Professional Documents
Culture Documents
Bản Sao Đề Cương Hoàn Chỉnh 1
Bản Sao Đề Cương Hoàn Chỉnh 1
- Atropin (0,4-6mg)
- Scopolamin (0,1-0.2mg): tim chậm (M1)
- Liều cao: tim nhanh (M2)
- Liều tác dụng lên mắt: scopolamin không làm ↑ nhịp tim.
▪ Trên mạch
- Tác dụng không rõ
- Liều cao: co mạch, tăng HA
- Liều độc: giãn nở mạch máu da gây đỏ bừng.
- dược động học:
- Hấp thu dễ dàng qua PO (SKD: 50%)
và tiêm dưới da.
- Khó thấm qua da
- T1/2 = 4 giờ
- Chuyển hóa 1 phần còn lại được đào
thải qua nước tiểu ở dạng nguyên thủy
- Phân bố: qua được hàng rào máu não,
nhau thai, sữa mẹ.
Chỉ định
✓ Nhãn khoa: giãn đồng tử, gây liệt điều
tiết
✓ Tim mạch: Block nhĩ thất, tim chậm do
phế vị
✓ Điều trị ngộ độc: thuốc diệt côn trùng
phospho hữu cơ
✓ Chống nôn: scopolamin
✓ Tiền mê
✓ Đau do co thắt dạ dày, ruột, đường mật
15.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định thiopental
+Cơ chế tác động:
- Thiopental liên kết tại một vị trí liên kết riêng biệt liên quan đến Cl-
tại thụ thể GABA A , làm tăng thời gian mở Cl - ionopore. Do đó, tác dụng ức chế sau synap của
GABA ở đồi thị là do kéo dài.
+ Đặc tính dược động học:
-Khởi phát nhanh,tích lũy trong mô mỡ,hồi tỉnh chậm
-Giảm áp lực nội sọ
-Giảm đau kém.
+Chỉ định sử dụng:
-Khởi mê
-Trạng thái động kinh
-Bó chặt khí đạo(do t/đ giảm áp lực nội soi)
+Tác động bất lợi:
-Ức chế tim mạch và hô hấp
-Gây đau khi tiêm
-Khoảng trị liệu hẹp
-Nguy cơ gây rối loạn c/h porphyrin
+Chống chỉ định
-Bệnh porphyria
-PN có thai(thuốc qua được nhau thai)
+Tác động dược lý
16.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của propofol
+Cơ chế tác động:
-Tăng tính nhạy cảm của GABA lên GABAA receptor =>ức chế dẫn truyền thần kinh
-Tăng sự hoạt hóa của glycin lên kênh Cl-=>ức chế ở cột sống và rể não
+Đặc tính dược động học:
-Khởi phát nhanh,hồi tỉnh rất nhanh,tái phân bố nhanh(2-4p),chuyển hóa nhanh,ít tích lũy.
-Ít gây nôn
+Chỉ định
-Khởi mê
-Duy trì mê
-Thích hợp cho phẫu thuật trong ngày
-An thần
+Chống chỉ định:
-An toàn cho PN có thai và trẻ ss
-Động kinh,rối loạn lipid máu
+Tác dụng bất lợi:
-Ức chế tim(chậm nhịp tim,hạ HA),hô hấp
-Hội chứng truyền propofol (nhiễm toang,tang kênh K+,tổn thương thận,giảm chức năng tim)=> tử
vong.
