ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP THI CUỐI MÔN DƯỢC LÝ CĂN BẢN 1

1. Trình bày các đường hấp thu thuốc:

- Hấp thu trực tiếp: Tiêm TM, Tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm thanh dịch, tiêm tuỷ sống
- Hấp thu gián tiếp: qua da, qua niêm mạc (dưới lưỡi, ruột non, dạ dày, trực tràng), qua hô hấp
(mũi, phế quản, phổi)
2. Trình bày các đường đào thải thuốc: Thận, tiêu hoá, hô hấp, dịch tiết
3. Trình bày đích tác động của thuốc: các protein có chức năng điều hoà: Receptor, kênh ion,
enzyme, chất vận chuyển
4. Trình bày receptor gắn với G protein: là 1 protein
- 3 tiểu đơn vị: α,β,γ
- Khi được hoạt hoá sẽ trao đổi GDP thành GTP
- Effector: Adenylyl cyclase (AC), phospholipase C (PLC)
5. Trình bày tương tác thuốc:
- Sử dụng đồng thời >= 2 thuốc. Hệ quả: Có lợi/bất lợi
- Làm thay đổi tác dụng hoặc độc tính
- Tương tác dược động học
- Tương tác dược lực học
6. Trình bày các receptor của hệ thần kinh giao cảm, đối giao cảm và vị trí đặc thù của các loại
receptor này:
- Giao cảm: α, β
+ α1: Cơ trơn mạch máu, cơ tia móng mắt
+ α2: Nằm ở tiền xinap, nơron TKTV, mạch máu, mô TKTW
+ β1: Cơ tim
+ β2: Cơ trơn khí phế quản
+ β3: mô mỡ
- Đối giao cảm: N,M
+ N: Cơ, TK
+ M: Tim, cơ trơn tuyến tiết, TK
7. Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử
dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của adrenalin
- Cơ chế tác dụng: thuốc gắn vào receptor α,β gây tác động dược lý cường giao cảm
- Tác động dược lý:
+ α1: Co mạch ngoại vi, tăng HA
+ β1: tang co bóp cơ tim, nhịp tim, dẫn truyền  tang nhu cầu sử dụng oxi
+ β2: giãn mạch, hạ HA, giãn cơ trơn, co cơ vòng bàng quang, ngăn co cơ tử cung cuối
thai kì, giảm tiết dịch ngoại tiết
+ β2,β3: trên tiêu hoá ( tăng glucose huyết, tang nồng độ acid béo), TKTW (kích thích
TK yếu ở liều điều trị)
- Chỉ định: hồi sức tim phổi, sốc phản vệ, cầm máu niêm mạc, kéo dài thời gian tác dụng
của thuốc tê, cơn hen ác tính
- Dường sử dụng: Tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm TM, xông hít
- Chống chỉ định: đang sử dụng thuốc chẹn β không chọn lọc, người bệnh cường giáp, tâm
thần, tim
8. Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử
dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của noradrenalin
- Dược động học:
+ PO: bị oxi hoá/ ruột
 + Tiêm dưới da: kém hấp thu, thường chỉ tiêm IV
+ chuyển hoá bới MAO, COMT
- Cơ chế tác động: tác động lên receptor α,β gây tác động cường giao cảm
- Tác động dược lí:
+ tim: tang sử dụng co bóp tim, tang nhịp tim, tang dẫn truyền, tang như cầu sử dụng oxi
+ mạch máu: hiệp lực trên α1,β2 gây kích thích tim và co mạch toàn thể, tang HA, kèm nhịp
tim chậm
+ cơ trơn: tác dụng yếu gây co thắt tử cung trong thai kì
+ trên chuyển hoá: liều cào tác động lên receptor β2 làm tang glucose huyết
+ TKTW: ít tác động do NA khó thấm qua hang rào máu não
- Đường sử dụng: Truyền IV, truyền qua phúc mạc, nhỏ giọt qua ống tiêu hoá
- Chống chỉ định: tang HA mạch, hoại tử và tổn thương nơi tiêm, giảm máu đến thận và ruột,
phụ nữ có thai gây chậm nhịp tim thai nhi, co tử cung
- Chỉ định: tụi HA, hay bị sốc với cung lượng tim bình thường hoặc cao, cáo dài tgian gây tê
9. Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử
dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của dopamine
- Dược động học:
+ PO: bị oxi hoá
+ IV: T1/2: ~ 2p
+ chuyên hoá bởi MAO,COMT
- Cơ chế tác động: tác động lên receptor α, β hệ adrenergic cho tác động cường giao cảm
- Tác động dược lí: tác động lên receptor D2 gây ức chế tiết catecholamine
+ liều thấp tác động lên rct D1 gây giãn mạch vành, mạch nội tạng, tang sức lọc lưu
lượng máu qua thận
+ liều trung bình: tác động lên rct α1 gây kích thích co bóp tim
+ liều cao tác động lên rct α1 gây co mạch tang HA
- Đường sử dụng: tiêm truyền, truyền trong xương
- Chống chỉ định: nhanh nhịp tim, buồn nôn, đau ngực, ít gây loạn nhịp, tang HA
+ thoát mạch: hoại tử, truyền IV lâu  hoại tử chi
- Chỉ định: điều trị HA thấp xảy ra khi bạn đang bị sốc gây ra bởi cơn đau tim, chấn
thương, phẫu thuật, suy tim, suy thận
10. Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử
dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của dobutamin
Dược động học:
+ PO: bị oxi hoá
+ IV: T1/2: ~ 2p
+ chuyên hoá bởi MAO,COMT
- Cơ chế tác động:
- Tác động dược lí:
- Đường sử dụng: tiêm truyền, truyền trong xương
- Chống chỉ định: nhanh nhịp tim, HA, viêm tĩnh mạch
- Chỉ định: suy tim, sung huyết, nhồi máu cơ tim cấp tính
11. Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử
dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc kích thích chọn lọc trên β2-adrenergic
receptor
- Chỉ định: hen phế quản, ngừa sinh non
- Chống chỉ định: quá mẫn, tim nhanh do bệnh lý tim mạch
- Đường sử dụng: ống hít phân liều, uống, dung dịch khí dung
 - Cơ chế tác động: ức chế phospholipase A2 trong quá trình chuyển hoá acid arachidonic do đó
ngăn cản sự tạo thành các chất hoá ứng động
- + ức chế tạo kháng thể, làm giảm đáp ứng miễn dịch và làm giảm hoạt tính các tế bào có vai
trò trong phản ứng viêm tại chỗ
+ ức chế sự tạo các chất gây co thắt phế quản
+ làm tang sự nhạy cảm của rct β2 adrenegic
- Tác động dược lí:
- + kháng viêm: ức chế sự tạo các chất hoá ứng động, ức chế các chất gây co phế quản, không
làm giãn phế quản
12. So sánh 2 nhóm thuốc tác động chọn lọc trên β2 receptor để điều trị hen suyễn:
- Thế hệ 1 vượt qua hang rào máu não gây ức chế TKTW mạch. Thời gian tác dụng ngắn. kháng
cholinergic, cyclizing, kháng serotonin, coliphenhidramin
- Thế hệ 2: không vượt qua hang rào máu não, không ức chế TKTW. Thời gian tác dụng dài
không có tác động kháng cholinergic, serotonin
13. Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử
dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc ức chế chọn lọc trên β1-adrenergic
receptor
14. Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách sử
dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc liệt đối giao cảm trực tiếp (atropin,
scopolamin)
- cơ chế tác động: đối kháng tương tranh với acetylcholine tại rct cholinergic tại hậu hạch đối giao
cảm. không tác động lên rct nicotinic
- tác động dược lí:
▪ Thần kinh trung ương
- Liều thấp (0,5mg): ức chế, buồn ngủ, thờ ơ (scopolamin)
- Liều độc (10mg): kích thích, mất định hướng, ảo giác,
mê sảng (atropin)
+ Mắt : giãn đồng tử, liệt điều tiết nhìn gần.
→ Có thể kéo dài 7-12 ngày → glaucoma
▪ Trên ống tiêu hóa
- Ức chế sự co thắt dạ dày ruột gây ra bởi các tác động
cường PGC.
- Giảm sự tiết dịch vị
▪ Hô hấp
- Ức chế tiết dịch hô hấp, làm khô màng nhầy → tiền mê
▪ Các cơ trơn khác
- Giảm co thắt bàng quang, túi mật ,ống dẫn mật
▪ Tuyến ngoại tiết: giảm tiết dịch (mồ hôi, nước bọt, dịch
ruột...)
▪ Trẻ em: liều thấp cũng có thể gây sốt atropin.
▪ Trên tim

