Wuolah Free Nutricion Completo Judith y Jordi

NUTRICION-COMPLETO-JUDITH-Y-JORD...
_judithrm
Nutrición
3º Grado en Medicina
Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud

Universidad Rovira i Virgili
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
UNITAT 1: NECESSITATS NUTRICIONALS
Dieta: tot el relacionat amb alimentació, vida…
Necessitat: quantitat a satisfer per a no tenir dèficit nutricional.
Recomanació: quantitat que es calcula suficient per la majoria de la població.
⎯ De nutrients: +2 Desviacions estàndard (assegurar no manca a la població).
⎯ D’energia: la mitja (evitar la tendència a engreixar).
⎯ De vitamines liposol.: interval de seguretat (evitar deficiències i toxicitats).
⎯ Regulades en taules.
⎯ Àcid ascòrbic (vit. C): 60 mg/dia (varia molt segons el criteri que s’utilitzi).
⎯ Pensades per a gent sense patologia (hi ha variacions individuals).
Kcal: quant. de calor necessària per elevar la T d’1L d’aigua en 1ºC.

⎯ 1 kcal = 4,184 KJ
Obtenció energia: oxidació de nutrients (cicle de Krebs).
⎯ Origen: proteïnes, carbohidrats, lípids → formació de Acetil – CoA.
⎯ Consum de O2, producció de CO2 i obtenció de H2O i ATP (energia).
⎯ Esteatosi hepàtica: via no fisiològica – formació de greix a partir de Acetil Co-A.
o Dipòsit de greix al fetge (formació de foie gras en animals).
Balanç energètic:
⎯ Adult: 0 (el que ingereix ho hauria de consumir).
⎯ Prematur / nen: + (utilitza l’excedent per créixer, aprox. un 50%) // sempre mengen exactament els nutrients
que necessiten els bebès.
Metabolisme basal: despesa calòrica d’una persona a 21ºC, estirada,

en repòs o en dejú de 12h (concepte artificial).
Metabolisme en repòs: sense el dejú, superior al basal.
ETA (efecte tèrmic de l’alimentació): despesa calòrica posterior a
una ingesta degut a la digestió, absorció…
Energia metabolitzable dels aliments = energia de combustió –

pèrdues d’energia.
Factors que condicionen les necessitats:

⎯ Composició corporal: com més massa muscular magra, més calories.
⎯ Gènere: = que composició corporal, dones acostumen a tenir més greix que homes.
⎯ Activitat física: a més consum més energia.
⎯ Edat: per créixer i com més vell menys massa magra.
⎯ Clima
⎯ Ingesta d’aliments: com més menges més gastes
⎯ Vies metabòliques utilitzades
⎯ Febre: ↑ 1ºC = ↑ 10% despesa calòrica.
⎯ Malalties:
o Hipermetabòliques: cremats, cirurgies, sèpsies, politraumatismes…
o Hipometabòliques: hipotiroïdisme.
Càlcul de les necessitats metabòliques: ideal és mesurar-ho amb una calorimetria.
⎯ Equació de la OMS: Gasto energético basal x Factor Actividad = necessitats de energia / dia.
⎯ Equació de Harris-Benedict: GER x FA x Factor de agresión = GE.
o GER = 66,473 + 13,751 P + 5,003 T – 6,755 E (homes).
o GER = 655,095 + 9,563 P + 1,894 T – 4,676 E (dones).
Estrès metabòlic: situació especial metabòlica (cirurgies majors, sèpsies, cremats i politraumatismes) on la despesa
calòrica augmenta molt.
PROTEÏNES
Proteïnes: metabolisme: sintetitzem (a partir d’aminoàcids exògens i endògens i formem àcids nucleics i glucosa) i
catabolitzem proteïnes tot el dia.
⎯ Mengem aminoàcids essencials i no essencials
a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-5184506
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
⎯ Part hidrocarbonada: font energètica i creació d’altres molècules + part no hidrocarbonada (nitrogen amínic):
excreció en orina (cicle de la urea).
⎯ ↑[Amoni] a orina = major catabolització de proteïnes (també depèn de l’alimentació).
⎯ Si mengem més proteïnes de les necessàries, crearem acidificació de l’orina, disfunció renal i dany hepàtic
(no reconeixen la ingesta d’hormones anabolitzants).
⎯ En creixement síntesi > a degradació, en adults síntesi = degradació.
Recanvi / turnover: procés de síntesi – catabolisme de proteïnes al nostre cos, continu.
Pèrdues obligatòries: es pot minimitzar menjant menys i no fent esport però 0,34g/Kg/dia de pèrdua de nitrogen no
es poden eludir.
Adaptació a l’aport: com més mengem, més catabolitzem i a la inversa.
Balanç nitrogenat: les entrades de proteïnes (nitrogen) son iguals a les sortides en un adult.
⎯ Balanç positiu: nens, en creixement // balanç negatiu: obtenció d’energia de la musculatura i massa magra
(neoglucogènesi).
⎯ Catch up of growth: estem en balanç positiu fins recuperar els valors normals.
Aminoàcids: dividits en
⎯ Essencials: no es poden sintetitzar, els hem d’ingerir.
o Triptòfan, lisina, metionina, treonina, fenilalanina, leucina, isoleucina, valina i histidina.
⎯ Semiessencials: no es poden sintetitzar en algunes edats o situacions (patologia p. ex.). Se sintetitzen a partir
de la fenilalanina o la metionina.
o Tirosina, cisteïna i taurina.
o Glutamina: essencial en persones amb estrès metabòlic (si no hi és, s’aplanen les microvellositats
intestinals, disminució de l’absorció i es dona per via parenteral).
⎯ No essencials: es poden sintetitzar sempre que la cadena de nitrogen cel·lular sigui satisfactòria.
Enzims proteolítics que participen en l’absorció de les proteïnes en l’home:

⎯ Obtenció de aminoàcids: proteïnes de carn, peix i ous.
⎯ Enzims a glàndules gàstriques, pàncrees o intestí prim.
⎯ Patologies que afectin això – deficiències proteiques (malnutrició proteica).
⎯ L’estomac és el menys important dels 3.
La taula següent és contingut d’examen:
Proteïnes:
⎯ Digestibilitat: proporció de proteïnes que acaben digerint-se o absorbint-se.
o Animals > Vegetals (perquè estan barrejades amb tripsina o fibra).
⎯ Qualitat proteica o valor biològic: qualitat i varietat d’aminoàcids continguts en les proteïnes de la dieta
(elevada qualitat = posseeixen tots els aminoàcids, com l’ou).
si lees esto me debes un besito

Nutrición
Banco de apuntes de la
⎯ Aminoàcid limitant: el més deficient dels aminoàcids essencials d’una proteïna (si el cos no en té, aprofita
millor la proteïna que el conté, si no el conté aprofita pitjor perquè hi ha un desbalanç d’aminoàcids i no es
pot sintetitzar correctament).
o Valor biològics = N retingut / N absorbit (N = nitrogen)
o Utilització proteica neta = VB · Digestibilitat
o A major proporció d’aminoàcids limitants, més aprofitament d’una proteïna.
Hipoalbuminèmia: no assolim els valors necessaris → no podem sintetitzar suficients proteïnes → no es sintetitza
albúmina suficient → disminució de la pressió oncòtica del plasma → pas de aigua a l’espai extracel·lular → edema
(en especial a EEII).
Complementarietat proteica: combinació de diferents aliments amb aminoàcids limitants diferents = major
aprofitament.
*Hi ha un bon exemple a llegir a la pàgina 15 dels apunts.
Necessitats de proteïnes: adult sa = 0,8 g/Kg/dia (mínim), en estrès metabòlic fins a 2 g/Kg/dia.
⎯ Països desenvolupats ingerim x2 o x3 la necessitat.
⎯ Recent nascut = 2,20 // 3 – 6 mesos = 1,85 // 1 – 2 anys = 1,20 // 7 – 10 anys = 1,00.
⎯ Factors que influeixen en les necessitats:
o Qualitat proteica i digestibilitat
o Lesions o intervencions quirúrgiques
o Infeccions, sèpsies
o Cremades
o Creixement de recuperació: menjar per recuperar el perdut durant una malaltia.
o Ingesta energètica
Consideracions nutricionals de les proteïnes:
⎯ Absorció intestinal de dipèptids i tripèptids (menor osmolaritat): en nutrició artificial, administrar
aminoàcids fa que augmenti la osmolaritat mentre que administrar dipèptids i tripèptids la disminueix. Pot
provocar diarrees.
⎯ Transport competitiu específic d’aminoàcids.
⎯ Un excés d’aminoàcids comporta la formació de greix: lipogènesi, major producció d’urea i augment en
sang.
⎯ Les dietes vegetarianes o veganes no son deficitàries ni en proteïnes ni en aminoàcids.
⎯ La glutamina és un substrat essencial per a l’enteròcit en situació d’estrès metabòlic.
⎯ Un excés d’aminoàcids requereix un esforç metabòlic superior (hepàtic i renal)
La nostra dieta es basa entre un 9 – 15% de proteïnes.
Hem passat a obtenir la majoria de les proteïnes d’origen animal (70%).
Principals fonts de proteïnes: peix, ous, formatge, cereals, llegums, llet i carn.
HIDRATS DE CARBONI
Monosacàrids: glucosa, fructosa, galactosa, manosa i ribosa.

Disacàrids: sacarosa, lactosa i maltosa.
Polisacàrids (complexos): midó, glucogen i fibra vegetal.
Destí = cicle de Krebs o lipogènesi.
50% energia ingerida és en hidrats de carboni (no es recomana més del 10% en forma de sucres o disacàrids).
• Fruita i verdura – glucosa, fructosa, sacarosa, midó i cel·lulosa.
• Cereals – midó i cel·lulosa
• Llet – lactosa
• Mel – glucosa i fructosa
• Sucre – sacarosa
Principals fonts d’hidrats de carboni: cereals,

Un excés de sacarosa i fructosa = esteatosi hepàtica.
Dieta sense hidrats de carboni: són imprescindibles però no essencials. Quantitat mínima diària = 50 g/Kg/dia. Si no
s’obté l’energia surt de la lipòlisi i neoglucogènesi (fet servir en dietes pe aprimar). Aquestes dietes:
⎯ Produeixen: lipòlisi, formació de cossos cetònics, augment del catabolisme proteic, pèrdua exagerada
d’aigua, pèrdua de massa magra i hiperuricèmia (gota), deshidratació i hipotensió postural.
⎯ Efecte rebot: pèrdua de massa magra = disminució de la despesa calòrica, en deixar la dieta, recuperació i
augment de pes molt ràpid.

⎯ Efectes adversos desconeguts: disfuncions renals…
⎯ No es recomana, tampoc les dietes hiperproteiques.
Als hospitals es dona suero glucosat per mantenir els nivells de glucosa en sang, mantenir hidratada a la persona i
inhibir la neoglucogènesi (pèrdua de proteïna), 50 a 100 g/dia de hidrats de carboni.
FIBRA
Fibra: substàncies d’origen vegetal resistents al procés d’hidròlisi pe els enzims digestius de l’ésser humà (alguns
inclouen les ceres).
⎯ Polisacàrids estructurals de la planta, associats a les parets cel·lulars no cel·lulòsiques (hemicel·lulosa o
algunes pectines) i la cel·lulosa.
⎯ Substàncies que no son polisacàrids com la lignina, substància formada per cossos cíclics de hidrats de
carboni.
⎯ Polisacàrids no estructurals algunes marines i secretats per vegetal com gomes i mucílags.
Components de la fibra dietètica: *mirar l’esquema de la pàgina 20 dels apunts.

⎯ Diarrea: menja arròs bullit perquè una part de midó escapa al procés de la hidròlisi (midó resistent), arriba
intacte al colon i es utilitzat per la flora intestinal com energia (augment de la producció de metà i àcids
grassos volàtils [propionat, acetat i butirat] que fa servir l’enteròcit provocant reabsorció d’aigua i
deshidratació de la femta).
Fibres solubles (en aigua) o fermentables: pectines, gomes, mucílags i algunes hemicel·luloses.
⎯ En fruites i vegetals (taronges, pomes i pastanagues riques en pectines).
⎯ Escapa a la hidròlisi intestinal del budell prim, arriba intacta al colon:
o S’hidrolitzen en part per la flora intestinal (budell gros).
o Augmenta la massa bacteriana del colon: és substrat per a elles, fermenten.
o El producte de fermentació d’aquesta fibra és metà, àcids grassos volàtils i nitrogen.
o Font energètica per a l’enteròcit.
o Antidiarreic: reabsorbeix aigua.
o Disminució dels nivells de colesterol i triglicèrids: l’àcid acètic inhibeix el hidroximetil CoA que
disminueix la síntesi endògena de colesterol.
o Redueix el pic postprandial de la glucosa: disminueix la velocitat del buidatge estomacal i es
disminueix el pic d’absorció de la glucosa.
o Útil per a la malaltia inflamatòria intestina o síndrome del budell curt: amb pocs estudis i evidència
però eficàcia.
⎯ Els llegums en contenen molts.
Fibres insolubles o poc fermentables: cel·lulosa, lignina i algunes hemicel·luloses.

⎯ Cereals integrals (menys blat o civada), rics en cel·lulosa.
⎯ Farina, vegetals madurs, groselles, mores i gerds, rics en lignina.
⎯ Hidrolitzades pobrament per la flora intestinal: arriben al colon i les bactèries no les poden utilitzar.
⎯ Augmenten la massa fecal: per increment de residu colònic.
⎯ No produeix (o molt escassos) àcids grassos volàtils: ni metà.
⎯ Retenen aigua elles mateixes
⎯ Fan augmentar el trànsit intestinal: (no antidiarreic), augmenten el peristaltisme i el volum de la femta, fan
anar de ventre. Redueix l’estrenyiment.
⎯ Prevenen el risc cardiovascular i de càncer de colon: perquè a part de l’aigua arrosseguen agents cancerígens
que podem ingerir.
⎯ Es fa servir per la diverticulosi colònica: es dona quan no hi ha infecció perquè no s’acumuli la femta als
diverticles i s’infecti.
Restrenyiment = donar fibra insoluble

Diarrea = donar fibra soluble
Recomanació: 5 peces fruita / dia (en 5 àpats).

Aliments integrals: degut a la quantitat de fibra que tenen s’associen a disminució de risc cardiovascular i colesterol,
també resistència en insulina.
Fibra augmenta sensació de sacietat perquè redueix el buidat gàstric (favorable per perdre pes).
Vegetarians solen pesar menys i tenir menys colesterol, mengen + fibra i – greixos saturats. Mengen més fitocolesterol.

Dieta rica en fibra: entre 25 – 40 g/dia, nens a partir de dos anys, relació soluble / insoluble de 1:3 i l’aport ha de ser
per aliments variats (cereals, verdures, fruites i llegums), assegurar l’aport hídric.
⎯ Augmentar el consum de vegetals, fruites senceres i crues, cereals i pasta integrals…
⎯ Sucs de fruita rics en fibra
⎯ Incorporar cereals, pans i galetes a la dieta.
⎯ Arròs i pasta de sopa integrals.
⎯ Agregar salvat de blat a la dieta.
⎯ Ingerir llegums 2 o 3 cops a la setmana.
⎯ Prendre suficient aigua (sinó es fan bezoars, bola de material estrany, generalment pèl o fibra, que s’acumula
a l’estomac i no aconsegueix passar a l’intestí).
Increment de consum de fibra ha de ser gradual: sinó es pot notar malestar abdominal i/o increment del peristaltisme
(que realment és el que hauríem de tenir de normal).
LÍPIDS
Tipus:
⎯ Simples: triglicèrids.
⎯ Complexes:
o Fosfolípids (àcids grassos + fòsfors).
o Lipoproteïnes (àcids grassos + proteïnes).
o Lecitina.
o Esfingomielina.
⎯ Derivats:
o Colesterol.
o Ergosterol.
Importància en l’alimentació:
⎯ Aporten els àcids grassos essencials.
⎯ Aporten alta densitat calòrica: moltes calories en poc volum.
⎯ Són una part integrant de l’estructura i funció de les membranes.
⎯ Són un vehicle de vitamines liposolubles.
⎯ Precursors d’hormones suprarenals i genitals: sobretot molts esterols d’origen animal i vegetal.
⎯ Són conservants naturals.
⎯ Ofereixen palatabilitat (bon gust) a la dieta.
Greixos:
⎯ Segons les insaturacions:
o Saturats: no té dobles enllaços.
o Monoinsaturats: un únic doble enllaç.
o Poliinsaturats: més de un doble enllaç.
⎯ Segons la línia metabòlica:
o Omega 6: el doble enllaç el té a la posició 6.
o Omega 3: el doble enllaç està a la posició 3.
o Omega 9: el doble enllaç està a la posició 9.
Fonts i principals derivats dels àcids grassos poliinsaturats Omega – 6 i Omega – 3:

⎯ Àcids grassos poliinsaturats més freqüents: omega 3, omega 6 i omega 9.
⎯ C18:2w6 = 18 carbonis + 2 dobles enllaços + 6 el primer es troba a la posició 6.
Omega 6:
⎯ Principal: àcid linoleic (C18:2w6)
o Oli de gira-sol, de moresc, de soja, càrtam, onagre, carabassa i germen de blat i llegums.
⎯ Olis vegetals disminueixen el colesterol LDL.
⎯ Es transforma en àcid gamma linoleic (C18:3w6), donarà àcid gamma linolènic (C20:3w6), precursor de:
o Àcid araquidònic, precursor de:
▪ Tromboxà A: agregació plaquetària i vasoconstricció.
▪ PGE2: efecte proinflamatori i hiperalgèsic, vasodilatador.
▪ Prostaciclines: inhibeixen agregació plaquetària localitzada i la formació del coàgul.
o Tromboxà A1
o PGE1
⎯ Les PGE i tromboxans són substàncies proinflamatòries.
⎯ Menja molts AG omega 6 = hipertensió arterial, síndrome inflamatori i protrombosi.
⎯ Tenen efectes: proagregants, protrombòtics i proinflamatoris.
⎯ Disminueixen el C-LDL i augmenten el C-HDL.
Omega 3:
⎯ Àcid alfa-linolènic (C18:3w3).
o Llegums, vegetals de fulla verda, oli de colza, nous, canola, soja i lli.
⎯ Es transforma en àcid eicosapentanoic (C20:5w3), propi dels peixos. Precursor de:
o Àcid docosahexanoic (DHA).
o PGE3: proinflamatori de menor potència que el 2.
o Tromboxà A2: agregant dèbil.
⎯ Avantatges per a la salut:
o Disminueixen els TG,
o Disminueixen els C-LDL en substitució de AGS.
o Augmenten el C-HDL en pacients amb hipertrigliceridemia.
o Redueixen la PA en sans i hipertensos.
o Augment de la vasodilatació arterial.
o Redueixen el risc de trombosi.
o Redueix l’agregació plaquetària.
o Prevenció d’arrítmia i mort sobtada.
o Disminueix la inflamació.
o Millora el metabolisme de la glucosa en la diabetis.
Lo ideal és no menjar massa omega 6 i menjar suficients omega 3 en un equilibri.

Per disminuir el colesterol es recomana disminuir el consum d’AG saturats i consumir poliinsaturats (omega – 6 i 9).
L’augment del consum de linoleic (C18:2) comporta un augment en la oxidació de les LDL i augment de precursors
proinflamatoris.
Omega – 9:
⎯ Principal: àcid oleic.
⎯ En l’oli d’oliva.
o No s’oxida tan ràpidament (conté molts polifenols).
o Escollir sempre oli d’oliva verge extra.
o No triar mai oli d’orujo (tortó).
▪ El que s’obté de la ultima premsada.
▪ Molt més dolent i sense les propietats pròpies del verge.
⎯ No té l’estímul proinflamatori del omega 6.
⎯ Efectes saludables dels àcids grassos monoinsaturats:
o Perfil lipídic favorable quan substitueixen àcids grassos saturats.
▪ Disminució dels nivells de c-LDL
▪ Augment del c-HDL
o Reducció en la oxidació de les LDL
o Menor activació de les cèl·lules mononuclears i de la paret vascular
▪ Disminueix el Factor de Von Willebrand
▪ Disminueix l’inhibidor del factor tissular
▪ Disminueix el PAI-1
o Reducció de la pressió arterial
o Augment de la vasodilatació arterial
o Disminució de la trombosis
o Millora del metabolisme de la glucosa en la diabetis.
Greix alimentari:
⎯ Augmenten la lipèmia postprandial.
⎯ Augmenta els quilomicrons romanents.
⎯ Augmenta els VLDL, disminueixen els C-HDL i augmenten els TG (en substituït els hidrats de carboni).
⎯ Dietes pobres en greix i riques en AGS augmenten les LDL.
Greixos saturats: principalment origen animal (carn, làctics, peix, ous), als processats, oli de palma, oli de coco…
⎯ Efectes: són proaterogènics.
o Augmenten el colesterol total.
o Augmenten les LDL i disminueixen els HDL.

o Augmenten els TG al plasma.
⎯ L’àcid esteàric no té efecte sobre el colesterol.
⎯ Consum:
o Àcid palmític: aliments animals.
o Àcid mirístic: mantega, oli de coco i de palma.
o Àcid làuric: oli de coco i palma.
Àcids grassos trans: ha de tenir mínim un doble enllaç.

⎯ S’associa a malaltia cardiovascular, càncer i malaltia crònica.
⎯ Ara en consumim menys d’1%.
⎯ Ara ja no s’obtenen per hidrogenació molts productes per tenir menys trans.
⎯ A més trans = més obesitat i augmenten el LDL.
⎯ Margarines, greixos per fregir, mantega, greixos làctics (3 – 10% dels AG), galetes i pastisseria (8 – 12%
dels AG).
⎯ 50% animal i 50% vegetal.
⎯ Àcid elaídic: un isòmer del oleic, hipercolesterolèmic en comparació amb AG poliinsaturats cis, però
hipocolesterolèmic en relació als AGS.
Colesterol:
⎯ Ingesta de colesterol: augment del colesterol total i les c-LDL però en menor mesura que els AGS.
⎯ Ve dels animals, però el major condicionant és la quantitat de greixos que mengem.
Oli d’oliva:
⎯ Verge: el que s’obté directament de la prensió.
o Antioxidants, vasodilatadors, antiinflamatoris…
⎯ Refinat: inodor, incolor i sense gust. Se li afegeix una mica d’oli verge perquè agafi color.
⎯ Tortó / aceite de orujo: obtingut de vàries premsades, pitjor qualitat.
Greix vegetal: olis i fruits secs.

