МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ ТА БІОТЕХНОЛОГІЙ
імені С.З. ҐЖИЦЬКОГО

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ

Кафедра внутрішніх хвороб тварин та

клінічної діагностики

Навчально-методичні карти занять

КЛІНІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ТВАРИН

ЗА ХВОРОБ ЕНДОКРИННИХ ОРГАНІВ

Методична розробка
до лабораторних занять з дисципліни
“Внутрішні хвороби тварин”

Для підготовки фахівців другого (магістерського) рівня вищої освіти

за спеціальністю – 211 “Ветеринарна медицина”

Львів – 2022
 2

УДК 619:616:612.43
Автори: Слівінська Л.Г., д-р вет. наук, проф. (ЛНУВМБ); Личук
М.Г., канд. вет. наук, доц. (ЛНУВМБ); Щербатий А.Р., канд. вет.
наук, доц. (ЛНУВМБ); Зінко Г.О., канд. вет. наук, старш. викл.
(ЛНУВМБ); Федорович В.Л., канд. вет. наук, старш. викл.
(ЛНУВМБ); Стефаник О.В., асист. (ЛНУВМБ). Клінічне
дослідження тварин за хвороб ендокринних органів.
Навчально-методичні карти занять. Методична розробка до
лабораторних занять з дисципліни “Внутрішні хвороби
тварин”. – Львів, 2022. – 51 с.

У навчально-методичних картах відображено: назву навчальної

дисципліни, тему, вид, мету заняття, міжпредметні зв’язки, забезпечення
(наочність, дидактичний матеріал, технічні засоби навчання, навчальні
місця студентів), літературу, зміст заняття, теоретичний матеріал до
теми та методику виконання лабораторної роботи. Методична
розробка спрямована для надання методичної допомоги викладачам
і студентам під час вивчення дисципліни “ Внутрішні хвороби
тварин” та проведення лабораторного заняття. У кінці заняття
наведені питання для самоконтролю знань та завдання для
самостійної роботи.
Відповідальна за випуск: Слівінська Л.Г., зав. кафедри
внутрішніх хвороб тварин та клінічної діагностики, д. вет. наук,
професор.
Рецензент: Стефаник В.Ю., зав. кафедри акушерства,
гінекології та біотехнології відтворення тварин ім. Г.В. Звєрєвої,
д-р вет. наук, професор.

Навчально-методичне видання

Методична розробка розглянута і рекомендована до друку

навчально-методичною радою факультету ветеринарної медицини
ЛНУВМБ імені С.З. Ґжицького протокол №9 від 21.06.2022 р.
 3

Навчально-методична карта заняття

Навчальна дисципліна: “Внутрішні хвороби тварин”.

Тема заняття: “Клінічне дослідження хворих тварин за хвороб
ендокринних органів”.
Вид заняття: лабораторне заняття.
Мета заняття: вивчити етіологію, патогенез, клінічний перебіг,
діагностику, лікування та профілактику хвороб ендокринних
органів.
Вивчити: класифікацію, етіологію, патогенез, симптоми,
прогноз, диференціальну діагностику, лікування та профілактику
хвороб ендокринних органів.
Знати: теоретичні дані про класифікацію хвороб ендокринних
органів.
Вміти: досліджувати тварину з хворобами ендокринних органів,
навчитися досліджувати кров, сечу, диференціювати захворювання
та розробити ефективні методи лікування. Проводити лабораторний
аналіз сечі та крові, інтерпретувати результати.
Володіти: основними практичними навичками щодо методів
дослідження тварини з хворобами ендокринних органів.
Міжпредметні зв’язки: клінічна діагностика, анатомія,
патологічна анатомія, фізіологія, клінічна біохімія, годівля.
Забезпечення заняття: інструменти, матеріали для дослідження
сечі, крові та молока.
Наочність: хворі тварини, таблиці
Технічні засоби навчання: мультимедійна система, ноутбук.
Навчальні місця (для лабораторних занять):
1. Устаткування аудиторії (терапевтичного манежу)
Станки для великих тварин, столики інструментальні, апарат
ультразвукової діагностики, електротермометри, термометри з
гумовою трубкою та прищіпкою – 3 шт., перкусійні молоточки з
плесиметрами – 3 шт., фонендоскопи – 3 шт., мікроскопи, покривні
скельця, пробірки стерильні, катетери, центрифуга, вата гігроскопічна,
бинт.
2.Матеріали, реактиви і медикаменти: ультразвуковий
багатофункціональний сканер Esaot MyLab40; аналізатор сечі
«URYXXON Relax Vet» та тест-смужки «Medi-Test Combi 10 Vet»;
 4

біохімічний аналізатор «Mindray BS120», гематологічний аналізатор

«Mythic 18».

Література:
1. Внутрішні хвороби тварин / В.І. Левченко, І.П. Кондрахін,
В.В. Влізло та ін. / за ред. В.І. Левченка. – Біла Церква, 2015, Ч. 2. –
610 с.
2. Клінічна діагностика хвороб тварин / В.І. Левченко, В.В.
Влізло, І.П. Кондрахін та ін.; за ред. В.І. Левченка і В.М. Безуха. –
Біла Церква, 2017. – 544 с.
3. Клінічна ветеринарна фармакологія: навч. посібник // О.І.
Канюка, В.Р. Файтельберг-Бланк, Ю.П. Лизогуб та ін.; За ред. О.І.
Канюки. – Одеса: Астропринт, 2006. – 296 с.
4. Анатомія свійських твapин / С.К. Рудик, Ю.О. Павловський,
Б.Б. Криштофорова та ін. – Київ, 2001. – 575 с.
5. Патологічна анатомія тварин / [Урбанович П.П., Потоцький
М.К., Гевкан І.І. та ін.]. – К.: Ветінформ, 2008. – 896 с.
6. Фізіологія сільськогосподарських тварин / В.В. Науменко,
А.С. Дячинський, В.Ю. Демченко та ін.; За ред. І.Д. Дерев'янко,
А.С. Демченко. – К.: Центр учбової літератури, 2009. – 568 с.
7. Ветеринарна клінічна біохімія / В.І. Левченко, В.В. Влізло,
І.П. Кондрахін та ін.; За ред. В.І. Левченка і В.Л. Галяса. – Біла
Церква, 2002. – С. 326–346.
8. Практикум з годівлі сільськогосподарських тварин:
навчальний посібник / [Ібатуллін І.І., Мельник Ю.Ф., Отченашко
В.В., та ін.];під ред. академіка НААН України І.І. Ібатулліна. – К.:
2015. – 422 с.
 5

Теоретична частина
ЗАЛОЗИ ВНУТРІШНЬОЇ СЕКРЕЦІЇ ХРЕБЕТНИХ ТВАРИН
гіпоталамус надниркові залози
гіпофіз статеві залози
епіфіз підшлункова залоза
плацента прищитоподібні залози
тимус щитоподібна залоза

ГІПОТАЛАМУС
одночасно є нервовим утворенням і ендокринним органом, оскільки
в ньому відбувається трансформація нервових імпульсів в
ендокринний процес
центральний орган регуляції
більшості ендокринних функцій
утворює з гіпофізом єдиний
структурно-функціональний
комплекс - гіпоталамо-
гіпофізарну систему
У гіпоталамусі розрізняють
передню, середню і задню
ділянки
У передньому гіпоталамусі
виробляються два
нейрогормони - вазопресин
і окситоцин, які
нагромаджуються і
виділяються в кров у задній
частці гіпофіза.
У середньому і частково
задньому гіпоталамусі
секретуються нейротропні гормони - рилізинг-гормони, або
рилізинг-фактори (ліберини і статини), які регулюють
утворення гормонів у передній і середній частках гіпофіза та
периферичній ендокринній системі.
 6

ГІПОФІЗ
складається з трьох часток
передня і середня частки
об'єднуються під назвою
аденогіпофіз
У передній частці гіпофіза
утворюються гормони, які регулю-
ють функції периферичних ендо-
кринних залоз: адренокортико-
тропний, соматотропний, тирео-
тропний, гонадотропний (лютеїні-
зуючий), фолікулостимулюваль-
ний, лактотропний (пролактин),
ліпотропні (ліпотропіни).
У середній частці виробляються меланоцитстимулювальні
гормони (інтермедин А та інтермедин В).
задня частка називається нейрогіпофізом
У задній частці гіпофіза секретуються гормони, які були
синтезовані в передній частці гіпоталамуса і перейшли сюди по
аксонах - вазопресин і окситоцин.
ЕПІФІЗ
виробляє гормон мелатонін, який регулює пігментний обмін
організму і має антигонадотропну дію
ЩИТОПОДІБНА ЗАЛОЗА
в основних клітинах утворюються тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3)
в парафолікулярних клітинах утворюється кальцитонін
 7

ПРИЩИТОПОДІБНІ ЗАЛОЗИ
Секретують паратгормон,
який спільно з кальцитоніном та
активними метаболітами
вітаміну D регулює гомеостаз
кальцію через кишечник,
кістки та нирки, впливає на обмін
фосфору та магнію.

