Chương 9 - Hệ Tim mạch (full bản in)

CHƯƠNG
Hệ Tim Mạch
Để hiểu rõ hơn chương này, mời bạn tham khảo thêm:

9
• Bates’ Pocket Guide to Physical Examination and History Taking, tái bản lần thứ 8.
• Bates’ Visual Guide to Physical Examination (Vol.10: Hệ Tim Mạch)
• Nguồn thông tin y khoa dành cho sinh viên y khoa và cán bộ giảng trên website: http://
thepoint.lww.com
Nghe tim là một nghệ thuật trong chẩn đoán lâm sàng. Để thuần thục kỹ năng nghe tim
đòi hỏi sự nhẫn nại, thực hành và luyện tập nhiều lần.1-4 Nhiều báo cáo cho thấy hiện
trạng bác sĩ ở mọi trình độ yếu kỹ năng thăm khám lâm sàng, đặc biệt là thăm khám
hệ tim mạch.5-12 Khi học chương này, việc kết hợp kiến thức giải phẫu sinh lý với các kỹ
năng nhìn, sờ, gõ và nghe tim sẽ giúp tìm ra những chẩn đoán hữu ích. Nên tận dụng
các chương trình bổ trợ cho việc học sinh lý tim mạch và kỹ năng nghe tim để phát triển
tính nhạy bén lâm sàng.13-22
Giải phẫu và sinh lý
Hình ảnh quy chiếu của tim và

mạch máu lớn trên thành ngực
Để thăm khám vùng trước ngực, bạn cần định hình được
những cấu trúc của tim nằm sau thành ngực. Chú ý rằng
tâm thất phải (Right ventricle - RV) chiếm phần lớn mặt
trước của tim. Tâm thất phải và động mạch phổi tạo nên
một cấu trúc hình chêm nằm đằng sau và bên trái xương
Động mạch phổi
ức, được đánh dấu nét đứt (hình 9-1).
Tâm thất phải
Bờ dưới của RV nằm dưới khớp nối xương ức và mỏm
mũi kiếm. Càng lên trên, RV càng thu hẹp dần sau đó nối
với động mạch phổi tại vị trí ngang mức góc ức sườn hay
“đáy tim” – thuật ngữ chỉ phần trên của tim tại bên trái
và phải của khoảng gian sườn 2 cạnh xương ức. HÌNH 9-1. Thành ngực và giải phẫu tim.
Chương 9. Hệ Tim Mạch 343

GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ
VÍ DỤ VỀ CÁC BẤT THƯỜNG
Động mạch chủ

Động mạch
phổi
Thất trái
Tĩnh mạch
chủ trên
Xung lực đỉnh
Nhĩ phải
Thất phải
HÌNH 9-2. Giải phẫu tim - các cấu trúc chính.
Tâm thất trái (Left ventricle-LV) nằm sau RV về phía bên trái tạo thành bờ trái của tim
(hình 9-2). Đỉnh nhọn của tâm thất trái được gọi là mỏm tim – vị trí có ý nghĩa lâm
sàng quan trọng vì nó tạo ra xung đỉnh nhận biết được trong quá trình bắt mạch vùng
thượng vị tại điểm mạch cực đại (the point of maximal impulse, PMI). Xung này phát ra từ Hiếm gặp trong trường hợp đảo
bờ trái của tim và thường tìm thấy tại khoảng gian sườn V tại hoặc ngay bên bờ trong ngược phủ tạng (situs inversus) và
tim lệch phải (dextrocardia) thì PMI
đường trung đòn trái (hoặc 7- 9 cm bên ngoài đường giữa xương ức). PMI không phải nằm bên phải ngực.
lúc nào cũng sờ được ngay cả khi đó là người khỏe mạnh và không có bệnh về tim. PMI
có sờ được hay không phụ thuộc vào cả thể trạng người bệnh và vị trí thăm khám lâm
sàng.
• Khi người bệnh ở tư thế nằm ngửa, đường kính PMI có thể tăng thêm, khoảng 1/4 PMI >2,5 cm là bằng chứng của phì
tới 2,5 cm. đại thất trái do tăng huyết áp hoặc
hẹp động mạch chủ (aortic steno-
sis).
• Chú ý ở một số người bệnh, PMI có thể mạnh nhất vùng thượng vị và sẽ không Vị trí PMI di lệch ra phía ngoài
nằm ở đỉnh tâm thất trái. Ví dụ một người bệnh mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đường trung đòn trái hay >10 cm
phía ngoài đường giữa xương ức
(COPD), do phì đại tâm thất phải nên PMI sờ được rõ nhất ở vị trí mỏm mũi kiếm trong trường hợp người bệnh bị
hay vùng thượng vị. phì đại thất trái hoặc dãn tâm thất
sau nhồi máu cơ tim (MI) hay suy
tim.
Các mạch máu lớn nằm phía trên của tim. Động mạch phổi (Pulmonary artery) nhanh chóng
chia thành hai nhánh phải và trái. Động mạch chủ (Aorta) từ tâm thất trái hướng lên trên
tới vị trí góc ức sườn (sternal angle) rồi vòng ra sau và đi xuống dưới. Ở phía trong,
tĩnh mạch chủ trên và dưới (superior and inferior venae cavae) dẫn máu từ vùng trên và dưới
tương ứng của cơ thể tới tâm nhĩ phải.
344 BATES: Hướng Dẫn Thăm Khám Lâm Sàng Và Hỏi Bệnh Sử
Các buồng tim, van tim và sự tuần hoàn máu

Hình 9-3 biểu diễn sự tuần hoàn máu qua tim. Hãy xác định các buồng tim, van tim
và hướng của dòng máu. Do vị trí, nên van hai lá (mitral) và van ba lá (tricuspid) thường
được gọi là van nhĩ thất (AV - atrioventricular valves). Van động mạch chủ và van động mạch
phổi được gọi là van bán nguyệt (semilunar) vì các lá van của những van này có hình bán
nguyệt.
Khi các van tim đóng lại, tiếng tim T1 và T2 được hình thành bởi sự rung động phát từ Hầu hết ở người trên 40 tuổi, tiếng
các lá van, các cấu trúc tim lân cận và dòng máu chảy. Trong quá trình nghe tim, phân tim T3 và T4 đều là bệnh lý có liên
quan tới suy tim hay thiếu máu cơ
tích cẩn thận sự đóng mở của các van nhĩ thất và các van bán nguyệt trong mối tương tim cấp.19,23,24 Các nghiên cứu gần
quan với chu chuyển tim sẽ giúp cải thiện sự chính xác các chẩn đoán. Trong hình 9-3, đây cho thấy tiếng tim T3 sinh ra
ở thì tâm trương nên chú ý rằng van động mạch chủ và van động mạch phổi đóng còn do sự giảm đột ngột dòng máu qua
các van hai và ba lá mở. van hai lá, tiếng tim T4 sinh ra do
thành thất trái tăng độ cứng cuối
thì tâm trương.25-27
Động
mạch chủ
Động mạch phổi
(tới phổi)
Tĩnh mạch phổi

(từ phổi)
Tĩnh mạch
chủ trên
Van động
mạch phổi LA
Van động
mạch chủ
RA
Van hai lá
Van ba lá
LV
RV
Tĩnh mạch
chủ dưới
Dòng máu giàu oxy Dòng máu nghèo oxy

RA = Nhĩ phải; LA = Nhĩ trái; RV = Thất phải; LV = Thất trái
HÌNH 9-3. Các buồng tim, van tim và sự tuần hoàn máu.
Các sự kiện trong chu chuyển tim
Tim đóng vai trò như một cái bơm, các buồng tim co và dãn tạo ra sự thay đổi áp lực.
Thì tâm thu là khoảng thời gian tâm thất co. Thấy rõ ở hình 9-4, áp lực trong tâm thất
trái tăng từ dưới 5 mmHg (trạng thái nghỉ) lên tới áp lực đỉnh là 120 mmHg. Sau khi
tâm thất tống hầu hết máu vào động mạch chủ thì áp lực máu bắt đầu giảm xuống. Thì
tâm trương là khoảng thời gian tâm thất giãn.

Đường cong áp lực thất trái
120
mmHg
0
Thì tâm thu Thì tâm trương
HÌNH 9-4. Chu chuyển tim - Tâm thất trái.
Áp lực trong tâm thất tiếp tục giảm xuống dưới 5 mmHg do vậy dòng máu chảy từ tâm
nhĩ xuống tâm thất. Cuối thì tâm trương, áp lực trong tâm thất hơi tăng nhẹ do tâm nhĩ
co đẩy máu xuống thất.
Chú ý rằng trong suốt quá trình tâm thu, van động mạch chủ mở cho phép sự tống máu
từ tâm thất trái vào động mạch chủ. Van hai lá đóng lại ngăn máu chảy ngược về tâm
nhĩ trái. Ngược lại, trong suốt quá trình tâm trương, van động mạch chủ đóng lại ngăn
không cho máu từ động mạch chủ chảy ngược về tâm thất trái. Van hai lá mở cho phép
máu chảy từ tâm nhĩ trái xuống tâm thất trái đang dãn. Cùng lúc đó, trong quá trình
tâm thu, van động mạch phổi mở và van ba lá đóng cho phép máu tống từ tâm thất phải
vào động mạch phổi. Trong quá trình tâm trương, van động mạch phổi đóng và van ba
lá mở khi máu chảy xuống thất phải.
Hiểu được mối liên hệ qua lại giữa gradient áp lực của tim trái (nhĩ trái, thất trái và
động mạch chủ) với vị trí và sự đóng mở của các van tim là cơ sở để hiểu được các tiếng
tim. Có nhiều tài liệu trình bày nguyên nhân tạo ra các tiếng tim. Các giải thích được
chấp nhận bao gồm sự đóng của các lá van; rung động của các cấu trúc lân cận; vị trí
lá van; gradient áp lực trong khi tâm thất và tâm nhĩ co; âm thanh tạo ra do sự chuyển
động của những cột máu.
Cùng xem xét sự thay đổi áp lực tâm thất và các tiếng tim trong một chu chuyển tim.
Chú ý rằng T1 và T2 quyết định độ dài thời gian tâm thu và tâm trương. Tiếng tim bên
phải phát ra ở một áp lực thường thấp hơn bên tim trái do vậy khó nghe hơn. Các giải
thích dưới đây đã được đơn giản hóa tối đa tuy nhiên vẫn còn giá trị lâm sàng.
Trong suốt thì tâm trương, áp lực máu Nhĩ co

trong tâm nhĩ hơi cao hơn so với trong
tâm thất và dòng máu chảy từ tâm nhĩ
trái xuống tâm thất trái qua van hai Áp lực nhĩ trái
lá (hình 9-5). Ngay trước thì tâm thu,
tâm nhĩ co làm tăng nhẹ áp lực ở cả hai Áp lực thất trái
buồng tim.
HÌNH 9-5. Chu chuyển tim - tâm trương.
Trong suốt thì tâm thu, tâm thất bắt đầu Van hai Áp lực thất trái
co và áp lực trong tâm thất trái nhanh lá đóng
chóng tăng cao hơn áp lực trong tâm
nhĩ trái, do đó van hai lá đóng lại (hình
9-6). Van hai lá đóng tạo ra tiếng tim
thứ nhất, T1.
Áp lực nhĩ trái
T1
HÌNH 9-6. Thì tâm trương - van hai lá đóng.
Van động mạch

Áp lực trong thất trái tiếp tục tăng lên chủ mở Áp lực thất trái
và nhanh chóng cao hơn áp lực trong
Áp lực động mạch chủ
động mạch chủ khiến cho van động
mạch chủ mở ra (hình 9-7). Ở một số
tình trạng bệnh lý, van động mạch chủ
mở kèm theo tiếng tống máu tâm thu
sớm (Ej) - Early systolic ejection sound.
Thông thường, huyết áp tâm thu bằng
áp lực cực đại trong thất trái.
T1 Ej
HÌNH 9-7. Thì tâm thu - van động mạch chủ

mở.
Van động mạch chủ đóng

Khi tâm thất trái tống hầu hết lượng
máu trong nó vào động mạch chủ, áp Áp lực động mạch chủ
lực trong tâm thất bắt đầu giảm. Khi
áp lực trong tâm thất trái giảm thấp Áp lực thất trái
hơn áp lực trong động mạch chủ thì
van động mạch chủ đóng lại (hình
Áp lực nhĩ trái
9-8). Van động mạch chủ đóng tạo ra
tiếng tim thứ hai, T2 và thì tâm trương
tiếp theo bắt đầu.
T1 Ej T2
HÌNH 9-8. Thì tâm thu - van động mạch chủ

đóng.

Trong thì tâm trương, áp lực trong thất trái

tiếp tục giảm và cuối cùng thấp hơn áp lực
trong nhĩ trái, do đó van hai lá mở ra (hình Áp lực động mạch chủ
9-9). Van hai lá mở bình thường không
tạo ra tiếng động, tuy nhiên trong một số Van hai lá mở
trường hợp bệnh lý như hẹp van hai lá, sự
chuyển động của các lá van bị hạn chế gây Áp lực nhĩ trái
ra tiếng “snap” mở van (OS) - pathologic Áp lực thất trái
opening snap.
T1 Ej T2 OS
HÌNH 9-9. Thì tâm trương - van hai lá mở.
Sau khi van hai lá mở, có một giai đoạn

làm đầy nhanh tâm thất do dòng máu
chảy từ nhĩ trái xuống thất trái ở kỳ đầu
tâm trương (hình 9-10). Ở trẻ em và người Giai đoạn làm đầy
nhanh tâm thất
trẻ, tiếng tim thứ ba, T3 có thể tạo thành
từ sự giảm tốc độ đột ngột của cột máu khi
va vào thành tâm thất. Ở người lớn tuổi,
tiếng tim thứ ba đôi khi gọi là “T3 gallop”
thường là dấu hiệu của một thay đổi bệnh
lý trong tính đàn hồi của tâm thất. T1 Ej T2 OS T3
HÌNH 9-10. Thì tâm trương - làm đầy nhanh tâm thất; T3.
Cuối cùng, tiếng tim thứ tư, T4 không thể

nghe thấy ở người bình thường được gây ra
do sự co của tâm nhĩ (hình 9-11). T4 xảy Nhĩ co khởI động
giai đoạn
ra ngay trước tiếng T1 của nhịp kế tiếp và làm đầy thất
cũng là dấu hiệu của một thay đổi bệnh lý
trong tính đàn hồi của tâm thất.
T1 Ej T2 OS T3 T4
HÌNH 9-11. Thì tâm trương - nhĩ co; T4.
Tiếng tim tách đôi

Các sự kiện dưới đây xảy ra tại tim trái, các sự kiện tương tự sẽ xảy ra bên tim phải ở nhĩ
phải, van ba lá, thất phải, van động mạch phổi và động mạch phổi. Áp lực trong tâm
thất phải và động mạch phổi tương đối thấp hơn so với áp lực bên tim trái. Chú ý rằng
các sự kiện diễn ra bên tim phải thường hơi chậm hơn một chút so với các sự kiện diễn
ra bên tim trái. Thay vì nghe được một tiếng T2 đơn lẻ, bạn có thể nghe thấy hai tiếng
thành phần riêng biệt. Tiếng thứ nhất do van động mạch chủ bên trái tim đóng lại (hay
tiếng A2) và tiếng thứ hai do van động mạch phổi bên phải tim đóng lại (hay tiếng P2).
Tiếng tim thứ hai và hai thành phần A2 và P2 được tạo ra chủ yếu do sự đóng lại lần
lượt của van động mạch chủ và van động mạch phổi. Trong suốt thì hít vào, thời gian
làm đầy tim phải tăng lên làm tăng thể tích nhát bóp và thời gian tống máu của thất
phải so với thất trái. Do đó làm van động mạch phổi đóng chậm lại, P2, gây ra sự tách
đôi tiếng T2 thành hai thành phần nghe được. Trong suốt thì thở ra, hai thành phần
này không còn tách biệt nữa mà gộp lại thành một tiếng tim thứ hai duy nhất, T2 (hình
9-12). Chú ý rằng do các tĩnh mạch có ít cơ trơn hơn các động mạch nên hệ tĩnh mạch
có dung tích chứa cao hơn và áp lực hệ thống thấp hơn so với hệ động mạch. Sự căng
phồng và trở kháng của hệ mạch máu phổi cũng góp phần làm trì hoãn tiếng P2.28
A2 P2
T1 T2 T1 T2
HÍT VÀO THỞ RA
HÌNH 9-12. Sự tách đôi tiếng T2 trong thì hít vào.
Trong hai thành phần của T2 thì tiếng A2 thường to hơn phản ánh áp lực cao trong
động mạch chủ và được nghe thấy khắp vùng thượng vị. Ngược lại, tiếng P2 tương đối
nhỏ phản ánh áp lực thấp hơn trong động mạch phổi. Tiếng P2 chỉ nghe rõ nhất tại vị
trí của lá van động mạch phổi ở khoảng gian sườn 2 và 3 cạnh xương ức, đây cũng là vị
trí nghe trong khi thăm khám tìm tiếng T2 tách đôi.
T1 cũng có hai thành phần, tiếng đóng van hai lá sớm hơn tiếng đóng van ba lá. Tiếng
van hai lá là thành phần chính của tiếng tim T1 thì tương đối to hơn phản ánh áp lực
cao ở trong tim trái. Nó có thể được nghe thấy khắp vùng thượng vị và nghe rõ nhất ở
mỏm tim. Tiếng van ba lá thì nhỏ hơn và nghe thấy rõ nhất tại phía dưới bờ trái xương
ức, đây là vị trí bạn có thể nghe tiếng T1 tách đôi. Tiếng van hai lá to hơn có thể che mất
tiếng van ba lá, tuy nhiên không phải lúc nào tiếng tim tách đôi cũng có thể nghe được.
Tiếng T1 tách đôi không thay đổi theo nhịp thở.
Âm thổi (Heart Murmurs)

Âm thổi tim khác với tiếng tim bình thường ở chỗ âm thổi có cao độ và kéo dài hơn.
Các âm thổi được tạo nên từ những dòng máu xoáy và thường dùng để chẩn đoán bệnh
van tim. Tuy nhiên, ở một số trường hợp, đặc biệt là người trẻ tuổi, các âm thổi cũng
có thể không là chỉ điểm cho bất kỳ bệnh lý nào cả. Van tim bị hẹp (stenotic valve) có lỗ
van bị giới hạn làm cản trở dòng máu chảy qua (như trong hẹp van động mạch chủ - aortic
stenosis) tạo ra những âm thổi. Tương tự trong trường hợp một van tim không thể đóng
chặt hoàn toàn (như trong hở van động mạch chủ - aortic regurgitation), dòng máu sẽ chảy
theo hướng ngược lại tạo ra một âm thổi hở - regurgitant murmur.
Để nghe được chính xác âm thổi, bạn cần xác định được vị trí nghe rõ nhất trên thành
ngực, thời gian xảy ra âm thổi ở thì tâm thu hay tâm trương và tính chất của âm thổi đó
là gì. Ở phần Các kỹ thuật thăm khám, bạn sẽ học cách kết hợp thời gian và vị trí xảy

ra với hình dạng, cường độ mạnh nhất, hướng lan, độ mạnh, đỉnh và tính chất của âm
thổi. (xem trang 373–399).
Các vị trí nghe tim trên thành ngực

Các vị trí nghe tiếng tim hoặc âm thổi trên thành ngực giúp xác định vị trí các lá van
hay các buồng tim nơi các tiếng động này hình thành.
Vị trí nghe trên thành ngực

và nguồn gốc tạo ra các tiếng tim và âm thổi
Vị trí nghe trên thành ngực Nguồn gốc
Khoảng gian sườn hai bên phải tới mỏm tim Van động mạch chủ
Khoảng gian sườn hai và ba cạnh xương ức trái, Van động mạch phổi
nhưng đôi lúc ở vị trí cao hơn hoặc thấp hơn
Gần hoặc ngay tại vị trí dưới bờ trái xương ức Van ba lá
Xung quanh hoặc ngay tại mỏm tim Van hai lá
Hình 9-13 cho thấy sự trùng lắp của các vị trí nghe tim này. Để xác định được các tiếng tim
và âm thổi một cách chính xác, cần biết liên hệ giữa vị trí nghe được và thời gian xảy ra
(thì tâm thu hay tâm trương) từ đó phối hợp với các dấu chứng tim mạch khác để đi tới
một chẩn đoán chính xác.
V. động mạch phổi

V. động mạch chủ
Van ba lá Van hai lá
HÌNH 9-13. Các vị trí nghe tim trên thành ngực.
Hệ thống dẫn truyền của tim

Là một hệ thống giúp dẫn truyền điện thế và phối hợp hoạt động co bóp của cơ tim.
Thông thường, mỗi xung động điện thế sẽ bắt nguồn từ Nút xoang
nút xoang nhĩ (sinoatrial node, SA), một nhóm các tế bào cơ nhĩ (SA) Bó gian
tim đặc biệt nằm tại nhĩ phải, gần lỗ đổ của tĩnh mạch chủ. nhĩ
Nút xoang nhĩ đóng vai trò như một máy tạo nhịp, tự động
Nút nhĩ Bó nhánh
phát ra xung động với tần số 60 tới 90 lần mỗi phút. Các thất (AV) trái
xung động này truyền qua cả hai nhĩ tới nút nhĩ thất (Atrio-
ventricular node, AV), một nhóm các tế bào đặc biệt nằm ở
vách gian nhĩ. Tại đây, các xung động bị trì hoãn trước khi Bó His
truyền tới bó His và các nhánh của bó His để tới vùng cơ
tâm thất. Sự co cơ theo thứ tự: nhĩ co sau đó là thất co. Hệ
Bó nhánh phải
dẫn truyền của tim được đơn giản hóa ở hình 9-14.
HÌNH 9-14. Hệ thống dẫn truyền của tim.
Điện tâm đồ. Điện tâm đồ, hay ECG ghi lại các sự kiện này. Sự co cơ tim tạo ra các
hoạt động điện được ghi lại dưới dạng những song nối tiếp nhau trên ECG. Một ECG
gồm sáu chuyển đạo chi (limb leads) trong mặt phẳng trán (hình 9-15) và sáu chuyển đạo
trước ngực (chest or precordial leads) trong mặt phẳng nằm ngang (hình 9-16).
Phía trên
Sau
aVR aVL
I
Phải Trái
V6
Phải Trái
V5
III II V4
aVF V1 V2
V3
HÌNH 9-15. Các chuyển đạo chi: HÌNH 9-16. Các chuyển đạo trước
mặt phẳng trán. ngực: mặt phẳng nằm ngang.
• Các vector điện hướng về phía điện cực gây ra sóng dương (đi lên).
• Các vector điện đi ra xa khỏi điện cực gây ra sóng âm (đi xuống).
• Khi vector âm và dương cân bằng thì chúng sẽ đẳng điện và biểu hiện thành một
đường thẳng.

Sóng P, Q, R, S và T. Các sóng trên một ECG bình thường được mô tả đơn giản ở
hình 9-17. Bạn cần đọc thêm nhiều tài liệu cũng như thực hành đọc ECG để có thể giải
thích được kết quả ECG của người bệnh.
R
• Sóng P nhỏ do sự khử cực nhĩ (kéo dài tới 80 ms, khoảng PR từ 120 -200 ms)
• Phức bộ QRS lớn hơn do sự khử cực của thất (kéo dài tới 100 ms) gồm một hay
nhiều thành phần sau:
♦♦ sóng Q quay xuống do sự khử cực vách liên thất P T
♦♦ sóng R quay lên do sự khử cực thất Q S
♦♦ sóng S quay xuống theo sau một sóng R

HÌNH 9-17. Các sóng trên
• Sóng T do sự tái cực của thất (độ dài liên quan với QRS) ECG bình thường.
Các sóng trên ECG và Chu chuyển tim. Các xung điện tới ngay trước khi
sự co cơ tim bắt đầu. Mối tương quan giữa các sóng ghi trên ECG và chu chuyển tim
được biểu diễn ở hình 9-18.
Q RS Q RS
P T P T
Điện tâm đồ
T4 T1 T2 T3 T4 T1 T2 Tiếng tim
HÌNH 9-18. Các sóng trên ECG và chu chuyển tim.
Tim đóng vai trò như một cái bơm

Tâm thất trái và phải lần lượt bơm máu vào hệ tuần hoàn lớn và hệ tuần hoàn phổi.
Cung lượng tim (Cardiac output), thể tích máu được bơm ra từ thất trong một phút, là tích
của nhịp tim (heart rate) và thể tích nhát bóp (stroke volume). Thể tích nhát bóp (thể tích
máu bơm ra từ thất trong một nhịp tim) phụ thuộc vào tiền tải, sự co cơ tim và hậu tải.
• Tiền tải (Preload) liên quan đến các yếu tố làm giãn cơ tim trước khi sự co cơ xảy
ra. Thể tích máu trong thất phải vào cuối kỳ tâm trương được xem là tiền tải cho
nhịp tiếp theo. Tiền tải của tâm thất phải tăng lên khi tăng thể tích máu về tim phải
thông qua tĩnh mạch chủ. Các nguyên nhân sinh lý bao gồm sự hít vào và sự tăng
lưu lượng máu trong khi tập thể dục. Trong bệnh suy tim, thể tích máu tăng lên
do tâm thất bị giãn cũng làm tăng tiền tải. Các nguyên nhân làm giảm tiền tải thất
phải bao gồm sự thở ra, giảm cung lượng thất trái và ứ trệ máu trong hệ mao mạch
hay hệ tĩnh mạch.
• Sức co cơ tim (Myocardial contractility) liên quan tới khả năng co ngắn lại của cơ tim
khi chịu một tải cho trước. Kích thích hệ thần kinh giao cảm làm tăng sức co cơ tim.
Khi giảm dòng máu hoặc lượng oxy tới mô cơ tim sẽ làm giảm sức co cơ tim.
• Hậu tải (Afterload) liên quan tới trở kháng của mạch máu kháng lại sức co của tâm
thất. Các nguồn trở kháng này bao gồm trương lực của thành động mạch chủ, các
động mạch lớn và hệ mạch máu ngoại vi (chủ yếu là các động mạch nhỏ và tiểu
động mạch) cũng như là thể tích máu chữa sẵn trong động mạch chủ.
Sự tăng bệnh lý của tiền tải và hậu tải lần lượt được gọi là quá tải thể tích và quá tải áp lực Các thuật ngữ suy tim phân suất
làm thay đổi chức năng của tâm thất và có thể phát hiện được trên lâm sàng. Các thay tống máu bảo tồn (heart failure
with preserved ejection fraction) và
đổi này bao gồm thay đổi trong xung lực tâm thất được phát hiện bằng cách bắt mạch suy tim giảm phân suất tống máu
và thay đổi trong tiếng tim bình thường. Các tiếng tim bệnh lý và âm thổi có thể cũng (heart failure with reduced ejection
xuất hiện. fraction) bây giờ được hiểu là “suy
tim sung huyết” (congestive heart
failure) bởi vì sự khác biệt trong
điều trị.29
Mạch và huyết áp
Với mỗi nhát bóp, thất trái tống một lượng máu vào động mạch chủ và sau đó tới hệ
thống động mạch. Sóng áp lực di chuyển nhanh dọc hệ động mạch và tạo ra nhịp đập
động mạch (arterial pulse). Mặc dù sóng áp lực di chuyển nhanh hơn dòng máu gấp nhiều
lần, sự chênh lệch thấy rõ giữa khi tâm thất co và khi phát hiện mạch ngoại vi làm cho
mạch bắt được ở các chi trên và chi dưới không còn tương ứng với các sự kiện diễn ra
trong chu chuyển tim.
Huyết áp trong hệ động mạch thay đổi trong suốt chu chuyển tim, huyết áp đạt đỉnh
ở thì tâm thu và thấp nhất ở thì tâm trương (hình 9-19). Huyết áp được đo bằng máy
đo huyết áp (sphygmomanometer). Sự chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm
trương được gọi là áp lực mạch (pulse pressure).
Các yếu tố ảnh hưởng tới huyết áp
• Thể tích nhát bóp của thất trái
• Khả năng căng dãn của động mạch chủ và các động mạch lớn
• Sức cản của mạch máu ngoại vi, cụ thể là các tiểu động mạch
• Thể tích máu trong hệ động mạch

120 Huyết áp tâm thu
Áp lực mạch
80 Huyết áp tâm trương

mmHg
40
Tâm thu Tâm trương
HÌNH 9-19. Huyết áp và áp lực mạch trong chu chuyển tim.
Thay đổi bất kỳ yếu tố nào trong bốn yếu tố trên cũng làm huyết áp tâm thu, huyết áp
tâm trương hoặc cả hai thay đổi theo. Huyết áp thay đổi đáng kể trong suốt 24 giờ phụ
thuộc vào hoạt động thể lực trạng thái cảm xúc, đau, ồn ào, nhiệt độ môi trường, sử
dụng cà phê, thuốc lá hay các loại thuốc khác và thậm chí là thay đổi tùy vào từng thời
điểm trong ngày.
Mạch và áp lực tĩnh mạch cảnh

Tĩnh mạch cảnh cung cấp cho ta một chỉ số quan trọng về áp lực trong tim phải và chức Xem trang 374-379 để biết rõ hơn
năng của tim. Áp lực tĩnh mạch cảnh (Jugular venous pressure, JVP) phản ánh áp lực về JVP và các kỹ thuật thăm
khám JVP.
trong nhĩ phải tương đương với áp lực trong hệ tĩnh mạch trung tâm và áp lực trong
thất phải cuối kỳ tâm trương. JVP được đánh giá tốt nhất từ tĩnh mạch cảnh trong phải
vì nó đổ trực tiếp vào nhĩ phải. Một số bằng chứng cho thấy tĩnh mạch cảnh ngoài phải
cũng có thể được dùng để đánh giá JVP.30 Cần học cách xác định được nhịp đập của tĩnh
mạch cảnh lan truyền tới bề mặt da vùng cổ (mô tả tóm tắt ở dưới) và điểm rung động
mạnh nhất bởi vì tĩnh mạch cảnh nằm sâu dưới cơ ức đòn chũm.
Sự thay đổi áp lực tâm nhĩ phải trong thì a

tâm thu và tâm trương là nguyên nhân
v
gây ra nhịp đập của tĩnh mạch cảnh (hình
9-20). Tâm nhĩ co tạo ra sóng a trong tĩnh
mạch cảnh, ngay trước thì tâm thu và y
x
tiếng tim T1, theo sau là đoạn xuống x do
tâm nhĩ dãn. Trong thì tâm thu thất, áp
lực tâm nhĩ bắt đầu tăng lên do máu từ
tĩnh mạch chủ chảy về tạo ra đoạn lên
thứ hai, sóng v. Vào giai đoạn đầu và giữa T1 T2 T1 T2
thì tâm trương, dòng máu chảy thụ động
từ tâm nhĩ xuống tâm thất tạo ra đoạn Tâm thu Tâm trương
xuống y. HÌNH 9-20. Nhịp đập của tĩnh mạch cảnh.
KHAI THÁC BỆNH SỬ
Các thay đổi trong suốt quá trình sống

Sự lão hóa có thể ảnh hưởng tới xung lực tại mỏm tim; độ cao của tiếng tim và các âm Xem Chương 18, Đánh giá trẻ em:
thổi, sự xơ cứng của động mạch và huyết áp. Ví dụ, PMI (point of maximal impulse) từ nhũ nhi tới tuổi vị thành niên,
trang 799-925 và Chương 19, Phụ
thường dễ phát hiện ở trẻ em và những người trẻ tuổi, nhưng trở nên khó phát hiện nữ mang thai, trang 943 để biết
hơn khi đường kính trước sau của lồng ngực tăng lên. Cũng vì lý do đó, sự tách đôi tiếng thêm về các âm thổi này.
tim T2 trở nên khó phát hiện ở người lớn tuổi bởi do thành phần động mạch phổi (P2)
trở nên khó nghe hơn. Hơn nữa, vào một vài thời điểm trong suốt cuộc đời, hầu như ai
cũng có âm thổi tim. Hầu hết các âm thổi này không đi kèm với bằng chứng của bất kỳ
bệnh tim mạch nào cả và được xem là bình thường. Những âm thổi này thay đổi theo
tuổi và hiểu biết về các dạng âm thổi giúp bạn phân biệt đó là âm thổi bình thường hay
bất thường.
Các âm thổi có thể bắt nguồn từ các mạch máu lớn hoặc từ tim. Tiếng vo ve tĩnh mạch
cảnh (jugular venous hum) rất phổ biến ở trẻ em có thể nghe thấy ở người trẻ tuổi (xem
trang 878-879). Một ví dụ quan trọng thứ hai đó là âm thổi tâm thu vùng cổ (cervical sys-
tolic murmur hay bruit) có thể là âm thổi bình thường ở trẻ em nhưng lại là dấu hiệu nghi
ngờ của bệnh xơ vữa động mạch ở người lớn.
Khai thác bệnh sử
Các triệu chứng phổ biến hoặc liên quan
• Đau ngực
• Đánh trống ngực
• Bất thường về hô hấp: khó thở, khó thở tư thế hay khó thở kịch phát về đêm.
• Phù
• Ngất
Đánh giá các triệu chứng tim mạch - Tổng quan và so sánh với
mức độ hoạt động cơ bản. Phần này sẽ tiếp cận các triệu chứng vùng ngực Xem lại phần Khai thác bệnh sử
có liên quan tới tim (cardiac standpoint), gồm các triệu chứng quan trọng như đau ngực, chương 8, Phổi và lồng ngực trang
303-342; bảng 8-1, Đau ngực trang
đánh trống ngực, khó thở tư thế hay khó thở kịch phát về đêm, phù hay ngất. Để đánh 330-331; bảng 8-2, Khó thở trang
giá các triệu chứng tại vùng ngực, bạn cần xem xét một cách tổng quan bao gồm các 332-333.
nguyên nhân do tim, phổi và các nguyên nhân ngoài lồng ngực. Tìm hiểu các nguyên
nhân khác nhau gây nên các triệu chứng đau ngực (chestpain), khó thở (dyspnea), khò khè
(wheezing), ho (cough) và thậm chí là ho ra máu (hemoptysis) bởi vì các triệu chứng này có
thể bắt nguồn từ tim hoặc phổi.
Khi đánh giá các triệu chứng tim mạch bạn cần ước tính mức độ hoạt động cơ bản của
người bệnh. Ví dụ ở người bệnh với triệu chứng đau ngực cần hỏi xem: Đau ngực có
xảy ra khi leo cầu thang hay không? Leo bao nhiêu lầu? Leo bao nhiêu bậc thang? Đi bộ
được bao xa – 10 m, 1 km hay hơn? Về việc mang vác đồ đạc, dọn giường hay dọn nhà?
So sánh với cường độ làm các hoạt động này trong quá khứ? Các triệu chứng này xuất
hiện hay thay đổi khi nào? Đối với người bệnh khó thở cần hỏi: Khó thở xảy ra ngay
lúc nghỉ ngơi, trong khi hoạt động thể lực hay sau khi leo cầu thang? Đột ngột khó thở
xảy ra ở vận động viên thể thao thì khác với khi xảy ra trên một người chỉ di chuyển từ
phòng này sang một phòng khác. Đo mức độ hoạt động cơ bản của người bệnh giúp xác
định được độ nặng và tính chất của các triệu chứng đang xảy ra với họ trước khi bạn
xem xét các bước điều trị tiếp theo.