⎯ A la pell hi ha la majoria dels antioxidants (polifenols…).
⎯ Riques en monoinsaturats i alfa linolènic.
⎯ És millor que l’animal.
⎯ Molts fitosterols (colesterol vegetal que inhibeix l’absorció del colesterol).
⎯ Arginina: potent vasodilatador / hipotensor.
⎯ Polifenols flavonoids
⎯ Fenols no flavonoids
⎯ Alfa tocoferol
⎯ Seleni
⎯ Folats
⎯ Fibra i magnesi
Pes corporal: sacietat – absorció intestinal incompleta – oxidació dels greixos – termogènesi postprandial – consum
energètic en repòs.
Processats de la carn: nuggets, salsitxes, botifarres, embotits…

Brioixeria: molts AGS i sucre, són processats.
Àcids grassos essencials:

⎯ Linoleic (C18:2)
⎯ Linolènic (C18:3)
⎯ Araquidònic (C20:4)
⎯ Deficiència en àcids grassos essencials:
o Apareix a les poques setmanes d’aports deficients en el recent nascut.
o Àcid araquidònic sintetitza a partir del linoleic: quan la dieta és deficient, es converteix en essencial.
o Provoca:
▪ Trastorns visuals
▪ Dermatitis
▪ Trastorns de la cicatrització
▪ Retràs de creixement
▪ Parestèsies

▪ Trastorns de la marxa
▪ Visió borrosa
▪ Trastorns del electroretinograma
▪ Altres alteracions reversibles
o Derivats eicosanoides (tromboxans, prostaglandines i leucotriens) essencials per la regulació de la
pressió arterial, resistència vascular, coagulació, lipòlisis, inflamació i immunitat.
o L’excés d’àcids grassos de la família omega-3 provoca:
▪ Augment del temps de sagnat
▪ Major susceptibilitat a la infecció
▪ Efectes de la peroxidació lipídica
Necessitats de lípids: 30% de l’energia total (dieta mediterrània pot ser 35 – 40%).
⎯ Prevenció cardiovascular: AGS < 7%, AGMI 15%, AGPI < 10%.
⎯ 2 – 7g àcid linoleic (1 – 3% energia).
⎯ FAO / OMS: Gestants: 4,5 – 5,7% de la energia.
⎯ 7% de energia en forma de omega – 6.
⎯ 10 – 25% linoleic sigui en forma de omega – 3.
Recomanacions dietètiques per a la prevenció de malaltia cardiovascular:

⎯ Mengi un grapat de fruits secs al dia
⎯ Prengui oli d’oliva verge (per tot)
⎯ Prengui llegums 3 cops per setmana com a mínim (naturals, no en conserva).
⎯ Prefereixi peix (de tota classe) que carn
⎯ Prengui aliments integrals
⎯ Fruita i verdura, (5/dia, contant els fruits secs).
⎯ Vi o la cervesa es poden consumir amb moderació (1 copeta al dia), però no es pot recomanar a una
població.
⎯ L’alcohol (etanol) per si sol en quantitats de 2 Equivalents/dia disminueix el risc de malaltia cardiovascular.
o Els que en prenen més d’aquesta quantitat tenen més mortalitat.
⎯ Evitar prendre brioixeria industrial (greixos trans).
⎯ Eviti les begudes ensucrades (coca-cola, fanta, sucs en bric)
⎯ Recomanacions internacionals: pots prendre més del 10% de la energia en forma de sucre.
o Pròximament es baixarà del 10 al 5%.
⎯ Prengui aliments “al dente”, provoquen pics de glucosa menors.
⎯ Compte amb les conserves, porten molta sal.
o Igual que els menjars preparats.
o Es necessiten 5g/dia de sal i a Espanya en mengem 12.
⎯ Si pren mantega, canviï per margarina que porten molts menys sal.
⎯ Recomanar llet d’origen mediterrani: ovella i cabres.
o Els mediterranis tenim molta més intolerància a la lactosa que els nòrdics.
⎯ Reduir embotits i carns processades.
UNITAT 2: ÍNDEX GLICÈMIC DELS ALIMENTS

Després de menjar fem un pic de glucosa (1 – 2 hores arribem al màxim) que cau ràpidament en les següents hores.
⎯ Estímul per fabricar insulina al pàncrees.
⎯ Permet que la cèl·lula del teixit muscular pugui usar la glucosa.
⎯ Depèn de la persona i la seva resistència a la insulina i de l’alimentació.
⎯ Sucres + fibra = pic menor.
⎯ Fer pics molt alts no és bo.
⎯ Són un estímul proinflamatori: síntesi de citoquines que alteren l’acció de la insulina.
Les persones amb obesitat abdominal presenten resistència a la insulina per culpa de la augmentada síntesi de
citoquines. D’aquesta forma, cada cop hi ha més acumulació de glucosa a la sang fins arribar al punt de presentar
una diabetis tipus II. Quan mengen un hidrat de carboni d’absorció ràpida, fan un pic i una baixada de glucosa encara
més gran. Es pot revertir de forma general amb dieta i pèrdua de pes.
Als diabètics tipus II no se’ls hi hauria de donar insulina, ja que augmenten la gana i el dipòsit de greix. No obstant,
hi ha situacions on no ens queda més remei a nivell clínic. Si hi ha un excés de feina del pàncrees per culpa de la
resistència a la insulina, ens podem trobar en situacions en les quals a la llarga el pàncrees deixi de funcionar i
obligatòriament has de donar insulina exògena.

Índex glicèmic: mesura que compara la resposta glicèmica entre la ingesta de 50g d’hidrats de carboni disponibles en
forma d’un aliment. Pot ser:
⎯ Baix <55 – Mig 56 – 69 – Alt > 70.
⎯ Glucosa = índex glicèmic del 100%.
⎯ Índex glicèmic alt: patates (85), cereals cornflakes (77), pa blanc (70), arròs (83): bullit és molt alt però “al
dente” no, igual que la pasta.
⎯ Índex glicèmic mig: refrescs (60), iogurt ensucrat (33), gelat baix en greix (49).
⎯ Índex glicèmic baix: llegums (30), pasta (40), pans especials (40), musli (50).
⎯ No considera la ració típica.
Carga glicèmica: sí que considera la ració (* hi ha una taula a la pàgina 36 dels apunts).
𝐼𝐺
𝐶𝐺 = · 𝑔 𝑑′ ℎ𝑖𝑑𝑟𝑎𝑡𝑠 𝑑𝑒 𝑐𝑎𝑟𝑏𝑜𝑛𝑖 (𝐻𝐶) 𝑑′ 𝑢𝑟𝑢𝑛𝑎𝑐𝑖ó.
100
Carga glicèmica Índex glicèmic
Alt > 20 > 70
Mig 11 – 19 56 – 69
Baix < 10 < 55
Els aliments amb baix índex glicèmic:

⎯ Disminueixen la velocitat d’absorció.
⎯ Augmenta el temps de contacte amb receptors de nutrients en tracte intestinal.
⎯ Augmenta la colecistoquinina.
⎯ Augmenta la secreció de GLP 1.
Això provoca sensació de sacietat (per la secreció de colecistoquinina i glucagó-like pèptid 1).
Aliments d’alt índex glicèmic: pic d’insulina i glucosa ràpids (4 – 5h ja hi ha una hipoglucèmia reaccional) = molta
gana, augment de la oxidació de hidrats de carboni i disminució de la oxidació de lípids = augment dels dipòsits de
greix.
⎯ No es recomana no prendre greix i augmentar els hidrats de carboni: energia vindria d’altres fonts (aliments
d’alt índex glicèmics) = pics alts, diabetis, malaltia cardiovascular…
⎯ Recomanació: disminuir greixos d’origen animal (no vegetal), baixa l’índex glicèmic i deixem de consumir
HCs.
UNITAT 3: MALNUTRICIÓ PROTEICO – ENERGÈTICA

Malnutrició: excés o defecte relatiu o absolut d’un o més nutrients.
⎯ Generalment s’entén la proteico-calòrica (MPE).
⎯ Excés d’energia: obesitat
⎯ Excés de vitamina: intoxicació
3 tipus de desnutrició:
⎯ Marasme: desnutrició calòrica associada al dejú i a malalties cròniques.
o L’extrem són les malalties caquèctiques (treuen la gana).
⎯ Kwashiorkor: dèficit proteic de desenvolupament ràpid (edema nutricional) o lent.
o 1r que afecta: síntesis proteica visceral
▪ Fetge: albúmina
▪ Retinol binding protein
▪ Complement...
o Albúmina contribueix a la pressió oncòtica plasmàtica: si aquesta ↓ = edemes (principalment en les
zones declius, les cames principalment).
⎯ Mixta (proteico-calòrica): caquèxia.
Caquèxia: malnutrició resultant de malalties com el càncer o malalties infeccioses.

⎯ Perds greix + musculatura.
⎯ No tens gana.
Poden ser agudes o cròniques:

⎯ Aguda: anorèxia nerviosa, vaga de fam, politraumàtic greu...
⎯ Crònica: amb el pas dels anys.
o Persona que no menja pràcticament proteïnes, malabsorció, no té enzims pancreàtics…
o Moltes vegades: hipoalbuminèmia s’acompanya d’hepatosplenomegàlia (sobretot nens).
Es poden classificar per:

⎯ Etiologia:
o Primària, exògena o ambiental: gana
o Secundaria, endògena o orgànica: per una malaltia
⎯ Forma clínica:
o Dèficit global calòric: marasme alimentari
o Dèficit proteic: kwashiorkor
o Formes intermitges: kwashiorkor maràsmic
o Carències específiques: vitamines, minerals, oligoelements
⎯ Grau:
o Lleu
o Moderat
o Greu
Causes de desnutrició primària:

⎯ Falta de recursos econòmics
⎯ Disponibilitat limitada d’aliments
⎯ Coneixements dietètics escassos
⎯ Maltractament
⎯ Negativa a la ingesta
Causes de desnutrició secundaria:

⎯ Alteracions de la ingesta: mucositis per culpa de radioteràpia que dificulti el empassar…
⎯ Alteracions de la digestió o l’absorció
⎯ Alteracions de la motilitat intestinal
⎯ Utilització inadequada de nutrients: Crohn, síndrome nefrític, ...
⎯ Augment de l’excreció i de les pèrdues extraordinàries
⎯ Augment no compensat dels requeriments
EPIDEMIOLOGIA:
⎯ 3r mon: principal = marasme (depèn molt del país).
⎯ En països desenvolupats:
o Nens <0,01 %
o Adults <0,02 %
o Ancians (a partir de 65 anys): 1-2 %
⎯ Adults institucionalitzats: 30-80 %
⎯ Ancians institucionalitzats:
o Residències: 5-15%
o Centres de llarga estada: 30-60%
o Hospitals aguts: 50-80%
ESTAT NUTRICIONAL DE POBLACIONS ESPECÍFIQUES: ANCIANS

⎯ Població anciana institucionalitzada del Baix Camp (mostra representativa).
⎯ N= 228 ancians (131 de residències geriàtriques, 97 d’hospitals de llarga estada)
⎯ Observem:
o Prevalença de MPE: 26,7% (9,1 % en residències i 50,5% en hospitals)
o Tipus de malnutrició més freqüent:
▪ Proteica (11%)
▪ Energètica (7,4%)
▪ Mixta (8,3%)
o Els 3 tipus de desnutrició especialment observats en els pacients hospitalitzats.
o La hospitalització i la demència són els majors determinants de malnutrició.
CAUSES DE DESNUTRICIÓ DEL PACIENT HOSPITALITZAT:

⎯ Causa mes important de desnutrició als hospitals es la pròpia malaltia.
⎯ Prevalença de malnutrició augmenta en l’hospitalització.
⎯ Actituds hospitalàries que afecten l’estat nutricional

⎯ No pesar ni mesurar al malalt: no existeixen mesures de cribratge.
o A més d’un 50 % dels pacients no se’ls pesa durant la seva estada hospitalària
⎯ Staff rotatori
⎯ Difusió de les responsabilitats sobre un pacient: no es te clar qui se n’ha d’encarregar i s’acaba descuidant.
⎯ Ús excessiu de suero salí i glucosat
⎯ Fallo d’observació i registre de la ingesta d’un pacient: s’ha de registrar el que es menja.
⎯ Dejuns diagnòstics i terapèutics: si li fan una colonoscòpia no pot menjar durant els dos dies previs, .... més
proves.
o Ús de sueros glucosats (per exemple al 10%, per tant cada 100 ml son 40 kcal, 1 L son 400 kcal)
⎯ Mal funcionament del servei de càtering
⎯ Ús d’alimentació per sonda en quantitats inadequades, composició desconeguda i males condicions sanitàries
⎯ Ignorància de la composició de les barreges de nutrients.
⎯ Fallo en reconèixer unes necessitats nutricionals augmentades degudes a un estrès o malaltia
⎯ Habilitat en tècniques quirúrgiques que permetin que estigui ben nodrit
⎯ Fallo en poder administrar un correcte suport nutricional post-quirúrgic
⎯ Fallo en apreciar el paper de la nutrició en la prevenció i tractament de la infecció
⎯ Falta de comunicació i interacció entre el metge i el dietista
⎯ Falta de rapidesa en un suport nutricional quan el malalt es troba en un estat avançat de desnutrició.
Perquè es dona el suero glucosat?:
⎯ Una persona necessita aigua, i li dones glucosa que (font energètica per excel·lència) → inhibeixes la
neoglucogènesi (cremaria proteïnes per obtenir glucosa).
⎯ Per mantenir els nivells de glucosa en sang: en situacions d’estrès s’acostuma a fer hipoglucèmies.
⎯ Si dura 7-10 dies: canviar a parenteral, sinó es desnodrirà segur.
FISIOPATOLOGIA:
⎯ Malnutrició energètica:
o Dejú de curta durada (12-24 h):
▪ Glicogen → Glucosa → Cervell, medul·la òssia, nervis perifèrics, medul·la renal.
▪ Disminució de la glicèmia → Augment del glucagó, disminució de la insulina, augment de
la lipòlisis, àcids grassos a la resta de teixits.
o Dejú de llarga durada:
▪ S’acompanya sempre de neoglucogènesi.
▪ Producció de cossos cetònics a partir dels àcids grassos per al cervell.
⎯ Malnutrició proteica crònica:
⎯ Es sol donar per falta d’ingesta proteica.
⎯ Provoca fallo en la síntesis d’albúmina i altres proteïnes viscerals.
⎯ Hi ha aparició d’edemes.
MALNUTRICIÓ PROTEICA AGUDA (ESTRÈS):

⎯ Els estímuls de l’estrès metabòlic son:
o Les sèpsies
o El politraumatisme
o El gran cremat
o La cirurgia major.
⎯ Comporten:
o Augment de catecolamines
o Augment de glucocorticoides
o Augment de glucagó
o Augment de GH
o Augment de insulina
o Augment de la resistència insulínica
o Augment de la despesa energètica
o Pèrdua de nitrogen (augment de la neoglucogènesi)
o Augment del catabolisme proteic
o Disminució de la síntesis albúmina
⎯ A més hi ha secreció de:
o TNF alfa
o IL-1 i IL-6 (proinflamatòries)
o Leucotriens: àcids grassos derivats de l’àcid araquidònic.
o Prostaglandines

MARASME: característiques:
⎯ Prims.
⎯ Pes baix per la talla que tenen.
⎯ Pèrdua de reserves grasses: comporta retràs en el creixement (si no hi ha greix no creix).
⎯ Pèrdua de massa muscular: es veu sobretot a les clavícules, costelles, omòplat, cara, malucs (on hi ha os).
⎯ Debilitat.
⎯ Proteïnes sèriques normals: tenen falta d’energia però si mengen suficient proteïnes no hi ha dèficit de
síntesis.
⎯ Pell: seca i prima, amb poca elasticitat i arrugues (a les natges).
⎯ Pèl: trencadís, fi, escàs, sec, amb presència de lanugo als braços i espatlles.
⎯ Cara: envellida, ulls enfonsats
⎯ Signes carencials múltiples:
o Pal·lidesa
o Deformitats òssies
o Altres dèficits associats com dèficits vitamínics i altra simptomatologia.
o Dèficit de Zinc: es confon amb dermatitis del bolquer en nadons (= clínica).
▪ Produeix a nivell cutani: edema i capil·lars dilatats a la dermis papil·lar, hiperqueratosis i
pal·lidesa extensa a la porció superior de l’epidermis.
⎯ Altres signes:
o Hipotèrmies
o Disminueix la freqüència cardíaca i pressió arterial
o Vomiten amb facilitat
o Tristesa
o Afectació de la cognició: desenvolupament i capacitat de resoldre problemes molt inferior, i si es
manté fins l’adolescència es manté permanentment.
KWASHIORKOR:
⎯ Pèrdua de proteïna visceral
⎯ Manteniment de les reserves de greix
⎯ Hipoalbuminèmia
⎯ Edema, a vegades hepato-esplenomegàlia: sol ser per dèficit de nutrients.
o Les persones obeses en solen tenir a causa d’esteatosis grassa.
MALNUTRICIÓ PROTEICO ENERGÈTICA (MPE):

⎯ Es caracteritza per:
o Pèrdua de pes o no
o Debilitat
o Reducció de proteïnes viscerals
o Expansió de l’espai extracel·lular
⎯ És la més freqüent a l’hospital.
⎯ Pot donar-se en:
o EPOC: moltes vegades obesos, els hi afecta tant que perden gana i es desnodreixen.
o Malaltia cardíaca
o Malaltia inflamatòria intestinal
o Artritis reumatoide
o Malaltia hepàtica
o SIDA o altres infeccions cròniques
⎯ Conseqüències de la malnutrició proteico – calòrica: s’associa a major mortalitat.
o Cirurgia: es pot produir hipoalbuminèmia, per tant tindrem major mortalitat.
o Alteracions metabòliques: quan hi ha un marasme moltes vegades hi ha disminució del metabolisme
energètic per preservar el que tens, però a vegades hi ha hipermetabolisme perquè és la causa de la
malnutrició.
▪ Fluids, electròlits, minerals i vitamines
▪ Metabolisme energètic
▪ Metabolisme proteic
▪ Metabolisme lipídic
o Alteracions de la funció gastrointestinal
▪ Atrofia de la mucosa intestinal: importantíssim donar fibra i glutamina
▪ Edema de la mucosa intestinal: dificulta absorció

▪ Disminució de l’activitat de les disacaridases: hi ha una disminució dels enzims
disacaridases lactasa i fas una intolerància a la lactosa, que es recupera a mesura que tornes a
menjar a poc a poc.
▪ Disminució de tots els sistemes de transport
▪ Disminució de l’absorció intestinal
▪ Diarrea per augment dels nutrients a la llum intestinal
▪ Sobrecreixement bacterià: si tens malabsorció, arriben mes nutrients al colon i la flora
augmenta.
▪ Disminució de l’absorció d’àcid fòlic
⎯ Alteracions:
o Immunitat: les persones malnodrides tenen + risc de patir una infecció degut a
▪ Hipotèrmia davant una infecció
▪ Buscar una infecció
▪ Disminució de la immunitat cel·lular
▪ La infecció contribueix a la desnutrició
▪ Perill de la saturació de la transferrina amb ferro
▪ Altres dèficits poden contribuir a l’alteració de la resposta a la infecció.
o Hormonals: funcionals de certs òrgans
▪ Es produeix afectació de la musculatura:
˃ Esquelètica
˃ Múscul cardíac: disminució de mida, freqüència i volum d’ejecció cardíac.
▪ Si et trobes en IC, la desnutrició ho empitjora.
▪ Augmenta el temps de circulació.
▪ Disminució de la capacitat renal de concentrar, diluir i excretar una càrrega àcida.
▪ El diafragma també, tens més dificultat per respirar: hi ha una alteració ventilatoria-
respiratòria.
⎯ Conseqüències cognitives:
o Estudi de desnutrició a Minnesota 1944: lliurar de la mili a canvi de provocar-los-hi una desnutrició
crònica per observar-ne els efectes psicològics.
o Hi va haver gent que va desenvolupar un trastorn psico-alimentari.
⎯ Quadre clínic:
o Limitació del creixement estatural i ponderal
o Pèrdua de pes.
o Anorèxia en estadis avançats.
o Edema no sempre relacionat amb l’albúmina:
o Edema per retenció d’aigua i sodi en zones declius
o Edema en la mucosa intestinal
o Parotidomegalia de causa desconeguda: típica del cirròtic o la anorèxia nerviosa
o Alteracions cutànies múltiples, cabell, pèl i ungles
o Hepatomegàlia, esteatosis, disfunció hepàtica
o Esplenomegàlia
o Alteracions de la funció cerebral
o Apatia, letargia
o Plor característic
o Hi poden contribuir altres carències nutricionals.
HIPOALBUMINÈMIA:
⎯ Albúmina: té 20 dies de vida mitja, per tant trigues en recuperar-la.
⎯ És una conseqüència de la desnutrició, però hi ha altres causes que la produeixen.
⎯ Es sol donar:
o Per expansió de l’espai extracel·lular.
o Per dèficit de síntesis d’albúmina.
⎯ Causes d’hipoalbuminèmia:
o Malnutrició
o Cirrosis hepàtica: s’afegeix a la no síntesis el fet de que perds la gana.
o Estrès metabòlic
o “Malalties de pas al 3r espai” (espai extracel·lular): totes les infeccioses i inflamatòries.
o Artritis reumatoide
o Obesitat mòrbida: tenen la albúmina una mica baixa, tenen leucocitosis.
o Síndrome nefròtic: grup de símptomes que comprenen proteïna en la orina, nivells baixos de proteïna
a la sang, nivells alts de colesterol i triglicèrids i inflor.
o Grans cremats: perds per la pell a part de les causes d’estrès metabòlic
o Malalties inflamatòries intestinals: Crohn, colitis ulcerosa,
o Causa disfuncional: ingesta, normalment per via parenteral, excessiva de líquids que fa que es
dilueixi la concentració.
Alteració en electròlits:
⎯ Desnutrició per no menjar molt → quantitat de tiamina en plasma es normal.
⎯ Quan es dona una situació d’anabolisme (ingesta) es necessita tiamina per l’anabolisme i es produeix un
dèficit (beri-beri) i una de les seves manifestacions més freqüents és la insuficiència cardíaca esquerra.
Síndrome de renutrició: Quadre clínic freqüent que ocorre en pacients amb desnutrició prèvia, exposats a tractament
nutricional, bé sigui oral, enteral o parenteral.
⎯ Administració de glucosa IV és la causa més freqüent.
⎯ És més freqüent en la renutrició de pacients amb anorèxia nerviosa o en col·lectius de tercera edat, en els que
les carències nutricionals romanen ocultes.
⎯ Prevenció del síndrome de realimentació base del tractament (quan les complicacions apareixen les
conseqüències són greus).
⎯ Hipofosfatèmia i hipopotassèmia: requereixen tractament amb administració dels ions deficitaris,
preferentment per via IV.
o Causat per la caiguda del K, Mg i P en la renutrició post anorèxia.
o Clínicament es tradueix en atàxia, diplopia insuficiència cardíaca, insuficiència respiratòria, trastorns
neurològics.
INVESTIGACIONS DE LABORATORI:
⎯ Cerca del focus infecciós:
o Hemograma
o Ionograma
o Calci i fòsfor
o Funció renal
o Funció hepàtica
o Albúmina, proteïnes totals
o Altres proteïnes viscerals.
⎯ Tractament:
o 1) Etiològic
o 2) Reanimació i manteniment de les funcions vitals:
▪ Nutrició de manteniment
▪ Seguir les capacitats funcionals del malalt
▪ Mantenir la hemodinàmica
▪ Buscar la infecció
▪ Controlar la temperatura
▪ Induir un balanç d’aigua i sodi negatiu
▪ Pensar en la farmacodinàmica
▪ Pensar en la medicació que porta sodi
o 3) Recuperació nutricional
o 4) Fase d’estabilitat
Conseqüències a llarg termini:

⎯ Alteracions en el desenvolupament
⎯ Osteopènia-Osteoporosis
⎯ Alteracions psicològiques
Hipofosfatèmia associada a la renutrició:

⎯ Cos necessita fosfats per a l’anabolisme, sinó es produeix una depleció dels compostos i intermediaris
fosforil·lats:
o ATP
o 2,3-DGP
o G-3-PD
⎯ Clínica: insuficiència cardíaca, insuficiència respiratòria, problemes neuromusculars, obnubilació, coma. A
més a més provoca leucopènia, trombocitopènia i anèmia.
Hipopotassèmia:
⎯ És especialment intracel·lular.
⎯ Un desnodrit té els nivells normals-baixos.

⎯ Per a l’anabolisme es necessita potassi i s’agafa del plasma per tant es dona hipopotassèmia.
⎯ Clínica: insuficiència cardíaca i expressions neurològiques (coma, obnubilació, ...).
SUPORT NUTRICIONAL:
⎯ Per administrar-lo correctament:
o Identificar els pacients de risc
o Calcular els requeriments
o Seleccionar la ruta d’administració apropiada
o Monitoritzar la ingesta dia a dia
o Monitoritzar els efectes
o Estar alerta de reaccions adverses i complicacions i modificar el règim si és necessari.
⎯ Objectius:
o Millorar la funció física i mental
o Minimitzar els efectes perjudicials del catabolisme
o Prevenir la pèrdua de pes i la mort per gana
o Restablir els teixits corporals a la seva normalitat
o Accelerar la rehabilitació
o Disminuir l’estada hospitalària
o Millorar la qualitat de vida.
NUTRICIÓ ENTERAL:
⎯ Oral
⎯ Nasogàstrica
⎯ Nasoduodenal
⎯ Nasojejunal
⎯ Gastrostomia
⎯ Jejunostomia
⎯ Indicacions:
o Disfàgia
o Coma o encefalopatia
o Anorèxia persistent
o Obstrucció gàstrica
o Fístules proximals
NUTRICIÓ PARENTERAL
NUTRICIÓ COMBINADA
Consideracions imprescindibles:
⎯ Es troba en risc de patir desnutrició?
⎯ Està desnodrit?
⎯ Quin tipus de desnutrició?
UNITAT 4: DÈFICIT DE VITAMINA B12

Dels dèficits més freqüents en països desenvolupats.
Anèmia perniciosa: anèmia per disminució dels glòbuls vermells, té lloc quan els intestins no poden absorbir
apropiadament la vitamina B12.
⎯ Causes més freqüents:
o Gastritis atròfica: debilitament del revestiment de l’estomac, es deix de produir factor intrínsec.
o Afecció autoimmunitària en la que s’ataca al factor intrínsec o a les cèl·lules que el produeixen.
Estructura química:
⎯ Nucli tetrapirrolic que conté cobalamina.
⎯ Diferents radicals: cianur, hidroxil, metil o desoxi (diferents formes químiques).
Formes químiques:
⎯ Cianocobalamina: molt estable però no fisiològica, en tenim poca.
⎯ Hidroxicobalamina: natural, el 25 % de les reserves
⎯ Metilcobalamina: principal forma circulant, 60-80% cobalamina plasmàtica
⎯ Descoxiadenosilcobalamina: forma tissular principal, 70% de les cobalamines hepàtiques.

⎯ Anàlegs de la B12: sense activitat vitamínica, 10% de les cobalamines circulants, dificulten la determinació
plasmàtica de B12.
Digestió:
⎯ Mengem vitamina B12 a través dels animals (en vegetals nomes per contaminació).
⎯ Quan mengem: cobalamines estan enganxades a les proteïnes.
⎯ Hidròlisis mitjançant HCl de l’estomac per separar-les → s’uneix a l’haptocorrina o proteïna R i juntament
amb el factor intrínsec (segregat per les cèl·lules parietals) passen al duodè → proteasa per trencar l’enllaç
entre haptocorrina i B12 → a l’intestí prim s’unirà al factor intrínsec per a poder viatjar fins al ili →
absorbida.
⎯ Ens falta algun d’aquests elements: no podem absorbir B12.
⎯ Un trastorn al ili terminal també pot produir dèficit B12.
Absorció intestinal: ili

⎯ Proteïnes que reconeixen el factor intrínsec junt amb la B12 i l’absorbeixen els enteròcits.
⎯ Al sortir de l’enteròcit necessita un transportador plasmàtic: la transcobalamina II.
Transport:
⎯ Transcobalamina I:
o Es dissocia difícilment de la cobalamina
o Unida a la major part de la cobalamina plasmàtica (80%)
o Emmagatzema en plasma, fetge, SER (sistema reticulo-endotelial)
⎯ Transcobalamina II:
o Betaglobulina d’origen hepàtic
o Transport fisiològic de cobalamina
o S’uneix a receptors específics de membranes cel·lulars.
⎯ Transcobalamina III:
o Es dissocia fàcilment de la cobalamina
o Transporta la cobalamina al fetge
⎯ Trigarem a detectar un dèficit degut a les ↑ reserves que tenim al fetge i SER.
Metabolisme intracel·lular de la B12:
⎯ Cobalamina → cèl·lula transportada per la transcobalamina II → receptor específic de la transcobalamina II
→ reconeix la cobalamina → incorpora a la cèl·lula.
⎯ Dins la cèl·lula pot seguir 2 rutes:
o Formació de metilcobalamina: com a cofactor per a passar la homocisteïna a metionina.
▪ Augment d’homocisteïna: factor de risc cardiovascular.
▪ Dèficit d’ingesta de B12: pas de homocisteïna a metionina no tingui lloc.
o Formació de desoxiadenosil-cobalamina.
o Normalment s’acumula en 2-3 mg (50% al fetge), poca quantitat però dura molt temps.
Emmagatzemament i excreció de la B12:
⎯ Excreció biliar més que res: 2 mg/dia en la circulació enterohepàtica.
⎯ També n’hi ha gastrointestinal: apoptosis cel·lular
⎯ Si prens suplements s’excreta renalment: 2.5 μg/dia
⎯ Síntesis a la flora intestinal: aquí no s’absorbeix.
o Si prenem vegetals (com per exemple col regada amb aigües fecals) poden tenir B12 per
contaminació (produïda per les bactèries de la flora dels animals).

⎯ Deficiència ocorre després d’anys de no prendre’n: si menges una
mínima quantitat d’aliments d’origen animal no faràs dèficit de B12
(ovolactovegetarians).
o Els vegetarians
estrictes solen fer-
ne.
Funcions:
⎯ Protegeix dels danys
precancerorsos en cèl·lules pulmonars de fumadors.
⎯ Desenvolupament i maduració de glòbuls vermells
⎯ Essencial en l’aprofitament d’hidrats de carboni, greixos i proteïnes.
⎯ Col·labora en la fabricació de la beina de mielina en els nervis: dèficit provoca una neuropatia.
⎯ Fabricació d’ADN
⎯ Transport i emmagatzemament de folats a les cèl·lules.
⎯ Preveu i cura anèmia perniciosa.
Interacció B12 i l’àcid fòlic en la biosíntesi d’àcids nucleics: No hi ha folats o no hi ha B12, no es produeixen bé els
àcids nucleics: anèmia megaloblàstica (B12 necessària per al pas de N5-metil THF a THF).
Causes de deficiència de B12:
⎯ Ingesta inadequada:
o Vegetarianisme estricte (molt freqüent).
o Alcoholisme crònic.
⎯ Absorció inadequada:
o Anèmia perniciosa
o Gastrectomia, By-pass gàstric
o Gastritis atròfica: falta de factor intrínsec i HCl, és la més freqüent.
o Malalties que afecten a l'ili terminal: Esprue, Crohn
o Insuficiència pancreàtica
o Sobrecreixement bacterià
o Colchicina, alcohol i neomicina: interactuen amb el receptor ilial
o Infecció per diphyllobothrium latum (paràsit intestinal de peixos)
o Falta de factor intrínsec (molt freqüent)
⎯ Ús inadequat:
o Deficiència enzimàtica congènita o adquirida
o Errors congènits en el metabolisme o síntesis de la cobalamina
o Proteïna transportadora de la B12 anormal o insuficient
⎯ Transport inadequat: alteracions de la transcobalamina II.
⎯ Augment de les necessitats: hipertiroïdisme.
⎯ Augment de l’excreció: malaltia hepàtica.
Trastorns per B12:

⎯ Anèmia macrocítica
o Anèmia macrocítica normocròmica
o Megaloblastosi eritrocitària i en medul·la òssia
o La megaloblastosis pot acompanyar-se de malabsorció intestinal i diarrea.
o S’afecta l’activitat metionina sintetasa → s’inhibeix la formació de tetrahidrofolat i s’impedeix la
formació d’àcids nucleics.
o Moltes vegades s’acompanya d’un augment de papil·lació, llengua escarlata (típic de l’anèmia
perniciosa).
⎯ Neuropatia:
o Confusió, agitació
o Parestèsies a les mans i els peus
o Sensació propioceptiva i vibratòria anormal
o Atàxia
o Per degeneració de la mielina dels tractes posteriors i laterals de la medul·la espinal.
⎯ Aterosclerosis: Per augment dels nivells d’homocisteïna (dèficit de cobalamina impedeix la conversió
d’homocisteïna a metionina).
Deficiència subclínica de B12: la suplementació amb B12 encara abans de que apareguin símptomes clars de
deficiència, millora símptomes neuropsicològics com:
⎯ Memòria
⎯ Desorientació
⎯ Reflexes baixos
⎯ Debilitat
⎯ Fatiga
⎯ Desordres psiquiàtrics
⎯ Percepció del dolor
⎯ Sensibilitat del tacte
Estat nutricional de vitamina B12:

⎯ Determinació de B12 en plasma pel mètode microbiològic
⎯ Anticossos anti-factor intrínsec
⎯ Excreció urinària d’àcid metilmalònic.
⎯ Test de Schilling: valora l’absorció i es pot administrar conjuntament B12 i factor intrínsec (FI), és a dir,
valora els dèficits de FI i B12.
o Es pot determinar la deficiència aïllada en l’absorció de vitamina B12 (en aquest cas s’administra
simultàniament factor intrínsec per via oral) o bé la deficiència en l’absorció general de B12, sigui
per la causa que sigui.
o Es recull orina de 24 hores després de l’administració de B12
o Del 7 al 30% de la dosis administrada s’elimina durant les posteriors 24 hores.
o Falsos positius: sobrecreixement bacterià i insuficiència renal.
⎯ Si hi ha una deficiència ho suplim per via oral o parenteral:
o Si és per dèficit de factor intrínsec es dona parenteral: a gent amb un by-pass gàstric se’ls hi dona
una injecció mensual.
o Si es per falta d’ingesta per via oral.
Tractament de l’anèmia megaloblàstica:

⎯ Si és necessari transfondre, amb compte
⎯ Vitamina B12 oral o parenteral
⎯ Administrar àcid fòlic.
Curiositats:
⎯ Les bactèries intestinals poden fabricar B12 tot i que el colon no l’absorbeix
⎯ És possible que els vegetarians tinguin mes colonització bacteriana de l’intestí prim i s’expliqui per això la
dificultat de que desenvolupin una deficiència en aquesta vitamina. Una altra explicació és que ingereixen E.
Coli i altres contaminants, entre els quals B12.
⎯ El 2% de les persones grans té deficiència de FI
⎯ El 10-20% dels ancians té deficiència en l’absorció de B12 degut a la hipocloridia.
⎯ Els productes fermentats contenen B12 no activa
⎯ Part de la B12 ingerida és per contaminació fecal dels aliments o l’aigua.
UNITAT 5: DEFICIÈNCIA I EXCÉS DE VITAMINES LIPOSOLUBLES, MINERALS I

OLIGOLEMENTS
Vitamines: grup de nutrients essencials per al nostre organisme que no pot sintetitzar. Les devem adquirir amb una
dieta equilibrada.
⎯ Hidrosolubles: B y C.
⎯ Liposolubles: A, D, E y K.
⎯ Son factors essencials per la salut i desenvolupament humà (coenzims metabolisme).
⎯ Tractaments industrials i processaments eliminen el contingut vitamínic dels aliments.
⎯ Es recomana el consum de fruites crues o vegetals cuits per conservar la càrrega nutricional al màxim.
⎯ Grup heterogeni de micronutrients essencials necessàries en petites quantitats a través dels aliments.

⎯ Per evitar les conseqüències de la deficiència vitamínica es important conèixer els processos que més
comunament s’associen a carències així com als grups poblacionals amb major risc.
Hidrosolubles Liposolubles
Eliminació ràpida per la orina i proporcional a
la ingesta.
Digestió i absorció similar als greixos.
Baix risc toxicològic.
Ingesta diària.
Absorció al jejú e íleon (transport actiu
Absorció al jejú (difusió passiva) passen a
depenent de sodi), pas a la circulació limfàtica
circulació limfàtica fins al fetge mitjançant
fins al fetge (quilomicrons).
quilomicrons.
Excepte la B6 per difusió passiva.
Si l’aportació alimentària és deficitària les
manifestacions de hipovitaminosi apareixen a Depòsit a teixit adipós i fetge.
les poques setmanes.
Manifestacions clíniques de carència més
tardanes.
Eliminació lenta: major risc de toxicitat.
No requereixen ingesta continuada.
Son molts enzims que per poder desenvolupar la seva funció catalítica necessiten posseir una part no proteica. Aquesta
part no proteica pot estar constituïda per una substància orgànica (per exemple vitamines) i llavors se’ls denomina
coenzims. Pot ser una molècula orgànica (oligoelements) i llavors es denomina cofactor.
Dèficits i excessos: molts cops es subclínic i no sempre fàcil de diagnosticar, associat generalment a MPE, alcoholisme,
medicaments, dietes molt restrictives o malabsorció.
⎯ La població sana pot obtenir les quantitats necessàries de vitamines amb una dieta equilibrada.
⎯ Les intoxicacions vitamíniques s’associen a suplementacions farmacològiques errònies.
VITAMINES LIPOSOLUBLES
VITAMINA A I CAROTENOIDES:
⎯ Introducció:
o Inclou:
▪ Retinol i derivats (substàncies naturals)
▪ Retinoides (anàlegs sintètics).
o Carotenoides provitamínics: ß-carotè i altres (activació a mucosa intestinal)
▪ S’emmagatzema majoritàriament al fetge.
▪ Transport plasmàtic amb la proteïna fixadora de retinol (RBP) i l’albúmina.
o Medició: Equivalents de Retinol (ER) - 1 ER =1 g Retinol = 6 g ß-carotè = 3,33UI
▪ Ingesta recomanada:
• 1000 ER (homes)
• 800 ER (dones i gestació)
• +500 ER (lactància)
⎯ Fonts naturals i pèrdues:
o Retinol: el trobem en el greix d’aliments d’origen animal (carns, fetge i vísceres, oli de fetge de
bacallà, rovell d’ous, mantega, làctics).
o Carotens (major part de l’aportació de vit A): vegetals verds foscos, grocs, vermells i ataronjats
(tomàquet, espinacs, carbassa, pastanaga), fruites (cítrics, meló).
o Estables a llum i calor moderada.
o Destrucció per oxidació.
⎯ Funcions:
o Component dels pigments visuals de la retina (rodopsina dels bastons i iodepsina des cons).
o Diferenciació de cèl·lules epitelials i productores de moc (manteniment d’estructures epitelials:
conjuntiva ocular i còrnia, pell, mucosa respiratòria i intestinal).
o Creixement i desenvolupament ossi (síntesi proteica i diferenciació cel·lular).
o Antioxidant (peroxidació lipídica, carcinogènesi, malalties cardiovasculars, etc)
o Altres funcions: afavoriment del sistema immune, inducció del citocrom P450 (detoxificació).
⎯ Dèficit: etiologia
o Dietes desequilibrades,
o Desnutrició calòrica-proteica
o Alcoholisme

o Hepatopatíes (producció insuficient de RBP)
o Malabsorció a greixos: insuficiència biliar, pancreatitis crònica, fibrosi quística,
abetalipoproteïnèmia, enteropaties.
⎯ Dèficit: clínica
o Trastorns visuals:
▪ Xeroftàlmia: queratinització de la conjuntiva i còrnia, i atròfia de glàndules perioculars, pot
evolucionar a queratomalàcia i ceguesa, “sequedat ocular”.
▪ Nictalopia: ceguesa nocturna, per falta de regeneració de la rodopsina.
▪ Taques de Bitot: taques blanques en conjuntiva propera a la còrnia.
o Augmenta la susceptibilitat a infeccions (queratinització i disminució de la funció de barrera de les
mucoses respiratòries, digestives, cutànies, urinàries i oculars).
▪ Causa important de mortalitat infantil en països en desenvolupament.
o Hiperqueratosi cutània i fol·licular o frinoderma: “pell de gallina” per bloqueig dels fol·licles
pilosos.
⎯ Dèficit: diagnòstic i tractament
o Laboratori:
▪ Retinol plasmàtic <40 μg/dL
▪ Carotens plasmàtics <25 μg/dL
▪ Disminució de la concentració plasmàtica de RBP.
o Tractament: grans dosis de vitamina A per via oral o parenteral
⎯ Toxicitat
o Aguda (megadosis vitamíniques): nàusees, vòmits, cefalea, vertigen, visió borrosa i descoordinació
muscular.
o Crònica (administració crònica): somnolència, anorèxia, pruïja, vòmits, exfoliació cutània.
o Teratògena (tractament dermatològics de l’acne o psoriasi amb àcid retinoic o isotretinoïna, excessos
i dèficits de vitamina A)
⎯ Carotenoides son poc tòxics: consum excessiu pot provocar coloració groguenca palmo-plantar però no
escleròtica a diferència de la icterícia.
VITAMINA D:
⎯ Metabolisme:
o 3 causes de dèficit:
▪ Manca d’exposició solar.
▪ Problemes de fetge.
▪ Problemes de ronyó.
⎯ Funcions:
o Metabolisme ossi:
▪ ↑ absorció intestinal de calci i fosfat.
▪ ↑ resorció òssia de calci i fosfat (només en casos
d’ingesta insuficient de calci).
▪ ↑ reabsorció tubular renal de calci i fosfat.
o Ingestes recomanades
▪ 5 μg/d (adults, gestació i lactància)
▪ 10 μg/d (>50 anys)
▪ 15 μg/d (>70 anys).
▪ Difícil establir necessitats (síntesi cutània segons exposició solar, depèn de l’estil de vida i
localització geogràfica).
˃ En el nostre clima, només amb l’exposició facial i de les mans en tindríem prou.
▪ Només cal administrar si hi ha dèficit d’exposició solar.
▪ Mesures: μg Colecalciferol (D3)
˃ 1 UI = 0.25 μg
˃ 40 UI = 1 μg
⎯ Fonts alimentàries:
o Colecalciferol natural: aliments d’origen animal (sardina, salmó, arengada, bacallà, olis de fetge de
peix, llet sencera i materna, mantega i nata, rovell d’ou).
o Fortificació amb ergosterol radiat: Llet, fórmules infantils, cereals, mantega.
o La vitamina D és inestable als factors exògens com l’oxidació, llum i calor.
⎯ Dèficit: raquitisme
o Malaltia infantil ocasionada pel dèficit de vitamina D, que origina una alteració del creixement del
cartílag, mineralització deficient de la matriu orgànica òssia i malformacions òssies.
▪ Origina una tendència a la hipocalcèmia i hiperparatiroïdisme compensador.

