1.

Els microorganismes patògens

Els microorganismes patògens que causen les malalties infeccioses, perquè siguin
patògens han de penetrar a l’interior dels éssers vius.
No tots son patògens, la microbiota normal son innocus i els microorganismes
oportunistes, no en són excepte si disminueixen les defenses.
Ex: bacteris, fongs, protozous, virus…

1.1 Alguns conceptes sobre malalties infeccioses

Epidemiologia:Ciència que avalua l’aparició, els determinants, la distribució i el control de
la salut i la malaltia d’una població determinada.

Segons la freqüència diferenciem

Malaltia esporàdica : apareix ocasionalment i en intervals irregulars (meningitis bacteriana)

Malaltia endèmica : freqüència baixa, però constant i regular (refredat comú)
Brot : aparició sobtada i inesperada, localitzat en àrees petites.
Epidèmia : brot que afecta a moltes persones a la vegada en un àrea geogràfica més gran.
(èbola)
Pandèmia : epidèmia que s’ha estès globalment. (COVID-19)

Un hoste és un organisme més gran que sustenta la supervivència i el creixement a un

microorganisme més petit. Tenen una relació de simbiosi, una vida comú amb:
- mutualisme (+ +)
- comensalisme (+ 0)
- parasitisme (+ -)

Alguns paràsits amb cicles de vida complexos, habiten més d’un hoste:

Hoste intermediari: Vehicle de transmissió per arribar a l’hoste final. Poden no patir efectes
de la malaltia.

Hoste final: El paràsit arriba a la maduresa sexual o es reprodueix. Pateixen la malaltia.

Reservori: Localització ambiental natural on el patogen resideix normalment, pot ser animat
o inanimat.
Zoonosis: Malalties animals que es transmeten secundàriament als humans.
Vector: Éssers vius imprescindibles per a la transmissió del patogen a l’hoste definitiu.

Un portador és un individu infectat, una font potencial d’infecció per la resta.

Aquest pot ser un portador incubador, sa, actiu o convalescent.

El patogen pot estar en fase activa o en fase latent.

En malalties molt greus o infeccioses es pot aplicar l’aïllament o quarantena.

1.2 Factors de virulència
El resultat de les relacions hoste-paràsit depèn de 3 factors:

La virulència és el grau o intensitat de la patogenicitat, les característiques individuals que

la fan possible són els factors de virulència (càpsules, pels, toxines, enzims...)

Toxines
Són substàncies produïdes pels microorganismes (bacteris) amb efecte tòxic o verinós
en els teixits de l’hoste:
- EXOTOXINES
- Gram + i alguns Gram -
- Són proteïnes solubles amb una gran especificitat que s’alliberen a l’entorn.
- Poden viatjar del lloc d’infecció a altres teixits o cèl·lules del cos
- Sintetitzades per bacteris amb plasmidis o pròfags que contenen els gens de les toxines.
-El sistema immunitari genera anticossos específics, les antitoxines.
- Les toxines poden inactivar-se entre el 60-80oC i amb formaldehid o iodina, llavors
s’anomenen toxoides o anatoxines. Aquestes estimulen igualment la
formació d’antitoxines.
- Segons el lloc afectat diferenciem: neurotoxines, enterotoxines o citotoxines.
- Destaquen les següents malalties: tètanus,diftèria, còlera i botulisme.
La toxina botulímica és utilitzada en medicina i en tractaments d’estètica.

- ENDOTOXINES
- Gram – son lipopolisacàrids (LPS) de la membrana externa de la paret cel·lular.
- S’allibera quan el bacteri es lisa o durant la multiplicació bacteriana.
- Produeixen malalties com la febre tifoide, infeccions del tracte urinari o la meningitis.
- El component tòxic del LPS és la seva porció lipídica, el lípid A.
- Menys tòxiques: efectes sistèmics generals.
- Poc immunogèniques i termoestables.