Đau ngực (Chest Pain). Đau ngực là một trong những than phiền nghiêm trọng Ở 18% người bệnh bị nhồi máu cơ
nhất từ người bệnh, chiếm 1% các trường hợp ngoại trú tới thăm khám.31 Đây là triệu tim cấp sẽ xuất hiện các cơn đau
ngực (angina pectoris) điển hình
chứng phổ biến nhất của bệnh động mạch vành (coronary heart disease, CHD), căn khi gắng sức, nặng và khó chịu ở
bệnh ảnh hưởng hơn 15 triệu người Mỹ trên 20 tuổi.32 Năm 2012, tỷ lệ hiện mắc của vùng ngực, vai, lưng, cổ hay cánh
bệnh nhồi máu cơ tim (myocardial infarction, MI) là 7,6 triệu người và của cơn đau thắt tay32; các mô tả thường thấy như
ngực là 8,2 triệu người. CHD là kẻ giết người thầm lặng ở cả nam và nữ, năm 2011 CHD chuột rút, cảm giác bị đè ép, bị
đâm hay hiếm hơn là đau răng hay
chiếm 1/7 số ca tử vong ở Mỹ. Tỷ lệ tử vong cao nhất ở nhóm người nam và nữ da đen đau hàm dưới.33
so với các nhóm còn lại.
Khi đánh giá tiền sử đau ngực của người bệnh, bạn luôn luôn cần xem xét tới các chẩn Hội chứng mạch vành cấp (Acute
đoán có thể đe dọa tới tính mạng như cơn đau thắt ngực, MI, phình bóc tách động mạch coronary syndrome) ngày càng
được sử dụng nhiều để mô tả các
chủ và huyết khối động mạch phổi.31,34–36 Học cách phân biệt các nguyên nhân xuất phát hội chứng lâm sàng gây ra bởi
từ tim với các bệnh lý của ngoại tâm mạc, khí quản và phế quản, màng phổi thành, thực bệnh lý nhồi máu cơ tim cấp, bao
quản và thành ngực cũng như các nguyên nhân ngoài lồng ngực như ở cổ, vai, túi mật gồm cơn đau thắt ngực không ổn
và dạ dày. định (unstable angina), nhồi máu
cơ tim không ST chênh lên (non-ST
elevation MI) và nhồi máu cơ tim có
ST chênh lên (ST elevation infarc-
tion).32
Cơn đau thắt ngực điển hình khi gắng sức luôn xuất hiện ở cả nam và nữ với hội chứng Các nguyên nhân gây ra đau ngực
mạch vành cấp. Tuy nhiên, ở phụ nữ trên 65 tuổi có thể xuất hiện các triệu chứng không không liên quan tới bệnh mạch
vành trên phim chụp mạch máu
điển hình và khó phát hiện ra như đau hàm dưới, đau cổ, đau vùng vai, khó thở, khó và đòi hỏi các xét nghiệm đặc biệt,
thở kịch phát về đêm, buồn nôn và nôn ói, mệt mỏi khiến cho việc hỏi bệnh sử cẩn thận bao gồm suy vi mạch vành (micro-
trở nên vô cùng quan trọng.37–39 Thiếu sót trong chẩn đoán các nguyên nhân từ tim của vascular coronary dysfunction) và
triệu chứng đau ngực sẽ gây ra các hệ quả nghiêm trọng. Tỷ lệ tử vong do chẩn đoán bất thường trong hệ thần kinh cảm
giác của tim (abnormal cardiac
thiếu sót tại phòng cấp cứu là 25%.40 nocioception).37 Hơn 50% phụ nữ
xuất hiện đau ngực với phim chụp
mạch máu bình thường có suy vi
mạch vành.
Bắt đầu với những câu hỏi kết thúc mở ”Vui lòng kể tôi nghe những triệu chứng xuất Cơn đau vùng trước ngực, dữ dội
hiện ở vùng ngực.” Sau đó gợi ra các ý cụ thể hơn. Yêu cầu người bệnh chỉ vào điểm đau và lan ra vùng lưng hay cổ xảy
ra ở người bệnh bị bóc tách động
và mô tả tất cả 7 đặc tính của một triệu chứng. Hỏi xem “Đau có liên quan tới hoạt động mạch chủ cấp (acute aortic dissec-
gắng sức không?” và “Hoạt động nào làm bắt đầu một cơn đau?”, “Độ nặng của cơn tion).36,41
đau như thế nào, theo thang điểm từ 1 tới 10?”, “Cơn đau có lan lên vùng cổ, vai, lưng
hay xuống cánh tay không?”, “Có bất kỳ triệu chứng kèm theo nào không, như khó thở,
vã mồ hôi, đánh trống ngực hay buồn nôn?”, “Cơn đau có làm bạn thức giấc vào ban
đêm?”, “Mỗi khi cơn đau bắt đầu, bạn làm gì để cảm thấy tốt hơn?”.
Đánh trống ngực (Palpitations). Đánh trống ngực là cảm giác nảy có thể nhận Xem bảng 9-1, Phân loại nhịp và
thấy của mỗi nhịp tim. Người bệnh sẽ sử dụng nhiều cách khác nhau để mô tả đánh tần số tim và bảng 9-2, Nhịp không
đều (trang 400-401).
trống ngực như tim nhảy lên, tim chạy đua, tim run lên, tim giã thình thịch hay tim
ngưng đập. Đánh trống ngực có thể không xảy ra thường xuyên, nhanh chóng mất đi Làm ngay điện tâm đồ (ECG) nếu
hoặc tăng mạnh hay khởi phát do tăng lực co bóp cơ tim. Đánh trống ngực có thể có ở như có bất kỳ triệu chứng hay dấu
hiệu bất thường nào trong hoạt
người bệnh bị rối loạn lo âu và cường giáp. Đánh trống ngực không có nghĩa là có bệnh động của tim, bao gồm rung nhĩ
về tim. Ngược lại, các rối loạn nhịp nghiêm trọng như nhịp nhanh thất thường không (atrial fibrillation) - gây ra mạch
gây ra triệu chứng đánh trống ngực. lộn xộn không theo qui luật (irreg-
ularly irregular pulse) thường được
phát hiện tại giường bệnh.
Diễn đạt lại câu hỏi nếu cần – “Bạn đã bao giờ cảm nhận được nhịp tim của mình? Nó Các bằng chứng trong bệnh sử bao
như thế nào?” Yêu cầu người bệnh sử dụng bàn tay hay ngón tay để chỉ ra nhịp điệu. gồm: tim nhảy vọt và “flip-flop”
(trong bệnh tim co sớm - prema-
“Nó nhanh hay chậm? Thường xuyên hay không? Kéo dài bao lâu? Nếu có một giai ture contractions); nhịp nhanh đều
đoạn nhịp tim nhanh thì nó sẽ bắt đầu và kết thúc nhanh chóng hay từ từ? Chỉ định làm với bắt đầu và kết thúc đột ngột
ECG khi xuất hiện nhóm triệu chứng này. (trong nhịp nhanh trên thất kịch
phát - paroxysmal supraventricular
tachycardia) và nhịp nhanh đều
Chỉ người bệnh cách tự đếm nhịp mạch liên tục trong trường hợp lại xuất hiện nhịp tim (<120 lần/phút) đặc biệt bắt đầu và
bất thường khác. kết thúc một cách từ từ (trong nhịp
nhanh xoang - sinus tachycardia).
Khó thở (Shortness of Breath). Khó thở là than phiền phổ biến của người Khó thở đột ngột xảy ra khi người
bệnh, bao gồm khó thở tư thế (orthopnea) hay khó thở kịch phát về đêm (Paroxysmal nocturnal bệnh có huyết khối động mạch
phổi (pulmonary embolus), tràn khí
dyspnoea, PND). Khó thở là một cảm nhận khó chịu vì hô hấp không đáp ứng được việc màng phổi tự phát (spontaneous
hoạt động gắng sức. Than phiền này phổ biến ở người bệnh có vấn đề về tim mạch và pneumothorax) và rối loạn lo âu
phổi. (anxiety).
Xem chương 8. Phổi và lồng ngực

(trang 303-342).
Khó thở tư thế là một dạng khó thở khi người bệnh nằm ngửa và hết khi họ ngồi dậy. Khó thở tư thế và PND biểu hiện ở
Thông thường, khó thở tư thế được nghĩ tới khi hỏi số lượng gối mà người bệnh sử bệnh suy tâm thất trái, hẹp van hai
lá và bệnh phổi tắc nghẽn.
dụng lúc ngủ hay sự thật rằng người bệnh cần phải ngủ ở trạng thái ngồi. Hãy chắc
chắn rằng người bệnh sử dụng gối khi ngủ hay phải ngủ ngồi do khó thở chứ không
phải do bất kỳ nguyên nhân nào khác.
Khó thở kịch phát về đêm (PND) là giai đoạn đột ngột khó thở và khó thở tư thế làm người PND có thể giống với cơn hen khởi
bệnh phải tỉnh giấc khi đang ngủ, thường xảy ra 1-2 giờ sau khi ngủ khiến người bệnh phát vào đêm (nocturnal asthma
attacks).
buộc phải ngồi dậy, đứng lên và đi ra cửa để hít thở không khí. Có thể kèm ho và thở
khò khè. Các giai đoạn khó thở sẽ giảm dần nhưng cũng có thể tái phát tại cùng một
thời điểm vào những đêm tiếp theo.
Phù (Swelling/Edema). Phù là biểu hiện của việc tích tụ dịch quá mức ở khoảng Các nguyên nhân thường gặp nhất
gian bào. Mô kẽ có thể hấp thu 5L dịch làm tăng tới 10% khối lượng cơ thể trước khi là ở tim (suy chức năng thất phải
và trái; tăng áp động mạch phổi)
triệu chứng phù ấn lõm xuất hiện.43,44 Nguyên nhân đa dạng từ hệ thống tới khu trú. hay ở phổi (bệnh phổi tắc nghẽn).45
Tập trung khai thác vị trí phù, thời gian phù và kiểu phù cũng như các triệu chứng kèm Tuy nhiên cũng có thể do vấn đề về
theo. “Bạn có bị phù ở vị trí nào trên cơ thể không? Ở đâu?... Còn ở đâu nữa không? dinh dưỡng (giảm albumin máu) và
Phù bắt đầu từ khi nào? Phù tăng lên vào buổi sáng hay buổi tối? Bạn có cảm thấy mình hoặc do tư thế. Phù phụ thuộc (de-
pendent edema) xuất hiện ở phần
mang giày chật hơn bình thường?” dưới của cơ thể: bàn chân, cẳng
chân khi ngồi hay vùng xương
cùng ở người bệnh phải nằm liệt
giường. Phù toàn thân (anasarca)
là triệu chứng phù nặng nhiều nơi
trên cơ thể, lan tới cả vùng xương
cùng và vùng bụng.
Tiếp tục với các câu hỏi “Dạo này khi bạn đeo nhẫn có thấy chặt hơn bình thường Tìm dấu hiệu phù quanh mắt và
không? Mí mắt của bạn có xưng lên vào sáng sớm hay không? Dây lưng (nịt) có phải phù ngón đeo nhẫn trong hội
chứng thận hư (nephrotic syn-
chặt hơn bình thường không?” và “Quần áo của bạn có chật ở vùng giữa bụng không?” drome) và tăng đường kính vòng
Ghi nhận cân nặng vào mỗi buổi sáng của người bệnh có triệu chứng phù bởi vì triệu hông trong báng bụng (ascites) và
chứng phù có thể không thể thấy nếu như lượng dịch dư chưa tích trữ tới vài lít. suy gan.

NÂNG CAO SỨC KHỎE VÀ THAM VẤN
Ngất. Ngất (fainting, blacking out, hay syncope) là sự mất nhận thức tạm thời và sau đó
có hồi phục. Nguyên nhân thường gặp nhất là do tim-thần kinh hay gọi là ngất do giãn
mạch qua trung gian thần kinh (neutrally mediated vasodepressor syncope hay vasovagal
syncope) và các trường hợp có nguyên nhân từ tim do loạn nhịp chỉ chiếm khoảng 20%,
xem chương 17, Hệ thần kinh, trang 724 và bảng 17-3, trang 778–779 để biết các nguyên
nhân và triệu chứng của ngất.
Nâng cao sức khỏe và tham vấn:

Chứng cứ và Khuyến cáo
Các chủ đề quan trọng
trong tham vấn và cải thiện sức khỏe
• Thách thức của việc tầm soát các bệnh tim mạch
• Những người đặc biệt có nguy cơ mắc bệnh cao
• Tầm soát các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch
♦♦ Bước 1: Tầm soát các yếu tố nguy cơ toàn cầu
♦♦ Bước 2: Sử dụng các công cụ tính online để tính nguy cơ bệnh tim mạch
trong vòng 10 năm và trong suốt cuộc đời
♦♦ Bước 3: Phát hiện các yếu tố nguy cơ của cá nhân - tăng huyết áp, đái tháo
đường, rối loạn lipid máu, hội chứng chuyển hóa, hút thuốc, tiền sử gia đình
và béo phì
• Khuyến khích thay đổi lối sống và giảm bớt các yếu tố nguy cơ
Bệnh tim mạch (cardial vascular disease, CVD) làm ảnh hưởng hơn 84 triệu người Mỹ
trưởng thành, bao gồm các bệnh chính như tăng huyết áp (chiếm lượng lớn các chẩn
đoán), bệnh mạch vành, suy tim, và đột quỵ.46 CVD là nguyên nhân gây tử vong hàng
đầu ở Mỹ với 800.000 ca tử vong năm 2011. Tỷ lệ tử vong do CVD đã đang giảm do
giảm thiểu được các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch (hay phòng bệnh nguyên phát) và cải
thiện các phương pháp điều trị cấp cứu tim mạch trên lâm sàng như nhồi máu cơ tim và
đột quỵ (phòng ngừa thứ phát). Tuy nhiên CVD vẫn còn gây ra 1/3 cái chết ở Mỹ và béo
phì, đái tháo đường, tăng huyết áp, thiếu hoạt động thể lực cũng như lạm dụng thuốc
lá đang là thách thức lớn cho việc giảm thiểu tiếp tục các nguy cơ của bệnh tim mạch.47
Chăm sóc sức khỏe để ngăn ngừa các bệnh tim mạch bao gồm tầm soát và phát hiện các Xem phần thảo luận Nâng cao lối
yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch, có kiến thức về những can thiệp và hướng dẫn dựa trên sống và cải thiện các yếu tố nguy
cơ, trang 358 và chương 3, Hỏi
bằng chứng và có được những kỹ năng tham vấn cũng như hỏi bệnh để đạt được thói bệnh sử, trang 81 để thảo luận
quen, lối sống có lợi cho sức khỏe hơn. Với vai trò là bác sĩ, bạn có ba nhiệm vụ: thêm về các cách hỏi bệnh.48
1. Hiểu biết các dữ liệu dịch tễ học quan trọng về bệnh tim mạch và cách phòng ngừa.
2. Phát hiện các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch có thể thay đổi được.
3. Giúp đỡ người bệnh giảm thiểu các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch bằng cách thay
đổi lối sống và tiếp cận các điều trị bằng thuốc phù hợp.
Thách thức trong việc tầm soát bệnh tim mạch. Các nghiên cứu mới
tiếp tục mở rộng thêm hiểu biết về dịch tễ học của các bệnh tim mạch và cung cấp các
hướng dẫn dựa trên bằng chứng về các can thiệp phòng bệnh. Nhiều bệnh lý tim mạch
có chung yếu tố nguy cơ nên các chuyên gia trong những lĩnh vực liên quan đang
chung tay để xây dựng một hướng dẫn chung nhất. Kết quả là những hướng dẫn tầm
soát trở nên ngày càng phức tạp vì cách tiếp cận khác nhau với những nhóm nguy cơ
khác nhau bị cá nhân hóa. Ví dụ hướng dẫn kê đơn aspirin cho phòng ngừa nguyên
phát sẽ thay đổi phụ thuộc giới tính, tuổi, nguy cơ bị bệnh mạch vành với đột quỵ.49,50
Ngày càng nhiều bác sĩ khuyến khích người bệnh cùng tham gia ra quyết định với mình
về việc can thiệp phòng ngừa – công việc có thể có cả lợi và hại. Các công cụ tính online
luôn có sẵn để đánh giá nhanh các nguy cơ của bệnh mạch vành và đột quỵ.
Phần Nâng Cao Sức Khoẻ và Tham Vấn này sẽ cung cấp những cách tiếp cận để tầm soát
và phòng ngừa, tuy nhiên bạn cần tham khảo danh sách những khuyến cáo dựa trên
bằng chứng đã được báo cáo dưới đây để hiểu sâu hơn.
Các báo cáo chính về sức khỏe tim mạch

và đánh giá các các yếu tố nguy cơ
• Các thống kê tim mạch và đột quỵ - cập nhật 2016: Báo cáo từ Hiệp hội Tim
mạch Hoa Kỳ (AHA).32 Cập nhật hàng năm.
• Hướng dẫn 2013 của Hội tim mạch học Hoa Kỳ và Hiệp hội Tim mạch Hoa
Kỳ (ACC/AHA) về đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch: báo cáo từ ACC/
AHA về các hướng dẫn trong thực hành.51
• Hướng dẫn dựa trên hiệu quả của việc phòng ngừa bệnh tim mạch ở phụ nữ -
cập nhật 2011: một hướng dẫn từ AHA.52
• Điều trị tăng huyết áp ở người da đen. Một cập nhật từ Hiệp hội quốc tế về
tăng huyết áp ở người da đen - International Society on Hypertension in
Blacks 2010.53
• Các hướng dẫn phòng ngừa nguyên phát của đột quỵ. Một hướng dẫn cho
bác sĩ từ AHA/Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ (ASA).54
• Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA). Tổng kết thực hành: các tiêu chuẩn
chăm sóc y khoa trong bệnh đái tháo đường - 2015.55 Cập nhật hàng năm.
Tầm soát sớm. Bệnh lý tim mạch có “một giai đoạn dài tiềm ẩn không triệu
chứng” và khoảng 50% số trường hợp tử vong do bệnh mạch vành thì không có triệu
chứng báo trước hay thiếu chẩn đoán bệnh tim mạch trước đó.56 Do đó, bác sĩ cần được
khuyến khích để đánh giá các yếu tố nguy cơ trọn đời (lifetime risk) ở người bệnh chưa có
biểu hiện triệu chứng, có thể bắt đầu ngay ở độ tuổi 20. Việc đánh giá sớm nguy cơ giúp
làm tăng thời gian can thiệp và giảm gánh nặng của bệnh tim mạch.

Thách thức của việc làm giảm các yếu tố nguy cơ. Mục tiêu năm 2020
của AHA là thúc đẩy khái niệm “sức khỏe tim mạch lí tưởng”, được định nghĩa là:
• Không có bất kỳ biểu hiện lâm sàng của bệnh tim mạch và 7 tiêu chuẩn sức khỏe
hiện diện đồng thời ở mức tối ưu, bao gồm 4 hành vi sức khỏe (duy trì chỉ số khối cơ
thể BMI <25 kg/m2, không hút thuốc, hoạt động thể lực đều đặn và tuân theo thực
đơn có lợi cho sức khỏe) và 3 yếu tố nguy cơ sức khỏe (cholesterol toàn phần chưa
điều trị <200 mg/dL, huyết áp chưa điều trị <120/<80 mmHg và nồng độ glucose
khi đói <100 mg/dL).46
Dựa trên các dữ liệu có sẵn năm 2014, hình 9-21 cho thấy một tỷ lệ lớn người Mỹ chưa
đạt được sức khỏe tim mạch lý tưởng. Trong nhóm người Mỹ ≥20 tuổi, tỷ lệ hiện mắc
theo tuổi của mức độ lý tưởng của các yếu tố và hành vi tim mạch thì giao động lớn:
tiêu chuẩn thực đơn lành mạnh - 0,5%; cân nặng - 31%; huyết áp - 45%; hoạt động thể
lực - 41%; cholesterol - 47%; đường huyết khi đói - 58% và không hút thuốc hoặc ngưng
thuốc được 12 tháng - 76%. Hầu hết người Mỹ trưởng thành (~68%) đạt hai, ba hoặc bốn
tiêu chuẩn về mức lý tưởng của sức khỏe tim mạch. Khoảng 13% người lớn Mỹ đạt năm
hoặc hơn năm tiêu chuẩn, 5% đạt sáu hoặc hơn và hầu như không ai đạt đủ cả bảy tiêu
chuẩn.32
22,9
33,2
45,2 41,7
46,6
61,4
Phần trăm (%)
72,2
32,9
23,2
76,8
41,2
38,4
3,2
30,4
33,8 31,7
24,5
15,0 17,1
8,2
Hút BMI Tập Dinh Cholesterol Huyết áp Đường huyết

thuốc lá thể dục dưỡng tốt toàn phần lúc đói
Yếu Trung bình Lý tưởng
HÌNH 9-21. Tỷ lệ hiện mắc do AHA ước tính về sức khỏe tim mạch yếu, trung
bình và lý tưởng (người Mỹ trưởng thành, 2014). Nguồn: Go AS, Mozaffarian D, Roger
VL, et al. Heart disease and stroke statistics—2014 update: a report from the American Heart As-
sociation. Circulation. 2014;129:e28
AHA đưa ra mục tiêu giai đoạn 2010 tới 2020 là tăng 20% số trường hợp được cải thiện
sức khỏe tim mạch và giảm 20% số trường hợp tử vong do bệnh lý tim mạch và đột quỵ
ở tất cả người dân Mỹ.32
Nguy cơ ở nhóm người đặc biệt

Phụ nữ. Phụ nữ ngày càng nâng cao nhận thức về việc bệnh lý tim mạch là
nguyên nhân dẫn đến tử vong của họ.57 Từ 1980 tới 2007, nhờ việc nâng cao hiệu quả
điều trị và phòng ngừa bệnh lý tim mạch ở phụ nữ, tỷ lệ tử vong ước tính theo tuổi do
bệnh mạch vành đã giảm gần hai phần ba.57,58 Tuy nhiên, trong Hướng dẫn Phòng ngừa
bệnh Tim mạch ở Phụ nữ năm 2011, AHA đã cảnh báo “lặp lại xu hướng trong 4 thập
kỷ trước, tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành ở phụ nữ Mỹ từ 35 tới 54 tuổi đang ngày
càng tăng” do ảnh hưởng của bệnh béo phì.52 Những năm gần đây sức khỏe tim mạch
nam giới cải thiện nhiều hơn so với nữ giới, mặc dù tỷ lệ hiện mắc đái tháo đường ở cả
hai giới đều tăng.59 Các thống kê bên dưới giúp làm sáng tỏ hơn về sức khỏe tim mạch
ở phụ nữ.
Bệnh tim mạch ở phụ nữ Mỹ
• Dữ liệu năm 2013 cho thấy tỷ lệ tử vong do bệnh lý tim mạch ở phụ nữ da
màu vẫn còn cao hơn ở phụ nữ da trắng (247 so với 184 trên 100.000), nguyên
nhân chủ yếu là do mắc các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo
đường, béo phì.32 Tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành ở phụ nữ da màu cũng
cao hơn ở phụ nữ da trắng, 94,7 so với 75,0 trên 100.000.
• Tỷ lệ hiện mắc bệnh tăng huyết áp ở phụ nữ trên 65 tuổi hơi cao hơn so với
nam giới tuy nhiên tỷ lệ hiện mắc tăng huyết áp không kiểm soát lại cao hơn
nhiều. Phụ nữ da màu chiếm tỷ lệ lớn nhất về tỷ lệ hiện mắc bệnh tăng huyết
áp (46%) và tăng huyết áp không kiểm soát. Khoảng 2/3 phụ nữ Mỹ hiện
nay đang thừa cân hay béo phì, góp phần làm tăng tỷ lệ đái tháo đường tuýp 2
và tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và đột quỵ.
• Ở Mỹ, phụ nữ chiếm 60% số trường hợp tử vong do đột quỵ và có nguy cơ
trọn đời bị đột quỵ cao hơn so với nam giới. Nguy cơ đột quỵ tăng cao theo
tuổi và phụ nữ thì có tuổi thọ cao hơn nam giới. Kiến thức về bệnh tim mạch
và triệu chứng của đột quỵ ở phụ nữ cũng thấp hơn.
• Phụ nữ có những yếu tố nguy cơ đột quỵ riêng: mang thai, sử dụng liệu
pháp hormone, mãn kinh sớm và tiền sản giật. Phụ nữ dễ mắc các yếu tố
nguy cơ bị rung nhĩ, đau nửa đầu có tiền triệu, béo phì và hội chứng chuyển
hóa. Rung nhĩ ở phụ nữ thường không có triệu chứng và khó phát hiện làm
tăng nguy cơ đột quỵ lên 5 lần. Vì những lý do này, hội chuyên gia AHA
2014 về phòng ngừa đột quỵ đã nhấn mạnh việc phân tầng yếu tố nguy cơ và
sử dụng thuốc chống đông máu ở phụ nữ có rung nhĩ.60
Năm 2011, AHA phát hiện thêm các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch ở phụ nữ, giúp phân
loại cụ thể hơn các yếu tố nguy tim mạch. AHA khuyến cáo xếp phụ nữ vào ba nhóm:
nguy cơ cao, có nguy cơ, và có sức khỏe tim mạch “lí tưởng”.52

AHA phân tầng các yếu tố nguy cơ tim mạch

cho phụ nữ
Nguy cơ cao
• ≥1 trạng thái nguy cơ cao như bệnh mạch vành, bệnh tim mạch, bệnh động
mạch ngoại biên, phình động mạch chủ bụng, đái tháo đường và bệnh thận
mạn/giai đoạn cuối
• Nguy cơ tiên lượng 10 năm >10%
Có nguy cơ
• ≥1 yếu tố nguy cơ chính như hút thuốc, huyết áp ≥120/≥80 hay tăng huyết
áp đã điều trị, cholesterol toàn phần ≥200 mg/dL, HDL-c >50 mg/dL hay rối
loạn lipid máu đã điều trị, béo phì, khẩu phần ăn thiếu dinh dưỡng hoặc có
tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm
• Có bằng chứng xơ vữa động mạch cận lâm sàng (như canxi hóa mạch vành,
mảng xơ vữa động mạch cảnh, dày thành trong động mạch), hội chứng
chuyển hóa và khả năng vận động kém trong test chạy bộ (treadmill test)
• Bệnh mạch máu collagen tự miễn hệ thống như: viêm khớp do thấp khớp
lupus
• Có tiền sử bị tiền sản giật, đái tháo đường thai kỳ và tăng huyết áp thai kỳ
Sức khỏe tim mạch lý tưởng (Tất cả những điều này)
• Cholesterol toàn phần <200 mg/dL (chưa điều trị)
• Huyết áp <120/<80 (chưa điều trị)
• Đường huyết khi đói <100 mg/dL (chưa điều trị)
• BMI <25 kg/m2
• Không hút thuốc
• Mục tiêu hoạt động thể lực: ≥150 phút/tuần với cường độ trung bình, ≥75
phút/tuần với cường độ mạnh hay kết hợp cả hai
• Chế độ ăn có lợi cho sức khỏe
Nguồn: Mosca L, Benjamin EJ, Berra K, et al. Effectiveness-based guidelines for the prevention of CVD in
women—2011 update: A hướng dẫn from the American Heart Association. Circulation. 2011; 123:1243.
Người Mỹ gốc Phi. Tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch có sự chênh lệch lớn
giữa các chủng tộc người (2013) đó là 357 với 271 trên 100.000 cho nam giới da đen so
với nam giới da trắng và 247 với 184 trên 100.000 cho nữ giới da đen so với nữ giới da
trắng.32 Nhìn chung, 40% người da trắng trưởng thành đạt hơn 3/7 tiêu chuẩn sức khỏe
tim mạch (do AHA đề nghị ở trên) ở mức sức khỏe tim mạch lý tưởng so với chỉ 30%
người da đen trưởng thành. Sự chênh lệch được trình bày cụ thể ở bảng dưới. Tỷ lệ hiện
mắc cao của tăng cholesterol, béo phì và đái tháo đường làm người Mexico có nguy cơ
mắc bệnh tim mạch ngang với người da đen.
Bệnh lý tim mạch và các yếu tố nguy cơ:

Tỷ lệ hiện mắc ở người Mỹ trưởng thành da trắng và da đen
Nam Nữ
Da trắng Da đen Da trắng Da đen
Bệnh tim mạch chung 36,1% 46,0% 31,9% 48,3%
Bệnh mạch vành 7,8% 7,2% 4,6% 7,0%

