dönüş daha yüksek.
Tüm bunlara rağmen kardiyak arrest hastalarının geriye dönüş ihtimal %20’dir.
RESUSİTATİF TORAKOTOMİ
Arrestle gelen travma hastalarında ister künt ister penetran
yaralama olsun mutlaka yapılır. Hastayı ameliyathaneye
götürmeden resüsitasyon odasında yapılır. Asepsi
antisepsiye çok uyulmaz.
-Açık kalp masajı yapılır. Dışarıdan yapılana göre daha
etkilidir. Ayrıca adrenalin de verebiliriz. Defibrilayon da
yapılabilir.
-Tansiyon pnömotoraks önlenir
-Kalp tamponatı boşaltılır,
-Kalpten ve büyük damarlardan olan kanamalar kontrol altına alınır
-İnen aorta klemp uygulanarak beyne ve kalbe yeterli kan akımı sağlanabilir eğer bu aşamada
hastanın kalbi çalışırsa, hasta ağır(ciddi) şok dönemine girer. -Kalıcı hava yolu açılarak solunum
desteği sağlanmalıdır.
-15-20 dakika içinde 2 litre kristalloid verilmelidir (ÇIKMIŞ)
• Hemodinamisi düzelen hastalarda özel tanı yöntemlerine başvurulabilir. (Nedeni bulmak için)
• Hemodinamisi düzelmeyen hastalar ameliyata alınmalıdır.

196
 Cerrahi girişim esnasında Hasar Kontrol Cerrahisi (HKC) gerekliliği daima göz önünde bulundurulmalı,
kalıcı cerrahi uygulanmamalı ve ölüm triadı (asidoz, hipotermi, koagülopati) gelişmeden HKC
uygulanmalıdır.

HKC: Bu yöntemde, ciddi travmalı olgulara ilk ameliyatta yaşam kurtarıcı cerrahi uygulandıktan sonra
hasta yoğun bakım ünitesine alınarak mevcut metabolik bozukluklar düzeltilir. Daha sonra ikinci
ameliyatta definitif rezeksiyon ve rekonstrüksiyon işlemleri uygulanır. (Hoca bu konuyu ileriki
derslerde anlatacağını söyledi. Ben şimdilik tanımını yazdım.)
Hastayı kompanse şok dönemine getirdik. Artık hasta iyi değerlendirilmeli. Kırığı varsa değerlendir
gerekirse konsültasyon iste. Radyolojik test gerekiyorsa yapılır. Yani hastayla iyi ilgilenilmelidir. Yoğun
bakımda yer varsa oraya alınmalıdır. Bu hastalarda major kırıkların fiksasyonu, omurga ve pelvisin
stabilizasyonu vs. kan kaybını azaltırken stres, ağrı ve doku hasarını önleyerek travmatik şokun en
önemli komplikasyonlarından olan ARDS ve MODS oranlarının azalmasına yol açar.

SIVI RESÜSİTASYONU
Bu konuda iki önemli tartışma var.
1. Kristalloid mi kolloid mi?
Kristalloid: Küçük molekül yapısına sahip maddeler içeren sıvı. Serum fizyolojik ve Laktat ringer. Daha
ucuzdur.
Kolloid sıvı: Büyük molekül yapısına sahip maddeler içeren sıvı. Daha pahalıdır.
-Doğal kolloidler: Albümin, Taze Donmuş Plazma, Presipitat. Kaynağı insan ve bulması zor.
-Yapay kolloidler: Dekstran, Nişasta solüsyonları. Alerjik reaksiyon verebilir.
Kristalloid verilecekse tahmini kanamanın 4 katı (slaytta 3 yazıyor ama hoca 4 dedi) vermek gerekir
çünkü travmada permeabilite artışı olur ve verilen kristalloidin çoğu damar dışına çıkar. Buna bağlı
olarak hastada ödem gelişir. Ancak kristalloid+kolloid verilen hastalarda yapılan araştırma sonucunda
morbiditenin farklı olmadığı görülmüş. Daha ucuz ve daha kolay bulunuyor. Kolloidler damar içi
onkotik basıncı da arttırdığından damar dışına sızma olmaz böylece daha az sıvıya ihtiyaç duyulur. Şu
an rutinde kristalloid kullanılır eğer gerekirse kolloidi devreye sokarız. Plazma tercihimizdir. Kan da
verilebilir.
Kan transfüzyonu gerekliyse yapılır gereksiz yere yapılmamalıdır. (Hb<8g/dl olmalı) çünkü bu bir
doku transplantasyonudur. Eğer hastaya 1 ünite kan verdiniz ve durum düzeldi. Bu durumda o ünite
kan gereksizdir çünkü gerçekten gerekli olduğunda en az 2 3 ünite gerekir. Ayrıca kan transfüzyonu
sonucu her ne kadar teknoloji ilerlese de hepatit B C HIV bulaşma şansı vardır.
İçinde şeker içeren sıvıları tercih etmiyoruz çünkü travmada insülin cevabı azalır ve hiperglisemi
eğilimi oluşur. Üstüne şeker verilirse hiperglisemi osmotik diüreze neden olur. Diürezde artış olunca
resüsitasyon yaptığınızı sanarsınız ama bu hiperglisemi sonucudur. Ama çocuklarda verilebilir.
Yetişkinlerde dekstrozsuz laktat ringer ve serum fizyolojik tercih ederiz.
2. Normotansif resüsitasyon mu Hipotansif resüsitasyon mu? Kan basıncı 90 altında olan hastaları
normotansif hale getiririz (önceden bahsettiğim kristalloid vermek yani) ama kanamanın yerini
bulmadan normotansif hale getirirsek kanama artabilir ve verilen sıvıyla pıhtılaşma faktörlerini dilüe
edip kanamayı arttırabiliriz. Bu yüzden hipotansif resüsitasyon yapılması gerektiğini söyleyenler vardır
Hipotansif Resüsitasyon: Tansiyonu 70-80lerde tut, beyne ve kalbe kan gitsin. Bu arada araştır
kanamayı bulduktan sonra normotansif resüsitasyon yap.

197
 SLAYTIN SONUNDAKİ SORULAR c) Tansiyonu dengelemek için IV inotrop
1-Tüm şok tiplerinde görülen ortak bulgu gerekliliği
hangisidir? d) PaCO2 nin 32 mmHg nin altına düşmesi
a) Taşikardi e) Vücut sıcaklığının 39°C olması
b) Boyun venlerinde dolgunluk 7-Travmatik hemorajik şokta metabolik asidozu
c) Sistolik tansiyonun 90 mm Hg nin altında düzeltmek için aşağıdakilerden hangisinin ilk
olması etapta yapılması en uygundur? (Çıkmışta da var.)
d) Taşipne a) Kan pHsı normale gelinceye kadar NaHCO3
verilmesi
e) Deride soğukluk, solukluk
b) Vazopressör ilaçlar ile tansiyonun
2-Septik şokta hipotansiyon gelişiminin ana yükseltilmesi
nedeni hangisidir?
c) Hastanın sırtüstü yatırılarak ayaklarının yukarı
a) Yetersiz doku perfüzyonu kaldırılması
b) Bakteriyemi olması d) Kristalloid ve kan transfüzyonu
c) Periferik damar direncindeki değişiklik e) Kanamayı durdurmak için acil ameliyata
d) Miyokard iskemisi alınması
e) Katekolamin eksikliği 8-Aşağıdakilerden hangisi travmatik kardiyojenik
3-Karına nafiz kesici delici alet yaralanması ile şok nedenlerinden biridir?
getirilen hastada beklenen şok tipi hangisidir? a) Miyokart kontüzyonu
a) Nörojenik şok b) Tansiyon pnömotoraks
b) Hipovolemik şok c) Perikard tamponadı
c) Hemorajik şok d) Sternum fraktürü
d) Obstruktif şok e) Sol hemitoraksta multple kot kırıkları
e) Septik şok 9-Hemorajik şokun ciddiyetini belirlemede
4-Hangisi travma sonrası en sık görülen şok aşağıdaki parametrelerden hangisi en
tipidir? güvenilirdir? (Çıkmışta da var)
a) Hemorajik şok a) Hematokrit düzeyi
b) Obstruktif şok b) Sistolik kan basıncı
c) Nörojenik şok c) Nabız atım sayısı
d) Kardiyojenik şok d) CVP değeri
e) Septik şok e) Kan PH değeri (tek spesifik parametre)
5-ADTK (araç dışı trafik kazası) sonucu gelişen 10-Perikard tamponandına bağlı gelişen şoku,
hemorajik şokta aşağıdakilerden hangisi hipovelemik şoklardan ayıran özellik hangisidir?
gözlenmez? a) Hipotansiyon ve taşikardi
a) Hipotansiyon b) CVP de yükseklik
b) Vasküler dirençte artma c) Oligüri
c)Taşikardi d) Mental durum değişiklikleri
d) Santral venöz basınçta düşme e) Asidoz
e) Asidoz
6-Septik şok tanısı için aşağıdaki kriterlerden
hangilerinin olması gerekir? (Çıkmışlarda var.)
a) SIRS nedeninin enfeksiyona bağlı olması
b) Tansiyonun normal sistolik basınca göre 30
mm Hg den daha fazla düşmesi

198
 ÇIKMIŞLAR
1-Erişkin travmatik hemorajik şoktaki hastada
resüsitasyon için aşağıdaki önerilenlerden
hangisi en uygundur?
a) Bir saatte 2 litre %5 dekstroz
b) 20 dakikada 2 ünite TDP
c) 15-20 dakikada 2 litre izotonik NaCl
d) 1 saatte 2 ünite 0 rh(-) kan
e) 1 saatte 2 litre izotonik NaCl
2-Dokuya oksijen sağlanmasında en değerli olan
aşağıdakilerden hangisidir?
a) tansiyon arteriyal
b) solunum sayısı
c) saatlik idrar miktarı
d) hb düzeyi
e) baz açığı
3-Kompanse şok tablosunda aşağıdaki organların
hangisinde vazokonstrüksyon olmaz?
Cevap: Beyin
4-Hemorajik şokun şiddetini belirlemede
aşağıdakilerin hangisi en güvenilirdir?
a) Hematokrit düzeyi
b) Sistolik kan basıncı
c) Nabız atım sayısı
d) Abdominal kompartman basıncı
e) Asidoz
5- Şokun oluşumundaki başlangıç olay nedir?
a) Hipotansiyon
b) Kardiyak output azalması
c) İdrarın azalması
d) Hücrelerin enerji ihtiyacının karşılanamaması
e) Hiçbiri
6-Şok tablosu ile acil servise gelen hasta için
aşağıdaki hangi işlem veya tetkikten
kaçınılmalıdır? (Hoca derste anlatmadı.)
a) Abdominal USG
b) Tanısal Peritoneal Lavaj
c) Abdominal BT
d) Pelvis Grafisi
e) Acil Laparotomi

199
PANKREAS TÜMÖRLERİ/GENEL CERRAHİ/PROF. DR. FEZA EKİZ/08.10.2019/15.00-16.00/İREM
GELİNCİK
→Pankreas hem ekzokrin, hem
de endokrin fonksiyonları olan
bir organdır. %95’inden fazlasını
ekzokrin kısım oluşturuken
sadece %2’sini endokrin kısım
oluşturur.
→ Ekzokrin pankreas bağ doku,
damar ve sinirlerle bağlantısı
olan kanallar ve asinüs yapılarını
içerir. Ürettiği sindirim
enzimlerini Wirsung kanalıyla
duodenumun 2. kısmında yer
alan ‘papilla duodeni major’e
boşaltır.
→Endokrin pankreas ise adacık hücrelerinden oluşur ve kana insülin, glukagon, somatostatin
ve pankreatik peptid gibi hormonlar salgılar.
→Midenin arkasında, duodenum ve dalak arasında uzanan retroperitoneal bir organ olan
pankreas anatomik olarak 4 kısma ayrılmıştır.
Caput, duodenuma yapışıktır ve arkasından VCI geçer. Arkasından uzanan çıkıntı uncinat
process adını alır.
Collum’un arkasından superior mezenterik arter ve ven geçer.
Corpus’un arka üst kısmından splenik arter ve ven geçer. Bu komşuluk yüzünden, pankreatit
bazan splenik ven trombozuna neden olur. Yine en çok psödokist pankreasın gövde kısmında
gelişir. Psödokistin ön duvarını mide, alt duvarını transvers kolon mezosu oluşturur.
Cauda ise dalak hilusuna komşudur. Splenektomi yaparken pankreas kuyruğu yaralanabilir.
Pankreatik Islet Cell Tümörleri
Pankreasın endokrin kısmından kaynaklanır.
Non-fonksiyone, insülinoma, gastrinoma, pankreatik kolera, glukagonoma ve
somatostatinoma olarak benignden maligne doğru sıralanabilir.
a)Non fonksiyone islet cell tümörleri
→Sıklıkla pankreas başında yer alır. Sayısı giderek artmaktadır.
→Yavaş büyüyen, hormon salgılamadığı için geç bulgu veren ve tanı anında genelde
metastaz yapmış olan malign tümörlerdir

200
→Hasta büyüyen kitlenin bası yapması sonucu epigastrik bölgede karın ağrısı, bel ağrısı, kilo
kaybı, palpabl kitle, sarılık vb semptomlarla başvurabilir.
→Tedavi esas olarak cerrahi rezeksiyon ile sağlanır. Unrezektabl olanlarda uygulanan
medikal tedavide somatostatin analogları, alfa interferon, hepatik arter embolizasyonu,
kemoterapi, radyoterapi, kriyoablasyon gibi seçenekler vardır.
b)İnsülinoma
→En sık görülen nöroendokrin tümördür. %90’ı soliter ve selim, %10’u MEN1 ile alakalı yani
familyal ve multisentriktir. %10’u da maligndir. Boyutları genelde 2 cm’nin altındadır.
→1/3 oranında baş, 1/3 oranında gövde, 1/3 oranında kuyrukta görülür. Lokalize
edilebilmesi oldukça zordur.
**MEN1 primer hiperparatiroidizm, hipofiz tümörü ve pankreas ya da duodenumda
nöroendokrin tümör(sıklıkla insülinoma ya da gastrinoma) ile prezente olan ve OD olarak
kalıtılan bir sendromdur. O nedenle insülinoma ya da gastrinomalı hastalarda kan
kalsiyumu ölçülerek paratiroid fonksiyonları değerlendirilmelidir.
→Adenomatozis, nesidioblastozis, islet cell hiperplazisi gibi multilokal pankreatik hastalıklar
şeklinde de görülebilir.
→Temel semptomu Whipple triadıdır. Açlıkla proveke olan hipoglisemik semptomları ifade
der. Genelde sabahları serebral glikoz yokluğuna bağlı mental fonksiyonlarda yavaşlama,
yorgunluk hissi ile seyreder, epilepsi benzeri kasılmalar bile olabilir ve kan şekerini
yükseltecek besinler alındığında kaybolur. Kısaca triad;
1)Hipoglisemi semptom ve bulgularının olması
2)Semptomatik epizodlarda kan glikozunun 50 mg/dl altında olması
3)iv glikoz ile semptomların kaybolması olarak tanımlanabilir.
→Teşhis 72 saat aç bırakılan hastada glikozun 50 mg/dl’nin altında ve insülinin 5 μg/mLnin
üzerinde olması ve insülin/glikoz oranının 0.4’ün üzerine çıkmasıyla konur. C-peptid ve
proinsülin düzeyleri de yükselmiştir.
→ Görüntülemede BT, MR, endoskopik US, anjiyografi, portal ven örneklemesi(insülin tayini)
kullanılır. En etkili olanı perop US’dir.(%100)
**Anjiografi nasıl yapılır?
→Pankreas başı gastroduodenal(truncus coeliacus’un dalı)arter, gövde ve kuyruk distali
splenik arter, proc uncinatus ise superior mezenterik arterle beslenir.
→ASVS(arterial stimulation venous sampling) olarak da bilinen bu yöntem atipik
insülinomalar için cerrahi öncesi lokalizasyonu belirlemede oldukça önemlidir. ASVS’de
normal pankreatik parankime kıyasla artmış vaskülariteye bağlı olarak yuvarlak veya oval
kırmızılıklar görülür.

201
→Femoral arterden kateterle girilir, aorta doğru ilerleyerek yukarıdaki damarlardan herhangi
birine Ca injeksiyonu yapılır. Tümörü besleyen damarlardaki hiperozmolar Ca
konsantrasyonu, neoplazik hücrelerden portal venöz sisteme insülin salınımını arttırır, bu da
juguler venden inferior vena cava ve hepatik vene girilerek alınan örneklerde gösterilir ve
tümör lokalize edilmiş olur.
→A hepatica propriadan girilerek verilen Ca insülin konsantrasyonunda artışa sebep oluyorsa
karaciğer metastazı söz konusu olabilir.
**Duodenum pasaj dışı bırakılırsa Ca ve Fe emilimi bozulur.
→Tedavi cerrahi ya da inoperabl vakalarda medikal olarak sağlanır. Distalde ve pankreas
duktuslarına çok yakın değilse cerrahide enükleasyon tercih edilir, ancak duktuslara yani
pankreas başına yakın olduğunda fistüle eğilimli olduklarından rezeksiyon tercih edilir.
Pankreas başına yakın tümörlerde tercih edilen cerrahi Whipple
ameliyatıdır.(Pankreatikoduodenektomi) Pankreas başı, duodenum, safra kesesi ve
kanalları çıkarılır. Medikal tedavide ise streptozocin(kemoterapi) ve diazoxide(insülin
supresyonu) tercih edilir.
**Pankreas başı tümörlerinde sarılıkla birlikte ağrısız hidropik safra kesesi görülmesi koledok
taşından ayrımını sağlar. Ancak koledok distaline yerleşmiş bir kolanjiokarsinom da benzer
bulgular verebilir.
**Pankreas tümörlerinin %90’ı duktal adenokarsinomdur. Duktuslar tıkanabilir. Bu da
radyologlara yol gösterir.
c)Gastrinoma
→%50 maligndir.
→%25 oranda MEN1 ile ilişkili ve multifokal olarak görülür. Sporadik formları soliterdir.
→%90 oranında Passaro üçgeninde görülür.(Pankreas başında) Bu üçgenin üst sınırını ana
safra kanalı ve sistik kanal bileşkesi, alt kenarını duodenumun 2.-3. parçası ve medial kenarını
pankreasın baş-gövde bileşkesi oluşturur.
→Artan gastrin vagus üzerinden parietal hücrelerin HCl salgılamasını arttırır.
**PPI ya da H2 res blokeri kullanan hastalarda gastrin 300’ün üzerine çıkabildiğinden ilaç
kullanımı kesildikten sonra gastrin seviyesine bakılmalıdır.
→Gastrin seviyesi normal üst limitin 10 katından fazlaysa ya da sekretin stimülasyonundan
sonra 200 pg/ml’nin üzerinde artış varsa tanı konur.
→Zollinger-Ellison sendromu’nda gastrin seviyesi 1000 pg/ml’nin üzerindedir. Birden fazla
atipik ilaçlara dirençli ülser, epigastrik ağrı ve diare ile prezente olur.
**Pilordan sonraki bir bölgede de antrumdaki gibi gastrin salgılayan bir mukoza olabilir. Mide
rezeksiyonuyla birlikte azalan asidite gastrin sekresyonunu stimüle edeceğinden rezeksiyon
pilor distaline kadar yapılmalıdır.

202
d)Glukagonoma
→%75 maligndir.
→Soliter ve gövde-kuyruk lokalizasyonuna yakın görülür.
→Bacak ve perinede gezici nekrolitik dermatit(hiponutrisyon ve amino asit kaybına bağlı),
kilo kaybı(glukagonun katabolik aktivasyonuna bağlı), stomatit,
hipoaminoasidemi(glikoneogenez artışına bağlı), diyabet ve anemiyle
seyreder.(Glukagonoma sendromu)
→4Ds(Diyabet, dermatit, derin ven trombozu,depresyon)
→Kesin tanı gezici nekrolitik dermatit alanlarından alınan biyopsi ya da açlık glukagonunun
1000 pg/ml olmasıyla konur.
→Görüntülemede BT kullanılır.
→Tedavi primer tm ve metastazın rezeksiyonuyla sağlanır. Unrezektabl vakalarda
kemoterapi verilir.

e)Pankreatik kolera(VIPoma)
→Non-beta pankreatik ada hücrelerinden VIP oversekresyonu(İntestinal sekresyon ve
motiliteyi arttırırken absorbsiyonu inhibe eder) nedeniyle sulu diyare(watery diarrhea),
hipokalemi ve aklorhidri görülür. Kolondan emilim olmadığı için potasyum ve klor kaybedilir.
WDHA sendromu olarak da bilinir.
→Ciddi dehidratasyondan dolayı metabolik asidoz gelişir, hasta şoka girebilir.
**Kanama sonrası gelişen şokta da metabolik asidoz görülür.
→Genelde soliterdir ve corpus ya da cauda lokalizasyonundadır.
→Maligndir, %50 metastazla prezente olur.
→Görüntülemede BT ve somatostatin reseptör sintigrafisi kullanılır. Tedavi de aynı şekilde
cerrahi ya da medikaldir.
d)Somatostatinoma
→Çok nadir görülür ve oldukça maligndir. İnoperabl evrede yakalanır.
→Genelde soliter, büyük ve pankreas başına yakındır.
→Nörofibromatozis tip 1 ile ilişkilidir.
→Somatostatin artışı pankreasının ekzokrin ve endokrin sekresyonlarını ve safra kesesi
kasılmasını inhibe eder. Diyabet, malabsorbsiyon, diyare ve kolelithiazis görülür.
→Açlık somatostatinin 100 pg/ml’nin üzerinde olması tanı koydurur.
→Görüntülemede BT kullanılır.

203
→Tedavi cerrahi ya da unrezektabl vakalarda kemoterapidir.
Pankreatik Kistik Tümörler
→Seröz kistik, seröz kistadenom, makrokistik seröz adenom, seröz kist adenokarsinom,
müsinöz kistik tümör, intraduktal papiller müsinöz tümör alt tipleri vardır. Hidatik kist,
psödokist ve peripankreatik kolleksiyonlar(ağır pankreatite bağlı) ile ayırıcı tanı yapılmalıdır.
→Pankreasta bal peteği şeklinde görülen seröz kistik bir tümör genellikle selimdir. Yaşlılarda
sıktır. Takip edilir.
→Orta yaş grubunda görülen müsinöz kistik tümör malignite riski taşır. Endoskopik
ultrasonografide alınan materyal sitolojiye gönderilir, atipik hücre ve müsinöz kıvam varsa,
CEA değeri 200 ng/ml’nin üzerindeyse rezeke edilir. Geçirilmiş pankreatite bağlı oluşan bir
psödokist de olabileceğinden amilaz bakılmalıdır.
**Biliyer pankreatit ülkemizde yaygın olduğundan pankreatitli hastada safra kesesinde taş
aranmalıdır.
→Duktal papiller müsinöz tümör ana duktusu tutuyorsa %95 malignite riski vardır. Rezeke
edilmelidir. Endoskopide ampulla vateri balık gözü şeklinde görülür. Yan dallar tutulmuşsa
tümör boyutuna bakılır. <3 cm ise malignite riski %6-44 arasındadır, ameliyat gerekmez.
**Pankreas kanserlerinin %80’i baş kısmındadır. Distal safra kanalının obstrüksiyonuna bağlı
olarak sarılık gelişir ve safra kesesi ağrısız olarak ele gelir. Buna Courvoisier-Terrier bulgusu
denir. Yakınlığından dolayı superior mezenterik veni tutar.
ÇIKMIŞLAR
1)Pankreas gövde ve kuyruğuna öncelikle kan akımını sağlayan arter hangisidir?
A)Sol gastrik arter B)Sağ gastroepiploik arter C)Splenik arter
D)Kısa gastrik arterler(vasa brevia) E)Superior mezenterik arter
2)İnsülinoma tanısı almış bir hastadan aşağıdakilerden hangisi istenmelidir?
A)Serum vitamin D seviyesi B)Serum kalsiyum düzeyi C)Serum B12 düzeyi
D)Gaitada gizli kan E)Tam idrar tahlili
ÇÖZÜM:
MEN1’in bir komponenti olabileceğinden hiperparatiroidi araştırılır.
3)Pankreas korpus yerleşimli 2.5 cm boyutunda insülinoma için aşağıdakilerden hangisi en iyi
tedavidir?
A)Wedge rezeksiyon B)Distal pankreatektomi C)Enükleasyon
D)Duodenumu koruyarak total pankreatektomi E)Whipple ameliyatı
4)Pankreasın kistik lezyonlarında aşağıdakilerden hangisi malignite olasılığını düşündürür?
A)Kist sıvısında LDH yüksekliği

204
B)Kist duvarının 2 mm’den kalın olmasık
C)Kistin yoğun müsinöz bir sıvı içermesi
D)Kistin hemorajik bir sıvı içermesi
E)Kist sıvısında amilaz seviyesinin yüksek olması
5)Gastrinoma lokalizasyonu için aşağıdakilerden hangisi en yüksek kesinliğe sahiptir?
A)Somatostatin reseptör sintigrafisi
B)Endoskopik ultrasonografi
C)MR
D)Anjiografi
E)Üst GIS endoskopisi
ÇÖZÜM:
Somatostatin reseptör sintigrafisi primer tümör ve metastazları lokalize etmede kullanılan en
sensitif non-invaziv yöntemdir.(Hoca net bir şey söylemedi, kaynak :
https://emedicine.medscape.com/article/184332-overview)

205
 KARACİĞERİN SELİM LEZYONLARI (DEVAM DERSİ)-Genel Cerrahi-09.10-son ders-Beyza Al

Karaciğerin Kistik Hastalıkları

I. Konjenital kistler
-Basit Kist
-Polikistik Hastalık
II. Neoplastik kistler
-Kistadenom/Kistadenokarsinom
III. Paraziter kistler
*Kist Hidatik
-Alveoler Kist
-Amip apsesi

I-Konjenital Kistler
1)BASİT KİST MR: içi sıvı dolu
alanlar: Beyaz renk
-Kübik/Kolumnar epiteller döşeli su kesecikleri
-İyi sınırlı,duvarsız,unilokuler(tek odacıklı) (sıvıların ne renk
-İçi homojen, seröz sıvı göründüğünü
-K>E (hormonel ya da kanıtlanmış herhangi bir sebebi yok) anlamak için BOS’un
-50-60yaşta sık (sebebi o yaşlarda daha sık kontrole ne renk
gidilmesi, yoksa bu kistler doğuştan vardır) göründüğüne
bakarız.)
-Her boyda olabilir
-KC kistleri genelde asemptomatik BT: Büyük kist
(ağrı varsa epigastrik/sağ üst kadran ağrısı olur. Bu ağrılara
da en sık safra kesesi taşları ve gastrit sebep olur,bunlardan ayırmak gerekir)
-Komplikasyon oluşturabilirler(Semptomatik olur): Büyüyüp çevreye bası /Kist içine kanama/Kist içi
infeksiyon(abse kliniğiyle gelir)

TEDAVİ:
-Çoğunlukla asmeptomatik olduğu için tedavi gerekmez.  takip edilir gerekirse müdahele
-Medikal tedavi
Müdaheleye nasıl karar
Enükleasyon yapılmaz, kistin çeperi olmadığı için sadece kisti veririz?
çıkaramayız, çevre dokuyla çıkartmak gerekir: Lobektomi. Ama -Boyuna göre
maligniteye transfer riski olmadığı için değmez. -Anatomik bölgeye göre
İçini boşaltabiliriz ama seröz sıvıyı salgılayan epiteli içeride (Örneğin safra yollarına bası
bıraktığımız için sıvı tekrar oluşur.(Epiteli ortadan kaldırmalıyız) yapıp sarılığa sebep olma riski
=Epitel destrüksiyonu! olana müdahale edilir)

-Perkütan Tedavi : Apsenin içi aspire edilir, içeriye destrüktör madde verilir(Hipertonik salim, saf alkol…)
-Cerrahi: Cerrahi ameliyatla kist içi boşaltılır, çeper koagüle edilir.

206
2)POLİKİSTİK KC HASTALIĞI Vücutta kist görülebilen yerler?
-Basit kistlerle benzer özellikte ama ekstra özellikleri de var: KC,dalak,böbrek,pankreas,beyin,overler.
-Otozomal dominant Buralarda kist gördüğümüz bir hastalık:
-%50 vakada ‘’Polikistik Böbrek Hastalığı’’ ile beraber Von Hipple Lindau Sendromu.
Bu sendromda bu kistlere endokrin tümörler
de eşlik edebilir.
II-Neoplastik Kistler

1)BİLİYER KİSTADENOM/KİSTADENOKARSİNOM
-En sık görülen kistadenom: Biliyer kistadenomdur
-Malignleşirse Kistadenokarsinoma dönüşür
Basit kiste benzer. Farkı:
-Tek katlı kübik/kolumnar epitel ile döşeli -Septalı,düzensiz duvarlı (dantelasyon),
-K>E -Nodul oluşumları vardır.
-Semptomsuz -Malignite potansiyeli vardır.
-Çeperi biraz daha belirgin
LABORATUAR:
-CA19-9
Tümör belirteçlerinin sekresyonunu yaparlar.
-CEA
Dantelasyon
Bunların artışı  ispat
 kuşku Nodül
 takipte

GÖRÜNTÜEME
-Tanı görüntülemeyle konur.
-MR tercih edilir
-BT’yi damar iştirakını görmek için kullanırız

III-Paraziter Kistler

Lokalize infeksiyon doku harabiyeti  doku onu sınırlamaya çalışır, etrafında duvar oluşturur 
mikroorganizmalar içinde çoğalır  basınç artışı = Apseleşme

Amip apsesi (Fekal-oral yolla bulaşır)

Apse
Bakteriyal apse (Portal sistemle bulaşır) [vücut mikroorg. kaynağı: GİSportal sisteme
drene olurKCKC apsesi]

207
 KİST HİDATİK (Her şeyini bil!)

-Türkiye endemik bölge.

-En çok görüldüğü bölgeler: sosyokültürel düzeyi düşük, ekonomik geliri düşük, hayvancılıkla uğraşılan
bölgeler: Akdeniz,Orta doğu,Güney Amerika,Doğu Anadolu,Güneydoğu Anadolu

-Bulaş : Fekal-oral yolla

-En sık görüldüğü yerler  1-KC 2-AC

Ara konak: koyunlar

Ana konak: köpekler,tilki,kurt

Bize nasıl bulaşır?

-KC’sinde kist hidatik olan koyunun KC’sini
yersek
Çünkü olgun kist içinde skoleks,nadiren
protoskoleksler var. Bunlar olgun formlar
-Bize bulaşması için yumurtasını almalıyız !!

Köpek yerbağırsaklarında yumurtalar

oluşurdışkısının bulaştığı gıdaları
yeriz(yumurtaları alırız)
alerjik reax,ishal…

YERLEŞİMİ:
-%60 KC : çoğunlukla sağ lob (hem kanlanma fazla hem de kc’nin 2/3ü sağ lob)
-%20 AC
-Kemik,beyin,kalp,kas,intaabdominal

a-tomurcuklanma
e
b-içeride proto/skoleksler ürer

e-germinatif membrandan ayrılır: Kız Kist

İnfeksiyon kaynağı: germinatif membran.

Hastalıkla mücadele için bu membrane yok

etmeliyiz!!

Adventisya (kalın,kitin yapılı çeper)

Laminer membran
Germinal membran

208
-Cerrahi sırasında apse içine enjeksiyonla girilir,sıvı aspire edilir. Sıvıda kaya suyu görüntüsü(musluk suyu
gibi) varsa Kist Hidatik olabilir deriz.
KLİNİK
-Kistin kendisi asemptomatik
-Boyutu arttıkça kapsül gerilmesine ve basıya bağlı Ağrı görülebilir
-(Çok büyük kistse)palpasyonla ele gelen yuvarlağımsı kitle.(Tümör değil deriz)
1-Safra kanallarına bası yaparsa Sarılık
2-Safra kanallarına açılırsa, kistler kanala düşer,tıkar
-Kist sürekli büyür.(tedavi edilmezse büyümeye devam eder)

TANI:
LABORATUVAR
-Küçüklerde N
-Büyüklerde bası sebebiyle kolestaz bulguları olabilir
-paraziter olduğu için : eozinofili
CRP artışı

GÖRÜNTÜLEME
-USG çok iyi, özgünlüğü yüksek
-MR,BT (anatomik yer ve hayati yapılarla iştirakini görmek için kesitsel görüntüleme yapılabilir)

GHARBİ SINIFLAMASI(1981) (tedaviye yaklaşımı belirler)

Tip I Tip II Tip III

Pür kistik oluşum Ayrışmış membranler ve Septa, yavru kız kistler
sıvı birikimi

Tip IV Tip V
Düzensiz eko yapısı
Kalın duvarlı kistler
Kız kistlerin canlılığı azalmış
Kist içi kalsifiye olmaya başlamış
Sıvı miktarı azalmış
Canlılık yok
:tedaviye gerek yok

Tip1 Tip2 Tip3 Tip4 Tip5

Membrane ayrılıyo,vasküler Kız kistler var Kistler çökmüş Kalsifik çökeltiler var
Yapılardan uzaklaşır,beslenme Fibröz çeper var
Sadece diffüzyonla beslenir
209
SEROLOJİ VE DİĞER TESTLER
-USG,MR,BT ile tanı konur ise serolojinin +/- olması önemsiz. Çünkü %70 yanlış pozitif çıkar
-ELİSA %90 duyarlıdır. (Bir test yapacaksak ELİSA yaparız)
-Casoni cilt testi, Weinberg(kompleman fiksasyonu) (tarihi değeri olduğu için bilin dedi)

AYIRICI TANI:
1-Basit Kist: Çeperi zor görülür,yoktur
2-Biliyer Kistadenom: Bal peteği manzarası vardır, küçük kistler vardır. Yaygın septları olanlar kist hidatikle
karışır.
3-Kist adenom: Çeperde kalsifikasyon, KC ile aynı yoğunlukta iç yapı.

1- 2- 3-

-E.granulosus: kist hidatik yapar.

-E.multilocularis: alveoler kist
-E.Alveolaris: Solid kitle yapar

KOMPLİKASYONLAR
-Enfeksiyon (apse olur apse tedavisi gerekir)
-Rüptür Safra yollarına
 Batın içine kist içeriği hiperallerjendir Anafilaksi(şoka gidebilir)
İnfekte materyal yayılır Peritonit
Ekilirse  Karında yeni kistler oluşur
-Safra yollarına açılma (en sık):
%10-15
Sarılık şikayetiyle gelir hasta
Bazen kolanjit geçirebilir (ağrı,ateş,sarılık: charcot triadı)
tedavi safra yolu tıkanıklığını geçirme amaçlı olmalı: Endoskopik retrograd kolanjiyo pankreatografi

-Kist çapı >10cm

-Merkezi yerleşim
-Safra yolu genişlemesi varsa  Safra yoluna iştirak kuşkusu artar.
-Sarılık
-Kolanjit

İNFEKTE HİDATİK KİST

-Apse kliniği görülür
-Anaerob mikroorganizmaların ürettiği gaz görülür.
-Aspirasyon görüntüsü kaya suyu değil, pürülandır

210
TEDAVİ
1-İlaç Tedavisi
2-Perkütan Drenaj
3-Cerrahi

1-İLAÇ TEDAVİSİ
-Sadece ilaçla kür oranı(hastalığın tamamen iyileşmesi) < %30
-Erken evrede, komplikasyon olasılığı bulunmayan hastada
-GebelikteXXX
-Cerrahi uygulanamayn hastlarda(örn her yerde kist varsa)
-en sık Albendazol & Mebendazol

Cerrahi güvenliği artırmak için

Preop: 1 hafta önceden veririz
Postop: Cerrahi sonrası kalanlar varsa onları tedavi etmek için

Nüks oranını azaltmak için

Ne kadar süre ilaç tedavisine devam?

-Normal hastada: 3 ay
-Yüksek riskli hastada: 6 ay
-Ameliyat olmayan, sadece ilaç tedavisi düşünülende: süre yok (çünkü kalsifikasyona kadar beklenir ama bu
süreç çok uzundur)

İlaç yan etkileri:

-Hepatosite
-Lökopeni
-Trombositopeni
-Alopesi
-Vertigo

2-PERKÜTAN DRENAJ
-PAIR tekniğiyle
1-Ponksiyon
2-Aspirasyon
3-İnjeksiyon
4-Reaspirasyon

-evre 1-2 kistlere

-Safra yolu iştiraki olmayanlara ( yoksa safra yollarını da destrükte ederizSklerozan Kolanjite sebep oluruz)

-USG ve BT eşiliğinde ponksiyon yapılır.

-Transparankimal yolla.

211
3-CERRAHİ TEDAVİ
Amaç: Küratif tedavi

RADİKAL (TÜM KİSTİ KONSERVATİF Kist Drenajı

ÇIKAR)
Karaciğer rezeksiyonu Kist drenajı (internal-external)
1-Kist içeriği boşaltılır
Perikistektomi Kavite obliterasyonu 2-Kavitenin sterilizasyonu
• Omentoplasti(omentumla tıkama) (Hipertonik salin,formalin,alkol)
• Kapitonaj (kisti kendi üstüne dikme)
• İntrafleksiyon (kist duvarını kendi üstüne katlayıp dikme) 3-KAvitenin drenajı (reaspirasyonu)

Kavitenin açık bırakılması

POSTOPERATİF SORUNLAR
Erken:
-Safra fistülü (en sık): kistler safra yollarıyla iştirak etmiştir drenden safra gelir
-Kavite infeksiyonu (içeride cerrahi boş alan bırakıldığı için)

Geç:
En korkulanlar:
-Sklerozan Kolanjit (destrüktif maddenin safra yollarına kaçması sonucu yıllar içinde gelişir)
-Hastalık Nüksü

TAKİP
-Ameliyat sonrası 3-6 ay albendazol
-Serolojik test(tanıdaX-takipte ) --> titrayonda artış var mı diye bakılır
-Lokal nüks %10-20
-Cerrahi radikal değil de restrüktifse(Kaviteyi yok etmediysek) nüks > %10

ALVEOLER EKİNOKOKKOZİS
-Kistik değildir.
-Solid yapıdadır.
-Kanser olmamasına rağmen METASTAZ yapar %15
-K=E
-Asemptomatik
-Kolanjite sebep olabilir (safra yolunda problem oluşturduysa)
-Portal Hipertansiyona sebep olabilir (çok büyüyüp portal veni tutmuşsa)(portal HT kliniği görülür)

TANI:
-Görüntüleme : aksiyel tercih edilir(MR-BT)
-Seroloji XX (yanlış +)

TEDAVİ
-Konservatif Tedavi (kist drenajı gibi)
-Radikal Tedavi yapılmalı (ama tanı geç olduğu için cerrahi şansı yok albendazol tedavisi
uygulanır(metastaz riski olduğu için yüksek doz verilir)
-İleri dereceyse KC nakli (ama nakilli hastaya immün supresyon tedavisi uygularız, geride infektif doku
bıraktıysak doku tekrar progrese olur!!)
212
ÇIKMIŞLAR

1-Karaciğer kist hidatiğiyle ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

a) KC kist hidatiği Türkiye’de hemen hemen eradike olmuş bir hastalıktır.

b) İnsanlara bulaşma en sık süt ve süt ürünlerinden olmaktadır.
c) Kedilerin bu hastalığı bulaştıramayacağı varsayılmaktadır.
d) Alveolar kist hidatik dokuları habis hastara benzer şekildedir.
e) Ekinokokkus granulosus safra yolu paraziti olması nedeniyle safra yolu kaynaklı tümörler için risk
faktörüdür.