o Etiologia:
▪ Dèficit matern durant la gestació
▪ Síntesi insuficient per manca d’exposició solar
▪ Lactància artificial perllongada, sense exposició solar ni suplements de vit D.
▪ Malabsorció i esteatorrea: celiaquia i fibrosi quística del pàncrees.
▪ Tractament crònic amb anticonvulsivants (inducció enzimàtica del catabolisme de vit D).
⎯ Raquitisme: clínica i laboratori
o Pot ser subclínic.
o Símptomes en casos no molt severs:
▪ Retard en la mobilitat i deambulació
▪ Retard en la erupció dentaria i en el tancament de la fontanel·la anterior.
o Casos severs:
▪ Tetània neonatal i alteracions òssies com craniotabes, cames arquejades, rosari raquític o
allargament de la unió condrocostal
▪ Talla baixa.
o Poden haver signes radiològics:
▪ Pèrdua de la definició metafisària
▪ Major distancia diàfisi-epífisi
▪ Fractures perpendiculars al còrtex i sense call ossi
▪ Deformitats òssies.
o Laboratori:
▪ Disminució dels nivells de vitamina D
▪ Hipocalcèmia
▪ Hipofosfatèmia
▪ HiperPTH
▪ Augment de fosfatases alcalines.
⎯ Raquitisme: prevenció
o Aliments enriquits dirigits a nens: nens de <3a → llets infantils
o Suplementació amb vitamina D3 medicamentosa
▪ Lactància artificial: Alimentació enriquida (400 UI/d) + 400 UI/d suplement oral
▪ Lactància materna: +200-600 UI/d
o Suplementació o enriquiment de la mare
o Facilitar l’exposició solar
⎯ Raquitisme: tractament
o Formes lleus: 1600 UI Vit D/d
o Formes greus: 5000-8000 UI Vit D/d
o 2 mesos + mesures higiènico-dietètiques
o Oral en gotes o IM en cas de problemes d’absorció
o També és possible administrar: 25-hidroxi D3 o 1,25-hidroxi D3
▪ Control del calci, fòsfor i fosfatases alcalines als 15 dies de tractament.
▪ Si no es soluciona, pensar en un raquitisme no carencial
⎯ Dèficit: osteomalàcia: Malaltia d’aparició en edat adulta ocasionada pel dèficit de vitamina D, que origina
una mineralització deficient de la matriu orgànica òssia, deformitats i fractures.
o El dèficit vitamínic origina una tendència a la hipocalcèmia i hiperparatiroïdisme compensador.
o Etiologia:
▪ Dieta insuficient (vegetarians, dietes desequilibrades).
▪ Síntesi insuficient per manca d’exposició solar.
▪ Malabsorció i esteatorrea: malabsorció intestinal, insuficiència pancreàtica crònica, dèficit
sals biliars.
▪ Tractament crònic amb anticonvulsivants (inducció enzimàtica del catabolisme de vit D).
▪ Alteració metabolisme vitamina D: hidroxilació hepàtica o renal defectuosa (cirrosi,
insuficiència renal avançada)
⎯ Osteomalàcia: clínica i laboratori
o Dolor ossi tipus reumàtic en zona lumbar i malucs.
o Dolor a la pressió i percussió.
o Miopatia amb debilitat muscular proximal.
o En casos severs: deformitats esquelètiques i signes radiològics: fractures completes o
pseudofractures, com les línies de Looser, bilaterals i simètriques especialment en pelvis i ossos
llargs.
▪ Línies de Looser: bandes radiotransparents perpendiculars al periosti provocades per les
pulsacions de les artèries nutrícies òssies. Solen ser bilaterals i simètriques.
o Laboratori: similar al del raquitisme.
⎯ Prevenció:
o Adequar l’aportació de calci, fosfat i vitamina D.
o Aliments rics, fortificació.
o Assegurar l’exposició solar o a radiacions UVA.
o (10-15’ x 2-3 dies/setmana).
⎯ Tractament:
o Vit D3: 25-125 μg /dia x 6-12 setmanes (1250 μg si hi ha malabsorció).
o Suplements de calci.
⎯ Hipervitaminosi D:
o Etiologia:
▪ Exposició solar excessiva i continuada, consum excessiu (>25 μg /dia de forma continuada).
▪ No hi ha un límit ben establert per l’aparició de toxicitat.
o Toxicitat es desenvolupa amb el temps i la susceptibilitat varia de manera individual.
o Clínica i laboratori:
▪ Anorèxia, astènia, cefalees i nàusees.
▪ Hipercalcèmia i hipercalciúria.
▪ Hipertensió i insuficiència renal per calcificació renal.
▪ Calcificacions òssies excessives
▪ Calcificacions de teixits tous (litiasi renal, pulmons, timpà)
o En lactants que reben altes dosis de vit D: trastorns gastrointestinals, fragilitat òssia, retard del
creixement i desenvolupament mental.
VITAMINA E:
⎯ Introducció:
o Hi ha 2 grups de substàncies naturals amb activitat vitamina E:
▪ Tocoferols (α, β, γ, δ)
▪ Tocotrienols (α, β, γ, δ)
o α-tocoferol és la forma predominant i biològicament més activa.
o α i γ-tocoferol son les formes majoritàries de vitamina E alimentària.
o Absorció: intestinal (Biodisponibilitat del 20-50%).
o Emmagatzematge al teixit adipós i al fetge.
o Relativament estables als àcids i àlcalis.
o Inestables a l’oxidació, calor i radiacions ultraviolades.
⎯ Funcions:
o Capacitat antioxidant:
▪ Disminueix la peroxidació dels AGPI (àcids grassos poliinsaturats) estructurals de les
membranes cel•lulars (protecció contra l’acció dels radicals lliures).
▪ Protegeix a les LDL de l’oxidació (prevenció de l’aterosclerosi)
▪ Relació amb l’envelliment i carcinogènesi per radicals lliures.
o Medició: equivalents d’alfa-tocoferol (α -TE)
▪ 1 α –TE = 1mg α -TE = 1.49 UI
o Ingestes recomanades: depenen de la ingesta d’àcids grassos poliinsaturats, situacions d’estrès
oxidatiu (activitat física intensa, oxigenoterapia).
▪ 12 mg en adults, + 5 en lactància i + 3 en gestació.
o Fonts naturals: Olis vegetals (gira-sol, blat de moro, germen de blat) fruits secs, greixos animals,
alvocat.
▪ És molt emprat com additiu per inhibir l’enranciment d’aliments amb molt de greix.
⎯ Dèficit: etiologia
o Dèficit alimentari: poc habitual en el nostre medi.
o Malabsorció a greixos: colelitiasi crònica, fibrosi quística, cirrosi hepàtica, malaltia inflamatòria
o intestinal, pancreatitis crònica, celiaquia.
o Prematuritat (baixa transferència placentària, malabsorció)
o Nutrició parenteral total.
o Alteració en el transport de lípids (hipo/abetalipoproteïnèmia).
⎯ Dèficit: clínica
o Hemòlisi
o Alteracions neurològiques: clínica de neuropatia perifèrica (tractament de la claudicació intermitent),
afectació del tracte espinocerebral.
o Alteracions musculars: distròfia muscular
o Alteracions oftalmològiques: oftalmoplexia

o En infants: major incidència d’infeccions bacterianes, anèmia hemolítica.
o En casos greus: síndrome neurodegeneratiu central i perifèric (hipo o areflèxia, atàxia), miopatia i
retinopatia.
⎯ Dèficit: laboratori
o Nivells plasmàtics de vitamina E < 0.5 mg/dL
o Estabilitat eritrocitària disminuïda en front a oxidants.
o El dèficit de vitamina E acostuma a acompanyar-se de hipocolesterolèmia.
o Disminució del potencial antioxidant
⎯ Toxicitat
o És una substància molt poc tòxica.
o Administracions molt elevades i cròniques (>1200 mg/dia) poden interferir l’absorció de la vitamina
A i K, alterar el metabolisme de la vitamina K (augmentant les necessitats de vitamina K) i
creatinúria.
VITAMINA K:
⎯ Introducció
o Hi ha 2 grups de substàncies naturals amb activitat vitamina K:
▪ Vitamina K1 o fil·loquinona, d’origen vegetal
▪ Vitamina K2 o menaquinones, d’origen microbià
o La menadiona és d’origen sintètic.
o Els aliments d’origen animal contenen vitamina K1 i K2.
o Absorció de la procedent de la dieta a la porció intestinal alta (duodè i jejú).
o La menaquinona de la flora intestinal s’absorbeix a l’ili i colon.
o No s’acumula en quantitats apreciables (pool corporal petit que es renova amb rapidesa)
⎯ Funcions i ingestes recomanades
o Intervenen en la coagulació sanguínia coma a cofactors de l’enzim que participa en la síntesi
d’alguns factors o proteïnes de la coagulació:
▪ Protrombina (factor II)
▪ Factors VII, IX i X.
o Ingesta recomanada 1 μg / Kg de pes corporal (s’assumeix que la meitat es subministra per la síntesi
bacteriana intestinal i el seu propi reciclatge).
⎯ Fonts naturals
o Medició: No hi ha unitat estàndard de l’activitat, s’expressa en μg de vit K.
o Fonts naturals principals: vegetals de fulles verdes (espinacs, col, bròquil, enciam).
▪ Amb menor contingut trobem altres vegetals, olis vegetals, fetge i ronyons, ous, formatges i
alguns aliments fermentats.
o Relativament resistent al calor i mètodes de cocció ordinaris (no es perd amb l’H2O de coure).
o Inestable als àlcalis, àcids i llum.
⎯ Dèficit
o Poc freqüent per l’amplia distribució alimentària i la producció bacteriana
o Etiologia:
▪ Nutrició parenteral total
▪ Malabsorció a greixos
▪ Teràpia anticoagulant (antagonistes de la vitamina K)
▪ Antibioticoterapia
▪ Primers dies de vida (immaduresa de flora i mala transferència placentària)
▪ Sobredosificació de vitamines A o E (inhibició de l’absorció de vit. K).
o Clínica:
▪ Risc de sagnat (↑Temps Protrombina)
▪ Malaltia Hemorràgica del nounat (profilaxi amb Vitamina K IM)
⎯ Toxicitat
o No hi ha casos descrits de sobredosificació per formes naturals de vitamina K.
o Forma sintètica o Menadiona:
▪ Toxicitat en nounats
▪ A dosis altes per via parenteral pot ocasionar anèmia hemolítica, hiperbilirrubinèmia i
kernicterus.
MINERALS
Introducción:
⎯ Elementos naturales no orgánicos que representan entre el 4-5 % del peso corporal.
⎯ No pueden ser sintetizados y deben formar parte de la alimentación diaria.

⎯ Se encuentran en estado iónico en el organismo y en los alimentos: cationes (Na+, K+) y aniones (Cl-, F-).
⎯ Las sales como el cloruro sódico y el fosfato de calcio se disocian en solución.
⎯ También se presentan como componentes de compuestos orgánicos como fosfolípidos, hemoglobina,
fosfoproteínas, etc.
Clasificación:
⎯ Macrominerales: Calcio, Fosforo, Magnesio, Sodio, Cloruro, Potasio, Sulfato.
o >0,05% del peso corporal
o IR (adultos) > 100mg/día
⎯ Microminerales u oligoelementos: Hierro, Zinc, Cobre, Iodo, Flúor, Molibdeno, cobalto, Selenio, cromo,
Estaño, Níquel, Vanadio, Silicio, Manganeso.
o <0,05% del peso corporal
o IR (adultos) > 100mg/día
Funcions:
⎯ Regulació de l’activitat enzimàtica.
⎯ Manteniment de l’equilibri àcid-base.
⎯ Manteniment de la pressió osmòtica.
⎯ Transferència transmembrana de compostos essencials.
⎯ Manteniment de l’activitat nerviosa i muscular.
⎯ Estructura de teixit ossi.
CALCI:
⎯ Mineral més abundant – 40% total minerals (1 – 2% pes corporal).
o Teixit ossi i dental 99%: calci
o Sang, líquid extracel·lular i intracel·lular: 1%.
⎯ Absorció al duodè i jejú.
⎯ Biodisponibilitat baixa: 25 – 70% de la ingesta.
⎯ Augmenten l’absorció: vitamina D i PTH, medi àcid i només absorbible en forma hidrosoluble i no
precipitada.
⎯ Biodistribució del calci: 99% calci total.
o No intercanviable: 99% calci esquelètic, majoria teixit ossi i dents.
o Ràpidament intercanviable: 1% calci esquelètic, extrem ossos llarg.
⎯ Calci esquelètic no intercanviable:
o No disponible per homeòstasi a curt termini.
o Teixit ossi: cristalls d’hidroxiapatita (fosfat càlcic) al voltant de la matriu orgànica.
o Esmalt dentari i dentina: cristalls d’hidroxiapatita més grans.
⎯ Calci esquelètic intercanviable:
o Disponible per homeòstasi a curt termini.
o Participa en activitats metabòliques.
o Es mobilitza per satisfer augment necessitats (creixement, gestació, lactància).
o Es una reserva que augmenta quan la ingesta es adequada.
o Quan s’esgota, s’obté calci del compartiment no intercanviable → desmineralització òssia.
⎯ Calci esquelètic: síntesi (osteoblasts) i reabsorció (osteoclasts) constant de teixit ossi. Regulació complexa:
o Factors genètics.
o Hormones (vit D, PTH i Calcitonina).
o Factors reguladors del creixement i Citoquines.
o Nutrició, cafeïna, tabaquisme.
o Exercici.
⎯ Calcèmia:
o Calci sèric total: 8.8-10.8 mg/dL (unit a proteïnes plasmàtiques).
o Calci sèric ionitzat: 4.4-5.2 mg/dL
▪ És la forma de regulació funcional.
▪ S’equilibra ràpidament amb el fixat a proteïnes i l’esquelètic
▪ Regulació hormonal: PTH, Calcitonina i Vit D.
▪ Acidosi i alcalosi: ↑ i ↓ calci ionitzat.
⎯ Funcions del calci
o Formació i manteniment d’ossos i dents.
o Regulació freqüència cardíaca.
o Manteniment to muscular (Na+, K+ i Mg+).

o Coagulació sanguínia (alliberament de Tromboplastina plaquetària i conversió de Protrombina en
Trombina)
o Transport iònic transmembrana.
o Alliberament de neurotransmissors sinàptics.
o Alliberament o activació enzimàtica i hormonal.
⎯ Absorció del calci:
o Majoritàriament a duodè proximal i ili.
▪ Duodè: absorbeix + ràpid però menor quantitat.
▪ Ili: absorbeix més lent però major quantitat.
o Biodisponibilitat baixa (25-70% ingesta).
o Augmenten l’absorció:
▪ Vitamina D i PTH (estimulant la Vit D): Niveles de calcio bajos activan la parathormona
PTH sintetizando 1 - alfa hidroxilasa en los riñones. Coge la vitamina D3 y forma 1-25
hidroxilasa o calcitriol es la vitamina B activada. Actúa en la TRPV6, la caldindina (síntesis)
y activa el PMCA.
▪ Augment necessitats i dieta deficitària.
▪ Medi àcid.
▪ Només absorbible si es troba en forma hidrosoluble i no precipita.
o Disminueixen l’absorció:
▪ Hipovitaminosi D (HipoPTH, Hepato o nefropatia).
▪ Àcid Oxàlic (cacau, espinacs i bledes)→ insoluble.
▪ Àcid Fític (coberta grans cereals) → insoluble.
▪ Fibra dietètica.
▪ Medi alcalí → fosfat càlcic insoluble.
▪ Envelliment.
▪ Malabsorció a greixos (sabons de calci i àcids grassos).
⎯ Homeòstasi de la calcèmia:
o Calcèmia: 8.8 – 10.8 mg / dL
▪ Vit. D i PTH:
• + resorció òssia
• + reabsorció renal
• + reabsorció intestinal (vit D).
▪ Calcitonina: - resorció òssia.
▪ Glucocorticoides:
• + resorció òssia
• - absorció intestinal
▪ T3 i T4: + resorció òssia
▪ Estrògens i testosterona: - resorció òssia.
⎯ Excreció del calci:
o Excreció majoritària, a parts similars, per orina i femta.
o També per suor i exfoliació cutània.
o El fòsfor disminueix l’excreció.
o La cafeïna i teofil·lina augmenten l’excreció.
⎯ Ingesta recomanada: generalment la ingesta és menor que la recomanada.
o Per assolir 1g Ca / dia hem de menjar com a mínim 2 racions de làctics al dia.
o 0 – 1 anys: 210 – 270 mg / dia.
o 1 – 8 anys: 500 – 800 mg / dia.
o > 8 anys: 1000 – 1300 mg / dia.
o Gestació i lactància: 1000 – 1300 mg / dia.
⎯ Fonts alimentàries:
o Làctics
o Vegetals de fulla verda fosca (col, bròquil)
o L’àcid oxàlic (espinacs, bledes, remolatxa)
o Limita la biodisponibilitat.
o Sardines
o Salmó
o Cítrics
o Hi ha molts aliments enriquits amb calci: tahini i almendras.
⎯ Deficiència de calci:
o Osteoporosi: disminució massa òssia → risc fractures patològiques.
o Raquitisme i osteomalàcia: disminució mineralització òssia (dèficit vit D).
o Tetània: espasmes musculars per irritabilitat de fibres i centres nerviosos (hipocalcèmia intensa).
o HTA: relació inversa ingesta calci i TA.
o Evidències epidemiològiques de l’efecte protector de dietes riques en calci sobre:
Hipercolesterolèmia, DM-2, Obesitat i Càncer colon-recte.
⎯ Toxicitat per calci
o Causes:
▪ Ingesta elevada de calci (suplements)
▪ Hipervitaminosi D (suplements)
▪ Hiperparatiroïdisme
o Conseqüències:
▪ Pèrdua del to muscular
▪ Poliúria
▪ Restrenyiment.
▪ Hipercalcificació d’ossos i teixits tous.
▪ Interferència en absorció de ferro i zinc.
▪ Litiasi renal, només en alguns pocs individus
FERRO:
⎯ Introducció
o Millors fonts alimentàries: vísceres, carn i peix.
o Ferro Hemo (Protoporfirina + Ferro): aliments d’origen animal.
o Ferro No Hemo: aliments d’origen vegetal (fruits secs, llegums) i alimentats fortificats.
⎯ Biodistribució
o Present a totes les cèl·lules.
o Ferro “funcional” (70%): hemoglobina, mioglobina, enzims respiratoris intracel·lulars.
o Ferro de reserva (30%): ferritina i hemosiderina.
⎯ Metabolisme
o Absorció intestinal baixa i molt variable (5-20%), al duodè i jejú proximal: magnitud de reserves,
ferro hemo>no hemo, Fe 2+ (ferrós)> Fe 3+ (fèrric), Vitamina C, pH gàstric àcid.
o El ferro hemo s’absorbeix més que el no hemo (fonts d’origen animal aportaran més ferro que fonts
d’origen no animal).
o La vitamina C fa que el ferro estigui reduït, és a dir, en estat ferrós (Fe2+), forma en que s’absorbeix
més.
o El 90% dels requeriments diaris prové de la hemòlisi a la medul•la òssia.
⎯ Ingesta recomanada:
o Infància, adults: 7 – 10 mg / dia.
o Dones edat fèrtil: 15 – 18 mg / dia.
o Gestació: 27 mg / dia.
o Lactància: 9 – 10 mg / dia.
⎯ Funcions:
o Transport sanguini d’oxigen i diòxid de carboni.
o Reservori d’oxigen al múscul.
o Producció oxidativa d’ATP.
⎯ Deficiència: causes
o Pèrdues hemàtiques: menstruació abundant, ulcus, malalties inflamatòries intestinals, gastritis,
hemorroides, neoplàsies gastrointestinals, abús d’antiinflamatoris, celiaquia, etc.
o Ingesta escassa: vegetarians estrictes, dietes hipocalòriques.
o Augment de necessitats: creixement, gestació.
o Disminució d’absorció: hiperclorhídria, gastrectomia, malabsorció intestinal.
⎯ Deficiència
o Ferropènia: hiposiderémia e hipoferritinèmia.
o Anèmia ferropènica: disminució de hemoglobina amb clínica neurològica (astènia, anorèxia),
muscular (debilitat), immunodeficiència, epitelial (pal·lidesa, glossitis, debilitat unguial), respiratòria
(dispnea d’esforç).
⎯ Toxicitat
o Causes:
▪ Aport excessiu,
▪ Absorció incrementada (Hemocromatosi: HAR),
▪ Anèmies hemolítiques,
▪ Transfusions repetides.
o Manifestacions:

▪ Hiperferritinèmia,
▪ Hipersiderèmia,
▪ Elevació de la saturació de transferrina
▪ Dipòsits en teixits.
▪ Possible relació amb malalties cardiovasculars, DM i càncer hepàtic.
FÒSFOR:
⎯ Introducció
o 1% del pes corporal.
o Majoritàriament combinat amb el calci (cristalls d’hidroxiapatita). També en forma de fosfolípids,
nucleòtids, ATP i enzims.
o Absorció intestinal per mecanisme actiu (depenent de vitamina D) i passiu. La relació Ca:P >3
provoca disminució de l’absorció (compostos insolubles).
⎯ Metabolisme
o Vitamina D: estimula l’absorció intestinal, la reabsorció renal i la resorció òssia.
o PTH: estimula la excreció urinària i l’absorció intestinal (estimula síntesi de vitamina D).
o Calcitonina: inhibeix la reabsorció renal
⎯ Ingestes recomanades:
o 0 – 1 anys: 100 – 275 mg / dia.
o 1 – 8 anys: 460 – 500 mg / dia.
o 9 – 18 anys: 1250 mg / dia.
o > 18 anys: 700 mg / dia.
⎯ Fonts alimentàries
o Aliments proteics (carn, peix, làctics, llegums)
o Aliments preparats i begudes de cola.
⎯ Hipofosfatèmia
o Aguda: Per redistribució brusca del fosfat cap a l’espai intracel·lular (alcalosi respiratòria, tractament
de la cetoacidosi diabètica, administració de glucosa en alcohòlics).
▪ En casos graves (0,9 mg / dL): anorèxia, astènia, debilitat muscular...
▪ Cursa amb hemòlisi, osteomalàcia, alteracions renals, debilitat muscular (disminució
d’ATP).
o Crònica: Poc freqüent per l’amplia distribució en aliments.
▪ Asimptomàtica.
⎯ Hiperfostatèmia: Una alta ingesta de fósforo disminuye la absorción del calcio, se recomienda consumirlos
en una proporción calcio - fósforo entre 1:1 y 2:1
o Causada pel Hipoparatiroïdisme.
o Tendència a dipòsits de sals de calci i fòsfor en teixits tous.
MAGNESI:
⎯ Introducció
o Majoritàriament combinat amb el calci i el fòsfor (cristalls d’hidroxiapatita). També en el múscul.
o Participa en quasi tots el processos bioquímics, fixant-se a proteïnes, àcids nucleics, ATP, enzims
del metabolisme.
⎯ Metabolisme
o Absorció intestinal en budell prim.
o Biodisponibilitat del 35-40%.
o Excreció digestiva i renal.
⎯ Ingestes recomanades
o 0 – 1 anys: 30 – 75 mg / dia.
o 1 – 8 anys: 80 – 130 mg / dia.
o 9 – 13 anys: 240 mg / dia.
o > 13 anys: 320 – 410 mg / dia.
o Gestació: 350 – 360 mg / dia.
o Lactància: 310 – 320 mg / dia.
⎯ Fonts alimentàries
o Fruites (plàtan i cítrics)
o Verdures (espinacs i patates)
o Fruits secs (nous)
o Llegums (cigrons)
o Xocolata.
⎯ Hipomagnasèmia

Associada a malnutrició proteico-energètica i endocrinopaties (hipertiroïdisme, hiperparatiroïdisme i
o
hiperaldosteronisme).
o Clínica inespecífica: alteracions gastrointestinals, disfunció renal i càlculs renals.
o Diagnòstic bioquímic: difícil perquè s’associa a altres anormalitats electrolítiques (hipocalcèmia i
hipopotassèmia).
⎯ Hipermagnesemia
o Causes: tractament amb sals de magnesi o fàrmacs que en contenen (antiàcids), especialment quan hi
ha insuficiència renal.
o Clínica del trastorn greu: depressió del SNC, paràlisi muscular, anestesia.
o Tractament: la infusió de calci disminueix la toxicitat del magnesi.
UNITAT 6: DÈFICIT DE TIAMINA (B1)
Introducción:
⎯ En la dieta en forma libre ligada a una carboxilasa (tiaminpirofosfato) o en forma de complejo proteína
fosfato.
⎯ Esencial como coenzima en el metabolismo de los alfacetoácidos y alfacetoazúcares.
⎯ Vital para múltiples reacciones del metabolismo energético (en especial de HC).
⎯ Cofactor de la transcetolasa (enzima necesaria para ciclo de las pentosas y síntesis de acetilcolina).
⎯ Se absorbe en el duodeno y en el yeyuno.
Necesidades: cantidad mínima necesaria para el adulto: 0,5 mg/1000 kcal.

