Spis treści

Karta redakcyjna

Dedykacja
Wprowadzenie. Neurobiologia bliżej codzienności
Przedmowa

1. Zawiły związek strachu z lękiem

2. Mózg emocjonalny przemyślany na nowo
3. Życie jest niebezpieczne
4. Mózg obronny
5. Czy odziedziczyliśmy emocje po naszych zwierzęcych przodkach?
6. Problem świadomości
7. To coś osobistego: jak pamięć wpływa na świadomość?
8. Czując to: świadomość emocjonalna
9. Czterdzieści milionów mózgów pełnych lęku
10. Zmieniając mózg przepełniony lękiem
11. Terapia: nauka płynąca z laboratorium

Bibliografia
Przypisy
© Copyright by Copernicus Center Press, 2017
Copyright © 2015 by Joseph LeDoux. All rights reserved

Tytuł oryginalny:
ANXIOUS. USING THE BRAIN TO UNDERSTAND AND TREAT FEAR
AND ANXIETY

Adiustacja i korekta: GABRIELA NIEMIEC

Projekt okładki: MARIUSZ BANACHOWICZ

Skład: MELES-DESIGN

ISBN 978-83-7886-329-8

Wydanie I
Kraków 2017

Copernicus Center Press Sp. z o.o.

pl. Szczepański 8, 31-011 Kraków
tel./fax (+48 12) 430 63 00
e-mail: marketing@ccpress.pl
Księgarnia internetowa: http://en.ccpress.pl

Konwersja: eLitera s.c.

 Wszystkim badaczom,
którzy pracowali ze mną przez wszystkie lata,
i kolegom, którzy pomogli posunąć do przodu
nasze rozumienie strachu i lęku.
 Wprowadzenie
Neurobiologia bliżej codzienności

L udzkość zaczęła poznawać tajemnice mózgu w III wieku przed naszą

erą za sprawą wysiłków medyków aleksandryjskich. Pośmiertne
badania anatomiczne (od gr. anatome, czyli „rozcięcie”) prowadzone przez
aleksandryjczyków koncentrowały się szczególnie na móżdżku, oponach
oraz komorach. Wśród starożytnych już Hipokrates twierdził, że emocje
zależą od funkcjonowania konkretnych struktur mózgowych. Aż do
XIX wieku dociekania nad anatomią mózgu ludzi i zwierząt dotyczyły
obserwowalnych gołym okiem struktur, co do których przypuszczano, że
odpowiadają za poszczególne funkcje psychiczne.
Przypuszczenie o mózgowej lokalizacji funkcji psychicznych zostało
rozwinięte na przełomie XVIII i XIX stulecia przez austriackiego lekarza
Franza Josepha Galla w ramach zapoczątkowanej przez niego dyscypliny
zwanej frenologią. Opierając się niekiedy na rzetelnych obserwacjach, na
przykład porównując objętość kory przedczołowej u ludzi i zwierząt,
a niekiedy na świadectwach całkowicie anegdotycznych, Gall zlokalizował
blisko trzydzieści funkcji psychicznych powiązanych z odpowiednimi
obszarami kory mózgowej. Frenologia dziś oceniana jest różnie – jako
pseudonauka czy wręcz szarlataneria, ale również jako prekursorka
neuropsychologii. Ta ostatnia narodziła się w XIX wieku, a za jej ojca
uważa się Paula Brockę, który odkrył, że uszkodzenia zlokalizowanej
w płacie czołowym kory ruchowej prowadzą do zaburzeń w generowaniu
mowy. Komplementarnego odkrycia dokonał Carl Wernicke – uszkodzenia
fragmentu tkanki mózgowej w płacie skroniowym prowadzą do zaburzeń
w rozumieniu mowy. Co za tym idzie – w zdrowym mózgu ośrodek Brocki
odpowiada za mowę, a ośrodek Wernickego za jej rozumienie.
 XIX wiek to także czas formowania się poglądów na temat tego, „gdzie
wzrok nie sięga”, czyli komórkowej budowy mózgu. W 1837 roku czeski
fizjolog Jan Evangelista Purkyně odkrył i opisał komórkę mózgową,
nazwaną później jego nazwiskiem. W szczególności zaobserwował
wyrastające z ciała komórkowego struktury: rozgałęziające się wypustki
(dziś nazywamy je dendrytami) oraz długie włókno (dziś znane jako
akson). Nie wszyscy wierzyli jednak, że odkryta przez Purkyněgo struktura
jest samodzielną jednostką, czyli komórką. Dominował bowiem pogląd, że
mózg zbudowany jest z jednolitej, gęstej substancji. W 1888 roku
hiszpański histolog Santiago Ramón y Cajal wykazał jednak ostatecznie, że
dendryty i aksony poszczególnych komórek nie są ze sobą trwale zrośnięte,
ale dzieli je niewielka szczelina.
Rozwiązanie problemu architektury mózgu wymusiło na uczonych
rozwiązanie kolejnej zagadki: jak pojedyncze neurony komunikują się
między sobą? Choć już od drugiej połowy XVIII stulecia przypuszczano,
że układ nerwowy przejawia aktywność elektryczną, dopiero półtora wieku
późnej zaobserwowano bezpośrednio aktywność neuronalną. Stało się to
możliwe dzięki zabiegowi chirurgicznemu, w trakcie którego wprowadzono
cienką elektrodę do hipokampa kota. Również dopiero w XX wieku
odkryto chemiczne neurotransmitery oraz ich wpływ na funkcjonowanie
mózgu, a w konsekwencji także na nastrój. Oczywisty dziś dla nas fakt, że
komunikacja między neuronami zachodzi na drodze elektryczno-
chemicznej, jest stosunkowo niedawnym odkryciem.
Pomimo wynalezienia nieinwazyjnych, a więc przydatnych w badaniach
naukowych z udziałem ludzi, technik badania mózgu, takich jak
elektroencefalografia, pozytronowa tomografia emisyjna, obrazowanie
aktywności mózgu rezonansem magnetycznym czy spektroskopia bliskiej
podczerwieni, klasyczna metoda rejestracji aktywności pojedynczych
neuronów (za pomocą elektrody wprowadzanej bezpośrednio do ciała
komórki lub nieopodal) pozostaje do dziś jedną z podstawowych metod
neurobiologii. Jej niedoścignionymi zaletami są precyzja oraz możliwość
pomiaru aktywności komórek w czasie rzeczywistym. Z uwagi na
inwazyjność (interwencję chirurgiczną) na ludziach stosuje się ją
w zasadzie tylko w celach diagnostycznych w uzasadnionych medycznie
przypadkach (na przykład lokalizacja źródła padaczki), a naukowcom
niekiedy udaje się odkryć coś „przy okazji”. Stąd też niemal cała wiedza,
która zgromadzona została przy użyciu tej metody, pochodzi z badań na
zwierzętach – w szczególności szczurach czy myszach.
Gryzonie, czy w ogóle zwierzęta laboratoryjne, są głównymi
„współpracownikami” neurobiologów. W branżowych żartach
psychologowie i kognitywiści nazywają neurobiologów „badaczami
gryzoni” czy „ludźmi od szczurów” (ci nie pozostają wówczas zazwyczaj
dłużni, podkreślając, że przynajmniej uprawiają rzetelną naukę, a nie
podparte statystyką spekulacje). Celem większości badań
neurobiologicznych nie jest jednak poznanie mózgu szczura samego
w sobie. Ostatecznym celem jest lepsze zrozumienie działania układu
nerwowego człowieka. Stąd też neurobiologowie mówią chętniej nie
o badaniach prowadzonych na zwierzętach, ale badaniach na modelach
zwierzęcych. W zależności od przedmiotu zainteresowania konkretnych
badaczy chodzić może o zwierzęce modele ludzkiego układu nagrody,
ludzkich zaburzeń depresyjnych, ludzkiej empatii czy ludzkiego strachu oraz
lęku.
Joseph LeDoux, którego najnowszą książkę oddajemy do rąk polskich
Czytelników, wpisał się na karty historii badań nad mózgiem,
a w szczególności mózgowym podłożem strachu i lęku. Mało tego,
pozostaje nieprzerwanie jednym z najważniejszych oraz najbardziej
wpływowych neurobiologów emocji. Z jego odkryciami dotyczącymi
funkcjonowania ciała migdałowatego spotkała się zapewne każda osoba
mająca coś wspólnego z neurobiologią, neuronauką, psychologią
i kognitywistyką, a już na pewno każda studentka i każdy student tych
kierunków. Dla porządku przypomnijmy, że Joseph LeDoux jest
profesorem Uniwersytetu Nowojorskiego, dyrektorem Instytutu Mózgu
Emocjonalnego – wspólnej jednostki badawczej tej uczelni oraz Instytutu
Badań Psychiatrycznych imienia Nathana S. Kline’a – a także członkiem
Narodowej Akademii Nauk Stanów Zjednoczonych. Prócz setek
specjalistycznych artykułów jest również autorem książek skierowanych do
szerokiego grona odbiorców: The Integrated Mind (wspólnie ze swoim
mentorem Michaelem Gazzanigą; New York: Springer, 1978), Mózg
emocjonalny (Poznań: Media Rodzina, 2000; oryginalnie wydanie The
Emotional Brain ukazało się dwa lata wcześniej w Nowym Jorku nakładem
Simon and Schuster) oraz Synaptic Self (New York: Viking, 2002), a także
współredaktorem kilku innych tomów, w tym The Emotional Brain
Revisited (Kraków: Copernicus Center Press, 2014). Jest również wokalistą,
gitarzystą i autorem tekstów – których tematyka oscyluje, a jakżeby
inaczej, wokół neuronów, emocji i zaburzeń psychicznych –
rockandrollowego zespołu The Amygdaloids, z którym wydał płyty takie
jak All in Our Minds, Theory of My Mind oraz Anxious (każdy czytelnik
Lęku ma okazję posłuchać utworów z ostatniego albumu; instrukcja
znajduje się pod koniec przedmowy autora).
Już sam dorobek naukowy (i artystyczny) Josepha LeDoux pozwala
sądzić, że Lęk jest pozycją wyjątkową. Nie jest to tylko proste streszczenie
stanu badań na temat neurobiologii strachu i lęku czy też książka
popularyzująca ich wyniki. Jest to raczej dzieło naukowca, który poświęcił
badaniom nad mózgiem emocjonalnym swoje całe życie, oraz wizjonera,
który troszczy się o dalszy rozwój neurobiologii oraz jej przydatność
społeczną. Dlatego też na kartach Lęku LeDoux daje się poznać jako osoba
krytyczna wobec dotychczasowych wysiłków badawczych – co ważne,
także własnych – oraz wskazująca drogi rozwoju neurobiologii emocji oraz
aplikacji jej wyników w psychiatrii i psychoterapii, a więc w dziedzinach,
których zadaniem jest zaoferowanie realnej i trwałej pomocy ludziom
cierpiącym. Tematyka strachu, lęku i ich zaburzeń odzwierciedla nie tylko
własne zainteresowania badawcze autora, ale także palącą potrzebę
społeczną.
Choć lęk nieodłącznie jest częścią natury ludzkiej – nawiązując do
słynnego stwierdzenia Antoniego Kempińskiego, „jest dolą człowieka” –
prowadzić może do destrukcyjnych konsekwencji i cierpienia. Zaburzenia
lękowe są, także w Polsce, jednymi z najczęściej diagnozowanych
problemów psychicznych (świadczą o tym między innymi wyniki badania
EZOP, przeprowadzonego we współpracy z Konsorcjum World Mental
Health). LeDoux wierzy, że z zaburzeniami lękowymi można skutecznie
walczyć, jednak wymaga to od psychiatrów i psychoterapeutów polegania
na stale rozwijającej się wiedzy na temat mózgu, od neurobiologów zaś –
przemyślenia wykorzystywanych pojęć i metod, a niekiedy nawet
przekroczenia granic własnej dziedziny.
Sam LeDoux na kartach Lęku nazywa siebie nie neurobiologiem, ale
neuronaukowcem poznawczym czy neuronaukowcem behawioralnym. Nie
jest to tylko kwestia etykietek werbalnych. O ile neurobiologia korzysta
z typowych metod biologicznych, o tyle neuronauka wykracza poza granice
biologii, tworząc interdyscyplinarną, bo korzystającą z osiągnięć
informatyki i psychologii, dziedzinę skoncentrowaną nie tylko na anatomii
i funkcjonowaniu mózgu, ale również na kształtowaniu przez ten organ
procesów poznawczych i zachowań ludzi i zwierząt (stąd przymiotniki
„poznawczym” i „behawioralnym”). Właśnie w takim nowatorskim oraz
nastawionym na praktykę (walkę z zaburzeniami lękowymi) kontekście
odczytywać należy kolejne rozdziału Lęku. Niektóre partie mogą wydawać
się Czytelnikowi mocno techniczne, a nawet zbyt zawiłe, jednak nagrodą
za włożony wysiłek jest zrozumienie idei LeDoux dotyczących
usprawnienia interwencji terapeutycznych, a w ogólniejszej perspektywie –
możliwości pokonania zaburzeń lękowych.
Jednym z najważniejszych epizodów w naukowych próbach zrozumienia
zachowania człowieka był behawioryzm, który zdominował dużą część
psychologii na kilka dekad XX wieku, wywierając również wpływ na
neurobiologię. Behawioryści tacy jak John Watson i Burrhus Skinner
twierdzili, że psychologia powinna skupiać się na tym, co intersubiektywne
i mierzalne, czyli na obserwowalnym zachowaniu. Choć behawioryści
zwykle nie negowali istnienia zjawisk subiektywnych i świadomych (na
przykład uczuć), zgodnie z przyjętą metodologią omijali je szerokim
łukiem. W praktyce w swoich badaniach mimo wszystko stosowali jednak
pojęcia, które w potocznym dyskursie wiążą się ze świadomością. Do
pojęć tych należą „strach” i „lęk”. Gdy mówimy, że boimy się czegoś,
chodzi nam zazwyczaj o pojawiające się w naszej świadomości uczucie
strachu, nie zaś – będącą również składnikiem lęku – reakcję behawioralną
ucieczki lub unikania czy wspierające ją zmiany fizjologiczne. LeDoux
zauważa, że podobnie jak behawioryzm, neurobiologia przez długi czas
skupiała się na dwóch ostatnich typach reakcji – które zaobserwować
można zarówno u ludzi, jak i zwierząt – zaniedbując to, co odczuwane
świadomie.
LeDoux twierdzi, że „nieraportowalne, nieświadome czynniki
uczestniczące w powstaniu uczucia lęku nie powinny być utożsamiane ze
świadomym doświadczeniem lęku” nie tylko ze względu na niezgodność
z potocznym użyciem słowa „lęk” (nieświadomy lęk to jego zdaniem wręcz
oksymoron) ani na obowiązek przekazywania przez naukowców wyników
swojej pracy w jasny i precyzyjny sposób, ale przede wszystkim z powodu
problemów pojawiających się w kontekście terapii zaburzeń lękowych –
zarówno farmakologicznej, jak i psychoterapii. Celem terapii powinno
być, jak twierdzi LeDoux, przede wszystkim przyniesienie pacjentowi ulgi;
w kontekście terapeutycznym najważniejsze efekty wiążą się ze
świadomym doświadczeniem, a to ostatnie, jak wskazują liczne badania,
nie zawsze odpowiada obserwowanym reakcjom behawioralnym
i fizjologicznym. Oczywiście ostatecznie wszystkie zjawiska umysłowe,
w tym także uczucia, biorą swój początek w działaniu nieświadomych
mechanizmów mózgowych. Nie oznacza to jednak, że świadomość jest
czymś, co można zaniedbać albo co można zmienić automatycznie poprzez
zmianę nieświadomych reakcji.
Wyżej zarysowana trudność ujawnia się w testowaniu na modelach
zwierzęcych wpływu leków na zaburzenia lękowe. LeDoux zwraca uwagę,
że naukowcy, którzy dysponują jedynie pomiarami reakcji fizjologicznych
i behawioralnych, niekiedy piszą, iż dany lek zmniejsza u szczurów uczucie
lęku. Następnie ekstrapolują tę tezę, twierdząc, że ów lek u ludzi wpływał
będzie na reakcje behawioralne i fizjologiczne, ale również zmniejszy
intensywność świadomie odczuwanego lęku. Innym problemem związanym
z ekstrapolacją na ludzi wyników badań neurobiologicznych prowadzonych
na modelach zwierzęcych jest ignorowanie rozróżnienia stanu
psychicznego i cechy psychicznej. Testując leki, naukowcy badają
zazwyczaj szczury znajdujące się w chwilowym stanie lęku (indukowanym
eksperymentalnie), a nie szczury lękowe (u których lęk jako cecha
psychologiczna jest bardziej natężony niż u innych osobników). Leki mają
pomagać jednak osobom lękowym, a nie znajdującym się w stanie lęku.
Problem emocji nie musi być jednak – parafrazując słynne powiedzenie
Thomasa Nagela – albo nieinteresujący (gdy nie uwzględnimy
świadomości), albo beznadziejny (gdy ją uwzględnimy). Na kartach Lęku
LeDoux analizuje współczesne naukowe teorie świadomości, aby przez ich
pryzmat spojrzeć na nowo na wiedzę z zakresu neurobiologii emocji. Jego
zdaniem, „aby otrzymać leki, które zredukują specyficzne uczucie lęku
poprzez bezpośrednią zmianę uczuć, badania powinny być nakierowane na
mózgowe systemy tworzące świadome uczucia”. Wymaga to jednak innego
niż dotychczasowe spojrzenia na sam lęk: powinien być on postrzegany
jako zjawisko złożone, co sprzeciwia się idei (w której tkwią wciąż echa
frenologii), że w mózgu istnieje – i czeka tylko na odkrycie – jednolity
system strachu i lęku. Tak jak nie istnieje taki system, tak próżno szukać,
jak przekonuje LeDoux, jednego leku czy też metody terapeutycznej,
które stanowiłyby panaceum na wszystkie zaburzenia lękowe. Zamiast tego
należy rozpoznać wszystkie mózgowe obwody związane z poszczególnymi
procesami zaangażowanymi w lęk i strach, włącznie z mechanizmami
świadomości, i szukać sposobów wpływania na poszczególne z nich.
Wielowymiarowe podejście LeDoux do emocji prowadzi go do
wniosków związanych ze zdrowiem psychicznym. Zauważa on, że
dotychczasowy model kryteriów diagnostycznych zastosowany
w Diagnostycznym i Statystycznym Podręczniku Zaburzeń Psychicznych
Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego (aktualna wersja to DSM-
5) nie jest informatywny dla neurobiologów. Jest to jedna z przeszkód we
współpracy między naukowcami i klinicystami, którą należy pokonać.
Chodzi o to, by znaleźć nowe ujęcie zaburzeń psychicznych,
w szczególności lękowych, które z jednej strony będzie trafnie opisywać
zaburzenia z punktu widzenia fenomenologicznego, z drugiej zaś będzie
dla naukowców przewodnikiem, pomagającym w stawianiu hipotez
i projektowaniu badań z udziałem zarówno ludzi, jak i zwierząt.
Na podstawie wyników własnych badań LeDoux formułuje również
szereg metodologicznych wytycznych, które mogą mieć przełożenie na
praktykę terapeutyczną. Zauważa, że wszystkie formy terapii zaburzeń
lękowych angażują wymianę słowną między terapeutą a klientem
(pacjentem), angażując różne procesy poznawcze, w tym te prowadzące do
powstawania świadomych treści. Odwołując się do nowych danych na
temat interakcji świadomych i nieświadomych obwodów mózgowych,
rewiduje przedstawiony w swojej poprzedniej książce Synaptic Self pogląd,
zgodnie z którym terapie zaburzeń lękowych podzielić można na oparte na
rozmowie (angażują one bardziej system świadomy) i oparte na ekspozycji
(ich celem jest wpływ na system nieświadomy). W Lęku LeDoux dowodzi,
że systematyczne oddziaływanie terapeutyczne na obydwa systemy jest
kluczowe dla długotrwałych efektów terapii, a co za tym idzie –
przyniesienia osobie zmagającej się z zaburzeniami lękowymi trwałej ulgi
w cierpieniu. Koncentracja terapii na samym systemie jawnym
(świadomym) może skutkować tym, że system niejawny (nieświadomy)
ożywi strach, modulując uwagę i kierując ją na wspomnienia
zagrażających bodźców. Skupienie się w terapii tylko na systemie
niejawnym może zaś doprowadzić do tego, że system jawny wytworzy
abstrakcyjne uczucie zagrożenia, które modulować będzie z kolei
aktywność ciała migdałowatego. Innymi słowy, zaniedbany system może
ożywiać reakcję lękową.
LeDoux nie kończy jednak na wytycznych metodologicznych, ale
przedstawia konkretne sposoby zwiększenia skuteczności interwencji
terapeutycznych. Jego koncepcje niekiedy przybierają wręcz formę – jak
ma to miejsce w przypadku terapii ekspozycji – technicznych wskazówek
na temat rozkładu konkretnych interwencji w czasie, które zastosować
mogą terapeuci. Wskazuje również perspektywy i nadzieje związane
z nowoczesnymi rodzajami terapii, w tym terapii genowej, terapii
wykorzystującej stymulację mózgu oraz medytację. Co nie mniej ważne,
opierając się bezpośrednio na badaniach neuronaukowych, wskazuje on
perspektywy farmakologicznego wspomagania psychoterapii. Nie chodzi tu
tylko o klasyczne łączenie farmakoterapii z psychoterapią, czyli
współpracę pacjenta z psychiatrą i terapeutą, lecz o to, że konkretne
farmaceutyki mogą zwiększać skuteczność konkretnych interwencji
terapeutycznych (przykładowo: D-cykloseryna wspomaga wygaszanie
reakcji lękowych w terapii behawioralnej).

***
Lęk to praca, która nie tylko przedstawia postępy neurobiologii i jej
przekształcanie się w interdyscyplinarną neuronaukę, ale pozwala
zrozumieć, czym są lęk i strach – emocje, i związane z nimi uczucia,
nieodłącznie należące do naszego życia. LeDoux daje nadzieję, że w końcu
przełamana zostanie „klątwa”, na którą uwagę zwracało wielu literatów
i filozofów, sprawiająca, że każde kolejne stulecie przepełnione jest
lękiem coraz bardziej. Dzięki współpracy neuronaukowców i psychiatrów
w naszym stuleciu postawiony został krok na drodze do pokonania
patologicznego strachu i zaburzeń lękowych.

Kraków, sierpień 2017

Kinga Wołoszyn-Hohol
Zakład Psychofizjologii, Instytut Psychologii UJ
Mateusz Hohol
Zakład Logiki i Kognitywistyki IFiS PAN
Centrum Kopernika Badań Interdyscyplinarnych
 Przedmowa

G dy skończyłem moją poprzednią książkę, Synaptic Self, która została

opublikowana w 2002 roku, nie byłem pewien, czy chcę napisać
kolejną dla szerokiego kręgu odbiorców. Pojawił się pomysł, że sposobem
uzyskania rzeczywistego wpływu na dziedzinę jest napisanie podręcznika
dotyczącego mojego konkretnego obszaru badań – neuronauki
behawioralnej i poznawczej. Moi agenci, John Brockman i Katinka
Matson, namawiali mnie, abym tego nie robił, podobnie jak Rick Kot, mój
redaktor z wydawnictwa Viking. Wszyscy ostrzegali mnie, że będę tego
żałował. Po zmaganiu się z tym projektem przez prawie dekadę musiałem
w końcu przyznać, że mieli rację. Odkryłem, że forma podręcznika jest
zbyt ograniczająca – miało to być coś świeżego i innowacyjnego... a było
jak wszystkie inne konkurencyjne książki. Po każdym rozdziale,
recenzowanym przez wielu wykładowców różnych uniwersytetów,
college’ów i szkół wyższych z całych Stanów Zjednoczonych, czułem się
coraz mniej przywiązany do redagowanego tekstu. Moja rola sprowadzała
się bardziej do nazwiska na okładce niż rzeczywistego wpływu na treść.
Kilka lat temu wpadłem na Ricka w trakcie odczytu naszej przyjaciółki
Rosanne Cash, autorki książki Composed, której Rick był redaktorem.
Zapytał mnie z lekko drwiącym uśmiechem: „Jak idzie z podręcznikiem?
Czekałem, aż się z tego wycofasz i zrobisz ze mną kolejną książkę”. Byłem
zachwycony, że wciąż interesowała go współpracą ze mną,
i wynegocjowałem – z pewną pomocą Erica Raymana – zamknięcie
projektu podręcznika. Napisałem nową propozycję wydawniczą dla
Katinki. Jej wynikiem jest Lęk. Rickowi spodobał się ten pomysł i tak oto
znaleźliśmy się tutaj.
Lęk jest inny niż moje poprzednie książki. O ile Mózg emocjonalny
i Synaptic Self były pomyślane jako seria połączonych esejów
zgromadzonych wokół pojedynczego tematu, o tyle w Lęku każdy kolejny
rozdział bazuje na poprzednim, wskazując nowe spojrzenie na emocje,
szczególnie na lęk i strach. Choć książka nosi tytuł Lęk, trzeba mieć
świadomość, że strach i lęk są ze sobą splecione w skomplikowany sposób
i muszą być pojmowane zarówno osobno, jak i razem.
Oto przegląd najważniejszych kwestii podejmowanych w Lęku. Przede
wszystkim nauka o emocjach, a szczególnie nauka o strachu i lęku, znalazła
się w impasie spowodowanym sposobem dyskusji o emocjach
w odniesieniu do mózgu. Przykładowo, badacze używają słów takich jak
„strach”, by opisać zarówno mechanizmy powodujące zastyganie szczurów
w bezruchu w sytuacji niebezpieczeństwa, jak i świadome uczucie, którego
człowiek doświadcza, gdy myśli o tym, że zostanie poważnie zraniony
fizycznie lub psychicznie. Ogólna idea jest następująca: mózgowy obwód
strachu jest odpowiedzialny za uczucie strachu, a gdy jest aktywowany –
zarówno u szczura, jak i u człowieka – uczucie strachu pojawia się wraz
z charakterystycznymi dla tej emocji reakcjami (takimi jak zastyganie,
ekspresja mimiczna, zmiany fizjologiczne). Uczucie strachu, jak często się
mówi, pośredniczy między zagrażającym zdarzeniem a reakcją. Ponieważ
obwody te istnieją u wszystkich ssaków, w tym u człowieka, możemy
badać ludzki strach poprzez pomiar reakcji zastygania w bezruchu
u szczurów. Kluczowy obwód obejmuje ciało migdałowate – strukturę,
która ogólnie opisywana jest jako mózgowe siedlisko strachu.
W rzeczywistości to, co właśnie napisałem, jest nieprawdą. Ponieważ
moje badania i prace są po części winne tym błędnym przekonaniom, czuję
pewną odpowiedzialność, by naprostować tę historię, zanim jeszcze
bardziej zboczy z właściwego toru. Jednym z głównych celów tej książki
jest wskazanie nowego spojrzenia na strach i lęk, które w dokładniejszy
sposób odróżnia to, czego możemy się dowiedzieć od zwierząt, od tego,
czego możemy się lepiej nauczyć, badając ludzi, i do czego sam strach
odnosi się w kontekście ludzkiego mózgu.
Nie zrozumcie mnie źle: nie twierdzę, że mamy badać mózgowe
mechanizmy związane z emocjami wyłącznie u człowieka. Z badań
prowadzonych na zwierzętach nauczyliśmy się naprawdę wiele i możemy
dowiedzieć się jeszcze więcej. By zrozumieć, jak funkcjonuje ludzki
mózg, by wiedzieć, co w przypadku zwierząt działa, a co nie, potrzebujemy
jednak bardziej rygorystycznej siatki pojęciowej. Proponuję taką siatkę
i myślę, że pozwala ona na nowe ujęcie strachu i lęku, a także zaburzeń
związanych z tymi stanami.
Moje sugestie zawarte w książce dotyczą po części słów, których
używamy do opisu pewnych zjawisk, moja argumentacja jednak nie
kończy się na semantyce. Słowa rozszerzają znaczenia, a to odgrywa ważną
rolę. Przykładowo, niektórzy naukowcy badający strach u szczurów
poprzez pomiar zastygania w bezruchu twierdzą, że badają nie to, co wielu
ludzi rozumie przez strach, ale raczej pewne intersubiektywne stany
fizjologiczne, które określają oni mianem strachu. Choć naukowa
redefinicja strachu sprawia, że jest on lepiej dostępny jako problem
badawczy, ma trzy wady. Po pierwsze, użycie terminu „strach”
w niekonwencjonalny sposób do opisu stanu fizjologicznego, który łączy
zagrożenie z reakcją, prowadzi badaczy do pisania i mówienia o nim tak,
jakby odnosił się do świadomego uczucia strachu. Po drugie, nawet jeśli
naukowcy polegają na przyjętej przez siebie definicji, wszyscy i tak myślą,
że badają oni uczucie strachu. Wreszcie po trzecie, trzeba przecież
zrozumieć uczucie strachu, a ignorowanie go nie jest rozwiązaniem.
Jako naukowcy jesteśmy zobowiązani do tego, by precyzyjnie opisywać
nasze badania. Jest to szczególnie ważne, gdy nasza praca wykorzystywana
jest w konceptualizacji ludzkich problemów – w tym przypadku zaburzeń
strachu i lęku – i opracowywaniu sposobów ich leczenia. Ponieważ jednak
świadome uczucia strachu i lęku powstają w obwodach mózgu różnych od
tych, które kontrolują wyrażanie zachowań obronnych takich jak
zastyganie w bezruchu i prawdopodobnie są wrażliwe na inne czynniki,
powinny być rozumiane osobno. Z pewnością układy kontrolujące reakcje
obronne i prowadzące do powstawania uczuć wchodzą ze sobą
w interakcje, nie znaczy to jednak, że są one tożsame.
Zaniedbanie takich dystynkcji przekłada się na słabe wyniki badań na
zwierzętach, których celem jest opracowanie farmakologicznych metod
leczenia strachu i lęku. Badania te służą ocenie wpływu leków na reakcje
behawioralne, ale rodzą oczekiwanie, że leki te sprawią, iż ludzie będą
mniej przestraszeni i mniej lękliwi. Od dawna wiadomo, że nie ma
zgodności pomiędzy tym, jak leczenie wpływa na odczucia ludzi w stanie
zagrożenia, a behawioralnymi i fizjologicznymi reakcjami, które
przejawiają oni w takich sytuacjach.
Jedną z zasadniczych kwestii, na jakie należy zwrócić uwagę, jest to, że
osobom badanym można w taki sposób prezentować bodźce zagrażające, iż
nie są oni świadomi tych bodźców i nie odczuwają świadomie strachu.
Ciało migdałowate aktywowane jest jednak przez zagrożenie, a reakcje
cielesne, takie jak zmiany potliwości, rytmu bicia serca czy rozmiaru
źrenicy, wskazują, że wykrycie zagrożenia nie zawsze wiąże się ze
świadomym przeżyciem. Jeśli w przypadku ludzi do kontroli reakcji na
zagrożenie nie potrzeba świadomych doświadczeń, to powinniśmy być tym
bardziej ostrożni, mówiąc, że u szczurów świadome stany powodują
reakcje na zagrożenia. Nie uważam, że szczury czy inne zwierzęta są
zupełnie nieświadome. Uważam jedynie, że nie powinniśmy w prosty
sposób zakładać, iż skoro mogą one reagować na zagrożenie podobnie do
nas, to czują dokładnie to samo co my. Problem polega na tym, że
naukowe badania nad świadomością zwierząt są bardzo trudne.
Dla człowieka strach i lęk są świadomymi uczuciami. Stąd też, aby je
wyjaśnić, musimy najpierw zrozumieć świadomość. Kika rozdziałów Lęku
przedstawia współczesny (przynajmniej z mojej perspektywy) stan badań
nad świadomością na gruncie neuronauki, psychologii i filozofii.
Uwzględniony został kontrowersyjny temat świadomości zwierząt, która,
jak już wspomniałem, jest niezwykle trudna do badania w sposób
naukowy. Przedstawiam jednak pewne wskazówki co do tego, w jaki
sposób możemy starać się być bardziej naukowi w podejściu do tego
tematu.
Mój pogląd na świadomość sięga pracy magisterskiej, w ramach której
wraz z moim mentorem Michaelem Gazzanigą badaliśmy na Stanowym
Uniwersytecie Nowojorskim (SUNY) w Stony Brook pacjentów
z rozszczepionym mózgiem. Doszliśmy do wniosku, że ważną rolą
świadomości jest nadawanie sensu naszym skomplikowanym mózgom.
Większość tego, co robi nasz mózg, przebiega w sposób nieświadomy.
Nasze świadome umysły konstruują następnie wyjaśnienie naszych
doświadczeń. W tym sensie świadomość jest autonarracją zbudowaną ze
strzępów informacji, do których mamy świadomy dostęp (percepcja
i wspomnienia), a także z obserwowalnych, czy też „monitorowalnych”,
konsekwencji procesów nieświadomych. Emocje są, jak niektórzy
mawiają, konstrukcjami poznawczymi bądź psychologicznymi.
W końcu omawiam zagadnienia związane z terapią. Mój kluczowy
argument głosi – w przeciwieństwie do popularnej opinii – że procedura
behawioralna zwana wygaszaniem nie jest podstawowym procesem, który
działa podczas terapii. Wygaszanie odgrywa ważną rolę, ale terapia
angażuje w rzeczywistości znacznie więcej mechanizmów. Możliwe jest,
że ingerują one w zdolność wygaszania. Inne kwestionowane przeze mnie
twierdzenie mówi, że unikanie u osób lękowych jest zawsze czymś złym.
Uważam, że forma proaktywnego unikania może być bardzo przydatna. Te
i inne liczne pomysły na poprawę psychoterapii inspirowane są
bezpośrednio wynikami badań na zwierzętach. Istotne jest, aby wiedzieć,
czego możemy, a czego nie możemy nauczyć się od zwierząt.

Zadedykowałem tę książkę licznym doktorantom, asystentom

i pracownikom technicznym z mojego laboratorium, przez lata
przyczyniającym się do badań, w których uczestniczyłem. Zasługują oni na
tyle samo uznania co ja, a w niektórych wypadkach na więcej. Są to
w porządku alfabetycznym: Prin Amorapanth, John Apergis-Schoute,
Annemieke Apergis-Schoute, Jorge Armony, Elizabeth Bauer, Hugh Tad
Blair, Fabio Bordi, Nesha Burghardt, David Bush, Christopher Cain,
Vincent Campese, Fernando Canadas-Perez, Diana Cardona-Mena,
William Chang, June-Seek Choi, Piera Cicchetti, M. Christine Clugnet,
Keith Corodimas, Kiriana Cowansage, Catarina Cunha, Jacek Dębiec,
Lorenzo Diaz-Mataix, Neot Doron, Valerie Doyere, Sevil Durvaci, Jeffrey
Erlich, Claudia Farb, Ann Fink, Rosemary Gonzaga, Yiran Gu, Nikita
Gupta, Hiroki Hamanaka, Mian Hou, Koichi Isogawa, Jiro Iwata, Joshua
Johansen, O. Luke Johnson, JoAnna Klein, Kevin LaBar, Raphael
Lamprecht, Enrique Lanuza, Gabriel Lazaro-Munoz, Stephanie Lazzaro,
XingFang Li, Tamas Madarasz, Raquel Martinez, Kate Melia, Marta
Moita, Marie Monfils, Maria Morgan, Justin Moscarello, Jeff Muller,
Karim Nader, Paco Olucha, Linnaea Ostroff, Elizabeth Phelps, Russell
Philips, Joseph Pick, Gregory Quirk, Franchesa Ramirez, J. Christopher
Repa, Sarina Rodrigues, Michael Rogan, Liz Romanski, Svetlana Rosis,
Akira Sakaguchi, Glenn Schafe, Hillary Schiff, Daniela Schiller, Robert
Sears, Torfi Sigurdsson, Francisco Sotres-Bayon, Peter Sparks, Ruth
Stornetta, G. Elizabeth Stutzmann, Gregory Sullivan, Marc Weisskopf,
Mattis Wigestrand, Ann Wilensky, Walter Woodson, Andrew Xagoraris.
Wymieniłem wyżej Elizabeth Phelps, moją wieloletnią
współpracowniczkę, wraz z członkami jej zespołu z Uniwersytetu
Nowojorskiego (NYU). Przeprowadzili oni badania z udziałem ludzi,
analogiczne do naszych badań na gryzoniach, wykazując, że nasze ustalenia
także w odniesieniu do ludzi są prawidłowe.
Za pomoc przy antycznych korzeniach współczesnego słowa „lęk”
wdzięczny jestem mojemu synowi Milowi LeDoux, który studiował
filologię klasyczną na Uniwersytecie Oksfordzkim, a obecnie uczy się
w Szkole Prawa Uniwersytetu Virginii, a także Peterowi Meineckowi,
profesorowi filologii klasycznej na Uniwersytecie Nowojorskim
i założycielowi Aquila Theatre. Stefan Hofmann, terapeuta poznawczy
z Uniwersytetu Bostońskiego, pomógł mi ogromnie, polecając ważne
lektury, dzięki którym zrozumiałem lepiej terapię poznawczą i jej związek
z wygaszaniem. Isaac Galatzer-Levy, mój kolega z Wydziału Psychiatrii
Centrum Medycznego Langone’ów, przeczytał kilka rozdziałów książki
i udzielił mi pomocnych rad.
Wdzięczny jestem także mojemu ilustratorowi, Robertowi Lee, za jego
cierpliwość w pracy nad moimi niekompletnymi, a czasem niespójnymi,
zgrubnymi szkicami.
Specjalne podziękowania należą się Williamowi Changowi, mojemu
wieloletniemu asystentowi, który miłosiernie przecierpiał wiele pisarskich
projektów i bez którego ukończenie tej książki byłoby znacznie bardziej
uciążliwym zadaniem.
Od 1986 roku stale otrzymuję wsparcie finansowe z Narodowego
Instytutu Zdrowia Psychicznego. Także przeprowadzenie wielu
dyskutowanych tu badań było możliwe dzięki wsparciu tej instytucji.
Ostatnio wpierał mnie także Narodowy Instytut Nadużywania Narkotyków
(NIDA). W przeszłości otrzymałem również finansowanie od Narodowej
Fundacji na rzecz Nauki. Jestem wdzięczny Robertowi Kanterowi
i Jennifer Brour za ich wsparcie.
W 1989 roku rozpocząłem pracę na Wydziale Sztuk i Nauk
Uniwersytetu Nowojorskiego, gdzie zostałem członkiem Centrum
Neuronauki i Katedry Psychologii. W ostatnich latach rozpocząłem
współpracę z oddziałami psychiatrii dzieci i dorosłych w Centrum
Medycznym Langone’ów. NYU był dla mnie i moich badań zawsze
lojalnym i hojnym przyjacielem.
W 1997 roku, dzięki współpracy pomiędzy NYU i stanem Nowy Jork,
zostałem mianowany dyrektorem Instytutu Mózgu Emocjonalnego.
Laboratoria tej jednostki mieszczą się na NYU oraz w Instytucie Badań
Psychiatrycznych imienia Nathana Kline’a. Dzięki wsparciu tego programu
przez NYU oraz stan Nowy Jork mamy nadzieję na postęp w rozumieniu
strachu i lęku. Niektóre z badań opisanych w niniejszej książce
przeprowadzone zostały w tym kontekście.
John Brockman, Katinka Matson i wszyscy pracownicy Brockman Inc.
to niewiarygodni agenci. Jestem wdzięczny za wszystko, co zrobili dla mnie
w przeciągu lat, począwszy od Mózgu emocjonalnego.
Jeśli chodzi o wydawnictwo Viking, to nie mogę szczędzić pochwał
Rickowi Kotowi. Wcześniej był on redaktorem Synaptic Self i – mam
nadzieję – będzie redagował wszystkie książki, które mogą czaić się
głęboko w synaptycznych zakamarkach mojego mózgu. Asystent Ricka,
Diego Núñez, w niezastąpiony sposób pomógł mi w zmierzaniu ku
końcowi tej książki. Także Colin Weber zasługuje na szczególne uznanie
za zaprojektowanie robiącej wrażenie okładki[1*] – robiącej wrażenie aż do
tego stopnia, że dyskutowaliśmy, czy nie będzie może zbyt „przerażająca”
dla osób lękowych.
Chcę wyrazić moją miłość i podziękować mojej wspaniałej i pięknej
żonie Nancy Princenthal. Nancy i ja byliśmy zaangażowani w duże
projekty wydawnicze w tym samym czasie i obydwa zmierzały do
publikacji na przełomie wiosny i lata 2015 roku. Pomimo nadzwyczajnych
wyzwań, jakim sama musiała sprostać – kończyła pisać biografię artystki
Agnes Martin – była dla mnie przyjaciółką, towarzyszką, krytykiem
i redaktorką akurat wtedy, gdy potrzebowałem każdej z tych ról.
Skąd właściwie wziął się tytuł Lęk? W 2009 roku mój zespół muzyczny,
The Amygdaloids[2*], nagrał w wytwórni Knock Out Noise album Theory
of My Mind, na którym Rosanne Cash zaśpiewała ze mną dwie piosenki.
Jeden z zarejestrowanych przez nas kawałków, zatytułowany Anxious, nie
trafił na płytę. Zawsze lubiłem tę piosenkę i myślałem o tym, by wypuścić
ją osobno. Właśnie wtedy zaświtała mi myśl, że książka powinna nosić
tytuł Anxious (Lęk). I nie trzeba było długo czekać na kolejny krok
myślowy: dlaczego nie wydać pod tym samym tytułem i w tym samym
czasie książki i płyty, skoro piosenki wiążą się z tematyką książki? Colin
Weber wspaniałomyślnie zgodził się, bym wykorzystał grafikę obwoluty
jako okładkę płyty. Poniżej znajdziecie kod QR, którego zeskanowanie
umożliwi pobranie za darmo utworów z płyty Anxious.
Aby uzyskać możliwość ściągnięcia za darmo piosenek
z płyty Anxious zespołu The Amygdaloids, należy użyć aplikacji do
skanowania kodów QR w smartfonie i zeskanować powyższy kod.
Aplikacja powinna przenieść cię automatycznie na stronę internetową The
Amygdaloids, gdzie zobaczysz instrukcję ściągnięcia utworów. W razie
jakichkolwiek problemów wyślij e-mailem kopię praw autorskich (na
odwrocie strony tytułowej) książki na adres:
amygdaloids.anxiousdownload@gmail.com, z tytułem „Anxious CD
Download”.
Miłej lektury i przyjemnego słuchania muzyki.
 Rozdział 1
Zawiły związek strachu z lękiem

Człowiek, który boi się cierpienia,

cierpi z powodu tego, czego się boi.

Michel de Montaigne[1]

Choć się tego obawiałam, nadeszło,

jednak było mniej straszne...
Trudniej poznać tego przyczynę,
niż rozpoznać, że tu jest.
Emily Dickinson[2]

L ęk jest normalną częścią życia – zawsze jest coś, co nas martwi,

niepokoi, czego się obawiamy i co nas stresuje. Ale nie wszyscy
odczuwamy lęk w równym stopniu. Niektórzy ludzie są nerwusami, inni
wydają się znosić wszystko ze spokojem.
Moja mama była osobą wiecznie zatroskaną. Nie w ekstremalnym
stopniu, ale bywała zmartwiona i nerwowa, czasem narzekała też na
bezsenne noce. Miała ku temu dobry powód. Mój ojciec był raczej
beztroski – typ faceta, który zostawiając za sobą mijający dzień, zasypiał
minutę po tym, jak jego głowa dotknęła poduszki. Jeśli ona by się nie
martwiła, ich interes, sklep mamy i taty, nie prosperowałby. To dzięki niej
wszystko było na swoim miejscu zarówno w pracy, jak i w domu. I mimo
że była kochająca i życzliwa, cierpiała czasem z powodu presji
wynikającej z konieczności codziennego doglądania wszystkich aspektów
życia. Mój temperament leży gdzieś pomiędzy i kiedy czuję, że stres życia
codziennego ciągnie mnie ku lękowi i zmartwieniom, staram się
wykorzystać tę część usposobienia, którą mam po ojcu, żeby wrócić do
równowagi. Ale to tylko chwilowe, bo wracam do tego, kim jestem, do
mojego własnego poziomu lęku, całkiem szybko.
Nie jest zaskoczeniem, że ogólny poziom lęku jest dosyć stabilną cechą
osobowości[3], istotnym komponentem temperamentu[4]. Od czasu do czasu
odbiegamy od tego poziomu, ale zawsze wracamy do stanu wyjściowego.
To tak, jakby „zasada zachowania lęku” była prawem ludzkiej natury.
Co sprawia, że każdy z nas ma swój własny, indywidualny poziom lęku?
Częściowo to, że każdy z nas doświadcza i reaguje na świat inaczej. Lęk
jest czymś bardzo subiektywnym: to, co jest stresujące dla jednej osoby,
może prawie nie mieć znaczenia dla innej. Tu nie chodzi jedynie
o zdolność do odpuszczania drobnostek. Ludzie z lękowym usposobieniem
więcej rzeczy postrzegają jako bardziej stresujące niż ludzie mniej lękowi,
to znaczy dla osób bardziej lękowych mniej doświadczeń podpada pod
kategorię drobnostek.
Ale jeśli powiemy, że każdy z nas jest inny, to nasuwa się pytanie: co
sprawia, że każdy z nas jest psychologicznie odmienny? Oczywiście
odpowiedzią jest to, że każdy z nas ma jedyny w swoim rodzaju mózg. Jak
wyjaśniłem w książce Synaptic Sefl[5], choć wszystkie ludzkie mózgi są
podobne pod względem ogólnej struktury i funkcji, są one skonstruowane
inaczej w subtelny, mikroskopijny sposób, który sprawia, że jesteśmy
jednostkami. Różnice te wynikają zarówno z unikatowej kombinacji
genów, jakie otrzymujemy od naszych rodziców, jak i z naszych
doświadczeń w biegu życia. Natura i wychowanie jako partnerzy kształtują
to, kim jesteśmy – i to partnerstwo rozgrywa się w każdym z naszych
mózgów.

Lęk: stary, a jednak nowy[6]

Angielskie słowo oznaczające lęk – anxiety – i jego europejskie
odpowiedniki (na przykład francuskie angoisse, włoskie angoscia,
hiszpańskie angustia, niemieckie Angst i holenderskie angst) wywodzą się
z łacińskiego słowa anxietas, które z kolei pochodzi od starogreckiego
angh[7]. Chociaż słowo angh było czasem używane przez Greków
w znaczeniu „obarczony” lub „zatroskany” (tak jak angielskie anguished),
początkowo było stosowane w odniesieniu do odczuć cielesnych, takich jak
napięcie, ucisk lub dyskomfort. Na przykład angielskie słowo angina,
oznaczające dusznicę bolesną – stan medyczny, w którym ból w klatce
piersiowej jest związany z chorobą serca – pochodzi od angh[8].
Pisma literackie i religijne, a także dzieła sztuki powstałe na przestrzeni
wieków są świadectwem na to, że ludzie zawsze rozpoznawali stan
mentalny, który teraz nazywamy lękiem, mimo że zazwyczaj nie określali
tego słowem angh ani jego późniejszymi odpowiednikami[9]. Przykładowo,
słynna grecka rzeźba Grupa Laokoona, zaprezentowana na ilustracji 1.1,
przedstawia lęk (udrękę, obawę i/lub przerażenie) na twarzach Laokoona
i jego potomków, którzy są oplatani i kąsani przez węże w ramach kary
nałożonej przez bogów za próbę wyjawienia, że koń trojański był
pułapką[10]. Ares, grecki bóg wojny, miał dwóch synów: Fobosa (boga
strachu) i Dejmosa (boga lęku), którzy towarzyszyli mu podczas bitwy
i rozprzestrzeniali zgodne z własnym imieniem emocje[11]. W Nowym
Testamencie, w Ewangelii św. Mateusza (rozdział 6, werset 27) napisano:
„Kto z was przy całej swej trosce może choćby jedną chwilę dołożyć do
wieku swego życia?”. Filozof i teolog Tomasz z Akwinu napisał
w XIII wieku: „Gdy boimy się kary grożącej nam za grzech, a nie patrzymy
miłośnie na wzgardzone grzechem oblicze Boga, to bojaźń ta nie z pokory,
ale z pychy wyrasta”[12]. Rzeczywiście, w świecie chrześcijańskim lęk był
często kojarzony z grzechem i odkupieniem[13]. Na początku XIX wieku na
przykład Søren Kierkegaard, który w tamtym czasie był mało znanym
duńskim teologiem i filozofem, pojmował strach jako klucz do ludzkiej
egzystencji – uczucie trwogi wobec naszej wolności wyboru. Zaczęło się
to, jak powiedział Kierkegaard, kiedy Adam zmagał się z wyborem między
jabłkiem Ewy a Bogiem, co pozostało elementem każdego wyboru
dokonywanego przez człowieka[14].
 Pomimo swojej długiej historii angielskie słowo anxiety do początków
XX wieku nie oznaczało jednak głównie niespokojnego stanu umysłu
i źródła psychopatologii. Początkiem zmiany było umieszczenie przez
Zygmunta Freuda lęku w centrum jego psychoanalitycznej teorii zaburzeń
psychicznych[15]. Wcześniejsi psychopatologowie, tacy jak Emil
Kraepelin[16], formułowali koncepcje lęku, ale to Freud rozpowszechnił
pojęcie lęku patologicznego[17].
Według Freuda lęk jest źródłem większości, jeśli nie wszystkich, chorób
psychicznych[18] oraz centralnym elementem potrzebnym do zrozumienia
ludzkiego umysłu: „pewne jest, że problem lęku [...] jest zagadką, której
rozwiązanie musiałoby rzucić strumień światła na całe nasze życie
psychiczne”[19]. Postrzegał on lęk jako stan naturalny i użyteczny, ale
również jako powszechną właściwość problemów psychicznych
nękających ludzi w życiu codziennym. Od tego czasu lęk uważano za stan
umysłu charakteryzujący się zamartwianiem się, niepokojem, cierpieniem
i obawami.
Ilustracja 1.1. Udręka Laokoona i jego synów

Lęk był dla Freuda przede wszystkim czymś odczuwanym, szczególnym

stanem nieprzyjemności[20]. Podobnie jak Grecy, odróżniał on Angst (lęk)
od Furcht (strach). Lęk, jak powiedział Freud, odnosi się do samego stanu
i jest niezależny od obiektu, który go wywołuje, podczas gdy strach
przyciąga uwagę właśnie do obiektu[21]. Lęk opisuje stan oczekiwania na
zagrożenie, przygotowania na nie oraz obawiania się go, mimo że
konkretne źródło zagrożenia może być nieznane. Strach z kolei wymaga
jasno określonego obiektu, którego można się bać[22]. Freud wprowadził
także rozróżnienie „lęku realnego” (primary anxiety), który ma bezpośredni
obiekt (w istocie strachu), i „lęku neurotycznego” (signal anxiety), który
charakteryzuje się brakiem obiektu i angażuje bardziej rozproszone lub
nieokreślone uczucie, że krzywda może pojawić się w przyszłości
(w istocie lęku).
Zdaniem Freuda lęk rodzi się z potrzeby trzymania impulsów opartych
na stresujących myślach i wspomnieniach, głównie dotyczących
dzieciństwa, poza świadomością. Dzięki mechanizmowi obronnemu
wyparcia impulsy te są skrywane w nieświadomym umyśle. Kiedy
wyparcie się nie powiedzie, kłopotliwe impulsy dostają się do
świadomości, co skutkuje neurotycznym lękiem. Wtedy impulsy te muszą
zostać ponownie wyparte albo „zaspokojone” przez neurotyczne
„działania”, żeby uwolnić się od lęku. Celem psychoanalitycznej metody
Freuda było wydobycie przyczyny neurotycznego lęku – lub tego, co
zostało nazwane nerwicą lękową – do świadomości i zniesienie jej ukrytej,
destrukcyjnej mocy.
Filozofowie egzystencjalni tacy jak Martin Heidegger[23] czy Jean-Paul
Sartre[24] przedstawili odmienne spojrzenie na życie psychiczne,
w szczególności lęk – podejście skoncentrowane na świadomości[25]. Sartre
na przykład odrzucił Freudowski nacisk na patologiczne i nieświadome
aspekty umysłu. Jego słynne powiedzenie „egzystencja wyprzedza esencję”
oznacza, że tworzymy siebie samych przez świadome wybory, których
dokonujemy.
Egzystencjaliści postrzegali lęk bardziej jako integralną część natury
ludzkiej niż jako zaburzenie. Poglądy te w ogromnym stopniu pozostawały
pod wpływem pism Kierkegaarda. W książce Pojęcie lęku, wydanej w 1844
roku, przed narodzinami Freuda, Kierkegaard dokonał rozróżnienia
strachu, który ma konkretny obiekt (podobnego do Furcht lub lęku
pierwotnego Freuda), oraz lęku, rodzaju niezogniskowanego,
bezprzedmiotowego, zorientowanego na przyszłość strachu
(porównywalnego do Angst lub lęku neurotycznego Freuda, ale ze znacznie
mniejszym podkreślaniem patologii i większym skupieniem na
świadomości)[26]. Ze względu na brak obiektywnego przedmiotu
koncentracji Kierkegaard twierdził, że lęk (obawy) wywołany jest przez
„nicość” – desperację, która wynika z uświadomienia sobie tego, że nie
jesteśmy ugruntowani w świecie, ale zdefiniowani wyłącznie przez
działanie, w które się angażujemy. To wybór pozwala nam zapobiec
powrotowi do nicości[27]. Kierkegaard stał się dobrze znany dopiero po
przyjęciu go przez egzystencjalistów, a Freud najwyraźniej nie wiedział
o jego pracach podczas rozwijania swojej psychoanalitycznej teorii[28].
Kierkegaard wierzył, że doświadczanie lęku jest niezbędne do
pomyślnego życia, twierdził, że bez niego nie można iść naprzód. Jak
napisał: „Ten, kogo ukształtował lęk, został uformowany za pośrednictwem
możliwości”[29]. Dobrze przystosowana jednostka staje w obliczu lęku
i idzie dalej[30]. Znaczenie, jakie przypisywał lękowi w osiąganiu sukcesu,
zostało potwierdzone przez badania, które pokazały, że podczas
realizowania zadań życiowych istnieje optymalna relacja między
poznaniem a lękiem. Kiedy lęku jest zbyt mało, brakuje motywacji, jednak
kiedy jest go za dużo, pojawiają się trudności[31]. Jak wskazał czołowy
badacz lęku, David Barlow, bez lęku „ucierpiałyby osiągnięcia atletów,
artystów, kierowników, rzemieślników i studentów; zmniejszyłaby się
kreatywność; rośliny mogłyby nie zostać posadzone. I wszyscy
osiągnęlibyśmy ten od dawna pożądany w naszym szybko żyjącym
społeczeństwem idylliczny stan, spędzając życie w cieniu drzewa. Byłoby
to równie zabójcze dla gatunków co wojna atomowa”[32].
Terapie wyłoniły się zarówno z obozu Freudowskiego, jak
i egzystencjalnego, ale miały różne cele. Celem Freudowskiej
psychoanalizy było pozbycie się nieświadomych konfliktów psychicznych
spowodowanych przez doświadczenia z przeszłości. Freud postrzegał
analityka jako archeologa przekopującego się przez kolejne warstwy, żeby
dotrzeć do przeszłości. W terapii egzystencjalnej z kolei lęk i inne źródła
wewnętrznej walki postrzegane były jako warunek ludzkiego życia,
z którym najlepiej radzić sobie, korzystając z wolności dokonywania
wyborów dotyczących naszych działań w biegu życia. Główny nurt
dzisiejszej psychiatrii jest zorientowany biologicznie i w tym sensie bliższy
stanowisku Freuda, zgodnie z którym lęk może stać się stanem
patologicznym, a w związku z tym potrzebna jest terapia, która wyleczy
zlękniony mózg. A jednak, chociaż współczesna psychiatria biologiczna
uznaje wagę nowatorskiego wkładu Freuda[33], jest oderwana od jego
psychoanalitycznej teorii[34].

Ilustracja 1.2. Lęk w kulturze popularnej połowy XX wieku

Zgodnie z ruchem wskazówek zegara, od górnego lewego rogu: wiersz
W.H. Audena The Age of Anxiety z 1947 roku; Symfonia Leonarda Bernsteina
The Age of Anxiety z lat 1947–1949; okładka czasopisma „Mad” z 1956 roku,
przedstawiająca wyraz twarzy będący znakiem rozpoznawczym Alfreda
E. Neumana, „What? Me worry?”; reklama filmu Dolina lalek z 1967 roku oraz
film Zawrót głowy z 1958 roku. Na środku: hit zespołu The Rolling Stones
Mother’s Little Helper z 1966 roku.

Dzięki popularności zarówno Freuda, jak i Sartre’a lęk stał się mottem
kulturowym w Stanach Zjednoczonych po II wojnie światowej[35]
(ilustracja 1.2). W 1947 roku poeta W.H. Auden wydał mający długość
książki wiersz zatytułowany The Age of Anxiety[36]. Chociaż sam w sobie
utwór był trudny i złożony, i w rzeczywistości rzadko czytany[37], jego tytuł
miał ogromny wpływ na kulturę. Kompozytor Leonard Bernstein
niezwłocznie skomponował symfonię o tym samym tytule[38]. Fraza
„stulecie lęku” była odtąd używana do opisywania wszystkiego, co
niebezpieczne we współczesnym świecie[39], oraz pojawiła się w tytułach
wielu książek, zestawiana z tematami tak rozmaitymi, jak nauka,
macierzyństwo, wizje Świętego Franciszka czy fantastyczny seks. W 1956
roku czasopismo „Mad” uczciło lęk, umieszczając rysunkową postać
Alfreda E. Neumana i jego motto What? Me worry? na okładce.
W kinematografii spojrzenie Freuda na lęk było popularnym tematem
u Alfreda Hitchcocka – pojawiło się w wyrazistej formie w filmach
Urzeczona (1945), Trema (1950) i Zawrót głowy (1958). W latach
sześćdziesiątych Woody Allen uczynił lęk swoją charakterystyczną
słabostką, siłą odśrodkową swojego filmowego humoru. Mel Brooks
wykorzystał kulturową fascynację lękiem w parodii filmu Zawrót głowy
Hitchcocka z jego freudowskimi motywami w filmie Lęk wysokości
(1977). Przebój The Rolling Stones Mother’s Little Helper z 1966 roku
opowiadał o gospodyni domowej, której valium (w tamtym czasie często
przepisywany lek przeciwlękowy) pozwalało przetrwać każdy kolejny
dzień. Wykorzystywanie leków do zapanowania nad lękiem odgrywa
kluczową rolę również w Dolinie lalek[3], popularnej powieści Jacqueline
Susann, na podstawie której nakręcono równie popularny film. (Dolls to
nazwa, którą posłużyła się Susann do nazwania leków nadużywanych przez
bohaterów powieści). W filmie Zacznijmy od nowa (1979) Alana J. Pakuli,
kiedy główny bohater ma atak paniki w centrum handlowym
Bloomingdale, jego brat błaga innych klientów o valium i każdy w pobliżu
wyjmuje opakowanie tabletek[40]. Psychoanalityk Rollo May, który
wcześniej przyczynił się do włączenia idei Freuda i Kierkegaarda do
psychiatrii[41], w 1977 roku ogłosił, że „niewątpliwie lęk wyszedł z mroków
gabinetów specjalistów do jasnego światła placów targowych”[42]. Gdy
wpiszemy do wyszukiwarki Google słowo „lęk”, dostaniemy więcej niż 42
miliony wyników wyszukiwania.

Od strachu do lęku i z powrotem

Na postrzeganie strachu i lęku przez współczesnych naukowców
i specjalistów od zdrowia psychicznego ogromny wpływ wywarli zarówno
Freud, jak i Kierkegaard. Każdy z nich uważał strach i lęk za zupełnie
normalne, chociaż nieprzyjemne uczucia. W przypadku strachu, jak
widzieliśmy, istotne jest konkretne zewnętrzne zagrożenie, które jest
obecne lub bliskie. Natomiast w przypadku lęku zagrożenie jest zazwyczaj
mniej określone, a jego wystąpienie mniej przewidywalne – jest czymś
bardziej wewnętrznym i stanowi raczej oczekiwanie niż fakt. Może być
także możliwością wyobrażoną, z małym prawdopodobieństwem, że
kiedykolwiek się wydarzy[43]. Tabele 1.1 i 1.2 podsumowują typowe
podobieństwa i różnice między strachem a lękiem.

Tabela 1.1. Podobieństwa między strachem a lękiem

Obecność lub antycypacja niebezpieczeństwa bądź dyskomfortu
Pełne napięcia obawy i niepokój
Podwyższony poziom pobudzenia
Negatywny afekt
Towarzyszące odczucia cielesne

Na podstawie tabeli 1.1 w Rachman (2004).

Tabela 1.2. Różnice między strachem a lękiem

Zagrożenie obecne i możliwe do zidentyfikowania
Wywołany przez konkretne sygnały
Związek z zagrożeniem jest uzasadniony
Zazwyczaj epizodyczny (konkretny początek i koniec)
Ogólny charakter sytuacji alarmowej
Ogólny charakter długotrwałej czujności

Na podstawie tabeli 1.2 w Rachman (2004) oraz tabeli 1.2 w Zeidner i Matthews (2011).

Prosta analiza języka angielskiego sugeruje, że słowa fear i anxiety

opisują całą gamę emocji (ilustracja 1.3). Niektóre z nich zostały
wspomniane już wcześniej: strach, panika, terror, lęk, udręka, trwoga,
zamartwianie się. W rzeczywistości w języku angielskim jest prawie
czterdzieści słów, które są synonimami, odmianami lub aspektami fear
i anxiety[44]. Niektóre z nich pokazano na ilustracji 1.4.
Zwykle słowa istnieją, ponieważ opisują coś istotnego w życiu ludzi,
którzy ich używają. Inuici, jak powszechnie wiadomo, mają wiele słów na
opisanie śniegu. Zdawałoby się więc, że strach i lęk są dla nas istotne.
Rzeczywiście, każde pokolenie od czasów Audena utrzymuje szczególną
relację z lękiem, upierając się, że jest bardziej lękowe niż poprzednie[45].
Jak mamy poradzić sobie z semantyczną złożonością tych terminów
i implikacjami językowego braku precyzji dla naszego rozumienia
mechanizmów lęku i strachu? Niektórzy badacze emocji traktują je
wszystkie (albo przynajmniej wiele z nich) jako miary intensywności
strachu. Na początku skali znajdą się więc zmartwiony, zdenerwowany,
niespokojny, zaniepokojony i zatroskany, pośrodku zagrożony, przestraszony
i wystraszony, a na końcu spanikowany i przerażony[46].
Inne podejście utrzymuje centralność pojęć strachu i lęku jako kategorii
awersyjnego doświadczenia i wyróżnia specyficznych członków tych
dwóch rodzin. Wystraszony, spanikowany, przestraszony i przerażony
postrzegane są jako stany mające obiektywną przyczynę i nieuchronne
konsekwencje, a zatem są uznawane za formy strachu. Natomiast udręka,
zmartwienie, obawy, nerwowość, zatroskanie, trwoga i zafrasowanie są
postrzegane jako warianty lęku, ponieważ ich źródło lub przyczyna są
bardziej nieokreślone, a konsekwencje – mniej pewne.

Ilustracja 1.3. Leksykon strachu i lęku

Ilustracja 1.4. Niektóre warianty strachu i lęku

Z: Makari (2012).

Jednak nawet to proste rozwiązanie może stać się źródłem zamieszania

w badaniach nad strachem i lękiem. Podczas gdy terminy te są czasem
używane do zdefiniowania kategorii (rodzin) doświadczenia, często
posługujemy się nimi także w bardziej specyficzny sposób, żeby odnieść
się do szczególnego typu doświadczenia. W tym kontekście słowo „strach”
oznacza jedynie jedną szczególną formę doświadczenia strachu spośród
wielu innych możliwości, podczas gdy „lęk” jest, podobnie, jedną
szczególną formą w całej gamie doświadczeń lękowych. Nie jest również
jasne, w jakim stopniu przykłady z każdej kategorii są rzeczywiście
odmiennymi stanami strachu lub lęku czy subtelnie różniącymi się
wariacjami, czy nawet synonimami tożsamych stanów. Ale pomimo tego
rodzaju komplikacji mamy przynajmniej pewne wytyczne, które pomagają
nam oddzielić te dwie szerokie kategorie: stany strachu pojawiają się,
kiedy zagrożenie jest obecne lub bliskie, stany lęku – kiedy jest ono
możliwe, ale jego wystąpienie jest niepewne.
 Definiując strach i lęk
Podczas gdy konceptualnie często oddzielamy strach od lęku na podstawie
natury zagrożenia, w codziennym życiu stany strachu i lęku nie są
całkowicie niezależne. Prawdopodobnie niemożliwe jest odczuwanie
strachu bez uczucia lęku – w momencie, w którym czegoś się boisz,
zaczynasz martwić się o nadchodzące konsekwencje zagrożenia.
Przykładowo, widok wzburzonej osoby wymachującej pistoletem
wywołuje uczucie strachu, które szybko przeradza się w obawy (lub lęk),
bo obawiasz się, co ta osoba zrobi. Tak jak Montaigne pisze w motcie tego
rozdziału: „Człowiek, który boi się cierpienia, cierpi z powodu tego, czego
się boi”.
Podobnie kiedy czujesz lęk, postrzegana wartość zagrażająca bodźca
związanego z twoim lękiem może wzrosnąć tak, że napotykane rzeczy,
które zwykle nie wywoływałyby strachu, teraz to robią. Na przykład jeśli
podczas wspinaczki natkniesz się na węża, nawet jeśli nie wyrządzi ci on
krzywdy, najprawdopodobniej wzbudzi lęk i wprowadzi cię w stan
gotowości. Jeśli dalej na szlaku zauważysz na ziemi ciemną, smukłą,
zakrzywioną gałązkę – obiekt, który normalnie byś zignorował – możesz
momentalnie wziąć ją za węża, co wzbudzi uczucie strachu. Tak samo jeśli
żyjesz w miejscu, w którym alarmy terrorystyczne są powszechne,
niepozorny bodziec może stać się potencjalnym zagrożeniem. W Nowym
Jorku, kiedy poziom zagrożenia wzrasta, paczka lub papierowa torba
pozostawiona pod pustym siedzeniem w metrze może być przyczyną
silnych obaw.
Wreszcie pytanie, które musimy zadać: czy możemy rzeczywiście
rozróżnić strach i lęk, wiedząc, że oba są antycypacyjnymi reakcjami na
zagrożenie, a zatem są ze sobą splecione? Myślę, że możemy, a nawet
musimy. Jak opiszę w kolejnych rozdziałach, nieco inne mózgowe
mechanizmy są angażowane, kiedy stan wywoływany jest przez obiektywne
i obecne zagrożenie – w przeciwieństwie do niepewnego zdarzenia, które
może się wydarzyć lub nie, w przyszłości. Obecny bodziec, który sam
w sobie jest zagrażający lub jest wiarygodnym wskaźnikiem, że
niebezpieczeństwo wkrótce nastąpi, skutkuje strachem. Lęk także może
być obecny, ale jeśli początkowy stan jest wyzwolony przez konkretny
bodziec, jest to stan strachu. Jednakże kiedy dany stan związany jest
z obawianiem się czegoś, co nie jest obecne lub może nigdy nie nastąpić,
mówimy wtedy o lęku. Strach, podobnie jak lęk, może być związany
z antycypacją, ale natura oczekiwania w każdym z przypadków jest inna –
w strachu antycypacja dotyczy tego, czy i kiedy obecne zagrożenie
doprowadzi do krzywdy, podczas gdy w lęku antycypacja dotyczy
niepewności konsekwencji zagrożenia, które nie jest obecne i może nie
wystąpić.
Zarówno strach, jak i lęk, jak będę dowodził później, angażują „ja”.
Doświadczenie strachu to wiedza, że TY jesteś w niebezpieczeństwie,
doświadczenie lęku to martwienie się, czy przyszłe zagrożenie mogę
CIEBIE skrzywdzić. To zaangażowanie jaźni w przypadku strachu i lęku
jest cechą definicyjną ich obu, podobnie jak innych ludzkich emocji.

Zaburzony lęk i strach

Chociaż strach i lęk to całkowicie normalne doświadczenia, czasem stają
się nieadaptacyjne, nadmierne w intensywności, częstotliwości lub
długości, powodując u cierpiącej osoby poczucie nieszczęścia do tego
stopnia, że jej codzienne życie jest zakłócone[47]. Kiedy tak się dzieje,
mówimy o zaburzeniach lękowych[48]. Z historycznych powodów, jak
wkrótce wyjaśnię, problemy związane z nieadaptacyjnym strachem
i lękiem są standardowo zgrupowane pod nazwą „zaburzenia lękowe”.
W tabeli 1.3 znajduje się porównanie normalnych i patologicznych
wyrazów strachu i lęku.
To, czym są zaburzenia lękowe, w Stanach Zjednoczonych określa
Diagnostyczny i Statystyczny Podręcznik (DSM) Amerykańskiego
Towarzystwa Psychiatrycznego[49]. Chociaż Światowa Organizacja Zdrowia
ma swój własny system, oba są w dużej mierze ze sobą zgodne[50].
Niedawno ukazało się piąte wydanie DSM (DSM-5), ale żeby zrozumieć
znajdującą się w nim klasyfikację zaburzeń lękowych, użyteczne będzie
przyjrzenie się najpierw wcześniejszym jego wersjom[51].
System klasyfikacji DSM, wprowadzony w połowie XX wieku,
początkowo był zdominowany przez idee psychoanalityczne, czego
skutkiem był podział zaburzeń psychicznych na psychozy i neurozy. Za
psychozy uznano te, w których występują zaburzenia myśli, w tym urojenia
i/lub halucynacje, zerwanie kontaktu z rzeczywistością i ogólnie
niezdolność do funkcjonowania w normalnych sytuacjach społecznych.
Neurozy obejmowały różne stany, w których występowało cierpienie
(czasem wyniszczające), ale bez znaczących zaburzeń myślenia albo utraty
kontaktu z rzeczywistością. Stany neurotyczne, w większości związane ze
strachem i lękiem, obejmowały nerwicę lękową (nadmierne zamartwianie
się, obawy), fobie (irracjonalny strach), nerwicę obsesyjną (powtarzające
się myśli) i nerwicę wojenną (psychiczne problemy żołnierzy wynikające
ze stresu, wyczerpania i pewnych doświadczeń z pola bitwy).

Tabela 1.3. Strach i lęk powszedni versus strach i lęk patologiczny

LĘK POWSZEDNI ZABURZENIE LĘKOWE
Martwienie się rachunkami do Ciągłe i nieuzasadnione obawy
zapłacenia, znalezieniem pracy lub powodujące znaczące poczucie
innymi istotnymi zdarzeniami życiowymi nieszczęścia i zakłócające codzienne
życie
Zażenowanie lub skrępowanie Unikanie społecznych sytuacji z lęku
w niekomfortowej lub niezręcznej o bycie ocenianym, zawstydzonym lub
sytuacji poniżonym
Nerwy i pocenie się przed dużym Pozornie niespodziewane ataki paniki
testem, prezentacją w pracy, występem i zaabsorbowanie strachem przed
publicznym albo innym znaczącym kolejnymi
wydarzeniem
Niepokój dotyczący rzeczywistego Irracjonalne obawy i unikanie obiektów,
niebezpiecznego obiektu, miejsca lub miejsc lub sytuacji, które stanowią
sytuacji niewielkie zagrożenie lub nie stanowią
go wcale
Upewnianie się, że jest się zdrowym Wykonywanie niekontrolowanych
i żyje się w bezpiecznym, wolnym od powtarzających się działań, takich jak
niebezpieczeństwa/zagrożeń nadmierne czyszczenie/mycie,
środowisku sprawdzanie albo dotykanie
i porządkowanie
Lęk, smutek albo problemy ze snem Nawracające koszmary senne, żywe
bezpośrednio po traumatycznej sytuacji wspomnienia (tzw. flashbacki) albo
zdrętwienie emocjonalne związane
z traumatycznym zdarzeniem, które
wystąpiło kilka miesięcy lub lat
wcześniej

Na podstawie: http://www.adaa.org/understanding-anxiety.

Wraz z pojawieniem się DSM-III w 1980 roku nerwica lękowa została

podzielona na dwa odrębne stany. Podział ten oparto na wynikach badań
Donalda Kleina[52]. Klein prowadził badania nad nowym,
eksperymentalnym lekiem, imipraminą, który miał być stosowany
w leczeniu przebywających w szpitalu pacjentów cierpiących na
schizofrenię, w nadziei na zmniejszenie ich poziomu lęku. Pacjenci
twierdzili, że ich poziom lęku pozostał niezmieniony, ale pracownicy
zauważyli znaczący spadek częstotliwości, z jaką pacjenci pojawiali się
u pielęgniarki ze skargami na objawy fizjologiczne (trudności
z oddychaniem, kołatanie serca, zawroty głowy) oraz psychologiczne
(przerażenie dotyczące zbliżającej się śmierci). Te krótkie napady
intensywnego strachu (albo, jak zaczęto je później nazywać, „napady
paniki”) stawały się mniej nasilone po kilku tygodniach leczenia.
Natomiast benzodiazepiny, czyli leki takie jak valium, przeciwnie –
redukowały chroniczny lęk, ale nie pomagały w przypadku ataków paniki.
Obserwacje te doprowadziły Kleina do odróżnienia dwóch szerokich klas
zaburzeń lękowych: zespołu lęku uogólnionego (generalized anxiety
disorder, GAD) oraz zespołu lęku napadowego (panic disorder). Chociaż
Freud przewidział to rozróżnienie, ponieważ mówił o lęku jako ogólnym
stanie, który czasem miał fizjologiczne symptomy podobne do tych
w napadach paniki, nie traktował ich jako dwóch odmiennych podkategorii
nerwicy lękowej.
 Przyjrzyjmy się tym dwóm stanom bardziej szczegółowo. Lęk
uogólniony (zamartwianie się, nerwowość, obawy) to coś, co większość
laików ma na myśli, kiedy używa terminu „lęk”. Osoby z GAD
doświadczają długotrwałych, niekontrolowanych i nadmiernych obaw oraz
napięcia związanych z ich sytuacją życiową (w tym rodziną, pracą,
finansami, zdrowiem, życiem uczuciowym i innymi aspektami) w stopniu
zaburzającym ich tryb życia[53]. Natomiast dla lęku napadowego
charakterystyczne są krótkie, intensywne ataki, podczas których osoba
czuje, że się dusi lub ma zawał serca – warto pamiętać, że angh, greckie
korzenie angielskiego słowa anxiety, odnosi się bardziej do wrażeń
somatycznych niż psychicznych, takich jak zmartwienia czy obawy, które
występują w GAD[54].
W DSM-IV, opublikowanym 1994 roku, połączono stany związane
z innymi formami nerwicy (fobii obsesyjnej i wojennej) z GAD
i zaburzeniem lęku napadowego. Uwzględniono dwie obszerne kategorie
fobii: fobie specyficzne (w których lęk doświadczany jest w związku
z konkretnymi obiektami, takimi jak węże czy pająki, albo fizycznymi
sytuacjami, takimi jak wysokie wzniesienia lub ciasne, zamknięte
przestrzenie) i fobie społeczne (lęk związany z uczestniczeniem
w wydarzeniach społecznych, takich jak przyjęcia, albo z sytuacjami,
w których trzeba wypowiadać się publicznie). Dodano również zaburzenia
obsesyjno-kompulsyjne (obsessive-compulsive disorder, OCD), które
obejmują natrętne, powtarzające się myśli (na przykład dotyczące
zarazków) oraz towarzyszące im powtarzające się działania (na przykład
nadmierne mycie rąk), które służą redukowaniu negatywnych uczuć. Do
kategorii zaburzeń lękowych dodano też zespół stresu pourazowego
(posttraumatic stress disorder, PTSD), myśli i wspomnienia dotyczące
przeszłych, często zagrażających życiu zdarzeń wywołujących uczucia
oderwania, problemy ze snem i nadwrażliwość na sygnały wyzwalające.
Chociaż w całej historii żołnierze doświadczali psychologicznego
cierpienia w konsekwencji doświadczeń wojennych, PTSD zaczął być
postrzegany jako konkretne zaburzenie po wojnie wietnamskiej. Termin
ten zastąpił wcześniejsze określenia, takie jak nerwica wojenna,
nostalgia[55], zmęczenie walką, stres bojowy czy shell shock. Diagnoza
PTSD nie ogranicza się jednak do stanów związanych z polem walki, ale
obejmuje także reakcje na jakikolwiek rodzaj traumatycznego
doświadczenia, takiego jak wypadek samochodowy lub inny, gwałt, tortury
bądź inne formy fizycznego znęcania się.
Pojawienie się DSM-5 w 2014 roku przyniosło pewną reorganizację.
Oprócz zastosowania cyfr arabskich zamiast rzymskich do oznaczenia
wydania dwa zaburzenia z dziedziny zaburzeń lękowych z DSM-IV zostały
usunięte i umieszczone w oddzielnych kategoriach. PTSD włączono do
kategorii „Zaburzenia związane z traumą i stresem”, a OCD – do grupy
„Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne i podobne”.
Termin „zaburzenia lękowe” zatem oryginalnie obejmował dwa stany
lęku (uogólniony i paniczny) i został zachowany, choć dodano też inne
schorzenia. Etykieta „zaburzenia lękowe” krótko jednak rozprawia się
z faktem, że w większości tych zaburzeń obecny jest także strach (na
przykład strach przed konkretnymi obiektami lub sytuacjami w fobiach
specyficznych i społecznych, strach wyzwalany przez cielesne doznania,
takie jak palpitacje serca albo duszności podczas napadów paniki). Dlatego
wolę pisać o tych schorzeniach jako o zaburzeniach strachu i lęku,
zaburzeniach, w których nieadaptacyjny strach i/lub lęk odgrywają
kluczową rolę. Mając to na uwadze, zrywam z kategoryzacją z DSM-5
i włączam PTSD do dyskusji o strachu i lęku, ponieważ obejmuje on
nieadaptacyjny strach (strach przed bodźcami związanymi z traumą)[56].
Niektóre z powszechnie akceptowanych charakterystycznych cech
zazwyczaj wiązanych z tymi zaburzeniami strachu i lęku przedstawiono na
ilustracji 1.5.
Zaburzenia strachu i lęku są najbardziej rozpowszechnione spośród
wszystkich problemów psychicznych w Stanach Zjednoczonych – dotykają
około 20 procent populacji, czyli dwukrotnie więcej niż zaburzenia
nastroju, takie jak depresja i choroba afektywna dwubiegunowa,
i dwudziestokrotnie więcej niż schizofrenia[57]. Szacuje się, że koszty
ekonomiczne zaburzeń strachu i lęku przekraczają 40 miliardów dolarów
rocznie[58]. Schorzenia te mają znaczący wpływ na wydajność pracy.
Przykładowo, zgodnie z australijskimi badaniami zaburzenia lękowe oraz
zaburzenia nastroju wywarły niekorzystny wpływ na 20 milionów dni pracy
w roku, głównie poprzez nieobecność w pracy[59].
Problem jest jednak w rzeczywistości bardziej powszechny niż
wskazywane przez statystyki 20 procent. Trudności z przetwarzaniem
zagrożenia oraz nieadaptacyjnym strachem i lękiem występują w wielu
innych schorzeniach psychicznych. Często obserwuje się
współwystępowanie GAD i depresji, a strach i lęk mogą odgrywać też
pewną rolę w schizofrenii, zaburzeniach osobowości typu borderline,
autyzmie, zaburzeniach odżywiania i uzależnieniach. Ponadto wiele
jednostek cierpi z powodu niekontrolowalnego strachu i lęku bez oficjalnej
diagnozy psychiatrycznej. Problemy te mogą dotykać również tych,
których zdrowie jest zagrożone chorobami somatycznymi, takimi jak rak,
choroby serca czy inne chroniczne dolegliwości. Wiele osób, których
umysł i ciało uważane są za zdrowe, może od czasu do czasu cierpieć
z powodu napadów nadmiernego strachu lub obaw. Lepsze zrozumienie
natury tych zaburzeń oraz leżących u ich podłoża mechanizmów
mózgowych byłoby ogromnie pomocne praktycznie dla wszystkich.
Ilustracja 1.5. Najważniejsze objawy zaburzeń strachu i lęku

Co decyduje o tym, kto prawdopodobnie będzie cierpiał z powodu

zaburzeń strachu i lęku? Na przykład dlaczego tylko względnie mały
procent ludzi narażonych na traumę rozwija objawy PTSD[60]? Według
propozycji Davida Barlowa podatność na te zaburzenia jest związana
z trzema czynnikami[61] (ilustracja 1.6). Pierwszy z nich to genetyka albo
inne czynniki biologiczne w mózgu. Odziedziczalność lęku jest szacowana
na około 30–40 procent, czyli znacząco mniej niż w przypadku innych
schorzeń[62]. Ale wskaźnik ten wzrasta, jeśli przyjrzymy się konkretnym
cechom lękowym, takim jak tendencja do bycia zahamowanym albo
wycofanym w sytuacjach związanych z niepewnością. Wpływ genetyki
w przypadku lęku i innych zaburzeń psychicznych jest złożony i obejmuje
interakcje pomiędzy wieloma genami.

Ilustracja 1.6. Podatność na lęk patologiczny

Na podstawie: Barlow (2003).

Różnice indywidualne w organizacji mózgu, które pojawiają się

w wyniku wpływów środowiskowych oraz interakcji między genami
a czynnikami środowiskowymi, są równie istotne. Innym źródłem
podatności na zaburzenia strachu i lęku są ogólne procesy psychologiczne,
takie jak tendencja do postrzegania pewnych sytuacji jako
nieprzewidywalnych i niekontrolowalnych. Trzeci czynnik wymieniony
przez Barlowa to specyficzne doświadczenia uczenia się. Jeśli dziecku
poświęca się nadmierną uwagę podczas jego choroby, może ono ciągle
posługiwać się „chorobowym zachowaniem” jako sposobem na zwrócenie
uwagi i wywołanie współczucia. Podobnie, jeśli dziecko obserwuje rodzica
lub inną osobę dorosłą posługującą się taką strategią, także może ją
przejąć. Doświadczanie we wczesnym dzieciństwie sytuacji związanych
z niepewnością, mających negatywne konsekwencje, których nie można
było kontrolować, może predysponować do poczucia mniejszej kontroli
w późniejszym życiu. Należy zauważyć, że procesy psychologiczne
i uczenie się ostatecznie także mają biologiczną naturę, ponieważ są
produktami działania mózgu i jako takie również podlegają wpływom
genów oraz interakcji między genami a środowiskiem, inaczej epigenetyki.
Allan Horowitz i Jerome Wakefield apelują o rozwagę w posługiwaniu
się terminem „zaburzenie”, kiedy mówimy o problemach psychicznych.
W książkach All We Have to Fear[63] i The Loss of Sadness[64] zwracają
uwagę na to, że słowo „zaburzenie” sugeruje, że fizycznie coś nie działa
tak, jak powinno. Twierdzą, że u ludzi mających problemy z lękiem mózg
często robi to, co powinien, jednak w złym kontekście. Strach i lęk
wyzwalane przez nieznajomych, węże, wysokość i tym podobne dobrze
służyły naszym przodkom, pomagając im unikać zagrożenia, ale mogą
powodować cierpienie we współczesnym świecie. Horowitz i Wakefield są
szczególnie zmartwieni rosnącymi wskaźnikami diagnozy zaburzeń strachu
i lęku i alarmującym wzrostem stosowania farmakoterapii do leczenia
mózgów, które zasadniczo z perspektywy ewolucyjnej funkcjonują
poprawnie. Akceptują, że zaburzone strach i lęk mogą istnieć, i opisują
kryteria służące odróżnieniu zaburzeń od normalnych stanów. Niezależnie
od czyjejś opinii na temat ich podejścia do definiowania zaburzeń, ich
prace są ważne, ponieważ podnoszą istotne społeczne kwestie dotyczące
diagnozy psychiatrycznej i leczenia.

Centralność zagrożenia
Niniejsza książka nosi tytuł Lęk i dotyczy tego, jak powstaje lęk oraz
powiązane z nim stany (obejmujące martwienie się, niepokój, obawy,
nerwowość). Jednakże bliski związek strachu z lękiem wymaga
zrozumienia ich obu. Kluczowym czynnikiem je łączącym jest to, że
obydwa zależą od mózgowych mechanizmów wykrywających
i reagujących na zagrożenie dobrostanu.
Zagrożenie, obecne czy antycypowane, rzeczywiste czy wyobrażone,
wymaga działania. Jak już wielokrotnie zauważono, wykrycie zagrożenia
przygotowuje do walki lub ucieczki[65]. Wszyscy znamy termin reakcja
walki lub ucieczki, który oznacza obronną reakcję alarmową, wyzwalaną
wtedy, gdy napotykamy obecne lub oczekiwane zagrożenie, sprawiającą, że
działamy na najwyższych obrotach, gdy jesteśmy zestresowani (zobacz
rozdział 3). Ta reakcja całego ciała jest uruchamiana, żeby pomóc nam
przetrwać w obliczu niebezpieczeństwa. Gdy ma miejsce, nasz świadomy
umysł ogarnięty jest strachem lub lękiem, a często jednym i drugim.
Przetwarzanie zagrożenia znajduje się więc w centrum strachu i lęku.

Ilustracja 1.7. Zmiany przetwarzania strachu występują w wielu zaburzeniach

psychicznych

Szczególnie ważny jest fakt, że proces przetwarzania zagrożenia

w każdym z zaburzeń strachu i lęku ulega zmianie (ilustracja 1.7)[66].
W książce tej będę mniej odnosił się do samych zaburzeń, a więcej do
pytania o to, jak przetwarzanie zagrożenia przyczynia się do
nieadaptacyjnych uczuć strachu i lęku w tych zaburzeniach[67]. Cierpiący
na nie ludzie są nadmiernie wrażliwi na zagrożenie, które przyciąga
i utrzymuje ich uwagę, co czasem nazywamy nadmierną czujnością.
Zaburzone jest u nich również odróżnianie rzeczy niebezpiecznych od tych,
które są bezpieczne, i przecenianie znaczenia postrzeganego zagrożenia.
Nawet jeśli zagrożenie nie jest obecne, nadmiernie martwią się, że
zagrożenie wystąpi, i nieustannie monitorują środowisko, próbując
zrozumieć, dlaczego czują niepokój. Popadają w skrajności, żeby uciec od
lub uniknąć zagrożenia, tak że te strategie unikowe zaburzają ich codzienne
życie.

Wyciągając karty na stół

Wszelkie zrozumienie strachu i lęku zakłada zrozumienie emocji. Zanim
zatem przejdziemy dalej, chcę jasno przedstawić mój pogląd na ten temat,
posługując się dla ilustracji emocją strachu. Pod wieloma względami rdzeń
mojego poglądu na emocje nie zmienił się od 1980 roku[68], niedawno
jednak zacząłem patrzeć na to zagadnienie nieco inaczej, żeby nadać
ostrość konceptualizacji tej złożonej psychologicznej funkcji i jej relacji
z mechanizmami mózgowymi[69].
Tradycyjnie teorie emocji koncentrowały się na świadomych
uczuciach[70]. Przykładowo, pod koniec XIX wieku William James, ojciec
amerykańskiej psychologii, stwierdził, że strach jest świadomym
uczuciem, które pojawia się wtedy, gdy zauważamy naszą reakcję na
niebezpieczeństwo. Dla Jamesa uczucie strachu było percepcją sygnałów
z ciała, które są specyficzne dla obrony przed niebezpieczeństwem[71]. Nie
wszyscy teoretycy zgadzali się z nim co do tego, jak powstają świadome
uczucia, ale wielu popierało tezę, że emocja to jest właśnie uczucie. Freud,
jak wcześniej wspomniano, powiedział, że lęk jest czymś, co się odczuwa;
zauważył również, że „z pewnością istotą emocji jest to, że je
odczuwamy[72]”. Bardziej współcześnie duński psycholog Nico Frijda
stwierdził, że emocje są przede wszystkim „hedonicznymi
doświadczeniami”. Lisa Barrett, James Russell, Andrew Ortony, Gerald
Clore i inni podkreślają, że emocje są psychologicznie skonstruowanymi
świadomymi doświadczeniami[73]. Clore pisze, że „emocje nigdy nie są
nieświadome”[74].
Inni teoretycy postrzegali świadome doświadczenie jako niekonieczne
albo nawet szkodliwe dla zrozumienia emocji. Przykładowo, na początku
XX wieku behawioryści zdecydowanie twierdzili, że na świadomość, jako
nieobserwowalną, nie ma miejsca w psychologii. Upierali się, że samo
zachowanie powinno być przedmiotem dociekań[75]. Doprowadziło to do
powstania koncepcji, zgodnie z którą strach jest raczej związkiem między
bodźcem a reakcją niż specyficznym uczuciem[76]. Kiedy psychologowie
behawioralni zwrócili się później ku fizjologii, starając się zrozumieć,
w jaki sposób bodźce i reakcje są połączone w mózgu, strach stał się
centralnym stanem motywacyjnym, czyli fizjologicznym stanem w mózgu,
który zarządza reakcją na niebezpieczne bodźce. Jednak podobnie jak
behawioryści, teoretycy fizjologiczni w większości przypadków również
odrzucali świadome doświadczenia – kluczowe były stany pośredniczące
między bodźcami a reakcjami, a nie subiektywnie odczuwane stany[77].
O ile podejście to zapewniło drogę do badania emocji takich jak strach
zarówno u zwierząt, jak i u ludzi, o tyle osiągnięto to, pomijając uczucie
strachu, które jest tym, co większość ludzi uważa za strach.
Ale nawet ci, którzy utrzymują, że emocje są świadomymi
doświadczeniami, twierdzą czasem, że takie doświadczenia to po prostu
jeden z aspektów emocji. Przykładowo, szwajcarski psycholog Klaus
Scherer postrzega emocje jako proces składający się z ocen poznawczych,
ekspresji, reakcji fizjologicznych i świadomych uczuć[78]. W tym ujęciu
strach jest tym, co się dzieje wtedy, gdy poznawczo oceniamy sytuację
jako niebezpieczną, w odpowiedzi na to wykazujemy pewne zachowania,
jesteśmy fizjologicznie pobudzeni i czujemy strach. To podejście wydaje
mi się logicznie kłopotliwe, ponieważ uznaje strach zarówno za cały
proces, jak i za specyficzne uczucie bycia przestraszonym, zatem strach
(doświadczenie) jest komponentem strachu (proces).
Jeszcze inna teoria mówi, że emocje są czymś, co jest wbudowane
w mózgu i wyzwalane w obecności bodźca wyzwalającego[79]. W tym
ujęciu, za którym opowiadają się badacze wierni teorii emocji
podstawowych, wrodzone reakcje behawioralne, fizjologiczne i świadome
uczucia wypływają z działania ośrodka lub sieci strachu. Jak będę dowodził
później, chociaż zagrożenie rzeczywiście wyzwala wrodzone wzorce
behawioralne i fizjologiczne, uczucie strachu nie jest samo w sobie
wrodzone – co jest spójne z psychologicznymi konstrukcjonistycznymi
teoriami emocji.
Strach, lęk i inne emocje są moim zdaniem właśnie tym, co ludzie
zawsze za nie uważali – świadomymi uczuciami. Często boimy się wtedy,
gdy zastygamy w bezruchu lub uciekamy w obliczu niebezpieczeństwa. Ale
są to różne konsekwencje wykrycia zagrożenia – jedną jest świadome
doświadczenie, drugie angażują bardziej podstawowe, działające
nieświadomie procesy. Twierdzę, że brak odróżnienia świadomego
doświadczenia strachu i lęku od bardziej podstawowych procesów
nieświadomych doprowadziło do dużego zamieszania. Bardziej
podstawowe procesy współtworzą uczucia, ale wyewoluowały nie po to,
żeby je tworzyć, ale po to, żeby pomóc organizmom przetrwać i się
rozwijać. W celu uniknięcia nieporozumienia bardziej podstawowe
nieświadome procesy nie powinny być nazywane „emocjonalnymi”.
Według mnie uczucie strachu pojawia się wtedy, gdy stajemy się
świadomi, że nasz mózg nieświadomie wykrył zagrożenie[80]. Jak to się
dzieje? Wszystko zaczyna się, kiedy zewnętrzny bodziec przetwarzany
przez systemy sensoryczne w mózgu zostaje nieświadomie określony jako
zagrażający. Informacja wyjściowa z obwodów wykrywania zagrożenia
wyzwala następnie ogólny wzrost pobudzenia mózgu, ekspresję reakcji
behawioralnych i wspierających je fizjologicznych zmian w ciele. Sygnały
płynące z behawioralnych i fizjologicznych reakcji ciała są wysyłane
z powrotem do mózgu, gdzie stają się częścią nieświadomej odpowiedzi na
zagrożenie (sensoryczne komponenty tych reakcji mogą być „odczuwane”
tak jak obrazy czy dźwięki). Wówczas aktywność mózgowa staje się
zdominowana przez zagrożenie i próby poradzenia sobie ze szkodami,
które przewiduje. Czujność na zagrożenie wzrasta – środowisko jest
przeszukiwane, żeby odkryć, dlaczego jesteśmy pobudzeni w ten konkretny
sposób. Aktywność mózgowa związana z wszystkimi innymi celami
(jedzeniem, piciem, seksem, pieniędzmi, samorealizacją) jest stłumiona.
Jeśli za pośrednictwem pamięci monitorowanie środowiska wykaże, że
„znane” zagrożenie jest obecne, uwaga zostaje zwrócona na te bodźce,
które są świadomie „obarczane winą” za stan pobudzenia. Dzięki pamięci
wiemy również, że strach jest nazwą, którą nadajemy tego typu
doświadczeniom (od dzieciństwa budujemy wzorce tego, jak to jest być
w stanach, które określamy poszczególnymi słowami emocjonalnymi). Gdy
różne czynniki lub składniki są zintegrowane w świadomości, wzbudzana
jest emocja, czyli konkretnie świadome uczucie strachu. To jednak może
się zdarzyć, tylko jeśli mózg, o którym mowa, ma potrzebne środki do
wytworzenia świadomych doświadczeń i zinterpretowania treści tych
doświadczeń w kontekście konsekwencji dla swojego dobrostanu.
W przeciwnym wypadku reakcje mózgu i ciała są siłą motywacyjną, która
kieruje zachowaniem w dążeniu do pozostania przy życiu, ale uczucie
strachu nie jest częścią tego procesu. Nie oznacza to, że jest ono zaledwie
produktem ubocznym. Gdy uczucia się pojawiają, umożliwiają
wykorzystanie zasobów świadomego mózgu w dążeniu do przetrwania
i rozwoju.
Nie jestem odosobniony w twierdzeniu, że emocje są motywowanymi
poznawczo świadomymi uczuciami[81]. Niedawna koncepcja uznająca
emocje za „konstrukty psychologiczne”[82] jest prawdopodobnie najbliższą
mojemu własnemu poglądowi teorią emocji opartą na procesach
poznawczych.
Jedną z istotnych implikacji koncepcji, które będą rozwijane w tej
książce, jest to, że pokazują one rozbieżność pomiędzy niepokojącymi
uczuciami strachu i lęku, skłaniającymi ludzi do poszukiwania pomocy,
a sposobem prowadzenia badań nad tymi uczuciami i ich interpretacji –
w tym badań nad nowymi metodami leczenia mającymi służyć ich
uśmierzaniu. W nauce świadomość przestała być tematem tabu
i w ostatnich latach poczyniono duży postęp w tej dziedzinie. Jednak
badania nad zaburzeniami lęku i strachu u zwierząt, a także u ludzi,
przeprowadzane zarówno przeze mnie, jak i innych, często koncentrują się
na tym, jak mózg wykrywa zagrożenie i na nie reaguje, czyli na procesach
działających nieświadomie. Chociaż praca ta jest bardzo istotna dla
zrozumienia świadomego strachu i lęku, musi być rozumiana
w odpowiednim kontekście. Reakcje na zagrożenie, pomimo powszechnej
praktyki, nie są niezawodnymi wyznacznikami świadomych uczuć nawet
u ludzi i podobnie nie powinny być za takie uważane u zwierząt.
Głównym celem tej książki jest dostarczenie pewnej ramy, która
pozwoli na lepsze zrozumienie powiązania pomiędzy badaniami
naukowymi, terapią i świadomymi uczuciami. Ale żeby było to możliwe,
konieczne jest rozważenie, kiedy powinniśmy odwoływać się do
świadomości, a kiedy nie. Nie zrozumiemy strachu i lęku, jeśli
zignorujemy świadomość, ale rola żadnego z nich nie powinna być
przeceniona.

Patrząc naprzód
Po omówieniu zawiłego związku strachu z lękiem z perspektywy
przetwarzania zagrożenia przez mózg, co zrobiłem w tym rozdziale,
w następnym podsumuję, jak moje obecne poglądy zostały ukształtowane
przez trzy dekady moich zmagań w celu naukowego zrozumienia mózgu
emocjonalnego. Kolejne rozdziały dotyczą mechanizmów obronnych
występujących w królestwie zwierząt i mózgowych mechanizmów
umożliwiających zwierzętom, w tym ludziom, detekcję i reakcje obronne
na zagrożenie. Następnie zajmę się pytaniem o to, co odziedziczyliśmy po
zwierzętach. W przeciwieństwie do popularnej opinii laików i wielu
naukowców twierdzę, że nie przejęliśmy od zwierząt uczuć takich jak
strach czy lęk, lecz mechanizmy wykrywania zagrożenia i reagowania na
nie. Gdy w mózgu obecne są takie procesy przetwarzania i gdy może on
stać się świadomy swoich własnych działań, możliwe staje się pojawienie
się świadomych uczuć strachu lub lęku. W przeciwnym wypadku
mechanizmy przetwarzania zagrożenia motywują zachowanie, ale
niekoniecznie wywołują albo angażują uczucia strachu lub lęku.
Organizmy posiadające możliwość świadomości działań swojego mózgu
zdolne są do odczuwania strachu, w przeciwnym razie takie doświadczenia
nie mogą wystąpić. Jeśli zatem chcemy zrozumieć uczucia strachu lub lęku,
musimy zrozumieć świadomość – dlatego w dalszej części książki pojawi
się kilka rozdziałów dotyczących tego zagadnienia. Jeden rozpatruje
fizyczne podstawy świadomości, kolejny – rolę pamięci w świadomości,
a ostatni z nich wyjaśnia, jak powstają świadome uczucia strachu i lęku,
gdy świadomie doświadczane są nieświadome konsekwencje przetwarzania
zagrożenia. Ostatnie trzy rozdziały zwracają się ku mózgowym
mechanizmom związanym ze strachem i lękiem oraz ich zaburzeniom
i proponują nowe ujęcie tych zaburzeń. W końcowych rozdziałach
wskazuję także na to, jak badania nad mechanizmami neuronalnymi mogą
dostarczać nowych, lepszych sposobów radzenia sobie z takimi
sprawiającymi kłopot uczuciami.
Lęk i jego partner, strach, są – jak powiedział Freud – zagadką,
a poszukiwanie jej rozwiązania przeprowadzi nas przez wiele aspektów
tego, jak działają mózg i umysł. Poruszonych zostanie wiele tematów
z dziedziny psychologii i neuronauki, od podstawowych mechanizmów
zachowań obronnych u zwierząt po podejmowanie decyzji przez ludzi, od
automatycznego, nieświadomego przetwarzania po świadome
doświadczenia, od percepcji i pamięci po uczucia. Niektóre z nich
obejmują złożone mechanizmy mózgowe, ale pozostałe, na których będę
się w dużej mierze koncentrował, są łatwe do uchwycenia.
 Rozdział 2
Mózg emocjonalny przemyślany na nowo

Neuronaukowcy posługują się pojęciem „strach”,

żeby wyjaśnić empiryczną relację pomiędzy dwoma
zdarzeniami, na przykład szczury zastygają
w bezruchu, gdy widzą światło, które wcześniej
zostało skojarzone ze wstrząsem elektrycznym.
Psychiatrzy, psychologowie i większość obywateli,
z drugiej strony, posługuje się... pojęciem „strach”
do nazywania świadomych doświadczeń tych, którzy
nie lubią przejeżdżania przez wysokie mosty lub
kontaktu z pająkami.
Te dwa użycia sugerują... istnienie kilku stanów
strachu, każdy ze swoją własną genetyką,
podnietami, wzorcami fizjologicznymi i profilami
behawioralnymi.
Jerome Kagan[1]

P racując przez ponad trzydzieści lat nad tym, co nazywam „mózgiem

emocjonalnym”, doszedłem do wniosku, że konieczne jest
przemyślenie na nowo[2] terminologii w tym obszarze. Cytat
Jerome’a Kagana w powyższym motcie podpowiada, jakie jest moje
aktualne rozumowanie, ale nie sięga wystarczająco daleko. Kagan
wskazuje na istnienie dwóch odmiennych rodzajów strachu, u których
podłoża leżą odmienne systemy neuronalne, aktywowane przez wywołujące
strach bodźce. Jeden z nich obejmuje świadome uczucia, drugi – reakcje
behawioralne i fizjologiczne. Ja natomiast wierzę, że powinniśmy
ograniczyć użycie słów emocjonalnych takich jak „strach” do świadomych
uczuć. Systemy mózgowe wykrywające zagrażające bodźce i kontrolujące
wywołane przez te bodźce reakcje behawioralne i fizjologiczne nie
powinny być opisywane kategoriach strachu. Te drugie zachodzą
u człowieka nieświadomie i chociaż uczestniczą w tworzeniu strachu, same
w sobie nie są jego mechanizmami. W tym rozdziale wyjaśnię, dlaczego
myślę, że rozróżnienie mechanizmów detekcji i reagowania na zagrożenie
znajdujące się poza sferą świadomości oraz mechanizmów tworzących
świadome uczucie strachu jest tak ważne dla koncepcji strachu i jego
towarzysza – lęku.

Początki
Gdy we wczesnych latach osiemdziesiątych rozpocząłem swoje badania
nad mózgiem emocjonalnym, koncepcje takie jak teoria układu
limbicznego wciąż cieszyły się sporą popularnością[3]. Zgodnie z nią
zachowanie naszych gadzich przodków było determinowane przez odruchy
i instynkty. Następnie, wraz z pojawieniem się ssaków, wyewoluował nowy
system mózgowy (układ limbiczny), który tworzy uczucia, wzmacniając
potencjał adaptacyjny najmłodszych kręgowców. Na późniejszym etapie
ewolucji ssaków pojawiła się kora nowa, przynosząc z sobą myślący mózg,
dzięki któremu możliwe stały się rozumowanie i kontrola emocjonalna.
Choć pojęcie układu limbicznego zainspirowało liczne badania, ich celem
było często potwierdzenie tej koncepcji, a nie zrozumienie mózgu
emocjonalnego. Jeśli okazywało się, że zaangażowany jest jakiś region
spoza wcześniej wyznaczonego układu limbicznego, zamiast podawać
w wątpliwość teorię układu limbicznego, po prostu zmieniano kryteria
włączania obszarów mózgu do tego układu. W rezultacie teoria układu
limbicznego utraciła związek z teorią ewolucji mózgu, na której została
oparta[4]. (Niestety teoria układu limbicznego, pomimo podważenia jej
ewolucyjnych podstaw, ciągle pozostaje znaczącą częścią dyskusji na temat
mózgu emocjonalnego, prowadzonych zarówno przez laików, jak
i naukowców).
Pomyślałem, że potrzebujemy nowego podejścia. Takiego, w którym
liczba założeń na temat organizacji emocji w mózgu jest najmniejsza
z możliwych. Przyjęta przeze mnie metoda polegała na śledzeniu
przepływu informacji w mózgu, począwszy od układu sensorycznego,
kierującego informacje o bodźcu do mięśni, które odpowiadają za reakcję.
Gdzieś po drodze miałyby znajdować się mechanizmy wykrywające
istotność bodźców i uruchamiające odpowiednie reakcje. W proces ten
zaangażowane mogą być także obszary limbiczne, jednak celem było
przyjęcie podejścia, które będzie obiektywne wobec obwodów
mózgowych, a nie takiego, w którym zna się odpowiedź, jeszcze zanim
przeprowadzi się badania.
Na koncepcję „przepływu informacji” naprowadziły mnie moje
wcześniejsze doświadczenia, które zdobyłem na SUNY podczas
prowadzenia badań doktoranckich z Michaelem Gazzanigą[5]. Badaliśmy
pacjentów, u których dwie strony mózgu zostały rozszczepione w celu
kontrolowania objawów padaczki. U większości osób informacje z jednej
półkuli są automatycznie i natychmiastowo przekazywane do drugiej, co
umożliwia płynną pracę obu stron mózgu w życiu codziennym[6]. Jednakże
u naszych pacjentów z rozszczepionym mózgiem bodziec zaprezentowany
jednej półkuli w tej półkuli pozostawał (ilustracja 2.1). Przykładowo, jeśli
pokażesz prawej półkuli pacjenta z rozszczepionym mózgiem obrazek,
powiedzmy, jabłko, nie będzie on w stanie nazwać tego bodźca, ponieważ
zdolność mówienia zlokalizowana jest w lewej półkuli. Może on natomiast
sięgnąć lewą ręką (która połączona jest z prawą półkulą) do torby, w której
znajduje się kilka przedmiotów, rozpoznać jabłko dotykiem i z łatwością
je wskazać. Prawa ręka (połączona z lewą półkulą) nie jest w stanie tego
zrobić, ponieważ lewa półkula nie widzi bodźca. Gdy badamy pacjentów
z rozszczepionym mózgiem, trudno nie zaobserwować przepływu
informacji w mózgu z punktu do punktu – w jego trakcie powstaje to, co
widzimy, pamiętamy, myślimy i czujemy, a także to, co dzieje się w mózgu
podczas kontroli zachowania.
Wraz z postępującym w psychologii duchem czasu myślenie o funkcjach
mózgu z perspektywy przepływu informacji stało się nieuniknione. Przez
lata w psychologii dominowali behawioryści, stroniący od mówienia
o umyśle, świadomości i innych nieobserwowalnych czynnikach
wewnętrznych (czy to w umyśle, czy w mózgu) w kontekście wyjaśniania
zachowania[7]. Psychologia naukowa, jak mówili, musi opierać się na
obserwowalnych zdarzeniach – bodźcach i reakcjach. Jednak do lat
siedemdziesiątych behawioryzm został wyparty przez podejście
poznawcze, które traktowało umysł nie jako miejsce, gdzie pojawiają się
świadome doświadczenia, ale jako system przetwarzania informacji
łączący bodźce z reakcjami, którego działanie niekoniecznie powiązane
jest ze świadomością[8]. Badania nad rozszczepionym mózgiem doskonale
wpisywały się w to podejście.

Ilustracja 2.1. Przepływ informacji w rozszczepionym mózgu

W ludzkim mózgu informacja, która pojawia się po lewej stronie względem
punktu środkowego, jest przekazywana do prawej półkuli, a bodźce z prawej
strony – do lewej. Połączenia pomiędzy obiema półkulami (tutaj niepokazane)
pozwalają jednej półkuli zobaczyć bodziec, który pokazano drugiej. Dzięki tym
połączeniom każda z półkul może skonstruować kompletny obraz przestrzeni
i bodźców wzrokowych prezentowanych w lewym polu widzenia (tak jak
i w prawym), a zatem to, co zostało skierowane do prawej półkuli, może zostać
„opowiedziane” przez półkulę lewą, gdzie zazwyczaj kontrolowana jest mowa.
Ponieważ u pacjentów z rozszczepionym mózgiem połączenia między obiema
półkulami zostały przecięte podczas operacji służącej leczeniu epilepsji, jeśli
jabłko znajduje się po lewej stronie, informacja kierowana jest do prawej półkuli
i tam pozostaje. W związku z tym pacjent nie może słownie opisać bodźca,
ponieważ lewa półkula nie ma dostępu do informacji sensorycznej.

Po otrzymaniu stopnia doktora w 1978 roku przeniosłem się wspólnie

z Gazzanigą na Manhattan, do Cornell Medical School. Na początku
badałem konsekwencje uszkodzeń mózgu w zakresie zdolności
językowych i uwagi[9], ale moje rzeczywiste zainteresowania, które
wyłoniły się podczas badań przeprowadzonych z udziałem pacjentów
z rozszczepionym mózgiem, dotyczyły mózgowych mechanizmów
emocji[10]. Gdy pokazywaliśmy osobie badanej bodziec emocjonalny
trafiający do lewej półkuli, nie potrafiła ona go nazwać, ale mogła ocenić
jego walencję emocjonalną. Sugerowało to, że procesy poznawcze
zaangażowane w percepcję tożsamości bodźca są oddzielone od procesu
oceny jego emocjonalnego znaczenia. Moim celem było znalezienie
odpowiedzi na pytanie, jak znaczenie emocjonalne łączy się z bodźcem
podczas przepływu informacji w mózgu. Ponieważ nie było sposobu na
badanie szczegółowych mechanizmów mózgowych u ludzi, zwróciłem się
ku badaniom szczurów.
Neuronauka jako dziedzina oficjalnie narodziła się wraz z utworzeniem
w 1969 roku amerykańskiego Towarzystwa na rzecz Neuronauki[11], które
pod koniec pierwszej dekady funkcjonowania było już w pełni
ukształtowane. W 1979 roku z pomocą Gazzanigi otrzymałem stanowisko
w kierowanym przez Dona Reisa Laboratorium Neurobiologii na
Uniwersytecie Cornella, na wyposażeniu którego znajdowały się
najnowsze, najlepsze narzędzia do badania mózgu. Wówczas wszyscy
pracujący w naszej młodej dziedzinie znali pionierskie badania Erica
Kandela nad pamięcią i uczeniem się[12]. Kandel rozpoczął swoją pracę
w latach sześćdziesiątych badaniami dotyczącymi powstawania śladów
pamięciowych w mózgach szczurów, aczkolwiek szybko doszedł do
wniosku, że badania neuronaukowe nie były w wystarczająco
zaawansowanym stadium, aby móc rozwiązać złożoną kwestię pamięci
u złożonych zwierząt. Stosownie do tego zmodyfikował on swoje badania,
żeby umożliwić postęp z wykorzystaniem dostępnych w owym czasie
narzędzi. Konkretnie, wybrał prosty organizm (ślimaka morskiego,
bezkręgowca Aplysia californica) i skoncentrował się na kilku prostych
formach uczenia się, które można zaobserwować u tych zwierząt.
Następnie wyłonił kompletny obwód neuronalny, którym informacje
sensoryczne przesyłane są do obszarów motorycznych angażowanych
podczas określonych zachowań. Wyizolował także komórki i synapsy,
które ulegają zmianie podczas uczenia się, a także mechanizmy
molekularne w komórkach i synapsach, które te zmiany umożliwiały.
Wykorzystując strategię „co, gdzie i jak”, Kandel zrewolucjonizował
badania nad pamięcią i uczeniem się, za co otrzymał Nagrodę Nobla
w 2000 roku.
W tym miejscu warto dodać dwa słowa na temat behawioralnej strategii
Kandela. Istnieją dwa podstawowe sposoby laboratoryjnego badania
procesu uczenia się: warunkowanie klasycznie i instrumentalne. Jak
powszechnie wiadomo, na początku XX wieku Ivan Pawłow odkrył, że po
zestawieniu dźwięku z jedzeniem sam dźwięk wyzwalał u psów odruch
ślinienia się[13]. A zatem podczas warunkowania klasycznego (lub
pawłowowskiego) nowy bodziec zdobywa kontrolę nad wrodzonym
odruchem. Natomiast w warunkowaniu instrumentalnym,
zapoczątkowanym przez Edwarda Thorndike’a pod koniec XIX wieku,
wyuczona zostaje nowa reakcja, ponieważ przynosi ona korzystny skutek
lub pozwala na uniknięcie skutku negatywnego[14]. Typowym przykładem
jest szczur uczący się naciskania dźwigni, aby otrzymać jedzenie. Zjawisko
to zyskało nazwę warunkowania instrumentalnego, ponieważ reakcja pełni
instrumentalną funkcję w osiąganiu konkretnego celu (nazywane jest też
warunkowaniem operacyjnym)[15]. W czasie gdy Kandel rozpoczął swoje
badania, w większości prac nad mózgowym podłożem pamięci i uczenia
wykorzystywano warunkowanie instrumentalne, ponieważ było ono
postrzegane jako trafniej odpowiadające złożonemu zachowaniu ludzi niż
proste, pawłowowskie warunkowanie odruchów[16]. Kandel zauważył
jednak, że badania nad neuronalnymi podstawami warunkowania
instrumentalnego u ssaków nie posuwały się zbyt szybko do przodu i że
większy postęp można osiągnąć, wykorzystując warunkowanie
pawłowowskie i inne proste procedury uczenia się u organizmów z mniej
złożonym systemem nerwowym[17]. Te wnioski stały się podstawą jego
pionierskiej pracy.

Tabela 2.1. Porównanie warunkowania pawłowowskiego

i instrumentalnego
WARUNKOWANIE PAWŁOWOWSKIE WARUNKOWANIE
(KLASYCZNE) INSTRUMENTALNE (OPERACYJNE)
Opracowane przez Pawłowa
Wzmacniający bodziec bezwarunkowy
(unconditioned stimulus, US)
prezentowany jest wraz z jakimś innym
bodźcem – bodziec warunkowy
(conditioned stimulus, CS)
Następuje skojarzenie CS i US
Następnie CS wyzwala wrodzoną
reakcję warunkową, która jest
motywacyjnie powiązana z US
Opracowane przez
Thorndike’a i Skinnera
Wzmacniający bodziec bezwarunkowy
(US) prezentowany jest wtedy, gdy
wykonywana jest konkretna reakcja –
reakcja warunkowa (conditioned
response, CR)
Następuje skojarzenie CR i US
Następnie, gdy wystąpią podobne
warunki motywacyjne, wykonywana
jest wyuczona CR, ponieważ
w przeszłości skutkowała ona
wzmacniającym US

Na podstawie: Gluck i wsp. (2007).

W czasie gdy zaczynałem moje badania nad emocjami w laboratorium

Reisa, upłynęła już ponad dekada, odkąd Kandel rozpoczął swój projekt,
a neuronauka poczyniła znaczące postępy. Wówczas możliwe były już
mapowanie połączeń między neuronami w różnych obszarach mózgu,
rejestracja komórkowych reakcji neuronów, zakłócanie aktywności
neuronów oraz pomiar cząsteczek powiązanych z uczeniem się, i to nie
tylko u bezkręgowców, ale również w mózgach ssaków i innych
kręgowców. Zainspirowani sukcesem Kandela naukowcy rozpoczynali
badania nad pamięcią w mózgach złożonych zwierząt z wykorzystaniem
warunkowania pawłowowskiego[18].
Niektórzy badacze zaczęli posługiwać się warunkowaniem
pawłowowskim także w badaniach nad zachowaniem emocjonalnym,
zwłaszcza obronnym i lękowym, u ssaków[19]. Szczególnie zainteresowały
mnie badania pawłowowskiego warunkowania strachu u szczurów
prowadzone przez Roberta i Caroline Blanchardów oraz Roberta Bollesa
i jego studentów, Marka Boutona i Michaela Fanselowa[20]. Naukowcy ci
pokazali, że gdy nieszkodliwy bodziec, taki jak dźwięk, zostanie
skojarzony z łagodnym wstrząsem elektrycznym, wywołuje reakcję
zastygnięcia w bezruchu, niezależnie, czy testy przeprowadza się po kilku
minutach, dniach, czy tygodniach (ilustracja 2.2). Zastyganie w bezruchu
jest wrodzoną reakcją obronną, która jest tak samo ważna dla zwierząt, jak
jej bardziej znane wzorce – walka i ucieczka[21]. (W istocie, jak omówiono
w następnym rozdziale, reakcja walki–ucieczki jest obecnie często
opisywana jako reakcja zastygnięcia–walki–ucieczki). Dźwięk wywołuje
też wzrost ciśnienia krwi, częstotliwości bicia serca i oddechu, a także
uruchamia uwalnianie hormonów takich jak adrenalina i kortyzol[22],
zapewniając fizjologiczne wsparcie dla wymagających pod względem
energetycznym zachowań obronnych.
Znaczenie, a nawet wartość terminu „wrodzone” w odniesieniu do
zachowania stanowiły przez lata temat dyskusji[23]. Obecnie powszechnie
uznaje się, że pojedyncze doświadczenie wpływa na ekspresję programu
genetycznego i prowadzi do braku jasnej granicy pomiędzy tym, co
wrodzone, a tym, co wyuczone. Wprawdzie niektórzy unikają posługiwania
się terminem „wrodzone”, inni jednak sądzą, że jest on przydatny,
ponieważ pewne zachowania są zdecydowanie bardziej od innych zależne
od cech, których ekspresja jest tak konsekwentna u pewnych gatunków, że
okazja do nauczenia się tego zachowania wydaje się ograniczona.
Zastyganie w bezruchu jest jednym z przykładów.
Warunkowanie strachu jest przykładem uczenia się asocjacyjnego –
procesu, w którym mózg formuje ślady pamięciowe na temat relacji
między zdarzeniami. Dźwięk w powyższym przykładzie jest, by posłużyć
się językiem psychologicznej teorii uczenia się, bodźcem warunkowym
(conditioned stimulus, CS), wstrząs – bodźcem bezwarunkowym
(unconditioned stimulus, US), a reakcja wywoływana przez CS pojawiająca
się po procesie warunkowania jest reakcją warunkową (conditioned
response, CR). Podczas warunkowania strachu mózg uczy się relacji
pomiędzy CS a US. W wyniku procedury warunkowania dźwięk (CS) staje
się sygnałem ostrzegawczym nadchodzącego zagrożenia. Zatem kiedy
pojawia się dźwięk (CS), wyzwala on warunkową reakcję strachu,
ponieważ aktywuje skojarzenie CS–US, które kontroluje zastyganie
w bezruchu i inne reakcje warunkowe związane ze strachem. Choć
zastyganie w bezruchu jest tutaj reakcją warunkową, nie jest ona
wyuczona. Wyuczona staje się zdolność CS do wyzwalania takiej reakcji.
Ilustracja 2.2. Warunkowanie strachu: procedura
Tak zwane warunkowanie strachu jest wersją warunkowania pawłowowskiego,
w którym nieszkodliwy bodziec warunkowy (CS), często dźwięk, jest
zestawiany z awersyjnym bodźcem bezwarunkowym (US), zazwyczaj
wstrząsem elektrycznym. W moim laboratorium powszechnie posługujemy się
tą procedurą w badaniach na szczurach, ale może być ona w podobny sposób
zastosowana u rozmaitych zwierząt, w tym ludzi. Pierwszego dnia typowego
badania szczur jest wystawiany na działanie jedynie bodźca warunkowego (CS;
habituacja). Następnego dnia występuje jedno lub więcej zestawień CS–US
(warunkowanie). Dzień lub kilka dni później testuje się reakcję warunkową,
pokazując sam CS (CS test). Jak opisano dalej, żeby lepiej oddzielić procesy
prowadzące do uczucia strachu od tych leżących u podłoża wykrycia i reakcji
na zagrożenie, zaczęliśmy posługiwać się wyrażeniem „warunkowanie
zagrożenia” zamiast „warunkowanie strachu”.

Pomimo licznych eleganckich badań nad pawłowowskim

warunkowaniem strachu na poziomie behawioralnym, procedura ta nie
była używania w systematyczny sposób do badań nad działaniem
mózgowych mechanizmów strachu[24]. W większości badań w tym obszarze
wciąż posługiwano się złożonymi procedurami warunkowania
instrumentalnego (szczególnie procedurami, w których zwierzęta uczono
w pewnym sensie arbitralnych reakcji służących unikaniu wstrząsów)[25].
Pomyślałem, że dysponując wszystkimi narzędziami dostępnymi
w laboratorium Reisa, mógłbym przyjąć strategię Kandela w połączeniu
z procedurami warunkowania pawłowowskiego, tak aby śledzić przepływ
informacji, który na skutek warunkowania umożliwia nic nieznaczącym
bodźcom wyzwalanie u ssaków (szczurów) reakcji lęku. Zgodnie z moim
rozumowaniem powinno być to możliwe, ponieważ reakcje wyglądające
tak samo u wszystkich szczurów są wywoływane przez konkretny bodziec,
będący całkowicie pod moją kontrolą jako eksperymentatora. W rezultacie
powinienem być w stanie śledzić przebieg przetwarzania bodźca od
systemu sensorycznego CS do systemu motorycznego CR. Jest to
podejście, które początkowo zastosowałem na Uniwersytecie Cornella,
a później na Uniwersytecie Nowojorskim, kiedy przeniosłem się tam
w 1989 roku, żeby stworzyć własne laboratorium[26]. W badaniach
prowadzonych w moim laboratorium i laboratoriach innych badaczy
wykorzystujących pawłowowskie warunkowanie strachu osiągnięto
w ciągu zaledwie kilku lat to, czego nie udało się zrobić w badaniach nad
instrumentalnym warunkowaniem unikania – zidentyfikowano mózgowe
obszary i połączenia między nimi, tworzące to, co stało się znane jako
mózgowy system strachu.

System strachu
Pracę nad neuronalnymi podstawami warunkowania strachu rozpocząłem
od ustalenia obszarów systemu słuchowego, potrzebnych do tego, żeby CS
wywołał reakcję zastygania w bezruchu i zmiany ciśnienia krwi. Następnie,
posługując się technikami śledzenia połączeń anatomicznych, wskazałem
możliwe obszary, do których przekazywane są informacje z kluczowych
struktur słuchowych. Jednym z obszarów zasugerowanych przez badania
technikami śledzenia połączeń było ciało migdałowate. Kiedy
uszkodziliśmy tę strukturę albo przerwaliśmy jej połączenie z systemem
słuchowym, warunkowe reakcje strachu zostały wyeliminowane. Ponadto
w obrębie ciała migdałowatego znaleźliśmy obszar otrzymujący informację
słuchową na temat CS (jądro boczne ciała migdałowatego, LA), który
łączy się ze strukturą (jądro środkowe ciała migdałowatego, CeA)
wysyłającą informacje do obszarów niskopoziomowych, oddzielnie
kontrolujących reakcje warunkowe zastygania w bezruchu i zmiany
ciśnienia krwi. Co więcej, byliśmy w stanie zlokalizować w jądrze
bocznym ciała migdałowatego komórki otrzymujące informacje zarówno
na temat dźwiękowego CS, jak i wstrząsu elektrycznego (US). To odkrycie
było szczególnie ważne, ponieważ sądzono, że do wystąpienia
warunkowania strachu konieczna jest integracja CS i US na poziomie
komórkowym. Po zidentyfikowaniu obwodów i zmian komórkowych
biorących udział w procesie identyfikacji zwróciliśmy się w kierunku
molekularnych mechanizmów w jądrze bocznym ciała migdałowatego,
leżących u podłoża uczenia się i ekspresji uwarunkowanego lęku, z których
wiele pokrywało się z tymi odkrytymi przez Kandela i innych
u bezkręgowców[27]. Pracując nad tymi zagadnieniami, miałem szczęście –
towarzyszyła mi przez lata grupa fantastycznych ludzi, którym dedykuję tę
książkę[28]. Ich wkład polegał nie tylko na wykorzystaniu własnych
zdolności do prowadzenia prac laboratoryjnych i etyce pracy, ale miał
również charakter intelektualny.
Ilustracja 2.3. Warunkowanie strachu: obwód
a. Wersja prosta. Podstawowy obwód leżący u podłoża nabywania i ekspresji
uwarunkowanego strachu (zagrożenia) obejmuje przekazywanie informacji
sensorycznych na temat bodźca warunkowego (CS) i bodźca bezwarunkowego
(US) do jądra bocznego ciała migdałowatego (LA), gdzie powstaje i jest
przechowywana asocjacja CS–US. LA przekazuje informacje do jądra
centralnego ciała migdałowatego (CeA), które następnie łączy się z obszarami
kontrolującymi reakcje strachu. b. Wersja nieco bardziej złożona. LA łączy się
z CeA bezpośrednio oraz za pośrednictwem innych obszarów ciała
migdałowatego, takich jak jądro podstawne (BA) i jądro wtrącone (ITC).
Następnie CeA przesyła informacje do niżej położonych obszarów docelowych,
które oddzielnie kontrolują warunkowe reakcje zastygania, autonomicznego
układu nerwowego (AUN) i hormonalne. Dodatkowe szczegóły opisane zostały
w rozdziałach 4 i 11.

Laboratoria kilku innych bliskich mi badaczy także wniosły bardzo

istotny wkład do tej dziedziny badań. Początkowo Bruce Kapp, Michael
Davis i ja byliśmy w niej głównymi graczami[29]. Ale wkrótce także
Michael Fanselow, który zaczął badać warunkowanie strachu na poziomie
behawioralnym[30], zwrócił się ku jego mózgowym mechanizmom[31].
Każdy z nich miał studentów, którzy ostatecznie także założyli własne
laboratoria[32], tym samym i inni dołączyli do tej ekscytującej gry[33].
Warunkowanie strachu stało się jednym z najpopularniejszych obszarów
badawczych w neuronauce i zasłynęło wielkim postępem, jaki poczyniło
w ustalaniu związków między mózgiem i zachowaniem.
Na ilustracji 2.3 pokazana została uproszczona i bardziej złożona wersja
obwodu warunkowania strachu z centralną rolą ciała migdałowatego,
odkrytego dzięki wspólnej pracy[34]. Jeszcze bardziej rozbudowana wersja
tego obwodu pojawi się w późniejszych rozdziałach. W wyniku tych badań
ciało migdałowate zaczęło być postrzegane jako kluczowy komponent
mózgowego systemu strachu[35].

Strach jako stan pośredniczący między bodźcem

zagrażającym a reakcją strachu
Naukowcy zgadzali się co do tego, że opisany powyżej, skoncentrowany na
ciele migdałowatym obwód był częścią systemu strachu. Ale pytanie o to,
co dokładnie system strachu „robi”, okazało się trudne.
Najbardziej oczywista odpowiedź na to pytanie to taka, że system
strachu tworzy strach – zagrożenie aktywuje mózgowy system strachu,
czego rezultatem jest uczucie strachu. Następnie to uczucie kieruje
ekspresją behawioralnych reakcji obronnych i towarzyszących im zmian
fizjologicznych (ilustracja 2.4). Konsekwentnie reakcję obronną
wykorzystuje się często jako oznakę tego, że osoba lub zwierzę odczuwa
strach.
William James nazwał to zdroworozsądkowym poglądem na strach –
uciekamy przed niedźwiedziem, bo się go boimy[36]. Chociaż odrzucił ten
pogląd, wciąż miał się on całkiem dobrze. Karol Darwin był zwolennikiem
tej idei – nazywał strach „stanem umysłu”, który wyjaśnia ekspresję
zachowań związanych z lękiem[37]. Jest to również pogląd większości
laików i kiedy dziennikarz pisze o mózgowym systemie strachu, zazwyczaj
też przyjmuję tę perspektywę. Także niektórzy naukowcy twierdzą, że
wrodzone obwody obejmujące ciało migdałowate są odpowiedzialne za
uczucie strachu[38]. Ale nie jest to jedyny pogląd.

Ilustracja 2.4. Strach z perspektywy Darwinowskiej (zdroworozsądkowej)

Darwin przyjął codzienny lub zdroworozsądkowy pogląd i traktował strach oraz
inne emocje u ludzi jako „stany umysłu”, które kontrolują reakcje emocjonalne
i są odziedziczone po naszych zwierzęcych przodkach.

Badania behawioralne nad warunkowaniem strachu rozpoczęły się

w latach czterdziestych i pięćdziesiątych na skutek wpływowej teorii
O. Herberta Mowrera, zgodnie z którą warunkowanie strachu odgrywa
kluczową rolę w nieadaptacyjnych emocjach strachu i lęku u ludzi[39].
Badacze warunkowania strachu traktowali strach jako stan, który
pośredniczy między zagrożeniem a reakcjami obronnymi[40], ale nie
w sposób, w jaki ujmowali to Darwin czy inne zdroworozsądkowe teorie.
Ze względu na behawiorystyczny rodowód wielu naukowców unikało
odniesień do świadomych stanów i uczuć[41]. Stąd też strach był stanem
centralnym, a dokładniej, obronnym stanem motywacyjnym[42] –
fizjologiczną reakcją w hipotetycznym obwodzie mózgowym[43] (ilustracja
2.5). Większość wczesnych badaczy będących zwolennikami koncepcji
centralnego stanu nie była fizjologami, a stany fizjologiczne były raczej
pojęciami zastępczymi – nazywanymi czasem zmiennymi pośredniczącymi
albo konstruktami hipotetycznymi[44] – niż rzeczywistymi mechanizmami
mózgowymi. Gdy jednak naukowcy z tego nurtu rozpoczęli badania
mózgu, wykorzystali pojęcie stanu centralnego do nazwania nieodkrytych
jeszcze obwodów. Zatem aktywność ciała migdałowatego zaczęła być
postrzegana jako neuronalne ucieleśnienie stanu centralnego zwanego
strachem[45].

Ilustracja 2.5. Strach z perspektywy koncepcji stanu centralnego

Psychofizjologowie szkoleni w tradycji behawiorystycznej traktowali strach jako
stan fizjologiczny (a nie jako subiektywne uczucie – „stan umysłu”), kontrolujący
reakcję strachu. Jednakże nazywanie stanu fizjologicznego „strachem”
prowadzi do niejasności, czym w istocie jest strach, skoro nawet ci, którzy
określają go terminami fizjologicznymi, mówią i piszą często w sposób
sugerujący, że ten stan fizjologiczny jest neuronalnym ucieleśnieniem uczucia
strachu.

Stany centralne jako łącznik między zagrożeniem a reakcjami strachu

pełniły funkcję podobną do Darwinowskiego pojęcia uczuć. Jednakże
zwolennicy centralnych stanów, inaczej niż Darwin, nie traktowali
świadomych uczuć jako łącznika między bodźcami a reakcjami. Całe
zagadnienie dotyczące świadomych emocji było po prostu uznane za
nieistotne. Przykładowo, Michael Fanselow, czołowa postać w badaniach
prowadzonych na zwierzętach w nurcie stanu centralnego, oznajmił:
„Naszym zadaniem jest zdefiniowanie koncepcji motywacji z perspektywy
naukowej, a te nowe definicje powinny zastąpić laicki, nieformalny
pogląd. Nie wiem, jak subiektywne doświadczenie miałoby nam pomóc to
zrobić”[46]. Według Roberta Bollesa, mentora Fanselowa, „Nie można
powoływać się na doświadczenie człowieka, aby nadać dodatkową
zasadność konstruktowi, który w przeciwnym wypadku jest zakotwiczony
w zachowaniu. [...] Jego nadmiarowość musi na zawsze pozostać
nadmiarem”[47]. Robert Rescorla, inny słynny badacz warunkowania
strachu, napisał: „Nie wydaje mi się, że odniesienie do subiektywnego
doświadczenia (przez które rozumiem prywatne doświadczenie, niebędące
obiektem niezależnej intersubiektywnej weryfikacji) jest szczególnie
użyteczne”[48]. Ponieważ wielu zwolenników koncepcji centralnych stanów
usunęło subiektywne doświadczenie (świadomość) z łańcucha
przyczynowego, stany centralne były dla nich de facto stanami
nieświadomymi. Nie wszyscy naukowcy jednak podzielali ten pogląd. Na
przykład Mowrer w sposób bardziej zbliżony do poglądu Darwina
traktował stany centralne strachu jako subiektywne doświadczenie
przestrachu, napędzające zachowania obronne. Ale nawet ci, którzy
wystrzegali się stanów subiektywnych, często pisali i mówili tak, jakby
strach jako stan oznaczał uczucie strachu, i opisywali szczury w kontakcie
z zagrożeniem jako „przestraszone”, „przerażone”, „skamieniałe ze
strachu”, „niespokojne” itp. Skąd niedoświadczony czytelnik czy słuchacz
ma wiedzieć, że ich strach nie oznaczał „strachu”?

Strach jako poznawcza konsekwencja przetwarzania

zagrożenia
Przyjęte przez mnie podejście różni się od opisanych powyżej.
Stwierdziłem, że Darwinowska, zdroworozsądkowa koncepcja była
wadliwa, ponieważ przypisywała zbyt dużą rolę świadomemu uczuciu
strachu, a problemem teorii stanu centralnego było ignorowanie
świadomego strachu. Wierzyłem, że istotne są zarówno świadome, jak
i nieświadome stany, ale ich funkcje powinno się rozpatrywać oddzielnie.
Do mojego obecnego poglądu przywiodły mnie przeprowadzone
wcześniej badania nad rozszczepionym mózgiem. Wraz z Gazzanigą
zauważyliśmy, że lewa półkula pacjentów z rozszczepionym mózgiem
często komentowała zachowania będące wynikiem działania półkuli
prawej. Można by oczekiwać, że u ludzi w tym stanie lewa półkula będzie
zaskoczona, widząc ciało robiące coś z powodów, których nie była
świadoma. Zamiast tego lewa półkula podchodziła do nich zupełnie
normalnie, włączając je do swojego strumienia myśli. Było to fascynujące
zjawisko, więc zaprojektowaliśmy badania, żeby się mu dokładniej
przyjrzeć[49]. Zasadniczo nakłanialiśmy prawą półkulę do reakcji
behawioralnych, a następnie zwyczajnie pytaliśmy lewą półkulę: „Dlaczego
to zrobiłaś?”. Bez wahania, raz za razem, lewa półkula podawała jakieś
wyjaśnienie. Przykładowo, kiedy pacjenta nakłoniono do wstania przez
prezentację bodźca do jego prawej półkuli, w odpowiedzi na nasze pytanie,
dlaczego to zrobił, jego lewa półkula mówiła, że potrzebował się
przeciągnąć; kiedy pomachał, to dlatego, że wydawało mu się, iż zobaczył
przez okno przyjaciela; podrapał się w rękę, ponieważ go swędziała. Były
to fabrykacje świadomego umysłu, wyjaśnienia tego, dlaczego ciało
zareagowało w określony sposób. Wraz z Gazzanigą doszliśmy do wniosku,
że jest to coś, co ludzki mózg robi nieustannie[50]. Nie zawsze mamy wgląd
w motywacje leżące u podłoża reakcji kontrolowanych przez nasz mózg,
ale świadomość splata ze sobą luźne końce, wymyślając interpretację
spajającą umysł i zachowanie, wypełniając luki niekompletnego w innym
przypadku umysłowego wzorca. Gazzaniga nazwał tę koncepcję
świadomości teorią interpretatora[51]. Posłużyłem się tą ideą do
wyjaśnienia, jak nieświadome procesy będące podstawą reakcji
emocjonalnych przyczyniają się do powstawania doświadczanych przez nas
świadomych uczuć.
W połowie lat osiemdziesiątych, mniej więcej wtedy, gdy zaczynałem
pracę nad warunkowaniem strachu u szczurów, opracowałem model
nieświadomego emocjonalnego przetwarzania w mózgu, oparty na
wnioskach z naszych badań nad rozszczepionym mózgiem. W rozdziale
książki z 1984 roku zaproponowałem tezę, że bodźce emocjonalne
przesyłane do mózgowych systemów sensorycznych są nieświadomie
przetwarzane, aby mogła zostać zapoczątkowana reakcja emocjonalna[52].
W 1996 roku opublikowałem Mózg emocjonalny, w którym ująłem ten
model w kategoriach mózgowych mechanizmów lęku – stwierdziłem, że
przetwarzanie bodźców zagrażających w procesie wyzwalania reakcji
strachu aktywuje ciało migdałowate. Argumentowałem, że przetwarzanie
w ciele migdałowatym jest automatyczne i nie wymaga ani świadomości
bodźca, ani świadomej kontroli reakcji[53]. Teza ta poparta była zaledwie
garstką badań, ale od tamtej pory liczne prace dostarczają dodatkowego
poparcia i pokazują, że ciało migdałowate jest w stanie przetwarzać
zagrożenie i wyzwalać uwarunkowane reakcje bez świadomości
rzeczywistego bodźca[54] ani jakiegokolwiek uczucia lęku[55]. Wynik ten
jest spójny z naszym powszechnym doświadczeniem – czasem reagujemy
na coś w niezamierzony sposób, a dopiero później zdajemy sobie sprawę
z obecności zagrożenia, jak wtedy, gdy ktoś odskakuje przed pędzącym
autobusem, a na podstawie tej reakcji świadomie zdaje sobie sprawę, że
był w niebezpieczeństwie. Procesy neuronalne umożliwiające nam
świadomą wiedzę dotyczącą obecności niebezpieczeństwa są powolne
w porównaniu z tymi, które nieświadomie kontrolują pewne wbudowane
reakcje zabezpieczające (obronne). Obecnie uznaje się, że kontrast
pomiędzy procesami szybkimi i automatycznymi oraz wolniejszymi,
bardziej przemyślanymi jest podstawową zasadą organizacji ludzkiego
mózgu i umysłu[56].
W rozdziale z 1984 roku wysunąłem również hipotezę na temat sposobu,
w jaki powstają świadome uczucia. Zasugerowałem, że przetwarzanie
sensoryczne w mózgu dzieli się na dwie drogi: pierwsza wykrywa
emocjonalne znaczenie bodźca i kontroluje reakcje emocjonalne, a druga,
angażująca przetwarzanie poznawcze, prowadzi do pojawienia się
świadomych uczuć (zobacz ilustracja 2.6). W Mózgu emocjonalnym,
kontynuując temat strachu, pisałem, że świadome uczucie strachu wynika
ze świadomych reprezentacji nieświadomych elementów, które powstają
w konsekwencji aktywacji obwodu przetwarzania strachu w ciele
migdałowatym. Reprezentacje te tworzone są z udziałem uwagi i innych
procesów poznawczych zależnych od kory nowej. Zaproponowałem, że
moglibyśmy badać nieświadome aspekty strachu zarówno u zwierząt, jak
i u ludzi, ale świadome uczucia lepiej jest badać u ludzi. (Więcej na ten
temat później).

Ilustracja 2.6. System strachu: mój pierwotny pogląd

W 1984 roku opisałem, jak bodziec emocjonalny jest przetwarzany dwiema
drogami, które wychodzą ze ścieżki sensorycznej w mózgu (LeDoux [1984]).
Jedna z dróg kieruje bodziec do obwodu, który nieświadomie wykrywa i reaguje
na bodziec, a druga kieruje go w stronę procesów poznawczych, które
prowadzą do powstania świadomych uczuć emocjonalnych. Tutaj koncepcja ta
została zaprezentowana w kontekście oddzielnego uruchamiania tak zwanych
reakcji strachu i uczuć strachu przez zagrożenie. Ponad dekadę później ciało
migdałowate zostało uznane za odpowiedzialne za nieświadome przetwarzanie
zagrożenia, jak opisano w Mózgu emocjonalnym z 1996 roku. Chociaż ciągle
pozostaję wierny tej samej podstawowej idei dwóch dróg przetwarzania
strachu, już nie nazywam tej grupy obwodów „systemem strachu”. Mówienie,
że ciało migdałowate jest częścią systemu strachu, doprowadziło do
rozpowszechnienia się poglądu, że uczucie strachu jest produktem ciała
migdałowatego, mimo że dowodziłem, iż ciało migdałowate służy
nieświadomemu przetwarzaniu, a strach jest produktem poznawczych
systemów kory nowej. W związku z tym obecnie posługuję się bardziej opisową
terminologią, żeby to rozróżnienie stało się jasne (zobacz ilustracja 2.7 i tabela
2.2).

Zatem zaproponowany przeze mnie obwód w ciele migdałowatym

współtworzy lęk na dwa sposoby: odgrywa bezpośrednią rolę
w nieświadomej detekcji zagrożenia i kontroli następujących po niej
behawioralnych i fizjologicznych reakcji, a także pełni pośrednią rolę,
przez systemy poznawcze, w powstawaniu świadomego uczucia strachu.
W mojej propozycji nieświadomie kontrolowany mózg i reakcje cielesne
są surowym materiałem, który po poznawczej interpretacji uczestniczy
w powstawaniu świadomego uczucia strachu. Gdy użyłem terminu „system
strachu”, odnosiłem się do całego procesu, włączając rolę ciała
migdałowatego zarówno w kontroli reakcji strachu, jak i dostarczaniu
elementów, które pośrednio współtworzą świadome uczucia.
Z perspektywy czasu widzę, że błędem było posługiwanie się
wyrażeniem „system strachu” do opisu roli ciała migdałowatego
w wykrywaniu i reagowaniu na zagrożenie. Błędem było również używanie
terminów „bodziec strachu” i „reakcja strachu”. Odwoływanie się do
obwodów wykrywających i reagujących nieświadomie na zagrożenia jako
części systemu strachu, jak robiłem to ja i inni najważniejsi zwolennicy tej
idei, wprowadziło niepotrzebne komplikacje. Ponieważ najbardziej
powszechnie akceptowane znaczenie strachu to świadome uczucie,
przestrach, ci spoza dziedziny, którzy natknęli się na badania nad systemem
strachu, naturalnie pomyśleli, że był to system tworzący uczucie strachu.
A zatem, choć badania nad tak zwanym systemem strachu w rzeczywistości
dotyczyły systemów, które działają nieświadomie, wykrywając i reagując
na zagrożenie, a więc sprzecznie ze zdroworozsądkowym poglądem, nasze
wyniki interpretowano jako potwierdzające twierdzenie, że uczucie strachu
jest wyzwalane przez ciało migdałowate na skutek zagrożenia. Nie
pomogło również to, że badacze systemu strachu często pisali w sposób
silnie sugerujący, że aktywność neuronalna w ciele migdałowatym jest
podstawą uczucia strachu, na przykład opisywali szczury jako
„przestraszone”, „skamieniałe ze strachu” czy „zlęknione”. Kiedy postępuje
się w ten sposób, różnica między stanem centralnym a poglądem
zdroworozsądkowym zanika.
Nie chciałbym być źle zrozumiany. Nie uważam, że nie ma w tym też
mojej winy. Choć apelowałem o oddzielenie obwodów mózgowych
związanych z nieświadomą detekcją zagrożenia od świadomych uczuć,
mówiłem także o ciele migdałowatym w związku ze strachem.
Rozumowałem zasadniczo w terminach świadomego versus nieświadomego
strachu. Powoli jednak zaczynałem zdawać sobie sprawę, że wywoływało
to zamieszanie, i ostatecznie w 2012 roku napisałem długi tekst
zatytułowany Rethinking the Emotional Brain, opublikowany w czasopiśmie
„Neuron”. W artykule tym wprowadziłem koncepcję obwodów przetrwania
i globalnych stanów organizmicznych. Te, jak zasugerowałem, dostarczają
nieświadomych elementów, które są poznawczo interpretowane i tworzą
zbiór świadomych uczuć, tak zwanych emocji. W 2013 roku zostałem
wybrany członkiem Narodowej Akademii Nauk Stanów Zjednoczonych
i poproszony o napisanie wstępnego artykułu do Proceedings of the
National Academy of Sciences. Nadałem mu tytuł Coming to Terms with
Fear i zagłębiłem się w zagadnienia języka strachu oraz tego, jak powstaje
strach jako poznawcza interpretacja nieświadomych elementów
wytwarzanych przez obwody przetrwania, zrodzone z globalnych stanów
organizmicznych. Idee te zostały omówione w kolejnych częściach
niniejszej książki.

Porządkując pojęcia strachu i lęku

Chociaż badania nad warunkowaniem strachu zakończyły się sukcesem,
stoimy obecnie na rozdrożu. Moglibyśmy z łatwością podążać dalej tą samą
drogą, generując coraz więcej wyników, być może nawet ważnych, wierzę
jednak, że powinniśmy obrać inny kierunek, oparty na dokładniejszej
konceptualizacji tego, co właściwie badamy.
Język strachu, lęku i innych emocji z konieczności wywodzi się
z psychologii potocznej – przekazywanych przez lata, wyprowadzonych
z introspekcji zdroworozsądkowych intuicji dotyczących tego, jak działa
umysł[57]. Zaczerpnięte z niej słowa i leżące za nimi intuicje często stają się
dla naukowców punktem wyjścia. Ale, jak dowodził setki lat temu Francis
Bacon, badacze powinni być czujni, gdy posługują się terminami z języka
potocznego, a szczególnie powinni strzec się cichego przyznawania
istnienia rzeczom tylko dlatego, że istnieją słowa na ich określenie[58].
Wszyscy wiedzą, co oznaczają wyrazy takie jak „krasnoludek”,
„jednorożec” czy „wampir”, ale niewielu wierzy, że odnoszą się one do
realnych stworzeń.
Posługiwanie się potocznym językiem strachu do opisu systemu
wykrywania i reagowania na zagrożenia jest przykładem tego, co miał na
myśli Bacon. Reifikuje to strach i sprawia, że staje się on rodzajem
naturalnym, czymś co zostało wbudowane w nasz mózg w toku ewolucji[59].
Przekonanie to uzasadnia poszukiwanie w mózgu konkretnej, wrodzonej
lokalizacji zjawiska, jakim jest strach. Odkrycia dotyczące tego, jak mózg
wykrywa i reaguje na zagrożenie, wykorzystywane są do wyciągania
wniosków na temat tego, gdzie w mózgu znajduje się strach, ponieważ
zakłada się, że ten sam system, który kontroluje te reakcje, prowadzi do
uczuć z nimi związanych. (Jest to istota Darwinowskiego,
zdroworozsądkowego podejścia[60]). Mówi się, że tę pierwotną emocję,
strach, dziedziczymy od zwierząt i że każdy człowiek na świecie,
niezależnie od tego, gdzie żyje, nawet jeśli jest odizolowany od reszty
społeczeństwa, ma to samo albo podobne fundamentalne (pierwotne)
doświadczenie, gdy znajduje się w obliczu niebezpieczeństwa, i w ten sam
sposób na nie reaguje[61]. Często zakłada się, że ten uniwersalny strach
zamieszkuje w ciele migdałowatym, które jeszcze niedawno było
tajemniczym obszarem mózgu, a obecnie stało się powszechnie znane jako
mózgowy „ośrodek strachu”.
Problemy, jakie stwarza niejasne użycie słowa „strach” w badaniach
naukowych, mogą być zilustrowane na przykładzie odkryć z 2012 roku,
o których pisały czołowe czasopisma, takie jak „Nature”, „Science”,
„Wired”, „Scientific American” i „Discover”, używając pełnych
dramatyzmu tytułów, takich jak: Humans Can Feel Terror Even if They
Lack the Brain’s Fear Center (Ludzie mogą odczuwać przerażenie, nawet
jeśli brakuje im mózgowego ośrodka strachu); Scaring the Fearless
(Przestraszyć nieustraszoną); Evoking Fear in the Fearless (Wywołać strach
u nieustraszonej); Researchers Scare Fearless Patient (Naukowcy straszą
nieustraszoną pacjentkę); What Scared the Fearless Woman? (Co
przestraszyło nieustraszoną kobietę?). Zamieszanie to dotyczyło
zaskakującego odkrycia, że kobieta z obustronnym uszkodzeniem ciała
migdałowatego ciągle doświadcza „uczucia strachu”[62]. Jednakże jedynym
powodem, dla którego mogło być to uznane za zaskakujące, było
przekonanie, że ciało migdałowate jest podstawowym źródłem uczucia
strachu, a kontrolowane przez nie reakcje są wiarygodnymi wskaźnikami
tych uczuć. Jak powiedziałem i jak wyjaśnię szczegółowo później, reakcje
kontrolowane przez ciało migdałowate nie są jednoznacznymi
wyznacznikami uczucia strachu. Kiedy my, naukowcy, posługujemy się
terminem „strach”, odnosząc się do neuronalnych mechanizmów leżących
u podłoża zarówno świadomych uczuć, jak i nieświadomie wyzwalanych
reakcji, sami wywołujemy to zamieszanie.
Problem nie ogranicza się do strachu. Teoria hamowania
behawioralnego Jeffreya Graya stanowi ważny zwierzęcy model ludzkiego
lęku[63]. Według Graya i Neila McNaughtona mózgowy system hamowania
behawioralnego jest aktywowany wtedy, gdy pojawia się konflikt celów –
na przykład potrzeba jedzenia versus narażenie na atak drapieżników.
Konflikt ten skutkuje przypisywaniem przez czyjś mózg bodźcowi
i sytuacji większego poziomu zagrożenia czy potencjalnej szkody, niż
zrobilibyśmy to w innym wypadku, co prowadzi do centralnego stanu
behawioralnego zahamowania, które promuje raczej unikanie zagrożenia
niż poszukiwanie pożywienia. Gray i McNaughton zrównali ten stan
mózgowy z lękiem, ponieważ szczury w konfliktowej sytuacji
podejmowały większe ryzyko wtedy, gdy otrzymywały leki, takie jak
benzodiazepiny, uśmierzające lęk u ludzi. Ale czy odnosili się do
świadomego uczucia lęku, który obejmuje niepokój, złe przeczucia
i obawy? Czy naukowo definiowali lęk jako nieświadomy mózgowy stan
zahamowania, prowadzący do konfliktu motywacyjnego i zatrzymania
zachowania? Gray i McNaughton twierdzili czasem, że prawdziwe jest to
drugie stwierdzenie (wersja centralnego stanu), ale często pisali także
w sposób, który mógłby być interpretowany inaczej (w terminach
świadomych uczuć). Z pewnością niektórzy zwolennicy tego podejścia,
a jest ich wiele, wierzą, że uczucia lęku są bezpośrednimi produktami
systemu hamowania behawioralnego.
Niedawno przeprowadzone badanie pokazało, że benzodiazepiny
niwelują tak zwane behawioralne reakcje hamowania u raków[64]. Po
otrzymaniu wstrząsu elektrycznego w określonych miejscach rak
pozostawał przez dłuższy czas nieruchomy (zachowanie, które postrzegano
jako ocenę ryzyka), a następnie unikał obszaru, w którym otrzymał
wstrząs. Natomiast raki, którym podano leki, były mniej zahamowane
(wykazywały większą tendencję do eksploracji). Autorzy twierdzą, że ich
wyniki mogą prowadzić do nowego spojrzenia na status emocjonalny
bezkręgowców. Badanie opublikowano w „Science”, na którego stronie
internetowej pojawił się nagłówek Anxious Crayfish Can Be Treated Like
Humans. „New York Times” ogłosił: Even Crayfish Get Anxious, natomiast
BBC, nieco bardziej ostrożne, napisało: Crayfish May Experience a Form
of Anxiety.
W ramach teorii hamowania behawioralnego można w rzeczywistości
z łatwością wyjaśnić konflikt motywacyjny, zatrzymanie zachowania
i ocenę ryzyka u zwierząt (włączając raki, szczury i ludzi) bez postulowania
świadomego doświadczenia lęku. Niestety, tak jak znaczenie systemu
motywacyjnego zostaje powiązane z subiektywnymi uczuciami, gdy
określa się stan motywacyjny i jego system mózgowy terminem „strach”,
tak znaczenie hamowania behawioralnego zostaje wplątane w subiektywne
stany, gdy określa się je i ich mózgowy system terminem „lęk”. Motywacja
obronna i hamowanie behawioralne nie są tożsame ze świadomym
doświadczeniem strachu i lęku. Nie oznacza to jednak, że motywacja
obronna i stany hamowania behawioralnego są zupełnie niezwiązane ze
strachem i lękiem, ponieważ w istotny sposób się do nich przyczyniają, ale
nie wystarczają do odczuwania strachu i lęku.
W czerwcu 2014 roku nagłówek psychologicznej strony internetowej
głosił: Fear Center in Brain Larger Among Anxious Kids (Mózgowy ośrodek
strachu jest większy u dzieci lękowych)[65]. W historii pojawiającej się pod
tym nagłówkiem opisano badanie, w którym mierzono poziom lęku
w dużej grupie dzieci, posługując się kwestionariuszem wypełnianym przez
ich rodziców[66]. Następnie mózgi dzieci zeskanowano, a wyniki
zestawiono z ocenami rodziców. Okazało się, że im większe było ciało
migdałowate dziecka, tym wyższy był poziom lęku oceniany przez
rodziców. Rozważmy, co to tak naprawdę oznacza. W badaniu rodzice
robili to, co często robią badacze zwierząt – oparli swoje wnioski
dotyczące lęku, wewnętrznego uczucia, na obserwacji zachowania: ich
dziecko wyglądało na nerwowe, drażliwe lub miało problemy
z koncentracją albo snem. Zatem chociaż rozmiar ciała migdałowatego
mógł być skorelowany z pewnymi zachowaniami, to związek z uczuciem
lęku nie został zbadany. Nagłówek strony internetowej był zatem nietrafny
z trzech powodów: (1) mierzone było zachowanie, a nie lęk jako uczucie;
(2) dzieci nie odczuwały lęku w sensie klinicznym, mimo że niektóre
zostały opisane w historii jako lękowe; oraz (3) ciało migdałowate nie jest
centrum strachu (i z pewnością nie jest centrum lęku), jeśli przez strach
i lęk rozumiemy świadome uczucia.
Strach i lęk to nie jedyne emocje, które postrzegane są w nietrafny
i wywołujący zamieszanie sposób. Jak zobaczyliśmy powyżej, uważa się,
że sporo emocji, łącznie ze złością, smutkiem, radością i wstrętem, ma
podłoże w obwodach mózgowych[67]. W tych przypadkach pojawia się ten
sam problem – utożsamienie wrodzonych systemów wykrywających
i reagujących w przewidywalny sposób na istotne bodźce z systemami
odpowiadającymi za świadome uczucia.
Nauka zajmująca się świadomym umysłem różni się od innych gałęzi
nauki[68]. Fizycy, astronomowie i chemicy nie muszą brać na poważnie
zdroworozsądkowych poglądów na temat natury, ponieważ ludzkie
przekonania i postawy na temat gwiazd, materii i energii oraz cząsteczek
chemicznych nie wywierają wpływu na badane zagadnienia[69]. To, że
powszechnie mówimy (a niektórzy mogą rzeczywiście w to wierzyć), iż
„słońce wschodzi na wschodzie”, nie ma naukowego wpływu na fakt, że
wschód słońca jest iluzją. Natomiast psychologowie muszą zwracać uwagę
na psychologię potoczną, ponieważ powszechne przekonania ludzi na temat
wpływu umysłu na ich myśli i działania w codziennym życiu są istotną
częścią tego, co jest przedmiotem psychologii[70]. Psychologia potoczna
pozwala na dostrzeżenie rzeczy, które interesują ludzi i wywierają wpływ
na ich życie[71].
Zazwyczaj, gdy nauka dojrzewa, terminy potoczne, którymi się
posługiwała, są zastępowane przez pojęcia naukowe[72]. Niektórzy
dowodzą, że ostatecznie stanie się tak w przypadku neuronauki i terminów
nazywających stany mentalne[73]. Określenia takie jak „strach”, „radość”
i „smutek” zostaną, zgodnie z tym poglądem, zastąpione właściwym,
naukowym językiem, który nie ma powszechnie znanych, codziennych
konotacji.
Psycholog Garth Fletcher zaproponował jednak odróżnienie poglądów
z psychologii potocznej jako wyjaśnień tego, jak działa umysł, od
psychologii potocznej jako sposobu identyfikacji aspektów dotyczących
umysłu, które chcemy zrozumieć i badać naukowo[74]. Zgadza się on, że
zdroworozsądkowe wyjaśnienia dotyczące tego, jak działa umysł, będą
zastąpione wraz z rozwojem naukowej psychologii, uważa jednak, że druga
strona psychologii potocznej ciągle będzie odgrywać uzasadnioną rolę,
ponieważ ludzkie subiektywne doświadczenia, ich poglądy, lęki, pragnienia
itd. wpływają na ich podejście do życia.
 Zgadzam się z nim w tej kwestii. Jeśli chcemy zrozumieć świadome
uczucia, nie pozbędziemy się terminów takich jak „strach”, „lęk”, „radość”,
„zazdrość, „duma” i podobnych. Nazywając nieświadome procesy słowami
dotyczącymi świadomych uczuć, natykamy się na problemy. Świadomy
stan przyjmuje cechy nieświadomych procesów – przypisujemy uczuciu
strachu odpowiedzialność za reakcje obronne wyzwalane przez zagrożenie.
W tym samym czasie nieświadome procesy przyjmują własności
świadomych uczuć – proces detekcji i reagowania na zagrożenie staje się
funkcją strachu. W konsekwencji bardzo trudne jest rozróżnienie pojęć.
Potrzebujemy rozwiązania, które zabierze nas z tego terminologicznego
trzęsawiska.

Propozycja
Podczas naukowej dyskusji na temat strachu i lęku powinniśmy pozostawić
słowom „strach” i „lęk” ich codzienne znaczenie, czyli opis świadomych
doświadczeń, które ludzie mają wtedy, gdy obawiają się obecnych bądź
przewidywanych zdarzeń. Znaczenie naukowe oczywiście sięgnie głębiej
i będzie bardziej złożone niż znaczenie potoczne, ale oba będą odnosić się
do tego samego podstawowego pojęcia. Ponadto powinniśmy unikać
posługiwania się tymi słowami, odnoszącymi się do świadomych uczuć,
gdy mówimy o systemach, które nieświadomie wykrywają zagrożenie
i kontrolują reakcje obronne.
Zamiast mówić więc, że „bodźce strachu” aktywują system strachu,
który generuje reakcje strachu, powinniśmy stwierdzić, że „zagrażające
bodźce” wyzwalają „reakcje obronne” poprzez aktywację „systemu
obronnego[75]. Ponieważ „zagrożenie” i „obrona” nie są terminami
pochodzącymi wyraźnie z ludzkiego subiektywnego doświadczenia,
posługiwanie się nimi stanowiłoby długą drogę w kierunku ułatwienia
odróżniania mózgowych mechanizmów będących podstawą świadomego
uczucia przestrachu albo lęku od mechanizmów wykrywających
i reagujących na rzeczywiste lub wyobrażone niebezpieczeństwo. Zatem
w miejsce bodźców warunkowych strachu i reakcji warunkowych strachu
możemy posłużyć się terminami „bodźce warunkowe zagrożenia”
i „obronne reakcje warunkowe” (tabela 2.2).

Tabela 2.2. Rozwiązując problem warunkowania strachu

STARE TERMINY NOWE TERMINY
Bodziec warunkowy strachu Bodziec warunkowy zagrożenia
Reakcja warunkowa strachu Obronna reakcja warunkowa

Niektórzy myślą, że powinniśmy utrzymać obecny kurs i że wartość

naszej pracy będzie mniejsza, jeśli oddzielimy uczucie strachu czy lęku od
mechanizmów wykrywających i reagujących na zagrożenie. Ale
oddzielenie tych procesów w żaden sposób nie umniejsza znaczenia badań
nad ich osobnym działaniem, przeciwnie – wyznacza drogę do pełniejszego
zrozumienia, jak strach i lęk wyłaniają się z aktywności obwodów
neuronalnych. Przykładowo, jeśli – jak zasugerowałem – uczucia lęku
wyłaniają się z mechanizmów, które sięgają o wiele dalej niż te
kontrolujące objawy behawioralne i fizjologiczne, także doskwierające
osobom lękowym, bardziej prawdopodobne jest pojawienie się
skuteczniejszych terapii, kiedy uznamy oddzielność zaangażowanych
mechanizmów, niż gdy zignorujemy te różnice. Przypomnijcie sobie
z rozdziału 1, że współczesne rozumienie zespołu lęku napadowego
rozpoczęło się wtedy, gdy Donald Klein odkrył różnice we wpływie
leczenia farmakologicznego na świadome uczucie przerażenia
przewidywaną możliwością śmierci (poznawcza interpretacja) i zmiany
objawów fizjologicznych (które są bezpośrednią konsekwencją aktywacji
obwodu przetrwania).

Głębokie mechanizmy przetrwania

Problemy z rozumieniem strachu staną się jasne wtedy, gdy rozważymy
rozpowszechnioną w królestwie zwierząt zdolność do wykrywania
i reagowania na niebezpieczeństwo. Zdolność ta jest konieczna do
przetrwania i obecna u każdego zwierzęcia, niezależnie, czy jest to robak,
ślimak, rak, owad, ryba, żaba, wąż, ptak, szczur, małpa, czy człowiek. Czy
powinniśmy twierdzić, że raki, robaki i karaluchy uciekają od zagrożenia,
ponieważ kieruje nimi uczucie strachu lub lęku? Czy powinniśmy
zwyczajnie stwierdzić, że posiadają one mechanizmy umożliwiające im
wykrywanie i reakcję na zagrożenie? Wiele osób chętnie zgadza się
z drugim opisem w odniesieniu do bezkręgowców, a nawet ryb i żab,
mniejsza ich liczba skłonna jest zrobić to w przypadku ssaków. Jednak
jeśli świadome uczucie strachu nie jest konieczne do reakcji człowieka na
zagrożenie, to dlaczego opieramy się idei, że reakcje obronne u innych
ssaków odzwierciedlają nieświadome procesy w przeciwieństwie do
świadomych uczuć?
Wydaje mi się, że powinniśmy wnioskować, iż nie jest tak, że ludzie
odziedziczyli od zwierzęcych przodków strach per se, ale raczej, że w toku
długiej linii historii ewolucyjnej odziedziczyliśmy po nich zdolność do
wykrywania niebezpieczeństwa i reagowania na nie. Problemy powstają
wtedy, gdy zakłada się, że u ludzi i innych zwierząt zdolność ta jest
uzależniona od uczucia strachu, pośredniczącego między zagrażającym
bodźcem a reakcją obronną. Założenie to prowadzi do poszukiwania
czegoś, co nie może być łatwo zmierzone u zwierząt innych niż ludzie
i zmusza badaczy do naginania dowodów, tak aby wyciągnąć wniosek co
do istnienia takich stanów. Jeśli jednak zaakceptujemy, że ta zdolność
detekcji i reagowania na niebezpieczeństwo nie wymaga świadomości, nie
będziemy podążali w stronę poszukiwania trudnych do uchwycenia
procesów. Możemy zwyczajnie badać konkretne, interesujące nas tematy
bez niekończącej się debaty na temat tego, czy zwierzęta czegoś
doświadczają, oraz tego, czego doświadczamy my.
Moją intencją nie jest zaprzeczanie świadomym uczuciom zwierząt. Mój
cel to naświetlenie problemów, które utrudniają nam naukowy pomiar
uczuć u zwierząt; zasugerowanie ścieżki umożliwiającej nam badanie tych
aspektów funkcji mózgu, o których wiemy, opierając się na obiektywnych
dowodach, że dzielimy je z innymi zwierzętami, oraz skoncentrowanie się
na badaniach ludzi w przypadkach, w których dane funkcje mogą być
potwierdzone tylko w naszym gatunku.
Linia pochodzenia mechanizmów będących podstawą wykrywania
zagrożenia może sięgać głębiej, niż do tej pory mówiliśmy – właściwie do
organizmów jednokomórkowych, które także muszą określać, co w ich
świecie jest szkodliwe, a co korzystne. Widziana w tym świetle zdolność do
wykrywania i reagowania na zagrożenie jest kluczowa w życiu
pojedynczych komórek bakterii tak samo jak dla licznych komórek
złożonego organizmu, niezależnie, czy chodzi o muchę, szczura, czy
człowieka. U zwierząt wykrywanie i reagowanie na niebezpieczeństwo jest
nie tylko czymś, co samodzielnie robi każda komórka ciała, ale także
funkcją systemu obronnego w mózgu, który umożliwia obronę
organizmowi jako całości. Ewolucyjna funkcja tej prastarej zdolności nie
polega na wytwarzaniu emocji takich jak strach czy lęk, ale na pomocy
w zapewnieniu, że życie organizmu będzie sięgało poza chwilę obecną.
Podsumowując: przyglądaliśmy się mózgowym mechanizmom
z ludzkiej perspektywy, tak jakby nasze świadome introspekcje mogły
powiedzieć nam, jak stare mechanizmy przetrwania, działające
nieświadomie, są w naszym mózgu zorganizowane. Jak zaznaczyłem,
świadomy umysł zmuszony jest wyjaśniać to, co robi mózg, nawet jeśli
tego nie wie[76]. Myślimy, że reagujemy na niebezpieczeństwo, ponieważ
odczuwamy strach, i to właśnie przekonanie skłania naukowców do
poszukiwania strachu w mózgach zwierząt przez szukanie obwodów
kontrolujących reakcje obronne. Ale zamiast próbować zlokalizować
strach w mózgach zwierząt, powinniśmy postarać się zrozumieć, jak
procesy, które są podobne u zwierząt i ludzi – mianowicie nieświadome
procesy wykrywające i reagujące na zagrożenie – przyczyniają się do
powstawania strachu, którego doświadczamy.

Obwody przetrwania i globalne stany organizmiczne

Uważa się, że pogląd dotyczący wrodzoności emocji odnosi się do stanów
wbudowanych w stare obwody podkorowe, które odziedziczyliśmy po
naszych zwierzęcych przodkach[77]. Z pewnością mamy obwody
kontrolujące wrodzone reakcje, które u ludzi są powszechnie powiązane
z emocjami. Ale nie są to obwody emocji, nie są to obwody uczuć – są to
obwody przetrwania[78].
Niedawno zaproponowałem wyrażenie „obronny obwód przetrwania”
jako sposób na mówienie o mózgowych mechanizmach często nazywanych
obwodami strachu[79]. Wolę ten termin od „obwodu strachu” czy „systemu
strachu”, ponieważ nie sugeruje on, że zachowania obronne są napędzane
przez świadome uczucie strachu. Zatem w wyniku działania obwodów ciała
migdałowatego, które były obiektem moich badań, nie powstają uczucia
lęku, ale obwody te wykrywają zagrożenie i organizują reakcje obronne,
tak aby organizmy mogły pozostać przy życiu i dalej się rozwijać.
Obwody przetrwania służące obronie są jedną z kilku klas obwodów
przetrwania, powszechnych u większości zwierząt. Inne obejmują obwody
związane z pozyskiwaniem składników odżywczych i źródeł energii,
utrzymywaniem równowagi płynów, termoregulacją i reprodukcją[80].
Obwody zaangażowane w pełnienie tych funkcji są stałe w obrębie
gatunków ssaków i, do pewnego stopnia, kręgowców. System nerwowy
bezkręgowców jest inaczej zorganizowany. Przykładowo, choć nie mają
one ciała migdałowatego ani innych obszarów mózgowych obecnych
u kręgowców, mają również obwody pełniące funkcje służące przetrwaniu,
które są podobne do analogicznych funkcji u kręgowców –
prawdopodobnie są ich prekursorami[81]. Ponieważ podobne funkcje
obecne są nawet w organizmach jednokomórkowych, nieposiadających
systemu nerwowego, z perspektywy ewolucyjnej poprzedzają one w czasie
neurony, synapsy i obwody[82] i jako takie są prekursorami funkcji
przetrwania u bardziej złożonych organizmów wyposażonych w system
nerwowy[83]. Obwody przetrwania istnieją nie po to, żeby tworzyć emocje
(uczucia), ale żeby zarządzać interakcjami ze środowiskiem jako częścią
codziennego zadania – przetrwania. Obwody służące przetrwaniu są
aktywowane w sytuacjach, w których dobrostan może być potencjalnie
zagrożony lub wzmocniony. Pojawiająca się w konsekwencji ogólna
reakcja mózgu i ciała to globalny stan organizmiczny[84]. Przykładowo,
aktywacja obronnego obwodu przetrwania skutkuje obronnym stanem
motywacyjnym[85]. Takie stany angażują cały organizm (zarówno ciało, jak
i mózg) jako część zadania polegającego na zarządzaniu zasobami
i maksymalizowaniu szans przeżycia w sytuacjach, w których obecne są
wyzwania lub możliwości[86]. Globalne stany organizmiczne u ssaków
i innych kręgowców[87], tak samo jak obwody przetrwania, które je
inicjują, są rozwiniętymi wersjami podobnych stanów obecnych
u bezkręgowców[88].
Jak zaznaczyłem w rozdziale 1, kiedy obronny obwód przetrwania
wykrywa zagrożenie, nie tylko uruchamia reakcje obronne, ale także
aktywuje obszary mózgowe, które kontrolują rozległe uwalnianie sygnałów
chemicznych, obejmujących neuroprzekaźniki i hormony[89].
W konsekwencji organizm staje się silnie pobudzony i czujny – dostrojony
do środowiska sensorycznego, koncertując się na wyraźnym i obecnym
niebezpieczeństwie, ale także wyczulony na inne potencjalne źródła
zagrożenia. Próg uruchomienia dodatkowych reakcji obronnych obniża się,
a inne zachowania motywacyjne, takie jak jedzenie, picie, seks czy sen,
zostają stłumione. Ten globalny obronny stan motywacyjny odzwierciedla
kompleksową mobilizację zasobów mózgu i ciała w celu utrzymania
organizmu przy życiu, a także pomaga zapewnić to, że realizowane
następnie działania służące poradzeniu sobie w bardziej złożony sposób
z zagrożeniem, sterowane przez wcześniejsze instrumentalne uczenie się, są
dostosowane do zewnętrznych okoliczności – w przypadku
niebezpieczeństwa będzie to ucieczka lub unikanie. W innych
okolicznościach motywacyjnych globalne stany organizmiczne działają
podobnie, na przykład pomagają kierować zachowaniem zbliżania się do
pożywienia lub wody, gdy zapasy energii lub płynów są niskie.
Ilustracja 2.7. Pogląd na temat obwodów przetrwania i motywacji
obronnej
Ponieważ mój tradycyjny model systemu strachu (ilustracja 2.6) często był
przeinaczany w sposób, który sugerował, że ciało migdałowate jest w mózgu
siedzibą strachu, skorygowałem wykorzystywaną w nim terminologię.
W obecnym modelu pojęcie „strach” nie służy już opisowi funkcji ciała
migdałowatego. Teraz mówię o obwodzie ciała migdałowatego, który wykrywa
i reaguje na zagrożenia, jako o „obronnym obwodzie przetrwania”. Jedną
z konsekwencji aktywacji obwodu przetrwania jest uruchomienie przez mózg
„obronnego stanu motywacyjnego”. Stan ten nie inicjuje uczucia strachu. Stan
ten (albo jego neuronalne komponenty) dostarcza neuronalnych elementów,
które po poznawczej interpretacji prowadzą do pojawienia się strachu jako
uczucia. Pogląd ten różni się od zdroworozsądkowego podejścia tym, że strach
nie wywołuje reakcji obronnych. Różni się od koncepcji centralnego stanu, gdyż
zarówno reakcje obronne, jak i centralny stan powstają w konsekwencji
aktywacji obwodu przetrwania. Chociaż obronny stan motywacyjny nie
wywołuje reakcji obronnych i towarzyszących im zmian fizjologicznych,
przyczynia się do motywowania zachowań instrumentalnych, umożliwiających
organizmowi bardziej złożone działania w obliczu niebezpieczeństwa zamiast
prostej, automatycznej reakcji.

Koncepcja globalnych stanów organizmicznych jest ściśle związana

z koncepcją stanów centralnych (zobacz wcześniejsze omówienie). Idea
obronnych stanów motywacyjnych także pojawiła się już jakiś czas
temu[90]. Wcześniejsze poglądy traktowały jednak obronne stany
motywacyjne jako przyczyny reakcji obronnych. Moje podejście
proponuje coś odwrotnego – obronny stan motywacyjny jest globalną
konsekwencją aktywacji obronnego obwodu przetrwania (ilustracja 2.7).
Reakcje obronne w tym ujęciu nie są zatem wywołane przez obronne stany
motywacyjne, ale stanowią ich część. Ale jak właśnie wspomniano, wtedy
gdy pojawia się globalny stan motywacyjny, pomaga on kierować
zachowaniem instrumentalnym w celu przetrwania i rozwoju.
Chociaż obronne stany motywacyjne mogą wystąpić zarówno
u prostych, jak i złożonych organizmów, wyłącznie zwierzęta mające
zdolność uświadamiania sobie aktywności swojego mózgu mogą
doświadczać stanu, który powszechnie nazywamy strachem. Uważam, że
obronne stany motywacyjne, albo przynajmniej komponenty tych stanów,
są elementami, które wspólnie z innymi czynnikami, takimi jak
reprezentacje percepcyjne czy wspomnienia, współtworzą świadome
uczucia. Zatem gdy w twoim mózgu aktywowany zostaje obronny obwód
przetrwania, a także uruchomione są konsekwencje tej aktywacji związane
z obecnym bodźcem i twoimi wspomnieniami na temat jego i podobnych
bodźców, wszystko to w połączeniu z twoją świadomością, że zachodzi to
właśnie w TOBIE, prowadzi do powstania uczucia strachu.
W końcu uczucia takie jak strach wymagają posiadania w umyśle
jakiegoś pojęcia strachu, opartego na słowach i ich rozszerzonych
znaczeniach[91]. Uczymy się takich pojęć, ponieważ są one ważne dla
naszego dobrostanu i wyjaśniają istotne doświadczenia w naszym życiu.
Uczymy się także kojarzyć te pojęcia i odpowiadające im słowa
z konsekwencjami aktywacji obronnego obwodu przetrwania. W każdej
kulturze ostatecznie pojawią się te pojęcia i odnoszące się do nich słowa,
ponieważ każdy ludzki mózg ma wbudowane obronne obwody przetrwania,
wytwarzające podobne rodzaje wrodzonych reakcji i wspomagających je
zmian w mózgu i fizjologii ciała. Jednak uczucie strachu nie jest
bezpośrednim produktem działania obwodu przetrwania. Jest ono
poznawczą interpretacją, która w podstawowych przypadkach opiera się na
konsekwencjach aktywacji obwodu przetrwania. A ponieważ obwody
przetrwania mają wrodzoną podstawę w obrębie gatunku, dostarczają
przynajmniej pewnych uniwersalnych sygnałów, które są podstawą
interpretacji poznawczej, a zatem pomagają w obliczu niebezpieczeństwa
odczuwać strach jako znajome doświadczenie oraz upodobnić obrazy
własnego strachu u różnych osób. Zwierzęta oczywiście nie potrafią
nazwać i zinterpretować aktywności obwodów przetrwania w sposób, który
jest możliwy dzięki ludzkiemu językowi. Naturalnie mogą one coś
odczuwać, ale moim zdaniem niepoprawne jest zakładanie, że ich
doświadczenie jest takie samo albo nawet podobne do tego, które często
doświadczane jest przez ludzi, gdy w ich mózgach aktywny jest obronny
obwód przetrwania.
Podsumowując: strach nie jest czymś wyzwalanym przez wrodzony
obwód. Jest raczej, jak dowodzę ja i inni, świadomym stanem
wyłaniającym się wtedy, gdy pewne rodzaje nieświadomych elementów
łączą się i są poznawczo interpretowane[92]. Jeśli tak, to poszukiwanie
wrodzonych obwodów wyzwalających uczucia strachu jest niewłaściwym
podejściem do próby zrozumienia uczuć strachu. Wrodzone obwody są
istotne dla przetrwania, ale nie są obwodami uczuć.

Umysłowe życie zwierząt

Wielu ludzi oraz niektórzy naukowcy wierzą, że możemy posługiwać się
zwierzęcym zachowaniem jako środkiem do poznania tego, co znajduje się
w umysłach zwierząt. Jeśli przez „umysł” rozumiemy to, co większość
współczesnych naukowców – czyli funkcje poznawcze angażujące
przetwarzanie informacji, które są w zdecydowanej większości
nieświadome – na podstawie badań zwierząt możemy dowiedzieć się
całkiem sporo. Jak zauważył poważany psycholog Karl Lashley w 1950
roku, nigdy nie zdajemy sobie świadomie sprawy z przetwarzania
informacji, jesteśmy świadomi wyłącznie jego rezultatów, wtedy gdy
wytwarza ono świadomą treść[93]. Te nieświadome funkcje umysłu nazywa
się czasem nieświadomością poznawczą[94]. Zdolność do posługiwania się
złożonymi funkcjami poznawczymi (umysłowymi) przetwarzającymi
informacje w celu kontroli zachowania jest zatem zdolnością odmienną od
posiadania świadomych doświadczeń[95]. Obie są „umysłowe” w tym sensie,
że obejmują posługiwanie się wewnętrznymi reprezentacjami świata.
Jednakże zwierzęta mogą zaspokajać swoje potrzeby związane
z pożywieniem i płynami, jedząc i pijąc, odbywać stosunki płciowe, wić
się z bólu, gdy są ranne, i zastygać w bezruchu lub uciekać, gdy są
przestraszone, a wszystko to bez konieczności świadomego zdawania sobie
sprawy z tego, co robią. Mówiąc konkretnie, kiedy zwierzęta angażują się
w kontakt ze środowiskiem w życiu codziennym, polegają nie tylko na
wrodzonych oraz warunkowych reakcjach, ale też na celach, wartościach
i decyzjach, a każde z nich angażuje złożone procesy poznawcze, które
jednakże niekoniecznie wymagają świadomości tych procesów.
Gdy zakłada się, że świadome stany u zwierząt leżą u podłoża zachowań,
które wydają się podobne do sposobu, w jaki zachowaliby się ludzie
w określonej sytuacji, to jest to bardziej „argument z analogii” niż dowód
naukowy[96]. Thomas Chamberlin pod koniec XIX wieku zwrócił uwagę na
to, że naukowcy w swoich badaniach muszą zawsze rozważać kilka hipotez,
żeby uniknąć tendencyjności przy interpretacji danych[97]. W związku
z tym świadomość powinna być przypisywana organizmowi, wyłącznie
jeśli dostępne są zarówno nieodparte dowody na to, że obserwowane
zachowanie zależy od świadomości, jak i nieodparte dowody na to, że to
zachowanie nie może zostać wyjaśnione z perspektywy procesów
nieświadomych[98]. Obie te kwestie rzadko są uwzględniane w dyskusjach
na temat świadomości zwierząt.
Oznaki poznania i inteligentnego zachowania są często interpretowane
jako dowód tego, że zwierzęta są świadome i mają uczucia podobne do
naszych. Przykładowo, we wstępie do książki Amy Hatkoff The Inner
World of Farm Animals[99] ceniona prymatolog Jane Goodall pisze:
„Zwierzęta hodowlane odczuwają przyjemność i smutek, ekscytację
i urazę, depresję, strach i ból. Są o wiele bardziej świadome i inteligentne,
niż kiedykolwiek sobie wyobrażaliśmy [...] są same w sobie
jednostkami”[100]. A w wywiadzie z 2013 roku Goodall powiedziała, że
widziała wiele przykładów współczucia, altruizmu, kalkulacji,
komunikacji, a nawet pewnych form świadomej myśli; wyciągnęła więc
wniosek, że zwierzęta „pokazują emocje podobnie do tych, które
opisujemy u nas samych”[101]. Wypowiada się zdecydowanie, wyciągając
wnioski o świadomych myślach i uczuciach na podstawie zachowania, ale
skąd naprawdę wie, czego doświadczają zwierzęta?
Zwierzęta z pewnością zachowują się w sposób, który pokazuje, że
potrafią rozwiązywać w swojej głowie złożone problemy (zachowują się
inteligentnie), i oczywiste jest to, że każde zwierzę, jak zauważyła Goodall,
jest jednostką. Jednak praktyka naukowa, przynajmniej z mojego punktu
widzenia, ostrzega nas, żeby w przypadku braku ścisłych i przekonujących
dowodów unikać przypisywania zwierzętom świadomych uczuć na
podstawie naszej intuicji, że zwierzęta powinny mieć takie uczucia,
niezależnie, jak silna byłaby ta intuicja[102]. Oczywiste jest również, że brak
przekonujących dowodów naukowych na to, iż zwierzęta mają rodzaje
stanów, których doświadczamy my, takich jak strach, radość, smutek itp.,
w żaden sposób nie usprawiedliwia ich bezdusznego i okrutnego
traktowania, niezależnie, czy to w celach naukowych, rekreacyjnych,
kosmetycznych, czy spożywczych. Obecnie traktowanie zwierząt zarówno
podczas badań, jak i w społeczeństwie w dużej mierze utrzymywane jest na
wysokim poziomie dzięki prawom obowiązującym w Stanach
Zjednoczonych i wielu innych krajach. Założenie będące podstawą tych
praw – że zwierzęta mają uczucia – jest oparte na szczególnej pozycji
etycznej przyjętej przez nasze społeczeństwo, a nie na danych naukowych.
Tak długo, jak filozofowie, naukowcy i społeczeństwo będą widzieć
różnicę (że u podłoża wniosków naukowych i etycznych leżą odrębne
rozważania), integralność zarówno wartości społecznych, jak i nauki może
zostać zachowana[103].
To, czy powiemy, że zwierzęta są świadome, ostatecznie zależy od tego,
jak zdefiniujemy świadomość. Omówię to zagadnienie dokładniej
w kolejnych rozdziałach, bez wątpienia jednak zwierzęta są świadome
w tym sensie, że kiedy nie śpią, są czujne i reagują zachowaniem na
znaczące bodźce. Kluczową kwestią jest to, czy są świadome w znaczeniu
stanu mentalnego. Jeden z problemów związany jest z tym, że u zwierząt
bardzo trudno odróżnić reakcje behawioralne kontrolowane przez
nieświadome procesy poznawcze (umysłowe) od reakcji, które zależą od
świadomości. Warto zrobić jeszcze jedno rozróżnienie – pomiędzy byciem
świadomym obecności jakiegoś bodźca a byciem świadomym samego
siebie jako istoty doświadczającej tego bodźca. Możemy uwzględniać te
rozróżnienia u ludzi dzięki raportom werbalnym, ale u zwierząt brak języka
jest poważną barierą, co zostało omówione w rozdziałach 6 i 7.
Naturalnie przychodzi nam myślenie, że szczur czy kot uciekający przed
niebezpieczeństwem odczuwa strach. Jednakże, jak zaznaczyłem, istnieją
znaczące dowody na to, że uczucie strachu niekoniecznie jest tym, co
sprawia, że w obliczu zagrożenia człowiek zachowuje się w sposób
zabezpieczający. Reakcji na niebezpieczeństwo nie muszą towarzyszyć
jakiekolwiek uczucia. Prawdą jest również odwrotny przypadek. Ktoś
może czuć się skrajnie zlękniony, wyglądając z zewnątrz całkowicie
spokojnie – przykładem jest odczuwany strach, który opisują żołnierze po
heroicznych czynach podczas walki albo rodzice, którzy obronili swoje
dzieci przed zagrożeniem. Jeśli nie możemy wyciągnąć pewnych wniosków
na temat tego, czego doświadcza człowiek, na podstawie jego reakcji na
niebezpieczeństwo, to jak możemy twierdzić, że wiemy, co czują
zwierzęta, na podstawie ich reakcji?
Prymatolog Frans de Waal popiera tezę, że zwierzęta mają świadome
uczucia, ale przyznaje również, że „nie możemy wiedzieć, co one
czują”[104]. Zgadza się nawet, że zbyt wiele miejsca w dziedzinie jego
badań – empatii – zajmuje świadomość zwierząt, i zaznacza, że u ludzi
spora część z tego, co określamy mianem empatii, dzieje się
automatycznie, czyli nieświadomie. Jednak podtrzymuje swoje zdanie, że
zwierzęta mają uczucia, i podkreśla, że po pierwsze trudno o pewność na
temat tego, co czują ludzie, ponieważ – po drugie – jedynym sposobem
poznania ludzkich uczuć są raporty werbalne na temat ich stanu, do których
nie ma zaufania. W świetle tego stwierdza, że „postulowanie uczuć
u zwierząt wcale nie jest tak dużym przeskokiem, jak może się
wydawać”[105].
W przeciwieństwie do de Waala nie wierzę, że mamy takie same
problemy z wyciąganiem wniosków o umysłach ludzi na podstawie
osobistych doświadczeń jak wtedy, gdy wnioskujemy na temat innych
zwierząt. Jeżeli nie mamy do czynienia z uszkodzeniem mózgu, poważnymi
zaburzeniami psychologicznymi lub mutacjami genetycznymi, to wszyscy
ludzie mają takie same, podstawowe zdolności. Jeśli mój mózg może być
świadomy, to wasz także. Nasze doświadczenia mogą się różnić, ale
wszyscy mamy zdolność do tych samych rodzajów doświadczeń. Nie
możemy powiedzieć tego o innych gatunkach. Ludzki mózg znacznie różni
się od mózgów nawet najbliższych nam kuzynów – naczelnych – nie tyle
pod względem obszarów, które są w nim obecne, ile wzorców połączeń[106]
i organizacji komórkowej[107]. Wraz z posuwaniem się coraz dalej w tył
w naszej rozgałęzionej historii ewolucyjnej różnice stają się coraz głębsze.
Przykładowo, pewne obszary kory przedczołowej, które były
zaangażowane w pełnienie złożonych funkcji poznawczych u naczelnych,
nie występują u innych ssaków[108]. Ponadto, ponieważ nasz gatunek
obdarzony został językiem, dzielimy się informacjami na temat
powszechnych kwestii, które są zrozumiałe dla wszystkich, niezależnie od
tego, czy dotyczą wspomnień z podróży, czy niesamowitego widoku
zachodu słońca nad oceanem. Raporty z własnego doświadczenia nie są
idealną metodą (czasem możemy mylić się w naszych wspomnieniach albo
okazjonalnie celowo wprowadzać innych w błąd), jednakże, jak zauważa
wielu wysoko cenionych naukowców i filozofów zajmujących się
funkcjami poznawczymi i mózgiem[109], raporty na temat własnego
doświadczenia są najlepszym sposobem potwierdzenia i porównania
świadomych doświadczeń dwóch organizmów.
Głównym powodem, dla którego raporty werbalne są tak ważne, jest to,
że dostarczają one sposobu na odróżnienie stanów mózgowych
angażujących świadomość od tych, które jej nie angażują. Ponieważ inne
zwierzęta nie mówią, nie możemy bezpośrednio ocenić ich świadomych
stanów mentalnych niezależnie od stanów nieświadomych. Jest to
twierdzenie dotyczące nie tego, czy zwierzęta mają świadome
doświadczenia, ale raczej trudności zdobycia wiedzy na temat tego, czy je
mają; a jeśli tak, to jakie są doświadczenia, które wynikają z braku
raportów werbalnych i innych akceptowalnych, wiarygodnych form ich
testowania[110].
Ludzie, mówiąc, że czują strach, złość czy radość, mają na myśli coś
konkretnego. I wielu, prawdopodobnie większość, posługuje się tym, by
wyciągnąć wniosek, że ich zwierzęta domowe mają podobne
doświadczenia. Gdy jednak takie założenia skłaniają naukowców do
poszukiwania strachu i innych emocji u zwierząt, ostatecznie zaczynają oni
tropić coś, czego nie da się w łatwy sposób potwierdzić. W pewnym sensie
nic nie poradzimy na to, że przypisuje się zwierzętom myśli i uczucia[111],
ponieważ antropomorfizm może być wrodzoną cechą ludzkiego mózgu[112].
Z pewnością stanowi on część codziennych, potocznych twierdzeń na temat
sposobów działania umysłu[113]. Jesteśmy nawet skłonni do
antropomorfizowania obiektów nieożywionych. Przykładowo, gdy
człowiek ogląda ekran, na którym duży trójkąt ściga mniejszy od niego
okrąg i trójkąt ten ciągle w okrąg wpada, nawet jeśli okrąg zmienia tor,
badani oceniają trójkąt jako agresywny, a okrąg jako przestraszony[114].
Jednakże fakt, że przekonanie lub postawa są naturalne lub nawet
wrodzone, nie oznacza koniecznie, że z naukowego punktu widzenia są
prawidłowe[115]. Przez tysiąclecia zdrowy rozsądek podpowiadał ludziom,
że ziemia jest płaska, i ciągle to robi. Nie mamy najmniejszego problemu
w zakładaniu tego podczas prowadzenia samochodu, nawet kiedy
pokonujemy duże odległości, ponieważ w danym momencie w naszym
świadomym doświadczeniu ziemia faktycznie jest płaska. Nie wszystkie
praktyczne czynności życia codziennego muszą opierać się na faktach
naukowców. Możemy traktować nasze zwierzaki tak, jakby miały uczucia
(ja zdecydowanie to robię), nawet jeśli uznajemy, że ich mózg działa
inaczej, prawdopodobnie w sposób, który nie umożliwia powstawania
świadomych doświadczeń takich jak nasze.
Problem powstaje wtedy, gdy przenosimy te codzienne założenia na
nasze rozumienie mózgu. Wcześniej napisałem, że część psychologii
zajmująca się ludzkimi świadomymi doświadczeniami, przekonaniami
i pragnieniami może zawsze opierać się na codziennym języku,
wywodzącym się z psychologii potocznej (niektóre terminy naukowe stają
się w istocie częścią psychologii potocznej). Ale ponieważ nie możemy
zakładać na temat mózgu (a zatem umysłu) innych zwierząt tego, co
możemy zakładać na temat ludzi, nie możemy zwyczajnie przenosić na
zwierzęta języka ludzkich świadomych doświadczeń. Zwierzęta nie mogą
nazywać i interpretować aktywności obwodów przetrwania w sposób, jaki
umożliwia nam język. Mogą czegoś doświadczać, ale nieprawidłowe jest
zakładanie, że ich doświadczenia są takie same albo nawet podobne do
tych, które są udziałem ludzi, wtedy gdy aktywne są ich obwody
przetrwania. Język ludzkich świadomych doświadczeń używany jest zbyt
często do opisu tych procesów u zwierząt, które u ludzi przebiegają
nieświadomie. Musimy sprecyzować pojęcie tych procesów u ludzi, żeby
wiedzieć, jak mówić o nich zarówno w przypadku zachowania ludzi, jak
i zwierząt.
Jak zaznaczyłem w rozdziale 1, doświadczyć strachu oznacza wiedzieć,
że TY znajdujesz się w niebezpieczeństwie. To zaangażowanie własnego
„ja” w strach i szybkie, nieuniknione przechodzenie strachu w lęk
sprawiają, że ludzki lęk i strach są wyjątkowe. Nawet jeśli świadomość
obecna jest w jakiejś formie u innych zwierząt, nie może istnieć w postaci,
którą umożliwia nam ludzki mózg.
Dla mnie kluczową kwestią jest to, jak daleko możemy zajść,
wyjaśniając zachowanie bez postulowania u zwierząt świadomych stanów.
Myślę, że całkiem daleko, ponieważ podobnie do ludzkich zachowań, wiele
z zachowań zwierząt podlega kontroli nieświadomej. Pamiętajcie, że
nieświadome nie oznacza nieumysłowe. Oznacza po prostu, że organizm
nie zdawał sobie w sposób jawny sprawy, iż dany proces zachodził w jego
mózgu. Jak zaznaczyłem wcześniej, powoływanie się na świadomość
w wyjaśnianiu szczególnej klasy zachowań, lub konkretnego egzemplarza
wewnątrz tej klasy, powinno mieć miejsce wyłącznie wtedy, gdy
zachowania tego nie można wyjaśnić działaniem procesów nieświadomych,
niezależnie, czy u ludzi, czy u innych zwierząt.
Nie mam najmniejszego problemu ze spekulacjami na temat istnienia
świadomości u zwierząt. Staje się to dla mnie problemem, gdy spekulacje
brane są za pewnik, choć opierają się raczej na przypuszczeniach niż na
danych naukowych. Dobra nauka może być kierowana przez szalone
spekulacje. Gdy jednak spekulacje na temat tego, co zdaje się prawdą, są
traktowane jako prawda, wpadamy w tarapaty. Naukowcy są zobligowani
do wyznaczenia granicy pomiędzy spekulacjami a danymi i do pomocy
innym spoza ich dziedziny w rozpoznaniu, gdzie ta linia przebiega, nawet
jeśli jej końce są niewyraźne. Jest to szczególnie ważne w obszarach
badawczych, które interesują ogół społeczeństwa, służą pomocy
w zrozumieniu i leczeniu problemów trapiących ludzi. Nieporozumienie
może skutkować nietrafnym przeniesieniem wniosków z odkryć
naukowych na praktykę kliniczną.

