KAFA TRAVMALARI

Kedi ve köpeklerde bildirilen kafa yaralanmalarının yaklaşık %50'si sırasıyla motorlu araç
kazaları ve ezilme yaralanmalarından kaynaklanmaktadır. Yüksekten düşme, ısırık, ateşli silah
yaralanması, kasıtlı veya kazara insan saldırıları da diğer nedenler arasındadır. Sinir sisteminin
travmatik lezyonlarına baş, omurga ve periferik sinirler üzerindeki doğrudan mekanik etki
neden olur. İlave olarak, ani hızlanma ve yavaşlama sırasında kafatası ile beyin ve omurlar ile
omurilik çarpışmaları.
Dokunun doğrudan mekanik deformasyonlarına (yıkımlanma) ek olarak, kan damarlarında;
iskemi, kanama ve ikincil değişikliklere yol açan hasarlar vardır. Merkezi sinir sistemi kafatası
ve omurgada dar sınırlar içinde yer aldığından, yer kaplayan lezyonlar sinir sisteminde ek
hasara neden olabilir. Hasarın boyutu, deformasyonun süresi, hızı ve ciddiyetine göre değişir.
Kafa travması, beynin bir dış kuvvet tarafından yapısal veya fizyolojik olarak bozulması olarak
tanımlanan travmatik beyin hasarına (TBH) yol açabilir. Sağaltımlarında en iyi sonuçların
alınması için hızlı teşhis ve tedavi gereklidir. Kediler ve köpekler beyin hasarını genelde iyi
tolere ederler. Travmatik hastalarda ilk görünüm karamsarlığa neden olsa da, doğru teşhis,
uygun tedavi ve bakım ile ciddi nörolojik bozukluğu olan hastalar bile iyileşebilir.
Travmatik beyin hasarı çok karmaşık, dinamik ve çoklu patolojiye sahiptir. Birincil doku hasarı,
başlangıçta milisaniyeler ile saniyeler arasında meydana gelir ve kan damarlarında ve
hücrelerde geri dönüşü olmayan hasara neden olabilir.
Kafatasına alınan darbe, beyine, hızlanma, yavaşlama, ve dönme kuvvetleri uygular. Beyin, iç
destek eksikliği nedeniyle bu kuvvetleri tolere edemez. Bu kuvvetler nöral dokuda kanama,
kontüzyon ve yırtılmaya neden olur. Dönme kuvvetleri beyinde sarsıntıya ve aksonal hasara
neden olur. Kafatasının küremsi şekli, dönme kuvvetlerinin yayılmasına ve beynin daha derin
dokularına ulaşmasına neden olur. Ayrıca penetran yaralanmalar; kırıklara, kanamalara ve
beyin parankiminde doğrudan hasara neden olabilir.
Kafatası Kırıkları:
Kafatasını oluşturan kemiklerin bütünlüğünde çeşitli nedenlerle meydana gelen bozulmalar
kafatası kırığı olarak tanımlanmaktadır. Bunlar sadece kemik dokusunu değil, meninksleri ve
beyin dokularını etkileyen kırıkları da içerir. Kırıkları tiplerine göre basit, parçalı veya çökme
kırıkları olarak sınıflandırmak mümkündür. Temporal kasları daha yoğun ve kalvaryumları
(kafa tası) daha kalın olan köpeklerin kafa travması insidansı kedilere göre daha düşüktür.
Direkt darbeler kafatasında basit, parçalı, çöküntüler şeklinde bir veya birden fazla kırığa neden
olur. Dolaylı darbeler ise genellikle kafatasında çatlaklara neden olur. Çökme kırıklarında,
lezyonun beyin parankimine bası yapması söz konusudur. Kafatasının çökme kırıkları en sık
dorsal ve lateral kısımlarda görülür. Çökme kırıklarında, etkilenen bölgenin tam karşısında
hasar görmemiş kafatası bölgesinde bulunan beyin dokusunda lokal tahribat meydana gelebilir.
Bu lezyonlara Contre-Coup lezyonları denir. Aynı zamanda kafa tabanı, orta kulak ve
temporomandibular eklemde kırıklar meydana gelebilir. Temporomandibular eklem kırığı tek
başına nörolojik semptomlara neden olmaz ancak ek tedavi gerektirebilir. Bulla kırıkları,
vestibüler sendrom, yüz felci ve Horner sendromu gibi nörolojik semptomlara neden olabilir.
Sarsıntı - Kontüzyon – Yırtılma (Concussion - Contusion – Laceration)
Sarsıntı: Kafaya isabet eden darbeler, önden arkaya (yatay, sagittal) sağdan sola veya soldan
sağa (koronal düzleminde) veya yukarı aşağı (dikey) yönlerde beyin sarsıntısına yol açar.
Merkezi sinir sistemi sarsıntısı, travma sonrası etkilenen anatomik bölgede, gelişmiş tanısal
görüntülemede, yapısal lezyon olmaksızın nörolojik belirtilerin hızlı ve tam olarak çözülmesi
ile karakterize edilir. Beyin sarsıntısı olan insanlarda geçici bilinç kaybı, çeşitli refleks
fonksiyonlarının kaybı, hafıza kaybı ve serebellar disfonksiyon tarif edilirken, değişik
alanlarda omurilik sarsıntısı olan hastalarda paresteziden kuadroplejiye kadar çeşitli omurilik
disfonksiyonu bildirilmiştir. Genellikle uyku hali gözlenir. İlgi alanına bağlı olarak, insalarda
üç tip merkezi sinir sistemi sarsıntısı rapor edilmiştir: beyin, omurilik ve beyincik. Geçici
olmasına rağmen, klinik belirtiler şiddetli olabilir ve bulgular ilgili merkezi sinir sistemi
alanıyla ilgilidir. Bu tür travmalar beşeri hekimlikte iyi bilinmekte ancak veteriner hekimlikte
henüz yeteri veri yoktur.
Kontüzyo serebri-Laceration:
Kontüzyo serebri, görünür beyin yaralanmaları için kullanılan bir terimdir. Kontüzyonlar ve
yırtılmalar, kafaya künt travmadan kaynaklanan fokal veya yaygın parankimal / araknoidal
kanamalar ve doku nekrozundan oluşur. Kontüzyonlar, girusun en kabarık bölgelerinde daha
sık görülür. Bunun nedeni girusların travma sırasında ana yükü taşıyan kısım olmasıdır.
Kanama sonrası zamanla nekroz, ödem ve gliozis oluşur. Ezilmelerden sonra oluşan glial
scatrix dokusu daha sonra epileptojenik fokal forma dönüşebilir. Yırtılmalarda, araknoid
membranlar ve temel beyin parankimi bozulur (örneğin: kafatası kırıkları nedeniyle), oysa
kontüzyonlarda araknoid membranlar sağlam kalabilmektedir.
Her iki duruma da, intrakraniyal basınçta yaşamı tehdit eden bir artışa neden olabilecek
belirgin ödem eşlik eder. Her ikisinde de intraparankimal kanama meydana geldiği için
kontüzyonun hematomdan ayrımını anlamak güçtür.
Diffüz Aksonal Yaralanma:
Doğrudan mekanik bozukluğun yanı sıra, travmatize beynin birçok bölgesindeki aksonlar,
şiddetli hızlanma ve yavaşlama sırasında kesme kuvvetlerinin neden olduğu travmatik aksonal
yaralanma adı verilen dejenerasyona uğrayabilir. Şiddetli vakalarda bu değişiklik yaygın
olabilir (yaygın aksonal yaralanma). Lezyon fokal aksonal şişlik olarak başlar, bozulmuş
aksonal taşıma, aksonal ayrılma ve Wallerian dejenerasyonuna ilerler. Makroskopik olarak
sadece peteşiyal kanama görülür. Travma sonrası 5.-7. gün aksonal onarım başlar ve bu süreç
en az 21 gün sürer.