-Gây đau khi tiêm
+Tác dụng dược lý:
17.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của ketamine
+Cơ chế tác động:
-Tăng tính nhạy cảm của GABA lên GABAA receptor =>ức chế dẫn truyền thần kinh
-Tăng sự hoạt hóa của glycin lên kênh Cl-=>ức chế ở cột sống và rể não
-Ketamin:ức chế NMDA receptor
+Đặc tính dược động học:
-Khởi phát chậm
-Giảm đau mạnh
-Ít gây suy tuần hoàn,hô hấp
+Chỉ định sủ dụng:
-Khởi mê
-Các quy trình nhỏ ở trẻ em
-BN bị hen
-Giảm đau
-Cơn trầm cảm cấp
+Tác động bất lợi:;
-Khó chịu,ảo giác trong khi hồi tỉnh
-Buồn nôn và nôn,tang tiết nước bọt hậu phẫu
-Tăng áp lực nội sọ
+Chống chỉ định
-Tăng HA,tiền sử đột quỵ
-Tăng áp lực nhãn cầu,nội sọ
-Rối loạn tâm thần
+Tác dụng dược lý
18.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của etomidat
+Cơ chế tác động:
- -Tăng tính nhạy cảm của GABA lên GABAA receptor =>ức chế dẫn truyền thần kinh
-Tăng sự hoạt hóa của glycin lên kênh Cl-=>ức chế ở cột sống và rể não
+Đặc tính dược động học:
-Khởi phát nhanh hồi tỉnh tương đối nhanh
-Ít gây ức chế tim mạch
-Khoảng trị liệu rộng
+Chỉ định sử dụng:
-Khởi mê
-Phẫu thuật mắt,TK( giảm áp lực nhãn cầu,nội sọ),BN có nguy cơ hạ HA
+Tác dụng bất lợi:
-Gây kích thích khi khởi mê và hồi tỉnh
-Ức chế vỏ thượng tận
-Gây buồn nôn
-Gây đau khi tiêm
+Chống chỉ định
-Trẻ em < 2 tuổi
-Suy vỏ thượng thận
+Tác động dược lý:
19.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của thuốc tê. ( Học vd 1 số hoạt chất)
+Cơ chế tác động:
- Thuốc gây tê làm giảm tính thấm của màng tế bào với ion Na+ do gắn vào mặt trong của màng tế bào,
ngăn cản sự khử cực của màng tế bào (ổn định màng) nên ngăn cản dẫn truyền xung động thần kinh vì
vậy có tác dụng gây tê.
+Tác động dược lý:
-Trên TKTW:
-Giảm dẫn truyền tk
-Giảm tổng số lượng dây TK bị kích thích
-Giảm lượng Na+,Ca++ vào màng tb thần kinh
-Trên TKNB
-Ức chế hoạt tính TKNB
-Ức chế phản xạ ho
-Liều độc gây ức chế thần kinh cơ
-Mất phản xạ cơ,phản xạ tự động
-Hạ HA
-Tăng nhu động tiêu hóa,giảm co thắt cơ trơn tử cong
-Phản ứng quán mẫn dạng ester của PABA
+Đặc tính dược động học:
-Ester:thủy phân cholinesterase trong huyết tương=>T1/2 ngắn,phần còn lại chuyển hóa ở gan
-Amid:Chủ yếu chuyển hóa ở gan
-Có tác động giãn mạch=> tang hấp thu,tang độc tính,giảm hiệu lực,phối hợp với adrenalin gây co
mạch
Procain,Lidocain,Bupicain,Tetracain
20.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc ngủ benzodiazepin ( Học vd 1 số hoạt
chất)
+Cơ chế tác động:
-BZP làm tăng hoạt tính của GABA trên GABAA receptor,tăng tính dẫn Cl- +quá khử cực.
-Không trực tiếp mở kênh Cl-
+Tác động dược lý:
-Giải lo âu,an thần,gây ngủ,giãn cơ,chống co giật,ức chế hô hấp,ức chế tim mạch
-Trên giấc ngủ:Rút ngắn thời gian khởi phát ngủ,giảm số lần thức giấc,giảm giai đoạn 1,3 và 4,tăng giai
đoạn 2,rút ngắn thời gian REM nhưng tăng số chu kỳ REM,tăng tổng số thời gian ngủ.
+Đặc tính động học:
-Hấp thu:hấp thu hoàn toàn,ngoại trừ clorazepat,gắn với protein huyết tương
-Phân bố:Nồng độ ở dịch não tủy ~ nồng độ huyết tương,phân bố cao tỏng não,tủy sống
-Chuyển hóa:Chuyển hóa ở gan,chất chuyển hóa thường có hoạt tính.
-Thải từ:Bài tiết qua thận,thuốc vượt qua nhau thai,bài tiết trong sữa.