2-Kc kist hidatiği ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

a) Gharbi sınıflaması USG ile kist evrelerini ayırır.

b) Perikistektomi: Kistin, çevresindeki bir miktar kc dokusuyla birlikte tamamen çıkarılmasına verilen addır.
c) Laparoskopik cerrahi ile nükslerin azaldığı gösterilmiştir ve laparoskopik cerrahi altın standart haline
gelmiştir.
d) Albendazol adlı anti-helmitin ajan 10mg/kg dozunda kullanılır.
e) En sık yapılan ameliyat kist içeriğinin boşaltılması ve rezidüel kavitenin küçültülmesi ameliyatıdır.

3- Aşağıdakilerden hangisi karaciğerin en sık görülen benign hastalığıdır?

Hemanjiom

1-D / 2-C

213
AKUT PANKREATİT / Doç.Dr.Mehmet İlhan / 14.10.2019 / 11.00 / Hazırlayan: Alperen Arık

TANI
Hasta acile karın ağrısıyla başvurur. Hastanın sırta vuran kıvrandırıcı ağrısı olur. Pankreas
retroperitoneal bir organ olduğu için bariz bir fizik muayene bulgusu yoktur. Tanıda al0n
standart halen pankrea5k enzimlerin yüksek olmasıdır.

Karın ağrısı – Enzim- Radyoloji bu üçünden 2si poziQfse akut pankreaQt tanısı konulur

Amilaz genelde 3 kat yükselir. Lipaz ise amilaza göre daha geç yükselir ve daha duyarlıdır.
Hiperglisemide yanlış negaQflik olabilir hasta pankreaQt olduğu halde amilaz lipaz
yükselmeyebilir. Bu tarz hastalarda karın ağrısı + radyolojiyle tanı konur. İdrar amilazı: Daha
geç yükselir daha uzun süre yüksek kalır.

Karun ağrısı ve enzimlerle tanıyı koymuşsak hemen BT çekmeyiz çünkü görünür belirQler 4 5
günde ortaya çıkar. Erken BT yanılZcı olabilir. BT 5. Gün gibi çekilse daha iyi olur. Şiddetli karın
ağrısı varsa ve tanıda emin değilsek hemen BT çekeriz.

ALT, CRP, IL de bakılabilir aklınızda bulunmasında fayda var. Ayrıca Cullen ve Grey Turner
belirQleri de görülebilir.

ETYOLOJİ
En sık sebep biliyer kaynaklı sebepler (safra taşı), 2.sırada alkol geliyor. Diğer sebepler
hiperlipidemi, hiperkalsemi vs.Testlerde hiçbir şey bulunamazsa etyoloji idiopaQkQr.

Biliyer kaynaklı olarak en sık taşın safra kanalını Zkamasıyla gelişir. Safra kesesinde küçük
boyutlu taşlar kanalı Zkama ihQmalleri daha fazla olduğu için daha tehlikelidir. Pankreas başı
tümörü, distal koledok tümörü, papilla tümörü de sebep olabilir. Aşağıdaki sebepler de
pankreaQte yol açabilir. ◼ Viral enfeksiyonlar
◼ Kabakulak
◼ ERCP sonrası
◼ Coxsackie Virus
◼ Travma ◼ Anatomik anomaliler
◼ Otoimmün pankreaQt ◼ Pankreas divisum
◼ Herediter pankreaQt ◼ Annuler pankreas
◼ İlaçlar ◼ Metabolik sorunlar
◼ Hiperkalsemi
◼ Hipertrigliseridemi
Herhangi bir şikayeQ olmayan bir hastaya usg yapZk tek büyük taş tespit ebk. Bunu
asemptomaQk olduğu için ameliyat etmemiz gerekmez ama çok sayıda küçük boyutlu taşlar
tespit edersek asemptomaQk bile olsa safra kanalını Zkama ihQmali göz önünde
bulundurulup ameliyat önerilir. Taş varsa ve en hafif bir semptom da varsa ameliyat edilir.
(pankreaQt geçirmeyen hastalar için)

214
 SINIFLANDIRMA
Atlanta sınıflaması kullanılıyor.
Morfolojik sınıflandırma:
1992
Akut Ödematöz PankreaQt
Akut NekroQzan PankreaQt
Klinik sınıflama
1992
Hafif akut pankreaQt
Ağır akut pankreaQt
Hafif Akut Pankreatit
• Organ yetmezliği yok
• Lokal veya sistemik
komplikasyon yok
LOKAL KOMPLİKASYONLAR
1992
Peri pankreaQk sıvı birikimi
Psödokist
PankreaQk apse (Normalde
pankreaQt geçirir geçirmez
2012**
İnters5syel Ödematöz Pankrea5t
Nekro5zan Pankrea5t
2012**
Hafif akut pankrea5t
Orta ciddiyeae akut pankrea5t
Ağır akut pankrea5t
Orta derecede Ciddi Ciddi Akut Pankrea5t
Akut Pankreatit
• Geçici organ yetmezliği <48 • Israrlı organ yetmezliği >48
saat /veya saat
• Lokal/ veya sistemik • Tek organ yetmezliği
komplikasyonlar gelişebilir • MulQpl organ yetmezliği
2012
Akut peripankreQk sıvı toplanması
PankreaQk psödokist
Akut nekroQk kolleksiyonlar
Walled off nekroz
Gastrik outlet disfonksiyon
Splenik ve portal ven trombozu
Kolon nekrozu, kanama
215
 İnterstisyel Ödematöz Pankreatit

◼ *En sık görülen

◼ Pankreasın tamamında ödeme bağlı genişleme: Nadiren lokalize

◼ BT : Homojen görünüm - PeripankreaQk yağlı dokuda inflamasyon - Bir miktar

peripankreaQk sıvı- Semptomlar genellikle 1 hamada kaybolur

Nekrotizan Pankreatit

▪ BT Perfüzyon bozulması ve peripankreatik nekroz bulguları

▪ Birkaç gün sonra gelişir**
▪ Erken BT yanıltıcı**
▪ İlk günler Yamalı görünüm, değişik düzeylerde kontrastlanma kaybı
▪ 1 hafta Tamamiyle kontrastlanmayan alan/lar
▪ Peripankreatik nekroz

Walled off nekroz (WON)

▪ Nekrotizan pankreatitin başlangıcından 4≥hafta sonra görülür

▪ İyi sınırlı inflamatuar duvara sahiptirler**
▪ Pankreastan uzak yerlerde de bulunabilir**
▪ Multiple olabilir
▪ Enfekte olabilir
PROGNOZ
İTF Ranson Kriterlerini kullanıyor. Eğer 3 faktör poziQfse ağır geçebilir vaka. (Ranson
kriterleri özellikle başvuruda bakılanlar hem teorikte hem sözlüde sorulabiliyor****)

***

216
-Panc 3 skoru: Hematokrit > 44, BMI > 30, Akciğer grafisinde plevral efüzyon var ise

%95 ağır pankrea5lr

-HAPS (Harmless Acute Pancrea55s Score): İlk 30 dakika içinde değerlendirilir. Rebound ve
defans olmaması, Htc N, KreaQnin N ise %98 hafif seyreder

PankreaQtler %80 hafimir. Hafif pankreaQt birkaç günde tedavi olup taburcu edilir.

Her pankreaQpe kanama olmaz ama kanama olursa eğer lümen içindeyse hemen endoskopik
girişimle durdurmalı lümen dışındaysa cerrahi yapıyoruz. Radyolojik olarak embolizasyon da
yapılabilir.

Karın ağrısıyla gelen her hastaya sıvı takıyoruz. Eğer diyabeQ yoksa %5 dekstroz takarız.

Hafif pankreaQpe tanı koymuşsak hemen BT çekmeyiz. Direkt grafinin faydası olmaz.
PankreaQQn etyolojisini belirlemek için biliyer kaynaklı mı değil mi diye bakmak için USG
çekeriz. Diyelim usgde taş gördük taş koledoğa düştü mü diye bakmak için MR çekilebilir.

Balthazar BT Grading** (Belki soru olarak gelebilir dedi)

A. Normal

B. PankreaQk genişleme

C. PeripankreaQk infiltrasyon

D. Bir adet ekstrapankreaQk sıvı kolleksiyonu

E. 2 ya da daha fazla ekstrahepaQk sıvı kolleksiyonu

1. Genellikle ilk hama görüntüleme gereksiz. İlk birkaç günde nekrozu değerlendirmek
güç. Başvurunun 5-7. günü daha güvenilir

2. Morfolojik değişiklikler ve nekrozun derecesi organ yetmezliği ile doğrudan ilişkili

değil

217
 3. İlk hamada peripankreaQk sıvı koleksiyonu ya da nekroz saptansa bile genellikle tedavi
gerekmez

Sonuç olarak pankreaQtle gelen hastada aşağıdaki kriterlerde yoğun bakıma almak gerekir

◼ SIRS

◼ CRP>150 (ciddi pankreaQbr. BTsi yoksa BT çekeriz)

◼ Ciddi yandaş hastalık (hafif pankreaQtse bile ağır seyredebilir)

◼ Plevral efüzyon

◼ Krea5nin ve Htc değerlerinde progressif ar0ş (Vasküler sıvı ödeme bağlı olarak
intesQnal alana kaçZğı için htc arZyor. Nabız yükselir tansiyon düşerse sıvı replasmanı
yaparız.)

Pankrea55n ciddiye5 niçin önemli?

◼ Akut pankreatitlerin %20-30’u ağır pankreatit

◼ Hafif akut pankrea5ae mortalite %1, ağır pankrea5ae mortalite %30****

◼ Ağır pankreatitte sekonder bakteriyel kontaminasyon oranı %40-70

KOMPLİKASYONLAR*** (Soru gelebilir)

218
TEDAVİ
Karın ağrısıyla acile gelen hastada diğer patolojileri ekarte ebkten sonra ve pankreaQt
tanısını kesinleş5rdikten sonra hastanın ağrısını mutlaka kesiyoruz. Mide koruyucu veririz.
Tanı konduktan sonra bulanZ kusması da yoksa oral besleriz. Hasta diyelim ağır pankreaQt
yoğun bakıma gib ya da entübe ebk. Yine de en kısa zamanda Nazogastrik sonda takarak
enteral beslenmeyi başlaZrız. Pankrea5ae enteral beslenmenin büyük faydası var (Son
yıllarda enteral beslenmenin pankreas enzim üreQmini o kadar da agreve etmediğine karar
verildi) Belirli aralıklarla karın fizik muayenesi yapmalıyız. Ateş, lökosit takibi de yapmalıyız.

Profilaksi olarak mide koruyucu verilir. DVT olmaması için heparin verilir veya anQembolik
çorap giydirilir. Profilak5k olarak an5biyo5k verilmez hafif pankrea5ae gereksiz.

Ağır pankrea+,e enfeksiyon

Genelikle 3.hamadan sonra gelişir. Nadiren ilk hamada görülür. İnfeksiyon varsa prognoz kötü
seyreder. (mortalite >%30) En önemli kaynak kolon, en sık etken E.Coli. Prokalsitonin bakılır
daha duyarlı olduğu için.

Cerrahi girişim kime yapılmaz?

Asemptoma5k psödokist, pankreaQk ve/veya peripankreaQk nekroz varsa boyut, lokalizasyon

ve yaygınlık önemsizdir cerrahi girişim yapılmaz takip edilir. İleride komplikasyon gelişirse
cerrahi girişim yapılır.

Enfeksiyon kimde var?

PankreaQk veya peripankreaQk bölgede gaz görülürse bu hastada infeksiyon var diyebiliriz. Ya
da İİAB, Perkütan drenaj katateri kültürü ve/veya cerrahi girişimde çıkarılmış pankreas materyeli
üzerinden kültürde üreme varsa infeksiyon var diyoruz. Yani ya radyolojik ya da kültür sonucunda
enfeksiyon saptarsak kesin anQbiyoQk vermek lazım.

An+biyo+k profilaksisi

Hafif pankrea5tlerde an5biyo5k profilaksisi gereksiz. Ağır pankrea5t olgularının ancak

%50’sinde pankreasa bağlı enfeksiyon gelişiyor ve enfeksiyon saptananlarda tar0şmasız
an5biyo5k gerekli. AnQbiyoQk kültür sonucuna göre verilir ama elimizde kültür yoksa geniş
spektrumlu vermek gerekir.

Ağır pankrea5tlerde ru5n an5biyo5k profilaksisi uygulanmamalıdır. Ağır pankreaQpe

enfeksiyon bulgularının pankreaQk mi yoksa ekstrapankreaQk mi olduğunun tespiQ seçilecek
anQbiyoQk için çok önemlidir.

ERCP Endikasyonları

219
Non biliyer pankreaQpe ERCP yapılmaz. Her biliyer pankreaQpe de ERCP yapılmaz.

ERCP endikasyonları:

◼ Pankreatitli hastalarda kolanjit acil ERCP endikasyonudur.

◼ Bilirübin düzeyi ve kolestaz enzim yüksekliği
◼ Kolesistektomili hastada akut pankreatit gelişmesi (oddi sfinkterinde stenoz olabilir)
◼ Kolesistektomi için yüksek riskli biliyer pankreatitli hastalar
◼ Safra yolu tıkanıklığı görüntülemeyle belli olan hastalar

◼ Ağır pankreatit nedeni ile uzun süreli takip edilmesi gereken ve dolayısı ile
kolesistektomisi gecikecek hastalarda nüks ihtimalini azaltmak

CERRAHİ GİRİŞİM

◼ Semptoma5k steril nekroz

◼ İnfekte nekroz

◼ Abdominal kompartman sendromu

◼ Akut ciddi kanama

◼ Bağırsak nekrozu

◼ Safra kesesi taşları

Kolesistektomi
Biliyer pankrea5ae kolesistektomi yapılmalı. Biliyer pankreaQtlerde nüks ihQmalini
azaltmanın en etkin yöntemidir. Hafif pankrea5tlerde hasta hastaneden çıkmadan kliniğin
gerilemesi ve CRP’nin 50 ve al0na düşmesini takiben kolesistektomi uygulanmalıdır.
Genelde laparoskopik yapılır. Çok ağır nekroz varsa açık yapılır. İdiopaQk pankreaQtlerde
önerilmez. Alkol kullanan ve ancak tetkiklerde safra kesesinde taş saptanan akut pankreaQtli
hastalarda da yapılır.

ABDOMİNAL KOMPARTMAN SENDROMU

Ciddi akut pankreaQpe intra-abdominal basınç. Yara ameliyat sonrası açık bırakılabilir.
Kapanması çok zordur hamalar sürebilir.

Acil laparotomi: YBÜ’de desteğe rağmen klinik düzelme sağlanamaması, Akut karın,
Kanama,Akut KomparZman Sendromu

Enfekte nekroz= Nekrozektomi yapılmaz.Etrama sağlam pankreas dokusu kalmış olabilir.

Medikal tedavi (%24-30), Perkütan drenaj + Medikal tedavi (%55-70)

Pankrea+k nekrozektomi

220
Hastanın durumu ve nekrozun bulunduğu yere göre işlem biçimi karar verilir.

ÖNERİLER
◼ Tek başına opQmal bir yaklaşım YOK

◼ Mümkünse olduğunca destekleyici ve semptomaQk kalınmalı

◼ Hasta tolere ebği müddetçe oral beslenmeli

◼ NekroQzan pankreaQtlerde proflakQk anQbiyoQk verilmeli

◼ Endikasyonu olan olgularda gecikmeden ERCP yapılmalı

◼ PankreaQtler bilier etyoloji ekarte edilmeden idiopaQk kabul edilmemelidir.

◼ Günümüzde manZklı tavsiye idiopaQk pankreaQtlerde de kolesistektomi yapılmasıdır.

◼ Bilier pankreaQtlerde tablo geriledikten sonra hasta hastaneden çıkmadan

kolesistektomi yapılmalı

◼ Ağır pankreaQtlerde ilk USG akut şartlarda yapılmışsa daha sonra tekrar edilebilir.
Biliyer nedenleri elemek amacıyla

◼ AsemptomaQk genç hastada taş varsa kolesistektomi yapmak önerilir.

◼ Gebe pankreaQt geçirdiyse kolesistektomi önerilir. Ne zaman önerilir? 1. Ve

2.trimesterde kontrendikasyon yoksa laparoskopik kolesistektomi yapılır.
3.trimesterde ise doğum beklenebilir.

ÇIKMIŞLAR
37.Aşağıdakilerden hangisi Ranson kriterleri arasında yer almaz?
a)Lökosit b)Yaş c)Amilaz d)AST e)LDH

39.Aşağıdakilerden hangisi akut pankrea5t bulgularından değildir?

a)Colon cut‐off sign b)Cullen bulgusu c)Grey Turner bulgusu d)Amilazda artma e)Wirhow
nodülü

11. Hafif akut pankrea5ae aşağıdakilerden hangisi doğru yaklaşım değildir?

221
 a) Ağrı kontrolü b) AnQbiyoQk tedavisi c) Mide koruyucu tedavi d) Sıvı elektrolit dengesinin
sağlanması e) Metabolik destek sağlanması

Aşağıdakilerden hangisi akut pankreta55n lokal komplikasyonlarından değildir?

a) Flegmon b) Abse c) Psödokist d) Pankreatik asit e) ARDS

CEVAPLAR: c e b e

222
POSTOPERATİF KOMPLİKASYONLAR/Genel Cerrahi/Doç.Dr.Mustafa TÜKENMEZ/14.10/Sema
GÖKKAYA

Komplikasyon: Cerrahi bir işlem sonrası görülen metabolik veya organik patolojik durum.

-Ateş
-Yara komplikasyonları
-Pulmoner komplikasyonlar
-Kardiak komplikasyonlar
-Renal komplikasyonlar
-Hiperkoagülopati
-Gastrointestinal komplikasyonlar
-Metabolik komplikasyonlar
-Psikolojik komplikasyonlar

Bu komplikasyonlara neler etki eder?

•Yaş artıkça, ek hastalık varlığı (kardiyak problemler,diyabet vb.), VKI çok yüksek ve çok düşük
(kaşektik) olması, lökositlerin düşük veya aşırı yüksek olması, kansere bağlı DVT bir risk faktörüdür
komplikasyon riskini artırır. Bir ekstremite patolojisi ile batın patolojisi aynı olmuyor, organ ne kadar
kavşak noktalarda ise (pankreas gibi) komplikasyon riski artıyor.
Hastanede ne kadar çok yatarsa, ameliyat yeri, ameliyat süresi (2 saatten sonra biz profilaktik
antibiyotik yapıyoruz) riskleri artırır. Hastanın stent varlığı çok önemli. Bazen aspirin altında ameliyat
ediyoruz hastayı çünkü iskemik kalp riski var. Kanama için önlemler alınıp ameliyat yapılır. HT varsa
ona yönelik tedavi başlanır ondan sonra ameliyat yapılır. Tansiyon ameliyat anında düşerse hastayı
baş aşağı yapıyorlar, volüm kaybına bağlı hipotansiyon olursa sıvı tedavisi yapıyoruz.

ATEŞ
Postoperatif hasta 1. Günde TA,nabız,solunum,ateşe bakarız. İlk günlerde ateşte ilk aklımıza gelecek
olan atelektazidir.2. günde ateşte yine atelektazi düşünürüz. 5-6. Günde ateş olursa enfeksiyon,
anastamoz kaçakları(lökosit hücreleri crp artar) olabilir.

İNFEKSİYON İNFEKSİYON DIŞI

Apse, Akut kolesistit, Akut Akut gut, adrenal yetmezlik,

sinüzit, bakteriyemi,
endokardit, hepatit,
osteomiyelit, parotitit,
peritonit, farenjit,
pnömoni, üriner infeksiyon,
yara infeksiyonu
atelektazi, dehidratasyon, ilaç
ateşi, kafa travması, kanser,
MI, pankreatit,
feokromasitoma,
tromboflebit, tirotoksikosis,
transfüzyon reaksiyonu

Vücudun her yerindeki bir enfeksiyon ateş kaynağı olabilir. Ama postoperatif hastada her gün
hastanın bütününe bakmak gerekiyor. Hastanın kataterlerine, sondasına bakmak gerekir. Sondanın
rengi nasıl? Pürülan renk oluyor mu? Bakılmalı. Bazen kateter etrafı kızarık olur orda enfeksiyon
olabilir.Kateter giriş yerleri kontrol edilmeli.

İlk 24 saat:Atelektazi(ÖNEMLİ!!)
24-48 saat:Solunum sorunları, Kateter infeksiyonları(idrar sondası)
48-72 saat:Yara infeksiyonu, Gastrointestinal komp., Tromboflebit

223
MALİGN HİPERTERMİ
Çok nadir olur. Anesteziye bağlı gelişir. İnhalasyon anestezisi sonrası hızla yükselen ateş.
-Metabolik asidoz -Hipotonite
-Hiperkalsemi -Hiperkapni
-Elektrolit inbalansı -Ritim bozukluğu(daha ileri dönemde olur)

PULMONER KOMPLİKASYONLAR
•Atalektazi
•Pnömoni
•Aspirasyon
•Pnömotoraks
•Pulmoner ödem
•Yağ emboli sendromu(daha çok ortopedik ameliyatlarda görülür
•Akut solunum zorluğu sendromu ( ARDS)

Hasta cerrahi oldu, ileus tablosuna girdi aspirasyon olabilir. Özellikle yaşlı, ek hastalığı olanlar
yatarken kusar ve aspire edebilir.

Atelektazi:İlk 48 saat sonucu gelişen ateşlerin ana kaynağı. Laparotomi yapılan hastalarda, subkostal
insizyonu olan hastalarda, üst batın ameliyatı olanlarda yani diyaframa yakın olan yerlerde daha sık
görülür. Atelektaziyi saptadık ne yaparız? Triflo aleti ile hastalara nefes egzersizleri yapıyoruz.
Olmasın diye öncesinde de yapıyoruz ama olunca da solunum yollarını açsın diye kullanıyoruz ve
arkasından solunum fizyoterapisi yaptırıyoruz, hastaları öksürtüyoruz böylelikle sekresyolarını
atmalarını sağlıyoruz. Oksijen yeterli değilse oksijen veriyoruz. Eşlik eden bir enfeksiyonu varsa, ralleri
duyuyorsak antibiyotik başlıyoruz.

Pnömotoraks gelişen hastane toraks tüpü ile havayı çekmek lazım. Kapalı su altı drenaj sistemi: kapalı
alana su dolduruyoruz, su seviyesi ac seviyesinin altında olacak. Drenaj borusu suyun içinde kalacak
şekilde koyuyoruz. Bu şekilde göğüs cerrahisine konsülte ederiz. Nereden uyguluyoruz?
Midaksillerden 3-5. İnterkostal aralıkta kostayı üstten(arter-ven-sinir paketine zarar vermemek için)
sıyırarak takıyoruz.

Pnömoni:Nazokominial efeksiyonların %15-20’si.Düzenli olarak Ac seslerini dinlediğimiz için bunu

kaçırmamız gerekir.

Aspirasyon Pnömonisi:Mide içeriğinin aspirasyonu ile kimyasal pnömoni oluşur. En sık sağ alt lobun
apikal segmentinde olur. Tanı konulmadığında veya tedavi edilemez ise ikincil infeksiyon görülür.
İkincil infeksiyonda genellikle gram-negatif ve anaerobik organizmalar sorumludur.

ᴥEmboliyi önlemek için düşük molekül ağırlıklı heparinler veriyoruz.

ÜRİNER KOMPLİKASYONLAR
•İdrar retansiyonu
•Akut renal yetmezlik
•Üriner enfeksiyon

Böbrek kanlanması bozulabilir. Hasta hipotansif dönemdedir, kanlanma azalır, hastada idrar çıkmaz
akut tubuler nekroz gelişebilir. İdrar retansiyonuyla ilgili üreter yaralanması olabilir. Glob vezikale
gelişebilir. Önce üreterler sonra pelvis renalis genişler hastada idrar takibi yapıyoruz çıkmıyor.
Hastaya sonda takmamız gerekli. Glob vezikada mesaneyi direkt boşaltmıyoruz, aşamalı olarak

224
 boşaltırız. Aralıklı olarak klampe ederiz açarız mesanenin kasılmasını sağlarız ondan sonra açarız.
Enfeksiyon varsa antibiyoterapimizi başlıyoruz.

YARA KOMLİKASYONLARI
-Yara enfeksiyonu
-Hematom(Boşlukta kan birikmesi)
-Seroma(boşlukta lenfatik sıvının birikmesi sonucu)
-Yara Açılması
Yarada neler olabilir? Eviserasyon: Ön duvardaki fasyaların birbirinden uzaklaşması, açık olması.
Evantrasyon: İçerdekinin (karındaki organların) dışarı çıkması. Inkarserasyon: Bağırsakların o açık
alanda sıkışması. Detaşman: Bir oluşumun tutunduğu yüzeyden ayrılması.

CERRAHİ ALAN ENFEKSİYONLARI

Ameliyat sonrasında cerrahi girişimin yapıldığı alanda ortaya çıkan infeksiyonlar. Yüzeyel, derin veya
organa bağlı olabilir. Derin olanlar ameliyat sonrası 1 yıl sonra da çıkabilir özellikle implant yapılmış
hastada.

Yara enfeksiyonları sebebi: cerrahi teknikle ilgili olabilir, yara gergin karşı karşıya getirilmiş olabilir
veya süturlar dokuları çok fazla yakınlaştırmış olabilir. Bu da yaranın kanlanmasını azaltır, enfeksiyona
yatkın olur. Hematom olması, hastanın kilolu olması enfeksiyon riskini artıran diğer sebeplerdir.
Diyabetik hastalarda yara enfeksiyonu hem daha yüksektir hem de yara iyileşmesi daha geç dönemde
olur.

Yüzeyel kesi infeksiyonları Derin Kesi İnfeksiyonları

-Sadece cilt ve cilt altı
dokusunda oluşur
-Cerrahi girişimden sonra 30
gün içinde görülür
-İnsizyondan pürülen akıntı
gelir.
-Sıvı ve doku örneklerinde
patojen organizmalar saptanır.
-İnfeksiyonun tüm belirtileri
vardır.
-Tanı cerrah tarafından
konulur.
Organ veya cerrahi girişim alanı
-Cerrahi girişim sonrası 30
infeksiyonu
gün–1yıl içinde ortaya çıkar.
-Cerrahi girişim sonrası 30 gün –
-Derin kesiden pürülen akıntı
1 yıl içinde ortaya çıkar
olur.
-Pürülen materyal organ veya
-Derin kesideki infeksiyon fizik
cerrahi işlemin yapıldığı alandan
muayenede, reoperasyon
gelir
sırasında, radyolojik
-Doku ve sıvı örneklerinden
yöntemler ile saptanır.
patojen bakteri saptanabilir
-Spontan veya cerrahi drenaj
-Tanı cerrah tarafından konulur.
ile tedavi edilir.
-Cerrah tarafından tanı
konulur.

Derin kesi enfeksiyonları yüzeyele göre daha önemli. Sistemik olabilir, içerde implant olabilir onu
almak gerekebilir. Daha ciddi seyreder. Daha geç dönemde organ kaynaklı perforasyon, kaçak gibi
organın bulunduğu yerde apseleşmeler oluşabilir. Cerrahi olarak boşaltmak gerekir o alanları ve
örnek alınıp antibiyogram yapılır ona göre antibiyotik verilir.

NAZOKOMİNİYAL ENFEKSİYONLAR
-Üriner infeksiyon - 35%
-Cerrahi alan infeksiyonu - 20% Bu enfeksiyonlara bağlı olarak görülür
-Kateter infeksiyonu - 15%
-Pnömoni ( solunum yolu inf.)- 15%

225
KARDİYAK KOMPLİKASYONLAR
-Miyokart infarktüsü
-Aritmi
-Hipertansiyon

KOAGÜLASYON KOMPLİKASYONLARI
-Hiperkoagülopati
-Trombotik sorunlar
ᴥDerin ven trombozu olursa düşük molekül ağırlıklı heparin yapıyoruz. O %100 korumuyor. Hemen
hastayı ayağa kaldırıp mobilize ettiriyoruz. Heparin veremediklerimize aralıklı olarak baldır ve
bacaklarını sıkıştırıp alt ekstremitenin kan dolaşımını sağlayacak aletler var. Onlar hasta yürüyormuş
gibi bacakları sıkıştırıyor. Bunları uyguluyoruz.

GASTROİNTESTİNAL KOMPLİKASYONLAR
-Kanama
-İleus
-Anastomoz kaçağı ve fistül
-Postgastrektomi sendromu
-Stomal komplikasyonlar
-Nekroz

Biz kontrollerde barsak seslerini dinliyoruz. Gaz gaita çıkışını soruyoruz. Çıkışı olunca rahatlıyoruz.
Batında distansiyonu var mı bakıyoruz. Erken dönemde mobilize etmenin barsak hareketlenmesi için
faydası var.

METABOLİK KOMPLİKASYONLAR
-Adrenal yetersizlik
-Tiroid metabolizma bozuklukları
-Karaciğer yetmezliği
-Yetersiz ADH salınım sendromu

Tiroid ameliyatlarının kendine has komplikasyonları var: hipokalsemi olabilir hasta ellerini açamaz
kaskatı olur. Ses kısıklığı olabilir. Hasta yorgun, her yeri şişmiş şekilde gelebilir hipotiroidiye girer.

PSİKOLOJİK KOMPLİKASYONLAR
-Delirium tremens
-Depresyon

GEÇ KOMPLİKASYONLAR
-İnsizyonel herni
-Keloid(aşırı hücre üretimi sonucunda anormal yara iyileşmesi durumudur.)
-Yabancı doku reaksiyonları

226
SORULAR

227
DALAK HASTALIKLARINDA CERRAHİ TEDAVİ/GENEL CERRAHİ/Doç. Dr.
Mustafa TÜKENMEZ/14 Ekim/14:00/Sena KÜÇÜKİBRAHİMOĞLU
Arkadaşlar hoca genel olarak slayt üzerinden gitti , birkaç şey ekledi onları da belirterek özetimi
tamamladım. Herkese başarılar..

İnsan Vücudunda Dalak;
ü Embriyolojik hayatta mezoderm’den gelişir
ü Erişkinde yaklaşık 150 gr ve 12x7x4 cm’dir
ü Traube alanında normalde timpanik ses gelirken dalak büyüdüğünde matite alınır. Traube
alanının sınırları ; ön koltuk altı çizgisi, sol kosta yayı, ksifoidden horizontal çizgi şeklindedir.
ü Palpasyonla ele gelmez, 8-11. kaburgalar arasındadır
ü %15-30 oranında aksesuar dalak görülebilir. Önemlidir çünkü bu durumda dalağı çıkardık
sanıyoruz ama semptomlar devam ediyor. İçeride dalakçıklar kalabiliyor.
Tümör, Abse, Kist ve Travma nedeniyle ayrıca Hematolojik hastalıkların tedavisinde cerrahi girişim
gerekebilmektedir.

Dalağın Komşulukları
Etrafında mide, yukarda karaciğer, üstte diyafram, altta kolon, arkada böbrek vardır.

Dalak Damarları
ArteriàTrunkus çölyakus dalı
Vena lienalis + Vena mezenterika superiorà Vena porta
LenfàGötürücü lenfatikler
SiniràMiyelinsiz otonom lifler

*Dalak cerrahisinde mide yaralanması ve pankreas yaralanması sık görülür. Pankreatik fistül
gelişebilir.

***Cerrahi’de önem taşıyan asıcı bağları
-Splenofrenikà yukarda diyaframla olan bağlar
-Splenokolikà kalın bağırsak ile dalak arasında olan bağlar
-Splenorenalà arkada böbrekle arasındaki bağlar
-Gastrosplenikà mideyle arasındaki bağlar

Beyaz pulpa
- Lenfoid doku, lenfoid folliküller
- Malpighi cisimcikleri (santral arteri çevrelerler)
- Ağsı bir yapıda dağılmış makrofajlar, plazma hücreleri,
lenfositler
Kırmızı pulpa
- Retiküler hücrelerin birbirleri ile bağlantılı kordonları
- Arada sinüsler ve arteriyel dolaşımdan venöze ulaşan kıvrıntılı kanallar
228
Normal dalaktan günde 250-350 litre kan geçer
İnsan dalaksız yaşayabilir ama gereksiz bir organ değildir.
***Dalak Fonksiyonları
- Filtrasyon
- İmmunolojik
- Depo
Ayrıca Erişkinde;
- Monosit
- Lenfosit (antikor: immuglobulin)
- Plazma hücreleri yapar

Filtrasyon
1. Eritrosit (veya diğer kan hücrelerinin) yıkımı : Culling
a. Fizyolojik (yaşlı eritrositler)
b. Patolojik
- Eritrosit anomalileri ile birlikte
- Primer splenik değişikliklerle birlikte
Eritroklasis: Eritrosit fragmanlarının dolaşıma verilmesiyle sonlanan anormal eritrositlerin yıkımı

2. Eritrosit temizliği : Pitting
a. Sitoplazmik inklüsyonlarının temizlenmesi
Howell Jolly, Heinz, Pappenheimer
b. Hücre zarının yeniden oluşturulması

3. Diğer partiküllerin temizlenmesi (bakteriyel kolloidal partiküller)

İmmunolojik
- Antijen yakalanması ve antijenleme
- Lenfositlerin toplandığı yer
- Lenfosit transformasyon ve proliferasyonu
- Antikor ve lenfokin üretimi(opsonin, tuftsin, properdin)
- Makrofaj aktivasyonu

Depo
- Trombosit, eritrosit, granülosit,
- Demir, FVIII depolanması

Dalak Apselerinin Etyolojisi
ü Hematolojik yayılıma neden olan septik odak (endokardit, pyelonefrit)

ü Splenik bir lezyonun sekonder enfeksiyon (travmatik hematom, enfarktüs)

ü Komşu bir organdan lokalize yayılım (kolonik veya gastrik perforasyon; pankreatik abse)

Dalak Kistleri
ü Primer kistler (gerçek kist)
• Parazitik à ekinokok enfeksiyonu gibi
• Parazitik olmayan
§ Konjenital
§ Neoplastik

ü Sekonder kistler (psödokist)
Bu durumlarda bazen parsiyel splenektomi yapmak gerekebiliyor.
229
Dalağın Tümörleri
ü Primer
- Benign ; Hemanjiom
Lenfanjiom
Lipom
Hamartom

- Malign ; Anjiosarkom
Malign lenfoma

ü Sekonder ve/veya Metastazik
- Lösemi ; Kronik lenfositik lösemi
Prolenfositik lösemi
Kronik myelositik lösemi
“Hairy cell” lösemi

- Malign lenfoma ; Hodgkin Hastalığı
Hodgkin-dışı lenfomalar
- Primer myelofibrozis
- Sistemik Mastositozis
- Histiositozis X

Primer Hipersplenizm
***Dalağın fazla çalışmasıdır. Kan hücrelerini yıkmaya başlar.
ü Dalak hipertrofisi (anemiye cevap)
Herediter sferositoz, H. eliptositozis
Hemoglobinopatiler, Talassemi
Edinsel hemolitik anemi

ü Pansitopeni ve splenomegali
Splenomegaliye bağlı olmayan pansitopeni

ü Yalnız splenomegali
Kist
İnfeksiyoz mononükleoz

Dev Splenomegali
*** Dalağın büyümesidir.

Sekonder hipersplenizm sebepleri
ü Venöz basıncın artmasına bağlı
Portal hipertansiyon
Splenik ven trombozuà konjesyon
Ciddi konjestif kalp yetmezliği
ü Habaset
Lösemi (özellikle kronik)
Lenfoma
ü Kronik inflamatuar hastalıklar
Felty sendromu
Sistemik lupus eritematosus
Sarkoidoz
ü Metabolik anomaliler
Amiloidoz, hiperlipidemi
230
 Gaucher hastalığı
Niemann Pick hastalığı
ü İnfeksiyon
inf. Mononukleoz, Tbc, Hepatit
Bakteriyel endokardit
Parazitler, Malarya, Bruselloz, Kalaazar
Mantarlar
ü Diğerleri
Miyeloid metaplazik miyelofibroz
Polisitemia vera

Mekanizmasına göre splenomegalinin sınıflaması

Mekanizma Sebep olan hastalıklar

ü İmmun cevap, aşırı çalışması ile • Subakut bakteriyel endokardit
• İnfeksiyöz mononukleoz
• Felty sendromu

ü Eritrosit yıkım çalışması ile • Sferositoz
• Talasemia major
• Purivat kinaz yetersizliği

ü Konjestif (venöz debi obstrüksiyonu) • Siroz ve portal hipertansiyon

• Splenik ven trombozu

• Kr. Miyelositik lösemi

• Miyeloid metaplazi


ü İnfiltratif
• Sarkoidoz

• Amiloidoz



• Lenfoma
ü Neoplastik
• Kr. Lenfositik lösemi
• Hairy cell lösemi
• Metastatik kanser

ü Diğer sebepler • Travma
• Dalak kisti
• Hemanjiom

***Splenektomi yapılan patolojik durumlar
ü Travmaà Dalak frajil bir organ. Travmada çabuk yaralanır. Günümüzde gerekmedikçe
travmaya bağlı splenektomi yapmıyoruz, konzervatif yaklaşıyoruz. Hemodinamiyi
bozuyorsa splenektomi yapıyoruz.
ü İdyopatik splenomegali
ü Trombositopeni
• ITP à Önce medikal tedavi ederiz. Medikal tedaviye bağlı komplikasyon veya nüks
durumları olursa splenektomi yapılır.
• TTPà Bunda daha yoğun bir medikal tedaviyle gidiyoruz gerekirse splenektomi
yapıyoruz.
ü Habaset
• Hairy cell lösemi
• Hodgkin hastalığı/ Non-Hodgkin lenfoma
ü Diğer primer dalak tümörleri
231
 • . Metastatik veya lokal invaziv tümörler
ü Anemi
• . Otoimmun hemolitik anemi
• . Herediter hemolitik anemi
• . Miyeloid metaplazili medüller fibrosis
ü Hiperslenizm
• . Primer hiperslenizm
• . Hipersplenizmin diğer sebepleri
ü Diğer sebepler
• . Lökopeni
• . Metabolik bozukluk
• . Gaucher hastalığı
• . Granulomatöz hastalıkları
• . Kistler, Apseler

Acil travma oldu, hemodinamik

instabilite varsa hastayı orta hattan
açıp girişimi o şekilde yapıyoruz.
Arter ve veni bağlıyoruz,
bağlarından serbestleştirip dalağı
alıyoruz.

