Tên : Trịnh Xuân Vinh

Lớp : RHM 20
Học phần : Dược Lý

câu hỏi : Trình bày triệu chứng, cơ chế dược lý gây ngộ độc các thuốc
sau và cơ chế giải độc của các thuốc giải độc tương ứng

1.Aspirin
a) Triệu chứng: Ngộ độc aspirin cấp tính gồm ù tai và mất thính lực, thở nhanh
(tăng thông khí), nôn mửa, mất nước, sốt, nhìn đôi và cảm thấy yếu. Triệu chứng ngộ
độc nặng, bao gồm buồn ngủ hoặc lú lẫn, thay đổi hành vi, đi lại không vững và hôn
mê. Các biến chứng có thể bao gồm sưng não hoặc phù phổi, co giật, hạ đường
huyết, hoặc ngừng tim

b) Cơ chế gây ngộ độc : ngộ độc cấp tính hoặc mãn tính .Kích thích trung khu
hô hấp là thở nhanh và sâu, gây nhiễm alcali hô hấp, sau đó vì áp lực riêng phần của
CO2 giảm, mô giải phóng nhiều acid lactic, đưa đến hậu quả nhiễm acid do chuyển
hóa (hay gặp ở trẻ em vì cơ chế điều hòa chưa ổn định)
-Ức chế hình thành PGI2 ở thận làm giảm lưu lượng máu nuôi thận, giảm mức lọc
cầu thận, giải phóng các renin, ảnh hưởng tới việc di chuyển ion và trao đổi nước,
gây nên các rối loạn chức năng tiểu cầu thận, viêm thận mô kẽ, hoại tử nhú thận, suy
thận cấp và tăng kali máunôn mửa ,mất nước ,sốt,…
-Ức chế cyclo-oxygenase của thành mạch làm giảm tổng hợp PG I2 nên có tác dụng
ngược lại làm tăng kết tập tiểu cầu và tăng đông máu dễ tắc nghẽn mạch máu gây
ngừng tim

c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc :

- Na bicarbonat (NaHCO3): Khi ngộ độc aspirin làm cơ thể bị toan hoá, NaHCO3 sẽ
giúp cơ thể kiềm hoá nhanh chóng theo phương trình: HCO3- + H+ --> CO2 +
H2O , Khi HCO3- tăng lên thì phương trình chuyển dịch theo chiều thuận làm giảm
nồng độ H+ trong cơ thể xuống giúp giảm sự toan hoá cơ thể do đó aspirin tăng phân
 ly giúp dễ thải trừ hơn
- Vitamin K: Các yếu tố đông máu phụ thuộc vào vitamin K như các yếu tố II, V,
VII, IX, X, protein S và protein C sẽ nhanh chóng được gan tổng hợp giúp hỗ trợ quá
trình đông máu chống lại tác dụng chống kết tập tiểu cầu của aspirin
- Dung dịch bù nước Na+ , K+ , glucose : Khi bị ngộ độc thuốc aspirin thì cơ thể
tăng thân nhiệt (tăng sử dụng glucose và huỷ glycogen) , sốt dẫn đến mất nước, điện
giải nên cần bù lại điện giải để không dẫn đến các tính trạng nghiêm trọng do thiếu
điện giải

2) Barbiturat
a) Triệu chứng : Hôn mê yên tĩnh, giảm phản xạ gân xương, không có dấu thần
kinh khu trú, đồng tử có phản xạ ánh sáng, giai đoạn muộn đồng tử giãn. Suy hô hấp
(rối loạn nhịp thở, ngừng thở, tụt lưỡi, tắc đờm, viêm phổi do hít). Trụy mạch: mạch
nhanh, huyết áp hạ. Rối loạn điều thân nhiệt: sốt cao hoặc hạ thân nhiệt

b) Cơ chế gây ngộ độc : Ức chế hệ TKTƯ, tác động lên receptor barbiturat ở
não, làm tăng thời gian mở kênh Cl. Liều cao, gây tụt HA do ức chế trực tiếp cơ tim,
giảm trương lực hệ giao cảm

c) Cơ chế thuốc giải độc

- Na bicarbonat (NaHCO3): NaHCO3 làm thay đổi độ pH của cơ thể (tăng pH), vì
barbiturat là acid nên khi pH tăng lên sẽ làm tăng phân ly của thuốc vì vậy thuốc sẽ
dễ thải trừ qua thận hơn

