‫הגישה לזה ים חומר‬

‫תוכן עניינים‪:‬‬
‫הגישה לספסיס ‪2.......................................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לסיבוכי סוכרת ‪2..............................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לאנפילקסיס ‪2.................................................................................................................................................‬‬
‫הגישה ל‪2......................................................................................................................................................... UTI-‬‬
‫מבוא לבעיות קרישה ודימום ‪3......................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לטרומבוציטופניה ‪3..........................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לבצקות ‪4.......................................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לבצקת ריאות ‪4...............................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לחום ממקור לא ידוע‪5......................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לתירוטוקסיקוזיס ‪6...........................................................................................................................................‬‬
‫הגישה להפרעות דפקים ‪6...........................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לאי ספיקת לב ‪6..............................................................................................................................................‬‬
‫הגישה ל‪7.................................................................................................................................................... STEMI-‬‬
‫הגישה לסיבוכים לאחר אוטם ‪7.....................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לשוק ‪8...........................................................................................................................................................‬‬
‫הגישה ל‪8.......................................................................................................................................................... PV-‬‬
‫הגישה ל‪9......................................................................................................................................................... MM-‬‬
‫הגישה לסינקופה ‪9.....................................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לבעיות מסתמיות ‪10........................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לקולות הלב ‪11................................................................................................................................................‬‬
‫הגישה ליתר לחץ דם ‪11..............................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לברדיאריתמיות ‪11..........................................................................................................................................‬‬
‫הגישה מחלות של הפריקרד ‪12....................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לאנדוקרדיטיס ‪12............................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לקומה ‪12.......................................................................................................................................................‬‬
‫הגישה לגסטרואנטריטיס ‪12........................................................................................................................................‬‬
 ‫הגישה לספסיס‬
‫● ספסיס ‪ -‬מצב מסכן חיים המתרחש כאשר תגובת הגוף לזיהום גורמת לנזק רב מערכתי באיברים מרוחקים‪.‬‬
‫● אבחון ‪ -‬אין בדיקה אבחנתית‪ .‬האבחנה היא על סמך קריטריונים בלבד‪.‬‬
‫○ ‪ - SOFA‬מבוסס על ‪ 6‬מערכות בגוף (לב וכלי דם‪ ,CNS ,‬כבד‪ ,‬כליות‪ ,‬קרישה ונשימה)‪.‬‬
‫○ ‪ - qSOFA‬מבוסס על ‪ 3‬קריטריונים‪ :‬שינוי בהכרה‪ ,‬תת לחץ דם‪ ,‬טכיפנאה‪.‬‬
‫● שוק ספטי ‪ -‬ספסיס עם תת לחץ דם מתמשך שאינו מגיב למתן נוזלים (תמותה של מעל ‪.)40%‬‬
‫● טיפול ‪ -‬מתן נוזלים‪ ,‬סטרואידים‪ ,‬טיפול אנטיביוטי אמפירי רחב טווח‪.‬‬

‫הגישה לסיבוכי סוכרת‬

‫● ‪ - osmotic diuresis‬הכליה מסוגלת לספוג עד ‪ 180‬גלוקוז‪ ,‬מעבר לזה היא מסלקת בשתן גלוקוז יחד עם מים‪.‬‬
‫● ‪ - DKA‬אין מספיק אינסולין בשביל לעכב גופי קטו כך שהם מצטברים עד למצב שהם יוצאים בשתן (‪.)osmotic diuresis‬‬
‫○ אטיולוגיה ‪ -‬סוכרת סוג ‪ ,1‬תרופות (‪ ,SGLT2i‬סטרואידים)‪ ,‬זיהומים ודלקות (בעיקר דלקת ריאות‪,UTI ,‬‬
‫פנקריאטיטיס‪ ,)cholecystitis ,‬איסכמיה (לב‪ ,‬מוח‪ ,)GI ,‬אלכוהול‪ ,‬סמים‪.‬‬
‫○ ‪ - )euDKA ( normoglycemic DKA‬מצב בו יש ‪ DKA‬אבל רמות גלוקוז מתחת ל‪.250-‬‬
‫י‬

‫■ גורמים ‪ -‬הריון‪( SGLT2i ,‬בגלל השתנה מרובה של גלוקוז)‪ ,‬לאחר צום ממושך‪.‬‬
‫○ אבחון ‪ -‬גלוקוז מעל ‪ ,250‬קטונים בדם או בשתן‪ ,‬רמת גזים אבנורמלית בדם‪.‬‬
‫○ מעבדה ‪ -‬לויקוציטוזיס‪ ,‬עליה בעמילאז‪ ,‬היפונתרמיה (צריך לעשות תקנון)‪ ,‬היפרקלמיה ולאחריה היפוקלמיה (הסבר)‪.‬‬
‫○ מעקב אחרי ‪ - DKA‬צריך למדוד בטא‪-‬הידרוקסיבוטיראט בדם (בדיקת שתן בודקת אצטואצטט ולכן פחות מדויקת)‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬פוליאוריה ופולידיפסיה‪ ,‬התייבשות‪ ,‬תסמיני ‪( GI‬בגלל החמצת)‪( kussmaul’s breathing ,‬ע"מ להיפטר‬
‫מ‪ ,)CO2-‬ריח נשימה פירותי‪ ,‬שינוי במצב ההכרה שיכול להוביל לקומה‪.‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬מתן אינסולין ונוזלים (בגלל התייבשות)‪ ,‬יש לנתר רמות האשלגן ולתת אשלגן אם יורד מתחת ל‪.3.3-‬‬
‫■ מתן ביקרבונט ‪ -‬ניתן במצב בו ‪ pH‬נמוך מ‪ 6.9-‬ו\או במצב של חוסר יציבות לבבית‪.‬‬
‫● ‪ - HHS‬יש מעט אינסולין בשביל לעכב ייצור גופי הקטו (אין חמצת) אבל לא מספיק אינסולין בשביל למנוע ‪.osmotic diuresis‬‬ ‫‪i‬‬

‫○ הערה ‪ -‬מצב זהה לזה של ‪ ,DKA‬אך כולל גם התייבשות קיצונית יותר שיכולה לגרום ל‪.prerenal aki-‬‬
‫○ אבחון ‪ -‬גלוקוז מעל ‪ ,600‬רמת גזים אבנורמלית בדם‪ ,‬לרוב ללא קטואצידוזיס‪.‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬זהה ל‪.DKA-‬‬
‫● השוואה בין ‪ HHS‬ל‪( - DKA-‬בשתי המחלות יש איבוד של אלקטרוליטים בשתן)‪.‬‬
‫○ ‪ - HHS‬רמה גבוהה יותר של התייבשות‪ ,‬בעיקר במבוגרים (‪ ,)T2D‬יותר נדיר‪ ,‬יותר תמותה‪ ,‬מתפתח לאט‪.‬‬
‫○ ‪ - DKA‬רמה נמוכה יותר של התייבשות‪ ,‬בעיקר בצעירים (‪ ,)T1D‬יותר נפוץ‪ ,‬חמצת מטבולית‪ ,‬מתפתח מהר‪.‬‬
‫● היפוגליקמיה ‪-‬‬
‫○ גורמים ‪-‬‬
‫■ חולה סוכרתי ‪ -‬עודף אינסולין‪ ,‬החמצת ארוחות‪ ,‬אס"כ‪.‬‬
‫■ חולה לא סוכרתי ‪ -‬עלייה באינסולין (אקסוגני‪ ,‬אינסולינומה)‪ ,‬ירידה בגלוקוז (‪ ,hypopituitarism‬א"ס אדרנל‪,‬‬
‫מחסור בגלוקגון‪ ,‬א"ס כבד‪ ,‬אס"כ‪ ,CHF ,‬אלכוהוליזם‪ ,‬ספסיס‪ ,‬תת תזונה חמור‪ ,‬ניתוח קיצור קיבה‪.‬‬
‫○ טריאדת וויפל ‪ -‬תסמינים של היפוגליקמיה‪ ,‬גלוקוז <‪ 50‬מ"ג‪/‬ד"ל‪ ,‬תסמינים נעלמים לאחר גלוקוז‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬זיעה קרה‪ ,‬ראייה מטושטשת‪ ,‬רעב‪ ,‬כאבי ראש‪ ,‬חולשה‪ ,‬שינוי במצב המנטלי‪ ,‬פרכוסים‪ ,‬איבוד הכרה‪,‬‬
‫פלפיטציות‪ ,‬דיאפורה‪ ,‬רעד‪ ,‬איבוד שיווי משקל‪.‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬מתן גלוקוז (מיץ פירות‪ ,‬שוקולד וכו')‪.‬‬

‫הגישה לאנפילקסיס‬
‫● אנפילקסיס ‪ -‬תגובה אלרגית אקוטית (דקות עד שעות) מערכתית שעלולה לגרום למצב מסכן חיים‪.‬‬
‫○ הגדרה ‪ -‬ע"מ להגדיר אנפילקסיס צריך שיהיה את אחד משלושת הקריטריונים הבאים‪:‬‬
‫■ ‪ - 1‬אירוע אקוטי שהחל תוך חצי שעה עד שעתיים מחשיפה לטריגר‪ ,‬עם מעורבות של עור ו\או מוקוזה‪.‬‬
‫● בנוסף חייב אחד מהבאים ‪ -‬א‪ .‬מעורבות נשימתית‪ .‬ב‪ .‬ירידה בלחץ דם‪.‬‬
‫■ ‪ - 2‬לפחות שניים מהאירועים הבאים‪ ,‬אשר החלו תוך דקות עד שעתיים מרגע החשיפה לאלרגן חשוד‪:‬‬
‫● אירועים ‪ -‬א‪ .‬מעורבות מוקוזה‪ .‬ב‪ .‬מעורבות נשימתית‪ .‬ג‪ .‬ירידה בלחץ דם‪ .‬ד‪ .‬תסמיני ‪.GI‬‬
‫■ ‪ - 3‬ירידה בלחץ דם לאחר דקות עד שעתיים מחשיפה לאלרגן ידוע‪.‬‬
‫○ פתופיזיולוגיה ‪ -‬דה גרנולציה של תאי ‪ Mast‬בתיווך ‪ IgE‬עם שחרור היסטמין‪ ,‬טריפטאז ו‪ TNF-‬גורמים לתגובה‬
‫סיסטמית (ברונכוספזם‪ ,‬נפיחות ברקמות‪ ,fluid shift ,‬הרחבת כלי דם וכו')‪.‬‬
‫○ טריגרים ‪-‬‬
‫■ מתווך ‪ - IgE‬מזון‪ ,‬תרופות (אנטיביוטיקה‪ ,NSAIDs ,‬ביולוגיות)‪ ,‬דבורים‪ ,‬לטקס‪.‬‬
‫● מזון ‪ -‬ביצים‪ ,‬שומשום‪ ,‬חלב‪ ,‬דגים‪ ,‬בוטנים‪ ,‬אגוזים‪ ,‬פירות ים‪ ,‬סויה‪.‬‬
‫■ לא מתווך ‪ - IgE‬פעילות גופנית‪ ,‬חומר ניגוד ורידי‪ ,‬אופיאטים‪ ,‬אלכוהול‪.‬‬
‫○ טיפול באנפילקסיס ‪ -‬מתן אפיפן ‪ ,IM‬הפסקת הטריגר שגורם לאלרגיה‪ ,‬פתיחת דרכי אוויר (אינטובציה‪ β ,‬אגוניסט)‪,‬‬
‫מתן נוזלים‪ ,‬אנטיהיסטמינים (‪ ,)H1‬סטרואידים‪.‬‬

‫הגישה ל‪UTI-‬‬
‫● אפידמיולוגיה ‪ -‬שכיח יותר בנשים‪ .‬אצל גברים מופיע או בגיל צעיר (בגלל רפלקס) או בגיל מבוגר (בגלל הערמונית)‪.‬‬
‫● גורמי סיכון ‪ -‬קטטר‪ ,‬חסימה‪ ,‬אבנים בכליות‪ ,‬מושתלי כליה‪ ,‬ליקוי תפקודי או נפשי‪.‬‬
‫○ נשים ‪ -‬יחסי מין תכופים‪ ,‬שותף מיני חדש‪ ,‬שימוש בקוטל זרע‪ ,‬היסטוריה משפחתית‪ ,‬הריון‪ ,‬מחסור באסטרוגן‪.‬‬
‫○ גברים ‪ -‬מום אנטומי‪ ,‬ערמונית‪ ,‬לא נימול‪ ,MSM ,‬בת זוג עם ‪ E.coli‬בנרתיק‪.‬‬
‫● סיווג אנטומי ‪-‬‬
‫○ דלקת בדרכי השתן העליונות ‪ -‬פיאלונפריטיס‪ .‬תסמינים מערכתיים‪ :‬חום‪ ,‬צמרמורות‪ ,‬כאבי צד‪ ,‬בחילות והקאות‪.‬‬
‫○ דלקת בדרכי השתן התחתונות ‪ .cystitis -‬תסמינים‪ :‬דיזוריה (צריבה בזמן מתן שתן)‪ ,‬דחף במתן שתן‪ ,‬כאב פופיק‪.‬‬

‫גלעבינה ®‬ ‫‪2‬‬
 ‫סיווג מקרים ‪-‬‬ ‫●‬
‫○ מסובך ‪ -‬גוף זר‪ ,‬חסימה (גידול‪ ,‬אבן בכליה)‪ ,‬חסימה תפקודית (סוכרת‪ ,‬נזק לחוט השדרה וכו')‪ UTI ,‬בהריון‪ ,‬גברים‪.‬‬
‫■ הערה ‪ -‬לפי הריסון מהדורה ‪ 21‬גברים כבר לא מוגדרים אוטומטית עם ‪ UTI‬מסובך‪.‬‬
‫○ לא מסובך ‪ -‬כל שאר המקרים‪( .‬אישה צעירה לא בהריון וללא הפרעה תפקודית או מבנית)‪ .‬בד"כ ‪.cystitis‬‬
‫■ ‪ - E.coli‬אחראי ל‪ 95%-‬מה‪ UTI-‬הלא מסובכים (שמתחיל לפתח עמידות בקהילה)‪.‬‬
‫○ בקטריוריה אסימפטומטית ‪ -‬מצב בו יש חיידקים בשתן אך אין תסמינים‪.‬‬
‫מתי נטפל בחולה אסימפטומטי ‪ .1 -‬לפני לידה ‪ .2‬לפני פרוצדורה חודרנית במערכת השתן‪ .3 .‬זמן קצר לאחר השתלת כליה‪.‬‬ ‫●‬
‫○ הערה ‪ -‬לרוב נעדיף לא לטפל בחולה סימפטומטי עם ‪ UTI‬לא מטופל מעל חצי שנה‪.‬‬