Enzims extracel·lulars
Producció de diferents enzims que ajuden a augmentar la virulència.
Hialuronidasa: Hidrolitza l’àcid hialurònic i fa disminuir la cohesió intercel·lular
Lecitinasa: Hidrolitza lípids de membrana de la cèl·lula hoste.
Coagulasa: El fibrinogen del plasma de l’hoste es converteix en fibrina al voltant del
bacteri i el protegeix dels macrògags.
Col·lagenasa: destrueix les fibres de col·lagen dels teixits (conjuntiu, ossi i cartilaginós)

Altres factors de virulència

Càpsula bacteriana, pèls d’unió o fímbries,flagels, etc.
 2.Les malalties infeccioses

2.1 Vies de transmissió de les malalties

Per contacte directe a través de ferides a la pell

- La pell és una barrera molt resistent davant els canvis i amenaces externes.
- Els microorganismes aprofiten ruptures de la pell (ferides) per envair el cos.
Invasió microbiana provinent de: l’objecte que ha originat la ferida, terra, roba contaminada,
excrements, orina, etc. Tractar ferida amb agent desinfectant.

A través de l’aire
Transmissió de microorganismes a través d’aerosols (microgotes d’humitat) o sobre
partícules de pols→invisibles a l’ull humà
Infecció per inhalació de microgotes o micropartícules de persones malaltes que les
expel·leixen a través de la tos, la parla o un esternut (10.000-100.000 bacteris). Ocasionen
infecció de les vies respiratòries de l’hoste.

Per via sexual

Les Malalties de Transmissió Sexual (MTS) tenen major impacte sobre els adolescents i
joves fins a 30 anys.
- La persona infectada la transmet a través de relacions sexuals. En alguns casos també a
través de la sang contaminada o en el part.
- Els mètodes preventius com l’ús de preservatius són la millor manera d’evitar la
transmissió.

Per l’aigua i els aliments

Diferents vies:
- Ingestió d’un animal amb el microorganisme patogen.
- Ingestió d’un aliment amb toxines (microorg. present o absent)
- Aigua contaminada : substàncies fecals, neurotoxines, etc.
- Microorganismes del sòl incorporats als aliments: beneficiosos (llevats al gra dels cereals)
o perjudicials (bacteris en superfície de vegetals i fruites)
La manipulació dels aliments, la conservació del producte i el seguiment de la cadena
tròfica en origen són factors determinants per evitar malalties alimentàries provinents del
peix o la carn.

Transmeses per animals

Els artròpodes son la majoria de vectors de patògens.
Vectors mecànics: transporten microbis en parts del seu cos.
Vectors biològics: el transporten i el patogen desenvolupa el seu cicle vital a l’interior.
En ocasions altres animals (rates) poden ser reservoris d’aquests microorganismes pels
artròpodes.

3.Control dels microorganismes

- Destruir o inhibir el creixement d’organismes patògens per evitar:
1) Descomposició d’aliments
2) Transmissió de malalties infeccioses

Agents antimicrobians: Substàncies que actuen contra els microorganismes.

Microbicides: Maten els microorganismes

Microbiostàtics: Inhibeixen el creixement.

- Control de microorganismes en objectes inanimats:

Esterilització: eliminació completa de tots els microorganismes
Desinfecció: eliminació de gran part dels microorganismes però no d’espores bacterianes.
Sanejament: població microbiana reduïda a nivells considerats segurs segons la normativa.

- Control de microorganismes en teixits vius amb ús d’agents químics:

Antisèpsia: aplicació en la superfície de l’organisme per prevenir la infecció o sepsis.
Quimioteràpia: aplicació d’agents químics a l’interior dels teixits de l’hoste per
destruir o inhibir el creixement de microorganismes.

3.1 Agents físics

Esterilització o desinfecció

Altes temperatures
És un dels mètodes d’esterilització més emprat. L’efectivitat depèn de la temperatura i del
temps d’exposició.