Tăng huyết áp 32,9% 44,9% 30,1% 46,1%
Đột quỵ 2,2% 4,2% 2,5% 4,7%
Đái tháo đường (Đã được 7,6% 13,8% 6,1% 14,6%
chẩn đoán)
Thừa cân/Béo phì 72,7% 69,4% 61,2% 81,9%
Cholesterol ≥200 mg/dL 39,9% 37,4% 45,9% 40,7%
Hút thuốc 21,7% 21,1% 18,7% 15,0%
Hoạt động thể lực (Theo 57,0% 49,8% 50,0% 34,6%
hướng dẫn của Liên
bang Aereobic)
Nguồn: Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2016 Update:
A Report From the American Heart Association. Circulation 2016;133:e38; Centers for Disease Control
and Prevention. Prevalence of coronary heart disease—United States, 2006–2010. MMWR Morb Mortal
Wkly Rep. 2011;60:1377.
Tầm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch

Bước 1: Tầm soát các yếu tố nguy cơ toàn cầu. Bắt đầu thường xuyên
tầm soát các yếu tố nguy cơ cá nhân hay yếu tố nguy cơ “toàn cầu” ở tuổi 20 tại những
gia đình có tiền sử bị bệnh tim mạch sớm (tuổi <55 ở những người nam thế hệ 1 và tuổi
<65 ở những người nữ thế hệ 1).
Khoảng thời gian tầm soát kiến nghị được liệt kê ở dưới.
Các yếu tố nguy cơ tim mạch chính

và tần suất tầm soát
Yếu tố nguy cơ Tần suất tầm soát Mục tiêu

Tiền sử gia đình bị bệnh Thường xuyên
tim mạch sớm
Hút thuốc Mỗi lần tới khám Bỏ thuốc
Chế độ ăn ít dinh dưỡng Mỗi lần tới khám Cải thiện chất lượng
bữa ăn
Không hoạt động thể lực Mỗi lần tới khám 30 phút với cường độ
trung bình mỗi ngày
Béo phì, đặc biệt là béo Mỗi lần tới khám BMI 20–25 kg/m2;
phì trung tâm vòng eo:
≤40 inches cho nam,
≤35 inches cho nữ
(tiếp theo)

Các yếu tố nguy cơ tim mạch chính

và tần suất tầm soát (tiếp theo)
Yếu tố nguy cơ Tần suất tầm soát Mục tiêu

Tăng huyết áp Mỗi lần tới khám <140/90 cho người trưởng
thành <60 tuổi, người
trưởng thành <60 bị đái
tháo đường và bệnh thận;
<150/90 cho tất cả người
≥60 tuổi
Rối loạn lipid máu Mỗi 5 năm nếu yếu tố Bắt đầu liệu pháp statin
nguy cơ thấp theo hướng dẫn
Mỗi 2 năm nếu yếu tố của ACC/AHA
nguy cơ cao
Đái tháo đường Mỗi 3 năm (nếu bình Phòng ngừa/Trì hoãn
thường) bắt đầu từ tuổi 45; đái tháo đường cho người
thường xuyên hơn ở bất cứ có HbA1c từ 5,7-6,4%
độ tuổi nào có yếu tố
nguy cơ
Mạch Mỗi lần tới khám Phát hiện và điều trị
rung nhĩ
Nguồn: Adapted from: Goff DC, Jr., Lloyd-Jones DM, Bennett G, et al. 2013 ACC/AHA guideline on
the assessment of cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;63(25 Pt B):2935;
Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood
cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:S1;
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood
pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee
(JNC 8). JAMA. 2014;311:507; Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al. Guidelines for the primary
prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/
American Stroke Association. Stroke. 2014;45:3754; Flack JM, Sica DA, Bakris G, et al. Management of
high blood pressure in Blacks: an update of the International Society on Hypertension in Blacks con-
sensus statement. Hypertension. 2010;56:780; American Diabetes A. Executive summary: Standards of
medical care in diabetes—2014. Diabetes Care. 2014; 37 Suppl 1:S5.
Bước 2: Tính yếu tố nguy cơ tim mạch cả đời và trong 10 năm sử

dụng các công cụ tính online. Sử dụng các công cụ tính yếu tố nguy cơ bệnh tim
mạch cho người bệnh ở độ tuổi 40 tới 79. Hướng dẫn Cholesterol của ACC/AHA gần
đây cung cấp một công cụ tính đánh giá yếu tố nguy cơ mới.61
Các công cụ tính yếu tố nguy cơ tim mạch
• http://my.americanheart.org/cvriskcalculator
• http://www.acc.org/tools-and-practice-support/mobile-resources/fea-
tures/2013-prevention-guidelines-ascvd-risk-estimator?w_nav=S.
Dựa vào các dữ liệu từ nghiên cứu trên dân số, đánh giá các yếu tố nguy cơ sẽ phối hợp
các yếu tố tuổi, giới tính, nồng độ cholesterol toàn phần, nồng độ HDL-cholesterol, liệu
pháp chống tăng huyết áp, đái tháo đường, huyết áp tâm thu và tiền sử hút thuốc lá.
Các công cụ tính mới cung cấp sự đánh giá các yếu tố nguy cơ theo giới và chủng tộc cụ
thể của lần nhồi máu cơ tim đầu tiên, tử vong do bệnh mạch vành, đột quỵ có/không
có tử vong.
Bước 3: Tìm ra yếu tố nguy cơ cá nhân: Tăng huyết áp, rối loạn
lipid máu, đái tháo đường, hút thuốc lá, tiền sử gia đình và béo phì.
Tăng huyết áp. Khoảng 1/3 người Mỹ trên 20 tuổi có tăng huyết áp (xấp xỉ 80
triệu người) theo định nghĩa tăng huyết áp khi huyết áp >140/90 mmHg.32 Tăng huyết
áp chiếm 40% tỷ lệ tử vong do bệnh lý tim mạch ở Mỹ và 30% tỷ lệ tử vong chung, ước
tính 362.000 trường hợp tử vong năm 2010.47,62
• Tăng huyết áp nguyên phát là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp: yếu tố
nguy cơ bao gồm tuổi, giới tính, chủng tộc da đen, thừa cân và béo phì, ăn nhiều
muối, ít hoạt động thể lực và dùng quá nhiều chất cồn.
• Tăng huyết áp thứ phát chiếm ít hơn 5% số trường hợp tăng huyết áp. Nguyên nhân
gồm ngưng thở khi ngủ, bệnh thận mạn, hẹp động mạch thận, thuốc, bệnh lý tuyến
giáp và cận giáp, hội chứng Cushing, hội chứng cường aldosterone, u tuyến thượng
thận (pheochromocytoma) và hẹp quai động mạch chủ.
Tỷ lệ hiện mắc ở nam và nữ là ngang nhau trong khi tỷ lệ hiện mắc ở chủng tộc da đen
thực tế cao hơn so với người da trắng. Hầu hết người bệnh có tăng huyết áp biết về chẩn
đoán của họ, tuy nhiên chỉ 75% số người bệnh này dùng thuốc điều trị và khoảng một
nửa đạt được huyết áp mục tiêu.56,63 Uỷ ban chuyên trách dịch vụ phòng ngừa bệnh
Hoa Kỳ (USPSTF) đã đề nghị một khuyến cáo loại A cho việc tầm soát tăng huyết áp ở
độ tuổi 18 trở lên.64 Hiệp hội Tăng huyết áp Hoa Kỳ (ASH)68 và JNC 7 đã đề nghị bảng
phân lọai lại các chỉ số huyết áp (Bảng dưới).
Năm 2014, JNC 8 đã cập nhật những hướng dẫn mới về các khuyến cáo cụ thể có bằng
chứng mạnh mẽ.65 Những khuyến cáo này không được chấp nhận rộng rãi, thậm chí bởi
cả những thành viên trong ủy ban.66-68

Phân loại huyết áp người lớn - JNC 7,

Hiệp hội Tăng huyết áp Hoa Kỳ
Phân loại Tâm thu (mmHg) Tâm trương (mmHg)
Bình thường <120 <80

Tiền tăng huyết áp 120–139 80–89
Tăng huyết áp giai đoạn 1
Tuổi ≥18 tới <60 140–159 90–99
Tuổi ≥60* 150–159 90–99
Tăng huyết áp giai đoạn 2 ≥160 ≥100
Nếu có đái tháo đường <140 <90
hoặc bệnh thận (tuổi ≥60)
*Hội Tăng huyết áp Hoa Kỳ tăng giới hạn tuổi này lên ≥80.
Nguồn: Weber MA, Schiffrin EL, White WB, et al. Clinical practice guidelines for the management
of hypertension in the community: A statement by the American Society of Hypertension and the
International Society of Hypertension. J Clin Hypertens. 2014;16:14; Chobanian AV, Bakris GL, Black
HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure—The JNC 7 Report. JAMA. 2003;289:2560. Available at
http://www.nhlbi.nih.gov/health-pro/guidelines/current
Xem chương 4, Khám tổng quát,

JNC 8: Các chỉ định và độ mạnh của bằng chứng cho việc dấu hiệu sinh tồn và đau trang 118-
bắt đầu điều trị bằng thuốc hạ huyết áp 119, để thảo luận kỹ hơn về vai trò
của việc giảm lượng muối ăn (na-
tri) <2,300 mg/ngày và tăng cường
hoạt động thể lực tới việc giảm yếu
Tuổi ≥60 Huyết áp tâm thu ≥150 mmHg hoặc Huyết tố nguy cơ bệnh tim mạch và kiểm
áp tâm trương ≥90 mmHg (khuyến cáo mạnh) soát tăng huyết áp.
Tuổi <60 Huyết áp tâm thu ≥140 mmHg (quan điểm
của chuyên gia) hoặc Huyết áp tâm trương
≥90 mmHg (khuyến cáo mạnh)
Tuổi >18 với bệnh thận Huyết áp tâm thu ≥140 mmHg hoặc Huyết
hoặc đái tháo đường áp tâm trương ≥90 mmHg (quan điểm của chuyên
gia)
Nguồn: James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high
huyết áp in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee
(JNC 8). JAMA. 2014;311:507.
AHA, ACC và ASH đã đề xuất một hướng dẫn mới năm 2015 về việc điều trị tăng huyết
áp trên người bệnh đang có bệnh lý động mạch vành. Huyết áp <140/90 mmHg là mục
tiêu phù hợp cho hầu hết người bệnh đang có bệnh lý động mạch vành, suy tim sung
huyết hoặc hội chứng mạch vành cấp. Giảm huyết áp dưới 130/80 mmHg có thể phù
hợp với một vài người bệnh có bệnh lý động mạch vành, từng bị nhồi máu cơ tim, tiền
sử đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim thể yên lặng, bệnh động mạch cảnh, bệnh động mạch
ngoại biên và phình động mạch chủ bụng.71
Các chương trình sức khỏe cộng đồng như “Triệu trái tim” bước đầu đã kiểm soát được
huyết áp mục tiêu, bước làm quan trọng trong việc giảm tử vong và thương tật do bệnh
lý tim mạch gây nên.72
Đái tháo đường (Diabetes). Đái tháo đường là gánh nặng bệnh tật của Mỹ và
toàn thế giới. Tỷ lệ béo phì kết hợp với thiếu hoạt động thể lực làm tăng nguy cơ mắc
đái tháo đường. Trung tâm Kiểm soát dịch bệnh (CDC) ước tính đái tháo đường ảnh
hưởng trên 12% người Mỹ trưởng thành, khoảng 29 triệu người trong đó khoảng 8 triệu
người chưa được chẩn đoán.73 86 triệu người lớn (37% dân số) mắc tiền đái tháo đường.
Tỷ lệ hiện mắc của đái tháo đường sẽ tăng lên gấp đôi tới năm 2050.
26,5% 26,1% Được điều trị và kiểm soát tốt
Được điều trị nhưng kiểm soát chưa tốt

8,0%
Chưa điều trị nhưng đã được chẩn đoán
39,5%
Chưa điều trị và chưa được chẩn đoán
HÌNH 9-22. Điều trị đái tháo đường. Nguồn: National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES) 2011–2012 in Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart disease and stroke statistics—2014
update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2014;129:e28. Available at http://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24352519. Accessed April 5, 2015.
Có sự khác biệt rõ rệt trong tỷ lệ hiện mắc đái tháo đường theo tuổi ở người lớn: 7% tới
9% người Mỹ da trắng và gốc châu Á so với ~13% người Tây Ban Nha và da đen, và 16%
người Mỹ gốc Ấn độ/Alaska.73 Thật không may, như trên hình 9-22, chỉ 25% số người
bị ảnh hưởng này được điều trị và kiểm soát và đái tháo đường làm tăng nguy cơ mắc
bệnh và tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch lên 2 lần.
Mặc dù đái tháo đường làm tăng yếu tố nguy cơ bị bệnh lý tim mạch nhưng việc phát
hiện và điều trị sớm bệnh để cải thiện tình trạng bệnh tim lại không được kiên quyết
triển khai. Tuy nhiên năm 2015, những hướng dẫn của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa
Kỳ (ADA) đã khuyến khích tầm soát và sau đó là chẩn đoán đái tháo đường nếu đường
huyết đói ≥126 mg/dL và HbA1c >6,5%.74 Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường và tiền
đái tháo đường cũng như những hướng dẫn tầm soát sẽ được trình bày ở dưới. Tầm
soát nên bắt đầu từ tuổi 45 trong mỗi khoảng 3 năm. Tầm soát cho người lớn có BMI ≥25
và các yếu tố nguy cơ khác nên bắt đầu từ bất kỳ độ tuổi nào.

Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ 2015:

Phân loại và chẩn đoán đái tháo đường
Tiêu chuẩn tầm soát

Người trưởng thành khỏe mạnh, không có yếu tố nguy cơ: bắt đầu từ tuổi 45 và
lặp lại mỗi 3 năm
Người trưởng thành có BMI ≥25 kg/m2 và các yếu tố nguy cơ khác:
• Thiếu hoạt động thể lực
• Liên quan độ một với đái tháo đường
• Thuộc chủng tộc có nguy cơ cao - Mỹ gốc Phi, Mỹ gốc Tây Ban Nha/ Latin,
Mỹ gốc Á, dân đảo Thái Bình Dương
• Phụ nữ sinh con ≥4,08 kg (9 lb)
hoặc đã được chẩn đoán đái tháo đường thai kỳ
• Huyết áp ≥140/90 mmHg hoặc đang điều trị tăng huyết áp
• HDL cholesterol <35 mg/dL và/hoặc triglycerides >250 mg/dL
• Phụ nữ bị hội chứng buồng trứng đa nang
• HbA1c ≥5,7%, bất dung nạp glucose hoặc chỉ số đường huyết đói bất thường
ở xét nghiệm trước đó
• Các tình trạng có liên quan tới đề kháng insulin như béo phì nặng, tăng sắc tố
da (acanthosis nigricans)
• Tiền sử bệnh tim mạch
Tiêu chuẩn chẩn đoán Đái tháo đườnga Tiền đái tháo đường
HbA1c ≥6,5% 5,7–6,4%

Đường huyết lúc đói (tại ít nhất ≥126 mg/dL 100–125 mg/dL
2 lần đo)
Đường huyết sau 2 giờ (Xét ≥200 mg/dL 140–199 mg/dL
nghiệm dung nạp glucose
đường uống)
Đường huyết ngẫu nhiên, nếu ≥200 mg/dL
các triệu chứng rất điển hình
a
Khi không có các triệu chứng rất điển hình, cần lặp lại xét nghiệm để khẳng định chẩn đoán nếu như
kết quả xét nghiệm trước đó bất thường. Tuy nhiên, nếu như 2 xét nghiệm liên tiếp đều bất thường thì
không cần làm thêm xét nghiệm khác nữa.
Nguồn: Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ. Phân loại và chẩn đoán ĐTĐ.
Chăm sóc ĐTĐ. 2015;38(Suppl):S8.
Rối loạn lipid máu (Dyslipidemias). Uỷ ban chuyên trách dịch vụ phòng
ngừa bệnh Hoa Kỳ (USPSTF) đưa ra khuyến cáo loại A về việc tầm soát lipid máu ở
những đối tượng có tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch như nam giới >35 tuổi và nữ giới
>45 tuổi.75 USPSTF cũng đưa ra khuyến cáo loại B về việc bắt đầu tầm soát lipid máu
từ độ tuổi 20 ở nam và nữ bị đái tháo đường, tăng huyết áp, béo phì, xơ vữa động mạch
(không phải mạch vành) và tiền sử gia đình có mắc bệnh tim mạch sớm. Các khuyến
cáo hiện nay đang được cập nhật mới.
Năm 2014, ACC/AHA đã xuất bản một “hướng dẫn điều trị cholesterol máu để giảm
nguy cơ bị xơ vữa động mạch ở người lớn”.61 Hướng dẫn này giới thiệu một khuyến cáo
dựa trên bằng chứng về việc sử dụng statin trong điều trị cholesterol ở nhóm có nguy
cơ cao (hình 9-23). Những người với bệnh lý tim mạch liên quan xơ vữa động mạch trên
lâm sàng bao gồm người có hội chứng mạch vành cấp hay người có tiền sử nhồi máu cơ
tim, cơn đau thắt ngực ổn định/ không ổn định, phẫu thuật bắc cầu mạch vành sử dụng
mạch máu tái tạo hay đột quỵ, mất chức năng não thoáng qua do thiếu máu và bệnh lý
động mạch ngoại biên có nguyên nhân do sự xơ vữa. Hơn nữa, ACC/AHA cung cấp
một công cụ tính cho bác sĩ và người bệnh để ước tính nguy cơ 10 năm và nguy cơ trọn
đời (theo giới tính và chủng tộc cụ thể) về việc xảy ra các bệnh lý tim mạch cũng như
đột quỵ, từ đó hướng dẫn sử dụng statin để phòng ngừa nguyên phát: Công cụ tính các
nguy cơ của ACC/AHA, http://tools.cardiosource.org/ASCVD-Risk-Estimator/ (xem thêm
trang 365).
Người bệnh >21 tuổi, không có suy tim (NYHA II, III,
hoặc IV) hay giai đoạn cuối của bệnh thận (đang lọc máu)
Tầm soát các yếu tố nguy cơ bệnh lý tim mạch
Đo LDL cholesterol
Biểu hiện lâm sàng bệnh lý Đái tháo đường (type 1 hay type 2) Không đái tháo đường mellitus LDL cholesterol ≥190 mg/dl
tim mạch do sự xơ vữa và 40-75 tuổi và 40-75 tuổi và
và LDL cholesterol 70-189 mg/dl LDL cholesterol 70-189 mg/dl
Liệu pháp statin mức độ cao Tính nguy cơ 10 năm cho bệnh lý Tính nguy cơ 10 năm Liệu pháp statin mức độ cao
tim mạch do sự xơ vữa cho bệnh lý tim mạch do sự xơ
Nếu nguy cơ >5% tới <7,5%, Nếu nguy cơ ≥7,5%, Liệu pháp
Liệu pháp statin mức độ trung bình statin mức độ trung bình tới cao
Nếu nguy cơ ≥7,5%,
Liệu pháp statin mức độ cao
HÌNH 9-23. Hướng dẫn Cholesterol của ACC/AHA (American College of Cardiology/Ameri-
can Heart Association), 2013.76
Sử dụng công cụ tính để tính nguy cơ 10 năm. Hướng dẫn Cholesterol gần nhất của ACC/
AHA cung cấp những khuyến cáo dựa trên bằng chứng về việc bắt đầu sử dụng liệu
pháp statin dựa vào mức độ nguy cơ.61 Các hướng dẫn trong hình 9-23 được tóm tắt
ngắn gọn ở dưới. Hướng dẫn này cho rằng liệu pháp statin mức độ cao làm giảm tới
50% LDL và liệu pháp statin mức độ trung bình làm giảm từ 30–50% LDL.
• Với người bệnh có biểu hiện lâm sàng bệnh lý tim mạch (phòng ngừa thứ phát)
hoặc LDL cholesterol >190 mg/dL (phòng ngừa nguyên phát) - sử dụng liệu pháp
statin mức độ cao.
• Với người bệnh có đái tháo đường và/hoặc LDL cholesterol từ 70 tới 189 mg/dL -
sử dụng công cụ tính mới để tính nguy cơ 10 năm (xem ở trên). Mặc dù bằng chứng
cho việc bắt đầu liệu pháp statin để phòng ngừa nguyên phát thì mạnh hơn ở nhóm
có nguy cơ 20 năm lớn hơn 7,5%, statins vẫn được xem xét cho nhóm có mức độ
nguy cơ từ 5% tới <7,5%.
• Tuy nhiên, hướng dẫn cũng đề cập đến việc chia sẻ quyết định giữa bác sĩ và người
bệnh, liệt kê tất cả lợi ích và tác hại của việc kê đơn statin và ưu tiên lựa chọn của
người bệnh trước khi bắt đầu liệu pháp. Hướng dẫn nhấn mạnh tầm quan trọng
của việc khuyến khích người bệnh có một lối sống lành mạnh.
Hội chứng chuyển hóa. Hội chứng chuyển hóa gồm tập hợp các yếu tố nguy
cơ gây ra cả bệnh lý tim mạch và đái tháo đường. Năm 2009, Hiệp hội đái tháo đường
Quốc tế, Học viện Quốc gia về Tim, Phổi và Máu, AHA và các hội khác đã thiết lập tiêu
chuẩn chẩn đoán khi có 3/5 yếu tố nguy cơ được liệt kê ở dưới.77 Tỷ lệ hiện mắc của hội
chứng này ở người Mỹ trưởng thành hơn 20 tuổi xấp xỉ 34%.46

Hội chứng chuyển hóa:

Tiêu chuẩn chẩn đoán 2009 - phải có ≥3 trên 5
Vòng eo Nam ≥102 cm, Nữ ≥88 cm
Đường huyết lúc đói ≥100 mg/dL hoặc có tăng đường huyết đang điều trị
HDL cholesterol Nam <40 mg/dL, Nữ <50 mg/dL hoặc đang điều trị
bằng thuốc
Triglycerides ≥150 mg/dL hoặc đang điều trị bằng thuốc
Huyết áp ≥130/≥85 mmHg hoặc đang điều trị bằng thuốc
Nguồn: Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim
statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; Na-
tional Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; Inter-
national Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation.
2009;120:1640.
Các yếu tố nguy cơ khác. Hút thuốc lá, tiền sử gia đình và béo phì. Các yếu tố
nguy cơ như hút thuốc lá, tiền sử gia đình và béo phì góp phần không nhỏ vào việc tạo
ra gánh nặng của bệnh lý tim mạch.46,78 Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ bị bệnh lý tim
mạch và đột quỵ lên 2 tới 4 lần so với người không hút và người đã bỏ thuốc hơn 10
năm. Hút thuốc lá gây ra 14% (150.000 ca) số trường hợp tử vong hàng năm do bệnh lý
tim mạch. Ở những người lớn, 13% có tiền sử gia đình bị nhồi máu cơ tim hay cơn đau
thắt ngực dưới 50 tuổi. Cùng với tiền sử gia đình có tái tạo mạch máu sớm, yếu tố nguy
cơ này làm tăng 50% nguy cơ trọn đời và tỷ lệ tử vong do bệnh lý tim mạch. Béo phì, hay
BMI hơn 30 kg/m2 gây ra 112.000 trường hợp tử vong ở người lớn so với nhóm có cân
nặng bình thường và có liên quan tới 13% số trường hợp tử vong do bệnh lý tim mạch
năm 2004.
Thúc đẩy thay đổi lối sống và giảm các yếu tố nguy cơ. Động viên Xem bảng 4-4, Béo phì: Các giai
thay đổi hành vi đang là thách thức lớn tuy nhiên đây lại là kỹ năng lâm sàng quan đoạn của mô hình thay đổi và
đánh giá sự sẵn sàng, trang 142
trọng giúp giảm yếu tố nguy cơ. Nâng cao sức khỏe tim mạch thì thực sự cần thiết cho và chương 8: Phổi và lồng ngực,
Người khỏe mạnh năm 2020. Các mục tiêu gồm tăng hoạt động thể lực và giảm: tỷ lệ hiện trang 303-342, để lấy ví dụ về cách
mắc của tăng huyết áp, hút thuốc lá, sử dụng chất cồn; tổng năng lượng lấy từ chất béo áp dụng mô hình này vào tư vấn
rắn và đường.79 Mô hình nổi tiếng Prochaska là công cụ hữu ích để đánh giá người bệnh lâm sàng.
“sẵn sàng thay đổi” và điều chỉnh lời khuyên tùy theo mức động lực của người bệnh.80
USPSTF đưa ra khuyến cáo loại B về việc ưu tiên người trưởng thành có các yếu tố nguy
cơ bệnh tim mạch sử dụng những can thiệp tư vấn hành vi mà khuyến khích hoạt động
thể lực và có chế độ ăn tốt cho sức khỏe.81 Các khuyến cáo của ACC/AHA về quản lý lối
sống có đề cập tới chế độ ăn, hoạt động thể lực, cân nặng, tránh sử dụng thuốc lá cũng
như kiểm soát tăng huyết áp và đái tháo đường.82
Tăng huyết áp. Khuyến khích người bệnh thực hiện những thay đổi về lối
sống phù hợp được liệt kê ở dưới.
Những thay đổi lối sống để phòng ngừa

và điều trị tăng huyết áp
• Cân nặng lý tưởng hay BMI từ 18,5 tới 24,9 kg/m2

• Ăn <6 g muối ăn (NaCl) hoặc 2,3 g natri mỗi ngày
• Tập thể dục thường xuyên như đi bộ nhanh 3 tới 4 lần mỗi tuần, mỗi lần
trung bình 40 phút.
• Kiểm soát lượng cồn sử dụng mỗi ngày≤2 đơn vị cồn (nam giới) và ≤1 đơn
vị cồn (nữ giới) (2 đơn vị cồn = 30 ml rượu ethanol/720 ml bia/300 rượu
vang/60-90 ml rượu whiskey)
• Các hướng dẫn phòng ngừa nguyên phát của đột quỵ. Một hướng dẫn cho
bác sĩ từ AHA/ASA 2014.54
• Chế độ ăn nhiều trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt, các sản phẩm ít chất béo
cùng với việc giảm sử dụng các chất béo bão hòa, chất béo toàn phần, đường
và thịt đỏ.
Nguồn: Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to re-
duce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Hướng dẫns. Circulation. 2014;129:S76.
Hút thuốc lá. Hỏi người bệnh “Anh/chị có hút thuốc lá hay sử dụng các sản
phẩm làm từ thuốc lá không?” sau đó hỏi người hút thuốc “Anh/chị có muốn cai thuốc
lá không?” Sử dụng mô hình “5 As” và Các giai đoạn của sự thay đổi được đề cập ở
chương 8 để lên kế hoạch cai thuốc lá. Khuyến khích người bệnh sử dụng các dịch vụ hỗ
trợ cai thuốc lá. Nếu người bệnh không sử dụng thuốc lá thì hỏi xem đã từng sử dụng
hay chưa. Nếu có, khuyến khích người bệnh tiếp tục ngưng sử dụng thuốc và có những
can thiệp để ngăn người bệnh hút thuốc lại.83
Béo phì: ăn uống phù hợp và giảm cân. Bắt đầu với tiền sử ăn uống để Xem phần Tối ưu hóa cân nặng,
biết được thói quen ăn uống của người bệnh, sau đó nhấn mạnh tầm quan trọng của dinh dưỡng và chế độ ăn ở Chương
4, Bắt đầu thăm khám lâm sàng:
thực phẩm chứa ít chất béo toàn phần, đặc biệt là chất béo bão hòa và chất béo trans. Khám tổng trạng, sinh hiệu và
Thực phẩm chứa các chất béo không bão hòa đa và đơn cũng như axit béo omega-3 có đau, trang 114-118.
trong dầu các loại cá giúp làm giảm cholesterol huyết thanh. Bữa ăn Địa Trung Hải
(Mediterranean diet) (trái cây, rau, hải sản, thịt trắng, rượu vang) kết hợp sử dụng dầu
oliu nguyên chất và các loại hạt đã được chứng minh giúp làm giảm nguy cơ mắc bệnh
tim mạch ở những người bệnh nhiều yếu tố nguy cơ.84 Xem lại nguồn thực phẩm chứa
chất béo tốt/ không tốt ở bảng dưới.
Nguồn thực phẩm chứa chất béo tốt

và không tốt cho sức khỏe
Các chất béo tốt Thực phẩm chứa nhiều chất béo không bão hòa đơn: các
loại hạt như hạnh nhân, hồ đào và đậu phộng; hạt mè; bơ;
canola, hoa hướng dương, cây rum nhiều oleic, oliu và các
loại dầu đậu phộng; bơ đậu phộng85
Thực phẩm chứa nhiều chất béo không bão hòa đa: bắp
ngô, hạt bông và dầu đậu nành; quả óc chó; bí ngô hay hạt
hoa hướng dương; bơ mềm; mayonnaise; salad
Thực phẩm chứa nhiều axit béo omega-3: hạt lanh, quả
óc chó, cá ngừ, cá cơm, cá trích, cá thu, cá hồi 7 màu, cá
hồi, cá mòi, tôm
(tiếp theo)

Nguồn thực phẩm chứa chất béo tốt

và không tốt cho sức khỏe (tiếp theo)
Các chất béo Thực phẩm chứa nhiều chất béo bão hòa: thực phẩm
không tốt hàng ngày chứa lượng béo cao – kem, phô mai, kem cây,
sữa đặc và sữa 2%, bơ và kem chua; thịt ba rọi; chocolate;
dầu dừa; mỡ và nước hầm thịt; thịt nhiều mỡ như thịt bò
xay, bánh hot dog và các loại súp
Thực phẩm nhiều chất béo trans: snack và thức ăn
nhanh chế biến với dầu bị hiđro hóa/hiđro hóa một phần,
bơ que, đồ ăn nhanh/nướng
Nguồn: U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services. Dietary
Guidelines for Americans, 2010. Washington, D.C., U.S. Government Printing Office. 7th ed. Avail-
able at http://www.health.gov/dietaryhướng dẫns/dga2010/DietaryHướng dẫns2010.pdf. Accessed
March 30, 2015.
Dưới 1% dân số Mỹ có chế độ ăn lý tưởng gồm trái cây, rau, cá, muối ăn, đồ uống ngọt
và ngũ cốc nguyên hạt. Gần 35% người Mỹ trưởng thành bị béo phì (BMI ≥30 kg/m2) -
một gánh nặng bệnh tật ở Mỹ kể từ 1980.46 Người Khỏe Mạnh 2020 với mục tiêu giảm tỷ
lệ béo phì ở trẻ em và vị thành niên cũng như giảm tổng năng lượng lấy vào có nguồn
gốc từ chất béo rắn và đường tổng hợp.79
Bác sĩ nên tư vấn người bệnh về cân nặng không tốt cho sức khỏe. Đánh giá BMI như
đã mô tả ở chương 4. Thảo luận về các nguyên tắc ăn uống có lợi cho sức khỏe. Người
bệnh ăn nhiều chất béo có khuynh hướng tích lũy mỡ trong cơ thể hơn những người ăn
nhiều protein và đường. Giúp người bệnh đặt ra các mục tiêu thực tế về tập thể dục và
ăn uống để nâng cao thói quen ăn uống tốt cho cuộc sống.
Hoạt động thể lực. Khoảng 12% trường hợp mắc bệnh tim mạch là do thiếu
hoạt động thể lực.56 Mục tiêu chính của Người Khỏe Mạnh 2020 là tăng tỷ lệ đạt được
mục tiêu hoạt động thể lực liên bang về tăng sức cơ và tập aerobic.79
• Về các hoạt động aerobic, mỗi tuần người trưởng thành nên dành ít nhất 2 giờ 30
phút để tập các hoạt động cường độ vừa như đi bộ nhanh.86 Các dấu hiệu nhận
thấy cơ thể đã bắt đầu chuyển hóa aerobic gồm thở sâu, toát mồ hôi ở nhiệt độ lạnh
và mạch vượt quá 60% nhịp tim tối đa bình thường theo tuổi (nhịp tim tối đa bình
thường = 220 - tuổi).
• Các hoạt động làm tăng sức cơ gồm kéo và nâng tạ có thể tăng sự khỏe mạnh của
xương và có được vóc dáng chuẩn. Các hoạt động giúp tăng lực của tất cả các nhóm
cơ nên thực hiện ít nhất 2 lần một tuần.
• Tự tạo động lực bằng cách nhấn mạnh tầm quan trọng của việc có sức khỏe và cơ
thể cường tráng, thậm chí chỉ cần dành 1 giờ mỗi tuần để tập các hoạt động cường
độ vừa - “một ít vẫn hơn không”.
Người ít tập thể dục nên tăng cường độ tập lên một cách từ từ hướng tới mục
tiêu khuyến cáo để tránh tình trạng bị chấn thương. Chắc chắn rằng đã đánh giá tất cả
vấn đề về phổi, tim và cơ xương có thể ảnh hưởng khả năng hoạt động của người bệnh.
CÁC KỸ THUẬT THĂM KHÁM
Các kỹ thuật thăm khám
Cùng đề cập tới các kỹ thuật căn bản để khám tim và mạch máu lớn. Kiến thức về giải
phẫu và sinh lý tim mạch là chìa khóa để hiểu được huyết động học của hệ thống bơm
máu kín, một chiều. Tuy nhiên, chỉ cần luyện tập siêng năng là bác sĩ có thể tự tin với
kết quả thăm khám lâm sàng đúng đắn của mình.22 Thăm khám mỗi người bệnh một
cách cẩn thận và có phương pháp. Luyện tập khám người bình thường giúp bác sĩ dễ
dàng nhận ra các dấu hiệu bệnh lý tim mạch quan trọng trên người bệnh. Biết được kết
quả thăm khám có đúng hay sai nhờ vào mối liên hệ với các kết quả khác và xác định
có hay không sự hiện diện của bệnh lý tim mạch là vô cùng quan trọng. Các đặc điểm
của một triệu chứng tim mạch bạn khám thấy như độ nhạy, độ đặc hiệu và tỷ số khả dĩ
(likelihood ratio) được cung cấp khi cần và có sẵn. Sinh viên nên tìm kiếm các nguồn
tin cậy để có thông tin chi tiết.87,88
Trước khi thăm khám hệ tim mạch, chắc chắn rằng bạn đã thuần thục các vấn đề được
liệt kê ở dưới.
Các kỹ năng khám tim:

Các vấn đề cần nắm
• Mô tả giải phẫu thành ngực và xác định vị trí nghe tim chính
• Ước tính mạch tĩnh mạch cảnh, nhịp đập động mạch cảnh, có hay không
tiếng đập động mạch cảnh
• Bắt mạch và mô tả điểm mạch cực đại (PMI)
• Nghe tiếng T1 và T2 tại 6 vị trí từ đáy tới đỉnh
• Nhận biết ảnh hưởng của khoảng P-R lên cường độ tiếng T1
• Nhận biết sự tách đôi sinh lý và nghịch thường của tiếng T2
• Nghe và nhận biết các âm bất thường ở giai đoạn đầu thì tâm trương gồm
tiếng T3 và tiếng “snap” mở van (OS) trong bệnh hẹp van 2 lá
• Nghe và nhận biết tiếng T4 giai đoạn muộn thì tâm trương
• Phân biệt âm thổi tâm thu và tâm trương, sử dụng những nghiệm pháp
khi cần
• Đánh giá và giải thích một mạch nghịch thường (paradoxical pulse)
HUYẾT ÁP VÀ NHỊP TIM

Thể trạng chung của người bệnh cung cấp rất nhiều bằng chứng về bệnh lý tim mạch Xem chương 4: Bắt đầu thăm khám
vậy nên đặc biệt chú ý tới màu da, nhịp thở, mức độ lo lắng cũng như huyết áp và nhịp lâm sàng: Đánh giá tổng trạng,
Dấu hiệu sinh tồn và Đau, đặc biệt
tim. Sử dụng phòng khám thoải mái nơi mà tiếng ồn và những tác động bên ngoài là là Huyết áp, trang 124-132.
nhỏ nhất bởi vì nghe tim rất quan trọng trong việc phát hiện ra các dấu hiệu tinh tế của
bệnh tim mạch.