+Chỉ định sử dụng:
-Giải lo âu
-Chứng sợ chỗ đông người
-Mất ngủ,an thần trước ở trong các qui trình y học trong phẫu thuật
-Điều trị co giật,động kinh
-Thành phần trong gây mê(IV)
-Kiểm soát hội chứng cai rượu,thuốc ngủ
- Giãn cơ
-Chẩn đoán
+Tác động bất lợi
-Flurazepam,triazolam: độc tính trên gan,huyết học
-Liều cao trước sinh: giảm thân nhiệt,giảm hô hấp ở trẻ ss
-Mẹ lạm dụng => hội chứng cai thuốc ở trẻ ss
-Rươụ,valproat làm tăng tác dụng BZP
+Chống chỉ định:
- Suy hô hấp, nhược cơ: do tác dụng ức chế thần kinh và giãn cơ.
-Suy gan: do thuốc chuyển hoá tạo các chất có tác dụng kéo dài, có thể tăng độc tính hoặc gây độc cho
gan đã bị suy.
- Những người lái ô tô, làm việc trên cao, đứng máy chuyển động.
(Diazepam,Flurazepam,Nitrazepam)
21.Phân loại các nhóm thuốc điều trị hen suyễn (ví dụ 3 thuốc mỗi nhóm) và trình bày cơ chế tác
động của các nhóm thuốc điều trị hen suyễn.
Phân loại:
+Thuốc chủ vận beta2-adrenegic
+Dẫn chất xathin
+Thuốc kháng cholinergic muscarin
Cơ chế tác động:
+Thuốc chủ vận beta2 agdrenergic
-Gắn trực tiếp trên receptor beta2
-Ức chế phóng thích chất trung gian hóa học
-Ức chế trương lực TK phế vị
+Dẫn xuất xathin
-Ức chế photphodiesterase tác dụng lên AMP vòng
-Đối kháng với adenosine làm giãn cơ phế quản
-Kháng viêm(ức chế tổng hợp các chất trung gian gây viêm)
+Thuốc kháng cholinergic muscarin
-Đối kháng trên M1,3 receptor
-Giảm co thắt cơ trơn phế quản
-Giảm tiết dịch
-Tác động sau 30’,kéo dài 5h
22.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc kích thích chọn lọc trên β2-adrenergic
receptor dùng trong điều trị hen suyễn
+Cơ chế tác động:
-Gắn trực tiếp trên receptor beta2
-Ức chế phóng thích chất trung gian hóa học
-Ức chế trương lực TK phế vị
+Tác động dược lý:
-Kích thích beta 2 gây giãn cơ trơn phế quản
+Đặc tính dược động học:
-Uống:SKD thấp(chỉ sử dụng ở trẻ em,hen chuyển biến nặng)
-Bơm khí dung:tác động nhanh,ít tác dụng phụ
-IV:t/d nhanh(run tim,loạn nhịp.co cứng cơ,rối loạn chuyển hóa)
+Tác dụng bất lợi:
-Cấp: run,tăng nhịp tim,nhức đầu,hồi hộp,giảm kênh K+
-Mạn:quen thuốc,làm nặng cơn hen,tăng đường huyết,hạ kai huyết,tăng acid béo tự do trong máu.
+Chỉ định sử dụng:
-Điều trị hẹn suyễn,cắt cơn khó thở
-Tắc nghẽn đường hô hấp hồi phục được, chống đẻ non
+Chống chỉ định.
-Cường tuyến giáp, bệnh tim mạch, tăng huyết áp, loạn nhịp tim, đái tháo đường, đang điều trị bằng
MAOI.
23.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc glucocorticoid dùng trong điều trị hen
suyễn ( Học vd 1 số hoạt chất)
+Cơ chế tác động:
-Ức chế photpholipase A2
+Tác động dược lý:
-Kháng viêm
-Ức chế tạo các chất hóa ứng động
-Ức chế sự tạo các chất gây co PQ
-Không làm giãn PQ
Mẫn cảm với bất cứ thành phần nào của thuốc hoặc bị các dị ứng khác.
Người thường xuyên uống rượu, bia.
Bị mất nước nghiêm trọng.
Mắc các vấn đề về gan, thận.
Bị phenylketon niệu.
Người bị giảm phosphat trong máu.
Tiểu đường.
Phụ nữ đang mang thai và cho con bú.
