‫דניאל בר‪2026 ,‬‬

‫שיעור ‪ – 11‬קליטת סוכרים במעי וטרנספוררים לגלוקוז – ד"ר תמי לבנת – ‪23.03.2020‬‬
‫מסלול הסוכרים מהמזון לזרם הדם‪:‬‬
‫שלב ‪ – 1‬קליטה דרך הפה ‪ -‬עיקר הסוכר נצרך מהצמח‪ .‬מעט ממנו נצרך גם דרך בע"ח‪,‬‬
‫אך למעשה‪ ,‬אנחנו אוכלים את הסוכר שנאסף מהצומח ואגור אצלם כחומרי תשמורת‪.‬‬

‫שלב ‪ – 2‬פירוק ראשוני של פוליסכרידים בלעיסה ‪ -‬על מנת לאפשר את ספיגתם במעיים‪,‬‬
‫עלינו להעביר אותם במערכת העיכול ולפרק אותם למאקרו‪-‬מולקולות‪ ,‬שאח"כ יפורקו‬
‫לדו‪-‬סוכרים‪ ,‬ואח"כ לחד סוכרים – רק הם יוכלו להיספג במעיים ובזרם הדם‪.‬‬
‫הפירוק הראשוני קורה בפה‪ ,‬בזמן הלעיסה‪ .‬הפירוק הוא גם מכני (ע"י הלעיסה) וגם‬
‫אנזימטי (ע"י אנזימים שמופרשים ברוק)‪.‬‬
‫האנזים שברוק נקרא עמליאז‪ ,‬והוא מפרק את הפוליסכרידים לדו סוכרים בסיסיים‪,‬‬
‫בעיקר למלטוז‪ ,‬לקטוז וסוכרוז‪ .‬וכן מפרק עמילן וגליקוגן >> למאקרו‪-‬מולקולות‬
‫שמורכבות רק מגלוקוז‪.‬‬

‫שלב ‪ – 3‬מעבר לקיבה ופירוק נוסף – גם כן הפוליסכרידים שטרם עוכלו ברוק‪ ,‬מפורקים‬
‫לדו‪-‬סוכרים בסיסיים ע"י מיצי הקיבה החומציים‪.‬‬

‫שלב ‪ – 4‬מעבר למעי הדק לפירוק אחרון – גם כאן‪ ,‬בהתחלה‪ ,‬הפוליסכרידים שטרם עוכלו‬
‫– מעוכלים לדו סוכרים על ידי הפרשת אנזים מהלבלב שנקרא ‪– pancreatic amylase‬‬
‫נעשה פירוק למאקרו‪-‬מולקולות שמכילות רק גלוקוז‪ ,‬וכן לדו‪-‬סוכרים בסיסיים‪.‬‬

‫בהמשך‪ ,‬אנזימים שנמצאים על פני השטח של תאי המעי הדק שנקראים די‪-‬סכרידזות –‬
‫מפרקים את הדו‪-‬סוכרים לחד סוכרים‪.‬‬

‫למבחן – חשוב לזכור מה מתפרק‬

‫למה‪.‬‬

‫שלב ‪ – 5‬מעבר לזרם הדם – רק לאחר הפירוק לחד‪-‬סוכרים‪ ,‬הם יוכלו להיספג דרך‬
‫המעיים הדקים‪ ,‬ועל ידי אנטרוציטים שנמצאים על דפנות המעי הדק – לעבור לזרם הדם‪.‬‬
 ‫היבט קליני – רגישות ללקטוז‪:‬‬
‫במצב תקין‪ ,‬כזכור‪ ,‬הלקטוז מגיע למעי הדק‪ ,‬ושם הוא מפורק לשני חד סוכרים – גלוקוז‬
‫וגלקטוז‪ .‬אם הדבר לא קורה‪ ,‬הדו‪-‬סוכרים לא יספגו במעי הדק‪ ,‬אלא יעברו למעי הגס‪.‬‬
‫במילים אחרות‪ ,‬רגישות ללקטוז נגרמת כתוצאה מפעילות לא תקינה של האנזים ‪lactase‬‬
‫‪ -‬שמפרק אותו‪ .‬במעי הגס‪ ,‬תחכה לו אוכלוסייה "שמחה" של חיידקי מעי‪ ,‬שיצרכו אותו‬
‫וישתמשו בו לייצור אנרגיה עבור הבקטריות – לכן‪ ,‬אנשים עם רגישות ללקטוז חווים אי‬
‫נעימות בעיכול כגון גזים‪ ,‬שלשולים‪ ,‬חומציות בקיבה וכו' לאחר שהם שותים חלב בבוקר‪.‬‬

