Lymfoproliferativní onemocnění ze zralých (periferních) buněk

(klasifikace, nálezy v periferní krvi, kostní dřeni, cytochemické barvicí metody, cytogenetické
metody, metody molekulární genetiky, imunofenotypizace.)

Mezi lymfoproliferativní onemocnění řadíme klonální nádorová onemocnění vycházející

z různých vývojových stádií B či T buněčné linie a nebo NK buněk (přirození zabíječi).
Jestliže mají maligní limfoproliferativní onemocnění původ v nezralých tzv. prekurzorových
buňkách (lymfoblasty) mluvíme o akutních lymfatických leukémií či lymfoblastických
lymfomech. U zralých lymfoidních neoplázií se jedná o poruchy zralejších vývojových
stádiích, nejčastěji z B buněčné linie. V tomto případě může nádorová populace morfologicky
i imunofenotypicky připomínat normální stádia vývoje lymfocytů, proto rozlišení pomocí
světelné mikroskopie zda-li se jedná o maligní klonální onemocnění je velice obtížně. Ve
světle těchto okolností je stanovení konečné diagnózy závislé i na histologickém,
cytologickém a molekulárně genetickém vyšetření spolu s imunofenotipizací.
Lymfoproliferativní stavy postihují lymfatické tkáně tzn. uzliny, lymfatickou tkáň střeva,
játra, slezinu, mohou i KD ale mohou vznikat i v extralymfatických orgánech. Tyto stavy
nazýváme lymfomy. V případě, že jsou leukemické buňky od počátku přítomny v PK
mluvíme o leukémiích. Jestliže, je PK postižena až jako výsledek progredující choroby,
hovoříme o lymfou leukemizovaném.
U každého prokázaného lymfoproliferativním onemocnění se provádí tzv. stážování.
Stážování je proces, který využívá klinického vyšetření, zobrazovacích metod, histologického
a imunologického vyšetření KD, cytologického a imunofenotypizačního vyšetření PK se
stanovuje rozsah postižení nemocného.

Neoplazie ze zralých B buněk

Nádorová klonální onemocnění vycházející ze zralých elementů B buněčné linie. Výskyt

zralých B buněčných neoplázií je častěji pozorován u osob se sníženou imunitou, mohou
provázet virová onemocnění např. HIV či iaotrogeně získaný deficit imunity např. podání
imunosupresivních farmak. EBV virus hraje důležitou roli u nemocných endemickou formou
Burkittova lymfou (téměř 100% případů) ale i u DLBCL u starších osob. Virus hepatitidy C je
v souvislosti s lymfoplazmocytárním lymfomem a splenickýcm lymfomem z marginální zóny
a velkobuněčným lymfomem. Spojitost s výskytem lymfomů mohou mít i bakteriální infekce
způsobené např. Halicobaterem pylori, chamidiemi či Campylobacterem jejuni. Ze zevního
prostředí mohou mít vliv na vznik lymfou různé pesticidy či herbicidy a velká pozornost je
dnes kladena na barvy na vlasy.
Klinický obraz: v anamnéze pacienta vždy pátráme po příznacích tzv. B symptomů. Mezi B
symptomy řadíme: váhový úbytek, teploty a horečky a nadměrné pocení, důležité
zkontrolovat zvětšení mízních uzlin, které mohou splývat v obrovské nádorové masy tzv.
pakety. Dále se zaměřujeme na symptomy způsobené autoimunitními problémy např.
autoimunitní hemolytická anémie projevující se především žloutenkou, ITP aj.
Přehled zralých B buněčných neoplázií:
- chronická lymfatická leukémie/lymfom z malých lymfocytů
- B buněčná prolymfocytární leukémie
- Splenický lymfom z marginální (plášťové) zóny
- Vlasatobuněčná leukémie
- Lymfoplazmocytární lymfom/Waldenströmova makroblobunemie
- Malignity z plazmatických buněk
- Folikulární lymfom
- Lymfom z plášťové zóny
- Difuzní velkobuněčný lymfom
- Burkittův lymfom/leukémie

chronická lymfatická leukémie/lymfom z malých lymfocytů (CLL)