İntrakranial Kanama:
Kafa içi kanama tüm kafa yaralanmalarının %46'sında görülür ve orta ila şiddetli
yaralanmalarda görülme olasılığı daha yüksektir. Travmadan kaynaklanan tüm ölümlerin
yaklaşık %15'ini oluşturur. Kafa travmalı köpekler üzerinde yapılan bir çalışmada, köpeklerin
%89'unda kafatası kırığı, %11'inde ise kafa içi kanama görülmüştür. Şiddetli kafa travması
geçiren kedi ve köpeklerin neredeyse tamamı (%96) kafa içi kanamaya sahiptir.
Kafa içi kanama akut veya kroniktir. Kanama genellikle meningeal arter, ven veya sinüslerin
yırtılması sonucu oluşur. Küçük bir kontüzyondan büyük bir kontüzyona kadar değişen
intrakraniyal kanamalar kafa içi hematomlar temas veya sadece hızlanma yaralanmaları
sonucu oluşur. Travma sonrası kanama ekstraaksiyel veya intraaksiyel olabilir. Ekstraaksiyal
kanama, epidural (dura mater ile kafatası arasında), subdural (dura ve araknoid mater arasında)
veya subaraknoid (araknoid ve pia mater arasında) boşlukta meydana gelebilir. Travma sonrası
kanamanın en yaygın yeri beyin parankimi veya araknoidal alandır. Primer travma sonucu
intraserebral kanamaların ortaya çıkması nadirdir, ancak anevrizma gibi daha önce vasküler
bozukluğu olan kollaps kırıkları ve travma hastalarında görülür. Köpeklerde ve kedilerde
bunun başlıca nedeni travma ve damar hastalıklarıdır. Evcil hayvanlarda girusun en kabarık
kısmından sonra en sık görülen beyin kanaması beyin sapında, özellikle tegmentum
parankiminde meydana gelir.
Kafa travmalı köpek ve kedilerde bilgisayarlı tomografi (BT), manyetik rezonans görüntüleme
(MRI) ve intrakraniyal cerrahi nadiren yapılmaktadır. Dolayısıyla bu lezyonların köpeklerde
ve kedilerde nadiren oluşur hükmünden ziyade nadiren tanınması daha doğru bir yaklaşımdır.
Subaraknoid kanama, akut beyin hasarı olan kişilerde çok yaygındır, ancak çoğu zaman klinik
önemi azdır. Bu kanama şekli genellikle farklı sonuçlar doğurur. Subaraknoid kanama, yırtılan
damarların boyutuna ve tipine bağlı olarak kitle lezyon etkisi yaratacak kadar büyük olabilir.
Birincil olarak mekanik bir obstrüksiyon oluşturabilir veya ikincil inflamatuar mediatörlerin
salınmasına neden olarak, beyin omurilik sıvısı (BOS) çıkışının tıkanmasına neden olabilir.
BOS çıkışının tıkanması daha sonra kafa içi basıncında artışa neden olabilir. Kafa travmalı
köpeklerde ve kedilerde subaraknoid kanamanın klinik önemi, insanlarda görülene benzerdir.
İntraparankimal kanama, hem insanlarda hem de küçük hayvanlarda yaygın bir akut
intrakraniyal kanama şekli olarak kabul edilir ve kontüzyonlar, farklı hematomlar ve
laserasyon yaralanmaları şeklini alabilir. İnsanlarda en sık görülen intraparankimal kanama
tipi olan beyin kontüzyonunun ölüm oranı %25-60 arasındadır. Parankimal bir kontüzyon
etrafındaki ödemin, kafa içi basıncındaki artışa katkıda bulunduğu düşünülmektedir.
Kafa Travmalarında İkincil Beyin Hasarı:
Kanama ve ödem devam ederse, birincil beyin hasarının etkileri artmaya devam eder ve kafa
içi basınç arttıkça birbiriyle ilişkili bir dizi biyokimyasal yolu aktive eder. Adenozin trifosfat
(ATP) tükenmesi, hücresel iyonik homeostazın sürekliliğini bozar. Hücresel şişme (sitotoksik
ödem) ve depolarizasyonun bir sonucu olarak ani, kontrolsüz hücre içi sodyum (Na +) ve
kalsiyum (Ca ++) akışı meydana gelir. Kontrolsüz depolarizasyon, uyarıcı bir nörotransmitter
olan glutamatın hücre dışı ortama aşırı salınımına neden olur. Glutamat hücre içi Ca++
birikmesine neden olur. Yükselen Ca++ seviyesi, araşidonik asit kaskadı (fosfolipaz A2
aktivasyonu) ve ksantin oksidaz (serbest radikal üreteci) yolu dahil olmak üzere bir dizi
dokuya zarar veren yolu aktive eder. Demir (Fe++), ksantin oksidaz yolunda önemli bir
kofaktördür ve Fenton reaksiyonu yoluyla üretilen serbest radikal türleri (örn. Hidroksil,
superoksit bileşenler) doymamış yağ asiti ve kolesterol içeren hücre zarlarına zarar verirEk
olarak, intrakraniyal kanama, serbest radikal üreten reaksiyonları besleyen ilave bir Fe ++
kaynağı sağlayabilir. Şiddetli kafa travmasından sonra ikincil beyin hasarına katkıda bulunan
bir başka kimyasal araç da Nitrik Oksittir (NO). NO, radikal aracılı ve glutamat aracılı doku
hasarına katkıda bulunmanın yanı sıra beyinde aşırı vazodilatasyona neden olabilir. Şiddetli
kafa travmasından sonra indüklenen diğer ikincil otolitik süreçler, kinin ve pıhtılaşma /
fibrinolitik basamakları içerir. İskemi oluşumu yukarıda bahsedilen süreçleri devam ettirir ve
ayrıca laktik asit birikmesine (anaerobik glikoliz yoluyla) neden olur. Laktik asit birikimi
beyin dokusunda daha fazla hasara neden olur. Travma geçirmiş hastalarda sık görülen
ekstrakraniyal durumlar olan hipotansiyon ve hipoksemi, beyin iskemisini kötüleştirebilir ve
bu nedenle olayları ciddi şekilde ikincil beyin hasarından sorumlu hale getirebilir.
Bu ikincil süreçlerin bir sonucu olarak, kafa içi basınç artar. Birincil beyin hasarından farklı
olarak, klinisyenin ikincil beyin hasarı üzerinde bir miktar kontrolü vardır.
Kafa Travma Hastalarında İkincil Beyin Hasarı Mekanizması
Glutamat Birikimi
ATP tüketimi
Nöronal hücre hasarı
Azalmış glutamat dönüşümü
İnterstisyel magnezyum indirgeme etkisinde görülür;
İyonik gradyanların kaybı
Eksitotoksisite
Serbest radikal oksijen türlerinin üretimi ile sonuçlanır
Nöronal hücrelere akan sodyum
Glutamat etkisi altında birikir;
Sitotoksik ödem ile sonuçlanır.
Nöronal hücrelere akan kalsiyum
Glutamat Birikimi,
Birincil Hasar etkisinde görünür.
Sitotoksik Ödem
Proteazlar, lipazlar ve endonükleazların aktivasyonu ile
nöronal hücre yıkımı
Kalpain aktivasyonu ile reaktif oksijen türlerinin
üretilmesi
Enflamatuar mediatör salınımı
Mitokondriyal disfonksiyon ve ATP tükenmesi ile
sonuçlanan olaylar
Serbest Radikallerin Üretimi
Glutamat üretimi
Enflamatuar mediatör salınımı
Artan sitozolik kalsiyum konsantrasyonları
İskemi-reperfüzyon hasarının etkisi altında görülür;
Nöronal hücre yıkımıyla sonuçlanan sonuçlar

Enflamatuar Aracıların Serbest Bırakılması

 Birincil hasar
Sekonder hasar ve nöronal hücre yıkımının etkisi altında
görülür;
Kan akışında ve damar geçirgenliğinde ve nitrik oksit
aktivasyonunda değişiklikler
İltihaplı hücre akımı
Kademeli aktivasyon ve tromboz ile sonuçlanan
pıhtılaşma.
