(Vị trí dãn mạch của các nhóm thuốc)

 Nhóm CCB
o Dãn cơ trơn tiểu đm tiền mao mạch (mạch vành: tăng cấp O2): DHP (Nifedipine
thế hệ 1st , Amplodipine thế hệ 3rd )
 nhịp nhanh phản ứng, phù chân
 thay Beta-blocker khi có bệnh mm ngoại vi, ĐTĐ, hen
o (+) giảm nhịp tim/co bóp/tốc độ dẫn truyền nút AV: non-DHP (Verapamil,
Diltiazem). CCĐ nhịp chậm, EF <40%, block AV cao độ
 Không phối hợp với chẹn Beta
 Nhóm ACEi (_pril)
o Block Ang I -> II + block ly giải bradykinin, tuy nhiên Ang-II vẫn có thể được tạo
ra qua con đường ko cần men ACE
 Ho khan, phù mạch (bradykinin). CCĐ t.căn phù mạch
 AKI trên nền giảm tưới máu thận 2 bên: suy tim sung huyết, hẹp ĐM
thận 2 bên, mất nước, NSAIDs… (dãn tiểu đm đi → giảm áp lực lên cầu
thận, bảo vệ CKD rất tốt dù làm giảm nhẹ GFR). CCĐ hẹp ĐM thận 2 bên
 Tăng K (Aldosterone antagonist). CCĐ K > 5.5
o CCĐ PNCT
 Nhóm ARBi (_sartab)
o Không được kết hợp với ACEi: không hạ HA hơn mà tăng tdp
o Block thụ thể AT1 (co mạch + sinh mạch + tiết Aldosterone)
 Thay thế ACEi khi có ho khan, phù mạch
 Ức chế RAAS tốt hơn, mắc tiền hơn
 Nhóm Beta-blocker: chọn thuốc dựa trên có chọn lọc beta1 ko ?, đường thải trừ, có
hoạt tính giao cảm nội tại ko ?
o Giảm cung lượng tim gây co mạch phản ứng ban đầu, giảm tiết renin gây dãn
mạch lúc sau => hạ HA. Không được kết hợp non-DHP. CCĐ nhịp chậm, block AV
cao độ
o Hoạt tính giao cảm nội tại: ít gây nhịp chậm => dùng cho BN
 o Block ko chọn lọc beta2 (thế hệ 1)
 Co mạch do mất đối trọng với alpha1, gây HC Raynaud=> Thận trọng
trên bệnh mm ngoại vi
 Co thắt AW. CCĐ hen, đợt cấp COPD. (COPD ổn định có thể xài được
nhóm chọn lọc Beta1)
 Block ly giải glycogen tăng nguy cơ hạ ĐH khó hồi phục, đồng thời che
giấu tr.chứng hạ ĐH (beta1 gây hồi hộp, beta2 gây run cơ) => CCĐ ĐTĐ,
làm giảm khả năng thể dục
 Rối loạn cương dương
 Giảm dung nạp glucose, tăng LDL

Propranolol và Carvedilol trong phòng ngừa vỡ

dãn TM dạy dày
o Hoạt tính dãn mạch (thế hệ 3)
 Alpha blocker: Labetolol, Carvedilol
 Gây hạ HA tư thế (mất px co tĩnh mạch)
 Dành cho case co mạch là nguyên nhân chủ yếu: cơn THA, tiền sản
giật (Labetolol TTM), suy tim mạn do THA (Carvedilol)
 Tiết NO: Nebivolol
 CCB: Carvedilol, Betaxolol
 Beta2 agonist: Carteolol
o Các thuốc ưa mỡ (thải qua gan) qua được hàng rào máu não gây tdp ức chế
TKTW (ngủ gà, giảm nhận thức, trầm cảm…): Nebivolol, Propranolol
 Nhóm lợi tiểu: thiazide, quai, tiết kiệm Kali
o Case GFR giảm (CKD) = giảm hoạt tính lợi tiểu
 Giảm bài tiết thuốc tại OLG => tăng liều lợi tiểu
 TZD chỉ dùng được cho CKD gđ 1-3, trừ Metolazone
 Lợi tiểu quai dùng được cho CKD mọi gđ trừ vô niệu, dùng ở CKD
gđ 1-3 khi HA và ECF không kiểm soát tốt
 Tăng AngII làm tăng giữ Na tại OLG => phối hợp ACEi, ARB
 Dùng NSAID ở CKD càng làm giảm hoạt tính lợi tiểu
Thiazide
- Chlorothiazide, Hydrochlorothiazide
(hiệu lực cao hơn => liều thấp hơn)
- Giống TZD: Chlorthalidone,
Metolazone, Indapamide
→ Hoạt tính lợi tiểu max bằng nhau, chỉ
có hiệu lực khác nhau
- Cơ chế:
. Thải ở OLG trao đổi Uric acid qua
URAT1
→ tdp gout . CCĐ gout
→ phối hợp Losartan block URAT1
. Block kênh Na+/Cl- ở OLX → lợi tiểu
nước tiểu ưu trương (NaCl > H2O)
. Kéo theo mất K ở OLX
→ tdp hạ K, thận trọng khi dùng
digoxin
→ giảm tiết insulin qua kênh K-
nhạy cảm ATP của tụy, cân bằng tốt K sẽ
khắc phục tăng đường huyết ở ĐTĐ
. Block tái hấp thu Ca thứ phát ở OLX
→ tdp tăng Ca máu
→ dành cho nhạy cảm sỏi thận
. Dãn mạch? → first-line khởi trị THA*
. RLCH
Quai
- Furosemide, Bumetanide,
Torsemide, Ethacrynic acid
→ Hoạt tính lợi tiểu cao nhất, phụ
thuộc liều
- Cơ chế
. Thải ở OLG trao đổi Uric acid
qua URAT1
→ tdp gout
. Block kênh Na+/K+/2Cl- ở cành
lên quai Henle → lợi tiểu nước
tiểu ưu trương
→ tdp hạ K, hạ HA mất nước
. Giảm tái hấp thu Ca ở quai
Henle nhưng bù trừ được ở OLX
→ ko gây tdp, điều trị được
tăng Ca máu
. Độc tai (Ethacrynic acid) →
CCĐ khi vô niệu
Tiết kiệm Kali
- Na-blocker: Triamterene,
Amiloride
- Aldosterone antagonist:
Spirolactone, Eplerone
→ Có lợi khi hệ RAAS tăng rõ: phù
do xơ gan- suy tim-thận hư, THA
kháng trị
→ Hoạt tính lợi tiểu thấp, dùng để
giữ Kali cho lợi tiểu khác
- Cơ chế
. Block kênh Na+/K+ tại OG
→ tdp tăng K, thận trọng khi
phối hợp thuốc làm tăng K khác
như ACEi, CCĐ tăng K, CKD gđ 4-5
. Nhũ hóa tuyến vú, viêm dạ dày