Klonální proliferace malých B lymfocytů s atypickým genotypem CD5+, CD23+ v PK, KD,
lymfatických uzlinách, játrech, slezině či jiných orgánech. U tohoto typu leukémie se
předpokládá genetická predispozice.
Laboratorní nález: lymfocytóza nad 5x109/l v PK je pro stanovení diagnózy dostačující za
předpokladu, že jsme zkontrolovaly např. průtokovou cytometrií typ nádorových buněk.
Lymfocytóza může dosahovat až hodnot více než 500x109/l u pokročilých případů.
Z cytologického pohledu můžeme rozlišit formu typickou a atypickou. Nádorovou populaci
u typické CLL představují uniformní zralé lymfocyty. Nádorové lymfocyty jsou o něco
větší než normální lymfocyt, mají kulaté či oválné jádro s hutným chromatinem a
charakteristickým políčkovatěním. Cytoplasma tvoří úzký asymetrickým lem, což je
způsobeno excentrickým uložením jádra, je slabě bazofilní a většinou agranulární (vzácně
může obsahovat granula či vakuoly). Z důvodu vysoké fragility nádorových lymfocytů,
pozorujeme v nátěru dosti jaderných stínu tzv. Gumprechtovy stíny, jednáli se o CLL. U
atypické CLL existují dvě formy, dimorfní variantu a pleiomorfní variantu. U dimorfní
varianty nacházíme více jak 10% prolymfocytů ale nepřekračují počet do 55%.
Prolymfocyty jsou asi dvakrát větší než malý lymfocyt, mají kondenzovaný chromatin a
nápadné jadérko. Cytoplazma většinou obklopuje jádro symetricky, je více objemná než u
malého lymfocytu, obvykle slabě až středně bazofilní a neobsahuje granula. Prolymfocyty u
CCL nemusí být vždy typické, mohou se lišit jak velikostí, tak N/C poměrem či viditelností
jadérka. U pleiomorní varianty pozorujeme silně heterogenní populaci nádorových buněk,
různě velké lymfocyty, různý poměr N/C, jaderné zářeny, prolymfocyty (nižší počet než u
dimorfní varianty), mohou být nalezeny i imunoblasty. Jde o velké buňky s kulatým až
oválným jádrem, chudší až středně bahatou cytoplasmu bez granulace a výrazně bazofilní.
Jaderný chromatin je středně kondenzovaný, mohou být přítomna výrazná tmavá jadérka.
Jsou-li buňky CLL/SLL schopny produkovat IgM, můžeme pozorovat pseudonukleární
inkluze Ig tzv. Dutcherova tělíska, sférické akumulace Ig tzv. Russelova tělíska,
cytoplazmatickou vakuolizaci.
Zhruba u 2 – 8 % případů CLL dochází k transformaci do lymfoproliferativního
onemocnění s agresivnějším průběhem. Pakliže přeroste počet prolymfocytů 55% dojde
k rozvoji prolymfocytární leukémie CLL/PLL nebo o Richterův syndrom, který
morfologicky odpovídá DLBCL, raritně je popsán přechod do ALL či Hodkinova lymfou.

B buněčná prolymfocytární leukémie (B PLL)

Vzácné onemocnění postihující PK, KD, a slezinu. Počet prolymfocytů přesahuje 55%
v PK. Většina pacientů vykazuje přítomnost B symptomů, častá je nápadná splenomegalie a
je nepřítomna či jen minimální adenopatie. Objevuje se nápadná leukocytóza 100x10 9/l,
přičemž nádorové elementy jsou z více jak 55% tvořeny prolymfocyty. Jadérka u
prolymfocytů jsou více zřetelná, nežli jadérka u prolymfocytů u CLL, což je způsobeno tím,
že v okolí jadérka je chromatin více kondenzován, nežli v ostatních částech jádra, kde je
chromatin jemnější. Jádro je kulovitého tvaru, vzácněji můžeme pozorovat jádra se zářezy.
Slabě bazofilní cytoplasma, střední bohatosti bez granul.
Splenický lymfom z marginální (plášťové) zóny(SMZL)

Vzácný lymfom s pozvolným (indolentním) průběhem, který postihuje často slezinu, PK