Đối tượng sử dụng là người cao tuổi và trẻ em
VD : Aluminium hydroxide ,Magnesium carbonate ,Magnesium trisilicate
32.Đặc điểm hấp thu qua da:
- Hấp thu kém , không hoàn toàn
- Tránh chuyển hóa lần đầu ở gan
33.Đặc điểm qua đường dưới lưỡi
-Tác động nhanh
-Không bị tác động của acid ,enzym
-Không bị biến đổi lần đầu ở gan
34.Đặc điểm hấp thu qua dạ dày
-Hạn chế : mao mạch phát triển
35.Đặc điểm hấp thu qua ruột non
-Hệ thống mao mạch phát triển
-Diện tích hấp thu rộng
-Thời gian lưu lâu
-Nhu động giúp phân tán thuốc
36.Đặc điểm hấp thu qua trực tràng
-Tránh 1 phần tác động ở gan
-Mức độ hấp thu kém hơn ruột non
-Liều dùng nhỏ hơn liều uống
-Tiện lợi:mùi vị khó chịu,nôn mữa , mê
-Tác dụng tại chỗ :trĩ, viêm trực tràng
37.Đặc điểm hấp thu qua hô hấp :
-Dạng hơi , dễ bay hơi ,khí dung
-Diện tích hấp thu lớn
-Liều dùng xấp xỉ liều tiêm
38.Định nghĩa sinh khả dụng :
-Tốc độ và mức độ hấp thu
-Hiện diện tại vị trí tác động
Đại lượng :
Diện tích dưới đường cong (AUC).
Thể tích phân bố (Vd).
Thời gian bán thải (T1/2 ).
Độ thanh thải
39.Phân bố ban đầu :
-Lệ thuộc:cung lượng tim , lưu lượng máu
=> Lưu lượng máu cao :não , phổi , gan ,thận
=> Lưu lượng máu thấp hơn :mô mỡ ,da
-Bị giới hạn bởi các rào cản(hàng rào máu não,..)
Tái phân bố :
-Sau khi phân bố ở nơi có lưu lượng máu cao
=> Tái phân bố ở nơi có ái lực cao
-Thuốc có thể lưu trữ trong mô mà nó có ái lực cao
-Nồng độ trong máu giảm=>thuốc từ mô phóng thích lại vào máu =>kéo dài tác động của thuốc
40.Đặc tính phức hợp thuốc protein huyết tương
- Phức hợp thuốc protein :thuận nghịch ,không hoạt tính,không chuyển hóa,không đào thải
41.Hàng rào máu não là
-Thuốc phân cực => khó qua BBB
-Màng não bị viêm=>dễ thấm
-Bào thai , trẻ sơ sinh =>hàng rào máu não chưa hoàn chỉnh
-Thuốc không qua BBB=>viêm tủy sống
42.Mục đích của sự chuyển hóa thuốc
Chấm dứt, thay đổi hoạt tính của thuốc
Câu 43 : Nêu các pha phản ứng của quá trình chuyển hóa ,tên phản ứng chính
-Phản ứng pha 1 : + oxy hóa
+khử ankly
+Khử
+Thủy phân
-Phản ứng pha 2 : + Acid glucuronic
+ Sulfat
+Glycin
+ Glutathion
+ N- acetyl
Câu 44 : Nêu các đặc điểm chính CYP 450 ,tên 1 số loại CYP
-Đặc điểm : lưới nội chất trơn , sắc tố , dạng khử liên kết với CO , hấp thu cực đại ở 450nm, CYP450 ,
Hemoprotein
+Chuyển điện tử qua Fe2+,Fe3+
+Họ các henoprotein: xác định được trên 1000 loại , 50 loại có hoạt tính ở người
-Các CYP : CYP2C ,CYP2D6 , CYP2E1 , CYP3A
Câu 46 : Chuyển hóa lần đầu là gì ,nhưng cơ quan nào có thể xảy ra chuyển hóa lần đầu
-Chuyển hóa lần đầu là hiện tượng chuyển hóa thuốc làm giảm nồng độ thuốc làm giảm nồng độ thuốc
trước khi vào vòng tuần hoàn của cơ thể
-Những cơ quan chuyển hóa lần đầu
+Gan : vị trí chuyển hóa chính có đầy đủ các hệ enzyme
+Niêm mạc tiêu hóa : CYP450 Sulfat hóa Esterase ,lipase
+Vi khuẩn ruột : khử các hợp chất azo,nitro
Câu 47 : Đại lượng đặc trưng cho quá trình đào thải :
+Độ thanh lọc
Câu 48 : Yếu tố ảnh hưởng đến quá trình đào thải qua thận :
-Tuổi tác , độ ph của nước tiểu ,chức năng thận ,do di truyền ,giới tính ,môi trường
Câu 49 Nêu hệ thống vận chuyển chủ động ở ống thận
OAT : hệ thống vận chuyển anion hữu cơ
OCT : hệ thống vận chuyển chyển cation hữu cơ
Câu 50 Thế nào là chu kỳ gan ruột :
+Tái hấp thu trở lại gan qua tĩnh mạch cửa
Câu 57 : G protein là gì? Có bao nhiêu loại, phân tử hiệu ứng của nó là gì?