Khi bắt đầu khám, xem lại giá trị huyết áp và nhịp tim đã được đo khi người bệnh vừa
tới. Nếu bác sĩ cần đo lại những giá trị này hay nếu các giá trị này chưa được đo trước
đó, sử dụng những kỹ thuật tối ưu để đo.89,90
Tóm lại, sau khi để người bệnh ngồi yên tĩnh 5 phút trong phòng khám với hai bàn chân Ở vị trí cao hơn cánh tay, giá trị
đặt trên sàn, hãy chọn cỡ vòng đo đúng và để vị trí cánh tay trần của người bệnh ngang huyết áp đo dược sẽ nhỏ hơn bình
thường và ở vị trí thấp hơn cánh
mức tim, có thể đặt lên bàn nếu người bệnh ngồi hoặc nâng ngang ngực nếu bệnh tay, giá trị huyết áp đo được sẽ cao
nhân nằm ngửa hay đang đứng. Tim luôn ở vị trí gian sườn 4 cạnh xương ức. Đảm bảo hơn bình thường.
bóng của vòng đo đặt ngay vị trí của động mạch cánh tay. Bơm căng tới mức huyết áp
khoảng 30 mmHg trên mức huyết áp làm mất động mạch cánh tay/động mạch quay.
Khi xả bóng, nghe tiếng Korotkoff đầu tiên ở ít nhất 2 nhịp tim liên tiếp; đây là mức Một số tài liệu cho thấy sự thiếu tin
huyết áp tâm thu. Sau đó nghe điểm biến mất nhịp tim, đây là mức huyết áp tâm trương. cậy trong giá trị huyết áp đo trên
lâm sàng.91-94 Đo nhiều giá trị giúp
Đối với đếm nhịp tim, bắt mạch quay sử dụng ngón trỏ và ngón giữa hoặc nghe nhịp ở tăng độ chính xác, đặc biệt khi
mỏm tim bằng ống nghe. sử dụng giá trị đo tự động tại nhà
hoặc giá trị huyết áp lưu động, các
giá trị này thực tế hơn, chính xác
hơn và có mối liên quan hơn với
các dấu hiệu bệnh tim mạch so với
giá trị đo trên lâm sàng.
MẠCH VÀ ÁP LỰC TĨNH MẠCH CẢNH
Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP).

Xác định JVP. Đánh giá JVP là một trong những kỹ năng thăm khám quan Xem sóng a và sóng v cũng như
trọng nhất và làm thường xuyên nhất trên lâm sàng. JVP tương ứng với áp lực trong đoạn xuống x và đoạn xuống y,
trang 378.
nhĩ phải hay áp lực tĩnh mạch trung tâm, từ đó liên quan tới thể tích của hệ tĩnh mạch.95
Đánh giá JVP tốt nhất từ mạch của tĩnh mạch cảnh trong phải, tĩnh mạch này nằm trên
đường thẳng với tĩnh mạch chủ trên và với tâm nhĩ phải.96-99 Tĩnh mạch cảnh trong phải Mặc dù giá trị JVP dự đoán chính
nằm sâu dưới cơ ức đòn chũm và không thể nhìn thấy trực tiếp vì vậy bạn cần học cách xác sự tăng thể tích máu trong
bệnh suy tim, tuy nhiên giá trị tiên
bắt mạch tĩnh mạch cảnh trong nhờ xung động lan tới bề mặt da cổ (hình 9-24). Bắt lượng của giá trị này về các biến
mạch tĩnh mạch cảnh ngoài phải cũng có thể được sử dụng,30 tuy nhiên đường đi tới chứng và tỷ lệ tử vong do suy tim
tĩnh mạch chủ thì quanh co hơn và việc thăm khám có thể bị sai khi có sự chèn ép hay còn chưa được hiểu rõ.101
tắc nghẽn tại phần đáy cổ hoặc trong bệnh béo phì.96,100 Chú ý, ở trẻ dưới 12 tuổi, tĩnh
mạch cảnh và việc bắt mạch có thể sẽ khó tiến hành, do đó thăm khám ở đối tượng này
trở nên khó khăn.
Sự thay đổi áp lực do quá trình làm đầy, co, làm trống tâm nhĩ gây ra sự biến động của
JVP và tạo ra các dạng sóng mà người thăm khám ghi nhận được. Chuyển động ưu thế
của JVP là vào trong, tương ứng với đoạn xuống x.96 Ngược lại, chuyển động ưu thế của
xung động mạch cảnh là ra ngoài, ngược với JVP. Quan sát cẩn thận các bằng chứng
quan trọng của sự biến động JVP về tình trạng thể tích, chức năng tâm thất phải và trái,
sự mở của van ba lá và van động mạch phổi, áp lực trong ngoại tâm mạc, loạn nhịp gây
ra bởi nhịp nối (junctional rhythms) hay block nhĩ thất. Ví dụ JVP giảm trong mất máu
và giảm trương lực thành tĩnh mạch và JVP tăng trong suy tim phải hoặc trái, tăng áp
lực động mạch phổi, hẹp van ba lá, phân ly nhĩ thất, tăng trương lực thành tĩnh mạch
và tăng áp lực màng ngoài tim hoặc tràn dịch màng ngoài tim (tamponade).
Động mạch
cảnh trong
Động mạch
cảnh ngoài
Cơ ức đòn chũm
Động mạch
cảnh chung
Tĩnh mạch cảnh ngoài

Tĩnh mạch
cảnh trong
Tĩnh mạch
dưới đòn
HÌNH 9-24. Tĩnh mạch cảnh trong và ngoài.
Điểm dao động của JVP. Để xác định mức độ của JVP cần học cách xác
định được điểm dao động cao nhất của tĩnh mạch cảnh trong hay nói cách khác là điểm phía
trên bị xẹp xuống khi tĩnh mạch cảnh ngoài xuất hiện. JVP luôn được đo ở khoảng cách
thẳng đứng phía trên góc ức (thường gọi là góc Louis) là vùng ranh giới giữa cán và thân
xương ức tiếp giáp với xương sườn số 2.
Nghiên cứu cẩn thận các mô tả trong hình 9-25. Chú ý ở cả 3 tư thế, góc ức sườn luôn Vài tác giả báo cáo rằng tại góc 30o
ở trên đường giữa tâm nhĩ một khoảng 5 cm. Ở người bệnh này, áp lực của tĩnh mạch tới 45o, JVP ước tính có thể sẽ thấp
hơn 3 cm so với giá trị đo bằng
cảnh trong vì lí do nào đó mà tăng lên. catheter đặt giữa nhĩ phải.102,103
Chiều cao của áp lực

tĩnh mạch cảnh
từ góc ức
5 cm
A 30o B 60o C 90o
HÌNH 9-25. Chiều cao JVP luôn không đổi.

• Ở Vị trí A, đầu giường được nâng lên ở mức bình thường khoảng 30o nhưng JVP
không thể đo được do điểm dao động (level of oscillation hay meniscus) nằm trên
xương hàm dưới nên không thấy được.
• Ở Vị trí B, đầu giường nâng lên 60o. Lúc này “đỉnh” của tĩnh mạch cảnh trong có
thể dễ dàng nhìn thấy do đó bây giờ có thể đo được khoảng cách thẳng đứng từ góc
ức hay nhĩ phải.
• Ở Vị trí C, người bệnh đứng thẳng và tĩnh mạch hầu như không thể thấy được trên
xương đòn dẫn tới việc đo đạc trở nên không khả thi.
Chú ý chiều cao áp lực tĩnh mạch đo từ góc ức thì giống nhau ở cả ba vị trí, nhưng khả
năng của bạn có thể đo được chiều cao của cột máu (hay JVP) sẽ thay đổi phụ thuộc vào
tư thế bạn đặt người bệnh. JVP đo được >3 cm trên góc ức hay >8 cm trên điểm giữa tâm
nhĩ phải được xem là tăng hay bất thường.
Áp lực tĩnh mạch cảnh và tình trạng thể tích. Khi bạn bắt đầu đánh giá,
xem xét tình trạng thể tích của bệnh nhân và xem bệnh nhân có cần thay đổi chiều cao
của đầu giường hoặc của bàn khám hay không.
• Tư thế đầu giường hoặc bàn khám thường dùng để bắt đầu đánh giá áp lực tĩnh
mạch cảnh là 30o. Xoay nhẹ đầu bệnh nhân qua bên trái, sau đó bên phải, và đánh
giá tĩnh mạch cảnh ngoài ở mỗi bên. Sau đó tập trung vào mạch đập tĩnh mạch
cảnh trong ở bên phải, truyền từ sâu trong cổ lên phần mô mềm phía trên. Áp lực
tĩnh mạch cảnh là điểm dao động cao nhất của mạch đập tĩnh mạch cảnh, thường
thấy rõ ở những bệnh nhân có thể tích máu bình thường.
• Nếu bệnh nhân bị giảm thể tích (hypovolemic), bạn có thể dự đoán được áp lực tĩnh Cần cho những bệnh nhân bị giảm
mạch cảnh sẽ thấp, để thấy điểm dao động tốt nhất, bạn hãy hạ thấp đầu giường, đôi thể tích hoặc nhiễm trùng nằm
đầu bằng trước khi quan sát tĩnh
khi tới mức 0o. mạch vùng cổ của họ. Ngược lại,
với những bệnh nhân bị quá tải thể
• Tương tự, nếu bệnh nhân bị quá tải thể tích (hypervolemic), bạn dự đoán được áp lực tích thì nên nằm đầu cao 60° hoặc
tĩnh mạch cảnh sẽ cao, và bạn sẽ nâng cao đầu giường để đánh giá tốt nhất. 90° thì mới quan sát thấy điểm dao
động.
Đo áp lực tĩnh mạch cảnh. Để giúp bạn học tập kỹ năng khó khăn thuộc
phần khám tim này, các bước đánh giá áp lực tĩnh mạch cảnh được trình bày dưới đây.
Các bước đo áp lực tĩnh mạch cảnh
1. Để bệnh nhân cảm thấy thoải mái. Nâng đầu bệnh nhân lên một chút, đặt trên
một chiếc gối nhằm thư giãn cơ ức đòn chũm.
2. Nâng đầu giường hoặc bàn khám lên khoảng 30o. Hơi xoay đầu bệnh nhân qua bên
đối diện bên bạn đang kiểm tra.
3. Sử dụng ánh sáng tiếp tuyến và thăm khám cả hai bên cổ. Xác định tĩnh mạch
cảnh ngoài ở mỗi bên, sau đó tìm mạch đập tĩnh mạch cảnh trong.
4. Nếu cần thiết, nâng cao hoặc hạ thấp đầu giường cho tới khi bạn có thể thấy điểm
dao động của mạch đập tĩnh mạch cảnh trong ở nửa dưới cổ.
(tiếp theo)
Các bước đo áp lực tĩnh mạch cảnh (tiếp theo)
5. Tập trung vào tĩnh mạch cảnh trong phải. Tìm mạch đập trong khuyết cảnh
của xương ức, giữa điểm bám của cơ ức đòn chũm trên xương ức và xương
đòn, hoặc ngay phía sau cơ ức đòn chũm. Phân biệt mạch đập của tĩnh mạch
cảnh trong và động mạch cảnh (xem bên dưới).
6. Xác định điểm dao động cao nhất của mạch đập tĩnh mạch cảnh trong phải. Đặt một
cây thước ngang mức điểm dao động cao nhất này và một cây thước khác (có
vạch chia độ dài) dọc từ góc ức lên, 2 cây thước vuông góc nhau. Đo khoảng
cách chiều dọc theo cm tính từ góc ức tới giao điểm của hai cây thước, cộng
thêm 5 cm (khoảng cách từ góc ức tới giữa nhĩ phải). Tổng hai khoảng cách là
áp lực tĩnh mạch cảnh.
Phân biệt mạch đập của tĩnh mạch cảnh và động mạch cảnh. Các
đặc điểm dưới đây giúp phân biệt mạch đập tĩnh mạch cảnh và động mạch cảnh.98
Phân biệt mạch đập tĩnh mạch cảnh trong

và động mạch cảnh.
Mạch tĩnh mạch cảnh trong Mạch động mạch cảnh
Hiếm khi sờ thấy Sờ thấy được

Tính chất nhấp nhô hai pha yếu, Mạch đập rõ hơn với thành
với hai lần nảy và một mạch chìm đặc phần ra ngoài đơn lẻ
trưng (đoạn xuống x)
Mạch đập mất đi bằng cách ấn Mạch đập không mất đi
nhẹ vào tĩnh mạch trên đầu ức bằng cách ấn vào mạch ở đầu ức
xương đòn xương đòn
Chiều cao của mạch đập thay đổi Chiều cao của mạch đập
theo tư thế, thường giảm khi bệnh nhân không thay đổi theo tư thế
đứng thẳng
Chiều cao của mạch đập thường Chiều cao của mạch đập
giảm khi hít vào không thay đổi khi hít vào
Rất khó để xác định đường dọc và ngang đúng để đo áp lực tĩnh mạch cảnh. Đặt điểm Áp lực tĩnh mạch cảnh cao có liên
0 của thước trên góc ức và gióng nó song song với một đường thẳng đứng trong phòng. quan chặt chẽ với suy tim cấp và
mạn tính.102,104-110 Điều này cũng
Sau đó đặt một cây thước thẳng khác vuông góc với cây thước này (hình 9-26). Thao tác có thể thấy trong hẹp van ba lá,
này tạo ra một đường nằm ngang. Di chuyển nó lên hoặc xuống - vẫn giữ ngang - sao tăng áp phổi mạn tính, tắc nghẽn
cho bờ dưới nằm ngay trên đỉnh điểm dao động cao nhất của tĩnh mạch cảnh và đọc tĩnh mạch chủ trên, chèn ép tim, và
khoảng cách theo chiều dọc trên thước. Làm tròn tới centimet gần nhất. viêm màng ngoài tim co thắt.111-113

Ở bệnh nhân bị bệnh phổi tắc

nghẽn, áp lực tĩnh mạch cảnh có
thể tăng khi thở ra, nhưng tĩnh
mạch xẹp lại trong thì hít vào. Dấu
hiệu này không chỉ ra tình trạng
suy tim.
HÌNH 9-26. Đo áp lực tĩnh mạch cảnh với một tấm thẻ ngang và một cây thước dọc.
Áp lực tĩnh mạch cảnh đo được lớn hơn 3 cm trên xương ức, hay lớn hơn 8 cm nếu tính Áp lực tĩnh mạch cảnh tăng có độ
cả khoảng cách trên tâm nhĩ phải, được xem là cao hơn bình thường. đặc hiệu trên 95% cho sự tăng áp
lực cuối tâm trương thất trái và
phân suất tống máu thất trái thấp,
mặc dù vai trò của nó trong việc dự
báo khả năng nhập viện và tử vong
do suy tim không rõ ràng.102,114
Điểm cao nhất của mạch đập tĩnh mạch cảnh có thể nằm dưới mức của góc ức. Trong
trường hợp này, áp lực tĩnh mạch không cao và hiếm khi cần phải đo.
Mạch đập tĩnh mạch cảnh. Dao động trong tĩnh mạch cảnh trong phải, và đôi
khi trong tĩnh mạch cảnh ngoài, phản ánh thay đổi áp lực trong tâm thất phải. Xem xét
cẩn thận các dạng sóng cho thấy có hai đỉnh nhanh và hai đáy, được minh hoạ trong
hình 9-27. Cần kinh nghiệm và luyện tập nhiều để có thể phân biệt những dao động
này.
• Sóng lên thứ nhất, sóng a tiền tâm thu, phản ánh sự tăng nhẹ áp lực trong tâm nhĩ
khi tâm nhĩ co thắt. Nó xảy ra ngay trước T1 và trước khi mạch cảnh nảy lên.
• Đoạn xuống x theo sau bắt đầu khi tâm nhĩ giãn. Nó tiếp tục khi tâm thất phải co
bóp trong thì tâm thu và kéo đáy tâm nhĩ xuống phía dưới, và kết thúc ngay trước
T2. Trong thì tâm thu thất, máu tiếp tục đổ vào tâm nhĩ phải từ tĩnh mạch chủ.
• Van ba lá đóng lại, buồng nhĩ bắt đầu được đổ đầy và áp lực tâm nhĩ phải bắt đầu
tăng trở lại, tạo nên sóng lên thứ hai, sóng v. Khi van ba lá mở trong đầu tâm trương,
máu trong tâm nhĩ phải đổ thụ động vào tâm thất phải và áp lực tâm nhĩ phải giảm
một lần nữa, tạo nên sóng xuống thứ hai, đoạn xuống y.
T1 T2 T1
Thì Thì Thì
tâm trương tâm thu tâm trương
sóng a đoạn xuống x sóng v đoạn xuống y
tâm nhĩ co, tâm nhĩ giãn để đổ đầy tĩnh mạch, làm trống tâm nhĩ,
van ba lá mở đổ đầy máu, tâm nhĩ căng, van ba lá mở
van ba lá đóng van ba lá đóng
HÌNH 9-27. Mạch đập tĩnh mạch cảnh. RA: tâm nhĩ phải. (Sửa đổi với sự cho phép của Douglas
G, Nicol F, Robertson C. Macleod’s Clinical Examination, 13th ed. London: Elsevier, 2013.)
• Một cách đơn giản để nhớ ba đỉnh là: a - atrial contraction (co tâm nhĩ), c - carotid
transmission (dẫn truyền động mạch cảnh) (mặc dù nó có thể tượng trưng cho việc
van ba lá đóng lại),102 và v - venous filling (đổ đầy tĩnh mạch). Đối với mắt thường,
hai đoạn xuống x và y là những sự kiện dễ thấy nhất trong chu kì co nhĩ, giãn nhĩ,
đổ đầy nhĩ và làm trống nhĩ, theo sau bởi co nhĩ. Trong hai đoạn, sự đi xuống đột
ngột của đoạn xuống x vào cuối tâm thu nổi bật hơn, xảy ra ngay trước T2. Đoạn
xuống y theo sau T2 ở đầu tâm trương.
Quan sát biên độ và thời gian của mạch đập tĩnh mạch cảnh. Để tính thời gian, cảm nhận Một sóng nhô lên bất thường xảy
động mạch cảnh trái bằng ngón cái tay phải hoặc nghe tim đồng thời. Sóng a đi ngay ra trong trường hợp kháng trở tăng
khi tâm nhĩ co, như trong hẹp van
trước T1 và mạch động mạch cảnh, đoạn xuống x có thể được quan sát thấy khi mạch ba lá; điều này cũng có thể thấy
xẹp xuống trong thì tâm thu và sóng v hầu như đi cùng với T2, còn đoạn xuống y theo trong Block nhĩ thất độ 1 nặng, độ
sau trong đầu tâm trương. Tìm sóng vắng mặt hoặc nhô lên bất thường. 2 và độ 3, nhịp nhanh kịch phát
trên thất, nhịp nhanh bộ nối, tăng
áp phổi, hẹp van phổi.
Sóng a vắng mặt báo hiệu rung

nhĩ.
Sóng v tăng xảy ra trong hở van

ba lá, thông liên nhĩ, và viêm màng
ngoài tim co thắt.

MẠCH CẢNH
Thăm khám mạch cảnh, bao gồm độ nảy, biên độ, hình dạng và sự xuất hiện hay không Với nhịp không đều, xem bảng 9-1,
của rung miêu hay âm thổi. Mạch cảnh cung cấp các thông tin giá trị về chức năng tim, Một số nhịp tim và tần số, trang
400, và bảng 9-2, Phân loại nhịp và
đặc biệt là hẹp hoặc hở van động mạch chủ. tần số tim, trang 401.
Để đánh giá biên độ và hình dạng, đặt bệnh nhân nằm ngửa, đầu giường nâng lên khoảng Động mạch cảnh ngoằn ngoèo và
30o. Đầu tiên quan sát cổ để tìm mạch cảnh, thông thường có thể nhìn thấy ngay phía gấp khúc có thể tạo ra chỗ phình
mạch một bên.
trong cơ ức đòn chũm. Sau đó đặt ngón trỏ và ngón giữa (hình 9-28) hoặc ngón cái tay
trái (hình 9-29) trên động mạch cảnh phải ở 1/3 dưới cổ và bắt mạch.
Nguyên nhân mạch đập yếu bao

gồm giảm thể tích nhát bóp do sốc
hoặc nhồi máu cơ tim và do hẹp
hoặc tắc nghẽn do xơ vữa cục bộ.
HÌNH 9-28. Bắt mạch cảnh bằng HÌNH 9-29. Bắt mạch cảnh bằng
ngón trỏ và ngón giữa. ngón cái.
Ấn vào phía trong bờ trong của cơ ức đòn chũm đang thư giãn, khoảng ngang mức sụn
thanh quản. Tránh ấn lên xoang cảnh, nằm gần đỉnh sụn giáp. Dùng ngón tay trỏ hoặc Áp lực lên xoang cảnh có thể gây
ngón cái bên phải đối với mạch cảnh bên trái. Không bao giờ bắt mạch cả hai động nhịp chậm phản xạ hoặc giảm
huyết áp.
mạch cảnh cùng lúc. Điều này có thể gây thiếu máu lên não và làm bệnh nhân ngất.
Tăng lực ấn từ từ cho tới khi bạn cảm nhận được mạch đập tối đa; sau đó từ từ giảm Xem bảng 9-3, Bất thường về mạch
lực ấn cho tới khi bạn cảm nhận tốt nhất áp lực động mạch và hình dạng của mạch. Các và sóng áp lực, trang 402.
bước đánh giá đặc trưng của mạch cảnh được liệt kê bên dưới.
Đánh giá các đặc trưng của mạch cảnh
• Biên độ của mạch đập. Biên độ khá tương quan với áp lực mạch. Mạch cảnh yếu trong sốc tim;
mạch nảy mạnh trong hở van động
mạch chủ (xem trang 411).
• Hình dạng của sóng mạch, cụ thể là tốc độ nảy, khoảng thời gian đạt đỉnh và Mạch cảnh nảy lên muộn gặp trong
tốc độ chìm. Bình thường mạch nảy nhanh, mềm mại, theo sau T1 gần như hẹp van động mạch chủ.
ngay lập tức. Đỉnh mạch tròn, mềm mại, khoảng giữa tâm thu. Mạch chìm ít
đột ngột hơn mạch nảy.
(tiếp theo)
Đánh giá các đặc trưng của mạch cảnh (tiếp theo)
• Bất kỳ thay đổi nào về biên độ, theo từng nhịp đập hoặc theo hô hấp. Mạch xen kẽ và mạch đôi thay
đổi theo từng nhịp; mạch nghịch
thường theo đổi theo hô hấp, được
mô tả bên dưới.
• Đời điểm mạch nảy liên quan với T1 và T2. Lưu ý rằng mạch nảy bình thường
theo sau T1 và đi trước T2. Mối liên hệ này rất có ích trong việc xác định
đúng T1 và T2, đặc biệt khi nhịp tim tăng và thời gian tâm trương, bình
thường dài hơn tâm thu, bị ngắn lại và gần bằng thời gian tâm thu.
Mạch xen kẽ (Pulsus Alternans). Trong mạch xen kẽ, nhịp mạch vẫn đều, Tiếng Korotkoff to và nhỏ xen kẽ
nhưng lực của mạch xen kẽ do tâm thất co mạnh và yếu xen kẽ nhau. Mạch xen kẽ gần nhau hoặc tiếng tim đột ngột to
gấp đôi khi áp lực trong túi hơi
như luôn luôn chỉ ra tình trạng rối loạn chức năng thất trái nặng. Bắt mạch tốt nhất bằng giảm báo hiệu mạch xen kẽ (xem
cách đè nhẹ lên động mạch quay hoặc động mạch đùi. Sử dụng máy đo huyết áp để xác trang 402).
nhận dấu hiệu này. Sau khi bơm nâng áp lực lên túi hơi, giảm áp lực từ từ tới ngay dưới
mức tâm thu. Những tiếng Korotkoff đầu tiên là những tiếng mạnh nhất. Khi giảm áp Đặt bệnh nhân ở tư thế đứng thẳng
lực, bạn sẽ nghe thấy tiếng nhẹ hơn của nhịp đập yếu xen kẽ, cũng có thể biến mất, làm có thể làm nổi bật dấu hiệu này.
cho những tiếng Korotkoff còn lại to gấp đôi.
Mạch nghịch thường (Paradoxical Pulse). Xảy ra khi huyết áp tâm thu tụt Áp lực khi tiếng Korotkoff nghe
nhiều hơn bình thường trong thì hít vào. Nếu biên độ mạch thay đổi theo hô hấp hoặc được lần đầu tiên là huyết áp tâm
thu cao nhất trong chu kì hô hấp.
khi bạn nghi ngờ chèn ép tim (do tĩnh mạch cảnh phồng, khó thở, nhịp nhanh, tiếng Áp lực khi âm thanh được nghe
tim mờ, và tụt huyết áp), sử dụng máy đo huyết áp để kiểm tra mạch nghịch thường. Khi toàn chu kì hô hấp là huyết áp tâm
bệnh nhân thở êm, giảm áp lực trong túi hơi tới mức tâm thu. Chú ý mức huyết áp khi thu thấp nhất. Chênh lệch giữa
nghe thấy những tiếng đầu tiên. Sau đó xả túi hơi thật chậm cho tới khi nghe thấy âm hai mức áp lực ≥10 mmHg tới 12
mmHg xác nhận có mạch nghịch
thanh trong toàn chu kì hô hấp. Một lần nữa chú ý mức huyết áp. Hai mức huyết áp này thường, thường thấy nhất ở các
bình thường chênh lệch không lớn hơn 3 hoặc 4 mmHg. bệnh nhân hen và bệnh phổi tắc ng-
hẽn (xem trang 402). Mạch nghịch
thường cũng có thể thấy trong
chèn ép tim (pericardial tampon-
ade) và trong viêm màng ngoài tim
co thắt và thuyên tắc phổi cấp tính.
Rung miêu và âm thổi động mạch cảnh. Khi bắt mạch cảnh, bạn có thể Rung miêu trong hẹp van động
phát hiện các rung động, hay còn gọi là rung miêu, như tiếng rung vùng cổ họng của con mạch chủ được truyền tới động
mạch cảnh từ hõm trên ức hoặc
mèo khi nó gừ gừ. Nghe rung miêu trước khi nghe mạch. khoang liên sườn thứ 2 bên phải.
Nghe cả hai động mạch cảnh để tìm âm thổi, là tiếng thổi xuất hiện do dòng máu động Mặc dù âm thổi thường có nguyên
mạch chảy xoáy. Yêu cầu bệnh nhân ngừng thở trong khoảng 14 giây, sau đó nghe với nhân là hẹp lòng động mạch do
xơ vữa, nó có thể được nghe thấy
phần màng ống nghe, giúp phát hiện âm tần số cao của âm thổi động mạch tốt hơn khi động mạch cảnh ngoằn ngoèo,
phần chuông. Đặt phần màng gần đáy trên của sụn giáp, dưới góc hàm, nằm ngay trên bệnh động mạch cảnh ngoài, hẹp
chỗ phân nhánh của động mạch cảnh chung thành động mạch cảnh trong và ngoài. Âm van động mạch chủ, phì đại mạch
thổi ở vị trí này ít có khả năng nhầm lẫn với âm thổi truyền tới từ tim hoặc động mạch trong cường giáp và chèn ép từ
bên ngoài trong hội chứng lối
dưới đòn hoặc động mạch đốt sống. thoát ngực. Âm thổi không tương
ứng với độ nặng của bệnh.116-118