‫‪ - lactose intolerance‬אי סבילות ללקטוז‪ -‬מצוי במרבית אוכלוסיית העולם‪.‬‬

‫יש שני סוגים של אי סבילות לקטוז מולדת‪:‬‬
‫‪ – Congenital lactase deficiency‬מאד נדירה ומאד קשה‪ ,‬מופיעה בגיל ינקות‪.‬‬
‫כל האנרגיה של התינוק מגיעה מצריכת החלב שלו מהאם‪ .‬היות שיש לו חוסר‬
‫יכולת לפרק את הלקטוז‪ ,‬הוא לא מקבל גלוקוז זמין או גלקטוז זמין – מה שעלול‬
‫מעבר לאי נעימות ושלשולים‪ ,‬להביא להתפתחות לקויה של התינוק‪.‬‬
‫‪ – Childhood onset and adult onset lactase deficiency‬נפוצה יותר‪ ,‬מדובר‬
‫באובדן הדרגתי של פעילות הלקטאז שבמעי הדק‪ .‬מדובר בתכונה שמתוכנתת‬
‫גנטית‪.‬‬
‫יש גם אי סבילות לקטוז נרכשת‪:‬‬
‫‪ - Acquired lactase deficiency‬נקראת גם אי סבילות לקטוז שניונית‪ ,‬נובעת לרוב‬
‫בעקבות פגיעות‪ ,‬זיהומים ודלקות של המוקוזה של המעי הדק‪ .‬לרוב מדובר במצב‬
‫הפיך‪.‬‬
‫‪ - lactose intolerance‬אי סבילות ללקטוז‪ -‬מצוי במרבית אוכלוסיית העולם‪ :‬במרבית‬
‫היונקים עם סיום תקופת ההנקה הגן לאנזים לקטז עובר השתקה אחרי הלידה‪ .‬הגן‬
‫‪ )located on chromosome 2) MCM6‬מכוון את השתקת הלקטאז‪ .‬כאשר הלאקטז‬
‫מושתק‪ -‬מתחילים להופיע סימפטומים של אי סבילות ללקטוז‪.‬‬
‫כיצד קרה אבולוציונית שהאדם המודרני מסוגל לצרוך לקטוז? ‪ -‬בשלב מסוים בהיסטוריה‬
‫הופיעה מוטציה בגן המשתיק את הלקטאז ‪ -‬והיא איפשרה לאנשים להמשיך לצרוך‬
‫לקטוז לאורך זמן‪ .‬ארכיאולוגים מתעדים ביות בקר כבר לפני ‪ 9000‬שנה באיזור צפון‬
‫אפריקה והים התיכון‪ -‬באוכלוסיות אלו המוטציה בגן המשתיק את הלאקטז היתה בעלת‬
‫יתרון אבולוציוני‪.‬‬

‫עיקרון חשוב למבחן – אין אפשרות להספיג ולקלוט סוכרים שאינם חד סוכרים‬
‫במעיים הדקים‪.‬‬
‫מי שפספס את התחנה ולא ירד בה – ממשך למעיים הגסים‪.‬‬

‫מערכות טרנספורט הגלוקוז‪:‬‬

‫לאחר שהדי‪-‬סכרידזות חתכו את הדו‪-‬סוכרים לחדר סוכרים‪ ,‬אותם החד‪-‬סוכרים נמצאים‬
‫בתוך דפנות המעיים הדקים – משם‪ ,‬עליהם להיכנס לאנטרוציטים ולעבור מהם לזרם‬
‫הדם‪ ,‬ומשם לרקמות השונות בגוף‪ .‬לשם כך‪ ,‬נדרשות מערכות טרנספורט שיעבירו אותם‬
‫דרך הממברנות‪.‬‬
‫העברת גלוקוז דרך ממברנות התאים נעשית ע"י טרנספורטרים‪ -‬המולקולה זקוקה לנשא‬
‫שיעביר אותה את הממברנה‪ -‬גלוקוז מולקולה מאד הידרופילית ולכן היא אינה יכולה‬
‫לעשות זאת לבד (ממברנת התא היא מאד הידרופובית)‪.‬‬
‫ישנם טרנספורטרים הפועלים במנגנונים פסיביים (ללא השקעת אנרגיה)‪.GLUT -‬‬ ‫‪‬‬
‫ישנן גם משאבות אקטיביות הפועלות תוך כדי השקעת אנרגיה‪ ,‬שמקורה בפרוק‬ ‫‪‬‬
‫‪.ATP‬‬
‫משאבה אקטיבית מרכזית כזו נקראת ‪ = SGLT‬סודיום גלוקוז טרנספורט –‬
‫אלו סימפורטרים שמעבירים נתרן במקביל לגלוקוז‪ ,‬והם עושים זאת דרך‬
‫השקעת אנרגיה ע"י פירוק ‪ ,ATP‬במנגנון שהוא מעט טריקי‪:‬‬

‫פירוק ה‪ ATP-‬לא מוצמד לטרנספורט ישירות‪ ,‬אלא האנרגיה לפעולת‬

‫הטרנספורט נגזרת מהאנרגיה שמושקעת במשאבות נתרן‪-‬אשלגן בתאי‬
‫אנטרוציטים‪ ,‬שכל הזמן מוציאות נתרן מחוץ לתא ומכניסות אשלגן כתוצאה‬
‫ממפלי ריכוזים‪ ,‬תוך כדי פירוק ‪.ATP‬‬