***Splenektomi indikasyonları
(++++): kesin, (+++): sıklıkla, (++): bazen, (+): nadiren

ü Hematolojik Hastalıklar
• Hemolitik Anemiler
§ ***Herediter sferositoz (++++)
§ Otoimmun hemolitik anemi (++)
§ Piruvat kinaz eksikliği (++)
§ Orak hücreli anemi (+)
§ Talasemi (+)
• Trombositopeniler
§ İmmun trombositopenik purpura (+++)
§ Trombotik trombositopenik purpura (+)
§ Diğer trombositopeniler (+)
• Hematolojik Maligniteler
§ Tüylü hücreli lösemi (+++)
§ Kronik lenfositik lösemi (++)
§ Lenfoma, Hodgkin / Non-Hodgkin (++)
§ Miyelofibrozis (+)
ü Primer Dalak Patolojileri
§ *** Selim tümörler (++++)
§ Hipersplenizm (+++)
§ Splenik ven trombozu (+++)
§ Kistler, Basit / Paraziter (++)
§ Abseler (++)
232
 § Yaralanma (++)
§ Splenik arter anevrizması (+)
ü Sistemik Hastalıklar
§ Gaucher hastalığı (+)
§ Sarkoidoz (+)
§ Tüberküloz (+)
§ Sekonder hipersplenizm (+)
§ Diğer nadir hastalıklar
§ Felty sendromu (+)
Endikasyon kesin olmayan durumlarda ; tedaviye yanıtsızsa, tedavi sonrası nüks varsa, tedaviye
bağlı komplikasyon geliştiyse, ciddi hipersplenizm varsa splenektomi yapılır.

***Splenektomi endikasyonu kesin olanlar
Primer dalak tümörleri (lenfoma, sarkoma, hamartoma)
Herediter sferositoz
Splenektomi endikasyonu sıklıkla olanlar
Primer hipersplenizm
Kronik İmmun trombositopenik purpura
Splenik ven trombozu
Tüylü hücreli lösemi
Bazen splenektomi gerektiren durumlar
Dalak yaralanmaları, abseler, kistler
Otoimmun hemolitik anemi (edinsel)
Lenfoma Nonhodgkin, Hodgkin hastalığı (Evrelendirme)
Kronik lenfositer lösemi
Splenektomi endikasyonu nadir olan hastalıklar
Myelofibrozis
Talasemia major: Cooley Anemisi
Splenik arter anevrizması
Konjestif splenomegali
TTP
Metabolik ve diğer nedenlerle
Splenektominin kontrendike olduğu durumlar
Asemptomatik hipersplenizm
Enfeksiyonla seyreden splenomegali
Akut lösemi
Agranulositozis
Albers-Schönberg hastalığı
Polisitemia vera

Dalak cerrahisindeki önemli gelişmeler
Pean, 1867 ----------- İlk başarılı splenektomi
Lamarchia, 1896 ---- Splenorafi à Dalak kapsülünde oluşan yırtılmaların dikilmesini sağlayan
cerrahi girişim
O’Donnel, 1929 ----- Fatal postsplenektomi sepsis
Morgenstern, 1966 -- Subtotal splenektomi
Delaitre, 1991 ------ Laparoskopik splenektomi
El yardımlı laparoskopik splenektomi
Robot yardımlı laparoskopik splenektomi
Tek kesiden laparoskopik splenektomi
*** Splenektomiden en az 2 hafta önce kapsüllü bakterilerilerin aşısı yapılır. Bu aşılar;
pnömokok, meningokok, haemophilus influenzae tip B (Hib).

233
***Dalağı en sık laparoskopik splenektomi ile çıkarıyoruz. Dalağı torba içine alıyoruz, torba içinde
parçalayıp çıkarıyoruz.
***Kistik tm, dalak tm ise tek parça halinde çıkarıyoruz. Patoloji öyle istiyor. Bu durumlarda el
yardımlı çıkarıyoruz.
***Çok büyük dalağı açık cerrahi ile çıkarıyoruz.

Splenektomi komplikasyonları
Kanama
* İntraoperatif; transfüzyon gerektiren kanama,
* Postoperatif; İntraabdominal kanama, Batın duvarında hematom, Hemotoraks

Akciğer sorunları
* Sol alt lob atelektazi, Pnömoni, Pnömotoraks, Plevral efüzyon, Pulmoner emboli

Pankreas sorunları
* Fistül, Pankreatit, Hiperamilazemi ve ağrı, Peripankreatik sıvı toplanması

Tromboz sorunları
* Portal ven trombozu, Derin ven trombozu

Mide, kolon, diyafragma Yaralanması

İnfeksiyon sorunları; Postsplenektomi sepsisi, Subfrenik apse, Kesi yeri infeksiyonu

Geç komplikasyonlar
İnfeksiyona meyil
Postsplenektomi sepsisi, Subfrenik apse, Kesi yeri infeksiyonu
Aşı ile profilaksi (pneumokok v.d.); Çocukta ve postop ilk 2 yılda
Splenozisà Travma-cerrahi sonrası dalak ekimi. Bir süre sonra nüks gelişir.
Kesi yeri fıtığı

ÇIKMIŞLAR
1. Aşağıdakilerden doğru olanı işaretleyiniz.
a) Dalak embriyolojik hayatta endodermden gelişir
b) Normal dalak sol kosta kavsi altında 7-12 kaburgalar arasındadır ve derin
palpasyonla ele gelir
c) Aksesuar dalak ortalama %5 oranında mevcuttur
d) Splenik arter, sol gastrik arter ve ortak hepatik arter aynı kökten çıkan dallardır

2. Aşağıdakilerden hangisi normal dalak fonksiyonu değildir ?
a) Eritrosit sitoplazmasındaki Howell Jolly, Heinz, Pappenhemier gibi inklüzyonların
temizlenmesi
b) Eritroklazis de karakterize eritrosit yıkımı
c) Bakteriyel kolloidal partiküllerin temizlenmesi
d) İmmunglobulin üretimi
e) Opsonin, tuftsin, properdin gibi lenfokinlerin üretimi

3. Hematolojik hastalıklardan hangisi en sık splenektomi gerektirmektedir ?
a) ITP
b) TTP
c) Otoimmun hemolitik anemi
d) Herediter sferositoz
e) Hairy cell lösemi
234
KALIN BAĞIRSAĞIN SELİM HASTALIKLARI 1/14.09.2019/DOÇ.DR.HÜSEYİN
BAKKALOĞLU/HALİL EMRE DEMİRTAŞ
Kolon anatomisi
● İleumdan başlayıp rektuma kadar uzanır.
● Boyu 85-110 cm
● En geniş yeri çekum,çap 7.5-8.5 cm
● En dar yeri sigmoid kolon,çapı 2.5 cm.
İntraperitoneal kısımları
● Çekum
● Transvers kolon
● Sigmoid kolon

*İntraperitonel alandaki kısımlar kolonun mobil olan kısımlarıdır.

Kolonun duvar yapısı mukoza submukoza sirküler ve longitudinal kas tabakalarından ve
serozadan oluşur. Kanlanmasını sağ tarafta abdominal aortanın dalı olan superior
mezenterik arterden,sol tarafta ise inferior mezenterik artedenalır. Venöz sistemde ise aynı
ismi taşıyan venler dolaşımı sağlar. Aynı zamanda superior ve inferior mezenterik venler
splenik venle birleşip portal veni oluşturur.

Kalın Bağırsağın Divertiküler Hastalığı

Tanımlamalar
● Divertiküler hastalık: Kolonun en sık görülen selim hastalıklarındandır. Semptomatik
divertiküllerin varlığını anlatan klinik bir durumdur.
● Divertikülozis: İnflamasyon olmadan divertiküllerin varlığını belirtir.
● Divertikülit: Divertikülle beraber infalamasyon ve infeksiyon varlığını belirtir.
Divertiküler hastalık artan yaşla beraber riski artan bir hastalıktır. 50 yaş üstü nüfusun
yarısında bu hastalığın olduğunu bildiren çalışmalar vardır. Hastaların %40’ı 65 yaş üstü ve
bu %40’ın da %60ı 85 yaş üstüdür.
Divertiküler hastalık nerede ve nasıl oluşur?
Liften fakir beslenmeyle gaita hacmi azalır ve dışkının ileri iletilmesi için harcanan güç artar
ve bunun sonucunda lümen içi basınç artar.Arteriollerin kolon mukozasını deldikleri zayıf
bölgeler kas açısından zayıf olduklarından, artan basınçla beraber mukoza bu aralara girip
serozaya ulaşır ve divertiküller oluşur.Yerleşimi genellikle sol kolonda ve kolonun en dar yeri
olduğundan özellikle sigmoid kolondadır.
%40-45 sigmoid %5 çekum
%35 sol kolon ve sigmoid %10 sağ kolon
Divertikülozis Koli: Tüm kolonda çok fazla sayıda divertikül olması durumu.

235
Kalın Bağısağın Divertiküler Hastalığı

1)Asemptomatik Divertikülozis
2)Komplike olmamış Divertikülit
3)Komplike olmuş Divertikülit
4)Kanama

1)Asemptomatik Divertikülozis
● Divertiküler hastalığın %70’i bu gruptadır.
● Hastaların aktif şikayeti yoktur.
● Genelde rastlantısal taramalar sonucu bulunurlar.
● Zaman zaman kısa süreli şişkinlik, hassasiyet yakınmaları görülür.
● %10-25 hastada divertikülite dönüş görülür.

2)Komplike olmamış Divertikülit

● Akut sol alt kadran ağrısı
● Ateş
● Lökositoz
● Bulantı kasılma
● Kitle
● İshal ya da kabızlık atakları
Tanısında BT, lavman opak ve endoskopi kullanılır.En sık kullanılan yöntem BT’dir. BT’de
divertikül etrafında yumuşak dokuda bir duvar kalınlaşması görülmesine kirlenmiş görünüm
denir ve bu görüntün olup olmaması veya boyutu hastalığın tedavisinin belirlenmesinde
önemlidir.
Tedavide genelde düşük posalı diyet ve oral antibiyotik kullanımı yeterli olur. Hastaların çoğu
cerrahiye ihtiyaç kalmadan iyileşir ve %50-70

tekrarlama olmaz.

236
❖ Genç hasta
❖ İmmünsupresif hasta grubu =============) Bu üçlüde ilk atak sonrası ​
CERRAHİ
❖ Komplike divertikülit atağı
Divertikülit sebebi: Divertikül ağzına konstipe hastada sert gaita gelmesi ve inflamasyon
oluşturması.

3)Komplike Divertikülit
*Serozadan dışarı taşmış olarak karşımıza çıkarlar.
● Perforasyon
● Obstruksiyon
● Abse
● Fistül
● Kanama
● Bulantı ve kusma
● Ürosepsis
*Ürosepsis: Mesanaye fistülizasyon kolonun yoğun mikroorganizma içerikli yapısını
mesaneye akıtınca hastanın idrarı bulanık olur ve içince hava olur. Yaşlılarda ise pyelonefrit
tablosu görülür.
Tedaviye hastanın genel tıbbi durumuna batın içi kirlilik durumuna ve infeksiyon derecesine
göre karar verilir.
● IV antibiyotik tedavisi ve oral alımın kapatılması küçük abselerde yeterli olur.
● Abse daha büyükse peruktan drenaj uygulanır.
Cerrahinin öne çekilmesi gereken durumlar
● Perforasyon
● Obstruksiyon
● Konservatif tedaviye yanıtsızlık
● Klinik bozulma
● Perkütan drenaj yapılamayan abseler.
Kirlilik Derecesine Göre Evreleme

Evre 1 Perikolik abse

Evre 2 Uzak abse (Retroperitoneal veya pelvik)
Evre 3 Generalize peritonit
Evre 4 Fekal peritonit

*Evre 1 ve 2’de cerrahi müdaheleye gerek yoktur. Perkütan drenaj veya daha da küçükse
antibiyotik ile kontrol yeterlidir. Evre 3 ve 4’te ise genellikle cerrahi müdahale kaçınılmazdır.
Evre 4’te abse genelde karın içine akar.

237
Fistül: ​Kolon mesaneye dayanıyor ve abseleşme oluyor. Kolondan mesaneye püy akışı ve
kolon havasının geçişiyle hasta bulanık idrar, ateş, idrarda hava tablosuyla geliyor.

Basit %75 %85 Tıbbi tedavi

%15
Divertikül

Komplike %25 Cerrahi tedavi Nüks %2-10

Divertiküllerin %75’i asemptomatik %25’i ise semptomatiktir. Bu %25’lik kısmın %75 gibi
büyük bir kısmı da komplike olmamış divertikül sınıfındadır ve bunların %85 gibi bir
çoğunluğu cerrahiye gerek kalmadan medikal tedaviler ile iyileşirler. Fakat %15 gibi bir
oranda komplike divertiküle dönüş gösterirler ve bunların tedavisinde genellikle cerrahi
kaçınılmaz olur.

Cerrahi Tedavi
Tedavi tek seans veya 2 seans halinde planlanır. Eğer evre 1 absemiz varsa ve ortada
peritonit bulgusu yoksa tek seansta halledebiliriz. Bu tek seansta primer hasar bölgesine
tamir yapılır ve peruktan drenaj uygulanarak tek seansta işlem bitirilmiş olur. Eğer primer
tamir yapılamıyor ise hasar bölgesinin olduğu kolon segmenti rezeke edilir ve anastomoz
yapılarak yine tek seansta işlem hallolur.
Eğer daha büyük bir abse veya batın içi kirlilik tablosuyla karşı karşıyaysak 2 seanslık bir
tedavi uygulanır. Burada da ilk seansta önce primer tedavi yapabiliyorsak primer tedavi
yaparız ve daha sonra kolonostomi veya ileostomi yaparak dışkı gidişi saptırılır ve kolon
rahatlatılır. İkinci seans ise bu kolonostomi veya ileostominin kapatılmasıyla olur. Primer
tedavi uygulanamıyor ise Hartman ameliyatı dediğimiz uygulama yapılır. Burda da ilk seansta
önce hasarlı bölgenin bulunduğu kolon segmenti rezeke edilir ve bu segmentin
proksimalindaki kolon segmenti uç kolostomi ile batına çıkarılır distalindeki kısım ise dikilerek
gömülür. İkinci seansta ise proksimaldeki uç kolostomi ve distaldeki dikilen rektal güdük
arasında anastomoz yapılır ve işlem tamamlanır.

4)Kanama
● %80’i kendiliğinden durur.
● Korkutucu bir komplikasyon %17
● %25’i ikinci kanama atağı riskine sahiptir.

238
Tedavi
● Resüsitasyon sıvı replasmanı
● Lokalizasyon tesbiti
● Gereğinde kan ürünü replasmanı
*Kolonoskopi ve anjiografinin avantajı aktif
kanama anında tanı koyma anında aynı zamanda
tedavi yapma imkanının da bulunmasıdır. Eritrosit
işaretli sintigrafi sadece tanı koymada yardımcı
olur.

Eritrosit işaretli Sintigrafi

Kanama debisinin 0.1ml/dk olması odağı saptayabilmek için yeterlidir.
%97 duyarlı
%83 spesifik
Hangi kolon segmenti olduğu saptanır.
Tedavi yapmıyoruz.
Anjiografi
Kanama debisi 0.5 ml/dk olmalıdır.
%30-47 duyarlı
%100 spesifik
Tedavi
Mikrokateterle damarı tıkayarak embolizasyon
Vazopresin ile vazokonstrüksiyon yaparak kasılmayla kanamayı durdurmak.
!!!! Kateterden kan alamıyorsak %20 ihtimalle 3 saatte başlayıp 24 saatte pik yapan bir
intestinal infarktüs gelişebilme ihtimalini gözden kaçırmamalıyız.
Cerrahi Tedavi
Primer cerrahi tedavi doğru lokalizasyonun yapıp kolonda segmental rezeksiyon
yapmaktır.Bu tedavi yönteminde %0-14 tekrarlayan kanama görülür.
Eğer doğru lokalizasyonu bulduğumuzdan emin değilsek hastanın genel durumu kötü ve bu
sırada hastanın alttan kanaması var ve hastayı kaybetme riskiyle karşı karşıyaysak subtotal
kolektomi yaparak kolonun bütün parçaları çıkarılır. Bu yöntemde %11-33’lük yüksek
mortalite oranı ve %37’lik morbidite oranı görünür

POLİPLER

239
Tanım: Kolon ve raktum mukozasından lümene çıkıntı yapan normal dışı tüm yapılar polip
olarak adlandırılır.
Psödopolip​: Çevre mukozanın harabiyeti nedeniyle normal mukoza adacıklarının yüksekte
görünmesiyle polipe benzer bir görüntü oluşr buna da psödopolip denir.
Polipoid Lezyon​
: Doğrudan mukozadan kaynaklanmayan kitleler de mukozayı kabartarak
polip görüntüsü oluşturabilirler. Bu tür lezyonları da genellikle polipoid lezyon şeklinde
tanımlamak uygundur.
*Bazı polipler neoplastik olabilir. Peki bu neden önemli,çünkü bu neoplastik yapılar sırayla
erken adenom geç adenom displazi gibi evrelerden geçerek metastatik kansere kadar ulaşan
bir tabloya girme eğilimine sahiptir.

Hamartomatöz Polip
Ön planda muskularis mukoza katmanındaki hiperplazi ile karakteristiktirler ve mukoza
düzeyinde epitelyal bir atipi göstermezler. Bu nedenle karsinom gelişimi pratik olarak yok
denebilir.
İnflamatuar Polip
Mikroskopik olarak irili ufaklı gland yapıları içerirler ancak epitelde atipi gözlenmez. Özel bir
formu jüvenil poliptir. Jüvenil polip aynı zamanda hamartomatöz olarak da
sınıflandırılmaktadır. En sık olarak 2-4 yaş arası görülürler. Saplı veya büyük boyutlu
olabilirler. Rektosigmoid bölgeye yerleşirler.
Hiperplastik Polip
Günümüzde en çok tartışılan poliplerdendir. Sıklıkları yaşla birlikte artar. Sıklıkla 5mm ya da
daha küçük boyutta olurlar. Saplı ya da sapsız olabilirler. Müsin içerikleri normal mukozaya
göre artmıştır. Hücrelerde atipi görülmeyişi önemli bir noktadır ve bu nedenker neoplastik
olmadıkları kabul edilmektedir.
Submukozal Polipler (Polipoid yapı)
Altta yetişkinlerde lipom ya da çocuklarda lenf hastalığı mukoza altında büyürse mukoza
polip gibi lümen içine çıkar. Mukozada ülsere ve vejete hal yok büyük görünmesinin tek
nedeni submukozadan itilmesidir. Mukozayla ilişkili olmadığı için malignite beklenmez.

Neoplastik Polipler (Adenom)

240
Polip epitel hücrelerinde atipi görülmesi polipin neoplastik olarak sınıflandırılmasına yol açar.
Bu polipler günümüzde adenom olarak adlandırılırlar.
Tübüler (%85-90)
Tübülovilloz (%5-10)
Tübüler Adenom
Mikroskopik olarak ön planda displastik tübüller içeren forma tübüler adenom adı verilir.
Villöz komponentinin %25’ten az olması gerekir. Kanser gelişim riski %5lerdedir.
Tubulovilloz Adenom
Tubulovilloz adenomlarda villoz komponent oranı %25-75 arasındadır ve villoz komponentin
ağırlığı arttıkça kanser riski de artmaktadır.
Villoz Adenom
Mikroskopta ince bağırsak villuslarını andırır şekilde parmaksı displastik uzantılar gösteren
tip ise villoz adenomlardır. Bu adenomlarda %75 ya da daha yüksek oranda villoz komponent
vardır. Kanser gelişme riski %30-40
Serrated Adenom
Serrated adenomlar mikroskobik olarak hiperplastik polip mimarisine benzeseler de hücre
düzeyinde atipi içerirler.

Polipektomi Yöntemleri

Hot biyopsi
Kement (Snare)
EMR
ESD

Hot Biyopsi
Küçük poliplerde kullanılan yöntem. Forsepsler aracılığıyla polip tutulup çekiliyor. Polip de
incelme oluyor. Forseps üzerinden monopolar kateterle elektrik akımı veriliyor ve en ince
olan yerinden polip kopuyor. Küçük polipler için en sık kullanılan yöntem budur.
Kement (Snare)

241
Daha çok saplı poliplerde kullanılan yöntemdir. Kement ile polipi sap kısmından boğuyoruz
ve elektrokoterle yakıyoruz böylece polip sapından kopmuş oluyor.

EMR (Endoskopik Mukozal Rezeksiyon)

Tabanı daha geniş olan poliplerde kullanılan yöntemdir. Submukozal alana serum fizyolojik
verilerek mukozanın yukarı kalkması sağlanır. Mukoza yukarı kalkınca snare kement
yardımıyla polipi sıkıştırıp koparıyoruz. Kanama olan yere de klip bağlıyoruz.
ESD (Endoskopik Submukozal Disseksiyon)
En zor olan ve perforasyon ve kanama riski en yüksek olan yöntemdir. Bu yöntemde
mukozayı yaka yaka submukozaya giriyoruz ve submukozan polipi çıkarıyoruz. Yaptığımız
işlemi dar alanda ve submukozada gerçekleştirdiğimiz için riski yüksek bir işlemdir.

Tanı
Günümüzde tanı için birçok yeni yöntem ve metod ortaya çıksa da en doğru ve geçerli yol
polipi cerrahi olark çıkarıp histopatolojiden alınan sonuçtur. Malignite şüphesi gördüğümüz
olguları kesinlikle işaretlememiz gerekiyor. Kolonun mobil kısımları olduğu için işlem
yaptığımız yere tekrar girmek istediğimizde 30 cm ya da 40 cm gibi değerler anlam taşımıyor
çünkü kolonun mobilizasyonu yüzündn ilk seferde 30cm’de yakaladığımız nokta daha ileride
veya geride olabilir. Bu yüzden malignite şüphesi olan bulguları metilen mavisi, indian ink
veya SPOT yöntemleri ile işaretleyip bir sonraki girişimizde aynı noktayı bulmamızı
sağlamalıyız.
Cerrahi tedavi
Polipin bulunduğu kolon segmenti onkolojik cerrahi prensiplerine uygun çıkarılarak kolon
devamlılığı sağlanır.

242
 KALIN BAĞIRSAĞIN SELİM HASTALIKLARI(devamı)/Doç.Dr.HÜSEYİN BAKKALOĞLU/GENEL
CERRAHİ/15.10.2019 SALI 11.00-12.00 DERSİ/Özeti hazırlayan:Batuhan Gögebakan
Hatırlatma:Bu ders 14.10.2019 pazartesi günü son derste işlenen Kalın Bağırsağın Selim
Hastalıkları dersinin devamıdır(Ders programında GİS Kanamaları-2 şeklinde geçiyor).
VOLVULUS:
➝İçi hava dolu kolon segmentinin mezenteri ya da kendi etrafında dönerek obstrüksiyon oluşturmasıdır.
➝Bu özellik sadece kalın bağırsağa özgü değildir; mide gibi dönmeye müsait tüm organlarda
gerçekleşebilir.
➝Kalın bağırsağın intraperitoneal kısımlarında (çekum, transvers kolon, sigmoid kolon) görülür.
• En sık sigmoid kolonda (%90)
• Çekumda <%20 oranında
• Transvers kolonda ise nadiren görülür.
➝İnsidens:100.000’de 3
➝Kalın bağırsak obstrüksiyonlarının %10-15’ini oluşturur.
➝Mekanizması:
• Kolon segmenti ya tek hamle olarak döner ve bir yerde daralır ya da bütün mezoyu içine alacak
şekilde geniş bir dönüş yapar:
• Volvulus➝obstrüksiyon➝strangülasyon➝nekroz➝perforasyon➝akut batın’a kadar gidebilir.
➝Etyolojisi?
a. Sigmoid volvulus: b.Çekal volvulus :
Kronik konstipasyon Sağ kolonun peritoneal fiksasyonda konjenital defekt
Kolonik distansiyon Konjenital uzun mezenter
Konjenital malrotasyon
Kronik konstipasyon
Kolonik distansiyon
➝Çekal volvulus tipleri:
• Tip I Çekal Volvulus: Çekum öne çıkan kolon üzerine doğru döner.
• Tip II Çekal Volvulus: Distandü çekum çıkan kolon uzun aksı etrafında döner.
Yani; Çekum ya öne doğru gidip çıkan kolona paralel bir obstrüksiyon yapıp sadece bir noktada kendi
lümenini kapatır ve proksimali dilate, distali atrofiye olur(Tip I) ya da terminal ileumu da içine alıp kapalı
loop oluşturacak şekilde bir dönüşüm yapar ve bu durumda iskemiye giden bir alan oluşur(Tip II).
➝Sigmoid kolon volvulus tipleri:
• Mezenteriko-aksiyal: Mezenter
etrafında döner, kapalı loop
obstrüksiyon yapar.
• Organo-aksiyal: Kendi ekseni
etrafında döner, kapalı loop
obstrüksiyon yok.
➝Klinik:
• Obstruksiyon NORMAL / ORGANO-AKSİYAL / MEZENTERİKO-AKSİYAL
• Bulantı
• Kusma
• Karın ağrısı
• Distansiyon
• Üstteki bulgulara ateş ve lökositoz eşlik etmesi durumunda kliniğe iskemi ve perforasyon da eşlik
edebilir ve bunların sonucunda akut batın,peritonit gelişebilir.
243
➝Tanı:
• Direkt grafi ve BT kullanılır. Özellikle sigmoid volvulusta “kahve çekirdeği, iç lastik, kuş gagası”
görüntüsü oluşur.
• Erken tanı önemli. Geç kalındığı vakit iskemi tablosuyla karşılaşma ihtimali yüksek.
• Çekal volvulusta ise daha çok sola doğru deviye olmuş bir volvulusla karşılaşırız.
• Sigmoid volvulus ve çekal volvulus arasındaki fark; sigmoid volvulusta kalın bağırsakta dilatasyon
görürken, çekal volvulusta ince bağırsakta dilatasyon görürüz.
➝Tedavi:
• İmkan varsa endoskopi ile detorsiyone edip geri döndürülmeye çalışılır.
• Rektal tüp de kullanılabilir.
o Bu 2 tedavi şeklinin dezavantajı ise %50 nüks olma ihtimali.
• Nüks oranı fazla olduğu için bu hastalara elektif cerrahi planlanır.
• Hastanın geciktiği, akut batın bulgularının geliştiği, endoskopi ile detorsiyon edemediğimiz, genel
durumu kötü olan tablolarda hastayı acil ameliyata alıp torsiyone olan kısmın rezeksiyonu ve kalan
kısımların anastomozunu yapmak gerekir(rezeksiyon+anastomoz). Ancak proksimal kısım dilate,
distal kısım daralmış şekilde olduğu için çap farkından dolayı bu ameliyatlarda anastomoz kaçağı
olma riski yüksektir. Cerrah kendine bu noktada güvenmiyorsa ve iki ucun çapları arası çok
uygunsuzsa rezeksiyon+ileostomi veya kolostomi yapılabilir.

İNFLAMATUAR BARSAK HASTALIKLARI(İBH):

➝Etyolojisi tam olarak belli değildir.
➝Tanı konulduktan sonra inflamasyon azaltıcı tedaviler ömürboyu kullanılır. Yeterli gelmezse cerrahi yapılır.
➝Kronik seyirlidir.
➝Ülseratif kolit ve Crohn olmak üzere 2 tipi var. Ara form olarak ise %10-15 oranında indetermine kolit olur.
➝Ülseratif kolit(ÜK):
• Mukoza ve submukozayı tutar
• Kolonu rektumdan proksimale doğru sağlam kısım bırakmadan tutar
• İnflamatuar polip denilen psödopolipler oluşturabilir.
• Akut dönemde kolon dilate olur ve kırmızı renk alır.
• Kalın bağırsağın bir hastalığıdır fakat çekuma kadar bir tutulum olduğunda terminal ileumda da
inflamatuar değişiklikler görülebilir ve buna backwash ileitis denir.
• İnen kolon tutulumu %40, sigmoid kolon ve çekum tutulumu %40-50, pankolit(tüm kolonun
tutulumu) ise %10 oranında görülür.
• Primer sklerozan kolanjit(PSK) kronik safra kanalı hastalığıdır. Ülseratif kolitli hastalarda PSK sıklığı
artmaktadır. Ülseratif kolitli bir hastada, alkalen fosfataz ve gama glutamil transpeptidaz(GGT)
yüksekliği saptandığında, mutlaka PSK araştırılmalıdır.
• Klinik: Spesifik bir bulgusu yoktur:
✓ Karın ağrısı
✓ Konstipasyon/Diyare
✓ Ateş
✓ Rektal kanama
✓ Tenezm
✓ Kanser varlığında palpasyonda kitle
✓ İştahsızlık
✓ Kilo kaybı
• Ülseratif koliti diyare, kanama, anemi, ateş, sedimentasyon ve albümin düzeylerine bakarak hafif-
orta-şiddetli klinik durum şeklinde sınıflandırabiliriz.
• Klinik olarak:
➢ %5-10’u akut fulminan

244
 ➢ %50-60’ı subakut rekürren
➢ %10-25’i intermittan alevlenmelerle karakterli kronik progresyon gösterir.
• Tanı: Rekrosigmoidoskopi ve kolonoskopi ile biyopsi ve histopatolojik inceleme yapılır. Radyolojik
tetkikler de yardımcıdır.
• Rektum haustralarında kaybolma ve mukoza alanlarının ödemlenmesi nedeniyle rektum düz bir boru
şeklini alabilir.
• Kolonoskopide barsakta sağlam atlama sahalarının bulunmaması Crohn kolitinden ayırt etmekte
yardımcı olur.
• Radyolojik bulgular:
➢ Direkt grafi:
o Toksik dilatasyon(Transvers kolon çapı >6cm)
o Perforasyon
➢ Baryumlu kolon grafi:
o Haustrasyon kaybı
o Kolonun düz boru haline gelmesi
o Kolonda kısalma ve daralma
➢ BT:
o Barsak duvar kalınlaşması
• Laboratuvar:
✓ Ülseratif kolite özgü lab. bulgusu yoktur
✓ Akut faz reaktanlarında(CRP, sedimentasyon) artış
✓ İshal ve kusma kaynaklı sıvı ve elektrolit imbalansı
✓ Kronik kanamalar sonucu anemi
• Cerrahi tedavi:
✓ Hastaların %10-25’inde cerrahi tedavi gerekli
✓ Endikasyonları:
o Durdurulamayan hemodinamiyi bozan kanama
o Obstruksiyon-Striktür
o Akut batın tablosu(perforasyon)
o Medikal tedaviye cevapsızlık
o Kanser
o Toksik megakolon
• Toksik megakolon kriterleri:
➢ Kolon distansiyonunun radyografik tespiti (>6cm)
➢ Ateş
➢ Taşikardi
➢ Lökositoz
➢ Anemi
o Bu bulguların en az 3’ünün varlığına ilaveten genel durumu bozan durumlardan;
✓ Dehidratasyon
✓ Elektrolit bozuklukları
✓ Mental değişiklikler
✓ Hipotansiyon semptomlarından en az 1 tanesinin birlikte olması gereklidir.
• Cerrahi seçenekler:
➢ Temel tedavi total proktokolektomi+uç ileostomi
➢ Elektif olarak yaptığımız zaman 2 aşamalı olarak: 1.aşamada; total proktokolektomi+ileoanal (J-S-
W) poş cerrahisi+saptırıcı ileostomi ve 2.aşamada saptırıcı ileostomiyi kapatıp ülseratif koliti
devredışı bırakabiliriz.
➢ Hastanın perforasyonu nedeniyle acil olarak cerrahi yaptığımız zaman 1.aşama olarak total
kolektomi+uç ileostomi yaparız. Hasta genel durumu toparladıktan sonra 2.kez ameliyata alıp
proktektomi+ileoanal(J-S-W)poş cerrahisi+saptırıcı ileostomi yapıp iyileşmesini bekleriz ve en
son 3.aşama olarak saptırıcı ileostomiyi kapatırız. Böylelikle 3 aşamada ameliyat etmiş oluruz.

245
 ➝Crohn:
• Ağızdan anüse dek sindirim sisteminde her yeri tutabilir.
• Segmenter tutulum yapar, yani arada sağlam dokular bırakarak ilerler.
• Tam kat (transmural)tutulum yapar.
• Hastalıklı barsak segmentleri kalınlaşır.
• Mezonun etrafındaki yağlar genişleyip kolonu sarma eğilimi içine girer.
• İnce barsaklar➝%30-40
• Kalın barsaklar➝%15-25
• Her ikisi birlikte➝%40-55 oranında tutulur.
• İleri yaşlarda izole kolon tutulumu daha sık.
• En sık terminal ileum tutulur (%90)
• Erken makroskopik bulgu olarak mukozada aftöz ülserler görülür. Hastalığın ilerlemesi ile ülserler
büyür ve derinleşir.
• Hastalıklı mukozanın derinleşmesi ile aralarda kalan sağlam mukoza kabarıklaşır ve kaldırım taşı (skip
area) görüntüsü oluşur.
• Klinik:
➢ Hassasiyet
➢ Karın ağrısı
➢ Karında sertlik
➢ Sağ alt kadranda kitle ele gelmesi
➢ ÜK’ten farklı olarak **anal fistül**
➢ Safra taşı (İnce barsak tutulumunda)
➢ Amiloid
➢ Ankilozan spondilit
➢ Duodenal Crohn hastalığı sıklıkla stenoz, obstrüksiyon ve postprandial kusmaya neden olur.
• Klinik seyir:
✓ İnflamatuar(luminal) tip
✓ Stenozan tip
✓ Fistülizan tip
• Laboratuvarda ÜK’le aynı bulgular görülebilir. Ek olarak demir ferritinde azalma, transferrinde artma,
B12 vitamin,folat,çinko ve magnezyumda azalma görülebilir.
• Tanı:
✓ Endoskopik biyopsi
✓ BT
✓ MRG
• Ne zaman cerrahi?
✓ Tüm kolonu ya da tüm ince barsağı çıkarmak gibi bir durum söz konusu değildir, sadece
hastalıklı bölge çıkarılır. Yani küratif değildir, semptomatiktir.
✓ Tekrarlayan barsak obstrüksiyonları
✓ Perforasyon
✓ Fistül
✓ Abse
✓ GİS kanama
✓ Perianal hastalık
✓ Dirençli hastalık
✓ Gelişme geriliği
✓ Toksik megakolon
✓ Malignite gibi durumlarda cerrahiye başvurulur.
➝İnflamatuar barsak hastalığının extraintestinal bulguları da bulunur:
• İskelet sistemi bulguları
• Deri ve mukoza bulguları

246
 • Göz bulguları
• Bronkopulmoner bulgular
• Hepatobilier bulgular vs.
➝İnflamatuar barsak hastalığının ayırıcı tanısında İBH ile karışabilen infeksiyöz kolitler ve İBH dışı uzamış
kolitler bulunur.
➝İBH’de tedavi: (Bu kısım gastroenterolojinin ilgi alanına giriyor dedi ve tüm ilaçları hızlıca okudu)
1. Sülfasalazin
2. 5-ASA preparatları
3. Kortikosteroidler
4. İmmunmodülatörler:
a) Azathioprine(AZA) ve 6-Merkaptopürin(6-MP)
b) Methotrexate
c) Cyclosporine
d) FK 506(Tacrolimus) Fusudic asit, Rapamisin
5. Yeni tedavi modaliteleri

ÜLSERATİF KOLİT CROHN

Klinik
Tutulum Devamlı Atlayarak/lokal
İnce bağırsak hastalığı Tutmaz Sıktır
Rektal tutulum Her zaman Çoğu zaman korunmuş
Anal hastalık Nadir Sık
Fistüller Nadir Sık
Striktürler Nadir Sık
Histolojik
İnflamasyon derinliği Mukoza/submukoza Tam kat
Müsin kaybı Sık Sık değil
Kript absesi Sık Bazen
Granülomlar Nadir Sık
Serolojik
ASCA %15 %65
pANCA %70 %20

İRRİTABL BARSAK HASTALIĞI:

➝Organik bir patoloji ile açıklanamayan, barsak alışkanlıklarında değişim ve defekasyon ile rahatlayan
kronik karın ağrısı ile karakterize bağırsağın fonksiyonel bir hastalığıdır.
➝Epidemiyoloji:
• Dünyada görülme sıklığı %3-22
• Gastroenteroloji başvurularında %20-50
• Çocuklarda tekrarlayan karın ağrılarında %26
➝Risk faktörleri:
• Kadın olmak
• Gastroenteritler
• Östrojen kullanımı
• Antibiyotik kullanımı
• Gıda intoleransı
• İskemik kolit hikayesi
• Kötü yaşam koşulları

247
➝Patogenez:
• Motilite bozukluğu
• Visseral aşırı duyarlılık
• İntestinal inflamasyon
• Mikroflora değişimi
• Bakteriyel aşırı çoğalma
➝Semptomlar:
✓ Rektal kanama
✓ Gece ağrıları
✓ Elektrolit bozuklukları
✓ Kilo kaybı
✓ Anemi
✓ Sedimentasyon yüksekliği
✓ CRP yüksekliği
➝Ağrı özellikleri:
✓ Müphem bir ağrıdır, hasta karnım ağrıyor der.
✓ İyi lokalize değildir.
✓ Aralıklı bir ağrı
✓ Defekasyon ile rahatlama olur
✓ Gece olmaz
✓ Stresle ilişkilidir
✓ Yemek sonrası artar
➝Hastalığı tanımlamak için Manning ve Roma III kriterleri bulunur (maddelerini okumadı, çok önemli değil
dedi)
➝Dışkının şekline göre de bir sınıflandırma yapılmıştır: Bristoll Dışkı Formu Skalası (Bunun da maddelerini
okumadı)
➝Tedavi: Semptomatiktir. Yani hastanın şişkinliği varsa şişkinliği gidermeye yönelik tedavi uygulanır. Yine
aynı şekilde karın ağrısı, ishal, kabızlık gibi şikayetleri varsa semptomlara göre tedavi yapılır.
OGİLVİE SENDROMU (AKUT KOLONİK PSÖDOOBSTRUKSİYON):
➝Distalde mekanik bir tıkanıklık olmadan çekum ve sağ kolonun akut belirgin dilatasyonu.
➝Genelde yaşlılarda görülür.
➝Etyoloji: Çok geniştir, her şey neden olabilir
• Her türlü ameliyat
• Kafa travması
• Yanık, sepsis, enfeksiyon, hipoksi, malignite
• Hematolojik, kardiyopulmoner hastalıklar, böbrek yetmezliği
• Endokrin ve metabolik sorunlar vs.
• Hocanın çalışmalarına göre ciddi travma geçirmiş, yoğun bakımda entübe ve ek olarak psikiyatrik ilaç
kullanan hastalarda bu sendromun daha sık olduğunu görmüş.
➝Splenik fleksuranın distalinde parasempatik aktivitede azalma ya da kaybolma ile oluşabilir.
➝Karında distansiyon oluşur.
➝Hassasiyet ve ağrı yoktur.
➝Radyoloji:
• Çekum ve sağ kolonda distansiyon
• İnce barsakta distansiyon yok
• Kolonoskopide mekanik tıkanıklık yok

248
➝Bu hastalardaki büyük sıkıntılardan biri; kolon genişledikçe duvarı inceliyor ve beslenmesi gittikçe azalıyor.
Bu sürecin devam etmesiyle çekumda iskemi-nekroz gelişebiliyor.
➝Tedavi:
• NG dekompresyon
• Lavman
• Neostigmin
• Kolonoskopi(Havayı aspire ederek genişleyen kısmı daraltırız)
✓ %90 başarı
✓ %25 nüks
➢ Konservatif tedaviye yanıtsız kalınırsa➝
➢ Perforasyon olursa➝ CERRAHİ TEDAVİ (Çekostomi veya rezeksiyon)
➢ Çekum-kolon aşırı dilate olursa ➝
• Yani kısaca bu hastalarda cerrahi tedaviye çok gerek kalmadan çoğu kolonoskopiyle tedavi oluyor.
ANGİODİSPLAZİ (A-V MALFORMASYON, VASKÜLER EKTAZİ, ANJİOMA):
➝Kolonun submukozal venlerinin dilatasyonu sonucu oluşan kanamalardır.
➝60 yaş üzeri daha sık
➝Edinsel bir hastalık
➝Çekum ve çıkan kolonda daha sık görülür
➝%15 oranında massif kanama görülebilir.
➝%90 spontan durur.
➝Kolonoskopiyle odağı saptayabilirsek sklerozan madde injeksiyonuyla ya da elektrokoagülasyonla
tedavi edebiliriz. Ancak odağı saptayamazsak cerrahi yaparız.
➝Önce mukozada varüköz genişleme olarak kendini gösterir, daha sonra peristaltik hareketlerle ve
kolonun içinden madde geçişi sırasında yırtılmayla aktif kanama haline geçebilir.
ÇIKMIŞLAR:
1)Karın ağrısı, bulantı, kusma, gaz-gaita çıkaramama şikayeti ile başvuran hastada ayakta direkt batın
grafisinde ters U, kahve çekirdeği bulgusu izleniyor. En olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?(2018-2019
bitirme sınavı 40.soru)(x2)
a)Akut pankreatit b)Sigmoid kolon tümörü C)Volvulus
d)İnvajinasyon e)Meckel divertikülü

2)Crohn hastalığı için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?(2017-2018 D grubu bitirme sınavı 45.soru)
A) Sıklıkla fistül oluşturur
B) Nüks eden perianal abselere sık rastlanır.
C) Gastrointestinal sistemin her yerinde görülebilir
D) Hastalık epitelial granülomlarla karakterizedir
E) Sıklıkla fulminan kolit gelişir

3)Crohn ile ÜK kıyaslandığında Crohn olan hastalarda daha sık görülen klinik tablo aşağıdakilerden
hangisidir?(2016 sınavı 43.soru)
A) Pankolitis
B) Anal perianal hastalıklar
C) Kolonda sınırlı hastalık
D) Rektal kanama

249
E) Mezenterik lenfadenopati görülmesi

4)İnflamatuar hastalık tanısı almış bir hastada aşağıdakilerden hangisi tanımın Crohn koliti olduğunu
düşündürür?(2015 sınavı 33.soru)
a)İleitis b)Kriptik abseler c)Rektumun hastalıklardan korunmuş olması
d)Proktitis e)Proktosigmoiditis

5) İnflamatuar barsak hastalıkları için yanlış olanı işaretleyiniz. (2015 bütünleme 22.soru)
a) Crohn hastalığında terminal ileum tutulumu sıktır.
b) Crohn hastalığında stenoz görülme oranı ülseratif kolitten daha fazladır.
c) Ülseratif kolitte tipik olarak barsakta yama tarzında ülserler vardır.
d) Ülseratif kolitte primer sklerozan kolanjit gelişme riski vardır.
e) Ülseratif kolitte her zaman kolon tutulumu vardır.