Otoregülasyon Kaybı
Birincil Hasar etkisinde görünür;
İskemi ile sonuçlanır;
Tüm mekanizmalar nöronal hücre ölümüne neden olur.
Kafa İçi Basınç:
Kafa içi basınç, dokuların ve sıvıların kafa duvarına uyguladığı basınçtır. Kedi ve köpeklerde
normal kafa içi basıncı 5-12 mmHg arasındadır. Serebral perfüzyon basıncı (CPP), serebral
kan akışının (CBF) ve dolayısıyla beyin oksijenasyonunun ve beslenmesinin birincil
belirleyicisidir. Hacim ve kafa içi basınç arasındaki ilişki doğrusal değildir. Monro-Kellie
ilkesi, kafatasının normalde kapalı, sert, sabit bir bölme olduğunu ve beyin parankimi (%80),
arteriyel ve venöz kan (%10) ve beyin omurilik sıvısı (%10) içerdiğini belirtir. Normal
hayvanda bu bileşenler birbirleriyle denge halindedir ve kafa içi basınç normal sınırlar içinde
kalır. Ortalama arteriyel kan basıncı 50-150 mmHg'ye yükselse bile kafa içi basıncı sabit kalır.
Buna basıncın otoregülasyonu denir. Bu otoregülasyon, sistemik kan basıncını beynin
vasküler tonusuna göre ayarlar. Arteriyel kan basıncı yükselirse vazokonstriksiyon, basınç
düştüğünde vazodilatasyon meydana gelir. Normal bir hayvanda kafa içi basınç arttığında
beyin kan akımı azalır, basınç düştüğünde bu akım artar.
Travma; Beyin ödemi, beyin omurilik sıvısı birikimi, damar tıkanıklığı veya kan pıhtısı gibi
kafa içi kitle oluşumu ve kafatası kırıkları, sert bir kutu gibi görünen kafatasında anormal
basınç artışına neden olur. Kafa içi basıncı, mevcut alanın izin verdiği kadar başlangıçta artma
eğiliminde değildir. Telafi edici mekanizmalar, artan beyin omurilik sıvısı absorpsiyonunu ve
sıvının subaraknoidal daha sonraki aşamada hacimdeki aynı artış, basınçta belirgin bir artışa
ve hemen klinik belirtilerin ortaya çıkmasına neden olur. Dekompansasyon aşaması,
kompanzasyon mekanizmalarının neredeyse tükendiği noktada başlar. Bu kritik noktada,
sıkıca sıkıştırılmış intrakraniyal duruma eklenen herhangi bir anormal hacim, klinik olarak
beynin tentorium serebelli veya foramen magnuma herniasyonu ile ilişkili olabilen
intrakraniyal basınçta büyük bir artışa neden olur.
İntrakraniyal hipertansiyon ikincil hasarı korur. Şiddetli ise, beyin sapının sıkışmasına neden
olarak zihinsel, kalp ve solunum fonksiyonlarının baskılanmasına neden olabilir. Beyin fıtığı
ve ölüm mümkündür. Bu durum Cushing refleksini veya serebral iskemik yanıtı tetikler. Kafa
içi basıncındaki bu şiddetli artışla birlikte beyin kan akımı azalır ve karbondioksitin lokal
olarak birikmesine izin verilir. Beynin vazomotor merkezi karbondioksitteki artışı algılar ve
sempatik sistemi tetikler ve periferik vazokonstriksiyona neden olarak ortalama arteriyel kan
basıncını arttırır ve serebral perfüzyon basıncını korur. Baroreseptörler, refleks bradikardiyi
tetikleyen hipertansiyonu tespit eder. Zihinsel olarak depresif bir hastada, kombinasyon
hipertansiyon ve bradikardi, hızlı tedavi gerektiren intrakraniyal basınçta potansiyel olarak
yaşamı tehdit eden bir artışa işaret eder.
Kafa içi basıncı arttığında mental durumda ani düşüş, pupiller ışık refleksi, dermatür postür (4
uzuvda hiperekstansiyonlu opistotonus) ve fizyolojik nistagmus kaybı gibi klinik belirtiler
görülür. Şiddetli kafa travması ile kan basıncı otoregülasyonu kısmen veya tamamen, periferik
veya merkezi olarak kaybedilebilir. Kısmi bir kayıp, ortalama kan basıncının alt sınır değerini
daha yüksek bir değere (örneğin, 50 mmHg ila 80 mmHg) sıfırlar. Basınç otoregülasyonu
olmadan, serebral kan akışı sistemik kan basıncıyla doğru orantılı hale gelir ve kafa travması
vakalarını tedavi ederken optimal kan basıncını korumanın önemini vurgular.
Beyin Ödemi:
Beyin ödemi, merkezi sinir sisteminde (MSS) ciddi klinik sonuçları olan her türlü zararlı
hakaretin ana sonuçlarından biridir. Kafatasında kapanan beynin aşırı ödem ile şişmesi
beynin hayati merkezlerini sıkıştırarak ani ölüme neden olabilir. Beyin ödemi, beynin hücre
dışı veya hücre içi bölümlerinde aşırı sıvı birikmesi ile hücresel yapıları değiştirerek
morbidite ve mortaliteye neden olur.
Travmatik beyin hasarından sonra beyin ile damar içi kompartman arasındaki koruyucu
bariyer olan kan-beyin bariyeri işlevsiz hale gelerek protein ve sıvı sızıntısına, bağışıklık
hücrelerinin göçüne neden olur. Primer yaralanmayı takiben, kan akışındaki mikroskobik
değişiklikler, proteazların aktivasyonu, inflamatuar yolakların başlaması, vazojenik ajanların
üretimi ve reaktif oksijen türlerinin neden olduğu hipoksi beyin ödemine neden olur.
Vazojenik, sitotoksik ve ozmotik olmak üzere üç tip ödem oluşur. Araşidonik asit, uyarıcı
nörotransmitterler, araşidonik asit metabolitleri (eikozanoidler), bradikinin, histamin ve
serbest radikaller gibi vazojenik ödem, çeşitli vazojenik maddeler ve endotelyal bozucular,
pinoşitoz veya endotel hücreleri arasındaki sıkı bağlantıların ayrılmasıyla kandan sıvı ve sıvı
geçirgenliğinin artmasına neden olur.
Kan-beyin bariyerinde bağışıklık. Hücrelerin intravasküler boşluktan beyin parankimine
geçişi ile oluşur. Sıvı esas olarak beyaz cevherde birikir ve buradan hızla beynin diğer
bölgelerine taşınır. Bu, beyin kılcal damarlarının endotel yapısının ödem, kontüzyon ve
kanama ile artan geçirgenliğinden kaynaklanır. Bu tip ödem genellikle ensefalit, tümör,
kanama, enfarktüs, kontüzyon, apse gibi sebeplerden biri nedeniyle oluşur. Genelde fokal
olduğu için beyinde kayma ve fıtıklaşmayı artırır.
Sitotoksik veya hücresel ödem, hücre metabolizmasındaki değişiklikler ve membranla ilişkili
pompaların ve iyon taşıyıcıların bozulması ile ilişkilidir, bu da ozmotik olarak aktif
moleküllerin ve suyun hücresel birikimine neden olur. Travma sonrası sitotoksik ödemden en
çok serebrovasküler endotel ve astrositlerin etkilendiği görülmektedir. En önemli nedeni,
kardiyorespiratuar sistem ve beyin damarlarında meydana gelen yaralanmalar sonucu
perfüzyonun azalmasına bağlı olarak gelişen ve beynin tüm bölgelerini aynı anda etkileyen
anoksidir. Damar içi basınçta artış, vasküler otoregülatuar kapasite kaybı nedeniyle tıkanıklık
veya hipertansiyon ödemi korur.
Üçüncü tip ödem, sodyum ve diğer ozmotik olarak aktif iyonların doku ve kandaki iyonik
konsantrasyonlarındaki değişikliklerin neden olduğu ozmotik ödemdir. Hidrostatik ödem,
artan basıncın doğrudan beyin kapillerlerine iletilmesi ve proteinsiz transüdanın ekstrasellüler
alana geçişi sonucu kapiller vazodilatasyon gelişmesiyle akut hipertansiyonda gelişen bir
ödem şeklidir. Bu durumda beyaz cevherdeki sıvı birikimi vazojenik ödemdekine benzer
ancak proteinden yoksundur.
Serebral İskemi:
İskemi, genellikle arteriyel kan akışının tıkanması veya dokudaki yetersiz kan akışının neden
olduğu hipoksiye yol açan ve beynin normal işlevini sürdürmesi için gerekli olan metabolik
atıkların atılamamasıyla sonuçlanan düşük oksijenlenme durumudur. Serebral hipoksinin
nedenleri, azalmış PaO2 (hipoksik hipoksi), azalmış kan hemoglobini (anemik hipoksi),
yetersiz O2'dir. dokular tarafından kullanılması (histotoksik hipoksi) ve beyne giden kan
akımının azalması ve beyne giden kan akışının azalması. Bu duruma hem beyin kan akımının
bozulması (oligemik hipoksi) hem de kalp debisinin azalması (durgun hipoksi) neden olduğu
bilinmektedir. Geri dönüşümsüz nöron yıkımı serebral iskemiden 4-6 dakika sonra başlar.
Ancak 60 dakikalık iskemi sonrasında bazı beyin fonksiyonlarının geri döndüğü
gözlemlenmiştir. Global beyin iskemisi, geçici bir tam beyin iskemisini takiben ortaya çıkan
reperfüzyon kaynaklı bir bozukluktur. Hipokampus, serebral korteks nöronları ve bazı bazal
çekirdekler, serebral perfüzyonda genel bir azalma sonrasında oluşan reperfüzyondan en sık
etkilenen bölgelerdir. Global beyin iskemisi, azalmış kalp debisi ve serebral kan akışı
nedeniyle kalıcı beyin hasarına neden olur. Kapsamı en iyi manyetik rezonans görüntüleme
ile görülebilir. Kronik beyin iskemisi, serebral korteksin atrofisi ile karakterizedir. İskemi ile
nöronal ölümün neden olduğu nörolojik semptomların başlangıcı arasındaki süre, hipoksinin
şiddetine bağlıdır. Fokal serebral iskemi olgularında mortalite daha düşük olmakla birlikte
çeşitli nörolojik bozukluklar görülebilmektedir. Bunlar akson ve miyelin parçalanması,
makrofajların çoğalması, gliozis ve son olarak kavitasyon olarak görülebilir.
KAFA TRAVMALARINDA TANI
İlk nörolojik değerlendirme, hastanın bilinç durumunun, solunum düzeninin, gözbebeği
boyutu ve duyarlılığının, oküler konumun ve hareketlerin ve iskelet motor yanıtlarının
değerlendirilmesini içerir. Uygun tedavi ve objektif hasta değerlendirmelerine izin vermek
için bir skorlama sistemi kullanılabilir. İnsanlarda travmatik beyin hasarı Glasgow Koma
Ölçeğine göre hafif, orta veya şiddetli olarak derecelendirilir. Modifiye Glaskow Koma
Ölçeği, 1983 yılından sonra kafa travmasından sonra köpeklerin nörolojik durumunu objektif
olarak değerlendirmenin bir yolu olarak kullanılmaya başlandı. Bu puanlama sistemi, hastanın
başlangıçtaki nörolojik durumunun derecelendirilmesine ve durumun seyrinin izlenmesine
olanak tanır.
Skala üç kategoriden oluşur: motor aktivite, beyin sapı refleksleri ve bilinç düzeyi. Her
kategori 1'den 6'ya kadar puanlanır, her kategoriden alınan puanlar bir koma puanı oluşturmak
üzere toplanır, toplam puan 3 ile 18 arasında değişir, yüksek puan daha iyi bir prognozu
gösterir.
Modifiye Glaskow Koma Skalası

Motor Aktivite
Normal yürüyüş, normal spinal refleksler 6
Hemiparezi, tetraparezi veya decerebre postürü 5
Yatalak, Aralıklı ekstansör kas kasılmaları 4
Yatalak, Sürekli ekstansör kas kasılmaları 3
Yatalak, Sürekli ekstansör kas kasılmaları ve 2
opistotonus
Yatalak, kas hipotonisi, spinal reflekslerin kaybı 1

Beyinsapı refleksleri
Normal pupiller ışık refleksi ve okülosefalik refleksler 6
Yavaşlamış pupiller ışık refleksi ve azalmış 5
okülosefalik refleksler
Bilateral kalıcı miyoz ve azalmış okulosefalik 4
refleksler
Noktasal pupiller ve neredeyse kaybolan okülosefalik 3
refleksler
Tek taraflı, kalıcı midirasis ve neredeyse kaybolan 2
okülosefalik refleksler
Bilateral, kalıcı midriyazis ve kaybolan okülosefalik 1
refleksler
 Bilinç seviyesi
Çevre ve uyarı 6
Uyarılara önemsiz tepki, 5
Yarı koma, görsel uyaranlara yanıt 4
Yarı koma, işitsel uyaranlara yanıt 3
Yarı koma, tekrarlayan stimülasyona yanıt 2
Tam koma, uyaranlara tepkisiz 1

KAFA TRAVMALARIDA MÜDAHALE

Hayatı tehdit eden travmadan sonraki ilk saatler, hayvanın ölmesi veya yaşaması için önemli
bir zaman dilimidir. Hayatı tehdit edici çoğunlukla; Beyin veya omurilik tahribatı ve aşırı kan
kaybı sonucu oluşur. Genel olarak travma hastasının fiziksel değerlendirmesinde; Vücut ısısı,
nabız, mukoz membranlar, kılcal dolum zamanı, hidrasyon durumu, mental durum, kanama
dikkatli bir şekilde kontrol edilir. Şiddetli travma hastaları sıklıkla şok belirtileri yaşarlar. Bu
hastaların kliniğinde beyindeki yetersiz perfüzyon, uzamış kapiller dolum süresi ve
vazokonstriksiyon nedeniyle kanın müköz membranlara geç taşınması sonucu bilinç azalması
meydana gelebilir. Mukoza zarlarının solgunluğu, kılcal damara kan akışının azalması
nedeniyle arterlerin vazokonstriksiyonundan kaynaklanır. Taşikardi, sempatik bir telafi edici
yanıtın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Nabız kalitesinin düşmesi, ekstremitelerin soğuması ve
periferik daralma nedeniyle gelişir. Tavma hastaları sıklıkla politravmatiktir ve travmaya ilk
yaklaşım ABCD (hava yolu, solunum, kardiyovasküler durum ve nörolojik işlev bozuklukları)
ve klinik yaklaşıma (anamnez, fizik muayene, nörolojik muayene, hasta stabilizasyonu ve
tamamlayıcı muayeneler) dayanır.
Monitorizasyon:
Fizik ve nörolojik muayeneler tedavi ve tanı için sıklıkla yeniden değerlendirilmelidir.
Muayeneler ilk 6-12 saat her saat başı yapılmalı ve hasta stabilize oldukça kademeli olarak
azaltılmalıdır. Aritmilere neden olan travmatik miyokardit, künt travmalı hastalarda sık
görülür. Eşzamanlı göğüs travması ile başvuran hastalar, 24-48 saat boyunca
elektrokardiyografi (EKG) ile izlenmelidir. Serebral perfüzyonu desteklemek (en az 100
mmHg sistolik kan basıncı) ve hasta bradikardik hale gelirse Cushing refleksinin
oluşmamasını sağlamak için kan basıncı izlenmelidir.
Hastanın Pozisyonu
Hastayı masaya 30 derecelik yatay bir açıyla yatırmak beyinden venöz kan akışını ve arteriyel
kan akışını artırmak için faydalı olabilir. Aynı zamanda tasma vs boyun damarlarından drenajı
engelleyecektir.
Oksijenasyon ve Havalandırma
Akut beyin hasarı olan çoğu hayvan için oksijen takviyesi önerilir. Arteriyel kandaki kısmi
oksijen basıncı (PaO2) mümkün olduğu kadar normale yakın (80 mmHg) tutulmalıdır. Diğer
izleme parametreleri arasında solunum hızı ve derinliği, mukoza ve dil rengi ve torasik
oskültasyon bulunur. Nabız oksimetresi, oksijenasyon durumunu belirlemeye yönelik bir
yöntemdir. Nabız oksimetrelerindeki oksihemoglobin satürasyonu (SpO2) değerleri > %95
normal kabul edilir ve en az 80 mmHg PaO2'yi yansıtır. SpO2 değeri <%89 (PaO2 <60
mmHg) ise şiddetli hipoksemi ile uyumludur. Oksijen kafesleri genellikle etkisiz olduğundan,
hastanın sürekli izlenmesi kapalı bir sisteme izin vermediğinden oksijen desteği başlangıçta
akış yoluyla uygulanmalıdır. Mümkün olan en kısa sürede nazal veya transtrakeal oksijen
kateterleri 100 ml/kg/dk veya 50 ml/kg/dk akış hızları ile %40 oksijen konsantrasyonu
sağlamak için kullanılmalıdır. Oksijen verme yöntemi, kafa içi basıncında artışa neden olan
stres veya kaygıyı önlemek için hasta tarafından tolere edilebilir olmalıdır. Hiperkapni
vazodilatasyona ve daha sonra intrakraniyal basınçta artışa neden olur, bu nedenle
hipoventilasyondan kaçınılmalıdır. Hiperventilasyon, intrakraniyal basıncı hızla düşürmek
için bir yöntem olarak önerilmiştir, ancak uzun süreli hiperventilasyon kullanımından
kaçınılmalıdır, çünkü serebral PaCO2'de 30 ila 35 mmHg'den düşük bir PaCO2
vazokonstriksiyona neden olur, bu da sonuçta azalmış serebral kan akışına ve iskemiye yol
açar. Normoventilasyon (PaCO2 35-40 mmHg) önerilir. Kısa süreli konservatif
hiperventilasyon (PaCO2> 30 mmHg) sadece artan kafa içi basıncını azaltmak için
kullanılmalıdır. İnsan hastalarda kullanılan kılavuzlar, travmadan sonraki ilk 24 saat içinde
serebral kan akışı kritik olarak azaltılabileceğinden hiperventilasyondan kaçınılmasını
önermektedir.
Sıvı Tedavisi
Hipotansiyona karşı agresif intravenöz sıvı tedavisinin beyin hasarı olan hastalarda beyin
ödemini ağırlaştırabileceğine dair endişeler vardır. Bu endişeyi hem destekleyen hem de
çürüten kanıtlar var. Bu endişe nedeniyle, ciddi kafa travması mağdurlarına hacim sınırlaması
önerilmiştir. Bu tür tavsiyeler asılsızdır ve kesinlikle kontrendikedir. Yaralı beyinde
hipotansiyonun devam etmesine izin vermenin yıkıcı sonuçları hakkında hiçbir tartışma
yoktur. Hipotansiyonun, kafa travması kurbanlarında sürekli artan kafa içi basıncının ve artan
mortalitenin güvenilir bir tahmincisi olduğu gösterilmiştir. Kan basıncı mümkün olan en kısa
sürede normal seviyelere getirilmelidir. Sistolik kan basıncı 120 mmHg'nin altında olan
hastalar hipotansif olarak kabul edilir. Heta nişastası ve hipertonik salin, ortalama arteriyel
kan basıncını ve dolayısıyla serebral ödemi şiddetlendirmeden serebral perfüzyon basıncını
iyileştirebilir. Hasta anemikse, tam kan veya paketlenmiş kırmızı kan hücrelerinin (pRBC)
transfüzyonu kandaki oksijen miktarını arttırır, hemoglobin konsantrasyonunu
normovolemiye çeker ve ayrıca doku oksijenasyonunun korunmasına yardımcı olabilir.
Sentetik Kolloidler; şok için 10-20 ml/kg (40 ml/kg/saate kadar) verilebilir. Köpeklerde hızlı
bolus, kedilerde ise 5 ml/kg dozunda 5-10 dakika süre ile verilir. Hetastarch, kafa travmalı
hastalarda normal kan basıncını düzeltmek için en çok tercih edilen sıvıdır. Dekstran-70'in
heta nişastası ve hipertonik Na Cl solüsyonu ile birlikte verildiğinde daha etkili olduğu
gösterilmiştir. Dehidre travma hastalarına izotonik kristalloid uygulamaları ile sağaltıma
başlanmalıdır.
Hipertonik Tuzlu Çözelti; Şok için 4-5 ml/kg dozunda uygulanabilir. Hipertonik salin,
seyreltilmeden uygulanamayan ancak %7 hipertonik salin solüsyonunda süspanse edilmiş
sentetik bir kolloid solüsyonu üretmek için 1:3 oranında hetastarch veya dekstran-70 ile
karıştırılabilen %23.4'lük bir solüsyon olarak da mevcuttur. Sodyum, kan-beyin bariyerini
(BBB) kolayca geçmez; Bu nedenle, hipertonik salin, sıvının beyin parankiminden
çekilmesine ve ozmotik sıvı akışı yoluyla intravasküler boşluğa geçmesine izin vererek beyin
ödemini azaltabilir.
İzotonik Kristalloidler (LRS, %0.9 salin); Şok için 15-20 dakika 20-30 ml/kg bolus olarak
uygulanabilir. Hastanın durumu yeniden değerlendirildikten sonra gerektiği kadar
tekrarlanabilir. Beyin ödeminin kötüleşmesi ve kafa içi basıncının artması ile aşırı hidrasyon
kristaloid uygulaması ile ilişkili olduğundan, kristaloidlerin "şok dozu" (köpeklerde 90 ml/kg,
kedide 60 ml/kg) olarak hareket etmesi için adım adım verilmelidir. tarif edilmiştir. %0.9 tuzlu
su LRS'den daha az serbest suya sahip olduğundan, bu kristaloid kafa travması olan
hayvanlarda kullanılabilir.
Kan ürünleri; 1 ml/kg paketlenmiş kırmızı kan hücresi veya 2 ml/kg tam kan verilmesi PCV
değerini %1 oranında artıracaktır. Aneminin şiddeti uygulanacak toplam dozu belirleyecektir,
ancak paketlenmiş 10-15 ml/kg eritrosit dozu makul bir başlangıç dozudur. Kan ürünleri ilk 4
saat içinde verilmelidir, ancak hasta kritik ise daha hızlı verilebilir (etki için). Şiddetli anemik
travması olan hastalarda kan ürünleri bolusları kabul edilebilir. Kan ürünleri ile tedavi, %25
ile %30 arasında bir PCV'ye ulaşmayı amaçlar. Koagülopatisi olan hastalar, koagülopati
düzelene kadar günde 10-15 ml/kg dozunda taze donmuş plazma ile tedavi edilmelidir.
Ozmotik Diüretikler:
Mannitol (%20-25): Mannitol, ciddi beyin hasarı vakalarında beyin ödemini ve kafa içi
basıncını düşürmede etkili olan ozmotik bir diüretiktir.
Mannitolün intrakraniyal basınç üzerindeki hızlı ve şiddetli etkilerinden sorumlu olduğu
düşünülen mekanizma refleks vazokonstriksiyondur. Mannitolün intravenöz bolusunun neden
olduğu azalan kan viskozitesine beyin damar sisteminin tepkisi, beynin basınç otoregülasyon
mekanizmasına bağlıdır; Düşük serebral kan hacminde (düşük kafa içi basıncı) gelişmiş
serebral perfüzyon basıncına izin verir. Refleks vazokonstriksiyonun kafa içi basınç
üzerindeki etkisi birkaç dakika içinde ortaya çıkarken, ozmotik etki 15-30 dakika içinde
şekillenir. Mannitol'ün beyin ödemini azaltmadaki etkisi 2 ila 5 saat sürer. Mannitol, 10-20
dakika boyunca 0.5-1.5 g / kg dozunda intravenöz olarak uygulanır. Genel olarak, kafa
travması kurbanı hemodinamik olarak stabil olduğunda, kafa içi basıncını azaltmak ve serebral
perfüzyon basıncını iyileştirmek için mannitol birinci basamak tedavi olarak düşünülmelidir.
Mannitol alan hastalarda, özellikle birden fazla doz uygulanıyorsa, hidrasyonun sürdürülmesi
önemlidir. Son zamanlarda yapılan deneysel çalışmalarda, mannitol ile birlikte
uygulandığında beyin ödemini azaltmada sinerjistik etkisi olduğu iddia edilen furosemidin tek
başına veya mannitol ile kombinasyon halinde kullanılmasının beyin ödemini azaltmadığı
düşünülmektedir. Furosemid intravasküler hacimde azalmaya neden olduğundan kafa travmalı
hastalarda uygulanması önerilmemektedir.
İntravenöz sıvı tedavisi

Uygulanan serumlar Dozlar

Köpeklere 20–30 ml/kg

İzotonik tristaloidler
tercihen %0,9 luk NaCl
Sentetik kolloid (6% lık
hidroksietil nişasta)
% 7.5 luk sodyum klorid
Kedilere 10–20 ml/kg
15-20 dakikada uygulanır.
Doz tekrarı yapılabilir
5-10 ml / kg genel doz
15-20 dakikada uygulanır.
Doz tekrarı yapılabilir
4 ml/kg genel doz
15-20 dakikada uygulanır.
Doz tekrarı yapılabilir

% 3 lük sodyum klorid
1: 2 oranında %23.4
sodyum klorür ve %6
hidroksietil nişasta veya
diğer sentetik kolloid
Alyuvar
Tam kan
Taze dondurulmuş plazma
Arteriyel Kan Basıncı Desteği:
Sıvı tedavisine bağlı olarak arteriyel hipotansiyon gelişebilir ve bu durumda dopamin (2-10
µg/kg/dk) gibi vazoaktif ajanlara ihtiyaç duyulabilir. Buna karşılık arteriyel hipertansiyon
(Cushing Response) vakalarında Amlodipin gibi kalsiyum kanal blokerleri (0,625-1,25
5.4 ml/kg genel doz
15-20 dakikada uygulanır.
Doz tekrarı yapılabilir.
Tedaviye kristalloidler ile
devam edilir.
4 ml/kg genel doz
15-20 dakikada uygulanır.
Doz tekrarı yapılabilir.
Tedaviye kristalloidler ile
devam edilir.
1 ml/kg genel doz
Perfüzyon parametrelerinin
normalleştirilmesi ( PCV=
%25-30) amacıyla 4
saatten kısa sürede 1 ünite
uygulanır.
2 ml/kg genel doz
Perfüzyon parametrelerinin
normalleştirilmesi ( PCV=
%25-30) amacıyla 4
saatten kısa sürede 1 ünite
uygulanır.
10–15 ml/kg genel doz
Normal pıhtılaşma süresi
hedeflenerek 4 saatten kısa
sürede 1 ünite uygulanır.
mg/kedi/gün 0,5-1.0 mg/kg köpek günlük) kullanılabilir. Ancak kan basıncını düzenlemeden
önce kafa içi basıncının mümkün olduğunca çabuk düşürülmesi önerilir.
Kortikosteroidler:
Günümüzde kranioensefalik travmalı hastaların tedavisinde glukokortikoidlerin kullanımı
insan ve veteriner hekimliğinde önerilmemektedir. Glukokortikoidler, travmatik beyin hasarı
ve neoplazi gibi diğer nedenleri olan hastalarda serebral ödemin azalmasına katkıda
bulunmalarına rağmen, mortalite artışına neden olur. Metilprednizolon kullanımının
hiperglisemiye, immünosupresyona, yara iyileşmesinde gecikmeye, mide ülserlerine ve
katabolik durumun hızlanmasına yol açtığı değerlendirilmiştir. Yaralı nöronların iskemi ve
remiyelinizasyon inhibisyonu nedeniyle nöronal hasarın kötüleşmesi ile ilişkili olduğu da
kaydedilmiştir. Kortikosteroidlerin fonksiyonel mekanizmaları giderek daha fazla
anlaşılmakta ve vazojenik ödem tipinin tedavisinde sitotoksik olmaktan daha etkili olduğu
bilinmektedir. Son çalışmalar, in vitro etkili olmasına rağmen, in vivo kullanıldığında
kortikosteroidlerin etkili olmadığını göstermiştir. Bu nedenle, travmatik beyin hasarında
kortikosteroidlerin serebral metabolizmadaki fonksiyonel mekanizmalarının tam olarak
anlaşılmaması ve bu hastalarda mevcut ödem tipini belirlemek için spesifik bir tanı testinin
olmaması nedeniyle kullanımları henüz önerilmemektedir.
Antiepileptik İlaçlar
Travmatik beyin hasarı (TBH) olan hastalarda nöbetlerin ortaya çıkması, intrakraniyal basınç
hastanın klinik durumunu kötüleştirdiği için agresif bir şekilde tedavi edilmelidir (Sande ve
West, 2010).
Benzodiazepinler (diazepam, lorazepam, midazolam, klonazepam ve klorazepat) güçlü ve
hızlı etkili antiepiletik ilaçlardır, bu nedenle karaciğer disfonksiyonu şüphesi olmayan
hayvanlarda status epileptikus tedavisinde ilk (özellikle diazepam) tedavi seçeneğidir (Platt,
2014). . Diazepam (0,5 ila 2 mg/kg vücut ağırlığı) veya midazolam (0,2-0,5 mg/kg) intravenöz
olarak uygulanabilir. Bolus nöbet aktivitesini durdurmayı başarır ancak daha sonra ek nöbetler
meydana gelirse, ek boluslar veya sabit hızlı infüzyon uygulanabilir (diazepam 0,5-2,0
mg/kg/saat veya %0,9 salin içinde midazolam 0,2 mg/kg/saat) Diazepam (0.5-2 mg/kg) uzun
süreli bir etkiye sahip olmadığı için fenobarbital kullanılabilir. Fenobarbital, sedatif ve
antiepileptik olarak sınıflandırılır, antiapoptotik etkilere sahiptir ve serebral kan akışındaki
değişiklikleri teşvik etmez, böylece nöroproteksiyonu destekler. Fenobarbital 15 ila 20
dakikalık etki süresi ve 18-20 mg/kg'lık bir yükleme dozunda parenteral olarak, ardından 24-
48 saatlik bir süre içinde intravenöz olarak 2-3 mg/kg olarak uygulanabilir. Son zamanlarda,
acil nöbet yönetimi için intravenöz levetirasetamın (20 ila 60 mg/kg vücut ağırlığı) kullanımı
tarif edilmiştir. Levetirasetam çekici bir seçenektir çünkü hızlı çalışır ve fazla sedasyona neden
olmadan sekiz saate kadar etkili olabilir. Ek olarak, karaciğer tarafından metabolize edilmez
ve TBI hayvan modellerini kullanan klinik öncesi çalışmalar, levetirasetamın bir
nöroprotektan olarak etkinliğini göstermiştir. Levetirasetam için önerilen referans serum
konsantrasyonlarına hızlı bir şekilde ulaşılması gerektiğinde, oral veya parenteral olarak 60
mg/kg'lık tek bir doz yükleme olarak ve 8 saat sonra idame dozu olarak uygulanabilir.
Karaciğer disfonksiyonu şüphesi olan ve benzodiazepinlere dirençli hayvanlarda tekrarlayan
nöbetler ve status epileptus tedavisinde 20mg/kg dozunda levetirasetam birden çok kez
uygulanabilir.
Rektal yoldan uygulanan potasyum bromür yükleme dozlarının (24 saatte 100 mg / kg 4 saatte
bir) kullanımına ilişkin bir çalışma, bu ilacın hem iyi emildiğini hem de rektal olarak
kullanıldığında güvenli olduğunu göstermektedir. Bu kullanımın klinik etkisi henüz
değerlendirilmemiştir. Sodyum bromür intravenöz olarak uygulanabilir ve steril su ile
karıştırılmış %3'lük bir solüsyonda 24 saat boyunca 900 mg/kg dozunda kullanılabilir.
Sedasyon, beklenen ana yan etkidir ve 24 saatlik infüzyon tamamlandıktan sonra parenteral
olarak devam edilmelidir.
Beslenme:
Beyin hasarı hipermetabolik ve katabolik duruma yol açtığından beslenme desteği önemlidir.
Bu hastalardaki metabolik değişiklikler kısmen sitokinlerdeki ve kortizol, adrenalin
(epinefrin), noradrenalin (norepinefrin) ve glukagon dahil olmak üzere karşı düzenleyici
hormonlardaki artışa bağlanabilir. Kafa travması sonrası 72 saat içinde başlayan süreçlerde bu
desteğin nörolojik iyileşmeye katkı sağladığı ve iyileşme süresini kısalttığı gösterilmiştir. Kısa
vadede, peptit açısından zengin bileşiklerin verilmesi için bir nazogastrik tüp kullanılabilir.
Bu tüpler kafa içi basıncını artırabilecek hapşırmaya neden olabileceğinden bu tüpleri
yerleştirirken ve muhafaza ederken dikkatli olunmalıdır. Orta ve uzun süreli tedavi için
faringotomi veya özofagostomi tüpleri kullanılmalıdır. Beyin sapı hasarı varsa, yemek borusu
fonksiyonunun zayıf olması durumunda gastrostomi tüpü takılmalıdır.
Beyin hasarı olan bireylerde serebral asidozu artırabilecek hiperglisemiden kaçınmak için
özen gösterilmelidir. Hiperglisemi, kafa travmalı insanlarda ve hayvanlarda artan mortalite ve
morbidite ile ilişkilendirilmiştir. Köpeklerde ve kedilerde kafa travmasının ciddiyeti ile
ilişkilendirilmiştir.
Bununla birlikte, hipergliseminin şiddetli beyni yansıtıp yansıtmadığı veya daha kötü ikincil
yaralanmanın nedeni insan literatüründe tartışmalı bir konudur. Hiperglisemi, travmaya
sempatoadrenal yanıttan kaynaklanır ve bu nedenle beyin hasarının sonucu olabilir. Bununla
birlikte, hipergliseminin nörolojik hasarı güçlendirdiği, serbest radikal üretimini, glutamat
salınımını ve beyin ödemini arttırdığı ve serebral damarları değiştirdiği bilinmektedir.
Operasyon
Anestezi, Analjezi ve Sedasyon:
Analjezi kafa travmasının tedavisinde önemlidir. Anestezi genellikle cerrahi, tanısal
görüntüleme ve mekanik ventilasyon gibi prosedürler için gereklidir. Beyin özellikle hassastır.
Travmadan sonra basınç otoregülasyonu kaybolabileceğinden PaO2'deki değişikliklere.
Dengeleyici bir yaklaşım, ikincil yaralanma riskini en aza indirir ve aşırı sedasyon olmadan
analjezi sağlar. Solunan anesteziklerin kafa içi basıncı üzerinde doza bağlı bir etkisi vardır.
Konsantrasyonlar, minimum etkili alveoler konsantrasyonun 1.0 ila 1.5 katından daha fazla
arttığında, kafa içi basınç artar. Anestezi indüksiyonu sonucunda hipoventilasyon ve
hiperkapni de kafa içi basıncını arttırır. İnhalanların yeterli ventilasyon ve kardiyovasküler
destek sağlayacak şekilde titre edilmesiyle artan kafa içi basınç riski en aza indirilebilir. Düşük
konsantrasyonlarda, inhalanların vazodilatör etkileri serebral perfüzyonu artırabilir.
Kafa içi basıncı yüksekse, inhalanlar kontrendikedir ve total intravenöz anestezi önerilir.
Doğrudan karşılaştırmalı çalışmalar, propofol gibi enjekte edilebilir anesteziklerin, inhalan
anesteziklere göre serebral perfüzyonu iyileştirdiğini ve basınç otoregülasyonunu daha iyi
koruduğunu göstermiştir. Propofol ayrıca Gamma Aminobütirik Asit (GABA) reseptörlerinin
modülasyonu ve antioksidan etkileri ile nöroprotektif olabilir. Ancak propofol hipotansiyon
ve hipoventilasyona da neden olabilir. Dikkatli titrasyon, hasta takibi ve destekleyici bakım
önemlidir. Analjezi, hasta konforu ve kafa içi basıncının daha da artmasını önlemek için
gereklidir. Ağrı ve anksiyete, serebral kan akışını, serebral kan hacmini ve nihayetinde
intrakraniyal basıncı artıran serebral metabolik hızı artırır. Opioidler, kardiyovasküler koruma
sağladıkları ve kolayca geri dönüşümlü oldukları için tercih edilen analjeziklerdir. Solunum
depresyonu mümkündür, ancak dikkatli titrasyonla olası değildir. Aspirasyon pnömonisi
riskini azaltmak için hastanın hava yollarını koruma yeteneği (öğürme refleksi ve/veya yutma
yeteneği) sık sık değerlendirilmelidir.
Sürekli analjezi sağlamak ve daha yüksek kan seviyeleri ile ilişkili yan etkilerden kaçınmak
için fentanil gibi tam Mu-agonistlerinin sürekli infüzyonu önerilir. Fentanil için önerilen doz
2-6 mg/kg/saattir. Buprenorfin gibi opioid agonistleri/antagonistleri daha az kardiyovasküler,
solunum ve merkezi sinir sistemi depresyonuna neden olur, ancak yalnızca orta derecede
analjezi sağlar ve tersine çevrilmesi daha kolaydır. Daha az sedasyon, hastaların daha iyi
değerlendirilmesine olanak tanır ve nörolojik durumda hafif değişiklikler veya hızlı
değişiklikler olan risk altındaki hastalarda özellikle önemli olabilir.
Ketamin, güçlü analjezik ve hipnotik etkiye sahip anestezik bir ilaçtır. N-metil-D-aspartat
(NMDA) reseptörünü inhibe ederek, ketaminin nöroprotektif etkileri vardır, çünkü NMDA
reseptör sinyali nöronal ölümde önemli bir rol oynar. Diğer potansiyel avantajlar,
kardiyovasküler sistemin uyarılması ve minimum solunum depresyonudur. Ketaminin
faydaları, nörotravmadaki rolünün yeniden incelenmesine yol açmıştır. Geçmişte,
intrakraniyal basınçta ilaca bağlı artışlar nedeniyle ketamin kullanımı kontrendike kabul
edildi.
Operasyon Endikasyonları:
Operatif tedavinin amacı kafatası kırıklarının onarımı ve dekompresyondur. Koma, tetraplejik,
dilate ve ışığa tepki vermeyen göz bebeklerinde orta beyin, beyin sapı ve ponsta kanama
olduğu ve bu durumda prognozun olumsuz olduğu düşünülür.
Acil cerrahi müdahale olarak trepanasyon, ekstraserebral kanamayı belirlemek için en sık
kullanılan operatif yaklaşım yöntemidir. Günümüzde bu işlem köpeklerde anjiyografi gibi
özel tanı yöntemleri arasında güvenli ve pratik bir yöntem olarak kabul edilmektedir.
Trepanasyonda ekstradural kanama, serebral ödem ve şişlikten ayırt edilmelidir. Kalp hızında
düşme, kan basıncında yükselme, ataksik solunum gibi yaşamsal bulguların kötüleştiği
durumlarda hemiparezi, tek taraflı pupilla dilatasyonu, bilinç azalması gibi durumlarda
trepanasyon düşünülmelidir. Ameliyat, ilerleyici bilinç kaybı ve göz değişiklikleri sırasında
yapılırsa, yaşamsal belirtilerin bozulduğu durumlarda yapılan müdahaleye göre daha olumlu
sonuçlar alınabilir. Kompresyon kırığı olan olgularda yukarıda belirtilen bulgular gelişmez ise
ilk 24-48 saat içinde cerrahi müdahale yapılmalıdır. Progresif kanama veya BOS
fistülizasyonu gibi işlemlerde bu süreyi beklememek daha uygundur.
Kafatası kırıklarının tedavisi kırığın tipine göre değişmektedir. Çiğneme veya oküler yapıları
etkileyen Arcus zygomaticus kırıkları operatif yaklaşımla tedavi edilir. Operatif tedavi
gerektiren ekstrakraniyal kırıkların çoğu, frontal sinüsün depresyon kırıklarıdır. Yine operatif
tedavi gerektiren kafa içi kırıklarının çoğu beyin parankimini etkileyen kompresyon
kırıklarıdır. Orta derecede nörolojik bozukluğu olan kafatası kırıkları, konservatif tedavi ve
iyi bakım ile elde edilebilir. Serebral anoksiyi önlemek için oksijen uygulamaları ve gerekirse
trakeostomi yapılabilir. Bu gibi durumlarda, genellikle kompresyon kırığı veya kemik
parçalarının yer değiştirmesi olmaz. Beyinde bası oluşturmayan açık kırıklarda yara dikkatlice
temizlenmeli, lokal antibiyotik uygulaması ve pansuman yapılmalıdır. Antibiyotiklerden
penisilin, penisilin - streptomisin ve kloramfenikolün yanı sıra sefalosporinler günümüzde
daha sık kullanılmaktadır. Kraniyotomi veya kraniyal trepanasyon, derin koma veya diğer
ciddi nörolojik semptomlar nedeniyle meningeal kanama şüphesi olan veya BT ile teşhis
edilen durumlarda endikedir. Travma sonrası dönemde beyin apsesi, hematom veya kist
gelişmişse ameliyatla alınması gerekir. Dura defektlerini kapatmak için fasya temporalis veya
fasya latadan otojen transplantlar ve homolog dural greftler alınabilir. Bunların dışında
polivinil sünger, polietilen film, politetrafloroetilen gibi biyolojik olmayan malzemeler de
kullanılabilir.
Dekompresif kranyektomi, karın deri altı dokusuna bir süre yerleştirilmek üzere bir kemik
flebinin çıkarıldığı, bir kemik bankasında tutulduğu veya daha sonra heterolog malzemelerle
kranyoplasti için hazırlandığı cerrahi bir tekniktir. Ameliyatın amacı kafa içi hacmi artırmak,
beyin kompliyansını artırmak, kafa içi basıncını azaltmak ve serebral perfüzyon basıncını
arttırmak, böylece beyin kan akışını ve serebral mikrovasküler perfüzyonu arttırmaktır.
Avrupa Beyin Hasarı Konsorsiyumu (EBIC) ve Beyin Travma Vakfı kılavuzlarına göre, zor
intrakraniyal hipertansiyon tedavisinde dekompresif kraniektomi tedavinin ikinci aşaması
olarak sınıflandırılmaktadır. Genel olarak, insan kafa travması tedavisinde cerrahi müdahale
iyi tanımlanmış olsa da, köpekler ve kediler için nispeten küçük bir rol oynamaktadır.
İnsanlarda olduğu gibi bu hayvanlarda da cerrahi olarak tedavi edilen kafa içi kanamalar
görülebilse de, önemli kafa içi kanamaların nadir olduğu düşünülmektedir.
Kaynaklar:
Akın F, Beşaltı Ö, (2000). Veteriner Nöroşirurji. Ankara: Barışcan Matbaası
Alluri H, Wiggins-Dohlvik K, Davis ML, (2015). Blood–brain barrier dysfunction following
traumatic brain injury. Metabolic Brain Disease, 30, 1093–1104
Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, (2015). Hypothermia for Intracranial Hypertension
after Traumatic Brain Injury. The New England Journal of Medicine, 373, 2403-2412
Chodobski A, Zink B, Szmydynger-Chodobska J (2011). Blood–Brain Barrier
Pathophysiology in Traumatic Brain Injury. Translational Stroke Research, 2, 492–516
Dewey CW, Downs MO, Mahaffey EA (1993). Acute Traumatic Intrakranial Haemorrhage
in Dogs and Cats. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology, 6, 153-159
Dewey CW, (2000). Emergency management of the head trauma patient. Principles and
practice.
Veterinary Clinics North America Small Animal Practice, 30(1), 207–225
Dewey CW, Bailey CS, Haskins SC (2007). Evaluation of an Epidural Intracranial Pressure
Monitoring System in Cats. The Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 7(1),
20-33
Dewey CW, Costa RC, Dujote JM (2016). Neurodiagnostics. In: Dewey CW, Costa RC.
(Eds), Practical Guide to Canine and Feline Neurology. 3 rd Edition, Iowa, USA: JohnWiley
& Sons, Inc.
Difazio J, Fletcher DJ (2013). Updates in the management of the small animal patient with
neurologic trauma. Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice, 43(4), 915–
940
Freeman C, Platt SR (2012). Head Trauma. In: Platt SR, Garosi LS. (Eds), Small Animal
Neurological Emergencies. Barcelona, Spain: Manson Publishing, p: 363-382
Garosi L, Adamantos S (2011). Head trauma in the cat: 2. Assessment and management of
traumatic brain injury. Journal of Feline Medicine and Surgery, 13, 815-823
Giannuzzi AP, Simone AD, Ricciardi M (2017). Spontaneous nervous system concussion in
dogs: a description of two cases and review of terminology in veterinary medicine. Open
Veterinary Journal, 7(4), 306-312
Hochstadler E, Steward TC, Alharfi IM (2014). Subarachnoid hemorrhage prevalence and its
association with short-term outcome in pediatric severe traumatic brain injury. Neurocrit
Care, 21, 505–513
Kuo KW, Bacek LM, Taylor AR (2017). Head Trauma. Veterinary Clinics of North America
Small Animal Practice, 48, 111-128
Lee GW, Park HM, Kang MH (2019). Global brain ischemia in dog with concurrent
multiorgan dysfunction syndrome after bite wound trauma. Acta Veterinaria Scandinavica,
61, 22
Platt SR, Radaelli ST, McDonnell J (2001). The Prognostic Value of the Modified Glasgow
Coma Scale in Head Trauma in Dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 15, 581-584
Platt SR, (2005). Evaluation and treatment of the head trauma patient. In Practice, 27(1), 31–
35
Platt SR, Olby N (2014). Neurological Emergencies. In: Platt SR, Olby N. (Eds), BSAVA
Manual of Canine and Feline Neurology. 4th Edition, India: British Small Animal
Veterinary Association, p: 388-408
Platt SR, Freeman C, Beltran E (2016). Canine head trauma: an update. Clinical Practice
Companion Animals, 38, 3-8
Sande A, West C, (2010). Traumatic Brain Injury: A Review of Pathophysiology and
Management. Journal of Veterinary and Critical Care, 20(2), 177-190
Santos LOD, Caldas GG, Santos CRO, (2018). Traumatic Brain Injury in Dogs and Cats: A
Systemic Review. Veterinarni Medicina, 63(08), 345-357
Sharma D, Holowaychuk M (2015). Retrospective evaluation of prognostic indicators in
dogs with head trauma: 72 cases (January–March 2011). Journal of Veterinary Emergency
and Critical Care, 25(5), 631–639
Shores A. Brisson BA (2017). Intracranial Procedures. In: Shores A. Brısson BA. (Eds),
Current Techniques in Canine and Feline Neurosurgery. 1st Edition, John Wiley and Sons
Inc., p: 329-391
Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ (2001). Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma:
122 cases (1997-1999). Journal of the American Veterinary Medical Association, 218(7),
1124-1129
Tımm K, Flegel T, Oechterıng G (2008). Sequential magnetic resonance imaging changes
after suspected global brain ischaemia in a dog. Journal of Small Animal Practice, 49, 408-
412
Vandevelde M, Higgins RJ, Oevermann A (2012). Trauma. Veterinary Neuropathology
Essentials of Theory and Practice. 1st Edition, West Sussex, UK: John Wiley and Sons Inc.,
p :81- 91