Mózg emocjonalny przemyślany na nowo

Opisany przeze mnie w tym rozdziale pogląd na emocje można zwięźle
podsumować. Często gdy naukowcy (łącznie ze mną) posługiwali się
słowem „emocja”, mówili o konsekwencjach aktywacji obwodu
przetrwania. Obwody te nie istnieją jednak po to, żeby wywołać w nas czy
innych zwierzętach określone uczucie. Ich funkcją jest utrzymanie
organizmu przy życiu. Emocja to uczucie, którego organizm doświadcza
wtedy, gdy świadomie zdaje sobie sprawę z tych konsekwencji.
Oddzielanie procesów wykrywających i reagujących na istotne zdarzenia
od procesów tworzących emocje jest zatem kluczowe, żeby możliwe było
osiągnięcie postępu w zrozumieniu tego, czym w rzeczywistości są emocje
i jak działają. Choć procesy te są powiązane, łączenie ich tylko utrudnia
autentyczne zrozumienie mózgu emocjonalnego.
Ostatnimi czasy naukowcy albo przypisywali świadomym uczuciom zbyt
wielką rolę (pogląd zdroworozsądkowy), albo nie przyznawali im roli
wystarczającej (typowy pogląd stanu centralnego). Moim celem tutaj jest
rozwinięcie poglądu, który zapewnia równowagę – przyznaje uczuciom
centralną rolę w badaniach nad strachem i lękiem, a jednocześnie nie
przypisuje im więcej, niż na to zasługują.
 Rozdział 3
Życie jest niebezpieczne

Tam, gdzie jest życie, jest i niebezpieczeństwo.

Ralph Waldo Emerson[1]

W iele lat temu miałem współpracownika z Australii, który hojnie

dzielił się mądrościami z drugiego końca świata. Często używał
wyrażenia, które utkwiło mi w pamięci: Time for a kangaroo’s breakfast –
a quick pee and a look around[4*]. Kolokwializm ten skojarzył mi się
z ciekawym, chociaż grubiańskim, powiedzeniem ludowym, które
pamiętam z dzieciństwa spędzonego na wsi w Luizjanie. Jednak jako
naukowca zmartwiła mnie kolejność zdarzeń w tym zdaniu. Nie
wiedziałem za wiele o kangurach, ale wyobraziłem sobie, że śpią one na
leżąco i wstają, żeby się wysikać. Założyłem także, że zwierzęta te żyją
wśród drapieżników, a w tym przypadku powinny najpierw szybko się
rozejrzeć, jeszcze zanim podniosą się z ziemi i zakomunikują swoją
obecność. Dlaczego miałyby ryzykować swoje życie, żeby kilka sekund
wcześniej opróżnić pęcherz?
Dla większości zwierząt życie jest ciągłą walką o przetrwanie, z chwili
na chwilę, z dnia na dzień, z roku na rok. Muszą one jednak nie tylko
czujnie rozglądać się za żądnymi krwi brutalami szukającymi pożywienia,
ale też znajdywać jedzenie, picie i schronienie, a także, jeśli ich gatunek
ma przetrwać, reprodukować się. Każde z tych służących przetrwaniu
działań wiąże się z ryzykiem padnięcia ofiarą głodnych drapieżników albo
zostania pokonanym przez wrogów, z którymi toczą walkę o terytorium.
Jeśli kiedykolwiek oglądaliście w telewizji programy przyrodnicze, to
wiecie, że po posiłku lub stosunku płciowym zwierzęta zazwyczaj się nie
wylegują – sytuacja przypomina raczej scenariusz „jedz i uciekaj”. Takie
wybory w środowisku naturalnym odzwierciedlają fakt, że życie jest
niebezpiecznym przedsięwzięciem.
Chociaż na szczęście ludzie opracowali wiele sposobów na to, żeby
przetrwać dzień, nie martwiąc się ryzykiem stania się ofiarą drapieżnika, to
jednak „niespokojnie zwierzę”, którym nasz gatunek z pewnością jest,
nękają inne zagrożenia. Możemy stykać się na co dzień z mniejszą liczbą
fizycznych niebezpieczeństw, ale ich brak nadrabiamy z nawiązką
zdolnością naszego mózgu do antycypowania zagrażających zdarzeń, w tym
takich, które mogą nigdy się nie zdarzyć. A mimo to strategie zwierząt
ciągle pozostają obecne w naszym mózgu i dają o sobie znać za każdym
razem, gdy napotykamy szczekającego psa, jesteśmy wyzywani przez
agresywnego współpracownika lub kogoś obcego bądź znajdujemy się
w jakiejkolwiek sytuacji, w której możemy doznać fizycznej lub
psychicznej krzywdy.
W rozdziale tym kontynuujemy naszą podróż ku zrozumieniu, jak strach
i lęk działają w mózgu, eksplorując reakcje zwierząt, w tym ludzi,
w obliczu obecnego lub przyszłego zagrożenia. Dyskusja ta przygotuje
grunt pod rozważania, które pojawią się w kolejnych rozdziałach, na temat
tego, jak powstają świadome uczucia strachu i lęku. Skupienie się w tym
rozdziale na badaniach laboratoryjnych z wykorzystaniem procedur
warunkowania u zwierząt stanowi również bazę dla wielu pomysłów na
zwiększenie skuteczności psychoterapii, co zostało opisane w dalszych
częściach książki.

Życie pełne niebezpieczeństw

Drapieżnictwo jest podstawowym zagrożeniem w dziczy, gdzie życie toczy
się pod dyktando łańcucha pokarmowego. W oceanie małe rybki są
zjadane przez większe, które z kolei są zjadane przez jeszcze większe ryby.
Na lądzie ssaki takie jak myszy jedzą owady i zarodki, a same są zjadane
są przez koty, lisy i mięsożerne ptaki. My, ludzie, najczęściej wybieramy
to, co jemy, ponieważ stworzyliśmy technologię umożliwiającą nam
przezwyciężenie większego rozmiaru, większej siły i zdolności łowieckich
naszych zdobyczy czy ofiar. Można powiedzieć, że to my jesteśmy
największymi drapieżnikami.
Zostanie ofiarą drapieżnika w celach spożywczych nie jest jednak
jedynym źródłem niebezpieczeństwa w życiu. Inni członkowie tego samego
gatunku mogą wyrządzić wiele szkód, walcząc o pożywienie, terytorium,
partnerów seksualnych, a czasem bez żadnego konkretnego powodu.
Naukowcy wyróżniają agresję drapieżniczą i agresję wewnątrzgatunkową –
ta pierwsza jest skierowana ku innym gatunkom, a druga ku członkom
gatunku własnego[2].
W naturze zdarzają się również niedobre rzeczy, które nie są związane
z byciem zjedzonym czy zaatakowanym przez inne zwierzę. Konsumpcja
zepsutego jedzenia także może wyrządzić szkodę, podobnie jak
odwodnienie – funkcjonowanie każdej komórki zależy od zachowania
równowagi płynów. Nie zapominajmy także o ekstremalnych
temperaturach, w przypadku których obrona poprzez odnalezienie
schronienia jest również niezbędna do życia. Gdy wewnętrzna temperatura
ciała znacząco się zmienia, komórki nie mają się zbyt dobrze, a gdy nasze
komórki cierpią, cierpimy także my.
Przykłady te ilustrują kluczowe z perspektywy przetrwania potrzeby
organizmów, które muszą zostać zaspokojone, aby mogły one przetrwać
jako jednostki: obronę przed zagrożeniem zewnętrznym, utrzymywanie
zasobów energetycznych i odżywczych, równowagę płynów
i termoregulację[3]. Każda z nich jest kontrolowana przez wrodzone
obwody mózgowe – omówione w poprzednim rozdziale obwody
przetrwania. Chociaż reprodukcja nie jest potrzebna dla przeżycia
jednostki, to jest oczywiście podstawą ciągłości gatunków i ma własny
obwód przetrwania.
Funkcje służące przetrwaniu nie są od siebie niezależne[4]. Na przykład
poszukiwanie jedzenia i picia często prowadzi do narażenia się zwierzęcia
na atak ze strony drapieżników, co ustawia obronę przed zagrożeniem
w konflikcie z żerowaniem. Gdy wykryty zostaje drapieżnik, żerowanie
i inne działania służące przetrwaniu zostają zahamowane. Żerowanie
natomiast pochłania energię i może prowadzić do utraty ciepła i płynów,
jeszcze bardziej nasilając potrzebę jedzenia i picia. Gdy zapasy energii są
niskie, poziom aktywności obniża się, żeby zachować zasoby na żer.
Schronienie służy regulowaniu temperatury ciała i ukrywaniu się przez
drapieżnikami. Gdy którakolwiek z tych potrzeb nie jest zaspokojona albo
gdy działania z nią związane są zagrożone, robi się nieciekawie. Życie jest
rzeczywiście niebezpieczne.

Zaprogramowane strategie obronne

Wszystkie gatunki mają wrodzone sposoby radzenia sobie z odwiecznymi
zagrożeniami, takimi jak te opisane powyżej. Choć w życiu jest wiele
różnych źródeł zagrożenia, mózgowe mechanizmy obronne, które
wyewoluowały, żeby radzić sobie z drapieżnictwem, są podstawą, na której
zbudowane zostały strach i lęk.
Klasyczne opcje radzenia sobie z zagrożeniem ze strony drapieżników
oddaje wyrażenie reakcja walki lub ucieczki. Ten utarty termin ukuty przez
Waltera Cannona na początku XX wieku określa zachowania występujące
w sytuacjach alarmowych, w których życie lub dobrostan jednostki są
zagrożone[5].
„Skamieniały ze strachu” jest innym wyrażeniem opisującym istotne
zachowanie obronne. Jak napisał Darwin: „Człowiek przestraszony zrazu
stoi nieruchomo jak posąg, wstrzymując oddech, albo też przechyla się
instynktowo, jakby starając się uniknąć odkrycia”[6]. Istotnie, zastyganie
w bezruchu jest typową reakcją obronną, którą obserwuje się u wielu
gatunków w obliczu zagrożenia[7]. Ale czy zastygnięcie nie wystawia na
niechybną śmierć? W rzeczywistości jest odwrotnie – zastyganie
w bezruchu jest właściwie całkiem efektywną reakcją służącą obronie
przed drapieżnikami[8]. Po pierwsze, pomaga zredukować szansę na
wykrycie. Ruch jest ważną wskazówką, którą wykorzystują drapieżniki,
ponieważ są w stanie go dostrzec z większej odległości niż inne cechy
wzrokowe. Po drugie, jeśli drapieżnik i ofiara znajdują się w niedużej
odległości od siebie ruch jest wrodzoną wskazówką wyzwalającą atak.

Ilustracja 3.1. Obronny tercet: zastygnięcie, ucieczka, walka

W obliczu zagrożenia wiele zwierząt wzywa na pomoc cały tercet strategii
obronnych, obejmujący zastyganie w bezruchu, ucieczkę i walkę.

Dla wielu zwierząt strategia obronna zasadniczo obejmuje całość tego

trzydaniowego menu – najpierw zastygnij, następnie uciekaj, jeśli możesz,
i walcz, jeśli musisz[9] (ilustracja 3.1).
Zastygnięcie, ucieczka i atak są reakcjami obronnymi automatycznie
wyzwalanymi przez bodźce zewnętrzne i objawiającymi się tak samo (lub
bardzo podobnie) u wszystkich członków danego gatunku. W dalszej części
rozdziału zestawimy te reakcje z działaniami obronnymi oraz reakcjami
wyuczonymi ze względu na ich skuteczność w unikaniu zagrożenia.
Tercet „zastyganie, walka, ucieczka” stanowi całkiem uniwersalną grupę
zachowań obronnych u ssaków i innych kręgowców. Ale niektóre gatunki
mają do dyspozycji inne opcje[10], takie jak „udawanie martwego”, co
nazwane zostało tanatozą. Podobnie jak zastyganie w bezruchu,
zachowanie to może pomóc uniknąć ataku, ale o ile w trakcie zastygnięcia
w bezruchu mięśnie są napięte i gotowe do użycia w walce lub ucieczce,
o tyle w przypadku tanatozy ciało jest zwiotczałe. Inną reakcją tego typu
jest obronne zasypywanie się – gryzonie używają swoich łap i głów,
rozkopując wyściółkę klatki (w laboratorium) lub glebę (w warunkach
naturalnych) w kierunku awersyjnego bodźca. Inne opcje behawioralne
obejmują wydawanie głośnych dźwięków, chowanie się w muszli, zwijanie
się w ciasną, niedającą się przeniknąć kulę, wybór życia w obszarach
wolnych od drapieżników lub trudno dla nich dostępnych, na przykład pod
ziemią, albo życie i żerowanie w większych grupach, zgodnie z zasadą, że
w grupie jest bezpieczniej.
Oprócz wymienionych reakcji obronnych istnieje rozmaitość innych
możliwości, przede wszystkim angażujących stałe lub możliwe do
wywołania charakterystyczne cechy cielesne[11]. Niektóre zwierzęta
posiadają pancerz, ostre lub trujące kolce. Inne wyposażone zostały
w ubarwienie ochronne – rodzaj naturalnego kamuflażu, który pomaga
uniknąć wykrycia i ataku dzięki zmianie koloru skóry czy piór, co skutkuje
zlaniem się z pewnymi cechami otoczenia. Mogą wykorzystywać także
zachowania mające na celu przestraszenie drapieżnika, obejmujące
udawanie, że ciało osobnika jest większe, niesmaczne, jadowite, albo
sugerowanie innych groźnych cech. Darwin zwrócił uwagę, że gęsia skórka,
pojawiająca się na naszych ramionach i nogach w reakcji na zagrożenie,
jest pozostałością po naszych bardziej owłosionych przodkach, którzy
z postawionymi włosami wydawali się więksi.
Drapieżnik i ofiara znajdują się po przeciwnych stronach w tej
nieustannej grze w chowanego. Ale mimo tego, co napisałem do tej pory,
poszukiwanie ofiary nie zawsze odbywa się przy użyciu wzroku. Wśród
ssaków wiele drapieżników, tropiąc ofiary, polega na zapachu (szczególnie
na feromonach obecnych w moczu, kale i futrze)[12], podczas gdy ofiary
posługują się wokalizacjami w postaci sygnałów ostrzegawczych[13]. Na
przykład u szczurów w toku ewolucji wyłoniła się zdolność emitowania
ostrzeżenia w postaci ultradźwiękowych wokalizacji, które są niemożliwe
do wykrycia przez system słuchowy kocich drapieżników[14].
 Życie nie pozostaje jednak w bezruchu – ewolucja jest procesem
ciągłym, a nie stanem końcowym. Ofiary są elementem środowiska
adaptacyjnego drapieżników, dokładnie tak samo jak drapieżniki dla
swoich potencjalnych zdobyczy. Z tego powodu sensowne jest, że
z biegiem czasu drapieżniki i ich ofiary ewoluują, żeby bardziej skutecznie
się do siebie przystosować[15]. Przykładowo, jeśli gatunek, do którego
należy ofiara, ma pewne cechy użyteczne w unikaniu drapieżników,
wzrośnie liczba drapieżników, którzy mają cechy dające im przewagę
w stosunku do tych cech obronnych u ofiary. Następnie presja adaptacji
spoczywa na ofiarach, które muszą przystosować się do tej nowej
populacji drapieżników. Proces ten został nazwany ewolucyjnym
wyścigiem zbrojeń[16].
Często myślimy o tego rodzaju strategiach ochrony przed drapieżnikami
jako sposobie na ratowanie swojej własnej skóry. Jednakże, jak zaznaczają
biologowie ewolucyjni, niekoniecznie wszystkie wrodzone reakcje obronne
są nakierowane na przetrwanie własne. Niektóre z nich są użyteczne
w chronieniu partnera, potomstwa lub innych członków grupy społecznej
czy gatunku[17].

Fizjologiczne wsparcie obrony

W późnych latach dziewięćdziesiątych XIX wieku Walter Cannon, który
później zaproponował koncepcję walki lub ucieczki, badał układ
pokarmowy zwierząt[18]. Zauważył, że gdy zwierzę było zestresowane,
zatrzymywały się jego procesy trawienne – konkretnie, ustawały
perystaltyczne skurcze żołądka. Skłoniło go to do poszukiwania roli układu
nerwowego w sytuacjach pobudzających emocjonalnie. W kolejnym kroku
zaczął badać, jak autonomiczny układ nerwowy (AUN) kontroluje
fizjologię ciała w wymagających okolicznościach, takich jak te związane
z zagrożeniem lub innymi stresorami. Cannon nadał temu nazwę reakcji
alarmowej, której używał zamiennie z terminem „reakcja walki lub
ucieczki”.
AUN dzieli się na dwie części: współczulną i przywspółczulną (ilustracja
3.2). Obie unerwiają rozmaite tkanki i organy ciała i regulują ich funkcje.
Zgodnie z klasycznym podejściem część współczulna przejmuje kontrolę
w sytuacjach, które wymagają mobilizacji energii, na przykład wtedy, gdy
zagrożone jest życie lub dobrostan jednostki, zaś część przywspółczulna
przeciwdziała reakcji układu współczulnego i przywraca w ciele
równowagę (lub homeostazę), gdy tylko zagrożenie mija[19]. Chociaż pogląd
ten zasadniczo nadal jest akceptowany, obecnie uznaje się, że te dwie
części wchodzą ze sobą w bardziej złożone interakcje, niż początkowo
przypuszczano[20].
Ilustracja 3.2. Niektóre funkcje współczulnej i przywspółczulnej części
autonomicznego układu nerwowego
Działanie dwóch części autonomicznego układu nerwowego (AUN) często jest
przeciwstawne – jeśli na przykład część współczulna pobudza jakiś organ,
przywspółczulna hamuje ten proces. W ten sposób AUN pobudza ciało, tak aby
mogło sprostać wymaganiom sytuacji, i przywraca równowagę, gdy
okoliczności się zmieniają.

Cannon zauważył, że zachowania obronne są wymagające pod względem

energetycznym, a aktywacja nerwów współczulnych jest konieczna do
zarządzania zasobami energii. A zatem aktywność nerwów współczulnych
wzmaga oddychanie, co pomaga w przekształceniu kwasu mlekowego
w glukozę i zapewnieniu mięśniom ich głównego źródła energii. Ponadto
podnosi tętno, zwiększając przepływ krwi w układzie krążenia, żeby
wspomóc dostarczanie energii do mięśni. Aktywność nerwów
współczulnych kontroluje wydzielanie przez rdzeń przedłużony adrenaliny
(epinefryny), która – zgodnie z propozycją Cannona – pobudza w wątrobie
przemianę glikogenu w glukozę, dostarczając dodatkowych zasobów
energii. Nerwy współczulne uczestniczą także w redystrybucji krwi w ciele,
tak aby energia potrzebna do walki lub ucieczki została dostarczona do
mięśni. W tym celu konieczne jest zmniejszenie przepływu krwi
w obszarach takich jak wnętrzności czy skóra, a zwiększenie –
w kończynach. Uzyskuje się to przez skurcz i rozluźnienie naczyń
krwionośnych w odpowiednich tkankach ciała. Obniżony przepływ krwi
w skórze ma też dodatkową korzyść: redukuje utratę krwi w przypadku
zranienia. Cannon użył terminu „układ współczulno-nadnerczowy” do
opisu tej kombinacji nerwów współczulnych i hormonów rdzenia
przedłużonego oraz nadnerczy, stanowiącej podstawę reakcji walki lub
ucieczki.
Często nie docenia się wartości faktu, że AUN kontroluje dwie
odmienne klasy fizjologicznych regulacji. Jedną jest wrodzona
fizjologiczna reakcja poprzedzająca określone wrodzone zachowanie[21].
Gdy zatem system obronny wykryje zagrożenie, inicjuje on zarówno
behawioralne, jak i fizjologiczne reakcje, które zostały „wbudowane”
dzięki ich użyteczności. Właśnie to Cannon nazywał reakcją alarmową.
Jednak oprócz tego, gdy pojawia się jakieś zachowanie, niezależnie, czy
wrodzone, wyuczone, czy pojawiające się przypadkowo, realizacja całej
reakcji wymaga metabolicznego wsparcia. Takie regulacje homeostatyczne
odbywają się raczej spontanicznie niż w wyniku wyuczonego programu i są
regulowane przez konkretne potrzeby ciała w danym momencie. Pomaga to
wyjaśnić, dlaczego reakcje fizjologiczne lepiej korelują z prostymi
wrodzonymi reakcjami niż ze złożonymi wyuczonymi zachowaniami[22] –
z uwagi na to, że te drugie mogą znacznie różnić się pomiędzy osobami,
a zatem nie przedstawiać miarodajnego wzorca u różnych jednostek
w sposób, w jaki obserwuje się związek tych reakcji z wrodzonymi
zachowaniami.
Hans Selye, prowadzący swoje prace mniej więcej w tym samym czasie
co Cannon, rozszerzył pojęcie reakcji alarmowej, tak że obejmowała także
korę nadnerczy i wydzielany przez nią hormon, kortyzol[23]. Kortyzol,
hormon steroidowy, również jest zaangażowany w regulację energii. Jest
on uwalniany przez korę nadnerczy na skutek działania hormonu
adrenokortykotropowego (ACTH), który wydzielany jest przez gruczoł
przysadki mózgowej.
W rezultacie prac prowadzonych przez Cannona i Selyego uformował
się pogląd, że reakcja alarmowa kontrolowana jest przez dwie działające
komplementarnie osie fizjologiczne: współczulno-nadnerczową,
obejmującą współczulny układ nerwowy i wydzielanie adrenaliny przez
rdzeń nadnerczy, oraz przysadkowo-nadnerczową, obejmującą wydzielanie
kortyzolu przez korę nadnerczy (ilustracja 3.3). Reakcja osi współczulno-
nadnerczowej jest szybka – pojawia się już sekundy po natrafieniu na
zagrożenie. Oś przysadkowo-nadnerczowa, przeciwnie, działa wolniej i nie
jest w pełni rozwinięta po upłynięciu kilku minut, a nawet godzin[24].
Powszechnie mówi się, że układy współczulno-nadnerczowy oraz
przysadkowo-nadnerczowy sprawiają, iż czujemy się zestresowani. Wynika
to w sposób oczywisty z koncepcji reakcji alarmowej Cannona i Selyego,
jak również twierdzenia Selyego, że stres prowadzi do trójfazowej reakcji,
obejmującej fazę alarmową, fazę odporności i fazę wyczerpania.
W czasach współczesnych badania Bruce’a McEwena, Roberta
Sapolsky’ego, Gustava Schellinga, Benno Roozendaala i Jamesa McGaugha
pokazały, jak negatywne konsekwencje stresu, zwłaszcza te
zapośredniczone przez kortyzol, nie tylko wpływają na pamięć i inne
funkcje poznawcze, ale także osłabiają funkcje odpornościowe i prowadzą
do choroby[25]. Jednakże, jak zaznaczają wszyscy ci badacze, celem tak
zwanej reakcji stresowej jest pomoc organizmowi w przystosowaniu się,
a nie wywoływanie wyczerpania i złego samopoczucia. Dzieje się to tylko
wtedy, gdy stresujące wydarzenie przedłuża się i jest tak intensywne, że
skutkuje negatywnymi konsekwencjami i odporność ustępuje miejsca
wyczerpaniu.

Ilustracja 3.3. Endokrynne wsparcie obrony: układy współczulno-

nadnerczowy i przysadkowo-nadnerczowy
Zarówno układ współczulno-nadnerczowy (znany również jako układ walki lub
ucieczki), jak i przysadkowo-nadnerczowy reagują na przetwarzanie zagrożenia
w ciele migdałowatym. Układ współczulno-nadnerczowy obejmuje nerwy
współczulnego układu nerwowego (SNS), których zakończenia znajdują się
w różnych docelowych organach i tkankach, łącznie z rdzeniem nadnerczy.
Aktywacja rdzenia nadnerczy przez SNS prowadzi do uwolnienia do krwiobiegu
epinefryny i norepinefryny, przez co mogą one wpływać na działanie wielu
z tych organów i tkanek, które pozostają pod wpływem unerwienia ze strony
SNS (zobacz ilustracja 3.2). Hormony wydzielane przez rdzeń nadnerczy nie
przechodzą przez barierę krew–mózg, muszą więc wpływać na mózg
pośrednio. Układ przysadkowo-nadnerczowy obejmuje jądro przykomorowe
podwzgórza (PVN), połączenia z gruczołem przysadki i uwalnianie do
krwiobiegu hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). Następnie ACTH
przyłącza się do receptorów w korze przysadki mózgowej, co prowadzi do
wydzielania kortyzolu, który rozchodzi się do wielu obszarów ciała, a także
mózgu.

Na podstawie: Rodrigues i wsp. (2009).

Psychiatra Donald Klein zaproponował inną reakcję fizjologiczną –

fałszywy alarm duszenia się[26], który jest wyzwalany przez wewnętrzne,
fizjologiczne sygnały zagrożenia, takie jak nadmiar dwutlenku węgla
(hiperkapnia), prowadzący do „głodu powietrza” (duszności). Podczas gdy
reakcje współczulno-nadnerczowe i przysadkowo-nadnerczowe są istotne
we wszystkich formach strachu i lęku, fałszywy alarm duszenia się jest
szczególnie istotny w przypadku podgrupy pacjentów z zaburzeniem lęku
napadowego. Ludzie ci, jak sugeruje Klein, mają nadwrażliwy system
ostrzegający o duszeniu się, który dokonuje fałszywej detekcji
niebezpiecznego poziomu CO2 i powoduje hiperwentylację, która z kolei
skutkuje rzeczywistym wzrostem stężenia CO2 (ze względu na krótkie,
szybkie wdechy). Pojawiające się w konsekwencji zawroty głowy
prowadzą do błędnej interpretacji zmian fizjologicznych, co wywołuje
zmartwienia i obawy u osoby, która doświadczyła ataku paniki. Hipoteza
Kleina, choć wspierana przez dane[27], postrzegana jest przez niektórych
naukowców jako kontrowersyjna[28].
 Procesy selekcji kontrolujące wrodzone reakcje obronne
Obrona nie jest czymś, co zwierzęta robią okazjonalnie, dla wielu z nich
jest to styl życia. W środowisku naturalnym napotkanie drapieżnika czy
innych form zagrożenia jest zawsze możliwe. Zwierzęta, a raczej ich
mózgi, muszą dostosowywać swoje zachowanie w zależności od potencjału
zagrożenia w danej chwili, ciągle angażując się w rutynowe, codzienne
aktywności. Gdy nagle pojawia się zagrożenie, mózg musi szybko
zdecydować, jakie działanie podjąć – opóźnienie lub błąd mogą być
kosztowne. Jak zatem mózg decyduje o tym, co ma zrobić? Przyjrzymy się
zaproponowanym koncepcjom, żeby wyjaśnić wybór reakcji obronnych
w kontekście obronnego tercetu behawioralnego: zastygnięcie, ucieczka lub
walka[29].
Klasyczny pogląd mówi, że kluczowym czynnikiem decydującym
o wyborze między zastygnięciem w bezruchu, ucieczką a walką jest
odległość od drapieżnika: zastygnięcie w bezruchu jest optymalną strategią
przy umiarkowanej odległości, ucieczka przy mniejszej, a walka lub
ucieczka – gdy drapieżnik gotowy jest do ataku albo gdy nawiązał już
kontakt[30]. Jednakże Robert i Caroline Blanchardowie, czołowi badacze
w tej dziedzinie, zaproponowali bardziej subtelną regułę – chociaż
odległość jest ważna, to o wyborze decydują także inne czynniki, takie jak
środowiskowe bodźce wspierające[31]. Argumentują oni, że w obliczu
niebezpieczeństwa to, czy uciekasz, zastygasz w bezruchu, czy walczysz,
zależy od sytuacji. Ucieczka jest wybierana wtedy, gdy jest jakieś wyjście,
w przeciwnym wypadku nastąpi zastygnięcie w bezruchu. Walka zostanie
wybrana tylko wtedy, gdy drapieżnik albo znajduje się bezpośrednio przed
nami, albo zaraz zaatakuje, albo już to zrobił[32].
Badania Michaela Fanselowa sugerują, że teoria ta może wymagać
pewnych modyfikacji[33]. Fanselow stworzył model interakcji drapieżnik–
ofiara na podstawie następujących badań: przeprowadzał u szczurów jedną
sesję treningową, w której światło sygnalizowało wstrząs elektryczny,
i rozumował, że jeśli teoria warunków środowiskowych Blanchardów jest
prawidłowa, to szczury powinny zastygać w bezruchu, gdy były w pułapce,
a uciekać, gdy dostępna była droga ucieczki. Uzyskane przez niego wyniki
pokazały, że szczury zastygały w bezruchu niezależnie od środowiskowych
możliwości, co doprowadziło go do zaproponowania bardzo ważnej
koncepcji nazwanej teorią bliskości drapieżnika. Zgodnie z nią zachowanie
obronne ofiary musi być rozpatrywane w kontekście bliskości drapieżnika
w konkretnym momencie. W celu uniknięcia pożarcia zachowanie ofiary
systematycznie się zmienia w zależności od zmian stopnia zagrożenia ze
strony drapieżnika. Celem ofiary jest opuszczenie sekwencji łowieckiej,
a odpowiednie zachowanie zależy od tego, gdzie w sekwencji znajdują się
drapieżnik i ofiara. Z punktu widzenia ofiary sekwencja może być
podzielona na trzy główne etapy.
Pierwszy to warunek wyjściowy, w którym drapieżnik nie został jeszcze
wykryty. Zostało to nazwane etapem poprzedzającym kontakt. Wraz
z wykryciem drapieżnika rozpoczyna się etap kontaktu[34], w którym
zastyganie w bezruchu jest reakcją dominującą lub domyślną. Jeśli
umożliwi to ofierze uniknięcie wykrycia przez drapieżnika, to zwierzę
może uciec w bezpieczne miejsce, o ile dostępna jest droga ucieczki.
(Ucieczka zatem odgrywa tu pewną rolę, ale jest drugorzędna w stosunku
do zastygania w bezruchu). Jeśli – i kiedy – drapieżnik także wykryje
ofiarę i zdoła się do niej zbliżyć, rozpoczyna się kolejna faza. Etap okolic
ataku odnosi się do czasu bezpośrednio przed lub po tym, jak drapieżnik
nawiązał fizyczny kontakt z ofiarą. W tym momencie możliwości ofiary to
walka lub ucieczka (albo, u niektórych zwierząt, udawanie martwego).
Teoria poziomu zagrożenia została przedstawiona na ilustracji 3.4.
Ilustracja 3.4. Teoria bliskości drapieżnika Fanselowa
Zgodnie z tą teorią zachowanie obronne ofiary rozumiane jest w kontekście
relacji ofiary i drapieżnika w różnych momentach sekwencji łowieckiej. Celem
ofiary jest wyjście z tej sekwencji tak szybko, jak to możliwe, żeby uniknąć
nieudanej obrony, która w konsekwencji prawdopodobnie doprowadzi do
uszkodzenia lub nawet śmierci.

Na podstawie: Fanselow i Lester (1988).

Zdaniem Fanselowa i Roberta Bollesa zagrożenie aktywuje w mózgu

obronny stan motywacyjny, który zawęża wybór zachowania zwierzęcia do
specyficznego dla gatunku repertuaru reakcji obronnych[35]. Z uwagi na to,
że zastyganie w bezruchu, ucieczka i walka są wrodzonymi programami
reakcji, wbudowanymi w obwody mózgowe, problem wyboru reakcji może
być zredukowany do pytania o aktywację obwodu. Zagrożenie aktywuje
obronny obwód przetrwania, a to obniża próg ekspresji każdej z reakcji
obronnych. Próg dla zastygania w bezruchu jest najniższy, dlatego
aktywowany jest jako pierwszy. Jednakże zmieniająca się z czasem
pozycja ofiary w sekwencji łowieckiej wyzwala aktywację nowej reakcji
i hamowanie innych możliwości. Wraz z rozwojem sekwencji dany stan
aktywacji i hamowanie każdej z reakcji mogą szybko się zmieniać –
zastyganie ustępuje miejsca ucieczce lub walce, a każde z nich może
ustąpić miejsca drugiemu.
Tak jak w innych teoriach centralnego stanu motywacyjnego,
zaproponowany przez Fanselowa i Bollesa obronny stan motywacyjny
przypuszczalnie ma dyktować pojawiającą się reakcję. Jednakże, jak
zaznaczyłem w rozdziale 2, w tej kwestii mam inne zdanie. W mojej opinii
obronny stan motywacyjny jest konsekwencją, a nie przyczyną reakcji,
które są skutkiem aktywacji obwodu przetrwania przez zagrożenie –
obwody przetrwania wywołują w mózgu stan pobudzenia i ekspresję
zachowań obronnych oraz wspierające ją zmiany fizjologiczne, które
produkują sygnały docierające z powrotem do mózgu; obronny stan
motywacyjny jest skutkiem, a nie przyczyną tego wszystkiego. W związku
z tym, jeśli istnieje obronny stan motywacyjny, może uczestniczyć on
w wyborze dodatkowych reakcji, żeby wspomóc radzenie sobie
z zagrożeniem. W szczególności pod ogromnym wpływem motywacyjnego
stanu obronnego pozostają unikanie i inne wyuczone reakcje
instrumentalne, które pomagają w radzeniu sobie z potencjalnym
niebezpieczeństwem.
Fanselow i Bolles, jak omówiono w rozdziale 2, nie uważają obronnego
stanu motywacyjnego za subiektywne doświadczenie (świadome uczucie)
przestrachu[36]. Tak jak inni zwolennicy centralnego stanu, postrzegają oni
subiektywne stany jako niekonieczne (i szkodliwe) do zrozumienia tego,
jak warunki środowiskowe przekładają się na behawioralne rezultaty
dzięki procesom zachodzącym w systemie nerwowym zwierząt i ludzi.
Domyślnie zakładają zatem, że obronne stany motywacyjne są stanami
nieświadomymi. Oczywiście zgadzam się, że obronne stany motywacyjne
są niesubiektywnymi (nieświadomymi) stanami wyzwalanymi przez
zagrożenie. Ale w przeciwieństwie do badaczy uważam, że subiektywne
doświadczenie – świadome uczucie strachu i lęku – może i musi zostać
uwzględnione, jeśli naprawdę chcemy zrozumieć strach i lęk. W badaniach
z udziałem ludzi mamy taką możliwość.
Podsumowując: obecny stosunek ofiary do drapieżnika (czy drapieżnik
jest w pobliżu, czy cię wykrył i jak blisko się znajduje) oraz warunki
środowiskowe (czy wspierają ucieczkę) są istotnymi czynnikami
determinującymi zachowania obronne ofiary. Jednak pewne inne czynniki
również są istotne[37]. Jednym z nich jest natura zagrożenia: nie wszystkie
drapieżniki są równie niebezpieczne; innym – dynamika grupy: czy inni
muszą zostać obronieni (partner, potomstwo, inni członkowie grupy)? Jeśli
tak, walka może okazać się bardziej korzystna niż ucieczka czy
zastygnięcie w bezruchu. Innym czynnikiem jest dostępność formy
ochrony fizycznej (pancerz, kamuflaż). Jeszcze inny kluczowy czynnik to
uczenie się i pamięć – przeszłe doświadczenie podobnych sytuacji
i skuteczne reakcje w tych sytuacjach, które organizm może przywołać.

Dodatkowe strategie obronne w służbie przetrwania: rola

pamięci i uczenia się
Wrodzone sposoby obrony są automatycznie wyzwalane przez
okoliczności, jak więc ofierze udaje się w zagrażających warunkach
reagować w nowy, adaptacyjny sposób? Często pożyteczne jest, że
w obliczu niebezpieczeństwa to ewolucja podejmuje decyzję, wiemy
jednak, że kontrola behawioralna to więcej niż wrodzone reakcje na
zaprogramowane przed urodzeniem lub wyuczone bodźce.
Uczenie się jest szczególnie istotnym uzupełnieniem tego, co
otrzymaliśmy od ewolucji. Stanowi wsparcie w zmaganiach o przetrwanie
i dalszy rozwój. Zamiast za każdym razem zaczynać od zera, pamięć
pozwala wcześniejszym doświadczeniom wzmacniać szansę na
przetrwanie.
 Rozważymy kilka różnych sposobów, w jakie uczenie się pomaga radzić
sobie z zagrożeniem. W rozdziale 2 opisałem, jak naukowo badane jest
uczenie się z wykorzystaniem warunkowania pawłowowskiego
i instrumentalnego. Tutaj rozwinę tę kwestię. W procesie pawłowowskiego
warunkowania zagrożenia bodziec z przeszłości zestawiony
z niebezpieczeństwem zaczyna wyzwalać wrodzone reakcje obronne,
przewidując obecne pojawienie się rzeczywistego niebezpieczeństwa.
W procedurze warunkowania instrumentalnego nabywane są nowe
działania, które dzięki swoim rezultatom umożliwiają ucieczkę lub
uniknięcie zagrożenia. Nawyki są działaniami instrumentalnymi, które
zakorzeniły się w takim stopniu, że utraciły związek ze skutkami, które je
ustanowiły, i są rutynowo powtarzane w adekwatnym kontekście.
Przyjrzyjmy się bardziej szczegółowo tym postaciom behawioralnego
uczenia się.

Kto się na gorącym sparzy, ten na zimne dmucha:

pawłowowskie warunkowanie reakcji obronnych
W gorące letnie popołudnie królik raczy się chłodną wodą ze stawu. Nagle
zostaje zaatakowany i zraniony przez rysia, ale udaje mu się uciec. Królik
najprawdopodobniej przechowa informacje o tym doświadczeniu, zarówno
wskazówki związane z samym rysiem (takie jak jego zapach czy dźwięki,
jaki wydał, kiedy był o krok od ataku), jak i te dotyczące lokalizacji
zdarzenia. Tak wygląda warunkowanie pawłowowskie w warunkach
naturalnych.
Warunkowanie pawłowowskie jest nie tylko częścią codziennych
doświadczeń zwierząt w warunkach naturalnych, ale również podstawowym
sposobem, w jaki ludzki mózg uczy się na temat zagrożenia. Jak napisano
w rozdziale 2, ogólnie jest ono uważane za przykład uczenia się
asocjacyjnego, w którym tworzone są relacje między bodźcami (pomiędzy
CS a US). US zmienia znaczenie CS, tak że CS może wyzwolić wrodzone
reakcje obronne i odpowiedź fizjologiczną. Jest to zatem uczenie się
asocjacyjne typu bodziec-bodziec – uczenie się predykcyjnej wartości CS
w stosunku do pojawienia się US. Nie jest to uczenie się reakcji – reakcja
jest wrodzona i zwyczajnie zaczyna być wyzwalana przez CS. Zatem
warunkowanie pawłowowskie umożliwia nowemu bodźcowi, który pojawia
się w połączeniu z niebezpieczeństwem, inicjowanie reakcji obronnych
kierowanych wobec przewidywanego zagrożenia.
Warunkowanie zachodzi nie tylko dla konkretnego CS, który przewiduje
wystąpienie US, ale także dla kontekstu lub sytuacji, podczas której
zdarzenie miało miejsce. Nasz królik na przykład uwarunkował się nie
tylko na wskazówki bezpośrednio związane z rysiem, ale także na miejsce,
gdzie natknął się na drapieżnika. W laboratorium zwierzęta zastygają
w bezruchu, gdy zostaną z powrotem umieszczone w miejscu, w którym
nastąpiło warunkowanie. Ze tego powodu reakcje warunkowe wyzwalane
przez CS są zazwyczaj testowane w nowym kontekście, w przeciwnym
wypadku trudno oddzielić wpływ wskazówki od wpływu kontekstu. Żeby
odróżnić warunkowanie pawłowowskie na konkretny CS od bodźców
obecnych w tle, używa się terminów warunkowanie bodźca (ilustracja 3.5)
i warunkowanie kontekstualne (ilustracja 3.6).
Niektórzy naukowcy posługują się zapachami drapieżników
w zastępstwie neutralnych bodźców dźwiękowych czy wzrokowych w celu
stworzenia bardziej naturalnej wersji warunkowania pawłowowskiego.
Chociaż zapach drapieżników jest wrodzonym sygnałem zagrożenia i sam
wyzwala zastyganie w bezruchu i inne reakcje obronne[38], może służyć
również jako bodziec warunkowy. Zatem zestawienie zapachu drapieżnika
ze wstrząsem elektrycznym (US) może wywołać reakcje warunkowe, które
są silniejsze niż reakcje na sam zapach[39].
Chociaż zazwyczaj warunkowanie pawłowowskie postrzega się jako
proces łączenia słabego, biologicznie neutralnego bodźca z silnym,
biologicznie istotnym bodźcem[40], to określenia słaby i silny są w tym
przypadku względne. Zależą bowiem od wewnętrznego stanu organizmu,
warunków środowiskowych w danym momencie i historii tego typu stanów
wewnętrznych i zewnętrznych organizmu.
Ilustracja 3.5. Pawłowowskie warunkowanie zagrożenia: warunkowanie
bodźca
W procedurze warunkowania bodźca konkretny bodziec, na przykład dźwięk,
jest bodźcem warunkowym (CS), który zestawia się z bodźcem
bezwarunkowym (US), na przykład wstrząsem elektrycznym. Reakcja
warunkowa wyzwalana przez CS jest później mierzona zazwyczaj w nowym
miejscu, tak żeby oddzielić reakcje wyzwalane przez dźwiękowy CS od reakcji
warunkowych na miejsce, gdzie wystąpił wstrząs (ilustracja 3.6). Powszechnie
mierzy się reakcję zastygnięcia w bezruchu, ale mierzone mogą być również
inne reakcje, takie jak zmiany ze strony autonomicznego układu nerwowego.
Dźwięk, który nie został zestawiony z US, zwykle wyzwala znacznie mniejszą
reakcję zastygnięcia niż dźwięk zestawiony z US.

Ilustracja 3.6. Pawłowowskie warunkowanie zagrożenia: warunkowanie

kontekstualne
W procedurze warunkowania kontekstualnego bodziec bezwarunkowy (US),
taki jak wstrząs elektryczny, pojawia się w określonym miejscu, ale jego
wystąpienie nie jest sygnalizowane przez fazowe wystąpienie bodźca
warunkowego (CS). Sam kontekst jest stale obecny. Reakcje warunkowe
wyzwalane są wtedy, gdy zwierzę ponownie umieszcza się w kontekście
warunkowania, i są znacznie słabsze w innym kontekście.

Efekt warunkowania może zostać odwrócony albo, mówiąc bardziej

precyzyjnie, stłumiony przez wygaszanie – powtarzającą się ekspozycję na
CS bez następującego po nim US[41] (ilustracja 3.7). Jeśli królik odwiedzi
kilka razy wodopój i nie stanie się nic złego, wskazówki, przez proces
wygaszania, utracą swoją wartość bodźców zagrażających. Wygaszanie nie
jest wymazywaniem informacji z pamięci, ale formą nowego uczenia się,
w którym pierwotne wspomnienie, wskazujące na to, że CS jest
niebezpieczny, zostaje zahamowane przez nową informację, wskazującą na
to, że CS jest bezpieczny. Tak jak początkowe uczenie się zagrożenia
polega na skojarzeniu CS z US, tak wygaszanie opiera się na skojarzeniu
CS z brakiem US. Jednakże pierwotne wspomnienie, które ciągle jest
obecne, podatne jest na ponowne wydobycie różnymi drogami, takimi jak
upływ czasu, powrót do miejsca (kontekstu), gdzie odbyło się
warunkowanie, czy doświadczenie bólu bądź stresu[42]. Jak zobaczymy
w dalszej części książki, wygaszanie odgrywa kluczową rolę w terapii
ekspozycji, która jest podstawową formą leczenia lęku, a kruchość
wygaszania jest tu problemem[43].
Innym ważnym wariantem warunkowania zagrożenia jest uczenie się
bezpieczeństwa[44] (ilustracja 3.8). Ludzie cierpiący na zaburzenia lękowe
często wykazują ograniczoną zdolność do odróżniania zagrożenia od
bezpieczeństwa[45]. Standardowe laboratoryjne badania warunkowania
bezpieczeństwa składają się z dwóch CS, z których jeden jest kojarzony ze
wstrząsem, a drugi nie[46]. Nieskojarzony bodziec jest sygnałem
bezpieczeństwa. Oczywiście nauczenie się rozróżniania bezpieczeństwa
i zagrożenia jest bardzo przydatne. Czasami jednak ludzie zaczynają
zbytnio polegać na sygnałach bezpieczeństwa. Przykładowo, jeśli ktoś
czuje się bezpiecznie w sytuacjach społecznych tylko wtedy, gdy
towarzyszy mu przyjaciel, może stać się to dla niego problemem, ponieważ
nie zawsze możliwe jest zapewnienie sobie takiego wsparcia. Jednym
z celów terapii jest pomoc w oduczeniu osoby lękowej posługiwania się
sygnałami bezpieczeństwa[47].

Ilustracja 3.7. Wygaszanie warunkowania zagrożenia

Wygaszanie jest procesem, w którym powtarzająca się prezentacja bodźca
warunkowego (CS) bez bodźca bezwarunkowego (US) osłabia zdolność CS do
wyzwalania reakcji warunkowych. Gdy wygaszanie przebiegnie pomyślnie,
reakcje warunkowe testowane jakiś czas po treningu są słabsze. Rozmaite
warunki mogą jednak skutkować ponownym pojawieniem się wcześniej
wygaszonych reakcji.

Kluczową zaletą pawłowowskiego warunkowania zagrożenia jako

narzędzia badawczego jest możliwość stosowania go w podobny sposób
u ludzi i zwierząt[48]. Dwa warianty warunkowania pawłowowskiego są
szczególnie odpowiednie dla ludzi: warunkowanie przez obserwację oraz
warunkowanie przez instrukcję (ilustracja 3.9).
Podczas warunkowania przez obserwację[49] można nabyć reakcję
warunkową na CS przez oglądanie kogoś innego podczas kojarzenia tego
CS ze wstrząsem elektrycznym[50]. Ludzie często uczą się na temat
niebezpieczeństw, obserwując ich skutki u innych, na przykład widząc
kogoś krzywdzonego w prawdziwym życiu lub w telewizji czy filmach.
Chociaż niektóre zwierzęta także wykazują przypadki przekazu
społecznego informacji o zagrożeniu[51], jest to zdolność, w której nasz
gatunek się wyspecjalizował.

Ilustracja 3.8. Warunkowanie zagrożenia a warunkowanie bezpieczeństwa

Tak jak mózg może nauczyć się przez warunkowanie, że jakiś bodziec
przewiduje krzywdę, tak może także nauczyć się, że bodziec ten sygnalizuje
bezpieczeństwo (brak krzywdy). W procedurze warunkowania bezpieczeństwa
bodziec warunkowy (CS) staje się sygnałem tego, że bodziec bezwarunkowy
(US) nie wystąpi. Zatem w warunkowaniu bezpieczeństwa, w przeciwieństwie
do warunkowania zagrożenia, brak CS skutkuje warunkową reakcją
zastygnięcia w bezruchu.

W innym szczególnie ludzkim wariancie – warunkowaniu przez

instruktaż – informacje na temat potencjalnego zagrożenia są
przekazywane drogą instrukcji słownej[52]. Dzieci na przykład dowiadują
się o niebezpieczeństwie od rodziców czy opiekunów. Firmy instruują
pracowników, jak zachować bezpieczeństwo w miejscu pracy.
W eksperymentach laboratoryjnych powiedzenie osobie badanej, że po CS
prawdopodobnie wystąpi wstrząs elektryczny, wystarczy, aby badany nabył
reakcję warunkową na CS, nawet jeśli wstrząs w rzeczywistości nigdy nie
występuje[53].
Ilustracja 3.9. Warunkowanie przez obserwację i instruktaż u ludzi
Ludzie są szczególnie biegli w uczeniu się przez obserwację oraz przez
instruktaż. W warunkowaniu zagrożenia przez obserwację uczestnik ogląda, jak
inna osoba otrzymuje bodziec bezwarunkowy (US) w połączeniu z bodźcem
warunkowym (CS). Następnie, gdy uczestnikowi badania prezentuje się CS,
pojawia się ekspresja reakcji warunkowej, mimo że nigdy nie doświadczył on
US w zestawieniu z CS. Podobnie ludzie mogą zostać poinformowani, że gdy
pojawia się konkretny CS, istnieje prawdopodobieństwo otrzymania US. Nawet
jeśli US nigdy się nie pojawia, CS nabywa zdolność do wyzwalania reakcji
warunkowych. (Zdjęcia pochodzą od Elizabeth Phelps).

Trzymając się z dala od niebezpieczeństwa: unikanie

instrumentalne i nawykowe
Ekspresja wrodzonych reakcji obronnych takich jak zastyganie w bezruchu
i powiązanych zmian fizjologicznych w obecności pierwotnego lub
wyuczonego zagrożenia jest oczywiście bardzo pożyteczna. Organizmy
mogą jednak nauczyć się także zupełnie nowych zachowań – nowych
reakcji nabytych ze względu na ich skuteczność w uciekaniu lub unikaniu
krzywdy. Przykładowo, jeśli królik z powyższej historii zdołał uciec przed
rysiem przy wodopoju, wciskając się w małą dziuplę w pobliskim drzewie,
sukces tego posunięcia zostanie zachowany w pamięci i może zostać
przywołany wtedy, gdy w przyszłości królik wykryje rysia lub innego
drapieżnika i dziuplę, w której można się ukryć. Strategia ta może zostać
także wykorzystana, żeby uniknąć bycia zauważonym. Chociaż są pewne
ograniczenia co do tego, co ktoś może zrobić, żeby uciec od zagrożenia lub
go uniknąć, i różnice w stopniu trudności przyswojenia różnych rodzajów
działań, jako sposób ucieczki lub uniknięcia zagrożenia służyć może cały
wachlarz działań.
Uczenie się zachowań mających na celu ucieczkę lub uniknięcie
zagrożenia wymaga stłumienia domyślnej reakcji zastygnięcia w bezruchu
– nie da się podjąć działania, jeśli nie można się ruszyć[54].
W przeciwieństwie do zastygania w bezruchu ucieczka i unikanie nie są
reakcjami specyficznymi dla gatunku. Zwierzęta mogą wykorzystywać
wiele różnych rodzajów zachowań w celu ucieczki lub uniknięcia krzywdy
(na przykład bieg, skok, wspinaczka, pływanie, pociągnięcie za łańcuch lub
dźwignię i inne) w zależności od warunków, w jakich się znajdują. Nie są
to z natury i wyłącznie reakcje ucieczki lub walki, są to działania
motoryczne, które mogą, dzięki procesowi uczenia się, zostać
wykorzystane do ucieczki lub uniku, jak pokazały to wcześniejsze
doświadczenia.
Jak widzieliśmy, zachowania wyuczone w wyniku uzyskania
pozytywnych rezultatów nazywane są reakcjami instrumentalnymi (reakcje
mające charakter instrumentalny, służące do osiągnięcia jakiegoś celu lub
skutku). Zdolność do nabywania nowych zachowań instrumentalnych
zapewnia organizmowi szerszy wachlarz możliwości radzenia sobie
z niebezpieczeństwem. Instrumentalne, nastawione na cel uczenie się
opisywane jest często jako uczenie się reakcja–skutek (R–O)[55].
W laboratorium instrumentalne uczenie się działań służących radzeniu
sobie z niebezpieczeństwem badane jest z wykorzystaniem procedury
warunkowania aktywnego unikania (ilustracja 3.10). W typowym
eksperymencie szczura umieszcza się na wybiegu z dwiema
przegródkami[56]. Odtwarza się dźwięk, a pod jego koniec pojawia się
wstrząs elektryczny. Oczywiście następnym razem, gdy szczur słyszy
dźwięk, zastyga w bezruchu. Do tego momentu jest to standardowe
pawłowowskie warunkowanie zagrożenia z dźwiękiem jako CS i wstrząsem
elektrycznym jako US. Jeśli jednak powtarza się CS i US, US wyzwoli
przypadkowe ruchy i w pewnym momencie zwierzę znajdzie się w drugiej
przegródce, w której nie doświadcza porażenia prądem. Następnie uczy się,
że może uciec przed wstrząsem, przebiegając do drugiej przegródki.
Ostatecznie uczy się także, że ucieczka do drugiej przegródki wtedy, gdy
pojawia się dźwięk, pozwala na uniknięcie wstrząsu. Gdy szczur nauczy się
reakcji unikania, obecność CS, z racji jego związku z US, staje się
podnietą, bodźcem motywującym zachowanie – CS nie tylko informuje
mózg o tym, kiedy wykonać wyuczoną reakcję unikania, ale reguluje także
energię zachowania unikowego.
Ilustracja 3.10. Aktywne unikanie
W procedurze warunkowania aktywnego unikania wykorzystuje się dźwięk jako
bodziec warunkowy (CS) i wstrząs elektryczny jako bodziec bezwarunkowy
(US). Początkowo w reakcji na CS badany szczur zastyga w bezruchu. Wraz
z upływem czasu uczy się on jednak, że jeśli przejdzie na drugą stronę wybiegu
w momencie pojawienia się dźwięku, może uciec od US, a nawet całkowicie
wstrząsu uniknąć. Reakcje takie jak te wyuczone na podstawie konsekwencji
są uważane za reakcje nakierowane na cel lub instrumentalne.
W przeciwieństwie do reakcji, wyzwalanych przez pawłowowski CS, reakcje
instrumentalne są działaniami, które występują w obecności CS.

Niektórzy twierdzą, że warunkowa reakcja unikania może sprawiać

wrażenie wyuczonej reakcji instrumentalnej, ale w rzeczywistości jest ona
specyficzną dla gatunku strategią obronną[57]. Opisane w kolejnym
rozdziale wyniki naszych badań pokazują jednak, że obwody neuronalne
będące podstawą wrodzonych reakcji, takich jak zastyganie w bezruchu,
i wyuczonych działań, takich jak unikanie, są odrębne. Są one dwoma
unikalnymi rodzajami zachowania, a nie po prostu wariantami
specyficznych dla gatunku reakcji obronnych.
Wiele z kryteriów oceny reakcji instrumentalnych pochodzi z badań nad
warunkowaniem apetytywnym z wykorzystaniem wzmocnień w postaci
jedzenia lub środków uzależniających – ze względów technicznych trudno
było prowadzić tego typu badania z wykorzystaniem bodźców awersyjnych
(w szczególności wstrząsów elektrycznych) jako wzmocnień. Mniej
przejmuję się tym, czy reakcje unikania są w jakimś abstrakcyjnym sensie
ściśle instrumentalne, niż tym, czy jest to interesująca kategoria reakcji,
zasługująca na zbadanie. Nie mam wątpliwości, że tak właśnie jest.
Badania opisane poniżej są zgodne z tym poglądem i obecnie w moim
laboratorium intensywnie zgłębia się tę kwestię.
Ilustracja 3.11. Ucieczka przed zagrożeniem
Ucieczka przed zagrożeniem jest procedurą aktywnego unikania, w której faza
pawłowowska i instrumentalna są oddzielone. Na początku przeprowadza się
warunkowanie pawłowowskie, w którym pojawia się dźwięk jako bodziec
warunkowy (CS) i wstrząs elektryczny jako bodziec bezwarunkowy (US).
Następnie badany szczur umieszczany jest na nowym wybiegu i uczy się
przemieszczania na drugą stronę wybiegu wraz z pojawieniem się dźwięku.
Pozwala to na ucieczkę od CS. Wraz z upływem czasu szczur uczy się
kursować tam i z powrotem, żeby zupełnie uniknąć CS. Zatem zadanie to jest
motywowane i wzmacniane przez przerwanie CS, a nie US, ponieważ ten nigdy
nie wystąpił na tym wybiegu.

Rezultat pomyślnego warunkowania unikania prawdopodobnie związany

jest z faktem, że reakcja ta zarówno zapobiega wystąpieniu wstrząsu
elektrycznego (US), jak i przerywa i/albo zapobiega ekspozycji na
zagrażający CS. To przerwanie ekspozycji na CS może samo w sobie
skutkować wyuczeniem się nowej reakcji, co zostało pokazane
w badaniach z wykorzystaniem procedury nazwanej ucieczką przed
zagrożeniem[58] (często mniej trafnie nazywanej ucieczką przed
strachem[59]). W zadaniu tym szczur jest poddawany warunkowaniu
pawłowowskiemu na jednym wybiegu, a jakiś czas później umieszczany na
nowym wybiegu, gdzie wystawiany jest na CS. Szczur zastyga w bezruchu,
ale jeśli wykona ruch, prezentacja CS jest przerywana. Wraz z upływem
czasu szczur uczy się przemieszczać albo wykonywać inne reakcje, które
prowadzą do wyłączenia CS. Jedynym wzmocnieniem w tym scenariuszu
jest ucieczka od CS – w procesie uczenia się nowej reakcji nie występuje
wstrząs elektryczny[60]. Zasadniczo dzieli to pawłowowskie i instrumentalne
komponenty uczenia się na dwie oddzielne procedury i pozwala na
niezależną od efektów US ocenę wzmacniającego wpływu CS.
Przeprowadzone przez Chrisa Caina w moim laboratorium badania
z wykorzystaniem tego zadania wspierają koncepcję, że to ucieczka przed
CS, a nie po prostu unikanie US, przyczynia się do uczenia się unikania
(ilustracja 3.11)[61].
W unikaniu i ucieczce od zagrożenia przerwanie lub zapobiegnięcie
wystąpieniu CS wzmacnia reakcję. Ponieważ reakcje te prowadzą do
przerwania oddziaływania bodźca lub zapobiegnięcia jego pojawieniu się,
wzmocnienie to nazywane jest negatywnym. Przykładem wzmocnienia
pozytywnego byłoby użycie jedzenia do wzmocnienia reakcji zwierzęcia,
któremu uniemożliwiono przez jakiś czas jedzenie. W tym kontekście
zatem słowa „pozytywne” i „negatywne” nie oznaczają walencji (dobre lub
złe), ale obecność lub brak. A ponieważ bodziec ma wartość wzmacniającą
ze względu na wcześniejsze warunkowanie pawłowowskie (skojarzenie CS
z US), jest on wzmocnieniem warunkowym. Unikanie i ucieczka od
zagrożenia są zatem zależne od warunkowego wzmocnienia negatywnego[62].
Zgodnie z najpowszechniejszym poglądem sygnał wzmocnienia
negatywnego będącego skutkiem ucieczki lub uniknięcia CS pojawia się
w konsekwencji ulgi w wyniku uwolnienia od lęku[63]. Jest to centralna
kwestia w teorii unikania zaproponowanej przez O. Hobarta Mowrera
i jego współpracownika Neala Millera[64]. Badacze ci dowodzą, że unikanie
jest dwuczynnikowym procesem uczenia się. Początkowo sygnał
ostrzegawczy, zwiastujący wstrząs elektryczny, staje się pawłowowskim
CS. Następnie wyuczone zostaje działanie umożliwiające ucieczkę przed
wstrząsem, a ostatecznie – w jego rezultacie – przed CS. Mowrer i Miller
zaproponowali, że pawłowowski CS wyzwala stan strachu. Podczas fazy
instrumentalnej reakcje pozwalające na ucieczkę przed wstrząsem
elektrycznym redukują strach. Są one wyuczone, ponieważ strach jest
nieprzyjemnym doświadczeniem, a jego redukcja stanowi wzmocnienie.
Pomysł, że CS wyzwala „strach” i że ucieczka od CS skutkuje „ulgą”,
opiera się na teoriach hedonistycznych, które zakładają, że wzmocnienie
zależy od subiektywnego doświadczenia przyjemności wynikającej
z nagrody lub nieprzyjemności związanej z karą lub bólem[65]. W związku
z tym, gdy przerwany zostaje CS, wzmocnienie pochodzi z rozproszenia
strachu. Otóż kwestionuję wartość postrzegania mózgowych stanów
wyzwalanych przez zagrożenie jako uczuć subiektywnych. Chociaż
niektórzy zwolennicy „redukcji lęku” traktują strach jako niesubiektywny
stan centralny, takie stanowisko domaga się ciągle odpowiedzi na pytanie,
jak redukcja stanu strachu, subiektywnego bądź nie, zwiększa
prawdopodobieństwo wystąpienia danego zachowania. Jak omówimy
w następnym rozdziale, w neuronauce wzmocnienie jest uważane za proces
komórkowy i cząsteczkowy zachodzący w konkretnych obwodach.
Przywoływanie ulgi w wyniku redukcji strachu do wyjaśnienia procesu
uczenia się prowokuje więcej pytań niż odpowiedzi w kwestii możliwych
podstaw na poziomie mózgowym. Procesy komórkowe leżące u podłoża
wzmocnienia i motywacji lepiej rozumieć jako elementy pomagające
konstruować uczucia niż jako uczucia per se. Twierdzę, że świadome
uczucia są poznawczym opracowaniem bardziej podstawowych procesów
nieświadomych.
Pomimo krytyki ze strony niektórych badaczy[66] dwuczynnikowa teoria
Mowrera–Millera pozostaje ważną częścią konceptualnej podstawy
stosowania terapii ekspozycji w leczeniu strachu i lęku[67]. Wierzę, że ta
dwuczynnikowa teoria może zostać ocalona dzięki rekonceptualizacji
natury wzmacniającego sygnału. W mojej opinii zachodzi to nie z powodu
redukcji strachu, ale redukcji komponentów nieświadomego obronnego
stanu motywacyjnego wyzwalanego przez CS. Mianowicie zachowania
eliminujące CS są wzmacniane, ponieważ CS przestaje aktywować
obronny obwód przetrwania, a to między innymi zmienia poziom
neuroprzekaźników, które, jak wiadomo, są ważnymi wzmacniającymi
sygnałami w obwodach przetrwania oraz obwodach kontrolujących
działania instrumentalne[68]. Zostanie to wyjaśnione w kontekście
konkretnych obwodów i chemicznych przekaźników w następnym
rozdziale.
Unikanie może stać się wyjątkowo trwałe: zwierzę lub osoba, które uczą
się, jak skutecznie unikać rzeczywistego niebezpieczeństwa, mogą już
nigdy go nie doświadczyć. Reakcja ta jest samonapędzająca, ponieważ, jak
zaznaczono, nie ma w tym przypadku okazji do sprawdzenia, czy CS ciągle
pozwala na trafne przewidywanie wystąpienia US. W rezultacie leżące
u podstawy skojarzenie między reakcją a wzmocnieniem negatywnym
związanym z CS i US może nigdy nie zostać wygaszone; ponieważ nie
pojawiają się negatywne konsekwencje, unikanie jest w dalszym ciągu
wzmacniane[69]. Osoba lękowa wykształca również fałszywe przekonania,
że działania unikowe zapobiegają negatywnym konsekwencjom[70], a te
dostarczają poznawczego wsparcia dla patologicznego strachu i lęku, które
również muszą być leczone (zobacz rozdziały 10 i 11).
Gdy tym sposobem reakcja unikowa staje się samopodtrzymująca, nie
jest już nakierowana na cel, ale staje się automatycznym nawykiem
bodziec–reakcja[71]. CS automatycznie wyzwala reakcję unikania, nawet
jeśli nie jest już powiązany z US. Tak jak zastyganie w bezruchu jest
wrodzoną reakcją automatycznie wyzwalaną przez CS, nabytą podczas
warunkowania pawłowowskiego, tak nawyk jest wyuczoną reakcją, która
była instrumentalna (nakierowana na cel), ale utraciła swoją relację
z celem i staje się automatycznie wyzwalana przez bodźce niegdyś z celem
powiązane.
Nawykowe unikanie zapobiega wprowadzeniu mózgu w stan obronny –
jeśli wiesz, jak uniknąć zagrożenia, nie ma niczego, przed czym trzeba
byłoby się obronić[72]. Uczenie się nawykowego unikania może ułatwić
życie i sprawić, że staje się ono mniej stresujące[73], ma jednak także złą
stronę – może stać się tak zmechanizowane, że jest stosowane nawet wtedy,
gdy nie jest potrzebne albo nawet gdy jest niekorzystne. Przykładowo,
wielu ludzi z zaburzeniami lękowymi jest w stanie daleko się posunąć, aby
uniknąć sytuacji wyzwalającej lęk, nawet jeśli ma to niekorzystny wpływ
na inne życiowe cele[74]. Bardziej szczegółowo rozważymy dwie strony
unikania, gdy będziemy omawiać pod koniec książki lęk patologiczny.
Ludzie nie zawsze muszą doświadczyć długiego treningu, żeby unikać
krzywdy. Mamy zdolność wykorzystywania obserwacji i instrukcji do
tworzenia pojęć czy schematów unikania, w których zakodowane są plany
działania[75]. Gdy natrafiamy na zagrożenia, mogą one wyzwolić unikanie
i motywować jego wykonanie. Z uwagi na nadmierną wrażliwość ludzi
lękowych na zagrożenie, wyuczone albo oparte na schematach unikanie
może być łatwo aktywowane i kierować zachowaniem w patologiczny
sposób.
CS odgrywa zatem przynajmniej cztery różne role w unikaniu.
Początkowo jest on pawłowowskim CS skojarzonym ze wstrząsem
elektrycznym, wyzwalającym zastyganie w bezruchu. Następnie, jeśli
zastygnięcie w bezruchu może zostać przezwyciężone, CS służy jako
wzmocnienie umożliwiające uczenie się ucieczki i ostatecznie unikania.
Gdy wyuczona zostanie reakcja unikania, CS staje się pobudką,
motywującą wykonanie reakcji unikania przewidywanego zagrożenia albo
ucieczki od niego, jeśli to zagrożenie jest już obecne. A jeśli unikanie
w wyniku wielokrotnych powtórzeń stanie się nawykowe, CS staje się
bodźcem wyzwalającym nawyk.

Tabela 3.1. Cztery role bodźca warunkowego w unikaniu

Pawłowowski bodziec warunkowy (CS): wyzwala wrodzoną reakcję obronną
(zastygnięcie w bezruchu i wspierające je zmiany fizjologiczne) po skojarzeniu
z awersyjnym bodźcem bezwarunkowym (US)
Warunkowe wzmocnienie negatywne: promuje uczenie się reakcji
przerywających ekspozycję na CS i US (ucieczka) i ostatecznie
zapobiegających ekspozycji na CS i US (unikanie)
Pobudka warunkowa: motywuje wykonanie wyuczonej reakcji unikania
Wyzwalacz nawyku: jeśli unikanie staje się nawykowe, CS wyzwala tę
reakcję, nawet jeśli nie już ona powiązana z zapobieganiem CS i/lub US

Także zagrożenie działa jako pobudka kierująca wyuczonymi

działaniami
Podczas procedury uczenia się pawłowowskiego i instrumentalnego nie
tylko uczymy się reakcji i działań, ale także wychwytujemy informacje
o samych bodźcach i reakcjach. W szczególności uczymy się wartości
podnietowej pawłowowskich bodźców warunkowych, wartości reakcji
i wartości rezultatów (wzmocnienia) w odniesieniu do reakcji. Te różne
wartości są przydatne podczas decyzji, co zrobić w nowych sytuacjach:
zbliżyć się czy unikać pewnych bodźców, oraz ocenie, jakiego typu
rezultatów można oczekiwać dla pewnych możliwych scenariuszy
działania[76].
Bodźce, które nabyły wartość podnietową przez skojarzenie
z pozytywnymi lub negatywnymi skutkami, mogą mieć przemożny wpływ
na zachowanie. Zwierzę poszukujące jedzenia może posłużyć się
związanymi z jedzeniem pawłowowskimi wskazówkami jako pobudkami
pomagającymi zlokalizować odpowiednie źródła pożywienia, podczas gdy
użycie jako pobudki wskazówek związanych z drapieżnikami pomaga
w tym czasie pozostać bezpiecznym. Udział pawłowowskich podniet
w podejmowaniu decyzji badane jest często przez ocenę wpływu CS na
zachowanie instrumentalne[77]. Na przykład jeśli szczur nauczył się
instrumentalnej reakcji, takiej jak naciskanie dźwigni w celu otrzymania
pożywienia, pawłowowski CS skojarzony wcześniej z tym samym lub
nawet innym jedzeniem będzie wspierał wykonanie motywowanej
jedzeniem reakcji instrumentalnej. CS skojarzony z wodą będzie wspierał
wykonanie tej reakcji słabiej albo wcale, ponieważ motywacja będąca
podstawą reakcji jest inna niż motywacja będąca podstawą wartości
podnietowej CS. Natomiast CS skojarzony ze wstrząsem elektrycznym
będzie hamował motywowaną jedzeniem reakcję. Przeciwny efekt
występuje dla awersyjnych reakcji instrumentalnych – pawłowowski CS
skojarzony ze wstrząsem elektrycznym będzie wspierał wykonanie
motywowanego wstrząsem unikania[78].
My, ludzie, posługujemy się wyuczonymi podnietami podczas
wybierania produktów w sklepie czy oceny tego, z kim możemy się
zaprzyjaźnić i komu zaufać. Jednakże pobudki prowadzą nas także
w nieadaptacyjne kierunki. Wskazówki związane z jedzeniem wywołują
chęć na coś mimo braku głodu i skłaniają do przejadania się, tak jak
wskazówki związane z narkotykami mogą wywołać pragnienie i skłonić
uzależnionych do nawrotu[79]. W sytuacjach społecznych posłużenie się
niewłaściwymi wskazówkami w ocenie wiarygodności innych osób może
wpakować nas w kłopoty – na przykład zaufanie komuś, kto jest
atrakcyjny i zabawny, a nie temu, kto jest wiarygodny. A także, jak
zaznaczono wcześniej, pobudki mogą motywować nieadaptacyjne reakcje
unikowe u osób z problemami związanymi ze strachem i lękiem[80].
Podniety znajdują się po innej stronie niż popędy[81]. Mówi się, że
popędy takie jak głód motywują od wewnątrz – popychają ku celom, które
mogą zaspokoić potrzeby biologiczne. Podniety zaś, przeciwnie –
przyciągają nas do celów. Chociaż jedne i drugie są istotnymi aspektami
motywacji, motywacja związana z pobudkami odgrywa szczególnie istotną
rolę w podejmowaniu decyzji w codziennym życiu, nawet tych
dotyczących sposobu zaspokajania potrzeb biologicznych. Potrzeby
odżywcze na przykład mogą być zaspokojone na wiele różnych sposobów,
i to podnietowa wartość różnych opcji determinuje często to, co
zdecydujemy się zjeść, i może prowadzić do jedzenia nawet wtedy, gdy
tego biologicznie nie potrzebujemy. Podobnie, gdy znajdujemy się
w niebezpieczeństwie, możemy początkowo zastygnąć w bezruchu, ale
potem musimy podjąć decyzję co do drugiego kroku. Obejmuje to ocenę
ryzyka sugerowanego przez obecne awersyjne podniety.

Ryzykowny interes
To tej pory przyglądaliśmy się obronie w kontekście konkretnego,
wykrywalnego i obecnego zagrożenia. Nie wszystkie zagrożenia jednak
można zaliczyć do tej kategorii. Czasami organizmy znajdują się
w nieznanych sobie sytuacjach, są wystawione na działanie
nieoczekiwanych bodźców (takich jak nagły hałas) albo znajdują się
w warunkach, w których niebezpieczeństwo jest możliwe lub nawet bardzo
prawdopodobne – wszystko to wywołuje stan alarmowy. W każdej z tych
okoliczności konieczna jest ocena zagrożenia, które nie jest
w rzeczywistości obecne, a prawdopodobieństwo jego wystąpienia jest
niepewne. Ponieważ nie ma żadnego rzeczywistego zagrożenia, takie
zachowania są uważane za powiązane bardziej z lękiem niż ze strachem.
Niepewność pojawia się wtedy, gdy istnieje konflikt celów (zbliżyć się czy
unikać) albo niedopasowanie pomiędzy tym, czego oczekujemy, a tym, co
w rzeczywistości się dzieje. Niepewność co do przyszłości oraz tego, jak
przygotować się na rozmaite możliwe konsekwencje, jest istotnym
czynnikiem w przypadku zaburzeń strachu i lęku[82].
Ryzyko definiowane jest zarówno pod względem czynników
zewnętrznych, jak i wewnętrznych. Bliskość zagrożenia jest czynnikiem
zewnętrznym, chociaż niektóre zagrożenia są z natury bardziej
niebezpieczne niż inne (wąż u twoich stóp versus wąż za szybą w zoo).
Czynniki wewnętrzne obejmują inne warunki motywacyjne, które działają
w konkretnych momentach (potrzeba jedzenia versus ryzyko ekspozycji na
krzywdę), jak również cechy indywidualne (swoista tolerancja/awersja do
ryzyka) związane z podstawą genetyczną i doświadczeniami
z przeszłości[83]. Wielkość ryzyka w danej sytuacji może różnić się także
wraz z rozwojem sytuacji w czasie. (Przypomnij sobie hierarchię bliskości
drapieżnika – ryzyko jest niskie w fazie poprzedzającej kontakt,
gwałtownie wzrasta po wykryciu drapieżnika i ponownie się zmienia, gdy
drapieżnik jest wystarczająco blisko, by zaatakować). Ryzyko wzrasta
również wtedy, gdy trzeba wejść w niebezpieczną sytuację.
Pomyślmy na przykład o zachowaniu szczura w sytuacji, w której nie
jadł już przez jakiś czas i w poszukiwaniu jedzenia wchodzi do strefy
potencjalnego niebezpieczeństwa[84]. Szczur aktywnie unika jasnych,
nieosłoniętych obszarów, pozostając w bezruchu obok najbliższego
elementu zapewniającego jakąś ochronę. Posługuje się drobnymi ruchami
głowy, wąsów, nozdrzy w celu skanowania obecnych wskazówek
wzrokowych, dźwiękowych i zapachowych. Jeśli wykonuje większe ruchy,
są one bardzo powolne, często z napiętym ciałem blisko ziemi. Takie
zachowanie służące ocenie ryzyka pozwala na aktywną ocenę bez
przyciągania uwagi. Jeśli ryzyko nie zostało wykryte, żerowanie posuwa się
do przodu, ale wciąż małymi, ostrożnymi krokami. Są to wysoce istotne dla
potencjalnej ofiary doświadczenia – jeśli zostały zrealizowane i nawet nie
napotkano niebezpieczeństwa, mijają godziny lub nawet dni, zanim
rutynowe codzienne aktywności, takie jak jedzenie, picie lub seks, zostaną
wznowione. Lepiej dmuchać na zimne.
Ponieważ niepewna natura przyszłych zdarzeń jest wyjątkowo istotnym
czynnikiem w zaburzeniach lęku i strachu[85], w licznych laboratoriach
projektuje się badania z wykorzystaniem zwierzęcych modeli ludzkiego
lęku, kreując sytuacje, w których rezultatu nie można przewidzieć na
podstawie dostępnych bodźców[86]. Osiąga się to na różne sposoby, takie
jak zmiana rzetelności, z jaką zagrażający pawłowowski CS przewiduje
pojawienie się US[87], wydłużenie CS, co stwarza niepewność co do tego,
kiedy postrzegane zagrożenie się skończy[88], albo umieszczenie zwierzęcia
w otwartej przestrzeni, gdzie nie ma schronienia, bądź w sytuacjach,
w których staje ono w obliczu pewnego rodzaju konfliktu[89].
Jak widzieliśmy w rozdziale 2, Jeffrey Gray i Neil McNaughton
dowodzą, że zachowania służące ocenie ryzyka w sytuacjach niepewności,
szczególnie wtedy, gdy występuje konflikt pomiędzy potrzebą zbliżenia się
i unikania, są rezultatem centralnego stanu behawioralnego
zahamowania[90]. Zgodnie z ich teorią lęku, gdy zwierzę albo człowiek
znajdują się w takim stanie, wzrasta znaczenie wskazówek o negatywnej
walencji, które przeciwdziałają tendencji do zbliżania się do ryzykownych
celów pomimo takiej potrzeby. Skutkiem jest unikanie krzywdy przez
pozostanie w bezruchu. Ten rodzaj strategii unikowej nazywany jest
unikaniem biernym i wyraźnie różni się od opisanych powyżej zachowań
aktywnie unikowych (ilustracja 3.12). W przypadku unikania biernego
krzywda jest unikana lub odkładana w czasie nie przez podjęcie działania,
ale przez ocenę ryzyka podczas jego zaniechania.
Podczas obserwacji zaniechanie działania w przebiegu unikania biernego
jest bardzo trudne do odróżnienia od zastygania w bezruchu. Są jednak
dowody na rozdzielność obu rodzajów zachowania. Na przykład niektóre
leki, szczególnie benzodiazepiny, redukujące unikanie bierne, nie
wpływają na zastyganie w bezruchu w odpowiedzi na konkretne bodźce[91].
Zasadniczo akceptuje się twierdzenie, że unikanie bierne nie jest wyłącznie
reakcją zastygania w bezruchu, ale przynajmniej instrumentalnym
działaniem wyuczonym dzięki swoim konsekwencjom.
Niektóre osoby cierpiące na zaburzenia lękowe o ciężkim przebiegu,
unikając ekspozycji na stresujące sytuacje, pozostają w domu pomimo
negatywnych konsekwencji w postaci braku pracy i izolacji społecznej. To
zachowanie unikania biernego, podobnie do opisanych powyżej aktywnych
form unikania, także może stać się wyuczonym nawykiem, który pozwala
na skuteczne unikanie krzywdy. Ponieważ zagrożenia udaje się uniknąć,
reakcja unikania biernego jest wzmacniana i staje się coraz silniejsza.
Ilustracja 3.12. Unikanie bierne
W przeciwieństwie do unikania aktywnego, bierne unikanie krzywdy polega na
powstrzymaniu się od reakcji, a nie na jej wykonaniu. Jednym ze sposobów na
skonstruowanie zadania unikania biernego jest wykorzystanie wrodzonej
u szczurów preferencji ciemnych obszarów nad oświetlonymi. Jeśli szczur
umieszczony zostaje na wybiegu posiadającym zarówno ciemne, jak i jasne
obszary, szybko przemieści się w kierunku obszarów zaciemnionych.
Następnie w ciemnym obszarze wystawiony jest na działanie wstrząsu
elektrycznego i wyjmowany jest z wybiegu. Następnego dnia szczur, gdy
umieści się go w jasnym fragmencie wybiegu, będzie unikał ciemnego obszaru
– unikając wstrząsów, powstrzymuje się od naturalnej reakcji.

Istotne jest podkreślenie złożoności i modularności oceny ryzyka. Różne

systemy mózgowe posługują się odmiennymi kryteriami podejmowania
decyzji, co zrobić w ryzykownej sytuacji[92]. Na przykład palacze
świadomie zdają sobie sprawę z tego, że palenie szkodzi ich zdrowiu
w długiej perspektywie czasowej, jednak nadal to robią, ponieważ
działanie to jest kontrolowane przez nieświadome systemy, które
funkcjonują na innych zasadach i wygrywają ze świadomymi systemami
kontroli.

Kto tu rządzi?[93]
Kluczowe pytanie dotyczy tego, kto (lub co) w rzeczywistości decyduje,
gdy podejmujemy decyzje w codziennym życiu, niezależnie, czy dotyczą
one zagrożenia, czy bardziej przyziemnych okoliczności. Wydawać by się
mogło, że termin „podejmowanie decyzji” sugeruje, iż to świadomy umysł
wykonuje ciężką robotę, jednak w badaniach nad procesem podejmowania
decyzji przez ludzi szeroko dyskutowana jest także rola czynników
nieświadomych[94]. Zgodnie z pionierską pracą Daniela Kahnemana[95]
aktualne modele przyjmują podejście dwuprocesowe, obejmujące dwa
systemy decyzyjne („system” ma tutaj znaczenie bardziej psychologiczne
niż neuronalne).
System 1 jest szybki, niejawny i działa automatycznie, bez potrzeby
świadomej interwencji. Większość – jeśli nie wszystkie – efektów
pawłowowskich podniet angażuje ten automatyczny proces.
Reklamodawcy, umieszczając produkt na przykład w kontekście symboli
seksualnych, liczą na wytworzenie pawłowowskiej podniety (zestawiając
produkt z pobudzeniem seksualnym), która nieświadomie wpływa na
zachowanie. Ponadto system 1 posługuje się skrótami umysłowymi, tak
zwanymi heurystykami[96]. Jeśli znajdujesz się w niebezpieczeństwie,
powiedzmy, natykasz się na niedźwiedzia na wiejskiej drodze, możesz
zdecydować się na ucieczkę, opierając się na generalizacji faktu, że
ciężkie, duże zwierzęta na czterech lapach są wolniejsze od lekkich
dwunożnych zwierząt. Taka strategia pozwala na szybkie podjęcie decyzji
na podstawie ograniczonej liczby informacji, oszczędzając zasoby
poznawcze, z nadzieją na niewielkie straty w kwestii poprawności. Choć
podejmowanie decyzji na podstawie heurystyk jest naturalne i często
przydatne, może popchnąć cię w niewłaściwym kierunku. Pomimo
swojego rozmiaru niedźwiedzie, gdy staną na nogi, są wyjątkowo szybkie,
a wiele przypadków źle postawionej diagnozy wynika z decydowania na
podstawie heurystyk, a nie bardziej szczegółowej oceny[97].
System 2 jest wolniejszy i bardziej rozmyślny, często uważany za
angażujący uważne rozumowanie i świadomość. Jednak stopień
racjonalności i zaangażowania świadomości w przypadku decyzji systemu
2 podlegają dyskusji. Koncepcja, że podejmujemy decyzje w sposób
racjonalny, stanowi część psychologii potocznej i sprawia, że ludzie wierzą,
iż to oni sami kierują swoim zachowaniem[98]. W rzeczywistości wiele
badań sugeruje, że brakuje nam bezpośredniej wiedzy o procesach
i motywacjach leżących u podłoża naszych decyzji i zachowań[99] i często
nasze wyjaśnienia dla nich już po fakcie to konfabulacje, które sprawiają,
że wydają nam się one bardziej racjonalne, niż w rzeczywistości są[100].
Nasze poczucie, że nasz świadomy umysł reżyseruje to przedstawienie, jest
po części faktem, a po części fikcją[101]. Zatem nawet powolne decyzje
zależne od systemu 2 niekoniecznie są wynikiem racjonalnego
i świadomego procesu podejmowania decyzji[102]. Co więcej, to, że
świadomie zdajemy sobie sprawę z pewnych decyzji, które podejmujemy,
nie oznacza, że jesteśmy świadomi motywacyjnych przyczyn, jakie
uczestniczyły w procesie ich podejmowania. Musimy odróżniać skutek
procesu podejmowania decyzji od samego procesu. I zawsze dla
świadomego umysłu w danej chwili trudne jest rozeznanie, co odgrywało
jakąś rolę wtedy, gdy podejmowaliśmy decyzje w przeszłości, nawet jeśli
decyzja została podjęta zaledwie chwilę wcześniej.
Stajemy się świadomi działań naszego mózgu, gdy ta wiedza jest nam
potrzebna. Nasza początkowa reakcja na niebezpieczeństwo często musi
być szybka, ponieważ lepiej wychodzimy na nieświadomych reakcjach
opartych na tym, co okazało się skuteczne w przeszłości. Aczkolwiek gdy
świadomie zdamy sobie sprawę, że jesteśmy w niebezpieczeństwie, także
zasoby nieświadomości mogą zostać wykorzystane do pomocy
w poradzeniu sobie z problemem, z którym aktualnie się borykamy. Dzięki
świadomości możemy posłużyć się przechowywanymi w pamięci
informacjami na temat faktów i osobistych doświadczeń do oceny skutków
dostępnych nam w danej chwili działań oraz wyobrażonego, przyszłego
„ja”.
Domyślnym założeniem, które trzeba podważyć w kwestii jakiejkolwiek
decyzji, jest znów to, że została ona podjęta nieświadomie. Chociaż
świadomość odgrywa ważną rolę w podejmowaniu przez ludzi decyzji, to
jeśli przypiszemy jej więcej, niż na to w rzeczywistości zasługuje,
ryzykujemy ukrycie jej rzeczywistego udziału. Trudność polega na tym, że
trzeba rozgryźć, kiedy rzeczywiście decydujemy świadomie, a kiedy już po
fakcie świadomie wyjaśniamy nasze nieświadomie podjęte decyzje. Jest to
szczególnie kłopotliwa kwestia dla naszego systemu prawnego[103].

Następnie mózg
Badania nad rolą mózgu w procesach psychologicznych zależą od
dostępności testów behawioralnych służących do pomiaru procesów
psychologicznych. Na szczęście w dziedzinie zagrożenia i obrony, jak
widzieliśmy w tym rozdziale, dostępne są bardzo szczegółowe procedury
behawioralne. Oprzemy się na nich w następnym rozdziale, w którym
omówię mózgowe mechanizmy przetwarzania zagrożenia i zachowań
obronnych.
 Rozdział 4
Mózg obronny

Niebezpiecznie wychodzić
za własny próg, mój Frodo!

J.R.R. Tolkien[1]

W szystkie organizmy żywe zbudowane są z komórek. Niektóre, jak

na przykład bakterie, w całości składają się z jednej komórki.
Komórka ta musi zadbać samodzielnie o wszystko, co potrzebne do życia,
ale wyznacza również repertuar zachowań organizmu. Złożone organizmy
(czyli zwierzęta) mają wiele komórek zorganizowanych w systemy, które
pełnią wyspecjalizowane funkcje, co zapewnia większą elastyczność
w codziennych staraniach o przetrwanie i zachowanie dobrostanu. Dla
przykładu, ssaki takie jak my dysponują między innymi systemami
trawiennym, oddechowym, krążeniowym, reprodukcyjnym czy mięśniowo-
szkieletowym. Wyjątkową funkcję każdego z nich zawdzięczamy
wyspecjalizowanym komórkom i ich interakcjom. Komórki układu
trawiennego przetwarzają jedzenie i przekształcają je w źródło energii
i odżywiania; komórki układu oddechowego pobierają powietrze
i wydobywają tlen na użytek metabolizmu; komórki układu hormonalnego
uwalniają hormony, by regulować metabolizm i inne funkcje; komórki
układu sercowo-naczyniowego wprawiają krew w ruch, tak by
rozprowadzać energię, składniki odżywcze, tlen i hormony po tkankach,
które potrzebują tych zasobów; wreszcie komórki układu mięśniowo-
szkieletowego umożliwiają poruszanie się (zachowanie). Układ nerwowy –
który obejmuje mózg, rdzeń kręgowy i szlaki nerwowe wiodące ku różnym
organom ciała, gruczołom i tkankom – koordynuje działanie wszystkich
innych systemów, tak że ciało może działać jako zintegrowana jednostka.
 Niniejszy rozdział poświęcony jest roli układu nerwowego,
w szczególności mózgu, w obronie organizmu – jednemu
z najważniejszych działań behawioralnych, w które angażują się zwierzęta.
Jedzenie, picie, seks i inne zachowania konieczne do przetrwania mogą
zostać odroczone na długo bez żadnych groźnych dla życia konsekwencji.
Jednak w sytuacjach niebezpiecznych lub potencjalnie niebezpiecznych
spóźniona reakcja na zagrożenie może okazać się śmiertelna. Mózg musi
zatem szybko wybrać wzorzec aktywności mięśniowo-szkieletowej,
stanowiący najwłaściwszą reakcję behawioralną. Musi również zarządzać
układami sercowo-naczyniowym, wewnątrzwydzielniczym, oddechowym
i wieloma innymi reakcjami, które zapewniają fizjologiczne wsparcie
konieczne dla wymagających energetycznie zachowań obronnych. Zanim
przejdę do szczegółów, w jaki sposób mózg kieruje reakcjami obronnymi,
krótko opiszę podstawowe zasady organizacji strukturalnej i funkcjonalnej
tego organu.

Kilka kluczowych wiadomości na temat organizacji mózgu

Mózg tworzą dwa typy komórek: neurony i komórki glejowe (ilustracja
4.1a). Neurony zaangażowane są w przekazywanie informacji. Glej
odgrywa w mózgu złożone role[2], jedną z nich jest wspomaganie pracy
neuronów. Chociaż badania nad glejem znajdują się w fazie wzrostu,
skoncentrujemy się tutaj głównie na samych neuronach.
Większość komórek w organizmie komunikuje się ze swoimi sąsiadami
poprzez uwalnianie związków chemicznych. Neurony mogą jednak
komunikować się zarówno w lokalnym sąsiedztwie, jak i na długich
dystansach. Wynika to z faktu, że posiadają one wyjątkowe, włókniste
struktury (dendryty i aksony), które wychodzą z ciała komórki (określanego
także jako soma). Włókna te wysyłają i odbierają sygnały z innych
neuronów. Neurony mają wiele dendrytów, które są szczególnie istotne
w odbieraniu sygnału z innych neuronów. Zazwyczaj neurony wyposażone
są tylko w jeden akson, czyli podstawową strukturę wykorzystywaną do
wysyłania wiadomości. Chociaż jest tylko jeden, akson rozgałęzia się,
umożliwiając pojedynczemu neuronowi komunikację z wieloma
komórkami z innego lub nawet kilku innych obszarów.

Ilustracja 4.1. Mózg w skrócie

Dla wyjaśnienia zobacz treść rozdziału. Neurony i komórki glejowe
naszkicowane w a, b i c odwzorowano
z http://www.ninds.nih.gov/disorders/brain_basics/ninds_neuron.htm. e. Szkic
mózgu kręgowca wzorowany na ilustracji 2.4 przedstawionej w pracy Bownds
(1999). i. Szkic kory bocznej u różnych ssaków, wzorowany na ilustracji 2.4
w pracy Bownds (1999).
 Podstawą wymiany informacji między neuronami są dwa systemy
komunikacyjne. Pierwszy, wewnątrzneuronalny, obejmuje przekazywanie
informacji od ciała komórkowego do zakończenia aksonu. Drugi zaś
dotyczy komunikacji od aksonu do innych neuronów, często przez ich
dendryty. Proces komunikacji zaczyna się, gdy w somie powstaje impuls
elektryczny, określany jako potencjał czynnościowy (ilustracja 4.1b). Ta
reakcja elektryczna wędruje następnie wzdłuż aksonu. Gdy dociera do
końca jego rozgałęzień, rozpoczyna się druga część neuronalnej
komunikacji. Potencjał czynnościowy powoduje uwolnienie chemicznego
przekaźnika z zakończenia aksonu (ilustracja 4.1c). Neuroprzekaźnik
wiąże się następnie z receptorami na innych neuronach, przede wszystkim
poprzez dendryty (włókniste rozszerzenia, które otrzymują impulsy), ale
również przez somę i akson.
Połączenie między dwoma neuronami to szczelina synaptyczna lub po
prostu synapsa. Neurony komunikują się ze sobą na drodze transmisji
synaptycznej.
Niektóre neurony mają charakter pobudzający i pomagają aktywować
inne neurony, pozostałe zaś – hamujący, co oznacza, że tłumią aktywność
innych neuronów. Połączenia synaptyczne między neuronami w obrębie
poszczególnych obszarów lub podobszarów mózgu tworzą lokalne obwody
lub sieci (ilustracja 4.1d). Połączenia między różnymi obszarami tworzą
systemy, pełniące specyficzne funkcje[3].
Mózgi wszystkich kręgowców posiadają trzy strefy (ilustracje 4.1e
i 4.1f). Tyłomózgowie, niezbędne dla podstawowych funkcji życiowych
(takich jak oddychanie i bicie serca), jest bardzo podobne u wszystkich
kręgowców. Jego uszkodzenie najczęściej bywa śmiertelne.
Śródmózgowie, które odpowiada za normalne wzorce snu i czuwania,
również jest całkiem podobne u różnych gatunków, ale nie aż w takim
stopniu jak tyłomózgowie. Największe różnice między poszczególnymi
gatunkami kręgowców dotyczą przodomózgowia, w którym wyróżnić
można kilka komponentów.
Przodomózgowie ssaków i innych kręgowców składa się z kory
mózgowej i leżących pod nią obszarów podkorowych. Obszary korowe
stanowią znaczną część objętości ludzkiego mózgu (ilustracja 4.1g). Kora
mózgowa różnych ssaków przedstawiona została na ilustracji 4.1i.
Obszary korowe należą zarówno do kory nowej (neocortex), jak i kory
pierwotnej (allocortex). Kora nowa to pofałdowana warstwa zewnętrzna,
najlepiej widoczna część ludzkiego mózgu (ilustracja 4.1g). Została tak
nazwana, ponieważ uważano ją za dodatek do istniejącej wcześniej
struktury mózgu, który pojawił się wraz z ewolucją ssaków. Taki pogląd
został jednak zakwestionowany[4]. Kora nowa posiada sześć dających się
łatwo wyróżnić warstw (lub blaszek) neuronów. Kora pierwotna ma mniej
blaszek (zazwyczaj jedynie trzy lub cztery) i ponieważ znajduje się
w środkowej ścianie półkul, pozostaje niewidoczna, chyba że dwie połowy
mózgu zostaną rozłożone. Stąd też kora pierwotna określana jest jako kora
przyśrodkowa[5], zaś kora nowa to inaczej kora boczna[6]. Czasami
przyśrodkowe obszary kory nazywane są korą limbiczną. Unikam tego
określenia ze względu na jego związek z kontrowersyjną ideą znaną jako
teoria układu limbicznego emocji[7].
Obszary podkorowe znajdują się, jak wskazuje sama nazwa, pod korą
(zobacz ilustracja 4.1g). Mimo że istnieje wiele obszarów podkorowych,
do kilku z nich będziemy wracać w tej książce wielokrotnie. Większość
z nich to części przodomózgowia: obszary ciała migdałowatego,
rozszerzone ciało migdałowate (grupa obszarów związanych z ciałem
migdałowatym, ale nieco innych od niego), jądra podstawy, wzgórze
i podwzgórze. Obszary podkorowe śródmózgowia, o których będzie mowa,
obejmują istotę szarą okołowodociągową oraz grupę struktur znanych
zbiorczo jako układ pobudzenia (ilustracja 4.1h).
Gdy mowa jest o obszarach mózgowych, używam dla ułatwienia kilku
skrótów. Wymienione są one w tabeli 4.1.

Stymulujące czasy
Już pod koniec XIX wieku wiadomo było, że ekspresja gniewnych
zachowań (obronnego ataku czy walki) zależy od podkorowych obszarów
mózgu. Uszkodzenie kory nowej nie zakłóca bowiem takich reakcji[8]. By
je opisać, Walter Cannon użył później terminu „pozorny gniew” (ang. sham
rage), ponieważ był przekonany, że bez zaangażowania kory nie można
doświadczać uczucia gniewu[9]. Jak widzieliśmy w poprzednim rozdziale,
Cannon szczególnie interesował się autonomicznym układem nerwowym.
Pokazał on, że rozproszona aktywacja jego części współczulnej występuje
podczas gniewu pozornego, na co wskazują wzrost ciśnienia krwi i tempa
bicia serca, reakcja pilomotoryczna (gęsia skórka), pocenie się oraz
uwalnianie epinefryny z rdzenia nadnercza.

Tabela 4.1. Skróty kluczowych obszarów mózgowych omawianych

w książce
KORA NOWA
Kora przedczołowa (PFC)
PFCL, boczna kora przedczołowa
PFCDL, grzbietowo-boczna PFC
PFCM, przyśrodkowa kora
przedczołowa
PFCDM, grzbietowo-przyśrodkowa PFC Rozszerzone ciało migdałowate
PFCVM, grzbietowo-boczna PFC
Kora ciemieniowa (PAR)
PODKOROWE PRZODOMÓZGOWIE
Ciało migdałowate (Amyg)
BA, jądro podstawne ciała
migdałowatego
CeA, jądro środkowe ciała migda
łowatego
LA, jądro boczne ciała migdało watego
BNST, jądro łożyskowe prążka
krańcowego
Jądra podstawy
CPu, jądro ogoniaste–skorupa
(prążkowie grzbietowe)
NAcc, jądro półleżące (prążkowie
brzuszne)
Podkorowe śródmózgowie
PAG, istota szara okołowodo ciągowa

Uczeni wykorzystujący technikę stymulacji elektrycznej do badań

mózgowych mechanizmów kontrolujących autonomiczny układ nerwowy
u zwierząt w stanie anestezji zaobserwowali we wcześniejszych latach
analogiczny wzorzec aktywacji układu współczulnego[10]. Uzasadnienie
tego podejścia było następujące: ponieważ podczas aktywacji neurony
przejawiają reakcje elektryczne, sztuczna stymulacja powinna naśladować
reakcję analogiczną do występującej w naturalnych warunkach.
Wykorzystując tę metodę, stwierdzono, że podwzgórze, struktura
podkorowa u podstawy przodomózgowia, odgrywa kluczową rolę
w kontroli funkcji ciała za pośrednictwem współczulnego układu
nerwowego. Na podstawie tego odkrycia Cannon wysunął hipotezę, że
podwzgórze jest podkorowym obszarem odpowiedzialnym za integrację
obronnych (gniewnych) reakcji behawioralnych i fizjologicznych
w nagłych wypadkach[11].
Student Cannona, Philip Bard, drążył tę hipotezę[12]. Ponieważ w tym
czasie nie było technicznej możliwości, by elektrycznie stymulować
podwzgórze przytomnych zwierząt, Bard użył metody wywoływania lezji.
Gdy oddzielił podwzgórze od kory i innych górnych obszarów
przodomózgowia, sprowokowane zwierzęta wciąż przejawiały gniewne
zachowania, którym towarzyszyły reakcje fizjologiczne. Gdy jednak
oddzielił podwzgórze od niższych obszarów śródmózgowia i tyłomózgowia
(które są ogniwem łączącym mózg z rdzeniem kręgowym w ostatecznym
wykonaniu zachowań i reakcji autonomicznego układu nerwowego),
gniewne reakcje i zmiany fizjologiczne już nie wystąpiły (ilustracja 4.2).
Do lat czterdziestych XX wieku technika elektrycznej stymulacji została
udoskonalona jako narzędzie badania funkcji mózgowych, a wyniki badań
przeprowadzonych na zwierzętach w stanie anestezji potwierdziły jeszcze
silniej rolę podwzgórza w kontroli autonomicznego układu nerwowego[13].
Szczególnie istotny był jednak rozwój możliwości stymulacji mózgu
przytomnych zwierząt podczas ich codziennych czynności[14]. Stymulacja
podwzgórza i innych obszarów podkorowych ujawniła zróżnicowanie
zachowań istotnych dla przetrwania jednostki lub gatunku, włączając w to
obronę, jedzenie, picie i zachowania seksualne. Uznano, że efekty te
odzwierciedlają to, że zachowania istotne dla przetrwania zostały naturalnie
zaprogramowane w pierwotnych obwodach podkorowych. Tak jak
przypuszczali Cannon i Bard, reakcje obronne i towarzyszące im zmiany
fizjologiczne kontrolowane są przez podwzgórze; co więcej, zarówno
reakcje behawioralne, jak i fizjologiczne gniewu mogą być wywoływane
dokładnie przez ten sam region podwzgórza za pośrednictwem elektrycznej
stymulacji[15].
Ilustracja 4.2. Jak Cannon i Bard wywoływali pozorny gniew
Gdy obszary mózgowe poniżej podwzgórza zostały oddzielone od tej struktury
i reszty przodomózgowia, prowokowane zwierzęta przejawiały niewielki gniew
lub całkowity brak gniewnych zachowań. Jeśli jednak podwzgórze pozostawało
połączone z pniem mózgu, prowokacja skutkowała gniewem. Ponieważ
Cannon i Bard uważali, że podwzgórze może uczestniczyć w kontroli reakcji,
ale prawdziwe doświadczenie gniewu wymaga udziału kory mózgowej,
obserwowane zachowanie określone zostało jako „pozorny gniew”.

Na podstawie: LeDoux (1987), z modyfikacją Purvesa i wsp. (2001, s. 689).

Zidentyfikowano również górne i dolne obszary, które sprawiają, że

podwzgórze pełni swoją obronną rolę[16]. Są to odpowiednio ciało
migdałowate oraz istota szara okołowodociągowa (PAG). Stąd reakcje
obronne wywoływane przez stymulację ciała migdałowatego mogą być
zakłócane przez uszkodzenie podwzgórza, a efekty stymulacji podwzgórza
mogą być z kolei zakłócane przez uszkodzenie PAG. Ciało migdałowate,
podwzgórze i PAG wydają się tworzyć szeregowy obwód obronny
(ilustracja 4.3). Odkrycia te dodały powagi koncepcji powstałej na kanwie
wyników innych badań, zgodnie z którą ciało migdałowate i powiązane
z nim obszary tak zwanego układu limbicznego są kluczowymi strukturami
przetwarzania bodźców „emocjonalnych” oraz – za pośrednictwem wyjść
do niższych obszarów mózgu – kontroli nad reakcjami
„emocjonalnymi”[17]. Jednak, jak wspomniałem w poprzednim rozdziale,
teoria układu limbicznego, mimo że wciąż cieszy się popularnością, jest
z naukowego punktu widzenia wątpliwa.
Przypomnijmy z rozdziału 3, że współczulne odpowiedzi, które
występują w odniesieniu do reakcji obronnych, nie polegają na prostej
homeostatycznej regulacji zachowania. Zarówno zachowanie obronne, jak
i przygotowawcza reakcja fizjologiczna są zaprogramowanymi z góry
wzorcami reakcji[18]. Regulacja homeostatyczna następuje zgodnie
z metabolicznymi potrzebami określonych zachowań jako ich rozwinięcie,
ale początkowa reakcja fizjologiczna jest wrodzona i rozwija się tak samo
u wszystkich osobników w obrębie danego gatunku[19].

Ilustracja 4.3. Gniew wywoływany podwzgórzowo oraz migdałowato-

podwzgórzowo-okołowodociągowa ścieżka gniewu
Po lewej: Stymulacja elektryczna podwzgórza wywołuje gniew i reakcję ataku
(Flynn [1967]). Po prawej: Gniew może być wywoływany przez ciało
migdałowate i istotę szarą okołowodociągową (PAG). Lezje PAG zapobiegają
powstawaniu gniewu w podwzgórzu, a stymulacja ciała migdałowatego i lezje
podwzgórza tłumią reakcje stymulowanego ciała migdałowatego. Stąd też ciało
migdałowate, podwzgórze i PAG postrzegane były jako połączone szeregowo.

W sytuacjach wymagających obrony wsparcia potrzebuje nie tylko

ciało. Zmobilizowany musi zostać również mózg – proces ten nazywany
jest pobudzeniem[20]. Badania z wykorzystaniem stymulacji mózgu
prowadzone w latach czterdziestych dostarczyły pierwszych wskazówek na
temat regulacji pobudzenia mózgu[21]. Odnaleziono obszary (szczególnie
w śródmózgowiu i pewnych strukturach hipokampa i wzgórza), które
w trakcie stymulacji – bez anestezji – pobudzały organizm (ilustracja 4.4).
Ów układ pobudzenia okazał się odpowiedzialny za kontrolę cykli snu oraz
czuwania[22]. Początkowo uznawano go za wytwór zbioru rozproszonych,
niezróżnicowanych, ale wzajemnie połączonych neuronów pnia mózgu,
określanych jako twór siatkowaty. Obecnie wiemy, że pobudzenie
regulowane jest przez populacje neuronów, które uwalniają specyficzne
związki chemiczne, zwane neuroprzekaźnikami[23]. Do tych ostatnich
należą: norepinefryna, dopamina, serotonina, acetylocholina oraz inne,
o których mowa będzie później. Gdy pojawia się zagrożenie, ciało
migdałowate, jak zobaczymy, zaangażowane jest w proces prowadzący do
pobudzenia mózgu oraz ciała.
Ilustracja 4.4. Układ pobudzenia wczoraj i dziś
Oryginalny pogląd na pobudzenie (na górze), zakładający istnienie
rozproszonej sieci neuronów w pniu mózgu, określanej jako twór siatkowaty,
która odpowiada za kontrolę snu i czuwania (zmodyfikowane na podstawie:
Sterzl i wsp. [1951]). Nowy pogląd (na dole) mówi, że funkcje pobudzeniowe
modulowane są przez specyficzne populacje neuronów, z których każda
wytwarza inny neuroprzekaźnik. Neuroprzekaźniki odpowiedzialne są za sen,
czuwanie, budzenie się, czujność itd. (na podstawie: España i wsp. [2011]).
Skróty: BF – część podstawna przodomózgowia; SN/VTA – istota czarna/pole
brzuszne nakrywki; LC – miejsce sinawe; LDT/PPT – nakrywka grzbietowo-
boczna/obszar konarowy mostu; Ach – acetylocholina; DA – dopamina; 5-HT –
serotonina; NE – norepinefryna.

Metodę stymulacji elektrycznej stosowano przede wszystkim jako

narzędzie badawcze wrodzonych behawioralnych i fizjologicznych reakcji
obronnych[24]. Dostarcza ona obraz zaangażowanych w takie reakcje
obwodów mózgowych jedynie w dużym przybliżeniu, a ponadto jest
problematyczna z innych powodów[25]. Przykładowo, zazwyczaj zakłada
się, że neurony w stymulowanym obszarze są częścią obwodu kontroli
reakcji, ale nie jest to zawsze konieczne. Stymulacja elektryczna aktywuje
nie tylko neurony w danym obszarze, ale także przechodzące przez ten
obszar aksony. Stąd też możliwe jest, że neurony, które rzeczywiście
kierują zachowaniem, zlokalizowane są gdzie indziej i aktywowane zdalnie
przez wejściowe i wyjściowe aksony. Z biegiem lat czyniono wysiłki, by
przekroczyć ograniczenia metody stymulacji elektrycznej[26]. Naukowcy
dysponują dziś nowymi metodami, które bazują na narzędziach
genetycznych. Wyeliminować można określone elementy układu
nerwowego (neurony versus włókna) o unikalnych rolach fizjologicznych
(komórki pobudzające versus hamujące) i/lub sygnaturach
neurochemicznych (komórki zawierające produkty poszczególnych genów,
na przykład enzymy syntetyzujące neuroprzekaźniki lub hormony)[27].
Rozpowszechnienie tych technik doprowadziło do ponownej ewaluacji
niektórych klasycznych wniosków wyprowadzonych na podstawie badań
z wykorzystaniem stymulacji elektrycznej. Przykładowo, nie uznaje się już
– jak sądzono wcześniej – zaangażowania podwzgórza w pewne reakcje
wrodzone, takie jak atak[28] czy jedzenie[29].

Zejdźmy na ziemię
Większość naszej współczesnej wiedzy na temat tego, jak mózg kieruje
zachowaniami obronnymi i ich fizjologicznym zapleczem, oparta jest na
badaniach wykorzystujących realne niebezpieczeństwa – bodźce zmysłowe,
które w przeciwieństwie do bezpośredniej stymulacji mózgu aktywują
obwody obronne w sposób naturalny. Podejście oparte na bezpośredniej
stymulacji, czy to elektrycznej, czy nowocześniejszej, przydatne jest
głównie w badaniach nad obwodami kontroli reakcji (innymi słowy,
obwodami wyjściowymi). Przy wykorzystaniu bodźców zagrażających
możliwa jest identyfikacja całego obwodu, począwszy od systemu
percepcji, który przetwarza zagrożenie, poprzez system motoryczny, który
kontroluje reakcje mięśniowo-szkieletowe, a skończywszy na systemach
hormonalnych.
Podejście oparte na bodźcach bada neuronalną kontrolę wrodzonych
reakcji obronnych z uwzględnieniem bodźców pobudzających. Skupię się
tutaj na typach bodźców – szczególnie słuchowych i wzrokowych – które
są najbardziej odpowiednie w przypadku przetwarzania zagrożenia
u człowieka. Ze względu na to, że takie ujęcie ujawniło wiele z tego, co
wiemy o obwodach przetwarzania zagrożenia, rozważę następnie bodźce
słuchowe i wzrokowe, które na drodze warunkowania pawłowowskiego
stają się bodźcami zagrażającymi[30].
Podstawowy obwód, za pomocą którego warunkowane jest zagrożenie
przetwarzane przez ciało migdałowate, omówiony został w rozdziale 2.
Wiemy już, że dwie kluczowe struktury ciała migdałowatego to jądro
boczne (LA) i jądro środkowe (CeA). W niniejszym rozdziale będziemy
mówić bardziej szczegółowo o roli ciała migdałowatego w przetwarzaniu
zagrożenia. Szczególną uwagę zwrócimy na to, co dzieje się
w podobszarach ciała migdałowatego oraz jak są one połączone ze sobą
i z innymi strukturami mózgowymi, takimi jak kora przedczołowa czy
hipokamp (ilustracja 4.5).
Bodziec staje się zagrażający poprzez skojarzenie (asocjację) z czymś
niebezpiecznym. Jeśli zostałeś ugryziony przez psa, widok tego psa (lub
nawet innego psa) aktywuje w tobie tryb obronny i sprawia, że zaczynasz
bronić się przez ponownym ugryzieniem („lepiej dmuchać na zimne”). Aby
doszło to do skutku, informacje o tym, co widziane, i o ugryzieniu muszą
zbiec się w tych samych neuronach ciała migdałowatego. Taka
konwergencja prowadzi do wzrostu siły związku pomiędzy dwoma
bodźcami. W 1949 roku kanadyjski psycholog Donald Hebb
zaproponował, że w sytuacji, gdy słabe i silne bodźce aktywują te same
neurony, silny bodziec zmienia chemię neuronów, tak że słaby bodziec
w przyszłości aktywował będzie neurony silniej[31]. W naszej historyjce
o ugryzieniu przez psa silne doznanie bycia ugryzionym modyfikuje
chemię neuronów, tak że sam widok psa wystarczy, by w przyszłości
neurony były silnie aktywowane (ilustracja 4.6).

Ilustracja 4.5. Mózgowe przetwarzanie warunkowania zagrożenia i kontroli

warunkowanej reakcji obronnej
Podstawowy obwód będący podstawą przyswajania i ekspresji warunkowanego
strachu (zagrożenia) przedstawiony został na ilustracji 2.3. Tutaj pokazane są
dodatkowe szczegóły na temat przetwarzania warunkowanych zagrożeń.
Zagrażający bodziec przesyłany jest do obszarów przetwarzania
percepcyjnego wzgórza i kory, które przesyłają informacje do bocznego jądra
ciała migdałowatego (LA). Z kolei LA łączy się bezpośrednio z CeA i innymi
obszarami ciała migdałowatego, takimi jak jądro podstawne (BA) czy jądra
wtrącone (ITC). CeA następnie łączy się z niższymi strukturami, które
kontrolują osobno zastyganie w bezruchu, współczulne i przywspółczulne
reakcje autonomicznego układu nerwowego (ANS) czy wydzielanie
hormonalne. CeA aktywuje także mózgowy układ pobudzenia, który uwalnia
neuroprzekaźniki, takie jak norepinefryna (NE), dopamina (DA), acetylocholina
(Ach) czy serotonina (5HT). Zachodzące w tych obwodach przetwarzanie
regulowane jest przez korowe obszary wyższego rzędu, takie jak obszary
przyśrodkowego płata skroniowego (obejmujące hipokamp i otaczającą go
korę), które umieszczają zagrożenie w kontekście, oraz różne obszary bocznej
i przyśrodkowej kory przedczołowej (PFC), które modulują intensywność
i trwałość uwarunkowanych reakcji. Dodatkowe szczegóły opisane są na
ilustracji 4.10 oraz w rozdziale 11.
Ilustracja 4.6. Lepiej dmuchać na zimne: kojarzenie widoku psa
i ugryzienia w ciele migdałowatym
Przed ugryzieniem przez psa jego widok jest słabym bodźcem (w kategoriach
jego zdolności do aktywacji obronnego obwodu przetrwania, obejmującego
jądro boczne [LA] i jądro środkowe [CeA] ciała migdałowatego oraz istotę szarą
okołowodociągową [PAG]). Po ugryzieniu współwystępowanie widoku psa
(słabego bodźca) parowane jest z ugryzieniem (silny bodziec). Widok tego
samego psa, lub nawet innego, aktywuje później w ciele migdałowatym
skojarzenie (asocjację) widok–ugryzienie, a co za tym idzie – wywołuje za
pomocą PAG zachowanie obronne, na przykład zastyganie w bezruchu.

W typowym układzie eksperymentalnym dźwięk lub światło, które

poprzedzają wstrząs elektryczny, stają się warunkowanym zagrożeniem.
Dzieje się to na skutek zbiegania się informacji o bodźcu warunkowym
(CS), na przykład dźwięku lub świetle, w neuronach w LA, które
otrzymują informacje o bodźcu bezwarunkowym (US), w tym wypadku:
wstrząsie elektrycznym[32]. Stąd US umożliwia słabemu CS aktywację
neuronów[33]. Liczne badania przeprowadzone w moim laboratorium
i przez innych potwierdzają, że gdy CS parowany jest z awersyjnym US,
neurony LA odpowiadają silniej na CS[34]. Co więcej, zidentyfikowano –
my i inne zespoły – wiele cząsteczek, które uczestniczą w indukowaniu
tych zmian podczas uczenia się i stabilizują te zmiany w pamięci[35]. Po
utworzeniu w pamięci wzorca skojarzeniowego CS może – na własną rękę
– silnie aktywować neurony LA (ilustracja 4.7).
LA ma kilka podobszarów[36]. Dowody sugerują, że uczenie się
i długotrwałe przechowywanie skojarzeń występuje w regionie
grzbietowym[37]. Gdy CS występuje później, aktywuje przechowywane tam
skojarzenie; za pośrednictwem połączeń z przyśrodkowym LA informacja
jest następnie rozprowadzana do kilku innych obszarów ciała
migdałowatego. Ostatecznie CeA kontroluje ekspresję uwarunkowanych
reakcji, włączając w to reakcję obronną (w szczególności zastyganie
w bezruchu) i wspierając zmiany fizjologiczne (zobacz ilustracja 4.5).
Istnieje kilka dróg, którymi komunikują się LA i CeA (zobacz ilustracja
4.5). Po pierwsze, istnieją bezpośrednie połączenia między nimi. Po
drugie, istnieją połączenia LA z innymi obszarami, takimi jak jądro
podstawne ciała migdałowatego (BA), które następnie łączy się z CeA. Po
trzecie, zarówno LA, jak i CeA łączą się z grupą neuronów określanych
jako jądra wtrącone, które zapewniają interfejs między LA/BA i CeA[38].
Przepływ informacji przez CeA obejmuje złożone interakcje pomiędzy
dwiema odrębnymi, ale wzajemnie połączonymi strukturami[39] (zobacz
ilustracja 4.5). Neurony w bocznej strukturze CeA otrzymują sygnały
o skojarzeniach CS–US przechowywanych w LA (poprzez opisane
połączenia) i łączą się ze strukturą przyśrodkową, która z kolei łączy się
z powrotem ze strukturą boczną. Przyśrodkowe CeA wysyła również
sygnały do PAG[40], by kontrolować zastyganie w bezruchu[41].
W odróżnieniu od badań z użyciem stymulacji elektrycznej, studia
z wykorzystaniem warunkowanego zagrożenia nie angażują podwzgórza do
wzbudzenia reakcji obronnej przez PAG – odpowiedzialne są za to
bezpośrednie połączenia z CeA do PAG. Wrodzone zachowania obronne
wywoływane są jednak przez węchowe bodźce zagrażające – co zdawałoby
się wymagać połączeń z ciała migdałowatego do podwzgórza, a z niego do
PAG za pomocą nieco innych obwodów – angażowane podczas obrony
przed drapieżnikiem lub agresorem z tego samego gatunku[42].

Ilustracja 4.7. Mechanizmy Hebba leżące u podstaw warunkowania

zagrożenia
Plastyczność Hebba występuje, gdy zdolność do aktywacji neuronu przez słaby
bodziec wzmacniana jest przez współwystępowanie z silnym bodźcem, który
aktywuje ten sam neuron. Ze względu na to, że zdolność bodźca warunkowego
do aktywacji neuronu wzmacniana jest przez współwystępowanie
z aktywnością w reakcji na bodziec bezwarunkowy, pawłowowskie
warunkowanie zagrożenia stanowi przykład Hebbowskiego uczenia się.
Zróżnicowanie zmian cząsteczkowych w neuronach pre- i postsynaptycznych
uczestniczy w tworzeniu śladów pamięciowych podczas warunkowania
zagrożenia. Skróty znaleźć można w artykule źródłowym.

Na podstawie: LeDoux (2002) oraz Johansen i wsp. (2011).

CeA kontroluje nie tylko reakcje behawioralne (zastyganie w bezruchu),

lecz także zmiany cielesne, w których pośredniczą autonomiczny układ
nerwowy oraz układ hormonalny[43] (zobacz ilustracja 4.5). Wprawdzie
połączenia z CeA do PAG uczestniczą w kontroli zachowań obronnych, nie
są jednak zaangażowane w autonomiczny układ nerwowy czy reakcje
hormonalne wywoływane przez CS[44]. Zamiast tego połączenia z CeA do
obszarów bocznego podwzgórza[45], a z nich do neuronów motorycznych
w tyłomózgowiu (rdzeń brzuszny) kontrolują reakcje współczulnego
układu nerwowego, takie jak wzrost tempa bicia serca czy ciśnienia
krwi[46], z pominięciem PAG[47]. Połączenia biegnące z CeA do innych
obszarów tyłomózgowia (grzbietowe jądro ruchowe nerwu błędnego, jądro
dwuznaczne) kontrolują reakcje przywspółczulne, pomagające odzyskać
równowagę po ustąpieniu zagrożenia[48]. Połączenia CeA
z przykomorowym podwzgórzem aktywują zaś oś przysadka–nadnercza,
uwalniając ACTH z przysadki oraz kortyzol z kory nadnercza[49].
Jak powiedziano wcześniej, zagrożenie zmienia nie tylko fizjologię
ciała, ale również fizjologię mózgu, pobudzając jego poziom czujności
i zwiększając czułość na odpowiednie (zagrażające) sygnały[50].
Pobudzenie mózgu wywołane zagrożeniem kontrolowane jest wciąż przez
inne sygnały neuronalne z CeA, które uwalniają norepinefrynę, serotoninę,
dopaminę, acetylocholinę, oreksynę i inne chemiczne neuroprzekaźniki
w całym mózgu[51]. W obliczu zagrożenia lub innych istotnych bodźców ze
środowiska pobudzenie zwiększa uwagę i czujność[52].
Chociaż LA jest kluczowym miejscem plastyczności w warunkowaniu
zagrożenia, plastyczność występuje także w obszarach sensorycznych,
wysyłających informacje do LA[53], jak również innych obszarów ciała
migdałowatego, w tym BA[54] i CeA[55]. Plastyczność tych obszarów jest
jednak zależna od plastyczności występującej w LA[56]. Z tego i innych
względów LA uznawane jest za kluczowe siedlisko plastyczności w uczeniu
się na temat zagrożeń.
Jak powiedziano powyżej, ciało migdałowate nie działa samotnie przy
kontroli zachowań obronnych. Przyśrodkowa kora przedczołowa (PFCM),
w szczególności jej obszar grzbietowo-boczny (PFCVM), połączona jest
z ciałem migdałowatym (zobacz ilustracja 4.5), a badania na szczurach
pokazują, że te szlaki odgrywają kluczową rolę w regulacji przetwarzania
informacji w ciele migdałowatym w trakcie ekspresji reakcji
obronnych[57]. Przedlimbiczny obszar PFCVM reguluje ekspresję reakcji na
bazie poszczególnych prób, określając siłę reakcji na CS. Co jednak
szczególnie istotne dla kolejnych rozdziałów, rolą innej struktury PFCVM,
obszaru infralimbicznego, jest regulacja zmian, które mają miejsce
w wyniku wielokrotnych powtórzeń CS pod nieobecność US. Stąd też
uszkodzenie obszaru infralimbicznego zakłóca zdolność do osłabiania
potencjalnego zagrożenia CS poprzez wygaszanie, co jest kluczowym
procesem zaangażowanym w terapię ekspozycji, która ma na celu leczenie
u ludzi nieadaptatywnego strachu i lęku. Ogólnie sądzi się, że PFCVM
reguluje ciało migdałowate[58], a regulacja ta jest zakłócona u osób
z patologicznym lękiem[59]. O ciele migdałowatym myśleć można jako
o pedale gazu reakcji obronnych, zaś o PFCVM – jako ich hamulcu[60].
Analogia do pedału gazu i hamulca dyskutowana jest szerzej w rozdziale
11 (ilustracja 11.1).
Ciało migdałowate połączone jest również z hipokampem (zobacz
ilustracja 4.5), który odgrywa rolę w kontroli obrony ze względu na
kontekst[61]. Stąd szczury z uszkodzeniami hipokampa nie zastygają
w bezruchu, gdy warunkowane są w komorze, gdzie występują wstrząsy
elektryczne, jednak wciąż zastygają, gdy dźwięk sparowany jest ze
wstrząsem w takiej komorze. Chociaż warunkowane zagrożenie
przekładane jest na różne sytuacje, przez doświadczenie można się nauczyć
rozróżniania bezpiecznych i niebezpiecznych kontekstów[62]. Przykładowo,
ekspozycja na niebezpieczne zwierzę w zoo zazwyczaj nie jest przyczyną
wszczęcia alarmu.
Badania z udziałem ludzi nie ujawniły dotychczas szczegółów na temat
roli podobszarów ciała migdałowatego i ich mechanizmów komórkowych.
Moja koleżanka z Uniwersytetu Nowojorskiego Elizabeth Phelps i inni
badacze (Kevin LaBar, Ray Dolan, Arne Öhman, Mohamed Milad,
Andreas Olsson, Daniela Schiller, Jorge Armony, Patrik Vuilleumier,
Mauricio Delgado, Fred Helmstetter, by wymienić tylko kilkoro)
potwierdzili jednak podstawową rolę ciała migdałowatego
w pawłowowskim warunkowaniu strachu i wygaszania u ludzi.
Uszkodzenie ludzkiego ciała migdałowatego zapobiega występowaniu
warunkowania[63], a badania z wykorzystaniem obrazowania
funkcjonalnego pokazały, że aktywność neuronalna wzrasta w ciele
migdałowatym podczas warunkowania, jak również wtedy, gdy osoba
badana eksponowana jest później na CS[64]. Co więcej, reakcje te
obserwowane są niezależnie od tego, czy osoba badana jest świadoma
bodźca, czy nie[65]. Podobnie jak u szczurów, hipokamp zaangażowany jest
w kontrolę kontekstową reakcji obronnych[66], a PFCVM – w wygaszanie
i inne procesy regulujące sygnały z ciała migdałowatego[67]. W poprzednim
rozdziale zauważyliśmy, że ludzie uczą się na temat niebezpieczeństwa na
podstawie obserwacji innych lub przez instruktaż. Neuroobrazowanie
ujawnia, że aktywność ciała migdałowatego wzrasta w związku
z warunkowaniem obserwacyjnym i instruktywnym[68].
Kontrola neuronalna nad zastyganiem szczurów w bezruchu przez
pawłowowski CS po uwarunkowaniu zagrożenia jest jednym z najlepiej
scharakteryzowanych systemów neuronalnych odpowiedzialnych za
zachowanie. Wiadomo wiele nie tylko na temat systemu neuronalnego, ale
również komórkowych i molekularnych mechanizmów zaangażowanych
w uczenie się i ekspresję reakcji. Zgodność pomiędzy wynikami badań
przeprowadzonych na szczurach oraz tymi z udziałem ludzi pokazuje, że
studia na gryzoniach mogą być wykorzystane w badaniu mechanizmów
u człowieka.

Ilustracja 4.8. Optogenetyczne badanie Hebbowskiego uczenia się

w bocznym jądrze ciała migdałowatego
Metoda optogenetyczna wykorzystana została po raz pierwszy do pobudzenia
i zahamowania neuronów w konkretnych obszarach mózgu przez Karla
Deisserotha i Eda Boydena (2005). a. Kroki użycia metody optogenetycznej. b.
Użycie optogenetyki w celu przetestowania hipotezy uczenia się Hebba,
zgodnie z którą podczas warunkowania zagrożenia skojarzenie tworzone jest
wówczas, gdy słaby i silny impuls zbiegają się w tych samych neuronach
bocznego jądra ciała migdałowatego (LA). W badaniu tym do LA wstrzykiwano
wirusowy konstrukt kanału rapsodynowego (ChR2) lub czynnik kontrolny
(GFP). Po okresie inkubacji sesja warunkowania wykazała, że słaby bodziec
warunkowy (CS: dźwięk) parowany był z silnym bodźcem bezwarunkowym
(US: bezpośrednia optogenetyczna depolaryzacja komórek LA). Okazało się to
wystarczające, by wytworzyć zastyganie, będące reakcją na CS u podległych
parowaniu bodźców zwierząt, które otrzymały ChR2, ale nie u tych, którym
wstrzyknięto GFP. Zwierzęta, którym wstrzyknięto ChR2, ale które
warunkowane były przy użyciu niesparowanych ekspozycji na CS i stymulację
optogenetyczną, po CS nie zastygały w bezruchu w trakcie badania.

Część a. na podstawie Buchen (2010); zaadaptowano za zgodą Macmillan Publishers

Ltd.: „Nature News” (vol. 465, s. 26–28), © 2010. Część b. na podstawie Johansen
i wsp. (2010).

Zanim opuścimy obwód przetwarzania zagrożenia, chcę omówić dwa

niedawne badania przeprowadzone w moim laboratorium, które rzucają
nowe światło na pewne szczegóły zaangażowania LA w asocjacyjne
uczenie się podczas warunkowania zagrożenia. W pierwszym badaniu,
kierowanym przez Josha Johansena, użyliśmy nowej techniki, zwanej
optogenetyką, by zademonstrować, że hipoteza Hebba jest rzeczywiście
poprawnym podejściem do warunkowania zagrożenia, czyli że silna
aktywacja neuronów LA przez US wystarczy do wywołania plastyczności,
która zmienia znaczenie CS w LA i umożliwia mu przepływ przez ciało
migdałowate, by aktywować niższe struktury i wyzwolić zastyganie
w bezruchu. Należy mieć na uwadze, że w badaniu nie stosowano
awersyjnego US: silny bodziec miał charakter czysto mózgowy, ponieważ
sztucznie aktywowaliśmy komórki LA, tak jakby były one napędzane
szokowym US. Zgodnie z hipotezą Hebba, jeśli komórki LA są silnie
aktywowane podczas dostarczania słabego bodźca (dźwięku), powinien on,
co do zasady, być w stanie aktywować obwód i wywołać reakcję obronną.
Jak pokazuje ilustracja 4.8, w badaniu udało się to potwierdzić.
Drugie badanie, które przeprowadziła Linnaea Ostroff, wykorzystywało
mikroskopię elektronową – konwencjonalną, ale ogromnie skuteczną
technikę – by ujawnić, jak warunkowanie zagrożenia wpływa na zmiany
w strukturze synaps w LA u szczurów. Badanie wykazało, że uczenie się
modyfikuje fizycznie zwierzęcy mózg za sprawą formowania wspomnień
o niebezpieczeństwie[69]. Odkrycie to przedstawione zostało na ilustracji
4.9. Wynik, wraz z innymi dowodami na rzecz tak zwanej strukturalnej
plastyczności, która łączy się z różnymi formami uczenia się[70], sugeruje,
że fizyczne zmiany architektury mózgu umożliwiają uczenie się,
utrzymując się w czasie. Najprawdopodobniej odnosi się to do wszystkich
typów uczenia się, włączając w to uczenie się leżące u podstaw
przyswajania patologicznego strachu i lęku, jak również zachodzące wtedy,
gdy zaburzenia te leczone są z sukcesem na drodze psychoterapii[71].

Ilustracja 4.9. Wizualizacja zmian strukturalnych w neuronach bocznego

jądra ciała migdałowatego na skutek uczenia się
Linnaea Ostroff za pomocą mikroskopu elektronowego zrekonstruowała
synapsy bocznego ciała migdałowatego (LA) po procesie warunkowania
zagrożenia. Zauważmy pęcherzyki zawierające neuroprzekaźniki (małe okrągłe
struktury) w zakończeniu aksonu presynaptycznego, tworzącego połączenie
synaptyczne z kolcem dendrycznym. Odkryto, że uczenie się skutkuje
przesunięciem aparatu kolcowego i zwiększeniem polirybosomów (PR), co jest
podstawą syntezy białkowej – to kluczowy krok w formowaniu pamięci.
Ilustracja jest statycznym obrazem zmian strukturalnych występujących
podczas uczenia się przez mózg.

Podziękowania dla Linnaey Ostroff za udostępnienie ilustracji.

Poza reakcjami
Choć warunkowanie pawłowowskie prowadzi do tego, że CS jest w stanie
wywołać automatycznie wrodzone reakcje obronne i pobudzenie
fizjologiczne, pod obecność zagrażającego CS organizm może także uczyć
się działać poprzez konsekwencję w unikaniu szkody[72]. Przypomnijmy
sobie z rozdziału 3 badania laboratoryjne z wykorzystaniem procedur
warunkowania aktywnego unikania[73].
Neuronalne mechanizmy unikania[74] nie są rozumiane aż tak dobrze, jak
te odpowiedzialne za warunkowanie pawłowowskie. Biorąc jednak pod
uwagę, że warunkowanie pawłowowskie stanowi pierwszą fazę unikania
(zobacz dyskusję na temat dwuczynnikowej teorii unikania w poprzednim
rozdziale), w książce Synaptic Self twierdziłem, że aby zrozumieć reakcje
unikania, powinniśmy oprzeć się na wielkim postępie w badaniach reakcji
pawłowowskich[75]. Tak więc zaczęliśmy w moim laboratorium pracę
z awersyjnymi zadaniami instrumentalnymi, w których dźwięk był
sygnałem ostrzegawczym, a wstrząs – bodźcem bezwarunkowym (US),
ponieważ angażował, co do zasady, te same obwody co w warunkowaniu
pawłowowskim z dźwiękiem i wstrząsem[76]. Dzięki pracy badaczy takich
jak Chris Cain, Gabriel Lázaro-Muñoz, June-Seek Choi, Justin Moscarello,
Rob Sears, Vin Campese, Franckie Ramirez i Raquel Martinez udało się
nam w ostatnich latach dokonać znaczącego postępu[77].
Jak opisano wcześniej, warunkowanie pawłowowskie zależy od LA
i CeA. Odkryliśmy, że w unikanie zaangażowane są natomiast LA i jądro
podstawne ciała migdałowatego (BA)[78]. By zrozumieć, dlaczego różnica ta
jest istotna, zobaczmy, co dzieje się mózgu w trakcie uczenia się reakcji
unikania.
 Widzieliśmy, jak we wczesnych stadiach procesu uczenia się unikania
bodźce obecne podczas występowania US stają się pawłowowskimi CS,
wywołującymi zastyganie w bezruchu, i jak ta tendencja CS do
wywoływania zastygania musi być zahamowana, by unikanie mogło zostać
wyuczone – jeśli zastygłeś w bezruchu, nie możesz działać[79].
Zahamowanie zastygania w bezruchu możliwe jest dzięki przekierowaniu
przepływu informacji w ciele migdałowatym, uniemożliwianiu LA
aktywacji obwodu zastygania w CeA, a zamiast tego pozwoleniu sygnałom
na podróż z LA do BA i kontrolę unikania[80]. Jeśli CeA jest uszkodzone,
wyuczanie unikania następuje szybciej ze względu na eliminację reakcji
zastygania w bezruchu[81]. Stąd też, choć CeA nie jest konieczne do
unikania, odgrywa regulacyjną rolę w jego wyuczaniu.
Przekierowanie przepływu informacji skutkujące unikaniem
kontrolowane jest przez interakcje między ciałem migdałowatym
i PFCVM[82]. Kluczowym wyjściem BA jest brzuszne prążkowie, szczególnie
jądro półleżące (NAcc) i jego skorupa; uszkodzenie lub funkcjonalna
deaktywacja tego obszaru zakłóca unikanie[83]. Obwód unikania związany
z obwodem reakcji pawłowowskich przedstawiony został na ilustracji 4.10.
Badania z wykorzystaniem neuroobrazowania prowadzone z udziałem
ludzi są spójne z wynikami badań na zwierzętach: ciało migdałowate,
NAcc oraz obszary kory czołowej związane są z zachowaniem czynnego
unikania[84].
Ucieczka przed zagrożeniem – będąca odmianą unikania – oddziela
pawłowowskie i instrumentalne procesy uczenia się i jest szczególnie
przydatna w wyróżnianiu roli CS jako wzmocnienia negatywnego w trakcie
uczenia się[85] (zobacz rozdział 3). (Przypomnijmy, że w fazie
instrumentalnej zadania polegającego na ucieczce jedynym
wzmocnieniem, jakie występuje, jest zaprzestanie prezentacji CS; wstrząs
nie jest aplikowany). Karim Nader i Prin Amorapanth zapoczątkowali
w naszym laboratorium badania nad tym zagadnieniem i pokazali, że
uszkodzenie LA i BA, ale nie CeA, zakłóca uczenie się zachowań
służących przerwaniu CS, sugerując, że połączenie między LA i CeA musi
być tłumione, podczas gdy połączenie LA z BA musi być aktywowane[86].
Te same obwody ciała migdałowatego związane zostały później
z warunkowaniem czynnego unikania. Ponieważ zadania polegające na
ucieczce przez zagrożeniem oddzielają pawłowowską i instrumentalną fazę
uczenia się, dobrze nadaje się ono do badania natury warunkowania
wzmocnienia negatywnego w mózgu.

Ilustracja 4.10. Obwód działania obronnego nadbudowany na obwodzie

reakcji pawłowowskiej
Obwód działania stanowi rozszerzenie obwodu reakcji pokazanego na ilustracji
4.5. Podstawową różnicą jest połączenie jądra podstawnego ciała
migdałowatego (BA) z NAcc i brzusznym prążkowiem, które umożliwia emisję
działań podlegających wpływom motywacyjnym, sygnalizowanym przez
informacje z BA. Rozwinięcie innych skrótów – zobacz ilustracja 4.5.
 Najbardziej powszechna hipoteza na temat wzmocnienia sygnału
w unikaniu i ucieczce od zagrożenia głosi, że ulga, jaka następuje wraz
z przerwaniem CS, redukuje hipotetyczny centralny stan strachu, który CS
pierwotnie wywołuje (zobacz rozdział 3). Pojęcia psychologiczne, takie jak
ulga, nie będą nam jednak przydatne w zrozumieniu, jak przerwanie CS
może wzmacniać reakcję behawioralną. Zamiast tego powinniśmy szukać
źródła wzmocnienia na poziomie synaptycznym i komórkowym.
Powinniśmy wiedzieć w szczególności, w jaki sposób zachowanie unikania
zmniejsza napędzaną przez CS aktywność neuronalną w poszczególnych
obwodach, ale także stwierdzić, że takie zmiany są konieczne, by uczenie
się miało miejsce. Nasza hipoteza, o której wzmiankowałem w rozdziale 3,
głosi, że będące skutkiem uwarunkowanego wzmocnienia negatywnego
zmiany neuronalne występują na synapsach ścieżki z BA do NAcc,
a regulacja tych synaps przez neuroprzekaźniki, takie jak dopamina, jest
kluczowym zjawiskiem molekularnym. Hipoteza ta inspirowana jest
wcześniejszymi wynikami badań nad warunkowaniem apetytywnym (które
obejmuje bodźce wzmacniające, takie jak jedzenie, seks lub uzależniające
narkotyki), przeprowadzonych przez Barry’ego Everitta, Trevora Robbinsa
i ich współpracowników[87] oraz Anthony’ego Grace’a[88] i Kenta
Berridge’a[89] nad obejmującymi NAcc obwodami zachowań
nakierowanych na cel. Chociaż moje badania w większości finansowane są
przez Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego (NIMH) Stanów
Zjednoczonych, Narodowy Instytut Nadużywania Narkotyków (NIDA)
sfinansował nasze prace nad rolą wzmocnienia negatywnego w unikaniu –
ze względu na wagę tego mechanizmu w uzależnieniach.
Gdy reakcja unikania jest już dobrze ugruntowana i wykonywana
nawykowo (zobacz rozdział 3), ciało migdałowate nie jest już potrzebne[90].
Wskazują na to badania pokazujące, że uszkodzenie ciała migdałowatego
nie wywiera wpływu na utrwalone unikanie. Właściwe obwody,
odpowiedzialne za nawykowe unikanie, gdy ciało migdałowate zarzuci
kontrolę, nie są znane. W warunkowaniu jedzeniem lub uzależniającymi
narkotykami ciało migdałowate jest początkowo zaangażowane, gdy
jednak nawyk zostaje ustalony, oddaje kontrolę[91]: w tym momencie
angażowane jest prążkowie grzbietowe, które znajduje się ponad jądrem
półleżącym (prążkowiem brzusznym)[92]. Chociaż kuszące jest twierdzenie,
że prążkowie grzbietowe może być częścią obwodu nawyków awersyjnych,
obecne dane tego nie potwierdzają[93]. Zrozumienie tego obwodu jest
szczególnie ważne ze względu na rolę nawykowego unikania
w zaburzeniach lękowych[94]. Powtórzymy jednak tezę przedstawioną
w poprzednim rozdziale: dla osób cierpiących z powodu wyniszczającego
lęku lub strachu unikanie może być albo przydatne, albo
nieadaptatywne[95]. Koncepcja ta omówiona zostanie w rozdziale 11.

Działania kierowane przez pawłowowskie wartości podnietowe

Jak wspomniano w poprzednim rozdziale, gdy dobre samopoczucie zostaje
wystawione na próbę, nie zawsze możliwa jest wyuczona pawłowowska
reakcja obronna albo instrumentalna reakcja unikania, których
potrzebujemy, by ratować skórę. Niemniej jednak podnietowe wartości
bodźców przyswajane w trakcie warunkowania pawłowowskiego mogą
zostać wykorzystane w podejmowaniu decyzji lub wyborze kierunku
działania w nowym kontekście.
Rola pawłowowskiej podniety w kierowaniu zachowaniem oraz
podejmowaniem decyzji badana jest często poprzez analizę wpływu
pawłowowskich CS na reakcje instrumentalne[96]. Badania
z wykorzystaniem podniet apetytywnych (jedzenie, bodźce związane
z seksem lub uzależniające narkotyki) konsekwentnie wskazywały na
zaangażowanie kilku obszarów mózgu, takich jak ciało migdałowate, jądro
boczne, jądro podstawne, jądro środkowe, brzuszne prążkowie (NAcc),
grzbietowe prążkowie, PFCVM, przednia kora zakrętu obręczy, kora
oczodołowo-czołowa, jak również wejść dopaminowych do niektórych
z tych obszarów[97]. Badania z udziałem ludzi również angażowały ciało
migdałowate, brzuszne prążkowie, korę czołową, sugerując pewne
podobieństwo organizacji neuronalnej między różnymi gatunkami
ssaków[98]. Chociaż niewiele z dotychczasowych badań poświęconych było
temu, jak awersyjne CS wpływają na reakcje motywowane awersyjnie,
takie jak na przykład unikanie, w moim laboratorium podjęto ten temat
i wykazano w badaniu na szczurach, że LA i CeA odgrywają
fundamentalną rolę[99].
Fakt, że ciało migdałowate zaangażowane było w przetwarzanie zarówno
apetytywnych, jak i awersyjnych bodźców podnietowych, sugeruje, że
może być ono ogólnym obszarem mózgowym przetwarzania wartości[100].
Inni twierdzą, że rolę tę odgrywają podobszary kory brzuszno-
przyśrodkowej, kory obręczy i/lub kory oczodołowo-czołowej[101].
Ponieważ wszystkie te obszary zaangażowane są w przetwarzanie wartości,
a także są wzajemnie połączone, wydaje się, że mogą one oddziaływać na
kodowanie wartości w trakcie podejmowania decyzji.

Niepewność, ryzyko i mózg

W dyskutowanych dotychczas przykładach bezpośrednio obecne w sytuacji
zagrożenia bodźce wykorzystywane były do kierowania zachowaniem. Jak
mówiliśmy, ważną cechą lęku, w przeciwieństwie do strachu, jest jednak
niepewność co do tego, czy i kiedy pojawi się czyhające
niebezpieczeństwo, jak długo będzie trwało i jakie działania powinny
zostać podjęte w odpowiedzi na nie. Chociaż wpływy ryzyka i niepewności
eksplorowane były szeroko w innych kontekstach badawczych[102], skupię
się tutaj na relacji niepewności do oceny ryzyka w sytuacjach zagrożenia.
Chociaż ciało migdałowate od dawna uznawane było za centralny
komponent mózgowych obwodów strachu i lęku, nie stwierdzono
w wiarygodny sposób, że jego uszkodzenie zakłóca wykonanie zadań
wykorzystywanych w badaniach na zwierzętach, których celem jest
testowanie leków pod kątem zmniejszania lęku u ludzi. Te testy „lękowe”
polegają przeważnie – w przeciwieństwie do testów, w których CS
zwiastuje pojawienie się zagrożenia – na zaaranżowaniu sytuacji
niepewności co do tego, czy niebezpieczeństwo istnieje, bądź okoliczności,
w których zwierzę nie może przewidzieć początku i końca CS. Kolejny
obszar mózgowy, jądro łożyskowe prążka krańcowego (BNST), które
stanowi część tak zwanego rozszerzonego ciała migdałowatego[103], odgrywa
rolę w takich testach[104]. Badania z udziałem zdrowych osób potwierdziły
rolę BNST w przetwarzaniu niepewności[105]. Stąd wydaje się, że
w przypadku niepewności BNST robi to, co ciało migdałowate
w przypadku konkretnych i pewnych bodźców zagrażających[106]. To
ważne rozróżnienie roli ciała migdałowatego i BNST w okolicznościach
obejmujących odpowiednio pewne i niepewne zagrożenie zauważył po raz
pierwszy Michael Davis[107].

Ilustracja 4.11. Połączenia ciała migdałowatego i rozszerzonego ciała

migdałowatego: reakcje, działania i pewność zagrożenia
Ciało migdałowate kontroluje reakcje obronne na podstawie obecnych lub
najbardziej prawdopodobnych zagrożeń, natomiast jądro łożyskowe prążka
krańcowego kontroluje reakcje i działania oparte na niepewnych zagrożeniach.

Połączenia ciała migdałowatego i BNST[108] ilustrują ich wkład

w sytuacji pewnej i niepewnej krzywdy (ilustracja 4.11). BNST ma wiele
połączeń wychodzących, takich jak ciało migdałowate. Podobnie jak CeA,
BNST łączy obwody kontrolujące zachowania obronne, takie jak
zastyganie, jak również obwody kontroli obwodowego układu nerwowego,
funkcji hormonalnych i pobudzenia mózgu. Podobnie jak BA, łączy się
ono również z hipokampem i PFCVM. Wyjaśnia to w prawdopodobny
sposób, dlaczego BNST może przejmować niektóre funkcje obronne,
kontrolowane przez ciało migdałowate, jeśli to ostatnie zostanie
uszkodzone[109].
Z kolei wejścia do BNST nieco różnią się od wejść ciała migdałowatego,
co może stanowić kluczowy powód zróżnicowanych ról tych strukur[110].
Ciało migdałowate dysponuje, poprzez LA, rozbudowanymi wejściami
z poszczególnych systemów sensorycznych. Pozwala to na ocenę
konkretnych wskazówek zagrożeń i za pośrednictwem wyjść jądra
środkowego wyzwala reakcję obronną. BNST jest jednak połączone silniej
z hipokampem i obszarami korowymi, takimi jak PFCVM, kora wyspy czy
kora oczodołowo-czołowa, które są zaangażowane w różne aspekty
przetwarzania poznawczego. Chociaż hipokamp jest najlepiej znany ze
swojego zaangażowania w pamięć, odgrywa on również rolę
w przetwarzaniu relacji, szczególnie relacji przestrzennych, tworząc mapy
środowiska[111]. O zaangażowaniu hipokampa w kontekstową regulację
warunkowania zagrożenia wspomniałem już wcześniej. Mapowanie
środowiska jest także kluczowym komponentem oceny ryzyka
w sytuacjach konfliktu i niepewności. Oceniając ryzyko, hipokamp musi
oczywiście korzystać z pamięci za pośrednictwem uwagi i funkcji
wykonawczych kory przedczołowej, które prawdopodobnie mają swój
własny wkład w szacowanie wartości możliwych zachowań i ich wyników.
Zaangażowanie hipokampa jest szczególnie interesujące w świetle teorii
hamowania behawioralnego Graya i McNaughtona. Mówi ona, że
hipokamp, wraz z obszarem przegrody, odgrywa ważną rolę w lęku[112].
Dzięki nowym badaniom, które pokazują, że zachowania lękowe mogą być
intensyfikowane lub osłabiane za pośrednictwem genetycznych
manipulacji aktywnością neuronalną hipokampa, zainteresowanie tak
zwanym systemem przegrodowo-hipokampalnym przeżywa obecnie
renesans[113]. Przegroda zaangażowana jest również w pawłowowskie
warunkowanie zagrożenia i inne zachowania obronne[114].
 Kolejny ważny zbiór wejść do BNST dochodzi od ciała migdałowatego:
połączenia z BA i CeA zapewniają BNST dostęp do wyników
przetwarzania przez ciało migdałowate konkretnych wskazówek
zagrożenia. BNST i ciało migdałowate posiadają również połączenia
zwrotne.
Ostatnie badania nad funkcjami różnych komponentów BNST
dostarczają dodatkowego wglądu w zaangażowanie tej struktury
w zachowania motywowane awersyjnie[115]. Przykładowo, pewne
podobszary BNST wyposażone są w komórki reagujące w sytuacjach
niepewności i ryzyka, a jeden z nich – w komórki wyzwalające (i tłumiące)
ocenę ryzyka[116].
Opisałem wcześniej rolę połączeń między jądrem podstawnym ciała
migdałowatego (BA) a jądrem półleżącym w działaniach obronnych, takich
jak unikanie. Podobnie jak BNST, również NAcc stanowi część
rozszerzonego ciała migdałowatego (jest również częścią prążkowia;
terminologia neurobiologiczna nie zawsze jest spójna) i posiada połączenia
zarówno z ciałem migdałowatym, jak i z BNST. Połączenia NAcc i BNST
mogą uczestniczyć w kontroli działania w sytuacjach, w których zagrożenie
jest niepewne.
Zaangażowanie BNST podczas wykonywania rozmaitych awersyjnych
zadań behawioralnych, które obejmują niepewność, sugeruje sposób
integracji systemu hamowania behawioralnego Graya i McNaughtona
z systemem obronnym (zastygnij–uciekaj–walcz). BNST znajduje się na
skrzyżowaniu między obwodami obronnymi, które obejmują ciało
migdałowate i jądro półleżące, oraz obwodami oceny ryzyka, w skład
których wchodzą obwód przegrodowo-hipokampalny i kora przedczołowa.
Stąd może ono koordynować te dwa systemy, określając, co dominuje
w kontroli behawioralnej w zależności od stopnia niepewności. Należy
jednocześnie zauważyć, że ciało migdałowate, jądro półleżące, kora
przedczołowa i system przegrodowo-hipokampalny są wzajemnie
połączone[117], a preferencyjna rola w takim czy innym zachowaniu jest
raczej kwestią odrębności funkcjonalnej i selektywnego zaangażowania
obwodów w zależności od wymagań.
Niepewność jest pożywką lęku. Ważne jednak, by oddzielić mózgowy
stan niepewności, który w dużej mierze jest nieświadomym czynnikiem
kształtującym przetwarzanie mózgowe i zachowanie, od świadomego
uczucia lęku, które z kolei może powstawać w wyniku nieświadomego
przetwarzania niepewności towarzyszącej wieloznacznym sytuacjom. Są
one powiązane, ale nie są tym samym.

Zmiany w przetwarzaniu informacji o zagrożeniu i reakcji

obronnej u osób z zaburzeniami strachu i lęku
Mózgowe mechanizmy, które ulegają zmianie w zaburzeniach lękowych
i zaburzeniach strachu, rozumieć można w kategoriach podstawowych
mechanizmów leżących u podstaw przetwarzania zagrożenia i kontroli
reakcji obronnych u zwierząt i zdrowych ludzi. Obwody odpowiedzialne za
te funkcje, jak już widzieliśmy, rozciągają się pomiędzy ciałem
migdałowatym, prążkowiem brzusznym (NAcc), rozszerzonym ciałem
migdałowatym (BNST), hipokampem, PAG i różnymi obszarami kory
przedczołowej (boczną i przyśrodkową korą przedczołową, korą
oczodołowo-czołową, przednią korą zakrętu obręczy i korą wyspy)[118].
Aby pokazać, jak te obszary mózgowe oraz połączenia między nimi
przyczyniają się do lęku, będę czerpać z podsumowania Dana
Grupe’a i Jacka Nitschkego, którzy po przeglądzie obszernej literatury
zaproponowali model niepewności i antycypacji w lęku[119].
Grupe i Nitschke zauważyli, że w przypadku zaburzeń lękowych
i zaburzeń strachu przetwarzanie zagrożenia zostaje zmienione w kilku
obszarach[120]. Osoby lękowe przejawiają: (1) uwagę skoncentrowaną
silniej na zagrożeniu; (2) zaburzenia w rozróżnianiu zagrożenia
i bezpieczeństwa; (3) wzmożone unikanie możliwych zagrożeń; (4)
zawyżone szacowanie prawdopodobieństwa zagrożenia i jego
konsekwencji; (5) wzmożoną reaktywność na niepewność zagrożenia;
a także (6) zakłóconą kontrolę poznawczą i behawioralną podczas
obecności zagrożeń. Ilustracja 4.12 przedstawia zaangażowanie różnych
obszarów mózgu w te procesy. Poniżej streszczam niektóre z głównych
konkluzji Grupe’a i Nitschkego na temat tych procesów i ich
mechanizmów mózgowych[121], dodając pewne informacje, które – jak
myślę – badacze przeoczyli. Wciąż jest to jednak podsumowanie pobieżne.

Ilustracja 4.12. Niepewność i antycypacja w zaburzeniach lękowych

Grupe i Nitschke (2013) twierdzą, że lęk obejmuje reakcje antycypacyjne, które
występują w sytuacjach niepewności. Ich zdaniem zaburzenia lękowe zmieniają
w mózgu przebieg sześciu podstawowych procesów. Na ilustracji
przedstawiono niektóre z kluczowych obszarów powiązanych z każdym
procesem. Niniejsza ilustracja jest zmodyfikowaną wersją ich ilustracji 1.
Skróty: ACC – przednia kora zakrętu obręczy; AMYG – ciało migdałowate;
BNST – jądro łożyskowe prążka krańcowego; INS – kora wyspy; HIPP –
hipokamp, NAcc – jądro półleżące; PAG – istota szara okołowodociągowa;
PAR – kora ciemieniowa; PFCDM – grzbietowo-przyśrodkowa kora
przedczołowa; PFCL – boczna kora przedczołowa; PFCVM – brzuszno-
przyśrodkowa kora przedczołowa; OFCM – kora oczodołowo-czołowa; STR –
grzbietowe prążkowie.

Z: Grupe i Nitschke (2013); zaadaptowano za zgodą Macmillan Publishers Ltd.: „Nature

Reviews Neuroscience” (vol. 14, s. 448–501), © 2013.

1. Uwaga silniej skoncentrowana na zagrożeniu (nadmierna

czujność)

Podwyższone poczucie zagrożenia przejawia się u osób z lękiem

uogólnionym i dotyczy przede wszystkim osób z zaburzeniami
lęku/strachu[122]. W skrajnych przypadkach niemal wszystko może
stanowić zagrożenie, wyzwalając reakcje obronne (zastyganie w bezruchu,
unikanie), zwiększając pobudzenie mózgu (poprzez uwalnianie
norepinefryny i dopaminy) oraz uwalniając wrodzone reakcje stresowe
(poprzez aktywację ANS i uwolnienie hormonów stresu, w szczególności
epinefryny, norepinefryny i kortyzolu). Skłonność do postrzegania
niegroźnych bodźców jako zagrażających określana jest jako błąd
interpretacji (ang. interpretation bias) i występuje zarówno w przypadku
lęku uogólnionego, jak i poszczególnych zaburzeń[123]. Ludzie, którzy
cierpią na te ostatnie, popełniają następujące błędy poznawcze:
arachnofobicy mogą być szczególnie wyczuleni na bodźce związane
z pająkami, ale nie reagują na węże lub sytuacje społeczne; osoby
z zespołem lęku napadowego mogą być wyjątkowo wyczulone na doznania
cielesne, sygnalizujące atak; osoby z wojennym zespołem stresu
pourazowego (PTSD) mogą być szczególnie wyczulone na huk
samochodów bądź widok krwi lub broni.
Wyczulone reakcje są najczęściej powiązane z nadaktywnością ciała
migdałowatego[124]. Taka koncentracja na zagrożeniu może uniemożliwiać
skupienie uwagi na innych czynnikach, które w normalnych
okolicznościach zapobiegałyby błędnej reakcji. Aktywacja ciała
migdałowatego angażuje PAG, inicjując reakcje obronne. Znajdujący się
w podstawie przodomózgowia i pniu mózgu układ pobudzenia zostaje
również aktywowany, ułatwiając przetwarzanie ciału migdałowatemu
i korowym obszarom sensorycznym, które aktywnie przetwarzają
zagrożenie[125]. Angażowane są również korowe systemy przetwarzania
poznawczego, takie jak kora przedczołowa i przednia kora zakrętu
obręczy, które są istotne dla pamięci roboczej, uwagi i innych funkcji
wykonawczych[126]. Kora brzuszno-przyśrodkowa i oczodołowo-czołowa
współdziała z ciałem migdałowatym w przetwarzaniu podnietowej wartości
bodźców zagrażających, co może odgrywać rolę w skupianiu uwagi na
zagrożeniu.

2. Zaburzone rozróżnianie bezpieczeństwa i zagrożenia

W przypadku zdrowych osób obwody obejmujące ciało migdałowate,

PAG, PFCVM i hipokamp zaangażowane są w rozróżnianie bezpieczeństwa
i zagrożenia[127]. Zdolność ta jest osłabiona u osób z patologicznym
strachem/lękiem, w tym cierpiących na GAD i bardziej specyficzne
zaburzenia[128]. Przykładowo, w przypadku zespołu lęku napadowego
wystąpić może zaburzenie rozróżniania kontekstu spowodowane
uszkodzeniami funkcji hipokampa[129]. Jedną z konsekwencji jest
upośledzenie wygaszania, co oznacza, że procesy, które w typowych
warunkach mogłyby osłabić zagrażającą wartość bodźca, nie robią tego.
W zdrowym mózgu PFCVM reguluje ciało migdałowate i umożliwia zmianę
znaczenia zagrożeń wtedy, gdy doświadczenie wskazuje, że nie są one już
szkodliwe[130] (na przykład po wygaszaniu). Zaburzenia emocji, w tym
problemy ze strachem i lękiem, od dawna postrzegane są w kategoriach
nieprawidłowej regulacji ciała migdałowatego przez korę
[131]
przedczołową .

3. Nasilone unikanie

Przesadne unikanie behawioralne i/lub poznawcze jest znakiem

rozpoznawczym zaburzeń lękowych[132]. Występuje ono w GAD, PTSD,
zespole lęku napadowego i rozmaitych fobiach. Unikanie jest sposobem
zabezpieczenia się przed narażeniem na zagrożenie, a w zaburzeniach
lękowych staje się ono notoryczne. Mózg nie ma wówczas możliwości, by
zauważyć, że warunki uległy zmianie oraz że to, co kiedyś było szkodliwe,
już takie nie jest. Unikanie prowadzi więc do stałego oczekiwania na
zagrożenie, jak również uniemożliwia uczenie się rozpoznawania
bezpiecznych warunków. Ponieważ trapiące zdarzenia faktycznie nie
występują, unikanie poznawcze jest wciąż wzmacniane, co prowadzi do
powstawania fałszywego przekonania, że unikanie chroni przed krzywdą.
Zwrócenie uwagi ludzi na ich behawioralne i poznawcze wzorce unikania
jest ważną częścią wielu podejść terapeutycznych[133].
Jak powiedziałem wcześniej, wyniki badań neuroobrazowych
przeprowadzonych z udziałem ludzi ujawniają – w zgodzie w wynikami
badań na zwierzętach – aktywność ciała migdałowatego, NAcc, prążkowia
grzbietowego, a także kory wyspy, kory oczodołowo-czołowej i kory
zakrętu obręczy[134]. Wskazano, że skuteczna terapia przesadnego unikania
zmniejsza aktywność PFCVM, kory zakrętu obręczy, kory oczodołowo-
czołowej i kory wyspy, a także zwiększa aktywność grzbietowego obszaru
kory przedczołowej, który zaangażowany jest w kontrolę wykonawczą[135].

4. Nasilona reaktywność na nieprzewidywalne zagrożenie

Osoby lękowe mają kłopoty z tolerancją niepewności, w szczególności

niepewności zagrożenia[136]. Cierpiący na GAD, zespół lęku napadowego,
PTSD i fobie przejawiają przesadne reakcje na zagrożenie, zwłaszcza
w obliczu niepewności, czy zagrożenie wystąpi albo czy ustanie. U osób
z zaburzeniami lękowymi obszary zaangażowane w reakcje na niepewność
obejmują ciało migdałowate, BNST, podwzgórze, hipokamp, wyspę
i czołowo-ciemieniowe obwody uwagi wykonawczej[137].

5. Przecenianie znaczenia i prawdopodobieństwa zagrożenia

W porównaniu ze zdrowymi osobami z grupy kontrolnej, osoby
z zaburzeniami lękowymi, w tym z GAD, fobiami i PTSD, widzą
negatywne zdarzenia jako bardziej prawdopodobne, a także oczekują
poważniejszych konsekwencji tych zdarzeń[138]. Zjawisko to określane jest
jako błąd oceny (ang. judgment bias) i odnosi się do napięcia, które
pojawia się w antycypacji czegoś negatywnego, choć zarazem
nieprawdopodobnego. Jak widzieliśmy, przetwarzanie wartości, które
umożliwiają modyfikacje działania przez wyuczone zagrożenie, obejmuje
ciało migdałowate, NAcc, korę oczodołowo-czołową, korę wyspy, korę
zakrętu obręczy oraz PFCVM.

6. Nieadaptatywna kontrola poznawcza i behawioralna podczas

obecności zagrożenia

Powstało wiele teorii na temat zmian kontroli nad zachowaniem

i poznaniem w zaburzeniach lękowych. Spotkaliśmy się z nimi
w kontekście systemu hamowania behawioralnego Graya i McNaughtona
(skupionych na hipokampie), moich pomysłów na temat nieadaptatywnych
systemów unikania (koncentrujących się na ciele migdałowatym i jądrach
podstawy) oraz pojęcia niepewności zagrożenia Davisa (które wiąże się
z BNST). Widzieliśmy również, jak te trzy poglądy mogą zostać połączone.
Grupe i Nitschke podkreślili znaczenie dodatkowego punktu widzenia,
określanego jako hipoteza kontroli adaptatywnej, zaproponowanego
oryginalnie przez Alexandra Shackmana i Richarda Davidsona[139]. Idea ta
przyznaje przedniej korze zakrętu obręczy kluczową rolę w kontroli
behawioralnej. Funkcjonowanie tego obszaru jest zmienione
w zaburzeniach lękowych[140]. Przednia kora zakrętu obręczy łączy się
z ciałem migdałowatym, BNST, hipokampem i innymi obszarami
dyskutowanymi powyżej i może także zostać włączona w ogólny pogląd na
temat związków niepewności z lękiem.
 Od zagrożenia do świadomego strachu i lęku
Obwody ulegające zmianie w zaburzeniach lękowych w dużej mierze
zaangażowane są w normalne aspekty przetwarzania zagrożenia i regulacji
napięcia u zwierząt i osób zdrowych. Chociaż dane z badań z udziałem
ludzi znajdują się na nieco niższym poziomie wyrafinowania,
potwierdzają, że mechanizmy odkryte w mózgach zwierząt są istotne dla
wiedzy na temat ludzkich zaburzeń lękowych.
Musimy jednak zachować ostrożność, aby nie mylić nieprawidłowych
procesów poznawczych z uczuciem strachu lub lęku. Strach i lęk nie
polegają na nadmiernej czujności na zagrożenie, na nietrafnym
rozróżnianiu bezpieczeństwa i zagrożenia, na wzmożonym unikaniu albo
wzmożonej reaktywności na niepewność zagrożenia ani na przeszacowaniu
znaczenia obserwowanego zagrożenia. Nie są one również ich połączeniem.
Strach i lęk to nieprzyjemne uczucia, a osoby lękowe i przepełnione
strachem chcą je wyeliminować.
Odkryte przez Grupe’a i Nitschkego procesy są bez wątpienia pomocne
w lepszym rozumieniu tego, jakie kwestie należy podjąć, by pomóc
ludziom poczuć się lepiej, myślę jednak, że jeśli chcemy wnieść naszą
koncepcję na wyższy poziom, potrzebujemy subtelniejszego rozumienia,
czym są strach i lęk.
Musimy zrozumieć w szczególności, jak uczucia strachu i lęku
pojawiają się i utrzymują w strumieniu świadomości. Zaangażowane są
w to co najmniej dwa oddzielne procesy: pierwszy to przetwarzanie
poznawcze, które leży u podstaw każdego świadomego doświadczenia;
drugi natomiast obejmuje wszystkie czynniki tworzące specyficzne
świadome doświadczenia emocjonalne.
Oto krótki przegląd tego, co pojawi się w kilku kolejnych rozdziałach.
Ich celem jest zrozumienie, jak wykrycie oraz antycypacja zagrożenia
prowadzą do powstania świadomych uczuć. Świadomość jest czymś
osobistym; jest prywatna; jest w każdej głowie. Jest czymś umysłowym, ale
również cielesnym. Był taki czas, że umysłowy znaczył niecielesny, ale takie
przekonanie należy już do przeszłości. Procesy i stany umysłowe są
wytworami mózgu. Jeśli czytasz tę książkę, prawdopodobnie w to wierzysz.
To dobrze, ponieważ w kolejnych rozdziałach rozważymy w kontekście
cielesnym najbardziej umysłową ze wszystkich funkcji umysłowych –
świadomość.
 Rozdział 5
Czy odziedziczyliśmy emocje po naszych
zwierzęcych przodkach?

Wniosek, iż zwierzę poluje, ponieważ jest głodne

[...] nie zadowoli naukowca, który chce wiedzieć, co
dzieje się w głodnym zwierzęciu [...]. Głód,
podobnie jak złość, lęk itd., jest zjawiskiem znanym
jedynie z introspekcji. Zastosowanie takich pojęć do
innego przedmiotu, a szczególnie do przedstawiciela
innego gatunku, jest zaledwie przypuszczeniem
dotyczącym prawdopodobnej natury subiektywnego
stanu, w jakim znajduje się zwierzę.

Niko Tinbergen[1]

O emocjach takich jak strach, złość czy radość powszechnie myśli się
jako o uczuciach pierwotnych, odziedziczonych po naszych
zwierzęcych przodkach. Pogląd ten jest głęboko zakorzeniony w naszej
psychologii potocznej i sięga co najmniej Platona, który postrzegał emocje
jako dzikie zwierzęce impulsy, które utrzymuje na wodzy rozum, podobnie
jak woźnica sprawuje kontrolę nad swoimi końmi. Wiele dyskusji
naukowych także rozpoczyna się od założenia, że uczucia emocjonalne są
częścią naszej ewolucyjnej spuścizny. Ale co to dokładnie znaczy? Jak
uczucia takie jak strach przechodzą z gatunku na gatunek? Oczywista
odpowiedź głosi, że zakodowane są one w obwodach mózgowych,
a poprzez dziedziczenie tych obwodów po zwierzęcych przodkach
obdarzeni zostaliśmy uczuciami i emocjami. Przykładowo, często mówi
się, że strach jest produktem wrodzonych obwodów mózgowych, które
kontrolują nie tylko zachowania obronne, takie jak zastyganie w bezruchu,
ucieczkę czy walkę, ale także odczuwany subiektywnie strach. Co więcej,
uczucie to postrzegane jest często jako odpowiedzialne za zachowanie.
Wrodzony pogląd na emocje ma, jak zobaczymy, imponujące dziedzictwo
naukowe, ale jestem przekonany, że jest błędny, o czym wspomniałem już
w rozdziale 2.

Darwinowska teoria emocji

Nowoczesna wersja idei, zgodnie z którą pierwotne emocje człowieka
odziedziczone zostały po zwierzęcych przodkach, zrodziła się 26 listopada
1872 roku, kiedy Karol Darwin opublikował książkę O wyrazie uczuć
u człowieka i zwierząt[5*][2]. Wcześniej Darwin przedstawił swoją
rewolucyjną teorię, że gatunki ewoluują poprzez proces doboru
naturalnego[3], a w przytoczonej wyżej pracy stwierdził, że emocjonalne
„stany umysłu” wyewoluowały tą samą drogą.
Darwin inspirował się własnymi obserwacjami – jak to określił – działań
ekspresyjnych, czyli reakcji behawioralnych i fizjologicznych, które
występują wraz z emocjami. Zauważył, że „główne wyraziste czynności,
jakie przedstawia człowiek i niższe zwierzęta, są teraz wrodzonymi, czyli
dziedzicznemi, tj. że indywiduum ich się nie wyucza” (s. 308).
Zaobserwował, że pewne ekspresje emocji, szczególnie mimiczne, są
podobne wśród ludzi z całego świata, niezależnie od rasy i dziedzictwa
kulturowego oraz izolacji od innych ras i kultur. Jego zdaniem stanowi to
dowód na rzecz wrodzoności reakcji emocjonalnych u ludzi. Spostrzegł
także, że te same ekspresje emocji pojawiają się u osób, które urodziły się
niewidome i nie miały sposobności, by nauczyć się ich poprzez
obserwację.
Czerpał on obszernie z pracy Guillaume’a-Benjamina-Amanda
Duchenne’a (de Boulogne) (1806–1875)[4], który sfotografował ludzkie
ekspresje mimiczne (wywoływał je elektryczną stymulacją mięśni twarzy)
i porównał je z emocjami przedstawionymi przez antycznych greckich
rzeźbiarzy[5] (w tym w Grupie Laokoona, którą widzimy na ilustracji 1.1).
Zdaje się, że Darwin nie był świadomy istnienia wcześniejszych dzieł
niemiecko-austriackiego artysty Franza Messerschmidta (1736–1783),
który również przedstawił ekspresje emocji. Ilustracja 5.1 przedstawia
ekspresje mimiczne według Duchenne’a i Messerschmidta.
Darwin zauważył także, że wiele ekspresji emocji wykazuje
podobieństwo między różnymi gatunkami: „Niektóre z wyrazistych ruchów
małp [...] są nader odpowiednie do ruchów człowieka” (s. 119).
Przywoływał między innymi ekspresje przyjemności, smutku, złości
i strachu, wskazując również na podobieństwo zastygania w bezruchu
u wielu zwierząt oraz walki jako reakcji na niebezpieczeństwo.

Ilustracja 5.1. Ekspresje emocji. Duchenne i Messerschmidt

Rozwijając swoje idee na temat wrodzoności ekspresji emocji, Darwin
wykorzystywał badania i fotografie francuskiego fizjologa i fizjonomisty
Guillaume’a-Benjamina Duchenne’a de Boulogne (1806–1875) (po prawej).
Wcześniej niemiecko-austriacki artysta Franz Xavier Messerschmidt (1736–
1783) rzeźbił ekspresje mimiczne, w tym ekspresje emocji (po lewej), ale
wydaje się, że nie wpłynęły one na Darwina.

Ponieważ Darwin koncentrował się na zewnętrznym wyrazie emocji,

podkreślał, że nie odnosi się do ich subiektywnych aspektów[6]. Choć
z pewnością zużył więcej atramentu, by opisać zachowania niż uczucia,
wcale nie ignorował tych ostatnich. Dla Darwina, podobnie jak dla wielu
ówczesnych oraz współczesnych badaczy, zachowania emocjonalne
stanowią podstawowe oznaki (ekspresji) uczuć emocjonalnych. Wyjaśnił
on swoje stanowisko następująco: „Pewne ruchy, uważane przez nas jako
wyrażające pewne stany umysłu, są wynikiem nastroju układu nerwowego
[...]. Wiadomo, że ze wszystkich uczuć strach najłatwiej wywołuje
drżenie” (s. 65–66). Kluczową kwestią są tu „ruchy wyrażające pewne
stany umysłu”. Darwin sugeruje, że stany umysłu są podstawą dla
wrodzonych zachowań: zagrożenia wywołują wrodzone uczucia strachu,
a strach wywołuje z kolei zastyganie w bezruchu, drżenie czy ucieczkę.
Twierdził, że skoro stany umysłu powodują zachowania, które pomagają
organizmowi w przystosowaniu się i przetrwaniu, zostały one zachowane
w układzie nerwowym przez dobór naturalny, przekazywane w obrębie
gatunków, a także zachowywane u nowych gatunków, powstałych na
drodze ewolucyjnej specjacji. Zgodnie z poglądem Darwina
w niebezpieczeństwie czujemy strach, ponieważ pewnego rodzaju
prototypowy strach obecny u naszych zwierzęcych przodków pomagał im
w przeżyciu i trwa w nas ze względu na to, że okazał się pomocny
w przetrwaniu także dla naszego gatunku.
Jak już widzieliśmy, we współczesnej psychologii i neuronauce terminy
takie jak „umysłowy” czy „umysł” nie odnoszą się koniecznie do procesów
świadomych. Postrzeganie, przypominanie sobie, zwracanie uwagi,
myślenie, planowanie czy decydowanie angażują nieświadome procesy,
stanowiące dużą część działania umysłu, oraz umożliwiają powstawanie
stanów świadomych. W czasach Darwina jednak „umysłowy” był
synonimem przymiotnika „świadomy”. Darwin sugerował wyraźnie, że
świadome stany emocjonalne umysłu, czyli uczucia, są podstawą ekspresji
emocji.
Darwinowska teoria ewolucji na drodze doboru naturalnego stanowi
jedno z największych osiągnięć intelektualnych w historii. Jednak
przekonanie, że odziedziczyliśmy nasze emocjonalne uczucia po
zwierzęcych przodkach i że zakodowane są one w podstawowej formie
w mózgach wszystkich ludzi, chociaż zgadza się z potoczną mądrością
i jest przydatne w codziennym życiu, stanowi moim zdaniem ślepą uliczkę,
jeśli chcemy myśleć o emocjach w kategoriach mechanizmów mózgowych.

Emocjonalne dziedzictwo Darwina we wczesnej psychologii

Zainteresowanie Darwina zachowaniami emocjonalnymi odzwierciedla
jego głębsze dociekania na temat ewolucji ludzkiego umysłu. Wierzył on,
że „między człowiekiem a najwyższymi ssakami nie istnieje żadna
zasadnicza różnica pod względem władz umysłowych”[6*]. Jak jednak
stwierdził pewien historyk psychologii, „Darwin obdarzył kuzynów
człowieka życiem umysłowym bez samokrytycyzmu, którym odznaczały
się jego biologiczne przedsięwzięcia”[7]. Darwin poszedł znacznie dalej –
ogłosił nawet, że dżdżownice „zasługują na to, by nazwać je inteligentnymi,
gdyż [...] w podobnych okolicznościach działają prawie tak samo jak
człowiek”[8]. Wskazywał często na cechy ludzkie u zwierząt i nagminnie
charakteryzował ich zachowania w kategoriach takich jak „czułość”,
„radość”, „okrucieństwo”, „zadowolenie z pieszczot”, „zazdrość” itd.
Równie hojnie korzystał z antropomorficznych anegdot: „Uwzględnić także
należy, jak musi być potężne to zadowolenie wewnętrzne, kiedy np.
zmusza ptaki, istoty tak ruchliwe, do wysiadywania jaj, niekiedy przez
bardzo długie perjody”[9].
Zapał mistrza udzielił się jego uczniom. George Romanes, bliski
przyjaciel Darwina, napisał książkę Mental Evolution in Animals[10],
w której określił reakcje behawioralne ludzi i innych zwierząt mianem
„posłańców umysłu”[11]. Według Romanesa, tak jak używamy naszych
własnych umysłów, aby pojąć umysł Boga, tak też korzystamy
z podobnego antropomorfizmu, by zrozumieć umysły zwierząt, obserwując
wspólne nam zachowania[12].
Podobnie jak Darwin, Romanes krytykowany jest często za traktowanie
anegdot na temat zwierząt jako danych naukowych[13]. (Przykładowo, na
podstawie obserwacji wrodzonych zachowań wyzwalanych przez wrodzone
bodźce opisywał szczypawki jako kochające potomstwo, a ryby jako
zazdrosne lub rozgniewane[14]). Takie argumenty, opierające się na analogii
do ludzkiego zachowania, są dziś postrzegane jako zdroworozsądkowe
intuicje i nie powinno się ich brać za dowody naukowe świadczące
o świadomości innych zwierząt[15]. (Zdrowy rozsądek jest często punktem
wyjścia badań naukowych, ale naukowe wnioski wymagają czegoś więcej).
W takim teoretyzowaniu Romanes nie był jednak osamotniony.
Skłonność do przypisywania stanów umysłowych – typowo ludzkich
stanów umysłowych – zwierzętom na podstawie reakcji behawioralnych
była pod koniec XIX wieku tak silna, że jeden z badaczy, Lloyd Morgan,
ostrzegał innych naukowców przed pokusą „uczłowieczania barbarzyńcy”.
Jego zdaniem to, że naukowcy rozpoczynają badanie zachowania zwierząt
od swoich własnych subiektywnych doświadczeń, nie uzasadnia
przypisywania podobnych doświadczeń zwierzętom[16]. Atrybucja taka jest
pożądana, jak twierdził, gdy wchodzimy w interakcje społeczne z innymi
ludźmi, ale jest wątpliwa, jeśli próbujemy zrozumieć zachowanie
zwierzęcia[17]. Morgan napisał, że nie powinniśmy powoływać się na
ludzkie stany umysłowe, jeśli zachowanie zwierzęcia wyjaśnić można
w sposób nieumysłowy[7*]. To słynne stwierdzenie znane jest obecnie jako
kanon Morgana. Ale tak trudno oprzeć się mądrości potocznej, że nawet
Morgan, opisując umiejętność otwarcia bramy do ogrodu przez swojego
psa, użył frazy „zjednoczenie problemów umysłowych w świadomej
sytuacji”[18]. Wciąż jednak twierdził, że chociaż zwierzęta są inteligentne,
brakuje im rozumu – myślą, ale „nie sądzą”[19].
Być może nie powinniśmy krytykować surowo badaczy zwierząt z końca
XIX wieku. Świadomość unosiła się wówczas w powietrzu. Psychologia
dopiero zaczynała odłączać się od filozofii, stając się dyscypliną
naukową[20]. Działo się to dzięki zastosowaniu metod eksperymentalnych,
zapożyczonych z fizjologii i fizyki, do pytań na temat natury umysłu,
a szczególnie świadomości, stawianych przez filozofów od czasów
starożytnych. Przykładowo, psychologowie niemieccy stosowali pionierskie
eksperymentalne podejście do umysłu. Starali się analizować treści
świadomości – na przykład elementarne komponenty tworzące złożone
doznania (takie jak smak zupy) lub emocje (takie jak silne uczucie
strachu)[21] – używając pewnej formy introspekcji ograniczonej ścisłymi
procedurami.
W Ameryce badania psychologiczne zapoczątkowane zostały przez
Williama Jamesa, który również koncentrował się na świadomości, ale
raczej na jej funkcjach, a nie treściach[22]. Jako wielbiciel Darwina James
starał się wykazać, że świadomość jest adaptacją, a co za tym idzie – że
podlega doborowi naturalnemu. Pod innym względem James zerwał jednak
z Darwinem i jego zdroworozsądkowym podejściem – kwestionował ideę,
zgodnie z którą uczucia są przyczyną ekspresji emocji i zachowań. James
argumentował, że nie uciekamy przed niedźwiedziem, ponieważ się boimy,
ale boimy się, bo uciekamy[23]. Miał rację w pierwszej kwestii (świadome
uczucia nie są konieczną przyczyną zachowań emocjonalnych), a w drugiej
był na właściwej drodze (informacja zwrotna z nieświadomie
kontrolowanych reakcji ciała odgrywa rolę w uczuciach). Moim zdaniem
przeceniał jednak rolę reakcji zwrotnej. Chociaż reakcja zwrotna z ciała
uczestniczy w uczuciach, jak zobaczymy później, nie jest jedynym
wyznacznikiem tego, co czujemy.
Inny ważny wczesny amerykański psycholog, E.L. Thorndike, również
pozostawał pod wpływem Darwina. Argumentował, że zwierzęta uczą się
zachowań metodą prób i błędów i że reakcje prowadzące do przyjemności
lub unikania bólu są wzmacniane[24]. Ta reguła uczenia się nazwana została
„prawem efektu” i postrzegana była jako zastosowanie Darwinowskich
praw do jednostek; przyjemność i ból pomagają organizmowi przetrwać,
a zachowania powiązane z tymi stanami hedonistycznymi przyswajane są
w celu wykorzystania ich w przyszłości[25]. Choć ogólnie Thorndike stał
w opozycji do wyjaśnień mentalistycznych, adaptując zasadę uczenia się na
podstawie przyjemności i bólu, podążał on za długą tradycją myślicieli
brytyjskich (takich jak Locke, Hume, Hobbes, Bentham, Mill, Bain
i Spencer), którzy również podkreślali rolę uczuć hedonistycznych
w motywacji i uczeniu się. Bain i Spencer rzeczywiście zaproponowali
reguły uczenia się podobne do prawa efektu[26].
W latach dwudziestych w Ameryce rozpoczęła się behawiorystyczna
rewolucja skierowana przeciw mentalistycznym podstawom psychologii.
John Watson argumentował, że psychologia nie powinna zajmować się
osobistymi stanami wewnętrznymi ludzi czy zwierząt[27]. Aby dążyć do
prawdy, nauka musi skoncentrować się na obserwowalnych zdarzeniach –
bodźcach i reakcjach. W erze behawioryzmu subiektywne pojęcia
przyjemności i bólu, leżące u podstaw uczenia się, zostały zastąpione
pojęciem wzmocnienia. Zdaniem B.F. Skinnera wzmocnienie jest
bodźcem, który zwiększa lub zmniejsza prawdopodobieństwo, że
zachowanie zostanie powtórzone[28]. Teoretyczne pojęcia uczuć
wewnętrznych zostały wyparte przez opisy obserwowalnych czynników,
w szczególności opisy historii wzmocnień w poszczególnych sytuacjach.
Także emocje zostały zreinterpretowane, tak by wyeliminować ich
subiektywny komponent. Przykładowo, dla Watsona strach stał się
warunkowanym pawłowowsko odruchem[29], podczas gdy dla Skinnera był
on behawioralną dyspozycją, opartą na historii wzmocnień[30]. Inni szukali
obiektywnych „wewnętrznych przekaźników”, twierdząc, że strach jest
mediatorem[31], popędem[32] lub stanem motywacyjnym[33] – czymkolwiek,
byle nie świadomym uczuciem. Co ciekawe, nie pozbyli się oni
standardowej terminologii dotyczącej świadomych doświadczeń: nadal
używali słów takich jak „strach”, „lęk”, „nadzieja” czy „radość”, jednak
były one rozumiane raczej jako opisy tendencji do działania w określony
sposób, a nie nazwy uczuć wewnętrznych.
Behawioryści nie troszczyli się zbytnio o stany mózgu, ponieważ były
one wewnętrzne, a więc nieobserwowalne dla psychologa[34]. Badania nad
mózgiem postępowały jednak w latach czterdziestych i pięćdziesiątych
równocześnie z behawioryzmem, a idea, zgodnie z którą emocje mogą być
reprezentowane jako stany centralne (mózgowe), stawała się coraz bardziej
popularna nawet w kręgach behawiorystów.

W poszukiwaniu emocji w mózgu

Rozwój elektrycznej stymulacji mózgu, który dokonał się na początku XX
wieku, przyspieszył – o czym była mowa w rozdziale 4 – dzięki rozkwitowi
badań nad mechanizmami mózgowymi kierującymi zachowaniem. Obrona,
agresja, karmienie, seks i inne wrodzone zachowania mogły zostać w łatwy
sposób wywołane poprzez stymulację mózgu.
Początkowo pole to wypełniali nie tyle psychologowie, ile biolodzy lub
neurolodzy. Badacze ci byli mniej zainteresowani oraz ograniczeni
regułami behawioryzmu i twierdzili często, że wrodzone zachowania
wywołane stymulacją mózgu kontrolowane są przez emocje. Przykładowo,
Walter Hess, jeden z pionierów wykorzystania stymulacji mózgowej
w badaniach na zwierzętach, mówił o pośredniczących między
elektrycznymi impulsami i obserwowanym zachowaniem „motywacjach
umysłowych” oraz „doświadczeniach, które cechują się komponentem
emocjonalnym”[35]. W literaturze z tego okresu często spotkać można
odniesienia do strachu, gniewu, wściekłości czy przyjemności. Choć
jedyną zmienną, jaka podlegała pomiarowi w badaniach stymulacyjnych,
było zachowanie, zakładano, że ten sam obwód, który wywołuje
zachowanie, prowadzi także do powstania uczuć. W związku
z twierdzeniem o ciągłości tego obwodu pomiędzy człowiekiem
i zwierzętami uważano, że badania nad zachowaniem emocjonalnym
zwierząt mogą ujawnić źródło uczuć człowieka. Innymi słowy, dane
interpretowane były spójnie z Darwinowskim oraz potocznym poglądem na
emocje – reakcje emocjonalne odzwierciedlają emocjonalne stany umysłu
(uczucia).
Nauka nie polega tylko na gromadzeniu danych, ale także na ich
interpretacji. Dane intepretować można na różne sposoby. Czym innym
jest powiedzieć, że obszary mózgowe, które poprzez stymulację wywołują
wrodzone zachowania, odgrywają rolę w kontroli tych zachowań, a czymś
nieco innym stwierdzić, że obwód kontrolujący agresywne i obronne
reakcje u zwierząt jest odpowiedzialny także za uczucia strachu i gniewu.
Pierwsze twierdzenie oparte jest na danych, podczas gdy drugie wykracza
poza nie i nie da się go przetestować w łatwy sposób. Nawet u ludzi, jak
już widzieliśmy, zachowanie nie jest niezawodną przesłanką we
wnioskowaniu na temat stanów świadomych, takich jak uczucie strachu,
które występuje równolegle z zachowaniem obronnym czy reakcją
fizjologiczną. Zachowania są skojarzone z uczuciami; często występują
razem, ale nie zawsze. Nawet w przypadku gdy współwystępują, nasuwają
się dwa pytania: czy te same systemy mózgowe, które kontrolują
zachowanie, wyzwalają także uczucia i czy uczucia są przyczyną
zachowania.
Jak zauważył Lloyd Morgan, fakt, że naukowiec musi rozpocząć od
swoich własnych subiektywnych doświadczeń uczuć emocjonalnych, nie
usprawiedliwia przypisywania podobnych doświadczeń innym zwierzętom.
Niko Tinbergen, ojciec etologii, uważał podobnie, co widać w motcie
niniejszego rozdziału. Przypisywanie zwierzętom głodu, strachu i innych
stanów umysłowych to zwykła zgadywanka.
Przyjrzyjmy się temu bliżej. Tezę, że głodne zwierzę szuka pożywienia
ze względu na obniżone zasoby energetyczne, można przetestować,
dokonując pomiaru i manipulując związanymi z energią związkami
chemicznymi (na przykład glukozą) w odniesieniu do zachowania
poszukiwania jedzenia. To, że zwierzę w trakcie poszukiwań czuje „głód”,
jest interpretacją. Niebezpieczeństwo takich spekulacji wynika z faktu, że
ludzie często szukają jedzenia, gdy nie są głodni. Także zwierzęta jedzą
z powodów innych niż energetyczne – przykładowo, szczury naciskają
guzik, by dostać coś słodkiego, nawet gdy jest to niepożywna sacharyna
i gdy nie są „głodne” (pozbawione pożywienia)[36]. Stąd też używanie
jedzenia jako wskaźnika stanu umysłowego nazywanego „głodem” często
prowadzić będzie do błędów. Kent Berridge, neuronaukowiec badający
„emocjonalne” (hedoniczne) reakcje na smaki, przestrzega przeciw
zakładaniu, że reakcje te odzwierciedlają świadome doświadczenia
przyjemności lub awersji[37].
Od połowy XX wieku wielu psychofizjologów, by zrozumieć
motywacyjne podstawy zachowania, zwróciło się ku mózgowi. Ponieważ
wielu z nich szkoliło się w tradycji behawiorystycznej, czuli opór przed
mówieniem o subiektywnych stanach świadomości takich jak strach czy
głód. By wyjaśnić wywoływanie zachowań takich jak obrona czy jedzenie,
powodowanych stymulacją mózgu, wprowadzili oni omówioną w rozdziale
2 koncepcję centralnych stanów motywacyjnych[38]. Zgodnie
z behawiorystyczną konwencją zachowano etykiety stanów umysłowych
(„strach”, „głód”), mimo że postrzegane były one bardziej jako stany
fizjologiczne niż świadome.
Koncepcja, zgodnie z którą emocje można wyjaśnić poprzez
fizjologiczne stany detekcji bodźców i kontroli nad zachowaniem, wciąż
przypominała behawiorystyczne podejście do badania roli stanów
wewnętrznych. Doprowadziła ona jednak do sporego zamętu. Po pierwsze,
nie wszyscy badacze stosowali podejście intersubiektywne – część
naukowców, mówiąc o głodzie czy strachu, odnosiła się do
niesubiektywnych stanów fizjologicznych, inne zaś postrzegała jako stany
świadome. Po drugie, nawet ci, którzy określali się jak zwolennicy
podejścia fizjologicznego, mówili i pisali w sposób mętny o różnicy
pomiędzy subiektywnymi i niesubiektywnymi interpretacjami mediatorów
zachowań[39]. Nie jest więc zaskakujące, że naukowcy spoza dziedziny oraz
laicy zazwyczaj przyjmowali, iż nazwy stanów umysłowych odnoszą się do
stanów umysłowych, a nie do intersubiektywnych stanów
fizjologicznych[40]. Nie pomagało także, że zgodnie z bardzo popularną
wówczas teorią układu limbicznego uczucia strachu i innych emocji
powstają u zwierząt i człowieka w obszarach limbicznych, pośrednicząc
pomiędzy bodźcem wywołującym a reakcją emocjonalną. Granica między
stanem centralnym a podejściem zdroworozsądkowym była zawsze
rozmyta.

Teoria emocji podstawowych: nowoczesne darwinowskie

 podejście do emocji
Twierdząc, że pewne zachowania wbudowane są mózg w sposób wrodzony,
Darwin miał rację[41]. Jego pogląd, że uczucia emocjonalne stanowią
przyczyny zachowań, ponieważ świadome uczucia i reakcje emocjonalne
są w mózgu sprzężone, wymaga jednak dalszego namysłu.
Pogląd Darwina jest żywy i wciąż ma się dziś dobrze w teorii emocji
podstawowych, która wywodzi się z prac Silvana Tomkinsa z lat
sześćdziesiątych[42]. Opierając się na Darwinie, Tomkins stwierdził, że
dobór naturalny wbudował genetycznie w ludzki mózg kilka emocji
pierwotnych (bądź podstawowych) i że wyrażane są one identycznie
wszędzie, niezależnie od rasy czy tła kulturowego. Każdą z tych emocji
określano jako wbudowaną w program afektywny, czyli hipotetyczną
podkorową strukturę neuronalną, angażującą jakoś – jak zakładano – układ
limbiczny i pobudzeniowy. W przypadku obecności bodźca wywołującego
daną emocję uruchamiane miały być program afektywny oraz cielesna
reakcja charakterystyczna dla danej emocji (ilustracja 5.2). Tomkins
zidentyfikował następujące emocje pierwotne: zainteresowanie, radość,
wściekłość, strach, wstyd oraz cierpienie. Te emocje pierwotne odróżniane
były od emocji wtórnych, takich jak: wina, zmieszanie, empatia itd., które
zdeterminowane są kulturowo. Podobnie jak Darwin, Tomkins skupił się
na uniwersalnych ekspresjach, używał jednak emocjonalnych słów, by
nazwać ekspresje oraz leżące u ich podstaw programy afektywne.
Podążając za Tomkinsem, Caroll Izard[43], Paul Ekman[44] i ich
współpracownicy, zbierając dane z całego świata, ugruntowali pojęcie
uniwersalnych ekspresji mimicznych. Poszczególne wyrazy twarzy zdawały
się rzeczywiście tkwić zarówno u podstaw ekspresji, jak i rozpoznawania
emocji. Emocje podstawowe, które zidentyfikowali Ekman i Izard,
pozostają w bliskim związku ze wskazanymi przez Tomkinsa. Inni badacze
zaproponowali jednak mniej zgodną z nimi listę emocji podstawowych[45].
Ilustracja 5.2. Program afektywny
Programy afektywne to hipotetyczne procesy, zaproponowane przez
zwolenników teorii emocji podstawowych jako pośredniczące między bodźcami
i reakcjami emocjonalnymi. Wielu teoretyków zakłada, że programy afektywne
są obwodami neuronalnymi, ale nie wskazuje żadnych konkretnych
mechanizmów mózgowych. Gdy dochodzi do dyskusji nad obszarami
mózgowymi, często mowa jest o układzie limbicznym.

Teoria emocji podstawowych wywarła szeroki wpływ na badania

psychologiczne i neuronaukowe. Szczególnie ważne okazały się prace
Ekmana. Stworzył on zestaw fotografii specyficznych mimicznych
ekspresji emocji podstawowych, które zostały wykorzystane
w przeprowadzonych na całym świecie niezliczonych badaniach na
międzykulturowością emocji[46]. Fotografie te stały się ponadto
standardowym narzędziem ustalania mózgowego przetwarzania emocji
zarówno u osób zdrowych, jak i pacjentów z zaburzeniami
psychicznymi[47]. Przykłady „Ekmanowskich twarzy” zaprezentowane
zostały na ilustracji 5.3.
Ilustracja 5.3. Ekspresje mimiczne emocji podstawowych według Ekmana
Oryginalna teoria Ekmana postulowała istnienie sześciu emocji podstawowych
(gniewu, strachu, obrzydzenia, zaskoczenia, szczęścia i smutku), z których
każda charakteryzuje się uniwersalną ekspresją mimiczną.
Ilustracja 5.4. Mówi prawdę czy kłamie?
Opracowana przez Ekmana metoda analizy ekspresji mimicznych (ang. facial
action coding, FAC) została wykorzystana w ocenie prawdomówności
gwiazdora baseballu Alexa Rodrigueza. W trakcie programu CBS 60 Minutes
został on zapytany, czy używał sterydów przyczyniających się do zwiększenia
wydajności.