- Atropin (0,4-6mg)
- Scopolamin (0,1-0.2mg): tim chậm (M1)
- Liều cao: tim nhanh (M2)
- Liều tác dụng lên mắt: scopolamin không làm ↑ nhịp tim.
▪ Trên mạch
- Tác dụng không rõ
 - Liều cao: co mạch, tăng HA
- Liều độc: giãn nở mạch máu da gây đỏ bừng.
- dược động học:
- Hấp thu dễ dàng qua PO (SKD: 50%)
và tiêm dưới da.
- Khó thấm qua da
- T1/2 = 4 giờ
- Chuyển hóa 1 phần còn lại được đào
thải qua nước tiểu ở dạng nguyên thủy
- Phân bố: qua được hàng rào máu não,
nhau thai, sữa mẹ.
Chỉ định
✓ Nhãn khoa: giãn đồng tử, gây liệt điều
tiết
✓ Tim mạch: Block nhĩ thất, tim chậm do
phế vị
✓ Điều trị ngộ độc: thuốc diệt côn trùng
phospho hữu cơ
✓ Chống nôn: scopolamin
✓ Tiền mê
✓ Đau do co thắt dạ dày, ruột, đường mật
15.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định thiopental
+Cơ chế tác động:
- Thiopental liên kết tại một vị trí liên kết riêng biệt liên quan đến Cl-
tại thụ thể GABA A , làm tăng thời gian mở Cl - ionopore. Do đó, tác dụng ức chế sau synap của
GABA ở đồi thị là do kéo dài.
+ Đặc tính dược động học:
-Khởi phát nhanh,tích lũy trong mô mỡ,hồi tỉnh chậm
-Giảm áp lực nội sọ
-Giảm đau kém.
+Chỉ định sử dụng:
-Khởi mê
-Trạng thái động kinh
-Bó chặt khí đạo(do t/đ giảm áp lực nội soi)
+Tác động bất lợi:
-Ức chế tim mạch và hô hấp
-Gây đau khi tiêm
-Khoảng trị liệu hẹp
-Nguy cơ gây rối loạn c/h porphyrin
+Chống chỉ định
-Bệnh porphyria
-PN có thai(thuốc qua được nhau thai)
+Tác động dược lý
16.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của propofol
+Cơ chế tác động:
 -Tăng tính nhạy cảm của GABA lên GABAA receptor =>ức chế dẫn truyền thần kinh
-Tăng sự hoạt hóa của glycin lên kênh Cl-=>ức chế ở cột sống và rể não
+Đặc tính dược động học:
-Khởi phát nhanh,hồi tỉnh rất nhanh,tái phân bố nhanh(2-4p),chuyển hóa nhanh,ít tích lũy.
-Ít gây nôn
+Chỉ định
-Khởi mê
-Duy trì mê
-Thích hợp cho phẫu thuật trong ngày
-An thần
+Chống chỉ định:
-An toàn cho PN có thai và trẻ ss
-Động kinh,rối loạn lipid máu
+Tác dụng bất lợi:
-Ức chế tim(chậm nhịp tim,hạ HA),hô hấp
-Hội chứng truyền propofol (nhiễm toang,tang kênh K+,tổn thương thận,giảm chức năng tim)=> tử
vong.
-Gây đau khi tiêm
+Tác dụng dược lý:
17.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của ketamine
+Cơ chế tác động:
-Tăng tính nhạy cảm của GABA lên GABAA receptor =>ức chế dẫn truyền thần kinh
-Tăng sự hoạt hóa của glycin lên kênh Cl-=>ức chế ở cột sống và rể não
-Ketamin:ức chế NMDA receptor
+Đặc tính dược động học:
-Khởi phát chậm
-Giảm đau mạnh
-Ít gây suy tuần hoàn,hô hấp
+Chỉ định sủ dụng:
-Khởi mê
-Các quy trình nhỏ ở trẻ em
-BN bị hen
-Giảm đau
-Cơn trầm cảm cấp
+Tác động bất lợi:;
-Khó chịu,ảo giác trong khi hồi tỉnh
-Buồn nôn và nôn,tang tiết nước bọt hậu phẫu
-Tăng áp lực nội sọ
+Chống chỉ định
-Tăng HA,tiền sử đột quỵ
-Tăng áp lực nhãn cầu,nội sọ
-Rối loạn tâm thần
+Tác dụng dược lý
18.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của etomidat
+Cơ chế tác động:
- -Tăng tính nhạy cảm của GABA lên GABAA receptor =>ức chế dẫn truyền thần kinh
-Tăng sự hoạt hóa của glycin lên kênh Cl-=>ức chế ở cột sống và rể não
+Đặc tính dược động học:
-Khởi phát nhanh hồi tỉnh tương đối nhanh
-Ít gây ức chế tim mạch
-Khoảng trị liệu rộng
+Chỉ định sử dụng:
-Khởi mê
-Phẫu thuật mắt,TK( giảm áp lực nhãn cầu,nội sọ),BN có nguy cơ hạ HA
+Tác dụng bất lợi:
-Gây kích thích khi khởi mê và hồi tỉnh
-Ức chế vỏ thượng tận
-Gây buồn nôn
-Gây đau khi tiêm
+Chống chỉ định
-Trẻ em < 2 tuổi
-Suy vỏ thượng thận
+Tác động dược lý:

19.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của thuốc tê. ( Học vd 1 số hoạt chất)
+Cơ chế tác động:
- Thuốc gây tê làm giảm tính thấm của màng tế bào với ion Na+ do gắn vào mặt trong của màng tế bào,
ngăn cản sự khử cực của màng tế bào (ổn định màng) nên ngăn cản dẫn truyền xung động thần kinh vì
vậy có tác dụng gây tê.
+Tác động dược lý:
-Trên TKTW:
-Giảm dẫn truyền tk
-Giảm tổng số lượng dây TK bị kích thích
-Giảm lượng Na+,Ca++ vào màng tb thần kinh
-Trên TKNB
-Ức chế hoạt tính TKNB
-Ức chế phản xạ ho
-Liều độc gây ức chế thần kinh cơ
-Mất phản xạ cơ,phản xạ tự động
-Hạ HA
-Tăng nhu động tiêu hóa,giảm co thắt cơ trơn tử cong
-Phản ứng quán mẫn dạng ester của PABA
+Đặc tính dược động học:
-Ester:thủy phân cholinesterase trong huyết tương=>T1/2 ngắn,phần còn lại chuyển hóa ở gan
-Amid:Chủ yếu chuyển hóa ở gan
-Có tác động giãn mạch=> tang hấp thu,tang độc tính,giảm hiệu lực,phối hợp với adrenalin gây co
mạch
Procain,Lidocain,Bupicain,Tetracain
20.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc ngủ benzodiazepin ( Học vd 1 số hoạt
chất)
+Cơ chế tác động:
-BZP làm tăng hoạt tính của GABA trên GABAA receptor,tăng tính dẫn Cl- +quá khử cực.
-Không trực tiếp mở kênh Cl-
+Tác động dược lý:
-Giải lo âu,an thần,gây ngủ,giãn cơ,chống co giật,ức chế hô hấp,ức chế tim mạch
-Trên giấc ngủ:Rút ngắn thời gian khởi phát ngủ,giảm số lần thức giấc,giảm giai đoạn 1,3 và 4,tăng giai
đoạn 2,rút ngắn thời gian REM nhưng tăng số chu kỳ REM,tăng tổng số thời gian ngủ.
+Đặc tính động học:
-Hấp thu:hấp thu hoàn toàn,ngoại trừ clorazepat,gắn với protein huyết tương
-Phân bố:Nồng độ ở dịch não tủy ~ nồng độ huyết tương,phân bố cao tỏng não,tủy sống
-Chuyển hóa:Chuyển hóa ở gan,chất chuyển hóa thường có hoạt tính.
-Thải từ:Bài tiết qua thận,thuốc vượt qua nhau thai,bài tiết trong sữa.
+Chỉ định sử dụng:
-Giải lo âu
-Chứng sợ chỗ đông người
-Mất ngủ,an thần trước ở trong các qui trình y học trong phẫu thuật
-Điều trị co giật,động kinh
-Thành phần trong gây mê(IV)
-Kiểm soát hội chứng cai rượu,thuốc ngủ
- Giãn cơ
-Chẩn đoán
+Tác động bất lợi
-Flurazepam,triazolam: độc tính trên gan,huyết học
-Liều cao trước sinh: giảm thân nhiệt,giảm hô hấp ở trẻ ss
-Mẹ lạm dụng => hội chứng cai thuốc ở trẻ ss
-Rươụ,valproat làm tăng tác dụng BZP
+Chống chỉ định:
- Suy hô hấp, nhược cơ: do tác dụng ức chế thần kinh và giãn cơ.
-Suy gan: do thuốc chuyển hoá tạo các chất có tác dụng kéo dài, có thể tăng độc tính hoặc gây độc cho
gan đã bị suy.
- Những người lái ô tô, làm việc trên cao, đứng máy chuyển động.
(Diazepam,Flurazepam,Nitrazepam)
21.Phân loại các nhóm thuốc điều trị hen suyễn (ví dụ 3 thuốc mỗi nhóm) và trình bày cơ chế tác
động của các nhóm thuốc điều trị hen suyễn.
 Phân loại:
+Thuốc chủ vận beta2-adrenegic
+Dẫn chất xathin
+Thuốc kháng cholinergic muscarin
 Cơ chế tác động:
+Thuốc chủ vận beta2 agdrenergic
-Gắn trực tiếp trên receptor beta2
-Ức chế phóng thích chất trung gian hóa học
-Ức chế trương lực TK phế vị
+Dẫn xuất xathin
 -Ức chế photphodiesterase tác dụng lên AMP vòng
-Đối kháng với adenosine làm giãn cơ phế quản
-Kháng viêm(ức chế tổng hợp các chất trung gian gây viêm)
+Thuốc kháng cholinergic muscarin
-Đối kháng trên M1,3 receptor
-Giảm co thắt cơ trơn phế quản
-Giảm tiết dịch
-Tác động sau 30’,kéo dài 5h