-G-protein là protein , 3 tiểu đơn vị :α,β,γ ( có nhiều dạng α khác nhau )
-3 loại : Gs,Gq,Gn
-Phân tử hiệu ứng : adenylyl cyclase (AC) phospholipase C (PLC)
Câu 58: Thế nào là receptor gắn với tyrosin kinase
Câu 60. Thế nào là tương tác dược động, tương tác dược lực.
Tương tác dược động là tương tác ảnh hưởng đến quá trình hấp thu, phân bố, chuyển hóa và thải
trừ thuốc.
+ Tương tác do thay đổi trong quá trình hấp thu:
VD: Kháng sinh nhóm fluoroquinolon/ tetracylin – al3+/mg3+/ca2+/fe3+
Tạo phức chelat hóa, giảm hấp thu kháng sinh.
Uống các thuốc cách nhau tổi thiểu 2h.
+ Tương tác do thay đổi trong quá trình phân bố: do đẩy thuốc ra khỏi pr huyết tương.
VD: Warfarin - *Nsaids: tăng nồng độ warfarin tự do => tăng nguy cơ xuất huyết
Glimepirid - *Aspirin : tăng nồng độ glimepirin tự do => hạ đường huyết.
+ Tương tác do thay đổi trong quá trình chuyển hóa : do ức chế enzyme chuyển hóa thuốc ở gan.
VD: Rifampicin – Thuốc tránh thai dạng uống: => giảm hiệu lực của thuốc tránh thai.
Ciprofloxacin – Thuốc chống đông (warfarin) => tăng tác dụng chống đông, có nguy cơ xuất
huyết.
+ Tương tác do thay đổi bài tiết chủ động qua ống thận.
VD: penicilin-probenecid
Probenecid đào thải trước
Tương tác dược lực học là tương tác gặp khi phối hợp các thuốc có tác dụng dược lý hoặc tác
dụng phụ tương tự nhau hoặc đối kháng lẫn nhau:
Bao gồm đối kháng và hiệp lực:
Đối kháng: Thuốc A làm giảm hoặc làm mất hiệu lực của thuốc B
+ Đối kháng cạnh tranh: trên cùng receptor
VD: morphin – naloxon
Benzodiazepine - Flumazenil
+ Đối kháng không cạnh tranh: khác receptor
VD: Caffein – Diazepam
Hiệp lực: Thuốc A tăng hiệu lực của thuốc B về:
Tốc độ tác động
Cường độ tác động
Thời gian tác động
+ Hiệp lực bổ sung: khác receptor (1+1=2)
VD: Ibuprofen + paracetamol => ↑ giảm đau
Codein + terpin => điều trị ho
Rượu + thuốc ngủ => ngủ nhiều hơn
+ Hiệp lực bội tăng: C> A+B
Kháng sinh kiềm khuẩn + Kháng sinh kìm khuẩn = ks diệt khuẩn
VD: Sulfamethaxazol + Trimethoprim = Cotrim
Câu 61. Thần kinh thực vật là gì: Tên, chất dẫn truyền thần kinh, receptor.
Thần kinh thực vật còn gọi là hệ thần kinh tự động chuyên điểu khiển các hoạt động ngoài ý muốn, có
vai trò điều hòa chức phận của nhiều cơ quan, hệ thống để cho giới hạn sống của cơ thể giữ được sự ổn
định trong môi trường sông luôn luôn thay đổi.