CEVAPLAR: 1-c, 2-e, 3-b, 4-c, 5-c

250
 KARIN TRAVMALARI 1/Genel Cerrahi/Cemalettin ERTEKİN/15 Ekim 1300
TRAVMA
• Toplumlarda her 1000 kişiden 6’sı travma nedeni ile ölür.
• Gençlerin 1.sırada ölüm sebebidir.
• 14 yaş ve altı ölümlerin %50’si ,15-24 yaş ….. %80,25-35 yaş…. %65’idir.
• Tüm yaş gruplarında ölüm sebeplerinde birinci kardiyovasküler sistem,ikinci malignite,üçüncü
gelişmemiş ülkelerde enfeksiyon,gelişmiş ülkelerde travmadır.
• Travmada ölenlerden daha fazla sayıda sakat kalanlar olur ve bunların da çoğu kalıcı sakatlıklardır.

Vücudu başlıca 4 bölgeye ayırıyoruz:BAŞ-THORAX-KARIN-EKSTREMİTE

Travma bu bölgelerden sadece birini ilgilendiriyorsa izole,birden fazlasını ilgilendiriyorsa
multipl(poli=çoklu) travma denir.Multipl travma olayın ciddiyetini belirtmez,multidisipliner
yaklaşım gerektirir.Ciddiyeti belirlerken skorlama sistemleri kullanırız.Mesala kafa travmasında
Glasgow koma skorunu,multipl travmada ise Kramp(?),Revize edilmiş travma skoru,total travma
skorunu,… kullanırız.

TRAVMAYA BAĞLI ÖLÜMLER

• %50’si travma anındadır.Olayın gerçekleşmesini önlemeye çalışabiliriz fakat burada müdahale
açısından bir şey yapamayız.
• %30’u erken dönemdedir.İlk 24 saati kapsar.Asıl travma organizasyonu burada önemlidir.Travma
organizasyonu olay yerinde bakış-müdahale ve uygun hastaneye taşımadır.Uygun hastane,
hastanın ciddiyetine uygun en yakın hastanedir.Bir ülkenin travma organizasyonunu
değerlendirmede kullanılan en önemli parametre önlenebilir ölüm oranıdır.
• %20’sı geç dönem ölümleridir.Burada yoğun bakım şartları,araç-gereçler,ilaç
bulunması,vs.önemlidir.Ölüm komplikasyonlarla,ciddi kafa travmasıyla ilgilidir.
KARIN TRAVMASI
• İzole travmaların görülme sıklığı:Ekstremite>Kafa>Thorax-Karın
• Hayati tehdit açısından en önemli kafa,en önemsiz ekstremite travmalarıdır.
• Ölümcül iki tane kırık vardır.Birisi üst sevikal vertebra kırıkları-nöroşirurji bakar.Diğeri anstabil
pelvis kırıkları-genel cerrahi bakar.
• Thorax ve karın travmaları genellikle birlikte görülür.Penetran karın travmaları izole olabilir.
• Tüm travmaya bağlı ölümlerin %10’u karın travmasıdır.Bunların çoğu da erken tanı ve tedavi ile
önlenebilirdir.

1.KÜNT TRAVMALAR:Trafik kazaları,darp,yüksekten düşme

2.PENETRAN TRAVMA:Cilt bütünlüğü bozulur.
➢ Kesici-Delici alet yaralanması
➢ Ateşli silah yaralanması:Düşük ve yüksek ivmeli olarak ayırmak gerekir.Çünkü yüksek ivmeliler
sadece geçtiği yerde değil etrafında da künt benzeri travma oluşturur.

251
 KARIN TRAVMASININ DEĞERLENDİRİLMESİ
ANAMNEZ:Hastanın şuuru açıksa kendisinden,kapalı ise getiren kişilerden mutlaka anamnez
alınmalıdır.Travmanın ciddiyeti,mekanizması,nasıl geldiğini,ilk nereye gittiğini,adli durumunu vs.
öğrenmeye çalışırız. Özgeçmiş,soygeçmiş de sorgulayabiliriz.
✓ 6 metreden yüksek bir yerden düşmüşse,ölenlerin olduğu bir trafik kazasında yaralanmışsa yüksek
enerjili travmadır.Belli bir süre müşahedede tutmalıyız.
✓ Yumruk yemişse,arabadan yardımla çıkarılma varsa sıkışma tarzı yaralanmadır.Karın sıkışma tarzı
yaralanmasında retroperitoneal organ yaralanması sıktır.Retroperitonel organ yaralanmaları geç
bulgu verir.Mutlaka radyolojik olarak değerlendirilmelidir.
***Retroperitoneal organlar:Böbrek,Üreter,Sürrenal,İnen ve çıkan kolon arka
yüzleri,Pancreas,Duodenum(bulbus hariç,2-3-4.kıta),Aorta abdaminalis,Vena cava
inferior,Tr.symphaticus,Cisterna chyli
✓ Otobüs ve otomobil çarpması arasında çarpma alanı farkı vardır.
FİZİK MUAYENE:
✓ İlk muayene=A:airway-havayolu
B:breathing-solunum
C:circulation-dolaşım
D:disability-nörolojik değerlendirme
E:exposure-elbiselerin çıkarılması
✓ Resusitasyon
✓ İkincil Değerlendirme:Emniyet kemeri izi,kurşun yeri,bıçaklanma yeri,vs. bakılır.
**Noktaları tarif ederken iki yön vermeliyiz.
KATETERİZASYON
✓ Her travma hastasına mutlaka IV damar yolu açmalıyız.
✓ Yüksek enerjili travma düşünüyorsak veya hemodinamik instabil(TA<90) ise birden fazla periferik
damar yolu açmalıyız.
✓ İlk sıvı resüsitasyonu 15-20 dkda 2L izotonik=normotansif resüsitasyondur.Hastanın TA>90
oluyorsa ileri tetkik yaparız,olmuyorsa ameliyat ederiz.
✓ NAZOGASTRİK TÜP(NG)
*Hastanın şuuru kapalı veya bulanıksa,alkol veya uyuştucu almışsa takalım.Bu hastalarda
aspirasyonu önlemek için takarız.Çünkü normalde kusma ihtimali olan bir hasta yan yatırılır fakat
travmalı hasta dümdüz yatırılır.
*Elektif ameliyatlarda açlık istenir.Travma hastasında ameliyat öncesi açlık-tokluk
bakılmaz.İndüksiyon sırasındaki aspirasyonu önlemek için NG takarız.
✓ MESANE KATATERİ
*Hemodinamik instabil ise mutlaka takarız.
*Şuuru kapalı,bulanık ise takarız.(altına işer☺)
*Tanı ve verdiğimiz sıvının takibinde kullanırız.
*Pelvis kırığı şüphesi,perinede,labialarda,skrotumda hematomu,measında kan varsa sonda
takmayız.Çünkü üretra posteriorda yaralanma ihtimali yüksektir.Üretra posterior yaralanma
üretranın mesaneye girdiği yerden olan yaralanmadır.Bazen inkomplet olur.Sonda takmaya
çalışırken komplet hale getirebiliriz.Daha sonra onarımı zor olur.Bunun için direkt takmak yerine
sondayı biraz ilerlettikten sonra kontrast madde verip üretrosistografi yapıyoruz.Eğer kontrast
mesaneye gidiyorsa sondayı ilerletip oturturuz.Ama kontrast etrafa yayılıyorsa sonda
takmayız.Takmadığımızda bekleriz,mesane dolunca symphysis pubis üstüne sistofiks uygularız.

252
 *Karın travması düşündüğümüz hastanın idrarını mutlaka görmeliyiz.Spontan idrar yoksa bile
sonda takıp görmeliyiz.İdrarda labaratuvar tetkikleri yapılmalı ,lab. yoksa makroskopik olarak renk
berraklık,tat bakılmalıdır.Çünkü üriner sistem travmalarının %90’ı hematüri ile seyreder.Kalan
%10’u tek taraflı üreter yaralanması(genellikle penetran,bazen yaylanma tarzı künt travma
sonucu oluşur) ve renal pelvis arterin intimal kopması veya intimal yaralanması oluşturur.
✓ SANTRAL VENÖZ BASINÇ KATETERİ
*Sadece hemodinamisi instabil hastalarda kullanılır.
*Aynı zamanda takip kriteridir.Resüsitasyon yeterliliğini ve aşırı yüklenmeyi gösterir.
*Sıvı verdiğimiz bir hastadaki kalp yetmezliğinin ilk bulgusu Gallop ritmidir.Sonra akciğer ödemi
ondan sonra diğer ödemler gelişir.
*Hastalara multilümen kateter olarak takıyoruz.Hem damar yolu hem de parenteral beslenme için
de kullanabiliriz.
*Travmada önce periferik damar yolunu tercih ederiz.Hidrasyon yapar,venleri doldurur sonra CVP
kateteri takarız ki komplikasyonlar azalsın.
LABORATUVAR MUAYENESİ
*Kesinlikle travmayı doğrulayacak veya ekarte ettirecek bir lab tetkiki yoktur.
KAN TETKİKLERİ
*Travmada en sık görülen şok hemorajik şoktur.Mutlaka Hb-Hct bakılmalıdır.ilk baktığımız Hct
değeri yanıltıcıdır.Hemokonsantrasyon nedeniyle yüksek çıkabibilir.bu değeri daha sonra kanama
miktarı tahmini yaparken referans olarak kullanabiliriz.
*Karaciğer travmalarında enzimler (ALT-AST) bir miktar yükselir fakat spesifik değildir.
*Pankreas yaralanması düşünüyorsak(sıkışma) kanda amilaz-lipaz isteriz.Yüksek çıkması
destekleyicidir fakat düşük çıkması ekarte ettirmez.Pankreas yaralanmasını en iyi gösteren tanı
yöntemi IV kontrastlı BT’dir.
İDRAR TETKİKİ
RADYOLOJİ
DİREKT RADYOLOJİK İNCELEMELER:AKC GRAFİSİ,PELVİS GRAFİSİ,DİREKT KARIN GRAFİSİ
KONTRASTLI RADYOLOJİK İNCELEMELER:ÜRETROGRAFİ,SİSTOGRAFİ,IV PİYELOGRAFİ KONTRASTLI
GİS GRAFİLERİ
Direkt grafileri artık kullanmıyoruz.IV Piyelografinin yerini BT Piyelografi aldı.Üretrografi ve
sistografiyi kullanıyoruz.Bazen buların yerine de BT kullanıyoruz.

ÖZEL TEŞHİS YÖNTEMLERİ

Bir hastayı sadece anamnez ve FM ile değerlendirirsek %60 yanılırız.Karın travmasında tanı ve
ciddiyeti belirlemek için mutlaka yardımcı tanı yöntemlerini kullanmalıyız.Sıralama olarak önce
basit ve noninvaziv tetkiki yarar oranını da dikkate alarak yaparız.Hemodinamik instabil hastaya
Yoğun bakımda uygulanabilecek tetkikleri tercih ederiz.
✓ Non invaziv:US ve BT
✓ İnvaziv :Tanısal peritoneal lavaj(TPL),Tanısal laparoskopi(TL),Endoskopi
*US yapana bağımlıdır.
*BT ,US’ye göre daha net bilgi verir.fakat damar yoluaçma,kontrast(IV,oral,rektal) verme ve
radyasyon kötü taraflarıdır.

253
 ÇIKMIŞLAR
➢ Künt karın travmasına bağlı duodenum yaralanmasından şüphelendiğiniz hastada tanı için ilk ne
tercih edersiniz?
A)USG
B)3 kontrastlı BT
C)FM ile takip
D)Tanısal Laparoskopi
E)Kanda lökosit tayini
➢ 55 yaşındaki kadın hasta araç dışı trafik kazası(ADTK) ifadesi ile
getiriliyor.TA:110/80mmhg,Nb:84/dk.Çekilen direkt pelvis grafisinde sol iliak kanat ve sol iskion-
pubis kolu fraktürü mevcut.idrar hematürik.Hematüri nedenini araştırmak için yapılan ilk tetkiniz
ne olur?
A)US
B)BT
C)IVP
D)Direkt üriner sistem grafisi
E)Asendan üretrosistografi
➢ Karın travmalı hangi hastaya ABCDEyi takiben hemen idrar sondası takarsınız?
A)hemodinamisi stabil olmayan hastaya
B)perinede hematon saptanan hastaya
C)pelvis grafisinde kırığı olan hastaya
D)meada kan görülen hastaya
E)travma geçiren her hastaya
➢ 40 yaşında erkek hasta AİTK nedeniyle getiriliyor.TA:12/8 Nb:84 çekilen pelvis grafisinde fraktür
mevcut ve idrar hematürik. Hematüri nedenini araştırmak için yapılan ilk tetkiniz ne olur?
A) Direkt üriner sistem grafisi
B)US
C)Kontrastlı BT
D) Asendan üretrosistografi
E)Ayakta Direkt Batın Grafisi
➢ 30 yaşında erkek hasta.AİTK.Direksiyon ve koltuk arasına sıkışmış ve kurtarılara acile getirilmiş.Şuur
açık.Hemodinami stabil ve karın FM özellik yok.Ne yaparsınız?
A)TA,Nb ve FM ile takip
B)3 kontrastlı BT çekerim
C)direkt grafi normal ise evine gönderirim
D)tanısal laparoskopi yaparım
E)periton lavajı uygularım

CEVAPLAR:A-B-A-D-B

HAZIRLAYAN:MERVE GÖDELEK

254
KARIN TRAVMALARI / 14:00/15.10.2019/ PROF. DR. CEMALETTİN ERTEKİN/
YUSUF TÜRKMENOĞLU
Hoca bir önceki dersten devam etti.
Özel teşhis yöntemleri:
Noninvaziv: -USG -BT
İnvaziv: -Tanısal peritoneal lavaj (TPL) -Tanısal Laparaskopi (TL)
Özel teşhis yöntemlerini şüphelendiğimiz zaman kullanalım ne zaman şüphelenelim? Bazen hastanın
karnına yönelik şikayeti yoktur ama bazı costalarda kırık vardır mesela sağda 7.-8. kostalarda kırık
var karaciğer için mutlaka ultrasonografi yaparız solda ise dalağa bakarız. Vertebra kırıklarında
retroperitoneal organları görüntülemek için üç kontrastlı BT yaparız üç kontrastlı BT için Oral rektal
ve IV kontrast verilir. Bazen hastalar şuur kapalı ağır kafa travmalı veya alkollü olabilir bu hastalarda
ciddi karın travması olabilir ama fizik muayene bulgusu gelişmez böyle hastalarda izole kafa travması
bile olsa batını değerlendiririz. Serbest sıvı var mı diye batını değerlendirmek için ultrason yaparız.
Başka sebebi hastada damar yaralanması olabilir, beyinde hematom olabilir ameliyattan önce batına
bakarız veya sıkıştırıcı tarzda yaralanmalarda BT muhakkak yaparız. Bazı travmalar erken dönemde
bulgu vermez yardımcı tanı yöntemleri ile bulgu verir: bu 1) retroperitoneal olan organlarda 2)
diyafragmatik yaralanmalarında , sıkışma tarzı yaralanmalarda , sol vertebra kırıklarında direkt BT ile
tanı koymaya çalışırız.USG ile zaman kaybetmemeliyiz.

Peritoneal Lavaj:

Hemen hemen terk ettik çünkü cerrahi bir yöntemdir. Pelvis kırıklarında göbek üstü lavaj yaparız
çünkü bu kırıklarda hematom göbeğe kadar yükselebiliyor eğer biz göbek altına girersek yanlış
pozitif sonuç alabiliriz.3 çeşidi var açık yarı açık kapalı kapalı(kapalıda künt olarak giriyoruz ama
karın iç organları yaralama oranı çok yüksek) Lavajın en önemli artısı batındaki sıvıyı en iyi şekilde
gösterir karın içi kanamaları %98 doğrulukta gösterir sıvı kan mı idrar mı çok iyi gösterir. Biz en az
riski olan AÇIK yaparız lokal anestezi ile yapılabilir.

Tanısal Laparoskopi :

Künt travmalarda çok yeri yoktur. Penetran diyafragman yaralanmalarında çok iyidir. Özellikle
penetran yaralanmalarda en güvenilir yöntem budur

Bilgisayarlı tomografi:

Tomografi ile solit organ yaralanmalarında karaciğerde dalakta böbrekte kanamaları

görüyoruz.Tomografi ile %80 hastada tedavi bakışı değişti. Çok güvenlidir damar yaralanmalarında
solit organ yaralanmalarında kullanıyoruz çok güvenilirdir.

Kesin Laparotomi endikasyonları:

Hasta geldi karın travması var. Hemodinami instabil ve yeterli resitasyona cevap yok ise eşittir
laparatomidir.Bir hasta ise multitravmatik ve hemodinamisi instabil ama mevcut hemodinamik
Instabilitenin karın travmasına bağlı mı değil mi emin değiliz o zaman eşittir laparotomi değildir.
resüsitasyon odasında USG yaparız ve eğer batında serbest sıvı varsa eşittir laparotomidir. eğer USG
yapamıyorsak lavaj yaparız lavajla da kan gelirse eşittir Laparotomidir.

255
Peritonit bulguları varlığı (genelde penetran yaralanmalarda), peritona penetre yaralanmalarda (
diğer adıyla batına nafiz yani parietal peritonu geçmiş demektir[kranyumda durayı geçerse kranyum
nafiz , toraksta plevrayı geçerse toraks nafiz deriz.]), Ateşli silah yaralanmaları(ama kesici delici alet
batına nafizse bile eşittir laparatomi değildir.) , özellikle penetran travmalı yaralanmalarda
nazogastrik içerikte ve rektal tuşede kan görülmesi durumunda (çünkü organda tam kat yaralanma
vardır), İçeri itilmeyen eviserasyon varsa kesin Laparotomi endikasyonlarıdır.

Direkt grafiklerde ekstra lüminal hava görülmesi, diyafragma yaralanması tespiti , Sistografide
intraperitoneal mesane rüptürü saptanması, pankreas ya da gastrointestinal sistem yaralanması
tespit edilmesi kesin laparatomi endikasyonudur.

Solit organ yaralanmaları hastanın hemodinamisi stabil olduğu sürece kesin Laparotomi endikasyonu
değildir. Solit organ yaralanması olan hastaları konservatif takip ediyoruz grade’e göre yoğun bakım
ya da gözlem odasında saatlik tansiyon nabız zaten yüksek grade(grade4-5) monitörizasyon yaparız .
Düşük grade’lileri(grade 1-2-3’leri) 4 saatte bir hematokrit ,hemoglobin ve karın muayenesi yönünden
değerlendiririz.

Eğer hastanın hemotokriti düşüyorsa ve biz 24 saatte 3 ünite kan verip Hemodinamiyi ve hemotokriti
istediğimiz seviyede tutabiliyorsak hastayı konservatif tedaviye devam ettiririz ama eğer daha fazla
kan gerekiyorsa veyahut tansiyon kan verdiğimizde yükseliyor ama sonra düşüyorsa bunda kanama
devam ediyordur buna Laparotomi yapılabilir veya arteriyel bir kanama ise arteryel embolizasyon
yapabiliriz.

Mevcut yaralanmaları kalıcı olarak onarma:

Ameliyatın fiziksel ve mekanik olarak tamamlanmasını anatomik onarımlarını başarılması ne rağmen

mete bozuk bozuk lan bozukluklar nedeniyle hastalar kaydedilmiştir ameliyat başarılıdır ama hasta
yaşatılamamıştır. Bu nedenle alternatif çözümler aranmaya başlanmıştır daha basit cerrahi teknikler
ile diğer adıyla Hasar Kontrol Cerrahisi ile kanamayı durdurmak kirlenmeyi önlemek karnı geçici
olarak kapatma ile ( bir an önce hastayı kapatırız[karın duvarını kapatmayız sadece cildi kapatırız] ve
ölüm triadını [asidoz, hipotermi, koagülopati] düzeltmek için yoğun bakıma alırız ve en fazla 48 saat
içinde resüsitasyonu düzeltiriz) metabolik bozuk bozuklukları düzeltip ondan sonra kalıcı onarımları
yapmak daha yararlıdır.

256
HKC gerektirebilecek yaralanmalar:

-Ciddi karaciğer yaralanmaları -Ciddi pankreas başı yaralanmaları -Retrohepatik vena kava
yaralanmaları -Rüptüre pelvik hematomlar -iliaca commünis yaralanması

Künt karın travmaları :

Karın travmaları içinde üçüncü dördüncü sıradadır genellikle Toraks travması da olur .Künt karın
travması nedenleri sırasıyla trafik kazaları yüksekten düşmeler ve darptır. en sık yaralanan organları
dalak karaciğer ve böbreklerde bu organlar içinde en sık yaralanan karaciğerdir. Diyafragma
dudodenum Pankreas ve içi boş organ yaralanmaları daha sıklıkla görülür . Künt karın travmalarına
%90 oranında diğer sistem yaralanmaları eşlik eder yani çoğunlukla multitravmalı hastalardır.

Künt travmalarda karın bölgeleri:

Künt travmalarda karın bölgelerini üçe ayırırız üçe ayırırız.

1) peritoneal bölge: Peritoneal bölgeyi transvers kolonun mezosuna göre ikiye ayırırız
a) yukarı karın bölgesi
b)aşağı karın bölgesi
2) retroperitoneal bölge
3) pelvik bölge: pelvik bölge yaralanmaları hastayı şoka sokabilir hatta hasta ölebilir. Pelvik bölge
yaralanmalarında hastanın hemodinamisi instabil bile olsa hemen Laparotomi yapmayız çünkü
bölgedeki tampon etki bozabileceğinden dolayı yapmayız ancak hematom rüptürü olduğunu
düşünürsek ya da beraberinde başka bir organ yaralanması da varsa laparatomi yapılır onun
dışında agresif resüsitasyon gerekirse on on beş ünite kan, pelvik fiksasyon ve anjioembolizasyon
yapılır.Laparatomi en son yapılacak iştir.

257
Hocanın tablo hakkında ek söyledikleri:

Künt travmalarda solit organ yaralanmaları dışında karında kanamaya yol açan en sık sebep ince
bağırsak mezenter yırtıklardır .mezenter arkada vertebraya sabit , önde hareketlidir . özellikle
deselerasyon yaralanmalarında mesela aniden frene basıldığında öne fırlar mezenter ve sabit yerden
yırtılabilir . mezenterde yırtık gelişirse ince barsakta İskemi olabilir nekroz olabilir .biz bu hastalara
lavaj yapıyoruz .

Penetran karın travmaları :

içi boş organlar yaralanır. karına nafiz ateşli silah yaralanmalarında karın içi organ yaralanma ihtimali
%90 98 gibi yüksek oranda o yüzden Laparotomi yapılır. Alt torakal bölge yaralanmalarında karın iç
organların yaralanma oranı %25- 30. Karına nafiz delici kesici alet yaralanmalarında organ yaralanma
ihtimali %55 60’tır. o yüzden de problemi kesin değil o yüzden burada Laparotomi kesin değildir çünkü
boşuna ameliyat yapmak istemiyoruz.

Penetran travmalarda karın bölgeleri:

üçe ayırıyoruz.

1)karın ön duvarı: yukarda son kostalar, yanlarda orta koltuk altı çizgisi ,aşağıda İliak kıvrımlar
arasında kalan bölge karın ön duvarıdır. en sık yaralanmaya uğrayan bölgedir.

2) Alt torakal bölge: önde sınırları: yukarda dördüncü İnterkostal aralık , aşağıda son kostalar; arkada
skapula alt ucu ile son kostalar arasında kalan bölgedir önemlidir . sirküler yapıdadır bu bölgede tek
bıçak yarası ile multitravma yapabilirsiniz yani hem Toraksı hem de karnı yaralayabilirsiniz %30
ihtimaldir. Bu bölge bıçaklanmalarında diyafragma veya karın içi organ yaralanma ihtimalleri
ekspiryumda daha yüksektir çünkü diyafram yukarı çıkıyor.

3) Sırt: aşağıda gluteal kıvrımlar, yanlarda orta koltuk altı çizgisi, yukarda son kostalar arasında kalan
bölge sırt denir. sırttan yaralanmalar daha azdır.

258
Hocanın tablo hakkında ek söyledikleri:

Künt travmalarda hemodinamik stabiliteden sonra şuur gelir ama burda bölge gelir.

Hocanın tablo hakkında ek söyledikleri:

Batının nafiz mi değil mi diye bakarız bunu lokal yara eksplorasyonu ile tespit ederiz.nasıl yaparız?
yaralanma çok genişse steril eldivenleri giyip tuşe ile karın içi organları palpe edebiliyor muyuz ona
bakarız.yara küçükse uyuşturup yarayı elimizle büyütüp peritonu geçiyor muyuz geçmiyor muyuz
bakıyoruz. Bu sadece karın duvarına özgüdür. Alt torakal bölge ve sırtta kontrendikedir . Bu işlemi
karın ön duvarında tek yaralanma varsa yaparız.Multitravmalı hastalarda çok kilolu hastalarda veya
hasta istemezse yapmayız(bu durumlarda peritona nafiz değilmiş gibi davranıp tetanoz proflaksisi
yapıp süturunu atıp 48 saat gözlemde bekletiriz.).

259
Hocanın tablo hakkında ek söyledikleri:

İlk olarak kalbe bak diyelim kalbe bıçak girdi kalp tamponadı gelişir(gelişebilecek semptomlar 1.Back
triadı [kalp sesleri derinden gelir, venlerde dolgunluk vardır, pulsus paradoksus vardır.] 2. SVB
yüksekliği 3. Akc grafisi-kalp gölgesinde genişleme 4.cus perikard yaprakları arasında sıvı)

sonra akciğere bak hemitoraks pnömoraks açısından değerlendir.

Sol alt torakal bölge yaralanmalarında diyafragma yaralanması açısından mutlaka laparoskopi
yapmalıyız.sağda aynısı olsa yapmayız çünkü KC diyafragmayı iyice kapattığı için fıtıklaşma ihtimali yok
denecek kadar azdır.ama solda 5 mm’lik bir yaralanma bile olsa torakstaki negatif basınç nedeni ile
karın içi organları sürekli toraksa çekiyor ve yıllar içinde boğulmuş fıtıklaşmış organ ile hastalar
gelebilir.o yüzden sol tarafa mutlaka laparaskopi yaparız.

Hocanın tablo hakkında ek söyledikleri:

Sırt yaralanmalarında ilk olarak retroperitoneal organlar yaralanabilir o yüzden ilk olarak hemen 3
kontrastlı BT yaparız.

260
Hocanın tablo hakkında ek söyledikleri:

Alt torakal bölge yaralanmalarında batına nafiz olma ihtimali %30’dur.

HOCANIN DERS SONU GÖSTERDİĞİ SORULAR

1) Karın travması olan bir hastada aşağıdakilerden hangisi mutlak laparatomi endikasyonu
değildir?
A)karın içine kanamaya bağlı hemorajik şok
B) karına nafiz ateşli silah yaralanması
C) tanısal Periton lavajında idrar tespiti
D)Peritonu geçen kesici delici alet yaralanması CEVAP
E)karın travmaları hastada rijidite tespiti

2) Abdominal yaralanmalarda hasar kontrolü cerrahisi girişimini aşağıdakilerden hangisi en iyi

tanımlar?
A) laparatomi de hemostazın ve bulaşın geçici olarak kontrol altına alınması kısa süre sonra
karnın tekrar açılarak asıl onarımın yapılmasıdır
B) Hastanın ameliyata alınıp hasarlı Bağırsakların rezeke edilip anastomoz yapılmasıdır
C)Laparotomide hemostazın ve bulaşın geçici olarak kontrol altına alınarak hastanın yoğun
bakımda gerekli ve resüsitüasyonun sağlanmasını takiben karnın tekrar açılarak asıl onarımları
yapılmasıdır CEVAP
D) hastanın Laparotomi yapılmadan Hemodinamisinin resüsite edilerek düzeltilip sonra karnını
açılmasıdır
E)karnın açılıp onarımların yapılıp Abdominal kompartman sendromu gelişimini engellemek için
48 saatte 1 yapılan laparatomidir

3) İki araç arasında sıkışması ifadesi ile getirilen hasta Hemodinamik açıdan stabil akciğer
Grafisinde sternumda Fraktür saptanıyor EKG ve kardiyak enzimler normal hastada ikinci gün

261
 taşikardi taşipne hipotansiyon gelişiyor muayenede solunum sesleri normal palpasyon da
boynunda subkutan amfizem saplanıyor en olası tanınız hangisidir?
A) Pulmoner emboli
B) diyafragma rüptürü
C) retroPeritoneal hematom
D) özofagus rüptürü cevap
E) mide rüptürü

4) 26 yaşında bir kadın hasta trafik kazası nedeniyle acil serviste getirilmiştir öyküsünden ön
koltukta oturduğunu ve emniyet kemerinin takılı olduğu öğrenilmiştir yapılan fizik muayenede
hastanın bilincinin açık olduğu ve epigastrik bölgede agri saptanmıştır Hemodinamisi stabil olan
hastanın görünürde başka bir yaralanması yoktur ayakta çekilen direkt karın grafisinde
retroperiton da hava belirlenmiştir kesin tanı için en güvenilir tetkik hangisidir?
A) Ultrasonografi
B) tanısal Periton Lavajı
C) tanısal laparoskopi
D) gastroskopi
E) kontratlı bilgisayarlı tomografi CEVAP

5) Yüksekten düşme sonucu künt karın travması geçiren 40 yaşında bir hastada yapılan ilk
müdahaleden sonra tansiyon arteryel nabız idrar çıkışı stabildir bu hastada karın içi yaralanma
olup olmadığını araştırma da en uygun tanı yöntemi hangisidir?
A) ayakta direkt karın Grafisi
B) laparoskopi
C) peritoneal lavaj
D) ultrasonografi CEVAP
E) bilgisayarlı tomografi

6) Araç dışı trafik kazası geçiren 35 yaşındaki erkek hastanın fizik muaynesinde tansiyon 100 mm
Hg nabız 100/dakika sol uyluk proksimalinde ve sol lomber bölge de yaygın Ekimozlar gözleniyor
hasta sol üst kadranda ve omuzda ağrı tarifi ediyor labaratuvar incelemesinde tam idrarda
özellik yok Hematokrit %40 , lökosit 15.000 mm3 .akciğer grafisinde solda dokuz ve onuncu
kotlarda Fraktür saptanıyor en olası tanınız hangisidir?
A) RetroPeritoneal kanama
B) sol böbrek rüptürü
C) dalak rüptürü CEVAP
D) pankreas yaralanması
E) akciğer yaralanması

7) 40 yaşında erkek hasta yüksekten düşme ifadesiyle getiriliyor şuur bulanık tansiyon 70/40 nabız
130 her iki femur da kırık deformitesi mevcut resüsitasyon esnasında çekilen lateral servikal
,pelvis ve akciğer grafikleri normal ne yapılmalı?

RESÜSİTASYON ODASINDA USG YAPILMALI YOKSA LAVAJ YAPILMALIDIR.

262
 ÇIKMIŞLAR:

1)Künt karın travmasına bağlı duodenum yaralanmasından şüphelendiğimiz hastada tanı için ilk
ne tercih edersiniz?

a) Usg
b) 3 kontrastlı bt
c) fizik muayeneyle takip
d) tanısal laparoskopi
e) kanda lökosit tayini

2) hangi hastada laparatomi endikasyonu vardır?

A )BT’de karında serbest sıvı
B) sağ alt torakal bölgeden yaralanan hastada
C)Batına nafiz kesici delici alet yaralanması olan hasta
D)Karın BT’de grade 4 kc yaralanması olan hasta
E)Karın travması sonrası karında rijidite saptanan hasta

3) 55 yaşında kadın hasta araç dışı trafik kazası ile getiriliyor.TA110/80 mm/Hg Nb:84dak çekilen
direkt pelvis grafisinde sol iliak kanat vw sol iskion pubis kolu fraktürü mevcut.idrar
hematürik.hematüri nedenini araştırmak için ilk tetkininiz ne olur?
A)USG
B)BT
C)IVP
D)DİREKT ÜRİNER SİSTEM GRAFİSİ
E)ASENDAN ÜRETROSİSTOGRAFİ

CEVAPLAR A-E-B

263
VENÖZ TROMBOEMBOLİ TANI TEDAVİ PROFLAKSİ/15 EKİM 15:00 DERSİ

PROF.DR. MEHMET KURTOĞLU/AYŞENUR ARPA

Venöz tromboemboli yüzeyel venlerde olduğunda (vena saphena magna-parva gibi )tromboflebit
olarak adlandırılır. Yüzeyel venlerde oluşan pıhtıdan emboli olasılığı çok çok az milyonda birdir. Derin
venlerde olursa %10 öldürücü,%30 da akciğerlere gidici bir pıhtıdır. Eğer bacak ve kol derin
venlerinde tromboz olmaz ise akciğerde emboli olmaz. Primer olarak akciğerin damarlarında tromboz
olmaz. Virchow triadı olarak adlandırılan, venöz staz, hiperkogülabilite ve endotel hasarı, derin ven
trombozunun oluşumundan sorumlu temel nedenlerdir. Bacaklardaki venlerde tromboz genetik,
idiyopatik yada çeşitli nedenlerle tetiklenerek ortaya çıkar. Hareketsizlik tetikleyici bir sebeptir ( 3
günden fazla yatak istirahatinde olanlarda).Oturanların trombozu denen sitting tromboz uzun süre
masa başında oturanlar ve bilgisayar oyunları oynayanlarda görülür. Bizim için en önemlisi hastanede
yatan hastalardır. Derin ven trombozunun %80’i hastanede yatan hastalarda olur bu kısmını çok iyi
bilmemiz gerekir proflaksi ile korunmak mümkünn!!!

VENÖZ TROMBOEMBOLİ PROFLAKSİSİ

Derin ven trombozu geçirirsek ne olur? Ya akciğer embolisi olur veya bacaktaki damarların kapakçıkları
bozulur kalbe geri dönüş azalır bacağımız şişer buna venöz hipertansiyon diyoruz venöz hipertansiyon
cilt çatlakları oluşursa kıl köklerinden enfeksiyon girerse yaralar oluşur buna da post trombotik
sendrom denir. Derin venöz trombozu akciğer embolisi yada post trombotik sendrom ile sonuçlanır.
%30 akciğer embolisi olur. Akciğer embolisinin %30’u öldürür. Bir kısmı akciğer damarlarını daraltarak
kalır ve pulmoner hipertansiyon olur. Post trombotik sendrom tedavi olmazsa bütün bacaklarda olur.
En iyi tedavi ile bile iki kişiden birinde(%50) olur. Korunmak daha önemlidir!! Proflaksiyi genç, kuvvetli
hastada hastanede kalışı kısa olsa bile yapıyoruz çünkü sporcularda bile ölümler görülüyor.