1. Calor humida: l’aigua en ebullició (100oC) destrueix àcids nucleics i desnaturalitza

enzims i altres proteïnes, però no esterilitza totalment.
Les endòspores bacterianes es destrueixen amb l’autoclau: vapor saturat a pressió de
+100oC.
Autoclau: escalfament amb calor humida durant 30 minuts.
2. Calor seca: Mort per oxidació dels components cel·lulars.

Desavantatges: és lenta, requereix major temperatura i no és adequada per plàstic i

cautxú.
Avantatges: no corroeix els intruments metàl·lics o de vidre i esterilitza substàncies en
forma de pols o olis.

Baixes temperatures

Mètode bacteriostàtic. Per sota del punt de congelació inhibeix temporalment el creixement i
la reproducció. Existeixen microorganismes que viuen per sota dels 5oC (microorganismes
psicròfils).

Radiacions electromagnètiques
Radiacions ionitzants: ionitzen molècules orgàniques, modifiquen la composició química
(biocides). Raigs X penetren profundament en els objectes.
Radiacions no ionitzants: la llum ultraviolada (UV) és letal però no penetra en algunes
substàncies com el vidre. Son absorbides pel DNA i produeixen mutacions o n'alteren la
duplicació.

3.2 Agents químics

Esterilització, desinfecció, antisèpsia i quimioteràpia.

Esterilitzant

- El formaldehid i el glutaraldehid són molt reactius i es combinen amb els àcids nucleics i
les proteïnes inactivant-les.
- La formació d’enllaços creuats els impedeix participar en altres reaccions (síntesi
peptidglicà)
- Elimina totes les formes de vida microbiana en superfícies.

Desinfectants
- Maten els microorganismes en superfícies, però no les espores microbianes. Hipoclorit
(lleixiu), compostos fenòlics i sulfat de coure (piscines).

Antisèptics
- Etanol al 70%, solució de iode, aigua oxigenada, sabó o detergents, que maten o
impedeixen el creixement en ferides.

Quimioteràpia
Emprats internament, dins dels teixits interns de l’hoste.

Toxicitat selectiva: no danyen cèl·lules de l’hoste

- Segons qui els produeix diferenciem:

Antibiòtics produïts per altres microorganismes.

Bactericides: destrueixen els bacteris.

1.Inhibició de la síntesi de la paret cel·lular bacteriana; si es forma una paret dèbil això pot
provocar la lisi (penicil·lina).
2.Trencament de la membrana cel·lular, la qual cosa causa canvis en la seva permeabilitat
que condueixen a la lisi.

Bacteriostàtics: Eviten la multiplicació dels patògens.

Sistema immunitari els acabarà destruint.
1.Inhibició de la síntesi, replicació i transcripció del DNA.
2.Inhibició de la síntesi de proteïnes: no es produeixen enzims i altres proteïnes essencials.

- Són substàncies produïdes en el metabolisme d’alguns bacteris (actinomicetals) i fongs

filamentosos.

- Només són efectius envers cèl·lules bacterianes

i alguns fongs (no resta d’eucariotes, ni virus).

- Els antibiòtics d’espectre ampli exerceixen la seva acció sobre una gran varietat de
microorganismes; poden afectar a la microbiota intestinal.

Antibiograma
Prova microbiològica que es realitza per determinar la sensibilitat d'un bacteri respecte a un
antibiòtic o un grup d'antibiòtics i si és resistent.

CMI (Concentració Mínima Inhibitòria)

- Concentració més baixa d’un fàrmac que inhibeix el creixement d’un patogen concret.

- Solucions de concentracions creixents de l’antibiòtic, en tubs o agar:

[antibiotic] baixa = creixement (tèrbol)

[antibiòtic] alta = no creix (transparent)
CMI = concentració mínima on no creix.

Producció d’antibiòtics

- Obtenció de grans quantitats: millora dels medis de cultiu i ús de fermentadors

industrials.

- Selecció de soques: amb major capacitat de produir antibiòtics.

- Soques mutants artificials: ús de raigs X i raigs UV.

Resistència als antibiòtics

- Principal amenaça a la salut pública del segle XXI.