ТИМУС
Секретує тимозини і
тимопоетини -
хімічні стимулятори
імунних процесів

ПІДШЛУНКОВА ЗАЛОЗА
α-клітини - глюкагон
β-клітини – інсулін
D-клітини:
- соматостатин -
контролює секрецію
глюкагону та інсуліну
- панкреагастрин -
регулятор секреції кислот
шлунковими залозами
- секретин - стимулює
екзокринну секрецію
підшлункової залози.
 8

НАДНИРКОВІ ЗАЛОЗИ
Кора надниркових залоз
(адреналова кора) секретує більше
50 різних стероїдних сполук в т. ч.
- глюкокортикоїди (регулюють
вуглеводний обмін) - кортизол
(гідрокортизон) та ін.
- мінералокортикоїди
(регулюють обмін солей) -
альдостерон та ін.
- у самок утворюються
андрогенні сполуки, які
перетворюються в активні форми
чоловічих статевих гормонів, і в
невеликій кількості – у жіночі
статеві гормони: естрогени і
прогестини.
Мозковий шар надниркових залоз секретує катехоламіни:
- адреналін
- норадреналін
- дофамін
 9

СТАТЕВІ ЗАЛОЗИ
сім'яники виробляють гормони:
- в клітинах Лейдіга – тестостерон та неактивні сполуки
андрогенового ряду - андростерон, андростендіон,
дегідроепіандростерон
- в клітинах Сертолі - у невеликій кількості виробляються
естрогени (естрадіол та інколи – естрон).
яєчники секретують:
- естрогени (естрадіол, естрон, естріол), які зумовлюють
розвиток вторинних статевих ознак;
- прогестини, або гестагени, що регулюють у ссавців
розвиток вагітності і нормальний перебіг статевих циклів
- релаксин - гормон пологів (відіграє роль у підготовці самки
до родів)
ПЛАЦЕНТА
ендокринна залоза вагітності
ссавців, продукує:
- прогестини,
- естрогени (естрадіол, естрон,
естріол)
- релаксин,
- хоріонічний гонадотропін (ХГТ),
або хоріогонін
- хоріонічний соматомамотропін (ХСМ)

ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ ЕНДОКРИННИХ ХВОРОБ

первинне ураження залоз внутрішньої секреції
- гіпосекреція (генетичні, аліментарні, токсичні, інфекційні,
імунологічні фактори)
- гіперсекреція (гормонально-активні пухлини, аутоімунні процеси)
розлади регуляції синтезу, секреції та метаболізму гормонів
- зміна секреції гіпоталамусом нейропептидів спричиняє розлади функцій
гіпофіза (гіпофізарно-наднирковозалозна, гіпофізарно-тиреоїдна і
гіпофізарно-гонадна систем) та інших ендокринних залоз
- порушення механізму зворотнього зв’язку
дефекти у механізмах дії гормонів (клітинна резистентність
до гормонів)
 10

- зміни рецепторів клітинних мембран

- порушення сполучення гормонів із внутрішньоклітинними білками
- утворення аномальних рецепторів і ферментів у
внутрішньоутробний період
- розвиток антитіл до рецепторів

Хвороби ендокринних органів

Цукровий діабет
Нецукровий діабет
Гіпотиреоз
Ендемічний зоб
Дифузний токсичний зоб
Гіпопаратиреоз
Післяпологова гіпокальціємія
Гіпоадренокортицизм
Синдром Кушинга

Питання для самоконтролю

1.Назвіть залози внутрішньої секреції.
2.Коротко опишіть будову гіпоталамуса і назвіть гормони, які він
виробляє.
3.Будова та гормони гіпофіза.
4.Які гормони виробляє епіфіз? Яка їхня дія?
5.Дайте характеристику щитоподібної залози, назвіть гормони та
механізм їхньої дії.
6.Характеристика гормонів прищитоподібної залози.
7.Гормони підшлункової залози. Утворення та механізм дії.
8.Будова надниркових залоз.
9.Гормони надниркових залоз.
10. Назвіть статеві гомони самців та місце їх утворення.
11. Статеві гормони яєчників.
12. Гормони плаценти. Назва та механізм їхньої дії.
13. Причини виникнення ендокринних хвороб.
14. Назвіть хвороби ендокринних органів.
 11

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
Diabetes mellitus

Це хронічне захворювання, зумовлене абсолютною або відносною

недостатністю інсуліну, що супроводжується порушенням обміну
речовин, зокрема вуглеводного і характеризується гіперглікемією і
глюкозурією.

Хворіють тварини з однокамерним шлунком: собаки, особливо

такси, тер'єри, частіше у віці старше семи років, зрідка коти, коні,
свині та ін.
Співвідношення захворілих самців до самок у собак становить
приблизно 1:4.
У половини всіх самок спалах хвороби збігається у часі із
закінченням тічки і буває частіше восени.
Класифікація:
Інсулінозалежний (ІЗД) — виникає внаслідок дефіциту
інсуліну (інсулінопатії).
Інсулінонезалежний (ІНЦД) — виникає при наявності факторів,
які впливають на дію інсуліну (інсулінорезистентність). Це діабет,
за якого відмічають менші порушення обміну речовин і менш
вірогідний кетоацидоз.
У собак та інших тварин частіше буває інсулінозалежний діабет.
Обидва типи діабету характеризуються гіпоінсулінемією,
потребують інсулінотерапії і призводять до кетоацидозу.
Етіологія
перегодовування, особливо енергетичне (вуглеводами і жирами)
ожиріння
гіпокінезія
стреси
генетичні чинники
зменшення продукції інсуліну при хронічному панкреатиті
цирозі та атрофії підшлункової залози
Сприяють розвитку хвороби:
тривале застосування глюкокортикоїдів, андрогенів,
хлорпромазину, гормонів щитоподібної залози
бактерійні та вірусні інфекції
 12

інсулінонезалежний діабет розвивається при надмірній продукції:

- кортикостероїдних гормонів надниркових залоз (стероїдний діабет);
- адренокортикотропного гормону гіпофіза (діабет гіпофізарний);
- тироксину (аутоімунний тиреоїдит, дифузний токсичний зоб),
при яких знаходять антитіла до антигенів острівців
підшлункової залози.
Патогенез ІЗД
порушення функції підшлункової залози, зниження синтезу
інсуліну β-клітинами острівців Лангерганса
↓
зниження секреції гексокінази, зменшення утворення глікогену з глюкози,
зниження проникності клітинних мембран для глюкози, амінокислот, жирних
кислот, фосфору, порушення процесу фосфорилювання
↓
нестача енергії в клітині
↓
підвищення синтезу глюкокортикоїдів в корі надниркових залоз
↓
посилення глюконеогенезу
↓
нагромадження в організмі кетонових тіл
↓
кетонові тіла та інші продукти посиленого глюконеогенезу
негативно впливають на ЦНС, ендокринну систему, печінку, нирки,
серце та ін.
↓
підвищення у крові рівня холестерину, ураження кровоносних
судин, розвиток атеросклерозу
↓
абсолютна недостатність інсуліну супроводжується гіперглікемією
↓
концентрація циркулюючої в крові глюкози стає вищою від
порогової ниркової – настає глюкозурія.
внаслідок впливу недоокиснених продуктів обміну розвивається
метаболічний ацидоз;
висока концентрація цукру в крові та міжклітинній рідині
призводить до зневоднення клітин, сухості шкіри та слизових
оболонок, посиленої спраги, підвищення діурезу;
гіперглікемія нерідко супроводжується діабетичною комою та
 13

загибеллю тварини;
проявляються різні відхилення функцій судин, ендокринних,
паренхіматозних органів та ін.;
порушується обмін вітаміну D3 що спричиняє розвиток
гіпокальціємії та остеопатії.
Патогенез ІНЦД
При ІНЦД високий міст інсуліну в крові
інсулінорезистентність
гіперглікемізуючі фактори:
– підвищення вмісту глюкагону (антагоніста інсуліну) і
адреналіну спричинює прискорений розпад глікогену, збільшення
вмісту глюкози, прискорення глюконеогенезу, зниження чутливості
клітин до інсуліну;
– надлишок глюкокортикоїдів посилює глюконеогенез та
знижує чутливість клітин до інсуліну.
Симптоми
Прихований період
– без виражених клінічних ознак
Легка форма
– помірне підвищення рівня цукру в крові до 95-120 мг/100 мл
(5,25-6,6 ммоль/л);
– невелика концентрацією цукру в сечі;
– ацетонові тіла в сечі якісною пробою не виявляються;
– апетит збережений, слабість (астенія), сухість слизових
оболонок, невелика спрага, поліурія;
Тяжка форма
– апетит збережений або підвищений
– схуднення, особливо при ІЗД
– швидка втомлюваність, пітливість
– сухість шкіри та слизових оболонок
– сильна спрага (полідипсія)
– часте сечовипускання (полакіурія) зі збільшенням у 2-3 рази
кількості сечі (поліурія)
– двобічна катаракта, ослаблення зору і сліпота
– фурункульоз, екзема, некроз кінчика хвоста
– ознаки міокардіодистрофії, жирової гепатодистрофії,
ураження суглобів і т.д.
 14

– у собак одночасно буває нефрит з ознаками гіпертензії. Для

такої форми ЦД характерні виражена гіперглікемія та глюкозурія (у
здорових собак вміст глюкози в крові – 80-120 мг/100 мл (4,4-6,6
ммоль/л), у хворих – досягає 200-300 мг/100 мл (12,2-16,65
ммоль/л)
– у сечі хворих на діабет коней глюкози 3-8 %, собак - 4-10,
свиней - до 6 %. Відносна густина сечі підвищена до 1,040-1,060,
виявляють ацетонурію. Запах сечі солодкуватий, нагадує запах
фруктів і ацетону
– зниження резервної лужності крові, підвищення концентрації
в крові кетонових тіл, зменшення величини рН сечі
– при ураженні нирок – протеїнурія
– підвищення вмісту глюкози в крові до 350-450 мг/100 мл
(19,4-22,2 ммоль/л) і більше може закінчитися діабетичною комою.
Настають депресія, сонливість, анорексія, сильна спрага, поліурія,
порушується ритм дихання (типу Куссмауля), виникає задишка,
тахікардія, гіпотермія
Перебіг
хронічний, триває роками
без відповідного лікування закінчується загибеллю тварини
Ускладнення
– атеросклероз
– гломерулосклероз
– нефроз
– жирова гепатодистрофія
– міокардіодистрофія
– втрата зору та ін.
Діагноз
клінічні ознаки (сухість слизових оболонок і шкіри, спрага,
посилений діурез)
результати дослідження крові та сечі (гіперглікемія і
глюкозурія, у тяжких випадках – кетонемія, кетонурія, ацидоз)
анамнез (умови годівлі та утримання, можлива спадковість,
стреси, застосування гормональних препаратів)
Диференціальний діагноз
ниркова глюкозурія ("нирковий діабет") – може бути при
ліпоїдному нефрозі, гломерулонефриті, пієлонефриті, ураженні
 15

канальців нирок, внаслідок чого знижується реабсорбція глюкози з

провізорної сечі. Вміст цукру в крові буває в межах норми або
нижче;
нецукровий діабет – гіперглікемії, глюкозурії, кетонемії і
кетонурії не буває, відносна густина сечі дуже низька;
аліментарна глюкозурія – з'являється при поїданні великої
кількості цукристих кормів після тривалого голодування. При
нормалізації годівлі вона зникає.
Прогноз
від сумнівного до несприятливого
тривалість життя собаки, хворої на діабет, без лікування коротка
при інсулінотерапії тварини живуть більше 5 років
Лікування
дієта з використанням доброякісних кормів – при всіх формах
хвороби:
– коням – сіно з різнотрав'я, пійло з висівок, плющений овес, морква;
– собакам – гречану, рисову, ячмінну, вівсяну каші, овочеві супи,
нежирне сире м'ясо, рибу, сир, молоко, капусту, буряк, моркву,
печінку (10-15 г), чорний хліб з олією;
– в раціонах мають бути в достатній кількості легкозасвоювана
клітковина, білок, помірна кількість цукру і крохмалю;
– використовують харчові волокна: клітковину, целюлозу, геміцелюлозу,
пектин, висівки, лігнін. Під впливом клітковини у хворих на цукровий діабет
знижується глікемія і підвищується рівень інсуліну.
Лікування ІНЦД
У початковій стадії ІНЦД при легкій і середній стадії захворювання
застосовують всередину цукрознижуючі препарати:
похідні сульфонілсечовини – дія починається через 2-7 год після
введення і продовжується 10-24 год (доза собакам на добу)
– бутамід і букарбан до 1,5 г
– цикламід - до 1,0
– глібенкламід - до 0,02 г
– хлорцикламід - 0,25-0,75 г
– хлорпропамід - до 0,5 г
бігуаніди – знижують рівень глікемії через 30-60 хв і дія триває
6-8 год
– глібутид, або адебіт - 0,1-0,2 г, але не більше 0,3 г на добу
 16

– гліпізит – кішкам 0,5 мг/кг вранці і ввечері

– гліформін – собакам 0,25-0,5 г 2-3 рази на добу
Під їх впливом посилюється секреція інсуліну, поліпшується
утилізація глюкози тканинами, знижується швидкість всмоктування
глюкози в кишечнику, зменшується інсулінорезистентність клітин
Похідні сульфонілсечовини і бігуаніди протипоказані при
тяжкій формі діабету, кетоацидозі, комі, порушенні функцій
печінки і нирок, вагітності
Ппри ІЗД ці препарати застосовують лише в поєднанні з інсуліном
Лікування ІЗД
Середні і тяжкі форми діабету лікують із застосуванням:
інсуліну і його препаратів:
– інсулін простий бичачий або свинячий (тривалість дії 4-10 год)
– суспензія цинк-інсуліну аморфного (п/ш) (трив. дії 10-12 год)
– інсулін В, суспензія цинк-інсуліну кристалічного (тривалість дії до 30 год)
– інсулін "Ленте", "Семиленте", "Ультраленте" (36 год)
Інсулін вводять переважно в/м та п/ш в дозах:
– коням – 100 – 200 ОД
– собакам – 5 – 20 ОД
Інсулін та його препарати можна застосовувати в поєднанні з
цукрознижуючими препаратами групи бігуанідів
Застосування інсуліну контролюють за вмістом цукру в крові,
не припускаючи його різкого зниження та розвитку гіпоглікемічної
коми.
арфазитин – діабетичний збір
харчові волокна — нутриклін, концентрат топінамбура та ін.
Лікування ІЗД, кетоацидотична кома
вводять тільки простий інсулін на 0,85 %-ному розчині натрію
хлориду в/в повільно або в/м чи п/ш (собакам в/в інсулін
вводять по 5-10 ОД/ год, в/м –- по 20 ОД, потім кожної години
по 5-10 ОД до зниження глікемії до 11-13 ммоль/л). Після
зниження вмісту глюкози в крові до зазначених величин
переходять на п/ш введення інсуліну
для відновлення кислотно-лужної рівноваги та водно-
електролітного обміну в/в краплинно вводять:
– ізотонічний р-н натрію хлориду
– 2,5%-ний р-н натрію гідрокарбонату
 17

– розчин Рінгера-Локка
– призначають калію фосфат
при різкому зниженні концентрації цукру в крові:
– 5%-ний розчин глюкози в/венно (швидкість введення
100 мл/год)
– 0,1 %-ний р-н адреналіну п/ш
при колапсі призначають:
– мезатон
– норадреналін
– кофеїн
при серцевій недостатності призначають:
– строфантин
– корглікон
Профілактика
помірна годівля за раціонами з різноманітним набором кормів
не допускати перегодовування та ожиріння
організація щоденних вигулів собак, виїжджування коней
для підтримання нормального рівня інсуліну в організмі
собакам рекомендується давати 50 % щоденної норми корму в
обід і по 25 % корму вранці та ввечері
регулярна диспансеризація службових собак та племінних коней

Питання для самоконтролю.

1. Дайте визначення цукрового діабету.
2. Які види тварин хворіють на цукровий діабет.
3. Класифікація цукрового діабету.
4. Етіологія цукрового діабету.
5. Назвіть сприяючі фактори в етіології цукрового діабету.
6. При надмірній продукції яких гормонів розвивається
інсулінонезалежний діабет.
7. Назвіть ланки патогенезу інсулінонезалежного цукрового діабету.
8. Патогенез інсулінонезалежного діабету.
9. Опишіть патогенетичні механізми інсулінонезалежного
діабету при надлишку адреналіну, підвищення вмісту глікогену
та глюкокортикоїдів.
10. Назвіть патогенетичний механізм розвитку метаболічного
ацидозу при цукровому діабеті.
 18

11. Опишіть механізм розвитку гіпокальцемії та остеопатів при

цукровому діабеті.
12. Назвіть симптоми при прихованому періоді та легкій формі
цукрового діабету.
13. Назвіть симптоми тяжкої форми цукрового діабету.
14. Яка концентрація глюкози в крові здорових собак та хворих.
15. Яка концентрація глюкози у сечі хворих на діабет коней, собак,
свиней.
16. Назвіть перебіг та ускладнення цукрового діабету.
17. Які критерії діагностики цукрового діабету.
18. Від яких захворювань необхідно диференціювати цукровий
діабет та за якими критеріями?
19. Дієтична годівля різних видів тварин при цукровому діабеті.
20. Назвіть цукрознижувальні препарати їх фармакодинаміку,
показання та протипоказання.
21. Назвіть препарати інсуліну та тривалість їхньої дії.
22. Схема лікування тварин у початковій стадії ІНЦД при легкій та
середній стадії захворювання.
23. Схема лікування тварин при середніх формах цукрового діабету.
24. Лікування тварин при кетоацидотичній формі цукрового діабету.
25. Профілактика цукрового діабету.
 19

НЕЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
(СЕЧОВИСНАЖЕННЯ НЕЦУКРОВЕ)
Diabetes insipidus
захворювання, зумовлене відсутністю чи зниженням секреції
антидіуретичного гормону – вазопресину або нечутливості до
нього ниркових канальців. Супроводжується виділенням надмірно
великої кількості сечі, що не містить цукру

Нецукровий діабет розділяють на дві форми:

центральний (гіпоталамічний), коли порушений синтез
вазопресину, який у свою чергу буває істинний,
симптоматичний та ідіопатичний (набутий);
периферичний (нефрогенний), коли синтез гормону не порушений
Хворобу спостерігають переважно у коней та собак.
Особливо схильні до хвороби самки собак породи пудель.
Етіологія
Центральні форми нецукрового діабету виникають при розладі
функції гіпоталамуса, що синтезує антидіуретичний гормон
(вазопресин) при:
– запальних і травматичних процесах;
– пухлинах гіпоталамуса та гіпофіза;
– тривалій інтоксикації;
– деяких хворобах (менінгоенцефаліт, вірусні респіраторні хвороби,
туберкульоз, бруцельоз);
– сепсисі;
– спадковості (ураження гіпоталамо-гіпофізарної системи
передається у кількох поколіннях як по аутосомно-домінантному,
так і по рецесивному типах);
– нез'ясованій етіології (ідіопатичний нецукровий діабет).
Нефрогенний (периферичний) нецукровий діабет зумовлений
резистентністю нирок до вазопресину і може спричинятися:
– тривалою нирковою недостатністю
– ураженням нирок, внаслідок чого ослаблюється чутливість клітин
нирок до антидіуретичного гормону (патологія рецепторів)
 20

Патогенез
Центральні форми (істинний, Нефрогенний
симптоматичний, ідіоматичний) (периферичний)
розлад функції гіпоталамуса глибокі дистрофічні зміни
клітин нирок
↓ ↓
нестача антидіуретичного зниження чутливості
гормону рецепторів до
антидіуретичного гормону
↓ ↓
зменшення реабсорбції води в ниркових канальцях
↓
зниження концентраційної здатності нирок
↓
зниження відносної густини сечі
↓
збільшення виділення сечі
↓
втрата води спричиняє підвищений осмотичний тиск
внутрішньосудинної рідини
↓
подразнення гіпоталамічного ("питного центру")
↓
поява сильної спраги
Симптоми
поліурія, полакурія (у коней - до 30-100 л на добу, у собак - до 20 л);
полідипсія, собаки випивають кілька літрів води на добу, коні - до 100 л;
слизова оболонка ротової порожнини суха;
апетит спочатку посилюється, а потім знижується;
шкіра сухувата, шерсть тьмяна, легко випадає;
сеча водяниста, низької відносної густини (1,001-1,003);
цукру в сечі не виявляють;
Перебіг
хронічний - хвороба триває місяцями.
 21

Прогноз
при ураженні центральної нервової системи – частіше несприятливий;
діабет ниркового походження (за винятком природженого) може
закінчитися одужанням за усунення основного захворювання.
Діагноз
анамнестичні дані;
характерні клінічні симптоми;
результати дослідження сечі;
Якщо собаці протягом 8-12 год не давати води, то відносна
густина сечі не підвищується (підтвердження діагнозу на
гіпоталамо-гіпофізарний нецукровий діабет).
Лікування
доцільне лише за умови усунення причини хвороби;
дієта:
– для коней – бовтанка (пійло) з висівок, якісне сіно, овес, зелена
трава;
– собакам – більше рослинної їжі, обмежують м'ясо;
0,3 %-ний розчин пітуїтрину підшкірно, два-три рази на день
(ефект 4-5 годин) в дозах:
– коням - 3,0-5,0 мл (30-50 ОД);
– собакам - 0,2-0,4 (2-4 ОД);
інтраназальне застосування адіурекрину (сухого пітуїтрину),
десмопресину, лізин-вазопресину (2-3 рази на добу).

Питання для самоконтролю

1.Що таке нецукровий діабет?
2.Дайте класифікацію нецукрового діабету.
3.Тварини яких видів схильні до даної патології?
4.Етіологія центральних форм нецукрового діабету.
5.Етіологія периферичного нецукрового діабету.
6.Патогенез нецукрового діабету.
7.Симптоми при нецукровому діабеті.
8.Перебіг і прогноз при нецукровому діабеті.
9.Діагноз та диференціація нецукрового діабету.
10. Лікування тварин при нецукровому діабеті.
 22

ГІПОАДРЕНОКОРТИЦИЗМ
(АДРЕНОКОРТИКАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ)

характеризується зниженням секреції корою надниркових залоз

мінералокортикоїдів або глюкокортикоїдів, а частіше тих і інших
хворіють собаки, здебільшого самки (близько 70%) молодого
або середнього віку
датський дог, ротвейлер, португальський водолаз, пудель,
тер'єр хворіють частіше, ніж собаки інших порід.
Етіологія
Первинний гіпоадренокортицизм:
– деструкція кори надниркових залоз у результаті аутоімунного
руйнування залози;
–двобічна неоплазія або адренокортикальний амілоїдоз (рідше);
– крововиливи у надниркові залози або їх інфаркт;
– ураженнях надниркових залоз при інфекційних хворобах
(туберкульоз).
Вторинний гіпоадренокортицизм:
– недостатній синтез АКТГ гіпофізом
– пригнічення секреції кортикотропіновивільнюючого гормону в
гіпоталамусі
Продукція мінералокортикоїдів при вторинному
гіпоадренокортицизмі порушена незначно, оскільки вона
малочутлива до регуляції АКТГ
Патогенез
припинення синтезу мінералокортикоїдних гормонів
↓
втрата іонів натрію і хлоридів із сечею та зменшення їх засвоєння в
кишечнику
↓
через нирки (поліурія) і шлунково-кишковий канал (діарея,
блювання) посилено виділяється рідина
↓
дегідратація організму
↓
зменшення об'єму крові
↓
шок
 23

зниження секреції альдостерону

↓
зменшення екскреція калію дистальними відділами звивистих
канальців нирок
↓
зростання концентрації калію у сироватці крові, міжклітинній
рідині і клітинах
↓
надлишок калію в міокарді порушує скорочення та знижує
функціональні резерви кардіоміоцитів

нестача глюкокортикоїдів (які забезпечують глюконеогенез)

↓
зменшення запасіви глікогену у м'язах і печінці,
зниження рівня глюкози в крові, тканинах і органах
↓
адинамія, м'язова слабість
↓
гіпоглікемічна кома
Дефіцит глюкокортикоїдів пригнічує синтез білка в печінці, що
може бути причиною азотемії
Симптоми
сонливість, депресія, сильна м'язова слабість, зниження апетиту
або анорексія, блювання, зменшення маси тіла
рідше – гіпотермія, діарея, тремор м'язів, поліурія, полідипсія
брадикардія внаслідок порушення провідності міокарда
ЕКГ виявляють розширення комплексу QRS, збільшення
тривалості атріовентрикулярної провідності (P-Q), зниження
вольтажу зубця R, збільшення зубця Т;
при первинному гіпоадренокортицизмі – підвищення вмісту
калію і зниження вмісту натрію в сироватці крові, розвивається
позаниркова азотемія. У деяких хворих тварин – метаболічний
ацидоз.
гематологічним дослідженням встановлюють незначну
нормохромну анемію, еозинофілію і лімфоцитоз
при вторинній адренокортикальній недостатності біохімічні
зрушення в сироватці крові неістотні: гіперкаліємія відсутня,
 24

інколи незначно виражена гіпонатріємія

Діагноз
за результатами клінічного дослідження
визначення вмісту: калію (гіперкаліємія);
натрію (гіпонатріємія);
кортизолу у сироватці крові (менше 50 нмоль/л).
Диференціація первинного і вторинного гіпоадренокортицизму
– проба з введенням АКТГ в/м або в/в в дозі 0,25 мг
(синтетичний АКТГ вводять внутрішньовенно в дозі 5 мкг/кг маси).
Кров беруть до введення гормону і через 1 год після ін'єкції. У
відповідь на введення АКТГ при первинному
гіпоадренокортицизмі фоновий рівень кортизолу або не
змінюється, або реакція дуже незначна (менше 50 нмоль/л). При
вторинній патології – різке підвищення вмісту кортизолу (до 150-
200 нмоль/л і більше), що є показником збереження фізіологічної
відповіді кори надниркових залоз на гормональну стимуляцію. Тест
з АКТГ виконують до застосування глюкокортикоїдів для
лікування собак. За необхідності можна використати дексаметазон,
який не змінює результатів визначення кортизолу в сироватці крові.
– при нормальному вмісті калію в сироватці крові для більш точної
диференціації первинної і вторинної форм гіпоадренокортицизму
визначають концентрацію АКТГ у плазмі крові. При первинному
гіпоадренокортицизмі концентрація АКТГ різко підвищена (більше 50
пмоль/л), а при вторинному - гормон або не виявляється, або міститься
його в плазмі дуже мало
Прогноз
для собак, яких лікують гормональними препаратами, сприятливий;
середня тривалість життя таких собак – не менше 5 років.
Лікування
При гострій адренокортикальній недостатності:
– відбирають зразки крові для біохімічного аналізу
– в/в ізотонічний р-н натрію хлориду зі швидкістю 20-40 мл/кг маси
тіла за годину протягом перших 1-2-х годин
Протягом наступних 24-х годин розчин вводиться в дозі 60 мл/кг
маси (усувається гіповолемія, гіперкаліємія та ацидоз, нормалізується
сечовиділення та концентрацію електролітів і креатиніну)
для терапії адренокортикального кризу в/в водять швидкодіючі
 25

глюкокортикоїди:
– дексаметазону натрію фосфат (0,5 – 2,0 мг/кг маси тіла);
– преднізолону натрію сукцинат (2— 20 мг/кг маси тіла).
За необхідності їх вводять повторно через 2-6 год у тій самій
дозі. Протягом наступних 3-5-ти днів, якщо стан собаки
поліпшується, їх дози зменшують
при брадикардії для запобігання фібриляції шлуночків і
зупинки серця вводять:
– інсулін в/в у дозі 0,25-0,5 ОД/кг маси тіла;
– глюкоза 2-3 г на 1 ОД активності введеного інсуліну.
Половину необхідної кількості глюкози вводять зразу ж після
введення інсуліну або разом з ним, а решту - разом з ізотонічним
розчином натрію хлориду через крапельницю протягом наступних
6-8 годин
при хронічному перебігу та наявності у собак азотемії, дегідратації
та блювання вводять ізотонічний розчин натрію хлориду і
глюкокортикоїди. Після цього проводять замінну кортикостероїдну
терапію (застосування мінералокортикоїдів тривалої дії разом з
глюкокортикоїдами)
при вторинній формі захворювання утворення
мінералокортикоїдів не змінюється, тому обмежуються
застосуванням глюкокортикоїдів (преднізон, преднізолон по 0,2
мг/кг маси тіла на день; максимально - 5 мг)
для замінної мінералокортикоїдної терапії застосовують
флудрокортизону ацетат всередину по 0,02-0,03 мг/кг маси на
день або дезокси-кортикостерону півалат (ДОКП) п/ш чи в/м, в
дозі 2,2 мг/кг маси тіла на ін'єкцію, повторюють введення через
кожні 25-30 днів.

Питання для самопідготовки

1.Що таке гіпоадренокортицизм?
2.Які види тварин хворіють на гіпоадренокортицизм?
3.Етіологія первинного та вторинного гіпоадренокортицизму.
4.Який патогенез гіпоадренокортицизму?
5.Опишіть патогенетичний механізм припинення синтезу
мінералокортикоїдних гормонів при гіпоадренокортицизмі.
6.Опишіть ланки патогенезу при зниженні секрецій альдостерону за
 26

адренокортикальної недостатності.
7.Який патогенетичний механізм за нестачі глюкокортикоїдів.
8.Опишіть симптоми гіпоадренокортицизму у тварин.
9.Критерії діагностики гіпоадренокортицизму у тварин.
10. Диференціація первинного і вторинного гіпоадренокортицизму.
11. Лікування тварин при гіпоадренокортицизмі.
12. Лікування тварин при гострій адренокортикальній недостатності.
13. Терапія тварин адренокортикального кризу.
14. Опишіть замінну мінералокортикоїдну терапію при
гіпоадренокортицизмі.
 27

СИНДРОМ КУШИНГА
хронічне захворювання, зумовлене гіперфункцією гіпофіз-
наднирковозалозної системи, тобто підвищеною продукцією
глюкокортикоїдів
зустрічається у собак, частіше у самок середнього віку
можливе у котів та інших тварин
Етіологія
ураження гіпоталамуса та гіпофіза:
– гіпертрофії, аденома задньої або проміжної частки гіпофіза;
ураження кори надниркових залоз:
– пухлини кори надниркових залоз;
– надлишкове застосування глюкокортикоїдів;
виражена генетична схильність до хвороби (боксери, пуделі).
Патогенез
гіпертрофія чи аденома
гіпоталамуса
↓
збільшується секреція гіпертрофія чи аденома
кортиколіберину гіпофіза
↓ ↓
збільшується секреція аденома чи карцинома
АКТГ у гіпофізі кори надниркових залоз
↓ ↓
зростання концентрації кортизолу в крові
↓ ↓ ↓
пригнічення утилізації стимуляція пригнічення перетворення
глюкози і підвищення ліпогенезу в нирках 25-гідроксихоле-
глюконеогенезу та надлишкове кальциферолу у 1,25-дигід-
↓ утворення жиру роксихолекальциферол
гіперглікемія ↓
↓ зменшення білкової
збільшення секреції інсуліну матриці кістки
Настає порушення білкового обміну, живлення шкіри
Симптоми
полідипсія, поліурія, поліфагія
ожиріння – надлишкове відкладення жиру в підшкірному шарі
живота, плечового пояса, крижово-поперековій ділянці, стегон
ураження шкіри – тонка і легко раниться, на дотик холодна,
суха, гіперпігментована, "посипана чорним перцем" (відмерлі
волосяні фолікули заповнені кератином і детритом)
 28

– у куточках губ – піодермія

– у місцях виступів кісток – пролежні
– в товщі дерми – білі плями відкладеного вапна
– волосяний покрив рідкий з ділянками алопецій
м'язова слабість (міопатія):
– тонус м'язів ослаблений
– м'язи атрофовані
– живіт відвислий
– кінцівки тонкі
екзофтальм
лордоз
остеопороз, що часто призводить до переломів ребер і
трубчастих кісток.
депресія – тварини не реагують на оточуючу обстановку
гепатомегалія
Тяжкий перебіг закінчується колапсом і смертю.
Діагноз
клінічні ознаки
результати лабораторних досліджень
підтвердження діагнозу – підвищення в крові вмісту АКТГ і
кортикостероїдів (кортизолу)
Перебіг
хронічний
Прогноз
обережний
несприятливий.
Лікування
зниження секреції АКТГ:
– резерпін
– дифенін
– селегілін – в дозі 1 мг/кг на добу протягом двох місяців
– ципрогептадин та ін.
зниження секреції кортикостероїдів:
– хлодитан (мітотан, лізодрен) – всередину по 25 мг/кг двічі
на добу, 2-3 тижні до зниження рівня кортизолу в крові до 30
нмоль/л і нижче. Потім переходять на дозу 50 мг/кг один раз на
тиждень. Стежать за станом здоров'я тварини.
 29

– мітотан;
– о-, р-дихлордифенілдихлоретан.
Кетоконазол по 10 мг/кг протягом першого тижня, 20 мг/кг -
другого, 30 мг/кг - третього тижня двічі на добу.
Препарати використовують під контролем рівня кортизолу в крові.
Оперативне лікування:
– гіпофізектомія;
– видалення надниркових залоз при ураженні їх пухлиною.

Питання для самоконтролю

1. Дайте визначення синдрому Кушинга.
2. У тварин яких видів і якої статі зустрічається дане
захворювання?
3. Етіологія гіпоадренокортицизму.
4. Опишіть патогенез при синдромі Кушинга.
5. Назвіть основні симптоми синдрому Кушинга у тварин.
6. Які зміни шкіри характерні синдрому Кушинга у тварин?
7. Критерії діагностики синдрому Кушинга.
8. На що повинне бути спрямоване лікування тварин при синдромі
Кушинга?
9. Назвіть препарати, які знижують рівень АКТГ в крові.
10. Назвіть препарати, які знижують рівень кортикостероїдів у крові.
 30

ГІПОПАРАТИРЕОЗ
(Hypoparathyreosis, tetania)
захворювання, зумовлене зниженою секрецією паратгормону,
характеризується гіпокальціємією та нападами тетанічних судом
Прикладом гіпопаратиреозу є післяродова гіпокальціємія корів.
Етіологія
випадкове видалення прищитоподібних залоз при операції на
щитоподібній залозі
травми
аутоімунні процеси в залозі
вплив радіоактивних речовин
інфекції
надлишкове вживання кальцію як підгодівлі (крейда та ін.)
Патогенез
зниження секреції паратгормону
↓
недостатнє засвоєння кальцію з корму і посилене виведення нирками
↓
гіпокальціємія
↓
підвищення нервової та м'язової збудливості
↓
розвиток симптомокомплексу тетанії
(судомні скорочення поперечносмугастих і гладких м'язів)
Симптоми
тетанія (охоплює групи м'язів грудних і тазових кінцівок,
голови, шлунка, кишечнику, діафрагми);
остеопороз: (у собак уражуються насамперед кістки щелеп,
спинка носа розширена, зуби зміщені, болі в суглобах);
остеоліз – "здуття" кісток верхньої та нижньої щелеп,
стоншення кортикального шару кісток;
алопеції;
дефекти емалі зубів;
кахексія;
у дорослих самок малих та карликових порід захворювання має
прихований перебіг, а перед тічкою або в період вагітності чи
лактації розвивається тетанія;
 31

характерна ознака – різке зниження в сироватці крові вмісту

загального та іонізованого кальцію і підвищення вмісту
неорганічного фосфору: вміст загального кальцію нижче 7,5
мг/100 мл (< 1,85 ммоль/л), іонізованого кальцію - нижче 4,3
мг/100 мл (< 1,07 ммоль/л), неорганічного фосфору в сироватці
крові собак більше 6 мг/100 мл (1,94 ммоль/л)
Діагноз
клінічні ознаки
лабораторні дослідження (визначення в крові вмісту кальцію і фосфору)
Перебіг
залежить від етіологічних факторів,
частіше — хронічний
Прогноз
обережний
несприятливий
Лікування
припинення нападу тетанії:
– 10 %-ний розчин кальцію хлориду внутрішньовенно
– 10 %-ний розчин кальцію глюконату внутрішньовенно
(максимальна доза кальцію — 15-20 мг на 1 кг маси тіла)
корекція фосфорно-кальцієвого обміну:
– дегідротахістерол – по 1-І5 крапель 0,1%-го олійного р-ну щоденно
недопущення лікарської гіперкальціємії та гіпофосфатемії
(періодично контролюють вміст кальцію та фосфору в сироватці
крові)
Питання для самоконтролю
1.Дайте визначення гіпопаратиреозу.
2.Яка етіологія гіпопаратиреозу?
3.Опишіть патогенез при даній патології.
4.Які симптоми гіпопаратиреозу у тварин.
5.Опишіть патологію кісткової тканини при гіпопаратиреозі.
6. Назвіть характерні для даної патології лабораторні показники.
7.Діагноз та диференціальний діагноз при гіпопаратиреозі.
8.Перебіг та прогноз при гіпопаратиреозі.
9.Лікування тварин при гіпопаратиреозі.
 32

ПІСЛЯПОЛОГОВА ГІПОКАЛЬЦІЄМІЯ
(ПІСЛЯПОЛОГОВИЙ ПАРЕЗ)
Paresis puerperalis
хвороба з гострим перебігом, що характеризується зниженням
вмісту кальцію в крові і тканинах, супроводиться парезом
гладеньких і поперечно-смугастих м'язів, паралічоподібним станом
глотки, язика, кишечнику і коматозним станом

реєструється переважно у високопродуктивних корів після 3–5

отелення протягом першого тижня після пологів, а іноді – за
один чи два дні до пологів;
можлива у кіз, верблюдиць, буйволиць, овець;
патологію віднесено до групи ендокринних захворювань,
оскільки в основі її патогенезу лежить порушення функції
прищитоподібних залоз (у високопродуктивних 5-8-річних
корів синтез паратгормону знижується у 2-2,5 рази);
у первісток і молодих корів хворобу практично не реєструють.
Етіологія
основні причини:
– надлишкова кальцієва годівля у період згасання лактації та
сухостою;
– нестача вітаміну D;
сприяє розвиткові хвороби:
– надмірна енергетична і протеїнова годівля корів;
генетична схильність:
– тварина, що захворіла один раз, як правило, хворіє повторно
при наступному отеленні
Патогенез
складний і недостатньо вивчений
зменшення синтезу дефіциту в організмі
паратгормону активних форм вітаміну D
↓ ↓
посилене використання недостатнє всмоктування кальцію з
кальцію для утворення кишечнику та реабсорбція у
молозива ниркових канальцях
↓ ↓
зниже ння рів ня кал ьці ю в кров і
↓
вивільнення іонів кальцію з тканин, особливо м'язової
 33

↓
порушення процесу нервово-м'язового збудження
↓ ↓
послаблення тонусу скелетної втрата "свідомості"
та гладкої мускулатури та чутливості шкіри
↓
парез м'язів глотки, передшлунків, сичуга і кишечнику
↓
погіршення моторики шлунково-кишкового тракту,
зменшення надходження кальцію та інших елементів з корму
↓
втрата апетиту, застій вмісту шлунково-кишкового тракту
↓
гнильний розпад корму
↓
всмоктування продуктів гниття в кров
↓
коматозний стан
↓
загибель
Симптоми
отелення у корів проходить легко;
зниження апетиту, неспокій;
пригнічення, втрата реакції на зовнішні подразники, міопатія,
залежування;
коматозний стан, хворі лежать з витягнутими кінцівками і
повернутою набік головою, S-подібний вигин шиї;
чутливість шкіри, рефлекси рогівки, зіниці, ануса і піхви зникають;
парез або параліч глотки і язика, слинотеча;
скорочення рубця, книжки, сичуга і кишечнику не
прослуховується;
парез сфінктера сечового міхура, сечовий міхур переповнений,
олігакурія;
тахікардія, тони серця слабкі, приглушені;
дихання часте, в період коми – рідке, поверхневе, хрипле;
температура тіла – 35–36°С, при атиповій формі – в межах норми;
при рецидивах клінічні симптоми хвороби виражені менше,
залежування;
Лабораторна діагностика: зниження в сироватці крові вмісту
загального кальцію до 7,5 мг/100 мл (1,87 ммоль/л) і нижче та
 34

іонізованого кальцію до 2-3 мг/100 мл (0,50-0,75 ммоль/л) і нижче

Діагноз
клінічні ознаки
Диференціальний діагноз
післяпологове залежування (остеодистрофія)
післяродова гіпофосфатемія
кетоз
пасовищна тетанія
Перебіг
переважно гострий
після своєчасного лікування одужання настає до кінця першої
або другої доби
можливі рецидиви
тяжких випадках можлива раптова смерть внаслідок паралічу
дихального центру
ускладнюється аспіраційною бронхопневмонією, випадінням
піхви, некрозом м'язів, ендометритом та ін.
Прогноз
при своєчасному лікуванні – сприятливий
без лікарського втручання – несприятливий
при появи парезу до пологів або через кілька тижнів чи місяців
після них хвороба часто набуває затяжної форми, прогноз
несприятливий
Лікування
нормалізація гомеостазу кальцію:
– в/венно: 10 %-ний р-н кальцію хлориду 300-400 мл;
20 %-ний р-н глюкози 300—400 мл;
– в/м'язово 40 мл 25 %-ного розчину магнію сульфату і вітамін D3
(оксидевіт D3 в/м'язово в дозі 800-1200 мкг на корову);
– препарати вітаміну D3;
– камагсол (містить кальцій і магній) – в дозі 0,5 мл/кг маси тварини;
– глюкал (містить кальцій і глюкозу) в/венно – 250–750 мл на корову;
20 %-ний р-н кофеїну бензоату натрію п/шкірно в дозі 10 –20 мл;
при відновленні ковтальних рухів всередину:
– 200–300 г натрію сульфату або магнію сульфату, розчинених у
2–3 л води з додаванням 10–15 г іхтіолу і 10–15 мл настойки
чемериці;
 35

нагнітання повітря у вим'я не рекомендується (у високопродуктивних

корів часто виникають рецидиви і мастит);
доїння часте, молозиво повністю не видоюють.
Профілактика
за 2–3 тижні до отелення вміст кальцію і фосфору в раціонах
має бути майже однаковим (1:1), а їх абсолютна кількість
становити не більше 60–70 г;
за 5-7 днів до розтелення коровам давати добавки, багаті на
кальцій і фосфор (монокальційфосфат, кальцію фосфат
кормовий, динатрійфосфат) по 100-150 г на голову за добу;
за 5-7 днів до отелення внутрішньом'язово 1-2 рази вводять оксидевіт D3 в
дозі 800-1200 мкг на тварину або 1 млн МО вітаміну D2;
помірна годівля сухостійних корів, не допускати їх
перегодовування і ожиріння;
у господарствах з високим рівнем годівлі лактуючих корів,
наявністю у стаді тварин з ознаками ожиріння, сухостійних
корів утримують на раціонах зі зниженим на 13—23 %
енергетичним, протеїновим та кальцієвим рівнями живлення до
нормалізації вгодованості.
Питання для самоконтролю
1.Дайте визначення післяпологової гіпокальціємії.
2.У яких видів тварин реєструється дана патологія?
3.Етіологія післяродового парезу.
4. Опишіть основні ланки патогенезу післяпологової гіпокальціємії.
5.Опишіть симптоми післяпологовій гіпокальціємія у корів.
6. Які лабораторні показники рівня загального кальцію та іонізованого
кальцію у сироватці крові при післяпологовій гіпокальціємії?
7.Перебіг та прогноз при даній хворобі.
8. Критерії діагностики та диференціальний діагноз при даній патології.
9.Прогноз при післяпологовій гіпокальціємії.
10. Профілактика післяродового парезу.
 36

ХВОРОБИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Щитоподібна залоза виробляє два гормони, що містять йод -
трийодтиронін (Т3) і тироксин (Т4), та гормон, який секретується
парафолікулярними (світлими) клітинами - тирокальцитонін (ТКТ).
Останній має виражені гіпокальціємічні властивості за рахунок
блокування резорбції кістки і посилення поглинання кальцію
кістковою тканиною.
Йод, який надходить в організм із кормом (90 %) і водою,
всмоктується в кров головним чином у вигляді йодидів і 70-80 %
його кумулюється в щитоподібній залозі, де він окиснюється в
молекулярний йод. Процес надходження і окиснення йодидів
проходить під контролем тиреотропного гормону (ТТГ) гіпофіза.
Утворений молекулярний йод включається в молекулу амінокислоти
тирозину з утворенням моно- і дийодтирозину, які конденсуються з
наступним синтезом тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3). Щоденна
секреція щитоподібною залозою Т4 становить 80—100 мкг, а Т3 - у 10-
20 разів менша (близько 5 мкг). Біосинтез обох гормонів відбувається
всередині фолікулів, заповнених колоїдом, основою якого є білок -
тиреоглобулін, що може зберігатися протягом кількох місяців.
За необхідності під впливом протеаз тиреоглобулін
розщеплюється і Т3 та Т4 надходять у кров, де вони знову зв'язуються
з білками - тироксинозв'язувальним глобуліном та преальбуміном і
циркулюють у вигляді зв'язаного з білками йоду (ЗБЙ). Він на 90-95 %
складається з тироксину. Невелика кількість тироксину (близько 0,03
%) знаходиться в крові у вільному стані. За необхідності гормони
звільнюються від білка і переходять у вільний стан, впливаючи на
всі види обміну речовин. Близько 80 % тироксину на периферії
дейодується і з нього утворюється майже 80 % трийодтироніну від
усієї кількості гормону (20-30 мкг), що синтезується протягом
доби. Найбільш активно цей процес відбувається в печінці та
нирках.
Усі етапи утворення Т3 і Т4 та їх перетворення контролюються
ТТГ аденогіпофіза і гіпоталамусом, в якому утворюється
тироліберин (тиреотропін-рилізинг-гормон, ТРГ), що стимулює
тиреотропну функцію передньої частки гіпофіза.
 37

Обмін йоду в організмі

Хвороби щитоподібної залози частіше зустрічаються у людей та

молодняку тварин (телята, козенята, ягнята).
Патологія щитоподібної залози у людей зведена у 7
нозологічних груп?
- дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, базедів зоб, хвороба
Грейвса)
- тиреоїдит (запалення щитоподібної залози)
- гіпотиреоз (знижена секреція щитоподібною залозою тиреоїдних
гормонів)
- ендемічний зоб (зустрічається в біогеохімічних зонах з нестачею
йоду)
- спорадичний (простий нетоксичний) зоб (зустрічається поза
зонами зобної ендемії)
- токсична аденома щитоподібної залози (наявність вузла
(аденоми), в якому у великій кількості виробляються тиреоїдні
гормони незалежно від дії ТТГ)
- рак щитоподібної залози
 38

ГІПОТИРЕОЗ
Hypothyreosis
захворювання, що зумовлене недостатньою секрецією щитоподібною
залозою тиреоїдних гормонів або припиненням її функції
частіше проявляється у великої і дрібної рогатої худоби, рідше у
собак і тварин інших видів
гіпотиреоз може розвиватися на фоні збільшення щитоподібної
залози (див. Ендемічний зоб) або без її гіперплазії, що буває
значно частіше.
Етіологія
Первинний гіпотиреоз (місцем локалізації патологічного
процесу є щитоподібна залоза)
– йодна недостатність в організмі внаслідок дефіциту йоду в
грунті, кормах і питній воді
– забруднення кормів радіоактивним йодом та іншими
радіонуклідами - антагоністами йоду
– надмірне споживання елементів, що утруднюють засвоєння йоду -
марганцю, фтору, кальцію, свинцю, стронцію, заліза, брому
– нестача синергістів йоду - кобальту, цинку, марганцю, міді.
– поїдання кормів, що містять антитиреоїдні речовини
(тиреостатики) і мають зобогенний ефект (гойтрогени). Ці речовини
(тіоціанати, тіоксизолідони) містяться у деяких сортах капусти,
насінні рапсу, лляному шроті, бобах сої, гороху, білій конюшині,
ріпі, турнепсі)
– хронічний тиреоїдит, коли тканина щитоподібної залози
поступово атрофується і замінюється на фіброзну.
– спадкові дефекти у біосинтезі тиреоїдних гормонів: дефекти
нагромадження йоду щитоподібною залозою, дефекти на рівні
перетворення моно- і дийодтиро-зину в трийодтиронін і тироксин і
т.д.
–гіпоплазія та аплазія щитоподібної залози внаслідок
ембріональних вад її розвитку
– дистрофічні зміни в прищитоподіюній залозі при інфекційно-
запальних і аутоімунних процесах.
Вторинний гіпотиреоз:
– найчастіше зумовлений ураженням гіпофіза і гіпоталамуса
пухлинами.
Сприйнятливі до хвороби англійські бульдоги, ірландські
сетери, спанієлі. Зустрічається рідко.
 39

Інколи у людей розвивається периферичний гіпотиреоз, коли

порушений синтез Т3 із Т4 в печінці та нирках при їх патології. Не
виключений такий розвиток гіпотиреозу і в тварин.
Патогенез
зниження рівня тиреоїдних гормонів
стимуляція синтезу ТТГ гіпофіза
порушенням вуглеводного, жирового, білкового і вітамінно-
мінерального обміну
зменшення утилізації кисню тканинами, гальмування окиснення
і газообміну, уповільнення росту і розвитку, порушення функцій
серцево-судинної та нервової систем
у серці, легенях, нирках, серозних порожнинах і у всіх шарах шкіри
надлишково депонуються кислі глікозаміноглікани, надлишок яких
змінює колоїдну структуру сполучної тканини, посилює її
гідрофільність і зв'язує натрій, що є причиною розвитку слизового
набряку шкіри і підшкірної клітковини - мікседеми
порушується трансформація каротину в ретинол
знижується секреція сальних і потових залоз (гіперкератоз шкіри,
ламкість і сухість волосяного покриву і шерсті, алопеції)
зниження тонусу симпатичного відділу нервової системи,
оскільки гормональний йод бере участь у синтезі медіаторів
ацетилхоліну і симпатину, що в свою чергу спричинює
брадикардію й енофтальм.
Симптоми
значне збільшення щитоподібної залози (зоб) у дорослих
сільськогосподарських тварин зустрічається рідко, оскільки
товста шкіра і добре розвинена підшкірна клітковина
утруднюють таке дослідження
У зонах йодної недостатності (північно-східна та західна
біогеохімічні зони України) доросла велика рогата худоба
низькоросла (105-115 см)
Порушена пропорційність будови тіла: довгий тулуб, короткі
кінцівки, подовжені кістки лицьової частини черепа, маленьке
вим'я, шкіра сухувата, зниженої еластичності, виявляють
порушення росту волосяного покриву: затримку линяння, своєрідну
кучерявість, ріст грубого довгого (12-15 см) волосся на холці (грива)
та між рогами (чубчик), алопеції в ділянці шиї, попереку, на боках;
інколи виникає загальна алопеція, особливо у овець: вовна суха,
брудна, з "голодними" перехватами, кількість жиропоту зменшена,
 40

вирівненість руна порушена. Затримка линяння у корів буває або на

окремих частинах тіла, частіше на бокових поверхнях тулуба, або
по всій поверхні. Сухість і підвищена складчастість шкіри, нерідко з
явищами гіперкератозу (внаслідок вираженого порушення обміну
вітаміну А) відмічається частіше в ділянці шиї. При різко
вираженому гіпотиреозі у великої рогатої худоби та овець
виникають явища мікседеми у вигляді слизових набряків
міжщелепової ділянки, а у свиней - нижньої частини шиї.
Порушення функцій серцево-судинної системи: у 10-42 % корів
виявляється брадикардія (32-48 скорочень серця за 1 хв), тони серця
у більшості тварин приглушені, подовжені, інколи спостерігається
розщеплення або роздвоєння першого чи другого тону. На
електрокардіограмі виявляють зниження зубця Р та вольтажу зубців
комплексу QRS, подовження інтервалу РQ зниження і розширення
зубця Т.
Типовим симптомом гіпотиреозу у корів, овець і коней є енофтальм
розвиток якого пояснюється зниженням тонусу гілочок зорового не-
рва, які іннервують прямі м'язи ока і відтягувач очного яблука, тому
тонус м'язів дещо ослаблений. У корів і овець нерідко відмічають
збільшення ділянки печінкового притуплення. У крові при
гіпотиреозі виявляють олігохромемію, гіпохромію, рідше -
олігоцитемію. Знижується неспецифічна резистентність тварин: У
сироватці крові зменшується кількість загального і білково-
зв'язаного йоду, тироксину і трийодтироніну.
Характерним для гіпотиреозу є народження ягнят, козенят і
телят з ознаками гіпотрофії, безвовнових або рідкововнових
ягнят, без волосяного покриву телят і лошат.
Гіпотиреоз у собак характеризується летаргічним станом,
зниженням темпераменту, температури тіла, брадикардією,
схильністю до збільшення маси тіла. Шерсть тонка, тьмяна,
скуйовджена, рідка і депігментована. При подальшому розвитку
хвороби з'являються алопеції на боках тулуба, крижах, біля основи
хвоста, на стегнах, грудній стінці і череві. На облисілих місцях
шкіра дифузно потовщена, луската з чорними плямами,
нееластична. Морда здається розпухлою, повіки звужені.
 41

Діагноз
з урахуванням
біогеохімічної зони
вмісту йоду в кормах і воді
поєднання основних клінічних симптомів: енофтальм,
брадикардія, зміни волосяного покриву і шкіри, мікседема
За можливості визначають вміст у сироватці крові ЗБЙ (в
нормі від 4 до 8 мкг/100 мл), Тз (1,5-3 нмоль/л), Т4 (40-80
нмоль/л) (за результатами радіоімунного методу)
Лікування і профілактика
згодовування кормів, що містять достатню кількість йоду та
його синергістів, йодованої солі,
застосування кайоду, амілойодиду та препаратів тиреоїдних гормонів.
Питання для самоконтролю
1.Дайте визначення гіпотиреозу.
2.Класифікація гіпотиреозу.
3.Етіологія первинного гіпотиреозу.
4.Етіологія вторинного гіпотиреозу.
5.Опишіть патогенез при гіпотиреозі.
6.Симптоми при гіпотиреозі.
7. Які порушення пропорційності будови тіла характерні для гіпотиреозу?
8.Опишіть патологію шкіри та шерстяного покриву, характерну для
гіпотиреозу.
9.Яка патологія серцево-судинної системи характерна для
гіпотиреозу?
10. Опишіть механізм розвитку енофтальму при гіпотиреозі.
11. Які зміни лабораторних показників характерні при гіпотиреозі.
12. Опишіть патологію новонароджених при гіпотиреозі.
13. Опишіть симптоми гіпотиреозу у собак.
14. Критерії діагностики гіпотиреозу.
15. Лікування і профілактика гіпотиреозу у тварин.
 42

ЕНДЕМІЧНИЙ ЗОБ
Struma endemica
хронічне захворювання, яке спричинене нестачею йоду в грунті,
воді та кормах, характеризується збільшенням щитоподібної
залози (зоб), порушенням її функцій, обміну речовин, розладами
нервової та серцево-судинної систем
зустрічається у тварин різних видів, особливо у молодняку
(телят, козенят, ягнят, лошат), часто розвивається у
внутрішньоутробний період
більше схильні до захворювання тварини, завезені з
благополучної місцевості в зону йодної ендемії,
високопродуктивні корови і кози, які виділяють значну кількість
йоду з молоком
Класифікація
за характером збільшення щитоподібної залози, наявністю або
відсутністю вузлів розрізняють:
- дифузний зоб
- вузловий зоб
- змішаний зоб
за функціональним станом виділяють:
- еутиреоїдний зоб – не супроводиться зміною
функціонального стану залози
- гіпотиреоїдний – характеризується зниженням функції
залози
- гіпертиреоїдний – якщо гіперплазія щитоподібної залози
супроводиться її гіперфункцією, то такий зоб називають дифузним
токсичним
Етіологія
йодна недостатність в організмі внаслідок дефіциту йоду в
грунті, воді і кормах (оптимальний вміст йоду в сухому грунті
становить 6-20 мг/кг, у питній воді - 16-20 мкг/л, а в раціонах
корів і овець - 0,3-0,6, свиноматок -0,4-0,6 мг/кг сухої речовини
зустрічається у західній і північно-східній біогеохімічних зонах
України, де грунти підзолисті, піщані і торф'янисті, а вода
містить багато солей кальцію
сприяє розвитку зобу нестача синергістів йоду - кобальту,
цинку, марганцю, міді.
 43

відносна йодна недостатність зумовлена наявністю в ґрунтах,

водних джерелах, рослинах і кормах надлишку антагоністів йоду -
кальцію, фтору, свинцю, марганцю, стронцію, заліза, магнію, брому,
оскільки ці елементи утруднюють засвоєння йоду.
поїдання тваринами великої кількості кормів, що містять
антитиреоїдні речовини (тиреостатики) і мають зобогенний
ефект (гойтрогени). У цих випадках розвивається спорадичний
(простий нетоксичний) зоб. Причиною його можуть бути також
деякі ендогенні фактори: зменшення поглинання і засвоєння
йоду щитоподібною залозою, порушення метаболізму гормонів
у печінці та нирках і використання їх периферичними
тканинами
аутоімунний зоб, оскільки аутоантитіла проти тиреоглобуліну
були виявлені у 18 % телят і корів з ознаками ендемічного зобу.
Патогенез
Відносна рівновага в системі аденогіпофіз - щитоподібна залоза
здійснюється за принципом негативного зворотного зв'язку.
Зниження або підвищення на 15-20 % концентрації Т3 і Т4
спричиняє зміни в секреції ТТГ.
тривалий дефіциті йоду
↓
зниження синтезу Т3 і Т4
↓
включаються компенсаторні механізми
(збільшується секреція ТТГ)
↓
гіперплазія щитоподібної залози - утворюються нові
фолікули,збільшення розмірів залози (паренхіматозний зоб)
↓
посилюється поглинання йоду щитоподібною залозою (у 4-8 разів),
підвищується синтез Т3, біологічна активність якого у 5-10 разів
вища, ніж тироксину
↓
у стадії компенсації щитоподібна залоза виробляє достатню
кількість тиреоїдних гормонів (еутиреоїдний зоб) або навіть
надмірну (гіпертиреоз), тому виражених порушень обміну речовин
не виявляють
 44

↓
компенсаторні механізми повністю не усувають шкідливого впливу
тривалої нестачі йоду
↓
в щитоподібній залозі розростається сполучна тканина, атрофується
залозиста, утворюються кісти, аденоми
(зобна гіпертрофія щитоподібної залози)
↓
гіпофункція залози - гіпотиреоїдний зоб
↓
дефіцит в організмі тиреоїдних гормонів
↓
порушення вуглеводного, жирового, білкового і вітамінно-
мінерального обміну
↓
уповільнення росту і розвитку, зниженням відтворної функції
↓
у всіх шарах шкіри депонуються кислі глікозоаміноглікани,
надлишок яких змінює колоїдну структуру сполучної тканини,
посилює її гідрофільність, що є причиною розвитку мікседеми
Тахікардія при гіпертиреозі і брадикардія при гіпотиреозі
пояснюються впливом тиреоїдних гормонів на симпатичну нервову
систему. При гіпертиреозі тонус її підвищується, зростає чутливість
міокарда до пливу адреналіну і норадреналіну, тому розвивається
тахікардія. При гіпотиреозі, навпаки, посилюється гальмівний
вплив вагуса, чутливість міокарда до катехоламінів знижується і, як
наслідок, виникає брадикардія.
Симптоми
у дорослих тварин зоб частіше еутиреоїдний або
гіпотиреоїдний, тому більшість симптомів у них подібні до тих,
що характерні для гіпотиреозу
гіперфункція щитоподібної залози частіше розвивається у
молодняку або у тварин, завезених із благополучних щодо зобу
регіонів. При гіперфункції спостерігають тахікардію
щитоподібна залоза у великої рогатої худоби, овець і коней
одно- або двобічно збільшена. Інколи можна виявити
розширення і рухомість перешийка. Залоза досягає розміру
 45

курячого яйця, консистенція щільна

у овець і кіз збільшення щитоподібної залози можна виявити
пальпацією (в нормі не пальпується), а інколи й оглядом,
особливо після стриження тварин
зоб у старих собак проявляється одно- або двобічним
збільшенням щитоподібної залози. Вона щільної консистенції,
малорухома, безболісна
у птиці основною ознакою йодної недостатності є збільшення у
кілька разів, порівняно з нормою, розмірів щитоподібної залози
як і при гіпотиреозі телята, ягнята і козенята народжуються з
ознаками гіпотрофії (маса тіла ягнят 0,7-1,5, телят - 12-20 кг),
безвовнові або рідкововнові (ягнята), без волосяного покриву
(телята і лошата). У 30-45 % новонароджених телят, хворих на
зоб, виявляють ознаки природженого рахіту: збільшення
зап'ясткових суглобів та Х-подібна постава грудних кінцівок,
"щучий" або "короповий" прикус. У ягнят і козенят також часто
виявляють симптоми рахіту незважаючи на достатню кількість
кальцію та фосфору в раціоні кітних маток.
при вираженій йодній недостатності телята, ягнята і козенята
народжуються зі значно збільшеною щитоподібною залозою
щільної консистенції. Залоза обгортає трахею і стравохід,
утворюючи циркулярний зоб. Такий молодняк частіше гине від
асфіксії внаслідок стиснення гортані і трахеї. Телята і ягнята, що
вижили, часто гинуть від шлунково-кишкових і респіраторних
хвороб, оскільки мають низький рівень неспецифічної
резистентності, повільно ростуть і розвиваються. Апетит
знижений або збережений, але стиснення трахеї і стравоходу
збільшеною щитоподібною залозою утруднює смоктання. У
ягнят і козенят часто буває набряк язика, порушення розвитку
верхньої щелепи.
Діагноз
з урахуванням: біогеохімічної зони
вмісту йоду в раціоні, воді
симптомів хвороби
функціональний стан щитоподібної залози встановлюють за
результатами визначення вмісту у сироватці крові:
- зв'язаного з білками йоду (ЗБЙ) – (в нормі 4 - 8 мкг/100 мл)
 46

- Т3 – (в нормі 1,5 - 3 нмоль/л )

- Т4 – (в нормі 40 - 80 нмоль/л у дорослої худоби і до 100
нмоль/л у телят)
результати патолого-анатомічного розтину. Відбирають
щитоподібну залозу, визначають її абсолютну і відносну масу.
Мінімальна відносна маса збільшеної залози у телят - 50 г на
100 кг маси тіла, оптимальна у здорових телят - 25 г
якщо зоб у тварин не виражений, то необхідно враховувати
типові симптоми патології, характерні для гіпотиреозу: зміна
волосяного покриву, енофтальм, брадикардія, мікседема
Лікування і профілактика
раціони приводять у відповідність до потреби тварин у йоді та
його синергістах, уникають згодовування кормів, що містять
гойтрогени та надмірну кількість антагоністів йоду - кальцію,
фтору, марганцю
для усунення йодної недостатності до раціону включають
йодовану кухонну сіль, яка в 1 т містить 25 г калію йодиду. її
застосовують у вигляді мінеральної підкормки у кількості, яка
відповідає нормі звичайної кухонної солі
свиням, птиці і коням сіль дають лише в розчині у суміші з
кормом
йод у стабілізованій формі застосовують у вигляді препаратів:
кайоду (в одній таблетці міститься 3 мг калію йодиду (0,75 мг
йоду)
амілойодину (препарат йоду, який стабілізований крохмалем)
у регіонах, де ендемічний зоб розвивається на фоні нестачі
мікроелементів-синергістів, для лікування і профілактики
патології застосовують полімікроелементні добавки
собакам призначають розчин Люголя по 1-3 краплі всередину
протягом кількох місяців
вітамін А, який бере участь у підтриманні метаболізму йоду в
організмі і впливає на функціональний стан гіпофіза
для профілактики і лікування залізойододефіцитного стану
поросятам вводять препарат ДІФ-3 дворазово - в 3-5-ти і 10-15-
денному віці по 2 мл на ін'єкцію, а свиноматкам - за 2-3 тижні
до опоросу в дозі 10 мл. Телятам препарат вводять для
лікування ендемічного зобу в 1-2-й день життя
 47

внутрішньом'язово в дозі 5-7 мл. За необхідності ін'єкцію по-

вторюють через 7-10 днів. Для профілактики патології
щитоподібної залози у телят ДІФ-3 вводять внутрішньом'язово
коровам за 25-35 днів до отелення в дозі 10-20 мл
при гіпотиреоїдному ендемічному зобі з дифузним
збільшенням щитоподібної залози - терапія тиреоїдними
гормонами:
- тиреоїдин (одержують з висушеної щитоподібної залози
великої рогатої худоби) 0,1 г тиреоїдину містить 8-10 мкг Т3 і 30-40
мкг Т4. Доза телятам - 1-2 табл.
- тироксин (таблетки 100 мкг Т4)
- трийодтиронін (20 і 50 мкг), півтаблетки
- комбіновані препарати: тиреокомб (70 мкг Т4; 10 мкг Т3 і
150 мг калію йодиду);
тиреотом (40 мкг Т4 і 10 мкг Т3) - по 1-1,5 таблетки
тиреотом форте (120 мкг Т4 і 30 мкг Т3) – 1/2 таблетки.
При гіпертиреозі - тиреостатики: мерказоліл,
метилтіоурацил, літію карбонат.
При тахікардії додатково застосовують обзидан, анаприлін,
корглікон.

Питання для самоконтролю

1. Що таке ендемічний зоб?
2. Класифікація ендемічного зобу.
3. У тварин яких видів та якого віку зустрічається ендемічний зоб.
4. Етіологія ендемічного зобу.
5. У яких біогеохімічних зонах спостерігається ендемічний зоб.
6. Нестача яких синергістів йоду сприяє розвитку ендемічного
зобу.
7. Наявність яких антагоністів йоду в грунті, воді, рослинах і
кормах спричиняє відносно йодну недостатність.
8. Назвіть причини розвитку спорадичного зобу.
9. Яким чином здійснюється рівновага у системі аденогіпофіз –
щитоподібна залоза?
10. Опишіть патогенез ендемічного зобу.
11. Чому розвивається мікседема при ендемічному зобі.
 48

12. Чим пояснюється брадикардія при ендемічному зобі і тахікардія

при гіпертиреозі.
13. Опишіть симптоми ендемічного зоба у дорослих тварин.
14. Які зміни щитоподібної залози у різних видів тварин виникають
при ендемічному зобі.
15. Опишіть патологію новонароджених при ендемічному зобі.
16. Які критерії діагностики ендемічного зобу у тварин.
17. Яка схема лікування тварин при ендемічному зобі.
18. Які препарати йоду використовуються з лікувальною,
профілактичною метою при даній патології.
19. Назвіть та охарактеризуйте препарати тиреоїдних гормонів.
20. Назвіть препарати, які застосовуються при тахікардії за
гіпотеріозу.
 49

ДИФУЗНИЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ

(ГІПЕРТЕРЕОЗ, БАЗЕДІВ ЗОБ, ХВОРОБА ГРЕЙВСА)
характеризується надлишковою секрецією щитоподібною залозою
тиреоїдних гормонів, її гіперплазією, тахікардією
Зустрічається у собак, котів та сільськогосподарських тварин
незалежно від біогеохімічної зони.
Етіологія
вважають генетично зумовленим аутоімунним захворюванням,
що має спадковий характер
провокують розвиток зобу інфекційні хвороби, при яких
уражені верхні дихальні шляхи (грип, парагрип, ГРТ, інфлюенца
тощо), тонзиліт, фарингіт, тривале або непомірне використання
препаратів йоду, стрес, енцефаліт.
Патогенез
Внаслідок дефекту або дефіциту в організмі Т-супресорів, які у
фізіологічних умовах пригнічують "заборонені" клони Т-
лімфоцитів, проходить їх виживання і проліферація.
"Заборонені" клони Т-лімфоцитів взаємодіють із
органоспецифічним антигеном щитоподібної залози
(тиреоглобуліном, рецепторами мембран або мікросомальною
фракцією фолікулярних клітин, колоїдним компонентом
фолікулів). У результаті такої взаємодії в імунологічний процес
втягуються В-лімфоцити і плазматичні клітини, які за
безпосередньої участі Т-хелперів синтезують
тиреоїдостимулювальні імуноглобуліни (аутоантитіла), що
посилюють секрецію тиреоїдних гормонів. Найбільш вивченим
серед цих імуноглобулінів є тривало діючий стимулятор
щитоподібної залози - LATS. Характерним для хворих є
переважний синтез трийодтироніну, а вміст тироксину може
бути навіть не підвищений. Аутоантитіла спричинюють не лише
гіперфункцію щитоподібної залози, а й її гіпертрофію.
Підвищений рівень тиреоїдних гормонів пригнічує функцію
гіпофіза, тому рівень ТТГ у крові може бути зниженим.
Гіпертиреоз активує катаболізм білків, що супроводиться
негативним азотистим балансом і швидким схудненням. У крові
внаслідок цього підвищується вміст залишкового й амінного
азоту, порушується синтез креатинфосфату, що супроводиться
 50

м'язовою слабістю і посиленим виділенням креатиніну з сечею.

М'язова слабість зумовлена також зниженням синтезу АТФ у
клітинах внаслідок порушення окиснення вуглеводів.
Гальмування синтезу жиру з вуглеводів спричинює їх посилену
мобілізацію з депо і схуднення хворих тварин. Надлишок
тиреоїдних гормонів підвищує чутливість серця до
катехоламінів, що є причиною тахікардії з наступним
дистрофічним ураженням міокарда.
Подібний синдром гіпертиреозу або тиреотоксикозу виникає не лише при
дифузному токсичному зобі, але й при аденомі і раку щитоподібної
залози у собак, початковій стадії тиреоїдиту - захворюваннях, недостатньо
вивчених у тварин і різних за етіологією.
Симптоми
дифузне, інколи нерівномірне, збільшення щитоподібної залози.
прогресуюче виснаження при збереженому або підвищеному апетиті
м'язова слабість
швидка стомлюваність
зниження продуктивності і працездатності тварин,
тахікардія (на відміну від неврогенного характеру, тахікардія
при дифузному токсичному зобі постійна і стійка, зберігається
під час спокою)
Серцевий поштовх і тони серця посилені, максимальний
артеріальний тиск підвищений
Інколи розвивається респіраторна аритмія, рідко буває
екстрасистолія і пароксизмальна миготлива аритмія.
Внаслідок перевантаження міокарда поступово розвивається
серцева недостатність.
У собак можливе блювання. При тяжкому перебігу хвороби
калові маси погано сформовані. Як правило, в патологічний
процес втягується печінка (збільшення, болючість),
порушуються її основні функції.
Діагноз
за результатами клінічного і патолого-гістологічного
дослідження, визначення вмісту тиреоїдних гормонів
(гіпертиреоз) і ТТГ гіпофіза (знижений вміст).
Визначають титр аутоантитіл до тиреоглобуліну
Диференціюють ендемічний зоб, пухлини щитоподібної залози.
 51

Лікування
мерказоліл, який блокує синтез тиреоїдних гормонів, у чистому
вигляді або в поєднанні з L-тироксином
кортикостероїди - преднізолон у дозі 0,1-0,15 мг/кг у легких
випадках, 0,5-1,0 мг/кг - при тяжкому перебігу
при серцевій недостатності призначають кордіамін, корглікон,
настойку конвалії, обзидан (анаприлін).
Профілактика
солі йоду використовують згідно з нормами годівлі
необхідно профілактувати інфекційні хвороби, що перебігають
з ураженням верхніх дихальних шляхів, енцефаліти
травматичної та інфекційної етіології, стреси

Питання для самоконтролю

1.Дайте визначення дифузного токсичного зобу.
2.У тварин яких видів зустрічається дана патологія?
3.Яка етіологія дифузного токсичного зобу?
4.Опишіть патогенез дифузного токсичного зобу у тварин.
5.Які симптоми характерні для дифузного токсичного зобу?
6. На основі яких лабораторних показників діагностують дифузний
токсичний зоб?
7.Опишіть лікування тварин при дифузному токсичному зобі.
8.Профілактика дифузного токсичного зобу.