Thần kinh thực vật gồm
+ tk giao cả
+ tk đối giao cảm
Chất dẫn truyền:
+Noradrenalin (NE): nằm ở hậu hạch giao cảm và tủy tuyến thượng thận. Gắn trên receptor alpha
và beta
+ Acetylcholine (ach):
Nằm ở hậu hạch phó giao cảm gắn trên Muscarinic (M)
Và Nicotin (N).
Câu 62. Nêu các loại receptor của hệ giao cảm và vị trí phân bố điển hình
- α_1: +cơ trơn mạch ngoại vi
+ cơ tia móng mắt
+ gan
+ tụy tạng
+ tuyến ngoại tiết
α_2:
+ Noron TKTV
+ Mô TKTW
+ Mạch máu
β_1: Cơ tim
β_2:
+ Gan
+ Tụy tạng
+Cơ trơn tuyến
β_3: Mô mỡ
Câu 63. Nêu các loại receptor của hệ đối giao cảm và vị trí phân bố điển hình.
M1:
+ Dạ dày - NM: Tiếp hợp TK cơ
+ TKTW
M2: + Tim - NN: Hạch TK
+ TKTW
M3: + Mắt
+ Tiêu hóa
+ Bàng quang
+ Phế quản
+ Tuyến, TKTW
M4: + TKTW
M5: + TKTW
Câu 64. Phân loại chi tiết các thuốc tác động lên hệ thần kinh thực vật, mỗi loại cho 1 ví dụ hoạt chất.
Thuốc cường
giao cảm
: phenylephrin oxymetazozlin
:clonidine : ísoprotenolol
: dobutamin , :epinrphrin
: terbutaline , : norepinephrin
isoprenali
Thuốc liệt
giao cảm
Cường đối
giao cảm
Trực
tiếp( M,N- Gian tiếp
agonist)
Cholin ester:
Acetylcholin Ức chế thuận
nghịch Ức chế không
Alkaloid: thuận nghịch
Muscarin
Physostigmin Các phospho hữu cơ:
Thuốc trừ sâu rầy:
Malothion
Chất độc chiến tranh:
Tabun, sarin…
Thuốc liệt đối
giao cảm
Đối kháng
Đối kháng
không chọn
chọn lọc
lọc
M2 M1,2,3,4,5: Atropin
M1 M3 M4
antagonist: antagonist: antagonist: M3,2: Tiotropium
antagonist:
Pirenzepin Gallamin Tropicamid M1,2,3: Oxxybutin
Darifenacin
Câu 65.Phân loại thuốc cường giao cảm, mỗi loại cho ví dụ 2 thuốc/nhóm
Thuốc cường
giao cảm
Câu 67. Phân loại thuốc liệt giao cảm, mỗi loại cho ví dụ 2 thuốc/nhóm
Thuốc liệt
giao cảm
68. Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc cường giao cảm
trực tiếp
Tác động trên α1: Gây co mạch => Tăng huyết áp
Co mạch tại niêm mạc phù nề => giảm sung huyết
Gây giãn đồng tử
β1: Tăng sức co bóp cơ tim , tăng nhịp tim, tăng sức dẫn truyền.
β2: Dãn cơ trơn phế quản
Dãn cơ trơn tử cung
β3: Tăng ly giải mô mỡ
69. Nêu chỉ định của các thuốc cường giao cảm trực tiếp
- Chủ vận trên α1: Các trường hợp tụt huyết áp (do gây tê, chấn thương)
Nghẹt mũi ( viêm mũi)
Khám mắt mổ mắt.
70. Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc cường giao cảm gián tiếp
Kích thích TKTW mạnh
Kích thích thần kinh giao cảm
Tim mạch: Tăng huyết áp, tăng nhịp tim, loạn nhịp.
Gian khí quản
Gây kích động, sảng khoái, mất ngủ.