Lắng nghe âm thổi ở các bệnh nhân lớn tuổi và những bệnh nhân nghi ngờ bị bệnh Hẹp động mạch cảnh gây ra
mạch máu não. khoảng 10% đột quỵ do thiếu
máu cục bộ và gấp đôi nguy cơ
CHD.119-121 Tỷ lệ hẹp động mạch
cảnh không triệu chứng ở Hoa
USPST đề xuất không sàng lọc thường quy do kỹ thuật nghe động mạch có độ nhạy Kỳ khoảng 1%, gây hẹp 75% tới
và độ đặc hiệu thấp để xác định bệnh mạch cảnh không triệu chứng (46% tới 77% và 90% lòng mạch, và gia tăng theo
tuổi.119,122,123 Nguy cơ 5 năm đột
71% tới 98%) và siêu âm có tỷ lệ dương giả cao.124 Xem xét đánh giá thêm với các nhóm quỵ cùng bên động mạch cảnh
nguy cơ cao.125–128 hẹp trên 70% không triệu chứng là
khoảng 5%.
Động mạch cánh tay. Ở những bệnh nhân có mạch cảnh bị tắc nghẽn, vặn xoắn
hay có rung miêu, hãy đánh giá động mạch cánh tay, áp dụng những kỹ thuật thăm khám
ở trên để đánh giá biên độ và hình dạng mạch.
Để tay bệnh nhân thư giãn, khu-

ỷu duỗi và lòng bàn tay hướng
lên. Tì bàn tay của bạn dưới khu-
ỷu tay bệnh nhân hoặc nâng cẳng
tay bệnh nhân lên. Bạn có thể gập
khuỷu bệnh nhân một chút để cơ
thư giãn tối đa. Sử dụng ngón trỏ
và ngón giữa hoặc ngón cái bàn tay
đối diện của bạn để bắt mạch. Cảm
nhận mạch đập ở ngay phía trong
gân cơ nhị đầu. (Hình 9-30)
HÌNH 9-30. Bắt mạch cánh tay.
TIM
Tư thế bệnh nhân. Để bắt đầu khám tim, bạn đứng bên phải bệnh nhân. Bệnh
nhân nằm ngửa, với thân trên và đầu giường hoặc bàn khám nâng lên 30o. Để đánh giá
PMI và tiếng tim T3 hoặc T4, yêu cầu bệnh nhân nằm nghiêng sang trái-tư thế này giúp
đỉnh tâm thất gần hơn với thành ngực. Để giúp dòng máu ra khỏi thất trái gần hơn với
thành ngực và tăng khả năng phát hiện hở van động mạch chủ, cho bệnh nhân ngồi
dậy, cúi người ra trước và thở ra. Bảng dưới tóm tắt các tư thế của bệnh nhân và trình
tự gợi ý cho việc thăm khám.
Trình tự khám tim
Tư thế bệnh nhân Dấu hiệu nổi bật

Khám
Nằm ngửa, đầu cao 30o Thăm khám áp lực tĩnh mạch cảnh và mạch
động mạch cảnh, sau đó nhìn và sờ vùng trước tim:
khoang liên sườn thứ hai bên phải và trái; thất phải;
và thất trái, bao gồm vùng đập mỏm tim (đường
kính, vị trí, biên độ, thời gian).
Nằm nghiêng trái Sờ diện đập mỏm tim để đánh giá đường Tiếng tim bất thường có âm sắc
kính. Nghe mỏm tim bằng phần chuông ống nghe. thấp như T3, clắc mở van, rù tâm
trương của hẹp van hai lá.
Nằm ngửa, đầu cao 30o Nghe tại khoang liên sườn thứ hai bên phải
và trái, xuống bờ trái xương ức tới khoang liên sườn
thứ tư và năm và cuối cùng tới mỏm tim tạo thành
sáu vùng nghe tim. Nghe bằng phần màng, sau đó
bằng phần chuông (trang 391). Như đã biết, nghe ở
phần thấp bờ phải xương ức với phần màng và phần
chuông, để phát hiện âm thổi và tiếng tim, thông
thường nghe lớn hơn ở thì hít vào.
Ngồi, cúi người ra trước, Nghe dọc bờ trái xương ức và mỏm tim với Âm thổi hở van động mạch chủ có
phần màng ống nghe. âm sắc cao, thì tâm trương, dạng
sau khi thở ra tối đa giảm dần, êm dịu.
Mô tả vị trí và thời gian. Xác định vị trí giải phẫu của vùng đập, tiếng tim, âm
thổi và thời gian khi chúng xảy ra trong chu chuyển tim. Nhớ kết hợp các dấu hiệu bạn
tìm được với các đặc điểm của JVP và mạch động mạch cảnh.
• Xác định vị trí giải phẫu khoang liên sườn và khoảng cách từ PMI tới đường trung
đòn (hoặc đường giữa xương ức). Đường giữa xương ức cung cấp điểm mốc linh
hoạt cho việc đánh giá, nhưng một số chuyên gia đề nghị sử dụng đường trung đòn
do nó liên quan tốt hơn với bệnh học của thất trái, miễn là điểm giữa khớp cùng
đòn và khớp ức đòn được xác định cẩn thận.129
• Xác định thời điểm của vùng đập, tiếng tim, và âm thổi trong mối liên quan với chu
chuyển tim. Thời điểm của tiếng tim thường xác định dễ dàng nhờ việc nghe tim,
nhưng cũng có thể được hỗ trợ dựa vào nhìn và sờ. Ở đa số các bệnh nhân có nhịp
tim bình thường hoặc chậm, có thể dễ dàng xác định cặp tiếng tim T1 và T2 đánh
dấu khởi đầu tâm thu và tâm trương. Khoảng thời gian tâm trương dài tương đối
sau T2 ngăn cách cặp T1 T2 này với cặp T1 T2 kế tiếp (hình 9-31).
T1 T2 T1 T2
Tâm thu Tâm trương Tâm thu
HÌNH 9-31. Tâm trương (T2 tới T1) kéo dài hơn tâm thu (T1 tới T2).

Cường độ tương đối của T1 và T2 cũng có thể giúp ích. T1 thường to hơn T2 ở mỏm tim;
T2 thường to hơn T1 ở đáy tim.
Dịch chuyển ống nghe từng chút một cũng giúp ích cho việc làm rõ thời điểm của T1
và T2. Trở lại đáy tim, nơi dễ xác định T1 và T2. Nhớ rõ nhịp điệu của tiếng tim trong
đầu. Di chuyển ống nghe xuống dọc theo bờ trái xương ức cho tới khi bạn nghe thấy
tiếng tim thay đổi.
Đôi khi, cường độ của T1 và T2 có thể bất thường hoặc trong trường hợp nhịp nhanh Ví dụ, T1 nhỏ đi trong block nhĩ
làm thời gian tâm trương ngắn lại, làm cho việc xác định tâm thu và tâm trương khó thất độ 1, T2 nhỏ đi trong hẹp van
động mạch chủ.
khăn hơn. Bắt mạch cảnh trong khi nghe tim rất có giá trị để xác định thời điểm của
tiếng tim và âm thổi. Do mạch cảnh luôn luôn nảy lên trong kì tâm thu ngay lập tức sau
T1, tiếng tim hoặc âm thổi trong kì tâm thu đi kèm với mạch cảnh nảy, tiếng tim hoặc
âm thổi trong kì tâm trương đi sau mạch cảnh nảy.
Nhìn
Quan sát cẩn thận phía trước ngực có thể phát hiện thấy vị trí của diện đập mỏm tim
hay PMI hoặc hiếm hơn là ổ đập thất trái của T3 hoặc T4. Đặt mắt tiếp tuyến với thành
ngực qua mỏm tim giúp nhìn thấy các ổ đập dễ dàng hơn. Sờ các ổ đập để mô tả chi
tiết hơn các tính chất của nó. Ghi nhớ các vị trí giải phẫu được mô tả trong hình 9-32 .
Liên sườn 2 phải -

Liên sườn 2 trái -
vùng động mạch chủ
vùng động mạch phổi
Vùng thất phải -

bờ trái xương ức
Vùng thất trái -

Thượng vị mỏm tim
(dưới mỏm
mũi kiếm)
HÌNH 9-32. Các vùng có thể sờ tim trên thành ngực.
Sờ
Bắt đầu sờ tổng thể thành ngực. Ở phụ nữ, che phần ngực phải, nhẹ nhàng nâng vú
bệnh nhân bằng tay trái hoặc yêu cầu người phụ nữ làm để trợ giúp bạn.
Ổ đập bất thường; T1 và T2, T3 và T4. Sử dụng những kỹ thuật bên dưới,
sờ khoảng gian sườn hai bên phải và trái, dọc theo bờ xương ức và tại mỏm tim để phát
hiện ổ đập bất thường, rung miêu, xung nhịp từ thất phải và bốn tiếng tim.
• Để sờ ổ đập bất thường (heaves and lifts), dùng lòng bàn tay hoặc/và giữ mặt lòng đầu
ngón tay thẳng hoặc xiên, đặt lên ngực. Ổ đập bất thường là những diện đập nâng
các ngón tay của bạn lên theo nhịp điệu, thông thường do thất trái hoặc thất phải
lớn hoặc tâm nhĩ hoặc đôi khi do phình tâm thất.
• Để sờ rung miêu (thrills), ấn chặt phần lòng bàn tay gần cổ tay lên ngực bệnh nhân Sự xuất hiện của rung miêu làm
để kiểm tra cảm giác rung động gây ra bởi dòng máu xoáy bên dưới. Nếu có, nghe thay đổi phân độ của âm thổi,
được mô tả ở trang 396.
vùng đó để tìm âm thổi. Ngược lại, một khi đã phát hiện được âm thổi, rất dễ để sờ
rung miêu ở tư thế làm âm thổi lớn hơn, ví dụ như cúi người ra trước sau khi phát
hiện thấy âm thổi hở van động mạch chủ.
• Sờ diện đập thất phải ở vùng thất phải, bình thường ở phần thấp bờ trái xương ức Sờ ít hữu dụng hơn với các bệnh
và ở vùng dưới mỏm mũi kiếm (trang 375). nhân có thành ngực dày hoặc tăng
đường kính trước sau.
• Để sờ T1 và T2, đè chặt tay phải lên thành ngực. Dùng ngón trỏ và ngón giữa bên
trái bắt động mạch cảnh để xác định T1 và T2 ngay trước khi và ngay sau khi mạch
cảnh nảy lên. Nếu thực hành nhiều, bạn sẽ dễ dàng sờ được T1 và T2. Với T3 và T4,
sử dụng lực nhẹ hơn tại mỏm tim để xác định bất kỳ cử động nào thêm vào.
Vùng thất trái

Diện đập mỏm tim hay điểm mạch cực đại (PMI). Diện đập mỏm tim Trong những bệnh nhân bị tim
mô tả nhịp đập sớm của thất trái khi nó di chuyển ra trước trong khi co bóp và tác động lệch phải (dextrocardia), là một
tình trạng đảo ngược bẩm sinh
lên thành ngực. Đa số khi thăm khám, diện đập mỏm tim là điểm mạch cực đại; tuy vị trí của tim hiếm gặp, trong đó
nhiên, các tình trạng bệnh lý như phì đại thất phải, động mạch phổi giãn, hoặc phình tim nằm bên phải trong lồng ngực
động mạch chủ có thể tạo ra diện đập rộng hơn điểm đập mỏm tim. và làm mỏm tim lệch phải. Gõ tim
giúp xác định bờ tim, gan, và dạ
dày. Trong đảo ngược phủ tạng
hoàn toàn (situs inversus), tim, các
thùy phổi, dạ dày và lách nằm phía
bên phải, và gan, túi mật nằm phía
bên trái.
Nếu bạn không thể xác định vùng đập mỏm tim khi bệnh nhân nằm ngửa, yêu cầu Nhịp đập mỏm tim sờ được từ 25%
bệnh nhân nghiêng trái. Sờ lại một lần nữa, sử dụng mặt lòng của nhiều ngón tay (hình tới 40% ở người trưởng thành ở tư
thế nằm ngửa và từ 50% tới 73% ở
9-33). Nếu bạn không thể phát hiện vùng đập mỏm tim, yêu cầu bệnh nhân thở ra tối người trưởng thành ở tư thế nằm
đa và ngưng thở trong vài giây. Khi thăm khám phụ nữ, di chuyển vú trái lên hoặc sang nghiêng trái, đặc biệt ở những
ngang khi cần thiết hoặc yêu cầu bệnh nhân làm điều đó cho bạn. người gầy ốm.129,130 Béo phì, thành
ngực dày, hoặc tăng đường kính
thành ngực trước sau có thể làm
việc phát hiện mỏm tim khó khăn
hơn.

HÌNH 9-33. Sờ mỏm tim ở tư thế nằm nghiêng trái.
Khi bạn tìm thấy diện đập mỏm tim, xác định kỹ hơn bằng đầu ngón tay và sau đó với
một ngón tay (hình 9-34). Nếu có kinh nghiệm, bạn sẽ học được cách sờ mỏm tim ở đa
số các bệnh nhân.
HÌNH 9-34. Sờ mỏm tim với một ngón tay.
Bây giờ, hãy đánh giá vị trí, đường kính, biên độ, thời gian của diện đập mỏm tim. Bạn Xem bảng 9-4, Các thay đổi và
có thể yêu cầu bệnh nhân thở ra và ngừng lại để bạn kiểm tra lại dấu hiệu này. bất thường của diện đập tâm thất,
trang 403, để mô tả diện đập mỏm
tim như nảy nhẹ, kéo dài hoặc lan
tỏa.
• Vị trí. Đầu tiên, cố gắng đánh giá vị trí khi Mang thai hoặc vòm hoành trái
bệnh nhân nằm ngửa, bởi vì khi nằm nghiêng cao có thể dịch chuyển diện đập
mỏm tim lên trên và sang trái.
trái, mỏm tim sẽ lệch qua bên trái. Xác định
hai điểm: khoang liên sườn, thông thường là Dãn thất làm mỏm tim lệch ra
khoang liên sườn thứ năm hoặc bốn, nhằm ngoài về phía đường giữa nách
xác định vị trí theo phương thẳng đứng; và 2 gặp trong suy tim, bệnh cơ tim và
nhồi máu cơ tim; cũng có thể gặp
khoảng cách theo cm từ đường trung đòn (hoặc 3 trong dị dạng lồng ngực và di lệch
đường giữa xương ức) nhằm xác định vị trí theo trung thất.
4
phương ngang (hình 9-35). Đối với đường
trung đòn, sử dụng thước để đánh dấu điểm 5 Mỏm tim lệch ra ngoài đường trung
Mỏm
đòn làm tăng khả năng có tăng thể
giữa khớp cùng đòn và khớp ức đòn để giúp tim
tích thất trái 5 lần và giảm phân
các bác sĩ khác có thể phát hiện lại vị trí mỏm suất tống máu thất trái 10 lần.129
tim.
Đường giữa Đường

xương ức trung đòn
HÌNH 9-35. Vị trí diện đập mỏm

tim (PMI).
• Đường kính. Sờ đường kính mỏm tim. Ở bệnh nhân nằm ngửa, thông thường đo Ở tư thế nằm nghiêng trái, vùng
được dưới 2,5 cm, kích thước khoảng một đồng 25 xu và chiếm chỉ khoảng một đập mỏm tim lan tỏa với đường
kính trên 3 cm báo hiệu tình trạng
khoang liên sườn. Nó có thể to hơn khi bệnh nhân nằm nghiêng trái. lớn thất trái;131 tăng trên 4 cm làm
tăng khả năng thất trái bị quá tải
lên 5 lần.129
• Biên độ. Đánh giá biên độ vùng đập mỏm tim. Có phải nó nhanh gọn, lan tỏa, hay Diện đập mỏm tim tăng động biên
nảy kéo dài? Đây là ba chi tiết quan trọng trong thực hành lâm sàng. Thông thường, độ lớn có thể xảy ra trong cường
giáp, thiếu máu nặng, thất trái bị
biên độ của vùng đập mỏm tim nhỏ và nảy nhanh, dứt khoát (hình 9-36). Một số quá tải áp lực do tăng huyết áp
thanh niên có thể nảy mạnh (tăng động), đặc biệt khi phấn khích hoặc sau khi vận hoặc hẹp van động mạch chủ, hoặc
động; tuy nhiên thời gian nảy bình thường. quá tải thể tích do hở van động
mạch chủ.
T1 T2 T1 T2
Bình thường Tăng động
HÌNH 9-36. Biên độ diện đập mỏm tim - bình thường và tăng động.
• Thời gian. Thời gian là đặc điểm quan trọng nhất của diện đập mỏm tim để xác định Diện đập mỏm tim biên độ lớn kéo
phì đại thất trái. Để đánh giá thời gian, nghe tiếng tim khi bạn sờ mỏm tim, hoặc dài tăng khả năng phì đại thất trái
do quá tải áp lực gặp trong tăng
xem cử động của ống nghe khi bạn nghe mỏm tim. Thông thường, nó kéo dài qua huyết áp.131 Nếu mỏm tim bị lệch ra
2/3 đầu của tâm thu hoặc ngắn hơn, nhưng nó không kéo dài tới tiếng tim thứ hai ngoài, xem xét tình trạng quá tải
(hình 9-37). thể tích.

T1 T2 T1 T2
Bình thường T1 T2
Kéo dài
Giảm động
HÌNH 9-37. Thời gian diện đập mỏm tim - bình
thường và kéo dài. HÌNH 9-38. Diện đập mỏm tim
giảm động kéo dài trong bệnh
cơ tim giãn nở.
Diện đập mỏm tim biên độ thấp lan

tỏa kéo dài (giảm động) gặp trong
suy tim và bệnh cơ tim giãn nở.
Sờ T3 và T4. Bằng nhìn và sờ, bạn có thể phát hiện cử động của tâm thất đầu Nhịp đập kéo dài từ đầu tâm trương
và cuối tâm trương đồng bộ với tiếng tim T3 và T4 bệnh lý. Khi bệnh nhân nằm nghiêng tới giữa tâm trương do tiếng T3 sờ
được; nhịp đập ngay trước T1 do
trái, sờ nhịp đập mỏm tim với một ngón tay khi bệnh nhân thở ra và ngưng thở trong tiếng T4 sờ được.
chốc lát. Đánh dấu X lên mỏm tim, bạn có thể sờ những cử động nảy lên trong kì tâm
trương.
Vùng tâm thất phải - Bờ trái xương ức ở khoang liên sườn ba, bốn
và năm. Khi bệnh nhân nằm ngửa, đầu cao 30o, yêu cầu bệnh nhân thở ra và ngưng Nhịp đập cạnh bờ trái xương ức bắt
thở trong chốc lát, sau đó hơi cong đầu ngón tay lên khoang liên sườn thứ ba, bốn và đầu tại T1 chỉ điểm cho quá tải áp
lực trong tăng áp phổi và hẹp van
năm để sờ diện đập tâm thu của thất phải (hình 9-39). Nếu có diện đập sờ thấy được,
động mạch phổi hoặc quá tải thể
đánh giá vị trí, biên độ và thời gian. Ở những người ốm, bạn có thể phát hiện nhịp nảy tích tâm thất mạn tính do thông
tâm thu nhẹ, đặc biệt trong những trường hợp cung lượng tim tăng như khi lo lắng. liên nhĩ. Nhịp đập kéo dài cuối tâm
thu có thể gặp trong hở van hai lá.
HÌNH 9-39. Sờ diện đập tâm thu thất phải.
Đôi khi, cử động tâm trương của T3 và T4 bên phải sờ thấy được ở khoang liên sườn thứ
bốn và năm bên trái. Xác định thời gian bằng cách nghe hoặc sờ mạch cảnh.
Ở những bệnh nhân tăng đường kính trước sau lồng ngực, yêu cầu bệnh nhân hít vào Trong bệnh phổi tắc nghẽn, phổi
và ngưng thở trong chốc lát. Sờ thất phải trên thượng vị hoặc dưới mỏm mũi kiếm. Bàn căng phồng quá mức có thể ngăn
việc sờ thấy phì đại thất phải ở bờ
tay phẳng, ấn ngón trỏ ngay dưới cung sườn và lên dần về phía vai trái để đánh giá bất trái xương ức. Nhịp đập thất phải
kỳ diện đập nào của thất phải (hình 9-40). Lồng ngực khi hít vào cũng làm thay đổi bàn dễ dàng sờ thấy ở thượng vị, các
tay ra khỏi diện đập của động mạch chủ bụng, có thể làm kết quả thăm khám sai lệch. tiếng tim cũng có thể nghe rõ hơn
ở thượng vị.
HÌNH 9-40. Sờ vùng thượng vị nếu có tăng đường kính trước sau.
Vùng động mạch phổi - Khoang liên sườn thứ hai bên trái.
Khoang liên sườn này nằm ngay trên động mạch phổi. Khi bệnh nhân thở ra và ngưng Nhịp đập nổi bật ở vùng này
thở, nhìn và sờ diện đập động mạch phổi và các tiếng tim truyền tới, đặc biệt nếu bệnh thường đi kèm với giãn hoặc tăng
dòng chảy động mạch phổi. T2 sờ
nhân đang phấn khích hoặc sau khi vận động. được chỉ điểm tình trạng tăng áp
lực động mạch phổi trong tăng áp
phổi.
Vùng động mạch chủ - Khoang liên sườn thứ hai bên phải.
Khoang liên sườn này nằm ngay trên dòng chảy của động mạch chủ. Tìm diện đập và Nhịp đập ở đây gợi ý dãn hoặc
sờ tiếng tim. phình động mạch chủ. T2 sờ được
có thể đi kèm với tăng huyết áp hệ
thống.
GÕ
Sờ thay thế cho gõ trong việc đánh giá kích thước tim. Nếu bạn không thể sờ mỏm tim, Suy tim kèm giãn tim rõ rệt có thể
gõ có thể là lựa chọn duy nhất của bạn, nhưng gõ có liên quan hạn chế với các bờ tim. có diện đập mỏm tim giảm động và
lệch xa về phía bên trái. Tràn dịch
Bắt đầu với phía bên trái ngực, gõ từ vùng trong tới vùng đục của tim ở khoang liên màng ngoài tim lượng nhiều có thể
sườn thứ ba, bốn, năm và có thể sáu. làm diện đập mỏm tim không sờ
thấy được.
NGHE
Nghe tiếng tim và âm thổi là kỹ năng quan trọng nhất trong việc đưa tới những chẩn
đoán lâm sàng quan trọng. Tổ chức ACC và AHA xem rằng nghe tim là “phương pháp
được sử dụng rộng rãi nhất trong việc tầm soát bệnh van tim.”132 Xem lại sáu vùng nghe
tim ở hình 9-41, chú ý các điểm sau: (1) nhiều tác giá không khuyến khích việc định

khu như “vùng động mạch chủ” bởi vì âm thổi có thể to hơn ở những vùng khác và (2) Các tiếng tim và âm thổi bắt nguồn
những vùng này không được áp dụng với các bệnh nhân lớn tim hoặc tim phì đại, bất từ bốn lá van có tính chất lan tỏa
rộng, được minh họa trong hình
thường các mạch máu lớn hoặc tim nằm bên phải. 9-42. Sử dụng các vùng giải phẫu
thay cho các vùng van để mô tả
dấu hiệu bạn tìm được.
Khoang liên sườn hai phải - Khoang liên sườn
Vùng động mạch chủ hai trái - Vùng
động mạch phổi
Van động mạch chủ Van động mạch phổi
Mỏm tim -
Vùng van
hai lá
Bờ trái xương
ức - vùng van
ba lá
Van ba lá Van hai lá
HÌNH 9-41. Các vị trí nghe tim trên thành ngực. HÌNH 9-42. Hướng lan của các
tiếng tim và âm thổi.
Trong khi thăm khám, nghe kỹ mỗi vùng nghe tim. Tập trung vào từng tiếng nghe
được trong chu chuyển tim, nghe kỹ T1, sau đó T2, sau đó các tiếng tim và âm thổi
trong tâm thu và tâm trương. Các kỹ thuật đánh giá tiếng tim được mô tả trong các
trang bên dưới.
Có nhiều loại ống nghe sẵn có
Hiểu rõ ống nghe của bạn! Hiểu rõ cách sử dụng phần chuông và phần màng trên thị trường. Tìm hiểu về các
tính năng trước khi mua loại thiết
rất quan trọng. bị đắt tiền này. Một số có thể điều
chỉnh được, cho phép bạn thay đổi
• Phần màng. Phần màng dẫn truyền các âm có tần số cao như T1 và T2, các âm thổi áp lực trên phần màng để thay đổi
của hở van động mạch chủ và van hai lá và tiếng cọ màng ngoài tim. Nghe toàn bộ tính chất âm thanh; một số khác
dùng điện và thậm chí có thể ghi
vùng trước tim bằng phần màng, ấn chặt lên ngực. âm những gì nghe được.
• Phần chuông. Phần chuông nhạy cảm hơn với các âm tần số thấp như T3 và T4, và
âm thổi của hẹp van hai lá. Đặt phần chuông nhẹ lên ngực, áp lực vừa đủ để đóng
kín không khí với vành phần chuông. Sử dụng phần chuông tại mỏm tim, sau đó di
chuyển vào trong dọc theo phần thấp bờ trái xương ức. Tựa phần gót tay lên ngực bệnh
nhân giúp bạn duy trì lực nhẹ lâu hơn.
Ấn chặt phần chuông có thể kéo căng da bên dưới và làm nó hoạt động giống như phần
màng. Các âm tần số thấp như T3 và T4 có thể biến mất - việc này có thể giúp xác định
chúng. Ngược lại, các âm tần số cao như tiếng Click giữa tâm thu, âm phun máu, hoặc
clắc mở van không biến mất hoặc to hơn.
Trình tự nghe tim. Trong phòng yên tĩnh, nghe tim với tư thế bệnh nhân đầu
cao 30o. Bắt đầu tại đáy tim hoặc mỏm tim, đầu tiên với phần màng, sau đó với phần
chuông.
• Một số chuyên gia khuyên rằng nên bắt đầu nghe từ mỏm tim và di chuyển tới đáy tim:
Di chuyển ống nghe từ mỏm tim vào trong tới bờ trái xương ức, lên trên khoang
liên sườn hai, sau đó đi qua xương ức tới khoang liên sườn hai bờ phải xương ức,
dừng lại ở 6 điểm nghe được đánh dấu bởi các hình tròn trắng trong hình 9-41. Để
làm rõ các dấu hiệu, dịch chuyển ống nghe từng chút một nếu cần (trang 384).
• Cách khác, bạn có thể bắt đầu tại đáy tim và dịch chuyển xuống mỏm tim: bắt đầu tại
khoang liên sườn thứ hai bờ phải xương ức, di chuyển dọc xuống bờ trái ở mỗi kho-
ang liên sườn từ khoang thứ hai tới thứ năm và sau đó tới mỏm tim.
Hai nghiệm pháp quan trọng. Đối với những bệnh nhân mới và những bệnh
nhân cần thăm khám toàn diện, sử dụng hai nghiệm pháp để nâng cao khả năng phát
hiện hẹp van hai lá và hở van động mạch chủ.
• Hẹp van hai lá. Yêu cầu bệnh nhân nghiêng sang trái, giúp thất trái gần hơn với thành
ngực. Đặt phần chuông ống nghe nhẹ nhàng lên mỏm tim (hình 9-43).
Tư thế này làm rõ tiếng T3 và T4

tim trái và âm thổi van hai lá, đặc
biệt là hẹp van hai lá. Nếu bệnh
nhân không ở tư thế này, bạn có
thể không phát hiện ra những dấu
hiệu trên.
HÌNH 9-43. Nghe hẹp van hai lá ở tư thế nằm nghiêng trái.

• Hở van động mạch chủ. Yêu cầu bệnh nhân ngồi dậy, cúi người ra trước, thở ra tối đa, Bạn có thể dễ dàng bỏ sót âm
nín thở. Ấn phần màng ống nghe lên thành ngực, nghe dọc theo bờ trái xương ức và thổi dạng giảm dần êm dịu thì tâm
trương của hở van động mạch chủ
mỏm tim, dừng lại từng khoảng cho bệnh nhân thở. (Hình 9-44) nếu bạn không nghe ở tư thế này.
HÌNH 9-44. Nghe hở van động mạch chủ khi bệnh nhân cúi người ra trước.
Xác định tâm thu hay tâm trương. Để dễ dàng xác định tâm thu và tâm
trương, khi nghe tim, bắt mạch cảnh bên phải ở 1/3 dưới cổ với ngón trỏ và ngón giữa
tay trái—T1 nghe được ngay trước khi mạch cảnh nảy và T2 ngay sau mạch cảnh nảy.
So sánh cường độ T1 và T2 khi bạn di chuyển ống nghe qua các vùng nghe ở trên.
• Ở đáy tim, bạn có thể thấy T2 lớn hơn T1 và có thể tách đôi theo hô hấp. Tại mỏm
tim, T1 thông thường lớn hơn T2 nếu khoảng PR không kéo dài.
• Nếu chú ý cẩn thận cường độ T1 và T2 thì bạn có thể xác định được từng tiếng tim
và xác định đúng tâm thu - khoảng giữa T1 và T2 và tâm trương - khoảng giữa T2
và T1.
Thời gian chính xác của tâm thu và tâm trương là điều kiện tiên quyết để xác định các
sự kiện trong chu chuyển tim. Xem lại hướng dẫn nghe tim ở trang kế tiếp và học các
mẹo để xác định âm thổi trong phần tiếp theo.
Nghe tim
Tiếng tim Cách nghe
T1 Lưu ý cường độ và bất kỳ tiếng tách đôi nào. Tách Xem bảng 9-5, Sự biến đổi trong
đôi bình thường nghe được dọc phần thấp bờ trái tiếng tim thứ nhất-T1, trang 404.
Lưu ý rằng T1 to hơn khi nhịp tim
xương ức. nhanh hơn và khoảng PR ngắn
T2 Lưu ý cường độ. hơn.
T2 tách đôi Lắng nghe T2 tách đôi ở khoang liên sườn thứ hai Xem bảng 9-6, Sự biến đổi trong
và thứ ba bên trái. Yêu cầu bệnh nhân thở nhẹ, và tiếng tim thứ hai-T2, trang 405.
sau đó sâu hơn bình thường. T2 có tách ra hai thành T2 chỉ có một âm duy nhất khi một
phần như bình thường không? trong hai thành phần A2 và P2
Nếu không, yêu cầu bệnh nhân (1) thở sâu hơn một không xuất hiện, thường gặp trong
chút, hoặc (2) ngồi dậy. Lắng nghe một lần nữa. bệnh lý van động mạch chủ hoặc
phổi.
Thành ngực dày có thể làm cho thành phần phổi của
T2 không nghe được.
Độ rộng của tách đôi. Tiếng tách đôi rộng như thế nào?
Thông thường nó khá hẹp.
Thời điểm tách đôi. Bạn nghe thấy tiếng tách đôi ở thời Tách đôi thì thở ra gợi ý bất thường
điểm nào trong chu kỳ hô hấp. Thông thường nghe van (trang 405).
được ở cuối thì hít vào.
a. Tách đôi có biến mất trong thì thở ra như bình Tách đôi liên tục do van động
thường không? Nếu không, cho bệnh nhân ngồi dậy mạch phổi đóng trễ hoặc van động
mạch chủ đóng sớm.
và lắng nghe lại.
b. Cường độ A2 và P2. So sánh cường độ của hai thành P2 to chỉ điểm tăng áp phổi.
phần, A2 và P2; A2 thông thường lớn hơn.
Tiếng thêm vào thì Ví dụ như tiếng phun máu hoặc tiếng click tâm thu. Tiếng click tâm thu của sa van hai
tâm thu Lưu ý vị trí, thời điểm, cường độ, âm sắc, và thay đổi lá là tiếng thêm vào phổ biến nhất.
Xem bảng 9-7, Tiếng tim thêm vào
theo hô hấp. trong thì tâm thu, trang 406.
Tiếng thêm vào thì Ví dụ như tiếng T3, T4, hoặc tiếng clắc mở van. Lưu ý Xem bảng 9-8, Tiếng tim thêm vào
tâm trương vị trí, thời điểm, cường độ, biên độ, và thay đổi theo thì tâm trương, trang 407.
hô hấp. T3 hoặc T4 ở các vận động viên là một dấu
hiệu bình thường.
Âm thổi tâm thu và Âm thổi được phân biệt với T1, T2 và tiếng thêm vào Xem bảng 9-9, Âm thổi giữa tâm
do chúng kéo dài hơn. thu, trang 408-409; bảng 9-10,
tâm trương. Âm thổi toàn tâm thu, trang 410;
và bảng 9-11, Âm thổi tâm trương,
trang 411.
Xác định âm thổi. Xác định chính xác âm thổi là một thách thức trong chẩn đoán.
Tiếp cận có hệ thống, thông hiểu về giải phẫu và sinh lý tim và trên hết là lòng nhiệt
thành trong thực hành và làm chủ các kỹ thuật thăm khám sẽ đưa bạn tới thành công.
Mỗi khi có thể, so sánh dấu hiệu bạn tìm được với các bác sĩ kinh nghiệm để cải thiện
sự nhạy bén lâm sàng của bạn. Xem lại các mẹo để xác định âm thổi, sau đó cẩn thận
nghiên cứu các đặc điểm về thời gian, hình dạng, vị trí, hướng lan, cường độ, âm sắc
và đặc tính âm thổi để bổ sung các chi tiết.140 Học các bảng ở cuối chương để cải thiện
thêm kỹ năng của bạn. Củng cố việc học bằng cách nghe ghi âm tiếng tim, giúp tăng
khả năng phát hiện chính xác âm thổi (và áp dụng thực tế trên bệnh nhân).15,17–19,21,22