‫מבוא לבעיות קרישה ודימום‬

‫● חוסר בטסיות ‪-‬‬
‫○ מספר טסיות נמוך (טרומבוציטופניה) ‪ -‬ירידה בייצור \ הרס טסיות \ ‪( splenic sequestration‬חסימה של הטחול)‪.‬‬
‫○ מספר טסיות נורמלי ‪ -‬ירידה בתפקוד של הטסיות ע"ר תסמונת מולדת \ תסמונת נרכשת‪.‬‬
‫● בעיה בתפקודי קרישה ‪ -‬בעיה נרכשת \ בעיה מולדת‪.‬‬
‫● מערכת הקרישה ‪ -‬מחולקת למסלול אינטרינזי ואקסטרינזי (הרחבה)‪:‬‬
‫○ פקטורי קרישה ‪ -‬אקסטרינזי‪ .7 :‬אינטרינזי‪ .12,11,9,8 :‬משותף‪.10,5,2,1 :‬‬
‫○ תחילת המסלול האקסטרינזי ‪ -‬נזק לאנדותל ← הפעלת ‪ ← TF‬הפעלת פקטור ‪.7‬‬
‫○ אנטיקואגולנטים טבעיים ‪ -‬חלבון ‪ ,C‬חלבון ‪ ,S‬אנטיטרומבין‪.TF pathway inhibitor ,‬‬
‫■ תפקיד ‪ -‬מערכת בקרה שדואגת שגודל הקריש לא יצא מפרופורציה ויעשה אוטם‪.‬‬
‫○ מערכת פיברינוליטית ‪ -‬פלסמין מפרק פיברין בסוף תהליך הקרישה (כדי שהקריש לא יהיה גדול מדי)‪.‬‬
‫■ ‪ - D-Dimer‬אחד מתוצרי הפירוק העיקריים של פיברין המשתחררים לאחר חיתוך ע"י פלסמין‪.‬‬
‫● ערך גבוה ‪ -‬יכול להצביע על תהליך קרישה תוך‪-‬וסקולרי מתמשך \ לאחרונה (‪.)DVT, PE, DIC‬‬
‫○ ‪ - VWF‬משפעל טסיות (מופעל כאשר יש נזק לאנדותל) ונשא של פקטור ‪.8‬‬
‫○ תהליך כללי ‪ -‬נזק לאנדותל ← שחרור ‪ ← VWF‬שפעול טסיות ← היווצרות קריש לפלף ← קסקדת קרישה ← פיברין‬
‫← אנטיקואגולנטים טבעיים ← פלסמינוגן ← פלסמין ← פירוק הקריש הלפלף ← פקטור ‪ ← 13‬קריש גבר רצח‪.‬‬
‫● תפקודי קרישה ‪-‬‬
‫○ ‪ - PT‬מסלול אקסטרינזי ומשותף‪ :‬פקטור ‪.1 ← 2 ← 5 ← 10 ← 7‬‬
‫○ ‪ - PTT‬מסלול אינטרינזי ומשותף‪ :‬פקטור ‪.1 ← 2 ← 5 ← 10 ← 8 ← 9 ← 11 ← 12‬‬
‫○ תיקון ‪ -‬כשיש ערך לא תקין (‪ )PT \ PTT‬מוספים לדגימה פלזמה תקינה ובודקים אם ה‪ PT \ PTT-‬מתוקן‪.‬‬
‫■ תוצאות ‪ -‬מתוקן‪ :‬יש בעיה באחד מפקטורי הקרישה‪ .‬לא מתוקן‪ :‬הבעיה לא בפקטורי הקרישה (הרחבה)‪.‬‬
‫● דימום ‪ -‬חוסר בטסיות‪ :‬דימומים שטחיים (עור‪ ,‬ריריות)‪ .‬בעיה בתפקודי קרישה‪ :‬דימומים עמוקים (שריר‪ ,‬מפרק)‪.‬‬
‫○ דימום ראשוני ‪ -‬טרומבוציטופניה‪ ,‬בעיה בתפקוד טסיות‪ ,‬ייצור נמוך של ‪ ,TPO‬ייצור מוגבר של ‪.NO‬‬
‫○ דימום עקב בעיות קרישה ‪ -‬רמה מופחתת של פקטורי קרישה‪ ,‬בעיה בויטמין ‪ ,K‬דיספיברינוגנמיה‪.‬‬
‫○ דימום עקב פיברינוליזה ‪ -‬עודף ‪ ,t-PA‬חוסר ב‪ ,α2-antiplasmin-‬חוסר בפקטור ‪ ,12‬חוסר ב‪.TAFI-‬‬

‫הגישה לטרומבוציטופניה‬
‫● טרומבוציטופניה ‪ -‬ירידה ברמת הטסיות מתחת ל‪.150,000-‬‬
‫○ סיכון לדימום ‪ :Plt<50,000 -‬דימום מטראומה מינורית‪ :Plt<12,000 .‬דימום ספונטני‪ :Plt<10,000 .‬דימום חמור‪.‬‬
‫○ אטיולוגיה ‪( -‬לא כזה חשוב להיכנס לפרטים)‪.‬‬
‫■ ירידה בייצור טסיות במח העצם ‪-‬‬
‫● היפוצלולרי ‪ -‬אנמיה אפלסטית‪ ,‬תרופות (תיאזיד‪ ,‬אנטיביוטיקה‪ ,‬כימותרפיה)‪ ,‬אלכוהול‪ ,‬שחמת‪.‬‬
‫● היפרצלולרי ‪ ,MDS -‬לוקמיה‪ ,‬אנמיה מגלובלסטית קשה‪.‬‬
‫■ הרס מוגבר של טסיות ‪-‬‬
‫● מתווך מערכת חיסון ‪ ,ITP -‬זיהום (‪ ,)HIV, HCV, HSV‬מחלות קולגן‪ ,SLE, APS ,‬הפרעות‬
‫לימפופרוליפרטיביות (לימפומה‪ ,)CLL ,‬תרופות (הפרין‪ ,‬ונקומיצין‪ quinidine ,‬ועוד)‪ ,‬לאחר עירוי‪.‬‬
‫● לא מתווך מערכת חיסון ‪ ,)TTP ,HUS ,DIC ( MAHA -‬וסקוליטיס‪.HELLP ,‬‬
‫י‬ ‫י‬ ‫י‬

‫■ פיזור לא תקין של טסיות ‪( sequestering -‬הסבר)‪ ,‬דילול דם (למשל בהריון)‪ ,‬היפותרמיה‪.‬‬

‫● הגישה לטרומבוציטופניה ‪-‬‬
‫○ אנמנזה ‪ -‬תרופות‪ ,‬זיהומים לאחרונה‪ ,‬מחלות רקע‪ ,‬בלוטות לימפה‪ ,‬היסטוריה של דימומים‪ ,‬היסטוריה משפחתית‪.‬‬
‫○ בדיקה גופנית ‪ -‬טחול מוגדל‪ ,‬בדיקת כבד (שחמת וכו')‪ ,‬דימומים‪.‬‬
‫■ פטכיה ‪ -‬שטף דם זעיר ממקור נימי בעיקר בכף רגל וכף יד‪ ,‬מעיד על ירידה במספר הטסיות‪.‬‬
‫■ פורפורה רטובה ‪ -‬שלפוחיות דם הנוצרות בעיקר ברירית הפה‪ ,‬מעיד על סיכון מוגבר לדימום מסכן חיים‪.‬‬
‫■ נטייה לשטפי דם גדולים ‪ -‬מעידים על הפרעה במספר ובתפקוד הטסיות‪.‬‬
‫○ בדיקות מעבדה ‪ -‬נבקש ספירה של כל שורות הדם (טסיות‪ )RBC ,WBC ,‬ע"מ להבין האם יש בעיה במח העצם‪.‬‬
‫י‬

‫■ שורות דם ‪ -‬ירידה בכל שורות הדם‪ :‬בדיקת מח עצם (הרחבה)‪ .‬ירידה רק בטסיות‪ :‬משטח דם פריפרי‪.‬‬
‫■ משטח דם פריפרי ‪ -‬נבדוק האם יש טרומבוציטופניה או פסאודוטרומבוציטופניה (‪.)platelet clumping‬‬
‫● פסאודוטרומבוציטופניה ‪ -‬יש לחזור על הבדיקה במבחנה עם ‪ sodium citrate‬או הפרין (הסבר)‪.‬‬
‫● ‪ - schistocytes‬שברי תאים‪ ,‬מעיד על מיקרואנגיופתיה תרומבוטית (‪.)TTP/HUS/DIC‬‬
‫○ תפקודי קרישה תקינים ‪ -‬נוגדנים נגד ‪ .TTP :ADAMTS13‬אחרת‪.HUS :‬‬
‫י‬

‫○ תפקודי קרישה מופרעים ופיברינוגן נמוך ‪.DIC -‬‬

‫● מורפולוגיה תקינה של ‪ RBC‬וטסיות מעט גדולות ‪ -‬תרופות‪ ,‬זיהום‪ ,ITP ,‬מצב מולד‪.‬‬
‫○ ‪ - blasts‬מחשיד ללוקמיה אקוטית (במצב תקין לא אמורים להיות בלסטים בדם פריפרי)‪.‬‬
‫○ ‪ - microspherocytes‬תאים קטנים‪ ,‬מחשיד לבעיה אוטואימונית (למשל ‪.)AIHA‬‬
‫■ לימפוציטוזיס ‪ -‬מחשיד על תהליך זיהומי‪.‬‬

‫גלעבינה ®‬ ‫‪3‬‬
 ‫)‪ - Heparin-Induced Thrombocytopenia (HIT‬ירידה דרסטית ברמת הטסיות‪ ,‬בד"כ לאחר ‪ 5-10‬ימי חשיפה להפרין‪.‬‬ ‫‪i‬‬ ‫●‬
‫○ תסמינים ‪ -‬טרומבוס ורידי או עורקי‪ ,‬נגעי עור נמקיים באתר הזרקת הפרין‪.‬‬
‫○ פרוגנוזה ‪ HIT -‬הוא לרוב מצב חירום קליני‪ ,‬עם שיעור תמותה של ‪ ,50%‬בעיקר עקב סיבוכים פקקתיים‪.‬‬
‫י‬

‫■ הערה ‪ - 1‬יכול להתרחש גם עם קלקסן (אבל פחות)‪.‬‬

‫■ הערה ‪ - 2‬אם המטופל קיבל הפרין בעבר‪ ,‬התפתחות ‪ HIT‬יכולה להיות מהירה יותר‪.‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬הפסקת טיפול בהפרין ומתן נוגד קרישה אלטרנטיבי‪.‬‬
‫)‪ - Thrombotic Thrombocytopenic Purpura (TTP‬מצב חירום מסכן חיים מצריך טיפול מיידי‪.‬‬ ‫‪i‬‬ ‫●‬
‫○ תסמינים ‪ -‬פנטאדה‪ .1 :‬טרומבוציטופניה ‪ .2‬אנמיה המוליטית ‪ .3‬הפרעות במערכת העצבים ‪ .4‬חום ‪ .5‬פגיעה בכליות‪.‬‬
‫○ פתוגנזה ‪ -‬במצב תקין ‪ VWF‬מופרש כמולטימר ונחתך ע"י ‪ ADAMTS13‬ב‪ TTP-‬יש נוגדנים נגד ‪.ADAMTS13‬‬
‫○ מעבדה ‪ -‬אנמיה המוליטית (עליה‪ ,LDH :‬בילירובין‪ ,‬רטיקולוציטים‪ .‬ירידה‪ :‬הפטוגלובין)‪ ,‬שברי תאים במשטח דם‪.‬‬
‫○ אבחון ‪ -‬משטח דם פריפרי עם שברי תאים ‪ +‬תפקודי קרישה תקינים ‪ +‬בדיקת ‪.ADAMTS13‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬טיפול מיידי (לפני בירור ‪ )ADAMTS13‬ע"י ‪ .plasmapheresis‬ניתן לתת סטרואידים ו\או ‪.rituximab‬‬
‫)‪( - Hemolytic Uremic Syndrome (HUS‬הרחבה)‪.‬‬ ‫‪i‬‬ ‫●‬
‫○ ‪ HUS‬קלאסי ‪ -‬נגרם לאחר פתוגן כלשהו (‪ )shiga toxin‬שפוגע בתאי אנדותל בכליה (נראה שלשול דמי וכו')‪.‬‬
‫○ ‪ - atypical HUS‬נגרם עקב בעיות במערכת המשלים נרכש \ מולד (לא נראה שלשול דמי וכו')‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬טריאדה‪ .1 :‬טרומבוציטופניה ‪ .2‬אנמיה המוליטית ‪ .3‬פגיעה בכליות‪.‬‬
‫○ אבחון ‪ -‬קליני ‪ +‬שלילה של ‪( TTP‬העדר ‪.)ADAMTS13‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬טיפול תומך‪.eculizumab ,‬‬
‫)‪ - Disseminated Intravascular Coagulation (DIC‬נוצר מגירוי‪-‬יתר של מנגנוני קרישה בתגובה למחלה או לפציעה‪.‬‬ ‫‪i‬‬ ‫●‬
‫הגירוי העודף מביא לקרישת דם כללית ולצריכה יתרה של גורמי קרישה‪ .‬המחסור הנוצר בגורמים אלה עלול להביא לדימום‪.‬‬
‫○ גורמים ‪ -‬ספסיס‪ ,‬טראומה‪ ,‬ניתוח‪ ,‬זיהום‪ ,‬סיבוך מיילדותי‪ ,‬דחייה של מנת דם‪ ,‬מפרצת באאורטה‪ ,‬מחלות כבד‬
‫(שחמת‪ ,‬כבד שומני‪ ,‬א"ס כבד אקוטית)‪ ,‬ממאירות (בעיקר ‪ ,)APL‬עירוי נוזלים‪ ,ARDS ,‬הכשת נחש‪.‬‬
‫■ הערה ‪ -‬מחלות כבד ומפרצת באאורטה עושים ‪ DIC‬כרוני‪.‬‬
‫○ בדיקות ‪ -‬שברי תאים‪ ,‬תפקודי קרישה מופרעים‪ ,‬פיברינוגן נמוך‪ ,‬לרוב אנמיה‪.‬‬
‫○ אבחון ‪ -‬שברי תאים‪ ,‬ירידה מהירה בטסיות\מתחת ל‪ PT ,100,000-‬ו‪ PTT-‬מוארך‪ ,‬פיברינוגן נמוך‪ D-Dimer ,‬גבוה‪.‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬טיפול בגורם‪ ,‬עירוי פלזמה קפואה (‪( )FFP‬מתן של טסיות בלבד אינו מומלץ)‪.‬‬
‫)‪ - Immune Thrombocytopenia (ITP‬טרומבוציטופניה עם פורפורה‪.‬‬ ‫‪i‬‬ ‫●‬
‫○ התייצגות ‪ -‬נשים פי ‪ 3‬מגברים‪.‬‬
‫■ ילדים ‪ -‬מופיע אקוטית לרוב לאחר מחלה ויראלית ולרוב עובר לבד‪.‬‬
‫■ מבוגרים ‪ -‬מופיע כרונית לרוב משני למחלה אוטואימונית אחרת או זיהום‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬דימומים בעור ובמוקוזה (פטכיות ואכימוזות)‪ ,‬דימום ממערכת העיכול‪ ,‬מחזור ארוך וכו'‪.‬‬
‫○ אבחון ‪ -‬שלילה של מחלות אחרות‪.‬‬
‫○ טיפול ‪-‬‬
‫‪i‬‬ ‫■ קו ראשון ‪ -‬סטרואידים ‪( anti D + IVIG +‬לנשים עם ‪.)RH+‬‬
‫י‬