- L’ús incorrecte i indiscriminat dels antibiòtics en els éssers humans i els animals fa
augmentar la pressió selectiva sobre els bacteris.

- Els bacteris capaces de resistir als antibiòtics, ho propaguen a la resta per transferència
genètica.

Els mecanismes de transferència horitzontal de gens (conjugació, transducció i

transformació) i les mutacions espontànies poden originar bacteris resistents.

Aquests gens de resistència codifiquen per nous enzims que eviten, destrueixen o
modifiquen un antibiòtic.

Agents quimioteràpics d’origen sintètic produïts al laboratori (sulfonamides, isoniazida,

pentamidina, etc).

4.La immunitat
Immunologia : ciència que estudia el sistema immunitari.
Sistema immunitari : conjunt d'òrgans, teixits, cèl·lules (leucòcits) i molècules
que treballen coordinadament per defensar-nos de les infeccions.
Immunitat : capacitat general de l’hoste de resistir una infecció o malaltia.
Immunitat innata Immunitat adquirida

Inespecífica Específica

Sense memòria immunològica Amb memòria immunològica

Primera línia de defensa:

mecanismes generals
heretats (barreres, resposta
inflamatòria)
Cèl·lules específiques:
genera o adquireix
anticossos específics.

Immunitat adquirida
- Natural: no induïda per medis mèdics.
a) Activa: resultat d’una resposta immunitària pròpia
1- Sistema immunitari contacta amb antigen (estímul estrany).
2- Producció d’anticossos i activació de limfòcits.
3- Immunitat de llarga durada o permanent.
·Immunitat xarampió o varicel·la de per vida
·Immunitat grip estacional (dies)

b) Passiva: rep la immunitat preformada d’un altre.

Transferència d’anticossos de mare a fill
Placenta - fetus
Immunitat temporal a malalties on la mare és immune (pòlio, diftèria).
 Calostre - nadó
Primeres secrecions de les glàndules mamàries, immunitat primeres setmanes o mesos.

- Artificial: generada intencionadament per medis mèdics.

a) Activa:
1. Exposició deliberada de l’organisme a un antigen
2. Producció d’anticossos i activació de limfòcits
3. Immunitat de llarga durada o permanent
Preventiva:
- Vacuna: preparació de microorganismes inactivats, vius i atenuats,
toxines inactivades o generats per enginyeria genètica que indueixen
immunitat artificial activa.
b) Passiva:
Seroteràpia: introducció d’anticossos o limfòcits produïts fora de
l’hoste→Immunitat immediata però de curta durada.
Curativa: indueixen immunitat artificial passiva.

5. Mecanismes defensius no específics

Mecanismes propis de la immunitat innata (inespecífica) que actuen d’una manera
immediata sobre qualsevol tipus de microorganismes.

Cal travessar 2 tipus de barreres:

- Barreres primàries (o superficials): pell, secrecions, mucoses, microbiota
intestinal…
- Barreres secundàries (o internes): cèl·lules fagocítiques,resposta inflamatòria,
substàncies antimicrobianes...

La majoria no aconsegueixen travessar les defenses externes (1a línia defensiva, com la
pell i les mucoses), però si ho fan s'exposen a les defenses internes (2a línia defensiva,
ràpida com els fagòcits, o 3a línia defensiva, lenta com els anticossos)

5.1 Barreres primàries

- Són les defenses externes. Barreres mecàniques i químiques.
- Eviten que els microorganisme penetrin en l’organisme.

Mecàniques
1) PELL
- Barrera física amb elevat gruix.

- Poden presentar pèls, plomes o escates accesòries.

- Impedeix la pèrdua de fluïts corporals, l’entrada d’elements nocius o l’afectació dels raigs
UV de lallum solar.

Queratinització: desaparició progressiva del nucli amb pèrdua de líquid intern i augment de
queratina.

Les cèl·lules mortes i queratinitzades formen una capa externa protectora.

La renovació constant permet mantenir una epidermis elàstica, cohesiva i impermeable.

2) TOS I ESTERNUTS
- Mecanismes del tracte respiratori que expulsen els patògens que han arribat a travès de
l’aire.

- La seva acció buida les vies respiratòries i ajuda a expulsar l’excés de secrecions.

3) MUCOSITAT
- La fosa nasal està recoberta d’una membrana mucosa que ajuda en la protecció dels
pulmons.

- Al respirar pel nas, s’atrapen partícules estranyes com virus, bacteris, pols o pol·len i els
cilis desplacen el moc cap a la faringe per eliminar-lo.

- S’eliminen per flegmes o femta.

4) ORINA I LLÀGRIMES
- L’orina arrastra els microorganismes capaços d’adherir-se a les mucoses del tracte
urinari.

- Les llàgrimes arrosseguen els elements patògens quan es tanquen els ulls i a l’obrir-se de
nou estenen la humitat a la superfície ocular.

Químiques
1) DEFENSIVES
- Pèptids catiònics rics en cisteïna (Cys).
- S’uneixen per atracció electroestàtica i s’insereixen formant un porus que provoca la lisi
cel·lular del microorganisme.

- A la pell, tracte respiratori o al semen.

2) ENZIMS
Lisozim: trenca enllaços glicosídics del peptidoglicà.
Present a les llàgrimes o a la llet materna.

3) SECRECIONS ÀCIDES
Suor, secrecions vaginals o tracte digestiu, així eviten el creixement de bacteris
patògens.

4) MICROBIOTA INTESTINAL
- Competeixen pels nutrients i per l’espai.

- Alliberen substàncies inhibidores.

5.2 Barreres secundàries (internes)

Si superen les barreres primàries i penetren a l'interior de l'animal es posen en marxa les
defenses innates internes (humoral i cel·lular)

Resposta immediata
No específica: respon als patògens de manera genèrica.
Sense memòria immunitària, no immunitat a llarg termini.

A. Sistema del complement

- Conjunt de +20 glicoproteïnes sintetitzades al fetge i que viatgen per la sang.

- Reconeixen els patògens i interactuen en cascada provocant la lisi de l’objectiu.

També atreuen per quimiotaxi a les cèl·lules fagocítiques.

B. Citocines
- Són proteïnes encarregades de la comunicació cel·lular i que actuen com a missatgers
químics.

- Sintetitzades per cèl·lules immunitàries o altres (pell, tx. adipós)

Avisen de que hi ha infecció o dany en un teixit i regulen la inflamació (+/-)

● Com?
● Proliferació cel·lular

● Diferenciació cel·lular

● Quimiotaxi

● Síntesi anticossos

Interleucines, quimiocines, interferon...

C. Barreres cel·lulars inespecífiques o innates

Cèl·lula mare pluripotent hematopoètica (medul·la òssia)

Cèl·lula mare mieloide:

1. Fagòcits
Monòcits
Macròfags
Cèl·lules dendrítiques
Neutròfils

2. Mastòcits
Eosinòfils
Basòfils

Cèl·lula mare limfoide

3. Limfòcits NK
Mecanismes específics

Identifiquen i eliminen patògens a través de diferents mecanismes:

1. Fagòcits: per digestió completa o parcial del microorganisme→ Monòcits, macròfags, cèl·lules
dendrítiques i neutròfils.
Fagocitosi Fago (menjar) cito (cèl·lules) osi (procès)

ç
1. Reconeixement del patogen

Sistema basat en receptors que al reconèixer components comuns de patògens diferents,

activen els fagòcits.
La senyalització intracel·lular pot induir l’expressió de gens que sintetitzen molècules que indueixen i
guien la resposta immunitària → (+)citocines

2. Digestió intracel·lular

El microorganismes s’introdueix com a fagosoma i un cop a dins, es fusiona amb un lisosoma formant
un fagolisosoma.

S’alliberen hidrolases (lisozima, fosfolipasa, ribonucleasa, proteasa, etc) que destrueix el patogen
dins del fagolisosoma.

3. Exocitosi

Un cop destruïts i digerits en petits fragments expulsa els fragments per exocitosi.

Els fagolisosomes s’uneixen a la membrana cel·lular i alliberen els fragments.

4. Presentació d’antígens

Els Macròfags i les cèl·lules dendrítiques també són cèl·lules presentadores d’antígens.
Processen fragments en el RE que s’uneixen a glicoproteïnes de la membrana cel·lular, per
presentar-los als limfòcits → connexió amb mecanisme defensiu específic.

1. Fagòcits o cèl·lules fagocítiques

Els monòcits es produeixen a la medul·la òssia, entren al torrent sanguini durant 8h fins
que creixen i migren a altres teixits on maduren a macròfags o cèl·lules dendrítiques.

Neutròfils

“Viuen” a la sang i tenen una vida mitjana més

curta que macròfags.

Són granulòcits: contenen grànuls amb

substàncies reactives que destrueixen
microorganismes i potencien la inflamació’.
També poden realitzar la fagocitosi.
Com?

Surten dels vasos cap al teixit infectat (diapedesi) i

fagociten (endocitosi) o alliberen contingut dels
seus grànuls per digestió externa (exocitosi).

Responen quimiotàcticament a substàncies que

alliberen els teixits infectats.

2. Mastòcits: promou la inflamació.

Sintetitzen i emmagatzemen diferents substàncies que

alliberen i contribueixen en la defensa contra
patògens i la curació de ferides.

Resposta inflamatòria (en tx vascularitzats)

Objectiu: aïllar i destruir el patogen i reparar el teixit
danyat.

Ferida pell→mastòcits alliberen histamina:

Dilatació vasos sanguinis locals (vasodilatació)
+ sang = + fagòcits, proteïnes antimicrobianes i
elements de coagulació.
Provoca envermelliment i augment Ta

Augment permeabilitat vascular

sortida de plasma i cel·lules sanguínies cap al teixit.
Provoca augment pressió i dolor inflamació.

3. Limfòcits NK : eliminació mitjançant activitat

citotòxica

Limfòcits no fagocítics, amb activitat citotòxica

innata.

Reconeix cèl·lules infectades o cancerígenes que

han perdut la proteïna MHC (Major
Histocompatibility Complex).

Destrucció mitjançant alliberament de proteïnes

formadores de porus i enzims citotòxics.

Si les barreres secundàries són suficients....

En el lloc de la ferida (estella) s’alliberen missatges químics des del teixit danyat, els
mastòcits i el plasma sanguini.
Aquests compostos químics inflamatoris estimulen la migració, diapedesi, quimiotaxi i
fagocitosi dels neutròfils.

6. Mecanismes defensius específics

Mentre la 2a línia combat la infecció, el 3r nivell, +lent però +específic es va activant...

Immunitat adaptativa o adquirida

● és específica: genera defenses per un patogen concret i modula la resposta.
● té memòria: perdura durant un temps i en 2n contacte la resposta és + ràpida.

Antígens : qualsevol molècula que no és identificada com a pròpia i que és capaç de

generar una resposta immunitària.

Resposta immunitària
- Immunitat cel·lular: resposta propiciada per cèl·lules.
- Immunitat humoral: resposta propiciada per anticossos.

Les dues respostes estan relacionades amb els limfòcits (cel. sanguínies)

Cèl·lula mare pluripotent hematopoètica (medul·la òssia)

- Cèl·lula mare mieloide:
Granulòcits
Monòcits
Cèl·lules dendrítiques
Glòbuls vermells
Plaquetes, etc..
- Cèl·lula mare limfoide:
Limfòcits B
Limfòcits T
Limfòcits NK
Limfòcits
Circulen per la sang i per la limfa i també s'hi troben acumulats en la melsa, ganglis limfàtics
i altres òrgans limfoides on exerceixen la seva funció.

2 tipus:

Limfòcits T: immunitat cel·lular adquirida.

Limfòcits B: immunitat humoral adquirida.

Els limfòcits (B i T) reconeixen antígens mitjançant receptors específics d'antigen que tenen
incrustats en les seves membranes plasmàtiques.

BCR (B Cell Receptor)

4 cadenes polipeptídiques:
2 pesades + 2 lleugeres (iguals)
unides per ponts disulfur.
2 llocs d'unió receptor-antigen.

TCR (T Cell Receptor)

2 cadenes polipeptídiques diferents: una
cadena i una cadena , unides per un α β
pont disulfur.
1 llocs d'unió receptor-antigen.

Limfòcits B (resposta humoral)

- Es formen i maduren a la medul·la òssia vermella.

- Presenten a la seva membrana anticossos de superfície (receptors d'antigen) capaços de

reaccionar amb antígens específics de microorganismes.

Activació!

cèl·lules plasmàtiques (de vida curta)

Produeixen anticossos lliures específics.
RE + desenvolupat
(síntesi proteica)

cèl·lules de memòria (de vida llarga)

Permeten una resposta
+eficient i ràpida en cas
de 2n contacte

Les cèl·lules plasmàtiques presenten un RER més desenvolupat que els limfòcits B
indiferenciats per sintetitzar les cadenes proteiques dels anticossos.
Les cèl·lules plasmàtiques sintetitzen anticossos (versions solubles del BCR) que circulen
pel plasma sanguini i la limfa, lligant-se als patògens.

....bé, però que són els anticossos?

- Proteïnes produïdes pels limfòcits B destinades a unir-se específicament als antígens:

- Anticossos de superfície: Adherits a la membrana plasmàtica del limfòcit B.

- Anticossos lliures: Segregats a l'exterior de la cèl·lula, produïts per cèl. plasmàtiques.

- Són proteïnes del grup de les globulines i per les propietats immunològiques reben el nom
d'immunoglobulines (Ig)

La zona específica de l’antigen on s’uneix l'anticòs s’anomena epítop o determinant

antigènic.

Antigen univalent: només un epítop, només unanticòs.

Antigen polivalent: diversos llocs d’unió pel mateix anticòs o per anticossos diferents.
Els antígens majoritàriament tenen epítops diferents!
La unió entre l'antigen i els aminoàcids del lloc d'unió de l'anticòs és per enllaços no
covalents.

AG (antigen) + AC(anticòs) AG-AC (complex antigen-anticòs)

Unió reversible: es veu afectada per factors com la temperatura, la proporció d’Ag-Ac, el
pH o la força iònica.

Mecanismes d’inactivació d’antígens

Els anticossos que viatgen per la sang i la limfa s’uneixen als antígens i poden:

● Marcar-los per la seva destrucció.

- activació sistema complement o reconeixement fagòcits.

● Neutralitzar la seva acció patògena.

Precipitació: els antígens són macromolècules solubles amb diversos determinants

antigènics, i els anticossos lliures pel plasma sanguini s'uneixen als antígens formant
agregats insolubles que precipiten i són fàcilment fagocitats.

Aglutinació: els anticossos reaccionen amb molècules d'antígens situades a la superfície

de bacteris o altres cèl·lules.
Com a resultat les cèl·lules formen agregats que sedimenten amb facilitat la qual cosa
afavoreix la fagocitosi.

Neutralització: Els anticossos s'uneixen a certes proteïnes presents a la càpsida d'un virus
disminuint la capacitat infectant del virus.
Opsonització: Els anticossos s'uneixen a un bacteri patogen recobrint gran part de la seva
superfície i augmentant la capacitat de fagocitosi per part dels macròfags a l'afavorir
l'adhesió del complex antigen- anticòs a la superfície del macròfag.

i pel que fa a la memòria immunològica…

Les cèl·lules B de la memòria s’encarreguen de fabricar una quantitat molt més elevada
d’anticossos i en un període més curt de temps en cas de produir-se una segona
infecció.

Limfòcits T (resposta cel·lular)

- Es formen a la medul·la òssia vermella i maduren al tim.
- Presenten receptors de membrana tipus TCR.
- No produeixen anticossos lliures.

● Limfòcits T4 (T helper, Th, col·laboradors, CD4)

● Limfòcits T8 (T killer, Tc, citotòxics, CD8)

- 2 tipus:

Limfòcits Tc (citotòxics). Reconeixen MHC de tipus I.

destrueixen cèl·lules infectades, canceroses o trasplantades, mitjançant l'alliberament
de citotoxines (com les perforines) que indueixen l'aparició de porus a la membrana.

Limfòcits Th (helper T cell o col·laboradors). Reconeixen MHC de tipus II.

secreten interleucines que activen els limfòcits B i els limfòcits T citotòxics.

Cèl·lules infectades
Totes les cèl·lules nucleades de l'organisme tenen molècules MHC de tipus I.

Quan són infectades per un virus o tenen algun tipus d'alteració (càncer) presenten
fragments d'antigen als limfòcits Tc (limfòcits T citotòxics) →citotoxines → Mort!

Cèl·lules presentadores d’antígens (APC)

Només les cèl·lules presentadores d’antígens tenen les glicoproteïnes MHC de tipus II.

Els macròfags, les cèl·lules dendrítiques i els limfòcits B presenten l’antigen d’un
patogen fagocitat als limfòcits Th que uneixen el seu receptor TCR.

cèl·lules Th reconeix antigen

Activació! →Segrega interleucines
Clons cèl·lules Th actives
Cèl·lules T citotòxics.
Cèl·lules plasmàtiques (anticossos)
Cèl·lules de la memòria
En la resposta immunitària els limfòcits T helper participa, per tant, en els dos
processos de forma simultània i coordinada.

RESPOSTA HUMORAL
Intervenen limfòcits B

Es produeixen anticossos

Marcatge amb anticossos de patògens i producció de cèl·lules de memòria i cèl·lules

plasmàtiques.

Fase activació

1. Degradació patogen per cèl·lula APC.

2. Formació complex antigen- MHC II
3. Reconeixement limfòcit T helper.
a) Unió Th - MHC II
b) Alliberament interleucines

activació limfòcit Th

4. Formació d’un clon limfòcit Th

Fase efectora

5. Degradació Limfòcit B = patògen

6. Formació complex antígen- MHC II
7. Reconeixement limfòcit T helper.
a) unió Limfòcit B – Lim. T helper
b) Alliberament interleucines

Resposta humoral→8. activació limfòcit B

- Cèl. memòria
- Cèl. Plasmàtiques (anticossos)

RESPOSTA CEL·LULAR
Intervenen limfòcits T citotòxics

No es produeixen anticossos

Eliminació de cèl·lules infectades o canceroses.

Fase activació
1. Cèl·lula infectada presenta antigen en proteïna MHC-I
2. Reconeixement cèl·lules Tc: Unió Tc - MHC I→activació limfòcit T citotòxic
3. Limfòcits T helper activats alliberen interleucines i provoquen proliferació limfòcits T
citotòxics.

Fase efectora
4. Limfòcits T citotòxics viatgen dels ganglis a la zona infectada.
5. Unió amb complex antigen-MHC I.
6. Secreció perforines (lisi) o unió a receptors específics (apoptosi).Continua rastrejant i
eliminant cèl·lules.

MECANISMES D’ACCIÓ DEL SISTEMA IMMUNE

Resposta immunitària primària:
Primer contacte amb l’antigen. Resposta màxima als 10-17 dies des de l’exposició a
l’antigen. En aquest temps les cèl·lules B generen cèl·lules plasmàtiques i les cèl·lules T
s'activen. Els símptomes de la malaltia disminueixen per acció dels anticossos (IgG i IgM) i
eliminació per cèl·lules T. En unes setmanes no queden Ig a la sang.

Resposta immunitària secundària

Més ràpida (entre 2 i 7 dies), de major magnitud i més prolongada (IgG). Indica l’existència
d’una memòria immunitària: Limfòcits B transformats en cèl·lules de memòria de llarga
durada que circulen per la sang i òrgans.