Mẹo giúp xác định âm thổi
• Âm thổi thì tâm thu hay tâm trương, kéo dài bao lâu?
• Vị trí nghe âm thổi lớn nhất - đáy tim, dọc bờ xương ức hay mỏm tim? Có lan
hay không?
• Cần thực hiện nghiệm pháp nào, ví dụ bệnh nhân cúi người ra trước và thở
ra hoặc nằm nghiêng trái.
• Xác định hình dạng âm thổi - ví dụ dạng tăng dần hay giảm dần, có toàn tâm
thu không?
• Đánh giá cường độ âm thổi từ 1 tới 6 và xác định âm sắc, đặc tính âm thổi.
• Xác định những tính chất đi kèm như tính chất của T1 và T2, sự xuất hiện
của các tiếng thêm vào như T3, T4, hoặc clắc mở van, hoặc sự xuất hiện của
các âm thổi khác.
• Hãy đảm bảo rằng bạn nghe trong phòng yên tĩnh.
Thời gian. Nếu bạn đang nghe một âm thổi tâm thu, nó sẽ nằm giữa T1 và T2, Âm thổi tâm trương thường đại
hoặc nếu là âm thổi tâm trương, nó sẽ nằm giữa T2 và T1. Bắt mạch cảnh khi nghe tim hiện cho bệnh van tim. Âm thổi
tâm thu có thể là bệnh lý do bệnh
giúp bạn xác định thời gian của tiếng tim. Âm thổi nghe được khi mạch cảnh nảy thuộc van tim, hoặc có thể là âm thổi
thì tâm thu. sinh lý với van tim bình thường.
Âm thổi tâm thu Âm thổi phát hiện trong thời gian

mang thai nên được đánh giá kịp
thời các nguy cơ đối với mẹ và
con, đặc biệt là hẹp van động mạch
Âm thổi tâm thu thường giữa tâm thu hoặc toàn tâm thu. Âm thổi giữa tâm thu có chủ hoặc tăng áp phổi.154
thể là âm thổi chức năng; những âm thổi giữa tâm thu này thường ngắn, giảm cường
độ khi thực hiện những nghiệm pháp làm giảm thể tích thất trái như đứng, ngồi
thẳng và trong nghiệm pháp Valsava. Những âm thổi này thường nghe được ở
những bệnh nhân khỏe mạnh và không phải là dấu hiệu bệnh lý. Âm thổi đầu tâm
thu không phổ biến và không được mô tả dưới đây.
Âm thổi giữa tâm thu: Bắt đầu sau T1 và Âm thổi giữa tâm thu thường bắt
kết thúc trước T2. Khoảng lặng ngắn có nguồn từ dòng máu qua van bán
nguyệt (chủ hoặc phổi). Xem bảng
thể nghe được giữa âm thổi và tiếng tim. 9-10, Âm thổi toàn tâm thu, trang
T1 T2 T1 Lắng nghe kỹ khoảng lặng ngay trước 411.
T2, khá dễ để phát hiện khoảng lặng này.
Nếu bạn nghe được nó, đây là âm thổi
giữa tâm thu, không phải toàn tâm thu.
Âm thổi toàn tâm thu: Bắt đầu với T1 Âm thổi toàn tâm thu thường xảy
và kết thúc tại T2, không có khoảng lặng ra do dòng máu phụt ngược qua
van nhĩ thất. Xem bảng 9-9, Âm
giữa âm thổi và tiếng tim. thổi giữa tâm thu, trang 408-409.
T1 T2 T1
Âm thổi cuối tâm thu: Thông thường bắt Đây là âm thổi của sa van hai lá,
đầu ở giữa hoặc cuối tâm thu và kéo dài và thông thường, không phải luôn
luôn, nó đi sau tiếng click phun
tới T2. máu (xem trang 406); âm thổi hở
T1 T2 T1 van hai lá cũng có thể ở cuối tâm
thu.
Âm thổi tâm trương
Âm thổi tâm trương có thể ở đầu tâm trương, giữa tâm trương hoặc cuối tâm
trương.
Âm thổi đầu tâm trương: Bắt đầu ngay Âm thổi đầu tâm trương thường
sau T2, không có khoảng lặng rõ rệt, sau phản ánh dòng máu phụt ngược
qua van bán nguyệt bị tổn thương.
đó giảm dần và biến mất trước tiếng T1
T1 T2 T1 kế tiếp.
Âm thổi giữa tâm trương: Bắt đầu một Âm thổi giữa tâm trương và tiền
thời gian ngắn sau tiếng T2. Nó có thể tâm thu phản ảnh dòng máu xoáy
qua van nhĩ thất. Xem bảng 9-11,
biến mất (như hình) hoặc hợp thành một Âm thổi tâm trương, trang 411.
T1 T2 T1 âm thổi cuối tâm trương.
Âm thổi cuối tâm trương (tiền tâm thu):

Bắt đầu cuối tâm trương và thường kéo
dài tới T1.
T1 T2 T1
Âm thổi liên tục
Một số bệnh lý bẩm sinh và lâm sàng có thể tạo ra âm thổi liên tục.
Tâm thu Tâm trương

Âm thổi liên tục: Bắt đầu ở tâm thu và Còn ống động mạch bẩm sinh (con-
kéo dài tới toàn tâm trương hoặc một genital patent ductus arteriosus)và
cầu nối động-tĩnh mạch (AV fistu-
phần tâm trương (nhưng có thể thay đổi las) ở bệnh nhân cần phải lọc máu
trong quá trình nghe).140 sẽ tạo ra âm thổi liên tục không có
T1 T2 T1 nguồn gốc từ van tim. Âm thổi tĩnh
mạch và tiếng cọ màng ngoài tim
cũng có hai thành phần tâm thu và
tâm trương. Xem bảng 9-12, Tiếng
tim mạch với cả hai thành phần
tâm thu và tâm trương, trang 412.
Hình dạng. Hình dạng của âm thổi được xác định bởi cường độ theo thời
gian.
Âm thổi dạng crescendo: Lớn dần. Âm thổi tiền tâm thu trong hẹp van
hai lá với nhịp xoang.
T1 T2 T1
Âm thổi dạng decrescendo: Nhỏ dần. Lưu ý tiếng thổi trong thì tâm
trương của hở van động mạch chủ.
T1 T2 T1

Am thổi hình trám (Crescendo–decre- Lắng nghe âm thổi giữa tâm thu
scendo murmur): Ban đầu cường độ tăng, của hẹp van động mạch chủ và có
thể là âm thổi của dòng máu bình
T1 T1
sau đó giảm. thường qua van tim.
Âm thổi dạng tràn: Lưu ý âm thổi toàn tâm thu của hở

Cường độ không thay đổi. van hai lá.
T1 T2 T1
Vị trí cường độ lớn nhất. Được xác định bởi vị trí bắt nguồn của âm thổi. Ví dụ, một âm thổi nghe rõ nhất
Tìm vị trí này bằng cách xem xét vùng bạn nghe được âm thổi. Mô tả vị trí bạn nghe ở liên sườn 2 bên phải thường
bắt nguồn tại hoặc gần van động
thấy âm thổi lớn nhất theo khoang liên sườn và vị trí so với xương ức, mỏm tim hoặc mạch chủ.
khoảng cách đo được từ đường trung đòn, đường giữa xương ức hoặc một trong các
đường nách.
Hướng lan từ vị trí nghe được lớn nhất. Điều này phản ảnh không chỉ vị Âm thổi của hẹp van động mạch
trí bắt nguồn của âm thổi mà còn cường độ của âm thổi, hướng máu chảy và dẫn truyền chủ thường lan lên cổ theo hướng
của dòng máu động mạch, thường
qua xương của lồng ngực. Xem xét vị trí quanh âm thổi và xác định những vị trí khác ở bên phải. Trong hở van hai lá, âm
bạn có thể nghe thấy. thổi thường lan tới nách, được hỗ
trợ truyền âm bởi dẫn truyền qua
xương.141,160
Cường độ. Thường được phân độ theo thang 6 mức và được mô tả theo tỷ Dòng máu xoáy mức độ giống
lệ. Tử số mô tả cường độ âm thổi bất kỳ vị trí nào nghe lớn nhất; mẫu số mô tả thang nhau có thể tạo ra âm thổi to hơn
ở người gầy so với người béo phì
đo bạn đang sử dụng. Cường độ bị ảnh hưởng bởi độ dày thành ngực và các mô xung hoặc cơ bắp. Khí phế thũng có thể
quanh. làm giảm cường độ âm thổi.
Phân độ âm thổi sử dụng thang 6 mức dưới đây (hệ thống phân độ Levine).161,162 Lưu ý Về các nghiệm pháp, xem Các kỹ
độ 4/6 yêu cầu thêm sự hiện diện của rung miêu sờ thấy được. thuật đặc biệt, trang 397-399.
Phân độ âm thổi
Độ Mô tả
Độ 1 Rất yếu, chỉ nghe được khi người nghe để đúng vị trí,
có thể không nghe được ở tất cả các tư thế
Độ 2 Nhỏ, nhưng nghe được ngay khi đặt ống nghe lên
thành ngực
Độ 3 To vừa
Độ 4 To, kèm rung miêu sờ được
Độ 5 Rất to, kèm rung miêu. Có thể nghe được khi ống
nghe đặt chếch lên một phần khỏi thành ngực
Độ 6 Rất to, kèm rung miêu. Có thể nghe được khi ống
nghe hoàn toàn nhấc khỏi thành ngực
Âm sắc. Phân loại theo cao, trung bình hoặc thấp. Một âm thổi được mô tả đầy đủ có
thể là: “âm thổi tâm trương, dạng
decrescendo âm sắc trung bình,
Tính chất. Mô tả bằng các thuật ngữ như tiếng thổi, thô ráp, rù và tính nhạc. độ 2/6, nghe rõ nhất ở liên sườn 4
bên trái, lan tới mỏm tim (hở van
động mạch chủ).
Các đặc điểm khác của âm thổi và tiếng tim bao gồm thay đổi theo hô hấp, vị trí của Âm thổi tim phải thường tăng khi
bệnh nhân và các nghiệm pháp đặc biệt khác. hít vào; âm thổi tim trái thường
tăng khi thở ra.132
Lồng ghép đánh giá tim mạch

Đánh giá tim mạch không chỉ yêu cầu thăm khám cẩn thận. Bạn cần xác định chính xác Một bệnh nhân nữ 60 tuổi bị đau
và giải nghĩa các dấu hiệu trên từng bệnh nhân, ráp chúng lại với nhau một cách hợp lý thắt ngực có thể có âm thổi giữa
tâm thu, thô ráp, cường độ 3/6,
và xem xét mối tương quan các dấu hiệu tim mạch với huyết áp và nhịp tim, mạch cảnh hình trám ở liên sườn 2 phải, lan
và áp lực tĩnh mạch cảnh, mạch động mạch, phần còn lại của khám lâm sàng và tiền căn lên cổ. Các dấu hiệu này phù hợp
của bệnh nhân. Đánh giá âm thổi tâm thu minh họa những điểm này. với hẹp van động mạch chủ, nhưng
cũng có thể do xơ hóa van động
mạch chủ (lá van bị xơ nhưng
không hẹp), động mạch chủ giãn,
hoặc tăng lưu lượng máu qua một
Đánh giá lồng ghép: Âm thổi tâm thu van bình thường. Đánh giá độ trễ
của mạch cảnh nảy và cường độ
A2 để có bằng chứng cho hẹp van
Một thiếu niên không có triệu chứng có thể có âm thổi giữa tâm thu, cường độ động mạch chủ. Kiểm tra diện đập
mỏm tim để tìm phì đại thất trái.
2/6 ở liên sườn 2 và 3 trái. Bởi vì dấu hiệu này gợi ý một âm thổi từ van phổi, Nghe âm thổi hở van động mạch
bạn nên đánh giá phì đại thất phải bằng cách sờ bờ trái xương ức. Bởi vì hẹp van chủ khi bệnh nhân cúi người ra
động mạch phổi và thông liên nhĩ có thể gây ra âm thổi này, nghe kỹ để tìm T2 trước và thở ra.
tách đôi, bất kỳ tiếng phun máu nào và thay đổi theo hô hấp. Nghe âm thổi sau
khi bệnh nhân ngồi dậy. Tìm các dấu hiệu thiếu máu, cường giáp hoặc thai kì.
Chúng có thể gây ra âm thổi này do tăng lưu lượng máu qua van động mạch chủ
hoặc phổi. Nếu các dấu hiệu bình thường, bệnh nhân của bạn có thể có âm thổi
chức năng, không có ý nghĩa bệnh lý.
Lồng ghép các thông tin này cho phép bạn đặt ra chẩn đoán phân biệt về nguồn
gốc âm thổi và tiếp tục đánh giá thêm.
Các phương pháp đặc biệt:

Các nghiệm pháp để xác định âm thổi và suy tim
Các nghiệm pháp mô tả dưới đây giúp phân biệt sa van hai lá và bệnh cơ tim phì đại
với hẹp van động mạch chủ.
Đứng và ngồi xổm. Khi bệnh nhân đứng lên, máu tĩnh mạch về tim giảm khi sức
cản ngoại biên tăng. Huyết áp động mạch, thể tích nhát bóp và thể tích máu ở thất trái
đều giảm. Khi ngồi xổm, các thay đổi về mạch và thể tích diễn ra theo hướng ngược lại.
Các nghiệm pháp này giúp (1) xác định sa van hai lá và (2) phân biệt bệnh cơ tim phì
đại và hẹp van động mạch chủ.
Cố định áo của bệnh nhân để không gây trở ngại cho việc thăm khám và chuẩn bị để
nghe bệnh nhanh chóng. Hướng dẫn bệnh nhân ngồi xổm ngay cạnh bàn khám và giữ
bàn khám để lấy thăng bằng. Nghe tim ở tư thế ngồi xổm và nghe lại ở tư thế đứng.

Các nghiệm pháp để xác định âm thổi tâm thu
Ảnh hưởng trên tiếng tim và âm thổi tâm thu

Sa van Bệnh cơ tim Hẹp van động
{ }
Nghiệm pháp Hiệu quả tim mạch hai lá phì đại mạch chủ
Tăng thể tích thất trái ↓ sa van hai lá ↓ tắc nghẽn đường ra ↑ thể tích máu phun
do ↑ hồi lưu tĩnh mạch vào động mạch chủ
Ngồi xổm; về tim
Valsalva: Tăng trương lực mạch Click đến trễ và ↓ cường độ âm thổi ↑ cường độ âm thổi
Pha nghỉ máu: ↑ huyết áp động âm thổi ngắn lại
mạch; ↑ kháng lực
{ }
ngoại biên
Giảm thể tích thất ↑ sa van hai lá ↑ tắc nghẽn đường ra ↓ thể tích máu phun
trái do ↓ hổi lưu tĩnh vào động mạch
Đứng; Valsalva: mạch về tim
Pha gắng sức Giảm trương lực Click đến sớm hơn ↑ cường độ âm thổi ↓ cường độ âm thổi
mạch máu: ↓ huyết trong thì tâm thu và
áp động mạch âm thổi kéo dài hơn
Nghiệm pháp Valsava. Nghiệm pháp Valsalva liên quan đến việc cố gắng thở
ra trong khi nắp thanh môn đang đóng sau khi hít vào tối đa, làm tăng áp lực trong
lồng ngực. Đáp ứng huyết áp tâm thu bình thường theo bốn pha: (1) tăng thoáng qua
khi khởi đầu pha gắng sức khi bệnh nhân rặn xuống, do áp lực trong lồng ngực; (2)
giảm đột ngột xuống dưới mức nền khi pha gắng sức được duy trì, do giảm hồi lưu tĩnh
mạch; (3) cả huyết áp và thể tích thất phải giảm cấp tính trong pha nghỉ do giảm áp lực
trong lồng ngực và (4) huyết áp tăng vọt do kích hoạt phản xạ giao cảm và do tăng thể
tích nhát bóp.142,163 Nghiệm pháp này có nhiều ứng dụng trên lâm sàng.
Để phân biệt âm thổi của bệnh cơ tim phì đại, yêu cầu bệnh nhân “rặn, giống như khi đi Âm thổi của bệnh cơ tim phì đại
vệ sinh”. Cách khác, có thể đặt một tay lên giữa bụng bệnh nhân và yêu cầu họ kháng là âm thổi tâm thu duy nhất to lên
trong suốt pha gắng sức của
lại nó. Bàn tay còn lại đặt ống nghe lên ngực bệnh nhân và nghe ở phần thấp bờ trái nghiệm pháp Valsava do sự tắc
xương ức. nghẽn đường ra của dòng máu
tăng lên.143
Nghiệm pháp Valsalva có thể xác định suy tim và tăng áp phổi. Bơm túi khí đo huyết áp Ở những bệnh nhân suy tim nặng,
lên trên 15 mmHg so với huyết áp tâm thu và yêu cầu bệnh nhân thực hiện nghiệm huyết áp vẫn ở mức cao và có
tiếng Korotkoff trong suốt pha 2
pháp trong 10 giây, sau đó tiếp tục hô hấp bình thường. Giữ túi khí ở mức 15 mmHg cao gắng sức, nhưng lại không xuất
hơn huyết áp tâm thu trong suốt nghiệm pháp và sau đó 30 giây. Nghe tiếng Korotkoff hiện trong pha 4 nghỉ, gọi là đáp
trên động mạch cánh tay. Thông thường, chỉ có pha 2 và 4 quan trọng, do pha 1 và 3 ứng “sóng vuông”. Đáp ứng này
quá ngắn để có thể phát hiện được. Trên một người khỏe mạnh, pha 2 và pha gắng sức tương quan với quá tải thể tích, áp
suất cuối tâm trương thất trái tăng
sẽ yên lặng; tiếng Korotkoff chỉ nghe được khi ngừng gắng sức ở pha 4. áp lực động mạch phổi bít, trong
một số nghiên cứu nó ưu thế hơn
peptide bài niệu natri ở não.142,163
GHI NHẬN KẾT QUẢ
Nghiệm pháp nắm tay. Nghiệm pháp này làm âm thổi tâm thu của hở van hai
lá, hẹp van động mạch phổi, thông liên thất và âm thổi tâm trương của hở van động
mạch chủ và hẹp van hai lá to hơn.132
Tắc động mạch thoáng qua. Chèn ép tạm thời cả hai tay bằng 2 túi khí đo
huyết áp với áp lực trên huyết áp tâm thu 20 mmHg làm âm thổi hở van hai lá, hở van
động mạch chủ, và thông liên thất to hơn.132
Ghi nhận kết quả
Lưu ý rằng ban đầu bạn có thể sử dụng những câu hoàn chỉnh để mô tả các kết quả tăm
khám; sau đó bạn phải sử dụng các cụm từ. Cách trình bày sau có các cụm từ phù hợp
cho việc ghi chép.
Ghi nhận kết quả thăm khám - Tim Mạch
“Áp lực tĩnh mạch cảnh 3 cm trên góc ức tương ứng tư thế đầu cao 30°. Mạch Những phát hiện này gợi ý suy tim
động mạch cảnh nhanh, không có tiếng thổi. PMI nảy nhẹ, 1 cm bên ngoài đường với quá tải thể tích có thể kèm theo
hẹp động mạch cảnh trái và hở van
trung đòn ở khoảng liên sườn 5. T1 và T2 rõ. T2 lớn hơn T1 ở đáy tim, T2 tách đôi hai lá.104,106,114,164,165
sinh lý, A2 > P2. Ở mỏm tim, T1 lớn hơn T2. Không ghi nhận âm thổi hay tiếng
thêm vào.”
HOẶC
“Áp lực tĩnh mạch cảnh 5 cm trên góc ức tương ứng tư thế đầu cao 50°. Mạch
động mạch cảnh nhanh; nghe thấy âm thổi ở động mạch cảnh trái. PMI lan tỏa,
đường kính 3 cm, sờ được ở đường nách trước ở các khoảng liên sườn 5 và 6. T1
và T2 êm. T3 xuất hiện ở mỏm. Âm thổi thô ráp âm sắc cao cường độ 2/6 toàn
tâm thu nghe rõ nhất ở mỏm tim, lan ra nách.”

Bảng 9-1 Phân loại nhịp và tần số tim
Nhịp tim có thể đều hoặc không đều. Khi nhịp không đều hoặc tần số nhanh hay chậm, đo ECG để nhận biết nguồn gốc
của nhịp (nút xoang, nút nhĩ thất, nhĩ hay thất) và kiểu dẫn truyền. Nhịp xoang bình thường dao động từ 50 đến 90 lần/
phút.42 Lưu ý rằng nhịp nút nhĩ thất, bao gồm block nhĩ thất, có thể có tần số thất nhanh, bình thường hoặc chậm.
Dạng ECG Tần số bình thường lúc nghỉ
TẦN SỐ?
Nhịp nhanh xoang 100-180

NHANH Nhịp nhanh trên thất (nhĩ hay nút) 150-250
(>100) Cuồng nhĩ với đáp ứng thất đều 100-175
Nhịp nhanh thất 110-250
HOẶC
Nhịp xoang bình thường 60-90
ĐỀU BÌNH THƯỜNG
Block nhĩ thất độ II 60-100
(60-90)
Cuồng nhĩ với đáp ứng thất đều 75-100
HOẶC
Nhịp chậm xoang <60
NHỊP ĐỀU HAY CHẬM
{
Block nhĩ thất độ II 30-60
KHÔNG ĐỀU? (<60)
Block tim hoàn toàn <40
KHÔNG ĐỀU Nhịp thêm vào hay nhịp đến sớm ở những
RỜI RẠC khoảng ngẫu nhiên, nhưng nhịp cơ sở thì
bình thường:
KHÔNG ĐỀU HOẶC ví dụ: ngoại tâm thu thất hoặc nhĩ,
loạn nhịp xoang
KHÔNG ĐỀU Nhịp không đều có chu kỳ: Xem Bảng 9-2
CÓ CHU KÌ ví dụ: ngoại tâm thu thất nhịp 3
HOẶC
Không nhận thấy quy luật nào: ví dụ: rung nhĩ,
KHÔNG ĐỀU
cuồng nhĩ
KHÔNG CÓ CHU KÌ
KHÔNG ĐỀU
KIỂU NÀO?
Bảng 9-2 Nhịp không đều
Loại nhịp ECG và tiếng tim
KHÔNG ĐỀU RẢI Nhịp tim. Thay đổi theo chu kì, thường
RÁC nhanh khi hít vào và chậm khi thở ra.
Loạn nhịp xoang
Tiếng tim. Bình thường, mặc dù T1 có
thể thay đổi theo tần số tim.
T1 T2 T1 T2 T1 T2 T1 T2 T1 T2
HÍT VÀO THỞ RA
Sóng P bất thường QRS và T bình thường

Ngoại tâm thu nhĩ hay Nhịp tim. Một nhịp nhĩ hay nhịp nút
nút (trên thất) QRS đến sớm hơn dự đoán so với nhịp bình
P T
thường kế tiếp. Theo sau là một khoảng
ngưng, và sau đó nhịp bình thường.
Tiếng tim. T1 có thể khác về cường

T1 T2
độ so với T1 nhịp bình thường, và T2 có
Nhịp sớm Khoảng ngưng
thể giảm.
Mất sóng P QRS và T bất thường

KHÔNG ĐỀU RẢI RÁC Nhịp tim. Một nhịp thất đếm sớm hơn
HOẶC CÓ CHU KÌ nhịp dự đoán bình thường. Theo sau là
Ngoại tâm thu thất một khoảng ngưng, sau đó nhịp tim trở
(nhịp đôi hay nhịp ba) lại bình thường.
T1 T2 Tiếng tim. T1 có thể thay đổi cường độ

so với T1 bình thường và cường độ T2
Nhịp đến sớm với tiếng tim tách đôi Khoảng ngưng
có thể giảm. Cả T1 và T2 nghe như bị
tách đôi.
Mất sóng P Sóng rung nhĩ

KHÔNG ĐỀU KHÔNG Nhịp tim. Nhịp thất hoàn toàn bất
CÓ CHU KÌ thường, mặc dù có những khoảng ngắn
Rung nhĩ và cuồng của nhịp thất bất thường có thể giống
nhĩ với Block nhĩ thất bình thường.
đa dạng
Tiếng tim. T1 thay đổi về cường độ.
T1 T2 T1 T2 T1 T2 T1 T2

Bảng 9-3 Bất thường về mạch và sóng áp lực
Bình thường
Áp lực mạch khoảng 30–40 mmHg. Đường nét mềm mại và
mmHg tròn. (Khấc ở nhánh xuống của sóng mạch không bắt được).
Mạch nhỏ nhẹ

Áp lực mạch giảm, mạch yếu và nhẹ. Nhánh lên chậm, đỉnh
kéo dài. Nguyên nhân bao gồm: (1) giảm thể tích nhát bóp
như trong suy tim, giảm thể tích tuần hoàn và hẹp động mạch
chủ nặng; (2) tăng kháng lực ngoại biên, như bị lạnh và suy
tim nặng.
Mạch nảy mạnh

Áp lực mạch tăng, mạch mạnh và nảy. Mạch nảy lên và xuống
nhanh, đạt đỉnh nhanh. Nguyên nhân bao gồm (1) tăng thể
tích nhát bóp, giảm kháng lực ngoại biên hay cả hai, do sốt,
thiếu máu, cường giáp, hở van động mạch chủ, dò động tĩnh
mạch và còn ống động mạch; (2) tăng thể tích nhát bóp do
giảm nhịp tim gặp trong nhịp chậm và block tim hoàn toàn;
(3) giảm độ đàn hồi thành động mạch chủ (tăng độ cứng), do
lớn tuổi hay xơ vữa động mạch.
Mạch hai đỉnh

Mạch hai đỉnh là mạch tăng với hai đỉnh tâm thu, chỉ được
phát hiện khi đè lên mạch vừa phải. Nguyên nhân bao gồm
hở van động mạch chủ đơn thuần, hẹp và hở van động mạch
chủ kết hợp và bệnh phì đại cơ tim, tuy nhiên thường ít bắt
được.
Mạch xen kẽ
Mạch hoàn toàn đều, nhưng nhịp mạnh và yếu xen kẽ (không
giống như nhịp đôi). Nếu chỉ có sự khác biệt nhỏ giữa nhịp
mạnh và yếu, để phát hiện được cần có băng quấn đo huyết
áp (xem trang 381). Mạch xen kẽ gặp trong suy thất trái và
thường đi kèm với tiếng T3 tim trái.
Mạch đôi
Mạch đôi thường gây nhầm lẫn với mạch xen kẽ. Mạch đôi
được gây ra do một nhịp bình thường xen kẽ với một nhịp
ngoại tâm thu. Thể tích nhát bóp của nhịp ngoại tâm thu bị
giảm so với nhịp bình thường và mạch thay đổi theo biên độ
Ngoại tâm thu
tương ứng.
Mạch nghịch thường

Mạch nghịch thường có thể được phát hiện nhờ mạch bắt
được yếu dần khi hít vào nhẹ nhàng. Nếu dấu hiệu không rõ,
cần đo huyết áp. Áp lực tâm thu giảm >10-12 mmHg trong
khi hít vào. Mạch nghịch thường gặp trong chèn ép tim, đợt
cấp của hen hoặc COPD và viêm màng ngoài tim co thắt.
Thở ra Hít vào
Bảng 9-4 Các thay đổi và bất thường của diện đập tâm thất
Ở trái tim khỏe mạnh, diện đập của thất trái bình thường là PMI (điểm mạch cực đại). Xung động này được hình thành bởi
sự chuyển động của mỏm tim lên thành ngực khi tim co bóp. Diện đập thất phải thường không sờ được ngoại trừ ở trẻ em
và đặc điểm của nó cũng không xác định. Những đặc điểm cơ bản của PMI thất trái bình thường:
• Vị trí: khoang liên sườn thứ 4 hay thứ 5, tại đường trung đòn
• Đường kính: không sờ thấy, hoặc ≤2 cm
• Biên độ: nhanh và nhẹ
• Thời gian: ≤2/3 tâm thu
Khám cẩn thận diện đập tâm thất sẽ cho bạn nhiều gợi ý quan trọng về huyết động tim mạch. Những đặc điểm của diện
đập tâm thất thay đổi bởi vì thất trái và phải đáp ứng với tình trạng trạng cung lượng tim tăng cao (mệt mỏi, cường giáp
và thiếu máu nặng) và nhiều tình trạng bệnh lý khác như tăng huyết áp hay quá tải tuần hoàn mạn. Ngoài PMI nảy nhanh
nhẹ bình thường, có thể nhận biệt được ba loại diện đập tâm thất khác nhau và những đặc điểm phân biệt chúng ở bảng
dưới đây:
• Tăng động: Diện đập tâm thất tăng động do tăng thể tích nhát bóp thoáng qua - thay đổi này không chỉ điểm cho bệnh
tim.
• Kéo dài: Diện đập tâm thất kéo dài của phì đại thất do quá tải áp lực mạn (tăng hậu tải) (xem trang 387).
• Lan tỏa: Diện đập tâm thất lan tỏa của dãn thất do quá tải thể tích mạn (tăng tiền tải).
Diện đập thất trái Diện đập thất phải

Quá tải Quá tải
Tăng động Quá tải áp lực thể tích Tăng động Quá tải áp lực thể tích
Ví dụ các Lo âu, Hẹp chủ, Hở chủ hoặc Lo âu, Hẹp phổi Thông liên nhĩ
nguyên nhân cường giáp, tăng huyết áp hai lá; cường giáp, tăng áp phổi
thiếu máu nặng bệnh cơ tim thiếu máu nặng
Vị trí Bình thường Bình thường Lệch sang trái Liên sườn 3, 4 Liên sườn 3, 4 Bờ trái xương ức,
và có thể hoặc 5 trái hoặc 5 trái kéo dài tới bờ
xuống dưới và vùng dưới tim trái và
mũi ức vùng dưới
mũi ức
Đường kính ~2 cm, mặc dù >2 cm >2 cm Không hữu ích Không hữu ích Không hữu ích
biên độ tăng
gây cảm giác
đường kính
lớn hơn
Biên độ Nảy mạnh hơn Nảy mạnh hơn Lan tỏa Nảy hơi mạnh Nảy mạnh hơn Nảy mạnh hơn
hơn (tùy mức độ từ ít
tới nhiều)
Thời gian <2/3 tâm thu Kéo dài (tới T2) Thường kéo dài Bình thường Kéo dài Bình thường tới
hơn một chút hơi kéo dài

Bảng 9-5 Sự biến đổi trong tiếng tim thứ nhất—T1
Biến đổi T1 nhỏ hơn T2 ở đáy tim (liên sườn 2 bên phải
bình thường và trái).
T1 T2
T1 thường lớn hơn T2 ở mỏm tim, nhưng

không phải luôn luôn.
T1 T2
T1 lớn T1 lớn trong trường hợp (1) nhịp nhanh, nhịp

với khoảng PR ngắn và tình trạng tăng cung
lượng tim (ví dụ: tập luyện, thiếu máu, cường
T1 T2 giáp) và (2) hẹp hai lá. Trong những trường
hợp này, van hai lá vẫn mở rộng tại đầu tâm
thu thất và sau đó đóng nhanh chóng.
T1 nhỏ T1 nhỏ trong block tim độ 1, block nhánh trái

và nhồi máu cơ tim do tâm thất co bóp yếu.
Van hai lá đóng sớm trước khi tâm thất co
T1 T2 bóp cũng tạo ra tiếng T1 nhỏ, gặp trong hở
van động mạch chủ cấp.
T1 thay đổi T1 thay đổi về cường độ (1) trong block tim

hoàn toàn, khi nhĩ và thất đập độc lập và (2)
trong loạn nhịp hoàn toàn (ví dụ: rung nhĩ).
T1 T2 T1 T2 Trong những tình huống này, van hai lá ở
những vị trí khác nhau trước khi đóng lại
bởi sự co tâm thất. Vì vậy tiếng đóng van có
những độ to khác nhau.
T1 tách đôi Đóng van ba lá chậm gây tách đôi T1, nghe
được rõ nhất dọc theo phần thấp bờ trái
xương ức khi thành phần ba lá thường quá
T1 T2 nhỏ không nghe được, hiện tại trở nên to hơn.
T1 tách đôi rõ xảy ra khi thất phải co bóp trễ,
như trong block nhánh phải và ngoại tâm thu
thất trái. T1 tách đôi đôi khi có thể được nghe
ở mỏm tim, nhưng phải phân biệt nó với T4,
tiếng phun máu động mạch chủ và tiếng click
đầu tâm thu.
Bảng 9-6 Sự biến đổi trong tiếng tim thứ hai—T2
Hít vào Thở ra
Tách đôi sinh lý A2 P2 Nghe T2 tách đôi sinh lý ở liên sườn 2 hoặc 3
bên trái. Thành phần phổi của T2 thường quá
nhỏ không nghe được ở vùng động mạch chủ
và mỏm tim, những vị trí này T2 là những
âm đơn bắt nguồn chỉ từ van động mạch
chủ. Tách đôi rộng hơn ở thì hít vào, làm tăng
T1 T2 T1 T2
khoảng cách giữa A2 và P2 và biến mất trong
thì thở ra. Ở một số bệnh nhân, đặc biệt là một
số bệnh nhân trẻ, T2 có thể không trở nên
đơn âm trong thì thở ra cho tới khi bệnh nhân
ngồi dậy.
Tách đôi bệnh T2 tách đôi sinh lý rộng đề cập tới T2 tách đôi
lý (tách đôi nghe rộng hơn trong thì hít vào và tồn tại trong
được xảy ra trong toàn chu kì hô hấp. Tách đôi rộng có nguyên
thì thở ra gợi ý nhân do van phổi đóng trễ (trong hẹp van
T1 T2 T1 T2
bệnh tim) động mạch phổi hoặc block nhánh phải) hoặc
van động mạch chủ đóng sớm hơn (hở van
chủ). Block nhánh phải được mô tả ở đây.
Tách đôi cố định đề cập tới tách đôi rộng không

thay đổi theo hô hấp, thường do tâm thu thất
phải kéo dài, gặp trong thông liên nhĩ (khi
mạch đều) và trong suy thất phải.
T1 T2 T1 T2
P2 A2 Tách đôi nghịch thường đề cập tới tách đôi khi

thở ra và biến mất khi hít vào. Van động mạch
chủ đóng chậm bất thường, vì vậy A2 theo
sau P2 khi thở ra. P2 trễ bình thường trong thì
hít vào làm tách đôi biến mất. Nguyên nhân
thường gặp nhất là block nhánh trái.
T1 T2 T1 T2
A2 và P2: khoang liên sườn 2 phải
A2 tăng cường độ (A2 thường chỉ nghe được ở liên A2 nhỏ hoặc biến mất: xảy ra trong hẹp van động
sườn 2 bên phải): xảy ra trong tăng huyết áp hệ thống mạch chủ vôi hóa do bất động lá van. Nếu A2 không
do quá tải áp lực. Cường độ cũng tăng khi gốc động nghe được, không nghe được tiếng tách đôi.
mạch chủ giãn, do van động mạch chủ gần thành ngực
hơn.
P2 tăng cường độ: khi P2 bằng hay to hơn A2 thì nghi P2 nhỏ hoặc biến mất: thường xảy ra do tăng đường
ngờ tăng áp phổi. Những nguyên nhân khác bao gồm kính trước sau của lồng ngực liên quan với tuổi tác.
dãn động mạch phổi và thông liên nhĩ. Khi T2 tách đôi Cũng có thể do hẹp van động mạch phổi. Nếu P2
lan rộng tới mỏm và đáy tim bên phải, P2 to hơn. không nghe được, không nghe được tiếng tách đôi.