(leukemizace) a KD, zatím to postižení uzlin je vzácné. Onemocnění se objevuje většinou u
pacientů starších 50-ti let. V jižní Evropě mají pacienti společně s touto chorobou ještě
infekční hepatitidu C.
Laboratorní nález: periferní lymfocytóza se objevuje přibližně u 70% pacientů s počtem
lymfocytů více jak z 50% rozpočtu. Nádorové buňky jsou oválného tvaru s kulatým či
oválným jádrem, kondenzovaným chromatinem a u poloviny pacientů vídáme přítomnost
jadérka. Cytoplazma je středně objemná a může vybíhat v tenké vlásky, ale na rozdíl u HCL
jsou vlásky cytoplazmy lokalizovány na jednom či dvou pólech buňky. Případy s nálezem
takovýchto vlasatých lymfocytů označujeme jako splenický lymfom s vilóznímy lymfocyty.
Tato morfologická odchylka je lépe vidět z nátěru čerstvé krve, nežli z nátěru EDTA.
V nátěru můžeme pozorovat penízkovatění erytrocytů, jelikož 1/3 nemocných trpí gamapatií
nejčastěji typu IgM. Morfologie nádorových buněk je viditelnější v PK, nežli v KD i když
postižení KD bývá u všech pacientů s touto diagnózou. V imunocytologickém nálezu
prokážeme známky B proliferace CD19, CD20, CD22 a přítomnost povrchových Ig IgM a
méně často IgD

Vlasatobuněčná leukémie (HCL)

Pozvolná neoplazie zralých B lymfocytů s typickým morfologickým nálezem, difuzním

poškozením KD a červené pulpy sleziny. Jde o vzácné onemocnění s mediánem pacientů
kolem 50 roku života. Choroba častěji postihuje může (5:1). Postižení KD vede
k postupnému rozvoji pancytopenie i s jejími následky pro organizmus, dále je u většinu
pacientů postižena slezina (splenomegalie), kdy postižení sleziny může pomáhat rozvoji
pancytopenie.
Laboratorní nález: morfologicky typické nádorové elementy jsou přítomny u všech
pacientů, ale z důvodu pancytopenie musíme občas po těchto elementech pátrat. Nádorové
elementy jsou o něco větší než zralý lymfocyt s excentricky ojed. Centricky uloženým
tvarově polymorfním jádrem. Jaderný chromatin je jemnější než u zralého malého
lymfocytu se síťovitou strukturou. Cytoplazma vybíhá po obvodě buňky v charakteristické
projekce. Cytochemické používáme barvení na tartar rezistentní kyselou fosfatázu (TRAP)

Folikulární lymfom (FL)

Lymfom z B buněčného zárodečného centra, tedy z centroblastů a centrocytů, který si

zachovává aspoň částečně folikulární vlastnosti. V našich podmínkách FL patří k častým
lymfomům. Postuhuje především uzliny ale též slezinu a lymfatickou tkáň. Vzácněji
postihuje GIT, měkké tkáně a kůži.
Laboratorní nález: postižení KD je častě (40 – 70 %), časté leukemické formy představují
10 – 15 % případů. V těchto případech může lymfocytóza dostahovat až hodnot 100x109/l.
Typickým nálezem FL jsou centrocyty, které mají 6 charakteristických morfologických rysů
- velmi malé buňky (mohou být i menší něž malý zralý lymfocyt či erytrocyt)
- mají velmi málo objemnou cytoplasmu, téměř neviditelnou
- vysoký N/C poměr
- chromatin je homogenně kondenzovaný, hladký, není patrné jadérko
- zevní linie jádra je nepravidelná, mohou se objevit trojúhelníkové formy
- jaro má hluboký zařež, až může být rozštěpeno (kávové zrnko)
existují i blastické formy těchto buněk, ale nález v PK je až při vyšších stádiích onemocnění.
Centroblasty jsou asi 3x větší než zralý malý lymfocyt, ale mohou být i menší. Mají úzký lem
cytoplasmy, kulatá či oválná jádra vzácně štěpená, jemných chromatin s 1 – 3 jadérky uložená
často při jaderné membráně. Diagnóza tohoto lymfou se opírá o histologické vyšetření, kdy se
stanovuje počet centrocytů a centroblastů a na jeho základě se stanovuje tzv. grading choroby.
Imunofenotypizaci nesou buňky B antigeny (CD19, CD20, CD22 a CD79a) a další.