‫י‬ ‫■ קו שני ‪ -‬כריתת טחול‪.TPO + rituximab ,‬‬

‫הגישה לבצקות‬
‫● בצקת ‪-‬‬
‫○ ‪ - pitting edema‬בצקת שנעלמת לאחר שלוחצים עליה (כתוצאה מניקוז לימפטי תקין)‪.‬‬
‫■ שחמת ‪ -‬ירידה באלבומין גורמת לכך שהריכוז האוסמוטי יורד ונוזל יוצא מהדם‪.‬‬
‫■ אס"כ ‪ -‬איבוד חלבון בשתן גורם לירידה בלחץ האוסמוטי‪.‬‬
‫■ א"ס לב ימין ‪ -‬ירידה בזרימת הדם בגוף ‪ +‬עליה בלחץ הדם הוורידי גורמת ליציאת נוזלים‪.‬‬
‫■ תרופות (‪- )CCB‬‬
‫○ ‪ - non pitting edema‬בצקת שלא נעלמת לאחר שלוחצים עליה (כתוצאה מניקוז לימפטי פגום)‪.‬‬
‫■ בצקת לימפטית ‪ -‬חסימה של הלימפה גורמת לבעיות ניקוז (ע"ר סרטן‪ ,‬זיהום לימפטי‪ ,‬ניתוח וכו')‪.‬‬
‫■ ‪ - myxedema‬בצקת של הריריות שאינה מתנקזת ללימפה (ע"ר היפותירואידיזם חמור)‪.‬‬
‫○ בצקת ריאות ‪ -‬בצקת שנגרמת לרוב כתוצאה מא"ס לב שמאל‪.‬‬

‫הגישה לבצקת ריאות‬

‫● בצקת ריאות ‪ -‬היא הצטברות נוזלים בחלל הריאה‪ ,‬שעשויה להוביל להפרעה בחילוף הגזים בריאה ועד לכשל נשימתי‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬קוצר נשימה במנוחה‪ ,‬קרפיטציות‪ ,‬שיעול‪ ,‬חיוורון‪ ,‬ל"ד גבוה‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬טכיפניאה‪ ,‬הזעה‪ ,‬היפוקסמיה‪.‬‬
‫○ האזנה לריאות ‪ -‬קרפיטציות בסוף אקספיריום‪ ,‬צפצופים (עקב נוזלים בריאה ודחיסה של דרכי אוויר)‪.‬‬
‫○ גורמים ‪ -‬בצקת ע"ר קרדיוגני (בעיקר א"ס לב שמאלית)‪ ,‬בצקת ע"ר לא לבבי‪.‬‬
‫○ בדיקות ‪ -‬אקו לב‪ ,‬אק"ג‪( BNP ,‬רומז ל‪ ,)CHF-‬צנתור עורקי ריאה (‪.)PAC‬‬
‫○ אבחון ‪ -‬מבוסס על אבחנה קלינית כאשר ניתן לאשר את האבחנה בעזרת צילום חזה‪.‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬מתן חמצן במטרה להגיע לסטורציה מעל ‪ ,92%‬טיפול בגורם עצמו (ל‪ CHF-‬ניתן משתנים וניטרוגליצרין‪,‬‬
‫לגורם זיהומי ניתן אנטיביוטיקה)‪.‬‬

‫גלעבינה ®‬ ‫‪4‬‬
 ‫הגישה לחום ממקור לא ידוע‬
‫● הגדרה ‪ .1 -‬חום מעל ‪ 38.3ºC‬לפחות בשתי מדידות ‪ .2‬משך המחלה ‪ 3‬שבועות ומעלה ‪ .3‬לא ידוע על כשל חיסוני ‪ .4‬אבחנה‬
‫שנותרה לא ודאית לאחר אנמנזה יסודית‪ ,‬בדיקה גופנית ובדיקות מחייבות‪.‬‬
‫○ אטיולוגיה ‪ -‬זיהום (‪ ,)36%‬גידול (‪ ,)13%‬מחלות רקמות חיבור ומחלות אוטואימוניות (‪ ,)21%‬מחלות לא מאובחנות‪.‬‬
‫■ גורמים גידולים ‪ -‬גידול יכול להעלות את החום ע"י‪ :‬א‪ .‬שחרור ציטוקינים ב‪ .‬נמק ג‪ .‬זיהום משני לגידול‪.‬‬
‫■ גורמים זיהומים ‪ -‬לרוב מדובר בזיהומים עם תסמינים לא ספציפיים שקשה לגדל בתרבית‪.‬‬
‫■ גורמים של מחלות רקמת חיבור ‪ ,SLE -‬דלקת מפרקים שגרונית‪ ,‬וסקוליטיס‪.temporal arteritis ,‬‬
‫■ גורמים שונים ‪ ,DVT/PE -‬דיסקציה של האאורטה‪ ,‬המטומות‪ ,thyroiditis ,‬דימום גולגולתי‪ ,‬תסמונת דרסלר‪.‬‬
‫○ בדיקות מחייבות ‪ -‬מדדי דלקת‪ ,‬ספירת טסיות דם‪ ,‬ספירת לויקוציטים (ודיפרנציאל)‪ ,‬המוגלובין‪ ,‬אלקטרוליטים‪,‬‬
‫קריאטינין‪ ,‬חלבון כולל‪ ,AST, ALT, ALP, LDH ,‬קריאטין קינאז‪ ,‬פריטין‪ ,ANA, RF ,‬אלקטרופורזה של חלבוני סרום‪,‬‬
‫בדיקת שתן כללית‪ ,‬תרביות דם (‪ 3‬סטים מאתרים שונים עם מרווח של מספר שעות בין כל סט)‪ ,‬תרבית שתן‪ ,‬צילום‬
‫חזה‪ ,‬אולטרסאונד בטן‪ ,‬ובדיקת שחפת‪.‬‬
‫● )‪ - PDC (potentially diagnostic clues‬סימנים מקומיים‪ ,‬תסמינים‪ ,‬כל חריגה שיכולה לרמז על אבחנה‪.‬‬ ‫‪i‬‬

‫○ אנמנזה ‪ -‬דפוס חום (מתמשך או חוזר)‪ ,‬משך החום‪ ,‬היסטוריה רפואית קודמת‪ ,‬סמים‪ ,‬היסטוריה משפחתית‪,‬‬
‫היסטוריה מינית‪ ,‬ארץ מוצא‪ ,‬טיולים‪ ,‬חשיפות סביבתיות חריגות הקשורות לנסיעות או תחביבים‪ ,‬ומגע עם בעלי חיים‪.‬‬
‫○ בדיקה גופנית ‪ -‬בדיקה גופנית מלאה בדגש על‪ :‬עיניים‪ ,‬לימפה‪ ,‬עורק טמפורלי‪ ,‬כבד‪ ,‬טחול‪ ,‬אתרי ניתוח‪ ,‬עור וריריות‪.‬‬
‫○ הפסקת טיפולים ‪ -‬לפני בדיקות נוספות‪ ,‬נפסיק טיפול אנטיביוטי וגלוקוקורטיקואידים (יכולים להסוות מחלות רבות)‪.‬‬
‫○ בדיקות נוספות ‪ -‬נבצע על פי הממצאים שעלו מה‪( PDC-‬אם עלו)‪.‬‬
‫■ תרביות דם ‪ -‬יש לגדל מספיק זמן כדי להבטיח זמן גדילה מספיק לאורגניזמים שגדלים לאט (כגון ‪.)HACEK‬‬
‫● אורגניזמים חריגים ‪ -‬כמו היסטופלזמה או לגיונלה‪.‬‬
‫■ כאב ראש ‪ -‬נבצע ‪ LP‬לבדיקת ‪ HVS, Cryptococcus neoformans‬ו‪.Mycobacterium tuberculosis-‬‬
‫● שחפת של ‪ - CNS‬ב‪ CSF-‬בד"כ חלבון מוגבר (בין ‪ 100‬ל‪ ,)500-‬גלוקוז מופחת (מתחת ל‪ ,)45-‬עם‬
‫פלוציטוזיס חד‪-‬גרעיני‪ ,‬ספירת תאי ‪ CSF‬בדרך כלל בין ‪ 100‬ל‪.500-‬‬
‫■ שחפת ‪ -‬בדיקות ‪ TST‬או ‪ IGRA‬כלולות בבדיקות חובה אך יכולות להיות ‪ FP‬במקרים של ‪Miliary‬‬
‫‪ ,tuberculosis‬תת תזונה או דיכוי חיסוני‪ .‬לכן‪ ,‬במקרים שחושדים בשחפת נבצע אבחון מחדש‪.‬‬
‫● בדיקות ‪ -‬ביופסיית כבד‪ ,‬תרבית‪ ,PCR ,‬ביופסיית מח עצם‪ ,‬בלוטות לימפה או איברים אחרים‪.‬‬
‫● שלילת חום מדומה ‪ -‬נפסיק את כל התרופות והתוספי מזון‪ .‬אם החום ממשיך לאחר ‪ 72‬שעות לא סביר שנגרם מתרופות‪.‬‬
‫● לאחר שלילת כל ה‪ - PDC-‬נבצע בדיקת קריוגלובולינים ופונדוסקופיה‪.‬‬
‫○ קריוגלובולינים ‪ -‬בדיקת סקר פשוטה שניתן לבצע במידה וכל הבדיקות הנ"ל לא הניבו אבחנה‪.‬‬
‫○ פונדוסקופיה ‪ -‬לשלילת ‪.retinal vasculitis‬‬
‫● הדמיה ‪ -‬נבצע כאשר עדיין אין אבחנה‪.‬‬
‫○ ‪ - FDG-PET/CT‬ההדמיה אמינה יותר כאשר מדדי דלקת מוגברים או במהלך החום‪ .‬לכן במצב של מדדי דלקת‬
‫תקינים וחום לסירוגין נבצע את ההדמיה בזמן אפיזודת חום‪.‬‬
‫○ בדיקות הדמיה אחרות ‪ scintigraphy -‬או ‪ .gallium scan‬פחות אמינות מ‪( FDG-PET/CT-‬נבצע כשלא זמין)‪.‬‬
‫○ בירור ממצאים ‪ -‬אם ההדמייה העלתה ממצא מחשיד נבצע בדיקות פולשניות יותר כמו ביופסיה‪.‬‬
‫● בדיקות סקר שלב שני ‪ -‬אם ההדמיה לא העלתה ממצאים או הממצאים לא הביאו לאבחנה נמשיך‪:‬‬
‫○ ‪ CT‬חזה ובטן ‪ -‬רגיש ולא פולשני‪.‬‬
‫○ ביופסיה מהעורק הטמפורלי ‪ -‬לחולים מעל גיל ‪.55‬‬
‫● אין אבחנה ‪-‬‬
‫○ חולה יציב ‪ -‬נחפש ‪ PDC‬מחדש‪ ,‬נשקול לתת ‪.NSAIDs‬‬
‫○ חולה לא יציב ‪ -‬נמשיך לעשות עוד בדיקות‪.‬‬
‫● עדיין אין אבחנה ‪ -‬נשלח את החולה לחוות דעת נוספת‪ ,‬אם גם הוא נכשל‬
‫אז ניתן טיפול אמפירי‪.‬‬
‫● טיפול אמפירי משולש ‪ -‬אנטיביוטיקה‪ ,‬סטרואידים ותרופות נגד שחפת‪.‬‬
‫○ התוויות ‪ -‬חולה לא יציב‪ ,‬חולה נויטרופני‪.‬‬

‫גלעבינה ®‬ ‫‪5‬‬
 ‫הגישה לתירוטוקסיקוזיס‬
‫● תירוטוקסיקוזיס ‪ -‬מצב של עודף הורמון בלוטת התריס‪.‬‬
‫○ הערה ‪ -‬תירוטוקסיקוזיס אינו שם נרדף להיפרתירואידיזם‪ ,‬שהוא תוצאה של תפקוד יתר של בלוטת התריס‪.‬‬
‫● גורמים ‪ -‬היפרתירואידיזם ראשוני‪ ,‬תירוטוקסיקוזיס ללא היפרתירואידיזם‪ ,‬היפרתירואידיזם משני‪.‬‬
‫○ מחלת גרייבס ‪ -‬הגורם הכי שכיח לתירוטוקסיקוזיס‪ ,‬בעיקר עקב צריכת יוד מוגברת (גילאי ‪ 20-50‬וקשישים)‪.‬‬
‫● תסמינים ‪ -‬עצבנות‪ ,‬אי סבילות לחום‪ ,‬הזעת יתר‪ ,‬עייפות וחולשה‪ ,‬ירידה במשקל עם תיאבון מוגבר‪ ,‬יציאות תכופות‪,‬‬
‫אוליגומנוריאה‪ ,‬חרדה‪ ,‬חוסר מנוחה‪ ,‬עור חם ולח‪ ,Plummer’s nails ,‬נסיגת עפעפיים‪ .‬אוסטאופניה (במחלה ממושכת)‪.‬‬
‫○ קרדיווסקולרי ‪ -‬טכיקרדיה‪ ,‬פלפיטציות‪ ,‬יתר לחץ דם סיסטולי‪ ,‬אוושה סיסטולית ופרפור פרוזדורים‪.‬‬
‫○ נוירולוגי ‪ -‬רעד עדין‪ ,‬היפרפלקסיה וחולשת שרירים פרוקסימלית עשויים להיות גם כן‪.‬‬
‫○ קשישים ‪ -‬הביטויים העיקריים הם ירידה במשקל ועייפות ("תירוטוקסיקוזיס אפאטי")‪.‬‬
‫○ ‪ - Thyrotoxic crisis‬נדיר‪ ,‬מופיע כהחמרה מסכנת חיים של יתר פעילות בלוטת התריס‪ ,‬ויכול להיות מלווה בחום‪,‬‬
‫דליריום‪ ,‬התקפים‪ ,‬הפרעות קצב‪ ,‬תרדמת‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשולים וצהבת‪.‬‬
‫● ‪- DD‬‬
‫○ מחלת גרייבס ‪ -‬גויטר דיפוזי במישוש‪ TPO ,‬או ‪ TRAb‬חיוביים‪ ,‬אופתלמופתיה‪ ,‬דרמופתיה‪.‬‬
‫○ ‪ - subacute thyroiditis‬בלוטת התריס עדינה ומוגדלת עם כאבים המקרינים ללסת או לאוזן‪ ,‬ולעיתים מלווה בחום‬
‫עם סיפור קודם של זיהום בדרכי הנשימה העליונות‪.‬‬
‫○ ‪ - toxic adenoma \ toxic MNG‬גושים בודדים או מרובים‪.‬‬
‫○ הפרעות נוספות ‪ -‬מאפיינים קליניים של תירוטוקסיקוזיס יכולים לחקות הפרעות אחרות‪,‬‬
‫כמו התקפי פאניקה‪ ,‬מאניה‪ ,‬פיאוכרומוציטומה וירידה במשקל הקשורה לממאירות‪.‬‬
‫● אבחון ‪-‬‬
‫○ בדיקת הורמוני התריס ‪-‬‬
‫■ ‪ TSH‬נמוך\תקין עם ‪ T4\T3‬מוגבר ← תירוטוקסיקוזיס ראשוני (נחפש גויטר)‪.‬‬
‫■ ‪ TSH‬מוגבר \ נמוך עם ‪ T4‬מוגבר ← גידול בהיפופיזה (‪.)CT \ MRI‬‬
‫■ ‪ TSH‬נמוך עם ‪ T4‬ו‪ T3-‬תקינים ‪ -‬היפרתיירואידיזם סאב‪-‬קליני (מעקב)‪.‬‬
‫○ נוגדני ‪ - TPO \ TRAb‬עשויה להיות שימושית אם האבחנה אינה ברורה מבחינה קלינית‪.‬‬
‫○ ‪ - radionuclide scan‬ספיגת יוד רדיואקטיבית בבלוטת התריס‪ .‬נבצע לחולים עם‬
‫תירוטוקסיקוזיס ללא מאפייני מחלת גרייבס על מנת להבדיל בין מחלת גרייבס (ספיגה דיפוזית גבוהה)‪ ,‬לבין מצבים‬
‫של ‪ ,destructive thyroiditis, ectopic thyroid tissue, factitious thyrotoxicosis‬ולאבחון של ‪toxic adenoma‬‬
‫או ‪.toxic MNG‬‬
‫○ ‪ US‬דופלר ‪ -‬מבחין בין יתר פעילות בלוטת התריס (עם זרימת דם מוגברת) לבין ‪.destructive thyroiditis‬‬
‫○ ‪ - ESR‬מוגבר ב‪.subacute thyroiditis-‬‬
‫○ חריגות נלוות ‪ -‬עליה בבילירובין‪ ,‬אנזימי כבד ופריטין‪ ,‬אנמיה מיקרוציטית וטרומבוציטופניה‪.‬‬
‫● טיפול ‪ -‬אין לי כוח‪.‬‬

‫הגישה להפרעות דפקים‬

‫● ‪ - palsus paradoxus‬ירידה של יותר מ‪ 10-‬מ"מ כספית בלחץ דם סיסטולי במהלך אינספריום‪.‬‬
‫○ ‪ - DD‬טמפונדה‪ ,‬פריקרדיטיס קונסטריקטיבי‪ ,‬שוק היפוולמי‪ ,‬מחלת דרכי אוויר חסימתית‪ ,PE ,‬אוטם חדר ימין‪.‬‬
‫● ‪ - pulsus deficit‬חוסר סנכרון בין פעימות הלב לבין הדופק הפריפרי‪.‬‬
‫○ ‪ - DD‬פרפור פרוזדורים‪ ,‬פעימות מוקדמות‪ ,‬או דופק מהיר‪ ,‬דיסקציה של האאורטה‪.‬‬
‫● ‪ - kussmaul's sign‬עלייה ב‪ JVP-‬בזמן אינספיריום‪.‬‬
‫○ ‪ - DD‬הפרעה בתפקוד חדר ימין‪ ,‬טמפונדה‪.tricuspid stenosis ,‬‬
‫● ‪ - wide pulse pressure‬פער גדול בין לחץ דם סיסטולי ללחץ דם דיאסטולי‪.‬‬
‫○ ‪ - DD‬טרשת עורקים‪ ,aortic regurgitation ,‬אנמיה מחוסר ברזל‪ ,‬היפרתירואידיזם (הרחבה)‪.‬‬

‫הגישה לאי ספיקת לב‬

‫● אי ספיקת לב (‪ - )HF‬תסמונת הנובעת מהפרעה מבנית או תפקודית של מילוי חדרי הלב או פליטת דם מהלב‪.‬‬
‫○ מהלך ‪ -‬יכול להיות כרוני או אקוטי‪ .‬כאשר אקוטי נגרם מ‪( MI :‬בעיקר)‪ ,‬יל"ד‪ ,‬מיוקרדיטיס‪.PE ,‬‬
‫○ אשפוזים ‪ -‬גורמים לירידה באיכות החיים‪ ,‬פרוגנוזה גרועה ומוות‪ .‬חשוב למנוע אשפוז בחולים עם אי ספיקת לב‪.‬‬
‫○ גורמים ‪-‬‬
‫■ ‪ - myocardial dysfunction‬פגיעה בשריר הלב בעקבות‪ ,MI :‬קרדיומיופתיה‪.‬‬
‫■ עליה ב‪ - afterload-‬יל"ד (סיסטמי \ ריאתי)‪ ,‬היצרות \ קוארקטציה אאורטלית‪ ,‬היצרות מסתם פולמונרי‪.‬‬
‫■ עליה ב‪ - preload-‬רגטורציה אאורטלית \ מיטרלית‪ ,ASD ,VSD ,‬אנמיה‪.‬‬
‫י‬

‫○ תסמינים ‪ -‬קוצר נשימה (בהתחלה רק במאמץ ובהמשך גם במנוחה)‪ ,‬אורתופניאה‪ ,PND ,‬בצקת ריאות אקוטית‪,‬‬
‫חולשה ועייפות‪ ,‬בחילות‪ ,‬שינויי מצב הכרה‪ ,‬בלבול‪ ,‬הפרעות ריכוז וזיכרון‪.‬‬
‫○ ‪ :I - NYHA‬תסמינים בפעילות גופנית ‪ :II‬תסמינים בפעילות רגילה ‪ :III‬תסמינים בפעילות קלה ‪ :IIII‬תסמינים במנוחה‪.‬‬
‫י‬

‫○ ‪ - HFpEF‬אי ספיקת לב דיאסטולית על רקע תפקוד לבבי תקין (‪ + )EF>50%‬בעיה מבנית בלב ‪ +‬עליה ב‪.NP-‬‬
‫■ טיפול ‪ -‬אין טיפול משפר פרוגנוזה או מפחית תמותה‪ ,‬נוכל רק לשפר סימפטומים ולטפל בתחלואה נלווית‪.‬‬
‫○ ‪ - HFmrEF‬אי ספיקת לב על רקע תפקוד לבבי בינוני (‪.)50% >EF>40%‬‬
‫י‬

‫○ ‪ - HFrEF‬אי ספיקת לב סיסטולית על רקע תפקוד לבבי נמוך (‪ + )EF<40%‬תסמינים ‪ +‬סימנים‪.‬‬

‫■ טיפול ‪ -‬מתן של טיפול תרופתי משפר פרוגנוזה‪.SGLT2i ,MRA ,ARBs ,ACEi , ARNI :‬‬
‫י‬ ‫י‬ ‫י‬ ‫י‬

‫גלעבינה ®‬ ‫‪6‬‬
 ‫הגישה ל‪STEMI-‬‬
‫● ‪ - STEMI‬אוטם שריר הלב‪ .‬מוגדר כעדות לפגיעה בשריר הלב עם נמק (טרופונין מוגבר)‪.‬‬
‫○ הגדרה ‪ -‬ע"מ להגדיר ‪ MI‬צריך טרופונין מוגבר ולפחות אחד מהבאים‪ .1 :‬סימפטומים (קוצ"ש‪ ,‬כאב חזה וכו') ‪ .2‬שינוי‬
‫באק"ג (‪ STE‬או ‪ LBBB‬חדש) ‪ .3‬התפתחות גל ‪ Q‬חדש ‪ .4‬עדות לאובדן שריר מיוקרד באקו ‪ .5‬טרומבוזיס קורונרי‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬כאב חזה דומה לאנגינה‪ ,‬לא מוקל במנוחה או ניטרוגליצרין ולעיתים מלווה בבחילה‪ ,‬הזעה‪ ,‬צרבות וקוצ"ש‪.‬‬
‫■ תסמינים אטיפיים ‪ -‬עם \ בלי כאב בחזה‪ ,‬אובדן הכרה‪ ,‬קוצ"ש‪ ,‬בלבול‪ ,‬חולשה‪ ,‬הפרעת קצב‪ ,‬ירידה בל"ד‪.‬‬
‫■ הערה ‪ -‬תסמינים אטיפיים שכיחים יותר בנשים‪ ,‬קשישים‪ ,‬חולי סוכרת‪.‬‬
‫○ בדיקה גופנית ‪ -‬חיוורון‪ ,‬הזעה‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬קול לב רביעי (‪( dyskinetic cardiac impulse ,)S4‬דופק מוגבר באפקס)‪.‬‬
‫י‬

‫○ אק"ג ‪ -‬נראה ‪ ,ST elevation‬היפוך או השטחת גל ‪ T‬ולאחר מספר שעות ‪ ,Q wave‬ו\או הופעה של ‪ LBBB‬חדש‪.‬‬
‫○ מרקר ביולוגי ‪( -‬בחשש ל‪ STEMI-‬לא מחכים לתוצאות המעבדה אלא מבצעים צנתור הכי מהר שניתן)‪.‬‬
‫■ טרופונין (‪ T‬ו‪ - )I-‬הכי ספציפי‪ .‬עולה תוך ‪ 24‬שעות למשך ‪ 7-10‬ימים‪.‬‬
‫■ ‪ - CK-MB‬יותר ספציפי מ‪ CK-‬שעשוי להיות מוגבר גם בזמן פגיעה בשריר‪-‬שלד‪.‬‬
‫■ קריאטין קינאז (‪ - )CK‬פחות ספציפי‪ .‬עולה תוך ‪ 4-8‬שעות‪ ,‬מגיע לשיא תוך ‪ 24‬שעות למשך ‪ 48-72‬שעות‪.‬‬
‫○ טכניקות הדמיה לא חודרניות ‪ -‬שימושי בעיקר כאשר האבחנה ל‪ MI-‬לא ברורה‪.‬‬
‫■ אקו לב ‪ -‬מזהה הפרעות בתנועה בקירות הלב הקשורות לאוטם (אבל לא מבחין בין מצב אקוטי לצלקת)‪.‬‬
‫■ ‪ MRI‬עם גדוליניום ‪ -‬מזהה במדויק אזורים של אוטם‪ ,‬אך קשה לביצוע מבחינה טכנית בחולים אקוטים‪.‬‬
‫● טיפול ב‪- STEMI-‬‬
‫○ מטרה ‪ .1 -‬לזהות האם המטופל מועמד לרפרוזיה ‪ .2‬להקל על כאב ‪ .3‬למנוע\לטפל בהפרעות קצב וסיבוך מכני‪.‬‬
‫○ ניהול החולה ‪ .1 -‬אשפוז ביחידת טיפול נמרץ עם ניטור אק"ג רציף‪ .2 .‬הכנסת ‪( IV line‬עירוי) לטיפול חירום‬
‫בהפרעות קצב‪ .3 .‬מתן אספירין ‪ .4‬טיפול בכאב ‪ .5‬מתן חמצן כאשר סטורציה נמוכה מ‪ .6 90%-‬חומרי הרגעה קלים‬
‫‪ .7‬דיאטה (מזון רך ומרככי צואה) ‪ .8‬חוסמי בטא‪ .9 .‬אנטיקואגולנטי ‪ .10‬מעכבי טסיות ‪.13 MRA .12 ACEi .11‬‬
‫י‬ ‫י‬

‫ניטור מגנזיום‪.‬‬
‫■ אספירין ‪ -‬יש לתת מיד מינון גבוה בלעיסה ולאחר מכן מינון מופחת ‪( .P.O‬אלא אם המטופל רגיש לאספירין)‪.‬‬
‫■ טיפול בכאב ‪ -‬מתן של מורפין ו\או ניטרוגליצרין ו\או בטא בלוקר (הרחבה)‪.‬‬
‫■ חוסמי בטא ‪ -‬מוריד את צריכת החמצן‪ ,‬מפחית את גודל האוטם‪ ,‬מוריד תמותה‪( .‬הרחבה)‪.‬‬
‫● חוסמי סידן ‪ -‬לא ניתן כי זה פחות יעיל‪.‬‬
‫■ אנטיקואגולנטי ‪ -‬בד"כ ניתן הפרין‪ ,‬ולחולים בסיכון גבוה לפתח תרומבואמבוליזם ניתן וורפרין‪.‬‬
‫■ מעכבי טסיות ‪ -‬אספירין ו‪( .P2Y12 inhibitor-‬ללא קשר לאספירין במינון גבוה שנותנים מיד)‪.‬‬
‫■ ‪ - ACEi‬יש לתת תוך ‪ 24‬שעות מהאשפוז‪ .‬מפחית תמותה‪ .‬אפשר לתת ‪ ARBs‬במקום אם יש ת"ל‪.‬‬
‫■ ‪ - MRA‬מוריד תמותה במטופלים עם ‪ LVEF ≤ 40%‬או ‪ HF‬סימפטומטי או סוכרתיים‪.‬‬
‫■ מגנזיום ‪ -‬יש למדוד את רמת המגנזיום ולמלא אותה במידת הצורך כדי להפחית סיכון להפרעות קצב‪.‬‬
‫○ רפרפוזיה ‪ -‬טיפול לפתיחת עורק סתום לשיקום זרימת הדם (ע"י פיברינוליזה או ‪.)PCI‬‬
‫■ ‪ - primary PCI‬יותר יעיל מאשר פיברינוליזה ומהווה טיפול מועדף בבי"ח המסוגלים לבצע ‪.PCI‬‬
‫■ פיברונוליזה ‪ -‬נבצע כאשר ‪ PCI‬לא זמין או כאשר משך הזמן עד לביצוע ‪ PCI‬ייקח מעל שעתיים‪.‬‬
‫● זמן עד טיפול ‪ -‬עד ‪ 3‬שעות‪ :‬הכי יעיל עד ‪ 12‬שעות‪ :‬יעיל אם יש כאב חזה או ‪ STE‬ללא גל ‪ Q‬חדש‪.‬‬
‫● סיבוכים ‪ -‬דימום‪ ,‬הפרעות קצב חוזרות‪ ,‬תגובה אלרגית (בעיקר עקב סטרפטוקינאז)‪.‬‬
‫● ‪ - PCI‬יש לעשות ‪ PCI‬תוך ‪ 24‬שעות (אם יש תסמינים\‪ STE‬יש לבצע ‪ PCI‬תוך ‪ 90‬דקות)‪.‬‬
‫י‬

‫● אנגיוגרפיה קורונרית ‪ -‬נשקול לאחר פיברינוליזה במצב בו המטופל עם אנגינה או בסיכון גבוה‪.‬‬
‫● התוויות נגד ‪-‬‬
‫○ מוחלט ‪ -‬היסטוריה של דימום מוחי‪ ,‬שבץ מוחי או אירוע מוחי בשנה האחרונה‪ ,‬ל"ד מעל‬
‫‪ ,110\180‬חשד לדיסקציה של אאורטה או כל דימום פעיל (לא כולל ווסת)‪.‬‬
‫○ יחסי ‪ -‬שימוש קודם בנוגדי קרישה (‪ INR‬מעל ‪ ,)2‬הליך פולשני או כירורגי בשבועיים‬
‫האחרונים‪ ,‬דימום ידוע מהעין‪ ,‬הריון‪ PUD ,‬פעיל‪ ,‬היסטוריה של יל"ד‪.‬‬
‫● המלצות לקראת שחרור מאשפוז ‪-‬‬
‫○ מבחן מאמץ ‪ -‬בחולים שלא עברו בעבר ‪ coronary arteriography‬או ‪ PCI‬נבצע מבחן מאמץ קרוב לשחרור‪.‬‬
‫○ בטא בלוקר ‪ -‬שימוש באופן שגרתי לפחות למשך שנתיים לאחר ‪ MI‬אלא אם יש קונטראינדיקציה‪.‬‬
‫■ קונטראינדיקציות ‪ -‬אסטמה‪ HF ,‬פעיל‪ ,‬ברדיקרדיה‪.‬‬
‫○ נוגדי טסיות ‪ -‬יש להמשיך מתן אספירין עם מעכבי ‪ P2Y12‬כדי להוריד את הסיכון לאוטם חוזר‪.‬‬
‫○ ‪ - ACEi‬אם ‪ LVEF‬נמוך מ‪ 40%-‬יש לתת ‪ ACEi‬לכל החיים (או ‪ )ARBs‬ואפשר לשקול הוספה של ‪.MRA‬‬
‫○ סטטינים ‪ -‬תמיד ניתן (לא משנה מה רמת הכולסטרול הבסיסית)‪ ,‬מוריד ‪ LDL‬ומקטין סיכון לאירועים קרדיווסקולריים‪.‬‬
‫○ שיפור אורחות חיים ‪ -‬הפסקת עישון‪ ,‬פעילות גופנית‪ ,‬שליטה בלחץ דם‪ ,‬סוכרת וליפידים בדם‪.‬‬

‫הגישה לסיבוכים לאחר אוטם‬

‫● סיבוכים לאחר אוטם ‪ -‬הסיבוכים האקוטיים העיקריים הם‪ .1 :‬סיבוך חשמלי (הפרעות קצב) ‪ .2‬סיבוך מכני‪.‬‬
‫○ תמותה ‪ -‬רוב מקרי המוות לאחר ‪ MI‬הם כתוצאה מפרפור חדרים המתרחש ב‪ 24-‬השעות הראשונות לאחר ה‪.MI-‬‬
‫○ סיבוך חשמלי (הפרעות קצב) ‪-‬‬
‫■ הפרעות קצב חדריות ‪-‬‬
‫● פעימה חדרית מוקדמת (‪ - )VPBs‬מניעה ע"י מתן בטא בלוקר‪ ,‬ניטור אשלגן ומגנזיום (הרחבה)‪.‬‬
‫● פרפור חדרים (‪ - )VF‬דפיברילציה מיידית‪ ,‬ואם לא מצליח להתחיל החייאה (‪ )CPR‬ולשקול ‪.ICD‬‬
‫● טכיקרדיה חדרית (‪ - )VT‬יציב המודינמית‪ :‬אמיודרון לא יציב המודינמית‪ :‬היפוך חשמלי לא מסונכרן‬
‫● ‪ - Idioventricular Accelerated‬מקצב תקין‪ ,‬דופק ‪ QRS ,60-100‬רחב‪ .‬נפוץ ובד"כ שפיר‪.‬‬
‫■ הפרעות קצב על‪-‬חדריות (‪ - )SVT‬בעיקר סינוס טכיקרדיה שלרוב מגיב לבטא בלוקר‪.‬‬
‫■ ברדיאריתמיה ו‪ - AV block-‬נפסיק טיפול בבטא בלוקר וניתן ‪( atropine‬אפשר גם לשקול קוצב זמני)‪.‬‬

‫גלעבינה ®‬ ‫‪7‬‬
 ‫סיבוך מכני ‪ VSD -‬או ‪ MR‬יכולים להתפתח כתוצאה מאוטם של שריר פפילרי במהלך השבוע הראשון לאחר ‪.MI‬‬ ‫○‬
‫■ מאפיינים ‪ -‬הופעה פתאומית של ‪ CHF‬ואוושה סיסטולית חדשה‪.‬‬
‫■ אבחון ‪ -‬ע"י אקו לב ודופלר של זרימת דם‪.‬‬
‫■ ‪ MR‬איסכמי ‪ -‬פגיעה בשרירים הפפילרים‪ ,‬גורם לתפקוד לקוי של המסתם המיטרלי ועושה רגטורציה (‪.)MR‬‬
‫● ‪ MR‬אקוטי ‪ -‬קרע בשריר הפפילרי או בכורדה בגלל נמק‪ .‬המטופל יציג בצקת ריאות ושוק‪.‬‬
‫● ‪ MR‬כרוני ‪ -‬לאחר ‪ MI‬בתהליך הרימודולינג של הלב המצנפים של המסצתם מתרחקים זה מזה‪.‬‬
‫■ ‪ - VSD‬חסימה בעורק המספק דם למחיצת החדרים תגרום לכך שיהיה נמק שגורם לחור במחיצה החדרית‪.‬‬
‫■ טיפול ‪ -‬תיקון מכני הוא הטיפול הסופי אך ייתכן שלפני ניתוח נצטרך לייצב את החולה‪.‬‬
‫אי ספיקת לב לאחר ‪ CHF - MI‬יכול לנבוע מחוסר תפקוד סיסטולי ו‪/‬או סיבוכים מכניים אקוטים‪.‬‬
‫י‬ ‫○‬
‫■ טיפול ‪ -‬משתנים‪ ,‬חמצן‪( vasodilators ,‬בעיקר ניטרטים)‪ ,‬טיפול אינוטרופי‪.‬‬
‫● ‪( digitalis‬דיגוקסין) ‪ -‬באופן כללי עוזר לאי ספיקת לב אבל פחות יעיל לאי ספיקה לאחר ‪.MI‬‬
‫● ניטור ‪ -‬יש לבצע ניטור של התרופות בדם (במיוחד בחולים עם ל"ד נמוך)‪.‬‬
‫תת ל"ד ‪ -‬יכול להיגרם כתוצאה מאוטם ימני או עקב שימוש במשתנים‪.‬‬ ‫○‬
‫■ מתי נחשוד ‪ -‬אוטם ימין תחתון‪ ,‬גודש ורידי צוואר‪ ,‬עליה בלחץ לב ימין‪ ,‬ללא חרחורים‪.‬‬
‫■ טיפול ‪ -‬מתן נוזלים ובנוסף יש לשלול גורמי סיכון לא קרדיאלים (היפוולמיה‪ ,‬הפרעת קצב‪ ,‬ספסיס)‪.‬‬
‫סיבוכים המודינמים ‪ MI -‬יכול לגרום למצב של תת ל"ד וקריסה של כלי דם‪( .‬טיפול ע"י מתן נוזלים)‪.‬‬ ‫○‬
‫שוק קרדיוגני ‪ -‬תפוקת לב נמוכה הגורמת להיפופרפוזיה של איבר קצה ולהיפוקסיה מסכנת חיים‪.‬‬ ‫○‬
‫■ תסמינים ‪ -‬תת ל"ד (סיסטולי נמוך מ‪ ,)90-‬עלייה בלקטט‪ ,‬אוליגוריה‪ ,‬ירידה בהכרה‪ ,‬חמצת מטבולית‪.‬‬
‫■ אבחון ‪ -‬אנמנזה ממוקדת‪ ,‬בדיקה גופנית‪ ,‬אק"ג‪ ,‬צילום חזה‪ ,‬בדיקת גזים ‪ ,ABG‬אקו לב‪.‬‬
‫● הערה ‪ -‬יש להתחיל טיפול תומך במקביל לאבחון‪.‬‬
‫■ טיפול ‪ -‬שמירה על ‪( CO‬ניתן להשתמש ב‪ ,)IABP-‬תרופות להעלאת ל"ד (דופמין‪ ,‬נוראפינפרין וכו')‪.‬‬
‫■ ‪ - PCI‬אם השוק התרחש עד ‪ 36‬שעות מה‪ MI-‬אז ביצוע של ‪ PCI‬או ניתוח מעקפים (‪ )CABG‬יכול לעזור‪.‬‬
‫■ טיפול תומך ‪ -‬מסיכת חמצן‪ ,‬נוזלים (לרוב לא עוזר אבל בכל זאת ניתן)‪ ,‬תרופות לשיפור לחץ הדם וכו'‪.‬‬
‫תסמונת דרסלר ‪ -‬הופעה של פריקרדיטיס בין ‪ 2-3‬שבועות לאחר ‪.MI‬‬ ‫○‬
‫■ מאפיינים ‪ -‬כאב פלאוריטי‪ ,‬שפשוף קרום הלב‪ ,‬הפרעות קצב עלייתיות‪.‬‬
‫■ טיפול ‪ -‬אספירין‪ ,‬יש להימנע מנוגדי קרישה כדי למנוע התפתחות של דימום פריקרדיאלי ו\או טמפונדה‪.‬‬
‫אנגינה חוזרת ‪ -‬בד"כ מקושר לשינויים חולפים ב‪ ST-T-‬ומאותת על שכיחות גבוהה של אוטם חוזר‪.‬‬ ‫○‬
‫■ ‪( - coronary arteriography‬צנתור לב אבחנתי)‪ .‬נבצע במידה ויש אנגינה חוזרת זמן קצר לאחר ‪.MI‬‬

‫הגישה לשוק‬
‫● שוק ‪ -‬מצב קליני של אי תפקוד איברים הנובע מחוסר איזון בין אספקת החמצן לביקוש‪.‬‬
‫● סוגים של שוק ‪-‬‬
‫○ ‪ - Distributive shock‬הגוף לא מצליח להזרים מספיק דם לאיברי הגוף בעקבות ירידה ב‪.SVR-‬‬
‫■ שוק ספטי ‪ -‬בתגובה לזיהום מופרשים ציטוקינים שגורמים להרחבת כלי דם‪ ,‬ירידה ב‪ SVR-‬ולתת ל"ד‪.‬‬
‫○ ‪ - Cardiogenic shock‬הגוף לא מצליח להזרים מספיק דם לאיברי הגוף בעקבות פגיעה בתפקוד הלב‪.‬‬
‫■ גורמים ‪ ,AV block -‬הפרעות קצב (‪ ,)VF, VT‬הפרעת אלקטרוליטים‪ ,‬דלקת שריר הלב‪ ,MI ,‬מחלות מסתם‪.‬‬
‫○ ‪ - Hypovolemic shock‬הגוף לא מצליח להזרים מספיק דם לאיברי הגוף בעקבות ירידה בנפח הדם‪.‬‬
‫■ גורמים ‪ -‬דימום‪ ,‬התייבשות (חום‪ ,‬הקאות‪ ,‬שלשולים)‪ ,‬טראומה‪.‬‬
‫○ ‪ - Obstructive shock‬הגוף לא מצליח להזרים מספיק דם לאיברי הגוף בעקבות חסימה של כלי דם‪.‬‬
‫■ גורמים ‪ -‬טמפונדה‪ ,‬טראומה‪ ,‬פנאומוטורקס‪ ,‬גידול סרטני באזור בית החזה‪.PE ,‬‬
‫● הגישה לחולה עם שוק ‪-‬‬
‫○ הערה ‪ -‬אין הרבה זמן ולכן צריך לבצע את שלבי האבחון במקביל למתן טיפול תומך‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬חיוורון‪ ,‬זיעה קרה‪ ,‬תת ל"ד‪ ,‬דופק מהיר‪ ,‬טכיפנאה‪ ,‬חמצת מטבולית‪ ,‬אוליגוריה‪ ,‬חוסר שקט‪ ,‬בלבול‪.‬‬
‫○ בדיקה גופנית ‪ :CNS -‬שינוי בהכרה כליות‪ :‬אוליגוריה \ אנוריה עור‪ :‬אודם (בגלל ספסיס)‪ ,‬חיוורון‪ ,‬מילוי קפילרי נמוך‪.‬‬
‫○ בדיקות מעבדה ‪ -‬אק"ג (הפרעות קצב‪ ,‬אוטם‪ ,‬א"ס לב)‪ ,pH ,‬לויקוציטים‪ ,‬אשלגן‪ ,‬המוגלובין (דימום)‪.‬‬
‫○ ‪ - shock index‬מדד פרוגנוסטי המוגדר כקצב הלב חלקי ל"ד סיסטולי‪ .‬ככל שיותר גבוה פרוגנוזה גרועה יותר‪.‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬המטרה היא לשפר פרפוזיה לאיברים‪.‬‬
‫■ ראשוני ‪ -‬הנשמה \ מתן חמצן‪ ,‬מתן נוזלים‪ ,‬הכנסת ‪ arterial line‬בשביל לנטר ל"ד ומתן תרופות‪.‬‬
‫■ נוראפינפרין ‪ -‬מכווץ כלי דם‪ ,‬בד"כ ניתן לשוק ‪.distributive‬‬
‫■ דופמין ‪ -‬במינון נמוך משפר פרפוזיה כלייתית וככה הוא יכול למנוע התדרדרות לאי ספיקת כליות‪.‬‬
‫■ אנטיביוטיקה ‪ -‬לטיפול בספסיס‪ .‬לפני מתן אנטיביוטיקה צריך לקחת תרבית שתן‪ ,‬דם ו‪.CSF-‬‬