ASEMPTOMATİK DERİN VEN TROMBOZU

Hiçbir şeyi olmayan hastanın venine venografi ile girerek bakarız. Neden venografi yapıyoruz? İlaç
etkinlikleri araştırmasında hastanın izniyle venografi yapılır, bu sayede asemptomatik derin ven
trombozları yakalanır majör ameliyatların %50’sinde asemptomatik derin ven trombozu
görülür.(Majör ameliyat: Ameliyatın lokalizasyonuna bakılmaksızın 1 saatten fazla ameliyat
masasında yatış gerektiren ameliyatlardır.) Asemptomatik DVT’nin çok az bir kısmı semptomatik
olabilir, bir kısmı post trombotik sendrom olarak kalır aylar sonra karşımıza bacağında yaralarla gelir,
bir kısmı da akciğer embolisi olur onlardan da bir kısmı pulmoner hipertansiyon olur. En iyi korunma
yöntemi ile bile hadise sıfırlanamıyor. DVT’yi yatan hastalarda önleyelim diye yaptığımız farmakolojik
proflaksi düşük molekül ağırlıklı heparindir. Günde bir tane cilt altına (subkutan) uygulanır. Bunu
birkaç gün yapar hastaneden çıkarken bırakırsak eğer %20’sinde DVT oluyor eğer üç hafta uzatırsak
bunu %9’lara kadar düşürebiliyoruz. Hiç proflaksi yapılmazsa tetiklenmiş DVT olur malpraktistir!!!
Venöz kapaklar normalde tek yönlü açılır ama birbirlerine yetişemedikleri zaman geriye akım olur
buna biz venöz yetmezlik diyoruz varis de yüzeyel venlerin venöz yetmezliği sonucu oluşur. İlk önce
geriye dönen kanla venüllerde bir basınç artışı olur ve burdan dışarıya sızmalar olur yani doku içinde
ödem olur bu doku içindeki ödeme de dışardan kıl kökünden bir mikroorganizma girerse enfeksiyona
döner venöz ülsere dönüşür. DVT geçirmiş bir insan hiçbir zaman orijinal haline dönemez bunun için
proflaksi çok önemlidir!!!

Uzun yolculuklarda pıhtı olur mu ? Olur eğer bir kimse DVT damgası yemişse bundan sonra uçakta
otururken çok dikkat etmesi gerekir hiçbirimizin normalde bilmediği kalıtsal birtakım mutasyonlar
(faktör 5 leiden mutasyonu gibi) sebebi ile DVT olabiliriz bunu kolaylaştırıcı şeyler de hastanede yatış,
uzun süre oturmak, sedanter yaşam vs. O zaman uçağa bindiğimizde de ameliyata gidecekmiş gibi

264
proflaksi yapalım. Eğer DVT geçirmişseniz kıtalar arası uçuyorsanız dört saatten fazla uçuyorsanız
tıpkı hastaneye yatar gibi uçağa binmeden önce kendinize o iğneden (clexane) bir tane yapınız.

En çok DVT cerrahi yatan hastalarında görülür ama kritik dahiliye (yaşlı kanserli …)hastalarında da
görülebilir veya travma sonrası görülebilir. Bu kişiler proflaksiyi hak eder. İllaki büyük ameliyatlarda
mı yapılır? HAYIR kişi eğilimli ise apandisit ameliyatı bile bunu tetikler. Hastanın kalp damar vs yada
fıtık ameliyatı olması değil ameliyat masasında 1 saaten fazla yatmış olması önemli! 1 saatten fazla
yatmış ise majör ameliyat olarak kabul ediyoruz. Onun için her birey için ayrı risk değerlendirmesi
yapılır.O riske göre proflaksiyi yapıyoruz. Ne yapabiliriz ? Düşük molekül ağırlıklı heparin yapıyoruz.
Aspirin, warfarin, heparin de yapılır ancak en etkili olanı düşük molekül ağırlıklı heparindir. Etkinliği
%70 - %100 dir. Aspirinle yaparsak koruyuculuğu %26 dır. % 75’ ine yapmamış gibi risk yüklersin.
Farmakolojik proflaksi kanama riski olmayan her hastada hastaneye yattığı zaman tercih ettiğimiz
yöntemdir. Düşük molekül ağırlıklı heparin günde 1 tane cilt altına yapılır. (en iyi cilt altı karındır
koldan da yapılabilir)

Adaleye değerse kanatır en garantili yer karın eğer hasta kanamalı, travma hastası ise tibia yada
omurga etkilenmişse %70’e kadar risk, kafa travması ile omurga kırığı bir araya geldiği zaman yaklaşık
%50 risk vardır. Beyin yada omuriliğinde kanama var ben heparini yaparsam kanama artar omuriliğine
bastırır, felç yapar veya kafadaki hematom büyür, hastayı öldürür. O zaman ben bu hastaya heparin
yapamam yani farmakolojik proflaksi yapamam!! O zaman günlük hayatta kanımızı sulandırmıyoruz.
Venlerin kalbi baldır adaleleridir. Hareketsiz kalınmamalı, spor yapılmalı! Bunu taklit eden ne var?
Antiembolik çorap adaleyi sıkıştırır fakat yetmez üzerine de üç tane biri şişip biri inen adalelere masaj
yapıp yürüyormuş gibi yapan bir alet var (intermitan pnömotik kompresyon cihazı) birlikte
kullanıyoruz. Bir ayakta aynı zamanda kırık olup da eksternal fiksatör varsa bunu koyamıyorsak terlik
gibi olanı da var. Ayak tabanımız venöz pleksuslardan çok zengin bu yüzden ayak pompası da
kullanılır. Antiembolik çorap yanlışlıkla varis çorabı diyoruz doğru adı elastik çoraptır. Elastik çoraplar
3’e ayrılır;

1)Antiembolik çorap 10mmhg basınçlı

2)Varis çorabı 30-40 mmhg basınçlı

3)Lenfödem çorabı 50-55 mm basınçlı

Biz bunlara antiembolik, varis, lenf ödem yada class 1, class 2, class3 deriz. Onun için burda 10-15
mmHglık antiembolik çorap tek başına yetmez yine venöz tromboemboli gelişebilir. Bunun üzerine
intermitan pnömotik kompresyon cihazını giydirirseniz riski %5’lere indirirsiniz. Mekanik proflaksi de
budur. Demek ki hastanede yatan hastalarda ilk yapacağımız şey farmakolojik profilaksi düşük
molekül ağırlıklı heparinler!! Eğer kanamalı bir hasta ise beyin kanaması vs onlarda da mekanik
proflaksi yapmak gerekir. Mekanik proflaksinin stazı önler etkisinin yanı sıra damar duvarına yaptığı
hareketlerle fibrinolitik aktiviteyi artırıcı etkisi var! Onun için her iki yönde de çalışır çok yüksek riskli
bir hasta (daha önce DVT geçirmiş, genler pozitif vs )3 -4 saatlik bir kanser ameliyatı yapacağız buna
tek başına ne farmakolojik proflaksi ne de mekanik proflaksi yeter ikisi birlikte kullanılmalıdır.
Ameliyat masasında antiemboli çorabı giydiririz hatta ameliyat masasında intermitan pnomotik
kompresyon cihazını bağlarız ve yine ameliyattan 12 saat önce cilt altı sulandırıcı iğne yapılır
ameliyata çok yakın yapılırsa kanama olur. Ameliyat öncesi hasta yatmıyordu hastaneye o sabah geldi
ise hasta ameliyat edilir, 6 - 8 saat sonra farmakolojik proflaksiye başlarız. Çok yüksek riskli hastaya
kombine edilip her ikisini birden yaparız ve ameliyat masasında başlarız. Ameliyat sırasında DVT
gerçekleşebilir.

265
Beyin kanamalı yoğun bakım hastasına devamlı proflaksi uygulayamayız. Renal venlerin altına filtre
konulur. Çıkarılabilir bir filtredir amacımız madem ki trombüs oluşumunu engelleyecek proflaksiyi
veremiyoruz o zaman akciğerlerde emboli olup hastanın ölmesini engellemektir. Bir iki ay sonra risk
bittiğinde çıkarılır. Tüm bunlara rağmen olmuş ya da tek bacak şiş olarak gelen hastada DVT düşün
pıhtı düşün %50 böyledir. Klinik risk skoru ile değerlendir. 3 puan ve üzeri ise DVT olasılığı %90 olur.

WELLS PUANLAMASI

1-Altı ay içinde tedavi görmüş aktif kanser(1)

2- Alçı paralizi vs sebebiyle immobilizasyon(1)

3-Üç günden fazla yatak istirahati veya majör ameliyat(1)

4- derin venöz sistem üzerinde hassasiyet(1)

5- tüm bacakta ödem(1)

6-tek taraflı baldır ödemi(1)

7-semptomatik bacakta daha fazla gode bırakan ödem(1)

8-yüzeyel ven kollateralleri(1)

9-derin ven trombozu dışında başka bir hastalık olasılığının yüksek olması(-2)

Kesin tanıya gitmek gecikecek ise klinik risk skoru ile bile tedaviye başlayabiliriz. Çünkü %10
mortalitesi olan bir durumla karşı karşıyayız. Kesin tanı için DOPPLER yapılır, venin ezilip ezilmediğine
bakılır eğer ven ezilebiliyorsa içi boş, trombüs yok demektir. D-dimer vücudumuzun herhangi bir
yerinde trombüs var parçacıkları kanda dolaşıyor ise yüksek dolaşmıyor ise düşüktür. Hastalığı
dışlamak için kullanılır. Bir çok hastalıkta da yüksek olacağı için spesifik değildir.

Derin ven trombozunda tanıda USG, dışlamak için D-DİMER, nasıl yöneteceğimizi anlayabilmek için
klinik risk skoruna bakıyoruz.

Eğer akciğer embolisine giderse bütün kalp damarlarını tıkayacağından sağ pulmoner arterin
boşalacağı bir yer kalmadığından ani kalp durmalarına sebep olarak ölüm olur. Otopside pulmoner
arterin içinde pıhtıyı görerek tanı koyarız. Ani ölümlerin birçoğu akciğer embolisidir ama hepsi kalbe
bağlı denilir geçilir. Bacağı şiş DVT’li hastanın nefes darlığı oluyorsa akla gelmelidir. Hemoptizi yan
ağrısı eşlik edebilir. Bu bulgular DVT’nin akciğer embolisine sebep olduğunu gösterir. Tanıyı
bilgisayarlı tomografide pulmoner arterlerin içinde trombüsleri görerek koyuyoruz.

TEDAVİ :

Genellikle kan sulandırılarak pıhtı eritilmeye çalışılır, uzun bir süreç aldığından kapaklar bozulur ve
post trombotik sendrom olasılığı artar. Çok şiş ve venöz gangrene giden hastalarda fibrinolitik tedavi
yapıyoruz pıhtıyı hemen eritip o yolları açmaya çalışıyoruz. Ama bunu seçilmiş çok ileri şiddetli
vakalarda yapıyoruz. Eğer hasta kanamalı ise ne antikoagülan ne de bunu yapabiliyorsak filtre
koyuyoruz bacağında ne olursa olsun akciğerine emboli gitmesin istiyoruz. Filtre endikasyonu hasta
kanamalı ise biz tedaviyi yaparken kanama komplikasyonu çıkarsa veya tedaviye rağmen de
akciğer embolisi olmaya devam ediyor tedavisi etkili değilse vardır.

Antikoagülan tedavi en kısa 3 ay olmalı daha kısası kabul edilebilir değildir. Kesilince nüks eder 3 ay
sonra kesilince yine nüks eder ömür boyu tedavi dışında nüks önleyici yoktur. Ömür boyu
antikoagülan tedavinin yan etkisi olarak ameliyat olmayı gerektirecek kanama oranları %10’ ların

266
üzerinde olur. O zaman %5 lik bir nüksü mü isteyelim yoksa %10 luk kanama riskini mi göze alalım?
Onu yine her hastaya göre ayrıca düşünerek tedavi ederiz. Genelde 3 ay, nüks etmişleri mecbur ömür
boyu, aile öyküsü genetik yatkınlık vs 1 yıla kadar uzatılır .

Venöz gangrenli ayakta hemen damarları açmalıyız ya cerrahi venöz trombektomi ya da katater
koyup trombolitik tedavi ile eriteceğiz. Trombolitik tedaviyi kolaylaştıran mekanik pıhtı içinden geçen
trombolitik ajanlarla yıkayıp aspire edilen metotlar var daha etkilidir, makine gerektirir. Karında da
(Mezenter ven, hepatik ven) bulunur tedavisi aynı! Bağırsaklarda gangrene sebep olmadı ise
antikoagülan tedavi, sebep oldu ise çıkarılır. BT’de görerek tanı koyulur.

SORULAR

1- Venöz tromboemboli proflaksisinde hangi ajan nasıl kullanılır?

Cevap: Düşük molkeül ağırlıklı heparin günde bir tane subkutan uygulanır.

2-Venöz tromboemboli tanı, yönetim ve dışlama hangi tetkiklerle yapılır?

Cevap: Derin ven trombozunda tanıda USG, dışlamak için D-DİMER, nasıl yöneteceğimizi
anlayabilmek için klinik risk skoruna bakıyoruz.

3- Pulmoner emboli tanısı nasıl konulur?

A- bilgisayarlı tomografi

B- USG

C- MRCP

D- Transözofagial eko

E- ERCP

267
 GENEL CERRAHİ-45 / MEHMET KURTOĞLU /15.10.19 /4.DERS/ GÜLSÜM EDA ÖREN

VARİS
Merhaba kolay gelsin  Hoca derste iki slayt işledi. Bu özetten önce ilk slayt olan Venöz Tromboemboli’yi okumanız daha verimli
olur.
Varisler toplumun üçte birinde görülür. Varislerin sınıflaması(şiddeti)vardır:
-bacağımın görüntüsünü beğenmiyorum şeklinde gelen ince varisler
-kocaman yılan gibi damarları görünen varisler
-yara şeklinde gelenler

ANATOMİ
Derin venler arterlere eşlik ederler. Yüzeyel venler daha çok alt ekstremitededirler.
Vena saphena magna – kasıktan femoral vene dökülür.
Vena saphena parva – popliteal çukurda popliteal vene dökülür.

Derin venler kasların içinden geçer ki

hareket edilince kaslar buradaki kanı
pompalasın. Bu yüzden DVT olmaz.
Yüzeyel venler
fasyanın üzerinden, Yüzeyel venlerden fasyayı delip derin
cilt altından geçerler. venlere geçen köprüler var.
Esas olan ve en büyük köprü : vena
saphena magnanın femoral vene
döküldüğü yerdir.

VENÖZ HİPERTANSİYON
Köprü venler fasyayı delip girdikleri için bunlara ‘Perforan Venler’ denir. Bunların gidiş yönü
yüzeyelden ->derin venler -> kalbe doğrudur. Tani tek yönlüdürler. Bu gidiş geriye doğru olursa
(hepsinde değil,yer yer olabilir) orada ven daha yavaş kar, geriye dönen kanın basıncı artae ve
kendini varis olarak dışarıya çıkararak gösterir. İşte bu tabloya venöz hipertansiyon denir. Bunu
önlemek için gastrocnemius ve soleus kaslarının kuvvetli olması ve mutlaka sportif aktiviteler
yapmak gerekir.
VENÖZ FİZYOLOJİ
Venler tek yönlü yukarıya doğru açılır. Bunlar kaçmaya başladığı zaman venöz hipertansiyon olur
ve buna bağlı sorunlar ortaya çıkar.

**İYİ BİLİN DEDİ

268
C-0 -> Huzursuz Bacak (En anlamsız olan.)

Huzursuz Bacak (Restless legs syndrome) :

tüm gün ayakta kalan hastada gün
sonunda ayağını kaldırır, yastık üzerine
koyar:
-rahatlarsa bu venöz yetmezliğe
bağlı Huzursuz Bacaktır.
-rahatlamıyorsa nörojenik huzursuz
bacaktır. Hastanın ya belinde sorun vardır
ya da sinir sıkışıklığı vardır.
*Sinir sıkışıklığı pozisyonla düzelmez ama
ven pozisyonla pasif olarak boşalır ve ağrısı
geçer, huzursuz bacaktan kurtulur.

C-1 -> Telenjektazi

Yoğun olmayabilir. 3-5 tane olabilir.

C-2 -> 2mm’den kalın venlerdir.

C-3 -> Hiperpigmentasyon olursa

(hemosiderin boyasıyla)
Kan dışarıya sızıyor demirini
çıkartıyor.
Hemosiderin boyasıyla kahverengi
pigmentasyon oluşuyor.

C-6 -> Aktif yara

<NOT> Bacaklarım ağrıyor diye gelen hastada:

-Yattığı zaman rahat ediyorsa ven ile
ilgili sorunlar
-Gece gündüz ağrıyor, hiç durmuyor
diyorsa şekeri varsa diabetik nöropati ya da
belinde kireçlenme vardır.

ETYOLOJİK SINIFLAMA
-PRİMER (Doğuştan kapak yokluğu)
-SECONDER –en sık-
(Enfeksiyon, travma, gebelik gibi
nedenlerle gelişen kapak yetersizliği)

269
VARİS MUAYENESİ
• Anamnez ( DVT, aile hikayesi)
• Klinik muayane (Perküsyon, Trandelenburg)
Doppler çıktığından artık yapılmıyor.
Yatan hastada iple VSM’yi hafif sıkıştırılır.
Ayağa kalktığında normal insanda olması gereken
aşağıdan yukarıya doğru olan kanın aşağıda kalıp
damarların şişmesidir. Fakat tam tersi, hastayı ayağa
kaldırınca yukarıdan aşağıya şişiyorsa kaçırıyor
demektir. Resimde de görüldüğü gibi yukarıdaki
damar netleşmiş. Demek ki yukarıdan aşağıya
doğru kaçırıyor.
• Yardımcı Muayane : Doppler, renkli Doppler, Sonografi)

**her ağrıyan her şişen bacakta -> DOPPLER. Çünkü en azından C-0’ı
ayırt etmek gerekir.
RENKLİ DOPPLER:
Aşağı inen kan -> kırmızı yukarı çıkan kan -> mavi (böylece ven arter ayırt edilmiş oluyor)
Eğer kapaklar kaçırıyorsa yukarıya giden mavi kan, hastaya valsalva manevrası(ağız ve burun kapalı
iken dışarıya nefes vermeye çalışmak) yap denildiği zaman bu manevra karın içi basıncı
arttırdığından kırmızılaşıyor(arterle aynı renge dönüyor) yani kaçırıyor demektir.
Eğer venin içindeki kan hem kırmızı hem de mavi olursa iki taraflı çalışır -> REFLÜ
MAPPİNG:
Bütün ven trasesi boyunca doppleri koyulur, hangi kapağın nerede kaçırdığı harita gibi çizilir.
VARİS AMELİYAT ENDİKASYONLARI
Asemptomatik
-Kozmetik nedenler
Semptomatik
- Yüzeyel flebit
- Dermatit
- Lipodermatosclerosis: yaşlı insanlarda obez olsa bile bacakları inceciktir.
Yağlar erimiş, kahverengileşmiştir. Yağ dokuyu eriten venöz yetmezliktir.
- Cilt pigmentasyonları
- Ülserasyon : Bu hastalar dermatolojiye gidip sürünürler. Asıl tedavi
için cerrahiye çok geç gelirler. VHT sebep olan damar bulunup
ortadan kaldırılır.
VARİS PLANLAMASI
Renkli doppler sonrası
-Normalse : Damar içine ince iğne
ile girip kimyasal yakıcı ile kapatılır.
Buna skleroterapi denir. (burada
kozmetik amaçlı yapılır)
-Venöz yetersizlik varsa:
 Ameliyat yaparak yetersiz
damarları çıkarılabilir. (vsm,
vsp çıkarılır.)
 Venleri çıkarmak yerine
kimyasalla yakarak kapatılır.
 Lazer çubuğu ile dışarıdan
alevlenerek lazerle
yakılabilir. Daha sonra
270
yanan damarı sıkıştırmak için hastalara ameliyat sonrası çorap kullanmaları söylenir. Bu damarlar
birbirlerine yapışır, nedbeleşir.
<NOT>İçinden kan geçmedikten sonra (ne ileri ne geri) stripping(kesilerden yararlanarak yüzeyel
ven boylu boyunca sıyrılarak çıkarma) yapmak da endoablasyon(yakma) yapmak da fark etmez.

ENDOABLASYON : 3 şekilde yapılır

1. Köpük – hemen yapılır. En konforlu yöntemdir. %10 nüks
2. RF(radio frequency)
3. Lazer - %5 nüks

 Skleroterapi ya da ameliyatlardan hiçbiri yapılamıyorsa hiç olmazsa venleri dışarıdan

sıkıştırarak damarın kanını durdurmak amacıyla konservatif tedavi dediğimiz elastik
çorap(varis çorabı) önerilir. Varis çorabı baldır adelelerini(diz altı) 30-40 mmHg basınçla
sıkmalıdır.

VİDEOLAR (Bu kısımda hoca video açarak yaptıkları işlemleri anlattı. Sözel olarak bunları da ekliyorum)
1. SFJ HİGH LİGASYON
Kasıktan bikini çizgisine 2 cmli kesiyle saphenofemoral junction’ı (VSM’nin femoral vene
döküldüğü yer) bularak yapılır. Burada VSM’nin tam döküldüğü yerden bağlanır ki kan
femoral venden geri kaçmasın. Buna high ligasyon denir.
2. STRİPPİNG
Femoren ven tarafı bağlanır ve rahat bırakılır. Aşağıya dize kadar gelecek şekilde sokulur.
Dize kadar kadar olan VSM’yİ çekip çıkarılır.
3. VARİS MAPPİNG PACKE EKSİZYON
Bazen lokal anestezi ile ayrı ayrı çıkarılır. Sonra çıkmış olanlara kan geri dönmeyeceği için
biraz söner ama estetik açıdan biraz dururlar. Onlar da olmasın diye bazen lokal anesteziyle
bazen de aynı seansta kalanları da ayrı ayrı çıkartırız ve estetik açıdan daha iyi bir sonuç
elde edilir.
4. RF(RADİO FREQUENCY)
VSM’YE RF veya lazer çubuğu sokulur. VSM ultrason ile görülerek delinir ve bir sıvı verilir ki
içeriden yakıldığında dışarıdaki dokuları yakmasın. Ven etrafını da su tankıyla filtre edilir ve
öyle yakılır.
5. LAZER
(?) veya skleroterapi ile havayla karıştırılır(deterjan gibi olur). Yakıcı etkisi artar. Damarın
içine damlatıldığında damarın cidarını yakar. O yanıkla da damar yine lazerle RF ile yakıldığı
gibi yapışır kalır.
6. SAFEN SKLEROZAN
femoral venin yakın döküldüğü yere kadar sokulur.
7. SKLEROTERAPİ
Kılcallara ince iğne ile girilir. Bunlar genelde birbirleriyle bağlıdırlar. Kimyasal verildiği
zaman bütün venlerin içinden geçerek o kırmızılıkları yok edip damarlar kurutur. VSM
ultrason ile bulunur(ameliyat ile enfeksiyon riski var). US rehberliği altında iğne ile VSM’ye
girilir. Girdikten sonra içine ince iğne lazer çubuğu sokulur ya da köpük verilerek o damar
yakılır. Bu videoda köpük veriliyor.
8. VARİS ÇORABI
hastalara verilebilir. Ama çok zordur. Giydiği zaman şikayetler geçerken çıkarınca geri gelir.
O yüzden böyle kolay yöntemler varken çok efektif değil.

271
VENÖZ ÜLSERE YAKLAŞIM(bu slaytı atladı fakat yine de koyuyorum)

BANDAJ (çok önemli dedi)

**4 kat yapılır.
Eğer bacakta venöz yara varsa venöz ülser C-6 ise VHT ortadan kaldırılmalıdır. VHT, 4kat yapılan
30-40 mmHg basınçlı diz altı bandajla aynı ameliyatlar kadar etkili olacak şekilde ortadan
kaldırılabilir. Bu yüzden kopmuş enfekte çok büyük yaraları ameliyattan önce biraz küçültmek için
toparlaması için ilk önce bandaj yapılır. Bandaj ile yara küçülür daha sonra yara bir daha olmasın
diye ameliyat yapılır.
Venöz ülser yaraları hastayı sosyal yaşamdan soyutlayan kötü, zor yaralardır. Bu yaralara geç tanı
koyulur. Çünkü uzun süre uzmandan uzaktırlar. ( hocanın yayınında hastaların yarasıyla doğru
uzmanı bulması ort 4.5 sene). Bu hastalar doğru yere geldikleri zaman 3 ayda %90’ının yaraları
kapanır.

Bandaj = 4 kat + diz altı + 30-40mmHg basınçlı

VENOAKTİF İLAÇLAR
Venotrop ilaçların hiçbiri kapağı
onarmaz. Hiçbiri damarı küçültüp
damarı yakmaz. Sadece
semptomları, ağrıyı azaltır.
Mikrosirkülasyonu biraz arttırır.
Böylece venöz stazı biraz ortadan
kaldırır. Yani ağrı, kaşıntı, kramp
gibi venöz semptomları biraz
hafifletir.
** özellikle huzursuz
bacakta verilirler.

272
Perforan venlerde yetersizlik varsa eskiden kocaman çekilip çıkarılırdı. Artık küçük bir iğne ile
girilip, köpük verilip kapatılır ve ortadan kalkar. Bu köpük yukarı çıkabilir hatta derin venlerin içine
de girebilir. Ama giderken derin venleri yakmaz. Bütün yakıcı etkisi verilen yerde olur.
Kapak yetmezliği derin venlerde olursa çok zordur. Yüzeyel venlerde, derin venler iyi çalışıyor diye
hepsi bertaraf edilirdi. Derin venler bütün görevi üstüne alırdı. Ama derin venlerde böyle bir şey
yapılamaz çünkü o zaman bacağın drenajı ortadan kalkar. Sadece lenflere bağlı olur. DVT’de olduğu
gibi bacak şişer. O nedenle derin venlerde olursa:
-kapaklar mecburen tedavi edilir.
-içi kapanmışsa (nedbeleşmişse) nedbeyi açarak tekrar lümen açıklığı sağlanmaya
çalışılır(yüzeyel venlerde tam tersi nedbeleşmişse tedavi edilirdi). Bu işlem balonlarla, stentlerle
yapılmaya çalışılır.
-eskiden sağlam bacağın VSM’sini üstü tıkalı bacağa çevrilir, drenajın bu bacağa gitmesi
sağlanırdı –köprüleme işlemi- (artık tıkalı yerin içinden tellerle geçilip ven stentlerle açılır)
TRANSPOZİSYON AMELİYATI

Sağlam olan kapaklar çürük

olanlarla değiştirilir. Derin femoral
ven ile yüzeyel femoral ven
çaprazlaştırlır ama çok başarılı
değildir.

EXTERNAL CUFF KAPAK TAMİRİ

Axiller venden popliteal vene koyarız-ototransplantasyon- Uzun süre dayanmaz.

HASTANIN MEMNUNIYETI :
1. TATMİN: Asemptomatik? Kozmetik?
2. TERCİHİ: Konservatif Tedavi? Cerrahi Tedavi?
3. UYGUNLUĞU: Fizik Güç? Kabul Edebilirliği?

QOL ( Quality of Life)

-Fizik: Yara iyileşmesi, kozmetik görünüm
-Psikolojik
-Sosyal: İşine gidebilme
-Ağrı: İlaca ihtiyaç var mı?

<NOT> **Varisler sadece bacakta olmaz. Ovarian venlerde de olur. Bu venler de pubis denilen
delikten geçer ve bacaklara sarkabilir. Buna “Pelvik Konjesyon Sendromu” denir.
-Ağrılı menstrüasyonlar
-Bol kanamalara sebep olur.

273
ÇIKMIŞLAR
1)Venoz ülserde en etkin tedavi hangisidir?
a)Ameliyat
b)Varis çorabı
c)Bandaj
d)Lazer
e)Skleroza

2)Variste basta için en kolay tedavi hangisidir

a) Total stripping
b) Dize kadar stripping
c) Endoveoöz ablasyon
d) Pake eksripasyoru
e) High ligasyon

3)Kronik venöz yetersizlikte C5 ne demektir?

a) Varis pakesi
b) Ödem
c) Telenjektazi
d) Ağrı
e) Kapanmış yara

4)yüzeyel ven yetersizliğinde tedavi hangisidir?

a)strippimg
b)endovenöz ablasyon
c)sklerozan
d)varis çorabı
e)hepsi

5)variste hasta için en kolay tedavi hangisidir?

Total stripping
Dize kadar stripping
Endovenöz ablasyon
Pake eksprasyonu
High ligasyon
(cevap yazmıyor fakat hoca endoablasyon yöntemleri içinde köpük için en konforlu yöntem demişti.)

SORULAR
1)Aşağıdakilerden hangileri doğrudur?
I. C-3te hiperpigmentasyon olur.
II. Venotrop ilaçlar kalıcı tedavi sağlar.
III. Bandaj, 30-400mmHg olacak şekilde 3 katlı yapılır.
IV. Varis muayenesinde doppler kullanılır.
C:1,4
2)endoablasyon yöntemleri nelerdir?
Köpük – RF – Lazer
3)Aşağıdakilerden hangisi doğrudur?
a)uzun süreli varis çorabı kullanmak kalıcı tedavi sağlar.
b)aktif yara CEAP sınıflamasına göre 5’tir.
c)varisler sadece bacak venlerinde olur.
d)huzursuz bacak sendromu C-1’dir.
e)venotrop ilaçlar özellikle huzursuz bacak sendromunda verilir.
274
AKUT KARIN SENDROMU-1 / GENEL CERRAHİ / PROF. DR. KAYIHAN GÜNAY / 21.10.19 / 11.00 /
BADE Ö ZKAN
Arkadaşlar hoca dersi blok yaptı ancak bu özet 52 dakikalık kısmı kapsıyor. Dersin devamı diğer bir
özette, birlikte okumanızı tavsiye ederim. Çıkmışlar genel olarak basit. Kolay gelsin.
Akut karın hastalıkları: Travma dışı nedenlere bağlı gelişen, karın ağrısı ile karakterize, belirti ve
bulguları (bulantı, kusma, sarılık vb.) karın bölgesinde yoğunlaşan hastalıkların tümü.
 Travma sonuçta peritonit yapabilir ancak akut karın hastalığı sınıfına girmez.
 Latince poena = pain = ceza/ağrı
Görüntü olarak böyle olan 3 grup hasta bize gelebilir:
1. Karına ait cerrahi patolojiler - Gerçek akut karın. Ameliyat etmemiz gereken ya da
radyolojik girişimde bulunarak
mutlaka müdahale etmemiz gereken
hastalıklar
2. Karına ait medikal patolojiler -
Gerçek Karın ağrısı ile karakterize medikal
akut hastalık grupları
karnı
taklit 3. Karın dışı hastalıklar (Karın ağrısı ile
ederler seyreden) - Testis torsiyonu hariç
hemen hepsi torakstan yansıyan
ağrılar
Bu 3 hastalık grubunu çok iyi ayırt etmek gerekir.
Gerçek bir akut karın hastalığını atlamak ciddi
morbiditeyle veya hastanın immün sistemine,
yaşına, yandaş hastalıklarına göre hastanın kaybıyla
sonuçlanabilir. Karına ait medikal patolojileri veya
karna yansıyan ağrısı olan karın dışı hastalıklara
cerrahi girişim uygulamak bir felaketle
sonuçlanabilir. Kısaca ameliyat olacakları asla eve
yollamamamız, ameliyat olmayacakları da asla
ameliyat etmememiz gerekiyor.
Ağrı hasta için son derece ağır ve kötü iken bizim için tanı koyma açısından bizi
yönlendirebilecek bir bulgudur. Bu nedenle hastayı değerlendirip, karın
muayenesini yapıp, kafamızda bir tanı koyup tedavisini geliştirmeden asla ağrıyı
yok etmemeliyiz!!!
1. Ağrı ne kadar az süredir var ise (6-8 saat/1 haftayı geçmeyen ağrılar)
2. Daha önceden hiç bir şikayeti olmayan bir kişide ortaya çıkmış ise
3. Daha önceden var olan bir ağrı son zamanlarda ciddi bir şiddetlenme göstermiş ise (Ya bu
hastalığın cerrahi bir komplikasyonu ortaya çıkmıştır ya da var olan medikal hastalığı üstüne
yeni bir cerrahi patoloji eklenmiştir. Örneğin Crohn hastasında kolesistit ya da divertikülit
gelişmesi.)
AKSİ KANITLANANA KADAR AKUT KARIN AĞRISI OLARAK KABUL EDİLMELİDİR !!

275
Hastalar hangi tablolarla gelebilir?
1. AKUT KARIN AĞRISI (+) / FM BULGULARI (+) Gerçek akut karına yaklaşım
(Defans/Rebound/Rijidite)
Akut karın ağrısı mı?
 Akut karın tanısı kesin gibi (en kolay grup)
Cerrahi girişim gerekli mi?
2. AKUT KARIN AĞRISI (+) / HİPOVOLEMİ (kan / sıvı?)
Ağrının süresi (6-8 saat/7 gün) ???
 Periton irritasyonunu (karın ağrısını) gerçekleştiren
şey karın içi sıvıdır. Bu sıvı daha sonra görüntüleme Defans / rebound / rijidite ???
yöntemleriyle (BT, USG) gösterilir Görüntüleme yöntemleri ve kan
 Htc, Hb düşüklüğü varsa kanamaya yol açan bir tetkikleri ile tanıya kesin olarak gidilir.
tabloyu ön planda düşünmeliyiz
 Dış gebelik rüptürü / Aort anevrizma rüptürü /
Spontan dalak rüptürü / Splenik arter anevrizma rüptürü

3. AKUT KARIN AĞRISI (+) / FM BULGUSU (-)

 En zor grup
 Fizik muayene bulgusu (defans/rebound/rijidite) olmayan akut karın ağrısı ya gerçek
(cerrahi) akut batın olmayan dahili patolojilerdir ya da aşağıdaki 5 hastalıktan
biridir:
 Mezenter iskemi / akut pankreatit / mekanik barsak tıkanıklıkları / retroçekal apandisit /
erken dönem aort anevrizma
-Akut pankreatit, retroçekal apandisit ve erken dönem aort anevrizmasında ilgili organlar
pozisyonel olarak retroperitoneal oldukları için, önden yaptığımız fizik muayene ile bu
organlara ulaşıp ağrıyı provoke etmemiz mümkün değildir. (Arkada çok büyük kas ve kemik
grupları olduğundan arkadan fizik muayene yapmak mümkün değil).
-Mekanik barsak tıkanıklıkları (mekanik ileus) bizi erken dönemde aldatabilir. Henüz
distansiyon çok yoktur, barsak ansları fazla genişlememiştir ve ağrı minimal olabilir.
-Mezenter iskemi; süperior mezenterik arteri kökünden tutan bir tabloysa çok ağır, MI gibi
ölüm korkusu hissettiren, total barsak nekrozuyla giden ve yaşamla bağdaşmayan klinik
tablodur. Fakat her zaman arter kökünü tutmayabilir, periferdeki jejenum ya da ileuma giden
küçük dalları tutarak emboliyle küçük ve daha masum bir tabloya yol açabilir. Böyle bir
durumda tablo başlangıç aşamasında sinsi olabilir!
(Hoca bu 5 hastalık kafanızda kalsın dedi)
2 peritonumuz var: viseral ve parietal.
Viseral periton aslında bağırsakların serozasıdır (organı örten periton). İnce ve kalın bağırsakları
örten seroza, kesenin dış zarı, karaciğerin glisson kapsülü, dalağın kapsülü vb. bunların hepsi viseral
peritondur. (viscer=organ)
Parietal periton ise karın duvarımızın en iç kısmını oluşturan yapıdır. Karın duvarı bir ceket gibi
düşünüldüğünde ceketin en iç astarına benzetebiliriz. Yanlardan uzanarak arka tarafı da sarar, bu
yapının arkasında kalan organlar da retroperitoneal organlar olarak adlandırılır (pankreas, aort…).
Bu organların retroperitoneal olması bize fizik muayenede dezavantaj sağlar.

276
Viseral peritonda ağrılı uyaranlar (iyi bilmemiz gerek!!)
1) *İnflamasyon (iltihaplanma) bakteriyel/kimyasal !  Türkçede sonu –it ile biten
divertikülit, apandisit, kolesistit gibi tüm olaylar inflamatuvar/enfeksiyon türü olaylardır.
En sık ağrılı uyaran budur.
2) Kontraksiyon (kasılma)  Ö rn. ileus, bilier kolik.
3) İskemi (nekroz)  Bir organın ölüme gittiği tablodur ve son derece ağrılıdır. Örn. mezenter
iskemi.
4) Distansiyon (Gerilme)  Ö rn. ileus, bilier kolik.

KARIN AĞRISI TİPLERİ

 Viseral ağrı
 Parietal (somatik) ağrı
 Yansıyan (yayılan) ağrı
Viseral peritondan çıkan lifler ince liflerdir,
parietal peritona kıyasla 15 kat daha yavaş
gider. Bir önemli kısım da değerlendirildiği
yer: C tipi lifler talamusa gider, A tipi lifler
ise kortekse. Korteks çok iyi bir
değerlendirme ve yorumlama merkezidir. Viseral ağrılar bilateral inervasyon olduğu için hep orta
hatta hissedilir  Epigastriumda, göbek etrafında ya da suprapubik/hipogastrik bölgede, daima
ortada hissedilir! Bu ağrı iyi anlaşılamayan, iyi yorumlanamayan, tam parmakla gösterilebilecek
kadar kaliteli olmayan müphem bir ağrıdır. Oysa kortekse giden, parietal peritonun uyarıldığı
ağrılar hastaların parmağıyla ağrısını gösterebileceği kadar net, keskin ve patolojinin olduğu yeri
gösteren ağrılardır. Tam parmakla lokalize edilen yerin altındaki organda bir patoloji olduğuna
işaret eder. Neden? Örneğin organdaki bir enfeksiyon parietal peritona dokunarak orayı irrite eder,
onun ağrısı kortekste değerlendirilir ve hasta şuramda ağrı var diye belirtir. Apandisitte McBurney
noktasının, kolesistitte Murphy noktasının ağrılı olması gibi bizi direkt olay yerine yönlendiren bir
lokalizasyondur.
Sonuç olarak viseral ağrıyı tanımak zor, parietal ağrıya geçtiğinde ise daha kolaydır.

277
Viseral ağrılar neye göre orta hatta oluyor?
Bağırsağın embriyolojik gelişimiyle ilgili olarak viseral ağrının hissedildiği yer de değişiyor.
 Foregut (Ön Bağırsak) Orofarinksten duodenum 2. kıtasına kadar olan kısım ve tüm
hepatopankreatikobilier sistem Epigastriumda ağrı hissedilir
 Midgut (Orta Bağırsak)  Duodenum 2. kısmından sağ kolon dahil olan kısım Göbek
çevresinde ağrı hissedilir
 Hindgut (Arka Bağırsak) Transvers kolon ile anüs arası Hipogastriumda ağrı hissedilir
Klasik bilgi olarak apandisitin ağrısı önce göbek etrafında olur, daha sonra sağ alt kadrana iner.
Göbek etrafında hissedilen viseral ağrı, sağ alt kadranda hissedilen ise parietal ağrıdır.
***Siz bunları bilin ama sınavda size organ adı verilip de sorulabilir!!!
Ö rneğin Meckel divertikülünün viseral ağrısı nerede olur? Göbek etrafında (terminal ileumda
olduğu için). Daha sonra ağrı sağ alt kadrana iner. Apandisit ile karışabilir! Bu nedenle bir hastaya
laparoskopik ya da açık bir apandisit tanısı koyup appendixin masum olduğunu görürseniz mutlaka
Meckel divertikülünü arayın! Özellikle çocuk yaş grubunda.
Örneğin sigmoid divertikülitin viseral ağrısı nerede olur? Suprapubik ya da hipogastrik orta hatta.
Parietal ağrısı ise sol alt kadranda olur.
Parietal ağrı organın olduğu yerin üzerindeki karın duvarına yansır demiştik, bir şey hariç: perfore
olursa jeneralize olur.
Apandisit perfore olduğunda çevre organ ve dokular tarafından sınırlanarak orada bir kitle halinde
gözükür (Plastron apandisit). Bu durumda konservatif kalıyoruz.
Yansıyan ağrı
Viseral ağrı liflerinin omurilikte deriden gelen ağrı lifleri ile oluşturduğu sinapslara bağlıdır.
(Hocanın verdiği örnek: Bir araç Kars’tan, diğeri Ankara’dan kalkıp İstanbul’a gidiyor. İkisinin de
yolcusu, bilgi birikimi farklı. Ama Ankara’dan itibaren bunlar yan yana seyredecek. Bu sırada tıpkı
elektrik kabloları arasında ark olup elektrik aktarımı olması gibi burada da bilgi aktarımı olur.
Kars’tan gelen bilgi Ankara’nınmış gibi Ankara’dan gelen bilgi de Kars’ınmış gibi değerlendirilir.
Sonuçta organdan gelen ağrı organla alakasız bir yerde hissedilir.)
Travma dışı ağrılar olmalıdır. (Kot fraktürü
vs. akut karın değildir.)
Inferior MIkarın ağrısı, Plörezikarın
ağrısı, Testis torsiyonukarın ağrısı yapar.
Diafragma irritasyonunda → omuza,
Perfore duodenal ülser ağrısı → sağ
omuza, Ö zofagus hastalıkları → sırtta orta
hatta, Bilier ağrı → sağ skapula altına,
Retroperitoneal lezyonlar → belde orta
hatta, Pankreatit ağrısı  bele (bazen
kuşak tarzında), Uterus ve rektum ağrıları
→ sakrum üzerine yayılır.

278
AĞRI TİPLERİ
Hastadan sadece anamnez alarak
 İnflamatuvar ağrı (% 80) - en sık*** bile ne tür bir ağrı modeliyle karşı
 Kolik ağrı karşıyayız, altta yatan patoloji nedir
 İskemik ağrı soruları hakkında bir fikir sahibi
 Perforan ağrı olabiliriz.

İnflamatuvar ağrı
Sonu –it ile biten hastalıklar. Gece uykudan
uyandırabilir, bunları ciddiye almak gerek!!!
**Hafif hafif başlar (kreşendo yok), ancak hiç
geçmez (dekreşendo yok) ve üzerine de hep ufak
ufak koyar.
Organ perfore olursa ağrıda aldatıcı bir rahatlama
hissi olur. Bu çok kısa süren, geçici bir histir.
Sonrasında jeneralize peritonitle ağrı daha da yukarı çıkabilir. Çok daha şiddetli, hiç geçmeyen,
stabil bir ağrı meydana gelir. Palpasyonda sertlikle -rijiditeyle- karşılaşırız.
Örneğimiz apandisit olsun. Appendixin inflamasyonu sonucu erektil olmasıyla karın ön duvarına
dokunarak sağ alt kadranı uyararak bize ağrıyı hissettirir (parietal faz). İlk başta da iştahsızlık,
bulantı, kusma, göbek etrafında ağrı ile başlar (viseral faz).
Kolik ağrı
İleus, bilier, renal kolik.
Aralıklıdır – Ağrı aralarda tamamen rahatlar.
Ağrı başlar, kısa sürede şiddetlenir ve sonra kaybolur
(kreşendo ve dekreşendo bir arada).
İskemik ağrı
Karındaki en şiddetli ağrı (çok geniş alanda sinir uçları uyarılır).
Ö lüm korkusu hissettirir.
Ağrı başladığı anda maksimuma çıkar.
Kreşendosu en şiddetli olan / dekreşendosu olmayan bir
ağrıdır (süreklidir)!!
Perforasyon olursa peritonit ağrısı şeklini alır (ağrı önce biraz rahatlar).
Perforan ağrı
Tüm organlar inflamasyon ve enfeksiyon sonrası hekim
tarafından gereği yapılmazsa ya da hasta hastaneye
gitmezse perforasyona gidecektir. Örneğin apandisitin
perfore olmasıyla ortaya çıkan jeneralize peritonit.
İnsanı öldürebilir!

279
İleusta kolik ağrı ardışık olarak
görülebilir.

FİZİK MUAYENE
İnspeksiyon – Fizik muayene
hastanın odaya girişiyle başlar.
Hastanın pozisyonu nasıl? Kusuyor mu? Solunumu nasıl? Karın
solunuma iştirak ediyor mu? Karında insizyon var mı? Karın distandü mü? Cullen belirtisi gibi
morluklar var mı?
Herkesin karnı az ya da çok solunuma katılır. Akut karınlı hastalar ise,
1) Karın ön duvarıyla organlar birbirine değmesin diye yüzeyel, kesik kesik ama sık sık
nefes almaya başlar.
2) Karın içi patolojiler ve organ perforasyonları hastada metabolik asidoz yapar. Bunun
kompansasyonu da kişinin solunumudur. Respiratuvar alkaloz cevabını verebilmek
için hasta solunumunu sıklaştırır.
Hastanın şuuru nasıl? Hastaya basit sorular sorarak mantıklı cevaplar verip vermediğini
değerlendirmeliyiz. Kişide oryantasyon bozukluğu varsa bu geç kalınmış, sepsise girmiş bir vaka
olabilir. Bunu kan gazı alarak kanıtlayabiliriz.
Hastanın mutlaka fizik muayenesini yapacak kadar soyunmuş olması gerek. En çok hata yapılan
yerlerden biri kasıklardır! Özellikle yaşlı kadınlarda femoral fıtık boğulmaları sık atlananlardandır.
Hasta herhangi bir nedenle sizin gerçek bir fizik muayene yapmanıza izin vermezse tedavi red
tutanağını imzalatıp hastayı gönderebilirsiniz.
Oskültasyon – Mekanik ileusta barsak sesleri sayısı artar, paralitik ileusta karın sessizleşir. Normal
barsak sesleri dakikada 4-8 arasıdır. 4’ün altı hipoaktif, 8’in üstü hiperaktiftir. Her kadran en az 1
dakika dinlenmelidir.
Metalik tını dediğimiz iki madenin birbirine sürtme sesi ve Garguyman dediğimiz metal kovalardan
birbirine su döküldüğünde gelen ses, tıkalı barsak içi sıvıların boşalım sesidir.
Palpasyon
***Rebound (Rebound tenderness =Blumberg sign)
***Defans (Kas direnci=Guarding)
***Rijidite (SertlikKontraktür)
*Patolojik kitle
*Organomegali
*Rektal tuşe
Palpasyona en ağrısız yerden başlanır. Ağrı sağ üst kadrandaysa palpasyona sol üstten başlarız, sol
alt, sağ alt ve en son ağrılı kadran palpe edilir. Çünkü en ağrılı yere dokunduğumuzda kişinin ağrısı
olacağı için bize kendini rahat teslim etmeyecektir.

280
Karına dokunduğumuzda ilk hissedeceğimiz şey karın kaslarının tonusudur. Karın duvarının
gerginliğinden en çok sorumlu olan kas, rektus abdominis kaslarıdır. (Yanlarda oblik eksternus,
oblik internus, transversus abdominis kasları; fasya transversalis ve en içte parietal periton vardır.)
Karın içinde bir inflamasyon olduğunda, bunun karın duvarına dokunmasıyla en çok gerilen kaslar
rektus abdominislerdir. İstemsiz defans oluştururlar.
Palpasyonda önce yüzeyel, sonra derin palpasyon yapılır.
REBOUND (rebound tenderness=Blumberg sign)
Direkt rebound: Ağrılı bölgede karın duvarını yavaşça derine doğru bastır, tut ve aniden çek!
Amacımız en iç katmandaki parietal peritonu içerdeki olası patolojik organla değdirmek, parietal
periton irritasyonu oluşturmak, ağrılı noktayı provoke etmektir. Elimizi aniden bıraktığımızda ise
burası tıpkı bir keman teli gibi dalgalanıp yine içeri vurur ve hasta ağrıyı daha şiddetli olarak
hisseder.
İndirekt rebound: Dolaylı işlemlerle periton yüzeylerinin birbirine sürtünmesini artırmaktır!
[Öksürtme/ derin nefes aldırarak karını şişirtme / *topuk testi (hasta parmak ucuna çıkartılıp
topuklarını birden yere değdirmesi istenir) / psoas testi / obturator testi (Cope belirtisi) /Rovsing
testi (apandisitte) - uzağa bastırarak ağrıyı provoke etmek]
DEFANS ( Guarding)
Karın duvarında sertlik
İstemli defans: Soğuk hava, mahcubiyet, hekimin soğuk elleriyle hastayı muayene etmesi ile
kasların kasılması. Fizik muayenede hastayı başka şeyle meşgul ettiğimizde karın duvarındaki kas
sertliği azalıyor veya yok oluyor ise bu gerçek defans değildir, anksiyeteye bağlıdır.
İstemsiz defans: Gerçek cerrahi defans olup parietal peritonun irritasyonuna bağlı karın kaslarında
gelişen refleks spazmdır. Muayene sırasında ortadan kaldırılamaz.
RİJİDİTE (=kontraktür) Defansın bir adım ötesi
Muayenede karın duvarında sertlik aynen devam ediyor ve tüm kadranlara yaygın ise tahta karın
olarak nitelenir.
Perforasyon / jeneralize peritonit göstergesidir. Bu bulgu artık çok geç evrede karşılaşacağımız bir
bulgu olduğu için günümüzde pek görmüyoruz.
Duodenoülser perforasyonları çok ileri bir patoloji olmamasına rağmen bize erkenden çok sert
karın bulgusu verir. PPI kullanımı ile görülme sıklığı azaldı.
Periton İrritasyonu Özel Durumlar
Aşağıdaki bölgelerin parietal periton irritasyonlarının FM’leri sinsidir, bulgu vermez.
1. Diyafragma  Diyafragmatik periton irritasyonunda – KEHR bulgusu - ilgili omuzda
2. Karın arka duvarı  Posterior parietal periton –Retroçekal apandisit / pankreatit!
3. Pelvis  Pelviperitonit (kadın hastalıklarında)/jeneralize peritonitte rektal tuşe ağrılı olur.
Rektal/aksiller sıcaklık farkı ≥1ºC (Normali 0.8ºC)

281
Karnı bir küp gibi düşünürsek, bizim ona tek yaklaşımımız ön taraftandır. Arkada quadratus
lumborumlar, psoaslar, vertebralar; yukarıda toraks olduğundan palpasyon yapılamaz. Aşağıdan
ise sadece tuşe yapabiliriz –ki bu yeterli olmaz. Yanlardan da yalnızca kostolomber hassasiyet
bakabiliriz. Bu nedenle buralarda görüntüleme devreye girer.
Karın Ağrıları – Yandaş Semptomlar (Okumadı, hangi sisteme aitse ona yandaş bulgular görülür)
Bulantı ve kusma / Ateş ve titreme / İştahsızlık ve zayıflama / Yemeğe tahammülsüzlük / Akciğer
semptomları / Barsak alışkanlıklarında değişme / Genitoüriner semptomlar

(Akut karın hastalıklarının hepsini

okudu, medikal patolojilerin de bir
kısmını. Bu tabloya evde iyi bakın diye
belirtti. Yıldızladıklarım en sık
görülenler)
SINAV!! Nasıl sorduk? Hoca travma
grubundan hocalara da özellikle rica
etmiş. (Galiba travma ile akut karını
karıştırmamız için sorular hazırlanmış)
Genellikle yaş verilir, kadın-erkek tercihi
yapılır. Bizim için kadın hasta her zaman
Ö zofagusun tam kat daha zordur, ekstra organları ve ekstra
yırtığı. Mediastinit veya patolojileri var, tabloyu karıştırır. Tüm
peritonitle seyredebilir.** üreme sistemi ile ilgili yapılar –özellikle
doğurganlık çağındaki kadınlar-
tabloyu daha karmaşık hale
getirir. Sorularda en büyük
numaralardan biri doğurganlık
çağında bir kadın vermeleri
olacakmış. Örn. 35 yaşında kadın
hasta sağ alt kadran ağrısıyla
geldi, patoloji neler olabilir? gibi.
Aşağıdakilerden hangisi böyle bir
durumda en büyük olasılıktır? A)
Akut apandisit, B,C,D bilmem ne;
2. soru: Tablo akut apandisit
değilse sizce ne olabilir? 3. soru:
Tanıya hangisiyle yaklaşırsınız? …
Bu senaryoların dışında izole
sorular da olacak.

Hoca bu tabloyu da evde

okuyun dedi, hangi bölgede
hangi organlar var? Kadınsa ve
doğurganlık çağındaysa ilave ne patolojiler olabilir? Bu slayta bu gözle bakın dedi.

282
 Yaygın Karın Ağrısı Yapan Nedenler
 Cerrahi nedenler
Generalize peritonit / Pankreatit - kuşak tarzında karın ağrısı/ Mezenter iskemisi / Abdominal aort
anevrizma (AAA) rüptürü / İntestinal obstrüksiyon
 Cerrahi dışı nedenler (okumadı)
Lösemi / Orak hücreli anemi / Mezenterik lenfadenit / Gastroenterit / Kolit / Metabolik, toksik ve
bakteryel
(Kadranlara göre ağrı yapan cerrahi-cerrahi dışı nedenleri, immün yetmezlikte akut karın ve
sistemlere göre karın ağrısı yapan hastalıkları okumadı, yalnızca jineokolik hastalıkların önemli
olduğunu belirtti.)
JİNEKOLOJİK HASTALIKLAR
Ektopik gebelik rüptürü (sık) / Over tümör torsiyonu / Ovaryal follikül kist rüptürü / Akut salpenjit /
Dismenore / Endometriozis / Mittelschmerz ağrısı (ara ağrı)
ÇIKMIŞLAR

1. Aşağıdakilerden hangisi yanlıştır? 3. Daha önce laparotomi ile ameliyat edilmiş

bir hastada oluşan karın içi yapışıklıklara
a)Pariyetal ağrı iyi lokalize edilir.
(brid=adezyon) bağlı olarak aşağıdakilerden
b)Viseral ağrı iyi lokalize edilemez. hangisi ağrı modeli oluşur ?

c)McBurney ve Murphy hassasiyetleri viseral ağrıya a) İnflamatuar b) Kolik c) İskemik d) Yansıyan e)

güzel birer örnek oluştururlar. Viseral

d)Viseral ağrı aşamasında tanı daha zordur.
e)Viseral ağrı mutlaka orta hatta hissedilir
2. İnflamatuar ağrı için aşağıdakilerden hangisi
yanlıştır?
A) Viseral ağrı, peritoneal ağrıdan önce gelişir.
B) Viseral ağrıda ince C lifleri iletiyi yavaş olarak
taşırlar.
C) Viseral ağrıda kalın A tipi lifleri hızlı iletisi söz
konusudur.
D) Viseral ve perietal ağrı lifleri sonuç olarak
korteks de yorumlanır.
E) Somatik ağrı tanımlanması parietal ağrı ile eş
anlamlı kullanabilir.
4. Kolelitiazise bağlı olarak sağ omuz ve
skapula altına vuran ağrı aşağıdakilerden hangi
ağrı tipine uyar ?
a) İskemik b) İnflamatuar c) Yansıyan d) Kolik e)
Viseral
5. Karında aşağıdaki ağrı tiplerinden en sık
görülen hangisidir?
a) İskemik ağrı b) İnflamatuvar ağrı c) Kolik ağrı
d) Yansıyan ağrı e) Perforan ağrı
6. Aşağıdaki ağrı tiplerinden hangisi çok şiddetli
olup kişide ölüm korkusu ve hissini oluşturur?
a) Perforan ağrı b) Kolik ağrı c) lskemik ağrı d)
Yansıyan ağrı e) Parietal ağrı

1-C 2-C 3-B 4-C 5-B 6-C

283
Hoca dersi blok yaptı. İkinci ders olan kısım kısa sürdü. Genel olarak önemli yerleri ilk kısımda anlattı.
Bu özet ikinci kısım.
21 Ekim ilk ders Prof. Dr. Kayıhan Günay

AKUT KARINDA YAKLAŞIM

Anamnezde yaş önemli çünkü çocuklardaki, yaşlılardaki değerler farklı. Cinsiyet önemli. Hamilelerin
lökosit sayıları, trombosit sayıları değişir.

Kan tetkikleri önemli. İdrar testi belki ama dışkı testini akut karın tanıısı koymada kullanmayız. Şok
tablosu olsa hematemez melena olurdu zaten.

Direkt grafi çekeriz. Barsak perforasyonunda serbest hava, ileusta hava-sıvı seviyeleri,vovulusta
kahve çekirdeği görünümünü görürüz.

Ultrason basit, hasta başında yapılabilir, radyasyon yok . Safra kesesi taşı, safra yollarında dilatasyon,
karın içinde sıvı, jinekolojik organları değerlendirmede kullanılır. Elektif olarak yaptığımızda da
hastaya aç gelmesini söylüyoruz ki safra kesesi boşalmamış olsun, güzel gözüksün diye.

BT’de vakalara göre oral, iv ve rektal kontrastı seçeriz. Asla hastanın hidrasyon durmuna bakmadan
(hastanın sıvısı yeterli mi , üre kreatinin değerleri normal mi) iv kontrast vermeyiz. Üst gisi
ilgilendiryorsa yukarıdan, alt gisi ilgilendiriyorsa aşağıdan kontrast veriyoruz. Üçünü vermemiz
gereken durumlar da olabilir.

BT anjiografiyi vasküler yapıları incelemek için çekeriz. Trombüs, emboli var mı bakarız.

MR’ a genelde başvurmayız.

MRCP koledok taşlarında, mekanik ikterde kullanırz. (safra kesesi, safra yolları ve pankreasın
anatomisi ve hastalıkları hakkında detaylı bilgi verebilen, non-invaziv bir görüntüleme yöntemidir.)

Genelde ilk olarak direkt grafi ile başlıyoruz. Ayakta duramıyorsa yatarak lateral pozisyonda
çektirebiliriz.

ERCP kolanjit ile gelen hastalarda her an uygulayabileceğimiz bir yöntem. Duodenumun 2. kısmındaki
ampulla vateriden girerek kontrast madde verip tıkanıklık var mı bakıyoruz. Tedavi amaçlı
kullanıyoruz.

PTK = ERCP ile alttan fizyolojik olarak yolu açıyoruz. Palyatif ya da küretif. Ama aşağıda pankreas
başında inop bir tümör var ve bizim girişimize de engel. O zaman radyologlar karaciğer üzerinden
perkütan transhepatik kolanjiografi ile giriyorlar dilate safra yolunun birini buluyorlar, içine katater
takıp orayı boşaltıyorlar. Yani yukarıdan boşaltıyoruz.

Kolanjiti olan hastada bilirubin alkalen fofataz(ALP) istemezsek olmaz. Ama apandisiti olan hastada
bunları istemek mantıksız. Pankreatit düşündüğümüzde amilaz isteriz . Olmazsa olmaz lökosit, tam
kan hepsinde bakarız. Crp ye hepsinde bakıcaz. Bunlar –itis i gösterir çünkü. Elektrolitlerine bakın.

Diyafragma altında hava görürsek bir şeyin perfore olduğunu anlarız. Apandisitlerde pek olmaz ama
olanı da hoca görmüş.

İntestinal mekanik obstrüksiyon düşünüyorsak tümör mü adezyon mu diye BT çekeriz.

Akut pankreatitli hastada nekroz düşünüyorsak BT çekeriz.

284
Aort anevrizmalarında intraabdominal abselerde BT çekeriz.

Hoca günümüzde nerdeyse her hastaya çekilidiğini söyledi, nerdeyse rutinimiz oldu dedi.

Parasentez karın içinde sıvı olan hastalarda kan mı idrar mı safra mı diye yaparız.

Diyagnostik peritoneal lavaj çok az vakada kullanıyoruz. Bazen mezenter iskemi şüphelendiğimiz
hastalarda barsakları görmek için başvuruyoruz.

Aort anevrizması varsa usg veBT ile taıyı koyup gereğini yapıyoruz.

Hemodinamik instabilite, karın ağrısı var, batın içinde sıvı var, büyük ihtimalle karında kanayan bir
yer var. Parasentezle bakabiliriz, kan testleri de bizi uyarır.

Narkotik ilaçlar da tahta karın yapabilir. Kas hastalıkları bunu taklit edebilir. Dahili bir hastalıkla
cerrahi bir hastalığı karıştırmamaya dikkat etmeliyiz.

Merve Nur BAĞRIAÇIK

Karın fizik muayenesinde aşağıdakilerden hangisi akut karın hastalığını düşündürmez?

a)karında rijidite saptanması

b)direkt rebound varlığı
c)derin palpasyonda ilgili bölgenin şiddetli ağrı oluşu
d)hastanın öksürükte veya topuklarının üstüne kendisini sertçe bırakmasıyla karın ağrısında artış
e)rektal tuşede hastanın rahatsızlık hissetmesi

cevap:e

285
İleus/Doç.Dr.Mehmet İlhan (Genel Cerrahi) 21/10/2019 13.00 MRMD

İleus daha önce işlendiği için hoca tekrar yaptı soru cevap şeklindeydi. Sorular üzerinden gitti. Ders
yaklaşık 20 dakika kadar sürdü.

İleus:barsak tıkanıklığı. Acile hasta geldi (bulantı ve kusma eşlik eden) önceliğimiz anamnez ve
muayene. Muayenede ileustan şüphelendik. Öncelikle damar yolu açalım. Kan alalım.(Hemogram CRP
ve Elektrolitler bakılır.)Damar yolundan şekerli çözeltiler takalım ve kan sonucunu bekleyelim.
(Travma dışı karın ağrılarında şekerli sıvı takılır. Travmada insülin baskılanacağından ötürü şekersiz
sıvılar takılır.) İleus seviyesine göre elektrolit dengesi bozulur. Pilor obstrüksiyonunda (Hasta asit
kusacağı için) metabolik alkaloz olur. Nazogastrik takılır.(İleus düşündüğümüz hastada ciddi kusma
varsa NG takarız.Kusmuyorsa takmayız.) ADBG çekilir.(Grafide Hava-sıvı seviyesi görülür. Kolonik tipte
hava-sıvı seviyesi varsa NG işe yaramaz.)

Kolon obstrüksiyonu kolonun genişleyebilmesinden, ilioçekal valf tutmasından vb dolayı ince

barsaklara hemen yansımaz.

İleus 2’ye ayrılır; Mekanik ileus, Paralitik ileus.

Mekanik ileus da: Lümen içi(Fekaloid vb), Lümen duvarı(Tümör vb,), Lümen dışı(Fıtık, Dışardan baskı
yapan tümör vb) olarak sınıflandırılır.

Mekanik ileus tadavisi etkene bağlı olarak Medikal, Endoskopla ve Cerrahi olarak yapılabilir.

Brid ileusta 48-72 saat takip ederiz. Aralıklı olarak muayene edilir. Akut faz reaktanlarına bakılır.
Yükselme yok açılma varsa taburcu ederiz. (Konservatif takip yaparız.) Brid(bant) içine giren barsak
mezosu peristaltizm ile çıkar bu sayede açılma olur.

Paralitik ileusta cerrahiden genelde kaçılır. Eğer illa yapılacaksa kolostomi açılır.

Akut Apandisit:

Daha çok gençlerde görülür. Önce göbek çevresinde bir ağrı daha sonra sağ alt kadrana inen bir ağrı
olur. Eğer perforasyon varsa önce bir rahatlama sonra generalize (yaygın) bir peritonit olur. Eğer
perforasyon lokal ise ağrı yaygın değil alt kadran çevresindedir. Fiziki muayenede hassasiyet defans ve
rebaund olabilir. Kanda akut faz reaktanları (Lökosit, CRP) bakılır. Görüntüleme için USG kullanılır.

Ultrasonda Akut Apandisit gözlendi ve fiziki muayene uygunsa tedavi için cerrahiye
başvurulur(Cerrahi şart mı? Değil bazı kaynaklarda antibiyotik kullanımı yazıyor ama altın standart
cerrahi.) Tanı kesin değilse Laparoskopik girişim yapılır. USGde tam tanı koyulmadıysa BT’den de
yararlanılır.

Çıkmış:

1. 18.On yıl kadar önce abdominal travma nedeniyle laparötomi yapılmış olan 64 yaşındaki kadın
hasta bulantı, kusma, karın ağrısı yakınması ile hastaneye başvuruyor. Çekilen ayakta direk batın
grafisinde çok sayıda hava sıvı seviyesi görülüyor.

En uygun yaklaşım nasıl olmalıdır?

a)İntravenöz sıvı verilmesi ve nasogastrik sonda ile dekompresyon b)Özofagogastroduadenoskopi

c)Kapsül endoskopi d)Acil olarak laparotomi e)Pozitron emisyon tomografi

286
2-İleus tedavisinde hangisinin yeri yoktur?

a)oral alımın artırılması b)sıvı elektrolit tedavisi c)nazogastrik sonda

d)alvimopan e)paralitik ileusta prostigmin uygulaması

5-45.Akut karın hastalıklarının tanısında aşağıdakilerden hangisi tanı koydurmada göreceli olarak
nonspesifiktir (özgün olmayan)?

a)Yüksek lökositoz ve CRP değerleri b)Normalin 4 katı amilaz değeri (Akut pankreatitte görülür)

c)Murphy belirtisinin saptanması d)Bulantı,kusma e)Defans, rebound ve rijidite varlığı

APANDİSİT BELİRTİLERİ
ÖKSÜRMEK,
YÜRÜMEK, İŞTAH KAYBI
HAREKETLE ARTAN
KARIN AĞRISI

ATEŞ, BULANTI,

KUSMA

KABIZLIK,İSAL

ABDOMİNAL
ŞİŞKİNLİK

HAMİLE KADINDA
ABDOMEN
ÜSTÜNDE AĞRI 287 SAĞ ALT KADRAN
HASSASİYETİ
Safra Kesesi ve Safra Yolları Tümörleri/Cerrahi İlgin Özden
21.10.2019 saat 14.00 ders Sarp Yoldaş
Hoca dersi genelde vakalar üzerinden anlattı önemli olanları yazdım, vaka sonlarında asıl bilmemiz
gereken yerleri bir daha vrguladı oraların hepsini de yazdım. Yıldızlı yerler hocanın en az iki kere
üstünde durdığu yerlerdir. Iyi çalışmalar.

***Safra yolu tümörleri lokalizasyon olarak 3e ayrılır. İntrahepatikler kc tümörü gibi tedavi edilir.
Distaldekiler ise pankreas başı tümörü gibi tedavi edilir. Perihiler ise bugünkü konumuz major
hepatobilyer rezeksiyonla tedeavi edilir. Klatskin tümörü diye bir kavram var hiler bölge
mukozasından kaynaklanıp safra yollarını tıkayan tümörlerdir. Bunlar perihiler kolanjiyokarsinomun
bir grubudur tamamı değildir.

Hilus bölgesinin arkasında kc kaudat bölgesi bulunur. Rezeksiyonda bunların ikisi birden çıkarılır.

VAKA: 55y kadın hasta sarılık şikayeti bilirubin kolestaz enzmileri yüksek

MRCP yapalım, ekstra hepatik safra yolu gözükmüyor, safra yolları dilate bulundu. Daha sonra PTK
yapıyoruz. (Perkütan transhepatik kolanjiyografinin Türkçe’deki tam karşılığı ciltten girilerek ve
karaciğerden geçilerek safra yollarının görüntülenmesidir.) (görüntüleri koymuyorum
yorumlayabilmek için profesör olmak gerekiyormuş hoca belirtti :).) KC iyice değerlendirildikten
sonra yüzde 85inin çıkarılması gerekiyormuş. Bu da çok riskli. Radyologlar sağ portal veni embolize
etmişler. Hala arterden beslendiği için nekroze olmuyor ama atrofiye gidiyor. Çıkarmamız gereken
yer yüzde 73e düşmüş. Kalan kısım yüzde 15ten 27e çıkmış nerdeyse iki katı.

Başarılı bir ameliyat olmuş. Ameliyat sonrası bilrubin yüksekti trombostler 11000 e kadar düştü.
Sonra toparladı 17yıldır nükssüz hayatta.

SONUÇ: Bu bölgenin ameliyatları majör hepatobilyer rezeksiyon gerekir. Ya kcnin sağı ya da solu,
ekstrahepatik safra yolu, kaudat lob üçlüsünün çıkarılması gerekir.

**Bifurkasyon bölgesinin üzerine anastomoz yapmamak gerekir.

Bizim okulun çalışması.

-Perihiler kolanjiokarsinom sebebiyle 53 major hepatobilier rezeksiyon

-On hastada (% 19) portal ven rezeksiyonu yapılması gerekmiştir.

288
- 90 günlük mortalite: 2/53 (% 4): sepsise bağlı çoğul organ yetmezliği (2009-2012 arasında cerrahi
mortalite yok.) VAKA: Hilus+periampuller bölgede sorun var safra kesesi hidropik böyle hastalara
Hepatopankreatoduedoktemi ameliyatı yapılır. Whipple ameliyatından bile ağır ameliyatlardır.

**Sklerozan kolanjit zemininde gerçekleşen tümörler haricinde kolanjiokarsinomda transplantasyon

düşünmüyoruz.

VAKA: 60Y kadın hasta sepsiste geldi. Hikayesi: BT: hiler kolanjiokarsinom ile uyumlu bulgular 4 gün
önce ERCP: sağ loba stent takılmış. Sol lob zaten tıkalıydı her taraf tıkanınca KC absesi olmuş. Ölene
kadar perktan drenajla yaşamak zorrunda kaldı. Sonuç olarak işler her zaman iyi gitmeyebiliyor.

****Klatskin tümörlerinde : Önceden bilinen safra yolu hastalığı veya geçirilmiş safra yolu cerrahisi
olmayan hastalarda, safra yolunda darlığı öncelikli olarak kolanjiokarsinom düşünülmeli, yaklaşım
buna göre planlanmalıdır. Hiler bölgeden biopsi almadan direkt rezeksiyon yapılır. Biopsi almak çok
zor yanlış pozitiflik yüksek. Postop kanser çıkmasa bile tıkalı safralarda hasta ameliyat olmazsa
perkütan drenaj tedavisi uygulanır. Bu tedavi hayat kalitesini çok düşürür. Sonuç olarak hiler bölge
tıkanıklıklarında direkt ameliyat çok mantıklı.

Hoca en son özet geçti:

Safra yollarının en sık kanseri kolanjiokarsinomlardır. İlk baştaki bölgeleri tekrar saydı yıldılzadım.
Geride tümör bırakmayıp hastayı öldürmezsek hasta fayda görür. Kanser ise kanser çıkarılır. Kanser
değilse hastalığın adı konur. Bilyer kateterlerden kurtulduğuiçin hayat kalitesi yükselir.

SAFRA KESESİ TÜMÖRLERİ

Safra kesesi kanseri için risk faktörleri

Coğrafya: :Çok değişken hindistanda sık

Yaş: 40 yaş üzeri

Cinsiyet: Kadınlarda sık

Obezite

Kronik inflamasyon

Kronik bakteriyel kolanjit (Salmonella, Helicobacter)

Porselen safra kesesi: Prekanseröz lezyon tıbbi durumu uygunsa kolesistektomi

**Sklerozan kolanjit: hem kolanjiokarsinom hem safra kesesi ca artar

Anormal pankreatobilier birleşme :(‘uzun ortak kanal’) Pankreas sıvısı duodenum yerine safraya
reflü olur bunun sonucunda kronik irritasyon olur.

Safra kesesinde tek büyük (> 2.5-3 cm) taş

Safra kesesi polipleri (sadece % 10’ü adenomatöz polip) kalanı kolesterol polipidir radyolojik olarak
ayırmak çok zor. Sadece adenomatöz polip neoplastiktir. Genelde 10mm geçen adenomatöz polip
ameliyat edilir. Sesil polipler de risklidir.

Polip ameliyat endikasyonları: Ağrılı, büyüyorsa, 10mmden büyükse

289
Ancak hastaya bunun bir kolesterol polipi olduğunu söylemek lazım.

**Safra kesesi en ölümcül kanserdir. 5 yıllık sağ kalım yüzde 5

En önemli prognostik faktör lenf nodu metastazıdır eğer tümör N1 olursa hasta evre 3b olur.

***Tanı konulduğunda çoğu inop. Ancak taş ameliyatlarında rastlanan insidental safra kanserlerinin
sağ kalımı güzeldir. Laparoskopi arttıkça saptanma artar. Eğer kanser açısından riskli faktörler varsa
taramalar sıklaştırılmalı.

*Safra ca ameliyatları açık ameliyat yapılmaz. Çünkü kese perfore olursa peritona yayılma riski çok
artar hastanın yaşayacağı varsa da şansını elinden alırız.

**Yapılması gereken: Kolesistektomiden sonra tümör var mı diye bakımalıdır. Bakmadan patolojiye
yollanırsa 2 hafta sonra 2. ameliyat gerekir.

9.Aşağıdakilerden hangisi safra kesesi kanseri için risk faktörüdür?

a)Tifo taşıyıcılığı

b)Primer siklerozan kolanjit

c)3 cm büyüklüğünde safra kesesi taşı

d)Porselen safra kesesi

e)Diğer 4 seçeneğin hepsi(a,b,c,d) birer risk faktörüdür.

10.Aşağıdakilerden hangisi safra kesesi kanseri için risk faktörü değildir? a)14 mm boyunda kolesterol
polibi

b) Yaş c)Cinsiyet

d)Uzun pankreatobilier ortak kanal

e)Diğer 4 seçenek(a,b,c,d) yanlıştır.

Safra kesesi kanseri ile ilgili cümlelerden hangisi doğrudur?

a) Safra kesesi poliplerinin çoğunluğu prekanseröz lezyonlardır.

b) Rutin kolesistektomi yapılması, en güvenli yöntemdir.

c) Seçkin tedavi yöntem, robotik cerrahidir.

d) En iyi sağkalım, kolelityaz sebebiyle kolesistektomi yapılan ve tesadüfen evre I tümör saptanan
hastalarda elde edilir.

290
 ARTER HASTALIKLARI / Prof.Dr.Fatih Ata GENÇ / 21.10.2019 15.00 Dersi / İrem YETKİN

Akut travmalar emboli, tromboz ve travmalar nedeniyle oluşan arteryel akımın kesilmesi ve bunun
distalindeki arteryel ağaç boyunca iskemik belirtilerle ortaya çıkan durumlardır.

1)Emboli: Emboli dediğimiz zaman daha çok sol kalp kökenli bir intaventriküler trombüsten kopan
parçanın arteryel akımı kesmesiyle oluşan makroembolileri söyleyebiliriz. Bunların büyük bir çoğunluğu
atriyal fibrilasyon, sol ventrikül içindeki trombüs gibi nedenlerle oluşur.

Mikroemboliler (ateroembolizm veya arterioarteryelembolizm) ise daha küçük çaplı arterlerde

meydana gelen tıkanmalardır. Bunlar digital arterleri tıkarlar.
→ Buradan bir sendrom aklımızda kalsın “Mavi Parmak Sendromu” dediğimiz hastalarda makro
düzeydeki arter muayenesi normaldir, palpe edilebilir ama parmaklara baktığımız zaman iskemik
belirtiler, mor, siyanotik görünür. Bu durumda bir mikroembolizasyon düşünürüz. Bu spontan olabileceği
gibi bir anevrizmadan, trombüsten ayrılan bir parçadan, bir aterom plağının içinden fibrin, trombosit
debrisinin akım boyunca artmasıyla olabilir. Başka bir neden de iyatrojenik olarak biz bir kateter işlemi
yaptıysak mekanik uyaranla bu işlemi yapmış olabilir.

Emboliler daha çok alt extremitede (%70) görülür. Üst extremite, serebral ve viseral arterlerde de daha
düşük oranlarda gözüküyor.

KLİNİK: Her zaman karşımıza çıkan çok önemli bilinmesi gereken 6P bulgusu!!!

Pain: Ağrı

Pallor: Solukluk

Pulselesness: Nabızların palpe edilememesi. Mesela emboli en sık femoral artere oturur, bu durumda
popliteal ve pedal arterleri palpe edemeyiz.

Paresthesia: Duyu kayıpların kaybolması, ilk önce kaybolan duyumuz yüzeyel dokunma duyusudur,
nörolojik kayıpların başladığını düşündürür. Ama derin duyular henüz korunmuş durumdadır.

Poikilothermia: Isı farklılığı, mesela iki extremite arasında tıkanıklık olan yerde sıcaklık daha azdır,
düşüktür.

Paralysis: 6-8 saatlik altın periyod ilerlerse artık motor kayıplar söz konusudur. Extremite istemli
hareketleri yapamayacak hale gelmiştir.

2)Tromboz: Daha çok bir aterom plağının oluşturduğu kritik darlıkta meydana gelen, emboliye göre daha
yavaş seyreden tıkanıklıklardır.

*Aterom plaklı yerde lokal olarak olabilir.