Lymfom z plášťové zóny(MCL)

Nádorové onemocnění z B buněk plášťové zóny lymfatického folikulu, které jsou
charakteristické expresí cyklinu D1 a translokací t(11,14). Cyklin D1 patří k regulačním
proteinům buněčného cyklu. Trasklokace t(11,14) má za následek neregulovanou zvyšenou
expresy genů pro tvorbu D1, což může vést k progresy buněk z G1 fáze do S fáze.
Onemocnění postihuje pacienty středního až vyššího věku. Lymfom postihuje uzliny a, ale i
přes to je většina pacientů diagnostikována v pozdějším stádiu, kdy dochází i k postižení jater,
sleziny a KD.
Laboratorní nález: můžeme pozorovat leukemizaci ve 25 – 75% případů. Buňky MCL jsou
větší a více polymorfní nežli buňky CLL či FL. Polymorfní je jak velikost buněk, tak
nepravidelné tvary jádra se zářezy. Mohou být pozorována nepatrná jadérka. U blastoidní
formy jsou nádorové buňky ještě větší, s jemným chromatinem a dobře zřetelným jadérkem.

Difuzní velkobuněčný lymfom (DLBCL)

Neoplázie z velkých lymfoidních B buněk, která postihuje uzliny nebo extranodální difúzní
infiltrací ostatní tkáně. Příčina vzniku tohoto lymfou není známá. Může vznikat jako „de
novo“ v tomto případě jej nazáváme přimární DLBCL, či jako progrese jiných
lymfoproliferací (CLL, FL, MCL) v tomto případě hovoříme u sekundárním DLBCL. Roly
v rozvoji může hrát i snížený IS či infekce EBV. Až 40 % DLBCL vzniká v extranodálních
tkání (tkáně GIT, kosti, slezina, játra, ledviny, nadledviny, slinné žlázy a u určitých typů i
v kůži).
Laboratorní nález: KD je postiže vzácně (11 – 27 %), nejčastěji se vyskytuje centroblastická
varianta. V některých případech se v nádorové mase nacházejí převážně jen centroblasty (více
jak 90%) nebo se může jednat o heterogenní směs centroblastů s imunoblastama či o
imunoblastický typ DLBCL kde se nechází více jak 90% imunoblastů. Mezi další
morfologický typ můžeme zahrnout anaplastický DLBCL, který je charakterizovaný
přítomností velkých až obřích buněk s bizardními a pleomorfními jádry. Imunocytologicky
opět prokážeme B buněčné markery.

Burkittův lymfom/leukémie (BL)

B buněčný lymfom s velmi rychlým a agresivním růstem, který se může manifestovat až do

akutní leukémie. Charakteristické je vysoká mitotická aktivita a časté postižení MYC genu.
Mutace MYC genu má za následek větší sklon k nádorům. Endemická forma je ve 100%
případů spojována s virem EBV ci s Plasmodiem falciparům. Sporadická forma je ve
spojitosti s EBV ze 30%.
Klinický obraz: endemická forma BL postihuje malé děti nejčastěji ve věku 4 – 7 let, častěji
chlapce. Až 50% nemocných má postiženou čelist či jiné obličejové kosti. Dochází
k postižení extranodálních tkání, ale postižení KD je vzácné, nikdy nedochází
k leukemizaci. Sporadická forma se nachází jak u dětí tak i dospělých, též jsou častěji
 postiženi chlapci, většina nádorů je lokalizována v břišní dutině. Postižené mohou být i
uzliny, KD a PK (dříve ALL L3). U formy spojené s imunodeficitem je postižení uzlin a
KD časté.
Laboratorní nález: nádorové buňky BL/Burkittovy leukémie jsou středně velké uniformní
lymfoidní buňky, mají oválné či kulaté jádro s jemným chromatinem a obsahuje jadérka.
Cytoplasma je silně bazofilní s vakuoly a vysokým obsahem lipidů (cytochemický průkaz),
nacházíme četné mitózy.

Neoplazie ze zralých T a NK buněk

Heterogenní skupina relativně vzácných nádorů vznikající klonální proliferací T a NK buněk

v různém stádiu vývoje. U těchto malignit rozlišujeme procesy: leukemizované,
diseminované, kožní a extranodální lymfomy a uzlinové lymfomy. KD je často poškozena u
leukémii a uzlinových pokročilých lymfomů, u jiných procesů jen vzácně.
Přehled zralých T a NK buněčných neoplázií:
- chronická prolymfocytární leukémie
- leukémie z velkých granulovaných lymfocytů
- agresivní leukémie z NK buněk
- leukemie/lymfom z T buněk dospělých
- periferní T lymfom jinak neurčený
- angioimunoblastický lymfom
- extranodální Nk/T lymfom
- anaplastický buněčný lymfom
- mycosis fungoides a Sérazyho syndrom
- primární kožní anaplastický velkobuněčný lymfom
- T buněčný lymfom enteropatického typu
- Hepatosplenický T lymfom

leukémie z velkých granulovaných lymfocytů (LGL-L)