Bảng 9-7 Tiếng tim thêm vào trong thì tâm thu
Có 2 loại tiếng tim thêm vào trong thì tâm thu: (1) tiếng phun máu sớm và (2) tiếng click, thường được nghe ở giữa và
cuối tâm thu.
Tiếng phun máu Tiếng phun máu đầu tâm thu nghe được ngay sau T1, trùng
đầu tâm thu với sự ngừng đột ngột bệnh lý của van chủ và van phổi khi
chúng mở trong đầu tâm thu.133 Chúng có âm sắc tương đối
T1 Ej T2 cao, đanh gọn, nghe rõ nhất bằng phần màng. Âm thổi này
chỉ điểm bệnh tim mạch.
Nghe tiếng phun máu van động mạch chủ ở cả đáy và mỏm
tim. Nó có thể to hơn ở mỏm tim và thường không thay đổi
theo hô hấp. Tiếng phun máu van động mạch chủ có thể đi
kèm dãn động mạch chủ hoặc bệnh van động mạch chủ do
hẹp bẩm sinh hoặc van động mạch chủ hai lá.134,135
Tiếng phun máu động mạch phổi nghe rõ nhất ở liên sườn 2 và
3 bên trái. Khi T1 trở nên to hơn (bình thường nhỏ tương đối
khi nghe ở vùng này), có thể là tiếng phun máu động mạch
phổi. Cường độ của nó thông thường giảm đi trong thì hít
vào. Nguyên nhân bao gồm dãn động mạch phổi, táng áp
phổi và hẹp van động mạch phổi.
Tiếng click tâm Tiếng click tâm thu thường là do sa van hai lá - bất thường sa
thu một phần van hai lá vào nhĩ trái trong thì tâm thu liên quan
tới thừa lá van hay do thừng gân dài ra. Tiếng click thường
T1 C1 T2 vào giữa hay cuối tâm thu. Sa van hai lá là bệnh tim phổ
biến, ảnh hưởng 2%-3% dân số chung, tỷ lệ nam nữ như
nhau.136-138 Tiếng click tâm thu có thể có nguồn gốc ngoài tim
hay trung thất.
Tiếng click thường đơn âm, nhưng có thể nhiều hơn một
Ngồi xổm tiếng, thường ở mỏm hoặc phía trong mỏm, cũng có thể ở
phần thấp bờ trái xương ức. Tiếng click có âm sắc cao, nên
T1 C1 T2 nghe rõ bằng màng. Nó thường theo sau bởi âm thổi cuối
tâm thu do hở van hai lá, dạng cresendo kéo dài tới T2. Các
phát hiện khi nghe tim có thể đa dạng. Đa số bệnh nhân chỉ
có một tiếng click, một số chỉ có âm thổi và một số có cả hai.
Trong sa van hai lá, triệu chứng tìm thấy đa dạng, thay đổi
Đứng dậy theo tư thế. Nhiều tư thế được khuyến cáo để xác định triệu
chứng: nằm, ngồi, ngồi xổm, và đứng dậy. Ngồi xổm (và pha
T1 C1 T2
nghỉ nghiệm pháp Valsava) làm trễ tiếng click và âm thổi do tăng
hồi lưu tĩnh mạch; đứng (và pha gắng sức nghiệm pháp Valsava)
làm tiếng click gần hơn T1 (trang 398).
Bảng 9-8 Tiếng tim thêm vào thì tâm trương
Clắc mở van Clắc mở van là tiếng tim nghe được rất sớm đầu tâm trương, gây ra bởi sự
giảm tốc đột ngột của dòng máu khi đi qua van hai lá bị hẹp. Clắc mở van
nghe rõ nhất ở vùng mỏm tim và dọc theo phần thấp bờ trái xương ức. Nếu
đủ to, clắc mở van sẽ lan tới vùng mỏm tim và vùng van động mạch phổi,
và nó có thể bị nghe nhầm thành thành phần phổi của T2 tách đôi. Nhờ vào
âm sắc cao và tính chất clắc, ta có thể phân biệt được clắc mở van với T2,
T1 T2 OS T1
nhưng âm này sẽ khó nghe hơn khi lá van bị vôi hóa nhiều hơn. Phần màng
sẽ giúp nghe clắc mở van tốt hơn.
T3 Bạn có thể thường xuyên nghe được tiếng T3 sinh lý ở trẻ em và người lớn
trong độ tuổi từ 35 đến 40, và trong ba tháng cuối thai kỳ. Tiếng tim này bắt
đầu vào đầu tâm trương, giai đoạn đổ đầy thất nhanh, nhưng nó bắt đầu
trễ hơn clắc mở van, âm sắc thấp, nghe rõ nhất ở vùng đỉnh tim khi bệnh
nhân nằm nghiêng trái. Đặt nhẹ phần chuông của ống nghe lên ngực bệnh
T1 T2 T3 T1
nhân để nghe tiếng này.
Tiếng T3 bệnh lý (hay gallop thất) nghe giống như tiếng T3 sinh lý. Nghe
được tiếng T3 ở người trên 40 tuổi thường do bệnh lí, bắt nguồn từ áp lực
đổ đầy thất trái cao và sự giảm tốc đột ngột của dòng máu khi đi qua van
hai lá vào cuối pha đổ đầy thất nhanh thì tâm trương.25,27 Nguyên nhân bao
gồm giảm sức co cơ tim, suy tim, quá tải thể tích của thất trong bệnh hở van
chủ hay van hai lá và shunt trái-phải. Nghe âm T3 tim trái bằng cách cho
bệnh nhân nằm nghiêng trái và nghe ở mỏm tim. Tiếng T3 tim phải thường
được nghe dọc theo phần thấp bờ trái xương ức hay ở dưới mỏm mũi kiếm
khi cho bệnh nhân nằm ngửa và to hơn trong thì hít vào. Thuật ngữ “gallop”
bắt nguồn từ sự kết hợp ba tiếng tim, đặc biệt khi nhịp tim nhanh, nghe như
“Kentucky”.
T4 Tiếng T4 (tiếng nhĩ hay gallop nhĩ) bắt đầu ngay trước T1. Đây là tiếng trầm,
âm sắc thấp, và nghe rõ nhất ở mỏm tim bằng phần chuông. Nghe T4 thất
phải ở phần thấp bờ trái xương ức (hoặc ở vùng dưới mỏm mũi kiếm ở bệnh
nhận bị bệnh phổi tắc nghẽn). Tiếng T4 thỉnh thoảng là bình thường, đặc
biệt là ở các VĐV và những người lớn tuổi. Nguyên nhân phổ biến hơn của
T4 do phì đại thất hay xơ hóa gây cứng và tăng kháng lực (hay giảm độ đàn
T1 T2 T4 T1
hồi) lúc đổ đầy thất theo sau nhĩ thu.26,139
Nguyên nhân của tiếng T4 tim trái bao gồm bệnh tim do tăng huyết áp, hẹp
van động mạch chủ, và bệnh tin thiếu máu cục bộ và bệnh cơ tim phì đại
cơ tim. T4 tim trái nghe rõ nhất ở mỏm tim khi cho bệnh nhân nằm nghiêng
sang trái, với nhịp nghe như “Tennessee.” Tiếng T4 tim phải, ít phổ biến
hơn, được nghe ở vùng thấp bờ trái xương ức hay dưới mỏm mũi kiếm. Âm
này thường to hơn khi hít vào. Nguyên nhân gồm tăng huyết áp và hẹp van
động mạch phổi.
Tiếng T4 còn liên quan đến chậm dẫn truyền nhĩ thất. Sự chậm dẫn truyền
này tách tiếng nhĩ yếu khỏi tiếng T1 mạnh hơn và giúp ta nghe được. Tiếng
T4 không bao giờ nghe được khi không có sự co bóp nhĩ (rung nhĩ không
có tiếng này).
Thỉnh thoảng, một số bệnh nhân có thể có cả T3 và T4, tạo ra một nhịp tư gồm
bốn tiếng tim. Khi nhịp tim nhanh, âm T3 và T4 có thể gộp thành một tiếng
tim thêm vào lớn, được gọi là gallop kết hợp.

Bảng 9-9 Âm thổi giữa tâm thu
Âm thổi ở giữa tâm thu là loại âm thổi thường gặp nhất. Chúng có thể (1) vô tội (innocent) - không kèm theo bất thường
nào về sinh lý và cấu trúc; (2) sinh lý - bắt nguồn từ thay đổi sinh lý của cơ thể; hay (3) bệnh lý - bắt nguồn từ những bất
thường trong cấu trúc tim hay các mạch máu lớn.140–143 Âm thổi giữa tâm thu thường đạt đỉnh gần giữa tâm thu và thường
kết thúc trước T2. Không phải lúc nào cũng nghe được dạng trám của âm thổi, nhưng khoảng nghỉ giữa âm thổi và T2
giúp phân biệt âm thổi giữa tâm thu và toàn tâm thu.
Âm thổi vô tội Âm thổi sinh lý
T1 T2 T1 T2
Âm thổi Vị trí. Khoang liên sườn 2 tới 4 giữa bờ trái Tương tự âm thổi vô tội.
xương ức và mỏm tim.
Hướng lan. Tối thiểu.
Cường độ. Độ 1 tới 2, đôi khi độ 3.
Âm sắc. Êm dịu tới trung bình.
Tính chất. Đa dạng.
Nghiệm pháp. Thường nhỏ hoặc biến mất
khi ngồi.
Dấu hiệu đi kèm Không: tách đôi bình thường, không tiếng Dấu hiệu của các nguyên nhân sinh lý (xem cơ
phun máu, không âm thổi tâm trương và chế ở dưới).
không sờ thấy dấu hiệu lớn thất. Đôi khi,
cả âm thổi vô tội và âm thổi bệnh lý cùng
xuất hiện.
Cơ chế Do dòng máu xoáy, có thể bắt nguồn từ Dòng máu xoáy do tăng lưu lượng máu tạm thời
dòng máu phun ra từ thất trái vào động trong các trường hợp như thiếu máu, thai kỳ,
mạch chủ hoặc từ thất phải vào động sốt, cường giáp.
mạch phổi. Rất phổ biến ở trẻ em và thiếu
niên, nhưng có thể xuất hiện ở người lớn
tuổi. Không có bệnh tim mạch kèm theo.
Âm thổi bệnh lý
Hẹp van động mạch chủ 135,144,145
Bệnh cơ tim phì đại146 Hẹp van động mạch phổi147
Có thể
giảm
T1 T2 T1 T1 T1 E1 A2 P2
Vị trí. Khoang liên sườn 2 và 3 bên phải. Vị trí. Liên sườn 3 và 4 bên trái. Vị trí. Liên sườn 2 và 3 bên trái.
Hướng lan. Thường lan tới động mạch cảnh, Hướng lan. Dọc bờ trái xương ức tới Hướng lan. Nếu to, lan hướng
dọc phần thấp bờ trái xương ức, thậm chí tới mỏm tim, có thể tới đáy tim, nhưng vai trái và cổ.
mỏm tim. Nếu nặng, có thể lan tới liên sườn 2 không lên cổ. Cường độ. Nhỏ tới lớn; nếu lớn,
và 3 bên trái. Cường độ. Thay đổi. Xem nghiệm pháp. đi kèm với rung miêu.
Cường độ. Đôi khi nhỏ, nhưng thường lớn, kèm Âm sắc. Trung bình. Âm sắc. Trung bình; hình trám.
rung miêu (độ 4/6 trở lên). Tính chất. Thô ráp. Tính chất. Thường thô ráp.
Âm sắc. Trung bình, thô ráp; hình trám có thể Nghiệm pháp. Cường độ giảm khi ngồi
rõ hơn ở mỏm tim. xổm và pha nghỉ nghiệm pháp Valsa-
Tính chất. Thường thô ráp; có thể nhiều tính va (tăng hồi lưu tĩnh mạch), to lên khi
nhạc hơn ở mỏm tim. đứng và pha gắng sức nghiệm pháp
Nghiệm pháp. Nghe rõ nhất khi bệnh nhân ngồi Valsava (giảm thể tích thất trái) (xem
và cúi người ra trước. trang 398).
Khi hẹp van động mạch chủ nặng dần, âm Động mạch cảnh nảy nhanh chóng, JVP thường bình thường,
thổi sẽ xuất hiện trễ hơn trong thì tâm thu, và không giống như trong hẹp van động nhưng có thể có sóng a nổi bật.
A2 giảm cường độ. A2 có thể tới trễ và hợp mạch chủ. Diện đập mỏm tim kéo dài. Diện đập thất phải thường
nhất với P2 → tiếng T2 duy nhất vào thì thở T2 có thể đơn âm sắc. T4 thường hiện kéo dài. Tiếng phun máu động
ra hay tiếng T2 tách đôi nghịch. Mạch cảnh có diện ở mỏm tim (khác với hở van hai mạch phổi sớm xuất hiện
thể nảy chậm hơn, với sóng lên chậm, biên độ lá). Thường lành tính, nhưng 25% trong hẹp nhẹ tới trung bình.
thấp và giảm thể tích. Thất trái bị phì đại có trường hợp có thể diến tiến tới ngất, Trong hẹp nặng, T2 tách đôi
thể tạo ra diện đập mỏm tim kéo dài và tiếng thiêu máu, rung nhĩ, dãn cơ tim và suy rộng và P2 nhỏ. Có thể nghe
T4 do giảm độ đàn hồi. Sau 40 tuổi, động tim, đột quỵ, làm tăng nguy cơ đột tử. thấy T4 thất phải trên bờ trái
mạch chủ có thể bị dãn kèm theo âm thổi của xương ức.
hở van động mạch chủ. Việc thiếu máu dưới
nội mạc do giảm tưới máu mạch vành tới
phần xa của van gây đau thắt ngực và ngất.
Hẹp van đáng kể tạo ra dòng máu xoáy khi đi Phì đại thất đồng tâm hoặc tan tỏa Nguyên phát là một rối loạn
qua van và làm tăng hậu tải của thất trái. không giải thích được kèm xáo trộn bẩm sinh do hẹp ở van, trên
Nguyên nhân phổ biến nhất là do vôi hóa van tế bào cơ và xơ hóa đi kèm phun máu van, hay dưới van. Van hẹp
ở người lớn, đôi khi do tiến triển từ xơ hóa van nhanh không bình thường từ thất làm giảm dòng chảy qua van,
không tắc nghẽn (hiện diện trong 25%) tới trái trong kì tâm thu. Có thể kèm hẹp làm tăng hậu tải của thất phải.
hẹp van. Nguyên nhân phổ biến thứ hai là van đường thoát thất. Biến dạng van hai lá Trong thông liên nhĩ, tăng dòng
động mạch chủ hai lá bẩm sinh, thường không đi kèm có thể gây hở hai lá. máu qua van động mạch phổi
được phát hiện cho tới khi trưởng thành. có thể bắt chước như hẹp van
động mạch phổi.

Bảng 9-10 Âm thổi toàn tâm thu
Âm thổi toàn tâm thu là âm thổi bệnh lý, bắt nguồn từ dòng máu từ một buồng tim với áp lực cao hơn tới buồng tim áp
lực thấp hơn, qua một van hoặc một cấu trúc khác đóng không kín. Âm thổi bắt đầu ngay sau T1 và kéo dài tới T2.
Hở van hai lá137,148-150 Hở van ba lá151-153 Thông liên thất

Giảm
T1 T2 T3 T1 T2 T3 T1 T2
Âm thổi Vị trí. Mỏm tim. Vị trí. Phần thấp bờ trái xương Vị trí. Khoang liên sườn 3, 4 và
Hướng lan. Tới nách trái, đôi khi ức. Nếu áp lực thất phải cao và 5 trái.
tới bờ trái xương ức. buồng thất bị giãn, âm thổi có thể Hướng lan. Thường lan rộng,
Cường độ. Nhỏ tới to; nếu to, đi to nhất ở mỏm tim và gây nhầm dựa vào kích thước lỗ thông.
kèm với rung miêu ở mỏm. lẫn với hở van hai lá. Cường độ. Thường rất to, kèm
Âm sắc. Trung bình tới cao. Hướng lan. Tới bờ phải xương rung miêu. Lỗ thông nhỏ hơn có
Tính chất. Thô ráp, toàn tâm thu. ức, tới vùng mũi ức, và đôi khi âm thổi to hơn.
Nghiệm pháp. Không như hở van tới đường trung đòn trái, nhưng Âm sắc. Cao, toàn tâm thu. Lỗ
ba lá, cường độ âm thổi không không lan tới nách. thông càng nhỏ, âm sắc càng
thay đổi theo hô hấp. Cường độ. Thay đổi. cao.
Âm sắc. Trung bình. Tính chất. Thường thô ráp.
Tính chất. Phụt, toàn tâm thu.
Nghiệm pháp. Không như hở van
hai lá, cường độ tăng khi hít vào.
Dấu hiệu T1 bình thường (75%), to (12%), Diện đập thất phải tăng biên độ T2 có thể bị che lấp bởi âm thổi
đi kèm nhỏ (12%) và có thể kéo dài, làm rung vùng to. Các dấu hiệu thay đổi theo
T3 ở mỏm phản ánh tình trạng trước tim. T3 có thể nghe thấy kích thước lỗ thông.
quá tải thể tích thất trái. Diện dọc phần thấp bờ trái xương ức. Lỗ thông lớn hơn gây shunt trái-
đập mỏm tim có thể lan tỏa và JVP thường tăng, với sóng v lớn phải, tăng áp phổi, và quá tải
lệch ra ngoài. Có thể có diện ở tĩnh mạch cảnh, và gan to, báng thất phải.
đập phần thấp bờ trái xương ức bụng, phù.
kéo dài do dãn nhĩ trái.
Cơ chế Khi van hai lá không đóng kín Khi van ba lá không đóng kín trong Thông liên thất là một bất
trong thì tâm thu, máu phụt thì tâm thu, máu phụt ngược thường bẩm sinh được phân
ngược từ thất trái về nhĩ trái, từ thất phải về nhĩ phải, tạo ra loại dựa vào 1 trong 4 vị trí của
tạo ra âm thổi và làm tăng tiền âm thổi. Những nguyên nhân lỗ thông trên vách liên thất. Lỗ
tải thất trái, cuối cùng làm dãn thường gặp nhất là suy và dãn thông cho phép dòng máu từ thất
thất trái. Nguyên nhân về cấu thất phải, kết quả làm dãn lỗ van trái có áp suất tương đối cao vào
trúc bao gồm sa van hai lá, viêm ba lá, thường do tăng áp phổi thất phải có áp suất thấp. Khiếm
nội tâm mạc nhiễm trùng, thấp hoặc suy thất trái; viêm nội tâm khuyết này có thể đi kèm với
tim, bệnh mạch máu collagen; mạc - áp lực ở thất phải và động hở van động mạch chủ hoặc ba
về chức năng bao gồm dãn tâm mạch phổi thấp, nên âm thổi lá, phình vách thất; tổn thương
thất, dãn vòng van hai lá và các xuất hiện ở đầu tâm thu. không biến chứng được mô tả
rối loạn chức năng của lá van, ở đây.
cơ nhú hoặc thừng gân.
Bảng 9-11 Âm thổi tâm trương
Âm thổi tâm trương hầu như luôn là âm thổi bệnh lý. Có 2 loại cơ bản ở người trưởng thành. Âm thổi đầu tâm trương dạng
decrescendo báo hiệu dòng máu trào ngược qua một van bán nguyệt hư hỏng, thường là van động mạch chủ. Tiếng rù tâm
trương ở giữa hoặc cuối tâm trương chỉ ra tình trạng hẹp van nhĩ thất, thường là van hai lá. Âm thổi tâm trương ít phổ biến
hơn âm thổi tâm thu và thường khó nghe hơn, nên yêu cầu thăm khám cẩn thận hơn (xem Các nghiệm pháp quan trọng
bên dưới).
Hở van động mạch chủ155-158 Hẹp van hai lá153,156

To hơn
T2 T1 T2 OS T1
Âm Vị trí. Liên sườn 2 – 4 bên trái. Vị trí. Thường giới hạn ở mỏm tim.
thổi Hướng lan. Nếu to, lan tới mỏm tim, có thể tới bờ phải xương ức. Hướng lan. Ít hoặc không.
Cường độ. 1 tới 3. Cường độ. 1 tới 4.
Âm sắc. Dùng phần màng. Âm sắc. Rù dạng decrescendo âm sắc thấp
Tính chất. Decrescendo; có thể nhầm với tiếng thở. với nhấn mạnh tiền tâm thu. Dùng phần
Nghiệm pháp. Âm thổi nghe rõ nhất khi bệnh nhân ngồi, cúi người chuông.
ra trước, nín thở sau khi thở ra. Nghiệm pháp. Đặt phần chuông chính xác
lên diện đập mỏm tim, đặt bệnh nhân nằm
nghiêng trái và động tác nhẹ nhàng như
nắm tay làm âm thổi nghe rõ hơn. Nghe
tốt hơn khi thở ra.
Dấu Khi hở chủ nặng dần, áp lực tâm trương xuống thấp khoảng T1 lớn và có thể sờ được ở mỏm tim. Clắc
hiệu 50 mmHg; hiệu áp có thể hơn >80 mmHg. mở van thường theo sau T2 và đi trước
đi kèm Diện đập mỏm tim trở nên lan tỏa, lệch ra ngoài và xuống dưới âm thổi. Nếu tăng áp phổi hình thành,
và tăng đường kính, biên độ, và thời gian. Tiếng phun máu tâm P2 có thể mạnh, diện đập thất phải cạnh
thu có thể xuất hiện; T2 tăng trong dãn gốc van động mạch chủ xương ức có thể sờ thấy và sóng a của
và giảm nếu lá van dày và vôi hóa; T3 thường phản ánh rối loạn JVP nhô lên. Diện đập mỏm tim nhỏ và
chức năng thất do quá tải cả thể tích và áp lực. Âm thổi giữa tâm gọn. Rung nhĩ thường xảy ra khoảng 1/3
thu hoặc âm thổi tâm trương hai lá (Austin Flint), bao gồm thành ở những bệnh nhân có triệu chứng, với
phần giữa tâm trương và tiền tâm thu, phản ánh tình trạng tăng nguy cơ thuyên tắc huyết khối theo sau
dòng máu trào ngược. đó.
Sóng động mạch biến mất đột ngột tạo ra các mạch nảy với tiếng
súng lục khi đè nhẹ phần màng ống nghe, đặc biệt khi tay nâng
lên (mạch Corrigan), âm thổi tới - lui trên động mạch cánh tay
hoặc đùi với áp lực đè lên cố định (dấu Duroziez) và mao mạch
đập khi đè vào móng tay (mạch Quincke).
Cơ Lá van động mạch chủ không thể đóng hoàn toàn trong kì tâm Van hai lá xơ cứng mở vào nhĩ trái ở giữa
chế trương, làm máu phụt ngược từ động mạch chủ vào thất trái và tâm thu và sự hẹp của lỗ van, gây ra dòng
làm thất trái quá tải. Âm thổi giữa tâm thu kèm theo là kết quả máu xoáy, tạo ra âm thổi gồm hai thành
của sự phụt ngược lượng máu quá tải này qua van động mạch phần: (1) giữa tâm trương (giai đoạn đổ
chủ. Âm thổi giữa tâm trương của hẹp van hai lá (Austin Flint) đầy thất nhanh) và (2) nhấn mạnh tiền
có thể gặp trong hở chủ từ trung bình đến nặng do tác động của tâm thu, có lẽ liên quan tới nhĩ co bóp.
dòng máu chảy ngược qua lá trước của van hai lá. Nguyên nhân Nguyên nhân phổ biến nhất là sốt thấp
bao gồm những bất thường của lá van, bệnh lý động mạch chủ khớp, gây xơ hóa, vôi hóa, làm dày lá van
(Hội chứng Marfan) và những bất thường dưới van như hẹp và mép van và làm dính thừng gân.
dưới van động mạch chủ hoặc thông liên nhĩ.