‫כאשר הנתרן רוצה לחזור חזרה אל תוך התא‪ ,‬הוא מחזיר איתו בחזרה גלוקוז‬
‫בסימפורט‪ ,‬מעין "תפיסת טרמפ"‪ .‬כלומר‪ ,‬אם לא נשקיע ‪ ATP‬ולא נייצר את מפל‬
‫הנתרן – לא נוכל להכניס גלוקוז אל תוך התא במשאבה אקטיבית‪.‬‬
‫מיקום המשאבות האקטיביות‪ :‬בדופן של האנטרוציטים‪ .‬כך נכנס הגלוקוז אל‬
‫תוך תאי האנטרוציט‪.‬‬

‫העברה לא פעילה מטיפוס ‪( GLUT‬גלוטים)‪ :‬גלוטים = גלוקוז טרנספורטרים‪ ,‬לא‬

‫מצריכים פירוק ‪ ATP‬ושימוש באנרגיה‪ .‬אלו למעשה חלבונים ממברנליים שעוברים‬
‫דיפוזה פאסיבית – כך הם מאפשרים לגלוקוז לעבור מריכוז גבוה לריכוז נמוך‪ ,‬במורד‬
‫מפל הריכוזים‪ ,‬משני צדי הממברנה‪.‬‬

‫מאפיינים חשובים של הגלוטים‪:‬‬

 ‫הומולוגיה גדולה – הם נבדלים באפיניות שלהם לקליטת גלוקוז‪ ,‬וכך גם הפיזור‬ ‫‪‬‬
‫שלהם ברקמות נבדל – בהתאם למידה בה הרקמה זקוקה לגלוקוז‪.‬‬
‫ברקמות הדורשות גלוקוז רב – יהיו מפוזרים הרבה יחידות של גלוטים‪ ,‬בעלי‬ ‫‪‬‬
‫אפיניות גבוהה לגלוקוז – כלומר‪ ,‬הם יהיו פעילים גם בריכוזי גלוקוז נמוכים‪.‬‬
‫המוח זקוק להמון גלוקוז‪ ,‬ולכן יש לו גלוט עם אפיניות מאד גבוהה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬הכבד זקוק למעט גלוקוז‪ ,‬ולכן יש לו גלוט עם אפיניות מאד נמוכה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הוא האיבר שעושה בקרה על מטבוליזם הסוכרים כולו‪ .‬הוא בראש ובראשונה‬
‫ישאף לשחרר סוכר לדם‪ ,‬ומשם הגלוקוז יתפרס לרקמות אשר מושתתות עליו‬
‫ממש‪ ,‬ורק בריכוזים מאד גבוהים של גלוקוז בדם – הכבד יקלוט אותו בעצמו‪.‬‬
‫האפיניות קשורה לסדר הקבלה של הגלוקוז – המוח יקבל את הגלוקוז ראשון‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫הכבד יקבל בסוף‪.‬‬
‫מכאן נובע שגלוטים אחראיים לרגולציה של רמות הסוכר בדם (גלוטים של הכבד‬ ‫‪‬‬
‫בעיקר)‪.‬‬
‫קיים הבדל בזיקה שלהם להעברת סוכרים נוספים‪ ,‬כמו גלוקוז וגלקטוז‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טבלת גלוטים חשובים‪:‬‬

‫***חובה להכיר את כולם‪ .‬במיוחד את‪:‬‬

‫גלוט ‪ – 2‬הגלוט של הכבד‪ ,‬בעל ‪ Km‬גבוה – אפיניות נמוכה‪ ,‬תפקידו בעיקר לטפל בריכוזי‬
‫גלוקוז גבוהים‪.‬‬
‫הרחבה על גלוט ‪ – 4‬נמצא בשריר‪ ,‬ברקמת השומן ובלב‪ .‬זהו גלוט מאד מיוחד כי הוא נתון‬
‫לרגולציה של אינסולין‪ .‬רמתו של גלוט ‪ 5‬על שטח פני הממברנה של תא השריר גדלה‬
‫כאשר יש הפרשה של אינסולין מהלבלב‪ ,‬שקורית במצב של רמות גלוקוז גבוהות בזרם‬
‫הדם‪ .‬האינסולין ישאף להכניס את הגלוקוז לתוך רקמת השריר ובכך לסלק אותו מזרם‬
‫הדם‪ ,‬ולכן רמת הגלוט תעלה‪ .‬זהו הגלוט היחיד שתפקודו תלוי באינסולין‪.‬‬
‫המנגנון – האינסולין מעבר לתא השריר סיגנל‪ ,‬שנקלט בוזיליקות‪ .‬הן נמצאות בתוך תא‬
‫השריר במצב נייח ועליו טרנספורטרים מוכנים של גלוט ‪ .4‬ברגע שהסיגנל עובר‪,‬‬
‫הטרנספורטרים נשלחים אל תוך הממברנה והם עושים אקסוציטוזה = חושפים‬
‫ומאקטבים גלוטים רבים על גבי ממברנת השריר‪.‬‬
‫המטרה האולטימטיבית ‪ -‬לשמור על ריכוז קבוע של גלוקוז בזרם הדם של בין ‪.70-100‬‬
‫עלייה מעבר לזה היא מסוכנת וירידה מעבר לזה היא מסוכנת‪.‬‬