Aportes mínimos recomendados:
⎯ Hombres 1,5 mg/d
⎯ Mujeres 1,1 mg/d
⎯ Durante la gestación y la lactancia aumentan los requerimientos
Fuentes:
⎯ Vegetales:
o Cereales enteros
o Germen de trigo
o Soja
o Avellanas
o Alubias
⎯ Animales:
o Carne de cerdo
o Carne de ternera
o Leche
o Huevos
⎯ Tiamina es sensible al pH alcalino y a la exposición prolongada al calor o a la cocción.
⎯ Algunos alimentos (pescado, café, té y otros vegetales) contienen tiaminasas que la destruyen.
Deficiencia: se ha observado un cuadro clínico de deficiencia de tiamina en los siguientes casos:

⎯ Aporte insuficiente debido a la toma de dietas a base de arroz
⎯ Alcoholismo, debido al déficit de su ingesta, a una disminución del almacenamiento hepático y a una
reducción del transporte y la absorción intestinales
⎯ Inicio de la recuperación nutricional mediante alimentación artificial rica en HC.
⎯ Recuperación nutricional del paciente alcohólico
⎯ Ciertas enfermedades crónicas, como la diabetes o el cáncer
Clínica: deficiencia en tiamina produce

⎯ Anorexia
⎯ Retraso del crecimiento
⎯ Pérdida de peso
⎯ Posteriormente, se caracteriza por la aparición de: manifestaciones neurológicas, cardíacas y cerebrales.
⎯ Según las manifestaciones cínicas, la enfermedad puede dividirse en:
o Beriberi seco, con síntomas predominantemente neuromusculares como dolor, disminución de la
sensibilidad y parestesias en las piernas y, a veces, en los brazos.
o Beriberi húmedo, con predominio de síntomas neuromusculares, edemas, anorexia, malestar y
debilidad.

Beriberi cardíaco, en ocasiones confundible con el hipertiroidismo, caracterizado por cardiomegalia,
o
taquicardia sinusal, edemas periféricos por insuficiencia cardíaca y retención de agua y sodio que
responde rápidamente a la administración de tiamina.
⎯ Síndrome de Wernicke-Korsakoff: se presenta a menudo en el paciente alcohólico consiste en la aparición de
vómitos, nistagmo horizontal, oftalmoplejía, pérdida de memoria y alteraciones mentales.
Diagnostico:
⎯ Mejor prueba diagnóstica: medir la actividad de la transcetolasa eritrocitaria antes y después de la adición de
tiamindifosfato in vitro.
⎯ Aumento de la actividad de esta enzima sugiere la deficiencia en tiamina.
⎯ Otra prueba válida: observar la evolución de las manifestaciones clínicas después de la suplementación.
Tratamiento: 50-100 mg/día de tiamina por vía intramuscular o intravenosa durante una semana.
⎯ La mayoría de los síntomas de carencia mejoran en las primeras 48h.
⎯ Al término de la semana deben administrarse 5-10 mg/día por vía oral.
Toxicidad:
⎯ Por vía oral no se han descrito.
⎯ En el caso de administración IV:
o Hipotensión
o Taquicardia
o Edemas de causa desconocida
Tema 10: Trastornos del comportamiento alimentario

Introducción
➢ Historia:
o S. XVII: TCA eran una perturbación del SN acompañada de tristeza y preocupaciones.
o S. XIX: Cuadro psicopatológico individual similar al observado en la actualidad.
▪ Se piensa que es una enfermedad del ánimo.
➢ Definiciones:
o TCA: Base psicológica y origen multifactorial.
▪ Anormalidades en la conducta alimentaria y alteraciones de la imagen corporal.
▪ Diversos grados de deterioro físico o funcionamiento psicosocial.
o Anorexia nerviosa (AN): Trastorno caracterizado por pérdida deliberada de peso mantenida por el
enfermo.
o Bulimia nerviosa (BN): Síndrome caracterizado por episodios respetados de ingesta excesiva +
preocupación exagerada por el autocontrol del peso corporal.
▪ Enfermo adopta medidas extremas para evitar el aumento de peso.
➢ Teoría de la continuidad: Hipótesis continua.
o Cuadros subclínicos o con riesgo de padecer TCA:
▪ Cumple criterios psicopatológicos de TCA.
• Basados en el miedo a ganar peso o tener baja autoestima con relación al peso.
• Gran mayoría han iniciado cambios alimentarios o quieren hacerlo.
o Trastornos de conducta alimentaria no especificados (TCANE):
▪ Individuos cumplen más de un criterio psicopatológico de TCA.
➢ Poblacion de riesgo de padecer TCA:
o Cuestionarios de cribado.
o Preocupación con imagen e insatisfacción corporales.
o Excesiva preocupación por el peso y forma corporal.
▪ Instalación posterior de un TCA a nivel subclínico y clínico.
o IMC elevado.
Factores de riesgo
➢ Estado ponderal: Sobrepeso.
o Adolescentes con sobrepeso > riesgo de comportamiento alimentario alterado.
▪ Prevalencia de sobrepeso y obesidad infantil→26’3%.
o Sobrepeso infantil predispone a BN.
o Sujetos obesos >insatisfacción con imagen corporal.
➢ Personalidad y psicopatología:
o Baja autoestima, rigidez, perfeccionismo, pensamiento polarizado.
▪ Predisponen, precipitan y mantienen cronicidad.
o Trastornos de personalidad, depresión mayor, distimia y trastornos de ansiedad.
▪ Alteraciones psiquiátricas acompañan a los TCA.
o Trastornos depresivos y de ansiedad: No se sabe si son la causa o la consecuencia.
▪ Pueden ser previos a los TCA.
▪ Pueden ser por consecuencia de los TCA: Malnutrición.
➢ Insatisfacción corporal: Discrepancia entre como te ves y como te gustaría estar.
o Autoevaluación subjetiva y negativa de la propia figura.
o Factor de riesgo para el desarrollo y mantenimiento de TCA.
o Ideal de delgadez e IMC elevado incrementan el riesgo de insatisfacción corporal.
➢ Factores socioculturales:
o Impacto en los medios.
o Ideal de belleza y éxito→Estar delgado.
▪ Presión por estar delgado.
o Cultura de la delgadez.
▪ Leer revistas de dietas duplica probabilidad de realizar dietas para perder peso.
• Asociado a síntomas de TCA.
➢ Dieta:
o Dietas severas: Importante predictor de nuevos casos de TCA.
o Restricción y síndrome por atracón: Debilitamiento de señales de hambre y saciedad.
Epidemiología
➢ AN:
o Afecta sobre todo a niñas adolescentes y mujeres <30 años.
o Puede manifestarse en varones (5-10%) y durante otras épocas de la vida.
o Prevalencia: 0’4-3 personas/100.000 habitantes.
▪ Ha aumentado en las últimas décadas en países desarrollados.
▪ Afecta de manera especial a familias de nivel socioeconómico medio-alto.
➢ BN:
o Incidencia: 15 personas/100.000 adolescentes por año.
o 1/3 de mujeres han presentado episodios bulímicos en alguna época de la vida.
▪ 2% se provocan el vómito.
▪ 3% usan laxantes.
➢ Prevalencia en España: Ha aumentado, pero ha bajado su severidad.
o AN: 0’17-0’69%.
o BN: 0’41-1’38%.
o TCANE: 3’1-4’86%
o Varones adolescentes:
▪ 0% para AN.
▪ 0-0’36% para BN.
▪ 0’18-0’77% para TCANE.
▪ Prevalencia total: 0’25-0’90%.
o Riesgo de TCA:
▪ Mujeres: 14’75-20’65%.
▪ Varones: 2’2-8’8%.
Cribados
➢ Tests:
o TCA general: SCOFF.
▪ A partir de los 11 años.
▪ ≥2 puntos→Indicios de TCA.
o AN: EAT-40, EAT-26 y ChEAT.
▪ 8-12 años.
o BN: BULIT, BULIT-R y BITE.
▪ A partir de los 12-13 años.
➢ Ineficaces para establecer diagnóstico de TCA.
o Herramientas útiles para 1era evaluación rápida.
o Descarta existencia de síntomas sospechosos.
Anorexia nerviosa
Etiopatogenia
➢ Causa desconocida y probablemente multifactorial.
o Factores implicados:
▪ Factores sociales: Presión social.
▪ Psicológicos:
• Inadecuado o destructiva interrelación familiar.
• Predominio de valores de rectitud, imagen familiar ideal.

• Valor de autosuperación.
• Incompleta identidad personal e intento de dominio del entorno.
▪ Psiquiátricos:
• Depresión y ansiedad→Frecuente en bulimia.
• Adicción a drogas.
▪ Biológicos.
➢ Factores que predisponen:
o Edad.
o Sexo femenino.
o Trastorno afectivo o familiares con trastorno afectivo.
o Obesidad.
o Introversión e inestabilidad.
o Valores estéticos dominantes.
➢ Factores precipitantes:
o Cambios corporales adolescentes.
o Separaciones y pérdidas.
o Contactos sexuales.
o Incremento rápido de peso.
o Traumatismo desfigurador.
➢ Factores de mantenimiento:
o Alteración familiar.
o Aislamiento social.
o Cognición anoréxica.
Patrón alimentario de sujetos con síntomas de riesgo de TCA
➢ Característica principal: Restricción alimentaria y dieta estructura con poca variedad.
➢ AN: Aversión por alimentos grasos y carnes rojas.
➢ BN: Evitan pan y cereales.
o Excepto en atracones.
➢ Bajo consumo de calcio, hierro, vitaminas del grupo B, folatos y magnesio.
Cuadro cínico
➢ Aparece alrededor de la pubertad.
➢ Creen que no tienen anorexia.
➢ Vida gira entorno a lo que comen y dejan de comer.
➢ Dietas altamente distorsionadas→Evitan alimentos hipercalóricos.
➢ Aumento de actividad y ejercicio físico.
➢ Autoinducción de vómito frecuente o toma de laxantes, diuréticos u otros fármacos adelgazantes.
➢ Pérdida de grasa puede ser importante.
➢ Piel seca y amarillenta por Hipercarotinemia.
➢ Presión arterial y Tº bajas.
➢ Aparece lanugo y raramente hirsutismo.
➢ Enfermedad avanzada→Edemas.
➢ Alteraciones secundarias a desnutrición:
o Anemia.
o Leucopenia.
o Otras.
➢ Amenorrea primaria/secundaria cuando % de graso corporal <15%.
Alteraciones psicológicas
➢ Depresión o ansiedad.
➢ Irritabilidad.
➢ Estrés→Aumento de cortisol plasmático.
➢ Preocupación por la comida.
➢ TOC.
➢ Abuso de drogas.
➢ Baja autoestima.
➢ Alteración en relación familiar o social.
➢ Perfeccionismo.
➢ Dificultad en concentrarse.
➢ Trastorno límite de la personalidad.
Complicaciones
➢ Metabólica:
o Hipotermia.

o Deshidratación.
o Hipercolesterolemia.
o Hipercarotinemia.
o Hipoglicemia.
➢ Cardiovasculares:
o Hipotensión y bradicardia.
o Aumento de QT y arritmias.
o Respuesta al ejercicio alterada.
o Prolapso mitral.
o IC.
➢ Neurológicas:
o Pseudoatrofia cerebral.
o Neuritis periférica.
o Actividad autonómica aliterada.
o Trazado EEG anormal.
➢ Hematológicas:
o Anemia ferropénica.
o Leucopenia.
o Trombocitopenia.
o Médula ósea hipocelular.
o Hipoalbuminemia.
➢ Renales:
o Azotemia prerrenal.
o Diabetes insípida parcial.
o Insuficiencia renal.
➢ Musculoesqueléticas:
o Parestesias y tetania.
o Osteoporosis y fracturas.
➢ Endocrinas:
o T4 normal-baja.
o T3 baja.
o Bajos estrógenos y andrógenos.
Complicaciones de los TCA
➢ Esteatosis hepática.
➢ Erosiones dentales.
➢ Esofagitis.
➢ Hematemesis.
➢ Constipación→Estreñimiento.
➢ Ruptura gástrica.
Anomalías de laboratorio
➢ Comunes:
o Anemia, leucopenia y trombocitopenia.
o Hipercarotinemia.
o Hipopotasemia y otras alteraciones hidroeléctricas.
o Déficits de vitaminas y/u oligoelementos.
o Hipertransaminasemia.
o Aumento de HDL o LDL.
o Disminución de proteínas viscerales.
o Aumento de BUN y creatinina.
➢ Otras:
o Tolerancia a la glucosa y sensibilidad a insulina alteradas.
o Hipoglicemia en ayunas.
Criterios diagnósticos para AN (DSM-V)
➢ Restricción de la ingesta de energía.
o Conduce a peso corporal significativamente bajo: Inferior al mínimo normal.
➢ Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso: Estando incluso por debajo del peso normal.
➢ Alteración de la percepción del peso:
o Exageración de importancia en autoevaluación.
o Negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.
➢ Amenorrea: Al menos 3 ciclos consecutivos.
o Presente en DSM-IV.
o No presente en DSM-V.

Especificaciones
➢ Tipo:
o Restrictivo: Durante episodio de AN no recurre a atracones y purgas.
o Compulsivo/purgatorio: Durante episodio de AN se recurre a atracones o purgas.
▪ Diferencia con BN es que en AN existe bajo peso.
➢ Remisión:
o Parcial.
o Total: No se presentan síntomas.
➢ Gravedad actual según IMC:
o Leve: IMC≥17.
o Moderada: 16-16’99.
o Grave: 15-15’99.
o Extremo: <15.
Criterios diagnósticos para TCANE (DSM-IV)
➢ AN incompleta:
o TCANE de tipo 1: Amenorrea durante 3 ciclos consecutivos.
o TCANE de tipo 2: Existe pérdida de peso, pero sigue estando dentro de los límites de la normalidad.
➢ BN incompleta:
o TCANE de tipo 3: Todos los criterios diagnósticos para BN.
▪ Atracones y conductas compensatorias se realizan <2 veces/semana o <3 meses.
o TCANE de tipo 4: Conductas compensatorias después de ingerir pequeñas cantidades de comida.
▪ Individuo con peso normal.
o TCANE de tipo 5: Mastican y expulsan.
▪ No tragan comida.
o TCANE de tipo 6: Trastorno por atracón o compulsivo.
▪ Atracones recurrentes en ausencia de conducta compensatoria típica de BN.
Diagnóstico de AN
➢ Diagnóstico de certeza es difícil.
➢ Tipos de anorexia:
o Anorexia restrictiva.
o Anorexia purgativa.
➢ Diagnóstico diferencial: Enfermedades con desnutrición y/o amenorrea.
o Enfermedades gastrointestinales: Celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal, parasitosis.
o Infecciones crónicas.
o Tumoraciones hipotalámicas.
o Enfermedades neoplásicas.
o Alteraciones endocrinas.
o Enfermedades psiquiátricas graves.
Pronóstico de AN
➢ Recuperación total: 40%.
➢ Mejoría: 30%.
➢ Afectación crónica o fallecimiento a consecuencia de la enfermedad: 30%.
➢ Adaptación académica u ocupacional: Correcta.
➢ Mortalidad: 3-7%.
➢ Pronóstico empeora con:
o Edad.
o Duración de la sintomatología.
o Presencia de bulimia o vómitos.
o Mayor peso perdido.
Bulimia nerviosa
Características
➢ Peso normal o sobrepeso: Raramente existe desnutrición.
➢ Es indispensable la falta de sensación de control sobre la ingesta.
➢ Atracón conlleva emociones negativas sobre autoevaluación de imagen corporal.
➢ Alimentos ingeridos normalmente son evitados fuera del atracón.
➢ Se sienten avergonzados por sus atracones y los ocultan.
➢ Vómito es factor de refuerzo positivo después del atracón.
o Vómito se puede volver la finalidad.
▪ Se ingiere para vomitar después.
Criterios diagnósticos
➢ Episodios recurrentes de atracones:
o Ingestión de una cantidad de alimentos superior a lo usual.
o Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio.
➢ Comportamientos compensatorios inapropiados para evitar aumento de peso.
o Vómitos, laxantes, diuréticos…
➢ Atracones y compensaciones se producen 1vez/semana durante 3 meses.
➢ Autoevaluación indebidamente influida por constitución y peso corporal.
➢ Alteración no se produce exclusivamente durante episodios de AN.
Especificaciones
➢ Remisión:
o Parcial.
o Total.
➢ Gravedad según IMC:
o Leve: 1-3 episodios compensatorios por semana.
o Moderado: 4-7 episodios compensatorios por semana.
o Grave: 8-13 episodios compensatorios por semana.
o Extremo: ≥14 episodios compensatorios por semana.
Marcadores
➢ Bioquímica sérica:
o Anomalías hidroeléctricas: Hipopotasemia, hipocloremia e hiponatremia.
o Inducción diarreas o deshidratación por laxantes y diuréticos→Acidosis metabólica.
➢ Signos físicos y síntomas:
o Amenorrea.
o Glándulas salivales hipertrofiadas.
o Erosión esmalte dental.
o Signo de Russell: Callosidades en nudillos de las manos por vómitos provocados.
Trastorno por atracón
Características
➢ Peso normal, sobrepeso u obesidad.
➢ Indispensable falta de sensación de control sobre ingesta.
➢ Atracón conlleva emociones negativas sobre autoevaluación de la imagen corporal.
➢ Avergonzados por los atracones y los ocultan.
➢ No existen comportamientos compensatorios.
Trastorno de evitación/restricción de alimentos
Características
➢ Existen deficiencias nutritivas y/o pérdida significativa de peso.
➢ Fracaso en el intento clínico de solventar carencias nutritivas.
➢ No se explica por componentes culturales.
➢ No se explica por el miedo intenso a ganar peso y/o autoevaluación corporal.
➢ Causa:
o Características organolépticas o sensibilidad extrema a texturas, colores, apariencias y gustos.
o Experiencia traumática.
Trastorno de rumiación
Características
➢ Regurgitación de alimentos después de comer durante al menos un mes.
➢ Rumiación puede ser voluntaria o involuntaria.
o No lo sienten desagradable.
➢ Regurgitación se vuelve a masticar, expulsar y volver a ingerir.
➢ Regurgitación debe ser regular→Típicamente diario.
➢ Trastorno no se explica mejor por otra condición médica.
➢ Si comportamiento se produce en contexto de otros trastornos mentales.
o Justifica atención clínica adicional.
Trastorno de pica
Características
➢ Ingestión persistente de sustancias no nutritivas y no alimentarias durante al menos 1 mes.
o Suficientemente grave para justificar atención médica.
o Sustancias que ingieren: Papel, jabón, pelo, cuerdas, lana…
▪ Inapropiadas para el grado de desarrollo.
➢ No se explica mejor por componentes culturales.
➢ Si el comportamiento se produce junto a otros trastornos mentales.
o Suficientemente grave para justificar atención clínica adicional.
TOC: Vigorexia o Trastorno dismórfico corporal
➢ TCA: Preocupación por el peso corporal.
➢ Vigorexia: Preocupación por imperfecciones en el cuerpo.

Criterios diagnósticos
➢ Preocupación por defectos imperceptibles por otros personas.
➢ Realizan comportamientos/actos mentales repetitivos como respuesta a preocupación por el aspecto.
➢ Preocupación causa malestar significativo y deterioro social o laboral.
➢ Preocupación por el aspecto no se explica por inquietud acerca del peso corporal.
o No se explica mejor por un TCA.
Evolución de TCA
➢ 50% se sujetos de riesgo continúan 2 años más tarde.
o ¼ desarrollan un cuadro completo.
➢ 14-46% de TCANE evolucionan hacia cuadro completo.
➢ Migración de pacientes con TCA entre categorías de diagnósticos de AN, BN y TCANE.
➢ Tasa de remisión:
o AN = 36%.
o BN= 47%.
o BED (Atracón)= 70%.
Tratamiento
➢ Terapia cognitivo-conductual (TCC): Reduce sintomatología de TCA.
o Metaanálisis: Se relaciona con incrementos de calidad de vida en los pacientes.
o TCC mejorada: Terapia orientada específicamente a solventar síntomas de TCA.
o Revisión sistémica: TCC mejorada muestra eficacia reduciendo sintomatología de TCA.
▪ En AN muestra un gran incremento significativo de IMC.
➢ Evaluación de respuesta temprana al tratamiento psicológica en TCA:
o Mitad de los pacientes muestran respuesta temprana (primeras 4 sesiones).
o Respuesta temprana es el predictor más robusto de éxito para terapias psicológicas.
o Respuesta temprana media la asociación entre presentar TCA y éxito en el tratamiento.
Conclusiones
➢ TCA causa sufrimiento a las personas que lo padecen y a seres cercanos.
➢ Quien lo padece tiene mayor riesgo de mortalidad.
➢ Tratamiento es eficaz pero mejorable.
o Objetivos:
▪ Reducir prevalencia.
▪ Incrementar tasa de remisión.
▪ Reducir periodos de remisión.
Tema 11: Obesidad
Introducción
➢ Obesidad es un problema de salud pública.
➢ Características:
o Exceso de grasa que perjudica la salud.
o Enfermedad crónica.
o Etiología multifactorial.
o Socialmente no reconocida como enfermedad.
o Consecuencias físicas, psicológicas y sociales.
o Raramente se cura.
o Pérdida de peso lenta.
o A menudo se recupera el peso perdido.
o Tratamiento suele ser más molesto que la enfermedad.
o Se asocia a baja autoestima.
o Terapeuta tiene el riesgo de culpabilizar al enfermo o de sentirse fracasado.
➢ Clasificación basada en IMC:
o Peso bajo: <18’5.
o Peso normal: 18’5-24’9.
o Sobrepeso: ≥25.
▪ Preobesidad: 25-29’9.
▪ Obesidad clase I: 30-34’9.
▪ Obesidad clase II: 35-39’9.
▪ Obesidad clase III: ≥40.
Prevalencia de la obesidad
➢ Depende de:
o Edad: Mujer a partir de menopausia aumenta el riesgo de sufrir obesidad.
o Nivel socioeconómico:
▪ Mayor nivel→Menor riesgo.
o Factores sociales.