71. Nêu chỉ định của các thuốc cường giao cảm gián tiếp
- Hen suyễn
-Tụt HA/ gây tê tủy sống
-Nghẽn nhĩ-thất
-Nhược cơ
-SC, IM (25-50MG), IV (5-25mg)
72. Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc liệt giao cảm trực tiếp
Chẹn α_1: dãn mạch => hạ huyết áp
Chẹn α_2: tăng NE => tăng nhịp tim , co mạch => tăng HA
Chẹn β_:
Trên tim: giảm nhịp tim, giảm co bóp => giảm cung lượng tim
Trên thận: giảm tiết renin=> giảm hoạt tính baoreceptor
Trên mạch: tiết prostaglandin => giảm sức cản ngoại biên
Trên phế quản: gây co thắt phế quản (chẹn β_2)
Trên glucose: giảm điều hòa catecholamin-glucose
Che dấu triệu chứng hạ đường huyết (run tim nhanh)
Giảm libido
73. Nêu chỉ định của các thuốc liệt giao cảm trực tiếp
Trên α_1: Tăng HA, phì đại tuyến tiền liệt lành tính
Trên β_: Tăng HA, bệnh tim thiếu máu cục bộ, loạn nhịp tim, suy tim
Tăng nhãn áp , đau nữa đầu, cường giáp.
74. Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc liệt giao cảm gián tiếp
75. Nêu chỉ định của các thuốc liệt giao cảm gián tiếp
Tăng HA, cơn tăng HA khẩn cấp, tăng HA ở phụ nữ có thai
76. Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc cường đối giao cảm trực tiếp
Tác động trên M-receptor
Tim: giảm nhịp tim, giảm co bóp, giảm dẫn truyền
Mạch: dãn mạch
Cơ trơn: co thắt ( phế quản, tử cung, tiết niệu, bàng quang, tiêu hóa…)
Mắt: co đồng tử, mở kênh Schlemm
Tuyến tiết: Tăng tiết ( nước bọt, mồ hôi, tiêu hóa,…)
Tác động trên N-receptor
Trên hạch giao cảm và tủy thượng thận (Nn)
Co mạch, tăng nhịp tim, tăng HA
Trên cơ vân (Nm)
Liều thấp: co thắt
Liều cao: liệt cơ.
Câu 77:Nêu chỉ định của các thuốc cường đối giao cảm trực tiếp
+Thuốc chủ vận trên và receptor:
Epinephrin/Nor-epinephrin/dopamine/Dobutamin
-Sốc tim
-Sốc phản vệ
-Hồi sức tim phổi cho bệnh nhân ngừng tim
-Tụt HA trong gây mê
-Tăng thời gian gây tê
-Xuất huyết tiêu hóa
-Chèn ép tim(tràn dịch màng ngoài tim gây suy tim)
-Co thắt phế quản
+Thuốc chọn lọc trên 1:phenyephrin
-Các trường hợp tụt HA(do gây tê,chấn thương)
-Nghẹt mũi(viêm mũi)
-Khám mắt,mổ mắt
- Tăng HA
Câu 78: Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc liệt đối giao cảm trực tiếp.
+Chẹn 1:giãn mạch=> Hạ HA
+Chẹn 2:tăng NE=>tăng nhịp tim,co mạch,tăng HA
+Chẹn :
-Trên tim: chậm nhịp tim,giảm co bóp=>giảm cung lượng tim
-Trên thận:giảm tiết renin=> giảm hoạt tính baroreceptor
-Trên mạch:tiết prostaglandin=>giảm sức cản ngoại biên
-Trên phế quản:gây co thắt phế quản( 2)
-Trên chuyển hóa: giảm điều hòa catecholamine-glucose=>che dấu triệu chứng hạ đường huyết(run,tim
nhanh)
- libido:( rối loạn sinh lý)
Câu 79.Nêu chỉ định của các thuốc liệt đối giao cảm trực tiếp
- 1:Tăng huyết áp,phì đại tuyến tiền liệt lành tính
(Doxazosin/Prazosin/Tetrazosin/Mecamylamin)
- 2: các biến thể rối loạn cương dương(yohimbin)
-Chọn lọc 1:Tăng HA,bệnh tim thiếu máu cục bộ, loạn nhịp tim, suy tim,tăng nhãn áp,đau nữa
đầu,cường giáp
(Atenolol/Betaxolol/Bisoprolol/Metoprolol)
Câu 80:Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc cường đối giao cảm gián tiếp?
Câu 81:Nêu chỉ định của các thuốc liệt đối giao cảm gián tiếp?