Bảng 9-12 Tiếng tim mạch với cả hai thành phần tâm thu
và tâm trương
Một số tiếng tim kéo dài qua khỏi một thì của chu chuyển tim. Ba ví dụ không có nguồn gốc van tim là: (1) tiếng thổi tĩnh
mạch, là tiếng tim lành tính được tạo ra bởi dòng máu xoáy trong tĩnh mạch cảnh - thường gặp ở trẻ em; (2) tiếng cọ màng
ngoài tim, gây ra bởi viêm nhiễm màng ngoài tim; (3) còn ống động mạch, một bất thường bẩm sinh tồn tại sau sinh gây ra
shunt trái - phải từ động mạch chủ sang động mạch phổi. Âm thổi liên tục bắt đầu ở thì tâm thu và kéo dài qua T2 tới toàn
tâm trương hoặc một phần tâm trương, như trong còn ống động mạch. Cầu nối động-tĩnh mạch ở bệnh nhân lọc máu, cũng
tạo ra âm thổi liên tục.
Tiếng thổi tĩnh mạch Tiếng cọ màng ngoài tim140,159 Còn ống động mạch
Tâm thu Tâm trương Tâm thu Tâm trương Tâm thu Tâm thu Tâm trương
thất thất nhĩ
T1 T2 T1 T1 T2 T1 T1 T2 T1
Thời gian Âm thổi liên tục không có Viêm lá thành và lá tạng màng ngoài Âm thổi liên tục cả thì tâm
khoảng nghỉ. tim trong viêm màng ngoài tim tạo thu và tâm trương, thường có
To nhất ở tâm trương. ra tiếng thô ráp với một, hai hoặc ba một khoảng lặng cuối thì tâm
thành phần (tâm thu thất; đổ đầy thất trương. To nhất ở cuối thì tâm
và nhĩ co bóp trong tâm trương). thu, làm mờ T2 và giảm dần ở
Tiếng cọ có thể kèm hoặc không kèm thì tâm trương.
tràn dịch màng ngoài tim.
Vị trí Trên 1/3 giữa xương đòn, đặc Thường nghe rõ nhất ở liên sườn 3 trái Liên sườn 2 trái.
biệt ở bên phải, thường khi đầu cạnh xương ức khi bệnh nhân ngồi và
quay về phía ngược lại. Nghe cúi người ra trước, nín thở sau khi thở
rõ nhất khi bệnh nhân ngồi, ra gắng sức (ngược lại, tiếng cọ màng
biến mất khi bệnh nhân nằm. phổi chỉ nghe trong thì hít vào). Có thể
xuất hiện và biến mất tự nhiên và cần
nghe ở nhiều vị trí. Nguyên nhân bao
gồm nhồi máu cơ tim, ure huyết, bệnh
mô liên kết.
Hướng lan Liên sườn 1 và 2 phải hoặc trái. Tối thiểu. Về phía xương đòn trái.
Cường độ Nhỏ tới trung bình. Tiếng thổi Tiếng ở bề mặt với cường độ thay đổi, Thường to, đôi khi kèm theo
biến mất khi đè lên tĩnh mạch có vẻ như ở gần ống nghe. rung miêu.
cảnh trong.
Tính chất Thổi, gầm. Sột soạt, kèn kẹt. Thô ráp, như tiếng máy.
Âm sắc Thấp (nghe tốt hơn bằng Cao (nghe tốt hơn bằng phần màng). Trung bình.
phần chuông).
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tài liệu tham khảo

patients to improve cardiac examination competency in medical
students. Clin Cardiol. 2008;31:334.
22. Barrett MJ, Lacey CS, Sekara AE, et al. Mastering cardiac mur-
murs. The power of repetition. Chest. 2004;126:470.
1. Clark D 3rd, Ahmed MI, Dell’italia LJ, et al. An argument for 23. Lee E, Michaels AD, Selvester RH, et al. Frequency of diastolic
reviving the disappearing skill of cardiac auscultation. Cleve Clin J third and fourth heart sounds with myocardial ischemia induced
Med. 2012;79:536. during percutaneous coronary intervention. J Electrocardiol.
2. Delora A. The decline of cardiac auscultation: ‘the ball of the 2009;42:39.
match point is poised on the net’. J Cardiovasc Med. 2008;9:1173. 24. Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH, et al. Association between
3. Markel H. The stethoscope and the art of listening. N Engl J Med. phonocardiographic third and four heart sound and objective
2006;354:551. measure of left ventricular function. JAMA. 2005;293:2238.
4. Simel DL. Time, now, to recover the fun in the physical examina- 25. Shah SJ, Marcus GM, Gerber IL, et al. Physiology of the third heart
tion rather than abandon it. Arch Intern Med. 2006;166:603. sound: novel insights from tissue Doppler imaging. J Am Soc Echo-
5. Vukanovic-Criley JM, Hovanesyan A, Criley SR, et al. Confiden- cardiogr. 2008;21:394.
tial testing of cardiac examination competency in cardiology and 26. Shah SJ, Nakamura K, Marcus GM, et al. Association of the fourth
noncardiology faculty and trainees: a multicenter study. Clin Car- heart sound with increased left ventricular end-diastolic stiffness.
diol. 2010;33:738. J Card Fail. 2008;14:431.
6. Wayne DB, Butter J, Cohen ER, et al. Setting defensible standards 27. Shah SJ, Michaels AD. Hemodynamic correlates of the third heart
for cardiac auscultation skills in medical students. Acad Med. sound and systolic time intervals. Congest Heart Fail. 2006;12(4
2009;84(10 Suppl):S94. suppl 1):8.
7. Marcus G, Vessey J, Jordan MV, et al. Relationship between accu- 28. O’Rourke RA, Braunwald E. Ch 209, Physical examination of the
rate auscultation of a clinically useful third heart sound and level cardiovascular system. In Harrison’s Principles of Internal Medicine.
of experience. Arch Intern Med. 2006;166:617. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005:1307.
8. Vukanovic-Criley JM, Criley S, Warde CM, et al. Competen- 29. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 AACF/AHA Guide-
cy in cardiac examination skills in medical students, trainees, line for the Management of Heart Failure. J Am College Cardiol.
physicians, and faculty. A multicenter study. Arch Intern Med. 2013; 62:e148.
2006;166:610. 30. Vinayak AG, Levitt J, Gehlbach B, et al. Usefulness of the external
9. March SK, Bedynek JL Jr, Chizner MA. Teaching cardiac ausculta- jugular vein examination in detecting abnormal central venous
tion: effectiveness of a patient-centered teaching conference on im- pressure in critically ill patients. Arch Int Med. 2006;166:2132.
proving cardiac auscultatory skills. Mayo Clin Proc. 2005; 80;1443.
10. RuDusky BM. Auscultation and Don Quixote. Chest. 2005;127: 31. McConaghy JR, Oza RS. Outpatient diagnosis of acute chest pain
1869. in adults. Am Fam Physician. 2013;87:177.
32. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart Disease and
11. Mangione S. Cardiac auscultatory skills of physicians-in-training: Stroke Statistics—2016 Update: A Report From the American
a comparison of three English-speaking countries. Am J Med. Heart Association. Circulation. 2016;133:e38.
2001;110:210. 33. Abrams J. Chronic stable angina. N Engl J Med. 2005;352:2524.
12. Mangione S. Cardiac auscultatory skills of internal medicine and 34. Wilson JF. In the clinic. Stable ischemic heart disease. Ann Intern
family practice trainees. A comparison of diagnostic proficiency. Med. 2014;160:ITC1.
JAMA. 1997;278:717. 35. Ashley KE, Geraci SA. Ischemic heart disease in women. South
13. McKinney J, Cook DA, Wood D, et al. Simulation-based training Med J. 2013;106:427.
for cardiac auscultation skills: systematic review and meta-analy- 36. Braverman AC. Aortic dissection: prompt diagnosis and emer-
sis. J Gen Intern Med. 2013;28:283. gency treatment are critical. Cleve Clin J Med. 2011;78:685.
14. McGaghie WC, Issenberg SB, Cohen ER, et al. Translational edu- 37. Crea F, Carnici PG, Bairey Merz CN. Coronary microvascular dys-
cational research: a necessity for effective health-care improve- function: an update. Eur Heart J. 2014;35:1101.
ment. Chest. 2012;142:1097. 38. Canto JG, Rogers WJ, Goldberg RJ, et al. Association of age and
15. Norman G, Dore K, Grierson L. The minimal relationship between sex with myocardial infarction symptom presentation and in-
simulation fidelity and transfer of learning. Med Ed. 2012;46:636. hospital mortality. JAMA. 2012;307:813.
16. McGaghie WC, Issenberg SB, Cohen ER, et al. Does simulation- 39. Nugent L, Mehta PK, Bairey Merz CN. Gender and microvascular
based medical education with deliberate practice yield better angina. J Thromb Thrombolysis. 2011;31:37.
results than traditional clinical education? A meta-analytic com- 40. Goldman L, Kirtane AJ. Triage of patient with acute chest syn-
parative review of the evidence. Acad Med. 2011;86:706. drome and possible cardiac ischemia: the elusive search for diag-
17. University of Washington Department of Medicine. Introduction: nostic perfection. Ann Intern Med. 2003;139:987.
examination for heart sounds & murmurs. Advanced physical
diagnosis. Learning and teaching at the bedside. Available at 41. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. American College of
https://depts.washington.edu/physdx/heart/index.html. Ac- Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force
cessed June 16, 2015. on Practice Hướng dẫns; American Association for Thoracic
18. Butter J, McGaghie WC, Cohen ER, et al. Simulation-based mas- Surgery; American College of Radiology; American Stroke
tery learning improves cardiac auscultation skills in medical stu- Association; Society of Cardiovascular Anesthesiologists; Society
dents. J Gen Intern Med. 2010;25:780. for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society of
19. Michaels AD, Khan FU, Moyers B. Experienced clinicians improve Interventional Radiology; Society of Thoracic Surgeons; Society
detection of third and fourth heart sounds by viewing acoustic for Vascular Medicine. Guidelines for the management of patients
cardiography. Clin Cardiol. 2010;33:E36. with thoracic aortic disease. Circulation. 2010;121:e266.
20. 20. Saxena A, Barrett MJ, Patel AR, et al. Merging old school 42. Spodick DH. Normal sinus heart rate: appropriate rate thresh-
methods with new technology to improve skills in cardiac auscul- olds for sinus tachycardia and bradycardia. S Med J. 1996;89: 666.
tation. Semin Med Pract. 2008;11:21. 43. Cho S, Atwood JE. Peripheral edema. Am J Med. 2002;113:580.
44. Clark AL, Cleland JG. Causes and treatment of oedema in patients
21. Vukanovic-Criley JM, Boker JR, Criley SR, et al. Using virtual with heart failure. Nat Rev Cardiol. 2013;10:156.

45. Shah MG, Cho S, Atwood JE, et al. Peripheral edema due to heart States, 2005–2012. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2014;63:462.
disease: diagnosis and outcome. Clin Cardiol. 2006;29:31. 64. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for high blood
46. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart disease and stroke pressure: U.S. Preventive Services Task Force reaffirmation rec-
statistics—2014 update: a report from the American Heart Asso- ommendation statement. Ann Intern Med. 2007;147:783.
ciation. Circulation. 2014;129:e28. 65. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidence-based guide-
47. Yang Q, Cogswell ME, Flanders WD, et al. Trends in cardiovascu- line for the management of high blood pressure in adults: report
lar health metrics and associations with all-cause and CVD mor- from the panel members appointed to the Eighth Joint National
tality among U.S. adults. JAMA. 2012;307:1273. Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311:507.
48. Hettema J, Steele J, Miller WR. Motivational interviewing. Annu 66. Wright JT Jr, Fine LJ, Lackland DT, et al. Evidence supporting a
Rev Clin Psychol. 2005;1:91. systolic blood pressure goal of less than 150 mm Hg in patients
49. U.S. Preventive Services Task Force. Aspirin for the prevention of aged 60 years or older: the minority view. Ann Intern Med. 2014;
cardiovascular disease: U.S. Preventive Services Task Force rec- 160:499.
ommendation statement. Ann Intern Med. 2009;150:396. 67. Krakoff LR, Gillespie RL, Ferdinand KC, et al. 2014 hypertension
50. Wolff T, Miller T, Ko S. Aspirin for the primary prevention of recommendations from the eighth joint national committee panel
cardiovascular events: an update of the evidence for the U.S. Pre- members raise concerns for elderly black and female populations.
ventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2009;150:405. J Am Coll Cardiol. 2014;64:394.
68. Weber MA, Schiffrin EL, White WB, et al. Clinical practice guide-
51. Goff DC Jr, Lloyd-Jones DM, Bennett G, et al. 2013 ACC/AHA lines for the management of hypertension in the community: A
hướng dẫn on the assessment of cardiovascular risk: a report of statement by the American Society of Hypertension and the Inter-
the American College of Cardiology/American Heart Association national Society of Hypertension. J Clin Hypertens. 2014;16:14.
Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;63(25 Pt 69. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of
B): 2935. the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalua-
52. Mosca L, Benjamin EJ, Berra K, et al. Effectiveness-based guide- tion, and Treatment of High Blood Pressure—The JNC 7 Report.
lines for the prevention of cardiovascular disease in women— JAMA. 2003;289:2560–2572. Available at http://www.nhlbi.nih.
2011 update: a guideline from the American Heart Association. gov/health-pro/guidelines/current/hypertension-jnc-7/com-
Circulation. 2011;123:1243. plete- report. Accessed January 22, 2015.
53. Flack JM, Sica DA, Bakris G, et al. Management of high blood 70. Institute of Medicine, Committee on the Consequences of Sodium
pressure in Blacks: an update of the International Society on Reduction in Populations; Food and Nutrition Board; Board on
Hypertension in Blacks consensus statement. Hypertension. Population Health and Public Health Practice. Strom BL, Yaktine
2010;56:780. AL, Oria M (eds). Sodium Intake in Populations: Assessment of Evi-
54. Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B, et al. Guidelines for the dence. Washington, DC: National Academies Press, 2013.
primary prevention of stroke: a statement for healthcare profes-
sionals from the American Heart Association/American Stroke 71. Rosendorff C, Lackland DT, Allison M, et al. Treatment of hyper-
Association. Stroke. 2014;45:3754. tension in patients with coronary artery disease: A scientific state-
55. American Diabetes Association. Standards of medical care in dia- ment from the American Heart Association, American College
betes—2014. Diabetes Care. 2015;38(Suppl 1):S1. of Cardiology, and American Society of Hypertension. J Am Coll
56. Greenland P, Alpert JS, Beller GA, et al. 2010 ACCF/AHA guide- Car- diol. 2015;65:1998.
line for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: 72. Frieden TR, Berwick DM. The “Million Hearts” initiative—pre-
executive summary: a report of the American College of Cardiol- venting heart attacks and strokes. N Engl J Med. 2011;365:e27.
ogy Foundation/American Heart Association Task Force on Prac- 73. Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Sta-
tice guidelines. Circulation. 2010;122:2748. tistics Report, Estimates of diabetes and its burden in the United States,
57. Mosca L, Mochari-Greenberger H, Dolor RJ, et al. Twelve-year 2014. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Ser-
follow-up of American women’s awareness of cardiovascular vices; 2015. http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/statsreport14/
disease risk and barriers to heart health. Circ Cardiovasc Qual national-diabetes report-web.pdf. Accessed April 19, 2105.
Out- comes. 2010;3:120. 74. American Diabetes Association. Classification and diagnosis of
58. Ford ES, Ajani UA, Croft JB, et al. Explaining the decrease in diabetes. Diabetes Care. 2015;38(Suppl):S8.
U.S. deaths from coronary disease, 1980–2000. N Engl J Med. 75. U.S. Preventive Services Task Force. Final recommendation
2007;356:2388. statement. Lipid disorders in adults (cholesterol, dyslipidemia):
59. Towfighi A, Zheng L, Ovbiagele B. Sex-specific trends in midlife Screening. 2014. Available at http://www.uspreventiveservices-
coronary heart disease risk and prevalence. Arch Intern Med. taskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFi-
2009;169:1762. nal/ lipid-disorders-in-adults-cholesterol-dyslipidemia-screening.
Accessed April 19, 2015.
60. Bushnell C, McCullough LD, Awad IA, et al. Guidelines for the 76. Keaney JF Jr., Curfman GD, Jarcho JA. A pragmatic view of the
prevention of stroke in women: a statement for healthcare profes- new cholesterol treatment guidelines. N Engl J Med. 2014;370:275.
sionals from the American Heart Association/American Stroke 77. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizing the meta-
Association. Stroke. 2014;45:1545. bolic syndrome: a joint interim statement of the International
61. Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC/AHA Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention;
hướng dẫn on the treatment of blood cholesterol to reduce athero- National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Asso-
sclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American ciation; World Heart Federation; International Atherosclerosis
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Society; and International Association for the Study of Obesity.
Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:S1. Circulation. 2009;120:1640.
62. Piper MA, Evans CV, Burda BU, et al. Screening for high blood 78. Office of the Surgeon General. The health consequences of smok-
pressure in adults: A systematic evidence review for the U.S. Pre- ing—50 years of progress. A report of the Surgeon General. Rock-
ventive Services Task Force. Rockville (MD); 2014. http://www. ville, MD: Public Health Service; 2014. http://www. surgeongen-
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25632496. Accessed April 19, 2015. eral.gov/library/reports/50-years-of-progress/full- report.pdf.
63. Ritchey MD, Wall HK, Gillespie C, et al. Million hearts: pre- Accessed April 19, 2015.
va- lence of leading cardiovascular disease risk factors—United 79. Institute of Medicine of the National Academies. Leading health
indicators for Healthy People 2020. Letter Report. Washington, assessment of hemodynamics in advanced heart failure: the ES-
DC; 2011. Available at http://www.iom.edu/~/media/Files/ CAPE trial. Circ Heart Fail. 2008;1:170.
Report%20Files/2011/Leading-Health-Indicators-for Healthy- 98. Cook DJ, Simel DL. Does this patient have abnormal central
People-2020/Leading%20Health%20Indicators%202011%20R. venous pressure? JAMA. 1996;275:630.
Accessed April 19, 2015. 99. Davison R, Cannon R. Estimation of central venous pressure by
80. Norcross JC, Prochaska JO. Using the stages of change. Harv Ment examination of jugular veins. Am Heart J. 1974;87:279.
Health Lett. 2002;18:5. 100. Constant J. Using internal jugular pulsations as a manometer for
right atrial pressure measurements. Cardiology. 2000;93:26.
81. LeFevre ML. Behavioral counseling to promote a healthful diet
and physical activity for cardiovascular disease prevention in 101. Meyer P, Ekundayo OJ, Adamopoulos C, et al. A propensity-
adults with cardiovascular risk factors: U.S. Preventive Services matched study of elevated jugular venous pressure and outcomes
Task Force Recommendation Statement. Ann Intern Med. 2014; in chronic heart failure. Am J Cardiol. 2009;103:839.
161:587. 102. McGee S. Ch. 34, Inspection of the neck veins. In Evidence-based
82. Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. 2013 AHA/ACC guideline on Physical Diagnosis, 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2012:296.
lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of 103. Seth R, Magner P, Matzinger F, et al. How far is the sternal angle
the American College of Cardiology/American Heart Association from the mid-right atrium? J Gen Intern Med. 2002;17:852.
Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:S76. 104. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009 focused update
83. Fiore MC, Jaen CR, Bakder TB. Treating tobacco use and depen- incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the Diagno-
dence: 2008 Update. Clinical Practice guideline. Rockville, MD: sis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the
U.S. Department of Health and Human Services. Public Health American College of Cardiology Foundation/American Heart
Service; 2008. Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ Association Task Force on Practice guidelines: developed in
NBK63952/. Accessed April 19, 2015. collaboration with the International Society for Heart and Lung
84. Estruch R, Ros E, Salas-Salvado J, et al. Primary prevention of Transplantation. Circulation. 2009;119:e391.
cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 105. Drazner MH, Prasad A, Ayers C, et al. The relationship of right-
2013;368:1279. and left-sided filling pressures in patients with heart failure and a
85. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and preserved ejection fraction. Circ Heart Fail. 2010;3:202.
Human Services. Dietary Hướng dẫns for Americans. 7th ed. Wash- 106. Goldberg LR. In the clinic. Heart failure. Ann Intern Med. 2010;
ington, DC: U.S. Government Printing Office; 2010. Avail- able at 152:ITC 6–1.
http://www.health.gov/dietaryhướng dẫns/dga2010/ Dietary 107. Fahey T, Jeyaseelan S, McCowan C, et al. Diagnosis of left ven-
guidelines2010.pdf. Accessed March 30, 2015. tricular systolic dysfunction (LVSD): development and validation
86. U.S. Department of Health and Human Services. 2008 Physical of a clinical prediction rule in primary care. Fam Pract. 2007;
Activity Guidelines for Americans. Washington, DC: U.S. Depart- 24:628.
ment of Health and Human Services; 2008. Available at http:// 108. Rame JE, Dries DL, Drazner MH. The prognostic value of the
www.health.gov/paguidelines/pdf/paguide.pdf. Accessed April physical examination in patients with chronic heart failure. Con-
19, 2015. gest Heart Fail. 2003;9:170.
87. McGee S. Evidence-based Physical Diagnosis. 3rd ed. Philadelphia, 109. Drazner MH, Rame E, Stevenson LW, et al. Prognostic importance
PA: Saunders; 2012. of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in
88. The Rational Clinical Examination Series, JAMA. Available at patients with heart failure. N Engl J Med. 2001;345(8):574.
http://jamaevidence.mhmedical.com/book.aspx?bookID = 845. 110. 110. Badgett RG, Lucey CR, Muirow CD. Can the clinical
Accessed June 12, 2015. examination diagnose left-sided heart failure in adults? JAMA.
89. 89. Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, et al. Recommendations for 1997;277:1712.
blood pressure measurement in humans and experimental ani-
mals: part 1: blood pressure measurement in humans: a statement 111. Shaheen K, Alraies MC. Superior vena cava syndrome. Cleve Clin J
for professionals from the Subcommittee of Professional and Pub- Med. 2012;79:410.
lic Education of the American Heart Association Council on High 112. Barst RJ, Ertel SI, Beghetti M, et al. Pulmonary arterial hyperten-
Blood Pressure Research. Circulation. 2005;111:697. sion: a comparison between children and adults. Eur Respir J.
90. McAlister FA, Straus SE. Evidence-based treatment of hyperten- 2011;37:665.
sion. Measurement of blood pressure: an evidence based review. 113. LeWinter MM. Clinical practice. Acute pericarditis. N Engl J Med.
BMJ. 2001;322:908. 2014;371:2410.
114. Meyer T, Shih J, Aurigemma G. In the clinic. Heart failure with
91. Powers BJ, Olsen MK, Smith VA, et al. Measuring blood pressure preserved ejection fraction (diastolic dysfunction). Ann Intern Med.
for decision making and quality reporting: where and how many 2013;158:ITC 5–1.
measures? Ann Intern Med. 2011;154:781. 115. Sandercock PA, Kavvadia E. The carotid bruit. Pract Neurol.
92. Appel LJ, Miller ER 3rd, Charleston J. Improving the measure- 2002;2:221.
ment of blood pressure: is it time for regulated standards? Ann 116. Ratchford EV, Jin Z, Di Tullio MR, et al. Carotid bruit for detec-
Intern Med. 2011;154;838. tion of hemodynamically significant carotid stenosis: the Northern
93. Ray GM, Nawarskas JJ, Anderson JR. Blood pressure monitor- Manhattan Study. Neurol Res. 2009;31:748.
ing technique impacts hypertension treatment. J Gen Intern Med. 117. Sauve JS, Laupacis A, Feagan B, et al. Does this patient have a
2012;27:623. clinically important carotid bruit? JAMA. 1993;270:2843.
94. Umscheid CA, Townsend RR. Is it time for a blood pressure mea- 118. 118. Schorr R, Johnson K, Wan J, et al. The prognostic significance
surement “bundle”? J Gen Intern Med. 2012;27:615. of asymptomatic carotid bruits in the elderly. J Gen Intern Med.
95. 95. Guarracino F, Ferro B, Forfori F, et al. Jugular vein disten- 1998:13;86.
sibility predicts fluid responsiveness in septic patients. Crit Care. 119. Jonas DE, Feltner C, Amick HR, et al. Screening for asymptomatic
2014;18:647. carotid artery stenosis: a systematic review and meta-analysis
96. Devine PJ, Sullenberger LE, Bellin DA, et al. Jugular venous pulse: for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med.
window into the right heart. South Med J. 2007;100:1022. 2014;161:336.
97. Drazner MH, Hellkamp AS, Leier CV, et al. Value of clinician 120. Pickett CA, Jackson JL, Hemann BA, et al. Carotid bruits as a

prognostic indicator of cardiovascular death and myocardial 139. McGee S. Ch. 39, The third and fourth heart sounds. In: Evidence-
infarction: a meta-analysis. Lancet. 2008;371:1587. based Physical Diagnosis. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders;
2012:341.
121. Pickett CA, Jackson JL, Hemann BA, et al. Carotid bruits and cere- 140. Chizner MA. Cardiac auscultation: rediscovering the lost art. Curr
brovascular disease risk: A meta-analysis. Stroke. 2010;41:2295. Probl Cardiol. 2008;33:326.
122. de Weerd M, Greving JP, de Jong AW, et al. Prevalence of asymp-
tomatic carotid artery stenosis according to age and sex. Stroke. 141. McGee S. Etiology and diagnosis of systolic murmurs in adults.
2009;40:1105. Am J Med. 2010;123:913.
123. Simel DL, Goldstein L. Update: carotid bruit. In: Simel DL, Ren- 142. Felker GM, Cuculich PS, Gheorghiade M. The Valsalva maneuver:
nie D, eds. The Rational Clinical Examination: Evidence-Based Clin- a bedside “biomarker” for heart failure. Am J Med. 2006;119:117.
ical Diagnosis. New York: McGraw-Hill; 2009. Available at http:// 143. Lembo NJ, Dell’Italia LJ, Crawford MH, et al. Bedside diagnosis of
jamaevidence.mhmedical.com/content.aspx?bookid=845&sectio systolic murmurs. N Engl J Med. 1988;318:1572.
nid=61357496. Accessed June 12, 2015. 144. Otto CM, Prendergast B. Aortic-valve stenosis—from patients at
124. LeFevre ML. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for as- risk to severe valve obstruction. N Engl J Med. 2014;371:744.
ymptomatic carotid artery stenosis: U.S. Preventive Services Task 145. Manning WJ. Asymptomatic aortic stenosis in the elderly: a clini-
Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2014;161:356. cal review. JAMA. 2013;310:1490.
125. de Weerd M, Greving JP, Hedblad B, et al. Prediction of asymp- 146. Ho CY. Hypertrophic cardiomyopathy in 2012. Circulation.
tomatic carotid artery stenosis in the general population: identifi- 2012;125:1432.
cation of high-risk groups. Stroke. 2014;45:2366. 147. Fitzgerald KP, Lim MJ. The pulmonary valve. Cardiol Clin.
126. Raman G, Moorthy D, Hadar N, et al. Management strategies for 2011;29:223.
asymptomatic carotid stenosis. Ann Intern Med. 2013;158:676. 148. Asgar AW, Mack MJ, Stone GW. Secondary mitral regurgitation
127. Paraskevas K, Spence JD, Veith FJ, et al. Identifying which in heart failure: pathophysiology, prognosis, and therapeutic
patients with asymptomatic carotid stenosis could benefit from consid- erations. J Am Coll Cardiol. 2015;65:1231.
intervention. Stroke. 2014;45:3720. 149. Bonow RO. Chronic mitral regurgitation and aortic regurgita-
128. Daly C, Rodriguez HE. Carotid artery occlusive disease. Surg Clin tion: have indications for surgery changed? J Am coll Cardiol.
North Am. 2013;93:813. 2013;61:693.
129. McGee S. Ch. 36, Palpation of the heart. In: Evidence-based Physi- 150. Enriquez-Sarano M, Akins CW, Vahanian A. Mitral regurgitation.
cal Diagnosis. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2012:311. Lancet. 2009;373(9672):1382.
130. Ehara S, Okuyama T, Shirai N. Comprehensive evaluation of the
apex beat using 64-slice computed tomography: Impact of left 151. Irwin RB, Luckie M, Khattar RS. Tricuspid regurgitation: contem-
ventricular mass and distance to chest wall. J Cardiol. 2010;55:256. porary management of a neglected valvular lesion. Postgrad Med J.
2010:86:648.
131. Logar HB, Medvescek NR, Rakovec P. Standardization of the 152. Mutlak D, Aronson D, Lessick J, et al. Functional tricuspid regur-
apex beat in the full left lateral position and its diagnostic value in gitation in patients with pulmonary hypertension: is pulmonary
detecting left ventricular dilatation. Acta Cardiol. 2011;66:459. artery pressure the only determinant of regurgitation severity?
132. American College of Cardiology/American Heart Association Chest. 2009;135:115.
Task Force on Practice guidelines; Society of Cardiovascular 153. McGee S. Ch. 44, Miscellaneous heart sounds. In: Evidence- based
Anesthesiologists; Society for Cardiovascular Angiography and Physical Diagnosis. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2012:394.
Interventions; Society of Thoracic Surgeons, et al. ACC/AHA 154. Pessel C, Bonanno C. Valve disease in pregnancy. Semin Perinatol.
2006 guidelines for the management of patients with valvular 2014;348:273.
heart disease: a report of the American College of Cardiology/ 155. McGee S. Ch. 43, Aortic regurgitation. In: Evidence-based Physical
American Heart Association Task Force on Practice guidelines Diagnosis. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2012:379.
developed in collaboration with the Society of Cardiovascular 156. Maganti K, Rigolin VH, Sarano ME, et al. Valvular heart disease:
Anesthesiologists. Circulation. 2006;114:e84. diagnosis and management. Mayo Clin Proc. 2010;85:483.
133. McGee S. Ch. 40, Miscellaneous heart sounds. In: Evidence-based 157. Enriquez-Serano M, Tajik AJ. Clinical practice. Aortic regurgita-
Physical Diagnosis. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2012:345. tion. N Engl J Med. 2004:351:1539.
134. Kari FA, Beyersdorf F, Siepe M. Pathophysiological implications 158. Babu AN, Kymes SM, Carpenter Fryer SM. Eponyms and the di-
of different bicuspid aortic valve configurations. Cardiol Res Pract. agnosis of aortic regurgitation: what says the evidence? Ann Intern
2012;2012:735829. Med. 2003;138:736.
135. Siu SC, Silversides CK. Bicuspid aortic valve disease. J Am Coll 159. McGee S. Ch. 45, Disorders of the pericardium. In: Evidence- based
Cardiol. 2010;55:2789. Physical Diagnosis. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2012:400.
136. Topilsky Y, Michelena H, Bichara V, et al. Mitral valve prolapse 160. McGee S. Ch. 41, Heart murmurs: general principles. In: Evi-
with mid-late systolic mitral regurgitation: pitfalls of evaluation dence- based Physical Diagnosis. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders;
and clinical outcome compared with holosystolic regurgitation. 2012:354.
Circulation. 2012:125:1643.
137. Foster E. Mitral regurgitation due to degenerative mitral-valve 161. Levine SA. Notes on the gradation of the intensity of cardiac mur-
disease. N Engl J Med. 2010;363:156. murs. JAMA. 1961:177:261.
138. Hayek E, Gring CN, Griffin BP. Mitral valve prolapse. Lancet. 162. Freeman RA, Levine SA. The clinical significance of the systolic
2005;365:507. murmur: a study of 1000 consecutive “non-cardiac” cases. Ann
Intern Med. 1933;6:1371. heart failure with preserved, borderline, and reduced ejection
163. Opotowsky AR, Ojeda J, Rogers F, et al. Blood pressure response fraction in the Medicare population. Am Heart J. 2014;168:721.
to the Valsalva maneuver. A simple bedside test to determine the 165. Gheorghiade M, Vaduganathan M, Fonarow GC, et al. Rehospi-
hemodynamic basis of pulmonary hypertension. Am Coll Cardiol. talization for heart failure: problems and perspectives. J Am Coll
2010;56:1352. Cardiol. 2013;61:391.
164. Cheng RK, Cox M, Neely ML, et al. Outcomes in patients with

Chương 9 - Hệ Tim mạch (full bản in)

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Chương 9 - Hệ Tim mạch (full bản in)

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

CHƯƠNG

Để hiểu rõ hơn chương này, mời bạn tham khảo thêm:

Giải phẫu và sinh lý

Hình ảnh quy chiếu của tim và

Chương 9. Hệ Tim Mạch 343

Động mạch chủ

HÌNH 9-2. Giải phẫu tim - các cấu trúc chính.

Các buồng tim, van tim và sự tuần hoàn máu

Tĩnh mạch phổi

Dòng máu giàu oxy Dòng máu nghèo oxy

Các sự kiện trong chu chuyển tim

Chương 9. Hệ Tim Mạch 345

Đường cong áp lực thất trái

HÌNH 9-4. Chu chuyển tim - Tâm thất trái.

Trong suốt thì tâm trương, áp lực máu Nhĩ co

HÌNH 9-6. Thì tâm trương - van hai lá đóng.

Van động mạch

HÌNH 9-7. Thì tâm thu - van động mạch chủ

Van động mạch chủ đóng

HÌNH 9-8. Thì tâm thu - van động mạch chủ

Chương 9. Hệ Tim Mạch 347

Trong thì tâm trương, áp lực trong thất trái

HÌNH 9-9. Thì tâm trương - van hai lá mở.

Sau khi van hai lá mở, có một giai đoạn

Cuối cùng, tiếng tim thứ tư, T4 không thể

Thì tâm thu Thì tâm trương

HÌNH 9-11. Thì tâm trương - nhĩ co; T4.

Tiếng tim tách đôi

HÌNH 9-12. Sự tách đôi tiếng T2 trong thì hít vào.

Âm thổi (Heart Murmurs)

Chương 9. Hệ Tim Mạch 349

Các vị trí nghe tim trên thành ngực

Vị trí nghe trên thành ngực

Vị trí nghe trên thành ngực Nguồn gốc

V. động mạch phổi

Van ba lá Van hai lá

HÌNH 9-13. Các vị trí nghe tim trên thành ngực.

Hệ thống dẫn truyền của tim

HÌNH 9-14. Hệ thống dẫn truyền của tim.

Chương 9. Hệ Tim Mạch 351

♦♦ sóng S quay xuống theo sau một sóng R

Thì tâm thu Thì tâm trương

HÌNH 9-18. Các sóng trên ECG và chu chuyển tim.

Tim đóng vai trò như một cái bơm

Các yếu tố ảnh hưởng tới huyết áp

• Thể tích nhát bóp của thất trái

• Thể tích máu trong hệ động mạch

Chương 9. Hệ Tim Mạch 353

120 Huyết áp tâm thu

80 Huyết áp tâm trương

HÌNH 9-19. Huyết áp và áp lực mạch trong chu chuyển tim.

Mạch và áp lực tĩnh mạch cảnh

Sự thay đổi áp lực tâm nhĩ phải trong thì a

Các thay đổi trong suốt quá trình sống

Khai thác bệnh sử

Các triệu chứng phổ biến hoặc liên quan

Chương 9. Hệ Tim Mạch 355

Xem chương 8. Phổi và lồng ngực

Chương 9. Hệ Tim Mạch 357

Nâng cao sức khỏe và tham vấn:

Các báo cáo chính về sức khỏe tim mạch

Chương 9. Hệ Tim Mạch 359

Hút BMI Tập Dinh Cholesterol Huyết áp Đường huyết

Yếu Trung bình Lý tưởng