209

Øâåä Ì.².
,
Ïàñº÷êî Í.Â,
Ìàðòèíþê Ë.Ï.,
Ôðàí÷óê Ì.Ì.
ÊË²Í²×ÍÀÅÍÄÎÊÐÈÍÎËÎÃ²ßÂ
ÑÕÅÌÀÕ²ÒÀÁËÈÖßÕ
Òåðíîï³ëü
ÒÄÌÓ
“Óêðìåäêíèãà”
2006
ББК 54.5я73
Ф 18
УДК 617-089(075.8)
Колектив авторів: П.Я. Чумак, А.Я. Кузнєцов, М.О. Рудий, О.П. Ковальов
Рецензенти: докт. мед. наук, професор В.І. Мамчич;

докт. мед. наук, професор В.В. Жебровський
Чумак П.Я. та ін.

Ф 18 Хірургічні хвороби. – Тернопіль: ТДМУ, 2006. – 488 с.
ISBN 966-673-083-9
Підручник складається з 17 розділів та списку рекомендованої літератури. У

розділі з кожної теми широко висвітлено анатомо-фізіологічні особливості органів,
етіологія, патогенез, класифікація, диференційна діагностика, клініка та лікуван-
ня захворювань.
ББК 54.5я73
УДК617-089(075.8)
 П.Я. Чумак, А.Я. Кузнєцов,

ISBN 966-673-083-9 М.О. Рудий, О.П. Ковальов, 2006
Ïåðåäìîâà 3
ÏÅÐÅÄÌÎÂÀ
Åíäîêðèíîëîã³ÿ – öå íàóêà, ÿêà íàäçâè÷àéíî øâèäêî ðîçâèâàºòü-
ñÿ. Ïðîòÿãîì îñòàííüîãî äåñÿòèë³òòÿ â³äáóëèñÿ ³ñòîòí³ çì³íè â
óÿâëåííÿõ ïðî ìåõàí³çìè ä³¿ ãîðìîí³â, åò³îëîã³þ, ïàòîãåíåç, ä³àãíîñ-
òèêó ³ ë³êóâàííÿ áàãàòüîõ åíäîêðèííèõ çàõâîðþâàíü, îñîáëèâî òà-
êèõ ïîøèðåíèõ, ÿê öóêðîâèé ä³àáåò, ïàòîëîã³ÿ ùèòîïîä³áíî¿ çàëî-
çè, çàõîðþâàí³ñòü íà ÿê³ âíàñë³äîê âïëèâó íåñïðèÿòëèâèõ åêîëîã³÷-
íèõ òà ñîö³àëüíèõ ÷èííèê³â â Óêðà¿í³ çðîñòàº.
Ùîðîêó ç’ÿâëÿþòüñÿ íîâ³ ë³êàðñüê³ çàñîáè äëÿ ë³êóâàííÿ áàãà-
òüîõ åíäîêðèííèõ çàõâîðþâàíü.
Âðàõîâóþ÷è âèùåçàçíà÷åíå, âèäàííÿ ïîñ³áíèêà, ðîçðàõîâàíîãî íà
ñòóäåíò³â âèùèõ íàâ÷àëüíèõ çàêëàä³â, ë³êàð³â-³íòåðí³â, ïðàêòè÷-
íèõ ë³êàð³â, º äóæå àêòóàëüíèì.
Ó ïîñ³áíèêó ñòèñëî âèêëàäåíî îñíîâí³ åò³îëîã³÷í³ ÷èííèêè, ïà-
òîãåíåòè÷í³ ìåõàí³çìè, ñåì³îòèêó, ä³àãíîñòèêó òà äèôåðåíö³éíó
ä³àãíîñòèêó îñíîâíèõ çàõâîðþâàíü åíäîêðèííî¿ ñèñòåìè. Ë³êóâàííÿ
õâîðèõ îïèñàíî ç óðàõóâàííÿì íàéíîâ³øèõ ñõåì ë³êóâàííÿ ³ ñó÷àñ-
íèõ ë³êàðñüêèõ çàñîá³â.
Àâòîðè ñïîä³âàþòüñÿ, ùî ïîñ³áíèê ðîçøèðèòü çíàííÿ ë³êàð³â
ð³çíèõ ñïåö³àëüíîñòåé ³ äîïîìîæå â âèáîð³ îïòèìàëüíèõ ñõåì äëÿ
ä³àãíîñòèêè òà ë³êóâàííÿ åíäîêðèíîëîã³÷íèõ çàõâîðþâàíü.
Àâòîðè ç âäÿ÷í³ñòþ âðàõîâóþòü êðèòè÷í³ çàóâàæåííÿ òà ïîáà-
æàííÿ ôàõ³âö³â.
Êíèãà ñêëàäàºòüñÿ ³ç 7 îñíîâíèõ ðîçä³ë³â: öóêðîâèé ä³àáåò; çàõ-
âîðþâàííÿ ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè; çàõâîðþâàííÿ ïðèùèòîïîä³áíèõ çà-
ëîç; çàõâîðþâàííÿ ã³ïîòàëàìî-ã³ïîô³çàðíî¿ ñèñòåìè; çàõâîðþâàííÿ
íàäíèðêîâèõ çàëîç; çàõâîðþâàííÿ ñòàòåâèõ çàëîç ó ÷îëîâ³ê³â òà
åíäîêðèíí³ ïîðóøåííÿ ðåïðîäóêòèâíî¿ ñèñòåìè ó æ³íîê. Êîæíèé
ðîçä³ë âèêëàäåíèé ñòèñëî ³ ëàêîí³÷íî, âðàõîâóþ÷è îñòàíí³ êëàñèô³-
êàö³¿ ³ ðåêîìåíäàö³¿ ñâ³òîâèõ ³ ºâðîïåéñüêèõ àñîö³àö³é åíäîêðèíî-
ëîã³â, ä³àáåòîëîã³â, òèðåîëîã³â, àíäðîëîã³â.
4 Êë³í³÷íà åíäîêðèíîëîã³ÿ â ñõåìàõ ³ òàáëèöÿõ
ÂÑÒÓÏ
Ñõåìà 1
Ôóíêö³¿ åíäîêðèííî¿ ñèñòåìè
Функції ендокринної
системи
Регуляція і коорди- Забезпечення адап- Збереження гомео-

нація діяльності всіх тації організму до стазу з метою нор-
органів і систем постійно мінливих мальної життєдіяль-
умов зовнішнього ності організму
середовища
Òàáëèöÿ 1
Ïîçàçàëîçí³ òêàíèíí³ òà êë³òèíí³ äæåðåëà ãîðìîí³â ³ ãîðìîíî¿ä³â
Органи, клітини Гормони, гормоноїди
Гіпоталамус та інші Рилізинг-гормони (кортиколіберин, гонадоліберин,
ділянки мозку соматоліберин, соматостатин, тироліберин), опіоїди та інші
нейропептиди, естрогени, катехолестрогени,
5α-дигідротестостерон, дофамін
Травна система Гастрин, секретин, холецистокінін, ентероглюкагон,
вазоактивний інтестинальний пептид, галанін, речовина Р
тощо
Печінка Інсуліноподібні фактори росту, ангіотензиноген (прогормон
ангіотензинів)
Серце Передсердні натрійуретичні пептиди (натрійуретичний
гормон)
Нирки Еритропоетин, 1,2,5-дигідроксивітамін D3
Передміхурова 5α-дигідротестостерон
залоза
Кров, периферійні Ангіотензини
тканини
Жирова тканина Лептин, естрон, естрадіол
Макрофаги, Цитокіни (інтерлейкіни та ін.), кортикотропін (АКТГ),
лімфоцити β-ендорфін
Тромбоцити Тромбоцитарний фактор росту β
Фібробласти, Інсуліноподібні фактори росту, соматомедин,
нейрони та інші трансформуючий фактор росту α, епідермальний фактор
клітини росту, фактор росту нервів, фактор росту фібробластів
Різні органи Простагландини
Âñòóï 5
Òàáëèöÿ 2
Çàëîçè âíóòð³øíüî¿ ñåêðåö³¿ ëþäèíè òà ãîðìîíè,
ÿê³ âîíè âèðîáëÿþòü
Залози Гормони
Гіпофіз:
передня частка Кортикотропін (АКТГ, адренокортикотропний гормон),
(аденогіпофіз) лютропін (ЛГ, лютеїнізуючий гормон), фолітропін
(ФСГ), пролактин (ЛТГ, лютеотропний гормон),
тиреотропін (ТТГ, тиротропний гормон), соматотропін
(СТГ, соматотропний гормон, гормон росту),
β-ліпотропін, β-ендорфін
проміжна частка Меланотропін (МСГ, меланоцитостимулювальний
гормон), β-ендорфін
задня частка Вазопресин, окситоцин
(нейрогіпофіз)
Шишкоподібна Мелатонін
залоза
Надниркові залози:
кора Кортизол (гідрокортизон), альдостерон,
дегідроізоандростерон (дегідроепіандростерон),
андростендіон, прогестерон
мозкова речовина Адреналін, енкефаліни
Статеві залози:
яєчко Тестостерон, андростендіон, естрадіол, інгібін, активін,
фактор регресії мюллерових каналів
яєчник Естрадіол, естрон, прогестерон, 17-гідроксипро-
гестерон, андростендіон, тестостерон, інгібін, активін,
релаксин
Щитоподібна Тироксин (Т4), трийодотиронін (Т3), тирокальцитонін
залоза (кальцитонін)
Прищитоподібні Паратиреоїдний гормон (паратирин)
залози
Підшлункова Інсулін, глюкагон, соматостатин, вазоактивний
залоза інтестинальний пептид
Загруднинна залоза Тимопоетин, тимічний сироватковий фактор
Òàáëèöÿ 3
Êëàñèô³êàö³ÿ ãîðìîí³â çà õ³ì³÷íîþ ñòðóêòóðîþ
Вид гормонів Приклад
Білкові:
- пептидні АКТГ, СТГ, МСГ, пролактин, паратгормон,
кальцитонін, інсулін, глюкагон
- протеїдні
(глюкопротеїди) ТТГ, ФСГ, ЛГ, тиреоглобулін
- олігопептиди гіпофізарні гормони і гормони шлунково-

кишкового тракту
Стероїдні (ліпідні) Кортикостерон, кортизол, альдостерон,
прогестерон, естрадіол, естріол, тестостерон
Стероли (вітаміну D) Кальцитріол
Похідні амінокислоти Тиреоїдні гормони, адреналін, норадреналін
тирозину
Òàáëèöÿ 4
Âàð³àíòè ä³¿ ãîðìîí³â
Варіант дії Характеристика
Гормональна або Дія на значній відстані від місця утворення
гемокринна
Ізокринна або Хімічна речовина, синтезована в одній клітині має дію
місцева на клітину, розташовану поряд, і вивільнення
речовини відбувається в міжтканинну рідину і кров
Нейрокринна або Гормон, вивільняючись з нервових закінчень, виконує
нейроендокринна функцію нейротрансміттера або нейромодулятора,
(синаптична і тобто речовини, що змінює (звичайно, посилює) дію
несинаптична) нейротрасмітера
Паракринна Різновид ізокринної дії, коли гормон, що утворився в
одній клітині, поступає в міжклітинну рідину і
впливає на ряд клітин, розташованих безпосередньо
близько
Юкстакринна Різновид паракринної дії, коли гормон не попадає в
міжклітинну рідину, а сигнал передається через
плазматичну мембрану розміщеної поряд клітини
Аутокринна Гормон, що вивільнився з клітини, впливає на цю ж
клітину, змінюючи її функціональну активність
Солінокринна Гормон з однієї клітини поступає у просвіт протоки і
досягає, таким чином, іншої клітини, впливаючи на
неї специфічним чином (таку дію, наприклад, мають
деякі гормони шлунково-кишкового таркту)
Öóêðîâèé ä³àáåò 7
ÖÓÊÐÎÂÈÉÄ²ÀÁÅÒ
Òàáëèöÿ 5
Ãîðìîíè îñòð³âö³â ï³äøëóíêîâî¿ çàëîçè
Тип Кількість Продукований Основні біологічні ефекти
клітин клітин, (%) гормон гормону
А (α) 20-25 Глюкагон Стимулює глікогеноліз, ліполіз,
підвищує вміст глюкози у крові
В (β) 75-80 Інсулін Стимулює аеробний гліколіз,
пентозний цикл метаболізму
глюкози, синтез глікогену,
білка, ліпідів, пригнічує
глюконеогенез, глікогеноліз,
ліполіз, знижує вміст глюкози у
крові
Д (δ) 5-15 Соматостатин Пригнічує секрецію інсуліну,
глюкагону, соматотропіну,
гастрину, соляної кислоти
G 1-3 Гастрин Стимулює секрецію шлункового
соку, панкреатичних ферментів,
моторику шлунково-кишкового
тракту
PP 5-10 Панкреатичний Стимулює секрецію інсуліну,
поліпептид пепсину, соляної кислоти
Òàáëèöÿ 6
Ôàêòîðè, ÿê³ ðåãóëþþòü ñåêðåö³þ ³íñóë³íó
Стимулюють Пригнічують
Глюкоза, маноза Соматостатин
Амінокислоти (лейцин, аргінін) α-діоксиглюкоза
Інтестинальні гормони (вазо- Маногептал
інтестинальний поліпептид, гастрин,
секретин, глюкагон)
β-кетокислоти α-адреностимулятори (адреналін,
норадреналін)
Ацетилхолін β-адреноблокатори (пропранолол)
Глюкагон Діазоксид
Циклічний АМФ Гіпокаліємія
β-адреностимулятори Алоксан, фенотіон
Теофілін Погіршення мікроциркуляції
Препарати сульфанілсечовини Інсулін
Òàáëèöÿ 7
Âïëèâ ³íñóë³íó íà îáì³í ðå÷îâèí
Вид обміну Стимуляція Гальмування Не впливає
Вугле- Синтез глікогену в Глікогенез; На проникність
водний печінці і м’язовій глюконеогенез; глюкози в кліти-
тканині; глікозування білків; ни нервової і
проникнення глюкози сорбітоловий шлях ниркової тка-
в клітини; обміну глюкози; нин, кришталик,
гліколіз; розпад глікогену; сітківку,
фосфорилювання активність глюкозо-6- ендотелій судин
глюкози фосфатази і формені
елементи крові
Жировий Синтез жирних Ліполіз;

кислот; кетогенез
синтез тригліцеридів;
утворення гліцеро-
фосфату;
поступлення глюкози
в адипоцити;
активність ліпопро-
теїнової ліпази
Білковий Синтез білка; Розпад білка;

засвоєння глюконеогенез із білка
амінокислот;
анаболізм білка;
транспорт амінокис-
лот через
цитоплазматичну
мембрану
Нуклеї- Синтез циклічних

нових нуклеотидів;
кислот (Ц-АМФ і Ц-ГМФ)
засвоєння нуклеїно-
вих кислот;
синтез РНК і ДНК;
біосинтез рибонук-
леотидів
Òàáëèöÿ 8
Á³îëîã³÷í³ åôåêòè ³íñóë³íó
Дуже швидкі (с): - гіперполяризація клітинних мембран;
- зміна мембранного транспорту глюкози та іонів
Швидкі (хв): - активація або гальмування активності ферментів,
що приводить до превалювання анаболічних
процесів (глікогенезу, ліпогенезу, синтезу білка);
- одночасна інгібіція катаболічних процесів
Повільні (год): - підвищення засвоєння амінокислот клітинами;
- вибіркова індукція або депресія синтезу
ферментів
Дуже повільні (доба): - мітогенез і розмноження клітин
Ñõåìà 2
Ìåõàí³çì ä³¿ ³íñóë³íó
Інсулін
α-субодиниця рецептора
Фосфорилювання β-субодиниці рецептора
Фосфорилювання інших мембранних білків
Перерозподіл Активація мембранних Активація клітинних

транспортерів протеаз і виділення протеїнкіназ і
глюкози пептидних медіаторів фосфатаз
Підвищення інтенсивності Регуляція діяльності

транспорту глюкози клітинних ферментів
Òàáëèöÿ 9
Ïîøèðåí³ñòü öóêðîâîãî ä³àáåòó â ð³çíèõ ðåã³îíàõ ñâ³òó
(çâ³ò åêñïåðò³â IDF çà 1997 – 2000 ðð.)
Регіон
ський регіон
Середземно-
Центральна
Південна та
Середнього
Східна Азія
Тихоокеан-
Південно-
Північна
Америка
Америка
мор’я та
Західно-
Африка
Європа
Країни
Сходу
Показники
Населення, млн 654,9 422,2 400,9 525,5 1200,0 458,5 1,9
Доросле
462,7 273,8 233,0 217,9 664,0 219,8 1,2
населення, млн
Кількість
дорослих 22,5 21,4 8,6 2,5 34,9 17,0 4,4
хворих, млн
Поширеність, % 4,9 7,8 3,7 1,2 5,3 7,7 3,6
Кількість хворих
1,27 1,04 442,00 102,00 906,00 487,00 623,00
на ЦД, тип 1, млн
Поширеність
0,19 0,25 0,11 0,02 0,08 0,11 0,03
ЦД, тип 1, %
Òàáëèöÿ 10
Åï³äåì³îëîã³ÿ öóêðîâîãî ä³àáåòó (ÖÄ)
Поширеність явного ЦД становить 4 % в популяції
Поширеність скритих форм ЦД – 8-10 %
Кількість хворих на ЦД: в світі – 120 млн осіб, в Україні – 1 млн чол.
Число хворих на ЦД кожні 10 років подвоюється
Тривалість життя хворих на ЦД скорочується на 10-12 років
Серед всіх хворих частота ЦД 2 типу становить 80-40 % і
ЦД 1 типу – 10-15 %.
Òàáëèöÿ 11
Ôàêòîðè ðèçèêó ðîçâèòêó öóêðîâîãî ä³àáåòó 1 òèïó
Генетичний фактор - спадкова схильність до ЦД 1 типу становить
5-7 %, до ЦД 2 типу – 70-80 %
Патологічна вагітність - токсикоз, спонтанні викидні, “крупний”
мертвий плід (ризик – 50 %)
Діти, народжені з масою - ризик зростає від 50 до 100 % залежно від маси
тіла більше плода
4,5 кг, і їх матері
Ожиріння, гіперліпідемія, - ризик зростає в 20-30 разів
гіперінсулінемія
Атеросклероз та - ризик зростає в 10 разів
артеріальна гіпертензія
Переважне вживання - ризик зростає в 20 разів
рафінованих продуктів
при обмеженні
грубоволокнистої їжі
Поєднання трьох і більше - ризик розвитку ЦД підвищується до
вказаних факторів 90 %
підвищує
Òàáëèöÿ 12
Åò³îëîã³ÿ öóêðîâîãî ä³àáåòó 1 òèïó
1. Генетичні порушення:
Схильність до ЦД 1 типу зумовлена декількома генами, які належать до системи
HLA і розміщені в короткому плечі 6- хромосоми:
- генотип HLA-DR3/DR4 знаходять у 40 % хворих на ЦД;
- алелі HLA-DR3 – DR4 або DR3/DR4 мають 95 % хворих.
Хворі з алелями HLA-DR2 та DR5 резистентні до ЦД, при наявності антигенів
HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 – ризик захворіти на ЦД в 14,5 разів менший
2. Автоімунне пошкодження β-клітин:
- у 60-80 % хворих на ЦД 1 типу у 10-12 разів зростає кількість антитіл до
β-клітин;
- у 80-95 % хворих виявляється до GAD-65, GAD-67 – ізоформ
глютаматдекокарбоксилази
3. Вірусні інфекції:
- β-цитотропні віруси (Коксакі В4, краснухи, кору, епідемічного паротиту,
вітряної віспи, цитомегаловірусу);
- віруси, які викликають перехресну автоімунну реакцію до β-клітин;
- порушення імунної відповіді на вірус, тропний до β-клітин
Ïðîäîâæåííÿ òàáëèö³ 12
4. Токсичні впливи на β-клітини:

- сполуки нітрозосечовини – алоксан, вакор;
- лікарські засоби (протипухлинний препарат стрептозин; гіпотензивний
діазоксид; діуретики – групи тіазидів; гормонотерапія –
глюкокортикостероїди, пероральні стероїдні контрацептиви
5. Захворювання та пошкодження підшлункової залози:
- гострі та хронічні панкреатити;
- пухлини, кістоподібні переродження залози, кальцинуючий фіброз;
- гемохроматоз;
- панкреатектомія (повна або часткова)
Òàáëèöÿ 13
Åò³îëîã³ÿ öóêðîâîãî ä³àáåòó 2 òèïó
1. Генетичні пошкодження:
- у хворих на ЦД МОДУ-2 виявляють мутацію гена гексокінази, який
контролює глюконеогенез в печінці і секрецію інсуліну в β-клітинах;
- ЦД з мітохондріальним спадкуванням;
- сімейні форми діабету з домінантним типом спадкування. Гени ЦД 2 типу
локалізуються в 11-й хромосомі
2. Негенетичні фактори інсулінорезистентності:
- похилий вік – зниження чутливості рецепторів до інсуліну;
- ожиріння – спостерігається у 85 % хворих і є причиною
інсулінорезистентності;
- переїдання, малорухливий спосіб життя;
- артеріальна гіпертензія – у хворих на ЦД 2 типу зустрічається в 1,5 раза
частіше, ніж в популяції;
- дисліпопротеїдемія – підвищення рівня тригліцеридів ЛПНЩ та зниження
рівня холестерину ЛПВЩ і активності ліпопротеїдліпази;
- голодування у грудних дітей та дітей молодшого віку;
- стрес – супроводжується викидом контрінсулярних гормонів;
- вагітність
3. Гіперпродукція контрінсулярних гормонів:
- синдром Іценка-Кушинга;
- гіпоталамічний синдром;
- акромегалія;
- феохромоцитома;
- тиреотоксикоз
Ñõåìà 3
Ïàòîãåíåç öóêðîâîãî ä³àáåòó 1 òèïó
Дефіцит інсуліну Надлишок контрінсулярних гормонів

(абсолютний або відносний) (глюкагон, глюкокортикостероїди,
АКТГ, СТГ і ін.)
Зниження Змен- Зменшення Мікро- Посилен- Пору-

Мікро-
проникності шення синтезу білка цирку- ня гліко- шення
цирку-
цитомембран ліпоге- та посилення ляторні генолізу, функції
ляторні
для глюкози, незу, по- протеолізу, та протеолі- органів
та імунні
погіршання силення зменшення імунні зу, ліполі- крово-
пору-
засвоєння ліполізу проникнення пору- зу та обігу
шення
глюкози в клітини шення гліконео-
інсуліночут- амінокислот генезу
ливими та іонів
тканинами калію
Ñõåìà 4
Ïàòîãåíåç öóêðîâîãî ä³àáåòó 2 òèïó ³ ñèíäðîìó
³íñóë³íîðåçèñòåíòíîñò³
Генетичні фактори Фактори зовнішнього середовища
Дискофункція
Інсулінорезистентність β-клітин і
порушення дії
порушення толеран- інсуліну на
тності до глюкози печінку та інші
органи і тканини
Гіперінсулінемія
Артеріальна гіпертензія Атеросклероз
Дисліпопротеїнемія:
більшені тригліцериди ДПОНП
знижений холестерин ЛПВП
збільшені дрібні щільні ЛПНП
Ñõåìà 5
Ìåòàáîë³÷í³ ïîðóøåííÿ, ùî çóìîâëåí³
äåô³öèòîì ³íñóë³íó
Дефіцит інсуліну
Гіперглікемія Зменшення утилізації аміно- Підвищення у

кислот у м’язах. Збільшення плазмі ВЖК і
утилізації аланіну у печінці гліцерину
Гіперто- Глікозилю- Осмотич- Збільшення

нічна вання білків: ний діурез глюконеогенезу
дегідра- Hb Alc,
тація фруктозамін
Кетогенез
Прогресування
Прогресу- Дефіцит натрію, осмотичного
вання карбонатів, діурезу
дегідра- фосфатів
тації Кетоацидоз
Òàáëèöÿ 14
Ìåòàáîë³÷í³ çðóøåííÿ ïðè ä³àáåò³ та їх прояви
№ Метаболічні Клінічні
Метаболічні зрушення
п/п прояви симптоми
1. Вуглеводів: зменшення Гіперглікемія Поліурія
утилізації глюкози, Глюкозурія Спрага
збільшеня продукції глюкози, Свербіння
посилення розпаду глікогену Сухість
2. Ліпідів: погіршання Гіперліпідемія Нудота
ліпосинтезу, зростання Гіперкетонемія Блювання
ліполізу, кетогенез Кетонурія Схуднення
Кетоацидоз Запах ацетону
3. Білків: посилення розпаду Гіперглікемія Схуднення
білків, посилення Глюкозурія Кволість
глюкогенезу, зменшення Аміноацидурія Зменшення об’єму
синтезу Підвищення м’язів
вмісту сечовини у Схильність до
крові інфекцій
Åò³îëîã³÷íà êëàñèô³êàö³ÿ öóêðîâîãî ä³àáåòó

(ÂÎÎÇ, 1999)
². Öóêðîâèé ä³àáåò 1-ãî òèïó (äåñòðóêö³ÿ β-êë³òèí, ùî ïðèçâîäèòü
äî àáñîëþòíî¿ ³íñóë³ííî¿ íåäîñòàòíîñò³):
A. Àâòî³ìóííèé;
B. ²ä³îïàòè÷íèé.
²². Öóêðîâèé ä³àáåò 2-ãî òèïó (ç ïåðåâàæíîþ ðåçèñòåíòí³ñòþ äî
³íñóë³íó ³ â³äíîñíîþ ³ìóííîþ íåäîñòàòí³ñòþ, àáî ç ïåðåâàæíî ñåêðå-
òîðíèì äåôåêòîì ³ ðåçèñòåíòí³ñòþ äî ³íñóë³íó àáî áåç íå¿).
²²². ²íø³ ñïåöèô³÷í³ òèïè:
À. Ãåíåòè÷í³ äåôåêòè ôóíêö³¿ β-êë³òèí:
1) ÌÎÄÓ-3 (õðîìîñîìà 12, ãåí HNF-1à);
2) ÌÎÄÓ-2 (õðîìîñîìà 7, ãåí ãëþêîê³íàçè;
3) ÌÎÄÓ-1 (õðîìîñîìà 20, ãåí HNF-4à);
4) ì³òîõîíäðàëüíà ìóòàö³ÿ ÄÍÊ;
5) ³íø³ äåôåêòè.
Â. Ãåíåòè÷í³ äåôåêòè â ä³¿ ³íñóë³íó:
1) ðåçèñòåíòí³ñòü äî ³íñóë³íó òèïó À;
2) ëåïðåãàóí³çì;
3) ñèíäðîì Ðàáñîíà-Ìåíäåíõîëëà;
4) ë³ïîàòðîô³÷íèé ä³àáåò;
5) ³íø³ äåôåêòè.
Ñ. Õâîðîáè åêçîêðèííî¿ ÷àñòèíè ï³äøëóíêîâî¿ çàëîçè:
1) ïàíêðåàòèò;
2) òðàâìà (ïàíêðåàòåêòîì³ÿ);
3) íåîïëàç³¿;
4) ê³ñòîçíèé ô³áðîç;
5) ãåìîõðîìàòîç;
6) ô³áðîêàëüêóëüîçíà ïàíêðåàòîïàò³ÿ.
D. Åíäîêðèíîïàò³¿:
1) àêðîìåãàë³ÿ;
2) ñèíäðîì Êóøèíãà;
3) ãëþêàãîíîìà;
4) ôåîõðîìîöèòîìà;
5) òèðåîòîêñèêîç;
6) ñîìàòîñòàòèíîìà;
7) àëüäîñòåðîìà;
8) ³íø³.
Å. Öóêðîâèé ä³àáåò, ³íäóêîâàíèé ë³êàìè òà õ³ì³êàòàìè:
1) âàêîð;
2) ïåíòàì³äèí;
3) í³êîòèíîâà êèñëîòà;
4) ãëþêîêîðòèêî¿äè;
5) òèðåî¿äí³ ãîðìîíè;
6) ä³àçîêñèä;
7) àíòàãîí³ñòè α-àäðåíîðåöåïòîð³â;
8) ò³àçèäè;
9) äèëàíòàí;
10 ) α-³íòåðôåðîí;
11 ) ³íø³.
F. ²íôåêö³¿:
1) âðîäæåíà êðàñíóõà;
2) öèòîìåãàëîâ³ðóñ;
3) ³íø³.
G. Íåçâè÷í³ ôîðìè ³ìóíîîïîñåðåäêîâàíîãî ä³àáåòó:
1) “Stiff-man” – ñèíäðîì (ñèíäðîì íåðóõîìîñò³);
2) àâòîàíòèò³ëà äî ðåöåïòîðà ³íñóë³íó;
3) ³íø³.
Í. ²íø³ ãåíåòè÷í³ ñèíäðîìè, ÿê³ ³íêîëè ïîºäíóþòüñÿ ç ä³àáåòîì:
1) ñèíäðîì Äàóíà;
2) ñèíäðîì Êëàéíôåëüòåðà;
3) ñèíäðîì Òåðíåðà;
4) ñèíäðîì Âîëüôðàìà;
5) àòàêñ³ÿ Ôð³äðåéõà;
6) õîðåÿ Ãåíò³íãòîíà;
7) ñèíäðîì Ëîðåíñà-Ëóíà-Á³äëÿ;
8) ì³îòîí³÷íà äèñòðîô³ÿ;
9) ïîðô³ð³ÿ;
10) ñèíäðîì Ïðàäåðà-Â³ëë³;
11) ³íø³.
IV. Ãåñòàö³éíèé öóêðîâèé ä³àáåò.
Êë³í³÷íà (ðîáî÷à) êëàñèô³êàö³ÿ öóêðîâîãî ä³àáåòó

(çà À.Ñ. ªô³ìîâèì, 1998)
². Êë³í³÷í³ ôîðìè öóêðîâîãî ä³àáåòó

1. Ïåðâèííèé: åñåíö³àëüíèé, ãåíåòè÷íèé (ç îæèð³ííÿì àáî áåç íüîãî).
2. Âòîðèííèé (ñèìïòîìàòè÷íèé): ã³ïîô³çàðíèé, ñòåðî¿äíèé, òèðåî-
ãåííèé, àäðåíàëîâèé, ïàíêðåàòè÷íèé (çàïàëåííÿ ï³äøëóíêîâî¿
çàëîçè, ïóõëèíè àáî âèäàëåííÿ), áðîíçîâèé (ïðè ãåìàõðîìàòîç³);
3. Ä³àáåò âàã³òíèõ (ãåñòàö³éíèé);
4. Ïîðóøåííÿ òîëåðàíòíîñò³ äî âóãëåâîä³â (ëàòåíòíèé) ÖÄ;
5. Ôàêòîðè ðèçèêó (ïåðåää³àáåò).
²². Òèïè ä³àáåòó çà ïåðåá³ãîì:
1. ² òèï – ³íñóë³íîçàëåæíèé (²ÇÖÄ) (òèï 1);
2. ²² òèï – ³íñóë³íîíåçàëåæíèé (²ÍÖÄ) (òèï 2).
²²². Ñòóï³íü âàæêîñò³:
1. Ëåãêèé;
2. Ñåðåäíüî¿ âàæêîñò³;
3. Âàæêèé.
IV. Ñòàí êîìïåíñàö³¿:
1. Êîìïåíñàö³ÿ;
2. Ñóáêîìïåíñàö³ÿ;
3. Äåêîìïåíñàö³ÿ.
V. Íàÿâí³ñòü àíã³îïàò³é (² – ²² – ²²² ñòàä³¿) òà íåéðîïàò³¿:
1. Ì³êðîàíã³îïàò³ÿ – ðåòèíîïàò³ÿ, íåôðîïàò³ÿ, àíã³îïàò³ÿ (êàï³-
ëÿðîïàò³ÿ) íèæí³õ ê³íö³âîê àáî ³íøî¿ ëîêàë³çàö³¿;
2. Ìàêðîàíã³îïàò³ÿ – óðàæåííÿ ñóäèí ñåðöÿ, ìîçêó, íèæí³õ
ê³íö³âîê àáî ³íøî¿ ëîêàë³çàö³¿;
3. Óí³âåðñàëüíà ì³êðî-, ìàêðîàíã³îïàò³ÿ;
4. Íåéðîïàò³ÿ (ïåðèôåð³éíà, àâòîíîìíà, â³ñöåðàëüíà, åíöåôàëî-
ïàò³ÿ).
VI. Óðàæåííÿ ³íøèõ îðãàí³â ³ ñèñòåì:
1. Ãåïàòîïàò³ÿ;
2. Äåðìàòîïàò³ÿ;
3. Åíòåðîïàò³ÿ;
4. Êàòàðàêòà;
5. Îñòåîàðòðîïàò³ÿ;
6. ²íø³.
VII. Ãîñòð³ óñêëàäíåííÿ ä³àáåòó:
1. Êåòîíåì³÷íà (êåòîàöèäîòè÷íà) êîìà;
2. Ã³ïåðîñìîëÿðíà êîìà;
3. Ã³ïåðëàêòàöèäåì³÷íà êîìà;
4. Ã³ïîãë³êåì³÷íà êîìà.
Òàáëèöÿ 15
Êðèòåð³¿ êîìïåíñàö³¿, çàïðîïîíîâàí³ ªâðîïåéñüêîþ ãðóïîþ ç
ôîðìóâàííÿ ïîë³òèêè â îáëàñò³ ÖÄ òèïó ²²
Рівень компенсації
Показник
добрий задовільний незадовільний
Глікемія (ммоль/л):
4,4-6,7 < 7,8 > 7,8
натще
через 1 год після їжі 4,4-8,0 < 10,0 > 10,0
Глюкозурія (%) 0 0,5 > 0,5
Hb Alc (%) <7 7-8 >8
Загальний холестерин
< 5,2 5,2-6,5 > 6,5
(ммоль/л)
Тригліцериди (ммоль/л) < 1,7 1,7-2,2 > 2,2
ЛПВЩ (ммоль/л) > 1,1 0,9-1,1 < 0,9
Індекс маси тіла (кг/м 2) чол. < 25 < 27 > 27
жін. < 24 < 26 > 26
АТ (мм рт.ст.) < 140/90 < 160/95 > 160/95
Ïîêàçàííÿ äî ïðîâåäåííÿ òåñòó òîëåðàíòíîñò³

äî ãëþêîçè
1. Òèì÷àñîâ³ ïîðóøåííÿ âóãëåâîäíîãî îáì³íó:
-ãëþêîçóð³ÿ âàã³òíèõ;
-ã³ïåðãë³êåì³ÿ ï³ñëÿ ¿æ³ äî 9,9 ììîëü/ë;
-ðåàêòèâíà ã³ïîãë³êåì³ÿ.
2. Íàÿâí³ñòü ôàêòîð³â ðèçèêó öóêðîâîãî ä³àáåòó:
-ñïàäêîâà ñõèëüí³ñòü;
-íàäì³ðíà âàãà;
-ïàòîëîã³÷íà âàã³òí³ñòü ³ ïîëîãè: âèêèäí³, áàãàòîâîääÿ, ìåðòâîíà-
ðîäæóâàí³ñòü, òîêñèêîçè âàã³òíèõ, ìàñà íîâîíàðîäæåíèõ á³ëüøå
4,1 êã;
-óðàæåííÿ ïåðèôåð³éíèõ ñóäèí, àðòåð³àëüíà ã³ïåðòåíç³ÿ;
-õðîí³÷í³ ³íôåêö³¿;
-äåðìàòîïàò³¿;
-ã³ïåðë³ï³äåì³ÿ, ã³ïåðóðèêåì³ÿ;
-ðåòèíîïàò³¿ ³ íåéðîïàò³¿ íåâ³äîìî¿ ïðè÷èíè.
Òàáëèöÿ 16
Ìåòîäèêà ïðîâåäåííÿ ãëþêîçîòîëåðàíòíîãî òåñòó
1. Протягом 3-х днів до проведення тесту слід дотримуватися звичайного
режиму харчування (із вмістом вуглеводів не менше як 125-150 г/добу) і
фізичного навантаження
2. За три доби до проведення тесту відміняють лікарські засоби, які
впливають на рівень глікемії та сприяють хибно позитивним або хибно
негативним результатам, у першу чергу глюкокортикоїди, тіазиди,
пероральні контрацептиви, β-адреноблокатори
3. Перший забір капілярної крові з пальця беруть для визначення вихідного
рівня глікемії. Його проводять після повного голодування протягом 10-
14 год (вживання не обмежують)
4. Після визначення глікемії натще обстежуваний вживає перорально 75 г сухої
речовини глюкози, попередньо розчиненої в 250-300 мл води, протягом 2-5 хв.
Для поліпшення смакових якостей до розчину глюкози можна додати
лимонний сік або лимонну кислоту; під час обстеження дітей, глюкозу
розчиняють із розрахунку 1,75 г на 1 кг маси дитини, але не більше за 75 г
5. Наступні рівні глікемії визначають через 1 та 2 год. Після вживання
розчину глюкози
6. Під час проведення тесту пацієнт повинен перебувати в стані
спокою; курити і виконувати фізичні навантаження забороняється. Під час
менструації проводити тест не доцільно
Òàáëèöÿ 17
Êðèòåð³¿ ä³àãíîñòèêè öóêðîâîãî ä³àáåòó òà ³íøèõ êàòåãîð³é
ã³ïåðãë³êåì³¿ (ÂÎÎÇ, 1999)
Концентрація глюкози, ммоль/л (мг %)
Діагноз цільна кров плазма
венозна капілярна венозна капілярна
Цукровий діабет:
натще >6,1(> 110) >6,1(> 110) >6,1(> 110) >7 (> 126)
через 2 год, після наван- >10 (> 180) >11,1 (> 200) >11,1 (> 200) >12,2
таження глюкозою (75г) (> 220)
Порушення толеран-
тності до глюкози:
натще <6,1(< 110) <6,1(< 110) <7(<126) 7,8- <7 (< 126)
через 2 год, після наван- 6,7-10 7,8-11,1 (140- 11,1 (140-200) 8,9-12,2
таження глюкозою (75г) (120-180) 200) (160-220)
Порушена глікемія: 5,6-6,1 5,6-6,1 6,1-7 6,1-7
натще (100-110) (100-110) (110-126) (110-126)
через 2 год, після наван- <6,7 <7,8 <7,8 <8,9
таження глюкозою (75г) (<120) (< 140) (< 140) (< 160)
Òàáëèöÿ 18
Êðèòåð³¿ ä³àãíîñòèêè ìåòàáîë³÷íîãî ñèíäðîìó
Параметри Значення
ІМТ > 27 кг/м 2 (чол., жін.)
Окружність талії/ > 1,0 (чол.)
окружність стегон > 0,85 (жін.)
Окружність талії: до 40 років > 100 (чол., жін.)
40-60 років > 90 (чол., жін.)
Артеріальний тиск > 140/90 мм рт.ст.
Глюкоза крові: натще > 6,1 ммоль/л
Через 2 години (ТТГ) 7,8-11,1 ммоль/л
Сечова кислота >480 ммоль/л
Інсулін > +1 норма
Вільний тестостерон > +1 норма (жін.)
Тригліцериди > 2,3 ммоль/л
Холестерин > 5,2 ммоль/л
Холестерин-ЛПВЩ < 0,9 ммоль/л
Альбумінурія > 20 мг/добу
Фібриноген >300 мг/дл
Ñõåìà 6
Ä³àãíîñòèêà öóêðîâîãî ä³àáåòó 1 òèïó
Гіперглікемія: натще
Лабораторна діагностика
>7,8 ммоль/л; у випадковій пробі

>11,1 ммоль/л; в стандартному -пептид в сироватці
двогодинному ПТТГ >11,1 ммоль/л крові при ЦД 1 типу не
через 2 год визначається (в нормі
0,1-1,2 нмоль/л
Глюкозурія: після виключення
хвороб нирок, вагітності, синдрому С-пептид в добовій сечі
Фанконі та ін. <3 нмоль (у здорових
>10 нмоль)
Синдром Моріака у дітей: затримка
фізичного та статевого розвитку;
Автоантитіла до
кушингоїдний синдром,
острівкових клітин, до
гепатомегалія, остеопороз,
інсуліну та до
кетоацидоз
глютаматдекарбоксилази
знаходять у 80-
Діабетична кетоацидотична кома, 95 % хворих на початку
кетоацидоз хвороби
Малі клінічні ознаки
Діабетична мікро- та
макроангіопатія, нейропатія:
н/кінцівок, очного дна, нирок, аорти,
серця, головного мозку
Сухість слизових і шкірних

покривів. Гнійничкове та грибкове
ураження шкіри та слизових
Швидка втомлюваність: загальна

слабість
Схуднення: за рахунок глюкозурії,

Класичні симптоми
поліурії та зниження синтезу

білків
Полідипсія і поліфагія: постійне

відчуття спраги та голоду
Поліурія: добовий діурез

>2,0 л
Ñõåìà 7
Ä³àãíîñòèêà öóêðîâîãî ä³àáåòó 2 òèïó
Імунореактивний інсулін (ІРІ) – в нормі або підвищений

Лабораторна діагностика
С-пептид в сироватці крові в нормі (0,1-1,2 ммоль/л); в добовій сечі

– дещо знижений (від 3 до 10 ммоль)
Відсутність кетонемії (в нормі 0,9-1,7 ммоль/л) та кетонурії
Глюкозурія: після виключення хвороб нирок
Гіперглікемія: натще >7,0 ммоль/л; у випадковій пробі

>11,1 ммоль/л
При ЦД 2 типу у підлітків (тип МОДУ) клінічні прояви стерті,

ускладнення відсутні, ожиріння немає
Гіперосмолярна кома: втрата свідомості; дегідратація без ацидозу;

глюкоза крові >40 ммоль/л; рН=7,36; осмолярність
плазми >350
Класичні симптоми
Відсутність клінічної симптоматики при наявності гіперглікемії та

глюкозурії
Сухість слизових і шкірних покривів, свербіж. Гнійничкові та

грибкові ураження шкіри та слизових
Поліурія, полідипсія і поліфагія поєднуються з ожирінням,

артеріальною гіпертензією, ІХС, зниженням гостроти зору і
неврологічною симптоматикою
Перші прояви з’являються після 40 років

Òàáëèöÿ 19
Â³äì³ííîñò³ öóêðîâîãî ä³àáåòó ² òà ²² òèï³â
Показники 1 тип 2 тип

1. Вік, в якому виникає хвроба Дитячий, підлітковий Середній, старший
2. Сімейні форми захворювання Рідко Часто
3. Сезонність виникнення Осінньо-зимовий Немає
період
4. Фенотип Худі Ожиріння
5. Гаплотипи (HLA) B8, B15, Dw3, Dw4, Зв’язок не встанов-
DRw3, DRw 4 лено
6. Розвиток хвороби Швидкий Повільний
7. Вираженість симптомів Виражені Малосимптомно
8. Зміни в аналізі сечі Глюкоза та ацетон Глюкоза
9. Кетоацидоз Схильні Резистентні
10. Концентрація сироваткового Низька або відсутня Нормальна або
інсуліну (ІРІ) підвищена
11. Антитіла до острівкових Присутні Відсутні
клітин
12. Ефект від лікування Інсуліном Дієтою,
таблетованими
цукрознижувальни-
ми препаратами,
інсуліном
13. Конкордантність моно- 50 100
зиготних близнюків, %
Ñõåìà 8
Ä³àãíîñòè÷íèé àëãîðèòì öóêðîâîãî ä³àáåòó
Вік хворого на початку захворювання
До 30 років Після 40 років
Маса тіла (фенотип)

Дефіцит (худі) Ожиріння у 80-90 %
Початок захворювання
Гострий Поступовий
Сезонність захворювання
Осінньо-зимовий період Сезонність відсутня
Перебіг діабету
Лабільний Стабільний
Кетоацидоз
Цукровий діабет 1 тип у
Схильність до Не розвивається; помірний при
Цукровий діабет 2 тип у

кетоацидозу стресах (травма, операція, тощо)
Аналіз крові
Висока гіперглікемія Помірна гіперглікемія і
нормальна кетонемія
Аналіз сечі
Глюкоза та ацетон Глюкоза
Рівень інсуліну та С-пептиду в крові

Знижений В нормі, часто підвищений
Антитіла до острівкових клітин

Виявляються у 80-95 % в перші
Відсутні
тижні захворювання
Імуногенетика
HLA - DR3, -DR4, -B8, -B15, -
Не відрізняється від
C2, -1, -C4, -A3, -B3, -Bfs, -
здорової популяції
DRw 4, -Dw4, -DQw8
Конкордантність монозиготних близнюків, %

50 100
Ефект від лікування

інсуліном дієтою
Ñõåìà 9
Äèôåðåíö³àëüíà ä³àãíîñòèêà öóêðîâîãî ä³àáåòó
За поліуричним та За глюкозуричним
За гіперлікемічним
полідипсичним
синдромом синдромом
синдромами
Нецук- Хроніч- Хвороба Синдром Захворю- Алімен-

ровий ний пієло- Іценка- Кушинга вання з тарна
діабет нефрит Кушинга гіперглі- глюко-
кемією зурія
Захворю- Первин- Стероїд- Акроме- Нирко- Глюко-

вання ний гіпер- ний галія вий діабет зурія
нирок з альдосте- діабет вагітних
ХНН ронізм
Гіперпа- Нирко- Гемохро- Дифуз- Захво- Інтокси-

ратиреоз вий діабет матоз ний рювання кації
токсич- нирок
ний зоб
Неврогенна Феохромо- Неврогенна Псевдоглю-

полідипсія, цитома гіперглікемія козурія
поліурія
Аліментарна Захворювання печінки

та підшлункової
гіперглікемія
залози
Íàñë³äêè öóêðîâîãî ä³àáåòó

- ðåòèíîïàò³ÿ º ïðè÷èíîþ ñë³ïîòè â 3 % õâîðèõ íà ä³àáåò;
- ó 20 % õâîðèõ íà ÖÄ 2 òèïó ïðîòÿãîì 20 ðîê³â ðîçâèâàºòüñÿ
ä³àáåòè÷íà íåôðîïàò³ÿ (ñèíäðîì Ê³ììåëüøò³ëÿ-Â³ëüñîíà);
- ó 50 % õâîðèõ íà ÖÄ ðîçâèâàºòüñÿ õðîí³÷íà íèðêîâà íåäî-
ñòàòí³ñòü;
- 50 % âñ³õ íåòðàâìàòè÷íèõ àìïóòàö³é íèæí³õ ê³íö³âîê ïîâ’ÿ-
çàí³ ç ñèíäðîìîì ä³àáåòè÷íî¿ ñòóïí³ ³ ãàíãðåíè íèæí³õ ê³íö³âîê;
- 75 % õâîðèõ íà ÖÄ ïîìèðàþòü â³ä ñåðöåâî-ñóäèííèõ óñêëàä-
íåíü, ïðè öüîìó â 50 % – ÷åðåç ïðè÷èíó ðîçâèòêó ³íôàðêòó
ì³îêàðäà;
- 80 % âñ³õ õâîðèõ íà ÖÄ ìàþòü íàäì³ðíó ìàñó ò³ëà;
- 50 % õâîðèõ íà ÖÄ ìàþòü àðòåð³àëüíó ã³ïåðòåíç³þ;
- ó 14-20 % õâîðèõ ïðè âïåðøå âèÿâëåíîìó ÖÄ 2 òèïó ä³àãíîñòó-
þòü ä³àáåòè÷íó íåéðîïàò³þ.
Òàáëèöÿ 20
Óñêëàäíåííÿ öóêðîâîãî ä³àáåòó
Ускладнення цукрового діабету

Мікросудинні Макросудинні
Ретинопатія Аортити,
Артеріосклероз (атеросклеротичний)
Нефропатія вінцевих судин
Артеріосклероз (атеросклеротичний)
Ангіопатія нижніх кінцівок церебральних судин
Атеросклероз периферійних судин
В момент виявлення діабету Підвищують ризик серцево-судинних
21 % хворих на ЦД 2 типу мають захворювань
ретинопатію в 2-4 рази
Через 20 років після початку У 10 % хворих на діабет проводять

захворювання вже 60 % хворих ампутацію внаслідок прогресування
мають ретинопатію, а 10-20 % з них – синдрому діабетичної ступні
проліферативну ретинопатію
75 % смертності при діабеті
15 % – ураження мікросудин зумовлено ураженням великих судин
Êëàñèô³êàö³ÿ ä³àáåòè÷íî¿ ðåòèíîïàò³¿

(çà Kohner E., Porta M., 1989)
1. Íåïðîë³ôåðàòèâíà ðåòèíîïàò³ÿ (ÄÐ ²):

- ó ñ³òê³âö³ íàÿâí³ ì³êðîàíåâðèçìè, êðîâîâèëèâè (ó âèãëÿä³ êðàïî-
÷îê àáî ïëÿìî÷îê îêðóãëî¿ ôîðìè, òåìíîãî êîëüîðó, ùî ðîçòà-
øîâàí³ ó öåíòðàëüí³é çîí³ î÷íîãî äíà àáî çà õîäîì âåëèêèõ âåí ó
ãëèáîêèõ øàðàõ ñ³òê³âêè, ìîæóòü áóòè òàêîæ øòðèõîïîä³áíî¿
ôîðìè), íàáðÿê ñ³òê³âêè, ÿêèé ëîêàë³çóºòüñÿ ó öåíòðàëüí³é (ìà-
êóëÿðí³é) ä³ëÿíö³ àáî âçäîâæ âåëèêèõ ñóäèí, åêñóäàòèâí³ îñåðåä-
êè (òâåðä³ òà ì’ÿê³ åêñóäàòè ðîçòàøîâàí³, ïåðåâàæíî, ó öåíò-
ðàëüí³é ÷àñòèí³ î÷íîãî äíà, ìàþòü æîâòèé àáî á³ëèé êîë³ð, ÷³òê³
àáî ðîçïëèâ÷àñò³).
2. Ïðåïðîë³ôåðàòèâíà ðåòèíîïàò³ÿ (ÄÐ ²²):
- äî ÄÐ ² ïðèºäíóþòüñÿ âåíîçí³ àíîìàë³¿ (ðîçøèðåííÿ, çâèâèñò³ñòü,
ïåòë³, ïîäâîºííÿ òà âèðàæåí³ êîëèâàííÿ êàë³áðó ñóäèí), âåëèêà
ê³ëüê³ñòü òâåðäèõ òà “âàòíèõ” åêñóäàò³â, ³íòðàðåòèíàëüí³ ì³êðî-
ñóäèíí³ àíîìàë³¿ (²ÐÌÀ), áàãàòî âåëèêèõ ðåòèíàëüíèõ ãåìîðàã³é
3. Ïðîë³ôåðàòèâíà ðåòèíîïàò³ÿ (ÄÐ ²²²):
- äî ÄÐ ²² ïðèºäíóþòüñÿ íåîâàñêóëÿðèçàö³ÿ äèñêà çîðîâîãî íåðâà
òà ³íøèõ â³ää³ë³â ñ³òê³âêè, êðîâîâèëèâè ó ñêëèñòå ò³ëî, óòâî-
ðåííÿ ô³áðîçíî¿ òêàíèíè â ä³ëÿíö³ ïåðåäðåòèíàëüíèõ êðîâîâè-
ëèâ³â, ÷àñòî ïîâòîðí³ êðîâîâèëèâè, â³òðåîðåòèíàëüí³ òðàêö³¿ ç
â³äøàðóâàííÿì ñ³òê³âêè
Òàáëèöÿ 21
Ñòàä³¿ ðîçâèòêó ä³àáåòè÷íî¿ íåôðîïàò³¿
Стадія ДН Клініко-лабораторна Час розвитку
характеристика
І. Гіперфункція Збільшення швидкості клубочкової В дебіті цукрового
нирок фільтрації (ШКФ) (більше 140 мл/хв), діабету
збільшення ниркового кровотоку (НК),
гіпертрофія нирок, нормоальбумінурія
(менше 30 мг/доб)
ІІ. Початкові Потовщення базальних мембран 2-5 років від
структури зміни капілярів клубочків розширення початку діабету
тканини нирок мезангіума, збереження високої ШКФ,
нормоальбумінурія
ІІІ. Початкова Мікроальбумінурія (від 30 до 5-15 років від
нефропатія 300 мг/доб), ШКФ висока або нор- початку
мальна, нестійке підвищення АТ
IV. Виражена Протеїнурія (більше 300 мг/доб), 10-25 років від
нефропатія ШКФ нормальна або помірно знижена, початку діабету
V. Уремія Зниження ШКФ (менше 10 мл/хв), Більше 20 років від
артеріальна гіпертензія, симптоми початку діабету або
інтоксикації 5-7 років від появи
протеїнурії
Êë³í³÷íà êëàñèô³êàö³ÿ ä³àáåòè÷íî¿ íåéðîïàò³¿
². Ñóáêë³í³÷íà ñòàä³ÿ íåéðîïàò³¿

À. Ïîðóøåí³ åëåêòðîä³àãíîñòè÷í³ òåñòè: çíèæåííÿ ïðîâ³äíîñò³
íåðâîâîãî ³ìïóëüñó ïî ÷óòëèâèõ ³ ðóõîâèõ ïåðèôåðè÷íèõ âî-
ëîêíàõ; çíèæåííÿ àìïë³òóäè íåðâîâî-ì’ÿçîâèõ ³íäóêîâàíèõ ïî-
òåíö³àë³â
Á. Ïîðóøåí³ òåñòè íà ÷óòëèâ³ñòü: â³áðàö³éíó, òàêòèëüíó, òåïëîâó
òà õîëîäîâó
Â. Ïîðóøåí³ ôóíêö³îíàëüí³ òåñòè àâòîíîìíî¿ (âåãåòàòèâíî¿) íå-
ðâîâî¿ ñèñòåìè: ïîðóøåííÿ ôóíêö³¿ ñèíóñîâîãî âóçëà òà ðèòìó
ñåðöåâî¿ ä³ÿëüíîñò³, çì³íè ïîòîâèä³ëåííÿ ³ ç³íè÷íîãî ðåôëåêñó
²². Êë³í³÷íà ñòàä³ÿ íåéðîïàò³¿
À. Öåíòðàëüíà: åíöåôàëîïàò³ÿ, ì³ºëîïàò³ÿ.
Á. Ïåðèôåðè÷íà äèôóçíà íåéðîïàò³ÿ:
1) äèñòàëüíà ñèìåòðè÷íà ñåíñîðíî-ðóõîâà ïîë³íåéðîïàò³ÿ;
2) ïðîêñèìàëüíà àì³îòðîô³ÿ;
Â. Äèôóçíà àâòîíîìíà íåéðîïàò³ÿ:

1) ïîðóøåíèé ç³íè÷íèé ðåôëåêñ;
2) ïîðóøåíå ïîòîâèä³ëåííÿ;
3) àâòîíîìíà íåéðîïàò³ÿ ñå÷îñòàòåâî¿ ñèñòåìè – äèñôóíêö³ÿ
ñå÷îâîãî ì³õóðà ³ ñòàòåâà äèñôóíêö³ÿ;
4) àâòîíîìíà íåéðîïàò³ÿ øëóíêîâî-êèøêîâîãî òðàêòó – àòîí³ÿ
øëóíêà, æîâ÷íîãî ì³õóðà, ä³àðåÿ;
5) àâòîíîìíà íåéðîïàò³ÿ ñåðöåâî-ñóäèííî¿ ñèñòåìè;
6) áåçñèìïòîìíà ã³ïîãë³êåì³ÿ.
Ã. Ëîêàëüíà íåéðîïàò³ÿ:
1) Ìîíîíåéðîïàò³ÿ;
2) Ìíîæèííà ìîíîíåéðîïàò³ÿ;
3) Ïëåêñîïàò³ÿ;
4) Ðàäèêóëîïàò³ÿ;
5) Íåéðîïàò³ÿ ÷åðåïíèõ (êðàí³àëüíèõ) íåðâ³â.
Òàáëèöÿ 22
Êëàñèô³êàö³ÿ çà ñòóïåíåì óðàæåííÿ ïðè ñèíäðîì³ “ä³àáåòè÷íî¿
ñòóïí³” (çà Ô. Âàãíåðîì)
Ступінь Характеристика глибини ураження ступні
0 Група ризику (ступня без наявних уражень): сухість шкіри,
суглобові аномалії, молотоподібні, гачкоподібні пальці
І Поверхнева виразка, яка частіше знаходиться на плантарній
поверхні метатарзальної ділянки плеснових кісток, на пальцях,
між пальцями і, здебільшого супроводжується утворенням
мозолів, під час видалення яких виявляється прихована виразкова
порожнина
ІІ Глибока виразка, інфікована, без залучення до процесу кісток
ІІІ Глибока виразка із залученням кісток та розвитком остеомієліту і
септичного артриту, часто виникають абсцеси та флегмони
IV Обмежена гангрена в ділянці пальця, п’яти, частини ступні
V Поширена гангрена всієї нижньої кінцівки
Òàáëèöÿ 23
Êë³í³÷í³ îçíàêè ä³àáåòè÷íî¿ ñòîïè
Нейропатична форма Ішемічна форма

Шкіра стопи рожева, тепла Шкіра бліда, холодна
Різко знижена пульсація Відсутність пульсації
Знижена чутливість Чутливість інтактна
Наявність мозолів
Тріщини
Безболісні виразки Болісні виразки
Гангрена пальців Гангрена пальців
Суглоби Шарко
Гіпотрофія міжкісткових м’язів
Гіперкератоз нігтів
Невропатичний набряк
Ñõåìà 10
Àëãîðèòì ä³àãíîñòèêè òà ë³êóâàííÿ ñèíäðîìó ä³àáåòè÷íî¿ ñòîïè
Синдром діабетичної ступні
Рентгенографія Загальноклінічне Доплерографія

ступні обстеження судин
Визначення клінічної форми
Ішемічна Нейропатична Змішана
Оптимізація метаболічного синдрому
Ангіопластика Розвантаження Комбіноване
У разі неможливості Розвантаження

ангіопластики призначають: кінцівки, антибіотики,
ангіопротектори, місцеве оброблення
антиагреганти, антибіотики, рани, видалення
місцеве оброблення рани ділянок гіперкератозу
Òàáëèöÿ 24
Ë³êóâàííÿ õâîðèõ íà öóêðîâèé ä³àáåò
Методи
ІЗЦД (І тип) ІНЦД (ІІ тип)
лікування
І. Дієта Фізіологічна, 5-6 прийомів їжі на добу
Ізокалорійна з вмістом Гіпокалорійна при ожирінні (на 10-
20-30 г харчових 15 % нижче за фізіологічну норму)
волокон; з достатнім вмістом клітковини;
при дефіциті маси тіла – Ізокалорійна при нормальній масі
на 10-15 % вище за тіла
фізіологічну норму
ІІ. Медика- Інсулінотерапія: - при неможливості досягти
ментозна - інтенсивне або компенсації дієтою – бізуаніди
терапія дворазове введення (метформін) або його поєднання з
комбінації препаратів препаратами сульфанілсечовини;
інсуліну короткої та при інсуліннеобхідному підтипі –
тривалої дії інсулінотерапія в поєднанні з
пероральними засобами
ІІІ. Фізична Регулярні заняття Регулярні заняття фізичною
активність фізичною культурою культурою із врахуванням стану
серцево-судинної системи та
соматичного статусу
IV. Навчання 5-денний стаціонар з 12-денний стаціонар і стійке
хворого наступним проведенням зниження маси тіла
самоконтролю
V. Профі- Строгий контроль за Строгий контроль глікемії.
лактика та компенсацією діабету. Гіполіпідемічні засоби.
лікування Консультація окуліста, Консультація окуліста, визначення
пізніх визначення мікро- функції нирок щорічно
ускладнень (макро) альбумінурії та
інших показників
функції нирок щорічно.
Òàáëèöÿ 25
Îñíîâí³ ïðèíöèïè ä³ºòîòåðàï³¿ öóêðîâîãî ä³àáåòó
1. Фізіологічно збалансоване співвідношення основних інгредієнтів харчового
раціону: вуглеводів (50-60 %), жирів (25-30 %) і білків (15-20 %). Воно сприяє
усуненню гіперглікемії і зведнню до мінімуму ризику розвитку гіпоглікемій
2. Розрахунок енергетичної цінності добового раціону з урахуванням статі, віку,
енерговитрат конкретного хворого і маси тіла, котру цей хворий повинен мати в
нормі (так звана ідеальна маса тіла)
3. Досягнення і підтримка, у міру можливості, нормальної маси тіла,
профілактика ожиріння протягом усього життя хворого
4. Вилучення з раціону або різке обмеження кількості рафінованих вуглеводів,
які легко засвоюються, обмеження багатих на вуглеводи продуктів з відносно
рівномірним розподілом вуглеводів між прийомами їжі
5. Стабільний режим харчування малими дозами (5-6 разів на добу) за певного
ізокалорійного розподілу енергетичної цінності харчового раціону відповідно до
режиму прації й характеру терапії, спрямованої на зниження рівня глюкози
крові
6. Введення вітамінізованих і ліпотропних продуктів. Урахування супутніх
захворювань і характеру діабетичних ангіопатій та інших ускладнень цукрового
діабету
Òàáëèöÿ 26
Çàëåæí³ñòü åíåðãåòè÷íèõ âèòðàò â³ä ³íòåíñèâíîñò³ íàâàíòàæåíü
Інтенсивність Енергетичні витрати
навантаження кДж/кг на добу ккал/кг на добу
Стан спокою (основний обмін) 85-105 20-25
Легка праця 105-125 25-30
Праця середньої тяжкості
125-145 30-35
(розумова)
Тяжка праця (фізична) 145-165 35-40
Äîáîâà åíåðãåòè÷íà åíåðãåòè÷í³ × “³äåàëüíà”

=
ö³íí³ñòü (êêàë) âèòðàòè(êêàë/êã) ìàñà (êã)
Òàáëèöÿ 27
Âì³ñò îñíîâíèõ ïîæèâíèõ ðå÷îâèí, õîëåñòåðèíó òà åíåðãåòè÷íà ö³íí³ñòü ïðîäóêò³â
Вугле- Мін. р-ни Вітаміни

Наймену- Білки Жири Енергет. Холе-
води (в мг) (в мг)
вання цінність стерин
Каро-
Öóêðîâèé ä³àáåò
продуктів (в грамах) Na К Са А В1 В2 РР С (в ккал) (в г)

тин
1. СОЛОДОЩІ
Харчовий цукор - - 100,0 1 3 2 - - - - - - 374 -
Виноград 0,4 - 17,5 26 255 45 - - 0,05 0,02 0,30 6 69 -
Тістечко з кремом 0,05-
5,0 40,0 46,0 15 80 37 - 0,15 0,04 0,05 0,50 - 544
0,10
Морозиво 3,3 10,0 6-15 50 156 148 - 0,04 0,03 0,20 0,05 0,6 180 0,05
2. ВИРОБИ ІЗ БОРОШНА ТА КАШІ
Хліб чорний 6,5 1,0 40,0 580 200 40 - - 0,18 0,11 0,67 - 190 -
Хліб білий 8,0 1,0 52,0 370 130 25 - - 0,16 0,08 1,60 - 240 -
Борошно будь-яке 7-10 1,0 75,0 10 120 18 - - 0,17 0,08 1,20 - 327 -
Сухарі вершкові 8,5 10,6 71,0 300 110 24 - - 0,12 0,08 1,07 - 397 -
Крупа рисова 7,0 0,6 77,0 26 54 24 - - 0,08 0,04 1,60 - 323 -
Пшоно 12,0 3,0 70,0 40 200 27 - - 0,62 0,04 1,55 - 334 -
Крупа гречана 0,53
13,0 2,6 68,0 - 167 70 - - 4,20 - - 329
0,20
3. ФРУТИ ТА ЯГОДИ
Виноград 0,4 - 17,5 26 255 45 - - 0,05 0,02 0,30 6 69 -
Яблуко 0,4 - 11,3 26 248 16 0,03 - 0,01 0,03 0,30 13 46 -
Банан 1,5 - 22,4 31 350 8 0,12 - 0,04 0,05 0,60 10 91 -
Апельсин 0,9 - 8,4 13 197 34 0,05 - 0,04 0,03 0,20 60 38 -
Кавун 0,7 - 9,2 16 64 14 0,10 - 0,04 0,03 0,24 7 38 -
Журавлина 0,5 - 4,8 12 119 14 - - 0,02 0,02 0,15 15 28 -
Чорна смородина 1,0 - 8,0 32 372 36 0,10 - 0,02 0,02 0,30 200 40 -
33
Ïðîäîâæåííÿ òàáë. 27
4. ОВОЧІ 34
Картопля 2,0 - 19,7 28 568 10 0,02 - 0,12 0,05 0,90 20 83 -
Буряк 1,7 - 10,8 86 288 37 0,01 - 0,02 0,04 0,20 10 48 -
Морква 1,3 - 7,0 21 200 51 9,00 - 0,06 0,07 1,00 5 33 -
Кабачки 0,6 0,3 5,7 2 238 15 0,03 - 0,03 0,03 0,60 15 27 -
Капуста 1,8 - 5,4 13 185 48 0,02 - 0,06 0,05 0,40 50 28 -
Цибуля 1,7 - 9,5 18 175 31 - - 0,05 0,02 0,20 10 43 -
Кріп 2,5 0,05 4,5 43 335 223 1,00 - 0,03 0,10 0,60 100 32 -
Петрушка 3,7 - 8,1 79 340 245 1,70 - 0,05 0,05 0,70 150 45 -
Щавель 1,5 - 5,3 15 500 47 2,5 - 0,20 0,10 0,30 43 28 -
5. МОЛОЧНІ ПРОДУКТИ
Молоко 2,9 3,5 4,7 50 146 121 - 0,02 0,02 0,13 0,10 0,660 0,01
Сметана 3,0 10,0 2,9 50 124 90 - 0,06 0,03 0,10 0,15 0,5 116 0,04
10 % жирн.
Сир нежирний 18,0 0,6 1,5 44 115 176 - - 0,04 0,25 0,64 0,5 86 0,04
Масло 1,3 73,0 0,9 81 26 24 - 0,40 0,01 0,01 0,11 - 660 0,18
вершкове
Сир російський 23,4 30,0 - 1000 116 1000 - 0,26 0,04 0,30 0,30 1,5 370 1,13
Морозиво 3,3 10,0 6-15 50 156 148 - 0,04 0,03 0,20 0,05 0,6 180 0,05
6. М’ЯСНІ ТА РИБНІ ПРОДУКТИ
Гов’ядина 19,0 12,4 - 60 315 9 - - 0,06 0,15 2,80 - 187 0,08
М’ясо куряче 18,0 18,0 - 110 194 16 - 0,07 0,07 0,15 3,70 - 241 0,08
Варена ковбаса 10-17 18-40 - 1000 250 10 - - 0,25 0,20 2,50 - 300 0-0,84
Яйце 12,7 11,5 - 71 153 55 - 0,35 0,07 0,44 0,20 - 157 0,60
Тріска 17,5 0,6 - 78 338 39 - 0,01 0,09 0,16 2,30 - 75 0,03
Карп 16,0 3,6 - 101 12 - 0,02 0,14 0,13 1,50 - 96 0,27
Êë³í³÷íà åíäîêðèíîëîã³ÿ â ñõåìàõ ³ òàáëèöÿõ
Òàáëèöÿ 28
Ãðóïè ïðîäóêò³â çà âåëè÷èíîþ ãë³êåì³÷íîãî ³íäåêñó
Глікемічний
Продукти
індекс
Цукор, мед, кока-кола, пепсі-кола, газовані солодкі напої,
картопляне пюре, печена картопля, кукурудзяні пластівці 90-100
Хліб білий, змішаний, хлібці, сухе печиво (крекери), рис,

70-90
крохмаль, бісквіт, тістечка
Вівсяні пластівці, кукурудза, банани, картопля відварена, хліб
із висівками та житній, фруктові соки без цукру 50-70
Молоко, кефір, йогурти, фрукти, макаронні вироби, бобові,

30-50
морозиво
Фруктоза, сочевиця, соя, городня зелень, горіхи до 30
Ãë³êåì³÷íèé ³íäåêñ â³äîáðàæàº äèíàì³êó ð³âíÿ ãë³êåì³¿ ï³ñëÿ âæè-

âàííÿ òîãî ÷è ³íøîãî ïðîäóêòó. Ó ðàç³ àáñîëþòíîãî âñìîêòóâàííÿ
âóãëåâîä³â â³í ñòàíîâèòü 100 %.
Òàáëèöÿ 29
Ãë³êåì³÷í³ ³íäåêñè ð³çíîìàí³òíèõ ïðîäóêò³â
Вуглеводи з високим глікемічним Вуглеводи з низьким глікемічним

індексом (погані вуглеводи) індексом (добрі вуглеводи)
Смажена картопля 95 Хліб з висівками 50
Чисто білий хліб 95 Необроблені зерна рису 50
Картопляне пюре 90 Горох 50
Мед 90
Морква 85 Вівсяні пластівці 40
Кукурудзяні пластівці 85 Гречана каша 40
Цукор 75 Житній хліб з висівками 40
Білий хліб 75 Свіжий фруктовий сік без цукру 40
Очищені злакові (мюслі) 70 Макарони з муки грубого помолу із
цукром 40
Шоколад 70 Червона квасоля 40
Варена картопля 70 Сухий горох 35
Бісквіти 70 Хліб з висівками 100 % 35
обмелений
Кукурудза (маіс) 70 Молочні продукти 30
Білий рис 70 Сочевиця 30
Чорний хліб 65 Макарони з непросіяної муки 30

грубого помолу
Буряк 65 Грецькі горіхи 30
Банани 60 Свіжі фрукти 30
Джем 55 Консервовані фрукти (без 25
цукру)
Суха квасоля 30 Гіркий шоколад (з більше 60 %
вмістом какао) 22
Тісто з муки без висівок 55 Фруктоза 20
Соя 15
Зелені овочі, помідори, 15
лимон, гриби
Òàáëèöÿ 30
Õàð÷îâ³ âîëîêíà ó ïðîäóêòàõ
(у грамах на 100 г продукту)
Назва продукту Кількість харчових волокон

Яблука 2,00-3,71
Груші 2,44-8,59
Полуниці 2,12
Смородина чорна 4,10
Капуста 2,83
Горох 7,75-11,2
Морква 2,10-3,17
Картопля смажена 3,2
Кукурудза молода 4,74
Кукурудзяні пластівці 11,0
Мука біла 3,15
Мука сіра 7,87
Висівки 44,0
Хліб білий 2,72
Хліб з несіяної муки 8,5
Òàáëèöÿ 31
Ðîçïîä³ë õë³áíèõ îäèíèöü â³äïîâ³äíî äî äîáîâî¿ åíåðãåòè÷íî¿
ïîòðåáè ó õâîðèõ íà öóêðîâèé ä³àáåò 1 òèïó
Вид енергетичної діяльності

Прийом їжі легка середнє тяжка фізична Ожиріння
праця навантаження праця
1-й сніданок 2 4 5-6 1-2
2-й сніданок 2 2 3 1
Обід 4 5 6-8 2-3
Полуденок 1 2 2-3 1
Вечеря 2 3 5 1-2
Пізня вечеря 1 1 3 -
Усього 12 17 23-27 6-9
Òàáëèöÿ 32
Ê³ëüê³ñòü ïðîäóêò³â, ùî ì³ñòÿòü 1 õë³áíó îäèíèöþ

(ÕÎ = 12 ã âóãëåâîä³â, ïðèáëèçíî 50 êêàë)
Маса, Маса, Маса,
Продукт Продукт Продукт
г г г
Хліб житній 25 Гарбуз 185 Агрус 120
Хліб пшеничний 20 Кабачки 210 Яблука 106
Мука пшенична 18 Капуста цвітна 245 Груші 110
Сушки чорні 17 Перець черво- 210 Сушені яблука 20
ний солодкий
Крупа вівсяна 20 Буряк 110 Абрикоси 114
Крупа гречана 15 Помідори 300 Персики 115
Крупа ячмінна 15 Огірки 1200 Мандарини 140
Крупа рисова 15 Гриби свіжі 400 Апельсини 140
Пшоно 15 Гриби сушені 120 Грейпфрут 165
Пластівці вівсяні 20 Малина 135 Гарбуз 190
Макарони 22 Слива 120 Горіхи 105
Крупа манна 15 Вишня 106 Курага 17
Картопля 60 Чорниця 200 Сік томатний 300
Морква 170 Черешня 98 Кисле молоко 300
Квасоля 21 Брусниця 165 Кефір 350
Горох зелений 90 Смородина 150 Молоко цільне 250
Горох сухий 20 Суниця садова 150
Òàáëèöÿ 33
Ïåðåë³ê ïðîäóêò³â, ÿê³ ðåêîìåíäîâàí³ òà íåáàæàí³ äëÿ âæèâàííÿ
õâîðèì íà öóêðîâèé ä³àáåò
Продукти Рекомендовані Небажані

М'ясо Птиця, м'ясо нежирних сортів, Жирні сорти м'яса,
котлети парові, смажені копчені вироби
Риба Нежирні сорти (хек, тріска, Жирні сорти:
судак, короп, щука); морська оселедець, осетрові,
риба омуль
Яйця Варені, яєчня, омлет -
Молочні продукти Молоко, сир, кефір, кисле Жирний і твердий
молоко, 10 % сметана сири, згущене молоко
Жири Масло вершкове, олія Свинячий, яловичий і

соняшникова, кукурудзяна, баранячий жири
оливкова та ін.
Перші страви Вегетаріанські борщі, овочеві Бульйони, супи з
супи, круп’яні супи макаронними
виробами
Хліб, крупи Чорний, з висівками, каша Білий хліб, мучні
гречана, вівсяна вироби
Соуси та пряності Соуси нежирні, без цукру, на Жирні, солодкі та
слабких м'ясних і рибних гострі приправи,
наварах оцтова есенція
Овочі, городня зелень Різні овочі в стравах, гарнірах, -
салати
Фрукти, ягоди Яблука, цитрусові, банани, Виноград, диня,
лісові та городні ягоди абрикоси, груші, сливи
Цукор і солодощі Цукрозамінники, спеціальні Цукор, мед, варення,
дієтичні продукти, виготовлені кондитерські вироби
на цукрозамінниках
Òàáëèöÿ 34
Ä³ºòà ó âèïàäêó ä³àáåòó ²² òèïó, ïàö³ºíò îòðèìóº ìàí³í³ë³í-5
Продукти Варіант 1 Варіант 2

Солодощі Виключити Виключити
Хліб чорний 100 г 150 г
Крупа (крім рисової, манної) 10 г – в суп Виключити
Макарони, булка, здоба 500 г Виключити
Картопля 1 шт. в суп через Виключити
день
Бобові Виключити Виключити
Овочі (крім картоплі та бобових) 800 г До 1 кг
Фрукти (крім винограду, бананів, 500 г 50 г
хурми, фруктових соків)
Сухофрукти (крім родзинок, інжиру, 100 г Виключити
фініків)
Гарбуз, диня 300 г Виключити
Гриби Без обмежень Без обмежень
М’ясо або риба (відварене, тушене) 250 г 250 г
Молоко, простокваша, кефір 500 г 500 г
Творог (нежирний) 250 г 250 г
Сир (нежирний) 60 г 30 г
Яйце 1 шт. в день 1 шт. в день
Масло вершкове 15 г в день 15 г в день
Масло рослинне 30 г в день 30 г в день
Супи вегетаріанські 1 тарілка 1 тарілка
Сорбіт, ксиліт (замість цукру) 30 г 25 г
Діабетичні цукерки (замість ксиліту або 3 шт. в день 2 шт. в день
сорбіту)
Òàáëèöÿ 35
²íñóë³íîòåðàï³ÿ öóêðîâîãî ä³àáåòó
Мета інсулінотерапії:
- нормалізувати обмін глюкози (натще та після їжі);
- підтримати нормальну масу тіла;
- нормалізувати жировий обмін;
- добитися вільного стилю життя хворого;
- звести до мінімуму ризик розвитку судинних і неврологічних ускладнень
діабету
Показання до інсулінотерапії:
І. Інсулінозалежний діабет (тип І).
ІІ. Інсуліннезалежний діабет (тип ІІ) при відсутності ефекту від інших
методів лікування і при розвитку ускладнень:
- гіперглікемічна, гіперосмолярна і лактатацидотична кома і прекома;
- виражена полінейропатія з больовим синдромом;
- ураження печінки з порушенням її функції;
- ниркова недостатність (при зниженні швидкості клубочкової фільтрації
<30мл/хв);
- прогресуюча ретинопатія;
- гострі і деякі хронічні макроваскулярні ускладнення (інсульт, інфаркт
міокарда, трофічна виразка, гангрена);
- прогресуюча втрата маси тіла і кетоацидоз
ІІІ. ЦД 2 типу при особливих життєвих ситуаціях:
вагітність і лактація, інфекційні та інші гострі захворювання, хірургічні
втручання, післяопераційний період
IV. Панкреатектомія
Òàáëèöÿ 36
Çàëåæí³ñòü äîáîâî¿ ïîòðåáè â ³íñóë³í³ â³ä ôóíêö³îíàëüíîãî ñòàíó
õâîðîãî íà öóêðîâèé ä³àáåò
Добова потреба в
Функціональний стан
інсуліні, Од/кг на добу
1. Фаза хронічної ремісії діабету 0,3
2. Стан стійкої компенсації 0,4-0,5
3. Уперше виявлений цукровий діабет без кетозу 0,5-0,6
4. Вагітність 0,6
5. Виражена декомпенсація 0,7-0,8
6. Кетоз, кетоацидоз, інфекції, стрес 0,9-1,0
7. Пубертатний період 1,0
8. Прекома до 1,5
9. Діабетична кома до 2,0
Òàáëèöÿ 37
Õàðàêòåðèñòèêà îñíîâíèõ ïðåïàðàò³â ³íñóë³íó,
ùî âèêîðèñòîâóþòüñÿ â Óêðà¿í³
Характеристика
Препарати інсуліну Виробник цукрознижувальної дії
початок максимум тривалість
1. Препарати інсулінів ультракороткої дії
Хумалог Ново-Нордіск 1-15 хв 1 год 3,5-4 год
Новорапід Ново-Нордіск 1-15 хв 1 год 3,5-4 год
2. Препарати інсулінів короткої дії
Актрапід (MC, HM) Ново-Нордіск 30 хв 1-3 год 6-8 год
Хумодар Р100 Індар 30 хв 1-3 год 5-7 год
Монодар Індар 30 хв 1-2 год 5-8 год
Фармасулін Н Фармак 30 хв 1-3 год 5-7 год
Хумодар Р Індар 30 хв 1-2 год 5-8 год
Хумулін регуляр Ліллі 30 хв 1-3 год 5-7 год
3. Препарати інсулінів середньої тривалості дії (серед них і комбіновані)
Інсуман базал Авентіс 1 год 3-4 год 11-20 год
Інсумані комб 25/75 Авентіс 30 хв 1,5-2 год 12-18 год
Мікстард 30 НМ Ново-Нордіск 30 хв 2-8 год 24 год
Монодар Б Індар 60 хв 3-4 год 11-20 год
Монодар К15 Індар 30-40 хв 1,5-3 год 12-18 год
Монодар К30 Індар 30-40 хв 1-3 год 12-16 год
Монодар К50 Індар 30 хв 1-3 год 6-10 год
Монотард НМ Ново-Нордіск 2,5 год 7-15 год 24 год
Фармасулін 30/70 Фармак 30-40 хв 1-3 год 12-16 год
Фармасулін H NP Фармак 1 2-8 год 18-20 год
Хумодар Б Індар 60 хв 3-4 год 11-20 год
Хумодар К 15 Індар 30-45 хв 1,5-3 год 12-18 год
Хумодар К25 Індар 30-45 хв 1,5-3 год 12-18 год
Хумодар К50 Індар 30 хв 1-3 год 6-10 год
Протафан (МС, НМ) Ново-Нордіск 1,5 год 4-12 год 24 год
Хумулін Л Ліллі 2,5 год 4-16 год 24 год
Хумулін НПХ Ліллі 60 хв 2-8 год 18-20 год
Хумодар Р100 Індар 60 хв 3-4 год 11-20 год
4. Препарати інсулінів тривалої дії
МК Суінсулін-ультралонг Індар 8-9 12-18 год 30-36 год
Ультратард НМ Ново-Нордіск 4 год 8-24 год 28 год
Фармасулін HL Фармак 2,5 год 4-16 год 24 год
Хумулін ультраленте Ліллі 3 год 3-18 год 24-28 год
Лантус (інсулін гларгін) Авентіс 1 год безпіковий 24 год
Левемір (інсулін детемір) Ново-Нордіск 1 год безпіковий 24 год
Òàáëèöÿ 38
Ïåðåâàãè òà íåäîë³êè òðàäèö³éíî¿ ³íñóë³íîòåðàï³¿
Переваги Недоліки
- Простота проведення - Постійна гіперінсулінемія, яка разом
- Зрозуміла для пацієнта, його родичів з тим, що має високий ризик
і медичного персоналу гіпоглікемій, особливо нічних, є
- Об’єм інформації і навиків, якими потенційно атерогенною і сприяє
повинен володіти пацієнт, значно розвитку артеріальної гіпертензії
менші, ніж при інтенсивній - Часті та обов’язкові прийоми їжі: 5-7
інсулінотерапії разів в день для попередження
- Немає необхідності частого гіпоглікемій
контролю глікемії - Сувора дієта
- Якщо можливий самоконтроль, то його - Суворий розпорядок харчування.
проводять 3 рази в тиждень, якщо ні – Заняття спортом, зміна ритму день-ніч
то 1 раз в тиждень практично неможлива
- Контроль за лікуванням можна - Збільшення ваги тіла як результат
проводити за рівнем глюкозурії постійної гіперінсулінемії і частого
прийому їжі
- Неповноцінна компенсація цукрового
діабету. Підтримка глікемії в межах
фізіологічних коливань практично
неможлива
Òàáëèöÿ 39
Ïåðåâàãè òà íåäîë³êè ³íòåíñèâíî¿ ³íñóë³íîòåðàï³¿
Переваги Недоліки
- Найбільш ефективно компенсує - Необхідний постійний самоконтроль
глікемії і, таким чином, цукровий глікемії, інколи 5-6 разів на добу:
діабет. Доза інсуліну визначається натще, перед кожним вживанням їжі,
самим пацієнтом на основі наявного перед сном, в 3 годині ночі
рівня глікемії - Навчання, яке вимагає великих
- Гнучкий розпорядок дня. Вживання додаткових затрат як зі сторони
їжі, а також набір продуктів, фізична медичного персоналу, так і від самого
активність і добовий ритм змінюють- пацієнта, який повинен суттєво
ся за побажанням самого пацієнта змінити стиль життя
- Найбільш ефективно попереджує - Навіть при точній інсулінотерапії
пізні ускладнення – основна мета легкі гіпоглікемії виникають досить
інтенсивної інсулінотерапії. Ризик часто
розвитку пізніх ускладнень при
нормоглікемічній компенсації цукро-
вого діабету зменшується на 50-80 %
Òàáëèöÿ 40
Çì³íè ïîòðåáè â ³íñóë³í³ ó õâîðèõ íà öóêðîâèé ä³àáåò
Потреба в інсуліні
при абсолютній недо- Додаткові фактори, що впливають на
статності ендо- потребу в інсуліні
генного інсуліну і
декомпенсації Потреба Потреба
цукрового діабету знижується при підвищується при
0,7-0,8 ОД/кг маси - дієті, бідній жирами; - дієті, багатій жирами;
тіла на добу - багатій харчовими - бідній харчовими волок-
волокнами їжі; нами їжі;
- покращенні показників - іммобілізації;
морфофункціонального - стресі (психогенному, опера-
стану м’язової системи; ційному, травматичному,
- зниженні рівня кон- тощо);
трінсулярних гормонів - інфекційних захворюваннях
(наприклад, при нирковій (гострих, хронічних);
недостатності); - підвищенні рівня контрінсу-
- прогресуванні діабетич- лярних гормонів (наприклад,
ної нефропатії; при гіперкортицизмі);
- зниженні швидкості - статевому дозріванні;
розпаду (утилізації) - посиленому рості;
інсуліну - вагітності;
- параревматичних захво-
рюваннях;
- гіперліпопротеїнемії
(ожирінні);
- появі антитіл до інсуліну
Òàáëèöÿ 41
²íñóë³íîòåðàï³ÿ ïðè îïåðàòèâíèõ âòðó÷àííÿõ
Вид Методи лікування цукрового діабету до операції
опера- таблетовані цукро- Дієта
інсулінотерапія
ції знижувальні препарати
Перед До операції не снідати, ввести 50 % Глікемія досліджується Контроль
опера- звичайної дози інсуліну. При натще та перед операцією. глікемії
цією великих операціях крім того, Прийом препарату
напередодні ввечері вводиться лише відновлюють лише після
половина дози інсуліну. Глікемію операції. Бігуаніди
визначають натще, потім кожну необхідно відмінити за
годину. Перед і під час операції 3 дні до операції, щоб
вводиться 10 % розчин глюкози з уникнути розвитку
швидкістю 100 мл/год лактатацидозу
Дрібні При необхідності, залежно від рівня Глікемія досліджується Контроль
опера- глікемії, додаткове введення кожні 1-2 години глікемії
ції інсуліну може здійснюватись
підшкірно
Середні При необхідності, залежно від Під час операції Під час операції
показників глікемії, додаткове переливається 5 % переливається
введення інсуліну може глюкоза з швидкістю 5% глюкоза з
здійснюватися внутрівенно 100 мл/год. Інсулін швидкістю
необхідно мати 100 мл/год.
напоготові Необхідності у
введенні інсу-
ліну, як правило,
не виникає.
Призначається
при глікемії
>13,8 ммоль/л
Великі Інсулін вводиться перфузійно, Інсулін вводиться Під час операції
опера- паралельно з 5-10 % глюкозою – перфузійно, паралельно з переливається
ції 50 мл/год), з вихідною швидкістю 10 % глюкозою 5-10% глюкоза з
1-2 ОД/год. Глікемія досліджується (50 мл/год), напочатку з швидкістю
мінімум 1 раз в годину. вихідною швидкістю 50 мл/год.
1-2 ОД/год. Глікемію Глікемію визна-
визначають щогодини чають кожну
годину. Інсулін
необхідно мати
напоготові
Після До звичайної інсулінотерапії, за Прийом цукрознижуваль- Необхідність в
опера- винятком випадків вираженої них препаратів після інсулінотерапії
ції декомпенсації, переходять, коли невеликих і середніх може виник-
пацієнт починає самостійно приймати операцій відновлюють нути лише
їжу. перед першим прийомом після важких
Після незначних операцій – одразу, їжі після операції. Після операцій
після чергового вживання їжі. Після великих операцій пацієнти
великих операцій за пацієнтами знаходяться у відділенні
спостерігають у відділенні інтенсивної інтенсивної терапії, де
терапії, де отримують дрібову отримують дрібні дози
інсулінотерапію під контролем інсуліну під контролем
глікемії (лише інсулін короткої дії глікемії, аж до досягнення
кожних 3 год). На звичайну інсуліно- стабілізації життєвих
терапію переходять після досягнення функцій і переходу до
стабілізації життєвих функцій з самостійного харчування
початком самостійного вживання їжі.
Принципове значення має те, чи
пацієнт харчується ентерально, чи
парентерально чи тимчасово не
отримує ні того, ні іншого; базальна
потреба в інсуліні повинна
відновлюватись в повному об’ємі.
Тобто інсулін при ІЗЦД не повинен
навіть тимчасово відмінятися за
жодних обставин. Доза підбирається
відповідно до рівня глікемії
Òàáëèöÿ 42
Îñíîâí³ íàïðÿìêè ìåäèêàìåíòîçíî¿ òåðàï³¿ öóêðîâîãî
ä³àáåòó 2 òèïó
Основний механізм дії Хімічна назва групи препаратів
1. Стимуляція інсулінової секреції 1. Похідні сульфанілсечовини (І,
II, III генерації)
2. Похідні бензойної кислоти
3. Похідні інсуліноподібної
амінокислоти
2. Зменшення інсулінорезистент- 1. Тіазолідинедіони
ності 2. Бігуаніди
3. Гальмування глюконеогенезу 1. Бігуаніди
2. Тіазолідинедіони
4. Сповільнення всмоктування 1. Інгібітори α-глюкозидаз
глюкози в крові 2. Хьюарова смола
Ïåðîðàëüí³öóêðîçíèæóâàëüí³ïðåïàðàòè
Òàáëèöÿ 43
Ïîõ³äí³ñóëüôàí³ëñå÷îâèíè(ñóëüôàí³ëàì³äè)
Доза у Добова Тривалість Особливості
Назва препарату
1 табл. доза дії (год) дії
Препарати першої генерації (г)
Толбутамід (бутамід, орабет, 0,5 0,5-2 6-12
растинон, діабетол)
Карбутамід (букарбан, ораніл, 0,5 0,5-1,5 6-12
івенол, надізан, антидіабетин,
ізорал)
Хлорпропамід (діабенез, 0,1; 0,125- 24-60 Антабусопо-
діабеторал, хлороназ) 0,25 0,75 дібна дія (30 %)
Толазамід (толіназ, норгліцин, 0,1; 0,1-1,5 10-16
діабетас) 0,25;
0,5
Цикламід (діаборал, агліріл) 0,25; 2 6-12
0,5
Ацетогексамід (дімерол, 0,25; 0,25-1,5 10-24
динетин, ордимел) 0,5
Глімедин (глікодіазин) 0,5 0,5-2 6,10
Хлорцикламід (орадіан) 0,25 2 10-16
Препарати другої генерації (мг)
Глібенкламід (манініл, 1; 1,75; 1-2 12-24
еуглікон, даоніл, глібурид, 3,5; 5
гілемал, глібен, дігабен,
глюкобене)
Гліборнурид (глютрил) 25 25-75 8-12
Гліквідон (глюренорм, 30 30-120 8-12 Без гепато- і
беглінор) нефроток-
сичної дії
Гліклазид (діамікрон, діабетон, 80 80-320 8-12 Нормалізує
предіан, діабест) 30 30-120 24 мікроциркуля-
Діабетон MR цію, агрегацій-
ні властивості
крові
Гліпізид (мінідіаб, глюкотрол, 5 20 8-12
антидіаб)
Препарати третьої генерації (мг)
Глімепірид (амарил) 1-4 4 24
Òàáëèöÿ 44
Á³ãóàí³äè
Доза у Добова Тривалість
1 табл. (г) доза (г) дії (год)
Метформін
сіофор, диформін, гліформін, глікон, 0,25; 0,5 3,0 6-8
діанормет 0,85 2,55 10-12
глюкофаж ретард, метфорал
Òàáëèöÿ 45
Ïîñòïðàíä³àëüí³ñòèìóëÿòîðèñåêðåö³¿³íñóë³íó
Ïîõ³äí³ êàðáîìî¿ëáåíçîéíî¿ êèñëîòè
Репаглінід (новонорм) 0,001; 0,004 4
0,002; 0,009
0,003;
0,004
Òàáëèöÿ 46
Ïîõ³äí³ ³íñóëîòðîïíî¿ àì³íîêèñëîòè ôåí³ëàëàí³íó
Натеглінід (старлікс) 60-120 мг 360 мг 2-3
Òàáëèöÿ 47
Ïðåïàðàòè, ÿê³ ïîòåíö³þþòü ä³þ ³íñóë³íó
(ò³àçîë³äèíä³îíè)
Розиглітазон (авандія) 0,002; 0,004 10-12
0,004;
0,008
Піоглітазон (актос) 0,015; 0,015; 24
0,030; 0,030
0,045
Òàáëèöÿ 48
Ïðåïàðàòè, ÿê³ ñïîâ³ëüíþþòü âñìîêòóâàííÿ âóãëåâîä³â
Інгібітори α-глюкозидаз
Акарбоза (глюкобай) 0,05; 0,1 0,2 8-12
Міглітол 0,025; 0,05 6-8
0,050; 0,1 0,1
Хьюарова смола
Гуар Гум (Гуарем) 5 15 6-8
Òàáëèöÿ 49
Ïîõ³äí³ ñóëüôàí³ëñå÷îâèíè (ñóëüôàí³ëàì³äè)
Механізм дії
1. Стимулюють β-клітини, підвищують їх чутливість до глюкози.
2. Посилюють дію інсуліну: пригнічують активність інсулінази, послаблюють
зв'язок інсуліну з білками, зменшують зв'язування інсуліну антитілами.
3. Підвищують чутливість рецепторів м'язової та жирової тканин
до інсуліну, збільшують кількість інсулінових рецепторів на
мембранах тканин.
4. Покращують утилізацію глюкози у м'язах і печінці шляхом
потенціювання ендогенного інсуліну.
5. Гальмують вихід глюкози з печінки, пригнічують глюнеогенез,
кетоз у печінці.
6. У жировій тканині: пригнічують ліполіз, активність продукції
ліпази тригліцеридів, посилюють поглинання і окислення глюкози.
7. Пригнічують активність α-клітин острівків Лангерганса.
8. Пригнічують секрецію соматостатину.
9. Збільшують вміст у плазмі крові цинку, заліза, магнію
Òàáëèöÿ 50
Ë³êàðñüê³ çàñîáè, ùî ïîñèëþþòü àáî ãàëüìóþòü
öóêðîçíèæóâàëüíóä³þïðåïàðàò³âñóëüôàí³ëñå÷îâèíè
Посилюють цуркознижувальну Гальмують цуркознижувальну
дію дію
Алопуренол, анаболічні гормони, Нікотинова кислота та її похідні,
антикоагулянти (кумарини), суль- салуретики (тіазиди), послаблювальні,
фаніламідні препарати, саліцилати, індометацин, тиреоїдні гормони,
тетрацикліни, бета-блокатори, глюкокортикоїди, симпатоміметики,
блокатори МАО, безафібрат, барбітурати, естрогени, хлорпромазин,
циметидин, циклофосфамід, діазоксид, ацетазоламід, рифампіцин,
хлорамфенікол, фенфлурамін, ізоніазид, гормональні контрацептиви,
фенілбутазон, етіонамід, торметамол солі літію, блокатори кальцієвих каналів
Òàáëèöÿ 51
Ïîêàçàííÿ äî ïðèçíà÷åííÿ ïðåïàðàò³â ñóëüôàí³ëñå÷îâèíè
ЦД 2 типу при наявності наступних умов:
- нормальна або підвищена маса тіла хворого;
- відсутність можливості досягнення компенсації захворювання тільки однією
дієтою;
- тривалість захворювання до 15 років
Òàáëèöÿ 52
Ïðîòèïîêàçàííÿ äî ïðèçíà÷åííÿ ïðåïàðàò³â
ñóëüôàí³ëñå÷îâèíè
1. Кетоз, кетоацидоз, кома
2. Цитопенічні стани (лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія)
3. Вагітність і лактація
4. Ураження печінки та нирок
5. Прогресуюча втрата маси тіла
6. Підвищена чутливість до сульфаніламідних препаратів
7. Гострі інфекції
8. Оперативні втручання
9. Опіки
10. Виражені стадії нефропатії та ангіопатії нижніх кінцівок
Òàáëèöÿ 53
Ïîá³÷í³ ðåàêö³¿ïðåïàðàò³âñóëüôàí³ëñå÷îâèíè
Побічні реакції Характеристика побічних реакцій
Зумовлені Гіпоглікемічні стани, сульфамідорезистентність,
фармакодинамічною дією хронічне передозування препарату
Токсикоалергічні реакції Дискразія крові, ураження нирок, холестатичний
гепатит, шум у вухах, головний біль, висипання,
васкуліти
Диспепсичні реакції Нудота, блювання, запори
Поліморфні реакції Зобогенна дія, дисбактеріоз, тератогенний ефект,
гіпонатріємія
Òàáëèöÿ 54
Á³ãóàí³äè
1. Підвищують проникність тканинних мембран до глюкози. Знижують
2. глюконеогенез у печінці.
3. Зменшують всмоктування у кишечнику глюкози, вітаміну В 12, фолієвої
кислоти.
4. Посилюють дію інсуліну.
5. Підсилюють анаеробний гліколіз, підвищують утворення молочної і
піровиноградної кислот.
6. Знижують ліпогенез, підвищують ліполіз – зниження рівня холестерину і
тригліцеридів у крові.
7. Посилюють фібриноліз.
8. Знижують апетит
Показання
1. ЦД 2 типу в осіб з надмірною масою тіла.
2. Поєднання з препаратами сульфанілсечовини або інсуліном при
резистентності до цих препаратів (потенціювання дії).
Протипоказання
1. Лабільний перебіг ЦД 1 типу.
2. Кетоацидоз, коматозні стани.
3. Вагітність і лактація.
4. Порушення функції нирок, печінки, серцево-судинні захворювання (ІХС,
гіпотонія, інфаркт міокарда), захворювання легень (пневмонія, пневмо-
склероз, емболія легеневих судин).
5. Ураження периферійних судин (гангрена).
6. Зловживання алкоголем.
7. Похилий вік хворих.
Побічна дія
1. Алергія.
2. Диспепсії.
3. Порушення гемопоезу (В12-фолієводефіцитна анемія). Загострення
4. поліневритів.
5. Анорексія, схуднення.
6. Лактат-ацидоз.
7. Кетоацидоз на тлі невисокої гіперглікемії.
Òàáëèöÿ 55
Ðåïàãë³í³ä (íîâîíîðì)
1. Механізм дії препарату аналогічний до панкреатичної дії похідних
2. сульфанілсечовини (див. табл. 37)
3. На відміну від препаратів сульфанілсечовини репаглінід не впливає на
біосинтез в бета-клітинах проінсуліну
4. Відрізняється швидкою і короткою дією
Показання
1. ЦД 2 типу при наявності наступних умов:
- вік хворого понад 35 років;
- нормальна або підвищена маса тіла хворого;
- відсутність можливості досягнення компенсації захворювання тільки
однією дієтою;
- відсутність в анамнезі інсулінотерапії чи використання інсуліну в дозі
до 36-40 Од/добу;
- тривалість захворювання до 15 років;
- наявність діабетичної нефропатії І, II стадій
1. Кетоз, кетоацидоз, кома
2. Цитопенічні стани (лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія)
3. Вагітність і лактація
4. Ураження печінки та нирок
5. Виражені порушення функцій щитоподібної залози та надниркових залоз
6. Прогресуюча втрата маси тіла
7. Гострі інфекції
8. Оперативні втручання
9. Опіки
10. Виражені стадії нефропатії та ангіопатії нижніх кінцівок
Побічні реакції
Побічні реакції Характеристика побічних реакцій
Зумовлені Гіпоглікемічні стани, хронічне передозування
фармакодинамічною дією препарату
Токсикоалергічні реакції Дискразія крові, ураження нирок, холестатичний
гепатит, шум у вухах, головний біль, висипання,
васкуліти
Диспепсичні реакції Нудота, блювання, запори
Поліморфні реакції Зобогенна дія, дисбактеріоз, тератогенний ефект,
гіпонатріємія
Òàáëèöÿ 56
Ïîõ³äí³ ³íñóëîòðîïíî¿ àì³íîêèñëîòè
(íàòåãë³í³ä, ñòàðë³êñ)
1. Механізм дії препарату аналогічний до панкреатичної дії похідних
сульфанілсечовини (див. табл. 37)
2. На відміну від препаратів сульфанілсечовини впливає на екзоцитоз
інсулінових гранул
3. Відрізняється швидкою і короткою дією
Показання
1. ЦД 2 типу, коли дієтотерапія і фізична активність не призводять до
компенсації захворювання
2. ЦД 2 типу, особливо при наявності постпрандіальної гіперглікемії
1. ЦД 1 типу
2. Діабетичний кетоацидоз, коматозні стани
3. Вагітність і період лактації
1. Легкі гіпоглікемічні стани
2. Може викликати небажане підвищення рівня гормону росту
Òàáëèöÿ 57
Ò³àçîë³äèíä³îíè (ðîçèãë³òàçîí, àâàíä³ÿ)
1. Підвищує чутливість тканин до інсуліну
2. Підвищує синтез інсуліну в бета-клітинах підшлункової залози
3. Збільшує масу панкреатичних острівців
4. Підвищує синтез глікогену в печінці і знижує глюконеогенез
5. Знижує рівень тригліцеридів
6. Може призвести до відновлення овуляції у жінок з ановуляторним циклом
в період предменопаузи
7. Підсилює гіпоглікемічну дію інших пероральних цукрознижувальних
препаратів, зокрема метформіну
Показання
1. ЦД 2 типу, коли дієтотерапія і фізична активність не приводять до
2. Підсилення дії бігуанідів при недостатній ефективності останніх
1. ЦД 1 типу
2. Діабетичний кетоацидоз, коматозні стани
4. Хронічні та гострі захворювання печінки з порушенням її функції
5. Серцева недостатність
6. Підвищена чутливість до препарату
1. Периферичні набряки
2. Анемія
3. Гепатотоксичність
Òàáëèöÿ 58
Ïðåïàðàòè, ÿê³ ñïîâ³ëüíþþòü âñìîêòóâàííÿ âóãëåâîä³â
(àêàðáîçà, ãëþêîáàé, ãóàðåì)
1. Знижує ферментативне розщеплення складних вуглеводів у кишках, що
зумовлює сповільнення всмоктування
Показання
1. ЦД 2 типу, коли дієтотерапія і фізична активність не призводять до
2. ЦД 2 типу, при якому використовують таблетовані цукрознижувальні
препарати чи інсулін, і спостерагіються значні добові коливання глікемії
3. ЦД 1 типу у хворих старших 18 років
4. Вторинна сульфамідорезистентність
5. Інсулінорезистентність
6. Алергія чи непереносимість препаратів сульфанілсечовини, бігуанідів,
інсуліну
1. Хронічні захворювання кишечника з розладами травлення і порушенням
всмоктування
2. Виразки та звуження кишечника, синдром Ремхельда, грижа зничних
розмірів
3. Вік до 18 років
5. Виражена ниркова недостатність
6. Наявність симптомів непрохідності кишечника
7. Стеноз стравоходу
1. Метеоризм, діарея, абдомінальні болі
2. Підвищення активності печінкових ферментів (трансаміназ), при прийомі
максимальних доз препаратів
Ñõåìà 11
Çâè÷àéíà ïîñë³äîâí³ñòü ïðèçíà÷åííÿ ïðîòèä³àáåòè÷íèõ çàñîá³â ïðè
³íñóë³íîíåçàëåæíîìó öóêðîâîìó ä³àáåò³
Інсулін
компенсація
не досягнута
Інсулін + пероральні цукрознижуваньні препарати
êîíòðîëü ãë³êåì³¿
êîðåêö³ÿ äîçè
Комбінація різних груп пероральних цукрознижувальних

препаратів
Сульфаніламіди та бігуаніди
Інгібітори α-глікозидази, фітопрепарати
Фізичні вправи, дієтотерапія, контроль ваги

Òàáëèöÿ 59
Öóêðîçíèæóâàëüí³ çáîðè ç òðàâ, ëèñòÿ òà ïëîä³â (ä³àáåòè÷íèé çá³ð)
Спосіб Дозування
Склад
приготування прийому
Збір № 1
Хвощ польовий 2 ст. ложки Суміш залити Пити половину
Листя чорної 1 ст. ложка двома склянками склянки за 2
бузини окропу, настояти 5- хвилини до їди
Корінь оману 1 ст. ложка 6 годин, процідити
Звіробій 1 ст. ложка
Листя кропиви 1 ст. ложка
Липовий цвіт 1 ст. ложка
Спориш 1 ст. ложка
Листя чорниці 1 ст. ложка
Збір № 2
Листя грецького 20 грам Готувати так, як і Пити половину
горіха збір № 1 склянки після їди
Листя чорниці 20 грам 3-4 рази в день
Лушпиння квасолі 20 грам
Коріння лопуха 20 грам
Коріння або квіти 20 грам
бузини
Збір № 3
Насіння льону 20 грам Готувати так, як і Пити половину
Листя чорниці 20 грам збір № 1 склянки після їди
Вівсяна січка 20 грам 3-4 рази в день
Стручки квасолі 20 грам
Збір № 4
Корінь оману 1 ст. ложка Суміш залити Пити половину
Насіння льону 1 ст. ложка однією склянкою склянки після їди
Липовий цвіт 1 ст. ложка води, кип’ятити 5 3-4 рази в день
Звіробій 1 ст. ложка хвилин, настоювати
Коріння 1 ст. ложка 5-6 годин,
кульбаби процідити
Òàáëèöÿ 60
Ïðåïàðàòè ç òðàâ, ëèñòÿ ³ ïëîä³â,
ùî ïîêðàùóþòü ôóíêö³îíàëüíèé ñòàí ïå÷³íêè,
íèðîê òà ³íøèõ îðãàí³â
Назва Склад або дія препарату Дозування прийому
Діабетичний чай Комбінація трав, перерахованих 1-2 склянки в день
“Арфазетин” в таблиці 38
Чай “Надія” Трав’яний чай з добавками стевії 1-2 склянки в день
(медова трава, дає солодкий
смак, служить цукрозамінником)
Листя брусниці Сечогінна дія Настій – по 1
склянці 3-4 рази в
день
Квіти синьої Діуретичний засіб; застосову- Настій – по чверті
волошки ється при набряках ниркового та склянки
серцевого походження 3 рази в день
Трава споришу Нирковий засіб Настій – по 2 ст.
(горця пташиного) ложки 3 рази в день
Листя кропиви Нирковий засіб і джерело Настій – по 1 ст.
вітамінів ложці 3-4 рази в
день
Корінь кульбаби Жовчогінний засіб Настій – по чверті
склянки
3-4 рази в день
Листя ниркового Нирковий засіб Настій – по половині
чаю склянки 1-2 рази в
день
Плоди горобини Полівітамінний засіб Настій – по половині
склянки 1-3 рази в
день
Плоди чорної Полівітамінний засіб Настій – по половині
горобини склянки 1-3 рази в
день
Збір вітамінний Плоди шипшини і плоди чорної Настій – по половині
смородини або горобини склянки 3-4 рази в
день
Òàáëèöÿ 61
Äåÿê³ êîìá³íîâàí³ ïðåïàðàòè, ÿê³ ì³ñòÿòü â³òàì³íè,
ìàêðî- òà ì³êðîåëåìåíòè
Назва та кількість Добова

Склад
препарату доза
Аеровіт 30 драже A, B1, B2, B6, B12, C, E, P, PP, фолацін, 1-2 драже
кальций пантотенат
Гексавіт 50 драже A, B1, B2, B6, C, PP 1-3 драже
Дуовіт, червоні та Червоне драже: A, B1, B2, B6, B12, C, D3, 1 + 1 драже
сині драже, Е, РР, фолацін; сині драже: магній,
по 20 шт. кожного кальцій, фосфор, залізо, цинк, мідь,
кольору марганець, молібден
Комплівіт 60 драже A, B1, B2, B6, B12, C, E, F, PP, фолацін, 1-2 драже
кальций пантотенат, ліпоєва кислота,
сірчанокисле залізо, кобальт, марганець,
цинк, сульфат міді, фосфат кальцію,
фосфорнокислий магній
Центрум 60 драже A, B1, B2, B6, B12, C, вітаміни групи D, 1 драже
К1, РР, фолацін, біотін, пантотенова
кислота, кальций, фосфор, йод, залізо,
магній, мідь, цинк, марганець, калій,
хлор, хром, молібден, селен, нікель,
олово, ванадій, кремній, бор
Юнікап М A, B1, B2, B6, B12, C, вітаміни групи D, 1 драже
30 драже РР (позначений як В3), кальцій
пантетонат, залізо (фумарат), сульфат
міді, марганцю і калію, йодистий калій,
магній (оксид), кальций (карбонат)
Супрадин 30 драже A, B1, B2, B6, B12, C, D2, Е, Н, кальцію 1 драже
або 10 шипучих пантетонат, фолієва кислота,
таблеток нікотинамід, залізо, мідь, магній,
кальцій, марганець, фосфор, цинк,
молібден
Òàáëèöÿ 62
Íàçâè òà äîáîâ³ íîðìè âæèâàííÿ ìàêðî- òà ì³êðîåëåìåíò³â äëÿ
äîðîñëî¿ ëþäèíè
Призначення
Добова
та назва Перелік продуктів
потреба
елемента
1. Макроелементи – нормальна та максимальна
добова потреба в грамах
Na – натрій 4-6 Кухонна сіль, риба, ковбаси, сири, хліб
K – калій 2-4 Чай, какао, кава, шпинат, горох, горіхи, гриби,
гречка, фрукти та овочі
Mg – магній 0,4-0,8 Какао, горіхи, крупи, бобові. Магній знижує
рівень холестерину в крові; необхідний
діабетикам
Ca – кальцій 0,8-1,2 Сир, бринза, чай, горіхи, кава, молоко
P – фосфор 1,2-3 Сир, молочні продукти, яйця, м’ясо, бобові, риба
Cl – хлор 5-7 Кухонна сіль та морські продукти
2. Мікроелементи – добова потреба в міліграмах
Fe – залізо 1–2 Какао, м’ясні субпродукти, горох, гриби, гречка,
хліб, мінеральна вода, горіхи, м’ясо
Cu – мідь 2 печінка тріски, какао, гов’яжа печінка, кальмар
Zn – цинк 11 – 14 М’ясо, риба, яйця
Mn – марга- 5-7 Крупи, бобові, петрушка, кріп, щавель,
нець журавлина, малина, чорна смородина
Co – кобальт 0,1 – 0,2 Пшениця, гречка, какао, чай, кукурудза, фрукти
та овочі
Cr – хром 0,2 Чорний перець, печінка, пивні дріжджі, хліб з
муки грубого помолу. Хром знижує рівень цукру
в крові; необхідний діабетикам
Mo – молібден 0,5 Бобові та зернові продукти, печінка, листові
овочі
Se – селен 0,01 Морська та кам’яна сіль, риба, креветки,
кальмар, яйця, м’ясні субпродукти
I – йод 0,1-0,2 Усі морські продукти, риб’ячий жир, молочні
продукти, гречка
F – фтор 0,5-1,0 М’ясо, чай, продукти моря
Òàáëèöÿ 63
Åíåðãåòè÷í³ çàòðàòè ïðè ð³çíîìàí³òíèõ âèäàõ ô³çè÷íî¿ àêòèâíîñò³
Витрати Продукти, що містять

Вид фізичного навантаження енергії, еквівалентну кількість
ккал/год кілокалорій
1. Спокій або легке фізичне навантаження
Відпочинок в положені лежачи, сон 80 Одне яблуко або
20 г горіхів
Відпочинок в положенні сидячи 100
Відпочинок в положенні стоячи 140 Стакан молока
Легка домашня робота 180
2. Фізичне навантаження середньої важкості
Повільна хода (4 км/год) 220 120 г морозива
Легка робота на присадибній 220
ділянці
Катання на велосипеді (10 км/год) 250 100 г білого хліба, один
Косіння трави 270 пиріжок з м’ясом
Катання на човні, гребля (4 км/год) 330 150 г чорного хліба
Повільне плавання, брас 300
(0,5 км/год)
Швидка хода (6 км/год) 300
Повільні плавні танці 300
Гра в настільний теніс 350 90 г вершкових сухарів,
печива або сиру
Гра у волейбол 350
Катання на роликових ковзанах 350
3. Велике фізичне навантаження
Стрибки на батуті 400 200 г телятини
Катання на ковзанах 400
Рубання дерева 420
Гра у великий теніс 420
Швидкі енергійні танці 490 Три яйця
Катання на лижах 600 Печиво з кремом
Гра у футбол 600
Біг (10 км/год) 630
Швидке плавання, кроль 700 190 г харчового цукру
Біг (16 км/год) 900 140 г вершкового масла
Òàáëèöÿ 64
Ïëàíóâàííÿ ô³çè÷íîãî íàâàíòàæåííÿ ïðè ä³àáåò³ ² òèïó
Рівень цукру Рекомендація

(ммоль/л) інсулін харчування
1. Короткотривалі навантаження
4,5 Дозу не змінювати З’їсти 1-4 ХО перед
навантаженням
5-9 Дозу не змінювати З’їсти 1-2 ХО перед наванта-
женням і по одній ХО – кожну
годину навантаження
10-15 Дозу не змінювати Нічого не їсти до навантаження і
під час нього
Більше 15 Фізичне навантаження заборонене
2. Довготривалі навантаження
4,5 Зменшити дозу інсу- З’їсти 4-6 ХО перед навантаженням і
ліну на 20-50% від перевірити рівень цукру через
сумарної добової годину. Починати довготривалу
роботу при рівні цукрі 4,5 не
рекомендується
5-9 Те ж саме З’їсти 2-4 ХО перед
навантаженням і по 2 ХО – кожну
годину навантаження
10-15 Те ж саме Їсти лише по одній ХО кожну
годину нагрузки
Більше 15 Фізичне навантаження заборонене
Òàáëèöÿ 65
Ðèçèê óñêëàäíåíü öóêðîâîãî ä³àáåòó ï³ä ÷àñ âàã³òíîñò³
Для матері Для дитини

- прогресування нефропатії та - макросомія (великий плід)
ретинопатії - пошкодження під час пологів у
- ниркові інфекції зв’язку з великим плодом
- гідроамніоз - вроджені вади
- вульвовагініт - перинатальна смертність
- виникнення еклампсії - асфіксія новороджених
- ускладнення під час пологів у - транзиторне тахіпное
зв’язку з велким плодом - гіпоглікемія
- ризик передчасних пологів - жовтуха новонароджених
- виникнення діабетичного - поліцитемія, тромбоз ниркових вен
кетоацидозу - гіпотрофія міокарда
- операційні та післяопераційні
ускладнення
- виникнення гнійних інфекцій
Ïîêàçàííÿ äî ãîñï³òàë³çàö³¿ õâîðèõ íà ÖÄ

- âïåðø å âèÿâëåíèé Ö Ä ;
- êåòîàöèäîç àáî êåòîàöèäîòè÷íèé ñòàí;
- ä³àáåòè÷íà (êåòîàöèäîòè÷íà, ã³ïåðîñì îëÿðíà, ã³ïåðëàêòàöèäå-
ì ³÷íà) àáî ã³ïîãë³êåì³÷íà êîì à;
- âàã³òí³ñòü;
- íåì îæ ëèâ³ñòü ë³êóâàòè äåêîì ïåíñàö³þ Ö Ä â ïîë³êë³í³÷íèõ óì îâàõ
(÷àñò³ ã³ïîãë³êåì ³÷í³ ñòàíè, ëàá³ëüíèé ïåðåá³ã ä³àáåòó, òîù î);
- àëåðã³ÿ íà ³íñóë³í;
- ³íñóë³íîðåçèñòåíòí³ñòü ç ï³äâèù åííÿì ïîòðåáè â ³íñóë³í³ á³ëüø å
í³æ 100 Î Ä /äîáó;
- ðåçèñòåíòí³ñòü äî ñóëüôàí³ëàì ³äíèõ öóêðîçíèæ óâàëüíèõ
ïðåïàðàò³â;
- ñèíäðîì õðîí³÷íîãî ïåðåäîçóâàííÿ ³íñóë³íó àáî ï³äîçðà íà íüîãî;
- âèðàæ åí³ ñóäèíí³ óñêëàäíåííÿ ä³àáåòó.
Òàáëèöÿ 66
Ñòðàòåã³÷í³ çàõîäè ç ìåòîþ îö³íêè êîìïåíñàö³¿ ä³àáåòó òà
ïîïåðåäæåííÿ õðîí³÷íèõ óñêëàäíåíü
Заходи Суть заходу Періодичність

Відвідування Обговорення компенсації Кожні два місяці
ендокринолога діабету, призначення та
складні аналізи, призначення
на огляд до спеціалістів,
отримання рецептів на ліки
Відвідування окуліста, Огляд органів, які найбільш Не рідше одного разу
ангіолога, невропа- часто уражаються при на рік;
толога, педіатра, діабеті, рекомендації щодо бажано – два рази на
дерматолога, нефролога лікування і препаратів рік
Госпіталізація Профілактична мета, Зазвичай – один раз в
визначеня ступеня компен- два-три роки; доцільно
сації діабету, зміна інсуліну поєднувати госпіталіза-
або цукрознижувального цію з оглядом у
препарату, складні аналізи спеціалістів
Прийом або ін’єкції Загальна профілактика Двічі на рік
вітамінних препаратів
Ліки та вітаміни для Застереження від катаракти Постійно, чергуючи
очей та інших захворювань очей місяць прийому з
місяцем перерви
Прийом або ін’єкції Застереження від Двічі в рік
судинорозширюваль- діабетичної ангіопатії –
них препаратів передусім, судин ніг
Застосування цукрозни- Для зниження рівня цукру Постійно, кожний
жувальних трав’яних крові при діабеті 2 типу день
зборів
Застосування трав’яних Профілактика За призначенням
зборів, які регулюють лікаря
функції нирок та печінки
Інші препарати, Для лікування або За призначенням
прийом яких стабілізації відповідного лікаря
необхідний у зв’язку з захворювання
гіпертонією, захворю-
ванням серця або
інших органів
Складні аналізи: аналіз Для перевірки компенсації Не рідше, ніж один
на глікований діабету та рівня холестерину раз на рік
гемоглобін, холестерин
64
Òàáëèöÿ 67
Ñòàíäàðòíà ôîðìà ùîäåííèêà ñàìîêîíòðîëþ äëÿ õâîðèõ íà öóêðîâèé
ä³àáåò 1-ãî òèïó
Інсулін, Глюкоза в крові, Харчування, Інші ліки, що

Дата ОД ммоль/л ХО приймають Примітки
8 12 19 22 8 12 16 20 С ДС О ПД В ДВ хворі
1.02.05 12/6 -/6 -/6 8/- 7,0 11,2 6,3 7,9 4 2 5 1 3 2 Еналаприл,
10 мг вранці
2.02.05 12/6 -/6 -/6 8/- 8,3 10,4 8,6 6,0 3 2 4 1 4 1 Супрадин, одна
таблетка в день
3.02.05 12/6 -/6 -/6 8/- 6,9 9,1 3,8 7,2 3 1 3 2 4 1 В 1600 год – гіпогліке-
мія; причина – мало
з’їв вуглеводів на обід
4.02.05 12/6 -/6 -/6 8/- 7,0 - - 9,0 4 1 4 2 4 1
5.02.05 12/6 -/6 -/6 8/- - 8,6 - - В сумі – 16 ХО
6.02.05 12/6 -/6 -/6 8/- - - 9,8 - В сумі – 16 ХО HbAl=6,1 %
Примітки: С – сніданок, ДС – другий сніданок; О – обід; ПД – підвечірок; В – вечеря; ДВ – друга вечеря.
Òàáëèöÿ 68
Ñòàíäàðòíà ôîðìà ùîäåííèêà ñàìîêîíòðîëþ äëÿ õâîðèõ íà öóêðîâèé
ä³àáåò 2-ãî òèïó
Дата Лікування Глюкоза в крові, Вага, Ккал АД Інші ліки, які При-
табл. ммоль/л кг приймає мітки

Ранок Вечір НТ ПС ПО ПВ Ранок Вечір хворий
10.05.05 манініл, 5 мг 9,0 12,0 10,4 11,0 98 2400 160/100 140/90 Енап, 10 мг
1 т. 1 т. вранці
14.05.05 манініл, 5 мг 7,5 9,0 10,6 8,9 98 1600 140/90 130/80 Енап, 10 мг
1 т. 1 т. вранці
сіофор, 500 мг
- 1 т.
20.05.05 манініл, 5 мг 7,2 7,4 9,1 10,0 97 1300 150/90 140/90 Енап, 10 мг Холесте-
1 т. 1 т. вранці рин – 6,2
сіофор, 500 мг
- 1 т.
28.05.05 манініл, 5 мг 96 1000 140/90 140/90 Енап, 10 мг
1 т. 1 т. Глюкозу в крові не вранці
сіофор, 500 мг визначав
- 1 т.
Примітки: НТ – натще; ПС – після сніданку; ПО – після обіду; ПВ – після вечері.

65
Ñõåìà 12
Íåâ³äêëàäí³ ñòàíè ïðè öóêðîâîìó ä³àáåò³
Невідкладні стани при

цукровому діабеті
Гіперглікемічні стани Гіпоглікемічні стани
Кетоз Гіперосмо- Молочнокисла

Гіпоглікемія
лярна кома (лактацидемічна) кома
Кетоацитоз Гіпогліке-
мічна кома
Кетоацидотична
(гіперкетонемічна) кома
Òàáëèöÿ 69
Îñíîâí³ ïðè÷èíè ðîçâèòêó êåòîàöèäîçó
Причини Захворювання та стани

Випадання секреції Маніфестація ЦД-1, інсулінозалежний ЦД-2
інсуліну β-клітинами (досить рідко)
підшлункової залози
Помилки в інсулінотерапії Недостатня доза інсуліну; введення
простроченого або інсуліну, який неправильно
зберігали; відмова введення інсуліну з
суїцидальною метою
Інфекції Інфекції сечових шляхів, остеомієліт,
дерматити, пневмонії, синдром “діабетичної
ступні”, інфекційні некрози при ангіопатіях
Інфаркт міокарда, інсульт У 10-25 % хворих на ЦД – інфаркти безболісні.
Інсульт може бути як причиною, так і наслідком
кетоацидозу
Вагітність Характерні значне збільшення необхідності в
інсуліні та відносна інсулінорезистентність
Стресовий стан Шок, сепсис, травма, операція
Ñõåìà 13
Ä³àáåòè÷íà (ã³ïåðêåòîíåì³÷íà) êîìà
Діабетична (гіперкетонемічна) кома

Провокуючі фактори
Нерозпіз- Порушення Інфекції Фізична, Хірур- Гостра Ва- Три-

наний режиму та психічна гічні НК, гіт- вале
цукровий лікування інтокси- травми втру- інфаркт ність голоду-
діабет кації чання міокарда вання
Патогенез
Інсулінова недостатність
Порушення утилізації глюкози – гіпоксія, енергетичне

голодування тканин
Посилення секреції контрінсулярних гормонів (кортикотропіну,

соматотропіну, глюкагону, катехоламінів, глюкокортикоїдів)
Активація Активація Активація Гіперліпі-

катаболізму глікогенолізу ліполізу демія
білків
Посилення Циркуляторна
Гіпергліке- кетогенезу гіпоксія
Активація
мія Ацидоз
гліконеогенезу
Дегідратація Порушення
Глікозурія
Глюкозурія тканин мікроцирку-
Гіперосмія ляції
Підвищення
Поліурія
Гіповолемія в’язкості êðîâ³
Òàáëèöÿ 70
Ñòàä³¿ ïîðóøåííÿ ñâ³äîìîñò³ ïðè ä³àáåòè÷í³é êîì³
Стадія Назва стадії Клінічні ознаки

Хворий загальмований, свідомість
І Приголомшеність
сплутана
Хворий легко засинає, але доступний для
ІІ Ступор
контакту
Стан глибокого сну, який переривається
ІІІ Сопор
тільки під дією сильних подразників
IV Кома Повна непритомність
Ïðè öüîìó îáëè÷÷ÿ õâîðîãî áë³äå, ³íîä³ ñïîñòåð³ãàþòü ä³àáåòè÷-

íèé ðóáåîç (ã³ïåðåì³ÿ â ä³ëÿíö³ ù³ê). Øê³ðí³ ïîêðèâè òà ñëèçîâ³ îáî-
ëîíêè ñóõ³, øê³ðà õîëîäíà, ¿¿ òóðãîð çíèæåíèé. Ç ðîòîâî¿ ïîðîæíèíè
â³ä÷óâàºòüñÿ ð³çêèé çàïàõ àöåòîíó. ×åðåç âòðàòó òîíóñó ì’ÿç³â î÷í³
ÿáëóêà ï³ä ÷àñ íàòèñêàííÿ ì’ÿê³. Òîíóñ ì’ÿç³â ê³íö³âîê òàêîæ çíè-
æåíèé. Òåìïåðàòóðà ò³ëà íîðìàëüíà àáî çíèæåíà, ¿¿ ï³äâèùåííÿ
ñâ³ä÷èòü ïðî íàÿâí³ñòü ñóïóòíüî¿ ³íôåêö³¿. Ïóëüñ ÷àñòèé, ñëàáêîãî
íàïîâíåííÿ, àðòåð³àëüíèé òèñê çíèæåíèé àáî íîðìàëüíèé, ó òÿæêèõ
âèïàäêàõ âèíèêàþòü ïîðóøåííÿ ñåðöåâîãî ðèòìó ó âèãëÿä³ øëóíî÷-
êîâî¿ åêñòðàñèñòîë³¿ àáî ìèãîòëèâî¿ àðèòì³¿
Òàáëèöÿ 71
Îñíîâí³ êë³í³êî-ëàáîðàòîðí³ ïîêàçíèêè êåòîàöèäîòè÷íèõ ñòàí³â
ïðè öóêðîâîìó ä³àáåò³
Кетоз
Кетоаци- Пре-
Показники епізодич- легкого тяжкого
доз кома
ний ступеня ступеня
Кетонурія +/- Від + до Від ++ Від +++ ++++
++ до +++ до ++++
Кетонемія, До 0,1 0,1-0,2 0,3-0,55 Понад 0,55 Понад
ммоль/л 1,25
Концентра- Норма- Норма- Норма- Знижена Знижена

ція іонів льна льна льна або
бікарбонату в дещо
плазмі крові знижена
рН Норма Норма Норма Норма або Нижче за

капілярної (7,35) в межах 7,32
крові 7,35-7,32
Òàáëèöÿ 72
Äèôåðåíö³éîâàíà òåðàï³ÿ êåòîàöèäîòè÷íèõ ñòàí³â ó õâîðèõ íà
öóêðîâèé ä³àáåò
Патологічний
Лікувальні засоби
стан
Кетоз І стадія, Усунення причин, які спричинили даний патологічний стан
епізодичний
Кетоз ІІ Усунення причин, які спричинили даний патологічний стан.

стадія, легкий Ретельне дотримання дієти (виняток тварині жири). Збільшення
добової дози інсуліну на 8-12 ОД, кокарбоксилази по 50 мк на
добу протягом 5-7 діб.
Кетоз ІІІ Усунення або лікування причин, які спричинили даний патоло-
стадія гічний стан. Ретельний моніторинг стану пацієнта в умовах
стаціонару. Дробне введення інсуліну короткої дії (у перші
години по 0,1 ОД/год на 1 кг маси тіла), після ліквідації даного
стану – переведення на пролонговані препарати інсуліну або
повернення до попередньої схеми інсулінотерапії. Вживання
лужної мінеральної (питної) негазованої води по 0,5-1 л на добу.
Кокарбоксилаза по 100 мг на добу протягом 7-10 діб,
гепатопротекторів
Кетоацидоз Вищезгадані засоби. Введення інсуліну проводять із розрахунку

0,1 ОД/год на 1 кг маси тіла внутрішньовенно краплинно,
знижуючи рівень глікемії до 11 ммоль/л. У крапельницю вводять
100 мг кокарбоксилази, 5-10 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти.
Надалі переходять до вищезгаданої схеми. У разі дефіциту
буферних систем організму більше ніж 10 ммоль/л вводять
внутрішньовенно краплинно 2,5 % розчин натрію гідрокарбонату з
розрахунку: кількість розчину (мл) = 0,3 х масу хворого (кг) х
дефіцит буферних основ (мл)
Прекома Вищезгадані засоби. Внутрішньовенне введення ізотонічного

розчину натрію хлориду до 2-3 л на добу в комбінації із солями
калію, серцевими глікозидами, плазмозамінниками. Лужні клізми
з 3-5 % розчином натрію гідрокарбонату. Симптоматичні засоби
(оксигенотерапія, серцеві). Етіотропні засоби
Òàáëèöÿ 73
Ñõåìà ë³êóâàííÿ êåòîàöèäîòè÷íî¿ êîìè
Схема лікування кетоацидотичної коми

Стабілізація У тяжких випадках коми з пригніченням дихального центру
життєво- може знадобитися штучна вентиляція легень (ШВЛ). Одно-
важливих часно починають регідратацію через периферійну або централь-
функцій ну вену
Регідратація Найбільш важливий, першочерговий захід. За 1-у годину
переливають 1 л ізотонічного розчину хлориду натрію, за 2-у та
3-ю – по 500 мл, після чого швидкість переливання зменшується
до 300 мл/год. При зниженні рівня глікемії нижче 14 ммоль/л
переходять до переливання 5 % розчину глюкози
Катетеризація Інформація про кількість сечі, що виділяється, необхідна для
сечового міхура контролю за регідратаційною терапією і функціональним
станом нирок
Аналіз крові Насамперед визначають рівень електролітів, глікемії, креатиніну,
показники КОС, печінкових ферментів, ШОЕ, амілази та ліпази,
КФК та МВ-КФК, компонентів згортаючої системи крові та всі
показники загального аналізу крові. Рівні глікемії, калію і натрію
визначаються кожні 30-60 хв, показники КОС – кожні 2-3 год
Поповнення Залежить від функціонального стану нирок і вихідного рівня
дефіциту калію каліємії. Спочатку встановлють сечовий катетер і проводять
аналіз крові. При рівні калію менше 3 ммоль/л переливають
3 г/год 4 % розчину KCl, при каліємії 3-4 ммоль/л – 2 г/год, при
каліємії 4- 5 ммоль/л – 1,5 г/год
Інсуліно- Початкова доза 10 Од інсуліну короткої дії внутрішньовенно або
терапія 16 Од інсуліну короткої дії глибоко внутрішньом’язово. В
подальшому вводять по 0,1 Од/маси/год інсуліну короткої дії
протягом години внутрішньовенно через перфузор або глибоко
внутрішньом’язово
Шлунковий При гастропарезі існує небезпека аспірації. Зонд встановлюють до
зонд того, як надати голові низьке положення для катетеризації
підключичної вени
Центральний В стані зневоднення і гіповолемії найпростіше катетеризувати
венозний та підключичну вену, оскільки при цьому вона знаходиться в стані
артеріальний натяжки. Визначення центрального венозного та артеріального
тиск тиску дозволяє оцінити серцеву функцію та ефективність провід-
ної регідратації
Бікарбонат Протипоказаний при pH > 7,1, його введення починають не
натрію раніше, ніж через 2-3 год після початку інсулінотерапії і
регідратації
Антибіотики При кетоацидозі лихоманка свідчить про наявність інфекції

Встановлення Інфекційна або гостра хірургічна патологія, інфаркт міокарда,
причини деком- припинення введення інсуліну та ін.
пенсації ЦД
Ïðèì³òêà: äî 500 ìë 0,9 % ðîç÷èíó NaCl äîäàþòü 50 ã ïðîñòîãî ³íñóë³íó ³ 50 ìë
âèëèâàþòü äëÿ àáñîðáö³¿ ïî òðóáêàõ
Ñõåìà 74
Àëãîðèòì ë³êóâàííÿ ä³àáåòè÷íî¿ (ã³ïåðêåòîíåì³÷íî¿) êîìè
Діагноз встановлено (0-1 година)

1. Інсулін 10-20 Од внутрішньом’язово або 10-20 ОД внутрішньовенно
струминно та 0,1 ОД/кг/год внутрішньовенно краплинно.
2. Ізотонічний розчин натрію хлориду – 500-1000 мл, унітіол – 10-15 мл 5 %
розчину, кокарбоксилаза – 100-150 мг внутрішньовенно краплинно. При рН
крові менше 7,0-2,5 % розчин натрію бікарбонату – 100 ммоль/г.
3. Інгаляція кисню. За показаннями – строфантин, кордіамін.
Через 1 годину після початку лікування

1. Якщо артеріальний тиск залишається низьким, гідрокортизон – 100 мг або
преднізолон – 30-60 мг внутрішньовенно струминно.
2. При зниженні рівня глікемії до 5 ммоль/л/год продовжуємо
внутрішньовенно краплинно введення інсуліну в попередній дозі (0,1
ОД/кг/год). При зниженні інсуліну більше 5 ммоль/л/год – дозу інсуліну
зменшуємо на половину.
3. Ізотонічний розчин натрію хлориду – 0,5 л/г і розчин калію хлориду
внутрішньовенно краплинно – 20 ммоль/ г (контроль калію плазми крові).
Після виведення з коми

Після виведення з коматозного стану і зниження рівня глюкози в крові до 11-
13 ммоль/л:
1. 500 мл 5 % розчину глюкози з калію хлоридом (13 ммоль калію на 500 мл
глюкози;
2. Внутрішньовенно краплинно кожні 4 години; інсулін по 6 ОД через 2 го-
дини (або по 12 ОД одночасно з 500 мл 5 % р-ну глюкози
внутрішньовенно краплинно кожні 4 години.
Після усунення кетоацидозу

Лікування інсуліном короткої дії (3-4 рази на добу) до повної компенсації
порушень метаболізму.
Ñõåìà 15
Ã³ïåðîñìîëÿðíà êîìà
Гіперосмолярна кома
Нерозпізнаний Порушення Дегідратація Приймання

діабет режиму лікуваня імунодепресантів
Патогенез
Гіперглікемія
Інсулінова Позаклітинна Дегідратація
недостатність гіперосмолярність клітин
Гіпернатріємія
Клінічні прояви
Ознаки дегідратації Неврологічна симптоматика
Сухість Зниження Сонли- Геміпа- Пара- Ніс- Афа- Патологічні

шкіри тонусу очних вість рез лічі тагм зія рефлекси
яблук
Диференційна діагностика
Гіперкетонемічна Апоплектична кома Алкогольна кома
Лікування
Введення Інсуліно- Корекція Усунення Симпто-

гіпертонічного терапія електролітного причин коми матичне
розчину NaCl обміну
Òàáëèöÿ 74
Ëàáîðàòîðí³ ïîêàçíèêè, òèïîâ³ äëÿ
ã³ïåðîñìîëÿðíî¿ êîìè
Лабораторні показники, типові для гіперосмолярної коми
Глікемія 33-56 ммоль/л
Вміст сечовини Збільшений
Рівень Na Підвищений
Осмолярність > 350 мосм/л
Газовий склад крові рН переважно > 7,3
Лактат Під час периферійної гіпоперфузії та шоку може
бути значно підвищений
Кетонові тіла В окремих випадках незначне підвищення
МВ-КФК, КФК Вміст підвищений як результат міолізу,
централізації кровообігу та гіпоперфузії
Згортання крові Порушена, підвищена в’язкість крові на фоні
гіпоперфузії, ДВС-синдром
Гематокрит Високий в результаті гемоконцентрації
Òàáëèöÿ 75
Îñîáëèâîñò³ ë³êóâàííÿ ã³ïåðîñìîëÿðíî¿ êîìè
Особливості лікування гіперосмолярної коми
Більший об’єм 1,5-2 л за 1-у годину, 1 л – за 2-у та 3-ю годину,
початкової регідратації, далі по 500 мл/год ізотонічного розчину хлориду
ніж при кетоацидотичній натрію
комі
Значний дефіцит калію Необхідність у введенні калію більша, ніж при
кетоацидотичній комі
Найчастіше немає Гіперлактатацидемія коригується на тлі проведеної
необхідності введення регідратації. Бікарбонат вводиться лише в тому
бікарбонату натрію випадку, коли розвивається ацидоз з рН < 7,1.
Причиною цього можуть бути сепсис та/або
некротичні процеси. Проте і в цьому випадку
показники рН, як правило, перевищують 7,3
Інсулінотерапія Оскільки зберігаючої залишкової секреції інсуліну

виявляється достатньо для попередження
катаболічної декомпенсації метаболізму з розвитком
кетоацидозу, регідратаційна терапія і корекція
електролітемії повинні передувати введенню інсуліну
Àëãîðèòì ë³êóâàííÿ ã³ïåðîñìîëÿðíî¿ êîìè
Ä³àãíîç êîìè âñòàíîâëåíî.

0-1 ãîäèíà
1. Îäíîðàçîâå âíóòð³øíüîâåííå àáî âíóòð³øíüîì’ÿçîâå ââåäåííÿ ³íñó-
ë³íó êîðîòêî¿ ä³¿ â äîç³ 10-16 ÎÄ ç íàñòóïíèì ââåäåííÿì ³íñóë³íó
êîðîòêî¿ ä³¿ âíóòð³øíüîâåííî êðàïåëüíî íà 0,1 ÎÄ/êã/ãîä.
2. Âíóòð³øíüîâåííî êðàïëèííî (150 êð. çà õâ) ã³ïîòîí³÷íèé (0,45 %)
ðîç÷èí íàòð³þ õëîðèäó 1000 ìë ç ³íñóë³íîì êîðîòêî¿ ä³¿ 0,1-0,2 ÎÄ/êã
³ êîêàðáîêñèëàçè 100 ìã ç 3 ìë 5 % ðîç÷èíó àñêîðá³íîâî¿ êèñëîòè;
0,5 ìë êîðãë³êîíó, ïðè êîëàïñ³ 0,5 ìë 1 % ðîç÷èíó ìåçàòîíó â/â
êðàïëèííî.
3. Êàë³þ õëîðèä 20 ììîëü/ãîä (1,5 ã – 30 ìë 5 % ðîç÷èíó) â/â êðàï-
ëèííî.
4. Ãåïàðèí 5000 ÎÄ â/â êðàïëèííî (ïðè â³äñóòíîñò³ êîëàïñó – â/ì).
5. ²íãàëÿö³ÿ çâîëîæåíîãî êèñíþ, àñï³ðàö³ÿ ñëèçó ³ áëþâîòèííÿ, ïðî-
ìèâàííÿ øëóíêà, î÷èñíà êë³çìà, êàòåòåðèçàö³ÿ ñå÷îâîãî ì³õóðà (çà
ïîêàçàííÿìè).
2-à ãîäèíà
1. Ã³ïîòîí³÷íèé ðîç÷èí (0,45 %) íàòð³þ õëîðèäó 1000 ìë, ³íñóë³í
êîðîòêî¿ ä³¿ 0,1-0,2 ÎÄ/êã, 1 % ðîç÷èí ãëóòàì³íîâî¿ êèñëîòè 25 ìë
â/â êðàïëèííî.
2. Ïðè íèçüêîìó àðòåð³àëüíîìó òèñêó – ã³äðîêîðòèçîí 75-100 ìã àáî
ïðåäí³çîëîí 30-60 ìã â/â ñòðóìèííî, 0,5 % ðîç÷èí ÄÎÊÑÀ 2 ìë â/ì.
3. Êàë³þ õëîðèäó 13,4 ììîëü/ãîä (1 ã – 20 ìë 5 % ðîç÷èíó) â/â êðàï-
ëèííî.
4. ²íãàëÿö³ÿ çâîëîæåíîãî êèñíþ.
3-ÿ ãîäèíà
Ã³ïîòîí³÷íèé (0,45 %) ðîç÷èí õëîðèäó íàòð³þ 750 ìë, ³íñóë³í êî-
ðîòêî¿ ä³¿ 0,1 ÎÄ/êã, êàë³þ õëîðèäó 6,7 ììîëü/ãîä (0,5 ã – 10 ìë 5 %
ðîç÷èíó) â/â êðàïëèííî.
4-à ãîäèíà ³ ï³çí³øå
Äî âèâåäåííÿ ³ç ñòàíó êîìè ïðîäîâæóþòü â/â êðàïëèííå ââåäåííÿ
ã³ïîòîí³÷íîãî ðîç÷èíó íàòð³þ õëîðèäó, ïðè çíèæåíí³ îñìîëÿðíîñò³
êðîâ³ äî 300 ìîñìîëü/ë – ô³ç³îëîã³÷íèé ðîç÷èí íàòð³þ õëîðèäó
500 ìë/ãîä, ³íñóë³í êîðîòêî¿ ä³¿ 6-8 ÎÄ/ãîä, êàë³þ õëîðèä 6,7 ììîëü/ãîä
(0,5 ã). Ïðè çíèæåíí³ ãë³êåì³¿ äî 12 ììîëü/ë ïåðåõîäÿòü íà â/ì ââå-
äåííÿ ³íñóë³íó êîðîòêî¿ ä³¿ 4-6 ÎÄ êîæí³ 2 - 4 ãîä.
Îñìîëÿðí³ñòü ïëàçìè êðîâ³ (ÎÏÊ) â ìîñìîëü/ë = 2 õ (Ê (ììîëü/ë) +
Na (ììîëü/ë) + ãëþêîçà êðîâ³ (ììîëü/ë)).
Òàáëèöÿ 76
Ìîëî÷íîêèñëà êîìà
Молочнокисла кома
Провокуючі фактори: похилий вік, супутні захворювання легень, серця,
печінки, хронічний алкоголізм
Патогенез: гіпоксія → стимуляція анаеробного гліколізу → накопичення
молочної кислоти → ацидоз → блокування адренергічних рецепторів серця і
судин → вивільнення контрінсулярних гормонів
Клініка:
- продромального періоду: біль у м’язах; стенокардитичний біль, нудота
- виражених змін: Кусмауля, сонливість, гіпотензія, олігурія, анурія
Діагностика: клініка, глікемія не висока, рН крові різко знижена, молочна
кислота, лактат > за 5,6 ммоль/л (N 0,4-1,4)
Àëãîðèòì ë³êóâàíÿ ìîëî÷íîêèñëî¿ êîìè

Ä³àãíîç âñòàíîâëåíî.
1-à ãîäèíà
1. 2,5-4 % ðîç÷èí íàòð³þ ã³äðîêàðáîíàòó 400 ìë, 1 % ðîç÷èí ìåòè-
ëåíîâîãî ñèíüîãî (2,5 ìã/êã ìàñè ò³ëà) â/â êðàïëèííî.
2. 5 % ðîç÷èí ãëþêîçè 300 ìë, ³íñóë³í êîðîòêî¿ ä³¿ 6-8 ÎÄ, êîêàð-
áîêñèëàçà 100 ìã, 5 % ðîç÷èí àñêîðá³íîâî¿ êèñëîòè 5 ìë, êîðãë³-
êîíó 0,5 ìë â/â êðàïëèííî. Ðîç÷èí êîðä³àì³íó 1-2 ìë â/ì.
3. Ã³äðîêîðòèçîí 250 ìã (ïðåäí³çîëîí 120 ìã) â/â ñòðóìèííî.
4. Óí³ò³îë 5 % ðîç÷èí 10 ìë â/â (1-2 ìë íà 10 êã ìàñè ò³ëà), α-ë³ïîºâà
êèñëîòà 600 ìã â/â.
Îêñèãåíîòåðàï³ÿ, äîãëÿä çà ðîòîâîþ ïîðîæíèíîþ, ïðîìèâàííÿ øëóí-
êà, êàòåòåðèçàö³ÿ ñå÷îâîãî ì³õóðà (çà ïîêàçàííÿìè), àíòèá³îòèêè.
2-à ãîäèíà
1. 4 % ðîç÷èí íàòð³þ ã³äðîêàðáîíàòó 250 ìë, 1 % ðîç÷èí ìåòèëåíî-
âîãî ñèíüîãî 2,5-5 ìã/êã ìàñè ò³ëà â/â êðàïëèííî.
2. 2,5 % ðîç÷èí ãëþêîçè 250 ìë, ³íñóë³í êîðîòêî¿ ä³¿ 4-6 ÎÄ â/â êðàï-
ëèííî.
3. Ã³äðîêîðòèçîí 75-100 ìã â/ì (ïðè íèçüêîìó ÀÒ – â/â).
Îêñèãåíîòåðàï³ÿ.
3-ÿ ãîäèíà ³ äàë³
Äî âèâåäåííÿ ³ç ñòàíó êîìè ïðîäîâæóþòü â/â êðàïëèííå ââåäåí-
íÿ ã³äðîêàðáîíàòó, ³íñóë³íó êîðîòêî¿ ä³¿ ïî 4-6 ÎÄ â/ì êîæí³ 2-4 ãîä
àáî â/â êðàïëèííî íà 5 % ãëþêîç³ 250-300 ìë, ñåðöåâî-ñóäèíí³ ïðå-
ïàðàòè; ãëþêîêîðòèêî¿äè çà ïîêàçàííÿìè, óí³ò³îë, îêñèãåíîòåðàï³ÿ.
Êëàñèô³êàö³ÿ ã³ïîãë³êåì³÷íîãî ñèíäðîìó

çà Â.Ñ. Ëóê’ÿí÷èêîâèì, Ì.²., Áàëàáîëê³íèì
². Ã³ïîãë³êåì³ÿ åêçîãåííà.
1. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ÿòðîãåííà, ïîâ’ÿçàíà ç ³íñóë³íîòåðàï³ºþ àáî ç
ïðèçíà÷åííÿì ïåðîðàëüíèõ öóêðîçíèæóâàëüíèõ ïðåïàðàò³â.
2. Ã³ïîãë³êåì³ÿ, çóìîâëåíà ïîá³÷íèì öóêðîçíèæóâàëüíèì åôåê-
òîì íåä³àáåòè÷íèõ ë³êàðñüêèõ ïðåïàðàò³â.
3. Ã³ïîãë³êåì³ÿ òîêñèãåííà.
4. Ã³ïîãë³êåì³ÿ çà àëêîãîëüíî¿ ³íòîêñèêàö³¿.
5. Ã³ïîãë³êåì³ÿ àâòîÿòðîãåííà.
²². Ã³ïîãë³êåì³ÿ îðãàí³÷íî¿ ïðèðîäè.
1. Àäåíîìà àáî êàðöèíîìà β-êë³òèí îñòð³âê³â Ëàíãåðãàíñà (³íñó-
ë³íîìà).
2. Ì³êðîàäåíîìà àáî ã³ïåðïëàç³ÿ β-êë³òèí.
3. ²íñóë³íîìà, ÿêà ðîçâèâàºòüñÿ â ðàìêàõ ìíîæèííî¿ åíäîêðèí-
íî¿ íåîïëàç³¿ (ÌÅÍ).
4. Ãîñòðèé àáî õðîí³÷íèé ïàíêðåàòèò.
5. Åêòîïîâàíèé ã³ïåð³íñóë³í³çì ³ ïóõëèííà ã³ïîãë³êåì³ÿ.
²²². Ã³ïîãë³êåì³ÿ ôóíêö³îíàëüíà.
1. Ðåàêòèâíà ã³ïîãë³êåì³ÿ ðàííüî¿ ôàçè:
- ã³ïîãë³êåì³ÿ ó õâîðèõ ï³ñëÿ õ³ðóðã³÷íèõ îïåðàö³é íà øëóíêîâî-
êèøêîâîìó òðàêò³;
- ã³ïîãë³êåì³ÿ ³ä³îïàòè÷íà.
2. Ðåàêòèâíà ã³ïîãë³êåì³ÿ ï³çíüî¿ ôàçè.
3. Ã³ïîãë³êåì³ÿ àëêîãîëüíà (åòàíîëîâà).
4. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ãë³êîãåíîäåô³öèòíà.
IV. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ïðè åíäîêðèííèõ çàõâîðþâàííÿõ.
1. Ïàíã³ïîï³òó³òàðèçì àáî ñåëåêòèâíèé ã³ïîï³òó³òàðèçì.
2. Ã³ïîêîðòèöèçì.
3. Äåô³öèò ãëþêàãîíó.
4. Ã³ïîòèðåîç.
5. Äåÿê³ ã³ïîòàëàì³÷í³ ñèíäðîìè äèòÿ÷îãî òà ï³äë³òêîâîãî â³êó.
V. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ïðè îðãàííèõ ³ ñèñòåìíèõ çàõâîðþâàííÿõ (ñîìàòîãåííà).
1. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ó õâîðèõ ç íåäîñòàòí³ñòþ ïå÷³íêè (ãåïàòîöåëþ-
ëÿðíà ïàòîëîã³ÿ íåïóõëèííî¿ ³ íåôåðìåíòîïàòè÷íî¿ ïðèðîäè).
2. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ïðè õðîí³÷í³é íèðêîâ³é íåäîñòàòíîñò³.
3. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ïðè òÿæê³é íåäîñòàòíîñò³ êðîâîîá³ãó.
4. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ïðè åíöåôàëîïàò³¿ òðàâìàòè÷íî¿ àáî ñóäèííî¿ ïðè-
ðîäè.
VI À. Ã³ïîãë³êåì³ÿ íåìîâëÿò ³ ä³òåé, çóìîâëåíà ôåðìåíòîïàò³ÿìè.

1. Ãë³êîãåíîçè:
- äåô³öèò ãëþêîçî-6-ôîñôàòàçè (õâîðîáà Ã³ðêå);
- äåô³öèò ôîñôîðèëàçè (õâîðîáà Ãåðà);
- äåô³öèò àì³ëî-1,6-ãëþêîçèäàçè (õâîðîáà Êîð³);
2. Äåô³öèò ôåðìåíò³â ãëþíåîãåíåçó:
- äåô³öèò ãëþêîçî-1,6-ôîñôàòàçè;
- äåô³öèò ôðóêòîçî-1,6-äèôîñôàòàçè;
- äåô³öèò ï³ðóâàò-êàðáîêñèëàçè;
- ôîñôîåíèë-ï³ðóâàò-êàðáîêñèëàçè.
3. Äåô³öèò ôðóêòîçî-1-ôîñôàòàëüäîëàçè àáî ôðóêòîçî-1,6-äèôîñôî-
òàëüäèëàçè (ïðèðîäæåíà ³íòîëåðàíòí³ñòü äî ôðóêòîçè).
4. Äåô³öèò ãàëàêòîçî-1-ôîñôàò-óðèäèë-òðàíñôåðàçè (ãàëàêòîçå-
ì³ÿ, ³íòîëåðàíòí³ñòü äî ãàëàêòîçè).
5. Äåô³öèò åíäîãåííîãî ñèíòåçó àëàí³íó.
6. Ìåòèëìàëîíîâà àöèäóð³ÿ.
VI Á. Ã³ïîãë³êåì³ÿ íåìîâëÿò ³ ä³òåé áåç ôåðìåíòàòèâíèõ ïîðóøåíü.
Ã³ïîãë³êåì³ÿ ó íåìîâëÿò.
1. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ó íîâîíàðîäæåíèõ ç åðèòðîáëàñòîçîì.
2. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ó íîâîíàðîäæåíèõ â³ä ìàòåð³â, õâîðèõ íà öóêðîâèé
ä³àáåò.
3. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ó íåäîíîøåíèõ ³ íîâîíàðîäæåíèõ, ÿê³ ìàþòü ìàëó
ìàñó ò³ëà ïðè íàðîäæåíí³.
4. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ïðè âàæêèõ àáî óñêëàäíåíèõ ïîëîãàõ (ã³ïîòåð-
ì³ÿ, àñô³êñ³ÿ, ïîñòíàòàëüíà ã³ïîêñ³ÿ, ³íôåêö³ÿ òîùî).
5. Ñèíäðîì Áåêó¿òà-Â³äåìàíà (EMG-ñèíäðîì).
6. Ã³ïîãë³êåì³ÿ àâòî³ìóííà.
Ã³ïîãë³êåì³ÿ äèòÿ÷îãî â³êó.
1. ²ä³îïàòè÷íà êåòîãåííà ã³ïîãë³êåì³ÿ ðàííüîãî ³ ñåðåäíüîãî äèòÿ-
÷îãî â³êó.
2. Ã³ïîãë³êåì³ÿ çà ñèíäðîìó Ðåÿ.
3. Ñèíäðîì Êëåéíå-Ëåâ³íà.
4. Ã³ïîãë³êåì³ÿ äèòÿ÷îãî â³êó çì³øàíîãî òèïó.
VII. Ã³ïîãë³êåì³ÿ çì³øàíîãî òèïó.
1. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ïðè òðèâàëîìó ãîëîäóâàíí³ àáî íåðâîâ³é àíîðåêñ³¿.
2. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ïðè âèñíàæëèâèõ ô³çè÷íèõ íàâàíòàæåííÿõ.
3. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ó õâîðèõ íà òÿæêèé òèðåîòîêñèêîç.
4. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ïðè òðèâàëîìó ãåìîä³àë³ç³ àáî ³íòåíñèâíîìó ïëàç-
ìàôåðåç³.
5. Ã³ïîãë³êåì³ÿ ï³ñëÿ âèäàëåííÿ ôåîõðîìîöèòîìè.
VIII. Íåã³ïîãë³êåì³ÿ òà ïñåâäîã³ïîãë³êåì³ÿ.
Ñõåìà 16
Ã³ïîãë³êåì³÷íà êîìà
Гіпоглікемічна кома
Передозування Порушення Підвищене фізичне Передозування перо-

інсуліну дієти навантаження ральних цукрознижу-
вальних
Патогенез
Зниження рівня глюкози в тканинах
головного мозку
Активація функцій гіпоталамуса, гіпофіза і

надниркових залоз
Збільшення рівня в крові Активація тонусу Дегенеративні Набряк

сомато-і кортикотропіну, вегетативної зміни тканин мозку
глюкокортикоїдів нервової системи головного мозку
Гострий Прекома- Блідість Розши- Ригідність Підвищення

раптовий тозний шкіри рення м’язів сухожилкових
розвиток стан зіниць рефлексів
Слабість Пітливість Занепокоєння Почуття голоду Парестезії
Гіперкетонемічна Алкогольна Гіперосмолярна Епілепсія

кома кома кома
Обгрунтування діагнозу
Клінічна симптоматика Гіпоглікемія
Лікування
Прийом Введення Введення Глюко- Транквіліза- Дегідратаційна

вуглеводів (до глюкози адреналіну, кортикоїди тори при терапія при
початку коми) глюкагону збудженні набряку мозку
Ñòàä³¿ ðîçâèòêó ã³ïîãë³êåì³¿

çà Ï.Ì. Áîäíàð, 2002
² ñòàä³ÿ ðîçâèâàºòüñÿ â ðàç³ óðàæåííÿ êîðè ãîëîâíîãî ìîçêó ³

ïðîÿâëÿºòüñÿ â³ä÷óòòÿì ãîëîäó, ãîëîâíèì áîëåì.
²² ñòàä³ÿ ðîçâèâàºòüñÿ âíàñë³äîê çàõîïëåííÿ ï³äê³ðêîâî-ä³åíöå-

ôàëüíèõ ñòðóêòóð ìîçêó ³ ïðîÿâëÿºòüñÿ âåãåòàòèâíèìè ðåàêö³ÿìè:
òðåìò³ííÿì, ï³òëèâ³ñòþ, ñëèíîâèä³ëåííÿì, çì³íîþ ïîâåä³íêè (àãðå-
ñèâí³ñòü, åéôîð³ÿ); ñâ³äîì³ñòü çáåðåæåíà.
²²² ñòàä³ÿ çóìîâëåíà ïîøèðåííÿì ã³ïîãë³êåì³¿ ³ ã³ïîêñ³¿ íà ñòðóê-

òóðè ñåðåäíüîãî ìîçêó ³ ïðîÿâëÿºòüñÿ çá³ëüøåííÿì ì’ÿçîâîãî òîíóñó,
ïîÿâîþ ñóäîì, ÿê³ íàãàäóþòü åï³ëåïòè÷íèé íàïàä. ²íîä³ ñïîñòåð³ãà-
þòü çíåïðèòîìíåííÿ, ìàðåííÿ ³ ãàëþöèíàö³¿.
IV ñòàä³ÿ (ã³ïîãë³êåì³÷íà êîìà) õàðàêòåðèçóºòüñÿ óðàæåííÿì

âåðõí³õ â³ää³ë³â äîâãàñòîãî ìîçêó, ïðîÿâëÿºòüñÿ ñóäîìàìè, çíåïðè-
òîìíåííÿì, ìàðåííÿì.
V ñòàä³ÿ çóìîâëåíà óðàæåííÿì íèæí³õ â³ää³ë³â äîâãàñòîãî ìîç-

êó, ñóïðîâîäæóºòüñÿ êîìîþ, òàõ³êàðä³ºþ, ã³ïîòîí³ºþ. Â òÿæêèõ âè-
ïàäêàõ ðîçâèâàºòüñÿ íàáðÿê ìîçêó, ÿêèé ïðîÿâëÿºòüñÿ ìåí³íãåàëü-
íèìè ñèìïòîìàìè, áëþâàííÿì. Ïîâòîðí³ ã³ïîãë³êåì³¿ ïðèçâîäÿòü äî
åíöåôàëîïàò³¿, ïîðóøåííÿ ïñèõ³êè, çíèæåííÿ ³íòåëåêòó.
Àëãîðèòì ë³êóâàííÿ ã³ïîãë³êåì³÷íî¿ êîìè

Ä³àãíîç âñòàíîâëåíî (0-5 õâ)
1. Âíóòð³øíüîâåííå ñòðóìèííå ââåäåííÿ 40-80 ìë
40 % ðîç÷èíó ãëþêîçè.
2. Ïðè íåìîæëèâîñò³ âåíîïóíêö³¿ – ï³äøê³ðíå
ââåäåííÿ 0,5-1 ìë 0,1% ðîç÷èíó àäðåíàë³íó; ãëþêà-
ãîòó 1 ìë.
3. Ïðè ïîâí³é âòðàò³ ñâ³äîìîñò³, îñîáëèâî ïðè ñó-
äîìàõ, – çàõîäè ç ïîïåðåäæåííÿ òðàâì, àñï³ðàö³¿ çóá-
íèõ ïðîòåç³â, àñô³êñ³¿ òà ³í.
Åôåêòó íåìà (5-15 õâ) Åôåêò º
1. Ïîâòîðíå ñòðóìèííå ââåäåííÿ 40- Ï³ñëÿ â³äíîâëåííÿ ñâ³äî-

80 ìë 40 % ðîç÷èíó ãëþêîçè. ìîñò³ – íåãàéíà ãîñï³òàë³çà-
2. Âíóòð³øíüîâåííå êðàïëèííå ââå- ö³ÿ (äëÿ ñòàö³îíàðíèõ õâî-
äåííÿ 300 ìë 10 % ðîç÷èíó ãëþêîçè ç ðèõ – ïåðåâåäåííÿ â ïàëàòó
75-100 ìã ã³äðîêîðòèçîíó (30-60 ìã ïðåä- ³íòåíñèâíî¿ òåðàï³¿)
í³çîëîíó).
3. Ïðè ñèëüíîìó ãîëîâíîìó áîë³ –
âíóòð³øíüîì’ÿçîâå ââåäåííÿ 2 ìë 50%
ðîç÷èíó àíàëüã³íó.
4. Ïðè ñèëüí³é íóäîò³ òà áëþâîò³ –
âíóòð³øíüîì’ÿçîâå ââåäåííÿ 2 ìë ìåòî-
êëîïðàì³äó (öåðóêàëó)
Åôåêòó íåìà (15-30 õâ) Åôåêò º
Ð³âåíü ãë³êåì³¿ ìåíøå Ð³âåíü ãë³êåì³¿ á³ëüøå Ï³ñëÿ â³äíîâëåííÿ

3 ììîëü/ë, íàÿâí³ñòü íå- 3 ììîëü/ë, â³äñóòí³ñòü ñâ³äîìîñò³ – íåãàé-
âðîëîã³÷íèõ ³ îôòàëü-ìî- äàíèõ ïðî íàáðÿê ìîç- íà ãîñï³òàë³çàö³ÿ
ëîã³÷íèõ îçíàê íàáðÿêó êó, ³íñóëüò, êàðä³àëü- (äëÿ ñòàö³îíàðíèõ
ìîçêó íèé øîê õâîðèõ – ïåðåâåäåí-
íÿ â ïàëàòó ³íòåí-
Âíóòð³øíüîâåííå êðàï- Íåãàéíà êîíñóëüòàö³ÿ ñèâíî¿ òåðàï³¿)
ëèííå ââåäåííÿ 100-120 ã ïñèõ³àòðà (ìîæëèâ³
ìàí³òîëó (10-20 % ðîç- ³ñòåð³ÿ, êîìà ³íøîãî
÷èí) ³ âíóòð³øíüîâåííå ãåíåçó)
ââåäåííÿ 50-75 ìã ã³äðî-
êîðòèçîíó êîæí³ 4-6 ã
Òàáëèöÿ 76
Îñíîâí³ îçíàêè êîìàòîçíèõ ñòàí³â ó õâîðèõ íà öóêðîâèé ä³àáåò
(À.Ñ. Åô³ìîâ, Ï.Í. Áîäíàð, 1991)
Види коматозного стану

Ознаки гіпергліке- гіперосмо- молочно-
гіпоглікемічний
мічний лярний кислий
Поперед- Слабкість, су- Почуття голоду, головний Слабкість, Нудота,
ники хість в роті, біль, пітливість рук, в’ялість, блювота, біль в
поліурія тремтіння рук судороги м’язах
Розвиток Повільний Прискорений Повільний Прискорений
коми
Особливос- Поступова Збудження, перехід в В’ялість, Сонливість
ті передко- втрата неконтрольований стан, тривале
матозного свідомості втрата свідомості збереження
стану свідомості
Артеріаль- Знижений Підвищений Різко знижений, Різко знижений,
ний тиск колапс колапс
Дихання Кусмауля Нормальне Поверхневе Кусмауля
Пульс Частий Як правило частий, але Частий Частий
може бути нормальним або
сповільненим
Темпера- Нормальна Нормальна Підвищена або Знижена
тура тіла нормальна
Шкіра Суха, тургор Волога, тургор нор- Суха, тургор Суха, тургор
знижений мальний знижений знижений
Тонус очних Знижений Нормальний або Знижений Знижений
яблук підвищений
Виділення Багато, потім Нормальне Багато, потім Знижене, потім
сечі зменшується різко змен- різко знижується
шується
Вміст Високий Низький Дуже високий Нормальний або
глюкози в дещо
крові підвищений
Вміст глю- Високий Низький Дуже високий Відсутній
кози в сечі
Ацетон в + - - -
сечі
Тривала В більшості випадків наявність серйозних В 95 % випад- У 90 % підлітків
деком- діабетичних ускладнень: діабетичної ків затримка затримка росту,
пенсація гепатопатії, нефропатії, ретинопатії або росту (-2,5 % і пубертації на 4-5
універсальної діабетичної ангіопатії більше сигна- років; аменорея,
льних відхи- гіпоменстру-
лень), термінів альний синдром
осифікації на 4-
5 років
Òàáëèöÿ 77
82
Êë³í³÷í³ êðèòåð³¿ äèôåðåíö³éíî¿ ä³àãíîñòèêè êîìàòîçíèõ ñòàí³â
Ознаки Діабетична Гіпогліке- Гіпотирео- Кардіоген- Уремічна Тиреоток- Гіпопарати- Алкоголь- Аддісоніч-
кома мічна кома їдна кома ний шок кома сичний криз реоїдний криз на кома ний криз
Початок повільний гострий повільний гострий повільний повільний гострий відносно повільний
(доба і >) (до 1-2 год) (кілька діб) повільний
(години)
Поведінка пасивна збудження пасивна пасивна пасивна психомоторне інколи психомотор- пасивна
хворих збудження збудження не збудження
Пульс частий, частий, рідкий, м’який частий, слабий, гострий, частий рідкий, частий, частий,
м’який напружений аритмічний напружений напружений напружений слабий
Артері- знижений поступово знижений знижений підвищений підвищений підвищений або нормальний знижений
альний тиск знижується пульсовий нормальний або
знижениий
Колір шкіри блідий гіперемія блідий блідий, землисто- гіперемія або гіперемія гіперемія або бронзовий
та слизових акроціаноз сірий блідість блідість
оболонок
Дихання Кусмауля нормальне рідке поверхневе Чейн-Стокса часте, затруднене затруднене часте
поверхневе
Шкіра суха волога холодна і нормальна або волога волога нормальна волога суха
волога волога
Тургор знижений нормальний набряк знижений знижений знижений нормальний знижений знижений
шкіри
Зіниці розширені розширені розширені нормальні вузькі розширені анізокорія вузькі нормальні
Тонус м’язів знижений підвищений, знижений нормальний гіперрефлек- фасцикуляції клонічні і знижений підвищений
потім або знижений сія, судоми тонічні судоми
знижений
Сухожилко- арефлексія знижені, потім знижені нормальні гіперреф- нормальні або підвищені знижені підвищені
ві рефлекси підвищенні лексія підвищені
Абдомі- блювота, рідко блювота деколи болі інколи блювота часто гикавка інколи рвота, часто гикавка часто блювота часто біль в
нальні дефанс в животі болі в животі животі,
симптоми блювота
Запах з рота ацетону неспецифіч- неспецифіч- неспецифічний аміаку неспецифіч- неспеци-фічний алкоголю неспеци-
ний ний ний фічний
Òàáëèöÿ 78
Ëàáîðàòîðí³ êðèòåð³¿ äèôåðåíö³àëüíî¿ ä³àãíîñòèêè ð³çíîìàí³òíèõ êîìàòîçíèõ ñòàí³â
Коматозний Гліке- Кето- Кето- рН Натрі- Сечовина Осмолярність Дефіцит

НСО3
стан мія немія нурія крові ємія крові плазми аніонів
Кетоацидоз +++ ++++ ++++ - - або N ++++ + + <18 ммоль/л

- або + - або + - - або N N або + ++++ N ++++
Лактатацидоз (>20 ммоль/л)
Гіперосмоляр- ++++ - або + - або + N або + N або + N або + N ++++ не має
ний синдром (до 100) +++ +++ 350-500
(ммоль/л)
Нирковий N або - або + - або + - - або N ++++ N N не має
ацидоз +++
Отруєння + або - - або + - або + ++++ N або ++ N або ++ N N -
саліцилатами
Гіпоглікемічна - - або + - або + N N N N N -
кома
Церебральна N або - або + - або + N N N або + N або + N або + -
кома +++
83
Ñõåìà 17
Ïðè÷èíè ðîçâèòêó äåêîìïåíñàö³¿ öóêðîâîãî ä³àáåòó
³ ñèíäðîìó õðîí³÷íîãî ïåðåäîçóâàííÿ ³íñóë³íó
Недостатня обізнаність хворого в питаннях лікування, формальне

відношення до рекомендованої терапії, відсутність належного
самоконтролю
Порушен- Недотриман- Монотерапія інсу- Однора- Малору- Відсутність

ня режиму ня режиму ліном тривалої дії, зове хомий належного
харчування введення відмова від введення спосіб контролю за
інсуліну додаткового інсуліну життя перебігом за-
введення інсуліну хворювання
короткої дії
Декомпенсація цукрового діабету
Збільшення дози інсуліну без врахування рівня

глюкози в крові і корекція інших видів
терапії
Наростання декомпенсації цукрового діабету
Збільшення дози інсуліну
Синдром хронічного передозування інсуліну

Ïàòîëîã³ÿ ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè 85
ÏÀÒÎËÎÃ²ßÙÈÒÎÏÎÄ²ÁÍÎ¯ÇÀËÎÇÈ
Ñõåìà 18
Ìîðôîëîã³ÿùèòîïîä³áíî¿çàëîçè
Морфологія щитоподібної залози
Локалізація Макробудова та Кровопостачання та Мікробудова

розміри іннервація
Передня Щитоподібна залоза має вигляд Кровопостачання Щитоподібна

поверхня метелика, крила якого представ- головним чином залоза склада-
трахеї лені правою та лівою частками, здійснюється по ється з двох ви-
між щито- сполученими перешийком; (в 20- верхніх і нижніх дів клітин:
подібним 25 % випадків виявляється піра- тиреоїдних артеріях, - фолікулярних
хрящем і мідальна частка, яка розташована які відходять від (формують фо-
5-6 тра- над перешийком; рідше – додат- зовнішніх сонних і лікули і
хейними кові частки знаходяться під під’я- підключичних арте- синтезують йо-
кільцями зичковою кісткою і щитоподібним рій, відповідно; вени довмісні тире-
хрящем); довжина кожної з часток у різних людей різ- оїдні гормони:
становить 2,5-4,0 см по довжині; няться за кількістю і тетрайодоти-
1,5-2,0 см, по ширині; 1,0-1,5 см – місцем розташуван- ронін (тироксин
товщини, маса щитоподібної зало- ня. Іннервація: Т4) і трийодо-
зи становить 25-30 г; у жінок дещо адренергічна (від тиронін (ТЗ));
більша, ніж у чоловіків того ж шийних симпа- - парафолікуляр-
віку; в період менструації і вагіт- тичних гангліїв); них (С-клітини)
ності маса щитоподібної залози холінергічна (від (синтезують
збільшується блукаючого нерва) кальцитонін)
Òàáëèöÿ 60
Ðîçâèòîê ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè â åìáð³îãåíåç³
Період Функціонування
Формування щитоподібної залози
вагітності щитоподібної залози
3-4-й Випинання вентральної стінки глотки Відсутнє
тиждень між І; ІІ парами зябрових кишень біля
основи язика.
Формування з випинання
щитоподібно-язикової протоки, яка
перетворюється в епітеліальний тяж,
що росте вниз, вздовж передньої
кишки
8-й Роздвоєння дистального кінця тяжа Поява тиреоглобуліну в
тиждень на рівні ІІІ-IV пар зябрових кишень, з сироватці плода
якого пізніше утворюються права та
ліва частки щитоподібної залози.
Проксимальний кінець епітеліального
тяжа атрофується, залишається у
вигляді перешийка, який з’єднує
частки
10-й Щитоподібна залоза
тиждень набуває здатності
захоплювати йод
12-й Початок секреції
тиждень тиреоїдних гормонів
36-й Рівні Т3 і Т4 (вільних і
тиждень загальних), ТТГ,
тироксинозв’язуваль-
ного глобуліну
відповідають рівню
дорослих
Ñõåìà 19
Ôóíêö³¿ òèðåî¿äíèõ ãîðìîí³â
Тиреоїдні гормони
Біосинтез Біологічні ефекти
Продукти харчування
(молоко, морепродукти - забезпечення формування
та ін.) нервової системи та скелета в
перинатальний період;
- збільшення споживання кисню
Кишечник всіма тканинами (за винятком
мозку, селезінки, яєчок);
- збільшення продукції тепла;
Йодний пул Дейодиноція
а
- позитивна хроно- та інотропна
позаклітинної тиреоїдних Тирозин дія на міокард;
рідини гормонів у
- збільшення чутливості рецеп-
периферичних
торів до катехоламінів;
тканинах
- збільшення кількості катехола-
мінових рецепторів в серцевому
Виведення Йод м’язі;
через нирки - регуляція діяльності дихально-
го центра;
- стимуляція еритропоезу;
Щитоподібна залоза - пришвидшення метаболізму і
кліренсу гормонів
горонів і лікарських
Органіфікація йоду шляхом приєд- препаратів, що веде до
нання до тирозольних залишків, які компенсаторного збільшення
присутні в тиреоглобуліні, що швидкості їх продукції;
синтезується фолікулярними - стимуляція утворення
клітинами і резорбція кістки;
- збільшення транскрипційної
активності РНК;
Моно- та дийодотирозольні залишки в - стимуляція синтезу білка;
молекулах тиреоглобуліну - збільшення внутрішньоклі-
тинного транспорту глюкози та
амінокислот
Т4 (тетрайодотиронін)
Т3 (трийодотиронін)
Кров
рТ3 Т4 Т3
(реверсний, тобто БіологічніЗдійснюють

ефекти
неактивний) біологічну дію
Ñõåìà 20
Ðåãóëÿö³ÿ ñåêðåö³¿ òèðåî¿äíèõ ãîðìîí³â
Стрес Температура
ЦНС
Гіпоталамус
Тиреоліберин
Гіпофіз
ТТГ
Щитоподібна залоза Т4; Т3
Т4
Т4 Т3 Т3
Периферичні тканини
Ñõåìà 21
Âïëèâ ð³çíèõ ôàêòîð³â ³ ñòàí³â íà ð³âåíü òèðåî¿äíèõ ãîðìîí³â (ÒÒÃ)
Вплив різних факторів і станів на рівень тиреоїдних

тироїдних гормонів (ТТГ)
Лікарські препарати Вагітність
Посилення Пригнічення Підвищення рівня естрогенів Посилення ІІ і ІІІ

секреції ТТГ секреції ТТГ секреції ТТГ триместр
Ïàòîëîã³ÿ ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè
Підвищення рівня циркулюючого

Антагоністи тирео
тиротоксинозв’язувального Підвищення Нормалі-
Дофаміноміметики: продукції
дофаміну: глобуліну зація
- L-дофа;
- метоклопрамід; хоріонічного
- бромкриптин б
- хлорпромазин; (парлодел); гонадотропіну
- сульпірид; - лізурид; Зниження рівня вільного Т4
- галоперидон;л - апоморфін;
- кломіфен; - антагоністи ТТГ – подібна
- препарати літію; серотоніну дія на щито-
Компенсаторне підвищення секреції ТТГ
- карбамазепін; (метерголін); подібну залозу
- теофілін; - соматостатин
- фенобарбітал; - (октреотид);
- холестиронін; - морфін і його Рівень ТТГ
деривати;
Підвищення рівня загального Т4 при
знижується у
- глюкокортикоїди; нормальному зв’язаному Т 4
18-20 %
- гепарин;
- сульфаніламіди і
похідні сульфа-
нілсечовини
89
Ñõåìà 22
90
Ïàëüïàö³ÿùèòîïîä³áíî¿çàëîçè
Пальпація щитоподібної залози
Пальпація, коли лікар знаходиться позаду Пальпація, коли лікар знаходиться перед
пацієнта, який сидить або стоїть пацієнтом, який стоїть
Обидві руки знаходяться перед проекцією Великі пальці рук розміщуються

щитоподібної залози горизонтально на верхньому краї
щитоподібної залози
Хворого просять проковтнути слину
Пальці лікаря пальпують поверхню щитоподібної

залози
Проводиться оцінка щитоподібної залози:

- рухомість;
- консистенція;
- наявність або відсутність вогнищ ущільнення вузлів;
- ступінь збільшення вузлів
Òàáëèöÿ 80
Ñòóïåí³ çá³ëüøåííÿ ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè (ÂÎÎÇ, 1986)
Ступінь
Характеристика
збільшення
0 Щитоподібна залоза не пальпується, або розміром менша за
першу фалангу валикого пальця обстежуваного
Іа Щитоподібна залоза пальпується, за розмірами більша за
першу фалангу великого пальця обстежуваного, але залози не
видно при будь-якому положенні голови обстежуваного;
Іб Щитоподібна залоза пальпується і її видно при закинутій
голові обстежуваного;
ІІ Щитоподібна залоза пальпується і її видно при нормальному
положенні голови досліджуваного;
ІІІ Щитоподібна залоза пальпується і її видно на відстані 5 м і
далі від обстежуваного
Ñõåìà 23
Îö³íêà ñòðóêòóðè òà ôóíêö³¿ ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè
Оцінка структури та функції щитоподібної залози
Фізичні методи Лабораторні методи Інструментальні методи
- пальпація Визначення рівнів ТТГ; Т3; Т4 - УЗД-дослідження;

щитоподібної (надавати перевагу вільним, а не - сцинтиграфія;
залози; зв’язаним фракціям) - пункційна біопсія;
- виявлення - проведення функціональних - рентгенофлюоресцент-
клінічних ознак тестів (проба з тиреотропінрилі- не сканування;
симптомів зинг-гормоном); - комп’ютерна
гіпотиреозу та - визначення рівня циркулюючих томографія;
тиреотоксикозу антитіл до тканини щитоподібної - магніторезонансна
(див. розділи залози: томографія;
“Гіпотиреоз” та а) тиреоглобуліну; - рентгенографія органів
“Дифузний б) пероксидази тиреоцитів шиї і позагруднинного
токсичний зоб”) (мікросомальна фракція) простору із контрас-
- рідше застосовується: туванням стравоходу
визначення рівнів: барієм
а) тиреоглобуліну;
б) кальцитоніну;
в) кальциноембріонального
антигену;
г) екскреція йоду з сечею
Òàáëèöÿ 81
Ä³àãíîñòè÷íå çíà÷åííÿ ð³âí³â Ò3, Ò4, ÒÒÃ
Функція
щ итоподібної Т3 Т4 ТТГ
залози
Підвищена Підвищений Підвищений Знижений
Знижена Знижений Знижений - підвищений (первинний
гіпотиреоз);
- знижений (вторинний і
третинний гіпотиреоз)
Збережена Норма Норма - знижений субклінічний
тиреотоксикоз);
- підвищений (субклінічний
гіпотиреоз)
Ñõåìà 24
Ïðîáà ç òèðåîë³áåðèíîì (ÒÐÃ)
Проба з тиреоліберином (ТРГ)
Показання Проти- Методика Інтерпретація

показання
- діагностика вторинного - гострий 1. Забір крові - в нормі рівень ТТГ складає

гіпотиреозу; інфаркт на рівень ба- 0,5-5,0 мМО/л;
- визначення адекватнос- міокарда; зального ТТГ - норма: підвищення рівня ТТГ
ті медикаментозного - нестабільна 2. Повільне на 2-24 мМО/л від вихідного;
пригнічення рівня ТТГ стенокардія; внутрішньо- - субклінічний тиреотоксикоз (чи
при раку щитоподібної - епілепсія і венне введення важка супутня патологія): підви-
залози; судомна го- 200 мг ТРГ. щення рівня ТТГ менше ніж на
- застосування низько- товність; 3. Через 20 хв 2 мМО/л від вихідного рівня;
чутливих методик визна- - тяжкі обст- повторити - субклінічний первинний
чення рівня ТТГ, що не руктивні за- забір крові на гіпотиреоз: підйом рівня ТТГ
дозволяє диференціюва- хворювання рівень ТТГ більше, ніж на 20-24 мМО/л
ти пригнічений і легень від вихідного;
знижений рівень ТТГ; - вторинний гіпотиреоз: від-
- недостовірні результа- сутність викиду ТТГ поряд із
ти стандартного гормо- низьким рівнем Т4 в плазмі
нального обстеження крові
Òàáëèöÿ 82
ÓÇÄùèòîïîä³áíî¿çàëîçè
1. Показання до - визначити об’єм щитоподібної залози;
УЗД щитоподібної - встановити наявність дифузних вогнищевих змін у
залози щитоподібній залозі і дати їм характеристику;
- виявити порушення в симпатичних колекторах;
- створити можливість для проведення цілеспрямованої
пункції
2. Розміри Верхня межа норми розмірів (об’єму) щитоподібної
(верхня межа залози у дітей у віці 6-15 років, які проживають в
норми) і об’єм йодозабезпечених районах, см3 (мл)
щитоподібної Щитоподібна залоза, см3 (мл)
Вік, роки
залози в хлопці дівчата
йодозабезпечених 6 5,4 4,9
районах 7 5,7 6,3
8 6,1 6,7
9 6,8 8,0
10 7,8 9,3
11 9,0 9,8
12 10,4 11,7
13 12,0 13,8
14 13,9 14,9
15 16,0 15,6
дорослі 18,0 25,0
Òàáëèöÿ 83
ÓÇÄçàõâîðþâàíüùèòîïîä³áíî¿çàëîçè
Захворювання УЗ картина
Тиреотоксична гіперехогенний вузол (з гіпоехогенним вінцем);
аденома, вузловий гіпоехогенний вузол (часто кістозно змінений)
еутиреоїдний зоб
Мультифокальна численні гіперехогенні вузли (не завжди чітко
автономія щитопо- обмежені); часто з кістозними змінами; гіперехогенні
дібної залози стуктури
Дифузний токсичний дифузна гіпоехогенність, однорідність ехоструктури
зоб, автоімунний
тиреоїдит
Підгострий нечітко обмежені гіпоехогенні ділянки, рідше дифузна
тиреоїдит гіпоехогенність
Злоякісні пухлини гіпоехогенні, неоднорідні ділянки та вузли
Справжня кіста анехогенний утвір, правильної форми з рівними
тонкими стінками та гомогенним вмістом
Вузол з вогнище- гіпоехогенні зони в вузлі з відсутністю кровотоку в

вими кістозними них при кольоровій доплерографії
змінами
Колоїдні вузли утвори різної ехогенності, що мають капсулу
Аденоми утвори круглої форми з чіткими контурами.
Ехогенність частіше знижена, при доплерівському
скануванні визначається виражена вакуляризація по
периферії утвору
Аденокарциноми нечіткі контури, солідна структура, знижена ехоген-
ність, інколи наявність мікрокальцинатів, відсутність
капсули
Крововилив в щито- ехонегативна ділянка з нерівними контурами
подібну залозу
Дифузний щитоподібна залоза дифузно збільшена, ехогенність
нетоксичний зоб тканини не змінена, структура однорідна
Автоімунний різні зміни у вигляді гіпоехогенності, неоднорідності
тиреоїдит структури, наявності ділянок підвищеної акустичної
щільності (заміщення тиреоїдної тканини сполучною),
які чергуються з гідрофільними ділянками, з
ділянками ехопозитивних лінійних структур, що надає
щитоподібній залозі часточкового характеру
Фіброзний тиреоїдит значна гіпоехогенність тканини, наявність дрібних і
поширених ділянок фіброзу сполучнотканинних
прошарків, часточкової структури
Гострий тиреоїдит збільшення щитоподібної залози, зниження ехоген-
ності ураженої ділянки, гідрофільні вогнища непра-
вильної форми без чітких меж. При абсцедуванні –
ехонегативна ділянка з ехопозитивними включеннями,
обмежена щільною капсулою круглої чи овальної
форми
Підгострий “хмароподібні” зони зниженої ехогенності, чіткі
тиреоїдит контури збільшеної щитоподібної залози чи однієї з
часток
Òàáëèöÿ 84
Ðàä³îíóêë³äíà ñöèíòèãðàô³ÿ
Показання до дослідження
тиреотоксикоз при наявності вузлових утворів у
щитоподібній залозі (вузловий, багатовузловий,
Суть методу
змішаний зоб), для диференціальної діагностики
функціональної автономії вузлових утворів (тиреоток-
сичної аденоми) і дифузного токсичного зобу;
Неоднорідність нако- вузлові утвори у щитоподібній залозі (ті, що пальпу-
пичення ізотопів йоду ються або перевищують в діаметрі 1 см) в осіб старших
і технецію в функціо- 45 років для виключення компенсованої автономії
нуючих і нефунк- щитоподібної залози;
ціонуючих ділянках
щитоподібної залози
Принципи вибору наявність утвору на шиї, підозрілого на пухлину
ізотопу для про- щитоподібної залози;
ведення сцинти-
графії щитоподіб-
ної залози
визначення загруднинного розташування щитоподібної
залози в тих випадках, коли пальпація і УЗД її
утруднені;
стан після екстирпації щитоподібної залози з приводу
раку для оцінки радикальності проведеної операції
Òàáëèöÿ 85
Ïðèíöèïè âèáîðó ³çîòîïó äëÿ ïðîâåäåííÿ ñöèíòèãðàô³¿
ùèòîïîä³áíî¿çàëîçè
Клінічна картина і
Мета дослідження Ізотоп
дані УЗД
Вузловий зоб Визначення функціональної активності Тс 99 m –
(гарячий, холодний вузол, функціональна пертех-
автономія) нетат
Утвори в Виявлення тканини щитоподібної залози І123
середостінні (загруднинний зоб)
Диференційований Виявлення накопичення йоду (залишкова І131
рак щитоподібної тканина, рецидив, метастазування)
залози
Вроджений Визначення етіології (атиреоз, дистопія, І123
гіпотиреоз дефект органіфікації йоду)
Òàáëèöÿ 86
Ïóíêö³éíà (òîíêîãîëêîâà, àñï³ðàö³éíà) á³îïñ³ÿ ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè
Показання Недоліки
- всі вузлові утвори, що пальпуються важко віддиференціювати:
- утвори більше 1 см в діаметрі за - фолікулярну аденому і високоди-
даними УЗД ференційований фолікулярний рак;
- (доброякісність чи злоякісність - автоімунний тиреоїдит і лімфому
утвору) щитоподібної залози
Ñõåìà 25
Îáì³í éîäó â îðãàí³çì³
Неорганічний йодний пул Продукти

позаклітинної рідини харчування
(резерв) 150 мкг 500 мкг
40 мкг 60 мкг
Нирки Щитоподібна Периферичні Шлунково-

залоза тканини кишковий
(тиреоїдний (печінка, тракт
пул йоду) м’язи, інше)
8000 мкг
75 мкг 75 мкг
Т3+Т4 Жовч
Т3+Т4
15 мкг
Сеча Гормональний пул Кал

485 мкг 600 мкг 15 мкг
Òàáëèöÿ 87
Äîáîâà ïîòðåáà îðãàí³çìó ëþäèíè â éîä³ (Ì³æíàðîäíèé êîì³òåò ç

êîíòðîëþ çà éîäîäåô³öèòíèìè ïîðóøåííÿìè, 2001)
Група населення Вік Потреба в йоді, мкг/добу

Діти До року 90-120
1-3 роки 120
4-6 років 120-130
7-9 років 140-150
10-12 років 180-200
13-14 років 200
15-18 років 200
Підлітки і дорослі 19-35 років 200
36-50 років 180
51-60 років 180
старші 65 років 180
Вагітні Додати 30 мкг/добу до вікової норми
Жінки, які годують Додати 60 мкг/добу до вікової норми
груддю
Òàáëèöÿ 88
Âì³ñò éîäó â äåÿêèõ ïðîäóêòàõ õàð÷óâàííÿ
Назва продукту Вміст (мкг/100 г продукту)

М’ясо 0,55-2,2
Курятина 0,9
Яйця 21
Морська риба 11-193
Прісноводна риба 1,5-80
Вуджена риба 4,5-40
Рибні консерви 14-149
Молоко, молочні продукти 0,9-60,4
Сметана 7,4-9,4
Тверді сири 0-40
Злакові 0,5-6,0
Овочі 0,15-9,7
Горіхи 0,2-20
Зерно 0,8-20
Жири 1-4,4
Вода 0-20
Алкогольні напої 0,7-70
Ïðèì³òêà: ïðîäóêòè, ÿê³ ï³äâèùóþòü ðèçèê éîäíî¿ íåäîñòàòíîñò³ ³ ì³ñòÿòü ñòðóìîãåíí³ ðå÷îâè-
íè: êàïóñòà, àðàõ³ñ, ñîÿ, ð³ïàê, ã³ð÷èöÿ, êâàñîëÿ, ìîðêâà, öâ³òíà êàïóñòà, ìàíãî òîùî.
Ñõåìà 26
Ñòóïåí³òÿæêîñò³éîäîäåô³öèòó
Ступені тяжкості йододефіциту
Кількість йоду, що екскретується з сечею, мкг/л

(в рамках епідеміологічних досліджень )
більше 100 99-50 20-49 менше 20
Йододефіцит Легкий Середній Тяжкий

відсутній ступінь ступінь ступінь
тяжкості тяжкості
Òàáëèöÿ 89
Âïëèâ íåñòà÷³ éîäó íà çäîðîâ’ÿ ëþäèíè
Період життя Клінічні прояви

Період новонародженості Вроджений зоб
Вроджений гіпотиреоз
Психомоторні порушення
Кретинізм
Дитячий і підлітковий період Зоб
Ювенільний гіпотиреоз
Порушення розумових здібностей
Сповільнення фізичного розвитку
Зрілість Зоб і його ускладнення
Гіпотиреоз
Порушення розумових здібностей
Вагітність Спонтанні викидні
Мертвонародження
Вроджені аномалії
Підвищена перинатальна смертність
Підвищена дитяча смертність
Ñõåìà 27
Éîäîäåô³öèòí³ ñòàíè
Йододефіцитні стани
Патогенез Діагностика Профілактика
- клініка;
Недостатність йоду - екскреція йоду з сечею
Зниження синтезу тиреоїдних гормонів (із

зниженням їх біологічних ефектів) Масова Групова Індивідуальна
Активація виділення ТТГ і підвищення йодування: І. таблетовані препарати для - полівітамінні

чутливості тиреоцитів до ТТГ солі; води; постійного використання: препарати з
олії, молоко- 1) калію йодид 200, 300 йодом
продуктів, 2) йодомарин 100, 200 (“Мульти-
Посилення поглинання йоду і пришвидшення тощо 3) йодид 100, 200 табс”, “Біо-
окремих етапів інтратиреоїдного метаболізму 4) йодотирокс (йод 100 мкг стар”);
(переважний синтез і секреція Т3) + Т 4 100 мкг - продукти
ІІ. Препарат пролонгованої моря
дії: ліпіодол (містить 0,3 г
йоду) 1,0 в/м або
Гіпертрофія і гіперплазія тиреоцитів 1 табл. реr оs 1 раз в рік
Автономність роботи тиреоцитів і

можливість розвитку неоплазій
99
Òàáëèöÿ 90
Êðèòåð³¿ îö³íêè òÿæêîñò³ çîáíî¿ åíäåì³¿
(Ì³æíàðîäíà Ðàäà ó áîðîòüá³ ç éîäîäåô³öèòíèìè çàõâîðþâàííÿìè)
Ступінь тяжкості
Показники Норма
легкий середній тяжкий
1. Загальна частота зоба при <5 5-19,9 20-29,9 >30
пальпації, %
2. Об’єм щитоподібної залози > <5 5-19,9 20-29,9 >30
97 перцентилей, %
3. Медіана екскреції йоду з >100 50-90 20-49 <20
сечею, мкг/л
4. Медіана концентрації <10 10-19,9 20-39,9 >40
тиреоглобуліну в сироватці
крові, нг/мл
5. Медіана вмісту ТТГ в крові <3 3-19,9 20-39,9 >40
понад 5 мкОД/л,%
6. Медіана вмісту йоду в сечі, >100 99-35 34,9-15 <15
мкг/л
7. Медіана вмісту йоду в >90 89-35 34-20 <20
молоці, мкг/л
Ñõåìà 28
Åíäåì³÷íèé çîá
Ендемічний зоб
Класифікація Діагностика Диференціальна Лікування Профілактика

діагностика
-дифузний; 1. Клініка. - автоімунний тиреої- див. “Профі-

1. Йод (калію
- збільшення щитоподібної залози
-вузловий; дит (підвищена щіль- йодид 100 мкг 6- лактика йо-

-змішаний астеноневротичний синдром ність щитоподібної додефіцитних
12 міс., при
(загальна слабість, втомлюваність, залози; ріст титру відсутності ефекту станів”
головний біль, неприємні відчуття в антитиреоїдних анти- перехід до 2 або 3).
ділянці серця); тіл; строкатий малюнок 2. L-тироксин 50-
- симптоми здавлення сусідніх на сканограмі; пунк- 100 мкг/добу
органів: приступи ядухи, сухий ційна біопсія); 3. Комбінація
кашель, порушення ковтання; - рак щитоподібної препаратів йоду і
- ознаки гіпотиреозу; залози: L-тироксину
- кретинізм: мікседематозний (0,3- (швидкий ріст вузла з (йодтирокс)
10 %): гіпотиреоз, відставання фізич- нерівними і горбисти-
ного, розумового розвитку; нерво- ми контурами і
вий: затримка нейром’язового дозрі- обмеженою рухомістю;
вання, розвитку ядер окостеніння, схуднення; збільшення
порушення слуху і мови регіональних лімфа-
(глухонімота, косоокість, розумова тичних вузлів;
відсталість на тлі еутиреозу) пункційна біопсія,
2. Ендемічні відомості. УЗД, сканування)
3. УЗД щитоподібої залози.
101
4. Рівень ТТГ і тиреоїдних гормонів

Òàáëèöÿ 91
Åôåêòèâí³ñòü ð³çíèõ ïðåïàðàò³â ó ë³êóâàíí³ åíäåì³÷íîãî çîáà
Препарат Перевага Недоліки

L-тироксин висока ефективність - рецидив зоба після відміни
лікування (синдром відміни);
- медикаментозний
тиреотоксикоз;
- необхідність визначення рівня
ТТГ для підбору дози;
Препарати - етіопатогенетичний - слід уникати в осіб старше 45 р.;
йоду характер лікування; - ризик розвитку йодоіндуко-
- відносно низька вартість ваного тиреотоксикозу;
препаратів - маніфестація автоімунних
тиреопатій у схильних осіб
Комбінація - висока терапевтична - відносно висока вартість
L-тирок- ефективність; препаратів
сину і - менша схильність до
препаратів синдрому відміни;
йоду - менша ймовірність
побічних реакцій;
- поменшений моніторинг
дози
Ñõåìà 29
Ñïîðàäè÷íèé íåòîêñè÷íèé çîá
Спорадичний нетоксичний зоб
Епідеміологія Фактори ризику Етіопатогенез Класифікація
- 4-7 % - спадковість; до кінця не вив- - дифузний;

доросло- - вживання чений (знижене - вузловий:
го насе- продуктів: поступлення йоду в - вузловий колоїдний зоб;
лення; - із струмогенним організм зменшує - фолікулярна аденома;
- частіше ефектом; біосинтез і секре- - гіпертрофічна форма
зустріча- - з надлишком цію тиреоїдних автоімунного тиреоїдиту
ється у нітратів, пести- гормонів і сприяє з формуванням
жінок цидів; підвищеній продук- несправжніх вузлів
- тривалий при- ції ТТГ, а значить - солітарна кіста;
йом сульфаніламі- гіперплазії щитопо- - рак щитоподібної залози
дів, β-блокаторів дібної залози)
Ïðîäîâæåííÿ ñõåìè 29
Спорадичний нетоксичний зоб
Клініка Діагностика Лікування Наслідки
- скарг немає - клініка; 1) консервативне: можли-

- відчуття - УЗД; - тироксин 150-200 мкг; вість
здавлення в - сканування; - індометацин за схемою малігні-
ділянці шиї; - пункційна 1табл. х 3р. на день 2 тиж.; зації
- пальпаторно: біопсія; 1табл. х 2р. на день 2 тиж.;
щитоподібна - лабораторні 1табл. на день 4 тижн.;
залоза збільше- дані (Т3, Т4, ТТГ, - симптоматичне;
на дифузно або титри антитіл до 2) хірургічне:
пальпується тиреоглобуліну, - швидкий ріст вузла;
вузол; мікросомальної - дуже щільна консистенція вузла;
- загальні симп- фракції) - парез голосових зв’язок;
томи зумовлені - збільшення регіонарних
функціональ- лімфатичних вузлів;
ним станом - наявність близьких родичів з
щитоподібної медулярним раком щитоподібної
залози залози (після видалення направля-
ється на гістологічне дослідження
для виключення можливої
малігнізації)
Ñõåìà 30
Äèôóçíèé òîêñè÷íèé çîá (ÄÒÇ)
Дифузний токсичний зоб
Визначення Епідеміологія Етіологія та Патогенез

сприяючі фактори
органоспеци- - розповсюдже- автоімунне дефект Т-лімфоцитів-

фічне автоімунне ність тиреоток- захворювання, яке супресорів, внаслідок
захворювання, сикозу складає розвивається в осіб з: якого ці лімфоцити
що характеризу- 0,5 %; - спадковою схильніс- діють на щитоподібну
ється стійким - на частку ДТЗ тю (носійство генів залозу безпосередньо
патологічним припадає 80 % головного комплексу цитотоксично, або
підвищенням випадків гістосумісності (HLA- опосередковано через
продукції тирео- тиреотоксикозу; B8 або HLA-DR3); β-лімфоцити, які
їдних гормонів, - ДТЗ частіше - стресорними впли- виробляють тирео-
як правило, ди- розвивається у вами; стимулювальні анти-
фузно збільше- віці 20-50 р.; - інфекційними захво- тіла, що веде до
ною ЩЗ з на- - жінки рюваннями; інсоля- виробітку надлишку
ступним пору- хворіють у 5- ціями; тиреоїдних гормонів і
шенням функціо- 7 р. частіше, - гормональними розвитку тиреотокси-
нального стану ніж чоловіки спалахами тощо козу, а це обумовлює
різних органів і порушення функціо-
систем нування більшості
органів і систем
організму
Òàáëèöÿ 92
Ïðè÷èíè òèðåîòîêñèêîçó
Синдром Причини
Тиреотоксикоз – це 1. Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса –
синдром зумовлений Базедова);
дією Т3, Т4 на органи- 2. Функціональна автономія ЩЗ:
мішені (за Дедовим) - уніфокальна функціональна автономія (в тому
І. Тиреотоксикоз, числі тиреотоксична аденома);
зумовлений підвищеною - мультифокальна функціональна автономія
продукцією гормонів (в тому числі багатовузловий токсичний зоб);
ЩЗ: - дисемінована функціональна автономія.
3. Йодіндукований тиреотоксикоз.
4. Автоімунний тиреоїдит в тиреотоксичній фазі.
5. ТТГ-індукований тиреотоксикоз:
- ТТГ-продукуюча аденома гіпофіза;
- синдром неадекватної секреції ТТГ (резистент-
ність тиреотрофів до тиреоїдних гормонів).
6. Трофобластичний тиреотоксикоз.
7. Гестаційний транзиторний тиреотоксикоз.
ІІ. Тиреотоксикоз, 1. Struma ovarii;
зумовлений підвищеною 2. Метастази раку ЩЗ, продукуючі тиреоїдні
продукцією тиреоїдних гормони.
гормонів поза ЩЗ:
ІІІ. Тиреотоксикоз, не 1. Ятрогенний і артифіціальний тиреотоксикоз.
пов’язаний з гіперпро- 2. Тиреотоксична фаза підгострого тиреоїдиту де
дукцією гормонів ЩЗ: Кервена.
Òàáëèöÿ 93
×àñòîòà êë³í³÷íèõ îçíàê ó õâîðèõ íà äèôóçíèé òîêñè÷íèé çîá
Симптом % Симптом %
Тахікардія 100 Очні ознаки 71
Зоб 100 Слабкість 70
Нервозність 99 Підвищений апетит 65
Тремор 97 Набряклість ніг 35
Зміни шкіри 97 Часті випорожнення 33
Підвищена пітливість 91 (без діареї)
Гіперчутливість до тепла 89 Діарея 23
Пульсація 89 Фібриляція передсердь 10
Втома 88 Спленомегалія 10
Втрата ваги 85 Гінекомастія 10
Шум над щитоподібною залозою 77 Анорексія 9
Задуха 75 Запори 4
Підвищення ваги 2
Òàáëèöÿ 94
106
Êë³í³êà òèðåîòîêñèêîçó ³ ïàòîãåíåç îêðåìèõ ñèìïòîì³â
Дані об’єктивного Дані додаткових Патогенез окремих

Синдром Скарги
обстеження методів обстежень симптомів
Синдром ура- Відчуття внутрішньої напруги, Нервозність, емоційна ла- Вплив надлишку
ження нервової нездатність зосередитися, більність, підвищена збуд- тиреоїдних гормонів на
системи труднощі у спілкуванні з навко- ливість, пітливість, гіпер- ЦНС
лишніми, плаксивість, депресії, рефлексія; метушливість,
дратівливість, пітливість погана успішність у дітей;
позитивний симптом Марі і
“телеграфного стовпа”
(табл. 3)
Синдром Відчуття постійного серцебиття, - тахікардія, екстрасис- ЕКГ: синусова тахі- Тахікардія розвивається
ураження серцево- інколи перебоїв в роботі серця, толія, миготлива аритмія; кардія, екстрасистолія, внаслідок прямого
судиної системи задишка - посилення І тону, пароксизмальна або впливу тиреоїдних
систолічний шум; миготлива аритмія; гормонів на провідну
- серцева недостатність; ЕхоКГ: високий систему серця
- систолічна артеріальна серцевий викид;
гіпертензія Roгр - кардіомегалія
Катаболічний Погана переносимість тепла; - атрофія м’язів (тиреоток- - гіперкальціурія, Переважання резорбції
синдром пітливість; похудання (на тлі сична міопатія); хворі інколи гіперкальціємія; кісткової тканини над її
хорошого і підвищеного апети- виглядають виснаженими; - остеопенія утворенням
ту); м’язова слабкість (при інколи розвивається
ходьбі, підйомі догори, підні- перехідний параліч;
манні важкостей) - шкіра гаряча
Синдром ура- Посилений апетит; біль в Тиреотоксичний гепатоз Порушення біохімічних
ження шлунково- животі; нестійкий “стілець” показників функції
кишкового тракту печінки
Синдром змін з Відчуття випинання очей; - погляд пристальний, Підвищення тонуса

боку очей сльозотеча; світлобоязнь наляканий або здивований; гладких м’язів, що
наявні очні симптоми: піднімають верхню
Краусо, Грефе, Кохера, повіку, внаслідок
Дальрімпля ; порушення вегетативної
- ендокринна офтальмо- іннервації ока
патія
Ектодермальні - ламкість нігтів, випадання - шкіра тепла, волога, м’яка, Претібіальна мікседема –
порушення волосся; оксамитова; оніхомікоз; це автоімунне захворю-
- зміна кольору (коричнево- - претібіальна мікседема вання, що веде до нако-
оранжевий), ущільнена шкіра пичення мукополісаха-

передньої поверхньої гомілок ридів шкіри
Ендокринні Відчуття тиску в ділянці шиї, Щитоподібна залоза збіль- Систолічний шум,
порушення: утруднене ковтання шена (розміри і консистен- зумовлений посиленням
1) щитоподібна ція залежать від причини кровотоку у
залоза тиреотоксикозу; при ДТЗ: щитоподібній залозі
щільно-еластичної
консистенції, неболюча при
пальпації). Аускультативно
над щитоподібною залозою
– систолічний шум
2) статеві Порушення менструального Фіброзно-кістозна Порушення сперма- Гінекомастія: пришвид-

залози циклу у жінок; зниження мастопатія, гінекомастія тогенезу; збільшення шення периферичного
потенції у чоловіків рівнів тестостерону, перетворення андрогенів
естрадіолу; ЛГ і ФСГ в в естрогени (не дивлячись
нормі або збільшені на високий рівень
тестостерону)
107
3) надниркові Загальна слабість, потемніння Симптом Елінека ; Зниження резервних 108

залози: тирео- шкіри і відкритих ділянок тіла артеріальна діастолічна можливостей у пробі з
генна (відносна) гіпотензія АКТГ
надниркова
недостатність
4) порушення Порушення ТТГ Тиреоїдні гормони –
толерантності до контрінсулярні гормони
вуглеводів
Захворюання, Акропатія (періостальна Ендокринна офтальмопатія Рентгенографія Автоімунний генез
супутні ДТЗ остеопатія стоп і кистей) (50-60 %); претибіальна нагадує мильну
мікадела (1-4 %); “піну”; пролапс
вальвулопатія (30 %) мітрального клапана
Ñõåìà 31
Îñîáëèâîñò³ ïåðåá³ãó òèðåîòîêñèêîçó
Особливості перебігу тиреотоксикозу
У новонароджених У дітей У вагітних У людей похилого віку У чоловіків
- розвивається у 3 % дітей, що розвивається як - розвивається в 0,1 % - розвивається в 2-3 % - прогресує швид-

народилися від матерів з ДТЗ, правило гостро, по- вагітних; людей похилого віку; ше, ніж у жінок;
внаслідок трансплацентарного чинається з підви- - в І половині вагітності - швидке наростання тахі- - частіше спосте-
переносу тиреостимулюючих щеної нервозності, спостерігається деяке кардії, миготливої аритмії, рігається виражена
антитіл від матері до плода; тремтіння, хореоїд- загострення, а в ІІ половині серцевої недостатності на офтальмопатія,
- частіше народжуються недо- них посмикувань має місце клінічне покра- тлі незначно збільшених тяжкі вісцеропатії і
ношені, а в доношених новона- голови і м’язів щання стану; є небезпека: або нормальних розмірів психози; тахікардії;
роджених часто є внутрішньо- обличчя, посилення самовільних викиднів, не- щитоподібної залози; - більш характерна
утробна затримка розвитку і мала рухової активності; доношеності, мертвона- переважають вузлові рефрактерність до
вага; можливі мікроцефалія і дифузного збіль- родженості; форми зоба; екзофтальм антитиреоїдної
розширення шлуночків мозку; шення щитоподіб- - лікування: препарат вибо- спостерігається рідко; терапії; частіше
часто є екзофтальм; у 50 % паль- ної залози (вузлові ру пропілтіоурацил в дуже характерні: вира- доводиться викону-
пується щитоподібна залоза; є форми – дуже рід- мінімальних дозах (погано жена м’язова слабкість, вати оперативні
тахікардія, діти погано набирають ко); втрати ваги; проникає через плаценту); схуднення, атрофія м’язів; втручання
вагу; тахікардії (без ми- субтотальна резекція щито- переважають депресії і
- лікування (тіонаміди, йодовмісні готливої аритмії і подібної залози в І і ІІ три- апатія;
препарати, β-блокатори) слід серцевої недо- местрі вагітності ( в ІІІ мо- - концентрація тиреоїдних
починати негайно і активно; статності) жуть виникати передчасні гормонів у крові на
- прогноз: серед 7-10 днів після пологи); ніколи не застосо- верхній межі норми або
народження стан покращується, а вують І-131; незначно підвищена
через 3-6 тижнів нормалізується; - прогноз: у 80-90 % випад-
у 20 % триває декілька місяців ків при правильному ліку-
або років; 15-20 % – смертність, ванні народжується здорова
можливі неврологічні порушення і дитина
порушення інтелекту; рідко –
гіпотиреоз
109
Ñõåìà 32
Ä³àãíîñòèêà äèôóçíîãî òîêñè÷íîãî çîáà
Діагностика ДТЗ
Анамнез Клініка Лабораторні дані Інструментальні дані
наявність ознаки тирео- 1) загальні і вільні Т3 і 1) УЗД щитоподібної

сприяючого токсикозу і Т4 підвищені; залози (дифузне
фактора дифузне збіль- 2) підвищений загаль- зниження ехоген-
шення щито- ний Т3 і нормальний ності збільшеної в
подібної залози Т4 (Т3 – тиреоток- розмірах щитоподіб-
сикоз); ної залози);
3) рівень ТТГ 2) сцинтіграфія
знижений; щитоподібної залози
4) підвищене погли- (при підозрі на
нання радіоактивного наявність загруднин-
J131 щитоподібною ного зоба і при
залозою; наявності вузлових
5) тиреостимулюючі утворів)
автоантитіла (мето-
дом ІФА)
Òàáëèöÿ 95
Ñòóïåí³ òÿæêîñò³ òèðåîòîêñèêîçó
Частота
Ступінь Втрата Зміни інших Праце-
серцевих
тяжкості маси тіла органів і систем здатність
скорочень
Легкий до 100 уд/хв до 10 % – збережена
або обмеже-
на незначно
Середній 100-120 уд/хв 10-20 % офтальмопатія знижена
Важкий більше 120 уд/хв більше офтальмопатія, втрачена
миготлива 20 % дистрофічні зміни
аритмія з боку паренхіма-
тозних органів;
тиреотоксичний
психоз
Ñõåìà 33
Äèôåðåíö³éíà ä³àãíîñòèêà äèôóçíîãî
òîêñè÷íîãî çîáà
Диференційна діагностика ДТЗ
Синдром Синдром збільшення Синдром Астено-невротичний

тиреотоксикозу щитоподібної залози зміни обмі- синдром (без ураження
без тиреотоксикозу ну речовин щитоподібної залози)
- токсична аденома; - ендемічний і - виражені особ- - гострий психоз;

- функціональна спорадичний ливості метабо- - клімактеричний
автономія щитопо- зоб; лізму; синдром,
дібної залози; - кіста; - прийом лікар- - вегетосудинна
- токсичний - рак щитоподіб- ських препаратів дистонія;
багатовузловий зоб; ної залози тощо тощо - туберкульозна
- транзиторний геста- інтоксикація
ційний тиреотоксикоз; тощо
- підгострий тиреоїдит
(стадія тиреотокси-
козу);
- автоімунний тирео-
їдит;
- післяпологовий
тиреоїдит тощо
Ñõåìà 34
Ìåòîäè ë³êóâàííÿ äèôóçíîãî
Лікування ДТЗ
Медикаментозне Радіоактивним йодом Хірургічне
Патогенетичне: Симптоматичне:
антитиреоїдні бета-адреноблокатори,
препарати кортикостероїди,
імунокорегуючі,
седативні тощо
Ñõåìà 35
Ïàòîãåíåòè÷íå ë³êóâàííÿ äèôóçíîãî
Патогенетичне лікування ДТЗ
Антитиреоїдні препарати Бета-адреноблокатори
Представники: пропілтіоурацил, Представники:

мерказоліл (тіамазол). - cелективні (метопролол, атенолол,
Механізм дії: пропранолол);
- пригнічують синтез тиреоїдних - неселективні (, анаприлін).
гормонів, інгібуючи йодидперокси- Механізм дії:
дазу; зменшення чутливості; - блокада бета-адренорецепторів,
- пропілтіоурацил гальмує периферич- ліквідація тахікардії, пітливості, тремору,
не перетворення Т 4 в Т 3. відчуття тривоги, інших симптомів
Дозування і режим: тиреотоксикозу;
- пропілтіоурацил 300-600 мг/добу, - зниження рівня Т 3, гальмуючи
мерказоліл 30-60 мг/добу; периферичне перетворення Т 4 в Т3
- приймають кожні 4 год. (характерно лише для неселективних
(4 р. на день); препаратів).
- підтримуюча доза 5-15 мг/добу; Доза і режим:
- тривалість лікування 1,5-2 роки. - 20-40 мг перорально (анаприлін 80-120,
Побічна дія: атенолол 50-100);
- алергічні реакції (висипка, - кожні 4-8 год.;
сироваткова хвороба, артралгії); - дозу підбирають до зниження ЧСС до
- агранулоцитоз (попередження роз- 70-90 на хв., після зникнення симптомів
витку: визначають кількість лейкоци- тиреотоксикозу дозу зменшують, а при
тів і лейкоформулу кожні 10 днів з еутиреозі відміняють;
метою раннього виявлення тенденції - у вигляді монотерапії не застосовують.
до лейкопенії); Відносні протипоказання:
- зобогенний ефект (попередження - обструктивні захворювання легень.
розвитку: при досягненні еутиреозу на
тлі тиреостатичної терапії L- тироксин
у дозі 50-75 мкг/добу);
- диспепсичні розлади
Ñõåìà 36
Õ³ðóðã³÷íå ë³êóâàííÿ äèôóçíîãî òîêñè÷íîãî çîáà
Хірургічне лікування ДТЗ
Показання Протипо- Підготовка Основні клінічні Види Ускладнення

казання до операції ознаки готовності оперативних
хворого до операції втручань
1) великі розміри зоба; 1) інфаркт міо- Тиреостати- - стан, близький до - субтотальна - гіпотиреоз
2) стиснення або карда, перене- ки у поєд- еутиреозу; субфасціальна (25 %);

зміщення трахеї, сений менше нанні з - зменшення резекція - гіпопарати-
стравоходу або 2-ох місяців кортикосте- тахікардії; щитоподібної реоз (1 %);
великих судин; тому; роїдами і - нормалізація залози за - збереження
3) загруднинний зоб; 2) інсульт; бета-блока- артеріального методикою або рецидив
4) тяжкі форми 3) поєднання торами тиску; О.В.Ніколаєва; тиреотокси-
тиреотоксикозу, які ДТЗ з лімфо- - збільшення маси - субтотальна, козу (10 %);
ускладнилися мигот- проліфератив- тіла; субкортикаль- - пошкодже-
ливою аритмією; ними і онколо- - нормалізація на резекція; ння поворот-
5) відсутність стійкої гічними позати- психоемоційного - тотальна ного нерва
компенсації на тлі реоїдними стану резекція щито- (1 %);
медикаментозної захворюваннями; подібної залози - нагноєння
терапії; 4) протягом рани;
6) схильність до місяця після - келоїдні
рецидивів; перенесених рубці
7) непереносимість запальних і
тиреостатичних вірусних
препаратів; захворювань
8) наявність вузла в
щитоподібній залозі
>2см
113
Ñõåìà 37
114
Ë³êóâàííÿ äèôóçíîãî òîêñè÷íîãî çîáà ðàä³îàêòèâíèì éîäîì
Лікування ДТЗ радіоактивним йодом
Показання Проти- Попередня Види терапії Оцінка Ускладнення

показання підготовка лікувального
ефекту
- вік після 40 р - вагітність; - заходи для - сумарна доза Здійснюється - ранні (в перші
(в США після 25 р.); - період зменшення І 131 30-40 Гц за функціо- години після
- тяжка серцева недо- лактації; серцево- - можливі комбінації з нальним ста- введення І 131):
статність у хворих, - дитячий, судинної тиреостатиками (за ном щитопо- головний біль,
при якій хірургічне юнацький і недостат- декілька днів до і дібної залози, серцебиття, від-
лікування ризиковане; молодий вік; ності, протягом 2-4 тижнів за вмістом Т4, чуття жару і біль в
- поєднання ДТЗ з - великий лейкопенії, після введення Т3, ТТГ усьому тілі, запа-
туберкульозом, тяж- ступінь нервової радіоактивного йоду з морочення, діарея.
кою гіпертонічною збільшення збудливості; метою зменшення Увага. Тривають не довго
хворобою, перенесе- щитоподібної - вітаміноте- кількості побічних Після ліку- і не залишають
ним інфарктом міо- залози; рапія (нада- ефектів, хоча лікува- вання І 131 наслідків;
карда, нейропсихіч- - загруднинне вати пере- льний ефект І 131 в необхідно за- - пізні (на 5-6 добу):
ними порушеннями, розміщення вагу вітамі- даному випадку дещо стосовувати поява або посилен-
геморагічним зоба; нам групи В, нижчий; 2) з бетаадре- контрацепти- ня серцево-судинної
синдромом; - захворюван- аскорбіновій ноблокаторами). ви жінкам недостатності; біль
- рецидив тиреотокси- ня крові, ни- кислоті) протягом ро- в суглобах та їх
козу після субтоталь- рок, виразкова Переваги: ку, а чолові- набряклість; асеп-
ної тиреоїдектомії; хвороба -неінвазивність; кам не менше тичний тиреоїдит
- категорична відмова - низька вартість 120 днів (2-6 %); токсичний
хворого від оператив- лікування; гепатит;
ного лікування - невелика кількість тиреотоксичний
рецидивів (при криз (0,88 %);
адекватній дозі) гіпотиреоз (1-10 %)
Ñõåìà 38
Åíäîêðèííà (òèðåîòîêñè÷íà) îôòàëüìîïàò³ÿ
Ендокринна (тиреотоксична) офтальмопатія – автоімунне захворювання,

зумовлене утворенням специфічних імуноглобулінів, що характеризується
набряком периорбітальних тканин, екстраокулярних окорухових м’язів
Епідеміологія Патогенез Класифікація за Дєдовим Діагностика
Зустрічається у 5-20 % Генетичний дефект в систе- І стадія: припухлість повік; 1) анамнез: супутня авто-
хворих з ДТЗ, проте мі контролю сприяє специ- відчуття “піску” в очах, імунна тиреопатія
може зустрічатися у фічному тканинному сльозотеча; 2) клініка: початок посту-
пацієнтів без тирео- пошкодженню, частіше при ІІ стадія: диплопія, обмеження повий, частіше з однієї
токсикозу; частіше у автоімунних захворюваннях відведення очних яблук, парез сторони; з’являється
чоловіків білої раси; щитоподібної залози. В екс- погляду догори; відчуття тиску за очними
фактором ризику є траокулярних м’язах спо- ІІІ стадія: неповне закриття яблуками, підвищена
лікування ДТЗ радіо- стерігаються інтерспеціаль- очної щілини; виразкування світочутливість,
активним йодом ний набряк, дифузна клітин- очної рогівки, стійка диплопія; периорбітальний набряк,
на інфільтрація, дегенерація атрофія зорового нерва зміни полів зору
і розпад м’язових волокон, кольоровідчуття та інші
розростання сполучної ознаки відповідно до
тканини, фіброз; розвива- стадії;
ються венозний стаз, набряк 3) інструментальні дані:
повік і орбітальної УЗД, КТ- і МРТ- до-
клітковини слідження
115
Ñõåìà 39
Ë³êóâàííÿ åíäîêðèííî¿ (òèðåîòîêñè÷íî¿) îôòàëüìîïàò³¿
Лікування ендокринної
(тиреотоксичної) офтальмопатії
лікування прогноз
І. стійка компенсація захворювань щитоподібної залози. - покращання у 30 %

ІІ. 1) глюкокортикоїди (тривалість 4-6 міс.): випадків;
- преднізолон 50-100 мг/добу 2 тижні з наступним по- - стабілізація – 60 %;
ступовим зниженням дози до 5 мг (підтримуюча доза); - прогресування – 10 %
- при тяжкій швидкопрогресуючій формі: пульс –
терапія (1000-1200 мг на день преднізолону в/в 3 дні з
наступним переходом на вищеописану схему)
2) при резистентності до глюкокортикоїдів
циклоспорин А, октриотид
3) біогенні стимулятори (алое, фібс)
4) препарати для покращання мінерального обміну із
анаболічною дією.
5) сульфат магнію 25 % по 10 мл в/м 15-20 ін’єкцій
ІІІ. Фізіотерапевтичні процедури: трансорбітальний
електрофорез з глюкокортикоїдами і ферментними
препаратами (лідаза, гіалуронідаза)
IV. Після лікування глюкокортикоїдами при їх
недостатній ефективності – рентгенотерапія на ділянку
орбіти.
V. В крайньотяжких випадках при загрозі втрати зору –
декомпресія очного яблука (видалення дна і лате-
ральної стінки очниці); оперативне лікування м’язової
фібрози при стійкій контрактурі повік, двоїннї.
Ñõåìà 40
Òèðåîòîêñè÷íèé êðèç
Тиреотоксичний криз
Причини Провокуючі фактори Діагностика
нелікова- - травма або груба 1) анамнез: наявність тиреотоксикозу

ний або пальпація щитоподіб- (проте не слід забувати про наявність
непра- ної залози; початкових, стертих, легких форм без
вильно - оперативне втручання чіткої клініки; утруднення діагностики
лікований на щитоподібній залозі захворювання в осіб похилого віку і
тирео- або прийом J131 без вагітних);
токсикоз попередньої медика- 2) клініка:
ментозної компенсації - початок гострий, хоча в 30 % випадків
тиреотоксикозу; може розвиватися протягом доби і більше;
- будь-яке оперативне - зміни з боку нервової системи: різке
втручання у хворих з збудження або психоз; страх смерті,
нелікованим або нероз- свідомість частіше збережена;
пізнаним тиреотокси- - шкіра і слизові: шкіра гаряча, волога,
козом; профузна пітливість може змінюватися
- супутні запальні або сухістю шкіри (внаслідок зневоднення);
інфекційні захворю- гіперемія обличчя, ціаноз кінцівок, язик і
вання; губи сухі;
- різке припинення - зміни м’язової системи: різка м’язова
прийому тиреотоксич- слабкість, адинамія, парези, паралічі
них препаратів; - зміни серцево-судинної системи:
- перегрівання; тахікардія, миготлива аритмія,
- фізична і психічна підвищення, а потім різке зниження
травми; артеріального тиску; можливий розвиток
- вагітність і пологи гострої лівошлуночкової недостатності;
- зміни з боку травної системи: нудота,
блювота, пронос, наявність жовтяниці
може свідчити про розвиток гострої
печінкової недостатності;
3) лабораторні дані: анемія, лейкоцитоз,
зниження гематокриту; рівні Т 3 і Т4
підвищені
Ñõåìà 41
Ë³êóâàííÿ òèðåîòîêñè÷íîãî êðèçó
Лікування тиреотоксичного кризу
Основні принципи
Примітки Прогноз
терапії
- пригнічення продукції При неефективності Ефективність лікування

впливу тиреоїдних медикаментозної залежить від адекватності і
гормонів; терапії необхідні своєчасності заходів:
- зниження збудження плазмофорез або - при своєчасній
центральної та гемосорбція для діагностиці та адекватній
вегетативної нервової видалення тиреоїд- терапії на ранніх стадіях
системи; них гормонів з крові: захворювання прогноз
- відновлення функції сприятливий (можливе
надниркових залоз; одужання);
- корекція серцево- - при пізній діагностиці чи
судинних розладів; неадекватному лікуванні
- нормалізація водно- прогноз несприятливий
сольового обміну;
кислотно-лужної
рівноваги;
- лікування гіпоксії,
гіпертермії
Ñõåìà 42
Àëãîðèòì ë³êóâàííÿ òèðåîòîêñè÷íîãî êðèçó
Алгоритм лікування тиреотоксичного кризу
Діагноз встановлено (0-1 година) 2-а година 3-я година Через 4-6 годин
1. Забезпечення повного фізичного 1. Через 1 год після введення 1. Мерказоліл 1. Гідрокортизон 75-
та психічного спокою. Терміново мерказолілу 1 % р-н Люголя 5 мл або 20-30 мг 100 мг в/в, розчин
мерказоліл 20-30 мг перорально або 10 % NaI 5-10 мл на 1 л 5 % глюкози в/в перорально. Люголя 5 мл в/в
через інтраназальний зонд. краплинно (100-250 крап./хв). Якщо 2. Антибіотики краплинно на 500
2. Гідрокортизон 200-400 мг (пред- хворий ковтає – 1 % розчин Люголя 30- широкого мл 5 % розчину
нізолон 90-120 мг), в/в краплинно, 50 крап. на молоко. спектра дії. глюкози.
0,05 % розчину строфантину 0,5 мл 2. Аскорбінова к-та 50 мл 5 % розчину 3. 5 % розчин 2. Мерказоліл 20-
в/в струминно, кокарбоксилаза на 500 мл фізіологічного розчину глюкози на 30 мг перорально.
200 мг на 1 л 5 % розчину глюкози натрію хлориду в/в крпплинно. фізіологічном у 3. Анаприлін 80 мг
чи фізіологічного розчину натрію 3. Гідрокортизон 75-100 мг в/в (при розчині натрію перорально або
хлориду, краплинно. низькому артеріальному тиску в/в хлориду, гемодез рауседил 1 мл
3. Анаприлін перорально 80 мг або краплинно на фізіологічному розчині в/в краплинно 0,25 % розчину в/в.
5 мл в/в повільно. натрію хлориду). 4. Оксигенотерапія.
4. Резерпін 0,5 мг перорально або 4. При нестримному блюванні – в/в В подальшом у
1 мл 0,25 % розчину (2 мл 0,1 %) струминно 10 мл 10 % розчину хлориду фармакотерапія
рауседилу в/в повільно. натрію. проводиться з ура-
5. При збудженні – дроперидол 5. При гіпертермії – анальгін, 50 % хуванням стану
2,5 мг, седуксен 0,5 % розчин 2- розчин 1-2 мл в/в. хворого
3 мл або димедрол 1 % розчин 1 мл 6. Гемодез 400 мл, реополіглюкін
внутрішньом’язово. 400 мл або 5 % розчин глюкози 500 мл
6. Постійна оксигенотерапія, в/в краплинно.
холодні обгортання. 7. При неефективності: нестероїдні
7. При низькому артеріальному протизапальні засоби або контрикал
тиску додатково ДОКСА 5 мг (0,5 % 40000 ОД в 50 мл фізіологічного
розчин 1 мл) внутрішньом’язово, розчину натрію хлориду в/в краплинно
кордіамін 2 мл підшкірно.
8. Десенсибілізуючі: піпольфен
2,5 % 1,0-2,0 в/м; 2 % 2,0 в/м.
119
Ñõåìà 43
Ðåçóëüòàòè ë³êóâàííÿ äèôóçíîãî òîêñè÷íîãî çîáà
Результати лікування ДТЗ
Прогноз Наслідки Працездатність
- при своєчасній діагностиці - одужання; За рішенням ЛКК хворі повин-

та адекватній терапії на ран- - рецидив; ні бути звільнені від важкої
ніх стадіях захворювання – - гіпотиреоз фізичної праці і понадурочних
сприятливий (можливе робіт; при важких формах –
одужання); переведені на інвалідність, а
- при пізній діагностиці чи після лікування – працездат-
неадекватному лікуванні – ність частіше відновлюється
несприятливий
Ñõåìà 44
Ã³ïîòèðåîç
Гіпотиреоз
Визначення Епідеміологія Патогенез
Гіпотиреоз – синд- Розповсюдженість Зниження виробітку гормонів

ром, викликаний серед населення внаслідок ураження щитоподібної
тривалою, стійкою складає 0,2-1 %, залози (95 %), гіпофіза, гіпотала-
недостатністю серед новонаро- муса чи зниження чутливості до
гормонів щитоподіб- джених – 0,025 % них периферичних тканин (5 %)
ної залози в організ- (1 : 4000), серед веде до порушення синтезу
мі або зниженням їх осіб, старших за різних ферментів, зміни основно-
біологічних ефектів 65 років – 2-4 %. го обміну. Порушення обміну глі-
на тканинному рівні, Субклінічний пер- козамінгліканів веде до інфіль-
що веде до зниження винний гіпотиреоз трації слизових оболонок, шкіри,
основного обміну, зустрічається в 7- підшкірної клітковини, м’язів,
пригнічення обмін- 10 % жінок і 2-3 % міокарда. Порушення водно-
них процесів, по- чоловіків. За 1 рік сольового обміну посилюється
рушення функціо- 5 % випадків суб- дією надлишку вазопресину і
нального стану різнх клінічного гіпоти- недостатністю передсерднього
органів і систем реозу переходить в натрійдіуретичного фактора
явний
Òàáëèöÿ 96
Åò³îëîã³ÿ âðîäæåíîãî ã³ïîòèðåîçó
Постійний гіпотиреоз Транзиторний
первинний вторинний третинний периферичний гіпотиреоз
1) аномалії розвитку вроджені вроджені синдром 1) зоб новона-
щитоподібної залози – вади гіпо- вади гіпота- резистентності роджених (при-
дисгенезія (а- і гіпоге- фіза (пан- ламуса до тиреоїдних йом вагітною
незія щитоподібної гіпопітуї- (порушення гормонів йодидів, пропіл-
залози) – диктопія; таризм) – синтезу і се- тіоурацилу, ме-
2) вроджені порушення ізольова- креції тирео- тімазолу, попа-
синтезу Т3 і Т 4 (дефект ний дефі- ліберину) дання радіоак-
ферментативних цит ТТГ тивного йоду;
систем); 2) гіпотиреоз,
3) дефект відповіді індукований
щитоподібної залози на материнськими
дію ТТГ (дефект антитілами до
рецепторів тощо); щитоподібної
4) важкий дефіцит йоду залози
(ендемічний кретинізм)
Òàáëèöÿ 97
Åò³îëîã³ÿ íàáóòîãî ã³ïîòèðåîçó
Причини постійного гіпотиреозу Причини
вторинний і периферич- транзиторного
первинний гіпотиреозу
третинний ний
1) оперативні втручання 1) черепно-мозкові синдром медикамен-
(струмектомія з приводу травми з ураженням резистент- тозний
дифузного токсичного зоба, гіпофіза чи гіпотала- ності до
кісти, раку, тощо); муса відповідно; тиреоїдних
2) рентгенотерапія (щитоподіб- 2) пухлини і мета- гормонів,
ної, паращитоподібних залоз, стази; інактивація
гортані), лікуванні 3) судинні процеси циркулюю-
радіоактивним йодом; (крововиливи, чих Т3 , Т4
3) прийом лікарських тромбоемболії, або ТТГ
препаратів (зокрема, похідних атеросклероз);
імідазолу, препаратів літію, 4) запальні процеси
йодидів, бета-блокаторів, (автоімунні та інфек-
інтерферону, інтерлейкіну-2); ційні);
4) автоімуні тиреоїдити, 5) хімічні
інфекційні ураження та інтоксикації, в тому
інфільтративні захворюваннях числі і медика-
щитоподібної залози (туберку- ментозні (резерпін,
льоз, актиномікоз, рідше амі- парлодел, апоморфін
лоїдоз, саркоїдоз, склеродер- переважно
мія, цистиноз, гемохроматоз); впливають на
5) травми щитоподібної зало- гіпофіз)
зи, крововиливи, новоутвори;
6) йододефіцитні стани
Òàáëèöÿ 98
122
Êëàñèô³êàö³ÿ ã³ïîòèðåîçó
За За За За За стадією За перебігом Клінічні За усклад- Можливі

похо- патогенезом проявами ступенем компен- варіанти неннями ускладнення
дженням тяжкості сації
Вродже- Первинний Субклініч- - - Постійний Набряковий, Неусклад- -
ний (тиреоїдний) ний Транзи- шлунково- нений
Набутий Вторинний Клінічний Легкий Компен- торний кишковий, Усклад- полінейропатія,
(гіпофізарний) (явний) Середній сації серцево- нений міопатія,
Третинний Тяжкий Субком- судинний, енцефалопатія,
(гіпотола- пенсації нервово- кретинізм,
мічний) Декомпен- психічний, артеріальна
Периферичний сації кістково- гіпертензія
(транспортний, суглобовий, гіпотиреоїдна
тканинний) анемічний, кома
парадоксаль-
ний,
постклімак-
теричний,
змішаний
Ñõåìà 45
Âðîäæåíèé ã³ïîòèðåîç
Вроджений гіпотиреоз
Етіопатогенез Клінічні ознаки Діагностика
повний або при народженні 3-4 місяць життя 5-6 місяць - клініка;
частковий де- життя - лабораторні дані:
фіцит тирео- 1) скринінгове
їдних гормо- - переношена вагітність, більше - знижений - затримка фі- дослідження крові на
нів 85-90 % - 40 тижнів; апетит; зичного, пси- Т4, ТТГ, взятої шляхом
первинний - велика маса тіла при народженні; - погана хомоторного черезшкірної пункції з
гіпотиреоз, - шия, губи, повіки набряклі; напів- прибавка маси розвитку п’ятки не раніше 4-5-
5-10 – інші відкритий рот з широким язиком; - сухість, дитини го дня після наро-
форми гіпо- - локалізовані набряки у вигляді блідість шкір- дження, а у недоно-
тиреозу щільних подушечок в них покривів; шених – 7-14 доби
надключичних ділянках, тильних - гіпотермія (раніше – можливі
поверхнях кистей і стоп; (холодні кисті і несправжньопозитивні
- ознаки незрілості при доношеній стопи); результати);
за строком вагітності; - ламке, сухе, - інструментальні дані:
- низький грубий голос при плачі і тьмяне волосся; 1) УЗД;
крику; - м’язева 2) радіоізотопне
- пізнє відходження меконія; гіпотонія дослідження з J123
- пізнє відходження пупкового
канатика; погана епітелізація
пупкової ранки;
- тривала жовтяниця
123
Òàáëèöÿ 99
124
Êë³í³êà ã³ïîòèðåîçó ³ ïàòîãåíåç îêðåìèõ ñèìïòîì³â
Дані об’єктивного Дані додаткових
Синдроми Скарги Патогенез окремих симптомів
обстеження методів обстеження
Гіпотер- Поступове - гіпотермія гіперліпопротеїдемія з гіперліпопротеїдемія – зниження
мічно- збільшення маси - надмірна маса тіла (ожиріння підвищенням рівня активності ліпопротеїдліпази
обмінний тіла не дуже характерне) холестерина і сприяє сповільненню розпаду
тригліцеридів ліпопротеїдів
Гіпотире- Сухість, потовщен- - шкіра суха, холодна, жовту- - жовтушність шкіри –
оїдна ня і зміна кольору вата, не збирається в складки, гіперкаротинемія
дермато- шкіри (“восковий”, лущиться, є симптом “бруд- мікседематозні набряки –
патія “жовтяничний”), них” ліктів і колін; накопичення глікозаміногліканів
огрубіння рис - волосся сухе, ламке, випадає; (гіалуронової і хондроітинсірчаної
обличчя, збільшення є випадання зовнішньої трети- кислот), які затримують натрій і
розмірів взуття, ни брів (симптом Хертога); воду в шкірі, підшкірній
нечіткість мови, - нігті товсті, тьмяні, клітковині, голосових зв’язках,
погіршання слуху, кришаться, посмуговані слизовій оболонці носа, слуховій
утруднення - мікседематозний набряк, трубі і органах середнього вуха;
носового дихання периорбітальний набряк; обличчя накопичення транссудата в
пастозне, губи великі, язик з серозних порожнинах
відбитками зубів; хриплий голос,
порушеня слуху, полісерозит
Синдром Сонливість, загальмо- С-м Вольфмана – подовження -електроенцефало- Збільшення вмісту білків в
ураження ваність, депресії, зни- часу ахілового рефлексу, графія: зниження церебральний рідині; набряк і
централь- ження пам’яті та інте- зниження сухожилкових амплітуди хвиль і муциноподібний розпад нервових
ної і лекту, частий голов- рефлексів; порушення відсутність α-ритму; волокон
перифе- ний біль, головокру- координації рухів; концентричне
ричної жіння, зябкість, пога- - болючість в паравер- звуження полів зору;
нервов ої на переносимість тебральних точках; -підвищення внутріш–
системи холоду, парестезії, - зниження гостроти зору нього тиску
біль по ходу нервових
стовбурів,
погіршання зору
Синдром Біль і судоми м’язів, Незначне зниження м’язової Гіпертрофія частини м’язових
гіпоти- швидка втомлю- сили, більше в проксимальних волокон скелетної мускулатури із
реоїдної ваність, слабкість відділів зникненням в них попередньої
міопатії м’язів при підйомі посмугованості, розрив
(нервово- по сходах чи міофібрил, порушення цілісності
м’язових піднятті рук вище сарколеми, набряк окремих
порушень) – горизонтального волокон, збільшення кількості
легкий рівня ядер з їх перерозподілом
ступінь по волокну , можлива
лімфоцитарна інфільтрація.
- середній швидка втомлюва- - поширена м’язова гіпертро- - ахіловий рефлекс Призводять до розвитку
ступінь ність м’язів рук і ніг фія, особливо в ділянці плечо- знижений, мікседематозної міопатії, яку
(при ходьбі); хода вого пояса і гомілок; - скорочення і роз- поглиблює нейроаксональна
повільна, незграбна - сила м’язів рук значно слаблення гомілкових дегенерація
знижена м’язів сповільнене
- тяжкий Тяжко піднятися із - гіпертрофія і псевдоміопатія динамометрично:

ступінь сидячого і лежачого м’язів; зниження сили м’язів
положення; важко - відсутність ахілового
пересуватися, навіть рефлексу
на близькі відстані
Гіпертро- Патологічна м’язова - гіпертрофія краніальних
фічна втомлюваність, м’язів плечового, тазового
форма судоми м’язів поясів, ніг;
(крампи) - м’язи щільні; болючі при
пальпації
Атрофічна М’язова слабкість і Зменшення об’єму м’язів, Подовження часу
форма втомлюваність переважно проксимальних сухожилкового реф-
відділів кінцівок лексу, сповільнення
швидкості скорочення
і розслаблення попе-
речносмугастих м'язів
125
Ïðîäîâæåííÿ òàáë.99
126
Синдром - біль в ділянці сер- - брадикардія, рідше тахі- - ЕКГ: низький вольтаж Брадикардія: адаптація серця до
ураження ця (частіше незнач- кардія; зубців P, Q, R, S; зниженого основного обміну
серцево- но виражений), рід- - екстрасистолія; зниження, двофазність, (зниження потреби міокарда і
судинної ше стенокардитич- - пальпаторно: серцевий по- інверсія зубця Т, тканин в енергетичному
системи ний; штовх знижений; зниження інтервалу ST забезпеченні);
- задишка при межі відносної серцевої тупості нижче ізолінії; синусова - тахікардія: після оперативних
фізичному розширені; брадикардія, порушення втручань з приводу ДТЗ; при АІТ;
навантаженні - тони серця ослаблені, провідності (здовження - розширення меж серця:
можливий систолічний шум інтервалу P-Q); зниження тонусу міокарда, його
над верхівкою; - екстрасистолія набряк, дистрофічні, атероскле-
- ознаки серцевої недостат- - рентгеноскопія: ротичні зміни, гідроперикард;
ності; кардіомегалія; - ЕКГ зміни: глибокі метаболічні
- артеріальний тиск: - ехокардіографія (пери- порушення в міокарді, тканинна
нормальний, знижений кардіальний випіт); гіпоксія, порушення мікроцир-
зниження діаметра лі- куляції, набряк міокарда;
вого шлуночка, збіль- - атеросклеротичні зміни
шення товщини задньої
стінки і міжшлуночко-
вої перегородки
Синдром Запори, зниження - збільшення язика з - ахлоргідрія у поєд- В легенях, нирках, органах
ураження апетиту, нудота, відбитками зубів; нанні з автоімунним шлунково-кишкового тракту,
шлунково- інколи блювання - гепатомегалія; гастритом; серозних порожнинах клонуються
кишкового - дискінезія жовчовивідних - асцитична рідина глікозамінотікани і переважно
тракту шляхів; містить велику глюкоронова кислота, менше –
- дискінезія товстого кишечника; кількість білка хондроітинсірчана, що змінює
- асцит колоїдну структуру сполучної
Синдром Слабість, - дихання поверхневе; - зниження життєвої тканини, посилює її
ураження втомлюваність, - плеврит ємності легень; гідрофільність, зв’язує натрій,
дихальної задишка, часті - вентиляторні реакції утруднює лімфовідтік
системи бронхіти, пневмонії на гіпоксію і
(на тлі нормальної гіперкапнію ослаблені;
температури тіла) - плевральна рідина
містить багато білка

Синдром Зменшення діу- - зниження діурезу;

ураження резу, пієлонеф- - зниження ниркового
сечостатевої рити, пієліти кровообігу і швидкості
системи (гіпотонія клубочкової фільтрації;
сечовидільних - рівень креатиніну в нормі;
шляхів) - помірна протеїнурія
Синдром ура- Біль в кістках і Артропатії, синовіїти, - помірний остеопороз; Зниження всмоктування
ження кістко- суглобах артрози - випіт в порожнинах кальцію призводить до змін
во-суглобової суглобів; секреції кальційрегулюючих
системи - високий рівень КФК гормонів
Анемічний Блідість шкірних покривів Нормохромна, нормоцитар- Зниження всмоктування заліза
синдром на гіпохромна залізоде- в кишечнику та сповільнення

фіцитна, макроцитарна, еритропоезу внаслідок гіпоти-
В12 - дефіцитна анемія реозу призводить до анемії
Синдром змін Не збільшена або збільшена (як Зміни Т3, Т 4, ТТГ Патогенез залежить від
з боку щитопо- прояв компенсаторної реакції, причини розвитку гіпотиреозу
дібної залози чи ознака тиреоїдитів; пух-
лин), м’яка або помірно щіль-
на, неболюча
Синдром гіпер- Порушення мен- - олігоменорея, ам енорея; Гіперпролактинемія; Гіперпродукція тиреоліберину
пролактине- струального галакторея у дорослих; полікістоз яєчників веде до збільшеного викиду в
мічного циклу, виділен- - затримка статевого розвитку у кров ТТГ і пролактину
гіпогонадизм у ня молока з дівчаток
(с-м Ван-Віка- молочних залоз
Хемеса-Роса) поза вагітністю і
- ювенільна більше, ніж
- післяпологова через 2 роки
форми після пологів
Синдром пору- Низький ріст, зни- Низькорослість і кретинізм - рівень СТГ в крові Секреція СТГ регулюється
шення росту і ження (або недос- (при початку захворювання в знижений; тиреоїдними гормонами
розвитку татність) пам’яті дитячому віці); зниження - епіфізарні зони росту
та інтелекту інтелекту в дорослом у віці залишаються відкритими
127
Ñõåìà 46
Ä³àãíîñòèêà íàáóòîãî ã³ïîòèðåîçó
Діагностика набутого гіпотиреозу
Клінічна Лабораторні Інструмен-

Анамнез
симптоматика дані тальні дані
Наявність Немає або є Рівні гормонів в крові: УЗД

етіологіч- - Т4 (вільний, загальний) щитоподіб-
ного – нормальний або знижений ної залози,
фактора - ТТГ – підвищений сканування
- проба з тиреоліберином
Òàáëèöÿ 100
²íòåðïðåòàö³ÿ ðåçóëüòàò³â ëàáîðàòîðíîãî äîñë³äæåííÿ
õâîðèõ íà ã³ïîòèðåîç
Форма Проба з
Рівень ТТГ Рівень Т4
гіпотиреозу тиреоліберином
Субклінічний Не проводять
Первинний Не проводять
Вторинний Негативна
Третинний Позитивна
Òàáëèöÿ 101
Äèôåðåíö³éíà ä³àãíîñòèêà îêðåìèõ
êë³í³÷íèõ ôîðì ã³ïîòèðåîçó
Клінічна
Особливості клініки Діагностика
форма
Постклімакте- При наявності клімактеричного синдрому
рична форма наявні вегетосудинні кризи (з тахікар-
дією, пітливістю, подразливістю). Проте є
наростання маси тіла на тлі зниженого
апетиту і поганої переносимості холоду
(в проміжках між припливами); сухість
шкіри, випадання волосся, зниження
цікавості до навколишнього середовища, Лабораторні
апатія дані Т3, Т4, ТТГ
Парадоксальна Скарги схожі до тиреотоксикозу: Інструменталь-
форма подразливість, серцебиття, зниження ні дані: УЗД
маси тіла. Проте є погана переносимість тощо
холоду, мерзлякуватість, пітливість
відсутня
Атипова форма Ураження внутрішніх органів:
мікседематозне серце; атонія кишечника і
сечового міхура, асцит, менорагія, анемія,
гіпопротеїнемія, гіперкаротинемія
Ñõåìà 47
Ë³êóâàííÿ ã³ïîòèðåîçó
Лікування гіпотиреозу
Етіологічне Патогенетичне Симптоматичне
Терапія причини Тиреоїдні гормони Лікування ускладнень

гіпотиреозу гіпотиреозу
Òàáëèöÿ 102
Êëàñèô³êàö³ÿ ïðåïàðàò³â òèðåî¿äíèõ ãîðìîí³â
За походженням За наявністю гормону

1) природні (з ліофілізова- 1) чистий Т4: левотироксин, L-тироксин,
них щитоподібних залоз тиворал, еутирокс, тироксин – засіб вибору для
свині і великої рогатої тривалої замісної терапії забезпечує стабільні
худоби, стандартизовані за рівні Т4 і Т3 в крові;
вмістом йоду) 2) чистий Т3: трийодотиронін, тиротардин,
2) синтетичні тріакан – застосовують для короткочасної
терапії і з діагностичною метою;
3) комбіновані препарати: тиреоїдин,
тиреокомб, тиреотом, тиреотом-форте,
новотирол, протирид
Òàáëèöÿ 103
Îñîáëèâîñò³ ôàðìàêîäèíàì³êè òèðåî¿äíèõ
ïðåïàðàò³â
- в шлунково-кишковому тракті всмоктується 90 % препарату

- рівень препарату в крові підвищується через 2-4 год. після
Т3 прийому
- протягом наступних 20 год. знижується
- в шлунково-кишковому тракті всмоктується 70 % препарату
- початок дії через 1-2 тижні
- повний терапевтичний ефект через 2-3 міс.
Т4 - час нормалізації гормонів після початку лікування:
загальний Т4 нормалізується через декілька діб
загальний Т3 – через 2-4 тижні
ТТГ – через 6-8 тижнів
Ñõåìà 48
Îñîáëèâîñò³ ïðèçíà÷åííÿL-òèðîêñèíó
Особливості призначення L-тироксину
Хворим молодого Хворим середнього Хворим похилого

віку віку віку
Стандартна доза – Стандартна доза –

Стандартна доза
2,2-2,5 мкг/кг/добу 1,5- 2 мкг/кг/добу
1,5 мкг/кг/добу
початкова – початкова –
початкова – 25 мкг/добу
50-100 мкг/добу 25-50 мкг/добу
1) якщо протягом 2-4 тижнів рівні Т 3; Т4; ТТГ не нормалізувалися, дозу L-тироксину
збільшують на 12,5-25 мкг/добу кожні 2-4 тижні до зникнення клінічних ознак
гіпотиреозу і нормалізації Т4 і ТТГ;
2) якщо хворий не випив препарат зранку, то прийом пропускається. На наступний
день слід прийняти звичайну (а не подвійну !) дозу;
3) влітку дозу препарату можна знизити, а взимку підвищити
Òàáëèöÿ 104
Âïëèâ äåÿêèõ ïðåïàðàò³â íà ä³þL-òèðîêñèíó
Препарати Вплив Рекомендації

Препарати, що містять Змінюють абсорбцію Приймати L-тироксин не
гідроксид амонію або L-тироксину з раніше, ніж через 4 год після
сульфат заліза кишечника даних препаратів
Карбамазепін Прискорюють обмін Збільшити дозу L-тироксину
фентонін L-тироксину
Ñõåìà 49
Ë³êóâàííÿ âðîäæåíîãî ã³ïîòèðîçó
Лікування вродженого гіпотирозу
Тактика Дози препаратів
L-тироксин у дозі 8-
1) взяття крові після народження 12 мкг/кг/добу у
новонароджених і
100-150 мкг/добу у
ТТГ < 20 мМЕ/л 20-50 мМЕ/л > 50 мМЕ/л > 100 мМЕ/л дітей старших року
(вихідна доза
25-50 мкг/добу під
Норма Повторити Підозра на гіпотиреоз Гіпотиреоз контролем ТТГ)
> 20 мМЕ/л ТТГ + Т4

< 120 ммоль/л
L-тироксин оптимальний початок

лікування в перші 30 днів після
народження
2) повторити Т4 і ТТГ через 2 тижні і 1-1,5 місяця після

початку терапії
3) повторити через 1 рік після 2-х тижневої відміни L-тирок-
сину (при нормальних показниках L-тироксин відміняємо)
інструментальні дані: УЗД; радіоізотопне дослідження І131
Ñõåìà 50
Ã³ïîòèðåî¿äíà êîìà
Гіпотиреоїдна кома
Причини Провокуючі фактори Діагностика
нелікований - переохолодження; 1) анамнез: наявність гіпотиреозу (проте

або непра- - інфекції; не слід забувати про можливість
вильно - фізичні травми; наявності субклінічних стертих форм
лікований - оперативне або початкових проявів хвороби)
гіпотиреоз втручання; 2) клініка: – поступовий розвиток;
- інфаркт міокарда; - ураження нервової системи: прогресу-
- стресові ситуації; юча в’ялість, сонливість, сплутаність
- крововтрати; свідомості, загальмованість, ступор або
прийом транквілі- кома;
заторів (частіше - зниження або зникнення сухожилкових
розвивається у хворих рефлексів;
похилого віку) - зміни шкіри і підшкірної клітковини:
шкіра блідо-жовта, суха, лущиться;
набряки обличчя і кінцівок;
- гіпотермія;
- зміни серцево-судинної системи:
брадикардія, глухість тонів серця,
артеріальна гіпотонія;
- зміни з боку дихальної системи; рідке
дихання, гіперкаліємія;
- інші: затримка сечі; динамічна
кишкова непрохідність;
3) лабораторні дані: анемія, зростання
ШОЕ, різко знижений вміст Т3 і Т4 в
крові, при дослідженні кислотно-лужної
рівноваги і газового складу крові:
гіперкаліємія, ацидоз, гіпоксія
Ñõåìà 51
Ë³êóâàííÿ ã³ïîòèðåî¿äíî¿ êîìè
Лікування гіпотиреоїдної коми
Основні
принципи Примітки Прогноз
терапії
1) з метою попередження розвитку або Без лікування

Глюкокорти- лікування наднирникозалозної помирають
коїди недостатності майже всі
хворі
- доцільно призначати внутрішньовен-

но через погане всмоктування в
шлунково-кишковому тракті (через
Замісна терапія знижену мікроциркуляцію і
тиреоїдними гіпометаболізм)
гормонами - надаємо перевагу трийодтироніну
(який має більш швидку дію)
- лікування під контролем пульсу і
тиску
1) боротьба з гіпервентиляцією,
гіперкаліємією
2) лікування супутніх інфекційних та
Симптоматична інших захворювань, які спричинили
терапія розвиток коми
3) швидке нагрівання хворого не
рекомендується у зв’язку з небезпекою
розвитку вазодилатації і колапсу
Ñõåìà 52
Àëãîðèòì ë³êóâàííÿ ã³ïîòèðåî¿äíî¿ êîìè
Алгоритм лікування гіпотиреоїдної коми
Через 8 годин Через 12 годин

Діагноз коми встановлений Через 4 години
від початку лікування від початку лікування
1. 100-150 мг гідрокортизону (30- 1. Трийодотиронін 1. Трийодотиронін 1. Тироксин 200 мкг або

50 мг преднізолону) в/в струминно. 25мг (якщо ліку- 25 мкг (при лікуванні трийодотиронін 25 мкг
2. 100-150 мг гідрокортизону (30- вання почали три- трийодотироніном), (якщо лікування розпочато
50 преднізолону), 200 мг тироксину йодотироніном), гідрокортизон 75-100 мг трийодотироніном) через

(25 мг трийодотироніну), глюкози гідрокортизон 75- (преднізолон 30 мг) в/в зонд.
40 % розчин 60 мл, фізіологічний 100 мкг (преднізо- краплинно на фізіоло- 2. Гідрокортизон 50-75 мг
розчин натрію хлориду 500 мл, 5 % лон 30 мг) в/в гічному розчині натрію (преднізолон 30 мг)
розчин аскорбінової кислоти 5 мл в/в краплинно на хлориду (300 мл) під внутрішньом’язово.
краплинно. 300 мл 5 % контролем постійного 3. Антибіотики.
3. Оксигнотерапія. Штучна розчину глюкози. моніторингового спосте- 4. Оксигенотарпія.
вентиляція легень. 2. Оксигенотера- реження, особливо у При підвищенні
4. При гіпотиреоїдних набряках та пія. людей похилого віку з температури тіла,
артеріальному тиску вище 100 мм рт. 3. Антибіотики наявністю ІХС. нормалізації частоти
ст. – 2 мл лазиксу, при низькому 2. Антибіотики. пульсу, артеріального тиску
артеріальному тиску додатково 3. Оксигенотерапія доза трийодотироніну
мезатон 1 % розчин 0,5-1 мл в/в знижується до 50 мкг 2 рази
краплинно, корглікон 1 мл 0,06 % на добу (тироксину до
розчину (строфантин 0,5мл 0,05 % 200 мкг на добу)
розчину)
135
Êëàñèô³êàö³ÿ òèðåî¿äèò³â (². Heriman, 1980 ð.)
1. Ãîñòðèé òèðåî¿äèò (äèôóçíèé àáî âîãíèùåâèé):

à) ãí³éíèé;
á) íåãí³éíèé.
2. Ï³äãîñòðèé òèðåî¿äèò (äèôóçíèé àáî âîãíèùåâèé):
à) â³ðóñíèé;
á) äå Êåðâåíà.
3. Õðîí³÷í³ òèðåî¿äèòè:
à) àâòî³ìóííèé (àòðîô³÷íèé) òèðåî¿äèò;
á) ô³áðîçíî-³íâàçèâíèé (Ð³äåëÿ) òèðåî¿äèò;
â) áåçáîë³ñí³ ôîðìè (í³ì³);
ã) ñïåöèô³÷í³ òèðåî¿äèòè.
Ñõåìà 53
Ãîñòðèé ãí³éíèé òèðåî¿äèò
Гострий гнійний тиреоїдит
Епідеміо- Етіологія Сприяючий Шлях Патогенез

логія чинник проникнення
Зустріча- - стрептококи; ослаблений - лімфогенний; - захоплення про-

ється - стафілококи; макроорганізм - гематогенний; цесом частини або
дуже - пневмококи; - пряме цілої частки;
рідко - кишкова попадання при - проходять всі ха-
паличка; травмі рактрені для запа-
- тощо лення стадії:
альтерація,
ексудація,
проліферація
Ñõåìà 54
Êë³í³êà ãîñòðîãî ãí³éíîãî òèðåî¿äèòó
Клініка гострого гнійного

тиреоїдиту
Скарги Об’єктивні дані Ускладнення
- неприємні - гнійний
відчуття, біль в медіастиніт;
ділянці шиї, який - сепсис;
іррадіює у вверхню - абсцес;
щелепу та вухо; - флегмона шиї;
-затруднене - аспіраційна
ковтання пневмонія
Загальні Місцеві
- інтоксикаційний при огляді:

синдром; - щитоподібна
- температура тіла залоза збільшена;
вище 38,5 оС; - шкіра червона;
- збільшення підклю- пальпаторно:
чичних і шийних лімфа- сильноболюча
тичних вузлів; набряк залоза, а при
м’яких тканин шиї абсцесі –
флуктуація
Ñõåìà 55
138
Ä³àãíîñòèêà ãîñòðîãî ãí³éíîãî òèðåî¿äèòó
Діагностика гострого гнійного

Наявність пер- - швидке наростан- Аналізи крові - УЗД; Пробна пункція у

винного вог- ня температури тіла; - сканування щи- випадку флук-
нища інфекції; - больовий синдром; топодібної залози; туації, з мазком і
- травми - відсутність ознак - або сцинтиграфія: посівом для вияв-
порушення функції уражена ділянка не лення збудника
щитоподібної залози - лейкоцитоз із зсувом поглинає ізотоп
формули вліво;
- помірно підвищена
ШОЕ (до 20 - 25 мм/год);
- рівні тиреоїдних
гормонів в нормі, хоча
інколи підвищений
загальний Т 4
Ñõåìà 56
Äèôåðåíö³éíà ä³àãíîñòèêà ãîñòðîãî ãí³éíîãî òèðåî¿äèòó
Диференційний діагноз гострого

гнійного тиреоїдиту
Гострий негнійний тиреоїдит після

Підгострий тиреоїдит де Кервена Крововилив в щитоподібну залозу
променевої терапії
- рівень лейкоцитів в нормі чи - не сильно виражений больовий - не сильно виражений больовий

незначно підвищений при високій синдром, який виник раптово; синдром;
ШОЕ; - відсутність запальних змін з боку - інколи помірно виражені ознаки

- є антитіла до тиреоглобуліну і крові; тиреотоксикозу;
мікросомальної фракції; - УЗД (ехонегативна ділянка з - в анамнезі курс променевої терапії
- ефект від терапії глюкокортикоїдами нерівними контурами) (частіше лікування І131)
Хондроперихондрит Шийний міозит

Флегмона шиї
- біль вище щитоподібної залози; за М’язи напружені, щільні, болючі
ходом гортані, щитоподібна залоза
частіше незмінена;
- при ларингоскопії: інфільтрація,
набряк стінок гортані, порушення їх
рухомості і наявність гнійних
виділень
139
Ñõåìà 57
140
Ë³êóâàííÿ ãîñòðîãî ãí³éíîãî òèðåî¿äèòó òà éîãî íàñë³äêè
(ïðîâîäèòüñÿ â óìîâàõ õ³ðóðã³÷íîãî â³ää³ëåííÿ)
Лікування гострого гнійного тиреоїдиту та його наслідки

(проводиться в умовах хірургічного відділення)
Консервативне Хірургічне Наслідки Прогноз Профілактика
Антибактеріальна Дезінтоксикаційна При абсцеду- - одужання Сприятли- Своєчасне

терапія терапія ванні (працездатність вий лікування
обов’язковий відновлюється антибіотиками
дренаж повністю); первинних
- призначення препарату - інколи розви- вогнищ інфекції
згідно з даними антибіоти- вається стійкий
кограми; гіпотиреоз
- при відсутності даних
про чутливість збудника
до антибіотиків в первин-
ному вогнищі слід
призначити пеніцилін по
500 000 Од кожні 4 год.
7-10 днів
Ñõåìà 58
Ãîñòðèé íåãí³éíèé òèðåî¿äèò
Гострий негнійний тиреоїдит
Етіологія Патогенез Клініка Лікування Наслідки Прогноз
- травми; Асептичне - аналгетики; Одужання

- болючість, Сприятливий
- невеликі крово- запалення - протизапа- (тривалість

відчуття тиску в
виливи в щито- льні препарати; від декількох
ділянці щитопо-
подібну залозу; - β-блокатори днів до 3-4
дібної залози;
- після променевої тижнів)
- інколи незначне
терапії підвищення темпе-
ратури тіла;
- можливі помірно
виражені ознаки
тиреотоксикозу
141
Ñõåìà 59
Ï³äãîñòðèé òèðåî¿äèò
(òèðåî¿äèò äå Êåðâåíà, ãðàíóëåìàòîçíèé òèðåî¿äèò,
ã³ãàíòîêë³òèííèé òèðåî¿äèò)
Підгострий тиреоїдит
(тиреоїдит де Кервена, гранулематозний тиреоїдит,
гігантоклітинний тиреоїдит)
Епідеміологія Етіологія Сприяючий фактор Патогенез
Вірусна
- захворювання Генетична Вірус, попадаючи в тирео-
вражає людей у - аденовіруси; схильність. В цит, руйнує його і веде до
віці 30-60 р.; - віруси Кокса- осіб, у яких є попадання фолікулярного
- жінок в 5 разів кі, епідемічно- ген HLA-Bw35, вмісту в кровоносне русло
частіше; го паротиту, в 30 разів час- (виникають явища тирео-
- характерна грипу, Епштей- тіше зустрічаєть- токсикозу без гіперфункції
осінньо-зимова на-Барр ся захворювання щитоподібної залози), тка-
сезонність нинна реакція гістологічно
характеризується фокаль-
ною гранулематозною
інфільтрацією гістоцитами і
гігантськими клітинами
Ñõåìà 60
Êë³í³êà ï³äãîñòðîãî òèðåî¿äèòó
Клініка підгострого тиреоїдиту
Скарги Об’єктивні дані Ускладнення
- раптова поява ди- Загальні Місцеві Первинний

фузних болів в гіпотиреоз (дуже
ділянці шиї (горла); - різка астенізація; Щитоподібна рідко при бага-
- часто з іррадіацією - втрата ваги; залоза збільше- торазових тяж-
в щелепу і вуха; - постійна тахікардія; на, щільна, бо- ких рецидивах
- блукаючий біль з - клініка згідно із люча (локально захворювання)
однієї частки в стадіями: або дифузно)
іншу; І - тиреотоксична
- рухи шиєю (початкова);
викликають ІІ - еутиреоїдна;
болючість і ІІІ - гіпотиреоїдна;
неприємні відчуття IV - еутиреоїдна
(видужання)
Ñõåìà 61
Ä³àãíîñòèêà ï³äãîñòðîãî òèðåî¿äèòó
Діагностика підгострого тиреоїдиту
Інструментальні
Анамнез Клініка Лабораторні дані
дані
Захворювання - характер- 1. Загальний аналіз крові: Зниження погли-

розвивається ний больо- - легка нормохромна нання йоду щито-
через 5-6 тижнів вий синд- нормоцитарна анемія; подібною залозою
після перенесе- ром; - рівень лейкоцитів в нормі (за 3-4 год менше 3-
ної вірусної - синдром або незначно підвищений; 4 % введеного
інфекції (не ви- тиреоток- - значне зростання ШОЕ ізотопу) внаслідок
йняток, що хво- сикозу або (> 50 мм/год). руйнування
рий про неї забу- гіпотиреозу 2. Рівні Т3 і Т 4 в нормі або тиреоцитів
ває на момент залежно від дещо підвищені чи знижені.
виникнення стадії 3. Протягом декількох
ПгТ) місяців виявляються
антитіла до тиреоглобуліну і
мікросомальної фракції.
4. Позитивний тест Крайля:
зменшення болючості в
ділянці шиї, зниження
температури через 24-72 год.
після призначення 20-40 мг
преднізолону
Ñõåìà 62
Äèôåðåíö³éíà ä³àãíîñòèêà
ï³äãîñòðîãî òèðåî¿äèòó
Диференційна діагностика підгострого

Захворювання щитоподібної Нетиреоїдні

залози захворювання
Гострий Автоімунний - флегмона

ДТЗ Карцинома шиї;
тиреоїдит тиреоїдит
- фарингіт;
- езофагіт;
- анамнез; Ознаки - дуже високий - непряма лімфогра- - середній
- зростання тиреотокси- рівень антитіл фія щитоподібної отит;
рівня лейко- козу супро- до тиреогло- залози (блоковані - параден-
цитів, ШОЕ, воджуються буліну; лімфатичні вузли); тальний
зсув лейко- високим - рівні Т3 і Т 4 - підвищення рівня абсцес;
формули рівнем Т3, знижені; тиреоглобуліну - синдром
вліво; Т4, низьким - рівень ТТГ (хоча при медуляр- скронево-
- ефект від рівнем ТТГ, підвищений; ній карциномі під- нижньоще-
антибактері- а також під- - низьке погли- вищується рівень лепного
альної вищеним нання ізотопу тиреокальцитоніну); суглоба
терапії поглинанням залозою; - пункційна біопсія;
ізотопу - пункційна - негативний тест
біопсія Крайля
Ñõåìà 63
Ë³êóâàííÿ ï³äãîñòðîãî òèðåî¿äèòó òà ïðîãíîç
Лікування підгострого тиреоїдиту та прогноз
Консервативне лікування Наслідки Прогноз
- легкий біль: аспірин 500 мг кожні 3 - 4 год.; - одужання (пра- Сприят-

- сильний біль: преднізолон 30-40 мг/добу під цездатність від- ливий
контролем ШОЕ (через 1-2 тижні почати знижувати новлюється про-
дозу на 2,5 мг кожні 2-3 дні), тривалість лікування тягом 1,5-2 міс.);
1,5-2 місяці, при посиленому болю або підвищенні - диспансерне
ШОЕ дозу знову збільшуємо; спостереження
- β-адреноблокатори 40 - 120 мг/добу (пропранолол) 2 роки;
для ліквідації ознак тиреотоксикозу до 1 міс.; - в рідких
- тиреоїдні гормони (L-тироксин до 100 мкг/добу до випадках розви-
12 міс.) для ліквідації ознак гіпотиреозу вається стійкий
При частих рецидивах і неможливості відмінити

глюкокортикоїди протягом 6-8 місяців використо-
вують оперативне лікування: резекцію відповідної
частки залози
Ñõåìà 64
146
Õðîí³÷íèé àâòî³ìóííèé òèðåî¿äèò
(õðîí³÷íèé ë³ìôîöèòàðíèé òèðåî¿äèò, çîá àáî òèðåî¿äèò Õàøèìîòî
Хронічний автоімунний тиреоїдит

(хронічний лімфоцитарний тиреоїдит, зоб або тиреоїдит Хашимото
Епідеміологія Етіологія Сприяючі чинники Патогенез Класифікація
- зустрічається - органоспецифічне - генетична схильність - дефект Т-супресорів 1) гіпертрофіч-

в 0,1-1,2 % дітей; автоімунне захворю- HLA-DR асоціюється з (СD8-лімфоцитів), дає мож- на форма (зоб
- 6-11 % жінок, вання; гіпертрофічною формою, а ливість Т-хелперам (СD4-лім- Хашимото)-
старших за 60 р.; дефект СD8-лімфо- HLA-DR 3 і HLA-B8 – з фоцитам) взаємодіяти з анти- 90%:
-співвідношення цитів (Т-супресорів) атрофічною; генами клітин щитоподібної - дифузна;
чоловіків і жінок - наявність у хворого чи залози. Утворення антитіл до - дифузно-
з даною патоло- його родичів інших авто- тиреоглобуліну, мікросомаль- вузлова;
гією 1:4 – 1:10; імунних захворювань (ди- ного антигену, рецептора ТТГ - вузлова;
- вік 30-60 років фузний токсичний зоб; веде до появи імунних комп- 2) атрофічна –
цукровий діабет І типу; лексів, виділення біологічно 10 %
вітиліго; ревматоїдний активних речовин, деструк-
артрит; системний червоний тивних змін в тиреоцитах, зниження функції
вовчак; синдром Дауна щитоподібної залози (гіпотиреоз). Наслідком
тощо) цього є підвищена продукція ТТГ;
- ТТГ спричинює ріст тиреотропного епітелію, що зберігся з наступною інфіль-

трацією лімфоцитами і збільшенням розмірів щитоподібної залози на тлі
гіпотиреозу;
- при нечутливості тиреоїдного епітелію до ТТГ розвивається атрофічна форма.
Транзиторний тиреотоксикоз на початку захворювання може бути зумовлений:
викидом в кров попередньо синтезованих гормонів, внаслідок деструкції тканини
щитоподібної залози; наявністю антитіл, що стимулюють продукцію тиреоїдних
гормонів.
Ñõåìà 65
Ä³àãíîñòèêà òà ë³êóâàíÿ õðîí³÷íîãî àâòî³ìóííîãî òèðåî¿äèòó
Діагностика та лікуваня хронічного автоімунного

Клініка Діагностика Диференційний діагноз Лікування Наслідки Прогноз
Скарги: 1) клініка; - ДТЗ (в стадії 1) консервативне: Гіпотиреоз Сприят-

- відсутні; 2) лабораторні хашимототоксикозу); - тиреоїдні гормони (з метою ливий
- відчуття тиску; дані: - гіпотиреоз; компенсації гіпотиреозу під
легка дисфагія; - титр антитіл - ендемічний зоб; контролем ТТГ та зменшення

охриплість до тиреоглобу- - вузлові зоби; розмірів щитоподібної
голосу; ліну і мікросо- залози) пожиттєво;
- ознаки гіпо- мальної фракції - глюкокортикоїди (коротко-
тиреозу (рідше різко підви- часним курсом при здавленні
тиреотоксикозу). щений; n. reccurens);
Об’єктивні дані: 3) інструмен- - під час хашимототоксикозу
- симетрично тальні дані: – β-блокатори
збільшена, - УЗД (“мозаїч- 2) хірургічне:
щільна, рухома ність” малюнка); - показання: - здавлення
щитоподібна -пункційна біоп- n. reccurens (що не вдалося
залоза, часто сія (з характер- ліквідувати консервативним
нерівномірної ною гістологіч- методом);
чи вузлуватої ною картиною) - підозра на злоякісний утвір
консистенції щитоподібної залози
147
Ñõåìà 66
Ë³ìôîöèòàðíèé òèðåî¿äèò ï³äë³òê³â
Лімфоцитарний тиреоїдит підлітків
Епідеміологія Діагностика Лікування Наслідки

Вік 11-13 років 1) вік; Тиреоїдні Одужання через 8-
2) клініка: гормони 12 місяців після
- скарги відсутні; початку лікування
- щитоподібна залоза (відміна препарата
збільшена, неболюча, з не веде до
рівною поверхнею і чіткими гіпотиреозу)
межами;
3) лабораторні дані:
титри антитіл до тиреоглобу-
ліну та мікросомальної фракції
в нормі або підвищені
незначно
Ñõåìà 67
Ï³ñëÿïîëîãîâèé òèðåî¿äèò
(ï³äãîñòðèé ë³ìôîöèòàðíèé)
Післяпологовий тиреоїдит
(підгострий лімфоцитарний)
Сприяючі фактори
Епідеміологія Етіологія Патогенез
і фактори ризику
- 1,9-16,7 % - авто- - генетична схиль- Запальний процес призводить

всіх випадків імунне; ність: наявність до деструкції частини
тиреоїдитів; - вірусне HLA-DRw3; фолікулів і розвитку
- розвивається похо- HLA-DRw5 тиреотоксикозу (внаслідок
у 3-5 % жінок дження - підвищення рівня викиду в кров Т 3, Т4, що веде
через 1,5-2- антимікросомальних до зниження ТТГ; потім
4-5 міс. після антитіл під час запаси Т3 і Т4 виснажуються, а
пологів, неза- вагітності (індикатор ТТГ залишається зниженим.
лежно від рівня тиреоїдної Це веде до гіпотиреозу, а
забезпеченості деструкції) потім нормалізації стану
йодом щитоподібної залози)
Ñõåìà 68
Ä³àãíîñòèêà ï³ñëÿïîëîãîâîãî òèðåî¿äèòó
Діагностика післяпологового тиреоїдиту
Диференційний
Клініка Діагностика
діагноз
Початок гострий; 1) анамнез: зв’язок з пологами; - дифузний

клінічна картина: 2) клініка; токсичний зоб;
1) залежить від стадії 3) лабораторні дані: - підгострий
І – початкова або - рівні Т3,Т 4, ТТГ залежно від стадії; лімфоцитарний
тиреотоксикозу. - високий титр антимікросомаль- тиреоїдит;
Триває від 6 тиж. до них тіл; - приймання
3-4 міс., - відсутність високого титру тирео- тиреоїдних
ІІ – еутиреоїдна, стимулювальних антитіл; препаратів;
3-4 тиж.; - можливе незначне підвищення - інші
ІІІ – гіпотиреоїдна, ШОЕ;
2-3 міс., 1) інструментальні дані:
IV – еутиреоїдна. - низьке поглинання радіоактивного
2) при пальпації йоду в тиреотоксичній стадії;
щитоподібна залоза - УЗД щитоподібної залози: дифузні
помірно збільшена, або мультифокальні гіпоехогенні
ущільнена, неболюча зміни;
гістологічне і цитологічне дослі-
дження: лімфоїдна інфільтрація
Ñõåìà 69
Ë³êóâàííÿ òà ïðîãíîç ï³ñëÿïîëîãîâîãî
òèðåî¿äèòó
Лікування та прогноз післяпологового

Лікування Наслідки Прогноз
Симптоматичне, - одужання;
залежно від стадії: - можливе повільне прогресування із Сприятливий
у стадії тиреотоксикозу: розвитком гіпотиреозу;
β-блокатори; - можливі рецидиви при наступних
у стадії гіпотиреозу: вагітностях
L-тироксин 6-24 міс. під
контролем ТТГ
Ñõåìà 70
Õðîí³÷íèé ô³áðîçíèé òèðåî¿äèò
Хронічний фіброзний тиреоїдит (тиреоїдит Ріделя) –

дифузне або вогнищеве заміщення тканини щитоподібної
залози фіброзною тканиною із схильністю до інвазивного росту
в навколишні тканини
Епідеміо- Етіологія і
Діагностика
логія патогенез
0,98 % випад- Не відомі 1) клініка:

ків патології - скарги: відчуття здавлення в ділянці шиї;
щитоподіб- утруднення дихання і ковтання;
ної залози - пальпаторно: щільна нерухома щитоподібна
залоза, спаяна з навколишніми органами і
тканинами;
- можливе поєднання з ретроперитонеальним,
медіастинальним, орбітальним, легеневим
фібросклерозом
- з часом, при ураженні обох часток
розвивається гіпотиреоз;
2) лабораторні дані: низький титр
антитиреоїдних антитіл;
3) інструментальні дані:
- пункційна біопсія (диференційна діагностика
раку щитоподібної залози);
- сцинтиграфія (знижене включення ізотопу в
ураженій ділянці)
Ñõåìà 71
Ë³êóâàííÿ ³ ïðîãíîç ïðè õðîí³÷íîìó ô³áðîçíîìó òèðåî¿äèò³
Лікування і прогноз при хронічному фіброзному

тиреоїдиті
Симптоматичне
Хірургічне Прогноз Наслідки
консервативне
Показання: великі Тиреоїдні гормони Працездатність

Сприят-
розміри зоба; при розвитку залежить від
ливий
- зміщення і здавлення гіпотиреозу компенсації
навколишніх органів; гіпотиреозу
- обструкція Екстирпація залози
дихальних шляхів
Розсічення або
видалення перешийка
Ñõåìà 72
Õðîí³÷í³ ñïåöèô³÷í³ òèðåî¿äèòè
Хронічні специфічні тиреоїдити
Етіологія Патогенез Діагностика Лікування Прогноз
- туберку- Деструкція - анамнез (наявність 1) лікування Сприят-

льоз; залози специфічного захво- основного ливий
- лімфогра- рювання); захворювання;
нулематоз; - клініка (ознаки при наявності
- амілоїдоз; гіпотиреозу); туберкулом,
- саркоїдоз; - лабораторні дані; гум, нориць
- актиномі- - інструментальні дані видалення
коз; “холодні” ділянки на ураженої
- пневмо- скенограмі ділянки
цистит пункційна біопсія
(характерні гістоло-
гічні зміни)
Òàáëèöÿ 105
Ã³ñòîëîã³÷íà õàðàêòåðèñòèêà îêðåìèõ ôîðì òèðåî¿äèò³â
Автоімунний Дифузна (інколи) вогнищева інфільтрація

тиреоїдит щитоподібної залози лімфоцитами і плазматичними
клітинами. При цьому фолікули щитоподібної залози
зруйновані, їх базальна мембрана пошкоджена.
Наявні великі епітеліальні оксифільні клітини
(клітини Гюртля-Ашкеназі), зустрічаються вогнища
фіброзу, особливо в міжчасточкових септах
Підгострий тиреоїдит Інтерстиціальний набряк, інфільтрація нейтрофіла-
ми, поліморфно-ядерними і гігантськими клітинами,
які складаються із гістіоцитів, агрегованих навколо
колоїду (“псевдогігантські клітини”, гранульоми,
псевдогранульоми). Фолікули в місці утворення
псевдогранульом зруйновані, є десквамація і некроз
епітелію. Пізніше нейтрофільна інфільтрація зміню-
ється лімфоїдною, розвивається локальний фіброз;
можливі регенераторні процеси: новоутворення
фолікулів в острівцях інтерфолікулярного епітелію і
клітин зруйнованих фолікулів
Безбольовий тиреоїдит Підвищена інфільтрація лімфоцитами, проте майже
відсутні клітини Гюртля-Ашкеназі, менш виражений
фіброз, Т-лімфоцити переважно розташовуються між
фолікулами щитоподібної залози
Фіброзний тиреоїдит Тотальне заміщення паренхіми гіалінізованою
фіброзною тканиною (часточкова будова відсутня,
повна деструкція паренхіми щитоподібної залози).
Можлива незначна інфільтрація лімфоцитами і
плазматичними клітинами, рідше – нейтрофілами і
еозинофілами
Òàáëèöÿ 106
Ðàêùèòîïîä³áíî¿çàëîçè
Епідеміологія Рак ЩЗ складає 0,4-2 % всіх пухлин різної локалізації і остан-
німи десятиліттями має стійку тенденцію до зростання. Злоякісні
новоутвори ЩЗ у 3-10 разів (залежно від регіону) частіше
виникають у жінок, ніж у чоловіків. Частота раку ЩЗ у чоловіків
зростає з віком, а у жінок максимум захворюваності припадає на
вік близько 40 років. У дітей та підлітків частота раку ЩЗ
приблизно однакова.
Історична Перші повідомлення про рак ЩЗ належать до XVIII століття.
довідка Гістологічні зміни при злоякісному новоутворі описав Леберт,
перша операція з приводу пухлини ЩЗ була виконана в Росії в
1893 p. М.С.Суботіним.
Етіологія Точна причина розвитку раку ЩЗ на даний час не встановлена.
Сприяючі - йодна недостатність (проте слід відмітити, що в регіонах з
фактори низьким вмістом йоду в їжі переважає фолікулярний рак, а із
високим – папілярний);
- радіаційний вплив (зовнішнє опромінення або прийом радіо-
активного йоду);
- гіперпластичні процеси в ЩЗ (тривало існуючий вузловий зоб);
- травми ЩЗ;
- наявність родичів, хворих на медулярний рак або
множинний ендокринний аденоматоз II типу;
- порушення нейроендокринного гомеостазу (частіше спостері-
гається у жінок, що пов’язано із зрушеннями в організмі
внаслідок пологів, лактації, менструально-оваріального циклу.
Патогенез Рак ЩЗ є моноклональною хворобою, тому ріст пухлини почи-
нається із росту однієї клітини. Під впливом вищеперерахованих
сприяючих факторів, а, можливо, і невідомих на даний час при-
чин відбувається пошкодження генетичного апарату і почина-
ється пухлинна трансформація клітини. Остання складається з
ініціювання (мутації) та промоції (стимуляції мембранної кліти-
ни до поділу). До промоторів належать: ектодермальний фактор
росту, фактор росту фібробластів, інсулін, інсуліноподібний
фактор. Антагоністами промоторів у тиреоцитах виступають:
цитокіни, інтерферон, фактор некрозу пухлин. Відповідь клітини
на стимулюючі і гальмівні сигнали регулюється певними генами
(met, ras, p53 та іншими), які під впливом мутацій або активізу-
ються, або втрачають свою пухлиносупресорну дію, що дає
можливість для трансформації здорової клітини у пухлину і
спричиняють неконтрольваний ріст.
Òàáëèöÿ 107
Ðîëü àâàð³¿ íà ×îðíîáèëüñüê³é ÀÅÑ ó çðîñòàíí³ ê³ëüêîñò³
çàõâîðþâàíü íà ðàê ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè
Епідеміологія Зростання захворюваності на рак після аварії на

ЧАЕС почалося через 3-5 років після катастрофи.
А в 1996 p. збільшилося у 10,8 раз порівняно із
доаварійним періодом. Найбільшу кількість
захворювань на рак спостерігають серед дітей,
вік яких на момент аварії був не більший 4 років.
Рак у них характеризується порівняно швидким
ростом. Частота раку ЩЗ у дівчаток і хлопчиків,
що потерпіли від аварії на Чорнобильській АЕС
становить 1,7:1, а в підлітковому віці 2,3:1; 3,1:1.
Шляхи впливу 1) первинне пошкодження ДНК, що сприяє
іонізуючої радіації на злоякісному росту клітин; 2) зниження внаслідок
злоякісне опромінення функціональної активності ЩЗ, що
переродження ЩЗ: призводить до хронічної стимуляції ТТГ з
розвитком автономної гіперплазії, утворенням
вузла та його трансформацією в рак; 3) безпосе-
редній вплив на тиреоцити.
Фази канцерогенного 1) гостра фаза, тобто ініціація, коли виникає
впливу іонізуючої радіації променеве ушкодження клітин, їх післярадіа-
на тиреоцити: ційне відновлення та неопластична трансфор-
мація; 2) латентна фаза, тобто проліферація, яка
починається відразу після гострої фази і триває
до появи перших ознак неоплазії; 3) фаза росту
сформованої пухлини.
Роль радіаційної дози у Злоякісно трансформовані клітини більш
виникненні раку ЩЗ радіочутливі, ніж нормальні. Під впливом
радіації вони можуть некротизуватися, тому під
впливом радіаційних доз понад 3-4 Гр ризик
віддаленого раку ЩЗ менший, ніж при
опроміненні залози дозами, меншими ніж 3 Гр.
Патоморфологічна Рак ЩЗ, який виник під впливом радіаційного
картина фактора є папілярним.
Òàáëèöÿ 108
Ã³ñòîëîã³÷íà êëàñèô³êàö³ÿ ïóõëèí ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè
(ÂÎÎÇ, 1988)
І. Епітелі- 1. Доброякісні 1.1. Фолікулярна аденома:

альні - нормофолікулярна;
пухлини - макрофолікулярна;
- мікрофолікулярна;
- трабекулярна;
- солідна
1.2. Інші
2. Злоякісні 2.1. Фолікулярна карцинома:
- інвазивна;
- оксифільно-клітинний варіант;
- світлоклітинний варіант
2.2. Папілярна карцинома:
- папілярна мікрокарцинома;
- інкапсульований варіант;
- фолікулярний варіант;
- дифузно-склерозивний варіант;
- оксифільно-клітинний варіант
2.3. Медулярна карцинома. Змішана медулярно-
фолікулярна карцинома
2.4. Недиференційована (анапластична)
карцинома.
2.5. Інші карциноми.
II. Неепіте- 1. Саркома щитоподібної залози.
ліальні 2. Злоякісна гемангіоендотеліома.
пухлини 3. Злоякісна лімфома.
4. Змішані пухлини.
5. Вторинні пухлини.
6. Некласифіковані пухлини.
Òàáëèöÿ 109
Ì³æíàðîäíà êëàñèô³êàö³ÿ ðàêó ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè
(çà ñèñòåìîþ TNM)
Т - первинна пухлина;
Тх - даних для оцінки місця пухлини недостатньо;
То - пухлина не пальпується;
Т1 - пухлина розміром до 1 см, не спричиняє деформації залози;
Т2 - пухлина розміром до 4 см, що деформує ЩЗ, або множинні пухлини в
обох частках;
Т3 - пухлина понад 4 см чи пухлини в обох частках, що деформують ЩЗ, або
пухлина перешийка, рухома під час пальпації;
Т4 - нерухома пухлина будь-якого розміру з інфільтрацією в прилеглі
тканини
N - ушкодження регіонарних лімфатичних вузлів;
Nx - недостатньо даних;
No - лімфатичні вузли не визначаються;
N1 - ушкоджені лімфатичні вузли на боці пухлини, рухомі;
N2 - ушкоджені лімфатичні вузли на протилежному від пухлини боці або
білатеральні ушкодження; лімфатичні вузли добре рухомі;
N3 - конгломерати зрощених між собою лімфатичних вузлів
M - віддалені метастази;
Mx - даних недостатньо;
Mo - доказів про метастази недостатньо;
M1 - доказів про метастази достатньо
Òàáëèöÿ 110
Ïàòîìîðôîëîã³ÿ ðàêó ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè
Клітини Вид раку, якому вони Характеристика раку

ЩЗ дають початок макробудова гістологія метастазування частота
Фоліку- Папілярна карцинома Коричнево- Сосочкові розростання із - частіше Найбільш часта пухлина (до
лярні бура на васкуляризованою сполуч- лімфатичним шляхом 60 % випадків раку),
клітини розрізі, не нотканинною основою, які (переважно у шийні повільно росте, у дітей і осіб
інкапсульо- покриті кубічним і лімфатичні вузли); до 40 років прогноз більш
вана циліндричним епітелієм. - рідше гематогенним сприятливий, ніж у старших
Має місце ядерний (у кістки і легені). за 45 років
поліморфізм фолікулів
Фолікулярний рак Сірувата або Поряд із нормальною - гематогенне Зустрічається частіше у

блідо-рожева тканиною ЩЗ є ділянки із (в кістки, легені, дорослих , у віці більше 50-
на розрізі, як значною кількістю дрібних і рідше мозок); 60 років. Повільно росте,
правило, середніх неправильної - лімфогенне проте більш агресивний від
інкапсульо- форми фолікулів, із густим, (протилежна частка папілярного (тривалість
вана інтенсивно забарвленим ЩЗ, шийні коротша, а летальність
колоїдом. Клітини, що лімфатичні вузли) вища). Фолікулярний рак і
вистилають стінки фоліку- його метастази мають
лів більші від нормальних із гормональну активність
великими ядрами
С-клі- Медулярний Солітарна Фіброз із надлишковим - лімфогенно Може бути самостійним
тини рак пухлина жов- відкладанням амілоїду, (розміщені поблизу захворюванням або входити
(парафо- тувато-сірого інколи кальцифікацією лімфатичні вузли); до МЕН II типу.
лікуляр- кольору, - гематогенно (трахея, Спостерігається секреція
ні) обмежена від м'язи, рідше легені, кальцитоніну, рідше АКТГ,
навколишніх інші внутрішні серотоніну, простагландинів
тканин органи)
157
Неди- Анапластичний рак Вузловий Пухлина складається із Проростання в Частіше розвивається в 158
ференці- зоб, який веретеноподібних і структури, що похилому віці на тлі тривало
йований швидко розміщені поряд ізіснуючого вузлового зоба,
гігантських клітин, клітин
прорстає в залозою швидко росте і призводить
епідермоїдного раку
навколишні до смерті протягом року.
тканини Клітини пухлини і метастази
гормонально неактивні
Інколи в ЩЗ спостерігають метастази злоякісних пухлин: раку легень, шлунка, підшлункової залози, кишечника, молочної
залози, меланоми, гіпернефроми, лімфоми
Òàáëèöÿ 111
Ä³àãíîñòèêà ðàêó ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè
Клініка Клінічна картина залежить від морфологічної структури пухлини. Високодиференційовані пухлини ростуть повільно,
часто без порушення функції залози. Підозру викликає: швидкий ріст одного в узла, особливо у чоловіків (пальпаторно
болючого, щільного, горбистого, без чітких меж); збільшення лімфатичних вузлів шиї (пальпаторно неболючих,
щільних, зрощених між собою); ознаки стискання органів середостіння, симпатичного нервового стовбура (при
загруднинно розташованій пухлині, що проявляється однобічним екзофтальмом, розширенням зіниці, почервонінням
однієї половини обличчя, болем, який іррадіює в надпліччя, шию, потилицю, вухо); симптоми проростання в хрящі
гортані, трахеї (поява дисфагії, охриплості голосу, утруднення ковтання та мoви).
Особливості клінічного перебігу:
Псевдоза- Клініка нагадує підгострий тиреоїдит чи струміт: біль передньої поверхні шиї, підвищення температури
пальна тіла. ЩЗ при пальпації болюча, горбиста. Проте в загальном у аналізі крові немає характерних змін і
форма раку відсутній ефект від протизапальної терапії
Рак і На перший план виступають ознаки дифузного токсичного зоба або токсичної аденоми. Діагноз
тиреоток- уточнюють шляхом тонкоголкової пункційної біопсії або гістологічного дослідження видаленого
сикоз хірургічним шляхом матеріалу
Склерозивна Виникає на тлі дифузного токсичного зоба (описана Грехемом у 1928 році)
аденокарци-
нома
Клініка Медуляр- Характерний швидкий ріст із метастазуванням, можливий розвиток гіпокальціємії, синдрому Кушинга,
ний рак „припливів”, проносів тощо (внаслідок секреції пухлиною не лише кальцитоніну але й АКТГ,
серотоніну, простагландинів)
Анаплас- Частіше спостерігається у похилому віці, характеризується швидким ростом із проростанням у органи,
тичний які розміщені поряд, що спричинює порушення ковтання, охриплість голосу, ядуху
рак
Лімфома Метастатичний рак на тлі автоімунного тиреоїдиту, характеризується швидким ростом, метастазуванням
у лімфатичні вузли, стисненням органів шиї
Лабора- - загальний аналіз крові: незначний лейкоцитоз (виражений при несправжньозапальній формі), ШОЕ нормальна
торні дані або незначно підвищена (значне підвищення лише при запущених формах раку);
- підвищення рівня тиреоглобуліну, або застосування антитіл до тиреоглобуліну особливо при метастазах, крім
анапластичного раку;
- рівень ТТГ нормальний, помірно підвищений або різко знижений (при високодиференційованій формі раку із
тиреотоксикозом);
- підвищення вмісту тиреокальцитоніну (при медулярному раку)
Інстру- УЗД ЩЗ: зменшена ехогенність, значний поліморфізм ехоструктури, нечіткість розмежування між здоровою та
мента- ушкодженою ділянками залози, наявність збільшених лімфатичних вузлів, відсутність змін вузла при натискуванні
льні дані на нього ультразвуковим датчиком.
Доплерографія: посилення кровотоку у вузлах та малорезистентні новоутворені судини.
Рентгенографія, КТ та ЯМР-томографія: розташування (особливо загруднинне) зоба, уточнення його структури,
стан лімфатичних вузлів
Пункційна, тонкоголкова чи трепанобіопсія: цитологічне, гістологічне та імуноцитологічне дослідження тканини
ЩЗ
Диферен- Проводять з вузловим зобом, гострим, хронічним тиреоїдитом, туберкульозом, сифілісом ЩЗ (вирішальне значення
ційний надається біопсії ЩЗ)
діагноз
159
Òàáëèöÿ 112
Äèôåðåíö³éíà ä³àãíîñòèêà ðàêó
ùèòîïîä³áíî¿çàëîçè
Захворювання Диференційні відмінності

Вузловий зоб При збільшенні вузла чи наявності ультразвукових феноменів,
патогномонічних для раку слід провести тонкоголкову пункційну
біопсію з метою уточнення цитологічного складу вузла, якщо
злоякісний характер вузла не доведений, за ними спостерігають,
виконуючи УЗД з інтервалом в 1 рік
Гострий Наявні ознаки гострого запалення, не лише клінічні, але й
тиреоїдит лабораторні
Фіброзний зоб Діагноз уточнюють за допомогою тонкоголкової пункційної біопсії.
Ріделя Під час УЗД – ЩЗ зменшена в розмірах, можливий її фіброз з
проростанням капсули
Туберкульоз ЩЗ Наявність туберкульозу легень або лімфатичних вузлів, позитивні
проби Пірке, Манту, наявні туберкульозні горбочки при
гістологічному дослідженні ураженої тканини ЩЗ
Сифіліс ЩЗ Наявні позитивні серологічні реакції (Вассермана), характерні
гістологічні зміни ЩЗ, що проявляються інтерстиціальним і
дифузним запаленням при вродженому сифілісі і утворенням гум
при набутому
Òàáëèöÿ 113
Ë³êóâàííÿ ðàêó ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè
Вид лікування Характеристика
Хірургічне Тотальна тиреоїдектомія з наступним призначенням L-тироксину у
добовій дозі 200-300 мкг для пригнічення секреції тиреотропіну та
інгібування можливих клітин пухлини, через 8 тижнів препарати
відміняють. Через 2-3 тижні призначають діагностичну дозу
радіоактивного йоду (ІмКю) і виконують сканування всього тіла
залози. У випадку виявлення залишків тиреоїдної тканини призна-
чають І131 у дозі 50 мКю, а у разі віддалених метастазів 80-150мКю
Дистантна Застосовують для лікування рентгеночутливих пухлин:
променева терапія анапластичного раку та лімфом
Терапія Проводиться у випадку неоперабельного гістологічно
радіоактивним підтвердженого раку ЩЗ
йодом
Примітка. Після проведеного активного лікування хворі пожиттєво отримують замісну терапію
L-тироксином у добові й дозі 200-250 мкг (під контролем вмісту тиреотропного гормону, який
повинен бути нижчим нижньої межі норми).
Òàáëèöÿ 114
Ïðîãíîç ³ ïðîô³ëàêòèêà ðàêó ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè
Прогноз Профілактика
В молодому віці перебіг папілярного раку - адекватне йодне забезпечення
ЩЗ більш сприятливий, ніж у похилому, населення йододефіцитних
навіть при наявності метастазів, а при регіонів;
своєчасному оперативному лікуванні настає - обгрунтоване призначення
повне одужання. Молоді прооперовані жінки радіоізотопних і рентгенівських
можуть вагітніти, народжувати дітей за методів обстеження голови і шиї
умови стійкої компенсації гіпотиреозу
(рівень тиреотропного гормону повинен
залишатися нижчим нижньої межі норми).
При фолікулярному раку і його метастазах

прогноз відносно сприятливий, оскільки на
тлі лікування радіоактивним йодом може
наступити регрес метастазів аж до
вилікування.
При анапластичному раку, що характе-

ризується швидким ростом і раннім
метастазуванням, прогноз несприятливий.
Ñõåìà 73
162
Ä³àãíîñòè÷íèé àëãîðèòì âèÿâëåííÿ ïðè÷èíè çá³ëüøåííÿ ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè ïðè êë³í³÷íîìó åóòèðîç³
Виникнення зоба після пологів
Т ак Ні
Післяпол оговий тиреоїдит Дифузний нет оксичн ий зоб, ендемічний зоб, ювенільний
Додаткові дослідження: УЗД, визначення рівнів Т3 , Т4, ТТГ, зоб, автоімунний тир еоїдит, фіброзний тиреоїд ит, рак
титру антитіл до тиреоглобуліну, мікросомальної фракції щитоподіб ної зал ози
Щ итоподібна залоза щіл ьна, “дерев’яниста” при пальпації, нерух ома, спаяна
Т ак Ні
Рак щитоподібної залози, фіброзний інвазивний тиреоїдит.

УЗД щ итоподібної залози
Додаткові дослідження: УЗД, сканування, пункційна біопсія
Н еоднор ідність структури, мозаїчність малюнка Однорідніс ть структури, ізоехогенність
Автоімунний тиреоїдит. Додаткові дослідження: УЗД, титр антитіл

Проживання в енд емічній за зобом місцевості
до тиреоглобуліну, мікросомальної фракції, рівні Т3, Т4, ТТГ
Так Ні
Ендеміч ний зоб. Додаткові дослідження: рівні Т 3 , Т 4, Т ТГ, Виникнення зоба в пубертатний
добова екскре ція йод у з сеч ею період
Т ак Ні
Ю венільний з об. Додаткові дослідження: УЗД, рівні Т 3, Диф узний нетоксичний зоб. Додаткові дослідження: УЗД,
Т 4, Т ТГ, титр антитіл до тиреогл об уліну, мікр осомальної рівні Т 3 , Т 4, ТТ Г, титр антитіл до тиреогл об уліну,
фракції мікросомальної фракції
Ñõåìà 74
Ä³àãíîñòè÷íèé àëãîðèòì äëÿ âèÿâëåííÿ ïðè÷èíè çá³ëüøåííÿ ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè ³ç ñèìïòîìàìè
òèðåîòîêñèêîçó
Дифузний токсичний зоб

Автоімунний тиреоїдит, підгострий тиреоїдит
Поглинання І 131 щитоподібною залозою
Підвищене Нормальне або знижене

Дифузний токсичний зоб Автоімунний тиреоїдит

Підгострий тиреоїдит
Сканування щитоподібної залози
Рівномірно підвищене Нерівномірне поглинання,

поглинання І 131 мозаїчний малюнок
Дифузний токсичний зоб Болючість при пальпації

додаткові дослідження: Т3, Т 4, ТТГ
Ні Так
Автоімунний тиреоїдит Підгострий тиреоїдит

додаткові дослідження: антитіла до тиреоглобу-
ліну, мікросомальної фракції, Т3, Т4, ТТГ
163
Ñõåìà 75
164
Ä³àãíîñòè÷íèé àëãîðèòì äëÿ âèÿâëåííÿ ïðè÷èíè áîëþ â ä³ëÿíö³ ïåðåäíüî¿ ïîâåðõí³ øè¿
Локалізація болю (визначити при пальпаторному дослідженні стан лімфатичних

вузлів, гортані, проекції слинних залоз і щитоподібної залози)
Біль поза проекцією щитоподібної залози Біль в ділянці щитоподібної залози
Паротит; лімфаденіт; хондроперихондрит. Крововилив у щитоподібну залозу; гострий, підгострий

Додаткові дослідження: УЗД, консультації спеціалістів аутоімунний тиреоїдит; рак щитоподібної залози
Характер болю
Біль гострий, виникає раптово Біль різного ступеня, нерідко

Помірний біль
Пальпаторна болючість ділянки чи після перенесеної інфекції
вузла щитоподібної залози
Крововилив у щитоподібну залозу Гострий тиреоїдит Автоімуний тиреоїдит

Додаткові дослідження: УЗД, термографія, Підгострий тиреоїдит Рак щитоподібної залози
пункційна біопсія
Загальний аналіз крові Сканування щитоподібної залози
Лейкоцитоз; зсув Рівень лейкоцитів в

Мозаїчність “Холодні” або “теплі” вузли на тлі
лейкоформули вліво, нормі, різко підвищена
малюнка нормального поглинання ізотопу
підвищена ШОЕ ШОЕ
Гострий тиреоїдит Підгострий тиреоїдт Автоімунний

Рак щитоподібної залози
Додаткові дослідження: Додаткові дослідження: УЗД, тиреоїдит
УЗД, сканування, ефект сканування, пункційна
від антибактеріальної біопсія, ефект від терапії Додаткові дослідження: УЗД,
терапії глюкокортикоїдами пункційна біопсія
Ñõåìà 76
Ä³àãíîñòè÷íèé àëãîðèòì äëÿ âèÿâëåííÿ ïðè÷èíè çá³ëüøåííÿ ùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè ³ç ñèìïòîìàìè
ã³ïîòèðåîçó
Дифузний гіпотиреоїдний зоб (вроджений, ендемічний)

Автоімунний тиреоїдит
Наявність симптомів гіпотиреозу з дитинства
Так Ні
Вроджений гіпотиреоз Ендемічний зоб

Додаткові дослідження: рівнів Т3, Т4, ТТГ Автоімунний тиреоїдит
Проживання в ендемічній зоні
Так Ні
Ендемічний гіпотиреоїдний зоб

Автоімунний тиреоїдит Автоімунний тиреоїдит
Додаткові дослідження: антитіла до тиреоглобуліну,
мікросомальної фракції, Т3, Т 4, ТТГ. УЗД, пункційна
біопсія, сканування (за показаннями)
Сканування щитоподібної залози
Рівномірне нормальне поглинання І 131 Нерівномірне поглинання І131, мозаїчність малюнка
Ендемічний гіпотиреоїдний зоб Автоімунний тиреоїдит

Додаткові дослідження: УЗД, титр антитіл до тирео-
глобуліну, мікросомальної фракції, пункційна біопсія
165
Ñõåìà 77
166
Ä³àãíîñòè÷íèé àëãîðèòì äëÿ âèÿâëåííÿ ïðè÷èíè ã³ïîòèðåîçó ïðè ïàëüïàòîðíî íåçì³íåí³é
ùèòîïîä³áí³éçàëîç³
Клінічні симптоми гіпотиреозу
Достовірні Сумнівні
Первинний гіпотиреоз Поглинання І131 щитоподібною залозою

Автоімунний тиреоїдит
Вторинний, третинний гіпотиреоз
Знижене Нормальне
Рівень ТТГ в плазмі крові Гіпотиреоз Гіпотиреоз не повністю виключений
Підвищений Знижений Рівні ТТГ, Т3, Т4, в плазмі крові
Первинний гіпоти- Вторинний, третинний Рівень ТТГ підвищений, Т3, ТТГ, Т3, Т 4, ТТГ, Т 3, Т4 в
реоз: автоімунний гіпотиреоз Т4, нормальний чи знижений знижені нормі
тиреоїдит.
Додаткові дослі- Первинний гіпотиреоз, Вторинний, тре- Діагноз не підтвер-
дження: УЗД, пун- автоімунний тиреоїдит. тинний гіпотиреоз джений
кційна біопсія Додаткові дослідження, УЗД,
пункційна біопсія
Проба з тиреоліберином
Позитивна Негативна
Вторинний (гіпоталамічний) гіпотиреоз Третинний (гіпофізарний) гіпотиреоз

Ñõåìà 78
Ä³àãíîñòè÷íèé àëãîðèòì äëÿ âèÿâëåííÿ ïðè÷èíè ã³ïîòèðåîçó ïðè çá³ëüøåí³é ùèòîïîä³áí³é çàëîç³
Достовірні 1. К лінічні симптоми гіпотиреозу С умнівні
2. Дослідження рівнів ТТ Г, Т 3 , Т 4 в плазмі крові
Вроджений гіпотиреоз. ТТ Г, Т 3 , Т 4 в ТТ Г збільшений; ТТ Г збільш ений;

Автоімунний тиреоїдит. Ендеміч ний з об нормі Т 3, Т 4 знижений Т 3 , Т 4 в нормі
2. Наявність симптомів Діагноз гіпотире оз у не підтверджений. Додаткові Гіпотиреоз (субклінічний,

гіпотир еоз у з дослідження для виявлення причини: УЗД, сканування і легка форма).
дитинства пункційна біопсія, цитол огічне дослідження Автоімунний тиреоїдит.

Ендеміч ний з об
Так Ні
Вроджений гіпотиреоз. А втоімуний

Додаткові досл ідження: тиреоїдит
ТТ Г, Т 3, Т 4 , УЗД Ендемічний зоб
3. Проживання в ендемічній місцевості
Т ак Ні
Ендеміч ний з об. А втоімунний тиреоїдит А втоімунний тиреоїдит:

Додаткові досл ідження: сканування щ итоподіб ної зал ози
4. С канування щитоподіб ної зал ози титр антитіл до тиреогл обуліну, мікросомальної фракції;
УЗД, пункційна біопсія, цитол огічне дослідження
Поглинання І 131 рівномірне Поглинання І 131 нерівномір -
підвищене не, мозаїчність малюнка
Ендеміч ний з об Автоімунний тиреоїдит

Додаткові досл ідження: Додаткові дослідження: титр антитіл до тирео-
добова екскреція йод у з глобуліну, мікросомальної фракції, УЗД,
сечею, Т 3 , Т 4, ТТ Г пункційна біопсія з цитол огічним дослідженням
167
Òàáëèöÿ 115
Äèôåðåíö³éíà ä³àãíîñòèêà äèôóçíîãî òîêñè÷íîãî çîáà ³ ï³äãîñòðîãî
ë³ìôîöèòàðíîãî (áåçáîëüîâîãî, ï³ñëÿïîëîãîâîãî, ñïîðàäè÷íîãî)
òèðåî¿äèòó
Дифузний Підгострий лімфо-

Ознака
токсичний зоб цитарний тиреоїдит
Початок захворювання Поступовий Гострий
Вираженість симптомів Від помірної до сильної Від легкої до помірної
Тривалість
симптоматики на час > 3 міс. < 3 міс.
огляду (як правило)
М’яка або помірно Дуже щільна, дифузна,
Щитоподібна залоза
щільна, дифузна, велика невелика
Шум крові над
Часто прослуховується Відсутній
щитоподібною залозою
Екзофтальм,
Часто є Відсутні
претибіальна мікседема
Співвідношення Т3/Т4 > 20 : 1 < 20 : 1
Поглинання
радіоактивного йоду Підвищене Знижене
щитоподібною залозою
Òàáëèöÿ 116
Äèôåðåíö³éíèé ä³àãíîç ïðè òèðåîòîêñèêîç³ ³ç çíèæåíèì ïîãëèíàííÿì ðàä³îàêòèâíîãî éîäó
ùèòîïîä³áíîþçàëîçîþ
Щитоподібна Співвідношення
Захворювання Початок Антитиреоїдні антитіла
залоза Т3 /Т4
Підгострий лімфоцитарний Щільна, неболюча Виявляються більше, ніж у
тиреоїдит Гострий < 20 :1
при пальпації 50 % випадків
Підгострий гранулематозний Виявляються на початковій
Збільшена, болюча
тиреоїдит Гострий < 20 : 1 стадії захворювання і
при пальпації
швидко зникають
Тиреотоксикоз, викликаний
Збільшена, часто
передозуванням йодовмісних Гострий Мінливе Не виявляються
багатовузлова
препаратів
Дифузний токсичний зоб,
Дифузне збільшення Виявляються більше, ніж у
викликаний великими дозами Поступовий > 20 : 1
щитоподібної залози 80 % випадків
йодовмісних препаратів
Т 3 і Т4-секретуюча тератома
яєчника (яєчникова струма) – Поступовий Нормальна Дані відсутні Не виявляються
зустрічається рідко
Метастазуючий фолікулярний
Може пальпуватись
рак щитоподібної залози – Поступовий Мінливе Не виявляються
вузол
зустрічається рідко
Передозування тиреоїдних Залежність від лікар-
гормонів Різний Нормальна Не виявляються
ського препарату
169
ÏÀÒÎËÎÃ²ßÏÐÈÙÈÒÎÏÎÄ²ÁÍÎ¯
ÇÀËÎÇÈ
Ñõåìà 79
Áóäîâàòàôóíêö³¿ïðèùèòîïîä³áíî¿çàëîçè
Будова та функції прищитоподібної

залози
Локалізація Макробудова та Мікробудова Функція

розміри
Дві пари залоз Залоза має черво- Паренхіма скла- Продукують паратгор-
(верхня і нижня) нуватий чи жовто- дається із зало- мон, в якому є 84 аміно-
розташовані на коричневий колір. зистих клітин кислотних залишки. В
задній поверхні Кровопостачається в (паратироци- крові гормон циркулює
щитоподібної за- основному гілками тів), більшість в трьох основних фор-
лози, поза її кап- нижньої щитоподіб- серед яких – мах: інтактний (молеку-
сулою, мають ної артерії, венозний головні, гормо- лярна маса 9500), біоло-
круглу форму, відтік відбувається нально-активні гічно активний карбок-
діаметр 5 мм, через вени щитопо- світлі клітини, а сильний фрагмент
масу – 0,05 -0,5 г. дібної залози, страво- також темні (молекулярна маса 7000-
Трапляється ходу і трахеї . Симпа- клітини – гор- 7500), біологічно актив-
атипове розташу- тична іннервація – за монально-неак- ний фрагмент (із молеку-
вання залоз – у рахунок поворотного тивні. У дорос- лярною масою 4000).
тканині щитопо- та верхнього гортан- лих з’являються Утворення фрагментів
дібної або загруд- ного нервів. Парасим- клітини, які відбувається в печінці та
нинної залоз, у патична – блукаючим розміщені по нирках. Паратгормон
середостінні, нервом. Покрита периферії зало- регулює обмін фосфору
позаду стравохо- тонкою сполучнотка- зи, фарбуються та кальцію. Під його
ду, та в ділянці нинною капсулою, від еозином, і впливом рівень кальцію в
біфуркації сонної якої в середину відхо- вважаються крові підвищується (шля-
артерії. Інколи дять перегородки, в дегенеративни- хом впливу на остеобласт
виявляють до 12 яких розміщені судини ми головними і вивільнення солей каль-
залоз і нерви клітинами цію і фосфору з кісток)
Ïàòîëîã³ÿ ïðèùèòîïîä³áíî¿ çàëîçè 171
Ñõåìà 80
Ã³ïîïàðàòèðåîç
Гіпопаратиреоз
Визначення Епідеміологія Етіологія Патогенез
Захворювання, Гіпопарати- 1. Видалення або ураження Дефіцит паратгор-

зумовлене реоз діагно- (більш ніж на 50 %) мону→ зменшення
недостатньою стується у прищитоподібних залоз під надходження
продукцією 0,2-0,3 % час оперативного втручання – кальцію у кров,
паратгормону, населення 2-5 %, а при повторних реабсорбції кальцію
характеризу- операціях – 5-10 %. у нирках, абсорбції
ється пору- 2. Запалення, крововиливи, кальцію у кишеч-
шенням автоімунний процес в нику→ гіпокальціє-
фосфоро- прищитоподібних залозах. мія→ підвищення
кальцієвого 3. Вроджена недостатність нервово-м’язової
обміну прищитоподібних залоз збудливості.
(мутація гена кальцієчутливо- Дефіцит паратгор-
го рецептора). мону→ підвищення
4. Недостатність вітаміну D. реабсорбції фосфа-
5. Променеве пошкодження тів у нирках→ гіпо-
залоз внаслідок лікування фосфатемія
дифузного токсичного зоба
або пухлини щитоподібної
залози
Êëàñèô³êàö³ÿ ã³ïîïàðàòèðåîçó
(².². Ñºäîâ, Ã.À. Ìåëüíè÷åíêî, Â.Â. Ôàäººâ, 2000)
². Åò³îïàòîãåíåòè÷íà êëàñèô³êàÿ.
1. Ï³ñëÿîïåðàö³éíèé ã³ïîïàðàòèðåîç.
2. ²ä³îïàòè÷íèé (àâòî³ìóííèé) ã³ïîïàðàòèðåîç:
- ³çîëüîâàíèé;
- â ðàìêàõ ñèíäðîìó àâòî³ìóííî¿ ïîë³åíäîêðèíîïàò³¿ òèïó 1
(êàíäèäîç øê³ðè, ã³ïîïàðàòèðåîç, ã³ïîêîðòèöèçì);
3. Ã³ïîïàðàòèðåîç, ÿê íàñë³äîê ïîøêîäæåííÿ ïðèùèòîïîä³áíèõ çàëîç
â ðåçóëüòàò³:
- îïðîì³íåííÿ;
- âïëèâó ³íôåêö³éíèõ ôàêòîð³â;
- àì³ëî¿äîçó;
- êðîâîâèëèâ³â ó ãîðìîíàëüíî-íåàêòèâíó ïóõëèíó çàëîçè.
4. Àïëàç³ÿ ïðèùèòîïîä³áíèõ çàëîç ³ òèìóñà (ñèíäðîì Di George).
²². Êë³í³÷í³ ôîðìè:
- ãîñòðà;
- õðîí³÷í³;
- ñòåðòà.
²²². Ñòóïåí³ òÿæêîñò³:
- ëåãêèé;
- ñåðåäí³é;
- òÿæêèé.
Òàáëèöÿ 117
Êë³í³÷í³ ñèìïòîìè ã³ïîïàðàòèðåîçó
Судомні Скелетних Фібриляційні посмикування,
скорочення тонічні судоми; парестезії
різних груп Шлунково-кишкового Дисфагія, блювота, пронос або
м’язів тракту запор
Дихальних Ларинго- і бронхоспазм
Вегетативні Жар, свербіж, запаморочення, болі в ділянці серця,
порушення серцебиття
Трофічні Катаракта, дефекти емалі зубів, ламкість нігтів, порушення
порушення росту волосся, раннє посивіння
Зміни психіки Неврози, зниження пам’яті, безсоння, депресія, психози,
епілептиформні напади
Òàáëèöÿ 118
Ë³êóâàííÿ ã³ïîïàðàòèðåîçó
Медикаментозне лікування
Ліквідація нападу тетанії Постійна замісна терапія
1. Внутрішньовенні ін’єкції 20- 1. Дієта, багата на кальцій та бідна на
50 мл 10 % розчину кальцію фосфор. Рекомендується: печінка риби,
хлориду або кальцію глюконату. оселедці, волова печінка, помідори,
Ефект однієї ін’єкції триває яєчний жовток, плоди шипшини.
приблизно 6-8 годин. Препарат Молоко і м’ясо містить не тільки багато
вводити повільно. Ін’єкції кальцію, але й фосфору.
повторюють 2-3 рази на добу. 2. З препаратів кальцію призначають
Глюконат кальцію містить на 50 % його солі: хлорид, лактат, глюконат.
менше кальцію на одиницю об’єму Комбіновані препарати: а) Кальцій
розчину, ніж хлорид кальцію. 1 мл сандоз форте, до складу якого входять
10 % розчину кальцію хлориду кальцію глюконат, лактат і карбонат у
містить 9 мг кальцію. Для загальній дозі 500 мг іонізованого
виведення хворого з тетанічного кальцію; б) Кальцій – D3 Нікомед, який
нападу потрібно 90-180 мг кальцію. складається з холекальциферолу і
Якщо дозволяє стан хворого, то кальцію карбонату у дозі 500 мг.
призначають препарати вітаміну D Підтримувальна замісна терапія солей
та солі кальцію перорально. кальцію складає 1-2 г/добу.
2. Паратирин – екстракт прищито- 3. Препарати вітаміну D: а) вітамін D3
подібних залоз великої рогатої (холекальциферол) в дозі 50 000-
худоби в дозі 40-100 ОД (2-5 мл) 200 000 ОД на день; б) вітамін D2
внутрішньом’язово. Ефект наступає (ергокальциферол) у дозі 50 000-
через 2-3 години і триває 18 годин. 200 000 ОД на день; в) структурні
Паратирин для підтримувальної аналоги вітаміну D2-дигідротахістерол,
терапії використовують обмежено тахістин або АТ-10 – у дозі 0,5-1 мг на
через можливість розвитку резис- день; г) активні метаболіти вітаміну D –
тентності і виникнення алергії. При альфакальцидол, оксидевіт – в дозі 1-
необхідності проводять курси ліку- 3 мг або кальцитріол, рокартрол у дозі
вання по 1,5-2 місяці з перервою на 0,5-2 мг на добу
3-6 місяців.
Хірургічне лікування
Підсадка консервованої замороженої Пересаджування культури клітин
кістки в м’язи спини, живота або прищитоподібних залоз
стегна. Трансплантат створює депо
кальцію на 8-12 місяців
Ñõåìà 81
Ã³ïåðïàðàòèðåîç
Гіперпаратиреоз
Захворюван- Частота первин- І. Первинний: Гіпепродукція парат-

ня зумовлене ного гіперпарати- 1. Солітарна аденома гормону → гіперфос-
гіперфунк- реозу складає 30 (паратирома) (80%), фатурія → активація
цією при – випадків на множинні аденоми біосинтезу кальцитріолу
щитоподіб- 100 000 населення. (5 %). → стимуляція всмокту-
них залоз і В групі жінок, 2. Гіперплазія при- вання кальцію в киш-
підвищенням, старших за 50 щитоподібних ках. Паратгормон мобі-
внаслідок років, поширеність залоз (15 %). лізує кальцій і фосфор із
цього, вмісту складає 1- 2 %. ІІ. Вторинний: кісток шляхом активації
кальцію в си- США щорічно 1. При хронічній остеобластів → резорб-
роватці крові, реєструє більше нирковій недо- ція кісток → генералі-
що зумовлює ніж 100 000 нових статності.
ураження зований остепороз →
випадків захворю- 2. Захворювання
кісток, нирок вання на рік. Поло- остеодистрофія →
шлунково-кишко-
та травної вина всіх випадків вого тракту. гіперкальціємія →
системи захворювання ІІІ. Третинний: гіперкальціурія →
припадає на вікову 1. Зумовлений з роз- ушкодження епітелію
групу від 40 до 60 витком аденоми ниркових канальців
років, у жінок прищитоподіб- → формування
патологія зустрі- них залоз і її авто- нефрокальцинозу.
чається у два рази номним функ- Гіперкальціємія, атеро-
частіше, ніж у ціонуванням. склероз і кальцифікація
чоловіків 2. При злоякісних судин сприяють розвитку
пухлинах різної виразки шлунка і
локалізації дванадцятипалої кишки.
Êëàñèô³êàö³ÿ ã³ïåðïàðàòèðåîçó
(².². Äºäîâ, Ã.À. Ìåëüíè÷åíêî, Â.Â. Ôàäººâ, 2000)
². Ïåðâèííèé ã³ïåðïàðàòèðåîç
1. Ñîë³òàðíà àäåíîìà (80 %), ìíîæèíí³ àäåíîìè (5 %).
2. Ã³ïåðïëàç³ÿ ïðèùèòîïîä³áíèõ çàëîç (15 %).
3. Êàðöèíîìà ïðèùèòîïîä³áíèõ çàëîç (ìåíøå 5 %).
4. Ïåðâèííèé ã³ïåðïàðàòèðåîç ó ðàìêàõ ñèíäðîì³â ìíîæèííèõ åíäî-
êðèííèõ íåîïëàç³é 1-ãî ³ 2-ãî òèï³â (ÌÅÍ 1 ³ ÌÅÍ 2).
²². Âòîðèííèé ã³ïåðïàðàòèðåîç.
1. Íèðêîâèé âòîðèííèé ã³ïåðïàðàòèðåîç.
2. Âòîðèííèé ã³ïåðïàðàòèðåîç íà òë³ íîðìàëüíî¿ ôóíêö³¿ íèðîê:
- ñèíäðîì ìàëüàáñîðáö³¿ ç ïîðóøåííÿì âñìîêòóâàííÿ êàëüö³þ;
- ïàòîëîã³ÿ ïå÷³íêè: öèðîç (ïîðóøåííÿ ïåðåòâîðåííÿ õîëåêàëü-
öèôåðîëó â 25-ÎÍ-D 3), õîëåñòàç (ïîðóøåííÿ ðåçîðáö³¿ õîëå-
êàëüöèôåðîëó).
3. Äåô³öèò â³òàì³íó D (íåäîñòàòíº ñîíÿ÷íå îïðîì³íåííÿ).
²²². Òðåòèííèé ã³ïåðïàðàòèðåîç.
Êë³í³÷íà êëàñèô³êàö³ÿ ã³ïåðïàðàòèðåîçó

(Î.Â. Í³êîëàºâà ³ Â.Í. Òàðêàºâà, 1974)
². Çà êë³í³÷íèìè îñîáëèâîñòÿìè
1. Ê³ñòêîâà ôîðìà:
- îñòåîïîðîòè÷íà;
- ô³áðîçíî-ê³ñòîçíèé îñòå¿ò;
- “ïåäæåòî¿äíà”.
2. Â³ñöåðîïàòè÷íà ôîðìà:
- ç ïåðåâàæíèì óðàæåííÿì íèðîê;
- ç ïåðåâàæíèì óðàæåííÿì øëóíêîâî-êèøêîâîãî òðàêòó;
- ç ïåðåâàæíèì óðàæåííÿì íåðâîâî-ïñèõ³÷íî¿ ñôåðè.
3. Çì³øàíà ôîðìà:
- ì³îïàòè÷íà;
- ³íñèï³äàðíà;
- ïîºäíàí³ óðàæåííÿ îðãàí³â ³ ñèñòåì.
²². Çà ïåðåá³ãîì:
- ãîñòðèé;
- õðîí³÷íèé.
Ñõåìà 82
Êë³í³÷í³ ïðîÿâè ã³ïåðïàðàòèðåîçó
Гіперпаратиреоїдна остеодистрофія: болі в Міопатія: м’язова слабкість,

кістках, деформації, патологічні переломи особливо в кінцівках, атрофія м’язів
Диспепсичні розлади: анорексія, Інсипедарний синдром:

нудота, блювання, запор, схуднення полідипсія, поліурія
Гіперпаратиреоз
Зміни психіки: депресія, сонливість, Рецидивуючий нефролітіаз;

зниження пам’яті нефрокальциноз
Рецидивуюча виразкова хвороба Ураження підшлункової залози:

шлунка та дванадцятипалої кишки хронічний панкреатит,
панкреокалькульоз, панкреокальциноз
Ñõåìà 83
Ä³àãíîñòèêà òà äèôåðåíö³éíà ä³àãíîñòèêà
ã³ïåðïàðàòèðåîçó
Діагностика та диференційна діагностика

гіперпаратиреозу
Клініка Лабораторні Інструментальна Диференційна

дослідження діагностика діагностика
Загальна Гіперкальціємія, Рентгенографія 1. Мієломна хвороба.

слабість, гіпофосфатемія, скелета, ультразву- 2. Хвороба Педжета
втома, біль у гіперкальціурія, кова денситометрія: (деформуючий
кістках, підвищення рівня остеопороз, остоз).
деформація лужної фосфатази фіброзно-кістозний 3. Саркома Юнга.
скелета, крові, зниження остеїт. Виявлення 4. Симптом Олбрайта
патологічні концентраційної паратироми – УЗД, (фіброзна дисплазія).
переломи здатності нирок, КТ, МРТ. Радіо- іму- 5. Акромегалія.
можлива нологічне дослі- 6. Тиреотоксикоз.
глюкозурія дження: підвищення 7. Сечокам’яна
рівня паратгормону хвороба.
в крові 8. Виразкова хвороба.
9. Жовчнокам’яна
хвороба
Ñõåìà 84
Ë³êóâàííÿ ã³ïåðïàðàòèðåîçó
Лікування гіперпаратиреозу
Хірургічне Консервативна терапія Лікування Склерозивна

первинного вторинного і терапія
гіперпаратиреозу та гострої третинного
кальціємії гіперпаратиреозу
Показання до хірургіч- 1. Лікування розпочи- При безуспіш- Під контро-

ного лікування: нається з гідратації, ному консерва- лем УЗД в
1. Прогресуючий вживання рідини тивному порожнину
остеопороз. об’ємом до 2 л і лікуванні: паратироми
2. Гіперкальціємія більше у поєднанні з 1. Перитонеаль- вводять
понад 3 ммоль/л. натрію хлоридом і 40- ний діаліз. етиловий
3. Кальціурія понад 160 мг фуросеміду. 2. Гемодіаліз з спирт, що
10 ммоль/л. 2. При тяжкій формі безкальцієвим призводить
4. Наявність вісцераль- гіперкальціємії пока- діалізатором. до зниження
них ускладнень. зана інфузія до 6 л 3. Транспланта- рівня каль-
5. Зниження кліренсу розчину натрію хлори- ція нирок. цію та
креатиніну нижче за ду і до 100 мг фуросе- 4. Вживання паратгормо-
30% від вікової міду кожні 2 години. метаболітів ну на кілька
норми. 3. Внутрішньовенні вітаміну D3 місяців
Післяопераційний ін’єкції кальцитоніну
період: (кальцитрину, цито-
1. Запобігання після- кальтрину) по 1-4 ОД/кг
операційній протягом 24 годин.
пневмонії. 4. Преднізолон 40-
2. Запобігання розвитку 60 мг/добу.
тетанії (препарати 5. Неорганічний фосфор
кальцію для паранте- по 1-1,5 г /добу
рального або перора- внутрішньовенно.
льного вживання, ме- 6. Антагоніст парати-
таболіти вітаміну D) рину мітраміцин в дозі
25 мг/кг внутрішньо-
венно (при відсутності
ниркової і печінкової
недостатності)
Îæèð³ííÿ 179
ÎÆÈÐ²ÍÍß
Êëàñèô³êàö³ÿ îæèð³ííÿ
(çà ².². Äºäîâèì, Ã.À. Ìåëüíè÷åíêî,
Â.Â. Ôàäººâèì, 2000)
À. Ïåðâèííå îæèð³ííÿ
². Àë³ìåíòàðíî-êîíñòèòóö³éíå:
1. Àíäðî¿äíå (âåðõí³é òèï, àáäîì³íàëüíå, â³ñöåðàëüíå):
à) ç êîìïîíåíòàìè ìåòàáîë³÷íîãî ñèíäðîìó;
á) ç ðîçãîðíóòîþ ñèìïòîìàòèêîþ ìåòàáîë³÷íîãî ñèíäðîìó
2. Ã³íî¿äíå (íèæí³é òèï, ñ³äíè÷íî-ñòåãíîâå).
3. Ç âèðàæåíèì ïîðóøåííÿì õàð÷îâî¿ ïîâåä³íêè:
à) ñèíäðîì í³÷íî¿ ¿äè;
á) ñåçîíí³ àôåêòèâí³ êîëèâàííÿ;
â) ç ã³ïåðôàã³÷íîþ ðåàêö³ºþ íà ñòðåñ
1. ²ç ñèíäðîìîì Ï³êâ³êà.
2. ²ç ñèíäðîìîì àïíîå ï³ä ÷àñ ñíó.
3. Çì³øàíå.
Á. Âòîðèííå (ñèìïòîìàòè÷íå) îæèð³ííÿ

². Ç óñòàíîâëåíèì ãåíåòè÷íèì äåôåêòîì
²². Öåðåáðàëüíå:
1. Ïóõëèíè, òðàâìè ãîëîâíîãî ìîçêó.
2. Ñèñòåìí³ óðàæåííÿ ìîçêó, ³íôåêö³éí³ çàõâîðþâàííÿ.
3. Ãîðìîíàëüíî-íåàêòèâí³ ïóõëèíè ã³ïîô³çà, ñèíäðîì “ïóñòîãî
òóðåöüêîãî ñ³äëà”.
4. Íà òë³ ïñèõ³÷íèõ çàõâîðþâàíü.
²²². Åíäîêðèííå:
1. Ã³ïîòàëàìî-ã³ïîô³çàðíå (ã³ïîòàëàì³÷íå).
2. Ã³ïîòèðåî¿äíå.
3. Ã³ïîîâàð³àëüíå.
4. Ã³ïåðêîðòèêî¿äíå.
Òàáëèöÿ 119
Êëàñèô³êàö³ÿ íàäëèøêîâî¿ ìàñè ò³ëà â äîðîñëèõ
çàëåæíî â³ä ³íäåêñó ìàñè ò³ëà (ÂÎÎÇ, 1997)
Класифікація Індекс маси тіла, кг/м2 Ризик супутніх захворювань

Недостатня маса Менше ніж 18,5 Низький (але збільшується
ризик інших клінічних проблем)
Нормальна маса 18,5-24,9 Середній
Надлишкова
Понад 25:
маса:
Передожиріння 25-29,99 Збільшений
Ожиріння
30-34,99 Помірно збільшений
І класу
ІІ класу 35-39,99 Значно збільшений
ІІІ класу Понад 40 Дуже збільшений
Òàáëèöÿ 120
Êëàñèô³êàö³ÿ ìàñè ò³ëà çà ³íäåêñîì ìàñè ò³ëà (²ÌÒ)
(ì³æíàðîäíà ãðóïà ç îæèð³ííÿ)
Величина маси тіла ІМТ, кг/м2

Недостатня маса тіла <18,5
Нормальна маса тіла 18,5-24,9
Ожиріння І ступеня (надлишкова маса тіла) 25,0-29,9
Ожиріння ІІ ступеня 30,0-34,9
Ожиріння ІІІ ступеня 35,0-39,9
Ожиріння IV ступеня 40,0 і більше
²ÌÒ – ìàñà ò³ëà ó ê³ëîãðàìàõ / (ð³ñò ó ìåòðàõ)2

Òàáëèöÿ 121
Îêðóæí³ñòü òàë³¿ ³ ðèçèê ðîçâèòêó
ìåòàáîë³÷íèõ óñêëàäíåíü (ÂÎÎÇ, 1997)
Збільшений Високий
Чоловіки > 94 см > 102 см
Жінки > 80 см > 88 см
Ñõåìà 85
Àë³ìåíòàðíî-êîíñòèòóö³éíå îæèð³ííÿ
Аліментарно-конституційне ожиріння
Визначення Епідеміологія Етіологічні та Патогенез

сприяючі фактори
Ожиріння: - належить до - генетична - збільшення рівня лептину в крові

- надмірне найбільш роз- схильність; (гормон жирової тканини), рецептори
відкладання повсюджених - переїдання; якого мають дві ізоформи і знахо-
жиру в захворювань; - гіподинамія; дяться у: вентромедіальному, пара-
організмі, - близько 30 % - патологія вентрикулярному, дорзомедіальному
яке створює жителів залоз внутрі- і дугоподібному ядрах гіпоталамуса, а
серйозну планети мають шньої секреції також у всіх внутрішніх органах.
загрозу для надлишок маси; (гормональні - лептин здійснює зворотний зв’язок
здоров’я - частіше розви- зрушення); між жировою тканиною і гіпотала-
вається у жінок - демографічні мусом.
після 40 р.; і соціальні - вплив пептидів шлунково-кишко-
- США, Німеч- фактори (вік, вого тракту (холецистокінін, сомато-
чина, Велико- стать, націона- статин, глюкагон, опіоїди), які є
британія – льність, рівень периферичними медіаторами ситості,
45-50 % усього доходів, сімей- а також нейропептидні моноаміди
населення має ний стан); ЦНС (останні впливають на кількість
ожиріння - вагітність, вжитої їжі і тривалість її вживання):
пологи, лакта- одні (опіоїдні пептиди – ГР, норадре-
ція, клімакс налін) збільшують апетит, другі
(холецистокінін, допамін, серотонін,
кортиколіберин) знижують
Êðèòè÷í³ ïåð³îäè â ðîçâèòêó îæèð³ííÿ

(åêñïåðòè ÂÎÎÇ, 2000)
1. Ïðåíàòàëüíèé ïåð³îä: ïðÿìèé çâ’ÿçîê ì³æ âíóòð³øíüîóòðîáíèì

ðîçâèòêîì ³ àáäîì³íàëüíèì îæèð³ííÿì.
2. 5-7 ðîê³â: àíàòîì³÷íå äîçð³âàííÿ òà ñîö³àë³çàö³ÿ äèòèíè →
âðàçëèâ³ñòü → îæèð³ííÿ.
3. Ïóáåðòàòíèé ïåð³îä: çì³íà õàð÷îâèõ çâè÷îê + ã³ïîäèíàì³ÿ.
4. Ìîëîäèé â³ê: çíèæåííÿ ô³çè÷íî¿ àêòèâíîñò³ ç 18-19 ð äî 30 ð.
5. Îæèð³ííÿ ï³ä÷àñ âàã³òíîñò³, ïîëîã³â → çðîñòàº ³íäåêñ ìàñè ò³ëà.
6. Ïåð³îä ìåíîïàóçè: çíèæåííÿ ìåòàáîë³÷íî¿ òà ô³çè÷íî¿ àêòèâíîñò³.
Ñõåìà 86
Ã³ïîòàëàìî-ã³ïîô³çàðíå îæèð³ííÿ
Гіпоталамо-гіпофізарне ожиріння
Гіпоталамо-гіпофізарне ожиріння виникає при ураженні гіпоталамуса і супроводжуєть-

ся порушенням гіпоталамічних функцій, які зумовлюють клінічні прояви захворювання
Етіологія Патогенез
- інфекції; - ураження ядер задньої частини

- інтоксикації; гіпоталамуса (вентромедіальних і
- метастази злоякісних пухлин; вентролатеральних), які регулюють апетит;
- черепно-мозкові травми; - гіперінсулінемія та інсулінорезистентність;
- пухлини - опіоїдні пептиди;
- шлунково-кишкові гормони
Òàáëèöÿ 122
Îêðåì³ ôîðìè ã³ïîòàëàì³÷íîãî îæèð³ííÿ
Окремі форми гіпоталамічного ожиріння

Адипозо-генітальна Відкладання жиру за “жіночим типом”, гіпогеніталізм;
дистрофія (хвороба інколи ознаки дифузних або вогнищевих уражень
Пехкранца- ЦНС, плоскостопість, транзиторний нецукровий
Бабінського-Фреліха) діабет
Прогресуюча ліподи- Надмірне або нормальне відкладання жиру в ділянці
строфія (хвороба нижньої частини тіла, атрофія верхньої
Барракера-Сімондса)
Синдром Лоренса- Ожиріння, гіпогеніталізм, затримка росту,
Муна-Барде-Бідля полідактилія, пігментний ретиніт
Синдром Морганьї- Ожиріння, гірсутизм, гіперглікемія, артеріальна гіпер-
Мореля-Стюарта тензія, стовщення внутрішньої пластинки лобної кістки
Болісний ліпоматоз Наявність болючих жирових вузлів на тлі генера-
(хвороба Деркума) лізованого ожиріння, або на тлі нормальної маси
Òàáëèöÿ 123
×àñòîòà êë³í³÷íèõ îçíàê ó õâîðèõ íà îæèð³ííÿ
(çà Ä.ß.Øóðèã³íèì, Ï.Î. Â’ÿçèöüêèì,
Ê.À. Ñèäîðîâèì, 1980)
Форми ожиріння, %
Клінічні ознаки аліментарно- гіпоталамо-
конституційне гіпофізарне
Біль у ділянці серця 50 33,1
Серцебиття 12 9
Задишка 44 34
Загальна слабість 40 27
Спрага 8 16
Статеві розлади 2,4 17
Біль у правому підребер’ї 23 4
Біль у животі 13 7
Сухість у роті 10,8 8
Біль у суглобах 13 12
Головний біль 44 51,2
Запаморочення 15 14,6
Роздратованість 5 10,5
Погіршання пам’яті 3,7 6
Набряки ніг 16 12
Ñõåìà 87
Ä³àãíîñòè÷í³ êðèòåð³¿ ã³ïîòàëàì³÷íîãî îæèð³ííÿ
Діагностичні критерії гіпоталамічного ожиріння
Характер Дані об’єктивного Дані додаткових

ожиріння обстеження методів обстеження
Швидке - рожеві смуги розтягу на - КТ;

збільшення маси животі, стегнах, грудях, - МРТ (пухлини);
тіла (20-30 кг) за плечах; - рентгенографія мозку;
1-2 роки; - асиметрія артеріального - ЕКГ-синусова
диспластичний тиску; тахікардія;
або рівномірний - пітливість; - гіперглікемія або
тип ожиріння - серцебиття; порушення ГТТ;
- гіпоталамічні кризи - гіперліпідемія
Ñõåìà 88
Àëãîðèòì îáñòåæåííÿ õâîðèõ ç îæèð³ííÿì
Анамнез Огляд
Генетична Ожиріння: Визначення індексу маси тіла,

схильність, андроїдне, співвідношення окружності талії та
гіподинамія, гіноїдне, окружності стегон, артеріального
переїдання вторинне тиску, ЕКГ, рентгенографія черепа
Хворі на ожиріння
Лабораторне обстеження
Обов’язкове: Додаткове:
визначення рівня глюкози натще; гюкозотолерантний тест; визначення рівнів
визначення рівня холестерину; холестерину, ліпопротеїдів високої та низької
визначення рівня тригліцеридів щільності; визначення рівнів лютропіну,
фолітропіну, пролактину, тиреотропіну,
кортикотропіну, тироксину, кортизолу
Òàáëèöÿ 124
Äèôåðåíö³éíèé ä³àãíîç îêðåìèõ ôîðì îæèð³ííÿ
Клінічні форми ожиріння

Клінічні аліментарно- адипозогені-
симптоми конститу- хвороба Іценка- гіпоталамо-
тальна
Кушинга гіпофізарне
ційне дистрофія
Скарги Слабкість, Головний біль, Головний Слабкість,
задишка спрага, біль, порушення
порушення слабкість, статевої
статевої функції задишка функції
Тип Рівномірне Переважно на Переважно Переважно на
ожиріння плечах, животі, на тулубі і грудях, стегнах
стегнах стегнах і ділянці таза
Обличчя Повне Плеторичне Нормальне Моложаве
АТ Норма Підвищений Підвищений Норма
Очне дно Норма Гіпертонічна Норма Норма
ангіопатія
Вугле- Порушення Порушення ТТГ, Порушення Гіпоглікемія
водний ТТГ діабет ТТГ
обмін
Кістки Норма Остеопороз Норма Норма
„Турецьке Норма Розширення, Норма Норма
сідло” остеопороз
Гормони Норма, Підвищення 17- Підвищення Зниження
деколи КС у сечі 17-КС у сечі 17-КС у сечі
зниження
Т3, Т4
Ñõåìà 89
Àëãîðèòì äèôåðåíö³éíî¿ ä³àãíîñòèêè ð³çíèõ ôîðì îæèð³ííÿ
1. Підвищення апетиту, періодична спрага, порушення сну,

симпатоадреналові або вагоінсулярні кризи, які закінчуються
поліурією, періодичне підвищення температури тіла
Є Немає
Аліментарно-конституційне,
Гіпоталамічне ожиріння
ендокринно-обмінне ожиріння
2. Дифузний ціаноз, сонливість, 2. Наявність симптомів гіпотиреозу

пітливість, симптоми дихальної
недостатності
Є Немає Є Немає
Синдром Ожиріння за типом Гіпотиреоїдне Гіпогенітальне

Піквіка Іценка-Кушинга, ожиріння аліментарно-
Барракера-Сімондса, конституційне,
адипозогенітальної гіперінсулярне
дистрофії
3. Багряно-червоні смуги, гірсутизм, 3. Часті гіпоглікемічні стани

Є Немає Є Немає
Кушинго- Адипозогенітальна Гіперінсулярне Гіпогеніталь-

їдне дистрофія, Барра- ожиріння (визна- не; наднирко-
ожиріння кера-Сімондса чення рівня глі- возалозне;
кемії під час аліментарно-
гіпоглікемічних конституційне;
реакцій) кушингоїдне
Òàáëèöÿ 125
Çàõâîðþâàííÿ ³ ñèíäðîìè, ùî ñóïðîâîäæóþòü îæèð³ííÿ
Метаболічні захворювання Цукровий діабет 2 типу, порушення толерантності
і синдроми до глюкози, гіперінсулінемія, дисліпідемія
(збільшується рівень тригліцеридів, ліпопротеїдів
високої та низької щільності, холецистолітіаз,
гіперурикемія, стеатогепатит)
Серцево-судинні Артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба
захворювання і синдроми серця, гіпертрофія лівого шлуночка, серцева
недостатність, венозна недостатність
Новоутворення Збільшення ризику розвитку новоутворень,
гормонозалежних і гормононезалежних пухлин
Порушення згортання крові Гіперфібриногенемія
Порушення функції Апное (зупинка дихання) уві сні, синдром
дихальної системи Піквіка
Захворювання опорно- Артрози та інші дегенеративні захворювання
рухового апарату суглобів
Розлади в статевій системі Порушення менструального циклу, зниження
фертильності, втрата лібідо
Òàáëèöÿ 126
Ë³êóâàííÿ âòîðèííîãî îæèð³ííÿ
Гіпотала- Гіпотирео- Цереб- Хвороба Наднирко- Гіперінсу- Гіпогені-
мічне їдне ральне Іценка- возалозне лярне тальне
ожиріння ожиріння ожиріння Кушинга ожиріння ожиріння ожиріння
1. Редукована Тиреоїдні Лікування Див. Оперативне Оперативне Замісна
дієта з обме- гормони; залежно від “Хвороба видалення видалення гормональ-
женням енер- ліпотропні, характеру Іценка- кортикосте- інсуломи на терапія з
гетичної цін- діуретики, патологічно Кушинга” роми урахуван-
ності їжі, вітамін С, го процесу ням гор-
обмеження кальцію (пухлина, монального
рідини, солі, пангамат травма, балансу і
використання енцефаліт) статі, віт. Е.
розвантажу-
вальних днів
2. Протизапа-
льна та роз-
смоктувальна
терапія, анти-
біотики, бійо-
хінол, лідаза,
алое, ФІБС,
магнію
сульфат в/м
188
ÏÀÒÎËÎÃ²ßÃ²ÏÎÒÀËÀÌÎ-Ã²ÏÎÔ²ÇÀÐÍÎ¯Ä²ËßÍÊÈ
Ñõåìà 90
Ã³ïîòàëàìóñ
Локалізація Функція Макробудова та розміри Мікробудова
Відділ проміжного Вегетативний центр, Маса гіпоталамуса складає 1. В передній ділянці розміщене супра-
мозку, розміщений який координує близько 4 г. Групи клітин оптичне ядро, яке виробляє вазопресин і
на основі мозку діяльність різних утворюють 32 пари ядер. В паравентрикулярне – окситоцин.
внутрішніх систем, гіпоталамусі розрізняють 2. В середній ділянці знаходяться вентро-
адаптуючи їх до передню, середню і задню медіальні ядра, які вважаються центром
цілісності всього ділянки ситості і дорсомедіальні – центром
організму голоду.
3. В задній ділянці гіпоталамуса
розміщені медіальні і латеральні ядра
соскоподібного тіла. Задній гіпоталамус
1. Підтримання оптимального рівня обміну речовин
забезпечує тепловіддачу.
(білкового, вуглеводного, жирового, водного,
4. В передньому гіпоталамусі, крім того,
мінерального) та енергії.
розміщується центр сну, нейрони, які
2. Регуляція температурного балансу.
чутливі до тепла і холоду
3. Регуляція діяльності травної, серцево-судинної,
видільної та дихальної систем.
4. Контроль діяльності всіх залоз внутрішньої секреції.
Ñõåìà 91
Íåéðîãîðìîíè ã³ïîòàëàìóñó
Нейрогормони гіпоталамуса
Активують виділення тропних Гальмують виділення тропних Транспортуються у задню

гормонів гіпофіза (ліберини) гормонів гіпофіза (статини) частину гіпофіза
1. Кортиколіберин – рилізинг-гормон 1. Пролактостатин – пролактиногаль- 1. Вазопресин

АКТГ (КРГ). мівний фактор (ПГФ). 2. Окситоцин
2. Тиреоліберин –тиреотропін – рилізинг- 2. Меланостатиногальмівний фактор
гормон (ТРГ). меланостимулювального гормону
Ïàòîëîã³ÿ ã³ïîòàëàìî-ã³ïîô³çàðíî¿ ä³ëÿíêè
3. Люліберин – рилізинг-гормон – (МГФ).

лютеїнізуючого гормону (ЛГ-РГ). 3. Соматостатин – соматотропіно-
4. Фолліберин – рилізинг-гормон – фолі- гальмівний фактор (СГФ)
кулостимулюючого гормону (ФСГ-РГ).
5. Соматоліберин – соматотропін –
рилізинг-гормон (СРГ).
6. Пролактоліберин – пролактин –
рилізинг-гормон (ПРГ).
7. Меланоліберин – рилізинг-гормон –
меланоцитостимулювального гормону
(МРГ)
189
Ñõåìà 92
Ã³ïîô³ç
Гіпофіз
Локалізація Макробудова Кровопостачання Мікробудова

та розміри та іннервація
Гіпофізарна Гіпофіз має бобопо- Кровопостачання Аденогіпофіз складається з

ямка дібну форму, маса гіпофіза відбу- 3-х видів клітин: ацидо-
“турецького якого становить 0,5- вається за раху- фільні (еозинофільні),
сідла” 0,6 г, змінюється нок верхніх і базофільні і хромофоби.
клиноподібної залежність від віку і нижніх гіпофі- Серед ацидофільних клі-
кістки статі; розміри „турець- зарних артерій – тин виділяють сомато-
кого сідла” – перед- гілок внутрішньої фори, що продукують
ньозадній (сагіталь- сонної артерії й соматотропін, лактофори –
ний) – 6-10 мм; артеріального пролактин. До складу
верхньонижній (вілізієвого) кола базофілів входять
(висота) – 4-7 мм; мозку; тиреофори, що продуку-
поперечний (аксіаль- - іннервація: ють тиреотропін, корти-
ний) – 12-14 мм. симпатичними кофори – котикотропін,
Поділяється на дві волокнами, які гонадотрофи – фолітропін
частки. Передня – йдуть по і лютропін. У задній
аденогіпофіз, задня – гіпофізарних частині закінчуються
нейрогіпофіз артеріях волокна гіпоталамо-
гіпофізарного тракту, які
несуть нейросекрети –
вазопресин і окситоцин
Ñõåìà 93
Ãîðìîíè ã³ïîô³çà òà ìåõàí³çì ¿õ ä³¿
Гормони гіпофіза
Передня частка Орган чи залоза-мішень Біологічні ефекти
Надниркові залози - спричинює розростання, гіпертрофію та гіперплазію пучкової та

Кортикотропін
сітчастої зони кори надниркових залоз;
- посилює синтез глюкокортикоїдів;
- посилює ліполіз;
- стимулює виділення інсуліну β-клітинами підшлункової залози;
- стимулює поглинання амінокислот та глюкози м’язами;
- впливає на процеси пігментації
- регулює морфогенез фолікулярного апарату залози;

Тиреотропін Щитоподібна залоза - стимулює синтез і секрецію гормонів щитоподібною залозою;
- впливає на вуглеводний та жировий обміни
- стимулює ріст і розвиток організму;

Соматотропін Соматомедини, різні - стимулює синтез білка , анаболічні процеси, посилює процеси
органи та тканини ліполізу, глюконеогенезу; стимулює секрецію глюкагону,
підвищує активність ферментів, які руйнують інсулін, зменшує
кількість інсулінових рецепторів
- впливає на розвиток молочних залоз і лактацію;

Пролактин Молочні залози, - сприяє дії гонадотропінів;
статеві органи - стимулює анаболічні процеси в організмі;
- підвищує чутливість клітин Лейдіга до лютотропіну
191
Ïðîäîâæåííÿ ñõåìè 93
192
- основний стимулятор овуляції й утворення жовтого тіла в
Лютропін Статеві залози яєчниках;
- стимулює ріст інтерстиціальних клітин у яєчниках;
- стимулює синтез естрогенів, прогестинів, гонадальних
андрогенів
- прискорює ріст і розвиток оваріальних фолікулів, підвищує їх

Фолітропін чутливість до дії лютотропіну;
Статеві залози
- активує сперматогенез і зумовлює проліферацію клітин Сертолі,
підвищує чутливість клітин Лейдіга до лютропіну
Задня частка
- регулює осмолярність рідин організму;

Вазопресин Дистальні відділи - збільшує реабсорбцію води нирками;
канальців нирок, стінки - стимулює синтез простагландину Е, який знижує
артерій, гіпоталамус антидіуретичний ефект вазопресину;
- здійснює вазопресорну дію
- стимулює скорочення м’язів матки і виділення молока;

Окситоцин Матка, молочні - здійснює вазопресорну дію;
залози, - має слабку антидіуретичну дію;
нирки, гіпоталамус - підтримує функціонування жовтого тіла й утворення
прогестерону
Ñõåìà 94
Ðåãóëÿö³ÿ ñåêðåö³¿ ãîðìîí³â ã³ïîô³çà
Центральна нервова система
Гіпофіз
Щитоподібна залоза Надниркові залози Яєчко, яєчники

Тироксин, Кірковий Мозковий Андрогени Естрогени

трийодотиронін
Глюкокортикоїди Статеві Мінерало- Дофамін Адреналін

гормони кортикоїди
193
Êëàñèô³êàö³ÿ ã³ïîòàëàìî-ã³ïîô³çàðíèõ çàõâîðþâàíü
². Ã³ïîòàëàìî-àäåíîã³ïîô³çàðí³ çàõâîðþâàííÿ
1. Ïîâ’ÿçàí³ ç ïîðóøåííÿì ñåêðåö³¿ ñîìàòîòðîï³íó: àêðîìåãàë³ÿ ³
ã³ãàíòèçì, ñîìàòîòðîïíà íåäîñòàòí³ñòü (ã³ïîô³çàðíèé íàí³çì).
2. Ïîâ’ÿçàí³ ç ïîðóøåíÿì ñåêðåö³¿ êîðòèêîòðîï³íó: õâîðîáà ²öåíêà-
Êóøèíãà, ã³ïîòàëàì³÷íèé ñèíäðîì ïóáåðòàòíîãî ïåð³îäó.
3. Ïîâ’ÿçàí³ ç ïîðóøåííÿì ñåêðåö³¿ ïðîëàêòèíó: ñèíäðîì ã³ïåð-
ïðîëàêòèíåì³¿.
4. Ïîâ’ÿçàí³ ç ïîðóøåííÿì ñåêðåö³¿ òèðåîòðîï³íó: ïóõëèíè ã³ïî-
ô³çà ç ï³äâèùåíîþ ñåêðåö³ºþ òèðåîòðîï³íó.
5. Ïîâ’ÿçàí³ ç ïîðóøåííÿì ñåêðåö³¿ ãîíàäîòðîïíèõ ãîðìîí³â: àäè-
ïîçîãåí³òàëüíà äèñòðîô³ÿ.
6. Ã³ïîï³òó¿òàðèçì.
7. Ã³ïîòàëàì³÷íå îæèð³ííÿ.
²². Ã³ïîòàëàìî-íåéðîã³ïîô³çàðí³ çàõâîðþâàííÿ
1. Íåäîñòàòí³ñòü ñåêðåö³¿ âàçîïðåñèíó: íåöóêðîâèé ä³àáåò.
2. Ñèíäðîì íàäëèøêîâî¿ ñåêðåö³¿ âàçîïðåñèíó: ñèíäðîì Ïàðõîíà
Òàáëèöÿ 127
Ìîäèô³êîâàíà êëàñèô³êàö³ÿ àäåíîì ã³ïîô³çà
(Ê. Êovacs, 1995)
Назва аденоми Поширеність, %
1. Пролактинома 25-28
2. Соматотропінома 13-15
3. Нуль-клітинна аденома 13-15
4. Онкоцитома 10-12
5. Кортикотропінома 8-10
6. Гонадотропінома 7-9
7. "Німа" аденома 5-7
8. Змішана соматотропінома і 3-5
лактотропна аденома
9. Плюригормональна аденома 1-3
10. Аденома з ацидофільних 1-3
стовбурових клітин
11. Мамосоматотропна аденома 1-2
12. Тиреотропна аденома 1
(тропінома)
Ïàòîëîã³ÿ ã³ïîòàëàìî-ã³ïîô³çàðíî¿ ä³ëÿíêè 195
Ñõåìà 95
Ä³àãíîñòè÷í³ ìåòîäè ìîðôîôóíêö³îíàëüíèõ ïîðóøåíü
ã³ïîòàëàìî-ã³ïîô³çàðíî¿ ä³ëÿíêè
Діагностичні методи морфофункціональних порушень

гіпоталамо-гіпофізарної ділянки
Клінічні ознаки Лабораторні Інструментальні

гіпоталамо- методи методи
гіпофізарної
дисфункції
- менструальна Визначення рівнів тропних - комп’ютерна

дисфункція; гормонів ендокринних залоз томографія;
- синдром гіперпролак- - стимулювальні проби: з - магніторезонансна
тинемії; гонадоліберином; тиролібе- томографія;
- хіазмальний синдром; рином; соматоліберином; мети- - рентгенографія
- синдром нецукрової рапоном „турецького сідла”
поліурії
Ñõåìà 96
Àêðîìåãàë³ÿ òà ã³ãàíòèçì 196
Акромегалія та гігантизм
Визначення Епідеміологія Етіологічні та сприяючі фактори Патогенез
Нейроендокринне Розповсюдженість 40-70 ви- Етіологічні чинники: Надмірна секреція

захворювання, яке падків на 1 млн населення; - аденома гіпофіза у 95-98 %; соматотропіну. Гіпер-
виникає внаслідок - з деякою перевагою акроме- - запальні процеси; продукція соматотро-
підвищеної продукції галія розвивається частіше у - гіперпродукція факторів росту піну стимулює синтез
і/або підвищеної жінок у віці 35-45 років; (соматомединів); білка, ріст скелета,
біологічної активності - гігантизм – у дітей та - підвищення чутливості м’язів, внутрішніх ор-
гормону росту підлітків периферійних тканин до дії ганів, погіршує толе-
соматотропіну або соматомедину рантність до глюкози;
Сприяючі чинники: - підвищення чутли-
Гігантизм – захворювання, Акромегалія – посиле- - психічні травми; вості периферійних
яке виникає у дітей та підліт- ний ріст тіла, але не в - інфекційні процеси в центральній тканин до сомато-
ків з незавершеним фізіоло- ширину, що проявля- нервовій системі; тропіну або сомато-
гічним ростом, що характе- ється диспропор- - вагітність, пологи; медину
ризується підвищенням ційним періостольним - травми черепа
фізіологічних меж порівняно збільшенням кісток
з пропорційними епіфізар- скелета, внутрішніх
ними і періостольними органів, в поєднанні з
збільшеннями кісток, м’яких порушенням обміну
тканин та органів. речовин
Патологічним вважається
ріст вищий 200 см у чолові-
ків і 190 см – у жінок
Ñõåìà 97
Ä³àãíîñòèêà àêðîìåãàë³¿ òà ã³ãàíòèçìó
Діагностика акромегалії
та гігантизму
Анамнез Клініка Лабораторні Інструментальні

дані дані
- черепно моз- прогресуючий - підвищення рів- Рентгенограма

кові травми; головний біль, нів ГР, рН і лужної „турецького сідла” –
- нейроінфекції; збільшення рис фосфатази в крові; збільшення розмірів,
- септичні стани обличчя, кінці- - гіперглікемія і КТ – аденома
вок, деформація глюкозурія; гіпофіза
скелета, висо- - гіперліпідемія МРТ – наявність
кий ріст пухлини
Òàáëèöÿ 128
198
Êë³í³êà àêðîìåãàë³¿ ³ ïàòîãåíåç îêðåìèõ ñèìïòîì³â
Додаткові методи Патогенез окремих

Синдром Скарги Дані об’єктивного обстеження
обстеження симптомів
Синдром Збільшення Збільшення надбрівних дуг, та Рентгенографія кісток Гіпертрофія, набряк
зміни розмірів кистей рук скул нижньої щелепи, язика, черепа, кистей – м’яких тканин,
зовнішності та стопи носа, губ поява щілини між зубами потовщення кісток; периостальний ріст
(при акромегалії) і (діастема), потовщення шкіри, Рентгенографія кісток
лінійного росту огрубіння голосу, виступ нижньої „турецького сідла” –
(гігантизм) щелепи (прогматизм); деформація збільшення його в
скелета (кіфоз) розмірі
Синдром Задишка, - підвищення АГ; ЕКГ: синусова тахі- Гіпертрофія
ураження кардіалгії, перебої - ознаки серцевої недостатності; кардія, можливі хрящової тканини,
серцево- в роботі серця - атеросклероз судин; аритмії; ЕКГ: змен- гіпертрофія; в
судинної шення серцевого ви- подальшому –
системи киду – кардіомегалія дилатація міокарда
Синдром Парестезії - зниження периферійних - - демієлінізація
ураження рефлексів, проксимальна міопатія нервових волокон
нервової
системи
Синдром Зниження гостроти Птоз, офтальмопатія. Обмеження - Компресія пухлиною
змін з боку зору, птоз, полів зору, моно- або бітемпо- перехресту зорових
очей диплопія ральна геміанопсія, атрофія нервів
зорових нервів
Спланхно- Болі в ділянці Збільшення в розмірах серця, - Ехо КГ Порушення
мегалія живота; печінки та інших внутрішніх - УЗД – збільшення кровопостачання і
диспепсичні органів внутрішніх органів склерозування
явища; кардіалгії - порушення біохі- гіпертрофованих
мічних показників внутрішніх органів
Синдром - - вуглеводневого – порушення - гіперглікемія і 1. ГР – контрінсу-

порушення ТТГ і в 25 % явний цукровий глюкозурія; лярний гормон;
обміну діабет; - гіперліпідемія; 2. Ліполітична дія
речовин - ліпідного – ендокриннообмінне - денситометрія ГР;
ожиріння; хребта; визначення Са 3. Фосфор в крові і
- мінерального – фосфорно- і Р в крові та сечі прискорення
кальцієвий обмін екскреції Са з сечею
Синдром Аменорея; відчуття - збільшення щитоподібної УЗД щитоподібної Збільшення маси
ураження тиску в ділянці шиї; залози; залози, надниркових залоз, їх гіперплазія
залоз імпотенція у - порушення менструального залоз і яєчників та гіпертрофія
внутріш- чоловіків циклу;
ньої сек- - галакторея, гінекомастія;
реції - мастопатія;
- полікістоз яєчників;
- гіперплазія надниркових залоз
199
Òàáëèöÿ 129
Êë³í³÷íà êëàñèô³êàö³ÿ àêðîìåãàë³¿ (çà Øò. Ì³ëêó)
Стадії розвитку Проакромегалічна – ранні ознаки, які важко

діагностувати
Гіпертрофічна – гіпертрофія й гіперфункція органів і
тканин
Пухлинна – ознаки росту пухлини: підвищення
внутрішньочерепного тиску, очні й неврологічні
порушення
Кахектична – кінець захворювання.
Ступінь активності Активна фаза – прогресуючий розвиток клінічних

симптомів.
Стабільна – повільний розвиток захворювання.
Анатомо- Гіпофізарна форма – порушення гіпоталамо-

фізіологічні ознаки гіпофізарного зв’язку, резистентність секреції
соматотропіну до стимулювальних проб, порушення
добового ритму секреції соматотропіну.
Гіпоталамічна – зберігається гіпоталамо-гіпофізарний
зв’язок, чутливість соматотропіну до стимулювальних
проб.
Варіант перебігу Доброякісний – частіше у хворих віком за 45 років,

повільний перебіг без виражених клініко-
лабораторних ознак активності процесу, більш
характерний для гіпоталамічної форми.
Злоякісний – частіше ухворих молодого віку,
швидкий, прогресуючий розвиток клінічних
симптомів, більш характерний для гіпофізарної форми
захворювання.
Òàáëèöÿ 130
×àñòîòà êë³í³÷íèõ ïðîÿâ³â àêðîìåãàë³¿
Скарги % Об'єктивні ознаки %

Збільшення кінцівок 100 Збільшення обличчя 100
Зміна зовнішності 100 Діастемма 72
Надмірне потовиділення 83 Гіпогонадизм 19
Головний біль 80 Збільшення кінцівок 100
Парестезії 71 Набряк м'яких тканин 100
Болі в суглобах і в спині 69 Наявність аденоми гіпофіза 100
Збільшення потовиділення 62 Збільшення щитоподібної
Порушення менструального циклу 58 залози 65
Загальна слабість і зниження Зоб 41
працездатності 54 Проксимальна міопатія 55
Збільшення маси тіла 48 Тунельний синдром карпального
Зниження лібідо і потенції 42 каналу 41
Порушення зору 36 Гіперпролактинемія 40
Сонливість вдень 34 Звуження полів зору 40
Гіпертрихоз 29 Підвищена вологість і
Серцебиття та задишка 25 "жирність" шкіри 39
Зниження гонадотропної
секреції 37
Гірсутизм 32
Підвищення AT 31
Порушення толерантності до
глюкози 30
Клінічний діабет 29
Зниження функції кори
надниркових залоз 24
Деформація скелета і суглобів 21
Зниження рівня тироксину
в крові 14
Сечокам'яна хвороба 12
ІХС 9
Галакторея 8
Òàáëèöÿ 131
Äèôåðåíö³éíà ä³àãíîñòèêà àêðîìåãàë³¿
Ознаки Акромегалія Гіпотиреоз Хвороба Педжета

Суб’єктивні Головний біль, Погіршення пам’яті, Біль у кістках, за-
запаморочення, мерзлякуватість, гальна слабість
біль у суглобах, закрепи, випадіння
зміна волосся
зовнішності
Об’єктивні Зміна зовніш- Сухість шкіри, наб- Потовщення та
ності, потов- ряки, брадикардія, деформація кісток
щена шкіра зі низькорослість у
складками, дітей
спленомегалія
Лабораторні Збільшення Зниження рівня Гормональні зміни
та інструмен- рівня тиреоїдних гормонів відсутні.
тальні дані соматотропіну, і підвищення рівня Деформовані
гіперпролак- тиреотропіну проксимальні
тинемія відділи трубчастих
кісток
Ñõåìà 98
Ë³êóâàííÿ àêðîìåãàë³¿
Лікування акромегалії
Медикаментозне Немедикаментозне
Дофаміноміметики Аналоги Агоніст рецеп- 1. Трансфеноїдальне

соматостатину торів СТГ видалення аденоми
гіпофіза.
2. Дистанційна
1. Бромкриптин (парло- 1. Октреотид Пегвісомант рентгенотерапія
дел) в добовій дозі 10- (сандостатин) 30-80 мг дозою 45-50 Гр п'ять
25 мг; максимальна по 10 мкг підшкірно разів на тиждень
доза 40-60 мг/добу: підшкірно три інтраабдомі- протягом 4-6 тижнів.
1-ий день — 1,25 мг, в рази на день. 3. Опромінення
нально один
наступні 4 дні дозу 2. Ланреотид важкими альфа-
раз на тиждень частинками чи
збільшують до 10 мг (сандостатин
6-12 тижнів високоенергетичним
на день, до кінця тижня LAR) по 30 мг
доза становить по дві кожні два протоновим пучком
таблетки 4 рази на день тижні дозою 80-120 Гр при
під час їжі. одноразовому
2. Абергін (метизергід, опроміненні.
лерготрил, перголід, 4. Стереотаксичний
лізурид, каберголін), метод: імплантація
добова доза 8-20 мг. радіоактивного ітрію,
3. Норпролак золота чи іридію.
(квінаголід) по 0,15 — 5. Кріогіпофізектомія
0,3 два рази на день. рідким азотом при
температурі 180 °С
Ñõåìà 99
Àëãîðèòì ë³êóâàííÿ ñîìàòîòðîï³íîìè
Соматотропінома
Медикаментозна терапія Рентгеноскопія, протоновий

при помірновираженій пучок, гіпофізектомія
клінічній картині і
помірно підвищеному
Рентгено- Протоновий Гіпофізектомія
СТГ в крові
терапія при пучок при при супра-
інтраселярній інтраселярній селярній
аденомі аденомі аденомі
Бромкриптин, Норпролак
парлодел
Немає ефекту
Октреотид, сандостатин LAR
Сандостатин LAR чи октреодит
Нема ефекту
Терапія пегвісомантом
Òàáëèöÿ 132
Ôàêòîðè, ÿê³ âèçíà÷àþòü ð³ñò ³ ðîçâèòîê äèòèíè
(ð³ñò ³ ïîêàçíèêè ðîçâèòêó º îäíèìè ç íàéá³ëüø îá’ºêòèâíèõ
ïîêàçíèê³â ñòàíó çäîðîâ’ÿ äèòèíè)
Внутрішні Зовнішні
1. Генетично детерміно- 1. Харчування (збалансований відповідно до віку і статі
ваний рівень обмінних раціон).
процесів (генетично 2. Достатня (але не надмірна) фізична активність, яка
обумовлена активність сприяє:
ферментативних систем - посиленню інтенсивності обмінних процесів;
і рівень гормонів, які - підвищенню вироблення СТГ;
зумовлюють інтенсив- - посиленню функції кори надниркових залоз із виробітком
ність обмінних андрогенів.
процесів, час насту- 3. Достатня інсоляція, що сприяє синтезу вітаміну D, який
пання пубертату і бере участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну.
закриття зон росту) 4. Психологічний клімат у сім’ї.
5. Тривалі і часті захворювання (вони призводять до зміни
рН внутрішнього середовища в кислий бік і зниження
активності ферментів та обмінних процесів).
6. Нормальне функціонування залоз внутрішньої секреції
Òàáëèöÿ 133
Âïëèâ îêðåìèõ ãîðìîí³â íà ð³ñò ó ð³çí³ â³êîâ³ ïåð³îäè
Вік Гормони Ефект
Від народження Тиреоїдні - анаболічна дія;
до 3-4 років гормони - диференціювання тканин і дозрівання
рецепторів, які забезпечують чутливість
тканин до різних гормонів;
- диференціювання всіх тканин, і, особливо,
нервової
Від 3-4 років СТГ - лінійний ріст;
до пубертату - збільшення маси м’язів і кісток
Період початку пубер- Статеві - підвищена чутливість до андрогенів сприяє
тату (кістковий вік гормони пубертатному стрибку у рості;
хлопчиків 13 років - диференціація статевих ознак і соціальної
6 місяців, дівчаток 12 орієнтації
років 8 місяців)
Òàáëèöÿ 134
Îö³íêà çðîñòó äèòèíè
Інтерпретація
Метод Визначення
отриманих результатів
Нормованого відхилення Ріст ф – Ріст с 1) нормальні показники:
або „сигмальних δ= від -1δ до +1δ;
відхилень” за середнє квадратичне 2) затримка фізичного
допомогою стандартної відхилення; роз-витку: від -1δ до -2δ;
таблиці фізичного 3) субнанізм: від -2δ до
розвитку дітей де Ріст ф – зріст -3δ;
фактичний, Ріст с – 4) нанізм: від -3δ і
зріст середній, менше;
табличне значення 5) субгігантизм: від +2δ
до +3δ;
6) гігантизм: +3δ і більше
Перцентильних графіків Перцентильні графіки 1) норма: 3-97;
2) патологічно низький
ріст:
< 3;
3) патологічно високий
ріст: > 97
Перцентильні криві зросту (вгорі), маси тіла (внизу) у хлопчиків.

Перцентильні криві зросту (вгорі), маси тіла (внизу) у дівчаток.

Êëàñèô³êàö³ÿ çàòðèìêè çðîñòó ó ä³òåé
². Åíäîêðèííîçàëåæí³ âàð³àíòè
1. Äåô³öèò ñîìàòîòðîï³íó:
- öåðåáðîã³ïîô³çàðíèé íàí³çì;
- ³ä³îïàòè÷íèé âàð³àíò (ïàíã³ïîï³òó¿òàðèçì);
- îðãàí³÷íèé âàð³àíò;
- ³çîëüîâàíèé äåô³öèò ñîìàòîòðîï³íó;
- ÷àñòêîâèé äåô³öèò ñîìàòîòðîï³íó;
- ñåëåêòèâíèé äåô³öèò ñîìàòîòðîï³íó (íåéðîñåêðåòîðíà äèñôóíêö³ÿ);
- ïñèõîëîã³÷íà êàðëèêîâ³ñòü;
- ñèíäðîì Ëàðîíà
2. Äåô³öèò òèðåî¿äíèõ ãîðìîí³â:
- ã³ïîòèðåîç;
- ìîíîñèìïòîìíèé âàð³àíò ïðèðîäæåíîãî ïåðâèííîãî ã³ïîòèðåîçó.
3. Äåô³öèò ³íñóë³íó:
- ñèíäðîìè Ìîð³àêà, Íåáåêóðà.
4. Äåô³öèò ñòàòåâèõ ãîðìîí³â:
- ïåðâèííèé ã³ïîãîíàäèçì;
- âòîðèííèé ã³ïîãîíàäèçì.
5. Íàäëèøîê ñòàòåâèõ ãîðìîí³â:
- ïåðåä÷àñíèé ñòàòåâèé ðîçâèòîê.
6. Íàäëèøîê ãëþêîêîðòèêî¿ä³â:
- õâîðîáà ²öåíêà-Êóøèíãà.
²². Åíäîêðèííîíåçàëåæí³ âàð³àíòè

1. Ñîìàòîãåííî-çóìîâëåí³:
- ïðèðîäæåí³ òà íàáóò³ çàõâîðþâàííÿ, ÿê³ ñóïðîâîäæóþòüñÿ:
õðîí³÷íîþ ã³ïîêñ³ºþ;
õðîí³÷íîþ àíåì³ºþ;
ïîðóøåííÿì ïðîöåñ³â âñìîêòóâàííÿ;
ïîðóøåííÿì ôóíêö³¿ íèðîê;
ïîðóøåííÿì ôóíêö³¿ ïå÷³íêè.
2. Ïàòîëîã³ÿ ê³ñòêîâî¿ òêàíèíè:
- ïðèìîðä³àëüíèé íàí³çì;
- ñèíäðîì Øåðåøåâñüêîãî-Òåðíåðà.
3.Êîíñòèòóö³îíàëüí³ îñîáëèâîñò³ ô³çè÷íîãî ðîçâèòêó:
- ñèíäðîì ï³çíüîãî ïóáåðòàòó;
- ñ³ìåéíà íèçüêîðîñë³ñòü.
Òàáëèöÿ 135
Ä³àãíîñòèêà ïîðóøåíü ðîñòó
Метод Характеристика
Детально зібраний - перебіг вагітності і пологів;
анамнез - характер росту і фізичного розвитку батьків і найближчих
родичів;
- характер і режим харчування і відпочинку;
- фізична активність;
- соматичні захворювання;
- психологічний клімат у сім’ї та навколишньому середовищі;
- з якого віку почалася затримка росту.
Огляд - пропорційність тілобудови;
- розумовий, психомоторний розвиток;
- вираховування очікуваного зросту дитини:
хлопчики = (зріст батька + зріст матері): 2 + 5 (см);
дівчатка = (зріст батька + зріст матері): 2 - 5 (см).
Оцінка біологічної
зрілості дитини
(визначення
кісткового віку)
- дефіцит осифікації Різниця між паспортним і кістковим віком (в нормі дорівнює
0; але допускаються коливання ±1);
- коефіцієнт осифі- Співвідношення між біологічним (кістковим) віком і фізичним
кації (паспортним) віком (в нормі дорівнює 1, допускаються
коливання до 0,2; дає можливість оцінити перспективи росту);
- коефіцієнт росто- Співвідношення між фактичним зростом дитини і зростом, що
вої осифікації відповідає кістковому віку (в нормі дорівнює 1, чим більше за
1, тим кращі перспективи росту у дитини).
Лабораторні Гормони щитоподібної залози, СТГ
обстеження
Рентгенологічне Форма „турецького сідла”, ознаки внутрішньочерепної
дослідження черепа гіпертензії
Консультації - окуліст (поля зору);
спеціалістів - невролог;
- генетик (при наявності стигм дисембріогенезу).
Ñõåìà 100
Ã³ïîô³çàðíèé íàí³çì
Гіпофізарний нанізм (ГН)
Захворювання, ГН зустріча- - генетичний фактор Здебільшого

основним ється з час- 65-75 %; зумовлені:
проявом якого є тотою 1:15000 - травми під час - недостатністю
різке відставання жителів, пологів; всіх тропних
в рості, пов’язане співвідно- - нейроінфекції; гормонів, але
з порушенням шення статей - аденоми гіпофіза; переважним про-
секреції гормону 1:1 органічні ураження явом є різке зни-
росту центральної нервової ження продукції
системи; соматотропіну та
- зниження тканинної гонадотропінів
чутливості до гормону
росту
Ñõåìà 101
Ä³àãíîñòèêà ã³ïîô³çàðíîãî íàí³çìó
Діагностика гіпофізарного нанізму
Клініка Лабораторні дані Інструментальні дані
- ознаки: відставання в - зниження рівня: УЗД щитоподібної

рості і фізичному 1) гормону росту; залози; надниркових
розвитку (< 120 см – 2) ТТГ залоз; яєчників; матки –
жін. і < 130 – чол.; 3) кортикотропіну; гіпотрофія, КТ, МРТ,
- гіпотиреозу; 4) гонадотропних гормонів; рентгенографія черепа –
- гіпогонадизму; 5) підвищення холестерину в для виявлення
- гіпокортицизму крові; внутрішньочерепної
6) гіпоглікемія; патології;
7) анемія - рентгенографія кистей
Òàáëèöÿ 136
212
Êë³í³êà ã³ïîô³çàðíîãî íàí³çìó
Синдром Дані об’єктивного Дані додаткових Патогенез окремих

Скарги
обстеження методів обстеження синдромів
Синдром затримки - відставання в - помітна затримка росту - рентгенографія кистей - абсолютна або від-
росту і фізичного рості порівняно з відзначається з 2-5-річного – затримка скостеніння; носна недостатність
розвитку ровесниками віку; - рентгенографія мозку, гормону росту
- ріст дорослих становить МРГ, КТ – для
110-130 см; виключення внутріш-
- затримка росту ньочерепної патології;
пропорційна - зниження рівня
гормону росту в крові
Синдром тиреоїдної - сухість і набряк- - шкіра суха, бліда з - УЗД щитоподібної - недостатність
недостатності лість шкіри; жовтуватим відтінком; залози: зменшення в тиреотропного
- мерзлякуватість - волосся тонке, рідке; розмірах; гормону
- брадикардія; - зниження рівня ТТГ в
- артеріальна гіпотензія; крові ;
- інфантильна психіка та - гіперхолестеринемія
в’ялість розуміння;
- запізнюється
прорізування зубів, і зміна
частини зубів на постійні
може не відбутися
Синдром - відсутність - вторинні статеві ознаки - УЗД-гіпоплазія - зниження
гіпогонадизму менструацій не розвиваються; внутрішніх статевих гонадтропної функції
- не розвиваються - зовнішні і внутрішні органів; гіпофіза і, як наслідок,
молочні залози статеві органи - азоспермія у чоловіків; розвивається
залишаються - різке зниження рівня гіпогонадизм
інфатильними; андрогенів і естрогенів у
- високий голос крові
Ñõåìà 102
Äèôåðåíö³éíà ä³àãíîñòèêà ã³ïîô³çàðíîãî íàí³çìó
Диференційна діагностика гіпофізарного

нанізму
Сімейна Тиреогенний Синдром Хондроди-

низькорослість нанізм Секкеля строфія
Синдром Прогерія Синдром Синдром

Моріака Гарона Шерешевського-
Тернера
Òàáëèöÿ 137
Äèôåðåíö³éíî-ä³àãíîñòè÷í³ êðèòåð³¿ ïðè ð³çíèõ âèäàõ
íèçüêîðîñëîñò³
Довжина Час
Повто-
Вид і маса появи Прорі-
рюва- СТГ в Статевий Т4 в
низько- тіла при затрим- зування
ність у крові розвиток крові
рослості наро- ки зубів
сім'ї
дженні розвитку
Низькорос- + Норма З 2-7 Зниже- Інфанти- Часто Спізнене
лість років ний лізм знижений
внаслідок
недостат-
ності СТГ
Премор- + Різко З наро- Норма Норма Норма Норма
діальний знижені дження
нанізм
Дисгенезія - Часто Частіше з - Інфанти- - -
гонад знижені наро- лізм
дження
Первинний + Норма З наро- Зниже- Сповіль- Зниже- Затримка
вроджений дження ний нений ний
Сімейна + Норма Посту- Норма Норма Норма Затримка
низько- пова
рослість затримка
Ñõåìà 103
Ë³êóâàííÿ ã³ïîô³çàðíîãî íàí³çìó
Лікування гіпофізарного нанізму
Патогенетичне Симптоматичне Прогноз
- препарати рекомбі- - вітаміни групи В, Е; - при своєчасному та

нантного людського - препарати цинку; адекватному лікуванні
соматотропіну кур- - анаболічні гормони захворювання –
сами (0,5 МО о сприятливий;
20-й год) до моменту - при несвоєчасному
осифікації епіфізар- чи неадекватному
них хрящів. При лікуванні –
необхідності водно- неспрятливий
час проводять замісну
терапію гіпотиреозу,
гіпогонадизму,
гіпокортицизму в
адекватних дозах
Працездатність Наслідки
Працездатність - одужання;
знижена – інвалі- - гіпотиреоз;
ди дитинства – за - гіпокортицизм;
рішенням ЛКК - гіпогонадизм;
- карликовість
Êëàñèô³êàö³ÿ ã³ïåðêîðòèöèçìó (ª.². Ìàðîâà, 2000)
². Åíäîãåííèé ã³ïåðêîðòèöèçì
1. Õâîðîáà ²öåíêà-Êóøèíãà ã³ïîòàëàìî-ã³ïîô³çàðíîãî ãåíåçó.
2. Ïóõëèíà êîðè íàäíèðêîâèõ çàëîç: êîðòèêîñòåðîìà, êîðòèêî-
áëàñòîìà.
3. Þíàöüêà äèñïëàç³ÿ êîðè íàäíèðêîâèõ çàëîç – çàõâîðþâàí-
íÿ ïåðâèííî-íàäíèðêîâîçàëîçíîãî ãåíåçó.
4. ÀÊÒÃ-åêòîïîâàíèé ñèíäðîì: ïóõëèíè áðîíõ³â, ï³äøëóíêîâî¿
çàëîçè, çàãðóäíèííî¿ çàëîçè, êèøîê, ÿº÷íèê³â, ÿê³ ñåêðåòó-
þòü êîðòèêîë³áåðèí, êîðòèêîòðîï³í òà ïîä³áí³ ñïîëóêè.
²². Åêçîãåííèé ã³ïåðêîðòèöèçì – óíàñë³äîê òðèâàëîãî âæèâàííÿ ñèí-

òåòè÷íèõ êîðòèêîñòåðî¿ä³â (ÿòðîãåííèé ñèíäðîì ²öåíêà-Êóøèíãà).
²²². Ôóíêö³îíàëüíèé ã³ïåðêîðòèöèçì: îæèð³ííÿ, ã³ïîòàëàì³÷íèé ñèí-

äðîì, ïóáåðòàòíî-þíàöüêèé äèñï³òó¿òàðèçì, öóêðîâèé ä³àáåò, àëêî-
ãîë³çì, çàõâîðþâàííÿ ïå÷³íêè, âàã³òí³ñòü.
Ñõåìà 104
Ä³àãíîñòè÷íèé àëãîðèòì ã³ïåðêîðòèöèçìó
1. Наявність стріїв з ожирінням і гіпертонією
Є Немає
1. Гіпоталамічний синдром 1. Гіпоталамічний синдром

2. Хвороба Іценка-Кушинга
3. Синдром Іценка-Кушинга
2. Нерівномірний розподіл підшкірно-жирової клітковини
Є Немає
1. Хвороба Іценка-Кушинга 1. Гіпоталамічний синдром,

нейроендокринна форма – вік
2. Синдром Іценка-Кушинга
більше 20 років
3. Гіпертонічний пубертатний 2. Гіпоталамічний пубертатний
синдром синдром – 9-20 років
4. Гіпоталамічний синдром,
нейроендокринна форма
Додаткові дані:
Враховувати: 1) гірсутизм, ціаноз і Нормальні: 1) показники
мармуровість шкіри; 2) зниження кортизолу, 17-КС і 17-ОКС.;
статевої функції; 3) підвищення рівня 2) статева функція не порушена
кортизолу, 17 КС і 17-ОКС
Зміни надниркових залоз (УЗД, КТ, Надниркові залози не збільшені

МРТ) (УЗД, КТ, МРТ)
двостороння одностороння
гіперплазія – гіперплазія –
хвороба Іценка- синдром Іценка-
Кушинга Кушинга
Ñõåìà 105
Õâîðîáà ²öåíêà-Êóøèíãà
(åíäîãåííèé ã³ïåðêîðòèöèçì)
Хвороба Іценка-Кушинга
(ендогенний гіперкортицизм)
Визначення Епідеміологія Етіологічні Патогенез

фактори
Нейроендокрин- - частота випад- - аденома гіпофіза; Підвищення секреції

не захворювання, ків хвороби - інфекційні гіпофізом кортико-
в основі якого Іценка-Кушинга ураження цен- тропіну, наднирковими
лежить складає 2 нових тральної нервової залозами кортизолу,
порушення ре- випадки в рік на системи; альдостерону, андро-
гуляції гіпотала- 1 млн населення; - травми черепа; стерону. Збільшення
мо-гіпофізарно- - частіше - первинно “пусте секреції кортикотро-
наднирково- зустрічається у турецьке сідло” піну зумовлене зни-
залозної системи жінок у віці 20- женням дофамінової
40 років активності, а наслідок
цього – зменшення
гальмівного впливу її
на секрецію кортиколі-
берину і підвищення
рівня серотоніну
Ñõåìà 106
Ïàòîãåíåç õâîðîáè ²öåíêà-Êóøèíãà
Інфекції, інток- Центральна нервова система, Психічна та черепно-

сикації, пухлини гіпоталамус, гіпофіз мозкова травма
Підвищення рівня Підвищення секреції Зниження рівня

серотоніну кортиколіберину, кортикотропіну дофаміну
Активація ферментів
стероїдогенезу
Клінічні синдроми
Астеноадинамічний, Дерматологічний Диспластичне ожиріння,

гіпертензивний, порушення статевої
остеопоротичний функції, порушення
толерантності до глюкози
Òàáëèöÿ 138
×àñòîòà îñíîâíèõ êë³í³÷íèõ îçíàê
õâîðîáè ²öåíêà-Êóøèíãà
(çà äàíèìè Êè¿âñüêîãî ³íñòèòóòó åíäîêðèíîëîã³¿ òà îáì³íó ðå÷îâèí
³ì. Â.Ï. Êîì³ñàðåíêà ÀÌÍ Óêðà¿íè, 2000)
Клінічні синдроми Симптоми Частота, %

Астеноадинамічний Ураження нервової та м’язової систем, 96,5
яке характеризується загальною
слабістю, зниженням працездатності,
нестійким настроєм, розладами
психіки
Гіпертензивний Стійка артеріальна гіпертензія з 91,4
характерними для неї проявами,
ускладненнями та наслідками
Остеопоротичний Біль у кістках; симптоми вторинного 88,4
радикуліту на тлі системного
остеопорозу з переважним ураженням
хребців, ребер, кісток черепа, таза;
переломи
Диспластичне Нерівномірний розподіл жирової 93,6
ожиріння клітковини з надмірним відкладанням
її в ділянках живота, спини, грудей
при відносно тонких кінцівках
Порушення статевої Порушення менструального циклу, 72

функції аменорея, неплідність, гірсутизм,
лакторея – у жінок. Імпотенція,
стерильність – у чоловіків
Порушення У деяких випадках трапляється і 62
толерантності до цукровий діабет (34,9 %)
глюкози
Дерматологічний Шкіра тонка, суха, ціанотична, на 54
грудях та спині акне. У ділянках
живота, плечей, стегон, грудей широкі
багряно-ціанотичні смуги розтягу,
гіперпігментація в місцях тертя
Òàáëèöÿ 139
Äèôåðåíö³éíà ä³àãíîñòèêà õâîðîáè
òà ñèíäðîìó ²öåíêà-Êóøèíãà
Хвороба Іценка- Синдром Іценка-

Показники
Кушинга Кушинга
Смуги розтягу Широкі, ціанотичні Широкі, ціанотичні
Стоншання та сухість шкіри + +
Гіперпігментація + +
Характер ожиріння Диспластичний Диспластичний
Остеопороз + +
Рівень 17-ОКС і 17-КС у сечі Підвищений Підвищений
Рівень АКТГ у крові Помірно підвищений Нормальний або
знижений
Проба з дексаметазоном + -
Рентгенологічне дослідження Гіперплазія обох Збільшення однієї
надниркових залоз, КТ, МРТ надниркових залоз надниркової залози,
ураженої пухлиною
Òàáëèöÿ 140
Äèôåðåíö³àëüíà ä³àãíîñòèêà õâîðîáè ²öåíêà-Êóøèíãà òà ñèíäðîìó
åêòîïîâàíî¿ ïðîäóêö³¿ ÀÊÒÃ (ª.². Ìàðîâà òà ³íø³, 1999)
Показники Хвороба Іценка- Синдром ектопованої

Кушинга продукції кортикотропіну
Клініка гіперкортицизму Виражена Слабко виражена
Перебіг Торпідний Прогресуючий
Стать, схильна до Переважно жінки Переважно чоловіки
захворювання
Меланодермія Слабко виражена Різко виражена
Калій плазми Нормальний або Гіпокаліємія
знижений
Натрій плазми Нормальний Частіше підвищений
Кортикотропін плазми Значно Нормальний або дещо
підвищений підвищений
Кортизол плазми та сечі Підвищений Підвищений
Проба з дексаметазоном Позитивна Частіше негативна
Проба з кортиколіберином Позитивна Частіше негативна
Ñõåìà 107
Àëãîðèòì ë³êóâàííÿ õâîðîáè ²öåíêà-Êóøèíãà
Аденома гіпофіза
Не візуалізується Візуалізується мікро-, макроаденома
Легка ХІК середньої Легка форма ХІК, ХІК

форма тяжкості середньої тяжкості
Променева Однобічна Тяжка форма ХІК Аденомектомія

терапія адреналектомія +
променева терапія
Однобічна адреналек- Двобічна Немає

томія, променева адреналектомія, ефекту
терапія, інгібітори променева
стероїдогенезу терапія
Однобічна
адреналек- Немає Однобічна
томія ефекту адреналектомія
Інгібітори Двобічна Інгібітори

стероїдогенезу, адреналектомія, стероїдогенезу,
агоністи дофаміну агоністи дофаміну агоністи дофаміну
Ñõåìà 109
Ñèíäðîì ã³ïåðïðîëàêòèíåì³¿
Синдром гіперпролактинемії
(гіперпролактинемічний гіпогонадизм,
синдром персистуючої галактореї – аменореї)
Клінічний симп- Поширеність про- 1. Захворювання, Гіперпродукція

томокомплекс лактином у чоло- які призводять до пролактину →
зумовлений віків 1:2800, у порушення функ- виділення молока
надлишком про- жінок 1:1050. ції гіпоталамуса. з молочних залоз,
лактину, що Зустрічається у 2. Ураження блокада цикліч-
поєднує галак- молодих жінок, гіпофіза. ності виділення
торею, порушен- рідко в дитячому та 3. Інші ендокрин- гонадоліберину →
ня менструаль- похилому віці. ні та неендокрин- зниження продук-
ного циклу і Середній вік жінок ні захворювання. ції ЛГ, ФСГ →
неплідність у 25-30 років, у чоло- 4. Використання гіполютеїнова
жінок, зниження віків – 25-40 років. медикаментозних дисфункція яєчни-
лібідо та потен- У жінок зустріча- препаратів ків → ановуляції
ції у чоловіків ється вдвічі часті- → гіпоестрогенія.
ше, ніж у чоловіків Екстрагенітальна
дія: збільшення
конверсії вуглево-
дів в жири →
ожиріння; стиму-
ляція продукції
дегідроандросте-
рону наднирко-
вими залозами –
гіперандрогенія,
вплив на обмін ві-
таміну D → син-
дром остеопенії
Êëàñèô³êàö³ÿ ñèíäðîìó ã³ïåðïðîëàêòèíåì³¿

(Ã.À. Ìåëüíè÷åíêî, 2000)
². Ïåðâèííèé (åñåíö³àëüíèé) ³ ã³ïåðïðîëàêòèíåì³÷íèé ã³ïîãî-

íàäèçì.
1. Ì³êðîïðîëàêòèíîìè.
2. Ìàêðîïðîëàêòèíîìè.
II. Ã³ïåðïðîëàêòèíåì³ÿ íà òë³ àíàòîì³÷íèõ äåôåêò³â, ïóõëèí ³

ñèñòåìíèõ óðàæåíü ã³ïîô³çà.
1. Ñèíäðîì „ïóñòîãî òóðåöüêîãî ñ³äëà”.
2. Ïñåâäîïóõëèíè ìîçêó.
3. Ãîðìîíàëüíîíåàêòèâí³ àäåíîìè.
4. Îá’ºìí³ óòâîðè íàä ä³ëÿíêîþ “òóðåöüêîãî ñ³äëà”.
5. Ã³ñò³îöèòîç X, ñàðêî¿äîç.
6. Ë³ìôîöèòàðíèé ã³ïîô³çèò.
7. Ïåðåð³çóâàííÿ í³æêè ã³ïîô³çà.
8. Âòîðèííèé (ñèìïòîìàòè÷íèé) — íà òë³ ð³çíèõ çàõâîðþâàíü ³
âæèâàííÿ ë³ê³â.
Òàáëèöÿ 141
Êë³í³êà ñèíäðîìó ã³ïåðïðîëàêòèíåì³¿
Синдром Скарги Дані додаткових Патогенез
Дані об'єктивного
методів окремих
обстеження синдромів
Синдром У жінок: пору- Консультація Підвищення рівня Порушення
гіпогона- шення менстру- гінеколога: пролактину та продукції ЛГ
дизму ального циклу, полікістоз яєчників; ритму його секреції і ФСГ
обсоменорея, сексопатолога: в різних фазах
олігоменорея, сексуальна менструального
аменорея, дисфункція, циклу.
менометрорагія, гінекомастія, Рентгенографія
безпліддя. невираженість черепа –
У чоловіків: вторинних статевих збільшення „ту-
зниження лібідо, ознак рецького сідла” КТ,
імпотенція, МРТ черепа –
відсутність ерекції діагностика про-
лактиноми, УЗД –
полікістоз яєчників
Синдром Виділення молока Ступінь прояву УЗД молочних Підвищення
галакто- з молочних галактореї: – залоз рівня
реї залоз, їх болючість незначна, непостійна пролактину
галакторея
(±); лакторея (+)
поодинокі краплини
в разі сильного
натискування;
лакторея (++) – у
вигляді цівки в разі
слабкого натиску-
вання; лакторея
(+++) – спонтанне
виділення молока
Синдром Збільшення маси Зростання індексу - Збільшення
метабо- тіла маси тіла конверсії
лічних вуглеводів у
зрушень жири
Синдром Гірсутизм у жінок Оволосіння за чоло- Підвищення рівня Гіперпро-
гіперанд- вічим типом андрогенів в крові дукція дегід-
рогенемії у жінок роепіандро-
стерону
Òàáëèöÿ 142
Ä³àãíîñòèêà ñèíäðîìó ã³ïåðïðîëàêòèíåì³¿
Методи діагностики Результати дослідження Примітка

Визначення рівня Наявність значного підвищення Підтвердження
пролактину в сироватці рівня пролактину (понад наявності
крові 200 мкг/л) – пролактинома. гіперпролактинемії
Помірне підвищення рівня
пролактину – ідіопатичні форми.
Визначення добового Підвищення рівня пролактину Підтвердження
ритму секреції пролактину вночі (більше за нормальний наявності
та його ритму в різні фази максимум), а також перед гіперпролактинемії
менструального циклу овуляцією – характерно для
прихованих форм
Визначення секреції Зниження реакції на Підтвердження
пролактину в умовах стимулювальні впливи за наявності
стимуляції наявності мікро- та макро- гіперпролактинемії
(тироліберином) пролактином
Рентгенографія черепа Збільшення „турецького сідла” в Вивчення стану
разі макропролактиноми аденогіпофіза та
гіпоталамуса
КТ, МРТ черепа Діагностика пролактиноми Підтвердження

наявності
гіперпролактинемії
Вивчення Тироксин, трийодотиронін, Виключення симпто-
функціонального стану тиреотропін матичних форм
щитоподібної залози гіперпролактинемії
Виключення синдрому УЗД та рентгенологічне Виключення симп-
полікістозу яєчників обстеження яєчників томатичних форм
Вивчення стану печінки та Лабораторно-інструментальне Виключення
нирок обстеження симптоматичних
форм
Вивчення стану різних Стан вуглеводного, жирового Виключення симпто-
органів і систем на тлі обміну, рівень у крові гонадотропі- матичних форм
гіперпролактинемії нів, естрогенів, 17-КС у сечі тощо гіперпролактинемії
Ñõåìà 110
Àëãîðèòì ë³êóâàííÿ ñèíäðîìó ã³ïåðïðîëàêòèíåì³¿
Мікропролактинома Ідіопатична форма Макроаденома

Рівень Рівень
Бромкрептин чи Спостереження при пролактину пролактину
парлодел порушенні менстру- вище 200- 200-
ального циклу – парлодел 250 нг/мл 250 нг/мл
наявність
Ефективний у 90 % симптомів
Контроль стану гіпофіза гіпопітуїта-
на КР чи МРТ ризму і
Нормалізувати головного
секрецію пролактину болю
на мінімальних дозах
Гіпофізектомія
Контроль КТ чи МРТ
через 8-12 міс.
Макропролактинома
Росту аденоми Прогресивне

немає чи збільшення Препарат вибору – достинекс
зменшення її розмірів
розмірів аденоми
Нормалізація пролак- Ефекту немає
тину, зменшення
Продовжувати Мікрохірургія розмірів аденоми
спостереження гіпофіза Достинекс або
гіпофізаде-
Продовжити лікування номектомія
Зникнення і спостереження чи
мікроаденоми і
нормалізація Секреція
секреції пролактину Провести пролактину
без лікування гіпофізектомію залишається
підвищеною
Пошук метастазів
пролактиноми і
при їх наявності –
хіміо-
рентгенотерапія
Ñõåìà 111
Ã³ïîï³òó¿òàðèçì
Гіпопітуїтаризм
Захворювання, в - захворювання зуст- - інфекційні та ток- - зниження або

основі якого ле- річається частіше сичні ураження повна відсутність
жить дифузне (65 %) у жінок моло- гіпофіза; продукції адено-
ураження гіпота- дого та середнього - черепно-мозкові гіпофізарних
ламо-гіпофізарної віку (20-40 р.), але травми; тропних гормонів,
ділянки з випадан- відомі випадки в - пухлинні та інші унаслідок чого
ням функцій гі- похилому, і більш тяжкі ураження моз- наступає вторин-
пофіза і недостат- ранньому віці ку (хвороба Сім- на гіпофункція
ністю периферій- мондса); надниркових,
них ендокринних - масивна післяпо- щитоподібної та
залоз логова кровотеча статевих залоз
(хвороба Шиєна-
Шихана);
- автоімунні і
системно-судинні
ураження мозку
Ñõåìà 112
Ä³àãíîñòèêà ã³ïîï³òó¿òàðèçìó
Діагностика гіпопітуїтаризму
Наявність Ознаки пов- 1) зниження всіх або МРТ, КТ і рентгено-

сприяючого ного або парці- окремих гормонів графія мозку, УЗД
фактора, ального гіпо- 2) зниження гормонів пери- (гіпотрофія перифе-
причини пітуїтаризму ферійних залоз: щитоподібної рійних залоз
залози, надниркових і внутрішньої секреції і
статевих залоз внутрішніх органів)
3) біохімічні показники і
гіпохромна анемія,
гіпоглікемія, гіпонатріємія і
хлоремія, гіперкаліємія,
гіперхолестеринемія
Òàáëèöÿ 143
Êë³í³êà ã³ïîï³òó¿òàðèçìó ³ ïàòîãåíåç îêðåìèõ ñèíäðîì³â
Дані Дані Патогенез

Синдроми Скарги об’єктивного додаткових окремих
дослідження методів синдромів
Синдром - порушення - атрофія - УЗД-атрофія Зниження або
вторинного менструаль- молочних залоз, матки, яєчни- повне
гіпогонадизму ного циклу, гіпотрофія зов- ків, предміху- випадання
аменорея нішніх і рової залози; гонадотропної
- втрата стате- внутрішніх - олігоазо- регуляції
вого потягу, статевих органів спермія; статевих залоз
імпотенція - відсутність - зниження
волосся на рівня естроге-
лобку, нів, андрогенів
підпахвових
впадинах, бороді
Синдром - мерзляку- - суха з - УЗД- Зниження або
вторинного ватість; жовтуватим зменшення щи- випадання
гіпотиреозу - набряки; відтінком шкіра, топодібної тиреотропної
- сонливість; гіперкератоз; залози в об’ємі; функції
- погіршення - набряки; - зниження гіпофіза
пам’яті; - брадикардія; рівнів ТТГ, Т4,
- запори - кахексія (при Т3
хворобі
Сіммондса)
Синдром - слабкість; - зниження маси - зниження Зменшення
вторинного - адинамія; тіла; рівня корти- продукції
гіпокорти- - апатія; - сухість шкіри; котропіну, кортикотроп-
цизму - гіпотермія; - гіпотонія кортизолу і ної функції
- зниження його
апетиту; метаболітів
- нудота
Дистрофічний - поступова втрата маси - УЗД-гіпотро- Зниження або
синдром, втрата маси тіла – в серед- фія внутрішніх випадання
спланхно- тіла ньому складає органів; соматотропіну
мікрія 2-6 кг в місяць, а - зниження з його впли-
в рідких випад- рівня гормону вом на білко-
ках – 25 кг росту в крові вий синтез
Ñõåìà 113
ã³ïîï³òó¿òàðèçìó çà îêðåìèìè ñèíäðîìàìè
гіпопітуїтаризму за окремими синдромами
Дистрофічний синдром Синдром гіпоталамо-гіпофізарної

недостатності
Захворювання Неврогенна Первинний Первинний

органів анорексія гіпотиреоз гіпогонадизм
травлення
Злоякісні пухлини Первинний гіпокортицизм
Òàáëèöÿ 143
Äèôåðåíö³éíà ä³àãíîñòèêà ã³ïîï³òó¿òàðèçìó
Автоімунний
Неврогенна
Ознаки Гіпопітуїтаризм поліендокринний
анорексія
синдром
Суб’єктивні Післяпологова крово- Психічні Супутні автоімунні
теча, інфекції, травми травми захворювання
черепа, пухлини
головного мозку
Об’єктивні Значне або помірне Помірне Гіперпігментація, гіпо-
схуднення, гіперпіг- схуднення тензія, брадикардія, су-
ментація відсутня, вто- хість шкіри
ринні статеві ознаки
відсутні, брадикардія,
гіпотензія
Лабораторні Зниження рівня гор- Незначне Зниження рівня гормонів
монів зниження периферійних ендо-
рівня кринних залоз і підви-
гормонів щення рівня тропних
гормонів гіпофіза, титру
відповідних антитіл
Ñõåìà 114
Ë³êóâàííÿ ã³ïîï³òó¿òàðèçìó
Лікування гіпопітуїтаризму
Медикаментозне Прогноз Працездатність
Патогенетичне Симптоматичне Для одужання За рішенням ЛКК хворі

несприятли- непрацездатні, при
вий, для жит- адекватному лікуванні
- замісна гормональна - вітаміни А, Е і тя – сприят- хворий повинен бути
терапія в адекватних В; ливий звільнений від важкої
дозах гормонами; - препарати праці
- надниркових залоз – цинку;
кортизон, преднізолон; - анаболічні
- щитоподібної стероїди
залози – тироксин;
- статевих залоз –
естрогени,
прогестини, андрогени
Ñõåìà 115
Ã³ïîòàëàìî-ã³ïîô³çàðíà êîìà
Гіпоталамо-гіпофізарна кома
Причини Провокуючі чинники Діагностика
- деструктивні процеси - не діагностована і не 1) анамнез: наявність

в гіпоталамо- лікована гіпоталамо- клініки синдромів
гіпофізарній ділянці; гіпофізарна недостатність; гіпоталамо-гіпофізарної
- гіпофізектомія; - неадекватна замісна недостатності;
- іонізуючий вплив терапія гормональними 2) клініка: початок
препаратами; поступовий, хоча може
- супутні запальні або розвиватись гостро,
інфекційні захворювання протягом декількох діб;
- синдром
декомпенсованого
гіпотиреозу
Прогноз Основні принципи (гіпотиреоїдна кома);
лікування - синдром
гіпокортицизму;
- аддісонічна криза
залежить від адекват- - заходи, направлені на 3) лабораторні дані: анемія,
ності і своєчасності ліквідацію аддісонічної гіпоглікемія,
лікування захворю- кризи; гіперхолестеринемія,
вання - заходи, направлені на гіпохлоремія і натріємія,
ліквідацію гіпотиреоїдної гіперкаліємія
коми;
- заходи, направлені на
усунення сприяючого
чинника
Ñõåìà 116
Íåöóêðîâèé ä³àáåò
Нецукровий діабет
Клінічний Складає 0,5- - центральних форм: - центрального: дефі-

синдром, який 0,7 % всіх запальні дегенеративні, цит антидіуретичного
виникає вна- ендокринопатій, травматичні, пухлинні та гормону призводить до
слідок дефі- зустрічається з ін. ураження різних порушення концентра-
циту антидіу- однаковою відділів гіпоталамо- ції сечі на рівні
ретичного частотою як у гіпофізарної системи; дистальних канальців
гормону або чоловіків, так і у - периферичних форм: нефрона, внаслідок
нечутливості жінок, частіше у анатомічна неповно- чого виділяється багато
ниркових віці 20-40 р. ціннсть нефрона, сечі з низькою
канальців до амілоїдоз, саркоїдоз, густиною;
його дії ферментативний дефект, - нефрогенного: анато-
які гальмують вплив мічна неповноцінність
вазопресину на епітелій нефрона або фермен-
канальців тативний дефект
Ïðè÷èíè íåöóêðîâîãî ä³àáåòó (ÍÄ)

(Áîäíàð Ï. Ì.)
À. Ïðè÷èíè ÍÄ öåíòðàëüíîãî ãåíåçó

². Ïðèðîäæåí³ ãåíåòè÷í³ óðàæåííÿ
II. Íàáóò³ åò³îëîã³÷í³ ÷èííèêè
1. ²ä³îïàòè÷í³ ïîðóøåííÿ.
2. Òðàâìàòè÷í³ òà ï³ñëÿîïåðàö³éí³ ïðè÷èíè.
3. Íåîïëàñòè÷í³ çàõâîðþâàííÿ (êðàí³îôàðèíãåîìà, ë³ìôîìà,
ìåí³íãåîìà, ïóõëèíè ã³ïîòàëàìóñà).
4. ²øåì³÷í³ òà ã³ïîêñè÷í³ ïîðóøåííÿ: ñèíäðîì Øèõàíà, àíåâ-
ðèçìè, àîðòîêîðîíàðíèé øóíò, êàðä³îïóëüìîíàëüíà íåäî-
ñòàòí³ñòü, øîê.
5. ²íô³ëüòðàòèâí³ çàõâîðþâàííÿ: ñàðêî¿äîç, êñàíòîìàòîç,
ã³ñò³îöèòîç.
6. ²íôåêö³éí³ çàõâîðþâàííÿ (â³ðóñíèé åíöåôàë³ò, áàêòåð³àëü-
íèé ìåí³íã³ò).
7. Àâòî³ìóíí³ ïîðóøåííÿ (íàÿâí³ñòü àíòèò³ë äî âàçîïðåñèíó).
8. Ñèíäðîì „ïóñòîãî òóðåöüêîãî ñ³äëà”.
Á. Ïðè÷èíè íåôðîãåííîãî ÍÄ
². Ãåíåòè÷í³ ôàêòîðè (ñïàäêîâ³ñòü, ïîâ’ÿçàíà ç Õ-õðîìîñîìîþ).
II. Íàáóò³ åò³îëîã³÷í³ ôàêòîðè: ã³ïîêàë³ºì³ÿ, ï³ñëÿîáñòðóêö³éíèé
ìåäèêàìåíòîçíèé (ë³ò³é, äèìåòîõëîðöèêë³í, ìåòîêñèôëóðàí)
ñàðêî¿äîç, àì³ëî¿äîç, âàã³òí³ñòü.
Òàáëèöÿ 144
Êë³í³êà íåöóêðîâîãî ä³àáåòó
Дані
Дані Патогенез
додаткових
Синдром Скарги об’єктивного окремих
методів
обстеження симптомів
Синдром Нестерпна Фізична та Абсолютна
полідипсії спрага – випи- психічна або відносна
вають від 3 до астенізація недостатність
15 л, а інколи і - антидіуретич-
20-40 л води на ного гормону
добу
Синдром - почащене - сеча світлого відносна
поліурії сечовипускання, кольору; густина сечі
особливо вночі -сухість шкіри всіх порцій
(ніктурія); і слизових; дуже низька – -
- втрата маси - закрепи; 1000-1005
тіла, інколи - коліти (гіпо-, ізосте-
ожиріння нурія)
Синдром - порушення - відставання в - рентгено-
порушення менструації або рості; графія кистей:
фізичного та її відсутність; - недорозвиток відставання
статевого - зниження лібі- первинних і кісткового ві- -
розвитку до і потенції; вторинних ку від фактич-
- низькорослість статевих ознак ного;
- гіпоплазія
внутрішніх
статевих
органів
Òàáëèöÿ 145
íåöóêðîâîãî ä³àáåòó
Нецукровий Психогенна Хронічна ниркова

Ознаки
діабет полідипсія недостатність
Анамнез Гострий початок, Повільний Ознаки хронічного
хронічний перебіг початок після гломерулонефриту
стресу
Поліурія Від 5-20 до 40 л Незначна 3-4 л
Аналіз сечі Низька відносна Дещо знижена Гіпо-, ізостенурія
густина сечі (1000- відносна густина (1005-1012),
1010) сечі протеїнурія, гема-
турія, циліндрурія
Проба з Підвищується Зменшується Немає змін
сухоїдінням осмолярність об’єм сечі,
плазми, не підвищується
змінюється від- відносна густина
носна густина сечі
Ñõåìà 117
Ã³ïîòàëàìî-ã³ïîô³çàðíà êîìà
Полідипсія, поліурія, низька відносна густина сечі
Визначення відношення осмолярності сечі до осмолярності плазми (норма 1) при пробі з

відмовою від рідини
Психогенна Ідіопатичний Нефрогенний Хронічна

полідипсія нецукровий діабет нецукровий діабет ниркова
(відношення 1) (відношення 1) (відношення 1) недостатність
Обмеження Виявлення пух- Визначення рівня Патогенетична

прийому рідини лини – рентгено- вазопресину в терапія
графія черепа, КТ сироватці крові
(норма 7 пг/мл)
Так Ні
Проба з пітуітрином (5 ОД внутрішньо-
м’язово), вазопресином (5 ОД під шкіру)
Видалення пухлини
Ідіопатичний нецукровий діабет: вміст Нефрогенний нецукровий діабет: вміст

вазопресину в крові не визначається, осмо- вазопресину в крові більше 10 пг/мл,
лярність сечі після введення вазопресину осмолярність сечі після введення
збільшується на 50 і більше і завжди більше вазопресину не змінюється нижче
150 мосмоль/кг 100 мосмоль/кг
Адіуретин (десмопресин), хлорпропамід, Тіазидові діуретики (гіпотіазид і інші)

карбамазепін, мінірин
Ñõåìà 118
Ñèíäðîì íåàäåêâàòíî¿ ïðîäóêö³¿ âàçîïðåñèíó (ÑÍÏÂ)
Синдром неадекватної продукції вазопресину (СНПВ)
Визначення Етіологія Патогенез
Синдром неадекватної продукції АДГ - нейроінфекції; Абсолютна

(вазопресину) – синдром Пархона, - вагітність, або відносна
“нецукровий антидіабет”, “гіпергідро- пологи; гіперсекреція
пексичний синдром” – клінічний синдром, - деякі лікарські вазопресину
який характеризується гіперсекрецією та токсичні
вазопресину (АДГ) з формуванням речовини
гіпонатріємічної гіпергідратації.
Êëàñèô³êàö³ÿ ñèíäðîìó íåàäåêâàòíî¿ ïðîäóêö³¿ âàçîïðåñèíó
². Ã³ïåðïðîäóêö³ÿ ÀÄÃ ã³ïîòàëàìóñîì (îðòîòîï³÷íà ã³ïåðñåêðêö³ÿ)

1. Çàõâîðþâàííÿ ÖÍÑ (ïåðåëîìè ÷åðåïà, ñóáàðàõíî¿äàëüí³ êðî-
âîòå÷³, ã³äðîöåôàë³ÿ åíöåôàë³òè, ìåí³íã³òè).
2. Ïðèéîì ìåäèêàìåíò³â (êàðáàìàçåï³í, íåéðîëåïòèíè, àíòèäåï-
ðåñàíòè, â³íêðèñòèí).
3. ²íø³ çàõâîðþâàííÿ (ã³ïîòèðåîç, íàäíèðêîâîçàëîçíà ³ ã³ïîô³çàð-
íà íåäîñòàòí³ñòü, ñòðåñ ³ áîëüîâèé ñèíäðîì, õðîí³÷íà íèðêîâà
íåäîñòàòí³ñòü, ãîñòð³ ïñèõîçè).
²². Åêòîï³÷íà ã³ïåðñåêðåö³ÿ ÀÄÃ (äð³áíîêë³òèííèé ðàê ëåãåíü, ðàê

ï³äøëóíêîâî¿ çàëîçè, ë³ìôîñàðêîìè, ë³ìôîãðàíóëåìàòîç, ò³ìîìè).
²²². Îðòîåêòîï³÷íà ã³ïåðïðîäóêö³ÿ ÀÄÃ (çàõâîðþâàííÿ ëåãåíü: òó-

áåðêóëüîç, ñàðêî¿äîç, àáñöåñ ëåãåíü, ñòàô³ëîêîêîâà ïíåâìîí³ÿ)
Òàáëèöÿ 146
Êë³í³êà ñèíäðîìó íåàäåêâàòíî¿ ïðîäóêö³¿
âàçîïðåñèíó
Дані
Патогенез
об’єктивного і
Синдроми Скарги окремих
лабораторного
синдромів
Олігурія - головні болі; - млявість; Затримка рідини
- запаморочення; - адинамія; в організмі –
- анорексія; - тремор; гіперволемія
- нудота; - м’язові судоми;
- блювання -висока густина
сечі;
- гіпонатріємія
Синдром - зниження - прибавка у вазі;
наростання кількості сечі (100- - набряки
маси тіла 300 мл/добу)
Синдром - різка загальна
ураження ЦНС слабкість;
- дезорієнтація;
- судоми;
- втрата свідомості
Ñõåìà 119
Ä³àãíîñòèêà ñèíäðîìó íåàäåêâàòíî¿ ïðîäóêö³¿ âàçîïðåñèíó
Діагностика синдрому неадекватної продукції вазопресину
Клініка Лабораторні дані Диференціальна діагностика
Ознаки 1) підвищення густини синдром збільшення маси тіла

СНПВ сечі; (набряки)
2) зниження рівня Na в
крові < 130 ммоль/л;
3) зниження
осмолярності плазми;
4) натрійурія;
5) гіпоальдостеронемія;
6) гіперволемія
- серцева недостатність;
- патологія нирок і печінки;
- гіпотиреоз;
- ідіопатичні набряки
Ñõåìà 120
Ë³êóâàííÿ ³ ïðîãíîç ñèíäðîìó íåàäåêâàòíî¿
ïðîäóêö³¿ âàçîïðåñèíó
Лікування і прогноз синдрому неадекватної продукції вазопресину
Зменшення - демеклоциклін по 300 мг В цілому сприятливий

вживання 2-4 рази/добу; прогноз і залежить від
рідини до - кортинеф – 5 мг; причини. Важкі форми СН
0,5-1 л/добу - фуросемід; СНПВ – можуть
- в/в гіпертонічний р-н NaCl закінчуватися летально
при тяжкій гіпонатріємії внаслідок тяжкої водної
інтоксикації
Ñõåìà 121
Ã³ïîòàëàì³÷íèé ñèíäðîì ïóáåðòàòíîãî ïåð³îäó
Гіпоталамічний синдром пубертатного періоду (пубертатно-юнацький

базофілізм, диспітуїтаризм пубертатно-юнацького періоду, діенцефальний
синдром пубертатно-юнацького періоду, синдром пубертатного
базофілізму, пубертатно-юнацький диспітуїтаризм)
Клінічний Найчастіше 1. Нейроінфекція чи 1. Спадковий: носії

симптомоком- зустрічається у інфекція дитячого віку. adiposis-генотипу з
плекс віковій групі від 2. Хронічні покоління в покоління
зумовлений 7 до 17 років, що захворювання передають кількість
гормонально- складає 4 %. У тонзилітом. жирових клітин і здат-
обмінними дівчаток 3. Черепно-мозкова ність цих клітин до
порушеннями, зустрічається у травма. накопичення жиру за
в основі яких 10 разів частіше, 4. Інтоксикація. рахунок об'єму та змін
лежать ніж у хлопчиків. 5. Патологія вагітності. у слизовій оболонці
ураження Пік 6. Обтяжена спадковість кишки. У них гіперлі-
гіпоталамуса, захворюваності посинтетична спрямо-
порушення припадає на 13- ваність метаболічних
секреції АКТГ 15 років процесів, ферментні
і гормонів дефекти, підвищене
кори всмоктування у
надниркових кишечнику.
залоз 2. Неспадковий:
безпосереднє ураження
ядер гіпоталамуса або
порушення фізіологіч-
ної взаємодії гонадо-
тропних і гіпофізарних
гормонів
Ñõåìà 122
Êëàñèô³êàö³ÿ ã³ïîòàëàì³÷íîãî ñèíäðîìó ïóáåðòàòíîãî ïåð³îäó
Класифікація гіпоталамічного синдрому пубертатного періоду
Форми За клінічним За характером За ступенем

перебігом перебігу тяжкості
1. Нейроендо- 1. З переважанням 1. Прогресивний. 1. Легкий.

кринна. ожиріння. 2. Стабільний. 2. Середній.
2. Вегето- 2. З переважанням 3. Регресивний. 3. Тяжкий.
судинна. гірсутизму. 4. Рецидивуючий
3. Вегетативно- 3.З переважанням
вісцеральна. нейроциркуля-
4. Порушення торних розладів.
терморегуляції. 4. З переважанням
5. Гіпоталамічна гермінативних
епілепсія. порушень.
6. Нервово- 5. Змішана форма
трофічна.
7. Нервово-
м'язова.
8. Порушення сну
та працездатності.
9. Псевдоневро-
стенічна, психо-
стенічна
Òàáëèöÿ 147
Êë³í³÷í³ îçíàêè ã³ïîòàëàì³÷íîãî ñèíäðîìó ïóáåðòàòíîãî ïåð³îäó
Дані додаткових Патогенез

Скарги Дані об'єктивного
Синдром методів окремих
обстеження синдромів
Синдром Наявність стріїв Шкіра мармурово-ціа- Дисфункція
ураження рожево-червоно- нотична, холодна на гіпоталамо-
шкіри го кольору (пле- дотик, особливо в гіпофізарної
чі, бокова повер- ділянці сідниць і ділянки
хня грудної стегон.
клітки, молочні Гіперкератоз на ліктях, -
залози, живіт, плечах, місцях тертя
внутрішня по- одягу; акне; фолікуліти;
верхня стегон), гіпертрихоз; стрії
гіпертрихоз рожево-червоного
кольору
Синдром На підвищення У 55-75 % хворих тиск На рентгенограмі Дисфункція
артері- артеріального лабільний, асиметрич- черепа ознаки гіпоталамо-
альної тиску ний, інколи стійка внутрішньочереп- гіпофізарної
гіпертен- артеріальна гіпертензія. ної гіпертензії. ділянки
зії Акцент другого тону Екскреція 17-ОКС
над аортою, можливі і 17-КС з сечею
порушення ритму підвищена, секре-
(екстрасистолії, ція АКТГ, корти-
пароксизми миготливої золу помірно
аритмії). Ангіопатії підвищена (часто
сітківки, порушення порушення добо-
регуляції внутрішньо- вого ритму їх
черепного тиску секреції), рівень
альдостерону в
сироватці крові –
підвищений
Синдром Головний біль, Слабкість конвергенції, КТ і МРТ черепа Дисфункція
нервово- запаморочення, анізокорія, горизон- не виявляють гіпоталамо-
психіч- зниження тальний ністагм, змін, наУЗД гіпофізарної
них пам’яті, девіація язика, надниркові залози ділянки
уражень слабкість, асиметрія очних щілин нормальної
дратівливість, та носо-губних складок, форми та
плаксивість, асиметрія рефлексів, які величини
депресії не складаються у будь-
які неврологічні
синдроми
Синдром Порушення Високорослі, виглядають На рентгено- Дисфункція

порушення менстру- старшими за своїх ровесників, графії рук – гіпоталамо-
статевої ального статевий розвиток прискоре- „зони росту” гіпофізарної
функції циклу, ний, починається швидше, закриваються на ділянки
маткові спостерігається передчасне 2,5-7 років
кровотечі, формування вторинних швидше звичай-
відсутність статевих ознак. Менархе – на них термінів.
менструацій 1-2 роки швидше, ніж у ро- Можливе збіль-
весників. Порушення менст- шення яєчників
руального циклу починається (склероз) на
через 3-5 років після менархе: УЗД.
гіпоменструальний синдром, Підвищення
дисфункціональні маткові рівня СТГ, ФСГ,
кровотечі, альгодисаменорея, пролактину та
аменорея. У хлопчиків облич- тестостерону в
чя схоже на жіноче, ріст во- сироватці крові
лосся на обличчі починається
пізніше і залишається незнач-
ним навіть після періоду
статевого дозрівання. Часто
гінекомастія. Ріст волосся в
аксілярних ділянках і на
лобку, як у здорових. Розміри
яєчок, калитки і статевого
члена відповідають
віковій нормі і до 15 років
досягають повного розвитку
Синдром Підвищення Ожиріння рівномірне з від- Гіперхолестери- Дисфункція
метаболіч- апетиту, кладанням жиру на попереку, немія, збільшен- гіпоталамо-
них спрага стегнах, плечах, шия коротка ня концентрації гіпофізарної
порушень і товста, плечі припідняті, ефірів, тригліце- ділянки
обличчя округле з патоло- ридів, фосфолі-
гічним рум'янцем підів, гіперінсу-
лінізм, порушен-
ня тесту
толерантності до
глюкози
Ñõåìà 123
Ë³êóâàííÿ ã³ïîòàëàì³÷íîãî ñèíäðîìó
ïóáåðòàòíîãî ïåð³îäó
Лікування гіпоталамічного синдрому пубертатного періоду
Дієтотерапія Медикаментозна Прогноз Профілактика

терапія
Дієта №8. 1. Аноректичні Одужання наступає у 20- 1. Санація хронічних

Зниження препарати меридіа, 40 %, прогресування осередків інфекції.
калорійності орлістат). хвороби – у 20%, у 2. Раціональне
відбувається 2. Покращання решти залишаєься харчування.
за рахунок живлення клітин- прихована гіпоталамо- 3. Здоровий спосіб
вуглеводів, них структур гіпофізарна недостат- життя.
незначно – (ноотропіл, ність, яка при травмах, 4. Профілактика
жирів. церебролізин). гострих інфекціях, патології вагітності
Розвантажу- 3. Покращання вагітностях і пологах
вальні дні. мікроциркуляції може викликати рецидив
Включення в (стугерон, цинари- і призводить до розвит-
раціон віта- зин, кавентон). ку: цукрового діабету,
мінів А, Е, С 4. Дегідратаційна гіпертонічної хвороби,
терапія (сульфат вторинного
магнію, верошпі- склерокістозу яєчників,
рон, фуросимід). непліддя, ускладнення
5. Гіпотензивна при пологах (у 100 %),
терапія. гіпоталамічного
6. Розсмоктувальна синдрому, нейроендок-
терапія. ринної форми
7. Седативні
препарати.
8. Ліпотропні
препарати.
Ïàòîëîã³ÿ íàäíèðêîâèõ çàëîç 245
ÏÀÒÎËÎÃ²ßÍÀÄÍÈÐÊÎÂÈÕÇÀËÎÇ
Ñõåìà 124
Íàäíèðêîâ³ çàëîçè
Надниркові залози
Локалізація Макробудова Мікробудова Функція
Парний позаочере- У дорослої людини Клубочкова зона – най- Клітини клубоч-

винний орган, що надниркова залоза тонший шар кори кової зони про-
розміщується на має форму трикут- надниркової залози дукують міне-
верхньому полюсі ника розміром (близько 5 % всієї рало-кортикоїди,
нирок. Кровопоста- 4×2×0,3 см. Маса надниркової залози), зокрема альдо-
чання відбувається за кожної 4-5 г, що який складається з стерон. Пучкова
рахунок верхньої залежить від статі і маленьких епітеліальних зона наднирко-
ниркової артерії, маси тіла. Склада- клітин, які утворюють вих залоз проду-
середньої наднир- ється з кіркового та скупчення у вигляді кує глюкокорти-
кової артерії, нижньої мозкового шарів. клубочків. Ці клітини коїди. В основі
надниркової артерії. На кірковий шар можуть бути стовбурови- їх будови лежить
Сильне кровопоста- припадає 90 % ми для утворення на- стероїдне кільце,
чання зумовлює тканини. Цей шар ступних двох зон. відомо 50 стеро-
рідкість ішемічного складається із Пучкова зона (близько їдних сполук, 8 з
інфаркту залози. трьох зон: зовніш- 70 %) складається з яких є біологіч-
Надниркові вени ньої – клубочкової, клітин, які розміщені но активними.
впадають в нижню середньої – пучко- радіально навколо Сітчаста зона
порожнисту (справа) і вої і внутрішньої капсули надниркової продукує андро-
ниркову вену (зліва). (яка оточує мозко- залози. Це великі кубічні геннні стероїди,
Іннервація здійс- вий шар) – сітчас- і полігональні клітини. які в периферій-
нюється за рахунок тої. Мозковий шар Клітини містять велику них тканинах
великого нутрощево- займає центральну кількість холестерину, перетворюються
го нерва через черев- частину наднир- який йде на синтез кор- на сильний анд-
не та ниркове спле- кової залози тикостероїдів. Сітчастий роген – тестосте-
тення, а також волок- шар (близько 20 %) рон. Мозковий
нами блукаючого та складається з тяжів клітин шар продукує
діафрагмового нервів неправильної форми. Моз- адреналін та
ковий шар (близько норадреналін.
10 %) містить великі
секреторні клітини з
гранулами адреналіну і
норадреналіну
Òàáëèöÿ 148
Á³îëîã³÷íà ä³ÿ ãîðìîí³â íàäíèðêîâèõ çàëîç
Біологічна дія глюкокортикоїдів

Фізіологічна дія Дія надлишку гормонів
1. Посилюють включення глюкози у 1. Посилюють розпад глікогену (глікогеноліз).
енергетичний обмін. 2. Посилюють глюконеогенез із амінокислот.
2. Стимулюють синтез глікогену 3. Сприяють розвитку гіперглікемії, стероїдного
(глікогенез). цукрового діабету.
3. Стимулюють синтез білка з 4. Пригнічують синтез білків.
амінокислот (місце дії – РНК). 5. Посилюють процеси дезамінування,
4. Стимулюють вивільнення жиру із виведення азоту, амінокислот.
депо. 6. Посилюють ліпогенез, диспластичне
5. Підвищують активність ожиріння.
трансаміназ. 7. Збільшують кількість холестерину, ліпідів у
6. Пригнічують утворення антитіл, крові, печінці.
фагоцитоз, лімфопоез, міграцію 8. Збільшують накопичення кетонових тіл.
лімфоцитів у лімфоїдну тканину. 9. Гальмують жиромобілізуючий ефект СТГ.
7. Пригнічує синтез 10. Сприяють затримці натрію, хлору,
мукополісахаридів. виділенню з сечею калію, кальцію (підвищення
АТ, набряки).
11. Пригнічують функцію надниркових залоз
(за механізмом зворотного зв’язку).
Механізм дії альдостерону
1. Вплив на артеріальний обмін. 1.Стимулює реабсорбцію натрію у канальцях
2. Вплив на водний обмін. нирок, сприяє затримці натрію в організмі,
3. Вплив на артеріальний тиск. підвищує рівень натрію в крові. Одночасно
4. Вплив на запальний процес. зменшує реабсорбцію калію в ниркових
канальцях, сприяє виділенню калію з організму і
зменшує його вміст у крові.
2. Затримує воду в організмі, збільшує
реабсорбцію її в ниркових канальцях.
3. Сприяє підвищенню АТ, оскільки під
впливом альдостерону затримуються натрій і
вода у стінках артерій і вони стають більш
чутливими до пресорної дії катехоламінів.
4. Стимулює запалення.
Механізм дії похідних андростерону
1. Здійснюють анаболічну дію. 1. Гіпертрофія сальних залоз – поява вугрів.
2. Сприяють розвитку вторинних 2. У жінок з’являються ознаки вірилізації: зміна
статевих ознак у чоловіків. будови тіла за чоловічим типом, ріст волосся на
3. Сприяють кальцинації кісток. обличчі, тулубі, гіпертрофія клітора, гіпоплазія
4. Впливають на затримку натрію, матки, яєчників, аменорея.
води, фосфору, кальцію.
Механізм дії катехоламінів

1. Вплив на серцево-судинну систему 1. Прискорення ритму серця, збільшення
систолічного і хвилинного об’єму серця,
швидкості кровотоку, підвищення АТ,
переважно систолічного, звуження кровоносних
судин шкіри, нирок, кишок, легень, розширення
судин мозку, серця, печінки.
2. Вплив на дихальну систему 2. Зниження тонусу мускулатури бронхів.
3. Вплив на травну систему 3. Зниження тонусу мускулатури жовчного
міхура, кишок.
4. Вплив на статеву систему 4. Зниження тонусу матки, сім’явиносної
протоки. Гальмує функцію статевих залоз.
5. Вплив на центральну нервову 5. Підвищує збудливість ЦНС, кори великого
систему мозку, гіпоталамуса, підтримує активність
сітчастого утвору.
6. Вплив на вуглеводний жировий 6. Глікогенолітична дія в печінці, м’язах;
обмін мобілізує жир із жирових депо, підвищує
інтенсивність його обміну і підвищує рівень
жирних кислот в крові.
7. Вплив на ендокринні залози. 7. Стимулює секрецію кортикотропіну,
активізує функцію кіркової речовини
надниркових залоз; пригнічує функцію
панкреатичних острівців
Ñõåìà 125
Õðîí³÷íà íåäîñòàòí³ñòü íàäíèðêîâèõ çàëîç
Хронічна недостатність надниркових залоз
Захворювання, Зустрічається у Захворювання розви- Зменшення або припи-

зумовлене двобіч- одного на 4 000- вається при ураженні нення секреції гормонів
ним ураженням 6 000 госпіталізова- деструктивним про- кори надниркових залоз
кіркового шару них хворих, а її по- цесом 90 % наднир- → зменшується їх пермі-
надниркових ширеність в розви- кових залоз. Первин- сивна дія, яка допомагає
залоз. Виділяють нутих країнах скла- на недостатність проявити ефекти катехо-
первинну та вто- дає 1:10 000 насе- надниркових залоз ламінів, глюкагону, со-
ринну надниркову лення. Смертність (хвороба Аддісона) матотропіну → знижен-
недостатність. серед дорослого має автоімунне похо- ня артеріального тиску,
Первинна зумов- населення складає дження, спричинене ознаки суднної недостат-
лена ураженням 0,04 %. Хронічна туберкульозною ності → втрата іонів Na+,
кіркового шару надниркова недо- інфекцією (80 % всіх Cl-, рідини, зменшення їх
надниркових за- статність частіше випадків), бактері- всмоктування в кишках
лоз, а вторинна – зустрічається у альною чи грибко- → блювання і проноси
зниженням секре- чоловіків, співвід- вою інфекцією (блас- → збільшення К+ в си-
ції кортикотропіну ношення чоловіків томікоз, амілоїдоз,
роватці → порушується
гіпофізом і жінок складає – гістоплазмоз, гемо- скоротлива здатність
2:1, середній вік хроматоз). Вторинна
міокарда → підвищуєть-
20-40 років недостатність над-
ся чутливість до інсуліну
ниркових залоз роз-
вивається внаслідок → знижується рівень
розвитку пухлини, глікемії → зниження
гранулематозних функції нирок, підви-
процесів, судинних щення рівня небілкового
захворювань, дестру- азоту в крові, зниження
ктивних порушень функції клубочкової
гіпоталамо-гіпофі- фільтрації, порушення
зарної системи або реабсорбції води та
внаслідок тривалої електролітів
кортикостероїдної
терапії
Ñõåìà 126
Ä³àãíîñòèêà òà ë³êóâàííÿ õðîí³÷íî¿ íåäîñòàòíîñò³
íàäíèðêîâèõ çàëîç
Діагностика та лікування хронічної недостатності

надниркових залоз
Діагностика Диференційна діагностика Лікування
1. Клінічні ознаки. 1. За синдромом гіперпіг- 1. Усунення етіологічного

2. Лабораторна діагнос- ментації: гемохроматоз, чинника.
тика: зниження рівня склеродермія, тиреогенна 2. Дієтотерапія: додатково – 5-
глюкози в крові натще, наднирниковозалозна не- 10 гр солі, аскорбінова кислота
спонтанні гіпоглікемії та достатність, пелагра, хло- – 1-1,5 гр/день під час їди,
підвищення толеран- азми, інтоксикації (миш’я- обмежити вживання продуктів,
тності до глюкози (плос- ком, сріблом, золотом), багатих на калій.
кий характер глікемічної синдром мальабсорбції, 3. Замісна терапія глюкокорти-
кривої зі значною гіпо- інтоксикація продуктами коїдами: 2/3 добової дози вво-
глікемічною фазою); нафти і кам’яного вугілля, дять з 7 по 9 годину ранку, а
низький рівень натрію до синдром Пейтца-Джегерса 1/3 – у другій половині дня,
110 ммоль/л та підвище- (генералізований поліпоз ліки завжди призначають після
ний рівень калію в крові кишечника) їди. При стресах, інфекціях,
– понад 5 ммоль/л; операціях дозу глюко- та
підвищений вміст каль- мінералокортикоїдів збіль-
цію. Підвищений рівень шують у 2-3 рази порівняно з
кортикотропіну плазми, підтримувальною дозою.
порушення ритму його 4. Мінералокортикоїди
добової секреції. Знижен- (ДОКСА, кортинеф).
ня рівня 17-КС і 17-ОКС 5. Анаболічні стероїди
в сечі. Проведення (неробол, ретаболіл).
фармакодинамічних проб
з кортикотропіном
Òàáëèöÿ 149
×àñòîòà îñíîâíèõ êë³í³÷íèõ îçíàê õðîí³÷íî¿ íåäîñòàòíîñò³
íàäíèðêîâèõ çàëîç
Симптоми % Симптоми %
Слабкість, стомлюваність 100 Втрата маси тіла 100
Гіперпігментація 94 Анорексія 90
Нудота 84 Блювання 81
Біль у животі 32 Закрепи 28
Проноси 21 Підвищене споживання солі 19
Біль у м’язах 16 Артеріальна гіпотензія 100
Ñõåìà 127
Ãîñòðà íåäîñòàòí³ñòü íàäíèðêîâèõ çàëîç
(Àää³ñîíîâà êðèçà)
Гостра недостатність надниркових залоз (Аддісонова криза)
Визначення Етіологія Патогенез Класифікація
Клінічний синдром, Зниження про- 1. Інфекція. 1. Декомпенсація різних

обумовлений мит- дукції гормонів 2. Стрес. форм хронічної наднирко-
тєвим зменшенням кори наднирко- 3. Травма. возалозної недостатності.
або припиненням вих залоз → 4. Хірургічні 2. Синдром відміни
секреції гормонів у судинний ко- втручання. глюкокортикоїдів.
корі надниркових лапс, запаморо- 5. Ішемія або 3. Первинна гостра наднир-
залоз, який прояв- чення, різка ади- крововилив у кова недостатність:
ляється різкою намія → деком- надниркові - двосторонній
адинамією, судин- пенсація обміну залози. крововилив в надниркові
ним колапсом, речовин і про- 6. Відміна глю- залози;
поступовим цесів адаптації. кокортикоїдів - адреналектомія.
запамороченням (при замісній 4. Гостра гіпофізарна
терапії). недостатність.
7. Гіпопітуї- 5. Декомпенсація вродженої
таризм. дисфункції кори
надниркових залоз.
Клінічні варіанти: серцево-
судинної недостатності,
шнунково-кишковий
(абдомінальний), нервово-
психічний (церебральний).
Ñõåìà 128
Ä³àãíîñòèêà òà ë³êóâàííÿ ãîñòðî¿ íàäíèðêîâî¿ íåäîñòàòíîñò³
(Àää³ñîíîâî¿êðèçè)
Діагностика та лікування гострої надниркової

недостатності (Аддісонової кризи)
Клініка Діагностика Диференційна Лікування

1. Синдром 1. Клінічні ознаки. 1. Інфаркт міо- 1. Внутрішньовенно

серцево-судинної 2. Лабораторна карда. струминно гідрокор-
недостатності: діагностика: в крові – 2. Судинний ко- тизон 150-200 мг + в/в
зниження АТ зниження рівня кор- лапс, шок. краплинно 500 мл
(колапс або шок), тизолу, альдостерону, 3. Харчова ток- 0,9 % фізрозчину та
пульс слабкий, цукру, натрію (менше сикоінфекція. 5 % розчин глюкози,
тони серця глухі, 130 ммоль/л ), хлору 4. Гіпоглікемічна по 100-150 мг гідро-
акроціаноз. (менше 90 ммоль/л), кортизону протягом
кома.
2. Абдомінальний підвищення рівня ка- 3-4 годин. Загальна
5. Гіпопітуїтарна
синдром: нудота, лію (5 ммоль/л), лей- добова доза гідрокор-
кома
блювання, коцитоз, лімфоцитоз, тизону протягом пер-
пронос, болі у еозинофілія, еритре- шої доби 400-600 мг,
животі („гострий мія. У сечі: виявляють але може і перевищи-
живіт”) і у попе- ацетон, білок, цилінд- ти і 1000 мг.
реку, зневоднення. ри, олігурія, зниження 2. Мінералокортикоїди:
3. Церебральний виділення 17-КС, 17- ДОКСА 5-10 мг (1-2
синдром: загаль- ОПС. Проба з АКТГ мл) в/м через 6 год.
мованість, судоми, (сінактеном) – нега- 3. Регідратація (фіз-
менінгеальні сим- тивна. Підвищення розчин, 5 % розчин
птоми, галюцина- рівня сечовини і глюкози – 2-3л).
ції, кома. При залишкового азоту. 4. Вітамін С до 50 мл,
менігеальній 3. На ЕКГ: високі кокарбоксилаза 200-
інфекції – клініка загострені зубці Т, 300 мг.
сепсису ознаки уповільнення 5. При колапсі: норад-
провідності, подов- реналін 1,0, дофамін
ження інтервалу S-T 1,0 або мезатон 1,0
та комплексу QRS, внутрішньом’язово.
зниження вольтажу 6. Симптоматична
зубців терапія: антибіотики,
серцеві глікозиди
Êëàñèô³êàö³ÿ ãîðìîíàëüíî-àêòèâíèõ ïóõëèí íàäíèðêîâèõ çàëîç

(Î.Â. Í³êîëàºâà 1961-1963)
² . Ãîðìîíàëüíîàêòèâí³ ïóõëèíè êîðêîâîãî øàðó íàäíèðêîâèõ çàëîç.

1. Êîðòèêîñòåðîìà (ãëþêîñòåðîìà) – ðîçâèâàºòüñÿ ç êë³òèí ïó÷-
êîâî¿ çîíè îäí³º¿ ç íàäíèðêîâèõ çàëîç, ñåêðåòóº ãëþêîêîðòè-
êî¿äè, ïðîÿâëÿºòüñÿ òèïîâèì ñèìïòîìîêîìïëåêñîì ã³ïåðêîð-
òèöèçìó (ñèíäðîì ²öåíêà-Êóøèíãà).
2. Àíäðîñòåðîìà – ïóõëèíà, ùî ïîõîäèòü ³ç êë³òèí ñ³ò÷àñòî¿ çîíè
êîðè íàäíèðêîâèõ çàëîç ³ ñåêðåòóº ïåðåâàæíî àíäðîãåíè, ïðî-
ÿâëÿºòüñÿ â³ðèëüíèì ñèíäðîìîì.
3. Êîðòèêîñòðîìà – ôåì³í³çóþ÷à ïóõëèíà íàäíèðêîâèõ çàëîç, ùî
ñåêðåòóº åñòðîãåíè.
4. Àëüäîñòåðîìà – ïðîäóêóº àëüäîñòåðîí, ñïðè÷èíþº ïåðâèííèé
àëüäîñòåðîí³çì.
5. Çì³øàí³ ïóõëèíè ç³ çì³øàíîþ áóäîâîþ, ùî ìàþòü òèïîâ³ ñèì-
ïòîìè 2-3 ³ç âèùåçãàäàíèõ ôîðì: ãëþêîàíäðîñòåðîìè òà ³íø³.
²². Ãîðìîíàëüíîàêòèâí³ ïóõëèíè ìîçêîâîãî øàðó íàäíèðêîâèõ çàëîç.

1. Ôåîõðîìîöèòîìà – ïóõëèíà, ùî ñåêðåòóº êàòåõîëàì³íè (íî-
ðàäðåíàë³í, àäðåíàë³í).
²²². Êîìá³íîâàí³ ïóõëèíè, ùî ïîõîäÿòü ³ç ê³ðêîâî¿ òà ìîçêîâî¿ ðå-

÷îâèíè íàäíèðêîâèõ çàëîç.
IV. Ãîðìîíàëüíî-íåàêòèâí³ („í³ì³”) ïóõëèíè, ÿê³ íàé÷àñò³øå íå ìà-

þòü ïåâíî¿ êë³í³÷íî¿ òà ãîðìîíàëüíî¿ ñèìïòîìàòèêè (ãåìàíã³îìè, àíã³î-
ñàðêîìè, ì³ºëîë³ïîìè, ë³ïîìè, ê³ñòè).
Ñõåìà 129
Êîðòèêîñòåðîìà (ãëþêîñòåðîìà)
Кортикостерома (глюкостерома)
Визначення Епідеміологія Патоморфологія Клініка
Гормонально- Зустрічається у 20- Розмір пухлини від 2-3 1. Диспластичне ожи-

активна пухли- 30 % хворих з озна- до 20-30 см в діаметрі і ріння із андрогенним
на, яка розви- ками тотального більше. Відповідно ко- перерозподілом жиро-
вається з клі- гіперкортицизму. ливається і маса: від вої клітковини: „матро-
тин пучкової Серед інших кор- декількох грамів до 2-3 нізм”, клімактеричний
зони з однієї з кових пухлин вона кілограмів і більше. горбик, кінцівки від-
надниркових є найбільш поши- Якщо маса пухлини до носно худі. Обличчя
залоз, секретує реною. Хворі цієї 100 грамів і діаметр до має місяцеподібний
переважно групи за своїм 5 см, то вона, як прави- вигляд, повнокровне,
глюкокорти- загальним станом ло, доброякісна; пухли- синьо-червоне, плето-
коїди, прояв- належать до най- ни більшого розміру і ричне. Спостерігають
ляється тяжчих. У 50 % більшої маси – злоякіс- оволосіння в місцях не
типовим симп- хворих пухлина ні. Вільні від пухлини характерних для статі та
томокомплек- злоякісна. Якщо у ділянки надниркової віку. Смуги розтягу роз-
сом гіперкор- жінок переважають залози мають виражені міщуються переважно на
тицизму (в 4-5 разів частіше, атрофічні зміни в кор- животі, в аксилярних
ніж у чоловіків) ковому шарі. У пухли- ділянках, рідше – на
доброякісні нах трапляються некро- плечах і стегнах.
аденоми, то зи і кальцифікати. Пух- 2. Стійке підвищення
злоякісні пухлини лина складається артеріального тиску,
зустрічаються з переважно із світлих яке в подальшому
однаковою часто- клітин із пінною вели- призводить до недо-
тою у осіб обох ко- чи дрібно комір- статності кровообігу та
статей ковою цитоплазмою, серцево-судинних
багатою на ліпіди. В захворювань.
глибшому шарі – темні 3. Зміни статевої
клітини з розвинутим функції.
поліморфізмом. При 4. Остеопороз різного
злоякісному рості – ступеня.
значний поліморфізм як 5. Порушення вугле-
у структурі, так і за водного обміну.
цитологічними 6. Астенодепресивний
особливостями синдром
Ñõåìà 130
Ä³àãíîñòèêà òà ë³êóâàííÿ êîðòèêîñòåðîìè (ãëþêîñòåðîìè)
Діагностика та лікування кортикостероми

(глюкостероми)
Кортикостерома Діагностика Диференційна Лікування

у дітей діагностика
Зустрічається у дів- 1. Клініка. 1. Хвороба Іценка- Хірургічне. Як пра-

чаток від декількох 2. Підвищення рівня в Кушинга. вило, хворі потре-
місяців до 16 років. добовій сечі продуктів 2. Інші гормональ- бують тривалої
Бурхливий розвиток метаболізму, глюко- ноактивні пухлини передопераційної
синдрому свідчить кортикоїдів та андро- надниркових підготовки і в піс-
про її злоякісний генів – 17-ОКС, залоз. ля-операційний
характер. Перші 17-КС, 11-ОКС, 3. Ектопічний період замісної
ознаки – зміна зов- визначення базально- АКТГ синдром. терапії не потребу-
нішності дитини: го рівня кортизолу, ють. При виявленні
надлишкове відкла- альдостерону, АКТГ, метастазів операція
дання жирової тка- кортикостерону, тес- поєднується з
нини на тулубі, тостерону, кортико- рентгено- і
обличчі, яке стає тропіну. Гіпергліке- хіміотерапією
круглим, набуває мія, гіперхолесте-
рожевого чи черво- ринемія, гіпокаліємія
ного кольору, з’яв- 3. УЗД, КТ, МРТ
ляються вугрі, гіпер- надниркових залоз –
трихоз. Часто відзна- виявляють пухлину.
чають передчасне 4. Рентгенографія кіс-
статеве дозрівання ток, денситометрія –
та затримку росту визначають остео-
пороз.
Ñõåìà 131
Àíäðîñòåðîìà
Андростерома
Пухлина з Частота складає Пухлини тверді, У дівчаток розвиваються

клітин із сіт- 5-7 випадків на мають щільну кап- симптоми вірилізації: ріст
частої зони 100 000 тисяч сулу з ділянками волосся на лобку, збіль-
кори наднир- населення. некрозів, кровови- шення клітора в пубер-
кових залоз і з Частіше вини- ливів і кістозних татний період, відсутність
надлишковою кають у віці 20- перероджень. Зло- росту молочних залоз,
продукцією 40 років, у жі- якісні пухлини гіпертрихоз, поява вугрів
андрогенів, нок у два рази більші за розміром, на обличчі та тулубі, низь-
що клінічно частіше, ніж у ніж доброякісні. кий грубий голос, відсут-
проявляється чоловіків Гістологічно харак- ність менструацій. При
вірильним терний поліморфізм цьому характерний при-
синдромом клітин, інфільтра- скорений ріст організму,
тивний ріст яких посилений розвиток
проявляється мета- м’язів, у зв’язку з перед-
стазами в легені, пе- часним закриттям зон
чінку та інші орга- росту, хворі відстають в
ни. Пухлина харак- рості від ровесників. У
теризується гіпер- жінок у віці 30-40 років
продукцією чолові- виявляють зміну будови
чих статевих гормо- тіла за чоловічим типом,
нів – андрогенів тембру голосу, зменшення
розмірів молочних залоз,
випадання волосся,
аменорею та безпліддя,
підвищення лібідо. У
хлопчиків – передчасне
статеве дозрівання: збіль-
шення зовнішніх статевих
органів, тоді як яєчка
залишаються недорозви-
неними, м’язова система
розвинена добре, приско-
рений ріст тіла. У чолові-
ків захворювання перебі-
гає непомітно
Ñõåìà 132
Ä³àãíîñòèêà òà ë³êóâàííÿ àíäðîñòåðîìè
Діагностика та лікування андростероми
1. Клінічні ознаки. 1. Вроджена дисфункція кори Хірургічне. Хворі потре-

2. Підвищена екскреція надниркових залоз. бують тривалої перед-
17-КС з сечею в 10-100 2. У жінок: з синдромом операційної підготовки і в
разів. 17-ОКС і кортизол Штейна-Левенталя, післяопераційний період
залишається нормальним вірилізуючою пухлиною замісної терапії не потре-
або незначно збільшеним. яєчників. бують. При виявленні
3. Рентгенографічно ви- 3. У чоловіків і хлопчиків: з метастазів операція поєд-
являють раннє закриття пухлиною яєчок та різними нується з рентгено- і
зон росту, „кістковий порушеннями передчасного хіміотерапією (хлодитан,
вік” випереджує статевого дозрівання аміглютаміт). Критерієм
фактичний. радикальності операції є
4. УЗД, КТ, МРТ наднир- зменшення чи зникнення
кових залоз – виявлення клінічних ознак захво-
пухлини рювання
Ñõåìà 133
Êîðòèêîåñòðîìà
Кортикоестрома
Фемінізуюча Належить до рідкіс- Бувають великих 1. У чоловіків виявляють

пухлина кірко- них і значною розмірів (до 800- фенімізацію (зміну будо-
вого шару мірою злоякісних 1200 г), проте час- ви тіла за жіночим ти-
надниркових захворювань, час- тіше маса їх складає пом): збільшення маси
залоз, що ха- тіше зустрічається 50-100 грамів, має тіла, розвиток гінеко-
рактеризується серед чоловіків виражений експан- мастії (у 98% випадків),
підвищеною сивний ріст і досить зменшення і атрофія
продукцією швидко інфільтрує яєчок, зниження лібідо і
естрогенів біляниркову клітко- потенції, зменшення рос-
вину, кровоносні і ту бороди і вусів, зміну
лімфатичні судини. голосу, проте розміри
Морфологічна іден- статевого члена і прос-
тифікація утруднена тати не змінюються.
Часто – олігоспермія,
пігментація ареол молоч-
них залоз і навіть
виділення з них при
надавлюванні на ділянку
соска, рідко – артеріальна
гіпертензія. У хлопчиків
– гінекомастія і перед-
часне дозрівання кістко-
вої тканини. Розмір ста-
тевого члена і яєчок від-
повідають віку. У дівча-
ток – клінічна картина
передчасного статевого
дозрівання: збільшення
молочних залоз і зовніш-
ніх статевих органів,
прискорений ріст
Ñõåìà 134
Ä³àãíîñòèêà òà ë³êóâàííÿ êîðòèêîåñòðîìè
Діагностика та лікування кортикоестроми
1. Клінічні ознаки. 1. Синдром Клайнфелтера. Хірургічне. В післяопера-

2. Екскреція естрогенів із 2. Гінекомастія – при тирео- ційний період зменшуєть-
сечею підвищена; підви- токсикозі, захворюванні ся гінекомастія, віднов-
щене виділення 17-КС із печінки, у випадках вживання люється лібідо і сперма-
сечею; співвідношення лікарських засобів (резерпін, тогенез. Для профілактики
естрону, естрадіолу і мепробамат). можливої гострої недо-
естріолу не порушене; 3. Передчасне ідіопатичне статності надниркових
вміст гонадотропінів в статеве дозрівання залоз видалення пухлин
крові і виділення їх з проводять на тлі глюко-
сечею знижені. кортикоїдної терапії. У
3. Рентгенографічно дорослих чоловіків вида-
виявляють раннє закриття лені пухлини, як правило,
зон росту, кістковий вік злоякісні, що зумовлює
випереджує фактичний. можливість появи мета-
4. УЗД, КТ, МРТ наднир- стазів в різні терміни
кових залоз – виявлення після операції
пухлини
Ñõåìà 135
Ïåðâèííèé ã³ïåðàëüäîñòåðîí³çì (ñèíäðîì Êîíà)
Первинний гіперальдостеронізм (синдром Кона)
Визначення Етіологія і Епідеміологія Патоморфологія

патогенез
Збірне поняття 1. Альдостерома. Карцинома наднир- Морфологічно виділяють

первинного 2. Двобічна кових залоз як при- шість варіантів форм
гіперальдосте- гіперплазія чи чина гіперальдосте- гіперальдостеронізму: 1)
ронізму об’єд- аденоматоз кори ронізму зустрічаєть- аденома кори, поєднана з
нує ряд близь- надниркових залоз. ся в 0,7-1,2 % атрофією прилеглої до
ких за клініч- 3. Альдостеронпро- випадків. Двобічні неї кори; 2) аденома кори
ними та біохі- дукуюча, глюкокор- та множинні адено- у поєднанні з гіперпла-
мічними тикоїдопригнічу- ми зустрічаються зією елементів зон кори;
ознаками, але юча аденома. рідко. У 60 % 3) на базі первинного
різних за пато- 4. Карцинома кори випадків первинний раку кори; 4) з множин-
генезом захво- надниркових залоз. гіперальдостеронізм ним аденоматозом кори;
рювань, в Надлишкова сек- обумовлений одно- 5) з ізольованою дифуз-
основі яких реція альдостерону бічною аденомою ною чи вогнищевою
лежить надмір- посилює реабсорб- кори надниркових гіперплазією клубочкової
на і незалежна цію натрію у нирко- залоз. Близько 30- зони; 6) з вузликовою,
(чи частково вих канальцях та 40 % усіх випадків дифузно-вузликовою чи
незалежна) від екскрецію калію. первинного гіпераль- дифузною гіперплазією
системи ренін- Гіпернатріємія веде достеронізму є ідіо- всіх зон кори
ангіотензин до затримки води патичними. Виявля-
продукція → артеріальної ють частіше у віці від
альдостерону гіпертензії. 30-35 років, у жінок у
корою наднир- Гіпокаліємія → 3 рази частіше, ніж у
кових залоз гіпокаліємічна чоловіків.
нефропатія →
дистрофічні зміни в
міокарді та м’язах
Ñõåìà 136
Ä³àãíîñòèêà òà ë³êóâàííÿ ïåðâèííîãî ã³ïåðàëüäîñòåðîí³çìó
(ñèíäðîìó Êîíà)
Діагностика та лікування первинного

гіперальдостеронізму (синдрому Кона)

1. Серцево-судин- 1. Клінічні синд- 1. Злоякісний 1. Одностороння адренал-

ний синдром: роми. варіант гіперто- ектомія чи видалення
постійна артері- 2. Лабораторна нічної хвороби. пухлини. Передоперацій-
альна гіпертензія діагностика: гіпо- 2. Вторинний на терапія проводиться
(220-260/120-140 ізостенурія, луж- альдостеронізм. антагоністами альдосте-
мм рт.ст), яка веде на реакція сечі, 3. Пухлина рону (верошпірон по 100-
до сильного го- деколи протеїну- Вільмса 400 мг в день) дозволяє
ловного болю, бо- рія; гіперанатрі- (нефробластома). нормалізувати артері-
лю у серці, зни- ємія, гіпокаліємія, 4. Псевдоальдо- альний тиск.
ження зору, дист- підвищення рівня стеронізм. 2. При первинному
рофічних змін у альдостерону в 5. Феохромоци- альдостеронізмі в поєд-
міокарді (аритмії, крові та зниження тома. нанні з двосторонньою
недостатність рівня реніну; на 6. Синдром гіперплазією наднир-
кровообігу). ЕКГ: брадикардія, Бартера кових залоз показана
2. Нервово-м’язо- аритмії, сповіль- (первинний медикаментозна терапія,
вий синдром: міа- нення А-V про- гіперренізм). а при неефективності –
стенія (частіше відності, депресія 7. Гіпертензивні двостороння тотальна
уражаються м’язи інтервалу ST, стани, пов’язані з адреналектомія з наступ-
кінцівок, шиї), на- інверсія зубця Т, використанням ною замісною терапією
пади якої можуть подовження Q-T, протизаплідних глюкокортикоїдами.
тривати від кіль- поява або збіль- засобів 3. Блокатори кальцієвих
кох хвилин до шення U. каналів, інгібітори АПФ,
кількох годин; 3. Інструменталь- калійзберігаючі
парестезії, судоми на діагностика: діуретики (тріамтерен,
м?’язів (частіше УЗД, КТ, МРТ: амілорит, верошпірон,
нижніх кінцівок), аденома або гі- альдактон)
позитивні симп- перплазія над-
томи Хвостека і ниркових залоз.
Руссо, можливі 4. Діагностичні
м’язові паралічі. проби з верошпі-
3. Синдром калі- роном, фуросе-
пенічної нефропа- мідом
тії: виражена спра-
га, поліурія, розви-
ток хронічного
пієлонефриту
Ñõåìà 137
Ôåîõðîìîöèòîìà (ôåîõðîìîáëàñòîìà, õðîìàô³íîìà)
Феохромоцитома (феохромобластома,
хромафінома)
Визначення Епідеміологія Патоморфологія Сприяючі чинники

виникнення кризів
Пухлина мозко- Виявляється при- 10 % всіх випадків 1. Переохоло-

вого шару над- близно у 0,3-0,7 % новоутворень складає дження.
ниркових залоз, хворих артеріаль- сімейна форма захво- 2. Важка фізична
що походить із ною гіпертензією, рювання. Спадковість робота.
хромафінної на 1 млн. населен- відбувається за 3. Стрес.
тканини, ня зустрічається аутосомно-домінант- 4. Голод.
клітини якої 20 хворих, за ним типом з високою 5. Надмірне пере-
декретують результатами варіабельністю в їдання.
катехоламіни – аутопсії хворих, фенотипі. Розпізнають 6. Пальпація пух-
норадреналін, які загинули від зрілі і незрілі (злоякіс- лини
адреналін гіпертонічної ні феохромоцитоми).
хвороби, феохро- Три типи будови:
моцитома зустрі- І – трабекулярний,
чається у 0,08 % ІІ – альвеолярний,
випадків. ІІІ – дискомплексова-
Найчастіше зуст- ний.
річається у віці від Доброякісні пухлини
25 до 50 років, мають масу 90-100 гр,
60 % хворих злоякісні – до 2 кг.
складають жінки Пухлина продукує
надлишок адреналіну
та норадреналіну
Ñõåìà 138
Ä³àãíîñòèêà òà ë³êóâàííÿ ôåîõðîìîöèòîìè
Діагностика та лікування феохромоцитоми

1. Клінічні форми: 1. Клінічні синд- 1. Гіпертонічна 1. Хірургічне.

пароксизмальна, роми. хвороба. Критерієм радикаль-
змішана, постійна. 2. Під час нападу: 2. Синдром Кона. ності операції є
2. Основні синдроми: підвищення в 3. Синдром Іценка- зменшення чи
- серцево-судинний; крові адреналіну, Кушинга. зникнення клінічних
- психовегетативний; норадреналіну, 4. Тиреотоксикоз. ознак захворювання,
- ендокриннообмін- цукру, лейкоцитоз 5. Мозкова нормалізація рівня
ний; з еозинофілією, гіпертензія. катехоламінів.
- шлунково-киш- лімфоцитозом, 6. Клімактеричний 2. Невідкладна
ковий; підвищення ШОЕ, синдром. терапія адреналової
- синдром пухлини в підвищення рівня 7. Ниркова кризи:
зоні надниркової у крові і сечі гіпертензія. - α-адреноблокатори
залози. ванілінмигдалевої 8. Вегетосудинна (фентоламін 1 мл
3. Тривалість кризи кислоти, глюко- дистонія. 0,5 % розчину або
коливається від 2-3 зурія, альбуміну- 9. Гіпоталамічний тропафен 1-2 мл 1-
до декількох десятків рія. синдром 2 % розчину кожні
хвилин, частота від 1 3. Проведення 5 хв до нормалізації
разу на декілька фармакологічних АТ, а потім в/м
місяців до 15-20 проб із препара- кожні 2-3 год. При
разів на добу. Криза тами, що прово- стійкій нормалізації
відрізняється рапто- кують викид АТ фентоламін
вою появою, бурхли- катехоламінів 0,025-0,05 кожні 4-
вим перебігом, різ- (гістамінова, 6 год перорально);
ною тривалістю і глюкагонова). - при наявності
періодичністю, 4. УЗД, КТ, МРТ, тахікардії вводять
непередбачуваними ангіографія β-адреноблокатори
наслідками. Криза надниркових (анаприлін,
супроводжується залоз пропранолол) в/в
різким (декілька повільно 0,1%
десятків секунд) розчин до 10 мл на
зростанням фізіологічному
артеріального тиску розчині
до 280-360/160-
180 мм рт.ст
Ñõåìà 139
Ïðèðîäæåíà ã³ïåðïëàç³ÿ êîðè íàäíèðêîâèõ çàëîç
(àäðåíîãåí³òàëüíèé ñèíäðîì)
Природжена гіперплазія кори надниркових залоз (адреногенітальний синдром)
Визначення Епідеміологія Патоморфологія Клініка недостатності

21-гідроксилази
Захворювання Виражені (кла- Захворювання є ге- Клінічні форми: 1. Проста

зумовлене де- сичні) форми терогенним синдро- вірильна – у жінок: а) при-
фектом біосин- недостатності мом з автономно- роджена – при народженні
тезу кортико- 21-гідроксилази у рецесивним типом псевдогермафродитизм.
стероїдів і ха- новонароджених спадковості. Розпіз- Ранній вірильний синд-
рактеризується зустрічаються в нають наступні ром, молочні залози не
низьким рівнем Швеції з часто- форми: недостат- розвиваються, аменорея,
кортизолу, що тою 1:10 000, в ність 21-гідроксила- гірсутизм, маскулінізація,
призводить до країнах Північної зи, недостатність 11 зміна характеру, рано
зростання рівня Європи від 1:500 β-гідроксилази, закриваються зони росту –
кортикотропіну до 1: 1000. недостатність низькорослість; б) пубер-
в крові, двобіч- Некласичні 3 β-гідроксистероїд- татного періоду – до пу-
ної гіперплазії форми зустріча- ної дегідрогенази та бертату жіночий фенотип,
надниркових ються у євреїв- інші. Маса наднир- потім вірилізація,
залоз ашкеназі з часто- кових залоз у дітей недорозвиток матки, вагі-
тою 1:27, в Іспанії до пубертатного ни, атрофія грудних залоз,
– 1:40-53, в Юго- періоду в 5-10 разів порушення менструально-
славії – 1:50-63, в вища за норму і го циклу, первинна не-
Італії – 1:333, в сягає 60 гр. плідність. Гірсутизм
гетерогенній Виявляється гіпер- помірний, шкіра сальна,
популяції Нью- плазія сітчастої та вугрі; в) у дорослих – ви-
Йорка – 1:100 клубочкової зон никає внаслідок дії сприя-
кори надниркових ючого чинника. Жіночий
залоз, а пучкова фенотип, гірсутизм, латен-
залоза при цьому тна недостатність кори
гіпопластична. надниркових залоз. У чо-
Може розвиватися ловіків передчасне статеве
аденома або вузол дозрівання, яєчка недороз-
надниркової залози винуті, сперматогенез
відсутній, низькорослість,
добрий розвиток м’язів,
значна м’язова сила.
2. Солевтрачальна форма.
Діагностують у дітей пер-
шого року життя (блюван-
ня, пронос, гіпотрофія,
дегідратація, гіпотонія,
судоми → коми). Діти
часто помирають
Ñõåìà 140
Ä³àãíîñòèêà òà ë³êóâàííÿ ïðèðîäæåíî¿ ã³ïåðïëàç³¿ êîðè
íàäíèðêîâèõ çàëîç (àäðåíîãåí³òàëüíîãî ñèíäðîìó)
Діагностика та лікування природженої

гіперплазії кори надниркових залоз
(адреногенітального синдрому)
1. Клінічні ознаки. 1. Різні форми гіперплазії кори Замісна терапія глюкокор-

2. Лабораторна діагнос- надниркових залоз. тикоїдами призводить до
тика: гіпонатріємія, гіпо- 2. Хронічна наднирково- нормалізації стану хворих.
хлоремія, гіперкаліємія, залозна недостатність При солевтрачальній фор-
часто гіпоглікемія, рівень мі до глюкокортикоїдів
кортизолу в крові зниже- (кортизол по 20-
ний, кортикотропіну і 25 мг/добу) додають
тестостерону – підвище- мінералокортикоїди
ний, екскреція 17-КС з (ДОКСА, кортинеф чи
сечею підвищена, флоринеф – 0,05-0,1-
17-ОКС – знижена, мала 0,2 мг/добу). Адекватність
дексаметазонова проба – замісної терапії контролю-
позитивна. ють визначенням екскре-
3. УЗД, КТ, МРТ наднир- ції 17-КС та нормаліза-
кових залоз, радіоізотоп- цією секреції кортикотро-
на діагностика: гіперпла- піну. За показами – хірур-
зія обох надниркових гічна корекція статі
залоз
Ñòàòåâ³ çàëîçè òà ¿õ çàõâîðþâàííÿ 265
ÑÒÀÒÅÂ²ÇÀËÎÇÈÒÀ¯Õ
ÇÀÕÂÎÐÞÂÀÍÍß
Òàáëèöÿ 150
Åòàïè ñòàòåâîãî äèôåðåíö³þâàííÿ
Етап Характеристика
Генетична стать залежить від каріотипу зиготи:
- каріотип 46,ХХ відповідає жіночій статі;
- каріотип 46,ХY відповідає чоловічій статі.
Гонадна стать формування чоловічих або жіночих статевих залоз.
Фенотипна стать формування статевих проток і зовнішніх статевих органів
за чоловічим або жіночим типом.
Òàáëèöÿ 151
Åìáð³îãåíåç ã³ïîòàëàìî-ã³ïîô³çàðíî¿ ñèñòåìè,
як ІІІ і IV рівня регуляції репродуктивної системи
Етап розвитку Етап розвитку
Тиждень Тиждень
гіпофіза гіпоталамуса
5-й Із задньої стінки зародка з 8-го Формуються нейросек-
глотки формується реторні ядра гіпотала-
передня частка гіпофіза, а муса, диференціювання
з дна зародка проміжного яких завершується до
мозку до неї спрямовуєть- з 8-10-го 20-го тижня;
ся вип’ячування нервової
тканини майбутнього РГ – ЛГ впливає на
з 8-9-го нейрогіпофіза; секрецію ЛГ гіпофізом
12-й починається секреторна

активність гіпофіза;
після 12-го аденоцити активно секрету-

ють гонадотропний гормон;
з’являються статеві відмін-

з 19-го ності у секреції ФСГ і ЛГ;
виділяється пролактин
Примітка:
1. Тестостерон яєчок має маскулінізуючий вплив на гіпоталамічні структури.
2. Гормони яєчників вирішального впливу на диференціювання репродуктивної
системи в антенатальний період не мають
Òàáëèöÿ 152
266
Åìáð³îãåíåç ñòàòåâèõ îðãàí³â
Тиж - Зовніш ні Тиж- В нутрішні
день статеві органи день статеві органи
6-7-й Поява статевого горбика, урет ральної 3-4 Закладка первинної гонади (індиферентної будови на
щілини, обмеженої уретральними і внутрішній поверхні первинної нирки); формування парних
стадія
лабіоскротальними складками вольфових, а потім маленових проток;
до 5-7 Міграція первинних статевих клітин (гоноцитів) з ділянки
індифер ентна
основи жовточного тіла в статеві тяжі
Ч ол овіч а стать Ж іноч а стать Ч ол овіч а стать Ж іноч а стать
з 8 -го з статевого з 8 -го незначні зміни; з 7-го індиферентна гонада під впливом
горбика утво- тижня Н-У-антигену починає з 7-го яєчники відділя-
рюється статевий з 17-20 швидкий розвиток трансформуватися в яєчка; тижня ються від
член, статева тижня статевих губ із ла- первинної нирки
щілина закрива- біоскротальної з 9-го в клітинах Лейдіга починає
ється, зовнішні складки; малих утворюватися тестостерон, під 17- повністю
генітальні складки статевих губ із впливом якого, до 14-го тижня 20-й формуєтьс я
утворюють уретральної утворюються із ближньої воль- тиж- стр уктура
калитку; складки, статевий фової (мезонефральної) протоки день яєчників
горбик придаток яєчка, сім’явиносна P.S. Яєчники в диферен-
до закінчується перетворюється протока, сім’яний міхурець, ціюванні мюллерових
18-20 формування на клітор, сім’явиносна протока; проток не беруть уча сті
зовнішніх сечостатева клітини Сертолі виробляють (тому матка, піхва і
статевих органів; борозенка зали- 9- антимюллеровий фактор, під
становлення гона дної статі

маткові труби
шається 10-й впливом якого до 12-го тижня формуються за умови
до процес опускання відкритою, утво- мюллерова (парамезонефральна) відсутності фактора
36-40 яєчка в калитку рюючи присінок протока дегенерує до рудимен- регресії мюллерових
піхви тарних утворів (простатичної проток до 18 -го тижня)
маточки і Морганієвої гідатиди
P.S. На даний процес впливає P.S. Надлишок андрогенів P.S. Якщо тестостерону немає (не виді-
дигідротестостерон, що до14-го тижня ембріогенезу ляється яєчком), або поряд яєчник, то
утворюється з тестостерону, може викликати гіпертрофію вольфова протока дегенерує, а якщо не
фетальних тестикул під впливом клітора, збільшення великих виділяється антимюллеровий фактор, то з
5 α-редуктази статевих губ, інколи їх зрощен- протоки формується маткова труба,
ня, атрезію піхви, після 14-го півматка (яка пізніше зростається з другою
тижня – гіпертрофію клітора половиною), 2/3 піхви

1. Ïàòîëîã³ÿ ÷îëîâ³÷î¿ ñòàò³

Ñõåìà 141
Ñòàòåâ³ çàëîçè ÷îëîâ³ê³â
Статеві залози чоловіків
Локалізація Макробудова Мікробудова Функція

та розміри
Поділяються на Довжина яєчка 4-5 см, Паренхіма яєчка Репродуктивна – ут-

зовнішні ширина – 2,5-3,0, розділена фіброз- ворення чоловічих
(статевий член товщина 3,0-3,5 см, ок- ними перегородка- статевих клітин –
та калитка) і ружність близько 14 см. ми на 250-300 час- сперматозоонів.
внутрішні (яєч- Маса – 20 г. Покриті ток, в яких розмі- Ендокринна функція
ка, придатки загальним шкірним щуються звивисті – продукція стате-
яєчок, сім’яви- покривом та м’ясис- сім’яні канальці вих гормонів (анд-
носні протоки, тою оболонкою калит- (85 % об’єму яєчок), рогенів), основним з
бульбоуретра- ки. Підвішені до ниж- які переходять у яких є тестостерон
льні залози, нього кінця сім’яного прямі канальці, що та в невеликій кіль-
передміхурова канатика, який при- утворюють в товщі кості – естрогени. За
залоза та сім’я- кріплюється до задньо- середостіння сітку добу в дорослого
ні пухирці). верхнього краю. По ходів, з яких вихо- чоловіка виробля-
Яєчко – парний задньому краю до дять 12-15 винос- ється 5-12 мг тесто-
орган, який яєчок примикає них канальці, які стерону, максималь-
розміщений в придаток. Розміщення зливаються і на секреція спосте-
калитці яєчка в калитці має утворюють канал рігається в ранкові
терморегулювальне придатка яєчка. години (з 2 до 6), а
значення, при чому Звивисті канальці є мінімальна – о 15
температура в калитці місцем утворення годині. Основні
на 2-2,5 оС нижча, ніж сперматозоонів, функції андрогенів:
в черевній порожнині. при чому в сперма- диференціювання,
Кровопостачання – тогенезі беруть розвиток та збере-
яєчкова артерія. Вени участь: клітини ження статевих
збираються у внутріш- Лейдіга, міоепіте- органів, вторинних
ню сім’яну вену. ліальні клітини, статевих ознак, ана-
Іннервація – клітини Сертолі, болічні та
стегностатевий та зародки клітини та метаболічні ефекти,
статевий нерви епітеліальні клі- гаметогенез,
тини еферентних поведінкові ефекти
протоків
Ñõåìà 142
Ïåð³îäè ñòàíîâëåííÿ ñòàòåâî¿ ôóíêö³¿ ó ÷îëîâ³ê³â
Періоди становлення статевої функції у чоловіків
Внутрішньоутробний Період ново- Препубертатний Пубертатний

народженості
Проходить закладка та Цей період є Характеризується Період є ключовим

диференціація первин- етапом загаль- стабільними взає- етапом статевого
ної гонади, початок ного морфоло- мовідносинами в дозрівання, протягом
продукції статевих гічного та гіпофізарно-ста- якого дитячий орга-
гормонів. Високий функціональ- тевій системі, нізм досягає статевої
підйом концентрації ного розвитку рівень тестостеро- зрілості, формується
тестостерону спостері- статевих залоз ну знижується сексуальна чутли-
гається на 10-18 тижні та систем, які порівняно з вість, розвиваються
внутрішньоутробного регулюють їх першим роком вторинні статеві озна-
розвитку плода і це є діяльність життя дитини ки. Головним компо-
один із критичних нентом статевого
періодів, які зумовлю- дозрівання є підви-
ють диференціювання щення тестикулярної
гіпоталамуса активності. Найбільш
ранньою ознакою
початку пубертації є
швидке збільшення
яєчок та підвищення
секреції тестостерону
Ñõåìà 143
Ñòàòåâå äîçð³âàííÿ ó õëîï÷èê³â
Статеве дозрівання у хлопчиків
Визначення Основні етапи Періоди статевого Соматичний роз-

статевого дозрівання дозрівання виток організму
Один з найбільш 1. Неонатальний Першою ознакою пу- Процес статевого

відповідальних пік продукції бертації є збільшення дозрівання нерозрив-
етапів генетично тестостерону. яєчок (в 11,6 років), но пов’язаний з ліній-
детермінованого 2. Матурація ме- що зумовлено розмно- ним ростом, наростан-
процесу індиві- ханізму зворот- женням сперматоген- ням м’язової маси,
дуального роз- ного зв’язку. ного епітелію сім’яних дозріванням кісткової
витку організму, 3. Підвищення канальців. Через 6 мі- тканини, змінами ске-
в основі якого продукції гонадо- сяців – 1 рік почина- лета (окружність гру-
лежить перебу- тропінів. ється ріст статевого дей, довжина ніг,
дова функціону- 4. „Згортання” члена в довжину та зріст, ширина таза,
вання гіпотала- антигонадотроп- діаметрі. Найбільш ширина плечей).
мо-гіпофізарно- ної системи. виражений ріст яєчок Важливим показни-
статевої систе- 5. Перехід яєчок спостерігається у віці ком соматичного
ми, яка забез- на „дорослий” тип 13-14 років, члена – розвитку є динаміка
печує вікові сперматогенезу. 13,5-15 років. До 16- осифікації кісткової
морфофункціо- 6. Підвищення 18 років ріст статевого тканини, кістковий вік
нальні перетво- чутливості рецеп- члена практично визначається на осно-
рення в інших торів до дії гормо- закінчується. До кінця ві рентгенологічної
органах та нів. пубертації формується характеристики, точок
системах 7. Диференціація передміхурова залоза. скостеніння і закриття
стероїдного мета- В 14 років з’являються епіфізарних зон росту.
болізму в сторону полюції. Одним з Найбільш зручним,
переважання про- проявів пубертації є безпечним та інфор-
дукції активних оволосіння лобка та мативним є викорис-
андрогенів аксилярних ділянок, тання рентгенограми
ріст вусів і бороди кистей рук
проходить на завер-
шальному етапі
статевого дозрівання
Òàáëèöÿ 153
Ïîñë³äîâí³ñòü ïîÿâè ³ ðîçâèòêó ñòàòåâèõ îçíàê ó õëîï÷èê³â
Статеві ознаки Вік (роки)

Початок росту статевого члена і яєчок 10-11
Ріст гортані 11-12
Поява волосся на лобку за жіночим типом, подальший ріст
статевого члена і яєчок 11-12
Ущільнення довколососкових кружків молочних залоз 13-14
Поява волосся у підпахвових ямках, пушку на верхній губі 14-15
Пігментація калитки, перша еякуляція 14-15
Початок росту волосся на обличчі, тілі, чоловічий тип оволосіння 16-17
на лобку
Припинення росту скелета 17-21
Òàáëèöÿ 154
Ñåðåäí³ ðîçì³ðè çîâí³øí³õ ñòàòåâèõ îðãàí³â ó çäîðîâèõ õëîï÷èê³â
11-17 ðîê³â (çà Î.². Ïëåõîâîþ, 2001)
Вік (роки) Окружність яєчок (см) Довжина члена (см)

11 7,9 ± 0,12 6,0 ± 0,12
12 8,7 ± 0,12 6,0 ± 0,18
13 10,2 ± 0,08 6,5 ± 0,15
14 12,7 ± 0,10 7,2 ± 0,12
15 13,1 ± 0,07 8,2 ± 0,11
16 14,0 ± 0,06 8,5 ± 0,13
17 14,2 ± 0,07 8,6 ± 0,13
Òàáëèöÿ 155
Ñòàä³¿ ðîçâèòêó çîâí³øí³õ ñòàòåâèõ îðãàí³â
(çà Marshall i Tanner, 1970)
Яєчка, калитка, статевий член таких же розмірів, як і в

G1
ранньому дитинстві.
G2 Збільшуються яєчка та калитка, змінюється їх консистенція
Збільшується довжина, а пізніше і діаметр статевого члена,
G3
ростуть яєчка та калитка.
Спостерігається значна пігментація статевих органів,
G4
збільшення яєчок, калитки і члена, в основному, в діаметрі
Яєчка, калитка та статевий член за розмірами і формою
G5
відповідають показникам у дорослих чоловіків
Òàáëèöÿ 156
Ñòàä³¿ ëîáêîâîãî îâîëîñ³ííÿ
Р1 Оволосіння лобка відсутнє

Р2 Ріст рідких, прямих, дещо пігментованих волосків в основі члена
Ріст волосся поширюється на лонне зчленування, волоски темніші,
Р3
хвилясті
Р4 Оволосіння за дорослим типом, але за горизонтальною лінією
Оволосіння за дорослим типом, має вигляд трикутника і
Р5
поширюється на внутрішню поверхню стегон
Òàáëèöÿ 157
Ñòàä³¿ ïàõîâîãî (àêñèëÿðíîãî) îâîëîñ³ííÿ
Ах1 Поодинокі прямі волоски

Ах2 Кучеряві волоски в центрі впадини
Ах 3 Густі, кучеряві волоски по всій впадині
Òàáëèöÿ 158
Ïîêàçíèêè ³íäåêñó ìàñêóë³í³çàö³¿ ó çäîðîâèõ õëîï÷èê³â
(ß.Ï. Ëåâ÷óê, 1991)
Вік (роки) Індекс маскулінізації

12 < 2,7
13 2,7-4,1
14 4,2-5,6
15 5,7-6,9
16 7,0-8,0
17 8,1-9,0
Ñõåìà 144
Ïîðóøåííÿ ñòàòåâîãî ðîçâèòêó ó ÷îëîâ³ê³â
Порушення статевого розвитку у чоловіків
Затримка статевого розвитку Гіпогонадизм
Форми Гіпергонадо- Гіпогонадо-

тропний тропний
І форма ІІ форма
Нормогонадотропний
ІІІ форма ІV форма
Характер Стан первинних Наявність Інтер- або бісек- Характер розпо-

тілобудови і вторинних гінекомастій суальні зовнішні ділу підшкірно-
статевих ознак статеві органи жирової клітковини
Ñõåìà 145
Çàòðèìêà ñòàòåâîãî ðîçâèòêó ó õëîï÷èê³â
Затримка статевого розвитку у хлопчиків
Визначення Епідеміо- Ступені Клінічні варіанти

логія вираженості
Відсутність Спостеріга- Класифікація Класифікація (за О.І. Плехо-

ознак стате- ється у 4- (за Л.П. Левчук, 1992). вою, 2001).
вого дозріван- 6 % хлопців, І ступінь – відставан- 1. Затримка статевого розвит-
ня після 14 причому ня досягнутого рівня ку, яка супроводжується
років або від- конституцій- від норми на 2 роки затримкою росту (59,6 %).
сутність на затримка (у 71,5 % підлітків); Формується інфантильний тип
завершення відмічається ІІ ступінь – відставан- будови тіла – зменшення попе-
статевого у 50 % ня досягнутого рівня речних розмірів по відношен-
дозрівання хлопців із від норми на 3 роки ню до зросту.
протягом 4,5- затримкою (у 20,8 % підлітків); 2. Затримака статевого розвит-
5 років після статевого ІІІ ступінь – відста- ку без виражених відхилень у
його початку розвитку вання досягнутого фізичному розвитку (33 %).
рівня від норми на 4 і Помірна затримка статевого
більше років (7,7 % розвитку, а фізичний розвиток
підлітків, причому є гармонійним. Може
більше ніж у полови- формуватися інфантильний,
ни з них порушується інфантильно-євнухоїдний та
фізичний розвиток). євнухоїдний типи будови тіла.
Гармонійний 3. Затримка статевого розвитку,
фізичний розвиток яка супроводжується надлиш-
спостерігається лише ковою масою тіла. Відставання
у 29 % хлопців у статевому розвитку чітко
виражене, є несправжня гінеко-
мастія, відкладання надлишко-
вого жиру в ділянці живота та
стегон
Ñõåìà 146
Ä³àãíîñòèêà òà ë³êóâàííÿ çàòðèìêè ñòàòåâîãî ðîçâèòêó ó õëîï÷èê³â
Діагностика та лікування затримки статевого

розвитку у хлопчиків
Лабораторна Інструментальна Диференційна Лікування

діагностика діагностика діагностика
1. Зниження кон- 1. Рентгено- Для патологічного І етап – дієтотерапія,

центрації тестосте- логічне варіанту затримки загальнозміцнювальна і
рону в крові (у 4/5 дослідження статевого розвитку є загально-стимулювальна
обстежених). кистей рук. характерним: терапія, фізіотера-
2. Низький вміст 2. УЗД яєчок відставання розвитку певтичні процедури.
естрадіолу (у 50 %). та простати. статевих ознак більше Гормоноредукуюча
3. Зниження рівнів 3. КТ та ніж на 2 роки, схема (за О.М. Демчен-
гонадотропних МРТ гіпота- євнухоїдність скелета, ко): АТФ, вітамін В6,
гормонів. ламо- порушення диферен- метандростендіол 0,01з
4. Рівень ЛГ під час гіпофізарної ціації в сторону фемі- теофіліном 0,1 та глюта-
сну зберігає 4-5 ділянки нізації і гіноїдності, міновою кислотою 0,25
нічних піків з жіночий тип оволосін- 2 рази на день, 30 днів
інтервалом в 60-80 ня, наявність ознак (ефективність 40 %);
хвилин. психічного інфанти- ІІ етап – хоріонічний
5. Проба з хоріоніч- лізму. Для дифдіагнос- гонадотропін по
ним гонадотропі- тики з вторинним 1 000 МО в/м 2 рази на
ном (знижується гіпогонадизмом вико- тиждень протягом 1,5
рівень ФСГ в крові ристовують функціо- місяця, медандросте-
порівняно з вихід- нальні проби нолон по 0,005 г 1 раз на
ним). день, півтора місяця,
6. Проба з гонадо- кломіфен-цитрат 0,05 г
тропін-рилізинг 1 раз на день, 10-20 днів
фактором (відпо-
відь ослаблена)
Êëàñèô³êàö³ÿ ÷îëîâ³÷îãî ã³ïîãîíàäèçìó
Ïåðâèííèé ã³ïîãîíàäèçì:
². Âðîäæåíèé:
1. Àíîðõ³çì.
2. Ñèíäðîì Êëàéíôåëüòåðà.
3. Ñèíäðîì Øåðèøåâñüêîãî-Òåðíåðà ó ÷îëîâ³ê³â.
4. Ñèíäðîì Íóíàí.
5. Ñèíäðîì Ðåéôåíøòåéíà.
6. ÕÕ – ñèíäðîì ó ÷îëîâ³ê³â.
7. XYY – ñèíäðîì ó ÷îëîâ³ê³â.
8. Ñèíäðîì äåëü Êàñòèëüî (Ñåðòîë³ – êë³òèííèé ñèíäðîì).
²². Íàáóòèé:
1. ²íôåêö³éíî-çàïàëüí³ çàõâîðþâàííÿ ÿº÷îê.
2. Òðàâìè ÿº÷îê.
3. Ïóõëèíè ÿº÷îê.
4. Àâòî³ìóíí³ óðàæåííÿ ÿº÷îê.
5.Ä³ÿ íåñïðèÿòëèâèõ ôàêòîð³â äîâê³ëëÿ.
Âòîðèííèé ã³ïîãîíàäèçì:
². Âðîäæåíèé:
1. Ñèíäðîì Êàëìàííà.
2. Ñèíäðîì Ïàñêóàë³í³ (³çîëüîâàíà íåäîñòàòí³ñòü ëþòðîï³íó).
3. ²çîëüîâàíà íåäîñòàòí³ñòü ôîë³òðîï³íó.
4. Ñèíäðîì Ìåääîêà.
5. Êðàí³îôàð³íãåîìà.
6. Ã³ïîô³çàðíèé íàí³çì.
²². Íàáóòèé:
1. Óðàæåííÿ ã³ïîòàëàìî-ã³ïîô³çàðíî¿ ä³ëÿíêè (³íôåêö³éíî-çàïàëüí³
ïðîöåñè, òðàâìè, ïóõëèíè, õ³ðóðã³÷í³ ïîøêîäæåííÿ).
2. Ã³ïåðïðîëàêòèíåì³÷íèé ñèíäðîì.
3. Ã³ïîãîíàäèçì ïðè ³íøèé åíäîêðèííèõ çàõâîðþâàííÿõ.
4. Ã³ïîãîíàäèçì ïðè òÿæêèõ ñîìàòè÷íèõ çàõâîðþâàííÿõ.
5. Ôóíêö³îíàëüíèé ã³ïîãîíàäèçì ïðè ïðèéîì³ àíàáîë³÷íèõ ñòå-
ðî¿ä³â.
²²². Êðèïòîðõ³çì.
Ñõåìà 147
Àëãîðèòì îáñòåæåííÿ ïàö³ºíòà ç ï³äîçðîþ íà ïàòîëîã³þ
ðåïðîäóêòèâíî¿ ôóíêö³¿
Опитування
Клінічний огляд
Хірургічне Варикоцеле, Гінеко- Визначення вмісту

лікування гідроцеле мастія пролактину,
тестостерону,
естрогенів в крові
Нормальні
геніталії
Пухлина Гіпоплазія яєчок,

яєчка крипторхізм
Спермограма
Рентгенографія Рентгенографія кісток

кісток скелета і черепа або КТ, МРТ
При патології голови
сперми
Біопсія
пухлини
Визначення вмісту лютропіну,
фолітропіну, тестостерону
Направлення до
онколога на операцію УЗД яєчок і передміхурової залози
Призначення консервативного лікування

Ñõåìà 148
Àãåíåç³ÿ ãîíàä
Агенезія гонад
Визна- Причини Хронологія Характеристика Клінічні

чення виникнення виникнення патології форми
Відсут- Хромосомні по- 6-10 тиждень На тлі відсутності 1) “чиста”

ність рушення (відсут- ембріогенезу гонад зберігаються агенезія без
розвитку ність або пору- мюллерові струк- явних хро-
гонад шення структури тури (матка, тру- мосомних
однієї із статевих би, піхва) і жіно- порушень і
хромосом); емб- чий (“нейтраль- соматичних
ріотоксичні фак- ний”) тип будови вад;
тори (інтоксика- зовнішніх 2) синдром
ції, опромінення) геніталій. Шершев-
під час міграції Генетично стать ського-
гоноцитів до може бути невиз- Тернера
первинної нирки наченою, чолові-
при нормальному чою або жіночою;
каріотипі гонадна і гормо-
нальна стать від-
сутні; соматична,
громадська і
психічна стать –
жіночі
Ñõåìà 149
278
“×èñòà” àãåíåç³ÿ ãîíàä
“Чиста” агенезія гонад
Діагностика Лікування
Клінічні Лабораторні Жіночі статеві гормони (естрогени або естрогени і прогести-

ознаки ознаки ни) з метою імітації жіночих статевих циклів, тривало:
починаючи з 11-12 років і протягом всього дітородного віку
1) всі хворі, незалежно від генетичної статі, з 1) каріотип Попреджує Призводить до Забезпечує Попереджує
народження мають жіночу стать (відповідно 46 ХО, мозаїчні розвиток вираженої можливість розвиток
до будови зовнішніх геніталій); варіанти; євнухоїдних фемінізації і статевого гіпоталаміч-
2) внутрішні геніталії – рудиментарні 2) статевий хро- пропорцій розвитку життя них пору-
матка і труби; інфантильна піхва; матин може тіла вторинних шень
3) гонади відсутні: на їх місці є сполучно- бути від’ємним статевих
тканинні тяжі; і позитивним ознак, початку
4) зовнішні геніталії: жіночі інфантильні; (з нормальною індукованих
5) вторинні статеві ознаки спонтанно не або низькою менструацій
розвиваються; кількістю тілець
6) зріст нормальний чи високий; Барра)
7) соматичних вад немає;
8) менструації відсутні;
9) незворотне первинне безпліддя;
10) диференціювання скелета незначно
відстає від вікової норми;
11) у нелікованих хворих можливіа
гіпоталамічні порушення: ожиріння або
виснаження, артеріальна гіпертензія
Òàáëèöÿ 159
Ñèíäðîì ãåðìàôðîäèòèçìó
Визначення Причини Види
Це гетерогенна 1. Порушення 1. Справжній гермафродитизм.
група захворю- біосинтезу стероїдних 2. Синдром дисгенезії яєчників.
вань, проявом гормонів у яєчках чи 3. Синдром дисгенезії яєчок.
яких є аномальна надниркових залозах. 4. Адреногенітальний синдром.
двостатева струк- 2. Порушення ембріо- 5. Синдром тестикулярної
тура геніталій генезу утробної гонади. фемінізації.
3. Аномалії чутливості 6. Синдром недостатньої
рецепторів мішеней маскулінізації
Òàáëèöÿ 160
Ñèíäðîì äèñãåíåç³¿ ÿº÷îê
Визначення Захворювання, яке характеризується порушенням розвитку і функціо-
нування тестикулів в ембріональному періоді із збереженням мюллеро-
вих проток чоловічою статтю, з різним ступенем андрогенної активності
яєчок в пубертатному періоді
Етіологія - мутації хромосом;
- вплив ембріотоксичних факторів
Патогенез Захворювання виникає в результаті низької андрогенної активності
внутрішньоутробного яєчка. Клітини Лейдіга в тестикулі достатньо активні,
гермінативний епітелій незрілий. Внаслідок порушення антимюллерової
активності ембріонального яєчка або зміни чутливості до антимюллерового
гормону мюллерових структур зберігаються похідні мюллерових проток, з
яких формуються рудиментарні матка, маткові труби, піхва
Клініка У пацієнтів (дітей чи дорослих) зовнішні геніталії – бісексуальні, з
варіантами від близьких до жіночих до наближених до чоловічих:
- статевий член недорозвинутий, схожий на гіпертрофований клітор,
часто викривлений;
- уретра відкривається в урогенітальному синусі або в присінку
несформованої піхви;
- калитка розщеплена і нагадує великі соромітні губи.
За клінічним пребігом виділяють три форми дисгенезії яєчок:
1) тернероїдний тип характеризується низькорослістю, деякими
соматичними ознаками синдрому Шершевського – Тернера, диспластичною
гонадою з однієї сторони гонад та недиференційованим тяжем – з іншої;
2) євнухоїдний тип відрізняється високим зростом, євнухоїдними
пропорціями тіла, будовою зовнішніх геніталій та статевим оволосінням
за жіночим типом (внаслідок низької активності гонад як в ембріогенезі,
так і в пубертатному віці);
3) андроїдний тип характеризується будовою зовнішніх геніталій,
оволосінням, архітектонікою тіла наближеними до чоловічих (завдяки
посиленню андрогенної активності в пубертатному віці)
Лаборатор- - статевий хроматин відсутній;

ні дані - каротип: 46ХY або мозаїцизм – 46ХY/45Х0
Інструмен- - ультрасонографія виявляє залишки похідних мюллерових проток
тальні дані (матку, маткові труби);
- біопсія гонади: гістологічна структура яєчка
Лікування Терапія залежить від вибору статі і визначається особливостями
спонтанного розвитку.
При тернероїдному та євнухоїдному типах дисгенезії при народженні
частіше визначається жіноча стать, тому лікування проводиться у
напрямку формування жіночого фенотипу. Хірургічна корекція
складається з видалення яєчок (особливо при загрозі малігнізації) та
фемінізуючої корекції зовнішніх геніталій. Хворим проводиться замісна
естрогенотерапія для фемінізації морфотипу, з наступпною пожиттєвою
терапією естроген – гестагенними препаратами (для забезпечення
індукованих менструацій та можливості статевого життя).
При андроїдному типі дисгенезії громадянська стать чоловіча. В
юнацькому віці замісної терапії, як правило, не потрібно, а у зрілому віці
у хворих, що живуть статевим життям, інколи є необхідність у додатко-
вому введенні андрогенів з метою посилення статевої потенції. За пока-
зами може бути проведене лікування хоріонічним гонадотропіном (по
1000-1500 Од двічі на тиждень внутрішньом’язово, 15-20 ін’єкцій на курс)
Прогноз Хворі можуть жити статевим життям, проте залишаються безплідними
Òàáëèöÿ 161
Ñïðàâæí³é ãåðìàôðîäèòèçì
Визначення Захворювання, при якому в однієї особи наявні і яєчник і

яєчко одночасно
Етіологія Причини захворювання невідомі, хоча не виключене заплід-
нення однієї яйцеклітини двома сперматозоїдами одночасно
Патогенез Одночасний розвиток чоловічих і жіночих статевих органів
пов’язують з мозаїцизмом 46ХХ/46ХY, а при розвитку захворю-
вання в осіб з каріотипом 46ХХ вважають можливість наявності
нерозпізнаного мозаїцизму в різних тканинах організму
Клініка В період статевого розвитку частіше виявляють
переважання рис фемінізації, появу менструацій. Проте
можливий як чисто жіночий, так і чисто чоловічий фенотип.
Вигляд зовнішніх статевих органів:
- недорозвинутий статевий член;
- піхва, що відкривається окремо на промежині;
- статевий член з гіпоспадією;
- каликта з опущеним в неї яєчком;
- можливі двостатеві зовнішні геніталії: латеральна складка з
одного боку утворює половину калитки і в ній яєчко, з
протилежної сторони – велику соромітну губу тощо.
Визначають яєчко з одного боку, а яєчник з іншого, або
змішану гонаду (ovotestis). В усіх хворих виявляють матку,
інколи труби. В половини хворих у статевозрілому віці бувають
менструації, які при сформованих зовнішніх чоловічих
геніталіях можуть бути розцінені як гематурія.
Психіка і сексуальна спрямованість залежать від статевого
виховання
Лабораторні дані - наявний високий рівень ФСГ;
- каріотип:46ХХ, 46ХY, 46ХХ/46ХY інші
Інструментальні дані - біопсія: наявність яєчка і яєчника, ovotestis (має
вирішальне значення);
- сонографія органів малого таза: наявні матка та маткові труби
Диференціальний - несправжній жіночий гермафродитизм;
діагноз - несправжній чоловічий гермафродитизм
Лікування Надається перевага формуванню особи, як жінки.
Хірургічним шляхом проводять корекцію зовнішніх
геніталій, видаляють чоловічу гонаду (враховуючи схильність
яєчок до злоякісного переродження).
Призначають терапію естрогенами для створення жіночої
зовнішності, а потім естроген-гестагенні препарати протягом
всього періоду, що відповідає репродуктивному віку
Прогноз Для життя прогноз сприятливий. Паспортну стать встанов-
люють залежно від анатомічних і функціональних особливостей
статевої системи і психосексуальної спрямованості
Òàáëèöÿ 162
Ñèíäðîì Êëàéíôåëüòåðà
Визначення Захворювання, зумовлене аномалією статевих хромосом,
характерним симптомом якого є порушення сперматогенезу
Епідеміологія Зустрічається з частотою 1:1000 хлопчиків, народжених живими
(Боднар П.М. і співавт, 2002). За даними В.В.Потьомкін, 1999 р. –
частота захворювання серед осіб з чоловічим фенотипом складає
1:500, 1:700 серед чоловіків, які мають безпліддя, а серед олігофренів
– 1:95. Нерозходження хромосом пов’язане із віком жінки: їх у 2-3
рази більше в 40-річних жінок, ніж у 30 – річних. У 40 % випадків
додаткова хромосома походить від батька.
Синдром вперше описаний Клайнфельтером в 1942 р
Етіологія Причини виникнення захворювання невідомі
Патогенез Частіше у хворих є одна лишня Х-хромосома, рідше декілька, можливий
мозаїцизм. У зв’яку з наявністю У-хромосоми в каріотипі, ембріогенез яєчок
і чоловічих статевих органів нормальний, проте у пубертатному періоді ви-
никають дегенеративні зміни в яєчках з порушенням їх розвитку та функціо-
нування з недостатнім виробітком тестостерону, що викликає різке підви-
щення рівня гонадотропінів, крім того спостерігається відносна гіперестро-
генія. Гормональний дисбаланс сприяє слабому розвитку вторинних стате-
вих ознак, формуванню євнухоїдної тілобудови, розвитку гінекомастії тощо
Клініка - у новонароджених: змін немає (хоча дещо частіше спостеріга-
ється крипторхізм і можливі ознаки дизморфізму:
= розкосий розріз очей, епікант, косоокість;
= вади розвитку вух;
= широке та глибоке перенісся;
= коротка шия;
= а також інші зміни з боку органа зору: точкові помутніння капсули
кришталика; колобома райдужки і власне судинної оболонки);
- препубертатний період:
= хлопчики випереджують ровесників у рості;
= пропорції тіла тендітні з непропорційно довгими відносно
тулуба ногами (євнухоїдизм);
- пубертатний період:
= виражені ознаки євнухоїдизм у;
= гінекомастія;
= яєчка не збільшуються в розмірах;
- дорослі:
= високий зріст;
= євнухоїдні пропорції тіла;
= яєчка малі ущільнені, інколи тістоподібної консистенції;
= статевий член нормальної форми та розмірів;
= справжня гінекомастія;
= широкий таз, вузькі плечі;
= відкладання жиру за жіночим типом;
= ожиріння;
= безпліддя;
= можливе зниження інтелекту (розумовий недорозвиток
наростає із збільшенням кількості Х-хромосом
Лабораторні - азоспермія;
дані - в крові: зниження рівня тестостерону, зростання вмісту
естрогенів, підвищення концентрації гонадотропних гормонів та
СТГ;
- в сечі: зниження екскреції тестостерону, 17-КС; підвищення
виділення естрогенів;
- статевий хроматин в букальному мазку, як правило позитивний,
хоча при мозаїцизмі може бути як позитивним, так і від’ємним;
- каріотип: 47ХХY, 48ХХY, 49ХХХХY; 46ХY/47ХХY,
45Х0/46ХY/47ХХY
Інструментальні - рентгенологічне обстеження: при краніографії „турецьке сідло”
дані звичайної форми і величини, нерідко є гіперпневматизація
пазухи основної кістки; можлива затримка дозрівання кісток
скелета без порушення структури кісток;
- біопсія яєчка (виконують при невиразності лабораторних даних):
гіаліноз стінок сім’яних трубочок, аплазія генеративного
епітелію, аспермія
Диференційна Проводиться з:
діагностика - гіпогонадизмом;
- гінекомастією
Лікування Препубертатний період: призначають анаболічні стероїди, солі
цинку (цинктерал, сульфат цинку), полівітаміни з мінералами.
Пубертатний період: з метою маскулінізації, розвитку передміху-
рової залози, забезпечення можливості статевого життя пацієнта
призначають природні андрогени (не метаболізують в естрогени),
зокрема, андростерон в таблетках чи олійний розчин тестостерону
короткої дії до появи вторинних статевих ознак, після чого перехо-
дять на андрогени тривалої дії. При вираженій андрогенній недо-
статності замісну терапію андрогенами в достатніх дозах (внаслідок
зниження до них тканинної чутливості) проводять протягом всього
життя. Зокрема, тестенат по 1 мл 10 % розчину 2-3 рази на місяць,
сустанон-250 по 1 мл внутрішньом’язово 1 раз на місяць тощо
Прогноз При регулярному адекватному лікуванніпокращується самопочуття,
збільшується м’язова сила, проте хворі залишаються безплідними,
оволосіння обличчя, як правило, не збільшується. Працездатність
залежить від ступеня розумового розвитку
Ñõåìà 150
Êðèïòîðõ³çì
Крипторхізм
Визначення та Етіологія і Клініка та Лікування

епідеміологія патогенез діагностика
Захворювання, при 1. Механічні факто- Головним симп- Починають в шість

якому одне або оби- ри – звуження па- томом є відсут- місяців, вводять хо-
два яєчка не опущені хового каналу, не- ність одного або ріонічний гонадо-
в калитку. Частота дорозвиток пах- двох яєчок в ка- тропін в дозах за-
серед доношених винного відростка литці. Стан зов- лежно від віку паці-
новонароджених – очеревини та калит- нішніх статевих єнта. При неефек-
24 %, а серед недоно- ки, укорочення та органів може бути тивності повторний
шених – 30 %. Дво- недорозвиток сім’я- різним – калитка курс проводять
сторонній криптор- ного канатика, від- часто недорозви- через два місяці.
хізм – у 13,9 % хво- сутність направля- нута на стороні Використовують
рих, правосторонній ючої зв’язки, гіпо- яєчка, яке не аналоги гонадотро-
– у 50,8 %, лівосто- плазія сім’яної опустилось. пін-рилізин-гормо-
ронній – у 35,5 %. артерії, недостатнє Статевий член ну, які вводять
Буває істинний (че- кровопостачання також може бути інтраназально про-
ревна, пахова, висока яєчок. недорозвинутим, тягом 4 тижнів.
калиткова форма) та 2. Гормональні або відповідати Курс лікування
несправжній (яєчко фактори – дефіцит віковій нормі. можна повторити
опускається в калит- гормонів гіпота- Характерна запіз- через 3 місяці. При
ку , але під тиском ламо-гіпофізарно- ніла поява вто- відсутності ефекту
сильного скорочення статевої системи ринних статевих проводять опера-
м’язів тривалий час призводять до ознак, порушення тивне лікування –
може знаходитись дисгенезії яєчок і сперматогенезу. орхіпексію. Якщо
поза калиткою). Не- порушення процесу Діагностика: УЗД, таке втручання
справжній зустріча- опускання. КТ яєчок, лапаро- неможливе, яєчко
ється в два рази 3. Ендогенні факто- скопія; зниження видаляють
частіше ри – зниження рівня тестосте-
чутливості яєчок до рону, ФСГ
дії гормонів, недо-
статня чутливість
направляючої зв’яз-
ки, сім’явивідної
протоки
Òàáëèöÿ 163
Õàðàêòåðèñòèêà îêðåìèõ ôîðì ïîðóøåíîãî ñòàòåâîãî
äèôåðåíö³þâàííÿ
Форма Характеристика Лікування
Синдром Визначення. Природжена аплазія піхви та Хірургічна пластика
Рокітанського – матки. штучної піхви (для
Кістера – Характеристика. Гонада, зовнішні геніталії та забезпечення можли-
Маєра фенотип жіночі. вості статевих
Діагностують у пубертатний період, коли відносин)
звертаються хворі із скаргами на відсутність
менструацій
Синдром Визначення. Відсутність яєчка з одного боку. Призначають андро-
монорхізму Етіологія. Природжена патологія (близько2/3 гени у випадку зни-
випадків) або набута, внаслідок травми чи женої чи негативної
запалення. проби з хоріогоніном
Характеристика. (для статевого стано-
- при збереженому нормально влення і запобігання
функціонуючому яєчку патологічних гермінативним і
відхилень у розвитку не виявляють, плідність функціональним
збережена. порушенням статевої
- при гіпоплазії яєчка спостерігається затримка діяльності)
статевого розвитку, формування євнухоїдних
пропорцій тіла, порушення сперматогенезу.
Диференційна діагностика: однобічний
черевний крипторхізм.
Діагностика: не можливість виявити
тестикулярну тканину
Синдром Визначення. Двобічна відсутність яєчок у гено- Залежить від віку
анорхізму і фенотипованих хлопчиків. встановлення діаг-
Характеристика: нозу:
- атрофія яєчок після 20 тижня - у разі несформова-
внутрішньоутробного розвитку при наявності них кавернозних тіл,
сформованого за чоловічим типом сечівника; недорозвинутого
- відсутність андрогенів веде до недорозвитку статевого члена,
кавернозних тіл, статевого члена (від його роз- відсутності калитки
мірів залежатиме громадянська стать), калитки; дитину доцільно
- до пубертатного періоду розвиток виховувати як дів-
задовільний; чинку з проведенням
в пубертатному періоді формується євнухоїдна фемінізації естроге-
тілобудова, відсутні вторинні статеві ознаки; нами та хірургічної
- у дорослих: ознаки вторинного гіпергонадо- корекції статі;
тропного гіпогонадизму (євнухоїдна - за наявності стате-
тілобудова, вторинні статеві ознаки відсутні. вого члена та чолові-
статевий член має дитячі пропорції, шкіра чого самоусвідом-
суха, бліда, стоншена без волосся). лення призначають
Діагностика: відсутність тестикулярної терапію андрогенами
тканини; негативна проба з хоріогоніном;
каріотип – 46ХY
Ñõåìà 151
Ë³êóâàííÿ ã³ïîãîíàäèçìó ó ÷îëîâ³ê³â
Лікування гіпогонадизму у чоловіків

(захворювання, зумовлене зниженням концентрації андрогенів внаслідок
гіпофункції статевих залоз або зниження чутливості до андрогенів)
Первинний Постпубертатний Гіпогонадотропний Крипторхізм

препубертатний гіпогонадизм гіпогонадизм
гіпогонадизм
Лікування починають Схема аналогічна до 1. Лікування хорі- Якщо яєчко розміще-

з 13-14 річного віку з попередньої, але до- онічним гонадо- не в черевній порож-
малих доз, дуже за підвищується до тропіном для нині або в паховому
повільно нарощуючи оптимальної через індукції статевого каналі лікування
дозу для попереджен- короткі періоди дозрівання почи- проводять за такою
ня незворотних пси- часу. Хворим у віці нають в 14-15 схемою:
хічних (статева інфан- після 50 років дозу років. Вводять по - у віці 0-2 роки по
тильність, комплекси депо-тестостерону 1500-2000 МО в/м 125 МО хоріонічно-
неповноцінності) та повільно знижують 2-3 рази на тиж- го гонадотропіну
соматичних (євнухо- до 200-125-100 мг на день протягом 6- в/м 2 рази на тиж-
їдність) порушень: місяць або перехо- 12 тижнів. Після день протягом 5
1) андріол по 20-40- дять на пероральні 3 місячної перерви тижнів;
80-120 мг на добу або препарати в менших курс лікування - при препубертат-
провірон 25-50-75- дозах. Побічні ефек- можна повторити. ному крипторхізмі
100 мг, підвищуючи ти терапії андроге- 2. Гонадотропін- по 500 МО 2 рази на
дозу через кожний рік нами: прискорене рилізінг-гормон, тиждень протягом
під контролем кістко- дозрівання скелета і доза варіабельна і 5 тижнів.
вого мозку; 2) потім статевого розвитку, складає 35- Курсова доза гонадо-
(або з самого початку) розвиток набряків, 600 нг/кг ваги. тропіну для молодих
тестостерон ананатат пригнічення секреції Тривалість терапії пацієнтів не переви-
100 мг в/м на місяць з гонадотропінів, коливається від щує 8 000 МО, а для
поступовим підви- стимуляція росту декількох місяців старшого віку –
щенням до повної раку передміхурової до декількох років. 12000 МО. Для
дорослої дози 250 мг залози та молочної Протягом лікуван- індукції сперматоге-
кожних 3-4 тижні залози. Абсолютне ня проводиться незу вводять хоріо-
протипоказання до гормональний нічний гонадотро-
призначення препа- моніторинг пін по 2000 МО 1-
ратів тестостерону: 2 рази на тиждень і
рак передміхурової по 75-150 МО ФСГ
залози та дитячий 3 рази на тиждень
вік 4 і більше місяців.
Якщо лікування не
ефективне прово-
дять замісну андро-
генну терапію
Ñõåìà 152
Ïðèíöèïè çàì³ñíî¿ òåðàï³¿ àíäðîãåíàìè
Принципи замісної терапії андрогенами
Ін’єкційні Пероральні Імплантати Трансдермальний

препарати препарати тестостерон
1. Тестостерон – пропі- Метилтестосте- Імплантати опера- Трансдермальні

онат 1 % і 5 % по 1,0 мл рон, тестостеро- тивно вводяться в препарати тесто-
потребує введення 2- ну ундеканоат організм кожні 4- стерону випуска-
3 рази на тиждень. (андріол), месте- 6 місяців в дозі ються у вигляді
2. Тестенат 10 % та ролон (провірон). 300-600 мг. Вони аплікацій на шкіру
20 % масляний розчин Добова доза анд- створюють ста- калитки, плеча,
містить тестостерон- ріолу складає більний фізіоло- живота – андрогелю.
пропіонат і тестосте- 120-160 мг (по 2- гічний рівень Приймають в дозі 5
рон-енатат 1,0 внутріш- 4 капсули) і ді- гормону в крові. або 10 мг на добу.
ньом’язово 1 раз на 2- литься на 2 при- Негативні момен- Забезпечують
3 тижні. йоми. Провірон ти – оперативне постійний фізіоло-
3. Сустанол – 250 (ом- призначається по введення та не- гічний рівень
надрен - 250) – масля- 25 мг (1 таблет- можливість тестостерону в
ний розчин чотирьох ка) 1-3 рази на швидко перервати крові, не мають
ефірів тестостерону, що день лікування місцевої дії, можна
дозволяє досягнути швидко перервати
швидкого та тривалого лікування
ефекту протягом
3 тижнів, 1,0 в/м 1 раз
на 3-4 тижні.
Недоліки: високий
рівень тестостерону в
перші дні після
введення з наступним
швидким зниженням
2. Ïàòîëîã³ÿ æ³íî÷î¿ ñòàò³

Òàáëèöÿ 164
Ïåð³îäè îíòîãåíåçó ðåïðîäóêòèâíî¿ ñèñòåìè ó æ³íîê
Період Тривалість Характеристика
Новонаро- до 10 днів Після народження відбувається різке зниження рівня материн-
дження ських гормонів, що веде до збільшення виділення ФСГ і ЛГ гі-
пофізом новонародженої і підвищення рівня естрогенів в крові
із тимчасовою стимуляцією виробітку пролактину, що клінічно
може проявлятися незначними сукровичними виділеннями з
піхви, нагрубанням молочних залоз і, навіть, виділенням моло-
зива із сосків. До 10-го дня життя всі прояви естрогенного впли-
ву зникають
Дитинство до 8 років Відбувається зміна розмірів (спочатку зменшення, а потім
(„нейтраль- збільшення) матки, співвідношення шийки і тіла матки,
ний період” опускання її в малий таз (до 3-4 років), незначне збільшення
або „період яєчників, а також дозрівання механізму від’ємного зворотного
спокою”) зв’язку (гіпоталамус – гіпофіз – яєчники)
Статеве 7 (8)-17 (18) Дозрівання репродуктивної системи і закінчення фізичного
дозрівання років розвитку (припинення росту тіла в довжину, окостеніння зон
росту трубчастих кісток, формування тілобудови, розподіл
жирової і м’язової тканини за жіночим типом)
І препубер- 7-8 років Ациклічний викид гонадотропінів
татний
період
ІІ період: 10-13 років Формування ритму виділення гонадотропінів. Ця фаза закінчу-
1-а фаза ється наступанням менархе
пубертату
ІІІ період: 14-17 років Циклічна нейросекреція гіпоталамуса, гіпофіза, яєчників.
2-а фаза Овуляторний характер менструального циклу. Зрілість наступає
пубертату коли не лише репродуктивна система, але і весь організм жінки
повністю сформований і готовий до зачаття, виношування
вагітності, пологів, годування новонародженого
Статева 16-18-45 Циклічні зміни матки, піхви, цервікального каналу, залежно від
зрілість років фази менструального циклу
Пременопа- від 45 років Поступове зниження гормональної функції яєчників (внаслідок
узальний до менопа- зниження чутливості гіпоталамуса до естрогенів з поступовим
узи (остан- припиненням пульсуючого ритмічного виділення РГЛГ, що
ньої менст- веде до погіршення гонадотропної функції гіпофіза, фолікуло-
руації) генезу, стероїдогенезу в яєчниках, пришвидшення процесу
загибелі ооцитів, атрезії премордіальних фолікулів, зміни
овуляторних циклів на цикли з недостатністю жовтого тіла і
ановуляторні) і приводить до настання менопаузи.
Постмено- від менопа- Прогресування інволютивних змін на фоні різкого зниження
пауза узи до смер- рівня естрадіолу
ті жінки
Примітка: Менопауза не означає повне припинення функції яєчників, так як протягом наступних 3-5
років в яєчниках ще зберігаються фолікули з яйцеклітинами (чим пояснюються рідкі випадки
вагітності і пологів в постменопаузі, а також періоди відновлення менструальних циклів)
Ñõåìà 153
Ôàçè ñòàòåâîãî äîçð³âàííÿ ó ä³â÷àòîê
Фази статевого дозрівання у дівчаток
І фаза, препубертатна ІІ фаза, пубертатна
1) характеризується: 1) починається з першої менструації і

- стрибком росту;* характеризується:
- появою вторинних статевих - завершенням розвитку вторинних
ознак; статевих ознак;
- подальшим розвитком статевих - сповільненням росту;
органів; - появою овуляторних циклів;
2) закінчується появою першої 2) закінчується завершенням статевого
менструації (менархе) та соматичного розвитку, коли організм
стає готовим до дітонародження
тривалість фази: тривалість фази:

з 8-9 років до 13-14 років з 13-14 років до 17-18 років
Примітка: * Поява перших ознак статевого дозрівання можлива лише при кістковому віці
більше, ніж 12 років. При вираженій затримці статевого розвитку, як правило, зони росту
відкриті, є відставання кісткового віку від паспортного на 1-4 роки. Важливим показни-
ком є відношення кісткового віку до паспортного (індекс осифікації). Зниження цього
індексу менше одиниці – одна із ознак сповільнення статевого розвитку.
Òàáëèöÿ 165
Òåðì³íè ïîÿâè âòîðèííèõ ñòàòåâèõ îçíàê ó ä³â÷àòîê
(ñòðîãà ïîñë³äîâí³ñòü ¿õ âèíèêíåííÿ º îäíèì ³ç êðèòåð³¿â
ïðàâèëüíîñò³ ïåðåá³ãó ïåð³îäó ñòàòåâîãî äîçð³âàííÿ)
Термін появи Вторинна статева ознака

(роки)
8-9 Швидке збільшення окружності таза; поява жирової
тканини на стегнах
9-10 Ріст сосків
10-11 Початок росту молочних залоз (телархе)
11-12 Ріст волосся на лобку (пубархе)
12-13 Пігментація сосків, збільшення молочних залоз
13-14 Менархе
14-15 Ріст волосся в аксилярних ділянках
15-16 Встановлення двофазних менструальних циклів
16-17 Поява більш низького голосу, вугрів
17-18 Сповільнення росту скелета
Примітки: 1. Відставання в темпах розвитку на 2 роки і відсутність менструації в 15 років
слід розглядати як затримку статевого розвитку. 2. Появу вторинних статевих ознак до 7
років і першої маткової кровотечі до 8 років слід розглядати як передчасне статеве дозрівання.
Òàáëèöÿ 166
Ñòàä³¿ ðîçâèòêó ìîëî÷íèõ çàëîç
Ознака Кількість балів Характеристика

Молочна залоза не збільшена, сосок маленький,
Ма 0 0
не пігментований
Набухання навколососкового кільця, збільшен-
Ма 1 1,2
ня його діаметра, пігментація соска не виражена
Молочна залоза конічної форми, навколососко-
Ма 2 2,4
ві кільця не пігментовані, сосок не підвищений
Юнацька грудь округлої форми, навколососкові
Ма 3 3,6
кільця пігментовані, сосок підвищується
Ма 4 4,8 Зріла грудь округлої форми
Òàáëèöÿ 167
Ñòàä³¿ ðîçâèòêó îâîëîñ³ííÿ ó ä³â÷àòîê

Р0 Волосся на лобку і в аксилярних ділянках
0
Ах 0 відсутнє
Р1 0,3
Поодинокі прямі волоски
Ах 1 0,4
Волосся більш густе та довге, розміщується в
Р2 0,6
центральній частині лобка та аксилярних
Ах 2 0,8
ділянок
Волосся на всьому трикутнику лобка і великих
Р3 0,9
статевих губах густе, в’ється; аксилярна
Ах 3 1,9
ділянка вся вкрита волоссям
Òàáëèöÿ 168
Âèðàæåí³ñòü ìåíñòðóàëüíî¿ ôóíêö³¿

Ме 0 0 Менструації відсутні
Ме 1 2,1 Менархе на час обстеження
Ме 2 4,2 Менструації нерегулярні
Ме 3 6,3 Регулярні менструації
Òàáëèöÿ 169
Ñòóï³íü ñòàòåâîãî ðîçâèòêó ó ä³â÷àòîê
Формула Характеристики
М а – молочні залози
Р – оволосіння лобка
М а + Р + Ме + Ах
А х – оволосіння аксилярних ділянок
М е – перша менструація
Òàáëèöÿ 170
Îö³íêà ñòóïåíÿ ñòàòåâîãî ðîçâèòêó ä³â÷àòîê ïóáåðòàòíîãî â³êó
Бали статевого Календарний вік

розвитку 1 2 3
1,2 8 10 12
2,7 9 11 13
4,6 10 12 14
7,1 11 13 15
11,6 12 14 16
12,0 13 15 17
Примітка: У таблиці подані варіанти нормального фізіологічного перебігу пубертатного
періоду з відносно раннім – 1 (менархе в 11 років), середнім – 2 (менархе в 13 років) і відносно
пізнім – 3 (менархе в 14,5 і більше років) початком статевого розвитку.
Òàáëèöÿ 171
Ïåðåä÷àñíèé ñòàòåâèé ðîçâèòîê ó ä³â÷àòîê
Визначення Справжній передчасний статевий розвиток — наявність

збільшення молочних залоз, оволосіння лобка та пахвових ямок
та менархе. Несправжній передчасний статевий розвиток —
наявність телархе та адренархе при відсутності менархе.
Винятковий передчасний статевий розвиток — поява лише
телархе чи адренархе без прискорення росту та менархе.
Етіологія Причини виникнення передчасного статевого розвитку
представлені у табл. „Етіологічна класифікація передчасного
статевого розвитку у дівчаток”
Діагностика Ідіопатичний передчасний cmатевий розвиток: справжній
розвиток, який виникає внаслідок імпульсної секреції
гонадоліберину і проявляється наявністю регулярних
менструацій та відсутністю неврологічних, психічних порушень.
Діагноз встановлюють після виключення всіх патологічних
причин передчасного статевого розвитку.
Справжній передчасний статевий розвиток, наявність малого
проміжку часу між початком збільшення молочних залоз, поя-
вою оволосіння та початком менструацій (в нормі від початкових
проявів статевого розвитку до менархе проходить 1,5-2 роки, а
при вкороченні цього терміну до 0,5-1 року слід шукати
патологічні причини передчасного статевого розвитку). При
лабораторному обстеженні в крові виявляють підвищені рівні
ЛГ, ФСГ. Для виявлення пухлини призначають КТ або МРТ.
Діагностика Несправжній передчасний статевий розвиток: підвищення

концентрації ЛГ, ФСГ, ТТГ, а також естрогенів (внаслідок
автономної гіперсереції останніх яєчниками, наднирковими
залозами, вживання естрогенів, хоріогоніну, нявності первинного
гіпотиреозу), пошук пухлин за допомогою КТ, МРТ.
Гетеросексуальний передчасний статевий розвиток: поява у
пубертатному періоді ознак андрогенізації у вигляді гірсутизму,
achne vulgaris, прискорення росту, ознак чоловічої тілобудови,
огрубіння голосу та вірилізації, тобто гіпертрофії клітора,
формування в ньому пенісоподібних рис, наявність геніталій
невизначеного типу.
Адреносекретуючі пухлини яєчників; надниркових залоз,
вірилізуючі форми адреногенітального синдрому діагностують за
допомогою УЗД, КТ або МРТ органів малого таза та наднирко-
вих залоз, а також дослідження вмісту ЛГ, ФСГ, АКТГ,
кортизолу, тестостерону, дегідроепіандростерону,
дегідроепіандростерону сульфату в крові
Лікування Виняткове телархе чи адренархе: терапія не проводиться, хвора
знаходиться під щорічним диспансерним спостереженням.
Ідіопатичний передчасний статевий розвиток: призначають
андрокур та агоністи гонадоліберину.
Адреногенітальний синдром: застосовують глюкокортикоїди.
Пухлини мозку, яєчників, надниркових залоз: хірургічне
видалення
Òàáëèöÿ 172
Åò³îëîã³÷íà êëàñèô³êàö³ÿ ïåðåä÷àñíîãî ñòàòåâîãî ðîçâèòêó ó
ä³â÷àòîê (Ï.Ì. Áîäíàð ³ ñï³âàâò., 2002)
І. Справжній передчасний 1. Ідіопатичний, зумовлений передчасною

статевий розвиток: імпульсною секрецією гонадоліберину.
2. Захворювання центральної нервової системи,
що спричиняють надмірну секрецію
гонадоліберину, гонадотропінів чи порушення їх
регуляції в гіпоталамо – гіпофізарній системі.
А. Пухлини гіпофіза і гіпоталамуса.
Б. Ушкодження головного мозку: травми,
енцефаліти, менінгіти, дія іонізуючого
опромінення, хімічних факторів.
В. Вади розвитку центральної нервової системи
та природжені неврологічні порушення.
Г. Гідроцефалія.
Д. Запізніле лікування адреногенітального
синдрому
II. Несправжній 1. Ізосексуальний:
передчасний статевий А. Естрогенсекретуючі пухлини яєчників.
розвиток: Б. Естрогенсекретуючі пухлини наднирникових
залоз.
В. Ятрогенні (внаслідок вживання естрогенів
чи гонадотропінів).
2. Гетеросексуальний:
А. Андрогенсекретуючі пухлини яєчників.
Б. Андрогенсекретуючі пухлини
наднирникових залоз
ІІІ. Неповний передчасний 1. Передчасне телархе.
статевий розвиток: 2. Передчасне адренархе.
IV Захворювання з 1. Кісти яєчників.
прискореним статевим 2. Первинний гіпотиреоз (гіперсекреція
розвитком: гонадотропіну та пролактину).
3. Автономна гіперфункція яєчників (синдром
Мак Кюна – Олбрайта).
4. Гіперсекреція гонадотропінів (синдром Рассела
– Сільвера).
Òàáëèöÿ 173
Åò³îëîã³÷íà êëàñèô³êàö³ÿ çàòðèìêè ñòàòåâîãî ðîçâèòêó ó ä³â÷àòîê
(Ï.Ì. Áîäíàð ³ ñï³âàâò., 2002)
І. Природжені аномалії - агенезія яєчників;

статевого розвитку: - дисгенезія яєчників;
- дефекти ферментів стероїдогенезу
II. Набута недостатність - автоімунна деструкція;
яєчників - запалення та інфекційні процеси;
- хірургічна, променева чи хімічна кастрація;
- перекручування яєчників
ІІІ. Недостатність 1. Транзиторна недостатність гонадотропінів:
гонадотропінів: А. Порушення харчування: недоїдання,
порушення травлення та всмоктування:
Б. Стреси та надмірні фізичні навантаження.
В. Хронічні соматичні захворювання.
Г. Ендокринні захворювання: хронічний
некомпенсований цукровий діабет, хвороба
та синдром Іценка – Кушинга.
Д. Конституційна затримка статевого розвитку.
2. Постійна недостатність гонадотропінів
(захворювання гіпоталамуса та гіпофіза)
IV. Затримка менархе: 1. Синдром Рокітанського – Кістера – Маєра.
2. Синдром тестикулярної фемінізації.
3. Синдром полікістозних яєчників
Ñõåìà 154
Êëàñèô³êàö³ÿ àìåíîðå¿
(Ìàê-Ëàõëàí òà ñï³âàâò., 1990) àáî (Â.Â. Ïîòüîìê³í, 1999)
Аменорея
Первинна Вторинна
І Затримка росту, відсутність І. Фізіологічна.

пубертатного розвитку. Вагітність.
Дисгенезія яєчників. Лактація.
Синдром Шершевського – Тернера (45Х0). Менопауза.
Мозаїцизм при синдромі Шершевського – П. Передчасна недостатність яєчників.
Тернера (46ХХ/45ХО). Природжена.
Порушення Х-хромосоми. Набута.
Мозаїцизм 45 XX; 45XO+Y варіанти. Автоімунна.
Чиста дисгенезія гонад. Ідіопатична.
Гіпопітуїтаризм. Хіміотерапія.
Гіпоталамо-гіпофізарна дисфункція: пух- Опромінення.
линоподібна, ідіопатичні або післяхірур- Оперативні втручання і травми.
гічної операції, опромінення, травми. Інфекції.
II. Нормальний ріст, відсутність або III. Гіперпролактинемія
мінімальний пубертатний розвиток Викликана вживанням лікарських
Гіпогонадотропний гіпогонадизм препаратів.
(синдром Каллмана). Пролактинома. Макроаденома.
Ідіопатичний. Мікроаденома.
Органічне пошкодження гіпоталамо-гіпо- Системні захворювання (гіпотиреоз
фізарної ділянки. тощо).
Ідіопатична затримка пубертату. IV. Харчування і фізичне навантаження.
Недостатність харчування, системні Зниження маси тіла. Просте.
захворювання, великі фізичні Нервова анорексія.
навантаження. Системні захворювання.
III Нормальний ріст і пубертатний Інтенсивне фізичне навантаження.
розвиток V. Синдром полікістозних яєчників.
При наявності адренархе: порушення VI. Пухлини яєчників і надниркових залоз
похідних мюллерових проток. VII. Гіпоталамо-гіпофізарні та інші
Без адренархе: тестикулярна фемінізація. ендокринні захворювання (акомегалія,
IV Вірилізація і/або аномалія геніталій. хвороба Іценка – Кушинга, дифузний
Різні більш рідкі причини: токсичний зоб тощо).
часткова тестикулярна фемінізація; VIII. Рідкі причини.
вроджене порушення біосинтезу Синехії матки: ендометрит після
тестостерону або його конверсії в вишкрібання.
дигідротестостерон; Недостатність гіпофіза.
нелікована вроджена гіперплазія Пухлини гіпофіза, особливо після
надниркових залоз оперативних втручань і опромінення.
Ñõåìà 155
Àëãîðèòì ä³àãíîñòèêè ã³ïîôóíêö³¿ ÿº÷íèê³â
Гіпофункція яєчників
Гіпергонадотропна Гіпогонадотропна Нормогонадотропна
Синдром дисгенезії яєчників. Порушення цирхорального ритму

Синдром виснаження яєчників. секреції ЛГ/ФСГ-РГ овуляційно-
Синдром резистентних яєчників го циклу ЛГ
Гіпоталамічний генез Гіпофізарний генез
Вроджена недостатність Набута недостатність Зниження продукції ЛГ і

ЛГ/ФСГ-РГ: генетична, ЛГ/ФСГ-РГ: пухли- ФСГ: нейрофункціональні
пухлини ЦНС, функціо- ни, кісти, нейро- пухлини гіпофіза, кісти
нальна інфекції, підвищення гіпофіза, частковий некроз
внутрішньочерепного аденогіпофіза, порушення
тиску, травми, синтезу β-ланцюгів гона-
крововиливи, різке дотропінів, порушення
ожиріння, різке синтезу α-ланцюгів гона-
зниження маси тіла дотропінів
Òàáëèöÿ 174
Ïåðâèííèé ã³ïîãîíàäèçì (ã³ïîôóíêö³ÿ ÿº÷íèê³â)
Визначення Гіпофункція яєчників викликана пошкодженням самих яєчників
Етіологія - вроджені порушення статевого диференціювання (дисгенезія гонад);
- пошкодження яєчників (пухлини яєчників з гіперсекрецією андрогенів,
запалення, опромінення, хіміотерапія, кастрація)
Патогенез Зниження продукції естрогенів призводить до атрофічних змін статевих органів,
молочних залоз, первинної аменореї тощо. А при виключенні функції яєчників
до пубертатного періоду вторинні статеві ознаки не розвиваються
Клініка При виникненні захворювання в дитячому віці:
- вторинні статеві ознаки не розвиваються або виражені слабо (недорозвинуті
молочні залози, недостатнє оволосіння на лобку і в аксилярних ділянках;
- матка, піхва, яєчник залишаються недорозвинутими;
- розвивається первинна аменорея;
- має місце євнухоподібна тілобудова, вузький таз, плоскі сідниці.
При розвитку захворювання у дорослому віці:
- диспропорції тілобудови відсутні;
- недорозвиток статевих органів виражений менш різко;
- розвивається вторинна аменорея;
- наявні ознаки вегетоневрозу
Лаборатор- - в крові концентрація гонадотропних гормонів є підвищеною, а естрогенів
ні дані – різко зниженою;
- екскреція з сечею гонадотропних гормонів – підвищена, а естрогенів –
зменшена;
- при необхідності з метою визначення генетичної статі проводять
дослідження статевого хроматину та каріотипування
Інструмен- - ультразвукове дослідження та пневмопельвіограми: гіпоплазія матки і
тальні дані яєчників;
- рентгенологічне дослідження кістково-суглобової системи: затримка
строків дозрівання скелета, остеопороз;
- краніографія: гіперпневматизація пазухи основної кістки, малі розміри
„турецького сідла”, „ювенілізація” (випрямленість) його спинки
Диферен- Проводиться з вторинним гіпогонадизмом
ційний
діагноз
Лікування При можливості терапія перш за все повинна бути спрямована на усунення
причини захворювання.
Замісна терапія статевими гормонами. При вихідній або тривалій аменореї почи-
нають з „естрогенізації”, для стимуляції росту та формування жіночих пропорцій
тіла. До закриття зон росту естрогенні препарати призначають у невеликих дозах
(етинілестрадіолом по 0,02-0,1 мг на добу чи кон'югованими естрогенами по 0-
0,125 мг на добу) у безперервному режимі до появи менструалоподібних крово-
теч, після чого переходять на переривчастий режим, з метою імітації нормально-
го менструального циклу. При досягненні проліферативного типу вагінального
мазка естрогенні препарати комбінують з прогестинами (кожен місяць протягом
15-16 днів проводять терапію естрогенами, а в наступні 7 днів – прогестероном
(1 мл 0,5 % розчину внутрішньом’язово або підшкірно), норетистероном (5-
10 мг на день) чи синтетичними прогестинами (інфекундіном, бісекуріном)
Прогноз Для життя прогноз сприятливий, проте повного видужання не настає і хворі
залишаються безплідними
Òàáëèöÿ 175
Ñèíäðîì Øåðåøåâñüêîãî-Òåðíåðà
Визначен- - агенезія або дисгенезія гонад із характерними соматичними
ня вадами розвитку і низькорослістю
Синдром описаний у 1925 р. М.А.Шерешевським і в 1933 р.
Г.Тернером
Клініко- - у новонароджених: набряк кистей, стоп, коротка шия із
інструмен- вертикальними складками (шия сфінкса), широка, щитоподібна
тальні дані грудна клітка;
- сповільнення росту: відмічається з раннього дитинства, немає
стрибка росту в пубертатному періоді; диференціювання скелета
у препубертатному віці помітно відстає від вікової норми, потім
починає прогресувати і до пубертатного віку наздоганяє або і
випереджує його;
- гонади частіше відсутні, а на їх місці – сполучнотканинні тяжі, а
при мозаїчних варіантах – недорозвтнуті (дисгенетичні) тканини
гонад (яєчка чи яєчника);
- внутрішні геніталії: рудиментарні матка, труби, піхва;
- зовнішні геніталії: жіночі, інфантильні, інколи з гіпертрофією
клітора або краузоподібною зміною вульви;
- вторинні статеві ознаки у нелікованих хворих відсутні;
- вади соматичного розвитку:
= бочкоподібна грудна клітка, широка відстань між сосками;
= вкорочення шиї та низький ріст волосся на ній;
= високе “готичне” піднебіння;
= крилоподібні шийні складки;
= деформація вушних раковин і порушення слуху;
= вкорочення метакарпальних та метатарзальних кісток, аплазія
фаланг;
= деформація ліктьових суглобів; деформація нігтів;
= пігментні невуси; вітиліго;
= мікрогнатизм;
= птоз, епікантус (третя повіка);
= лімфостаз;
= аномалії нирок (підковоподібна нирка, подвоєння сечоводів);
= природжені вади серця (стеноз, каорктація аорти, вади
аортальних клапанів).
Лабора- - високі рівні ЛГ і ФСГ в перші 4 роки життя і підйом їх
торні дані (переважно ФСГ) у пубертатному періоді;
- низький рівень естрогенів у зрілому віці;
- статевий хроматин частіше негативний або з низьким вмістом
тілець Барра;
- каріотип 45ХО; 45ХО/46ХУУ; 45ХО/46ХУ; 45ХО/47ХХХ та ін.
Диферен- Проводиться за синдромами:

ційна діаг- - низькорослість (нанізм);
ностика - аменорея;
- безпліддя.
Лікування 1. Стимуляція фізичного розвитку:
- соматотропін (хоча і немає порушення виділення СТГ, але
екзогенне введення гормону сприяє росту і розвитку скелета);
- анаболічні стероїди (в строго фізіологічних дозах під регулярним
гінекологічним контролем, оскільки хворі дуже чутливі до
естрогенів і андрогенів, а анаболічні гормони мають андрогенну
активність. При появі ознак вірилізації їх відміняють).
2. При появі ознак гіпотиреозу – тиреоїдні гормони.
3. Замісна терапія естрогенами або естрогенами і прогестинами.
4. При наявності У-хромосоми в каріотипі, при гіпертрофії клітора
існує велика ймовірність гонадобластоми (внаслідок наявності
елементів тестикула в гонадальних тяжах). Залишок статевого тяжа
видаляють хірургічно.
5. Спотворення розвитку із значними фізичними вадами
(крилоподібні складки на шиї, недорозвиток зовнішніх геніталій)
корегують хірургічно.
6. Психологічна підтримка хворої та родичів.
Òàáëèöÿ 176
Ñõåìè ãîðìîíîòåðàï³¿ ïðè ñèíäðîì³ Øåðåøåâñüêîãî-Òåðíåðà
Вид Схема лікування Мета
терапії
Анабо- - метандростенолон (неробол, діанобол) – 0,1- Стимуляція фізичного
лічні 0,15 мг/день/кг перорально курсами по 1 міс. з розвитку
стероїди перервою по 15 днів;
- нероболіл – 1 мг/кг/місяць внутрішньом’язово
(місячна доза ділиться навпіл і вводиться
через 15 днів);
- ретаболіл або сілаболін – 1 мг/кг/місяць
Естроген Призначають у пубертатний та препубертаний Зовсім низькі дози не
и та періоди: етиніл-естрадіол 0,02-0,05 мг/добу або дуже сильно вплива-
естрогени кон’юговані естрогени по 0,15 мг добу ють на епіфізарні зони
з гесто- росту, тому ріст не
генами тільки не сповільню-
ється, а може навіть
прискорюватися.
Після досягнення максимально можливого Фемінізація

росту дози естрогенів поступово збільшують, зовнішності.
їх можна давати двома способами:
1) при різкому статевому недорозвитку - посилення проліфера-
тривалим (6-18 місяців) безперервним курсом, тивних процесів в міо-
а після такої підготовки переходять на метрії, ендометрії, епіте-
циклічну естрогенотерапію, імітуючу лії піхви, розвиток вто-
нормальний менструальний цикл; ринних статевих ознак.
2) при помірному відставанні у статевому - поява індукованих
розвитку відразу призначають циклічну менструацій і забезпе-
естрогенотерапію чення можливості
статевого життя.
Після появи регулярних індуковавних менстру-
ацій, досягнення достатнього розвитку матки і
молочних залоз естрогени комбінують з геста-
генами: 11 днів лише естрогени, 10 днів їх
поєднують з гестагеном
(медроксипрогестерону ацетатом, 5-10 мг/день,
7 днів перерва)
Замісна терапія проводиться протягом всього
дітородного періоду
Увага! Якщо в проміжок часу між
менструалоподібними кровотечами виникають
кров’яні виділення з піхви, слід старанно
обстежити стан ендотелію
Òàáëèöÿ 177
Ñèíäðîì ïîë³ê³ñòîçíèõ ÿº÷íèê³â (ñèíäðîì Øòåéíà-Ëåâåíòàëÿ)
Визначення Захворювання характеризується порушенням менструального циклу,
безпліддям, двобічним збільшенням яєчників, надмірною масою тіла,
гірсутизмом при жіночому фенотипі
Епідеміо- Синдром частіше виникає у віці 20-30 років і зустрічається в 1,45-2,8 %
логія випадків всіх гінекологічних захворювань
Етіологія Причини виникнення захворювання невідомі, проте не виключений
певний зв'язок із захворюваннями гіпоталамо-гіпофізарної ділянки,
вродженою дисфункцією кори надниркових залоз, фіброміомою матки
тощо
Патогенез Механізм розвитку синдрому є не до кінця встановленим. Більшість
дослідників вважають його пов'язаним з порушенням стероїдогенезу в
яєчниках. Це порушення може бути як первинним: внаслідок фермен-
тативної блокади синтезу естрогенів, так і вторинним: в результаті
порушення функції надниркових залоз чи гіпоталамо-гіпофізарної
гонадотропної регуляції. Відсутність циклічності у секреції ЛГ призво-
дить до ановуляторних циклів, а далі до полікістозної дегенерації яєч-
ників (множинні кісти виникають внаслідок втрати здатності до дозрі-
вання лише одного фолікула), посилення синтезу андрогенів, виник-
нення симптомів вірилізації (зокрема, гіпертрофії та вірилізації
клітора) і/або гірсутизму. В кожної другої жінки з полікістозом яєч-
ників виявляють інсулінорезистентність та гіперінсулінемію, які
сприяють прогресуванню ожиріння і підвищенню рівня вільного
тестостерону в плазмі (оскільки інсулін гальмує синтез тестостерон-
зв’язувального глобуліну)
Клініка Жінки скаржаться на порушення менструального циклу у вигляді гіпо-
або аменореї, рідше — менометрорагії, безпліддя, гірсутизм.
При огляді виявляють жіночу тілобудову, помірне ожиріння, гірсутизм
і гіпертрихоз різного ступеня вираженості.
При бімануальнрму обстеженні спостерігається двобічне значне
збільшення яєчників. Вони щільні, рухомі, неболючі. Матка в окремих
випадках є недорозвинута.
Характерними є ановуляторні менструальні цикли
Лабораторні - гормональні дослідження: базальний рівень вільного та зв’язаного
дані тестостерону (підвищені), дегідроепіандростерону та
дегідроепіандростерону сульфату (підвищені при наднирковому
походженні гіперандрогенії), ЛГ (підвищений), ФСГ (нормальний
або дещо знижений), пролактину, тиреотропіну;
- діагностичні проби: з дексаметазоном (для пригнічення секреції
АКТГ та функції кори надниркових залоз), з дексаметазоном в
комбінації з хоріонічним гонадотропіном
Інструмен- - ультразвукове дослідження яєчників (краще вагінальним датчиком):

тальні дані збільшені в розмірах, кістознозмінені яєчники, матка часто
зменшена в розмірах;
- КТ або МРТ у випадку необхідності;
- пневмопельвіограма: збільшення тіней обох яєчників, інколи навіть
більше 3/4 розмірів тіла матки (в нормі до 1/4 тіла матки);
- лапароскопія за допомогою волоконнооптичних пристроїв: для
візуальної оцінки яєчників, їх розмірів та проведення біопсії з метою
підтвердження діагнозу морфологічно;
- лапароскопія за допомогою волоконно-оптичних пристроїв: для
візуальної оцінки яєчників, їх розмірів та проведення біопсії з метою
підтвердження діагнозу морфологічно;
- діагностичне вишкрібання матки: для виявлення або виключення
гіперпластичного процесу в ендометрії
Диференцій- Проводиться за синдромом:
ний діагноз - гіперандрогенії (гіпотиреоз, акромегалія, хвороба Іценка Кушинга,
синдром гіперпролактинемії, адрогенсекретуючі пухлини яєчників і
надниркових залоз, вірильна форма адреногенітального синдрому,
хвороби печінки із зменшеним виробітком тестостерон-естроген-
зв’язувального глобуліну, ідіопатичні та конституційні форми
гірсутизму тощо)
Лікування Метою терапії є відновлення менструального циклу, повноцінної
овуляції, репродуктивної здатності жінки та зниження ступеня
гіперандрогенії.
Лікування певною мірою залежатиме від ймовірної причини
захворювання:
- хірургічне – при адрогенсекретуючих пухлинах яєчників;
- глюкокортикоїдтерапія – при вірильній формі адреногенітального
синдрому;
- лікування основоного захворювання – при акромегалії, гіпотиреозі,
гіперпролактинемії.
Для відновлення менструального циклу призначають гормонотерапію.
Починають, як правило, з „чистих” гестагенів (наприклад, дуфастон
(20 мг на добу з 16-го до 25-го дня циклу); норколут (10 мг на добу з
16-го до 25-го дня, циклу), тривалість лікування складає в середньому
3 місяці), а потім переходять на естроген – гестагенний препарат, який
містить не більше за 50 мг етинілестрадіолу (наприклад, діане – 35
(з 5-го до 25-го дні циклу протягом 6 місяців, а при запізнілій менстру-
альній реакції він може бути призначений в 1-й або 3-й день циклу), а
для посилення його антиандрогенного ефекту з 3-го місяця використан-
ня діане-35 призначають андрокур (100 мг з 5-го до 14-го дня циклу)).
Лікування Для лікування гірсутизму, а також при непереносимості чи протипо-

казаннях до призначення вищеперерахованих препаратів використо-
вують спіронлактон (верошпірон) по 200 мг з 16-го до 25-го дня циклу
(побічна дія – ризик виникнення маткових кровотеч).
Стимуляція овуляції для настання вагітності проводиться кломіфеном
(50-150 мг з 5-го до 9-годня циклу впродовж 1-3 місяців), дія якого
може бути посилена прегнолом або профазі (3000-12000 Од) у день
ймовірної овуляції).
При неефективності консервативного лікування через 6-12 місяців від
початку терапії показане оперативне лікування: традиційна
клиноподібна резекція, лапароскопічна резекція, лапароскопічна термо-
чи лазерна коагуляція фолікулів. Прооперовані жінки повинні
знаходитися під постійним диспансерним спостереженням, з метою
раннього виявлення рецидиву захворювання.
До симптоматичної терапії відносять: лікування ожиріння, гіпер-
глікемії, гірсутизму (якщо чітко встановлена ідіопатична або сімейно-
конституційна форма, рекомендують використовувати косметичні
засоби та епіляцію)
Прогноз Стійке видужання наступає в середньому у 80 % жінок після оператив-
ного втручання (клиноподібної резекції яєчників). Менструальний
цикл з нормальною овуляцією відновлюється через 1-2 місяці після
операції. Проте гіпертрихоз, як правило залишається. Без лікування
спостерігається більш часте, порівняно із загальною популяцією,
виникнення карцином ендометрія
Òàáëèöÿ 178
Ñèíäðîì òåñòèêóëÿðíî¿ ôåì³í³çàö³¿ (íåñïðàâæí³é ÷îëîâ³÷èé
ãåðìàôðîäèòèçì ó õâîðèõ ç æ³íî÷èìè çîâí³øí³ìè ãåí³òàë³ÿìè)
Визначення Захворювання, зумовлене спадковою нечутливістю периферійних
тканин до дії андрогенів у плода з генетичною чоловічою статтю, в
результаті чого розвивається жіночий фенотип. Вперше захворюван-
ня описане Гольбергом і Максвеллом в 1948 р., Моррісом – в 1953 р
Етіологія Причиною захворювання є мутація гена рецепторів до андрогенів.
Передається по спадковості (за рецесивно-аутосомним типом) від
жінок
Патогенез В основі лежить генетична нечутливість периферійних тканин до дії
андрогенів (внаслідок нездатності рецепторів органів-мішеней
створювати андроген-рецепторний комплекс або дефект тканинної
5-α-редуктази, що робить неможливим перетворення тестостерону в
активний 5-α-дегідротестостерон) при збереженій чутливості до
естрогенів. Наявність чоловічої гонади сприяє редукції похідних
мюллерової протоки. У хворих відсутня матка, маткові труби, верхня
третина піхви, проте з присінка піхви формується урогенітальний
синус – “сліпа” вагіна (що дозволяє статеві стосунки). Ознаки
фемінізації чітко виявляються в пубертатний період, що зумовлено
дещо підвищеною секрецією андрогенів яєчками внаслідок стиму-
лювальної дії гонадотропних гормонів
Клініка У пубертатний період дівчатка скаржаться на затримку статевого
дозрівання (відсутність оволосіння та менструацій), а дорослі жінки
– на аменорею та безплідність.
Клінічно виділяють дві форми синдрому: повну та неповну.
Повна форма характеризується повністю жіночим фенотипом:
- тілобудова жіноча;
- молочні залози розвинуті добре;
- оволосіння на лобку в аксилярних ділянках відсутнє (безволосі
жінки) при наявності пишного волосся на голові;
- зовнішні статеві органи жіночі: малі соромітні губи гіпоплазовані,
урогенітальний синус глибокий;
- яєчники відсутні, яєчка можуть бути розташовані в пахових
каналах (дівчатка можуть бути оперовані з приводу пахових гриж, а
в паховому мішку виявляють яєчка, розмір яких відповідає віку
пацієнта), товщі соромітних губ, черевній порожнині;
- психіка жіноча.
Неповна форма синдрому характеризується:
- тілобудова інтеросексуальна, євнухоїдна;
- молочні залози недорозвинуті;
- оволосіння лобка відсутнє або за жіночим типом:
- урогенітальний синус короткий;
- пенісоподібний клітор
Лабораторні - вміст тестостерону в крові відповідає такому у чоловіків,

дані екскреція 17-КС з сечею, андростерону в нормі, а естрогенів
дещо більше, ніж у чоловіків;
- статевий хроматин відсутній;
- каріотип: 46ХY
Інструментальні - пневмогінекограма або ультрасонографія: яєчники, матка і
дані маткові труби відсутні; виявляють яєчка з локалізацією
частіше біля зовнішніх отворів пахових каналів, інколи в
черевній порожнині чи великих соромітних губах;
- біопсія гонади із визначенням гістоструктури
Диференційний - синдром Рокітанського-Кюстнера (вроджена аплазія піхви і
діагноз матки);
- несправжній жіночий гермафродитизм
ненаднирниковозалозного генезу
Лікування 1. У випадку діагностики захворювання в дитячому віці яєчка
зберігають до розвитку вторинних статевих ознак. Проте при
підозрі на малігнізацію, зокрема при швидкому рості, їх видаля-
ють. Після кастрації призначають естрогенотерапію до форму-
вання жіночої зовнішності з наступним преходом на естроген-
гестагенні препарати.
2. При діагностиці захворювання у дорослому віці справжню
стать жінці не говорять (оскільки в неї вже жіночі громадянська
стать, психосексуальна орієнтація, тілобудова). Яєчка не вида-
ляють, оскільки вони є джерелом гормонів.
3. При неповній формі синдрому, чоловічому самоусвідомленні,
наявності рис маскулітізації проводять андрогенотерапію
Êë³ìàêñ ó æ³íîê òà ÷îëîâ³ê³â 307
ÊË²ÌÀÊÑ Ó Æ²ÍÎÊ ÒÀ ×ÎËÎÂ²Ê²Â

Òàáëèöÿ 179
Îñíîâí³ òåðì³íè, ÿê³ âèêîðèñòîâóþòü
äëÿ õàðàêòåðèñòèêè êë³ìàêòåðè÷íîãî ïåð³îäó
Термін Характеристика
Клімактерій Це фізіологічний період в житті жінки, протягом якого
на фоні вікових змін в організмі домінують
інволютивні процеси в репродуктивній системі
Пременопаузальний Період від 45 років до початку менопаузи
період
Менопауза Остання менструація, яка настає в середньому в 50,8
років (як правило, про день менопаузи свідчать через
9-12 місяців відсутності менструації)
Перименопаузальний Період, який включає пременопаузальний період, а
період також 2 роки після менопаузи
Постменопаузальний Починається після менопаузи і триває до смерті жінки
період
Клімактеричний Комплекс суб’єктивних відчуттів і об'єктивних змін,
синдром які ускладнюють фізіологічний перебіг клімактерію
Òàáëèöÿ 180
308
Êëàñèô³êàö³ÿ êë³ìàêòåðè÷íèõ ïîðóøåíü ó æ³íîê çà õàðàêòåðîì ïðîÿâó
òà ÷àñîì âèíèêíåííÿ
Час Частота
Група Причини прояви Синдроми Симптоми
виникнення виникнення
І група: З’являються в 37 % Етіологія точно не вста- Вазомоторний Припливи жару, підвище-
ранні пременопаузі новлена. Певну роль віді- на пітливість, головний
симптоми грають спадкові фактори, біль, гіпотонія або
Співпадають з 40 % фактори середовища і гіпертензія, озноб, серце-
менопаузою соматичний стан до биття
періоду клімактерію. На
Виникають через 21 % тлі вікової перебудови Емоційно- Подразливість, сонли-
1-1,5 року після (дефіцит естрадіолу) психічний вість, слабкість, неспокій,
менопаузи або виявляються порушення депресія, забудькуватість,
через 3-5 років 2% активності різних струк- неуважність, зниження
після неї тур лімбіко-ретикулярного лібідо
Середня комплексу і, в тому числі,
частота гіпоталамічних структур, Обмінно- Ожиріння, біль у м’язах і
виникнення які забезпечують коорди- ендокринний суглобах, початкові атро-
40-60 % націю кардіоваскулярних, фічні зміни в статевих
респіраторних і темпера- органах, зміни функції
турних зсувів з емоційно- ендокринних залоз
поведінковими реакціями (можливе підвищення
різного типу, що проявля- функції кори надниркових
ються порушеннями залоз: зростає вміст
симпатико-парасимпа- кортизолу, альдостерону,
тичного балансу тестостерону; інколи
гіперпролактинемія)
ІІ група: Виникають 30- На тлі гіпоестрогенії знижується синтез Урогені- Сухість піхви, біль при
середньо- частіше 40 % глікогену в клітинах слизової оболонки тальний статевому акті, печія,
часові через 2-5 піхви і, відповідно, знижується число свербіж; уретральний
пору- років після лактобацил, рН середовища підвищується синдром (часте болюче,
шення менопаузи до 3,5-6,8. Часто приєднується інфекція, несвідоме сечовиділення),
активізується ріст кишкових бактерій, опущення і випадання
стрепто- і стафілококів. Розвивається статевих органів
стійкий атрофічний кольпіт. Дефіцит
естрогенів веде до зниження утворення Шкіра та Сухість, ламкість нігтів, змор-
Êë³ìàêñ ó æ³íîê òà ÷îëîâ³ê³â
колагену в сполучній тканині. Знижується її при- шки, сухість, випадання волос-

антиандрогенний вплив естрогенів, датки ся, „сухість очей”, порушення
відносно посилюється синтез андрогенів ковтання, інколи зниження
яєчників і підвищується чутливість до них тембру голосу і посилення
органів або клітин-мішеней росту волосся на обличчі
ІІІ група: Розвивають- 30- На тлі гіпоестрогенії відмічається підви- Остео- Ураження хребців (біль в
пізні ся через 50 % щення процесів резорбції кісток, знижу- пороз спині, переломи хребців),
обмінні 5 років і ється активність паратгормону, що веде до переломи кісток передпліччя
пору- більше після зниження абсорбції кальцію в кишечнику і (частіше у нижній третині)
шення менопаузи його реабсорбції нирками. Знижується
захисна роль естрогенів на серцево-судин- Ура- Збільшення ризику розвитку
ну систему; сповільнення зниження рівня ження ІХС, ГХ
атерогенних фракцій ліпідів, зникнення серцево-
сприятливого впливу на гемодинаміку; судинної
зміни локальних біохімічних процесів у системи
стінці артерій (перенесення холестерину в
інтиму артерій, синтез тромбоксану,
простацикліну, інших ендотеліальних
факторів)
309
Òàáëèöÿ 181
Êëàñèô³êàö³ÿ ñòóïåí³â òÿæêîñò³
êë³ìàêòåðè÷íîãî ñèíäðîìó ó æ³íîê
Ступінь Кількість
Інші симптоми
тяжкості припливів
Легкий до 10 на добу Загальний стан і працездатність не
порушені
Середній 10-20 на добу Головний біль, запаморочення, біль в
ділянці серця, погіршення загального
стану і зниження працездатності
Тяжкий більше 20 на добу Часткова або повна втрата
працездатності
Ñõåìà 156
Ä³àãíîñòèêà êë³ìàêòåðè÷íîãî ñèíäðîìó
Діагностика клімактеричного синдрому
Опитування, огляд та Проведення диференційного

обстеження хворої діагнозу
1) загальний і гінекологічний 1) гіпертонічна хвороба;

анамнез; 2) ІХС;
2) дані спадковості; 3) аденома гіпофіза;
3) наявність екстрагенітальної 4) гормонально-активна
патології; дефемінізуюча пухлина
4) загальний та біохімічний яєчників;
аналіз крові (при необхідності 5) цукровий діабет;
тест толерантності до глюкози); 6) гіпоталамічний синдром;
5) гінекологічне, цитологічне 7) феохромоцитома;
обстеження, УЗД матки і 8) гіпотиреоз тощо
яєчників;
6) визначення рівня гормонів в
крові (естрадіолу,
гонадотропінів, пролактину,
тестостерону, кортизолу,
прогестерону);
7) ЕКГ
Òàáëèöÿ 182
Äèôåðåíö³éíà ä³àãíîñòèêà êë³ìàêòåðè÷íî¿ êàðä³îïàò³¿ òà
ñòåíîêàðä³¿ (À.Í. Îêîðîêîâ, 1998)
Ознака Клімактерична кардіопатія Стенокардія

Біль - колючий, ниючий; - стискаючий;
-у ділянці верхівки серця; - за груднинною;
- постійний, тривалий (години - від 3-5до 15 хв;
або дні);
- неприступоподібний; - приступоподібний;
- раптово не зникає; - раптово зникає
- фізичне навантаження не (у спокої);
викликає, а навіть заспокоює - фізичне навантаження
його; провокує біль;
- іррадація у ліву руку і шию - типова іррадація у ліву
малотипова; руку, шию;
- нітрати біль не знімають - нітрати знімають біль
Відчуття страху не характерне властиве
Поведінка під час збудження хворий застигає від
болю страху на місці
Лікування біль зникає при лікуванні гормональне лікування
гормонами статевими гормонами малоефективне
Зв’язок болю з у перші 10 днів після відсутній
менструальним менструації біль зменшується
Зміна на ЕКГ тривалі, стабільні, зниження SТ конкордантне зміщення
у V1-4, Т у V1-4 негативний, SТ вниз, негативний
може змінюватися. На тлі зубець Т при нападі, після
гормональної терапії ЕКГ нападу – нормалізація
нормалізується
Проба з обзиданом ЕКГ нормалізується ЕКГ змінюється мало
Припливи властиві не властиві
Паралелізм немає наявний
кардіалгій та ЕКГ
Ñõåìà 157
Ë³êóâàííÿ êë³ìàêòåðè÷íîãî ñèíäðîìó
Лікування клімактеричного синдрому
Немедикаментозне Медикаментозне
Негормональне Гормональне
Òàáëèöÿ 183
Íåìåäèêàìåíòîçíå ë³êóâàííÿ êë³ìàêòåðè÷íîãî ñèíäðîìó
Метод Характеристика даного методу

Очікуваний ефект
лікування лікування
Режим - ранкова гімнастика (15-20 хв щод- Повноцінний відпочинок і
ня); лікувальна фізкультура (ЛФК) позитивні емоції, отрима-
(40-50 хв 2-3 рази на тиждень); ні від роботи сприятимуть
- прогулянки перед сном; згладженню нейропсихіч-
- небажана робота в нічну зміну; них порушень; ЛФК по-
- при можливості ліквідація кращить кровообіг, мікро-
негативних психоемоційних ситуацій циркуляцію, ліпідний
на роботі і вдома обмін, сприятиме норма-
лізації функції ЦНС,
стимуляція остеогенезу
Дієта (раціо- - збільшення в раціоні вмісту фруктів і Покращання обміну
нальне овочів; продуктів, які містять білок речовин; попередження
харчування) (риба, нежирні сорти м’яса, сир, розвитку або прогресу-
кисломолочні продукти), вітаміни, вання ожиріння, остеопо-
жири рослинного походження; розу, атеросклерозу
флавоніди (бобові, зокрема, соя);
- обмеження легкозасвоюваних
вуглеводів; продуктів багатих
холестерином і жирами тваринного
походження;
- приймати їжу невеликими порціями
3-4 рази на день;
- при необхідності 1-2 рази на тиждень
проводити розвантажувальні дні
Психоте- - бесіди з хворою про перехідний Пом’якшення неприємних

рапія і характер суб’єктивних проявів; суб’єктивних проявів КС,
аутотренінг - навчаня методики автотренінгу нормалізація тиску крові
на початкових стадіях
артеріальної гіпертензії і
зменшення каріалгії і
цефалгії
Фізіотера- - в домашніх умовах: обливання, душ, Нормалізуючий вплив на
певтичне ванни з хвоєю і шавлією, гарячі ніжні ЦНС, зменшення
лікування ванни; вегетосудинних порушень
- у фізіотерапевтичних кабінетах:
загальний масаж, перлинні, кисневі,
пінисті, азотні ванни; при міомі мат-
ки, ендометріозі, мастопатії, тирео-
токсикозі – родонові або йодобромні
ванни; анодна гальванізація голови,
електрофорез новокоїну в ділянку
верхніх симпатичних гангліїв, голко-
рефлексотерапія
Санаторно- Проводиться в звичайних для хворої Сприятливий вплив на
курортне регіонах, а також на Південному бе- хворих з клімактеричним
лікування резі Криму в нежаркий період року з неврозом
використанням природних (клімато-,
аеро-, гідро-, геліо-) факторів
Òàáëèöÿ 184
Ìåäèêàìåíòîçíå íåãîðìîíàëüíå ë³êóâàííÿ êë³ìàêòåðè÷íîãî

ñèíäðîìó
Показання Препарати Механізм дії

При функ- Препарати симпатиколітичної Нормалізація
ціональному дії: функціонального стану ЦНС і
переважанні ВНС
симпатичних - резерпін (10 мг 1-2 рази на - зменшення вмісту
реакцій день); катехоламінів і серотоніну в
ЦНС, сповільнення серцевої
діяльності, зниження тиску
крові, покращання сну;
- обзидан (10 мг 2-3 рази на - психотропна дія, блокада

день); центральних і периферичних
адренорецепторів;
- стугерон (25 мг 3 рази на день) - зниження симпатикотонії,

антигістамінна активність
При пере- 1. Препарати холінолітичної дії: - мають також адренолітичну
важанні - настоянка беладонни (5-10 кр дію, тому впливають на
парасимпа- на день); обидва відділи вегетативної
тичних - белоїд і белатамінал нервової системи, гальмуючи
реакцій (2-3 табл/день) вегетативну та емоційну
збудливість;
2. Антигістамінні препарати: - зменшення вмісту

- тавегіл 1 мг (1-2 р/день); серотоніну;
- супрастин 0,25 (1-2 р/день).
3. Вітамінотерапія: вітаміни В1, - сприяють нормалізації змін

В6, С. гемостазу;
4. АТФ (30 ін’єкцій на курс) - зниження впливу симпато-

адреналового відділу вегета-
тивної нервової системи на
міокард шляхом покращення
передачі нервового збудження
з блукаючого нерва на
міокард
При психо- Нейротропні препарати:

емоційних - тазепам 0,01 1-3 р/день - малий транквілізатор;
порушеннях
і неважких Седативні препарати:
випадках - настоянки кореня валеріани чи - зменшення вегетосудинних
клімактерич- трави пустирника (10 г на 200 мл порушень, нормалізуючий
ного неврозу води) по 2 ст. ложки 4-6 р/день; вплив на функцію
- таблетки з екстрактом гіпоталамуса
валеріани
(6-8 табл./день);
- мікстура Кватера 1-2 ст. ложки
4 р/день.
При вираже- Нейролептики:
них - френолон (2,5 мг 1-2 р/день)
порушеннях 2-4 тижні
(депресія,
іпохондрич- Транквілізатори:
ний - хлозепід (0,005); Заспокійлива дія, зменшення
синдром) - сибазон (0,005) психомоторного збудження,
починають з малих доз, ½ табл. пригнічення відчуття страху.
2-3 р/день, і поступово
збільшують дозу до добової
(3-4 таблетки).
Тривалість курсу 1-2 місяці
Антидепресанти:
- амітриптилін 0,025 (починати з
¼ - ½ таблетки 1-3 р/день) з
поступовим збільшенням дози
до 1 табл 2-3 р/день.
Тривалість курсу 3-4 тижні з
поступовим зниженням дози
При симпа- Парлодел 2,5-5,0 мг протягом - зниження вмісту пролактину
то-адренало- 3 тижнів з перервою 10-12 днів і ТТГ в плазмі периферичної
вих кризах крові до вікової норми;
на фоні - зникнення або ослаблення
функціо- припливів жару (помітне
нальної скорочення їх інтенсивності і
гіперпролак- тривалості);
тинемії - тенденція до нормалізації
тиску крові
В усіх Вітамін А – по 5-10 крапель на - антигонадотропна та

хворих чорний хліб 2-3 рази на день антигістамінна дії;
протягом 15-20 днів з перервами - здатність пришвидшувати
10-15 днів або в аналогічному внутрішньоклітинні окислю-
режимі в капсулах по 3300 Од 2-3 вальні процеси;
рази на день. Тривалість - позитивний вплив на
лікування 3-6 курсів доброякісні гіперпластичні
процеси в органах-мішенях
репродуктивної системи
(міома матки, ендометріоз,
мастопатія);
- сприятливий вплив на
шкіру та слизові оболонки
Вітамін Е – по 100-200 мг - посилення дії естрогенів і
щоденно протягом 15-20 днів. прогестерону на організм
Після перерви – повторити (особливо на гормонзалежні
курс структури репродуктивної
структурної системи);
- активізація лютеїнізуючої і
пригнічення фолікулости-
мулюючої функції гіпофіза
Вітамін С – по 0,3-0,5 г на добу - вплив на порушений ліпід-

протягом 7-10 днів ний обмін; біосинтез стеро-
їдних гормонів в яєчниках і
корі надниркових залоз;
- згладження стресових ситу-
ацій, виключаючи клімато-
географічні умови, гострі і
загострення хронічних
респіраторних захворювань,
оперативні втручання
Ñõåìà 158
Ìåäèêàìåíòîçíå ãîðìîíàëüíå ë³êóâàííÿ
êë³ìàêòåðè÷íîãî ñèíäðîìó
Медикаментозне гормональне лікування

клімактеричного синдрому
Показання Протипоказання Побічна дія
- тяжкий перебіг КС - пухлини яєчників, матки, - естрогени без додаван-

з вираженими нейро- молочних залоз; ня прогестагенів мо-
вегетативними, - маткові кровотечі неуточне- жуть викликати гіпер-
психоневротичними ного генезу; плазію ендометрія;
реакціями; гіпотала- - гострий тромбофлебіт; - пластир і гель можуть
мічними кризами; - гостра тромбоемболічна викликати також
частими виснажли- хвороба; свербіж, подразнення
вими припливами; - тромбоемболічні порушення; шкіри
- профілактика і пов’язані з прийомом естроге-
лікування остеопоро- нів;
зу та захворювань - ниркова та печінкова
серцево-судинної недостатність; Особливі ситуації при
системи - тяжкі форми ЦД естрогенотерапії
Поява жовтяниці і/або збільшення матки Поява маткової кровотечі
Припинення гормонотерапії Діагностичне вишкрібання

Ñõåìà 159
Îáñòåæåííÿ õâîðèõ íà êë³ìàêòåðè÷íèé ñèíäðîì
ïðè ïðèçíà÷åíí³ ãîðìîíîòåðàï³¿
Обстеження хворих на клімактеричний

синдром при призначенні гормонотерапії
Перед призначенням Під час призначення

гормонотерапії гормонотерапії
- вивчення анамнезу із врахуванням - контроль тиску крові і онкоцитоло-

протипоказань; гія кожні 3 місяці;
- обстеження геніталій і молочних - УЗД геніталій і молочних залоз
залоз, включаючи УЗД; 1 раз на рік
- цитологічне дослідження мазків
(відбитки клітин шийки матки);
- проведення ЕКГ, вимірювання
тиску крові, визначення показників
загального та біохімічного аналізу
крові (рівень холестерину), факторів
коагуляції
Òàáëèöÿ 185
Êëàñèô³êàö³ÿ ë³êàðñüêèõ çàñîá³â äëÿ çàì³ñíî¿ ãîðìîíàëüíî¿
òåðàï³¿ êë³ìàêòåðè÷íèõ ðîçëàä³â
(Â.Ï. Ñìåòíèê, L. Kloosterboer, 2003)
1. Традиційна замісна - чисті естрогени (кон’юговані естроге-
гормональна терапія ни, 17β-естрадіол, естрадіолу валерат);
- комбінована естрогеново – гестагенова
терапія (у циклічному або безперервно-
му режимі);
- комбінована естрогеново-андрогенова
терапія
2. Селективні модулятори естро- - ралоксифен
генових рецепторів – SERM
3. Тканинно-селективні - тиболон (лівіал)
регулятори естрогенової
активності – STEAR
Òàáëèöÿ 186
Âèäè åñòðîãåí³â
Чисті естрогени: класичні та кон’юговані Фітоестрогени (препарати,

естрогени (метаболіти естрогенів переважно що містять cimicifuga
плацентарного походження) racemosa, до складу якої
входять тритерленові,
флавоноїдні і ароматичні
компоненти, що діють
подібно до естрогенів)
1. Препарати естрадіолу і його похідних (естра- - Клімадинон (125 мг сухо-
діол-дипропіонат, естрадіол-валерат, естрадіол- го екстракту циміцифуги
бензоат, етиніл-естрадіол, метроном тощо). в драже);
2. Препарати естрону і його похідних - клімактоплан (містить по
(фолікулін, стабілізований мононатрієвий 25 мг сухих екстрактів цимі-
сульфат естрону тощо). цифуги, сепії, ігнації, отрути
3. Естріол (естріол, овестин) і його похідні ланцетоподібної змії,
(естріол-сукцинат: синапаузе). сангвінарії канадської);
4. Препарати естрогенів з натуральних джерел: - ременс.
сечі жеребних кобил (премарин, пресомен).
5. Препарати, отримані синтетичним шляхом
(генезис)
Примітка: Рекомендовані середні добові дози естрогенних препарартів складають для
кон’югованих естрогенів 0,625-1,25 мг; естрадіол-валерату 1,0-2,0 мг; естріолу 0,4-2,0 мг,
естріол-сукцинату 2,0-6,0 мг; етиніл-естрадіолу 0,02-0,01 мг; клімадинону – 1 таблетка або
30 крапель в нерозбавленому вигляді або на цукрі 2 рази на день (приймати тривалий час);
клімактоплан – 1 таблетка 3-4 рази на день; ременс 20 крапель 2-3 рази на добу.
Показання до застосування Механізм дії

фітоестрогенів фітоестрогенів
Легкий і середній ступінь тяжкості КС - селективна естрогенрецепторо-
при: моделювальна дія;
- наявності протипоказань до замісної - корекція вмісту статевих
гормонотерапії; стероїдних і гонадотропних
- негативному ставленні пацієнтки до (пригнічують виділення ЛГ)
замісної гормонотерапії; гормонів;
- наявність раку молочної залози або - позитивний вплив на клінічну
геніталій і ранні типові симптоми КС симптоматику
Òàáëèöÿ 187
Îñîáëèâîñò³ ä³¿ åñòðîãåí³â
Вид естрогену Особливості дії

Всі естрогени - зникнення або зменшення клінічних ознак КС (припливів
жару, інших вегетативних проявів, покращання самопочуття
та психічного стану);
- сприятливий вплив на серцево-судинну систему шляхом
підвищення рівня ліпопротеїнів високої щільності, зниження
атерогенних фракцій
Естроген (Е1), Є дані про можливий канцерогенний ефект
кон’юговані
естрогени
Естрадіол (Е2) - виражений вплив на приливи жару та вегетативні реакції у
хворих з КС в дозах, що не викликають маткових кровотеч;
- здатність викликати в органах-мішенях проліферативний
ефект
Естріол (Е3) - вплив на ознаки КС у порівняно високих дозах;
- антисекреторна дія на гормонозалежні структури
ендометрія і молочних залоз;
- пригнічувальний вплив на гіперпластичні процеси, що
зумовлено конкурентними взаємодіями естрадіола на
внутрішньоклітинні рецептори;
- кольпотропна, уретропна дія;
- сприяє відновленню нормальної мікрофлори і рН піхви в
постменопаузальних жінок у період постменопаузи;
- підвищення секреції імуноглобуліну та підвищення
стійкості до інфекцій;
- стимуляція росту епітелію уретри і покращання функції
сфінктера уретри (позитивний вплив на уретральний
синдром)
Ñõåìà 159
Àëãîðèòì ä³àãíîñòèêè òà ë³êóâàííÿ
åñòðîãåíîäåô³öèòíèõ ñòàí³â
Алгоритм діагностики та лікування

естрогенодефіцитних станів
Абсолютні протипоказання до призначення ЗГТ не

замісної гормональної терапії (ЗГТ) призначається
ЗГТ
Фізіологічний Індукований
естрогенодефіцит естрогендефіцит
Премено- Постмено- Гістеректомія зі Оваріектомія Оваріектомія

пауза пауза збереженням + зі збережен-
1 або 2 частин гістеректомія ням матки
яєчника
Циклічний Безперерв-
режим ний режим
ЗГТ ЗГТ Показання до операції
ТРІАКЛІМ ПАУЗОГЕСТ Ендомет- Всі У жінок до 50-55 років із У жінок

ріоз, аде- інші бажанням зберегти понад
номіоз випадки менструальну функцію 55 років
Безперер- Моноте- Циклічний режим ЗГТ Безперер-

вний рапія вний
режим естроге- режим
ЗГТ нами ЗГТ
ПАУЗОГЕСТ ЕСТРІМАКС ТРІАКЛІМ ПАУЗОГЕСТ

Ñõåìà 160
Øëÿõè ââåäåííÿ ïðåïàðàò³â äëÿ ãîðìîíîòåðàï³¿
êë³ìàêòåðè÷íîãî ñèíäðîìó
Шляхи введення препаратів для

гормонотерапії клімактеричного синдрому
Естрогени Прогестагени
1) пероральний; 1) пероральний;
2) парентеральний: 2) парентеральний:
- внутрішньом’язовий; - внутрішньом’язовий;
- черезшкірний (пластир); - черезшкірний (пластир);
- підшкірний (імплантанти); - вагінальний (свічки, капсули)
- нашкірний (мазі);
- вагінальний для місцевої дії у
вигляді мазей, свічок, кілець,
песаріїв (для лікування
урогенітальних порушень)
Примітка. Як правило, перевага надається оральним препаратам, у зв’язку з простим

застосуванням, дешевизною, більшою ознайомленістю пацієнтів
Ñõåìà 161
Îñîáëèâîñò³ ôàðìàêîäèíàì³êè ïðè ð³çíèõ øëÿõàõ ââåäåííÿ
åñòðîãåí³â
Особливості фармакодинаміки при різних

шляхах введення естрогенів
Пероральний Парентеральний (зокрема

трансдермальний)
Всмоктування в шлунково- Гормон не попадає в печінковий

кишковому тракті → печінковий кровотік, тому немає первинного
кровотік → метаболізм, шляхом метаболізму в печінці, що забез-
перетворення в естрон, печує вищий терапевтичний ефект
кон’югатами естрону і естрадіолу
30-50 % дез- 70-50 % з жовчю

активується і попадає в кишечник і
екскретується досягає загального
з сечею кола кровообігу
Підвищується на 50 % синтез глобу-

ліну, що зв’язує статеві стероїди в
печінці, у відповідь на оральний
прийом естрогенів, а це сприяє зни-
женню рівня біологічно активних
вільних естрогенів у крові
Òàáëèöÿ 188
Òðàíñäåðìàëüíå ââåäåííÿ åñòðîãåí³â
Доцільність - уникнення ефекту первинного проходження через печінку;
застосування - досягнення терапевтичного ефекту при використанні
низьких доз естрогенів;
- зниження можливості взаємодії з іншими препаратами;
зниження коливання рівня естрадіолу протягом дня,
шляхом постійного всмоктування через шкіру;
- застосування у жінок із захворюваннями печінки і
шлунково- кишкового тракту;
- при необхідності швидке припинення лікування шляхом
зняття пластиру
Показання 1. Патологія шлунково-кишкового тракту:
- гастроентерологічна побічна дія замісної терапії;
- гастрити;
- виразка шлунка чи дванадцятипалої кишки в анамнезі;
- мальабсорбція;
- холецистит, холелітіаз тощо.
2. Метаболічні порушення:
- гіпертригліцеридемія;
- гіпертензія;
- порушення метаболізму глюкози;
- гіперінсулінемія;
- інтенсивне куріння;
- тромбоемболія в анамнезі
Препарати і - пластирі („Клімара” містить естрадіол, який виділяється у
спосіб дозі 0,05 і 0,1 мг на день, залежно від розміру (12,5 і 25 см
застосування відповідно. Зміна проводиться щотижня. Пластирі екстра-
дерм, TTS-50 (Сiba Geigi) накладаються щоденно або 2 рази
на тиждень при тривалості дії 84 год).У жінок з інтактною
маткою в пременопаузі використовується протягом 4-х
тижнів з додаванням в останні 10-12 днів гестагенів,
наприклад, дидрогестерону 10 мг на день або препаратів
норетистерон-ацетату по 5 мг з 22-го по 28-й день. При
зниженні дози препаратів норстероїдного ряду менше
250 мкг на добу можуть виникати кровотечі „прориву”
(переважно у вигляді незначних мажучих виділень).
Кровотечі відміни при застосуванні препаратів естрогенів і
гестагенів у вказаних режимах, як правило, виникають через
3-4 дні після відміни препаратів і тривають 3-4 дні. У жінок з
інтактною маткою в постменопаузі застосовують
гормональні пластирі в безперервному режимі з додаванням,
також в безперервному режимі, гестагенів, наприклад,
дидрогестерона 5 мг на день, у вигляді монофазного режиму
для попередження менструалоподібної реакції);
Препарати і - гелі (естрожель („Фік Медикаль”) містить 17 β-естрадіол,

спосіб наноситься на ділянку живота, поперекової ділянки і рук;
застосування дівігель („Оріон”), містить естрадіолу валерат 0,5 і 1,0 мг,
наноситься щоденно на шкіру живота, стегон чи сідниць
на площу, рівну 1-2 долоням пацієнтки, з додаванням
гестагенів, наприклад, медроксипрогестерону ацетату по
10 мг на день протягом останніх 12 днів кожного місяця)
Ñõåìà 162
Ãåñòàãåíè
Гестагени
Доцільність Механізм дії Показання до

застосування застосування
- в організмі жінки - зменшення гіперплас- - молоді хворі для лікві-

відбувається вікове тичних змін ендометрія; дації гіперестрогенемії
підвищення рівня - зниження вмісту рецеп- при відсутності проти-
секреції естрогенів торів естрогенів в гормо- показань до відновлення
незалежно від виду нозалежних структурах, менструальної функції;
естрогенних препаратів, що знижує їх чутливість - циклічним курсом в
що застосовувалися; до дії естрогену; комбінації з естрогенами
- зниження онкологічного - циклічна секреторна для лікування проявів і
ризику у жінок, які трансформація проліфе- попередження усклад-
отримують препарати руючого ендометрія і нень КС
естрогенів забезпечення його
повного відторгнення
Ñõåìà 163
Âèäè ãåñòàãåí³â
Види гестагенів
Натуральний мікронізований Синтетичні прогестагени

прогестерон
Похідні прогестерону Похідні

19-нортестостерону
Прогестерон; утрожестан 1) ретропрогестерон: Норетистерон ацетат

(200 мг, 12 днів; дидрогестерон, (0,7-1,0 мг, 10-12 днів);
інтравагінально – по 2- дюфастон (10-20 мг, норгестерл (0,125 мг,
3 капсули на добу в 2 10-12 днів); 10-12 днів);
прийоми, 10 днів); 2) 12 α-оксипрогестерон: левоноргестрин (0,15 мг,
прожестогель призна- - медроксипрогнесте- 10-12 днів);
чають для місцевого рон асцетат (5-10 мг, дезогестрел (0,15 мг,
застосування 12 днів; 12 днів);
- ципротерон ацетат гестоден;
(1-2 мг; 10 днів); норгестимат
- 3) норпрогестерон:
- мегестрон ацетат
Особливості дії прогестерону і його похідних Особливості дії

19-прогестерону
- мають часткову андрогенну активність; Мають надзвичайно низь-

- можуть сприяти захворюванням серцево-судинної ку андрогенну, порівняно
системи внаслідок накопичення холестерину в з гестагенною, активність і
стінках артерій шляхом стимуляції ліпопротеїнлі- практично не знижують
пази печінки, зниження синтезу ліпопротеїнів сприятливого впливу гес-
високої щільності і підвищення рівня ліпопротеїнів тагенів на серцево-судин-
низької щільності ну систему
Òàáëèöÿ 189
Òèïè ³ ñêëàä äâîôàçíèõ ïðåïàðàò³â äëÿ ÇÃÒ
Доза, Доза,
Препарат Естрогени Прогестагени
мг мг
Дівіна (“Оріон”) Медроксипрогестерон 10,0
ацетат
Клімен (“Шерінг”) Ципротерон ацетат 1,0
Клімонорм Левоноргестерон 0,15
Естрадіол
(“Клімонорм”)
валеріат
Циклопрогінова 2,0 Норгестрен 0,5
(“Шерінг”)
Дівітрен (“Оріон”) Медроксипрогестерон 20,0
ацетат
Фемостон 17 β- Дидрогестерон 10,0
(“Солвей Фарма”) естрадіол (дюфастон)
Мерсилон Етиніл- 0,02 Дезогестрел 0,15
(“Organon”) естрадіол
Примелла, Кон’югова- 0, 625 Медроксипрогестерон 5,0
Примелла – плюс, ні естрогени ацетат
Примелла - цикл
Примітка: 1. Величина крововтрати при кровотечах суто індивідуальна і не залежить від виду
гестагену, що входить в ту чи іншу комбінацію. Оскільки фемостон призначається у
безперервному режимі, тому поява менструалоподібної реакції може спостерігатися на початку
наступного курсу лікування.
Òàáëèöÿ 190
Ïîêàçàííÿ ³ îñîáëèâîñò³ çàñòîñóâàííÿ îêðåìèõ
ïðåïàðàò³â äëÿ ÇÃÒ
Показання і особливості застосування окремих
Вид терапії Примітка
препаратів для ЗГТ
Монотера- 1) після видалення матки, гістеректомії естрогени Діагностич
пія нату- (наприклад, прогінова („Шерінг”) містить 2 мг не вишкрі-
ральними естрадіол валерату; естрожель („Фік Медикаль”) бання при
естрогенами містить 0,75-1,5 мг 17 β-естрадіолу, естрофем – прийомі
2 мг його ж, або кон’юговані естрогени в дозі 0,625 – одних лише
1,2 мг) призначаються переривчастими курсами естро-
протягом 21- 28 днів з тижневою перервою або в генних
безперервному режимі; препаратів
2) в інших випадках призначають протягом 3-х місяців слід прово-
(3-х тижневі курси з 7-ми денною перервою або 4-х - дити кожні
денний режим (з понеділка по четвер) з 3-х денною 12 місяців
перервою); після 4-го курсу і в подальшому додаються
прогестагени в циклічному режимі по 10-12 днів
Монотерапія 1) при „циклічному” перебігу КС рекомендовано

гестагенами „чисті” гестагени (норколут 2,5-5 мг щодня,
премалут-нор, прогестерон, прегнін) за 2-3 дні до
появи патологічних симптомів і продовжувати
прийом протягом 7-10 днів;
2) при протипоказаннях до застосування
естрогенів (у хворих після операцій з приводу
доброякісних новоутворень матки і придатків)
перевага надається похідним ацетомепрегенолу
5 мг (Росія), проверу 5 і 10 мг („Апджон”)
Комбінація При припливах жару в пери- і постменопаузі, при Кровотечі
естрогенів і відсутності патології матки найбільш поширеною відміни
прогестаге- схемою лікування є циклічний прийом кон’юго- виникають у
нів ваних естрогенів у дозі 0,625 мг з 1-го по 25-й день 97 % жінок
кожного (умовного лікувального) циклу з прийо- до 60 років і
мом гестагенів (частіше норстероїдних похідних) у в 60 % –
дозі 5 мг з 16-го по 25-й день з наступною перер- після 65
вою на 5 - 6 днів або 3-х тижневий прийом естро- років
генів і наступний 10-денний прийом гестагенів з
тижневою перервою. При відсутності кровотеч
відміни Gambrell рекомендує прийом гестагенних
препаратів відмінити після 3-х циклів лікування, а
Віхляєва К.М. – обмежити до 3-4 циклів на кожен
календарний рік (7-13 днів 1 раз в 2-3 місяці)
Комбіновані 1) жінкам з інтактною маткою в пременопаузі (з Менструа-
препарати, метою імітації циклу гормональної активності, лоподібна
які містять властивої нормальному менструальному циклу: реакція
естрогени і первинна естрогенна стимуляція ендометрія, за відмічається
прогестини: якою йде прогестино-естрогенний вплив, що веде у 80-95 %
А: в послі- до виникнення менструалоподібної кровотечі в жінок на тлі
довному межах одного тижня після останнього прийому двофазної
двофазному препарату. Методика лікування, наприклад, діві- терапії
режимі ною наступна: перші 11 днів хвора отримує по 1
(склад пре- білій таблетці, яка містить тільки естроген, а на-
паратів див. ступні 10 днів – по 1 голубій таблетці з комбіна-
табл. „Типи і цією естрогену і гестагену. Прийом препарату слід
склад дво- починати на 5-й день після початку менструації
фазних пре- або в будь-який час, якщо нормальний менстру-
паратів для альний цикл припинився або є нерегулярним),
ЗГТ”) фемостон призначається у безперервному режимі,
тому менструалоподібна реакція може спостері-
гатися на початку чергового курсу лікування;
Комбіновані 2) в постменопаузі при інформативній згоді жінки;

препарати, - після 2-х років менопаузи показані кліогест і
які містять дівітрен („Оріон”), представлені естрадіолом
естрогени і валератом 2 мг протягом 70 днів (для сприятли-
прогестини: вого впливу на симптоми КС, урогенітальний
А: в послі- тракт, серцево-судинну систему, кістки тощо), а в
довному останні 14 днів додається прогестаген – медрокси-
двофазному прогестрон ацетат (20 мг) для секреторних змін в
режимі ендометрії, відторгнення його, що є профілакти-
(склад пре- кою гіперпластичних процесів;
паратів див. 3) жінкам з клімактеричними порушеннями і
табл. „Типи і симптомами гіперандрогенії (жирна пориста
склад дво- шкіра, гірсутизм, гіпертрихоз, знижений тембр
фазних пре- голоса тощо) показаний клімен, оскільки ципро-
паратів для терон ацетат має антиандрогенну активність
ЗГТ”)
Б: в 1) жінки 45-54 років з КС в постменопаузі У більшості
трифазному тривалістю від 0,5 до 3 років (трисеквенс (Novo) жінок
режимі призначається в безперервному режимі, містить в кров’янисті
одній конволюті 12 таблеток по 2 мг естрадіолу і виділення
1 мг естріолу; 10 таблеток по 2 мг естрадіолу, 1 мг після відмі-
естріолу і 1 мг норетистерон-ацетату; 6 таблеток ни препара-
по 1 мг естрадіолу і 0,5 мг естріолу) ту регулярні
Комбіновані - при астенічному синдромі, гіпотонії, системних Побічна дія:
естроген- атрофічних змінах в слизових оболонках, сухості і ознаки дефі-
андрогенні зморшкуватості шкіри, остеопорозі (препарати мінізації
препарати пролонгованої дії: гінодіон-депо (містить 4 мг (зміна темб-
естрадіол-валерату і 200 мг ру голосу,
дигідроепіандростерон-енантату), амбосекс акне, себо-
вводять внутрішньом’язово по 1 мл 1 раз на місяць рея), які зни-
протягом 3-6-12 місяців). Протипоказані при кають після
наявності симптомів гіперандрогенемії. відміни
препарату
Тканинно – З метою зменшення симптоматики КС частіше в - Лівіал не ви-

селективні постменопаузі можна застосовувати лівіал кликає крово-
модулятори (тиболон, органон NV), який має тканинно- теч відміни
естрогено- специфічну дію, тобто естрогенний вплив лише на (проте при
вих рецеп- ті органи і системи, де є дефіцит естрогенів без перевищенні
торів – стимулюючого впливу на матку і молочні залози, добової дози
SEARM одночасно проявляючи слабку андрогенну і (1 табл/ добу)
прогестагенну активність (тому прогестаген не можливі кро-
додається). Лівіал призначають відразу після в’янисті ви-
хірургічної менопаузи, або не раніше, ніж через ділення з
рік після виникнення натуральної менопаузи піхви);
(останньої менструації). Застосовується по 2,5 мг - Лівіал не є
на добу протягом від кількох місяців до 2-5 років контрацепти-
вом
Інші 1) при КС на тлі гіперестрогенії, що встановлена
препарати при кольпоцитологічному дослідженні і морфо-
логічному вивченні зскрібка ендометрія, реко-
мендовано лінестрол (оргаметрил) перші 3 дні по
3 таблетки (0,05) тричі на день, 4-5 день по 1
таблетці тричі на день, потім 0,05 на день
протягом декількох місяців і навіть років (сприяє
покращанню працездатності і зменшенню
вегетативних і нервово-психічних порушень);
2) при збереженому менструальному циклі Бісекурін
сприятливий ефект на клімактеричну кардіопатію застосову-
має бісекурин при застосуванні по 21-денній схемі ють також
з 7-денними інтервалами, при порушеннях при
менструального циклу на тлі гіпоестрогенії – по порушеннях
1/2 таблетки на день, при гіперестрогенії – 1/4 менструаль-
таблетки на день. Тривалість лікування – 3 курси, ного циклу
в окремих випадках, після яких призначають
підтримувальну терапію (1/6-1/8 таблетки 2-3
тижні з перервою 1-2 місяці протягом 10-14
місяців)
Примітки: 1. Для досягнення повноцінної проліферації ендометрія необхідний прийом протягом
14 днів по 80 мг кон’югованих естрогенів або 60 мг естрадіола валерата або 120- 150 мг естріолу
на день, а оскільки середня терапевтична доза значно нижча (наприклад, 17 β-естрадіола 1 мг на
добу, естрадіол-валерата – 2 мг на добу, кон’югованих естрогенів 0,625 мг на добу), то
проліферативний ефект надзвичайно низький. 2. Ефективність гормонотерапії: у 3/4 пацієнток
зникнення основних симптомів КС відбувається протягом 2,5-4 років, у 1/4 хворих потреба
в препаратах ЗГТ зберігається до 5-14 років.
Ñõåìà 164
Àëãîðèòì ë³êóâàííÿ êë³ìàêòåðè÷íèõ ïîðóøåíü
Менопауза
< 45 років > 45 років
Згода жінки на прийом ЗГТ Є Клімактеричні ускладнення
Є Немає Немає
Ризик розвитку остеопорозу і/або

кардіоваскулярних захворювань
Протипоказання до естрогенів Є Немає
Немає Є ЗГТ не призначається
Абсолютні Відносні Фітоестрогени
Лише для Для оральних і ЗГТ або фітоестрогени після

оральних парентеральних узгодження з іншими спеціалістами
Парентеральні ЗГТ не показана
естрогени
Фітоестрогени
Гістеректомія
Була Ні
Немає
Естрогени Естрогени з
без гестагенів гестагенами
Ускладнення і побічні ефекти Продовження
при застосуванні ЗГТ прийому препарату
Фітоестрогени Є
Заміна препарату Зміна режиму
Контроль кожні 6-12 місяців

Ñõåìà 165
Êë³ìàêòåðè÷íèé ñèíäðîì ó ÷îëîâ³ê³â
Клімактеричний синдром у чоловіків
Визначення та Сприяючі Клініка Зміни сексуальних

епідеміологія чинники реакцій
Клімакс (андропау- 1. Професій- 1. Зміни в центральній - ослаблення лібідо,

за, андропенія, анд- ні та побу- нервові системі: підви- зниження його
ропенічний синд- тові шкідли- щена втомлюваність, гостроти та інтен-
ром, синдром прог- вості – три- подразливість, лабіль- сивності;
ресуючого частко- вале пере- ність настрою, схиль- - легка переноси-
вого дефіциту напруження, ність до депресії. мість статевих
андрогенів, криза радіація, Послаблення пам’яті та абстиненцій;
середнього віку) є вібрація, здатності до зосередже- - повільне настання
одним із складних шум, вплив ності, безсоння; зміни в ерекції, необхідність
фізіологічно-детер- шкідливих автономній нервовій для цього додаткової
мінованих періодів хімічних системі: підвищена активної стимуляції;
життя чоловіка, речовин. пітливість, запаморо- - зниження ригіднос-
коли відбувається 2. Супутні чення, припливи жару, ті статевого члена
згасання статевої захворюван- серцебиття. під час ерекції;
функції і характери- ня – атеро- 2. Зміни сечостатевої - зменшення об’єму
зується певними склероз, системи: ослаблення сперми;
фізичними, сексу- артеріальна статевого потягу, падіння - ослаблення інтен-
альними, невро- гіпертонія, статевої активності, сивності оргазму та
тичними та психо- ішемічна ослаблення адекватних еякуляції;
емоційними симп- хвороба та спонтанних ерекцій, - збільшення рефрак-
томами. Він розви- серця розвиток доброякісної терного періоду;
вається у чоловіків у гіперплазії передміху- - зменшення природ-
віці 45-60 років, у рової залози. ної потреби в
10-20 % трапляють- 3. Зміни опорно-рухового еякуляції;
ся різноманітні па- апарату: зменшення - зниження напру-
тологічні прояви, м’язової маси та сили, ження скелетних
серед яких найпер- остеопороз, зниження м’язів під час
шим є невротичний витривалості. статевого збудження
4. Підвищена схильність
до ожиріння: відкладання
вісцерального жиру.
5. Зміни в кровотворній
системі – анемія
Ñõåìà 166
Ä³àãíîñòèêà òà ë³êóâàííÿ êë³ìàêòåðè÷íîãî
ñèíäðîìó ó ÷îëîâ³ê³â
Діагностика та лікування клімактеричного синдрому

у чоловіків
Діагностика та Умови призначення Немедикаментозне Медикаментозне

дифдіагностика замісної терапії лікування лікування
1. Поступове 1. Пальпатор- 1. Регулярна достат- 1. Для компенсації

зниження кон- не та ультра- ня фізична актив- порушень статевої
центрації тесто- звукове обсте- ність. функції – вазоактивні
стерону в крові, ження перед- 2. Позитивні емоції. препарати (іохімбін,
причому вира- міхурової 3. Збереження регу- віагра) та андрогени
жене зниження залози. лярної сексуальної похідні местеролону
рівня гормону- 2. Визначення активності. (провірон), андріол,
відзначається в концентрації 4. Дієта, збагачена тестостерон.
56-60 років. простато- вітамінами, мікро- 2. Нейротропні препа-
2. Концентрація специфічного елементами, полі- рати центральної та
гонадотропних антигена. ненасиченими жир- периферичної дії.
гормонів посту- 3. Консульта- ними кислотами, 3. Вакуумстрикторні
пово підвищу- ції уролога та харчовими волок- апарати.
ється. андролога. нами. 4. Внутрішньокавер-
3. УЗД, КТ яєчок 4. Періодич- 5.Водні процедури нозне введення папаве-
та простати. ний контроль (обливання, душ- рину, препаратів прос-
4. МРТ, КТ стану перед- дощик, соляно- тагландину Е1.
гіпофіза та міхурової за- хвойні, перлинні 5. Трансуретральне
гіпоталамуса. лози та визна- ванни) введення альпростадилу
Дифдіагностика чення рівнів (простогландин Е 1).
проводиться з простатоспе- 6. При порушеннях
ішемічною хво- цифічного артеріо-венозної цирку-
робою серця антигена ляції або оклюзії –
(ефективність фалопротезування,
нітратів, блока- реконструктивне мікро-
торів кальцієвих хірургічне лікування.
каналів, β-адре- 7. При неврозах – седа-
ноблокаторів) тивні, адаптогени, тран-
квілізатори (мебікар,
фенібуд), раціональна
психотерапія
Зміст
Передмова ................................................................................................................................. 3
ВСТУП ....................................................................................................................................... 4
Функції ендокринної системи ................................................................................................. 4
Позазалозні тканинні та клітинні джерела гормонів і гормоноїдів ................................. 4
Залози внутрішньої секреції людини та гормони, які вони виробляють ......................... 5
Варіанти дії гормонів .............................................................................................................. 6
Класифікація гормонів за хімічною структурою ................................................................ 6
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ............................................................................................................. 7
Гормони острівців підшлункової залози .............................................................................. 7
Фактори, які регулюють секрецію інсуліну ......................................................................... 7
Вплив інсуліну на обмін речовин ........................................................................................... 8
Біологічні ефекти інсуліну ...................................................................................................... 9
Механізм дії інсуліну ............................................................................................................... 9
Епідеміологія цукрового діабету (ЦД) ............................................................................... 10
Поширеність цукрового діабету в різних регіонах світу
(звіт експертів IDF за 1997-2000 рр.) .................................................................................. 10
Фактори ризику розвитку цукрового діабету 1 типу ....................................................... 11
Етіологія цукрового діабету 1 типу .................................................................................... 11
Етіологія цукрового діабету 2 типу .................................................................................... 12
Патогенез цукрового діабету 1 типу ................................................................................... 13
Патогенез цукрового діабету 2 типу і синдрому інсулінорезистентності ..................... 13
Метаболічні порушення, що зумовлені дефіцитом інсуліну ........................................... 14
Метаболічні зрушення при діабеті та їх прояви ............................................................... 14
Етіологічна класифікація цукрового діабету (ВООЗ, 1999) .......................................... 15
Клінічна (робоча) класифікація цукрового діабету (за А.С. Єфімовим, 1998) ............ 17
Критерії компенсації, запропоновані Європейською групою з формування
політики в області ЦД типу ІІ .............................................................................................. 18
Показання до проведення тесту толерантності до глюкози ............................................ 18
Методика проведення глюкозотолерантного тесту ......................................................... 19
Критерії діагностики цукрового діабету та інших категорій гіперглікемії
(ВООЗ, 1999) ........................................................................................................................... 19
Критерії діагностики метаболічного синдрому ................................................................ 20
Діагностика цукрового діабету 1 типу ............................................................................... 21
Діагностика цукрового діабету 2 типу ............................................................................... 22
Відмінності цукрового діабету І та ІІ типів ....................................................................... 23
Діагностичний алгоритм цукрового діабету ..................................................................... 24
Диференціальна діагностика цукрового діабету .............................................................. 25
Наслідки цукрового діабету ................................................................................................ 26
Ускладнення цукрового діабету .......................................................................................... 26
Класифікація діабетичної ретинопатії (за Kohner E., Porta M., 1989) .......................... 27
Стадії розвитку діабетичної нефропатії ............................................................................. 28
Клінічна класифікація діабетичної нейропатії ................................................................. 28
Çì³ñò 335
Класифікація за ступенем ураження при синдромі “діабетичної ступні”
(за Ф. Вагнером) ..................................................................................................................... 29
Алгоритм діагностики та лікування синдрому діабетичної стопи ................................. 30
Клінічні ознаки діабетичної стопи ...................................................................................... 30
Лікування хворих на цукровий діабет ................................................................................ 31
Основні принципи дієтотерапії цукрового діабету .......................................................... 32
Залежність енергетичних витрат від інтенсивності навантажень .................................. 32
Вміст основних поживних речовин, холестерину та енергетична цінність продуктів ...... 33
Групи продуктів за величиною глікемічного індексу ...................................................... 35
Глікемічні індекси різноманітних продуктів ..................................................................... 35
Харчові волокна у продуктах (у грамах на 100 г продукту) .......................................... 36
Розподіл хлібних одиниць відповідно до добової енергетичної потреби
у хворих на цукровий діабет 1 типу .................................................................................... 37
Кількість продуктів, що містять 1 хлібну одиницю (ХО = 12 г вуглеводів,
приблизно 50 ккал) ................................................................................................................. 37
Перелік продуктів, які рекомендовані та небажані для вживання хворим
на цукровий діабет ................................................................................................................. 38
Дієта у випадку діабету ІІ типу, пацієнт отримує манінілін-5 ...................................... 39
Інсулінотерапія цукрового діабету ..................................................................................... 40
Залежність добової потреби в інсуліні від функціонального стану хворого
на цукровий діабет ................................................................................................................. 40
Характеристика основних препаратів інсуліну, що використовуються в Україні ..... 41
Переваги та недоліки традиційної інсулінотерапії .......................................................... 42
Переваги та недоліки інтенсивної інсулінотерапії ........................................................... 42
Зміни потреби в інсуліні у хворих на цукровий діабет .................................................... 43
Інсулінотерапія при оперативних втручаннях .................................................................. 44
Основні напрямки медикаментозної терапії цукрового діабету 2 типу ........................ 45
Пероральні цукрознижувальні препарати ......................................................................... 46
Похідні сульфанілсечовини (сульфаніламіди) .................................................................. 46
Бігуаніди .................................................................................................................................. 47
Постпрандіальні стимулятори секреції інсуліну
Похідні карбомоїлбензойної кислоти ................................................................................. 47
Похідні інсулотропної амінокислоти фенілаланіну ......................................................... 47
Препарати, які потенціюють дію інсуліну (тіазолідиндіони) ......................................... 47
Препарати, які сповільнюють всмоктування вуглеводів ................................................ 48
Похідні сульфанілсечовини (сульфаніламіди) .................................................................. 48
Лікарські засоби, що посилюють або гальмують цукрознижувальну дію
препаратів сульфанілсечовини ............................................................................................ 48
Показання до призначення препаратів сульфанілсечовини ............................................ 49
Протипоказання до призначення препаратів сульфанілсечовини ................................. 49
Побічні реакції препаратів сульфанілсечовини ............................................................... 49
Бігуаніди .................................................................................................................................. 50
Репаглінід (новонорм) ........................................................................................................... 51
Похідні інсулотропної амінокислоти (натеглінід, старлікс) ........................................... 52
Тіазолідиндіони (розиглітазон, авандія) ............................................................................ 53
Препарати, які сповільнюють всмоктування вуглеводів
(акарбоза, глюкобай, гуарем) .............................................................................................. 54
Звичайна послідовність призначення протидіабетичних засобів при

інсулінонезалежному цукровому діабеті ............................................................................ 55
Цукрознижувальні збори з трав, листя та плодів (діабетичний збір) ............................ 56
Препарати з трав, листя і плодів, що покращують функціональний стан печінки,
нирок та інших органів ......................................................................................................... 57
Деякі комбіновані препарати, які містять вітаміни, макро- та мікроелементи ............ 58
Назви та добові норми вживання макро- та мікроелементів для дорослої людини .... 59
Енергетичні затрати при різноманітних видах фізичної активності .............................. 60
Планування фізичного навантаження при діабеті І типу ................................................ 61
Показання до госпіталізації хворих на ЦД ....................................................................... 62
Ризик ускладнень цукрового діабету під час вагітності ................................................. 62
Стратегічні заходи з метою оцінки компенсації діабету та попередження
хронічних ускладнень ............................................................................................................ 63
Стандартна форма щоденника самоконтролю для хворих на цукровий
діабет 1-го типу ....................................................................................................................... 64
Стандартна форма щоденника самоконтролю для хворих на цукровий
діабет 2-го типу ....................................................................................................................... 65
Невідкладні стани при цукровому діабеті ......................................................................... 66
Основні причини розвитку кетоацидозу ............................................................................. 66
Діабетична (гіперкетонемічна) кома ................................................................................... 67
Стадії порушення свідомості при діабетичній комі .......................................................... 68
Основні клініко-лабораторні показники кетоацидотичних станів
при цукровому діабеті ........................................................................................................... 68
Диференційована терапія кетоацидотичних станів у хворих на цукровий діабет ...... 69
Схема лікування кетоацидотичної коми ............................................................................. 70
Алгоритм лікування діабетичної (гіперкетонемічної) коми ............................................ 71
Гіперосмолярна кома ............................................................................................................. 72
Лабораторні показники, типові для гіперосмолярної коми ............................................ 73
Особливості лікування гіперосмолярної коми .................................................................. 73
Алгоритм лікування гіперосмолярної коми ....................................................................... 74
Молочнокисла кома .............................................................................................................. 75
Алгоритм лікуваня молочнокислої коми ............................................................................ 75
Класифікація гіпоглікемічного синдрому за В.С. Лук’янчиковим,
М.І., Балаболкіним ................................................................................................................ 76
Гіпоглікемічна кома .............................................................................................................. 78
Стадії розвитку гіпоглікемії за П.М. Боднар, 2002 ......................................................... 79
Алгоритм лікування гіпоглікемічної коми ......................................................................... 80
Основні ознаки коматозних станів у хворих на цукровий діабет
(А.С. Ефімов, П.Н. Боднар, 1991) ....................................................................................... 81
Клінічні критерії диференційної діагностики коматозних станів .................................. 82
Лабораторні критерії диференціальної діагностики різноманітних коматозних
станів ........................................................................................................................................ 83
Причини розвитку декомпенсації цукрового діабету і синдрому хронічного
передозування інсуліну ......................................................................................................... 84
Çì³ñò 337
ПАТОЛОГІЯ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ ..................................................................... 85
Морфологія щитоподібної залози ........................................................................................ 85
Розвиток щитоподібної залози в ембріогенезі ................................................................... 86
Функції тиреоїдних гормонів ............................................................................................... 87
Регуляція секреції тиреоїдних гормонів ............................................................................. 88
Вплив різних факторів і станів на рівень тиреоїдних гормонів (ТТГ) .......................... 89
Пальпація щитоподібної залози ........................................................................................... 90
Ступені збільшення щитоподібної залози (ВООЗ, 1986) .................................................. 91
Оцінка структури та функції щитоподібної залози ........................................................... 91
Діагностичне значення рівнів Т3, Т4, ТТГ ....................................................................... 92
Проба з тиреоліберином (ТРГ) ............................................................................................. 92
УЗД щитоподібної залози ..................................................................................................... 93
УЗД захворювань щитоподібної залози ............................................................................. 93
Радіонуклідна сцинтиграфія ................................................................................................ 95
Принципи вибору ізотопу для проведення сцинтиграфії щитоподібної залози ........... 95
Пункційна (тонкоголкова, аспіраційна) біопсія щитоподібної залози ......................... 96
Обмін йоду в організмі .......................................................................................................... 96
Добова потреба організму людини в йоді (Міжнародний комітет з контролю
за йододефіцитними порушеннями, 2001) ........................................................................... 97
Вміст йоду в деяких продуктах харчування ...................................................................... 97
Ступені тяжкості йододефіциту ............................................................................................ 98
Вплив нестачі йоду на здоров’я людини ............................................................................. 98
Йододефіцитні стани .............................................................................................................. 99
Критерії оцінки тяжкості зобної ендемії(Міжнародна Рада у боротьбі
з йододефіцитними захворюваннями) ................................................................................ 100
Ендемічний зоб ..................................................................................................................... 101
Ефективність різних препаратів у лікуванні ендемічного зоба ................................... 102
Спорадичний нетоксичний зоб ........................................................................................... 102
Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) .......................................................................................... 104
Причини тиреотоксикозу .................................................................................................... 105
Частота клінічних ознак у хворих на дифузний токсичний зоб .................................... 105
Клініка тиреотоксикозу і патогенез окремих симптомів ............................................... 106
Особливості перебігу тиреотоксикозу .............................................................................. 109
Діагностика дифузного токсичного зоба ......................................................................... 110
Ступені тяжкості тиреотоксикозу ...................................................................................... 110
Диференційна діагностика дифузного токсичного зоба ................................................ 111
Методи лікування дифузного токсичного зоба ............................................................... 111
Патогенетичне лікування дифузного токсичного зоба .................................................. 112
Хірургічне лікування дифузного токсичного зоба ......................................................... 113
Лікування дифузного токсичного зоба радіоактивним йодом ..................................... 114
Ендокринна (тиреотоксична) офтальмопатія .................................................................. 115
Лікування ендокринної (тиреотоксичної) офтальмопатії .............................................. 116
Тиреотоксичний криз ........................................................................................................... 117
Лікування тиреотоксичного кризу .................................................................................... 118
Алгоритм лікування тиреотоксичного кризу ................................................................... 119
Результати лікування дифузного токсичного зоба ......................................................... 120
Гіпотиреоз .............................................................................................................................. 120

Етіологія вродженого гіпотиреозу .................................................................................... 121
Етіологія набутого гіпотиреозу ......................................................................................... 121
Класифікація гіпотиреозу ................................................................................................... 122
Вроджений гіпотиреоз ......................................................................................................... 123
Клініка гіпотиреозу і патогенез окремих симптомів ...................................................... 124
Діагностика набутого гіпотиреозу .................................................................................... 128
Інтерпретація результатів лабораторного дослідження хворих на гіпотиреоз .......... 128
Диференційна діагностика окремих клінічних форм гіпотиреозу ................................ 129
Лікування гіпотиреозу ......................................................................................................... 129
Класифікація препаратів тиреоїдних гормонів ............................................................... 130
Особливості фармакодинаміки тиреоїдних препаратів ................................................ 130
Особливості призначення L-тироксину ............................................................................ 131
Вплив деяких препаратів на дію L-тироксину ................................................................ 131
Лікування вродженого гіпотирозу .................................................................................... 132
Гіпотиреоїдна кома .............................................................................................................. 133
Лікування гіпотиреоїдної коми .......................................................................................... 134
Алгоритм лікування гіпотиреоїдної коми ........................................................................ 135
Класифікація тиреоїдитів (І. Heriman, 1980 р.) .............................................................. 136
Гострий гнійний тиреоїдит .................................................................................................. 136
Клініка гострого гнійного тиреоїдиту .............................................................................. 137
Діагностика гострого гнійного тиреоїдиту ..................................................................... 138
Диференційна діагностика гострого гнійного тиреоїдиту ............................................ 139
Лікування гострого гнійного тиреоїдиту та його наслідки
(проводиться в умовах хірургічного відділення) ............................................................ 140
Гострий негнійний тиреоїдит .............................................................................................. 141
Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена, гранулематозний тиреоїдит,
гігантоклітинний тиреоїдит) ............................................................................................... 142
Клініка підгострого тиреоїдиту ......................................................................................... 142
Діагностика підгострого тиреоїдиту ................................................................................ 143
Диференційна діагностика підгострого тиреоїдиту ....................................................... 144
Лікування підгострого тиреоїдиту та прогноз ................................................................ 145
Хронічний автоімунний тиреоїдит (хронічний лімфоцитарний тиреоїдит,
зоб або тиреоїдит Хашимото .............................................................................................. 146
Діагностика та лікуваня хронічного автоімунного тиреоїдиту ................................... 147
Лімфоцитарний тиреоїдит підлітків .................................................................................. 148
Післяпологовий тиреоїдит (підгострий лімфоцитарний) ............................................... 148
Діагностика післяпологового тиреоїдиту ........................................................................ 149
Лікування та прогноз післяпологового тиреоїдиту ........................................................ 149
Хронічний фіброзний тиреоїдит ......................................................................................... 150
Лікування і прогноз при хронічному фіброзному тиреоїдиті ....................................... 151
Хронічні специфічні тиреоїдити ......................................................................................... 151
Гістологічна характеристика окремих форм тиреоїдитів ............................................. 152
Рак щитоподібної залози ..................................................................................................... 153
Роль аварії на Чорнобильській АЕС у зростанні кількості захворювань
на рак щитоподібної залози ................................................................................................ 154
Çì³ñò 339
Гістологічна класифікація пухлин щитоподібної залози (ВООЗ, 1988) ...................... 155
Міжнародна класифікація раку щитоподібної залози (за системою TNM) ............... 156
Патоморфологія раку щитоподібної залози ..................................................................... 157
Діагностика раку щитоподібної залози ............................................................................ 158
Лікування раку щитоподібної залози ............................................................................... 160
Диференційна діагностика раку щитоподібної залози ................................................... 160
Прогноз і профілактика раку щитоподібної залози ....................................................... 161
Діагностичний алгоритм виявлення причини збільшення щитоподібної залози
при клінічному еутирозі ...................................................................................................... 162
Діагностичний алгоритм для виявлення причини збільшення щитоподібної
залози із симптомами тиреотоксикозу ............................................................................... 163
Діагностичний алгоритм для виявлення причини болю в ділянці передньої
поверхні шиї .......................................................................................................................... 164
Діагностичний алгоритм для виявлення причини збільшення щитоподібної залози
із симптомами гіпотиреозу .................................................................................................. 165
Діагностичний алгоритм для виявлення причини гіпотиреозу при пальпаторно
незміненій щитоподібній залозі .......................................................................................... 166
Діагностичний алгоритм для виявлення причини гіпотиреозу при збільшеній
щитоподібній залозі ............................................................................................................. 167
Диференційна діагностика дифузного токсичного зоба і підгострого
лімфоцитарного (безбольового, післяпологового, спорадичного) тиреоїдиту .......... 168
Диференційний діагноз при тиреотоксикозі із зниженим поглинанням
радіоактивного йоду щитоподібною залозою ................................................................. 169
ПАТОЛОГІЯ ПРИЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ .......................................................... 170
Будова та функції прищитоподібної залози ..................................................................... 170
Гіпопаратиреоз ..................................................................................................................... 171
Класифікація гіпопаратиреозу (І.І. Сєдов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадєєв, 2000) 172
Клінічні симптоми гіпопаратиреозу .................................................................................. 172
Лікування гіпопаратиреозу ................................................................................................ 173
Гіперпаратиреоз ................................................................................................................... 174
Класифікація гіперпаратиреозу (І.І. Дєдов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадєєв, 2000) .... 175
Клінічна класифікація гіперпаратиреозу (О.В. Ніколаєва і В.Н. Таркаєва, 1974) .... 175
Клінічні прояви гіперпаратиреозу .................................................................................... 176
Діагностика та диференційна діагностика гіперпаратиреозу ...................................... 177
Лікування гіперпаратиреозу .............................................................................................. 178
ОЖИРІННЯ ......................................................................................................................... 179
Класифікація ожиріння (за І.І. Дєдовим, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадєєвим, 2000) ..... 179
Класифікація надлишкової маси тіла в дорослих залежно від індексу маси тіла
(ВООЗ, 1997) ......................................................................................................................... 180
Класифікація маси тіла за індексом маси тіла (ІМТ) (міжнародна група
з ожиріння) ............................................................................................................................. 180
Окружність талії і ризик розвитку метаболічних ускладнень (ВООЗ, 1997) .............. 181
Аліментарно-конституційне ожиріння .............................................................................. 181
Критичні періоди в розвитку ожиріння (експерти ВООЗ, 2000) ................................... 182
Гіпоталамо-гіпофізарне ожиріння ..................................................................................... 182
Окремі форми гіпоталамічного ожиріння ......................................................................... 183

Частота клінічних ознак у хворих на ожиріння (за Д.Я.Шуригіним,
П.О. В’язицьким, К.А. Сидоровим, 1980) ........................................................................ 183
Діагностичні критерії гіпоталамічного ожиріння .......................................................... 184
Алгоритм обстеження хворих з ожирінням ....................................................................... 184
Диференційний діагноз окремих форм ожиріння ............................................................. 185
Алгоритм диференційної діагностики різних форм ожиріння ....................................... 186
Захворювання і синдроми, що супроводжують ожиріння ............................................. 187
Лікування вторинного ожиріння патологія гіпоталамо-гіпофізарної ділянки .......... 188
Гіпоталамус ........................................................................................................................... 188
Нейрогормони гіпоталамусу .............................................................................................. 189
Гіпофіз .................................................................................................................................... 190
Гормони гіпофіза та механізм їх дії ................................................................................... 191
Регуляція секреції гормонів гіпофіза ................................................................................ 193
Класифікація гіпоталамо-гіпофізарних захворювань ................................................... 194
Модифікована класифікація аденом гіпофіза (К. Кovacs, 1995) ................................. 194
Діагностичні методи морфофункціональних порушень гіпоталамо-
гіпофізарної ділянки ............................................................................................................ 195
Акромегалія та гігантизм .................................................................................................... 196
Діагностика акромегалії та гігантизму ............................................................................ 197
Клініка акромегалії і патогенез окремих симптомів ...................................................... 198
Клінічна класифікація акромегалії (за Шт. Мілку) ....................................................... 200
Частота клінічних проявів акромегалії ........................................................................... 201
Диференційна діагностика акромегалії ........................................................................... 202
Лікування акромегалії ........................................................................................................ 203
Алгоритм лікування соматотропіноми .............................................................................. 204
Фактори, які визначають ріст і розвиток дитини (ріст і показники розвитку
є одними з найбільш об’єктивних показників стану здоров’я дитини) ........................ 205
Вплив окремих гормонів на ріст у різні вікові періоди .................................................. 205
Оцінка зросту дитини ........................................................................................................... 206
Класифікація затримки зросту у дітей .............................................................................. 209
Діагностика порушень росту ............................................................................................. 210
Гіпофізарний нанізм ............................................................................................................. 211
Діагностика гіпофізарного нанізму .................................................................................. 211
Клініка гіпофізарного нанізму ........................................................................................... 212
Диференційна діагностика гіпофізарного нанізму ......................................................... 213
Диференційно-діагностичні критерії при різних видах низькорослості ...................... 213
Лікування гіпофізарного нанізму ...................................................................................... 214
Класифікація гіперкортицизму (Є.І. Марова, 2000) ...................................................... 215
Діагностичний алгоритм гіперкортицизму ...................................................................... 216
Хвороба Іценка-Кушинга (ендогенний гіперкортицизм) ............................................... 217
Патогенез хвороби Іценка-Кушинга ................................................................................ 218
Частота основних клінічних ознак хвороби Іценка-Кушинга (за даними
Київського інституту ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка
АМН України, 2000)............................................................................................................ 219
Диференційна діагностика хвороби та синдрому Іценка-Кушинга ............................ 220
Çì³ñò 341
Диференціальна діагностика хвороби Іценка-Кушинга та синдрому ектопованої
продукції АКТГ (Є.І. Марова та інші, 1999) .................................................................. 220
Алгоритм лікування хвороби Іценка-Кушинга ............................................................... 221
Синдром гіперпролактинемії .............................................................................................. 222
Класифікація синдрому гіперпролактинемії (Г.А. Мельниченко, 2000) ..................... 223
Клініка синдрому гіперпролактинемії .............................................................................. 224
Діагностика синдрому гіперпролактинемії ..................................................................... 225
Алгоритм лікування синдрому гіперпролактинемії ........................................................ 226
Діагностика гіпопітуїтаризму ............................................................................................ 227
Гіпопітуїтаризм ..................................................................................................................... 227
Клініка гіпопітуїтаризму і патогенез окремих синдромів ............................................. 228
Диференційна діагностика гіпопітуїтаризму за окремими синдромами ..................... 229
Диференційна діагностика гіпопітуїтаризму .................................................................. 229
Лікування гіпопітуїтаризму ............................................................................................... 230
Гіпоталамо-гіпофізарна кома ............................................................................................. 231
Нецукровий діабет ............................................................................................................... 232
Причини нецукрового діабету (НД) (Боднар П. М.)...................................................... 233
Клініка нецукрового діабету ............................................................................................. 234
Диференційна діагностика нецукрового діабету Гіпоталамо-гіпофізарна кома ...... 236
Синдром неадекватної продукції вазопресину (СНПВ) ................................................ 237
Класифікація синдрому неадекватної продукції вазопресину ..................................... 237
Клініка синдрому неадекватної продукції вазопресину ............................................... 238
Діагностика синдрому неадекватної продукції вазопресину ....................................... 239
Лікування і прогноз синдрому неадекватної продукції вазопресину .......................... 239
Гіпоталамічний синдром пубертатного періоду ............................................................. 240
Класифікація гіпоталамічного синдрому пубертатного періоду ................................. 241
Клінічні ознаки гіпоталамічного синдрому пубертатного періоду ............................. 242
Лікування гіпоталамічного синдрому пубертатного періоду ....................................... 244
ПАТОЛОГІЯ НАДНИРКОВИХ ЗАЛОЗ ........................................................................ 245
Надниркові залози ............................................................................................................... 245
Біологічна дія гормонів надниркових залоз .................................................................... 246
Хронічна недостатність надниркових залоз .................................................................... 248
Діагностика та лікування хронічної недостатності надниркових залоз ..................... 249
Частота основних клінічних ознак хронічної недостатності надниркових залоз ..... 250
Гостра недостатність надниркових залоз (Аддісонова криза) ...................................... 250
Діагностика та лікування гострої надниркової недостатності (Аддісонової кризи)
Класифікація гормонально-активних пухлин надниркових залоз
(О.В. Ніколаєва 1961-1963) ............................................................................................... 252
Кортикостерома (глюкостерома)....................................................................................... 253
Діагностика та лікування кортикостероми (глюкостероми) ......................................... 254
Андростерома ........................................................................................................................ 255
Діагностика та лікування андростероми ......................................................................... 256
Кортикоестрома ................................................................................................................... 257
Діагностика та лікування кортикоестроми ..................................................................... 258
Первинний гіперальдостеронізм (синдром Кона) ........................................................... 259
Діагностика та лікування первинного гіперальдостеронізму (синдрому Кона) ....... 260
Феохромоцитома (феохромобластома, хромафінома) ................................................... 261

Діагностика та лікування феохромоцитоми .................................................................... 262
Природжена гіперплазія кори надниркових залоз (адреногенітальний синдром) ..... 263
Діагностика та лікування природженої гіперплазії кори надниркових залоз
(адреногенітального синдрому) ......................................................................................... 264
СТАТЕВІ ЗАЛОЗИ ТА ЇХ ЗАХВОРЮВАННЯ .............................................................. 265
Етапи статевого диференціювання .................................................................................... 265
Ембріогенез гіпоталамо-гіпофізарної системи, як ІІІ і IV рівня регуляції
репродуктивної системи ...................................................................................................... 265
Ембріогенез статевих органів ............................................................................................ 266
Патологія чоловічої статі ................................................................................................. 267
Статеві залози чоловіків ..................................................................................................... 267
Періоди становлення статевої функції у чоловіків ........................................................ 268
Статеве дозрівання у хлопчиків ........................................................................................ 269
Послідовність появи і розвитку статевих ознак у хлопчиків ....................................... 270
Середні розміри зовнішніх статевих органів у здорових хлопчиків 11-17 років
(за О.І. Плеховою, 2001) ..................................................................................................... 270
Стадії лобкового оволосіння (за Marshall i Tanner, 1970) ............................................ 271
Стадії розвитку зовнішніх статевих органів (за Marshall i Tanner, 1970) ................. 271
Стадії пахового (аксилярного) оволосіння (за Marshall i Tanner, 1970) .................... 271
Показники індексу маскулінізації у здорових хлопчиків (Я.П. Левчук, 1991) ........ 272
Порушення статевого розвитку у чоловіків ................................................................... 272
Затримка статевого розвитку у хлопчиків ....................................................................... 273
Діагностика та лікування затримки статевого розвитку у хлопчиків ........................ 274
Класифікація чоловічого гіпогонадизму ......................................................................... 275
Алгоритм обстеження пацієнта з підозрою на патологію репродуктивної функції ... 276
Агенезія гонад ....................................................................................................................... 277
“Чиста” агенезія гонад ........................................................................................................ 278
Синдром гермафродитизму ................................................................................................. 279
Синдром дисгенезії яєчок .................................................................................................... 279
Справжній гермафродитизм ................................................................................................ 281
Синдром Клайнфельтера ..................................................................................................... 282
Крипторхізм .......................................................................................................................... 284
Характеристика окремих форм порушеного статевого диференціювання ................. 285
Лікування гіпогонадизму у чоловіків .............................................................................. 286
Принципи замісної терапії андрогенами .......................................................................... 287
Патологія жіночої статі ................................................................................................... 288
Періоди онтогенезу репродуктивної системи у жінок .................................................... 288
Фази статевого дозрівання у дівчаток .............................................................................. 289
Терміни появи вторинних статевих ознак у дівчаток (строга послідовність їх
виникнення є одним із критеріїв правильності перебігу періоду статевого дозрівання) ... 290
Стадії розвитку молочних залоз ........................................................................................ 290
Стадії розвитку оволосіння у дівчаток ............................................................................. 291
Вираженість менструальної функції .................................................................................. 291
Ступінь статевого розвитку у дівчаток ............................................................................ 291
Оцінка ступеня статевого розвитку дівчаток пубертатного віку ................................ 292
Çì³ñò 343
Передчасний статевий розвиток у дівчаток .................................................................... 292
Етіологічна класифікація передчасного статевого розвитку у дівчаток
(П.М. Боднар і співавт., 2002) ........................................................................................... 294
Етіологічна класифікація затримки статевого розвитку у дівчаток
(П.М. Боднар і співавт., 2002) ........................................................................................... 295
Класифікація аменореї (Мак-Лахлан та співавт., 1990) або
(В.В. Потьомкін, 1999) ........................................................................................................ 296
Алгоритм діагностики гіпофункції яєчників ................................................................... 297
Первинний гіпогонадизм (гіпофункція яєчників)............................................................ 298
Синдром Шерешевського-Тернера ................................................................................... 299
Схеми гормонотерапії при синдромі Шерешевського-Тернера ................................... 301
Синдром полікістозних яєчників (синдром Штейна-Левенталя) .................................. 302
Синдром тестикулярної фемінізації (несправжній чоловічий гермафродитизм
у хворих з жіночими зовнішніми геніталіями) ................................................................. 305
КЛІМАКС У ЖІНОК ТА ЧОЛОВІКІВ ........................................................................... 307
Основні терміни, які використовують для характеристики клімактеричного
періоду .................................................................................................................................... 307
Класифікація клімактеричних порушень у жінок за характером прояву
та часом виникнення ............................................................................................................ 308
Класифікація ступенів тяжкості клімактеричного синдрому у жінок ......................... 310
Діагностика клімактеричного синдрому .......................................................................... 310
Диференційна діагностика клімактеричної кардіопатії та стенокардії
(А.Н. Окороков, 1998) ......................................................................................................... 311
Лікування клімактеричного синдрому ............................................................................. 312
Немедикаментозне лікування клімактеричного синдрому ............................................ 312
Медикаментозне негормональне лікування клімактеричного синдрому .................... 314
Медикаментозне гормональне лікування клімактеричного синдрому ........................ 317
Обстеження хворих на клімактеричний синдром при призначенні гормонотерапії .. 318
Класифікація лікарських засобів для замісної гормональної
терапії клімактеричних розладів (В.П. Сметник, L. Kloosterboer, 2003) ................... 318
Види естрогенів .................................................................................................................... 319
Особливості дії естрогенів ................................................................................................. 320
Алгоритм діагностики та лікування естрогенодефіцитних станів ............................... 321
Шляхи введення препаратів для гормонотерапії клімактеричного синдрому ........... 322
Особливості фармакодинаміки при різних шляхах введення естрогенів ................... 323
Трансдермальне введення естрогенів ............................................................................... 324
Гестагени ............................................................................................................................... 325
Види гестагенів ..................................................................................................................... 326
Показання і особливості застосування окремих препаратів для ЗГТ ......................... 327
Типи і склад двофазних препаратів для ЗГТ ................................................................... 327
Алгоритм лікування клімактеричних порушень ............................................................. 331
Клімактеричний синдром у чоловіків ............................................................................... 332
Діагностика та лікування клімактеричного синдрому у чоловіків ............................. 333

209

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

209

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Øâåä Ì.².

Рецензенти: докт. мед. наук, професор В.І. Мамчич;

Чумак П.Я. та ін.

Підручник складається з 17 розділів та списку рекомендованої літератури. У

 П.Я. Чумак, А.Я. Кузнєцов,

Регуляція і коорди- Забезпечення адап- Збереження гомео-

- олігопептиди гіпофізарні гормони і гормони шлунково-

Жировий Синтез жирних Ліполіз;

Білковий Синтез білка; Розпад білка;

Нуклеї- Синтез циклічних

Фосфорилювання β-субодиниці рецептора

Фосфорилювання інших мембранних білків

Перерозподіл Активація мембранних Активація клітинних

Підвищення інтенсивності Регуляція діяльності

4. Токсичні впливи на β-клітини:

Дефіцит інсуліну Надлишок контрінсулярних гормонів

Зниження Змен- Зменшення Мікро- Посилен- Пору-

Генетичні фактори Фактори зовнішнього середовища

Артеріальна гіпертензія Атеросклероз

Гіперглікемія Зменшення утилізації аміно- Підвищення у

Гіперто- Глікозилю- Осмотич- Збільшення

Åò³îëîã³÷íà êëàñèô³êàö³ÿ öóêðîâîãî ä³àáåòó

Êë³í³÷íà (ðîáî÷à) êëàñèô³êàö³ÿ öóêðîâîãî ä³àáåòó

². Êë³í³÷í³ ôîðìè öóêðîâîãî ä³àáåòó

Ïîêàçàííÿ äî ïðîâåäåííÿ òåñòó òîëåðàíòíîñò³

>7,8 ммоль/л; у випадковій пробі

Сухість слизових і шкірних

Швидка втомлюваність: загальна

Схуднення: за рахунок глюкозурії,

поліурії та зниження синтезу

Полідипсія і поліфагія: постійне

Поліурія: добовий діурез

Імунореактивний інсулін (ІРІ) – в нормі або підвищений

С-пептид в сироватці крові в нормі (0,1-1,2 ммоль/л); в добовій сечі

Відсутність кетонемії (в нормі 0,9-1,7 ммоль/л) та кетонурії

Глюкозурія: після виключення хвороб нирок

Гіперглікемія: натще >7,0 ммоль/л; у випадковій пробі

При ЦД 2 типу у підлітків (тип МОДУ) клінічні прояви стерті,

Гіперосмолярна кома: втрата свідомості; дегідратація без ацидозу;

Відсутність клінічної симптоматики при наявності гіперглікемії та

Сухість слизових і шкірних покривів, свербіж. Гнійничкові та

Поліурія, полідипсія і поліфагія поєднуються з ожирінням,

Перші прояви з’являються після 40 років

Показники 1 тип 2 тип

Маса тіла (фенотип)

Схильність до Не розвивається; помірний при

Цукровий діабет 2 тип у

Рівень інсуліну та С-пептиду в крові

Антитіла до острівкових клітин

Конкордантність монозиготних близнюків, %

Ефект від лікування

Нецук- Хроніч- Хвороба Синдром Захворю- Алімен-

Захворю- Первин- Стероїд- Акроме- Нирко- Глюко-

Гіперпа- Нирко- Гемохро- Дифуз- Захво- Інтокси-

Неврогенна Феохромо- Неврогенна Псевдоглю-

Аліментарна Захворювання печінки

Íàñë³äêè öóêðîâîãî ä³àáåòó

Ускладнення цукрового діабету

Через 20 років після початку У 10 % хворих на діабет проводять

Êëàñèô³êàö³ÿ ä³àáåòè÷íî¿ ðåòèíîïàò³¿

1. Íåïðîë³ôåðàòèâíà ðåòèíîïàò³ÿ (ÄÐ ²):

Êë³í³÷íà êëàñèô³êàö³ÿ ä³àáåòè÷íî¿ íåéðîïàò³¿

². Ñóáêë³í³÷íà ñòàä³ÿ íåéðîïàò³¿

Â. Äèôóçíà àâòîíîìíà íåéðîïàò³ÿ: