TEMA 15: FORMES ACEL·LULARS I

MICROORGANISMES
0. MICROORGANISMES
Microbis o microorganismes = éssers vius de talla microscòpica que són observables
sols al microscopi.
Microbiologia: branca de la biologia que estudia els microorganismes.
• Hi ha 3 dominis de vida:
– Bacteria (Eubacteria)
– Archaea (Arqueobacteris)
– Eukarya (algues microscòpiques, fongs microscòpics i protozous)
CLASSIFICACIÓ DELS MICROORGANISMES

CARACTERÍSTIQUES DE CADA GRUP

• Segons la forma de nutrició:

– Microorganismes autòtrofs (fotosintètics o quimiosintètics)
– Microorganismes heteròtrofs
• Microorganismes sapròfits:s’alimenten DESCOMPONENT M.O. del medi
en què es troben. Important paper en en reciclatge de la matèria en la biosfera
(cicles biogeoquímics). Molts realitzen fermentacions (alcohòlica i làctica).
• Microorganismes paràsits:viuen sobre altres organismes dels quals
s’alimenten. Poden causar un perjudici i causar malalties infeccioses, llavors parlem
de microorganismes patògens
• Microorganismes simbionts o comensals: viuen associats a altres
organismes, dels quals obtenen benefici sense produir-los perjudici (comensals) o
aportant un benefici (simbionts), com els microorganismes que habiten el còlon
humà.

1
 1. VIRUS
• Formes acel·lulars amb material genètic que es reprodueixen dins de cèl·lules.
• No són considerats éssers vius, ja que:
– No tenen estructura cel·lular
– No poden fer les 3 funcions vitals per si mateixos.
– No tenen metabolisme.
– Només es poden reproduir dins d’altres cèl·lules. S’apoderen de la maquinària
metabòlica i la utilitzen per replicar-se. Són paràsits intracel·lulars obligats.
• Contenen ADN o ARN (mono o bicatenari), la partícula completa s’anomena virió.

1.1-ESTRUCTURA DEL VIRUS

• Es componen de: àcid nucleic + càpsida proteica (embolcall membranós).
– Càpsida: formada per proteïnes (capsòmers, repetits), i envolta el genoma víric.
Reconeix els receptors de membrana de les cèl·lules que parasita.
• Genoma + càpsida = nucleocàpsida.
– Coberta membranosa (alguns): envolta la nucleocàpsida, una doble capa lipídica
procedent de les cèl·lules parasitades. Ex: virus de la ràbia, la pigota, l’hepatitis, la grip, la
sida, o el CORONAVIRUS.
• Alguns contenen algun enzim com la retrotranscriptasa (ARN→ADN) i altres enzims que
faciliten el seu alliberament de la cèl·lula.

TIPUS DE CÀPSIDA

1.2. ORIGEN DELS VIRUS

• No se sap en certesa.

2
 • Teories:
– Teoria de la regressió cel·lular = Els virus podrien haver sigut cèl·lules molt menudes
que parasitaven altres cèl·lules i que, com a resultat d’una profunda adaptació al
parasitisme, van perdre les estructures cel·lulars i les funcions (gens que els permetien viure
fora de les cèl·lules hoste). (NO S’HAN TROBAT FORMES INTERMÈDIES)
– Teoria de la coevolució = Els virus haurien sorgit de l’associació de proteïnes i àcids
nucleics, paral·lelament a l’aparició de les primeres cèl·lules a la Terra, de les quals
depenien per a reproduir-se.
– Teoria de l’origen molecular-cel·lular = Els virus procedirien de fragments d’ADN o
ARN escindit del genoma cel·lular i van adquirir la capacitat d’autoreplicar-se.

1.3. CLASSIFICACIÓ DELS VIRUS

• Es poden classificar:
– Segons la càpsida (vist)
--Segons la cèl·lula hoste que parasiten,
hi ha:
• Virus bacterians o bacteriòfags.
• Virus vegetals.
• Virus animals.
– Segons el tipus de material genètic:
• ADN BICATENARI (adenovirus, hepatitis,
berrugues)
• ADN MONOCATENARI (bacteriòfags)
• ARN MONOCATENARI (VIH, grip,
TMV, ràbia, pallola)
• ARN BICATENARI (reovirus)

FASES DELS VIRUS

– Fase extracel·lular: Els virus en aquesta fase s’anomenen virions. Es troben fora de les
cèl·lules. Són totalment inerts, ja que no tenen enzims per a desenvolupar el seu propi
metabolisme.
– Fase intracel·lular: Es troben adherits a la superfície de cèl·lules hostes (procariotes o
eucariotes), en les quals introdueixen el seu genoma (ADN o ARN) i inicien el procés de
replicació. Els virus poden reproduir-se utilitzant el sistema enzimàtic i la matèria molecular
de la cèl·lula hoste.

1.4. LA MULTIPLICACIÓ DELS VIRUS

CICLE DEL VIRUS:

CICLE LÍTIC
La cèl·lula es lisa (es trenca) per alliberar els nous virions. Els bacteriòfags tenen aquest
tipus de cicle.
– FASES:
1. Adsorció i fixació. Virió s’uneix a receptors específics.
2. Penetració. Entra el material genètic a la cèl·lula
3. Replicació. Còpia del material genètic del virus.

3
4. Transcripció i síntesi: Biosíntesi de les macromolècules necessàries, proteïnes: els
capsòmers, endonucleases (enzims que destrueixen el ADN bacterià) i endolisines
(trencaran la paret bacteriana quan el virus s’haja d’alliberar).
5. Assemblatge. S’uneixen els capsòmers (autoensamblatge) per formar la càpsida i
l’empaquetament de l’àcid nucleic víric dins.
6. Lisi i alliberament: Els virions ixen de la cèl·lula per mitjà de la seua lisi enzimàtica
(endolisina) i en provoquen la mort.

CICLE LISOGÈNIC
Els virus no destrueixen la cèl·lula en infectar-la sinó que INTEGREN EL SEU ADN al de la
cèl·lula.
– 3ª etapa cicle lític →recombinació entre l’ADN del virus i l’ADN del bacteri = ADN víric
integrat = provirus o pròfag (virus latent o atenuat).
– Cèl·lula lisogènica (on s’allotja) = la integració no afecta la cèl·lula perquè la majoria dels
gens del virus estan reprimits i no s’expressen. Es pot reproduir i donar noves cèl·lules filles
lisogèniques.
– Canvi extracel·lular del medi →canvi intracel·lular que indueixi l’alliberament del pròfag à virus
actiu → cicle lític fins mort cel·lular i alliberament dels nous virions, de vegades arrossegant ADN del
bacteri.
– Si el virus és d’ARN →ADN (transcriptasa inversa) i s’integra.

4
CICLE DEL VIRUS DE LA SIDA: VIH
• Virus VIH (virus de la immunodeficiència humana) causa SIDA (síndrome de la
immunodeficiència humana adquirida).
• És un retrovirus: conté ARN i transcriptasa inversa per fabricar ADN.
• Càpsida recoberta d’embolcall, infecta limfòcits T4.

CICLE DEL VIRUS DE LA SIDA: VIH

• Adsorció: Les glicoproteïnes de l’embolcall fan que la cèl·lula el fagocite (endocitosi).
• Penetració: S’allibera l’ARN i transcriptasa inversa →es forma ADN bicatenari en citoplasma
• Integració i multiplicació: ADN al nucli s’integra al genoma, es TC i TD i es formen
proteïnes del virus.
• Acoblament: S’uneixen els components i es formen nous virus al citoplasma.
• Alliberament: El virus ix per exocitosi quedant envoltat de membrana (embolcall)

5
2. ALTRES FORMES ACEL·LULARS

– PLASMIDIS:
ADN bicatenari circular extracromosòmic, pot integrar-se al genoma (episoma) i conté gens
amb diferent tipus d’informació.
• Plasmidis conjugatius: codifiquen pel pili (Factor F)
• Plasmidis de resistència: resistència als antibiòtics (factor R)
• Plasmidis col: codifiquen substàncies que maten altres bacteris
• Plasmidis de virulència: codifiquen factors de virulència com toxines.

– VIROIDES:
Molècules petites d’ARN monocatenari i circular que causen malalties (plantes) interferint en
el splicing.

PRIONS
• Prions = partícules proteiques infeccioses. Són proteïnes amb la mateixa, o quasi,
seqüència d’aminoàcids que una proteïna normal, però amb un U. Sol provocar malalties
neurodegeneratives transmissibles i d’evolució lenta.
Canvi a-hèlix a b-lamina.
EX MALALTIES PRODUÏDES PER PRIONS: síndrome Creutzfeldt-Jacob, l’encefalopatia
espongiforme bovina o “mal de les vaques boges” i la tremolor ovina o scrapie de les
ovelles.

6
3. REGNE MONERA
• PROCARIOTES (no tenen nucli, material genètic no delimitat per membrana)
• UNICEL·LULARS (0,5-10 µm)

• Morfologies dels bacteris:

• Els cocs poden dividir-se en diferents direccions, poden formar formes variades
d’agrupacions:
– Diplococs (parelles)
– Estreptococs
(cadenes)
– Estafilococs
(xanglots)
– Sarcines
(associacions
tridimensionals
regulars) sarcina

3.3. REPRODUCCIÓ BACTERIANA

• Reproducció asexual per bipartició o fissió binària (individus clònics).

7
• Altres MECANISMES DE REPRODUCCIÓ PARASEXUALS, a partir dels quals
intercanvien informació genètica amb altres bacteris.
– CONJUGACIÓ – TRANSDUCCIÓ – TRANSFORMACIÓ
CONJUGACIÓ

TRADUCCIÓ

TRANSDUCCIÓ

8
3.4- RELACIÓ BACTERIANA
Quan hi ha canvis al medi, es desplacen cap a o en contra de l’estímul: TÀXIA.
• Responen a estímuls:
– Lluminosos→ fototàxia.
– Químics →quimiotàxia.
• Alguns bacteris formen endòspores si les condicions són adverses (MECANISME
BRESISTÈNCIA):
– Resistiran condicions extremes (desinfectants, temperatura i radiacions) durant
molt de temps (fins i tot anys).
– Es converteixen en una mena de llavor compacta, perden aigua, redueixen la mida
i el seu metabolisme s’inactiva.
– Aquesta llavor conté material genètic, en un citoplasma que és molt reduït, i està
envoltat d’una coberta molt resistent.
– Quan les condicions del medi tornin a ser idònies l’espora germina: torna a
agafar aigua (hidratació) i activa el metabolisme: forma vegetativa de nou.

3.5. CLASSIFICACIÓ DELS BACTERIS

• DOMINI BACTERIA: EUBACTERIS
– Eubacteris Gram negatius amb paret
– Eubacteris Gram positius amb paret
– Eubacteris sense paret (MICOPLASMES)

• Paret bacteriana.
Coberta rígida que dóna forma a les cèl·lules i està constituïda per una capa de mureïna o
peptidoglicà cadenes de polisacàrids complexos (N-acetilglicosamina i N-acetilmuràmic)
enllaçades per oligopèptids.
– La tinció de Gram permet diferenciar-ne dos tipus:
• GRAMPOSITIUS vs. GRAMNEGATIUS
TINCIÓ DEL GRAM
● Colorant cristall violeta, lugol i safranina, en aquest ordre.
● Permet diferenciar entre:
● Bacteris GRAM + (violeta)
● Bacteris GRAM – (rosat)

9
• DOMINI ARCHAEA: ARQUEUS O ARQUEOBACTERIS
ARQUEOBACTERIS
• Procariotes que habiten ambients extrems: anaerobis, temperatures fins a 110ºC,
hipersalins...
• Són EXTREMÒFILS:
– Halòfils. Viuen en aigües hipersalines.
– Termòfils. Viuen en aigües termals o en hàbitats volcànics rics en sofre.
– Metanògens. Viuen en anaerobiosi i són capaços de produir metà a partir de
diferents substrats, com el CO2.
-• Responsables del gas dels pantans (metà), del gas metà en les plantes de
tractaments d’aigües residuals i en aparells digestius d’herbívors remugants.
-• METÀ: gas defecte hivernacle →calfament global. Nosaltres l’aprofitem com a
font d’energia.

• Paret no conté peptidoglicà, sinó altres substàncies complexes.

• Tenen una membrana plasmàtica diferent a la típica bicapa (monocapa amb glicerol
resistent).

CLASSIFICACIÓ DELS BACTERIS SEGONS NUTRICIÓ

• Bacteris púrpures i verds = Són fotosintètics, generalment anaerobis, amb
bacterioclorofil·la. Només tenen el fotosistema I, per tant, no usen l’aigua com a font
d’hidrogen i no generen oxigen.
• Cianobacteris = fotosintètics, aerobis. Utilitzen aigua com a donador d’hidrogen en la
fotosisntesi i desprenen oxigen.
• Bacteris nitrificants = quimiautòtrofs i formen compostos orgànics gràcies a l’energia
obtinguda per oxidació de compostos nitrogenats inorgànics. Tipus: oxidants de l’amoni
(Nitrosomonas) i oxidants de nitrits (Nitrobacter).
• Bacteris fixadors de nitrogen = aerobis, gramnegatius, capaços de fixar N2 de
l’atmosfera. Ex: Azotobacter i Rhizobium (aquest estableix relacions de simbiosi amb
plantes del grup de les lleguminoses).
• Bacteris entèrics = heteròtrofs de l’intestí humà i animal (com E. coli i Salmonella). En
general són bacils gramnegatius, anaerobis facultatius i que oxiden la glucosa. En
determinades condicions poden ser patògens. Formen la microbiota intestinal.
• Bacteris de l’àcid làctic = anaerobis, tolerants a l’oxigen i grampositius. Oxiden glicogen i
generen àcid làctic com a producte final.

4. REGNE PROTOCTISTS
Eucariotes unicel·lulars/pluricel·lulars.

• 4.1. PROTOZOUS:
Heteròtrofs unicel·lulars generalment mòbils.
• Eucariotes, unicel·lulars i heteròtrofs, que no tenen paret cel·lular.

10
• Vida lliure ambients humits, comensals o paràsits.
• Reproducció asexual, sexual o ambdues.
• Segons la manera de desplaçar-se:
– Flagel·lats: 1 o més flagels. Vida lliure en aigua dolça o salada, en forma individual
o en colònies. Ex: Paràsits: Trypanosoma gambiensis (mosca tse-tse àmalaltia del son) i
Leishmania àLeishmaniosi.
– Ciliats: cilis (moviment i capturar aliment). Vida lliure, en aigua dolça, marina o
salobre. Ex: Paramecium i Vorticella
– Rizopodis o amebes: Pseudòpodes per desplaçar-se i capturar l’aliment
(fagocitosi).
• Vida lliure: Amoeba proteus
• Paràsits: Entamoeba histolyticaà disenteria amèbica. Formen quists per
resistir situacions adverses.
• Alguns tenen exoesquelet: foraminífers (carbonat de calci) i radiolaris
(sílice).
– Esporozous: paràsits immòbils que viuen a l’interior de les cèl·lules, cavitats o líquids
corporals. Parasiten qualsevol tipus d’animals i provoquen malalties molt greus. Espores molt
resistents. Ex: Plasmodium malariae →malària o paludisme.

4.2. ALGUES
Autòtrofs uni o pluricel·lulars
.• ALGUES MICROSCÒPIQUES
• Autòtrofs fotosintètics (clorofil·la, carotens, fucoxantina o ficobilines).
• Les unicel·lulars solen tenir flagels, amb paret de cel·lulosa. Pluricel·lulars amb tal·lus.
• Medis aquàtics (mar, aigües dolces, termals, ...). Al mar formen el fitoplàncton = algues
microscòpiques, que viuen en les capes superficials dels mars i llacs i efectuen la →fotosíntesi. O
bentòniques si viuen fixades. També en líquens en simbiosi amb fong.
• Reproducció asexual o sexual.
• PRINCIPALS GRUPS D’ALGUES UNICEL·LULARS:
– Euglenòfits: aigua dolça, forma variable, flagels. Ex: Euglena.
– Crisòfits: fotosintètics aquàtics. Algues daurades.
– Diatomees (coberta de sílice i formen part del fitoplàncton) de formes molt variades.
– Dinoflagel·lats: 2 flagels.
– Clorofícies o algues verdes. La majoria unicel·lulars. Hi ha espècies que estableixen
relacions simbiòtiques amb animals, plantes i fongs.

5. REGNE FONGS
Eucariotes heteròtrofs uni o pluricel·lulars sense teixits.
PLURICEL·LULARS: filamentosos, formen hifes conjunt =miceli.
Reproducció sexual o asexual (espores)
Són sapròfits (majoria), paràsits (malalties) o simbionts (micorizes i
líquens) Cèl·lules eucariotes amb paret de quitina.
UNICEL·LULARS: llevats, importants en indústria i antibiòtics.

11
5.2. CLASSIFICACIÓ DELS FONGS

6. CICLES BIOGEOQUÍMICS

• Microorganismes →es troben en tots els nivells tròfics: productors, consumidors i descomponedors.
Descomposició de la M.O. morta i mineralització (transformació en M.I.).

6.2. CICLE DEL CARBONI 6.3. CICLE DEL NITROGEN

6.1. CICLE DEL CARBONI

CICLE CURT: éssers vius capten el CO2 de l’atmosfera i hidrosfera i el transformen en
molècules orgàniques (fotoautòtrofs i quimioautòtrofs). CO2 torna al medi per respiració
cel·lular i descomponedors.
Fotosíntesi.- Fitoplàncton i bacteris fotosintètics.
Quimiosíntesi.- Bacteris quimiosintètics
CICLE LLARG: font de C de combustibles fòssils, roques calcàries, fusta...emmagatzemat a
llarg termini.

12
6.2. CICLE DEL NITROGEN
• N2 de l’atmosfera és fixat (transformat en NH3) per microorganismes (Azotobacter i
Rhizobium).
• També hi ha NH3 al sòl de la descomposició de matèria orgànica (amonificació).
• NH3 és transformat en nitrits o nitrats, nitrificació, per bacteris Nitrosomonas i Nitrobacter.
• N2 torna a l’atmosfera per desnitrificació gràcies a microorganismes anaerobis.

7. MICROORGANISMES I MALALTIES
• Microbiota = microorganismes que són innocus o beneficiosos i viuen en altres éssers
vius.
• Microorganismes patògens = microorganismes que poden produir malalties.
• Infecció = invasió d’un organisme per microorganismes paràsits. Quan els
microorganismes s’introdueixen en gran nombre, s’estableix una lluita entre el paràsit i
l’hoste, i si el paràsit no desapareix en poc temps, apareix la malaltia (diferent infestació).
• Contagi = traspàs de microorganismes patògens des d’un organisme malalt a un sa.
POSTULATS DE KOCH
1.- mo patogen en individus malalts i no en sans.
2.- mo aïllat del malalt i cultivat.
3.- malaltia apareix en individu sa si s’inocula el mo.
4.- mo aïllat de l’infectat, igual que en el malalt.

13
7.1. AGENTS INFECCIOSOS
Microorganismes patògens destrueixen les cèl·lules:
• directament
• indirectament: mitjançant toxines (substàncies microbianes que causen efectes
perjudicials en l’hoste).
VIRULÈNCIA: grau de patogenicitat d’un paràsit (capacitat per causar la malaltia). Els
patògens tenen factors de virulència com la producció d’enzims i TOXINES.
- exotoxines - endotoxines
FACTORS DE VIRULÈNCIA
➔ Toxines
• Exotoxines = s’alliberen a l’exterior. Solen ser proteïnes solubles que tenen gran
especificitat per certs teixits. Indueixen en l’hoste la síntesi d’antitoxines (anticossos
específics).
Ex: neurotoxines (botulisme, tètanus), enterotoxines (còlera), citotoxines (diftèria).
• Endotoxines = no s’alliberen a l’exterior. Són molècules estructurals de la
membrana externa de la paret cel·lular de bacteris gramnegatius. Lipopolisacàrid,
generalment provoquen febre pel fet que indueixen l’alliberament d’interleucines.
➔ Enzims extracel·lulars:
• Hialuronidasa
• Lecitinasa
• Col·lagenasa

7.2. MALALTIA INFECCIOSA

Quan el patogen arriba a l’hoste, s’hi adhereix i colonitza els teixits.
1.- Adherència: reconeixement mutu, específic per un hoste i un teixit.
2.- Invasió: mo entra als teixits on es concentren i formen un FOCUS D’INFECCIÓ.
3.- Creixement: multiplicació del mo, pot passar a sang i causar una INFECCIÓ
GENERALITZADA (SÈPSI).
4.- Desenvolupament de la malaltia infecciosa.
El desenvolupament de la malaltia depèn de:
• virulència del mo
• resistència de l’hoste
• nombre de paràsits

Oportunistes = microorganismes patògens en determinades condicions (ex: quan

disminueixen les defenses dels animals, hoste compromès).

14
TERMINOLOGIA RELACIONADA

MALALTIES CONTAGIOSES VS INFECCIOSES

• S'entén per contagi el mecanisme pel qual un microorganisme pot arribar d’un
individu infectat a un individu sa i provocar en ell una infecció.
• Per tant, quan una malaltia infecciosa es transmet d'un individu a un altre, es
denomina malaltia contagiosa.
• Encara que la majoria de les malalties infeccioses són al mateix temps
contagioses, hi ha altres que no ho són: Per exemple, el tètanus és una infecció,
però no es contagia, perquè s'adquireix per contacte d'alguna ferida amb la terra o
altres objectes en què hi ha el bacteri o les seues espores.
• Per tant, totes les malalties contagioses són infeccioses, però no totes les
malalties infeccioses són necessàriament contagioses.

7.3. VIES DE TRANSMISSIÓ

TRANSMISSIÓ POT SER: DIRECTA O INDIRECTA
• CONTACTE DIRECTE: dues persones en contacte (intercanvi de fluids).
– MTS: sífilis, gonorrea, SIDA, candidiasi, herpes genital...
– Per sang o pell: hepatitis, tinya, peu d’atleta, ràbia...

• CONTACTE INDIRECTE:
– VÍA AÈRIA: patogen entra per via respiratòria suspesos en gotetes. refredat, grip,
varicel·la, pneumònia, xarampió, rubèola, tuberculosi, meningitis, COVID...
– VÍA BUCOINTESTINAL: per aigua o aliments en mal estat que funcionen com a
VEHICLE. còlera, febre tifoide, salmonel·losi, amebiasi, botulisme, hepatitis A, úlcera
pèptica, gastroenteritis...
– PER VECTORS: organisme viu que transmet un patogen, generalment
invertebrats com polls, paparres, mosquits, puces i vertebrats com rosegadors,

15
 ratapenada... pesta, malària, tifus, malaltia de Lyme, leishmaniosi, tripanosomiasi,
paludisme...

7.4. ALGUNES MALALTIES

INFECCIOSES
• SIDA: causada pel virus VIH que infecta limfòcits T4.
Provoca que es perga la resposta immunitària i apareguen infeccions
oportunistes.
Es transmet per contacte directe (vía sexual o per sang).
• Fase inicial o aguda: VIH penetra i va disseminant-se fins diana. Apareix un
quadre gripal, es pot detectar antigen i després anticossos →seropositiu.
• Fase crònica: 2 a 10 anys. Asimptomàtica, el virus es multiplica poc a poc.
• Fase final: es desenvolupa la SIDA, apareixen greus infeccions o
neoplàsies que acaben provocant la mort de l’individu.
• SALMONEL·LOSI: causada pel bacil gramnegatiu Salmonella que es transmet via aliments
contaminats pel bacteri (ous, carn llet...). Produeix toxines →epiteli intestinal →diarrea, vòmits, dolor
abdominal, febre.

• BOTULISME: causada pel bacteri Clostridium botulinum que produeix una toxina que no
s’elimina en alguns processos de conservació o mal cuinats.

16
La toxina afecta les neurones motores, provocant paràlisi, vòmits, dificultat per parlar i fins i
tot la mort per insuficiència cardíaca o respiratòria.

7.5. PREVENCIÓ DE LES INFECCIONS

Evitar el transport del microorganisme → evita contagi → evita malaltia infecciosa
• Prevenció/Profilaxi: mesures que s’apliquen ABANS de produir-se la malaltia per evitar-la.

• Mètodes curatius: mesures que s’apliquen quan ja s’ha produït la malaltia.

Tot i que existeixen moltes substàncies antimicrobianes, moltes són TÒXIQUES i no es
poden utilitzar dins de l’organisme.
Agents quimioterapèutics antimicrobians:
• Sulfamides: impedeixen el creixement bacterià.
• Quinolones: actuen sobre ADN bacterià
• Antibiòtics: bacteriostàtics o bactericides. Molts es produeixen de manera natural per
fongs (penicil·lina) i actuen sobre la paret del bacteri o la síntesi de molècules importants.
• Antimicòtics: impedeixen el creixement de fongs. Amb efectes secundaris.
• Antivírics: complicat ja que si afecta el metabolisme del virus també afecta l’hoste. En
alguns casos s’utilitza l’interferó, que inhibeix la replicació del virus, però no és específic.
Antiretrovirals per al cas dels retrovirus.

7.6. MESURAR SENSIBILITAT BACTERIANA

En bacteris, s’utilitzen els antibiogrames per determinar la sensibilitat d’una espècie o soca
front un antibiòtic:

17
Placa petri amb sembra del bacteri + Disc antibiòtic. Cultiu (24h-48h). Observar halo
d’inhibició.

7.7. RESISTÈNCIA BACTERIANA

Els bacteris evolucionen i “inventen” estratègies per sobreviure en presència d’antibiòtics. A
més, les mutacions que causen resistència poden transmetre’s mitjançant conjugació (factor
F), apareixent cada vegada mes bacteris resistents i fins i tot multiresistents.
OMS: La resistència als antibiòtics és un dels majors problemes de salut pública actual.
Serà la principal causa de mort en 2050 .

18