➢ España:
o Mayor prevalencia en el sur.
▪ Región noroeste mismos valores que región sur.
o Mayor prevalencia en mujeres que en hombres.
Obesidad infantil
➢ Obesidad si el peso es superior al percentil 90.
➢ Obesidad si el peso es superior al percentil 97.
➢ Prevalencia:
o España país europeo con más obesidad infantil.
o Causa: Sedentarismo y poca actividad física.
Complicaciones
➢ Se asocia a mayor mortalidad cardiovascular., cáncer y por otras causas.
Consecuencias
➢ Más riesgo de dislipemia heterógena.
o LDL baja.
o Quilomicrones y triglicéridos altos.
o HDL baja.
➢ Aumenta riesgo de HTA.
➢ Desarrolla hipertrofia cardiaca izquierda→Acaba en fallo cardíaco.
o Obesidad es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular.
➢ Aumenta riesgo de embolia cerebral o TEP: Se secretan sustancias protrombóticas.
➢ Aumenta riesgo de cáncer de origen epitelial.
o Hombres: Próstata y colon.
o Mujeres: Mama y colon.
▪ Cáncer de mama postmenopáusico.
▪ Obesidad protege del cáncer de mama premenopáusico.
➢ Artrosis: Gonartrosis.
➢ Hiperuricemia: Más riesgo de gota.
➢ Aumento riesgo de asma bronquial.
➢ En mujeres:
o Aumenta la incontinencia urinaria y la infertilidad.
o Trastornos menstruales.
o Síndrome de ovarios poliquísticos.
o Hirsutismo.
➢ Colelitiasis: Relacionado con aumentar y bajar de peso.
➢ Enfermedad hepática:
o Esteatosis hepática.
o Fibrosis hepática.
o Cirrosis hepática.
➢ Nivel cerebral: HT endocraneal benigna: Provoca cefaleas.
➢ Discapacidad social y disminución de la calidad de vida.
Diabetes tipo II
➢ Prácticamente todos los diabéticos tipo II son obesos.
➢ Hiperinsulinismo: Una de las causas de diabetes tipo II→Provoca fallo pancreático.
o +Obesidad→+Grasa→+Citocinas (IL-6)→+Sustancias proinflamatorias→+PCR.
▪ Obesos tienen leucocitosis y albumina baja sin tener ninguna infección.
▪ Infiltración de monocitos en el tejido adiposo cada vez mayor.
o IL-6 afecta a los transportadores de insulina/glucosa→Inhibición.
o Glucosa >126 mg/dL→Diabético.
➢ En obesos no se recomiendo inyectar insulina porque es una hormona anabolizante.
o Sintetiza más grasa.
➢ Solución: Bajar de peso.
o Disminuye macrófagos en tejido adiposo.
o Se hace cirugía bariátrica.
Insuficiencia respiratoria
➢ Grasa perivisceral comprime el diafragma e impide su contracción correcta→Restricción pulmonar.
➢ Apneas del sueño:
o Roncar.
o Dormir muy agitado→Mucho movimiento.
o Despertarse cansado.
o Narcolepsia: Aumenta el CO2 y se duermen durante el día.
▪ Hay que poner O2 nocturno.

o Mejoran con la bajada de peso.
o Acaba provocando problema cardiaco.
Beneficios de una pérdida de peso moderada
➢ Disminuyen niveles de glucosa e insulina.
➢ Disminuye presión arterial.
➢ Disminuyen LDL y TG.
➢ Aumentan HDL.
➢ Mejora fibrinólisis.
➢ Mejora clínica de apneas del sueño.
➢ Disminuyen síntomas de artrosis.
➢ Disminuye inflamación.
➢ Previene la aparición de diabetes.
➢ Prevención secundaria cardiovascular.
➢ Disminuye riesgo cardiovascular.
Evaluar riesgo de morbi-mortalidad
➢ +Obesidad→+ Riesgo de mortalidad y morbilidad.
➢ Morbilidad: Cantidad de personas de un grupo afectadas por una enfermedad.
➢ Grasa perivisceral o retroperitoneal provoca más riesgo de diabetes, cáncer…
o Obesidad androide (grasa en abdomen) peor que genoide (grasa en cadera).
➢ Adiposidad intraabdominal: Aumenta secreción de adipocinas.
o Asociada a marcadores inflamatorios→Resistencia a insulina.
o Desencadena mayor riesgo cardiometabólico.
Factores
➢ Factores mayores: Se prioriza la cirugía bariátrica.
o Enfermedad cardiovascular arterioesclerótica previa.
o Enfermedad coronaria.
o Apneas del sueño.
o Diabetes tipo II: Mismo riesgo que personas que han sufrido un infarto.
➢ Factores menores:
o Perímetro de cintura:
▪ Hombres: >102cm.
▪ Mujeres: >88cm.
o Tabaco.
o HTA: 140/90.
o LDL: >130 mg/dL.
o HDL: <35 mg/dL.
o Intolerancia a la glucosa.
o Historia familiar de muerte prematura por ECV.
o Edad:
▪ Hombres: >45.
▪ Mujeres: >55.
Causas
➢ Obesidad primaria: No hay causa que la provoque.
o 99% de las obesidades.
➢ Se ha de descartar una obesidad secundaria.
Obesidad primaria
➢ Trastorno de la ingesta y termogénesis condicionado por factores ambientales.
➢ Grasa induce señales→Estimula síntesis de insulina y leptina.
o Induce saciedad.
o +Leptina→+Saciedad y -termogénesis.
➢ Termogénesis: Capacidad de generar calor en el organismo debido a reacciones metabólicos.
o Inducida por dieta o por inclusión de suplementos dietéticos termogénicos.
➢ Genes implicados:
o Gen productor de leptina.
o Gen receptor de leptina.
Obesidad secundaria
➢ Enfermedades endocrinas:
o Hipotiroidismo: No producción de hormona tiroidea.
▪ No causa obesidad→Al dar hormona tiroidea no baja de peso.
o Síndrome de Cushing: Nivel de cortisol elevado.
▪ Cara redonda y roja.
▪ Aumento de peso por acumulación de grasa en el tronco.
• Pérdida de grasa en brazos, piernas y glúteos.
▪ Infecciones en la piel, marcas púrpuras en abdomen, caderas y mamas.
• Propensión a hematomas.
▪ Acumulación de grasa entre hombros y clavícula.
▪ Adelgazamiento de los huesos→Fracturas de costillas y columna.
▪ Puede haber HTA.
➢ Alteraciones hipotalámicas:
o Craneofaringioma: Hipertensión endocraneal.
➢ Síndromes polimalformativos: Diagnóstico de pequeño.
o Prader-Willi.
o Trisomía del 21.
➢ Medicamentos: Insulina, antidiuréticos, hipoglucemiantes orales menos metformina…
➢ Post-tabaquismo.
Fármacos asociados a un incremento del hambre
➢ Antidepresivos tricíclicos
➢ Glucocorticoides.
➢ Medroxiprogesterona.
➢ Ciproheptadina.
➢ Valproato sódico
➢ Isoniacida
➢ Antipsicóticos
o Clorpromazina
o Litio.
o Haloperidol
➢ Betabloqueantes
➢ Sulfonilureas.
➢ Insulina.
Dieta y obesidad
➢ Obesos lo son porque comen más: Estudio en Inglaterra.
o Donas con problemas de peso y efecto yoyo→Observación del gasto calórico.
o Personas obesas tienen hiperfagia y más gasto energético.
➢ Ácido linoleico conjugado.
➢ Calcio: Ingesta pobre de calcio,
o HTA.
o Cardiopatía isquémica.
o AVC.
o Coagulopatía.
o Diabetes.
➢ Fibra dietética:
o Alimentos ricos en fibra→+Masticación→Saciedad y menor ingesta.
o Mayor distensión gástrica y retraso del vaciamiento gástrico.
o Enlentecimiento de absorción intestinal y disminución de la respuesta glicémica e insulínica.
o Alteración en respuesta hormonal gastrointestinal.
o Aumento de la excreción energética fecal.
o Vegetarianos tienen menor IMC y menor riesgo de mortalidad por diabetes y ECV.
➢ Densidad energética: Energía dietética por unidad de peso (MJ/Kg).
o DE de un alimento depende del contenido en agua y de su proporción en grasas.
o No existe relación entre DE y contenido de azúcar.
o Alto consumo de bebidas azucaradas→Relación positiva débil entre ingesta de azúcar y DE.
➢ Índice glicémico: Carbohidratos malignos.
o Alto índice glicémico→+Insulina→+Depósitos de grasa y aumenta el apetito rápidamente.
➢ % de grasa de la dieta.
➢ Tamaño de raciones.
Programación metabólica
➢ Niños que nacen con peso bajo→+Riesgo de tener diabetes, obesidad y ECV.
Disminución de peso
➢ Pirámide de estrategias para disminución de peso:
o Punto: Cirugía.
o En medio: VLCD (dieta hipocalórica) y tratamiento farmacológico.
o Base: Dieta, conducta y ejercicio.

Condiciones para obtener éxito con una dieta hipocalórica
➢ Estudio previo completo del paciente incluyendo perfil psicológico.
➢ Motivación del paciente para iniciar la dieta.
➢ Dieta correcta, personalizada y adecuada a los hábitos y gustos del paciente.
➢ Pacto razonable de la duración de la dieta, del peso a perder…
➢ Incidir sobre importancia del ejercicio para el mantenimiento del peso perdido.
➢ Explicar al enfermo que durante las 2 primeras semanas se pierde más peso.
➢ Pérdida de peso alrededor de 1Kg/semana.
➢ Seguimiento y control adecuados del paciente.
➢ Establecimiento de unas normas para el mantenimiento del peso perdido.
Dieta
➢ Energía: Reducción 500-1000kcal/día,
➢ Lípidos totales: ≤30% de las calorías.
o Saturados: 8-10% de las calorías.
o Monoinsaturados: ≥15% de las calorías.
o Poliinsaturados: ≥10% de las calorías.
➢ Colesterol: <300mg/día.
➢ Carbohidratos: ≥55% de las calorías.
➢ Proteínas: 15% de las calorías.
➢ Sal: <6g/día.
➢ Fibra: 20-30g/día.
➢ Calcio: 1000-1500mg/día.
Indicaciones
➢ IMC >40 o >35 con factores de riesgo asociados.
➢ Después de 6 meses con tratamiento convencional sin eficacia.
➢ Paciente motivado.
➢ Complicaciones metabólicas o físicas que requieren pérdida ponderal inmediata.
Contraindicaciones
➢ Edad < 18 o > 65 años.
➢ Embarazo o lactancia.
➢ Diabetes mellitus tipo 1.
➢ IAM en los 6 meses previos.
➢ Angina inestable.
➢ Arritmias malignas.
➢ Enfermedad catabólica.
➢ Insuficiencia renal moderada-grave.
➢ Patología psiquiátrica grave.
Riesgos de dietas ricas en grasas y pobres en hidratos de carbono
➢ Pérdida de peso rápida.
o Pérdida de masa magra exagerada.
➢ Producen cetosis y disminución del hambre.
➢ Reducen gasto energético.
➢ Producen pérdida de masa ósea.
➢ Aumentan LDL y reducen HDL.
➢ Aumentan niveles de ácido úrico.
o Pueden desencadenar crisis gotosa.
➢ Aumentan excreción de colesterol biliar.
➢ Se recupera fácilmente el peso perdido.
➢ Pueden desarrollar dislipemia.
➢ Pueden desencadenar cólicos hepáticos.
➢ Agravan insuficiencia renal de un diabético.
Beneficios de la actividad física regular
➢ Contribuye a la pérdida ponderal aislada o combinada con dieta.
➢ Disminución de la morbimortalidad por todas las causas.
➢ Disminución de la morbimortalidad por ECV.
➢ Modera la tensión arterial.
➢ Reduce el colesterol total a expensas del c-LDL y eleva el c-HDL.
➢ Disminuye la trigliceridemia.
➢ Reduce la grasa total y la abdominal.
➢ Mejora la densidad ósea.
➢ Mejora la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de la glucosa.
➢ Mejora la capacidad cardiorrespiratoria.

➢ Mejora la autoestima y mejora la sensación de bienestar.
o Reduce el riesgo de depresión.
➢ Disminuye el riesgo de enfermedad biliar sintomática.
Indicaciones del tratamiento farmacológico
➢ IMC >30.
➢ IMC >27 + otros factores de riesgo o enfermedades asociadas.
o HTA, dislipidemia, enfermedad coronaria, diabetes, apneas del sueño.
Indicaciones de la cirugía bariátrica
➢ IMC:
o >40.
o 35-40:
▪ Complicaciones de alto riesgo susceptibles de mejora con pérdida ponderal.
▪ Problemas físicos secundarios a la obesidad.
➢ Edad: 18-50 años.
➢ Obesidad estable (>5a).
➢ Riesgo quirúrgico y anestésico aceptable.
➢ Baja posibilidad de éxito con otras estrategias (fracaso repetido).
➢ Motivación, adherencia y comprensión de la estrategia terapéutica.
➢ No contraindicaciones psiquiátricas.
➢ No alcoholismo ni drogodependencias.
Pacientes que han de ser tratados por equipo especializado multidisciplinar
➢ Con obesidad (IMC > 30).
➢ Riesgo importante condicionado por la obesidad.
➢ Fracaso con las medidas conservadoras.
➢ Con posibilidad de realizar opciones terapéuticas.
➢ Con motivación y posibilidad de entender una estrategia terapéutica.
➢ Con beneficio esperado tras la pérdida de peso.
Ejemplos
➢ Si:
o 40 años con obesidad abdominal y postinfarto.
o 50 años con obesidad y diabetes mellitus II.
o 35 años con obesidad mórbida sin factores asociados.
o 28 años con obesidad y deseo de gestación dificultada por el peso.
➢ No:
o Sobrepeso sin factores de riesgo.
o 75 años con obesidad y gonartrosis pendiente de intervención quirúrgica.
o Debilidad mental, psicosis o enfermedad psiquiátrica grave.
Tema 12: Evaluación del estado nutricional
Malnutrición
➢ Malnutrición: Exceso o defecto relativo/absoluto de uno o más nutrientes.
o Tipos:
▪ Marasmática: Desnutrición calórica asociada al ayuno y enfermedades crónicas.
▪ Kwashiorkor: Déficit proteico de desarrollo rápido.
▪ Mixta: Desnutrición calórico-proteica.
Evaluar estado nutricional
➢ Utilidad de evaluar estado nutricional en clínica:
o Evaluar cambias del estado nutricional con el tiempo debidos a la evolución de la enfermedad o al
tratamiento nutricional.
o Identificar pacientes desnutridos o en riesgo de desarrollar desnutrición→Cribaje.
➢ Evaluación o valoración: Reconocimiento y clasificación del grado y tipo de malnutrición.
o ¿A quién se evaluar el estado nutricional?:
▪ Todos los individuos con riesgo de desnutrición.
▪ Todos los individuos que previamente desnutridos se quiera evaluar una mejoría nutricional.
➢ Individuos a los que dar tratamiento nutricional:
o Pérdida de peso reciente >10% de su peso habitual.
o Hipoalbuminemia de origen nutricional.
o Ayuno total durante 7 o más días.
o Incremento de requerimientos metabólicos.
Signos y síntomas de deficiencia nutricional
➢ General: Delgadez→Falta de calorías.
➢ Piel:
o Palidez→Vitamina B12, fosfatos y hierro.

o Hiperqueratosis folicular→Vitamina A.
o Petequia perifolicular→Vitamina C.
o Cambios pigmentación→Niacina.
o Dermatitis escamosa→Riboflavina.
➢ Cabello: Caída→Proteínas y hierro.
➢ Boca:
o Encías sangrantes→Vitamina C.
o Atrofia de la lengua→Riboflavina.
➢ Cuello: Bocio→Yodo.
Clasificación de Waterlow
➢ Normal:
o Peso normal para la edad.
o Talla normal para la edad.
o Peso normal para la talla.
➢ Malnutrición crónica persistente:
o Peso bajo para la edad.
o Talla baja para la edad.
o Peso bajo para la talla.
➢ Malnutrición aguda:
o Talla normal para la edad.
o Peso bajo para la talla.
➢ Normal constitucional, MPE crónica recuperada:
o Talla baja para la edad.
o Peso normal para la talla.
Causas de hipoalbuminemia
➢ Malnutrición.
➢ Fallo hepático.
➢ Pérdidas aumentadas.
o Renales.
o Intestinales.
o Piel.
➢ Infección.
➢ Inflamación.
➢ Dilucional.
Marcadores nutricionales
➢ Requisitos para marcador ideal:
o Ser normal en individuos sin desnutrición.
o Alterado en pacientes con desnutrición.
o No afectarse por factores no nutricionales.
o Modificarse positivamente con un soporte nutricional adecuado.
➢ No existe marcador ideal.
➢ Tipos:
o Exploración física.
o Antropometría y composición corporal.
o Datos bioquímicos.
o Pruebas de inmunidad.
o Índices pronósticos.
o Cuestionarios estructurados.
o Pruebas funcionales.
➢ Se deben comparar con valores de referencia o con valores previos del paciente.
Antropometría
➢ Peso:
o Actual.
o Habitual.
o Ideal.
o Peso actual/Peso ideal.
o Peso actual/Peso habitual.
➢ IMC: Correlacionado con la mortalidad.
➢ Pérdida de peso:
o >1-2% en 1 semana.
o >5% en 1 mes.
o >7’5% en 3 meses.
o >10% en 6 meses.
➢ Distancia talón-rodilla:
o Individuos que no pueden ponerse de pie.
o Se correlaciona con la talla en bipedestación.
o Decúbito supino con rodilla doblada en 90º.
▪ Distancia entre talón y rodilla con un pie de rey.
o Estimación de talla:
▪ Hombres (cm): 6419-(0’04 x edad) + (2’02 x distancia talón-rodilla en cm).
▪ Mujeres (cm): 84’88-(0’24 x edad) + (1’83 x distancia talón-rodilla en cm).
Composición corporal
➢ Pliegues y perímetros corporales:
o Grasa subcutánea: Pliegues cutáneos en mm (tricipital, subescapular…).
o Grasa muscular del organismo:
▪ Circunferencia o perímetro del brazo (CB).
▪ Circunferencia muscular del brazo (CMB).
• Circunferencia brazo (cm) x 3’14 x pliegue tricipital (cm).
▪ Área muscular del brazo (AMB):
• AMB (cm2): CMB2/(4 x 3’14).
➢ Valores patológicos si ≤ percentil 10.
Datos biológicos
➢ Proteínas viscerales:
o Albúmina: Buen marcador de morbi-mortalidad.
▪ Vida media: 20 días.
▪ Valores de referencia: 3’5-3’8 g/dL.
o Transferrina:
▪ Valores de referencia: 200-300 mg/dL.
o Prealbúmina: Detecta cambios nutricionales agudos.
▪ Valores de referencia: 16-41 mg/dL.
o Proteína unida a retinol:
▪ Vida media: 12h.
▪ Valores de referencia: 2’5-8 mg/dL.
➢ Disminuyen cuando:
o Aumenta degradación, pérdidas corporales e intercambio entre compartimentos.
o Disminuye ingesta y síntesis.
Pruebas de inmunidad
➢ Sensibilidad cutánea retardada:
o Mide capacidad de un individuo de responder a la acción de uno o varios antígenos.
▪ Ha estado previamente sensibilizado.
o Respuesta: Eritema e induración local.
o Falta de respuesta: Anergia.
➢ Otras causas de anergia además de la desnutrición:
o Infecciones.
o Diabetes.
o Edad avanzada.
o Infecciones quirúrgicas.
o Deficiencias inmunitarias.
o Determinados tratamientos.
➢ No se utilizan como parámetro del estado nutricional.
Índices pronósticos
➢ Índice pronóstico nutricional (IPN): Valorar riesgo de presentar complicaciones en el postoperatorio.
o IPN (%) = 158-16,6 x (albúmina (g/Dl))-0,78 x (pliegue tricipital (mm)) - 0,2 x (transferrina (mg/dL))
– 5,58 x (pruebas de sensibilidad cutánea).
▪ Pruebas de sensibilidad cutánea:
• 0→Anergia.
• 1→Induración<5mm.
• 2→Induración>5mm.
o Resultados:

▪ <40%: Bajo riesgo de presentar complicaciones.
▪ 40-49%: Riesgo moderado.
▪ >50% Riesgo elevado.
Cuestionarios estructurados
➢ NSI: Identifica población anciana que se puede beneficiar de un tratamiento nutricional.
➢ Nivel de detección:
o Cuestionario realizado por:
▪ Profesional de la salud.
▪ Cuidador o familiar.
▪ Mismo paciente.
o En función de la respuesta:
▪ Reevaluación en 6 meses.
▪ Instrucciones y reevaluación en 3 meses.
▪ Indicación de intervención nutricional.
➢ Nivel de identificación: Cuestionario + exploración física.
o Realizado por personal sanitario.
Ejemplos de marcadores nutricionales
➢ MNA: Identifica malnutrición en población anciana.
➢ VGS: Proceso dinámico y estructurado y sencillo.
o Analiza desde un punto de vista nutricional la historia clínica y el examen físico.
o Cualquier población.
o Pronostica complicaciones atribuibles a la desnutrición.
o Permite clasificación de pacientes:
▪ Categoría A: Bien nutridos.
▪ Categoría B: Desnutrición moderada.
▪ Categoría C: Desnutrición severa.
➢ VGS-GP: Modificación de la VGS adaptada a patologías específicas (neoplasias).
o Añade puntación numérica a las distintas categorías en función de:
▪ Grado de toxicidad y tolerancia del tratamiento.
▪ Pérdida de peso.
▪ Ingesta dietética.
▪ Impacto de los síntomas.
▪ Cambios en las actividad y en la capacidad funcional.
▪ Requerimientos nutricionales.
Puntos a tener en cuenta al evaluar cambios del estado nutricional
➢ Escoger parámetros sensibles y específicos.
o Pocos falsos positivos y negativos.
o Error en la determinación sea menor que el cambio a observar.
o Que se modifique en el tiempo considerado.
➢ Identificar factores externos que puedan modificar los parámetros escogidos para evaluar el estado nutricional:
o Aumento del espacio extracelular.
o Deshidratación.
o Hepatopatía.
➢ Evaluar parámetros que identifiquen la presencia de éstos factores externos:
o Determinar proteínas inflamatorias.
o Determinar el hematocrito.
o Determinar la fórmula leucocitaria.
➢ Evaluar a la vez diferentes marcadores del estado nutricional.
Conclusiones
➢ Evolución del estado nutricional se debe evaluar en el contexto de la historia completa del enfermo que incluye:
o Anamnesis.
o Exploración física.
o Antropometría.
o Bioquímica.
o Evaluación de las capacidades funcionales.
Tema 13: Nutrición enteral
Indicaciones de la nutrición enteral por sonda
➢ Indicaciones generales:
o Transición de nutrición parenteral a dieta oral.
o Ingesta oral <50% de las necesidades calóricas durante 7-10 días sin presentar desnutrición.
o Pacientes con ingesta inadecuada durante 5-7 días que presenten malnutrición.
o Situación de estrés importante (grandes quemados, politraumatizados, sepsis).

o Alteraciones anatómicas o funcionales del tracto gastrointestinal:
▪ Síndrome de intestino corto.
▪ Enfermedad inflamatoria intestinal.
o Requerimientos específicos de nutrientes:
▪ Encefalopatía hepática.
▪ Insuficiencia renal.
▪ Distrés respiratorio.
Patologías subsidiarias de recibir nutrición enteral
➢ Enfermedades neurológicas o psiquiátricas:
o Coma de diferente etiología.
o Accidente vascular cerebral.
o Demencia.
o Traumatismo craneoencefálico.
o Enfermedades desmielinizantes.
o Depresión grave.
o Anorexia nerviosa.
➢ Lesión de cabeza y cuello:
o Neoplasia.
o Alteraciones secundarias a radioterapia o intervenciones quirúrgicas.
o Traumatismos.
➢ Alteraciones anatómicas del tubo digestivo:
o Estenosis incompletas.
o Fístulas enterocutáneas.
o Síndrome de intestino corto.
➢ Alteraciones funcionales del tubo digestivo:
o Enfermedad inflamatoria intestinal.
o Pancreatitis.
o Enteritis por radiación
o Linfangiectasia intestinal.
o Síndrome de malabsorción de otras etiologías.
➢ Enfermedades que aumenten las necesidades nutricionales:
o Sepsis.
o Grandes quemados.
o Politraumatismos.
➢ Otras:
o Tratamiento con radioterapia o quimioterapia.
o Insuficiencia renal.
o Encefalopatía hepática.
o SIDA.
o Repleción nutricional precirugía.
o Insuficiencia respiratoria
Indicaciones de la suplementación nutricional
➢ En pacientes que con ingesta oral no se cubran las necesidades energéticas y/o proteicas.
o Se debe poder utilizar la vía digestiva para aportar nutrientes.
Patologías que requieren suplementación nutricional
➢ Dificultades mecánicas o funcionales de la deglución:
o Disfagia obstructiva.
o Pérdida de la dentición.
o Pérdida de la capacidad de percepción organoléptica.
o Neoplasias de cabeza y cuello y digestivas altas.
➢ Maldigestión o malabsorción:
o Neoplasias digestivas.
o Enfermedad inflamatoria intestinal.
o Síndrome de intestino corto.
o Insuficiencia pancreática.
o Linfangiectasia intestinal.
➢ Malnutrición y anorexia secundarias a la enfermedad de base o al tratamiento:
o Insuficiencia renal o hepática.
o Síndrome tóxico por neoplasia.
o SIDA u otras enfermedades infecciosas.
➢ Enfermedades con necesidades aumentadas:
o Politraumatismos.

o Sepsis.
o Grandes quemados.
➢ Pre y post cirugía
Contraindicaciones de la nutrición enteral
➢ Obstrucción completa intestinal: Obstrucción del tramo digestivo proximal (esófago o estómago).
o Se puede considerar la nutrición enteral por ostomía distal a la obstrucción.
➢ Íleo paralítico: Aportar mínimas cantidades de nutrición enteral para mantener integridad de la mucosa
intestinal y evitar la translocación bacteriana.
➢ Peritonitis difusa.
➢ Vómitos incoercibles.
➢ Fístulas entéricas proximales de alto débito.
➢ Enteritis aguda severa por radioterapia o infección.
➢ Enfermedad inflamatoria intestinal aguda en brote severo:
o Siempre que sea posible y especialmente en el caso de colitis ulcerosa se utilizará la nutrición enteral
para aportar nutrientes.
➢ Pancreatitis aguda severa hemorrágica o necrotizante:
o Inicialmente está indicada la nutrición parenteral.
o Puede administrarse nutrición enteral directamente a yeyuno en algunos casos.
➢ Malabsorción severa: Nutrición enteral con fórmulas adaptadas indicada como coadyuvante de la nutrición
parenteral.
➢ Perforación gastroduodenal.
➢ Hemorragia digestiva.
➢ Isquemia gastrointestinal.
Efectos secundarios del reposo intestinal
➢ Atrofia de la mucosa intestinal.
➢ Disfunción de la actividad enzimática de las células mucosas.
➢ Aumento de la translocación bacteriana.
➢ Aumento de la absorción de endotoxinas.
➢ Cambios en la microflora intraluminal.
➢ Sobrecrecimiento bacteriano intraluminal.
➢ Descenso de la inmunidad local (Ig A secretora).
➢ Alteración en la liberación de hormonas gastrointestinales.
➢ Retraso en la tolerancia al inicio de la NE.
➢ Aumento de las complicaciones sépticas.
➢ Mantenimiento o desencadenamiento de Fracaso Multiorgánico.
Contraindicaciones de la PEG (gastrostomía endoscópica percutánea)
➢ Absolutas:
o Supervivencia.
o Alteraciones de la coagulación.
o Ascitis e hipertensión portal.
o Procesos infecciosos graves.
o Insuficiencia cardíaca y/o respiratoria descompensadas.
o Peritonitis o infecciones abdominales activas.
o Proceso inflamatorio o tumoral en la zona del trayecto.
o Estenosis esofágica no dilatable.
o Imposibilidad de transiluminación.
➢ Relativas:
o Clínica de reflujo GE o antecedentes de neumonía por aspiración sin cirugía antirreflujo GE.
o Detección de esofagitis erosiva en el curso de la endoscopia previa a la colocación de PEG.
o Estenosis faringeoesofágica dilatable.
o Desnutrición crónica con hipoalbuminemia no corregida.
o Asociación de clínica de reflujo, infección urinaria y más de 75 años.
o Obesidad.
o Cirugía gástrica o abdominal previas.
o Patología gástrica en actividad.
Tipos de aporte
➢ Oral.
➢ Sonda nasogástrica.
➢ Sonda nasoduodenal.
➢ Sonda nasoyeyunal.
➢ Sonda de gastrostomía: Se pone por vía endoscópica o por vía radiológica.
➢ Yeyunostomía.
Sonda de gastrostomía
➢ Tiene un globo que evita que salga de la pared del estómago.
➢ Se usan en intervenciones a largo plazo.
o Sondas nasogástricas son muy incómodas y pueden producir otitis y otras patologías.
Tipos de sondas
➢ Clasificadas según:
o Material: Poliuretano y silicona los más utilizados.
o Longitud:
▪ Sonda nasogástrica: 80-100cm.
▪ Sonda nasoduodenal: 105-130cm.
o Diámetro.
o Rigidez: Con fiador o sin.
o Finalidad:
▪ Con lastre o sin.
▪ Con posibilidad de aspiración gástrica o no.
Formas de administración
➢ Administración intermitente:
o Con jeringa: Se prefiere cuando un enfermo se la lleva a casa.
▪ Más comodidad.
o Por gravedad: Gotero.
▪ Tienen un roller que controla las gotas que pasan.
o Con bomba: Gota a gota.
▪ Menos riesgo de hacer una retención gástrica y broncoaspiración.
▪ Se aprovecha mejor el aporte y se tolera mejor si hay una malabsorción.
➢ Administración continua:
o Disminuye la retención gástrica.
o Menor riesgo de aspiraciones.
o Menor efecto termogénico.
o Menor riesgo de diarrea.
o Facilita la absorción de nutrientes.
o Preferible en situaciones inestables e inicio de una enteral.
Colocación de una sonda nasogástrica
➢ Informar al enfermo.
➢ Determinar la longitud.
➢ Lubricar la sonda y ponerse guantes.
➢ Escoger la fosa nasal.
➢ Colocar suavemente la sonda.
➢ Marcar la sonda.
➢ Fijar la sonda.
➢ Comprobación mediante Rx.
Valoraciones previas a la infusión de la nutrición enteral
➢ Comprobar la colocación de la sonda.
➢ Valorar la cantidad de residuo gástrico.
➢ Incorporar al paciente 30-45º.
➢ Seguir las normas de higiene.
➢ Calcular las necesidades diarias.
➢ Decidir la dieta a administrar.
➢ Seleccionar la técnica de administración.
➢ Ajustar la velocidad de infusión.
Decisión de nutrición enteral o parental
➢ Primero se hace una evaluación nutricional.
➢ Se comprueba la funcionalidad del tracto gastrointestinal:
o Si: Nutrición enteral.
o No: Nutrición parenteral.
➢ Si no se tiene claro mejor escoger la opción más conservadora.
Fórmulas de nutrición enteral
➢ Dietas completas: Tiene todos los aportes necesarios en un humano.
➢ Suplementos nutricionales: Diferente de la suplementación.
o No tienen que ser completos.
➢ Módulos dietéticos: 1 nutriente.
Homogeneizados de alimentos naturales
➢ Líquidos o en polvos.

➢ Se les añade vitaminas necesarias para cubrir todas las necesidades.
Poliméricas
➢ Macromoléculas.
➢ Isotónicas.
➢ Hidratos de carbono:
o Dextrinomaltosa.
o Almidón de maíz.
o 40-55% de la energía.
➢ Grasas:
o TCL: Triglicéridos de cadena larga.
o TCM: Triglicéridos de cadena media.
➢ Proteínas:
o Caseína.
o Lactoalbúmina.
o Proteínas de soja.
➢ Saborizadas (vía oral) o no (vía enteral).
➢ Normocalóricas (1cal/mL), hipocalóricas, hipercalóricas.
➢ Normoproteicas (10-18% P) e hiperproteicas (18-30% P).
➢ Ricas en fibra y pobres en fibra.
Oligomérica
➢ Fórmulas más digeridas y aumentan la osmolaridad (200-600 mOsm).
o Pueden provocar diarreas.
o No se usan.
➢ Tipos:
o Peptídicas: Proteínas suelen estar en forma de oligopéptidos de 2-6 aminoácidos.
o Elementales: En forma de aminoácidos libres.
o Muchas tienen grandes cantidades de TCM.
o Frecuentemente son pobres en TCL o grasas totales.
o Hidratos de carbono suelen ser:
▪ Dextrinomaltosa.
▪ Oligosacáridos.
▪ Disacáridos como la fructosa y la maltosa.
o Osmolaridad alta.
Fórmulas especiales
➢ Con fibra.
➢ Hepatopatías crónicas:
o Ricas en aminoácidos ramificados.
o Ricas en hidratos de carbono.
o Pobres en electrolitos.
➢ Nefropatía crónica:
o Cantidad de proteínas limitada.
o Ricas en hidratos de carbono.
o Aporte electrolítico muy bajo.
➢ Insuficiencia respiratoria:
o Ricas en grasas.
o Pobres en carbohidratos.
➢ Inmunomoduladoras/estrés hipermetabólico:
o Dietas hiperproteicas.
o Con nutrientes especiales:
▪ Ácidos grasos omega-3.
▪ Nucleótidos.
▪ Arginina.
▪ Glutamina.
➢ Pediátricas.
➢ Diabetes.
➢ Obesidad: Fórmulas de ayuno modificado.
Suplementos y módulos nutricionales
➢ Suplementos: Fórmulas que aportan uno o varios nutrientes.
o No en cantidades suficientes para cubrir los mínimos diarios.
o No deben ser utilizados como dieta completa.
➢ Módulos hidrocarbonados: Formados por polímeros de glucosa y monosacáridos.

o Aportan también electrolitos.
➢ Módulos lipídicos:
o TCL y TCM.
o Algunos TCM son enriquecidos en ácidos grasos esenciales.
➢ Módulos proteicos:
o Pueden aportar aminoácidos totales, esenciales o ramificados.
o Algunos contienen oligoelementos y/o minerales.
Posibles complicaciones
Complicaciones gastrointestinales de la NE
Aumento del residuo gástrico
➢ Definición: >200 ml de residuo.
➢ Valorar:
o Suspensión dieta.
o Tomar procinéticos.
▪ Metoclopramida: 20mg/6-8h.
▪ Cisaprida: 20mg/6-8h.
▪ Eritromicina: 100-200mg/8-12h.
o Sonda transpilórica.
Estreñimiento
➢ Definición: Ausencia de deposiciones en periodos superiores a 5 días.
➢ Tratamiento:
o Aumentar fibra.
o Aumentar hidratación.
o Laxantes.
o Enemas limpieza.
Diarrea
➢ Emisión de 1000mL/día de heces líquidas y/o 5 deposiciones líquidas/día.
➢ Causas:
o Factores infecciosos:
▪ Contaminación de la dieta.
▪ Contaminación de la sonda de nutrición.
▪ Sobrecrecimiento bacteriano.
▪ Gastroenteritis (Clostridium, E. Coli, Staphylococcus aureus).
o Factores relacionados con medicación concomitante:
▪ Antibióticos.
▪ Agentes hiperosmolares (jarabes / soluciones con sorbitol, antiácidos).
▪ Laxantes.
▪ Agentes procinéticos (metoclopramida, cisaprida, eritromicina).
▪ Antiarrítmicos (quinidina).
▪ Agentes inotropos (digoxina, drogas vasoactivas-simpaticomiméticas).
▪ Antihipertensivos.
▪ Drogas citotóxicas/inmunosupresores.
▪ Antiinflamatorios no esteroideos.
▪ Broncodilatadores, antagonistas H2.
o Factores relacionados con la patología del paciente:
▪ Isquemia intestinal.
▪ Hipoperfusión intestinal (bajo gasto cardíaco, fármacos vasoactivos).
▪ Obstrucción intestinal incompleta.
▪ Impactación fecal.
▪ Reposo intestinal prolongado.
▪ Desnutrición severa.
▪ Hipoalbuminemia.
▪ Alteraciones de la motilidad intestinal.
▪ Malabsorción:
• Patología de mucosa digestiva.
• Alteraciones de secreción biliar.
• Alteraciones en secreción pancreática.
▪ Insuficiencia respiratoria aguda.
▪ Fracaso multiorgánico.
Factores relacionados con vómitos/regurgitación de la dieta
➢ Intolerancia gástrica a la NE.

➢ Causas debidas a la dieta:
o Olor.
o Osmolaridad.
o Contenido en grasa.
o Contaminación microbiana.
➢ Causas debidas a la técnica de NE:
o Régimen intermitente (bolos).
o Posición supradiafragmática de la SNG.
➢ Factores relacionados con el paciente:
o Agitación.
o Infección intercurrente.
o Psicopatología.
Causas
➢ Factores relacionados con la dieta:
o Hiperosmolaridad.
o Presencia de lactosa.
o Porcentaje calórico de las grasas superior al 20%.
o Bajo contenido en vitamina A (<10.000 UI/día).
o Bajo contenido en sodio (<90 mEq/L).
➢ Factores relacionados con la técnica de administración:
o Régimen intermitente de administración.
o Elevado ritmo de infusión.
o Administración ‘por gravedad’.
o Baja temperatura de la dieta.
Complicaciones mecánicas de la NE
Tiene relación con el tipo de sonda, posición que ocupa y el tiempo de permanencia.
➢ Lesiones nasales (necrosis, epítaxis perforación del seno periforme).
➢ Lesiones esofágicas (neumotórax, fístula traqueoesofágica).
➢ Lesiones pared abdominal (ostomías).
➢ Infusión intrabronquial.
➢ Obstrucción de la sonda.
➢ Autorretirada de la sonda.
➢ Desplazamiento de la sonda.
➢ Infección senos paranasales.
➢ Otitis media.
➢ Acodamiento de la sonda.
➢ Hemorragia digestiva.
Complicaciones metabólicas de la NE
Corresponden a desequilibrios hidroeléctricos
➢ Deshidratación hipertónica.
➢ Hiperosmolaridad.
➢ Diuresis osmótica.
➢ Hipo/hiperpotasemia.
➢ Hipo/hipernatremia.
➢ Hipo/hiperfosfatemia.
➢ Hipercapnia.
➢ Hipoglicemia.
Otras complicaciones
➢ Complicaciones respiratorias.
➢ Complicaciones infecciosas:
o Neumonía por aspiración.
o Contaminación de la fórmula.
➢ Complicaciones psicosociales.
➢ Distensión abdominal.
➢ Vómitos y regurgitación de la dieta de la dieta.
Complicaciones de la gastrostomía
➢ Relacionadas con la técnica quirúrgica:
o Desprendimiento del estómago del peritoneo.
o Evisceración.
o Infección de la herida.
o Obstrucción pilórica.
o Hemorragia.
o Prolapso gástrico.
o Atonía gástrica.
o Broncoaspiración.
o Diarrea.
o Necrosis de pared.
➢ Relacionadas con el cuidado del estoma:
o Irritación de la piel.
o Obstrucción del tubo.
➢ Relacionadas con los tubos:
o Salida invertida del tubo.
o Fuga del contenido gástrico.
o Fístula enteroentérica.
o Granulación excesiva.
Tema 14: Nutrición parenteral
Tipos
➢ Central:
o A través de una vía central.
o Se usa cuando hay que dar toda la cantidad de volumen que necesita una persona para cubrir
necesidades vitales.
o Admiten productos de alta osmolaridad.
o Se pueden dar grandes volúmenes y las Kcal necesarias para cubrir necesidades.
o Riesgo: Sepsia.
➢ Periférica:
o A través de una vena periférica.
o Admite menos osmolaridad (<700mOsm/Kg).
o Grandes volúmenes, pero pocos días (2500-3000mL).
o Máximo 1300Kcal→No cubre los requerimientos calóricos.
o Ventajas:
▪ Puede realizarla una enfermera.
▪ No hay complicaciones importantes.
▪ Bajo coste económico.
Indicaciones de la nutrición parenteral central
➢ Situaciones en las que no es posible utilizar la vía oral/enteral.
o O que con estas no es posible conseguir cubrir los requerimientos.
➢ Pacientes con desnutrición severa siempre y cuando se prevé una duración de la situación para un periodo
superior a 5-7 días.
➢ Indicación nunca es la enfermedad.
Incapacidad de usar la vía digestiva
➢ Cirugía de cabeza y cuello.
➢ Esofaguectomía.
➢ Gastrectomía total.
➢ Resección intestinal.
➢ Colectomía total.
➢ Complicaciones quirúrgicas.
➢ Suboclusión u oclusión intestinal.
➢ Íleo paralítico de más de 5-6 días.
➢ Fístula de esófago, gástrica, intestinal, intestinal proximal de alto débito.
➢ Síndrome intestino corto.
➢ Traumatismo abdominal.
➢ Malabsorción severa.
➢ Intolerancia nutrición enteral.
Necesidad de descanso del tracto gastrointestinal
➢ Fístula enterocutánea.
➢ Enfermedad inflamatoria intestinal.
➢ Diarrea que provoque desnutrición severa.
➢ Pancreatitis aguda.
Puede utilizarse la vía digestiva, pero se recomienda nutrición parenteral
➢ Gran quemados, sepsis, politraumatismo.
➢ Hipoalbuminemia severa en pacientes con MPE severa.
➢ Nutrición parenteral perioperatoria en el caso de MPE severa.
Indicaciones de la nutrición parenteral periférica
➢ Situaciones en que la duración prevista de la NP es <5-7 días y >2 días.

o NPP cubre parcialmente las necesidades del paciente.
➢ Soporte nutricional mixto: Enteral/oral y NPP cuando con la vía digestiva no podemos asegurar las necesidades
del paciente.
➢ En espera de colocar una vía central.
No se da vitamina K.
Definiciones
➢ Nutrición parenteral total: Se cubre la totalidad de los requerimientos nutricionales.
➢ Nutrición parenteral parcial.
➢ Hipernutrición parenteral: No es igual que la nutrición parenteral total.
➢ Nutrición parenteral domiciliaria: Se realiza en casa.
Papel de los carbohidratos
➢ Principal fuente de carbohidratos: Glucosa.
o Aporta 4Kcal/g.
➢ Fuente rápida de energía.
Metabolismo
➢ Ahorra nitrógeno.
➢ Aporta energía.
➢ Con 100g se evita la oxidación de aminoácidos.
Desventajas del sistema glucosa
➢ Dar solo glucosa y aminoácidos tiene problemas:
o Hiperglucemia: Dar más glucosa de la que se puede oxidar→Hiperosmolaridad.
▪ Esteatosis hepática.
▪ Alteración de la función inmune.
o Hiperosmolaridad: Provoca diuresis, coma hiperosmolar, imposibilidad de administración por vía
periférica.
o Deficiencia de ácidos grasos esenciales: Deficiencia en ácidos grasos esenciales.
▪ Dermatitis.
▪ Fallo de la cicatrización.
▪ Falta de síntesis de eicosanoides.
o Producción exagerada de CO2: En un paciente con distrés respiratorio.
o Aumento de la actividad simpática: Estrés metabólico aumentado.
o Hipofosfatemia: Reducción de oxigenación de los tejidos.
o Reactividad con los aminoácidos.
Sustitutos de la glucosa en nutrición parental
➢ Ventajas:
o Estable al calor con los aminoácidos.
o Xilitol retiene nitrógeno.
➢ Inconvenientes:
o Fructosa y sorbitol producen acidosis metabólica.
o Intolerancia a la fructosa.
Aporte de glucosa
➢ 50-70% de la energía es a partir de glucosa.
o 30-50% a partir de grasas.
➢ Mínimo aporte: 2-3g/Kg·día.
➢ Cantidad óptima: 4-5g/Kg·día.
➢ Capacidad máxima de oxidación de glucosa: 7g/Kg·día o 3’5mg/Kg·min.
o Datos para adultos.
o Diferentes en niños y recién nacidos.
➢ Paciente en estado critico las necesidades metabólicas >2500Kcal.
o Estrés metabólico se da una solución del 50% de glucosa, no 70%.
o Si das 70% seria mucha glucosa y sobrepasa la capacidad máxima de oxidación.
➢ Paciente estable se le da una solución de 70%.
Soluciones de glucosa
➢ Para realizarlas hay que calcular:
o Líquido.
o Calorías necesarias.
o Cantidad de nitrógeno→Energía proteica.
o Energía no proteica: Energía total – Energía proteica.
o Dividir energía no proteica en carbohidratos y lípidos.
➢ Paciente común se utiliza la fórmula de la OMS.
➢ Paciente hospitalizado se usa fórmula Harris-Benedict.
➢ Se usa la relación necesidades de Kcal no proteicas/g de nitrógeno:

o Estrés severo: 80-90 Kcal/g N.
o Estrés moderado: 100 Kcal/g N
o Estrés leve o sin estrés: 120-150 Kcal/g N.
➢ Para pasar de N a proteínas se multiplica por 6’25.
Aminoácidos
➢ Ramificados: Útiles en encefalopatía hepática y otros trastornos hepáticos.
o Isoleucina.
o Leucina.
o Valina.
➢ Glutamina:
➢ Arginina:
o Mejora la respuesta inmune en paciente críticos.
o Mucha cantidad comporta deficiencia en lisina.
o Aporta gran cantidad de nitrógeno.
➢ Cisteína:
o Componente de la molécula de glutatión: Imprescindible como defensa antioxidante.
o Antioxidante “in vitro”.
➢ Aporte de aminoácidos:
o Catabolismo se minimiza con aporte de 1’5-2g/Kg/día.
o Aporte de AAE (aminoácidos esenciales): AANE ha de ser 1:1.
o [] 3’5-15%.
o Diseño de las soluciones se basan en:
▪ Proteínas del huevo.
▪ Patrón de aminoácidos plasmáticos.
▪ Patrón de sangre umbilical.
▪ Aumento de aminoácidos debido al estrés.
➢ Soluciones ricas en aminoácidos esenciales:
o En situaciones de fallo renal se usa histidina y tirosina.
Emulsiones lipídicas
o 9-10Kcal/g.
o Fuente de ácidos grasos esenciales.
o Reduce el riesgo de esteatosis hepática.
o Mejora la función hepática y el distrés respiratorio.
o Reduce riesgo de hiperglicemia.
o Fuente de energía preferente delante de estrés.
o Reduce riesgo de hipofosfatemia.
o Disminuye riesgo de diuresis excesiva por aporte excesivo de glucosa.
o Permite la nutrición parenteral periférica.
➢ Problemas: Hay capacidad máxima de aclarar lípidos.
o Lipoma artificial no lleva apoproteínas: Más difícil su aclaramiento.
o Si hay aumento de TG o quilomicrones→No debería pasar.
▪ No hay suficiente aclaramiento→Elevación de TG.
▪ Alteración del sistema reticuloendotelial: Fiebre y plaquetopenia.
• Síndrome de intolerancia a la grasa.
➢ Necesidades: 30-50% de la energía.
o Mínimo: 0.3g/Kg/día.
o Máximo: 3g/Kg/día.
➢ Ingredientes:
o Triglicéridos:
▪ Aceite de soja.
▪ Aceite de coco.
▪ Aceite de girasol.
▪ Aceite de oliva.
o Fosfolípidos:
▪ Lecitina de soja.
▪ Lecitina de huevo.
o Agente osmótico: Glicerol.
o Agua: 1mL/Kcal o 30-50mL/Kg/día.
Elementos traza críticos en nutrición parenteral
➢ Preparados de:
o Zinc: Casos de estrés y estados inflamatorios.

o Selenio: Para enfermedad inflamatoria intestinal y grandes quemados.
o B1.
o B2.
o B6.
o Vitamina K: 1 vez a la semana.
➢ Sistemas de infusión:
o Todo en uno (All in one): + Usado.
o Por separado: Glucosa, aminoácidos y emulsión lipídica separados.
▪ Se usa en servicios de pediatría.
o Multicámaras: Se usan en domicilios.
Complicaciones
Relacionadas con el catéter
➢ Mecánicas al insertar el catéter:
o Malposición del catéter.
o Neumotórax.
o Lesión arterial (hemotórax, hemomediastino...).
o Lesión del plexo braquial.
o Lesión del conducto torácico.
o Embolismo aéreo.
o Embolia del catéter.
➢ Complicaciones mecánicas tardías:
o Obstrucción del catéter.
o Trombosis venosa y flebitis.
o Desconexión accidental.
o Retirada inadvertida del catéter.
➢ Complicaciones sépticas:
o Sepsis por catéter.
o Bacteriemia por catéter.
o Catéter colonizado.
Metabólicas
➢ Hiper-Hipoglicemia.
➢ Hiper-Hiponatremia.
➢ Hiper-Hipocalemia.
➢ Hiper-Hipocalcemia.
➢ Hiper-Hipofosfatemia.
➢ Hiper-Hipomagnesemia.
➢ Intolerancia a los lípidos.
➢ Acidosis-Alcalosis metabólica.
➢ Alteraciones hepáticas.
➢ Alteraciones óseas.
➢ Déficits nutricionales específicos.
A largo plazo
➢ Quedarse sin vías de administración→Sobre todo en parenteral domiciliaria.
➢ Sepsias recurrentes.
Alteraciones hepáticas asociadas a la NP
➢ A partir de las 4-6 semanas, 60% de los pacientes tienen alteraciones hepáticas.
➢ Manifestación:
o Aumento de las transaminasas.
o Esteatosis.
o Colestasis intrahepática.
o Fibrosis periportal y cirrosis.
➢ Factores predisponentes:
o Resección ileal.
o Falta de estímulo intestinal.
o Composición de la fórmula (exceso de lípidos o glucosa).
o Sepsis recurrente e infecciones crónicas.
o Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
o Déficit nutricional específico.
o Deficiencia en AGE.
Complicaciones infecciosas de la NP
➢ Mecanismo:
o Infección de origen cutáneo (en la colocación del catéter).
o Manipulación del catéter (conexiones).
o Contaminación hematógena por un foco séptico distante.
o Contaminación de la fórmula administrada.
➢ Etiología:
o Staphylococcus Epidermidis.
o Staphylococcus Aureus.
o Enterococcus faecalis.
o Cándida.
o Otros.
➢ Síntomas de sepsis:
o Fiebre alta.
o Aumento de la frecuencia cardíaca.
o Aumento de la frecuencia respiratoria.
o Disminución de la presión arterial.
o Fallo cardíaco y pulmonar.
o Disminución de la diuresis.
Control y seguimiento de la NP
➢ Evitar el inicio brusco de la infusión.
➢ Controles clínicos habituales (temperatura, TA, FC, FR).
➢ Balance hídrico y estado de hidratación.
➢ Control del peso.
➢ Tolerancia a la glucosa.
➢ Control bioquímico y hematológico:
o Analítica de sangre al menos 1 vez por semana si el paciente está estable.
➢ Control bacteriológico.
➢ Retirada progresiva de la NP.
Infusión periférica
➢ Pasos que seguir:
o Selección de vena periférica: Antebrazo.
o Preparación:
▪ Desinfección.
▪ Anestésico local.
o Inserción del catéter periférico:
▪ Insertar aguja con el catéter.
o Fijación del catéter.
o Comenzar la infusión.
➢ Complicaciones:
o Tromboflebitis.
o Escaso débito.
➢ Evitar tromboflebitis:
o Usar una técnica aséptica.
o Escoger un catéter delgado y flexible.
o Seleccionar una vena de suficiente calibre.
o Insertar la aguja cuidadosamente.
o Fijar correctamente el catéter.
o Quitar el catéter después de la infusión.
o Cambiar el sitio de infusión y el equipo diariamente.
o No utilizar infusiones de alta osmolaridad ni de bajo pH.
o No utilizar medicamentos irritantes de las venas
Nutrición parenteral central
➢ Se usan catéteres de 1 vía ya que así es exclusivo para la nutrición.
o Catéteres de poliuretano.
➢ Vías centrales las pone siempre el médico.
o Pasos:
▪ Localización.
▪ Desinfección i anestesia local.
▪ Colocar en posición de Trendelemburg.
▪ Localización e infusión percutánea.
▪ Fijación.
▪ Tunelización: En casos a largo plazo.
▪ Comprobación de la correcta colocación con radiografía.
➢ Cuidados de la vía central:

o Comprobar punto de inserción y desinfectar.
o Considerar la extracción del catéter en caso de sospecha de infección.
o Cambiar equipos de infusión y conexiones diariamente.
o Utilizar recubrimientos estériles.
o No usar la vía con otros fines.
o Heparinizar el catéter cuando no se usa.
o Cambiar el catéter cada semana en los pacientes de UCI.
o Catéter puede estar colocado años si se usa un catéter tunelizado.
➢ Sistemas de infusión:
o Gravedad.
o Bombas de infusión: Utilizar este.
o Nutrición parenteral domiciliaria: Sistemas portátiles.
Tema 15: Soporte nutricional en hepatopatía e insuficiencia renal
Enfermedad hepática
➢ Cirrosis hepática:
o 30-65% de enfermos con hepatopatía alcohólica presentan malnutrición proteicoenergética.
o 50-99% de los enfermos cirróticos hospitalizados presentan MPE.
o Malnutrición mixta es la forma de presentación más común.
o Presencia de ascitis se relaciona con un peor estado nutricional.
o La desnutrición es un factor pronóstico de morbimortalidad.
➢ Déficits nutricionales:
o Malnutrición proteico-calórica:
▪ Marasmo.
▪ Kwashiorkor.
o Déficit en vitaminas hidro o liposolubles.
o Déficit en fosfatos y magnesio.
o Déficit en calcio, zinc y selenio.
➢ Metabolismo proteico:
o Los niveles plasmáticos de proteínas viscerales reflejan mal el estado nutricional.
o Cambios en estas proteínas séricas con el tiempo pueden resultar útiles a la hora de evaluar la eficiencia
de una intervención nutricional.
o  Aclaramiento hepático de los aminoácidos (fenilalanina, tirosina y metionina)→AA en
plasma→Síntesis falsos NT.
o Transformación de los aminoácidos ramificados (leucina, valina e isoleucina) a nivel muscular en
glutamina y alanina.
▪  AAR en plasma.
➢ Metabolismo de los carbohidratos:
o Hipoglucemia en ayuno:
▪ Debido a menor disponibilidad de glucosa por falta de glucógeno.
▪ Especialmente en la hepatopatía terminal.
▪ Después del consumo de bebidas alcohólicas, por bloqueo de la neoglucogénesis.
▪ Tratamiento consiste en fraccionar la dieta y suplementos de CH.
• Después de cenar se ingieren CH para evitar hipoglucemias nocturnas en diabéticos.
▪ Aporte de un suplemento de CH nocturno en la cirrosis mejora la hipoglicemia en ayuno,
reducir la lipolisis y la oxidación proteica.
Causas de desnutrición
➢ Ingesta insuficiente o inadecuada:
o Marginación social.
o Anorexia secundaria:
▪ Gastritis, náuseas y vómitos.
▪ Vaciamiento gástrico disminuido, saciedad temprana.
▪ Elevado valor calórico del alcohol.
▪ Hábitos dietéticos anómalos.
o Hipogeusia e hiposmia secundaria al déficit de Zn.
o Dietas hiposódicas e hipoproteicas no apetitosas.
➢ Trastornos de la absorción y digestión:
o Esteatorrea es común en la cirrosis (30-50% de los casos), incluso sin colestasis.
o Porcentaje alto de pacientes presenta una malabsorción a las vitaminas liposolubles.
o Algunos pacientes presentan una función pancreática alterada por asociarse a pancreatitis.
o Medicamentos producen pérdidas exageradas de nutrientes (diuréticos, corticoides).
o La malnutrición se asocia a alteración de las microvellosidades.

o Alcoholismo, MPE, HT portal i linfática i diseminación de la producción de sales biliares.
▪ Agravan la malabsorción.
Soporte nutricional en ascitis
➢ Retención de líquido por HTPortal +/- hipoalbuminemia, obstrucción linfática, retención renal Na+.
➢ Restricción de sodio y líquidos.
➢ Perdida de proteínas secundaria a paracentesis de repetición.
o En las paracentesis se debe inyectar seroalbúmina.
➢ Dieta fraccionada e hipercalórica si saciedad secundaria.
Soporte nutricional en encefalopatía hepática
➢ Características de encefalopatía hepática:
o Debida a aumento de amonio en sangre.
o Cirróticos con MPE tienen mayor predisposición a encefalopatía.
➢ Soporte nutricional:
o Identificación factor desencadenante.
o Enemas de limpieza,
o Dietas controladas en proteínas (0.8-1.2 g/kg/d).
o Mantener estado nutricional adecuado.
▪ Se puede colocar sonda nasogástrica pero no gastrostomía.
Recomendaciones en cirrosis hepática
➢ Dieta baja en sodio en casos de ascitis y/o edemas.
➢ 4-6 tomas al día, una antes de dormir rica en hidratos de carbono.
➢ Suplementar vitaminas liposolubles, calcio y zinc si es necesario.
➢ Prohibición del alcohol.
Insuficiencia renal crónica
➢ Funciones del riñón:
o Elimina productos de deshecho del metabolismo.
o Regula el volumen líquido y la tensión arterial.
o Regular el balance de electrolitos y el equilibrio ácido-base.
o Regula el metabolismo óseo.
o Produce eritropoyetina.
➢ Causas de IRC:
o Nefropatía diabética.
o HT/Enfermedad vascular.
o Glomerulonefritis.
o Nefritis intersticial.
o Enfermedades congénitas.
o Neoplasias.
➢ Factores de riesgo de IRC:
o Envejecimiento: Aumenta a partir de 65 años.
o Diabetes mellitus tipo II.
o HTA.
o Enfermedades congénitas.
➢ Complicaciones de la IRC:
o ECV.
o Anemia.
o Enfermedad renal ósea.
o Acidosis metabólica.
o Malnutrición.
➢ Etapas de IRC:
o Riñón normal: TFG→97-137mL/min.
o Actividad renal disminuida:
▪ TFG: 50% de los normal.
▪ Urea y creatinina normales.
▪ Paciente asintomático.
o Insuficiencia renal:
▪ TFG: 20-50% de lo normal.
▪ Azoemia asociada con anemia e hipertensión.
▪ Poliuria y nicturia.
o Fallo renal:
▪ TFG: <20-25% de lo normal.
▪ No regula el volumen ni la composición de solutos.
▪ Edema.

▪ Acidosis metabólica.
▪ Hipocalcemia.
▪ Uremia.
▪ Síntomas neurológicos, gastrointestinales y cardiovasculares.
o Riñón terminal:
▪ TFG: <5% de lo normal.
▪ Exacerbación de los síntomas y complicaciones del fallo renal.
➢ Enlentecer progresión de IRC:
o Control de tensión arterial:
▪ TA<130/80 si proteinuria <1g/24h.
▪ TA<125/75 si proteinuria 1g/24h.
▪ Añadir:
• Bloqueantes de calcio.
• IECA.
o Control dislipemia:
▪ Colesterol total <200 mg/dL.
▪ LDL <100 mg/dL.
o Control diabetes mellitus: Hb glicada <7%.
o Control de proteinuria: Reducir a <1g/24h.
▪ Usar IECA o ARA.
o Control dietético: No alcohol.
Soporte nutricional
➢ 18-75% de pacientes con IRA presentan malnutrición.
➢ Causas de malnutrición:
o Ingestión oral reducida.
o Toxicidad urémica.
o Acidosis metabólica.
o Factores endocrinos: Resistencia a insulina, hiperparatiroidismo…
o Factores gastrointestinales.
➢ En IRC avanzada:
o Restricción de líquidos.
o Rica en carbohidratos.
o Baja en potasio y fosfatos.
o Baja en sodio: Puede inducir a edemas e hipertensión.
o Baja en proteínas.
➢ Recomendaciones para disminuir el K+ de la dieta:
o No tomar más fruta y verdura de la recomendada.
o Evitar el zumo de fruta en almíbar ya que tiene mucha cantidad de potasio.
o Evitar leche en polvo ya que es muy rica en potasio.
o Cocinar la verdura en abundante agua y a media cocción tirar el agua y cambiarla por agua nueva hasta
acabar la cocción.
o Trocear bien el alimento antes de cocerlo.
o No aprovechar el agua de la cocción para hacer salsas o sopas.
o No tomar caldo vegetal.
o Antes de freír patatas, dejarlas cortadas en remojo, hervirlas y terminarlas de cocinar.
➢ Recomendaciones para disminuir el fosfato en la dieta:
o Controlar ingesta de alimentos proteicos.
▪ Evitar vísceras y marisco.
o Evitar consumo de frutos secos.
o Evitar consumo de legumbres.
o Evitar el chocolate.
o Controlar el consumo de alimentos lácticos.
o Controlar consumo de pan.
o Utilizar fijadores de fosfatos para evitar al máximo su absorción.
IRC en prediálisis
➢ Requerimientos nutricionales en prediálisis:
o Proteínas: 0’6-0’8 g/Kg/día.
o Energía: 35 Kcal/Kg/día.
▪ Hidratos de carbono complejos: 60%.
▪ Grasos: 30%.
• <10% saturadas.
o Fibra: 20-25 g/día.
o Iones:
▪ Na+: 1000-3000 mg/día.
▪ K+: <70mEq/día,
▪ Ca+2: 1000-1500 mg/día.
▪ Mg+2: 200-300 mg/día.
o Agua: 1500-3000 mL/día.
➢ Alimentación del paciente con IRC en prediálisis:
o Muy difícil de seguir:
▪ Implica cambios profundos respecto a la alimentación y hábitos habituales.
▪ Obliga a una educación nutricional en la que debe participar paciente y familia.
IRC en hemodiálisis
➢ Requisitos nutricionales:
o Proteínas: 1’2 g/Kg/día.
➢ Fibra y energía igual que en prediálisis.
➢ Iones:
o Na+: 750-1000 mg/día.
o K+: 40-70mEq/día.
o Ca+2: 1400-1600 mg/día.
➢ Agua: 750-1500 mL.
➢ Vitaminas: Aumentan requerimientos de vitaminas hidrosolubles y D.

Wuolah Free Nutricion Completo Judith y Jordi

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Wuolah Free Nutricion Completo Judith y Jordi

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

NUTRICION-COMPLETO-JUDITH-Y-JORD...

Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud

Reservados todos los derechos.

Kcal: quant. de calor necessària per elevar la T d’1L d’aigua en 1ºC.

Metabolisme basal: despesa calòrica d’una persona a 21ºC, estirada,

Energia metabolitzable dels aliments = energia de combustió –

Factors que condicionen les necessitats:

Enzims proteolítics que participen en l’absorció de les proteïnes en l’home:

La taula següent és contingut d’examen:

si lees esto me debes un besito

Monosacàrids: glucosa, fructosa, galactosa, manosa i ribosa.

Principals fonts d’hidrats de carboni: cereals,

si lees esto me debes un besito

Components de la fibra dietètica: *mirar l’esquema de la pàgina 20 dels apunts.

Fibres insolubles o poc fermentables: cel·lulosa, lignina i algunes hemicel·luloses.

Restrenyiment = donar fibra insoluble

Recomanació: 5 peces fruita / dia (en 5 àpats).

si lees esto me debes un besito

Fonts i principals derivats dels àcids grassos poliinsaturats Omega – 6 i Omega – 3:

Lo ideal és no menjar massa omega 6 i menjar suficients omega 3 en un equilibri.

si lees esto me debes un besito

Àcids grassos trans: ha de tenir mínim un doble enllaç.

Greix vegetal: olis i fruits secs.

Processats de la carn: nuggets, salsitxes, botifarres, embotits…

Àcids grassos essencials:

si lees esto me debes un besito

Recomanacions dietètiques per a la prevenció de malaltia cardiovascular:

UNITAT 2: ÍNDEX GLICÈMIC DELS ALIMENTS

si lees esto me debes un besito

Els aliments amb baix índex glicèmic:

UNITAT 3: MALNUTRICIÓ PROTEICO – ENERGÈTICA

Caquèxia: malnutrició resultant de malalties com el càncer o malalties infeccioses.

Poden ser agudes o cròniques:

Es poden classificar per:

Causes de desnutrició primària:

Causes de desnutrició secundaria:

ESTAT NUTRICIONAL DE POBLACIONS ESPECÍFIQUES: ANCIANS

CAUSES DE DESNUTRICIÓ DEL PACIENT HOSPITALITZAT:

si lees esto me debes un besito

MALNUTRICIÓ PROTEICA AGUDA (ESTRÈS):

si lees esto me debes un besito

MALNUTRICIÓ PROTEICO ENERGÈTICA (MPE):

si lees esto me debes un besito

Conseqüències a llarg termini:

Hipofosfatèmia associada a la renutrició:

si lees esto me debes un besito

UNITAT 4: DÈFICIT DE VITAMINA B12

si lees esto me debes un besito

Absorció intestinal: ili

si lees esto me debes un besito

Trastorns per B12:

Estat nutricional de vitamina B12:

Tractament de l’anèmia megaloblàstica:

UNITAT 5: DEFICIÈNCIA I EXCÉS DE VITAMINES LIPOSOLUBLES, MINERALS I

si lees esto me debes un besito

si lees esto me debes un besito

si lees esto me debes un besito

si lees esto me debes un besito

si lees esto me debes un besito

si lees esto me debes un besito

si lees esto me debes un besito

si lees esto me debes un besito

Necesidades: cantidad mínima necesaria para el adulto: 0,5 mg/1000 kcal.

Deficiencia: se ha observado un cuadro clínico de deficiencia de tiamina en los siguientes casos: