La toxicologia la podem definir, en sentit ampli, com la ciència que estudia els tòxics i les

intoxicacions.

• Tòxic és tot agent químic capaç de provocar una intoxicació.

• La intoxicació és el conjunt d’alteracions derivades de la presència d’un tòxic a
l’organisme.
• Per tant, toxicologia seria la ciència que estudia els agents químics capaços de produir
alteracions negatives a l’organisme.

La toxicologia alimentaria és la branca de la toxicologia que s’ocupa específicament dels

problemes el toxicitat (aguda i allarg termini) derivada de la presència de tòxics en els
aliments.
• Des de el punt de vista de la toxicologia alimentaria, la contaminació és deguda a la
presència de determinades substàncies químiques (potencialment tòxiques) en els aliments,
que poden ser responsables d’efectes aguts, crònics o cancerígens en el consumidor.
• Els contaminants alimentaris són tots aquells compostos o substàncies químiques que
poden estar presents a la cadena alimentària i que poden ser potencialsment perillosos per
la salut.

Origen dels contaminants alimentaris

• Substàncies emprades en producció animal: Hormones, antibiòtics,...
• Substàncies emprades en la producció agrícola: Plaguicides, herbicides,...
• Contaminació natural: Cafeïna, teïna,...
• Transformació dels aliments: El procés d’elaboració, conservació i embalatge dels aliments
pot ser una font important de generació de substàncies tòxiques.
• Contaminació ambiental: representa un dels grans problemes actuals en la contaminació
alimentària. Contaminació de l’aire, sòl o aigües continentals i marines.

En toxicologia alimentaria es distingeixen dos gran grups xenobiòtics (qualsevol substància

exògena o aliena a l’organisme amb capacitat per produir un efecte nociu):
• Endògens o propis de l’aliment: Es troben presents de manera natural en els
aliments.
• Exògens o aliens a l’aliment: S’inclouen en aquest grup diferents compostos, que són
generats durant el procés, la preparació o l'emmagatzematge dels aliments, destacant
tòxics piroorgànics originats per tractaments tèrmics intensos, contaminants ambientals o
aquells que resulten d’una proliferació bacteriana o fúngica.
• A més la indústria alimentària ha incorporat additius per millorar la qualitat ol es
característiques organolèptiques que s’han de considerar des de el punt de vista de la
seguretat alimentària i de les seus possibles efectes tòxics.

La toxicitat és un fenomen complexa en el que intervenen nombrosos factors i on es poden

distingir dues gran fases o processos amb el fi de produir efectes perjudicials a l’organisme
diana, la fase toxicocinètica i la fase toxicodinàmica.
• Fase toxicocinètica: Correspon al moviment del tòxic per l’organisme i implica els
processos d’absorció, metabolisme o biotransformació i eliminació.
• Fase toxicodinàmica: Correspon a la interacció del tòxic amb els receptors específics
(proteïnes, àcids nucleics,...) que es tradueixen en alteracions bioquímiques, fisiològiques
i/o estructurals que finalment es manifesten com un conjunt de símptomes i signes que
conformen el quadre clínic de la intoxicació.

Toxicocinètica:
 • Absorció: Per arribar al torrent sanguini el tòxic es veu obligat a travessar les membranes
biològiques, que són estructures lipòfiles, el que fa que siguin fàcilment travessades per
substàncies liposolubles i difícilment per substàncies hidrosolubles o ionitzades.
• Distribució: Es defineix com el pas del tòxic des de la sang cap als diferents teixits on
exercirà la seva acció (teixits diana) o be s’acumularà (òrgans de dipòsit). A la sang i als
teixits els tòxics s’uneixen a proteïnes, generalment l’albúmina, formant el que s’anomena el
tòxic lligat. Aquest és inactiu, ja que té un elevat pes molecular i, en conseqüència, no pot
difondre als teixits ni ser excretat; tampoc pot fixar-se als seus receptor i produir els efectes
tòxics, per tant que la intensitat del efecte tòxic depengui exclusivament de la fracció de
tòxic lliure. A mesura que el tòxic lliure va difonent als teixits per exercir la seva acció, la
fraccio lligada va cedit mes toxic lliure.
• Metabolisme: El metabolisme o biotransformació es pot definir com el conjunt de
transformacions que sofreix un tòxic en l’organisme amb l’objectiu final de formar un
compost hidrosoluble, poc tòxic i fàcil d'eliminar. Això a vegades no s’aconsegueix i el que
passa es que és un procés de bioactivació que dona un metabòlit que és el vertader
responsable de la toxicitat. El metabolisme es dona principalment al sistema microsomal
hepàtic i en dues fases:
• Fase I: Reaccions de oxidació, reducció i hidròlisi. És una fase de preparació del tòxic.
• Fase ii: Consisteix en reaccions de conjugació. Aquesta fase es defineix com la unió
del tòxic transformat en la fase I amb un compost endogen, donant lloc a un metabòlit més
hidrosoluble i, en conseqüència, fàcilment eliminable.
• Eliminació: La eliminació o excreció de les substàncies tòxiques o dels seus productes de
biotransformació pot fer-se per distintes vies: renal (orina), biliar-fecal, pulmonar (aire
espirat) i altres (suor, saliva, llet,...) En general, la via urinària és la més important.