+Đối kháng trên Muscarin receptor
-Atropin:Tiền mê/Ngộ độc anticholinesterase/Chậm nhịp tim/Co thắt phế quản
-Scopolamin:Chống nôn:trước khi đi xe,phẫu thuật,hóa trị
-Ipratropium:COPD,hen suyễn,viêm phế quản MDI
-Tropicamid:Gây dãn đồng tử và liệt thể mi để chuẩn đoán
-Dicylomin:Hội chứng ruột bị kích thích,chống co thắt tiêu hóa,tiết niệu
-Flavoxat:Bàng quang bị kích thích,tiểu đêm,tiểu són
-Trihexyphenidyl:Bệnh Parkinson
+Đối kháng trên Nicotin receptor
+Thuốc chẹn thần kinh cơ:
-Loại khử cực:
-Succinylcholin:Dãn cơ(phẩu thuật,đặt nội khí quản,thở máy)
-Loại không khử cực
-Rapacuronium/Gantacurium/Atracurium/D-Tubocurarin:Dãn cơ(phẫu thuật,đặt
nội khí quản,thở máy)
+Thuốc liệt hạch:
-Hexamethonium:Tăng HA
-Mecamylamin:Thấm vào TKTW do đó gây an thần,run,múa vờn
-Trimethaphan:tăng HA cấp cứu do lốc động mạch chủ
Câu 82:Nêu tác dụng và chỉ định của Prazosin.
+Tác dụng: Prazosin thuộc thuốc chẹn . Prazosin hoạt động bằng cách làm giãn và mở rộng
mạch máu để máu có thể lưu thông dễ dàng hơn.
+Chỉ định:Tăng HA
Câu 83:ISA là gì?
+Hoạt tính ISA là một tác dụng hiệp đồng giao cảm không toàn phần, mà một biểu hiện là nhịp
hơi nhanh lên, hay ít ra không làm giảm tần số tim.
Câu 84: Cơ chế dược lý của Guanethidin
-Thuốc ức chế thần kinh giao cảm ngoại vi,do đó gây hạ HA vì ức chế tái tạo và dự trữ và giải
phóng noradrenalin ở cuối dây TK sau hạch,nhưng không ảnh hưởng đến bài tiết cathecholamin ở
tuyến thượng thận.Thuốc k qua hàng rào máu não nên không có tác dụng lên hệ TKTW.Thuốc
không có tác dụng trên hệ TK phó giao cảm.
Câu 85:Cơ chế và tác dụng của Methyldopa
+Cơ chế: Methyldopa là một thuốc hạ huyết áp có cấu trúc liên quan đến các catecholamin và
tiền chất của chúng. Tác dụng chống tăng huyết áp của methyldopa có thể do thuốc được chuyển
hóa ở hệ thống thần kinh trung ương thành alpha methyl norepinephrin, chất này kích thích các
thụ thể alpha adrenergic dẫn đến giảm trương lực giao cảm và giảm huyết áp. Vì vậy methyldopa
được coi là thuốc liệt giao cảm có tác động trung ương.
+Tác dụng:Tăng HA ở phụ nữ có thai
Câu 88: Cơ chế dược lý của thuốc làm mềm cơ xương và các thuốc đối kháng.
- Kích thích tủy sống gây co cứng cơ, cura do ức chế dẫn
truyền ở tấm vận động, làm mềm cơ.
Câu 89:LABA là gì? SABA là gì?
-LABA:thuốc chủ vận 2 có tác dụng kéo dài (Bambuterol/Formoterol/Salmeterol)
-SABA:Thuốc chủ vận 2 tác dụng ngắn(Salbutamol/Terbutalin/Fenoterol
Câu 90: Nêu các nhóm thuốc điều trị viêm loét dạ dày-tá tràng
+Thuốc kháng histamin H2
+Thuốc kháng cholinergic
+Thuốc bảo vệ niêm mạc
+Thuốc ức chế bơ proton
+Thuốc kháng acid
+Thuốc diệt H.pylori
Câu 91: Nêu các nhóm thuốc giảm tiết acid dịch vị
+Thuốc kháng histamine H2
+Thuốc ức chế bơm proton
Câu 92:Thời điểm uống PPIs, lý do?
Bởi vì khi dùng thuốc PPI khi bắt đầu ăn hay sau ăn, lúc này thuốc mới bắt đầu hấp thu và cần có một
thời gian hấp thu mới sinh tác dụng trong khi dạ dày đã tiết hầu hết acid rồi. Để có kết quả tốt nhất, nên
dùng PPI 30 phút trước bữa ăn no.