1.

Кістковий мозок

Кістковий мозок (medulla ossium) є єдиним у дорослої людини органом

кровотворення та центральним органом імунної системи.
У кістковому мозку виділяють:
- червоний кістковий мозок (medulla ossium rubra), який у дорослої людини
розташований в комірках губчастої речовини плоских та коротких кісток, а також
в епіфізах довгих кісток
- жовтий кістковий мозок (medulla ossium flava), який міститься в
кістково–мозкових порожнинах діафізів довгих кісток
У червоному кістковому мозку розміщені стовбурові клітини, які схожі до
лімфоцитів за своєю морфологією. У процесі поділу вони дають початок усім
форменим елементам крові, у тому числі і клітинам, що забезпечують імунітет, –
лейкоцитам і лімфоцитам. Строму червоного кісткового мозку утворюють
ретикулярні клітини і волокна, де розташовані гемоцитопоетичні (мієлоїдна
тканина) і лімфоїдні (лімфоїдна тканина) елементи на різних стадіях розвитку.

У червоному кістковому мозку, як первинному лімфатичному органі В–системи

(аналог сумки Фaбріція – bursa Fabrizii у птахів), відбувається неантигенозалежна
проліферація і диференціація субпопуляцій бурсозалежних лімфоцитів, тобто
В–лімфоцитів із стовбурових клітин. У подальшому В–лімфоцити заселяють
В–залежні зони (В–зони) вторинних лімфатичних органів. Загибель
клітин-попередників лімфоцитів та макрофагів в кістковому мозку в результаті
опромінення, впливу хімічних мутагенів, вірусів, експансії злоякісних атипових
клітин, аутоімунного цитолітичного або антипроліферативного ефекту –
призводить до лімфопенії та імунодефіцитних станів.

Лімфопенія

У 12–18 років червоний кістко­вий мозок у діафізах трубчастих кісток заміщується

на жов­тий кістковий мозок. До складу останнього належать численні адипоцити.
У здорових людей жовтий кістковий мозок не володіє кровотворною функцією,
але у випадках значних крововтрат або при захворюваннях кровотворної
системи в жовтому кістковому мозку виникають ділянки червоного кісткового
мозку, де проходить кровотворення (мієлопоез – myelopoiesis).
У ста­речому віці червоний і жовтий кістковий мозок набувають драглистої
консистенції і називають­ся желатинозним кі­стковим мозком.

2. Тимус
Тимус (thymus) або вилочкова залоза — непарний орган, розташований в верхній
частині переднього середостіння. За мікроскопічною будовою це епітеліальний
орган, у якому розрізняють кіркову та мозкову речовину. У кірковій речовині
попередники Т-лімфоцитів проходять ініціальну фазу — антигеннезалежну
проліферацію та подальший розвиток. Потім Т-лімфоцити покидають тимус і
потрапляють у периферійні органи імунної системи. Т-лімфоцити забезпечують
клітинний імунітет шляхом накопичення та введення в дію сенсибілізованних (з
підвищеною чутливістю) лімфоцитів, а також гуморальний імунітет шляхом
синтезу специфічних антитіл. Дефекти в розвитку і дозріванні тимуса можуть
призвести до порушення дозрівання Т-клітин, що приводить до імунодефіцитів,
як наприклад при повній аплазії вилочкової залози – синдромі Ді Джорджа і її
дисплазії – синдромі Незелоффа. Найбільш активна діяльність тимуса
спостерігається в період дитинства
до статевого дозрівання, коли його
маса набуває 30–40 г.

Синдром Ді Джорджі (Природжені

вади серця за конотрункальним типом
(truncus arteriosus, тетрада Фалло,
аномальна дуга аорти, аберантна
права підключична артерія);
Гіпокальціємічні судоми (тетанія)
;Дизморфічні аномалії обличчя,
наявність розщілини м’якого/твердого
піднебіння); Затримка психомовного
розвитку)

Функціонуючи в якості органа утворення лімфоцитів, вилочкова залоза,

очевидно, виділяє також гормон, який впливає на ріст кісток і відкладання у них
кальцію. Інволюція залози при наступанні статевої зрілості вказує на її тісний
зв’язок з функцією статевих залоз. При ранній кастрації вилочкова залоза не
піддається тим змінам, які бувають у дорослих. Звідси можна зробити висновок,
що гормони статевих залоз ведуть до інволюції вилочкової залози. Іноді ж вона
зберігається і в зрілому віці при одночасному збільшенні лімфатичного апарата,
гіпоплазії статевих органів і зменшеній тілесній і психічній опірності (status
thymicolymphaticus), що може бути причиною раптової смерті при наркозі.

3.Гіпофіз (hypophysis)
У гіпофізі розрізняють дві долі: передню – аденогіпофіз і задню – нейрогіпофіз.
 Аденогіпофіз має три типи клітин: альфа (еозинофільні), бета (базофільні),
дельта-клітини (хромофобні). В передній долі гіпофізу виробляються основні
тропні гормони: кортикотропін, соматотропін, тиротропін, фолітропін, лютропін,
пролактин, а також екзофтальмічний фактор.
● Соматотропін (СМГ) – володіє загальним анаболічним впливом на
організм, підсилює синтез білка, стимулює ріст і розвиток скелету,
впливає на жировий та вуглеводний обмін.
● Кортикотропін (АКТГ) – активує глюкокортикоїдну і андрогенну функції
кори наднирників, впливає на обмін речовин – сприяє окисленню жирів,
глюкогенезу, накопиченню глікогену у м’язах
● Тиротропін (тиреотропний гормон – ТТГ) – активує синтез тиреоїдних
гормонів
● Гонадотропін – фолітропін, лютропін, пролактин є стимуляторами
функцій статевих залоз
● Фолітропін (фолікулостимулюючий гормон) активує ріст фолікулів, у
чоловіків активує сперматогенез
● Лютропін сприяє овуляції і розвитку жовтого тіла і стимулює розвиток та
функціонування інтерстиціальних ендокриноцитів
● Лактотропін (пролактин – ПРЛ) активує функцію жовтого тіла, стимулює
утворення молока – лактацію.
Меланотропін продукується в проміжній частині гіпофізу, діє на пігментні
клітини, приймає участь у гіперпігментеції шкіри при Аддісоновій хворобі,
хворобі Іценко-Кушинга, під час вагітності.
Проміжна частина аденогіпофіза виділяє гормон меланотропін, який регулює
колір шкіри.
Задня частка гіпофіза (нейрогіпофіз) утворюється переплетеними
немієлінізованими
нервовими волокнами, усередині яких знаходяться секреторні гранули
з гормоном
вазопресином (антидіуретичний гормон) та окситоцином(стимулює м’язи
матки,
посилює пологову діяльність).
Патологія
Гіперфункція аденогіпофіза, як правило, пов’язана з розвитком аденом.
Соматотропні аденоми є основною причиною акромегалії та гігантизму.
Якщо соматотропна аденома з’являється у дитини до моменту закриття зон
росту епіфізів, розвивається гігантизм. При підвищеному синтезі гормону росту
у дорослих виникає акромегалія, яка характеризується збільшенням кистей,
стоп, щелепи, язика. Кортикотропні пухлини гіпофіза у більшості випадків
представлені базофільними мікроаденомами. Посилення продукції АКТГ
призводить до гіперсекреції кортизолу наднирковими залозами та розвитку
хвороби Кушинга (див. надниркові залози)

Ознаки гіпофункції гіпофіза виявляються при руйнуванні 75% передньої частки

гіпофіза. До них належить симетрична затримка росту та статевого розвитку в
препубертатному періоді — гіпофізарна карликовість. Затримка росту у
хворих спостерігається з 2-5 років; будова тіла при цьому пропорційна упродовж
всього життя; статеві органи недорозвинуті; інтелект збережений. У дорослих
недостатність гормону росту виявляється лише радіоімунним методом.

4. Щитоподібна залоза
Щитоподібна залоза (glandula thyroidea) контролює численні метаболічні процеси
за рахунок синтезу гормонів тироксину (Т4), трийодтироніну (Т3) та кальцитоніну.
У крові Т3 і Т4 перебувають у зв’язаній формі з транспортним білком —
тироксинзв’язуючим глобуліном. Паренхіма залози побудована із фолікулів,
усередині яких міститься колоїд. Тироцити поглинають та окиснюють йод, потім
синтезують та секретують у порожнину фолікула прогормон та основний
компонент колоїду — тиреоглобулін. У подальшому відбувається всмоктування
тиреоглобуліну в тироцити, де під впливом лізосом утворюються Т3 і Т4. Поміж
клітинами зустрічаються світлі С-клітини, де відбувається експресія
кальцитонінового гена CALCI, синтез
та виділення кальцитоніну.
До функцій йодвмісних гормонів належать інтенсифікація обмінних процесів,
прискорення катаболізму білків, жирів та вуглеводів, участь у нормальній
діяльності ЦНС. Вони збільшують частоту серцевих скорочень та серцевий
викид.
Патологія
Захворювання щитоподібної залози зазвичай супроводжуються порушенням
функції — гіпертиреозом або гіпотиреозом.
Гіпотиреоїдизм — це гіпометаболічний стан, який розвивається під впливом
структурних або функціональних пошкоджень щитоподібної залози. Клінічні
прояви гіпотиреозу залежать від віку хворого. Якщо захворювання виникло у
дитинстві, спостерігається відставання у фізичному та психічному розвитку —
кретинізм. Клінічно кретинізм характеризується сухою шкірою, широко
розкритими очима, періорбітальними набряками, широким та приплюснутим
носом, збільшеним язиком. Спостерігається порушення росту скелета та
затримка розвитку мозку.
Гіпотиреоз, що проявляється у підлітків та дорослих, називається мікседемою.
Клінічні прояви залежать від віку, коли виник дефіцит гормонів. У дорослих
ознаки мікседеми розвиваються протягом декількох років. Характерне
пригнічення фізичної та психічної активності. Мовлення уповільнюється,
інтелект знижується. З часом формуються періорбітальні набряки. Шкіра
потовщена, суха, шершава. Серце збільшене в розмірах. Спостерігається
набрякання кардіоміоцитів зі збільшенням інтерстиціальної рідини, насиченої
глікозаміногліканами.

Тиреотоксикоз (гіпертироїдизм) — гіперфункція щитоподібної залози, яка

частіше зустрічається у жінок та характеризується підвищенням у крові вільних
гормонів Т3 і Т4. Однією з форм тиреотиксикозу є дифузний токсичний зоб
(Базедова хвороба). Для захворювання характерні нервозність, прискорення
пульсу, швидка втомлюваність, м’язова слабкість, зниження маси тіла,
підвищення температури тіла та пітливість, емоційна лабільність, зміни
менструального циклу, тремор рук та збільшення об’єму залози (зоб). Очні
симптоми зустрічаються у 70% хворих. Очні щілини широко відкриті, харак­терний
погляд, що нагадує гнів, здивування (с-м Дельрімпля), екзофтальм до 25-26 мм (в
нормі 12-14 мм), блиск очей, симптом Грефе, Кохера, Мебіуса, Елінека.

кретинізм
 5.Шишкоподібна залоза (gladula pinealis)

Шишковидне тіло, епіфіз належить до епіталамусу проміжного мозку і

розташовується
в неглибокій борозні між верхніми горбиками даху середнього мозку (тобто
чотирьохгорбистості). Форма залоз найчастіше овоїдна, маса 0.2 г.
Епіфіз виробляє в першу чергу серотонін і мелатонін, а також норадреналін,
гістамін. Пінеалоцити в світлий час доби виділяють серотонін, а в темний ці
клітини
починають синтезувати мелатонін. Мелатонін визначає ритмічність
гонадотропних
ефектів, зокрема тривалість менструального циклу у жінок. Цей гормон спочатку
був
виділений з шишкоподібних залоз великої рогатої худоби, і, як з'ясувалося
робить
гальмуючий вплив на функцію статевих залоз, точніше стримує соматотропін.
Після
видалення епіфізу у курчат наступає передчасне статеве дозрівання. Той самий
ефект виникає і в результаті пухлини епіфізу.
Цікаво: У різних дослідженнях було помічено, що введення мелатоніну
дорослим
щурам продовжувало їх життя від 10 до 15%. Тоді якби була проведена
пінеалектомія
(тобто видалення епіфіза), це було б скорочено на подібний відсоток. У
дослідженні,
проведеному в 1996 р., також було показано, що епіфізний гормон мелатонін є
нейропротектором, тобто він запобігає нейродегенерації, типовій для старіння
або
таких захворювань, як хвороба Альцгеймера.