3) Benzodiazepin
a) Triệu chứng : gây hôn mê không sâu nhưng kèm theo yếu cơ nên dẫn đến suy
hô hấp sớm, kích thích đau có thể vẫn có đáp ứng

b) Cơ chế gây ngộ độc : Benzodizpine gắn với thụ thể GABA, tăng hoạt tính
kênh clo trên phức hợp thụ thể, tăng mạnh mở kênh clo, tăng ion clo đi vào tế bào
thần kinh làm phân cực màng tế bào và ức chế dẫn truyền tín hiệu

c) Cơ chế thuốc giải độc:

- Flumazenil: Có ái lực với receptor của Benzodiazepin trên kênh Cl- mạnh hơn
Benzodiazepin nên đẩy được chúng ra giúp giải ngộ độc.
4) Cloroquin
a) Triệu chứng : nôn mửa, Gây rối loạn cảm giác như tổn thương dây VIII, dây II
nhưng ít để lại di chứng (theo dõi đáy mắt), Rối loạn tim mạch, gây rối loạn hô hấp:
co cứng cơ hơn co giật, kể cả hô hấp

b) Cơ chế gây ngộ độc : tác dụng ở phạm vi tế bào, trên các Nucleoprotein, đặc
biệt trên tế bào cơ và thần kinh tim. Tác dụng ức chế sự chuyển hóa của tế bào do ức
chế hoạt động của men AND và ARN polymerase. Trên tim thuốc làm giảm tính
kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim, thời gian trơ kéo dài, QRS dãn rộng
do ức chế bơm Na+, K+, Ca++. Trên tử cung làm giảm co bóp

c) Cơ chế thuốc giải độc :

- Adrenalin: Kích thích hệ giao cảm giúp co mạch, tăng nhịp tim, tăng co bóp để
giúp chống lại các tác dụng do ngộ độc Quinolon
- Diazepam: Hoạt hoá GABA gắn vào thụ thể GABAa giúp tăng tần suất mở kênh
Cl- giúp chống co giật, giãn cơ

5) Curare(loại tranh chấp với acetycholin)

a) Triệu chứng : Tê liệt mọi cơ được kiểm soát tự nguyện trong cơ thể (bao gồm
cả mắt), khiến nạn nhân thực tế không thể xác nhận ý thức khi bị tê liệt, Cơ tim
không bị ảnh hưởng trực tiếp bởi curare, nhưng nếu nhiều hơn 4-6 phút đã qua kể từ
khi ngừng hô hấp, cơ tim có thể ngừng hoạt động do thiếu oxy, do đó cần phải hồi
sức tim phổi bao gồm cả ép ngực
b) Cơ chế gây ngộ độc : Chiếm cùng vị trí trên thụ thể với ACh với ái lực bằng hoặc
lớn hơn, và không gây ra phản ứng, khiến nó trở thành chất đối kháng cạnh tranh.
ancaloit curare có thể liên kết dễ dàng với vị trí hoạt động của các thụ thể
acetylcholine (ACh) tại điểm nối thần kinh cơ, ngăn chặn các xung thần kinh truyền
đến cơ xương, làm tê liệt các cơ của cơ thể

c) Cơ chế giải ngộ độc : chất ức chế acetylcholinesterase (AChE) (chống

cholinesterase) như physostigmine hoặc neostigmine. Bằng cách ngăn chặn sự suy
thoái ACh, các chất ức chế AChE nâng cao lượng ACh trong mối nối thần kinh cơ;
 ACh tích lũy sau đó sẽ điều chỉnh tác dụng của curare bằng cách kích hoạt các thụ
thể không bị chặn bởi độc tố với tốc độ cao hơn

6) Chế phẩm có chứa Atropin :

a) Triệu chứng : Chậm nhịp tim thoáng qua, sau đó là nhịp tim nhanh, trống ngực
và loạn nhịp. Lú lẫn, hoang tưởng, dễ bị kích thích, thao cuồng, ảo giác, sốt, nặng
hơn là hôn mê và chết do liệt hành não

b) cơ chế gây ngộ độc : alcaloid kháng muscarin, tác dụng lên trung ương và ngoại
biên. Thuốc ức chế cạnh tranh với acetylcholin ở các thụ thể muscarin của các cơ quan
chịu sự chi phối của hệ phó giao cảm (sợi hậu hạch cholinergic) và ức chế tác dụng của
ACh

c)Cơ chế thuốc giải ngộ độc :