Podle diagnostických kritérií tohoto onemocnění je zapotřebí přítomnost delší nežli 6

měsíců více než 2x109/l LGL lymfocytů bez identifikované příčiny. T-LGL se objevuje
v souvislosti autoimuními chorobami, proto se předpokládá, že faktorem vzniku je
dlouhodobá stimulace aktivujícího Ag. Klonální expanze T-LGL může též vnikat po
transplantaci hemopoetických buněk nebo v souvislosti s pomalu probíhající B buněčnou
malignitou.
Klinický obraz: onemocnění má pomalý průběh, může se vyskytovat neutropenie a jsou
popisované případy i s rozvojem aplastické anémie. Častým nálezem je i mírné zvětšení
sleziny.
Laboratorní nález: U skutečné leukémie (nikoliv při LGL lymfocytóze) se počet LGL
pohybuje 2 – 20 x109/l. mohou se objevit i případy s nižším počtem LGL, ale diagnózu
potvrzují další diagnostická kritéria. Převážnou většinu těchto onemocnění tvoří leukémie
vycházející z T buněk, onemocnění vycházející z NK buněk jsou velmi vzácná.
Morfologické odlišení však není možné, ani nelze morfologicky odlišit LGL leukémii od
LGL lymfocytózy. Nádorové LGL buňky se nijak morfologicky neliší od LGL buněk, které
se do počtu 0,75 x109/l v PK vyskytují fyziologicky. Jedná se o velké buňky, s bohatou
cytoplasmou obsahující azurofilní granula, jádro je zralé bez jadérek a je uloženo
 excentricky. Při imunofenotypizaci v 80% případech pozorujeme CD3+, CD8+ buňky
s průkazem T buněčného receptor TCR.

agresivní leukémie z NK buněk

systémová nádorová proliferace z NK buněk s agresivním průběhem. Její vyskyt je vždy
spojen s EBV infekcí. Je to vzácné onemocnění, vyskytující se především u Asiatů mladého
až středního věku. Dochází k postižení PK, KD, jater, sleziny a v podstatě může být postižen
jakýkoliv orgán. Chorobu může provázet koagulopatie a multiorgánové selhání.
Laboratorní nálezy: nádorové buňky v PK mohou vypadat jako normální LGL ale i na první
pohled atypické LGL s větším jádrem, nepravidelnými zářezy, jemnějším chromatinem a
výraznými jadérky. Cytoplasma je bohatá, většinou světlá až lehce bazofilní a obsahuje jemná
či hutná azurofilní granula. KD často nalézáme obraz hemofagocytózy. Za pomocí
imunofenotypizace nacházíme CD2, ale i povrchový CD3 je negativní

T prolymfocytární leukémie (T-PLL)

T-PLL je agresivní lymfatická leukémie charakterizovaná proliferací malých až středně

velkých prolyfocytů se zralým post-tymickým genotypem. Při této leukémii jsou často
postiženy TCL1 (A i B) onkogeny. Aktivací těchto onkogenů vede k normálnímu umírání
buněk. Onemocnění postihuje často staré (65 let) nemocné pacienty. Nemocní trpí
hepatosplenomegálií, generalizovanou lymfadenopatií, postižením kůže a seriózních blan.
Laboratorní nález: v PK pozorujeme výraznou lymfocytózu přesahující až 200 x109/l.
Pomocí morfologie a průtokové cytometrie odlyšujeme několik typů PLL. Nejčastěji vídáme
typická varianta T- PLL tj. prolymfocytární varianta (70%) nemocných, dále existuje B-PLL.

leukemie/lymfom z T buněk dospělých (HTLV pozitivní)