Ekman wywarł także ogromny wpływ na społeczeństwo i kulturę

popularną (ilustracja 5.4)[48]. Został konsultantem Centralnej Agencji
Wywiadowczej (CIA) przy szkoleniu agentów w rozpoznawaniu
prawdziwych emocji i wykrywaniu kłamstwa[49]. Popularny serial
telewizyjny Lie to Me (Magia kłamstwa) koncentruje się na wzorowanej na
Ekmanie postaci psychologa, który potrafi „na żywo” wykryć kłamstwo na
podstawie ekspresji mimicznych[50]. Metody Ekmana zostały także
wykorzystane do analizy ekspresji mimicznych Alexa Rodrigueza[8*]
podczas wywiadu 60 Minutes w CBS, kiedy został on zapytany
o stosowanie dopingu.
Pomimo ogromnego wpływu oraz poparcia ze strony licznych
psychologów[51] i filozofów[52] teoria emocji podstawowych nie zyskała
powszechnej akceptacji. Wysunięto przeciw niej zarzuty logiczne
(w związku z tym, że różni teoretycy zidentyfikowali różne emocje
podstawowe, nie mogą być one naprawdę podstawowe[53]), filozoficzne
(emocje mają częściowo poznawczy charakter i obejmują nie tylko
reakcje, ale również intencje i przekonania[54]), metodologiczne (ludzie są
mniej dokładni w przyporządkowaniu nazw do twarzy, gdy sami muszą
określić te nazwy, niż gdy dokonują wyboru spośród kilku dostępnych
opcji[55]), a także empiryczne (ekspresje mimiczne nie są wyrażane
w pojedynczy czy jednolity sposób[56], a zdolność do określenia uczuć
i innych stanów wewnętrznych na podstawie ekspresji jest mniej dokładna,
niż wcześniej myślano; zwykle zależy ona nie tylko od mięśni twarzy, ale
także od innych czynników, takich jak ekspresja wokalna czy wielkość
źrenicy[57]).
Teoria emocji podstawowych została skrytykowana szczególnie silnie
przez psychologów Lisę Barrett i Jamesa Russella. Zakwestionowali oni
jedno z jej ukrytych założeń, zgodnie z którym emocje są „rodzajami
naturalnymi” czy też biologicznie ufundowanymi stanami psychicznymi[58].
Wraz z innymi badaczami argumentowali oni, że emocje takie jak strach –
co do których zakładano, że mają charakter podstawowy –
w rzeczywistości nie są pojedynczymi obiektami biologicznymi, które
powstały na drodze doboru naturalnego i odziedziczone zostały przez ludzi
po zwierzętach[59]. Zaproponowali zamiast tego, że stany umysłu nazywane
„emocjami podstawowymi” są konstruktami psychologicznymi, które
określone zostały za pomocą wyuczonych kulturowo słów. Słowa są
faktycznie potężnymi dyktatorami przekonań, czasami przyznającymi
istnienie rzeczom, które nie istnieją w rzeczywistości[60]. Chociaż nie
zgadzam się w całości z argumentacją Barrett i Russella[61], akceptuję ich
ogólny wniosek, że świadome uczucia określone za pomocą terminów
emocji podstawowych nie są wrodzonymi stanami wywoływanymi przez
zewnętrzne bodźce, ale są konstruowane poznawczo w świadomości.
Problem w tych debatach częściowo bierze się stąd, że odwołując się do
emocji podstawowych, różne strony mają na myśli inne rzeczy.
Przykładowo, gdy zwolennicy teorii emocji podstawowych mówią
o emocji strachu, zazwyczaj chodzi im o całościową reakcję mózgu i ciała
na jakiś zagrażający sygnał. Ekspresji mimicznych używają oni jako
wskaźnika, czy dana osoba znajduje się w stanie określanym jako strach.
Krytycy najczęściej koncentrują się natomiast na świadomym przeżyciu
strachu, kwestionując, że jest ono stanem zaprogramowanym i wrodzonym.
W pozostałej części tego rozdziału objaśniam tę różnicę, analizując
funkcje programów afektywnych.

Co robią programy afektywne?

Większość zwolenników teorii emocji podstawowych to nie badacze
mózgu, ale psychologowie, którzy mają tendencję do postrzegania
programów afektywnych jako czegoś, co zastępuje wyjaśnienia
w kategoriach mechanizmów mózgowych[62]. Ogólnie rzecz biorąc,
twierdzą oni, że programy afektywne są bytami zlokalizowanymi
w podkorowych obszarach układu limbicznego i że konstytuują każdą
z emocji podstawowych. Nie są natomiast zbytnio przywiązani do hipotez
wyjaśniających, które dokładnie obszary czy obwody mózgowe są za to
rzeczywiście odpowiedzialne.
Całkowicie dopuszczalne jest użycie wyrażenia „program afektywny” na
określenie hipotetycznych, a nawet rzeczywistych obwodów, które
kontrolują wrodzone reakcje, wywoływane przez bodźce biologicznie
znaczące. (Inne określenia na takie obwody to „zarządcze systemy
emojonalne”[63], „programy działania”[64], „wrodzone moduły
emocjonalne”[65] czy „adaptacje neuroobliczeniowe”[66]). Pytanie brzmi
jednak, co – prócz wykrywania znaczących bodźców i kontroli wrodzonych
reakcji – robią jeszcze te wrodzone programy.
Problem zaczyna się wraz z użyciem terminów zaczerpniętych z naszych
doświadczeń introspekcyjnych (strach, gniew, radość) jako nazw
programów afektywnych i ich funkcji. Jedna z interpretacji mówi, że
określenia te stanowią dobry sposób, by połączyć naukowe badania nad
reakcjami behawioralnymi z psychologicznym kontekstem, w którym
występują one w życiu codziennym. Naukowiec może badać ekspresje
mimiczne – które często występują, gdy osoba badana mówi, że czuje się
wystraszona – a także program afektywny i zachowanie określone jako
„strach”. „Strach” – w przeciwieństwie do bezpośredniego odniesienia do
subiektywnego i odczuwanego świadomie uczucia strachu, kontrolowanego
przez program afektywny – jest po prostu wygodnym określeniem.
 Drugi sposób interpretacji użycia słów takich jak „strach”, „gniew” czy
„radość” w odniesieniu do programów afektywnych jest następujący:
program afektywny odpowiada za stan umysłowy. Ta interpretacja, będąca
sednem Darwinowskiego (a także zdroworozsądkowego) poglądu na to, co
robi system strachu (zobacz rozdział 2), kładzie nacisk na wyjaśnienie
samego stanu umysłu za pomocą programu afektywnego. Wydaje się, że
jest to standardowa interpretacja wielu zwolenników teorii emocji
podstawowych. Niektórzy zajmują silniejsze stanowisko, ale większość
zdaje się zakładać, że program afektywny strachu kieruje zarówno
reakcjami, jak i odczuciami strachu[67]. Usprawiedliwia to konkluzję, że
reakcje ekspresyjne można wykorzystać do wskazania, iż występuje
emocjonalny stan umysłu, czyli uczucie.
Mówiąc konkretnie, istnieją dwie wersje poglądu na to, czym jest
program afektywny strachu (zobacz ilustracja 5.5). W pierwszym
przypadku program afektywny jedynie wykrywa zagrożenie oraz
kontroluje reakcję, w drugim zaś prowadzi także do powstania uczucia
strachu.

Ilustracja 5.5. Dwa poglądy na działanie programów afektywnych

Wszyscy zwolennicy teorii emocji podstawowych twierdzą, że programy
afektywne pośredniczą między bodźcem emocjonalnym (takim jak zagrożenie)
a reakcją emocjonalną (taką jak ekspresja mimiczna strachu). Niektórzy z nich
uważają, że programy afektywne prowadzą także do powstania uczuć
emocjonalnych i że uczucia stanowią ogniwo pośredniczące między bodźcem
i reakcją.

Hipoteza zarządczego systemu emocjonalnego

Hipoteza zarządczego systemu emocji Jaaka Pankseppa[9*] jest
wszechstronną i dobrze ugruntowaną koncepcją tego, jak wrodzony
program afektywny może rzeczywiście działać w mózgu[68]. Jego kluczowy
pogląd głosi, że „mechanizmy doświadczeń afektywnych i zachowań
emocjonalnych są ze sobą ściśle powiązane w starych ewolucyjnie
obszarach mózgów ssaków”[69]. Obszary te są częścią układu limbicznego,
który zachowany został u ssaków, w tym także u człowieka. Zachowane są
również funkcje, którym przewodzi układ zarządczy. Zdaniem Pankseppa
możliwe jest ustalenie – na drodze badania obwodów regulujących
wrodzone zachowania zwierząt – jak uczucia takie jak strach
reprezentowane są w mózgu człowieka. Dzieje się tak dlatego, że ten sam
obwód, który kontroluje zachowanie strachu u zwierząt, prowadzi także do
powstania uczucia strachu u ludzi[70] (ilustracja 5.6).
Ilustracja 5.6. Model Pankseppa: uczucia i zachowania emocjonalne
krzyżują się w zarządczych systemach emocjonalnych
Panksepp twierdzi, że każda emocja podstawowa dysponuje własnym
systemem zarządczym, który wykrywa specyficzne bodźce wyzwalające,
wytwarza uczucia podstawowe, a także kontroluje wrodzone reakcje
emocjonalne. Uważa się, że obwody te zlokalizowane są w obszarach
podkorowych i angażują głównie układ limbiczny. Ponieważ uczucia i reakcje
skojarzone z daną emocją w teorii podlegają kontroli tego samego obwodu,
określenie obwodów kontrolujących reakcje ujawnia zarazem obwody, które
kontrolują uczucia. Obwody te są zachowane pomiędzy gatunkami ssaków,
dlatego badania nad obwodami reakcji emocjonalnych u zwierząt różnych od
człowieka ujawniają także neuronalną podstawę ludzkich uczuć podstawowych.
Panksepp twierdzi ponadto, że uczucia podstawowe rozwijane są przez
procesy poznawcze realizowane w obszarach korowych. Jego pogląd na
emocje podstawowe podobny jest do teorii Darwina z wyjątkiem tego, że
Panksepp nie promuje wprost koncepcji, zgodnie z którą uczucia stanowią
część zmierzającego do reakcji łańcucha przyczynowego. Dla Pankseppa
uczucia są ważniejsze we wzmacnianiu zachowań, które okazały się skuteczne
w unikaniu bodźców awersyjnych i dążeniu do pożądanych efektów, niż
w kontroli wrodzonych reakcji.
 Panksepp wyróżnił dwa rodzaje świadomych uczuć emocjonalnych[71].
Podstawowe procesy stanów afektywnych są pierwotnymi uczuciami
świadomymi (uczuciami podstawowymi), które obecne są u wszystkich
ssaków i zostały zakodowane w zarządczych systemach emocjonalnych;
obejmują one między innymi strach, wściekłość, panikę czy pożądanie.
Następnie, dzięki pamięci, uwadze i językowi, człowiek może tworzyć
świadome uczucia poznawcze, którymi są bardziej wyrafinowane wersje
wspomnianych emocji. Argument Pankseppa o zachowaniu emocji
pomiędzy różnymi gatunkami dotyczy bardziej podstawowego rodzaju
emocji.
Panksepp twierdzi, że ponieważ uczucia emocjonalne to udoskonalane
w poznawczej świadomości podstawowe procesy stanów afektywnych,
bardzo rzadko doświadczamy ich czysto pierwotnych odmian, co sprawia,
że stare filogenetycznie emocje są trudne do zaobserwowania (i badania
naukowego)[72]. Stąd też napisał on, że „nie można uchwycić wrodzonej
dynamiki emocjonalnej w jej czystej formie, chyba że powstaje ona
w sposób sztuczny, poprzez bezpośrednią stymulację obszarów mózgu,
w których systemy operacyjne są najbardziej skoncentrowane”[73].
Panksepp polegał w dużym stopniu na wynikach badań prowadzonych
metodą stymulacji elektrycznej na zwierzętach i z udziałem ludzi.
W przypadku szczurów Panksepp używał stymulacji elektrycznej do
mapowania obszarów, których drażnienie wywołuje zachowania związane
z każdą z kilku emocji. Obszary te tworzą system zarządczy. Przykładowo,
zarządczy system strachu obejmuje ciało migdałowate, przednie
i przyśrodkowe podwzgórze oraz istotę szarą okołowodociągową. Zdaniem
Pankseppa „strach – subiektywne doświadczenie grozy wraz
z charakterystycznymi zmianami cielesnymi – wyłania się ze
wspomnianego wyżej obwodu”[74]. Ponieważ obwód wściekłości sprzężony
jest z obwodem strachu, uwzględnia on pełny zakres zachowań zastygania,
ucieczki i walki. Dodatkowo badacz twierdzi, że oddzielny obwód paniki
postrzegany jest jako podstawa różnych aspektów strachu i lęku.
Zgodnie z jednym z argumentów krytycznych wobec podejścia
Pankseppa stymulacja mózgu ujawnia jedynie ścieżki wyjść
behawioralnych. Panksepp przyznaje, że „nie jesteśmy w stanie mierzyć
bezpośrednio subiektywnego doświadczenia”, jednak przekonany jest, że
„dowody behawioralne wynikające ze wszystkich dotychczasowych badań
przeprowadzonych na ssakach sugerują, że silny wewnętrzny stan grozy
rozwija się w układzie strachu”[75]. Ilustracja 5.7 obrazuje sposób, w jaki
strach[76] może powstawać w procesie podstawowym oraz w poznawczej
świadomości za sprawą Pankseppowskiego obwodu strachu.
Jak wspomniałem w poprzednim rozdziale, techniki stymulacji
elektrycznej uznawane są obecnie za nieprecyzyjne, a ich stosowanie może
w pewnych przypadkach prowadzić do fałszywych wyników[77]. Oparte na
stymulacji elektrycznej zwierząt wnioski na temat zarządczych systemów
emocjonalnych powinny zostać zawieszone aż do czasu sprawdzenia ich
nowszymi metodami. Możliwe, że niektóre – a może nawet większość –
wyniki stymulacji elektrycznej się utrzymają (część została potwierdzona
w badaniach z wykorzystaniem metody stymulacji chemicznej, wolnej od
trudności stymulacji elektrycznej[78]). Moje obawy nie dotyczą jednak
efektów behawioralnych stymulacji elektrycznej zwierząt, ale wniosku, że
zachowania te mogą być rozpatrywane jako oznaki uczuć zwierząt i ludzi.
Ilustracja 5.7. Obwód uczuć podstawowych i poznawczych według
Pankseppa
Ilustracja przedstawia obszary mózgu zaangażowane w podstawowe uczucie
strachu (pierwotny proces świadomości afektywnej) oraz w uczucie strachu
o podstawach poznawczych. Podstawowe uczucie strachu zależy od struktur
podkorowych: ciała migdałowatego, podwzgórza i istoty szarej
okołowodociągowej (PAG), natomiast poznawcze uczucie strachu – od
obszarów kory nowej.

Założenie Pankseppa, że podkorowe obwody dzielone przez człowieka

z innymi ssakami mają podobne funkcje, jest zupełnie rozsądne. Zgadzam
się z tym w zupełności. Wiemy na przykład, że u ludzi i gryzoni ciało
migdałowate odgrywa bardzo podobną rolę w wykrywaniu i reagowaniu na
zagrożenie (zobacz rozdziały 2 i 8). Pozostaje jednak wciąż pytanie, czy
oprócz kontroli reakcji behawioralnych i fizjologicznych obwody te
odpowiadają za uczucia. W kwestii uczuć Panksepp zwraca się w stronę
badań z wykorzystaniem elektrycznej stymulacji mózgu ludzkiego.
Raporty werbalne o wewnętrznych doświadczeniach, które pojawiają się
po elektrycznej stymulacji ludzkiego mózgu, są potencjalnie bardzo
przydatne dla powiązania obwodów mózgowych oraz doświadczanych
uczuć. Jest to istotna kwestia, ponieważ brak raportu werbalnego utrudnia
weryfikację świadomych doświadczeń zwierząt (zobacz rozdziały 2, 6 i 7).
Panksepp polega w dużym stopniu na klasycznych i bardzo głośnych
badaniach Roberta Heatha, przeprowadzonych w latach pięćdziesiątych
i sześćdziesiątych[79]. Heath twierdził, że zaobserwował specyficzne oznaki
wzbudzanych emocji (strachu, gniewu, przyjemności itd.) wraz z raportami
werbalnymi pacjentów, którzy ich doświadczyli. Wnioski Heatha zostały
jednak zakwestionowane przez innych naukowców, którzy stwierdzili, że
nie dostarczają one przekonującego wsparcia dla tezy, iż stymulacja
konkretnych obszarów ludzkiego mózgu wywołuje konkretne uczucia.
Należy zwrócić uwagę zarówno na kwestie metodologiczne, jak
i interpretacyjne. Dyskutowane są one w ramce „Czy stymulacyjne badania
ludzkiego mózgu ujawniły specyficzne obszary, w których
zaprogramowane są uczucia?”.
Podsumowując: Panksepp to przemyślny badacz, argumentujący, że
silne uczucia emocjonalne powstają u zwierząt i u człowieka dzięki
aktywacji podkorowych emocjonalnych układów zarządczych[80]. Zgadzam
się z niektórymi, ale nie ze wszystkimi wnioskami Pankseppa.
W przeciwieństwie do niego nie wierzę, że możliwe jest odróżnienie
stanów świadomych od nieświadomych za pomocą elektrycznej stymulacji
obszarów podkorowych, szczególnie u zwierząt. Panksepp dostrzega pewne
trudności. Wraz z Marie Vandekerckhove stwierdził, że podstawowe,
podkorowe, wrodzone uczucia są „ukryte”, „być może rzeczywiście
nieświadome” i występują „bez wyraźnie przytomnej refleksji czy
rozumienia tego, co się dzieje”[81]. Jednak „rzeczywiście nieświadome”
stany nie są, według mojej definicji, uczuciami. Uczucia, nawet pierwotne,
muszą być odczuwane (doświadczane świadomie). Stymulacja elektryczna
wzbudza najprawdopodobniej nieświadome centralne stany motywacyjne,
takie jak opisane wcześniej, w sposób analogiczny do tego, gdy
w naturalnych warunkach aktywowane zostają systemy kontroli
wrodzonych zachowań umożliwiających przetrwanie (na przykład
nieświadome obronne stany motywacyjne zostają wzbudzane, gdy obronny
obwód przetrwania wykrywa i reaguje na zagrożenie). Uważam, że nie
powinniśmy zakładać świadomych uczuć u zwierząt, jeśli nieświadome
procesy są wystarczające do wyjaśnienia ich zachowań. Jeśli chodzi
o ludzi, wniosek, że podstawowe uczucia zakodowane są w odpowiednich
zarządczych obwodach emocjonalnych, które kontrolują również
zachowanie poprzez emocje podstawowe, i tylko czekają na to, by zostać
uwolnione, nie jest dla mnie przekonujący. Prócz problemów omówionych
w ramce są również inne. Jeśli te podkorowe obwody rzeczywiście kodują
zaprogramowane od urodzenia uczucia odnoszące się do uczuć ludzi,
wyniki badań z wykorzystaniem stymulacji elektrycznej powinny być
bardziej solidne i spójne. Co więcej, ponieważ dowodem na obecność
świadomych uczuć w badaniach stymulacyjnych, a także w innych typach
badań, jest raport werbalny, wzbudzane elektrycznie „uczucia podkorowe”
nie ujawniają surowych emocji pierwotnych, które są nieskażone
świadomością poznawczą[82]. Uczucie raportowane werbalnie z definicji
obejmuje poznawcze filtrowanie informacji. Stąd też niemożliwe wydaje
się oddzielenie pomiaru podkorowych uczuć pierwotnych od pomiaru
uczuć ukształtowanych poznawczo. Panksepp zdaje się zauważać tę
trudność, pisząc o zarządczym systemie strachu: „niezależnie od tego, czy
subiektywne doświadczenie strachu zależy bezpośrednio od tego obwodu,
czy też od jego połączenia z innymi obszarami mózgu, powinien być on
przedmiotem dalszych badań”[83].
Jak twierdzę w niniejszej książce, obwody podkorowe dostarczają
nieświadomych składników, które prowadzą do uczucia strachu i lęku, ale
same nie są źródłem tych uczuć. Główna różnica między poglądami
Pankseppa a moimi dotyczy więc tego, czy systemy podkorowe są
bezpośrednio odpowiedzialne za pierwotne uczucia emocjonalne, czy
raczej są nieświadomymi czynnikami, które integrowane są z innymi
informacjami w obszarach podkorowych, tworząc świadome uczucia. To,
co Panksepp nazywa uczuciami poznawczymi, to, jak twierdzę, po prostu
uczucia. Stany podkorowe są, jak również mawia Panksepp, „rzeczywiście
nieświadome”. Zgodnie z moim poglądem istnieją nieświadome stany
motywacyjne. W kilku kolejnych rozdziałach opisuję, jakiego rodzaju
korową integrację informacji musimy uwzględnić, by zrozumieć
doświadczenia strachu i innych emocji.

Czy stymulacyjne badania ludzkiego mózgu ujawniły specyficzne

obszary, w których zaprogramowane są uczucia?
Po raz pierwszy zetknąłem się z neuronauką za pośrednictwem Roberta
Thompsona, charyzmatycznego profesora psychologii na Uniwersytecie
Stanowym Luizjany, który badał mózgowe podłoże uczenia się i motywacji
u szczurów. Pracując nad rozprawą dyplomową z zarządzania, zapisałem się
na kurs fakultatywny prowadzony przez Thompsona i pod jego wpływem
zakochałem się w badaniach nad mózgiem. Rekomendacja Thompsona
sprawiła, że zostałem przyjęty na studia doktoranckie na Stanowym
Uniwersytecie Nowojorskim (SUNY) w Stony Brook.
Thompson powiedział mi o pracy Roberta Heatha, badacza z Nowego
Orleanu, który umieszczał elektrody w mózgach pacjentów psychiatrycznych
i neurologicznych[84]. Heath twierdził, że odnalazł centra mózgowe, których
stymulacja elektryczna prowadziła do powstania uczuć przyjemności,
wściekłości, strachu itd. (Jego badania stały się później inspiracją dla powieści
takich jak Człowiek Terminal Michaela Crichtona[85] czy Miłość w ruinach
Walkera Percy’ego[86]). Badania Heatha budziły kontrowersje, gdyż wiele z nich
przeprowadzonych zostało na pacjentach chorych psychicznie. Można wątpić,
czy wyrazili oni świadomą zgodę na uczestnictwo[87]. W licznych ośrodkach na
całym świecie prowadzono wówczas badania stymulacyjne, w większości
jednak dotyczyły one oceny i leczenia ciężkiej epilepsji[88].
Podstawowy problem związany z eksperymentami stymulacyjnymi Heatha
polega na tym, że nie zostały one specjalnie zaprojektowane do zbadania, czy
uczucia skojarzone z emocjami podstawowymi powiązane są ze specyficznymi
strukturami mózgowymi. Zamiast tego ich celem była próba lepszego
zrozumienia mózgu w schizofrenii[89]. Nie jest jasne, czy Heath zastosował
specjalny protokół niezbędny do otrzymania raportu na temat subiektywnych
uczuć i przełożenia tego, co pacjent powiedział, na dane, które można ze sobą
zestawić. Chociaż często mówi się, że Heath zidentyfikował w ludzkim mózgu
ośrodki przyjemności, to Kent Berridge i Morten Kringelbach, sprawdzając
transkrypcję z jego sesji, by dowiedzieć się, czy pacjenci opisywali uczucie
przyjemności występujące po stymulacji, nie znaleźli na to zbyt wielu
dowodów[90]. Pacjenci częściej niż o uczuciu przyjemności mówili na temat
mało konkretnych doznań bądź opisywali popęd do odbycia stosunku
seksualnego czy jedzenia. Podobnie samoopisy, w których wyrażali oni, że
czują „strach”, często miały charakter metaforyczny i obejmowały okoliczności,
w których można było czuć strach niezależnie od stymulacji, takie jak:
„wkraczanie do długiego mrocznego tunelu” lub „próba ucieczki”[91]. Stąd też
badacze, którzy spodziewali się odnaleźć u pacjentów określone uczucia, mogli
wyliczyć przykłady wskazujące na strach czy lęk, nawet jeśli pacjent nie
oznajmił wprost, że doświadcza takiego uczucia.
Eric Halgren, czołowy ekspert w dziedzinie stosowania stymulacji
elektrycznej u ludzi, poddał to zagadnienie ocenie w późnych latach
siedemdziesiątych i na początku osiemdziesiątych[92]. Zaakceptował tezę, że
stymulacja mózgu może wywoływać zjawiska psychiczne. Stwierdził jednak, że
gdy ogólna skłonność do przeżyć umysłowych (myśli, obrazów lub bardziej
specyficznych uczuć emocjonalnych, takich jak strach, gniew czy przyjemność)
zostanie już wywołana przez stymulację mózgu, „nie istnieje żadna konkretna
tendencja do przeżyć z danej kategorii, która wywoływana byłaby stymulacją
konkretnych miejsc”[93]. Innymi słowy, nie można konsekwentnie umiejscowić
poszczególnych stanów w obszarach mózgowych. Zauważył on również, że
rodzaj wywołanych doświadczeń często związany był bardziej z istniejącymi
uprzednio warunkami, takimi jak osobowość czy stan pacjenta, niż z samym
miejscem stymulacji. (Przykładowo, osoby lękowe w trakcie stymulacji częściej
doświadczały strachu i lęku). Gdyby uczucie strachu było wbudowane
w zarządczy system strachu, powinno być doświadczane przez każdego
w podobny sposób, jeśli tylko system ten zostanie aktywowany poprzez
stymulację.
W ocenie tych danych pomocne może być również rozważenie procedur, za
pomocą których ustala się subiektywne uczucia ludzi. W niezwykle
interesującym komentarzu Berrios i Markova[94] wskazują na różnicę pomiędzy
pomiarem a oceną. Pomiar jest obiektywną procedurą, która dotyczy obiektów
fizycznych i ich cech. Z kolei oceny „dokonuje się nie za pomocą kategorii
intersubiektywnych i zależnych od samego przedmiotu, ale okiem
obserwatora”. Kategoryzując werbalne reakcje osób badanych za pomocą
określeń emocjonalnych („strach”, „przyjemność” itd.), badacze oceniają, a nie
mierzą. Tak więc w badaniach Heatha sprawozdania związane z seksem
kategoryzowane są jako uczucia przyjemne, podczas gdy wkraczanie do
mrocznego korytarza jest przypadkiem uczuć strachu lub lęku. Takie „dane”
mogą odzwierciedlać tendencyjność badaczy.
Ogólnikowość i zmienność opisów subiektywnych doświadczeń wywołanych
za pomocą stymulacji mózgu u pacjentów Heatha sugeruje alternatywę dla
koncepcji, że uczucia są genetycznie zapisane w podkorowych systemach
emocjonalnych. Równie możliwe wydaje się, że elektryczna stymulacja mózgu
prowadziła do niejasności lub zmieszania. Dostarczany sztucznie prąd
elektryczny (szczególnie o wysokim natężeniu, co miało miejsce w starszych
badaniach) odpalał w niespecyficzny sposób wiele neuronów, które aktywowały
z kolei różne obszary, z jakimi połączone są odpalane neurony. Stymulacja
prowadziła przykładowo do zwiększonego pobudzenia fizjologicznego mózgu,
a zwiększenie pobudzenia znacznie wzmacniało przetwarzanie informacji,
podwyższając uwagę i czujność[95] (zagadnienie to dyskutowane jest
w rozdziale 8). Gdy ludzie doświadczają czegoś niecodziennego
i nieoczekiwanego, na przykład stanu podwyższonego pobudzenia i czujności,
starają się nadać temu sens[96]. Jest to zjawisko dobrze znane w psychologii:
ludzie zbierają tyle informacji, ile tylko się da, a w celu przypisania przyczyny
temu doświadczeniu nadają mu słowne określenie zaczerpnięte ze znanej
powszechnie terminologii[97]. Przykładowo, w słynnym badaniu
przeprowadzonym przez Stanleya Schachtera i Jerome’a Singera uczestnikom
wstrzyknięto eksperymentalnie adrenalinę, aby wywołać pobudzenie.
Następnie badani przyglądali się otoczeniu społecznemu, a ich zadaniem było
określenie swojego stanu. Okazało się, że jeśli znajdowali się w pokoju pełnym
szczęśliwych osób, sami czuli się szczęśliwi, jeśli zaś w otoczeniu znajdowały
się osoby smutne, uczestnicy sami odczuwali smutek[98].
Obserwacje samego Heatha wskazują, że coś podobnego mogło mieć
miejsce w jego badaniach. Jedna z jego pacjentek uśmiechnęła się zaraz po
zaordynowaniu impulsu elektrycznego do jej mózgu. Gdy Heath zapytał ją,
dlaczego to robi, odparła: „Nie wiem... Robisz coś ze mną? [chichot]. Zwykle
nie siedzę, śmiejąc się z niczego. Muszę śmiać się z czegoś”[99]. Jej wniosek
na temat tego, co świadomie odczuwała, powstał z biegiem czasu. Była to
raczej budowana przez nią powoli racjonalizacja niż sprawozdanie z tego, co
czuła bezpośrednio i natychmiastowo w rezultacie stymulacji mózgu.
Tego typu komentarze pacjentów Heatha przypominają mi wyniki opisanych
wcześniej przez Mike’a Gazzanigę i przeze mnie badań na pacjentach
z rozszczepionym mózgiem[100]. Gdy skłanialiśmy prawą półkulę do machania,
wstawania lub śmiechu, a lewą półkulę pytaliśmy, dlaczego to robi, lewa
półkula konfabulowała, że zachowanie to jest rozsądne („myślałam, że widzę
za oknem przyjaciela, więc pomachałam”). Skonfrontowani z faktem, że
chichoczą lub śmieją się, pacjenci Heatha stosowali najprawdopodobniej taką
samą taktykę. Stymulacja wywoływała w oczywisty sposób reakcje
behawioralne (śmiech i chichot), ale nie specyficzne, skojarzone z nimi typowo
uczucia.
Być może najlepszym sposobem podsumowania wniosków badań Heatha są
jego własne słowa. Ostatecznie stwierdził on, że słowne sprawozdania
pacjentów ze schizofrenią mogą być „rażąco niewiarygodne i prawdopodobnie
nie powinny być uznane za ważne”[101].

Teorie emocji podstawowych oparte na reakcji zwrotnej

Koncepcja, zgodnie z którą podkorowe programy afektywne są zarówno
systemami kontroli reakcji wrodzonych, jak i magazynami uczuć, nie jest
podzielana przez wszystkich zwolenników teorii emocji podstawowych.
Niektórzy z nich twierdzą, że chociaż programy afektywne kontrolują
reakcje, uczucia powstają w innych wrodzonych obwodach –
w szczególności tych przetwarzających zwrotne reakcje sygnałów z ciała
w trakcie ekspresji reakcji emocjonalnych.
Jak już mówiliśmy, William James zaproponował pod koniec XIX
wieku zwrotną teorię uczuć, zgodnie z którą nie uciekamy przed
niedźwiedziem, ponieważ się boimy, ale raczej boimy się, dlatego że
uciekamy[102]. Wyjaśnieniem jest to, że w trakcie zachowania informacja
zwrotna z ciała odczuwana jest przez mózg jako emocja strachu. Różne
emocje doświadczane są w różny sposób, ponieważ angażują różne
sygnatury cielesne, tworzące różne wzorce zwrotne, a co za tym idzie –
różne uczucia.
Mimo że teoria Jamesa była przez jakiś czas popularna, została
zakwestionowana w latach dwudziestych przez Waltera Cannona, który
twierdził, że cielesne informacje zwrotne są zbyt powolne i niedokładne,
by rozróżniać sygnały strachu, gniewu, radości i smutku[103]. Krytyka
Cannona ogniskowała się na sygnałach zwrotnych reakcji trzewnych
(reakcji autonomicznego układu nerwowego oraz układu hormonalnego),
które występują podczas zachowań ekspresyjnych. Doprowadziło to do
wysiłków badawczych kontynuowanych aż do dziś, mających na celu
odnalezienie trzewnych (autonomicznych i hormonalnych) sygnatur
różnych emocji[104]. Ich wyniki pokazały jasno specyfikę trzewnej
informacji zwrotnej, jednak osiągnęły jedynie ograniczony sukces
w wykazaniu, że informacja taka odgrywa przyczynową rolę w określaniu
uczuć.
Zwolennicy teorii emocji podstawowych, tacy jak Tomkins i Izard,
zwrócili jednak uwagę na to, że James podkreślał wagę informacji
zwrotnych z całego organizmu, a nie jedynie narządów trzewnych,
kontrolowanych przez autonomiczny układ nerwowy. Zdaniem Jamesa
informacja zwrotna z mięśni twarzy – we wrodzonej ekspresji mimicznej
emocji podstawowych – jest wystarczająco szybka i specyficzna do
określenia, jaką emocję odczuwa jednostka[105]. Zapoczątkowało to wiele
badań nad wkładem mimicznych informacji zwrotnych w odczuwanie
emocji[106]. Chociaż pojawiło się pewne wsparcie dla tej teorii,
dotychczasowe odkrycia nie przekonują, że sama informacja zwrotna
wyjaśnia uczucia.
Wydana po raz pierwszy w 1994 roku książka Antonia Damasia Błąd
Kartezjusza wzbudziła ponownie zainteresowanie informacjami zwrotnymi
z ciała jako potencjalnym źródłem uczuć[107]. Podobnie jak James,
Damasio podkreśla wagę informacji zwrotnych z całego ciała, w tym
sygnałów z organów wewnętrznych i tkanek, a także mięśni i stawów,
szkieletu i twarzy. Gruntując ideę Jamesa we współczesnej neuronauce,
Damasio wprowadził jednak jego teorię na nowy poziom[108].
Damasio rozróżnił emocje i uczucia[109]. Emocje są dla niego
programami działań, które kontrolują wrodzone rekcje behawioralne
i fizjologiczne. Popędy postrzegał on jako drugi rodzaj programów działań,
służący potrzebom fizjologicznym (jedzenie, pragnienie, reprodukcja).
Programy działań są podobne do zarządczych systemów emocjonalnych
Pankseppa, ale w przeciwieństwie do nich nie są postrzegane jako
powodujące uczucia, lecz jako działające nieświadomie. Dla Damasia
uczucia są świadomymi doświadczeniami, które opierają się na
reprezentacji programów działań wyzwalanych w somatosensorycznych
obszarach mózgu podczas reakcji emocjonalnych (zobacz ilustracja 5.8).
W mojej własnej siatce pojęciowej obwody przetrwania i globalne stany
organizmiczne pokrywają się znacznie z programami działań emocji
i popędów u Damasia. Obydwaj podkreślamy, że uczucia są świadomymi
przejawami nieświadomych procesów. Kluczowa różnica polega na tym, że
według Damasia uczucia tworzone są przede wszystkim przez sygnały
cielesne, podczas gdy ja myślę, że te ostatnie są tylko jednym z wielu
składników uczuć. Różnimy się także w kwestii wartości postulatu, że
uczucia zwierząt stanowią podstawę uczuć człowieka. Damasiowi bliżej
jest do Pankseppa.
Ilustracja 5.8. Rola programów afektywnych w emocjach podstawowych:
Panksepp versus Damasio
W teorii Pankseppa podstawowe uczucia emocjonalne tworzone są przez
systemy (programy afektywne lub systemy zarządcze), które wykrywają
i reagują na zagrożenie (zobacz także ilustracja 5.7). Według teorii Damasia
uczucia podstawowe powstają, gdy obszary somatosensoryczne mózgu
otrzymują sygnał zwrotny z behawioralnych i/lub fizjologicznych reakcji
wywoływanych przez bodźce emocjonalne.

Damasio mówi, że źródłem sygnałów jest ekspresja reakcji cielesnych

w trakcie działania emocjonalnych markerów somatycznych[110].
„Odczytywane” są one przez cielesnoczuciowe obszary kory (korę
somatosensoryczną i korę wyspy) oraz obszary podkorowe podwzgórza
i nakrywki (obejmujące istotę szarą okołowodociągową). Każdy z tych
obszarów otrzymuje informacje o stanie ciała w formie sygnałów
somatosensorycznych i proprioceptywnych ze skóry, mięśni i ścięgien oraz
sygnałów trzewnych i hormonów z narządów wewnętrznych i tkanek[111].
Sygnały zwrotne przybierają kilka form. Niektóre biorą początek
w nerwach sensorycznych mięśni lub narządów trzewnych, które przesyłają
informacje do mózgowych obszarów przetwarzania sensorycznego. Inne
angażują hormony takie jak kortyzol, które docierają z krwiobiegu
bezpośrednio do mózgu i wiążą się z receptorami w obszarach takich jak
ciało migdałowate, podwzgórze, kora nowa czy układ pobudzenia pnia
mózgu[112]. Niektóre hormony nie docierają do mózgu. Epinefryna
i norepinefryna, uwalniane przez rdzeń nadnerczy, są zbyt duże, aby
przeniknąć przez barierę krew–mózg (filtr, który utrzymuje duże
cząsteczki, na przykład toksyny, na zewnątrz). Niemniej jednak te dość
duże cząsteczki hormonów mogą wpływać na mózg pośrednio.
Przykładowo, norepinefryna wiąże się z receptorami w nerwie błędnym
w jamie brzusznej. Część wstępująca tego nerwu wchodzi do mózgu i łączy
się z układem pobudzenia[113]. Ilustracja 5.9 przedstawia pogląd Damasia
na to, jak sygnały z ciała przetwarzane są przez mózg.
Obszary cielesnoczuciowe mózgu tworzą zatem neuronalną
reprezentację stanu ciała. Uważa się, że pierwotne uczucia emocjonalne
powstają w rezultacie łączenia markerów somatycznych ze stanami, do
których one prowadzą. Bardziej złożone uczucia – w pełni rozwinięte
emocje – powstają w rezultacie opracowywania tych stanów przez procesy
poznawcze.
Kluczowym elementem teorii Damasia jest pętla „jak gdyby”[114]. Dla
działania tego mechanizmu, jak twierdzi Damasio, aktualna informacja
zwrotna z ciała nie jest konieczna: na drodze przetwarzania mózgowego
stany ciała mogą być odtwarzane z pamięci, co prowadzi do powstawania
uczuć. Zarówno w przypadku cielesnej informacji zwrotnej, jak
i odtwarzania jej „jak gdyby” neuronalna reprezentacja stanu ciała może
tworzyć uczucia emocjonalne.
 Damasio od dawna podkreśla, że mapy ciała przechowywane
w obszarach kory nowej, szczególnie w korze somatosensorycznej i korze
wyspy, stanowią kluczowy czynnik powstawania uczuć emocjonalnych na
podstawie sygnałów cielesnych. Podkorowe mapy ciała uznał on za zbyt
„zgrubne”, aby mogły uwzględniać różnice między uczuciami, podczas gdy
bardziej wyrafinowane mapy korowe są do tego zdolne[115]. W swoich
pracach Damasio[116] i Bud Craig[117] zwrócili szczególną uwagę na korę
wyspy jako kluczowy cielesnoczuciowy obszar uczuć. Craig stwierdził
nawet, że kora wyspy odpowiada za wszystkie aspekty świadomości
człowieka[118]. Struktura ta często pojawia się dziś w dyskusjach na temat
tego, jak świadomość wyłania się z działania obwodów mózgowych[119].
Damasio niedawno przesunął swoje zainteresowanie z obszarów
korowych na podkorowe struktury cielesnoczuciowe, uznając pień mózgu
(na przykład podwzgórze, śródmózgowie i tyłomózgowie) za pierwotne
źródło podstawowych uczuć emocjonalnych. Zgodnie z tym scenariuszem
rolą kory wyspy i innych obszarów cielesnoczuciowych jest poznawcza
reprezentacja i dopracowywanie doświadczanych podkorowo świadomych
uczuć[120]. Źródłem nowego zainteresowania obszarami podkorowymi było
odkrycie, że uszkodzenie kory wyspy nie eliminuje uczuć[121]. Twierdząc,
że podstawowe uczucia strachu, gniewu, wstrętu, smutku i radości są
świadomie doświadczane podkorowo, Damasio zgadza się z Pankseppem.
Obydwaj różnią się jednak co to tego, jak uczucia powstają w obszarach
podkorowych (zobacz ilustracja 5.8).
Ilustracja 5.9. Przetwarzanie sygnałów cielesnych w mózgu
Ilustracja przedstawia obszary mózgu, które według Damasia zaangażowane
są w przetwarzanie informacji zwrotnej sygnałów cielesnych. Zgodnie z jego
teorią stanowią one podstawę uczuć.

Istnieje jednak dość mało bezpośrednich dowodów na to, że podkorowe

obszary cielesnoczuciowe są odpowiedzialne za uczucia. Opracowanie
stosowanych testów teorii podkorowej komplikuje fakt, że uszkodzenie
obszarów pnia mózgu prowadzi często do śpiączki[122], czyli stanu braku
wszelkich form świadomości i odczuwania. To z kolei uniemożliwia
określenie roli tych obszarów w procesach psychologicznych. Trudnością
dla badaczy jest również to, że obszary cielesnoczuciowe nie są
zlokalizowane w pojedynczym obszarze kory. Stąd tylko bardzo obszerne
uszkodzenia mogą całkowicie wyeliminować wpływ odpowiednich
obszarów kory. Badania korelacyjne wskazują, że obszary podkorowe
aktywne są zarówno podczas przypominania sobie emocji[123], jak
i bezpośredniego pobudzenia emocjonalnego[124], nie mówią jednak nic
o tym, czy są one rzeczywiście odpowiedzialne za uczucia.
Damasio postrzega wyniki badań stymulacyjnych z udziałem ludzi
i zwierząt[125] jako bardziej bezpośrednie dowody. Jak już jednak
widzieliśmy, są one problematyczne, gdyż reakcje behawioralne zwierząt,
nawet jeśli są – jak pisze Damasio – „nasycone pozytywną i negatywną
walencją”[126], nie mogą zostać użyte w prosty sposób do wskazania, że
zwierzęta doświadczają uczuć świadomie. I znowu, zgodnie
z zaczerpniętym z książki Tinbergena mottem niniejszego rozdziału,
twierdzenie, że stany umysłowe są podstawą zachowania zwierząt, to tylko
przypuszczenie. Dotychczasowe badania nad stymulacją mózgu człowieka
nie dostarczają przekonujących informacji na temat odwzorowania
świadomych doświadczeń w specyficznych obszarach mózgu. Co więcej,
jak opisano powyżej, subiektywne doświadczenia oceniane są na podstawie
sprawozdań słownych, a te ostatnie trudno uznać za odnoszące się do uczuć
pierwotnych. Aby mogły być raportowane, muszą odzwierciedlać
reprezentację informacji przetwarzanych w systemach korowych. Nie jest
jasne, jak można odróżnić świadome doświadczenia emocjonalne,
powstające tylko w obwodach podkorowych, od nieświadomego
podkorowego przetwarzania informacji, które dzięki obwodom korowym
mogą być reprezentowane poznawczo, doświadczane świadomie
i raportowane.
Damasio nie jest zbyt precyzyjny w kwestii psychologicznej natury
podstawowych uczuć podkorowych. Wspólnie z Gilem Carvalho stwierdził
on, że wyspa nie jest konieczna do świadomego doświadczania emocji.
Badacze opisali jednak informacje przetwarzane w obszarach
podkorowych jako „niejawne” (to znaczy nieświadome), wskazując, że
w wyspie są one reprezentowane „jawnie” (to znaczy doświadczane
świadomie)[127]. Czy nieświadome stany podkorowe są więc świadome?
A może wymagają one obszarów korowych, by mogły być świadomie
doświadczane?
Badania Damasia pomogły wyjaśnić rolę obszarów korowych
i podkorowych w odwzorowywaniu stanu ciała w mózgu. Nie wykazały one
jednak, że uczucia doświadczane są bezpośrednio w podkorowych
obszarach cielesnoczuciowych. Innymi słowy, istnienie podkorowej mapy
informacji o stanach ciała nie oznacza, że wiążący się z taką mapą stan
mózgu doświadczany jest świadomie.
Pytanie, czy mózgowe obszary przetwarzania sensorycznego są
wystarczające, by wytworzyć świadome doświadczenie informacji
sensorycznych, było przedmiotem szerokiej dyskusji w kontekście
bodźców wzrokowych. Jak zobaczymy w kolejnym rozdziale, wielu
badaczy jest przekonanych, że samo przetwarzanie sensoryczne jest
niewystarczające. By pojawić mogło się świadome doświadczenie, wyższe
procesy poznawcze muszą dokonać ponownej reprezentacji rezultatów
przetwarzania nieświadomego. Zarówno Damasio, jak i Panksepp
przyznają, że taka re-reprezentacja prowadzi do powstania świadomości
poznawczej. Obydwaj argumentują także – moim zdaniem niezbyt
skutecznie – że stany podkorowe doświadczane są świadomie.

Uczucia jako interfejs reakcji i systemów poznawczych

Anthony Dickinson i Bernard Balleine zaproponowali inny pogląd na
uczucia u różnych gatunków, odrzucający zarówno stanowisko Pankseppa,
jak i Damasia[128]. Zainspirowani doświadczeniami Dickinsona z zatruciem
pokarmowym, opracowali oni badania mające na celu sprawdzenie, czy
świadome uczucia mogą integrować dwa rodzaje systemów funkcjonalnych
mózgu[129].
Pierwszy to system reaktywny: ucieleśnia wrodzone reakcje, które mogą
być kontrolowane przez wrodzone lub uwarunkowane bodźce, oraz
wyuczone nawyki, kontrolowane przez skojarzenia bodziec–reakcja.
System drugi wykorzystuje informacje poznawcze, aby osiągać cele.
Obydwa systemy, jak twierdzą Dickinson i Balleine, działają na poziomie
nieświadomym. Powalają one zwierzęciu reagować optymalnie na
zewnętrzne bodźce zgodnie potrzebami i wartościami (system reaktywny)
i uczyć się przystosowawczych reakcji, aby osiągać cele (system
poznawczy) bez żadnego świadomego doświadczenia. Pogląd ten
kwestionuje pojęcie zarządczego systemu emocjonalnego Pankseppa, który
miałby być odpowiedzialny zarówno za reakcje na znaczące bodźce, jak
i tworzenie uczuć. Dickinson i Balleine utrzymują bowiem, że systemy
reaktywny i poznawczy działają nieświadomie i potrafią nawet uczyć się
bez świadomego doświadczania wzmacniających bodźców. (Dla Pankseppa
świadome uczucia, na przykład przyjemności i bólu, są kluczowe dla
wzmacniania i uczenia się). Co więcej, Dickinson i Balleine nie zgadzają
się również z teorią Damasia, zgodnie z którą cielesne informacje zwrotne
tworzą świadome uczucia, wspomagające podejmowanie decyzji. Ich dane
sugerują, że wybór adaptatywnych zachowań jest niezależny od cielesnej
informacji zwrotnej.
Teoria Dickinsona i Balleine’a na temat systemów reaktywnego
i poznawczego, które działają, by kontrolować w nieświadomy sposób
różne rodzaje reakcji, a nawet uczyć się poprzez nieświadome
wzmocnienia, jest całkowicie spójna z moim poglądem, który
przedstawiłem we wcześniejszych rozdziałach niniejszej książki. Ich
koncepcja nieświadomego systemu reaktywnego zgadza się z moim
ujęciem obwodów przetrwania; ich koncepcja stanów motywacyjnych
uczestniczących nieświadomie w rozwiązywaniu problemów pasuje do
mojej propozycji, że nieświadome globalne organizmiczne stany
motywacyjne występują w sytuacjach wyzwań i szans. Zgadzam się
również z tym, że stany motywacyjne odgrywają rolę w integrowaniu
i koordynowaniu różnych systemów reakcyjnych, co umożliwia
organizmowi dostosowanie się do danej sytuacji, skorzystanie z szansy
bądź poradzenie sobie z wyzwaniem.
Nasze poglądy rozchodzą się natomiast w kwestii natury świadomości.
Dla Dickinsona i Balleine’a świadomość wyewoluowała u ssaków (możliwe
także, że u ptaków) jako pomost pomiędzy systemami reaktywnymi
i poznawczymi. Dickinson przyznaje, że hipoteza ta jest tylko taką sobie
bajeczką[130], spekulacją, której nie łatwo dowieść[131]. Swój pogląd na
świadomość opiszę szczegółowo w kilku kolejnych rozdziałach.

Ból i przyjemność
Ból i przyjemność postrzegane są najczęściej jako emocje. Chociaż są one
powiązane z emocjami, istnieje między nimi ważna różnica. Ból
i przyjemność są stanami hedonistycznymi, które powstają bezpośrednio
w toku przetwarzania sensorycznego. Pojawiają się, gdy pewne receptory
wykryją bodźce specyficznego rodzaju, zaś przyłączone do nich aksony
dostarczą informację sensoryczną do mózgu (gdy mówimy o przyjemnym
towarzystwie przyjaciela lub rozwiązujemy krzyżówkę, wykraczamy poza
procesy czysto sensoryczno-hedonistyczne, które są dla nas istotne
w trakcie dyskusji uczuć wrodzonych). Przykładowo, ból doświadczany
jest, gdy receptory skóry określane jako nocyceptory wykryją podrażnienie
czy uszkodzenie tkanki i prześlą do mózgu odpowiednie informacje. Inne
receptory skóry wysyłają do mózgu sygnały, gdy doświadczamy
przyjemności (lekki dotyk pleców, ramion, szyi czy genitaliów; aktywacja
receptorów smaku w ustach i na języku).
Ważne jest, by zauważyć, że świadome uczucie bólu czy przyjemności,
o którym myślimy jako o skojarzonym z sygnałami sensorycznymi, jest
konsekwencją tego, co z sygnałami dzieje się w mózgu. Oprócz
świadomych doświadczeń hedonistycznych (uczuć bólu i przyjemności)
wywołują one odruchy lub inne wrodzone reakcje, motywują złożone
działania, zwiększają pobudzenie mózgu i wzmacniają uczenie się. Każdy
z tych skutków, w tym także świadome uczucia, ma oddzielną podbudowę
neuronalną i nie powinniśmy zakładać, że obserwacja któregoś
z nieświadomych skutków (wywołanie odruchów, motywacja bardziej
złożonych działań czy wzmocnienie uczenia się) oznacza, iż pojawiło się
także świadome uczucie bólu lub przyjemności. Nie powinniśmy zakładać
również, że wszystkie te skutki angażują ten sam mechanizm mózgowy.
Przykładowo, naukowcy często podchodzą do tego problemu,
sprawdzając, czy zwierzę potrafi nauczyć się zachowań, które pozwolą mu
uniknąć wstrząsu elektrycznego lub zdobyć słodki smakołyk bądź
narkotyk. Wyuczona w ten sposób elastyczność behawioralna jest
przykładem warunkowania instrumentalnego, w którym reakcje
wzmacniane są na podstawie ich skutków. Gdy zwierzęciu uda się
przyswoić zachowanie, częstym wnioskiem jest, że musi być ono
motywowane przez świadome uczucie przyjemności lub bólu.
Obecna już w starożytności filozofia hedonizmu była ważna dla
empirystów brytyjskich (Locke’a, Hume’a, Hobbesa, Benthama, Milla,
Baina oraz Spencera), którzy wpłynęli na poglądy Darwina i jego
zwolenników. Ci wywarli natomiast wpływ na Thorndike’a – późniejsze
prawo efektu, które podkreśla rolę bólu i przyjemności, utrzymane jest
w duchu bliskim ideom Baina i Spencera[132]. Panksepp stwierdził
niedawno: „W pewnym momencie ewolucji mózgu rozwój świadomości
zdarzeń i ich znaczenia, kierowany przez doświadczane wewnętrznie
uczucia emocjonalne, doprowadził do uelastycznienia zachowań”. Uczucia
są, jak stwierdził, „podstawową własnością zarządczych systemów
emocjonalnych” i obejmują „różne formy świadomości afektywnej,
których doświadczają wszystkie ssaki”[133]. We współczesnej psychologii
i neuronauce wzmocnienia (niesubiektywne pojęcie behawiorystyczne)
zazwyczaj opisuje się jako nagrody (termin hedonistyczny, sugerujący
świadome odczuwanie). Pomimo długiej filozoficznej, psychologicznej
i neuronaukowej tradycji wyjaśniania uczenia się i motywacji w terminach
świadomie doświadczanych stanów hedonistycznych przyjemności i bólu,
naukowe podstawy tej intuicyjnej idei nie są aż tak solidne, jak może się
wydawać.
Wspomniałem wcześniej, że zdaniem Dickinsona i Balleine’a zwierzęta
są w stanie reagować na bodźce i uczyć się reakcji instrumentalnych na
podstawie skutków bez odczuwania czegokolwiek. Rzeczywiście, jak
pokazuję poniżej, badania nad wpływem narkotyków również prowadzą do
wniosku, że subiektywna przyjemność nie jest źródłem wzmocnień[134].
Jeśli jest to prawda, a sądzę, że jest, to musimy odróżnić uczucia
przyjemności i bólu, które mogą występować podczas uczenia się, od
nieświadomego mechanizmu wzmocnienia, który jest faktyczną podstawą
nauki.
Wzmocnienie, jak już widzieliśmy w rozdziale 4, może być rozumiane
jako proces neuronalny, angażujący komórki, synapsy i cząsteczki.
Chociaż instrumentalne uczenie się postrzegane było jako specyficzne
osiągnięcie ewolucyjne ssaków, a zatem mogące zależeć od specyficznej
dla ssaków zdolności odczuwania emocji, wiemy dziś, że inne kręgowce
i bezkręgowce (ślimaki, muchy, pszczoły, raki) uczą się poprzez
wzmocnienia nowych zachowań[135]. Z faktu, że gdy wzmocnienie jest
obecne, nasz gatunek doświadcza świadomie pewnych uczuć (na przykład
przyjemności), nie wynika, że uczucia te są źródłem wzmocnień. Uczucie,
dopóki istnieje jako świadome doświadczenie, może mieć wpływ na
kolejne zachowania i decyzje, ale nie jest konieczne dla samego procesu
uczenia się na podstawie wzmocnień.
Przypomnijmy, że w naszych badaniach optogenetycznych poprzez
bezpośrednią aktywację komórek ciała migdałowatego w trakcie
odtwarzania dźwięku udało się wytworzyć warunkowane zagrożenie
dźwiękiem (rozdział 4). Nie stosowaliśmy „bolesnych” bodźców
bezwarunkowych, lecz aktywowaliśmy neurony w sposób analogiczny do
skutku, jaki wywierałby wstrząs elektryczny. Ponieważ uczucia
przyjemności i bólu, czy też uczucia emocjonalne w ogólności, mogą
dodawać szczególną iskrę do bardziej mechanicznych procesów
konwergencji bodźców, można wyrazić zastrzeżenie, że w prawdziwym
życiu emocjonalne uczenie się tworzy silniejsze wspomnienia niż jego
odmiana nieemocjonalna. Wzmacnianie, które występuje w tak zwanym
emocjonalnym uczeniu się, również może zostać przedstawione
w kategoriach neuronalnych. Odkryliśmy, że stymulując mózgowy układ
pobudzenia, który uwalnia norepinefrynę, możemy zwiększyć pamięć
behawioralną tworzoną przez optyczny US[136]. W przypadku
warunkowania zagrożenia w prawdziwym życiu aktywacja układu
pobudzenia jest naturalną konsekwencją aktywacji obronnego obwodu
przetrwania. Choć prawdą jest, że emocjonalne uczenie się tworzy
wspomnienia bardziej efektywnie, niekoniecznie dzieje się tak z powodu
uczuć emocjonalnych, które również mogą zostać wzbudzone. Zwiększony
poziom uczenia się oraz świadome uczucia stanowią skutek działania
nieświadomego obwodu przetrwania, w tym uwalniania
neuroprzekaźników, które wpływają oddzielnie na obwód przetrwania oraz
na obwody prowadzące do powstawania świadomych uczuć. Kolejne
zastrzeżenie, które można by wysunąć przeciw implikacjom naszych badań
optogenetycznych, mogłoby dotyczyć tego, że w eksperymentach
korzystaliśmy z prostego warunkowania pawłowowskiego zamiast
elastyczniejszego instrumentalnego uczenia się. Inne badania pokazują
jednak, że reakcje instrumentalne mogą zostać wyuczone poprzez
optogenetyczną stymulację obwodów modulacyjnych, zaangażowanych we
wzmacnianie instrumentalne[137].
Ważna jest również para rozróżnień dokonanych przez Kenta
Berridge’a i jego współpracowników[138]. Berridge stwierdził, że to, co
nazywamy zwykle „przyjemnością”, w badaniach na zwierzętach lepiej
określać mianem „lubienia”. W przeciwieństwie do przyjemności, która
sugeruje doświadczenie subiektywne, lubienie rozumiane jest
behawioralnie i nie musi wiązać się koniecznie z subiektywnym
doświadczeniem. Związana z lubieniem aktywność mózgowa stanowi
neuronalną podstawę wzmocnienia. Drugie rozróżnienie przebiega
pomiędzy lubieniem i chceniem. W terminach behawioralnych „chcenie”
odnosi się do motywacji do uzyskania wzmocnienia. Chęć wynika
najczęściej z braku czegoś potrzebnego, na przykład jedzenia. Podobnie
jak lubienie, chcenie nie jest stanem subiektywnym, ale raczej popędem
motywującym do zaspokojenia potrzeby. (W pewnym sensie zachowanie
lubienia podobne jest do reakcji obronnych z mojego modelu, zaś chcenie
– do działań). Na poparcie tej koncepcji Winkielman, Berridge i Wilbarger
pokazali, że za pomocą podprogowej prezentacji „przyjemnych” bodźców
można sprawić, że ludzie będą nalewać sobie napój i spożywać go, ale
tylko wówczas, gdy będą spragnieni. Pomimo wzrostu „chęci” u osób
badanych nie wystąpiło subiektywne doświadczenie bodźca ani żadne
świadome uczucie przyjemności w reakcji na bodziec[139]. Berridge i inni
stwierdzili, że choć świadoma przyjemność jest w naszym życiu istotna, jej
osiąganie nie było pierwotną przyczyną ewolucji mózgowego systemu
lubienia[140].
A co z dopaminą, neuroprzekaźnikiem o dobrze ugruntowanej roli
w uczeniu się poprzez wzmocnienie instrumentalne[141]? Czy to nie ona jest
chemiczną podstawą odczuwania przyjemności? A jeśli tak, to czy
powodowana uwolnieniem dopaminy przyjemność nie jest z kolei
przyczyną uczenia się w rzeczywistych sytuacjach życiowych? W ten
sposób z pewnością piszą o tym popularne media[142]. Przykładowo,
badania nad wpływem dopaminy na wzmocnienie behawioralne opisane
zostały pod wymownymi nagłówkami: Słodki smakołyk uwalnia substancję
dobrego samopoczucia czy Dopamina jest substancją chemiczną, która
wpływa na przyjemność w mózgu[143]. Pomysły te są jednak
problematyczne[144].
Przede wszystkim dopamina i inne przekaźniki wzmacniają plastyczność
synaptyczną, wpływając na zachowanie nie tylko ssaków czy nawet
kręgowców, ale także bezkręgowców[145]. Czy oznacza to, że bezkręgowce
odczuwają przyjemność, ucząc się zachowań wzmacnianych zewnętrznie
przez jedzenie, a wewnętrznie przez dopaminę? Wpływ dopaminy na
neurony i uczenie się został wiernie odtworzony w badaniach
wypreparowanych fragmentów szczurzych mózgów, które utrzymano przy
życiu za pomocą substancji odżywczych. Czy powinniśmy zatem uznać, że
efekt wzmocnienia aktywności neuronów prowadzi do odczuwania
przyjemności przez kawałki mózgu[146]? W rzeczywistości dopamina
zmienia aktywność neuronalną, wpływając na prawdopodobieństwo
powtórzenia reakcji neuronalnej, gdy analogiczne warunki komórkowe
i synaptyczne powtórzą się w późniejszym czasie. Występując w mózgu
żywego i przytomnego zwierzęcia, zmiany te sprawiają, że reakcja
behawioralna powtarza się w analogicznych warunkach na przestrzeni
czasu.
Poziom dopaminy jest najwyższy wtedy, gdy głodne zwierzę poszukuje
jedzenia, a nie gdy cieszy się zdobyczą[147]. Precyzyjną aktywację
neuronów i zmianę zachowania poprzez uwolnienie dopaminy osiągnąć
można także w badaniach optogenetycznych[148]. Wyniki zazwyczaj
podchwytywane są przez media i opisywane pod szyldem „szlak
przyjemności” czy „zdolność do odczuwania przyjemności”[149]. Dane
mówią jednak o czymś innym. Przyjemność jest interpretacją (a raczej
nadinterpretacją) tych danych.
Różnica między wzmocnieniem a subiektywnymi skutkami przyjemnej
stymulacji widoczna jest szczególnie w badaniach nad uzależnieniami.
Chociaż powszechnie uważa się, że narkotyki uzależniają, dostarczając
przeżywanej świadomie przyjemności, badania laboratoryjne nad
uzależnieniami podkreślają wagę czynników nieświadomych dla zachowań
związanych z narkotykami[150]. W jednym z badań osoby uzależnione od
morfiny po wciśnięciu przycisku otrzymywały przez rurkę narkotyk albo
placebo[151]. Częstotliwość naciskania przycisku nie zmieniała się
w przypadku otrzymania placebo, ale zwiększała się, gdy podawany był
narkotyk, co potwierdza tezę, że obecność tego ostatniego wykrywana jest
przez mózg. Kluczowym odkryciem było jednak to, że nawet niewielkie
dawki morfiny mogą wpływać na zachowanie, mimo że osoby badane nie
potrafią na bazie subiektywnego uczucia przyjemności stwierdzić, czy
otrzymały morfinę, czy placebo. Wpływ morfiny na zachowanie
i subiektywny stan przyjemności, który może ona wywołać, są więc
rozłączne. Inne badania potwierdziły również, że przyjmowanie
narkotyków może występować pod nieobecność świadomej subiektywnej
przyjemności powodowanej przez narkotyki[152]. Co więcej, przyjmowanie
narkotyków zaczyna być w końcu napędzane próbą uniknięcia
negatywnych skutków ich nieprzyjęcia, a nie samą chęcią bycia „na
haju”[153]. Właśnie dlatego Narodowy Instytut Nadużywania Narkotyków
(NIDA) finansuje nasze badania nad wzmocnieniem negatywnym (zobacz
rozdział 4). Subiektywne uczucia przyjemności nie są jedynym czynnikiem
wyjaśniającym, jak powstaje uzależnienie i dlaczego jest ono tak
trwałe[154].
Wyposażenie sensoryczne, które wspiera uczucia przyjemności i bólu,
z pewnością obecne jest również u zwierząt. Możliwe jest jednak, że
świadome odczuwanie bólu i przyjemności wymaga czegoś więcej niż
samo przetwarzanie sensoryczne. Przykładowo, gdy rozkojarzy się osoby
doświadczające bólu spowodowanego zranieniem, ich ból chwilowo znika.
Na podobnej zasadzie za pomocą hipnozy odwrócić można uwagę
jednostki od bolesnych doznań czy dręczących ją zdarzeń[155]. W stan
hipnozy zaangażowane są obszary mózgu odpowiedzialne za pamięć
roboczą i uwagę[156]. Podczas hipnozy do mózgu wciąż docierają
informacje, jednak ze względu na nieobecność uwagi i zasilających ją
procesów poznawczych wrażenia nie są doświadczane świadomie jako ból.
W dziedzinie badań nad bólem powszechnie rozróżnia się sensoryczne
i emocjonalne (bądź afektywne) własności bólu[157]. Rozróżnienie to
odbiega jednak od mojego. Tak zwane własności afektywne są bardziej
zbliżone do nieświadomych procesów związanych z systemami
mózgowymi, które leżą u podstaw nieświadomych obronnych stanów
motywacyjnych, niż do świadomego uczucia bólu.
Twierdzę, że bodźce, które u ludzi prowadzą do powstania świadomych
uczuć bólu i przyjemności, obejmują trzy oddzielne stany neuronalne:
sensoryczny, motywacyjny i świadomy. Dwa pierwsze, które działają
nieświadomie, można badać u zwierząt bez czynienia trudnych do
weryfikacji założeń na temat świadomości. Można obserwować reakcje
behawioralne zgodne z bolesnymi uczuciami, ale nie jest łatwo – jeśli
w ogóle jest to możliwe – wnioskować na temat uczuć. Składnik
sensoryczny tych systemów może, tak jak zagrożenie, wyzwalać złożone
stany motywacyjne, które kierują reakcjami behawioralnymi,
maksymalizując szanse na przetrwanie. Te złożone reakcje występują
u ludzi, gdy świadomie odczuwają oni ból, ale nie znaczy to, że uczucie
bólu stanowi przyczynę reakcji, a nawet że jest jego koniecznym
uzupełnieniem[158].
 Jak większość ludzi osobiście jestem przywiązany do poglądu, że
zwierzęta czują rzeczywiście przyjemność i ból, gdy zachowują się tak,
jakby kierowały nimi te uczucia. Jako naukowiec jestem jednak zmuszony
zapytać: jak możemy odróżnić zachowanie, które zależy od domniemanych
odczuwanych świadomie stanów hedonistycznych, od zachowania
zależnego od procesów nieświadomych? Jest to problematyczne
w szczególności dlatego, że wiele zachowań człowieka nie zależy od
świadomości. Jak już widzieliśmy, aby wyjaśnić świadomość zwierząt, nie
wystarczy przedstawić dowodu (nawet całej linii zbieżnych dowodów),
który świadczyłby o tym, że rozważane zachowanie spójne jest
z założeniem istnienia świadomego doświadczenia. Trzeba pokazać
również, że zachowania tego nie można wytłumaczyć procesami
przebiegającymi nieświadomie.

De-darwinizacja ludzkich emocji

Nasz pogląd na życie na Ziemi zmienił się radykalnie dzięki teorii ewolucji
za sprawą doboru naturalnego. Wiele idei Darwina potwierdzono na drodze
rygorystycznych badań naukowych. Ich wyniki jasno wskazują na ciągłość
organizmów. Jestem jednak przekonany, że Darwin mylił się w kwestii
tego, że ludzie odziedziczyli świadome uczucia po zwierzęcych przodkach.
Aby było to możliwe, musielibyśmy odziedziczyć obwody mózgowe
kodujące nie tylko reakcje, ale również świadome uczucia.
Jeden z argumentów przeciw poglądowi, że emocje takie jak strach są
wrodzone, głosi, że ludzie doświadczają ich na wiele sposobów. Możemy
bać się węża, rabusia, windy, egzaminu, przemawiania publicznego,
zanieczyszczonego jedzenia, odwodnienia, testu, bezpłodności, utraty
przyjaciela, uprowadzenia przez obcych, kłopotów finansowych, oblania
egzaminu, prowadzenia bezsensownego albo niemoralnego życia czy też
śmierci. Wydaje się, że wyklucza to istnienie pojedynczego mózgowego
obwodu strachu (i/lub lęku), który odziedziczony byłby po naszych
zwierzęcych przodkach[159].
Można by twierdzić, że różne odmiany strachu i lęku stanowią
poznawcze udoskonalenia działania wspólnego obwodu mózgowego lub
kilku takich obwodów. Jak jednak argumentowałem, chociaż wrodzone
obwody uczuć strachu i lęku istnieją, nie są one obwodami uczuć (czyli
obwodami kodowania świadomych uczuć strachu i lęku)[160], lecz raczej
obwodami przetrwania (a więc obwodami kierującymi zachowaniem, tak
by pomóc organizmowi przetrwać i prosperować w obliczu wyzwań
i przeciwności życia). Ważną kategorią obwodów przetrwania są te
odpowiedzialne za kierowanie zachowaniami obronnymi. Inne
zaangażowane są w potrzeby energetyczne i odżywcze, równowagę płynów,
regulację temperatury i reprodukcję. Jednym ze sposobów powstawania
uczuć jest uświadomienie sobie przez jednostkę konsekwencji aktywności
obwodu przetrwania i tego, jak wpływa na nią to, co dzieje się w mózgu.
Obwody przetrwania, tworząc nieświadome stany motywacyjne,
przyczyniają się do powstania uczuć strachu i lęku. Same nie są jednak
tymi uczuciami. Stany utajone wpływają na świadome uczucia, ale
pozostają niewidoczne dla „wewnętrznego oka” naszego umysłu, chyba że
dostrzeżemy ich wpływ na nasze ciało lub zachowanie.
Choć uczucie strachu omawiane jest najczęściej w kontekście aktywacji
obwodu obrony przed drapieżnikami, nie ma umowy na wyłączność
z żadnym konkretnym obwodem podkorowym. Musimy nie tylko chronić
się przed drapieżnikami, ale też dawać sobie radę z różnego rodzaju
codziennymi wyzwaniami. Przykładowo, jeśli jesteśmy pozbawieni
jedzenia przez dłuższy czas, sygnały związane z niskimi zasobami
energetycznymi mogą wyzwolić uczucie strachu przed śmiercią z głodu.
Jeśli jesteśmy uwięzieni na szczycie góry i czujemy spadek temperatury,
możemy zacząć odczuwać strach i lęk przez zamarznięciem na śmierć.
Strach (lęk) jest poznawczą świadomością niebezpieczeństwa niezależnie
od tego, czy wyzwala ono obronną regulację energetyczną, czy aktywuje
obwód przetrwania, a także niezależnie od tego, czy jest ono
wyimaginowane, czy wynika z kontemplacji sensu życia (albo jego braku).
W skrócie: emocje są stanami świadomości tworzonymi wspólnie przez
złożone mechanizmy poznawcze. Aby zrozumieć, skąd biorą się te uczucia,
musimy zagłębić się w mechanizmy świadomości, którym poświęcone są
trzy kolejne rozdziały.
 Rozdział 6
Problem świadomości

Nawet najwyższe czynności świadomości mają

swoją podstawę w fizycznych zdarzeniach
mózgowych, tak jak nawet najpiękniejsze melodie
nie są zbyt wysublimowane, by nie dać się wyrazić
w nutach.

W. Somerset Maugham[1]

S trach i lęk są świadomymi doświadczeniami, uczuciami, które

pochłaniają nasze świadome umysły. Czym jednak jest świadomość?
Większość zgodzi się, że my, ludzie, ją posiadamy. Jednak czym właściwie
jest, jak działa w mózgu i czy mają ją inne zwierzęta – to tematy sporne.
Musimy zmierzyć się z tymi zagadnieniami, ponieważ nie można tak
naprawdę zrozumieć strachu i lęku, nie rozumiejąc świadomości.

Kilka definicji i uściśleń

Słowo „świadomy” używane jest w życiu codziennym na dwa różne
sposoby. Czasami oznacza ono bycie przytomnym, czujnym i zdolnym do
interakcji z otoczeniem, w przeciwieństwie do bycia we śnie, w narkozie
czy w śpiączce. Ten rodzaj świadomości określany jest czasem jako
świadomość podmiotowa (ang. creature consciousenss), w odróżnieniu od
świadomości stanu (ang. state consciousness) lub – jak piszę dalej –
świadomości stanu psychicznego, która jest zdolnością do bycia
świadomym przeżywania czegoś[2]. Świadomość stanu psychicznego zależy
od świadomości podmiotowej (czujności), ale posiadanie świadomości
podmiotowej nie gwarantuje świadomości stanu psychicznego. Wszystkie
zwierzęta mają świadomość podmiotową, ale tylko te, które świadome są
swojego istnienia, mogą mieć świadomość stanu psychicznego[3].

Tabela 6.1. Świadomość podmiotowa versus świadomość stanu

psychicznego
CECHA ŚWIADOMOŚĆ
ŚWIADOMOŚĆ
STANU
PODMIOTOWA
PSYCHICZNEGO
Przytomność i czujność tak tak
Wrażliwość na bodźce sensoryczne tak tak
Przejawianie złożonych zachowań tak tak
Rozwiązywanie problemów i uczenie
tak tak
się na podstawie doświadczenia
Świadomość, że bodziec jest obecny nie tak
Świadomość istnienia samego siebie nie tak
Świadomość własnego odczuwania,
nie tak
działania i rozwiązywania problemów

Jeśli nie mówię, że jest inaczej, to gdy używam słowa „świadomy” (lub
„świadomość”), odnoszę się do świadomości stanu psychicznego. Zgodnie
z definicją świadomość stanu psychicznego będzie oznaczać zdolność do
bycia świadomym występowania pewnych stanów psychicznych
i posiadania wiedzy o tych stanach. Stany psychiczne, które występują bez
wyraźnej świadomości treści tych stanów oraz faktu ich występowania,
traktowane są jako zdarzenia nieświadome. O ile stany nieświadome
angażują przetwarzanie poznawcze, przez co należą do poznawczej
nieświadomości (zobacz rozdział 2), są one stanami psychicznymi, tyle że
nieświadomymi.
Dyskusja ta siłą rzeczy ponawia pytanie, czy inne zwierzęta mają to, co
nazywamy świadomością, albo jakiś jej odpowiednik[4]. Niektórzy
twierdzą, że inne naczelne, szczególnie małpy człekokształtne, przeżywają
świadome doświadczenia porównywalne z ludzkimi[5]. Inni mówią to samo
o ssakach[6] czy innych kręgowcach[7], ponieważ ich mózgi pod różnymi
względami podobne są do naszych. Jeszcze inny pogląd głosi, że prócz
wyrafinowanej, typowo ludzkiej świadomości istnieć mogą jej pierwotne
odmiany, które człowiek współdzieli z innymi zwierzętami (mówią o tym
na przykład podkorowe teorie uczuć Pankseppa i Damasia, dyskutowane
w poprzednim rozdziale)[8]. Czy powinniśmy jednak uznawać takie
pierwotne odmiany za przykłady świadomości stanu psychicznego, czy
raczej za ukryte, niedoświadczalne stany, które przyczyniają się do
powstawania świadomości, ale same nie są doświadczane świadomie?
Jeszcze inni twierdzą, że świadome są także niektóre bezkręgowce[9]. Są też
tacy, który idą dalej, twierdząc, że świadomość jest po prostu biologiczną
informacją rozpowszechnioną we wszystkich formach życia, także u roślin
i organizmów jednokomórkowych[10]. Jeszcze bardziej skrajny pogląd
(albo jego pewna wersja) głosi, że świadomość jest własnością
integrujących informacje bytów fizycznych, takich jak urządzenia oparte
na chipach (kalkulatory czy smartfony)[11]. Istnieje także pogląd, że wcale
nie jesteśmy świadomi; wydaje się nam, że jesteśmy, ponieważ w taki
sposób działają systemy poznawcze w naszych mózgach. Kiedy
zrozumiemy w pełni mózg, będziemy mogli całkowicie pozbyć się pojęcia
świadomości[12].

Świadomość i nieświadome wyzwanie

Próbując ustalić kryteria tego, co można wiedzieć w sposób pewny,
Kartezjusz w gruncie rzeczy sformułował nowożytny problem
świadomości[13]. Stwierdził on, że jedyną rzeczą, jaką człowiek może
wiedzieć bezpośrednio i z pewnością, jest jego własne doświadczenie czy
też własny stan świadomości. O tym, co dzieje się w umyśle kogoś innego,
można jedynie wnioskować. Dla Kartezjusza umysł, świadomość i dusza
oznaczały tę samą rzecz: niezlokalizowaną w przestrzeni i czasie
niefizyczną sferę istnienia, którą mają ludzie, ale której pozbawione są
zwierzęta. Kartezjusz określił zwierzęta jako „maszyny”, mając na myśli
ich brak świadomości stanu psychicznego; są one po prostu bytami
fizycznymi, które reagują na świat odruchowo[14]. Świadomość, jak
twierdził, obdarza człowieka racjonalną myślą, przeżyciami wewnętrznymi
i wolną wolą, których brak zwierzętom.
Jak widzieliśmy w rozdziale 2, gdy pod koniec XIX wieku psychologia
eksperymentalna powstała jako naukowa alternatywa dla filozoficznych
spekulacji na temat umysłu, głównym tematem zainteresowań była
wewnętrzna sfera świadomego doświadczenia, a nowa dyscyplina dawała
nadzieję na eksperymentalne rozwiązanie problemu Kartezjusza[15]. Ze
względu na atak przeprowadzony w latach dwudziestych przez
behawiorystów, takich John Watson, oraz Freudowską teorię psychoanalizy
świadomość zaczęła tracić swoją szacowną pozycję. Behawioryści
utrzymywali, że osobista i niemierzalna świadomość nie jest
prawomocnym tematem dla psychologii eksperymentalnej[16]. Zarówno
w przypadku badań zwierząt, jak i ludzi jedynie obserwowalne zachowanie
stanowi akceptowalne źródło danych psychologicznych. Freud ze swojej
strony twierdził, że choć świadomość odgrywa ważną rolę, jest tylko
wierzchołkiem góry lodowej – większość procesów umysłowych przebiega
poza świadomością[17].
Od połowy stulecia kognitywistyka zaczęła wypierać zarówno
behawioryzm, jak i psychoanalizę, doprowadziła do powstania innej wersji
nieświadomego umysłu[18]. Umysł postrzegany był przez przedstawicieli tej
dyscypliny jako system przetwarzania informacji, który w dużej mierze
nieświadomie wykrywa bodźce i na nie reaguje, uczy się i tworzy
wspomnienia, wykorzystując je do kierowania zachowaniem[19]. Jesteśmy
świadomi jedynie wyników, a nie samych procesów przetwarzania
informacji[20]. Niektóre z tych ukrytych procesów prowadzą do
świadomego doświadczenia (świadomej treści), ale inne pozostają
nieświadome. Duża część tego, czego uczymy się w trakcie życia i co
wykorzystujemy w interakcjach ze środowiskiem fizycznym i społecznym
(na przykład syntaktyczny rozbiór zdań, percepcja głębi, działania
wzmacniane instrumentalnie czy nawyki), angażuje ukryte, nieświadome
procesy oraz treść, do której nie mamy bezpośredniego dostępu
poznawczego[21]. Choć Freudowska nieświadomość jest składnicą
uświadomionych wcześniej treści, miejscem, gdzie wysyłane
i przechowywane są lękowe myśli i wspomnienia[22], tak zwana
nieświadomość poznawcza odnosi się do procesów i funkcji, które mogą,
ale nie muszą prowadzić do powstawania świadomych treści. Gdy piszę
o procesach takich jak te ostatnie, używam terminu „nieświadomość”
w nowszym, niefreudowskim znaczeniu[10*].
Informacje, które nie są w danym momencie obecne w świadomości, ale
mogą zostać łatwo uświadomione, określane są niekiedy jako stany
przedświadome i odróżnia się je od informacji całkowicie niedostępnych
świadomości. Freud używał tego terminu podobnie do współczesnych
kognitywistów[23]. Przykładowo, nie myślałeś prawdopodobnie
o wczorajszej kolacji, ale teraz, gdy już o niej wspomniałem, w łatwy
sposób przywołałeś tę informację.

Świadomość stanu psychicznego a poznanie

Według Kartezjusza człowiek składa się z dwóch rodzajów substancji,
które prowadzą do powstania dwóch rodzajów stanów: stanów fizycznych
(zwierzęcych) i stanów umysłowych (świadomych). Umysł czy poznanie
były dla niego tym samym co świadomość. Freud, a później kognitywiści
zaproponowali jednak bardziej subtelny pogląd, według którego umysł ma
dwa aspekty: świadomy i nieświadomy. Rozróżnienie to staje się istotne,
gdy próbujemy określić, jakie aspekty ludzkiego zachowania zależą od
świadomości stanu psychicznego, a także gdy próbujemy odpowiedzieć na
pytanie, czy zwierzęta dysponują tym typem świadomości. Jak więc
możemy je rozróżnić?
Najprostszy sposób odróżnienia świadomości stanu psychicznego od
kierujących zachowaniem procesów nieświadomych wykorzystuje język,
a konkretnie samoopis werbalny[24]. Według Kartezjusza człowiek
dowodzi, że posiada racjonalną duszę (świadomość), poprzez mowę[25].
Filozof Daniel Dennett twierdzi również, że znakiem rozpoznawczym
stanów świadomych człowieka jest to, że mogą być one zakomunikowane –
że możemy o nich opowiedzieć[26]. Ludzie potrafią także pokazać, że są
czegoś świadomi, za pomocą niewerbalnych środków, ale zwykle przybiera
to formę odpowiedzi na prośbę słowną. W większości przypadków, jeśli
nie we wszystkich (wyłączając patologie mózgu), gdy możliwe jest
niewerbalne sprawozdanie na temat treści świadomości, można zrobić to
również słowami. Chociaż nie zawsze możemy opisać w pełni poprawnie
nasze świadome doświadczenia, możemy zwykle powiedzieć, że je mamy.
Obecność sprawozdania werbalnego jest najlepszym dowodem, że ktoś był
czegoś świadom, a brak takiego sprawozdania – że nie był (wyłączając
roztargnienie, oszustwo czy zaburzenia psychiczne). Niektórzy idą tak
daleko, że twierdzą wręcz, iż świadome doświadczenie jest nierozerwalnie
splecione (zależne) z możliwością sprawozdania doświadczenia[27].
Jeśli chodzi o kwestię świadomości u ludzi, kluczowe pytanie jest
następujące: jakie zdarzenia mózgowe i wynikające z nich stany są
raportowane słownie, a jakie nie? W badaniach nad przetwarzaniem
świadomym versus nieświadomym u ludzi w celu wyeliminowania
możliwości świadomego widzenia bodźca często wykorzystuje się
prezentację zdegradowanych bodźców wzrokowych. Jako dowód na
przetwarzanie nieświadome postrzega się sytuacje, w których osoba badana
nie potrafi opisać słownie prezentowanych jej bodźców, ale zarejestrować
można reakcje niewerbalne (behawioralne lub fizjologiczne). Aby uzyskać
takie reakcje, instruuje się osoby badane, aby reagowały na prezentowane,
ale postrzegane świadomie bodźce, wybierając spośród kilku dostępnych
dopasowań, nawet jeśli będzie to wymagać zgadywania.
Klasyczny sposób zapobiegania docierania informacji do świadomości
osób badanych polega na stymulacji podprogowej, czyli procedurze,
w której bodźce wzrokowe wyświetlane są bardzo krótko – przez kilka
milisekund, co stanowi zbyt krótki czas, aby mogły zostać
uświadomione[28]. Innym wykorzystywanym dziś częściej podejściem jest
maskowanie (ilustracja 6.1). W procedurze tej kilka milisekund po bodźcu
docelowym (ang. target) prezentowany jest bodziec maskujący (ang. mask)
[29]
. Maskowanie wywołuje ten sam skutek, co krótka ekspozycja bodźca,
ale ze względu na to, że pomaga zapobiec trwaniu bodźca, blokuje
uświadamianie go sobie bardziej efektywnie. W obydwu przypadkach
osoby badane zaprzeczają, że coś widziały, jednak miary niewerbalne
wskazują, że bodziec został zarejestrowany[30]. Istnieją również inne
podejścia[31]. Pomiary reakcji niewerbalnych w warunkach braku raportów
werbalnych pozwalają rozróżniać u ludzi stany świadome i nieświadome.
Badania nad świadomością zwierząt są zupełnie inne, ponieważ dowody
związane zarówno z procesami nieświadomymi, jak i świadomością stanu
psychicznego uzyskać można jedynie na podstawie reakcji niewerbalnych.
Jak zatem określić, czy reakcja niewerbalna ujawnia nieświadome
przetwarzanie poznawcze, czy też doświadczane świadomie stany umysłu?
Ilustracja 6.1. Zapobieganie uświadamianiu bodźców wizualnych poprzez
maskowanie
Maskowanie jest procedurą psychologiczną, której celem jest zakłócenie
zdolności do uświadomienia sobie bodźca i sprawozdania z jego obecności.
Jeśli opóźnienie pomiędzy prezentacją bodźca docelowego (bodźca, który ma
zostać rozpoznany) a bodźcem maskującym jest krótkie (około 30 ms), osoby
badane zazwyczaj nie potrafią rozpoznać pierwszego z nich. Jeśli natomiast
opóźnienie pomiędzy bodźcem docelowym a maskującym jest dłuższe (na
przykład 200 ms), pierwszy z nich jest łatwy do rozpoznania.

Jedna ze strategii badania świadomości u zwierząt opiera się na

założeniu, że jeśli dany organizm potrafi rozwiązywać złożone problemy,
dysponuje on złożonymi zdolnościami umysłowymi, w tym także
świadomością stanu psychicznego[32]. Podejście to łączy ściśle zdolności
poznawcze ze świadomością, a jak już widzieliśmy, nie są one tym
samym[33]. Zwierzęta nie są prostymi Kartezjańskimi maszynami, które
reagują na świat wyłącznie odruchowo. Aby osiągać cele, podejmować
decyzje i rozwiązywać problemy, wykorzystują wewnętrzne (poznawcze)
reprezentacje zewnętrznych zdarzeń. Ponieważ mózg ludzki wykonuje
takie zadania często nieświadomie, samo istnienie zdolności poznawczych
u zwierząt nie może być wykorzystywane jako dowód zaangażowania
świadomości.
Bardziej bezpośrednim sposobem oceny świadomości u zwierząt jest
stawianie ich w sytuacjach, które wskazują na świadomość u ludzi,
i sprawdzanie, czy reagują w podobny sposób. Jedną ze stosowanych
szeroko procedur badania samoświadomości jest test lustra. Przed drugim
rokiem życia, widząc się w lustrze, dzieci nie zauważają zmian we własnym
wyglądzie[34]. Przykładowo, około dwuletnie lub starsze dziecko nie
zignoruje umieszczonej na własnej twarzy kropki, ale będzie się starało ją
zetrzeć. Uważa się, że zjawisko to odzwierciedla wyłanianie się
samoświadomości we wczesnym życiu. Szympansy uzyskały pozytywny
wynik tego testu, co posłużyło jako argument na rzecz tezy, że zwierzęta te
przejawiają świadomość stanu psychicznego. (Małpy, wieloryby, delfiny,
słonie, a nawet jeden gatunek ptaków to inne zwierzęta, które zdały test
lustra[35]). Wartość tego testu została jednak zakwestionowana przez Celię
Heyes[36]. Zwróciła ona uwagę, że zdolność do spostrzeżenia kropki jest
u szympansów największa we wczesnych latach życia i stopniowo maleje
wraz z wiekiem. Wzorzec ten jest przeciwny do obserwowanego
w przypadku ludzkich dzieci. Co więcej, jest on sprzeczny z tym, czego
można się spodziewać, jeśli wynik testu odzwierciedlać ma rozwój
samoświadomości. Główny argument krytyczny Heyes mówi jednak, że
podejścia – takie jak to – oparte na prostej analogii do zachowania
człowieka nie biorą pod uwagę możliwości, że zachowaniem kierują
procesy nieświadome (zwierzę wykrywa kropkę, ale proces detekcji nie
musi być świadomy). Pamiętajmy, że aby wykazać istnienie świadomości
stanu psychicznego u zwierząt, należy nie tylko wskazać dowód spójny ze
świadomością, ale również dowód na to, że alternatywne, nieodwołujące
się do świadomości wyjaśnienie jest nie do utrzymania[37]. W rezultacie
wykorzystywany często test lustra nie dostarcza konkluzywnego dowodu na
istnienie świadomości stanu psychicznego u innych zwierząt.
Larry Weiskrantz zaproponował bardziej rygorystyczne podejście[38].
Stwierdził, że analogicznie do badań z udziałem ludzi, w których
przetwarzanie świadome i nieświadome rozróżnia się poprzez kontrast
między stanami raportowalnymi i zdarzeniami nieraportowalnymi, również
badania z udziałem zwierząt powinny odróżniać wykonanie behawioralne
od świadomości bodźca. Jego rozwiązaniem jest wykorzystanie klucza
sprawozdawczego (ang. commentary key). Zaaranżować można sytuację,
w której naciśnięcie przycisku przez małpę sprawia, że otrzymuje ona
nagrodę: dostanie smakołyk, jeśli widząc rozbłysk światła, naciśnie
przycisk „A” albo pod nieobecność rozbłysku wciśnie przycisk „B”. Jest też
trzeci przycisk, „C”, którego naciśnięcie przez małpę w 75 procentach
prowadzi, zupełnie niezależnie od obecności rozbłysku, do otrzymania
nagrody. Założyć można, że jeśli małpa jest pewna rozbłysku światła lub
jego braku, nie ma powodu, by wybierać „C” – wybierając odpowiednio
„A” lub „B”, otrzyma nagrodę z pewnością bliską 100 procent. Jeśli reguły
gry zostaną jednak zmienione w taki sposób, że różnica między
rozbłyskiem a jego brakiem nie jest oczywista i wykrywalna jest tylko
w połowie prób, to wówczas sensownie jest postawić na „C”, ponieważ
prowadzi do nagrody w 75 procentach prób, niezależnie od obecności
rozbłysków. Wybieranie przez małpę przycisku „C” można więc
wykorzystać jako wskaźnik, czy jest ona pewna tego, co widziała[39].
Zdaniem niektórych odzwierciedla to jej świadomość stanów
psychicznych. Chociaż takie podejście jest według Weiskrantza niezbędne
do wykazania świadomości stanu psychicznego u zwierząt, nie jest ono
wystarczające. Wraz z praktyką zachowanie to może stać się nawykowe,
a co za tym idzie – niezależne od świadomości stanu psychicznego[40].
Badania nad metapoznaniem zwierząt – w niektórych wykorzystano
klucze sprawozdawcze (zgodnie z sugestią Weiskrantza) oraz sprawdzano
alternatywne hipotezy (co sugerowała Heyes) – pokazują trudności tej
dziedziny[41]. Mówiąc najprościej, metapoznanie odnosi się do poznania
poznania (myślenia o myśleniu), zdolności do monitorowania i kontroli
procesów poznawczych[42]. W badaniach z udziałem ludzi klucze
sprawozdawcze nie są konieczne, ponieważ osoby badane mogą zostać
słownie poinstruowane na temat tego, co mają robić. Przykładowo,
uczestnikom badania można pokazywać zdegradowane obrazki owoców
(na przykład używając maskowania), prosząc ich, by naciskali przycisk za
każdym razem, gdy widzą owoc. W każdej próbie pyta się ich, na ile są
pewni – czy zgadywali, czy nie – że pojawił się obrazek owocu[43]. Jeśli
wypadają lepiej wtedy, gdy mówią, że nie zgadywali, uznaje się to za
dowód, że mieli pewną myśl (metapoznanie) dotyczącą poprawności
swojej reakcji. W podobnym podejściu, nazywanym procedurą
obstawiania poprawnej odpowiedzi (ang. post-decision wagering), osoba
badana obstawia w zakładzie poprawność swojej reakcji behawioralnej[44].
Wskaźnikiem metapoznania jest stawianie większych sum na próby,
w których reakcja była poprawna. Chociaż niektórzy argumentują, że takie
podejście dostarcza bezpośredniej, obiektywnej miary świadomości[45], nie
wszyscy zgadzają się z tym wnioskiem[46].
Aby nauczyć badane osobniki wyrażania pewności swojej reakcji,
w badaniach nad metapoznaniem zwierząt wykorzystuje się wyrafinowane
procedury treningowe, angażujące metodę kluczy sprawozdawczych[47]
(przykładem jest opisane wyżej badanie Weiskrantza z udziałem małp).
Niektórzy są jednak sceptyczni co do tego, czy badania te rzeczywiście
pokazują, że zwierzęta myślą o myślach[48]. Inni, chociaż akceptują, że
pewne badania rzeczywiście pokazują zdolności metapoznawcze zwierząt,
są wciąż niepewni przeskoku z metapoznania na świadomość.
Przykładowo, znany w tej dziedzinie badacz J. David Smith jest entuzjastą
istnienia metapoznania u zwierząt. Twierdzi on, że eksperymenty
wykorzystujące przedstawioną wyżej metodologię umożliwiają
porównywanie zdolności poznawczych człowieka i innych gatunków[49].
(Umożliwiają również badanie zdolności poznawczych ludzi, którzy
z różnych powodów nie mogą komunikować się językowo, na przykład
małych dzieci, osób z uszkodzeniami mózgu czy osób z zaburzeniami
prowadzącymi do autyzmu lub opóźnienia rozwoju umysłowego). Smith
twierdzi jednak, że chociaż umożliwiają one znaczący wgląd w poznanie
zwierząt, nie dowodzą istnienia u nich świadomości. Jeśli chodzi o tę
ostatnią, poprzeczka jest znacznie wyżej.
Przeprowadzono również wiele innych badań związanych z tym
tematem. Obejmują one wysiłki zmierzające do wykazania, że zwierzęta
mają pamięć epizodyczną, czyli świadome pierwszoosobowe wspomnienia
doświadczeń własnego życia[50]. Niektórzy twierdzą, że ten typ pamięci
zależy od świadomości i jest typowo ludzki[51]. Jeśli okazałoby się, że
zwierzęta również posiadają pamięć epizodyczną, byłby to silny
i autentyczny dowód, że mają one świadome doświadczenia. Jak jednak
zobaczymy w kolejnym rozdziale, sytuacja jest bardziej skomplikowana,
niż wydaje się na pierwszy rzut oka. Ssaki i niektóre ptaki mają pewne
komponenty pamięci epizodycznej, ale znacznie trudniej ustalić, czy
rzeczywiście dysponują one pamięcią epizodyczną. Stąd też wielu
naukowców, którzy zajmują się tym tematem, mówi raczej o pamięci
jakby-epizodycznej, a nie pamięci stricte epizodycznej.
Chociaż prowadzone są wyrafinowane badania nad poznaniem zwierząt,
zajrzenie w umysł innego zwierzęcia i ustalenie, co przeżywa, jeśli
cokolwiek, a co za tym idzie – czy ma świadomość stanu psychicznego,
jest o wiele trudniejsze, a może nawet niemożliwe. Jak stwierdzili Guilio
Tononi i Christof Koch, „To, czego nauczyliśmy się, badając behawioralne
(BCC) i neuronalne korelaty świadomości u ludzi, sprawia, że powinniśmy
zachować ostrożność we wnioskowaniu, że obecna jest ona u istot tak
bardzo różniących się od nas, bez względu na to, jak wyrafinowane są ich
zachowania i jak skomplikowane mają mózgi”[52]. Neuronaukowiec
poznawczy i badacz świadomości Chris Frith przedstawił ten problem
zwięźle: choć można wierzyć, że małpy mają świadome reprezentacje
mentalne, bardzo trudno dowieść tego założenia; nawet jeśli zostaną one
wytrenowane do behawioralnego raportowania swoich spostrzeżeń,
niemożliwość sprawdzenia tego za pomocą sprawozdania werbalnego
wyklucza wniosek, że doświadczają one świadomie bodźca[53]. Jeśli nie
możemy ustalić ostatecznie, że inne naczelne są świadome tego, co dzieje
się w ich mózgach, nie wróży to dobrze możliwości stwierdzenia
świadomości u innych, nienaczelnych zwierząt.
W wielu sytuacjach czyny mogą mówić więcej niż słowa.
O świadomości nawet cichy szept mówi jednak więcej niż jakikolwiek
ruch. Przyjrzyjmy się więc bliżej związkom języka ze świadomością.

Język i świadomość
Na co dzień używamy języka, by charakteryzować i opisać nasze
postrzeżenia, wspomnienia, myśli, przekonania, pragnienia i uczucia. Jak
już widzieliśmy, zdolność do mówienia o naszych stanach wewnętrznych
sprawia, że naukowe badania nad świadomością są stosunkowo łatwe.
Wkład języka wykracza jednak daleko poza proste narzędzie do oceny
świadomości. Jak mówi Daniel Dennett, język stanowi ścieżkę, po której
podróżować mogą nasze myśli[54]. Za silnym związkiem języka
ze świadomością argumentowało także wielu innych filozofów umysłu oraz
naukowców[55].
Język wiąże się oczywiście przede wszystkim z używaniem słów do
oznaczania przedmiotów i zdarzeń ze świata zewnętrznego oraz własnych
doświadczeń wewnętrznych. Dysponujemy jednak również syntaksą czy
gramatyką, która wyznacza strukturę naszych procesów umysłowych
i kieruje nimi, gdy myślimy, planujemy i decydujemy. Jak stwierdził
neuronaukowiec poznawczy Edmund Rolls, syntaksa umożliwia nam
planowanie wielokrokowych działań i sprawdzanie ich rezultatów bez
konieczności rzeczywistego wykonania tych działań. Niejęzykowe
zachowania ludzi i innych zwierząt kierowane są natomiast zdaniem Rollsa
przez wrodzone programy, historię wzmocnień, nawyki i reguły, ale nie
przez typowo ludzką zdolność do przewidywania wielu kroków naprzód[56].
Chociaż istnieje wiele znaczących różnic fizycznych pomiędzy mózgami
naczelnych i innych ssaków[57] oraz człowieka i innych naczelnych[58],
najważniejsza z nich ma charakter funkcjonalny i dotyczy wkładu języka
w poznanie. Ważne dla tematu mogą się okazać stosunkowo ubogie
zdolności poznawcze niedoskonałej językowo prawej półkuli
w porównaniu z bogatą w język lewą półkulą u pacjentów
z rozszczepionym mózgiem[59]. Ktoś mógłby zripostować, że osoby
głuchonieme od urodzenia lub te, które straciły zdolności językowe na
skutek uszkodzenia mózgu, posiadają przecież wyższe procesy poznawcze
i świadomość[60]. Nie chodzi jednak o zdolność do rozumienia języka czy
mówienia, ale raczej o to, że język umożliwia ludzkiemu mózgowi
przetwarzanie informacji w sposób, który nie byłby bez niego możliwy[61].
Z naukowego punktu widzenia nie wiemy, czy inne zwierzęta mają
świadomość stanu psychicznego. Jeśli jednak ją mają, ich doświadczenia
prawdopodobnie bardzo różnią się od tego, czego człowiek doświadcza
w podobnych sytuacjach. Język nie jest po prostu systemem mówienia
i czytania. Mówienie i czytanie odzwierciedlają wprowadzone przez język
poznawcze udoskonalenie mózgu.
Filozof Ludwig Wittgenstein wypowiedział słynne słowa: „Gdyby lew
umiał mówić, nie potrafilibyśmy go zrozumieć”[62]. Prawdopodobnie jest to
komentarz na temat skutków życia ludzi i lwów w różnych środowiskach
i odmiennych doświadczeń tych gatunków. Dodam, że ssaczy mózg lwa
jest pod wieloma względami podobny do ludzkiego mózgu, ale różni się
zasadniczo, jeśli chodzi o korę mózgową, która – jak zobaczymy – jest
szczególnie ważna dla ludzkiej świadomości. Innymi słowy, lew umiejący
mówić wciąż byłby lwem z lwim mózgiem. Może lwi mózg byłby bardziej
wyrafinowany, ale byłby on wciąż lwi.

Jak to jest być: problem qualiów

Qualia to związany ze świadomością termin pojawiający się często
w dysputach akademickich. W nowojorskich kawiarniach i barach,
szczególnie w sąsiedztwie NYU, był to popularny temat dyskusji. Nowy
Jork był wówczas wylęgarnią świadomości. Kilku słynnych filozofów
umysłu pracowało wówczas na NYU i w innych instytucjach akademickich
w Nowym Jorku. Namnożenie qualiów w Wielkim Jabłku zawdzięczamy
jednak przede wszystkim Kolektywowi Nowojorskiemu (New York
Consciousness Collective)[63], grupie młodych profesorów i doktorantów
filozofii, a po części także neuronaukowców, którzy – prócz innych działań
– organizują doroczny festiwal muzyczny Qualia Fest, kiedy to
świadomość obecna jest w śpiewie i tańcu. Mój zespół The Amygdaloids
często gra na tej imprezie piosenki o umyśle, mózgu i zaburzeniach
psychicznych. (Przy okazji przypominam o naszej płycie zatytułowanej
Anxious, którą można pobrać, skanując kod QR zamieszczony we wstępie).
W 2012 roku festiwal zapowiadany był w „New York Timesie”, co
z pewnością zwróciło uwagę całego miasta na qualia[64]. Czym więc one są?
Mój kolega z NYU, filozof Tom Nagel, napisał w 1974 roku słynny
artykuł zatytułowany Jak to jest być nietoperzem?[65]. Odpowiedział w nim,
że być nietoperzem jest jak być nietoperzem, i jest to coś, czego człowiek
nie zrozumie nigdy, ponieważ nasze doświadczenia – nasze qualia – są
różne. Mimo podobieństwa do Wittgensteinowskiego lwa, w argumencie
Nagela chodzi o to, że świadomość ma subiektywną jakość – być „jak coś”
to być w świadomym. Często mówi się, że gdy doświadczamy stanów
wewnętrznych, to tym, czego doświadczamy, są jakości fenomenalne,
inaczej qualia[11*]. Tak naprawdę nie wiemy, czy jest coś takiego jak bycie
nietoperzem. Wiemy jednak, że jeśli jest, to jest to coś zupełnie innego –
po części ze względu na język i jego wkład w działanie mózgu – od bycia
człowiekiem.
W 1990 roku David Chalmers, inny filozof z NYU, zaproponował
wpływowe rozróżnienie trudnych i łatwych problemów dotyczących
świadomości[66]. Problemy łatwe to te, które najczęściej są badane przez
neuronaukowców: na czym polegają sen i czuwanie, jak działają
przetwarzanie zmysłowe, percepcja, kontrola ruchowa, uczenie się
i pamięć, uwaga i inne aspekty poznania (świadomości podmiotowej).
Wyjaśnienie fenomenalnej treści stanu świadomości psychicznej to
problem trudny.
Przykładowo, dość łatwo można wyjaśnić, jak mózg przetwarza kolory
takie jak czerwony, pomarańczowy czy różowy. Możemy nawet zrozumieć,
jakie procesy poznawcze umożliwiają nam ułożenie kolorów i kształtów,
tak by powstała reprezentacja zachodu słońca. Zrozumienie, jak
doświadczamy tych kolorów, obserwując zachód słońca, to coś znacznie
trudniejszego. Jak stwierdził Ned Block, kolejny czołowy filozof
świadomości z NYU, trudny problem polega na tym, by wyjaśnić, dlaczego
podstawa fizyczna danego doświadczenia fenomenalnego czy
subiektywnego jest podstawą akurat tego doświadczenia, a nie jakiegoś
innego doświadczenia lub jego zupełnego braku[67].
Określenie „trudny problem” odzwierciedla częściowo fakt, że nauce
trudno jest go podjąć. Ale to nie wszystko. Chalmers i Nagel wierzą, że
umysł nie jest po prostu tym, co robi mózg. Chociaż umysł zależy
oczywiście od mózgu, jego istota należy ostatecznie do sfery niefizycznej,
różniącej się od świata fizycznego, do którego należą mózg i ciało. Innymi
słowy, Chalmers i Nagel są dualistami (Chalmers określa siebie jako
dualistę naturalistycznego lub naukowego, przypuszczalnie po to, by
odróżnić swoje stanowisko od dualizmu teologicznego). Według nich
zrozumienie relacji mózg–świadomość nie jest tylko problemem trudnym,
ale problemem niemożliwym do rozwiązania ze względu na niewłaściwe
sformułowanie. Świadomość jest czymś, co wykracza poza mózg. Mózg
jest tylko jej nośnikiem fizycznym. Ponieważ świadomość nie jest czymś
fizycznym, badanie mózgu nie ujawni istoty doświadczenia
fenomenalnego. Badania nad mózgiem mogą jedynie ujawnić neuronalne
korelaty świadomości, ale nie świadomość samą w sobie[68].
Inni liczący się filozofowie argumentują jednak, że stany świadome są
stanami mózgowymi – zrozumienie świadomego doświadczenia
w terminach neuronauki jest trudne, ale co do zasady możliwe. Jako
neuronaukowiec patrzę na umysł właśnie z takiej fizykalistycznej
perspektywy. Zakładam, że tworzące świadomość mechanizmy mózgowe,
niezależnie od tego, jak skomplikowane, są wszystkim, czego potrzeba do
jej wyjaśnienia[69]. Nie istnieje nic umysłowego, co istniałoby niezależnie
od mózgowych mechanizmów świadomości czy jako dodatek do nich. Gdy
używam słowa „psychiczny”, jak wtedy, gdy piszę o „świadomości stanu
psychicznego”, mam na myśli stany mózgu, które mają własności
fenomenalne, czyli takie, których jesteśmy świadomi i które przypisujemy
własnym mózgom i umysłom. Uważam jednak, że umysł jest materialnym
produktem mózgu.

Fizykalistyczne teorie świadomości

W ramach fizykalistyczego ujęcia świadomości stanu psychicznego toczy
się wiele dyskusji na temat tego, jak mózg tworzy świadome
doświadczenie. Standardowy, szeroko akceptowany pogląd głosi, że
świadomość jest stanem mózgu, a osoba, która ją posiada, zdaje sobie
sprawę z tego, co dzieje się w mózgu, i może opisać to doświadczenie
innym. Stan ten postrzegany jest zwykle jako produkt zdolności
poznawczych mózgu. W związku z tym, że zdolności te zależne są w dużej
mierze od kory nowej, większość badań skupia się na obszarach korowych.
(Dyskutowane w poprzednim rozdziale podkorowe teorie świadomych
uczuć Pankseppa i Damasia stanowią godny uwagi wyjątek).
Poniżej rozważymy kluczowe teorie na temat relacji między
świadomością i procesami poznawczymi. Dotyczą one głównie
świadomości percepcyjnej – jak dochodzi do tego, że doświadczamy
świadomie zewnętrznych bodźców, w szczególności bodźców wzrokowych.
Ponieważ nie jest możliwy przegląd wszystkich teorii świadomości[70],
uwzględniam tylko te istotne dla dyskusji w kolejnych rozdziałach.

Teorie przetwarzania informacji

Większość współczesnych fizykalistycznych teorii świadomości opiera się
na idei, że mózg jest urządzeniem przetwarzającym informacje,
a świadomość jest wynikiem jego najbardziej zaawansowanych funkcji.
Wielu wybitnych psychologów i filozofów zakłada, że pamięć robocza
odgrywa kluczową rolę w świadomości[71].
Pamięć robocza jest szczególną funkcją przetwarzania informacji
i składa się z dwóch głównych składników: systemu tymczasowego
przechowywania informacji (przestrzeni roboczej) oraz systemu kontroli,
który sprawuje funkcje wykonawcze (ilustracja 6.2). Kluczową funkcją
wykonawczą jest uwaga. Kontroluje ona przepływ informacji między
przestrzenią roboczą a systemami sensorycznymi i pamięcią długotrwałą.
Używamy pamięci roboczej, kiedy myślimy i kierujemy działaniem.
Przypuśćmy, że jesteś amatorem wina. Aby porównać kosztowane właśnie
wino z tym, które piłeś kilka minut wcześniej, musisz utrzymać ich smaki
w komponencie pamięci roboczej odpowiedzialnym za tymczasowe
przechowywanie. Aby to zrobić, musisz kontrolować za pomocą uwagi
i innych funkcji wykonawczych, co jest, a co nie jest reprezentowane
w pamięci roboczej. Możesz również porównywać wina, kierując się nie
tylko smakiem, ale również ich aromatem i wyglądem. Pamięć robocza
umożliwia nie tylko integrację w czasie, ale pozwala też powiązać
informacje z różnych źródeł, takich jak modalności sensoryczne. W swojej
ocenie możesz wykorzystać także przywołane z pamięci długotrwałej
wspomnienia dotyczące doświadczeń z bardziej odległej przeszłości, na
przykład to, że porównaniu do win subtelniejszych w smaku i lżejszych dla
oka dojrzałe wina o wyrazistym smaku mają głęboki, ciemny kolor. Do
wydobycia tych wspomnień oraz utrzymania ich w magazynie
tymczasowym wykorzystywane są funkcje wykonawcze. Funkcje
wykonawcze wkraczają również do gry, gdy na podstawie tych czynności
umysłowych musisz zdecydować, czy kupić któreś z win, a jeśli tak, to
które.

Ilustracja 6.2. Pamięć robocza i świadomość

Pamięć robocza opisywana jest zazwyczaj jako umysłowa przestrzeń robocza,
w której informacje mogą być tymczasowo przechowywane, gdy operują na
nich funkcje wykonawcze. Uwaga określająca, który z dostępnych w danej
chwili bodźców przedostaje się do pamięci roboczej, jest kluczową funkcją
wykonawczą. Uwaga uczestniczy także w wydobywaniu z pamięci długotrwałej
wspomnień umożliwiających powiązanie aktualnego bodźca z bodźcami
doświadczanymi wcześniej. Pamięć robocza i uwaga postrzegane są przez
zwolenników teorii przetwarzania informacji jako czynniki kluczowe (a może
nawet konieczne), choć niekoniecznie wystarczające do pojawienia się
świadomego doświadczenia. Choć często jesteśmy świadomi informacji, które
znajdują się w pamięci roboczej, nie wszystkie z nich tworzą koniecznie
świadome doświadczenie.

Zdolność pamięci roboczej do przechowywania różnych typów

informacji, gdy myślimy, decydujemy i planujemy działania, jest istotna
dla świadomości. Przyjmuje się bowiem, że zawartość pamięci roboczej
obejmuje informacje, których możemy być świadomi. Omówiony
w poprzednim rozdziale w kontekście procesów podejmowania decyzji
system drugi zależy w dużej mierze od pamięci roboczej. Pamięć robocza
zależy jednak od ukrytych procesów, które nie są dostępne świadomości,
a co za tym idzie – nie wszystkie informacje, które trafiają do pamięci
roboczej, stają się świadomymi treściami[72] (po części stąd biorą się
dyskusje na temat tego, czy decyzje systemu drugiego są koniecznie
świadome). Chociaż pamięć robocza odgrywa ważną rolę, sama w sobie nie
może wyjaśnić w pełni świadomego doświadczenia.

Teorie myśli wyższego rzędu

Wiele teorii przetwarzania informacji zakłada domyślnie, że świadomość
percepcyjna angażuje więcej procesów aniżeli tylko przetwarzanie
sensoryczne. Koncepcja ta przyjmowana jest otwarcie w teoriach myśli
wyższego rzędu, według których potrzebne są co najmniej dwa kroki:
nieświadoma reprezentacja pierwszego rzędu oraz świadoma reprezentacja
wyższego rzędu[73] (ilustracja 6.3). Bez reprezentacji wyższego rzędu
informacja niższego rzędu pozostaje w nieświadomości poznawczej
i dlatego nie jest świadomie doświadczana.

Ilustracja 6.3. Teoria myśli wyższego rzędu

Teoria ta zakłada, że aby uświadomić sobie pewien bodziec lub pewne
zdarzenie, musimy przetworzyć poznawczo ten bodziec lub to zdarzenie.
Umożliwia nam to uświadomienie bodźca lub zdarzenia, ale nie ich treści
poznawczej. Aby uświadomić sobie, że jesteśmy czegoś świadomi, konieczny
jest dodatkowy proces wyższego rzędu. Poznanie wyższego rzędu wymaga
pamięci roboczej.

Czołowym zwolennikiem teorii myśli wyższego rzędu jest David

Rosenthal z City University of New York Graduate Center[74].
Reprezentacja wyższego rzędu najczęściej rozumiana jest jako myśl
o myśli. Rosenthal twierdzi, że aby być świadomym, trzeba być zdolnym
do refleksji nad własnymi myślami[75]. Jeśli myśl nie jest przedmiotem
innej myśli, ta pierwsza nie jest świadoma. Co ważne, chociaż druga myśl
umożliwia doświadczenie myśli pierwszego rzędu jako świadomej, stan
drugiego rzędu nie jest doświadczaną świadomie myślą. Aby zostać
świadomie doświadczony, musi stać się przedmiotem kolejnej myśli
(właśnie dlatego metapoznanie, będące procesem myślenia drugiego rzędu,
nie jest tym samym co świadomość). Rosenthal twierdzi w skrócie, że nie
jesteśmy świadomi samych myśli wyższego rzędu, ale informacji, które są
ich przedmiotem. Stąd też nieświadome procesy poznawcze prowadzą do
świadomych doświadczeń. Aby nie być gołosłownym, rozważmy kroki
niezbędne do uświadomienia sobie, że widzimy jabłko. Po pierwsze, jabłko
musi być reprezentowane jako obiekt percepcyjny. Po drugie, obiekt
percepcyjny musi zostać umieszczony w pamięci roboczej. Po trzecie,
konieczne jest myślenie o świadomym obiekcie („to jest jabłko”). Aby być
świadomymi posiadania tej myśli, potrzebujemy jednak dodatkowej myśli
(„widzę jabłko”) itd.
Gdy usłyszałem pierwszy raz o teorii myśli wyższego rzędu,
przypomniałem sobie książkę o medytacji zatytułowaną Zen Training[76],
którą czytałem kilka lat temu. Jej przedmiotem są buddyjskie koncepcje
na temat myślenia i świadomości. Autor pisze, że „człowiek myśli i działa
nieświadomie”, a następnie wyjaśnia, skąd bierze się świadomość.
Potrzebne są do tego trzy neny (myśli). Pierwszy nen jest pierwotną
reprezentacją świata. Drugi nen jest zrozumieniem, że pierwszy nen
istnieje. Pozwala on doświadczyć pierwszego nenu, ale nie wiadomo nic
o nim samym. Trzeci nen jest świadomym doświadczeniem drugiego nenu,
zrozumieniem, że doświadczenie przydarza się samemu sobie (związek
jaźni ze świadomością dyskutowany będzie w kolejnym rozdziale, gdy
rozważać będziemy relacje pamięci i świadomości, a w szczególności rolę
wspomnień własnych doświadczeń osobistych). Te trzy neny przypominają
trzy przedstawione przez Rosenthala kroki, które są konieczne, by
wiedzieć, że jesteśmy czegoś świadomi. Co ciekawe, bardzo różne tradycje
mogą dochodzić do podobnych wniosków.
Badania nad metapoznaniem dostarczają zasadniczo danych na temat
myśli wyższego rzędu, ponieważ uczestnicy pytani są o to, co myślą
o własnym umyśle[77]. Sformułowana przez Axela Cleeremansa „hipoteza
radykalnej plastyczności” jawnie łączy metapoznanie z teorią myśli
wyższego rzędu[78]. Mówi ona, że reprezentacje wyższego rzędu nie są
tworzone automatycznie, ale zależą od uczenia się: na drodze
doświadczenia pewnym stanom nieświadomym zaczynają towarzyszyć
wyuczone świadome metareprezentacje. Nie znaczy to jednak, że
wszystko, co mieści się pod parasolem metapoznania, jest zarazem
świadome.
Pewne odmiany teorii myśli wyższego rzędu podkreślają wagę
wewnętrznej narracji, której przedmiotem jest doświadczenie –
świadomość jest, po części, mówieniem do siebie. Teoria wielu szkiców
Dennetta, która czerpie z koncepcji Rosenthala, postrzega stany świadome
jako szkice narracji[79]. Teoria interpretatora Mike’a Gazzanigi również
postrzega stany świadome jako odbicie wewnętrznej narracji, będącej
skutkiem interpretacji doświadczenia[80]. Teoria Larry’ego Weiskrantza
podkreśla wagę zdolności do raportowania własnego doświadczenia[81]:
„bycie świadomym oznacza bycie zdolnym do sprawozdania [...]; zdolność
ta może być konstytutywna, co wiąże się logicznie, jeśli nie literalnie,
z poglądem Davida Rosenthala, że świadomość wymaga myślenia
o myśleniu”[82]. Zgodnie z poglądami Rosenthala istnienie myśli wyższego
rzędu jest tym, co umożliwia sprawozdanie z własnego doświadczenia.
 Teoria globalnej przestrzeni roboczej
Teoria globalnej przestrzeni roboczej jest kolejną odmianą poglądu
przetwarzania informacji (ilustracja 6.4). Oryginalnie zaproponował ją
Bernard Baars[83], a przekonująco bronią jej Stan Dehaene, Lionel
Naccache oraz Jean-Pierre Changeux[84]. Tak jak inne teorie przetwarzania
informacji, utrzymuje ona, że różne systemy rywalizują ze sobą o dostęp
do poznawczej przestrzeni roboczej (zasadniczo pamięci roboczej),
a uwaga wybiera, co dociera do obszaru roboczego. Znajdujące się
w przestrzeni roboczej informacje mogą być używane w myśleniu,
planowaniu, podejmowaniu decyzji i kierowaniu zachowaniem. Zgodnie
z teorią globalnej przestrzeni roboczej uwaga wykonawcza i przestrzeń
robocza pamięci roboczej same w sobie nie wystarczają, by pojawiło się
świadome doświadczenie. Podręczne informacje muszą być rozlegle
transmitowane po mózgu, zwracane do przestrzeni roboczej,
retransmitowane – i tak raz za razem. Zgodnie z teorią globalnej
przestrzeni roboczej właśnie te transmisje i retransmisje tworzą świadome
doświadczenie fenomenalne.
Ilustracja 6.4. Teoria globalnej przestrzeni roboczej
Zgodnie z niniejszą teorią świadomość powstaje na drodze transmisji informacji
poza przestrzeń roboczą (zasadniczo pamięć roboczą), odsyłania tych
informacji z powrotem do przestrzeni roboczej, kolejnych retransmisji
i powrotów itd. Transmisja i retransmisja wzmacniają informację, w rezultacie
czego powstaje świadome doświadczenie. Świadomość jest więc produktem
ogólnej aktywności mózgowej.

Teoria globalnej przestrzeni roboczej jest w pewnym sensie podobna do

teorii myśli wyższego rzędu: pojedynczy poziom przetwarzania jest
niewystarczający, bo pojawiło się świadome doświadczenie; dostęp
poznawczy postrzegany jest jako konieczny dla doświadczenia
fenomenalnego, a sprawozdania werbalne uważa się za oznakę
doświadczenia. Teoria globalnej przestrzeni roboczej nie wymaga jednak,
by świadome doświadczenie było przedmiotem myśli lub postrzegania
przeżywającego je podmiotu. Informacja musi zostać po prostu
umieszczona w przestrzeni roboczej, transmitowana z niej i do niej
retransmitowana[85]. Chociaż można wyobrazić sobie, że reprezentacje
wyższego rzędu powstają jako produkt transmisji i retransmisji, koncepcja
ta nie należy do teorii globalnej przestrzeni roboczej.

Teoria myśli pierwszego rzędu

Teoria myśli pierwszego rzędu jest najprostszym ujęciem świadomości
percepcyjnej jako przetwarzania informacji[86] (ilustracja 6.5). Zakłada
ona, że reprezentacja obiektów percepcyjnych (na przykład bodźców
wzrokowych) jest wszystkim, czego potrzeba do świadomego
doświadczenia bodźca. Według jej zwolenników istotnym składnikiem
świadomości stanu jest świadomość samego siebie[87]. Gdy mówię, że jest
to „najprostsze ujęcie”, odnoszę się do tego, że wymaga ono mniejszej
liczby procesów niż inne teorie. Nie jest łatwo ją jednak zrozumieć.

Ilustracja 6.5. Teoria myśli pierwszego rzędu

Teoria ta różni się od innych dotychczas opisanych tym, że zakłada, iż
wszystkim, czego potrzeba do uświadomienia bodźca, jest przetwarzanie
samego bodźca. Świadomość pojawia się jako część przetwarzania bodźca.
Zgodnie z tym podejściem pamięć robocza, procesy poznawcze wyższego
rzędu, transmitowanie i retransmitowanie umożliwiają wzmocnienie
reprezentacji i dają dostęp do doświadczenia (świadomość dostępu), ale
doświadczenie samo w sobie (doświadczenie fenomenalne) jest niezależne od
tych procesów.

Głównym zwolennikiem takich poglądów jest mój kolega z NYU, Ned

Block[88]. Woli on określenie „teoria myśli tego samego rzędu”, które
odnosi się do refleksyjnej natury świadomości – jest to samowystarczalny
stan, który doświadczany jest bez obecności żadnego innego stanu. Teoria
Blocka opiera się na rozróżnieniu świadomości dostępu (ang. access
consciousness) i świadomości fenomenalnej (ang. phenomenal
consciousness)[89]. Zgodnie z tą koncepcją doświadczenie fenomenalne
(świadomość stanu psychicznego) może istnieć bez dostępu poznawczego,
który umożliwia wiedzę, że go doświadczamy[90]. Aby lepiej zrozumieć
naturę niedostępnej świadomości fenomenalnej, Block proponuje, byśmy
wyobrazili sobie, że siedzimy w cichym pokoju, czytamy, myślimy czy
marzymy i nagle coś zmienia się w naszym świecie zmysłowym – na
przykład wyłącza się silnik pobliskiej lodówki. Jak się wydaje, zauważamy
w tym momencie, że byliśmy świadomi dźwięku wydawanego przez
lodówkę. Tego typu niezauważone wcześniej doświadczenie stanowi istotę
Blockowskiej świadomości fenomenalnej. Jest to świadomy stan, z którego
nie zdajemy sobie sprawy i o którym nie możemy opowiedzieć, dopóki nie
uzyskamy do niego dostępu, ale – według Blocka – byliśmy go
fenomenalnie świadomi, zanim uzyskaliśmy do niego dostęp. Dostęp, jak
mówi Block, jest po prostu tym, co pozwala nam uświadomić sobie treść
naszego subiektywnego doświadczenia fenomenalnego[91].
Komentując teorię Blocka, Lionel Naccache i Stanislas Dehaene
zauważyli, że w eksperymentach trudno jest odseparować niedostępną
świadomość fenomenalną od poznawczego dostępu, wymaganego do
sprawozdania ze świadomego doświadczenia. Koncepcję świadomości
fenomenalnej pierwszego rzędu, podobnie jak świadomości dostępu,
trudno więc oddzielić od konieczności uzyskania subiektywnego
sprawozdania o świadomym stanie[92]. Jak więc odróżnić niedostępny stan
świadomości fenomenalnej, z którego nie zdajemy sobie sprawy, od
nieświadomego stanu, z którego nie dajemy sobie sprawy? W obydwu
wypadkach zdawanie sobie z czegoś sprawy zależy od dostępu. Czym jest
więc niedostępna świadomość fenomenalna?
Za każdym razem, gdy spostrzegam, że silnik lodówki się wyłączył,
próbuję ustalić, czy byłem tego świadom, czy nie. W tym sensie przykład
Blocka jest pomysłowy. Myślę jednak, że to, co się wówczas dzieje, ma
więcej wspólnego z pamięcią sensoryczną niż ze świadomością
fenomenalną. Każdy system sensoryczny może przez krótki czas
przechowywać informacje w stanie przedświadomym (niedostępnym)[93].
Dlatego też, gdy silnik się wyłącza, uwaga kierowana jest na
przedświadomą pamięć sensoryczną, z której informacje kierowane są do
pamięci roboczej. Wówczas pojawia się świadome doświadczenie
słuchania dźwięku, ale to, czego doświadczamy i co pamiętamy, wiąże się
raczej z przedświadomym buforem pamięciowym, a nie jakimś
niedostępnym stanem fenomenalnym.
Adam Zeman, brytyjski neurolog, który pisał obszernie na temat
świadomości, zauważył, że konflikt pomiędzy teoriami, które wykorzystują
samoopis, by wyróżnić przeskok od nieświadomego przetwarzania do
świadomości, oraz teoriami, które przyjmują, że niedostępne stany
fenomenalne, niepodlegające samoopisowi, są w istocie stanami
świadomości, jest największym wyzwaniem stojącym przed dziedziną[94].
Jak więc mamy dokonać wyboru spośród różnych teorii świadomości,
próbując zrozumieć strach i lęk jako świadomie doświadczane stany? Być
może mózg przyjdzie nam z pomocą.

Zrozumieć doświadczenie percepcyjne z pomocą mózgu

Filozofowie zainteresowani świadomością do niedawna nie zwracali
zbytnio uwagi na mózg. Nawet zwolennicy fizykalistycznych wyjaśnień
świadomości nie zawsze myśleli, że wiedza na temat działania mózgu
wniesie coś przydanego[95]. Przykładowo, przedstawiciele szkoły
filozoficznej zwanej funkcjonalizmem twierdzili, że próba zrozumienia
świadomości w terminach neuronalnych przypomina próbę zrozumienia,
jak komputer gra w szachy, poprzez analizę jego elektronicznych
komponentów[96]. Funkcja (gra w szachy) możliwa jest dzięki
oprogramowaniu, które działa na komputerze i nie jest ściśle
zdeterminowane przez samą fizyczną budowę sprzętu komputerowego –
ten sam program szachowy może działać na wielu różnych typach
komputerów. Stąd też, zgodnie z tradycyjnym poglądem funkcjonalistów,
świadomość jest zdarzeniem fizycznym, które zależy od mózgu, jednak
neurony, synapsy, potencjały czynnościowe i neuroprzekaźniki nie mogą
wyjaśnić, skąd bierze się świadome doświadczenie. Współcześni
filozofowie fizykalistyczni są natomiast znacznie bardziej otwarci na ideę,
że badania nad mózgiem mogą dostarczać przydatnych danych, służących
do testowania teorii filozoficznych.
Duża część dyskusji na temat tego, jak mózg tworzy świadomość,
podobnie jak sama dyskusja, czym w ogóle jest świadomość, koncentruje
się na świadomości wzrokowej[97]. Akcent ten odzwierciedla fakt, że
badania nad układem wzrokowym stanowią jedną z najbardziej
zaawansowanych dziedzin neuronauki[98]. Przyjrzyjmy się pokrótce
organizacji układu wzrokowego, a szczególnie jego komponentom
korowym. Większość dyskusji na temat świadomości dotyczy bowiem
korowych podstaw procesów poznawczych.
To, co znamy jako „widzenie”, wymaga odbioru fali
elektromagnetycznej (światła) przez siatkówkę, której neurony wytwarzają
impulsy reprezentujące bodźce docierające z zewnętrznego świata. Impulsy
te przekazywane są do obszarów wzgórza wzrokowego, które przetwarza
sygnały i przekazuje wyniki do kory wzrokowej. Najwcześniejsze obwody
kory wzrokowej (pierwszorzędowa kora wzrokowa) tworzą wstępną
reprezentację bodźca w odniesieniu do linii, kątów, brzegów, jasności
i koloru. Aby odtworzyć informacje na temat kształtu i ruchu bodźca,
początkowe reprezentacje łączone są na złożone sposoby w późniejszych
stadiach przetwarzania wzrokowego (drugorzędowa i trzeciorzędowa kora
wzrokowa). Reprezentacje te wykorzystujemy w naszym myśleniu
i działaniu. Określenie tych etapów przetwarzania wzrokowego
i zrozumienie ich funkcji jest częścią tak zwanego łatwego problemu.
Trudniejszym pytaniem jest, jak mózg doświadcza tych reprezentacji
neuronalnych jako obiektów i przedstawień świata.
Jednym ze sposobów zrozumienia świadomości wzrokowej są badania
na pacjentach z uszkodzeniami mózgu. Przykładowo, wiadomo od dawna,
że uszkodzenia kory wzrokowej w prawej półkuli sprawiają, że pacjenci
stają się ślepi na lewą stronę przestrzeni wzrokowej[99]. Wynika to ze
struktury połączeń między oczami a korą wzrokową – przypomnijmy, że
to, co widzimy po lewej stronie przestrzeni wzrokowej, wędruje głównie
do prawej półkuli (zobacz rozdział 2). Gdy bodźce wzrokowe
prezentowane są w tym „ślepym” obszarze przestrzeni, pacjenci nie
postrzegają ich świadomie. Bazując na obserwacji, że małpy z lezjami
kory wzrokowej potrafią reagować w prymitywny sposób na bodźce
wzrokowe prezentowane w ślepym obszarze[100], Larry Weiskrantz[101],
David Milner i Mel Goodale[102] oraz inni badacze pokazali, że pacjenci
z uszkodzeniami kory wzrokowej potrafią – jeśli zostaną zachęceni –
reagować na bodźce, które pojawiają się w ślepym obszarze przestrzeni,
nawet jeśli zaprzeczają, że je widzą. Aby ocenić, czy przetwarzają oni
takie „niewidzialne” bodźce, badacze zazwyczaj proszą ich o dokonanie
związanego z bodźcem wyboru spośród dwóch lub większej liczby opcji.
Niekiedy wykorzystuje się klucze sprawozdawcze. W innych badaniach
w ślepym obszarze uczestnikom zaprezentowano pawłowowski zagrażający
bodziec warunkowy (zobacz rozdziały 2 i 3). Wywołało to reakcję
autonomicznego układu nerwowego, co wskazuje, że bodziec został
zarejestrowany przez mózg. Mówi się, że pacjenci tacy przejawiają tak
zwane ślepowidzenie[103].
Ślepowidzący pacjenci mogą reagować w taki sposób, ponieważ kora
wzrokowa dysponuje dwoma strumieniami przetwarzania, które mają swój
początek w pierwszorzędowej korze wzrokowej[104]. Strumień brzuszny
odpowiedzialny jest za rozpoznawanie przedmiotów, a grzbietowy – za
przetwarzanie lokalizacji i ruchu bodźca oraz kontrolę działania. Ponieważ
wejścia wzrokowe do strumienia brzusznego pochodzą z pierwszorzędowej
kory wzrokowej, uszkodzenie tej struktury prowadzi do niezdolności
określenia danego bodźca. Ponieważ jednak strumień grzbietowy
otrzymuje informacje z innych obszarów wzrokowych, w szczególności ze
wzgórza wzrokowego i pnia mózgu, może przetwarzać bodźce wzrokowe
i prowadzić do reakcji bez świadomości tego, czym rzeczywiście jest
bodziec (ilustracja 6.6). Pytanie jest następujące: czy ślepowidzenie wiąże
się z niedostępną świadomością fenomenalną (à la Block), czy raczej
odzwierciedla procesy, które kontrolują zachowanie w sposób
nieświadomy? Zanim spróbujemy na nie odpowiedzieć, rozważmy
najpierw inny sposób badania świadomości wzrokowej u ludzi.

Ilustracja 6.6. Szlaki wzrokowe

Duża część ostatnich badań świadomości koncentruje się na pytaniu, jak
uświadamiamy sobie bodźce wzrokowe. Warto podsumować zatem
przetwarzanie wzrokowe. Świat widzialny rzutowany jest na siatkówkę, która
przesyła do mózgu informacje wzrokowe różnymi szlakami. Dwa najważniejsze
to szlak prowadzący do ciała kolankowatego bocznego wzgórza oraz do
wzgórków czworaczych górnych śródmózgowia. Ciało kolankowate boczne
wysyła sygnały do pierwszorzędowej kory wzrokowej (V1), która łączy się
z kolei z obszarami drugorzędowej kory wzrokowej (V2, V4), a te
z trzeciorzędową korą wzrokową (kora skroniowa dolna). Szlak ten umożliwia
nam widzenie kształtów i kolorów przedmiotów i dlatego określany jest czasem
jako strumień brzuszny lub strumień „co”. Wzgórki czworacze górne łączą się
z poduszką, obszarem wzgórza, który łączy się z kolei się z obszarami V2, V4
i obszarem wzrokowym kory ciemieniowej. Szlak ten tworzy informacje
o lokalizacji bodźca, tym, czy jest on nieruchomy, czy się porusza,
i wykorzystywany jest do kierowania działaniem w odniesieniu do bodźca.
Nazywany jest strumieniem grzbietowym lub strumieniem „gdzie/jak”.
W ogólności sądzi się, że jesteśmy świadomi przetwarzania przez strumień
„co”, ale nie przetwarzania przez strumień „gdzie/jak”. Ten ostatni kontroluje
działanie bez udziału świadomości.

Ilustracja 6.7. Szlaki wzrokowe a ślepowidzenie

W przypadku uszkodzenia pierwszorzędowej kory wzrokowej (V1) prawej
półkuli pacjenci twierdzą, że nie widzą przedmiotów w lewym polu wzrokowym
(które łączy się z prawą półkulą – zobacz ilustracja 2.1). Ponieważ lezje takie
uniemożliwiają przepływ informacji wzrokowej poprzez strumień „co” do kory
skroniowej dolnej (zobacz ilustracja 6.6), strumień „co” uznawany jest za
niezbędny do uświadomienia sobie bodźca wzrokowego. Chociaż pacjenci
twierdzą, że nie „widzą”, mogą kierować się ku przedmiotom i reagować na nie
na różne sposoby. Zdolność ta zależy od ścieżki wzgórki–poduszka–V4–kora
ciemieniowa (zobacz górny rząd diagramu). Ponieważ pacjenci tacy są
niewidomi na poziomie świadomym, ale wciąż do pewnego stopnia reagują,
określa się ich jako ślepowidzących.

Inne badania, pomocne w zrozumieniu mózgowych mechanizmów

świadomości, to te, w których świadomość wzrokową zdrowych
ochotników z „normalnymi” mózgami zakłócano za pomocą podprogowej
prezentacji bodźców czy maskowania. Korzystanie z tych metod
w połączeniu z neuroobrazowaniem umożliwiło obserwację tego, co dzieje
się w mózgu, gdy osoby badane raportują swoje świadome doświadczenia,
w porównaniu z sytuacją, gdy zaprzeczają temu, że widzą bodziec
(ilustracja 6.7). Przykładowo, w badaniach z wykorzystaniem maskowania
zaobserwowano, że gdy zdrowe osoby zdolne były do sprawozdania
z widzianego świadomie bodźca, aktywne były zarówno obszary kory
wzrokowej, jak i zaangażowane w uwagę i pamięć roboczą struktury takie
jak kora przedczołowa i tylna kora ciemieniowa[105]. Podczas
zamaskowanych prób, gdy uczestnicy zaprzeczali, iż widzą bodziec,
aktywna była jedynie kora wzrokowa – struktury przedczołowe
i ciemieniowe nie wykazywały podwyższonej aktywności. Ten sam
wzorzec wyników utrzymał się dla innych systemów sensorycznych.
Przykładowo, świadomość bodźca słuchowego wymaga przetwarzania
przez korę słuchową oraz obszary przedczołowe i ciemieniowe[106].
Neuroobrazowanie wykorzystano również w badaniach przeprowadzonych
z udziałem pacjentów ślepowidzących. Spójnie z opisanymi wyżej
wynikami, struktury kory przedczołowej i ciemieniowej były
zaangażowane tylko wtedy, gdy osoby badane raportowały, że widzą
bodziec[107]. Z wyników różnych badań wyprowadzić można więc wniosek,
że kora przedczołowa i kora ciemieniowa są konieczne dla świadomości.
Wniosek ten wspierają dodatkowo wyniki świadczące o tym, że
świadomość bodźca zostaje upośledzona za sprawą zakłócenia aktywności
neuronalnej w strukturach przedczołowych i ciemieniowych[108].
W dalszej części tej książki opieram się na przedstawionych wyżej
obserwacjach na temat różnic aktywacji mózgowych, w sytuacji gdy osoby
badane zdolne są do słownego sprawozdania własnych przeżyć oraz kiedy
nie potrafią tego zrobić. Nie znaczy to, że wierzę, iż świadomość
zamieszkuje w obszarach mózgu takich jak kora przedczołowa czy kora
ciemieniowa. Funkcje mózgowe są rezultatem działania obwodów
i systemów, a nie pojedynczych obszarów mózgu. Kiedy pokazuję
ilustracje związane ze świadomością aktywności mózgowej, chodzi mi
o obwody, w skład których wchodzą przedstawione obszary mózgowe,
a nie same te obszary.

Ilustracja 6.8. Aktywacje korowe, które towarzyszą widzianym

i niewidzianym bodźcom
Badania z wykorzystaniem neuroobrazowania funkcjonalnego pokazują, że gdy
zdrowym ochotnikom pokazuje się zamaskowane bodźce, których nie mogą oni
doświadczyć (zobacz ilustracja 6.1), aktywna jest kora wzrokowa. Gdy osoby
badane są z kolei świadome bodźców (ze względu na brak bodźca
maskującego albo długi odstęp czasu), prócz kory wzrokowej obserwuje
się także aktywacje kory przedczołowej i kory ciemieniowej. Prowadzi to do
poglądu, że kora przedczołowa i kora ciemieniowa odgrywają kluczową rolę
w świadomym doświadczaniu bodźców.

Co dane mózgowe mówią o świadomości?

Zaangażowanie kory przedczołowej i tylnych obszarów kory ciemieniowej
w świadome doświadczenie percepcyjne jest szczególnie kuszącym
odkryciem, ponieważ obszary te uważa się za związane z uwagą i pamięcią
roboczą[109], a więc procesy odgrywające kluczową rolę w dyskutowanych
powyżej teoriach świadomości (innych niż teoria pierwszego rzędu).
Obszary te mają również inne atrakcyjne cechy. Jedną z nich jest
obustronne połączenie z obszarami korowymi zaangażowanymi
w przetwarzanie sensoryczne. Połączenia tego typu nazywa się
dalekosiężnymi, ponieważ przekazują informacje między oddalonymi od
siebie obszarami korowymi. Są one również dwukierunkowe, gdyż dzięki
obustronnym połączeniom przetwarzanie informacji w danym obszarze
wpływa rekurencyjnie na inne[110]. Inną istotną cechą kory przedczołowej
i kory ciemieniowej jest to, że struktury te są strefami konwergencji[111],
w których różne informacje związane z doświadczeniem mogą być łączone
– w procesie formułowania doświadczenia to, jak coś wygląda, jaki ma
zapach, jak smakuje i jakie wywołuje uczucia, może mieszać się
z pamięcią. Prace Joaquina Fustera i Patricii Goldman-Rakic okazały się
szczególnie ważne dla ujawnienia wagi konwergentnych połączeń
dwukierunkowych dalekiego zasięgu między obszarami przetwarzania
zmysłowego i korą przedczołową; połączenia te umożliwiają funkcjom
wykonawczym utrzymywanie w pamięci roboczej informacji
o teraźniejszych, różnorodnych rodzajach bodźców[112]. Ponieważ wiadomo
więcej na temat wkładu kory przedczołowej w świadomość, skupię się
bardziej na niej niż na korze ciemieniowej.
Teorie na temat mózgowych podstaw świadomości opierają się często na
koncepcjach dwukierunkowych połączeń dalekiego zasięgu oraz
konwergencji informacji. Przyjrzyjmy się więc temu, jak różne teorie
(ilustracja 6.9) interpretują obserwację, że kora przedczołowa jest
szczególnie aktywna, gdy ludzie są świadomi bodźca zmysłowego.
W latach dziewięćdziesiątych neuronaukowiec Christof Koch oraz
Francis Crick, laureat Nagrody Nobla, który pomógł złamać kod
genetyczny, napisali kilka wpływowych artykułów, wskrzeszających
entuzjazm potrzebny do wykorzystania układu wzrokowego jako modelu
świadomego doświadczenia[113]. Stworzyli oni podstawową zasadę leżącą
u podstaw najbardziej aktualnych teorii, zgodnie z którą kora
przedczołowa odgrywa kluczową rolę w świadomości wzrokowej. Ich
zdaniem świadomość wyłania się dzięki pętlom połączeń dalekiego zasięgu
z kory wzrokowej do kory przedczołowej i z powrotem. (Stąd też sygnały,
które docierają do przedczołowych obwodów pamięci roboczej, wysyłane
są z powrotem do kory wzrokowej). Neurony kory wzrokowej, które
otrzymują informacje z kory przedczołowej, są wzmacniane przez uwagę.
W wyniku tego procesu powstaje cały zbiór wzmocnionych neuronów. Na
skutek tego bodziec doświadczany jest świadomie, a doświadczenie to trwa
aż do czasu zniknięcia bodźca. Co ciekawe, tylko struktury kory
wzrokowej wykorzystywane w późnych etapach przetwarzania
wzrokowego (obszary drugorzędowy i trzeciorzędowy, a nie
pierwszorzędowa kora wzrokowa – zobacz ilustracja 6.6) łączą się z korą
przedczołową. Doprowadziło to Cricka i Kocha, a także wielu innych
badaczy do konkluzji, że świadomość wzrokowa wymaga zazwyczaj
późnego przetwarzania w korze wzrokowej oraz aktywności kory
przedczołowej[114]. Chociaż niektórzy twierdzili, że informacja
w pierwszorzędowej korze wzrokowej może być świadomie dostępna,
większość dowodów wskazuje, że świadomie dostępna może być jednie
informacja zwrotna z kory przedczołowej do kory sensorycznej[115].
Opisane wcześniej dane pokazują, że kora przedczołowa jest aktywna, gdy
osoby badane mogą raportować werbalnie bodziec wizualny, i nieaktywna,
gdy raport jest niemożliwy. Zgadza się to z modelem Cricka i Kocha. Koch
jest jednym z naukowców, którzy przyjmują perspektywę
pierwszoosobową jako kluczową cechę doświadczenia fenomenalnego.
Jeśli ktoś zaprzecza, że widzi bodziec, powinniśmy uznać to, jak mawia
Koch, za „brutalny fakt”[116].

Ilustracja 6.9. Teorie świadomości a mózg

Teoria myśli pierwszego rzędu mówi, że przetwarzanie w korze wzrokowej
(szczególnie w obszarach drugorzędowych i/lub trzeciorzędowych) jest
wszystkim, czego potrzeba świadomości fenomenalnej. Obszary przedczołowe
i ciemieniowe umożliwiają jedynie dostęp poznawczy do doświadczenia
fenomenalnego, wzmacniając przetwarzanie w korze wzrokowej i innych
obszarach. Teoria myśli wyższego rzędu zakłada z kolei, że kora przedczołowa
(a może także ciemieniowa) jest podstawą przetwarzania umożliwiającego
występowanie świadomego doświadczenia. Teoria globalnej przestrzeni
roboczej podkreśla rolę wzmacniania przetwarzania na drodze transmitowania
i retransmitowania informacji pomiędzy obszarami. Mówi ona, że świadomość
okazuje się własnością sieci jako całości. Niektóre wersje teorii globalnej
przestrzeni roboczej przyznają szczególną rolę transmisjom i retransmisjom
przez korę przedczołową (zobacz tekst główny).

Zwolennicy teorii globalnej przestrzeni roboczej, podobnie jak Crick

i Koch, zgadzają się z tym, że połączenia dalekiego zasięgu z wyższych
struktur kory wzrokowej do kory przedczołowej i z powrotem są istotne,
jednak argumentują, że są one częścią większej sieci połączeń, pełniących
szczególną rolę. Połączenia dalekiego zasięgu używane są nie tylko do
przesyłania informacji z kory wzrokowej do obszarów przestrzeni
roboczej, ale transmitowane są również szeroko do wielu innych obszarów
mózgu, z których każdy przesyła informację zwrotną do obszarów
przedczołowych, gdzie informacje z różnych źródeł zbiegają się i mogą
być integrowane. Globalne (rozprzestrzenione) „przetwarzanie
dwukierunkowe”[117] wzmacnia przekaz, co prowadzi z kolei do powstania
w globalnej przestrzeni roboczej świadomego doświadczenia. Świadomość
nie zamieszkuje więc kory wzrokowej czy kory przedczołowej, ale wyłania
się z globalnego dwukierunkowego rozprzestrzeniania i wzmacniania
informacji. Wynikiem tego procesu jest raportowalne świadome
doświadczenie. W badaniach nad aktywnością neuronalną w ludzkiej korze
mózgowej zaobserwowano rozprzestrzenione wzorce aktywacji, zarówno
w przypadku bodźców świadomie raportowalnych, jak
i nieświadomych[118]. Taka globalna aktywność trwała jednak dłużej (była
silniej wzmacniana) w przypadku postrzeganych świadomie bodźców.
Autorzy ci podkreślają jednak „szczególne zaangażowanie” kory
przedczołowej w świadome przetwarzanie bodźców. Chociaż świadomość
angażuje globalną sieć, której aktywność utrzymywana jest przez
przetwarzanie dwukierunkowe, nie wszystkie jej obszary przyczyniają się
jednakowo do powstawania świadomego doświadczenia. Kora
przedczołowa wydaje się szczególnie istotna.
 Victor Lamme, neuronaukowiec poznawczy z Holandii, również
argumentuje za istotną rolą przetwarzania dwukierunkowego[119]. Twierdzi
jednak, że świadome doświadczenie nie zależy szczególnie od kory
przedczołowej, ale występuje w każdym obwodzie korowym, który
angażuje przetwarzanie dwukierunkowe. Przetwarzanie takie występować
może w samej korze wzrokowej lub korze wzrokowej i obszarach
czołowych. Lamme bazuje na zintegrowanej teorii świadomości Giulia
Tononiego, która zakłada, że świadomość wymaga integracji informacji
poprzez wzajemne oddziaływanie elementów[120].
David Rosenthal również odnosi się do odkryć na temat aktywacji
przedczołowych w stanach świadomych. Twierdzi on, że kora wzrokowa
tworzy reprezentacje wzrokowe pierwszego rzędu, podczas gdy kora
przedczołowa konieczna jest do wytworzenia dostępnych
i doświadczalnych fenomenalnie reprezentacji wyższego rzędu[121]. Bez
tworzonych przez korę czołową reprezentacji wyższego rzędu, jak twierdzi
Rosenthal, nie ma świadomości fenomenalnej. Badacz kwestionuje teorię
globalnej przestrzeni roboczej, wskazując, że nie rozróżnia ona sygnałów,
które prowadzą i które nie prowadzą do świadomych doświadczeń.
Zgodnie z poglądami Rosenthala, jedynym źródłem świadomości są
reprezentacje wyższego rzędu. W obronie teorii globalnej przestrzeni
roboczej Stanislas Dehaene wskazuje na przetwarzanie przedświadome
(procesy, które mogą zostać uświadomione, ale nie są dostępne w danej
chwili) jako to, które może okazać się kompromisowe[122].
Ned Block jest pionierem wykorzystywania osiągnięć psychologii
eksperymentalnej i neuronauki w ocenie filozoficznych koncepcji
świadomości[123]. Twierdzi on, że fenomenalne doświadczenie wzrokowe
występuje w korze wzrokowej, ale nie w pierwszorzędowej, lecz na
wyższych poziomach przetwarzania[124]. Fakt, że obszary przedczołowe
i ciemieniowe są aktywne podczas świadomej percepcji, pokazuje jego
zdaniem, jak dostęp poznawczy umożliwia raportowanie doświadczeń
występujących w korze wzrokowej. Brak dostępu nie oznacza jednak
według niego braku świadomości[125]. Block opiera się na badaniach
pacjentów z uszkodzeniami prawej kory ciemieniowej[126], których
skutkiem jest zaburzenie znane jako pomijanie stronne[127]. Podobnie jak
pacjenci ze ślepowidzeniem, osoby dotknięte pomijaniem stronnym nie
postrzegają świadomie bodźców wzrokowych pojawiających się po lewej
stronie ciała. W przeciwieństwie do osób ze ślepowidzeniem, osoby
z pomijaniem nie są niewidome (brak uszkodzeń kory wzrokowej), ale
z powodu uszkodzenia ciemieniowych sieci uwagowych niezdolne są do
tego, by kierować uwagę bezpośrednio na lewą stronę przestrzeni.
W trakcie badania neuroobrazowego pacjentce, której dotyczył ten
problem, pokazywano zdjęcia twarzy. Jak przewidywano, twierdziła ona,
że nie widzi twarzy, które pokazywane były po lewej stronie pola widzenia
(obszar ten przetwarzany jest przez prawą półkulę). Kluczowym odkryciem
było jednak to, że nawet jeśli pacjentka twierdziła, iż nie widzi twarzy,
wyższe obszary kory wzrokowej (na przykład obszar kory wzrokowej
zaangażowany w przetwarzanie twarzy) w jej prawej półkuli były aktywne.
Zdaniem Blocka jest to dowód na to, że obszar kory wzrokowej związany
z przetwarzaniem twarzy jest niezbędny dla fenomenalnego doświadczania
twarzy i że uszkodzenia kory ciemieniowej uniemożliwiają nakierowanie
uwagi na świadome doświadczenie, a co za tym idzie – dostęp poznawczy
do niego. Stąd Block utrzymuje, że choć pacjentka nie była w stanie
zaraportować bodźca, to ze względu na to, że obszar przetwarzania twarzy
był aktywny, miała ona doświadczenie fenomenalne.
Christof Koch twierdzi, że w pewnych warunkach wystąpić może
świadomość fenomenalna bez wzmocnienia z kory przedczołowej i innych
obszarów, nie wierzy jednak, że mamy z tym do czynienia w sytuacji, którą
Block opisuje jako świadomość fenomenalną bez dostępu. Model Kocha
i Cricka zakłada, że kora przedczołowa i kora wzrokowa są niezbędne dla
normalnej świadomości fenomenalnej, a nie tylko dla dostępu[128]. Inni
krytycy twierdzą, że chociaż aktywność obszaru kory wzrokowej,
odpowiedzialnego za przetwarzanie twarzy, może być konieczna dla
doświadczenia fenomenalnego twarzy, może jednak nie być
wystarczająca[129]. Stąd, jeśli wyzwalana przez bodziec aktywność
neuronalna jest oznaką świadomości, świadomość obecna jest we
wszystkich obszarach mózgowych. Niedostępność pewnych stanów
związana jest raczej z nieudanym dostępem i sprawozdaniem niż
z bezpośrednią oceną stanu. Jeśli umożliwiająca sprawozdanie relacja
między świadomością fenomenalną i dostępem nie jest czymś
podstawowym, to jak mamy odróżnić stany świadome od nieświadomych?
Hakwan Lau i Richard Brown rzucili Blockowi wyzwanie w jego
własnej grze. Wykorzystali odkrycia na temat halucynacji wzrokowych
w schorzeniach neurologicznych, by podważyć teorię pierwszego rzędu,
wspierając jednocześnie teorię drugiego rzędu[130]. Schorzeniem, o którym
mowa, jest rzadka odmiana zespółu Charlesa Bonneta, występująca przy
uszkodzeniach kory wzrokowej. Cierpiący na to schorzenie pacjenci ze
względu na uszkodzenie kory wzrokowej nie powinni przeżywać
świadomych doświadczeń pierwszego rzędu, a jednak mogą oni
szczegółowo opisywać doświadczenia halucynacji wzrokowych. Dysponują
dostępem do doświadczenia fenomenalnego bez obszaru mózgu, który, jak
się twierdzi, stanowi podstawę świadomości fenomenalnej. Lau i Brown
twierdzą, że jest to przykład doświadczenia wzrokowego wyższego rzędu
pod nieobecność doświadczenia pierwszego rzędu. Ich zdaniem przykład
ten pokazuje, że świadomość zależy raczej od reprezentacji wyższego,
a nie prostych reprezentacji pierwszego rzędu.
Filozof Martin Davies próbował pogodzić teorie świadomości
fenomenalnej i świadomości dostępu[131]. Jego zdaniem świadomość
fenomenalna może być częścią wyjaśnienia przyczynowego świadomości
dostępu. Stwierdził on, że mogą istnieć stany świadomości fenomenalnej
bez dostępu, ale nie stany dostępu bez świadomości fenomenalnej[132].
Wyniki opisane przez Lau i Browna wydają się jednak pokazywać właśnie
to.
Zwolennicy teorii pierwszego rzędu mają trudne zadanie[133] – być może
najtrudniejsze w całej dziedzinie związanej ze świadomością. Muszą
wyjaśnić, jak można mieć świadome doświadczenie, o którym nie wiemy,
że go doświadczamy[134]. Jak dla mnie, dowody świadczą za tym, co zgadza
się z intuicją: jeśli nie wiemy, że czegoś doświadczamy, nie jesteśmy tego
świadomi.

Podkorowe teorie świadomości

Opisane wyżej poglądy na temat świadomości są wysoce korocentryczne.
Niektórzy sprzeciwiają się takiemu podejściu[135]. Wiadomo na przykład,
że u zwierząt usunięcie kory nie prowadzi do zaniku zachowań
nakierowanych na cel. Można jednak łatwo stwierdzić, że oznacza to, iż
świadomość jest konieczna dla zachowań nakierowanych na cel.
Rzeczywiście, o czym mowa była w poprzednich rozdziałach, świadomość
nie jest konieczna do wykorzystywania bodźców podnietowych
w kierowaniu zachowaniem instrumentalnym (nakierowanym na cel) czy
też zachowaniem, które ma być wzmocnione przez jego konsekwencje[136].
Kolejny punkt, który może być wykorzystany przeciw korowym poglądom
na świadomość, to fakt, że dzieci urodzone bez kory mogą wciąż
przejawiać świadomość[137]. Istnieje jednak wiele dowodów, że
nieprawidłowy rozwój mózgu może być kompensowany, a jeśli do tego
dochodzi, wszystkie zasady na temat tego, co znajduje się w mózgu,
zostają wyłączone. Genetyczny program budowy mózgu umieszcza
zazwyczaj obwody funkcjonalne w ustalonych miejscach. Kiedy ten plan
zostanie jednak zaburzony, kluczowe funkcje umiejscawiane są
w odmiennych lokalizacjach. Przykładowo, jeśli uszkodzona jest kora
wzrokowa, widzeniem zajmuje się struktura, która w normalnych
warunkach jest korą słuchową[138]. Jeśli lewa półkula mózgu (u większości
ludzi półkula językowa) nie rozwija się prawidłowo, prawa półkula
przejmuje większość funkcji językowych[139]. Przetrwanie świadomości
pod nieobecność normalnej kory nie oznacza, że w zwyczajnych
warunkach świadomość zarządzana jest przez obszary podkorowe.
W tym kontekście powinniśmy wrócić do teorii świadomości
emocjonalnej Damasia i Pankseppa, o których była mowa w poprzednim
rozdziale. Przypomnijmy, że rozróżniają oni dwie postaci świadomości:
pierwotną i poznawczą. Ponieważ stany podkorowe nie muszą być
poznawczo dostępne, by być doświadczane świadomie jako emocje,
postulowana przez tych badaczy świadomość pierwotna jest istotą
podkorowej hipotezy świadomości fenomenalnej pierwszego rzędu.
W związku z tym poprzez świadomość poznawczą i jej narzędzia (pamięć
roboczą, uwagę, pamięć długotrwałą i język) stany pierwotne mogą być
dostępne, a tym samym doświadczane świadomie jako pełnokrwiste
emocje.
Panksepp i jego współpracowniczka Marie Vandekerckhove opisują
podkorowe stany świadomości afektywnej jako „niejawne, proceduralne
(być może naprawdę nieświadome), sensoryczno-percepcyjne i afektywne
stany, zorganizowane na podkorowych poziomach hierarchii
neuronalnej”[140]. Twierdzą oni jednak, że podkorowe stany emocjonalne
„dają nam szczególne poczucie tożsamości osobowej i ciągłości bez
wyraźnej świadomości refleksyjnej czy rozumienia tego, co się dzieje”[141].
Stany te są więc zarazem niejawne („naprawdę nieświadome” i pozbawione
„świadomości refleksyjnej”) i doświadczane świadomie („dają nam
szczególne poczucie”). Trudno zrozumieć, jak możliwe jest doświadczenie
„naprawdę nieświadomych” stanów emocjonalnych, które nie docierają do
świadomości refleksyjnej, jednak pisząc, że stany te są „przedrefleksyjną”
postacią „nieuświadomionej świadomości”, Panksepp i Vandekerckhove
prawdopodobnie odwołują się do czegoś podobnego do Blockowskiej
niedostępnej świadomości fenomenalnej.
Świadomość w tradycyjnym znaczeniu (w sensie, że jesteśmy świadomi
doświadczania czegoś) wydaje się zależna od procesów korowych. Zakłada
to zarówno teoria pierwszego rzędu Blocka, jak i inne dyskutowane
wcześniej teorie przetwarzania informacji. Rozważane w tych teoriach
procesy należą do tego samego ogólnego korowego systemu przetwarzania
informacji. Powszechnie uznawana rola kory wzrokowej w pamięci
roboczej, uwadze i innych funkcjach poznawczych zapewnia ramy do
testowania, w którym miejscu systemu korowego świadome doświadczenie
wyłania się z przetwarzania informacji. Stąd mowa o procesach
ugruntowanych w dobrze zbadanym obwodzie oddziaływań pomiędzy korą
wzrokową a strukturami kory przedczołowej i ciemieniowej. Dyskusja
dotyczy zasadniczo tego, jak dokładnie z działania tego systemu wyłania
się świadomość.
Mniej jasne jest, jak obwody podkorowe mogą prowadzić do
powstawania świadomości. Dlaczego akurat aktywność obwodów
cielesnoczuciowych czy zarządczych prowadzić ma do powstania stanów
świadomych, a sąsiadujących z nimi obszarów kontroli oddychania, bicia
serca czy odruchów wywoływanych bólem, hałasem czy nagłymi bodźcami
wzrokowymi nie? Tłumaczyć można by, że podkorowe obwody
cielesnoczuciowe Damasia i zarządcze obwody emocji Pankseppa wiążą
się ze świadomością poznawczą podobnie jak kora wzrokowa, to znaczy
obszary podkorowe tworzą doświadczenie fenomenalne pierwszego rzędu,
a ich połączenia z obszarami korowymi umożliwiają poznawczy dostęp do
tego doświadczenia. To jednak łatwa część problemu. Trudną częścią
każdej teorii pierwszego rzędu jest wyjaśnienie, jak niezależny od dostępu
poznawczego stan pierwszego rzędu doświadczany jest świadomie. Okazało
się to trudne do wyjaśnienia w przypadku kory wzrokowej, a jest jeszcze
trudniejsze w przypadku pnia mózgu.
Nawet jeśli w przypadku ludzi można pokazać, że jakiegoś rodzaju
świadomość pierwotna utrzymywana jest przez pień mózgu, próba
wykazania, że tego typu stany świadomości istnieją u zwierząt, napotyka
wszystkie omawiane dotychczas przeszkody. Jak widzieliśmy, hipotetyczne
stany świadomości u zwierząt muszą być badane poprzez reakcje
niewerbalne, co prowadzi do poważnego problemu związanego
z pomiarem. Bez porównania z reakcją werbalną bardzo trudno jest
rozróżnić, czy reakcja niewerbalna odnosi się do procesów świadomych,
czy nieświadomych. Używanie kluczy sprawozdawczych i innych
magicznych sztuczek eksperymentalnych może tworzyć dowody
świadczące na rzecz koncepcji metapoznania zwierząt, jednak nawet
naukowcy prowadzący te badania przyznają, że istnieje przepaść pomiędzy
ustaleniem metapoznania a udowodnieniem świadomości zwierząt[142].

Uwaga i świadomość
Ogólnie jestem po stronie teorii przetwarzania informacji, w których
uwaga sprawuje kontrolę nad tym, jakie informacje przetwarzane są
w pamięci roboczej, i które zakładają, że reprezentowanie w pamięci
roboczej jest konieczne, aby informacje te stawały się świadomymi
treściami[143]. Mam jednak zastrzeżenie: uwaga może być konieczna, ale
niewystarczająca dla świadomości stanu psychicznego.
Uwaga ma wiele funkcji. Powszechnie używane zadanie polega na
wyborze informacji, których jesteśmy świadomi. W danej chwili
prezentowanych jest wiele bodźców, a my możemy skierować uwagę
(uświadomić sobie) tylko na nieliczne z nich. Wzajemnie połączone
z obszarami przetwarzania sensorycznego przedczołowe i ciemieniowe
sieci wykonawcze sprawują odgórną kontrolę uwagową nad obszarami
sensorycznymi kory, dokonując selekcji bodźców utrzymywanych
w pamięci roboczej. Wiemy jednak, że niektóre bodźce trafiają do
pamięci roboczej, kierując uwagą w sposób oddolny[144]. Szczególnie
efektywne są w tym bodźce emocjonalnie znaczące. Gdy bodziec trafi już
do pamięci roboczej, uwaga i inne funkcje wykonawcze mogą pomóc
w utrzymaniu go w centrum uwagi, blokując konkurencyjne bodźce.
Twierdzenie, że jedynie bodźce ze środowiska zewnętrznego przetwarzane
są przez uwagę, nie jest jednak prawdziwe. W polu uwagi pojawiają się
również sygnały z wnętrza ciała i mózgu (na przykład wspomnienia).
Uwaga postrzegana jest często jako brama świadomości[145]. Grupa
uznanych badaczy pamięci ujęła to w następujący sposób: „Jesteśmy
przekonani, że uwaga jest konieczna, by bodziec osiągnął świadomość.
Uwaga stabilizuje bowiem reprezentacje i utrzymuje je on-line
wystarczająco długo, by stały się one dostępne dla rozmaitych funkcji
i sieci korowych. Uwaga jest mechanizmem selekcji informacji,
umożliwiającym bardziej gruntowne przetwarzanie tych informacji
i uświadamianie ich sobie [...]. Nie ma żadnych dowodów na to, że bodźce
mogą być uświadamiane bez jakiegoś rodzaju wzmocnienia
uwagowego”[146]. Samo to, że informacja znajdzie się w polu uwagi i trafi
do pamięci roboczej, nie gwarantuje jednak, że bodziec zostanie
uświadomiony[147]. Innymi słowy, chociaż uwaga może być konieczna dla
świadomości, może nie być wystarczająca[148].
W związku z tym, aby znajdująca się w polu uwagi i przetwarzana
w pamięci roboczej informacja została uświadomiona, konieczne może być
coś jeszcze. To dodatkowe coś próbują wyjaśnić teorie globalnej
przestrzeni roboczej, myśli wyższego rzędu, komentarzy i inne.

Złożona rola ludzkiej kory nowej w świadomości

Nie powinniśmy kończyć dyskusji na temat relacji mózgu i świadomości
na wniosku, że aktywność kory przedczołowej (i/lub ciemieniowej) jest
oznaką świadomości. Nie możemy po prostu spojrzeć na dane
z obrazowania mózgu i stwierdzić, że skoro kora przedczołowa jest
aktywna, to występuje również świadomość. Kora przedczołowa związana
jest bowiem z wieloma procesami nieświadomymi[149]. Co więcej, kora
przedczołowa obejmuje wiele powiązanych ze sobą w złożony sposób
obszarów mózgu. Powtórzmy wreszcie, że świadomość nie jest czymś, co
zachodzi w jakimś obszarze mózgu. Podobnie jak każda inna funkcja
mózgowa, jest ona wytworem całych obwodów lub systemów[150]. Pewne
obszary mózgu, takie jak kora przedczołowa i ciemieniowa, odgrywają
szczególna rolę, ale świadomość nie jest dosłownie zlokalizowana w tych
obszarach.
Typowym obszarem zaangażowanym w pamięć roboczą i uwagę jest
boczna kora przedczołowa. Chociaż jej grzbietowy obszar (grzbietowo-
boczna kora przedczołowa, PFCDL)[151] uważany jest najpowszechniej za
powiązany z pamięcią roboczą, część brzuszna (PFCVL) również pełni tę
funkcję[152]. Inne zaangażowane w nią obszary obejmują brzuszno-
przyśrodkową korę przedczołową (PFCVM), przednią korę zakrętu obręczy,
korę oczodołowo-czołową, korę wyspy oraz przedmurze[153]. Uszkodzenie
któregoś z tych obszarów przedczołowych, a nawet kilku z nich, nie musi
zakłócać świadomości[154]. Biorąc pod uwagę, że kora ciemieniowa również
stanowi część obrazu, by rzeczywiście zakłócić świadomość, konieczne
może być uszkodzenie wszystkich tych struktur przedczołowych
i ciemieniowych, a nawet innych obszarów (na przykład hipokampa, jąder
podstawy czy móżdżku)[155]. Gdy uszkodzony zostanie podzbiór tych
obszarów korowych i/lub podkorowych, inne z nich mogą kompensować
braki. Podobnie fakt, że stymulacja kory mózgowej nie wyzwala
świadomych doświadczeń[156], nie kwestionuje koncepcji, że kora
przedczołowa odgrywa szczególną rolę w świadomości. W jednym
momencie stymulowany jest bowiem jedynie podzbiór neuronów w małym
obszarze.
Ogólny pogląd, że świadome doświadczenie percepcyjne wymaga
zaangażowania sieci przedczołowych i ciemieniowych, wspierany jest
przez wyniki badań na pacjentach w trakcie wychodzenia ze śpiączki[157].
Początkowo przechodzą oni do stanu wegetatywnego, w którym pień
mózgu i podstawno-przodomózgowe sieci układu pobudzenia funkcjonują
aktywnie w przeciwieństwie do kory przedczołowej i ciemieniowej.
Chociaż oczy pacjentów pozostają aktywne, nie reagują oni na stymulację
sensoryczną. Kora przedczołowa i ciemieniowa wykazują aktywność, gdy
pacjenci przechodzą do stanu minimalnej świadomości, w którym reagują
na bodźce sensoryczne oraz polecenia werbalne. Wyniki te dobrze ilustrują
różnice pomiędzy mechanizmami mózgowymi leżącymi u podstaw
świadomości podmiotowej i świadomości stanu psychicznego. Ta sama
sieć tłumiona jest w stanie hipnozy, w którym osoba jest w pełni
przytomna i responsywna, ale zmieniona jest jej świadomość zewnętrzna
(na drodze sugestii hipnotycznej możliwe jest zmniejszenie poziomu uwagi
na pewne bodźce)[158].
Ilustracja 6.10. Korowe sieci świadomości (CCN)
Choć niniejszy rozdział skupia się na znaczeniu, jakie dla świadomości ma kora
przedczołowa, a do pewnego stopnia także ciemieniowa, zaangażowane są
w nią w taki czy inny sposób także inne obszary. Skróty: PFC – kora
przedczołowa; PFCDL – grzbietowo-boczna kora przedczołowa; PFCVL –
brzuszno-boczna kora przedczołowa; PFCDM – grzbietowo-przyśrodkowa kora
przedczołowa; PFCVM – grzbietowo-boczna kora przedczołowa; OFC – kora
oczodołowo-czołowa; OFCL – boczna kora oczodołowo-czołowa; OFCM –
przyśrodkowa kora oczodołowo-czołowa; ACC – przednia kora zakrętu
obręczy.

W badaniach nad ludzką świadomością często mówi się o funkcjach

mózgowych zaangażowanych w świadomość jako neuronalnych korelatach
świadomości[159]. Obejmujący obszary przedczołowe i ciemieniowe
podzbiór korelatów, na którym skupiam się w niniejszej książce, nazwać
można korowymi sieciami świadomości (CCN; ilustracja 6.10). Obwody te
są najważniejszymi komponentami globalnej przestrzeni roboczej, która
obejmuje również pewne podkorowe obszary przodomózgowia, takie jak
wzgórze (szczególnie jego przyśrodkowa część) i jądra podstawy,
połączone z siecią korową. O ile CCN są konieczne dla świadomości stanu
psychicznego, o tyle obszary podkorowe są w nią najprawdopodobniej
zaangażowane ze względu na ich wkład w świadomość podmiotową
i kontrolę behawioralną. Szczególnie ważne są przyśrodkowa część
wzgórza, która należy do systemu pobudzenia/czuwania, oraz jądra
podstawy, będące częścią systemu kontrolującego zachowania
instrumentalne i wzmocnienia.

Czy to już wszystko?

Wciąż nie rozumiemy w pełni, skąd biorą się qualia doświadczeń, czyli to,
„jak to jest” mieć takie doświadczenie. W minionych dekadach dokonał się
jednak duży postęp w rozumieniu mózgowych mechanizmów świadomości
stanu psychicznego. Sukces ten zawdzięczamy częściowo narzędziom
pomiaru aktywności mózgu człowieka, ale równie ważne są postępy
pojęciowe związane z psychologiczną naturą świadomości.
Choć kilka dekad temu badałem świadomość u pacjentów
z rozszczepionym mózgiem, nie jest to dziś przedmiot moich badań.
Dlatego też wstrzymuję się od odpowiedzi na pytanie, skąd bierze się
świadomość. Gdy zostanie to odkryte, dowiemy się, skąd biorą się uczucia
takie jak strach i lęk. O ile emocjonalne stany świadomości mają
składniki, których nie posiadają inne stany, o tyle zasadniczo angażują one
te same mechanizmy, dzięki którym wiemy, że czegoś doświadczamy.
W niniejszym rozdziale skupiłem się na tym, jak stajemy się świadomi
bodźców wzrokowych. Pominąłem jednak ważną część świadomości
percepcyjnej. Aby być świadomymi, czym jest bodziec, potrzebujemy
świadomego dostępu do czegoś więcej niż tylko jego własności
sensorycznych. Potrzebujemy dostępu do pamięci, która nadaje sens
bodźcom sensorycznym. Kolejny rozdział dotyczy kluczowej roli pamięci
w świadomości oraz udziału różnych rodzajów pamięci w różnych
rodzajach świadomości, z których co najmniej jeden wydaje się wyłącznie
ludzki.
 Rozdział 7
To coś osobistego: jak pamięć wpływa na
świadomość?

Pamięć jest dla umysłu tym, czym lepkość jest dla

protoplazmy – nadaje myślom
pewnego rodzaju spoistość.
Samuel Butler[1]

Każde wspomnienie człowieka

to jego osobista literatura[2].

N asze świadome przeżycia są osobiste. Są nasze i nie mogą istnieć bez

nas. Są one osobiste, ponieważ doświadczamy ich i interpretujemy je
przez soczewkę naszych wspomnień. Świadome doświadczenia, w tym
doświadczenia strachu i lęku, są kolorowe dzięki pamięci.

Świadomość i pamięć
W rozdziale 6 mówiliśmy o metodach, którymi naukowcy i filozofowie
próbują uchwycić, jak świadome doświadczenia percepcyjne wyłaniają się
ze współdziałania układu wzrokowego i pamięci roboczej. Gdy nasz układ
wzrokowy wykrywa w sklepie spożywczym okrągły czerwony kształt,
a poprzez pamięć roboczą uzyskujemy świadomy dostęp do tego kształtu,
skąd wiemy, że widzimy przykład owocu znanego jako jabłko?
Rzeczy, takie jak jabłka, krzesła, statki kosmiczne czy rządy, oraz
procesy, takie jak koncerty, śluby i wręczenia dyplomów, nie są zapisane
od urodzenia w naszych mózgach. Musimy nabyć wiedzę o nich na drodze
doświadczenia. Tak więc gdy widzimy w sklepie odpowiedni kształt,
wiemy, że jest to jabłko, ponieważ uczyliśmy się wcześniej, czym są
jabłka, a nasze mózgi przechowują wiedzę o nich w formie pojęciowego
szablonu. Możemy nawet rozpoznać jabłko na fotografii, obrazie, a nawet
prostym szkicu. Ta wiedza pojęciowa rozciąga się na wszystkie kwestie
związane z jabłkami: że są jadalne, można je zjeść na surowo, wycisnąć
z nich sok albo upiec z nich ciasto; że Wilhelm Tell przestrzelił strzałą
jabłko znajdujące się na głowie jego syna; że Apple to nazwa firmy
komputerowej i wytwórni płytowej założonej przez Beatlesów itd.
Dysponujemy wspomnieniami nie tylko rzeczy, ale także naszych
doświadczeń związanych z tymi rzeczami. Obecny bodziec może sprawić,
że powrócimy do minionych doświadczeń, nawet takich, które wiążą się
z bodźcem pośrednio, ale są przezeń wyzwalane. Przykładowo, gdy zeszłej
jesieni stałem przy stoisku, patrząc na stos jabłek z odmiany Macintosh,
przypomniałem sobie zawody w jedzeniu jabłek, w których brałem udział
w Halloween jako dziecko. To z kolei doprowadziło mnie do wspomnień
zrywania jabłek z drzew na północy stanu Nowy Jork wraz z moimi
dziećmi, gdy były one małe. Pamięciowe rozpoznanie bodźca może więc
prowadzić do złożonego zbioru wspomnień powiązanych z bodźcem
doświadczeń osobistych.
W latach siedemdziesiątych psycholog Endel Tulving jako pierwszy
wprowadził rozróżnienie pamięci o faktach i pamięci o doświadczeniach
osobistych. Określił je odpowiednio wspomnieniami semantycznymi
i epizodycznymi[3]. Rozróżnienie to pozostaje istotne w psychologii do dziś.
Ilustracja 7.1. Pamięć semantyczna versus pamięć epizodyczna
Pamięć semantyczna obejmuje fakty. Wspomnienia epizodyczne dotyczą
osobistych doświadczeń.

Wspomnienia semantyczne obejmują naszą wiedzę o rzeczach

i sytuacjach, w które nie jesteśmy zaangażowani osobiście. Wspomnienia
epizodyczne to te, w które dotyczą NAS SAMYCH osobiście. Możemy
dowiedzieć się czegoś na temat ślubów, czytając przewodnik (pamięć
semantyczna), ale dowiemy się czegoś o własnym ślubie, jedynie
przeżywając go (pamięć epizodyczna) (ilustracja 7.1). To, że All Along the
Watchtower jest piosenką Boba Dylana z płyty John Wesley Harding,
należy do przechowywanej w moim mózgu pamięci semantycznej. Ale to,
że pierwszy raz słyszałem ten kawałek, kiedy mieszkałem w pokoju u Rexa
Englisha przy Highland Road w Baton Rouge w 1968 roku i byłem
studentem na Louisiana State University, to wspomnienie epizodyczne
konkretnego wydarzenia z mojego życia.
Zarówno pamięć semantyczna, jak i epizodyczna należą do tak zwanej
pamięci jawnej (lub deklaratywnej)[4]. Obejmuje ona wspomnienia
doświadczeń, podczas których byliśmy czegoś świadomi i które mogą
zostać później uświadomione[5]. Mogą one zostać opowiedziane
(oznajmione). Przeciwieństwem wspomnień jawnych są ukryte rodzaje
pamięci, które nie wymagają świadomości ani do ich przechowywania, ani
do dostępu. Wspomnieniami niejawnymi zajmiemy się później.
Wspomnienia semantyczne i epizodyczne są ze sobą ściśle powiązane
w tym sensie, że mogą być one świadomie doświadczane, ale różnią się
w kilku ważnych aspektach (tabela 7.1). Po pierwsze, wspomnienia
epizodyczne obejmują informacje na temat zdarzeń, które zaszły (co?), ich
lokalizacji w przestrzeni (gdzie?), znacznika czasowego w stosunku do
innych zdarzeń z własnego życia (kiedy?)[6]. Pojedynczo informacje o tym,
co, gdzie i kiedy, są przypadkami wiedzy opartej na faktach
(semantycznej). Gdy zostaną one jednak zintegrowane w jednolitą
reprezentację zdarzenia, stają się podstawą osobistej pamięci
doświadczenia. Pamięć epizodyczna zależy od pamięci semantycznej i na
niej się opiera. Po drugie, wspomnienia epizodyczne – jak się mówi –
dotyczą mentalnej podróży w czasie[7]. Bez pamięci epizodycznej nie
moglibyśmy przypominać sobie przeszłości jako serii zdarzeń, które
nastąpiły w naszym życiu. Z ewolucyjnego punktu widzenia dysponujemy
pamięcią epizodyczną prawdopodobnie nie po to, by snuć wspomnienia na
temat starych dobrych czasów. Wyewoluowała ona, by umożliwiać nam
wykorzystywanie przeszłości do tworzenia przewidywań na temat
przyszłości na podstawie przeszłych doświadczeń. Podróżujemy mentalnie
zarówno do doświadczeń z przeszłości, jak i wyobrażeń przyszłości. Po
trzecie, co wynika z dwóch pierwszych własności, wspomnienia
epizodyczne są osobiste. Gdy odbywamy mentalną podróż w czasie,
odwiedzamy naszą własną przeszłość bądź teraźniejszość. Pamięć
epizodyczna angażuje jaźń – JA jest częścią reprezentacji doświadczenia.
Jak pisałem w Synaptic Self, jaźń jest czymś więcej niż to, co spotyka się
z okiem umysłu – duża część jaźni jest niejawna lub nieświadoma[8]. Gdy
mowa o pamięci epizodycznej, termin „jaźń” odnosi się do świadomej
jaźni, czy też tych jej aspektów, których doświadczamy świadomie.
Zgodnie z poznawczymi teoriami świadomości (zobacz poprzedni rozdział)
jest to kluczowe dla osobistej narracji tworzonej przez świadomość.
Choć wspomnienia epizodyczne i semantyczne są różnymi rodzajami
pamięci jawnej, jak już mówiłem, mogą one ze sobą oddziaływać.
Konkretnie, wspomnienia epizodyczne zazwyczaj opierają się na wiedzy
o faktach[9]. Czytając przed podróżą przewodnik, można przyswoić wiedzę
faktualną na temat restauracji w Stambule (pamięć semantyczna). Te
informacje semantyczne mogą zrodzić oczekiwania, te zaś wpłyną na
doświadczenie, które zapamiętamy po jedzonym tam rzeczywistym
obiedzie (pamięć epizodyczna). Przypomnienie sobie, że przeczytaliśmy
w domu przed podróżą opinię o restauracji (pamięć epizodyczna), może
pomóc nam przypomnieć sobie szczegóły tej recenzji (pamięć
semantyczna), gdy przeglądamy kartę i wybieramy posiłek. Pamięć
epizodyczna posiłku może później sprawić, że przywołamy wspomnienie,
tęskniąc za powrotem, albo – jeśli nie cieszy nas to doświadczenie – pomóc
nam w decyzji, by nigdy już nie wracać w to miejsce.

Tabela 7.1. Porównanie pamięci semantycznej i epizodycznej

PAMIĘĆ SEMANTYCZNA PAMIĘĆ EPIZODYCZNA
Faktualna: „ja wiem” Osobista: „ja pamiętam”
Dostępna świadomie: wiemy, że wiemy Dostępna świadomie: wiemy, że
pamiętamy
Nie angażuje jednolitej reprezentacji Angażuje jednolitą reprezentację „co?”,
„co?”, „gdzie?” i „kiedy” „gdzie?” i „kiedy”
Nie angażuje mentalnej podróży Angażuje mentalną podróż w czasie
w czasie
Może powstawać przy pojedynczej Wspomnienia mogą być w pełni
ekspozycji (ale powtórzenia są uformowane po pojedynczej ekspozycji
korzystne)

Na podstawie tabeli 3.1 w Gluck i wsp. (2007).

 Czyniąc wspomnienia świadomymi
Od dawna wiadomo, że zarówno pamięć semantyczna, jak i epizodyczna
zależą od hipokampa i pokrewnych obszarów przyśrodkowego płata
skroniowego (pierwotne obszary płata skroniowego zlokalizowane po
środkowej stronie każdej z półkul)[10]. Dodatkowo w tworzenie wspomnień
zaangażowane są otaczające hipokamp obszary, w tym kora węchowa
(obszary okołowęchowe i śródwęchowe) i kora przyhipokampalna
(ilustracja 7.2). Te ostatnie są stacjami pośredniczącymi między systemami
korowymi a hipokampem. Skomplikowane połączenia pomiędzy
neuronami różnych obszarów przyśrodkowego płata skroniowego tworzą
tak zwany układ pamięci przyśrodkowego płata skroniowego[11]. Ponieważ
możemy być świadomi wspomnień przechowywanych przez ten system,
często mówi się również o świadomych wspomnieniach przyśrodkowego
płata skroniowego. Nie jest to jednak całkiem poprawne. Zanim przejdę
do wyjaśnienia, pomocne będzie wprowadzenie terminologii związanej
z pamięcią.
Ilustracja 7.2. Układ pamięci przyśrodkowego płata skroniowego
System ten obejmuje hipokamp i kilka sąsiednich obszarów korowych, w tym
korę śródwęchową, okołowęchową i przyhipokampalną. Obszary
okołowęchowe i przyhipokampalne otrzymują informacje z obszarów kory
nowej i łączą się z obszarem węchowym, który wiąże się z kolei z hipokampem.
W każdym przypadku połączenia te są dwustronne. Dodatkowo kora czołowa
wysyła informacje do kory śródwęchowej, a płat ciemieniowy – do kory
śródwęchowej i hipokampa.

Na podstawie: Nadel i Hardt (2011); zaadaptowano za zgodą Macmillan Publishers Ltd.:

„Neuropsychopharmacology” (vol. 36, s. 251–273), © 2011.

Wspomnienia są formowane w procesie określanym jako kodowanie

(lub przyswajanie) (tabela 7.2). Utrzymują się one tymczasowo (pamięć
krótkotrwała), chyba że dojdzie do procesu konsolidacji, dzięki któremu
powstaje pamięć długotrwała. Skonsolidowany w pamięci długotrwałej
ślad może zostać wydobyty i wykorzystany w myśleniu lub działaniu.

Tabela 7.2. Fazy pamięci

Przyswajanie (uczenie się lub kodowanie)
Przechowywanie (konsolidacja pamięci krótko- lub długotrwałej)
Użycie (wydobywanie)

Wspomnienia formowane (kodowane) i przechowywane

(konsolidowane) przez układ pamięci przyśrodkowego płata skroniowego
są u ludzi potencjalnie świadome, ale nie świadome per se – gdy nie są
używane (wydobywane), istnieją w stanie utajonym (przedświadomym).
Poprzez wydobywanie przedświadome wspomnienia mogą być
aktywowane i przenoszone do świadomości przez umieszczenie ich
w pamięci roboczej. Jak wiele razy próbowaliśmy przypomnieć sobie coś,
co wiemy, ale nam się nie udawało? W pewnym momencie jednak nagle
przypominaliśmy sobie. Wspomnienie to zostało zakodowane i jest
przechowywane w taki sposób, że może zostać uświadomione, ale ze
względu na czasową niemożność wydobycia pozostaje ono niedostępne.
Gdy już jesteśmy w stanie je wydobyć – ale nie wcześniej – stajemy się
świadomi jego treści[12].
Na związek pomiędzy wydobywaniem informacji z pamięci
długotrwałej i pamięcią roboczą wskazuje kilka linii badań. Przykładowo,
uszkodzenie obszarów przedczołowych zaangażowanych w pamięć roboczą
pogarsza wydobywanie informacji zarówno z pamięci epizodycznej, jak
i semantycznej. W normalnych warunkach aktywność kory przedczołowej
koreluje z wydobywaniem informacji z pamięci obydwu rodzajów[13].
Należy podkreślić, że pamięć epizodyczna angażuje także korę
ciemieniową[14], która – jak już widzieliśmy – związana jest z uwagą
i pamięcią roboczą. Co więcej, zwiększone obciążenie poznawcze pamięci
roboczej (na przykład myślenie o czymś innym podczas próby
przypomnienia sobie szczegółów) pogarsza[15], zaś zmniejszenie obciążenia
poprawia wydobywanie informacji z pamięci długotrwałej[16].
Wydobywanie informacji zmagazynowanych w pamięci długotrwałej
i przesyłanie ich do pamięci roboczej wydaje się niezbędnym krokiem
w przekształcaniu wspomnień przedświadomych we wspomnienia
doświadczane świadomie (ilustracja 7.3). Możemy więc rozróżnić dwa
stany, w których istnieją potencjalnie świadome wspomnienia:
przedświadomy (nieaktywny i aktualnie nieświadomy, ale potencjalnie
świadomy) oraz świadomy (aktywny i aktualnie świadomy)[17].
Mózgowe podstawy pamięci świadomych doświadczeń i świadomego
doświadczenia wzrokowego przedstawić można przez analogię. Tak jak
połączenia pomiędzy korą wzrokową i CCN (na przykład obwodami kory
przedczołowej) umożliwiają świadomy dostęp do przedświadomego
przetwarzania wzrokowego, tak też połączenia przyśrodkowego płata
skroniowego i obszarów CCN[18] umożliwiają dostęp do nieaktywnych
przedświadomych wspomnień, dzięki czemu stają się one świadome.
Mówiąc bardziej szczegółowo: obustronne połączenia między korowym
magazynem pamięci i CCN umożliwiają wydobywanie informacji na temat
faktów semantycznych oraz doświadczeń epizodycznych do pamięci
roboczej. Tam też świadome doświadczenie pamięciowe może powstać za
pośrednictwem reprezentacji wyższego rzędu, interpretacji, komentarza,
transmisji i/lub innych mechanizmów, które nie zostały jeszcze odkryte.
Podobnie jak w przypadku percepcji, uwaga odgrywa w pamięci różne
role. Są nimi odgórna selekcja, które wspomnienia
semantyczne/epizodyczne trafią do pamięci roboczej, oddolna recepcja
wspomnień przedzierających się do pamięci roboczej oraz utrzymywanie
wspomnień, gdy już znajdą się w pamięci roboczej.
Ilustracja 7.3. Udział kory czołowej w przekształcaniu nieaktywnych
(przedświadomych) wspomnień w aktywną (świadomą) pamięć jawną
Wspomnienia przechowywane przez układ pamięci przyśrodkowego płata
skroniowego (MTL) znajdują się w stanie nieaktywnym (przedświadomym),
dopóki nie zostaną wydobyte; biorą w tym udział obwody pamięci roboczej,
obejmujące obszary kory przedczołowej (PFC; zobacz ilustracja 6.10).

Biorąc pod uwagę, że pamięć semantyczna i epizodyczna to dwa rodzaje

pamięci jawnej, zaangażowane w nie mechanizmy korowe również
powinny się różnić. Jest tak rzeczywiście. W płacie skroniowym pamięć
epizodyczna zależy od hipokampa, podczas gdy pamięć semantyczna
angażuje przede wszystkim obszary korowe, pośredniczące między korą
sensoryczną a hipokampem, w szczególności korę okołowęchową,
śródwęchową i przyhipokampalną[19], ale angażować może również
hipokamp[20]. Co więcej, w wydobywanie informacji z pamięci
epizodycznej i semantycznej zaangażowane są różne obwody
przedczołowe[21].
 Pamięć nieświadoma
Nie wszystkie z zapamiętanych informacji są świadomie dostępne. Tak
zwana pamięć utajona nie wymaga świadomości ani do przechowywania,
ani wydobywania (tabela 7.3). Pamięć tego typu przejawia się zazwyczaj
jako zachowanie, a nie coś, do czego mamy dostęp jako do świadomej
treści.

Tabela 7.3. Pamięć jawna versus pamięć utajona

WŁASNOŚĆ JAWNA UTAJONA
Dostępna świadomie tak nie
Może być wyrażana elastycznie tak nie
Zależy od układu pamięci
tak nie
przyśrodkowego płata skroniowego

Większość naszych wspomnień należy do pamięci utajonej.

Przykładowo, uszkodzenie hipokampa nie wpływa na zdolność do
warunkowania pawłowowskiego i ekspresji reakcji warunkowych, ale
zakłóca świadome zapamiętywanie procesu warunkowania[22].
Wykorzystywanie wyuczonych umiejętności, takich jak jazda na rowerze
czy gra na instrumencie muzycznym, także zależy od pamięci utajonej. Nie
możemy nauczyć kogoś tych rzeczy za pomocą słów. Mózg tej osoby musi
nauczyć się tego samodzielnie. Możemy opisać, jak uczyliśmy się jeździć
na rowerze (są to jawne wspomnienia doświadczeń), ale nie jest to utajona
pamięć, umożliwiająca wykonanie tej czynności. Choć wspomnienia jawne
mogą być zewnętrznie wyrażane na różne sposoby (poprzez mowę albo
innymi, niewerbalnymi kanałami, takimi jak rysunki, dźwięki czy ruchy
ciała), wspomnienia utajone wyrażane są zazwyczaj przez modalność, za
pomocą której zostały nabyte. Przykładowo, jazda na rowerze angażuje
systemy, które uczestniczyły w uczeniu się utrzymywania równowagi
w trakcie rytmicznych ruchów nogami, mających na celu wprawienie
roweru w ruch, i zależy w bardzo niewielkim stopniu od świadomych
wspomnień semantycznych lub epizodycznych (osoby tracące świadome
wspomnienia na skutek amnezji wciąż pamiętają, jak jeździć na rowerze).
Jeszcze innym rodzajem pamięci utajonej jest prymowanie (ang.
priming)[23] (ilustracja 7.4), które występuje, gdy nieświadome informacje
przechowywane w pamięci semantycznej wpływają na efektywność
wykonania danej czynności. Rozważmy następujący fragment angielskiego
słowa: „_urse”. Prymując kogoś przed pokazaniem tego fragmentu historią
o lekarzu lub portfelu, możemy wywołać skłonność do uzupełnienia go
odpowiednio jako „nurse” (pielęgniarka) lub „purse” (portmonetka). Aby
wystąpił taki efekt, osoba ta nie musi myśleć o bodźcu prymującym, ani
nawet być świadoma bodźca, który może być eksponowany podprogowo
z pominięciem świadomości[24]. Nawet osoby, które nie mogą pamiętać
bodźca prymującego ze względu na uszkodzenie układu pamięci
przyśrodkowego płata skroniowego, wciąż przejawiają efekt prymowania,
czerpiąc korzyść z uprzedniej ekspozycji na ten bodziec[25].
Prymowanie dobrze ilustruje przedstawioną wyżej tezę, że wspomnienia
nie są świadome, dopóki nie zostaną wydobyte do pamięci roboczej.
Przykładowo, wspomnienia semantyczne, które najczęściej opisujemy
jako świadome, mogą być aktywowane podprogowo i wpływać na czas
oraz poprawność reakcji, gdy reagujemy nieświadomie[26]. Pamięć
semantyczna lub epizodyczna staje się świadomym doświadczeniem
jedynie wówczas, gdy wydobywana jest świadomie.
Ilustracja 7.4. Prymowanie
Prymowanie jest utajoną formą przetwarzania informacji, z którą mamy do
czynienia, gdy bodziec prymujący wpływa na wykonanie. W przykładzie
z obrazka osoby badane przejawiają tendencję do uzupełnienia fragmentu
„_urse” jako „nurse” (pielęgniarka), gdy widzą obrazek z lekarzem, a jako
„purse” (portmonetka), gdy widzę obrazek portfela. O tym, że prymowanie jest
utajoną bądź nieświadomą formą przetwarzania informacji, wiemy, ponieważ
powyższy efekt zachodzi nawet wtedy, gdy w celu zapobiegnięcia
uświadomieniu sobie bodźca zastosowana zostanie procedura maskowania.
Co więcej, pacjenci z uszkodzeniami hipokampa mogą być prymowani, nawet
gdy nie pamiętają, że widzieli bodźce prymujące.

Wnioski na temat różnic między neuronalnymi podstawami pamięci

jawnej i utajonej wyprowadzono z badań słynnego pacjenta o inicjałach
H.M. Przeszedł on operację chirurgiczną usunięcia hipokampa, w wyniku
czego stracił możliwość tworzenia nowych, świadomie wydobywalnych
wspomnień. Mógł jednak dalej uczyć się nowych umiejętności, był także
podatny na prymowanie i warunkowanie[27]. Nie mógł sobie przypomnieć,
co robił, ale wciąż mógł działać. Zachował każdy z rodzajów pamięci
utajonej (warunkowanie, uczenie się umiejętności, prymowanie itd.),
zależnych od odrębnych obwodów mózgowych[28].

Ilustracja 7.5. Obwody pamięci jawnej i utajonej: podsumowanie

Na podstawie: Squire (1987).

Podobnie jak pamięć epizodyczna zależy od semantycznej, tak pamięć

semantyczna i epizodyczna zależą od pamięci utajonej[29]. Przykładowo, za
każdym razem, gdy świadomie rozpoznajemy bodziec, wykorzystujemy do
tego utajone procesy działające w układzie pamięci przyśrodkowego płata
skroniowego. Wskazówki sensoryczne aktywują wspomnienia
przechowywane przez przyśrodkowy płat skroniowy poprzez proces
nazywany dokańczaniem wzorca[30]. Pamięć gromadzona jest w sposób
umożliwiający jej wydobycie do pamięci roboczej, gdzie może być
świadomie doświadczana. Choć ostatecznym wynikiem jest świadoma
pamięć, prowadzące do niej procesy nie są dostępne świadomie.
Przypomnijmy sobie prorocze stwierdzenie Karla Lashleya, że nigdy nie
jesteśmy świadomi procesów, które prowadzą do powstania świadomych
treści (zobacz rozdział 2).

Stany świadome w odniesieniu do pamięci

Endel Tulving, psycholog, który wprowadził rozróżnienie pamięci
semantycznej i pamięci epizodycznej, twierdzi, że oba jej rodzaje zależą
od innych form świadomości (tabela 7.4). Zdaniem Tulvinga pamięć
semantyczna jest przykładem świadomości noetycznej, podczas gdy
pamięć epizodyczna – świadomości autonoetycznej. Słowo „noetyczny”
pochodzi z greckiego rzeczownika nous (co oznacza ‘umysł’ lub
‘świadomość’), który odpowiada czasownikowi noein (co oznacza ‘widzieć,
zauważać’)[31]. Świadomość noetyczna dotyczy więc wiedzy o faktach
(pamięć semantyczna), podczas gdy świadomość autonoetyczna umożliwia
wiedzę o doświadczeniu osobistym (pamięć epizodyczna).
Dzięki świadomości noetycznej wiemy, że widzimy jabłko, gdy na nie
spoglądamy, zaś świadomość autonoetyczna sprawia, że mamy w polu
uwagi – albo stajemy się jej świadomi – wiedzę opartą na doświadczeniu
osobistym, a więc wspomnienia wiążące się z jaźnią. Przykładowo, wiedza,
że widziałem jabłko (pamięć semantyczna wyrażona w świadomości
noetycznej), pomaga mi przypomnieć sobie dzień, w którym zrywałem
jabłka wraz z moimi dziećmi (pamięć epizodyczna wyrażona
w świadomości autonoetycznej)[32]. Obydwa rodzaje świadomości są
dostępne dla introspekcji i raportowalne werbalnie.

Tabela 7.4. Pamięć w odniesieniu do stanów świadomych

RODZAJ PAMIĘCI RODZAJ ŚWIADOMOŚCI
epizodyczna świadomość autonoetyczna
semantyczna świadomość noetyczna
utajona stan a-noetyczny (nieświadomy)

Różnica między pamięcią semantyczną a świadomością noetyczną

i pomiędzy pamięcią epizodyczną a świadomością autonoetyczną polega na
tym, że treść pamięci semantycznej i epizodycznej jest przedświadoma,
dopóki nie zostanie wydobyta do pamięci roboczej.
By być świadomymi wspomnień, potrzebujemy nie tylko
zmagazynowanych informacji, ale również wydobycia ich do poznawczej
przestrzeni roboczej (inaczej pamięci roboczej, globalnej przestrzeni
roboczej), która umożliwia świadome przeżywanie treści pamięci.
Jesteśmy świadomi nie tylko bodźców napływających ze środowiska.
Jesteśmy także świadomi samych siebie, co stanowi rdzeń świadomości
autonoetycznej. Stan autonoetyczny jest rodzajem świadomości
metapoznawczej – czy też typem świadomości wyższego rzędu –
w szczególności myśli o własnej jaźni. Świadomość tego, kim jesteśmy,
wymaga pamięci epizodycznej. Każde znaczące przeżycie z naszego życia
doświadczane jest osobiście, a tym samym dotyczy jaźni. Gdy jesteśmy
świadomi jaźni, doświadczamy naszej jaźni w świetle przechowywanego
w naszej pamięci pojęcia jaźni. Pamiętana jaźń pozwala nam czerpać ze
wspomnień związanych z naszą jaźnią, a także projektować naszą jaźń na
przyszłość. Na tym polega doświadczenie autonoetyczne.
Pamięć epizodyczna i pokrewne jej wspomnienia semantyczne danych
doświadczeń pozwalają doświadczać tego, co pamiętane jest jako części
własnej narracji osobistej czy też autobiografii[33]. Chociaż
autobiograficzne stany świadomości obejmują fakty lub wspomnienia
semantyczne o własnej jaźni, sama pamięć semantyczna nie tworzy pełnej
pamięci autobiograficznej tego, kim byliśmy, kim jesteśmy i kim możemy
być. Wymagana jest również autonoetyczna świadomość pamięci
epizodycznej.

Autonoetyczna samoświadomość jest więc znacznie bardziej

skomplikowana niż świadomość noetyczna czy dotycząca faktów. Chris
i Uta Frith, neuronaukowcy poznawczy z University College London,
twierdzą, że nasza jaźń jest konstruktem społecznym, a świadome
rozważanie interakcji społecznych wymaga refleksyjnej świadomości
własnej jaźni[34]. Podobnie jak Tulving, psycholog rozwojowy Michael
Lewis opisuje samoświadomość jako zdolność do myślenia o tym, kim
jesteśmy teraz, w odniesieniu do przeszłości i przyszłości[35]. Dla Gazzanigi
świadomość jest interpretatorem, dzięki któremu w każdej chwili
nadajemy sens naszemu życiu, używając pamięci, informacji o tym, co
aktualnie robimy, a także informacji o naszym środowisku fizycznym
i społecznym, jako surowego materiału, na podstawie którego powstaje
narracja[36].

A-noeza: tryb operacyjny nieświadomego mózgu

Zarówno stany noetyczne, jak i autonoetyczne angażują dostępną
świadomie wiedzę. Tulving twierdzi, że istnieje też trzeci typ stanów,
których nazwa również wywodzi się od greckiego noein. Stany a-noetyczne
występują, gdy jednostka nie wie o ich istnieniu – bez poznawczego
dostępu do stanu, bez nakierowania uwagi na stan, bez doświadczenia stanu
fenomenalnego[37]. (Używam niekonwencjonalnej pisowni „a-noetyczny”
aby łatwiej odróżnić ten stan od stanu „autonoetycznego”).
O ile stany noetyczne i autonoetyczne powiązane są z pamięcią jawną
czy też świadomą, o tyle stany a-noetyczne występują w połączeniu ze
wspomnieniami utajonymi, które są formowane, przechowywane
i wydobywane bez świadomego dostępu. Według Tulvinga stany a-
noetyczne wyzwalane są automatycznie (bezwolnie) i „pozostają ukryte
przed świadomością”[38].
Tulving dość niefortunnie odnosił się do stanów a-noetycznych jako
„świadomości a-noetycznej”. Miał na myśli coś podobnego raczej do
świadomości podmiotowej niż świadomości stanu psychicznego[39]. Inni
uważali jednak stany a-noetyczne za pierwotne formy świadomości stanu
psychicznego[40]. Tutaj traktuję stany a-noetyczne jako przypadki
świadomości podmiotowej, a nie świadomości stanu psychicznego.
W terminologii stanów umysłowych są one zdarzeniami nieświadomymi
(tabela 7.4). Nie są bezpośrednio dostępne (nie mogą zostać wydobyte do
pamięci roboczej) i nie są wynikiem świadomych doświadczeń, o których
można opowiedzieć.
Termin „a-noetyczny” jest użyteczny w opisie rozległej przestrzeni
nieświadomego mózgu, w tym stanów umysłowych należących do
nieświadomości poznawczej. Stany takie powstają w obwodach
niezaangażowanych w tworzenie świadomego dostępu, a co za tym idzie –
których funkcjonowanie nie prowadzi bezpośrednio do świadomych
doświadczeń. Z drugiej strony, o czym mowa będzie w kolejnym rozdziale,
stany a-noetyczne prowadzą do skutków mózgowych i cielesnych, które
mogą pojawiać się w polu uwagi i być świadomie zauważane. Co za tym
idzie – mają one pośredni udział w świadomych doświadczeniach, takich
jak uczucia bycia przestraszonym i zlęknionym.
Należy podkreślić, że wiedza semantyczna może istnieć zarówno na
sposób noetyczny, jak i a-noetyczny. W omówionym wyżej przykładzie
prymowania uzupełnienie fragmentu „_urse” jako „purse” (portmonetka)
lub „nurse” (pielęgniarka) zależy od przechowywanych w pamięci
informacji semantycznych. O tym, że efekt ten jest nieświadomy, można
się przekonać, zapobiegając uświadomieniu bodźca poprzez jego
zdegenerowanie[41] lub badając pacjentów z uszkodzeniami hipokampa,
którzy nie pamiętają bodźców prymujących, ale są podatni na
prymowanie[42]. Choć świadoma pamięć semantyczna wymaga układu
pamięci przyśrodkowego płata skroniowego oraz pamięci roboczej, a więc
odzwierciedla świadomość noetyczną, prymowanie semantyczne działa
nieświadomie i jako takie jest rodzajem pamięci a-noetycznej, która nie
wymaga pamięci roboczej.
Zważywszy na to, że wiedza semantyczna może być wykorzystywana
w kierowaniu zachowaniem pod nieobecność świadomości tej wiedzy, gdy
zwierzę lub osoba, wykonując pewne zadanie, używa informacji
semantycznych, nie można stwierdzić, że zaangażowany bodziec
doświadczany był świadomie. Świadomość bodźca wymaga uświadomienia
sobie, czym ten bodziec jest, poprzez wydobycie informacji o jego treści
z pamięci semantycznej do pamięci roboczej. Jedynie wtedy może stać się
on stanem wiedzy noetycznej. Aby do tego doszło, organizm musi również
dysponować dodatkowymi zdolnościami poznawczymi, które przekształcą
zawartość pamięci roboczej w świadome doświadczenie.
Przykładowo, bodziec zagrażający – powiedzmy, wąż niedaleko naszych
stóp na ścieżce w lesie – wyzwoli automatycznie reakcję obronną, która
pojawia się jako wynik aktywności obronnego obwodu przetrwania. Jest to
stan a-noetyczny, który nie wiąże się w konieczny sposób z uświadomioną
wiedzą lub jaźnią. Z drugiej strony, ten sam bodziec, który wyzwala stan a-
noetyczny, może – i prawdopodobnie będzie – prowadzić do wydobycia
świadomej wiedzy noetycznej (pamięć robocza) o zagrożeniu (węże są
jadowite). Może także powodować autonoetyczny stan strachu lub lęku (ten
wąż może mnie ugryźć; jeśli jest jadowity, mogę nie zdążyć dotrzeć z lasu
do szpitala, a nawet jeśli zdążę, mogą nie mieć tam antidotum, albo nawet
jeśli będą je mieć, może być już za późno). Co więcej, jak wspomniano
wyżej, stan a-noetyczny może mieć obserwowalne skutki cielesne
(przyspieszone bicie serca, zastyganie w bezruchu). Informacja
semantyczna, że zastyganie w bezruchu i przyspieszone bicie serca
powiązane są z uczuciami strachu i lęku, oraz informacja epizodyczna, że
objawy te zdarzają się NAM SAMYM, mogą oddziaływać z innymi
informacjami semantycznymi oraz epizodycznymi i przyczyniać się do
rozwoju w pamięci roboczej uczuć strachu i lęku.

Świadomość zwierząt: dyskusja o pamięci epizodycznej

Zwierzęta są oczywiście świadome w sensie podmiotowym – żyją i reagują
na swoje środowisko. Uważa się, że niektóre zwierzęta, w szczególności
ssaki, ale także ptaki i inne kręgowce[43], a nawet niektóre owady[44],
kierują swoim zachowaniem, wykorzystując złożone funkcje poznawcze
(umysłowe). Pytanie nie dotyczy tego, czy mają one stany umysłowe, ale
raczej czy mają świadomość stanu psychicznego. Ponieważ nie możemy
wiedzieć z pewnością, czy zwierzę przeżywało świadomie to, co dzieje się
w jego mózgu, trudno w tej kwestii o twarde dane: możemy badać
przetwarzanie informacji, ale nie świadome treści. Choć duża część
dyskusji opierała się na żarliwości i spekulacjach, w ostatnich latach
niektórzy próbowali zasypać lukę dowodów empirycznych. Wspomniałem
o tym w rozdziale 6, ale nie mogłem rozwinąć tematu, do czasu aż
wyjaśnię, czym jest pamięć epizodyczna i jak wiąże się ona ze
świadomością. Przyjrzyjmy się więc niezwykle interesującym badaniom,
które próbują odpowiedzieć na pytanie, czy zwierzęta przejawiają pamięć
epizodyczną.
Współczesna debata wywołana została po części twierdzeniem Tulvinga,
że pamięć epizodyczna jest specyficznie ludzką adaptacją[45]. Popchnęło to
pewnych badaczy do skonstruowania układów eksperymentalnych, które
pozwolą sprawdzić, czy zwierzęta mają, lub przynajmniej mogą mieć,
pamięć epizodyczną. Jeśli zwierzęta mają pamięć epizodyczną podobną do
ludzkiej, mogą mieć one również świadomość autonoetyczną. Jeśli tak, to
mogą rozumieć, że to, co dzieje się teraz, dzieje się im samym, i potrafią
odnosić to do przeszłości, a także ekstrapolować na przyszły osobisty
dobrostan.
Sprawdzając możliwość istnienia pamięci epizodycznej u zwierząt,
badacze skupili się na jej kluczowych cechach: reprezentacji zdarzeń,
która obejmuje informacje na temat tego, co, gdzie i kiedy (reprezentacja
samego zdarzenia oraz miejsca i czasu jego występowania).
W przełomowym badaniu przeprowadzonym w latach dziewięćdziesiątych
Nicky Clayton i Anthony Dickinson odkryli, że ptaki potrafią tworzyć
wspomnienia obejmujące informacje co, gdzie i kiedy[46]. Badali oni
modrowronki, robiące zapasy jedzenia na przyszłość. Badacze dawali
ptakom robaki (które gniją szybko) lub orzechy (które trzymają się długo)
i pozwalali im zakopać jedzenie. Co istotne, manipulowali świeżością
robaków. Po przerwie, podczas której ptaki były pozbawione jedzenia,
pozwalano im, by skorzystały ze zrobionych zapasów. Badanie pokazało
wyraźnie, że ptaki dysponują podstawami pamięci epizodycznej – potrafią
reprezentować: co (robak versus orzech), kiedy (stare robaki wykopywane
były wcześniej niż świeże robaki lub orzechy) i gdzie (miejsce, w którym
zapasy zostały zakopane). Mając jednak na uwadze, by nie dokonać
nadinterpretacji danych, Clayton and Dickinson stwierdzili, że ptaki
dysponują pamięcią epizodycznopodobną (ang. episodic-like memory).
Wspomnienia co, gdzie i kiedy opisano u różnych gatunków, w tym
u naczelnych różnych od człowieka[47], gryzoni[48], ptaków[49], a nawet
pszczół[50]. Pojawiły się jednak obawy co do interpretacji danych jako
świadczących o istnieniu rzeczywistej pamięci epizodycznej[51]. Problem
polega na tym, czy zachowania zwierząt zależą od jednolitej reprezentacji
doświadczenia, obejmującej informacje na temat co, gdzie i kiedy, czy
raczej od przechowywania osobnych informacji, dotyczących każdego
z tych aspektów. Innymi słowy, możliwe, że są to informacje semantyczne
odnośnie do tego, co, gdzie i kiedy. Wiemy, że informacje co i gdzie
kodowane są osobno w przyśrodkowym płacie skroniowym (wspomnienia
typu co angażują korę okołowęchową, a typu gdzie – korę
przyhipokampalną)[52] (zobacz ilustracja 7.2). Badania przeprowadzone
w laboratorium Howarda Eichenbauma pokazały, że informacje kiedy
przetwarzane w obszarach okołowęchowych i przyhipokampalnych łączone
są w korze śródwęchowej (będącej bramą hipokampa), w wyniku czego
powstają jednolite reprezentacje[53]. Czy jednak współistnienie
reprezentacji co, gdzie i kiedy musi oznaczać, że zintegrowana pamięć
epizodyczna istnieje?
Nawet jeśli zwierzęta dysponują jednolitymi reprezentacjami co, gdzie
i kiedy, może są to tylko złożone formy pamięci semantycznej? A jeśli tak,
to czy takie złożone wspomnienia semantyczne są doświadczane przez
zwierzę świadomie, czy raczej kierują one jego zachowaniem w sposób
nieświadomy? (Przypomnijmy sobie, że pamięć semantyczna może
kierować zachowaniem zarówno świadomie, jak i nieświadomie).
Ostatecznie kluczowe pytanie brzmi: czy zwierzęta doświadczają
świadomie zintegrowanych wspomnień co, gdzie i kiedy w odniesieniu do
osobistego poczucia jaźni, które rozciąga się na przeszłość i przyszłość?
Trudno odpowiedzieć na to pytanie, tym bardziej że odnosi się ono do
doświadczania pamięci jako autonoetycznego stanu świadomości, czyli
stanu świadomości obejmującego jaźń.
Zwolennicy istnienia pamięci epizodycznej u zwierząt różnych od
człowieka popierają swoją tezę argumentem, że gady, ptaki i ssaki inne niż
człowiek dysponują obszarami mózgowymi podobnymi do tych, które
tworzą ludzką pamięć epizodyczną – hipokamp tworzy wspomnienia
epizodyczne, a kora przedczołowa umożliwia do nich dostęp[54].
W szczególności gady i ptaki mają obszary analogiczne do hipokampa
i kory przedczołowej, zaś wszystkie ssaki posiadają struktury
zaangażowane w pamięć długotrwałą[55] oraz uwagę i pamięć roboczą[56].
Choć wszystko to jest prawdą, powyższa linia argumentacji jest
problematyczna. Twierdzenie, że ludzie i zwierzęta mają świadomość po
prostu dlatego, że mają hipokampy i struktury przedczołowe, napotyka
dwa zarzuty. Po pierwsze, błędnie przedstawia ono związek pamięci jawnej
i świadomości u ludzi – jak mówiłem, pamięć jawna przechowywana
w hipokampie nie jest świadoma, dopóki nie zostanie ona wydobyta do
pamięci roboczej, gdzie może stać się świadomie dostępna. Stąd też
wskazanie, że pamięć zależy od hipokampa, nie wystarczy, by
wyprowadzić wniosek, że pamięć jest doświadczana świadomie jako stan
autonoetyczny. Po drugie, mylnie przedstawia związek między obszarami
a funkcjami mózgowymi. To, że szczur czy ptak posiadają jakąś wersję
hipokampa i kory przedczołowej, nie oznacza, że posiadają wszystkie
funkcje ludzkiego hipokampa i kory przedczołowej.
Rozważając obszary korowe, a szczególnie zaangażowanie kory
przedczołowej, musimy zachować szczególną ostrożność w uogólnianiu –
przekładaniu struktury na funkcje, czyli przechodzeniu od tego, jak
skonstruowany jest mózg, do tego, jak działa. Choć wszystkie ssaki mają
korę przedczołową, istnieją jej obszary specyficzne dla naczelnych[57].
Kora przedczołowa myszy czy szczura jest w oczywisty sposób uboższa niż
kora przedczołowa małpy lub szympansa. Podobnie złożoność uwagi czy
pamięci roboczej myszy czy szczurów wypada blado w porównaniu do
naczelnych. Choć wszystkie naczelne różne od człowieka mają mózgi
i funkcje psychiczne bardzo przypominające nasze, nawet te zwierzęta nie
przejawiają wszystkich cech ludzkiego poznania. Co więcej, pewne cechy
strukturalne ludzkiej kory przedczołowej odróżniają mózg człowieka od
mózgu naszych najbliższych krewnych, czyli małp człekokształtnych[58].
To, że szczury czy małpy mają korę przedczołową, nie znaczy, że struktura
ta sprawia, iż mają one świadomość autonoetyczną.
Zauważyć trzeba, że posiadanie uwagi i pamięci roboczej może być
konieczne dla dostępu poznawczego, a co za tym idzie – doświadczenia
fenomenalnego, ale nie gwarantuje to pojawienia się takiego
doświadczenia. Właśnie dlatego teorie myśli wyższego rzędu i globalnej
przestrzeni roboczej nie są po prostu teoriami pamięci roboczej i uwagi.
Pierwsze z nich próbują określić, jakiego typu zdolności, inne niż uwaga
i pamięć robocza, są niezbędne dla ludzkiej świadomości.
Prawdziwa pamięć epizodyczna wymaga nie tylko wspomnień co, gdzie
i kiedy, ale również pojęcia jaźni: wiedzy, że przechowywane w pamięci
zdarzenie przydarzyło się NAM SAMYM. Jednym z rozwiązań problemu
istnienia świadomości epizodycznej u zwierząt może być złagodzenie
rozumienia „jaźni”. Podejście takie ułatwia wykazanie istnienia pamięci
epizodycznej u zwierząt, ale zarazem eliminuje autonoetyczność –
kluczowy aspekt, który sprawia, że ten typ pamięci jest tak interesujący.
Opierająca się na samoświadomości prawdziwa pamięć epizodyczna jest
wyraźnie obecna u ludzi. Twierdzić można również, że mają ją niektóre
hominidy, ssaki morskie, a nawet ptaki[59]. Z powodów związanych
z pomiarem wnioski na temat organizmów nieumiejących mówić są jednak
mniej pewne. W rozdziale 6 mowa była o tym, że badacze często opierają
się na prostej analogii do ludzi, bazując na założeniu istnienia
świadomości, a następnie raczej poszukują dowodów wspierających to
założenie, niż testują alternatywną hipotezę, zgodnie z którą świadomość
nie jest konieczna do wyjaśnienia poszczególnych reakcji behawioralnych.
Nie ma solidnych dowodów, że jakieś zwierzę inne niż człowiek zdolne
jest do świadomego doświadczania jaźni jako czegoś przeszłego,
teraźniejszego i przyszłego. Badania oparte na kluczach sprawozdawczych
stanowią znaczący postęp metodologiczny, jednak brak języka sprawia, że
zwierzęta nie mogą powiedzieć nam, czego doświadczają (zobacz rozdział
6).
 Złotym standardem badań nad świadomością pozostaje werbalny
samoopis[60]. Jednak nawet jeśli poszczególne zwierzęta dysponują
pewnymi formami świadomości, czy nawet samoświadomości, obecność
języka w mózgu człowieka zmienia tryb przetwarzania informacji, a co za
tym idzie – świadomościowy potencjał ludzkiego mózgu. Przykładowo,
dzięki rozległym zdolnościom semantycznym ludzka reprezentacja co
znacznie przewyższa zdolność innych zwierząt do uczenia się i grupowania
(czy „kawałkowania”) informacji wykorzystywanych w myśleniu
i podejmowaniu decyzji. Być może najbardziej wyrafinowanym pojęciem,
które wspiera nasze zdolności semantyczne, jest „ja”. Niezależnie jednak
od tego, jakimi zdolnościami semantycznymi dysponują – lub mogą
dysponować dzięki treningowi – zwierzęta różne od człowieka, nie mogą
one konkurować z naszymi wyrafinowanymi obliczeniowymi
mechanizmami syntaktycznymi. Te ostatnie umożliwiają nam
umieszczanie informacji co i gdzie zarówno w absolutnym, jak
i relatywnym czasie przeszłym, teraźniejszym i przyszłym. Dzięki syntaksie
odnoszące się do teraźniejszości pojęcie „ja” może być projektowane na
przeszłość i przyszłość. Opartemu na syntaksie systemowi językowemu
zawdzięczamy to, że świadomość staje się samozwrotna i bezczasowa.
Można powiedzieć, że czas przeszły i przyszły języka nadają podróży
w czasie komponent świadomości autonoetycznej, a przynajmniej
wspomagają jego pojawienie się.
Dzięki naszym zdolnościom semantycznym możemy kodować
doświadczenia wraz z kategoriami odróżniającymi przeżycia obecne od
tych, które miały miejsce, a także odnosić się do obecnych doświadczeń
w szerszych kategoriach. Możemy wiedzieć, że John jest opanowanym
białym mężczyzną w średnim wieku, ale puszczają mu hamulce, kiedy
pije. Dzięki syntaktyce możemy dokonywać przewidywań na temat
skategoryzowanych obiektów – ponieważ John pije, lepiej omijać go
dzisiejszej nocy szerokim łukiem, by nie dawać mu okazji do zrobienia
nam krzywdy. Zwierzęta potrafią uczyć się przewidywać na podstawie
doświadczenia. Ludzie są jednak szczególnie przystosowani do tworzenia
przewidywań „w locie”. Nasza zdolność do wyobrażania sobie przyszłości
wyróżnia nas poznawczo. W kolejnym rozdziale mowa będzie jednak
o cenie, jaką musimy za to płacić – o lęku.
Pytanie, czy zwierzęta mogą mentalnie podróżować w czasie i czy
dysponują samoświadomością, pozostaje nierozwiązane i niełatwe do
rozwiązania. Na ten moment mają one w najlepszym wypadku pamięć
epizodycznopodobną. Jak dla mnie, taki opis oznacza jednak, że
wspomnienia zwierząt są bliższe pamięci epizodycznej, niż rzeczywiście są.
Najlepiej jest przyjąć najprostsze wyjaśnienie zjawiska. Wyjaśnienia
bardziej złożone zwykle dodają cechy, co do których przypuszcza się, że są
realne, a nie hipotetyczne. (Najprostsze wyjaśnienia nie zawsze są
ostateczne, ale powinno się je starannie rozważyć i odrzucić przed
zaproponowaniem bardziej skomplikowanych wyjaśnień, które trudniej
jest sprawdzić). To, co określa się jako pamięć epizodycznopodobną,
lepiej postrzegać jako niewerbalne wspomnienia semantyczne co, gdzie
i kiedy. Ponieważ większości zwierząt zdaje się brakować odpowiedniego
sprzętu (organizacji mózgu) oraz oprogramowania (procesów
poznawczych), stanowiących podstawę ludzkiej świadomości
autonoetycznej, myślę, że pamięć epizodyczna i świadomość
autonoetyczna są niewłaściwymi celami dla tych, którzy chcą wykazać
istnienie świadomości u zwierząt. Lepiej zająć się pamięcią semantyczną
i świadomością noetyczną.
Ssaki, a przynajmniej niektóre, mają sprzęt (hipokamp i korę
przedczołową) i oprogramowanie (uwagę i pamięć roboczą),
umożliwiające im pamięć semantycznopodobną (w sensie faktycznym,
a nie językowym) i doświadczenie noetyczne. Trudno jednak rozstrzygnąć,
czy – podobnie jak w opisanym wyżej przypadku prymowania –
odzwierciedlają one nieświadomą treść semantyczną (treść a-noetyczną),
czy raczej treść semantyczną, która może zostać uświadomiona (treść
noetyczną).
Problem polega na tym, że może nie istnieć żaden sposób, by
rzeczywiście udowodnić świadomość zwierząt na podstawie danych.
Pomysłowe eksperymenty mogą pokazać, że zwierzęta zachowują się
podobnie do ludzi znajdujących się w konkretnym stanie świadomości
fenomenalnej. Z drugiej strony, potrafimy jednak tworzyć roboty, które
zachowują się tak jak ludzie posiadający świadomość fenomenalną.
Świadomość jest i prawdopodobnie zawsze będzie wewnętrznym
doświadczeniem, nieobserwowalnym dla żadnego innego oprócz
doświadczającego go organizmu. Bez sprawozdania słownego pozostaje
niewiele do zmierzenia.
Gdyby ktoś zmusił mnie do zgadywania, powiedziałbym, że niektóre
inne zwierzęta prawdopodobnie przejawiają przynajmniej stany
świadomości noetycznej, czyli stany świadomości o faktach. Ale obejmuje
to oczywiście fakty, które reprezentować można bez języka, na przykład
wiedzę, że zapasy jedzenia zostały ostatnio zakopane w określonym
miejscu albo że drapieżniki można spotkać przy wodopoju raczej pod
koniec dnia, a nie o wcześniejszej porze.
Odkrycia Nikosa Logothetisa i jego współpracowników wskazują na
istnienie świadomości semantycznej u naczelnych różnych od człowieka.
Naukowcy ci badali neuronalne korelaty świadomości za pomocą różnych
technik obrazowania aktywności mózgu oraz rejestrując aktywność
pojedynczych neuronów[61]. Pokazywali małpom obuocznie rywalizujące
ze sobą obrazy, tworząc sytuację konfliktu percepcyjnego, który rozwiązać
musi mózg. To, co zwierzę „widzi” w takim teście, zmienia się z chwili na
chwilę. Imponujące badania Logothetisa wskazują, że aktywność
neuronalna kory przedczołowej, ale nie wzrokowej, różnicuje i wskazuje,
który z konfliktowych obrazów dominuje percepcyjnie w danej chwili. Na
tej podstawie wnioskować można, że reakcje neuronalne w obszarach kory
mózgowej małpy, które analogiczne są do tych zaangażowanych
w świadomą percepcję u człowieka, rozwiązują konflikt percepcyjny
w znaczący behawioralnie sposób i że mogą one tworzyć neuronalne
korelaty świadomości noetycznej (semantycznej). Mam jednak
zastrzeżenia. Z tego, że aktywna jest kora przedczołowa, nie wynika, że
pojawia się świadome doświadczenie (duża część aktywności kory
przedczołowej nie zostaje uświadomiona). Dodatkowo z tego, że bodziec
znalazł się w polu uwagi i w pamięci roboczej, nie wynika, że został on
uświadomiony. Może być to warunek konieczny, ale niewystarczający do
pojawienia się świadomości (zobacz rozdział 6). Co więcej, jak już
mówiłem, badania z wykorzystaniem sprawozdań słownych u ludzi
pokazują, że przetwarzanie poznawcze bodźca nie zawsze prowadzi do jego
uświadomienia. Tak naprawdę nie wiadomo, czy zwierzęta są świadome
w takim sensie jak my, gdy spoglądając na bodziec wzrokowy, jesteśmy
świadomi, że go widzimy.

Skąd wiadomo, że ludzie są świadomi?

W tym miejscu można równie dobrze pomyśleć, że ten sam argument
stosuje się do świadomości człowieka: skąd wiemy, że inni ludzie są
świadomi? Znamy przecież tak naprawdę tylko własne stany świadomości.
Właśnie to motywowało idee Kartezjusza na temat świadomości – idee,
które ukształtowały dyskusje na temat świadomości toczące się od tamtej
pory w filozofii zachodniej. Jeśli chodzi o ludzi, mamy jednak dwie
przewagi w porównaniu z badaniami innych zwierząt.
Po pierwsze, współczesna neuronauka dostarczyła nieodpartych
dowodów, że systemy mózgowe tworzą funkcje psychiczne. Wszyscy
członkowie naszego gatunku są genetycznie wyposażeni w dysponujące
podobnymi możliwościami mózgi. Można więc bezpiecznie założyć, czy
jeśli jednak osoba posiada świadomość, to najprawdopodobniej mają ją
również inni ludzie. A ponieważ obwody mózgowe, które odgrywają
kluczową rolę dla ludzkiej świadomości (w szczególności kora
przedczołowa), są do pewnego stopnia inne nawet u naczelnych różnych od
człowieka[62], powinniśmy zachować ostrożność w przypisywaniu
świadomości innym gatunkom.
Po drugie – i ważniejsze – możemy dzielić nasze wewnętrzne
doświadczenia z innymi ludźmi za pomocą języka. Gdy siedzimy na plaży
w Kalifornii, oglądając słońce znikające za zachodnim horyzontem,
możemy porównać nasze qualia, używając języka. Nie wiemy, czy
w naszych głowach mamy dokładnie to samo doświadczenie (to, co dla
mnie jest różowe, dla kogoś innego może być pomarańczowe), ale mamy
doświadczenia tego samego rodzaju. Możemy więc badać świadomość
człowieka z dużym stopniem pewności i z minimalną liczbą założeń. Gdy
bierzemy pod uwagę inne zwierzęta, stopień pewności maleje, a liczba
założeń rośnie.
Badania nad człowiekiem, przynajmniej na razie, są ograniczone
szczegółowością mechanizmów, jakie możemy odkryć. Pozostają jednak
najlepszą, a może nawet jedyną drogą zrozumienia świadomości
(w przeciwieństwie do przetwarzania informacji, które może, ale nie musi
być częścią świadomego doświadczenia). W badaniach nad percepcją
i pamięcią człowieka dokonał się znaczący postęp, dzięki któremu udało
się wyklarować naturę świadomości, jej elementy oraz podstawy mózgowe.
Osiągnięcia te wykorzystamy w kolejnym rozdziale, rozważając pytanie,
jak mózg tworzy świadome uczucia i emocje, a szczególnie strach i lęk.

Łącząc kropki
Na co dzień jako laik traktuję mojego kota Peteya tak, jakby miał on
samoświadomość i uczucia. Kiedy znajdując się w kuchni, miauczy i łasi
się do moich nóg, a jego miska jest pusta, zakładam, że mówi mi, że jest
głodny. Jeśli strąca coś z szafki, pytam z irytacją w głosie, dlaczego to
zrobił, tak jakby jego działaniem kierowała świadoma motywacja. Kiedy
drapię go po brzuchu i miauczy, myślę, że jest szczęśliwy. Jednak to, że
zdaje się on doświadczać tych stanów, nie znaczy, że rzeczywiście ich
doświadcza. Świat wydaje się płaski, a jednak wiemy, że nie jest, ponieważ
świadczą o tym dowody naukowe. Wobec braku odpowiedzi na pytanie,
czy zwierzęta mają świadome doświadczenia podobne do naszych, nie
powinniśmy po prostu zakładać odpowiedzi twierdzącej.
Mimo że jest to bardzo trudne, sądzę, że naukowcy powinni strzec się
przyjmowania w laboratorium założeń antropomorficznych. Jak
widzieliśmy, Lloyd Morgan już w XIX wieku wzywał naukowców, by
oparli się pokusie postrzegania zachowań zwierząt w kategoriach ludzkiego
umysłu; w przeciwnym razie badania nad zachowaniami zwierząt utracą
umocowanie w faktach empirycznych[63]. Od tego czasu psychologia
zwierząt próbuje poradzić sobie z tym wyzwaniem w ten czy w inny
sposób[64].
Jestem zaskoczony, gdy naukowcy zakładają dziś, że zwierzęta
dysponują świadomymi doświadczeniami, a w swoich badaniach traktują
to założenie jako twardy fakt. Do wyjaśnienia zachowań zwierząt
przywołuje się swobodnie głód, przyjemność, strach itd. Ten sam
naukowiec może być bardzo rygorystyczny, kiedy opracowuje
eksperyment i przeprowadza testy statystyczne danych behawioralnych,
a także gdy używa wyrafinowanych neurobiologicznych technik badania
mózgu, a potem zupełnie swobodnie interpretuje emocjonalne życie
zwierząt w odniesieniu do istotnych statystycznie reakcji behawioralnych.
Chociaż interpretacja jest ze swej natury czymś spekulatywnym, problem
pojawia się wtedy, gdy spekulacja zaczyna być traktowana jako
niepodważalny fakt. Częścią frajdy z bycia naukowcem jest spekulacja,
wyobrażanie sobie odpowiedzi na to, czego jeszcze nie wiadomo lub nigdy
nie będzie wiadomo. Naukowcy mają jednak również obowiązek odróżniać
takie spekulacje od naukowo uzasadnionych obserwacji. W przeciwnym
razie spekulacje stają się faktami, a takie „fakty” – częścią założeń na
temat rzeczywistości, którą bada naukowiec.
Sądzę ostatecznie, że kluczową kwestią związaną ze świadomością
zwierząt jest to, co powinniśmy uznać za domyślny stan umysłu. Czy
powinniśmy zakładać, że wszystkie zwierzęta są świadome, dopóki nie
zostanie dowiedzione, że nie są, czy raczej że pierwotnym stanem układu
jest stan a-noetyczny (nieświadomość)? Odpowiedź na to pytanie utrudnia
ignorowanie rozróżnienia świadomości podmiotowej i świadomości stanu
psychicznego. Ale przeszkodą może być także przyjęcie założenia, że
świadomość stanu psychicznego zwyczajnie musi istnieć u innych zwierząt.
Według mnie założenie o pierwotności nieświadomości jest korzystniejsze
niż założenie świadomości. Pozwala nam ono badać a-noetyczne aspekty
działania mózgu człowieka i innych zwierząt bez konieczności czynienia
nietestowalnych założeń na temat świadomości i sprawia, że mniej
prawdopodobne jest, iż przypuszczenia będą traktowane jako fakty.
Ostatecznie różnica polega na tym, czy podejdziemy do pytania
o świadomość zwierząt, pokazując, że nieświadomość nie może wyjaśnić
dostępnych danych, czy też założymy, że obserwacje, które zdają się
wskazywać na świadomość, są twardym dowodem na jej istnienie. Jednym
z problemów porównań międzygatunkowych jest to, że wykorzystywane
kryteria nie są stałe. Nikt nie wierzy, że szczury czy ośmiornice posiadają
doświadczenia takie jak my, tak więc gdy badacze mówią o świadomości
innych zwierząt, w rzeczywistości nie mówią o tym, co ludzie określają
jako świadomość. Ale później ktoś wyciąga ewolucyjną kartę: ludzka
świadomość musiała wyewoluować z podobnych zwierzęcych procesów.
Zatem dowody behawioralne, które mogą być spójne z istnieniem
świadomości u zwierząt, mówią nam, jak wyewoluowała ludzka
świadomość. To prawda, ale tylko jeśli uzyskamy bezpośrednie dowody na
istnienie świadomości stanu psychicznego u innych zwierząt.
W przeciwnym razie będziemy mówić o nieświadomych procesach
mózgowych, które mogą być prekursorami ludzkiego świadomego
poznania.
Naukowcy powinni zawsze uważać na to, co mówią dane i jak są one
interpretowane. Stawka jest jednak szczególnie wysoka, gdy implikacje
wykraczają poza poszukiwanie wiedzy o świecie i dotyczą podstawowych
kwestii związanych z ludzkim życiem i dobrostanem. Gdy traktujemy
obwody a-noetycznie kierujące reakcjami obronnymi tak, jakby tworzyły
one u zwierząt autonoetyczne świadome uczucia strachu, błędnie
przedstawiamy to, co badamy, i wprowadzamy w błąd tych, którzy stosują
nasze badania w wysiłkach zmierzających do pomocy ludziom cierpiącym
z powodu przytłaczających uczuć strachu i lęku. Badania zwierząt mogą
być ogromnie pomocne, ale są najbardziej efektywne, jeśli ich wyniki
interpretuje się w możliwie najbardziej dokładny sposób.
 Rozdział 8
Czując to: świadomość emocjonalna

Nie jesteś mną. Nie możesz czuć tego, co ja czuję.

John Fowles[1]

C złowiek stojący niedaleko nas celuje z pistoletu, by oddać strzał

w dziesiątkę tarczy znajdującej się w pewnej odległości. Bez
ostrzeżenia odwraca się i wymierza lufę w twoją głowę. Chociaż w obydwu
sytuacjach bodźce fizyczne są niemal takie same, znaczenie okoliczności
zmienia się dla nas drastycznie, gdy ktoś kieruje pistolet w twoją stronę.
Doświadczenie staje się wyraźnie emocjonalne, najprawdopodobniej takie,
w którym świadomy umysł trawiony jest strachem i lękiem – strachem, że
osoba, która w nas celuje, może pociągnąć za spust, i lękiem przed tym, co
może to oznaczać dla naszego przetrwania czy zdrowia.
Qualia doświadczenia emocjonalnego – „jak to jest” doświadczać tego –
różnią się od qualiów nieemocjonalnych. W niniejszym rozdziale
omawiam naturę tych różnic oraz poszukuję odpowiedzi na pytanie, skąd
qualia emocjonalne biorą się w naszych mózgach. Najbardziej interesuje
mnie, co dzieje się w mózgu i ciele, gdy napotykamy bodźce pobudzające
emocjonalnie, zwłaszcza zagrażające, w porównaniu z neutralnymi
bodźcami sensorycznymi, o których mowa była w rozdziałach 6 i 7.
Cechą definicyjną uczucia strachu jest to, że boimy się czegoś. Sąd też
kluczowym elementem doświadczenia bania się węża, bandziora czy
pistoletu wycelowanego w naszą głowę jest świadomość obecności węża,
bandziora czy pistoletu. Dlatego też zacznę dyskusję od rozważenia, skąd
bierze się świadomość bodźca zagrażającego i czym różnią się procesy
mózgowe zaangażowane w przetwarzanie bodźców neutralnych
i zagrażających. Ostatecznie różnice te prowadzą do przyczyn – dlaczego
doświadczamy uczucia strachu, napotykając zagrożenie świadomie,
i uczucia lęku przed zagrożeniem, które nie jest obecne.

Świadome i nieświadome przetwarzanie zagrożenia

W badaniach nad przetwarzaniem zagrożenia przez ludzi badacze pokazują
osobom badanym zazwyczaj bodźce zagrażające ze swej natury albo takie,
które zostały przyswojone jako zagrażające w procesie warunkowania
pawłowowskiego (ilustracja 8.1). Każdy gatunek jest genetycznie
przygotowany do przetwarzania pewnych bodźców jako zagrażających[2].
Wrodzone zagrożenia obejmują zdjęcia ludzi, których twarze wyrażają
złość i strach, albo zdjęcia jadowitych zwierząt, takich jak węże czy
pająki. Warunkowane zagrożenie tworzy się, łącząc neutralny bodziec
z łagodnym wstrząsem elektrycznym. W niektórych badaniach łączy się te
dwa podejścia (parując bodziec naturalnie zagrażający, na przykład
gniewną twarz, z porażeniem prądem), aby wzmocnić efekty
warunkowania[3].

Ilustracja 8.1. Zagrożenie wrodzone a zagrożenia uwarunkowane

w badaniach nad ludźmi
Po lewej: Niektóre bodźce działają na ludzi jako zagrażające bez
wcześniejszego uczenia się. Ponieważ jednak nie wszyscy ludzie reagują z tą
samą siłą i trudno całkowicie wykluczyć uprzednie uczenie się, bodźce te
niekiedy opracowuje się specjalnie dla odróżnienia od bodźców wrodzonych.
(Na podstawie: Ewbank i wsp. [2010]). Po prawej: Po sparowaniu
z awersyjnymi bodźcami bezwarunkowymi (US) bodźce biologicznie neutralne
stają się zagrażającymi bodźcami warunkowymi (CS). Aby wzmocnić skutki
warunkowania, można również parować opracowane bodźce z awersyjną
stymulacją.

Różnice przetwarzania świadomego i nieświadomego zagrożenia bada

się podobnie jak w przypadku przetwarzania bodźców neutralnych –
używając maskowania lub innych technik eksperymentalnych, które
zapobiegają uświadomieniu zagrożenia, a także u pacjentów
z uszkodzeniami mózgu, na przykład dotkniętych ślepowidzeniem (zobacz
rozdział 6). Liczne badania pokazały, że ludzki mózg może przetwarzać
zagrożenie nieświadomie[4].
Jednym z powodów – o czym mowa była w poprzednich rozdziałach –
dla których badania świadomości są łatwiejsze w przypadku ludzi niż
w przypadku zwierząt, jest to, że możemy stworzyć okoliczności,
w których ludzie mogą raportować, czy byli świadomi bodźca, czy też nie.
Reakcje niewerbalne ujawniają, czy mózg zarejestrował bodziec
w znaczący sposób, czy nie, a co za tym idzie – pokazują różnice między
przetwarzaniem świadomym i nieświadomym.
Jak widzieliśmy w rozdziale 6, badania nad nieświadomym
przetwarzaniem bodźców neutralnych (na przykład za pomocą maskowania
lub u pacjentów dotkniętych ślepowidzeniem) wymagają zwykle
nakłonienia pacjentów do reagowania w odpowiedni sposób. Osoby badane
zazwyczaj prosi się, aby wybierały spośród dwóch lub więcej możliwości,
nawet gdy mają wrażenie, że zgadują. Bodźce zagrażające dają pewną
przewagę eksperymentalną nad bodźcami neutralnymi, ponieważ
wzbudzają automatycznie i bez udziału woli reakcje autonomicznego
układu nerwowego (takie jak zmiana ciśnienia, rytmu serca, oddechu
i potliwości), umożliwiając odruchy cielesne[5]. Uczestników nie trzeba
nakłaniać do reagowania na bodźce, co do których twierdzą oni, że ich nie
doświadczyli. Wywołane przez bodźce zagrażające reakcje cielesne
dostarczają więc obiektywnej miary – wskazują niewerbalnie, że znaczenie
nieuświadomionego zagrożenia przetwarzane jest przez mózg. Reakcje te
uznaje się zwykle za dowód świadczący o tym, że przetwarzanie zagrożenia
nie wymaga świadomości. Przetwarzanie to jest zasadniczo a-noetyczne
(utajone czy też nieświadome).
Oczywiście w normalnych warunkach możemy być – i zwykle jesteśmy
– świadomi zagrożenia. Świadomość jest dodatkowym wymiarem
przetwarzania zagrożenia, nieobecnym, gdy zagrożenie przetwarzane jest
jedynie a-noetycznie. Choć w wielu przypadkach podejmowanie decyzji
przez człowieka opiera się na nieświadomych procesach oceny wartości
bodźca i reakcji (zobacz rozdziały 3 i 4), możemy również wybierać
świadomie[6]. Wyniki wcześniejszego uczenia się mogą podpowiadać nam,
że wspięcie się na drzewo jest najlepszym wyborem, gdy widzimy
wściekłego i gotowego do ataku pitbulla. Jeśli jednak zauważymy, że
drzewo pozbawione jest niskich gałęzi albo że są zbyt kruche, by nas
utrzymać, możemy wybrać alternatywny sposób ucieczki. By przetestować
w głowie różne strategie i wybrać z nich tę, która zdaje się najlepsza,
możemy wykorzystać świadome wspomnienia i wyobraźnię (odbyć
mentalną podróż w czasie). Zagrożenie może prowadzić również do
rozmyślań i niepokoju – jak ciężko może nas zranić pitbull, jeśli nas
dogoni? Spójrzmy, co dzieje się w mózgu człowieka podczas świadomego
przetwarzania zagrożeń.

Systemy mózgowe aktywowane podczas świadomego

przetwarzania zagrożeń
Przypomnijmy sobie z rozdziału 6, że obszary kory wzrokowej aktywne są
także wtedy, gdy bodziec wzrokowy nie zostaje uświadomiony ze względu
na stosowanie maskowania lub innych procedur. W przypadku braku takiej
manipulacji eksperymentalnej, gdy osoby badane mogą opowiedzieć, jaki
widziały bodziec, prócz kory wzrokowej aktywne są także obszary
przedczołowe i ciemieniowe.
Nie powinno nas zaskoczyć, że ten sam wzorzec aktywacji występuje
w przetwarzaniu bodźców zagrażających. Przetwarzane nieświadomie
bodźce zagrażające aktywują korę wzrokową, ale nie czołową
i ciemieniową, a postrzegane świadomie zagrożenie aktywuje wszystkie te
obszary[7] (ilustracja 8.2). Stajemy się więc świadomi bodźców
zagrażających w ten sam sposób, w jaki uświadamiamy sobie wszystkie
bodźce wzrokowe: przez interakcje kory wzrokowej i korowej sieci
świadomości, która kontroluje uwagę i inne funkcje wykonawcze oraz
umożliwia reprezentowanie bodźców korowej przestrzeni roboczej
i pamięci roboczej. Jak już mówiliśmy, nie znaczy to, że obszary te są
siedliskiem świadomości, ale raczej, że komórki, cząsteczki, synapsy
i obwody zlokalizowane w tych obszarach umożliwiają świadomość.
Chociaż te same obszary korowe aktywne są podczas świadomego
widzenia zarówno bodźców neutralnych emocjonalnie, jak i zagrażających,
w przypadku tych ostatnich aktywacje korowe są silniejsze[8]. W rezultacie
zagrożenie wyróżnia się w naszych świadomych umysłach w stosunku do
bodźców neutralnych, które również walczą o uwagę. Rozważmy, skąd
bierze się takie wzmocnienie przetwarzania korowego. Najpierw jednak
powiedzieć trzeba trochę o pamięci w odniesieniu do świadomego
przetwarzania zagrożenia.
Ilustracja 8.2. Wzorce aktywacji mózgowych podczas przetwarzania
świadomych i nieświadomych zagrożeń
Jak pokazano na ilustracji 6.8, swobodna aktywacja bodźców emocjonalnie
neutralnych aktywuje korę wzrokową oraz obszary przedczołowe i ciemieniowe,
podczas gdy maskowane bodźce aktywują jedynie korę wzrokową. Ten sam
wzorzec aktywacji występuje w przypadku bodźców zagrażających. Dodatkowo
jednak zarówno widziane świadomie, jak i maskowane bodźce zagrażające
skutkują aktywacją ciała migdałowatego. To, że ciało migdałowate może być
aktywowane przez nieraportowalne zagrożenia, sugeruje, że aktywacja tej
struktury jest niezależna od świadomości bodźca.

W rozdziale 7 dyskutowaliśmy rolę pamięci w świadomości. Co

ciekawe, wkład układu pamięci przyśrodkowego płata skroniowego
w świadome przetwarzanie zagrożenia nie był badany zbyt intensywnie.
Biorąc jednak pod uwagę to, co wiemy o roli pamięci w świadomości,
wydaje się prawdopodobne, że układ ten odgrywa rolę w świadomym
przetwarzaniu zagrożeń. Przykładowo, aby być świadomymi zagrożenia,
musimy wiedzieć, na czym ono polega (dysponujemy pojęciem zagrożenia
przechowywanym w mózgu), a wiedza ta wymaga pamięci semantycznej.
Musimy również wiedzieć, że określony bodziec jest przykładem
zagrożenia (to również wymaga pamięci semantycznej). W dodatku często
wydobywane są przy tym osobiste doświadczenia związane z zagrożeniem
w ogólności lub poszczególnymi zagrożeniami (wymaga to pamięci
epizodycznej). Jeśli te przetwarzane przez przyśrodkowy płat skroniowy
reprezentacje przedostaną się do pamięci roboczej, obecność zagrożenia
zostanie uświadomiona zarówno w sensie noetycznym, jak
i autonoetycznym. Przetwarzanie pamięciowe, podobnie jak przetwarzanie
sensoryczne, jest silniejsze w przypadku zagrożeń niż w przypadku
bodźców neutralnych[9].

Dlaczego zagrożenie przetwarzane jest inaczej niż bodźce

neutralne?
Powodem, dla którego zagrożenie prowadzi do reakcji autonomicznego
układu nerwowego, a bodźce neutralne nie, jest aktywowanie przez
zagrożenie specyficznych obwodów mózgowych. Należą one do obronnych
obwodów przetrwania, a najlepszy przykład stanowi angażujący ciało
migdałowate obwód opisany w rozdziałach 2 i 4. Przetwarzają one
zagrożenie bez konieczności uświadomienia sobie bodźca.
Działanie obwodów obronnych, takich jak ten obejmujący ciało
migdałowate, przejawia się na kilka sposobów. Przykładowo, o czym
mowa była już wcześniej, aktywacja ciała migdałowatego występuje
u badanych zdrowych osób niezależnie od tego, czy bodziec zagrażający
obserwowany jest swobodnie, czy jest maskowany[10]. Dodatkowo
zagrożenie aktywuje ciało migdałowate u osób dotkniętych
ślepowidzeniem, które zaprzeczają, że widzą bodziec zagrażający[11].
Odkrycia te spójne są z danymi pokazującymi, że u człowieka uszkodzenia
ciała migdałowatego uniemożliwiają ukryte, nieświadome warunkowanie,
ale nie wpływają na zdolność do świadomego pamiętania bycia
warunkowanym[12]. Uszkodzenia hipokampa uniemożliwiają natomiast
świadome zapamiętywanie bycia warunkowanym, ale nie samo
warunkowanie lub reagowanie na CS[13].
Inna linia istotnych tu badań dotyczy występowania świadomości
podczas warunkowania zagrożenia. Pytanie dotyczy tego, czy świadomość
związku między CS i US jest niezbędna, by doszło do uwarunkowania
zagrożenia. Choć starsze badania sugerowały, że wymagana jest
świadomość tego związku[14], ostatnie prace pokazują, że warunkowanie
może być skuteczne, nawet jeśli informacja podlegająca warunkowaniu
jest trudna do wykrycia[15]. Co więcej, aktywacja ciała migdałowatego
występuje zarówno, gdy osoby badane są świadome, jak i gdy są
nieświadome związku[16]. Widzimy więc zaangażowanie pamięci jawnej
i utajonej: pamięć utajona jest podstawą samego warunkowania, ale
pamięć jawna (która angażuje przyśrodkowy płat skroniowy
i przypuszczalnie także obszary przedczołowe oraz ciemieniowe) konieczna
jest do świadomej wiedzy na temat związku pomiędzy CS i US (pamięć
semantyczna)[17] i świadomości bycia uwarunkowanym (pamięć
epizodyczna)[18].
Poza ingerencją w ekspresję niejawnych (nieświadomych) reakcji na
zagrożenie uszkodzenie ciała migdałowatego ma jeszcze jeden ważny
skutek. Przypomnijmy sobie, że zagrożenie wzmacnia przetwarzanie
sensoryczne w ludzkiej korze wzrokowej. Uszkodzenie ciała
migdałowatego eliminuje ten efekt, prowadząc do tego, że zarówno bodźce
zagrażające, jak i neutralne wywołują podobny poziom aktywacji
korowej[19]. Można krytykować to podejście jako zbyt wąskie, twierdząc,
że ciało migdałowate nie jest jedynym obszarem mózgu, który uczestniczy
w przetwarzaniu strachu (zobacz rozdział 4)[20]. Ponieważ jednak
rozumiemy dość dobrze jego rolę, jest to dobry punkt wyjścia do badania,
jak zagrożenie wpływa na przetwarzanie korowe, a co za tym idzie – jak
doświadczane jest ono świadomie. Jednocześnie nacisk na rolę ciała
migdałowatego w przetwarzaniu zagrożenia nie powinien odwracać naszej
uwagi od wielu innych funkcji, które pełni ta struktura[21].
 Główna różnica pomiędzy tym, co dzieje się w mózgu podczas
przetwarzania bodźców zagrażających i neutralnych, jest więc taka, że
pierwsze z nich angażują obronny obwód przetrwania obejmujący ciało
migdałowate. Wpływa to na przetwarzanie zagrożenia przez obszary
korowe. Różnice w aktywacjach mózgowych podczas przetwarzania
bodźców wzrokowych widzianych świadomie i maskowanych
podsumowuje tabela 8.1.

Tabela 8.1. Aktywność mózgowa w przetwarzaniu maskowanych bodźców

emocjonalnych i neutralnych

BODZIEC NEUTRALNY BODZIEC ZAGRAŻAJĄCY

widziany maskowany widziany maskowany

kora wzrokowa aktywna aktywna aktywna aktywna
kora aktywna nieaktywna aktywna nieaktywna
czołowa/ciemieniowa
ciało migdałowate nieaktywna nieaktywna aktywna aktywna

Jak bodźce zagrażające docierają do ciała migdałowatego?

Kluczową częścią mojego obecnego wywodu jest twierdzenie, że bodźce
zagrażające aktywują oparte na ciele migdałowatym obronne obwody
przetrwania, przez co zapoczątkowują szereg reakcji mózgowych
i cielesnych, które zmieniają sposób dalszego przetwarzania bodźca.
Obwody te mają ostatecznie istotny, aczkolwiek pośredni wkład
w świadome doświadczanie bodźca. Próbę zrozumienia, jak aktywacja
ciała migdałowatego wpływa na przetwarzanie zagrożenia, zacznijmy od
rozważenia szlaków, którymi informacje sensoryczne docierają do tej
struktury. Ponieważ większość badań dotyczy bodźców wzrokowych
i słuchowych, skupimy się na tym, jak zagrożenia docierają do nas tymi
kanałami.
Przez długi czas sądzono, że główna droga aktywacji ciała
migdałowatego przez bodźce sensoryczne prowadzi przez szlaki
zaczynające się na wyższych poziomach przetwarzania zmysłowego[22].
Badania, które przeprowadziłem w połowie lat osiemdziesiątych, pokazały
jednak, że u szczurów bodźce sensoryczne nie muszą angażować
przetwarzania korowego, by aktywować ciało migdałowate, a co za tym
idzie – wywoływać wrodzone reakcje obronne (zastyganie w bezruchu)
i reakcje autonomicznego układu nerwowego[23]. W szczególności badania
te ujawniły, że ciało migdałowate otrzymuje informacje sensoryczne nie
tylko z wyższych poziomów przetwarzania korowego, ale również
z podkorowych obszarów przetwarzania informacji sensorycznych we
wzgórzu. Stąd też wzgórze, które dostarcza informacje sensoryczne do
pierwszorzędowej kory wzrokowej, dysponuje drogą na skróty do ciała
migdałowatego z pominięciem kory. Wejścia ciała migdałowatego ze
wzgórza i z kory sensorycznej znane są odpowiednio jako droga niska
i droga wysoka[24] (ilustracja 8.3). Choć obydwie drogi mają początek we
wzgórzu, obejmują inne populacje neuronów o różnych funkcjach[25].

Ilustracja 8.3. Droga niska i droga wysoka do ciała migdałowatego

a. Bodźce sensoryczne docierają do ciała migdałowatego dwiema drogami.
Informacje przesyłane do wzgórza wzrokowego wysłane są następnie do kory
sensorycznej, ale także do ciała migdałowatego. Neurony wzgórza
wzrokowego, które łączą się z ciałem migdałowatym, nie są częścią głównego
systemu łączącego wzgórze z pierwszorzędową korą wzrokową. W systemie
wzrokowym ciało migdałowate otrzymuje informacje raczej ze szlaku wzgórki–
poduszka niż szlaku ciało kolankowate–kora (zobacz ilustracja 6.6). b. Droga
niska w działaniu. Idący przed siebie wędrowiec jest o krok od grzechotnika (z:
LeDoux [1994]). Droga niska może zapoczątkować zastyganie wcześniej, niż
uświadomi on sobie zagrożenie, poprzez korowe przetwarzanie bodźca
wzrokowego oraz interakcje kory wzrokowej i obszarów przedczołowych
i ciemieniowych (zobacz ilustracja 8.2).

Komórki wzgórza, które przesyłają informacje do pierwszorzędowej

kory wzrokowej, są przetwornikami wysokiej wierności, umożliwiającymi
dokładne reprezentowanie cech zewnętrznych bodźców
w pierwszorzędowej korze wzrokowej. Pierwszorzędowa kora wzrokowa
łączy się z wyższymi (drugorzędowymi i trzeciorzędowymi) obszarami
kory wzrokowej, które integrują cechy (kształt, kolor, ruch), tworząc
reprezentacje percepcyjne przedmiotów i zdarzeń. Poprzez połączenia
z czołowo-ciemieniowymi sieciami uwagi i pamięci roboczej oraz
pamięciowe sieci przyśrodkowego płata skroniowego reprezentacje
tworzone w wyższych obszarach kory wzrokowej mogą być
wykorzystywane w przetwarzaniu poznawczym i tworzeniu świadomości
bodźca. Wyższe obszary przetwarzania kory wzrokowej dają również
początek wysokiej drodze do ciała migdałowatego.
Komórki wzgórza, które przesyłają informacje bezpośrednio do ciała
migdałowatego, tworzą drogę niską. Do ciała migdałowatego trafiają nią
informacje o uproszczonych, pierwotnych cechach bodźca wzrokowego,
takich jak względne nasilenie, rozmiar i prędkość, a nie bezpośrednie
informacje o obserwowanym obiekcie czy zdarzeniu. Jeśli chodzi o układ
wzrokowy, ciało migdałowate otrzymuje informacje ścieżką wzgórki–
poduszka, należącą do szlaku „gdzie/działanie”, który działa nieświadomie
(zobacz rozdział 6), i tłumaczy, dlaczego pacjenci dotknięci
ślepowidzeniem automatycznie reagują na zagrożenie, wykazując
aktywność ciała migdałowatego (zobacz wyżej). Choć droga niska
dostarcza mniej informacji, jest ona krótsza od drogi wysokiej, a co za tym
idzie – jest od niej szybsza.
W porównaniu z drogą wysoką, droga niska wykonuje brudną robotę:
w sytuacji zagrożenia umożliwia reagowanie raczej szybkie niż dokładne.
Gdy zastygniemy w bezruchu po napotkaniu zakrzywionego kształtu na
ziemi (poprzez informacje przesyłane ze wzgórza do ciała migdałowatego),
ale zauważymy (dzięki przetwarzaniu korowemu), że jest to patyk, koszt
takiej prewencyjnej reakcji obronnej jest mniejszy w porównaniu
z kosztem rzeczywistego nadepnięcia na węża. Często pisałem o błędnym
rozpoznaniu węża. Obrazek przedstawiony na ilustracji 8.4 otrzymałem od
kogoś, kto sam zastygł w bezruchu, napotykając w trawie zakrzywiony
patyk.

Czy ciało migdałowate jest rzeczywiście przetwornikiem

nieświadomym?
Model uwzględniający drogę niską i drogę wysoką wspierany jest przez
badania nieświadomych procesów w zdrowych mózgach[26], u pacjentów
dotkniętych ślepowidzeniem[27] oraz u pacjentów epileptycznych, u których
w ramach leczenia wszczepia się bezpośrednio do ciała migdałowatego
elektrody pomiarowe[28]. Model ten doprowadził również do większego
(być może zbyt dużego) entuzjazmu w kwestii wkładu połączeń wzgórza
i ciała migdałowatego w przetwarzanie nieświadome – droga niska
utożsamiona została z przetwarzaniem nieświadomym, zaś droga wysoka ze
świadomym. Dziś wiadomo, że obydwie drogi powinniśmy postrzegać jako
nieświadome wejścia do ciała migdałowatego[29]. O określeniach „droga
niska” i „droga wysoka” lepiej jest myśleć jako o skrótowych opisach
połączeń między ciałem migdałowatym a wzgórzem i korą, a nie jako
wyjaśnieniu różnic pomiędzy świadomym i nieświadomym przetwarzaniem
zagrożenia przez mózg.
Ilustracja 8.4. Patyk w trawie
Wąż czy patyk? W ciągu milisekund ciało migdałowate może uruchomić reakcję
obronną na taki bodziec. Odpowiedzialny za taką reakcję obwód przedstawiony
został na ilustracji 8.3.

Nadmierny nacisk na przypisywanie nieświadomego przetwarzania

drodze niskiej, a zupełne wykluczenie nieświadomego przetwarzania
w drodze wysokiej ostatecznie wywołało ostry sprzeciw przeciwko
koncepcji, że nieświadome informacje wychodzące ze wzgórza mogą być
istotne w ludzkim mózgu[30]. Jest tak, ponieważ informacje wychodzące ze
wzgórza postrzegane są jako nieświadome, a wejścia korowe jako
świadome – ataki na niską drogę stały się zarazem atakami przeciw samej
koncepcji, że ciało migdałowate jest przetwornikiem nieświadomym[31].
Do podważenia nieświadomego przetwarzania w ciele migdałowatym
wykorzystano dwa typy dowodów[32]. Po pierwsze, w pewnych warunkach
poziom aktywacji ciała migdałowatego (mierzony funkcjonalnym
obrazowaniem mózgu rezonansem magnetycznym, w skrócie fMRI) jest
większy, gdy osoby badane są świadome zagrożenia. Po drugie, aktywacja
ciała migdałowatego zmniejsza się, gdy osoby badane w trakcie
przetwarzania zagrożenia zaangażowane są jednocześnie w zadania
wymagające skupienia uwagi. Wyniki te interpretowane były na korzyść
tezy, że aktywność ciała migdałowatego modulowana jest przez uwagę,
a co za tym idzie – struktura ta uczestniczy raczej w świadomym, a nie
w nieświadomym przetwarzaniu[33].
Wnioski na temat modulacji uwagowej ciała migdałowatego oparte są na
wynikach fMRI, a te ostatnie są szyte grubymi nićmi. Za pomocą fMRI,
techniki, która przybliża aktywność neuronalną na podstawie zużycia tlenu
przez mózg, można rejestrować istotne zmiany zachodzące tylko w ciągu
sekund. Jest to poważne ograniczenie, ponieważ z badań na zwierzętach
wiemy, że komórki ciała migdałowatego reagują na bodźce w czasie
milisekund[34]. Nowsze badania przeprowadzone z udziałem ludzi
korzystały z technik, które przezwyciężyły słabą rozdzielczość czasową
fMRI, i pokazały, że uwaga nie wpływa na wczesne reakcje wywoływane
zagrożeniem, ale na późne już tak[35]. Co więcej, szybkie reakcje
występują w jądrze bocznym ciała migdałowatego (LA), które otrzymuje
informacje zarówno drogą niską, jak i wysoką[36]. Dlatego też uwaga
odgórna nie ma wpływu na szybkie reakcje LA. Jednak z powodów
opisanych poniżej w terminach odgórnej modulacji uwagowej nie
powinniśmy mówić ani o wczesnych, ani o późnych reakcjach.
Dlaczego aktywność ciała migdałowatego pod pewnymi warunkami
może różnić się w zadaniach, które angażują uwagę? Rozważmy
następujący przykład. Gdy uczestników eksperymentu poprosi się, by
skoncentrowali uwagę na trudnym zadaniu, polegającym na rozróżnianiu
bodźców wzrokowych, które wymaga znacznego skupienia uwagi (na
przykład określania, czy dwie linie mają taki sam kąt nachylenia),
maskowane („niewidoczne”) bodźce emocjonalnie znaczące (na przykład
twarze przejawiające strach lub złość) aktywują ciało migdałowate słabiej.
Chociaż ciało migdałowate jest w takiej sytuacji aktywne, przyczyna tego
zjawiska może być inna, niż przypuszczano (to znaczy, że uwaga moduluje
aktywność ciała migdałowatego). Jeśli dopływ wody w Nowym Jorku
zostanie odcięty z powodu awarii, doprowadzi to do braku wody w moim
apartamentowcu na Brooklynie, ale przecież nie dlatego, że właśnie ten
budynek jest specjalnym celem. Innymi słowy, gdy uwaga skupia się na
czymś innym, ciało migdałowate może reagować słabiej na rozgniewane
twarze, ponieważ brakuje wzmocnienia przetwarzania wzrokowego, które
w normalnych warunkach ma miejsce, gdy uwaga skupiona jest na
twarzy[37]. Brak wzmocnienia uwagowego zmniejsza aktywność kory
wzrokowej oraz siłę sygnału, który przesyłany jest do ciała migdałowatego.
Uwaga może wpływać wówczas na reakcję ciała migdałowatego, ale nie
dlatego, że kontroluje ciało migdałowate, lecz raczej dlatego, że wpływa na
aktywność obszarów korowych, które łączą się z ciałem migdałowatym[38].
Należy również zauważyć, że zwiększenie obciążenia uwagowego nie
znosi aktywności ciała migdałowatego, ale ją zmniejsza[39]. Pozostała
aktywność ciała migdałowatego wywołana zagrożeniem może być
napędzana również, przynajmniej po części, przez informacje płynące ze
wzgórza.

Świadomość jest swoistą cechą sieci nerwowej wyposażonej w unikatowe

własności reprezentacyjne, które możliwe są ze względu na unikatowe
wzorce połączeń. W szczególności świadomość bodźców wzrokowych
występuje dzięki dwustronnym połączeniom między korą wzrokową
i obszarami przedczołowymi/ciemieniowymi, które umożliwiają
reprezentowanie informacji w pamięci roboczej, wzmocnienie uwagowe,
transmitowanie i/lub wejście na poziom reprezentacji wyższego rzędu.
Świadomość nie powstaje więc w ciele migdałowatym tylko dlatego, że
jest ono połączone – poprzez drogę wysoką – z wyższymi strukturami kory
wzrokowej. Droga wysoka, podobnie jak droga niska, jest kanałem
przetwarzania nieświadomego[40]. Ciało migdałowate jest nieświadomym
przetwornikiem informacji otrzymywanych obydwiema drogami.
Oczywistym problemem w badaniach nad przetwarzaniem zagrożenia
u ludzi, o którym się jednak nie mówi, są wykorzystywane bodźce –
nieruchome zdjęcia przestraszonych lub rozgniewanych ludzi bądź
neutralne zdjęcia sparowane z bardzo słabymi wstrząsami elektrycznymi –
mało groźne, jak na standardy prawdziwego świata, w którym zagrożony
może być dobrostan lub nawet życie. Podobnie jest w przypadku badań na
zwierzętach, w których bodźce wykorzystywane do przewidywania
drapieżników oraz wstrząsy elektryczne są znacząco bardziej awersyjne niż
w przypadku badań z udziałem ludzi. Wstrząsy elektryczne, które
wykorzystujemy w badaniach na szczurach, są krótkie, a w wielu
badaniach stosuje się je tylko raz lub kilka razy, jednak ich poziom ustala
się tak, by były nieprzyjemne dla zwierzęcia. W badaniach z udziałem
ludzi osoby badane same ustalają poziom wstrząsu, który jest przez nich
tolerowalny. Przyznanie uczestnikom pewnego stopnia kontroli nad
sytuacją dodatkowo zmniejsza zagrażającą naturę bodźca, co sprawia, że
nie czują się oni rzeczywiście zagrożeni. Na szczęście, pomimo łagodności
wykorzystywanych zagrożeń w badaniach z udziałem ludzi, udało się
potwierdzić działanie podstawowych obwodów odkrytych w badaniach na
zwierzętach. Nadal należy jednak zachować ostrożność, by nie przeceniać
tego, co mówią badania z wykorzystaniem słabych bodźców awersyjnych.
Innymi słowy, w rzeczywistej sytuacji zagrożenia obciążenie uwagi może
zmniejszać aktywność ciała migdałowatego mniej efektywnie.
Rzeczywiście, jak zobaczymy poniżej, nawet gdy skupiamy uwagę na
jakimś zadaniu, zagrożenie może doprowadzić do przekierowania uwagi.
W przeciwnym razie mogłaby się dziać nam krzywda za każdym razem,
gdy zagrożenie pojawia się nagle.

Jeszcze jedną kwestią, na którą należy zwrócić uwagę, jest interpretacja

wyników badań bazujących na metodach zapobiegania (lub redukcji)
uświadomieniu bodźców. Bodźce podprogowe i maskowane nie wywierają
takiego skutku na przetwarzanie poznawcze (na przykład semantyczne)[41]
i aktywność mózgową[42] jak bodźce obserwowane swobodnie. Wyniki
takich badań wykorzystywane są czasami w argumentacji na rzecz
ograniczeń przetwarzania nieświadomego. W istocie odkrycia te mówią
jednak więcej o ograniczeniach nałożonych na mózg, który musi
przetworzyć zdegradowany przez krótką ekspozycję bodziec, niż
o ograniczeniach nieświadomego przetwarzania per se. W niektórych
badaniach wykorzystuje się bardziej wyrafinowane procedury
zapobiegania uświadomieniu bodźca, niewymagające krótkiej ekspozycji.
Wciąż mają one jednak swoje ograniczenia, podobnie jak badania
z udziałem ludzi, w których korzysta się ze statycznych CS i słabych US[43].
W codziennym życiu w pełni widzialne czy słyszalne występujące
naturalnie bodźce mogą wpływać na nasze zachowanie na różne sposoby,
o których nawet nie wiemy i nad którymi nie mamy świadomej kontroli[44].
Psycholog John Bargh określił to jako „automatyzm życia codziennego”[45].
Wpływ ten może być łagodny, gdy dotyczy na przykład tego, co wybieramy
do jedzenia, albo podstępny, jak w przypadku gdy reagujemy na osoby
innych ras[46]. Nieświadoma sprawność mózgu jest znacznie potężniejsza,
niż pokazują to sztuczne badania laboratoryjne z wykorzystaniem
zdegradowanych bodźców.

Zmiana aktywności ciała migdałowatego przez reinterpretację

zagrożenia
Dla pytania, czy poznanie odgórne może wpływać na ciało migdałowate,
istotne są również badania nad regulacją emocji. Z doświadczenia
osobistego wiemy, że trudno jest kierować intencjonalnie własnymi
emocjami; to raczej one kierują nami. W moich wcześniejszych książkach
sugerowałem, że spowodowane jest to niewystarczającą liczbą połączeń
z obwodów pamięci roboczej w bocznej korze przedczołowej do ciała
migdałowatego[47]. Wpływowe badania przeprowadzone w laboratoriach
Jamesa Grossa i Kevina Ochsnera pokazały jednak, że uczenie ludzi
reinterpretacji bodźca emocjonalnego może zmniejszać subiektywną siłę
bodźca oraz redukować aktywność ciała migdałowatego[48]. Przykładowo,
osoby badane, które prosi się o myślenie o czymś przyjemnym, oceniają
prezentowany im nacechowany negatywnie bodziec jako mniej
pobudzający. Kluczowe odkrycie tych naukowców wskazuje, że obszary
bocznej kory przedczołowej, które zaangażowane są w pamięć roboczą
i funkcje wykonawcze, zaangażowane są również w poznawczą regulację
ciała migdałowatego (ilustracja 8.5).
Ilustracja 8.5. Dwa rodzaje reinterpretacji zagrożenia wpływają różnie na
ciało migdałowate
Po lewej: Reinterpretacja bezpośrednia (jawna) (użycie reinterpretacji do
zmiany raportowanego doświadczenia emocjonalnego). Angażuje przede
wszystkim interakcje między boczną korą przedczołową (PFCL) i ciałem
migdałowatym (Amyg) poprzez przetwarzanie semantyczne w tylnej korze
nowej. Po prawej: Reinterpretacja utajona (użycie reinterpretacji do zmiany
reakcji autonomicznych kontrolowanych przez ciało migdałowate). Angażuje
przede wszystkim interakcje pomiędzy przyśrodkową korą przedczołową
(PFCM) i ciałem migdałowatym.

Czy oznacza to, że funkcje uwagowe i wykonawcze bocznej kory

przedczołowej kontrolują bezpośrednio ciało migdałowate? Niekoniecznie.
Stopień, do którego uwaga odgrywa rolę w tej formie reinterpretacji, jest
przedmiotem dyskusji[49]. Co więcej, wydaje się, że boczna kora
przedczołowa nie wpływa bezpośrednio na ciało migdałowate. Nie jest to
zaskakujące, ponieważ nie są znane bezpośrednie połączenia między tymi
obszarami[50]. Obserwowany efekt zdaje się natomiast występować
pośrednio dzięki połączeniom bocznej kory przedczołowej z innymi
obszarami. Jednym z kandydatów jest przyśrodkowa kora przedczołowa,
jednak Ochsner i współpracownicy uzyskali dowody świadczące o tym, że
kluczowe są połączenia z bocznej kory przedczołowej do tylnych obszarów
zaangażowanych w semantyczne przetwarzanie bodźców wzrokowych,
które łączą się z ciałem migdałowatym[51]. Gdy semantyczne znaczenie
bodźca reinterpretowane jest z zagrażającego na niezagrażające,
dochodzące do ciała migdałowatego informacje są słabsze, w wyniku czego
aktywność tej struktury maleje – jak wyżej, nie dlatego, że boczna kora
przedczołowa i uwaga odgórna regulują ciało migdałowate, ale ponieważ to
ostatnie otrzymuje słabsze sygnały z innych obszarów korowych, na które
boczna kora przedczołowa wpływa bezpośrednio. Stąd też funkcje
wykonawcze nie mogą modulować bezpośrednio ciała migdałowatego
w trakcie tego rodzaju reinterpretacji. Przypomina to omówione wyżej
relacje uwagi i świadomości z drogą wysoką.
W przeprowadzonych przez Mauricia Delgada, Liz Phelps, mnie oraz
innych kolegów badaniach wykorzystaliśmy inne podejście do poznawczej
regulacji ciała migdałowatego[52]. Interesowało nas szczególnie, czy za
pomocą reinterpretacji regulować można zdolność aktywacji ciała
migdałowatego przez zagrażające bodźce warunkowe i wzbudzenie reakcji
autonomicznego układu nerwowego (w przeciwieństwie do raportowanych
emocji). Uczestnicy naszego zadania zostali poinstruowani, że będą
widzieć czasem bodźce wzrokowe i odczuwać wstrząsy. Poddaliśmy ich
następnie warunkowaniu zagrożenia. W dodatku wytrenowaliśmy ich
w wyobrażaniu sobie przyjemnych obrazów przyrody, gdy pojawiał się
wzrokowy CS. Gdy zostali już dobrze wyszkoleni w używaniu tej strategii
regulacyjnej, umieszczaliśmy ich w skanerze mózgu, gdzie mieli do
czynienia z zagrażającymi bodźcami warunkowymi. Zaobserwowaliśmy, że
brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa zaangażowana jest w redukcję
aktywności ciała migdałowatego, co prowadzi z kolei do zmniejszenia
wzbudzanych przez CS reakcji autonomicznego układu nerwowego.
Brzuszno-przyśrodkowa kora przedczołowa wpływa również na aktywność
ciała migdałowatego w innych formach regulacji emocji, na przykład
wygaszaniu.
Obwody pamięci roboczej i funkcji wykonawczych obejmują nie tylko
boczną korę przedczołową, która nie łączy się z ciałem migdałowatym, ale
również inne łączące się z tą strukturą obszary przedczołowe (na przykład
brzuszno-przyśrodkowy, oczodołowy, przednią korę zakrętu obręczy;
zobacz rozdział 6). Dlatego możliwe jest, że odgórna regulacja ciała
migdałowatego zachodzi poprzez połączenia z przyśrodkowymi obszarami
kory przedczołowej.
Przyjrzyjmy się jednak temu badaniu bardziej szczegółowo.
W eksperymencie tym regulacja emocji rozpoczynała się od instruktażu –
poznania jawnego, które obejmuje boczną korę przedczołową. Po
zakończeniu treningu przeprowadzany automatycznie proces reinterpretacji
kierował zależnymi od ciała migdałowatego reakcjami autonomicznego
układu nerwowego. Ostatecznie w niniejszej strategii regulacyjnej kontrola
przyśrodkowej kory przedczołowej może być więc – podobnie jak
w przypadku wygaszania – rodzajem niejawnego uczenia się, które
uruchamia kontrolę tej struktury nad ekspresją skojarzenia CS–US
przechowywanego w ciele migdałowatym i osłabia ekspresję reakcji
autonomicznych.
Podsumowując: podejście reinterpretacyjne wykorzystywane
w badaniach Grossa i Ochsnera zmieniało raportowane świadome
doświadczenie, podczas gdy w naszym badaniu reinterpretacja
wykorzystywana była do zmiany reakcji autonomicznych. W obydwu
przypadkach proces reinterpretacji obejmował poznanie jawne, jednak
zmiany dotyczyły w pierwszym wypadku jawnej kontroli, w drugim zaś
kontroli utajonej.

Zagrożenie przetwarzane przez ciało migdałowate

bezpośrednio wzbudza uwagę i wpływa na przetwarzanie
korowe
Dotychczas przyglądaliśmy się temu, jak uwaga wpływa, albo nie wpływa,
na przetwarzanie zagrożenia. Spróbujmy teraz odwrócić tę kwestię – jak
przetwarzanie zagrożenia przyciąga uwagę. Łatwo zauważyć, że gdy
skupiamy się na jakimś zadaniu, ale stanie się coś istotnego, nasza uwaga
może przenieść się z zadania na nowe zdarzenie. Już samo to sugeruje, że
uwaga nie jest konieczna do przetwarzania zagrożenia – w przeciwnym
wypadku proces ten zawsze wymagałby najpierw uwagi. Zamiast tego
przetwarzanie zagrożenia „przechwytuje” uwagę i kieruje ją na bodziec
zagrażający. Wniosek taki prowadzi do Herberta Simona, pioniera
kognitywistyki i laureata Nagrody Nobla w dziedzinie ekonomii, który
w latach sześćdziesiątych stwierdził, że efektywny system poznawczy musi
być nie tylko zdolny do skupiania uwagi na poszczególnych zadaniach, ale
również wyposażony w mechanizm przekierowywania uwagi, gdy
nieoczekiwanie zaobserwowane zostanie zdarzenie o wyższym
priorytecie[53].
Zdałem sobie sprawę z wagi koncepcji Simona pod koniec lat
dziewięćdziesiątych, kiedy współpracowałem ze specjalistami od
modelowania obliczeniowego, czyli naukowcami, którzy testują teorie
psychologiczne i neuronaukowe za pomocą symulacji komputerowych[54].
Jedna z idei, które zrodziły się z naszej współpracy, dotyczyła tego, że
szybkie aktywacje ciała migdałowatego, które mają miejsce poza
świadomością, mogą służyć przekierowywaniu uwagi na pojawiające się
nagle zagrożenia[55]. Proces taki opisuje zaproponowana przez Michaela
Eysencka teoria uwagowej kontroli zagrożenia, która rozróżnia dwa
uwagowe systemy przetwarzania zagrożenia: pierwszy nakierowany jest na
cel, drugi zaś napędzany jest przez bodziec[56]. Gdy system nakierowany na
cel zajęty jest wykonywaniem jakiegoś zadania, system napędzany
bodźcem może wciąż wykrywać zagrożenie i przekierowywać uwagę
w nieświadomy i oddolny sposób.
Liczne badania laboratoryjne potwierdzają intuicję, że zagrożenia i inne
bodźce „emocjonalne” mogą zwracać naszą uwagę[57]. Wniosek ten
utorował drogę badaniom nad zaangażowanymi w przekierowywanie uwagi
mechanizmami mózgowymi. Nie jest niespodzianką, że ciało migdałowate
zaangażowane jest w alokację uwagi, w tym w bezwolne przekierowywanie
uwagi[58]. Przykładowo, jeśli dwa bodźce prezentowane są szybko jeden po
drugim, pierwszy z nich jest postrzegany, a drugi nie[59]. Zjawisko to znane
jest jako mrugnięcie uwagowe – to tak, jakby pierwszy bodziec prowadził
do umysłowego mrugnięcia, podczas którego drugi bodziec nie jest
rejestrowany. Jeśli jednak drugim bodźcem jest zagrożenie, u osób
zdrowych istnieje spora szansa, że efekt mrugnięcia nie wystąpi[60]. Inaczej
jest u pacjentów z uszkodzeniami ciała migdałowatego, co sugeruje, że
związana z zagrożeniem aktywność ciała migdałowatego w normalnych
warunkach umożliwia zagrożeniu wtargnięcie do świadomości[61].
Jak jednak nieświadome przetwarzanie zagrożenia przez ciało
migdałowate wywiera oddolny wpływ na przetwarzanie korowe? Gdy jądro
boczne ciała migdałowatego (LA) wykrywa obecność zagrożenia
(wrodzonego lub uwarunkowanego), wysyła sygnały do innych obszarów
tej struktury, czego skutkiem jest fizjologiczne przystosowanie mózgu
i ciała (zobacz rozdział 4). Jednym z celów LA jest jądro podstawne ciała
migdałowatego (BA), które skomunikowane jest szczególnie dobrze
z obszarami korowymi, obejmującymi czołowo-ciemieniowe sieci
uwagowe[62]. Tak więc ciało migdałowate może wpływać na obwody
sprawujące odgórną kontrolę uwagową nad przetwarzaniem sensorycznym
poprzez połączenia BA z obszarami czołowymi i ciemieniowymi (ilustracja
8.6). W szczególności oddolny wpływ ciała migdałowatego na korowe sieci
uwagowe może zakłócać odgórną uwagę skupioną na bodźcach
niezagrażających, a przez to przekierować ją na zagrożenie.
BA łączy się również bezpośrednio z obszarami sensorycznymi kory
i może wpływać bezpośrednio na przetwarzane przez nie informacje. Choć
informacje do LA wysyłać mogą jedynie wyższe etapy przetwarzania
wzrokowego (jest to droga wysoka), BA łączy się zwrotnie ze wszystkimi
obszarami kory wzrokowej, włączając w to najwcześniejsze etapy
przetwarzania (pierwszorzędową korę wzrokową)[63]. Ten anatomiczny fakt
spójny jest z obserwacją, że bodźce zagrażające aktywują zarówno
pierwszorzędowe, jak i drugorzędowe obszary silniej niż bodźce neutralne,
a także z wynikami badań, które pokazują, że przetwarzanie pierwotnych
cech (takich jak różnica koloru czy jasności), zależne od pierwszorzędowej
kory wzrokowej, wzmacniane jest w przypadku bodźców zagrażających[64].
Dlatego też, jeśli LA zostanie aktywowane przez zagrożenie, BA wywiera
wpływ na wszystkie aspekty korowego przetwarzania wzrokowego.
Ilustracja 8.6. Bezpośredni wpływ ciała migdałowatego na przetwarzanie
korowe
Wykorzystując przykład przetwarzania wzrokowego, ilustracja pokazuje, jak
ciało migdałowate otrzymuje najpierw informacje wzrokowe z trzeciorzędowej
kory wzrokowej, wysyłając jednocześnie informacje zwrotne do
najwcześniejszych etapów korowego przetwarzania wzrokowego. Głównym
odbiorcą informacji wzrokowych wewnątrz ciała migdałowatego jest jądro
boczne (LA). Łączy się ono z jądrem podstawnym ciała migdałowatego (BA),
które zapoczątkowuje większość połączeń z obszarami sensorycznymi i innymi
strukturami korowymi. Choć pokazano tu tylko korę wzrokową, korowe układy
słuchowe i somatosensoryczne cechują się podobnym układem (układy smaku
i węchu różnią się). Główne połączenia między ciałem migdałowatym
a obszarami niesensorycznymi obejmują korę przedczołową i ciemieniową.
Termin „kora przedczołowa” odnosi się tu zarówno do obszarów bocznych, jak
i przyśrodkowych.

Inny sposób, w jaki zagrożenie może wpływać na uwagę, angażuje

obszary przyśrodkowej kory przedczołowej, która związana jest
z regulacją ciała migdałowatego[65]. Omawiałem wcześniej, jak aktywność
tego obszaru może osłabiać aktywność ciała migdałowatego, ograniczając
niechciane reakcje na zagrożenie. Przyśrodkowa kora przedczołowa może
również zwiększać aktywność ciała migdałowatego, wzmacniając tym
samym korowe przetwarzanie zagrożenia[66]. To z kolei może ułatwiać
dwustronne przetwarzanie pomiędzy CNN, obejmującymi obszary
przedczołowe/ciemieniowe, oraz przetwarzanie sensoryczne, zwiększając
świadomość zagrożenia.

Nieświadome przetwarzanie w ciele

migdałowatym wpływa pośrednio

na uwagę i przetwarzanie sensoryczne

poprzez zmianę poziomu pobudzenia

Inną niezwykle istotną konsekwencją wykrywania zagrożenia przez ciało
migdałowate jest zwiększanie ogólnego pobudzenia mózgu. Świadomość
podmiotowa zależy po części od pobudzenia, podobnie jak czujność,
uwaga i czuwanie (utrzymywanie uwagi).
Zagrożenia podnoszą bardzo efektywnie poziom pobudzenia całego
mózgu[67]. Efekt ten, określany czasem jako uogólnione pobudzenie[68],
powstaje dzięki populacjom neuronów tworzących i uwalniających
neuroprzekaźniki (na przykład norepinefrynę, dopaminę, serotoninę,
acetylocholinę, hipokretynę i inne związki chemiczne)[69]. Choć ciała
komórkowe tych neuronów zlokalizowane są w specyficznych obszarach
mózgowych, ich aksony są rozproszone, co umożliwia szeroki wpływ na
aktywność mózgową (zobacz rozdział 4, a szczególnie ilustracja 4.4).
Ilustracja 8.7. Pośredni wpływ ciała migdałowatego na przetwarzanie
korowe przez pobudzenie
Informacje sensoryczne transmitowane do jądra bocznego ciała migdałowatego
osiągają jądro środkowe ciała migdałowatego (CeA) bezpośrednio i przez
wewnętrzne połączenia jądra podstawnego ciała migdałowatego (BA), a także
inne, niepokazane na ilustracji obszary (takie jak jądra wtrącone). Omówiliśmy
rolę CeA w kontroli zachowań obronnych i wspieraniu fizjologicznych reakcji
ciała (nie uwzględniono ich na diagramie). Innym ważnym zbiorem połączeń
z CeA jest układ pobudzenia. Zawiera on neurony wytwarzające różne
neuroprzekaźniki (takie jak nerepinefryna, serotonina, acetylocholina i inne)
i wysyłające aksony po całym mózgu (pokazane są jedynie kluczowe obszary,
które są dyskutowane w tekście). Aktywowany przez CeA układ pobudzenia
uwalnia związki chemiczne poprzez aksony, co wpływa na przetwarzanie
informacji w tych obszarach.
 Chociaż termin „uogólnione pobudzenie” opisuje ogólną naturę wpływu
neuroprzekaźników na mózg, skutki behawioralne i poznawcze ostatecznie
odzwierciedlają miejscowy wpływ przekaźników chemicznych na
przetwarzanie informacji w poszczególnych obwodach, gdy wyposażone
w specyficzne receptory komórki wiążą neuroprzekaźnik. Przykładowo,
wiązanie neuroprzekaźników ze specyficznymi receptorami umożliwia
przesyłanie informacji pomiędzy wzgórzem sensorycznym i korą
sensoryczną oraz przetwarzanie ich w obszarach kory sensorycznej,
przedczołowej, ciemieniowej, ciele migdałowatym, hipokampie i w wielu
innych obszarach[70].
Lokalną specyfikę działania neurotransmiterów dobrze obrazuje fakt, że
podczas gdy acetylocholina wpływa na przetwarzanie sensoryczne
i uwagowe w obszarach korowych, zmiany w przetwarzaniu sensorycznym
wywołane przez pobudzenie mogą się pojawiać bez zmian przetwarzania
w odpowiedzialnych za uwagę obszarach kontroli wykonawczej[71]. Tak
więc oprócz wpływania na uwagę, a co za tym idzie – również i świadome
przetwarzanie sensoryczne, neuroprzekaźniki mogą wpływać osobno na
nieświadome przetwarzanie sensoryczne, które może z kolei oddziaływać
na inne nieświadome procesy występujące poza wpływem uwagi
i świadomości.
Neuroprzekaźniki są najbardziej efektywne w modulacji aktywności
neuronów już aktywnych[72], co wyjaśnia, w jaki sposób ich niespecyficzne
uwalnianie może wpływać selektywnie na poszczególne neurony. Stąd też
neuroprzekaźniki wywierają wpływ na neurony, które przetwarzają
aktywnie bodźce wzrokowe lub te kontrolujące uwagę skierowaną na
bodźce wzrokowe, ale nie wpływają lub wpływają słabiej na neurony
niezaangażowane w przetwarzanie wzrokowe.
Główną drogą, którą bodźce zagrażające mogą wpływać na pobodzenie,
są połączenia CeA i systemu neuroprzekaźnikowego (ilustracja 8.7)[73].
(Przy okazji, ciało migdałowate przetwarza również bodźce apetytywne,
a CeA w ich obecności aktywuje system neuroprzekaźnikowy[74]).
Skutkiem aktywacji przez CeA systemu neuroprzekaźnikowego jest wzrost
uwagi i czujności, co dzieje się przez obniżenie progu wykrywania
bodźców.
Mózg dysponuje różnymi możliwościami wpływu pobudzenia na
przetwarzanie informacji. To, że samo ciało migdałowate jest odbiorcą
neuroprzekaźników, oznacza, że przetwarzanie przez nie informacji jest
również wzmocnione w czasie pobudzenia. W związku z tym, że ciało
migdałowate napędza pobudzenie, a pobudzenie napędza z kolei ciało
migdałowate, powstaje samowystarczalna dwustronna pętla, która pomaga
w utrzymaniu mózgu i ciała na zwiększonych obrotach tak długo, jak
zagrożenie jest obecne[75].
Ciało migdałowate ułatwia więc przetwarzanie sensoryczne na dwa
komplementarne sposoby. Sygnały wychodzące z BA, na które wpływają
neuroprzekaźniki uwalniane w wyjściach CeA, wywierają bezpośredni
wpływ na korowe sieci sensoryczne i sieci pamięci operacyjnej, a także
sieci uwagowe. W rezultacie połączenia między sieciami sensorycznymi
i sieciami pamięci roboczej/uwagi wspomagane są podwójnie, co wyostrza
i podtrzymuje skupienie na zagrożeniu, sprawiając, że to ostatnie zajmuje
wyróżnione w stosunku do aktualnie docierających bodźców neutralnych
miejsce w świadomości. Tak więc dwustronne przetwarzanie korowe
zachodzi ponad i poza stanami świadomości percepcyjnej, którym brak
znaczenia emocjonalnego (ilustracja 8.8).
Ilustracja 8.8. Utrwalanie rekurencyjne
Wzajemne połączenia pomiędzy obszarami mózgowymi (a precyzyjniej:
pomiędzy neuronami w tych obszarach) tworzą pętle przetwarzania. Uważa się,
że rekurencyjna aktywność w tych pętlach wzmacnia przetwarzanie i tworzy
świadome doświadczenie. Choć ilustracja przedstawia pętle przetwarzania na
kilku poziomach, zwróćmy uwagę na dwie kwestie. Po pierwsze, gdy ciało
migdałowate zostanie już aktywowane przez bodziec sensoryczny, może ono,
poprzez wyjścia z jego jądra podstawnego (BA), wywierać wpływ nie tylko na
bieżące przetwarzanie sensoryczne, ale także na obszary korowe
zaangażowane w uwagę i pamięć roboczą, które również połączone są
wzajemnie z obszarami przetwarzania sensorycznego. Po drugie, jądro
środkowe (CeA) prócz inicjowania reakcji obronnych i wspierania
fizjologicznych zmian cielesnych (co pominięto na ilustracji) może aktywować
układ pobudzenia, przyczyniając się do uwalniania związków chemicznych,
które modulują przetwarzanie we wszystkich wspomnianych wyżej obszarach,
a także w samym ciele migdałowatym. A więc tak długo, jak utrzymuje się
zagrożenie, rozległy system wzmacniania przetwarzania działa na wielu
warstwach połączeń rekurencyjnych, utrzymując zaangażowanie i energię,
która umożliwia organizmowi poradzenie sobie z zagrożeniem.

Pomaga to wyjaśnić, dlaczego wykrycie zagrożenia prowadzi do oceny

ryzyka i podwyższonej wrażliwości na bodźce docierające ze środowiska.
Jeśli nasz mózg wykryje źródło potencjalnej krzywdy i zostanie
pobudzony, za pomocą skupionej uwagi zaczniemy monitorować
środowisko w poszukiwaniu innych potencjalnie krzywdzących rzeczy.
Zaangażowane w ten proces mechanizmy podobne są do tych omówionych
wyżej, gdzie ciało migdałowate wywiera oddolny wpływ na przetwarzanie
sensoryczne i uwagę; gdy uwaga zostanie już przechwycona, odgórna
uwaga wykonawcza wywiera wpływ na przetwarzanie sensoryczne. U osób
cierpiących na zaburzenia lękowe zjawisko to występuje w skrajnym
stopniu[76]. Poprzez pobudzenie i przetwarzanie dwustronne ich mózgi
znajdują się w stanie alarmowym. Przejawiają one hiperpobudzenie, a stąd
hiperuwagę i hiperczujność na zagrożenie, nawet gdy nie jest ono obecne.
Bodźce, które większość ludzi odbiera jako bezpieczne, mogą być
postrzegane przez osoby lękowe jako ostrzeżenia przed
niebezpieczeństwem.

Zaangażowanie jądra łożyskowego prążka krańcowego

w przetwarzanie niepewnych zagrożeń
Ze względu na rozległe połączenia z obszarami przetwarzania
sensorycznego angażujące ciało migdałowate obwody przetrwania, które
opisane zostały wyżej, są szczególnie odpowiednie do sprawowania
kontroli nad zachowaniami i reakcjami fizjologicznymi na obecne
bezpośrednio bodźce. Obwody te są szczególnie istotne dla zrozumienia
nieświadomych procesów, które uczestniczą w uczuciach strachu. A co
z uczuciami lęku, występującymi, gdy obawiamy się zagrożenia, które nie
jest obecne, a może nawet nigdy nie wystąpi? Jak widzieliśmy we
wcześniejszych rozdziałach, jądro łożyskowe prążka krańcowego (BNST)
odgrywa rolę komplementarną wobec ciała migdałowatego w sytuacjach,
gdy zagrożenie jest możliwe, ale niepewne. BNST, w przeciwieństwie do
ciała migdałowatego, nie jest dobrze skomunikowane z układami
sensorycznymi, ale posiada za to silne połączenia z korą przedczołową,
hipokampem oraz ciałem migdałowatym (zobacz rozdział 4). W skrócie:
aktywność BNST może być wyzwalana przez poznawcze reprezentacje
zdarzeń, w tym przewidywanych i niepokojących zdarzeń, których można
doświadczyć samemu w przyszłości.
Wiele niebezpiecznych sytuacji obejmuje zarówno aktualne zagrożenie,
jak i niepewność. Kiedy do nich dojdzie, zaangażowane zostają ciało
migdałowate oraz BNST. Ciało migdałowate reaguje na pewne zagrożenie,
a BNST inicjuje ocenę ryzyka mniej pewnych aspektów. Gdy sytuacja
dotyczy przede wszystkim nowości lub niepewności, większość pracy
wykonuje BNST.

Zauważając niezauważalne
Obronne stany motywacyjne są nieświadome. Są to stany a-noetyczne. Nie
możemy po prostu nakierować uwagi na obronne obwody przetrwania, by
wiedzieć dokładnie, jak one działają. Możemy jednak dowiedzieć się
czegoś na temat obronnych obwodów przetrwania i towarzyszących im
stanów motywacyjnych pośrednio, poprzez monitorowanie ich
obserwowalnych konsekwencji.
Gdy pacjenci z rozszczepionym mózgiem fabrykują słowne wyjaśnienia
zachowań mających przyczynę w działaniu prawej półkuli, robią to za
pomocą mechanizmów lewej półkuli, których celem jest utrzymanie
poczucia jaźni. Oznacza to, że nasze zachowanie jest ważną wskazówką, by
dowiedzieć się, kim jesteśmy. To istota teorii Gazzanigi – teorii
świadomości jako interpretatora (zobacz rozdział 6).
Najbardziej oczywistym sposobem poznania obronnych stanów
motywacyjnych jest nasze własne zachowanie. Zdolność do obserwacji
własnego zachowania i tworzenia jego reprezentacji w pamięci roboczej
nazywana jest monitorowaniem[77]. Kierując uwagę na zachowanie,
możemy zyskać informacje o tym, co robimy, i intencjonalnie regulować
je w świetle myśli, wspomnień i uczuć. Jako funkcja wykonawcza pamięci
roboczej monitorowanie angażuje obwody kory przedczołowej[78].
Obserwację własnego zachowania wykorzystujemy, by regulować działanie
w sytuacjach społecznych[79]. Kiedy uświadomimy sobie, że nasze
zachowanie wpływa na innych negatywnie, możemy dokonać zmian
w miarę rozwoju sytuacji społecznej. Albo jeśli zauważymy, że
zachowujemy się stronniczo wobec jakiejś grupy, zawsze możemy
dokonać poprawek. Dodatkowo, na drodze monitorowania możemy
obserwować niepożądane nawyki i próbować zmienić je poprzez terapię
czy inne środki. Nie każdy jest jednakowo sprawny w używaniu
monitorowania w celu poprawy samoświadomości. Dziedzina inteligencji
emocjonalnej odnosi się do tego, jak ludzie różnią się w takich
zdolnościach i jak można wyćwiczyć ich, by byli lepsi[80].
Możemy również monitorować sygnały dochodzące z naszego własnego
ciała. Jest to podstawą zaproponowanej przez Damasia hipotezy markera
somatycznego (zobacz rozdział 5). Najbardziej specyficzne z nich to
sygnały z układu somatosensorycznego, który przekazuje informacje
o dotyku, temperaturze, podrażnieniu czy bólu ze skóry i mięśni do
obszarów przetwarzania korowego, podobnie jak robią to układy
wzrokowy czy słuchowy. Gdy cierpimy z powodu bólu głowy, pleców,
mięśni, świądu, czujemy ciepło lub zimno bądź mamy gorączkę, stajemy
się świadomi informacji somatosensorycznych przetwarzanych
w obszarach korowych.
Możemy spostrzegać również pewne sygnały z naszych organów
wewnętrznych, z których wiele posiada nerwy przekazujące sygnały
przetwarzane w mózgu. Przykładowo, spostrzegamy, że pęcherz jest pełny,
że brzuch jest pusty, że mamy niestrawność albo że nasze serce bije.
Większość innych sygnałów docierających z naszych ciał, a szczególnie
z organów wewnętrznych, ma bardziej nieokreśloną postać i trudniej je
zlokalizować. Nie wiemy zbyt wiele o stanie pęcherzyka żółciowego,
wyrostka robaczkowego, trzustki, wątroby, nerek i większości innych
narządów, chyba że stają się niewydolne, co powoduje ból i inne
nieoczekiwane konsekwencje. Ponieważ jednak nerwy sensoryczne tych
organów wysyłają informacje do mózgu, mogą wywierać one pośredni
i ukryty wpływ na percepcję, uwagę, działanie i emocje. Co więcej,
niektóre hormony uwalniane z różnych organów ciała mogą wpływać
pośrednio na świadomość, łącząc się z receptorami w wielu obszarach
mózgu, w tym w ciele migdałowatym i wszystkich innych strukturach
kontrolujących obronne stany motywacyjne, a także w obszarach
przetwarzania poznawczego kory, które mają udział w przetwarzaniu
sensorycznym, uwadze, pamięci długotrwałej (semantycznej
i epizodycznej) oraz pamięci roboczej.
Nawet jeśli tylko do pewnego stopnia i tylko pośrednio, pobudzenie
mózgu jest również zauważalne. Gdy pobudzenie jest wysokie, czujemy
czujność i energię. Gdy pobudzenie jest niskie, jesteśmy ospali
i nieuważni. Narkotyki takie jak amfetamina zwiększają poziom
pobudzenia mózgu, naśladując pobudzające efekty neurotransmiterów, co
sztucznie zwiększa czujność i zdolność do koncentracji[81]. Chociaż wykryć
można gwałtowne zmiany zachodzące w układzie pobudzenia, skojarzone
z nimi treści informacyjne są słabo dostępne: pobudzenie może
powiedzieć, że dzieje się coś ważnego, ale nie, co to jest czy co to znaczy.
Wobec braku jednoznacznych informacji musimy zwrócić się ku
wewnętrznym zmysłom i monitorować nasze zachowanie i środowisko[82].
Pobudzenie odgrywa ważną rolę w wielu współczesnych teoriach
wyjaśniających, jak doświadczamy emocji[83].
Stąd też, poprzez monitorowanie, różne komponenty obronnego stanu
motywacyjnego i ich skutki mogą wpływać na świadome doświadczenie.
Monitorowanie jest świetnym obejściem naszej niezdolności do
bezpośredniego dostępu do nieświadomych stanów mózgu, ale nie jest ono
wolne od ryzyka. Interpretacja nieświadomych informacji i motywacji,
które leżą u podstaw reakcji cielesnych, może, ale nie musi być
poprawna[84]. Kiedy monitorujemy niejasne, nieprecyzyjne
i nieprzejawiające się w zachowaniu sygnały fizjologiczne mózgu czy
ciała, sposobność do błędnej oceny znaczenia motywacyjnego tych
sygnałów jest wysoka. Podejmując decyzje na podstawie „przeczuć”,
wykorzystujemy nieświadome przetwarzanie, ale to, że robimy to często,
nie znaczy, że powinniśmy celowo unikać świadomego podejmowania
decyzji. Przeczucia mogą być czasami pomocne, ale mogą być również
przyczyną problemów (zobacz rozdział 3) i nie powinny, z powodu
umysłowego lenistwa, być rutynowym sposobem podejmowania decyzji.

Jak to jest czuć strach lub lęk

W jednym z poprzednich rozdziałów argumentowałem, że nie jesteśmy
wyposażeni we wrodzone uczucia. Podobny punkt widzenia przedstawiony
został w niezwykle interesującym artykule zatytułowanym The Language
of Feeling and the Feeling of Anxiety[85]. Autorzy zauważają w nim: „Jest
mało prawdopodobne, abyśmy rodzili się, mając większą wiedzę
o uczuciach niż o świecie i rzeczywistości. Zamiast tego uczymy się, czym
są nasze własne uczucia, a podstawą tego procesu są doświadczenia
społeczno-językowe”. Innymi słowy, idąc przez życie, uczymy się, co
znaczą słowa takie jak „strach” czy „lęk”, i dołączamy je do doświadczeń
monitorowanych przez nasze mózgi i ciała. Gdy dziecko znajdzie się
w sytuacji zagrożenia, rodzice mogą powiedzieć mu później: „musiałeś
naprawdę się bać”. Albo gdy dziecko wydaje się zdenerwowane szkolną
zabawą, rodzice mogą je pocieszać: „nie martw się, to normalne, że trochę
się boisz, gdy ludzie patrzą na ciebie”. Dziecko słyszy również inne osoby
mówiące o strachu i lęku, a także widzi przykłady tych stanów w telewizji
i w filmach. Dzisiejsze filmy dla dzieci opowiadają o przygodach
bohaterów, często zwierząt, którzy muszą stawiać czoła wielu wyzwaniom
wzbudzającym w nich strach czy też czują lęk przez dłuższy okres, aż do
czasu, gdy osiągną swój cel. Wówczas strach i lęk ustępują miejsca
radości. Jak zauważa psycholog Michael Lewis, dzieci działają pod
wpływem strachu i lęku znacznie wcześniej, niż mogą poczuć te emocje[86].
Słowa takie jak „strach” czy „lęk” wiążą się ze zdaniami takimi jak „boję
się X” czy „czuję lęk przed X”. Gdy poznamy już te rzeczy, z łatwością
rozumiemy, co znaczy bać się czy czuć lęk przed X, bez konieczności
pełnego rozumienia, jak to jest czuć strach czy lęk[87].
Dzieci budują więc katalog typowych przykładów różnych emocji,
postrzegając, jak czują je inni i jak odczuwają je one same. Szwajcarski
psycholog rozwojowy Jean Piaget użył terminu „schemat”, by opisać
zorganizowany zbiór informacji na temat jakiejś rzeczy lub sytuacji, które
dzieci przyswajają i które wykorzystują do myślenia i działania[88].
Schematy emocjonalne magazynowane są w pamięci semantycznej
i epizodycznej jako pojęcia emocjonalne[89]. Schematy te używane są do
kategoryzowania sytuacji jako bezpiecznych lub zagrażających.
W przypadku tych ostatnich monitorowane są zarówno sygnały mózgowe
i cielesne, jak i własne zachowanie. Jeśli magazynowany schemat zostanie
połączony (w procesie określanym jako rozpoznawanie wzorców)
z obecnymi okolicznościami i/lub stanem, obecne warunki są poznawczo
konceptualizowane (interpretowane) jako emocjonalne, a następnie
określane za pomocą słowa przypisanego do odpowiedniego stanu
emocjonalnego. Niekiedy obecne są jedynie niektóre komponenty stanu
emocjonalnego. W takiej sytuacji do działania wkracza mechanizm
dokańczania wzorca. W miarę gromadzenia doświadczeń stany
emocjonalne stają się coraz bardziej zróżnicowane. Przerażenie zaczyna
być odróżniane od przestrachu czy paniki. Ponieważ proces określania jest
nieprecyzyjny i zależy od indywidualnego uczenia się i interpretacji, każdy
może używać tych terminów w nieco innych sposób.
Psychologowie Lisa Barrett i James Russell określają leżące u podstaw
doświadczeń emocjonalnych procesy schematyzacji i interpretacji jako
czynności pojęciowe, a także twierdzą, że czynności te uczestniczą
w psychologicznej konstrukcji emocji[90]. Jak stwierdzili Assaf Kron i jego
współpracownicy, „uczucia nie przychodzą nam łatwo”[91]. Nie zdarzają się
one po prostu, lecz wymagają znacznej pracy umysłowej.
Choć pamięć i monitorowanie pomagają w określaniu uczuć, słowa,
których używamy jako określeń, nie są stanami emocjonalnymi.
Klasyfikacja, nadanie sensu i werbalizacja tych ostatnich wymagają
świadomego wysiłku. Jak więc powstają doświadczenia własnych emocji?

Czując to
Użytecznie jest myśleć o tym, jak uczucia emocjonalne wyłaniają się ze
świadomości, poprzez analogię do tego, jak smak zupy powstaje na bazie
jej składników[92]. Przykładowo, sól, pieprz, czosnek i woda są typowymi
składnikami, których używa się do przygotowania rosołu z kurczaka. Ilość
dodanego pieprzu i soli może nasilić smak rosołu bez radykalnej zmiany
jego natury. Można dodać również inne składniki, takie jak seler, zieloną
paprykę czy pietruszkę, i wciąż będzie to jakaś odmiana rosołu. Dodanie
zasmażki sprawi, że nasza zupa stanie się podstawą gumbo, a pasty curry –
popchnie ją w innym kierunku. Zamiana kurczaka na krewetki znowu
zmieni charakter zupy. Żaden z tych pojedynczych elementów nie jest
składnikiem zupy per se: są to przedmioty istniejące niezależnie od zupy
i mogłyby one istnieć, nawet gdyby nie powstała zupa.
Koncepcja, że emocje są konstruktami psychologicznymi, związana jest
z terminem brikolażu (fr. bricolage), używanym przez Claude’a Levi-
Straussa[93]. To francuskie słowo odnosi się do czegoś, co może zostać
połączone (skonstruowane) na podstawie dostępnych przedmiotów. Levi-
Strauss podkreślał wagę indywidualnego brikolażu oraz społecznego
kontekstu, w jakim zachodzi proces konstrukcji. Bazując na tej idei,
Shirley Prendergast i Simon Forrest stwierdzili, że „być może osoby,
obiekty i konteksty, które porządkują codzienne życie, stanowią środki,
dzięki którym emocje powstają dzień po dniu, jako rodzaj emocjonalnego
brikolażu”[94]. Jeśli chodzi o mózg, pamięć roboczą postrzegać możemy
jako „majsterkowicza”, a treść świadomości emocjonalnej – jako skutek
procesu konstrukcyjnego czy też brikolażu.
Podobnie strach, lęk i inne emocje powstają z faktycznie
nieemocjonalnych składników – rzeczy, które istnieją w mózgu z zupełnie
innych powodów, ale które mogą tworzyć uczucia, łącząc się
w świadomości (ilustracja 8.9). Różne składniki oraz różne ilości tych
samych składników prowadzą do różnic między strachem i lękiem oraz
zróżnicowania każdej z tych kategorii. Choć moja analogia z zupą jest
nowa, odnosi się do prostego i znanego od dłuższego czasu pomysłu, że
świadome uczucia tworzone są z nieemocjonalnych składników[95].

Czując strach
Zazwyczaj boimy się czegoś, co jest obecne. Jest to świadomość rzeczy,
która ostatecznie, za pomocą innych składników, prowadzi do uczucia
strachu. Stąd pierwszym składnikiem doświadczenia strachu jest mózgowa
reprezentacja określonego obiektu sensorycznego lub zdarzenia.
Drugi składnik to aktywacja obronnego obwodu przetrwania przez
wzgórze i informacje korowe. Zapoczątkowuje ona ekspresję reakcji
obronnej i wspiera odpowiednie zmiany fizjologiczne.
Trzecim składnikiem jest uwaga/pamięć robocza. Aby wiedzieć
świadomie, że bodziec jest obecny, trzeba skupić na nim uwagę. Uwaga
kieruje bodziec do pamięci roboczej, co obejmuje interakcje pomiędzy
obszarami sensorycznymi kory oraz obwodami ciemieniowymi.
Ilustracja 8.9. Jak uczucia powstają z nieemocjonalnych składników
O powstawaniu świadomych uczuć emocjonalnych można myśleć przez
analogię do tego, jak smak zupy powstaje na bazie jej składników. Woda,
cebula, czosnek, marchewka, kurczak, sól, pieprz, liście laurowe i natka
pietruszki nie są zupą per se. Są to produkty, które można wykorzystać do
ugotowania zupy. Smak i skład zupy zmienić można albo subtelnie (dodając sól
i pieprz dla wzmocnienia smaku), albo jakościowo (zamieniając kurczaka na
rybę lub dodając zasmażkę czy pastę curry). Podobnie emocje i ich
charakterystyczne cechy (sposób, w jaki je odczuwamy) określane są przez
kombinację nieemocjonalnych składników. Takimi nieemocjonalnymi
składnikami, które łącząc się, tworzą emocje, są: przetwarzanie sensoryczne,
aktywność obwodu przetrwania, pobudzenie mózgowe, cielesne sprzężenie
zwrotne oraz pamięć. Pamięć robocza jest garnkiem, w którym gotowane są
emocje. Choć na emocje w dużej mierze wpływają aktywacje oddolne
(aktywność obwodu przetrwania i poziom pobudzenia), funkcje wykonawcze
mogą wpływać na to, jakie składniki wchodzą do pamięci roboczej z systemów
sensorycznych oraz pamięci długotrwałej, a także interpretować doświadczenie
jako niepokój, strach, panikę czy przerażenie.

Pamięć semantyczna, która umożliwia zrozumienie, czym jest dany

obiekt, i odróżnienie go od innych obiektów, jest czwartym składnikiem.
Dostarcza ona świadomej wiedzy o tym, że bodziec określonego rodzaju
jest potencjalnie szkodliwy (to jest wąż, niektóre węże są jadowite,
jadowity wąż może nas uśmiercić). Integracja pamięci semantycznej
z bodźcem obejmuje interakcje pomiędzy korowymi obwodami
przetwarzania sensorycznego oraz przedczołowymi i ciemieniowymi
obwodami uwagi i pamięci roboczej, a także obwodami pamięci
semantycznej przyśrodkowego płata skroniowego. Łączenie informacji
sensorycznych, które odbywa się pod kontrolą funkcji wykonawczych,
a szczególnie uwagi, z wiedzą semantyczną prowadzi do świadomości
bodźca – świadomości noetycznej, jak mawiał Tulving.
Kolejnym składnikiem jest pamięć epizodyczna czy wspomnienia
epizodyczne na temat NAS SAMYCH; obejmują one naszą przeszłość, są
także podstawą przewidywań na temat naszego „ja” w przyszłości.
Świadome doświadczenie pamięci epizodycznej jest, odwołując się do
terminów Tulvinga, stanem świadomości autonoetycznej. Obejmuje ono
interakcje pomiędzy sensorycznymi obwodami korowymi, obwodami
pamięci roboczej przyśrodkowego płata skroniowego oraz obwodami
przedczołowymi i ciemieniowymi, tworząc w pamięci roboczej
równoczesną reprezentację obejmującą bodziec (co), jego lokalizację
(gdzie) oraz czas występowania (kiedy). Dodatkowo w pamięci roboczej
reprezentowany musi być fakt, że zdarzyło się to NAM – zaangażowana
musi być jaźń. Chociaż są to podstawowe składniki doświadczenia
autonoetycznego, nie są one wystarczające do wytworzenia
autonoetycznego stanu, w którym czujemy strach lub lęk.
Aktywacja obwodów obronnych nie tylko uruchamia reakcje cielesne,
ale również zmienia sposób przetwarzania informacji przez korę. Ciało
migdałowate zwiększa pobudzenie mózgowe, wzmacniając przetwarzanie
poprzez aktywację neuronów w różnych strukturach mózgu. Informacje
przesyłane z ciała migdałowatego do obszarów korowych przyciągają
uwagę i wzmacniają przetwarzanie sensoryczne zagrożenia za pomocą pętli
dwustronnych. Zaangażowane są również dwustronne połączenia między
ciałem migdałowatym a obwodami pomięci długotrwałej, pamięci
roboczej i uwagi, które ułatwiają wydobywanie wspomnień semantycznych
i epizodycznych na temat zagrożenia. To, że samo ciało migdałowate jest
celem neuroprzekaźników, oznacza, że kieruje ono tymi procesami ze
wzmożoną siłą. Chociaż obronny stan motywacyjny jest skutkiem
procesów nieświadomych (a-noetycznych), gdy monitorujemy zauważalne
skutki tego stanu, jego komponenty mogą stawać się częściami
świadomego doświadczenia strachu.
Znajdujemy się teraz w stanie, który jest bardzo bliski świadomemu
stanowi strachu. Może być on prymitywny albo trudny do odróżnienia.
Potrzebny jest jednak kolejny krok. Na drodze przeszłych osobistych
doświadczeń niebezpieczeństwa nauczyliśmy się, jakie składniki
uczestniczą w strachu. Ponieważ monitorowalne aspekty stanu powstają
w świadomości, zaczynamy rozpoznawać, poprzez pamięć i dokańczanie
wzorców, że obecne składniki są wskaźnikami strachu, a następnie
charakteryzujemy i kategoryzujemy ten stan. Działają tu szablony,
schematy poznawcze czy czynności pojęciowe, o których mowa w teoriach
konstruktywistycznych, zaproponowanych przez Barrett, Russella,
Clore’a i Ortony’ego[96]. Niezależnie od tego, czy czujemy zmartwienie,
niepokój, przestrach, panikę, czy przerażenie, zależy to od połączenia
składników i sposobu, w jaki jest ono interpretowane poprzez
przechowywane schematy. Strach i inne emocje bazują na założeniach,
presupozycjach i oczekiwaniach; są one konstruowane przez mózg
z nieemocjonalnych składników[97].
Tym, co odróżnia różne rodzaje strachu, jest połączenie i liczba
składników. Tym, co łączy wszystkie przypadki strachu, jest świadomość, że
zagrożenie dobrostanu jest obecne lub wkrótce może wystąpić.
W skrócie: abyśmy poczuli strach, komponenty nieświadomego
motywacyjnego stanu obronnego muszą wtargnąć do świadomości i się
w niej utrzymać[98]. Może do tego dojść tylko u organizmów, których
mózgi zdolne są do uświadamiania sobie reprezentacji zdarzeń
wewnętrznych i zewnętrznych oraz wiedzy, w osobistym czy
autobiograficznym sensie, że zdarzenia te przydarzają się im samym – by
poczuć strach, ktoś musi być w domu (mózgu), gdy stan obronny puka do
drzwi[99].
Obwody obronne zorganizowane w podkorowych obszarach mózgu
dojrzewają wcześniej niż obwody korowe zaangażowane w język
i poznanie. Właśnie dlatego, jak wspomniano wyżej, dzieci potrafią
znacznie wcześniej reagować „emocjonalnie” niż odczuwać emocje[100].
Dlatego też dorośli i zwierzęta różne od człowieka mogą reagować
„emocjonalnie” bez uczuć. Jeśli mózg nie ma środków do uświadomienia
sobie własnego działania, noetyczne stany strachu nie mogą istnieć. Jeśli
mózg nie może pojąć, że zdarzenia dotyczą jego samego, nie może dojść
do autonoetycznego doświadczenia strachu. Strach autonoetyczny jest
prawdopodobnie bardzo rzadki w świecie zwierząt i może, jak twierdził
Tulving, być czymś specyficznie ludzkim. Choć co do zasady inne
zwierzęta mogą doświadczać strachu noetycznego, problemy związane
z pomiarem uniemożliwiały dotychczas jasne wykazanie istnienia
świadomości noetycznej nawet u naczelnych różnych od człowieka. Jeszcze
większe wyzwanie dotyczy gatunków, których kora mózgowa bardziej
różni się od naszej.
Wewnętrzny przymus ludzkiego mózgu do organizacji doświadczeń
w kategorie jest unikatowy i zależy, po części, od języka naturalnego oraz
innych zdolności poznawczych. Jak wspomniałem wcześniej, język
angielski rozróżnia ponad trzydzieści rodzajów doświadczeń związanych ze
strachem[101]. Koncepcja, zgodnie z którą język i kultura kształtują
doświadczenie[102], w tym także doświadczenie emocjonalne, wręcz kwitnie
we współczesnej psychologii[103]. Kultura i doświadczenie mają
przykładowo wpływ na to, jak ciało migdałowate reaguje na
zagrożenie[104]. Nawet jeśli jakaś forma samoświadomości jest możliwa
bez języka, jasne jest, że język wpływa na mózgową grę jaźni ze
świadomością (zobacz dyskusję na temat świadomości zwierząt
w rozdziałach 6 i 7).
Wśród wszystkich rzeczy, na które język wpływa w ludzkim mózgu,
ważne w tym kontekście jest to, że umożliwia on symboliczne
reprezentowanie doświadczeń strachu i lęku bez rzeczywistej ekspozycji na
bodźce, które normalnie wzbudzają te emocje[105]. W pewnych
okolicznościach pomaga to utrzymać bezpieczeństwo, ale może stać się
również środkiem nadmiernego rozmyślania, prowadząc do niepożądanych
konsekwencji w postaci wyniszczającego lęku. Wyjaśniłem tu, jak
powstaje uczucie strachu związane z obwodem obronnym. Ułatwia to
powrót do koncepcji, że obronny obwód przetrwania jest obwodem
strachu. Faktem jest jednak, że potrafimy odczuwać strach także w reakcji
na działanie innych odwodów obronnych (strach przed głodem,
odwodnieniem, zamarznięciem czy śmiercią).
Mowa tu o „strachu”, ponieważ wyzwalany jest on przez specyficzne
bodźce oraz interpretowany za pośrednictwem schematów związanych
z niebezpieczeństwem krzywdy. Gdy tylko interpretujemy te sygnały jako
źródła krzywdy, zaczynamy rozważać, poprzez świadomość autonoetyczną,
do jakich konsekwencji mogą doprowadzić, a gdy aktywowane zostaną
schematy lękowe, zalewa nas niepokój.

Odczuwając lęk
Lęk, podobnie jak strach, może zostać zapoczątkowany z zewnątrz, gdy
bodziec pozwala przewidzieć wiarygodnie, że stanie się nam krzywda, ale
nie – kiedy to nastąpi. Lęk może zostać również wyzwolony przez bodziec
słabo skojarzony z zagrożeniem. Krzywda może więc, ale nie musi być
czymś rzeczywistym. Sytuacje, w których nie wiemy, czego dokładnie
możemy się spodziewać, mogą również wyzwalać lęk. Dodatkowo lęk
może powstawać niezależnie od zdarzeń zewnętrznych, gdy zaczynamy się
zamartwiać określonymi wspomnieniami lub myślani. W każdym z tych
przypadków bodziec, sytuacja, myśl lub wspomnienie przyciągają uwagę
i dostają się do pamięci roboczej, gdzie podlegają interpretacji w świetle
szablonów i schematów poznawczych, które opierają się na pamięci
semantycznej i epizodycznej, stając się stanem świadomości noetycznej
lub autonoetycznej, obejmującej reprezentację jaźni. W trakcie tego
procesu reprezentacje bodźców, sytuacji, myśli i wspomnień aktywują –
poprzez połączenia kory z ciałem migdałowatym i/lub jądrem łożyskowym
prążka krańcowego (zobacz rozdział 4) – obronne obwody przetrwania,
prowadząc do pobudzenia i innych konsekwencji fizjologicznych w mózgu
i ciele, a także innych obronnych stanów motywacyjnych, które
podtrzymują uwagę na wywołujących lęk bodźcu, myśli czy wspomnieniu.
Podobnie jak strach, lęk również angażuje obronny obwód przetrwania.
Jak już jednak widzieliśmy, lęk może powstawać także na skutek działania
innych obwodów przetrwania. Lęk, znowu podobnie jak strach, nie jest
bezpośrednim rezultatem aktywacji obwodu przetrwania. Jest poznawczą
interpretacją, która czasem, ale nie zawsze zależy od aktywności obwodu
przetrwania w tworzeniu świadomych uczuć autonoetycznych.
Lęki egzystencjalne, takie jak obawy o to, czy prowadzimy sensowne
życie, czy też lęk przed ewentualną śmiercią, nie zależą od obwodów
przetrwania, ale żyją wzniośle w świadomości autonoetycznej. Mogą one
mieć pośredni wpływ na aktywność obwodu przetrwania, ale angażują
przede wszystkim koncentrujące się w wokół świadomego „ja”
abstrakcyjne pojęcia związane z wyborami i możliwymi konsekwencjami
dla antycypowanych przyszłych sytuacji.

Podsumowanie
Psychoterapeuta Mark Epstein stwierdził, że trauma jest nieodłączną
częścią ludzkiego życia[106]. Brakuje jej logiki, ale łączy ona osobę ze
światem na podstawowym poziomie. Spoglądając na traumę przez
soczewkę strachu i lęku, możemy dostrzec, że jej brak logiki jest skutkiem
magazynowania pamięci o zdarzeniu po części przez systemy utajone,
które nie są dostępne dla świadomości i jej analitycznych narzędzi
językowych, a co za tym idzie – nie mogą być monitorowane. Mówiąc
o podstawowej nieodłączności od życia, Epstein odnosi się do tego, co
można uznać za wynik przechowywania utajonych wspomnień
w uniwersalnych obwodach przetrwania, które istnieją, by utrzymać
organizm przy życiu i w dobrostanie, i mają udział, aczkolwiek pośredni,
w tworzeniu uczuć w każdym ludzkim mózgu. To nieświadome połączenie
z życiem jest, na pierwotnym poziomie, głównym czynnikiem łączącym
wszystkich przedstawicieli naszego oraz innych gatunków. Umożliwia ono
odnoszenie się do ludzi i zwierząt na sposoby sprzeczne ze słowami
i logiką. Jesteśmy empatyczni i antropomorficzni niekoniecznie dlatego, że
dzielimy uczucia z innymi, ale ze względu na nieświadome interakcje
pomiędzy naszymi a-noetycznymi mózgami. W takich warunkach
pojawiają się u nas uczucia, co do których naturalnie zakładamy, że
istnieją u innych, w tym także u przedstawicieli innych gatunków. Jak
powiedziałem wcześniej, z tego, że coś jest naturalne (zakodowane w nas
genetycznie), nie wynika jednak, że jest poprawne naukowo.
Uczucia takie jak strach i lęk są lukrem na cieście, warstwą dodaną
o wiele później, niż ciasto zostało upieczone[107]. Gdy dysponujemy
schematem umysłowym ciasta pewnego rodzaju – powiedzmy Devil’s Food
Cake[12*] z polewą waniliową – trudno myśleć o samym cieście bez polewy.
Podobnie, gdy czujemy strach w reakcji na niebezpieczeństwo, trudno
wyobrazić sobie, że inne reakcje występujące w tym samym czasie nie są
powiązane przyczynowo z uczuciem. Trudno wyobrazić sobie również, że
inne zwierzęta mogą reagować na niebezpieczeństwo bez uczuć tego
samego rodzaju.
Strach i lęk nie są zakodowane biologicznie. Nie wystrzeliwują
z mózgowego obwodu jako gotowe, w pełni uformowane i świadome
doświadczenia. Stanowią one skutek poznawczego przetwarzania
nieemocjonalnych składników. Pojawiają się w mózgu w ten sam sposób
co wszystkie inne świadome doświadczenia, tyle że mają składniki, których
brak doświadczeniom nieemocjonalnym[108].
 Rozdział 9
Czterdzieści milionów mózgów pełnych lęku

Nasze świadome życie trwa zaledwie kilka dekad,

a naszego niepokoju wystarczyłoby na całe wieki.

Christopher Hitchens[1]

B iologiczne struktury, które dzielimy z bakteriami, roślinami, gąbkami,

pszczołami, rybami, żabami, dinozaurami, szczurami, myszami,
kotami, małpami i szympansami, pozwalają nam na przeżycie, ale
ostatecznie jesteśmy czymś więcej niż zaledwie maszynami, których
jedynym celem jest przetrwanie. Chociaż żyjemy w teraźniejszości, my,
ludzie, żyjemy dla przyszłości, a jest to rzadko spotykana, a może nawet
unikatowa cecha umysłowa w królestwie zwierząt. Wymaga ona
specjalnego typu umysłu, takiego, który może świadomie zdać sobie
sprawę z samego siebie i siebie w czasie. Świadomość autonoetyczna jest
zarazem naszym błogosławieństwem i przekleństwem. Umożliwia nam
dążenie do różnych osiągnięć, ale także obawy przed poniesieniem porażki.
Przywołując Kierkegaarda, historyk kultury Louis Menand pisze: „Lęk
jest ceną, jaką płacimy za ludzką wolność”[2]. Kierkegaard wierzył, że
mamy wolność wyboru naszych przyszłych działań i to właśnie definiuje,
kim jesteśmy[3]. Współczesna nauka doszła jednak do wniosku, że nasza
wolność jest często bardziej iluzoryczna, niż zwykliśmy sądzić[4].
Niezależnie od tego, jak wolna w rzeczywistości jest nasza wola, fakt, że
wierzymy w jej wolność, sprawia, iż czujemy lęk w sytuacjach
niepewności albo gdy rozpamiętujemy to, jak bardzo różniłyby się nasze
obecnie życie i nasza przyszłość, jeśli w przeszłości postąpilibyśmy inaczej.
 Chociaż lęk leży u podstaw natury ludzkiej, u niektórych ludzi prowadzi
do wyniszczających konsekwencji. Według amerykańskiego Narodowego
Instytutu Zdrowia Psychicznego czterdzieści milionów ludzi w samych
Stanach Zjednoczonych cierpi na jakąś formę zaburzeń lękowych. Można
by się spierać, czy każda postawiona diagnoza zaburzeń lękowych
rzeczywiście odzwierciedla zaburzenie, czy jest raczej opisem przeżywania
większego lęku, niż ktoś chciałby doświadczać[5]. Choć z pewnością są
ludzie, u których etykieta „zaburzenie” nie jest dostatecznie uzasadniona,
najprawdopodobniej są też obezwładnieni przez lęk, którzy oficjalnie nie
zostali zdiagnozowani. Ponadto, jak zaznaczono w rozdziale 1, ponieważ
zespół lęku uogólnionego jest uważany za zaburzenie współwystępujące
z większością zaburzeń psychicznych, w tym z depresją, schizofrenią,
autyzmem i innymi zaburzeniami, i występuje także u ludzi z mniej lub
bardziej poważnymi problemami medycznymi, zasięg lęku znacznie
wykracza poza czterdzieści milionów ludzi, w przypadku których
postawiono diagnozę zaburzeń lękowych per se.

Naukowa definicja lęku

Zgodnie z tradycyjnym poglądem przekazanym nam przez Freuda
i Kierkegaarda, lęk jest nieprzyjemnym świadomym doświadczeniem.
Rzeczywiście, każdy z nas rozpoznaje lęk na podstawie własnych uczuć,
a ludzie zazwyczaj poszukują pomocy z powodu lęku, ponieważ chcą czuć
się lepiej. Psycholog Richard McNally, czołowy badacz lęku, podkreśla
wagę świadomych doświadczeń w przypadku lęku, stwierdzając, że pojęcie
„lęku nieświadomego” to oksymoron[6]. Jednocześnie, ponieważ uczucia są
prywatne i ich mierzenie u ludzi jest niełatwe, a w rzetelnym badaniu
zwierząt nawet jeszcze trudniejsze, naukowcy poszukiwali sposobu na
ponowne zdefiniowanie strachu i lęku w terminach nieświadomych
(nieuczuciowych), tak aby można było podjąć próby zrozumienia lęku
z perspektywy naukowej. Rozwiązaniem w przypadku zwierząt stał się
centralny stan motywacyjny. Odmienne podejście stało się popularne
w badaniach z udziałem ludzi.
 W latach sześćdziesiątych klinicyści ciągle myśleli o lęku w terminach
freudowskich – jako o świadomym uczuciu mającym swoje przyczyny
w nieświadomości. Ruch behawiorystyczny zaproponował jednak, że
problem strachu i lęku mógłby być leczony z wykorzystaniem idei
wywodzących się z teorii uczenia się, takich jak zasady leżące u podłoża
wygaszania (zobacz rozdział 10). Peter Lang, młody badacz zainteresowany
tym podejściem, dostrzegł potrzebę wprowadzenia obiektywnych miar
skuteczności takich metod leczenia. Dowodził, że emocje takie jak strach
i lęk mogłyby być oceniane z perspektywy trzech domen: (1) zachowania
językowego (co ludzie mówią o swojej sytuacji); (2) działania
behawioralnego (takiego jak ucieczka lub unikanie); (3) reakcji
fizjologicznych (obejmujących zmiany ciśnienia krwi, tętno, pocenie się,
napięcie mięśni, odruch wzdrygnięcia; później dodał do nich fizjologiczne
zmiany w mózgu, takie jak wzrost pobudzenia). Zaproponował, że
skuteczne leczenie to takie, które skutkuje istotnymi i utrzymującymi się
zmianami w każdym z tych systemów[7]. Lang poszukiwał zatem sposobu
na odstąpienie od wyłącznej koncentracji na „ukrytej fenomenologii”
strachu i lęku, która była w centrum zainteresowania psychoanalizy, oraz
na skupienie się na obiektywnych, możliwych do zmierzenia reakcjach[8].
Teraz kilka słów o zachowaniu językowym jako o jednym z trzech
systemów reakcji Langa. Behawioryści uważali myśl za niejawną formę
zachowania, a mowę (zachowanie werbalne) – za sposób pomiaru tych
niejawnych zachowań. Według Skinnera zachowanie językowe obowiązują
takie same zasady wzmocnień jak inne zachowania[9]. Behawioryści mówili
nawet, że najpotężniejszym narzędziem zmiany zachowania jest język[10].
Włączając zachowanie językowe jako system reakcji do swojego modelu
strachu i lęku, Lang nie traktował języka jako środka do zdobycia opisu
„ukrytej fenomenologii”, ale jako zachowanie obiektywne.
Model trzech reakcji Langa nie tylko definiował lęk w terminach
obiektywnych dla celów badawczych, ale także wpłynął na terapię,
sugerując, że powinna ona być nakierowana na same systemy reakcji, a nie
na niewysłowioną fenomenologię kryjącą się w umyśle pacjenta. Jednakże
podejście to, rozwiązując jeden problem, stworzyło nowy[11].
W szczególności kontynuowało behawiorystyczny trend marginalizowania
tego, co większość ludzi uważa za istotę lęku – jego subiektywnej (ukrytej)
fenomenologii: sposobu odczuwania.
Co ciekawe, badania przeprowadzone przez Langa wykazały, że
behawioralne i fizjologiczne miary strachu i lęku są często niezgodne
z zachowaniem językowym[12]. W terapii ludzie mogli wykazywać poprawę
w kwestii zachowania (klaustrofobiczny pacjent mógł być w stanie
pojechać metrem) lub reakcji fizjologicznych (osoba cierpiąca na
arachnofobię mogła wykazywać mniejsze pobudzenie w reakcji na zdjęcia
pająków), ale nadal twierdzić, że czują się zaniepokojeni czy zmartwieni
swoim stanem[13]. Badania laboratoryjne, w ramach których robione są
różne pomiary dla każdego z systemów reakcji, rzeczywiście ujawniły
rozdźwięk pomiędzy różnymi reakcjami behawioralnymi lub różnymi
miarami fizjologicznymi, podczas gdy miary werbalne pozostawały
bardziej stabilne[14]. Na podstawie tych obserwacji Stanley Rachman, inna
wpływowa postać w dziedzinie ludzkiego lęku, wyciągnął wniosek, że
„raport werbalny jest niezbędny”[15].
Gdy Lang pierwszy raz przedstawił swoją koncepcję, świadomość wciąż
nie cieszyła się dobrą sławą ze względu na ciągle żywy wpływ
behawioryzmu – większość kognitywistów była bardziej zainteresowana
tym, jak działa przetwarzanie informacji, niż powstawaniem świadomych
doświadczeń. Jak napisałem powyżej, zachowanie werbalne było
postrzegane z perspektywy behawioryzmu. Jednakże, jak omówiono
w poprzednich rozdziałach, obecnie w tej dziedzinie pogląd, że raporty
werbalne są oknem do świadomego doświadczenia, jest bardziej
powszechnie akceptowany. Opisy własnego doświadczenia są często
wykorzystywane zarówno w badaniach nad świadomością w ogóle[16], jak
i w badaniach nad strachem i lękiem[17], włączając w to związane z nimi
zaburzenia[18]. Ponownie, jak zauważył Rachman, raport werbalny jest
„definicyjny i niezbędny”. Zatem uczucia jako świadome doświadczenia
mogą być badane eksperymentalnie z wykorzystaniem pewnych obszarów
badawczych w ramach podejścia przetwarzania informacji, na przykład
tych badających rolę uwagi i pamięci roboczej w świadomości (Lang na
późniejszym etapie swojej pracy rzeczywiście zwrócił się w kierunku
perspektywy przetwarzania informacji[19]).
Wiemy także, że rozdźwięk pomiędzy tym, co w obliczu zagrożenia ktoś
mówi o swoich uczuciach, a tym, jak reaguje jego ciało, jest naturalną
konsekwencją organizacji mózgu. Reakcje cielesne są produktami
działających nieświadomie obwodów przetrwania, a kluczowa dla raportów
werbalnych na temat świadomości pamięć robocza nie ma bezpośredniego
dostępu wewnątrz mózgu do utajonych systemów kontrolujących te
reakcje[20]. Pamięć robocza uzyskuje informacje o tych stanach pośrednio,
monitorując ich zauważalne konsekwencje.
Samoopis dotyczący czyichś uczuć nie jest zatem tylko jedną z kilku
miar. Istotą emocji takich jak lęk jest to, że „powinniśmy je odczuwać”,
jak powiedział Freud (zobacz rozdział 1), a świadome stany najlepiej
mierzyć z wykorzystaniem raportów werbalnych. Jak usiłuję dowieść w tej
książce, nieraportowalne, nieświadome czynniki uczestniczące w powstaniu
uczucia lęku nie powinny być utożsamiane ze świadomym doświadczeniem
lęku. Te nieświadome czynniki są częścią mózgowych sposobów radzenia
sobie z wyzwaniami i możliwościami. Funkcje te, jak zaznaczyłem, mają
pradawne biologiczne korzenie i nie powstały w mózgu po to, by tworzyć
świadome uczucia strachu lub lęku.
Wysiłki podjęte w celu zdefiniowania strachu i lęku w terminach
niesubiektywnych (na przykład jako reakcji behawioralnych lub
fizjologicznych, albo nieświadomych stanów centralnych) skomplikowały
i w zasadzie utrudniły zrozumienie tego, czym tak naprawdę są strach
i lęk[21]. Typowe znaczenie terminów opisujących stany mentalne takie jak
„strach” i „lęk”, zapożyczone z języka codziennego, zawsze będzie odnosić
się do stanów mentalnych (to jest fenomenalnych, subiektywnych,
świadomych) – rzeczywistego odczucia strachu czy lęku. Gdy
wykorzystuje się te terminy w celach naukowych do nazywania
nieświadomych stanów lub reakcji, zbyt łatwo jest bezwiednie przejść od
mówienia o strachu i lęku w terminach nieświadomych do mówienia
o świadomych uczuciach. Prowadzi to do zamieszania związanego z tym,
co oznaczają strach i lęk w dyskusjach naukowców, a także często
w komunikacji naukowców z nienaukowcami. Naukowcy muszą mieć się
na baczności i unikać tych pojęciowych potknięć, które są tak naturalne, że
często pozostają niezauważone[22]. Co jeszcze ważniejsze, mogą również
prowadzić do przeprowadzania badań, które rzekomo dotyczą lęku,
a okazuje się, że dotyczą czegoś kontrolowanego w mózgu zupełnie
oddzielnie (na przykład reakcji obronnych). Naukowcy mają obowiązek
przekazywać wyniki swojej pracy w jasny, adekwatny sposób, nawet jeśli
nie jest on przy tym tak pociągający. Nie sprzedajemy produktu, lecz
staramy się zrozumieć i wyjaśnić, jak działają pewne rzeczy.

Logika badań nad lekami

Aby zilustrować niektóre problemy wynikające z postrzegania lęku jako
czegoś innego niż to, czym w rzeczywistości jest, przyjrzymy się, jak lęk
definiują naukowcy poszukujący opartych na biologii metod leczenia na
podstawie badań na zwierzętach. Jak zobaczymy, sukces takiego podejścia
ma swoje granice. Dowodzę, że duża część tych ograniczeń wynika z tego,
jak rozumiany był przez autorów tych badań strach i lęk.
Naukowcy, którzy usiłowali opracować nowe leki służące leczeniu
problemów obejmujących strach i/lub lęk, tradycyjnie dokonywali
pomiaru zachowania (w tym wrodzonych reakcji, takich jak zastyganie
w bezruchu i ucieczka [ang. flight], oraz reakcji wyuczonych, takich jak
ucieczka [ang. escape] czy unikanie) oraz/albo rejestracji fizjologicznych
zmian na poziomie ciała (w tym reakcji autonomicznego układu
nerwowego oraz układu endokrynnego) i mózgu (pobudzenia mózgu lub
bardziej specyficznej aktywności mózgowej). Podejście to dobrze
pasowało do opartego na reakcjach pojęcia lęku zaproponowanego przez
Langa, ponieważ koncentrowało się na obiektywnych, dostępnych
reakcjach behawioralnych i fizjologicznych, a nie na kłopotliwych opisach
uczuć. Ale w przeciwieństwie do Langa, który podkreślał, że lęk jest
zestawieniem różnych miar reakcji, a nie rzeczywistym bytem w mózgu
(Lang napisał, że lęk nie odzwierciedla żadnej pojedynczej jednostki
w mózgu, którą można byłoby manipulować), w pracach nad
opracowaniem nowych leków często traktowano lęk jako pojedynczy stan
centralny, który mógł być fizjologicznie kontrolowany, i zakładano, że
efekty leczenia można sprawdzać, mierząc reakcje behawioralne
i fizjologiczne. A ponieważ dla wielu stan centralny miał charakter
fizjologiczny, a nie subiektywny, badania, których celem było opracowanie
leków mających doprowadzić do zmiany stanu centralnego, mogły być
prowadzone na zwierzętach, bez konieczności zmagania się z problemem
świadomości. Przypomnijcie sobie pojęcie lęku jako centralnego stanu
zahamowania behawioralnego, zaproponowane przez Jeffreya Graya, które
odegrało ważną rolę w obszarze poszukiwania leków.
Problem jest jednak następujący: w rzeczywistości stan centralny sam
w sobie nigdy nie jest w takich badaniach mierzony – po prostu zakłada
się, że istnieje. Po tym założeniu pojawia się kolejne, jeszcze bardziej
kłopotliwe: centralny fizjologiczny stan lęku, chociaż postrzegany jako
sposób badania lęku bez konieczności wikłania się w problem świadomości
u zwierząt, jest tym samym co świadome uczucie lęku. W związku z tym
leki dające efekt redukcji niepożądanych reakcji behawioralnych
i fizjologicznych, uważanych za wskaźnik stanu centralnego, powinny
sprawiać, że szczury i myszy, a w związku z tym i ludzie, będą odczuwać
mniejszy niepokój. W istocie opisywanie efektów działania leków jako
zmniejszenie uczucia lęku u szczurów jest wśród naukowców powszechne.
Żeby można było odnieść do ludzi dane z prowadzonych na zwierzętach
badań nad lekami, formułuje się mnóstwo założeń na temat tego, co te
dane oznaczają w przypadku zwierząt. Następnie na cały stos tych założeń
dorzuca się jeszcze te dotyczące ludzi. Pomieszanie ze sobą niejawnych
procesów nieświadomie wykrywających zagrożenie i kontrolujących
reakcje w mózgu i ciele z procesami prowadzącymi do powstania
świadomych uczuć musiało doprowadzić do rozczarowania w kwestii
uzyskanych rezultatów – i mimo ogromnej ilości pieniędzy przeznaczonych
na te badania, wysiłku i czasu dokładnie to się wydarzyło[23]. Leki
przeciwlękowe (obniżające lęk) zostały opracowane i pomagają niektórym
obniżyć niepokój, przynajmniej w pewnym stopniu. Jednakże pozostaje
faktem, że obecnie dostępne leki nie są uważane za idealne zarówno przez
społeczność leczących, jak i leczonych. Utrzymuję, że częścią problemu
jest pojęciowa podstawa badań i jej wpływ na sposób wykorzystywania
leków w terapii. Przed zwróceniem się w kierunku tych kwestii
przyjrzyjmy się jednak bardziej dogłębnie badaniom nad wynalezieniem
leków przeciwlękowych.

Poszukiwanie leków przeciwlękowych

Wierzy się, że środki psychoaktywne zmieniają zachowanie, fizjologię,
myśli i uczucia za pośrednictwem zmian w neurochemii mózgu. Podejście
to zostało zapoczątkowane w latach pięćdziesiątych XX wieku wraz
z odkryciem leków pomagających ludziom ze schizofrenią i depresją[24].
Odkryto, że leki te wpływają głównie na neuroprzekaźniki monoaminowe
(dopaminę w schizofrenii, norepinefrynę w depresji), co doprowadziło do
sformułowania hipotezy zaburzonej równowagi chemicznej, która
dominuje również dzisiaj[25]. Zgodnie z tym podejściem choroba
psychiczna wywołana jest przez zaburzenie równowagi neuroprzekaźników
w mózgu, a zatem przywrócenie tej równowagi powinno przywrócić
zdrowie psychiczne.
Streściłem historię leczenia lęku w książce Synsptic Self. Także w My
Age of Anxiety Scotta Stossela[26] i Blaming the Brain[27] Elliota Valensteina
znajdują się wnikliwe komentarze na temat tej historii. Podkreślę jedynie
kilka istotnych tutaj kwestii.
Aż do wynalezienia farmaceutyków najpowszechniej stosowanym
środkiem przeciwlękowym był alkohol. W połowie XX wieku pojawiły się
pierwsze leki o działaniu przeciwlękowym, barbiturany i meprobamat,
okazało się jednak, że mają one silne działanie nasenne i uzależniające.
W latach sześćdziesiątych zastąpiła je nowa klasa leków, benzodiazepiny,
obejmująca valium, librium, klonopin i xanax. W przeciwieństwie do
leków na schizofrenię i depresję, benzodiazepiny wywierały wpływ nie na
przekaźnictwo monoaminowe, ale na przekaźnik hamujący GABA (kwas
gamma-aminomasłowy). Mówiąc bardziej szczegółowo, na receptorze
GABA znajduje się specjalne miejsce, do którego przyłączają się
benzodiazepiny. Kiedy się tam znajdują, nasila się hamujące działanie
GABA, zmniejszające zdolność przetwarzania informacji w obwodach,
które pozostają pod wpływem tego neuroprzekaźnika[28].
Od dekad benzodiazepiny są najczęściej przepisywanymi lekami
w Stanach Zjednoczonych, a liczba wystawianych recept wciąż rośnie[29].
W odróżnieniu od wielu innych leków psychotropowych benzodiazepiny
działają już po przyjęciu pierwszej dawki, co pozwala na doznanie
odrobiny ulgi w momencie, w którym zajdzie taka potrzeby. Leki te
zaczęły być stosowane nie tylko przez ludzi ze zdiagnozowanymi
zaburzeniami lękowymi, ale także przez tych, którzy po prostu chcieli
odczuwać mniejszy niepokój. Benzodiazepiny mają jednak również
niepożądane efekty uboczne, obejmujące senność, zwiotczenie mięśni,
zaburzenia pamięci, potencjał uzależniający i symptomy odstawienia
w momencie zaprzestania przyjmowania leku. Wczesny sukces
w farmakoterapii schizofrenii, depresji i lęku wywołał niezwykły
entuzjazm w zakresie badań nad chemią mózgu w chorobach
psychicznych. Dostępne leczenie było w pewnym stopniu skuteczne,
jednak nie idealne. Może wspólnym wysiłkiem udałoby się wynaleźć
cudowne lekarstwo na te stany? Pomysł został podchwycony. W latach
sześćdziesiątych na badania nad neuroprzekaźnikowymi podstawami
chorób psychicznych przeznaczono fundusze federalne, a najważniejsze
firmy farmaceutyczne utworzyły oddziały centralnego układu nerwowego
(CNS), których zadaniem było opracowanie nowych leków
psychotropowych. Zaczęto wykorzystywać modele zwierzęce do testowania
przeciwlękowych właściwości leków, z nadzieją na odnalezienie lekarstw
mających większą skuteczność kliniczną i mniej skutków ubocznych[30].
W typowym badaniu szczury lub myszy poddawano jednemu lub
większej liczbie testów behawioralnych, w których zwierzęta mierzyły się
z wymagającymi, często zagrażającymi sytuacjami (niektóre przykłady
pokazano na ilustracji 9.1). Sytuacje te obejmowały wstrząsy elektryczne,
znalezienie się w otwartej, nieosłoniętej przestrzeni, ekspozycję na sygnały
związane z drapieżnikiem, znalezienie się w sytuacji konfliktu
motywacyjnego lub umieszczenie sam na sam z nieznanym osobnikiem
tego samego gatunku. Ocenia się, że leki zwiększające zdolność zwierzęcia
do poradzenia sobie w tego typu sytuacjach miały efekt przeciwlękowy.
Obecnie w literaturze odnaleźć można więcej niż sto testów
behawioralnych wykorzystywanych do modelowania ludzkiego lęku
u zwierząt, a większość z nich koncentruje się na lęku uogólnionym[31].
W dużej mierze nowe rodzaje terapii farmakologicznej stały się dostępne
w konsekwencji przypadkowych obserwacji w ramach badań dotyczących
działania innych leków u ludzi, a nie w wyniku badań testujących na
zwierzętach hipotezy dotyczące środków przeciwlękowych[32].
Ilustracja 9.1. Procedury behawioralne powszechnie stosowane
w testowaniu przeciwlękowych efektów leków
Leki przeciwlękowe testowane są pod kątem ich zdolności do skłaniania
zwierząt do spędzania czasu w jasno oświetlonych, otwartych, niechronionych
obszarach (uniesiony labirynt krzyżowy, test otwartego pola, test jasnego
i ciemnego pola, pasywne unikanie), redukowania reakcji zastygania
w bezruchu w odpowiedzi na bodźce zwiastujące wstrząs elektryczny
(warunkowanie zagrożenia), zwiększania chęci zwierzęcia do wchodzenia
w interakcję z innymi członkami swojego gatunku (test interakcji społecznych)
i sprawiania, że zwierzęta są bardziej skłonne do znoszenia złego
samopoczucia (wstrząs), aby otrzymać nagrodę (testy konfliktu Vogela
i Gellera-Seiftera).

Z: Griebel i Holmes (2013), zaadaptowano za zgodą Macmillan Publishers Ltd.: „Nature

 Reviews Drug Discovery” (vol. 12, s. 667–687) © 2013.

Przykładowo, ponieważ odkryto działanie przeciwlękowe pewnych

leków przeciwdepresyjnych, takich jak trójpierścieniowe leki
przeciwdepresyjne (na przykład tofranil) czy inhibitory
monoaminooksydazy (na przykład nardil), zbadano też przeciwlękowe
właściwości nowszych, lepiej tolerowanych leków przeciwdepresyjnych,
selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Grupa
leków SSRI, obejmująca prozac i zoloft, okazała się przydatna
w przypadku niektórych zaburzeń lękowych, ale jako terapia
psychofarmakologiczna ma swoje specyficzne problemy (powolne efekty
działania, problemy żołądkowo-jelitowe i inne objawy fizyczne, a także
tolerancja i objawy odstawienia). Pomocne dla niektórych osób lękowych
okazały się także inne leki przeciwdepresyjne, wpływające na receptory
serotoninowe (konkretnie: receptor 5HT1A) lub zmieniające poziom
norepinefryny (na przykład selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego
norepinefryny, SNRI). Znów nie były to nowe leki odkryte dzięki
zaprojektowanym w tym celu badaniom, ale raczej nowe zastosowanie
istniejących już leków.
Obecnie główną metodą leczenia lęku jest psychoterapia, a jeśli stosuje
się leki, to najbardziej powszechnym wyborem są ciągle benzodiazepiny
lub SSRI, albo inne leki wpływające na działanie systemów
monoaminowych (serotoniny i norepinefryny). Kwestie te nie uległy
znaczącej zmianie pomimo upływu lat. W tabeli 9.1 wymienione są leki
standardowo rekomendowane w przypadku różnych zaburzeń lękowych.
 * W ramach każdej z kategorii różne leki mają różne zastosowanie. Na przykład różne
SSRI mają odmienne efekty w zależności od zaburzenia; rekomendowany lek z grupy
SSRI zależy więc od konkretnego zaburzenia.

Na podstawie tabeli III w pracy Bandelow i wsp. (2012).

Badania nad opracowaniem nowych leków są w toku. Ponieważ

benzodiazepiny działają za pośrednictwem receptorów GABA, wiele uwagi
poświęcono próbie opracowania innych sposobów zmiany przekaźnictwa
GABA-ergicznego oraz być może opracowania leków, które byłyby
bardziej skuteczne i lepiej tolerowane. Ponieważ działanie SSRI opiera się
na serotoninie, wysiłki skierowane są także na opracowanie nowych leków
wywierających wpływ na ten układ. Poprawa skuteczności leków
angażujących norepinefrynę również pozostaje popularnym celem badań.
Modulatory kanałów wapniowych mają zastosowanie w przypadku
niektórych zaburzeń, zatem i w tym obszarze prowadzone są prace. Badano
też pobudzający neuroprzekaźnik, glutaminę, jak również leki zmieniające
poziom hormonów lub poziom peptydów w mózgu. Obiecujący jest na
przykład jeden z peptydów, oksytocyna, która – jak wskazują badania –
redukuje lęk, wzmacnia przynależność, przywiązanie i sympatię[33]
i usprawnia proces wygaszania uwarunkowanego lęku[34]. Choć wciąż nie
wydano werdyktu w tej kwestii[35], ostatnie badania pokazały, że leczenie
oksytocyną pacjentów z zespołem lęku uogólnionego skutkowało
zmniejszeniem poziomu lęku i wzmocnieniem połączeń między
przyśrodkową korą przedczołową i ciałem migdałowatym, co sugeruje
wzmocnienie korowej kontroli ciała migdałowatego[36]. Jeszcze innym
przedmiotem badań jest układ endokannabinoidowy. To jedno
z najnowszych odkryć w zakresie układów neuroprzekaźnikowych.
Obejmuje on cząsteczkę lipidową o nazwie anandamid, która przyłącza się
do specyficznych receptorów i jest powiązana z rozmaitymi zachowaniami
zwierząt, w szczególności wygaszaniem reakcji zagrożenia[37]. Do
receptorów kannabinoidowych przyłącza się również marihuana, Cannabis,
dzięki czemu receptory te przyczyniają się do jej właściwości
psychoaktywnych. Tak jak w przypadku niektórych innych leków
o właściwościach przeciwlękowych, kannabinoidy wchodzą w interakcję
z GABA, co odpowiada za ich efekty. System endokannabinoidowy
również okazał się powiązany z zaburzeniami lękowymi[38].

Jaki jest problem z badaniami leków przeciwlękowych?

Napisano już wiele na temat porażek w badaniach służących odkrywaniu
leków przeciwlękowych. Streszczę tu niektóre z najważniejszych
zarzutów[39].
 Jednym z głównych problemów jest to, że w podejściu behawioralnym
standardowo ocenia się chwilowy stan wyzwalany przez zagrożenie lub inne
trudne sytuacje. Takie mijające epizody związane z konkretnym bodźcem
to przykłady stanu lęku. Ludzie lękowi zazwyczaj charakteryzują się
czymś, co nazywamy cechą lęku[40]. Jest to stan chroniczny, którego chcą
się pozbyć. Przeprowadzanie na przypadkowej grupie szczurów testu,
w którym wyzwalana jest chwilowa reakcja obronna, jest w pewnym
stopniu użyteczne, ale ma pewne ograniczenia. W przypadku niektórych
procedur to samo zwierzę może jednego dnia wykazywać silną reakcję,
a następnego – słabą. Ponadto siła reakcji może być różna w zależności od
typu testu. Do nasilenia tego problemu przyczynia się to, że do większości
badań zwierzęta wybiera się nie pod kątem dużego nasilenia
lękopodobnych zachowań, ale losowo z dostarczonej grupy. Jedną
z konsekwencji posiadania przez ludzi cechy lęku jest bardziej efektywne
wywoływanie stanu silnego lęku przez bodźce wyzwalające[41]. Jeśli szczury
nie wykazują takiego chronicznego lęku, testy nie dostarczą nam zbyt wielu
informacji na temat patologicznej cechu lęku.
Aby przezwyciężyć problem badania chwilowych stanów u względnie
typowych zwierząt, naukowcy posługują się kilkoma strategiami. Jedną
z nich jest eksponowanie zwierzęcia na stresory przez jakiś czas przed
badaniem, w celu rozwinięcia u niego bardziej chronicznego stanu, a być
może nawet stanu patologicznego. Alternatywą jest wykorzystanie zwierząt
z genetycznymi modyfikacjami mózgu, które mogą prowadzić do
pojawienia się pewnych cech lęku patologicznego[42]. Tworzy się również
specjalne populacje zwierząt, które wykazują silną lub słabą reakcję
w testach behawioralnych, traktowanych jako ocena lęku. Można
wykorzystać też różnice indywidualne między zwierzętami. Na przykład
w badaniach pawłowowskiego warunkowania zagrożenia odkryliśmy, że
przypadkowo wybrane szczury wykazują szeroki zakres reakcji
warunkowego zastygania[43]. Produktywnym podejściem zatem mogłoby
być badanie szczurów, które wykazują w takich testach nasilone reakcje
obronne.
 Inny problem polega na tym, że często wybór konkretnych testów
behawioralnych dokonywany jest na podstawie wcześniejszych badań,
które wykazały, że to właśnie w przypadku tych testów obserwuje się
u szczurów osłabienie reakcji na skutek podania leków wykazujących
u ludzi działanie przeciwlękowe (najczęściej benzodiazepiny). Testy te są
następnie wykorzystywane do badania innych leków pod kątem ich
działania przeciwlękowego. Okazuje się jednak, że jest to użyteczne
podejście głównie w testowaniu innych leków podobnych do
benzodiazepin, ponieważ zadania, w przypadku których obserwuje się
wpływ benzodiazepin, niekoniecznie wykazują czułość na inne znane
środki przeciwlękowe[44]. Nowe leki przeciwlękowe, które działają w inny
i być może bardziej skuteczny sposób, raczej nie zostaną opracowane
dzięki tego rodzaju strategii.
Jeszcze inny problem wiąże się z tym, że leki zwykle podaje się
testowanemu zwierzęciu jednorazowo. Jest to praktyka, którą można
posługiwać się w badaniu benzodiazepin – mogą one wykazywać u ludzi
pozytywne efekty już w ciągu pierwszej godziny po podaniu pierwszej
dawki leku. Jednak w przypadku wielu leków psychotropowych na efekty
terapeutyczne czeka się kilka tygodni. Może to wyjaśniać, dlaczego
w większości badań na zwierzętach, w których podaje się pojedynczą
dawkę SSRI, nie obserwuje się żadnego efektu albo widoczne jest nawet
nasilenie zachowań obronnych i służących ocenie ryzyka. Przykładowo,
w badaniach wpływu SSRI na warunkowanie zagrożenia
zaobserwowaliśmy, że pojedyncza dawka nasila zastyganie w bezruchu
w reakcji na dźwięk skojarzony ze wstrząsem elektrycznym – zjawisko to
nazywamy w literaturze zazwyczaj efektem lękotwórczym (produkującym
lęk). Gdy jednak szczury otrzymywały lek przez dwadzieścia jeden dni,
intensywność zastygania w bezruchu znacznie zmalała[45]. Jest to spójne
z faktem, że u ludzi często występuje początkowy okres
lęku/podenerwowania/depresji, poprzedzający jakikolwiek efekt
terapeutyczny, na który trzeba czekać od dwóch do czterech tygodni.
Testowanie działania leków po jednej dawce sprawia, że proces badania
jest łatwiejszy, ale ostatecznie odbywa się to kosztem wiedzy, którą można
byłoby potencjalnie zdobyć.
Płeć stanowi kolejny istotny czynnik. U kobiet prawdopodobieństwo
zachorowania na zaburzenia lękowe jest o wiele większe niż
u mężczyzn[46], jednakże modele zwierzęce koncentrują się głównie na
samcach, co jest powszechną sytuacją w badaniach zwierząt w ogóle[47].
(Ignorowanie wpływu płci zawsze było postrzegane jako problem, ale
wzięcie tego czynnika pod uwagę wymagałoby większej liczby zwierząt
w każdym badaniu i komplikuje plan eksperymentalny. Chociaż wymaga
to zmiany, do jej wdrożenia potrzebne są fundusze).
Choć rezultaty tych badań nie sprostały oczekiwaniom, zupełnie nie
oznacza to, że były one bezużyteczne. Praca naukowa to proces uczenia się
na błędach. Niektóre ze wspomnianych problemów nie zostałyby wykryte,
gdyby badania te nie były przeprowadzone. Niewątpliwie pewne proste
zmiany mogą sprawić, że przyszłe badania będą bardziej użyteczne. Na
przykład wysiłki można by skierować bardziej na efekty długotrwałego,
a nie doraźnego leczenia zarówno u samców, jak i samic wykazujących
nasilone reakcje behawioralne w stosowanych zadaniach. Pomiary
mogłyby być powtarzane przez wiele dni, tak aby ocenić ich rzetelność.
Można by wykorzystywać liczne zadania, które zgodnie z naszą wiedzą
dają rzetelne wyniki i są uważane za trafne miary danego zachowania. I na
koniec, można by wymagać wprowadzenia dodatkowej normy. W latach
osiemdziesiątych Jeffrey Gray zaproponował, że w badaniach lęku
u zwierząt powinno się wykorzystywać testy behawioralne wrażliwe na
wiele klas leków o działaniu przeciwlękowym u ludzi[48]. Wynikało to
z założenia, że system mózgowy leżący u podłoża powszechnego wpływu
leków przeciwlękowych na zachowanie to układ lęku. Wówczas wybór
leków był inny niż ten dostępny obecnie, ponieważ aktualnie mamy
znacznie więcej możliwości. Warto ponownie przyjrzeć się sugestii Graya
w kontekście współczesnych leków i ustalić, czy ich działanie nakłada się
w zakresie czynników anatomicznych, komórkowych, cząsteczkowych
i/lub genetycznych. Jeśli tak, mógłby być to nowy kierunek poszukiwań
środków farmaceutycznych służących leczeniu behawioralnych aspektów
lęku.
Nawet jeśli wprowadzono by wszystkie wyżej opisane poprawki, pewien
problem i tak wciąż byłby obecny. Jak opisano w dalszej części tego
rozdziału, jest to problem pojęciowy.

W poszukiwaniu genów lęku

Obok badań nad lekami wysiłki skierowano na odnalezienie genetycznej
podstawy zaburzeń psychicznych. Jeśli możliwe byłoby zidentyfikowanie
wadliwych genów, opracowane mogłyby zostać leki kompensujące
nieprawidłowe ich działanie.
Poszukiwania genów lęku odbywały się na dwóch frontach.
Wspomniałem wcześniej o wykorzystywaniu selektywnych hodowli
i próbie wywierania wpływu na geny, tak aby stworzyć zwierzęta
wykazujące zachowania lękopodobne. Inne podejście to poszukiwanie
genów korelujących z objawami lęku u ludzi z tymi zaburzeniami. Jeśli
geny lęku mogą zostać zidentyfikowane u ludzi, to mogłyby następnie stać
się celem w badaniach na zwierzętach, co zasadniczo umożliwi
przeprowadzenie mechanistycznych badań nieprawidłowego działania tych
genów w genezie patologicznego lęku.
Nie potrzebujemy danych naukowych, żeby stwierdzić, że niektórzy
ludzie są bardziej lękowi od innych, a dowody anegdotyczne sugerują
również, że nerwowość jest rodzinna. Ten drugi fakt sygnalizuje, że
różnice indywidualne w zakresie lęku mogą mieć komponent genetyczny,
na co wskazują badania, które dowiodły, że tendencje lękowe wykazywane
na początku życia są obecne także w dorosłości, jak gdyby lęk był stabilną
(a zatem być może odziedziczoną w genach) cechą jednostki[49].
Tradycyjne podejście do poszukiwania powiązań między genami
a zaburzeniami psychicznymi zaczyna się od porównania danej cechy
u ludzi z podobną i odmienną pulą genów. Badania takie mają największą
moc wtedy, gdy porównanie dotyczy bliźniąt jednojajowych
i dwujajowych wychowywanych wspólnie oraz bliźniąt jednojajowych
wychowywanych oddzielnie. Ponieważ bliźnięta jednojajowe mają
identyczne geny, a dwujajowe nie, badania takie pozwalają na oszacowanie
wpływu genów, w porównaniu do czynników niegenetycznych (szczególnie
środowiskowych), na daną cechę. Przykładowo, badania bliźniąt dotyczące
lęku wykazały, że czynniki genetyczne wyjaśniają mniej więcej od 30 do
50 procent tendencji jednostki do bycia lękową w ogólnym znaczeniu albo
do zachorowania na konkretne zaburzenie lękowe[50]. Po ustaleniu
komponentu genetycznego rozpoczyna się poszukiwanie powiązanych
genów. Jest to proces złożony, który znacząco wspomogły informacje
uzyskane w ramach projektu poznania genomu ludzkiego[51].
Sukces badań genetycznych w przypadku chorób neurologicznych,
takich jak choroba Huntingtona, rodzinna postać choroby Parkinsona czy
kilka innych chorób, wywołał nadzieję, że podobne postępy możliwe są
również w przypadku zaburzeń psychicznych. Jednak inaczej niż
schorzenia neurologiczne, zaburzenia psychiczne nie są dziedziczone
zgodnie z prostymi prawami genetyki mendlowskiej, w przypadku której
cechy są kontrolowane przez pojedynczy gen, dominujący lub recesywny,
co wiąże się z kilkoma standardowymi wzorcami dziedziczenia[52].
Dziedziczenie zaburzeń psychicznych angażuje zwykle złożone wzorce
kontrolowane przez wiele genów, które wchodzą w interakcję z czynnikami
środowiskowymi, co decyduje o ostatecznych rezultatach.
Wraz z rozwojem genetyki molekularnej możliwe stało się poszukiwanie
potencjalnych zmian (mutacji, polimorfizmów) w docelowych genach.
Wiele wysiłku włożono w badanie zmienności genetycznej w genach
powiązanych z przekaźnictwem serotoninergicznym, ponieważ leki
wpływające na serotoninę mają właściwości przeciwdepresyjne
i przeciwlękowe. Opiera się to jednak na założeniu, że mechanizm leczenia
jest taki sam jak mechanizm będący przyczyną zaburzenia[53]. Wniosek
ten, chociaż spójny ze starą hipotezą zaburzenia równowagi chemicznej,
nie powinien być z góry akceptowany bez rzetelnej oceny. Niemniej
badania nad genetyczną kontrolą serotoniny przyniosły ciekawe wyniki.
Przykładowo, ludzie z pewnym wariantem (polimorfizmem) genu
kontrolującego białka zaangażowane w przekaźnictwo serotoninergiczne
wykazują większą reakcję na zagrażające bodźce, a ta hiperaktywność jest
powiązana ze zwiększoną aktywnością ciała migdałowatego podczas
kontaktu z zagrożeniem[54]. Istnieją ponadto dane mówiące, że ten wariant
genu może wyjaśniać od siedmiu do dziewięciu procent odziedziczalności
lęku[55].
Niedawne badania, które przyciągnęły wiele uwagi, dotyczą
polimorfizmu genu odpowiadającego za enzym rozkładający anandamid.
Jak widzieliśmy, jest to naturalnie występująca w mózgu substancja, która
przyłącza się do receptorów endokannabinoidowych; bez tego receptora
szczury są niezdolne do wygaszania reakcji warunkowej. Co więcej,
zwierzęta i ludzie z wariantem genu skutkującym mniejszą ilością tego
enzymu, a zatem większą ilością anandamidu, wykazują mniej zachowań
lękopodobnych i nasilone połączenia funkcjonalne pomiędzy korą
przedczołową i ciałem migdałowatym[56]. Choć autorzy opisujący wyniki
posłużyli się terminem „zachowania lękopodobne”, artykuł w „New York
Times Sunday Review”, w którym psychiatra Richard Friedman streszcza
tę pracę, zatytułowano The Feel Good Gene[57] (Gen dobrego
samopoczucia). Jest to jeszcze jeden przykład tego, jak wnioski z badań
dotyczących zachowania są z łatwością przenoszone na świadome uczucia,
co – jak wierzę – jest niewłaściwe z kilku powodów. Po pierwsze,
kluczowe w tym badaniu są dane behawioralne. Chociaż w artykule
zasygnalizowano na ilustracji zmiany w raportach werbalnych dotyczących
lęku, różnice te są bardzo małe i nie wspomina się o nich w treści artykułu.
Po drugie, nawet jeśli ten wariant genu powoduje, że ludzie ci są mniej
lękowi, nie jest to to samo co dobre samopoczucie. Po trzecie, korelacja
nie oznacza związku przyczynowo-skutkowego i nie ma dowodów na to, że
gen ten jest przyczyną obserwowanej nieznacznej redukcji lęku. Jednakże
fani dopaminy mogą zachować spokój. W artykule opisano także
dopaminę jako przyczynę „poczucia przyjemności”.
Niedawno wiele entuzjazmu wzbudziło odkrycie mechanizmów
epigenetycznych[58], które odnoszą się do faktu, że funkcje genów mogą
być regulowane przez wpływy środowiskowe. Nie oznacza to, że
środowisko doprowadza do mutacji naszego DNA. Tym, co pozostaje pod
wpływem środowiska, jest sposób, w jaki geny pełnią swoją funkcję,
tworząc białka. Epigenetyka jako nowy wspaniały świat biologii
przyczyniła się już do pogłębienia zrozumienia procesów ważnych
w przypadku lęku, takich jak przetwarzanie zagrożenia, podejmowanie
ryzyka, stres, oraz innych schorzeń, takich jak uzależniania czy zaburzenia
odżywiania[59].

Bilans badań nad lekami i genami

Wyjaśnienie roli leków i genów w przypadku lęku i innych zaburzeń
psychicznych stanowiłoby istotny krok ku zrozumieniu tych ostatnich.
Możliwe stałoby się przeprowadzenie badań na zwierzętach w celu
odkrycia szczegółowego mechanizmu działania leków i genów w mózgu.
To z kolei pozwoliłoby na opracowanie lepszych sposobów leczenia ludzi.
Efekty tych wysiłków zależą jednak od pojęciowego ujęcia lęku, na
którym badania te się opierają.
Przykładowo, jeśli odkryto by jakiś zestaw genów skorelowany
z niekontrolowanymi uczuciami lęku najpierw u ludzi, a następnie
u szczurów i pokazano by jego wpływ na zachowanie w testach
behawioralnych lęku, to z pewnością zobaczylibyśmy w gazetach nagłówki
w rodzaju historii o rakach (zobacz rozdział 2). Prawdopodobnie
zainspirowałoby to także badaczy poszukujących leków, które
unormowałoby te wyniki behawioralne. W kolejnym kroku próbowano by
odnaleźć miejsce w mózgu, w którym znajdują się obwody pozostające
pod wpływem tych nieadaptacyjnych genów, i zrozumieć, jak te obwody
przyczyniają się do powstawania nieadaptacyjnych zachowań. Ale co
dałyby nam te wszystkie odkrycia?
Z pewnością dowiedzielibyśmy się czegoś na temat roli
zidentyfikowanych genów w działaniu obwodów oraz roli obwodów
w generowaniu zachowania. Niekoniecznie jednak znaleźlibyśmy klucz do
tego, jak powstaje uczucie lęku. Ważne jest także rozważenie trzech
innych kwestii. Po pierwsze, trzeba byłoby pokazać, że dany gen odgrywa
przyczynową rolę w powstawaniu lęku w ludzkim mózgu, a nie jest po
prostu jego korelatem. Po drugie, trzeba byłoby pokazać bezpośredni
wpływ tego genu, a nie zapośredniczony przez efekt taki jak nasilona
aktywność obwodu przetrwania i/lub wzbudzenie nadmiernie aktywnego
obronnego stanu motywacyjnego, z czego oba pośrednio przyczyniają się
do powstania uczucia lęku. Po trzecie, i być może najważniejsze, jeśli nie
można wykazać, że mózg szczura ma zdolność do świadomości własnej
aktywności, to badania nie powiedziałyby nam nic o tym, jak geny
przyczyniają się do uczucia niekontrolowanego silnego lęku, który dręczy
umysł osoby z lękiem patologicznym.

Kategorie diagnostyczne
Gdy naukowcy próbują zrozumieć farmakologiczne, neuronalne,
komórkowe, cząsteczkowe i/lub genetyczne podstawy zaburzeń
zdefiniowanych w DSM, akceptują tezę, że w ten sposób zdefiniowane
zaburzenie jest biologiczną jednostką, która może zostać powiązana
z konkretnymi mechanizmami i leczona przez zmianę funkcjonowania
zaburzonego mechanizmu. Naukowcy angażują zatem do badań grupę osób
z daną diagnozą – powiedzmy, zespołem lęku napadowego – a następnie
próbują powiązać siłę objawów z funkcjonowaniem mózgu lub z genami
oraz ocenić wpływ leków na intensywność objawów. Ponieważ zakłada się,
że diagnoza jest znacząca z perspektywy biologicznej, żeby wypracować
metodę leczenia, trzeba najpierw odkryć dysfunkcyjny mechanizm.
Ten punkt widzenia został zakwestionowany przez naukowców
społecznych, Allana Horowitza i Jerome’a Wakefielda. W książce z 2012
roku All We Have to Fear: Psychiatry’s Transformation of Natural Anxieties
into Mental Disorders[60] dowodzą oni, że często lęk jest normalną reakcją
mózgu na typowe wyzwania, które stawia przed nami życie, a nie stanem
patologicznym. Zatem strach przed wysokością, wężami, przed byciem
ocenianym przez innych i podczas wspominania traumatycznych wydarzeń
z przeszłości odzwierciedla działanie mózgowego systemu strachu, który
funkcjonuje zgodnie z tym, do czego został genetycznie zaprojektowany,
i nie stanowi to przejawu zaburzenia wymagającego farmakoterapii.
W recenzji wspomnianej książki Ken Kendler, czołowy genetyk zajmujący
się problematyką lęku, chwali próbę zdefiniowania granic zaburzeń, jednak
uważa, że autorzy nie docenili znaczenia faktu, iż czasami nasze uposażenie
genetyczne nie zgrywa się ze środowiskiem, w którym obecnie żyjemy[61].
Zauważa na przykład, że w „czasach McDonalda” działanie naszego
systemu gromadzenia tłuszczu, choć zgodne z naszym programem
genetycznym, skutkuje epidemią cukrzycy typu 2. Zatem czy rzeczywiście
chcemy dowodzić, że „cukrzyca typu 2 nie jest zaburzeniem i w związku
z tym ubezpieczenie nie powinno pokrywać kosztów leczenia, ponieważ
metabolizm cierpiących na nią osób robi dokładnie to, do czego
ewoluował”?
Podejście, zgodnie z którym stworzono DSM, nie było krytykowanie
wyłącznie przez naukowców społecznych. Znalazło się także pod ostrzałem
zorientowanych biologicznie psychiatrów. Tom Insel, dyrektor
Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego (NIMH) w USA, Watykanu
psychiatrii biologicznej, należy do wyjątkowo aktywnych krytyków.
Zwraca uwagę, że powstałe na wczesnym etapie opisowe diagnozy
w innych obszarach medycyny, które nie zostały oparte na zrozumieniu
patologicznej biologii leżącej u ich podstaw, często ostatecznie zaczynały
borykać się z pewnymi problemami[62]. Choć zaburzenia mogą wydawać
się jednorodne, wraz z rozwojem wiedzy okazują się jednak
niejednorodne. Tak jest, jak twierdzi, w przypadku problemów
behawioralnych i psychicznych:

Kategorie diagnostycznie oparte na zgodności opinii klinicystów nie przystają do

odkryć wyłaniających się w dziedzinach neuronauki i genetyki. Granice tych
kategorii nie pozwalają na przewidywanie reakcji na leczenie. I co być może
najważniejsze, kategorie te, oparte na prezentowanych objawach
przedmiotowych i podmiotowych, mogą nie ujmować mechanizmów dysfunkcji.

Przyjrzyjmy się temu problemowi na głębszym poziomie, rozważając,

jak zazwyczaj stawiana jest diagnoza. Na podstawie odpowiedzi na serię
pytań (raport werbalny) ustala się, jak wiele dana osoba ma objawów
określonego typu. Przykładowo, aby stwierdzić, że ktoś cierpi na PTSD,
według kryteriów DSM-IV osoba ta musi mieć jeden z pięciu objawów
ponownego przeżywania (powracające wspomnienia), trzy na siedem
objawów unikania/odrętwienia oraz dwa z pięciu objawów nadmiernego
pobudzenia. Mój współpracownik Isaac Galatzer-Levy obliczył, że oznacza
to, iż istnieje ponad 70 000 permutacji, w przypadku których można
zdiagnozować u kogoś PTSD według DSM-IV (i ponad 600 000
w przypadku DSM-5, ponieważ tam wymieniono jeszcze więcej
potencjalnych objawów, które mogą tworzyć rozmaite kombinacje)[63].
Ponadto, ponieważ istnieje nie tylko ogromna liczba objawów PTSD, ale
także sztywne reguły dotyczące wymagań co do konkretnych objawów
w kilku obszarach, u osoby z odpowiednią kombinacją sześciu objawów
można zdiagnozować PTSD, podczas gdy ktoś, u kogo rozpoznać można
osiemnaście objawów, które jednak nie spełniają konkretnych reguł
kombinacji, zostałby uznany za zdrowego[64].
System DSM nie identyfikuje pojedynczego zaburzenia, ale zakres
czynników, które mogą zależeć od różnych systemów mózgowych
(przetwarzanie zagrożenia, uwaga, pamięć, pobudzenie, unikanie itp.). Nie
oznacza to, że w przypadku problemów psychicznych i behawioralnych nie
występują żadne biologiczne dysfunkcje, ale raczej że dysfunkcje te,
definiowane zgodnie z DSM, mogą nie być adekwatnie kategoryzowane
z biologicznego punktu widzenia.
Kategorie DSM okazały się oczywiście do pewnego stopnia
przydatne[65]. Pozwalają one klinicystom i badaczom znaleźć wspólny
język, którym można posługiwać się, oceniając objawy u ludzi z różnych
kultur. DSM przynosi również rozległe wytyczne dotyczące leczenia, które
są w pewnym sensie skutecznie. Jednocześnie pacjenci nie zawsze
dokładnie wpisują się w jedną z kategorii DSM i u sporej części z nich
diagnozuje się kilka zaburzeń (na przykład większość osób z ciężką
depresją ma także zespół lęku uogólnionego). Mogłoby to oznaczać, że
jedno z zaburzeń jest czynnikiem ryzyka wystąpienia tego drugiego, że
diagnoza rozróżnia zaburzenia, które są w rzeczywistości tym samym
zaburzeniem, albo że kategorie diagnostyczne są po prostu nieprawidłowe.
Klinicyści przyznają, że system DSM nie jest idealny. Wielu terapeutów,
z którymi rozmawiałem, zgadza się z tym, że kategorie powinny być
traktowane raczej jako orientacyjny przewodnik, któremu rzadko udaje się
uchwycić problemy konkretnej jednostki. Ponadto, jak wspominają,
posługiwanie się etykietkami niesie z sobą ryzyko, że terapeuta,
członkowie rodziny lub znajomi będą robić nieuzasadnione założenia na
temat schorzenia danej osoby i/lub że pacjent może zacząć zachowywać się
lub czuć zgodnie z przypisaną mu etykietą. Niemniej jednak, żeby możliwe
było uzyskanie środków z ubezpieczenia, terapeuci muszą posługiwać się
etykietami z DSM; podobnie często zależne od tych etykietek
diagnostycznych są zasiłki dla weteranów.
Trzeba zauważyć, że celem osób, które opracowały kategorie DSM, nie
było dostarczenie drogowskazu neuronaukowcom[66]. Naukowcom
podejmującym wspólny wysiłek, żeby zrozumieć mózg, trudno jest to
osiągnąć. Nie powinniśmy zatem spodziewać się, że twórcy DSM,
poszukujący sposobów organizowania kategorii diagnostycznych w celu
leczenia zaburzeń, ale niespecjalnie koncentrujący się na mózgu lub
nieznający się zbyt dobrze na temacie, w jakiś sposób wymyślą kategorie,
które trafnie odzwierciedlają fundamentalną biologiczną organizację
mózgu.

Kryteria dziedzin badawczych

W 2007 roku Steve Hyman, poprzedni dyrektor Narodowego Instytutu
Zdrowia Psychicznego w USA, napisał:

Chociaż centralna rola mózgu w zaburzeniach [psychicznych] nie ulega już

wątpliwości, identyfikacja precyzyjnych nieprawidłowości neuronalnych
leżących u podłoża różnych zaburzeń psychicznych uparcie opiera się wysiłkom
badawczym[67].
 Hyman idzie dalej i dowodzi, że częścią tego problemu jest to, że na
początkowym etapie historii DSM podjęto w dużej mierze arbitralną
decyzję, żeby tak podzielić objawy, by utworzyć wiele kategorii zaburzeń,
zamiast zgrupować je, tworząc ich mniej. Zakwestionował także leżącą
u podłoża DSM koncepcję zaburzeń jako jakościowo różnych od
dobrostanu. Hyman sugeruje, że lepsze byłoby stwierdzenie, iż
w zaburzeniach psychicznych pojawiają się cechy znajdujące się na tym
samym kontinuum co stany „normalne”. Zatem zmiany w sposobie
funkcjonowania jednego lub większej liczby obwodów neuronalnych
mogłyby prowadzić do odchylenia od normy.
NIMH pod kierownictwem Insela podążał za wizją Hymana. W 2010
roku instytut nakreślił nowe podejście do badania zaburzeń psychicznych.
Projekt – Kryteria dziedzin badawczych (Research Domain Criteria, RDoC)
– opiera się na trzech ideach[68]:

1. Problemy psychiczne i behawioralne są problemami mózgu.

2. Za pomocą narzędzi neuronaukowych można rozpoznać dysfunkcje
mózgowe leżące u podłoża problemów behawioralnych
i psychicznych.
3. Markery biologiczne dysfunkcji mózgu mogą zostać odkryte i stać się
pomocne w stawianiu diagnozy i wyborze leczenia problemów
psychicznych i behawioralnych.

Zgodnie z podstawową koncepcją, na której oparte są te kryteria,

problemy takie jak lęk czy depresja nie powstają w wyniku działania
specyficznego dla depresji lub lęku systemu mózgowego. Problemy
psychiczne i behawioralne mają odzwierciedlać raczej zmiany
w konkretnych mechanizmach mózgowych, działających na różnych
poziomach, pełniących podstawowe funkcje psychologiczne
i behawioralne. Blair Simpson, czołowy badacz lęku, określił w skrócie
podejście RDoC[69] jako schemat, w ramach którego konstrukty
psychologiczne umieszczone zostały w zestawieniu z kluczowymi
domenami funkcjonalnymi, obejmujący różne jednostki analizy odnoszące
się do tych konstruktów, niezależnie od tradycyjnych kategorii
diagnostycznych. Jak pokazano w tabeli 9.2, konstrukty psychologiczne
tworzą pięć szerokich domen funkcjonalnych: systemy walencji
negatywnej (na przykład przetwarzanie zagrożenia), systemy walencji
pozytywnej (na przykład przetwarzanie nagrody), systemy poznawcze (na
przykład uwaga, percepcja, pamięć, pamięć robocza, funkcje
wykonawcze), systemy pobudzenia i regulacyjne (na przykład pobudzenie
mózgowe, rytm dobowy, motywacja) oraz systemy procesów społecznych
(na przykład przywiązanie, separacja). W obrębie każdej domeny uzyskane
mają zostać dane z różnych poziomów analizy (genetycznej,
cząsteczkowej, komórkowej, fizjologicznej, systemowej, behawioralnej,
z raportów werbalnych itd.) na podstawie zestawu obiektywnych
pomiarów, pochodzących z już prowadzonych albo przyszłych badań.
Każda z pięciu domen obejmuje kilka czynników niższego poziomu, dla
których również zebrane mają zostać dane. Przykładowo, w kategorii
walencji negatywnej znajdują się obwody powiązane między innymi
z nagłym zagrożeniem, przyszłym zagrożeniem, stałym zagrożeniem.
Promowane przez NIMH podejście RDoC stanowi dobre narzędzie do
wskazywania kierunku badań nad podstawowymi mechanizmami,
z których wiele można podobnie badać zarówno u ludzi, jak i zwierząt[70].
Ponieważ konkretne rodzaje objawów podmiotowych i przedmiotowych
(uczucia strachu i lęku, nadmierne pobudzenie, uwaga silnie nakierowana
na zagrożenie, osłabiona detekcja bezpieczeństwa, nasilone unikanie
i proces oceny zagrożenia itd.) zależą od określonych obwodów, mogą być
one wrażliwe na specyficzne czynniki predysponujące. W zależności od
objawu można też stosować inne podejście, nakierowane na leżące u jego
podłoża obwody. Zatem identyfikacja obwodów leżących u podstaw
niewłaściwie działających konkretnych procesów poznawczych
i behawioralnych w odniesieniu do rozmaitych objawów stanowi nowe
podejście do próby zrozumienia i leczenia lęku oraz innych problemów
psychicznych i behawioralnych.
 Na podstawie: http://www.nimh.nih.gov/research-priorities/rdoc/research-domain-
criteria-matrix.shtml.

Model RDoC nie może z miejsca zastąpić DSM. Upłynie trochę czasu,
zanim uda się zebrać wystarczającą ilość informacji, by zaoferować nowy
sposób kategoryzacji problemów psychicznych i behawioralnych. Dostępne
dane pokazują jednak, jak można tego dokonać. Na przykład połączenie
objawów wydaje się konieczne, ponieważ oparte na ciele migdałowatym
obwody przetwarzania lęku są zaangażowane w przypadku większości, jeśli
nie wszystkich, zaburzeń lękowych[71], jak również w schizofrenii,
depresji, zaburzeniach osobowości typu borderline, zaburzeniach ze
spektrum autyzmu i innych schorzeniach[72]. Zważywszy na to, że kategorie
nie znikną w najbliższym czasie, możemy tymczasowo poprawić sytuację,
dzieląc obecnie obowiązujące kategorie na podstawie danych naukowych.
Przykładowo, różne procesy (wymiary RDoC) w przypadku PTSD różnią
się w zależności od tego, czy zaburzenie jest skutkiem pojedynczego
traumatycznego zdarzenia, czy wielu takich zdarzeń[73].
Jak pamiętamy z rozdziału 5, osoby cierpiące z powodu lęku, niezależnie
od konkretnego zaburzenia, charakteryzuje sześć procesów[74]: (1) uwaga
silniej skoncentrowana na zagrożeniu (nadmierna czujność); (2) zaburzone
rozróżnianie bezpieczeństwa i zagrożenia; (3) nasilone unikanie; (4)
nasilona reaktywność na nieprzewidywalne zagrożenie; (5) przecenianie
znaczenia i prawdopodobieństwa zagrożenia; (6) nieadaptacyjna kontrola
poznawcza i behawioralna. W procesach tych uczestniczą obwody
obejmujące ciało migdałowate, jądro półleżące, jądro łożyskowe prążka
krańcowego, boczną korę przedczołową, brzuszno-przyśrodkową korę
przedczołową, korę oczodołowo-czołową, przednią część zakrętu obręczy,
hipokamp, korę wyspy i system pobudzenia. Niezwykle interesujące
byłoby porównanie zaangażowania procesów, określonych obwodów
i mechanizmów cząsteczkowych pomiędzy różnymi zaburzeniami
lękowymi oraz pomiędzy zaburzeniami lękowymi a innymi zaburzeniami
psychicznymi, w których istotnym czynnikiem jest nasilony lęk (takich jak
depresja, schizofrenia czy autyzm).
Inaczej niż w przypadku wynalezienia leków, kiedy kierunek wyznaczał
DSM, a sukces często pojawiał się przez przypadek, podejście RDoC
pozwala faktom dotyczącym mózgu sugerować, jak dany problem
powinien być rozumiany, badany i leczony. Prowadzi to do znacznie
bardziej złożonego postrzegania lęku i stanowi wyzwanie dla prostej idei,
że można odnaleźć cudowny środek, który pozwoli rozwiązać problem.
Chociaż podejście RDoC sprawia, że terapeutyczne wyzwanie staje się
bardziej złożone, to gdy rozważymy je w świetle poglądów, które
rozwinąłem w tej książce, pomaga ono w wyjaśnieniu, dlaczego obecnie
stosowane leczenie nie jest bardziej skuteczne.
Leki opracowywane poprzez testowanie ich wpływu na reakcje obronne
(zastyganie w bezruchu i towarzyszące mu reakcje fizjologiczne)
i działania (unikanie) są nakierowane na funkcjonowanie obronnych
obwodów przetrwania oraz na obronne stany motywacyjne, a zatem tylko
pośrednio zmieniają uczucie lęku. Prawdopodobnie dlatego w wyniku
leczenia ludzie mogą stawać się mniej pobudzeni fizjologicznie w reakcji
na zagrożenie i mniej skłonni do unikania stresujących sytuacji, jednak
ciągle mogą odczuwać lęk. Zdolność do zmiany sposobu, w jaki działa
obwód przetrwania i uczestniczy w powstawaniu reakcji obronnych,
odpowiedzi fizjologicznych i działania, nie jest małym osiągnięciem. Aby
jednak otrzymać leki, które zredukują specyficzne uczucie lęku poprzez
bezpośrednią zmianę uczuć, badania powinny być nakierowane na
mózgowe systemy tworzące świadome uczucia.
Ciekawym przypadkiem są benzodiazepiny. Sprawiają one, że ludzie
czują się mniej niespokojni, a także wpływają na zachowanie zwierząt
w niektórych testach „lęku”. Zanim jednak wyciągniemy wniosek, że leki
te sprawiają, iż szczury czują mniejszy lęk, a w konsekwencji wpływają na
ich zachowanie w różnych testach, oraz kolejny – że będą zmniejszać one
lęk u ludzi, musimy przyjrzeć się benzodiazepinom uważniej. Ta grupa
leków nie powstała w konsekwencji badań na zwierzętach, lecz odkryć
dokonanych dzięki badaniom z udziałem ludzi. Receptory benzodiazepin są
komponentami receptorów GABA, a aktywacja tych receptorów nasila
hamowanie. Ma to przemożny wpływ na aktywację neuronalną w mózgu
i prowadzi do rozległych, często niespecyficznych efektów, takich jak
uspokojenie. Ale pomińmy ogólne efekty wzmożonego hamowania
i skupmy się na roli hamowania w kontekście funkcji istotnych dla lęku.
Leki te nasilają hamowanie w jądrze łożyskowym prążka krańcowego,
prowadząc do redukcji oceny ryzyka w sytuacjach niepewności, osłabiając
działanie pamięci w hipokampie, co może ograniczać wpływ przeszłych
niebezpiecznych sytuacji i jeszcze bardziej obniżać percepcję ryzyka.
U ludzi receptory benzodiazepin są również obecne w korze czołowej.
U osób z zaburzeniami lękowymi zmianę działania receptorów
benzodiazepin obserwuje się w obszarach zaangażowanych w pamięć
roboczą, uwagę i świadomość[75]. Wpływ benzodiazepin na zachowania
obronne i subiektywne uczucia może zatem wynikać z tego, że receptory
obecne są zarówno w obwodach pamięci roboczej, jak i w obwodach
przetwarzania zagrożenia/oceny ryzyka. Nie możemy więc zwyczajnie
zakładać, że ponieważ lek wpływa na lękopodobne zachowania u zwierząt,
będzie wpływał także na uczucie lęku u ludzi, chyba że – jak
benzodiazepiny – wpływa na obwody będące podstawą obu rodzajów
procesów. Procedury służące do badania zachowania zwierząt są
znakomitym narzędziem badania efektów dotyczących oceny ryzyka,
jednak konieczne są badania z udziałem ludzi, aby ustalić skutki w zakresie
subiektywnego dobrostanu. Jak wielokrotnie widziałem, te dwa efekty
niekoniecznie idą ze sobą w parze.
Ocena efektów leczenia musi zatem być oparta na realistycznych
oczekiwaniach dotyczących tego, jak leki w rzeczywistości działają, a to
zależy od zrozumienia mózgowych mechanizmów, które są podstawą zadań
stosowanych do oceny efektów. Leki przeciwlękowe, które ocenia się
jedynie jako w pewnym stopniu skuteczne lub nawet nieskuteczne,
ponieważ nie radzą sobie dobrze z obniżaniem u ludzi uczucia lęku, mogą
w rzeczywistości robić dokładnie to, czego można oczekiwać, zważywszy,
że oparte zostały na badaniach mierzących aktywność obwodów
przetrwania u zwierząt, a nie uczuć u ludzi. Nie mówię, że ludzie czasem
nie czują się lepiej w wyniku farmakoterapii. Problem dotyczy tego, czy
można osiągnąć lepsze efekty, jeśli uznamy istnienie różnicy między
lekami, które wpływają na utajone i jawne procesy w mózgu.

Badania lęku – wysuwając świadome doświadczenie na

pierwszy plan
Jak mówiłem wcześniej, istotą lęku jest nieprzyjemne uczucie – obawy,
przerażenie, niepokój, zmartwienia – doświadczane, gdy odczuwa się brak
kontroli w niepewnej, ryzykownej sytuacji. Jest to produkt uboczny naszej
niespotykanej zdolności do wyobrażania sobie naszego przyszłego „ja”
i w szczególności przewidywania nieprzyjemnych albo nawet
katastroficznych scenariuszy, niezależnie od ich prawdopodobieństwa[76].
Wcześniej w tym rozdziale zacytowałem dokonaną przez Menanda
parafrazę Kierkegaarda: lęk jest ceną, którą ludzie płacą za wolność. Moja
wersja Kierkegaarda i Menanda brzmiałaby tak: lęk jest ceną, którą ludzie
płacą za świadomość autonoetyczną.
Świadome doświadczenie lęku jest punktem stycznym jednostki
i zmienionego funkcjonowania mózgu, będącego źródłem problemów.
I właśnie ono często skłania jednostkę do poszukiwania pomocy oraz
stanowi główny temat podczas procesu diagnozy. Klinicyści spędzają swój
czas, wchodząc w interakcje ze świadomymi umysłami, w tym ze
świadomymi uczuciami swoich klientów, a zatem zdają sobie sprawę, że
świadomość jest kluczowa. Czyjeś problemy mogą mieć swoje źródło
bardzo głęboko, ale to świadomość za pośrednictwem opisów własnego
doświadczenia jest głównym nośnikiem pozwalającym na ocenę tego, co
ktoś myśli i czuje.
Niektórzy naukowcy unikają kwestii świadomości podczas próby
pojęciowego ujęcia strachu i lęku. Tworzy to przepaść między badaniami
naukowymi a rzeczywistym dążeniem do zrozumienia tych uczuć. Inni
natomiast posuwają się zbyt daleko w przeciwnym kierunku, zakładając, że
testy behawioralne na zwierzętach ukazują mechanizmy świadomego lęku.
Prowadzi to do kojarzenia ze strachem i lękiem niewłaściwych
mechanizmów mózgowych i wywołuje problemy interpretacyjne związane
z implikacją badań. Jeszcze inni, choć unikają świadomości,
konceptualizując swoje badania, odwołują się do świadomych uczuć,
interpretując dane behawioralne z badań na zwierzętach. Także to
prowadzi do zamieszania w kwestii implikacji badań.
Jak omówiono we wcześniejszych rozdziałach, w ostatnich latach
poczyniono wielki postęp w nauce o ludzkiej świadomości dzięki
badaniom z udziałem ludzi, w których możliwe jest jasne oddzielenie
procesów świadomych od nieświadomych oraz zrozumienie ich
oddzielnego udziału w życiu psychicznym. Dla jasności, świadome
doświadczenie wciąż pozostaje prywatne. Pomimo twierdzeń niektórych,
naukowcom nie udało się opracować sposobu odczytywania treści ludzkich
umysłów z wykorzystaniem technik neuroobrazowania. Zmiana, która
nastąpiła, polega na zidentyfikowaniu niektórych procesów składowych
mających udział w tworzeniu świadomych doświadczeń, takich jak pamięć
robocza, uwaga, monitorowanie, inne funkcje wykonawcze oraz
długotrwała pamięć semantyczna (noetyczna) i epizodyczna
(autonoetyczna).
Wspomniane Kryteria dziedzin badawczych dostarczają podstawy, która
mogłaby nadać bardziej znaczącą rolę fenomenologicznym
doświadczeniom w naukowym obrazie lęku. Uwzględniają one wszystkie
funkcje konieczne do scharakteryzowania globalnych obronnych stanów
motywacyjnych (pobudzenie, przetwarzanie lęku, ocena ryzyka, unikanie
itd.), jak również funkcje związane z poznawczym przetwarzaniem sygnału
powiązanego z tymi aktywnościami (przetwarzanie sensoryczne, jawna
pamięć długotrwała, uwaga, pamięć robocza, monitorowanie, samoocena,
raporty werbalne itp.). Niestety tutaj się zatrzymują i nie kładą nacisku na
centralność fenomenologicznego doświadczenia samego w sobie,
koncentrując się na roli procesów poznawczych w przetwarzaniu
informacji – pomijając rolę tych procesów w tworzeniu treści
stanowiących świadome doświadczenie lęku. Uwzględniają opis własnego
doświadczenia, ale jako jeden z poziomów analizy (zobacz tabela 9.2).
Wszystkie pozostałe miary RDoC dostarczają informacji o tym, jak
rozmaite nieświadome elementy współtworzą uczucia lęku, ale same
w sobie nie są miarami lęku. Świadome doświadczenie lęku, czyli to, jak
jest on odczuwany, nie jest po prostu kolejnym poziomem analizy. To tym
właśnie jest lęk.
Ale nie wszystkie świadome stany są takie same. Istnieje wiele rodzajów
reprezentacji i procesów poznawczych dających początek świadomym
stanom. Przykładowo, ludzie lękowi obawiają się jakiegoś potencjalnego
niebezpiecznego zdarzenia, nawet jeśli zdają sobie sprawę z tego, że jego
wystąpienie jest wyjątkowo mało prawdopodobne[77]. Szacowanie
prawdopodobieństwa zdarzeń i obawianie się ich to dwa odrębne procesy
poznawcze, obydwa obejmujące świadomą ocenę przyszłości[78]. Jednakże
fakty dotyczące prawdopodobieństwa zdarzenia nie wystarczą, żeby obawy
zniknęły. Co więcej, można zdawać sobie sprawę ze swojego niepokoju,
ale nie wiedzieć, jaka jest jego przyczyna. Istotne jest zatem rozróżnienie
procesów poznawczych uczestniczących w interpretacji i nazywaniu
własnych stanów (czuję się zaniepokojony lub przestraszony) oraz
procesów, które przypisują doświadczanym stanom przyczyny (moje
uczucie jest wynikiem sytuacji, w której się znajduję, albo rezultatem tego,
co przydarzyło mi się w przeszłości). W jednym i drugim przypadku mamy
do czynienia ze stanami autonoetycznymi, są one jednak różne. Jeden jest
odczuwanym doświadczeniem, a drugi spekulacją na temat natury
i pochodzenia tego pierwszego. Takie spekulacje mogą z kolei nasilać
uczucie lęku.
Często można nie zdawać sobie sprawy z przyczyn swojego niepokoju,
a ta niepewność nasila lęk. Błędne przypisanie przyczyny uczuciom czy
działaniom również może stać się źródłem lęku, ponieważ niepowodzenie
w zakresie trafnego wyjaśnienia stanu prowadzi do dysonansu
poznawczego[79]. Ludzie zmuszeni są do redukowania takich stanów przez
kolejne atrybucje[80], które tworzą okazje do popełnienia kolejnych błędów
w przypisywaniu przyczyn swoim uczuciom. Atrybucja (interpretacja)
doświadczenia jest kluczowym czynnikiem tworzącym psychiczną ciągłość
świadomego „ja”[81], ale może być również źródłem lęku.

Cztery sposoby odczuwania lęku

W koncepcjach omawianych w tym i w poprzednich rozdziałach próbuje
się połączyć rozumienie strachu i lęku z perspektywy mózgu
z doświadczeniem fenomenologicznym. Kluczowe pojęcia,
z uwzględnieniem czterech scenariuszy, zostały streszczone poniżej (tabela
9.3).
Tabela 9.3. Cztery sposoby odczuwania lęku
1. W obliczu obecnego lub nadchodzącego zagrożenia zewnętrznego obawiasz
się tego zdarzenia i jego konsekwencji dla twojego fizycznego i/lub
psychologicznego dobrostanu
2. Gdy spostrzegasz doznania cielesne, obawiasz się tego, co mogą one
oznaczać dla twojego fizycznego i/lub psychologicznego dobrostanu.
3. Myśli i wspomnienia mogą prowadzić do obaw dotyczących twojego
fizycznego i/lub psychologicznego dobrostanu
4. Myśli i wspomnienia mogą skutkować egzystencjalnym lękiem, takim jak
obawy dotyczące tego, czy twoje życie ma sens, lub możliwości śmierci

Scenariusz 1. Obecność sygnałów zagrożenia oznacza obecność

niebezpieczeństwa, jego bliskość w czasie i przestrzeni lub to, że może ono
nadejść w przyszłości. Nieświadome przetwarzanie przez mózg zagrożenia
aktywuje obronny obwód przetrwania, co prowadzi do zmian
przetwarzania informacji w mózgu. Zmiany te częściowo regulowane są
przez wzrost pobudzenia oraz reakcje behawioralne i fizjologiczne
zachodzące w ciele, które następnie wysyłają do mózgu sygnały zwrotne,
dopełniając zachodzące w nim zmiany fizjologiczne, wzmacniając je
i przedłużając czas ich trwania. Wspólnie daje to początek
motywacyjnemu stanowi obronnemu. Gdy stan ten lub jego elementy
przyciągną uwagę i znajdą się w pamięci roboczej, powstaje reprezentacja
tego doświadczenia. Reprezentacja obejmuje informacje dotyczące nie
tylko obronnego stanu motywacyjnego (w tym zauważalne reakcje, takie
jak szybkie bicie serca czy zachowania unikowe), ale również
zewnętrznych bodźców (zagrożenie i inne obecne bodźce) oraz
przechowywanego w pamięci znaczenia semantycznego tych bodźców
i związanych z nimi wspomnień przeszłych doświadczeń. W rezultacie
powstaje jakiś wariant świadomego doświadczenia strachu lub lęku,
w zależności od tego, czy początkowy zagrażający sygnał to oczywiste,
obecne niebezpieczeństwo, czy ostrzeżenie przed potencjalnym przyszłym
niebezpieczeństwem. Jednakże nawet jeśli zagrożenie jest obecne, uczucie
strachu szybko ustępuje miejsca lękowi. Te świadome uczucia nie tylko się
pojawiają, ale muszą zostać skonstruowane dzięki interpretacji.
Rzeczywiście, zgodnie z najważniejszą współczesną teorią świadome
uczucia są konstruktami psychologicznymi, w których schematy
przechowywane w pamięci łączą się z obecnymi wskazówkami (mózgowe
pobudzenie, informacje zwrotne z ciała, wspomnienia itp.) w pamięci
roboczej, żeby dać początek świadomemu doświadczeniu[82].
Scenariusz 2. Ponieważ niektórzy ludzie są szczególnie wrażliwi na
sygnały płynące z ciała, bodziec wyzwalający nie musi być zewnętrzny,
może być także wewnętrzny. Nawet najdelikatniejsze ukłucie w trzewiach
czy drżenie mięśni wystarczą, aby wywołać u osób ze skłonnościami
hipochondrycznymi obawy o swoje zdrowie. Wyjątkowo wyczuleni na
cielesne doznania są też ludzie cierpiący na napady paniki. Doznania te
stają się warunkowym bodźcem wyzwalającym, który aktywuje (w dużej
mierze podobnie do bodźca zewnętrznego) obwód obronny, co wiąże się
z wieloma konsekwencjami. Oparta na przeszłych doświadczeniach
i zachowana w pamięci semantycznej i epizodycznej w formie schematów
tendencyjność poznawcza jest tym, co wywołuje obawy związane
z chorobą lub nieuchronny atak paniki, gdy pojawiają się takie objawy
i pasują do przechowywanego w pamięci schematu. Zauważcie, nie
twierdzę, że te warunkowe wrażenia są przyczyną ataków paniki, ale raczej
że wrażenia te inicjują proces prowadzący do lęku, przerażenia, obaw
dotyczących tego, że być może nadchodzi atak paniki. Z kolei to może
prowadzić do obniżenia w mózgu wartości progowej dla wywołania ataku.
(Doskonałe omówienie współczesnego, bazującego na teorii uczenia się
podejścia do zespołu lęku napadowego znajduje się w artykule Marka
Boutona, Susan Mineki i Davida Barlowa; każde z nich wywodzi się
z innego obszaru psychologii[83]).
Scenariusz 3. Lęk może być wyzwalany także przez myśli i wspomnienia.
Niepotrzebna jest obecność zewnętrznego lub wewnętrznego bodźca, żeby
wywołać w nas niepokój. Pamięć epizodyczna przeszłych traumatycznych
wydarzeń lub ataku paniki, który wystąpił w przeszłości, wystarczy, żeby
aktywować obwód obronny i wywołać wszystkie typowe konsekwencje,
które następnie, przez dopasowanie do przechowywanych w pamięci
schematów, dają początek uczuciom.
Scenariusz 4. Myśl lub wspomnienie wywołać mogą także inny rodzaj
lęku, który często nazywany jest lękiem egzystencjalnym. Przykładowo,
mogą być to rozważania na temat sensu własnego życia, nieuchronności
śmierci czy trudność w podjęciu decyzji o znaczeniu moralnym. Myśli te
niekoniecznie aktywują systemy obronne, są one bardziej lub mniej czystą
formą lęku poznawczego. Jeśli jednak takie kontemplacje stają się
zagrażające, mogą aktywować obwody obronne i prowadzić do bardziej
typowej formy lęku powiązanej z napięciem ciała i pobudzeniem
fizjologicznym.
Lęk, mówiąc krótko, jest świadomym uczuciem. Może powstać
w sposób oddolny, przez aktywację obwodów obronnych, albo w wyniku
procesów wyższego rzędu, które pojęciowo ujmują obawy dotyczące albo
niepewnej natury przyszłości, albo samego istnienia. W każdym przypadku
lęk, podobnie jak strach, jest zależny od procesów korowych,
umożliwiających reprezentowanie w pamięci roboczej informacji
sensorycznych i wspomnień, razem z konsekwencjami aktywności
obwodów przetrwania, jeśli jest ona obecna, i sprawiających, że stają się
one dostępne dla świadomej myśli.
Lęk (zmartwienia, obawy, niepokój, trwoga) angażuje szczególny rodzaj
świadomych myśli. Wszystko obraca się wokół „ja”. Tak, martwimy się
o tych, których kochamy, ale dlatego, że są oni częścią nas samych. Nie
mówię tu o wyjaśnieniach biologicznych w stylu „krew jest gęstsza niż
woda”[13*], „samolubny gen” czy „instynkt macierzyński”. To, do czego się
tutaj odnoszę, to rodzaj więzi, wymagającej epizodycznej, autonoetycznej
jaźni, która może być projektowana w przyszłość, do rozmyślań na temat
tego, jakie będzie to przyszłe „ja”, jeśli stanie się coś złego – nie tylko
jemu, ale także tym, na których mu zależy, niezależnie, czy są to osoby
powiązane biologią, czy nie, czy jest to osoba, czy zwierzę domowe, czy
ktoś znany osobiście, czy wyłącznie jako idol lub bohater, ponieważ
psychologicznie wszystko to stanowi części naszego rozszerzonego „ja”.
Jak mówi William James: „jaźń człowieka jest całkowitą sumą
wszystkiego, co może on nazwać swoim, nie tylko jego ciała i sił
psychicznych, ale także jego ubrań, jego domu, jego żony i dzieci, jego
przodków i przyjaciół, jego reputacji i pracy, jego ziem i koni, i jachtu,
i konta bankowego. Wszystkie te rzeczy dostarczają mu tych samych
emocji. Jeśli wzrastają one i rozkwitają, triumfuje, jeśli słabną
i przebrzmiewają, czuje się przygnębiony – niekoniecznie w tym samym
stopniu dla każdej z tych rzeczy, ale w dużej mierze w ten sam sposób dla
nich wszystkich”[84].
 Rozdział 10
Zmieniając mózg przepełniony lękiem

Niepokój jest jak bujany fotel. Daje człowiekowi

zajęcie, ale do niczego nie prowadzi.

Jodi Picoult[1]

J ak można sprawić, żeby ktoś czuł mniejszy lęk i mniejsze obawy? Jak
można sprawić, żeby lęki zniknęły albo przynajmniej znalazły się pod
kontrolą, tak aby wyrządzały mniej szkody? Problemy psychiczne
i behawioralne najczęściej leczy się albo za pomocą psychoterapii, albo
leków, a czasami połączenia jednego i drugiego. W poprzednim rozdziale
omówiłem zastosowanie leków w zaburzeniach strachu i lęku oraz
trudności związane z poszukiwaniem nowych i bardziej skutecznych terapii
farmakologicznych. Jednak w przypadku wielu problemów związanych
z lękiem i strachem skutecznym i w rzeczywistości najlepszym
rozwiązaniem jest psychoterapia. W tym i kolejnym rozdziale przyjrzymy
się terapii jako sposobowi na zmianę dręczonego lękiem mózgu[2]. Choć
nie jestem ani terapeutą, ani lekarzem i mam niewielkie doświadczenie
z gabinetem terapeutycznym, zdobyłem pewną wiedzę na temat tego, co
dzieje się w mózgu, gdy organizm jest przerażony, i omówię zagadnienie
terapii z tej właśnie perspektywy[3].

Podejścia psychoterapeutyczne
Amerykańskie Towarzystwo Psychologiczne wymienia kilka kategorii
psychoterapii, w tym terapię psychoanalityczną i psychodynamiczną,
humanistyczną, behawioralną i poznawczą, a także terapie integratywne
i eklektyczne, które są mieszankami dwóch lub większej liczby podejść[4]
(tabela 10.1). Klasyczna terapia psychodynamiczna, oparta na
Freudowskiej metodzie psychoanalitycznej, posługuje się techniką
wolnych skojarzeń i introspekcją w celu odnalezienia źródłowej przyczyny
problemów psychicznych i behawioralnych, skrytej w wypartych
(nieświadomych) wspomnieniach, szczególnie tych dotyczących wczesnych
wydarzeń traumatycznych lub nieakceptowalnych społecznie pragnień[5].
Nowsze wersje terapii, które powstały w nurcie psychodynamicznym,
kładą zazwyczaj większy nacisk na zrozumienie aktualnych konfliktów
interpersonalnych[6]. Terapie humanistyczne (egzystencjalne, Gestalt
i skoncentrowane na kliencie) pomagają ludziom w dokonywaniu
racjonalnych wyborów i uświadomieniu sobie własnego życiowego
potencjału dzięki okazywanej trosce[7]. Zgodnie z założeniami terapii
behawioralnej źródłem wielu problemów jest proces uczenia się, a zmianę
nieadaptacyjnych zachowań osiąga się, wykorzystując zasady
warunkowania pawłowowskiego i instrumentalnego[8]. W behawioralnej
terapii strachu i lęku szczególnie istotna jest technika ekspozycji, która
powstała z inspiracji zasadą wygaszania i polega na wielokrotnym
kontakcie z obiektami czy sytuacjami budzącymi lęk lub strach. Terapia
poznawcza bazuje na założeniu, że u podłoża patologicznych stanów
emocjonalnych (takich jak lęk) i zachowań (takich jak unikanie) leżą
dysfunkcyjne myśli (przekonania)[9]. Modyfikacja tych przekonań może
zatem doprowadzić do zmian w zakresie strachu, lęku i powiązanych
z nimi zachowań. Terapia poznawczo-behawioralna łączy interwencje
poznawcze z metodami skierowanymi na redukcję strachu i lęku przez
ekspozycję na zagrażające bodźce. W terapii akceptacji i zaangażowania,
wariancie terapii poznawczej, wysiłki nakierowane są na naukę
akceptowania emocji, a nie próbę ich zmiany, oraz podejmowania decyzji
w kontekście tego, co dla klientów ważne, tak aby negatywne emocje nie
przejmowały kontroli nad zachowaniem[10]. Rozmaite warianty terapii
poznawczych są obecnie zdecydowanie najczęściej stosowane w praktyce
psychoterapeutycznej[14*].
Tabela 10.1. Niektóre z popularnych typów psychoterapii
Terapie psychoanalityczne i psychodynamiczne
Terapia humanistyczna
Terapia behawioralna
Terapia poznawcza
Terapie integratywne/eklektyczne
Terapie alternatywne/uzupełniające

Na podstawie: http://www.apa.org/topics/therapy/psychotherapy-approaches.aspx.

Wzrasta także zainteresowanie alternatywnymi sposobami leczenia lęku,

jednak ich skuteczność nie została zbadana we wszystkich przypadkach.
Metody oparte na uważności wykorzystują relaksację, ćwiczenia
oddechowe, medytację, jogę i inne techniki służące skupieniu się na
teraźniejszości oraz redukcji napięcia i zmartwień[11]. Choć każda z nich
może być indywidualnie zastosowana do redukcji stresu i lęku, mogą być
one także stosowane w ramach innych podejść psychoterapeutycznych.
Przykładowo, terapie poznawcze i behawioralne często posługują się
treningami relaksacji, podczas gdy terapia akceptacji i zaangażowania
wykorzystuje techniki uważności i medytację[12]. Hipnoza, jedna
z pierwszych metod wykorzystywanych przez Freuda, choć później przez
niego odrzucona, znów zyskuje na popularności[13]. W innym wariancie,
nazwanym „terapią odwrażliwiania za pomocą ruchu gałek ocznych” (Eye
Movement Desensitization and Reprocessing, EMDR), w procesie terapii
wykorzystuje się bodźce wzrokowe, które wywołują określony wzorzec
ruchów gałek ocznych, co pomaga klientowi w ponownym przetwarzaniu
zdarzeń wzbudzających cierpienie i nabyciu nowych umiejętności radzenia
sobie[14].

Psychoterapia i mózg około roku 2002

W książce Synaptic Self nakreśliłem ogólne różnice między terapiami
opartymi na rozmowie a terapiami ekspozycji (ilustracja 10.1). Dalej
dowodziłem, że podejścia te są zasadniczo odmienne, ponieważ bazują na
działaniu dwóch różnych obwodów mózgowych. Terapia oparta na
rozmowie wymaga świadomego wydobycia wspomnień oraz myśli
dotyczących źródeł i/lub konsekwencji tych wspomnień. Zależy ona zatem
od obwodów pamięci roboczej, znajdujących się w bocznej korze
przedczołowej. Natomiast terapie angażujące ekspozycję związane są
z aktywnością przyśrodkowych obszarów przedczołowych,
zaangażowanych w wygaszanie, czyli proces będący podstawą techniki
ekspozycji. Zasugerowałem, że połączenie przyśrodkowych obszarów
czołowych z ciałem migdałowatym i brak tego połączenia w przypadku
obszarów bocznych może wyjaśniać, dlaczego leczenie strachu i lęku
przebiega łatwiej i szybciej z wykorzystaniem ekspozycji (terapia
behawioralna lub poznawczo-behawioralna) niż opartych na rozmowie
metod psychoanalitycznych czy humanistycznych.

Ilustracja 10.1. Psychoterapia i mózg zgodnie z Synaptic Self – rok 2002

Z perspektywy czasu hipoteza ta okazała się pod pewnymi względami

prawidłowa, ale pod innymi – nazbyt uproszczona. Przykładowo, pamięć
robocza i jej funkcje wykonawcze, takie jak uwaga czy inne funkcje
kontroli poznawczej, angażują zarówno boczne, jak i przyśrodkowe
obszary kory przedczołowej. I mimo że wyłącznie przyśrodkowa kora
przedczołowa ma silne połączenia z ciałem migdałowatym, to oba te
obszary przedczołowe są ze sobą połączone[15]. Badania nad regulacją
emocjonalną i reinterpretacją omówione w rozdziale 8 pokazują złożone
sposoby, w jakie obszary te mogą wpływać na ciało migdałowate. Ale co
ważniejsze, moja koncepcja, mówiąca, że terapia oparta na rozmowie
zależy od funkcji poznawczych i świadomości, a metoda ekspozycji nie,
była naiwna. Wszystkie formy psychoterapii polegają na wymianie słownej
między klientem a terapeutą i angażują procesy poznawcze[16], łącznie
z tymi współtworzącymi świadomość.
Przykładowo, terapia ekspozycji, niezależnie, czy przeprowadzana przez
terapeutę wyłącznie behawioralnego, czy poznawczo-behawioralnego,
wymaga zaangażowania języka: do omówienia przez klienta jego
problemów i zmartwień, sformułowania planu terapii obejmującego
ekspozycję, zrozumienia słownych instrukcji dotyczących sposobów
radzenia sobie ze stresem podczas ekspozycji i nabycia nowych
umiejętności radzenia sobie, które można zastosować podczas sesji oraz
później, kiedy pojawiają się uczucia lęku czy strachu. Niektórzy
behawioryści twierdzą nawet, że język jest najpotężniejszym narzędziem
do zmiany zachowań związanych z lękiem i strachem[17]. Wszystkie te
działania angażują także pamięć roboczą. Terapia ekspozycji zatem, tak
jak tradycyjna psychoterapia, bazuje na rozmowie i angażuje obwody
pamięci roboczej[18], obejmujące zarówno boczne, jak i przyśrodkowe
obwody przedczołowe, a prawdopodobnie także ciemieniowe.
W dalszej części rozdziału przyjrzę się dokładnie terapii ekspozycji, tak
aby przedstawić sposób jej działania bardziej trafnie, niż zrobiłem to
w mojej poprzedniej książce. Oczywiście nie jest to jedyne dostępne
podejście psychoterapeutyczne stosowane w leczeniu strachu i lęku, jednak
jest ono najbardziej efektywne i obecnie powszechnie stosowane[19].
Wygaszanie jest kluczowym czynnikiem, który sprawia, że ekspozycja
pomaga osobom lękowym[20], a w ostatnim czasie poczyniono ogromny
postęp w zrozumieniu jego podstaw neuronalnych. Odkrycie, jak proces
wygaszania zachodzi w mózgu, może być pomocne w wyjaśnieniu,
dlaczego i jak ekspozycja pomaga ludziom[21]. Ale – jak zobaczymy
poniżej – terapia ekspozycji to nie tylko proces wielokrotnej prezentacji
bodźca prowadzący do wygaszenia reakcji. Oddzielenie roli wygaszania od
roli innych procesów uczestniczących w ekspozycji pozwoli nam na
sformułowanie bardziej złożonej koncepcji dotyczącej tego, co zachodzi
w mózgu podczas leczenia przez kontakt z tym, co wzbudza strach czy lęk.
Ekspozycja jest zatem świetnym punktem wyjścia, jeśli chce się
zrozumieć, jak terapia działa w mózgu. Nie oznacza to, że myślę, iż terapia
musi być rozumiana w terminach procesów neuronalnych zachodzących
w mózgu albo że inne podejścia terapeutyczne uważam za bezwartościowe.
Po prostu koncentruję się na ekspozycji ze względu na jej powiązania
z wygaszaniem, które rozumiemy z perspektywy neuronauki.

Początek
Jak mówi stare przysłowie: If you get thrown off a horse, the best way to get
over your fear is to hop back in the saddle[15*]. Niemiecki poeta Goethe,
który cierpiał na lęk wysokości, też doszedł do tego wniosku[22]. Zmuszał
się do powolnej wspinaczki na szczyt lokalnej katedry, a następnie stawał
na małej platformie i spoglądał z góry na miasto, nie trzymając się
zupełnie niczego, do momentu gdy jego strach się rozproszył. Powtarzał to
ćwiczenie często i po pewnym czasie był w stanie czerpać przyjemność
z górskiej wyprawy.
Powszechnie akceptowane jest, przynajmniej przez terapeutów
behawioralnych i poznawczych, że ekspozycja jest skuteczną metodą
redukowania strachu i lęku w przypadku rozmaitych zaburzeń[23]. Choć
ekspozycję uznaje się często za metodę leczenia użyteczną w przypadku
strachu i lęku przed konkretnymi bodźcami lub sytuacjami (zwierzętami,
wysokością, zarazkami, egzaminami, wystąpieniami publicznymi,
wydarzeniami towarzyskimi, przeszłymi traumatycznymi zdarzeniami), jest
ona, jak wyjaśnię później, również efektywnym sposobem leczenia
nadmiernego zamartwiania się, stanowiącego kluczowy problem osób
z lękiem uogólnionym[24].
Freud uwzględniał możliwość konfrontowania swoich pacjentów
z obiektami lub miejscami, których się bali[25], jednak ekspozycja została
oficjalnie uznana jako metoda leczenia strachu i lęku znacznie później.
W połowie XX wieku zasady behawiorystyczne oparte na warunkowaniu
pawłowowskim i instrumentalnym przyczyniły się do zmiany – dotychczas
Freudowskiego – poglądu na temat lęku i jego leczenia[26].
W przeciwieństwie do terapii psychodynamicznych, w których
poszukiwano źródeł problemów w przystosowaniu, terapie behawioralne,
ignorując przyczynę, koncentrowały się na objawach[27].
Ilustracja 10.2. Gdyby Freud wykorzystywał ekspozycję

Terapia ekspozycji jest naturalną konsekwencją rozumienia lęku, za

którą opowiadali się w połowie XX wieku O. Hobart Mowrer i Neal Miller,
twórcy słynnej dwuczynnikowej teorii zachowań unikowych[28]. Jak
omówiono w rozdziale 3, Mowrer i Miller postrzegali uczenie się unikania
jako kombinację warunkowania pawłowowskiego i instrumentalnego. Na
początku, w wyniku warunkowania pawłowowskiego, neutralne bodźce
nabywają zdolność wyzwalania strachu, następnie, poprzez proces
warunkowania instrumentalnego, wyuczane są reakcje umożliwiające
ucieczkę, a później unikanie sytuacji wzbudzającej strach. Jeśli jednak
w przyszłości bodziec utraci swoją zdolność do przewidywania krzywdy,
osoba nie ma już dłużej możliwości wygaszenia swojego strachu, ponieważ
skuteczne unikanie nie dopuszcza do doświadczenia krzywdy. Zgodnie z tą
teorią pozbycie się strachu wymaga przezwyciężenia nawykowego unikania
i wystawienia się na działanie wzbudzających strach bodźców,
doświadczenia strachu oraz nauczenia się, drogą wygaszania, że bodziec ten
nie zwiastuje w rzeczywistości negatywnych konsekwencji. Logika teorii
Mowrera–Millera wciąż stanowi część formalnego uzasadnienia
wykorzystywania ekspozycji jako metody leczenia problemów związanych
ze strachem i lękiem[29].
A zatem podstawową ideą leżącą u podłoża terapii ekspozycji jest to, że
stawienie czoła swoim lękom uwarunkuje cię poprzez wygaszanie, tak że
twoja reakcja na bodźce wyzwalające będzie mniej intensywna.
Przykładowo, jeśli boisz się jazdy windą, terapeuta może pokazywać ci
zdjęcia windy i w ten sposób osłabiać twoją reakcję. Albo może on
poprosić cię o wyobrażenie sobie, że znajdujesz się w windzie, i zachęcać
cię do nieodwracania uwagi od tej myśli, ponieważ myślenie o czymś
innym pozwoliłoby na mentalną ucieczkę od strachów i obaw oraz na
zredukowanie efektów umysłowej ekspozycji. Aby dodać trochę realizmu,
terapeuta może zabrać cię na przejażdżkę windą. Zmuszając cię do
pozostania w windzie, zapobiega unikaniu i umożliwia zajście wygaszania.
Gdy tylko pojawi się pierwszy sukces, klient otrzymuje instrukcje
dotyczące tego, jak przeprowadzać ekspozycje samodzielnie,
w szczególności w sytuacjach życia codziennego, aby wzmocnić i utrzymać
jej korzystne efekty.
Pierwszą formą psychoterapii bezpośrednio opartą na ekspozycji była
systematyczna desensytyzacja, zaproponowana przez Josepha
Wolpe’a w późnych latach pięćdziesiątych[30]. Podejście to wykorzystywało
powtarzaną stopniową ekspozycję na wyobrażone zagrożenie, czemu
towarzyszyły ćwiczenia relaksacyjne. W kolejnych latach pojawiły się
różne warianty terapii ekspozycji[31]. W metodzie stopniowego oduczania
także wykorzystuje się stopniową ekspozycję, ale tutaj klient konfrontuje
się z realnymi obiektami lub sytuacjami[32]. W przeciwieństwie do
stopniowanej ekspozycji, w terapii przez zanurzenie[33] (ang. flooding lub
implosive therapy) podczas wyobrażonej ekspozycji wzbudzany
i utrzymywany jest wysoki poziom strachu, bez możliwości ucieczki lub
unikania, aż do jego rozproszenia. W niektórych formach terapii przez
zanurzenie terapeuta kieruje wyobrażoną ekspozycją, aby zapewnić
utrzymanie wysokiego poziomu lęku. W terapii przedłużonej ekspozycji,
wariancie techniki zanurzenia, także utrzymuje się wysoki poziom
pobudzenia, ale tutaj kluczowym założeniem jest to, że wszystkie aspekty
strachu, zgodnie z definicją trzech systemów reakcji Langa (behawioralne
unikanie, reakcje fizjologiczne i zachowania werbalne), muszą zostać
zredukowane, aby ekspozycja była skuteczna[34]. Inne podejście skupia się
na ekspozycji na wzbudzające niski poziom lęku zagrożenia z życia
codziennego w wysoce ustrukturyzowanej sytuacji i wykorzystuje słowne
wzmocnienia do zmotywowania jednostki do kontynuowania procedury,
nawet jeśli staje się ona stresująca[35]. Jeszcze inne podejście posługuje się
ekspozycją pośrednią (ang. vicarious exposure) przez obserwację sytuacji
społecznych[36]. Jako nośnika w terapii ekspozycji używa się też technologii
wirtualnej rzeczywistości, która umożliwia stworzenie połowicznie
realistycznego kontekstu[37].
Ogólnie rzecz biorąc, różne metody ekspozycji działają całkiem dobrze
– pomagają około siedemdziesięciu procentom leczonych tą metodą
osób[38]. Oczywiście jednak ciągle jest miejsce na udoskonalenia, co
omówiono w kolejnym rozdziale.

Ekspozycja po metamorfozie poznawczej

W terapii behawioralnej ekspozycja składała się z wygaszania połączonego
z treningami relaksacji mięśni, ćwiczeniami oddechowymi, uzupełnionymi
o poznawcze wsparcie (na przykład instrukcje, wzmocnienia słowne i/lub
modelowanie społeczne). Niemniej wraz z narodzinami poznawczego nurtu
w psychologii zasady poznawcze zaczęły przenikać do teorii warunkowania
i wygaszania[39], a także przedostały się do terapii behawioralnych,
pozostających pod wpływem tych teorii. W rezultacie standardowe
procedury terapeutyczne stawały się coraz bardziej poznawcze[40].
Konsekwencją tego było pojawianie się terapii poznawczej[41].
Terapia poznawcza w gruncie rzeczy pochłonęła terapię behawioralną od
środka – początkowo nosiła nazwę terapii poznawczo-behawioralnej[42].
(Obecnie terminy „terapia poznawczo-behawioralna” i „terapia poznawcza”
są zasadniczo synonimiczne). Aaron Beck, twórca terapii poznawczo-
behawioralnej, dowodził, że zmiana poznawcza jest czynnikiem
niezbędnym do zaistnienia utrzymujących się zmian w zakresie emocji
i zachowania[43]. Ekspozycję uważano za uzupełnienie procedur służących
zmianie sposobu myślenia ludzi o swoich własnych problemach, a nie sam
w sobie nośnik zmian. Terapeuci pracujący w nurcie poznawczym mogą
zdecydować się na wprowadzenie ekspozycji jako elementu poznawczej
strategii osiągania zmian lub korzystać z technik zmieniających aspekty
poznawcze bez wykorzystywania ekspozycji.
Stosowana obecnie przez terapeutów poznawczych ekspozycja wygląda
nieco inaczej niż ta w wydaniu wczesnych behawiorystów. Choć w obu
przypadkach pojawiają się kontakt słowny między klientem a terapeutą
oraz odpowiednie instrukcje, w wersji pierwszej decydująca jest zmiana
przekonań (w szczególności tych nieadaptacyjnych). Zatem dla terapeutów
poznawczych jawne procesy umysłowe, pamięć robocza i kontrola
poznawcza są co najmniej tak samo ważne jak proces wygaszania
zaangażowany podczas ekspozycji.
Donald Levis, psycholog behawioralny i teoretyk lęku, opisał zasadniczą
różnicę między terapią poznawczą a behawioralną w ujęciu filozofii
naukowej: terapia behawioralna koncentruje się na czynnikach
obserwowalnych, unikając odnoszenia się do wewnętrznych myśli
i uczuć[44]. Rzeczywiście, zdaniem Becka kluczowa różnica polega na tym,
że terapeuci poznawczy usiłują zmodyfikować treść umysłową
(nieadaptacyjne myśli czy przekonania) związaną z emocjonalnym
cierpieniem (uczuciami) lub problemami behawioralnymi, podczas gdy
terapeuci behawioralni starają się zmienić widoczne zachowania (takie jak
reakcje unikowe)[45].
Dla Becka celem terapii poznawczej jest zmiana strumienia
negatywnych myśli opartych na podstawowych przekonaniach (lub
schematach), będących źródłem automatycznych (nieświadomych)
nieadaptacyjnych ocen poznawczych sytuacji, które prowadzą do
pojawienia się uczucia lęku oraz poznawczego i behawioralnego unikania.
Zdaniem Becka w celu wyeliminowania negatywnych emocji i unikania
oraz zapewnienia trwałości zmian terapeutycznych konieczne jest
rozpoznanie nieadaptacyjnych przekonań (z których część jest
nieświadoma) i zastąpienie ich bardziej realistycznymi wzorcami myślenia,
które w konsekwencji pozwolą na zdrowsze myślenie, zachowania
i uczucia[46].
W tym samym czasie co Beck, Albert Ellis opracował koncepcję
poznawczą nazwaną terapią racjonalno-emotywną[47]. W modelu ABC
Ellisa A oznacza bodziec poprzedzający (hałas), B to przekonania (że hałas
oznacza niebezpieczeństwo), a C – konsekwencje (uczucie strachu
i reakcje unikowe). Ponieważ ludzie lękowi są predysponowani do
posiadania przekonań prowadzących do interpretowania nieszkodliwych
obiektów czy sytuacji jako niebezpiecznych, zadaniem terapeuty jest
pomoc w zidentyfikowaniu przekonań łączących poprzedzające zdarzenia
z ich konsekwencjami, tak aby możliwa stała się zmiana tych przekonań.
David Clark, czołowy terapeuta poznawczy, nazywa nieadaptacyjne
przekonania „katastroficznymi błędnymi interpretacjami”[48]. Wspólnie
z Beckiem podkreśla, że terapia ekspozycji jest przydatną częścią procesu
terapeutycznego, ponieważ umożliwia głębszą aktywację schematów
zagrożenia i zapewnia okazję do podważenia katastroficznych błędnych
interpretacji podtrzymywanych przez unikanie[49]. Również w tym modelu
poznawczym ekspozycja nie jest głównym motorem efektów
terapeutycznych, ale metodą wykrycia przekonań, które następnie mogą
zostać podważone.
Praca Anke Ehlers i Clarka może posłużyć do ilustracji tego, jak
terapeuci poznawczy postrzegają PTSD i jego leczenie[50]. Ehlers i Clark
zakładają, że PTSD rozwija się po traumatycznym zdarzeniu, jeśli dana
osoba oceni bodźce powiązane z traumą jako zagrażające w obecnych
i przyszłych okolicznościach. Jeśli tak się stanie, zaczynają one służyć jako
bodźce wyzwalające, które przyczyniają się do powstania zaburzeń pamięci
dotyczącej zagrożenia i jego konsekwencji. To z kolei prowadzi do
nadmiernego pobudzenia, pojawiania się w świadomości lękowych myśli,
co może skutkować ponownym doświadczaniem psychicznych i fizycznych
symptomów, które pojawiły się z związku z traumatycznym zdarzeniem
z przeszłości. Bodźce ocenione jako zagrażające motywują także
poznawcze i behawioralne unikanie, które bardziej utrzymuje problemy,
niż pozwala na ich przezwyciężenie (ze względu na uniemożliwienie
ekspozycji i wygaszania). Terapia rozpoczyna się zatem od
zidentyfikowania negatywnych ocen, wspomnień, bodźców wyzwalających
oraz czynników poznawczych i behawioralnych podtrzymujących objawy.
Następnie terapeuta pomaga klientowi zmodyfikować nadmiernie
negatywne oceny, opracować wspomnienia, rozróżniać bodźce
wyzwalające prowadzące do ponownego ich przetwarzania i wyeliminować
unikanie poznawcze i behawioralne.
Wersja terapii poznawczej nazwana terapią akceptacji i zaangażowania
reprezentuje nieco inne podejście – koncentruje się na nauce akceptacji
myśli przez trening uważności, a nie na zmianie przekonań, w celu
przeciwdziałania poznawczym strategiom unikowym[51]. Choć niektórzy
uważają podejście to za nową falę w nurcie poznawczym, inni dostrzegają
w nim jedynie dodatkowe narzędzie w całym arsenale terapii
poznawczej[52].
Mimo że nieadaptacyjne przekonania mogą stać się nawykowe i być
realizowane automatycznie przez nieświadome procesy, proces zmiany
przekonań w ramach terapii poznawczej często angażuje jawne procesy
poznawcze i pamięć roboczą. Stosuje się w tym celu kilka narzędzi
poznawczych działających drogą odgórną (zstępującą)[53]. Terapeuta
pomaga osobie introspektywnie rozpoznać automatyczne myśli i odkryć
przekonania, których są odzwierciedleniem. Drogą ponownej interpretacji
przekonania zaczynają być spostrzegane z innej perspektywy. Gdy
wykorzystywana jest ekspozycja, klienta mocno zachęca się do testowania,
czy patologiczne myśli i unikane zachowania są w rzeczywistości
szkodliwe. Relaksacja i inne techniki redukcji stresu oraz trening
uważności i akceptacji myśli oparte są na procesach odgórnych, ponieważ
są one zapoczątkowane przez celowy wysiłek kontroli fizjologii ciała
(relaksacja) i stanów psychicznych (terapia uważności).
Jak już pisałem, Beck twierdził, że zmiana poznawcza jest nieodzowna
do osiągnięcia stałych zmian behawioralnych[54]. Jednakże, choć zmiana
poznawcza może być kierowana przez jawne procesy poznawcze – to jest
przez pamięć roboczą i funkcje zarządcze – i może być częścią
świadomego doświadczenia, jak zauważył Beck, nieświadome procesy
poznawcze (automatyczne myśli wynikające z nieświadomych przekonań
lub schematów) także muszą ulec zmianie. W dziedzinie psychologii
społecznej istnieją przekonujące dowody na to, że nieświadome
przekonania, znane pod nazwą tendencyjności, mogą wywierać przemożny
wpływ na myśli i zachowanie[55]. Jak omówiono w poprzednim rozdziale,
ludzie lękowi wykazują tendencyjność w zakresie wykrywania
i reagowania na zagrożenie oraz przeceniania istotności potencjalnego
zagrożenia. Tego typu tendencyjność i szacunki, nawet jeśli są
przetwarzane nieświadomie, mogą kontrolować zachowanie i wpływać na
świadome myśli. Pomyślna terapia obejmuje zatem zmiany w zakresie
jawnych (świadomych) i utajonych (nieświadomych) procesów
poznawczych.

Czy poznawcza terapia ekspozycji udoskonaliła behawioralną

terapię ekspozycji?
Przeniknięcie idei poznawczych do terapii behawioralnej doprowadziło do
sformułowania nowego ujęcia celu ekspozycji. Stała się ona mniej
nakierowana na wygaszanie reakcji warunkowych przez przezwyciężanie
unikania i bardziej skoncentrowana na zmianie poznawczej. Co przez to
osiągnięto?
W 1987 roku Isaac Marks, brytyjski ekspert w dziedzinie strachu, po
dokonaniu przeglądu literatury doszedł do wniosku, że rozmaite dodatki do
prostej ekspozycji (obejmujące relaksację, oddech, zmianę fałszywych
przekonań dotyczących zagrożenia itp.) są zbyteczne – sama ekspozycja
jest wystarczająca[56]. Nowsze odkrycia potwierdziły tę obserwację[57].
W związku z tym można by pokusić się o konkluzję, że wbrew
podstawowym założeniom terapii poznawczej procesy poznawcze nie
odgrywają żadnej roli w metodzie ekspozycji. Byłaby to jednak konkluzja
błędna.
Terapeuta poznawczo-behawioralny Stefan Hofmann zasugerował, że
dodanie terapii poznawczej do ekspozycji nie przyczynia się do poprawy
efektu terapeutycznego ze względu na nakładanie się obu procedur[58].
Mianowicie poznanie nie jest podstawą wyłącznie terapii poznawczej, ale
zaangażowane jest także w przebieg terapii ekspozycji, a nawet
w wygaszanie. W szczególności, twierdzi Hofmann, zmiany poznawczych
oczekiwań co do źródła zagrożenia stanowią wspólną walutę, na której
opierają się wygaszanie, terapia ekspozycji i terapia poznawcza.
Aby przetestować hipotezę Hofmanna, musimy przyjrzeć się roli
poznania w wygaszaniu i terapii ekspozycji bardziej dogłębnie.
Konkretnie, musimy rozważyć cztery pytania. Po pierwsze, jaka jest natura
funkcji poznawczych biorących udział w wygaszaniu? Po drugie, do
jakiego stopnia te funkcje poznawcze pokrywają się z funkcjami
poznawczymi uczestniczącymi w terapii ekspozycji? Po trzecie, do jakiego
stopnia efekty terapeutyczne terapii ekspozycji zależą od wygaszania
(powtarzanie bodźca), w porównaniu do innych, również stosowanych
procedur terapeutycznych (zmiana przekonań itp.)? I po czwarte, do
jakiego stopnia procesy poznawcze angażowane przez wygaszanie i terapię
ekspozycji pokrywają się z tymi angażowanymi podczas terapii
poznawczej bez komponentu ekspozycji? Następnie każde z tych pytań
musi zostać rozważone w świetle rozróżnienia między poznaniem
utajonym, które działa nieświadomie, oraz poznaniem jawnym, które
obejmuje pamięć roboczą i funkcje wykonawcze oraz umożliwia
świadomość. Rozwiązanie tych kwestii stworzy bazę dla bardziej
wyrafinowanego spojrzenia na neuronalne podstawy psychoterapii niż to,
które przedstawiłem w Synaptic Self.

Poznanie w wygaszaniu
Wygaszanie w kontekście laboratoryjnym jest czasem nazywane
wygaszaniem eksperymentalnym i obejmuje względnie czyste –
w porównaniu do terapii lęku u ludzi – powtórzenia bodźca w celach
naukowych. Gdy prowadzi się badania nad wygaszaniem z udziałem ludzi,
pojawia się oczywiście jakaś instrukcja, ale sama procedura jest oparta
zasadniczo na wielokrotnej prezentacji bodźca. W badaniach na
zwierzętach procedura składa się wyłącznie z powtarzanej prezentacji
bodźca.
Gdy podczas procedury wygaszania szczury lub ludzie wystawieni są na
wielokrotne powtórzenia bodźca, w ich mózgach zachodzi proces uczenia
się. Uczenie się, także to dotyczące wygaszania, jest procesem
poznawczym, ponieważ angażuje przetwarzanie informacji w celu
utworzenia wewnętrznej reprezentacji zdarzeń[59]. Różnica pomiędzy
ekspozycją a wygaszaniem nie polega zatem tylko na tym, że pierwsza
angażuje procesy poznawcze, a druga nie. Zgodnie z sugestią Hofmanna
ma to miejsce w obu przypadkach. Jednocześnie, choć niektóre procesy
poznawcze powiązane z wygaszaniem i terapią ekspozycji pokrywają
się[60], inne w sposób oczywisty się różnią, ponieważ interakcja pomiędzy
terapeutą a klientem w terapii ekspozycji angażuje więcej jawnych
procesów poznawczych, niż ma to zwykle miejsce, gdy uczestnicy badania
poddawani są procedurze wygaszania w laboratorium.
Aby omówić udział poznania w wygaszaniu, powróćmy do języka
warunkowania. Najkrócej mówiąc, skojarzenie CS–US nabyte podczas
pawłowowskiego warunkowania zagrożenia jest osłabione, kiedy CS nie
przewiduje już US. Z czysto behawiorystycznego punktu widzenia
wszystko, co jest konieczne do uwarunkowania zagrożenia, to wspólne
wystąpienie CS i US, a wszystko, co jest wymagane do wygaszania, to
powtarzająca się prezentacja CS bez US.
Podczas początkowego warunkowania (skojarzenie CS–US) organizm
uczy się, że CS przewiduje US, a podczas wygaszania – że CS przewiduje
brak US (skojarzenie „CS–brak US”). W rezultacie w wyniku treningu
wygaszania CS staje się sygnałem bezpieczeństwa. Przykładowo, jeśli
zostaniesz porażony prądem podczas włączania lampy z powodu usterki
w przewodach włącznika, skojarzenie lampa–wstrząs (CS–US) sprawi, że
będziesz unikać lampy. Następnie, jeśli po naprawie lampy ostrożnie ją
włączysz i nie zostaniesz porażony, możesz z powrotem zacząć z niej
korzystać. Utworzone zostało nowe skojarzenie – „lampa–brak wstrząsu”
(CS–brak US) – które uchyla lub hamuje oryginalne[61].
Wraz z przeniknięciem idei poznawczych do badań nad pamięcią
i uczeniem się przewidywania w zakresie bodźców i reakcji zostały
uzupełnione o mediatory poznawcze[62]. Konkretnie, wystąpienie CS
zaczęto postrzegać jako wyzwalające „reprezentację” skojarzenia CS–US,
tak że wystąpienie CS prowadzi do „oczekiwania” US i to oczekiwanie jest
tym, co wywołuje reakcję. Następnie, podczas wygaszania, oczekiwanie
ustanowione w czasie warunkowania jest zastępowane przez nowe, które
mówi, że CS jest teraz bezpieczny.
Przykładowo, wpływowa psychologiczna teoria warunkowania autorstwa
Roberta Rescorli i Allana Wagnera proponowała, że podczas
warunkowania „zaskakujący” (nieoczekiwany) efekt wstrząsu
elektrycznego, który wystąpił po dźwięku, prowadzi do uczenia się mózgu
– uczenie się zachodzi zatem wtedy, gdy obecna jest nowa informacja[63].
Ponieważ nie oczekuje się, że po tak pozornie nieznaczącym zdarzeniu jak
dźwięk nastąpi zdarzenie negatywne, wystąpienie wstrząsu zaprzecza
przewidywaniu i prowadzi do nauczenia się skojarzenia dźwięk–wstrząs.
Następnie, podczas wygaszania, brak wstrząsu kłóci się z wyuczonym
oczekiwaniem, a ten błąd przewidywania uruchamia nowe uczenie się.
Badania wykazały, że błędy przewidywania są istotnym czynnikiem
w rozmaitych formach uczenia się, takich jak pawłowowskie
warunkowanie zagrożenia i wygaszanie, jak również wzmocnienie nowej
reakcji instrumentalnej, zarówno u zwierząt, jak i u ludzi[64].
U ludzi, gdy zachowanie sterowane jest przez oczekiwania, powszechnie
uważa się przewidywania, przekonania i decyzje za świadome formy
świadomego poznania. Jak jednak widzieliśmy w poprzednich rozdziałach,
badania z udziałem zwierząt i ludzi pokazują, że zachowania, które wydają
się oparte na świadomych przekonaniach i decyzjach, mogą często być
wyjaśnione w terminach nieświadomych procesów przetwarzania
informacji. Mark Bouton, prawdopodobnie najlepszy ekspert w badaniach
nad wygaszaniem u zwierząt i zdecydowany zwolennik poznawczego ujęcia
wygaszania, uważa świadomość za nieistotną dla wygaszania u zwierząt[65].
Jeśli ma rację – a myślę, że ma – to dlaczego mielibyśmy zakładać, że
świadomość konieczna jest do wyjaśnienia świadomości u ludzi? Możemy
oczywiście być świadomi, że w toku wygaszania prezentacji CS nie
towarzyszy US. Chociaż świadomość braku US podczas samodzielnego
wystąpienia CS może leżeć u podłoża zmian w świadomej pamięci relacji
CS–US, z małym prawdopodobieństwem ta świadomość uzasadnia
powstanie pamięci utajonej, która tłumi reakcje obronne w procesie
wygaszania. Jawne i utajone wspomnienia tej samej sytuacji powstają
oddzielnie. Jak zaznaczyłem w rozdziale 8, świadomość relacji CS–US nie
jest konieczna w przypadku warunkowania i prawdopodobnie także
wygaszania.
 Istnieją przekonujące dowody na to, że interakcja pomiędzy
przyśrodkową korą przedczołową i ciałem migdałowatym jest podstawą
wygaszania zagrożenia u zwierząt[66] i ludzi[67]. Szczur poddany procedurze
wygaszania wykazuje słabszą reakcję wygaszania w odpowiedzi na CS,
ponieważ interakcja pomiędzy przyśrodkową korą przedczołową a ciałem
migdałowatym zmienia zdolność CS do aktywacji obwodu boczne–
środkowe ciało migdałowate i projekcji jego informacji wyjściowych do
istoty szarej okołowodociągowej (obwody warunkowania zostaną
dokładnie omówione w następnym rozdziale). Szczur nie zastyga
w mniejszym stopniu, ponieważ świadomie myśli: „Aha, dźwięk nie
zwiastuje już wstrząsu elektrycznego, a zatem nie muszę zastygać
w bezruchu”. Bodźce są oceniane pod względem ich znaczenia przez
wydobywanie śladów pamięciowych (oczekiwania oparte na przeszłym
uczeniu się), ale są to utajone wspomnienia przechowywane jako
skojarzenia (CS–US, CS–brak US) w ciele migdałowatym i nie wymaga to
zaangażowania pamięci roboczej i jej funkcji wykonawczych ani
świadomych treści, które to umożliwiają. Osoba, która z sukcesem
zakończyła terapię ekspozycji w przypadku arachnofobii, może teraz
patrzeć na pająki w czasopismach, ponieważ w wyniku wygaszania widok
pająka stał się mniej zdolny do uruchamiania przepływu informacji przez
ciało migdałowate i aktywacji reakcji obronnych. Nie jest to
prawdopodobnie wszystko, co jest potrzebne, żeby wyleczyć fobię (osoba
prawdopodobnie ma pewne przekonania na temat pająków, z którymi musi
sobie poradzić, żeby poznawczo nie doprowadzić do odtworzenia
wygaszonych reakcji). Jednak wygaszanie utajonej pamięci zagrożenia
jako czynnika aktywującego obwody obronne jest tym, co leży u podłoża
wygaszania reakcji behawioralnych na bodźce będące przedmiotem fobii.
Fakt, że świadome decyzje oraz przekonania i wartości, od których te
decyzje zależą, nie uzasadniają całkowicie naszych reakcji, działań
i nawyków, nie oznacza, że jawne, świadome myśli nie odgrywają żadnej
roli w zachowaniu, ani nie oznacza, że zmiana świadomych myśli jest
bezużytecznym podejściem terapeutycznym. Oznacza to po prostu, że
utajone procesy także odgrywają ważną rolę i nie powinno się zakładać, że
świadomość wyjaśnia efekty, które obserwujemy, dopóki utajone poznanie
nie zostanie wykreślone i jawne poznanie nie zostanie bezpośrednio
zaangażowane.

Poznanie w terapii ekspozycji

Istotną różnicą między ekspozycją a wygaszaniem, która wymaga
szczególnego podkreślenia, jest to, że w terapii ekspozycji najczęściej
stosowaną miarą efektów terapii jest przedstawiony przez klienta samoopis
redukcji uczuć strachu (lub lęku) w obecności zagrażającego bodźca lub
sytuacji. Przeciwnie w typowym badaniu wygaszania zagrożenia efekty
powtarzania bodźca są mierzone jako redukcja reakcji behawioralnych lub
fizjologicznych. Wprawdzie powszechnie naukowcy badający ludzi lub
zwierzęta mówią, że wygaszanie redukuje „strach”, jednak celem takiego
badania jest zazwyczaj ustalenie, czy pojawił się efekt w zakresie reakcji
behawioralnych lub fizjologicznych. Osłabienie zastygania w bezruchu
u szczurów czy zmiany reakcji fizjologicznych takich jak przewodnictwo
skórne (miara pocenia się) u ludzi nie wskazują na redukcję świadomego
uczucia strachu – jak zaznaczyłem, badania z udziałem ludzi wykazały, że
stopień strachu mierzony behawioralnie lub fizjologicznie często nie jest
zbieżny z samoopisem subiektywnych uczuć[68].
Ponieważ wygaszanie zmienia zdolność zagrażającego bodźca do
aktywacji obwodów obronnych, jest ono bardziej nakierowane na zmianę
procesów utajonych. Terapia ekspozycji uzupełnia ten proces o warstwę
odgórnego poznania, składającą się z reinterpretacji, i ocenia postępy na
podstawie samoopisu. Wyniki eksperymentów badających neuronalną
podstawę regulacji emocji u zdrowych ludzi wiele wnoszą w tej kwestii.
Przykładowo, jak napisałem w ostatnim rozdziale, badania prowadzone
przez Liz Phelps i współpracowników z wykorzystaniem wygaszania lub
innych technik treningu regulacji emocji do niejawnej zmiany reakcji
fizjologicznych wykazały rolę przyśrodkowej kory przedczołowej[69],
podczas gdy badania Jamesa Grossa, Kevina Ochsnera
i współpracowników, w których posłużyli się oni odgórnymi strategiami
reinterpretacji do zmiany w kwestii samoopisu emocji, ujawniły, że
bardziej istotną rolę odgrywa boczna kora przedczołowa[70].
Wyjaśnię, dlaczego te i inne różnice pomiędzy wygaszaniem
a ekspozycją są istotne, omawiając popularną formę terapii ekspozycji
nazwaną przedłużoną ekspozycją[71]. Metoda ta jest oparta na teorii
przetwarzania emocjonalnego, zaproponowanej przez Ednę Foę i Michaela
Kozaka[72]. Zgodnie z założeniami terapii przedłużonej ekspozycji uczucie
strachu musi zostać wyzwolone i utrzymane podczas powtarzanej
ekspozycji, do momentu gdy nastąpi redukcja strachu, co pozwala na
podważenie fałszywych przekonań o obiekcie wzbudzającym irracjonalny
strach lub zdolności sytuacji do wyrządzenia szkody. Jeśli strach nie jest
całkowicie aktywowany, nie zostanie całkowicie wygaszony i problemy
będą ciągle obecne.
Foa i Kozak zbudowali swoją koncepcję na pomyśle Petera Langa,
mówiącym, że strach jest reprezentowany w mózgu w formie struktur
strachu lub schematów[73], podobnym do poglądu Aarona Becka na temat
automatycznych myśli i przekonań reprezentowanych w postaci
schematów. (Pamiętajmy, że schematy są także częścią psychologicznej
konstrukcjonistycznej teorii emocji oraz mojej teorii opisanej w rozdziale
8). Było to opracowanie wcześniejszej koncepcji Langa, zgodnie z którą
strach i lęk mogą być wyjaśnione z perspektywy systemów reakcji.
Struktura strachu jest postrzegana jako program (w znaczeniu programu
komputerowego) służący ucieczce lub unikaniu zagrożenia i obejmuje
kilka rodzajów przechowywanych twierdzeń: twierdzenia dotyczące
zagrożenia – gdy pojawia się sygnał zagrożenia (CS), po nim dzieje się coś
złego (US); twierdzenia dotyczące zmian fizjologicznych – gdy pojawia się
CS, pocę się i moje serce bije szybciej; twierdzenia dotyczące działania –
jeśli wykonam pewną reakcję, kiedy pojawi się CS, uniknę US;
twierdzenia dotyczące znaczenia bodźców i reakcji – CS sprawia, że czuję
lęk, a unikanie CS zapobiega lękowi[74]. Bodziec na wejściu, który
odpowiada przechowywanej w danej strukturze informacji o bodźcu,
aktywuje program strachu, wytwarzając behawioralne, fizjologiczne
i werbalne reakcje, które były centralnym punktem oryginalnej teorii
systemu trzech reakcji Langa. Zmienność w sposobie reprezentowania
zagrożenia przez struktury strachu pozwala na rozróżnienie zdrowych oraz
patologicznych struktur strachu, a także struktur strachu osób z różnymi
formami patologicznego strachu lub lęku.
Zgodnie z teorią przetwarzania emocjonalnego dwoma kluczowymi
czynnikami wymaganymi do terapeutycznej redukcji strachu i lęku są
całkowita aktywacja struktury strachu przez wzbudzające strach bodźce
oraz wprowadzenie nowej informacji do struktury strachu, niezgodnej
z patologiczną informacją. Uważa się, że oba elementy pojawiają się
podczas przedłużonej ekspozycji. Przez zmuszanie osoby do zbliżenia się
do wzbudzających negatywne uczucia, jednak bezpiecznych, obiektów czy
sytuacji i wyzwalanie uczuć strachu oraz doświadczenie braku
krzywdzących konsekwencji korekcyjne informacje są włączane do
struktury strachu i strach oraz unikanie są redukowane.
Zgodnie ze współczesną teorią uczenia się teoria przetwarzania
emocjonalnego utrzymuje, że nowa informacja nie zastępuje starej
w strukturze strachu, lecz tworzy konkurencyjny ślad pamięciowy, który
tłumi stary, istniejący już ślad[75]. W nowym śladzie pamięciowym (nowej
strukturze strachu) nie ma już patologicznego związku wyzwalającego
strach oraz wspierającego i utrzymującego unikanie, który uniemożliwia
wygaszanie. W związku z tym negatywne emocje (strach i lęk) i unikanie
zostają zredukowane. Również w zgodzie z teorią uczenia się podejście
przetwarzania emocjonalnego zakłada, że uczenie się zachodzi, gdy istnieje
rozbieżność między tym, co oczekiwane, a tym, co rzeczywiście się zdarza
– co prowadzi do modyfikacji przyszłych oczekiwań[76]. Inaczej jednak niż
w przypadku czystego wygaszania, w którym nieświadome oczekiwania są
bezpośrednio zmieniane w toku procedury powtarzanej prezentacji bodźca,
w terapii przez zanurzenie i innych wariantach terapii ekspozycji zmiana
oczekiwań jest w tym samym stopniu, jeśli nie w większym, procesem
odgórnym.
Jak napisałem już wielokrotnie, uczenie się – niezależnie, czy
pawłowowskie, instrumentalne, czy zależne od wyższych procesów
poznawczych – jest procesem, w którym zachodzi zmiana na poziomie
synaps. Zmiana synaptyczna to fizjologiczny proces realizowany przez
zdarzenia na poziomie cząsteczkowym. Nie mamy świadomego dostępu do
tych zdarzeń. W przypadku pamięci jawnej możemy być świadomi
przechowywanej zawartości, ale nie procesu umożliwiającego to
przechowywanie. Natomiast w przypadku systemów utajonych zmiany na
każdym z poziomów pozostają nieświadome. Innymi słowy, możemy
wyjaśnić zmianę w zachowaniu obronnym i reakcjach fizjologicznych bez
zakładania, że zmiana w subiektywnych uczuciach jest pośredniczącym
etapem w powstaniu zmian zachowania. Rzeczywiście, jak wcześniej
wspomniano, subiektywne uczucia strachu nie zawsze silnie korelują
z fizjologicznymi i behawioralnymi reakcjami wyzwalanymi przez
zagrożenie[77]. Teoria przetwarzania emocjonalnego wyjaśniłaby to jako
rezultat niekompletnej aktywacji struktury strachu, a zatem ekspozycja
jedynie częściowo wygasiła kontrolę struktury strachu nad całością reakcji,
obejmującą komponenty behawioralne, fizjologiczne i poznawcze
(mierzone jako ocena reakcji werbalnych).
Zakłada to jednak, że reakcje behawioralne, fizjologiczne i werbalne są
produktami jednego systemu mózgowego (struktury lub programu strachu).
Sprzeciwiam się takiej koncepcji jednolitego systemu strachu w całej
niniejszej książce. Choć teoria przetwarzania emocjonalnego była bardzo
wpływowa, pewne jej elementy były kwestionowane[78].
Mimo że Lang twierdził, iż strach nie jest grudką, którą moglibyśmy
wyczuć pod palcami, pojęcie struktury strachu, które musi ulec całkowitej
zmianie, zdaje się uwzględniać koncepcję systemu czy modułu mózgowego
przeznaczonego do pełnienia wszystkich funkcji mających związek ze
strachem. Popieram koncepcję systemu obronnego, wykrywającego
i reagującego na zagrożenie, nie mam jednak przekonania, że strach jest
bezpośrednim produktem działania tego systemu. System obronny działa
w sposób niejawny, podczas gdy strach jest konstruowany jako świadome
uczucie przez systemy poznawcze odpowiedzialne za jakiś rodzaj
świadomości. Z tego powodu wierzę, że utajone i jawne procesy muszą
stanowić osobne cele z różnymi strategiami terapeutycznymi. Podobna
koncepcja została zaproponowana w teorii wielorakiej reprezentacji,
autorstwa Chrisa Brewina i Tima Dalgleisha, w której sugeruje się, że
zarówno dostępne werbalnie, jak i automatyczne, utajone komponenty
stanowią podstawę problemów dotyczących strachu i lęku i powinny być
leczone oddzielnie[79].
Procedury terapeutyczne nakierowane na systemy działające niejawnie
są najbardziej skuteczne w osiąganiu zmiany utajonych wspomnień,
podczas gdy procedury angażujące procesy jawne i pamięć roboczą
najlepiej sprawdzają się w zmianie procesów jawnych. W świetle tych
ustaleń specyficzne aspekty terapii ekspozycji opartej na wygaszaniu lub
innych sposobach regulacji emocji bazujących na połączeniach między
przyśrodkową korą przedczołową i ciałem migdałowatym oraz
powiązanych elementach obwodów obronnych są najlepsze, gdy zmianie
ma ulec to, jak bodziec aktywuje obwody obronne oraz kontroluje
zachowania obronne, reakcje fizjologiczne i zachowania unikowe. Aspekty
terapii ekspozycji, które zmieniają nieadaptacyjne przekonania i inne
elementy poznawcze prowadzące do poznawczego unikania, a także te
służące gromadzeniu nowych jawnych śladów pamięciowych,
konkurujących z irracjonalnymi, patologicznymi śladami przywoływanymi
do świadomości w przebiegu terapii, to te wykorzystujące rozmowę,
instrukcje, reinterpretację, słowne wzmocnienia itd. Wartościowa byłaby
możliwość rozpoznania efektów terapeutycznych leczenia opartego na
czystym wygaszaniu (minimalna liczba wymian słownych lub instrukcji,
z naciskiem położonym na powtarzaną prezentację bodźca)
w przeciwieństwie do bardziej tradycyjnej terapii ekspozycji, ponieważ
umożliwiłoby to lepsze rozróżnienie efektów wynikających
z nieświadomego wygaszania oraz tych będących rezultatem jawnych
zmian poznawczych. Równie interesujące byłyby badania
z wykorzystaniem nieświadomej prezentacji bodźca (z użyciem procedury
maskowania) jako sposobu przeprowadzania terapii ekspozycji.
 O ile mi wiadomo, eksperymentalne porównanie korzyści terapii
ekspozycji (zwykle stosowanej w praktyce psychoterapeutycznej) i czystej
procedury powtarzanej prezentacji bodźca (zazwyczaj przeprowadzanej
w badaniach nad wygaszaniem) jeszcze nie powstało. Nie podjęto również
prób nieświadomego wygaszania (prezentacja bodźca, który ma zostać
wygaszony w procedurze maskowania lub innej służącej ominięciu
świadomości) ani w warunkach eksperymentalnych, ani klinicznych.
Bardzo ciekawe wyniki uzyskano za to w badaniach nad skutkami
pojedynczej maskowanej ekspozycji w porównaniu z przedłużoną, w pełni
dostępną ekspozycją na bodźce wzbudzające lęk u klientów cierpiących
z powodu fobii[80]. Nie jest to wygaszanie per se lub jego bardzo
ograniczona wersja, ponieważ użyto tylko jednej próby, jednak efekty były
spektakularne. W jednym z badań maskowany (nieświadomy) bodziec
osłabił zachowanie unikowe, podczas gdy bodziec w pełni dostępny nie dał
tego efektu. W drugim badaniu porównano efekty maskowanego
i swobodnie oglądanego bodźca pod względem unikania i subiektywnego
uczucia nieprzyjemności. Maskowany bodziec osłabił unikanie, ale nie
wpłynął na subiektywne uczucia. Natomiast swobodne oglądanie bodźca
dało przeciwny efekt – nie wpłynęło na unikanie, ale doprowadziło do
osłabienia negatywnych odczuć. Takie wyniki dobrze pokazują znaczenie
rozpoznania odmiennego udziału jawnego i utajonego systemu
w kontrolowaniu reakcji behawioralnych i subiektywnych uczuć. Powrócę
do tych badań w kolejnym rozdziale, w którym omówię dowody na
możliwość wywoływania utrzymujących się zmian w wyniku jednokrotnej
ekspozycji dzięki procesom związanym z rekonsolidacją śladów
pamięciowych, także omówionych w następnym rozdziale.
W warunkach normalnego widzenia i powtarzanej ekspozycji u ludzi
mogą pojawiać się zmiany w zakresie zarówno zachowań obronnych, jak
i świadomych uczuć, ale z innych powodów. Efekty w zakresie zachowań
obronnych są wynikiem bezpośredniego wpływu powtarzania bodźca na
utajone obwody. Efekty dotyczące uczuć mogą pojawiać się dwiema
drogami.
 Po pierwsze, uczucia mogą ulec zmianie w następstwie kontroli
obwodów obronnych. Jeśli skojarzenie CS–US w ciele migdałowatym
zostanie stłumione w wyniku wygaszania, reakcje wyzwalane w mózgu
i ciele przez zagrożenie są osłabiane. W stopniu, w jakim uczestniczą one
w powstawaniu obronnego stanu motywacyjnego, którego komponenty
dostarczają konstrukcji dla uczucia strachu przez obszary korowe,
wygaszanie może osłabiać uczucia strachu lub lęku.
Po drugie, powtarzanie bodźca przy braku konsekwencji także może
zmienić poznawczą reprezentację skojarzenia CS–US w pamięci jawnej.
Jedną z zalet ludzkiego poznania jest to, że może ono podejmować decyzje
spontanicznie, bez konieczności polegania na nowych procesach uczenia
się. Gdy jawne poznanie sprawuje kontrolę, to jeśli zaobserwujesz, że coś,
co było uprzednio zagrożeniem, już nim nie jest, możesz szybko poddać to
ponownej ocenie i zacząć myśleć o tym inaczej oraz inaczej się względem
tego zachowywać. To właśnie dlatego przezwyciężenie unikania pomaga
w zmianie świadomych przekonań. W wyniku zmiany świadomych
oczekiwań bodźce, które wcześniej stanowiły zagrożenie, mogą być teraz
widziane w nowym świetle. Nie uruchamiają już odgórnej aktywacji
schematów strachu, które normalnie prowadzą do konkluzji: „Jestem
w niebezpieczeństwie i się boję”, a także aktywują obwody obronne i ich
fizjologiczne konsekwencje, które następnie wspierają poznawczą
konstrukcję uczuć. Najprawdopodobniej największą korzyść można
uzyskać, jeśli zarówno obwody obronne, jak i jawne reprezentacje ulegną
zmianie. Chociaż mój wniosek jest analogiczny do twierdzenia
zwolenników przedłużonej ekspozycji, doszedłem do niego inną drogą.
Krótko mówiąc, jeśli leczony jest wyłącznie jawny lub niejawny system,
ten nieleczony może na nowo ożywić strach. System niejawny może
kontrolować uwagę i wydobywać wspomnienia dotyczące
niebezpieczeństwa bodźców, wyzwalając nowe uczucia strachu i ponownie
ustanawiając przekonanie, że bodźce te są niebezpieczne. Ze swojej strony
system jawny może prowadzić do obaw i unikania oraz tworzyć uczucie
strachu w abstrakcyjnym poznawczym znaczeniu, co może następnie
prowadzić do uwalniania hormonów stresu, które ożywiają skojarzenie
CS–US, przywracając czułość na zagrożenie, nadmierne pobudzenie,
unikanie behawioralne i inne konsekwencje warunkowania zagrożenia
opartego na aktywności ciała migdałowatego. Rzeczywiście stres przez
długi czas uważany był za silny czynnik wyzwalający, prowadzący do
odnowienia reakcji obronnych u zwierząt i fobii u ludzi[81].
Badacze lęku doskonale wiedzą, że strachy i lęki często są irracjonalne
i nieszczególnie podatne na modyfikacje oparte na samym logicznym
rozumowaniu[82]. Ludzie obawiający się jazdy windą lub latania samolotem
z racjonalnego punktu widzenia wiedzą, że prawdopodobieństwo
poniesienia w nich szkody jest bardzo niskie, jednak ta świadoma wiedza
nie przezwycięża utajonej kontroli zachowania i w konsekwencji
pojawiają się uczucia strachu i lęku.
Foa, Kozak, Lang i inni, którzy dowodzą, że to niekompletne wygaszenie
jest przyczyną niepowodzenia terapii, mogą mieć rację. Jednak nie ze
względu na to, że istnieje jednorodna struktura strachu, która musi zostać
całkowicie zaktywowana, ale dlatego, jak mi się wydaje, że standardowo
przeprowadzane procedury ekspozycji nie leczą oddzielnie procesów
jawnych i utajonych, a to prowadzi do niekompletnego wygaszenia i/lub
niekompletnej zmiany myśli oraz rywalizacji o zasoby poznawcze, jak
opisano poniżej. Na początku pomówmy o zmartwieniach.

Leczenie zmartwień terapią ekspozycji

Naczelną cechą patologicznego lęku jest chroniczne zamartwianie się[83].
Przykładowo, osoby cierpiące na zespół lęku uogólnionego (GAD)
niespecjalnie obawiają się pająków, wind czy sytuacji społecznych – one
po prostu się martwią. Gdy ktoś jest zmartwiony, pamięć robocza jest
zajęta, co obniża zdolność do skutecznego i wydajnego działania[84].
Zważywszy na to, że brakuje konkretnego obiektu lub sytuacji, które
można byłoby wygasić, możecie zastanawiać się, jak terapia ekspozycji
może być wykorzystana w leczeniu uogólnionego lęku. Wyjaśni się to po
tym, jak rozważymy szczegółowo naturę zmartwień.
 Thomas Borkovec, specjalizujący się w naukowych badaniach
martwienia się[85], pisze, że zmartwienia pojawiają się zazwyczaj w postaci
wewnętrznej werbalizacji – myśli w postaci słów. Wewnętrzna dyskusja
z sobą samym sprawia, że zagrożenie staje się bardziej abstrakcyjne
i umożliwia zdystansowanie się. Pozwala to uniknąć głębszego, bardziej
konkretnego przetwarzania, które skuteczniej wyzwala pobudzenie
emocjonalne i uniemożliwia obalenie przekonań dotyczących
rzeczywistego stopnia zagrożenia. Martwienie się jest poznawczym
odpowiednikiem unikania behawioralnego. Jak napisał Borkovec:
„Pomimo stwarzania warunków ograniczających życie jednostki i/lub
generowania innych rodzajów zaburzeń, może ona osłabić pewne
wywołujące negatywne doświadczenia, unikając ich źródła”[86]. Osoby
nieustannie zamartwiające się, wyjaśnia Borkovec, uciekają od
wzbudzających strach obrazów, myśląc o przyszłości w abstrakcyjnych,
werbalnych terminach (jeśli nadejdzie zdarzenie, którym się martwią, coś
strasznego może się wydarzyć).
Wiemy, że ludzie lękowi są wyjątkowo wyczuleni na zagrożenie, zatem
jeśli jakieś dostrzegą – niezależnie, czy prawdziwe, czy wyobrażone –
związane z zagrożeniem semantyczne i epizodyczne wspomnienia zostaną
przywołane w postaci myśli i obrazów. To prowadzi do katastroficznego
myślenia o negatywnych scenariuszach i daje początek poznawczym
strategiom radzenia sobie, które służą antycypacji negatywnych skutków
i próbie zapobiegnięcia ich wystąpienia. Ponieważ zamartwiający się
martwią się o tak wiele rzeczy, najgorszy scenariusz rzadko się realizuje
i drogą negatywnego wzmocnienia martwienie się jest podtrzymywane
przez postrzeganą zdolność do unikania najgorszych możliwych skutków.
Martwienie się występuje w znacznym stopniu we wszystkich zaburzeniach
lękowych (tabela 10.2).
Teoria kontroli uwagowej lęku Michaela Eyesencka opisuje poznawczą
podstawę martwienia się[87]. Eyesenck rozróżnia dwa systemy uwagowe:
odgórny (nakierowany na cel) i oddolny (kierowany przez bodźce).
W swojej koncepcji proponuje on, że lęk i martwienie się zaburzają
działania systemu odgórnego, pozwalając na przejęcie dominującej roli
systemowi oddolnemu. Obawy wywołują myśli, które wykorzystują zasoby
uwagi wykonawczej pamięci roboczej, sprawiając, że staje się ona mniej
dostępna do radzenia sobie z własnymi zawodowymi, osobistymi
i społecznymi zobowiązaniami. Funkcje wykonawcze są także angażowane
przez będące następstwem zmartwień wysiłki skierowane na uniknięcie
myślenia o zagrożeniu i jego konsekwencjach. Osoba staje się wtedy
bardziej podatna na dystrakcję, ponieważ konkuruje o uwagę ze
zmartwieniami, więc trudniej jest skupić się na jakimś zadaniu. Gdy
pamięć robocza skupiona jest na zagrożeniu, oddolny system uwagi
prowadzi do łatwiejszego przyciągania uwagi przez zagrażające bodźce.
Dodatkowo, jak zaznaczono wcześniej, ludzie lękowi traktują
niezagrażające bodźce jako niebezpieczne, ponieważ przeceniają znaczenie
niewielkich zagrożeń. Bodźce zagrażające zaczynają odgrywać w ich życiu
większą rolę, niż miałoby to miejsce w innym wypadku.
 Na podstawie ilustracji 4.3 w pracy Sanderson i Barlow (1990).

Mając te podstawy, rozważmy, w jaki sposób można wykorzystać

terapię ekspozycji w leczeniu zamartwiania się w GAD[88]. Pomysł polega
na posłużeniu się lękowymi myślami jako przypadkami ekspozycji
i zastosowaniu względem nich strategii terapeutycznych. Podczas
początkowych sesji klienci opowiadają o swoich zmartwieniach, które są
wyuczonymi strategiami radzenia sobie z pojawiającym się lękiem. Takie
strategie obejmują trening relaksacyjny (oddychanie, rozluźnianie mięśni,
medytacja), przeprowadzaną samodzielnie desensytyzację (częste próby
rozluźnienia się, gdy pojawiają się trapiące myśli lub wywołany
wyobrażeniami lęk) oraz restrukturyzację poznawczą (identyfikacja często
pojawiających się automatycznych myśli i przekonań, rozwinięcie wielu
alternatywnych perspektyw, behawioralne testowanie przewidywań,
reinterpretacja i dekatastrofizacja). Następnie klienci zachęcani są do
zwracania uwagi na zmiany poziomu lęku i zapisywanie, czy towarzyszą im
martwienie się, wyobrażanie sobie zagrożenia lub jego przyszłych
niebezpiecznych konsekwencji, fizjologiczne reakcje, unikanie
behawioralne i jakiekolwiek inne zewnętrzne wskazówki, które mogą być
powiązane z tymi objawami. Gdy klient zda sobie sprawę ze wskazówek
lękowych, może zastosować strategie radzenia sobie wcześniej, żeby
zapobiec eskalacji lęku.

Z laboratorium ze zwierzętami do gabinetu terapeutycznego:

utajone procesy na celowniku
W dzisiejszych czasach lekarze często mówią o potrzebie leczenia osoby
jako całości, niezależnie, czy problemem jest choroba serca, rak, lęk, czy
depresja. Oczywiście istotne dla terapeuty jest zrozumienie konkretnych
problemów klienta i ich związku z jego życiem w ogóle. Pod tym
względem wymiana werbalna oparta na jawnym poznaniu jest niezbędna.
Ale choć terapeuta powinien brać pod uwagę całą osobę, najlepszym
sposobem, żeby to zrobić, może nie być leczenie całej osoby naraz.
Konkretnie proponuję, aby reakcje behawioralne i fizjologiczne
kontrolowane przez utajone procesy były, w miarę możliwości, leczone
oddzielnie od myśli i zachowań kontrolowanych przez jawne procesy
odgórne.
Pomysł, aby celem uczynić specyficzne procesy, nie jest nowy.
Podejście trzech reakcji Langa sugerowało, że wszystkie komponenty
struktury strachu muszą być poddawane leczeniu. Terapeuci poznawczy,
podobnie, wykorzystują całą gamę podejść do leczenia konkretnych
objawów związanych z danymi zaburzeniami[89]. Jednolita terapia
poznawcza Barlowa wykorzystuje zstępujące ponowne oceny, strategie
zapobiegające unikaniu i modyfikację kierowanych przez emocję
zachowań, żeby wysiłki terapeutyczne skierować na różne dysfunkcyjne
procesy regulacji emocji[90]. Wspomniana wcześniej teoria wielorakich
reprezentacji Brewina i Dagleisha również proponuje to podejście. Mam
na myśli nie zastąpienie tych koncepcji, ale ich uzupełnienie.
Ogromną częścią przyczyn sukcesu badań na zwierzętach w łączeniu
funkcji behawioralnych i poznawczych z mechanizmami mózgowymi jest
to, że można zajmować się konkretnymi procesami względnie niezależnie.
Nie trzeba prosić szczura o rozmyślanie o jego przeszłości i obawy
związane z przyszłością. Zwyczajnie odtwarzasz mu dźwięki w zestawieniu
z wstrząsami elektrycznymi, a następnie wyłącznie same dźwięki. Szczur
być może „myśli” na szczurzy sposób o tym, co się dzieje, ale nie ten
aspekt prowadzi do zmian w mózgu.
Podczas terapii, przeciwnie, myślenie jest zazwyczaj postrzegane jako
część procesu zmian. Sugeruję, że cele terapeutyczne terapii ekspozycji
mogłyby być osiągane skuteczniej, jeśli procedura bardziej
przypominałaby laboratoryjne wygaszanie – przez rezygnację z niektórych
zwykle angażowanych procesów poznawczych. Wyżej wspomniane
badania, pokazujące dysocjację między maskowaną (nieświadomą)
a swobodną (świadomą) ekspozycją bodźców będących przedmiotem fobii,
sugerują, że to może rzeczywiście działać.
Możesz teraz zadawać sobie pytanie: dlaczego powinniśmy to robić, jeśli
jawne i niejawne procesy są niezależne? Czy wygaszanie nie powinno
odbywać się automatycznie, nawet jeśli świadomy umysł jest także
angażowany? Faktem jest, że choć możemy w laboratorium wyizolować
procesy utajone, szczególnie w badaniach na zwierzętach, w prawdziwym
życiu obserwujemy interakcję tych systemów. Utajone przetwarzanie
sensoryczne przyczynia się do jawnej percepcji, utajone procesy
pamięciowe przyczyniają się do pamięci jawnej, utajone przetwarzanie
poznawcze przyczynia się do pamięci roboczej i świadomości. Ale działa
to również w drugą stronę – procesy jawne mogą inicjować procesy
utajone, które realizują zadanie. Przykładowo, gdy ludzi prosi się
o ponowną ocenę pewnych bodźców, zadanie zainicjowane jest przez
instrukcję słowną i wolicjonalną kontrolę, ale procesy te następnie
uruchamiają inne, niejawne procesy, wchodzące w interakcję z ciałem
migdałowatym, wpływając na jego aktywność.
Oznacza to, że chociaż pewne mózgowe zadania mogą w ostatecznym
rozrachunku zależeć od działania systemów jawnych lub utajonych,
w czasie rzeczywistym w realnym życiu systemy te pracują razem i mogą
korzystać ze wspólnych zasobów. Jeśli zatem usiłuje się zmienić
przekonania podczas tej samej sesji, w ramach której stosujesz techniki
służące wygaszaniu, prosisz mózg, żeby uczył się i gromadził ślady
pamięciowe w sposób, który może nie być idealny. Psycholog Michelle
Craske dowodzi podobnie, że wygaszanie i interwencje poznawcze
powinny być stosowane oddzielnie[91].
Przyjrzyjmy się przykładowo reinterpretacji. Choć zmiana przekonań tą
drogą jest inicjowana przez odgórne procesy poznawcze, a zatem angażuje
boczną korą przedczołową, bezpośrednio wpływa na ciało migdałowate.
Robi to na dwa sposoby. Jednym z nich jest interakcja pomiędzy
przyśrodkową korą przedczołową i ciałem migdałowatym[92], które są
tożsame z obszarami uczestniczącymi w wygaszaniu[93]. Jednakże nie
wiemy, czy dokładnie te same obwody, komórki i synapsy w korze
przedczołowej i w ciele migdałowatym są zaangażowane w reinterpretacje
i wygaszanie. Ale nawet jeśli pokrywają się one tylko częściowo,
reinterpretacja sterowana instrukcją podczas wygaszania może
konkurować z procesami dążącymi do zmiany reakcji behawioralnych
i fizjologicznych na zagrożenie przez wygaszanie, i odwrotnie.
Ponadto, jak sugeruje model Eyesencka, u osoby lękowej pamięć
robocza może być rozproszona przez niezwiązane z zadaniem informacje
o zagrożeniu. Jeśli zatem jednocześnie musi ona mówić i przetwarzać
instrukcje oraz jest wystawiona na bodźce zagrażające, a jej mózg
realizuje uczenie się wygaszania równocześnie ze zmianą przekonań,
systemy poznawcze wymagane do zmiany przekonań mogą być
rozproszone. Innymi słowy, fakt, że terapia ekspozycji, zgodnie ze
standardowymi praktykami, prawie zawsze angażuje odgórne procesy
poznawcze aktywujące korę boczną i przyśrodkową, może prowadzić do
tego, że zarówno zmiana poznawcza, jak i utajona zmiana behawioralna są
mniej skuteczne.
Nieświadoma terapia ekspozycji może być przydatna albo jako dodatek,
albo zamiennik tradycyjnej terapii ekspozycji. Czy nieświadome
wygaszanie jest metodą osiągalną, czy też nie, nie zostało jeszcze zbadane,
jednak Liz Phelps i ja aktualnie to testujemy. Dane mogą nie zostać
uzyskane wystarczające szybko, by mogły pojawić się w tej książce, ale
zajrzyjcie na stronę internetową mojego laboratorium, która zawiera często
uaktualnianą listę moich publikacji (http://www.cns.nyu.edu/ledoux).
Uznanie rozróżnienia procesów jawnych i niejawnych pomaga
zrozumieć, dlaczego badania na zwierzętach mogą dostarczyć użytecznych
informacji, które potencjalnie mogą poprawić jakość ludzkiego życia.
Procesy jawne są istotne, ale badania na zwierzętach, takie jak te, którymi
ja się zajmuję, pomagają nam szczególnie w zrozumieniu procesów
utajonych. W ostatnim rozdziale zrobię przegląd pewnych odkryć z badań
na zwierzętach – tych, które albo przyczyniają się do powstania nowych
strategii terapeutycznych, albo które warto rozważyć, rozwijając nowe
podejścia w dziedzinie psychoterapii.
 Rozdział 11
Terapia: nauka płynąca z laboratorium

Jakże szczęśliwi niewinni i bez skazy,

Zapomniany świat ludzi zapomnianych,
Nieśmiertelny czystego umysłu blask,
Modlitwy wysłuchane, życzeń brak.

Alexander Pope[1]

Zmiana treści naszych wspomnień lub zmiana ich

emocjonalnej tonacji, jakkolwiek pożądana, aby
złagodzić świadomość trapioną bólem czy
poczuciem winy, mogłaby subtelnie zmienić to, kim
jesteśmy, przynajmniej dla samych siebie. Ze
zmienionymi wspomnieniami możemy poczuć się
lepiej ze samymi sobą, ale nie jest jasne, czy czujący
się lepiej „my” to ci sami my co wcześniej.

Doradca Prezydenta do spraw Bioetyki[2]

J esienią 2000 roku zacząłem otrzymywać telefony i e-maile od ludzi

proszących mnie, abym wyczyścił ich wspomnienia. Karim Nader,
Glenn Schafe i ja opublikowaliśmy niedawno w czasopiśmie „Nature”
artykuł o raczej specjalistycznym tytule Fear Memories Require Protein
Synthesis in the Lateral Amygdala for Reconsolidation after Retrieval (Dla
rekonsolidacji po wydobyciu wspomnienia strachu wymagają syntezy
białkowej w jądrze bocznym ciała migdałowatego)[3]. W badaniu tym
uwarunkowaliśmy szczury, wykorzystując dźwięki i wstrząsy elektryczne,
a później prezentowaliśmy im wyłącznie dźwięk po podaniu leku
blokującego syntezę białek w bocznym jądrze ciała migdałowatego (LA),
kluczowym obszarze, w którym przechowywane jest skojarzenie dźwięku
ze wstrząsem. Badany tego samego dnia lub jakiś czas później szczur
zachowywał się, jak gdyby nigdy nie został poddany warunkowaniu.
Procedura ta zdawała się więc wymazać wspomnienie o tym, że dźwięk
sygnalizował niebezpieczeństwo. Pod koniec tego krótkiego artykułu
zasugerowaliśmy, że być może zaprezentowana przez nas metoda mogłaby
(jednak bez bezpośrednich iniekcji do ciała migdałowatego) zostać
zastosowana do osłabiania traumatycznych wspomnień u osób z PTSD.
Streszczenie tego artykułu ukazało się w „New York Timesie”[4], a do
redakcji zaczęły napływać listy. Niektórzy z nadawców byli zafascynowani,
inni zaś przerażeni samą myślą, że możliwe stanie się usuwanie
wspomnień. Przykładowo, terapeuci zajmujący się traumą dawali nam do
zrozumienia, że bawimy się z ogniem, ponieważ doświadczenie traumy
staje się częścią czyjejś jaźni i musi być pamiętane. „Pomysł ten może
przemawiać do kultury, która wykorzystuje unikanie i zaprzeczenie, aby
poradzić sobie z bolesnymi wydarzeniami. Pomimo bólu związanego
z traumatycznymi wydarzeniami, stanowią one naszą osobistą, społeczną
i polityczną rzeczywistość [...]. Czy rzeczywiście lepiej byłoby, gdyby na
przykład ocaleni z Holocaustu zapomnieli, co się stało? Czy bylibyśmy
jako uczestnicy kultury skazani na powtarzanie mniej pożądanych
zachowań? Cóż to za nieskończony koszmar”[5]. Panel doradczy do spraw
nauki prezydenta George’a W. Busha podobnie zapatrywał się na tę
kwestię, głosząc zasadniczo, że pamięć jest czymś świętym i naukowcy nie
powinni z nią igrać, nawet jeśli celem jest poprawa samopoczucia ludzi
(zobacz motto na początku rozdziału).
Jednakże ludzie, którzy rzeczywiście cierpieli z powodu nękających ich
wspomnień o straszliwych doświadczeniach, rozpaczliwie pragnęli leczenia,
niezależnie od tego, w jakim stopniu jego skuteczność została
potwierdzona u ludzi, nawet jeśli oznaczałoby to utratę części własnego
„ja” (tego właściwie najbardziej pragnęli). Oczekiwali wymazania ich
świadomych wspomnień, chociaż to, co rzeczywiście w tym badaniu
zrobiliśmy, to stłumienie utajonych śladów pamięciowych kontrolowanych
przez obwody obronne.
Nadal publikowaliśmy prace z tej dziedziny, a każdy nowy artykuł
skutkował coraz większym zainteresowaniem prasy oraz większą liczbą
telefonów i e-maili. Powrócę do szczegółów badań i ich implikacji nieco
dalej. Na razie wspomniałem o tym w ramach wprowadzenia do rozważań
na temat tego, czy wspomnienia powinny pozostać poza granicami
oddziaływań terapeutycznych.
Faktem jest, że każda wymiana informacji między dwiema osobami
obejmuje proces przywoływania i gromadzenia wspomnień. Gdybyśmy
byli pozbawieni pamięci, stosunki społeczne byłyby niemożliwe – na
przykład podczas interakcji społecznych przywołujesz z pamięci
informacje na temat drugiej osoby, waszych wspólnych zainteresowań
i konfliktów, faktów i/lub doświadczeń, które chcesz przekazać. Ale bliżej
sedna tej dyskusji jest to, że wiele form psychoterapii, a może każda
z nich, w jakiś sposób zmienia pamięć. Psychoanaliza opierała się na
wydobywaniu wypartych wspomnień i wprowadzaniu ich do świadomości,
gdzie mogłyby zostać zinterpretowane na nowo. Terapia poznawcza to
proces zmiany opartych na wspomnieniach przekonań oraz uczenia się
i zapamiętywania nowych umiejętności pozwalających na radzenie sobie
w życiu. W terapii ekspozycji wygaszanie kreuje nowe utajone
wspomnienia, które konkurują z już istniejącymi, aby uniemożliwić tym
drugim sprawianie problemów. Zasadniczo nasze badanie oferowało po
prostu kolejny sposób na osiągnięcie tego, do czego zwykle dąży terapia –
zapobiegania problemom wywoływanym przez niepokojące wspomnienia.
Istnieje wiele nowych metod – w wielu przypadkach opartych na
zmianie wspomnień – które zostały opracowane w celu leczenia strachu
i lęku. Obejmują one głównie techniki behawioralne, zmieniające mózg na
drodze uczenia się, a nie przez farmakoterapię. W niektórych przypadkach
leki stosowane są nie długotrwale, ale doraźnie, w celu zwiększenia
efektów uczenia się. Gdy tylko pożądana zmiana zostanie osiągnięta, leki
nie są już potrzebne (najlepiej spojrzeć na to jako na czasowe
wykorzystanie środków farmaceutycznych w celu wzmocnienia procesów
uczenia się umiejętności radzenia sobie, a nie jako farmakoterapię).
Procedury, które zamierzam opisać w następnych podrozdziałach, są
ukierunkowane przede wszystkim na utajone procesy pamięciowe. Wiele
z nich koncentruje się na sposobach poprawy skuteczności wygaszania,
a tym samym na ulepszeniu terapii ekspozycji. Opiszę jednak również
alternatywy dla wygaszania, a zwłaszcza procedury, które mogą dosłownie
wymazać wspomnienia związane z zagrożeniem, a nie tylko hamować je,
jak robi to wygaszanie. Żadna z metod leczenia nie jest jednak panaceum,
które samodzielnie potrafi rozwiązać wszystkie problemy ze strachem
i lękiem. Jeśli terapia ma przynosić maksymalnie korzystne i trwałe efekty,
konieczna może okazać się zmiana zarówno jawnych, jak i utajonych
wspomnień, które prowadzą do niepokoju[6]. Mimo że w niniejszym
rozdziale skupiam się na neuronauce utajonego uczenia się, nie oznacza to,
że uważam, iż procesy jawne, takie jak rozmowa, wgląd, współczucie
i interakcje między osobami, nie odgrywają żadnej roli terapeutycznej. Jak
stwierdziłem w poprzednim rozdziale, zmianie muszą ulec zarówno
procesy świadome, jak i nieświadome, a najlepiej można to osiągnąć,
koncentrując się na świadomych i utajonych wspomnieniach oddzielnie.

Jak wygaszanie działa w mózgu?

Na badanie natury wygaszania i jego roli w terapii ekspozycji poświęciłem
sporo czasu. Ponieważ jako narzędzie terapeutyczne wygaszanie ma jednak
pewne ograniczenia, włożono wiele wysiłku w celu zwiększenia jego
skuteczności. Zanim przejdę do wad, omówię bardziej szczegółowo niż
w rozdziale 4 podstawy obwodów wygaszania. Informacje te pomogą
zrozumieć mózgowe podłoże ograniczeń wygaszania, a także wskażą drogę,
jak wygaszanie może zostać zmodyfikowane, aby pokonać dotychczasowe
ograniczenia.
Aby wygaszanie osłabiło zdolność pawłowowskiego CS do wyzwalania
reakcji obronnych, zmianie ulec musi kontrola ciała migdałowatego nad
tymi reakcjami. Kluczem do tego procesu jest brzuszno-przyśrodkowa
kora przedczołowa (PFCVM) i jej zdolność do regulowania
zlokalizowanych w ciele migdałowatym obwodów, przechowujących
pamięć relacji CS–US, której aktywacja prowadzi do wyzwalania reakcji
obronnych. Koncepcja, że wygaszanie działa w ten sposób, powstała na
gruncie wyników badań prowadzonych w moim laboratorium przez Marię
Morgan na początku lat dziewięćdziesiątych[7]. Wcześniej odkryliśmy, że
nawet po długim treningu wygaszania zwierzęta z uszkodzoną korą
wzrokową wydają się niezdolne do zahamowania zastygania w bezruchu
w reakcji na rozbłyski zestawione uprzednio z wstrząsem elektrycznym[8].
Nie pomyśleliśmy, że sama w sobie kora wzrokowa odpowiedzialna jest za
wygaszanie, ale że jej uszkodzenie mogło uniemożliwić przedostanie się
informacji o wzrokowym CS do obwodów wygaszania, co sprawia z kolei,
że relacja CS–US jest niemożliwa do wymazania (oporna na wygaszenie).
Próbując zrozumieć, jak utrzymywane mogą być te nieodwracalne lub
niezatarte ślady pamięciowe zlokalizowane w ciele migdałowatym,
przyjrzeliśmy się temu, że jeśli zwierzęta lub ludzie z lezjami kory
przedczołowej wyuczą się reakcji poznawczych lub behawioralnych,
przejawiają tendencję do powtarzania danego zachowania (to jest
perseweracji), nawet gdy reakcja ta przestaje być użyteczna[9]. Być może
uszkodzenie kory przedczołowej u szczurów doprowadziło do
„emocjonalnej perseweracji” wyzwalanego przez CS zastygania
w bezruchu. Morgan zbadała następnie efekty lezji PFCVM u szczurów
i odkryła, że – znowu – zwierzęta nie są zdolne do zaprzestania zastygania
w reakcji na CS. Wyglądało to tak, jakby zablokowanie wpływu PFCVM
spowodowało, że pozbawione kontroli ciało migdałowate reagowało na
bodźce, które – obiektywnie mówiąc – nie stanowiły już zagrożenia.
Obserwacja ta zasugerowała, że ten rodzaj niepoddającego się kontroli
strachu i lęku u osób z zaburzeniami lękowymi może być związany
z pewnego rodzaju rozregulowaniem mózgowych obwodów obejmujących
struktury przedczołowe i ciało migdałowate. Wydawało się, że ciało
migdałowate było pedałem gazu reakcji obronnych, a kora przedczołowa
ich hamulcem (ilustracja 11.1). Usterka hamulca powoduje, że reakcje
trudno kontrolować. Koncepcja ta uzyskała następnie potwierdzenie
w badaniach z udziałem zarówno zwierząt, jak i ludzi i obecnie jest
powszechnie akceptowana[10].

Ilustracja 11.1. Pedał gazu i hamulec reakcji obronnych w mózgu

Ciało migdałowate jest siłą napędową (pedałem gazu) reakcji obronnych
i wspierających je zmian fizjologicznych w mózgu i ciele. Brzuszno-
przyśrodkowa kora przedczołowa (PFCVM) reguluje (hamuje) aktywność ciała
migdałowatego, dostosowując występowanie i intensywność rekcji do
zmieniających się warunków. U osób cierpiących na problemy związane ze
strachem i lękiem mechanizm ten jest często uszkodzony (nie dlatego, że ciało
migdałowate jest źródłem uczuć strachu lub lęku, ale ponieważ zależne od
ciała migdałowatego reakcje mózgu i ciała dostarczają elementów, z których
konstruowane jest uczucie strachu lub lęku).
 Gdy Morgan prowadziła swoje badania, Greg Quirk, inny z członków
mojego zespołu, zafascynował się wygaszaniem i wkrótce stał się
czołowym badaczem roli kory przedczołowej w tym procesie[11]. Jego
praca wyniosła eksplorację mechanizmów regulacji ciała migdałowatego
przez PFCVM na zupełnie nowy poziom i zainspirowała wielu innych
uczonych do zajęcia się tą dziedziną.
Prosty schemat zespołu obwodów wygaszania pokazany został na
ilustracji 11.2. Trzej główni gracze to ciało migdałowate (przechowujące
skojarzenia CS–US), PFCVM (regulująca ciało migdałowate) i hipokamp
(kodujący kontekst, w którym następuje uczenie się i wygaszanie
skojarzenia CS–US).

Ilustracja 11.2. Kluczowe obszary mózgowe zaangażowane w wygaszanie

Ciało migdałowate odgrywa ważną rolę w nabywaniu, przechowywaniu,
ekspresji i wygaszaniu wspomnień dotyczących zagrożenia. Brzuszno-boczna
kora przedczołowa (PFCVM) reguluje nabywanie, przechowywanie i wygaszanie
związanych z zagrożeniem śladów pamięciowych, wpływając na ciało
migdałowate. Hipokamp zapamiętuje informacje na temat kontekstu nabywania
i moduluje ekspresję oraz wygaszanie śladów pamięciowych związanych
z zagrożeniem w relacji do kontekstu.

Cokolwiek, co zmienia zdolność CS do aktywacji skojarzenia CS–US

w jądrze bocznym ciała migdałowatego (LA) lub zdolność skojarzenia CS–
US do kontrolowania informacji wyjściowych z jądra środkowego ciała
migdałowatego (CeA), wpłynie na ekspresję reakcji obronnych i zmian
fizjologicznych w obecności zagrażającego CS. Badanie Morgan
przeprowadzone na szczurach wykazało, że dwa obszary PFCVM
uczestniczą w regulacji ciała migdałowatego[12]. Obszar przedlimbiczny
moduluje zdolność pojedynczej prezentacji CS do kontroli informacji
z ciała migdałowatego dla danego CS. Z kolei obszar infralimbiczny
PFCVM, poprzez trening wygaszania obejmujący wielokrotną prezentację
CS, tworzy nowe skojarzenie (skojarzenia CS–brak US), które staje się
nadrzędne wobec utrzymywanego w LA skojarzenia CS–US, wywołując
bardziej długotrwałe zmiany, odnoszące się do późniejszych prezentacji
CS. Innymi słowy, obszar przedlimbiczny reguluje ekspresję wyzwalanych
przez CS reakcji obronnych, kontrolowanych przez CeA z ekspozycji na
ekspozycję (w laboratorium – z próby na próbę), ale nie wywołuje
utrzymujących się zmian. Kora infralimbiczna podczas nauki wygaszania
wywołuje z kolei zmiany, które utrzymują się w przyszłości. Hipokamp
uczestniczy w tym procesie, kodując kontekst, w którym zachodzi zarówno
pierwotne uczenie się[13], jak i wygaszanie[14]. Jak zobaczymy później,
wygaszanie jest wysoce zależne od kontekstu, który ogranicza stopień,
w jakim korzystne efekty wygaszania są przenoszone poza sytuację
terapeutyczną.

Jak zatem uczenie się zachodzące podczas wygaszania (uczenie się

skojarzenia CS–brak US) zapobiega ekspresji oryginalnego śladu
pamięciowego (skojarzenie CS–US) i reakcji obronnych, które są przez ten
ślad kontrolowane? Chcąc to zrozumieć, musimy rozważyć nieco bardziej
szczegółowo niż do tej pory komórkowe i cząsteczkowe mechanizmy nauki
zagrożenia w ciele migdałowatym[15] i w obwodach wygaszania[16],
podkreślając raczej kluczowe punkty niż szczegóły ich działania. Aby to
zrobić, skupię się na zaangażowaniu ciała migdałowatego i PFCVM
w początkowe procesy uczenia się i następujące po nich wygaszanie
(ilustracja 11.3).
Silna sieć hamujących komórek GABA uniemożliwia aktywację
komórek LA i zespołu obwodów obronnych w reakcji na nic nieznaczące
bodźce[17]. Podczas uczenia się zagrożenia CS i US zbiegają się w LA,
tworząc skojarzenia CS–US i ustanawiając zdolność CS – jeśli później
wystąpi – do wyłączenia hamowania GABA, w związku z czym CS
aktywuje LA, a to z kolei prowadzi do ekspresji zachowań obronnych
i zmian fizjologicznych poprzez informacje wyjściowe z CeA[18]. Jak
pokazano na ilustracji 11.3, LA przesyła informacje do CeA kilkoma
drogami: (1) poprzez bezpośrednie połączenia LA z CeA; (2) poprzez
połączenie LA z jądrem podstawnym ciała migdałowatego (BA) oraz BA
z CeA; (3) poprzez połączenie LA i BA z grupą hamujących neuronów
GABA, zwanych jądrem wtrąconym, które z kolei jest połączone
z CeA[19]. Przepływ informacji drogą tych rozmaitych połączeń
regulowany jest przez złożone interakcje pomiędzy komórkami
pobudzającymi i hamującymi[20]. W wyniku tego procesu wzorzec
pobudzenia i hamowania w obrębie ciała migdałowatego umożliwia
bodźcowi warunkowemu sterowanie informacją wyjściową z CeA. Ale to
nie wszystko. Wyniki badań wskazują, że w obrębie BA znajdują się
„neurony zagrożenia”, reprezentujące skojarzenia CS–US, które łączą LA
z CeA (albo bezpośrednio, albo poprzez komórki jądra wtrąconego)[21]
oraz „neurony wygaszania”, zapobiegające aktywowaniu CeA przez
neurony zagrożenia[22]. CeA obejmuje interakcje pomiędzy dwoma
podobszarami, bocznym i przyśrodkowym CeA[23]. Boczne CeA otrzymuje
informacje z innych obszarów ciała migdałowatego (LA, BA i komórki
jądra wtrąconego), a przyśrodkowe CeA jest źródłem informacji
wysyłanych do hipokampa i pnia mózgu, które kontrolują rozmaite
konsekwencje aktywacji obwodu obronnego (zobacz rozdział 4).
Ilustracja 11.3. Obwody ciała migdałowatego i kory przedczołowej leżące
u podstaw warunkowania i wygaszania reakcji obronnych
Warunkowanie zagrożenia wymaga, aby bodziec warunkowy (CS)
i bezwarunkowy (US) zbiegły się w jądrze bocznym ciała migdałowatego (LA).
LA wysyła informacje do jąder wtrąconych (ITC), bocznej części jądra
środkowego ciała migdałowatego (CeAl) i neuronów zagrożenia w jądrze
podstawnym ciała migdałowatego (BA). Neurony zagrożenia w BA łączą się
z ITC i przyśrodkową częścią jądra środkowego (CeAm). Inne komórki CeAl
otrzymują informacje z LA i ITC, ale obydwie populacje są wzajemnie
połączone. Przedlimbiczny obszar kory przedczołowej (PFCPL) łączy się
z neuronami zagrożenia w BA i je kontroluje. Informacje z CeAl wysyłane są do
struktur CeAm, które wysyłają projekcje do obszarów kontroli reakcji. Podobne
obwody zaangażowane są w wygaszanie, z wyjątkiem tego, że PFCIL wysyła
informacje nie do neuronów zagrożenia, ale do neuronów wygaszania w BA.
Neurony wygaszania w BA regulują następnie aktywność CeAm.

Na podstawie: Lee i wsp. (2013).

Raz wyuczona ekspresja kontrolowanych przez CeA reakcji obronnych

kontrolowana jest przez połączenia obszaru przedlimbicznego
przyśrodkowej kory przedczołowej z BA, które następnie wysyła
informacje do CeA lub przez komórki jądra wtrąconego[24]. Zespół
obwodów wygaszania jest podobny, jednakże z jedną istotną różnicą.
Zaangażowane są tutaj połączenia obszaru infralimbicznego – a nie
przedlimbicznego – przyśrodkowej kory przedczołowej z jądrem
podstawnym i jądrem wtrąconym ciała migdałowatego[25]. Ponadto
połączenia hipokampa z BA (niepokazane na ilustracji 11.3) są istotne dla
rozróżniania kontekstów i ich związku z niebezpieczeństwem
sygnalizowanym przez CS[26]. Wszystkie te interakcje neuronalne leżące
u podłoża ekspresji i wygaszania reakcji obronnych są także regulowane
przez neuroprzekaźniki (takie jak norepinefryna i dopamina) oraz peptydy
(takie jak kannabinoidy, enkefalina, substancja P, oksytocyna
i neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego)[27].
Istnieją przynajmniej trzy składniki procesu zapobiegającego ekspresji
pierwotnego skojarzenia CS–US po jego wygaszeniu[28]: (1) skojarzenie
CS–brak US wywiera hamujący wpływ na przetwarzanie w LA
(w konsekwencji osłabiając zdolność CS do aktywacji skojarzenia CS–
US); (2) połączenie kory infralimbicznej i hamujących komórek jądra
podstawnego i jądra wtrąconego również hamuje możliwość przesyłania
informacji o CS z LA do CeA; (3) wygaszanie zakłóca równowagę między
bocznym i przyśrodkowym obszarem CeA, co zapobiega przesyłaniu
informacji z przyśrodkowego CeA do obwodów kontroli reakcji.
Podobnie jak wszystkie inne formy uczenia się[29], wygaszanie wymaga
syntezy białek w neuronach, które się uczą i gromadzą nowe informacje.
W tym przypadku, jeśli efekty wygaszania mają być trwałe, niezbędna jest
synteza białek zarówno w korze infralimbicznej[30], jak i w ciele
migdałowatym[31].
W przypadku większości, jeśli nie wszystkich, postaci pamięci
u większości, jeśli nie wszystkich, organizmów proces syntezy białek,
będący podstawą magazynowania pamięci, jest wyzwalany przez aktywację
konkretnych genów w obrębie neuronów tworzących ślady pamięciowe.
Kluczowym aktywatorem jest czynnik transkrypcyjny genu, białko CREB
(ang. cyclic AMP response element-binding protein)[32]. Wygaszanie nie
stanowi tutaj wyjątku, ponieważ także obejmuje zależną od CREB syntezę
białek[33]. Aktywność CREB jest regulowana przez neuroprzekaźniki, takie
jak norepinefryna i dopamina, które uwalniane są przez informacje
pochodzące z CeA. W grę wchodzi także wiele innych cząsteczek
i etapów[34]. W konsekwencji podczas wygaszania ostatnie aktywowane
synapsy neuronów, w których zachodzi synteza białek, są wzmacniane,
a nowy wzorzec połączeń synaptycznych między rozmaitymi neuronami
w sieci składa się na pamięć. Ponowna aktywacja tych synaps skutkuje
wydobyciem pamięci wygaszania, która hamuje pierwotne skojarzenie
CS–US.
Poziom szczegółowości, z jakim wyżej opisane obwody zostały poznane,
stanowi silną podstawę do zrozumienia wygaszania i sposobów, na jakie
mogłoby być ono usprawnione, aby zwiększyć skuteczność terapii
ekspozycji. Zanim do tego przejdziemy, rozważmy jednak pewne
ograniczenia wygaszania, które trzeba przezwyciężyć.

Ograniczenia terapii ekspozycji ujawnione w badaniach

laboratoryjnych nad wygaszaniem
Pomimo powszechnego wykorzystywania technik opartych na ekspozycji,
efekty, które można uzyskać z ich pomocą, są ograniczone. Wiele z tych
ograniczeń wynika z samej natury wygaszania. W tabeli 11.1 wymieniono
kilka ograniczeń wygaszania; przedstawione są one również graficznie na
ilustracji 11.4.
Wygaszanie zależy w ogromnym stopniu od kontekstu, w którym się
odbywa[35]. Jeśli szczur poddawany jest procedurze warunkowania
z dźwiękiem i wstrząsem elektrycznym na jednej arenie, a następnie wpływ
dźwięku wygasza się w nowej, przestanie on zastygać w bezruchu w reakcji
na dźwięk w kabinie, w której odbywało się wygaszanie, ale ciągle będzie
reagował zastyganiem na arenie, na której został uwarunkowany, lub na
innej, na której nie odbywało się warunkowanie[36]. U ludzi i zwierząt
kontekstualna kontrola wygaszania zależy od hipokampa[37]. Kontekst
ogranicza korzystne efekty terapii ekspozycji, odbywającej się wyłącznie
w gabinecie terapeutycznym. Zrodziło to pomysł, że ekspozycja powinna
mieć miejsce w tak wielu różnych sytuacjach, jak to tylko możliwe[38],
szczególnie w rzeczywistym świecie, gdzie występują prawdziwe
zagrożenia[39]. W związku z tym w trakcie terapii ekspozycji ludzi uczy się
czasem realizowania protokołu ekspozycji, gdy napotykają
[40]
niebezpieczeństwo w życiu codziennym .

Tabela 11.1. Ograniczenia wygaszania

Zależność od kontekstu: wygaszanie w jednym kontekście nie generalizuje
się zbyt dobrze na inne konteksty
Spontaniczny nawrót: efekty ekspozycji często zanikają z upływem czasu, tak
że bodziec warunkowy ponownie staje się zagrażający
Odnowienie: ekspozycja na pierwotny kontekst warunkowania może także
odwrócić efekty wygaszania i przywrócić potencjał wzbudzenia lęku przez
bodziec warunkowy
Przywrócenie: ponowna ekspozycja na bodziec bezwarunkowy może
odwrócić efekty wygaszania
Powrót wywołany stresem: stresujące doświadczenia w zupełności
niezwiązane z pierwotnym uczeniem się zagrożenia również mogą anulować
efekty wygaszania

Innym ograniczeniem jest to, że efekty wygaszania mogą zostać

odwrócone, przywracając pierwotne skojarzenia CS–US, a w rezultacie
dominując nad asocjacją CS–brak US, ustanowioną podczas wygaszania.
Pawłow odkrył jedną z wersji tego efektu w trakcie swoich pionierskich
prac nad warunkowaniem ślinienia się u psów[41]. Gdy tylko psy nauczyły
się ślinić w reakcji na dźwięk dzwonka, reakcja mogła być wygaszona
poprzez wielokrotne dzwonienie dzwonkiem przy braku jedzenia. Gdy
jednak po kilku dniach psy usłyszały dzwonek ponownie bez ekspozycji,
śliniły się tak jak wcześniej. Pawłow nazwał to zjawisko spontanicznym
nawrotem, czyli odwróceniem efektów wygaszania w wyniku upływu
czasu. Późniejsze badania pokazały, że spontaniczne powtórne pojawienie
się reakcji jest ogólną charakterystyką wygaszania, ponieważ występuje
zarówno dla zagrożenia[42], jak i dla warunkowania apetytywnego[43], oraz
że działa podobnie w przypadku zwierząt oraz ludzi[44]. Niestety
terapeutyczne efekty terapii ekspozycji także podlegają zasadzie
spontanicznego nawrotu, ponieważ opierają się na wygaszaniu.
(Zauważmy, że w tej sytuacji nawrót nie sugeruje wyzdrowienia[16*], lecz
większe cierpienie)[45].

Ilustracja 11.4. Powrót wygaszonego zagrożenia

a. W wyniku wygaszenia zdolność wyuczonego zagrożenia do kontroli reakcji
obronnych zostaje osłabiona. Pomyślne wygaszenie skutkuje niskim poziomem
reakcji obronnych, takich jak zastyganie w bezruchu. Jednakże pierwotna
pamięć zagrożenia może zostać wzbudzona ponownie, co sugeruje, że
wygaszanie jest formą wyuczonego hamowania, które tłumi pierwotną pamięć
zagrożenia. Powrót może wystąpić zwyczajnie wraz z upływem czasu
(spontaniczny nawrót), w wyniku ekspozycji na kontekst, w którym pierwotny
ślad pamięciowy został utworzony (odnowienie), lub ekspozycji na bodziec
bezwarunkowy (przywrócenie). b. Spontaniczny nawrót obserwujemy, gdy
występuje długa przerwa między warunkowaniem i wygaszaniem; jego
wystąpienie jest mniej prawdopodobne w przypadku krótkiej przerwy.
c. Odnowienie obserwujemy w kontekście treningu, ale nie w nowym
kontekście. d. Przywrócenie obejmuje ekspozycję na bodziec bezwarunkowy
(US) po wygaszeniu. Reakcja zastygania w bezruchu zostaje przywrócona, jeśli
kolejny test jest przeprowadzany w tym samym kontekście.

Z: Quirk i Mueller (2008), zaadaptowano za zgodą Macmillan Publishers Ltd.:

„Neuropharmacology” (vol. 33, s. 56–72), © 2008; Myers i Davis (2007), zaadaptowano
za zgodą Macmillan Publishers Ltd.: „Molecular Psychiatry” (vol. 12, s. 120–150), ©
2007.

Efekty wygaszania mogą zostać odwrócone również przez procesy

nazwane przywróceniem i odnowieniem[46]. W przypadku odnowienia
ekspozycja na kontekst, w którym odbywało się warunkowanie, wystarczy
do ożywienia skojarzenia CS–US[47]. Zarówno u szczurów[48], jak i ludzi[49]
odnowienie wiąże się z przetwarzaniem kontekstu w hipokampie.
Przywrócenie obserwuje się z kolei, gdy ktoś zostanie wystawiony na sam
awersyjny US, który, podobnie jak kontekst lub sam CS, może aktywować
pierwotne skojarzenia CS–US i odnowić reakcję warunkową[50]. Jeśli
szczurowi, u którego reakcje zostały całkowicie wygaszone, po
warunkowaniu jednorazowo zaaplikuje się US, będzie ponownie zastygał
w bezruchu w reakcji na CS, mimo że CS i US nie zostały ze sobą
ponownie zestawione. Fakt, że po wygaszeniu efekty pierwotnego
doświadczenia warunkowania mogą odnowić się spontanicznie lub zostać
ponownie ustanowione lub odnowione, pokazuje, że wygaszanie nie
wymazuje wspomnień[51].
Niezwiązane z pierwotnym uczeniem się stresujące lub bolesne
doświadczenia także mogą odwrócić efekty wygaszania i na nowo
ustanowić pierwotne reakcje warunkowe. Na przykład fobie, wyleczone
pomyślnie dzięki terapii ekspozycji, mogą ponownie się pojawić po
stresujących zdarzeniach, niemających nic wspólnego z fobią[52] (lęk
wysokości może powrócić po śmierci członka rodziny lub wypadku
samochodowym). Stres może również przeszkodzić w wystąpieniu
wygaszenia[53]. Uważa się, że spowodowane jest to tym, że podczas
stresujących wydarzeń w wyniku działania układu przysadka–nadnercza
uwalniany jest kortyzol (zobacz rozdział 3). Hormon ten wywiera
negatywny wpływ na działanie PFCVM[54], zatem dokładnie tego czynnika,
który konieczny jest do wywołania wygaszania. Ekspozycja na wywołujące
stres zagrożenia może zapobiec wygaszeniu. Jest to argument przeciwko
terapii przez zanurzenie i zbliżonym procedurom ekspozycji, które
wywołują wysoki poziom „strachu”. Jednakże hormony, które uwalniane
są, gdy jesteśmy zestresowani, i które wywierają negatywny wpływ na
wygaszanie, wykazują złożone, a czasem przeciwstawne efekty w różnych
fazach uczenia się (nabywanie, konsolidacja śladów pamięciowych,
wydobywanie śladów pamięciowych, wygaszanie, ponowna konsolidacja)
[55]
. W zależności od fazy uczenia się względnie wysoki poziom stresu albo
pomaga, albo przeszkadza.

Niektórzy twierdzą, że kolejnym ograniczeniem wygaszania, a zatem

terapii ekspozycji, jest możliwość zastosowania go wyłącznie do
przypadków, w których reakcje mające zostać wyleczone powstały
w procesie uczenia się – nie można wygasić reakcji, które nie zostały
wyuczone. Kluczową obserwacją wspierającą ten pogląd jest to, że ludzie
nie zawsze mogą wskazać na jakieś związane z krzywdą doświadczenie,
które mogłoby być źródłem ich problemów[56]. Jednakże fakt, że ktoś nie
pamięta momentu warunkowania, nie oznacza, że nie miało ono
miejsca[57]. W rzeczywistości im bardziej stresująca sytuacja, tym bardziej
prawdopodobne, że jednostka w niej uczestnicząca nie będzie jej
pamiętać, ponieważ kortyzol uwalniany podczas stresu może zaatakować
hipokamp, prowadząc do amnezji tego wydarzenia, ale nie pozostawiając
żadnych świadomych wspomnień lub osłabiając wspomnienia tego
zdarzenia[58]. Te same hormony w istocie nasilają procesy nieświadomego
warunkowania zagrożenia w ciele migdałowatym[59]. Ekspert od lęku David
Barlow pisze, że wszystko, co potrzebne jest do uwarunkowania reakcji
lękowych na zewnętrzne bodźce lub wewnętrzne myśli, lub też doznania
cielesne, to aktywacja układu walki lub ucieczki (czyli aktywacja obwodu
obronnego) – zewnętrzny bodziec może zostać powiązany ze stanem, a nie
z zewnętrznym US[60]. I znowu proces warunkowania nie musi być
świadomy. Dowody świadczące o tym, że efekty nieświadomego
warunkowania mogą być słabsze[61], nie dyskredytuje idei, że nieświadome
warunkowanie może być ważne; maskowanie i inne metody chroniące
przed uświadomieniem bodźca w znacznym stopniu ograniczają głębokość
przetwarzania informacji (jest to techniczne ograniczenie metody
prezentacji, o czym mowa była w poprzednich rozdziałach). W życiu
codziennym wiele zdarzeń, chociaż są one widoczne, nie trafia do
świadomości. Wciąż wpływają one jednak na poznanie i zachowanie[62].
Mimo to niekoniecznie prawdą jest, że wszystkie napotykane zagrożenia
są wynikiem konkretnych doświadczeń uczenia się. Na przykład
w rozdziale 3 omówiliśmy zagrożenia, na które staliśmy się podatni w toku
ewolucji. Nie każdy cierpi na patologiczny strach przed wężami, pająkami,
wysokością czy sytuacjami społecznymi. Są to jednak problemy, na które
jesteśmy jako gatunek z natury uwrażliwieni. I chociaż niektórzy ludzie są
bardziej wrażliwi od innych, wszyscy możemy, w określonych warunkach,
być na nie podatni.
Z formalnego punktu widzenia prawdą jest, że wygaszanie nie może
zostać wykorzystane do pomocy ludziom z problemami, które nie
wystąpiły na skutek procesu uczenia się (ponieważ jest ono procesem
uczenia się, które konkuruje z negatywnymi skutkami pierwotnego procesu
uczenia się). Wciąż jednak możliwe jest zastosowanie procedury
wygaszania w postaci powtarzanej prezentacji bodźca. W tym przypadku
procedura ekspozycji bodźca nazywana jest habituacją[63]. Habituacja jest
postacią nieasocjacyjnego uczenia się, ponieważ dotyczy pojedynczego
bodźca, który ma wrodzoną – lub w inny sposób uprzednio nabytą –
zdolność do wywierania wpływu na zachowanie. Na przykład głośny
dźwięk wyzwala odruch wzdrygnięcia już przy pierwszym wystąpieniu, ale
ta tendencja osłabia się wraz z kolejnymi próbami. Wygaszanie,
przeciwnie, jest procesem asocjacyjnym, ponieważ opiera się na bodźcu,
który nabył zdolność do wyzwalania reakcji drogą uczenia się[64]. Podobnie
jak wygaszanie, efekty habituacji mogą zostać anulowane przez stresujące
bodźce (przykładowo, wstrząsy elektryczne prowadzą do dyshabituacji –
odwrotności habituacji)[65]. Habituacja to kluczowy element terapii
przedłużonej ekspozycji, w której toku wzbudzające strach bodźce
prezentowane są tak długo, aż reakcja osłabnie[66]. Podczas terapii
ekspozycji zarówno habituacja, jak i wygaszanie mogą przyczyniać się do
obserwowanych efektów powtarzanej prezentacji bodźca[67].
Odwracalność wygaszania i habituacji, choć kłopotliwa w sytuacji
terapeutycznej, jest naturalną, pożyteczną cechą mózgu. Gdy sytuacja się
zmienia, mózg musi się do tego przystosować. Spontaniczny nawrót
pozwala na zbadanie gruntu po jakimś czasie. Odnowienie jest sposobem
na wejście w stan gotowości w konkretnej sytuacji, w której uprzednio
pojawiło się zagrożenie. Przywrócenie wyzwala tryb obronny i przywołuje
efekty uczenia się w przeszłości, jeśli stresujące, bolesne lub
w jakikolwiek inny sposób krzywdzące wydarzenie rzeczywiście
występuje. Ograniczenia wygaszania są w pewnym sensie niemożliwe do
oddzielenia od jego korzyści.

Czy można udoskonalić procedurę wygaszania, aby zwiększyć

skuteczność terapii ekspozycji?
Chociaż ekspozycja jest bardzo użyteczna, fakt, że jej efekty mogą być tak
łatwo odwrócone, skłonił badaczy do poszukiwania alternatyw i sposobów,
w jaki można byłoby zwiększyć jej skuteczność. W tym podrozdziale
rozważę udoskonalenia behawioralne, w następnym zaś przejdę do
propozycji neurobiologicznych.
Psycholog Michelle Craske i jej współpracownicy przewodzili wysiłkom
ulepszenia terapii ekspozycji przez wzmocnienie wygaszania[68].
Zaproponowali kilka konkretnych sugestii, opartych głównie na badaniach
wygaszania u zwierząt, które miały na celu wzmocnienie ekspozycji
i zmniejszenia podatności na odwrócenie jej efektów.

1. Zwiększenie przełamywania oczekiwań

 podczas wygaszania

Jak zaznaczyłem w rozdziale 10, uczenie się wygaszania oparte jest na

błędach przewidywania, czyli rozbieżności między oczekiwaniami
a doświadczeniami[69]. Stwarzanie sytuacji ekspozycji, w której ten
rozdźwięk jest większy, powinno zatem poprawić efekty terapeutyczne.
Craske wraz ze współpracownikami dowodzą, że strategie nakierowane na
zmianę przekonań dotyczących niebezpieczeństw – ograniczające
tendencję do przeceniania potencjalnej krzywdy, którą może spowodować
bodziec – zmniejszają ten rozdźwięk. Zgodnie z tą logiką interwencje
poznawcze powinny być stosowane dopiero po ekspozycji. W przeciwnym
przypadku mogą one osłabić efekty terapii ekspozycji, zamiast je
poprawiać. Jest to z pewnością prawdą w odniesieniu do aspektów
ekspozycji wiążących się z poznaniem jawnym, ale może stosować się,
przynajmniej po części, do utajonego uczenia się w wygaszaniu –
przypomnijmy sobie argument z poprzedniego rozdziału na temat
rozdzielania jawnych i niejawnych aspektów terapii tak bardzo, jak to
możliwe, aby zapewnić ich maksymalną skuteczność.

2. Wykorzystywanie podczas wygaszania

jedynie okazjonalnych wzmocnień

Zazwyczaj podczas wygaszania prezentuje się sam CS. Jednak

w procedurze „okazjonalnych wzmocnień” czasem następuje po nim
US[70]. Prawdopodobnie zwiększa to przełamywanie oczekiwań, poprawia
efekty wygaszania, a także zwiększa wyrazistość CS, co stymuluje nowe
uczenie się. Ponadto takie wzmocnienie dostarczyłoby klientowi
wielokrotnego doświadczenia redukcji strachu i jego odradzania, aby
powrót uczucia strachu w rzeczywistych sytuacjach był mniej niepokojący
i zniechęcający.
 3. Pogłębienie procesu warunkowania

W procedurze „pogłębionego wygaszania” bodźce warunkowe związane

z wieloma zagrożeniami są wygaszane oddzielnie, a następnie zestawiane
w jednej łączonej sesji wygaszania[71]. Podejście to redukuje spontaniczny
nawrót zarówno u zwierząt[72], jak i u ludzi[73].

4. Wyeliminowanie sygnałów bezpieczeństwa

oraz bezpiecznych zachowań

Sygnały bezpieczeństwa i bezpieczne zachowania (zobacz rozdział 3)

stanowią oparcie dające krótkotrwałą ulgę, ale interferują z wyuczonym
hamowaniem i ostatecznie są bezproduktywne. Ich eliminacja może
prowadzić do lepszych rezultatów.

5. Wykorzystywanie wielu różnorodnych

kontekstów ekspozycji

Ponieważ wygaszanie jest zależne od kontekstu, przeprowadzenie

ekspozycji w różnych kontekstach jest sposobem na redukowanie
odnawiania. Sesje ekspozycji powinny być zatem przeprowadzane
w różnych sytuacjach, w różnych porach dnia, w obecności i bez obecności
terapeuty, z użyciem wyobraźni i bodźców, w sytuacjach bezpiecznych
(dom, gabinet terapeuty), jak i w świecie zewnętrznym.

6. Ponadto...

Te i inne sugestie Craske i współpracowników zdają się dobrze

uzasadnione, mają zastosowanie w podejściach stosowanych w badaniach
laboratoryjnych nad wygaszaniem i pozwalają na rozdzielenie manipulacji
poznawczych i behawioralnych. Przedstawię teraz dodatkowe sugestie,
chociaż wprowadzenie niektórych z nich w życie, z perspektywy status quo
psychoterapii, wydaje się nierealne. Korzystne będzie jednak nawet samo
zastanowienie się, dlaczego zasadniczo mogą one ulepszyć terapię
ekspozycji.
Po pierwsze, ponieważ procesy jawnego i niejawnego uczenia się mogą
się wzajemnie zakłócać, podczas jednej sesji powinno się stosować
wyłącznie jeden typ uczenia się (zobacz poprzedni rozdział). Jeśli jest to
procedura utajona, taka jak wygaszanie, to rozmowa, instrukcje i inne
działania angażujące poznawczo, które mogą zakłócać i rywalizować
o zasoby, powinny być sprowadzone do minimum (co zostało podkreślone
również w powyższej dyskusji). Wiąże się to z ograniczeniem tego, co
można zrealizować podczas pojedynczej sesji, ale może przyczyniać się do
lepszych efektów.
Po drugie, nie próbuj wygaszać całego złożonego zdarzenia. Scena
wypadku składa się z wielu wskazówek, z których jedynie kilka stanowi
punkty zapalne przywoływania traumy pamięci. Podziel zdarzenie na
konkretne bodźce wyzwalające i pracuj nad nimi oddzielnie.
Po trzecie, rozważ stosowanie ekspozycji w warunkach, które omijają
świadomość – poprzez maskowanie lub inne procedury. Może być to
najlepsza metoda w przypadku procesów nieświadomych. Chociaż niełatwe
w realizacji, może być to szczególnie pomocne.
Po czwarte, w ramach sesji uczenie się powinno być rozłożone w czasie.
Wiadomo, że w tworzeniu stabilnych śladów pamięciowych
skoncentrowany trening jest o wiele mniej efektywny niż trening rozłożony
w czasie[74], włączając w to wygaszanie wspomnień utajonych[75].
Wyjaśnienie tego na poziomie cząsteczkowym obejmuje CREB, czynnik
transkrypcyjny, który inicjuje ekspresję genów i syntezę białek, co
prowadzi do przemiany pamięci krótkotrwałej w długotrwałą[76].
Skoncentrowany trening wyczerpuje CREB, a zużyty potrzebuje około
sześćdziesięciu minut regeneracji. Zatem dodatkowy trening w tym czasie
jedynie zakłóca procesy odzyskiwania zasobów[77]. Badania pokazały, że
zależna od CREB synteza białek w PFCVM[78] i ciele migdałowatym[79] jest
niezbędna do długotrwałego utrzymywania efektów wygaszania. Zatem
jeśli ktoś zamierza wykorzystać dwadzieścia pięć ekspozycji, powinny być
one rozłożone na pięć bloków z przerwami pomiędzy nimi, a nie
prezentowane za jednym razem. Krótko mówiąc, rozłożenie w czasie może
sprawić, że efekty ekspozycji i wygaszania będą trwałe.
Po piąte, po każdym doświadczeniu uczenia się powinno się
minimalizować działania, które mogłyby zaburzyć konsolidację śladów
pamięciowych. Zarówno w przypadku pamięci jawnej, jak i niejawnej
konsolidacja zależy od ekspresji genów i syntezy białek[80]. Proces ten
zajmuje minimalnie od czterech do sześciu godzin. To, co dzieje się w tym
czasie na poziomie cząsteczkowym czy behawioralnym, może zakłócać
proces konsolidacji i osłabiać pamięć[81]. Izolowanie pacjentów po
ekspozycji może być niemożliwe do realizacji, ponieważ zazwyczaj muszą
oni powrócić do codziennych zajęć, ale może być to potrzebne do
uzyskania optymalnych efektów. Można by wyobrazić sobie całonocne
kliniki, w których praktykowano by takie procedury[82]. Całonocna
separacja byłaby również korzystna za względu na fakt, że ważne aspekty
konsolidacji śladów pamięciowych zachodzą podczas snu[83]. Ale być może
wystarczyłoby kilka godzin. Ostatnie prace pokazują, że drzemka po sesji
terapeutycznej zwiększa korzyści terapeutyczne[84]. Jednak możliwe jest
także to, że drzemka zaraz po terapii pomaga wyeliminować zdolność
ruminacji i ekspozycji do przywoływania bodźców wyzwalających
i w związku z tym zapobiega wzmacnianiu pamięci przez
rekonsolidację[85]. Niezależnie od tego, dlaczego drzemka działa, wydaje
się, że ma ona wartość praktyczną. Oczywiście ludzie w kontrolowanym
środowisku wciąż mogą angażować myślenie, które może zakłócać
konsolidację, zatem powinno się uważnie rozważyć opracowanie
ustrukturyzowanych działań, które wspierają, a nie interferują
z konsolidacją śladów pamięciowych powstających w wyniku terapii
podczas wydłużonych sesji.
 Zastosowanie tych sugestii w praktyce nie będzie proste. Niektóre z nich
nie mogą być zrealizowane w ramach przyjętego formatu terapeutycznego
pięćdziesięciominutowej sesji. Gdyby łatwość zastosowania była główną
zasadą leczenia, osoby z chorobami serca nie mogłyby korzystać
z rozruszników serca, a osoby z chorobą Parkinsona – z głębokiej
stymulacji mózgu lub terapii genowej. Nie sugeruję, że psychoterapia
powinna być zgodna z modelem medycznym. Mówię, że najskuteczniejsze
leczenie ludzi może wymagać zmiany w sposobie prowadzenia sesji
psychoterapeutycznych.
Mam jeszcze jedną ważną sugestię – w przeciwieństwie do niektórych
z wymienionych powyżej jest bardzo prosta do zastosowania. Wiąże się ze
związkiem pierwszej próby wygaszania z kolejnymi próbami. Rozważymy
tę propozycję po przyjrzeniu się kwestii rekonsolidacji śladów
pamięciowych.

Zastosowanie wzmocnienia neurobiologicznego do

zwiększenia skuteczności terapii ekspozycji
Do tej pory podkreślałem sposoby wzmacniania wygaszania drogą zmian
proceduralnych. Inne podejście łączy standardowe procedury wygaszania
z mózgowymi manipulacjami, takimi jak wykorzystanie leków. Ważne jest
jednak podkreślenie, że nie są to terapie farmakologiczne: pacjent nie jest
„na lekach” przez dłuższy czas. Manipulacje lekami lub manipulacje
biologiczne są stosowane wyłącznie w celu wzmacniania efektów
wygaszania.

Wzmocnienie wygaszania z wykorzystaniem leków

Obiecujący sposób poprawy efektów wygaszania wyłonił się z badań nad

neuronalnymi podstawami uczenia się zagrożenia u szczurów. W 1990 roku
liczne badania przeprowadzone w moim i innych laboratoriach pokazały,
że plastyczność synaptyczna, będąca podstawą formowania się skojarzenia
CS–US przez ciało migdałowate, zależy od podkategorii receptorów
glutaminergicznych NMDA (N-metylo-D-asparaginowy)[86]. Mechanizm
działania tych receptorów opisałem w książce Synaptic Self. Aż tak
szczegółowy opis nie jest nam tutaj jednak potrzebny. Istotną dla nas
kwestią jest fakt, że kiedy receptory NMDA w LA są zablokowane,
zakłócone jest warunkowanie. To podstawowe odkrycie doprowadziło
Michaela Davisa do założenia, że poprawa działania receptorów NMDA
wzmocni proces uczenia się – i rzeczywiście okazało się, że to prawda. Gdy
szczurom podano lek poprawiający działanie NMDA, D-cykloserynę
(DCS), ślad pamięciowy utworzony w wyniku warunkowania był silniejszy.
Uznając, że wygaszanie samo w sobie jest formą uczenia się, Davis
postawił hipotezę, że nasilenie działania receptorów NMDA nasiliłoby
analogicznie efekty wygaszania. Zainspirowało go to do podjęcia
współpracy z psychiatrami, zwłaszcza z Barbarą Rothbaum i Kerrym
Resslerem, którzy testowali zdolność DCS do poprawy skuteczności terapii
ekspozycji[87]. Wstępne wyniki wspierały hipotezę Davisa, chociaż kilka
przeprowadzonych później badań kontrolnych przyniosło mieszane
rezultaty[88]. Ogólnie jednak wyniki badań z udziałem zwierząt i ludzi
sugerowały, że DCS wzmacnia efekty wygaszania i ekspozycji,
przynajmniej w pewnych warunkach[89].
Zainspirowani sukcesem prac nad DCS naukowcy rozpoczęli
poszukiwania innych środków chemicznego wzmacniania efektów
ekspozycji. Gdy w badaniach na szczurach wykazano, że hormon
nadnerczy, kortyzol (lub jego syntetyczne odpowiedniki), ma pozytywny
wpływ na wygaszanie[90], efekty podawania kortyzolu przed terapią
ekspozycji zbadano na próbie pacjentów cierpiących na fobie[91]. Badania
pokazały, że stosowanie kortyzolu obniża poziom odczuwanego lęku i siłę
reakcji fizjologicznych podczas ekspozycji oraz wzmacnia utrzymywanie
się tych efektów. Kortyzol wydaje się mieć zatem wpływ zarówno na
jawne, jak i niejawne systemy przetwarzania, zgodnie z rozległym
umiejscowieniem jego receptorów w mózgu w korze nowej i obwodach
podkorowych[92].
 Rob Sears odkrył w moim laboratorium, że blokowanie
neuroprzekaźnika oreksyny zaburza warunkowanie zagrożenia[93]. Okazało
się, że efekt ten jest związany z interakcją pomiędzy neuronami
norepinefryny w miejscu sinawym oraz układem oreksyny w podwzgórzu.
Neurony umiejscowione w podwzgórzu uwalniają oreksynę w miejscu
sinawym, a następnie ona uwalnia norepinefrynę w ciele migdałowatym.
Blokowanie receptorów oreksyny w miejscu sinawym obniża zatem
poziom norepinefryny w LA, zakłócając warunkowanie. Inne
przeprowadzone niedawno badania wykazały, że blokada konkretnego
receptora tego neuroprzekaźnika wzmacnia wygaszanie, gdy środek
wstrzykiwany jest bezpośrednio do ciała migdałowatego, jednak nie wtedy,
gdy wstrzyknie się go do PFCVM czy hipokampa[94]. Oreksyna jest również
zaangażowana w lęk u ludzi, szczególnie w zaburzenie lęku napadowego[95].
Wyniki te sprawiają, że oreksyna stała się potencjalnym celem badań nad
wzmacnianiem efektów terapii ekspozycji.
Ekscytujące badania nad receptorami wrażliwymi na poziom
kwasowości[96] w mózgu są ogromnie obiecujące, chociaż nie wydaje mi
się, aby receptory te były do tej pory badane w związku z wygaszaniem.
Wykrywają one poziom pH w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF), który
jest substancją otaczającą neurony w mózgu i rdzeniu kręgowym. Niskie
pH jest wskaźnikiem zbyt wysokiego poziomu kwasowości; jest to
konsekwencja dyfuzji dwutlenku węgla (CO2) do CSF. W mózgu CO2 się
rozpada, co skutkuje wzrostem kwasowości. Poziomy zarówno CO2, jak
i kwasowości są wykrywane przez specjalne sensory, znajdujące się na
neuronach oddechowych pnia mózgu, które wysyłają sygnały do mięśni
przepony, aby podwyższyć częstość oddechów, co zwiększa poziom tlenu,
który równoważy CO2. Przeprowadzone niedawno badania na szczurach
wskazują na istnienie sensorów kwasu także na neuronach ciała
migdałowatego (LA i BA) i BNST[97]. Wzrost kwasowości prowadzi do
zwiększenia pobudliwości neuronów w tych obszarach, sprawiając, że
intensywniej reagują one na zagrożenie[98]. Zaproponowano, że
nadwrażliwość na kwas w mózgu może stanowić genetyczną predyspozycję
do zapadania na zespół lęku napadowego[99], zgodnie z teorią pozornego
duszenia się Kleina (zobacz rozdział 3)[100]. Zważając na to, że badania
szczurów sugerują, iż zmiana poziomu kwasowości w ciele migdałowatym
i BNST zmienia reakcję na bodźce zarówno zewnętrzne, jak i wewnętrzne,
badania nad receptorami wrażliwymi na poziom kwasowości mogą mieć
związek z szerszym zakresem warunków, włączając strach i lęk. Dostępne
stają się nowe środki farmakologiczne służące zmianie poziomu
kwasowości. Mogą one stanowić kolejne podejście do leczenia problemów
ze strachem i lękiem u ludzi[101]. Badania nad wygaszaniem u szczurów
byłyby idealnym miejscem do eksploracji tej możliwości.
Obiecujące rezultaty przynoszą także badania z użyciem leków
wzmacniających działanie mózgowego układu endokannabinoidowego do
nasilania wygaszania u zwierząt i terapii ekspozycji u ludzi[102]. Inne leki
testowano z uwagi na ich wpływ na GABA, serotoninę, dopaminę,
acetylocholinę i inne neuroprzekaźniki, a także hormony takie jak
oksytocyna[103]. Niedawno pojawiły się również doniesienia o korzystnych
efektach stosowania środków halucynogennych w przypadku lęku[104],
a interesujące będą również badania nad tym, jak te związki chemiczne
wchodzą w interakcje z obwodami przetrwania oraz obwodami kory
nowej, które wiążą się z pamięcią roboczą, uwagą i innymi funkcjami
poznawczymi współtworzącymi świadomość.

Poprawa skuteczności wygaszania

dzięki stymulacji mózgu

Dostępne są liczne procedury stymulacji mózgu lub obwodowego układu

nerwowego w celach terapeutycznych. Obejmują one głęboką stymulację
mózgu, przezczaszkową stymulację magnetyczną oraz stymulację nerwu
błędnego[105].
Głęboka stymulacja mózgu (DBS) to dość inwazyjna metoda, polegająca
na aplikacji prądu elektrycznego za pośrednictwem umieszczonych
w mózgu elektrod. Technika ta była stosowana z pewnym sukcesem
w przypadku choroby Parkinsona, zespołu Tourette’a, depresji, anoreksji
i zaburzeń lękowych[106]. Badania na szczurach wykazały, że DBS może
wzmacniać efekt wygaszania[107]. Choć przeprowadzono niewiele badań
sprawdzających zdolność DBS do poprawy skuteczności terapii ekspozycji
u ludzi, istnieją dowody wspierające skuteczność tej metody[108].
Mechanizmy leżące u podłoża efektów terapeutycznych nie zostały jednak
dobrze poznane.
Mniej inwazyjną procedurą jest przezczaszkowa stymulacja prądem
stałym. Jest to technika, w której powierzchnia czaszki poddawana jest
działaniu prądu elektrycznego. Przepływ prądu przez czaszkę do
powierzchniowych obszarów mózgu zmienia pobudliwość neuronów
w stymulowanym regionie. Procedurę tę stosowano do modyfikacji
procesu przetwarzania informacji w rozmaitych zadaniach poznawczych
i okazała się ona skuteczna w leczeniu depresji, ale wydaje się, że nie była
dotychczas stosowana w przypadku zaburzeń lękowych[109]. Pokrewna
metoda służąca zmianie aktywności mózgu wykorzystuje przezczaszkową
stymulację magnetyczną. Badanie pilotażowe z udziałem ludzi cierpiących
na PTSD wykazało, że zastosowanie tej techniki wzmacnia efekty terapii
ekspozycji[110].
Inna technika polega na stymulacji nerwu błędnego. Zstępujący nerw
błędny jest główną ścieżką umożliwiającą mózgowi sprawowanie kontroli
nad przywspółczulnym układem nerwowym – działa on zatem w kontrze
do współczulnego układu nerwowego (układ walki lub ucieczki) – podczas
gdy wstępujący nerw błędny przekazuje do mózgu sygnały dotyczące
stanów ciała i jest odpowiedzialny za regulację systemu pobudzenia
mózgu. Użyteczność tej metody w leczeniu lęku i depresji została po raz
pierwszy zasugerowana przez wyniki badań, w których u poddanych
stymulacji pacjentów cierpiących na padaczkę zaobserwowano
podwyższenie nastroju[111]. Następnie zbadano ludzi z zaburzeniami
lękowymi i metoda ta okazała się rzeczywiście skuteczna[112]. Nasilony
efekt wygaszania zaobserwowano także u szczurów[113]. Zdaniem Stephena
Porgesa zstępujący nerw błędny składa się z dwóch różnych komponentów:
ewolucyjnie starszego – wyzwalającego zastyganie w bezruchu
i pozorowaną śmierć, oraz nowszego – sprzyjającego uspokojeniu
i nasilającego interakcje społeczne[114]. Wydaje się zatem, że metody
nakierowane na modyfikację działania nerwu błędnego mogą okazać się
przydatne w zakresie poprawy skuteczności terapii ekspozycji.
Techniki stymulacyjne obarczone są różnym stopniem ryzyka. Prócz
metod przezczaszkowych są one inwazyjne. Zastosowanie niektórych
z nich jest stosunkowo kosztowne, a efektywność wszystkich nie została
jeszcze ustalona. Co więcej, nie istnieją powszechnie akceptowane kryteria
pozwalające na określenie, którzy z pacjentów są dobrymi kandydatami do
tak inwazyjnych metod leczenia lęku. Te i inne pojawiające się technologie
neuronaukowe stają się przedmiotem rozważań etycznych[115]. Następne
podejście, terapia genowa, nie stanowi wyjątku.

Wygaszanie i terapia genowa

Prawdopodobnie aktualnie najbardziej radykalnym podejściem jest terapia

genowa. Była ona z pewnym sukcesem stosowana w przypadku leczenia
choroby Parkinsona, która pojawia się w konsekwencji utraty neuronów
wydzielających dopaminę[116]. Dopamina jest kluczowa dla
funkcjonowania obszarów odpowiedzialnych za kontrolę motoryczną. Jej
niedobór prowadzi do zaburzenia pracy pełniących te funkcje obwodów,
co skutkuje drżeniem. W terapii genowej choroby Parkinsona geny
przyłącza się do wirusów, które wstrzykuje się następnie w związane
z kontrolą motoryczną jądra podstawy. Geny te są transportowane przez
wirusy do kolejnych komórek nerwowych. Następnie przeprogramowują
one neurony niedopaminergiczne, tak aby stały się zdolne do produkcji
dopaminy. Choć procedurę tę zastosowano dotychczas jedynie na
niewielkiej próbie osób, rezultaty uważa się za pomyślne i dające nadzieję
na to, że metoda ta może być w przyszłości stosowana bardziej
powszechnie.
 Stosowanie terapii genowej w przypadku schorzeń neurologicznych
opiera się na znajomości patologicznych czynników i leżących u ich
podstaw obwodów mózgowych. Wiemy już bardzo dużo na temat
elementów składających się na obronne obwody przetrwania, a zatem
mamy pewne pojęcie o tym, jakie obszary w mózgu mogłyby stać się
celem manipulacji służących leczeniu objawów, które są skutkiem ich
nieprawidłowego działania. Przykładowo, w laboratorium Roberta
Sapolsky’ego zaobserwowano, że liczne receptory wiążące kortyzol
znajdują się w LA i BA[117]. Receptory te uczestniczą w nabywaniu
i ekspresji reakcji obronnych, ponieważ zwiększają one pobudliwość
neuronów. Dzięki obserwacji, że receptory estrogenu na tych samych
neuronach obniżają ich aktywność, naukowcy stworzyli hybrydowy gen
kodujący pewne aspekty zarówno kortyzolu, jak i estrogenu. Gdy gen ten
zostaje wstrzyknięty do ciała migdałowatego szczurów przed procedurą
warunkowania z użyciem dźwięku i wstrząsu elektrycznego, konsolidacja
śladu pamięciowego dotyczącego związku dźwięku z zagrożeniem zostaje
zaburzona, tak że wywoływana przez dźwięk reakcja zastygnięcia
w bezruchu słabnie.
Choć wyniki tych i podobnych badań brzmią obiecująco, nie należy
oczekiwać, że w najbliższym czasie zaburzenia lękowe będą leczone za
pomocą wstrzykiwania genów do mózgu. Nawet jeśli mielibyśmy
wystarczającą wiedzę do wskazania obwodu, który prowadzi do pojawienia
się konkretnych objawów u danej osoby, byłaby to próba pośredniej
zmiany tego, co czują osoby lękowe. Pojawiłyby się także pytania, czy
wykorzystywanie techniki, która jest niezwykle inwazyjna, droga i niesie
ze sobą potencjalne ryzyko infekcji czy innych efektów ubocznych, jest
dostatecznie uzasadnione. Mamy również powody, by przypuszczać, że
zmianie mogłyby ulec nie tylko funkcje, które chcemy zmienić, ale także
inne, takie jak motywacja apetytywna, w które zaangażowane jest ciało
migdałowate. Na temat działania obwodów apetytywnych i awersyjnych
wiemy całkiem sporo i wydaje się, że w dużym stopniu się one
pokrywają[118]. Osłabianie lęku kosztem utraty zdolności do czerpania
z pozytywnie wzmacniających doświadczeń trudno byłoby uznać za
pożądany efekt.
Być może powstanie nanobotów ułatwi kiedyś terapię genową, a może
nawet podawanie leków w ogóle[119]. Te niezwykle małe (w skali
nanometrów) roboty molekularne mogłyby dostarczać leki do obszarów
docelowych, a nawet prosto do specyficznych typów neuronów
zlokalizowanych w tych obszarach. Obecnie naukowcy starają się
wykorzystywać to podejście w przypadku leczenia raka. Zarówno ta
technologia, jak i inne innowacyjne metody prowadzą do pytań
dotyczących bezpieczeństwa[120] i dostępności. Co więcej, tak jak
w przypadku leków oddziałujących na mózg, istnieje ryzyko rozmycia
granicy pomiędzy zastosowaniem terapeutycznym i rekreacyjnym – ktoś
z pewnością szybko wymyśliłby, jak można osiągnąć najlepszy efekt,
dostarczając narkotyki bezpośrednio do tego idealnego w naszym oceanie
synaps miejsca.

Czy można wymazać wspomnienia?

Wygaszanie polega na formowaniu nowych śladów pamięciowych, które
stają się nadrzędne wobec pamięci zagrożenia, inaczej mówiąc: hamują
ją[121]. Jak widzieliśmy wcześniej, metoda ta jest skuteczna, jednak nie
idealna, ponieważ oryginalny ślad pamięciowy może zostać przywrócony.
Omówiony na początku tego rozdziału artykuł Karima Nadera sugeruje, że
istnieje inne podejście[122]. Czy możliwe jest, że pierwotne wspomnienie
mogłoby być efektywnie kontrolowane, a nawet wymazane, poprzez
odpowiednie manipulacje po jego wydobyciu? Sugestia ta zapoczątkowała
liczne badania nad wymazywaniem pamięci.

Blokowanie rekonsolidacji

W filmie Michaele Gondry’ego Zakochany bez pamięci Clementine

opuszcza Joela. Przepełniony smutkiem i samotnością oraz powracającymi
myślami o Clementine Joel poszukuje pomocy w firmie wymazującej
wspomnienia, której pracownicy twierdzą, że są w stanie wymazać z jego
mózgu wszystkie ślady ukochanej. Aby tego dokonać, „wyczyszczono”
jego mózg, w czasie gdy przywoływał on bolesne wspomnienia. Choć
brzmi to jedynie jak scenariusz science fiction, i w pewnym sensie nim jest
(maszyna w filmie potrafiła zidentyfikować, monitorować i wskazać
konkretne wspomnienia oraz je zniszczyć, a obecnie nie jesteśmy w stanie
tego dokonać), to pewne elementy tej historii wcale nie są aż tak
fantastyczne, jak może się wydawać. Film ukazał się cztery lata po
publikacji Nadera, w której opisano badania pokazujące, że wstrzyknięcie
szczurom leków do ciała migdałowatego przed aktywowaniem śladu
pamięciowego CS–US usuwa zdolność CS do późniejszej aktywacji
wspomnień angażujących ciało migdałowate, likwidując reakcję zastygania
w bezruchu.
Dlaczego Nader zdecydował się przeprowadzić takie badania?
Począwszy od lat sześćdziesiątych, liczne eksperymenty wykazały, że
niektóre leki, zwłaszcza inhibitory syntezy białek, podawane bezpośrednio
po procedurze uczenia się zaburzają konsolidację (przemianę chwilowej
pamięci krótkotrwałej w stabilną pamięć długotrwałą)[123]. Zgodnie
z podstawową ideą, która stała za tymi badaniami, dopóki nie zostanie
utrwalona dzięki syntezie białek, pamięć jest kruchym, niestabilnym
stanem, podatnym na zakłócenia. Okno czasowe, w którym pamięć może
zostać zaburzona, ma wynosić od czterech do sześciu godzin od momentu
przyswojenia informacji. Po upływie tego czasu pierwotny ślad
pamięciowy zostaje aktywowany za każdym razem, gdy pojawia się jakiś
kojarzący się z nim bodziec.
W wyniku przeprowadzonych później badań odkryto jednak, że ślad
pamięciowy staje się ponownie niestabilny i podatny na zakłócenia tuż po
jego wydobyciu[124]. Wyglądało na to, że przywołanie wspomnień
ponownie uruchamia proces konsolidacji i aby wspomnienie utrzymało się
po jego wydobyciu, musi ono ulec odświeżeniu i ponownej konsolidacji.
Pojęciowe różnice między konsolidacją i rekonsolidacją pamięci oraz
różnice w zakresie procedur badawczych zostały przedstawione na
ilustracji 11.5. Ponieważ koncepcja ta nie wpasowała się w standardową
i powszechnie akceptowaną teorię konsolidacji, została odrzucona przez
czołowych badaczy[125] i poszła w zapomnienie. Ta tak zwana hipoteza
rekonsolidacji zyskała pewne zainteresowanie w latach dziewięćdziesiątych
dzięki pracom Susan Sary[126], ale nie przedostała się do głównego nurtu.

Ilustracja 11.5. Konsolidacja versus rekonsolidacja

a. Pojęciowe różnice pomiędzy konsolidacją a rekonsolidacją. Zgodnie
z teorią konsolidacji za każdym razem, gdy przywołujemy wspomnienie,
wydobywamy pierwotny ślad pamięciowy. Teoria rekonsolidacji sugeruje
natomiast, że za każdym razem, gdy przywołujemy jakieś wspomnienie, może
być ono zmienione (uaktualnione), zatem wspomnienie, które jest następnie
przywoływane, to to zachowane po ostatnim jego przywołaniu, a nie oryginalny
ślad pamięciowy. b. Różnice proceduralne między badaniami nad
konsolidacją a rekonsolidacją. W badaniach nad konsolidacją zazwyczaj od
razu po treningu podawany jest inhibitor syntezy białek (hamujący
konsolidację). Następnie testuje się pamięć krótkotrwałą (STM). Kolejnego dnia
testuje się pamięć długotrwałą (LTM). Typowe wyniki pokazują nienaruszoną
STM (co pokazuje, że pamięć jest formowana) oraz pogorszoną LTM (co
wskazuje, że wspomnienie z STM nie zostało zapisane w trwałej formie LTM).
W badaniach nad rekonsolidacją lek podaje się po przywołaniu w pełni
skonsolidowanego uprzednio śladu pamięciowego, a następnie testuje się STM
i LTM. Typowe wyniki pokazują, że po przywołaniu wspomnienia STM
pozostaje nienaruszona, natomiast obserwuje się pogorszenie LTM. Wnioski,
które płyną z tych badań, wskazują na to, że pamięć zostaje zdestabilizowana
i aby pozostać w LTM, musi ulec ponownej konsolidacji na drodze syntezy
białek.

Gdy pacjent przyjmuje lek doustnie, w zastrzykach lub dożylnie, trafia

on do mózgu za pośrednictwem krwiobiegu. Oznacza to, że lek ma
możliwość wpływu na cały mózg. Większość wczesnych prac nad
konsolidacją i rekonsolidacją prowadzono zgodnie z takim podejściem.
Nowatorski wkład mojego laboratorium w badania nad konsolidacją
i rekonsolidacją polegał na aplikowaniu leków bezpośrednio do
konkretnych obszarów mózgu związanych z pamięcią zagrożenia. Glenn
Schafe wykazał, że zablokowanie syntezy białek bezpośrednio po
przeprowadzeniu procedury warunkowania nie wpływa na warunkową
reakcję zastygania w bezruchu wyzwalaną przez CS, ale te same szczury
nie zastygają w bezruchu, gdy badane są kolejnego dnia. Lek ten zatem nie
wywierał żadnego wpływu na pamięć krótkotrwałą, ale zapobiegał
przekształceniu jej w pamięć długotrwałą (konsolidacji)[127]. Wyniki te
stały się podstawą prac Nadera, który pokazał, że blokada syntezy białek
w LA po wydobyciu śladu pamięciowego nie wywiera wpływu na reakcje
wyzwalane na krótko po warunkowaniu, ale zaobserwowano jej zaburzenie
podczas testów przeprowadzonych kolejnego dnia[128].
Ponieważ skoncentrowaliśmy się na konkretnym obszarze mózgu
zaangażowanym w pamięć, a nie na iniekcji systemowej, nasze badanie
przyciągnęło uwagę innych badaczy. W konsekwencji pojawiły się setki
badań zgłębiających to zagadnienie[129]. Nasze podstawowe odkrycie
dotyczyło pamięci angażującej ciało migdałowate, hipokamp, korę nową,
jądra podstawy i inne obszary mózgowe. Wykazaliśmy, że podatność na tę
modyfikację wykazują wspomnienia powstałe wskutek warunkowania
zagrożenia oraz stosowania wzmocnień apetytywnych, takich jak jedzenie
czy narkotyki. Istnienie tego efektu wykazano u zwierząt tak rozmaitych,
jak glisty, pszczoły, ślimaki i różne gatunki ssaków. Występowanie
rekonsolidacji pokazano także u ludzi[130]. W 2013 roku opublikowano
obszerny tom na temat rekonsolidacji[131], którego redaktorem była moja
współpracowniczka z NYU Cristina Alberini, będąca autorką wielu
ważnych prac w tej dziedzinie[132].
Dlaczego mózg miałby być wyposażony w tak dziwny mechanizm,
pozwalający na zakłócanie wspomnień za każdym razem, kiedy są one
wydobywane? W rzeczywistości nie ma w tym nic dziwnego. Celem
rekonsolidacji nie jest wywołanie podatności śladu pamięciowego na
zakłócenia, ale umożliwienie jego aktualizacji[133]. Proces aktualizacji
pokazany został w badaniu przeprowadzonym w moim laboratorium przez
Lorenza Diaza-Mataixa i Valérie Doyère[134]. Aby je jednak zrozumieć,
musimy najpierw rozważyć coś jeszcze.
Na początku myśleliśmy, że wszystkie wspomnienia są podatne na
zakłócenia przez blokadę rekonsolidacji. Ale Nader, który jest obecnie
profesorem na Uniwersytecie McGill, odkrył, że silnie uwarunkowane
ślady pamięciowe (czyli te powstałe w wyniku warunkowania szczególnie
intensywnymi US) są odporne na blokowanie rekonsolidacji[135]. Były to
złe wieści dla tych, którzy mieli nadzieję, że blokowanie rekonsolidacji
będzie stosowane jako metoda leczenia PTSD, ponieważ zaburzenie to
zwykle pojawia się w wyniku utworzenia bardzo silnych wspomnień
w wyjątkowo przerażającej sytuacji. Jednakże Diaz-Matix i Doyère
odkryli, że silne wspomnienie można poddać rekonsolidacji, jeśli uzupełni
się je o nową informację – innymi słowy, jeśli wspomnienie zostanie
zaktualizowane.
Warunkowali oni szczury z wykorzystaniem CS zestawionego z silnym
US. Następnie reaktywowali ślad pamięciowy, wykorzystując próbę,
podczas której prezentowane były zarówno CS, jak i US. W dwóch
grupach zastosowali jednak dwa różne scenariusze. W jednej z nich
stosunek w czasie US do CS podczas fazy wydobycia był taki sam jak
podczas warunkowania (US pojawiał się pod koniec CS). W tym
przypadku nie pojawiła się zatem żadna nowa informacja na temat
stosunku CS do US. W drugiej grupie natomiast CS pojawiał się podczas
fazy wydobycia w innym momencie niż w warunkowaniu – wydarzyło się
więc coś nowego. Kolejnym krokiem było ponowne przetestowanie
zwierząt z obu grup następnego dnia. U osobników, u których
wprowadzono nową informację o stosunku CS do US, zastosowanie leków
blokujących rekonsolidację podczas fazy wydobycia śladu pamięciowego
prowadziło do zakłócenia tego śladu, co zaobserwowano podczas testów
przeprowadzonych następnego dnia (redukcja zastygania w bezruchu
w reakcji na dźwięk). U zwierząt, u których nie wprowadzono żadnej
nowej informacji, blokowanie rekonsolidacji nie wywarło żadnego efektu,
co zgadzało się z odkryciami Nadera. Jest to kolejny przykład na to, jak
przełamanie oczekiwań uruchamia nowe procesy uczenia się.
Podsumowując: zakłócanie pamięci jest dla naukowców przydatną
sztuczką, ale nie jest funkcją, którą zostaliśmy obdarzeni przez naturę;
celem rekonsolidacji jest uaktualnianie wspomnień[136]. Choć
aktualizowanie pamięci często działa na naszą korzyść, ponieważ pozwala
pamięci na dynamiczne zmiany – włączanie pojawiających się stale
nowych informacji – to może również przysparzać pewnych problemów.
Pomyślmy o osobie, która była świadkiem sensacyjnej zbrodni i na
miejscu złożyła zeznania. Następnie podczas procesu przedstawia ona inny
opis tego, co widziała. Pomiędzy tymi dwoma zdarzeniami świadek czytał
o tej zbrodni w gazecie oraz poznał nowe szczegóły i plotki podczas
surfowania po internecie. Napotkane informacje wydobyły pierwotne
wspomnienie i uaktualniły je. Podczas procesu zeznanie przekształciło się
w złożone wspomnienie, obejmujące kilka nowych informacji na temat
tego zdarzenia, które nie były częścią osobistego doświadczenia.
 Trudno jest rozpoznać, kiedy wspomnienia są wierne, a kiedy nie.
Przykładowo, Liz Phelps, Bill Hirst i inni przeprowadzili badania na temat
wspomnień dotyczących ataku na World Trade Center[137]. Odkryli oni, że
uczestnicy badania mieli wyraźne, niewzruszone wspomnienia dotyczące
tego dnia. Ale ponieważ badacze mogli sprawdzić fakty, byli w stanie
wykazać, że pewne szczegóły, których badani byli całkowicie pewni,
w rzeczywistości były nieprawdziwe.
Jak zauważają Elizabeth Loftus[138] i Daniel Schacter[139], pamięć może
być zawodna z rozmaitych powodów. Zwykle działa całkiem dobrze, jeśli
myślimy o niej jako o całości, ale oczywiście nie jest ona wiernym
odbiciem naszych doświadczeń. Zeznania świadków to często wszystko, na
czym ława przysięgłych może oprzeć swoje decyzje, ale – jak
w powyższym przykładzie – zeznania te mogą być nietrafne. Moim
zdaniem, jeśli nie ma dowodów potwierdzających zeznania pojedynczego
świadka, nigdy nie powinny być one traktowane jako niezbite w sprawie,
niezależnie od tego, jak bardzo świadek pewny jest swojej wersji zdarzeń.
Pod koniec lat dziewięćdziesiątych wybuchł wielki skandal, gdy kilka
osób oznajmiło, że podczas terapii odzyskało utracone wspomnienia na
temat wykorzystywania seksualnego[140]. Niektórzy wyraźnie przypominali
sobie napaść seksualną ze strony członków rodziny, inni – bycie więzionym
i wykorzystywanym podczas satanistycznych rytuałów. Mimo że nie staję
po żadnej ze stron w żadnym konkretnym przypadku, w świetle badań nad
rekonsolidacją można wytłumaczyć, jak w takich przypadkach mogły
pojawić się potencjalnie fałszywe wspomnienia. Tego typu nieprzyjemne
„objawienia” mogą być na przykład wynikiem jednoczesnego
przywoływania miłych wspomnień dziecięcych doświadczeń i rozważania
możliwości padnięcia ofiarą nadużyć seksualnych. Jeśli rozmowa
obejmowała także członków rodziny czy satanistyczne rytuały, mogły być
one włączone do ponownie konsolidowanego wspomnienia. Niestety
istnieje wiele prawdziwych przypadków gwałtów i seksualnego
wykorzystywania dzieci, jednak trzeba uznać, że nie wszystko, co ludzie
pamiętają, rzeczywiście się im przydarzyło.
 Jak zaznaczyłem na początku tego rozdziału, niektórzy są przeciwni idei,
że można pomóc osobom cierpiącym na PTSD poprzez blokowanie
rekonsolidacji traumatycznych wspomnień, i argumentują, że istotne jest
pamiętanie traumy. Wzięliśmy sobie tę krytykę do serca i próbowaliśmy
sprawdzić, czy wspomnienie złożonego doświadczenia (w przeciwieństwie
do pojedynczego bodźca, takiego jak dźwięk) może zostać wymazane
dzięki zablokowaniu rekonsolidacji. Zamiast wykorzystać pojedynczy
dźwięk i wstrząs elektryczny, zastosowaliśmy rozmaite kombinacje wielu
bodźców warunkowych i bezwarunkowych, aby utworzyć relacje między
licznymi elementami doświadczenia. Następnie aktywowaliśmy tylko jedną
z części złożonego wspomnienia, używając pojedynczego CS lub US.
Badania te, przeprowadzone przez Jacka Dębca, Lorenza Diaza-Mataixa,
Valérie Doyère, Karima Nadera i innych, pokazały, że efekty pojawiły się
jedynie dla konkretnego komponentu, który został ponownie
aktywowany[141]. Inne wspomnienia pozostały nietknięte. Wyniki te
sugerują, że podczas terapii pacjenci mogliby pracować nad pojedynczymi
bodźcami wyzwalającymi aż do momentu, gdy wspomnienia przestałyby
już być niepokojące. Oczywiście byłaby to ocena oparta na poznaniu
jawnym i mogłaby prowadzić do niekompletnego wygaszania pamięci
niejawnej.
Przerywanie rekonsolidacji wywołało także ekscytację jako możliwość
leczenia innych zaburzeń. Przykładowo, badania przeprowadzone przez
Barry’ego Everitta i Trevora Robbinsa oraz przez Jane Taylor wykazały, że
blokada rekonsolidacji może zapobiec powrotowi do narkotyków
u uzależnionych szczurów[142].
Obiecujące wyniki uzyskano w niektórych badaniach klinicznych nad
zaburzeniami lękowymi[143], ale jak dotąd rezultaty nie były aż tak
spektakularne jak w podobnych badaniach na zwierzętach, a problem
skuteczności rekonsolidacji w warunkach klinicznych wciąż czeka na
rozstrzygnięcie[144]. Jednym z problemów jest to, że wiele
z najskuteczniejszych leków blokujących rekonsolidację u zwierząt nie jest
albo bezpiecznych, albo dopuszczonych do stosowania u ludzi. Czas
pokaże, czy uda się odkryć odpowiednie leki, które umożliwią stosowanie
rekonsolidacji jako cennego dla ludzi narzędzia terapeutycznego.
Chociaż zainteresowania kliniczne były skupione wokół blokowania
rekonsolidacji, Jacek Dębiec odkrył, że można nie tylko zakłócać
wspomnienia, ale także je wzmacniać. W tym celu wykorzystał leki, które
wzmacniają, a nie zakłócają proces syntezy białek[145]. Fakt, że za pomocą
tej procedury można nasilić zapamiętywanie, sugeruje, iż bodźce
wyzwalające lęk czy depresję mogłyby być zamienione tak, aby
reprezentowały przyjemne lub radosne wydarzenia. Metoda ta mogłaby
działać jako biologiczne narzędzie wywoływania ponownej oceny, zmiany
perspektywy, poznawczej rekonstrukcji itp.
Przedłużone efekty ekspozycji pojedynczego bodźca w badaniach
rekonsolidacji przypominają omówione wcześniej odkrycia dotyczące
zdolności pojedynczego bodźca do zmian w unikaniu lub subiektywnych
uczuciach. Procedury te mogły w istocie w jakiś sposób wpłynąć także na
mechanizmy rekonsolidacji. Również w przypadku wyżej opisanych badań,
wskazujących, że kortyzol wzmacnia efekty terapii ekspozycji, mógłby to
być efekt rekonsolidacji, a nie konsolidacji[146].
Zważając na znaczenie koncepcji rekonsolidacji w eksperymentalnych
badaniach zwierząt, wydaje się prawdopodobne, że w odpowiednich
warunkach podejście to zadziała także w kontekście klinicznym. Mimo to,
jako normalny, zachodzący w mózgu proces, rekonsolidacja
prawdopodobnie ma miejsce we wszystkich sytuacjach terapeutycznych,
w których wydobywa się i zmienia wspomnienia. Innymi słowy, ponieważ
wydobywanie sprawia, że pamięć staje się niestabilna i podatna na zmianę,
rekonsolidacja zachodzi nieprzerwanie – właściwie za każdym razem,
kiedy coś sobie przypominamy.

Rekonsolidacja a wygaszanie

Relacja wygaszania i rekonsolidacji jest złożona. Pierwsza próba

wygaszania jest w istocie próbą rekonsolidacji, ponieważ prezentacja CS
skutkuje aktywacją skojarzenia CS–US. Ponadto wielu z tych samych
cząsteczkowych graczy zaangażowanych w wygaszanie bierze również
udział w rekonsolidacji (synteza białek, CREB, receptory
glutaminergiczne, różne kinazy)[147]. Jak zatem można je rozróżnić[148]?
Przypomnijmy, że zarówno w przypadku wygaszania, jak
i rekonsolidacji utrwalenie wspomnienia w pamięci długotrwałej zależy od
syntezy białek. Mając to na uwadze, Yadin Dudai i współpracownicy
uwarunkowali grupę zwierząt na jeden z dwóch sposobów jednego dnia,
a następnego prezentowali CS, aby aktywować ślad pamięciowy[149].
Pamięć sprawdzono kolejnego dnia. W jednej z grup w wyniku procedury
warunkowania prezentacja CS drugiego dnia w trakcie aktywacji śladu
pamięciowego prowadziła do wygaszania, o czym świadczy brak reakcji
warunkowej dnia trzeciego. W drugiej grupie prezentacja CS podczas
aktywacji śladu pamięciowego nie wywołała wygaszenia, ponieważ
następnego dnia zaobserwowano silną ekspresję reakcji warunkowej.
W grupie, w której drugiego dnia wystąpiło normalne wygaszanie, zaszła
silna reakcja warunkowa trzeciego dnia (hamowanie syntezy białek
drugiego dnia zablokowało konsolidację pamięci wygaszania i nabyta
pierwszego dnia reakcja warunkowa utrzymała się trzeciego dnia). Jednak
w drugiej grupie trzeciego dnia nie zaobserwowano reakcji warunkowych
(hamowanie syntezy białek drugiego dnia zablokowało rekonsolidację, co
zapobiegło ekspresji reakcji warunkowej trzeciego dnia). Zatem to, czy
zablokowanie syntezy białek przy danej ekspozycji na CS zakłóca
konsolidację wygaszania, czy rekonsolidację pierwotnej pamięci
zagrożenia, zależy od dominacji procesów wygaszania versus
rekonsolidacji podczas aktywacji śladu pamięciowego. Konkurują one, aby
określić ekspresję pamięci[150]. Jest to teoria dominującego śladu
Dudaia[151].
Z perspektywy terapeutycznej interakcja wygaszania i rekonsolidacji
może skomplikować potencjalne metody leczenia, szczególnie ze względu
na to, że te same leki wpływają zarówno na wygaszanie, jak i na
rekonsolidację[152]. Konieczne, choć praktycznie trudne, może być
zsynchronizowanie czasu podawania leków z przebiegiem ekspozycji
w celu wywarcia wpływu na konkretny proces pamięciowy i osiągnięcia
zamierzonego efektu terapeutycznego zamiast przypadkowych
konsekwencji.

Rekonsolidacja bez leków

Do wielu ważnych odkryć dochodzi się przypadkiem. Tak też stało się
w badaniach Marie Monfils, prowadzonych w moim laboratorium[153]
(ilustracja 11.6). Z powodów niezależnych od warunków samego
eksperymentu wprowadziła ona krótką przerwę pomiędzy pierwszą a drugą
próbą procedury wygaszania. Gdy następnie testowała spontaniczny nawrót
i odnowienie, odkryła, że nie wystąpiły. Wywołało to w moim laboratorium
gorące dyskusje, w wyniku których narodził się pomysł, że zastosowanie
przerwy pomiędzy pierwszą i drugą próbą mogło sprawić, iż mózg
potraktował pierwszą z nich jako próbę rekonsolidacji[154]. Innymi słowy,
pamięć zagrożenia stała się podatna na zmiany przez kolejne cztery do
sześciu godzin, a zatem przeprowadzanie w tym czasie wygaszania zmienia
bodziec z sygnału niebezpieczeństwa na sygnał bezpieczeństwa.
Rzeczywiście, jeśli przerwa pomiędzy pierwszą a drugą próbą wynosiła od
dziesięciu minut do około czterech godzin, ślad pamięciowy zagrożenia
nigdy nie powracał. Lecz jeśli okres ten wynosił mniej niż dziesięć minut
lub więcej niż sześć godzin, ślad powracał. Wydaje się zatem, że
zaangażowany jest pewien szybko zachodzący mechanizm cząsteczkowy,
otwierający okno rekonsolidacji, które trwa jeszcze przez kilka godzin.
Pierwsze badanie Monfil dotyczyło podgrupy receptorów
glutaminergicznych; później w laboratorium Richarda Huganira na
Uniwersytecie Johnsa Hopkinsa, Roger Clem, wykorzystując dostępne
obecnie techniki genetyki molekularnej, odkrył w jaki sposób receptory
glutaminergiczne uczestniczą w procesie destabilizacji wspomnienia
i stabilizacji jego nowej (uaktualnionej) wersji[155].
Ilustracja 11.6. Udoskonalanie wygaszania przez łączenie wygaszania
i rekonsolidacji u szczurów i u ludzi

Na podstawie odkryć opisywanych w pracach Monfils i wsp. (2009) oraz Schiller i wsp.
(2010).

Następnie nawiązaliśmy współpracę z laboratorium Liz Phelps.

Przedsięwzięciem tym kierowała Daniela Schiller. Badania z udziałem
studentów potwierdziły wyniki eksperymentów przeprowadzonych na
szczurach. Studenci wzięli udział w procedurze warunkowania, a następnie
jednokrotnie prezentowano im CS w celu wydobycia śladu pamięciowego,
po czym – dziesięć minut, godzinę, sześć lub więcej godzin później –
przechodzili oni procedurę wygaszania. Dziesięciominutowa i godzinna
przerwa sprawiły, że powrotu nie zaobserwowano nawet w testach, które
przeprowadzono rok później, ale dłuższe przerwy nie przyniosły żadnych
efektów[156]. Badania przeprowadzone przez Schiller i innych
w laboratorium Phelps dostarczyły nowych wyników psychologicznych, ale
także włączyły PFCVM – w istocie ten sam obszar, który jest zaangażowany
w wygaszanie i utajoną ponowną ocenę – w wykorzystywanie wygaszania
do ponownego zapisywania wspomnień zagrażających jako
bezpiecznych[157].
Opierając się na badaniach Monfils i Schiller, zaproponowano, że to
wygaszanie podczas okna rekonsolidacji można wykorzystać w leczeniu
PTSD[158]. Badacze uzależnień także zainspirowali się pracą Monfils
i Schiller i zbadali efekty na bodźcach powiązanych z narkotykami –
wywołujących nawrót u uzależnionych szczurów i ludzi[159]. Zarówno
u szczurów, jak i ludzi procedura doprowadziła do utrzymującego się
zapobiegania nawrotom. Jest to imponujące zastosowanie prostej, jednak
niezwykle istotnej zmiany proceduralnej.
Trzeba podkreślić, że wszystko, co zrobiono w tym badaniu, to zmiana
ilości czasu między pierwszą a drugą próbą wygaszania. Nie wykorzystano
żadnych leków, lecz wyłącznie proceduralną zmianę, nieumyślnie
korzystającą z okna rekonsolidacji, które zostaje otwarte przez pojedynczą
prezentację CS. Niezwykle ekscytujące jest to, że bardzo prosta
modyfikacja w czasie prezentacji bodźców ma potencjał znaczącej
poprawy efektywności terapii ekspozycji. Chociaż opisany efekt
zaobserwowano nie we wszystkich badaniach[160], pojawiły się liczne
pomyślne replikacje, przeprowadzone na różnych gatunkach
i z wykorzystaniem różnych rodzajów zadań. Dodatkowe badania
pozwoliłyby na określenie warunków, w których można oczekiwać
wystąpienia tego efektu.
Przyszłe zastosowania tych metod powinny trzymać się procedur
laboratoryjnych tak bardzo, jak to tylko możliwe, włączając w to
minimalne zaangażowanie poznania jawnego. Umożliwi to łatwiejszą
replikację u ludzi wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach,
a także może być istotne w zapobieganiu konkurowania wielu procesów
poznawczych o zasoby mózgowe.

Zippując pamięć
Inne podejście do wymazywania pamięci pochodzi z badań nad enzymem
o nazwie PKMzeta (kinaza białkowa M typu zeta). Todd Sactor ze Szkoły
Medycznej SUNY na Downstate na Brooklynie odkrył, że wykorzystując
ten enzym, można wzmocnić plastyczność synaptyczną w hipokampie
i obniżyć ją ZIP-em (peptydem hamującym zeta)[161]. Pozwoliło mu to na
zbadanie wraz z Andre Fentonem (obecnie moim współpracownikiem na
NYU) roli PKMzeta w pamięci zależnej od hipokampa[162]. Odkryli oni, że
ZIP podany na długo po uczeniu się eliminuje pamięć warunkowania.
Wiele przeprowadzonych później badań związanych z ciałem
migdałowatym, korą nową i innymi obszarami potwierdziło ten efekt[163].
Chociaż odkrycia sugerują, że ZIP może być istotnym narzędziem
modyfikującym pamięć, jest pewien haczyk. Procedury oparte na
ponownej aktywacji i rekonsolidacji mogą obrać za cel konkretne
wspomnienia dzięki ich pojedynczej reaktywacji – wstrzyknięcie
inhibitora syntezy białek do LA wpływa jedynie na aktywowane ślady
pojęciowe, pozostawiając pozostałe wspomnienia przechowywane w LA
nienaruszone. ZIP zakłóca natomiast wszystkie wspomnienia
przechowywane w obszarze, do którego wstrzyknie się ten środek. Aby
manipulacje enzymem PKMzeta mogły być wykorzystywane w celach
terapeutycznych, niezbędne są środki selektywnego wpływu na
wspomnienia.

Przewaga proaktywnego unikania nad wygaszaniem

Po 11 września w Nowym Jorku i innych miejscach wydawało się, że wiele
osób radzi sobie z konsekwencjami ataków terrorystycznych, trzymając się
blisko domu i unikając codziennych rutynowych zajęć, takich jak
chodzenie do pracy, szkoły czy interakcje społeczne[164]. W rzeczywistości
były one w patologiczny sposób przyklejone do swoich telewizorów –
przełączały jeden program informacyjny na drugi i oglądały raz za razem
samoloty wbijające się w wieże.
Jak widzieliśmy, unikanie jest zasadniczo przedstawiane przez
społeczność związaną ze zdrowiem psychicznym w niekorzystnym świetle.
Połączywszy siły z psychiatrą Jackiem Gormanem, napisałem jednak
wstępny artykuł do „Americal Journal of Psychiatry”. Zasugerowaliśmy
w nim, że niektóre formy unikania można uznać za adaptacyjne i przydatne
strategie aktywnego radzenia sobie i przejęcia kontroli nad lękiem oraz
tym, co go wyzwala[165]. Artykuł ten napisaliśmy na podstawie badań, które
przeprowadziliśmy na szczurach, wykorzystując procedurę ucieczki przez
zagrożeniem (zobacz rozdziały 3 i 4)[166]. Krótko mówiąc,
uwarunkowaliśmy szczury jak zazwyczaj, używając dźwięku i wstrząsu
elektrycznego, a następnie zmieniliśmy sytuację, w której także
prezentowano dźwięk. Jeśli wykonały one jakikolwiek ruch, dźwięk był
przerywany. Ruchy te były zatem wzmacniane faktem, że pozwalały na
ucieczkę od wzbudzającego lęk dźwięku. W ciągu kilku prób szczury
nauczyły się, że jeśli przejdą na przeciwną stronę areny tak szybko, jak
zostały w niej umieszczone, dźwięk się nie pojawia. Jednym słowem,
szczury nauczyły się kontrolować swoje środowisko i bodźce wyzwalające
przez podjęcie działania.
Kluczowym elementem tego badania było to, że obejmowało ono
oddzielną grupę szczurów, którą nazwaliśmy ujarzmioną grupą
kontrolną[167]. Każdy ze szczurów został poddany takiej samej procedurze
warunkowania jak zwierzęta eksperymentalne, ale na oddzielnej arenie.
Bodźce prezentowano tak samo jak w grupie eksperymentalnej, jednak
jedynie szczurom eksperymentalnym pozwolono na zachowania mające na
celu kontrolę CS. Pod koniec treningu żadna z grup nie zastygała
w bezruchu w reakcji na CS. W grupie eksperymentalnej zastyganie
w bezruchu zostało wyeliminowane poprzez pozwolenie szczurom na
aktywną kontrolę nad wystąpieniem CS. U szczurów ujarzmionych
zastyganie wyeliminowano natomiast pasywnie przez wygaszanie, ponieważ
po CS nie prezentowano US (należy mieć na uwadze, że grupie kontrolnej
prezentowano takie same bodźce jak drugiej grupie, której zachowanie
zapobiegało występowaniu CS). Gdy zbadaliśmy spontaniczny nawrót
i przywrócenie w dwóch grupach szczurów, grupa, która przestała
reagować zastyganiem w bezruchu na skutek wygaszania, ponownie
zastygała w bezruchu (ponownie aktywne stało się skojarzenie CS–US).
Natomiast grupa, w której zastyganie w bezruchu zostało wyeliminowane
dzięki nauce kontrolowania CS, nie. W zakresie zdolności zagrożenia do
wyzwalania reakcji obronnych na nowo aktywne działanie i kontrola
wydają się bardziej efektywne niż wygaszanie.
Jak pisałem w rozdziale 4, wydaje się, że aktywna kontrola działa przez
zapobieganie przepływowi informacji z LA do CeA, kierując informacje
wyjściowe z LA do BA, a informacje z BA do jądra półleżącego. Poprzez
te połączenia CS działa jako wzmocnienie negatywne – bodziec, który
wzmacnia zachowanie eliminujące bodziec awersyjny (zobacz rozdziały 3
i 4).
W naszym wstępnym artykule dowodziliśmy z Gormanem, że po 11
września czy innych traumatycznych wydarzeniach za każdym razem, gdy
ludzie idą do pracy lub spotykają się z przyjaciółmi, są coraz dalej od
zastygania w miejscu i biernego unikania życia i stawiają krok w kierunku
aktywnego radzenia sobie. Nasze pomysły wywarły wpływ na pracę
terapeuty Bessela van der Kolka, który odkrył, że u ludzi
z doświadczeniami traumy trening aktywnego radzenia sobie mógł pomóc
w przezwyciężeniu dominującej tendencji do nadmiernej aktywacji
reakcji zastygania, walki lub ucieczki[168].
Wykorzystywanie takich strategii może pomóc wyjaśnić, dlaczego
u odpornych jednostek obserwuje się szybkie przystosowanie po traumie.
Prace George’a Bonanna wykazały, że odporne jednostki mają na ogół
duży repertuar opcji aktywnego radzenia sobie, wprawę w wybieraniu ich
stosownie do kontekstu i są dobre w wykorzystywaniu informacji
zwrotnych z otoczenia, aby dostosować swoje strategie, jeśli tylko zachodzi
taka potrzeba[169]. Trening strategii aktywnego radzenia sobie może pomóc
osobom z doświadczeniami traumy nauczyć się zachowań, które są
naturalne dla osób odpornych.
Nasze szczury unikały dźwięku i negatywnych konsekwencji, które
zapowiadał. Gdy unikanie obejmuje myśli i zachowania bezpośrednio
włączające sygnały i wydarzenia związane ze stresem, aby zmienić ich
wpływ i umożliwić organizmowi sprawowanie kontroli nad nimi, jest to
użyteczna postać unikania – aktywne radzenie sobie[170]. Napisałem cykl
artykułów dotyczących lęku do działu opinii „New York Timesa”, a ostatni
z nich traktował właśnie o aktywnym radzeniu sobie[171]. Posłużyłem się
w nim terminem „proaktywne unikanie” do opisania zachowań i myśli,
które bezpośrednio angażują bodźce wyzwalające lęk, aby poprzez uczenie
się zmienić ich wpływ i tym samym pomóc organizmowi w sprawowaniu
kontroli. (Termin „sprawczość” w kontekście terapeutycznym wydaje się
mieć podobne znaczenie). Tego typu strategia łączy samodzielną
ekspozycję na sytuacje, które wyzwalają lęk, ze strategiami zyskiwania
kontroli nad wyzwalającymi wskazówkami. Michael Rogan[172], były
członek mojego zespołu badawczego, a obecnie terapeuta specjalizujący
się w lęku społecznym, sugeruje, że zamiast zmuszać się do
powstrzymywania lęku podczas imprezy (zanurzenie), bardziej skutecznie
będzie wykorzystanie strategii kontroli lęku takich jak relaksacja i aktywne
radzenie sobie (na przykład pójście do łazienki lub wyjście, żeby wykonać
telefon), które umożliwiają przegrupowanie przed kolejną ekspozycją.
Ekspozycja może być zatem realizowana w sposób umożliwiający
instrumentalne uczenie się dzięki wzmacniającej funkcji udanych prób
regulacji reakcji obronnych (ilustracja 11.7). Nie przeczy to moim
wcześniejszym ostrzeżeniom przed usiłowaniem osiągnięcia zbyt wiele za
jednym razem, ponieważ redukcja reakcji obronnych wyzwolonych przez
zagrażające bodźce społeczne jest niezbędna do wzmocnienia
instrumentalnego uczenia się. Zauważyć trzeba, że strategia ta omija
pytanie o to, czy bodźce wyzwalające zostały wyuczone, czy nie (zobacz
wyżej), ponieważ celem jest wzmocnienie działań służących aktywnej
kontroli, które redukują reakcje wyzwalane przez wskazówki, niezależnie
od ich pochodzenia.
Ilustracja 11.7. Aktywne radzenie sobie

Na podstawie idei rozwiniętych przez LeDoux i Gormana (2011) oraz LeDoux (2013).

W większości przypadków zwierzęta muszą uczyć się zachowań

unikowych metodą prób i błędów. My, ludzie, także uczymy się na drodze
instrumentalnych wzmocnień (utajone uczenie się), ale możemy też
wykorzystywać obserwację i instrukcję, aby uczyć się unikania w sposób
jawny[173]. Dzięki tym podejściom – lub czystej wyobraźni – tworzymy
pojęcia czy schematy unikania i gdy znajdziemy się w niebezpieczeństwie,
wykorzystujemy przechowywane plany działania. Następnie, gdy
natkniemy się na coś zagrażającego, mogą one wyzwolić schemat unikania
i motywować odpowiednią reakcję. Zważając na nadmierną wrażliwość na
zagrożenie ludzi lękowych, wyuczone lub przechowywane w postaci
schematów unikanie może zostać łatwo wyzwolone i kierować
zachowaniem w sposób patologiczny, jednak schematy proaktywnego
unikania mogą działać jako część czyjegoś repertuaru umiejętności
radzenia sobie. Kluczowe jest przeniesienie punktu ciężkości z unikania
patologicznego na adaptacyjne (proaktywne) i choć nie jest to łatwe –
zrozumienie różnicy między nimi stanowi cenny pierwszy krok.

Wydychając lęk
Twój mózg zazwyczaj troszczy się za ciebie o oddychanie[174], więc
normalnie nie musisz ciągle o tym myśleć. Przykładowo, jeśli wykonujesz
ćwiczenia fizyczne – powiedzmy, biegasz – szybkość twojego oddechu
wzrasta, aby nabrać więcej powietrza i umożliwić dostanie się większej
ilości tlenu do krwiobiegu, tak by wspomóc procesy metaboliczne, które
produkują energię wykorzystującą tlen do rozkładu glukozy.
Oddychanie na autopilocie jest kontrolowane przez obwody oddechowe
rdzenia przedłużonego i mostu, które zlokalizowane są w tyłomózgowiu
i łączą się z mięśniami oddechowymi w płucach[175]. Znajdujące się tam
neurony są wrażliwe na CO2 i poziom kwasowości (zobcz wcześniejszą
dyskusję), a to odgrywa kluczową rolę w kontroli nad skurczami mięśni
przepony, co z kolei kontroluje ilość wdychanego powietrza, potrzebnego
do wyrównania równowagi w ciele między CO2 a tlenem. Oprócz
automatycznej kontroli oddechu mamy również wolicjonalną kontrolę nad
ilością przyjmowanego powietrza i tym, jak szybko lub jak wolno
oddychamy. Śpiewanie angażuje wolicjonalną kontrolę oddychania,
podobnie jak gra na flecie, saksofonie czy harmonijce. Świadoma kontrola
nad tym procesem odbywa się poprzez interakcje między funkcją kontroli
wykonawczej kory nowej oraz neuronami w rdzeniu przedłużonym
i kręgowym, które kontrolują oddychanie[176].
Gdy ktoś jest zestresowany, często radzimy: „po prostu weź głęboki
oddech”. Ta potoczna mądrość ma w sobie ziarnko prawdy. Podczas stresu
dominuje współczulny układ nerwowy, przysłaniając system
przywspółczulny. Skutkiem jest podwyższony rytm serca przy jego niskiej
zmienności oraz płytki oddech[177]. Gdy ktoś oddycha w wolny, miarowy
sposób, czego zwykle uczy się w medytacji, jodze i podczas treningów
relaksacji, nerw błędny, który kontroluje przywspółczulny układ nerwowy,
staje się bardziej aktywny, przywracając równowagę między współczulnym
i przywspółczulnym układem nerwowym. W rezultacie wzrasta zmienność
rytmu serca, a czas, kiedy jest on nieco wolniejszy, daje automatycznym
procesom możliwość obniżenia rytmu serca i tym samym obniża
podwyższone ciśnienie krwi i inne reakcje sterowane przez współczulny
układ nerwowy[178].
Ponieważ jest to łatwy i całkowicie darmowy sposób na przejęcie
kontroli nad lękiem, każdy powinien nauczyć się to robić.
W rzeczywistości wierzę, że instrukcje wykorzystania kontrolowanego
oddychania powinny stanowić istotną część na wczesnym etapie edukacji.
Dzieci mogą wytrenować je w takim stopniu, że staje się nawykiem, który
jest realizowany za każdym razem, gdy pojawiają się oznaki napięcia. Ta
prosta sztuczka, jeśli zostanie wdrukowana na wczesnym etapie życia,
zanim pojawią się poważne problemy, mogłaby w dużym stopniu
redukować konsekwencje niekontrolowanego stresu w dzieciństwie[179].