*Anevrizma içerisindeki laminer akımın türbülan akıma dönmesiyle oluşan trombüs nedeniyle akut
tromboz meydana gelebilir. (Anevrizma varsa akut tromboz meydana gelebilir.)
*Hiperkoagulabl durumlarda meydana gelebilir.
*Üst ekstremitedeki toraks çıkış sendromunda oluşabilir. (potansiyel dar alan 1.kosta, skalen kas
adeleleri ve klavikula arasındaki bu dar alanda olan basılar veya bir extradan bir servikal kot’un varlığı)
*Kardiyak pompa yetersizliğinde oluşabilir.
*Arteryel kateterizasyon (Gelişigüzel hemen anjiyografi çekmeyelim akut tromboza neden olabilir)
*Travmada oluşabilir.

Tanısı klinik olarak koyulabilir.

Tanıya vardıktan sonra özellikle embolilerde cerrahi tedaviler ön plana gelir= Emboloktomi.

291
Özellikle alt extremitelerde, femoral bölgede lokal anesteziyle emboloktomi yapmak mümkündür.
Emboloktomi: Arteriotomi yaparak buradan Fagorty balonlu kateterle embolinin çıkarılması işlemidir,
hemen devamında akım devamlılığı sağlanabilir.

3)Anevrizmalar: Bir bölgedeki arterde beklenen çapın %50den fazla artmasıdır.

*En sık infrarenal arterlerde görülür.
*Erkeklerde çok daha fazladır.
*İliak arter anevrizmaları ile birlikte %30
*Popliteal arter anevrizması ile birlikte %15-30
*Bilateral popliteal arter anevrizması %50 oranlarında görülür.
→Buradan çıkacak mesaj demek ki bir hastada abdominal aortada bir anevrizma varsa veya
popliteal arterde bir anevrizma varsa hemen diğer tarafı da araştırmak gerekecektir. Çünkü
gerçek anevrizmaların extremitede en sık yerleştiği yer popliteal arterlerdir.

*Gerçek Anevrizma: Bir dejeneratif olay sonucu ortaya çıkan multifaktöriyel etyolojisi olan hastalıktır.
*Yalancı Anevrizma (Psödoanevrizmalar): Daha çok infeksiyona veya travmaya sekonder nedenlerle
ortaya çıkar. Anevrizma duvarını oluşturan tüm tabakalar arter tabakaları değil, organize olmuş pulsatil
bir hematomdur.

NEDENLERİ:
→Kalıtsal: Çok nadir görülürler.
* Ehlers Danlos sendromu
* Marfan sendromu
* AAA aileler

→Disekan Anevrizmalar: En sık torasik aortada rastlanır. Genç hastalarda özellikle erkeklerde ani bir
hipertanisyon atağı sırasında vasa vasorumların giriş yerlerinde, adventisya ve media tabakasının
ayrılmasıyla gerçek ve yalancı lümenlerin oluşması. Genelde sanki sırta bıçak saplanmış gibi ani bir ağrı
tariflerler.

→Vaskülitik: Behçet, Pulmoner Arter Anevrizması örnek verilebilir.

→Mikotik: İnfeksiyona sekonder oluşan anevrizmalardır. Daha çok bakteriyel nedenle oluşur. Mantar
enfeksiyonu değildir, önceki zamanlarda radyolojik görüntü ona benzediği için bu adı almıştır.

→İnflamatuar: Retroperitoneal fibrozis ile birlikte olan yüksek sedimentasyon ve kilo kaybıyla seyreden
özel bir anevrizma çeşididir. Anevrizma duvarı ölçümlerde çok kalın gibi gözükse de rüptür riski artmıştır.

→Dejeneratif (Aterosklerotik): Anevrizmaların büyük bir çoğunluğu (%85-90) multifaktoriyel

aterosklerotik etkenler nedeniyle meydana gelir.

***T.media da elastik lamellerin, kollajen kaybı

***Ateromatöz değişiklikler
***Kollagenaz (MMP-1.2.3.) aktivite artışı
***Genetik faktörler
***Hemodinamik etkiler

KLİNİK BELİRTİLER:

→Genelllikle asemptomatiktir, hiçbir belirti vermez. Diğer nedenlerle yapılan inceleme sırasında
saptanabilir.
→Ağrı olabilir. Sırt ve yanlara yayılan bir ağrı tariflenebilir. Renal kolik ve pankreatit ağrısıyla karışabilir.
Ağrı olması ve semptomların ortaya çıkması bunun tedavi açısından aciliyet gösterdiğini belirtebilir.
Ağrılı anevrizmanın bizim için en büyük komplikasyonu rüptürdür.

292
→Görüntüleme yöntemleriyle veya karın muayenesi sırasında karın orta hatta pulsatil bir kitlenin
varlığı ile tanı koyulabilir.
→Pulsatil kitle genellikle umbilikusun sol tarafında diye tariflenir ama orta hatta olabilir, hatta sağ
tarafında ve sağ alt kadranda bile olabilir. Nasıl olabilir? Aterosklerotik gelişim sırasında bazı arterlerde
özellikle abdominal aortada veya iliak arterde tortiozite (kıvrımlanma) ve elongasyon (uzunlamalar)
görülebilir. Dolayısıyla morfoloji tamamen farklı bir şekilde görülebilir, bu yüzden solda değil sağ tarafta
da anevrizmaların palpe edilebileceği hemen hatırlanmalı.
→İlk belirti komplikasyonlar olabilir.

KOMPLİKASYONLAR:

→Rüptür: En çok korktuğumuz anevrizmanın rüptüre olmasıdır. 2 şekilde rüptüre olabilir. Bunlar:
1- Karın içine (peritoneal kaviteye) serbest rüptür = Hastaneye gelenlerin %50si kaybediliyordu ama
endovasküler girişimlerin artmasıyla bu oran azaldı. Ama hala son derece yüksek mortalitesi var.
2- Retroperitoneal kaviteye kapalı rüptür = Mortalite oranı serbest rüptüre göre daha düşüktür.
***Mortalite oranının yüksek olması nedeniyle rüptüre olmadan önce tedavi olması gerekir.
→Tromboz
→Ateroembolizm
→Bası Bunlar varsa çaplara çok da dikkat edilmez → Girişim yapılır.
→Aortoenterik-duodenal fistül
→Aorta kaval fistül

TANI: Klinik + Görüntüleme ( DBG, US,BT, MR, Anjiyografi)

Trombüs Bu görüntü USG görüntüsüdür.

USG ile çap ölçülür.
Perforasyonun
sağlandığı alan

BT-Anjigorafi ile kesin çap ölçümü daha doğru sonuç verir. !!!

GİRİŞİM ENDİKASYONLARI:

→Çapın > 50-55 mm olması (Kadınlarda daha küçük çaplar)

→Ağrı
→6 ayda > 5 mm büyümesi
→Komplikasyon varlığı

TEDAVİ: Bugün için ilk seçenek endovasküler onarımlardır. Eskiden ilk seçenek olarak cerrahi diye
söylerdik ama artık seçkin tedavi endovasküler girişimler. Skopi altında femoral bölgeden
retrograd olarak stent-greft yerleştirilir. Endovasküler girişimlerle anevrizmaların %80-90’ı tedavi
edilir.

Cerrahi tedavi ise anevrizmektomidir.

Komplikasyonu önlemek amacıyla hem cerrahide hem endovasküler girişimlerde inferior

mezenter arter bağlanmalıdır.

293
Renal arterlerde, viseral arterlerde de anevrizmalar bulunabilir. Anevrizmaların komplikasyonlarının
tümünü oluşturabilir. Özellikle viseral arterler 2cm çapa geldiğinde rüptür riski artar. O yüzden
tedavi endikasyonu 2cm çap kabul edilmiştir.

Periferik Arter Anevrizmaları:

Femoral → Daha çok psödoanevrizma yaparlar.

Popliteal → Extremitelerde yerleşen en sık gerçek anevrizma !!
Karotis
AVF-AVM

4)Mezenterik İskemi: Mezenterik arterlerin hastalıklarıdır.

→ Akut Mezenterik İskemi: Daha çok superior mezenterik arterin embolisi ya da trombozu ile oluşan
klinik tablodur. Ağrısı ani başlar, bütün karna yayılır. İleri yaş, kadın hastalarda daha sık görülür.
**Atriyal fibrilasyonla karşımıza çıkarlar** Ağrı ve FM bulguları uyumsuzdur.

→Kronik Mezenterik İskemi: Üç arterden (Superior Mezenteril-İnferior Mezenterik-Çölyak) ikisinde

ortaya çıkan ileri darlık. Bunun sonucunda ortaya bir triad çıkar.

**Postprandiyal Ağrı
**Yeme korkusu !! Kronik Mezenterik İskemi Triadı !!
**6 aylık sürede>%10 kilo kaybı

Tedavide hedef superior mezenterik arterdir. İleri yaş hastalarsa SMA stent denenebilir.

→BT Anjiyografi ile emboli var mı yok mu ayırmada çok iyi!!

5)Kronik Arteryel Tıkanıklıklar: Aorta iliak sistemin tıkayıcı hastalıklarıdır. Bunlar klodakisyo
intermitterin varlığına göre evrelere ayrılır.

→Dopplerle Ayak bileği basıncı / Sistolik kol basıncı ölçülür.

→Bu değer normalde 1-1.2 arasındadır, <0.9=Patolojik***

Evre 2a: Genelde 100 m üzerinde yürüdüğü zaman

baldırda kramp şeklinde şikayetleri olan, dinlenince
şikayetleri geçen hasta grubu

Evre2b: 100 m altında şikayetleri ortaya çıkar.

Evre 3 ve 4: Revaskülarizasyon endikasyon olan

evreler***

→Aorta İliyak Tıkayıcı Hastalık (Leriche Sendromu): Erkeklerde empotans varlığı, klodikasyo ve
femoral nabızlarda azalma veya palpe edilememe ile bulgu verir.
Kadınlarda empotans olmaz.
ABİ (Ayak Bileği/Kol basınç İndeksi) < 0.9

TEDAVİ: Endovasküler tedaviler → Stent-greft ile hasta tamamen normal hale gelebilir. Ama hepsinde
böyle lokal işlem yapılmayabilir.

294
Cerrahi işlemler: Aorta femoral bypass, Aorta İliak Endarterektomi, Balon Dilatasyon-Stent,
Ekstraanatomik Bypass

→Alt extremitede aterosklerotik ve vaskülit ( Behçer, Buerger) tıkanmalar görülebiliyor. Bunlarda da Evre
3-4te ise ve genç hasta ama yaşamını kısıtlayan kladikasyo varsa girişimsel yaklaşım yapılmalı!!

→Subclavyen Çalma (Steal) Sendromu: Üst extremite iskemik sendromlarından bir tanesidir.
Cam silerken veya üst extremitesini kullanırken baş dönmesi ve sonrasında senkop gelişiyor**
Subclavian arter çıkış yerinde bir patoloji vardır.
Tam tıkayıcı ise: Radial arter ve brakiyal arter pulsasyonları zayıf alınması, her iki koldan ölçülen
basınç farklılığın >15 olması bize tanıda yardımcı olur.
Görüntüleme yöntemlerinden BT bize yardımcı olur.
Semptomatik olanlarda tedavi: Balon dilatasyonlar ve stent yerleştirilmesidir.

KAROTİS HASTALIKLARI

→Karotisteki plak yerleşimleri %98-99 bulbus

kısmındadır.

→Buradan olan intrakranyal

mikroembolizasyonlar ortaya semptomların
çıkmasına neden oluyor.

→Pleji veya parazi halinin 21 günü geçmesine

tamamlanmış strok denir. Demek ki bu 21
günlük - 3 haftalık periyod oldukça önemli.

→Hemen Doppler USG ile bölge incelenir.

→Muayene bulgusu olarak; eğer tam tıkalıysa carotis bölgesinde pulsasyon alınamaz.
→Stenoz %50den fazlaysa pansistolik, boyna yayılan üfürüm duyarız.
→İnsidansı yaşla beraber artar.
→Tüm inmelerin %85i iskemik, iskemik inmelerin %30-60ı karotis kaynaklıdır.

Darlıkları: Akım spektrumunun ölçülmesi ile belirlenir.

→Hafif %50, Orta % 50-69 ve İleri % 70-99 darlık.
→Semptomatik olan orta ve ileri derece darlıklardır. Tedavisi stent takılması veya cerrahidir.

SORULAR

1)Kronik mezenterik iskemi triadında hangi bulgular yer alır?

Postprandiyal Ağrı
Yeme korkusu
6 aylık sürede>%10 kilo kaybı

2)Anevrizma saptanan bir hastada girişim endikasyonları nelerdir?

→Çapın > 50-55 mm olması (Kadınlarda daha küçük çaplar)

→Ağrı
→6 ayda > 5 mm büyümesi
→Komplikasyon varlığı

295
 DİYABETİK AYAK
GENEL CERRAHİ - PROF.DR.FATİH ATA GENÇ – 22.10.2019
HAZIRLAYAN: MERYEM TOKAY

Öncelikle hocamızın Arter Hastalıkları dersinden kalan kısım için yaptığı eklemelerden
bahsetmek istiyorum:
KAROTİS DARLIKLARI
Küçük(%50’ye kadar) orta(%50-70 arası) ve ileri darlıklardan(%70-99 arası) bahsetmiştik.. Orta
ve ileri darlık özellikle semptomatikse (parazi, pleji, geçici iskemik atak, geçici görme kaybı, afazi
gibi) tedavi endikasyonu mutlaka vardır. Tedavi yöntemi endovasküler mi olmalı cerrahi mi?
Cerrahi olarak karotis endarterektomi, karotis plağının çıkarılması(?) yapılabilir. Endovasküler
olarak karotis stentlemeleri yapılabilir.
Geçirilmiş karotis cerrahisi varsa, aynı yerde plak oluşumu varsa (restenoz), yüksek (mandibular
açısının üstünde) bifurkasyon varsa, trakeostomi varsa, yaşam beklentisi düşük/yandaş riskleri
yüksekse… Bu hastalar cerrahiye uygun değildir, stentleme tercih ederiz. Hastanın isteği de
tedavi kararında önemlidir. Bunun sonrasında; antihipertansif tedavi, diyabetin tedavisi,
hiperlipidemi tedavisi, antiagregan kullanımı, yaşam tarzı değişikliği vb. ile yola devam edilir.

ESAS KONUMUZA GEÇELİM..

Durumun ciddiyetini anlamak adına söylenmesi gerekenler;

 Ülkemizde diyabet prevalansı giderek artıyor.

 Ayak ülser ve gangrenlerine, diyabetik
popülasyonun tüm yaşamında %15 oranında
rastlanmakta.

 Diyabetik ayak, diyabette önemli morbidite ve mortalite nedenlerinden biri.

 Diyabetik ayak enfeksiyonları diyabete bağlı hastane yatışlarının %20’si

 Diyabetik ayağın tedavisi zor, maliyeti yüksek

 Dünyada her 30 saniyede bir, diyabet nedeniyle bir ayak amputasyonu yapılmakta.

296
  45 yaş üstü popülasyonda; vasküler nedenli alt ekstremite amputasyonları diyabetli
hastalarda normal bireylere oranla 8 kat artmış durumda. Ayrıca bu hastalarda %25
oranında kontralateral amputasyon veya
reamputasyona gereksinim oluşuyor.
 Ayrıca bu hastalardaki 5 yıllık mortalite oranları
pek çok malign hastalığa kıyasla kötü (tedavinin
zorluğu ve kötü sosyoekonomik durum nedenli)
 Tüm bunlar iş gücü kaybına, sakatlıklara,
psikososyal travmaya ve sağlık bakım
maliyetinin artmasına yol açıyor.

ERKEN DÖNEMDE YAKALAYIP TEDAVİ ETMEK ÖNEMLİ..

DİYABETLİ HASTA
**Ateroskleroz; periferik arter hastalığının en önemli nedeni olarak kabul edilir. Diyabetli
hastada prevelansı yüksektir, daha agresif seyreder. Normalde aterosklerotik plaklar; tek plak
halinde orta ve büyük arterlerlere yerleşme eğiliminde iken diyabetik hastalarda çoklu
ardışık plak yerleşimi ile orta ve küçük arterleri tutma eğilimi görüyoruz. Ayrıca; diyabetli
olmayan aterosklerotik hastalarda derin femoral arter genelde korunmuştur. Tıkanma daha
çok superfisyal femoral arterde tekli plaklar halinde görülür. Oysa diyabetik hastalarda derin
femoral arter tutulumu da görebiliriz.
**Nöropati; Nöropati varlığında ülser gelişme riski 10 katına çıkıyor. Hem duysal hem motor
hem de otonom nöropati ülser gelişiminde önemli. Nöropatinin daha detaylı olarak
‘patofizyoloji’ kısmında anlatılacak.
**Polimikrobial enfeksiyon; Etkenler; gram(+) koklar (Staph. aureus, B grubu streptokoklar
gibi), gram(-) çomaklar(Proteus, E.coli, Psödomonas gibi), anaerob bakteriler(Bakteriodes
gibi) (hoca bu gruba streptokokları da dahil etti?)
**İmmun supresyon(immunopati); Hiperglisemi ile nötrofil kemotaksisi azalır, fagositer ve
bakterisid işlevleri bozulur; oksidatif stres ile artan inflamatuvar faktörlerin (TNF-α, TGF-β, IL-
6) üretimi artar. Böylelikle antibakteriyel savunma yetersiz kalır. Granülasyon oluşumu azalır,
yara iyileşmesi zorlaşır..

“Diyabetik Ayak” Sendromu

Basit duysal bozukluklardan ampütasyona kadar gidebilen bir spektrumdur
- Diyabetik nöropati
- Periferik vasküler hastalık
- Charcot nöroartropatisi
- Ülser
- Osteomyelit
- Amputasyonlar

297
 DİYABETTE AYAK LEZYONLARININ GELİŞİMİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ

GENEL (SİSTEMİK) BÖLGESEL

•Erkek cinsiyet •Deformiteler: pes cavus, pes planus,

•Görmede azalma(retinopati nedenli): halluks valgus gibi
düşmeler, yaralanmalar artar •Uygun olmayan ayakkabı ve travma
•DM süresi > 10 yıl •Nöropati
•Renal hastalık •Nasır ve kallus oluşumu: otonom
•Arter hastalığı nöropati nedeniyle termoregulasyon
•Hiperglisemi bozulur, cilt kurulaşır, keratin birikir ve
çatlaklar oluşur. Ayrıca hastalarda duysal
•Sigara
nöropati vardır cisim dahi batsa hasta
•İleri yaş hissetmeyebilir. Bu çatlaklardan
•Yalnız yaşam mikroorganizma girişi olabilir.
•Kötü sosyoekonomik durum •Eklem hareket kısıtlılığı
•Anamnezde ülserasyon / amputasyon
öyküsü: kontralateral ampütasyon riski
artar

DİYABETİK AYAK ÜLSERİ PATOFİZYOLOJİSİ

1990lı yıllarda diyabetik ayak ülserlerinin patofizyolojisinde vasküler komponentin (arteryel
tıkanmaya bağlı iskemi) %30-40 civarı olduğu söylenirdi. Oysa güncel etyolojide iskeminin oranı
%65 dir. (1990 ların 2 katı!!)
Sağdaki tablo derste geçmedi daha iyi anlaşılması adına eklemek istedim..

Ayak Ülserleri

Nöropatik 35-60

Nöroiskemik 25-55

İskemik 10

Vasküler komponent

298
 Görüldüğü üzere aslında
nöropati,
mikroanjiyopatiye
sekonder gelişiyor. Burada
yeniden vasküler
komponentin önemini
görmüş oluyoruz.

**İskemik bir ülser oluşmuşsa, belli bir süre sonra revaskülarizayonu sağlasak dahi fayda etmez.
Ayırımı yapıp erken müdahale etmek önemli..
**Nöropatik ülserlerde ağrı hiç gelişmeyebilir! (duysal nöropati nedenli his kaybı)

EKSTRA NOT: Nöropati nasıl ülser yapıyor?

Motor nöropatinin neden olduğu şekil bozuklukları (pençe ayak, çekiç parmak vb.) ve buna bağlı
yüksek bası alan bölgeler ve buralarda oluşan nasırlar, duyusal nöropatiye bağlı olarak ağrı
duyusunun azalması veya kaybolması, otonom nöropatinin neden olduğu aşırı kuruluk ve
çatlaklar yaralanmalara zemin hazırlar.

299
 TEDAVİ
 Öncelikle revaskülarizasyonun sağlanması önemli.
Bunun için endovasküler tedaviler veya crrhi girişimler
(bypass) uyguluyoruz. Revaskülarizasyon sağlamazsak
yara iyileşmez. Hangisini yapacağımıza hasta ve
durumuna bakarak karar veririz. Tabi ki ilk tercihimiz
endovasküler tedavilerdir ama her hastada
uygulayamayız.
 Kan şekeri regulasyonu, diyabet kontrolü önemli
 Debridman, drenaj, gerekirse amputasyon ve deri grefti
 Gerekirse antibiyotik (Detay: ilk olarak ampisilin-sülbaktam ya da amoksisilin-klavulonik
asit ile başlarız. Sonrasında kültür antibiyogram ile değiştirilebilir.)
 Yara yeri bakımı
 Vakum(V.A.C) uygulanabilir; negatif basınçla drenaj sağlar böylece sekresyon birikmez,
bakteryel çoğalma azalır, granülaositleri stimüle eder, anjiyogenezi tetikler tüm bunlar
sayesinde yara iyileşmesi hızlanır.
**Dünkü dersten hatırlayalım: femoropopliteal tıkanmalarda vena saphena magnayı kullanarak
femoropopliteal bypass yapabiliyoruz. Sentetik greft de kullanabiliriz..

HASTA ÖRNEKLERİ
1. Parmaklar geriye doğru çekilmiş,Metatarsofalangeal eklemler dışarı doğru çıkmış,Plantar
alan düzleşmiş, Çekiç parmak- pençe ayak deformitesi gelişmiş.

2. Bu hastaneye yürüyerek gelen bir hasta..

Duysal nöropati sonucu ayağındaki yaralar onu rahatsız dahi
etmemiş..Öyle ki dorsal yüzden plantar alana kadar giden bir
sinüs oluşmuş..
Bu tarz yaralar uzun süre ihmal edilirse enfeksiyon septik
tabloya kadar gidebilir..

300
 3. Sol ayak sırtında ciddi ülseri olan hasta..
BT Anjiyografi çektik.
Profunda femoraslerde ileri
derece darlık var.
Proksimalde genişleme,
Kollaterallerde artış
görüyoruz. Superfisyel
femoral arter bifurkasyondan
itibaren tam tıkalı. Sol taraf
aslında daha iyi, tibial arterleri görebiliyoruz. Ama yara
sol tarafta gelişmiş.. Lokal faktörler de önemli demek ki..
Büyük ihtimal sol tarafta bir travma oldu..
Buraya ne yapmak lazım? Uzun bir segment olduğundan balon dilatasyon yapamayız. Cerrahi
olarak revaskülarizasyon sağlarız. Femoropopliteal bypass yaparız (sentetik greft ile olabilir).
Sentetik greft ile Femoropopliteal bypass yaptık..

(Bypass sonrası)

4. Kontrolsüz diyabetli, doktora gelmeyi geciktirmiş bir hasta..

BT anjiyografide yer yer
darlıklar var.. Yine de
distale yeterli kan
gidiyor gibi gözüküyor.
3-4 haftada yeterli
iyileşme göremeyince
DSA çektik.. DSA ile
baktığımızda superfisyel
femoral arterde tam
tıkalı segmentler görüyoruz. Demek ki
BTA ile DSA arası uyumsuzluklar söz
konusu olabilir. Her zaman güvenmemeli. İyileşme göremediğimiz olgularda invazif bir
işlem olsa da DSA ile inceleme yapmamız gerekebilir. Revaskülarizasyon için balon
dilatasyon denedik. Akım güzelce sağlanmış oldu.

301
 *Revaskülarizasyon sağlandı. *5. Parmak ampüte edildi.
*Yara yeri debribe edilip greftlendi. *Diyabetin
regülasyonu sağlandı. *Kültüre göre uygun antibiyoterapi
uygulandı. *Protein replasmanı sağlandı. *Yara bakımı
yapıldı..Tüm bunların sonrasında iyi bir sonuç aldık..

5. Balon dilatasyonla revaskülarizasyonu sağlanan, yara debridmanı ve

ampütasyonu yapılan bir hasta. Uygun ortez ve protezle hareketli hale
gelebilecek..

6. Hasta ısınmak için ayağını sobaya dayamış, ayağı yanmış.. Ama duysal nöropatiden dolayı
farkında değil. Önce debridman yaptık sonra vakum uygulamasına başladık. Amputasyon ve
greftleme yaptık.

Özet

• Diyabetik ayak enfeksiyonlarında multidisipliner yaklaşım gerekir

• Nöropatik-İskemik ülser ayırımı önemlidir

• Acil drenaj, kültür-antibiogram, debridman, yara bakımı, basınç düşürücü pansuman

• Minör – majör amputasyon? Primer major amputasyon??? –septik hastada düşünülebilir

• Vasküler değerlendirme

• İskemik ülserlerde revaskülarizasyon hangi yöntemle - balon anjioplasti?- bypass? - hibrit

girişimler?

302
 SORULAR
Çıkmış soru bulamadım.. Diyabetik Ayak’tan çok Yara İyileşmesi’yle ilgili olabilecek bir soru var
2012 yılından..
Diyabetik hastada özellikle;
a)Proliferasyon aşaması uzar
b)İnfeksiyon riski artar
c)Remodelling olmaz
d)Nedbe daha sert olur
e)İnflamasyon fazı kısa sürer

Peki ne sorulabilir?

 Diyabetik ayak yarası ile başvuran hastada iskemik ülserden şüphelendik. Öncelikle hangi
görüntüleme yöntemini kullanırız? –BT Anjiyo
 BT Anjiyoda femoropopliteal ateroskleroz saptadık. Bu hastaya tedavi yaklaşımı nasıl
olmalı? –endovasküler girişim(balon dilatasyon) ya da cerrahi bypass

303
 FITIKLAR
-22 Ekim Salı- -13.00 dersi- -Dr. Fatih Yanar- Beyzanur Köse

Arkadaşlar ders dağınık işlenen bir dersti. Konu bütünlüğü ve anlama kolaylığı açısından birkaç noktayı ders
akışından farklı yerlerde anlattım. Herkese kolay gelsin. Başarılar

Herni(Fıtık): Bir organın tamamen veya kısmen içinde bulunduğu kaviteyi çevreleyen duvar yapısındaki
defektten dışarı doğru çıkması (protrüde olması).

İnkarserasyon: Eksternal fıtığın redükte edilememesidir.

• İnkarserasyon: Barsağın iç veya dış halkada veya femoral kanalda sıkışması ve içeri girmemesi
(redükte olmaması=irredüktabl) durumudur. İnkarsere hernide, barsak urvesindeki venöz ve
lenfatik akım bozulur ve ödem artar/gittikçe şişer.
• Sonuçta arteryel akım bozulur/iskemi ve nekroz gelişir ki buna strangülasyon denir.
• Redüktabl geri içeri itilebilen demektir.
• Irredüktabl (geri içeri itilemeyen=inkansere): obstrüksiyon(=ileus) veya strangülasyona sebep
olabilir.
• Inkarserasyon akut ya da kronik olabilir. Kronik vakalarda fıtık kesesi süreç içerisinde
yapışıyor ve bunların diseksiyonu zor olabilir. Akut vakalarda fasyal defekt boynunun içinde
bağırsak sıkışıyor. Bunun ameliyatı daha kolay.
• Inkarserasyon Komplet, inkomplet olabilir. Parsiyel olabilir(Richter). Retrograd olabilir(Maydl).

Strangülasyon: Fıtık içindeki organın kan akımının bozulması veya tamamen engellenmesi ile oluşur.
Acil cerrahi girişim gerektirir.

• Strangüle barsak en geç 4-6 saat içinde ameliyat edilirse nekroza gitmeden kurtarılabilir/
gecikilirse rezeksiyon gerekebilir !
• Tüm strangüle herniler irredüktabldır, ancak tüm irredüktabl herniler strangüle değildir !

➢ Tüm fıtıkların %75i inguinal bölgededir. Bunların üçte ikisi indirekt, gerisi direkt inguinal
hernidir.

➢ Abdominal duvardaki fıtıkların %15i insizyonel fıtıklar, %10u göbek fıtıkları, %5 i de

femoral fıtıklardır.
➢ Boğulma riski en fazla femoral, sonra indirekt, sonra direkt.
Femoral herni> indirekt inguinal herni> direkt inguinal herni

➢ Strangülasyon İhtimali: Femoral herni>indirekt inguinal herni>direkt inguinal herni

➢ Görülme sıklığı: indirekt inguinal herni > direkt inguinal herni > femoral herni

304
 -HERNİ TİPLERİ-

• Kasık fıtıkları • Siyatik herni

İnguinal Herniler • Perineal herni
o -İndirekt İH • Lomber Herniler
o -Direkt İH o Grynfeltt üçgeninden
Femoral Herniler o Petit üçgeninden

• Umblikal herni • İnsizyonel Herniler (Ventral)

• Epigastrik herni (Linea Alba) • Diyafragmatik Herniler (Hiatal
• Spiegel Hernisi (Semilunar line) herniler)
• Pelvik herniler • Parastomal Herniler
• Obturator herni • İnternal Herniler
• Özel Herniler

-FITIKTA ETİYOLOJİ-

• Patent prosesus vajinalis • Kollajen sentezi defekti

• Kronik öksürük o Tip 1/3

• Astım/Sigara • Yaşlanma

• Konstipasyon • Herediter

• Zorlu dışkılama • Malnütrisyon

• Zorlu ürinasyon • Obezite

• Ağır kaldırma • Gebelik

• Karında sıvı/asit (Ör: KC sirozu) • Continue ambulatuar peritoneal diyaliz

(CAPD)
• Kronik steroid kullanımı

-AYIRICI TANI-

• Akut durumlar • Non-akut durumlar

o Testis torsiyonu o Hidrosel

o Epididimit o Varikosel

o Femoral arter anevrizması o Spermatosel

o Epididim kisti

o Testis tümörü

o Addüktör kas çekmeleri

o Lumbar radikülopati

o Osteitis pubis
(Gebelik/cerrahi/spor)
305
Kasık Fıtıkları: İnguinal ve Femoral olmak üzere ikiye
ayrılır. Erkeklerde kadınlara oranla 25 kat daha fazladır. Sağ
tarafta olma ihtimali sol tarafta olmasından 2 kat yüksek.
Sebebi sağ testisin daha geç inip en son kapanmasıdır.
Prematüre bebeklerin %10 u fıtıkla doğuyor. Erişkinlerin %5
inde fıtık var. %96 inguinal herni. %4 Femoral herni. Ömür
boyu fıtık olma riski erkeklerde %25; kadınlarda ise %5 tir.

İnguinal fıtık: Erkeklerde daha fazla (9 kat). Hem kadında

hem erkekte en sık görülen herni inguinal hernidir.
İndirekt/direkt oranı=2. Hasselbach üçgeninin içinden çıkarsa
direkt inguinal hernidir.

Femoral fıtık: Kadınlarda daha fazladır (4 kat). Femoral

kanaldan çıkar.

Hasselbach üçgeni ve sınırları çok önemli.

• Rectus kasının lateral kısmı, inferior epigastrik

arter ve inguinal ligament(poupart) bu üçgeni
oluşturur. Direkt inguinal fıtıkların çıktığı yerdir.
İndirekt inguinal herni ve direkt inguinal herniyi
ayıran yapı inferior epigastrik damarlardır.

• İnferior epigastrik damarların medialinden çıkarsa

direkt, lateralinden çıkarsa indirekt inguinal herni.

• İnguinal ligaman: Spina iliaka anterior

superiordan(SIAS) simfizis pubise uzanır.
Ameliyattaki insizyonda (açık cerrahide) bunun bir iz
düşümü gibi oluyor.

İnguinal kanal: inguinal ligamentin üstünde yaklaşık 4cm boyunda oblik bir yarıktır.

o Anterior duvarını: Eksternal oblik kasın aponevrozu

o Posterior duvarını: Fasya transversalis
o Üst duvarını: İnternal oblik ve transversus abdominis alt kısımları (tendon konjuan)
o Alt duvarını: İnguinal ve lakuner ligamentler oluşturur.

• İnguinal kanalın içinden erkeklerde spermatik kord, vas deferensi, testiküler ve kremasterik arterler,
pampiniform pleksus venleri, sinirler(İlioinguinal, iliohypogastrik, genitofemoral sinirin genital dalı,
sempatik sinirler) geçer.

• Kadınlarda ise inguinal kanalın içinden round ligaman geçer. (Kesilirse uterus aşağı sarkabilir ama genelde
önemsemiyorlar ve dikkatsizce kesiyorlar, bu yanlış..)

• Muayenede işaret parmağımızı eksternal ringden inguinal kanal boyunca internal ringe kadar ilerletiyoruz
ve hastanın öksürmesini istiyoruz. Burada elimize lipom, omentum, bağırsak gelebilir.

306
Femoral kanal:

o Ön duvarını: inguinal ligaman (poupart)

o Arka duvarını: Cooper ligamanı(pektineal
ligaman)
o Medialinde: lakuna ligamanı
o Lateralinde: Femoral ven

İlioinguinal ve iliohypogastrik sinirler: Bunların

ikisi de duysal sinirdir. Kesmek çok önemli değil.
His kaybı olur. Motor görevi yok. Bunlarda
dikkat edeceğimiz şey dikişle geçmemek. Dikişle
bu sinirlerden geçerseniz hastanın ameliyat
sonrasında çok şiddetli ağrıları olabilir. (Yani
gerekirse siniri kesin ama kesinlikle dikiş
geçmeyin.)

• Burada fıtıkla karışabilecek bazı

şeyler: Nadiren olan safen vende
anevrizma sonucu genişlemesi, lenf
nodu büyümesi(ayak mantarı sonucu vs.
olabilir.)

• Laparoskopik ameliyatta bir göbek

altından iki tane rektusların 5 er cm
lateralinden girerek 3 portla ameliyat
yapılabiliyor.

• Genç erkek hastada fıtık ameliyatı

yapılırken duktus deferensi korumak
önemli. Testiküler arter, pampiniform pleksus bunları korumak önemli. Bilateral yaralanma durumunda
infertil bırakabilirsiniz.

• Alt ekstremitenin primer kanlanmasından sorumlu olan superfisial Femoral arter.

• Büyük skrotal fıtıklarda teknik olarak ameliyatı yapılabiliyor aslında ama tüm iç organlar yer değiştirmiş.
Karın içi organlar skrotuma inmiş. O kadar organı redükte edince bu kez solunum problemleri ortaya
çıkabiliyor. Son yıllarda sinirlere botoks uygulaması gündemde. Karın ön duvarından karın duvarı felci
yapıp karnın genişlemesini-relaksasyonunu sağladıktan sonra bu ameliyatların yapılması öneriliyor.

307
 -TANI-

• Fizik muayene: %75-96

• Laparoskopik yaklaşım: %11 kontralateral tarafın atlandığını gösteriyor.

• Tanı kesin değilse:

o Herniografi

o USG: %80-90

o MRI (Daha çok sporcu fıtıklarında önemli)

Fıtıkta Mutlaka Araştırılması Gerekenler!

• Pozisyon

• Isı (sıcaklık)

• Hassasiyet/ağrı

• Şekli

• Büyüklüğü

• Gerginlik

• Öksürtünce ekspansil çarpma

• Redüktabl (batına redükte edebiliyor muyuz?)

• Barsak sesleri / üfürüm

İndirekt Kasık Fıtıkları

Konjenitaldir. Kapanmamış proccessus vaginalis yolu ile oluşur. Doğuştan potansiyel fıtık kesesi vardır. İç halka
etrafında spermatik kordonu saran fasya transversalis kruslarının zayıflaması sonucu ortaya çıkar. Açık kalan
processus vajinalis uzunluğuna bağlı olarak skrotuma kadar inebilir. Fıtık kasık kanal iç deliğinden gelişir, kanal
boyunca ilerler ve dış delikten çıkarak skrotuma kadar ulaşır. (intrauterin dönemde skrotumun göçü). Yeni
doğanlarda hemen ameliyat önerilmiyor. Onunla çocuk cerrahi ilgileniyor. Defektin büyüklüğüne göre iki yıl kadar
bekleniyor.

Direkt Kasık Fıtıkları

Hasselbach üçgeninden çıkar. Direkt kasık fıtıklarında daha rahatız. Bunlar genelde boğulmazlar. Transvers
fasyadaki zayıflık sonucu oluşurlar. Edinseldir. Skrotuma inmezler. Genellikle inguinal ligament üzerine yerleşir.
(Tuberculum pubicum yanındadır.) bilateral olma olasılığı yüksek. Karın duvarında kabarıklık şeklinde durur.
İnguinal kanalın arka duvarından oluşur ve kanal boyunca ilerlemez. Öksürmekle hemen ortaya çıkar ve yatmakla
kaybolur.

308
Femoral fıtıklar

Biraz daha tehlikeli. Patoloji genişlemiş Femoral halkadadır. Anatomik bir dispozisyon var. İntraabdominal basınç
artışı yine önemli. Karın içi organlar Femoral halkadan aşağıya iniyor. Kadınlarda daha sık. (Pelvis döşemesinin
daha geniş olmasından ve gebeliklerden sonra iliopsoas kasının gevşemiş olmasından kaynaklı kadınlarda daha sık.)
fıtık hacmi küçük. Bu yüzden boğulma ihtimali daha yüksek. İnguinal ligamentin altında-femoral damarların iç
yanında. Fıtık büyüdükçe yukarı çıkar ve inguinal fıtıkla karışabilir.

Peki bu durumda femoral herniyi ve inguinal herniden nasıl ayıracağız? Femoral fıtıkta:

• şişlik tuberculum pubicumun dış yanında

• İnguinal kanal parmakla muayene edilince boş

• Şişlik Poupart bağının altında

• Femur başında ağrı semifleksiyonda geçer

• Kese boynunun dış tarafında femoral arter pulsasyonu hissedilir

• Fıtık kesesi saptanamıyorsa hasta öksürtüldüğünde impuls poupart bağı altında

Kasık fıtıklarından bahsettik. Şimdi anterior karın duvarı fıtıklarına bakalım.

Anterior karın duvarı fıtıkları: Kasık bölgesi dışında anterior karın duvarında oluşan fıtıklar.

• İnsizyonel fıtık(geçirilmiş ameliyata bağlı, neredeyse %10, 1 cm kesi kapanması için sınır)

• Epigastrik fıtık

• Spiegel fıtığı

• Umblikal fıtık

• Parastomal fıtık

• Lomber fıtık

Umbilikal Herni:

Yeni doğanlarda %10-20. Bebek ve çocuklarda sık görülür (kordonun

klampe edilmesinden sonra umblikal halkada fasyanın tam
kapanmaması). İlk 6 ayda gelişir (ağlama, ıkınma). Zencilerde
%26yla daha fazla orandadır. 2-4 yaş arasında spontan kapanır.
Fıtık halkası 1,5cm’den geniş ve 4 yaşından sonra kapanmamışsa
elektif ameliyat önerilir. Kadınlarda 10 kat fazla. Multiple Gebelik,
obezite, intraabdominal kitle, asit sebep olabilir. Asit
intraabdominal basınçta artışa ve küçük defektin büyümesine neden
olabilir. Sıklıkla strangüle olurlar.

309
 • Hernide sirotik hastalar ancak strangülasyon, rüptür, asit sızması olduğunda acil ameliyat edilmelidir.
Onun dışında sirozlu hastada öncesinde KC fonksiyon testleri düzeltilmeli, asit kontrol altına alınmalı,
diüretik tedaviler verilmeli albumin düzeltilmeli ve gastroenterohepatolojiyle konsülte edilmeli. PT, Aptt,
INR bozuk olabilir (kanama çok olabilir) ona göre önlemler alınmalı. Gerekirse TDP (taze donmuş plazma)
elde tutulmalı.

Epigastrik Herni: Linea alba üzerinde umblikus dışındaki bir defektten gelişir. Orta çizgi boyunca göbek
seviyesinin üzerinde gelişir. İnsidans %3-5lerde. Erkeklerde daha sık. Genellikle orta hattın hemen solunda
(%80) ve her beş vakadan birinde multiple görülür. Strangülasyon ve İnkarserasyon nadir. Lipom, kitle,
nörofibromla karışabilir. Dispeptik şikayetler yapabilir. Yarım santimden daha küçükse tedavi şart değil.
Çocuklardaki epigastrik fıtıklar aynen çocuklardaki umblikal herniler gibi takip edilir.

Spiegel Hernisi: Linea semilunaristen çıkan fıtıktır. (Hoca devamını söylemedi ama slaytta var olan bir kaç
bilgiyi daha aktarıyorum: Edinseldir. Küçük ağrılı bir kitle şeklinde olabilir. Semptom-klinik bulgu azdır. %20
oranında strangüle olabilirler. Tanıda USG, BT yardımcı olabilir.)

Insizyonel Herni: Önemli. Iatrojenik. Hasta mutlaka önceden karın ameliyatı geçirmiştir. Median, paramedian,
sağ subcostal, sol subcostal olabilir. Hasta ameliyat bitişinde kapatılırken cerrah başkasına bırakıp gidebiliyor
ama kapatılma kısmında da özen gösterilmeli. Tecrübe, seçilen sütur materyali, dikiş tekniği önemli. O bölgede
daha önce yara enfeksiyonu geliştiyse insizyonel herni ihtimali artıyor. Stoma ağızları ve drenlerin insizyon
üzerinden çıkarılması, malignite, obezite, katabolik durum, ileri yaş, sistemik hastalıklar, pulmoner
komplikasyonlar vb.(KOAH, Astım, Kronik öksürüğün olması) de risk faktörüdür.

Lomber Herni: Konjenital yada edinsel olabilir. Lomber kaslar arasındaki üçgen şeklindeki iki zayıf alandan
çıkar. Aşağıdaki (inferior lomber üçgen) ‘petit’ üçgeni, yukarıdaki (superior lomber üçgen) ‘grynfelt’ üçgeni. Büyük
diffüz lomber herniler olabilir. Travma nedenli olabilir. Böbrek ameliyatlarından sonra %10-20 oranında
lombotomi insizyonlarından da herni görebiliyoruz. (Bunları tespit etmesi ön karın bölgesinden daha zor çünkü ön
karında bir şekilde sağlıklı fasya bulunabiliyor ama bunları kemiğe tespit etmek gerekebiliyor.)

Bir de özel herniler var. TUS ta bazen soruluyormuş. Richter Hernisi, Littre Hernisi, Pantolon Herni, Sliding
Herni ve Maydl Hernisi. Sadece özel isimlerini bilin dedi. Slaytta aşağıda yazdılarımdan başka bir kaç bilgi daha
var ama hoca okumadı bile.

Littre Hernisi: Fıtık kesesinin içinde meckel divertikülünün bulunması durumunun özel adı littre hernisidir.

Pantolon Herni: Direkt ve indirekt fıtık birlikteyse buna pantolon herni denir.

Sliding Herni: Bir organ veya mezenterinin herni kesesi duvarının bir kısmını oluşturması durumunda buna
Sliding herni deniyor. Solda sigmoid ya da mesane; sağda çekum, apendiks olabilir.

310
Richter Hernisi: Bağırsağın sadece bir kısmı (genellikle anti mezenterik kısmı) herni kesesi içerisinde sıkışırsa
buna Richter Hernisi diyoruz.

Maydl Hernisi: Herni kesesi iki bağırsak urvesi içeriyor.

Buna W ya da M loop strangülasyon deniyor. Bazen yandaki
fotoğrafta gördüğümüz gibi retrograd inkarserasyon
olabilir. Strangülasyon sonrası iskemi gelişebilir. Gangren
olabilir. Perforasyon olabilir. Sonrasında akut karınla gelir.
Gecikmiş vakalarda meshle onarım yapılamıyor. Batını
yıkama, rezeksiyon, anostomoz ya da stoma bile gerekebilir.

-HERNİDE TEDAVİ-

• Fıtığın tedavisi cerrahidir. Açık veya kapalı yapılabilir.

• Konservatif takip

• Cerrahi onarım

Klasik açık cerrahi

Meshli onarım

Meshsiz onarım

Laparoskopik
• TEP (total ekstraperitoneal)

• TAPP (transabdominal pre-peritoneal)

Hernide hangi onarımı kullanırsak kullanalım mutlaka keseyi disseke ediyoruz. Redükte edip içeriğini
görüyoruz(iskemik bir ans var mı diye). Keseyi ligatüre ediyoruz(bağlıyoruz). İnguinal ve Cooper ligamanlarını
yaklaştırıyoruz. Günümüzde mesh greft kullanıyoruz. Buna gerilimsiz onarım(tension free) deniyor. Primer
onarımın nüks oranları daha fazla.

(2cm onarım Şekli için sınırdır. 2 cm altındaki defektlerde primer onarılır. Daha büyüklerde primer onardıktan
sonra üzerine mutlaka greft mesh koyulur.)

Tarih boyunca klasik açık cerrahide teknikler tanımlanmş. Kabaca isimleri aklınızda bulunsun. Lichenstein hariç
diğerleri çok da önemli değil. Bassini, McVay, Shouldice, Lichenstein.

Lichestein açık cerrahide bugün en çok kullandığımız ameliyat tekniği. Tension free- meshle onarım. Sentetik
mesh (yama) defekt üzerine spermatik kordun geçişine müsaade edecek şekilde bir yarık açılarak sütüre edilir.

311
Laparoskopik cerrahinin avantajları:

• Postop daha az ağrı, daha az analjezik ihtiyacı

• Hastanede kalış süresi az, erken işe dönüş,

• Erken mobilizasyon

• Kozmetik

Fıtık cerrahisinin komplikasyonları neler?

• İskemik orşit -infertilite

• Vas deferens yaralanması -infertilite

• Yara enfeksiyonu (Sterilite kurallarına tam uyulmazsa yara yeri-greft infeksiyonu olabilir.)

• Kanama, Hematom, Seroma

• Nüks

• Sinir yaralanmaları-Nöralji

o Ilioinguinal

o Iliohipogastrik

o Genitofemoral

o Lateral kutanöz

• Kronik kasık ağrısı: % 30 (özellikle Laparoskopik cerrahide)

• Periskrotal hissizlik (sinirler kesilirse)

Fıtık ameliyatı sonrası nükse etki eden faktörler:

• Kısa dönemde materyal kopmaları.(sütur ya da greft)

• 6 ay-5 sene arası cerrahi Teknik sorunları.
• 5 seneden sonra da biyoloji ve yaşlanmanın doğal sonucu olarak karşımıza çıkabilir.
• Tabi ki fıtığın tipi, seçilen ameliyat tipi, ameliyat sonrası bölgede yara oldu mu? Bunların hepsi nükste
etkili faktörlerdir.

-Bazı Spot Bilgiler-

• Fıtık kesesi içinde en ok bulunan organlar: Omentum ve ince bağırsaklar

• Fıtık boynu ne kadar dar ise komplikasyon riski o kadar fazladır.
• İndirekt inguinal herni konjenital proccessus vaginalisin tam kapanamaması sonucu oluşur.
• Direkt inguinal herni doku zayıflığı nedeniyle Hasselbach üçgeninden çıkan fıtıklardır.
• Femoral herni inguinal ligamanın arkasından, femoral kılıf boyunca femoral damarların medialinden
femoral kanala fıtıklaşmadır. Kadınlarda daha sık. İnkarserasyon ve strangülasyon ihtimali en fazla olan
fıtık tipi.
• İnkansere (irredüktabl) herni: Fıtık içeriği sıkışmıştır. Abdomene geri itilmesi mümkün değildir.
• Strangüle herni: fıtık kesesi içeriğinin kanlanması bozulmuştur.
• Fıtığın en ciddi komplikasyonu: İntestinal strangülasyon
• Fıtık tanısı: Hikaye ve fizik muayeneyle konulur.USG ve BT kullanılabilir.
• Günümüzde en sık kullanılan onarım tekniği: Lichtenstein herniografi
312
 -SORULAR-

Aşağıdakilerden hangisi fıtık cerrahisinin komplikasyonlarından değildir?

a) İskemik orşit
b) Vas deferens yaralanması
c) Yara yeri infeksiyonu
d) Kanama
e) Kolanjit

Aşağıdakilerden hangisi inguinal kanalın posterior sınırını oluşturur?

a) Fascia transversalis
b) İnguinal ligaman
c) Tendon konjuan
d) İnternal oblig kası lifleri
e) Eksternal oblig aponevrozu

Femoral kanalın tanımlanması için aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

a) Anteriorda inguinal ligaman

b) Posteriorda Cooper ligaman
c) Medialde laküner ligaman
d) Lateralde femoral ven
e) Hepsi

Aşağıdakilerden hangisi veya hangileri anterior karın duvarı hernisidir?

I. Epigastrik herni
II. Hiatus hernisi
III. Spiegel hernisi
IV. Obturator hernisi

a)Yalnız I b)Yalnız II c) I ve II d) I ve III e) I, III ve IV

Femoral kanalın tanımlamasında hangisi doğru değildir?

a) Anteriorda: İnguinal ligaman

b) Posteriorda: Cooper ligaman
c) Lateralde: Femoral ven
d) Lateralde: Cooper ligaman

CEVAPLAR: E,A,E,D,D

313
 YANIKLAR
PROF. DR. RECEP GÜLOĞLU/ GENEL CERRAHİ / 22.10.19 BEYZA GEÇİCİ

Yanıkla ilgili öncelikli olarak bilinmesi gereken 2 şey var:

1) Yanık bir travmadır. Travmanın tüm kuralları (bıçak, kurşun için de geçerli olan)
geçerlidir. Öncelikle travmanın genel kurallarıyla yaklaşılır (ABCDE değerlendirmesi)
ondan sonra yanığa özel tedavisi yapılır.
2) Yanık bir yaradır. Yaranın tüm kuralları yanık için geçerlidir. Ancak yanık özel bir
yaradır. Özel yanık hastanesinde, özel yanık servisinde, özel yanık yoğun bakımında
yanığa özgü kurallar çerçevesinde yatırılmalı, takip edilmeli ve tedavi edilmelidir.
Yanık sistemik bir hastalıktır. Bütün organ ve sistemlerin fonksyonlarını olumsuz etkiler ama
en çok yanan organ deridir. Yanık, derinin veya dokuların ısı, elektrik akımı, kimyasal
maddeler veya radyasyon gibi bir enerjiyle karşılaşması sonucu koagülasyon nekrozu/ doku
hasarı/ iskemi oluşmasıdır.
Yanık sistemik bir hastalık olduğu için cildiyeye gitmemelidir. Aynı zamanda psişik bir
hastalıktır, yanık merkezlerinde psikiyatristler de çalışmalıdır. Hastaya da sağlık ekibine de
psikolojik destek gerekir.
Yanık en ağrılı hastalıklarından biridir. En eski hastalıklardan biridir. Birçok branşın (cerrahi,
plastik, mikrobiyoloji, psikiyatri, hemşire...) birlikte çalışması gerekir. Tüm bunların yanında
yanık dünyanın en basit problemidir: insan eğitilir ve yanıktan korunabilir.
Yanık ve Donuk
Yanık da donuk da ısı travmasıdır. İkisinde de nekroz var, farklı olarak;
Donukta kuru nekroz vardır, acil debridman gerekmez, sitemik yükü yoktur.
Yanıkta ıslak nekroz vardır (koagülasyon nekrozu), acil debridman gereklidir,sistemik yükü
çoktur.
Yanığın Nedenleri:
Her hastanenin, her ülkenin, her şehrin farklı nedenleri vardır bu yüzden kesin yüzde
verilemez ancak sırayla termal yanıklar, elektrik yanıkları, kimyasal yanıklar, inhalasyon
yanıkları ( mortalitesi ve morbiditesi daha yüksektir) ve radyasyon yanıkları daha çok görülür.
Yanığın Çeşitleri
1) Termal yanık:
Ateş veya sıcak suya temas ile oluşan yanıktır. Termal yanığı diğer yanıklardan ayıran
en dramatik özelliği etkenin dokuya direk temas etmesi ve hücre iskemisi ve
koagülasyon nekrozu oluşmasıdır.

314
 2) Elektrik yanıkları:
Doğru akım insanı çarpmaz ancak alternatif akım çarpar. Elektrik yanıkları iki çeşittir:
birincisi, elektrik kabloları arasında ark oluşması ve çıkan alev sonucu yanmadır. Bu
tür yanıklar termal yanığın dahilindedir. İkincisi ise asıl elektrik yanığı olan elektrik
temas yanıklarıdır. Sigortaya dokunulduğunda parmağından, kolundan, kalbinden,
böbreğinden, kasından toprağa akıyor.

Giriş bölgesinde yanık

Elektiriğin
Toprağa
iletildiği yol
giden
myokarddan
elektrik
geçebilir yolu

• Hasta sağlam görünür ancak mutlaka yatırılmalıdır. Gözle görünür hasar

azdır, elektrik akımının iç dokularda yaptığı görünmeyen hasar daha fazladır.
• Mutlaka kardiyoloji ile birlikte EKG izlenmelidir
• Çay rengi idrar görülür. Depremzedelerde görülen crush sendromunda olduğu
gibi böbrek hasarı olur.
• Myoglobinüri varsa bikarbonat ile idrarı alkalileştirilir ve forse diürez yapılır
ancak!!! Potastumsuz (ileride bunu bir kez daha vurgulayacağız)
• Eskaratomi/ fasyatomi gerekebilir. Ölü veya yanmış deriye skar dokusu denir
(eskaratomi skarın çıkarılmasıdır).
Fasyatomi ; derinin altındaki sert fibröz tabaka dolaşımı engeller, elektrik
yanığında ise ödem oluşur dolaşım bozukluğu olur. Ağrılıdır. Buna
kompartman sendromu denir. Depremzedelerde/ künt travmalarda/ crush
sendromunda da aynısı görülür. Tedavisi ilk 6 saatte acilen ölü cilt dokusunu
ve dolaşımı engelleyen fibröz doku olan sert fasyayı kesmektir.

315
 3) İndahalasyon yanığı:
Derinin yanması, solunum yollarının yanması ve karbonmonoksit intoksikasyonu
üçlüsünün birliteliğidir.
• Yüzde tütsülenme, ses kısıklığı, karbon lekeleri görülmesi, şuur bozukluğu inhalasyon
yanığını düşündürür.
• Kesin tanı endoskopi/laringoskopi ile konur.( TUS da çıkmış)
• Mortalitesi ve morbiditesi en yüksek olan yanık çeşididir.
• Hastanın hava yolunun açık tutulması gerektiği unutulmamalıdır. Gerekirse
entübasyonveya trakeostomi yapılmalıdır.
• Karbonmonoksit(CO) intoksikasyonu: Hb nin CO ya afinitesinin O2 den 240 kat fazla
olması nedeniyle ortamda fazla CO bulununca O yi bırakıp CO taşımasıdır.
Hastaya derhal %100 O2 solutmalı ve yoğun bakıma alınmalıdır.

4) Kimyasal yanıklar:
Asit yanıklarına baz ile, baz yanıklarına asit ile müdahale edilip nötralizasyon
yapılmaz. Asit yanıklarında da baz yanıklarında da su ile yıkayarak dilüsyon
yapılmalıdır.
• Alkaliler daha derine nüfuz eder, daha derin yanık yapar. Asitler dokunduğu yeri
yakar, derine inmez. Bu yüzden alkali yanıkları daha uzun süre yıkamak gerekir.
• Toz ise önce üfleyerek uzaklaştırılır sonra yıkanır.
• Göz yanıklarıyla sık karşılaşılır. Bol suyla yıkanıp gazlı bezle kapatılıp göz polikliniğine
gönderilmelidir.
Acil Müdahale
 Resüsitasyon odasında Travma (C,A,B…,) yaklaşımıyla hızlıca değerlendirilir.
 Giysileri kesilir, takıları çıkarılır (daha sonra ödem olacağından çıkartılamaz)
 Hızla anamnez alınır. Nazal oksijen verilir
 Yara bol su ile yıkanır (Çeşme suyu – Serum fizyolojik)
 Yanık çok ağrılıdır. Analjezik ilaç verilir
 Ciddi yanık hastaları ısıtılmalıdır. Hipotermiden korunmalıdır. Küçük yanık yarası
soğutabilir ancak asla buz kullanmamalıdır.
 Profilaktik antibiyotik başlanmaz. Topikal antibiyotik merhemleri sürülebilir. Tetanoz
ve ülser profilaksisi yapılabilir.
 Yanıksız alandan birkaç iv damar yolu açılmalı. Tam kan, kan gurubu vs bakılır
ardından sıvısı verilir.
 Foley sonda takılarak saatlik idrar takibi yapılır (Erişkin 0.5 ml/Kg/Saat, Çocuk
1ml/Kg/Saat, Yenidoğan 2ml/Kg/Saat)
 Nazogastrik takılabilir.

316
 YANIK DERECESİ TEDAVİ
I derece: Nemlendirici kremle açık bırak ve bol sıvı gıda ver. 1
Epidermis yanmıştır. Hafif eritem ve hafif haftada kendiliğinden iyileşir. İz bırakmaz, hastaneye
ödem görülür. yatış gerekmez.
Örneğin güneş yanığı
II derece: Hastaneye yatış gerekebilir, ayaktan da tedavi olabilir.
Epidermis ve Dermis yanmıştır. Hasta bül ile Herhangi bir yanık kremi sürülebilir. Sargı beziyle
gelir. kapatılır. 1 ayda iyileşir. İz bırakabilir.
Örneğin sıcak suyla haşlanmalar.
III derece: Mutlaka hastaneye yatırılır. Yara debridman yapılır.
Derinin tüm katmanları yanmıştır. Yaradan kültür alınır. Kültür sonucuna göre uygun
krem sürülür. İyileşmesi aylarca sürebilir.

Çok az yayında 4. Derece yanık sınıflandırılır: deri altı derin doku (fasya,kas,tendon,kemik)
yanmıştır.( Bilmenize gerek yok)

Yanık Yüzdesi
%9
Avuç içi büyüklüğünde Kafa %9

yaralar vücudun %1 i Kollar ve bacaklar %9

%18
genişliğindedir. Gövde %18

Her hastanede yanık şeması

bulunur çocuğu da ona göre
hesaplayabiliriz

Tek bilmen gereken çocukta

oranlar erişkinden farklıdır,
baş %18 yani iki misli büyük
Kimler Yatırılımalı?
 Elektrik yanığı
 Kimyasal yanık
 İnhalasyon yanığı
 El, yüz, göz, perine gibi fonksyonel bölgeleri yanmış olanlar
 Diyabet, kanser hastaları, çocuk, yaşlı, gebe olanlar
 Yanık genişliğine göre: 1. Derece yanıklar yatırılmaz.2. derece yanıklardan çocukta
%10 üzeri, erişkinde %20 üzeri yanığı olanları ve 3. Derece tüm yanıklar yatırılır

317
 IV SIVI PARKLAND /Baxter / YANIKLA GELEN HASTADA SIVI TEDAVİSİ

İlk 24 saat 4ml X Kg X % (yanık yüzey alanı) L. Ringer şekersiz

Yanık %50’den fazla ise %50 hesapla
Yarısını ilk 8 saatte, kalan yarısı 16 saatte

İkinci 24 saat 1.5ml X Kg X % Dekstroz-NaCl

0.5ml X Kg X % Kolloid (TDP…) (İlk gün vermemeninin
sebebi vasküler yapıdaki bozukluktur)

Elektrik yanıklarında Potasyumsuz / Laktatsız (SF / İzotonik salin)

Yanık Tedavisinde Yol Haritası

❖ Yanık yaralarının erken kapat. Ne kadar erken kapatırsan enfeksiyonu o kadar
engellersin
❖ Uygun enfeksiyon tedavisine başla
❖ Beslenme desteğinin sağla. Travmada metabolizma artar, metabolizma artınca kalori
ihtiyacı artar.
❖ Metabolik bozuklukları düzelt
❖ İmmünsüpresyonun regülasyonu hipotermi
❖ Koagülopatinin düzeltilmesi
❖ Hipotermisi varsa hastayı ısıt
❖ Organ fonksiyonlarının desteklenmesi
ölüm
üçgeni
koagül
asidoz
opati
Yanıkta Yara Örtüsü
3 farklı örtü var 3 ü de kullanılabilir.
1) En sık kullanılan steril gazlı bez. Steril gazlı bezle örtülen yaralar çıkarıldığında yapışıp
zarar vermemesi için gazlı bezden önce bol yanık kremi sürülmelidir.
2) Sentetik örtü. İçeriğinde farklı özellikleri barındıran (ağrı kesici, antibiyotik)
örtüleridir.
3) Gerft . 3. Derece yanıklarda hastanın yanmamış yerinden greft alınır ve yanmış yerine
dikilir.
El yanığı ayrıca önemlidir. Hafif elevasyonda, kalp hizasında, parmaklar ve eklemler açık
şekilde iyileşmeye bırakılmalı. Kapalı eklemlerde deride kontraktür gelişebilir.

318
Komplikasyonlar

• En sık yanık komplikasyonu yanık enfeksiyonudur. Yanık enfeksiyonu: yarada en

sık 5. gün görülür. 1 gram dokuda 10 üzeri 5 bakteri ürer. Klinik enfeksiyon
belirtileri olmalı. Türkiye de en sık etken Staph Aureus, Enterobacter, Klebsiella,
Acinobacter, Pseudomonas ve mantar, anaeroblar veya virüslerdir
• Böbrek yetmezliği
• Süpüratif tromboflebit
• A. Kolesistit
• Kontraktürler
• Marjolin ülseri: (çok nadir) yanmış derinin oluşturduğu skar dokusunda seneler
sonra kanser gelişmesidir.
• Curling ülseri : yoğun bakımda yatan ciddi yanık hastalarında midede sistemik
iskemiye bağlı görülen ülserlerdir.

ÇIKMIŞLAR

45- Göz yanıklarında aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Göz açık bırakılır
B) Göz kapalı pansumanla takip edilir
C) Göz hekimi ile konsültasyon,
D) Hastanın diğer lezyonları göz ardı edilir
E) Bütün şıklar
46- Yanık yüzdesinin pratik hesaplamasında sıklıkla hangisi kullanılır
A) Avuç içi %1
B) Kafa %5
C) Ayak %3
D) Göz %1
E) Kulak %2
27- İnhalasyon yanığında aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?(X2)
A) Hasta ortamdan hemen uzaklaştırlır
B) Hava yolu açıklığı sağlanır
C) Solunum desteklenir
D) Dolaşım değerlendirmesi göz ardı edilir
E) %100 oksijen verilir

319
18- 65 yaşında erkek hasta total vücut yüzeyinin %50 si alev ile yanmış şekilde acile
getiriliyor. 80 kg ağırlığındaki hasta ringer laktat solüsyonu ile parkland formülü kullanılarak
resüsite ediliyor. İlk 8 saat için erilmesi gereken sıvı miktarı nedir?

A) 100cc
B) 500cc
C) 1000cc
D) 5000cc
E) 10000cc
28- aşağıdaki klinik tablolardan hangisinde hasta yanık merkezine gönderilmelidir?
A) %10 üzerindeki yanlışlar
B) Üçüncü derece yanıklar
C) El, yüz, genital bölge, perineal bölge, majör eklem yanıkları
D) Elektrik yanıkları
E) Hepsi
28- 50 yaşında bir hasta vücudunun %20 si 2. Derece yanmış bir şekilde acil servise geliyor.
Aşağıdakilerden hangisinin acil müdahale odasında yapılması gerekir?
A) Profilaktik 2. Kuşak sefalosforin
B) Profilaktik klindomisin
C) Nazal O2 verilmesi
D) Tetanoz aşısı
E) Hiçbiri
11- kimyasal yanık için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?
A) Laboratuvarda çalışanlarda görülebilir
B) İş yerlerinde görülebilir
C) Evde görülebilir
D) Tedavide nötralizasyon uygulanır
E) Tedavide dilüsyon uygulanır

320
LAPAROSKOPİK CERRAHİ VE UYGULAMA ALANLARI/DR UMUT BARBAROS/22.10.2019/15.00-
15.50
Arkadaşlar öncelikle hoca ve dersin 2.hocası derse gelmedi Nihat hoca geldi ve dersin sorusunu kendi
sormayacağını sadece bize bir şeyler öğretemek için geldiğini söyledi bu yüzden ses kaydı dinlemeyin ders
sohbet tarzında geçti ama çıkmasını tahmin ettiği bir yer var orayı belirteceğim.Slaytta pek bir bilgi yok yazı olan
slaytları ekliyorum genel fikir için birkaç bilgi de ekliyorum ama çıkmış sorusu olmayan bir ders nihayetinde
bilgilendirme gibi düşünülebilir.

Laparoskopi, karın içerisinde gelişen çeşitli durumların teşhis ya da tedavisi için kullanılan
yarı cerrahi bir yöntemdir. Karın ön duvarından yapılan küçük bir delikten özel cihazla karın
içine girilmesi ve buradaki organların görüntülenmesi yoluyla yapılır. Karın ağrısı veya kısırlık
gibi belirli sorunlara neyin neden olduğunu görmek için araştırma amacıyla yapılabilir ve
buna tanısal laparoskopi denir. Laparoskopik cerrahi ise hasar görmüş veya hastalıklı bir
organın çıkarılması veya daha ileri testler için bir doku numunesi (biyopsi) alınması gibi
cerrahi uygulamaları gerçekleştirmek için kullanılır.

Neden laparoskopi yaparız? Laparoskopi ile neler Ne gibi sorun ve sıkıntıları

yapabiliriz? var?
-Daha az ağrı -Acil cerrahi girişimler -Genel anestezi
-Daha az travma -Tüm karın duvarı fıtıkları kontraendikasyon varlığı
-Daha az enfeksiyon ve fıtık -Kolesistektomi -Kanama diatezi varlığı
riski -Kolon ve rektum ameliyatları -Hemodinamik instabilite
-Daha erken günlük hayata -Mide ameliyatları -Büyük kitlelerin varlığı
dönüş -Splenektomi
-Daha kozmetik -Adrenalektomi
-Nefrektomi
-Karaciğer rezeksiyonları

Laparoskopi uygulaması, henüz geliştirilmeden önce cerrahlar hastalıkların tanı ve tespiti için
karın bölgesinde 20 – 45 cm arasında kesi yapmak durumunda kalınmaktaydı. Uygulanmaya
başlanan laparoskopi sayesinde karın bölgesine yapılan kesiler ortalama 1,5 cm kadardır.
Hastanın göbek deliğinden içeriye sokulan bir iğne ile karın boşluğu CO2 (karbondioksit) gazı
ile şişirilir. Daha sonra göbek deliğinin içinde 1 cm çapında bir kesi yapılarak, bu kesiden
kateter adı verilen, içi boş bir boru karın içine sokulur. Bu kateter laparoskop adı verilen
kamera, soğuk ışık kaynağı ve video sistemini içeren düzeneğin karın içine yerleştirilmesine
olanak sağlar. Bu sayede işlemi yapan doktor, ameliyat bölgesini video monitöründe
görebilir. Bu şekilde karın içine hızlıca bakılır ve ardından diğer ameliyat aletlerinin
yerleştirileceği 1 cm çapında başka 2 veya 3 kesi yapılır. Bu kesilerden 0,5 cm çapında
kataterler yerleştirilir ve bu kataterler jinekolojik ameliyatlarda 2 veya 3 tane olmak üzere
kasık bölgesinde bulunur. Tüm bu aşamalardan sonra ameliyata başlanabilir.

Bensu Erdemir

321
 ORGAN NAKLİ

Arkadaşlar dersi anlatması gereken hoca gelemedi yerine başka bir hoca anlattı dersi genel olarak
slayttan işledi hocanın önemli diye belirttiği yer pek olmadı olanları da ekledim özetime;hepinize
kolay gelsin.

Organ nakli tanımı:Vücutta görevini yapamayan bir organın yerine,canlı veya ölü vericiden alınan
sağlam organ ya da dokunun nakledilmesidir.Diğer adı transplantasyon.Trans ve plant kelimelerinden
oluşuyor,taşımak ve ekmek sırasıyla anlamları.

• Greft:Nakledilen doku veya organ.

❖ Transplantasyon Tipleri
➢ Anatomik yerleşimine göre

• Ortotipik transplantasyon:Bir organı transplante ederken hastanın organını çıkarılıp greftin

anatomik olarak aynı yere koyulmasıdır.
• Heterotipik transplantasyon:Anatomik loklaizasyon olarak greftin farklı bir yere
yerleştirilmesi.

➢ Alıcı-verici arasındaki türe göre

• Xeno-transplantasyo:Alıcı ve verici arasında tür farklılığı var.

• Allotransplantasyon: Alıcı ve verici aynı türden.
• Ototransplantasyon: Kişinin kendi organından ya da dokusunu vücudunun başka yerine
taşınması.
• İzotransplantasyon: Tek yumurta ikizleri arasındaki transplantasyon.
• Aksiller transplantasyon: Fonksiyon göstermeyen organın yerinde bırakılarak,greftin
fonksiyon görebileceği başka bir yere yerleştirilmesi.
Şimdi çok yapılmıyormuş eskiden örneğin karaciğer yetmezliğine giren bir hastada hastanın
karaciğer fonksiyonları iyileşene kadar bir nakil yapılıyormui immun supresyonla beraber
sonrasında hastanın kendi karaciğeri düzelince immun supresyon kesiliyormuş greft immun
sistem tarafından yok ediliyormuş.Şimdi yoğun bakım şartları daha iyi hastalara bu işlem
gerekmiyor.

❖ Ülkemizde solid organların tamamının nakli yapılıyor.

Greft’in vericisi:Donör

322
 ❖ Donörler
• Canlı donör
• Kadavra donör

Transplantasyonunun temelinde kadavra donör var.

Ülkemizde canlı donör sayısı çok fazla.Kadavra donör az.

❖ Kadavra donörler:

➢ Kalp atımlı donör:Beyin ölümü tablosu olan hastada tüm organlar alınabilir.
➢ Kalp atımsız donör:Dolaşım durmuş ve sonra işlem yapılmış donörlerde de yeni
verilere göre başarılı transplantasyonlar yapılmış.
➢ Ölümü gerçekleşmiş bir hastadan hiçbir organ alınmaz!Kornea hariç!

Kornea için özel olarak aileden izin almaya yasal olarak gerek yok.Diğer organ alımları için aile onayı
gerekir kişi organlarımı bağışlamak istiyorum dese bile.

➢ Beyin ölümü: Kişiye canlılık niteliği kazandıran;solunum,dolaşım,sinir sistemi fonksiyonlarının

durması ve bunların ancak bir takım aletlerle devam ettirilebildiği duruma denir.Beyin ölümü
gerçekleştiyse tıbben ölü demektir.Hukuki olarak da ölü kabul edilir.Beyin ölümü bitkisel
hayat değildir!
• Hasta irreversbl koma içindedir.
• Beyin sapı fonksiyonları ortadan kalkmıştır.
• Normal ve patolojik refleksler alınmaz.
• Spontan solunumu yoktur.
• Pupilla ışık refleksi yoktur.Dilate ve sabittir.
• Kornea refleksi yoktur.
• Öğürme refleksi yoktur.
• Okülosefalik-vestibülosefalik refleksler yok.
• Apne testi ve atropin testi yapılır bu testler olmadan koyulamıyor tanı.
• Anestezi uzmanı+nöroloji uzmanı – anestezi+nöroşirurji uzmanı ya da
aneatezi+nöroloji+nöroşirurji uzmanı birlikte fizik muayene ve onayı gerekir!

❖ Canlı vericiden organ alabilme şartları:

• Hasta yakınları organ bağışında bulunabilir.
• Organ bağışlayacak kişi 18 yaşından büyük olmalıdır.Eğer bunu yapan kim olursa olsun
doktorundan hemşiresine yasalar önünde mahkum olur.
• Akıl ve ruh sağlığının bozuk olmaması gerekiyor.Bu insanlardan nakil yapılması da suç.
• Vericinin yakınının da onay vermesi gerekiyor.
• Herhangi bir ticari ilişkinin olup olmadığı kontrol edilmeli.
• 4. Derece akrabalara kadar nakil gerçekleştirilebiliyor.

323
❖ Kontraendikasyonlar:
• Vericiden alıcıya herhangi bir malignite hücresinin geçmemesi gerekiyor.
• Vericide bir infeksiyon varsa yapılmaz.
• Vericide yaygın diyabet,ateroskleroz,ciddi hipertansiyon,böbreğe özgü patolojiler varsa
vericinin organını almamız gerekiyor.
• Alıcı ameliyatı kaldıramayacaksa yapmamaız lazım.
• Kanama pıhtılaşma sorunları varsa yapmamalıyız.
• Üriner sistemde antomik anomali varsa yapımamalı.
• Ciddi mental gerilik transplantasyon sonrası kullanılacak ilaçlara engel olacağı için böyle
hastalarda tercih etmiyoruz.

❖ Organ Prezervasyonu

❖ Organın saklanması anlamına gelir.

❖ Prezervasyon sıvısı kullanılır.Organın beslenmesini ve içindeki kanı temizlemek için
kullanılır.
❖ +1 ve +4 derece arasında saklanıyor organ.

❖ Böbrek çıkarılması:
• Böbrekleri aort ve cavaları belli seviyelerde keserek böbrekleri her iki taraftan da ayırıyoruz.
• Backtable’da aortu ortadan ikiye bölüyoruz cavayı ayırıyoruz.İki böbreği ayıtmış oluyoruz bu
kadavra donörden alınan böbrek.
• Üçlü poşet içine koyulup sonrasunda buza gömerek taşıyoruz.

❖ Organ Taşınması:İskemi
• Soğuk iskemi:Buza gömülmesinden tekrar buzdan çıkmasına kadar geçen süre.
• Sıcak İskemi:Soğuk iskemiye göre daha zararlı.Sıcak iskemi vericinin kalbi
durdurulup,buza gömülene kadarki geçen süre.
• İkinci Sıcak İskemi:Buzdan çıkıp arter klempini açana kadarki geçen süre.
• Sıcak ve soğuk iskemiyi olabildiğince kısa tutmalıyız.

❖ Böbrek iliac fossaya yerleştirilir:

• External iliac artere ya da internal iliac arterle arter kan akımı sağlanır.
• Vende external iliac ven kullanılmalı.
• Meshaneyle üreter anastomozu yapılır.
• Alıcı verici özelliklerine göre abdominal aorta ve cavalar da kullanılabiliyor
anastomozlarda.

324
 ❖ Cerrahi komplikasyonlar:
• Hasta kaybı cerrahi komplikasyonlardan değil daha çok septik tablodan kaybediliyor.
• Kesi yeri komplikasyonları:Kanama,enfeksiyon
• Renal arter trombozu,renal ven reombozu.
• Ayaktan gelen lenfler ve böbreğin lenfleri→ lenfosel
• Kesi yerinde enfeksiyon:drenaj
• Kanama:Yetersiz hemostaz-antikoagülan kullanımı-
• Küçük hematomlar:Genel durumu etkilemiyorsa bir şey yapmayız izleriz,büyükse
tekrar ameliyat drenaj kanama sebebini ortadan kaldırırız.
• Renal arter trombozu: Çok ciddi bir komplikasyon:Arter tıkanıyor,anında teşhis
koyulup anında ameliyata gidilse bile böbreği kurtarma ihtimaliniz çok az.Böbreği
kurtarmak başarı kaybetmek normal.Doplerle bakılabilir var mı akım diye.
• Renal ven trombozu:Yine ciddi bir komplikasyon.Yapacağımız anastomoz
önemli.Eğer yapacağımız anastomozda veni sağlıklı bulmadıysak kapatıp diğer fossayı
deneyebiliriz.Vende bir tromboz olduğunda arter kan vermeye devam ediyor.O
bölgede şişkinlik,hissi ağrı-en önemli bulgu hematüri- idrar azalması
var+hematüri.Tromboz olduğu için cavalara da giderse iş derin ven trombozuna
sebep olabilir.Doplerle bak vende akım yok direk ameliyata al.
• Arter anastomoz darlığı: Girişimsel radyoloji→Balon tekniğiyle açılabiliyor.
• Üreter darlığı: İdrarda azalma,ilerleyen dönemde kalikslerde şişme→Balon
tedavisiyle halledilebiliyor arterdeki gibi.

❖ İmmünolojik parametreler:
• RH’ın önemi yok.
• Doku grubu olmasa da nakil yapılabiliyor.
• Kan grubu ve lenfosit profilinin uygun olması gerekiyor.
• Kan grubu uyumsuz hastalarda da yapılabiliyor bizim ülkemizde yok-yğun immün süpresyon-
• Doku grubu full uyum sağlıyorsa full match diyoruz.
• Cross match kesinlikle negatif olmalı pozitifse bilelim ki o böbrek rejeksiyona girecek.

Çıkmışlar:

11. böbrek naklinde aşağıdaki immunolojik faktörlerden hangisinin hiçbir şekilde önemi yoktur?
A) Kan grubu
B) Doku uyumu
C) Lenfosit cross-match
D) Rh faktörü
E) PRA (Screening)

325
24. Aşağıdakilerden hangisi karaciğer naklinin temel felsefi zayıfılığıdır?
A) Bazı hastalara, başarı olasılığı düşük olduğu için nakil şansı verilmemektedır.
B) Bir hastanın kurtarılması için, bir kişinin ölmesi veya hayatını tehlikeye atması gereklidir.
C) Başarının oranı son yıllarda yükselmemektedir.
D) Canlı vericilerden nakli yapılmaktadır.
E) Hiçbiri.
6- Ülkemiz için, organ naklinde donör yakınlarının bağışına gerek olmadan nakli yapılabilen greft
aşağıdakilerden
hangisidir ?
a) Böbrek b) Ekstremiteler c) Karaciğer d) Kornea e) Yüz

326