T buněčná periferní neoplázie, nacházíme obvykle vysoce pleomorní lymfoidních buněk. Je

zapříčiněn virem lidské T buněčné leukémie typ I (HTLV-I). Vir způsobuje onemocnění ale
za předpokladu, že se uplatní další faktory. U nás je toto onemocnění velice vzácné jelikož se
u nás nenachází příslušný virus (Afrika, Japonsko). Existují čtyři formy akutní, chronická,
doutnající a lymfomového typu.
Laboratorní nález: u typické formy je charakteristickým morfologickým rysem buněčná
plemorfie především polymorfismem jader zahrnující hluboké jaderné zářezy až lobulizace,
jadérka a shlukování jaderného chromatinu. Tvar jader připomíná květinu, ledvinu či
cerebroidní tvar či monocytoidní tvar. Cytoplazma silně bazofilní ojed. s drobnými granuly.
V různém počtu mohou být i přítomny buňky blastického vzhledu. Imunofenotipicky
prokážeme Ag T linie CD2, CD3 a CD5

anaplastický velkobuněčný lymfom

Nádor z velkých anaplastických CD30+ buněk, které odpovídají aktivovaným Tc

lymfocytům. U přibližně 55% těchto lymfomů můžeme prokázat specifickou kinázy „kinázy
anaplastického lymfou“ ALK. Předpokládá se, že ke genetické změně dochází při aktivaci
ALK genu. ALK+ onemocnění se vyskytují převážně u dětí a do 30-ti let života, ALK-
postihují starší osoby 40 – 65 let. Postiženy jsou jak uzliny, tak extranodální tkáně, ale může i
kůže, kostí, plic a měkkých tkání. Pacienti s ALK- mají horší prognózu.
Laboratorní diagnostika: morfologický hlavní nález je průkaz velkých buněk s excentricky
uloženým jádrem, podkovitého či ledvinovitého tvaru, často s eozinofilně barvicím se
okreskem v blízkosti jádra. Kromě těchto buněk dále nalézáme buňky podobné Sternberga-
Reedovým buňkám, může se objevit i hemofagocytóza.

Hodgkinovy lymfomy (HL)

Lymfomy, které splní tyto charakteristiky:

- vznikají v uzlinách, nejčastěji v krční oblasti
- nádorové infiltráty obsahují malé množství Hodgkinových nebo Sternberga-Reedové a
dále další řadu buněk nenádorových
- nádorové buňky jsou často obklopeny T lymfocyty v rozetách

Hl představují cca 30% vyskytujících se lymfomů. Rozlišujeme dvě velké formy: klasicky HL
lymfom a nodulární HL s predominancí lymfocytů.

Klasický Hodgkinovy lymfom

Monoklonální lymfoidní neoplazie většinou B buněčné linie, jejímiž nádorovými elementy

jsou mononukleární Hodgkinovy buňky nebo Sternberga-Reedové buňky. Kromě těchto
buněk jsou přítomny další nenádorové buňky (malé lymfocyty, eozinofily, fibroblasty,
plasmatické buňky aj.). Podle přítomnosti nenádorových buněk rozlišujeme další typy HL
- typ bohatý na lymfocyty
- typ spojený s modulární sklerózou
- typ se smíšenou buněčnost
- typ s deplecí lymfocytů

Mezi faktory vzniku řadíme EBV virus, HIV ale může se podílet další řada faktorů.
Klinický obraz: většina pacientů má postiženu jednu či více uzlinových lokalizací. Téměř u
poloviny pacientů jsou zjistitelné B symptomy.
Laboratorní nález: Ani v nátěru PK či KD diagnostické buňky nepozorujeme, častější jsou
reaktivní změny (zmnožení grnulocytů, eozinofilů či trombocytóza). Klasické SR buňky jsou
velké, mají bohatou slabě bazofilní cytoplasmu, mají nejméně dvě jádra či jaderné laloky.
Jádra jsou velká kulatá s nápadnou jadernou membránou, jaderný chromatin je světlý s dobře
viditelnými jadérky. Nejčastěji pozorujeme zrcadlové uspořádání jader, či vícejaderné
elementy s penízkovitým uspořádáním jader. Hodgkinovy buňky jsou mononukleární
s promiňujícím jadérkem s oxyfilní cytoplasmou. Diagnostika samotného lymfou je zásadně
histologická a může být doplněna o imunofenotypizaci a průtokovou cytometrie.

nodulární HL s predominancí lymfocytů

Monoklonální B buněčná neoplázie charakterizovaná nodulárně či nodulárně difuzní

proliferací nádorových buněk nazývaní jako „popcorn-cells“ či buňky LH
(lymfoidně/histiocytární). EVB virus je negativní v nádorových buňkách ale může být
pozitivní v lymfocytech, které nadorové buňky obklopují. Většina nemocných má postižené
maximálně více než dvě uzlinové lokality na jedné straně bráníce (I a II stupěň), prognostika
onemocnění je relativně příznivá. Diagnostika převážně histologická.