Pamięć robocza pozbawiona jaźni

W latach sześćdziesiątych medytacja była często postrzegana jako
hipisowska, przelotna moda, kolejny przykład fascynacji wszystkim, co
wschodnie i/lub mistyczne. Ostatecznie jednak medytacja dołączyła do
głównego nurtu terapeutycznego. Obok metod relaksacji, ponownej oceny
i strategii radzenia sobie niektórzy terapeuci behawioralni wykorzystują
obecnie medytację oraz to, co nazwane zostało terapią uważności, jako
część programu terapeutycznego. W będącej częścią podejścia
poznawczego terapii akceptacji i zaangażowania[180] pacjent zachęcany
jest, żeby był uważny, czyli obecny w aktualnych doświadczeniach,
i akceptował je, zamiast reagować na nie, oceniać je czy zmieniać myśli
i doświadczenia.
Zatem co podczas medytacji dzieje się w mózgu? James Austin, autor
książki Zen and the Brain opisuje medytację jako „stan relaksu
i uważności”, który „pomaga [...] uwolnić nas od napędzanego przez nas
samych ciągu myśli”[181]. W dyskusjach na temat medytacji często
wspomina się o wyzbyciu własnego „ja”, co ilustruje się wyrażeniami
takimi jak „pozbycie się umysłu” czy „wyzbycie się jaźni”[182]. Nie oznacza
to jednak pustego umysłu, ale umysł uwolniony od tego, co Austin nazywa
„zanieczyszczeniem myślą”[183]. Gdy znika „bezustanna paplanina”, zostaje
„obecna chwila”[184].
Choć pomysły Austina są spekulatywne, w ostatnich latach medytacja
stała się tematem wielu badań osadzonych we współczesnej neuronauce
i psychologii poznawczej. Według Richarda Davidsona i Antoine’a Lutza,
liderów w tej dziedzinie, medytacja to „rodzina złożonych strategii
emocjonalnych i uwagowych [...] kultywowania dobrostanu i równowagi
emocjonalnej”[185]. Jeden z typów medytacji, zwany medytacją
koncentracji, polega na utrzymywaniu koncentracji na jakimś obiekcie lub
myśli, podczas gdy inny, medytacja uważności, wymaga obserwowania
doświadczeń z chwili na chwilę bez żadnej reakcji. Często obydwa style są
stosowane w praktyce indywidualnej.
Istotne jest, że trening medytacji często rozpoczyna się od nauki
oddechu. Kontrola oddechu, jak właśnie widzieliśmy, może łagodzić
lęk[186], co pomaga przygotować umysł na bardziej intensywne próby bycia
„w teraźniejszości”. W książce Zen Training, o której wcześniej
wspomniałem, Katsuki Sekida zwraca uwagę, że łatwo jest się skupić,
wstrzymując oddech, ponieważ napięcie w mięśniach oddechowych
utrzymuje uwagę. Choć możemy wstrzymać oddech jedynie na krótką
chwilę, ucząc się oddychania z wykorzystaniem metod stosowanych przez
mistrzów Zen, jak wyjaśnia Sekida, oddychanie może być kontrolowane
w kolejnych powtarzających się cyklach, umożliwiających utrzymywanie
uwagi. Twierdzi on, że odbywa się to poprzez wpływ czynności oddychania
na twór siatkowaty (co obecnie nazywamy systemami pobudzenia). Jak
wspomniałem we wcześniejszych rozdziałach, systemy pobudzenia
regulują uwagę i czujność – funkcje kontrolowane przez obszary korowe –
poprzez wydzielanie neuroprzekaźników. Co ciekawe, kontrolowane
oddychanie także wysyła sygnały do systemów pobudzenia przez
wstępujący nerw błędny, podwajając zdolność oddechu do wpływania na
pobudzenie.
W świetle tego, że uwaga wielokrotnie pojawiała się w dyskusji na temat
medytacji, ciekawe jest przyjrzenie się wynikom badań, w których za
pomocą fMRI mierzono aktywność mózgową podczas medytacji.
Przeprowadzenie takich badań to wyzwanie, ponieważ warunki w skanerze
są wyjątkowo dalekie od spokojnego, cichego otoczenia, w którym często
praktykuje się medytację. Mimo to przeprowadzono sporo badań
z udziałem ludzi na różnych poziomach treningu medytacyjnego, od
doświadczonych mnichów po nowicjuszy. Zaangażowane obszary
mózgowe obejmują korowe sieci świadomości związane z uwagą
i pamięcią roboczą, czyli rozmaite struktury czołowe (boczne,
przyśrodkowe, oczodołowe, korę obręczy i wyspę) oraz ciemieniowe[187].
Ponadto czasem obserwuje się także zaangażowanie tak zwanej mózgowej
sieci domyślnej[188], która jest aktywna, gdy mózg nie zajmuje się niczym
szczególnym. Czołowy badacz w tej dziedzinie, Peter Malinowski,
opracował model mózgu i medytacji składający się z pięciu procesów
poznawczych, z których każdy powiązany jest z innym obwodem
mózgowym. Te procesy to: orientacja, wzbudzenie, wyrazistość, funkcje
wykonawcze i stan domyślny[189]. Wydaje się, że schemat ten jest
przydatny we wskazywaniu kierunku przyszłych badań.
Teraz w ramach ćwiczenia czystej spekulacji: poprzez kontrolowane
oddechy systemy pobudzenia są zaangażowane w taki sposób, aby
umożliwić utrzymanie uwagi za pośrednictwem sieci pamięci roboczych.
Ponieważ proces oddechowy może być wyćwiczony do tego stopnia, że
staje się nawykiem i nie wymaga kontroli wykonawczej, kontrola
wykonawcza może być wykorzystywana wyłącznie do kontroli uwagowej
nad zawartością pamięci roboczej. Chociaż omówiliśmy uwagę
w kontekście selekcji treści dostających się do pamięci roboczej, selekcja
z definicji obejmuje wykluczanie. Funkcje wykonawcze mogą więc być
w stanie zapobiec wprowadzeniu informacji do pamięci roboczej. Badania
wykazały, że ludzie mogą wyćwiczyć ignorowanie konkretnych bodźców
lub wspomnień[190]. Izolując pamięć roboczą od bodźców zewnętrznych
i wspomnień dotyczących siebie samego (pamięć epizodyczna
i świadomość autonoetyczna), możliwe jest utrzymanie długotrwałego
skupiania na swobodnym przepływie myśli niepoddanych selekcji, gdy
wspierane jest przez wywołaną oddechem kontrolę systemu pobudzenia.
Byłby to rodzaj czystego stanu „pozbawionej jaźni” pamięci roboczej
(ilustracja 11.8).
Jak taka pozbawiona jaźni pamięć robocza może pomóc uwolnić się od
strachu i leku? Twierdzę, że uczucia strachu i lęku są stanami świadomości
autonoetycznej, a zatem dotyczą własnego „ja”. Jeśli istotnie obwody
neuronalne, które dostarczają pamięci roboczej elementy konieczne do
doświadczania tych uczuć, byłyby skutecznie kontrolowane poprzez
medytację, „pozbawiony jaźni umysł” nie może czuć strachu czy obaw
w znaczeniu osobistego doświadczenia. W konsekwencji długotrwałego
treningu można nauczyć się przywoływać taki stan, gdy pojawia się
możliwość zagrożenia lub obaw, przerywając tym samym proces
poznawczej konstrukcji uczuć strachu czy lęku. Wykorzystując ten rodzaj
umysłowej postawy, łatwiej jest nam myśleć i działać w sposób bardziej
„świadomy”, „nieosądzający” i umiejscowiony „w teraźniejszości” oraz
osiągać korzystne efekty medytacji w zakresie fizycznego i psychicznego
dobrostanu[191].
Ilustracja 11.8. Medytacja a pamięć robocza
Przedstawiona tu hipoteza odnosi się do roli pamięci roboczej w poznaniu
(monitorowaniu, selekcji, koncentracji, kontroli). Procesy te określają to, co
zajmuje pamięć roboczą, tworzy bezpośrednią treść świadomego
doświadczenia (obrazy, myśli, uczucia) i napędza osobistą narrację. Podczas
medytacji pamięć robocza korzysta z tych samych procesów poznawczych, by
zapobiec napływowi informacji i pozwolić umysłowi być obecnym
w teraźniejszej chwili, nieosądzającym i wolnym od ciągłej autonarracji.

Nauki buddyjskie od dawna podkreślają znaczenie mniejszego

„zaabsorbowania sobą”. Gdy jesteśmy przestraszeni i niespokojni,
obawiamy się o nasze „ja” i jego dobrostan. Pojawiają się autonoetyczne
myśli o zdrowiu, rodzinie, przyjaciołach, zamożności, życiu, śmierci itd.
Nasza świadoma jaźń, zdaniem buddyjskiego psychoanalityka Marka
Epsteina, zrobi prawie wszystko, aby zachować niezależność, siłę, kontrolę
i sukces, które osiągnęła, nawet jeśli zrealizowanie tego celu wiąże się
z cierpieniem innych ludzi, kultur lub całego świata[192]. Zdrowsze
podejście, jak twierdzi Epstein, to uwolnienie się od „absolutnej jaźni”,
którą konstruujemy, i dostrzeżenie naszej roli w szerszej perspektywie.
Nauka medytacji może stanowić wyzwanie, lecz z pewnością jest to
umiejętność mieszcząca się w granicach naszego gatunku. Jednostki
z natury odprężone, o niskim poziomie lęku mogą mieć szczególną
skłonność do zapobiegania zdominowaniu ich myśli przez zewnętrzny świat
i wewnętrzne obawy. Być może pierwsi, którzy odkryli tę praktykę i jej
korzyści, byli naturalnie wyposażeni w tę skłonność i nauczyli się
przekazywać ją innym na drodze treningu. Nie każdy ma czas i motywację,
aby spędzić lata na osiąganiu najwyższego możliwego poziomu treningu.
Niemniej jednak nauczenie się prostych strategii relaksacji i oddechu,
które są kluczową częścią praktyki uważności i medytacji, nie jest
specjalnie trudne czy czasochłonne, a prawdopodobnie przyniesie korzyści
tym, którzy podejmą choć minimalny wysiłek.

Niepokój dnia powszedniego

Świadomość autonoetyczna jest zarazem naszym najlepszym przyjacielem
i najgorszym wrogiem. Umożliwia nam pisanie i korygowanie naszej
własnej narracji, własnej opowieści, w każdej chwili każdego dnia.
Umożliwia także wypełnienie luk naszego przyszłego „ja”. Sposób, w jaki
wypełniamy te luki, jest istotnym elementem naszego poglądu na życie.
Osoby lękowe dostrzegają przed sobą problemy i wiodą swoje życie,
rozmyślając o scenariuszach najgorszych z możliwych, które często się nie
sprawdzają. Wierzą, że martwienie się da im moc realizowania planów,
które zapobiegną wydarzeniu się czegoś złego w przyszłości. Jednakże tak
jak mózg może nauczyć się być lękowym, tak może też nauczyć się tego,
by nim nie być. Choć niektórzy są z natury bardziej lękowi od innych,
nieustannie rosnący lęk nie musi być ich przeznaczeniem. Zmiany są
zazwyczaj trudne, ale z rozmaitych powodów niektórym trudniej się
zmienić niż innym. Niemniej jednak mózg jest zdolny do adaptacji. To
tylko kwestia zdolności do dokonania tych zmian. To właśnie na tym polu
naukowa wiedza o strachu i lęku może być pomocna. Mimo że przeszliśmy
już długą drogę, nadal pozostają pewne ścieżki, którymi możemy podążać.
Z jasnymi, ugruntowanymi empirycznie pojęciami, nowymi narzędziami
i dobrymi teoriami być może przyszłe pokolenia będą mniej skłonne
myśleć o swoim czasie jako stuleciu lęku.
 Bibliografia