- Pilocarpin: Pilocarpin (đồng vận trên thụ thể Muscarinic) có cùng receptor với
Atropin (đối vận trên thụ thể Muscarinic) nhưng lại có ái lực mạnh hơn nên đẩy được
Atropin ra
- Tanin: Tanin sẽ tạo kết tủa với các ankaliod nên nó sẽ tạo tủa với atropin làm mất
tác dụng của Atropin

7) Chì :
a) Triệu chứng : đau bụng, táo bón, nhức đầu, khó chịu, rối loạn trí nhớ, không có
khả năng có con và ngứa ran ở bàn tay và bàn chân. Trong những trường hợp nặng,
thiếu máu, động kinh, hôn mê, hoặc tử vong có thể xảy ra

b) Cơ chế gây ngộ độc : Người bệnh hít phải bụi, không khí, khói, hơi có chì,
Chì gây tổn thương tế bào, làm chết tế bào thần kinh, kích thích thần kinh trung
ương, Chì ức chế tổng hợp hồng cầu, rút ngắn tuổi thọ của hồng cầu, vì vậy gây ra
thiếu máu, Làm giảm thải trừ axit uric qua nước tiểu, gây tăng axit uric và bệnh gout
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc :
-EDTA calci: Chất này sẽ tạo phức bền vững với các ion kim loại có hoá trị 2 hoặc 3,
nên nó sẽ tạo phức với ion chì có trong cơ thể làm mất độc tính của chúng đi
8) chất sinh Methemoglobin :
a) Triệu chứng : Dấu hiệu chủ yếu của ngộ độc là tình trạng xanh tím. Xanh tím
xuất hiện nửa giờ sau khi ngộ độc, đến mức độ đen, mối đầu khu trú ở môi, gò má,
đầu chi sau đó lan ra toàn thân khi đã có thiếu oxy tổ chức, sẽ xuất hiện các dấu hiệu:
khó thở, vật vã, rốỉ loạn ý thức, hôn mê

b) Cơ chế gây ngộ độc : Các chất tác dụng qua một chất trung gian chuyển hóa
hydroxylamin hay nitroso, tác dụng lên hemoglobin tạo thành methemoglobin và
được các hệ thống men hemoglobin reductase 1 (hay diaphorase) khử thành
hemoglobin nhưng nếu không khử hết sẽ gây tác hại cho cơ thể
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc :
- Xanh methylen: Xanh methylen sẽ khử Fe(III) của Methemoglobin thành Fe(II)
nên tạo thành Hemoglobin bình thường - Vitamin C: Làm tăng quá trình chuyển từ
Methemoglobin thành Hemoglobin do khử Fe(III) thành Fe(II)

9) Chất phong tỏa cholinesterase :

a) Triệu chứng : -Kích thích hệ M gây co đồng tử sung huyết giác mạc chảy nước
mũi, tăng tiết dịch khí quản, co khí quản, tiêu chảy, tim đập chậm, hạ huyết áp.
-Kích thích hệ N gây mệt mỏi co giật, cứng cơ, liệt và nguy hiểm hơn cả là liệt hô
hấp
-Kích thích thần kinh trung ương : lú lẫn, mất điều hòa vận động, co giật toàn thân,

hạ huyết áp do trung tâm hành tủy bị ức chế.

b) cơ chế gây ngộ độc : cholinesterase là enzym thủy phân làm mất tác dụng của
acetycholin nhưng khi ngộ độc chất phong tỏa cholinesterase khiến tràn ngập
acetycholin ở toàn bộ hệ cholinergic kích thích mạnh hệ M, N và hệ tk trung ương
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc :
- Contrathion (P.A.M): Hoạt hóa lại men Cholinesterase bằng cách gắn kết nhóm
Oxime vào Paraoxone thành hợp chất không độc, tách khỏi men Cholinesterase và
thải ra nước tiểu
- Atropin: Atropin là chất đối vận trên thụ thể Muscarinic có ái lực với thụ thể M
 cao hơn Acetylcholin đẩy được Acetylcholin ra từ đó giảm các triệu chứng cường
phó giao cảm của các chất phong toả Cholinesterase gây nên

10) Digitalis :
a) Triệu chứng : Chán ăn, buồn nôn, nôn; đầy bụng. Nhìn thấy quầng sáng bất
thường, giảm thị lực và nhìn vật thể thấy to ra hoặc nhỏ lại. Chủ yếu là đau đầu,
chóng mặt và thao thức mất ngủ. Ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, cuồng thất,
xoắn đỉnh hay rung thất, nhịp chậm xoang hay tắc nghẽn xoang nhĩ, tắc nghẽn đường
dẫn truyền nhĩ - thất ở các độ khác nhau

b) Cơ chế gây ngộ độc : Ức chế “ATPase vận chuyển” quá mạnh làm tăng
lượng calci trong tế bào cơ tim, actin sẽ không tách rời khỏi myosin được nữa, tim sẽ
ngừng ở giai đoạn tâm thu. ATPase của “bơm Na+ vad K+” bị ức chế, nồng độ Ca2+
trong tế bào thành ruột tăngtăng co bóp cơ trơn
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc :
- EDTA natri: Chất này sẽ có khả năng cô lập ion Ca2+ bằng cách tạo phức nên nó
sẽ làm giảm lượng Ca2+ trong nội bào làm giảm sự co cơ tim quá mức - KCl: Ức
chế Digitalin gắn vào tim

11) Isoniazid và IMAO :

a) Triệu chứng : Từ 30 phút tới 3 giờ sau khi nuốt phải liều độc, nạn nhân sẽ
buồn nôn, nôn, kích động vân động, cơn mê sảng, chóng mặt, rối loạn thị giác và lời
nói, co giật. Ngộ độc với lượng lớn gây ra suy hô hấp, nhiễm acid chuyển hóa, và
tình trạng sững sờ tiến triển tới hôn mê. Những cơn co giật dữ dội và khó điều trị có
thể xảy ra
b) Cơ chế gây ngộ độc : phong thích vào não các chất kích thích hoạt động thần
kinh, imao làm kèo dài hoạt động của chất này sau khi được phóng thích. IMAO
ngăn cản không cho men oxy hóa khử các amin đơn của chất môi giới hóa học thần
kinh như catecholamin và serotonine trong tương bào của thế bào thần kinh. Khi chất
này tích tụ sẽ gây tăng hoạt động và tăng hưng phấn tâm thần
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc :
- Vitamin B6: Vì isoniazid ức chế hoạt động của pyridoxal - 5 - phosphat trong não
làm giảm nồng độ GABA mà vitamin B6 có tác dụng tổng hợp nên GABA do vậy sẽ
đối kháng với Isoniazid

- Diazepam: Vì diazepam là chất hoạt hoá GABA gắn vào thụ thể GABAa mạnh hơn
 để mở kênh Cl- nên giảm được tác dụng của isonazid và IMAO

12) Kháng filic :

a) Triệu chứng : Buồn nôn, nôn, tiêu chảy, ức chế tủy, giảm 3 dòng tế bào máu,
rối loạn chức năng gan, suy thận cấp, triệu chứng hô hấp, viêm niêm mạc, , loét
đường tiêu hóa và loét da.
b) Cơ chế gây ngộ độc : Kháng folic có ái lực với enzym DHFR mạnh hơn acid folic
nội sinh  ức chế chuyển acid folic thành THFA  ngừng đột ngột tổng hợp
thymidine , tổng hợp ADN  chết tế bào  ức chế đặc hiệu ở pha S chu kì tế bào
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc : Acid folinic được dùng sau khi dùng kháng filic liều
cao để giảm độc tính của nó, do giảm ức chế tạo acid tetrahydrofolic trong các tế bào
lành

13) Prothrombin
a) Triệu chứng : Chảy máu, dị ứng, nhức đầu, nôn, rụng tóc
b) Cơ chế gây ngộ độc : Bình thường,antithromin III p/ứng với thrombin và các yếu
tố đông máu mất tác dụng đông máu,tuy nhiên phản ứng này còn chậm chạpkhi
có mặt thuốc kháng prothrombin thì sẽ tạo thành 1 phức hợp(phản ứng xảy ra gấp
1000 lần)mất khả năng chuyển fibrinogen->fibrin, khi dùng quá liều ->chảy máu
nhiều
c) Cơ chế thuốc giả ngộ độc : Vitamin K1 giúp cho gan tổng hợp các yếu tố đông
máu - là cofactor cần thiết cho enzyme ở mycrosom gan xúc tác chuyển các tiền
chất  các chất có hoạt tính bởi sự chuyển hóa acid glutamic gần aa cuối cùng của
các tiền chất thành γ - carboxyglutamyl.

14) Kim loại nặng :

a) Triệu chứng : Tiêu chảy, buồn nôn, đau bụng, nôn mữa, ngứa ran ở các chi, ớn
lạnh. Các tổn thương nặng hơn như thận, gan, phổi, xảy thai,…

b) Cơ chế gây ngộ độc : Kim loại nặng khi vào cơ thể liên kết với các nhóm
 sulphydril (SH) của hệ thống enzym pyruvat - oxydase, ức chế sự hoạt động bình
thường của những enzym này
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc : B.A.L có ái lực mạnh hơn đối với kim loại nên tạo
phức với những kim loại này giải phóng trở lại các -SH tự do cho các enzym. Phức
hợp dimercaprol – KL tương đối bền vững, nhanh chóng được đào thải ra ngoài chủ yếu
qua thận

15) Morphin :
a) Triệu chứng : kích thích xuất hiện, nôn mửa, chóng mặt, giãy giụa, mạch
nhanh, đồng tử co. Nôn mửa ở đây rất nguy hiểm vì cùng một lúc đã có các rối loạn
ý thức, và phản xạ giảm, dễ gây sặc. lơ mơ rồi đi vào hôn mê rất sâu, mất hết các
phản xạ (phản xạ nuốt, giác mạc) đồng tử giãn ra lại.
b) Cơ chế gây ngộ độc : Morphin ức chế trước sinap làm đóng mạnh kênh
calxi và giảm chất dẫn truyền thần kinh gây kích thích rồi loạn ý thức. Ức chế trung
tâm hành tủy làm trung tâm này giảm nhạy cảm với CO2 nên tần số và biên độ hô
háp giảm mạnh. Kích thích trực tiếp vùng nhận cảm hóa học ở sàn não thất IV gây
buồn nôn và nôn.
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc :
- Naloxon: là một tác nhân đối kháng đặc hiệu với opioid có tác dụng cạnh tranh
lên các thụ thể opioid. Nó có ái lực rất cao trên các vùng thụ thê opioid và do đó
thay thế cả các tác nhân chủ vận opioid.

- Naltrexon: cũng giống naloxone, naltrexone đối kháng cạnh tranh trên các thụ thể
m, k, và d của opiat ở thần kinh trung ương. Trong đó, naltrexone có ái lực mạnh
nhất trên thụ thể m. Naltrexone cạnh tranh với thuốc opiat để gắn vào thụ thể và
đẩy các opiod khác ra ngoài

16) Muscarin :
a) Triệu chứng : đau bụng, nôn, ỉa chảy nhiều lần toàn nước giống như bệnh tả.
Trường hợp ngộ độc nặng có thể trụy tim mạch. Tiếp theo suy gan, suy thận (thường
ở ngày thứ 4 - 5 sau ăn nấm): Vàng da, xuất huyết, giảm đi tiểu hoặc vô niệu, hôn
mê. Tử vong có thể xảy ra
b) Cơ chế gây ngộ độc : Tác dụng trực tiếp lên hệ thống hậu hách phó giao cảm. kích
thích mạnh các thụ thể hệ Muscarinic: M1 Gqtăng Ca2+ làm khử cực mạnh,
M2và M4 Gi tác dụng kênh K+ kéo dài khử cực ở nút xoang nhỉ giảm
mạnh co bóp tim, M3Gqkích thích co thắt cơ trơn và tăng tiết các tuyến
 c) Cơ chế thuốc giả ngộ độc :
- Atropin: là chất đối vận trên thụ thể Muscarinic nên nó sẽ cạnh trên với Muscarin
trên thụ thể muscarinic làm giảm độc tính của muscarin

17) Phong tỏa β Andrenergic :

a) Triệu chứng : Làm giảm nhịp tim, giảm lực co bóp cơ tim, giảm sủ dụng oxy
của cơ tim. Làm co khí quản, gây hen. Làm giảm renin, hạ huyết áp. Trên chuyển
hóa ức chế hủy glycogen và hủy lipid

b) Cơ chế gây ngộ độc : Ức chế tranh chấp với isoproterenol ở các receptor 
hủy giao cảm β ở nhiều vị trí trên cơ thể như β1 ở tim, β2 ở khí quản.
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc :
- Glucagon: Glucagon tương tác với thụ thể glucoprotein trên tế bào đích dẫn đến
tăng nồng độ glucose trong huyết tương, giãn cơ trơn, tăng co bóp cơ tim và tăng
phân giải lipid ở mô mỡ nên có tác dụng đối kháng trên tim với các thuốc B
adrenergic

18) Photpho :
a) Triệu chứng : gây bỏng rát thực quản, đau bụng, nôn mửa, nôn ra máu. Chất
nôn sáng lên trong bóng tôi. ỉa lỏng, có máu. Giãy giụa, kích thích, ảo giác cuối cùng
co giật, hôn mê, đồng tử giãn. Ngộ độc nặng có thể gây tử vong trong vài giờ, trong
tình trạng hôn mê và sốc nặng

b) Cơ chế gây ngộ độc : ức chế các quá trình oxy hoá xảy ra ở tế bào và gây ra
hoại tử các tổ chức. Chất độc thấm qua đường tiêu hoá, qua da, dễ tăng áp lực nội sọ
trong mỡ và qua đường hô hấp vì dễ bay hơi. Phosphua kẽm gây phù phổi do tác
dụng với nước phát sinh ra hydrogen phosphua, gây viêm dạ dày ruột do có kẽm.
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc :
- Thuốc tím, oxi già: là chất dùng để rửa dạ dày, làm sạch độc chất có trong dạ dày
ngăn cản sự hấp thu tiếp tục của độc chất vào cơ thể
- Đồng sulfat: gây nôn đào thải chất độc

19) Quinidin :
a) Triệu chứng : các rối loạn dẫn truyền có trước khi xảy ra ngừng tim hoặc rung
thất. Điện tim: QRS giãn rộng, QT dài, PR dài, ngoại tâm thu thất, xoắn đỉnh. Có thể
gây tắc mạch não ở người rung nhĩ tim trở lại nhịp xoang. Dị ứng: mày đay, ngứa,
sốt, tiểu cầu giảm, xuất huyết dưới da, thiếu máu do tăng áp lực nội sọ máu

b) Cơ chế gây ngộ độc : ức chế sự chuyển hoá của các tế bào, đặc biệt là tế bào
tim: giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim làm kéo dài thời gian
trơ và làm QRS giãn rộng( bằng cách chẹn kênh Na+ và K+ )
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc :
- Natri lactat: bù nước và điện giải, cung cấp glucose

20) Strychnin :
a) Triệu chứng : Cơ bắp của cơ thể bắt đầu. Các cơn co thắt sau đó lan đến mọi
cơ bắp trong cơ thể, với những cơn co giật gần như liên tục và trở nên tồi tệ hơn ở
những kích thích nhỏ nhất. Các cơn co giật tiến triển, tăng cường độ và tần số cho
đến khi xương sống cong liên tục. Có thể dẫn tới cái chết nhanh chóng

b) Cơ chế gây ngộ độc : Strychnin là chất đối vận tại thụ thể của glycin ở sau
xynap. Vì glycin là chất ức chế dẫn truyền thần kinh ở thân não và tủy sống thông
qua kênh clo. Do vậy khi bị ức chế cạnh tranh bởi strychin sẽ dẫn đến hiện tượng
kích thích dẫn truyền thần kinh – vận động tại thân não và tủy sống dẫn đến cơn co
cơ giống động kinh xu thế toàn thể hóa
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc :
-Cura: ức chế hệ N của cơ vân làm giãn cơ, chống co giật cơ
-Barbiturat: ức chế thần kinh trung ương, chống co giật, động kinh

21) Cyanur :
a) Triệu chứng : Đau ngực, mạch chậm, tụt huyết áp thậm chí không có triệu
chứng ban đầu, khó thở nhanh sâu ngay lập tức, sau đó nhanh chóng hôn mê, co giật,
rối loạn huyết động, toan chuyển hóa nặng (kiểu toan lactic), ngừng tuần hoàn. Tử
vong có thể xảy ra vài phút ngay sau ăn

b) Cơ chế gây ngộ độc : Bản thân Glycoside cyanogenic không độc, khi ăn vào
sẽ bị enzyme β-gluconidase do các chủng vi khuẩn ở ruột.thủy phân thành glucose,
aldehyd và axit cyanhydric (HCN) gây độc. Ức chế rất nhanh và mạnh hô hấp tế bào
(cytocrom oxidase)
c) Cơ chế thuốc giải ngộ độc :
-natri nitrit: tạo methemoglobin ái lực với acid cyanhydric mạnh, làm giải phóng
cytocrom oxydase
-natri hyposulfit: tác động như một cơ chất cung cấp S cho enzym rhodanese
(transsulfurase) trong ty lạp thể, xúc tác sự chuyển cyanid thành thiocyanat thúc đẩy
nhanh khử độc cyanid