22.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc kích thích chọn lọc trên β2-adrenergic
receptor dùng trong điều trị hen suyễn
+Cơ chế tác động:
-Gắn trực tiếp trên receptor beta2
-Ức chế phóng thích chất trung gian hóa học
-Ức chế trương lực TK phế vị
+Tác động dược lý:
-Kích thích beta 2 gây giãn cơ trơn phế quản
+Đặc tính dược động học:
-Uống:SKD thấp(chỉ sử dụng ở trẻ em,hen chuyển biến nặng)
-Bơm khí dung:tác động nhanh,ít tác dụng phụ
-IV:t/d nhanh(run tim,loạn nhịp.co cứng cơ,rối loạn chuyển hóa)
+Tác dụng bất lợi:
-Cấp: run,tăng nhịp tim,nhức đầu,hồi hộp,giảm kênh K+
-Mạn:quen thuốc,làm nặng cơn hen,tăng đường huyết,hạ kai huyết,tăng acid béo tự do trong máu.
+Chỉ định sử dụng:
-Điều trị hẹn suyễn,cắt cơn khó thở
-Tắc nghẽn đường hô hấp hồi phục được, chống đẻ non
+Chống chỉ định.
-Cường tuyến giáp, bệnh tim mạch, tăng huyết áp, loạn nhịp tim, đái tháo đường, đang điều trị bằng
MAOI.
23.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc glucocorticoid dùng trong điều trị hen
suyễn ( Học vd 1 số hoạt chất)
+Cơ chế tác động:
-Ức chế photpholipase A2
+Tác động dược lý:
-Kháng viêm
-Ức chế tạo các chất hóa ứng động
-Ức chế sự tạo các chất gây co PQ
-Không làm giãn PQ

+Chỉ định sử dụng:

+Tác động bất lợi:
+Chống chỉ định:
24.Trình bày cơ chế tác động - tác động dược lý - đặc tính dược động học - chỉ định sử dụng, cách
sử dụng – tác động bất lợi - chống chỉ định của nhóm thuốc giảm đau opioid ( Học vd 1 số hoạt
chất)
+Cơ chế tác động:
-Ức chế adenylyl cyclase=>ức chế tổng hợp AMP vòng
-Tăng mở kênh K+
-Giảm mở kênh Ca2+
+Tác động dược lý:
-Tác động giảm đau
-Tác động gây sảng khoái
-Tác động gây suy hô hấp
-Tác động ức chế ho
-Tác động gây buồn nôn và nôn
-Tác động gây co thắt đồng tử
-Tác động trên đường dạ dày-ruột
-Gây dung nạp và lệ thuộc
+Đặc tính dược động học:
+Hấp thu
-Hấp thu đủ qua tiêu hóa,kể cả trực tràng(morphin,hydromorphon)
-Hấp thu qua niêm mạc mũi,miệng,da(tan trong lipid)
-Qua đường tiêm:SC,IM,màng cứng,tủy sống
+Phân bố
-Khoảng 1/3 gắn với protein huyết tương
-Nhanh chống phân bố ở não,phổi,gan,thận lách
+Chuyển hóa
-Phần lớn chuyển hóa và liên hợp với acid glucoronic
-Các ester=> esterase sau đó liên hợp với các acid glucuronic
-Phenylpiperidine:oxy hóa ở gan
+Thải trừ:
-Hợp chất liên hợp glucuronic bài tiết chủ yếu qua nước tiểu
-Một số ít qua mật/một lượng nhỏ bài tiết nguyên vẹn qua nước tiểu
+Chỉ định sử dụng:
-Giảm đau: đau nặng đau liên tục,đau do ung thư,AIDS,đau trong sản khoa
-Phù phổi cấp:Morphin giảm khó thở trong phù phổi cấp
-Đau thắt ngực nặng kèm phù phối cấp
-Ho:Codein/Dextromethorphan
-Tiêu chảy:Loperamid
-Lạnh run:Meperidine
-Gây mê:Fetanyl
+Chống chỉ định
-Sd 1 chất chủ vận toàn phần và 1 chất chủ vận 1 phần
-Bệnh nhân tổn thương vùng đầu
-Phụ nữ có thai
-Bệnh nhân suy giảm chức năng phổi
-Bệnh nhân suy gan
-Bệnh nhân mắc bệnh nội tiết
+Một số h.chất:Morphin,Heroin,Methadon
25. Cơ chế tác động : Nsaids
NSAID làm giảm viêm bằng cách ức chế tổng hợp cyclo-oxygenase (COX), một loại enzyme quan trọng
trong tổng hợp prostaglandin. Có hai dạng chính của enzyme COX: COX-1 và COX-2. Mặc dù COX-1
có mặt trong hầu hết các mô, COX-2 chỉ xuất hiện trong phản ứng viêm. Cả hai dạng này đều xúc tác
chuyển đổi acid arachidonic, thành thromboxane A2 (chất kích thích tạo huyết khối) và prostacyclin
(chất chống huyết khối).
Tác động dược lý :
Giảm acid arachidonic tự do trong bạch cầu
Giảm đau rõ , ít hạ sốt
Ít TDKMM trên tiêu hóa
Dược động học
-Mọi Nsaids đang dùng là các acid yếu , có pka từ 2-5
-Hấp thu tốt qua tiêu hóa
-Gắn vào protein huyết tương mạnh>99%
-Dị hóa ở gan , thải qua thận dạng còn hoạt tính khi dùng với liều chống viêm
-Thời gian bán thải 1-2/giờ vài ngày
-Các thuốc có thời gian bán thải dài được sử dụng cho đau mạn tính liều 1 lần/1 ngày
Chỉ định
-Hạ sốt
-Giảm đau nhẹ -TB
-Kháng viêm : viêm khớp , cột sống , đau đầu ,…
Cách sử dụng : Đường uống
Tác động bất lợi : nhức đầu , chóng mặt , kích ứng , rối loạn tiêu hóa
Chống chỉ định :
Bệnh lý chảy máu không được kiểm soát
Tiền sử dị ứng, mẫn cảm với thuốc
Loét dạ dày tá tràng đang tiến triển
Suy tế bào gan mức độ vừa đến nặng
Phụ nữ có thai ba tháng đầu hoặc ba tháng cuối, phụ nữ đang cho con bú
Một số thuốc : Aspirin , Diclofinac , Meloxicam
26.Cơ chế thuốc kháng Histamin H1
Thuốc kháng histamin ức chế những phản ứng do histamin gây ra như ngứa, hắt hơi, và phản ứng viêm,
bằng cách ngăn chặn sự liên kết của histamin với thụ thể của nó hoặc giảm hoạt tính của thụ thể histamin
trên dây thần kinh, cơ trơn mạch máu, tế bào tuyến, tế bào nội mô và tế bào mast
Tác động dược lý :
Thuốc kháng histamin H1 ức chế có cạnh tranh với histamin tại receptor H1 làm mất các tác dụng của
histamin trên recetor. Khi dư thừa histamin, thì histamin đẩy chất đối kháng ra khỏi receptor, từ đó thuốc
giảm hoặc hết tác dụng kháng histamin.
Để có tác dụng dược lý kéo dài, cần tìm chất vừa đối kháng cạnh tranh và không cạnh tranh, khi đó
thuốc chậm bị đẩy khỏi receptor bởi histamin. Terfenadin, astemizol... có hai kiểu ức chế (có cạnh tranh
và không cạnh tranh) với histamin tại receptor, nên tá c dụng dài hơn nhưng do có nhiều tác dụng không
mong muốn trên tim nên hai thuốc này hiện nay không được sử dụng.
Thuốc kháng H1 có tác dụng dự phòng tốt hơn là chữa, vì khi histamin được giải phóng tạo hàng loạt
phản ứng và sẽ giải phóng đồng thời các chất trung gian khác mà thuốc kháng H1 không đối kháng được.
Tác dụng của thuốc mạnh nhất ở cơ trơn phế quản, cơ trơn ruột. Thuốc cho kết quả không rõ rệt trong
chữa hen hoặc chữa những bệnh tắc nghẽn phế quản. Cần phối hợp hai loại kháng H 1 và kháng H2 để
ức chế toàn vẹn sự hạ huyết áp do histamin gây nên.

Dược động học:

-Hấp thu dễ qua đường uống
-Chuyển hóa ở gan
-Cmax:1-2 giờ , tác dụng 4-6 giờ(thế hệ 1),12-24 giờ (thế hệ 2) đào thải qua nước tiểu , dạng chuyển hóa
Chỉ định :
Thuốc kháng H1 chỉ thuần tuý chữa triệu chứng mà không chữa được nguyên nhân gây ra dị ứng.
Thuốc không làm thay đổi phản ứng khán g nguyên - kháng thể; không đối kháng với những chất trung
gian khác có vai trò rất quan trọng trong dị ứng, shock phản vệ, hen phế quản (như leucotrien). Kháng H
1 thế hệ II không kháng cholinergic như mepyramin dùng dự phòng co thắt phế quản khi tập luyện.
Thuốc kháng H1 ít hiệu quả khi cần tác dụng nhanh và mạnh (phù thanh môn, phản vệ có hệ thống).
Cách sử dụng : Đường uống ,đường hô hấp
Tác dụng không mong muốn :
-Buồn ngủ , suy nhược , ù tai , hoa mắt
-Rối loạn tiêu hóa : chán ăn , buồn nôn
-Quá liều :kích thích , co giật
-Khô miệng ,táo bón ,và ứ đọng nước tiểu
(thế hệ1)
Chống chỉ định :
Liên quan tới tác dụng kháng cholinergic: Phì đại tuyến tiền liệt, glôcôm góc hẹp, nghẽn ống tiêu hóa và
đường niệu, nhược cơ, khi dùng IMAO.
Do tác dụng gây dị ứng của thuốc kháng histamin: Quá mẫn với thuốc; không dùng thuốc kháng H1
ngoài da khi tổn thương da.
Ở người có thai, không dùng cyclizin và dẫn xuất (có thể gây quái thai).
Không dùng các thuốc thế hệ II như terfenadin, astemizol với erythromycin, ketoconazol, itraconazol.
Khi lái tàu xe, vận hành máy móc.
Vd : Hydroxyzin ,Cyclizin (T/hệ 1)
Azelastin ,Cetirizin (T/hệ 2)
27.So sánh các thế hệ của thuốc kháng Histamin receptor
Thế hệ 1 ( gây buồn ngủ )
-Vượt qua hàng rào máu não
-Ức chế TKTW mạnh (promethazin ,hydroxyzin,..)
-Kháng cholinergic(cyclizin,..)
-Kháng serotonin (Cyproheptadin,..)
-Chẹn canxi (Flunarizin,..)
Thế hệ 2 ( không gây buồn ngủ )
-Tác động dài
-Không qua hàng rào máu não
-Không gây ức chế TKTW
-Không có tác động kháng cholinergic,serotonin
28.Cơ chế thuốc bơm proton :
Thuốc ức chế bơm proton hoạt động bằng cách giảm nồng độ axit trong dạ dày bằng cách ức chế số
lượng thụ thể tạo axit trong niêm mạc dạ dày giúp làm giảm chứng ợ nóng và trào ngược axit và làm cho
vết loét dạ dày mau lành hơn.
Tác dụng dược lý
-Ức chế tiết HCl yếu
-Giảm trương lực cơ trơn
-Ít có giá trị trị liệu
Dược động học
Theo Lind và cộng sự với liều 40mg esomeprazole thời gian mà pH dạ dày trên 4 là 16,8 giờ và pH trung
bình trong 24h là 4,9 cao nhất trong các PPI. Nếu dùng đơn liều và tăng liều lên gấp đôi thì hiệu lực của
thuốc có tăng nhưng tăng không đáng kể nhưng nếu dùng 2lần một ngày thì hiệu quả ức chế bài tiết acid
tăng lên rõ rệt. Điều này có liên quan đến thời gian tồn tại thuốc trong máu. Do đa phần các PPI có thời
gian bán hủy ngắn nên tốt nhất là dùng 2lần một ngày [2,3,6,9]
Chỉ định :
Loét dạ dày tá tràng do HP, do các NSAIDS, do các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, do stress và các
nguyên nhân khác.
Hội chứng Zollinger- Ellison
Trào ngược dạ dày thực quản
Chống chậm tiêu chức năng
Xuất huyết tiêu hóa cao không do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Sau thắt tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan
Cách sử dụng :Sử dụng trước bữa ăn 30-60p
Tác động bất lợi:
- Phản ứng có hại ngắn hạn, mức độ nhẹ và ít gặp, như đau đầu, đau bụng, táo bón, tiêu chảy, đầy hơi,
buồn nôn, nôn và trong các trường hợp này, bệnh nhân hiếm khi cần ngừng thuốc.
Chống chỉ định
Quá mẫn với thuốc
29.Vi khuẩn H.pylori
Helicobacter pylori (HP) là xoắn khuẩn có roi gram-âm, tìm thấy trong và bên dưới lớp niêm của thượng
bì dạ dày. HP có thể tồn tại trong môi trường của acid dạ dày. Loại vi khuẩn này tiết ra enzyme urease
giúp trung hòa độ acid trong dạ dày. Vi khuẩn HP có thể sinh sống và phát triển ở lớp nhầy trên bề mặt
niêm mạc dạ dày. Nó có thể gây ra tình trạng viêm loét dạ dày mãn tính, thường phát triển trong khi
không gây ra bất kỳ triệu chứng nổi bật nào.
Nguyên tắc
-1 kháng sinh : hiệu quả kém , dễ đề kháng
-Ức chế bơm proton,hay H2 antagonist :tăng hiệu lực KS
-Chế độ trị liệu 14 ngày thường tốt hơn ngắn ngày
-Mức độ tuân thủ (lựa chọn loại phối hợp-kit)
-Đề kháng clarithromycin ,metronidazol :liệu pháp bộ 4
Các phác đồ diệt H.pylori
1/Phác đồ 3 thuốc chuẩn ban đầu
PPI+Clarithrromycin+Amoxicillin
2/Phác đồ 4 thuốc gối đầu liên tục
-5 ngày đầu :PPI+Amoxicillin
-5 ngày tiếp theo : PPI+Clarthromycin+Tinidazol
3/Phác đồ 4 thuốc chuẩn : PPI+Tetracyclin+Metronidazol+Bismuth
4/Phác đồ cứu vãn(khi thất bại các phác đồ trên )
-PPI+levofloxacin+amoxicillin PPI+rifabutin+levofloxacin
-PPI+rifabutin+amoxicillin PPI+bismuth+tetra+amox
-PPI+furazolidon+amoxicillin PPI+bismuth+doxy+amox
30.Cơ chế kháng Histamin H2
Ức chế được 70 % sự tiết acid dạ dày trong suốt 24 giờ đối kháng cạnh tranh thuận nghịch với histamin
tại receptor H2 của tế bào thành do đó ức chế tiết acid
Tác dụng dược lý :
-Ức chế tiết Hcl bởi : histamin ,gastrin,Ach, thức ăn,..
-Làm giảm tiết [H+]dịch vị (50-70%)
-Hấp thu tốt
-Đào thải qua nước tiểu ở dạng không chuyển hóa
-Tương đối an toàn khi sử dụng lâu dài
-Dung nạp=>tăng gastrin /máu=>phản ứng dội ngược
Dược động học
Sinh khả dung tuyệt đối khi uống là > 70%. Nồng độ tối đa trong huyết tương (700-1.800 mg/L khi uống
liều 150 mg nizatidine và 1.400-3.600 mg/L khi uống liều 300mg) đạt được sau khi uống từ 1/2 giờ đến
3 giờ. Nồng độ 1.000 mg/L tương đương với 3 mmol/L; liều 300 mg tương đương với 905 mmol. Nồng
độ trong huyết tương 12 giờ sau khi uống thấp hơn 10 mg/L. Thời gian bán thải từ 1 đến 2 giờ, độ thanh
thải trong huyết tương từ 40 tới 60 L/giờ và thể’ tích phân phối từ 0,8 tới 1,5 L/kg. Vì thời gian bán thải
ngắn và độ thanh thải nhanh, nên không có tích lũy thuốc ở người bệnh có chức năng thận bình thường
khi dùng liều 300 mg một lần duy nhất mỗi ngày vào buổi tối hoặc 150 mg mỗi lần, dùng 2 lần trong 24
giờ. Liều dùng nên tỷ lệ theo liều đã khuyến cáo.
Chỉ định
-Vết loét tá tràng tiến triển
- Điều trị duy trì với liều thấp 150 mg hàng ngày lúc đi ngủ tối ở người bệnh có vết loét tá tràng tiến triển
đã lành
- Chữa bệnh viêm thực quản được chẩn đoán qua nội soi, bao gồm cả viêm thực quản do lo ét và xước,
có kèm triệu chứng ợ hơi nóng do trào ngược dạ dày-thực quản. Chứng ợ hơi nóng được cải thiện sau
một ngày điều trị.
Tác động bất lợi:
-Cimetidin ức chế cyp.P450=>gây tương tác thuốc
-Tăng T1/2 của phenytoin,phenobarbital,quinidin,.. thuốc chẹn kênh Ca2+ ,sulfonylurea,warfarin, thuốc
chống trầm cảm 3 vòng ,procainmid
-Cimetidin gây hoạt tính kháng androgen
Chống chỉ định
Cấm dùng ở người bệnh quá mẫn cảm với thuốc. Vì có nhạy cảm chéo giữa các hợp chất thuộc nhóm đối
kháng với histamine ở receptor H2, vì vậy không dùng cho người bệnh có tiền sử mẫn cảm với các chất
khác cũng đối kháng với histamine ở receptor H2.
Vd:Cimethidin,Nizatidin
31.Cơ chế tác động thuốc antacid
Các thuốc này hoạt động khác với các chất làm giảm axit khác như thuốc chẹn thụ thể H2 và thuốc ức
chế bơm proton (PPI). Những loại thuốc này hoạt động bằng cách giảm hoặc ngăn chặn quá trình sản
xuất axit dạ dày.
Tác động dược lý :
Dược động học
Chỉ định
Trào ngược axit có thể bao gồm trào ngược, đắng miệng, ho khan kéo dài, đau khi nằm và khó nuốt
Ợ nóng cảm giác nóng rát ở ngực hoặc cổ họng do trào ngược axit
Khó tiêu
Các thuốc antacid có thể làm dịu các triệu chứng bệnh trong vài giờ, nhưng không thể điều trị nguyên
nhân gốc rễ.
Cách sử dụng
Đọc kỹ hướng dẫn sử dụng và uống thuốc theo liều lượng và thời gian mà bác sĩ đã chỉ định. Không
được tự ý tăng hoặc giảm liều khi không có sự đồng ý của bác sĩ.
Nên uống thuốc sau bữa ăn hoặc trước khi đi ngủ để thuốc phát huy tối đa hiệu quả chữa trị.
Nếu dùng thuốc dạng viên nén, hãy nhai kỹ trước khi nuốt. Sau đó, uống một ly nước đầy để làm sạch
khoang miệng.
Nếu là thuốc dạng hỗn dịch, lắc đều chai thuốc trước khi dùng. Cần phải có các dụng cụ đo lường để xác
định được lượng thuốc chính xác cần sử dụng. Có thể bảo quản thuốc trong tủ lạnh nhưng không được
đông cứng chúng.
Khi sử dụng thuốc dạng dung dịch uống, không nên sử dụng đồng thời với các loại nước ngọt hoặc các
đồ uống khác. Tuy nhiên, bạn có thể hòa thuốc với chút nước lọc để dễ uống hơn.
Sau khoảng 2 tuần sử dụng mà thấy bệnh không thuyên giảm. hãy ngưng uống thuốc và đi khám để được
chữa trị bằng cách khác.
Tác động bất lợi
Buồn nôn
Táo bón (đối với các sản phẩm chứa canxi hoặc nhôm).
Tiêu chảy (với các loại thuốc có chứa thành phần magie).
Đau đầu.
Chống chỉ định

Mẫn cảm với bất cứ thành phần nào của thuốc hoặc bị các dị ứng khác.
Người thường xuyên uống rượu, bia.
Bị mất nước nghiêm trọng.
Mắc các vấn đề về gan, thận.
Bị phenylketon niệu.
Người bị giảm phosphat trong máu.
Tiểu đường.
Phụ nữ đang mang thai và cho con bú.
Đối tượng sử dụng là người cao tuổi và trẻ em
VD : Aluminium hydroxide ,Magnesium carbonate ,Magnesium trisilicate
32.Đặc điểm hấp thu qua da:
- Hấp thu kém , không hoàn toàn
- Tránh chuyển hóa lần đầu ở gan
33.Đặc điểm qua đường dưới lưỡi
-Tác động nhanh
-Không bị tác động của acid ,enzym
-Không bị biến đổi lần đầu ở gan
34.Đặc điểm hấp thu qua dạ dày
-Hạn chế : mao mạch phát triển
35.Đặc điểm hấp thu qua ruột non
-Hệ thống mao mạch phát triển
-Diện tích hấp thu rộng
-Thời gian lưu lâu
-Nhu động giúp phân tán thuốc
36.Đặc điểm hấp thu qua trực tràng
-Tránh 1 phần tác động ở gan
-Mức độ hấp thu kém hơn ruột non
-Liều dùng nhỏ hơn liều uống
-Tiện lợi:mùi vị khó chịu,nôn mữa , mê
-Tác dụng tại chỗ :trĩ, viêm trực tràng
37.Đặc điểm hấp thu qua hô hấp :
-Dạng hơi , dễ bay hơi ,khí dung
-Diện tích hấp thu lớn
-Liều dùng xấp xỉ liều tiêm
38.Định nghĩa sinh khả dụng :
-Tốc độ và mức độ hấp thu
-Hiện diện tại vị trí tác động
Đại lượng :
Diện tích dưới đường cong (AUC).
Thể tích phân bố (Vd).
Thời gian bán thải (T1/2 ).
Độ thanh thải
39.Phân bố ban đầu :
-Lệ thuộc:cung lượng tim , lưu lượng máu
=> Lưu lượng máu cao :não , phổi , gan ,thận
=> Lưu lượng máu thấp hơn :mô mỡ ,da
-Bị giới hạn bởi các rào cản(hàng rào máu não,..)
Tái phân bố :
-Sau khi phân bố ở nơi có lưu lượng máu cao
=> Tái phân bố ở nơi có ái lực cao
-Thuốc có thể lưu trữ trong mô mà nó có ái lực cao
-Nồng độ trong máu giảm=>thuốc từ mô phóng thích lại vào máu =>kéo dài tác động của thuốc
40.Đặc tính phức hợp thuốc protein huyết tương
- Phức hợp thuốc protein :thuận nghịch ,không hoạt tính,không chuyển hóa,không đào thải
41.Hàng rào máu não là
-Thuốc phân cực => khó qua BBB
-Màng não bị viêm=>dễ thấm
-Bào thai , trẻ sơ sinh =>hàng rào máu não chưa hoàn chỉnh
-Thuốc không qua BBB=>viêm tủy sống
42.Mục đích của sự chuyển hóa thuốc
Chấm dứt, thay đổi hoạt tính của thuốc
Câu 43 : Nêu các pha phản ứng của quá trình chuyển hóa ,tên phản ứng chính
-Phản ứng pha 1 : + oxy hóa
+khử ankly
+Khử
+Thủy phân
-Phản ứng pha 2 : + Acid glucuronic
+ Sulfat
+Glycin
+ Glutathion
+ N- acetyl
Câu 44 : Nêu các đặc điểm chính CYP 450 ,tên 1 số loại CYP
-Đặc điểm : lưới nội chất trơn , sắc tố , dạng khử liên kết với CO , hấp thu cực đại ở 450nm, CYP450 ,
Hemoprotein
+Chuyển điện tử qua Fe2+,Fe3+
+Họ các henoprotein: xác định được trên 1000 loại , 50 loại có hoạt tính ở người
-Các CYP : CYP2C ,CYP2D6 , CYP2E1 , CYP3A

Câu 45 : Thế nào là ức chế enzym, cảm ứng enzyme

-Ức chế enzym :nhiều chất ( thuốc) ức chế enzyme microsom gan
+tăng tác dụng,tăng độc tính
+ produg :giảm tác dụng ,giảm độc tính
-Cảm ứng enzyme : + tăng tổng hợp biểu hiện enzyme
+ giảm tác dụng ,giảm độc tính
+produg : tăng hoạt tính ,tăng độc tính

Câu 46 : Chuyển hóa lần đầu là gì ,nhưng cơ quan nào có thể xảy ra chuyển hóa lần đầu
-Chuyển hóa lần đầu là hiện tượng chuyển hóa thuốc làm giảm nồng độ thuốc làm giảm nồng độ thuốc
trước khi vào vòng tuần hoàn của cơ thể
-Những cơ quan chuyển hóa lần đầu
+Gan : vị trí chuyển hóa chính có đầy đủ các hệ enzyme
+Niêm mạc tiêu hóa : CYP450 Sulfat hóa Esterase ,lipase
+Vi khuẩn ruột : khử các hợp chất azo,nitro
Câu 47 : Đại lượng đặc trưng cho quá trình đào thải :
+Độ thanh lọc
Câu 48 : Yếu tố ảnh hưởng đến quá trình đào thải qua thận :
-Tuổi tác , độ ph của nước tiểu ,chức năng thận ,do di truyền ,giới tính ,môi trường
Câu 49 Nêu hệ thống vận chuyển chủ động ở ống thận
OAT : hệ thống vận chuyển anion hữu cơ
OCT : hệ thống vận chuyển chyển cation hữu cơ
Câu 50 Thế nào là chu kỳ gan ruột :
+Tái hấp thu trở lại gan qua tĩnh mạch cửa

Câu 51 : Nêu các đích tác động của thuốc

-Các protein
-Có chức năng điều hòa : receptor ,kênh ion , enzyme, chất vận chuyển
Câu 52 : Định nghĩa chất chủ vận ,chất đối kháng
-Chất chủ vận (Agonist) : gắn đặc hiệu và hoạt hóa receptor
-Chất đối kháng ( Antagonist) : gắn đặc hiệu và ngăn chặn sự hoạt hóa receptor
Câu 53 : Nêu các yếu tố ảnh hưởng đến tương tác thuốc receptor
-Kích thích ,cấu hình thuốc
-Loại ,số lượng
-Cấu trúc không gian
-Lực nội phân tử
Câu 54 : Nêu các kiểu đối kháng
-Chất đối kháng dược lý
-Đối kháng sinh lý
-Đối kháng hóa học
Câu 55 : Nêu các loại receptor
-Receptor gắn với kênh ion
-Receptor gắn với G- protein
-Receptor gắn với enzyme
-Receptor nội bào
Câu 56: Thế nào là receptor gắn với G-protein
-3 tiểu đơn vị :α,β,γ ( có nhiều dạng α khác nhau )
-G ắn với GDP khi không hoạt hóa
-Khi được hoạt hóa sẽ trao đổi GDP thành GTP
-Effector : adenylyl cyclase (AC) phospholipase C (PLC)

Câu 57 : G protein là gì? Có bao nhiêu loại, phân tử hiệu ứng của nó là gì?
-G-protein là protein , 3 tiểu đơn vị :α,β,γ ( có nhiều dạng α khác nhau )
-3 loại : Gs,Gq,Gn
-Phân tử hiệu ứng : adenylyl cyclase (AC) phospholipase C (PLC)
Câu 58: Thế nào là receptor gắn với tyrosin kinase

Câu 59. Thế nào là receptor nội bào.

-Tồn tại bên trong tế bào. Do đó thuốc phải thấm qua màng tế bào
- Tác động đến sự tổng hợp các protein.

Câu 60. Thế nào là tương tác dược động, tương tác dược lực.
Tương tác dược động là tương tác ảnh hưởng đến quá trình hấp thu, phân bố, chuyển hóa và thải
trừ thuốc.
+ Tương tác do thay đổi trong quá trình hấp thu:
VD: Kháng sinh nhóm fluoroquinolon/ tetracylin – al3+/mg3+/ca2+/fe3+
Tạo phức chelat hóa, giảm hấp thu kháng sinh.
Uống các thuốc cách nhau tổi thiểu 2h.
+ Tương tác do thay đổi trong quá trình phân bố: do đẩy thuốc ra khỏi pr huyết tương.
VD: Warfarin - *Nsaids: tăng nồng độ warfarin tự do => tăng nguy cơ xuất huyết
Glimepirid - *Aspirin : tăng nồng độ glimepirin tự do => hạ đường huyết.
+ Tương tác do thay đổi trong quá trình chuyển hóa : do ức chế enzyme chuyển hóa thuốc ở gan.
VD: Rifampicin – Thuốc tránh thai dạng uống: => giảm hiệu lực của thuốc tránh thai.
Ciprofloxacin – Thuốc chống đông (warfarin) => tăng tác dụng chống đông, có nguy cơ xuất
huyết.
+ Tương tác do thay đổi bài tiết chủ động qua ống thận.
VD: penicilin-probenecid
Probenecid đào thải trước
Tương tác dược lực học là tương tác gặp khi phối hợp các thuốc có tác dụng dược lý hoặc tác
dụng phụ tương tự nhau hoặc đối kháng lẫn nhau:
Bao gồm đối kháng và hiệp lực:

Đối kháng: Thuốc A làm giảm hoặc làm mất hiệu lực của thuốc B
+ Đối kháng cạnh tranh: trên cùng receptor
VD: morphin – naloxon
Benzodiazepine - Flumazenil
+ Đối kháng không cạnh tranh: khác receptor
VD: Caffein – Diazepam
Hiệp lực: Thuốc A tăng hiệu lực của thuốc B về:
Tốc độ tác động
Cường độ tác động
Thời gian tác động
+ Hiệp lực bổ sung: khác receptor (1+1=2)
VD: Ibuprofen + paracetamol => ↑ giảm đau
Codein + terpin => điều trị ho
Rượu + thuốc ngủ => ngủ nhiều hơn
+ Hiệp lực bội tăng: C> A+B

Kháng sinh kiềm khuẩn + Kháng sinh kìm khuẩn = ks diệt khuẩn
VD: Sulfamethaxazol + Trimethoprim = Cotrim

Ks diệt khuẩn + ks diệt khuẩn = diệt khuẩn mạnh hơn.

VD: penicilin + aminosid => nhiễm khuẩn nặng.

Câu 61. Thần kinh thực vật là gì: Tên, chất dẫn truyền thần kinh, receptor.
Thần kinh thực vật còn gọi là hệ thần kinh tự động chuyên điểu khiển các hoạt động ngoài ý muốn, có
vai trò điều hòa chức phận của nhiều cơ quan, hệ thống để cho giới hạn sống của cơ thể giữ được sự ổn
định trong môi trường sông luôn luôn thay đổi.
Thần kinh thực vật gồm
+ tk giao cả
+ tk đối giao cảm
Chất dẫn truyền:
+Noradrenalin (NE): nằm ở hậu hạch giao cảm và tủy tuyến thượng thận. Gắn trên receptor alpha
và beta
+ Acetylcholine (ach):
Nằm ở hậu hạch phó giao cảm gắn trên Muscarinic (M)

Và Nicotin (N).

Câu 62. Nêu các loại receptor của hệ giao cảm và vị trí phân bố điển hình
- α_1: +cơ trơn mạch ngoại vi
+ cơ tia móng mắt
+ gan
+ tụy tạng
+ tuyến ngoại tiết
α_2:
+ Noron TKTV
+ Mô TKTW
+ Mạch máu
 β_1: Cơ tim
β_2:
+ Gan
+ Tụy tạng
+Cơ trơn tuyến
β_3: Mô mỡ

Câu 63. Nêu các loại receptor của hệ đối giao cảm và vị trí phân bố điển hình.
M1:
+ Dạ dày - NM: Tiếp hợp TK cơ
+ TKTW
M2: + Tim - NN: Hạch TK
+ TKTW
M3: + Mắt
+ Tiêu hóa
+ Bàng quang
+ Phế quản
+ Tuyến, TKTW
M4: + TKTW
M5: + TKTW

Câu 64. Phân loại chi tiết các thuốc tác động lên hệ thần kinh thực vật, mỗi loại cho 1 ví dụ hoạt chất.

Thuốc cường
giao cảm

Trực tiếp Gian tiếp

Không chọn Ức chế tái Ức chế

Chọn lọc Tăng tiết Ức chế MAO
lọc hấp thu COMT

Amphetamin cocaine selegiline entacapone

: phenylephrin oxymetazozlin
:clonidine : ísoprotenolol
: dobutamin , :epinrphrin
: terbutaline , : norepinephrin
isoprenali
 Thuốc liệt
giao cảm

Trực tiếp Gian tiếp

Không ISA (Chủ

Chọn lọc chọn lọc metyldopa
vận 1 phần)

: Prazosin Phentolamin Penbutolol

: Yohimbin : Nadolol
: Atenolol , : Labetalol

Cường đối
giao cảm

Trực
tiếp( M,N- Gian tiếp
agonist)

Cholin ester:
Acetylcholin Ức chế thuận
nghịch Ức chế không
Alkaloid: thuận nghịch
Muscarin
Physostigmin Các phospho hữu cơ:
Thuốc trừ sâu rầy:
Malothion
Chất độc chiến tranh:
Tabun, sarin…
 Thuốc liệt đối
giao cảm

Đối kháng
Đối kháng
không chọn
chọn lọc
lọc

M2 M1,2,3,4,5: Atropin
M1 M3 M4
antagonist: antagonist: antagonist: M3,2: Tiotropium
antagonist:
Pirenzepin Gallamin Tropicamid M1,2,3: Oxxybutin
Darifenacin

Câu 65.Phân loại thuốc cường giao cảm, mỗi loại cho ví dụ 2 thuốc/nhóm

Thuốc cường
giao cảm

Trực tiếp Gian tiếp

Không chọn Ức chế tái

Chọn lọc Tăng tiết Ức chế MAO Ức chế COMT
lọc hấp thu

Amphetamin cocaine selegiline entacapone

: phenylephrin oxymetazozlin
Methoxamin
:clonidine : ísoprotenolol
Metyldopa
: dobutamin , :epinrphrin
Prenalterol
: terbutaline , : norepinephrin
Sabutamol
Câu 66. Tác dụng, chỉ định, tác dụng không mong muốn của thuốc cường giao cảm tác động trên
α1
Tác dụng:
Gây co mạch => Tăng huyết áp
Co mạch tại niêm mạc phù nề => giảm sung huyết
Gây giãn đồng tử
Chỉ đinh:
Các trường hợp tụt huyết áp (do gây tê, chấn thương)
Ngẹt mũi (viêm mũi)
Khám mắt, mổ mắt.
Tác dụng không mong muốn:
Nhức đầu, kích thích, chậm nhịp phản xạ
Có thể khổi phát đau thắt ngực (bệnh tim thiếu máu cục bộ)
Gây sung huyết ngược.

Câu 67. Phân loại thuốc liệt giao cảm, mỗi loại cho ví dụ 2 thuốc/nhóm

Thuốc liệt
giao cảm

Trực tiếp Gian tiếp

Không chọn ISA (Chủ

Chọn lọc lọc metyldopa
vận 1 phần)

: Prazosin Phentolamin Penbutolol

: Yohimbin : Nadolol
: Atenolol , : Labetalol

68. Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc cường giao cảm
trực tiếp
Tác động trên α1: Gây co mạch => Tăng huyết áp
Co mạch tại niêm mạc phù nề => giảm sung huyết
Gây giãn đồng tử
β1: Tăng sức co bóp cơ tim , tăng nhịp tim, tăng sức dẫn truyền.
β2: Dãn cơ trơn phế quản
Dãn cơ trơn tử cung
β3: Tăng ly giải mô mỡ

69. Nêu chỉ định của các thuốc cường giao cảm trực tiếp
- Chủ vận trên α1: Các trường hợp tụt huyết áp (do gây tê, chấn thương)
Nghẹt mũi ( viêm mũi)
Khám mắt mổ mắt.

70. Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc cường giao cảm gián tiếp
Kích thích TKTW mạnh
Kích thích thần kinh giao cảm
Tim mạch: Tăng huyết áp, tăng nhịp tim, loạn nhịp.
Gian khí quản
Gây kích động, sảng khoái, mất ngủ.

71. Nêu chỉ định của các thuốc cường giao cảm gián tiếp
- Hen suyễn
-Tụt HA/ gây tê tủy sống
-Nghẽn nhĩ-thất
-Nhược cơ
-SC, IM (25-50MG), IV (5-25mg)

72. Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc liệt giao cảm trực tiếp
Chẹn α_1: dãn mạch => hạ huyết áp
Chẹn α_2: tăng NE => tăng nhịp tim , co mạch => tăng HA
Chẹn β_:
Trên tim: giảm nhịp tim, giảm co bóp => giảm cung lượng tim
Trên thận: giảm tiết renin=> giảm hoạt tính baoreceptor
Trên mạch: tiết prostaglandin => giảm sức cản ngoại biên
Trên phế quản: gây co thắt phế quản (chẹn β_2)
Trên glucose: giảm điều hòa catecholamin-glucose
Che dấu triệu chứng hạ đường huyết (run tim nhanh)
Giảm libido

73. Nêu chỉ định của các thuốc liệt giao cảm trực tiếp
Trên α_1: Tăng HA, phì đại tuyến tiền liệt lành tính
Trên β_: Tăng HA, bệnh tim thiếu máu cục bộ, loạn nhịp tim, suy tim
Tăng nhãn áp , đau nữa đầu, cường giáp.

74. Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc liệt giao cảm gián tiếp
75. Nêu chỉ định của các thuốc liệt giao cảm gián tiếp
Tăng HA, cơn tăng HA khẩn cấp, tăng HA ở phụ nữ có thai

76. Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc cường đối giao cảm trực tiếp
Tác động trên M-receptor
Tim: giảm nhịp tim, giảm co bóp, giảm dẫn truyền
Mạch: dãn mạch
Cơ trơn: co thắt ( phế quản, tử cung, tiết niệu, bàng quang, tiêu hóa…)
Mắt: co đồng tử, mở kênh Schlemm
Tuyến tiết: Tăng tiết ( nước bọt, mồ hôi, tiêu hóa,…)
Tác động trên N-receptor
Trên hạch giao cảm và tủy thượng thận (Nn)
Co mạch, tăng nhịp tim, tăng HA
Trên cơ vân (Nm)
Liều thấp: co thắt
Liều cao: liệt cơ.

Câu 77:Nêu chỉ định của các thuốc cường đối giao cảm trực tiếp
+Thuốc chủ vận trên và receptor:
Epinephrin/Nor-epinephrin/dopamine/Dobutamin
-Sốc tim
-Sốc phản vệ
-Hồi sức tim phổi cho bệnh nhân ngừng tim
-Tụt HA trong gây mê
-Tăng thời gian gây tê
-Xuất huyết tiêu hóa
-Chèn ép tim(tràn dịch màng ngoài tim gây suy tim)
-Co thắt phế quản
+Thuốc chọn lọc trên 1:phenyephrin
-Các trường hợp tụt HA(do gây tê,chấn thương)
-Nghẹt mũi(viêm mũi)
-Khám mắt,mổ mắt
- Tăng HA

+Thuốc chọn lọc trên 1:Dobutamin/Prenalterol

- Suy tim cấp sau mổ tim, nhồi máu cơ tim
+Thuốc chủ vận β2:Terbutalin/Salmeterol/Bambuterol/Salbutamol
-Hen phế quản
-Ngừa sinh non
+Thuốc không chọn lọc trên 1 và 2:isoprenalin
-Kích thích tim(tim chậm/ngưng tim)
-Nghẽn tim khi đặt máy tạo nhịp,loạn nhịp thất
-Co thắt phế quản do gây mê

Câu 78: Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc liệt đối giao cảm trực tiếp.
+Chẹn 1:giãn mạch=> Hạ HA
+Chẹn 2:tăng NE=>tăng nhịp tim,co mạch,tăng HA
+Chẹn :
-Trên tim: chậm nhịp tim,giảm co bóp=>giảm cung lượng tim
-Trên thận:giảm tiết renin=> giảm hoạt tính baroreceptor
-Trên mạch:tiết prostaglandin=>giảm sức cản ngoại biên
-Trên phế quản:gây co thắt phế quản( 2)
-Trên chuyển hóa: giảm điều hòa catecholamine-glucose=>che dấu triệu chứng hạ đường huyết(run,tim
nhanh)
- libido:( rối loạn sinh lý)

Câu 79.Nêu chỉ định của các thuốc liệt đối giao cảm trực tiếp
- 1:Tăng huyết áp,phì đại tuyến tiền liệt lành tính
(Doxazosin/Prazosin/Tetrazosin/Mecamylamin)
- 2: các biến thể rối loạn cương dương(yohimbin)
-Chọn lọc 1:Tăng HA,bệnh tim thiếu máu cục bộ, loạn nhịp tim, suy tim,tăng nhãn áp,đau nữa
đầu,cường giáp
(Atenolol/Betaxolol/Bisoprolol/Metoprolol)

+Chọn lọc 1- 1:(Labetalol/Carvedilol)

-Tăng HA,suy tim,nhồi máu cơ tim
+Không chọn lọc 1- 2:(Phenoxybenamine/Phentolamine)
 -Chuẩn đoán và điều trị u tủy thượng thận
-Tăng tiết catecholamine
(Phentolamine+Propranolol:đ.trị hội chứng ngưng clonidin)
+Không chọn lọc 1- 2:
-Tăng HA,đau thắt ngực
-Dự phòng đau nữa đầu,off-label
-Nhồi máu cơm tim/loạn nhịp tim
-Xuất huyết tạng
-Run/Parkinson
(Nadolol/Propranolol/Timolol)
+Có hoạt tính ISA( Carteolol/Pindolol/Penbutolol/Acebutolol)
-Tăng HA,BN chậm nhịp tim,loạn nhịp thất,nhồi máu cơ tim

Câu 80:Nêu tác động dược lý điển hình của các thuốc cường đối giao cảm gián tiếp?

Câu 81:Nêu chỉ định của các thuốc liệt đối giao cảm gián tiếp?
+Đối kháng trên Muscarin receptor
-Atropin:Tiền mê/Ngộ độc anticholinesterase/Chậm nhịp tim/Co thắt phế quản
-Scopolamin:Chống nôn:trước khi đi xe,phẫu thuật,hóa trị
-Ipratropium:COPD,hen suyễn,viêm phế quản MDI
-Tropicamid:Gây dãn đồng tử và liệt thể mi để chuẩn đoán
-Dicylomin:Hội chứng ruột bị kích thích,chống co thắt tiêu hóa,tiết niệu
-Flavoxat:Bàng quang bị kích thích,tiểu đêm,tiểu són
-Trihexyphenidyl:Bệnh Parkinson
+Đối kháng trên Nicotin receptor
+Thuốc chẹn thần kinh cơ:
-Loại khử cực:
-Succinylcholin:Dãn cơ(phẩu thuật,đặt nội khí quản,thở máy)
-Loại không khử cực
-Rapacuronium/Gantacurium/Atracurium/D-Tubocurarin:Dãn cơ(phẫu thuật,đặt
nội khí quản,thở máy)
+Thuốc liệt hạch:
-Hexamethonium:Tăng HA
-Mecamylamin:Thấm vào TKTW do đó gây an thần,run,múa vờn
-Trimethaphan:tăng HA cấp cứu do lốc động mạch chủ
Câu 82:Nêu tác dụng và chỉ định của Prazosin.
+Tác dụng: Prazosin thuộc thuốc chẹn . Prazosin hoạt động bằng cách làm giãn và mở rộng
mạch máu để máu có thể lưu thông dễ dàng hơn.
+Chỉ định:Tăng HA
Câu 83:ISA là gì?
+Hoạt tính ISA là một tác dụng hiệp đồng giao cảm không toàn phần, mà một biểu hiện là nhịp
hơi nhanh lên, hay ít ra không làm giảm tần số tim.
Câu 84: Cơ chế dược lý của Guanethidin
 -Thuốc ức chế thần kinh giao cảm ngoại vi,do đó gây hạ HA vì ức chế tái tạo và dự trữ và giải
phóng noradrenalin ở cuối dây TK sau hạch,nhưng không ảnh hưởng đến bài tiết cathecholamin ở
tuyến thượng thận.Thuốc k qua hàng rào máu não nên không có tác dụng lên hệ TKTW.Thuốc
không có tác dụng trên hệ TK phó giao cảm.
Câu 85:Cơ chế và tác dụng của Methyldopa
+Cơ chế: Methyldopa là một thuốc hạ huyết áp có cấu trúc liên quan đến các catecholamin và
tiền chất của chúng. Tác dụng chống tăng huyết áp của methyldopa có thể do thuốc được chuyển
hóa ở hệ thống thần kinh trung ương thành alpha methyl norepinephrin, chất này kích thích các
thụ thể alpha adrenergic dẫn đến giảm trương lực giao cảm và giảm huyết áp. Vì vậy methyldopa
được coi là thuốc liệt giao cảm có tác động trung ương.
+Tác dụng:Tăng HA ở phụ nữ có thai

Câu 86: Cơ chế và tác dụng của Clonidin

+Cơ chế: Clonidin là thuốc chủ vận chọn lọc 2 - adrenergic. Khác với hoạt hóa thụ thể 2-
adrenergic gây tăng huyết áp rõ rệt, hoạt hóa chọn lọc thụ thể 2 - adrenergic do clonidin gây tác dụng
hạ huyết áp(do giảm tiết noradrenalin ở các dây TKTW
+Tác dụng:Tăng HA,kháng trị,cơn tăng HA khẩn cấp.
Câu 87:Cách nhận biết và điều trị cho 1 bệnh nhân bị ngộ độc cholisnesterase
+Triệu chứng:Nôn mữa,khó thở,chảy nước bọt,thu nhỏ con ngươi,tiêu chảy,vật vả,co giật,tim chậm,suy
nhược.
+Điều trị:
-Chất làm tái sinh enzyme cholinesterase
-Pralidoum
-Trimedoxim
-Obidoxim
-Tác động của cholinesterase
-Tác động của các photpho hữu cơ
-Tác động của pralidoxim

Câu 88: Cơ chế dược lý của thuốc làm mềm cơ xương và các thuốc đối kháng.
- Kích thích tủy sống gây co cứng cơ, cura do ức chế dẫn
truyền ở tấm vận động, làm mềm cơ.
Câu 89:LABA là gì? SABA là gì?
-LABA:thuốc chủ vận 2 có tác dụng kéo dài (Bambuterol/Formoterol/Salmeterol)
-SABA:Thuốc chủ vận 2 tác dụng ngắn(Salbutamol/Terbutalin/Fenoterol
Câu 90: Nêu các nhóm thuốc điều trị viêm loét dạ dày-tá tràng
+Thuốc kháng histamin H2
+Thuốc kháng cholinergic
+Thuốc bảo vệ niêm mạc
+Thuốc ức chế bơ proton
+Thuốc kháng acid
+Thuốc diệt H.pylori
Câu 91: Nêu các nhóm thuốc giảm tiết acid dịch vị
+Thuốc kháng histamine H2
+Thuốc ức chế bơm proton
Câu 92:Thời điểm uống PPIs, lý do?
Bởi vì khi dùng thuốc PPI khi bắt đầu ăn hay sau ăn, lúc này thuốc mới bắt đầu hấp thu và cần có một
thời gian hấp thu mới sinh tác dụng trong khi dạ dày đã tiết hầu hết acid rồi. Để có kết quả tốt nhất, nên
dùng PPI 30 phút trước bữa ăn no.