Abel, T., E. Kandel „Positive and Negative Regulatory Mechanisms That

Mediate Long-Term Memory Storage”. Brain Research. Brain Research
Reviews (Amsterdam) (1998) 26: 360–378.
Abelson, R.P. „Whatever Became of Consistency Theory?” Personality
and Social Psychology Bulletin (1983) 9: 37–64.
Abrahams, V.C., S.M. Hilton, A. Zbrozyna. „Active Muscle
Vasodilatation Produced by Stimulation of the Brain Stefm: Its
Significance in the Defence Reaction”. Journal of Physiology (1960) 154:
491–513.
Abramowitz, J.S. „Effectiveness of Psychological and Pharmacological
Treatments for Obsessive-Compulsive Disorder: „A Quantitative Review”.
Journal of Consulting and Clinical Psychology (1997) 65: 44–52.
Abramowitz, J.S., B.J. Deacon, S.P.H. Whiteside. Exposure Therapy for
Anxiety: Principles and Practice (New York: Guilford Press, 2010).
Abrams, R.A., S.E. Christ. „Motion Onset Captures Attention”.
Psychological Science (2003) 14: 427–432.
Abrams, R.L., A.G. Greenwald. „Parts Outweigh the Whole (Word) in
Unconscious Analysis of Meaning”. Psychological Science (2000) 11: 118–
124.
Abrams, R.L., J. Grinspan. „Unconscious Semantic Priming in the
Absence of Partial Awareness”. Consciousness and Cognition (2007) 16:
942–953; dyskusja 954–958.
Abrams, R.L., M.R. Klinger A.G. Greenwald. „Subliminal Words
Activate Semantic Categories (Not Automated Motor Responses)”.
Psychonomic Bulletin & Review (2002) 9: 100–106.
Adams, D.B. „Brain Mechanisms for Offense, Defense, and
Submission”. Behavioral and Brain Sciences (1979) 2: 201–242.
 Adams, R.B. Jr. i wsp. „Culture, Gaze and the Neural Processing of Fear
Expressions”. Social Cognitive and Affective Neuroscience (2010) 5: 340–
348.
Adhikari, A. „Distributed Circuits Underlying Anxiety”. Frontiers in
Behavioral Neuroscience (2014) 8: 112.
Adolphs, R. „The Biology of Fear”. Current Biology (2013) 23: R79–93.
Agranoff, B.W., R.E. Davis, J.J. Brink. „Chemical Studies on Memory
Fixation in Goldfish”. Brain Research (1966) 1: 303–309.
Agras, S., H. Leitenberg, D.H. Barlow. „Social Reinforcement in the
Modification of Agoraphobia”. Archives of General Psychiatry (1968) 19:
423–427.
Agren, T. i wsp. „Disruption of Reconsolidation Erases a Fear Memory
Trace in the Human Amygdala”. Science (2012) 337: 1550–1552.
Akirav, I., M. Maroun. „The Role of the Medial Prefrontal Cortex –
Amygdala Circuit in Stress Effects on the Extinction of Fear”. Neural
Plasticity (2007) 2007: 308–373.
Alanen, L. Descartes’s Concept of Mind (Cambridge, MA: Harvard
University Press, 2003).
Alberini, C.M. „Mechanisms of Memory Stabilization: Are
Consolidation and Reconsolidation Similar or Distinct Processes?” Trends
in Neurosciences (2005) 28: 51–56.
Alberini, C.M. (red.). Memory Consolidation (New York: Elsevier,
2013).
Alberini, C.M., D.Y. Chen. „Memory Enhancement: Consolidation,
Reconsolidation and Insulin-like Growth Factor 2”. Trends in Neurosciences
(2012) 35: 274–283.
Alberini, C.M., J.E. LeDoux. „Memory Reconsolidation”. Current
Biology (2013) 23: R746–750.
Alheid, G.F. i wsp. „The Neuronal Organization of the Supracapsular
Part of the Stria Terminalis in the Rat: The Dorsal Component of the
Extended Amygdala”. Neuroscience (1998) 84: 967–996.
 Alheid, G.F., L. Heimer. „New Perspectives in Basal Forebrain
Organization of Special Relevance for Neuropsychiatric Disorders: The
Striatopallidal, Amygdaloid, and Corticopetal Components of Substantia
Innominata”. Neuroscience (1988) 27: 1–39.
Alheid, G.F., D.R. McCrimmon. „The Chemical Neuroanatomy of
Breathing”. Respiratory Physiology & Neurobiology (2008) 164: 3–11.
Allen, P.J., A. Feigin. „Gene-Based Therapies in Parkinsons Disease”.
Neurotherapeutics: The Journal of the American Society for Experimental
Neurotherapeutics (2014) 11: 60–67.
Allen, T.A., N.J. Fortin. „The Evolution of Episodic Memory”.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America (2013) 110 (Suppl 2): 10379–10386.
Allman, J.M. i wsp. „The Anterior Cingulate Cortex. The Evolution of
an Interface Between Emotion and Cognition”. Annals of the New York
Academy of Sciences (2001) 935: 107–117.
Alvarez, R.P. i wsp. „Contextual Fear Conditioning in Humans: Cortical-
Hippocampal and Amygdala Contributions”. Journal of Neuroscience
(2008) 28: 6211–6219.
Alvarez, R.P. i wsp. „Phasic and Sustained Fear in Humans Elicits
Distinct Patterns of Brain Activity”. NeuroImage (2011) 55: 389–400.
Amano, T., S. Duvarci, D. Popa, D. Pare. „The Fear Circuit Revisited:
Contributions of the Basal Amygdala Nuclei to Conditioned Fear”. Journal
of Neuroscience (2011) 31: 1581–1589.
Amaral, D.G. i wsp. „Topographic Organization of Projections from the
Amygdala to the Visual Cortex in the Macaque Monkey”. Neuroscience
(2003) 118: 1099–1120.
Amaral, D.G. i wsp. „Anatomical Organization of the Primate
Amygdaloid Complex”. W: The Amygdala: Neurobiological Aspects of
Emotion, Memory, and Mental Dysfunction, red. J.P. Aggleton (New York:
Wiley, 1992), 1–66.
Amaral, D.G., C.M. Schumann, C.W. Nordahl. „Neuroanatomy of
Autism”. Trends in Neurosciences (2008) 31: 137–145.
Ambasudhan, R. i wsp. „Potential for Cell Therapy in Parkinsons
Disease Using Genetically Programmed Human Embryonic Stem Cell-
Derived Neural Progenitor Cells”. Journal of Comparative Neurology
(2014) 522: 2845–2856.
Amorapanth, P., J.E. LeDoux, K. Nader. „Different Lateral Amygdala
Outputs Mediate Reactions and Actions Elicited by a Fear-Arousing
Stimulus”. Nature Neuroscience (2000) 3: 74–79.
Amorapanth, P., K. Nader, J.E. LeDoux. „Lesions of Periaqueductal
Gray Dissociate-Conditioned Freezing from Conditioned Suppression
Behavior in Rats”. Learning & Memory (1999) 6: 491–499.
Amstadter, A. „Emotion Regulation and Anxiety Disorders”. Journal of
Anxiety Disorders (2008) 22: 211–221.
Amsterdam, B. „Mirror Self–Image Reactions Before Age Two”.
Developmental Psychobiology (1972) 5: 297–305.
Anagnostaras, S.G., G.D. Gale, M.S. Fanselow. „Hippocampus and
Contextual Fear Conditioning: Recent Controversies and Advances”.
Hippocampus (2001) 11: 8–17.
Anders, S. i wsp. „When Seeing Outweighs Feeling: A Role for
Prefrontal Cortex in Passive Control of Negative Affect in Blindsight”.
Brain: A Journal of Neurology (2009) 132: 3021–3031.
Anderson, A.K., E.A. Phelps. „Lesions of the Human Amygdala Impair
Enhanced Perception of Emotionally Salient Events”. Nature (2001) 411:
305–309.
Anderson, D.J., R. Adolphs. „A Framework for Studying Emotions
Across Species”. Cell (2014) 157: 187–200.
Anderson, M.C., S. Hanslmayr. „Neural Mechanisms of Motivated
Forgetting”. Trends in Cognitive Sciences (2014) 18: 279–292.
Anderson, M.C., E. Huddleston. „Towards a Cognitive and
Neurobiological Model of Motivated Forgetting”. Nebraska Symposium on
Motivation (2012) 58: 53–120.
 Andrews-Hanna, J.R., J. Smallwood, R.N. Spreng. „The Default
Network and Self-Generated Thought: Component Processes, Dynamic
Control, and Clinical Relevance”. Annals of the New York Academy of
Sciences (2014) 1316: 29–52.
Ansorge, U., G. Horstmann, I. Scharlau. „Top-Down Contingent
Feature-Specific Orienting with and Without Awareness of the Visual
Input”. Advances in Cognitive Psychology (2011) 7: 108–119.
Anthony, T.E., N. Dee, A. Bernard, W. Lerchner, N. Heintz,
D.J. Anderson. „Control of Stress-Induced Persistent Anxiety by an Extra-
Amygdala Septohypothalamic Circuit”. Cell (2014) 156: 522–536.
Aoki, Y., S. Cortese, M. Tansella. „Neural Bases of Atypical Emotional
Face Processing in Autism: A Meta-Analysis of fMRI Studies”. The World
Journal of Biological Psychiatry (2014) 1–10.
Apergis-Schoute, A.M. i wsp. „Extinction Resistant Changes in the
Human Auditory Association Cortex Following Threat Learning”.
Neurobiology of Learning and Memory (2014) 113: 109–114.
Apkarian, A.V. i wsp. „Neural Mechanisms of Pain and Alcohol
Dependence”. Pharmacology, Biochemistry, and Behavior (2013) 112: 34–
41.
Ariens Kappers, C.U., C.G. Huber, E.C. Crosby. The Comparative
Anatomy of the Nervous System of Vertebrates, Including Man (New York:
Macmillan Company, 1936).
Armfield, J.M., L.J. Heaton. „Management of Fear and Anxiety in the
Dental Clinic: A Review”. Australian Dental Journal (2013) 58: 390–407.
Armony, J.L., R.J. Dolan. „Modulation of Spatial Attention by Fear-
Conditioned Stimuli: An Event-Related fMRI Study”. Neuropsychologia
(2002) 40: 817–826.
Armony, J.L., G.J. Quirk, J.E. LeDoux. „Differential Effects of
Amygdala Lesions on Early and Late Plastic Components of Auditory
Cortex Spike Trains during Fear Conditioning”. Journal of Neuroscience
(1998) 18: 2592–2601.
 Armony J.L. i wsp. „An Anatomically Constrained Neural Network
Model of Fear Conditioning”. Behavioral Neuroscience (1995) 109: 246–
257.
Armony J.L. i wsp. „Computational Modeling of Emotion: Explorations
Through the Anatomy and Physiology of Fear Conditioning”. Trends in
Cognitive Sciences (1997) 1: 28–34.
Armony, J.L. i wsp. „Stimulus Generalization of Fear Responses:
Effects of Auditory Cortex Lesions in a Computational Model and in
Rats”. Cerebral Cortex (1997) 7: 157–165.
Armstrong, D.M. „Three Types of Consciousness”. CIBA Foundation
Symposium (1979) 235–253.
Arnold, M.B. Emotion and Personality (New York: Columbia University
Press, 1960).
Arnsten, A.F. „Catecholamine Influences on Dorsolateral Prefrontal
Cortical Networks”. Biological Psychiatry (2011) 69: E89–99.
Asli, O., M.A. Flaten. „In the Blink of an Eye: Investigating the Role of
Awareness in Fear Responding by Measuring the Latency of Startle
Potentiation”. Brain Sciences (2012) 2: 61–84.
Aston-Jones, G., C. Chiang, T. Alexinsky. „Discharge of Noradrenergic
Locus Coeruleus Neurons in Behaving Rats and Monkeys Suggests a Role
in Vigilance”. Progress in Brain Research (1991) 88: 501–520.
Aston-Jones, G., J.D. Cohen. „An Integrative Theory of Locus
Coeruleus-Norepinephrine Function: Adaptive Gain and Optimal
Performance”. Annual Review of Neuroscience (2005) 28: 403–450.
Aston-Jones, G. i wsp. „The Brain Nucleus Locus Coeruleus: Restricted
Afferent Control of a Broad Efferent Network”. Science (1986) 234: 734–
736.
Aston-Jones, G., J. Rajkowski, J. Cohen. „Locus Coeruleus and
Regulation of Behavioral Flexibility and Attention”. Progress in Brain
Research (2000) 126: 165–182.
Atkin, A., T.D. Wager. „Functional Neuroimaging of Anxiety: A Meta-
Analysis of Emotional Processing in PTSD, Social Anxiety Disorder, and
Specific Phobia”. The American Journal of Psychiatry (2007) 164: 1476–
1488.
Aton, S.J. „Set and Setting: How Behavioral State Regulates Sensory
Function and Plasticity”. Neurobiology of Learning and Memory (2013)
106: 1–10.
Auden, W.H. The Age of Anxiety: A Baroque Eclogue (New York:
Random House, 1947).
Auden, W.H. The Age of Anxiety (Reissue) (Princeton, NJ: Princeton
University Press, 2011).
Aupperle, R.L., M.P. Paulus. „Neural Systems Underlying Approach and
Avoidance in Anxiety Disorders”. Dialogues in Clinical Neuroscience
(2010) 12: 517–531.
Austin, J. Zen and the Brain (Cambridge, MA: MIT Press, 1998).
Baars, B.J. A Cognitive Theory of Consciousness (New York: Cambridge
University Press, 1988).
Baars, B.J. „Global Workspace Theory of Consciousness: Toward
a Cognitive Neuroscience of Human Experience”. Progress in Brain
Research (2005) 150: 45–53.
Baars, B.J., S. Franklin. „An Architectural Model of Conscious and
Unconscious Brain Functions: Global Workspace Theory and IDA”. Neural
Networks: The Official Journal of the International Neural Network Society
(2007) 20: 955–961.
Baars, B.J., S. Franklin, T.Z. Ramsoy „Global Workspace Dynamics:
Cortical ‘Binding and Propagation’ Enables Conscious Contents”. Frontiers
in Psychology (2013) 4: 200.
Baas, J.M. i wsp. „Benzodiazepines Have No Effect on Fear-Potentiated
Startle in Humans”. Psychopharmacology (Berl) (2002) 161: 233–247.
Bach, D.R., R.J. Dolan. „Knowing How Much You Don’t Know:
A Neural Organization of Uncertainty Estimates”. Nature Reviews
Neuroscience (2012) 13: 572–586.
 Bach, D.R. i wsp. „The Known Unknowns: Neural Representation of
Second-Order Uncertainty, and Ambiguity”. Journal of Neuroscience
(2011) 31: 4811–4820.
Bacon, F. Novum Organum (tłum. J. Wikarjak, Warszawa: PWN, 1955).
[Oryginalnie: Instauratio Magna. Novum Organum (1620). London: John
Brill, s. 68. Cyt.: Mandler, G., W. Kessen, The Language of Psychology
(New York: John Wiley, 1964)].
Baddeley, A. „Working Memory”. Science (1992) 255: 556–559.
Baddeley, A. „The Episodic Buffer: A New Component of Working
Memory?” Trends in Cognitive Sciences (2000) 4: 417–423.
Baddeley, A. „The Concept of Episodic Memory”. Philosophical
Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences (2001) 356: 1345–
1350.
Baddeley, A. „Working Memory and Language: An Overview”. Journal
of Communication Disorders (2003) 36: 189–208.
Bailey, C.H., D. Bartsch, E.R. Kandel. „Toward a Molecular Definition
of Long-Term Memory Storage”. Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America (1996) 93: 13445–13452.
Bailey, C.H., E.R. Kandel. „Synaptic Remodeling, Synaptic Growth and
the Storage of Long-Term Memory in Aplysia”. Progress in Brain Research
(2008) 169: 179–198.
Baker, K.D. i wsp. „A Window of Vulnerability: Impaired Fear
Extinction in Adolescence”. Neurobiology of Learning and Memory (2014)
113: 90–100.
Baker, K.D., G.P. McNally, R. Richardson. „Memory Retrieval Before
or after Extinction Reduces Recovery of Fear in Adolescent Rats”.
Learning & Memory (2013) 20: 467–473.
Baker, T.B., T.H. Brandon, L. Chassin. „Motivational Influences on
Cigarette Smoking”. Annual Review of Psychology (2004) 55: 463–491.
Baker, T.B. i wsp. „Addiction Motivation Reformulated: An Affective
Processing Model of Negative Reinforcement”. Psychological Review
(2004) 111: 33–51.
Balleine, B., A. Dickinson. „Instrumental Performance Following
Reinforcer Devaluation Depends upon Incentive Learning”. Quarterly
Journal of Experimental Psychology B (1991) 43: 279–296.
Balleine, B., C. Gerner, A. Dickinson. „Instrumental Outcome
Devaluation Is Attenuated by the Anti-emetic Ondansetron”. Quarterly
Journal of Experimental Psychology B (1995) 48: 235–251.
Balleine, B.W. „Neural Bases of Food-Seeking: Affect, Arousal and
Reward in Corticostriatolimbic Circuits”. Physiology & Behavior (2005)
86: 717–730.
Balleine, B.W. „Sensation, Incentive Learning and the Motivational
Control of Goal-Directed Action”. W: Neurobiology of Sensation and
Reward, red. J.A. Gottfried (Boca Raton, FL: CRC Press, 2011), 287–310.
Balleine, B.W., A. Dickinson. „Consciousness: The Interface Between
Affect and Cognition”. Consciousness and Human Identity, red. J. Cornwall
(Oxford, UK: Oxford University Press, 1998), 57–85.
Balleine, B.W., A. Dickinson. „Goal-Directed Instrumental Action:
Contingency and Incentive Learning and Their Cortical Substrates”.
Neuropharmacology (1998) 37: 407–419.
Balleine, B.W., A.S. Killcross, A. Dickinson. „The Effect of Lesions of
the Basolateral Amygdala on Instrumental Conditioning”. Journal of
Neuroscience (2003) 23: 666–675.
Balleine, B.W., S. Killcross. „Parallel Incentive Processing: An
Integrated View of Amygdala Function”. Trends in Neurosciences (2006)
29: 272–279.
Balleine, B.W., J.P. O’Doherty. „Human and Rodent Homologies in
Action Control: Corticostriatal Determinants of Goal-Directed and
Habitual Action”. Neuropsychopharmacology (2010) 35: 48–69.
Balsam, P.D., C.R. Gallistel. „Temporal Maps and Informativeness in
Associative Learning”. Trends in Neurosciences (2009) 32: 73–78.
Bandelow, B. i wsp. Care WTFoMDiP, WFSBP Task Force on Anxiety
Disorders OCD, PTSD. „Guidelines for the Pharmacological Treatment of
Anxiety Disorders, Obsessive-Compulsive Disorder and Posttraumatic
Stress Disorder in Primary Care”. International Journal of Psychiatry in
Clinical Practice (2012) 16: 77–84.
Bandler, R., P. Carrive. „Integrated Defence Reaction Elicited by
Excitatory Amino Acid Microinjection in the Midbrain Periaqueductal
Grey Region of the Unrestrained Cat”. Brain Research (1988) 439: 95–
106.
Bandura, A. Principles of Behavior Modification (New York: Holt,
1969).
Bandura, A. Teoria społecznego uczenia się (tłum. J. Radzicki,
J. Kowalczewska, Warszawa: PWN, 2007).
Bar, M. i wsp. „Top-Down Facilitation of Visual Recognition”.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America (2006) 103: 449–454.
Barad, M. „Fear Extinction in Rodents: Basic Insight to Clinical
Promise”. Current Opinion in Neurobiology (2005) 15: 710–715.
Barbas, H. „Architecture and Cortical Connections of the Prefrontal
Cortex in the Rhesus Monkey”. Advances in Neurology (1992) 57: 91–115.
Barbas, H. „Connections Underlying the Synthesis of Cognition,
Memory, and Emotion in Primate Prefrontal Cortices”. Brain Research
Bulletin (2000) 52: 319–330.
Barbey, A.K. i wsp. „An Integrative Architecture for General
Intelligence and Executive Function Revealed by Lesion Mapping”. Brain
(2012) 135: 1154–1164.
Bard, P. „A Diencephalic Mechanism for the Expression of Rage with
Special Reference to the Sympathetic Nervous System”. American Journal
of Physiology (1928) 84: 490–515.
Bard, P., D.M. Rioch. „A Study of Four Cats Deprived of Neocortex
and Additional Parts of the Forebrain”. Bulletin of the Johns Hopkins
Hospital (1937) 60: 73–147.
 Barde, L.H., S.L. Thompson-Schill. „Models of Functional Organization
of the Lateral Prefrontal Cortex in Verbal Working Memory: Evidence in
Favor of the Process Model”. Journal of Cognitive Neuroscience (2002) 14:
1054–1063.
Bargh, J.A. „The Automaticity of Everyday Life”. W: Advances in Social
Cognition, vol. 10, red. R.S. Wyer (Mahwah, NJ: Erlbaum, 1997).
Bargh, J.A., T.L. Chartrand. „The Unbearable Automaticity of Being”.
American Psychologist (1999) 54: 462–479.
Bargh, J.A., M.J. Ferguson. „Beyond Behaviorism: on the Automaticity
of Higher Mental Processes”. Psychological Bulletin (2000) 126: 925–945.
Bargh, J.A., E. Morsella. „The Unconscious Mind”. Perspectives on
Psychological Science (2008) 3: 73–79.
Bargmann, C.L. „Comparative Chemosensation from Receptors to
Ecology”. Nature (2006) 444: 295–301.
Bargmann, C.I. „Beyond the Connectome: How Neuromodulators Shape
Neural Circuits”. BioEssays (2012) 34: 458–465.
Bar-Haim, Y. i wsp. „When Time Slows Down: The Influence of Threat
on Time Perception in Anxiety”. Cognition and Emotion (2010) 24: 255–
263.
Bar-Haim, Y. i wsp. „Threat-Related Attentional Bias in Anxious and
Nonanxious Individuals: A Meta-Analytic Study”. Psychological Bulletin
(2007) 133: 1–24.
Barkhof, E., S. Haller, S.A. Rombouts. „Resting-State Functional MR
Imaging: A New Window to the Brain”. Radiology (2014) 272: 29–49.
Barlow, D.H. Anxiety and Its Disorders: The Nature and Treatment of
Anxiety and Panic (New York: Guilford, 1988).
Barlow, D.H. „Long-Term Outcome for Patients with Panic Disorder
Treated with Cognitive-Behavioral Therapy”. The Journal of Clinical
Psychiatry (1990) 51(Suppl A): 17–23.
Barlow, D.H. Anxiety and Its Disorders: The Nature and Treatment of
Anxiety and Panic (New York: Guilford Press, 2002).
 Barlow, D.H., L.B. Allen, M.L. Choate. „Toward a Unified Treatment
for Emotional Disorders”. Behavior Therapy (2004) 35: 205–230.
Barondes, S.H. „Cerebral Protein Synthesis Inhibitors Block Long-Term
Memory”. International Review of Neurobiology (1970) 12: 177–205.
Barondes, S.H., H.D. Cohen. „Comparative Effects of Cycloheximide
and Puromycin on Cerebral Protein Synthesis and Consolidation of
Memory in Mice”. Brain Research (1967) 4: 44–51.
Barres, B.A. „The Mystery and Magic of Glia: A Perspective on Their
Roles in Health and Disease”. Neuron (2008) 6: 430–440.
Barrett, D., F. Gonzalez-Lima. „Behavioral Effects of Metyrapone on
Pavlovian Extinction”. Neuroscience Letters (2004) 371: 91–96.
Barrett, L.F. „Are Emotions Natural Kinds?” Perspectives on
Psychological Science (2006) 1: 28–58.
Barrett, L.F. „Solving the Emotion Paradox: Categorization and the
Experience of Emotion”. Personality and Social Psychology Review (2006)
10: 20–46.
Barrett, L.F. „The Future of Psychology: Connecting Mind to Brain”.
Perspectives on Psychological Science (2009) 4: 326–339.
Barrett, L.F. „Variety Is the Spice of Life: A Psychological Construction
Approach to Understanding Variability in Emotion”. Cognition and
Emotion (2009) 23: 1284–1306.
Barrett, L.F. „Emotions Are Real”. Emotion (2012) 12: 413–429.
Barrett, L.F. „Psychological Construction: The Darwinian Approach to
the Science of Emotion”. Emotion Review (2013) 5: 379–389.
Barrett, L.F. i wsp. „Of Mice and Men: Natural Kinds of Emotions in
the Mammalian Brain? A Response to Panksepp and Izard”. Perspectives on
Psychological Science (2007) 2: 297–311.
Barrett, L.F., K.A. Lindquist, M. Gendron. „Language as Context for the
Perception of Emotion”. Trends in Cognitive Sciences (2007) 11: 327–332.
Barrett, L.F., J.A. Russell (red.). The Psychological Construction of
Emotion (New York: Guilford Press, 2014).
 Barrouillet, P., S. Bernardin, V. Camos. „Time Constraints and Resource
Sharing in Adults’ Working Memory Spans”. Journal of Experimental
Psychology: General (2004) 133: 83–100.
Barrouillet, P. i wsp. „Time and Cognitive Load in Working Memory”.
Journal of Experimental Psychology Learning, Memory, and Cognition
(2007) 33: 570–585.
Barton, R.A., C. Venditti. „Human Frontal Lobes Are Not Relatively
Large”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
States of America (2013) 110: 9001–9006.
Basser, L.S. „Hemiplegia of Early Onset and the Faculty of Speech with
Special Reference to the Effects of Hemispherectomy”. Brain: A Journal
of Neurology (1962) 85: 427–460.
Baudonnat, M. i wsp. „Heads for Learning, Tails for Memory: Reward,
Reinforcement and a Role of Dopamine in Determining Behavioral
Relevance Across Multiple Timescales”. Frontiers in Neuroscience (2013)
7: 175.
Baum, M. „Spontaneous Recovery from the Effects of Flooding
(Exposure) in Animals”. Behaviour Research and Therapy (1988) 26: 185–
186.
Baumeister, A.A. „The Tulane Electrical Brain Stimulation Program
a Historical Case Study in Medical Ethics”. Journal of the History of the
Neurosciences (2000) 9: 262–278.
Baumeister, A.A. „Serendipity and the Cerebral Localization of
Pleasure”. Journal of the History of the Neurosciences (2006) 15: 92–98.
Beach, F.A. „Central Nervous Mechanisms Involved in the Reproductive
Behavior of Vertebrates”. Psychological Bulletin (1942) 39: 200–226.
Beach, F.A. „The Descent of Instinct”. Psychological Review (1955) 62:
401–410.
Bebdarik, R. The Human Condition (New York: Springer, 2011).
Bebko, G.M. i wsp. „Attentional Deployment Is Not Necessary for
Successful Emotion Regulation via Cognitive Reappraisal or Expressive
Suppression”. Emotion (2014) 14: 504–512.
Bechara, A., H. Damasio, A.R. Damasio. „Emotion, Decision Making
and the Orbitofrontal Cortex”. Cerebral Cortex (2000) 10: 295–307.
Bechara, A. i wsp. „Deciding Advantageously Before Knowing the
Advantageous Strategy”. Science (1997) 275: 1293–1295.
Bechara, A. i wsp. „Double Dissociation of Conditioning and
Declarative Knowledge Relative to the Amygdala and Hippocampus in
Humans”. Science (1995) 269: 1115–1118.
Bechtholt, A.J., R.J. Valentino, I. Lucki. „Overlapping and Distinct
Brain Regions Associated with the Anxiolytic Effects of Chlordiazepoxide
and Chronic Fluoxetine”. Neuropsychopharmacology (2008) 33: 2117–
2130.
Beck, A.T. „Cognitive Therapy: Nature and Relation to Behavior
Therapy”. Behavior Therapy (1970) 1: 184–200.
Beck, A.T. Cognitive Therapy and the Emotional Disorders (New York:
International Universities Press, 1976).
Beck, A.T. „Cognitive Therapy. A 30-Year Retrospective”. The
American Psychologist (1991) 46: 368–375.
Beck, A.T., D.A. Clark. „An Information Processing Model of Anxiety:
Automatic and Strategic Processes”. Behaviour Research and Therapy
(1997) 35: 49–58.
Beck, A.T., G. Emer. Anxiety Disorders and Phobias: A Cognitive
Perspective (New York: Basic Books, 1985).
Beck, A.T., G. Emery, R.L. Greenberg. Anxiety Disorders and Phobias:
A Cognitive Perspective (New York: Basic Books, 2005).
Beck, A.T., E.A. Haigh. „Advances in Cognitive Theory and Therapy:
The Generic Cognitive Model”. Annual Review of Clinical Psychology
(2014) 10: 1–24.
Beck, K.D. i wsp. „Vulnerability Factors in Anxiety: Strain and Sex
Differences in the Use of Signals Associated with Non-Threat During the
Acquisition and Extinction of Active-Avoidance Behavior”. Progress in
Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry (2011) 35: 1659–1670.
Beer, J.S. i wsp. „Orbitofrontal Cortex and Social Behavior: Integrating
Self-Monitoring and Emotion-Cognition Interactions”. Journal of Cognitive
Neuroscience (2006) 18: 871–879.
Behrmann, M., D.C. Plaut. „Distributed Circuits, Not Circumscribed
Centers, Mediate Visual Recognition”. Trends in Cognitive Science (2013)
17: 210–219.
Bekoff, M. O zakochanych psach i zazdrosnych małpach: Emocjonalne
życie zwierząt (tłum M. Stasińska-Buczak, Kraków: Znak, 2010).
Bell, A.M. „Approaching the Genomics of Risk-Taking Behavior”.
Advances in Genetics (2009) 68: 83–104.
Bello-Medina, P.C. i wsp. „Differential Effects of Spaced vs. Massed
Training in Long-Term Object-Identity and Object-Location Recognition
Memory”. Behavioural Brain Research (2013) 250: 102–113.
Belzung, C., G. Griebel. „Measuring Normal and Pathological Anxiety-
Like Behaviour in Mice: A Review”. Behavioural Brain Research (2001)
125: 141–149.
Belzung, C., M. Lemoine. „Criteria of Validity for Animal Models of
Psychiatric Disorders: Focus on Anxiety Disorders and Depression”.
Biology of Mood & Anxiety Disorders (2011) 1: 9.
Belzung, C., P. Philippot. „Anxiety from a Phylogenetic Perspective: Is
There a Qualitative Difference Between Human and Animal Anxiety?”
Neural Plasticity (2007) 2007: 59676.
Bem, D.J. „Self-Perception: An Alternative Interpretation to Cognitive
Dissonance Phenomena”. Psychological Review (1972) 74: 183–200.
Bendesky, A. i wsp. „Catecholamine Receptor Polymorphisms Affect
Decision-Making in C. elegans”. Nature (2011) 472: 313–318.
Benison, S., A.C. Barger. „Walter Bradford Cannon”. W: Dictionary of
Scientific Biography, vol. 15, red. C.C. Gillispie (New York: Charles
Scribners Sons, 1978), 71–77.
Bentley, P. i wsp. „Cholinergic Enhancement Modulates Neural
Correlates of Selective Attention and Emotional Processing”. NeuroImage
(2003) 20: 58–70.
Bentz, D. i wsp. „Enhancing Exposure Therapy for Anxiety Disorders
with Glucocorticoids: From Basic Mechanisms of Emotional Learning to
Clinical Applications”. Journal of Anxiety Disorders (2010) 24: 223–230.
Beran, M.J., J.D. Smith. „The Uncertainty Response in Animal–
Metacognition Researchers”. The Journal of Comparative Psychology
(2014) 128: 155–159.
Berg, H.C. „Bacterial Behaviour”. Nature (1975) 254: 389–392.
Berg, H.C. „Motile Behavior of Bacteria”. Physics Today (2000) 53: 24–
29.
Berger, A., M.I. Posner. „Pathologies of Brain Attentional Networks”.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews (2000) 24: 3–5.
Berger, S. „Conditioning Through Vicarious Instigation”. Psychological
Review (1962) 69: 450–466.
Berger, T.W., B. Alger, R.F. Thompson. „Neuronal Substrate of
Classical Conditioning in the Hippocampus”. Science (1976) 192: 483–485.
Berggren, N., N. Derakshan. „Attentional Control Deficits in Trait
Anxiety: Why You See Them and Why You Don’t”. Biological Psychology
(2013) 92: 440–446.
Bernard, C. An Introduction to the Study of Experimental Medicine (New
York: Dover Press, 1865/1957).
Berridge, C.W., A.F. Arnsten. „Psychostimulants and Motivated
Behavior: Arousal and Cognition”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews
(2013) 37: 1976–1984.
Berridge, K.C. „Food Reward: Brain Substrates of Wanting and Liking”.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews (1996) 20: 1–25.
Berridge, K.C. „The Debate over Dopamine’s Role in Reward: The Case
for Incentive Salience”. Psychopharmacology (Berl) (2007) 191: 391–431.
Berridge, K.C., M.L. Kringelbach. „Affective Neuroscience of Pleasure:
Reward in Humans and Animals”. Psychopharmacology (Berl) (2008) 199:
457–480.
Berridge, K.C., M.L. Kringelbach. „Building a Neuroscience of Pleasure
and Well-Being”. Psychology of Well-Being (2011) 1: 1–3.
Berridge, K.C., P. Winkielman. „What Is an Unconscious Emotion: The
Case of Unconscious ‘Liking’”. Cognition and Emotion (2003) 17: 181–211.
Berrios, G.E., I.S. Markova. „Is the Concept of ‘Dimension’ Applicable
to Psychiatric Objects?” World Psychiatry: Official Journal of the World
Psychiatric Association (2013) 12: 76–78.
Berthier, N.E., J.W. Moore. „Disrupted Conditioned Inhibition of the
Rabbit Nictitating Membrane Response Following Mesencephalic
Lesions”. Physiology & Behavior (1980) 25: 667–673.
Besnard, A., J. Caboche, S. Laroche. „Reconsolidation of Memory:
A Decade of Debate”. Progress in Neurobiology (2012) 99: 61–80.
Bevilacqua, L., D. Goldman. „Genetics of Impulsive Behaviour”.
Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences
(2013) 368: 20120380.
Bhatnagar, S., N. Shanks, M.J. Meaney. „Plaque-Forming Cell
Responses and Antibody Titers Following Injection of Sheep Red Blood
Cells in Nonstressed, Acute, and/or Chronically Stressed Handled and
Nonhandled Animals”. Developmental Psychobiology (1996) 29: 171–181.
Bijak, M. „Monoamine Modulation of the Synaptic Inhibition in the
Hippocampus”. Acte Neurobiologiae Experimentalis (1996) 56: 385–395.
Bindra, D. „Neuropsychological Interpretation of the Effects of Drive
and Incentive-Motivation on General Activity and Instrumental Behavior”.
Psychological Review (1968) 75: 1–22.
Bindra, D. „The Interrelated Mechanisms of Reinforcement and
Motivation, and the Nature of Their Influence on Response”. W: Nebraska
Symposium on Motivation, red. W.J. Arnold, D. Levine (Lincoln: University
of Nebraska Press, 1969), 1–33.
Bindra, D. „A Unified Interpretation of Emotion and Motivation”.
Annals of the New York Academy of Sciences (1969) 159: 1071–1083.
 Bindra, D. „A Motivational View of Learning, Performance, and
Behavior Modification”. Psychological Review (1974) 81: 199–213.
Bishop, S.J. „Neurocognitive Mechanisms of Anxiety: An Integrative
Account”. Trends in Cognitive Sciences (2007) 11: 307–316.
Bishop, S.J. i wsp. „COMT Genotype Influences Prefrontal Response to
Emotional Distraction”. Cognitive, Affective & Behavioral Neuroscience
(2006) 6: 62–70.
Blackford, J.U., D.S. Pine. „Neural Substrates of Childhood Anxiety
Disorders: A Review of Neuroimaging Findings”. Child and Adolescent
Psychiatric Clinics of North America (2012) 21: 501–525.
Blanchard, D.C., R.J. Blanchard. „Innate and Conditioned Reactions to
Threat in Rats with Amygdaloid Lesions”. Journal of Comparative and
Physiological Psychology (1972) 81: 281–290.
Blanchard, D.C., R.J. Blanchard. „Ethoexperimental Approaches to the
Biology of Emotion”. Annual Review of Psychology (1988) 39: 43–68.
Blanchard, R.J., D.C. Blanchard. „Crouching as an Index of Fear”.
Journal of Comparative and Physiological Psychology (1969) 67: 370–375.
Blanchard, R.J., D.C. Blanchard, K. Hor. „An Ethoexperimental
Approach to the Study of Defense”. W: Ethoexperimental Approaches to the
Study of Behavior, vol. 48, red. R.J. Blanchard i wsp. (Dordrecht,
Netherlands: Kluwer Academic, 1989), 114–136.
Blanchard, R.J., K.K. Fukunaga, D.C. Blanchard. „Environmental
Control of Defensive Reactions to Footshock”. Bulletin of the Psychonomic
Society (1976) 8: 129–130.
Blechert, J. i wsp. „See What You Think: Reappraisal Modulates
Behavioral and Neural Responses to Social Stimuli”. Psychological Science
(2012) 23: 346–353.
Blessing W.W. The Lower Brainstem and Bodily Homeostasis (New
York: Oxford University Press, 1997).
Bliss, T.V., G.L. Collingridge. „A Synaptic Model of Memory: Long-
Term Potentiation in the Hippocampus”. Nature (1993) 361: 31–39.
 Block, N. „Consciousness and Accessibility”. Behavioral and Brain
Sciences (1990) 13: 596–598.
Block, N. „Begging the Question Against Phenomenal Consciousness”.
Behavioral and Brain Sciences (1992) 15: 205–206.
Block, N. „How Many Concepts of Consciousness?” Behavioral and
Brain Sciences (1995) 18: 272–284.
Block, N. „On a Confusion About a Function of Consciousness”.
Behavioral and Brain Sciences (1995) 18: 227–247.
Block, N. „Concepts of Consciousness”. W: Philosophy of Mind:
Classical and Contemporary Readings, red. D. Chalmers (New York:
Oxford University Press, 2002), 206–218.
Block, N. „Two Neural Correlates of Consciousness”. Trends in
Cognitive Sciences (2005) 9: 46–52.
Block, N. „Consciousness, Accessibility, and the Mesh Between
Psychology and Neuroscience”. Behavioral and Brain Sciences (2007) 30:
481–99; dyskusja: 499–548.
Bloom, P. „Language and Thought: Does Grammar Make Us Smart?”
Current Biology (2000) 10: R516–517.
Blumberg, M.S. „On the Origins of Complex Behaviors: From
Innateness to Epigenesis” (keynote address). W: Conference Entitled
„Hormonal Control of Circuits for Complex Behaviors”, Janelia Farm
Research Campus, Howard Hughes Medical Institute, Ashburn, Virginia,
October 27–30, 2013.
Boardman, J. (red.). The Oxford History of Classical Art (Oxford, UK:
Oxford University Press, 1993).
Bolles, R.C. Theory of Motivation (New York: Harper and Row, 1967).
Bolles, R.C. „Species-Specific Defense Reactions and Avoidance
Learning”. Psychological Review (1970) 77: 32–48.
Bolles, R.C. „The Avoidance Learning Problem”. W: The Psychology of
Learning and Motivation, vol. 6, red. G.H. Bower (New York: Academic
Press, 1972), 97–145.
 Bolles, R.C. „The Role of Stimulus Learning in Defensive Behavior”. W:
Cognitive Processes in Animal Behavior, red. S.H. Hulse i wsp. (Hillsdale,
NJ: Erlbaum, 1978), 89–107.
Bolles, R.C., A.C. Collier. „The Effect of Predictive Cues on Freezing
in Rats”. Animal Learning & Behavior (1976) 4: 6–8.
Bolles, R.C., M.S. Fanselow. „A Perceptual-Defensive-Recuperative
Model of Fear and Pain”. Behavioral and Brain Sciences (1980) 3: 291–
323.
Bonanno, G.A., C.L. Burton. „Regulatory Flexibility: An Individual
Differences Perspective on Coping and Emotion Regulation”. Perspectives
on Psychological Science (2013) 8: 591–612.
Bonham, A.J., C. Gonzalez-Vallejo. „Assessment of Calibration for
Reconstructed Eye-Witness Memories”. Acta Psychologica (2009) 131: 34–
52.
Bor, D., A.K. Seth. „Consciousness and the Prefrontal Parietal Network:
Insights from Attention, Working Memory, and Chunking”. Frontiers in
Psychology (2012) 3: 63.
Boring, E.G. A History of Experimental Psychology (New York:
Appleton-Century-Crofts, 1950).
Borkovec, T.D., O.M. Alcaine, E. Behar. „Avoidance Theory of Worry
and Generalized Anxiety Disorder”. W: Generalized Anxiety Disorders:
Advances in Research and Practice, red. R.G. Heimberg i wsp. (New York:
Guilford Press, 2004), 77–108.
Borkovec, T.D., H. Hazlett-Stevens, M.L. Diaz. „The Role of Positive
Beliefs About Worry in Generalized Anxiety Disorder and Its Treatment”.
Clinical Psychology & Psychotherapy (1999) 6: 126–138.
Borkovec, T.D., W.J. Ray, J. Stober. „Worry: A Cognitive Phenomenon
Intimately Linked to Affective, Physiological, and Interpersonal Behavioral
Processes”. Cognitive Therapy and Research (1998) 22: 561–576.
Bornemann, B., P. Winkielman, E. van der Meer. „Can You Feel What
You Do Not See? Using Internal Feedback to Detect Briefly Presented
Emotional Stimuli”. International Journal of Psychophysiology: Official
Journal of the International Organization of Psychophysiology (2012) 85:
116–124.
Bos, M.G. i wsp. „Stress Enhances Reconsolidation of Declarative
Memory”. Psychoneuroendocrinology (2014) 46: 102–113.
Botvinick, M.M. i wsp. „Conflict Monitoring and Cognitive Control”.
Psychological Review (2001) 108: 624–652.
Boulougouris, J.C., I.M. Marks. „Implosion (Flooding) – A New
Treatment for Phobias”. British Medical Journal (1969) 2: 721–723.
Bouret, S. i wsp. „Phasic Activation of Locus Ceruleus Neurons by the
Central Nucleus of the Amygdala”. Journal of Neuroscience (2003) 23:
3491–3497.
Bouret, S., S J. Sara. „Network Reset: A Simplified Overarching Theory
of Locus Coeruleus Noradrenaline Function”. Trends in Neurosciences
(2005) 28: 574–582.
Bourne, J.N., K.M. Harris. „Nanoscale Analysis of Structural Synaptic
Plasticity”. Current Opinion in Neurobiology (2012) 22: 372–382.
Bouton, M.E. „Context and Ambiguity in the Extinction of Emotional
Learning: Implications for Exposure Therapy”. Behaviour Research and
Therapy (1988) 26: 137–149.
Bouton, M.E. „Context, Time, and Memory Retrieval in the Interference
Paradigms of Pavlovian Learning”. Psychological Bulletin (1993) 114: 80–
99.
Bouton, M.E. „A Learning Theory Perspective on Lapse, Relapse, and
the Maintenance of Behavior Change”. Health Psychology (2000) 19: 57–
63.
Bouton, M.E. „Context, Ambiguity, and Unlearning: Sources of Relapse
after Behavioral Extinction”. Biological Psychiatry (2002) 52: 976–986.
Bouton, M.E. „Context and Behavioral Processes in Extinction”.
Learning & Memory (2004) 11: 485–494.
Bouton, M.E. „Behavior Systems and the Contextual Control of Anxiety,
Fear, and Panic”. W: Emotion and Consciousness, red. L.F. Barrett i wsp.
(New York: Guilford Press, 2005), 205–230.
Bouton, M.E. Learning and Behavior: A Contemporary Synthesis
(Sunderland, MA: Sinauer Associates, 2007).
Bouton, M.E. „Why Behavior Change Is Difficult to Sustain”. Preventive
Medicine (2014) 68: 29–36.
Bouton, M.E., R.C. Bolles. „Contextual Control of Extinction of
Conditioned Fear”. Journal of Experimental Psychology: Animal Behavior
Processes (1979) 10: 445–466.
Bouton, M.E., R.C. Bolles. „Conditioned Fear Assessed by Freezing and
by the Suppression of Three Different Baselines”. Animal Learning and
Behavior (1980) 8: 429–434.
Bouton, M.E., J.B. Nelson. „Context-Specificity of Target Versus
Feature Inhibition in a Feature-Negative Discrimination”. Journal of
Experimental Psychology: Animal Behavior Processes (1994) 20: 51–65.
Bouton, M.E., D.A. King. „Contextual Control of the Extinction of
Conditioned Fear: Tests for the Associative Value of the Context”. Journal
of Experimental Psychology: Animal Behavior Processes (1983) 9: 248–265.
Bouton, M.E., S. Mineka, D.H. Barlow. „A Modern Learning Theory
Perspective on the Etiology of Panic Disorder”. Psychological Review
(2001) 108: 4–32.
Bouton, M.E. i wsp. „Effects of Contextual Conditioning and
Unconditional Stimulus Presentation on Performance in Appetitive
Conditioning”. Quarterly Journal of Experimental Psychology (1993) 46B:
63–95.
Bouton, M.E. i wsp. „Contextual and Temporal Modulation of
Extinction: Behavioral and Biological Mechanisms”. Biological Psychiatry
(2006) 60: 352–360.
Bouton, M.E., A.M. Woods, O. Pineno. „Occasional Reinforced Trials
During Extinction Can Slow the Rate of Rapid Reacquisition”. Learning
and Motivation (2004) 35: 371–390.
 Bowerman, M., S.C. Levinson (red.). Language Acquisition and
Conceptual Development (Cambridge, UK: Cambridge University Press,
2001).
Bownds, M.D. The Biology of Mind: Origins and Structures of Mind,
Brain, and Consciousness. (New York: John Wiley and Sons, 1999).
Boyden, E.S. i wsp. „Millisecond-Timescale, Genetically Targeted
Optical Control of Neural Activity”. Nature Neuroscience (2005) 8: 1263–
1268.
Bracha, H.S. i wsp. „Does Tight or Flight’ Need Updating?”
Psychosomatics (2004) 45: 448–449.
Bradley, B.P. i wsp. „Attentional Bias for Emotional Faces in
Generalized Anxiety Disorder”. The British Journal of Clinical
Psychology/The British Psychological Society (1999) 38 (Pt 3): 267–278.
Brady, J.V., H.F. Hunt. „An Experimental Approach to the Analysis of
Emotional Behavior”. Journal of Psychology (1955) 40: 313–324.
Brain, P.F., i wsp. (red.). Fear and Defense (London: Harwood
Academic, 1990).
Brandt, C.A., J. Meller, L. Keweloh, K. Hoschel, J. Staedt, D. Munz,
G. Stoppe. „Increased Benzodiazepine Receptor Density in the Prefrontal
Cortex in Patients with Panic Disorder”. Journal of Neural Transmission
(1998) 105: 1325–1333.
Bray, S. i wsp. „The Neural Mechanisms Underlying the Influence of
Pavlovian Cues on Human Decision Making”. Journal of Neuroscience
(2008) 28: 5861–5866.
Bremner, J.D. „Traumatic Stress: Effects on the Brain”. Dialogues in
Clinical Neuroscience (2006) 8: 445–461.
Brentano, F. Psychologie vom empirischen Standpunkt (Leipzig: Felix
Meiner, 1874/1924).
Breuer, J., S. Freud. Studies on Hysteria (New York: Hogarth Press,
1893–1895).
Breviglieri, C.P. i wsp. „Predation-Risk Effects of Predator Identity on
the Foraging Behaviors of Frugivorous Bats”. Oecologia (2013) 173: 905–
912.
Brewin, C.R. „A Cognitive Neuroscience Account of Posttraumatic
Stress Disorder and Its Treatment”. Behaviour Research and Therapy
(2001) 39: 373–393.
Bridgeman, B. „On the Evolution of Consciousness and Language”.
Psycoloquy (1992), 3.
Brodal, A. Neurological Anatomy (New York: Oxford University Press,
1982).
Brooks, D.C., M.E. Bouton. „A Retrieval Cue for Extinction Attenuates
Spontaneous Recovery”. Journal of Experimental Psychology: Animal
Behavior Processes (1993) 19: 77–89.
Brooks, S.J. i wsp. „Exposure to Subliminal Arousing Stimuli Induces
Robust Activation in the Amygdala, Hippocampus, Anterior Cingulate,
Insular Cortex and Primary Visual Cortex: A Systematic Meta-Analysis of
fMRI Studies”. NeuroImage (2012) 59: 2962–2973.
Brown, J.S., I.E. Farber. „Emotions Conceptualized as Intervening
Variables – With Suggestions Toward a Theory of Frustration”.
Psychological Bulletin (1951) 48: 465–495.
Brown, T.H., E.W. Kairiss, C.L. Keenan. „Hebbian Synapses:
Biophysical Mechanisms and Algorithms”. Annual Review of Neuroscience
(1990) 13: 475–511.
Brown, T.M., E. Fee. „Walter Bradford Cannon – Pioneer Physiologist
of Human Emotions”. American Journal of Public Health (2002) 92: 1594–
1595.
Bruhl, A.B. i wsp. „Neuroimaging in Social Anxiety Disorder: A Meta-
Analytic Review Resulting in a New Neurofunctional Model”.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews (2014) 470260–470280.
Brunet, A. i wsp. „Does Reconsolidation Occur in Humans: A Reply”.
Frontiers in Behavioral Neuroscience (2011) 5: 74.
Brunet, A., S.P. Orr, J. Tremblay, K. Robertson, K. Nader, R.K. Pitman.
„Effect of Post-Retrieval Propranolol on Psychophysiologic Responding
During Subsequent Script-Driven Traumatic Imagery in Post-Traumatic
Stress Disorder”. Journal of Psychiatric Research (2008) 42: 503–506.
Buchel, C., R.J. Dolan. „Classical Fear Conditioning in Functional
Neuroimaging”. Current Opinion in Neurobiology (2000) 10: 219–223.
Buchel, C. i wsp. „Brain Systems Mediating Aversive Conditioning: An
Event-Related fMRI Study”. Neuron (1998) 20: 947–957.
Buck, R. „Nonverbal Behavior and the Theory of Emotion: The Facial
Feedback Hypothesis”. Journal of Personality and Social Psychology
(1980) 38: 811–824.
Buckley, T.C., E.B. Blanchard, E.J. Hickling. „Automatic and Strategic
Processing of Threat Stimuli: A Comparison Between PTSD, Panic
Disorder, and Non-anxiety Controls”. Cognitive Therapy and Research
(2002) 26: 97–115.
Buckner, R.L. „The Brains Default Network: Origins and Implications
for the Study of Psychosis”. Dialogues in Clinical Neuroscience (2013) 15:
351–358.
Buckner, R.L., W. Koutstaal. „Functional Neuroimaging Studies of
Encoding, Priming, and Explicit Memory Retrieval”. Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America (1998) 95:
891–898.
Buckner, R.L. i wsp. „Cognitive Neuroscience of Episodic Memory
Encoding”. Acta Psychology (2000) 105: 127–139.
Buhle, J.T. i wsp. „Cognitive Reappraisal of Emotion: A Meta-Analysis
of Human Neuroimaging Studies”. Cerebral Cortex (2014) 24: 2981–2990.
Burge, T. „Reflections on Two Kinds of Consciousness”. W:
Philosophical Essays. Vol II: Foundations of Mind, red. T. Burge (Oxford,
UK: Oxford University Press, 2006), 392–419.
Burgess, N., J. O’Keefe. „Models of Place and Grid Cell Firing and
Theta Rhythmicity”. Current Opinion in Neurobiology (2011) 21: 734–744.
Burghardt, G.M. „Animal Awareness. Current Perceptions and
Historical Perspective”. The American Psychologist (1985) 40: 905–919.
Burghardt, G.M. „Ground Rules for Dealing with Anthropomorphism”.
Nature (2004) 430: 15.
Burghardt, N.S. i wsp. „Acute Selective Serotonin Reuptake Inhibitors
Increase Conditioned Fear Expression: Blockade with a 5-HT(2C)
Receptor Antagonist”. Biological Psychiatry (2007) 62: 1111–1118.
Burghardt, N.S. i wsp. „Chronic Antidepressant Treatment Impairs the
Acquisition of Fear Extinction”. Biological Psychiatry (2013) 73: 1078–
1086.
Burghardt, N.S. i wsp. „The Selective Serotonin Reuptake Inhibitor
Citalopram Increases Fear After Acute Treatment but Reduces Fear with
Chronic Treatment: A Comparison with Tianeptine”. Biological Psychiatry
(2004) 55: 1171–1178.
Bush, D.E., F. Sotres-Bayon, J.E. LeDoux. „Individual Differences in
Fear: Isolating Fear Reactivity and Fear Recovery Phenotypes”. Journal of
Traumatic Stress (2007) 20: 413–422.
Butler, A.B., W. Hodos. Comparative Vertebrate Neuroanatomy:
Evolution and Adaptation (Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, 2005).
Butler, G., A. Mathews. „Cognitive Processes in Anxiety”. Advances in
Behaviour Research and Therapy (1983) 5: 51–62.
Butler, G., A. Mathews. „Anticipatory Anxiety and Risk Perception”.
Cognitive Therapy and Research (1987) 11: 551–565.
Butler, L.D. i wsp. „Hypnosis Reduces Distress and Duration of an
Invasive Medical Procedure for Children”. Pediatrics (2005) 115.E77–85.
Butler, S. The Note-Books of Samuel Butler (red. H. F. Jones, London:
William Brendon and Son, 1917).
Buzsaki, G. „Network Properties of Memory Trace Formation in the
Hippocampus”. Bollettino Della Societa Italiana Di Biologia Sperimentale
(1991) 67: 817–835.
Buzsaki, G. Rhythms of the Brain (Oxford, UK: Oxford University
Press, 2011).
 Byrne, J.H. i wsp. „Roles of Second Messenger Pathways in Neuronal
Plasticity and in Learning and Memory. Insights Gained from Aplysia”.
Advances in Second Messenger and Phosphoprotein Research (1993) 27: 47–
108.
Cabanac, M. „On the Origin of Consciousness, a Postulate and Its
Corollary”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews (1996) 20: 33–40.
Cabeza, R., E. Ciaramelli, M. Moscovitch. „Cognitive Contributions of
the Ventral Parietal Cortex: An Integrative Theoretical Account”. Trends in
Cognitive Sciences (2012) 16: 338–352.
Cabeza, R., L. Nyberg. „Neural Bases of Learning and Memory:
Functional Neuroimaging Evidence”. Current Opinion in Neurology (2000)
13: 415–421.
Cahill, L., J.L. McGaugh. „Modulation of Memory Storage”. Current
Opinion in Neurobiology (1996) 6: 237–242.
Cai, W.H. i wsp. „Postreactivation Glucocorticoids Impair Recall of
Established Fear Memory”. Journal of Neuroscience (2006) 26: 9560–
9566.
Cain, C.K., A.M. Blouin, M. Barad. „Temporally Massed CS
Presentations Generate More Fear Extinction Than Spaced Presentations”.
Journal of Experimental Psychology: Animal Behavior Processes (2003) 29:
323–333.
Cain, C.K., J.S. Choi, J.E. LeDoux. „Active Avoidance and Escape
Learning”. W: Encyclopedia of Behavioral Neuroscience, red. G. Koob
i wsp. (New York: Elsevier, 2010).
Cain, C.K., J.E. LeDoux. „Escape from Fear: A Detailed Behavioral
Analysis of Two Atypical Responses Reinforced by CS Termination”.
Journal of Experimental Psychology: Animal Behavior Processes (2007) 33:
451–463.
Cain, C.K., J.E. LeDoux. „Brain Mechanisms of Pavlovian and
Instrumental Aversive Conditioning”. W: Handbook of Anxiety and Fear,
red. R.J. Blanchard i wsp. (Waltham, MA: Academic Press, 2008), 103–
124.
Campese, V. i wsp. „Development of an Aversive Pavlovian-to-
Instrumental Transfer Task in Rat”. Frontiers in Behavioral Neuroscience
(2013) 7: 176.
Campese, V.D. i wsp. „Lesions of Lateral or Central Amygdala Abolish
Aversive Pavlovian-to-Instrumental Transfer in Rats”. Frontiers in
Behavioral Neuroscience (2014) 8: 161.
Campos, A.C. i wsp. „Animal Models of Anxiety Disorders and Stress”.
Revista Brasileira de Psiquiatria (2013) 35(Suppl 2): S101–111.
Candland, D.K. i wsp. Emotion (Belmont, CA: Wadsworth, 1977).
Cannon, W.B. Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear, and Rage (New
York: Appleton, 1929).
Cannon, W.B. „Again the James-Lange and the Thalamic Theories of
Emotion”. Psychological Review (1931) 38: 281–295.
Cannon, W.B. „The Role of Emotions in Disease”. Annals of Internal
Medicine (1936) 9: 1453–1465.
Cannon, W.B., S.W. Britton. „Pseudoaffective Medulliadrenal
Secretion”. American Journal of Physiology (1925) 72: 283–294.
Caporael, L.R., C.M. Heyes. „Why Anthropomorphize? Folk
Psychology and Other Stories”. W: Anthropomorphism, Anecdotes, and
Animals, red. R.W. Mitchell i wsp. (Albany: SUNY Press, 1977), 59–73.
Cardinal, R.N. i wsp. „Emotion and Motivation: The Role of the
Amygdala, Ventral Striatum, and Prefrontal Cortex”. Neuroscience and
Biobehavioral Reviews (2002) 26: 321–352.
Carey B. „LSD Reconsidered for Therapy”. New York Times, March 3,
2015, http://www.nytimes.com/2014/03/04/health/lsd-reconsidered-for-
therapy.html?_r=0.
Carew, M.B., J.W. Rudy. „Multiple Functions of Context During
Conditioning: A Developmental Analysis”. Developmental Psychobiology
(1991) 24: 191–209.
Carew, T.J., H.M. Pinsker, E.R. Kandel. „Long-Term Habituation of
a Defensive Withdrawal Reflex in Aplysia”. Science (1972) 175: 451–454.
Carew, T.J., E.T. Walters, E.R. Kandel. „Associative Learning in
Aplysia: Cellular Correlates Supporting a Conditioned Fear Hypothesis”.
Science (1981) 211: 501–504.
Carleton, R.N. „The Intolerance of Uncertainty Construct in the Context
of Anxiety Disorders: Theoretical and Practical Perspectives”. Expert
Review of Neurotherapeutics (2012) 12: 937–947.
Carretie, L. „Exogenous (Automatic) Attention to Emotional Stimuli:
A Review”. Cognitive, Affective & Behavioral Neuroscience (2014) 14:
1228–1258.
Carruthers, P. Language, Thought and Consciousness: An Essay in
Philosophical Psychology (Cambridge, UK: Cambridge University Press,
1996).
Carruthers, P. „The Cognitive Functions of Language”. Behavioral and
Brain Sciences (2002) 25: 657–674; dyskusja: 674–725.
Carruthers, P. „How We Know Our Own Minds: The Relationship
Between Mindreading and Metacognition”. Behavioral and Brain Sciences
(2009) 32: 121–138; dyskusja: 138–82.
Carruthers, P. „Unconsciously Competing Goals Can Collaborate or
Compromise as Well as Win or Lose”. Behavioral and Brain Sciences
(2014) 37: 139–140.
Carson, W.H., H. Kitagawa, C.B. Nemeroff. „Drug Development for
Anxiety Disorders: New Roles for Atypical Antipsychotics”.
Psychopharmacology Bulletin (2004) 38(Suppl l): 38–45.
Carter, C.S., M.M. Botvinick, J.D. Cohen. „The Contribution of the
Anterior Cingulate Cortex to Executive Processes in Cognition”. Reviews
in the Neurosciences (1999) 10: 49–57.
Casey, B.J. i wsp. „The Storm and Stress of Adolescence: Insights from
Human Imaging and Mouse Genetics”. Developmental Psychobiology
(2010) 52: 225–235.
Casey, B.J. i wsp. „Transitional and Translational Studies of Risk for
Anxiety”. Depression and Anxiety (2011) 28: 18–28.
Casey B.J., R.M. Jones, L.H. Somerville. „Braking and Accelerating of
the Adolescent Brain”. Journal of Research on Adolescence (2011) 21: 21–
33.
Castro, D.C., K.C. Berridge. „Advances in the Neurobiological Bases for
Food ‘Liking’ Versus ‘Wanting’”. Physiology & Behavior (2014) 136: 22–
30.
Chafe, W.L. „How Consciousness Shapes Language”. Pragmatics and
Cognition (1996) 4: 35–54.
Chalmers, D. Świadomy umysł (tłum. M. Miłkowski, Warszawa: PWN,
2010).
Chalmers, D.J. „Panpsychism and Panprotopsychism”. Amherst Lecture
in Philosophy 2013. Także w: T. Alter, Y. Nagasawa (red.). Russellian
Monism (New York: Oxford University Press, 2013); oraz G. Bruntrup,
L. Jaskolla (red.). Panpsychism (New York: Oxford University Press).
Chalmers, D.J. Constructing the World (New York: Oxford University
Press, 2014).
Chamberlin, T.C. „The Method of Multiple Working Hypotheses”.
Science (1890) 15: 92–96 (przedruk: 1965, 148: 754–759).
Chan, J.C., J.A. LaPaglia. „Impairing Existing Declarative Memory in
Humans by Disrupting Reconsolidation”. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America (2013) 110: 9309–
9313.
Charney, D.S. „Neuroanatomical Circuits Modulating Ear and Anxiety
Behaviors”. Acta Psychiat Scand Suppl (2003) 417: 38–50.
Chen, C.C. i wsp. „Visualizing Long-Term Memory Formation in Two
Neurons of the Drosophila Brain”. Science (2012) 335: 678–685.
Chiao, J.Y. i wsp. „Cultural Specificity in Amygdala Response to Fear
Faces”. Journal of Cognitive Neuroscience (2008) 20: 2167–2174.
Chiapponi, C. i wsp. „Age-Related Brain Trajectories in Schizophrenia:
A Systematic Review of Structural MRI Studies”. Psychiatry Research
(2013) 214: 83–93.
Chiesa, A., A. Serretti. „Mindfulness Based Cognitive Therapy for
Psychiatric Disorders: A Systematic Review and Meta-Analysis”.
Psychiatry Research (2011) 187: 441–453.
Chiesa, A., A. Serretti, J.C. Jakobsen. „Mindfulness: Top-Down or
Bottom-Up Emotion Regulation Strategy?” Clinical Psychology Review
(2013) 33: 82–96.
Chittka, L., K. Jensen. „Animal Cognition: Concepts from Apes to
Bees”. Current Biology (2011) 2LR116–119.
Chivers, D.P., G.E. Brown, R.J.F. Smith. „The Evolution of Chemical
Alarm Signals: Attracting Predators Benefits Alarm Signal Senders”.
American Naturalists (1996) 148: 649–659.
Cho, S.B., B.J. Baars, J. Newman. „A Neural Global Workspace Model
for Conscious Attention”. Neural Networks: The Official Journal of the
International Neural Network Society (1997) 10: 1195–1206.
Choi, J.S., C.K. Cain, J.E. LeDoux. „The Role of Amygdala Nuclei in
the Expression of Auditory Signaled Two-Way Active Avoidance in Rats”.
Learning & Memory (2010) 17: 139–147.
Chugh-Gupta, N., F.G. Baldassarre, B.H. Vrkljan. „A Systematic
Review of Yoga for State Anxiety: Considerations for Occupational
Therapy”. Canadian Journal of Occupational Therapy (2013) 80: 150–170.
Chun, M.M., E.A. Phelps. „Memory Deficits for Implicit Contextual
Information in Amnesic Subjects with Hippocampal Damage”. Nature
Neuroscience (1999) 2: 844–847.
Chung, Y.A. i wsp. „Alterations in Cerebral Perfusion in Posttraumatic
Stress Disorder Patients Without Re-Exposure to Accident-Related
Stimuli”. Clinical Neurophysiology: Official Journal of the International
Federation of Clinical Neurophysiology (2006) 117: 637–642.
Church, R.M. „Systematic Effect of Random Error in the Yoked
Control Design”. Psychological Bulletin (1964) 62: 122–131.
Church, R.M. i wsp. „Cardiac Responses to Shock in Curarized Dogs:
Effects of Shock Intensity and Duration, Warning Signal, and Prior
Experience with Shock”. Journal of Comparative and Physiological
Psychology (1966) 62: 1–7.
Churchland, P. „Reduction and the Neurobiological Basis of
Consciousness”. W: Consciousness in Contemporary Science, red.
A. Marcel, E. Bisiach (Oxford, UK: Oxford University Press, 1988).
Churchland, P.M. Matter and Consciousness (Cambridge, MA: MIT
Press, 1984).
Churchland, P.M. „Folk Psychology and the Explanation of Human
Behavior”. Proceedings of the Aristotelian Society (1988) 62: 209–221.
Churchland, P.S. Neurophilosophy: Toward a Unified Science of the
Mind-Brain (Cambridge, MA: MIT Press, 1986).
Churchland, P.S. Touching a Nerve: The Self as Brain (New York:
W.W. Norton, 2013).
Ciocchi, S. i wsp. „Encoding of Conditioned Fear in Central Amygdala
Inhibitory Circuits”. Nature (2010) 468: 277–282.
Cisler, J.M., E.H. Koster. „Mechanisms of Attentional Biases Towards
Threat in Anxiety Disorders: An Integrative Review”. Clinical Psychology
Review (2010) 30: 203–216.
Clark, A. Being There (Cambridge, MA: MIT Press, 1998).
Clark, D.A., A.T. Beck. Cognitive Therapy of Anxiety Disorders (New
York: Guilford Press, 2010).
Clark, D.M. „A Cognitive Approach to Panic”. Behaviour Research and
Therapy (1986) 24: 461–470.
Clark, D.M. „A Cognitive Model of Panic”. W: Panic: Psychological
Perspective, red. S. Rachman, J.D. Maser (Hillsdale, NJ: Erlbaum, 1988),
71–89.
Clark, D.M. „Panic Disorder and Social Phobia”. W: Science and
Practice of Cognitive Behaviour Therapy, red. D.M. Clark, C. Fairburn
(Oxford, UK: Oxford University Press, 1997).
Clark, D.M. „Anxiety Disorders: Why They Persist and How to Treat
Them”. Behaviour Research and Therapy (1999) 37(Suppl l): S5–27.
Clark, D.M. i wsp. „Misinterpretation of Body Sensations in Panic
Disorder”. Journal of Consulting and Clinical Psychology (1997) 65: 203–
213.
Clark, L. i wsp. „Differential Effects of Insular and Ventromedial
Prefrontal Cortex Lesions on Risky Decision-Making”. Brain: A Journal of
Neurology (2008) 131: 1311–1322.
Clayton, N. „Animal Cognition: Crows Spontaneously Solve a Metatool
Task”. Current Biology (2007) 17: R894–895.
Clayton, N.S., T.J. Bussey, A. Dickinson. „Can Animals Recall the Past
and Plan for the Future?” Nature Reviews Neuroscience (2003) 4: 685–691.
Clayton, N.S., A. Dickinson. „Episodic-Like Memory During Cache
Recovery by Scrub Jays”. Nature (1998) 395: 272–274.
Cleeremans, A. „Consciousness: The Radical Plasticity Thesis”. Progress
in Brain Research (2008) 168: 19–33.
Cleeremans, A. „The Radical Plasticity Thesis: How the Brain Learns to
Be Conscious”. Frontiers in Psychology (2011) 2: 86.
Clem, R.L., R.L. Huganir. „Calcium-Permeable AMPA Receptor
Dynamics Mediate Fear Memory Erasure”. Science (2010) 330: 1108–
1112.
Clement, Y., F. Calatayud, C. Belzung. „Genetic Basis of Anxiety-Like
Behaviour: A Critical Review”. Brain Research Bulletin (2002) 57: 57–71.
Clore, G. „Why Emotions Are Never Unconscious”. W: The Nature of
Emotion: Fundamental Questions, red. P. Ekman, R.J. Davidson (New
York: Oxford University Press, 1994), 285–290.
Clore, G., T. Ketelaar. „Minding Our Emotions. On the Role of
Automatic Unconscious Affect”. W: Advances in Social Cognition, vol. 10,
red. R.S. Wyer (Mahwah, NJ: Erlbaum, 1997), 105–120.
Clore, G.L., A. Ortony. „Psychological Construction in the OCC Model
of Emotion”. Emotion Review (2013) 5: 335–343.
Cochran, D.M. i wsp. „The Role of Oxytocin in Psychiatric Disorders:
A Review of Biological and Therapeutic Research Findings”. Harvard
Review of Psychiatry (2013) 21: 219–247.
Cofer, C.N. Motivation and Emotion (Glenview, IL: Scott Foresman,
1972).
Cohen, D.H. „Involvement of the Avian Amygdalar Homologue
(Archistriatum Posterior and Mediale) in Defensively Conditioned Heart
Rate Change”. Journal of Comparative Neurology (1975) 160: 13–35.
Cohen, D.H. „Identification of Vertebrate Neurons Modified During
Learning: Analysis of Sensory Pathways”. W: Primary Neural Substrates of
Learning and Behavioral Change, red. D.L. Alkon, J. Farley (Cambridge,
UK: Cambridge Press, 1984).
Cohen, M.A. i wsp. „The Attentional Requirements of Consciousness”.
Trends in Cognitive Sciences (2012) 16: 411–417.
Cohen, N.J., L. Squire. „Preserved Learning and Retention of Pattern-
Analyzing Skill in Amnesia: Dissociation of Knowing How and Knowing
That”. Science (1980) 210: 207–209.
Congdon, E., T. Canli. „A Neurogenetic Approach to Impulsivity”.
Journal of Personality (2008) 76: 1447–1484.
Conway, M.A. „Memory and the Self”. Journal of Memory and
Language (2005) 53: 594–628.
Coover, G.D. i wsp. „Corticosterone Responses, Hurdle-Jump
Acquisition, and the Effects of Dexamethasone Using Classical
Conditioning of Fear”. Hormones and Behavior (1978) 11: 279–294.
Corbit, L.H., B.W. Balleine. „Double Dissociation of Basolateral and
Central Amygdala Lesions on the General and Outcome-Specific Forms of
Pavlovian–Instrumental Transfer”. Journal of Neuroscience (2005) 25:
962–970.
Corbit, L.H., B.W. Balleine. „The General and Outcome–Specific Forms
of Pavlovian-Instrumental Transfer Are Differentially Mediated by the
Nucleus Accumbens Core and Shell”. Journal of Neuroscience (2011) 31:
11786–11794.
 Corbit, L.H., P.H. Janak. „Ethanol-Associated Cues Produce General
Pavlovian-Instrumental Transfer”. Alcoholism: Clinical and Experimental
Research (2007) 31: 766–774.
Corbit, L.H., P.H. Janak. „Inactivation of the Lateral but Not Medial
Dorsal Striatum Eliminates the Excitatory Impact of Pavlovian Stimuli on
Instrumental Responding”. Journal of Neuroscience (2007) 27: 13977–
13981.
Corbit, L.H., P.H. Janak, B.W. Balleine. „General and Outcome–
Specific Forms of Pavlovian-Instrumental Transfer: The Effect of Shifts in
Motivational State and Inactivation of the Ventral Tegmental Area”.
European Journal of Neuroscience (2007) 26: 3141–3149.
Corcoran, K.A., G.J. Quirk. „Recalling Safety: Cooperative Functions of
the Ventromedial Prefrontal Cortex and the Hippocampus in Extinction”.
CNS Spectrums (2007) 12: 200–206.
Corkin, S. „Acquisition of Motor Skill After Bilateral Medial Temporal
Lobe Excision”. Neuropsychologia (1968) 6: 255–265.
Cosmides, L., J. Tooby. „Evolutionary Psychology”. W: Encyclopedia of
Cognitive Science (Cambridge, MA: MIT Press, 1999), 295–297.
Cosmides, L., J. Tooby. „Evolutionary Psychology: New Perspectives on
Cognition and Motivation”. Annual Review of Psychology (2013) 64: 201–
229.
Cotterill, R.M. „Cooperation of the Basal Ganglia, Cerebellum, Sensory
Cerebrum and Hippocampus: Possible Implications for Cognition,
Consciousness, Intelligence and Creativity”. Progress in Neurobiology
(2001) 64: 1–33.
Coull, J.T. „Neural Correlates of Attention and Arousal: Insights from
Electrophysiology, Functional Neuroimaging and Psychopharmacology”.
Progress in Neurobiology (1998) 55: 343–361.
Courtney, S.M. i wsp. „The Role of Prefrontal Cortex in Working
Memory: Examining the Contents of Consciousness”. Philosophical
Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences (1998) 353: 1819–
1828.
Couto, M.I. i wsp. „Depression and Anxiety Following Deep Brain
Stimulation in Parkinsons Disease: Systematic Review and Meta–
Analysis”. Acta Medica Portuguesa (2014) 27: 372–382.
Cowan, N. „An Embedded–Processes Model of Working Memory”.
W: Models of Working Memory: Mechanisms of Active Maintenance and
Executive Control, red. A. Miyake, P. Shah (New York: Cambridge
University Press, 1999), 62–101.
Cowan, W.M., D.H. Harter, E.R. Kandel. „The Emergence of Modern
Neuroscience: Some Implications for Neurology and Psychiatry”. Annual
Review of Neuroscience (2000) 23: 343–391.
Cowan, W.M., K.L. Kopnisky, S.E. Hyman. „The Human Genome
Project and Its Impact on Psychiatry”. Annual Review of Neuroscience
(2002) 25: 1–50.
Cowansage, K.K. i wsp. „Basal Variability in CREB Phosphorylation
Predicts Trait-Like Differences in Amygdala-Dependent Memory”.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America (2013) 110: 16645–16650.
Cowey, A., P. Stoerig. „Reflections on Blindsight”. W: The
Neuropsychology of Consciousness, red. D. Milner, M. Rugg (London:
Academic Press, 1992), 11–37.
Cowey, A., P. Stoerig. „Blindsight in Monkeys”. Nature (1995) 373:
247–249.
Craig, A.D. „How Do You Feel? Interoception: The Sense of the
Physiological Condition of the Body”. Nature Reviews Neuroscience (2002)
3: 655–666.
Craig, A.D. „Interoception: The Sense of the Physiological Condition of
the Body”. Current Opinion in Neurobiology (2003) 13: 500–505.
Craig, A.D. „How Do You Feel – Now? The Anterior Insula and Human
Awareness”. Nature Reviews Neuroscience (2009) 10: 59–70.
Craig, A.D. „The Sentient Self”. Brain Structure & Function (2010) 214:
563–577.
Craske, M.G., D.H. Barlow, T.A. O’Leary. Mastery of Your Anxiety and
Worry (Boulder, CO: Graywind Publications, 1992).
Craske, M.G. i wsp. „Optimizing Inhibitory Learning During Exposure
Therapy”. Behaviour Research and Therapy (2008) 46: 5–27.
Craske, M.G. i wsp. „Maximizing Exposure Therapy: An Inhibitory
Learning Approach”. Behaviour Research and Therapy (2014) 58: 10–23.
Cravo, S.L., S.F. Morrison, D.J. Reis. „Differentiation of Two
Cardiovascular Regions Within Caudal Ventrolateral Medulla”. American
Journal of Physiology (1991) 26LR985–994.
Crawley, J.N., R. Paylor. „A Proposed Test Battery and Constellations of
Specific Behavioral Paradigms to Investigate the Behavioral Phenotypes of
Transgenic and Knockout Mice”. Hormones and Behavior (1997) 31: 197–
211.
Crichton, M. Człowiek terminal (tłum. A. Leszczyński, Warszawa:
Amber 2000). [Oryginalnie: The Terminal Man (New York: Knopf,
1972)].
Crick, F., C. Koch. „Toward a Neurobiological Theory of
Consciousness”. Seminars in the Neurosciences (1990) 2: 263–275.
Crick, F., C. Koch. „Are We Aware of Neural Activity in Primary
Visual Cortex?” Nature (1995) 375: 121–123.
Crick, E., C. Koch „A Framework for Consciousness”. Nature
Neuroscience (2003) 6: 119–126.
Crick, F.C., C. Koch. „What Is the Function of the Claustrum?”
Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences
(2005) 360: 1271–1279.
Critchley, H.D. „Neural Mechanisms of Autonomic, Affective, and
Cognitive Integration”. Journal of Comparative Neurology (2005) 493:
154–166.
Critchley, H.D. „Psychophysiology of Neural, Cognitive and Affective
Integration: fMRI and Autonomic Indicants”. International Journal of
Psychophysiology: Official Journal of the International Organization of
Psychophysiology (2009) 73: 88–94.
Critchley, H.D., C.J. Mathias, R.J. Dolan. „Neuroanatomical Basis for
First- and Second-Order Representations of Bodily States”. Nature
Neuroscience (2001) 4: 207–212.
Critchley, H.D., C.J. Mathias, R.J. Dolan. „Fear Conditioning in
Humans: The Influence of Awareness and Autonomic Arousal on
Functional Neuroanatomy”. Neuron (2002) 33: 653–663.
Critchley, H.D. i wsp. „Activity in the Human Brain Predicting
Differential Heart Rate Responses to Emotional Facial Expressions”.
NeuroImage (2005) 24: 751–762.
Critchley, H.D. i wsp. „Neural Systems Supporting Interoceptive
Awareness”. Nature Neuroscience (2004) 7: 189–195.
Critchley, M. The Parietal Lobes (London: Edward Arnold, 1953).
Crystal, J.D. „Where Is the Skepticism in Animal Metacognition?” The
Journal of Comparative Psychology (2014) 128: 152–154; dyskusja: 160–
162.
Cullinan, W.E., J.P. Herman, S.J. Watson. „Ventral Subicular Interaction
with the Hypothalamic Paraventricular Nucleus: Evidence for a Relay in
the Bed Nucleus of the Stria Terminalis”. Journal of Comparative
Neurology (1993) 332: 1–20.
Curtis, C.E. „Prefrontal and Parietal Contributions to Spatial Working
Memory”. Neuroscience (2006) 139: 173–180.
da Costa Gomez, T.M., M.M. Behbehani. „An Electrophysiological
Characterization of the Projection from the Central Nucleus of the
Amygdala to the Periaqueductal Gray of the Rat: The Role of Opioid
Receptors”. Brain Research (1995) 689: 21–31.
Dalgleish, T. „Cognitive Approaches to Posttraumatic Stress Disorder:
The Evolution of Multirepresentational Theorizing”. Psychological Bulletin
(2004) 130: 228–260.
Dailey, J.W., B.J. Everitt. „Dopamine Receptors in the Learning,
Memory and Drug Reward Circuitry”. Seminars in Cell & Developmental
Biology (2009) 20: 403–410.
Dalmaz, C., I.B. Introini-Colliso, J.L. McGaugh. „Noradrenergic and
Cholinergic Interactions in the Amygdala and the Modulation of Memory
Storage”. Behavioural Brain Research (1993) 58: 167–174.
Daly, H.B. „Disruptive Effects of Scopolamine on Fear Conditioning
and on Instrumental Escape Learning”. Journal of Comparative and
Physiological Psychology (1968) 66: 579–583.
Damasio, A. Błąd Kartezjusza: Emocje, rozum i ludzki mózg (tłum.
M. Karpiński, Poznań: Rebis, 2011).
Damasio, A. Jak umysł zyskał jaźń: Konstruowanie świadomego mózgu
(tłum. N. Radomski, Poznań: Rebis, 2011a).
Damasio, A., G.B. Carvalho. „The Nature of Feelings: Evolutionary and
Neurobiological Origins”. Nature Reviews Neuroscience (2013) 14: 143–
152.
Damasio, A., H. Damasio, D. Tranel. „Persistence of Feelings and
Sentience After Bilateral Damage of the Insula”. Cerebral Cortex (2013) 4:
833–846.
Damasio, A.R. „The Brain Binds Entities and Events by Multiregional
Activation from Convergence Zones”. Neural Computation (1989) 1: 123–
132.
Damasio, A.R. „The Somatic Marker Hypothesis and the Possible
Functions of the Prefrontal Cortex”. Philosophical Transactions of the
Royal Society B: Biological Sciences (1996) 351: 1413–1420.
Damasio, A.R. The Feeling of What Happens: Body and Emotion in the
Making of Consciousness (New York: Harcourt Brace, 1999).
Damasio, A.R. i wsp. „Subcortical and Cortical Brain Activity during the
Feeling of Self-Generated Emotions”. Nature Neuroscience (2000) 3:
1049–1056.
Damasio, A.R., D. Tranel, H. Damasio. „Individuals with Sociopathic
Behavior Caused by Frontal Damage Fail to Respond Autonomically to
Social Stimuli”. Behavioral Brain Research (1990) 41: 91–94.
Danielsen, E.H., D.J. Magnuson, T.S. Gray. „The Central Amygdaloid
Nucleus Innervation of the Dorsal Vagal Complex in Rat: a Phaseolus
Vulgaris Leucoagglutinin Lectin Anterograde Tracing Study”. Brain
Research Bulletin (1989) 22: 705–715.
Dardennes, R., N. Alanbar, A. Docteur, S.M. Divac, C. Mirabel-Sarron.
„Letter to the Editor: Simply Avoiding Reactivating Fear Memory After
Exposure Therapy May Help to Consolidate Fear Extinction Memory”.
Psychological Medicine (2015) 45: 887.
Darwin, K. O pochodzeniu człowieka (tłum. L. Masłowski, Lwów:
Księgarnia Polska, 1884).
Darwin, K. O powstawaniu gatunków drogą naturalnego doboru, czyli
o utrzymywaniu się doskonalszych ras w walce o byt (tłum. Sz. Dickstiein,
J. Nusbaum, Warszawa: Przegląd Tygodniowy, 1884–1885).
Darwin, K. O wyrazie uczuć u człowieka i zwierząt (tłum. K. Dobrski,
Warszawa: Drukarnia Józefa Sikorskiego, 1873).
Darwin K. The Formation of Vegetable Mould Through the Action of
Worms: With Observations on Their Habits (London: John Murray, 1881).
Das, P. i wsp. „Pathways for Fear Perception: Modulation of Amygdala
Activity by Thalamocortical Systems”. NeuroImage (2005) 26: 141–148.
Davanger, S. i wsp. „Meditation-Specific Prefrontal Cortical Activation
During Acem Meditation: An fMRI Study”. Perceptual and Motor Skills
(2010) 111: 291–306.
Davidson, R.J. „Anxiety and Affective Style: Role of Prefrontal Cortex
and Amygdala”. Biological Psychiatry (2002) 51: 68–80.
Davidson, R.J., A. Lutz. „Buddhas Brain: Neuroplasticity and
Meditation”. IEEE Signal Processing Magazine (2008) 25: 176–174.
Davis, H.P., L.R. Squire. „Protein Synthesis and Memory: A Review”.
Psychological Bulletin (1984) 96: 518–559.
Davis, M. „The Role of the Amygdala in Conditioned Fear”. W: The
Amygdala: Neurobiological Aspects of Emotion, Memory, and Mental
Dysfunction, red. J.P. Aggleton (New York: Wiley, 1992), 255–306.
Davis, M. „Neural Systems Involved in Fear and Anxiety Measured with
Fear-Potentiated Startle”. The American Psychologist (2006) 61: 741–756.
Davis, M. i wsp. „Effects of D-cycloserine on Extinction: Translation
from Preclinical to Clinical Work”. Biological Psychiatry (2006) 60: 369–
375.
Davis, M., D.L. Walker, Y. Lee. „Amygdala and Bed Nucleus of the
Stria Terminalis: Differential Roles in Fear and Anxiety Measured with the
Acoustic Startle Reflex”. Philosophical Transactions of the Royal Society B:
Biological Sciences (1997) 352: 1675–1687.
Davis, M. i wsp. „Phasic vs. Sustained Fear in Rats and Humans: Role of
the Extended Amygdala in Fear vs. Anxiety”. Neuropsychopharmacology
(2010) 35: 105–135.
Davis, M., P.J. Whalen. „The Amygdala: Vigilance and Emotion”.
Molecular Psychiatry (2001) 6: 13–34.
Dawkins, R., J.R. Krebs. „Arms Races Between and Within Species”.
Proceedings of the Royal Society of London Series B, Containing Papers of
a Biological Character Royal Society (1979) 205: 489–511.
Dayan, R., N.D. Daw. „Decision Theory, Reinforcement Learning, and
the Brain”. Cognitive, Affective & Behavioral Neuroscience (2008) 8: 429–
453.
de Carvalho, M.R., M. Rozenthal, A.E. Nardi. „The Fear Circuitry in
Panic Disorder and Its Modulation by Cognitive-Behaviour Therapy
Interventions”. The World Journal of Biological Psychiatry: The Official
Journal of the World Federation of Societies of Biological Psychiatry (2010)
11: 188–198.
de Gelder, B., J.S. Morris, R.J. Dolan. „Unconscious Fear Influences
Emotional Awareness of Faces and Voices”. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America (2005) 102: 18682–
18687.
de Gelder, B. i wsp. „Non-Conscious Recognition of Affect in the
Absence of Striate Cortex”. Neuroreport (1999) 10: 3759–3763.
de Haan, M. i wsp. „Human Memory Development and Its Dysfunction
After Early Hippocampal Injury”. Trends in Neurosciences (2006) 29: 374–
381.
De Oca, B.M. i wsp. „Distinct Regions of the Periaqueductal Gray Are
Involved in the Acquisition and Expression of Defensive Responses”.
Journal of Neuroscience (1998) 18: 3426–3432.
De Oliveira Alvares, L. i wsp. „Reactivation Enables Memory Updating,
Precision-Keeping and Strengthening: Exploring the Possible Biological
Roles of Reconsolidation”. Neuroscience (2013) 244: 42–48.
De Quervain, D.J., A. Aerni, G. Schelling, B. Roozendaal.
„Glucocorticoids and the Regulation of Memory in Health and Disease.
Frontiers in Neuroendocrinology (2009) 30: 358–370.
de Quervain, D.J. i wsp. „Glucocorticoids Enhance Extinction-Based
Psychotherapy”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the
United States of America (2011) 108: 6621–6625.
Dębiec, J. „Peptides of Love and Fear: Vasopressin and Oxytocin
Modulate the Integration of Information in the Amygdala”. BioEssays
(2005) 27: 869–873.
Dębiec, J., D.E. Bush, J.E. LeDoux. „Noradrenergic Enhancement of
Reconsolidation in the Amygdala Impairs Extinction of Conditioned Fear
in Rats – A Possible Mechanism for the Persistence of Traumatic
Memories in PTSD”. Depression and Anxiety (2011) 28: 186–193.
Dębiec, J. i wsp. „The Amygdala Encodes Specific Sensory Features of
an Aversive Reinforcer”. Nature Neuroscience (2010) 13: 536–537.
Dębiec, J., V. Doyere, K. Nader, J.E. LeDoux. „Directly Reactivated,
but Not Indirectly Reactivated, Memories Undergo Reconsolidation in the
Amygdala”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
States of America (2006) 103: 3428–3433.
Dębiec, J., J.E. LeDoux. „Noradrenergic Signaling in the Amygdala
Contributes to the Reconsolidation of Fear Memory: Treatment
Implications for PTSD. Annals of the New York Academy of Sciences
(2006) 1071: 521–524.
Debner, J.A., L.L. Jacoby. „Unconscious Perception: Attention,
Awareness, and Control”. Journal of Experimental Psychology Learning.,
Memory, and Cognition (1994) 20: 304–317.
Decety, J. „Naturalizing Empathy”. L’Encephale (2002) 28: 9–20.
Dehaene, S., J.-P. Changeux. „Neural Mechanisms for Access to
Consciousness”. W: The Cognitive Neurosciences, wyd. 3, red.
M.S. Gazzaniga (Cambridge, MA: MIT Press, 2004), 1145–1158.
Dehaene, S., J.-P. Changeux. „Experimental and Theoretical Approaches
to Conscious Processing”. Neuron (2011) 70: 200–227.
Dehaene, S. i wsp. „Conscious, Preconscious, and Subliminal
Processing: A Testable Taxonomy”. Trends in Cognitive Sciences (2006) 10:
204–211.
Dehaene, S., M. Kerszberg, J.-P. Changeux. „A Neuronal Model of
a Global Workspace in Effortful Cognitive Tasks”. Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America (1998) 95:
14529–14534.
Dehaene, S., L. Naccache. „Towards a Cognitive Neuroscience of
Consciousness: Basic Evidence and a Workspace Framework”. Cognition
(2001) 79: 1–37.
Dehaene, S. i wsp. „Imaging Conscious Semantic Priming”. Nature
(1998) 395: 597–600.
Dehaene, S., C. Sergent, J.-P. Changeux. „A Neuronal Network Model
Linking Subjective Reports and Objective Physiological Data during
Conscious Perception”. Proceedings of the National Academy of Sciences of
the United States of America (2003) 100: 8520–8525.
Deisseroth, K. „Optogenetics and Psychiatry: Applications, Challenges,
and Opportunities”. Biological Psychiatry (2012) 71: 1030–1032.
Del Cul, A. i wsp. „Causal Role of Prefrontal Cortex in the Threshold
for Access to Consciousness”. Brain: a Journal of Neurology (2009) 132:
2531–2540.
Delgado, M.R., K.C. Dickerson. „Reward-Related Learning via Multiple
Memory Systems”. Biological Psychiatry (2012) 72: 134–141.
Delgado, M.R. i wsp. „Avoiding Negative Outcomes: Tracking the
Mechanisms of Avoidance Learning in Humans During Fear
Conditioning”. Frontiers in Behavioral Neuroscience (2009) 3: 33.
Delgado, M.R. i wsp. „The Role of the Striatum in Aversive Learning
and Aversive Prediction Errors”. Philosophical Transactions of the Royal
Society B: Biological Sciences (2008) 363: 3787–3800.
Delgado, M.R. i wsp. „Neural Circuitry Underlying the Regulation of
Conditioned Fear and Its Relation to Extinction”. Neuron (2008) 59: 829–
838.
Delgado, M.R., A. Olsson, E.A. Phelps. „Extending Animal Models of
Fear Conditioning to Humans”. Biological Psychology (2006) 73: 39–48.
Delgado, M.R. i wsp. „Emotion Regulation of Conditioned Fear: The
Contributions of Reappraisal”. Prezentacja przedstawiona na konferencji:
11th Annual Meeting of the Cognitive Neuroscience Society San Francisco
(2004).
DellAcqua, R., J. Grainger. „Unconscious Semantic Priming from
Pictures”. Cognition (1999) 73: B1–B15.
Demertzi, A. i wsp. „Hypnotic Modulation of Resting State fMRI
Default Mode and Extrinsic Network Connectivity”. Progress in Brain
Research (2011) 193: 309–322.
Demertzi, A., A. Soddu, S. Laureys. „Consciousness Supporting
Networks”. Current Opinion in Neurobiology (2013) 23: 239–244.
Demertzis, K.H., M.G. Kraske. „Cognitive-Behavioral Therapy for
Anxiety Disorders in Primary Care”. Primary Psychiatry (2005),
http://primarypsychiatry.com/cognitive-behavioral-therapy-for-anxiety-
disorders-in-primary-care.
den Dulk, P., B.T. Heerebout, R.H. Phaf. „A Computational Study into
the Evolution of Dual-Route Dynamics for Affective Processing”. Journal
of Cognitive Neuroscience (2003) 15: 194–208.
Dennett, D.C. Świadomość (tłum. E. Stokłosa, red. naukowa
M. Miłkowski, Kraków: Copernicus Center Press, 2016).
DePrince, A.P. i wsp. „Motivated Forgetting and Misremembering:
Perspectives from Betrayal Trauma Theory”. Nebraska Symposium on
Motivation (2012) 58: 193–242.
Dere, E. i wsp. „The Case for Episodic Memory in Animals”.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews (2006) 30: 1206–1224.
Deschaux, O. i wsp. „Post-Extinction Fluoxetine Treatment Prevents
Stress-Induced Reemergence of Extinguished Fear”. Psychopharmacology
(Berl) (2013) 225: 209–216.
Deshmukh, V.D. „Neuroscience of Meditation”. The Scientific World
Journal (2006) 6: 2239–2253.
Desiderato, O. „Generalization of Acquired Fear as a Function of CS
Intensity and Number of Acquisition Trials”. Journal of Experimental
Psychology (1964) 67: 41–47.
Desimone, R. „Neural Mechanisms for Visual Memory and Their Role
in Attention”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the
United States of America (1996) 93: 13494–13499.
D’Esposito, M. i wsp. „Maintenance Versus Manipulation of Information
Held in Working Memory: An Event-Related fMRI Study”. Brain and
Cognition (1999) 41: 66–86.
Devan, B.D., N.S. Hong, R.J. McDonald. „Parallel Associative
Processing in the Dorsal Striatum: Segregation of Stimulus-Response and
Cognitive Control Subregions”. Neurobiology of Learning and Memory
(2011) 96: 95–120.
Devinsky, O., M.J. Morrell, B.A. Vogt. „Contributions of Anterior
Cingulate Cortex to Behaviour”. Brain: A Journal of Neurology (1995) 118:
279–306.
Devos, T., M.R. Banaji. „Implicit Self and Identity”. Annals of the New
York Academy of Sciences (2003) 1001: 177–211.
 Diaz-Mataix, L. i wsp. „Sensory–Specific Associations Stored in the
Lateral Amygdala Allow for Selective Alteration of Fear Memories”.
Journal of Neuroscience (2011) 31: 9538–9543.
Diaz-Mataix, L. i wsp. „Detection of a Temporal Error Triggers
Reconsolidation of Amygdala- Dependent Memories”. Current Biology
(2013) 23: 467–472.
Dickenson, J. i wsp. „Neural Correlates of Focused Attention During
a Brief Mindfulness Induction”. Social Cognitive and Affective
Neuroscience (2013) 8: 40–47.
Dickerson, B.C., H. Eichenbaum. „The Episodic Memory System:
Neurocircuitry and Disorders”. Neuropsychopharmacology (2010) 35: 86–
104.
Dickinson, A. „Conditioning and Associative Learning”. British Medical
Bulletin (1981) 37: 165–168.
Dickinson, A. „Why a Rat Is Not a Beast Machine”. W: Frontiers of
Consciousness, red. L. Weiskrantz, M. Davies (Oxford, UK: Oxford
University Press, 2008), 275–288.
Dickinson, A. „Associative Learning and Animal Cognition”.
Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences
(2012) 367: 2733–2742.
Dickinson, E. Emily Dickinson – Selected Poems (New York: St. Martins
Press, 1992).
Dickson, B.J. „Wired for Sex: The Neurobiology of Drosophila Mating
Decisions”. Science (2008) 322: 904–909.
Dielenberg, R.A., P. Carrive, I.S. McGregor. „The Cardiovascular and
Behavioral Response to Cat Odor in Rats: Unconditioned and Conditioned
Effects”. Brain Research (2001) 897: 228–237.
Dillon, D.G. i wsp. „Peril Pleasure: An RDoC-Inspired Examination of
Threat Responses and Reward Processing in Anxiety and Depression”.
Depression and Anxiety (2014) 31: 233–249.
Dincheva, I. i wsp. „FAAH Genetic Variation Enhances Fronto-
Amygdala Function in Mouse and Human”. Nature Communications (2015)
6: 6395.
Dincheva, I., S.S. Pattwell, L. Tessarollo, K.G. Bath, F.S. Lee. „BDNF
Modulates Contextual Fear Learning During Adolescence”. Developmental
Neuroscience (2014) 36: 269–276.
Dinsmoor, J.A. „Variable-Interval Escape from Stimuli Accompanied by
Shocks”. Journal of the Experimental Analysis of Behavior (1962) 5: 41–
47.
Diorio, D., V. Viau, M.J. Meaney. „The Role of the Medial Prefrontal
Cortex (Cingulate Gyrus) in the Regulation of Hypothalamic-Pituitary-
Adrenal Responses to Stress”. Journal of Neuroscience (1993) 13: 3839–
3847.
Dityatev, A.E., V.Y. Bolshakov. „Amygdala, Long-Term Potentiation,
and Fear Conditioning”. Neuroscientist (2005) 11: 75–88.
Dixon, B.A. „Animal Emotion”. Ethics and the Environment (2001) 6:
22–30.
Dodhia, S. i wsp. „Modulation of Resting-State Amygdala-Frontal
Functional Connectivity by Oxytocin in Generalized Social Anxiety
Disorder”. Neuropsychopharmacology (2014) 39: 2061–2069.
Dolan, R.J., P. Dayan. „Goals and Habits in the Brain”. Neuron (2013)
80: 312–325.
Dolan, R.J., P. Vuilleumier. „Amygdala Automaticity in Emotional
Processing”. Annals of the New York Academy of Sciences (2003) 985:
348–355.
Dolcos E., A.D. Iordan, S. Dolcos. „Neural Correlates of Emotion–
Cognition Interactions: A Review of Evidence from Brain Imaging
Investigations”. Journal of Cognitive Psychology (Hove) (2011) Sep, 23(6):
669–694.
Doll, B.B., D.A. Simon, N.D. Daw. „The Ubiquity of Model-Based
Reinforcement Learning”. Current Opinion in Neurobiology (2012) 22:
1075–1081.
 Dollard, J., N.E. Miller. Personality and Psychotherapy: An Analysis in
Terms of Learning, Thinking, and Culture (New York: McGraw-Hill,
1950).
Do-Monte, F.H. i wsp. „Deep Brain Stimulation of the Ventral Striatum
Increases BDNF in the Fear Extinction Circuit”. Frontiers in Behavioral
Neuroscience (2013) 7: 102.
Donahoe, J.W., Edward L. Thorndike. „The Selectionist Connection”.
Journal of the Experimental Analysis of Behavior (1999) 72: 451–454.
Dong, H.W., G.D. Petrovich, L.W. Swanson. „Topography of
Projections from Amygdala to Bed Nuclei of the Stria Terminalis”. Brain
Research. Brain Research Reviews (Amsterdam) (2001) 38: 192–246.
Dong, H.W., L.W. Swanson. „Organization of Axonal Projections from
the Anterolateral Area of the Bed Nuclei of the Stria Terminalis”. Journal
of Comparative Neurology (2004) 468: 277–298.
Dong, H.W., L.W. Swanson. „Projections from Bed Nuclei of the Stria
Terminalis, Posterior Division: Implications for Cerebral Hemisphere
Regulation of Defensive and Reproductive Behaviors”. Journal of
Comparative Neurology (2004) 471: 396–433.
Dong, H.W., L.W. Swanson. „Projections from Bed Nuclei of the Stria
Terminalis, Anteromedial Area: Cerebral Hemisphere Integration of
Neuroendocrine, Autonomic, and Behavioral Aspects of Energy Balance”.
Journal of Comparative Neurology (2006) 494: 142–178.
Dong, H.W., L.W. Swanson. „Projections from Bed Nuclei of the Stria
Terminalis, Dorsomedial Nucleus: Implications for Cerebral Hemisphere
Integration of Neuroendocrine, Autonomic, and Drinking Responses”.
Journal of Comparative Neurology (2006) 494: 75–107.
Driver, J., P. Vuilleumier. „Perceptual Awareness and Its Loss in
Unilateral Neglect and Extinction”. Cognition (2001) 79: 39–88.
Duchenne, G.-B. Mecanisme de la physionomie humaine ou Analyse
electrophysiologique de Expression des passions applicable a la pratique des
arts plastiques (Paris: Jules Renouard, 1862).
 Dudai, Y. „Consolidation: Fragility on the Road to the Engram”. Neuron
(1996) 17: 367–370.
Dudai, Y. „The Neurobiology of Consolidations, or, How Stable Is the
Engram?” V Annual Review of Psychology (2004) 55: 51–86.
Dudai Y. „Reconsolidation: The Advantage of Being Refocusred”.
Current Opinion in Neurobiology (2006) 16: 174–178.
Dudai, Y. „The Restless Engram: Consolidations Never End”. Annual
Review of Neuroscience (2012) 35: 227–247.
Dudai, Y., M. Eisenberg. „Rites of Passage of the Engram:
Reconsolidation and the Lingering Consolidation Hypothesis”. Neuron
(2004) 44: 93–100.
Duncan, J., A.M. Owen. „Common Regions of the Human Frontal Lobe
Recruited by Diverse Cognitive Demands”. Trends in Neurosciences (2000)
23: 475–483.
Dunsmoor, J.E. i wsp. „Aversive Learning Modulates Cortical
Representations of Object Categories”. Cerebral Cortex (2014) 24: 2859–
2872.
Dupuy, J.B., R. Ladouceur. „Cognitive Processes of Generalized
Anxiety Disorder in Comorbid Generalized Anxiety Disorder and Major
Depressive Disorder”. Journal of Anxiety Disorders (2008) 22: 505–514.
Durand, V.M., D.H. Barlow. Essentials of Abnormal Psychology
(Independence, KY: Cengage Learning, 2006).
Duvarci, S., D. Pare. „Amygdala Microcircuits Controlling Learned
Fear”. Neuron (2014) 82: 966–980.
Duvarci, S., D. Popa, D. Pare. „Central Amygdala Activity During Fear
Conditioning”. Journal of Neuroscience (2011) 31: 289–294.
Dykman, R.A. „Toward a Theory of Classical Conditioning: Cognitive,
Emotional, and Motor Components of the Conditional Reflex”. Progress in
Experimental Personality Research (1965) 2: 229–317.
Dymond, S. i wsp. „Safe from Harm: Learned, Instructed, and Symbolic
Generalization Pathways of Human Threat-Avoidance”. PLoS One (2012)
7: E47539.
Dymond, S., B. Roche. „A Contemporary Behavior Analysis of Anxiety
and Avoidance”. The Behavior Analyst (2009) 32: 7–27.
Ebbinghaus, H. On Memory (New York: Dover, 1885/1964).
Eckstein, M. i wsp. „Oxytocin Facilitates the Extinction of Conditioned
Fear in Humans”. Biological Psychiatry (2014) (in press).
Edeline, J.M. „Beyond Traditional Approaches to Understanding the
Functional Role of Neuromodulators in Sensory Cortices”. Frontiers in
Behavioral Neuroscience (2012) 6: article 45, doi:
10.3389/fnbeh.2012.00045 PMCID: PMC3407859.
Edelman, D.B., A.K. Seth. „Animal Consciousness: A Synthetic
Approach”. Trends in Neurosciences (2009) 32: 476–484.
Edelman, G. Przenikliwe powietrze, jasny ogień. O materii umysłu (tłum.
J. Rączaszek, Warszawa: PIW, 1998).
Edelman, G. „Consciousness: The Remembered Present”. Annals of the
New York Academy of Sciences (2001) 929: 111–122.
Edelman, G.M. Neural Darwinism (New York: Basic Books, 1987).
Edelman, G.M. The Remembered Present (New York: Basic Books,
1989).
Edelman, G.M. Wider Than the Sky: The Phenomenal Gift of
Consciousness (New Haven, CT: Yale University Press, 2004).
Edinger, L. Vorlesungen uber den Bau der nervosen Zentralorgane
(Leipzig: Vogel, 1908).
Edmunds, M. Defence in Animals: A Survey of Anti-Predator Defences
(New York: Longman, 1974).
Eelen, P., B. Vervliet. „Fear Conditioning and Clinical Implications:
What Can We Learn from the Past?” W: Fear and Learning: From Basic
Processes to Clinical Implications, red. M.G. Craske i wsp. (Washington,
DC: American Psychological Association, 2006), 197–215.
Ehlers, A., D.M. Clark. „A Cognitive Model of Posttraumatic Stress
Disorder”. Behaviour Research and Therapy (2000) 38: 319–345.
 Ehlers, A. i wsp. „Cognitive Therapy for Post-Traumatic Stress
Disorder: Development and Evaluation”. Behaviour Research and Therapy
(2005) 43: 413–431.
Ehrlich, I. i wsp. „Amygdala Inhibitory Circuits and the Control of Fear
Memory”. Neuron (2009) 62: 757–771.
Eichenbaum, H. „The Hippocampal System and Declarative Memory in
Animals”. Journal of Cognitive Neuroscience (1992) 4: 217–231.
Eichenbaum, H. „The Hippocampal System and Declarative Memory in
Humans and Animals: Experimental Analysis and Historical Origins”. W:
Memory System, red. D.L. Schacter, E. Tulving (Cambridge, MA: MIT
Press, 1994), 147–201.
Eichenbaum, H. The Cognitive Neuroscience of Memory (New York:
Oxford University Press, 2002).
Eichenbaum, H., N.J. Fortin. „Bridging the Gap Between Brain and
Behavior: Cognitive and Neural Mechanisms of Episodic Memory”.
Journal of the Experimental Analysis of Behavior (2005) 84: 619–629.
Eifert, G.H., J.P. Forsyth. Acceptance and Commitment Therapy for
Anxiety Disorders: A Practitioners Treatment Guide to Using Mindfulness,
Acceptance, and Values-Based Behavior Change Strategies (Oakland, CA:
New Harbinger Publications, 2005).
Eisenberg, M. i wsp. „Stability of Retrieved Memory: Inverse
Correlation with Trace Dominance”. Science (2003) 301: 1102–1104.
Ekman, R. „Universals and Cultural Differences in Facial Expressions of
Emotions”. W: Nebraska Symposium on Motivation 1971, red. J. Cole
(Lincoln: University of Nebraska Press, 1972), 207–283.
Ekman, P. „Biological and Cultural Contributions to Body and Facial
Movement”. W: The Anthropology of the Body, red. J. Blacking (London:
Academic Press, 1977), 39–84.
Ekman, P. „Biological and Cultural Contributions to Body and Facial
Movement in the Expression of Emotions”. W: Explaining Emotions, red.
A.O. Rorty (Berkeley: University of California Press, 1980).
 Ekman, P. „Expression and Nature of Emotion”. W: Approaches to
Emotion, red. K. Scherer, P. Ekman (Hillsdale, NJ: Erlbaum, 1984), 319–
343.
Ekman, P. „Are There Basic Emotions?” Psychological Review (1992)
99: 550–553.
Ekman, P. „An Argument for Basic Emotions”. Cognition and Emotion
(1992) 6: 169–200.
Ekman, P. „Facial Expressions of Emotion: New Findings, New
Questions”. Psychological Science (1992) 3: 34–38.
Ekman, P. „Facial Expression and Emotion”. American Psychologist
(1993) 48.
Ekman, P. „Basic Emotions”. W: Handbook of Cognition and Emotion,
red. T. Dalgleish, M. Power (Chichester, UK: John Wiley and Sons, 1999),
45–60.
Ekman, P. Emocje ujawnione: Odkryj, co ludzie chcą przed Tobą zataić
i dowiedz się czegoś więcej o sobie (tłum. W. Białas, Warszawa: Sensus,
2011).
Ekman, P., W.V. Friesen. Unmasking the Face (Englewood, NJ:
Prentice-Hall, 1975).
El-Amamy, H., P.C. Holland. „Dissociable Effects of Disconnecting
Amygdala Central Nucleus from the Ventral Tegmental Area or Substantia
Nigra on Learned Orienting and Incentive Motivation”. European Journal
of Neuroscience (2007) 25: 1557–1567.
Eley, T.C. i wsp. „A Twin Study of Anxiety-Related Behaviours in Pre-
School Children”. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied
Disciplines (2003) 44: 945–960.
Eliasson, S. i wsp. „Activation of Sympathetic Vasodilator Nerves to the
Skeletal Muscles in the Cat by Hypothalamic Stimulation”. Acte
Physiologica Scandinavica (1951) 23: 333–351.
Ellis, A. „Rational Psychotherapy and Individual Psychology”. Journal
of Individual Psychology (1957) 13: 38–44.
 Ellis, A. „Rational-Emotive Therapy and Cognitive Behavior Therapy:
Similarities and Differences”. Cognitive Therapy and Research (1980) 4:
325–340.
Ellis, A., C. MacLaren. Rational Emotive Behavior Therapy: a Therapist’s
Guide (San Luis Obispo, CA: Impact Publishers, 2005).
Ellis, N. „At the Interface: Dynamic Interactions of Explicit and Implicit
Language Knowledge”. Studies in Second Language Acquisition (2005) 27:
305–352.
Elman, J. i wsp. Rethinking Innateness (Cambridge, MA: MIT Press,
1997).
Emerson, R.W. Society and Solitude (Boston: Fields, Osgood & Co,
1870).
Ernes, R.D., S.G. Grant. „Evolution of Synapse Complexity and
Diversity”. Annual Review of Neuroscience (2012) 35: 111–131.
Epstein, M. Psychotherapy Without the Self: A Buddhist Perspective (New
Haven, CT: Yale University Press, 2009).
Epstein, M. Thoughts Without a Thinker: Psychotherapy from a Buddhist
Perspective (New York: Basic Books, 2013).
Epstein, M. The Trauma of Everyday Life (New York: Penguin Press,
2013).
Epstein, S. „The Nature of Anxiety with Emphasis upon Its Relationship
to Expectancy”. W: Anxiety: Current Trends in Theory and Research, red.
C.D. Speilberger (New York: Academic Press, 1972), 292–338.
Ercetin, G., C.E.M. Alptekin. „The Explicit/Implicit Knowledge
Distinction and Working Memory: Implications for Second Language
Reading Comprehension”. Applied Psycholinguistics (2013) 34: 727–753.
Eriksson, S., R. Hurme, M. Rhen. „Low-Temperature Sensors in
Bacteria”. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological
Sciences (2002) 357: 887–893.
Erk, S., B. Abler, H. Walter. „Cognitive Modulation of Emotion
Anticipation”. European Journal of Neuroscience (2006) 24: 1227–1236.
 Erlich, J.C., D.E. Bush, J.E. LeDoux. „The Role of the Lateral
Amygdala in the Retrieval and Maintenance of Fear-Memories Formed by
Repeated Probabilistic Reinforcement”. Frontiers in Behavioral
Neuroscience (2012) 6: 16.
Esmoris-Arranz, F.J., J.L. Pardo-Vazquez, G.A. Vazquez-Garcia.
„Differential Effects of Forward or Simultaneous Conditioned Stimulus-
Unconditioned Stimulus Intervals on the Defensive Behavior System of the
Norway Rat (Rattus norvegicus)”. Journal of Experimental Psychology:
Animal Behavior Processes (2003) 29: 334–340.
Espańa, R.A., T.E. Scammell. „Sleep Neurobiology from a Clinical
Perspective”. Sleep (2011) 34: 845–858.
Esquivel, G. i wsp. „Acids in the Brain: A Factor in Panic?” Journal of
Psychopharmacology (2010) 24: 639–647.
Esteves, E. i wsp. „Nonconscious Associative Learning: Pavlovian
Conditioning of Skin Conductance Responses to Masked Fear–Relevant
Facial Stimuli”. Psychophysiology (1994) 31: 375–385.
Etchegoyen, R.H. The Fundamentals of Psychoanalytic Technique (New
York: Karnac Books, 2005).
Etkin, A., T. Egner, R. Kalisch. „Emotional Processing in Anterior
Cingulate and Medial Prefrontal Cortex”. Trends in Cognitive Sciences
(2011) 15: 85–93.
Etkin, A., A. Gyurak, R. O’Hara. „A Neurobiological Approach to the
Cognitive Deficits of Psychiatric Disorders”. Dialogues in Clinical
Neuroscience (2013) 15: 419–429.
Etkin, A. i wsp. „Individual Differences in Trait Anxiety Predict the
Response of the Basolateral Amygdala to Unconsciously Processed Fearful
Faces”. Neuron (2004) 44: 1043–55.
Evans, J.S. „Dual-Processing Accounts of Reasoning, Judgment, and
Social Cognition”. Annual Review of Psychology (2008) 59: 255–278.
Evans, J.S. Thinking Twice: Two Minds in One Brain (Oxford, UK:
Oxford University Press, 2010).
 Evans, J.S. „Rationality and the Illusion of Choice”. Frontiers in
Psychology (2014) 5: 104.
Evans, S. i wsp. „Mindfulness-Based Cognitive Therapy for Generalized
Anxiety Disorder”. Journal of Anxiety Disorders (2008) 22: 716–721.
Everitt, B., T. Robbins. „Motivation and Reward”. W: Fundamental
Neuroscience, red. M.J. Zigmond i wsp. (San Diego: Academic Press,
1999).
Everitt, B.J. i wsp. „Review: Neural Mechanisms Underlying the
Vulnerability to Develop Compulsive Drug-Seeking Habits and Addiction”.
Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences
(2008) 363: 3125–3135.
Everitt, B.J., M. Cador, T.W. Robbins. „Interactions Between the
Amygdala and Ventral Striatum in Stimulus-Reward Associations: Studies
Using a Second-Order Schedule of Sexual Reinforcement”. Neuroscience
(1989) 30: 63–75.
Everitt, B.J., A. Dickinson, T.W. Robbins. „The Neuropsychological
Basis of Addictive Behaviour”. Brain Research. Brain Research Reviews
(Amsterdam) (2001) 36: 129–138.
Everitt, B.J. i wsp. „Associative Processes in Addiction and Reward: The
Role of Amygdala-Ventral Striatal Subsystems”. Annals of the New York
Academy of Sciences (1999) 877: 412–438.
Everitt, B.J., T.W. Robbins. „Neural Systems of Reinforcement for Drug
Addiction: From Actions to Habits to Compulsion”. Nature Neuroscience
(2005) 8: 1481–1489.
Everitt, B.J., T.W. Robbins. „From the Ventral to the Dorsal Striatum:
Devolving Views of Their Roles in Drug Addiction”. Neuroscience and
Biobehavioral Reviews (2013) 37: 1946–1954.
Ewbank, M.P., E. Fox, A.J. Calder. „The Interaction Between Gaze and
Facial Expression in the Amygdala and Extended Amygdala Is Modulated
by Anxiety”. Frontiers in Human Neuroscience (2010) 4: 56.
Eysenck, H.J. Behaviour Therapy and the Neuroses (London: Pergamon
Press, 1960).
Eysenck, H.J. „Behavior Therapy”. W: Theoretical Foundations of
Behavior Therapy, red. H.J. Eysenck, L Martin (New York: Plenum,
1987), 3–36.
Eysenck, H.J. „Anxiety and the Natural History of Neurosis”. W: Stress
and Anxiety, vol. 1, red. C.D. Spielberger, I.G. Sarason (New York: Wiley,
1995), 51–94.
Eysenck, H.J., M.W. Eysenck. Personality and Individual Differences
(New York: Plenum, 1985).
Eysenck, M.W. i wsp. „Anxiety and Cognitive Performance: Attentional
Control Theory”. Emotion (2007) 7: 336–353.
Falk, D. „Brain Evolution in Homo: The ‘Radiator’ Theory”. Behavioral
and Brain Sciences (1990) 13: 333–344.
Fanselow, M.S. „Associative vs. Topographical Accounts of the
Immediate Shock-Freezing Deficits in Rats: Implications for the Response
Selection Rules Governing Species-Specific Defensive Reactions”.
Learning and Motivation (1986) 17: 16–39.
Fanselow, M.S. „The Adaptive Function of Conditioned Defensive
Behavior: An Ecological Approach to Pavlovian Stimulus-Substitution
Theory”. W: Ethoexperimental Approaches to the Study of Behavior, red.
R.J. Blanchard i wsp. (Dordrecht, the Netherlands: Kluwer, 1989), 151–
166.
Fanselow, M.S. „Contextual Fear, Gestalt Memories, and the
Hippocampus”. Behavioural Brain Research (2000) 110: 73–81.
Fanselow, M.S. i wsp. „Ventral and Dorsolateral Regions of the
Midbrain Periaqueductal Gray (PAG) Control Different Stages of
Defensive Behavior: Dorsolateral, PAG Lesions Enhance the Defensive
Freezing Produced by Massed and Immediate Shock”. Aggressive Behavior
(1995) 21: 63–77.
Fanselow, M.S., L.S. Lester. „A Functional Behavioristic Approach to
Aversively Motivated Behavior: Predatory Imminence as a Determinant of
the Topography of Defensive Behavior”. W: Evolution and Learning, red.
R.C. Bolles, M.D. Beecher (Hillsdale, NJ: Erlbaum, 1988), 185–211.
Fanselow, M.S., A.M. Poulos. „The Neuroscience of Mammalian
Associative Learning”. Annual Review of Psychology (2005) 56: 207–234.
Farah, M.J. „Semantic and Perceptual Priming: How Similar Are the
Underlying Mechanisms?” Journal of Experimental Psychology: Human
Perception and Performance (1989).
Farah, M.J. „Neuroethics: The Ethical, Legal, and Societal Impact of
Neuroscience”. Annual Review of Psychology (2012) 63: 571–591.
Farah, M.J. i wsp. „Neurocognitive Enhancement: What Can We Do and
What Should We Do?” Nature Reviews Neuroscience (2004) 5: 421–425.
Farb, N.A., A.K. Anderson, Z.V. Segal. „The Mindful Brain and
Emotion Regulation in Mood Disorders”. Canadian Journal of Psychiatry /
Revue Canadienne de Psychiatrie (2012).
Faw, B. „Pre-Frontal Executive Committee for Perception, Working
Memory, Attention, Long- Term Memory, Motor Control, and Thinking:
A Tutorial Review”. Consciousness and Cognition (2003) 12: 83–139.
Feinstein, J.S. i wsp. „Fear and Panic in Humans with Bilateral
Amygdala Damage”. Nature Neuroscience (2013) 16: 270–272.
Fernandez, E., D.C. Turk. „Sensory and Affective Components of Pain:
Separation and Synthesis”. Psychological Bulletin (1992) 112: 205–217.
Fernandez de Molina, A., R.W. Hunsperger. „Central Representation of
Affective Reactions in Forebrain and Brain Stem: Electrical Stimulation of
Amygdala, Stria Terminalis, and Adjacent Structures”. Journal of
Physiology (1959) 145: 251–265.
Fernandez de Molina, A., R.W. Hunsperger. „Organization of the
Subcortical System Governing Defense and Flight Reactions in the Cat”.
Journal of Physiology (1962) 160: 200–213.
Fernando, A.B., J.E. Murray, A.L. Milton. „The Amygdala: Securing
Pleasure and Avoiding Pain”. Frontiers in Behavioral Neuroscience (2013)
7: 190.
 Fernando, C.T. i wsp. „Molecular Circuits for Associative Learning in
Single-Celled Organisms”. Journal of the Royal Society Interface (2009) 6:
463–469.
Ferrier, D. The Functions of the Brain (New York: G. P. Putnams Sons,
1886).
Feske, U., D.L. Chambless. „Cognitive Behavioral Versus Exposure
Only Treatment for Social Phobia: A Meta-Analysis”. Behavior Therapy
(1995) 26: 695–720.
Festinger, L. Teoria dysonansu poznawczego (tłum. J. Rydlewska,
Warszawa: PWN, 2007).
Festinger, L. „Cognitive Dissonance”. Scientific American (1962) 207:
93–102.
File, S.E. „The Interplay of Learning and Anxiety in the Elevated Plus-
Maze”. Behavioural Brain Research (1993) 58: 199–202.
File, S.E. „Animal Models of Different Anxiety States”. Advances in
Biochemical Psychopharmacology (1995) 48: 93–113.
File, S.E. „Factors Controlling Measures of Anxiety and Responses to
Novelty in the Mouse”. Behavioural Brain Research (2001) 125: 151–157.
File, S.E. i wsp. „Animal Tests of Anxiety”. Current Protocols in
Neuroscience (2004) Chapter 8: Unit 8 3.
File, S.E., P. Seth. „A Review of 25 Years of the Social Interaction
Test”. European Journal of Pharmacology (2003) 463: 35–53.
Fireman, G.D., T.E. McVay, O.J. Flanagan (red.). Narrative and
Consciousness: Literature, Psychology and the Brain (Oxford, UK: Oxford
University Press, 2003).
Fischman, M.W. „Relationship Between Self-Reported Drug Effects and
Their Reinforcing Effects: Studies with Stimulant Drugs”. NIDA Research
Monograph (1989) 92: 211–230.
Fischman, M.W., R.W. Foltin. „Self-Administration of Cocaine by
Humans: A Laboratory Perspective”. CIBA Foundation Symposium (1992)
166: 165–173; dyskusja 173–180.
 Fisher, P.M., A.R. Hariri. „Identifying Serotonergic Mechanisms
Underlying the Corticolimbic Response to Threat in Humans”.
Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences
(2013) 368: 20120192.
Fitzgerald, P.J., J.R. Seemann, S. Maren. „Can Fear Extinction Be
Enhanced? A Review of Pharmacological and Behavioral Findings”. Brain
Research Bulletin (2014) 105: 46–60.
Flanagan, O. The Problem of the Soul: Two Visions of Mind and How to
Reconcile Them (New York: Basic Books, 2003).
Flavell, J.H. „Metacognition and Cognitive Monitoring: A New Area of
Cognitive-Developmental Inquiry”. The American Psychologist (1979) 34:
906–911.
Fleming, D. „Walter Bradford Cannon”. W: Dictionary of American
Biography Supplement 3, red. W.T. James (New York: Charles Scribners
Sons, 1973), 133–137.
Fleming, S.M., R.J. Dolan, C.D. Frith. „Metacognition: Computation,
Biology and Function”. Philosophical Transactions of the Royal Society B:
Biological Sciences (2012) 367: 1280–1286.
Fletcher, G.J.O. „Two Uses of Folk Psychology: Implications for
Psychological Science”. Philosophical Psychology (1995) 8: 221–238.
Fletcher, P.C., R.N. Henson. „Frontal Lobes and Human Memory:
Insights from Functional Neuroimaging”. Brain: A Journal of Neurology
(2001) 124: 849–881.
Flexner, L.B., J.B. Flexner. „Effect of Acetoxycycloheximide and of an
Acetoxycycloheximide-Puromycin Mixture on Cerebral Protein Synthesis
and Memory in Mice”. Proceedings of the National Academy of Sciences of
the United States of America (1966) 55: 369–374.
Florczyk, S.J., S. Saha. „Ethical Issues in Nanotechnology”. Journal of
Long-Term Effects of Medical Implants (2007) 17: 271–280.
Flores A. i wsp. „The Hypocretin/Orexin System Mediates the
Extinction of Fear Memories”. Neuropsychopharmacology (2014) 39:
2732–2741.
Flower, T.P., M. Gribble, A.R. Ridley. „Deception by Flexible Alarm
Mimicry in an African Bird”. Science (2014) 344: 513–516.
Flynn, J.P. „The Neural Basis of Aggression in Cats”. W: Biology and
Behavior: Neurophysiology and Emotion, red. D.C. Glass (New York:
Rockefeller University Press and Russell Sage Foundation, 1967), 40–60.
Foa, E.B. „Prolonged Exposure Therapy: Past, Present, and Future”.
Depression and Anxiety (2011) 28: 1043–1047.
Foa, E.B. i wsp. „A Comparison of Exposure Therapy, Stress
Inoculation Training, and Their Combination for Reducing Posttraumatic
Stress Disorder in Female Assault Victims”. Journal of Consulting and
Clinical Psychology (1999) 67: 194–200.
Foa, E.B. i wsp. „Cognitive Biases in Generalized Social Phobia”.
Journal of Abnormal Psychology (1996) 105: 433–439.
Foa, E.B., E.A. Hembree, B.O. Rothbaum. Prolonged Exposure Therapy
for PTSD: Emotional Processing of Traumatic Experiences Therapist Guide
(Oxford, UK: Oxford University Press, 2007).
Foa, E.B., M.J. Kozak. „Treatment of Anxiety Disorders: Implications
for Psychopathology”. W: Anxiety and the Anxiety Disorders, red.
A.H. Tuma, J.D. Maser (Hillsdale, NJ: Erlbaum, 1985), 421–452.
Foa, E.B., M.J. Kozak. „Emotional Processing of Fear: Exposure to
Corrective Information”. Psychological Bulletin (1986) 99: 20–35.
Foa, E.B., R. McNally. „Mechanics of Change in Exposure Therapy”.
W: Current Controversies in the Anxiety Disorders, red. R.M. Rapee (New
York: Guilford, 1996), 329–343.
Fodor, J. The Language of Thought (Cambridge, MA: Harvard
University Press, 1975).
Foote, S.L., G. Aston-Jones, F.E. Bloom. „Impulse Activity of Locus
Coeruleus Neurons in Awake Rats and Monkeys Is a Function of Sensory
Stimulation and Arousal”. Proceedings of the National Academy of Sciences
of the United States of America (1980) 77: 3033–3037.
 Foote, S.L., F.E. Bloom, G. Aston-Jones. „Nucleus Locus Ceruleus: New
Evidence of Anatomical and Physiological Specificity”. Physiological
Reviews (1983) 63: 844–914.
Forsyth, J.P., G.H. Eifert. „The Language of Feeling and the Feeling of
Anxiety: Contributions of the Behaviorisms Toward Understanding the
Function–Altering Effects of Language”. Psychological Record (1996) 46.
Fortin, N.J., S.P. Wright, H. Eichenbaum. „Recollection-Like Memory
Retrieval in Rats Is Dependent on the Hippocampus”. Nature (2004) 431:
188–191.
Fossat, P. i wsp. „Comparative Behavior. Anxiety-Like Behavior in
Crayfish Is Controlled by Serotonin”. Science (2014) 344: 1293–1297.
Fowles, J. Mag (tłum. E. Fiszer, Poznań: Zysk i S-ka, 2015).
Fox, E. „Attentional Bias in Anxiety: A Defective Inhibition
Hypothesis”. Cognition and Emotion (1994) 8: 165–196.
Fox, E. „Processing Emotional Facial Expressions: The Role of Anxiety
and Awareness”. Cognitive, Affective & Behavioral Neuroscience (2002) 2:
52–63.
Fox, E. i wsp. „Facial Expressions of Emotion: Are Angry Faces
Detected More Efficiently?” Cognition and Emotion (2000) 14: 61–92.
Fox, K.C. i wsp. „Is Meditation Associated with Altered Brain
Structure? A Systematic Review and Meta-Analysis of Morphometric
Neuroimaging in Meditation Practitioners”. Neuroscience and
Biobehavioral Reviews (2014) 43: 48–73.
Frankland, P.W. i wsp. „The Dorsal Hippocampus Is Essential for
Context Discrimination but Not for Contextual Conditioning”. Behavioral
Neuroscience (1998) 112: 863–874.
Frankland, P.W. i wsp. „Consolidation of CS and US Representations in
Associative Fear Conditioning”. Hippocampus (2004) 14: 557–569.
Fredrikson, M., V. Faria. „Neuroimaging in Anxiety Disorders”. Modern
Trends in Pharmacopsychiatry (2013) 29: 47–66.
Freeman, D., J. Freeman. Anxiety: A Very Short Introduction (Oxford,
UK: Oxford University Press, 2012).
Freire, R.C., G. Perna, A.E. Nardi. „Panic Disorder Respiratory
Subtype: Psychopathology, Laboratory Challenge Tests, and Response to
Treatment”. Harvard Review of Psychiatry (2010) 18: 220–229.
Freud, S. „The Unconscious”. W: The Standard Edition of the Complete
Psychological Works of Sigmund Freud, vol. 14, red. J. Strachey (London:
The Hogarth Press, 1915), 161–215.
Freud, S. Wstęp do psychoanalizy (tłum. W. Zaniewicki,
S. Kempnerówna, Kęty: M. Derewiecki, 2010).
Freud, S. Poza zasadą przyjemności (tłum. J. Prokopiuk, Warszawa:
PWN, 2005).
Friedman, B.H. „Feelings and the Body: The Jamesian Perspective on
Autonomic Specificity of Emotion”. Biological Psychology (2010) 84: 383–
393.
Friedman, R.A. „The Feel-Good Gene”. W: „Sunday Review”. The New
York Times (New York: The New York Times Company, 2015).
Frielingsdorf, H. i wsp. „Variant Brain-Derived Neurotrophic Factor
Val66Met Endophenotypes: Implications for Posttraumatic Stress
Disorder”. Annals of the New York Academy of Sciences (2010) 1208: 150–
157.
Frith, C., R. Dolan. „The Role of the Prefrontal Cortex in Higher
Cognitive Functions”. Brain Research. Cognitive Brain Research (1996) 5:
175–181.
Frith, C., R. Perry, E. Lumer. „The Neural Correlates of Conscious
Experience: An Experimental Framework”. Trends in Cognitive Sciences
(1999) 3: 105–114.
Frith, C.D. „Consciousness, Information Processing and the Brain”.
Journal of Psychopharmacology (1992) 6: 436–440.
Frith, C.D. „The Social Functions of Consciousness”. W: Frontiers of
Consciousness: Chichele Lectures, red. L. Weiskrantz, M. Davies (Oxford,
UK: Oxford University Press, 2008), 225–244.
 Frith, C.D., U. Frith. „Social Cognition in Humans”. Current Biology
(2007) 17: R724–732.
Frohardt, R.J., F.A. Guarraci, M.E. Bouton. „The Effects of Neurotoxic
Hippocampal Lesions on Two Effects of Context after Fear Extinction”.
Behavioral Neuroscience (2000) 114: 227–240.
Frysztak, R.J., E.J. Neafsey. „The Effect of Medial Frontal Cortex
Lesions on Respiration, ‘Freezing’ and Ultrasonic Vocalizations during
Conditioned Emotional Responses in Rats”. Cerebral Cortex (1991) 1: 418–
425.
Furmark, T. i wsp. „Common Changes in Cerebral Blood Flow in
Patients with Social Phobia Treated with Citalopram or Cognitive-
Behavioral Therapy”. Archives of General Psychiatry (2002) 59: 425–433.
Fuster, J. The Prefrontal Cortex (New York: Academic Press, 2008).
Fuster, J.M. „The Prefrontal Cortex, Mediator of Cross-Temporal
Contingencies”. Human Neurobiology (1985) 4: 169–179.
Fuster, J.M. The Prefrontal Cortex (New York: Raven, 1989).
Fuster, J.M. „The Prefrontal Cortex and Its Relation to Behavior”.
Progress in Brain Research (1991) 87: 201–211.
Fuster, J.M. „Prefrontal Neurons in Networks of Executive Memory”.
Brain Research Bulletin (2000) 52: 331–336.
Fuster, J.M. Cortex and Mind: Unifying Cognition (Oxford, UK: Oxford
University Press, 2003).
Fuster, J.M. „The Cognit: A Network Model of Cortical
Representation”. International Journal of Psychophysiology: Official
Journal of the International Organization of Psychophysiology (2006) 60:
125–132.
Fuster, J.M., S.L. Bressler. „Cognit Activation: A Mechanism Enabling
Temporal Integration in Working Memory”. Trends in Cognitive Sciences
(2012) 16: 207–218.
Gabriel, M. „Functions of Anterior and Posterior Cingulate Cortex
During Avoidance Learning in Rabbits”. Progress in Brain Research (1990)
85: 467–482.
Gabriel, M., E. Orona. „Parallel and Serial Processes of the Prefrontal
and Cingulate Cortical Systems During Behavioral Learning”. Brain
Research Bulletin (1982) 8: 781–785.
Gaillard, R. i wsp. „Converging Intracranial Markers of Conscious
Access”. PLoS Biology (2009) 7: E61.
Gaillard, R. i wsp. „Nonconscious Semantic Processing of Emotional
Words Modulates Conscious Access”. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America (2006) 103: 7524–
7529.
Galatzer-Levy, I.R. „Empirical Characterization of Heterogeneous
Posttraumatic Stress Responses Is Necessary to Improve the Science of
Posttraumatic Stress”. The Journal of Clinical Psychiatry (2014) 75: E950–
952.
Galatzer-Levy, I.R., R.A. Bryant. „636,120 Ways to Have Posttraumatic
Stress Disorder”. Perspectives in Psychological Science (2013) 50: 161–180.
Galatzer-Levy, I.R. i wsp. „Heterogeneity in Signaled Active Avoidance
Learning: Substantive and Methodological Relevance of Diversity in
Instrumental Defensive Responses to Threat Cues”. Frontiers in Systems
Neuroscience (2014) 8: 179.
Galea, S., A. Nandi, D. Vlahov. „The Epidemiology of Post–Traumatic
Stress Disorder After Disasters”. Epidemiologic Reviews (2005) 27: 78–91.
Gallagher, M., P.C. Holland. „The Amygdala Complex: Multiple Roles
in Associative Learning and Attention”. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America (1994) 91: 11771–
11776.
Galliot, B. „Hydra, a Fruitful Model System for 270 Years”.
International Journal of Developmental Biology (2012) 56: 411–423.
Gallistel, C.R. „Animal Cognition: The Representation of Space, Time
and Number”. Annual Review of Psychology (1989) 40: 155–189.
Gallistel, C.R., Gibbon J. „Time, Rate, and Conditioning”. Psychological
Review (2000) 107: 289–344.
Gallistel, R. The Organization of Action: A New Synthesis (Hillsdale, NJ:
Erlbaum, 1980).
Gallup, G. „Toward a Comparative Psychology of Self-Awareness:
Species Limitations and Cognitive Consequences”. W: The Self:
Interdisciplinary Approaches, red. J. Strauss, G.R. Goethals (New York:
Springer, 1991).
Gangestad, S.W., M. Snyder. „Self-Monitoring: Appraisal and
Reappraisal”. Psychological Bulletin (2000) 126: 530–555.
Garcia-Lazaro, H.G. i wsp. „Neuroanatomy of Episodic and Semantic
Memory in Humans: A Brief Review of Neuroimaging Studies”. Neurology
India (2012) 60: 613–617.
Gardiner, J.M. „Episodic Memory and Autonoetic Consciousness:
A First-Person Approach”. Philosophical Transactions of the Royal Society
B: Biological Sciences (2001) 356: 1351–1361.
Gardner, H. The Mind’s New Science: A History of the Cognitive
Revolution (New York: Basic Books, 1987).
Garner, A.R. i wsp. „Generation of a Synthetic Memory Trace”. Science
(2012) 335: 1513–1516.
Garrido, M.I. i wsp. „Functional Evidence for a Dual Route to
Amygdala”. Current Biology (2012) 22: 129–134.
Garrity, P.A. i wsp. „Running Hot and Cold: Behavioral Strategies,
Neural Circuits, and the Molecular Machinery for Thermotaxis in
C. elegans and Drosophila”. Genes & Development (2010) 24: 2365–2382.
Gasser P., K. Kirchner, T. Passie. „LSD-Assisted Psychotherapy for
Anxiety Associated with a Life-Threatening Disease: A Qualitative Study
of Acute and Sustained Subjective Effects”. Journal of
Psychopharmacology (2015) 29: 57–68.
Gazzaniga, M.S. The Bisected Brain (New York: Appleton-Century-
Crofts, 1970).
Gazzaniga, M.S. Mind Matters (Cambridge, MA: MIT Press, 1988).
 Gazzaniga, M.S. The Mind’s Past (Berkeley: University of California
Press, 1998).
Gazzaniga, M.S. „The Split Brain Revisited”. Scientific American (1998)
279: 50–55.
Gazzaniga, M.S. Istota człowieczeństwa: Co sprawia że jesteśmy
wyjątkowi (tłum. A. Nowak, Sopot: Smak Słowa, 2011).
Gazzaniga, M.S. Kto tu rządzi – ja czy mój mózg? Neuronauka a istnienie
wolnej woli (tłum. A. Nowak, Sopot: Smak Słowa, 2013).
Gazzaniga, M.S., J.E. LeDoux. The Integrated Mind (New York: Plenum,
1978).
Gentner, D., S. Goldin-Meadow, red. Language in Mind: Advances in the
Study of Language and Thought (Cambridge, MA: MIT Press, 2003).
Genud-Gabai, R., O. Klavir, R. Paz. „Safety Signals in the Primate
Amygdala”. Journal of Neuroscience (2013) 33: 17986–17994.
George, M.S. i wsp. „A Pilot Study of Vagus Nerve Stimulation (VNS)
for Treatment-Resistant Anxiety Disorders”. Brain Stimulation (2008) 1:
112–121.
Gerardi, M. i wsp. „Virtual Reality Exposure Therapy Using a Virtual
Iraq: Case Report”. Journal of Traumatic Stress (2008) 21: 209–213.
Geschwind, N. „The Disconnexion Syndromes in Animals and Man”.
Part I. Brain: A Journal of Neurology (1965) 88: 237–294.
Geschwind, N. „The Disconnexion Syndromes in Animals and Man”.
Part II. Brain: A Journal of Neurology (1965) 88: 585–644.
Gibson, R.W., J.A. Pickett. „Wild Potato Repels Aphids by Release of
Aphid Alarm Pheromone”. Nature (1983) 302: 608–609.
Gilboa, A. i wsp. „Functional Connectivity of the Prefrontal Cortex and
the Amygdala in Posttraumatic Stress Disorder”. Biological Psychiatry
(2004) 55: 263–272.
Gilboa-Schechtman, E., M.E. Franklin, E.B. Foa. „Anticipated
Reactions to Social Events: Differences Among Individuals with
Generalized Social Phobia, Obsessive Compulsive Disorder, and
Nonanxious Controls”. Cognitive Therapy and Research (2000) 24: 731–
746.
Gilmartin, M.R., N.L. Balderston, F.J. Helmstetter. „Prefrontal Cortical
Regulation of Fear Learning”. Trends in Neurosciences (2014) 37: 455–464.
Giske, J. i wsp. „Effects of the Emotion System on Adaptive Behavior”.
American Naturalist (2013) 182: 689–703.
Giurfa, M. „Cognition with Few Neurons: Higher-Order Learning in
Insects”. Trends in Neurosciences (2013) 36: 285–294.
Glanzman, D.L. „Common Mechanisms of Synaptic Plasticity in
Vertebrates and Invertebrates”. Current Biology (2010) 20.R31–36.
Glimcher, P.W. Decisions, Uncertainty, and the Brain: The Science of
Neuroeconomics (Cambridge, MA: MIT Press, 2003).
Glimcher, P.W. Neuroeconomics Decision Making and the Brain (San
Diego: Academic Press, 2009).
Gloor, P. i wsp. „The Role of the Limbic System in Experiential
Phenomena of Temporal Lobe Epilepsy”. Annals of Neurology (1982) 12:
129–44.
Gluck, M.A., E. Mercado, C.E. Myers. Learning and Memory: From
Brain to Behavior (New York: Worth Publishers, 2007).
Goddard, G. „Functions of the Amygdala”. Psychological Review (1964)
62: 89–109.
Godsil, B.P., M.S. Fanselow. „Motivation”. W: Handbook of Psychology,
vol. 4, red. A.F. Healy, R.W. Proctor (Hoboken, NJ: John Wiley & Sons,
2013), 32–60.
Goel, V., O. Vartanian. „Dissociating the Roles of Right Ventral Lateral
and Dorsal Lateral Prefrontal Cortex in Generation and Maintenance of
Hypotheses in Set-Shift Problems”. Cerebral Cortex (2005) 15: 1170–1177.
Goldberg, E., R.M. Bilder Jr. „The Frontal Lobes and Hierarchical
Organization of Cognitive Control”. W: The Frontal Lobes Revisited, red.
E. Perecman (New York: IRBN Press, 1987), 159–187.
Golden, W.L. „Cognitive Hypnotherapy for Anxiety Disorders”. The
American Journal of Clinical Hypnosis (2012) 54: 263–274.
Goldfried, M.R., E.T. Decenteceo, L. Weinberg. „Systematic Rational
Restructuring as a Self-Control Technique”. Behavior Therapy (1974) 5:
247–254.
Goldin, P.R. i wsp. „The Neural Bases of Emotion Regulation:
Reappraisal and Suppression of Negative Emotion”. Biological Psychiatry
(2008) 63: 577–586.
Goldman-Rakic, P.S. „Circuitry of Primate Prefrontal Cortex and
Regulation of Behavior by Representational Memory”. W: Handbook of
Physiology. Section 1: The Nervous System. Vol V. Higher Functions of the
Brain, red. F. Plum (Bethesda, MD: American Physiological Society,
1987), 373–418.
Goldman-Rakic, P.S. „Architecture of the Prefrontal Cortex and the
Central Executive”. Annals of the New York Academy of Sciences (1995)
769: 71–83.
Goldman-Rakic, P.S. „The Prefrontal Landscape: Implications of
Functional Architecture for Understanding Human Mentation and the
Central Executive”. Philosophical Transactions of the Royal Society B:
Biological Sciences (1996) 351: 1445–1453.
Goldman-Rakic, P.S. „Working Memory, Neural Basis”. W: MIT
Encyclopedia of Cognitive Sciences, red. R.A. Wilson, F.C. Keil
(Cambridge, MA: MIT Press, 1999).
Goldstein, A.P., F.H. Kanfer (red.). Maximizing Treatment Gains:
Transfer Enhancement in Psychotherapy (New York: Academic Press,
1979).
Goldstein, M.L. „Acquired Drive Strength as a Joint Function of Shock
Intensity and Number of Acquisition Trials”. Journal of Experimental
Psychology (1960) 60: 349–358.
Goleman, D. Inteligencja emocjonalna (tłum. A. Jankowski, Poznań:
Media Rodzina, 1997).
Golkar, A. i wsp. „Distinct Contributions of the Dorsolateral Prefrontal
and Orbitofrontal Cortex during Emotion Regulation”. PLoS One (2012) 7:
E48107.
Goltz, F. „Der Hund ohne Grosshirn”. Pfluegers Archiv für die gesammte
Physiologie des Menschen und der Tiere (1892) 51: 570–614.
Goode, T.D., S. Maren. „Animal Models of Fear Relapse”. ILAR
Journal/National Research Council, Institute of Laboratory Animal
Resources (2014) 55: 246–258.
Goosens, K.A. „Hippocampal Regulation of Aversive Memories”.
Current Opinion in Neurobiology (2011) 21: 460–466.
Goosens, K.A., S. Maren. „Long-Term Potentiation as a Substrate for
Memory: Evidence from Studies of Amygdaloid Plasticity and Pavlovian
Fear Conditioning”. Hippocampus (2002) 12: 592–599.
Goosens, K.A., S. Maren. „Pretraining NMDA Receptor Blockade in the
Basolateral Complex, but Not the Central Nucleus, of the Amygdala
Prevents Savings of Conditional Fear”. Behavioral Neuroscience (2003)
117: 738–750.
Goosens, K.A., S. Maren. „NMDA Receptors Are Essential for the
Acquisition, but Not Expression, of Conditional Fear and Associative
Spike Firing in the Lateral Amygdala”. European Journal of Neuroscience
(2004) 20: 537–548.
Gordon, B., E.E. Allen, P.Q. Trombley. „The Role of Norepinephrine in
Plasticity of Visual Cortex”. Progress in Neurobiology (1988) 30: 171–191.
Gorman, J.M. i wsp. „Neuroanatomical Hypothesis of Panic Disorder,
Revisred”. The American Journal of Psychiatry (2000) 157: 493–505.
Gorman, J.M. i wsp. „A Neuroanatomical Hypothesis for Panic
Disorder”. The American Journal of Psychiatry (1989) 146: 148–161.
Gorwood, P. i wsp. „Genetics of Dopamine Receptors and Drug
Addiction”. Human Genetics (2012) 131: 803–822.
Gottlich, M. i wsp. „Decreased Limbic and Increased Fronto–Parietal
Connectivity in Unmedicated Patients with Obsessive-Compulsive
Disorder”. Human Brain Mapping (2014) 35: 5617–5632.
 Gould, J.L. „Honey Bee Cognition”. Cognition (1990) 37: 83–103.
Gould, S.J., R.C. Lewontin. „Pendentywy w katedrze św. Marka
a paradygmat Panglossa. Krytyka programu adaptacyjnego” (tłum.
K. Bielecka). Przegląd Filozoficzno-Literacki (2011) 31: 63–85.
Goyal, M. i wsp. „Meditation Programs for Psychological Stress and
Well-Being: A Systematic Review and Meta-Analysis”. JAMA Internal
Medicine (2014) 174: 357–368.
Grace, A. A., J.A. Rosenkranz. „Regulation of Conditioned Responses
of Basolateral Amygdala Neurons”. Physiology & Behavior (2002) 77:
489–493.
Graeff, F.G. „Neuroanatomy and Neurotransmitter Regulation of
Defensive Behaviors and Related Emotions in Mammals”. Brazilian
Journal of Medical and Biological Research Revista Brasileira de Pesquisas
Medicas e Biologicas / Sociedade Brasileira de Biofisica (1994) 27: 811–
829.
Graham, B.M., M.R. Milad. „The Study of Fear Extinction: Implications
for Anxiety Disorders”. The American Journal of Psychiatry (2011) 168:
1255–1265.
Grandin, T., C. Johnson. Zrozumieć zwierzęta (tłum. K. Puławski,
Poznań: Media Rodzina, 2011).
Grant, R. i wsp. „The Release of Catechols from the Adrenal Medulla on
Activation of the Sympathetic Vasodilator Nerves to the Skeletal Muscles
in the Cat by Hypothalamic Stimulation”. Acta Physiologica Scandinavica
(1958) 43: 135–154.
Gray, J.A. The Neuropsychology of Anxiety (New York: Oxford
University Press, 1982).
Gray, J.A. The Psychology of Fear and Stress (New York: Cambridge
University Press, 1987).
Gray, J.A. Consciousness: Creeping Up on the Hard Problem (Oxford,
UK: Oxford University Press, 2004).
Gray, J.A., N. McNaughton. „The Neuropsychology of Anxiety:
Reprise”. Nebraska Symposium on Motivation (1996) 43: 61–134.
Gray, J.A., N. McNaughton. The Neuropsychology of Anxiety, 2nd ed.
(Oxford, UK: Oxford University Press, 2000).
Gray, T.S., E.W. Bingaman. „The Amygdala: Corticotropin–Releasing
Factor, Steroids, and Stress”. Critical Reviews in Neurobiology (1996) 10:
155–168.
Gray, T.S., M.E. Carney, D.J. Magnuson. „Direct Projections from the
Central Amygdaloid Nucleus to the Hypothalamic Paraventricular Nucleus:
Possible Role in Stress-Induced Adrenocorticotropin Release”.
Neuroendocrinology (1989) 50: 433–446.
Gray, T.S. i wsp. „Ibotenic Acid Lesions in the Bed Nucleus of the Stria
Terminalis Attenuate Conditioned Stress Induced Increases in Prolactin,
A.C.TH, and Corticosterone”. Neuroendocrinology (1993) 57: 517–524.
Graziano, M.S.A. Consciousness and the Social Brain (Oxford, UK:
Oxford University Press, 2013).
Graziano, M.S.A. „Are We Really Conscious?” W: Sunday Review. The
New York Times (New York: The New York Times Company, 2014).
Greenberg, D.L., M. Verfaellie. „Interdependence of Episodic and
Semantic Memory: Evidence from Neuropsychology”. Journal of the
International Neuropsychological Society (2010) 16: 748–753.
Greene, J., J. Cohen. „For the Law, Neuroscience Changes Nothing and
Everything”. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological
Sciences (2004) 359: 1775–1785.
Greenfield, S. Journey to the Centers of the Mind: Toward a Science of
Consciousness (San Francisco: W. H. Freeman, 1995).
Greening, T. „Five Basic Postulates of Humanistic Psychology”. Journal
of Humanistic Psychology (2006) 46: 239.
Greenwald, A.G., M.R. Banaji. „Implicit Social Cognition: Attitudes,
Self-Esteem, and Stereotypes”. Psychological Review (1995) 102: 4–27.
Greenwald, A.G., S.C. Draine, R.L. Abrams. „Three Cognitive Markers
of Unconscious Semantic Activation”. Science (1996) 273: 1699–1702.
 Griebel, G., A. Holmes. „50 Years of Hurdles and Hope in Anxiolytic
Drug Discovery”. Nature Reviews Drug Discovery (2013) 12: 667–687.
Griffin, D.R. „Animal Consciousness”. Neuroscience and Biobehavior al
Reviews (1985) 9: 615–622.
Griffiths, P.E. What Emotions Really Are: The Problem of Psychological
Categories (Chicago: University of Chicago Press, 1997).
Griffiths, P.E. „Is Emotion a Natural Kind?” W: Thinking About Feeling:
Contemporary Philosophers on Emotions, red. R.C. Solomon (Oxford, UK:
Oxford University Press, 2004), 233–249.
Grillon, C. „Models and Mechanisms of Anxiety: Evidence from Startle
Studies”. Psychopharmacology (Berl) (2008) 199: 421–437.
Grillon, C. i wsp. „The Benzodiazepine Alprazolam Dissociates
Contextual Fear from Cued Fear in Humans as Assessed by Fear-
Potentiated Startle”. Biological Psychiatry (2006) 60: 760–766.
Grillon, C i wsp. „Increased Anxiety During Anticipation of
Unpredictable but Not Predictable Aversive Stimuli as a Psychophysiologic
Marker of Panic Disorder”. American Journal of Psychiatry (2008) 165:
898–904.
Grillon, C i wsp. „Increased Anxiety During Anticipation of
Unpredictable Aversive Stimuli in Posttraumatic Stress Disorder but Not in
Generalized Anxiety Disorder”. Biological Psychiatry (2009) 66: 47–53.
Groenewegen, H.J., C.I. Wright, A.V. Beijer. „The Nucleus Accumbens:
Gateway for Limbic Structures to Reach the Motor System?” Progress in
Brain Research (1996) 107: 485–511.
Groenewegen, H.J., C.I. Wright, A.V. Beijer, P. Voorn. „Convergence
and Segregation of Ventral Striatal Inputs and Outputs”. Annals of the New
York Academy of Sciences (1999) 877: 49–63.
Groenewegen, H.J., C.I. Wright, H.B. Uylings. „The Anatomical
Relationships of the Prefrontal Cortex with Limbic Structures and the
Basal Ganglia”. Journal of Psychopharmacology (1997) 11: 99–106.
Gross, C.T., N.S. Canteras. „The Many Paths to Fear”. Nature Reviews
Neuroscience (2012) 13: 651–658.
Gross, J.J. „Emotion Regulation: Affective, Cognitive, and Social
Consequences”. Psychophysiology (2002) 39: 281–291.
Gross, M. „Elements of Consciousness in Animals”. Current Biology
(2013) 23: R981–983.
Groves, P.M., R. De Marco, R.F. Thompson. „Habituation and
Sensitization of Spinal Interneuron Activity in Acute Spinal Cat”. Brain
Research (1969) 14: 521–525.
Groves, P.M., R.F. Thompson. „Habituation: a DuaLProcess Theory”.
Psychological Review (1970) 77: 419–450.
Gruber, J., A.C. Hay, J.J. Gross. „Rethinking Emotion: Cognitive
Reappraisal Is an Effective Positive and Negative Emotion Regulation
Strategy in Bipolar Disorder”. Emotion (2014) 14: 388–396.
Grupe, D.W., J.B. Nitschke. „Uncertainty and Anticipation in Anxiety:
An Integrated Neurobiological and Psychological Perspective”. Nature
Reviews Neuroscience (2013) 14: 488–501.
Grupe, D.W., D.J. Oathes, J.B. Nitschke. „Dissecting the Anticipation of
Aversion Reveals Dissociable Neural Networks”. Cerebral Cortex (2013)
23: 1874–1883.
Gu X. i wsp. „Anterior Insular Cortex and Emotional Awareness”.
Journal of Comparative Neurology (2013) 521: 3371–3388.
Gusnard, D.A., M.E. Raichle. „Searching for a Baseline: Functional
Imaging and the Resting Human Brain”. Nature Reviews Neuroscience
(2001) 2: 685–694.
Guyer, A.E. i wsp. „Amygdala and Ventrolateral Prefrontal Cortex
Function During Anticipated Peer Evaluation in Pediatric Social Anxiety”.
Archives of General Psychiatry (2008) 65: 1303–1312.
Guz, A. „Brain, Breathing and Breathlessness”. Respiration Physiology
(1997) 109: 197–204.
Gyurak, A., J.J. Gross, A. Etkin. „Explicit and Implicit Emotion
Regulation: A Dual-Process Framework”. Cognition & Emotion (2011) 25:
400–412.
Hadj-Bouziane, E. i wsp. „Amygdala Lesions Disrupt Modulation of
Functional MRI Activity Evoked by Facial Expression in the Monkey
Inferior Temporal Cortex”. Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America (2012) 109.E3640–3648.
Haldane, E.S., G.R.T. Ross. The Philosophical Works of Descartes
(Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1911).
Halgren, E. „The Amygdala Contribution to Emotion and Memory:
Current Studies in Humans”. W: The Amygdaloid Complex, red. Y. Ben-Ari
(Amsterdam: Elsevier, 1981), 395–408.
Halgren, E. i wsp. „Mental Phenomena Evoked by Electrical Stimulation
of the Human Hippocampal Formation and Amygdala”. Brain: A Journal
of Neurology (1978) 101: 83–117.
Hall, J. i wsp. „Involvement of the Central Nucleus of the Amygdala and
Nucleus Accumbens Core in Mediating Pavlovian Influences on
Instrumental Behaviour”. European Journal of Neuroscience (2001) 13:
1984–1992.
Hamann, S.B., L.R. Squire. „Intact Priming for Novel Perceptual
Representations in Amnesia”. Journal of Cognitive Neuroscience (1997) 9:
699–713.
Hameroff, S., R. Penrose. „Consciousness in the Universe: A Review of
the ‘Orch OR’ Theory”. Physics of Life Reviews (2014) 11: 39–78.
Hamilton, J.P. i wsp. „Functional Neuroimaging of Major Depressive
Disorder: A Meta-Analysis and New Integration of Base Line Activation
and Neural Response Data”. The American Journal of Psychiatry (2012)
169: 693–703.
Hamm, A.O. i wsp. „Affective Blindsight: Intact Fear Conditioning to
a Visual Cue in a Cortically Blind Patient”. Brain: A Journal of Neurology
(2003) 126: 267–275.
Hammond, D.C. „Hypnosis in the Treatment of Anxiety- and Stress-
Related Disorders”. Expert Review of Neurotherapeutics (2010) 10: 263–
273.
Hampton, R.R. „Rhesus Monkeys Know When They Remember”.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America (2001) 98: 5359–5362.
Hampton, R.R. „Multiple Demonstrations of Metacognition in
Nonhumans: Converging Evidence or Multiple Mechanisms?” Comparative
Cognition & Behavior Reviews (2009) 4: 17–28.
Han, J.H. i wsp. „Neuronal Competition and Selection during Memory
Formation”. Science (2007) 316: 457–460.
Han, J.H. i wsp. „Selective Erasure of a Fear Memory”. Science (2009)
323: 1492–1496.
Han, S.W., R. Marois. „The Effects of Stimulus-Driven Competition
and Task Set on Involuntary Attention”. Journal of Vision (2014) 14.
Hannula, D.E., A.J. Greene. „The Hippocampus Reevaluated in
Unconscious Learning and Memory: At a Tipping Point?” Frontiers in
Human Neuroscience (2012) 6: 80.
Haouzi, P., B. Chenuel, G. Barroche. „Interactions Between Volitional
and Automatic Breathing during Respiratory Apraxia”. Respiratory
Physiology & Neurobiology (2006) 152: 169–175.
Hariri, A.R., E.M. Drabant, D.R. Weinberger. „Imaging Genetics:
Perspectives from Studies of Genetically Driven Variation in Serotonin
Function and Corticolimbic Affective Processing”. Biological Psychiatry
(2006) 59: 888–897.
Hariri, A.R., A. Holmes. „Genetics of Emotional Regulation: The Role
of the Serotonin Transporter in Neural Function”. Trends in Cognitive
Sciences (2006) 10: 182–191.
Hariri A.R. i wsp. „The Amygdala Response to Emotional Stimuli:
A Comparison of Faces and Scenes”. NeuroImage (2002) 17: 317–323.
Hariri, A.R., D.R. Weinberger. „Functional Neuroimaging of Genetic
Variation in Serotonergic Neurotransmission”. Genes, Brain, and Behavior
(2003) 2: 341–349.
 Hariz, M., P. Blomstedt, L. Zrinzo. „Future of Brain Stimulation: New
Targets, New Indications, New Technology”. Movement Disorders: Official
Journal of the Movement Disorder Society (2013) 28: 1784–1792.
Harley, C. „Noradrenergic and Locus Coeruleus Modulation of the
Perforant Path-Evoked Potential in Rat Dentate Gyrus Supports a Role for
the Locus Coeruleus in Attentional and Memorial Processes”. Progress in
Brain Research (1991) 88: 307–321.
Harley, H.E. „Consciousness in Dolphins? A Review of Recent
Evidence”. Journal of Comparative Physiology A, Neuroethology, Sensory,
Neural and Behavioral Physiology (2013) 199: 565–582.
Harshey, R.M. „Bees Aren’t the Only Ones: Swarming in Gram-Negative
Bacteria”. Molecular Microbiology (1994) 13: 389–394.
Hart, C.L. i wsp. „Is Cognitive Functioning Impaired in
Methamphetamine Users? A Critical Review”. Neuropsychopharmacology
(2012) 37: 586–608.
Hart, M., A. Poremba, M. Gabriel. „The Nomadic Engram: Overtraining
Eliminates the Impairment of Discriminative Avoidance Behavior
Produced by Limbic Thalamic Lesions”. Behavioural Brain Research
(1997) 82: 169–177.
Hartley, C.A., B.J. Casey. „Risk for Anxiety and Implications for
Treatment: Developmental, Environmental, and Genetic Factors Governing
Fear Regulation”. Annals of the New York Academy of Sciences (2013)
1304: 1–13.
Hartley, C.A., B. Fischl, E.A. Phelps. „Brain Structure Correlates of
Individual Differences in the Acquisition and Inhibition of Conditioned
Fear”. Cerebral Cortex (2011) 21: 1954–1962.
Hartley, C.A. i wsp. „Serotonin Transporter Polyadenylation
Polymorphism Modulates the Retention of Fear Extinction Memory”.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America (2012) 109: 5493–5498.
Hartley, C.A., E.A. Phelps. „Changing Fear: The Neurocircuitry of
Emotion Regulation”. Neuropsychopharmacology (2010) 35: 136–146.
Hartley, C.A., E.A. Phelps. „Anxiety and Decision-Making”. Biological
Psychiatry (2012) 72: 113–118.
Hartley, T. i wsp. „Space in the Brain: How the Hippocampal Formation
Supports Spatial Cognition”. Philosophical Transactions of the Royal
Society B: Biological Sciences (2014) 369: 20120510.
Hasselmo, M.E. i wsp. „Noradrenergic Suppression of Synaptic
Transmission May Influence Cortical Signal-to-Noise Ratio”. Journal of
Neurophysiology (1997) 77: 3326–3339.
Hassin, R.R. i wsp. „Implicit Working Memory”. Consciousness and
Cognition (2009) 18: 665–678.
Hasson, U. i wsp. „Abstract Coding of Audiovisual Speech: Beyond
Sensory Representation”. Neuron (2007) 56: 1116–1126.
Hatkoff, A. The Inner World of Farm Animals (New York: Stewart,
Tabori, and Chang, 2009).
Haubensak, W. i wsp. „Genetic Dissection of an Amygdala Microcircuit
That Gates Conditioned Fear”. Nature (2010) 468: 270–276.
Haubrich, J. i wsp. „Reconsolidation Allows Fear Memory to Be
Updated to a Less Aversive Level Through the Incorporation of Appetitive
Information”. Neuropsychopharmacology (2014) 40: 315–326.
Hauner, K.K. i wsp. „Exposure Therapy Triggers Lasting Reorganization
of Neural Fear Processing”. Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America (2012) 109: 9203–9208.
Hawkins, R.D. i wsp. „A Cellular Mechanism of Classical Conditioning
in Aplysia: Activity-Dependent Amplification of Presynaptic Facilitation”.
Science (1983) 219: 400–405.
Hawkins, R.D., E.R. Kandel, C.H. Bailey. „Molecular Mechanisms of
Memory Storage in Aplysia”. The Biological Bulletin (2006) 210: 174–191.
Hayes, J.P., M.B. Vanelzakker, L.M. Shin. „Emotion and Cognition
Interactions in PTSD: A Review of Neurocognitive and Neuroimaging
Studies”. Frontiers in Integrative Neuroscience (2012) 6: 89.
 Hayes, S.C. „Acceptance and Commitment Therapy, Relational Frame
Theory, and the Third Wave of Behavioral and Cognitive Therapies”.
Behavior Therapy (2004) 35: 639–665.
Hayes, S.C. i wsp. „Acceptance and Commitment Therapy: Model,
Processes and Outcomes”. Behaviour Research and Therapy (2006) 44: 1–
25.
Hayes, S.C., K. Strosahl, K.G. Wilson. Acceptance and Commitment
Therapy: An Experiential Approach to Behavior Change (New York:
Guilford Press, 1999).
Heath, R.G. Studies in Schizophrenia: A Multidisciplinary Approach to
Mind-Brain Relationships (Cambridge, MA: Harvard University Press,
1954).
Heath, R.G. „Electrical Self-Stimulation of the Brain in Man”. The
American Journal of Psychiatry (1963) 120: 571–577.
Heath, R.G. (red.). The Role of Pleasure in Human Behavior (New York:
Harper and Row, 1964).
Heath, R.G. „Pleasure and Brain Activity in Man. Deep and Surface
Electroencephalograms During Orgasm”. The Journal of Nervous and
Mental Disease (1972) 154: 3–18.
Heath, R.G., W.A. Mickle. „Evaluation of Seven Years’ Experience with
Depth Electrode Studies in Human Patients”. W: Electrical Studies on the
Unanesthetized Brain, red. E.R. Ramey, D.S. O’Doherty (New York:
Hoeber, 1960), 214–247.
Hebb, D.O. The Organization of Behavior (New York: John Wiley and
Sons, 1949).
Hebb, D.O. „Drives and the CNS (Conceptual Nervous System)”.
Psychological Review (1955) 62: 243–254.
Heberlein, A.S., R. Adolphs. „Impaired Spontaneous
Anthropomorphizing Despite Intact Perception and Social Knowledge”.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America (2004) 101: 7487–7491.
 Hedden, T. i wsp. „Cultural Influences on Neural Substrates of
Attentional Control”. Psychological Science (2008) 19: 12–17.
Heeramun-Aubeeluck, A., Z. Lu. „Neurosurgery for Mental Disorders:
A Review”. African Journal of Psychiatry (2013) 16: 177–181.
Heerebout, B.T., R.H. Phaf. „Emergent Oscillations in Evolutionary
Simulations: Oscillating Networks Increase Switching Efficacy”. Journal
of Cognitive Neuroscience (2010) 22: 807–823.
Heidegger, M. Bycie i czas (tłum. B. Baran, Warszawa: PWN, 2004).
Heider, F. The Psychology of Interpersonal Relations (New York: John
Wiley & Sons, 1958).
Heider, E., M. Simmel. „An Experimental Study of Apparent Behavior”.
American Journal of Psychology (1944) 57: 243–259.
Helmstetter, C i wsp. „On the Bacterial Life Sequence”. Cold Spring
Harbor Symposium on Quantitative Biology (1968) 33: 809–822.
Hennessey, T.M., W.B. Rucker, C.G. McDiarmid. „Classical
Conditioning in Paramecia”. Animal Learning and Behavior (1979) 7: 417–
423.
Hermann, A. i wsp. „Brain Structural Basis of Cognitive Reappraisal and
Expressive Suppression”. Social Cognitive and Affective Neuroscience
(2014) 9: 1435–1442.
Herrick, C.J. „The Functions of the Olfactory Parts of the Cerebral
Cortex”. Proceedings of the National Academy of Sciences (1933) 19: 7–14.
Herrick, C.J. The Brain of the Tiger Salamander (Chicago: The
University of Chicago Press, 1948).
Herry, C. i wsp. „Switching on and off Fear by Distinct Neuronal
Circuits”. Nature (2008) 454: 600–606.
Herry, C. i wsp. „Neuronal Circuits of Fear Extinction”. European
Journal of Neuroscience (2010) 31: 599–612.
Hess, W.R. Das Zwischenhirn. Syndrome, Lokalisationen, Funktionen
(Basel: Schwabe, 1949).
Hess, W.R. The Biology of Mind (Chicago: University of Chicago Press,
1962).
Hess, W.R., M. Brugger. „Das Subkortikale Zentrum der Affektiven
Abwehrreaktion”. Helvetica Physiologica et Pharmacologica Acta (1943) 1:
35–52.
Hettema, J.M. i wsp. „The Genetic Covariation Between Fear
Conditioning and Self-Report Fears”. Biological Psychiatry (2008) 63: 587–
593.
Hettema, J.M., M.C. Neale, K.S. Kendler. „A Review and Meta-Analysis
of the Genetic Epidemiology of Anxiety Disorders”. The American Journal
of Psychiatry (2001) 158: 1568–1578.
Hettema, J.M., C.A. Prescott, K.S. Kendler. „A Population-Based Twin
Study of Generalized Anxiety Disorder in Men and Women”. The Journal
of Nervous and Mental Disease (2001) 189: 413–420.
Heyes, C. „Beast Machines? Questions of Animal Consciousness”.
W: Frontiers of Consciousness: Chichelle Lectures, red. L. Weiskrantz,
M. Davies (Oxford, UK: Oxford University Press, 2008), 259–274.
Heyes, C.M. „Reflections on Self-Recognition in Primates”. Animal
Behaviour (1994) 47: 909–919.
Heyes, C.M. „Self-Recognition in Primates: Further Reflections Create
a Hall of Mirrors”. Animal Behaviour (1995) 50: 1533–1542.
Higgins, G.A., J.S. Schwaber. „Somatostatinergic Projections from the
Central Nucleus of the Amygdala to the Vagal Nuclei”. Peptides (1983) 4:
657–662.
Hilton, S.M. „The Defense Reaction as a Paradigm for Cardiovascular
Control”. W: Integrative Functions of the Autonomic Nervous System, red.
C.M. Brooks i wsp. (Tokyo: University of Tokyo Press, 1979), 443–449.
Hilton, S.M. „The Defence-Arousal System and Its Relevance for
Circulatory and Respiratory Control”. The Journal of Experimental Biology
(1982) 100: 159–174.
Hilton, S.M., A.W. Zbrozyna. „Amydaloid Region for Defense
Reactions and Its Efferent Pathway to the Brainstem”. Journal of
Physiology (1963) 165: 160–173.
Hinson, J.M., T.L. Jameson, P. Whitney. „Somatic Markers, Working
Memory, and Decision Making”. Cognitive, Affective & Behavioral
Neuroscience (2002) 2: 341–353.
Hirst, W., J. LeDoux, S. Stein. „Constraints on the Processing of Indirect
Speech Acts: Evidence from Aphasiology”. Brain and Language (1984) 23:
26–33.
Hirst, W. i wsp. „Long-Term Memory for the Terrorist Attack of
September 11: Flashbulb Memories, Event Memories, and the Factors That
Influence Their Retention”. Journal of Experimental Psychology: General
(2009) 138: 161–176.
Hitchens, C. Hitch-22: A Memoir (London: Atlantic Books, 2010).
Hobson, A. „The Neurobiology of Consciousness: Lucid Dreaming
Wakes Up”. International Journal of Dream Research (2009) 2: 41–44.
Hoebel, B.G. „Hypothalamic Self-Stimulation and Stimulation Escape in
Relation to Feeding and Mating”. Federation Proceedings (1979) 38: 2454–
2461.
Hoeft, E. i wsp. „Functional Brain Basis of Hypnotizability”. Archives of
General Psychiatry (2012) 69: 1064–1072.
Hofmann, S.G. „Cognitive Processes During Fear Acquisition and
Extinction in Animals and Humans: Implications for Exposure Therapy of
Anxiety Disorders”. Clinical Psychological Review (2008) 28: 199–210.
Hofmann, S.G. An Introduction to Modern CBT: Psychological Solutions
to Mental Health Problems (New York: Wiley-Blackwell, 2011).
Hofmann, S.G., G.J. Asmundson. „Acceptance and Mindfulness-Based
Therapy: New Wave or Old Hat?” Clinical Psychological Review (2008) 28:
1–16.
Hofmann, S.G., G.J. Asmundson, A.T. Beck. „The Science of Cognitive
Therapy”. Behavior Therapy (2013) 44: 199–212.
Hofmann, S.G., K.K. Ellard, G.J. Siegle. „Neurobiological Correlates of
Cognitions in Fear and Anxiety: A Cognitive-Neurobiological Information-
Processing Model”. Cognition & Emotion (2012) 26: 282–299.
Hofmann, S.G., A. Fang, C.A. Gutner. „Cognitive Enhancers for the
Treatment of Anxiety Disorders”. Restorative Neurology and Neuroscience
(2014) 32: 183–195.
Hofmann, S.G., C.A. Gutner, A. Asnaani. „Cognitive Enhancers in
Exposure Therapy for Anxiety and Related Disorders”. W: Exposure
Therapy: Rethinking the Model – Refining the Method, red. P. Neudeck, H.-
U. Wittchen (New York: Springer, 2012), 89–110.
Hofmann, S.G., J.A. Smits. „Cognitive-Behavioral Therapy for Adult
Anxiety Disorders: A Meta-Analysis of Randomized Placebo-Controlled
Trials”. The Journal of Clinical Psychiatry (2008) 69: 621–632.
Holland, P.C. „Cognitive Aspects of Classical Conditioning”. Current
Opinion in Neurobiology (1993) 3: 230–236.
Holland, P.C. „Relations Between Pavlovian-Instrumental Transfer and
Reinforcer Devaluation”. Journal of Experimental Psychology: Animal
Behavior Processes (2004) 30: 104–117.
Holland, P.C. „Cognitive Versus Stimulus–Response Theories of
Learning”. Learning & Behavior (2008) 36: 227–241.
Holland, P.C., M.E. Bouton. „Hippocampus and Context in Classical
Conditioning”. Current Opinion in Neurobiology (1999) 9: 195–202.
Holland, P.C., M. Gallagher. „Amygdala Circuitry in Attentional and
Representational Processes”. Trends in Cognitive Sciences (1999) 3: 65–73.
Holland, P.C., M. Gallagher. „Amygdala-Frontal Interactions and
Reward Expectancy”. Current Opinion in Neurobiology (2004) 14: 148–
155.
Holmes, A., C.L. Wellman. „Stress-Induced Prefrontal Reorganization
and Executive Dysfunction in Rodents”. Neuroscience and Biobehavioral
Reviews (2009) 33: 773–783.
Holmes, N.M., A.R. Marchand, E. Coutureau. „Pavlovian to
Instrumental Transfer: A Neurobehavioural Perspective”. Neuroscience and
Biobehavioral Reviews (2010) 34: 1277–1295.
 Holzschneider, K., C. Mulert. „Neuroimaging in Anxiety Disorders”.
Dialogues in Clinical Neuroscience (2011) 13: 453–461.
Homayoun, H., B. Moghaddam. „Differential Representation of
Pavlovian-Instrumental Transfer by Prefrontal Cortex Subregions and
Striatum”. European Journal of Neuroscience (2009) 29: 1461–1476.
Hooper, J., D. Teresi. The Three-Pound Universe (New York:
G.P. Putnam, 1991).
Hopkins, D.A., D. Holstege. „Amygdaloid Projections to the
Mesencephalon, Pons, and Medulla Oblongata in the Cat”. Experimental
Brain Research (1978) 32: 529–547.
Horikawa, M., A. Yagi. „The Relationships Among Trait Anxiety, State
Anxiety and the Goal Performance of Penalty Shoot-Out by University
Soccer Players”. PLoS One (2012) 7: E35727.
Horinek, D., A. Varjassyova, J. Hort. „Magnetic Resonance Analysis of
Amygdalar Volume in Alzheimer’s Disease”. Current Opinion in Psychiatry
(2007) 20: 273–277.
Horwitz, A.V., J.C. Wakefield. All We Have to Fear: Psychiatry’s
Transformation of Natural Anxieties into Mental Disorders (New York:
Oxford University Press, 2012).
Hoyer, J., K. Beesdo-Baum. „Prolonged Imaginal Exposure Based on
Worry Scenarios”. W: Exposure Therapy: Rethinking the Model – Refining
the Method, red. P. Neudeck, H.-U. Wittchen (New York: Springer, 2012),
245–260.
Hubbard, D.T. i wsp. „Development of Defensive Behavior and
Conditioning to Cat Odor in the Rat”. Physiology & Behavior (2004) 80:
525–530.
Huff, N.C. i wsp. „Revealing Context-Specific Conditioned Fear
Memories with Full Immersion Virtual Reality”. Frontiers in Behavioral
Neuroscience (2011) 5: 75.
Hughes, K.C., L.M. Shin. „Functional Neuroimaging Studies of Post-
Traumatic Stress Disorder”. Expert Review of Neurotherapeutics (2011) 11:
275–285.
Hull, C.L. Principles of Behavior (New York: Appleton-Century-Crofts,
1943).
Hull, C.L. A Behavior System: An Introduction to Behavior Theory
Concerning the Individual Organism (New Haven, CT: Yale University
Press, 1952).
Humphrey, N. Seeing Red: A Study in Consciousness (Cambridge, MA:
Harvard University Press, 2006).
Humphrey, N.K. „What the Frog’s Eye Tells the Monkey’s Brain”. Brain,
Behavior and Evolution (1970) 3: 324–337.
Humphrey, N.K. „Vision in a Monkey Without Striate Cortex: A Case
Study”. Perception (1974) 3: 241–255.
Hunsperger, R.W. „Affektreaktionen auf elektrische Reizung im
Hirnstamm der Katze”. Helvetica Physiologica et Pharmacologica Acta
(1956) 14: 70–92.
Hunt, H.F., J.V. Brady. „Some Effects of Electro-Convulsive Shock on
a Conditioned Emotional Response (Anxiety)”. Journal of Comparative
and Physiological Psychology (1951) 44: 88–98.
Hupbach, A. i wsp. „Reconsolidation of Episodic Memories: A Subtle
Reminder Triggers Integration of New Information”. Learning & Memory
(2007) 14: 47–53.
Hupbach, A. i wsp. „The Dynamics of Memory: Context-Dependent
Updating”. Learning & Memory (2008) 15: 574–579.
Hurlemann, R. i wsp. „Emotion-Induced Retrograde Amnesia Varies as
a Function of Noradrenergic-Glucocorticoid Activity”.
Psychopharmacology (Berl) (2007) 194: 261–269.
Hurley, S. „The Shared Circuits Model (SCM): How Control, Mirroring,
and Simulation Can Enable Imitation, Deliberation, and Mindreading”.
Behavioral and Brain Sciences (2008) 31: 1–22; dyskusja: 22–58.
Hutchinson, J.B., M.R. Uncapher, A.D. Wagner. „Posterior Parietal
Cortex and Episodic Retrieval: Convergent and Divergent Effects of
Attention and Memory”. Learning & Memory (2009) 16: 343–356.
Hygge, S., A. Óhman. „Modeling Processes in the Acquisition of Fears:
Vicarious Electrodermal Conditioning to Fear-Relevant Stimuli”. Journal
of Personality and Social Psychology (1978) 36: 271–279.
Hyman, S.E. „Can Neuroscience Be Integrated into the DSM-V?” Nature
Reviews Neuroscience (2007) 8: 725–732.
Imamoglu, E. i wsp. „Changes in Functional Connectivity Support
Conscious Object Recognition”. NeuroImage (2012) 63: 1909–1917.
Insel, T. i wsp. „Research Domain Criteria (RDoC): Toward a New
Classification Framework for Research on Mental Disorders”. The
American Journal of Psychiatry (2010) 167: 748–751.
Insel, T.R. „The Challenge of Translation in Social Neuroscience:
A Review of Oxytocin, Vasopressin, and Affiliative Behavior”. Neuron
(2010) 65: 768–779.
Ipser, J.C., L. Singh, D.J. Stein. „Meta-Analysis of Functional Brain
Imaging in Specific Phobia”. Psychiatry and Clinical Neurosciences (2013)
67: 311–322.
Isserles, M. i wsp. „Effectiveness of Deep Transcranial Magnetic
Stimulation Combined with a Brief Exposure Procedure in Post-Traumatic
Stress Disorder – A Pilot Study”. Brain Stimulation (2013) 6: 377–383.
Izard, C.E. The Face of Emotion (New York: Appleton-Century-Crofts,
1971).
Izard, C.E. „Basic Emotions, Relations Among Emotions, and Emotion-
Cognition Relations”. Psychological Review (1992) 99: 561–565.
Izard, C.E. „Basic Emotions, Natural Kinds, Emotion Schemas, and
a New Paradigm”. Perspectives on Psychological Science (2007) 2: 260–280.
Izquierdo A., C.L. Wellman, A. Holmes. „Brief Uncontrollable Stress
Causes Dendritic Retraction in Infralimbic Cortex and Resistance to Fear
Extinction in Mice”. Journal of Neuroscience (2006) 26: 5733–5738.
Izquierdo, I. i wsp. „The Connection Between the Hippocampal and the
Striatal Memory Systems of the Brain: a Review of Recent Findings”.
Neurotoxicity Research (2006) 10: 113–121.
Jackendoff, R. Consciousness and the Computational Mind (Cambridge,
MA: Bradford Books/ MIT Press, 1987).
Jackendoff, R. Language, Consciousness, Culture: Essays on Mental
Structure (Cambridge, MA: MIT Press, 2007).
Jacob, T. i wsp. „A Nanotechnology-Based Delivery System: Nanobots.
Novel Vehicles for Molecular Medicine”. The Journal of Cardiovascular
Surgery (2011) 52: 159–167.
Jacobs, W.J., L. Nadel. „Stress-Induced Recovery of Fears and Phobias”.
Psychological Review (1985) 92: 512–531.
Jacobsen, C.F. „Studies of Cerebral Function in Primates. I. The
Functions of the Frontal Associations Areas in Monkeys”. Comparative
Psychology Monographs (1936) 13: 3–60.
Jacoby, L.L. „A Process Dissociation Framework: Separating Automatic
from Intentional Uses of Memory”. Journal of Memory and Learning
(1991) 30: 513–541.
James, J.P., K.R. Daniels, B. Hanson. „Overhabituation and Spontaneous
Recovery of the Galvanic Skin Response”. Journal of Experimental
Psychology (1974) 102: 732–734.
James, W. „What Is an Emotion?” Mind (1884) 9: 188–205.
James, W. Principles of Psychology (New York: Holt, 1890).
Jang, J.H. i wsp. „Increased Default Mode Network Connectivity
Associated with Meditation”. Neuroscience Letters (2011) 487: 358–362.
Jarvis, E.D. i wsp. „Avian Brains and a New Understanding of
Vertebrate Brain Evolution”. Nature Reviews Neuroscience (2005) 6: 151–
159.
Jellinger, K.A. „Neuropathological Aspects of Alzheimer Disease,
Parkinson Disease and Frontotemporal Dementia”. Neuro-Degenerative
Diseases (2008) 5: 118–121.
Jennings, J.H. i wsp. „Distinct Extended Amygdala Circuits for
Divergent Motivational States”. Nature (2013) 496: 224–228.
 Ji, J., S. Maren. „Hippocampal Involvement in Contextual Modulation of
Fear Extinction”. Hippocampus (2007) 17: 749–758.
Johansen, J.P. „Neuroscience: Anxiety Is the Sum of Its Parts”. Nature
(2013) 496: 174–175.
Johansen, J.P. i wsp. „Molecular Mechanisms of Fear Learning and
Memory”. Cell (2011) 147: 509–524.
Johansen, J.P. i wsp. „Hebbian and Neuromodulatory Mechanisms
Interact to Trigger Associative Memory Formation”. Proceedings of the
National Academy of Sciences USA. (2014) 111: E5584–5592.
Johansen, J.P. i wsp. „Optical Activation of Lateral Amygdala Pyramidal
Cells Instructs Associative Fear Learning”. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America (2010) 107: 12692–
12697.
Johnson, D.C., B.J. Casey. „Easy to Remember, Difficult to Forget: The
Development of Fear Regulation”. Developmental Cognitive Neuroscience
(2014) 11: 42–55.
Johnson, M.K. i wsp. „The Cognitive Neuroscience of True and False
Memories”. Nebraska Symposium on Motivation (2012) 58: 15–52.
Johnson, P.L., L.M. Federici, A. Shekhar. „Etiology, Triggers and
Neurochemical Circuits Associated with Unexpected, Expected, and
Laboratory-Induced Panic Attacks”. Neuroscience and Biobehavioral
Reviews (2014) 46: 429–454.
Johnson, P.L. i wsp. „Orexin, Stress, and Anxiety/Panic States”. Progress
in Brain Research (2012) 198: 133–161.
Johnson-Laird, P.N. The Computer and the Mind: An Introduction to
Cognitive Science (Cambridge, MA: Harvard University Press, 1988).
Johnson-Laird, P.N. „A Computational Analysis of Consciousness”.
W: Consciousness in Contemporary Science, red. A.J. Marcel, E. Bisiach
(Oxford, UK: Oxford University Press, 1993), 357–368.
Johnson-Laird, P.N., K. Oatley. „The Language of Emotions: An
Analysis of a Semantic Field”. Cognition and Emotion (1989) 3: 81–123.
 Johnson-Laird, P.N., K. Oatley. „Basic Emotions, Rationality, and Folk
Theory”. Cognition and Emotion (1992) 6: 201–223.
Jones, C.E. i wsp. „Social Transmission of Pavlovian Fear: Fear-
Conditioning by-Proxy in Related Female Rats”. Animal Cognition (2014)
17: 827–834.
Jones, C.L., J. Ward, H.D. Critchley. „The Neuropsychological Impact
of Insular Cortex Lesions”. Journal of Neurology, Neurosurgery, and
Psychiatry (2010) 81: 611–618.
Jones, E.G., T.P.S. Powell. „An Anatomical Study of Converging
Sensory Pathways Within the Cerebral Cortex of the Monkey”. Brain:
A Journal of Neurology (1970) 93: 793–820.
Jones, O.D. „Law, Evolution and the Brain: Applications and Open
Questions”. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological
Sciences (2004) 359: 1697–1707.
Jonides, J., S. Yantis. „Uniqueness of Abrupt Visual Onset in Capturing
Attention”. Perception & Psychophysics (1988) 43: 346–354.
Josselyn, S.A. „Continuing the Search for the Engram: Examining the
Mechanism of Fear Memories”. Journal of Psychiatry & Neuroscience
(2010) 35: 221–228.
Josselyn, S.A., S. Kida, A.J. Silva. „Inducible Repression of CREB
Function Disrupts Amygdala-Dependent Memory”. Neurobiology of
Learning and Memory (2004) 82: 159–163.
Jovanovic, T. i wsp. „Impaired Safety Signal Learning May Be
a Biomarker of PTSD”. Neuropharmacology (2012) 62: 695–704.
Jovanovic, T., S.D. Norrholm. „Neural Mechanisms of Impaired Fear
Inhibition in Posttraumatic Stress Disorder”. Frontiers in Behavioral
Neuroscience (2011) 5: 44.
Jovanovic, T. i wsp. „Impaired Fear Inhibition Is a Biomarker of PTSD
but Not Depression”. Depression and Anxiety (2010) 27: 244–251.
Kagan, J. Galen’s Prophecy: Temperament in Human Nature (New York:
Basic Books, 1994).
 Kagan, J. (2003) „Understanding the Effects of Temperament, Anxiety,
and Guilt. Panel: The Affect of Emotions: Laying the Groundwork in
Childhood”. Library of Congress/NIMH Decade of the Brain Project. Jan
3, 2003. http://www.loc.gov/loc/brain/emotion/kagan.html.
Kagan, J., N. Snidman. „Early Childhood Predictors of Adult Anxiety
Disorders”. Biological Psychiatry (1999) 46: 1536–1541.
Kahneman, D. Pułapki umysłu: O myśleniu szybkim i wolnym (tłum.
P. Szymczak, Poznań: Media Rodzina, 2012).
Kahneman, D., P. Slovic, A. Tversky. Judgement Under Uncertainty:
Heuristics and Biases (Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1982).
Kalisch, R., A.M. Gerlicher. „Making a Mountain Out of a Molehill: On
the Role of the Rostral Dorsal Anterior Cingulate and Dorsomedial
Prefrontal Cortex in Conscious Threat Appraisal, Catastrophizing, and
Worrying”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews (2014) 42: 1–8.
Kalish, H.I. „Strength of Fear as a Function of the Number of
Acquisition and Extinction Trials”. Journal of Experimental Psychology
(1954) 47: 1–9.
Kaminsky, Z. i wsp. „Epigenetics of Personality Traits: An Illustrative
Study of Identical Twins Discordant for Risk-Taking Behavior”. Twin
Research and Human Genetics: The Official Journal of the International
Society for Twin Studies (2008) 11: 1–11.
Kanazawa, S. „Common Misconceptions About Science VI: ‘Negative
Reinforcement’”. Psychology Today. Przedruk: Satoshi Kanazawa on Jan.
3, 2010.
Kandel, E.R. Cellular Basis of Behavior: An Introduction to Behavioral
Neurobiology (San Francisco: W.H. Freeman and Company, 1976).
Kandel, E.R. „From Metapsychology to Molecular Biology: Explorations
into the Nature of Anxiety”. The American Journal of Psychiatry (1983)
140: 1277–1293.
Kandel, E.R. „Genes, Synapses, and Long-Term Memory”. Journal of
Cellular Physiology (1997) 173: 124–125.
 Kandel, E.R. „Biology and the Future of Psychoanalysis: A New
Intellectual Framework for Psychiatry Revisitred”. The American Journal
of Psychiatry (1999) 156: 505–524.
Kandel, E.R. „The Molecular Biology of Memory Storage: A Dialog
Between Genes and Synapses”. Bioscience Reports (2001) 21: 565–611.
Kandel, E.R. „The Molecular Biology of Memory Storage: A Dialogue
Between Genes and Synapses”. Science (2001) 294: 1030–1038.
Kandel, E.R. In Search of Memory: The Emergence of a New Science of
Mind (New York: W.W. Norton, 2006).
Kandel, E.R. „The Molecular Biology of Memory: aAMP, PKA, CRE,
CREB-1, CREB-2, and CPEB”. Molecular Brain (2012) 5: 14.
Kandel, E.R. i wsp. „Classical Conditioning and Sensitization Share
Aspects of the Same Molecular Cascade in Aplysia”. Cold Spring Harbor
Symposium on Quantitative Biology (1983) 48(Pt 2): 821–830.
Kandel, E.R., J.H. Schwartz. „Molecular Biology of Learning:
Modulation of Transmitter Release”. Science (1982) 218: 433–443.
Kandel, E.R., W.A. Spencer. „Cellular Neurophysiological Approaches
to the Study of Learning”. Physiological Reviews (1968) 48: 65–134.
Kang, M.S., R. Blake, G.F. Woodman. „Semantic Analysis Does Not
Occur in the Absence of Awareness Induced by Interocular Suppression”.
Journal of Neuroscience (2011) 31: 13535–13545.
Kapp, B.S. i wsp. „Amygdala Central Nucleus Lesions: Effect on Heart
Rate Conditioning in the Rabbit”. Physiology & Behavior (1979) 23: 1109–
1117.
Kapp, B.S., J.P. Pascoe, M.A. Bixler. „The Amygdala:
A Neuroanatomical Systems Approach to Its Contributions to Aversive
Conditioning”. W: Neuropsychology of Memory, red. N. Buttlers and
L.R. Squire (New York: Guilford, 1984), 473–488.
Kapp, B.S. i wsp. „Amygdaloid Contributions to Conditioned Arousal
and Sensory Information Processing”. W: The Amygdala: Neurobiological
Aspects of Emotion, Memory, and Mental Dysfunction, red. J.P. Aggleton
(New York: Wiley-Liss, 1992), 229–254.
Kappenman, E.S., A. Macnamara, G.H. Proudfit. „Electrocortical
Evidence for Rapid Allocation of Attention to Threat in the Dot-Probe
Task”. Social Cognitive and Affective Neuroscience (2014). Published
online Dec. 4, 2014: doi: 10.3389/fpsyg.2014.01368.
Karplus, J.P., A. Kreidl. „Gehirn und Sympathicus. I. Zwischenhirn
Basis und Halssympathicus”. Archiv f d ges Physiologie (Pflügers) (1909)
129: 138–144.
Kartezjusz. Rozprawa o metodzie (tłum. T. Boy-Żeleński, Kraków:
Zielona Sowa, 2004).
Kartezjusz. Zasady filozofii (tłum. I. Dąmbska, Warszawa: PWN, 1960).
Kazdin, A.E., G.T. Wilson. Evaluation of Behavior Therapy: Issues,
Evidence and Research Strategies (Cambridge, MA: Ballinger, 1978).
Keenan, J.P., G.G. Gallup, D. Falk. The Face in the Mirror: The Search
for the Origins of Consciousness (London: Ecco/HarperCollins, 2003).
Keller, F.S. The Definition of Psychology (New York: Appleton-
Century-Crofts, 1973).
Kelley, H.H. „Attribution Theory in Social Psychology”. Nebraska
Symposium on Motivation (1967) 15: 192–238.
Kelley, H.H. „Common-Sense Psychology and Scientific Psychology”.
Annual Review of Psychology (1992) 43: 1–24.
Kelso, S.R., A.H. Ganong, T.H. Brown. „Hebbian Synapses in
Hippocampus”. Proceedings of the National Academy of Sciences USA
(1986) 83: 5326–5330.
Kendler, K.S. „Major Depression and Generalised Anxiety Disorder.
Same Genes, (Partly) Different Environments – Revisitred”. The British
Journal of Psychiatry Supplement (1996) 68–75.
Kendler, K.S. „All We Have to Fear: Psychiatry’s Transformation of
Natural Anxieties into Mental Disorders”. American Journal of Psychiatry
(2013) 170: 124–25.
Kendler, K.S. i wsp. „The Impact of Environmental Experiences on
Symptoms of Anxiety and Depression Across the Life Span”. Psychological
Science (2011) 22: 1343–1352.
Kendler, K.S., C.O. Gardner, P. Lichtenstein. „A Developmental Twin
Study of Symptoms of Anxiety and Depression: Evidence for Genetic
Innovation and Attenuation”. Psychological Medicine (2008) 38: 1567–
1575.
Kendler, K.S. i wsp. „Specificity of Genetic and Environmental Risk
Factors for Use and Abuse/Dependence of Cannabis, Cocaine,
Hallucinogens, Sedatives, Stimulants, and Opiates in Male Twins”. The
American Journal of Psychiatry (2003) 160: 687–695.
Kendler, K.S. i wsp. „Generalized Anxiety Disorder in Women.
A Population-Based Twin Study”. Archives of General Psychiatry (1992)
49: 267–272.
Kendler, K.S. i wsp. „Major Depression and Generalized Anxiety
Disorder. Same Genes, (Partly) Different Environments”. Archives of
General Psychiatry (1992) 49: 716–722.
Kendler, K.S. i wsp. „Clinical Characteristics of Familial Generalized
Anxiety Disorder”. Anxiety (1994) 1: 186–191.
Kendler, K.S. i wsp. „The Structure of the Genetic and Environmental
Risk Factors for Six Major Psychiatric Disorders in Women. Phobia,
Generalized Anxiety Disorder, Panic Disorder, Bulimia, Major
Depression, and Alcoholism”. Archives of General Psychiatry (1995) 52:
374–383.
Kennedy, D.P., R. Adolphs. „The Social Brain in Psychiatric and
Neurological Disorders”. Trends in Cognitive Sciences (2012) 16: 559–572.
Kennedy, J.S. The New Anthropomorphism (New York: Cambridge
University Press, 1992).
Kent, N.D., M.K. Wagner, D.R. Gannon. „Effects of Unconditioned
Response Restriction on Subsequent Acquisition of a Habit Motivated by
‘Fear’”. Psychological Reports (1960) 6: 335–338.
Kesner, R.P. „Learning and Memory in Rats with an Emphasis on the
Role of the Hippocampal Formation”. W: Neurobiology of Comparative
Cognition, red. R.P. Kesner, D.S. Olton (Hillsdale, NJ: Erlbaum, 1990),
179–204.
Kesner, R.P., J.C. Churchwell. „An Analysis of Rat Prefrontal Cortex in
Mediating Executive Function”. Neurobiology of Learning and Memory
(2011) 96: 417–431.
Kessler, R.C. i wsp. „Posttraumatic Stress Disorder in the National
Comorbidity Survey”. Archives of General Psychiatry (1995) 52: 1048–
1060.
Khoury, B. i wsp. „Mindfulness-Based Therapy: A Comprehensive
Meta-Analysis”. Clinical Psychological Review (2013) 33: 763–771.
Kiefer, M. „Executive Control over Unconscious Cognition: Attentional
Sensitization of Unconscious Information Processing”. Frontiers in Human
Neuroscience (2012) 6: 61.
Kierkegaard, S. Pojęcie lęku (tłum. A. Szwed, Kęty: Antyk, 2000).
Kihlstrom, J.F. „Conscious, Subconscious, Unconscious: A Cognitive
Perspective”. W: The Unconscious Reconsidered, red. K.S. Bowers,
D. Meichenbaum (New York: John Wiley & Sons, 1984), 149–211.
Kihlstrom, J.F. „The Cognitive Unconscious”. Science (1987) 237: 1445–
1452.
Kihlstrom, J.F. „The Psychological Unconscious”. W: Handbook of
Personality: Theory and Research, red. L. Pervin (New York: Guilford,
1990), 445–464.
Kihlstrom, J.F., T.M. Barnhardt, D.J. Tataryn. „Implicit Perception”
W: Perception Without Awareness: Cognitive, Clinical, and Social
Perspectives, red. R.F. Bornstein, T.S. Pittman (New York: Guilford Press,
1992), 17–54.
Kihlstrom, J.E, T.M. Barnhardt, D.J. Tatryn. „The Psychological
Unconscious: Found, Lost, Regainred”. The American Psychologist (1992)
47: 788–791.
Kile, S.J. i wsp. „Alzheimer Abnormalities of the Amygdala with
Kluver-Bucy Syndrome Symptoms: An Amygdaloid Variant of Alzheimer
Disease”. Archives of Neurology (2009) 66: 125–129.
Kim, E.J. i wsp. „Social Transmission of Fear in Rats: The Role of 22-
kHz Ultrasonic Distress Vocalization”. PLoS One (2010), E15077.
Kim, J.J., M.S. Fanselow. „Modality-Specific Retrograde Amnesia of
Fear”. Science (1992) 256: 675–677.
Kim, J.J., R.A. Rison, M.S. Fanselow. „Effects of Amygdala,
Hippocampus, and Periaqueductal Gray Lesions on Short- and Long-Term
Contextual Fear”. Behavioral Neuroscience (1993) 107: 1093–1098.
Kim, J.J., E.Y. Song, T.A. Kosten. „Stress Effects in the Hippocampus:
Synaptic Plasticity and Memory”. Stress (2006) 9: 1–11.
Kim, M.J. i wsp. „The Structural and Functional Connectivity of the
Amygdala: From Normal Emotion to Pathological Anxiety”. Behavioural
Brain Research (2011) 223: 403–410.
Kim, S.Y. i wsp. „Diverging Neural Pathways Assemble a Behavioural
State from Separable Features in Anxiety”. Nature (2013) 496: 219–223.
Kindt, M. „A Behavioural Neuroscience Perspective on the Aetiology
and Treatment of Anxiety Disorders”. Behaviour Research and Therapy
(2014) 62: 24–36.
Kindt, M., M. Soeter. „Reconsolidation in a Human Fear Conditioning
Study: a Test of Extinction as Updating Mechanism”. Biological Psychology
(2013) 92: 43–50.
Kindt, M., M. Soeter, D. Sevenster. „Disrupting Reconsolidation of Fear
Memory in Humans by a Noradrenergic Beta-Blocker”. Journal of
Visualized Experiments (2014).
http://www.jove.com/video/52151/disrupting-reconsolidation-fear-
memory-humans-noradrenergic.
Kindt, M., M. Soeter, B. Vervliet. „Beyond Extinction: Erasing Human
Fear Responses and Preventing the Return of Fear”. Nature Neuroscience
(2009) 12: 256–258.
Kinoshita, S., K.I. Forster, M.C. Mozer. „Unconscious Cognition Isn’t
That Smart: Modulation of Masked Repetition Priming Effect in the Word
Naming Task”. Cognition (2008) 107: 623–649.
Kintsch, W. i wsp. „Eight Questions and Some General Issues”.
W: Models of Working Memory: Mechanisms of Active Maintenance and
Executive Control, red. A. Miyake, P. Shah (New York: Cambridge
University Press, 1999), 412–441.
Kip, K.E., A. Shuman, D.F. Hernandez, D.M. Diamond, L. Rosenzweig.
„Case Report and Theoretical Description of Accelerated Resolution
Therapy (ART) for Military-Related Post- Traumatic Stress Disorder”.
Military Medicine (2014) 179: 31–37.
Kirsch, I. i wsp. „The Role of Cognition in Classical and Operant
Conditioning”. Journal of Clinical Psychology (2004) 60: 369–392.
Kishida, K.T., B. King-Casas, P.R. Montague. „Neuroeconomic
Approaches to Mental Disorders”. Neuron (2010) 67: 543–554.
Kitayama, S., H.R. Markus (red.). Emotion and Culture: Empirical Studies
of Mutual Influence (Washington, DC: American Psychological
Association, 1994).
Kleim B., F.H. Wilhelm, L. Temp, J. Margraf, B.K. Wiederhold,
B. Rasch. „Sleep Enhances Exposure Therapy”. Psychological Medicine
(2014) 44: 1511–1519.
Klein, D. „Anxiety Reconceptualizred”. W: New Research and Changing
Concepts, red. D. Klein, J. Rabkin (New York: Raven, 1981).
Klein, D.F. „Delineation of Two Drug-Responsive Anxiety Syndromes”.
Psychopharmacologia (1964) 5: 397–408.
Klein, D.F. „False Suffocation Alarms, Spontaneous Panics, and Related
Conditions. An Integrative Hypothesis”. Archives of General Psychiatry
(1993) 50: 306–317.
Klein, D.F. „Historical Aspects of Anxiety”. Dialogues in Clinical
Neuroscience (2002) 4: 295–304.
Klein, D.F., M. Fink. „Psychiatric Reaction Patterns to Imipramine”.
The American Journal of Psychiatry (1962) 119: 432–438.
 Klein, S.B. „Making the Case That Episodic Recollection Is Attributable
to Operations Occurring at Retrieval Rather Than to Content Stored in
a Dedicated Subsystem of Long-Term Memory”. Frontiers in Behavioral
Neuroscience (2013) 7: 3.
Klumpp, H. i wsp. „Neural Response During Attentional Control and
Emotion Processing Predicts Improvement After Cognitive Behavioral
Therapy in Generalized Social Anxiety Disorder”. Psychological Medicine
(2014) 44: 3109–3121.
Klumpp, H., D.A. Fitzgerald, K.L. Phan. „Neural Predictors and
Mechanisms of Cognitive Behavioral Therapy on Threat Processing in
Social Anxiety Disorder”. Progress in Neuro-Psychopharmacology &
Biological Psychiatry (2013) 45: 83–91.
Kluver, H., P.C. Bucy. „‘Psychic Blindness’ and Other Symptoms
Following Bilateral Temporal Lobectomy in Rhesus Monkeys”. American
Journal of Physiology (1937) 119: 352–353.
Knight, D.C., H.T. Nguyen, P.A. Bandettini. „The Role of the Human
Amygdala in the Production of Conditioned Fear Responses”. NeuroImage
(2005) 26: 1193–1200.
Knight, D.C., H.T. Nguyen, P.A. Bandettini. „The Role of Awareness in
Delay and Trace Fear Conditioning in Humans”. Cognitive, Affective, &
Behavioral Neuroscience (2006) 6: 157–162.
Knight, D.C., N.S. Waters, P.A. Bandettini. „Neural Substrates of
Explicit and Implicit Fear Memory”. NeuroImage (2009) 45: 208–214.
Knight, R.T., M. Grabowecky. „Prefrontal Cortex, Time and
Consciousness”. W: The New Cognitive Neurosciences, red. M.S. Gazzaniga
(Cambridge, MA: MIT Press, 2000).
Knoll, E. „Dogs, Darwinism, and English Sensibilities”. W:
Anthropomorphism, Anecdotes, and Animals, red. R.W. Mitchell i wsp.
(Albany: State University of New York Press, 1997), 12–21.
Knox, D. i wsp. „Single Prolonged Stress Disrupts Retention of
Extinguished Fear in Rats”. Learning & Memory (2012) 19: 43–49.
 Knutson, B. i wsp. „Distributed Neural Representation of Expected
Value”. Journal of Neuroscience (2005) 25: 4806–4812.
Koch, C. Neurobiologia na tropie świadomości (tłum. G. Hess,
Warszawa: Wydawnictwo Uniwersytetu Warszawskiego, 2008).
Koch, C., N. Tsuchiya. „Phenomenology Without Conscious Access Is
a Form of Consciousness Without Top-Down Attention”. Behavioral and
Brain Sciences (2007) 30: 509–510.
Koenigs, M., J. Grafman. „Posttraumatic Stress Disorder: The Role of
Medial Prefrontal Cortex and Amygdala”. Neuroscientist (2009) 15: 540–
548.
Kogan, J.H. i wsp. „Spaced Training Induces Normal Long-Term
Memory in CREB Mutant Mice”. Current Biology (1997) 7: 1–11.
Kolb, B.J. „Prefrontal Cortex”. W: The Cerebral Cortex of the Rat, red.
B.J. Kolb, R.C. Tees (Cambridge, MA: MIT Press, 1990), 437–458.
Konorski, J. Conditioned Reflexes and Neuron Organization (Cambridge,
UK: Cambridge University Press, 1948).
Konorski, J. Integrative Activity of the Brain (Chicago: University of
Chicago Press, 1967).
Koob, G.F. „Negative Reinforcement in Drug Addiction: The Darkness
Within”. Current Opinion in Neurobiology (2013) 23: 559–563.
Kopelman, M.D. „Varieties of Confabulation and Delusion”. Cognitive
Neuropsychiatry (2010) 15: 14–37.
Kormos, V., B. Gaszner. „Role of Neuropeptides in Anxiety, Stress, and
Depression: From Animals to Humans”. Neuropeptides (2013) 47: 401–
419.
Korneli, N. „Metacognition in Humans and Animals”. Current Directions
in Psychological Science (2009) 18: 11–15.
Kotter, R., N. Meyer. „The Limbic System: A Review of Its Empirical
Foundation”. Behavioural Brain Research (1992) 52: 105–127.
Kouider, S., S. Dehaene. „Levels of Processing During Non–Conscious
Perception: A Critical Review of Visual Masking”. Philosophical
Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences (2007) 362: 857–
875.
Kozak, M.J., E.B. Foa, G. Steketee. „Process and Outcome of Exposure
Treatment with Obsessive-Compulsives: Psychophysiological Indicators of
Emotional Processing”. Behavior Therapy (1988) 19: 157–169.
Kozak, M.J., G.A. Miller. „Hypothetical Constructs Versus Intervening
Variables: A Reappraisal of the Three-Systems Model of Anxiety
Assessment”. Behavioral Assessment (1982) 4: 347–358.
Kramar, E.A. i wsp. „Synaptic Evidence for the Efficacy of Spaced
Learning”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
States of America (2012) 109: 5121–5126.
Kramer, G.P., D.A. Bernstein, V. Phares. Introduction to Clinical
Psychology (Upper Saddle River, NJ: Pearson Prentice Hall, 2009).
Kringelbach, M.L. The Pleasure Center: Trust Your Animal Instincts
(Oxford, UK: Oxford University Press, 2008).
Kron, A. i wsp. „Feelings Don’t Come Easy: Studies on the Effortful
Nature of Feelings”. Journal of Experimental Psychology: General (2010)
139: 520–534.
Kubiak, A. Stages of Terror: Terrorism, Ideology, and Coercion as
Theatre History (Bloomington: Indiana University Press, 1991).
Kubie, J.L., R.U. Muller. „Multiple Representations in the
Hippocampus”. Hippocampus (1991) 1: 240–242.
Kubota, J.T., M.R. Banaji, E.A. Phelps. „The Neuroscience of Race”.
Nature Neuroscience (2012) 15: 940–948.
Kumar, V., Z.A. Bhat, D. Kumar. „Animal Models of Anxiety:
A Comprehensive Review”. Journal of Pharmacological and Toxicological
Methods (2013) 68: 175–183.
Kupfermann, I. „Feeding Behavior in Aplysia: A Simple System for the
Study of Motivation”. Behavioral Biology (1974) 10: 1–26.
Kupfermann, I. „Neural Control of Feeding”. Current Opinion in
Neurobiology (1994) 4: 869–876.
 Kupfermann, I. i wsp. „Behavioral Switching of Biting and of Directed
Head Turning in Aplysia: Explorations Using Neural Network Models”
Acta Biologica Hungarica (1992) 43: 315–328.
Kuppens, P. i wsp. „The Relation Between Valence and Arousal in
Subjective Experience”. Psychological Bulletin (2013) 139: 917–940.
Kwapis, J.L., M.A. Wood. „Epigenetic Mechanisms in Fear
Conditioning: Implications for Treating Post-Traumatic Stress Disorder”.
Trends in Neuroscience (2014) 37: 706–720.
LaBar, K.S. i wsp. „Human Amygdala Activation During Conditioned
Fear Acquisition and Extinction: A Mixed-Trial fMRI Study”. Neuron
(1998) 20: 937–945.
LaBar, K.S. i wsp. „Impaired Fear Conditioning Following Unilateral
Temporal Lobectomy in Humans”. Journal of Neuroscience (1995) 15:
6846–6855.
LaBar, K.S., E.A. Phelps. „Reinstatement of Conditioned Fear in
Humans Is Context Dependent and Impaired in Amnesia”. Behavioral
Neuroscience (2005) 119: 677–686.
Lafenetre, P., F. Chaouloff, G. Marsicano. „The Endocannabinoid
System in the Processing of Anxiety and Fear and How CB1 Receptors
May Modulate Fear Extinction”. Pharmacological Research: The Official
Journal of the Italian Pharmacological Society (2007) 56: 367–381.
Lamb, R.J. i wsp. „The Reinforcing and Subjective Effects of Morphine
in Post-Addicts: A Dose-Response Study”. Journal of Pharmacology and
Experimental Therapeutics (1991) 259: 1165–1173.
Lamme, V.A. „Towards a True Neural Stance on Consciousness”.
Trends in Cognitive Sciences (2006) 10: 494–501.
Lamprecht, R., J. LeDoux. „Structural Plasticity and Memory”. Nature
Reviews Neuroscience (2004) 5: 45–54.
Lane, R.D. i wsp. „Memory Reconsolidation, Emotional Arousal and the
Process of Change in Psychotherapy: New Insights from Brain Science”.
Behavioral and Brain Sciences (2014) 1–80.
 Laney, C., E.F. Loftus. „Traumatic Memories Are Not Necessarily
Accurate Memories”. Canadian Journal of Psychiatry (2005) 50: 823–828.
Lang, P. „The Application of Psychophysiological Methods to the Study
of Psychotherapy and Behaviour Modification”. W: Handbook of
Psychotherapy and Behaviour Change, red. A. Bergin, S. Garfield (New
York: John Wiley & Sons, 1971).
Lang, P. „A Bioinformational Theory of Emotional Imagery”.
Psychophysiology (1979) 16: 495–512.
Lang, P.J. „Fear Reduction and Fear Behavior: Problems in Treating
a Construct”. W: Research in Psychotherapy, vol. 3, red. J.M. Schlien
(Washington, DC: American Psychological Association, 1968), 90–103.
Lang, P.J. „Imagery in Therapy: An Information Processing Analysis of
Fear”. Behavior Therapy (1977) 8: 862–886.
Lang, P.J. „Anxiety: Toward a Psychophysiological Definition”.
W: Psychiatric Diagnosis: Exploration of Biological Criteria, red.
H.S. Akiskal, W.L. Webb (New York: Spectrum, 1978), 265–389.
Lang, P.J. „The Emotion Probe: Studies of Motivation and Attention”.
American Psychologist (1995) 5: 372–385.
Lang, P.J., M.M. Bradley, B.N. Cuthbert. „Emotion, Attention, and the
Startle Reflex”. Psychological Review (1990) 97: 377–395.
Lang, P.J., M.M. Bradley, B.N. Cuthbert. „Emotion, Motivation, and
Anxiety: Brain Mechanisms and Psychophysiology”. Biological Psychiatry
(1998) 44: 1248–1263.
Lang, P.J., M. Davis. „Emotion, Motivation, and the Brain: Reflex
Foundations in Animal and Human Research”. Progress in Brain Research
(2006) 156: 3–29.
Lang, P.J., L.M. McTeague. „The Anxiety Disorder Spectrum: Fear
Imagery, Physiological Reactivity, and Differential Diagnosis”. Anxiety,
Stress, and Coping (2009) 22: 5–25.
Langley, J.N. „The Autonomic Nervous System”. Brain (1903) 26: 1–26.
Langerhans, R.B. „Evolutionary Consequences of Predation: Avoidance,
Escape, and Diversification”. W: Predation in Organisms, red.
A.M.T. Elewa (Berlin and Heidelberg: Springer, 2007), 177–220.
Lanteaume, L. i wsp. „Emotion Induction After Direct Intracerebral
Stimulations of Human Amygdala”. Cerebral Cortex (2007) 17: 1307–
1313.
Lashley, K. „The Problem of Serial Order in Behavior”. W: Cerebral
Mechanisms in Behavior, red. L.A. Jeffers (New York: Wiley, 1950).
Lattal, K.M., M.A. Wood. „Epigenetics and Persistent Memory:
Implications for Reconsolidation and Silent Extinction Beyond the Zero”.
Nature Neuroscience (2013) 16: 124–129.
Lau, H., R. Brown. „The Emperors New Phenomenology? The
Empirical Case for Conscious Experience Without First-Order
Representations”. https: //philpapers.org/archive/BROTEN.pdf.
Lau, H.C., R.E. Passingham. „Relative Blindsight in Normal Observers
and the Neural Correlate of Visual Consciousness”. Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America (2006) 103:
18763–18768.
Lau, J.Y. i wsp. „Distinct Neural Signatures of Threat Learning in
Adolescents and Adults”. Proceedings of the National Academy of Sciences
of the United States of America (2011) 108: 4500–4505.
Laureys, S., N.D. Schiff. „Coma and Consciousness: Paradigms
(Re)framed by Neuroimaging”. NeuroImage (2012) 61: 478–491.
Lazaro-Muñoz, G., J.E. LeDoux, C.K. Cain. „Sidman Instrumental
Avoidance Initially Depends on Lateral and Basal Amygdala and Is
Constrained by Central Amygdala-Mediated Pavlovian Processes”.
Biological Psychiatry (2010) 67: 1120–1127.
Lazarus, R., R. McCleary. „Autonomic Discrimination Without
Awareness: A Study of Subception”. Psychological Review (1951) 58: 113–
122.
Lazarus, R.S. „Cognition and Motivation in Emotion”. American
Psychologist (1991) 46: 352–367.
 Lazarus, R.S. Emotion and Adaptation (New York: Oxford University
Press, 1991).
Leahy, R.L. Contemporary Cognitive Therapy: Theory, Research, and
Practice (New York: Guilford Press, 2004).
Lebestky, T. i wsp. „Two Different Forms of Arousal in Drosophila Are
Oppositely Regulated by the Dopamine D1 Receptor Ortholog DopR via
Distinct Neural Circuits”. Neuron (2009) 64: 522–536.
Lecours, A.R. „Language Contrivance on Consciousness (and Vice
Versa)”. W: Consciousness: At the Frontiers of Neuroscience, red. H. Jasper
i wsp. (Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998), 167–180.
LeDoux, J.E. „Cognition and Emotion: Processing Functions and Brain
Systems”. W: Handbook of Cognitive Neuroscience, red. M.S. Gazzaniga
(New York: Plenum Publishing, 1984), 357–368.
LeDoux, J.E. „Emotion”. W: Handbook of Physiology 1: The Nervous
System Vol. V. Higher Functions of the Brain, red. F. Plum (Bethesda, MD:
American Physiological Society, 1987), 419–459.
LeDoux, J.E. „Emotion and the Limbic System Concept”. Concepts in
Neuroscience (1991) 2: 169–199.
LeDoux, J.E. „Emotion and the Amygdala”. W: The Amygdala:
Neurobiological Aspects of Emotion, Memory, and Mental Dysfunction, red.
J.P. Aggleton (New York: Wiley-Liss, Inc., 1992), 339–351.
LeDoux, J.E. „Emotion, Memory and the Brain”. Scientific American
(1994) 270: 50–57.
LeDoux, J.E. „Emotion Circuits in the Brain”. Annual Review of
Neuroscience (2000) 23: 155–184.
LeDoux, J.E. Mózg emocjonalny (tłum. A. Jankowski, Poznań: Media
Rodzina, 2000a).
LeDoux, J.E. Synaptic Self: How Our Brains Become Who We Are (New
York: Viking, 2002).
LeDoux, J.E. „The Amygdala”. Current Biology (2007) 17: R868–874.
LeDoux, J.E. „Emotional Colouration of Consciousness: How Feelings
Come About”. W: Frontiers of Consciousness: Chichele Lectures, red.
L. Weiskrantz, M. Davies (Oxford, UK: Oxford University Press, 2008),
69–130.
LeDoux, J.E. „Rethinking the Emotional Brain”. Neuron (2012) 73:
653–676.
LeDoux, J.E. „Evolution of Human Emotion: A View Through Fear”.
Progress in Brain Research (2012) 195: 431–442.
LeDoux, J.E. „For the Anxious, Avoidance Can Have an Upside”. The
New York Times, April 7, 2013.
LeDoux, J.E. „The Slippery Slope of Fear”. Trends in Cognitive Sciences
(2013) 17: 155–156.
LeDoux, J.E. „Coming to Terms with Fear”. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America (2014) 111: 2871–
2878.
LeDoux, J.E. „Afterword: Emotional Construction in the Brain”. W: The
Psychological Construction of Emotion, red. L.F. Barrett, J.A. Russell (New
York: Guilford Press, 2014), 459–463.
LeDoux, J.E. „Feelings: What Are They and How Does the Brain Make
Them?” Daedalus (2015) 144.
LeDoux, J.E., C. Blum, W. Hirst. „Inferential Processing of Context:
Studies of Cognitively Impaired Persons”. Brain and Language (1983) 19:
216–224.
LeDoux, J.E., J.M. Gorman. „A Call to Action: Overcoming Anxiety
Through Active Coping”. American Journal of Psychiatry (2001) 158:
1953–1955.
LeDoux, J.E. i wsp. „Different Projections of the Central Amygdaloid
Nucleus Mediate Autonomic and Behavioral Correlates of Conditioned
Fear”. Journal of Neuroscience (1988) 8: 2517–2529.
LeDoux, J.E., E.A. Phelps. „Emotional Networks in the Brain”.
W: Handbook of Emotions, red. M. Lewis i wsp. (New York: Guilford
Press, 2008), 159–179.
 LeDoux, J.E., L.M. Romański, A.E. Xagoraris. „Indelibility of
Subcortical Emotional Memories”. Journal of Cognitive Neuroscience
(1989) 1: 238–243.
LeDoux, J.E., A. Sakaguchi, D.J. Reis. „Behaviorally Selective
Cardiovascular Hyperreactivity in Spontaneously Hypertensive Rats.
Evidence for Hypoemotionality and Enhanced Appetitive Motivation”.
Hypertension (1982) 4: 853–863.
LeDoux, J.E., A. Sakaguchi, D.J. Reis. „Subcortical Efferent Projections
of the Medial Geniculate Nucleus Mediate Emotional Responses
Conditioned to Acoustic Stimuli”. Journal of Neuroscience (1984) 4: 683–
698.
LeDoux, J.E., D. Schiller, C. Cain. „Emotional Reaction and Action:
From Threat Processing to Goal-Directed Behavior”. W: The Cognitive
Neurosciences, red. M.S. Gazzaniga (Cambridge, MA: MIT Press, 2009),
905–924.
LeDoux, J.E., D.H. Wilson, M.S. Gazzaniga. „A Divided Mind:
Observations on the Conscious Properties of the Separated Hemispheres”.
Annals of Neurology (1977) 2: 417–421.
Lee, A.C., T.W. Robbins, A.M. Owen. „Episodic Memory Meets
Working Memory in the Frontal Lobe: Functional Neuroimaging Studies
of Encoding and Retrieval”. Critical Reviews in Neurobiology (2000) 14:
165–197.
Lee, H.J., M. Gallagher, P.C. Holland. „The Central Amygdala
Projection to the Substantia Nigra Reflects Prediction Error Information in
Appetitive Conditioning”. Learning & Memory (2010) 17: 531–538.
Lee, J.L. „Memory Reconsolidation Mediates the Updating of
Hippocampal Memory Content”. Frontiers in Behavioral Neuroscience
(2010) 4: 168.
Lee, S., S.-J. Kim, O.B. Kwon, J.H. Lee, J.H. Kim. „Inhibitory Networks
of the Amygdala for Emotional Memory”. Frontiers in Neural Circuits
(2013) 7: 129.
 Lee, Y.S. i wsp. „Transcriptional Regulation of Long-Term Memory in
the Marine Snail Aplysia”. Molecular Brain (2008) 1: 3.
Lehrman, D. „A Critique of Konrad Lorenzs Theory of Instinctive
Behavior”. Quarterly Review of Biology (1953) 28: 337–363.
Lehrman, D.S. „Problems Raised by Instinct Theories”. W: Instinct: An
Enduring Problem in Psychology, red. R.C. Birney, R.C. Teevan (New
York: D. Van Nostrand Company, Inc., 1961), 152–164.
Lenneberg, E. Biological Foundations of Language (New York: John
Wiley & Sons, 1967).
Leopold, D.A., N.K. Logothetis. „Activity Changes in Early Visual
Cortex Reflect Monkeys’ Percepts During Binocular Rivalry”. Nature
(1996) 379: 549–553.
Lesch, K.-P. i wsp. „Association of Anxiety-Related Traits with
a Polymorphism in the Serotonin Transporter Gene Regulatory Region”.
Science (1996) 274: 1527–1531.
Levenson, R.W. „Basic Emotion Questions”. Emotion Review (2011) 3:
379–386.
Levenson, R.W., J. Soto, N. Pole. „Emotion, Biology, and Culture”. W:
Handbook of Cultural Psychology, red. S. Kitayama, D. Cohen (New York:
Guilford Press, 2007), 780–796.
Levi-Strauss, C. Myśl nieoswojona (tłum. A. Zajączkowski, Warszawa:
PWN, 1969).
Levis, D.J. „The Case for a Return to a Two-Factor Theory of
Avoidance: The Failure of Non-Fear Interpretations”. W: Contemporary
Learning Theories: Pavlovian Conditioning and the Status of Traditional
Learning Theory, red. S.B. Klein, R.R. Mowrer (Hillsdale, NJ: Erlbaum,
1989), 227–277.
Levis, D.J. „The Negative Impact of the Cognitive Movement on the
Continued Growth of the Behavior Therapy Movement: A Historical
Perspective”. Genetic, Social and General Psychology Monographs (1999)
125: 157–171.
 Levy, D.J., P.W. Glimcher. „The Root of All Value: A Neural Common
Currency for Choice”. Current Opinion in Neurobiology (2012) 22: 1027–
1038.
Levy, F., M. Farrow. „Working Memory in ADHD: Prefrontal/Parietal
Connections”. Current Drug Targets (2001) 2: 347–352.
Levy, R., P.S. Goldman-Rakic. „Segregation of Working Memory
Functions Within the Dorsolateral Prefrontal Cortex”. Experimental Brain
Research (2000) 133: 23–32.
Lewis, A. „The Ambiguous Word Anxiety”. International Journal of
Psychiatry (1970) 9: 62–79.
Lewis, A.H. i wsp. „Avoidance-Based Human Pavlovian-to-Instrumental
Transfer”. European Journal of Neuroscience (2013) 38: 3740–3748.
Lewis, D.J. „Psychobiology of Active and Inactive Memory”.
Psychological Bulletin (1979) 86: 1054–1083.
Lewis, M. The Rise of Consciousness and the Development of Emotional
Life (New York: Guilford Press, 2013).
Lewontin, R.C. „In the Beginning Was the Word”. Science (2001) 291:
1263–1264.
Ley, R. „The ‘Suffocation Alarm’ Theory of Panic Attacks: A Critical
Commentary”. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry
(1994) 25: 269–273.
Leys, R. „How Did Fear Become a Scientific Object and What Kind of
Object Is It?” W: Fear: Across the Disciplines, red. J. Plamper, B. Lazier
(Pittsburgh: University of Pittsburgh Press, 2012), 51–77.
Li, C., D.G. Rainnie. „Bidirectional Regulation of Synaptic Plasticity in
the Basolateral Amygdala Induced by the Dl-Like Family of Dopamine
Receptors and Group II Metabotropic Glutamate Receptors”. Journal of
Physiology (2014) 592: 4329–4351.
Li, H. i wsp. „Experience-Dependent Modification of a Central
Amygdala Fear Circuit”. Nature Neuroscience (2013) 16: 332–339.
Li, S.H., R.F. Westbrook. „Massed Extinction Trials Produce Better
Short–Term but Worse Long-Term Loss of Context Conditioned Fear
Responses Than Spaced Trials”. Journal of Experimental Psychology:
Animal Behavior Processes (2008) 34: 336–351.
Liang, K.C., H.C. Chen, D.Y. Chen. „Posttraining Infusion of
Norepinephrine and Corticotropin Releasing Factor into the Bed Nucleus
of the Stria Terminalis Enhanced Retention in an Inhibitory Avoidance
Task”. The Chinese Journal of Physiology (2001) 44: 33–43.
Liberzon, I., C.S. Sripada. „The Functional Neuroanatomy of PTSD:
A Critical Review”. Progress in Brain Research (2008) 167: 151–169.
Lichtenberg, N.T. i wsp. „Nucleus Accumbens Core Lesions Enhance
Two-Way Active Avoidance”. Neuroscience (2014) 258: 340–346.
Liddell, B.J. i wsp. „A Direct Brainstem-Amygdala-Cortical Alarm’
System for Subliminal Signals of Fear”. NeuroImage (2005) 24: 235–243.
Likhtik, E. i wsp. „Prefrontal Control of the Amygdala”. Journal of
Neuroscience (2005) 25: 7429–7437.
Lim, D., K. Sanderson, G. Andrews. „Lost Productivity Among Full-
Time Workers with Mental Disorders”. The Journal of Mental Health
Policy and Economics (2000) 3: 139–146.
Lin, C.H. i wsp. „The Similarities and Diversities of Signal Pathways
Leading to Consolidation of Conditioning and Consolidation of Extinction
of Fear Memory”. Journal of Neuroscience (2003) 23: 8310–8317.
Lin, D. i wsp. „Functional Identification of an Aggression Locus in the
Mouse Hypothalamus”. Nature (2011) 470: 221–226.
Lin, J.Y., S.O. Murray, G.M. Boynton. „Capture of Attention to
Threatening Stimuli Without Perceptual Awareness”. Current Biology
(2009) 19: 1118–1122.
Lin, Z., S. He. „Seeing the Invisible: The Scope and Limits of
Unconscious Processing in Binocular Rivalry”. Progress in Neurobiology
(2009) 87: 195–211.
Lindquist, K.A., L.F. Barrett. „Constructing Emotion: The Experience of
Fear as a Conceptual Act”. Psychological Science (2008) 19: 898–903.
 Lindquist, K.A. i wsp. „Language and the Perception of Emotion”.
Emotion (2006) 6: 125–138.
Lindsley, D.B. „Emotions”. W: Handbook of Experimental Psychology,
red. S.S. Stevens (New York: Wiley, 1951), 473–516.
Lindsley, O.R., B.F. Skinner, H.C. Solomon. Study of Psychotic
Behavior; Studies in Behavior Therapy (Harvard Medical School,
Department of Psychiatry, Metropolitan State Hospital, Waltham, MA,
1953).
Linnman, C. i wsp. „Resting Amygdala and Medial Prefrontal
Metabolism Predicts Functional Activation of the Fear Extinction Circuit”.
The American Journal of Psychiatry (2012) 169: 415–423.
Lipsman, N., P. Giacobbe, A.M. Lozano. „Deep Brain Stimulation in
Obsessive-Compulsive Disorder: Neurocircuitry and Clinical Experience”.
Handbook of Clinical Neurology (2013) 116: 245–250.
Lipsman, N., B. Woodside, A.M. Lozano. „Evaluating the Potential of
Deep Brain Stimulation for Treatment-Resistant Anorexia Nervosa”.
Handbook of Clinical Neurology (2013) 116: 271–276.
Lissek, S. i wsp. „Elevated Fear Conditioning to Socially Relevant
Unconditioned Stimuli in Social Anxiety Disorder”. The American Journal
of Psychiatry (2008) 165: 124–132.
Lissek, S. i wsp. „Classical Fear Conditioning in the Anxiety Disorders:
A Meta-Analysis”. Behaviour Research and Therapy (2005) 43: 1391–
1424.
Lissek, S. i wsp. „Impaired Discriminative Fear-Conditioning Resulting
from Elevated Fear Responding to Learned Safety Cues Among
Individuals with Panic Disorder”. Behaviour Research and Therapy (2009)
47: 111–118.
Little, P.F. „Gene Mapping and the Human Genome Mapping Project”.
Current Opinion in Cell Biology (1990) 2: 478–484.
Litvin, Y., D.C. Blanchard, R.J. Blanchard „Rat 22kHz Ultrasonic
Vocalizations as Alarm Cries”. Behavioural Brain Research (2007) 182:
166–172.
Liu, T.L., D.Y. Chen, K.C. Liang. „Post-Training Infusion of Glutamate
into the Bed Nucleus of the Stria Terminalis Enhanced Inhibitory
Avoidance Memory: An Effect Involving Norepinephrine”. Neurobiology
of Learning and Memory (2009) 91: 456–465.
Liu, T.L., K.C. Liang. „Posttraining Infusion of Cholinergic Drugs into
the Ventral Subiculum Modulated Memory in an Inhibitory Avoidance
Task: Interaction with the Bed Nucleus of the Stria Terminalis”.
Neurobiology of Learning and Memory (2009) 91: 235–242.
Liubashina, O., V. Bagaev, S. Khotiantsev. „Amygdalofugal Modulation
of the Vago-Vagal Gastric Motor Reflex in Rat”. Neuroscience Letters
(2002) 325: 183–186.
Livingstone, M. Vision and Art: The Biology of Seeing (New York:
Abrams, 2008).
Loewenstein, G.F. i wsp. „Risk as Feelings”. Psychological Bulletin
(2001) 127: 267–286.
Loftus, E.F. Eyewitness Testimony (Cambridge, MA: Harvard University
Press, 1996).
Loftus, E.F., D. Davis. „Recovered Memories”. Annual Review of
Clinical Psychology (2006) 2: 469–498.
Loftus, E.F., D.C. Polage. „Repressed Memories. When Are They Real?
How Are They False?” The Psychiatric Clinics of North America (1999) 22:
61–70.
Lonergan, M.H. i wsp. „Propranolol’s Effects on the Consolidation and
Reconsolidation of Long-Term Emotional Memory in Healthy Participants:
A Meta-Analysis”. Journal of Psychiatry & Neuroscience (2013) 38: 222–
231.
Long, V.A., M.S. Fanselow. „Stress-Enhanced Fear Learning in Rats Is
Resistant to the Effects of Immediate Massed Extinction”. Stress (2012)
15: 627–636.
Lonsdorf, T.B., J. Haaker, R. Kalisch. „Long-Term Expression of
Human Contextual Fear and Extinction Memories Involves Amygdala,
Hippocampus and Ventromedial Prefrontal Cortex: A Reinstatement Study
in Two Independent Samples”. Social Cognitive and Affective Neuroscience
(2014) 9: 1973–1983.
Lorberbaum, J.P. i wsp. „Neural Correlates of Speech Anticipatory
Anxiety in Generalized Social Phobia”. Neuroreport (2004) 15: 2701–2705.
Lorenz, K.Z. „The Comparative Method in Studying Innate Behavior
Patterns”. Symposia of the Society for Experimental Biology (1950) 4: 221–
268.
Lovibond, P.F. i wsp. „Awareness Is Necessary for Differential Trace
and Delay Eyeblink Conditioning in Humans”. Biological Psychology
(2011) 87: 393–400.
Lovibond, P.F. i wsp. „Safety Behaviours Preserve Threat Beliefs:
Protection from Extinction of Human Fear Conditioning by an Avoidance
Response”. Behaviour Research and Therapy (2009) 47: 716–720.
Low, P. „Cambridge Declaration on Consciousness in Non-Human
Animals” (także: J. Panksepp, D. Reiss, D. Edelman, B. van Swinderen,
C. Koch).
http://fcmconference.org/img/CambridgeDeclarationOnConsciousness.pdf.
Lu, D.P. „Using Alternating Bilateral Stimulation of Eye Movement
Desensitization for Treatment of Fearful Patients”. General Dentistry
(2010) 58: 140–147.
Luchicchi, A. i wsp. „Illuminating the Role of Cholinergic Signaling in
Circuits of Attention and Emotionally Salient Behaviors”. Frontiers in
Synaptic Neuroscience (2014) 6: 24.
Luo, Q. i wsp. „Emotional Automaticity Is a Matter of Timing”. Journal
of Neuroscience (2010) 30: 5825–5829.
Luo, Q. i wsp. „Visual Awareness, Emotion, and Gamma Band
Synchronization”. Cerebral Cortex (2009) 19: 1896–1904.
Luppi, P.H. i wsp. „Afferent Projections to the Rat Locus Coeruleus
Demonstrated by Retrograde and Anterograde Tracing with Cholera-Toxin
B Subunit and Phaseolus vulgaris leucoagglutinin”. Neuroscience (1995) 65:
119–160.
Lutz, A., J.P. Dunne, R.J. Davidson. „Meditation and the Neuroscience
of Consciousness: An Introduction”. W: The Cambridge Handbook of
Consciousness, red. P.D. Żelazo i wsp. (Cambridge, UK: Cambridge
University Press, 2007), 499–552.
Lutz, A. i wsp. „Attention Regulation and Monitoring in Meditation”.
Trends in Cognitive Sciences (2008) 12: 163–169.
Lutz, B. „The Endocannabinoid System and Extinction Learning”.
Molecular Neurobiology (2007) 36: 92–101.
Lycan, W.G. Consciousness (Cambridge, MA: Bradford Books/MIT
Press, 1986).
Lycan, W.G. Consciousness and Experience (Cambridge, MA: Bradford
Books/MIT Press, 1995).
Maccorquodale, K., P.E. Meehl. „On a Distinction Between
Hypothetical Constructs and Intervening Variables”. Psychological Review
(1948) 55: 95–107.
Macdonald, K., D. Feifel. „Oxytocins Role in Anxiety: A Critical
Appraisal”. Brain Research (2014) 580: 22–56.
Macefield, V.G., C. James, L.A. Henderson. „Identification of Sites of
Sympathetic Outflow at Rest and During Emotional Arousal: Concurrent
Recordings of Sympathetic Nerve Activity and fMRI of the Brain”.
International Journal of Psychophysiology: Official Journal of the
International Organization of Psychophysiology (2013) 89: 451–459.
Mackintosh, N.J. (red.). Animal Learning and Cognition (San Diego:
Academic Press, 1994).
Macknik, S.L. „Visual Masking Approaches to Visual Awareness”.
Progress in Brain Research (2006) 155: 177–215.
MacLean, P.D. „Psychosomatic Disease and the ‘Visceral Brain’: Recent
Developments Bearing on the Papez Theory of Emotion”. Psychosomatic
Medicine (1949) 11: 338–353.
 MacLean, P.D. „Some Psychiatric Implications of Physiological Studies
on Frontotemporal Portion of Limbic System (Visceral Brain)”.
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology (1952) 4: 407–418.
MacLean, P.D. „The Triune Brain, Emotion and Scientific Bias”.
W: The Neurosciences: Second Study Program, red. F.O. Schmitt (New
York: Rockefeller University Press, 1970), 336–349.
MacLeod, C., R. Hagan. „Individual Differences in the Selective
Processing of Threatening Information, and Emotional Responses to
a Stressful Life Event”. Behaviour Research and Therapy (1992) 30: 151–
161.
Macnab, R.M., D.E. Koshland Jr. „The Gradient-Sensing Mechanism in
Bacterial Chemotaxis”. Proceedings of the National Academy of Sciences of
the United States of America (1972) 69: 2509–2512.
Macphail, E.M. The Evolution of Consciousness (Oxford, UK: Oxford
University Press, 1998).
Macphail, E.M. „The Search for a Mental Rubicon”. W: The Evolution
of Cognition, red. C. Heyes, L. Huber (Cambridge, MA: MIT Press, 2000),
253–271.
Magee, J.C., D. Johnston. „A Synaptically Controlled, Associative Signal
for Hebbian Plasticity in Hippocampal Neurons”. Science (1997) 275: 209–
213.
Mahler, S.V., K.C. Berridge. „What and When to ‘Want’? Amygdala-
Based Focusing of Incentive Salience upon Sugar and Sex”.
Psychopharmacology (Berl) (2012) 221: 407–426.
Mahoney, A.E., P.M. McEvoy. „A Transdiagnostic Examination of
Intolerance of Uncertainty Across Anxiety and Depressive Disorders”.
Cognitive Behaviour Therapy (2012) 41: 212–222.
Maia, T.V., A. Cleeremans. „Consciousness: Converging Insights from
Connectionist Modeling and Neuroscience”. Trends in Cognitive Sciences
(2005) 9: 397–404.
Maier, A. i wsp. „Introduction to Research Topic – Binocular Rivalry:
A Gateway to Studying Consciousness”. Frontiers in Human Neuroscience
(2012) 6: 263.
Makari, G. „In the Arcadian Woods”. The New York Times, April 16,
2012. https://opinionator.blogs.nytimes.com/2012/04/16/in-the-arcadian-
woods/.
Malinowski, P. „Neural Mechanisms of Attentional Control in
Mindfulness Meditation”. Frontiers in Neuroscience (2013) 7: 8.
Mandler, G., W. Kessen. The Language of Psychology (New York: John
Wiley & Sons, 1959).
Manna, A. i wsp. „Neural Correlates of Focused Attention and Cognitive
Monitoring in Meditation”. Brain Research Bulletin (2010) 82: 46–56.
Mantione, M. i wsp. „Cognitive-Behavioural Therapy Augments the
Effects of Deep Brain Stimulation in Obsessive-Compulsive Disorder”.
Psychological Medicine (2014) 44: 3515–3522.
Marcel, A.J. „Conscious and Unconscious Perception: Experiments on
Visual Masking and Word Recognition”. Cognitive Psychology (1983) 15:
197–237.
Marchand, W.R. „Neural Mechanisms of Mindfulness and Meditation:
Evidence from Neuroimaging Studies”. World Journal of Radiology (2014)
6: 471–479.
Marder, E. „Neuromodulation of Neuronal Circuits: Back to the Future”.
Neuron (2012) 76: 1–11.
Marek, R. i wsp. „The Amygdala and Medial Prefrontal Cortex: Partners
in the Fear Circuit”. Journal of Physiology (2013) 591: 2381–2391.
Maren, S. „Synaptic Mechanisms of Associative Memory in the
Amygdala”. Neuron (2005) 47: 783–786.
Maren, S., M.S. Fanselow. „The Amygdala and Fear Conditioning: Has
the Nut Been Cracked?” Neuron (1996) 16: 237–240.
Maren, S., M.S. Fanselow. „Electrolytic Lesions of the Fimbria/Fornix,
Dorsal Hippocampus, or Entorhinal Cortex Produce Anterograde Deficits
in Contextual Fear Conditioning in Rats”. Neurobiology of Learning and
Memory (1997) 67: 142–149.
Maren, S., K.L. Phan, I. Liberzon. „The Contextual Brain: Implications
for Fear Conditioning, Extinction and Psychopathology”. Nature Reviews
Neuroscience (2013) 14: 417–428.
Maren, S., G.J. Quirk. „Neuronal Signalling of Fear Memory”. Nature
Reviews Neuroscience (2004) 5: 844–852.
Maren, S., S.A. Yap, K.A. Goosens. „The Amygdala Is Essential for the
Development of Neuronal Plasticity in the Medial Geniculate Nucleus
During Auditory Fear Conditioning in Rats”. Journal of Neuroscience
(2001) 2LRC135.
Marewski, J.N., G. Gigerenzer. „Heuristic Decision Making in
Medicine”. Dialogues in Clinical Neuroscience (2012) 14: 77–89.
Marin, M.F. i wsp. „Device-Based Brain Stimulation to Augment Fear
Extinction: Implications for PTSD Treatment and Beyond”. Depression and
Anxiety (2014) 31: 269–278.
Mark, V.H., F.R. Ervin. Violence and the Brain (New York: Harper &
Row, 1970).
Markowska, A., I. Łukaszewska. „Emotional Reactivity After
Frontomedial Cortical, Neostriatal or Hippocampal Lesions in Rats”. Acta
Neurobiologiae Experimentalis (1980) 40: 881–893.
Marks, I. Fears, Phobias, and Rituals: Panic, Anxiety and Their Disorders
(New York: Oxford University Press, 1987).
Marks, I., A. Tobena. „Learning and Unlearning Fear: A Clinical and
Evolutionary Perspective”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews (1990)
14: 365–384.
Marr, D. „Simple Memory: A Theory for Archicortex”. Philosophical
Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences (1971) 262: 23–81.
Marschner, A. i wsp. „Dissociable Roles for the Hippocampus and the
Amygdala in Human Cued Versus Context Fear Conditioning”. Journal of
Neuroscience (2008) 28: 9030–9036.
Marsh, E.J., H.L. Roediger. „Episodic and Autobiographical Memory”.
W: Handbook of Psychology: Volume 4. Experimental Psychology, red.
A.F. Healy, R.W. Proctor (New York: John Wiley & Sons, 2013), 472–
494.
Martasian, P.J., N.F. Smith. „A Preliminary Resolution of the Retention
of Distributed vs. Massed Response Prevention in Rats”. Psychological
Reports (1993) 72: 1367–1377.
Martasian, P.J. i wsp. „Retention of Massed vs. Distributed Response-
Prevention Treatments in Rats and a Revised Training Procedure”.
Psychological Reports (1992) 70: 339–355.
Martin, K.C. „Local Protein Synthesis During Axon Guidance and
Synaptic Plasticity”. Current Opinion in Neurobiology (2004) 14: 305–310.
Martin, S.J., P.D. Grimwood, R.G.M. Morris. „Synaptic Plasticity and
Memory: An Evaluation of the Hypothesis”. Annual Review of
Neuroscience (2000) 23: 649–711.
Martinez, J.L. Jr., R.A. Jensen, J.L. McGaugh. „Attenuation of
Experimentally-Induced Amnesia”. Progress in Neurobiology (1981) 16:
155–186.
Martinez, R.C. i wsp. „Active vs. Reactive Threat Responding Is
Associated with Differential c-Fos Expression in Specific Regions of
Amygdala and Prefrontal Cortex”. Learning & Memory (2013) 20: 446–
452.
Marx, M.H. „Intervening Variable or Hypothetical Construct?”
Psychological Review (1951) 58: 235–247.
Masson, J.M., S. McCarthy. When Elephants Weep: The Emotional Lives
of Animals (New York: Delacorte, 1996).
Masterson, F.A., M. Crawford. „The Defense Motivation System:
A Theory of Avoidance Behavior”. Behavioral and Brain Sciences (1982)
5: 661–696.
Masuda, A. i wsp. „Multisensory Interaction Mediates the Social
Transmission of Avoidance in Rats: Dissociation from Social Transmission
of Fear”. Behavioural Brain Research (2013) 252: 334–338.
 Mather, J. „Consciousness in Cephalopods?” Journal of Cosmology
(2011) 14.
Mathew, S.J., R.B. Price, D.S. Charney. „Recent Advances in the
Neurobiology of Anxiety Disorders: Implications for Novel Therapeutics”.
American Journal of Medical Genetics Part C, Seminars in Medical Genetics
(2008) 148C:89–98.
Mathews, A. i wsp. „Implicit and Explicit Memory Bias in Anxiety”.
Journal of Abnormal Psychology (1989) 98: 236–240.
Mathews, A., A. Richards, M. Eysenck. „Interpretation of Homophones
Related to Threat in Anxiety States”. Journal of Abnormal Psychology
(1989) 98: 31–34.
Matthews, G., A. Wells. „Attention, Automaticity, and Affective
Disorder”. Behavior Modification (2000) 24: 69–93.
Maugham, W.S. (1949). A Writer’s Notebook, s. 78. (London: William
Heinemann). Cytowane za: Alan Cowey. „TMS and Visual Awareness,”
rozdział 27. W: Oxford Handbook of Transcranial Stimulation, red.
E. Wasserman, C. Epstein, U. Ziemann (Oxford, UK: Oxford University
Press, 2008).
May, R. The Meaning of Anxiety (New York: W.W. Norton, 1950).
Mayes, A.R., D. Montaldi. „Exploring the Neural Bases of Episodic and
Semantic Memory: The Role of Structural and Functional Neuroimaging”.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews (2001) 25: 555–573.
Mayr, U. „Conflict, Consciousness, and Control”. Trends in Cognitive
Sciences (2004) 8: 145–148.
Mazefsky, C.A. i wsp. „The Role of Emotion Regulation in Autism
Spectrum Disorder”. Journal of the American Academy of Child and
Adolescent Psychiatry (2013) 52: 679–688.
Mazoyer, B. i wsp. „Cortical Networks for Working Memory and
Executive Functions Sustain the Conscious Resting State in Man”. Brain
Research Bulletin (2001) 54: 287–298.
McAllister, D.E., W.R. McAllister. „Fear Theory and Aversively
Motivated Behavior: Some Controversial Issues”. W: Fear, Avoidance, and
Phobias: A Fundamental Analysis, red. M.R. Denny (Hillsdale, NJ:
Erlbaum, 1991).
McAllister, D.E. i wsp. „Magnitude and Shift of Reward in Instrumental
Aversive Learning in Rats”. Journal of Comparative and Physiological
Psychology (1972) 80: 490–501.
McAllister, D.E. i wsp. „Escape-from-Fear Performance as Affected by
Handling Method and an Additional CS-Shock Treatment”. Animal
Learning and Behavior (1980) 8: 417–423.
McAllister, W.R., D.E. McAllister. „Behavioral Measurement of
Conditioned Fear”. W: Aversive Conditioning and Learning, red. F.R. Brush
(New York: Academic Press, 1971), 105–179.
McCarthy, D.E. i wsp. „Negative Reinforcement: Possible Clinical
Implications of an Integrative Model”. W: Substance Abuse and Emotion,
red. J. Kassel (Washington, DC: American Psychological Association,
2010), 15–42.
McCormick, D.A. „Cholinergic and Noradrenergic Modulation of
Thalamocortical Processing”. Trends in Neurosciences (1989) 12: 215–221.
McCormick, D.A., T. Bal. „Sensory Gating Mechanisms of the
Thalamus”. Current Opinion in Neurobiology (1994) 4: 550–556.
McCue, M.G., J.E. LeDoux, C.K. Cain. „Medial Amygdala Lesions
Selectively Block Aversive Pavlovian-Instrumental Transfer in Rats”.
Frontiers in Behavioral Neuroscience (2014) 8: 329.
McDannald, M.A. i wsp. „Learning Theory: A Driving Force in
Understanding Orbitofrontal Function”. Neurobiology of Learning and
Memory (2014) 108: 22–27.
McDonald, A.J. „Cortical Pathways to the Mammalian Amygdala”.
Progress in Neurobiology (1998) 55: 257–332.
McEvoy, P.M., A.E. Mahoney. „To Be Sure, to Be Sure: Intolerance of
Uncertainty Mediates Symptoms of Various Anxiety Disorders and
Depression”. Behavior Therapy (2012) 43: 533–545.
 McEwen, B.S. „Glucocorticoids, Depression, and Mood Disorders:
Structural Remodeling in the Brain”. Metabolism: Clinical and Experimental
(2005) 54: 20–23.
McEwen, B.S., E.N. Lasley. The End of Stress as We Know It
(Washington, DC: Joseph Henry Press, 2002).
McEwen, B.S., R.M. Sapolsky. „Stress and Cognitive Function”. Current
Opinion in Neurobiology (1995) 5: 205–216.
McGaugh, J.L. „Memory – A Century of Consolidation”. Science (2000)
287: 248–251.
McGaugh, J.L. Memory and Emotion: The Making of Lasting Memories
(London: The Orion Publishing Group, 2003).
McGaugh, J.L. „Memory Reconsolidation Hypothesis Revived but
Restrained: Theoretical Comment on Biedenkapp and Rudy (2004)”.
Behavioral Neuroscience (2004) 118: 1140–1142.
McGowan, P.O. i wsp. „Epigenetic Regulation of the Glucocorticoid
Receptor in Human Brain Associates with Childhood Abuse”. Nature
Neuroscience (2009) 12: 342–348.
McGrath, P.T. i wsp. „Quantitative Mapping of a Digenic Behavioral
Trait Implicates Globin Variation in C. elegans Sensory Behaviors”. Neuron
(2009) 61: 692–699.
McGuire, T.M., C.W. Lee, P.D. Drummond. „Potential of Eye
Movement Desensitization and Reprocessing Therapy in the Treatment of
Post-Traumatic Stress Disorder”. Psychology Research and Behavior
Management (2014) 7: 273–283.
McKay, D. „Methods and Mechanisms in the Efficacy of
Psychodynamic Psychotherapy”. The American Psychologist (2011) 66:
147–148; dyskusja: 152–154.
McKenzie, S. i wsp. „Hippocampal Representation of Related and
Opposing Memories Develop Within Distinct, Hierarchically Organized
Neural Schemas”. Neuron (2014) 83: 202–215.
McLean, C.P. i wsp. „Gender Differences in Anxiety Disorders:
Prevalence, Course of Illness, Comorbidity and Burden of Illness”. Journal
of Psychiatric Research (2011) 45: 1027–1035.
McNally, R. „Theoretical Approaches to Fear and Anxiety”. W: Anxiety
Sensitivity: Theory, Research, and Treatment of the Fear of Anxiety, red.
S. Taylor (Hillsdale, NJ: Erlbaum, 1999), 3–16.
McNally, R. „Anxiety”. W: Oxford Companion to Emotion and the
Affective Sciences, red. D. Sander, K.R. Scherer (Oxford, UK: Oxford
University Press, 2009).
McNally, R.J. Panic Disorder: A Critical Analysis (New York: Guilford
Press, 1994).
McNally, R.J. „Automaticity and the Anxiety Disorders”. Behaviour
Research and Therapy (1995) 33: 747–754.
McNally, R.J. „Mechanisms of Exposure Therapy: How Neuroscience
Can Improve Psychological Treatments for Anxiety Disorders”. Clinical
Psychology Review (2007) 27: 750–759.
McNaughton, B.L. „The Neurophysiology of Reminiscence”.
Neurobiology of Learning and Memory (1998) 70: 252–267.
McNaughton, B.L. i wsp. „Deciphering the Hippocampal Polyglot: The
Hippocampus as a Path Integration System”. The Journal of Experimental
Biology (1996) 199: 173–185.
McNaughton, N. Biology and Emotion (Cambridge, UK: Cambridge
University Press, 1989).
McNaughton, N., P.J. Corr. „A Two-Dimensional Neuropsychology of
Defense: Fear/Anxiety and Defensive Distance”. Neuroscience and
Biobehavioral Reviews (2004) 28: 285–305.
McTeague, L.M. i wsp. „Social Vision: Sustained Perceptual
Enhancement of Affective Facial Cues in Social Anxiety”. NeuroImage
(2011) 54: 1615–1624.
Medford, N., H.D. Critchley. „Conjoint Activity of Anterior Insular and
Anterior Cingulate Cortex: Awareness and Response”. Brain Structure &
Function (2010) 214: 535–549.
 Mehler, M.F. „Epigenetic Principles and Mechanisms Underlying
Nervous System Functions in Health and Disease”. Progress in
Neurobiology (2008) 86: 305–341.
Menand, L. „The Prisoner of Stress: What Does Anxiety Mean?” The
New Yorker (New York: Conde Nast, 2014).
Menzel, E. „Progress in the Study of Chimpanzee Recall and Episodic
Memory”. W: The Missing Link in Cognition, red. H. Terrace, J. Metcalfe
(Oxford, UK: Oxford University Press, 2005), 188–224.
Menzel, R. „Serial Position Learning in Honeybees”. PLoS One (2009) 4:
E4694.
Menzel, R., M. Giurfa. „Cognition by a Mini Brain”. Nature (1999) 400:
718–719.
Merckelbach, H. i wsp. „Conditioning Experiences and Phobias”.
Behaviour Research and Therapy (1989) 27: 657–662.
Merikle, P.M., S. Joordens, J.A. Stolz. „Measuring the Relative
Magnitude of Unconscious Influences”. Consciousness and Cognition
(1995) 4: 422–439.
Merikle, P.M., D. Smilek, J.D. Eastwood. „Perception Without
Awareness: Perspectives from Cognitive Psychology”. Cognition (2001) 79:
115–134.
Merker, B. „Consciousness Without a Cerebral Cortex: A Challenge for
Neuroscience and Medicine”. Behavioral and Brain Sciences (2007) 30:
63–81; dyskusja: 81–134.
Mesulam, M.M. „Spatial Attention and Neglect: Parietal, Frontal and
Cingulate Contributions to the Mental Representation and Attentional
Targeting of Salient Extrapersonal Events”. Philosophical Transactions of
the Royal Society B: Biological Sciences (1999) 354: 1325–1346.
Mesulam, M.M., E.J. Mufson. „Insula of the Old World Monkey.
I. Architectonics in the Insulo-Orbito-Temporal Component of the
Paralimbic Brain”. Journal of Comparative Neurology (1982) 212: 1–22.
Metcalfe, J., A.P. Shimamura. Metacognition: Knowing About Knowing
(Cambridge, MA: Bradford Books, 1994).
Metcalfe, J., L.K. Son. „Anoetic, Noetic and Autonoetic
Metacognition”. W: The Foundations of Metacognition, red. M. Beran
i wsp. (Oxford, UK: Oxford University Press, 2012).
Metzinger, T. Being No One (Cambridge, MA: MIT Press, 2003).
Metzinger, T. „Empirical Perspectives from the Self–Model Theory of
Subjectivity: A Brief Summary with Examples”. Progress in Brain
Research (2008) 168: 215–245.
Meuret, A.E., S.G. Hofmann. „Anxiety Disorders in Adulthood”.
W: Handbook of Neurodevelopmental and Genetic Disorders in Adults, red.
S. Goldstein, C. Reynolds (New York: Guilford Press, 2005), 172–194.
Meyer, K. „Primary Sensory Cortices, Top-Down Projections and
Conscious Experience”. Progress in Neurobiology (2011) 94: 408–417.
Meyer, V., M.G. Gelder. „Behaviour Therapy and Phobic Disorders”.
The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science (1963)
109: 19–28.
Mihov, Y., R. Hurlemann. „Altered Amygdala Function in Nicotine
Addiction: Insights from Human Neuroimaging Studies”. Neuropsychologia
(2012) 50: 1719–1729.
Milad, M.R. i wsp. „Thickness of Ventromedial Prefrontal Cortex in
Humans Is Correlated with Extinction Memory”. Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America (2005) 102:
10706–10711.
Milad, M.R., G.J. Quirk. „Fear Extinction as a Model for Translational
Neuroscience: Ten Years of Progress”. Annual Review of Psychology
(2012) 63: 129–151.
Milad, M.R., S.L. Rauch. „The Role of the Orbitofrontal Cortex in
Anxiety Disorders”. Annals of the New York Academy of Sciences (2007)
1121: 546–561.
Milad, M.R. i wsp. „Fear Extinction in Rats: Implications for Human
Brain Imaging and Anxiety Disorders”. Biological Psychology (2006) 73:
61–71.
Milad, M.R., B.L. Rosenbaum, N.M. Simon. „Neuroscience of Fear
Extinction: Implications for Assessment and Treatment of Fear-Based and
Anxiety Related Disorders”. Behaviour Research and Therapy (2014) 62:
17–23.
Milad, M.R. i wsp. „Recall of Fear Extinction in Humans Activates the
Ventromedial Prefrontal Cortex and Hippocampus in Concert”. Biological
Psychiatry (2007) 62: 446–454.
Milian, M.J. „The Neurobiology and Control of Anxious States”.
Progress in Neurobiology (2003) 70: 83–244.
Milian, M.J., M. Brocco. „The Vogel Conflict Test: Procedural Aspects,
Gamma-Aminobutyric Acid, Glutamate and Monoamines”. European
Journal of Pharmacology (2003) 463: 67–96.
Miller, C.A., J.D. Sweatt. „Amnesia or Retrieval Deficit? Implications
of a Molecular Approach to the Question of Reconsolidation”. Learning &
Memory (2006) 13: 498–505.
Miller, E.K., J.D. Cohen. „An Integrative Theory of Prefrontal Cortex
Function”. Annual Review of Neuroscience (2001) 24: 167–202.
Miller, E.K., R. Desimone. „Parallel Neuronal Mechanisms for Short-
Term Memory”. Science (1994) 263: 520–522.
Miller, E.K., C.A. Erickson, R. Desimone. „Neural Mechanisms of
Visual Working Memory in Prefrontal Cortex of the Macaque”. The
Journal of Neuroscience (1996) 16: 5154–5167.
Miller, G. „Epigenetics. The Seductive Allure of Behavioral
Epigenetics”. Science (2010) 329: 24–27.
Miller, N.E. „An Experimental Investigation of Acquired Drives”.
Psychological Bulletin (1941) 38: 534–535.
Miller, N.E. „Studies of Fear as an Acquirable Drive: I. Fear as
Motivation and Fear Reduction as Reinforcement in the Learning of New
Responses”. Journal of Experimental Psychology (1948) 38: 89–101.
Miller, N.E. „Learnable Drives and Rewards”. W: Handbook of
Experimental Psychology, red. S.S. Stevens (New York: Wiley, 1951), 435–
472.
Milner, B. „Les troubles de la memoire accompagnant des lesions
hippocampiques bilaterales”. W: Physiologie de VHippocampe, red.
P. Plassouant (Paris: Centre de la Recherche Scientifique, 1962).
Milner, B. „Effects of Different Brain Lesions on Card Sorting: The
Role of the Frontal Lobes”. Archives of Neurology (1963) 9: 90–100.
Milner, B. „Memory Disturbances After Bilateral Hippocampal Lesions
in Man”. W: Cognitive Processes and Brain, red. P.M. Milner,
S.E. Glickman (Princeton, NJ: Van Nostrand, 1965).
Milner, B. „Brain Mechanisms Suggested by Studies of Temporal
Lobes”. W: Brain Mechanisms Underlying Speech and Language, red.
F.L. Darley (New York: Grune and Stratton, 1967).
Milner, D., M. Goodale. Mózg wzrokowy w działaniu (tłum.
G. Króliczak, Warszawa: PWN, 2008).
Milton, A.L., B J. Everitt. „The Psychological and Neurochemical
Mechanisms of Drug Memory Reconsolidation: Implications for the
Treatment of Addiction”. European Journal of Neuroscience (2010) 31:
2308–2319.
Mineka, S. „The Role of Fear in Theories of Avoidance Learning,
Flooding, and Extinction”. Psychological Bulletin (1979) 86: 985–1010.
Mineka, S. „Animal Models of Anxiety-Based Disorders: Their
Usefulness and Limitation”. W: Anxiety and Anxiety Disorders, red.
A.H. Tuma, J.D. Maser (England: Lawrence Erlbaum Associates, 1985).
Mineka, S., M. Cook. „Mechanisms Involved in the Observational
Conditioning of Fear”. Journal of Experimental Psychology: General (1993)
122: 23–38.
Mineka, S., A. Óhman. „Phobias and Preparedness: The Selective,
Automatic, and Encapsulated Nature of Fear”. Biological Psychiatry (2002)
52: 927–937.
Mineka, S., E. Rafaeli, I. Yovel. „Cognitive Biases in Emotional
Disorders: Information Processing and Social-Cognitive Perspectives”. W:
Handbook of Affective Sciences, red. R.J. Davidson i wsp. (New York:
Oxford University Press, 2012), 976–1009.
Minue, S. i wsp. „Identification of Factors Associated with Diagnostic
Error in Primary Care”. BMC Family Practice (2014) 15: 92.
Miracle, A.D. i wsp. „Chronic Stress Impairs Recall of Extinction of
Conditioned Fear”. Neurobiology of Learning and Memory (2006) 85: 213–
218.
Misanin, J.R., R.R. Miller, D.J. Lewis. „Retrograde Amnesia Produced
by Electroconvulsive Shock After Reactivation of a Consolidated Memory
Trace”. Science (1968) 160: 554–555.
Mitchell, C.J., J. De Houwer, P.F. Lovibond. „The Propositional Nature
of Human Associative Learning”. Behavioral and Brain Sciences (2009) 32:
183–198; dyskusja: 198–246.
Mitchell, D.G., S.G. Greening. „Conscious Perception of Emotional
Stimuli: Brain Mechanisms”. Neuroscientist (2012) 18: 386–398.
Mitchell, D.G. i wsp. „The Interference of Operant Task Performance
by Emotional Distracters: An Antagonistic Relationship Between the
Amygdala and Frontoparietal Cortices”. Neuro-Image (2008) 40: 859–868.
Mitchell, R.A., A.J. Berger. „Neural Regulation of Respiration”. The
American Review of Respiratory Disease (1975) 111: 206–224.
Mitchell, R.W., N.S. Thompson, H.L. Miles (red.). Anthropomorphism,
Anecdotes, and Animals (New York: SUNY Press, 1996).
Mitchell, S.H. „The Genetic Basis of Delay Discounting and Its Genetic
Relationship to Alcohol Dependence”. Behavioural Processes (2011) 87:
10–17.
Mitra, R., R.M. Sapolsky. „Gene Therapy in Rodent Amygdala Against
Fear Disorders”. Expert Opinion on Biological Therapy (2010) 10: 1289–
1303.
Mitte, K. „Meta-Analysis of Cognitive-Behavioral Treatments for
Generalized Anxiety Disorder: A Comparison with Pharmacotherapy”.
Psychological Bulletin (2005) 131: 785–795.
Mitte, K. „Anxiety and Risky Decision-Making: The Role of Subjective
Probability and Subjective Costs of Negative Events”. Personality and
Individual Differences (2007) 43: 243–253.
Mizumori, S.J. i wsp. „Preserved Spatial Coding in Hippocampal, C.A.1
Pyramidal Cells During Reversible Suppression of C.A.3c Output:
Evidence for Pattern Completion in Hippocampus”. Journal of
Neuroscience (1989) 9: 3915–3928.
Mobbs, D. i wsp. „When Fear Is Near: Threat Imminence Elicits
Prefrontal-Periaqueductal Gray Shifts in Humans”. Science (2007) 317:
1079–1083.
Mogg, K., B.P. Bradley. „A Cognitive-Motivational Analysis of
Anxiety”. Behaviour Research and Therapy (1998) 36: 809–848.
Mohanty, A., T.J. Sussman. „Top-Down Modulation of Attention by
Emotion”. Frontiers in Human Neuroscience (2013) 7: 102.
Monfils, M.H. i wsp. „Extinction-Reconsolidation Boundaries: Key to
Persistent Attenuation of Fear Memories”. Science (2009) 324: 951–955.
Montaigne, M. de. Michel de Montaigne – The Complete Essays (New
York: Penguin Classics, 1993).
Morgan, C.L. Animal Life and Intelligence (Boston: Ginn & Company,
1890–1891).
Morgan, C.T. Physiological Psychology (New York: McGraw-Hill,
1943).
Morgan, C.T. „Physiological Mechanisms of Motivation”. Nebraska
Symposium on Motivation (1957) 5: 1–43.
Morgan, M.A., J.E. LeDoux. „Differential Contribution of Dorsal and
Ventral Medial Prefrontal Cortex to the Acquisition and Extinction of
Conditioned Fear in Rats”. Behavioral Neuroscience (1995) 109: 681–688.
Morgan, M.A., J.E. LeDoux. „Contribution of Ventrolateral Prefrontal
Cortex to the Acquisition and Extinction of Conditioned Fear in Rats”.
Neurobiology of Learning and Memory (1999) 72: 244–251.
 Morgan, M.A., L.M. Romański, J.E. LeDoux. „Extinction of Emotional
Learning: Contribution of Medial Prefrontal Cortex”. Neuroscience Letters
(1993) 163: 109–113.
Morgan, M.A., J. Schulkin, J.E. LeDoux. „Ventral Medial Prefrontal
Cortex and Emotional Perseveration: The Memory for Prior Extinction
Training”. Behavioural Brain Research (2003) 146: 121–130.
Morris, J.S. „How Do You Feel?” Trends in Cognitive Sciences (2002) 6:
317–319.
Morris, J.S., C. Buchel, R.J. Dolan. „Parallel Neural Responses in
Amygdala Subregions and Sensory Cortex During Implicit Fear
Conditioning”. NeuroImage (2001) 13: 1044–1052.
Morris, J.S. i wsp. „Differential Extrageniculostriate and Amygdala
Responses to Presentation of Emotional Faces in a Cortically Blind Field”.
Brain: A Journal of Neurology (2001) 124: 1241–1252.
Morris, J.S., K.J. Friston, R.J. Dolan. „Neural Responses to Salient
Visual Stimuli”. Proceedings of the Royal Society of London Series B,
Containing Papers of a Biological Character Royal Society (1997) 264: 769–
775.
Morris, J.S., K.J. Friston, R.J. Dolan. „Experience-Dependent
Modulation of Tonotopic Neural Responses in Human Auditory Cortex”.
Proceedings Biological Sciences / the Royal Society (1998) 265: 649–657.
Morris, J.S., A. Óhman, R.J. Dolan. „Conscious and Unconscious
Emotional Learning in the Human Amygdala”. Nature (1998) 393: 467–
470.
Morris, J.S., A. Óhman, R.J. Dolan. „A Subcortical Pathway to the Right
Amygdala Mediating ‘Unseen Fear’”. Proceedings of the National Academy
of Sciences of the United States of America (1999) 96: 1680–1685.
Morris, S.E., B.N. Cuthbert. „Research Domain Criteria: Cognitive
Systems, Neural Circuits, and Dimensions of Behavior”. Dialogues in
Clinical Neuroscience (2012) 14: 29–37.
Morrison, J.H. i wsp. „Noradrenergic and Serotonergic Fibers Innervate
Complementary Layers in Monkey Primary Visual Cortex: An
Immunohistochemical Study”. Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America (1982) 79: 2401–2405.
Morrison, S.E., C.D. Salzman. „Re-Valuing the Amygdala”. Current
Opinion in Neurobiology (2010) 20: 221–230.
Morrison, S.F., D.J. Reis. „Responses of Sympathetic Preganglionic
Neurons to Rostral Ventrolateral Medullary Stimulation”. American
Journal of Physiology (1991) 261: R1247–1256.
Moruzzi, G., H.W. Magoun. „Brain Stem Reticular Formation and
Activation of the EEG. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology (1949) 1: 455–473.
Moscarello, J.M., J.E. LeDoux. „Active Avoidance Learning Requires
Prefrontal Suppression of Amygdala-Mediated Defensive Reactions”.
Journal of Neuroscience (2013) 33: 3815–3823.
Moscovitch, M. i wsp. „Functional Neuroanatomy of Remote Episodic,
Semantic and Spatial Memory: A Unified Account Based on Multiple
Trace Theory”. Journal of Anatomy (2005) 207: 35–66.
Moser, E.I., M.B. Moser. „A Metric for Space”. Hippocampus (2008) 18:
1142–1156.
Moser, E.I. i wsp. „Grid Cells and Cortical Representation”. Nature
Reviews Neuroscience (2014) 15: 466–481.
Mougi, A. „Coevolution in a One Predator-Two Prey System”. PLoS One
(2010) 5: E13887.
Mowrer, O.H. „A Stimulus-Response Analysis of Anxiety and Its Role
as a Reinforcing Agent”. Psychological Review (1939) 46: 553–565.
Mowrer, O.H. „Anxiety-Reduction and Learning”. Journal of
Experimental Psychology (1940) 27: 497–516.
Mowrer, O.H. „On the Dual Nature of Learning: a Reinterpretation of
‘Conditioning’ and ‘Problem Solving’”. Harvard Educational Review (1947)
17: 102–148.
Mowrer, O.H. Learning Theory and Personality Dynamics (New York:
The Ronald Press Co., 1950).
Mowrer, O.H. „Two-Factor Learning Theory: Summary and Comment”.
Psychological Review (1951) 58: 350–354.
Mowrer, O.H. Learning Theory and Behavior (New York: Wiley, 1960).
Mowrer, O.H., R.R. Lamoreaux. „Avoidance Conditioning and Signal
Duration: A Study of Secondary Motivation and Reward”. Psychological
Monographs (1942) 54.
Mowrer, O.H., R.R. Lamoreaux. „Fear as an Intervening Variable in
Avoidance Conditioning”. Journal of Comparative Psychology (1946) 39:
29–50.
Moyer, K.E. The Psychobiology of Aggression (New York: Harper &
Row, 1976).
Muller, N.G., L. Machado, R.T. Knight. „Contributions of Subregions of
the Prefrontal Cortex to Working Memory: Evidence from Brain Lesions
in Humans”. Journal of Cognitive Neuroscience (2002) 14: 673–686.
Muller, R.U., J.L. Kubie, J.B. Ranck Jr. „Spatial Firing Patterns of
Hippocampal Complex-Spike Cells in a Fixed Environment”. Journal of
Neuroscience (1987) 7: 1935–1950.
Munk, H. „Weitere Mittheilungen zur Physiologie der Grosshirnrinde”.
Verhandlungen der Physiologischen Gesellschaft zu Berlin (1878) 162–178.
Myers, K.M., M. Davis. „Behavioral and Neural Analysis of Extinction”.
Neuron (2002) 36: 567–584.
Myers, K.M., M. Davis. „Mechanisms of Fear Extinction”. Molecular
Psychiatry (2007) 12: 120–150.
Myers, R.E. „Role of Prefrontal and Anterior Temporal Cortex in Social
Behavior and Affect in Monkeys”. Acta Neurobiologiae Experimentalis
(1972) 32: 567–579.
Naccache, L., E. Blandin, S. Dehaene. „Unconscious Masked Priming
Depends on Temporal Attention”. Psychological Science (2002) 13: 416–
424.
Naccache, L., S. Dehaene. „Reportability and Illusions of Phenomenality
in the Light of the Global Neuronal Workspace Model”. Behavioral and
Brain Sciences (2007) 30: 518–520.
Nader, K., E.O. Einarsson. „Memory Reconsolidation: An Update”.
Annals of the New York Academy of Sciences (2010) 1191: 27–41.
Nader, K., O. Hardt. „A Single Standard for Memory: The Case for
Reconsolidation”. Nature Reviews Neuroscience (2009) 10: 224–234.
Nader, K., G.E. Schafe, J.E. LeDoux. „Fear Memories Require Protein
Synthesis in the Amygdala for Reconsolidation after Retrieval”. Nature
(2000) 406: 722–726.
Nadel, L., O. Hardt. „Update on Memory Systems and Processes”.
Neuropsychopharmacology (2011) 36: 251–273.
Nadim, F., D. Bucher. „Neuromodulation of Neurons and Synapses”.
Current Opinion in Neurobiology (2014) 29C: 48–56.
Nadler, N., M.R. Delgado, A.R. Delamater. „Pavlovian to Instrumental
Transfer of Control in a Human Learning Task”. Emotion (2011) 11: 1112–
1123.
Nagel, T. „Jak to jest być nietoperzem?”. W: tenże, Pytania ostateczne
(tłum. A. Romaniuk, Warszawa: Aletheia, 1997), 203–219.
Nashold, B.S. Jr., W.P. Wilson, D.G. Slaughter. „Sensations Evoked by
Stimulation in the Midbrain of Man”. Journal of Neurosurgery (1969) 30:
14–24.
Nauta, W.J. „The Problem of the Frontal Lobe: A Reinterpretation”.
Journal of Psychiatric Research (1971) 8: 167–187.
Nauta, W.J.H, H.J. Karten. „A General Profile of the Vertebrate Brain,
with Sidelights on the Ancestry of Cerebral Cortex”. W: The Neurosciences:
Second Study Program, red. F.O. Schmitt (New York: The Rockefeller
University Press, 1970), 7–26.
Nazari, H. i wsp. „Comparison of Eye Movement Desensitization and
Reprocessing with Citalopram in Treatment of Obsessive-Compulsive
Disorder”. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice (2011)
15: 270–274.
 Nehoff, H. i wsp. „Nanomedicine for Drug Targeting: Strategies Beyond
the Enhanced Permeability and Retention Effect”. International Journal of
Nanomedicine (2014) 9: 2539–2555.
Neisser, U. Cognitive Psychology (Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall,
1967).
Nemoda, Z., A. Szekely, M. Sasvari-Szekely. „Psychopathological
Aspects of Dopaminergic Gene Polymorphisms in Adolescence and Young
Adulthood”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews (2011) 35: 1665–
1686.
Nesse, R.M., R. Klaas. „Risk Perception by Patients with Anxiety
Disorders”. The Journal of Nervous and Mental Disease (1994) 182: 465–
470.
Nestler, E.J. „Transcriptional Mechanisms of Drug Addiction”. Clinical
Psychopharmacology and Neuroscience: The Official Scientific Journal of
the Korean College of Neuropsychopharmacology (2012) 10: 136–143.
Neudeck, P., H.-U. Wittchen. Exposure Therapy: Rethinking the Model –
Refining the Method (New York: Springer, 2012).
Neumann, I.D., R. Landgraf. „Balance of Brain Oxytocin and
Vasopressin: Implications for Anxiety, Depression, and Social Behaviors”.
Trends in Neurosciences (2012) 35: 649–659.
Neumeister, A. „The Endocannabinoid System Provides an Avenue for
Evidence-Based Treatment Development for PTSD. Depression and
Anxiety (2013) 30: 93–96.
Neville, H., D. Bavelier. „Human Brain Plasticity: Evidence from
Sensory Deprivation and Altered Language Experience”. Progress in Brain
Research (2002) 138: 177–188.
Newell, B.R., D.R. Shanks. „Unconscious Influences on Decision
Making: A Critical Review”. Behavioral and Brain Sciences (2014) 37: 1–
19.
Newman, M.G., T.D. Borkovec. „Cognitive-Behavioral Treatment of
Generalized Anxiety Disorder”. Clinical Psychology (1995) 48: 5–7.
 Nguyen, P.V. „CREB and the Enhancement of Long-Term Memory”.
Trends in Neurosciences (2001) 24: 314.
Nicotra, A. i wsp. „Emotional and Autonomic Consequences of Spinal
Cord Injury Explored Using Functional Brain Imaging”. Brain: a Journal
of Neurology (2006) 129: 718–728.
Nisbett, R.E., T.D. Wilson. „Telling More Than We Can Know: Verbal
Reports on Mental Processes”. Psychological Review (1977) 84: 231–259.
Nitschke, J.B. i wsp. „Anticipatory Activation in the Amygdala and
Anterior Cingulate in Generalized Anxiety Disorder and Prediction of
Treatment Response”. The American Journal of Psychiatry (2009) 166:
302–310.
Noe, A. Varieties of Presence (Cambridge, MA: Harvard University
Press, 2012).
Norman, D.A., T. Shallice. „Attention to Action: Willed and Automatic
Control of Behavior”. W: Consciousness and Self-Regulation, red.
R.J. Davidson i wsp. (New York: Plenum, 1980), 1–18.
Northcutt, R.G. „Changing Views of Brain Evolution”. Brain Research
Bulletin (2001) 55: 663–674.
Oakley, D.A. „Hypnosis and Conversion Hysteria: A Unifying Model”.
Cognitive Neuropsychiatry (1999) 4: 243–265.
Ochsner, K.N. i wsp. „Rethinking Feelings: An fMRI Study of the
Cognitive Regulation of Emotion”. Journal of Cognitive Neuroscience
(2002) 14: 1215–1229.
Ochsner, K.N., J.J. Gross. „The Cognitive Control of Emotion”. Trends
in Cognitive Sciences (2005) 9: 242–249.
Ochsner, K.N. i wsp. „For Better or for Worse: Neural Systems
Supporting the Cognitive Down- and Up-Regulation of Negative Emotion”.
NeuroImage (2004) 23: 483–499.
O’Donohue, W.T. A History of the Behavioral Therapies: Founders
Personal Histories (Reno, NV: Context Press, 2001).
O’Donohue, W.T. i wsp. (red.). A History of the Behavioral Therapies:
Founders Personal Histories (New York: Wiley, 2003).
Óhman, A. „Automaticity and the Amgydala: Nonconscious Responses
to Emotional Faces”. Current Directions in Psychological Science (2002) 11:
62–66.
Óhman, A. „The Role of the Amygdala in Human Fear: Automatic
Detection of Threat”. Psychoneuroendocrinology (2005) 30: 953–958.
Óhman, A. „Has Evolution Primed Humans to ‘Beware the Beast’?”
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America (2007) 104: 16396–16397.
Óhman, A. „Of Snakes and Faces: An Evolutionary Perspective on the
Psychology of Fear”. Scandinavian Journal of Psychology (2009) 50: 543–
552.
Óhman, A. „Nonconscious Control of Autonomic Responses: A Role for
Pavlovian Conditioning?” Biological Psychology (1988) 27: 113–135.
Óhman, A., A. Flykt, F. Esteves. „Emotion Drives Attention: Detecting
the Snake in the Grass”. Journal of Experimental Psychology: General
(2001) 130: 466–478.
Óhman, A., D. Fundqvist, F. Esteves. „The Face in the Crowd Revisited:
A Threat Advantage with Schematic Stimuli”. Journal of Personality and
Social Psychology (2001) 80: 381–396.
Óhman, A., S. Mineka. „Fears, Phobias, and Preparedness: Toward an
Evolved Module of Fear and Fear Teaming”. Psychological Review (2001)
108: 483–522.
O’Keefe, J. „Is Consciousness the Gateway to the Hippocampal
Cognitive Map? A Speculative Essay on the Neural Basis of Mind”. W:
Brain & Mind, red. D.A. Oakley (New York: Methuen & Co, 1985).
O’Keefe, J. i wsp. „Place Cells, Navigational Accuracy, and the Human
Hippocampus”. Philosophical Transactions of the Royal Society B:
Biological Sciences (1998) 353: 1333–1340.
O’Keefe, J., F. Nadel. The Hippocampus as a Cognitive Map (Oxford,
UK: Clarendon Press, 1978).
 Olds, J. „Pleasure Centers in the Brain”. Scientific American (1956) 195:
105–116.
Olds, J. „Self-Stimulation of the Brain”. Science (1958) 127: 315–324.
Olds, J. Drives and Reinforcement (New York: Raven, 1977).
Olds, J., P. Milner. „Positive Reinforcement Produced by Electrical
Stimulation of Septal and Other Regions of the Brain”. Journal of
Comparative and Physiological Psychology (1954) 47: 419–427.
O’Feary, K.D., G.T. Wilson. Behavior Therapy: Application and Outcome
(Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall, 1975).
Olmos-Serrano, J.F., J.G. Corbin. „Amygdala Regulation of Fear and
Emotionality in Fragile X Syndrome”. Developmental Neuroscience (2011)
33: 365–378.
Olsson, A. i wsp. „The Role of Social Groups in the Persistence of
Teamed Fear”. Science (2005) 309: 785–787.
Olsson, A., K.I. Nearing, E.A. Phelps. „Teaming Fears by Observing
Others: The Neural Systems of Social Fear Transmission”. Social Cognitive
and Affective Neuroscience (2007) 2: 3–11.
Olsson, A., E.A. Phelps. „Teamed Fear of ‘Unseen’ Faces After
Pavlovian, Observational, and Instructed Fear”. Psychological Science
(2004) 15: 822–828.
Olsson, A., E.A. Phelps. „Social Teaming of Fear”. Nature Neuroscience
(2007) 10: 1095–1102.
Olton, D., J.T. Becker, G.E. Handleman. „Hippocampus, Space and
Memory”. Behavioral and Brain Sciences (1979) 2: 313–365.
O’Regan, J.K., A. Noe. „A Sensorimotor Account of Vision and Visual
Consciousness”. Behavioral and Brain Sciences (2001) 24: 939–973;
dyskusja: 973–1031.
O’Reilly, R.C., T.S. Braver, J.D. Cohen. „A Biologically Based
Computational Model of Working Memory”. W: Models of Working
Memory: Mechanisms of Active Maintenance and Executive Control, red.
A. Miyake, P. Shah (New York: Cambridge University Press, 1999), 375–
411.
O’Reilly, R.C., J.F. McClelland. „Hippocampal Conjunctive Encoding,
Storage, and Recall: Avoiding a Trade-off”. Hippocampus (1994) 4: 661–
682.
Orsini, C.A., S. Maren. „Neural and Cellular Mechanisms of Fear and
Extinction Memory Formation”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews
(2012) 36: 1773–1802.
Ortony, A., G.L. Clore. „Emotions, Moods, and Conscious Awareness”.
Cognition and Emotion (1989) 3: 125–137.
Ortony, A., G.L. Clore, A. Collins. The Cognitive Structure of Emotions
(Cambridge, UK: Cambridge University Press, 1988).
Ortony, A., T.J. Turner. „Whats Basic About Basic Emotions?”
Psychological Review (1990) 97: 315–331.
Osaka, N. „Active Consciousness and the Prefrontal Cortex: A Working-
Memory Approach”. Shinrigaku Kenkyu: The Japanese Journal of
Psychology (2007) 77: 553–566.
Ost, L.G., K. Hugdahl. „Acquisition of Agoraphobia, Mode of Onset
and Anxiety Response Patterns”. Behaviour Research and Therapy (1983)
21: 623–631.
Ost, L.G. i wsp. „One-Session Treatment of Specific Phobias in Youths:
A Randomized Clinical Trial”. Journal of Consulting and Clinical
Psychology (2001) 69: 814–824.
Ostroff, L.E. i wsp. „Fear and Safety Learning Differentially Affect
Synapse Size and Dendritic Translation in the Lateral Amygdala”.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America (2010) 107: 9418–9423.
Overgaard, M. i wsp. „Optimizing Subjective Measures of
Consciousness”. Consciousness and Cognition (2010) 19: 682–684;
dyskusja: 685–86.
Owen, A.M. „Detecting Consciousness: A Unique Role for
Neuroimaging”. Annual Review of Psychology (2013) 64: 109–133.
 Owen, A.M., M.R. Coleman. „Functional MRI in Disorders of
Consciousness: Advantages and Limitations”. Current Opinion in Neurology
(2007) 20: 632–637.
Owen, A.M. i wsp. „Detecting Awareness in the Vegetative State”.
Science (2006) 313: 1402.
Packard, M.G. „Anxiety, Cognition, and Habit: A Multiple Memory
Systems Perspective”. Brain Research (2009) 1293: 121–128.
Padoa-Schioppa C., J.A. Assad. „Neurons in the Orbitofrontal Cortex
Encode Economic Value”. Nature (2006) 441: 223–226.
Pahl, M., A. Si, S. Zhang. „Numerical Cognition in Bees and Other
Insects”. Frontiers in Psychology (2013) 4: 162.
Panagiotaropoulos, T.I., V. Kapoor, N.K. Logothetis.
„Desynchronization and Rebound of Beta Oscillations During Conscious
and Unconscious Local Neuronal Processing in the Macaque Lateral
Prefrontal Cortex”. Frontiers in Psychology (2013) 4: 603.
Panagiotaropoulos, T.I., V. Kapoor, N.K. Logothetis. „Subjective Visual
Perception: From Local Processing to Emergent Phenomena of Brain
Activity”. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological
Sciences (2014) 369: 20130534.
Panksepp, J. „Aggression Elicited by Electrical Stimulation of the
Hypothalamus in Albino Rat”. Physiology & Behavior (1971) 6: 321–329.
Panksepp, J. „Hypothalamic Integration of Behavior: Rewards,
Punishments, and Related Psychological Processes”. W: Elandbook of the
Hypothalamus Vol. 3. Behavioral Studies of the Hypothalamus, red.
P.J. Morgane, J. Panksepp (New York: Marcel Dekker, 1980), 289–431.
Panksepp, J. „Toward a General Psychobiological Theory of Emotions”.
Behavioral and Brain Sciences (1982) 5: 407–467.
Panksepp, J. Affective Neuroscience (New York: Oxford University
Press, 1998).
Panksepp, J. „Emotions as Natural Kinds Within the Mammalian Brain”.
W: Handbook of Emotions, red. M. Lewis, J.M. Haviland-Jones (New
York: Guilford Press, 2000), 137–156.
Panksepp, J. „Affective Consciousness: Core Emotional Feelings in
Animals and Humans”. Consciousness and Cognition (2005) 14: 30–80.
Panksepp, J. „Neurologizing the Psychology of Affects: How Appraisal-
Based Constructivism and Basic Emotion Theory Can Coexist”.
Perspectives on Psychological Science (2007) 2: 281–296.
Panksepp, J. „The Basic Emotional Circuits of Mammalian Brains: Do
Animals Have Affective Lives?” Neuroscience and Biobehavioral Reviews
(2011) 35: 1791–1804.
Panksepp, J. „Cross-Species Affective Neuroscience Decoding of the
Primal Affective Experiences of Humans and Related Animals”. PLoS One
(2011) 6: E21236.
Panksepp, J. The Archaeology of Mind: Neuroevolutionary Origins of
Human Emotion (New York: W.W. Norton & Company, 2012).
Panksepp, J. i wsp. „The Psycho- and Neurobiology of Fear Systems in
the Brain”. W: Fear; Avoidance, and Phobias, red. M.R. Denny (Hillsdale,
NJ: Erlbaum, 1991), 7–59.
Pape, H.C., D. Pare. „Plastic Synaptic Networks of the Amygdala for
the Acquisition, Expression, and Extinction of Conditioned Fear”.
Physiological Reviews (2010) 90: 419–463.
Papez, J.W. Comparative Neurology (New York: Thomas Y. Crowell,
1929).
Papineau, D. „Functionalism”. W: Routledge Encyclopedia of Philosophy,
red. E. Craig (London: Routledge, 1998).
Papineau, D. Thinking About Consciousness (Oxford, UK: Oxford
University Press, 2002).
Papineau, D. „Explanatory Gaps and Dualist Intuitions”. W: Frontiers of
Consciousness: Chichele Lectures, red. L. Weiskrantz, M. Davies (Oxford,
UK: Oxford University Press, 2008), 55–68.
Papini, S. i wsp. „Toward a Translational Approach to Targeting the
Endocannabinoid System in Posttraumatic Stress Disorder: A Critical
Review of Preclinical Research”. Biological Psychology (2014) 10408–
10418.
Pare, D. „Mechanisms of Pavlovian Fear Conditioning: Has the Engram
Been Located?” Trends in Neurosciences (2002) 25: 436–437; dyskusja:
437–438.
Pare, D., D.R. Collins. „Neuronal Correlates of Fear in the Lateral
Amygdala: Multiple Extracellular Recordings in Conscious Cats”. Journal
of Neuroscience (2000) 20: 2701–2710.
Pare, D., S. Duvarci. „Amygdala Microcircuits Mediating Fear
Expression and Extinction”. Current Opinion in Neurobiology (2012) 22:
717–723.
Pare, D., G.J. Quirk, J.E. LeDoux. „New Vistas on Amygdala Networks
in Conditioned Fear”. Journal of Neurophysiology (2004) 92: 1–9.
Pare D., Y. Smith, J.F. Pare. „Intra-Amygdaloid Projections of the
Basolateral and Basomedial Nuclei in the Cat: Phaseolus Vulgaris-
Leucoagglutinin Anterograde Tracing at the Light and Electron
Microscopic Level”. Neuroscience (1995) 69: 567–583.
Pare, D., Y. Smith. „The Intercalated Cell Masses Project to the Central
and Medial Nuclei of the Amygdala in Cats”. Neuroscience (1993) 57:
1077–1090.
Pare, D., Y. Smith. „GABAergic Projection from the Intercalated Cell
Masses of the Amygdala to the Basal Forebrain in Cats”. Journal of
Comparative Neurology (1994) 344: 33–49.
Park, D.B., J.V. Dobson, J.D. Losek. „All That Wheezes Is Not Asthma:
Cognitive Bias in Pediatric Emergency Medical Decision Making”.
Pediatric Emergency Care (2014) 30: 104–107.
Pascoe, J.P., B.S. Kapp. „Electrophysiological Characteristics of
Amygdaloid Central Nucleus Neurons During Pavlovian Fear Conditioning
in the Rabbit”. Behavioural Brain Research (1985) 16: 117–133.
Pascual-Leone A., V. Walsh. „Fast Backprojections from the Motion to
the Primary Visual Area Necessary for Visual Awareness”. Science (2001)
292: 510–512.
Pasley, B.N., L.C. Mayes, R.T. Schultz. „Subcortical Discrimination of
Unperceived Objects During Binocular Rivalry”. Neuron (2004) 42: 163–
172.
Pastalkova, E. i wsp. „Storage of Spatial Information by the
Maintenance Mechanism of LTP”. Science (2006) 313: 1141–1144.
Patel, R., R.N. Spreng, L.M. Shin, T.A. Girard. „Neurocircuitry Models
of Posttraumatic Stress Disorder and Beyond: A Meta-Analysis of
Functional Neuroimaging Studies”. Neuroscience & Biobehavioral Reviews
36: 2130–2142.
Paulus, M.P., A.J. Yu. „Emotion and Decision-Making: Affect-Driven
Belief Systems in Anxiety and Depression”. Trends in Cognitive Sciences
(2012) 16: 476–483.
Pavlov, I.P. Conditioned Reflexes (New York: Dover, 1927).
Pavlov, K.A., D.A. Chistiakov, V.P. Chekhonin. „Genetic Determinants
of Aggression and Impulsivity in Humans”. Journal of Applied Genetics
(2012) 53: 61–82.
Pearce, J.M., M.E. Bouton. „Theories of Associative Learning in
Animals”. Annual Review of Psychology (2001) 52: 111–139.
Pedreira, M.E., H. Maldonado. „Protein Synthesis Subserves
Reconsolidation or Extinction Depending on Reminder Duration”. Neuron
(2003) 38: 863–869.
Pena, D.F., N.D. Engineer, C.K. McIntyre. „Rapid Remission of
Conditioned Fear Expression with Extinction Training Paired with Vagus
Nerve Stimulation”. Biological Psychiatry (2013) 73: 1071–1077.
Penzo, M.A., V. Robert, B. Li. „Fear Conditioning Potentiates Synaptic
Transmission onto Long-Range Projection Neurons in the Lateral
Subdivision of Central Amygdala”. The Journal of Neuroscience: The
Official Journal of the Society for Neuroscience (2014) 34: 2432–2437.
Percy, W. Miłość w ruinach (tłum. M. Jędrzejak, E. Kluczkowska-
Penksyk, Warszawa: Sonia Draga, 2009). [Oryginalnie: Love in the Ruins
(New York: Farrar, Straus and Giroux, 1971)].
Perry, R., R.M. Sullivan. „Neurobiology of Attachment to an Abusive
Caregiver: Short-Term Benefits and Long-Term Costs”. Developmental
Psychobiology (2014) 56: 1626–1634.
Persaud, N. i wsp. „Awareness-Related Activity in Prefrontal and
Parietal Cortices in Blindsight Reflects More Than Superior Visual
Performance”. NeuroImage (2011) 58: 605–611.
Persaud, N., P. McLeod, A. Cowey. „Post-Decision Wagering
Objectively Measures Awareness”. Nature Neuroscience (2007) 10: 257–
261.
Pessoa, L. „On the Relationship Between Emotion and Cognition”.
Nature Reviews Neuroscience (2008) 9: 148–158.
Pessoa, L. The Cognitive-Emotional Brain: From Interactions to
Integration (Cambridge, MA: MIT Press, 2013).
Pessoa, L., R. Adolphs. „Emotion Processing and the Amygdala: From
a ‘Tow Road’ to ‘Many Roads’ of Evaluating Biological Significance”.
Nature Reviews Neuroscience (2010) 11: 773–783.
Pessoa, L., S. Kastner, L.G. Ungerleider. „Attentional Control of the
Processing of Neural and Emotional Stimuli”. Brain Research. Cognitive
Brain Research (2002) 15: 31–45.
Pessoa, L. i wsp. „Neural Processing of Emotional Faces Requires
Attention”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
States of America (2002) 99: 11458–11463.
Pessoa, L., L.G. Ungerleider. „Neuroimaging Studies of Attention and
the Processing of Emotion-Laden Stimuli”. Progress in Brain Research
(2004) 144: 171–182.
Peters, J., C. Buchel. „Neural Representations of Subjective Reward
Value”. Behavioural Brain Research (2010) 213: 135–141.
Petrovich, G.D., M. Gallagher. „Amygdala Subsystems and Control of
Feeding Behavior by Learned Cues”. Annals of the New York Academy of
Sciences (2003) 985: 251–262.
 Phelps, E.A. „Faces and Races in the Brain”. Nature Neuroscience (2001)
4: 775–776.
Phelps, E.A. „Emotion and Cognition: Insights from Studies of the
Human Amygdala”. Annual Review of Psychology (2006) 57: 27–53.
Phelps, E.A. i wsp. „Extinction Learning in Humans; Role of the
Amygdala and vmPFC”. Neuron (2004) 43: 897–905.
Phelps, E.A., J.E. LeDoux. „Contributions of the Amygdala to Emotion
Processing: From Animal Models to Human Behavior”. Neuron (2005) 48:
175–187.
Phelps, E.A., S. Ling, M. Carrasco. „Emotion Facilitates Perception and
Potentiates the Perceptual Benefits of Attention”. Psychological Science
(2006) 17: 292–299.
Phelps, E.A. i wsp. „Performance on Indirect Measures of Race
Evaluation Predicts Amygdala Activation”. Journal of Cognitive
Neuroscience (2000) 12: 729–738.
Philippi, C.L. i wsp. „Preserved Self-Awareness Following Extensive
Bilateral Brain Damage to the Insula, Anterior Cingulate, and Medial
Prefrontal Cortices”. PLoS One (2012) 7: E38413.
Phillips, R.G., J.E. LeDoux. „Differential Contribution of Amygdala and
Hippocampus to Cued and Contextual Fear Conditioning”. Behavioral
Neuroscience (1992) 106: 274–285.
Phillips, R.G., J.E. LeDoux. „Lesions of the Dorsal Hippocampal
Formation Interfere with Background but Not Foreground Contextual Fear
Conditioning”. Learning & Memory (1994) 1: 34–44.
Piaget, J. Biology and Knowledge (Edinburgh: Edinburgh University
Press, 1971).
Piccinini, G. „The Ontology of Creature Consciousness: A Challenge for
Philosophy” Behavioral and Brain Sciences (2007) 30: 103–104.
Pickens, C.L., P.C. Holland. „Conditioning and Cognition”.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews (2004) 28: 651–661.
Picoult, J. Tam gdzie ty (tłum. M. Moltzan-Małkowska Warszawa:
Prószyński i S-ka, 2011).
Pidoplichko, V.I. i wsp. „ASICla Activation Enhances Inhibition in the
Basolateral Amygdala and Reduces Anxiety”. Journal of Neuroscience
(2014) 34: 3130–3141.
Pine, D.S. i wsp. „Methods for Developmental Studies of Fear
Conditioning Circuitry”. Biological Psychiatry (2001) 50: 225–228.
Pinel, J.P.J., D. Treit. „Burying as a Defensive Response in Rats”.
Journal of Comparative and Physiological Psychology (1978) 92: 708–712.
Pinsker, H.M. i wsp. „Long-Term Sensitization of a Defensive
Withdrawal Reflex in Aplysia”. Science (1973) 182: 1039–1042.
Pirri, J.K., M.J. Alkema. „The Neuroethology of C. elegans Escape”.
Current Opinion in Neurobiology (2012) 22: 187–193.
Pitkanen, A. „Connectivity of the Rat Amygdaloid Complex”. W: The
Amygdala: A Functional Analysis, red. J.P. Aggleton (Oxford, UK: Oxford
University Press, 2000), 31–115.
Pitkanen, A., V. Savander, J.E. LeDoux. „Organization of Intra-
Amygdaloid Circuitries in the Rat: An Emerging Framework for
Understanding Functions of the Amygdala”. Trends in Neurosciences
(1997) 20: 517–523.
Pitman, R.K., M.R. Milad, S.A. Igoe, M.G. Vangel, S.P. Orr,
A. Tsareva, K. Gamache, K. Nader. „Systemic Mifepristone Blocks
Reconsolidation of Cue-Conditioned Fear; Propranolol Prevents This
Effect”. Behavioral Neuroscience (2011) 125: 632–638.
Pitman, R.K., S.P. Orr, A.Y. Shalev. „Once Bitten, Twice Shy: Beyond
the Conditioning Model of PTSD”. Biological Psychiatry (1993) 33: 145–
146.
Pitman, R.K., A.M. Rasmusson, K.C. Koenen, L.M. Shin, S.P. Orr,
M.W. Gilbertson, M.R. Milad, I. Liberzon. „Biological Studies of Post-
Traumatic Stress Disorder”. Nature Reviews Neuroscience (2012) 13: 769–
787.
Pitman, R.K., L.M. Shin, S.L. Rauch. „Investigating the Pathogenesis of
Posttraumatic Stress Disorder with Neuroimaging”. Journal of Clinical
Psychiatry Supplement (2001) 17: 47–54.
Plassmann, H., J.P. O’Doherty, A. Rangel. „Appetitive and Aversive
Goal Values Are Encoded in the Medial Orbitofrontal Cortex at the Time
of Decision Making”. Journal of Neuroscience (2010) 30: 10799–10808.
Plotnik, J.M. i wsp. „Self-Recognition in the Asian Elephant and Future
Directions for Cognitive Research with Elephants in Zoological Settings”.
Zoo Biology (2010) 29: 179–191.
Plotnik, J.M., F.B. de Waal, D. Reiss. „Self-Recognition in an Asian
Elephant”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
States of America (2006) 103: 17053–17057.
Plutchik, R. Emotion: A Psychoevolutionary Synthesis (New York:
Harper & Row, 1980).
Pollan, M. „The Trip Treatment”. The New Yorker, Feb. 9, 2015.
Polin, A.T. „The Effects of Flooding and Physical Suppression as
Extinction Techniques on an Anxiety Motivated Avoidance Locomotor
Response”. Journal of Psychology (1959) 47: 235–245.
Pope, A. Listy Heloizy i Abelarda (Kraków: w Drukarni Jana Maja,
1795).
Porges, S.W. „The Polyvagal Theory: Phylogenetic Substrates of
a Social Nervous System”. International Journal of Psychophysiology:
Official Journal of the International Organization of Psychophysiology
(2001) 42: 123–146.
Posner, M.I., M.K. Rothbart. „Attention, Self-Regulation and
Consciousness”. Philosophical Transactions of the Royal Society B:
Biological Sciences (1998) 353: 1915–1927.
Poulos, A.M. i wsp. „Compensation in the Neural Circuitry of Fear
Conditioning Awakens Learning Circuits in the Bed Nuclei of the Stria
Terminalis”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
States of America (2010) 107: 14881–14886.
Poundja, J. i wsp. „Trauma Reactivation Under the Influence of
Propranolol: An Examination of Clinical Predictors”. European Journal of
Psychotraumatology (2012) 3.
Pourtois, G., A. Schettino, P. Vuilleumier. „Brain Mechanisms for
Emotional Influences on Perception and Attention: What Is Magic and
What Is Not”. Biological Psychology (2013) 92: 492–512.
Pourtois, G. i wsp. „Temporal Precedence of Emotion over Attention
Modulations in the Lateral Amygdala: Intracranial, ERP Evidence from
a Patient with Temporal Lobe Epilepsy”. Cognitive, Affective & Behavioral
Neuroscience (2010) 10: 83–93.
Povinelli, D.J. i wsp. „Chimpanzees Recognize Themselves in Mirrors”.
Animal Behavior (1997) 53: 1083–1088.
Powers, M.B. i wsp. „Helping Exposure Succeed: Learning Theory
Perspectives on Treatment Resistance and Relapse”. W: Avoiding
Treatment Failures in the Anxiety Disorders, red. M.W. Otto, S.G. Hofmann
(New York: Springer, 2010), 31–49.
Premack, D. „Human and Animal Cognition: Continuity and
Discontinuity”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the
United States of America (2007) 104: 13861–13867.
Prendergast, S., S. Forrest. „‘Shorties, Low-Lifers, Hardnuts and Kings’:
Boys, Emotions and Embodiment in School”. W: Emotions in Social Life:
Critical Themes and Contemporary Issues, red. G. Bendelow, S.J. Williams
(New York: Routledge, 1997), 155–172.
Preter, M., D.F. Klein. „Panic, Suffocation False Alarms, Separation
Anxiety and Endogenous Opioids”. Progress in Neuro-Psychopharmacology
& Biological Psychiatry (2008) 32: 603–612.
Preuschoff, K., S.R. Quartz, P. Bossaerts. „Human Insula Activation
Reflects Risk Prediction Errors as Well as Risk”. Journal of Neuroscience
(2008) 28: 2745–2752.
Preuss, T.M. „Do Rats Have Prefrontal Cortex? The Rose-Woolsey-
Akert Program Reconsidered”. Journal of Cognitive Neuroscience (1995) 7:
1–24.
 Preuss, T.M. „The Discovery of Cerebral Diversity: An Unwelcome
Scientific Revolution”. W: Evolutionary Anatomy of Primate Cerebral
Cortex, red. D. Falk, K.R. Gibson (Cambridge, UK: Cambridge University
Press, 2001), 138–164.
Prevost, C. i wsp. „Neural Correlates of Specific and General Pavlovian-
to-Instrumental Transfer Within Human Amygdalar Subregions: A High-
Resolution fMRI Study”. Journal of Neuroscience (2012) 32: 8383–8390.
Price, D.D., S.W. Harkins. „The Affective-Motivational Dimension of
Pain a Two-Stage Model”. APS Journal (1992) 1: 229–239.
Price, J.L., D.G. Amaral. „An Autoradiographic Study of the
Projections of the Central Nucleus of the Monkey Amygdala”. Journal of
Neuroscience (1981) 1: 1242–1259.
Price, J.L., F.T. Russchen, D.G. Amaral. „The Limbic Region. II: The
Amygdaloid Complex”. W: Handbook of Chemical Neuroanatomy Vol 5:
Integrated Systems of the CNS, red. A. Bjorklund i wsp. (Amsterdam:
Elsevier, 1987), 279–388.
Prinz, J.J. „Which Emotions Are Basic?” W: Emotion, Evolution and
Rationality, red. P. Cruise, D. Evans (Oxford, UK: Oxford University
Press, 2004), 69–87.
Prinz, J.J. The Conscious Brain: How Attention Engenders Experience
(New York: Oxford University Press, 2012).
Prinz, J.J. Beyond Human Nature: How Culture and Experience Shape
Our Lives (London: Penguin, 2013).
Protopopescu, X. i wsp. „Differential Time Courses and Specificity of
Amygdala Activity in Posttraumatic Stress Disorder Subjects and Normal
Control Subjects”. Biological Psychiatry (2005) 57: 464–473.
Przybyslawski, J., S.J. Sara. „Reconsolidation of Memory After Its
Reactivation”. Behavioural Brain Research (1997) 84: 241–246.
Purves, D., R.B. Lotto. Why We See What We Do: An Empirical Theory
of Vision (Sunderland, MA: Sinauer Associates, 2003).
Purves, D., Augustine, G.J., Fitzpatrick, D., Katz, L.C., LaMantia, A.-S.,
McNamara, J, Williams, S.M. Neuroscience, 2nd ed. (Sunderland, MA:
Sinauer, 2001).
Putnam, H. „Minds and Machines”. W: Dimensions of Mind, red.
S. Hook (New York: Collier Books, 1960).
Qin, S. i wsp. „Amygdala Subregional Structure and Intrinsic Functional
Connectivity Predicts Individual Differences in Anxiety During Early
Childhood”. Biological Psychiatry (2014) 75: 892–900.
Quartermain, D., B.S. McEwen, E.C. Azmitia Jr. „Amnesia Produced by
Electroconvulsive Shock or Cycloheximide: Conditions for Recovery”.
Science (1970) 169: 683–686.
Quirk, G. i wsp. „Emotional Memory: A Search for Sites of Plasticity”.
Cold Spring Harbor Symposium on Quantitative Biology (1996) 61: 247–
257.
Quirk, G.J., J.L. Armony, J.E. LeDoux. „Fear Conditioning Enhances
Different Temporal Components of Tone-Evoked Spike Trains in
Auditory Cortex and Lateral Amygdala”. Neuron (1997) 19: 613–624.
Quirk, G.J., J.S. Beer. „Prefrontal Involvement in the Regulation of
Emotion: Convergence of Rat and Human Studies”. Current Opinion in
Neurobiology (2006) 16: 723–727.
Quirk, G.J., R. Garcia, F. Gonzalez-Lima. „Prefrontal Mechanisms in
Extinction of Conditioned Fear”. Biological Psychiatry (2006) 60: 337–343.
Quirk, G.J., D.R. Gehlert. „Inhibition of the Amygdala: Key to
Pathological States?” Annals of the New York Academy of Sciences (2003)
985: 263–272.
Quirk, G.J., D. Mueller. „Neural Mechanisms of Extinction Learning
and Retrieval”. Neuropsychopharmacology (2008) 33: 56–72.
Quirk, G.J. i wsp. „Erasing Fear Memories with Extinction Training”.
Journal of Neuroscience (2010) 30: 14993–14997.
Quirk, G.J., C. Repa, J.E. LeDoux. „Fear Conditioning Enhances Short-
Latency Auditory Responses of Lateral Amygdala Neurons: Parallel
Recordings in the Freely Behaving Rat”. Neuron (1995) 15: 1029–1039.
 Rachman, S. „Systematic Desensitization”. Psychological Bulletin (1967)
67: 93–103.
Rachman, S. „The Conditioning Theory of Fear-Acquisition: A Critical
Examination”. Behaviour Research and Therapy (1977) 15: 375–387.
Rachman, S. Fear and Courage (New York: W.H. Freeman, 1990).
Rachman, S. Anxiety (Hove, East Sussex: Psychology Press, 1998).
Rachman, S. Anxiety (Hove, East Sussex: Psychology Press, 2004).
Rachman, S., R. Hodgson. „I. Synchrony and Desynchrony in Fear and
Avoidance”. Behaviour Research and Therapy (1974) 12: 311–318.
Radley, J.J. i wsp. „Repeated Stress Induces Dendritic Spine Loss in the
Rat Medial Prefrontal Cortex”. Cerebral Cortex (2006) 16: 313–320.
Raes, A.K. i wsp. „Do CS-US Pairings Actually Matter? A Within-
Subject Comparison of Instructed Fear Conditioning with and Without
Actual CS-US Pairings”. PLoS One (2014) 9: E84888.
Ragan, C.I. i wsp. „What Should We Do About Student Use of
Cognitive Enhancers? An Analysis of Current Evidence”.
Neuropharmacology (2013) 64: 588–595.
Raichle, M.E., A.Z. Snyder. „A Default Mode of Brain Function:
A Brief History of an Evolving Idea”. NeuroImage (2007) 37: 1083–1090;
dyskusja: 1097–1099.
Rainville, P. i wsp. „A Psychophysical Comparison of Sensory and
Affective Responses to Four Modalities of Experimental Pain”.
Somatosensory & Motor Research (1992) 9: 265–277.
Raio, C.M. i wsp. „Acute Stress Impairs the Retrieval of Extinction
Memory in Humans”. Neurobiology of Learning and Memory (2014) 112:
212–221.
Raio, C.M. i wsp. „Nonconscious Fear Is Quickly Acquired but Swiftly
Forgotten”. Current Biology (2012) 22: R477–479.
Ramirez, F. i wsp. (2015) „Active avoidance requires a serial basal
amygdala to nucleus accumbens shell circuit”. The Journal of Neuroscience
(in press).
 Ramnero, J. „Exposure Therapy for Anxiety Disorders: Is There Room
for Cognitive Interventions?” W: Exposure Therapy: Rethinking the Model –
Refining the Method, red. P. Neudeck, H.-U. Wittchen (New York:
Springer, 2012), 275–298.
Ramos, B.P., A.F. Arnsten. „Adrenergic Pharmacology and Cognition:
Focus on the Prefrontal Cortex”. Pharmacology & Therapeutics (2007)
113: 523–536.
Rangel, A., C. Camerer, P.R. Montague. „A Framework for Studying
the Neurobiology of Value-Based Decision Making”. Nature Reviews
Neuroscience (2008) 9: 545–556.
Rangel, A., T. Hare. „Neural Computations Associated with Goal-
Directed Choice”. Current Opinion in Neurobiology (2010) 20: 262–270.
Ranson, S.W., H.W. Magoun. „The Hypothalamus”. Ergebnis
derPhysiologie (1939) 41: 56–163.
Rao-Ruiz, P. i wsp. „Retrieval-Specific Endocytosis of GluA2-
AMPARS Underlies Adaptive Reconsolidation of Contextual Fear”.
Nature Neuroscience (2011) 14: 1302–1308.
Rathschlag, M., D. Memmert. „Reducing Anxiety and Enhancing
Physical Performance by Using an Advanced Version of EMDR: A Pilot
Study”. Brain and Behavior (2014) 4: 348–355.
Ratner, S.C. „Comparative Aspects of Hypnosis”. W: Handbook of
Clinical and Experimental Hypnosis, red. J.E. Gordon (New York:
Macmillan, 1967).
Ratner, S.C. „Animal’s Defenses: Fighting in Predator-Prey Relations”.
W: Nonverbal Communication of Aggression, red. P. Pliner i wsp. (New
York: Plenum, 1975).
Rauch, S.L., L.M. Shin, E.A. Phelps. „Neurocircuitry Models of
Posttraumatic Stress Disorder and Extinction: Human Neuroimaging
Research – Past, Present, and Future”. Biological Psychiatry (2006) 60:
376–382.
Rauch, S.L., L.M. Shin, C.I. Wright. „Neuroimaging Studies of
Amygdala Function in Anxiety Disorders”. Annals of the New York
Academy of Sciences (2003) 985: 389–410.
Raymond, J.E., K.L. Shapiro, K.M. Arnell. „Temporary Suppression of
Visual Processing in an RSVP Task: An Attentional Blink?” Journal of
Experimental Psychology: Human Perception and Performance (1992) 18:
849–860.
Reber, A.S. i wsp. „On the Relationship Between Implicit and Explicit
Modes in the Learning of a Complex Rule Structure”. Journal of
Experimental Psychology: Human Learning and Memory (1980) 6: 492–
502.
Recce, M., K.D. Harris. „Memory for Places: A Navigational Model in
Support of Marr’s Theory of Hippocampal Function”. Hippocampus (1996)
6: 735–748.
Redelmeier, D.A. „Improving Patient Care. The Cognitive Psychology
of Missed Diagnoses”. Annals of Internal Medicine (2005) 142: 115–120.
Rees, G., C. Frith. „Methodologies for Identifying the Neural Correlates
of Consciousness”. W: A Companion to Consciousness, red. M. Velmans,
S. Schneider (Oxford, UK: Blackwell, 2007).
Rees, G. i wsp. „Unconscious Activation of Visual Cortex in the
Damaged Right Hemisphere of a Parietal Patient with Extinction”. Brain:
A Journal of Neurology (2000) 123(Pt 8): 1624–1633.
Rees, G. i wsp. „Neural Correlates of Conscious and Unconscious Vision
in Parietal Extinction”. Neurocase (2002) 8: 387–393.
Reichelt, A.C., J.L. Lee. „Memory Reconsolidation in Aversive and
Appetitive Settings”. Frontiers in Behavioral Neuroscience (2013) 7: 118.
Reijmers, L.G. i wsp. „Localization of a Stable Neural Correlate of
Associative Memory”. Science (2007) 317: 1230–1233.
Reik, W. „Stability and Flexibility of Epigenetic Gene Regulation in
Mammalian Development”. Nature (2007) 447: 425–432.
Reinders, A.A. i wsp. „One Brain, Two Selves”. NeuroImage (2003) 20:
2119–2125.
 Reiner, A. „An Explanation of Behavior”. Science (1990) 250: 303–305.
Reis, D.J., J.E. LeDoux. „Some Central Neural Mechanisms Governing
Resting and Behaviorally Coupled Control of Blood Pressure”. Circulation
(1987) 76: 12–19.
Reiss, D., L. Marino. „Mirror Self-Recognition in the Bottlenose
Dolphin: A Case of Cognitive Convergence”. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America (2001) 98: 5937–
5942.
Renier, L., A.G. De Voider, J.P. Rauschecker. „Cortical Plasticity and
Preserved Function in Early Blindness”. Neuroscience and Biobehavioral
Reviews (2014) 41: 53–63.
Repa, J.C. i wsp. „Two Different Lateral Amygdala Cell Populations
Contribute to the Initiation and Storage of Memory”. Nature Neuroscience
(2001) 4: 724–731.
Rescorla, R.A. „Behavioral Studies of Pavlovian Conditioning”. A nnual
Review of Neuroscience (1988) 11: 329–352.
Rescorla, R.A. „Transfer of Instrumental Control Mediated by
a Devalued Outcome”. Animal Learning & Behavior (1994) 22: 27–33.
Rescorla, R.A. „Extinction Can Be Enhanced by a Concurrent Excitor”.
Journal of Experimental Psychology: Animal Behavior Processes (2000) 26:
251–260.
Rescorla, R.A. „Deepened Extinction from Compound Stimulus
Presentation”. Journal of Experimental Psychology: Animal Behavior
Processes (2006) 32: 135–144.
Rescorla, R.A., C.D. Heth. „Reinstatement of Fear to an Extinguished
Conditioned Stimulus”. Journal of Experimental Psychology: Animal
Behavior Processes (1975) 104: 88–96.
Rescorla, R.A., R.L. Solomon. „Two Process Learning Theory:
Relationships Between Pavlovian Conditioning and Instrumental
Learning”. Psychological Review (1967) 74: 151–182.
Rescorla, R.A., A.R. Wagner. „A Theory of Pavlovian Conditioning:
Variations in the Effectiveness of Reinforcement and Nonreinforcement”.
W: Classical Conditioning II: Current Research and Theory, red.
A.A. Black, W.F. Prokasy (New York: Appleton-Century-Crofts, 1972),
64–99.
Ressler, K.J., H.S. Mayberg. „Targeting Abnormal Neural Circuits in
Mood and Anxiety Disorders: From the Laboratory to the Clinic”. Nature
Neuroscience (2007) 10: 1116–1124.
Ressler, K.J. i wsp. „Cognitive Enhancers as Adjuncts to Psychotherapy:
Use of D-cycloserine in Phobic Individuals to Facilitate Extinction of
Fear”. Archives of General Psychiatry (2004) 61: 1136–1144.
Reuther, E.T. i wsp. „Intolerance of Uncertainty as a Mediator of the
Relationship Between Perfectionism and Obsessive-Compulsive Symptom
Severity”. Depression and Anxiety (2013) 30: 773–777.
Ricciardelli, L.A. „Two Components of Metalinguistic Awareness:
Control of Linguistic Processing and Analysis of Linguistic Knowledge”.
Applied Psycholinguistics (1993) 14: 349–367.
Richard, D.C.S., D. Lauterbach. Handbook of Exposure Therapy (San
Diego: Academic Press, 2007).
Riebe, C.J. i wsp. „Fear Relief – Toward a New Conceptual Frame
Work and What Endocannabinoids Gotta Do with It”. Neuroscience (2012)
204: 159–185.
Riggio, R.E., H.S. Friedman. „The Interrelationships of Self-Monitoring
Factors, Personality Traits, and Nonverbal Social Skills”. Journal of
Nonverbal Behavior (1982) 7: 33–45.
Rimm, D.C. i wsp. „An Exploratory Investigation of the Origin and
Maintenance of Phobias”. Behaviour Research and Therapy (1977) 15:
231–238.
Rincón-Cortes, M., R.M. Sullivan. „Early Life Trauma and Attachment:
Immediate and Enduring Effects on Neurobehavioral and Stress Axis
Development”. Frontiers in Endocrinology (2014) 5: 33.
Risold, P.Y., L.W. Swanson. „Structural Evidence for Functional
Domains in the Rat Hippocampus”. Science (1996) 272: 1484–1486.
Risold, P.Y., L.W. Swanson. „Connections of the Rat Lateral Septal
Complex”. Brain Research Reviews (1997) 24: 115–195.
Robbins, T.W., K.D. Ersche, B.J. Everitt. „Drug Addiction and the
Memory Systems of the Brain”. Annals of the New York Academy of
Sciences (2008) 1141: 1–21.
Robinson, T.E., K.C. Berridge. „Review. The Incentive Sensitization
Theory of Addiction: Some Current Issues”. Philosophical Transactions of
the Royal Society B: Biological Sciences (2008) 363: 3137–3146.
Rodrigues, S.M., J.E. LeDoux, R.M. Sapolsky. „The Influence of Stress
Hormones on Fear Circuitry”. Annual Review of Neuroscience (2009) 32:
289–313.
Rodrigues, S.M., G.E. Schafe, J.E. LeDoux. „Intra-Amygdala Blockade
of the NR2B Subunit of the NMDA Receptor Disrupts the Acquisition but
Not the Expression of Fear Conditioning”. Journal of Neuroscience (2001)
21: 6889–6896.
Rodrigues, S.M., G.E. Schafe, J.E. LeDoux. „Molecular Mechanisms
Underlying Emotional Learning and Memory in the Lateral Amygdala”.
Neuron (2004) 44: 75–91.
Rodriguez-Romaguera, J., F.H. Do Monte, G.J. Quirk. „Deep Brain
Stimulation of the Ventral Striatum Enhances Extinction of Conditioned
Fear”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States
of America (2012) 109: 8764–8769.
Roesch, M.R. i wsp. „Surprise! Neural Correlates of Pearce-Hall and
Rescorla-Wagner Coexist Within the Brain”. European Journal of
Neuroscience (2012) 35: 1190–1200.
Rogan, M.T. i wsp. „Distinct Neural Signatures for Safety and Danger in
the Amygdala and Striatum of the Mouse”. Neuron (2005) 46: 309–320.
Rogan, M.T., U.V. Staubli, J.E. LeDoux. „Fear Conditioning Induces
Associative Long-Term Potentiation in the Amygdala”. Nature (1997) 390:
604–607.
 Rogan, M.T. i wsp. „Long-Term Potentiation in the Amygdala:
Implications for Memory”. W: Neuronal Mechanisms of Memory
Formation, red. C. Holscher (Cambridge, UK: Cambridge University Press,
2001), 58–76.
Rolls, E.T. „Neurophysiology and Functions of the Primate Amygdala”.
W: The Amygdala: Neurobiological Aspects of Emotion, Memory, and
Mental Dysfunction, red. J.P. Aggleton (New York: Wiley-Liss, 1992),
143–165.
Rolls, E.T. „A Theory of Hippocampal Function in Memory”.
Hippocampus (1996) 6: 601–620.
Rolls, E.T. Emotion Explained (New York: Oxford University Press,
2005).
Rolls, E.T. „Emotion, Higher-Order Syntactic Thoughts, and
Consciousness”. W: Frontiers of Consciousness: Chichele Lectures, red.
L. Weiskrantz, M. Davies (Oxford, UK: Oxford University Press, 2008),
131–167.
Rolls, E.T. Emotion and Decision-Making Explained (Oxford, UK:
Oxford University Press, 2014).
Rolls, E.T., M.L. Kringelbach, I.E. De Araujo. „Different
Representations of Pleasant and Unpleasant Odours in the Human Brain”.
European Journal of Neuroscience (2003) 18: 695–703.
Romanes, G.J. Animal Intelligence (London: Kegan Paul, Trench & Co.,
1882).
Romanes, G.J. Mental Evolution in Animals (London: Kegan Paul,
Trench & Co., 1883).
Romański, L.M., J.E. LeDoux. „Equipotentiality of Thalamo-Amygdala
and Thalamo-Cortico-Amygdala Circuits in Auditory Fear Conditioning”.
Journal of Neuroscience (1992) 12: 4501–4509.
Roozendaal, B., B.S. McEwen, S. Chattarji. „Stress, Memory and the
Amygdala”. Nature Reviews Neuroscience (2009) 10: 423–433.
Roozendaal, B., J.L. McGaugh. „Memory Modulation”. Behavioral
Neuroscience (2011) 125: 797–824.
Rorie, A.E., W.T. Newsome. „A General Mechanism for Decision-
Making in the Human Brain?” Trends in Cognitive Sciences (2005) 9: 41–
43.
Rosen, J.B. „The Neurobiology of Conditioned and Unconditioned Fear:
A Neurobehavioral System Analysis of the Amygdala”. Behavioral and
Cognitive Neuroscience Reviews (2004) 3: 23–41.
Rosen, J.B., J. Schulkin. „From Normal Fear to Pathological Anxiety”.
Psychological Review (1998) 105: 325–350.
Rosenblueth, A., N. Wiener. Cyt. w: R.C. Lewontin, „In the Beginning
Was the Word”. Science (2001) 291: 1264.
Rosenfield, L.C. From Beast-Machine to Man-Machine: Animal Soul in
French Letters from Descartes to La Mettrie (New York: Octagon Books,
1941).
Rosenkranz, J.A., H. Moore, A.A. Grace. „The Prefrontal Cortex
Regulates Lateral Amygdala Neuronal Plasticity and Responses to
Previously Conditioned Stimuli”. Journal of Neuroscience (2003) 23:
11054–11064.
Rosenthal, D. „A Theory of Consciousness”. W: University of Bielefeld
Mind and Brain Technical Report 40. Perspectives in Theoretical Psychology
and Philosophy of Mind (ZiF) (Bielefeld, Germany: University of
Bielefeld, 1990).
Rosenthal, D. „Higher-Order Thoughts and the Appendage Theory of
Consciousness”. Philosophical Psychology (1993) 6: 155–166.
Rosenthal, D. „Explaining Consciousness”. W: Philosophy of Mind:
Classical and Contemporary Readings, red. D.J. Chalmers (Oxford, UK:
Oxford University Press, 2002), 406–417.
Rosenthal, D. „Higher-Order Awareness, Misrepresentation and
Function”. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological
Sciences (2012) 367: 1424–1438.
Rosenthal, D.M. „Why Are Verbally Expressed Thoughts Conscious?”
Bielefeld Report (1990). W: University of Bielefeld Mind and Brain
Technical Report 40. Perspectives in Theoretical Psychology and Philosophy
of Mind (ZiF) (Bielefeld, Germany: University of Bielefeld, 1990).
Rosenthal, D.M. Consciousness and Mind (Oxford: Oxford University
Press, 2005).
Roth, W.T. „Physiological Markers for Anxiety: Panic Disorder and
Phobias”. International Journal of Psychophysiology: Official Journal of
the International Organization of Psychophysiology (2005) 58: 190–198.
Rothbart, M.K., S.A. Ahadi, D.E. Evans. „Temperament and
Personality: Origins and Outcomes”. Journal of Personality and Social
Psychology (2000) 78: 122–135.
Rothbaum, B.O. i wsp. „Virtual Reality Exposure Therapy and Standard
(In Vivo) Exposure Therapy in the Treatment of Fear of Flying”. Behavior
Therapy (2006) 37: 80–90.
Rothfield, L., S. Justice, J. Garcia-Lara. „Bacterial Cell Division”.
Annual Review of Genetics (1999) 33: 423–448.
Rowe, M.K., M.G. Craske. „Effects of an Expanding-Spaced vs. Massed
Exposure Schedule on Fear Reduction and Return of Fear”. Behaviour
Research and Therapy (1998) 36: 701–717.
Royer, S., D. Pare. „Bidirectional Synaptic Plasticity in Intercalated
Amygdala Neurons and the Extinction of Conditioned Fear Responses”.
Neuroscience (2002) 115: 455–462.
Rubia, K. „The Neurobiology of Meditation and Its Clinical
Effectiveness in Psychiatric Disorders”. Biological Psychology (2009) 82:
1–11.
Rubin, D.B. i wsp. „Dosed Versus Prolonged Exposure in the Treatment
of Fear: An Experimental Evaluation and Review of Behavioral
Mechanisms”. Journal of Anxiety Disorders (2003) 23: 806–812.
Rugg, M.D., L.J. Otten, R.N. Henson. „The Neural Basis of Episodic
Memory: Evidence from Functional Neuroimaging”. Philosophical
Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences (2002) 357: 1097–
1110.
Russell, J.A. „Natural Language Concepts of Emotion”. W: Perspectives
in Personality, vol. 3, red. R. Hogan i wsp. (London: Jessica Kingsley,
1991).
Russell, J.A. „Is There Universal Recognition of Emotion from Facial
Expression? A Review of the Cross-Cultural Studies”. Psychological
Bulletin (1994) 115: 102–141.
Russell, J.A. „Core Affect and the Psychological Construction of
Emotion”. Psychological Review (2003) 110: 145–172.
Russell, J.A. „Emotion, Core Affect, and Psychological Construction”.
Cognition and Emotion (2009) 23: 1259–1283.
Russell, J.A. „From a Psychological Constructionist Perspective”.
W: Categorical Versus Dimensional Models of Affect: A Seminar on the
Theories ofPanksepp and Russell, red. P. Zachar, R. Ellis (Amsterdam:
John Benjamins, 2012).
Russell, J.A. „The Greater Constructionist Project for Emotion”. W: The
Psychological Construction of Emotion, red. L.F. Barrett, J.A. Russell (New
York: Guilford Press, 2014).
Russell, J.A., L.F. Barrett. „Core Affect, Prototypical Emotional
Episodes, and Other Things Called Emotion: Dissecting the Elephant”.
Journal of Personality and Social Psychology (1999) 76: 805–819.
Ryugo, D.K., N.M. Weinberger. „Differential Plasticity of
Morphologically Distinct Neuron Populations in the Medial Geniculate
Body of the Cat During Classical Conditioning”. Behavioral Biology (1978)
22: 275–301.
Sabatinelli, D. i wsp. „Emotional Perception: Meta-Analyses of Face and
Natural Scene Processing”. NeuroImage (2011) 54: 2524–2533.
Sacks, O. „The Mental Life of Plants and Worms”. The New York
Review of Books, Apr. 3, 2014.
Sacks, O. Zobaczyć głos (tłum. A. Małczyński, Poznań: Zysk i S-ka,
2012).
 Sadato, N. „Cross-Modal Plasticity in the Blind Revealed by Functional
Neuroimaging”. Supplements to Clinical Neurophysiology (2006) 59: 75–79.
Safavi, S. i wsp. „Is the Frontal Lobe Involved in Conscious
Perception?” Frontiers in Psychology (2014) 5: 1063.
Sah, P. i wsp. „The Amygdaloid Complex: Anatomy and Physiology”.
Physiological Reviews (2003) 83: 803–834.
Sah, P., R.F. Westbrook, A. Luthi. „Fear Conditioning and Long-Term
Potentiation in the Amygdala: What Really Is the Connection?” Annals of
the New York Academy of Sciences (2008) 1129: 88–95.
Saha, S. „Role of the Central Nucleus of the Amygdala in the Control of
Blood Pressure: Descending Pathways to Medullary Cardiovascular
Nuclei”. Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology (2005) 32:
450–456.
Sahraie, A., L. Weiskrantz, J.L. Barbur. „Awareness and Confidence
Ratings in Motion Perception without Geniculo-Striate Projection”.
Behavioural Brain Research (1998) 96: 71–77.
Sajdyk, T. i wsp. „Chronic Inhibition of GABA Synthesis in the Bed
Nucleus of the Stria Terminalis Elicits Anxiety-Like Behavior”. Journal of
Psychopharmacology (2008) 22: 633–641.
Sajdyk, T.J., A. Shekhar. „Sodium Lactate Elicits Anxiety in Rats After
Repeated GABA Receptor Blockade in the Basolateral Amygdala”.
European Journal of Pharmacology (2000) 394: 265–273.
Sakaguchi, A., J.E. LeDoux, D.J. Reis. „Sympathetic Nerves and
Adrenal Medulla: Contributions to Cardiovascular-Conditioned Emotional
Responses in Spontaneously Hypertensive Rats”. Hypertension (1983) 5:
728–738.
Sakai, Y. i wsp. „Cerebral Glucose Metabolism Associated with a Fear
Network in Panic Disorder”. Neuroreport (2005) 16: 927–931.
Salkovskis, P. „The Cognitive Approach to Anxiety: Threat Beliefs,
Safety-Seeking Behaviours and the Special Case of Health Anxiety and
Obsessions”. W: The Frontiers of Cognitive Therapy, red. P. Salkovskis
(New York: Guilford Press, 1996), 48–74.
Salkovskis, P.M. i wsp. „Belief Disconfirmation Versus Habituation
Approaches to Situational Exposure in Panic Disorder with Agoraphobia:
A Pilot Study”. Behaviour Research and Therapy (2006) 45: 877–885.
Salomons, T.V. i wsp. „Neural Emotion Regulation Circuitry Underlying
Anxiolytic Effects of Perceived Control over Pain”. Journal of Cognitive
Neuroscience (2014) 1–12.
Salwiczek, L.H., A. Watanabe, N.S. Clayton. „Ten Years of Research
into Avian Models of Episodic-Like Memory and Its Implications for
Developmental and Comparative Cognition”. Behavioural Brain Research
(2010) 215: 221–234.
Samuels, E.R., E. Szabadi. „Functional Neuroanatomy of the
Noradrenergic Locus Coeruleus: Its Roles in the Regulation of Arousal and
Autonomic Function Part I: Principles of Functional Organisation”. Current
Neuropharmacology (2008) 6: 235–253.
Sanders, M.J., B.J. Wiltgen, M.S. Fanselow. „The Place of the
Hippocampus in Fear Conditioning”. European Journal of Pharmacology
(2003) 463: 217–223.
Sanderson, W.C., D.H. Barlow. „Clients’ Answers to Interviewers
Question, ‘Do You Worry Excessively About Minor Things?’ (From
a Description of Patients Diagnosed with DSM-III-R Generalized Anxiety
Disorder)”. Journal of Nervous and Mental Disease (1990) 178: 590.
Sangha, S., A. Scheibenstock, K. Lukowiak. „Reconsolidation of
a Long-Term Memory in Lymnaea Requires New Protein and RNA
Synthesis and the Soma of Right Pedal Dorsal 1”. Journal of Neuroscience
(2003) 23: 8034–8040.
Santini, E. i wsp. „Consolidation of Fear Extinction Requires Protein
Synthesis in the Medial Prefrontal Cortex”. Journal of Neuroscience (2004)
24: 5704–5710.
Saper, C.B. „Diffuse Cortical Projection Systems: Anatomical
Organization and Role in Cortical Function”. W: Handbook of Physiology
1: The Nervous System Vol. V, Higher Functions of the Brain, Vol. V, red.
V.B. Mountcastle i wsp. (Bethesda, MD: American Physiological Society,
1987), 169–210.
Saper, C.B., T.E. Scammell, J. Lu. „Hypothalamic Regulation of Sleep
and Circadian Rhythms”. Nature (2005) 437: 1257–1263.
Sapir, E. Język: Wprowadzenie do badań nad mową (tłum. M. Buchta,
Kraków: Universitas, 2010).
Sapolsky, R.M. „Why Stress Is Bad for Your Brain”. Science (1996) 273:
749–750.
Sapolsky, R.M. Why Zebras Don’t Get Ulcers (New York: Freeman,
1998).
Sara, S.J. „Noradrenergic-Cholinergic Interaction: Its Possible Role in
Memory Dysfunction Associated with Senile Dementia”. Archives of
Gerontology and Geriatrics Supplement (1989) 1: 99–108.
Sara, S.J. „Retrieval and Reconsolidation: Toward a Neurobiology of
Remembering”. Learning & Memory (2000) 7: 73–84.
Sara, S.J. „The Locus Coeruleus and Noradrenergic Modulation of
Cognition”. Nature Reviews Neuroscience (2009) 10: 211–223.
Sara, S.J., S. Bouret. „Orienting and Reorienting: The Locus Coeruleus
Mediates Cognition Through Arousal”. Neuron (2012) 76: 130–141.
Sara, S.J., A. Vankov, A. Herve. „Locus Coeruleus-Evoked Responses in
Behaving Rats: A Clue to the Role of Noradrenaline in Memory”. Brain
Research Bulletin (1994) 35: 457–465.
Sarter, M.F., H.J. Markowitsch. „Involvement of the Amygdala in
Learning and Memory: A Critical Review, with Emphasis on Anatomical
Relations”. Behavioral Neuroscience (1985) 99: 342–380.
Sartre, J.-P. Byt i nicość (tłum. J. Kiełbasa, Kraków: Zielona Sowa,
2007).
Savage, L.M., R.L. Ramos. „Reward Expectation Alters Learning and
Memory: The Impact of the Amygdala on Appetitive-Driven Behaviors”.
Behavioural Brain Research (2009) 198: 1–12.
 Scarantino, A. „Core Affect and Natural Affective Kinds”. Philosophy
of Science (2009) 76: 940–957.
Schachter, S., J.E. Singer. „Cognitive, Social, and Physiological
Determinants of Emotional State”. Psychological Review (1962) 69: 379–
399.
Schacter, D. The Seven Sins of Memory (Boston: Houghton-Mifflin,
2001).
Schacter, D.L. „Multiple Forms of Memory in Humans and Animals”.
W: Memory Systems of the Brain: Animal and Human Cognitive Processes,
red. N.M. Weinberger i wsp. (New York: Guilford, 1985), 351–379.
Schacter, D.L. „On the Relation Between Memory and Consciousness:
Dissociable Interactions and Conscious Experience”. W: Varieties of
Memory and Consciousness: Essays in Honour of Endel Tulving, red.
H.L.I. Roediger, F.I.M. Craik (Hillsdale, NJ: Erlbaum, 1989), 355–389.
Schacter, D.L. „The Cognitive Neuroscience of Memory: Perspectives
from Neuroimaging Research”. Philosophical Transactions of the Royal
Society B: Biological Sciences (1997) 352: 1689–1695.
Schacter, D.L. „Memory and Awareness”. Science (1998) 280: 59–60.
Schacter, D.L. „Constructive Memory: Past and Future”. Dialogues in
Clinical Neuroscience (2012) 14: 7–18.
Schacter, D.L., R.L. Buckner. „Priming and the Brain”. Neuron (1998)
20: 185–195.
Schacter, D.L., R.L. Buckner, W. Koutstaal. „Memory, Consciousness
and Neuroimaging”. Philosophical Transactions of the Royal Society B:
Biological Sciences (1998) 353: 1861–1878.
Schafe, G.E., J.E. LeDoux. „Memory Consolidation of Auditory
Pavlovian Fear Conditioning Requires Protein Synthesis and Protein
Kinase A in the Amygdala”. Journal of Neuroscience (2000) 20: RC96.
Schafe, G.E., J.E. LeDoux. „Neural and Molecular Mechanisms of Fear
Memory”. W: Learning & Memory: A Comprehensive Reference: Molecular
Mechanisms, red. J.D. Sweatt (New York: Academic Press, 2008).
 Schafe, G.E. i wsp. „Memory Consolidation for Contextual and
Auditory Fear Conditioning Is Dependent on Protein Synthesis, PKA, and
MAP Kinase”. Learning & Memory (1999) 6: 97–110.
Scherer, K. „Emotions as Episodes of Subsystem Synchronization
Driven by Nonlinear Appraisal Processes”. W: Emotion, Development, and
Self-Organization: Dynamic Systems Approaches to Emotional Development,
red. M. Lewis, I. Granic (New York: Cambridge University Press, 2000),
70–99.
Scherer, K.R. „Emotion as a Multicomponent Process: A Model and
Some Cross-Cultural Data”. Review of Personality and Social Psychology
(1984) 5: 37–63.
Scherer, K.R. „Neuroscience Findings Are Consistent with Appraisal
Theories of Emotion; but Does the Brain ‘Respect’ Constructionism?”
Behavioral and Brain Sciences (2012) 35: 163–164.
Scherer, K.R., H. Ellgring. „Are Facial Expressions of Emotion
Produced by Categorical Affect Programs or Dynamically Driven by
Appraisal?” Emotion (2007) 7: 113–130.
Schienle, A. i wsp. „Symptom Provocation and Reduction in Patients
Suffering from Spider Phobia: An fMRI Study on Exposure Therapy”.
European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience (2007) 257:
486–493.
Schiller, D. i wsp. „Evidence for Recovery of Fear Following Immediate
Extinction in Rats and Humans”. Learning & Memory (2008) 15: 394–402.
Schiller, D., M.R. Delgado. „Overlapping Neural Systems Mediating
Extinction, Reversal and Regulation of Fear”. Trends in Cognitive Sciences
(2010) 14: 268–276.
Schiller, D. i wsp. „Extinction During Reconsolidation of Threat
Memory Diminishes Prefrontal Cortex Involvement”. Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America (2013) 110:
20040–20045.
Schiller, D. i wsp. „From Fear to Safety and Back: Reversal of Fear in
the Human Brain”. Journal of Neuroscience (2008) 28: 11517–11525.
Schiller, D. i wsp. „Preventing the Return of Fear in Humans Using
Reconsolidation Update Mechanisms”. Nature (2010) 463: 49–53.
Schiller, D., E.A. Phelps. „Does Reconsolidation Occur in Humans?”
Frontiers in Behavioral Neuroscience (2011) 5: 24.
Schlund, M.W., M.R. Cataldo. „Amygdala Involvement in Human
Avoidance, Escape and Approach Behavior”. NeuroImage (2010) 53: 769–
776.
Schlund, M.W. i wsp. „Neuroimaging the Temporal Dynamics of
Human Avoidance to Sustained Threat”. Behavioural Brain Research
(2013) 257: 148–155.
Schlund, M.W., S. Magee, C.D. Hudgins. „Human Avoidance and
Approach Learning: Evidence for Overlapping Neural Systems and
Experiential Avoidance Modulation of Avoidance Neurocircuitry”.
Behavioural Brain Research (2011) 225: 437–448.
Schlund, M.W. i wsp. „Nothing to Fear? Neural Systems Supporting
Avoidance Behavior in Healthy Youths”. NeuroImage (2010) 52: 710–719.
Schmidt, L.J., A.V. Belopolsky, J. Theeuwes. „Attentional Capture by
Signals of Threat”. Cognition & Emotion (2014) 1–8.
Schneiderman, N. i wsp. „CNS Integration of Learned Cardiovascular
Behavior”. W: Limbic and Autonomic Nervous System Research, red.
L.V. Dicara (New York: Plenum, 1974), 277–309.
Schoenbaum, G., M. Roesch. „Orbitofrontal Cortex, Associative
Learning, and Expectancies”. Neuron (2005) 47: 633–636.
Schoenbaum, G. i wsp. „Does the Orbitofrontal Cortex Signal Value?”
Annals of the New York Academy of Sciences (2011) 1239: 87–99.
Schoo, L.A. i wsp. „The Posterior Parietal Paradox: Why Do Functional
Magnetic Resonance Imaging and Lesion Studies on Episodic Memory
Produce Conflicting Results?” Journal of Neuropsychology (2011) 5: 15–
38.
Schott, G. „Duchenne Superciliously ‘Corrects’ the Laocoon: Sculptural
Considerations in the Mecanisme de la Physionomie Humain”. Journal of
Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry (2013) 84: 10–13.
Schrader, G.A. Existential Philosophers; Kierkegaard to Merleu-Ponty
(New York: McGraw-Hill, 1967).
Schultz, D.H., F.J. Helmstetter. „Classical Conditioning of Autonomic
Fear Responses Is Independent of Contingency Awareness”. Journal of
Experimental Psychology: Animal Behavior Processes (2010) 36: 495–500.
Schultz, W. „Dopamine Neurons and Their Role in Reward
Mechanisms”. Current Opinion in Neurobiology (1997) 7: 191–197.
Schultz, W. „Getting Formal with Dopamine and Reward”. Neuron
(2002) 36: 241–263.
Schultz, W. „Updating Dopamine Reward Signals”. Current Opinion in
Neurobiology (2013) 23: 229–238.
Schultz, W., P. Dayan, P.R. Montague. „A Neural Substrate of
Prediction and Reward”. Science (1997) 275: 1593–1599.
Schultz, W., A. Dickinson. „Neuronal Coding of Prediction Errors”.
Annual Review of Neuroscience (2000) 23: 473–500.
Schulz, C., M. Mothes-Lasch, T. Straube. „Automatic Neural Processing
of Disorder-Related Stimuli in Social Anxiety Disorder: Faces and More”.
Frontiers in Psychology (2013) 4: 282.
Schwabe, L., K. Nader, J.C. Pruessner. „Reconsolidation of Human
Memory: Brain Mechanisms and Clinical Relevance”. Biological Psychiatry
(2014) 76: 274–280.
Schwaber, J.S. i wsp. „Amygdaloid and Basal Forebrain Direct
Connections with the Nucleus of the Solitary Tract and the Dorsal Motor
Nucleus”. Journal of Neuroscience (1982) 2: 1424–1438.
Scoville, W.B., B. Milner. „Loss of Recent Memory After Bilateral
Hippocampal Lesions”. Journal of Neurology and Psychiatry (1957) 20:
11–21.
Searle, J.R. „Consciousness”. Annual Review of Neuroscience (2000) 23:
557–578.
 Searle, J.R. Consciousness and Language (Cambridge, UK: Cambridge
University Press, 2002).
Sears, R.M. i wsp. „Orexin/Hypocretin System Modulates Amygdala-
Dependent Threat Learning Through the Locus Coeruleus”. Proceedings of
the National Academy of Sciences of the United States of America (2013)
110: 20260–20265.
Seger, C.A. „Implicit Learning”. Psychological Bulletin (1994) 115: 163–
196.
Sehlmeyer, C. i wsp. „Neural Correlates of Trait Anxiety in Fear
Extinction”. Psychological Medicine (2011) 41: 789–798.
Sekhar, A.C. „Language and Consciousness”. Indian Journal of
Psychology (1948) 23: 79–84.
Sekida, K. Zen Training: Methods and Philosophy (New York:
Weatherhill, 1985).
Seligman, M.E., J.C. Johnston. „A Cognitive Theory of Avoidance
Learning”. W: Contemporary Approaches to Conditioning and Learning,
red. F.J. McGuigan, D.B. Lumsden (Oxford, UK: V. H. Winston & Sons,
1973), 69–110.
Seligman, M.E.P. „Phobias and Preparedness”. Behavior Therapy (1971)
2: 307–320.
Selye, H. The Stress of Life (New York: McGraw-Hill, 1956).
Semendeferi, K. i wsp. „Spatial Organization of Neurons in the Frontal
Pole Sets Humans Apart from Great Apes”. Cerebral Cortex (2011) 21:
1485–1497.
Sem-Jacobson, C.W. Depth-Electroencephalographic Stimulation of the
Human Brain and Behavior (Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1968).
Semple, W.E. i wsp. „Higher Brain Blood Flow at Amygdala and Lower
Frontal Cortex Blood Flow in PTSD Patients with Comorbid Cocaine and
Alcohol Abuse Compared with Normals”. Psychiatry (2000) 63: 65–74.
Sergent, C., G. Rees. „Conscious Access Overflows Overt Report”.
Behavioral and Brain Sciences (2007) 30: 523–524.
 Serrano, P. i wsp. „PKMzeta Maintains Spatial, Instrumental, and
Classically Conditioned Long-Term Memories”. PLoS Biology (2008) 6:
2698–2706.
Serrano, P., Y. Yao, T.C. Sacktor. „Persistent Phosphorylation by
Protein Kinase Mzeta Maintains Late-Phase Long-Term Potentiation”.
Journal of Neuroscience (2005) 25: 1979–1984.
Seth, A. „Explanatory Correlates of Consciousness: Theoretical and
Computational Challenges”. Cognitive Computation (2009) 1: 50–63.
Seth, A.K. „Post-Decision Wagering Measures Metacognitive Content,
Not Sensory Consciousness”. Consciousness and Cognition (2008) 17: 981–
983.
Seth, A.K. i wsp. „Measuring Consciousness: Relating Behavioural and
Neurophysiological Approaches”. Trends in Cognitive Sciences (2008) 12:
314–321.
Shackman, A.J. i wsp. „The Integration of Negative Affect, Pain and
Cognitive Control in the Cingulate Cortex”. Nature Reviews Neuroscience
(2011) 12: 154–167.
Shadlen, M.N., R. Kiani. „Decision Making as a Window on Cognition”.
Neuron (2013) 80: 791–806.
Shalev, A.Y., Y. Ragel-Fuchs, R.K. Pitman. „Conditioned Fear and
Psychological Trauma”. Biological Psychiatry (1992) 31: 863–865.
Shallice, T. „Information Processing Models of Consciousness”.
W: Consciousness in Contemporary Science, red. A. Marcel, E. Bisiach
(Oxford, UK: Oxford University Press, 1988), 305–333.
Shallice, T., P. Burgess. „The Domain of Supervisory Processes and
Temporal Organization of Behaviour”. Philosophical Transactions of the
Royal Society B: Biological Sciences (1996) 351: 1405–1411.
Shanks, D.R., A. Dickinson. „Contingency Awareness in Evaluative
Conditioning: A Comment on Baeyens, Eelen, and van den Bergh”.
Cognition and Emotion (1990) 4: 19–30.
Shanks, D.R., P.F. Lovibond. „Autonomic and Eyeblink Conditioning
Are Closely Related to Contingency Awareness: Reply to Wiens and
Óhman (2002) and Manns i wsp. (2002)”. Journal of Experimental
Psychology: Animal Behavior Processes (2002) 28: 38–42.
Shapiro, F. „Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR)
and the Anxiety Disorders: Clinical and Research Implications of an
Integrated Psychotherapy Treatment”. Journal of Anxiety Disorders (1999)
13: 35–67.
Shea, N. „Methodological Encounters with the Phenomenal Kind”.
Philosophy and Phenomenological Research (2012) 84: 307–344.
Shea, N., C. Heyes. „Metamemory as Evidence of Animal
Consciousness: The Type That Does the Trick”. Biology & Philosophy
(2010) 25: 95–110.
Shedler, J. „The Efficacy of Psychodynamic Psychotherapy”. The
American Psychologist (2010) 65: 98–109.
Sheffield, F.D., T.B. Roby. „Reward Value of a Non-Nutritive Sweet
Taste”. Journal of Comparative Physiology and Psychology (1950) 43:
471–481.
Shekhar, A. i wsp. „The Amygdala, Panic Disorder, and Cardiovascular
Responses”. Annals of the New York Academy of Sciences (2003) 985:
308–325.
Shema, R. i wsp. „Boundary Conditions for the Maintenance of Memory
by PKMzeta in Neocortex”. Learning & Memory (2009) 16: 122–128.
Shema, R., T.C. Sacktor, Y. Dudai. „Rapid Erasure of Long-Term
Memory Associations in the Cortex by an Inhibitor of PKM Zeta”. Science
(2007) 317: 951–953.
Shenhav, A., M.M. Botvinick, J.D. Cohen. „The Expected Value of
Control: An Integrative Theory of Anterior Cingulate Cortex Function”.
Neuron (2013) 79: 217–240.
Shimamura, A.P. „Priming Effects of Amnesia: Evidence for
a Dissociable Memory Function”. The Quarterly Journal of Experimental
Psychology A, Human Experimental Psychology (1986) 38: 619–644.
 Shimojo, S. „Postdiction: Its Implications on Visual Awareness,
Hindsight, and Sense of Agency”. Frontiers in Psychology (2014) 5: 196.
Shin, L.M., I. Liberzon. „The Neurocircuitry of Fear, Stress, and
Anxiety Disorders”. Neuropsychopharmacology (2010) 35: 169–191.
Shin, L.M., S.L. Rauch, R.K. Pitman. „Amygdala, Medial Prefrontal
Cortex, and Hippocampal Function in PTSD”. Annals of the New York
Academy of Sciences (2006) 1071: 67–79.
Shors, T.J. „Stressful Experience and Learning Across the Lifespan”.
Annual Review of Psychology (2006) 57: 55–85.
Shugg, W. „The Cartesian Beast-Machine in English Literature (1663–
1750)”. Journal of the History of Ideas (1968) 29: 279–292.
Shurick, A.A. i wsp. „Durable Effects of Cognitive Restructuring on
Conditioned Fear”. Emotion (2012) 12: 1393–1397.
Siegel, A., H. Edinger. „Neural Control of Aggression and Rage
Behavior”. W: Handbook of the Hypothalamus, Vol 3, Behavioral Studies of
the Hypothalamus, red. P.J. Morgane, J. Panksepp (New York: Marcel
Dekker, 1981), 203–240.
Siegel, P., R. Warren. „Less Is Still More: Maintenance of the Very
Brief Exposure Effect 1 Year Later”. Emotion (2013) 13: 338–344.
Siegel, P., J. Weinberger. „Less Is More: The Effects of Very Brief
Versus Clearly Visible Exposure”. Emotion (2012) 12: 394–402.
Silva, A.J. i wsp. „CREB and Memory”. Annual Review of Neuroscience
(1998) 21: 127–148.
Silvers, J.A. i wsp. „Bad and Worse: Neural Systems Underlying
Reappraisal of High- and Low-Intensity Negative Emotions”. Social
Cognitive and Affective Neuroscience (2014) 10: 172–179.
Silverstein, A. „Unlearning, Spontaneous Recovery, and the Partial-
Reinforcement Effect in Paired-Associate Learning”. Journal of
Experimental Psychology (1967) 73: 15–21.
Simon, H.A. „Motivational and Emotional Controls of Cognition”.
Psychological Review (1967) 74: 29–39.
 Simons, J.S., K.S. Graham, J.R. Hodges. „Perceptual and Semantic
Contributions to Episodic Memory: Evidence from Semantic Dementia
and Alzheimer’s Disease”. Journal of Memory and Language (2002) 47:
197–213.
Simpson, H.B. „The RDoC Project: A New Paradigm for Investigating
the Pathophysiology of Anxiety”. Depression and Anxiety (2012) 29: 251–
252.
Singer, P. In Defense of Animals: The Second Wave (New York: Wiley-
Blackwell, 2005).
Singer, T. „The Neuronal Basis and Ontogeny of Empathy and Mind
Reading: Review of Literature and Implications for Future Research”.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews (2006) 30: 855–863.
Singer, T. „The Neuronal Basis of Empathy and Fairness”. Novartis
Foundation Symposium (2007) 278: 20–30; dyskusja: 30–40, 89–96, 216–
221.
Singer, T. i wsp. „Empathy for Pain Involves the Affective but Not
Sensory Components of Pain”. Science (2004) 303: 1157–1162.
Singer, W. „The Brain as a Self-Organizing System”. European Archives
of Psychiatry and Neurological Sciences (1986) 236: 4–9.
Sink, K.S., M. Davis, D.L. Walker. „CGRP Antagonist Infused into the
Bed Nucleus of the Stria Terminalis Impairs the Acquisition and
Expression of Context but Not Discretely Cued Fear”. Learning & Memory
(2013) 20: 730–739.
Sink, K.S. i wsp. „Calcitonin Gene-Related Peptide in the Bed Nucleus
of the Stria Terminalis Produces an Anxiety-Like Pattern of Behavior and
Increases Neural Activation in Anxiety-Related Structures”. Journal of
Neuroscience (2011) 31: 1802–1810.
Skinner, B.F. Behawioryzm (tłum. P. Skawiński, Sopot: GWP, 2013).
Skinner, B.F. Zachowanie się organizmów (tłum. K. Dudziak, Warszawa:
PWN, 1995).
Skinner, B.F. Verbal Behavior (New York: Copley Publishing Group,
1957).
Skinner, B.F. Science and Human Behavior (New York: Free Press,
1953).
Skinner, B.F. „Are Theories of Learning Necessary?” Psychological
Review (1950) 57: 193–216.
Skolnick, P. „Anxioselective Anxiolytics: On a Quest for the Holy
Grail”. Trends in Pharmacological Sciences (2012) 33: 611–620.
Skorupski, P., L. Chittka. „Animal Cognition: An Insects Sense of
Time?” Current Biology (2006) 16: R851–853.
Sluka, K.A., O.C. Winter, J.A. Wemmie. „Acid-Sensing Ion Channels:
ANew Target for Pain and CNS Diseases”. Current Opinion in Drug
Discovery & Development (2009) 12: 693–704.
Smith, C.A., P.C. Ellsworth. „Patterns of Cognitive Appraisal in
Emotion”. Journal of Personality and Social Psychology (1985) 56: 339–
353.
Smith, D. „It’s Still the ‘Age of Anxiety’. Or Is It?” The New York Times
(New York: The New York Times Company, 2012).
Smith, J.B., K.D. Alloway. „Functional Specificity of Claustrum
Connections in the Rat: Interhemispheric Communication Between
Specific Parts of Motor Cortex”. Journal of Neuroscience (2010) 30:
16832–16844.
Smith, J.D. „The Study of Animal Metacognition”. Trends in Cognitive
Sciences (2009) 13: 389–396.
Smith, J.D., J.J. Couchman, M.J. Beran. „The Highs and Lows of
Theoretical Interpretation in Animal-Metacognition Research”.
Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences
(2012) 367: 1297–1309.
Smith, K.S., A.M. Graybiel. „Investigating Habits: Strategies,
Technologies and Models”. Frontiers in Behavioral Neuroscience (2014) 8:
39.
Smith, O.A. i wsp. „Functional Analysis of Hypothalamic Control of the
Cardiovascular Responses Accompanying Emotional Behavior”. Federation
Proceedings (1980) 39: 2487–2494.
Solomon, R.L. „The Opponent-Process Theory of Acquired Motivation:
The Costs of Pleasure and the Benefits of Pain”. The American Psychologist
(1980) 35: 691–712.
Somerville, L.H. i wsp. „Interactions Between Transient and Sustained
Neural Signals Support the Generation and Regulation of Anxious
Emotion”. Cerebral Cortex (2013) 23: 49–60.
Somerville, L.H., P.J. Whalen, W.M. Kelley. „Human Bed Nucleus of
the Stria Terminalis Indexes Hypervigilant Threat Monitoring”. Biological
Psychiatry (2010) 68: 416–424.
Soravia, L.M. i wsp. „Glucocorticoids Reduce Phobic Fear in Humans”.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America (2006) 103: 5585–5590.
Sotres-Bayon, E., D.E. Bush, J.E. LeDoux. „Emotional Perseveration:
An Update on Prefrontal-Amygdala Interactions in Fear Extinction”.
Learning & Memory (2004) 11: 525–535.
Sotres-Bayon, E., C.K. Cain, J.E. LeDoux. „Brain Mechanisms of Fear
Extinction: Historical Perspectives on the Contribution of Prefrontal
Cortex”. Biological Psychiatry (2006) 60: 329–336.
Sotres-Bayon, E., G.J. Quirk. „Prefrontal Control of Fear: More Than
Just Extinction”. Current Opinion in Neurobiology (2010) 20: 231–235.
Southwick, S.M., L.L. Davids, D.E. Aikins, A. Rasmusson, J. Barron,
C.A. Morgan. Neurobiological Alterations Associated with PTSD. (New
York: Guilford Publications, 2007).
Spannuth, B.M. i wsp. „Investigation of a Central Nucleus of the
Amygdala/Dorsal Raphe Nucleus Serotonergic Circuit Implicated in Fear–
Potentiated Startle”. Neuroscience (2011) 179: 104–119.
Sparks, P.D., J.E. LeDoux. „The Septal Complex as Seen Through the
Context of Fear”. W: The Behavioral Neuroscience of the Septal Region,
red. R. Numan (New York: Springer-Verlag, 2000), 234–269.
 Spence, K.W. „Cognitive Versus Stimulus-Response Theories of
Learning”. Psychological Review (1950) 57: 159–172.
Spiegel, D. „The Mind Prepared: Hypnosis in Surgery”. Journal of the
National Cancer Institute (2007) 99: 1280–1281.
Spielberger, C.D. (red.). Anxiety and Behavior (New York: Academic
Press, 1966).
Spyer, K.M., A.V. Gourine. „Chemosensory Pathways in the Brainstem
Controlling Cardiorespiratory Activity”. Philosophical Transactions of the
Royal Society B: Biological Sciences (2009) 364: 2603–2610.
Squire, L. Memory and Brain (New York: Oxford, 1987).
Squire, L.R. „Declarative and Nondeclarative Memory: Multiple Brain
Systems Supporting Learning and Memory”. Journal of Cognitive
Neuroscience (1992) 4: 232–243.
Squire, L.R., N.J. Cohen. „Human Memory and Amnesia”. W:
Neurobiology of Learning and Memory, red. G. Lynch i wsp. (New York:
Guilford, 1984).
Squire, L.R., E.R. Kandel. Memory: From Mind to Molecules (New York:
Scientific American Library, 1999).
Srinivasan, M.V. „Honey Bees as a Model for Vision, Perception, and
Cognition”. Annual Review of Entomology (2010) 55: 267–284.
Staats, A.W., G.H. Eifert. „The Paradigmatic Behaviorism Theory of
Emotions: Basis for Unification”. Clinical Psychology Review (1990) 10:
539–566.
Stamatakis, A.M. i wsp. „Amygdala and Bed Nucleus of the Stria
Terminalis Circuitry: Implications for Addiction-Related Behaviors”.
Neuropharmacology (2014) 76B: 320–328.
Stamenov, M.I. (red.). Language Structure, Discourse and the Access to
Consciousness (Philadelphia: John Benjamins Publishing Co., 1997).
Stampfl, T.G., D.J. Levis. „Essentials of Implosive Therapy:
A Learning-Theory-Based Psychodynamic Behavioral Therapy”. Journal
of Abnormal Psychology (1967) 72: 496–503.
 Stanley, D.A. i wsp. „Implicit Race Attitudes Predict Trustworthiness
Judgments and Economic Trust Decisions”. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the United States of America (2011) 108: 7710–
7715.
Stein, D.J. „Panic Disorder: The Psychobiology of External Threat and
Introceptive Distress”. CNS Spectrums (2008) 13: 26–30.
Stein, D.J., E. Hollander, B.O. Rothbaum (red.). Textbook of Anxiety
Disorders (Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2009).
Steinfurth, E.C. i wsp. „Young and Old Pavlovian Fear Memories Can
Be Modified with Extinction Training during Reconsolidation in Humans”.
Learning & Memory (2014) 21: 338–341.
Stellar, E. „The Physiology of Motivation”. Psychological Review (1954)
61: 5–22.
Stephens, J.C. i wsp. „Mapping the Human Genome: Current Status”.
Science (1990) 250: 237–244.
Sternson, S.M. „Hypothalamic Survival Circuits: Blueprints for
Purposive Behaviors”. Neuron (2013) 77: 810–824.
Sterzer, P. i wsp. „Neural Processing of Visual Information Under
Interocular Suppression: A Critical Review”. Frontiers in Psychology
(2014) 5: 453.
Stevens, C.F. „CREB and Memory Consolidation”. Neuron (1994) 13:
769–770.
Stevens, C.F. „Consciousness: Crick and the Claustrum”. Nature (2005)
435: 1040–1041.
Stickgold, R., M.P. Walker „Memory Consolidation and
Reconsolidation: What Is the Role of Sleep?” Trends in Neurosciences
(2005) 28: 408–415.
Stober, J. „Trait Anxiety and Pessimistic Appraisal of Risk and Chance”.
Personality and Individual Differences (1997) 22: 465–476.
Stocks, J.T. „Recovered Memory Therapy: a Dubious Practice
Technique”. Social Work (1998) 43: 423–436.
 Stoerig, P., A. Cowey. „Blindsight”. Current Biology (2007) 17: R822–
824.
Stone, M.H. „The Brain in Overdrive: A New Look at Borderline and
Related Disorders”. Current Psychiatry Reports (2013) 15: 399.
Stork, O., H.C. Pape. „Fear Memory and the Amygdala: Insights from
a Molecular Perspective”. Cell and Tissue Research (2002) 310: 271–277.
Stossel, S. My Age of Anxiety: Fear, Hope, Dread, and the Search for
Peace of Mind (New York: Knopf, 2013).
Strachey, J. Standard Edition of the Complete Works of Sigmund Freud
(London: The Hogarth Press and the Institute of Psychoanalysis, 1966–
1974).
Straube, T. i wsp. „Effects of Cognitive-Behavioral Therapy on Brain
Activation in Specific Phobia”. NeuroImage (2006) 29: 125–135.
Straube, T., H.J. Mentzel, W.H. Miltner. „Waiting for Spiders: Brain
Activation during Anticipatory Anxiety in Spider Phobics”. NeuroImage
(2007) 37: 1427–1436.
Streeter, C.C. i wsp. „Effects of Yoga on the Autonomic Nervous
System, Gamma-Aminobutyric-Acid, and Allostasis in Epilepsy,
Depression, and Post-traumatic Stress Disorder”. Medical Hypotheses
(2012) 78: 571–579.
Strenziok, M. i wsp. „Differential Contributions of Dorso-Ventral and
Rostro-Caudal Prefrontal White Matter Tracts to Cognitive Control in
Healthy Older Adults”. PLoS One (2013) 8: E81410.
Striedter, G.F. Principles of Brain Evolution (Sunderland: Sinauer
Associates, 2005).
Striepens, N. i wsp. „Prosocial Effects of Oxytocin and Clinical
Evidence for Its Therapeutic Potential”. Frontiers in Neuroendocrinology
(2011) 32: 426–450.
Stuss, D.T., D.F. Benson. The Frontal Fobes (New York: Raven Press,
1986).
Suarez, S.D., G.G. Gallup Jr. „An Ethological Analysis of Open-Field
Behavior in Rats and Mice?” Learning and Motivation (1981) 12: 342–363.
Subitzky, E. „I Am a Conscious Essay”. Journal of Consciousness Studies
(2003) 10: 64–66.
Sudakov, S.K. i wsp. „Estimation of the Level of Anxiety in Rats:
Differences in Results of Open-Field Test, Elevated Plus-Maze Test, and
Vogels Conflict Test”. Bulletin of Experimental Biology and Medicine
(2013) 155: 295–297.
Suddendorf, T., D.R. Addis, M.C. Corballis. „Mental Time Travel and
the Shaping of the Human Mind”. Philosophical Transactions of the Royal
Society B: Biological Sciences (2009) 364: 1317–1324.
Suddendorf, T., J. Busby. „Mental Time Travel in Animals?” Trends in
Cognitive Sciences (2003) 7: 391–396.
Suddendorf, T., D.L. Butler. „The Nature of Visual Self-Recognition”.
Trends in Cognitive Sciences (2013) 17: 121–127.
Suddendorf, T., M.C. Corballis. „The Evolution of Foresight: What Is
Mental Time Travel, and Is It Unique to Humans?” Behavioral and Brain
Sciences (2007) 30: 299–313; dyskusja: 313–351.
Suddendorf, T., M.C. Corballis. „Behavioural Evidence for Mental Time
Travel in Nonhuman Animals”. Behavioural Brain Research (2010) 215:
292–298.
Sugrue, L.P., G.S. Corrado, W.T. Newsome. „Choosing the Greater of
Two Goods: Neural Currencies for Valuation and Decision Making”.
Nature Reviews Neuroscience (2005) 6: 363–375.
Sullivan, G.M. i wsp. „Lesions in the Bed Nucleus of the Stria
Terminalis Disrupt Corticosterone and Freezing Responses Elicited by
a Contextual but Not a Specific Cue-Conditioned Fear Stimulus”.
Neuroscience (2004) 128: 7–14.
Sullivan, R.M., W.G. Brake. „What the Rodent Prefrontal Cortex Can
Teach Us About Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: The Critical
Role of Early Developmental Events on Prefrontal Function”. Behavioural
Brain Research (2003) 146: 43–55.
 Sullivan, R.M., P.J. Holman. „Transitions in Sensitive Period
Attachment Learning in Infancy: The Role of Corticosterone”.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews (2010) 34: 835–844.
Sundberg, N. Clinical Psychology: Evolving Theory, Practice, and
Research (Englewood Cliffs: Prentice Hall, 2001).
Sur, M., A. Angelucci, J. Sharma. „Rewiring Cortex: The Role of
Patterned Activity in Development and Plasticity of Neocortical Circuits”.
Journal of Neurobiology (1999) 41: 33–43.
Sutton, M.A. i wsp. „Interaction Between Amount and Pattern of
Training in the Induction of Intermediate- and Long-Term Memory for
Sensitization in Aplysia”. Teaming & Memory (2002) 9: 29–40.
Suzuki, A. i wsp. „Memory Reconsolidation and Extinction Have
Distinct Temporal and Biochemical Signatures”. Journal of Neuroscience
(2004) 24: 4787–4795.
Suzuki, W.A., D.G. Amaral. „Functional Neuroanatomy of the Medial
Temporal Lobe Memory System”. Cortex: A Journal Devoted to the Study
of the Nervous System and Behavior (2004) 40: 220–222.
Swanson, L.W. „The Hippocampus and the Concept of the Limbic
System”. W: Neurobiology of the Hippocampus, red. W. Seifert (London:
Academic Press, 1983), 3–19.
Szczepanowski, R., L. Pessoa. „Fear Perception: Can Objective and
Subjective Awareness Measures Be Dissociated?” Journal of Vision (2007)
7: 10.
Szyf, M., P. McGowan, M.J. Meaney. „The Social Environment and the
Epigenome”. Environmental and Molecular Mutagenesis (2008) 49: 46–60.
Takahashi, L.K. i wsp. „The Smell of Danger: A Behavioral and Neural
Analysis of Predator Odor-Induced Fear”. Neuroscience and Biobehavioral
Reviews (2005) 29: 1157–1167.
Takeuchi, Y. i wsp. „Direct Amygdaloid Projections to the Dorsal Motor
Nucleus of the Vagus Nerve: A Light and Electron Microscopic Study in
the Rat”. Brain Research (1983) 280: 143–147.
 Talmi, D. i wsp. „Human Pavlovian-Instrumental Transfer”. Journal of
Neuroscience (2008) 28: 360–368.
Tamietto, M., B. de Gelder. „Neural Bases of the Non-Conscious
Perception of Emotional Signals”. Nature Reviews Neuroscience (2010) 11:
697–709.
Taubenfeld, S.M., J.S. Riceberg, A.S. New, C.M. Alberini. „Preclinical
Assessment for Selectively Disrupting a Traumatic Memory via
Postretrieval Inhibition of Glucocorticoid Receptors”. Biological Psychiatry
(2009) 65: 249–257.
Tauber, A.I. Freud, the Reluctant Philosopher (Princeton, NJ: Princeton
University Press, 2010).
Taylor, A.H., R.D. Gray. „Animal Cognition: Aesop’s Fable Flies from
Fiction to Fact”. Current Biology (2009) 19: R731–732.
Taylor, S., J.S. Abramowitz, D. McKay. „Non-Adherence and Non-
Response in the Treatment of Anxiety Disorders”. Journal of Anxiety
Disorders (2012) 26: 583–589.
Tedesco, V. i wsp. „Extinction, Applied After Retrieval of Auditory
Fear Memory, Selectively Increases Zinc-Finger Protein 268 and
Phosphorylated Ribosomal Protein S6 Expression in Prefrontal Cortex and
Lateral Amygdala”. Neurobiology of Learning and Memory (2014) 115:
78–85.
Terrace, H., J. Metcalfe. The Missing Link in Cognition: Origins of Self-
Reflective Consciousness (New York: Oxford University Press, 2004).
Terrazas, A. i wsp. „Self-Motion and the Hippocampal Spatial Metric”.
Journal of Neuroscience (2005) 25: 8085–8096.
Teuber, H.L. „The Riddle of Frontal Lobe Function in Man”. W: The
Frontal Granular Cortex and Behavior; red. J.M. Warren, K. Akert (New
York: McGraw-Hill, 1964), 410–477.
Teuber, H.L. „Unity and Diversity of Frontal Lobe Functions”. Acta
Neurobiologiae Experimental (1972) 32: 615–656.
Thakral, P.P. „The Neural Substrates Associated with Inattentional
Blindness”. Consciousness and Cognition (2011) 20: 1768–1775.
Thompson, R.F., T.W. Berger, J. Madden 4th. „Cellular Processes of
Learning and Memory in the Mammalian CNS”. Annual Review of
Neuroscience (1983) 6: 447–491.
Thomson, H. „Consciousness On-Off Switch Discovered Deep in
Brain”. New Scientist (2014) magazine issue 2976. Posted July 2, 2014, by
Helen Thomson.
Thorndike, E.L. „Animal Intelligence: An Experimental Study of the
Associative Processes in Animals”. Psychological Monographs (1898) 2:
109.
Thorndike, E.L. The Psychology of Learning (New York: Teachers
College, 1913).
Thuault, S.J. i wsp. „Prefrontal Cortex, H.C.N1 Channels Enable
Intrinsic Persistent Neural Firing and Executive Memory Function”.
Journal of Neuroscience (2013) 33: 13583–13599.
Tiihonen, J. i wsp. „Cerebral Benzodiazepine Receptor Binding and
Distribution in Generalized Anxiety Disorder: A Fractal Analysis”.
Molecular Psychiatry (1997) 2(6): 463–471. DOI: 10.1098/rstb.2014.0167.
Tinbergen, N. Badania nad instynktem (tłum. G. Bujalska-Grüm,
Warszawa: PWN, 1976).
Toelch, U., D.R. Bach, R.J. Dolan. „The Neural Underpinnings of an
Optimal Exploitation of Social Information Under Uncertainty”. Social
Cognitive and Affective Neuroscience (2013) 9: 1746–1753.
Tolkien, J.R.R. Władca pierścieni (tłum. M. Skibniewska, Warszawa:
Muza, 2012).
Tomasz z Akwinu. Suma teologiczna, t. 15, Wiara i Nadzieja (tłum.
P. Bełch, Londyn: Veritas, 1966).
Tolman, E.C. Purposive Behavior in Animals and Men (New York:
Century, 1932).
Tolman, E.C. „Psychology vs. Immediate Experience”. Philosophy of
Science (1935) 2: 356–380.
 Tomkins, S.S. Affect, Imagery, Consciousness (New York: Springer,
1962).
Tomkins, S.S. Affect, Imagery, Consciousness (New York: Springer,
1963).
Tononi, G. „Consciousness, Information Integration, and the Brain”.
Progress in Brain Research (2005) 150: 109–126.
Tononi, G. „Integrated Information Theory of Consciousness: An
Updated Account”. Archives Italiennes De Biologie (2012) 150: 293–329.
Tononi, G., C. Koch. „Consciousness: Here, There and Everywhere?”
Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences
(2015) 370: 20140167. http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2014.0167.
Tooby, J., L. Cosmides. „The Evolutionary Psychology of the Emotions
and Their Relationship to Internal Regulatory Variables”. W: Handbook of
Emotions, red. M.D. Lewis i wsp. (New York: Guilford Press, 2008), 114–
137.
Tottenham, N. „The Importance of Early Experiences for Neuro-
Affective Development”. Current Topics in Behavioral Neurosciences
(2014) 16: 109–129.
Tourney, C. „Nanobots Today”. Nature Nanotechnology (2013) 8: 475–
476.
Townsend, J., L.L. Altshuler. „Emotion Processing and Regulation in
Bipolar Disorder: A Review”. Bipolar Disorders (2012) 14: 326–339.
Tracy, J.L., D. Randles. „Four Models of Basic Emotions: A Review of
Ekman and Cordaro, Izard, Levenson, and Panksepp and Watt”. Emotion
Review (2011) 3: 397–405.
Treit, D., C. Pesold. „Septal Lesions Inhibit Fear Reactions in Two
Animal Models of Anxiolytic Drug Action”. Physiological Behavior (1990)
47: 365–371.
Tronson, N.C., J.R. Taylor. „Molecular Mechanisms of Memory
Reconsolidation”. Nature Reviews Neuroscience (2007) 8: 262–275.
Tronson, N.C., J.R. Taylor. „Addiction: A Drug-Induced Disorder of
Memory Reconsolidation”. Current Opinion in Neurobiology (2013) 23:
573–580.
Tronson, N.C. i wsp. „Distinctive Roles for Amygdalar CREB in
Reconsolidation and Extinction of Fear Memory”. Learning & Memory
(2012) 19: 178–181.
Tryon, W.W., D. McKay. „Memory Modification as an Outcome
Variable in Anxiety Disorder Treatment”. Journal of Anxiety Disorders
(2009) 23: 546–556.
Tsuchiya, N., C. Koch. „The Relationship Between Consciousness and
Attention”. W: The Neurology of Consciousness, red. S. Laureys, G. Tononi
(New York: Elsevier, 2009), 63–77.
Tuescher, O. i wsp. „Differential Activity of Subgenual Cingulate and
Brainstem in Panic Disorder and PTSD”. Journal of Anxiety Disorders
(2011) 25: 251–257.
Tully, K., V.Y. Bolshakov. „Emotional Enhancement of Memory: How
Norepinephrine Enables Synaptic Plasticity”. Molecular Brain (2010) 3: 15.
Tully, T. i wsp. „Targeting the CREB Pathway for Memory Enhancers”.
Nature Reviews Drug Discovery (2003) 2: 267–277.
Tulving, E. „Episodic and Semantic Memory”. W: Organization of
Memory, red. E. Tulving, W. Donaldson (New York: Academic Press,
1972), 382–403.
Tulving, E. Elements of Episodic Memory (New York: Oxford University
Press, 1983).
Tulving, E. „Ebbinghauss Memory: What Did He Learn and
Remember?” Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory and
Cognition (1985) 11: 485–490.
Tulving, E. „Memory: Performance, Knowledge, and Experience”.
European Journal of Cognitive Psychology (1989) 1: 3–26.
Tulving, E. „Episodic Memory and Common Sense: How Far Apart?”
Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences
(2001) 356: 1505–1515.
 Tulving, E. „The Origin of Autonoesis in Episodic Memory”. W: The
Nature of Remembering: Essays in Honor of Robert G. Crowder; red.
H.L. Roediger i wsp. (Washington, DC: American Psychological
Association, 2001), 17–34.
Tulving, E. „Chronestesia: Conscious Awareness of Subjective Time”.
W: Principles of Frontal Lobe Functions, red. D.T. Stuss, R.C. Knight (New
York: Oxford University Press, 2002), 311–325.
Tulving, E. „Episodic Memory: From Mind to Brain”. Annual Review of
Psychology (2002) 53: 1–25.
Tulving, E. „Episodic Memory and Autonoesis: Uniquely Human?” W:
The Missing Link in Cognition, red. H.S. Terrace, J. Metcalfe (New York:
Oxford University Press, 2005), 4–56.
Tunney, R.J. „Sources of Confidence Judgments in Implicit Cognition”.
Psychonomic Bulletin & Review (2005) 12: 367–373.
Tversky, A., D. Kahneman. „Judgment Under Uncertainty: Heuristics
and Biases”. Science (1974) 185: 1124–1131 (artykuł dostępny w języku
polskim jako aneks do książki: D. Kahneman, Pułapki umysłu. O myśleniu
szybkim i wolnym (tłum. P. Szymczak, Poznań: Media Rodzina, 2012).
Tye, K.M. i wsp. „Amygdala Circuitry Mediating Reversible and
Bidirectional Control of Anxiety”. Nature (2011) 471: 358–362.
Uchino, E., S. Watanabe. „Self-Recognition in Pigeons Revisitred”.
Journal of the Experimental Analysis of Behavior (2014) 102: 327–334.
Ungerleider, L.G., M. Mishkin. „Two Cortical Visual Systems”.
W: Analysis of Visual Behavior, red. D.J. Ingle i wsp. (Cambridge, MA:
MIT Press, 1982), 549–586.
Urcelay, G.P., D.S. Wheeler, R.R. Miller. „Spacing Extinction Trials
Alleviates Renewal and Spontaneous Recovery”. Learning & Behavior
(2009) 37: 60–73.
Urfy, M.Z., J.I. Suarez. „Breathing and the Nervous System”. Handbook
of Clinical Neurology (2014) 119: 241–250.
Urry, H.L. i wsp. „Amygdala and Ventromedial Prefrontal Cortex Are
Inversely Coupled During Regulation of Negative Affect and Predict the
Diurnal Pattern of Cortisol Secretion Among Older Adults”. Journal of
Neuroscience (2006) 26: 4415–4425.
Uvnas, B. „Central Cardiovascular Control”. W: Handbook of
Physiology: Neurophysiology, vol. 2, red. J. Field i wsp. (Washington, DC:
American Physiological Society, 1960), 1131–1162.
Valenstein, E. „Stability and Plasticity of Motivational Systems”. W: The
Neurosciences: Second Study Program, red. F.O. Schmitt (New York:
Rockefeller University Press, 1970), 207–217.
Valenstein, E. Blaming the Brain (New York: Free Press, 1999).
Vallesi, A. i wsp. „When Time Shapes Behavior: fMRI Evidence of
Brain Correlates of Temporal Monitoring”. Journal of Cognitive
Neuroscience (2009) 21: 1116–1126.
Van Bockstaele, E.J., J. Chan, V.M. Pickel. „Input from Central Nucleus
of the Amygdala Efferents to Pericoerulear Dendrites, Some of Which
Contain Tyrosine Hydroxylase Immunore activity”. Journal of
Neuroscience Research (1996) 45: 289–302.
van Boxtel, J.J., N. Tsuchiya, C. Koch. „Consciousness and Attention:
On Sufficiency and Necessity”. Frontiers in Psychology (2010) 1: 217.
Van den Bussche, E., K. Notebaert, B. Reynvoet. „Masked Primes Can
Be Genuinely Semantically Processed: A Picture Prime Study”.
Experimental Psychology (2009) 56: 295–300.
Van den Bussche, E., W. Van den Noortgate, B. Reynvoet. „Mechanisms
of Masked Priming: A Meta-Analysis”. Psychological Bulletin (2009) 135:
452–477.
Van den Stock, J. i wsp. „Cortico-Subcortical Visual, Somatosensory,
and Motor Activations for Perceiving Dynamic Whole-Body Emotional
Expressions with and Without Striate Cortex (VI)”. Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America (2011) 108:
16188–16193.
Van der Heiden, C., E. ten Broecke. „The When, Why, and How of
Worry Exposure”. Cognitive and Behavioral Practice (2009) 16: 386–393.
van der Kolk, B. The Body Keeps the Score: Brain, Mind and Body in the
Healing of Trauma (New York: Viking Adult, 2014).
van der Kolk, B.A. „The Body Keeps the Score: Memory and the
Evolving Psychobiology of Posttraumatic Stress”. Harvard Review of
Psychiatry (1994) 1: 253–265.
van der Kolk, B.A. „Clinical Implications of Neuroscience Research in
PTSD”. Annals of the New York Academy of Sciences (2006) 1071: 277–
293.
van der Kooy, D. i wsp. „The Organization of Projections from the
Cortex, Amygdala, and Hypothalamus to the Nucleus of the Solitary Tract
in Rat”. Journal of Comparative Neurology (1984) 224: 1–24.
van der Meer, M.A., A.D. Redish. „Expectancies in Decision Making,
Reinforcement Learning, and Ventral Striatum”. Frontiers in Neuroscience
(2010) 4: 6.
van Gaal, S., V.A. Lamme. „Unconscious High-Level Information
Processing: Implication for Neurobiological Theories of Consciousness”.
Neuroscientist (2012) 18: 287–301.
Van Hoesen, G.W., D.N. Pandya. „Some Connections of the Entorhinal
(Area 28) and Perirhinal (Area 35) Cortices of the Rhesus Monkey”. Brain
Research (1975) 95: 1–24.
van Zessen, R. i wsp. „Activation of VTA GABA Neurons Disrupts
Reward Consumption”. Neuron (2012) 73: 1184–1194.
Vandekerckhove, M., J. Panksepp. „The Flow of Anoetic to Noetic and
Autonoetic Consciousness: A Vision of Unknowing (Anoetic) and
Knowing (Noetic) Consciousness in the Remembrance of Things Past and
Imagined Futures”. Consciousness and Cognition (2009) 18: 1018–1028.
Vandekerckhove, M., J. Panksepp. „A Neurocognitive Theory of Higher
Mental Emergence: From Anoetic Affective Experiences to Noetic
Knowledge and Autonoetic Awareness”. Neuroscience and Biobehavioral
Reviews (2011) 35: 2017–2025.
 Vandenbroucke, A.R. i wsp. „Non-Attended Representations Are
Perceptual Rather Than Unconscious in Nature”. PLoS One (2012) 7:
E50042.
VanElzakker, M.B. i wsp. „From Pavlov to PTSD: The Extinction of
Conditioned Fear in Rodents, Humans, and Anxiety Disorders”.
Neurobiology of Learning and Memory (2014) 113: 3–18.
Vanlancker-Sidtis, D. „When Only the Right Hemisphere Is Left:
Studies in Language and Communication”. Brain and Language (2004) 91:
199–211.
Vargha-Khadem, F., D.G. Gadian, M. Mishkin. „Dissociations in
Cognitive Memory: The Syndrome of Developmental Amnesia”.
Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences
(2001) 356: 1435–1440.
Varley, R., M. Siegal. „Evidence for Cognition Without Grammar from
Causal Reasoning and ‘Theory of Mind’ in an Agrammatic Aphasic
Patient”. Current Biology (2000) 10: 723–726.
Vaughan, E., A.E. Fisher. „Male Sexual Behavior Induced by
Intracranial Electrical Stimulation”. Science (1962) 137: 758–760.
Veening, J.G., L.W. Swanson, P.E. Sawchenko. „The Organization of
Projections from the Central Nucleus of the Amygdala to Brainstem Sites
Involved in Central Autonomic Regulation: A Combined Retrograde
Transport-Immunohistochemical Study”. Brain Research (1984) 303: 337–
357.
Velmans, M. Understanding Consciousness (Philadelphia: Routledge,
2000).
Vermeij, G.J. Evolution and Escalation: An Ecological History of Life
(Princeton, NJ: Princeton University Press, 1987).
Vervliet, B., M.G. Craske, D. Hermans. „Fear Extinction and Relapse:
State of the Art”. Annual Review of Clinical Psychology (2013) 9: 215–248.
Vermetten, E., J.D. Bremner. „Circuits and Systems in Stress. II.
Applications to Neurobiology and Treatment in Posttraumatic Stress
Disorder”. Depression and Anxiety (2002) 16: 14–38.
Vianna, M.R., A.S. Coitinho, I. Izquierdo. „Role of the Hippocampus
and Amygdala in the Extinction of Fear-Motivated Learning”. Current
Neurovascular Research (2004) 1: 55–60.
Vickers, K., R.J. McNally. „Respiratory Symptoms and Panic in the
National Comorbidity Survey: A Test of Klein’s Suffocation False Alarm
Theory”. Behaviour Research and Therapy (2005) 43: 1011–1018.
Vidal-Gonzalez, L. i wsp. „Microstimulation Reveals Opposing
Influences of Prelimbic and Infralimbic Cortex on the Expression of
Conditioned Fear”. Learning & Memory (2006) 13: 728–733.
Vinod, K.Y., B.L. Hungund. „Endocannabinoid Lipids and Mediated
System: Implications for Alcoholism and Neuropsychiatric Disorders”.
Life Sciences (2005) 77: 1569–1583.
Vogt, B.A., D.M. Finch, C.R. Olson. „Functional Heterogeneity in
Cingulate Cortex: The Anterior Executive and Posterior Evaluative
Regions”. Cerebral Cortex (1992) 2: 435–443.
Volkow, N.D. i wsp. „Overlapping Neuronal Circuits in Addiction and
Obesity: Evidence of Systems Pathology”. Philosophical Transactions of the
Royal Society B: Biological Sciences (2008) 363: 3191–3200.
Volpe, B.T., J.E. LeDoux, M.S. Gazzaniga. „Information Processing of
Visual Stimuli in an ‘Extinguished’ Field”. Nature (1979) 282: 722–724.
Volz, K.G., R.I. Schubotz, D.Y. Von Cramon. „Predicting Events of
Varying Probability: Uncertainty Investigated by fMRI”. NeuroImage
(2003) 19: 271–280.
von Kraus, L.M., T.C. Sacktor, J.T. Francis. „Erasing Sensorimotor
Memories via PKMzeta Inhibition”. PLoS One (2010) 5: E11125.
Voon, V., N.A. Howell, P. Krack. „Psychiatric Considerations in Deep
Brain Stimulation for Parkinsons Disease”. Handbook of Clinical
Neurology (2013) 116: 147–154.
Vredeveldt, A., G.J. Hitch, A.D. Baddeley. „Eye Closure Helps Memory
by Reducing Cognitive Load and Enhancing Visualisation”. Memory &
Cognition (2011) 39: 1253–1263.
Vuilleumier, P. „Perceived Gaze Direction in Faces and Spatial
Attention: A Study in Patients with Parietal Damage and Unilateral
Neglect”. Neuropsychologia (2002) 40: 1013–1026.
Vuilleumier, P. „How Brains Beware: Neural Mechanisms of Emotional
Attention”. Trends in Cognitive Sciences (2005) 9: 585–594.
Vuilleumier, P. i wsp. „Neural Response to Emotional Faces with and
Without Awareness: Event-Related fMRI in a Parietal Patient with Visual
Extinction and Spatial Neglect”. Neuropsychologia (2002) 40: 2156–2166.
Vuilleumier, P., J. Driver. „Modulation of Visual Processing by
Attention and Emotion: Windows on Causal Interactions Between Human
Brain Regions”. Philosophical Transactions of the Royal Society B:
Biological Sciences (2007) 362: 837–855.
Vuilleumier, P., S. Schwartz. „Beware and Be Aware: Capture of Spatial
Attention by Fear-Related Stimuli in Neglect”. Neuroreport (2001) 12:
1119–1122.
Vuilleumier, P. i wsp. „Abnormal Attentional Modulation of Retinotopic
Cortex in Parietal Patients with Spatial Neglect”. Current Biology (2008)
18: 1525–1529.
Waddell, J., R.W. Morris, M.E. Bouton. „Effects of Bed Nucleus of the
Stria Terminalis Lesions on Conditioned Anxiety: Aversive Conditioning
with Long-Duration Conditional Stimuli and Reinstatement of
Extinguished Fear”. Behavioral Neuroscience (2006) 120: 324–336.
Wakefield, J.C. „Meaning and Melancholia: Why DSM Cannot
(Entirely) Ignore the Patient’s Intentional System”. W: Making Diagnosis
Meaningful: Enhancing Evaluation and Treatment of Psychological
Disorders, red. J.W. Barron (Washington, DC: American Psychological
Association Press, 1998), 29–72.
Walasek, G., M. Wesierska, K. Zielinski. „Conditioning of Fear and
Conditioning of Safety in Rats”. Acta Neurobiologiae Experimentalis (1995)
55: 121–132.
 Walker, D.L., M. Davis. „Double Dissociation Between the Involvement
of the Bed Nucleus of the Stria Terminalis and the Central Nucleus of the
Amygdala in Startle Increases Produced by Conditioned Versus
Unconditioned Fear”. The Journal of Neuroscience (1997) 17: 9375–9383.
Walker, D.L., M. Davis. „Involvement of NMDA Receptors Within the
Amygdala in Short- Versus Long-Term Memory for Fear Conditioning as
Assessed with Fear-Potentiated Startle”. Behavioral Neuroscience (2000)
114: 1019–1033.
Walker, D.L., M. Davis. „Light-Enhanced Startle: Further
Pharmacological and Behavioral Characterization”. Psychopharmacology
(Berl) (2002) 159: 304–310.
Walker, D.L., M. Davis. „The Role of Amygdala Glutamate Receptors
in Fear Learning, Fear-Potentiated Startle, and Extinction”. Pharmacology,
Biochemistry, and Behavior (2002) 71: 379–392.
Walker, D.L., M. Davis. „Role of the Extended Amygdala in Short-
Duration Versus Sustained Fear: A Tribute to Dr. Lennart Heimer”. Brain
Structure & Function (2008) 213: 29–42.
Walker, D.L. i wsp. „Facilitation of Conditioned Fear Extinction by
Systemic Administration or Intra-Amygdala Infusions of D-cycloserine as
Assessed with Fear-Potentiated Startle in Rats”. Journal of Neuroscience
(2002) 22: 2343–2351.
Wallace, D.M., D.J. Magnuson, T.S. Gray. „The Amygdalo-Brainstem
Pathway: Selective Innervation of Dopaminergic, Noradrenergic and
Adrenergic Cells in the Rat”. Neuroscience Letters (1989) 97: 252–258.
Wallis, J.D. „Cross-Species Studies of Orbitofrontal Cortex and Value-
Based Decision-Making”. Nature Neuroscience (2012) 15: 13–19.
Walters, E.T., T.J. Carew, E.R. Kandel. „Classical Conditioning in
Aplysia californica”. Proceedings of the National Academy of Sciences of
the United States of America (1979) 76: 6675–6679.
Wang, L. i wsp. „Hierarchical Chemosensory Regulation of Male-Male
Social Interactions in Drosophila”. Nature Neuroscience (2011) 14: 757–
762.
Wang, S.H., L. de Oliveira Alvares, K. Nader. „Cellular and Systems
Mechanisms of Memory Strength as a Constraint on Auditory Fear
Reconsolidation”. Nature Neuroscience (2009) 12: 905–912.
Ward, R., S. Danziger, S. Bamford. „Response to Visual Threat
Following Damage to the Pulvinar”. Current Biology (2005) 15: 571–573.
Wasserman, E.A. „The Science of Animal Cognition: Past, Present, and
Future”. Journal of Experimental Psychology: Animal Behavior Processes
(1997) 23: 123–135.
Wassum, K.M. i wsp. „Differential Dependence of Pavlovian Incentive
Motivation and Instrumental Incentive Learning Processes on Dopamine
Signaling”. Learning & Memory (2011) 18: 475–483.
Waterhouse, B.D., D.J. Woodward. „Interaction of Norepinephrine with
Cerebrocortical Activity Evoked by Stimulation of Somatosensory
Afferent Pathways in the Rat”. Experimental Neurology (1980) 67: 11–34.
Waters, A.M., J. Henry, D.L. Neumann. „Aversive Pavlovian
Conditioning in Childhood Anxiety Disorders: Impaired Response
Inhibition and Resistance to Extinction”. Journal of Abnormal Psychology
(2009) 118: 311–321.
Watson, J. „Behaviorism”. W: The Behavior of Organisms, red.
B.F. Skinner (New York: Appleton-Century-Crofts, 1938).
Watson, J.B. Behawioryzm oraz psychologia, jak ją widzi behawiorysta
(tłum. J. Siuta, E. Klimas-Kuchtowa, Warszawa: PWN, 1990).
Watson, J.B. Psychology from the Standpoint of a Behaviorist
(Philadelphia: Lippincott, 1919).
Watson, J.D. „The Human Genome Project: Past, Present, and Future”.
Science (1990) 248: 44–49.
Watt, D.F. „Panksepp’s Common Sense View of Affective Neuroscience
Is Not the Commonsense View in Large Areas of Neuroscience”.
Consciousness and Cognition (2005) 14: 81–88.
Webb, B. „Cognition in Insects”. Philosophical Transactions of the Royal
Society B: Biological Sciences (2012) 367: 2715–2722.
Wegner, D. The Illusion of Conscious Will (Cambridge, MA: MIT Press,
2002).
Wegner, D.M. „The Minds Best Trick: How We Experience Conscious
Will”. Trends in Cognitive Sciences (2003) 7: 65–69.
Weinberger, N.M. „Effects of Conditioned Arousal on the Auditory
System”. W: The Neural Basis of Behavior (New York: Spectrum
Publications, 1982), 63–91.
Weinberger, N.M. „Retuning the Brain by Fear Conditioning”. W: The
Cognitive Neurosciences, red. M.S. Gazzaniga (Cambridge, MA: MIT Press,
1995), 1071–1090.
Weinberger, N.M. „The Nucleus Basalis and Memory Codes: Auditory
Cortical Plasticity and the Induction of Specific, Associative Behavioral
Memory”. Neurobiology of Learning and Memory (2003) 80: 268–284.
Weinberger, N.M. „Auditory Associative Memory and Representational
Plasticity in the Primary Auditory Cortex”. Hearing Research (2007) 229:
54–68.
Weiskrantz, L. „Behavioral Changes Associated with Ablation of the
Amygdaloid Complex in Monkeys”. Journal of Comparative and
Physiological Psychology (1956) 49: 381–391.
Weiskrantz, L. „Trying to Bridge Some Neuropsychological Gaps
Between Monkey and Man”. British Journal of Psychology (1977) 68: 431–
445.
Weiskrantz, L. „The Problem of Animal Consciousness in Relation to
Neuropsychology”. Behavioural Brain Research (1995) 71: 171–175.
Weiskrantz, L. Consciousness Lost and Found: A Neuropsychological
Exploration (New York: Oxford University Press, 1997).
Weisskopf, M.G., E.P. Bauer, J.E. LeDoux. „L-Type Voltage-Gated
Calcium Channels Mediate NMDA-Independent Associative Long-Term
Potentiation at Thalamic Input Synapses to the Amygdala”. Journal of
Neuroscience (1999) 19: 10512–10519.
 Weisskopf, M.G., J.E. LeDoux. „Distinct Populations of NMDA
Receptors at Subcortical and Cortical Inputs to Principal Cells of the
Lateral Amygdala”. Journal of Neurophysiology (1999) 81: 930–934.
Wemmie, J.A. „Neurobiology of Panic and pH Chemosensation in the
Brain”. Dialogues in Clinical Neuroscience (2011) 13: 475–483.
Wemmie, J.A., M.P. Price, M.J. Welsh. „Acid-Sensing Ion Channels:
Advances, Questions and Therapeutic Opportunities”. Trends in
Neurosciences (2006) 29: 578–586.
Wemmie, J.A., R.J. Taugher, C.J. Krepie. „Acid-Sensing Ion Channels
in Pain and Disease”. Nature Reviews Neuroscience (2013) 14: 461–471.
Wendler, E. i wsp. „The Roles of the Nucleus Accumbens Core,
Dorsomedial Striatum, and Dorsolateral Striatum in Learning:
Performance and Extinction of Pavlovian Fear-Conditioned Responses and
Instrumental Avoidance Responses”. Neurobiology of Learning and
Memory (2014) 109: 27–36.
Wenger, M.A., F.N. Jones, M.H. Jones. Physiological Psychology (New
York: Holt Rinehart Winston, 1956).
Whalen, P.J. „Fear, Vigilance, and Ambiguity: Initial Neuroimaging
Studies of the Human Amygdala”. Current Directions in Psychological
Science (1998) 7: 177–188.
Whalen, P.J., E.A. Phelps. The Human Amygdala (New York: Guilford
Press, 2009).
Whalen, P.J. i wsp. „Masked Presentations of Emotional Facial
Expressions Modulate Amygdala Activity Without Explicit Knowledge”.
Journal of Neuroscience (1998) 18: 411–418.
Wheeler, M.A., D.T. Stuss, E. Tulving. „Toward a Theory of Episodic
Memory: The Frontal Lobes and Autonoetic Consciousness”. Psychological
Bulletin (1997) 121: 331–354.
Whissell, C.M. „The Role of the Face in Human Emotion: First System
or One of Many?” Perceptual and Motor Skills (1985) 61: 3–12.
Whitfield, C.L. „The ‘False Memory’ Defense Using Disinformation and
Junk Science in and out of Court”. Journal of Child Sexual Abuse (2000) 9:
53–78.
Whiting, S.E. i wsp. „The Role of Intolerance of Uncertainty in Social
Anxiety Subtypes”. Journal of Clinical Psychology (2014) 70: 260–272.
Whitmer, A.J., I.H. Gotlib. „An Attentional Scope Model of
Rumination”. Psychological Bulletin (2013) 139: 1036–1061.
Whittle, N. i wsp. „Deep Brain Stimulation, Histone Deacetylase
Inhibitors and Glutamatergic Drugs Rescue Resistance to Fear Extinction
in a Genetic Mouse Model”. Neuropharmacology (2013) 64: 414–423.
Whorf, B.L. Język, myśl, rzeczywistość (tłum. T. Hołówka, Warszawa:
KR, 2002).
Wickens, J.R. i wsp. „Dopaminergic Mechanisms in Actions and
Habits”. Journal of Neuroscience (2007) 27: 8181–8183.
Wiers, R.W., A.W. Stacy (red.). Handbook of Implicit Cognition and
Addiction (Thousand Oaks, CA: Sage, 2006).
Wierzbicka, A. „Emotion, Language, and Cultural Scripts”. W: Emotion
and Culture: Empirical Studies of Mutual Influence, red. S. Kitayama,
H.R. Markus (Washington, DC: American Psychological Association,
1994), 133–196.
Wiggs, C.L., A. Martin. „Properties and Mechanisms of Perceptual
Priming”. Current Opinion in Neurobiology (1998) 8: 227–233.
Wilensky, A.E. i wsp. „Rethinking the Fear Circuit: The Central Nucleus
of the Amygdala Is Required for the Acquisition, Consolidation, and
Expression of Pavlovian Fear Conditioning”. Journal of Neuroscience
(2006) 26: 12387–12396.
Wilensky, A.E., G.E. Schafe, J.E. LeDoux. „Functional Inactivation of
the Amygdala Before but Not After Auditory Fear Conditioning Prevents
Memory Formation”. Journal of Neuroscience (1999) 19: RC48.
Wilensky, A.E., G.E. Schafe, J.E. LeDoux. „The Amygdala Modulates
Memory Consolidation of Fear-Motivated Inhibitory Avoidance Learning
but Not Classical Fear Conditioning”. Journal of Neuroscience (2000) 20:
7059–7066.
Wilhelm, F.H., W.T. Roth. „The Somatic Symptom Paradox in DSM-IV
Anxiety Disorders: Suggestions for a Clinical Focus in Psychophysiology”.
Biological Psychology (2001) 57: 105–140.
Williams, B.A. „Two-Factor Theory Has Strong Empirical Evidence of
Validity”. Journal of the Experimental Analysis of Behavior (2001) 75:
362–365; dyskusja: 367–378.
Williams, L.M. i wsp. „Mode of Functional Connectivity in Amygdala
Pathways Dissociates Level of Awareness for Signals of Fear”. Journal of
Neuroscience (2006) 26: 9264–9271.
Willshaw, D.J., J.T. Buckingham. „An Assessment of Marr’s Theory of
the Hippocampus as a Temporary Memory Store”. Philosophical
Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences (1990) 329: 205–
215.
Wilson, M.A., B.L. McNaughton. „Reactivation of Hippocampal
Ensemble Memories during Sleep”. Science (1994) 265: 676–679.
Wilson, T.D. Strangers to Ourselves: Self Insight and the Adaptive
Unconscious (Cambridge, MA: Harvard University Press, 2002).
Wilson, T.D., E.W. Dunn. „Self-Knowledge: Its Limits, Value, and
Potential for Improvement”. Annual Review of Psychology (2004) 55: 493–
518.
Wilson, T.D. i wsp. „Introspecting About Reasons Can Reduce Post-
Choice Satisfaction”. Personality and Social Psychology Bulletin (1993) 19:
331–339.
Wilson-Mendenhall, C.D., L.F. Barrett, L.W. Barsalou. „Situating
Emotional Experience”. Frontiers in Human Neuroscience (2013) 7: 764.
Wilson-Mendenhall, C.D. i wsp. „Grounding Emotion in Situated
Conceptualization”. Neuropsychologia (2011) 49: 1105–1127.
Winkielman, P., K.C. Berridge. „Unconscious Emotion”. Current
Directions in Psychological Science (2004) 13: 120–123.
Winkielman, P., K.C. Berridge, J.L. Wilbarger. „Emotion, Behavior, and
Conscious Experience: Once More Without Feeling”. W: Emotion and
Consciousness, red. L.F. Barrett i wsp. (New York: Guilford Press, 2005),
335–362.
Winkielman, P., K.C. Berridge, J.L. Wilbarger. „Unconscious Affective
Reactions to Masked Happy Versus Angry Faces Influence Consumption
Behavior and Judgments of Value”. Personality and Social Psychology
Bulletin (2005) 31: 121–135.
Wise, R.A. „Plasticity of Hypothalamic Motivational Systems”. Science
(1969) 165: 929–930.
Wise, S.P. „Forward Frontal Fields: Phylogeny and Fundamental
Function”. Trends in Neurosciences (2008) 31: 599–608.
Witten, I.B. i wsp. „Recombinase-Driver Rat Lines: Tools, Techniques,
and Optogenetic Application to Dopamine-Mediated Reinforcement”.
Neuron (2011) 72: 721–733.
Wittgenstein, L. Dociekania filozoficzne (tłum. B. Wolniewicz,
Warszawa: PWN, 2008).
Wolff, S.B. i wsp. „Amygdala Interneuron Subtypes Control Fear
Learning Through Disinhibition”. Nature (2014) 509: 453–458.
Wolpe, J. Psychotherapy by Reciprocal Inhibition (Stanford, CA:
Stanford University Press, 1958).
Wolpe, J. The Practice of Behavior Therapy (New York: Pergamon
Press, 1969).
Wood, N.E. i wsp. „Pharmacological Blockade of Memory
Reconsolidation in Posttraumatic Stress Disorder: Three Negative
Psychophysiological Studies”. Psychiatry Research (2015) 225: 31–39.
Wood, S. i wsp. „Psychostimulants and Cognition: A Continuum of
Behavioral and Cognitive Activation”. Pharmacological Reviews (2014) 66:
193–221.
Woodward, D.J. i wsp. „Modulatory Actions of Norepinephrine on
Neural Circuits”. Advances in Experimental Medicine and Biology (1991)
287: 193–208.
 Woody, C.D. (red.). Conditioning: Representation of Involved Neural
Functions (New York: Plenum Press, 1982).
Woody, S., S. Rachman. „Generalized Anxiety Disorder (GAD) as an
Unsuccessful Search for Safety”. Clinical Psychological Review (1994) 14:
743–753.
Wundt, W. Principles of Physiological Psychology (Leipzig: Engelmann,
1874).
Wynne, C.D. „The Perils of Anthropomorphism”. Nature (2004) 428:
606.
Xue, Y.X. i wsp. „A Memory Retrieval-Extinction Procedure to Prevent
Drug Craving and Relapse”. Science (2012) 336: 241–245.
Yancey, S.W., E.A. Phelps. „Functional Neuroimaging and Episodic
Memory: A Perspective”. Journal of Clinical and Experimental
Neuropsychology (2001) 23: 32–48.
Yang, E. i wsp. „On the Use of Continuous Flash Suppression for the
Study of Visual Processing Outside of Awareness”. Frontiers in Psychology
(2014) 5: 724.
Yang, F.C., K.C. Liang. „Interactions of the Dorsal Hippocampus,
Medial Prefrontal Cortex and Nucleus Accumbens in Formation of Fear
Memory: Difference in Inhibitory Avoidance Learning and Contextual
Fear Conditioning”. Neurobiology of Learning and Memory (2013) 112:
186–194.
Yang, Y.L., P.K. Chao, K.T. Lu. „Systemic and Intra-Amygdala
Administration of Glucocorticoid Agonist and Antagonist Modulate
Extinction of Conditioned Fear”. Neuropsychopharmacology (2006) 31:
912–924.
Yates, A.J. Behavior Therapy (New York: Wiley, 1970).
Yehuda, R., J. LeDoux. „Response Variation Following Trauma:
A Translational Neuroscience Approach to Understanding PTSD”. Neuron
(2007) 56: 19–32.
Yerkes, R.M., J.D. Dobson. „The Relation of Strength of Stimulus to
Rapidity of Habit-Formation”. Journal of Comparative Neurology and
Psychology (1908) 18: 458–482.
Yin, H., R.C. Barnet, R.R. Miller. „Trial Spacing and Trial Distribution
Effects in Pavlovian Conditioning: Contributions of a Comparator
Mechanism”. Journal of Experimental Psychology: Animal Behavior
Processes (1994) 20: 123–134.
Yin, J.C., T. Tully. „CREB and the Formation of Long-Term Memory”.
Current Opinion in Neurobiology (1996) 6: 264–268.
Yook, K. i wsp. „Intolerance of Uncertainty, Worry, and Rumination in
Major Depressive Disorder and Generalized Anxiety Disorder”. Journal of
Anxiety Disorders (2010) 24: 623–628.
Yook, K. i wsp. „Usefulness of Mindfulness-Based Cognitive Therapy
for Treating Insomnia in Patients with Anxiety Disorders: A Pilot Study”.
The Journal of Nervous and Mental Disease (2008) 196: 501–503.
Yoshida, W. i wsp. „Uncertainty Increases Pain: Evidence for a Novel
Mechanism of Pain Modulation Involving the Periaqueductal Gray”.
Journal of Neuroscience (2013) 33: 5638–5646.
Young, L.J., Z. Wang, T.R. Insel. „Neuroendocrine Bases of
Monogamy”. Trends in Neurosciences (1998) 21: 71–75.
Zald, D.H. „The Human Amygdala and the Emotional Evaluation of
Sensory Stimuli”. Brain Research. Brain Research Reviews (Amsterdam)
(2003) 41: 88–123.
Zalla, T., M. Sperduti. „The Amygdala and the Relevance Detection
Theory of Autism: An Evolutionary Perspective”. Frontiers in Human
Neuroscience (2013) 7: 894.
Zanchetti, A. i wsp. „Emotion and the Cardiovascular System in the
Cat”. Ciba Foundation Symposium (1972) 8: 201–219.
Zanette, L.Y. i wsp. „Perceived Predation Risk Reduces the Number of
Offspring Songbirds Produce Per Year”. Science (2011) 334: 1398–1401.
Zeidan, F. i wsp. „Neural Correlates of Mindfulness Meditation-Related
Anxiety Relief”. Social Cognitive and Affective Neuroscience (2014) 9:
751–759.
Zeidner, M., G. Matthews. Anxiety 101 (New York: Springer, 2011).
Zeki, S., O. Goodenough. „Law and the Brain: Introduction”.
Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences
(2004) 359: 1661–1665.
Zeman, A. „The Problem of Unreportable Awareness”. Progress in Brain
Research (2009) 177: 1–9.
Zhu, Y. i wsp. „Neural Basis of Cultural Influence on Self-
Representation”. NeuroImage (2007) 34: 1310–1316.
Zinbarg, R.E. „Concordance and Synchrony in Measures of Anxiety and
Panic Reconsidered: A Hierarchical Model of Anxiety and Panic”.
Behavior Therapy (1998) 29: 301–323.
Zoladz, P.R., D.M. Diamond. „Linear and Non-Linear Dose-Response
Functions Reveal a Hormetic Relationship Between Stress and Learning”.
Dose-Response: A Publication of the International Hormesis Society (2009)
7: 132–148.
 Przypisy