‫הגישה ל‪PV-‬‬
‫● ‪ - Polycythemia Vera‬ייצור עודף של תאי דם אדומים‪.‬‬
‫○ פוליציטמיה ראשונית ‪ -‬נגרמת ע"י מוטציה גנטית בתאי מח העצם המייצרים תאי דם אדומים‪.‬‬
‫■ הערה ‪ -‬לרוב נראה עליה גם ביתר שורות התאים כי המוטציה משפיעה בד"כ גם עליהם‪.‬‬
‫○ פוליציטמיה משנית ‪ -‬יצירה מוגברת של תאי דם אדומים‪ ,‬שלא נגרמת עקב גורמים גנטיים (למשל עישון)‪.‬‬
‫■ הערה ‪ - 1‬לרוב לא נראה עליה ביתר שורות התאים‪.‬‬
‫■ הערה ‪ - 2‬המוגלובין\המטוקריט מוגבר חדש בד"כ מעיד על פוליציטמיה משנית ולא ראשונית‪.‬‬
‫○ קריטריונים לאבחון ‪ -‬ע"מ לאבחן ‪ PV‬צריך ‪ 3‬קריטריונים מז'וריים‪ ,‬או ‪ 2‬מז'וריים ‪ 1 +‬מינורי‪:‬‬
‫■ מז'ורי ‪ .1 -‬המטוקריט\המוגלובין מוגבר‪ .2 .‬היפרצלולריות בביופסיית מח עצם‪ .3 .‬מוטציית ‪.JAK2‬‬
‫■ מינורי ‪ EPO -‬נמוך‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬גרד‪ ,‬איבוד משקל‪ ,‬הזעות לילה‪ ,‬חום‪ ,‬כאב ראש‪ ,‬ספלנומגליה‪.‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬הקזות דם‪( hydroxyurea ,‬פוגע בפוריות)‪ ,‬אינטרפרון (לנשים בהריון)‪ ,‬אספירין \ הפרין‪.‬‬

‫גלעבינה ®‬ ‫‪8‬‬
 ‫הגישה ל‪MM-‬‬
‫● מיאלומה נפוצה ‪ -‬ממאירות של תאי פלסמה (תאי ‪ B‬המפרישים נוגדנים ‪.)M protein‬‬
‫○ אפידמיולוגיה ‪ -‬נדיר‪ ,‬לרוב מבוגרים (גיל חציון ‪ ,)70‬שחורים‪ ,‬גברים‪.‬‬
‫○ ‪ - CRAB‬היפרקלצמיה (‪ ,)Calcium‬אס"כ (‪ ,)Renal‬אנמיה (‪ ,)A‬נגעים ליטיים בעצמות (‪.)Bone‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬זיהומים חוזרים (סיבת המוות מס' ‪ ,)1‬אס"כ (סיבת מוות שנייה)‪ ,‬כאבים כרוניים בעצמות (בעיקר בגב)‪,‬‬
‫שברים פתולוגיים‪ ,‬עייפות‪ ,‬ירידה במשקל‪ ,‬היפרקלצמיה (פגיעה עצבית‪ ,‬בלבול‪ ,‬חולשה)‪ ,‬היפרגלובולינמיה‪ ,‬הפרעות‬
‫קרישה ודימומים‪ ,‬תסמינים נוירולוגים (תסמונת ‪ ,POEMS‬דחיסה של חוט השדרה)‪.‬‬
‫○ בדיקות מעבדה ‪ -‬ספירת דם‪ ,BUN ,‬קריאטינין‪ ,‬סידן‪ ,LDH ,‬אלבומין‪ ,‬חלבון כללי‪.‬‬
‫○ דימות ‪( PET-CT -‬בעיקר) או ‪ ,MRI‬ניתן לבצע גם ‪ CT‬של כל הגוף (בעיקר לצרכי מחקר)‪.‬‬
‫י‬

‫○ אבחון ‪ -‬על מנת לאבחן ‪ MM‬חייב נוכחות של ‪ 1‬מה‪ CRABs-‬לפחות‪.‬‬

‫■ בדיקת שתן ‪ -‬לנוכחות ‪ .Bence Jones‬פחות בשימוש (מעדיפים לעשות אלקטרופורזה של הדם)‪.‬‬
‫■ אלקטרופורזה ‪ -‬שרשרת קלה רצה רחוק יותר (ב‪ MM-‬נראה פיק באזור רחוק)‪.‬‬
‫■ בדיקת דם ‪ -‬ב‪ MM-‬רמת אימונוגלובולינים בדם היא מעל ‪( 3 g/dl‬הכי שכיח זה ‪.)IgG‬‬
‫‪i‬‬

‫○ טיפול ‪ -‬השתלת עצמית של מח עצם לאחר כימותרפיה (יש עוד טיפולים אבל אין לי כוח)‪.‬‬

‫הגישה לסינקופה‬
‫● סינקופה ‪ -‬אובדן הכרה חולף‪ ,self-limited ,‬עקב פגיעה חריפה בזרימת הדם המוחית‪.‬‬
‫○ מאפיינים ‪ -‬ההתחלה מהירה‪ ,‬משך הזמן קצר‪ ,‬והחלמה ספונטנית ומלאה‪.‬‬
‫○ ‪ - presyncope‬סחרחורת‪ ,‬חולשה‪ ,‬עייפות הפרעות ראייה ושמיעה‪.‬‬
‫○ גורמים ‪ ,vasovagal -‬תת לחץ דם אורטוסטטי‪ ,‬סינקופה לבבי‪.‬‬
‫● ‪ - Vasovagal‬יכול להיגרם מיציבה זקופה ללא תנועה‪ ,‬טמפרטורת סביבה חמה‪ ,‬היפוולמיה‪,‬‬
‫צריכת אלכוהול‪ ,‬היפוקסמיה‪ ,‬אנמיה‪ ,‬כאב‪ ,‬מראה דם‪ ,‬ניקור ורידים‪ ,‬רגשות עזים‪.‬‬
‫○ מאפייני ‪ - presyncope‬הזעה‪ ,‬חיוורון‪ ,‬פלפיטציות‪ ,‬בחילות‪ ,‬היפרוונטילציה‪ ,‬פיהוק‪.‬‬
‫○ מאפייני הסינקופה ‪ -‬תנועות‪ :‬ייתכן מיוקלונוס‪ .‬עיניים‪ :‬פקוחות וסוטות כלפי מעלה‪,‬‬
‫אישונים מורחבים‪ ,‬תיתכן תנועת עיניים‪ .‬קולות‪ :‬נהרות‪ ,‬גניחות‪ ,‬נחירות ונשימות‬
‫כבדות‪ .‬בריחות‪ :‬תיתכן בריחת שתן (אך לא צואה)‪.‬‬
‫○ מאפייני ‪ - postsyncope‬ללא בלבול פוסט איקטלי (אך יתכנו הזיות)‪.‬‬
‫● תת לחץ דם אורטוסטטי ‪ -‬ירידה בל"ד סיסטולי לפחות ב‪ 20mmHg-‬או בל"ד דיאסטולי לפחות ב‪.10mmHg-‬‬
‫○ מאפיינים ‪ -‬סחרחורת ו‪ presyncope-‬בתגובה לשינוי יציבה פתאומי‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬חולשה כללית‪ ,‬עייפות‪ ,‬האטה קוגניטיבית‪ ,‬התכווצות רגליים‪ ,‬כאב ראש‪ ,‬טשטוש ראייה‪ ,‬כאבי צוואר‪ ,‬קוצר‬
‫נשימה אורתוסטטי‪ ,‬אנגינה‪ .‬התסמינים עשויים להחמיר ע"י מאמץ‪ ,‬עמידה ממושכת‪ ,‬סביבה חמה או ארוחות‪.‬‬
‫○ גורמים ‪ -‬הפרעות אוטונומיות (תסמונת ‪ ,Shy-Drager‬פרקינסון‪ ,‬דמנציית לואי‪ ,‬נוירופתיה‪ ,‬עמילואידוזיס)‪ ,‬טיפול‬
‫ליתר לחץ דם‪ ,‬מחסור ב‪ ,B12-‬חשיפה לרעלנים‪ ,‬זיהומים‪ ,‬ארוחות גדולות (בקשישים ומדוכאי חיסון)‪.‬‬
‫● סינקופה לבבי ‪ -‬נגרם עקב הפרעות קצב או מחלות מבניות של הלב (או שילוב של שניהם)‪.‬‬
‫● אבחנה מבדלת ‪-‬‬
‫○ פרכוס ‪ -‬לרוב פתאומי (ללא ‪ ,)presyncope‬נמשך יותר מ‪ 5-‬דקות (לעומת סינקומה שנמשך שניות)‪.‬‬
‫○ היפוגליקמיה ‪ -‬בד"כ אצל חולי סוכרת המטופלים באינסולין‪ .‬המאופיין בתחושת רעב לפני אובדן הכרה‪.‬‬
‫■ תסמינים ‪ -‬רעד‪ ,‬פלפיטציות‪ ,‬חרדה‪ ,‬רעב‪ ,‬פרסטזיה (נימול)‪.‬‬
‫○ קטפלקסיה ‪ -‬אובדן פתאומי טונוס שרירי בתגובה לרגשות חזקים‪ ,‬ללא אובדן הכרה‪ .‬שכיח בנרקולפסיה‪.‬‬
‫○ הפרעות פסיכיאטריות ‪ -‬אובדן הכרה לכאורה עקב חרדה כללית‪ ,‬הפרעות פאניקה‪ ,‬דיכאון וכו'‪.‬‬
‫■ מאפיינים ‪ -‬התעלפויות חוזרות ללא תסמינים פרודרומליים‪ ,‬וללא שינויים המודינמיים משמעותיים‪.‬‬
‫■ הערה ‪ vasovagal syncope -‬עקב פחד‪ ,‬מתח‪ ,‬חרדה ומצוקה רגשית מלווה ביל"ד‪ ,‬ברדיקרדיה או שניהם‪.‬‬
‫● הגישה לחולה ‪ -‬בהערכה ראשונית הכי חשוב לשלול גורמים מסכני חיים‪.‬‬
‫○ הערכה ראשונית ‪ -‬אנמנזה מפורטת‪ ,‬תשאול של עדי ראייה‪ ,‬בדיקה גופנית ונוירולוגית מלאה‪ ,‬מדידת ל"ד וקצב הלב‬
‫בשכיבה ולאחר ‪ 3‬דקות של עמידה‪.‬‬
‫■ סיכון גבוה ‪ -‬התחלה חדשה של אי נוחות בחזה \ כאבי בטן \ קוצר נשימה \ כאב ראש‪ ,‬סינקופה במהלך‬
‫מאמץ או בזמן שכיבה‪ ,‬פלפיטציות לפני סינקופה‪ ,‬מחלות לב מבניות או קורונריות‪.‬‬
‫● בדיקה גופנית ‪ -‬ל"ד סיסטולי נמוך מ‪ ,90-‬חשד לדימום ב‪ ,GI-‬ברדיקרדיה‪ ,‬אוושה סיסטולית חדשה‪.‬‬
‫● אק"ג ‪( -‬נבצע כאשר יש חשד לסינקופה עקב הפרעת קצב או מחלת לב בסיסית)‪ .‬הפרעות קצב‪,‬‬
‫‪ ,MI‬אוטם ישן‪ ,AV-block ,‬הארכת ‪ QT‬תסמונת ‪ Brugada‬ו‪.BBB-‬‬
‫○ בדיקות מעבדה ‪ -‬נבצע כאשר יש חשד להפרעות ספציפיות (כגון אוטם שריר הלב‪ ,‬אנמיה וכשל אוטונומי משני)‪.‬‬
‫○ בדיקת מערכת עצבים אוטונומית ‪ -‬נבצע כשנרצה להבדיל בין הפרעות אוטונומיות (למשל מבחן הטיית שולחן)‪.‬‬
‫○ בדיקות לב ‪-‬‬
‫■ מוניטור ‪ -‬באשפוז‪ :‬בחשד להפרעת קצב מסכנת חיים‪ ,‬ניטור הולטר‪ :‬ללא חשד גבוה אך עם סינקופה תכוף‪.‬‬
‫■ אקו‪-‬לב ‪ -‬חולים עם היסטוריה של מחלת לב או עם חריגות בבדיקה גופנית או באק"ג‪.‬‬
‫■ בדיקת מאמץ ‪ -‬לחולים שחוו סינקופה במהלך או זמן קצר לאחר האימון‪.‬‬
‫○ הערכה פסיכיאטרית ‪ -‬לחולים עם אפיזודות סינקופה בלתי מוסברות חוזרות‪.‬‬

‫גלעבינה ®‬ ‫‪9‬‬
 ‫הגישה לבעיות מסתמיות‬
‫● ‪- Aortic Stenosis‬‬
‫○ אפידמיולוגיה ‪ -‬ההפרעה המסתמית הכרונית הנפוצה ביותר‪ 80% ,‬מהחולים הסימפטומטיים הם גברים‪.‬‬
‫○ אטיולוגיה ‪ -‬דגנרטיבי (הכי נפוץ)‪( BAV ,‬מצב מולד של שני מצנפים)‪ ,‬ע"ר ‪ ,rheumatic fever‬קרינה‪.‬‬
‫י‬

‫■ הערה ‪ AS -‬ע"ר ראומטי יכלול כמעט תמיד גם ‪ AR‬ומעורבות מיטרלית‪.‬‬

‫○ גורמי סיכון ‪ -‬גיל‪ ,‬אס"כ‪ ,‬גבר‪ ,‬גורמי סיכון של טרשת עורקים (עישון‪ ,‬יל"ד‪ ,‬סוכרת‪ ,‬כולסטרול)‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬דיספניאה‪ ,‬אנגינה וסינקופה (‪ .)CAD‬בהתחלה תסמינים מופיעים במאמץ‪ ,‬עם התקדמות המחלה מופיעים‬
‫תסמינים גם במנוחה (בשלב מתקדם מאוד מופיעים תסמינים של א"ס לב שמאלית)‪.‬‬
‫■ הערה ‪ - 1‬גם במצבי חסימה חמורה אין בד"כ פגיעה ב‪ CO-‬בעת מנוחה אך הפגיעה ניכרת בעת מאמץ‪.‬‬
‫■ הערה ‪ - 2‬עליית לחץ בחדר שמאל גורמת להיפרטרופיה (מסוג ‪ )concentric‬שיכולה לגרום לא"ס שמאלית‪.‬‬
‫○ האזנה ללב ‪ -‬להשלים‪.‬‬
‫○ אבחון ‪-‬‬
‫■ אק"ג ‪ -‬נחפש בעיקר סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל ‪( LVH‬ייתכן גם ‪.)LAE, LBBB, AF‬‬
‫■ אקו לב ‪ -‬נחפש ‪ ,LVH‬הסתיידות על המסתם‪ ,‬שטח מסתם‪ ,‬מהירות זרימה דרך המסתם‪ ,‬שורש האאורטה‪.‬‬
‫■ צילום חזה ‪ -‬קרדיומגליה‪ ,‬הסתיידות על המסתם‪ ,‬התרחבות פוסטסטנוטית של האאורטה‪ ,‬גודש ריאתי‪.‬‬
‫○ אינדיקציות לצנתור ‪ -‬חוסר התאמה בין קליניקה לאקו לב‪ ,‬לפני ניתוח החלפת מסתם‪ ,‬הערכת חומרה בצעירים‪.‬‬
‫○ פרוגנוזה ‪ -‬א"ס לב‪ :‬תמותה תוך שנתיים‪ .‬דיספניאה‪ :‬תמותה תוך שנתיים‪ .‬אנגינה ‪ +‬סינקופה‪ :‬תמותה שלוש שנים‪.‬‬
‫○ ‪ AS‬חמור ‪ -‬גרדיאנט סיסטולי מעל ‪ 40‬ממ"כ ‪ +‬שטח מסתם מתחת ל‪ 1-‬ס"מ ‪ +‬מהירות זרימה מעל ‪ 4‬מ"ש‪.‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬אין טיפול תרופתי משפר פרוגנוזה‪ ,‬רק סימפטומטי‪ .‬הדרך היחידה לטפל היא להחליף מסתם‪.‬‬
‫■ טיפול תרופתי סימפטומטי ‪ -‬אנגינה (ניטרטים)‪ ,‬יל"ד (בטא בלוקר‪ ,)ACEi ,‬הסתיידות (סטטינים)‪.‬‬
‫■ החלפת מסתם (‪ - )AVR‬יותר פשוט מאשר החלפת מסתם מיטרלי‪.‬‬
‫■ ‪ - TAVI‬החלפת מסתם באמצעות צנתור‪ .‬יותר יעיל מהחלפת מסתם בניתוח‪.‬‬
‫■ הערה ‪ -‬מומלץ לבצע ניתוח ‪ AVR‬או ‪ TAVI‬לפני הופעת התסמינים‪.‬‬
‫● ‪- Aortic Regurgitation‬‬
‫○ אפידמיולוגיה ‪ AR -‬ראשוני שכיח יותר בגברים (‪ ,)75%‬בעוד אצל נשים ‪ AR‬קשור למחלת מסתם מיטרלי ראומטי‪.‬‬
‫○ אטיולוגיה ‪( -‬בגדול יש מלא גורמים)‪.‬‬
‫■ מחלה מסתמית ‪ ,BAV ,rheumatic fever -‬אנדוקרדיטיס‪ ,‬סיפיליס‪ cusp prolapse ,‬וכו' (הרחבה)‪.‬‬
‫י‬

‫■ מחלה בשורש האאורטה ‪ -‬יל"ד‪ ,‬דיסקציה של האאורטה‪ ,‬תסמונת מרפן‪ aortitis ,‬וכו' (הרחבה)‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬תקופה אסימפטומטית ארוכה במהלכה יש פלפיטציות ובהמשך תסמינים של א"ס לב שמאלית‪.‬‬
‫■ תסמינים של א"ס לב שמאלית ‪ -‬קוצ"ש במאמץ‪ ,‬אורתופניאה‪ ,‬קוצ"ש לילי (‪ )PND‬והזעת יתר‪.‬‬
‫■ ‪ AR‬אקוטי ‪ -‬נקבל שוק קרדיוגני ובצקת ריאות חריפה‪ .‬מצריך ניתוח חירום‪.‬‬
‫○ האזנה ללב ‪-‬‬
‫■ אוושה דיאסטולית ‪ -‬ב‪ AR-‬כרוני נשמע אוושה דיאסטולית נושפת ארוכה‪ ,‬דקרשנדו‪ .‬נשמעת חזק ב‪.LSB-‬‬
‫■ אוושה ‪ - Austin Flint‬אוושה דיאסטולית רכה ונמוכה עשויה להישמע ב‪.AR-‬‬
‫■ קולות נוספים ‪ A2 ,S3 -‬וייתכן ‪ S4‬במצב של ‪ CHF‬שמאלי‪.‬‬
‫י‬

‫○ דופק ‪-‬‬
‫■ ‪ - wide pulse pressure‬פער גדול בין ל"ד סיסטולי ודיאסטולי‪.‬‬
‫■ ‪ - Corrigan’s pulse‬דופק חזק שנעלם מהר‪ ,‬בעורק הקרוטידי‪.‬‬
‫י‬

‫■ ‪ - Quincke's pulse‬פולסים שניתן לראות בקצה הציפורן‪.‬‬

‫■ ‪ - Traube's sign‬קול "יריית אקדח" מעל העורק הפמורלי‪.‬‬
‫■ ‪ - Duroziez's sign‬אוושה דיאסטולית בי פאזית שניתן לשמוע מעל העורק הפמורלי)‪.‬‬
‫■ ‪ - LV impulse‬ב‪ AR-‬כרוני חמור ה‪ LV Impulse-‬סוטה אינפריורית ולטרלית (נקבל ‪ PMI‬לא תקין)‪.‬‬
‫■ הערה ‪ -‬ב‪ AR-‬אקוטי בגלל שאין פיצוי ה‪ PP-‬פחות רחב ולכן לא נשמע את הסימנים (נראה טכיקרדיה)‪.‬‬
‫○ אבחון ‪ -‬בעיקר מבוסס על אקו לב‪.‬‬
‫■ אק"ג ‪ -‬בחולים עם ‪ AR‬כרוני חמור‪ ,‬נראה סימנים של ‪( LAD ,LVH‬סטייה שמאלית)‪ ,‬הארכת ‪.QRS‬‬
‫י‬

‫■ ‪ - X-Ray‬חוד הלב מוסט מטה ושמאלה וחדר שמאל מוסט אחורה (יכול "ליפול" על עמוד השדרה)‪.‬‬
‫■ אקו לב (‪ - )TTE‬משמש לזיהוי מוקדם של שינויים בגודל ובתפקוד חדר שמאל וגם לקביעת הגורם ל‪.AR-‬‬
‫○ ‪ AR‬חמור ‪ -‬זרימה חוזרת מהווה מעל ‪ 65%‬מהזרימה קדימה ו\או נפח הדם שחוזר הוא מעל ‪ 60‬מ"ל‪.‬‬
‫○ טיפול ‪-‬‬
‫■ ‪ AR‬אקוטי ‪ -‬משתנים ‪ IV‬ומרחיבי כלי דם לייצוב מהיר ובד"כ יש צורך בניתוח דחוף ‪ 24‬שעות מהאבחנה‪.‬‬
‫● הערה ‪ -‬להימנע מ‪ IABP-‬או ממתן של בטא בלוקר (מאט את קצב הלב ומחמיר את המצב)‪.‬‬
‫■ ‪ AR‬כרוני ‪-‬‬
‫● תרופות ‪( hydralazine ,dihydropyridine CCB ,ARBs ,ACEi -‬הרחבה)‪.‬‬
‫י‬ ‫י‬ ‫י‬

‫● אינדיקציות לניתוח ‪ -‬נרצה לנתח מיד לאחר הופעה של תסימנים מוקדמים של א"ס לב (הרחבה)‪.‬‬
‫● החלפת מסתם אאורטלי (‪ - )AVR‬השתלה של מסתם ביולוגי או מכני בניתוח (הרחבה)‪.‬‬
‫● השתלת מסתם בצנתור (‪ - )TAVI‬לא מומלץ בחולה ‪ AR‬חמור עקב הצלחה מוגבלת‪.‬‬
‫● ‪- Mitral Regurgitation‬‬
‫○ אטיולוגיה ‪ -‬דגנרטיבי (הכי נפוץ)‪ ,rheumatic fever ,‬אנדוקרדיטיס זיהומי‪ ,‬איסכמי (‪( .)MI‬הרחבה)‪.‬‬
‫■ ‪ MR‬משני ‪ -‬עקב פגיעה בחדר השמאלי (יל"ד‪ ,‬איסכמיה‪ ,‬קרדיומיופתיה וכו')‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬מתחיל אסימפטומטי‪ ,‬במצב מתקדם יכולה להופיע עייפות‪ ,‬דיספניאה במאמץ‪ ,‬אורתופניאה‪ ,‬פלפיטציות‪.‬‬
‫■ תסמינים של א"ס לב ימנית ‪ -‬יל"ד ריאתי‪ ,‬בצקות ברגליים‪ ,‬הפטומגליה‪ JVP ,‬מוגבר‪ ,‬מיימת‪ TR ,‬משני‪.‬‬
‫■ ‪ MR‬אקוטי ‪ -‬נקבל שוק קרדיוגני ובצקת ריאות חריפה‪ .‬מצריך ניתוח חירום‪.‬‬

‫גלעבינה ®‬ ‫‪10‬‬
 ‫הגישה לקולות הלב‬
‫● ‪ - S1‬מייצג את הסגירה של המסתם המיטרלי והטריקוספידלי‪.‬‬
‫○ ‪ S1‬חזק ‪ -‬היצרות של המסתם המיטרלי (‪ ,)MS‬חום‪ ,‬מאמץ גופני‪ ,‬היריון‪ ,‬היפרתיראודיזם‪.short PR ,‬‬
‫○ ‪ S1‬חלש ‪ -‬רגורגיטציה של המסתם המיטרלי (‪ ,)MR‬א"ס לב‪ ,‬חוסמי בטא‪.long PR ,‬‬
‫○ ‪ S1‬בעוצמה משתנה ‪ -‬ניתן לשמוע במצבים כגון פרפור עליות (‪ )AFib‬או בחסם הולכה ימני (‪.)RBBB‬‬
‫● ‪ - S2‬מייצג את הסגירה של המסתם האאורטלי והפולמונרי‪.‬‬
‫○ ‪ S2‬חלש ‪ -‬היצרות של המסתם האאורטלי (‪ ,AS‬הכי נפוץ)‪ ,‬ייתכן גם במצבים של ‪.PS ,PR ,AR‬‬
‫י‬ ‫י‬

‫○ ‪ S2‬מפוצל ‪ -‬היצרות של המסתם האאורטלי (‪ )AS‬יכולה לגרום למצב שנשמע ‪ P2‬ולאחר מכן ‪.A2‬‬
‫● ‪ - S3‬מייצג זרימת דם מהירה אל החדרים בזמן תחילת הדיאסטולה‪.‬‬
‫○ פתולוגי ‪ -‬א"ס לב (הכי נפוץ)‪ ,‬רגורגיטציה של מסתם מיטרלי \ אאורטלי (‪ ,)MR ,AR‬פריקרדיטיס קונסטריקטיבי‪.‬‬
‫י‬

‫○ פיזיולוגי ‪ -‬הריון‪ ,‬ילדים‪ ,‬ספורטאים‪.‬‬

‫● ‪ - S4‬מייצג את התכווצות החדרים בזמן סוף הדיאסטולה‪.‬‬
‫○ פתולוגי ‪ -‬יל"ד‪ ,‬היצרות של המסתם האאורטלי (‪ ,)AS‬היפרטרופיה של החדרים (בעיקר ‪ ,)LVH‬מחלת לב איסכמית‪.‬‬
‫● הערה ‪ -‬סיסטולה‪ :‬הזמן בין ‪ S1‬ל‪ .S2-‬דיאסטולה‪ :‬הזמן בין ‪ S2‬ל‪ :S3 .S1-‬תחילת הדיאסטולה‪ :S4 .‬סוף הדיאסטולה‪.‬‬
‫י‬

‫הגישה ליתר לחץ דם‬

‫● משבר יתר לחץ דם ‪ -‬עלייה אקוטית בלחץ דם סיסטולי מעל ‪ 180‬ו\או דיאסטולי מעל ‪.120‬‬
‫○ הערה ‪ -‬הרמה המוחלטת של לחץ הדם אינה חשובה כמו קצב העלייה של לחץ הדם‪.‬‬
‫○ ‪( - urgency‬יותר נפוץ)‪ .‬יל"ד אקוטי ללא נזק לאיבר מטרה‪ ,‬לרוב אסימפטומטי‪.‬‬
‫○ ‪ - emergency‬יל"ד אקוטי עם פגיעה באיבר מטרה (בעיקר קרדיווסקולרי‪ ,‬מערכת העצבים והכליות)‪.‬‬
‫○ גורמים ‪ -‬חוסר היענות לטיפול‪ ,‬דיסקציה של האאורטה‪ ,AKI ,ACS ,‬א"ס חדר שמאל‪ ,‬סקלרודרמה‪ ,‬רעלת הריון‪,‬‬
‫י‬

‫תסמונת קושינג‪ ,pheochromocytoma ,‬תרופות (קוקאין‪ ,‬אמפטמין‪ ,‬מעכבי ‪.)NSAIDs ,MAO‬‬

‫י‬

‫○ תסמינים (‪ - )urgency‬כאב ראש קל‪ ,‬ורטיגו‪ ,‬אפיסטקסיס‪ ,‬אי שקט‪ ,‬נדודי שינה‪.‬‬
‫○ תסמינים (‪ - )emergency‬בהתאם לאיבר שנפגע‪ .‬נזק נוירולוגי‪ :‬אנצפלופתיה‪ ,‬שבץ מוחי או איסכמי‪ ,‬פפילאדמה‪ ,‬נזק‬
‫לבבי‪ , ACS :‬א"ס לב‪ ,‬בצקת ריאות‪ ,‬דיסקציה של האאורטה‪ ,MI ,‬נזק כלייתי‪ :‬פרוטאינוריה‪ ,‬המטוריה‪ ,AKI ,‬נזק‬
‫י‬

‫המטולוגי‪ :‬אנמיה המוליטית מיקרואנגיופתית (‪ ,)MAHA‬רעלת הריון‪.‬‬

‫■ הכי נפוץ (לפי הסדר) ‪( CVA -‬שבץ מוחי)‪ ,‬בצקת ריאות‪ ,‬אנצפלופתיה‪ ,‬אי ספיקת לב חריפה‪.MI ,‬‬
‫○ בדיקות דחופות ‪ -‬רטינופתיה היפרטנסיבית‪ ,‬קריסת כליות עם פרוטאינוריה‪ ,‬אנמיה המוליטית‪ ,‬אנצפלופתיה‪.‬‬
‫○ בדיקות ‪ ,CBC -‬כימיה‪ ,BNP ,‬טרופונין‪ ,‬בדיקת שתן‪ ,‬אק"ג‪ ,‬צילום חזה (קרדיומגליה‪ ,‬בצקת ריאות)‪.‬‬
‫■ אוושות ‪ -‬בכל חולה עם יל"ד נבדוק אוושות מעל עורק הכליה ו\או בעורק הקרוטידי (מרמז על ‪.)RAS‬‬
‫■ ‪ - radiofemoral pulse delay‬הרבה פעמים מרמז על דיסקציה של האאורטה‪.‬‬
‫■ ‪ - uACR‬יחס אלבומין קריאטינין בשתן מרמז על ‪( AKI‬תקין עד ‪.)30‬‬
‫○ טיפול ‪-‬‬
‫■ ‪ - urgency‬לא מצריך אשפוז או תרופות ‪ .IV‬מתן ‪ ACEi‬מתחת ללשון בד"כ משפיע מהר‪.‬‬
‫● תרסיס ניטרוגליצרין ‪ -‬לא מומלץ כי יכול להוביל ל‪.CVA-‬‬
‫■ ‪ - emergency‬מצריך אשפוז וטיפול ‪.IV‬‬
‫● קצב ‪ -‬יש להוריד ל"ד בהדרגה‪ ,‬מקסימום ‪ 25%‬בשעה הראשונה ולהמשיך בהדרגה למשך יומיים‪.‬‬
‫● קצב מהיר מדי ‪ -‬גורם להיפופרפוזיה ואיסכמיה במוח (בגלל פגיעה בוויסות האוסמוטי במוח)‪.‬‬
‫● מצבים בהם צריך להוריד ל"ד מהר ‪ -‬רעלת הריון‪ ,‬דיסקציה של האאורטה‪ ,‬פאוכרומוציטומה‪.‬‬
‫● תרופות ‪( sodium nitroprusside -‬בעיקר בטיפול נמרץ)‪ ,‬ניטרוגליצרין (לתת ‪ ,IV‬לא תרסיס)‪.‬‬

‫הגישה לברדיאריתמיות‬
‫● ברדיאריתמיה ‪ -‬קצב לב מתחת ל‪ ,60-‬הנובע עקב קוצב לב איטי (סינוס ברדיקרדיה) או הפרעות הולכה (‪.)AV block‬‬
‫○ אטיולוגיה ‪ -‬תלויה בסוג ההפרעה‪:‬‬
‫■ סינוס ברדיקרדיה ‪ -‬פיזיולוגי‪ ,‬כאב‪ ,‬תרופות‪ ,‬היפותרמיה‪ ,‬היפותירואידיזם‪ ,‬היפרקלמיה‪ MI ,‬תחתון‪ ,‬אתלט‪.‬‬
‫■ הפרעות הולכה (‪ - )AV block‬פיזיולוגי‪ ,‬איסכמיה‪ ,‬גנטי‪ ,lupus ,‬הזדקנות‪ ,‬היפותירואידיזם‪ ,‬היפרקלמיה‪,‬‬
‫עמילואידוזיס‪ ,‬סרקואידוזיס‪ ,‬מחלת ליים‪ ,‬אנדוקרדיטיס‪ ,‬יאטרוגני‪ ,‬תרופות (בעיקר חוסמי ‪ ,)ꞵ‬אידיופטי‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬אסימפטומטי‪ ,‬חולשה‪ ,‬קושי במאמץ‪ ,‬פלפיטציות‪ ,‬דיספנאה‪ ,‬התעלפויות‪.‬‬
‫○ אנמנזה ‪ -‬היסטוריה של בעיות לב‪ ,‬בעיות תריס‪ ,‬זיהום לאחרונה‪ ,‬התייבשות (תסמונת ‪ ,)BRASH‬תרופות‪ ,‬ניתוחים‪.‬‬
‫○ בדיקה גופנית ‪ -‬יציבות המודינמית ונשימתית‪ ,‬ל"ד‪ ,‬תפוקת שתן‪ ,‬פריחה‪ ,‬אנדוקרדיטיס‪.‬‬
‫○ בדיקות מעבדה ‪ -‬תפקודי כליה‪ ,‬אלקטרוליטים‪ ,‬הורמוני תריס‪ ,BNP ,‬טרופונין‪ ,‬לקטט‪ ,‬תרופות בדם‪ ,‬סרולוגיה (‪.)RF‬‬
‫● סינוס ברדיקרדיה ‪( -‬דוגמא)‪ ,‬קצב נמוך מ‪ 60-‬לדקה‪ ,‬קצב סינוס‪.‬‬
‫● ‪ - 1st Degree AVB‬עיכוב קל בהולכה חשמלית בין העליות לחדרים‪ .‬כל הדחפים מגיעים לחדרים‪ ,‬אך בקצב איטי מהרגיל‪.‬‬
‫○ אק"ג ‪ -‬מרווח ‪ PR‬מאורך (דוגמא)‪.‬‬
‫● ‪ - 2nd Degree AVB‬הפרעה לסירוגין בהולכה חשמלית בין העליות לחדרים‪.‬‬
‫○ )‪ - Mobitz Type I (Wenckebach‬הארכה הדרגתית של ‪ PR-Interval‬שגורמת להחסרת קומפלקס ‪( QRS‬דוגמא)‪.‬‬ ‫‪i‬‬

‫○ ‪ - Mobitz Type II‬מרווחי ‪ PR‬קבועים‪ ,‬ולעיתים חסר קומפלקס ‪( QRS‬דוגמא)‪.‬‬

‫● ‪ - 3rd Degree AVB‬כשל מוחלט של הולכה חשמלית בין העליות לחדרים‪ .‬עליות וחדרים פועמים באופן עצמאי‪ ,‬מה שמוביל‬
‫לשאיבת דם לא מתואמת ולא יעילה‪ .‬לעתים קרובות גורם לתסמינים משמעותיים ודורש התערבות מהירה‪.‬‬
‫○ אק"ג ‪ -‬ניתוק מוחלט בין גלי ‪ P‬וקומפלקסי ‪( QRS‬אין קשר ביניהם)‪( .‬דוגמא)‪.‬‬
‫● ‪ - 2:1 AVB‬אחד מכל שני דחפים חשמליים בעליות אינו מוליך לחדרים (החסרה של ‪ QRS‬אחד אחרי כל ‪ 2‬פעימות עלייתיות)‪.‬‬
‫‪i‬‬

‫○ אק"ג ‪ -‬אחרי כל ‪ 2‬גלי ‪ p‬חסר קומפלקס ‪ QRS‬אחד (דוגמא)‪.‬‬

‫גלעבינה ®‬ ‫‪11‬‬
 ‫הגישה מחלות של הפריקרד‬
‫● פריקרדיום ‪ -‬מורכב משכבה ויסצרלית ופריאטלית וביניהם נוזל שמטרתו למנוע חיכוך בין השכבות במהלך פעימה‪.‬‬
‫● ‪ - Acute pericarditis‬דלקת חריפה של הפריקרד (הפתולוגיה הנפוצה ביותר של הפריקרדיום)‪.‬‬
‫○ אטיולוגיה ‪-‬‬
‫■ זיהומי ‪ -‬ויראלי‪ ,‬חיידקי‪ ,‬פטרייתי‪ ,‬פרזיטי‪ ,‬שחפת‪ ,‬ועוד‪.‬‬
‫■ לא זיהומי ‪ -‬אידיופטי‪ ,‬אס"כ‪ ,‬נאופלזיה‪ ,‬מטבולי‪ ,‬טראומה‪ ,‬דיסקציה של האאורטה‪.AMI, FMF ,‬‬
‫■ ע"ר היפרסנסטיביות ‪ ,RF -‬מחלות קולגן (לופוס‪ ,RA ,‬סרקולדומה וכו')‪ ,‬תרופות‪.‬‬
‫○ קריטריונים לאבחון ‪ -‬צריך ‪ 2‬מתוך ‪ 4‬הקריטריונים הבאים‪:‬‬
‫■ כאב בחזה ‪ -‬כאב חד פלאוריטי (מוגבר‪ :‬נשימה עמוקה‪ ,‬שינוי תנוחה ושיעול מוקל‪ :‬ישיבה ורכינה קדימה)‪.‬‬
‫● מיקום הכאב ‪ -‬רטרוסטרנלי ו\או בצידו השמאלי‪ ,‬מקרין לצוואר (טרפז) כתף שמאל והזרועות‪.‬‬
‫■ שפשוף פריקרדיאלי ‪ -‬רעש של שפשוף לכל אורך מחזור הלב בעיקר לאחר רכינה קדימה לאחר אקספיריום‪.‬‬
‫■ שינויים באק"ג ‪-‬‬
‫● שלב ‪ - 1‬הופעה דיפוזית של ‪ ,)concave ( ST elevation‬תיתכן הופעה של ‪.PR depression‬‬
‫י‬ ‫י‬

‫● שלב ‪ - 2‬לאחר מספר ימים חזרה של מקטעי ‪ ST‬למצב נורמלי‪.‬‬

‫● שלב ‪ - 3‬היפוך גלי ‪.T‬‬
‫● שלב ‪ - 4‬לאחר שבועות\חודשים האק"ג חוזר לקדמותו (בניגוד ל‪.)AMI-‬‬
‫■ תפליט פריקרדיאלי ‪ -‬מלווה לרוב בכאב ושינויים באק"ג‪ ,‬יכול לגרום לטמפונדה‪.‬‬
‫● קולות הלב ‪ -‬עלולים להיות חלשים יותר (בגלל הנוזל)‪ ,‬והשפשוף הפריקרדיאלי עלול להיעלם‪.‬‬
‫● ‪ - Ewart's sign‬אגופוניה‪ ,‬ניקוש עמום ופרמיטוס מוגבר מתחת לסקפולה שמאלית (הסבר)‪.‬‬
‫● תפליט גדול ‪-‬‬
‫○ ‪ - electrical alternans‬שינויים ב‪ QRS-‬בין פעימות‪.‬‬
‫○ ‪ - water bottle‬צללית לב מוגדלת בצורה של בקבוק מים בצילום חזה‪.‬‬
‫○ אבחון ‪-‬‬
‫■ אקו לב ‪ -‬רגיש‪ ,‬ספציפי‪ ,‬לא פולשני‪ ,‬מאפשר למקם ולכמת את הנוזל (בדיקת בחירה)‪.‬‬
‫■ ‪ CT‬ו‪ - MRI-‬מאפשרים לאתר את מיקום התפליט‪ ,‬עיבוי של הפריקרד‪ ,‬זיהוי של מסות ואזורי דלקת‪.‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬מנוחה במיטה‪ .‬אספירין\‪ NSAIDs‬למשך ‪ 1-2‬שבועות בשילוב עם ‪ colchicine‬למשך ‪ 3‬חודשים‪.‬‬
‫● הערה ‪ -‬אסור לתת ‪ colchicine‬לחולים עם אס"כ ו\או א"ס כבד‪.‬‬
‫■ גלוקוקורטיקואידים ‪ -‬לחולים שלא מגיבים או לא יכולים לקבל ‪( NSAIDs‬מעלה סיכון לפריקרדיטיס חוזר)‪.‬‬
‫■ נוגדי קרישה ‪ -‬אסור לתת אנטיקואגולנטים בגלל חשש לדימום לפריקרד וטמפונדה‪.‬‬
‫■ ‪ - recurrent pericarditis‬לחולים עם מעל לשנתיים אירועים חוזרים שלא מגיבים לטיפול ניתן לנסות לתת‬
‫במקום ‪ azathioprine‬או ‪ anakinra‬וייתכן ונצטרך להוריד את הפריקרדיום (ואפילו זה לא תמיד עוזר)‪.‬‬
‫■ מומלץ לאשפז ‪ -‬חום מעל ‪ ,38‬מהלך סאב‪-‬אקוטי‪ ,‬נוזל פריקרדיאלי רב‪ ,‬שחפת‪ ,‬ממאירות‪ ,‬זיהום חיידקי‪.‬‬
‫● טמפונדה ‪ -‬הצטברות של נוזל סביב הלב (יכול להיות עם פריקרדיטיס או ללא)‪.‬‬
‫○ הגדרה ‪ 200 -‬מ"ל שמצטברים מהר או יותר מ‪ 2,000-‬מ"ל שמצטברים לאט‪.‬‬
‫○ אטיולוגיה ‪ -‬בעיקר לאחר פריקרדיטיס אידיופטי‪ ,‬ממאירות‪ ,‬שחפת ודימום ממקורות שונים‪.‬‬
‫○ מתי נחשוד ‪ -‬בחולים עם הגדלה לבבית בלתי מוסברת‪ ,‬יל"ד‪ ,‬לחץ ורידי צוואר מוגבר ושינויים באק"ג‪.‬‬
‫■ אק"ג ‪ -‬נראה הפחתה של משרעת ‪ QRS‬ו‪.electrical alternance-‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬שוק קרדיוגני (תת ל"ד‪ ,‬עייפות) ללא בצקת ריאות‪ ,‬קוצר נשימה‪.‬‬
‫○ בדיקה גופנית ‪ -‬טריאדת בק‪ ,‬רפלקס טכיקרדיה‪ ,pulsus paradoxus ,‬אורתופניאה‪ ,‬טכיפניאה‪.‬‬
‫■ טריאדת בק ‪ -‬תת ל"ד‪ ,‬קולות לב מרוחקים או לא קיימים‪ ,‬גודש ורידי צוואר (‪ JVP‬מוגבר)‪.‬‬
‫○ אבחון ‪ -‬יש לבצע אבחון במהירות ע״י אקו לב‪.‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬ניקוז של הנוזל הפריקרדיאלי מונחה ע"י אקו לב (אם הנוזל חוזר נשאיר צנתר)‪.‬‬
‫● ‪ - Chronic constrictive pericarditis‬מצב בו קרום הלב מעובה או דלקתי‪ ,‬מכיל הידבקויות או הסתיידויות‪ ,‬ומקשה על‬
‫התרחבות הלב בזמן המילוי‪ .‬יכול להיות כתוצאה מהחלמה מפריקרדיטיס אקוטי או מחלה עצמאית‪.‬‬
‫○ תסמינים ‪ -‬קוצ"ש במאמץ‪ ,‬אורתופניאה‪ .‬א"ס לב ימין ← א"ס לב שמאל (בצקת מערכתית לפני בצקת ריאות)‪.‬‬
‫○ בדיקה גופנית ‪( kussmaul sign -‬עלייה ב‪ JVP-‬בזמן אינספיריום)‪( pericardial knock ,‬קול ‪ S3‬מוקדם)‪ ,‬ירידה‬
‫ב‪ ,pulsus paradoxus ,pulse pressure-‬יש לחפש גם סימנים של שחמת כבד (הפטומגליה‪ ,‬מיימת וכו')‪.‬‬
‫י‬

‫○ אק"ג ‪ -‬הפחתה של משרעת ‪ QRS‬ו‪( AF ,electrical alternance-‬ב‪ ⅓-‬מהחולים)‪.‬‬

‫י‬

‫○ אבחון ‪ -‬אקו לב (נראה עיבוי של הפריקרדיום‪ ,‬הרחבה של ‪ ,IVC‬עצירה במילוי חדר שמאל בתחילת דיאסטולה)‪.‬‬
‫○ טיפול ‪ -‬הסרה של הפריקרדיום זה הטיפול היחיד‪ ,‬רצוי לבצע כמה שיותר מוקדם (עד אז ניתן משתנים ונגביל מלח)‪.‬‬

‫הגישה לאנדוקרדיטיס‬
‫●‬
‫הגישה לקומה‬
‫●‬
‫הגישה לגסטרואנטריטיס‬
‫●‬
‫הגישה להודג'קין לימפומה‬

‫גלעבינה ®‬ ‫‪12‬‬