Toxicodinàmica: Tracta dels diferents mecanismes d’acció dels tòxics i entre ells
podem considerar els següents:
• Alteració en la composició o fluïdesa de les membranes.
• Generació de hipòxia.
• Alteració de metabòlits essencials.
• Alteració d’activitats enzimàtiques.
• Alteracions del material genètic.
• Generació d’intermediaris reactius.

Com s’altera la toxicitat?, la intensitat de tota reacció tòxica depèn d’una sèrie de
circumstàncies:
➔ Dosi
➔ Capacitat del tòxic per travessar les membranes i arribar als
receptors
➔ Via d’entrada.
➔ Via d’eliminació.
➔ Factors individuals.
➔ Delimitació de la seguretat en l’ús dels aliments.
➔ La identificació del risc, definida com la probabilitat de que en determinades
condicions el tòxic produeixi un mal, constitueix una part molt important d’aquesta
disciplina.
➔ Establiment de llindars de seguretat, definits com la certesa de que no es produirà
cap mal si el producte s’empra en determinades condicions.
➔ Per establir la concentració màxima permesa d’un tòxic en un aliment és necessari
realitzar estudis toxicològics.

AVALUACIÓ DE LA TOXICITAT EN ELS ALIMENTS

En general, tota avaluació toxicològica consta de dues grans etapes:
1. Caracterització del xenobiòtic d’acord amb les seves propietats fisicoquímiques.
2. Avaluació de la toxicitat real, que comprèn:

1. Determinació de la toxicitat aguda: es de utilitat la dosi letal 50 (DL50), que tot i que
no permet jutjar el que passa amb l’administració repetida a dosis més baixes,
constitueix una base important en l’establiment de la dosi i via d’administració en els
assajos de toxicitat posteriors.
2. Estudis toxicocinètics: s’estudien, l’absorció, distribució, biotransformació i le vies
d’excreció, a espècies animals amb rutes metabòliques similars a l'espècie humans.
3. Toxicitat a curt, mitjà i llarg termini: s’estudien els efectes sobre la reproducció,
immunològics, irritants, alteracions en el creixement i desenvolupament de
mutagènesis i carcinogènesi.

En aquest tipus d’estudis s’obté la dosi sense efecte advers observable que l’índex de
toxicitat crònica a partir de que es calcula la dosi o ingesta diària admissible (DDA o IDA).
• La DDA és el criteri bàsic en toxicologia alimentaria. Es defineix com la dosi màxima diària,
expressada en mg/kg de pes, que ingressada a l’organisme, durant tota la vida no produeix
efectes tòxics en el consumidor. Representa per tant un nivell de seguretat, de manera que
si no es supera la DDA no es previsible l’aparició d’efectes tòxics (no cancerígens).
• A partir de la DDA s’estableix la concentració màxima de tòxic que es pot permetre en un
aliment (considerant el consum mitjà de l’aliment i el pes estàndard d’un adult).

Els agents cancerígens representen un cas especial, en el que no es poden aplicar els
mateixos criteris a l’hora de establir nivells de seguretat. Hem de distingir entre cancerígens
genotòxics i no genotòxics.
• Els no genotòxics no afecten al material genètic. Podem aplicar tot el que hem dit pels
agents no cancerígens.
• Els genotòxics poden actuar directament sobre el material genètic, se considera que no hi
ha dosi lliure de risc i per tant qualsevol dosi per petita que sigui pot tenir conseqüències a
llarg termini, sobre la salut del consumidor (tolerància zero).

SUBSTÀNCIES TÒXIQUES PRESENTS DE FORMA NATURAL EN ELS ALIMENTS

• Alguns aliments habituals de la dieta, a més de nutrients, contenen substàncies sense
valor nutritiu o inclús substàncies dolentes per l’organisme.
• Això explicaria determinades manifestacions tòxiques que apareixen de forma endèmica a
determinades regions geogràfiques degut a uns costums alimentaris particulars, com és el
cas del boci endèmic per ingestió de crucíferes.
• Les substàncies tòxiques presents de forma natural en els aliments es classifiquen en dos
grans grups, segons la manera d’actuar: Substàncies antinutritives i substàncies amb efecte
tòxic propi.

Substàncies antinutritives: Són substàncies que afecten a la biodisponibilitat o aprofitament digestiu,

disminuint l’assimilació de proteïnes, vitamines o minerals. L’aportació suplementària d’aquest complementa
el desequilibri produït i impedeix el desenvolupament de la patologia.
Substàncies que evita l’assimilació de proteïnes (inhibidors de proteases)
• Factors antitripsina: Es troben a productes d’origen animal i vegetal. Presents a la soia , mongetes,
pèsols, llenties, cacauets, patata i batata. Inhibeixen l’acció de proteàssica digestiva. El més conegut és
l’inhibidor de la tripsina que es troba a la soia. Serien perillosos perquè inhibeixen l’absorció proteica i l’efecte
a llarg termini seria una disminució del creixement. Però aquests factors són termolàbils, els processos
tèrmics culinaris desnaturalitzen el seu caràcter proteic i per tant el seu efecte inhibidor, pel que no
produeixen cap tipus d’efecte

• Anticarbohidratases. • Són molt abundants en els productes vegetals. Algunes d’elles (les que actuen contra
la cel·lulasa o pectinasa) tenen poc interès en nutrició humana, en canvi les antiamilases o antiinvertases si
poden provocar problemes nutricionals. Aquests inhibidors, a diferència dels anteriors, són bastant
termoestables, pel que resisteixen certs tractaments tèrmics. Les lleguminoses i el blat contenen inhibidors de
les amilases, molt actius sobres els enzims digestius, mentre que la patata i el blat de les índies tenen
inhibidors de les invertases. En el cas particular dels plàtans verds i el mànec, productes que es consumeixen
crus, les antiamilases no són fàcilment destruïdes.

Inactivadors de vitamines o antivitamines:

• Antitiamina (anti-B). Són compostos que hidrolitzen la molècula de tiamina. Un d’ells, de naturalesa proteica
i termolàbil (tiaminasa I), es troba en les vísceres i carn de nombrosos animals aquàtics, com peixos,
crustacis, mol·luscs i celenterats. El seu consum freqüent en estat cru pot donar com a conseqüència
l’aparició de símptomes de de deficiència de vitamina B, com paràlisis i anòmals neurològiques. Altres factors
anti-tiamina el formen un grup heterogeni de substàncies de baix pes molecular, termoestables, entre els que
destaquen en nutrició humana l’àcid cafeic, pel que després de la ingestió de cafè es produeix una davallada
de de la excreció urinària de tiamina.
• Avidina. És una glucoproteïna termolàbil present en la clara de l’ou. És capaç d’atrapar dues molècules de
biotina, inhibint la seva absorció. S’inactiva per ebullició durant alguns minuts, pel que una ingesta important
d’ous crus o passats per aigua podria disminuir la ingesta d’aquest nutrineurològiques. Altres factors anti-
tiamina el formen un grup heterogeni de substàncies de baix pes molecular, termoestables, entre els que
destaquen en nutrició humana l’àcid cafeic, pel que després de la ingestió de cafè es produeix una davallada
de de la excreció urinària de tiamina. • Avidina. És una glucoproteïna termolàbil present en la clara de l’ou. És
capaç d’atrapar dues molècules de biotina, inhibint la seva absorció. S’inactiva per ebullició durant alguns
minuts, pel que una ingesta important d’ous crus o passats per aigua podria disminuir la ingesta d’aquest
nutrient.

• Àcid ascòrbic oxidasa. És un enzim que catalitza la oxidació de l’àcid ascòrbic. Es troba a la polpa de les
cucurbitàcies , col, pastanaga, tomàtiga, ... La seva activitat es perd ràpidament per temperatura. La seva
temperatura òptima es situa entre 15 i 30ºC pel que si els vegetals no es conserven a la gelera es per el seu
contingut en vitamina C en poques hores.

Substàncies que impedeixen la utilització digestiva i metabòlica de minerals:

 a) Substàncies que interfereixen en el metabolisme de cations.
• Àcid oxàlic. Present a nombroses plantes. El problema és la relació àcid oxàlic/calci: si aquesta és superior
a 2,25 són una mala font de calci i inclús es poden considerar descalcificants. Ruibarbre 1/0,04 Espinacs
1/0,1 Patates 1/0,2 Te (1/0,4)
• Àcid fític. Un gram d’aquest àcid segresta un gram de calci, es troba en cereals, lleguminoses i oleaginoses
en relació 2-5g/kg. Produeix un augment de la pèrdua de calci en femta i contribueix a la descalcificació de
l’organisme fins i tot amb una aportació normal de calci i vitamina D.

b) Substàncies antitiroidees: A certes regions del món es presenta el boci endèmic. Entre altres factors
causals destaquen l’aportació insuficient de iode a la dieta i el consum de quantitats importants de
crucíferes.

Substàncies amb activitat polivalent:

• Fibres: Paper protector front al càncer de colon, però a l’hora disminueixen la biodisponibilitat de calci, ferro,
zinc, o coure i major pèrdua endògena de greixos i proteïnes.
• Tanins. Presents al cacau, plàtans albergínies, nous, faves, cafè i te negre. També s’empren com a additius
en enologia i conserves. S’acomplexen amb proteïnes, el que augmenta l’excreció fecal de nitrogen endogen,
també davallen la disponibilitat de vitamina B1 , B12 i A. Però a l’hora són antioxidants i anticancerígens.

Glucòsids tòxics:
• Favisme: Tòxic +predisposició genètica de l’individu. Ingestió de faves en individus amb dèficit congènit de
glucosa-6-fosfat deshidrogenasa dona anèmia hemolítica.

Aminoàcids Tòxics:
Latirisme: És un malaltia neurològica greu que afecta a la medul·la espinal i que provoca miàlgies i fins i tot
paràlisi permanent. Es produeix per ingestió continuada per una lleguminosa l’esmorta. Brot a España
després de la guerra civil per falta de blat i altres llegums.
Hemaglutinines: Determinades proteïnes vegetals capaces d’aglutinar in vitro hematies. Per exemple, les
llavors del ricí, i molts llegums. Les proteïnes tòxiques es destrueixen després de 15 minuts de cocció.

Altres tòxics d’origen vegetal:

• Solanina: Es troba a la patata (Solanum tuberosum) en concentracions inferior als 50mg/kg, la concentració
depèn de la varietat de patata, però aquesta concentració es multiplica per 5 en els brots verds. La solanina
provoca manifestacions tòxiques digestives, respiratòries i musculars; a més est teratogènica en animals.
Però en humans hauríem de menjar un kg de patates per arribar als 200 mg de solanina que provoquen els
símptomes de la intoxicació.
• Xantines: Teofil·lina, teobromina i cafeïna s’han relacionat amb malalties cardiovascular pel seu efecte
simpaticomimètic. A més, són estimulants del SNC. El seu consum excessiu pot provocar nerviosisme
irritabilitat, arrítmies cardíaques i úlcera pèptica, ja que la cafeïna augmenta la secreció gàstrica.
• Amines biògenes: Plàtans, avellanes i tomàtigues contenen grans quantitats de serotonina i alguns vins
quantitats significatives de tiramina, les dues amines son vasoactives, de manera que poden donar
hipertensió arterial.
• Glirrizina: Aromatitzant i dulcificant molt emprat en begudes refrescants i confiteria. Es troba a l’extracte de
regaléssim (Glycyrrhice glabra) i origina efectes hipertensius, hipopotasèmia i increment de la retenció de
sodi i aigua.
• Fitostrògens: Incloem aquí les isoflavones que trobam alguns olis vegetals i a la soia, s’ha descrit infertilitat
en animals que consumien pastures riques en isoflavones.

•Substàncies amb possible efecte carcinogènic: entre les principals substàncies d’origen natural amb
potencial mutagènic i carcinogènic es troben: substàncies presents a determinats tipus de bolets comestibles,
un glucòside present a la nou de Cycas, planta tropical, substàncies fotosensibilitzant presentes a les
umbel·líferes y el safrol o estragol present en olis essencials emprats com a aromatitzants.
• Fongs superiors: Els símptomes d’intoxicació per bolets poden manifestar-se de dues maneres: Tot d’una
després de la ingesta o passades unes 10 hores. En el primer cas els efectes observats no són tan greus i
consisteixen generalment en una gastroenteritis. Els que es prenen el seu temps en actuar generen toxines,
com és el cas de Amanita Phalloides, que pot lesionar membranes i inhibir la síntesis proteica.

Toxines d’origen animal.

• Saxitoxina: produïda per dinoflagel·lats (marea roja) la toxina que produeixen es pot acumular a
l’hepatopàncrees dels mol·lusc bivalves, no desapareix per cocció ni pel rentat. El seu consum pot originar
intoxicació paralítica per bivalves els símptomes apareixen entre els 15 – 180 minuts de la seva ingestió.
Dona insensibilitat als morros, mans i peus, dificultat per caminar, vòmits i fins i tot paràlisis d’extremitats
músculs del tronc i respiratoris.
• Tetrodotoxina: Peix globus, puffer o fugu, la toxina es localitza en els ovaris, housi fetge ( 10g d’ous pot
produir una intoxicació mortal). Simptomatologia i temps d’actuació pràcticament idèntica a la saxitoxina.
• Ciguatoxina: toxina que s’acumula a la carn dels peixos, efecte acumulatiu a la cadena alimentaria.
Bloqueig neuromuscular. La intoxicació o ciguatera comença entre 1-6 hores després de la ingestió i pot
arribar a produir la mort. oxines d’origen animal

• Escombrotoxina: Moltes intoxicacions per peix s’han adjudicat a la seva descomposició com a conseqüència
del mal emmagatzement. Generalment es dona a peixos del gènere Scombridae (tonyines) i també a
sardines, arengades i anxoves. El quadre clínic no és greu es desenvolupa a partir de les 2 hores següents a
la ingestió. Són estranys els casos mortals

TÒXICS GENERATS DURANT LA PREPARACIÓ EL PROCESSAT O EMMAGATZEMATGE DELS

ALIMENTS

• Tòxics piroorgànics: hidrocarburs aromàtics policíclics (HAP), amines heterocícliques i acroleïna.

• Els HAP s’alliberen per combustió de la matèria orgànica (fusta, derivats del petroli,...) i des dispersen a
l’atmosfera per després caure al sòl, on contaminesn sobre tot els vegetals de fulla ample. La seva presència
a olis vegetals es per producció endògena i no per contaminació ambiental. Hi ha tres tipus de contaminació
d’aliments per aquestes substàncies:

➔ Fumat: Entren en els aliments amb el fum.

➔ Tractaments tèrmics: Segons la natura de la font energètica (barbacoa, forn), proximitat a la font de
calor i temperatura a la que arriben per damunt 350oC, s’originen sobre tot per greixos que gotegen
sobre el foc.
Substàncies derivades del petroli emprades en tecnologia alimentària per lubricar peces
➔
mecàniques i que poden contaminar els aliments.
Entre els HAP més tòxics destaca el benzopiré que es mutagènic i cancerígen.

• Tòxics piroorgànics: hidrocarburs aromàtics policíclics (HAP), amines heterocícliques i acroleïna.

• Les amines heterocícliques es formen per piròlisi d’aminoàcids, es produeixen per tractaments tèrmics
intensos d’aliments amb elevat contingut proteic com carns i peixos.
• La acroleïna és un producte de la piròlisis de greixos, produeix una important irritació de la pell i mucoses, a
més és hepatotòxica (produeix necrosis hepatocel·lular periportal)

Tòxics derivats de l’oxidació de greixos i olis, l’encalentiment, sobre tot reiterat, d’olis i greixos produeix
una sèrie de modificacions d’interès toxicològic. En el procés de ranciesa oxidativa es poden originar diferents
substàncies tòxiques:
• Productes aromàtics (cetones i èters): produïts en la degradació dels hidroperòxids, són font de mala olor i
produeixen l’oxidació de vitamines i àcids grassos essencials.
• Epòxids: Es forma a partir de greixos peroxidads i àcids grassos insaturats tenen activitat citotòxica i
cancerígena.
• Aldehid malònic: és conseqüència de la autooxidació dels àcids grassos poliinsaturats que ocorre durant
l’encalentiment. Té activitat mutagènica i provoca la pèrdua d’aminoàcids essencials.
• Monòmers cíclics: es generen a partir del linoleato de metil i en general d’esters d’àcids grassos. Es tracta
de productes molt tòxics amb elevat poder mutagènic i cancerigen.
Tòxics derivats de reaccions amb hidrats de carboni: De les possibles i nombroses reaccions que els
glúcids alimentaris poden sofrir com a conseqüència de processos tecnològics destaquen la reacció de
Maillard i la caramel·lització.
• La reacció de Maillard consisteix en la consdensació de grups carbonils de sucres reductors amb grups
amina de les proteïnes, el que dona nous composts que canvien olor color i sabor dels aliments processats.
Això implica: modificacions organolèptiques, pèrdua de la biodisponibilitat de determinats aminoàcids
essencials bàsics, gènesis d’espècies tòxiques de caràcter mutagènic
• Cas especial de l’acrilamida: Es produeix per cuinar a més de 120oC i baixa humitat aliments rics en hidrats
de carboni. Produeix neurotoxicitat perifèrica i provablement cancerigen. (Patates fregides)
• Les caramel·litzacions: Processos molt agressius, per les altes temperatures que degraden els sucres
generen molts de productes que poden tenir caràcter tòxic.

Toxicitat derivada de la conservació dels aliments:

• Radiació gamma, procediment en general menys traumàtic que el tractament tèrmic, alt poder bactericida
però sol tenir rebuig per part del consumidor.
• Toxicitat dels materials en contacte amb l’aliment: En els envasos hi ha una activitat fisicoquímica continua
a la interfase del material i l’aliment i el medi ambient. L’ús de plàstics ha de complir la normativa per evitar la
transferència o migració de composts que alterin les propietats o seguretat del contingut. La
fusta de roure que s’empra per l’envelliment del vi allibera una quantitat important de tanins al vi. El vidre,
normalment inert, pot alliberar silicats si hi posam solucions alcalines. I el plom del vidre ha d’estar per davall
del 24% d’òxid de plom. Les ceràmiques han d’estar lliures de metalls pesats (plom, cadmi). Els metalls com
alumini o acer inoxidable tenen garanties adequades, només s’ha d’evitar l’estany a les llaunes de conserves
àcides.

Toxicitat derivada de la conservació dels aliments:

• Toxicitat dels additius: La classificació dels additius segons el Codex Alimentarius es basa en criteris de
toxicitat.
• En la definició d’additiu es sol incloure la quantitat científicament controlada relacionada amb l’avaluació de
la toxicitat. És el límit segur o DDA però molts autor també creuen que hauríem de considerar la IPD (ingesta
potencial diària).
• El DDA s’obté a partir del NOAEL o límit on no apreixen efectes adversos observables.
• Nitrits: precursors de nitrosamines, originen metahemoglobina, interfereixen amb
algunes vitamines i tenen acció antitiroidea.
• Sulfits: Hipersensibilitat (al·lèrgen), destrucció de la tiamina (B1), això l’invalidaria com a additiu ja que
altera el valor nutricional de l’aliment, pel que es recomana no afegir sulfits a aliments que siguin font
important de tiamina.
• Els edulcorant i concretament la sacarina no tenen descrits efectes mutagènics, ni embriotòxics, ni tampoc
carcinogènics per sota dels 30g/dia.
• L’aspartam tampoc presenta cap tipus de risc neurològic a las PDA ja que la seva DDA es de 40mg/kg/dia.
• Tots aquests additius no tenen implícita la seva iniquitat d’aquests, ni tampoc hi ha estudis concloents pel
que fa al risc acumulatiu.

• Toxicitat fúngica dels aliments: Parlam de la producció de micotoxines com a productes derivats del
metabolisme intermedi de determinats fongs. Entre els principals gèneres productors de micotoxines trobam
Penicillium, Aspergillus, Fusarium i Claviceps. •Aflavotoxines: Son liposolubles i no es destrueixen amb els
tractaments culinaris ususals. S’originen a partir de ceps de Aspergillus flavus. El cep B1 produeix una toxina
hepatotòxica que provoca càncer de fetge. El cep G dona nefrotoxicitat fins a ser capaç de produir tumors
renals.
• Esterigmatoscistina: S’origina a cereals, llet i cafè i es produïda per Aspergillus versicolor i
A. Nidulans y Penicillium luteum. Són hepatotòxiques, mutagèniques i carcinogenètiques.
• Ocratoxines: Donen la nefropatia endèmica dels balcans. Es troben als pebre vermell i negre, i també a
cereals, cítrics, cacauets i tabac i són produïdes per Aspergillsu ochraceus i Penicillium viridicatum. Són
hepatonefrotòxiques.
• Tricotenos: Produeixen aleucemia tòxica alimentaria que en estadis terminals ocasiona
alteracions greus en el sistema hemopoètic, SNC i sistema immunitari, i en general condueix a la mort. La
produeix Fusarium tricinctum.
• Zearalenona: Produïda per Fusarium graminearum, té propietats estrogèniques i produeix alteracions
vaginals i avorts, aquest fong contamina el blat de la índies.
• Alcaloids ergòtics, produids per Claviceps purpurea. Donen ergotisme que pot ser convulsiu (neurotòxic) o
gangrenós laxitud a les extremitats, vasoconstricció i gangrena. Fong del sègol, “Cornezuelo del centeno”.
També s’ha emprat com a avortiu i per aturar hemorràgies uterines post part.
• Citrina: Als cereals i la superfície del pernil salat i arròs, produïda per Penicilium viridicatum i P. Citrinum i
es nefrotòxica.
• Patulina: La trobam a la polpa i el suc de la poma. Es produïda per nombroses varietats del gènere
Penicilium i Aspergillus clavatus. Pot produir hemorràgies.

Substàncies tòxiques procedents de la contaminació ambiental:

• Pesticides: Són agents tòxics pels essers vius, inclús per l’espècie humana. Aquestes substàncies solen
produir intoxicació aguda pel seu consum accidental.
• Metalls: Mercuri, cadmi, seleni, plom, arsènic o coure contaminen les aigües i el sòl d’aquí, passen a
vegetals i peixos i d’aquí a l’home a través de la cadena alimentaria. Els metalls pesats poden produir càncer i
patologies al ronyó, fetge, pàncrees i sistema nerviós.
• Hidrocarburs clorats: Els produeix la indústria i arriben a l’ambient i als humans a
través de la cadena alimentària. Són cancerígens, teratogèniques i nefrotòxiques.
• Dioxines: Són cancerígenes i es produeixen per la industria i per la incineració de residus. Es concentren al
teixit adipós dels animals.

Residus medicamentosos als aliments: Aquests residus es defineixen com a substàncies

farmacològicament actives que romanen als aliments obtinguts d’animals tractats amb aquests fàrmacs. Els
principals fàrmacs que deixen residus són:

➢ Antitiroideus o tireostàtics: Inhibeixen el metabolisme basal, només s’haurien d’emprar en casos de

híperfunció tiroidea, clandestinament s’empren per produir augment de pes a l’animal.

➢ Anabolitzants o promotores del creixement: Clandestins, provoquen creixement i disminució del greix
de la carn.

➢ Antibiòtics: Profilaxis i tractament d’infeccions en animals.

➢ Antiparasitaris: S’empren per davallar els paràsits a nivells tolerables.