1. Zawiły związek strachu z lękiem

[1] Montaigne (1993).
[2] Dickinson (1993).
[3] Kagan (1994); Eysenck (1995).
[4] Kagan (1994).
[5] LeDoux (2002).
[6] W tym fragmencie w skrótowym przedstawieniu historii lęku w ogromnym stopniu
pomogło mi kilku autorów. Szczególnie istotne były książki Zeindera i Matthewsa
(2011) oraz Freemana i Freemana (2012). Autorzy ci konsultowali ze mną swoje
książki, a ja z kolei skorzystałem na czytaniu ich tekstów. Bardzo pomocne były również
artykuły i książki autorstwa Menanda (2014), Smitha (2012) i Stossela (2013),
http://blogs.hbr.org/2014/01/the-relationship-between-anxiety-and-performance/. Na
znakomitą książkę Stossela My Age of Anxiety oraz zwięzłą i treściwą jej recenzję
Menanda natknąłem się na dość późnym etapie pisania tej książki, niemniej stały się one
przydatnymi źródłami informacji, które nie pojawiły się w innych pracach, z których
korzystałem.
[7] Ta etymologiczna historia jest oparta na: Fewis (1970); Rachman (1998); Zeidner
i Matthews (2011); Freeman i Freeman (2012) oraz The Online Etymology Dictionary
(http://www.etymonline.com). W Stossel (2013) pojawiają się dodatkowe aspekty tej
etymologii.
[8] Peter Meineck, klasycysta na NYU, zwrócił mi uwagę, że ankhô to transliteracja
angh, co odnosi się do duszenia się. Pomocny był również mój syn Milo LeDoux, który
studiował filologię klasyczną na Uniwersytecie Oksfordzkim.
[9] Freeman i Freeman (2012).
[10] Laokoon, kapłan Apollina w Troi, rzekomo ukarany przez greckich bogów, Atenę
i Posejdona, za ostrzeżenie Trojan, że koń będący prezentem od Greków jest pułapką.
Boardman (1993); Laokoon, cat. 1059, Muzeum Pio-Clementinol, Dziedziniec
Oktagonalny. Z: mv.vatican.va.
[11] Z: http://www.theoi.com/Daimon/Deimos.html.
[12] Tomasz z Akwinu (1966).
[13] Makari (2012).
[14] Kierkegaard (2000).
[15] Pełny zbiór prac Zygmunta Freuda (przetłumaczonych na język angielski – przyp.
tłum.) ukazał się pod redakcją Jamesa Stracheya.
[16] Klein (2002).
[17] Zeidner i Matthews (2011); Freeman i Freeman (2012).

[18] Breuer i Freud (1893–1895).

[19] Freud (2010), s. 256.
[20] Spielberger (1966), rozdział 1, s. 9.
[21] Freud (2010).
[22] Freud (2005).
[23] Heidegger (2004).
[24] Sartre (2007).
[25] Freeman i Freeman (2012).
[26] Kierkegaard (2000).
[27] Por. hasło „Existentialism” w internetowej Stanfordzkiej Encyklopedii Filozofii,
https://plato.stanford.edu/entries/existentialism/#AnxNotAbs.
[28] Tauber (2010).
[29] Kierkegaard (2000), s. 157.
[30] Epstein (1972), s. 313.
[31] Yerkes i Dodson (1908); McGaugh (2003).
[32] David Barlow, cytowany przez Scotta Stossela, http://blogs.hbr.org/2014/01/the-
relationship-between-anxiety-and-performance/.
[33] Kandel (1999).
[34] Jednakże w obrębie społeczności analitycznej niektórzy próbowali nawiązać
połączenie między neuronauką i psychoanalizą (http://neuropsa.org.uk/). Szczególnie
aktywnymi zwolennikami tego podejścia byli Jaak Panksepp (neuronaukowiec) i Mark
Solms (analityk). Zob. Solms (2014) oraz Panksepp i Solms (2012).

[35] Freeman i Freeman (2012); Menand (2014); Stossel (2014).

[36] Auden (1947).
[37] Ze wstępu w: Auden (2011).
[38] Zob. http://www.laphiLcom/philpedia/music/symphony-no-2-age-of-anxiety-
leonard-bernstein.
[39] Smith (2012).
[40] Pamiętałem tę scenę z filmu Paula Mazursky’ego Niezależna kobieta (1978), ale
dzięki artykułowi Robina Marantza Heninga, opublikowanemu w „New York Timesie”,
poprawnie przypisałem ją do filmu Pakuli Zacznijmy od nowa. W obydwu grała Jill
Clayburgh, co mogło przyczynić się do mojego błędu. Zob.
http://www.nytimes.com/2012/09/30/sunday-review/valium-and-the-new-normal.html.
[41] May (1950); Menand (2014).
[42] Cytat z: Smith (2012).
[43] Chociaż strach i lęk są rozdzielnymi stanami, słowa „strach” i „lęk” czasem
używane są zamiennie, a czasem niespójnie. Przykładowo, podczas gdy tłumacz Freuda
Strachey zinterpretował Angst jako lęk, w języku niemieckim Angst odnosić się może
zarówno do stanu związanego z konkretnym obiektem (strach), jak i do bardziej
ogólnego stanu zmartwienia i niepokoju (lęk). Strachey dobrze zdawał zobie z tego
sprawę, ale czuł, że lęk był tym, co ogólnie Freud miał na myśli, gdy posługiwał się
terminem Angst (Freeman i Freeman, 2012). Strachley przyznał, że możliwe jest
zamieszanie w kwestii użycia Angst i Furcht w niektórych pismach Freuda. W języku
angielskim często posługujemy się słowem fear (strach), mówiąc o sytuacjach
obejmujących lęk lub zmartwienia (na przykład I fear I will let you down albo I’m afraid
to tell him the truth, czyli „Boję się, że cię zawiodę” i „Boję się powiedzieć ci prawdę”).
Zamienność terminów pokazuje również fakt, że zarówno Freud, jak i Kierkegaard
postrzegali lęk jako rodzaj strachu (wolno płynący strach u Freuda; strach przed nicością
u Kierkegaarda). Freud powiedział także, że strach to rodzaj lęku (lęk realny). Jeszcze
inne połączenie strachu z lękim można odnaleźć w innych wyrażeniach używanych przez
Freuda. Mówił o „strachu oczekiwania” i „niespokojnym oczekiwaniu”, które wydają się
identyczne pod względem nacisku na „oczekiwanie” – odnoszą się do zmartwień, trosk
i obaw dotyczących nieprzewidywalnych przyszłych wydarzeń. Wyrażenie Freuda
„strach wolno płynący” jest obecnie często określane jako „lęk wolno płynący”.
[44] Marks (1987).
[45] Zob. Smith (2012).
[46] Wenger i wsp. (1956) zaproponowali takie podejście. Stany wymienione w tekście
są moją interpretacją tego, co znalazłoby się nisko, pośrodku i wysoko na tej skali.
[47] Hofmann i wsp. (2012); Barlow (2002).
[48] Barlow (2002); Rachman (1998, 2004); Zeidner i Matthews (2011); Stein i wsp.
(2009); Beck i Clark (1997); Amerykańskie Towarzystwo Lęku i Depresji (Anxiety and
Depression Association of America; ADAA): http://www.adaa.org/understanding-anxiety;
Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego:
http://www.nimh.nih.gov/health/topics/anxiety-disorders/index.shtml;
http://www.psychiatry.org/dsm5.
[49]
http://en.wikipedia.org/wiki/Diagnostic_and_Statistical_Manual_of_Mental_Disorders.
[50] http://apps.who.int/classifications/icdl0/browse/2010/en#/V.
[51] Terapeuta poznawczo-behawioralny i badacz Stefan Hofman z Uniwersytetu
Bostońskiego ogromnie pomógł mi w zrozumieniu historii zaburzeń lękowych. Jeśli
pojawiły się jakieś błędy, wynikają z mojej interpretacji jego komentarzy.
[52] Historię tę streścił mi Stefan Hofmann, który mi polecił świetne streszczenie
historii ataków paniki autorstwa Richarda McNally’ego (1994). Zob. też Klein (1964,
1981, 1993, 2002); Klein i Fink (1962); Barlow (1988); Marks (1987).

[53] Meuret i Hofmann (2005).

[54] Według niektórych związek z trudnościami oddechowymi (duszności) sugerował,
że hiperwentylacja może stanowić źródło paniki, pozbawiając osobę tlenu. Donald Klein
dowodził jednak, że wzrost poziomu dwutlenku węgla we krwi uruchamia w mózgu
system alarmowy, który prowadzi do fałszywego przekonania, że człowiek za chwilę się
udusi (Klein [1993]; zob. też Roth [2005]). Przyczyny napadów paniki nie zostały
jeszcze poznane (Ley [1994]; Stein [2008]).
[55] Terminem „nostalgia” pierwotnie posługiwano się w odniesieniu do destrukcyjnej
tęsknoty za domem u żołnierzy, którą uważano za zaburzenie, a nie za osobliwą tęsknotę
za starymi, dobrymi czasami.
[56] Można by zrobić to samo w stosunku do OCD, ale zdecydowałem się nie iść w tę
stronę.
[57] Amerykańskie Towarzystwo Lęku i Depresji (ADAA):
http://www.adaa.org/understanding-anxiety; National Institute of Mental Health:
http://www.nimh.nih.gov/health/topics/anxiety-disorders/index.shtml.
[58] Tamże.
[59] Lim i wsp. (2000).
[60] Galea i wsp. (2005); Kessler i wsp. (1995).
[61] Barlow (2002). To podsumowanie z Barlowa oparte jest na pracy: Meuret
i Hofmann (2005).
[62] Hettema i wsp. (2001a, 2001b, 2008); Kendler (1996); Kendler i wsp. (2008,
2011).
[63] Horwitz i Wakefield (2012).
[64] Wakefield (1998).
[65] Epstein (1972), s. 313.
[66] Grupe i Nitschke (2013); Meuret i Hofmann (2005); Hofmann (2011); Dillon
i wsp. (2014); Bar-Hamin i wsp. (2007). Model zaproponowany przez
Grupe’a i Nitschkego będzie omówiony szczegółowo w rozdziale 4.
[67] W rozdziale 9 opisałem, jak Narodowy Instytut Zdrowia Psychicznego podążył w tę
stronę, kładąc mniejszy nacisk na kategorie DSM jako na przewodnik w badaniach
mózgu nad przyczynami i leczeniem problemów psychicznych i behawioralnych.

[68] LeDoux (1984, 1987, 2000a, 2002, 2008, 2012, 2014, 2015).
[69] LeDoux (2012, 2014, 2015).
[70] To podsumowanie opieram na pracy: Winkielman i wsp. (2005).
[71] James (1884, 1890).
[72] Freud (1915), s. 109.
[73] Barrett (2006a, 2006b, 2009); Barrett i Russell (2015); Russell (2003); Russell
i Barrett (1999); Lindquist i wsp. (2006); Barrett i wsp. (2007); Lindquist i Barrett
(2008); Clore i Ortony (2013).
[74] Clore (1994).
[75] Watson (1913, 1919, 1925, 1938); Skinner (1938, 1950, 1953, 1974).
[76] Tolman (1932, 1935); Hull (1943, 1952).
[77] Morgan (1943); Hebb (1955); Stellar (1954); Bindra (1969, 1974); Rescorla
i Solomon (1967); Bolles i Fanselow (1980); McAllister i McAllister (1971); Masterson
i Crawford (1982); Gray (1982, 1987); Gray i McNaughton (2000); Bouton (2005).
[78] Scherer (1984, 2000, 2012).
[79] Tomkins (1962); Ekman (1972, 1977, 1984, 1992a, 1992b, 1993, 1999); Izard
(1971, 1992, 2007); Panksepp (1982, 1998, 2000, 2005); Panksepp i wsp. (1991);
Vandekerckhove i Panksepp (2009, 2011); Damasio (1994, 1996, 1999, 2010); Damasio
i Carvalho (2013); Damasio i wsp. (2000); Prinz (2004); Scarantino (2009).
[80] LeDoux (1984, 1987, 2000a, 2002, 2008, 2012, 2014, 2015).
[81] Schachter i Singer (1962); Arnold (1960); Smith i Ellsworth (1985); Scherer (1984,
2000, 2012); Lazarus (1991a, 1991b); Ortony i Clore (1989); Ortony i wsp. (1988);
Clore (1994); Clore i Ketalaar (1997); Clore i Ortony (2013); Johnson-Laird (1988);
Johnson-Laird i Oatley (1989, 1992); Levenson, Soto i Pole (2007).
[82] Barrett (2006a, 2006b, 2009); Barrett i Russell (2015); Russell (2003); Russell
i Barrett (1999); Lindquist i wsp. (2006); Barrett i wsp. (2007); Lindquist i Barrett
(2008); Clore i Ortony (2013).

2. Mózg emocjonalny przemyślany na nowo

[1] Kagan (2003).

[2] LeDoux (2012, 2014).

[3] MacLean (1949, 1952, 1970).
[4] Teoria układu limbicznego sformułowana została na podstawie pojęcia ewolucji
mózgu, zaproponowanego na początku XX wieku przez Ludwiga Edingera (1908) i jego
zwolenników (Arien Kappers i wsp. [1936]; Herrick [1933, 1948]; Papez [1929]).
Teoria ewolucyjna była krytykowana przez licznych uczonych (Nauta i Karten [1970];
Butler i Hodos [2005]; Northcutt [2001]; Reiner [1990]; Jarvis i wsp. [2005]; Striedter
[2005]). Sama teoria układu limbicznego także była szeroko krytykowana (Brodal
[1982]; Swanson [1983]; Reiner [1990]; Kotter i Meyer [1992]; LeDoux [1991, 2000a,
2012b]).
[5] Gazzaniga i LeDoux (1978).
[6] Gazzaniga (1970).
[7] Watson (1990); Skinner (1995).
[8] Neisser (1967); Gardner (1987).
[9] Hirst i wsp. (1984); LeDoux i wsp. (1983); Volpe i wsp. (1979).
[10] Gazzaniga i LeDoux (1978).
[11] Towarzystwo na rzecz Neuronauki założono w 1969 roku, a pierwsze spotkanie tej
grupy odbyło się w Waszyngtonie w 1971 roku.

[12] Kandel i Spencer (1968); Kandel (1976); Kandel i Schwartz (1982); Hawkins i wsp.
(2006); Kandel (2001, 2006).
[13] Pavlov (1927).
[14] Thorndike (1913).
[15] Skinner (1995).
[16] Skinner (1953).
[17] Carew i wsp. (1972, 1981); Pinsker i wsp. (1973); Walters i wsp. (1979); Kandel
i wsp. (1983); Hawkins i wsp. (1983).
[18] Cohen (1975, 1984); Schneiderman i wsp. (1974); Berger i wsp. (1976); Thompson
i wsp. (1983); Woody (1982); Ryugo i Weinberger (1978); Berthier i Moore (1980).
[19] Blanchard i Blanchard (1969); Bolles i Fanselow (1980); Bouton i Bolles (1980);
Brown i Farber (1951); McAllister i McAllister (1971); Brady i Hunt (1955).
[20] Blanchard i Blanchard (1969); Bolles i Fanselow (1980); Bouton i Bolles (1980).
[21] Blanchard i Blanchard (1969); Bolles i Fanselow (1980); Bouton i Bolles (1979);
Gray (1987); Edmunds (1974); Brain i wsp. (1990).
[22] Schneiderman i wsp. (1974); Kapp i wsp. (1979); Smith i wsp. (1980); Cohen
(1984); Gray i wsp. (1989); LeDoux i wsp. (1982); Sakaguchi i wsp. (1983).
[23] Dyskusja tych zagadanień – zob.: Lorenz (1950); Tinbergen (1976); Beach (1955);
Lehrman (1961); Elman i wsp. (1997); Blumberg (2013).
[24] Blanchardowie przeprowdzili badania nad warunkowanym strachem w przypadku
lezji ciała migdałowatego we wczesnych latach siedemdziesiątych (Blanchard
i Blanchard [1972]). Bruce Kapp zamierzał opublikować artykuł na temat roli jądra
środkowego ciała migdałowatego w warunkowaniu strachu, gdy ja dopiero zaczynałem
badania (Kapp i wsp. [1979]). Nie wiedziałem o pracy Kappsa do czasu, gdy moje
badania były już w toku.
[25] Weiskrantz (1956); Goddard (1964); Sarter i Markowitsch (1985).
[26] Podsumowanie moich prac nad warunkowaniem strachu – zob.: LeDoux (1987,
1992, 2000, 2000a, 2002, 2007, 2008, 2012a, 2014); Quirk i wsp. (1996); LeDoux
i Phelps (2008); Johansen i wsp. (2011); Rodrigues i wsp. (2004).
[27] andel (1997, 2012); Byrne i wsp. (1991); Glanzman (2010).

[28] Zob. listę zamieszczoną w przedmowie.

[29] Kapp i wsp. (1984, 1992); Davis (1992).
[30] Fanselow i Lester (1988).
[31] Kim i wsp. (1993); Maren i Fanselow (1996).
[32] Oto badacze z różnych laboratoriów: Laboratorium Kappa – Paul Whalen, Michaela
Gallagher; Laboratorium Davisa – David Walker, Jeff Rosen, Serge Campeau,
Katherine Myers, Shenna Josslyn; Laboratorium Fanselowa – Jeansok Kim, Fred
Helmstetter, Steve Maren.
[33] Inni badacze, którzy wnieśli znaczący wkład, to: Denis Pare, Andreas Luthi, Chris
Pape, Pankaj Sah oraz Vadim Bolshakov. Wielu innych dołączyło do badań w ostatnich
latach. Choć jest ich zbyt wielu, aby wymieniać wszystkich, większość z nich cytowana
jest w niniejszej książce.

[34] LeDoux (1987, 1992, 2000a, 2002, 2007); Rodrigues i wsp. (2004); Johansen i wsp.
(2011); Fanselow i Poulos (2005); Davis (1992); Pare i wsp. (2004); Pape i Pare (2010);
Sah i wsp. (2008).
[35] LeDoux (2000a).
[36] James (1884, 1890).
[37] Darwin (1873).
[38] Panksepp (1998).
[39] Mowrer (1939, 1940, 1947); Mowrer i Lamoreaux (1946).
[40] Miller (1941, 1948, 1951); Brady i Hunt (1955); Rescorla i Solomon (1967);
McAllister i McAllister (1971); Masterson i Crawford (1982); Bolles i Fanselow
(1980).
[41] Badacze ci zazwyczaj twierdzili, że stan strachu nie odnosi się do subiektywnych
uczuć, ale nierzadko pisali w sposób, który to sugeruje. Często mówili na przykład
o zastyganiu szczurów w strachu. Intelektualny lider tej dziedziny O. Herbert Mowrer
(1960) mówił jednak wprost, że świadome uczucia strachu motywują szczury do
unikania wstrząsów elektrycznych. Standardowy pogląd większości teoretyków głosił
jednak, że strach jest niesubiektywnym stanem motywacyjnym.
[42] McAllister i McAllister (1971); Masterson i Crawford (1982); Bolles i Fanselow
(1980).

[43] O centralnych stanach motywacyjnych mówiono od lat czterdziestych (Beach

[1942]; Hull [1943]; Mowrer i Lamoreaux [1946]; Morgan [1943, 1957]; Stellar [1954];
Hebb [1955]; Bindra [1969, 1974]). Nie wiedziano wówczas zbyt wiele o działaniu
mózgu. O stanach tych mówiono raczej jako o komponentach koncepcyjnych układu
nerwowego, a nie rzeczywistych strukturach centralnego układu nerwowego (Hebb
[1955]).
[44] Tolman (1932); Hull (1943); MacCorquodale i Meehl (1948); Marx (1951).
[45] Wczesnymi zwolennikami koncepcji, że obwód strachu reguluje centralny stan
strachu, byli Michael Davis, Peter Lang oraz Michael Fanselow (Davis [1992]; Lang
[1995]; Fanselow [1989]; Fanselow i Lester [1988]). Inni badacze również przyjmowali
ten pogląd (na przykład Rosen i Schulkin [1998]; Adolphs [2013]).
[46] Osobista korespondencja e-mailowa.
[47] Bolles (1967).
[48] Osobista korespondencja e-mailowa.
[49] Podsumowanie w: Gazzaniga i LeDoux (1978).
[50] Tamże.
[51] Gazzaniga (1998).
[52] LeDoux (1984).
[53] LeDoux (2000a).
[54] Olsson i Phelps (2004); Bornemann i wsp. (2012); Mineka i Öhman (2002);
Vuilleumier i wsp. (2002); Knight i wsp. (2005); Whalen i wsp. (1998); Liddell i wsp.
(2005); Luo i wsp. (2010); Morris i wsp. (1998); Pourtois i wsp. (2013).

[55] Bornemann i wsp. (2012).

[56] Kahneman (2012).
[57] Fletcher (1995); Churchland (1988).
[58] Bacon (1955), s. 68; Arturo Rosenblueth i Norbert Wiener, cytat z: Lewontin
(2001), s. 1264.
[59] Panksepp (1998, 2000); Ekman (1992a, 1992b, 1999); Tomkins (1962); Izard
(1992, 2007). Krytyka poglądu na emocje jako rodzaje naturalne – zob.Barrett (2006a,
2006b, 2013); Barrett i wsp. (2007); LeDoux (2012).
[60] Panksepp (1998, 2000, 2005, 2011); Adolphs (2013); Anderson i Adolphs (2014).
[61] Ekman (1992a, 1992b, 1999); Tomkins (1962); Izard (1992, 2007); Scarantino
(2009); Prinz (2004); Panksepp (1998); Damasio (2011).
[62] Feinstein i wsp. (2013).
[63] Gray i McNaughton (2000).
[64] Fossat i wsp. (2014).
[65] Nagłówek strony PsychCentral, http://psychcentral.com/news/2014/06/17/fear-
center-in-brain-larger-among-anxious-kids/71325.html.
[66] Qin i wsp. (2014).
[67] Ekman (1992a, 1992b, 1999); Tomkins (1962); Izard (1992, 2007); Panksepp
(1998); Damasio (1994).
[68] Kelley (1992); Fletcher (1995); Mandler i Kessen (1964).
[69] Fletcher (1995).
[70] Mandler i Kessen (1964).
[71] Kelley (1992).
[72] Mandler i Kessen (1964).
[73] Churchland P.M. (1984, 1988); Churchland P.S. (1986, 1988); Graziano (2013);
Graziano (2014).
[74] Fletcher (1995).
[75] Koncepcja centralnego układu obronnego stanowiła pierwotnie odgałęzienie teorii
stanu centralnego (Morgan [1943]; Bindra [1969]; Hebb [1955]; Konorski [1967]). Choć
o centralnym układzie obronnym myślano początkowo w terminach motywacji
obronnych, terminy „obwód obronny” i „obwód strachu” często używane były
zamiennie. Niektóre poglądy na temat obronnych systemów motwacyjnych znaleźć
można w następujących publikacjach: Konorski (1967); Masterson i Crawford (1982);
Bolles i Fanselow (1980); McAllister i McAllister (1971); Fanselow i Lester (1988);
Cardinal i wsp. (2002); Blanchard i Blanchard (1988); Davis (1992); Rosen i Schulkin
(1998); Adolphs (2013); Bouton (2007); Lang i wsp. (1998); Mineka (1979).
[76] Gazzaniga i LeDoux (1978); Gazzaniga (1998, 2001, 2013).
[77] Ekman (1992a, 1992b, 1999); Tomkins (1962); Izard (1992, 2007); Scarantino
(2009); Prinz (2004); Panksepp (1998); Damasio (2011).
[78] LeDoux (2012, 2014).
[79] Tamże.
[80] LeDoux (2012); Sternson (2013); Giske i wsp. (2013).
[81] Wang i wsp. (2011); Lebetsky i wsp. (2009); Dickson (2008); McGrath i wsp.
(2009); Pirri i Alkema (2012); Garrity i wsp. (2010); Bendesky i wsp. (2011);
Kupfermann (1974, 1994); Kupfermann i wsp. (1992).
[82] Macnab i Koshland (1972); Hennessey i wsp. (1979); Fernando i wsp. (2009); Berg
(1975, 2000); Harshey (1994); Eriksson i wsp. (2002); Helmstetter i wsp. (1968);
Rothfield i wsp. (1999).
[83] Ernes i Grant (2012).

[84] LeDoux (2012).

[85] LeDoux (2012, 2014).
[86] LeDoux (2012); Giske i wsp. (2013).
[87] Beach (1942); Morgan (1943, 1957); Stellar (1954); Hebb (1955); Bindra (1969,
1974).
[88] Bargmann (2006, 2012); Galliot (2012); Lebetsky i wsp. (2009); Bendesky i wsp.
(2011); Dickson (2008); Pirri i Alkema (2012); Garrity i wsp. (2010); Kupfermann
(1974, 1994); Kupfermann i wsp. (1992).
[89] Sara i Bouret (2012); Bouret i Sara (2005); Foote i wsp. (1983); Aston-Jones
i Cohen (2005); Saper i wsp. (2005); Nadim i Bucher (2014); Luchicchi i wsp. (2014).

[90] Konorski (1967); Masterson i Crawford (1982); Bolles i Fanselow (1980);

McAllister i McAllister (1971); Fanselow i Lester (1988); Cardinal i wsp. (2002);
Blanchard i Blanchard (1988); Davis (1992); Rosen i Schulkin (1998); Adolphs (2013);
Bouton (2007); Lang i wsp. (1998); Mineka (1979).
[91] Barrett (2006, 2009, 2012); Barrett i wsp. (2007); Lindquist i Barrett (2008);
Wilson-Mendenhall i wsp. (2011); Russell (2003, 2009); Russell i Barrett (1999);
Wilson-Mendenhall i wsp. (2013).
[92] Russell (1991, 1994, 2003, 2009, 2012, 2014); Russell i Barrett (1999); Barrett
(2006a, 2006b); Barrett i Russell (2014); Lindquist i Barrett (2008); Clore i Ortony
(2013); Levenson, Soto i Pole (2007).
[93] Lashley (1950).
[94] Kihlstrom (1987).
[95] Dickinson (2008); LeDoux (2008, 2012a); Winkielman i Berridge (2004).
[96] Balleine i Dickinson (1998); Dickinson (2008); Heyes (2008).
[97] Chamberlain (1890).
[98] Heyes (2008); Rosenthal (1990).
[99] Hatkoff (2009).
[100] Wprowadzenie Goodall do pracy: Hatkoff (2009).
[101] Goodall cytowana w: „Should Apes Have Legal Rights?” The Week, 3 sierpnia
2013, http://theweek.com/article/index/247763/should-apes-have-legal-rights.
[102] Argumenty na rzecz praw zwierząt najczęściej opierają się na przesłankach
moralnych, a nie naukowych; zob. „Should Apes Have Legal Rights?” The Week, 3
sierpnia 2013, http://theweek.com/article/index/247763/should-apes-have-legal-rights.
[103] Caporael i Heyes (1997).
[104] Wywias z Fransem de Waalem przeprowadzony przez Edwina Rutscha:
http://cultureofempathy.com/references/Experts/Frans-de-Waal.htm.
[105] Wywiad z Fransem de Waalem: Wonderlance.com,
http://www.wonderlance.com/february2011_scientech_fransdewaal.html.
[106] Barbey i wsp. (2012).
[107] Semendeferi i wsp. (2011).
[108] Preuss (1995, 2001); Wise (2008).
[109] Dennett (2016); Jackendoff (2007); Weiskrantz (1997); Frith i wsp. (1999);
Naccache i Dehaene (2007); Dehaene i wsp. (2003); Dehaene i Changeux (2004); Koch
i Tsuchiya (2007); Sergent i Rees (2007); Alanen (2003).
[110] Weiskrantz (1997); Heyes (2008).
[111] Mitchell i wsp. (1996); Kennedy (1992).
[112] Decety (2002).

[113] Fletcher (1995); Churchland (1988).

[114] Heider i Simmel (1944); Heberlein i Adolphs (2004); Greene i Cohen (2004).
[115] Greene i Cohen (2004).

3. Życie jest niebezpieczne

[1] Emerson (1870).
[2] Moyer (1976).
[3] LeDoux (2012).
[4] Gallistel (1980); Godsil i Fansleow (2013); LeDoux (2012).
[5] Cannon (1929).
[6] Darwin (1873), s. 256.
[7] Miller (1948); Hunt i Brady (1951); Blanchard i Blanchard (1969); Bouton i Bolles
(1980); Bolles i Fanselow (1980).
[8] Suarez i Gallup (1981).
[9] Edmunds (1974); Blanchard i Blanchard (1969); Bracha i wsp. (2004); Ratner (1967,
1975).
[10] Akapit ten oparty jest na: Edmunds (1974); Ratner (1967, 1975); Langerhans
(2007); Pinel i Treit (1978).
[11] Edmunds (1974).
[12] Rosen (2004); Takahashi i wsp. (2005); Gross i Canteras (2012); Dielenberg i wsp.
(2001); Hubbard i wsp. (2004).
[13] Breviglieri i wsp. (2013); Zanette i wsp. (2011).
[14] Litvin i wsp. (2007).
[15] Vermeij (1987); Dawkins i Krebs (1979); Mougi (2010); Edmunds (1974).
[16] Edmund (1974); Dawkins i Krebs (1979).
[17] Langerhans (2007).
[18] Akapit ten oparty jest na: Benison i Barger (1978); Fleming (1973); Brown i Fee
(2002).
[19] Bernard (1865/1957); Langley (1903); Cannon (1929).
[20] Blessing (1997); Porges (2001).
[21] Wartość terminu „wrodzoność” omówiono w rozdziale 2.
[22] Lang (1968, 1978, 1979).
[23] Selye (1956).
[24] Rodrigues i wsp. (2009).
[25] McEwen i Lasley (2002); Sapolsky (1998); McGaugh (2000); de Quervain i wsp.
(2009).
[26] Klein (1993); Preter i Klein (2008); Roth (2005).

[27] Freire i wsp. (2010); Johnson i wsp. (2014); Wemmie (2011).

[28] Ley (1994); Vickers i McNally (2005).
[29] Zob. Blanchard i Blanchard (1988); Gray (1982); Bolles i Fanselow (1980);
Fanselow i Lester (1988); Fanselow (1989).
[30] Edmunds (1974); Ratner (1967, 1975).
[31] Tolman (1932); Blanchard i wsp. (1976); Blanchard i Blanchard (1988); Bolles
i Fanselow (1980); Adams (1979).
[32] Bolles i Collier (1976); Bolles i Fanselow (1980); Blanchard i wsp. (1976);
Blanchard i Blanchard (1988).
[33] Fanselow i Lester (1988).
[34] Fanselow mówi o fazie postencounter, ale prostszy termin encounter jest lepszy.
[W tym kontekście najlepszym polskim odpowiednikiem – który wykorzystany został
w tekście – jest kontakt – przyp. tłum.].

[35] Bolles (1970); Bolles i Fanselow (1980); Fanselow (1989); Fanselow (1986);
Fanselow i Lester (1988).
[36] Cytaty tych autorów – zob. rozdział 1.
[37] Brain i wsp. (1990), s. 420.
[38] Rosen (2004); Takahashi i wsp. (2005).
[39] Rosen (2004).
[40] Hebb (1949); Magee i Johnston (1997); Bliss i Collingridge (1993); Martin i wsp.
(2000); Johansen i wsp. (2010); Kelso i wsp. (1986).
[41] Pavlov (1927); Myers i Davis (2002); Milad i Quirk (2012); Bouton (2002); Sotres-
Bayon i wsp. (2004, 2006).
[42] Jacobs i Nadel (1985); Bouton (1993, 2002, 2004); Bouton i wsp. (2006).
[43] Wolpe (1969); Rachman (1967); Eysenck (1987); Kazdin i Wilson (1978);
Hofmann i wsp. (2013); Beck (1991); Foa (2011); Marks i Tobena (1990); Barlow
(1990); Barlow (2002).
[44] Williams (2001); Beck i wsp. (2011); Genud-Gabai i wsp. (2013).
[45] Zob. Grupe i Nitschke (2013).
[46] Rogan i wsp. (1997); Rogan i wsp. (2005); Etkin i wsp. (2004); Walasek i wsp.
(1995).
[47] Demertzis i Kraske (2005).
[48] Öhman (1988, 2002, 2005, 2007, 2009); Phelps (2006); Phelps i LeDoux (2005);
Dolan i Vuilleumier (2003); Buchel i Dolan (2000); Armony i Dolan (2002); Dunsmoor
i wsp. (2014); Schiller i wsp. (2008); Pine i wsp. (2001); Olsson i wsp. (2007); Delgado
i wsp. (2008); Lau i wsp. (2011); Grillon (2008).
[49] Bandura (2007); Rachman (1990).
[50] Mineka i Cook (1993); Berger (1962); Hygge i Öhman (1978); Olsson i Phelps
(2004, 2007); Olsson i wsp. (2007).
[51] Litvin i wsp. (2007); Jones i wsp. (2014); Masuda i wsp. (2013); Kim i wsp. (2010);
Chivers i wsp. (1996); Gibson i Pickett (1983); Flower i wsp. (2014).

[52] Olsson i Phelps (2004); Raes i wsp. (2014); Dymond i wsp. (2012).
[53] Mineka i Cook (1993); Berger (1962); Hygge i Öhman (1978); Olsson i Phelps
(2004, 2007); Olsson i wsp. (2007).
[54] Miller (1948); McAllister i McAllister (1971); Mineka (1979); Moscarello
i LeDoux (2013); Choi i wsp. (2010); Cain i LeDoux (2007); LeDoux i wsp. (2009);
Cain i wsp. (2010); Cain i LeDoux (2008).
[55] Balleine i Dickinson (1998); Cardinal i wsp. (2002).
[56] Miller (1948); Choi i wsp. (2010).
[57] Robert Bolles, znacząca postać w tej dziedzinie w latach sześćdziesiątych
i siedemdziesiątych, był silnym krytykiem instrumentalnej natury unikania (Bolles
[1970, 1972]; Bolles i Fanselow [1980]). Twierdził, że reakcje unikowe odzwierciedlają
po prostu reakcje specyficzne dla gatunku i same w sobie nie są wyuczone. Jego głośna
krytyka zatrzymała badania w tym obszarze.
[58] LeDoux (2014).
[59] McAllister i McAllister (1971); Miller (1941, 1948, 1951); Mowrer i Lamoreaux
(1946); Miller (1948); Amorapanth i wsp. (2000); Coover i wsp. (1978); Daly (1968);
Dinsmoor (1962); Esmoris-Arranz i wsp. (2003); Goldstein (1960); Kalish (1954);
McAllister i McAllister (1991); Desiderato (1964); Kent i wsp. (1960); McAllister i wsp.
(1972, 1980).
[60] McAllister i McAllister (1971); Mineka (1979); Levis (1989); Cain i LeDoux
(2007); LeDoux i wsp. (2009); Cain i wsp. (2010); Cain i LeDoux (2008).

[61] Cain i LeDoux (2007).

[62] Skinner (1950, 1953, 1995); Kanazawa, S. (2010). Common Misconceptions About
Science VI: „Negative Reinforcement”. Psychology Today,
http://www.psychologytoday.com/blog/the-scientific-fundamentalist/201001/common-
misconceptions-about-science-vi-negative-reinforcem.
[63] Mowrer i Lamoreaux (1946); Miller (1948); McAllister i McAllister (1971);
Masterson i Crawford (1982); Levis (1989); Gray (1987).
[64] Mowrer i Lamoreaux (1946); Miller (1941, 1948, 1951); Miller (1948); McAllister
i McAllister (1971); Levis (1989); Masterson i Crawford (1982).
[65] Thorndike (1898, 1913); Olds (1956, 1958, 1977); Olds i Milner (1954); Panksepp
(1998).
[66] Rescorla i Solomon (1967); Bolles (1975); Bolles i Fanselow (1980); Masterson
i Crawford (1982).
[67] Ricard i Lauterbach (2007); Hofmann (2008); Dymond i Roche (2009).
[68] Schultz (2013); Tully i Bolshakov (2010).
[69] Grupe i Nitschke (2013).
[70] Borkovec i wsp. (1999).

[71] Zob. Thorndike (1913); Cardinal i wsp. (2002); Balleine i Dickinson (1998);
Balleine i O’Doherty (2010).
[72] Church i wsp. (1966); Solomon (1980).
[73] LeDoux (2013).
[74] Barlow (2002).
[75] Dymond i Roche (2009).
[76] Podsumowanie badań nad podejmowaniem decyzji – zob.: Glimcher (2003);
Bechara i wsp. (1997); Levy i Glimcher (2012); Sugrue i wsp. (2005); Rorie i Newsome
(2005); Shadlen i Kiani (2013); Rangel i wsp. (2008); Dolan i Dayan (2013); Balleine
i Dickinson (1998); Cardinal i wsp. (2002); Balleine (2011); Delgado i wsp. (2008);
Delgado i Dickerson (2012); Hartley i Phelps (2012); Dayan i Daw (2008); Rolls (2014).
[77] Corbit i Balleine (2005); Holmes i wsp. (2010); Holland (2004); Rescorla (1994).
U podłoża efektów transferu wartości leżą te dwa procesy motywacyjne. CS wyzwala
ogólny proces motywacyjny, który zapewnia energię dla zachowania w sposób
niespecyficzny. CS wyzwala także proces motywacyjny, który jest specyficzny
w stosunku do wartości pawłowowskiego US. Ta specyficzna dla US postać motywacji
leży u podłoża większego efektu CS, który jest dopasowany do konsekwencji reakcji
instrumentalnej (jedzenie lub wstrząs elektryczny w obydwu przypadkach). To, co
pozostaje oprócz tego specyficznego efektu, to ogólny efekt motywacyjny.
[78] Campese i wsp. (2013).
[79] Holmes i wsp. (2010); Volkow i wsp. (2008); Robinson i Berridge (2008).
[80] Grupe i Nitschke (2013); Beck i Emery (1985); Barlow (2002).
[81] Bindra (1968); Cofer (1972).
[82] Gray i McNaughton (2000); Grupe i Nitschke (2013).
[83] Kendler i wsp. (2003); Bell (2009); Bevilacqua i Goldman (2013); Gorwood i wsp.
(2012); Pavlov i wsp. (2012); Nemoda i wsp. (2011); Mitchell (2011); Congdon i Canli
(2008); Casey i wsp. (2011).
[84] Blanchard i Blanchard (1988).
[85] Gray i McNaughton (2000); Grupe i Nitschke (2013).
[86] File i wsp. (2004); Campos i wsp. (2013); Sudakov i wsp. (2013); Davis i wsp.
(1997); Davis i wsp. (2010); Belzung i Griebel (2001); Clement i wsp. (2002); Crawley
i Paylor (1997); Griebel i Holmes (2013); Kumar i wsp. (2013); Milian (2003); File
(1993, 1995, 2001); File i Seth (2003).
[87] Erlich i wsp. (2012).
[88] Waddell i wsp. (2006); Walker i Davis (1997, 2002, 2008).
[89] Milian i Brocco (2003).
[90] Gray (1982, 1987); Gray i McNaughton (2000); McNaughton i Corr (2004);
McNaughton (1989).
[91] Blanchard i Blanchard (1988); Gray i McNaughton (2000).
[92] Foewenstein i wsp. (2001). Opierając się na szerokim zakresie psychologicznych
i behawioralnych badań ekonomicznych, autorzy proponują hipotezę „ryzyka-jako-
uczucia”, która podkreśla wpływ emocji na widoczne suboptymalne podejmowanie
decyzji. Nie zgadzam się ze sposobem, w jaki używają oni słów „emocje” i „poznanie”.
W przeciwieństwie do nich powiedziałbym, że to, co nazywają oni układami
emocjonalnymi, to układy przetrwania, a to, co nazywają poznaniem, obejmuje zarówno
procesy poznawcze, jak i emocjonalne (związane z uczuciami). Niemniej jednak
zgadzam się z ich argumentem, że różne systemy mózgowe radzą sobie z ryzykiem
inaczej.
[93] To wyrażenie zapożyczone jest z ksiażki Michaela Gazzanigi pod tym samym
tytułem.
[94] Evans (2008); Kahneman (2012); Newell i Shanks (2014).
[95] Kahneman (2012); Tversky i Kahneman (1974); Kahneman i wsp. (1982).
[96] Tversky i Kahneman (1974); Kahneman i wsp. (1982); Kahneman (2011).
[97] Park i wsp. (2014); Redelmeier (2005); Minue i wsp. (2014); zob. jednak Marewski
i Gigerenzer (2012).
[98] Evans (2010, 2014).
[99] Nisbett i Wilson (1977); Wilson (2002); Wilson i wsp. (1993); Bargh (1997);
Kihlstrom (1987).
[100] Gazzaniga i LeDoux (1978); Gazzaniga (2012); Wilson (2002); Evans (2014).
[101] Wegner (2002); Velmans (2000); Bargh i Ferguson (2000); Evans (2010); Greene
i Cohen (2004); Gazzaniga (2013).
[102] Kwestia ta została omówiona szeroko w pracy Newell i Shanks (2014). Chociaż
badacze ci umniejszyli ważność czynników nieświadomych, inni mocno skrytykowali
ich pogląd i narzucili poparcie dla roli nieświadomych czynników w podejmowaniu
decyzji. Zob. komentarz pod koniec artykułu: Evans i wsp., Coppin i wsp., Ingram
i Prochownik, Ogilvie i Carruthers oraz Finkbeiner i Coltheart.
[103] Gazzaniga (2013); Jones (2004); Zeki i Goodenough (2004).

4. Mózg obronny
[1] Tolkien (2012).
[2] Barres (2008)
[3] Behrmann i Plaut (2013).
[4] „Kora nowa” (ang. neocortex) została tak nazwana, ponieważ postrzegana była jako
ewolucyjny dodatek do mózgu ssaków (Edinger [1908]; Ariens Kappers i wsp. [1936]).
Pogląd ten został zakwestionowany (Nauta i Karten [1970]; Butler i Hodos [2005];
Northcutt [2001]; Reiner [1990]; Jarvis i wsp. [2005]; Striedter [2005]). By uniknąć tych
implikacji ewolucyjnych, niektórzy badacze preferują obecnie termin isocortex [który
nie ma polskiego odpowiednika – przyp. tłum.]. Ze względu na szerokie użycie używam
jednak terminu „kora nowa” (neocortex).
[5] Niektóre obszary kory przyśrodkowej rozważane były jako pośredniczące między
korą nową i korą pierwotną (Mesulam i Mufson [1982]; Allman i wsp. [2001]), jednak
dla uproszczenia mówię zarówno o korze pierwotnej, jak i obszarach pośredniczących –
jako o korze przyśrodkowej.
[6] Część kory nowej znajduje się w obszarze przyśrodkowym, ale większość tkanki
kory nowe zlokalizowana jest bocznie.
[7] Od dawna krytykuję teorię układu limbicznego emocji. Oparta jest ona na
Edingerowskiej teorii ewolucji mózgu (Edinger [1908]; Ariens Kappers i wsp. [1936]),
która została zdyskredytowana (zob. Nauta i Karten [1970]; Butler i Hodos [2005];
Northcutt [2001]; Reiner [1990]; Jarvis i wsp. [2005]; Striedter [2005]). Krytyka teorii
układu limbicznego – zob.: Brodal (1982); Swanson (1983); Kotter i Meyer (1992);
Reiner (1990).
[8] Goltz (1892).
[9] Cannon (1929); Cannon i Britton (1925); Bard (1928).

[10] Karplus i Kreidl (1909).

[11] Cannon (1929, 1936).
[12] Bard (1928); Bard i Rioch (1937).
[13] Ranson i Magoun (1939); Eliasson i wsp. (1951); Uvnas (1960); Eliasson i wsp.
(1951); Grant i wsp. (1958).
[14] Hess i Brugger (1943); Hess (1949); Hunsperger (1956); Fernandez de Molina
i Hunsperger (1959); Hoebel (1979); Vaughan i Fisher (1962).
[15] Abrahams i wsp. (1960).
[16] Hilton i Zbrozyna (1963); Hilton (1979); Fernandez de Molina i Hunsperger
(1962).
[17] Kluver i Bucy (1937); Weiskrantz (1956); MacLean (1949, 1952).

[18] Dyskusja na temat wrodzoności – zob. rozdział 2.

[19] Hilton (1982).
[20] Lindsley (1951).
[21] Moruzzi i Magoun (1949).
[22] Lindsley (1951).
[23] Saper (1987).
[24] Flynn (1967); Siegel i Edinger (1981); Panksepp (1971); Zanchetti i wsp. (1972).
[25] Sternson (2013); Wise (1969); Valenstein (1970).
[26] Bandler i Carrive (1988).
[27] Deisseroth (2012); Boyden i wsp. (2005); Sternson (2013); Lin i wsp. (2011).
[28] Lin i wsp. (2011).
[29] Sternson (2013).
[30] Chociaż nauczyliśmy się wiele o tym, jak wrodzone zapachy drapieżników
wywołują u gryzoni reakcję obronną, nie opisuję tego w szczegółach (Gross i Canteras
[2012]; Rosen [2004]; Blanchard i wsp. [1989]).
[31] Hebb (1949).

[32] Johansen i wsp. (2011); Maren (2005).

[33] Hebb (1949); Brown i wsp. (1990); Magee i Johnston (1997); Bliss i Collingridge
(1993); Martin i wsp. (2000); Johansen i wsp. (2010).
[34] Zob. omówienie w: Quirk i wsp. (1996); LeDoux (2002); Maren (2005); Johansen
i wsp. (2011); Rogan i wsp. (2001); Pare i Collins (2000); Pare i wsp. (2004).
[35] Rodrigues i wsp. (2004); Johansen i wsp. (2011); Maren (2005); Tully i Bolshakov
(2010); Sah i wsp. (2008); Rogan i wsp. (2001); Nguyen (2001); Josselyn (2010);
Fanselow i Poulos (2005); Schafe i LeDoux (2008).
[36] Pitkanen i wsp. (1997); Pitkanen (2000); Amaral i wsp. (1992).
[37] Quirk i wsp. (1995, 1997); Repa i wsp. (2001).
[38] Pare i Smith (1993, 1994); Royer i Pare (2002).
[39] Haubensak i wsp. (2010); Ciocchi i wsp. (2010).
[40] Price i Amaral (1981); Hopkins i Holstege (1978); da Costa Gomez i Behbehani
(1995).
[41] LeDoux i wsp. (1988); Amorapanth i wsp. (1999); Fanselow i wsp. (1995); Kim
i wsp. (1993); De Oca i wsp. (1998).
[42] Gross i Canteras (2012).
[43] LeDoux (1992, 2000a); Davis (1992).
[44] LeDoux i wsp. (1988); Amorapanth i wsp. (1999).
[45] LeDoux i wsp. (1988).
[46] Morrison i Reis (1991); Cravo i wsp. (1991); Saha (2005); Macefield i wsp. (2013);
Reis i LeDoux (1987).
[47] Pokazuje to, że stymulacja elektryczna PAG wywołuje reakcję autonomiczną.
Stymulacja elektryczna jest jednak surową metodą, za pomocą której otrzymać można
fałszywe wyniki: fakt, że za pomocą sztucznej stymulacji mózgu wywołać można
reakcję, nie oznacza, że w bardziej naturalnych warunkach mózg działa tak, a nie
inaczej.
[48] Kapp i wsp. (1979, 1984); Schwaber i wsp. (1982); Danielsen i wsp. (1989);
Pitkanen i wsp. (1997); Pitkanen (2000); Liubashina i wsp. (2002); Veening i wsp.
(1984); van der Kooy i wsp. (1984); Takeuchi i wsp. (1983); Higgins i Schwaber (1983).

[49] Gray i Bingaman (1996); Gray i wsp. (1989, 1993); Rodrigues i wsp. (2009);
Sullivan i wsp. (2004).
[50] Sara i Bouret (2012); Bouret i Sara (2005); Foote i wsp. (1983); Aston-Jones
i Cohen (2005); Saper i wsp. (2005); Nadim i Bucher (2014); Luchicchi i wsp. (2014);
Holland i Gallagher (1999); Whalen (1998); Weinberger (1982, 1995); Lindsley (1951);
Aston-Jones i wsp. (1991); Sears i wsp. (2013); Davis i Whalen (2001).
[51] Kapp i wsp. (1992); Weinberger (1995); Sears i wsp. (2013); Davis i Whalen
(2001); Holland i Gallagher (1999); Gallagher i Holland (1994); Lee i wsp. (2010);
Wallace i wsp. (1989); Van Bockstaele i wsp. (1996); Luppi i wsp. (1995); Bouret i wsp.
(2003); Spannuth i wsp. (2011); Samuels i Szabadi (2008).
[52] Holland i Gallagher (1999); Whalen (1998); Weinberger (1982, 1995); Lindsley
(1951); Aston-Jones i wsp. (1991); Sears i wsp. (2013); Davis i Whalen (2001).
[53] Weinberger (1995, 2003, 2007); Armony i wsp. (1998); Apergis-Schoute i wsp.
(2014); Morris i wsp. (1998, 2001).
[54] Maren i wsp. (2001); Goosens i Maren (2002); Herry i wsp. (2008); Li i Rainnie
(2014); Wolff i wsp. (2014).
[55] Pascoe i Kapp (1985); Wilensky i wsp. (1999, 2000, 2006); Pare i wsp. (2004);
Duvarci i wsp. (2011); Haubensak i wsp. (2010); Ciocchi i wsp. (2010); Li i wsp.
(2013); Duvarchi i Pare (2014); Pape i Pare (2010); Penzo i wsp. (2014).
[56] Quirk i wsp. (1996); Maren i wsp. (2001).
[57] Morgan i wsp. (1993); Morgan i LeDoux (1995); Quirk i Mueller (2008); Quirk
i wsp. (2006); Milad i Quirk (2012); Sotres-Bayon i wsp. (2004, 2006); Likhtik i wsp.
(2005); Duvarci i Pare (2014).
[58] Sotres-Bayon i wsp. (2004); LeDoux (2000a, 2002); Morgan i wsp. (1993); Morgan
i LeDoux (1995); Quirk i Mueller (2008); Quirk i wsp. (2006); Milad i Quirk (2012);
Sotres-Bayon i wsp. (2004, 2006); Likhtik i wsp. (2005); Duvarci i Pare (2014).

[59] LeDoux (2000a, 2002); Quirk i Mueller (2008); Quirk i wsp. (2006); Milad i Quirk
(2012); Sotres-Bayon i wsp. (2004, 2006); Likhtik i wsp. (2005); Duvarci i Pare (2014);
Pare i Duvarci (2012); VanElzakker i wsp. (2014); Gilmartin i wsp. (2014); Gorman
i wsp. (1989); Davidson (2002); Bishop (2007); Shin i Liberzon (2010); Mathew i wsp.
(2008).
[60] LeDoux (2013).

[61] Phillips i LeDoux (1992, 1994); Kim i Fanselow (1992); Ji i Maren (2007); Maren
(2005); Maren i Fanselow (1997); Sanders i wsp. (2003).
[62] Frankland i wsp. (1998).
[63] LaBar i wsp. (1995); Bechara i wsp. (1995).
[64] LaBar i wsp. (1998); Buchel i wsp. (1998).
[65] Morris i wsp. (1998, 1999).
[66] LaBar i Phelps (2005); Lonsdorf i wsp. (2014); Marschner i wsp. (2008); Chun
i Phelps (1999); Huffi wsp. (2011).
[67] Schiller i wsp. (2008); Phelps i wsp. (2004); Hartley i wsp. (2011); Kim i wsp.
(2011); Quirk i Beer (2006); Milad i wsp. (2007); Delgado i wsp. (2004, 2006, 2008);
Schiller i Delgado (2010).
[68] Olsson i Phelps (2004).
[69] Ostroff i wsp. (2010).
[70] Plastyczność strukturalna: Lamprecht i LeDoux (2004); Ostroff i wsp. (2010);
Bourne i Harris (2012); Bailey i Kandel (2008); Martin (2004).
[71] Kandel (1999, 2006).
[72] LeDoux (2000a, 2002); Cain i wsp. (2010); Choi i wsp. (2010).
[73] Twierdzenie, że warunkowane unikanie spełnia kryteria wykorzystywane do
rozstrzygnięcia, czy reakcja jest w pełni instrumentalna (nakierowana na cel), zostało
podane w wątpliwość (Bolles [1970, 1972]). Pracujemy obecnie nad eksperymentami,
które mają wyjaśnić tę kontrowersję.
[74] Wymieniam tu odkrycia nad temat aktywnego unikania u gryzoni, które oparte są
na wynikach warunkowania pawłowowskiego. W badaniach wykorzystywano również
inne zadania. Szczególnie godne uwagi są badania Michaela Gabriela, który zgromadził
wiele informacji na temat mózgowych mechanizmów uczenia się unikania. Ponadto ze
względu na różnice w procedurze badawczej oraz zainteresowanie innymi funkcjami
mózgowymi trudno jest porównać jego odkrycia do naszych prac. Podsumowanie prac
Gabriela – zob.: Gabriel (1990); Gabriel i Orona (1982); Hart i wsp. (1997).
[75] LeDoux (2002).
[76] Amorapanth i wsp. (2000).

[77] Cain i wsp. (2010); Cain i LeDoux (2007, 2008); Choi i wsp. (2010); Moscarello
i LeDoux (2012); Campese i wsp. (2013, 2014); Lazaro-Muñoz i wsp. (2010); LeDoux
i wsp. (2010); McCue i wsp. (2014); Martinez i wsp. (2013); Galatzer-Levy i wsp.
(2014).
[78] Choi i wsp. (2010); Moscarello i LeDoux (2013).
[79] LeDoux i Gorman (2001).
[80] Choi i wsp. (2010); Moscarello i LeDoux (2013).
[81] Tamże.
[82] Moscarello i LeDoux (2013).
[83] Wendler i wsp. (2014); Lichtenberg i wsp. (2014); Ramirez i wsp. (2015).
[84] Delgado i wsp. (2009); Aupperle i Paulus (2010); Schiller i Delgado (2010);
Schlund i wsp. (2010, 2011, 2013); Schlund i Cataldo (2010).
[85] Cain i LeDoux (2007).
[86] Amorapanth i wsp. (2000); Campese, Cain i LeDoux (niepublikowane dane).
[87] Everitt i Robbins (2005); Everitt i wsp. (1989); Cardinal i wsp. (2002).
[88] Grace i wsp. 2007; Grace i Sesack (2010); Gato i Grace (2008).
[89] Berridge (2009); Berridge i Kringelbach (2013); Pecina i wsp. (2006); Castro
i Berridge (2014).
[90] Lazaro-Munoz i wsp. (2010).
[91] Fernando i wsp. (2013); Morrison i Salzman (2010); Savage i Ramos (2009);
Balleine i Killcross (2006); Rolls (2005); Holland i Gallagher (2004); Petrovich
i Gallagher (2003); Cardinal i wsp. (2002); Everitt i wsp. (1999).

[92] Everitt i Robbins (2005, 2013); Everitt i wsp. (2008); Smith i Graybiel (2014);
Devan i wsp. (2011); Balleine i O’Doherty (2010); Packard (2009); Balleine (2005);
Wickens i wsp. (2007).
[93] Wendler i wsp. (2014).
[94] Barlow (2002); Borkovec i wsp. (2004); Foa i Kozak (1986).
[95] Zob. LeDoux i Gorman (2001) i LeDoux (2013).
[96] Corbit i Balleine (2005); Holmes i wsp. (2010); Holland (2004); Rescorla (1994).

[97] Zob. podsumowanie w: Holmes i wsp. (2010).

[98] Talmi i wsp. (2008); Bray i wsp. (2008); Prevost i wsp. (2012); Lewis i wsp. (2013);
Nadler i wsp. (2011); Talmi i wsp. (2008).
[99] Campese i wsp. (2013, 2014); McCue i wsp. (2014).
[100] Morrison i Salzman (2010).
[101] Levy i Glimcher (2012); Rolls (2014).
[102] Glimcher (2009); Paulus i Yu (2012); Kishida i wsp. (2010); Rangel i wsp. (2008);
Bach i Dolan (2012); Bach i wsp. (2011); Toelch i wsp. (2013); Yoshida i wsp. (2013);
Clark i wsp. (2008).
[103] Alheid i Heimer (1988).
[104] Davis i wsp. (1997); Tye i wsp. (2011); Adhikari (2014); Waddell i wsp. (2006).
[105] Somerville i wsp. (2010, 2013); Grupe i wsp. (2013).
[106] Sink i wsp. (2011, 2013); Davis i wsp. (2010); Walker i Davis (2008); Liu i Liang
(2009); Liu i wsp. (2009); Liang i wsp. (2001); Graeff (1994); Waddell i wsp. (2006);
Sajdyk (2008).
[107] Davis i wsp. (1997, 2010); Davis (2006); Walker i Davis (2008).
[108] Podsumowanie w: Whalen (1998); McDonald (1998); Cullinan i wsp. (1993);
Alheid i wsp. (1998); Alheid i Heimer (1988); Davis i wsp. (2010); Stamatakis i wsp.
(2014); Dong i Swanson (2004a, 2004b, 2006a, 2006b); Dong i wsp. (2001).
[109] Poulos i wsp. (2010).
[110] Whalen (1998); McDonald (1998); Cullinan i wsp. (1993); Alheid i wsp. (1998);
Alheid i Heimer (1988); Davis i wsp. (2010); Stamatakis i wsp. (2014); Dong i Swanson
(2004a, 2004b, 2006a, 2006b); Dong i wsp. (2001); Pitkanen i wsp. (1997); Pitkanen
(2000).

[111] O’Keefe i Nadel (1978); Moser i wsp. (2014); Moser i Moser (2008); Kubie
i Muller (1991); Muller i wsp. (1987); Hartley i wsp. (2014); Burgess i O’Keefe (2011);
O’Keefe i wsp. (1998); McNaughton i wsp. (1996); Terrazas i wsp. (2005).
[112] Gray (1982); Gray i McNaughton (1996, 2000).
[113] Anthony i wsp. (2014).
[114] Sparks i LeDoux (2000); Treit i wsp. (1990).
[115] Johansen (2013).
[116] Jennings i wsp. (2013); Kim, S.Y. i wsp. (2013).
[117] Risold i Swanson (1996); Swanson (1987); Groenewegen i wsp. (1996, 1997,
1999); Grace i wsp. (2007); Alheid i Heimer (1998); Amaral i wsp. (1992); Pitaken
i wsp. (1997); Swanson (1983).
[118] Mathew i wsp. (2008); Charney (2003); Patel i wsp. (2012); Vermetten i Bremner
(2002); Southwick i wsp. (2007); Yehuda i LeDoux (2007); Shin i Liberzon (2010);
Rauch i wsp. (2003, 2006); Dillon i wsp. (2014); Tuescher i wsp. (2011); Protopopescu
i wsp. (2005); Grupe i Nitschke (2013); Pitman i wsp. (2001, 2012); Shin i wsp. (2006).
[119] Grupe i Nitschke (2013).
[120] Nesse i Klaas (1994).
[121] Grupe i Nitschke (2013).

[122] Beck i Emery (1985); Barlow (2002).

[123] Butler i Mathews (1983); Foa i wsp. (1996); Mathews i wsp. (1989); Bar-Haim
i wsp. (2007, 2010); Bishop (2007); Beck i Clark (1997); Eysenck i wsp. (2007); Fox
(1994); McTeague i wsp. (2011); Bradley i wsp. (1999); Buckley i wsp. (2002); Óhman
i wsp. (2001); Mogg i Bradley (1998); Mineka i wsp. (2012).
[124] Rosen i Schulkin (1998); Sakai i wsp. (2005); Semple i wsp. (2000); Chung i wsp.
(2006); Furmark i wsp. (2002); Atkin i Wager (2007); Nitschke i wsp. (2009);
Forberbaum i wsp. (2004); Guyer i wsp. (2008).
[125] Weinberger (1995); Kapp i wsp. (1992); Davis i Whalen (2001).
[126] Kalisch i Gerlicher (2014); Berggren i Derakshan (2013); Cisler i Koster (2010);
Etkin i wsp. (2011); Erk i wsp. (2006); Vuilleumier (2002).
[127] Etkin i wsp. (2004); Schiller i wsp. (2008); Hartley i Phelps (2010); Milad i Quirk
(2012).
[128] Lissek i wsp. (2005, 2009); Woody i Rachman (1994); Grillon i wsp. (2008,
2009); Jovanovic i wsp. (2010, 2012); Waters i wsp. (2009); Jovanovic i Norrholm
(2011); Corcoran i Quirk, 2007; Maren i wsp. (2013).
[129] Gorman i wsp. (2000).
[130] Morgan i wsp. (1993); LeDoux (2000a, 2002); Morgan i wsp. (1993); Sotres-
Bayon i wsp. (2004); Hartley i Phelps (2010); Quirk i Mueller (2008); Kolb (1990);
Rolls (1992); Frysztak i Neafsey (1991); Markowska i Łukaszewska (1980); Goldin
i wsp. (2008); Delgado i wsp. (2008); Hermann i wsp. (2014); Grace i Rosenkranz
(2002); Salomons i wsp. (2014).
[131] Jacobsen (1936); Mark i Ervin (1970); Teuber (1964); Nauta (1971); Myers
(1972); Stuss i Benson (1986); Damasio i wsp. (1990); Fuster (1989); Morgan i wsp.
(1993); LeDoux (2000a, 2002); Milad i Quirk (2012); Sehlmeyer i wsp. (2011); Rauch
i wsp. (2006); Likhtik i wsp. (2005); Gilboa i wsp. (2004); Barad (2005); Urry i wsp.
(2006); Milad i wsp. (2014); Graham i Milad (2011).
[132] Beck i Emery (1985); Barlow (2002); Borkovec i wsp. (2004); Foa i Kozak
(1986); Lovibond i wsp. (2009).
[133] Przykłady zaczerpnięte zostały z: Grupe i Nitschke (2013).
[134] Aupperle i Paulus (2010); Shackman i wsp. (2011).

[135] Straube i wsp. (2006); Hauner i wsp. (2012); de Carvalho i wsp. (2010); Schienle
i wsp. (2007); Klumpp i wsp. (2013, 2014).
[136] Yook i wsp. (2010); Dupuy i Ladouceur (2008); Carleton (2012); Reuther i wsp.
(2013); Whiting i wsp. (2014); McEvoy i Mahoney (2012); Mahoney i McEvoy (2012).
[137] Somerville i wsp. (2010); Bechtholt i wsp. (2008); Grillon i wsp. (2006); Baas
i wsp. (2002); Straube i wsp. (2007); Alvarez i wsp. (2011); Adhikari (2014).
[138] Butler i Mathews (1983, 1987); Foa i wsp. (1996); Gilboa-Schechtman i wsp.
(2000); Borkovec i wsp. (1999); Stóber (1997); Mitte (2007); Volz i wsp. (2003);
Knutson i wsp. (2005); Preuschoff i wsp. (2008); Padoa-Schioppa i Assad (2006); Peters
i Biichel (2010); Plassmann i wsp. (2010); Rangel i Hare (2010); Schoenbaum i wsp.
(2011); Wallis (2012); Gottlich i wsp. (2014).
[139] Shackman i wsp. (2011).
[140] Podsumowane przez: Grupe i Nitschke (2013).

5. Czy odziedziczyliśmy emocje po naszych zwierzęcych

przodkach?
[1] Tinbergen (1976), s. 32–33.
[2] Darwin (1873).
[3] Darwin (1884–1885).
[4] Duchenne (1862).
[5] Według Schotta (2013), Duchenne odkrył subtelne niedociągnięcia antycznych
rzeźbiarzy w tym, jak postrzegali oni rolę mięśni twarzy w wyrażaniu emocji.
[6] Plutchick (1980), s. 3.
[7] Keller (1973), s. 49.
[8] Oliver Sacks (2014) napisał artykuł do „New York Review of Books”, w którym
cytował rozprawę Darwina (1881).
[9] Darwin (1884), s. 142.
[10] Romanes (1883).

[11] Romanes (1882), cytat z: Keller (1973), s. 49.

[12] Tamże.
[13] Zob. Kennedy (1992); Mitchell i wsp. (1996).
[14] Knoll (1997).
[15] Heyes (1994, 1995, 2008).
[16] Morgan (1890–1891).
[17] Sparafrazowano za: Keller (1973), s. 51.
[18] Tamże, s. 40.
[19] Tamże, s. 51.
[20] Fragment ten opiera się na pracy Boringa (1950).
[21] Wundt (1874).
[22] James (1890).
[23] James (1884).
[24] Thorndike (1898).
[25] Donahoe (1999).

[26] Podsumowanie w: Keller (1973).

[27] Watson (1913, 1990).
[28] Skinner (1995).
[29] Watson (1990).
[30] Skinner (1995, 2013).
[31] Tolman (1932, 1935); Hull (1943).
[32] Mowrer (1939, 1940, 1960); Mowrer i Lamoreaux (1942, 1946); Miller (1948);
Dollard i Miller (1950).
[33] McAllister i McAllister (1971); Masterson i Crawford (1982); Bolles i Fanselow
(1980).
[34] Skinner (1995).

[35] Hess (1962), s. 57.

[36] Sheffield i Roby (1950); Cofer (1972).
[37] Berridge (1996); Berridge i Winkielman (2003); Castro i Berridge (2014);
Winkielman i wsp. (2005).
[38] Morgan (1943); Stellar (1954); Konorski (1948, 1967); Hebb (1955); Bindra
(1969); Rescorla i Solomon (1967).
[39] LeDoux (2012, 2014).
[40] Tamże.
[41] Dyskusja wrodzoności – zob. rozdział 3.
[42] Tomkins (1962, 1963).
[43] Izard (1971, 1992, 2007).
[44] Ekman (1977, 1984, 1999); Ekman i Friesen (1975).
[45] Panksepp (1980, 1998); Johnson-Laird i Oatley (1992).
[46] Ekman (1980, 1984, 1992a, 1992b, 1993).
[47] Aoki i wsp. (2014); Sabatinelli i wsp. (2011).
[48] http://www.nytimes.com/2009/02/15/weekinreview/15marsh.html?
partner=rss&emc=rss&pagewanted=all&_r=0.

[49] https://www.fastcompany.com/1800709/human-lie-detector-pauLekman-decodes-
faces-depression-terrorism-and-joy.
[50] Lie to Me (Magia kłamstwa), http://www.imdb.com/title/tt1235099/?ref_=nv_sr_1.
[51] Omówienie emocji podstawowych w psychologii – zob. Tracy i Randles (2011).
[52] Na temat filozoficznego podejścia do emocji podstawowych zob. Scarantino
(2009); Prinz (2004).
[53] Ortony i Turner (1990); Barrett (2006); Barrett i wsp. (2007); LeDoux (2012).
[54] Leys (2012).
[55] Russell (1994).
[56] Scherer i Ellgring (2007).

[57] Rachel Adelson, „Detecting Deception”,

http://www.apa.org/monitor/julaug04/detecting.aspx.
[58] Barrett i wsp. (2006, 2007).
[59] Barrett i wsp. (2006, 2007); Russell (2009).
[60] Mandler i Kessen (1959).
[61] Dyskusja w pracy: LeDoux (2012).
[62] Ekman (2011).
[63] Panksepp (1998, 2005, 2012).
[64] Damasio i Carvalho (2013).
[65] Mineka i Öhman (2002); Öhman i Mineka (2001).
[66] Cosmides i Tooby (1999, 2013); Tooby i Cosmides (2008).
[67] Wyjątkiem jest Robert Levenson.
[68] Panksepp (1998, 2005, 2012); Panksepp i Panksepp (2013); Vandekerckhove
i Panksepp (2009, 2011).
[69] Panksepp (1998), s. 234.
[70] Poglądy Pankseppa, poza jego własnymi artykułami, przedstawione zostały
w pracach jego kolegi Douglassa Watta (2005) oraz w „deklaracji” na temat
świadomości zwierząt (Low i wsp. [2012]), w której Panksepp miał udział. Deklaracja
ta podpisana została przez wielu uczestników konferencji, która odbyła się na
Uniwersytecie w Cambridge w 2012 roku. Oryginalnie dokument Lowa i wsp. (2012)
pojawił się na stronie: http://fcmconferenceorg/ChurchillCollege, University of
Cambridge. Został usunięty, ale obecnie można znaleźć go pod adresem:
http://fcmconference.org/img/CambridgeDeclarationOnConsciousness.pdf.
[71] Panksepp (1998).
[72] Tamże, s. 122.
[73] Tamże, s. 26.
[74] Tamże, s. 208.
[75] Tamże, s. 213.
[76] Nazywając emocjonalne systemy zarządcze, Panksepp używa wielkich liter (na
przykład STRACH). Gdy piszę o tych systemach, dla uproszczenia używam małych
liter.
[77] Sternson (2013); Lin i wsp. (2011).
[78] Panksepp (1998, 2011); Panksepp i Panksepp (2013).
[79] Heath (1954, 1963, 1972); Heath i Mickle (1960).
[80] Panksepp (1998), s. 213.
[81] Vandekerckhove i Panksepp (2009, 2011).
[82] Panksepp (1998).
[83] Panksepp (1998), s. 214.
[84] Heath (1954, 1963, 1972); Heath i Mickle (1960).
[85] Crichton (1972).
[86] Percy (1971).
[87] Podsumowanie tej kontrowersji – zob. prace Baumeistera (2000, 2006), który
zauważył, że ponieważ podstawowym celem projektu były badania, a nie leczenie
pacjentów, kluczową kwestią jest świadoma zgoda na uczestnictwo. Choć standardy
świadomej zgody znacząco wzrosły na przestrzeni lat, Baumeister stwierdził, że nie
uzyskano odpowiedniej zgody nawet jak na ówczesne, gorsze, standardy.
[88] Zob. na przykład: Gloor i wsp. (1982); Halgren (1981); Halgren i wsp. (1978);
Lanteaume i wsp. (2007); Nashold i wsp. (1969); Sem-Jacobson (1968).
[89] Baumeister (2006).
[90] Berridge i Kringelbach (2008, 2011).
[91] Panksepp (1998), s. 214.
[92] Halgren (1981); Halgren i wsp. (1978).
[93] Tamże.
[94] Berrios i Markova (2013).
[95] Lindsley (1951); Aston-Jones i wsp. (1986, 1991, 2000); Saper (1987).
[96] Festinger (1957); Schachter i Singer (1962).
[97] Festinger (1957); Schachter i Singer (1962); Nisbett i Wilson (1977); Wilson
(2002); Kelley (1967).
[98] Schachter i Singer (1962).
[99] Hooper i Teresi (1991), s. 152–161.
[100] LeDoux i wsp. (1977); Gazzaniga i LeDoux (1978).
[101] Heath (1964), s. 78.
[102] James (1884, 1890).
[103] Cannon (1927, 1929, 1931).
[104] Omówienie historii i współczesnego stanu badań nad sprzężeniem zwrotnym
emocji – zob.: Friedman (2010); Critchley i wsp. (2001, 2004); Nicotra i wsp. (2006).
Choć praca ta pokazuje specyfikę tego podejścia, jest ona mniej przekonująca, jeśli
chodzi o konieczność takiego sprzężenia dla powstawania uczuć.
[105] Tomkins (1962, 1963); Izard (1971, 1992, 2007).
[106] Whissell (1985); Buck (1980).
[107] Damasio (2011).
[108] Damasio (2011a, 1999); Damasio i wsp. (2013); Damasio i Carvalho (2013).
[109] Damasio (2011a); Damasio i Carvalho (2013).
[110] Damasio (1996).

[111] Damasio (1999); Damasio i Carvalho (2013); Craig (2002, 2003, 2009).
[112] McEwen i Lasley (2002); Sapolsky (1996).
[113] McGaugh (2003).
[114] Damasio (1994).
[115] Damasio i wsp. (2000).
[116] Damasio i wsp. (2013); Damasio i Carvalho (2013); Philippi i wsp. (2012).
[117] Craig (2002, 2003).
[118] Craig (2009).
[119] Gu i wsp. (2013); Morris (2002); Critchley (2005, 2009); Jones i wsp. (2010);
Medford i Critchley (2010); Singer i wsp. (2004); Singer (2006); Singer (2007).

[120] Damasio i wsp. (2013); Damasio i Carvalho (2013).

[121] Philippi i wsp. (2012).
[122] Laureys i Schiff (2012).
[123] Damasio i wsp. (2000).
[124] Mobbs i wsp. (2007).
[125] Damasio i Carvalho (2013).
[126] Tamże.
[127] Tamże.
[128] Dickinson (2008).
[129] Balleine i Dickinson (1991); Balleine i wsp. (1995); Balleine (2005); Balleine
i Dickinson (1998).
[130] Gould i Lewontin (2011).
[131] Dickinson (2008).
[132] Podsumowanie w: Keller (1973).
[133] Panksepp (1998), s. 38.
[134] Everitt i Robbins (2005); Dickinson (2008); Castro i Berridge (2014); Winkielman
i Berridge (2004).
[135] Huber i wsp. (2011); Baxter i Byrne (2006); Brembs (2003).
[136] Johansen i wsp. (2014).
[137] Whitten i wsp. (2011).
[138] Berridge (1996); Berridge i Winkielman (2003); Castro i Berridge (2014).
[139] Winkielman i wsp. (2005).
[140] Berridge i Winkielman (2003); Cabanac (1996).
[141] Schultz (1997, 2002); Baudonnat i wsp. (2013); Schultz (2013); Doll i wsp.
(2012); Berridge (2007); Dailey i Everitt (2009).
[142] „Reward Lasers”, The Connectome, http://theconnecto.me/2012/03/reward-lasers/.
„Podłączając szczury poprzez cienki światłowód i świecąc laserem bezpośrednio do ich
mózgów, zespół kierowany przez Garreta D. Stubera z Szkoły Medycyny Uniwersytetu
Karoliny Północnej w Chapel Hill wyizolował specyficzne zmiany neurochemiczne,
powodujące, że zwierzę czuje przyjemność lub lęk. Był również w stanie manipulować
nimi w dowolnej chwili”.
[143] http://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-2347921/Why-love-chocolate-
The-sweet-treat-releases-feel-good-chemical-dopamine-brains-causing-pupils-
dilate.html; http://www.news-medical.net/health/Dopamine-Functions.aspx.
[144] Everitt i Robbins (2005); Castro i Berridge (2014); Winkielman i Berridge (2004).
[145] Huber i wsp. (2011); Baxter i Byrne (2006); Brembs (2003); Bendesky i wsp.
(2011); Bendesky i Bargmann (2011); Lebetsky i wsp. (2009); Bargmann (2006, 2012);
Hawkins i wsp. (2006); Kandel (2011); Byrne i wsp. (1993); Glanzman (2010); Martin
(2002, 2004).

[146] Jest to, prawdę mówiąc, znacznie bardziej naciągane niż twierdzenie, że dopamina
tworzy u zwierząt przyjemne uczucia, ale równie trudne do udowodnienia.
[147] Berridge (2007).
[148] Van Zessen i wsp. (2012).
[149] „Reward Lasers”, The Connectome, http://theconnecto.me/2012/03/reward-lasers/.
[150] McCarthy i wsp. (2010); Baker i wsp. (2004a, 2004b); Wiers i Stacy (2006).
[151] Lamb i wsp. (1991).

[152] Fischman (1989); Fischman i Foltin (1992).

[153] Koob (2013).
[154] McCarthy i wsp. (2010); Baker i wsp. (2004a, 2004b); Wiers i Stacy (2006).
[155] Podsumowanie pozytywnych efektów hipnozy w terapii bólu – zob.:
http://www.apa.org/research/action/hypnosis.aspx.; Spiegel (2007); Butler i wsp. (2005).
[156] Hoeft i wsp. (2012).
[157] Fernandez i Turk (1992); Price i Harkins (1992); Rainville i wsp. (1992).
[158] Zależność przyjemności i bólu od odpowiednich systemów mózgowych sprawia,
że są one różne od emocji takich jak strach, gniew, radość, miłość, empatia itd. Jedne
i drugie mogą być świadomie odczuwane, ale nie znaczy to, że przyjemność i ból są tym
samym co tradycyjne emocje.
[159] Barrett (2006); Barrett i wsp. (2007); Russell (2009).
[160] LeDoux (2012, 2014).

6. Problem świadomości
[1] Maugham (1949).
[2] Na temat rozróżnienia świadomości podmiotowej i świadomości stanu umysłowego
zob. Piccinini (2007); Rosenthal (2002).
[3] To, co rozumiem tu przez „świadomość podmiotową” i „świadomość stanu
psychicznego”, może być definiowane nieco inaczej przez innych autorów, którzy
używają tych terminów.
[4] W kwestii różnych poglądów na świadomość zwierząt zob.: Panksepp (1998, 2005,
2011); Dixon (2001); Edelman i Seth (2009); Bekoff (2007); Griffin (1985); Heyes
(2008); Shea i Heyes (2010); Weiskrantz (1995); Masson i McCarthy (1996); Dickinson
(2008); Grandin (2005); Singer (2005); wprowadzenie Jane Goodall do pracy Hatkoff
(2009), s. 13; LeDoux (2008, 2012, 2014, 2015).
[5] Gross (2013); Gallup (1991); Hampton (2001); Griffin (1985); Burghardt (1985,
2004); wprowadzenie Jane Goodall do pracy Hatkoff (2009), s. 13; wywiad z Fransem
de Waalem, http://www.wonderlance.com/february2011_scientech_fransdewaal.html;
Goodall (2013), „Should Apes Have Legal Rights?”, The Week,
http://theweek.com/article/index/247763/should-apes-have4egal-rights.
[6] Panksepp (1998).
[7] Clayton i Dickinson (1998).
[8] Panksepp (1998, 2011); Damasio (1999, 2010, 2011), Vandekerckhove i Panksepp
(2009, 2011).
[9] Edelman i Seth (2009).
[10] http://www.plantconsciousness.com/;
http://forums.philosophyforums.com/threads/are-cells-conscious52606.html.
[11] Tononi (2005); Chalmers (2013).
[12] Dennett (1991); Churchland PM (1984, 1988a, 1988b); Churchland PS (1986,
2013); Graziano (2013); Lamme (2006).

[13] Descartes (1960, 2004).

[14] Descartes (2007); Shugg (1968); Rosenfield (1941); Haldane i Ross (1911).
[15] Boring (1950).
[16] Watson (1913, 1919, 1925).
[17] Strachey (1966–1974).
[18] Gardner (1987).
[19] Neisser (1967).
[20] Lashley (1950).
[21] Bargh (1997); Bargh i Ferguson (2000); Bargh i Morsella (2008); Wilson (2002);
Wilson i Dunn (2004); Jacoby (1991); Kihlstrom (1987); Öhman (1988, 2002); Öhman
i Soares (1991); Öhman i Mineka (2001); Öhman i wsp. (2000); Mineka i Ohman
(2002); Phelps (2006).
[22] Freud (1915).
[23] Dehaene i wsp. (2006).
[24] Frith i wsp. (1999); Naccache i Dehaene (2007); Weiskrantz (1997); Dehaene
i wsp. (2003); Dehaene i Changeux (2004); Sergent i Reis (2007); Koch i Tsuchiya
(2007).

[25] Descartes (1637); Shugg (1968).

[26] Dennett (2016).
[27] Dennett (2016); Jackendoff (2007); Wittgenstein (1958); Alanen (2003).
[28] Lazarus i McCleary (1951).
[29] Shimojo (2014); Kouider i Dehaene (2007); Macknik (2006).
[30] Jedną z kwestii, które pojawiły się w różnych badaniach, jest stopień, w jakim
osoby badane zaprzeczają świadomości (ze względu na maskowanie lub uszkodzenia
mózgu) lub w jakim ich świadomość jest zdegradowana. Zaproponowane zostały
alternatywne miary, których celem jest wskazanie stopnia nieświadomości osób
twierdzących, że są nieświadome. Przykładowo, w jednym z podejść osoby badane
proszone się, by oceniły pewność swoich sądów na temat tego, czy widziały – lub widzą
– bodźce prezentowane w taki sposób, że możliwość uświadomienia jest systematycznie
modyfikowana przez eksperymentatora. O ile jakiś stopień pewności, czy widziało się
bodziec, czy nie, wskazuje, czy odrobina świadomości była dostępna, o tyle nie jest to
tym samym co pełne świadome doświadczenie. Argument, że zdegradowana
świadomość może wpływać na wybory, nie jest zbyt przekonujący, ponieważ prowadzi
do błędnego koła: jeśli wpływa ona na wybór, osoby badane muszą go świadome.
W kwestii argumenów za tym, że to, co wygląda na nieświadomą rejestrację bodźców,
jest w rzeczywistości słabą świadomą percepcją, zob. Szczepanowski i Pessoa (2007);
Mitchell i Greening (2012). Jeśli chodzi o argumenty na rzecz nieświadomej rejestracji,
zob. Merikle i wsp. (2001); Kouider i Dehaene (2007). Chociaż świadomość jest
z pewnością czymś stopniowalnym, a nie stanem wszystko-albo-nic, zdegradowana
świadomość (na przykład „myślę, że na ekranie mógł pojawić się jakiś owoc”) nie jest
tym samym co pełne świadome doświadczenie (na przykład „widziałem czerwone jabłko
z dziurą po robaku”). Doświadczane qualia są zupełnie różne.
[31] Jedno z nich wykorzystuje obrazy bistabilne. W podejściu tym, gdy każdemu z oczu
prezentuje się inne obrazy, osoba badana może być świadoma w danym momencie tylko
jednego z nich. Umożliwia to ocenę wpływu niewidzianego obrazu (Maier i wsp.
[2012]). Innym podejściem jest ciągłe hamowanie błyskiem (Yang i wsp. [2014];
Sterzer i wsp. [2014]). W większości rozważanych dotychczas podejść świadomośc
traktowana jest jako zjawisko zachodzące na zasadzie wszystko-albo-nic. Niektórzy
badacze zaproponowali ostatnio, że powinniśmy myśleć o świadomości jako continuum.
Zgodnie z takim poglądem nie powinniśmy pytać, czy bodziec był „widziany”, czy
„niewidziany”, ale na ile osoba badana jest pewna, że coś widziała (Sahraie i wsp.
[1998]; Tunney [2005]). Jest to wciąż raport werbalny, a więc miara subiektywna. Inni
twierdzą, że za pomocą obstawiania przez osoby badane, że coś widziały, można
oszacować stopień świadomości bardziej bezpośrednio (Persaud i wsp. [2007]; Seth
i wsp. [2008]). Wskazano jednak także problemy związane z tym podejściem
(Overgaard i wsp. [2010]).
[32] Romanes (1882, 1883); wprowadzenie Jane Goodall do pracy Hatkoff (2009),
s. 13. Wyjaśnienie, dlaczego złożone zachowania nie są dowodem na istnienie
świadomości, znaleźć można w pracach: Smith i wsp. (2012); Fleming i wsp. (2012);
Wynne (2004); Harley (1999).
[33] Niebezpieczeństwa związane z tym podejściem zilustrować można wynikami, które
rozważaliśmy w poprzednich rozdziałach. Gdy ludzie poddawani sią pawłowowskiemu
warunkowaniu zagrożenia, zwykle świadomi są CS i US oraz związku między nimi.
Wiedza ta nie jest jednak tym, co sprawia, że CS prowadzi do reakcji (zob. rozdział 8).
[34] Amsterdam (1972).
[35] Povinelli i wsp. (1997); Reiss i Marino (2001); Uchino i Watanabe (2014); Plotnik
i wsp. (2006); Gallup (1991); Keenan i wsp. (2003).
[36] Heyes (1994, 1995, 2008).
[37] Heyes (2008) podkreśla różnice między badaniami, w których testuje się
alternatywne hipotezy, aby odróżnić stany świadome od nieświadomych (Hampton
[2001]), a tymi, które zaczynają od założenia, że zwierzęta są świadome, a następnie
próbują określić wpływ pewnych manipulacji eksperymentalnych na tę zdolność (Cowey
i Stoerig [1995]; Leopold i Logothetis [1996]). Kwestia ta dyskutowana jest pracy:
Smith i wsp. (2012).
[38] Weiskrantz (1977); Weiskrantz (1997), s. 75.
[39] Cowey i Stoerig (1992), s. 11–37.
[40] Weiskrantz (1997), s. 75.
[41] Smith i wsp. (2012); Hampton (2009); Shea i Heyes (2010); Smith (2009).
[42] Metcalfe i Shimamura (1994); Flavell (1979); Korneli (2009); Terrace i Metcalfe
(2004).
[43] Sahraie i wsp. (1998); Tunney (2005).
[44] Persaud i wsp. (2007).
[45] Tamże.
[46] Seth (2008); Overgaard i wsp. (2010).

[47] Smith i wsp. (2012).

[48] Crystal (2014); Heyes (2008); Fleming i wsp. (2012); Wynne (2004); Harley
(1999).
[49] Smith i wsp. (2012).
[50] Tulving (2001, 2005).
[51] Tulving (2005).
[52] Tononi i Koch (2015).
[53] Frith i wsp. (1999).
[54] Dennett (2016).
[55] Edelman (1989); Jackendoff (2007); Wittgenstein (2008); Alanen (2003);
Carruthers (1996, 2002); Macphail (1998, 2000); Bridgeman (1992); Chafe (1996);
Fireman i wsp. (2003); Lecours (1998); Ricciardelli (1993); Searle (2002); Sekhar
(1948); Stamenov (1997); Subitzky (2003); Clark (1998); Bloom (2000); Rosenthal
(1990b).
[56] Rolls (2008).
[57] Preuss (1995, 2001); Wise (2008).
[58] Semendeferi i wsp. (2011); Barbey i wsp. (2012); Gazzaniga (2008); Preuss (2001);
Wise (2008); Bendarik (2011); Falk (1990).
[59] Gazzaniga i LeDoux (1978); Gazzaniga (2008).
[60] Osoby głuchonieme pozbawione są jednak zdolności wykorzystania języka do
uczenia się w sytuacjach społecznych i mogą cierpieć z tego powodu. Oliver Sacks
(2012) opisał niektóre z konsekwencji.
[61] LeDoux (2008). Inni badacze również przedstawili podobne idee. Zob. Jackendoff
(1987, 2007); Dennett (2016).
[62] Wittgenstein (2008), s. 313.
[63] http://www.theconsciousnesscollective.com/.
[64] http://www.nytimes.com/2012/12/10/nyregion/jamming-about-the~mind-at-qualia-
fest.
[65] Nagel (1997).
[66] Chalmers (2010). Gdy pisałem tę ksiażkę, Chalmers przebywał na Uniwersytecie
Kalifornijskim w Santa Cruz.
[67] Chalmers (2010); Block (2007).
[68] Chalmers stwierdził tak w e-mailu, który otrzymałem od niego 19 lutego 2015
[pogląd taki prezentuje on explicite również w pracy Chalmers (2010) – przyp. tłum.].
[69] Edelman (2004); Block (2007); Papineau (2002); Dennett (2016); Rosenthal
(1990a, 1993, 2005); Humphrey (2006).
[70] Omówienie dodatkowych teorii i dyskusji, w których świadomość ujmowana jest
szerzej, zob. Seth i wsp. (2008); Searle (2000); Seth (2009); Flanagan (2003); Hobson
(2009); Edelman (2001, 2004); Hameroff i Penrose (2014); Tononi (2012); Metzinger
(2008); Hurley (2008); O’Regan i Noe (2001); Papineau (2008); Humphrey (2006); Noe
(2012); Greenfield (1995).
[71] Johnson-Laird (1988, 1993); Dennett (2016); Norman i Shallice (1980); Shallice
(1988); Baddeley (2000, 2001); Gardiner (2001); Schacter (1989, 1998); Schacter i wsp.
(1998); Frith i wsp. (1999); Frith i Dolan (1996); Frith (1992, 2008); Courtney i wsp.
(1998).
[72] Hassin i wsp. (2009); Kintsch i wsp. (1999); Cowan (1999); O’Reilly i wsp. (1999);
Ellis (2005); Ercetin i Alptekin (2013).
[73] Rosenthal (2005; 2012); Armstrong (1979); Carruthers (1996, 2002, 2009, 2014);
Lycan (1986, 1995).
[74] Rosenthal (2005, 2012).
[75] Tamże.
[76] Sekida (1985), s. 110.
[77] Heyes (2008).
[78] Cleeremans (2008, 2011).
[79] Dennett (2016).
[80] Gazzaniga (1988, 1998, 2011, 2013).
[81] Weiskrantz (1997); Dehaene i Changeux (2004).
[82] Weiskrantz (1997), s. 167.

[83] Baars (1988, 2005); Baars i wsp. (2013); Baars i Franklin (2007); Cho i wsp.
(1997).
[84] Dehaene i Changeux (2004, 2011); Dehaene i wsp. (1998, 2003); Dehaene
i Naccache (2001).
[85] Murray Shanahan i Bernard Baars; komentarz w: Block (2007).
[86] Brentano (1874/1924); Metzinger (2003); Burge (2006); Block (2007).
[87] Block (2007), s. 485.
[88] Block (1990, 1992, 1995a, 1995b, 2002, 2007).
[89] Block (1990, 1992); od tamtej pory proponuje on nazywanie świadomości
fenomenalnej po prostu „fenomenologią”.
[90] Block (2007).

[91] Choć ostatnie badania pokazują, że przeduwagowa pamięć sensoryczna może

angażować reprezentacje, które wpływają w podobny sposób na świadome
doświadczenie percepcyjne (Vandenbroucke i wsp. [2012]), nie oznacza to, że
przedświadome przetwarzanie sensoryczne (lub pamięć) jest doświadczane świadomie.
[92] Naccache i Dehaene (2007).
[93] Desimone (1996); Miller i Desimone (1996); Miller i wsp. (1996).
[94] Zeman (2009).
[95] Putnam (1960).
[96] Fodor (1975).
[97] Crick i Koch (1990, 1995, 2003); Koch (2008).
[98] Livingston (2008); Purves i Lotto (2003).
[99] Critchley (1953).
[100] Humphrey (1970, 1974); Cowey i Stoerig (1995); Stoerig i Cowey (2007).
[101] Weiskrantz (1997).
[102] Milner i Goodale (2008).
[103] Weizkrantz (1997).
[104] Ungerleider i Mishkin (1982); Milner D.A. i Goodale M. (2006).

[105] Frith i wsp. (1999); Rees i Frith (2007); Lau i Passingham (2006); Dehaene
i Naccache (2001); Dehaene i wsp. (2003).
[106] Meyer (2011).
[107] Persaud i wsp. (2011); Lau i Passingham (2006).
[108] Vuilleumier i wsp. (2008); Del Cul i wsp. (2009); Pascual-Leone i Walsh (2001).
[109] Weiskrantz (1997); Wheeler i wsp. (1997); Courtney i wsp. (1998); Knight
i Grabowecky (2000); Maia i Cleeremans (2005); Bor i Seth (2007); Mazoyer i wsp.
(2001).
[110] Edelman (1987).
[111] Geschwind (1965a, 1965b); Jones i Powell (1970); Mesulam i wsp. (1977);
Damasio (1989).
[112] Fuster (1985, 1991, 2006); Fuster i Bressler (2012); Goldman-Rakic (1995, 1996);
Levy i Goldman-Rakic (2000).
[113] Crick i Koch (1990, 1995, 2003); Koch (2008).
[114] Ostatnie badania Kocha, pokazujące zmiany połączeń funkcjonalnych między
sieciami wzrokowymi i przedczołowymi w trakcie percepcji wzrokowej, wspierają tezę
o wadze połączeń dalekiego zasięgu dla świadomości (Imamoglu i wsp. [2012]).
[115] Meyer (2011).
[116] Koch sugeruje jednak, że możliwe jest, by kora wzrokowa tworzyła prostą
świadomość fenomenalną bez dostępu poznawczego, w sytuacji gdy kora przedczołowa
ulegnie uszkodzeniu (Christof Koch i Naotsugu Tsuchiya, komentarz w: Block [2007]).
Podkreśla ponadto dysocjacje uwagi i świadomości.
[117] Edelman (1987, 1989, 1998).
[118] Gaillard i wsp. (2009).
[119] Lamme (2006); van Gaal i Lamme (2012).
[120] Tononi (2005, 2012).
[121] Rosenthal (2012).
[122] Dehaene i wsp. (2006).
[123] Block (2005).

[124] Zob. Block (2007).

[125] Tamże.
[126] Rees i wsp. (2000, 2002); Driver i Vuilleumier (2001).
[127] Berger i Posner (2000); Mesulam (1999); Critchley (1953).
[128] Sugerują oni także możliwy udział pewnych obszarów wzgórza oraz przedmurza
[129] Zob. odpowiedzi na Block (2007).
[130] Lau i Brown, http://consciousnessonline.com/2012/02/17/empty-thoughts-an-
explanatory-problem-for-higher-order-theories-of-consciousness/.
[131] Davies M., http://www.mkdavies.net/Martin_Davies/Mind_files/Ischial.pdf.
[132] Inny oksfordzki filozof, Nicholas Shea, przedstawił bardziej pozytywny pogląd
(Shea [2012]). Próbuje on pokazać, że świadomość fenomenalna jest rodzajem
manturalnym, a także proponuje pewne drogi przetestowania tej koncepcji.
[133] Zeman (2009).
[134] Papineau (2008).
[135] Merker (2007).
[136] Dickinson (2008).
[137] Merker (2007).
[138] Renier i wsp. (2014); Sadato (2006); Neville i Bavelier (2002); Sur i wsp. (1999).
[139] Lennenberg (1967); Basser (1962); Vanlancker-Sidtis (2004).
[140] Vandekerckhove i Panksepp (2009).
[141] Vandekerckhove i Panksepp (2011).
[142] Dickinson (2008); Smith i wsp. (2012); Fleming i wsp. (2012); Wynne (2004);
Harley (1999); Weiskrantz (1997).
[143] Bor i Seth (2012); Prinz (2012); Baars (1988, 2005); Johnson-Laird (1988, 1993);
Frith i wsp. (1999); Frith i Dolan (1996); Frith (1992, 2008); Schacter (1989, 1998);
Schacter i wsp. (1998); Dehaene i wsp. (2003); Dehaene i Changeux (2004); Naccache
i Dehaene (2007).
[144] Carretie (2014); Han i Marois (2014); Ansorge i wsp. (2011); Jonides i Yantis
(1988); Abrams i Christ (2003); Öhman i Mineka (2001); Vuilleumier i Driver (2007).

[145] Prinz (2012); Bor i Seth (2012).

[146] Cohen i wsp. (2012).
[147] Van Boxtel i wsp. (2010); Cohen i wsp. (2012); Hassin i wsp. (2009); Soto i wsp.
(2011).
[148] Tsuchiya i Koch (2009); Ansorge i wsp. (2011); Kiefer (2012).
[149] Van Gaal i Lamme (2012); Thakral (2011).
[150] Behrmann i Plaut (2013).
[151] Goldman-Rakic (1987, 1995, 1999); Fuster (1989, 2000, 2003); Curtis (2006);
Miller i Cohen (2001); Bor i Seth (2012).
[152] Faw (2003); Goel i Vartanian (2005); Barde i Thompson-Schill (2002); Muller
i wsp. (2002); D’Esposito i wsp. (1999); Duncan i Owen (2000).

[153] Rolls i wsp. (2003); Rolls (2005); Kringelbach (2008); Damasio (1999, 2011);
Faw (2003); Medford i Critchley (2010); Posner i Rothbart (1998); Mayr (2004); Vogt
i wsp. (1992); Devinsky i wsp. (1995); Shenhav i wsp. (2013); Carter i wsp. (1999);
Oakley (1999); Reinders i wsp. (2003); Ochsner i wsp. (2004); Medford i Critchley
(2010); Hasson i wsp. (2007); Crick i Koch (2005); Craig (2002, 2003, 2009, 2010);
Bechara i wsp. (2000); Clark i wsp. (2008); Damasio i wsp. (2013); Philippi i wsp.
(2012); Damasio i Carvalho (2013); Hinson i wsp. (2002); Critchley i wsp. (2004);
Critchley (2005); Smith i Alloway (2010); Thomson (2014); Stevens (2005).
[154] Zob. na przykład Phillipi i wsp. (2012).
[155] Cotterill (2001); O’Keefe (1985); Gray (2004); Kandel (2006).
[156] Van Gaal i Lamme (2012).
[157] Demertzi i wsp. (2013).
[158] Demertzi i wsp. (2011).
[159] Crick i Koch (2003).

7. To coś osobistego: jak pamięć wpływa na świadomość?

[1] Butler (1917), s. 58.
[2] Cytat ten przypisywany jest Aldousowi Huxleyowi, ale źródło nie jest
zweryfikowane. Aldous Huxley Quotes. Quotes.net, http://www.quotes.net/quote/52460.
[3] Tulving (1972, 1983, 2002, 2005).
[4] Schacter (1985); Squire (1987, 1992).
[5] Tulving (1989); Schacter (1985); Squire (1987, 1992).
[6] Tulving (2002, 2005); Suddendorf i Corbalis (2010).
[7] Tamże.
[8] LeDoux (2002).
[9] Tulving (1983); Greenberg i Verfaellie (2010); Simons i wsp. (2002).
[10] Scoville i Milner (1957); Milner (1962, 1965, 1967).
[11] Suzuki i Amaral (2004).
[12] Badania pokazują rzeczywiście, że chociaż hipokamp jest niezbędny dla świadomej
pamięci, zaangażowany jest on w nieświadome przetwarzanie tak zwanych wspomnień
jawnych zależnych od hipokampa (Hannula i Greene [2012]).
[13] Wheeler i wsp. (1997); Buckner i Koutstaal (1998); Garcia-Lazaro i wsp. (2012);
Lee i wsp. (2000); Rugg i wsp. (2002); Mayes i Montaldi (2001); Fletcher i Henson
(2001); Yancey i Phelps (2001); Buckner i wsp. (2000); Cabeza i Nyberg (2000).
[14] Cabeza i wsp. (2012); Schoo i wsp. (2011); Hutchinson i wsp. (2009).
[15] Barrouillet i wsp. (2004, 2007).
[16] Vredeveldt i wsp. (2011).
[17] Rozróżnienie pamięci aktywnej i nieakywnej zapożyczone jest od Lewisa, który
używał go w innym kontekście (Lewis [1979]).
[18] Barbas (1992, 2000); Fuster (2008).
[19] Vargha-Khadem i wsp. (2001); de Haan i wsp. (2006); Dickerson i Eichenbaum
(2010); Mayes i Montaldi (2001).
[20] Moscovitch i wsp. (2005).
[21] Strenziok i wsp. (2013).
[22] Bechara i wsp. (1995); LaBar i wsp. (1995).
[23] Shimamura (1986); Wiggs i Martin (1998); Farah (1989); Hamann i Squire (1997).
[24] Marcel (1983); Dehaene i wsp. (1998, 2006); Naccache i wsp. (2002); Greenwald
i wsp. (1996). Ograniczenia nieświadomego prymowania dyskutowane są w pracach:
Abrams i Greenwald (2000); Merikle i wsp. (1995).
[25] Hamann i Squire (1997); Schacter (1997); Schacter i Buckner (1998).
[26] DellAcqua i Grainger (1999).
[27] Scoville i Milner (1957); Milner (1965); Corkin (1968); Squire (1987); Squire
i Cohen (1984); Cohen i Squire (1980).
[28] Squire (1987); Squire i Kandel (1999); LeDoux (2000a).
[29] Tulving (1972, 1983, 2002, 2005); Reber i wsp. (1980); Seger (1994).
[30] Marr (1971); Mizumori i wsp. (1989); O’Reilly i McClelland (1994); Recce i Harris
(1996); Willshaw i Buckingham (1990); Rolls (1996).
[31] Leksykon Liddella i Scotta, http://www.perseus.tufts.edu/hopper/text?
doc=Perseus%3Atext%3A1999.04.0058%3Aentry%3Dnoe%2Fw.
[32] Tulving (2001, 2002, 2005); Gardiner (2001); Klein (2013); Metcalfe i Son (2012).
[33] Conway (2005); Marsh i Roediger (2013).
[34] Frith i Frith (2007).
[35] Lewis (2013).
[36] Gazzaniga (1988, 1998, 2008, 2012).
[37] Jak już zaznaczyłem w tekście, dla jaśniejszego rozróżnienia terminów
„anoetyczny” i „autonoetyczny” pierwszy zapisuję jako „a-noetyczny”.
[38] Tulving (1985); Ebbinghaus (1885/1964).
[39] Skontaktowałem się z Tulvingiem, by wyjaśnić niejasność, czy postrzegał on stany
a-noetyczne jako świadome, czy nieświadome. Z rozmowy e-mailowej (24 lipca 2014
roku) wynika, że gdy Tulving używał terminu „świadomość a-noetyczna”, nie chodziło
mu o świadomość stanu psychicznego (świadomość fenomenalną). Zamiast tego odnosił
się do stanów, w których brak jest świadomości, ale organizm jest aktywny, zdolny do
przetwarzania informacji i działania (a więc do czegoś podobnego do świadomości
podmiotowej). Tulving przyznał mi, że to, co nazywa świadomością a-noetyczną,
większość naukowców nazywa stanami nieświadomymi.
[40] Vandekerckhove i Panksepp (2009, 2011).
[41] Marcel (1983); Dehaene i wsp. (1998, 2006); Naccache i wsp. (2002); Greenwald
i wsp. (1996). Ograniczenia nieświadomego prymowania dyskutowane są w pracach:
Abrams i Greenwald (2000); Merikle i wsp. (1995).
[42] Shimamura (1986); Hamann i Squire (1997).
[43] Taylor i Gray (2009); Gallistel (1989); Dickinson (2012); Clayton (2007); Premack
(2007); Wasserman (1997); Mackintosh (1994); Clayton i Dickinson (1998).
[44] Pahl i wsp. (2013); Chittka i Jensen (2011); Srinivasan (2010); Webb (2012);
Skorupski i Chittka (2006); Menzel i Giurfa (1999); Gould (1990); Giurfa (2013).
[45] Tulving (2005).
[46] Clayton i Dickinson (1998).
[47] Menzel (2005).
[48] Eichenbaum i Fortin (2005); Fortin i wsp. (2004); Allen i Fortin (2013).

[49] Clayton i Dickinson (1998).

[50] Menzel (2009).
[51] Clayton i wsp. (2003); Suddendorf i Busby (2003); Suddendorf i Corbalis (2010).
[52] Dickerson i Eichenbaum (2010).
[53] McKenzie i wsp. (2014).
[54] Allen i Fortin (2013).
[55] Eichenbaum (1992, 1994, 2002); Kesner (1995); Olton i wsp. (1979); McNaughton
(1998); Wilson i McNaughton (1994); McGaugh (2000).
[56] Kesner i Churchwell (2011); Sullivan i Brake (2003); Thuault i wsp. (2013).
[57] Preuss (1995); Wise (2008).
[58] Semendeferi i wsp. (2011); Gazzaniga (2008).
[59] Dere i wsp. (2006); Menzel (2005); Belzung i Philippot (2007); Suddendorf i Butler
(2013); Plotnik i wsp. (2010); Salwiczek i wsp. (2010); Suddendorf i Corbalis (2007,
2010); Suddendorf i wsp. (2009).
[60] Frith i wsp. (1999); Naccache i Dehaene (2007); Weiskrantz (1997); Dehaene
i wsp. (2003); Dehaene i Changeux (2004); Claire Sergent i Geraint Rees, komentarze
w: Block (2007); Christof Koch i Naotsugu Tsuchiya, komentarze w: Block (2007).
[61] Panagiotaropoulos i wsp. (2014, 2013); Safavi i wsp. (2014).
[62] Preuss (1995); Wise (2008); Semendeferi i wsp. (2011); Gazzaniga (2011).
[63] Morgan (1890–1891).
[64] Boring (1950); Keller (1973); LeDoux (2014).

8. Czując to: świadomość emocjonalna

[1] Fowles (1965).
[2] Seligman (1971); Öhman i Mineka (2001). Ze względu na historię ewolucyjną
niektóre bodźce wywołują reakcje z większym prawdopodobieństwem niż inne.
[3] Öhman i Mineka (2001); Öhman (2009); Whalen i wsp. (1998); Whalen i Phelps
(2009); Olsson i Phelps (2004); Esteves i wsp. (1994).
[4] Zob. na przykład: Lazarus i McCleary (1951); Öhman i Mineka (2001); Olsson
i Phelps (2004); Lissek i wsp. (2008); Alvarez i wsp. (2008); Morris i wsp. (1998, 1999);
Critchley i wsp. (2002, 2005); Williams i wsp. (2006); Hamm i wsp. (2003); Phelps
(2005); Morris i wsp. (1998, 1999); Whalen i wsp. (1998); Etkin i wsp. (2004); de
Gelder i wsp. (2005); Hariri i wsp. (2002); Das i wsp. (2005); Williams i wsp. (2006);
Luo i wsp. (2009); Mitchell i wsp. (2008); Vuilleumier (2005).
[5] Lazarus i McCleary (1951); Öhman i Mineka (2001); Olsson i Phelps (2004); Lissek
i wsp. (2008); Alvarez i wsp. (2008); Morris i wsp. (1998, 1999); Critchley i wsp. (2002,
2005); Williams i wsp. (2006).
[6] Jak mówiliśmy w rozdziale 3, trudno jest odróżnić eksperymentalnie stan, w którym
rzeczywiście podejmujemy decyzje świadomie, od stanu, w którym świadomie
racjonalizujemy decyzje już podjęte. Wydaje się jednak, że niektóre decyzje
podejmujemy rzeczywiście świadomie.
[7] Morris i wsp. (1998, 1999); Whalen i wsp. (1998); Etkin i wsp. (2004); de Gelder
i wsp. (2005); Hariri i wsp. (2002); Das i wsp. (2005); Williams i wsp. (2006); Luo
i wsp. (2009); Mitchell i wsp. (2008).
[8] Vuilleumier i Schwartz (2001); Vuilleumier i Driver (2007); Anderson i Phelps
(2001); Vuilleumier (2005); Hadj-Bouziane i wsp. (2012).
[9] Maratos, E.J. Dolan, R.J. i wsp., Neuropsychologia (2001) 39: 910–920.
[10] Öhman (2009); Öhman i Mineka (2001); Buchel i Dolan (2000); Dolan
i Vuilleumier (2003); LaBar i wsp. (1998); Anderson i Phelps (2001); Olsson i Phelps
(2004); Raio i wsp. (2008); Phelps (2006); Vuilleumier (2005); Morris i wsp. (1998);
Pasley i wsp. (2004); Whalen i wsp. (1998); Liddell i wsp. (2005); Öhman (2002);
Brooks i wsp. (2012); Liddell i wsp. (2005); Williams i wsp. (2006); Zald (2003); Luo
i wsp. (2009); Mitchell i wsp. (2008).
[11] Morris i wsp. (2001); Tamietto i de Gelder (2010); Vuilleumier i Schwartz (2001);
Vuilleumier i wsp. (2002); Van den Stock i wsp. (2011); Ward i wsp. (2005); de Gelder
i wsp. (1999).
[12] LaBar i wsp. (1995); Bechara i wsp. (1995).
[13] Bechara i wsp. (1995).
[14] Shanks i Dickinson (1990); Shanks i Lovibond (2002); Lovibond i wsp. (2011);
Mitchell i wsp. (2009).
[15] Schultz i Helmstetter (2010); Asli i Falaten (2012).

[16] Knight i wsp. (2009).

[17] Tamże.
[18] Bechara i wsp. (1995).
[19] Anderson i Phelps (2001); Vuilleumier (2005); Hadj-Bouziane i wsp. (2012).
[20] Gross i Canteras (2012).
[21] Everitt i Robbins (1999); Cardinal i wsp. (2002); Holland i Gallagher (1999, 2004);
Balleine i Killcross (2006); Balleine i wsp. (2003); Robbins i wsp. (2008).
[22] Jones i Mishkin (1972); Mishkin i Aggleton (1981); Van Hoesen i Pandya (1975).
[23] LeDoux i wsp. (1984); Romański i LeDoux (1992); LeDoux (2000a).
[24] LeDoux (1996).
[25] Den Hulk i wsp. (2003); Heerebout i Phaf (2010).
[26] Morris i wsp. (1999); Luo i wsp. (2010).
[27] Morris i wsp. (2001); Morris i wsp. (2001); Tamietto i de Gelder (2010);
Vuilleumier i Schwartz (2001); Vuilleumier i wsp. (2002); Van den Stock i wsp. (2011);
Ward i wsp. (2005); de Gelder i wsp. (1999).
[28] Pourtois i wsp. (2010); Pourtois i wsp. (2013).
[29] LeDoux (2008); Vuilleumier (2005); Pourtois i wsp. (2013); Pessoa i Adolphs
(2010).
[30] Pessoa i Ungerleider (2004); Pessoa i wsp. (2002).
[31] Pessoa (2008, 2013); Pessoa i Adolphs (2010); Pessoa i wsp. (2002).
[32] Zob. Mitchell i Greening (2012); Pessoa (2008, 2013); Pessoa i Adolphs (2010);
Pessoa i wsp. (2002); Pessoa i Ungerleider (2004).
[33] Pessoa (2013); Pessoa i Adolphs (2010).
[34] Repa i wsp. (2001).
[35] Luo i wsp. (2010); Pourtois i wsp. (2010).
[36] Repa i wsp. (2001); Josselyn (2010); Han i wsp. (2007, 2009); Reijmers i wsp.
(2007); Garner i wsp. (2012).
[37] Omówienie uwagowego wzmocnienia przetwarzania w korze wzrokowej – zob.
rozdział 6.
[38] Mitchell i Greening (2012).
[39] Tamże.
[40] LeDoux (2008); Vuilleumier (2005); Pourtois i wsp. (2013); Pessoa i Adolphs
(2010).
[41] Van den Bussche i wsp. (2009a, 2009b); Kinoshita i wsp. (2008); Kouider
i Dehaene (2007); Abrams i Grinspan (2007); Gaillard i wsp. (2006); Abrams i wsp.
(2002); Lin i He (2009); Yang i wsp. (2014); Kang i wsp. (2011).
[42] Zob. Mitchell i Greening (2012).
[43] Raio i wsp. (2012).
[44] Bargh (1997); Bargh i Chartrand (1999); Bargh i Morsella (2009); Wilson (2002);
Wilson i Dunn (2004); Greenwald i Banaji (1995); Phelps i wsp. (2000); Devos i Banaji
(2003); Debner i Jacoby (1994); Kihlstrom (1984, 1987, 1990); Kihlstrom i wsp. (1992).

[45] Bargh (1997).

[46] Kubota i wsp. (2012); Phelps i wsp. (2000); Olsson i wsp. (2005); Stanley i wsp.
(2011).
[47] LeDoux (2000a, 2002).
[48] Bebko i wsp. (2014); Silvers i wsp. (2014); Gruber i wsp. (2014); Blechert i wsp.
(2012); Ochsner i wsp. (2002); Shurick i wsp. (2012).
[49] Bebko i wsp. (2014).
[50] Amaral i wsp. (1992); Barbas (1992, 2002).
[51] Buhle i wsp. (2013).
[52] Delgado i wsp. (2008).
[53] Simon (1967).
[54] Armony i wsp. (1995, 1997a, 1997b).
[55] Armony i wsp. (1997).
[56] Eysenck i wsp. (2007).
[57] Anderson i Phelps (2001); Mitchell i Greening (2012); Williams i wsp. (2006);
Vuilleumier (2005); Hadj-Bouziane i wsp. (2012); Öhman i wsp. (2001a, 2001b);
Anderson i Phelps (2001); Schmidt i wsp. (2014); Kappenman i wsp. (2014); Lin i wsp.
(2009); Ohman (2005); Mohanty i Sussman (2013); Vuilleumier i Driver (2007);
Mineka i Öhman (2002); Öhman i Mineka (2001); Fox i wsp. (2000); Vuilleumier
i Schwartz (2001); Raymond i wsp. (1992); Fox (2002).
[58] Kapp i wsp. (1992); Lang i Davis (2006); Davis i Whalen (2001); Holland
i Gallagher (1999); Mohanty i Sussman (2013); Vuilleumier i Driver (2007); Mineka
i Öhman (2002); Öhman i Mineka (2001); Fox i wsp. (2000); Anderson i Phelps (2001);
Bar i wsp. (2006).
[59] Raymond i wsp. (1992).
[60] Anderson i Phelps (2001).
[61] Tamże.
[62] Price i wsp. (1987).
[63] Amaral i wsp. (1992, 2003).
[64] Phelps i wsp. (2006).
[65] Mitchell i Greening (2012); Williams i wsp. (2006).
[66] Mitchell i Greening (2012).
[67] Kapp i wsp. (1992); Lang i Davis (2006); Morris i wsp. (1997, 1998b); Hurlemann
i wsp. (2007); Aston-Jones i wsp. (1991); Woodward i wsp. (1991); Davis i Whalen
(2001); Sara (1989, 2009); Sara i wsp. (1994); Foote i wsp. (1980, 1983).

[68] Lindsley (1951).

[69] Saper (1987).
[70] McCormick (1989); McCormick i Bal (1994); Woodward i wsp. (1991); Edeline
(2012); Aston-Jones i wsp. (1991); Aton (2013); Levy i Farrow (2001); Gordon i wsp.
(1988); Singer (1986); Morrison i wsp. (1982); Arnsten (2011); Ramos i Arnsten (2007);
Dalmaz i wsp. (1993); Johansen i wsp. (2014); Tully i Bolshakov (2010); Bijak (1996);
Harley (1991); Coull (1998); Kapp i wsp. (1992); Lang i Davis (2006); Hurlemann
i wsp. (2007); Davis i Whalen (2001).
[71] Bentley i wsp. (2003).
[72] Foote i wsp. (1983); Waterhouse i Woodward (1980); Hasselmo i wsp. (1997).
[73] Kapp i wsp. (1992); Lang i Davis (2006); Davis i Whalen (2001); Weinberger
(1995); Sears i wsp. (2013).

[74] Holland i Gallagher (1999); Gallagher i Holland (1994); Lee i wsp. (2010).
[75] Sears i wsp. (2013).
[76] Grupe i Nitschke (2013); Hayes i wsp. (2012); Barlow (2002); Matthews i Wells
(2000); Mathews i wsp. (1989); McNally (1995); MacLeod i Hagen (1992); Lang i wsp.
(1990).
[77] Miller i Cohen (2001); Botvinick i wsp. (2001); Golkar i wsp. (2012); Beer i wsp.
(2006); Shallice i Burgess (1996); Amstadter (2008); Gross (2002).
[78] Vallesi i wsp. (2009).
[79] Gangestad i Snyder (2000); Riggio i Friedman (1982); Gyurak i wsp. (2011).
[80] Goleman (2005).
[81] Wood i wsp. (2013); Berridge i Arnsten (2013); Hart i wsp. (2012).
[82] Schachter i Singer (1962).
[83] Posner i wsp. (2005); Russell i Barrett (1999); Russell (2003); Kuppens i wsp.
(2013).
[84] Schachter i Singer (1962); Wilson i Dunn (2004).
[85] Forsyth i Eifert (1996).
[86] Lewis (2013).

[87] Forsyth i Eifert (1996).

[88] Piaget (1971).
[89] Posner i wsp. (2005); Russell (2003, 2009); Izard (2007).
[90] Barrett (2006, 2009a, 2012); Barrett i wsp. (2007); Lindquist i Barrett (2008);
Wilson-Mendenhall i wsp. (2011, 2013); Russell (2003, 2009); Russell i Barrett (1999);
Barrett i Russell (2015).
[91] Kron i wsp. (2010).
[92] Chociaż o uczuciach jako składnikach pisałem już wcześniej (LeDoux [2000a]),
analgoii do zupy użyłem już w LeDoux (2014). Lisa Barrett zwróciła mi uwage, że
również ona zaproponowała analogię do gotowania (Barrett [2009b]).
[93] Levi-Strauss (1969).
[94] Prendergast i Forrest (1998), s. 169.
[95] LeDoux (2000a, 2002, 2008, 2012, 2014, 2015a, 2015b).
[96] Barrett (2006, 2009a, 2012); Barrett i wsp. (2007); Lindquist i Barrett (2008);
Wilson-Mendenhall i wsp. (2011, 2013); Russell (2003, 2009); Russell i Barrett (1999);
Barrett i Russell (2015).
[97] Barrett (2006, 2009a, 2012); Barrett i wsp. (2007); Lindquist i Barrett (2008);
Wilson-Mendenhall i wsp. (2011, 2013); Russell (2003, 2009); Russell i Barrett (1999);
Barrett i Russell (2015).
[98] Noe (2012).
[99] LeDoux (2000a, 2002, 2008, 2012, 2014, 2015a, 2015b).
[100] Lewis (2013).
[101] Marks (1987).
[102] Whorf (2002); Sapir (2010).
[103] Prinz (2013); Zhu i wsp. (2007); Hedden i wsp. (2008); Bowerman i Levinson
(2001); Gentner i Goldin-Meadow (2003); Kitayama i Markus (1994); Wierzbicka
(1994); Russell (1991).
[104] Adams i wsp. (2010); Chiao i wsp. (2008).
[105] Forsyth i Eifert (1996); Staats i Eifert (1990).

[106] LeDoux (2000a, 2002).

[107] Epstein (2013).
[108] LeDoux (2000a, 2002, 2008, 2012, 2014, 2015a, 2015b).

9. Czterdzieści milionów mózgów pełnych lęku

[1] Hitchens (2010), s. 367.
[2] Menand (2014), s. 64.
[3] Kierkegaard (2000).
[4] Gazzaniga (2012); Wegner (2003); Wilson (2002).
[5] Horwitz i Wakefield (2012).
[6] McNally (2009), s. 42.
[7] „An Interview with Peter Lang”,
https://www.sprweb.org/student/interviews/interviewlang.htm.
[8] Lang (1968, 1978, 1979); Lang i wsp. (1990); Lang i McTeague (2009).
[9] Zostało to wyjaśnione w książce Verbal Behavior Skinnera (1957). Lingwista Noam
Chomsky był wielce krytyczny w stosunku do poglądu Skinnera na temat języka, był to
jeden z czynników, który wsparł zmianę paradygmatu w psychologii
z behawiorystycznego na poznawczy.
[10] Forsyth i Eifert (1996).
[11] Zob. Kozak i Miller (1982); Zinbarg (1998).
[12] Lang (1968); zob. także Kozak i Miller (1982); Kozak i wsp. (1988); Zinbarg
(1998).
[13] Rachman (2004).
[14] Podsumowanie – zob. Rachman (2004).
[15] Rachman (2004).
[16] Frith i wsp. (1999); Naccache i Dehaene (2007); Weiskrantz (1997); Dehaene
i wsp. (2003); Dehaene i Changeux (2004); Claire Sergent i Geraint Rees, komentarz w:
Block (2007); Christof Koch i Naotsugu Tsuchiya, komentarz w: Block (2007).
[17] Zinbarg (1998).
[18] Wilhelm i Roth (2001); Clark (1999); Beck (1970).
[19] Lang (1977, 1979); Lang i wsp. (1990, 2009).
[20] Na marginesie: jest więcej niezgodności między tym, co Lang nazywa jawnymi
zachowaniami, takimi jak unikanie, a reakcjami fizjologicznymi niż pomiędzy
zachowaniami wrodzonymi, takimi jak zastyganie w bezruchu, a reakcjami
fizjologicznymi. Dzieje się tak dlatego, że zachowania wrodzone mają wbudowane
wzorce reakcji fizjologicznych, natomiast zachowania wyuczone, takie jak unikanie,
nie. Jest to istotne dla dyskusji o niezgodności, ponieważ badania z udziałem ludzi
prawie zawsze skupiają się raczej na wyuczonych niż wrodzonych zachowaniach.
[21] LeDoux (2012, 2014).
[22] Mandler i Kessen (1959).
[23] Zob. Griebel i Holmes (2013); Belzung i Lemoine (2011).

[24] Valenstein (1999).

[25] Valenstein (1999).
[26] Stossel (2013).
[27] Valenstein (1999).
[28] Skolnick (2012).
[29] John Ericson, „U.S. Doctors Prescribing More Xanax, Valium, i Other Sedatives
than Ever Before”, Medical Daily, Mar 9, 2014, http://www.medicaldaily.com/us-
doctors-prescribing-more-xanax-valium-and-other-sedatives-ever-270844.
[30] Carson i wsp. (2004).
[31] Zob. Griebel i Holmes (2013); Kumar i wsp. (2013); Belzung i Griebel (2001).
[32] Akapit ten oparty jest na: Griebel i Holmes (2013).
[33] Young i wsp. (1998); Insel (2010); Striepens i wsp. (2011); Neumann i Landgraf
(2012); Dębiec (2005); Cochran i wsp. (2013).
[34] Eckstein i wsp. (2014).
[35] MacDonald i Feifel (2014).
[36] Dodhia i wsp. (2014).

[37] Lafenetre i wsp. (2007); Lutz (2007); Riebe i wsp. (2012).

[38] Neumeister (2013); Vinod i Hungund (2005).
[39] Dyskusja ta opiera się, z wyjątkiem pierwszego z poniższych punktów, na: Belzung
i Griebel (2001); Griebel i Holmes (2013); Belzung i Lemoine (2011).
[40] Spielberger (1966).
[41] Horikawa i Yagi (2012).
[42] Griebel i Holmes (2013).
[43] Bush i wsp. (2007); Cowansage i wsp. (2013).
[44] Griebel i Holmes (2013).
[45] Burghardt i wsp. (2004, 2007, 2013).

[46] McLean i wsp. (2011).

[47] Jest to wynikiem faktu, że zmiany hormonów podczas cyklu samic są źródłem
zmienności w planach badawczych.
[48] Gray (1982).
[49] Kagan (1994); Kagan i Snidman (1999); Rothbart i wsp. (2000).
[50] Zob. Kendler i wsp. (1992a, 1992b, 1994, 1995); Hettema i wsp. (2001); Eysenck
i Eysenck (1985); Eley i wsp. (2003).
[51] Stephens i wsp. (1990); Little (1990); Watson (1990).
[52] Cowan i wsp. (2000, 2002).
[53] Hyman (2007).
[54] Fisher i Hariri (2013); Hariri i Holmes (2006); Hariri i Weinberger (2003); Hariri
i wsp. (2006).
[55] Lesch i wsp. (1996).
[56] Dincheva i wsp.
[57] Friedman (2015).
[58] Reik (2007); Miller (2010); Mehler (2008).
[59] Hartley i wsp. (2012); Bishop i wsp. (2006); Hariri i wsp. (2006); Fisher i Hariri
(2013); Hartley i Casey (2013); Casey i wsp. (2011); Frielingsdorf i wsp. (2010);
Kaminsky i wsp. (2008); Nestler (2012); McGowan i wsp. (2009); Szyf i wsp. (2008).
[60] Horwitz i Wakefield (2012).
[61] Kendler (2013).
[62] Insel i wsp. (2010).
[63] Galatzer-Levy (2013).
[64] Galatzer-Levy (2014).
[65] Akapit ten oparty jest na: Hyman (2007); Insel i wsp. (2010); Dillon i wsp. (2014).
[66] DSM-5 poszedł jednak bardziej w tym kierunku.
[67] Hyman (2007).

[68] Insel i wsp. (2010); Morris i Cuthbert (2012).

[69] Simpson (2012).
[70] Niektóre obwody, takie jak te zaangażowane w pamięć roboczą, uwagę i inne
funkcje wykonawcze, są lepiej zbadane u ludzi i innych naczelnych, jednak wiele innych
procesów, szczególnie tych angażujących obwody podkorowe, może być bez trudu
badanych u gryzoni. Ponadto mechanizmy molekularne są w wielu przypadkach
zachowane w tak dużym stopniu, że mogą być badane nawet u bezkręgowców.
[71] Rauch i wsp. (2006); Bremner (2006); Bishop (2007); Liberzon i Sripada (2008);
Koenigs i Grafman (2009); Shin i Liberzon (2010); Hughes i Shin (2011); Olmos-
Serrano i Corbin (2011); Holzschneider i Mulert (2011); Blackford i Pine (2012);
Fredrikson i Faria (2013); Fisher i Hariri (2013); Ipser i wsp. (2013); Schulz i wsp.
(2013); Bruhl i wsp. (2014).
[72] Etkin i wsp. (2013); Zalla i Sperduti (2013); Dillon i wsp. (2014); Apkarian i wsp.
(2013); Stone (2013); Chiapponi i wsp. (2013); Mazefsky i wsp. (2013); Kennedy
i Adolphs (2012); Townsend i Altshuler (2012); Mihov i Hurlemann (2012); Hamilton
i wsp. (2012); Kile i wsp. (2009); Jellinger (2008); Horinek i wsp. (2007); Olmos-
Serrano i Corbin (2011); Amaral i wsp. (2008).
[73] Osobisty kontakt e-mailowy z Tomem Inselem (8 lipca 2014).
[74] Grupe i Nitschke (2013).
[75] Tiihonen i wsp. (1997); Brandt i wsp. (1998).
[76] Clark i Beck (2010); Clark i wsp. (1997).
[77] Grupe i Nitschke (2013).
[78] Przypomina to trochę model podwójnej oceny ryzyka Loewensteina i wsp. (2001),
dyskutowany w rozdziale 3.
[79] Rachman (2004); Barlow (2002); Clark (1997); Salkoviskis (1996).
[80] Festinger (1957); Schachter i Singer (1962); Heider (1958); Abelson (1983).
[81] Gazzaniga i LeDoux (1978); Gazzaniga (2011, 2013).
[82] Barrett (2013); Barrett i Russell (2014); Russell (2003); Clore i Ortony (2013).
[83] Bouton i wsp. (2001).
[84] James (1980), vol. 1, s. 291–292.

10. Zmieniając mózg przepełniony lękiem

[1] Picoult (2011).
[2] Jestem wdzięczny Stephanowi Hofmannowi z Uniwersytetu Bostońskiego, który
wprowadził moje badania do psychoterapii.
[3] Osobiście nie mam wystarczających kwalifikacji, by oferować porady
terapeutyczne. Jeśli potrzebujesz pomocy i uważasz te koncepcje za interesujące
i potencjalnie przydatne, skontaktuj się ze specjalistą, aby zdecydować, czy materiały te
mogą być wartościowe w twojej sytuacji.
[4] http://www.apa.org/topics/therapy/psychotherapy-approaches.aspx.
[5] Freud (2010); Etchegoyen (2005).
[6] Shedler (2010); McKay (2011); Sundberg (2001).
[7] Greening (2006); Kramer i wsp. (2009).
[8] Wolpe (1969); Eysenck (1960); O’Leary i Wilson (1975); Yates (1970); Marks
(1987); O’Donohue i wsp. (2003); Lindsley i wsp. (1953); O’Donohue (2001); Stampfl
i Levis (1967); Bandura (1969); Ferster i Skinner (1957).
[9] Beck (1970, 1976); Ellis (1957, 1980); Ellis i MacLaren (2005); Clark i Beck
(2010); Beck (2014); Hofmann i Smits (2008); Leahy (2004).
[10] Eifert i Forsyth (2005); Hayes i wsp. (2006).
[11] Khoury i wsp. (2013); Evans i wsp. (2008); Chiesa i Serretti (2011); Yook i wsp.
(2008); Goyal i wsp. (2014); Chugh-Gupta i wsp. (2013); Epstein (1995, 2008, 2013).
[12] Hayes i wsp. (2006).
[13] Hammond (2010); Armfield i Heaton (2013); Golden (2012).
[14] Shapiro (1999); McGuire i wsp. (2014); Rathschlag i Memmert (2014); Nazari
i wsp. (2011); Lu (2010).
[15] Faw (2003); Osaka (2007); Rolls i wsp. (2003); Rolls (2005); Kringelbach (2008);
Damasio (1999, 2001); Medford i Critchley (2010); Posner i Rothbart (1998); Mayr
(2004); Vogt i wsp. (1992); Devinsky i wsp. (1995); Shenhav i wsp. (2013); Carter
i wsp. (1999); Oakley (1999); Reinders i wsp. (2003); Ochsner i wsp. (2004); Hasson
i wsp. (2007); Crick i Koch (2005); Craig (2002, 2003, 2009, 2010); Bechara i wsp.
(2000); Clark i wsp. (2008); Damasio i wsp. (2013); Philippi i wsp. (2012); Damasio
i Carvalho (2013); Hinson i wsp. (2002); Critchley i wsp. (2004); Critchley (2005);
Smith i Alloway (2010); Thomson (2014); Stevens (2005); Miller i Cohen (2001);
Posner (1992, 1994); Posner i Dehaene (1994); Badgaiyan i Posner (1998); Bush i wsp.
(2000).
[16] Hofmann (2008).
[17] Forsyth i Eifert (1996).
[18] Eysenck i wsp. (2007); Borkovec i wsp. (1998).
[19] Hofmann (2008); Ramnero (2012); Powers i wsp. (2010); Feske i Chambless
(1995); Foa i wsp. (1999); Ost i wsp. (2001).
[20] Craske i wsp. (2008); Bouton i wsp. (2001); Mineka (1985); Eelen i Vervliet
(2006); Foa (2011).
[21] Hofmann (2008); Craske i wsp. (2014).
[22] Cytat z: Marks (1987), s. 458.
[23] Foa i wsp. (1999); Hofmann (2008); Ramnero (2012); Powers i wsp. (2010); Feske
i Chambless (1995); Abramowitz (1997); Ost i wsp. (2001); Mitte (2005); Rubin i wsp.
(2009); Hoyer i Beesdo-Baum (2012).
[24] Craske i wsp. (1992); Van der Heiden i ten Broecke (2009); Borkovec i wsp.
(1998); Neudeck i Wittchen (2012).
[25] Ramnero (2012).
[26] Mowrer (1947); Dollard i Miller (1950).
[27] Wolpe (1958, 1969); Lindsley i wsp. (1953); O’Donohue (2001); Stampfl i Levis
(1967); Bandura (1969); Ferster i Skinner (1957).
[28] Mowrer (1947); Dollard i Miller (1950); Miller (1948); Mowrer (1950, 1951).
[29] Ricard i Lauterbach (2007); Hofmann (2008); Dymond i Roche (2009).
[30] Wolpe (1958).
[31] Abramowitz i wsp. (2010); Foa i wsp. (2007).
[32] Meyer i Gelder (1963); Ramnero (2012).
[33] Polin (1959); Stampfl i Levis (1967); Boulougouris i Marks (1969).
[34] Foa i Kozak (1985).

[35] Agras i wsp. (1968); Barlow (2002).

[36] Bandura (1977); Rachman (1977).
[37] Rothbaum i wsp. (2006); Gerardi i wsp. (2008).
[38] Hofmann (2008); Marks (1987).
[39] Spence (1950); Rescorla i Wagner (1972); Bolles (1972); O’Keefe i Nadel (1974);
Mackintosh (1994); Dickinson (1981).
[40] Agras i wsp. (1968).
[41] Wczesne podejścia poznawcze obejmowały terapię racjonalno-emotywną (Ellis
[1957, 1980]), restrukturyzację poznawczą (Goldfried i wsp. [1974]) oraz terapię
poznawczo-behawioralną (Beck [1970]).
[42] Levis (1999).
[43] Beck (1970, 1976).
[44] Levis (1999).
[45] Beck (1970, 1976).
[46] Beck (1970, 1976); Beck i wsp. (2005); Beck i Haight (2014).
[47] Ellis (1957, 1980); Ellis i MacLaren (2005).

[48] Clark (1986).

[49] Clark i Beck (2010).
[50] Ehlers i Clark (2000); Ehlers i wsp. (2005).
[51] Hayes i wsp. (1999); Eifert i Forsyth (2005); Hayes (2004).
[52] Hofmann i Asmundson (2008).
[53] Tamże.
[54] Beck (1970, 1976); Beck i wsp. (2005); Beck i Haight (2014).
[55] Kubota i wsp. (2012); Olsson i wsp. (2005); Phelps i wsp. (2000); Phelps (2001).
[56] Marks (1987).
[57] Zob. Hofmann (2008); Feske i Chambless (1995).
[58] Hofmann (2008).
[59] Hofmann (2008); Craske (2008, 2014); Seligman i Johnston (1973); Bolles (1978);
Rescorla i Wagner (1972); Rescorla (1988); Dykman (1965); Bouton i wsp. (2001);
Kirsch i wsp. (2004); Dickinson (1981, 2012); Gallistel (1989); Bouton (1993, 2000,
2002); Holland i Bouton (1999); Pearce i Bouton (2001); Pickens i Holland (2004);
Holland (1993, 2008); Balsam i Gallistel (2009); Gallistel i Gibbon (2000).
[60] Hofmann (2008); Craske (2008, 2014).
[61] Myers i Davis (2007); Bouton (1993, 2014).
[62] Rescorla i Wagner (1972); Holland (1993, 2008); Pickens i Holland (2004); Bouton
(1993, 2000, 2002); Holland i Bouton (1999); Pearce i Bouton (2001).
[63] Rescorla i Wagner (1972).
[64] Dickinson (2012); Roesch i wsp. (2012); Goosens (2011); van der Meer i Redish
(2010); Delgado i wsp. (2008a); Schultz i Dickinson (2000); Schultz i wsp. (1997).
[65] Bouton (2005).
[66] Morgan i LeDoux (1995, 1999); Morgan i wsp. (1993, 2003); Quirk i Gehlert
(2003); Milad i wsp. (2006); Quirk i Beer (2006); Quirk i wsp. (2006); Quirk i Mueller
(2008); Milad i Quirk (2012); Myers i Davis (2002, 2007); Sotres-Bayon i wsp. (2004,
2006); Sotres-Bayon i Quirk (2010); Walker i Davis (2002).
[67] Phelps i wsp. (2004); Delgado i wsp. (2006, 2008); Rauch i wsp. (2006); Hartley
i Phelps (2010); Schiller i wsp. (2013); Milad i Quirk (2012); Milad i wsp. (2007);
Linnman i wsp. (2012).
[68] Lang (1971); Rachman i Hodgson (1974).
[69] Phelps i wsp. (2004); Delgado i wsp. (2008b); Schiller i wsp. (2008, 2013); Hartley
i Phelps (2010).
[70] Ochsner i Gross (2005); Ochsner i wsp. (2002). Oba badania odkryły udział
przyśrodkowej i bocznej PFC, istnieją jednak dowody, że kontrola odgórna angażuje
połączenia z bocznej PFC do obszarów przetwarzania semantycznego oraz że efekty
niejawnej regulacji angażują bezpośrednie połączenia z przyśrodkowej PFC do ciała
migdałowatego.
[71] Foa i Kozak (1986); Salkovskis i wsp. (2006); Foa i McNally (1996).
[72] Foa i Kozak (1986); Foa (2011).

[73] Lang (1977, 1979).

[74] Niniejsze omówienie przedłużonej ekspozycji opiera się na pracy: Foa (2011).
[75] Myers i Davis (2007); Bouton (1993, 2014).
[76] Rescorla i Wagner (1972).
[77] Lang (1971); Rachman i Hodgson (1974).
[78] McNally (2007); Dalgleish (2004); Brewin (2001).
[79] Brewin (2001); Dalgleish (2004).
[80] Siegel i Warren (2013); Siegel i Weinberger (2012).
[81] Jacobs i Nadel (1985).
[82] Barlow (2002); Durand i Barlow (2006); Hofmann (2011).
[83] Borkovec i wsp. (1998); Barlow (2002).
[84] Eysenck i wsp. (2007).
[85] Borkovec i wsp. (1998).
[86] Tamże.
[87] Eysenck i wsp. (2007).

[88] Newman i Borkovec (1995).

[89] Hofmann i wsp. (2013).
[90] Barlow i wsp. (2004).
[91] Craske i wsp. (2008, 2014).
[92] Delgado i wsp. (2008).
[93] Schiller i wsp. (2008, 2013); Schiller i Delgado (2010); Delgado i wsp. (2008);
Phelps i wsp. (2004); Milad i wsp. (2005); Milad i wsp. (2007); Linnman i wsp. (2012).

11. Terapia: nauka płynąca z laboratorium

[1] Pope (1795).
[2] The President’s Council on Bioethics, Beyond Therapy: Biotechnology and the Pursuit
of Happiness, Washington, D.C., October 2003.
[3] Nader i wsp. (2000).
[4] Blakeslee, Sandra (2000), „Brain Updating May Explain False Memories”, New York
Times, 19 września 2000, http://www.nytimes.com/2000/09/19/health/brain-updating-
machinery-may-explain-false-memories.html?
module=Search&mabReward=relbias%3As%2C{%221%22%3A%22RI%3A6%22}.
[5] Cloitre, Marylene (2000), „Power to Erase False Memories”, New York Times, 26
września 2000, http://www.nytimes.com/2000/09/26/science/l-power-to-erase-
memories-343382.html?
module=Search&mabReward=relbias%3Aw%2C{%221%22%3A%22RI%3A9%22}.
[6] Idea ta przypomina teorię przetwarzania emocjonalnego (Peter Lang, Edna Foa
i Michael Kozak).
[7] Morgan i wsp. (1993); Morgan i LeDoux (1995).
[8] LeDoux i wsp. (1989).
[9] Milner (1963); Teuber (1972); Nauta (1971); Goldberg i Bilder (1987).
[10] LeDoux (2000a, 2002); Quirk i Mueller (2008); Quirk i wsp. (2006); Milad i Quirk
(2012); Sotres-Bayon i wsp. (2004, 2006); Lithtik i wsp. (2005); Duvarci i Pare (2014);
Pare i Duvarci (2012); VanElzakker i wsp. (2014); Gilmartin i wsp. (2014); Gorman
i wsp. (1989); Davidson (2002); Bishop (2007); Shin i Liberzon (2010); Mathew i wsp.
(2008); Charney (2003); Casey i wsp. (2011); Patel i wsp. (2012); Vermetten i Bremner
(2002); Southwick i wsp. (2007); Yehuda i LeDoux (2007).
[11] Milad i Quirk (2012); Quirk i Mueller (2008); Quirk i wsp. (2006); Quirk i Gehlert
(2003).
[12] Morgan i LeDoux (1995); Sotres-Bayon i Quirk GJ (2010); Vidal-Gonzalez i wsp.
(2006).
[13] Phillips i LeDoux (1992, 1994); Kim i Fanselow (1992); Frankland i wsp. (1998).
[14] Maren (2005); Ji i Maren (2007); Maren i Fanselow (1997); Sanders i wsp. (2003).
[15] LeDoux (2002); Johansen i wsp. (2011); Pare i wsp. (2004); Fanselow i Poulos
(2005); Sah i wsp. (2003, 2008); Marek i wsp. (2013); Ehrlich i wsp. (2009); Maren
(2005); Maren i Quirk (2004); Pape i Pare (2010); Stork i Pape (2002); Duvarci i Pare
(2014); Pare (2002).

[16] Obwód wygaszania podsumowany został w: Morgan i wsp. (1993); Morgan

i LeDoux (1995); Riebe i wsp. (2012); Quirk i wsp. (2010); Herry i wsp. (2010); Ehrlich
i wsp. (2009); Pare i wsp. (2004); Pape i Pare (2010); Pare i Duvarci (2012); Duvarci
i Pare (2014); Maren i wsp. (2013); Orsini i Maren (2012); Bouton i wsp. (2006); Goode
i Maren (2014); Rosenkranz i wsp. (2003); Grace i Rosenkranz (2002); Ochsner i wsp.
(2004); Milad i wsp. (2014); Graham i Milad (2011); Milad i Rauch (2007).
[17] Macdonald (1985); Li i wsp. (1996); Woodson i wsp. (2000).
[18] LeDoux (2002); Johansen i wsp. (2011); Bissière i wsp. (2003); Pare i wsp. (2003);
Ehrlich i wsp. (2009); Tully i wsp. (2007).
[19] Pitkanen i wsp. (1997); Pare i Smith (1993, 1993); Pare i wsp. (1995); LeDoux
(2002).
[20] Pare i Duvarci (2012).
[21] Dyskutuje się o konkretnych szlakach łączących BA z CeA (zob. dyskusję w:
Amano i wsp. [2011]). Jeden z obwodów obejmuje połączenia z BA do komórek jądra
wtrąconego, które z kolei łączą się z bocznym CeA. Natomiast inny szlak obejmuje
połączenia z BA (szczególnie z części jądra podstawnego ciała migdałowatego, zwanego
również podstawno-przyśrodkowym ciałem migdałowatym), które wysyłają projekcje
do przyśrodkowej części jądra środkowego. Najprawdopodobniej oba szlaki uczestniczą
w procesie wygaszania.
[22] Rozróżnienie neuronów zagrożenia i wygaszania w BA zaproponowali Herry i wsp.
(2010), nazwali je tam jednak „neuronami strachu”.

[23] Ciocchi i wsp. (2010); Ehrlich i wsp. (2009); Haubensak i wsp. (2010).
[24] Morgan i wsp. (1995); Sotres-Bayon i Quirk (2010).
[25] Quirk i wsp. (2008, 2010); Pare i wsp. (2004); Pare i Duvarci (2012); Rosenkranz
i wsp. (2003, 2006); Grace i Rosenkranz (2002).
[26] Maren i wsp. (2013).
[27] Papini i wsp. (2014); Fitzgerald i wsp. (2014); Myskiw i wsp. (2014); Rabinak
i Pham (2014); Andero i wsp. (2012); Bowers i wsp. (2012); Lafenetre i wsp. (2007);
Dincheva i wsp. (2014).
[28] Dziękuję Christopherowi Cainowi za podsumowanie.
[29] Bailey i wsp. (1996); Dudai (1996).
[30] Santini i wsp. (2004); Lin i wsp. (2003).
[31] Tronson i wsp. (2012).
[32] Stevens (1994); Abel i Kandel (1998); Lee i wsp. (2008); Alberini i Chen (2012);
Josselyn i wsp. (2004); Silva i wsp. (1998); Yin i Tully (1996); Tully i wsp. (2003);
Josselyn (2010); Frankland i wsp. (2004).
[33] Lin i wsp. (2003); Tronson i wsp. (2012).
[34] Johansen i wsp. (2011, 2014).
[35] Bouton i King (1983); Bouton i Nelson (1994); Carew i Rudy (1991); Bouton
(2000).
[36] Bouton (1988, 2000, 2005).
[37] Bouton i wsp. (2006); Holland i Bouton (1999); Maren i wsp. (2013); Ji i Maren
(2007); Lonsdorf i wsp. (2014); Huff i wsp. (2011); LaBar i Phelps (2005).
[38] Goldstein i Kanfer (1979).
[39] Craske i wsp. (2014).
[40] Hofmann i wsp. (2013).
[41] Pavlov (1927).
[42] Baum (1988).
[43] Brooks i Bouton (1993); Bouton i wsp. (1993).

[44] Silverstein (1967); James i wsp. (1974).

[45] Jacobs i Nadel (1985); Vervliet i wsp. (2013); Rowe i Craske (1998); Bouton
(1988).
[46] Bouton (1993, 2002, 2004).
[47] Tamże.
[48] Bouton i wsp. (2006); Holland i Bouton (1999).
[49] LaBar i Phelps (2005).
[50] Rescorla i Heth (1975).
[51] Myers i Davis (2007); Bouton (1993, 2014).
[52] Jacobs i Nadel (1985).

[53] Baker i wsp. (2014); Holmes i Wellman (2009); Akirav i Maroun (2007); Miracle
i wsp. (2006); Izquierdo i wsp. (2006); Deschaux i wsp. (2013); Knox i wsp. (2012);
Raio i wsp. (2014).
[54] Radley i wsp. (2006); Diorio i wsp. (1993); Bhatnagar i wsp. (1996); McEwen
(2005).
[55] Rodrigues i wsp. (2009).
[56] Clark (1988); McNally (1999); Rachman (1977).
[57] Ost i Hugdahl (1983); Rimm i wsp. (1977); Merckelbach i wsp. (1989); Forsyth
i Eifert (1996); Barlow (1988).
[58] McEwen i Lasley (2002); Sapolsky (1998); McGaugh (2003); Rodrigues i wsp.
(2009); Cahill i McGaugh (1996); Roozendaal i McGaugh (2011); Roozendaal i wsp.
(2009); McEwen i Sapolsky (1995); Kim i wsp. (2006); Zoladz i Diamond (2008); Shors
(2006).

[59] Przegląd w: LeDoux (2000a, 2002); McEwen i Lasley (2002); Rodrigues i wsp.
(2009); Roozendaal i wsp. (2009).
[60] Barlow (2002).
[61] Raio i wsp. (2012).
[62] Bargh (1997); Bargh i Chartrand (1999); Bargh i Morsella (2008); Wilson (2002);
Wilson i Dunn (2004); Greenwald i Banaji (1995); Phelps i wsp. (2000); Devos i Banaji
(2003); Debner i Jacoby (1994); Kihlstrom (1984, 1987, 1990); Kihlstrom i wsp. (1992).
[63] Groves i Thompson (1970); Kandel (1976).
[64] Groves i Thompson (1970); Kandel (1976, 2001); Kandel i Schwartz (1982).
[65] Hawkins i wsp. (2006).
[66] Foa i Kozak (1985, 1986); Foa (2011).
[67] Przeciwny pogląd – zob.: Craske (2014); Vervliet i wsp. (2013).
[68] Craske i wsp. (2008, 2014).
[69] Rescorla i Wagner (1972).
[70] Bouton i wsp. (2004).
[71] Rescorla (2000).
[72] Rescorla (2006).
[73] Craske i wsp. (2014).
[74] Yin i wsp. (1994); Kramar i wsp. (2012); Bello-Medina i wsp. (2013); Sutton i wsp.
(2002); Rowe i Craske (1998); Chen i wsp. (2012); Long i Fanselow (2012); Cain i wsp.
(2003); Martasian i Smith (1993); Martasian i wsp. (1992).
[75] Większość badań pokazuje przewagę wygaszania rozłożonego w czasie nad
skumulowanym (Li i Westbrook [2008]; Urcelay i wsp. [2009]; Long i Fanselow
[2012]), ale jedno z badań pokazało, że wstępny blok skumulowanych prób, po którym
następują próby rozłożone w czasie, poprawia skuteczność wygaszania (Cain i wsp.
[2003]).
[76] Stevens (1994); Abel i Kandel (1998); Lee i wsp. (2008); Alberini i Chen (2012);
Josselyn i wsp. (2004); Silva i wsp. (1998); Yin i Tully (1996); Tully i wsp. (2003);
Josselyn (2010).

[77] Zostało to oparte na badaniu Kogana i wsp. (1997). Shenna Josselyn, ekspertka
w kwestii CREB i pamięci (Josselyn [2010]), przyznaje, że potrzeba około 60 minut
pomiędzy sesjami, aby umożliwić dodatkowemu uczeniu się dostęp do CREB (na
podstawie korespondencji mailowej, sierpień 2014).
[78] Santini i wsp. (2004); Lin i wsp. (2003).
[79] Tronson i wsp. (2012).

[80] Kandel (1997, 2001, 2012).

[81] Bailey i wsp. (1996); Dudai (1996).
[82] Tim Tully, który był kluczowym badaczem zaangażowanym w odkrycie roli CREB
w pamięci, powiedział mi kiedyś, że rozważał założenie takiej kliniki.
[83] Buzsaki (1991, 2011).
[84] Kleim i wsp. (2014).
[85] Dardennes i wsp. (2015).
[86] Weisskopf i LeDoux (1999); Weisskopf i wsp. (1999); Rodrigues i wsp. (2001);
Goosens i Maren (2003, 2004); Walker i Davis (2000, 2002).
[87] Walker i wsp. (2002); Ressler i wsp. (2004); Davis i wsp. (2006).
[88] Hofmann i wsp. (2012, 2014).

[89] Fitzgerald i wsp. (2014).

[90] Barrett i Gonzalez-Lima (2004); Cai i wsp. (2006); Yang i wsp. (2006).
[91] Soravia i wsp. (2006); de Quervain i wsp. (2011); Bentz i wsp. (2010).
[92] McEwen (2005); McEwen i Lasley (2002); Roozendaal i wsp. (2009).
[93] Sears i wsp. (2013).
[94] Flores i wsp. (2014).
[95] Johnson i wsp. (2012); Mathew i wsp. (2008).
[96] Spyer i Gourine (2009); Urfy i Suarez (2014); Alheid i McCrimmon (2008);
Wemmie (2011).

[97] Wemmie (2011); Wemmie i wsp. (2013).

[98] Pidoplichko i wsp. (2014); Shekhar i wsp. (2003); Sajdyk i Shekhar (2000).
[99] Esquivel i wsp. (2010).
[100] Wemmie (2011); Wemmie i wsp. (2006).
[101] Wemmie i wsp. (2006); Sluka i wsp. (2009).
[102] Hofmann i wsp. (2012); Neumeister (2013); Vinod i Hungund (2005); Riebe
i wsp. (2012); Lafenetre i wsp. (2007); Papini i wsp. (2014).

[103] Cochran i wsp. (2013); MacDonald i Feifel (2014); Kormos i Gaszner (2013);
Kendrick i wsp. (2014); Dodhia i wsp. (2004); Insel (2010); Neumann i Landgraf
(2012); Striepens i wsp. (2011).
[104] Benedict Carey, „LSD reconsidered for Therapy”, New York Times, 3 marca 2015,
http://www.nytimes.com/2014/03/04/health/lsd-reconsidered-for-therapy.html?_r=0;
Michael Pollan, „The Trip Treatment”, The New Yorker, 9 lutego 2015; P. Gasser,
K. Kirchner, T. Passie, „LSD-assisted psychotherapy for anxiety associated with a life-
threatening disease: a qualitative study of acute and sustained subjective effects”,
Journal of Psychopharmacology, 29 stycznia 2015, (l): 57–68.
[105] Marin i wsp. (2014).
[106] Ressler i Mayberg (2007); Couto i wsp. (2014); Lipsman i wsp. (2013a, 2013b);
Voon i wsp. (2013); Heeramun-Aubeeluck i Lu (2013).
[107] Rodriguez-Romaguera i wsp. (2012); Whittle i wsp. (2013); Do-Monte i wsp.
(2013).
[108] Mantione i wsp. (2014); Marin i wsp. (2014).
[109] Marin i wsp. (2014).
[110] Isserles i wsp. (2013).
[111] Pena i wsp. (2012).
[112] George i wsp. (2008); Porges (2001).
[113] Pena i wsp. (2012).
[114] Porges (2001).
[115] Farah (2012); Farah i wsp. (2004); Hariz i wsp. (2013); Ragan i wsp. (2013).
[116] Ambasudhan i wsp. (2014); Allen i Feigin (2014).
[117] Mitra i Sapolsky (2010).
[118] Cardinal i wsp. (2002); Balleine i Killcross (2006).
[119] Nehoffi wsp. (2014); Tourney (2013); Jacob i wsp. (2011).
[120] Florczyk i Saha (2007).
[121] Myers i Davis (2007); Bouton (1993, 2014).

[122] Nader i wsp. (2000).

[123] Davis i Squire (1984); Martinez i wsp. (1981); Agranoff i wsp. (1966); Flexner
i Flexner (1966); Barondes i Cohen (1967); Barondes (1970); Quartermain i wsp.
(1970); Dudai (2004).
[124] Misanin i wsp. (1968); Lewis (1979).
[125] McGaugh (2004).
[126] Sara (2000); Przybyslawski i Sara (1997).
[127] Schafe i wsp. (1999); Schafe i LeDoux (2000).
[128] Jedna z koncepcji, która się pojawiła, brzmiała, że lek powodował, iż wygaszanie
postępowało szybiej i skuteczniej. Jednak w przypadku rekonsolidacji nie działałało to
w ten sam sposób. Pamięć wydawała się odporna na powracanie drogą spontanicznego
nawrotu, odnowienia i przywracania – zdawała się o wiele bardziej trwała niż
wygaszanie.
[129] Do licznych recenzji tego tematu należą: Nader i Einarsson (2010); Wang i wsp.
(2009); Nader i Hardt (2009); Milton i Everitt (2010); Reichelt i Lee (2013); Tronson
i Taylor (2007, 2013); Besnard i wsp. (2012); Dudai (2006, 2012); Alberini i LeDoux
(2013); Alberini (2013).
[130] Kindt i wsp. (2009, 2014); Bos i wsp. (2014); Schwabe i wsp. (2014); Chan
i LaPaglia (2013); Lonergan i wsp. (2013); Agren i wsp. (2012); Hupbach i wsp. (2007);
Stickgold i Walker (2005).
[131] Alberini (2013).
[132] Alberini (2005).
[133] Diaz-Mataix i wsp. (2013).
[134] Tamże.
[135] Wang i wsp. (2009).
[136] Schiller i wsp. (2010, 2013); Monfils i wsp. (2009); Haubrich i wsp. (2014); De
Oliveira Alvares i wsp. (2013); Diaz-Mataix i wsp. (2013); Lee (2010); Hupbach i wsp.
(2008).
[137] Hirst i wsp. (2009).
[138] Loftus (1996); Bonham i Gonzalez-Vallejo (2009).

[139] Schacter (Dębiec 2001, 2012).

[140] Johnson i wsp. (2012); Kopelman (2010); Whitfield (2000); Loftus i Davis (2006);
Laney i Loftus (2005); Loftus i Polage (1999); Stocks (1998).
[141] Diaz-Mataix (2011); Dębiec i wsp. (2010); Dębiec i wsp. (2006).
[142] Tronson i Taylor (2013); Milton i Everitt (2010).
[143] Brunet i wsp. (2011); Poundja i wsp. (2012); Lonergan i wsp. (2013); Brunet
i wsp. (2008); Kindt i wsp. (2009).
[144] Kindt (2014); Schiller i Phelps (2011); Lane i wsp. (2014); Pitman i wsp. (2015).
[145] Dębiec i LeDoux (2006); Dębiec i wsp. (2011). W badaniach tych Dębiec albo
stymulował, albo hamował receptory, do których przyłącza się norepinefryna (NE)
w jądrze bocznym ciała migdałowatego. Ponieważ receptory NE, za pośrednictwem
cAMP, modulują zależną od CREB syntezę białek, zablokowanie ich pośrednio zakłóca
syntezę białek, podczas gdy ich stymulowanie ją usprawnia.
[146] Taubenfeld i wsp. (2009); Pitman i wsp. (2011).
[147] Miller i Sweatt (2006); Alberini (2005); Alberini i LeDoux (2013).
[148] Lattal i Wood (2013) zasugerowali, że podczas wygaszania mogą zachodzić pewne
zmiany molekularne, które – choć niemożliwe do zaobserwowania – są trwałe w mózgu,
przez co trudno jest odróżnić rekonsolidację od „cichego wygaszania”.
[149] Eisenberg i wsp. (2003).
[150] Sangha i wsp. (2003); Pedreira i Maldonado (2003); Suzuki i wsp. (2004).
[151] Dudai i Eisenberg (2004).
[152] Quirk i Mueller (2008).
[153] Monfils i wsp. (2009).
[154] W laboratorium takim jak moje, gdzie naukowcy otwarcie dyskutują o wynikach,
trudno wskazać, od kogo pochodzi jakiś pomysł. Zdaje się, że pomysł będący podstawą
projektu Monfilss powstał podczas rozmów, w których uczestniczyli Marie Monfils,
Daniela Schiller, Chris Cain i inni.
[155] LeDoux i Huganir (2010).
[156] Schiller i wsp. (2010).
[157] Steinfurth i wsp. (2014); Schiller i wsp. (2013).
[158] Kip i wsp. (2014).
[159] Xue i wsp. (2012).
[160] Baker i wsp. (2013); Kindt i Soeter (2013).
[161] Serrano i wsp. (2005).
[162] Pastalkova i wsp. (2006).
[163] Serrano i wsp. (2008); Shema i wsp. (2009); Shema i wsp. (2007); von Kraus
i wsp. (2010).
[164] Fragmenty tego podrozdziału opierają się na moim tekście: „For the Anxious,
Avoidance Can Have an Upside”, New York Times, 7 kwietnia 2013,
http://opinionator.blogs.nytimes.com/2013/04/07/for-the-anxious-avoidance-can-have-
an-upside/?_php=true&_type=blogs&_r=0.

[165] LeDoux i Gorman (2001).

[166] Amorapanth i wsp. (2000).
[167] Chociaż procedura ta była krytykowana (Church [1964]), jest ona wciąż najlepsza
do sprawdzania skutków uczenia się oraz ekspozycji bodźców.
[168] Van der Kolk (1994, 2006, 2014).
[169] Bonanno i Burton (2013).
[170] Opis radzenia sobie (MacArthur Research Network):
http://www.macses.ucsf.edu/research/psychosocial/coping.phs.
[171] Napisałem trzy artykuły w ramach serii The New York Times; ostatni to „For the
Anxious, Avoidance Can Have an Upside”, The New York Times, 7 kwietnia 2013. Zob.
LeDoux (2013).
[172] http://michaelroganphd.com/neuroscience-research/.
[173] Dymond i wsp. (2012); Dymond i Roche (2009).
[174] Guz (1997); Haouzi i wsp. (2006).
[175] Spyer i Gourine (2009); Urfy i Suarez (2014); Alheid i McCrimmon (2008).
[176] Urfy i Suarez (2014); Haouzi i wsp. (2006); Mitchell i Berger (1975).
[177] Porges (2001).

[178] Porges (2001); Streeter i wsp. (2012).

[179] McGowan i wsp. (2009); Johnson i Casey (2014); Casey i wsp. (2010, 2011);
Tottenham (2014); Perry i Sullivan (2014); Rincón-Cortes i Sullivan (2014); Sullivan
i Holman (2010).
[180] Eifert i Forsyth (2005); Hayes i wsp. (2006).
[181] Austin (1998).
[182] Epstein (2013).
[183] Austin (1998).
[184] Tamże.
[185] Davidson i Lutz (2008); Lutz i wsp. (2007).

[186] Davidson i Lutz (2008); Lutz i wsp. (2007); Fox i wsp. (2014); Zeidan i wsp.
(2014); Dickenson i wsp. (2013); Davanger i wsp. (2010); Jang i wsp. (2011); Manna
i wsp. (2010).
[187] Marchand (2014); Malinowski (2013); Chiesa i wsp. (2013); Farb i wsp. (2012);
Rubia (2009); Lutz i wsp. (2008); Deshmukh (2006).
[188] Raichle i Snyder (2007); Gusnard i wsp. (2001); Andrews-Hanna i wsp. (2014);
Barkhof i wsp. (2014); Buckner (2013).
[189] Malinowski (2013).
[190] Anderson i Hanslmayr (2014); DePrince i wsp. (2012); Anderson i Huddleston
(2012); Whitmer i Gotlib (2013).
[191] Malinowski (2013).
[192] Epstein (1995); „Freud and Buddha” Marka Epsteina:
http://spiritualprogressives.org/newsite/?p=651.
[1*] Oryginalnego wydania książki. [Wszystkie przypisy dolne pochodzą od tłumaczy].
[2*] Nazwa pochodzi od ciała migdałowatego.

[3*] Oryginalny tytuł powieści i filmu to Valley of the dolls.

[4*] Wyrażenie to pochodzi z australijskiego slangu i oznacza brak śniadania;
w dosłownym tłumaczeniu: „Czas na śniadanie kangura – szybkie siku i rozejrzenie się
wokół”.
[5*] Pierwsze polskie wydanie, z którego pochodzą poniższe cytaty, ukazało się w 1873
roku.

[6*] Cytat pochodzi z książki O pochodzeniu człowieka (Darwin [1884], s. 94).

[7*] To znaczy nieodwołujący się do założenia, że zwierzęta posiadają świadomy umysł.
[8*] Słynnego amerykańskiego baseballisty.
[9*] Jaak Panksepp zmarł 18 kwietnia 2017 roku w wieku 74 lat. LeDoux w niniejszym
podrozdziale używa czasu teraźniejszego, ponieważ w trakcie powstawania książki,
a także po ukazaniu się oryginalnego wydania Panksepp był wciąż aktywnym badaczem.
[10*] W oryginale LeDoux używa angielskiego terminu nonconscious, gdy mowa
o kognitywistycznym ujęciu nieświadomości, zaś terminu unconscious, gdy pisze o teorii
Freuda; w języku polskim brakuje środków, by oddać to rozróżnienie, jednak na
podstawie kontekstu Czytelnicy bez trudu zauważą, o które z podejść chodzi.
[11*] Qualia to liczba mnoga łacińskiego terminu oznaczającego „jakość rzeczy” lub
„rzecz posiadającą pewną jakość”; liczba pojedyncza to quale.

[12*] Czekoladowe ciasto przełożone bitą śmietaną.

[13*] Dosłowne tłumaczenie angielskiego przysłowia: Blood is thicker than water, które
mówi, że więzi rodzinne są ważniejsze od innych powiązań.
[14*] Niniejsza teza autora odnosi się do Stanów Zjednoczonych i zgodnie z naszą
wiedzą jest nieprawdziwa na gruncie polskim.
[15*] W dosłownym tłumaczeniu: jeśli zostaniesz zrzucony z konia, najlepszym
sposobem pokonania strachu jest ponowne wskoczenie na siodło.
[16*] W języku angielskim spontaniczny nawrót to spontaneous recovery, a słowo
recovery oznacza także powrót do zdrowia.