Thyroid Disorders-2

Machine Translated by Google
Hướng dẫn thực hành lâm sàng http://doi.org/10.4038/sjdem.v10i1.7420
Rối loạn tuyến giáp
NP Somasundaram, M Sumanatilleke, P Katulanda, C Garusinghe, S Abhayarathna, S Pathmanathan, SSC Gunathilake,

CJ Subhasinghe, AM Wijesinghe, M Arambewela, MDSA Dilrukshi, RU Vithiya, I Ranathunga, PSA Wijewickrama, H
A Dissanayake, AMNL de Silva, N Yogendranathan, CA Jayasuriya, WMUA Wijetunga, KKK Gamage
Bản quyền: Đây là bài viết truy cập mở được phân phối theo các điều khoản của Giấy phép Ghi nhận tác giả Creative Commons, cho phép
sử dụng, phân phối và sao chép không hạn chế trong bất kỳ phương tiện nào, miễn là tác giả và nguồn gốc được ghi có (CC BY 4.0)
Tuyên bố từ chối trách nhiệm:
Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng được phát triển để hỗ trợ các chuyên gia chăm sóc sức khỏe bằng cách cung cấp hướng dẫn và khuyến nghị cho
các lĩnh vực thực hành cụ thể. Hướng dẫn không nên được coi là bao gồm tất cả các phương pháp hoặc phương pháp thích hợp hoặc loại trừ
các phương pháp hoặc cách tiếp cận khác. Hướng dẫn không thể đảm bảo bất kỳ kết quả cụ thể nào cũng như không thiết lập tiêu chuẩn chăm
sóc. Hướng dẫn này không nhằm mục đích chỉ đạo việc điều trị cho một bệnh nhân cụ thể. Các quyết định điều trị phải được đưa ra dựa trên
đánh giá độc lập của các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe và hoàn cảnh cá nhân của từng bệnh nhân.
Trường Cao đẳng Nội tiết Sri Lanka không đưa ra bảo đảm, rõ ràng hay ngụ ý, về Hướng dẫn và đặc biệt loại trừ mọi bảo đảm về khả năng bán
được và sự phù hợp cho một mục đích hoặc mục đích sử dụng cụ thể. Trường đại học sẽ không chịu trách nhiệm về các thiệt hại trực tiếp, gián
tiếp, đặc biệt, ngẫu nhiên hoặc do hậu quả liên quan đến việc sử dụng thông tin trong tài liệu này.
Các từ viết tắt
AF rung tâm nhĩ Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu NAFLD

Bệnh tuyến giáp tự miễn AITD Thuốc chống viêm không steroid NSAID
Công nghệ hỗ trợ sinh sản ART OH suy giáp rõ ràng
Thuốc chống tuyến giáp ATD Phạm vi tham chiếu dành riêng cho thai kỳ PR
Trình chặn beta BB PTU propylthiouracil
Mật độ khoáng xương BMD Chất lượng cuộc sống QoL
Thuốc chẹn kênh canxi CCB Iốt phóng xạ RAI
bệnh tim mạch vành CHD SERM Bộ điều biến thụ thể estrogen chọn lọc
bệnh tim mạch CVD SH suy giáp cận lâm sàng
Phép đo hấp thụ tia X năng lượng kép DXA Nhân tuyến giáp đơn độc STN
Hormon kích thích nang trứng FSH U tuyến độc TA
Triiodothyronine miễn phí FT3 Globulin gắn với thyroxine TBG

Thyroxin tự do FT4 Xét nghiệm chức năng tuyến giáp TFT
Yếu tố kích thích khuẩn lạc bạch cầu hạt G-CSF TH hormone tuyến giáp
GAG glycosaminoglycans Hệ thống dữ liệu và báo cáo hình ảnh tuyến giáp TIRADS
GC glucocorticoid TPO peroxidase tuyến giáp
bệnh Graves GD Kháng thể thụ thể TRAb TSH
Bệnh quỹ đạo GO Graves Hormon giải phóng thyrotropin TRH
hCG gonadotrophin màng đệm ở người Hormon kích thích tuyến giáp TSH
Trục vùng dưới đồi-tuyến yên HPT Thụ thể TSHR TSH
Xét nghiệm chức năng gan LFT TT3 tổng triiodothyronine
Hormon tạo hoàng thể LH TT4 tổng thyroxine

LT4 levothyroxine TTR transthyretin
Lipoprotein mật độ thấp LDL ULN giới hạn trên của mức bình thường
Bướu cổ đa nhân MNG
41
1. GIỚI THIỆU Rối loạn chức năng tuyến giáp khi mang thai
Tỷ lệ suy giáp rõ ràng, suy giáp cận lâm sàng và hạ giáp đơn thuần
Hormon tuyến giáp (TH) đóng một vai trò quan trọng trong sự tăng
trong thai kỳ lần lượt là 0,5%, 3,5% và 2,1% ở các nước phương Tây.
trưởng và trao đổi chất bình thường. Rối loạn tuyến giáp có thể có
tác động đáng kể đến sức khỏe và chất lượng cuộc sống (QoL) của cá
(số 8). Ước tính tỷ lệ nhiễm độc giáp rõ ràng trong thai kỳ là 0,2%
nhân và hệ thống chăm sóc sức khỏe của đất nước.
và nhiễm độc giáp cận lâm sàng là 2,5% (8). GD là nguyên nhân phổ
Do đó, các hướng dẫn cập nhật, dựa trên bằng chứng về điều tra và
biến nhất gây nhiễm độc giáp trong thai kỳ.
quản lý các rối loạn này, phù hợp với bối cảnh địa phương là một
yêu cầu kịp thời.

tình hình Sri Lanka
Rối loạn tuyến giáp có thể biểu hiện bằng sự suy giảm hoặc tăng
Trước năm 1995, tỷ lệ thiếu iốt cao ở Sri Lanka khiến quốc gia này
cường chức năng của tuyến, cũng như các nốt tuyến giáp lành tính
trở thành địa phương của bệnh bướu cổ. Việc bổ sung i-ốt phổ biến
hoặc ác tính. Trọng tâm của hướng dẫn thực hành lâm sàng này là về
vào muối (khởi xướng năm 1995) đã khắc phục thành công tình trạng
bệnh suy giáp và nhiễm độc giáp.
này, giúp giảm bệnh bướu cổ
tỷ lệ hiện mắc ở Sri Lanka từ 18,2% năm 1986 xuống 3,8% năm 2005.
1.1. Dịch tễ học
Tỷ lệ mắc bệnh tuyến giáp tự miễn (AITD) được tìm thấy là từ 16-20%
(9). Trong một nghiên cứu khu vực được thực hiện vào năm 2014, rối
Tình hình toàn cầu
loạn chức năng tuyến giáp xuất hiện ở 21,1% bệnh nhân mắc bệnh tiểu
đường loại 2 (suy giáp cận lâm sàng: 9,4%, suy giáp rõ ràng: 6,1%)
Sự phân bố toàn cầu của các rối loạn tuyến giáp khác nhau dựa trên
(10).
một số yếu tố, bao gồm giới tính, tình trạng iốt, khuynh hướng tự
miễn dịch, hút thuốc, uống rượu và các yếu tố di truyền. Nhìn chung,
rối loạn tuyến giáp phổ biến hơn ở phụ nữ. Rối loạn tuyến giáp dạng
1.2. Sinh lý tuyến giáp
nốt thường được tìm thấy nhiều hơn ở những vùng thiếu iốt, trong
Điều hòa sản xuất và bài tiết TH
khi rối loạn tuyến giáp tự miễn thường gặp ở những vùng có nhiều iốt
(1).
Quá trình sinh tổng hợp TH [Hình 1.1.(a)] và bài tiết được đặt dưới sự
kiểm soát chặt chẽ của trục vùng dưới đồi-tuyến yên-tuyến giáp (HPT) [Hình
Suy giáp
1.1.(b)].
Thiếu iốt và khả năng tự miễn dịch của tuyến giáp (viêm tuyến giáp
Vận chuyển TH trong máu
Hashimoto) là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bệnh suy giáp. Ở những
vùng có đủ iốt, tỷ lệ suy giáp rõ rệt là 1-2% và phổ biến ở nữ giới

THs lưu hành chủ yếu ở dạng liên kết (hơn 99,95% T4 và 99,5% T3)
gấp 10 lần so với nam giới và tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng theo độ
(Bảng 1.1). Sự thay đổi nồng độ trong huyết thanh của các protein
tuổi (2). Tỷ lệ mắc bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto hàng năm trên toàn
này, chủ yếu là TBG có thể làm thay đổi nồng độ T4 và T3 (TT4 và TT3)
thế giới được ước tính là 0,3-1,5 trường hợp trên 1000 người (2)
toàn phần trong huyết thanh mà không ảnh hưởng đến nồng độ hormone
(3).
tự do (FT4 và FT3) (11) (Bảng 1.2).
Bệnh cường giáp

Hành động của TH
Tỷ lệ mắc bệnh cường giáp nói chung được ước tính là 1,3% và tỷ lệ
Hoạt động của TH được thực hiện qua trung gian bằng cách liên kết
mắc bệnh là 2,7% ở nữ và 0,7% ở nam.
với các thụ thể hạt nhân α và β T3, gây ra hiệu ứng gen. Những hoạt
(4)(5). Bệnh Graves (GD) là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bệnh
động nội tiết tố này rất quan trọng đối với sự phát triển não và cơ
cường giáp, tiếp theo là bướu cổ đa nhân độc hại
thể ở trẻ sơ sinh, chức năng trao đổi chất, phát triển xương và
(MNG) (4). GD đóng góp tới 70-80% tổng số trường hợp cường giáp ở
chức năng tim ở người lớn.
các quốc gia có đủ iốt trong khi ở các quốc gia thiếu iốt, nó góp
phần tới 50% tổng số trường hợp (6)(7).

Xét nghiệm chức năng tuyến giáp (TFT)
MNG độc hại và nốt độc đơn độc (STN) phổ biến hơn ở những vùng
thiếu iốt.
Chức năng tuyến giáp được đánh giá bằng các xét nghiệm sau (Bảng 1.3)
42
(Một)
(b)
Hình 1.1.
( a ) Sinh tổng hợp TH. Thyroxine (T4) và 3,5,3' –
triiodothyronine (T3) là 2 hormone tuyến giáp có hoạt tính
sinh học. Iốt rất cần thiết cho quá trình tổng hợp hormone tuyến
giáp. T4 được tuyến giáp sản xuất với tốc độ 80-100 μg mỗi ngày.
T3 chủ yếu được sản xuất bằng cách khử iod ngoài tuyến giáp (80%)
(b) Điều chỉnh TH Mũi tên đỏ: tín hiệu ức chế, mũi tên xanh: tín hiệu
kích thích. TRH: hormone giải phóng thyrotropin, TSH: hormone kích
thích tuyến giáp, T3: tri-iodothyronine, T4: tetra-iodothyronine
(thyroxine) Lưu ý: TSH có 2 tiểu đơn vị; α và β. Tiểu đơn vị α
tương tự như LH, FSH và hCG và tiểu đơn vị β là duy nhất của TSH
43
Bảng 1.1. Vận chuyển TH và protein liên kết
Loại protein Tỷ lệ giới hạn T4 Tỷ lệ giới hạn T3
Globulin gắn với thyroxine (TBG) 75% 80%
Transthyretin (TTR) 10% 5%
Albumin 12% 15%
Bảng 1.2. Các yếu tố làm thay đổi nồng độ TBG và liên kết TH
TBG tăng cao TBG bị đàn áp Các yếu tố ức chế liên kết
với protein
Thai kỳ nội tiết tố androgen Salicylat
Mức độ estrogen cao Đồng hóa Frusemide
Viêm gan Glucocorticoid phenytoin
rối loạn chuyển hóa porphyrin

Bệnh nặng Carbamazepin
heroin Suy gan NSAID
Methadone Axit nicotinic Heparin

Mitotan
5 - fluorouracil
Bộ điều biến thụ thể

estrogen chọn lọc (SERM)
Bảng 1.3. Những cân nhắc khi giải thích chức năng tuyến giáp
Bài kiểm tra Cân nhắc
TSH Giới hạn trên của phạm vi bình thường của TSH tăng theo tuổi.
Sự tiết TSH diễn ra theo nhịp sinh học, với mức cao nhất vào sáng sớm và thấp nhất vào cuối buổi
chiều, chỉ gây ra sự thay đổi nhẹ của TSH từ 0,95 mIU/ml đến 2 mIU/ml và không nhất thiết phản ánh sự
thay đổi về tình trạng tuyến giáp (12)( 13).
Sự cản trở xét nghiệm có thể xảy ra với các kháng thể dị hợp dẫn đến tăng sai lệch hoặc
giá trị TSH bị ức chế. Ví dụ: Bệnh Graves, viêm khớp dạng thấp huyết thanh dương tính (13).
Mức TSH tương quan dương với chỉ số khối cơ thể (BMI). Bệnh béo phì có liên quan đến mức TSH cao
(14).
Biotin có thể gây ra giá trị TSH thấp giả tạo. Dừng 2 ngày trước khi xét nghiệm.
TT4 , TT3 Bị ảnh hưởng bởi nồng độ TBG và sự ràng buộc của nó với T4 và T3 (Bảng 1.2)
FT4 , FT3 Đo phần không liên kết và do đó không bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi liên kết với protein.
Biotin có thể gây ra giá trị cao sai lệch trong phép đo FT4 và FT3. Dừng biotin 2 ngày trước khi thử
nghiệm (15).
44
2. GIẢM THUYỀN 2.2 Nguyên nhân gây suy giáp
2.1. Giới thiệu Suy giáp có thể là nguyên phát, thứ phát hoặc cấp ba do bệnh
tuyến giáp, bệnh tuyến yên hoặc rối loạn chức năng vùng dưới
Suy giáp là một hội chứng do tuyến giáp bài tiết THs thấp đồi tương ứng. Suy giáp nguyên phát có thể biểu hiện rõ
bất thường, dẫn đến giảm tốc độ trao đổi chất cơ bản và ràng hoặc cận lâm sàng (bảng 2.1)
rối loạn chức năng đa hệ thống. Dạng nghiêm trọng nhất được
gọi là phù niêm.
Bảng 2.1. Phân loại suy giáp nguyên phát
Suy giáp rõ ràng (OH) TSH tăng với FT4 dưới mức bình thường
Suy giáp cận lâm sàng (SH) TSH trên giới hạn tham chiếu trên và FT4 bình thường
Lưu ý: Điều này chỉ áp dụng khi chức năng tuyến giáp ổn định từ 3 tháng trở lên,
chức năng vùng dưới đồi-tuyến yên bình thường và không có bệnh lý nặng gần đây hoặc
đang diễn ra.
2.2.1. Nguyên nhân gây suy giáp nguyên phát
Những nguyên nhân này được tóm tắt trong bảng 2.2
Bảng 2.2. Nguyên nhân gây suy giáp nguyên phát
bẩm sinh Suy giáp/loạn sản tuyến giáp

Khiếm khuyết trong tổng hợp hormone tuyến giáp
Mua Viêm tuyến giáp tự miễn mãn tính / Viêm tuyến giáp Hashimoto
Sau phẫu thuật cắt tuyến giáp
Thiêu I ôt
Sau cắt bỏ tuyến giáp bằng iốt phóng xạ
Xạ trị chùm tia ngoài cho bệnh ác tính ở đầu và cổ không phải tuyến giáp
Thuốc ức chế tổng hợp hoặc giải phóng thyroxine – Lithium, iodide, điều trị cường giáp
Bệnh thâm nhiễm – ví dụ: sarcoidosis
Bệnh tuyến giáp tự miễn (AITD) • Cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ của AITD
được minh họa lần lượt ở Hình 2.1 và 2.2.

• Tự miễn dịch chống lại tuyến giáp dẫn đến hai quá
• Nhiều bệnh nhân mắc bệnh tuyến giáp tự miễn là bình
trình gây bệnh riêng biệt với biểu hiện lâm sàng
giáp về mặt sinh hóa, nhưng 75% trong số họ chứa
trái ngược nhau
kết quả:
suy giáp
các kháng thể kháng tuyến giáp đang lưu hành, sự
Viêm tuyến giáp Hashimoto và cường giáp
hiện diện của kháng thể này dự báo tiến triển
GD (trừ khi kháng thể thụ thể TSH có tác dụng ức
thành suy giáp (16).
chế, dẫn đến suy giáp)
45
Hình 2.1. Cơ chế bệnh sinh của viêm tuyến giáp Hashimoto (17).
Rối loạn điều hòa các phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào và thể dịch dẫn đến sự phá hủy các tế bào tuyến giáp theo thời gian.
Sự hiện diện của các kháng thể lưu hành dự đoán sự tiến triển thành suy giáp rõ ràng
2.2.2. Suy giáp trung ương (Suy giáp thứ phát và thứ ba) sự thay thế được bắt đầu. Mức FT4 nên được duy trì
trong nửa trên của phạm vi tham chiếu khi điều trị chứng suy
giáp trung ương.
Bệnh vùng dưới đồi hoặc tuyến yên dẫn đến suy giáp trung
2.3. Các bệnh liên quan đến suy giáp
ương. Trong tình trạng này, mức TSH có thể thấp hoặc bình
thường một cách không thích hợp so với mức FT4 và do đó không
Một số bệnh tự miễn và hội chứng di truyền/bẩm sinh có liên
phải là dấu hiệu theo dõi hữu ích khi dùng thyroxine.
quan đến bệnh suy giáp (bảng 2.3).
Hình 2.2. Các yếu tố nguy cơ gây viêm tuyến giáp Hashimoto (2), (5), (18), (19), (20), (21) và (22)
46
Bảng 2.3. Các bệnh và hội chứng liên quan đến suy giáp (18)
Các bệnh tự miễn liên quan Các hội chứng liên quan khác
bệnh bạch biến Hội chứng Pendred

bệnh Addison Hội chứng Down 2.3. Bệnh tật
Đái tháo đường týp 1 hội chứng Turner có liên quan
Viêm khớp dạng thấp Hội chứng Bamforth-Lazarus với
Viêm dạ dày tự miễn mãn tính Hội chứng não-phổi-tuyến giáp suy giáp m (18)
Thiếu máu ác tính
Lupus ban đỏ hệ thống

Viêm loét đại tràng
Bệnh đa xơ cứng
Viêm khớp vẩy nến
Bệnh nhược cơ
Bệnh celiac
• Mệt mỏi và suy nhược •

Rối loạn chức năng nhận
thức • Tầm vóc thấp bé
Tỷ lệ trao đổi chất giảm • Nhịp tim chậm •
Giật mắt cá chân thư giãn

chậm • Không dung nạp lạnh
• Táo bón • Tăng

cân
• Phù quanh ổ mắt
• Mặt sưng húp và mất lông mày

Tích lũy protein ma trận • Khàn tiếng
• Da khô •
Macroglossia
• Tràn dịch màng phổi, màng ngoài tim và cổ

trướng • Rong
Cơ chế khác
kinh • Trầm cảm
• Tiết nhiều sữa
• Tăng huyết áp tâm trương

•
Hình 2.3. Triệu chứng và dấu hiệu của bệnh suy giáp (19)
47
2.4. Đặc điểm lâm sàng của bệnh suy giáp Nên sử dụng phạm vi tham chiếu của phòng thí nghiệm địa phương
khi diễn giải màn hình TFT.
Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh suy giáp (hình 2.3) phụ
thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu TH và tốc độ Lưu ý: Nếu báo cáo chức năng tuyến giáp bất thường không phù
xảy ra nhanh chóng. Suy sinh dục liên quan và suy tuyến thượng hợp với biểu hiện lâm sàng thì nên lặp lại xét nghiệm.
thận trong suy giáp trung ương có thể che dấu các biểu hiện
của suy giáp.

Cần chứng minh TSH tăng và FT4 bình thường
ít nhất 2 lần, cách nhau 3 tháng để chẩn đoán suy giáp cận lâm
2.5. Đánh giá bệnh suy giáp
sàng.
Đánh giá bệnh suy giáp nên được thực hiện ở tất cả các bệnh
2.5.2.Các xét nghiệm hỗ trợ đánh giá suy
nhân có biểu hiện lâm sàng của bệnh suy giáp hoặc trong các tình
huống đặc biệt được đề cập trong hộp 2.1 (20)(21). giáp
Các xét nghiệm hỗ trợ (Bảng 2.4) được sử dụng để xác định
2.5.1. Chẩn đoán suy giáp nguyên nhân và biến chứng của bệnh suy giáp.
Do biểu hiện lâm sàng thiếu tính đặc hiệu nên chẩn đoán suy giáp
chủ yếu dựa vào TFT bao gồm TSH và FT4.
Hộp 2.1. Những trường hợp đặc biệt nghi ngờ suy giáp
1. Yếu tố rủi ro cá nhân
• Có tiền sử gia đình mắc bệnh suy giáp
• Trẻ sơ sinh của bà mẹ mắc bệnh tuyến giáp (Ở Sri Lanka tất cả trẻ sơ sinh đều được sàng lọc gót chân
xét nghiệm TSH chích)
• Tiền sử xạ trị vùng cổ, RAI, phẫu thuật tuyến giáp
• Bệnh nhân đang dùng các thuốc như lithium, amiodarone
• Bệnh nhân mắc các bệnh tự miễn khác
2. Bệnh nhân bị bướu cổ
3. Các hội chứng liên quan - Hội chứng Turner, hội chứng Down (bảng 2.3)
4. Sinh hóa bất thường
• Tăng lipid máu đáng kể
• Hạ natri máu không rõ nguyên nhân
• Creatin kinase huyết thanh cao
• Thiếu máu hồng cầu to
5. Bệnh lý lâm sàng liên quan
• Tràn dịch màng ngoài tim hoặc màng phổi
• Rối loạn tuyến yên hoặc vùng dưới đồi
48
TSH & FT4
TSH- cao
TSH- cao nhẹ TSH- bình thường/thấp
FT4- thấp
FT4- bình thường FT4- thấp
Suy giáp nguyên phát Suy giáp cận lâm sàng suy giáp trung ương
Hình 2.4. Chẩn đoán suy giáp
Bảng 2.4. Các xét nghiệm hỗ trợ đánh giá bệnh suy giáp
Kiểm tra hỗ trợ Kết quả mong đợi
Siêu âm tuyến giáp • Đánh giá bướu cổ nếu có
• Tìm các nốt sần / phì đại lan tỏa

•
Nếu có nốt sần, hãy xác định điểm TIRADS để phân tầng nguy cơ
Peroxidase tuyến giáp (TPO) Tăng cao ở hơn 90% bệnh nhân bị viêm tuyến giáp tự miễn, nguyên nhân phổ biến nhất gây suy
kháng thể giáp nguyên phát.
TIRADS: Hệ thống dữ liệu và báo cáo hình ảnh tuyến giáp – một hệ thống tính điểm để phân loại nguy cơ ác tính dựa trên siêu âm
vẻ bề ngoài
.3. Các bệnh liên quan đến suy giáp (18)
2.6. Quản lý bệnh suy giáp

• Liều có thể dao động từ 50 đến ≥200 µg/ngày (xem bảng để
Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán bị suy giáp rõ ràng sẽ biết các trường hợp ngoại lệ). Liều thấp hơn (ví dụ 25–
cần phải thay thế levothyroxin (LT4). 50 µg/ngày) sẽ được yêu cầu ở mức độ suy giáp
nhẹ hơn; ví dụ, nếu TSH huyết thanh <10 mIU/L
2.6.1. Bắt đầu thay thế levothyroxine hoặc nếu bệnh nhân bị suy giáp cận lâm sàng.
• LT4 là trụ cột của điều trị vì T3 có hoạt tính sinh

•
học được tạo ra nhờ sự chuyển đổi ngoại vi của Liều khởi đầu của levothyroxine được quyết định
LT4 (20). dựa trên đặc điểm cá nhân của bệnh nhân (20).
Liều khởi đầu thông thường của LT4 là 1,6–1,8 µg/kg/ngày trọng lượng cơ thể thực tế được làm tròn đến 25 µg gần nhất (20).
49
Bảng 2.5. Đặc điểm của từng bệnh nhân xác định liều levothyroxin khởi đầu
Nhân tố Cân nhắc
Trọng lượng cơ thể • Trọng lượng cơ thể lý tưởng là yếu tố dự báo liều LT4 tốt hơn so với trọng lượng cơ thể thực tế (22).
Tình trạng mang thai • Phụ nữ đang điều trị bệnh suy giáp thường cần tăng liều LT4 khi
có thai.
Nguyên nhân • Bệnh nhân đã phẫu thuật cắt tuyến giáp thường cần liều LT4 cao hơn bệnh nhân
của bệnh suy giáp với bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto.
• Những bệnh nhân đã được điều trị bằng iod phóng xạ (RAI) để điều trị GD có thể có nhu cầu khác nhau về LT4,
tùy thuộc vào mô tuyến giáp chức năng còn sót lại.
Tuổi • Nhu cầu liều LT4 có xu hướng giảm dần theo tuổi mặc dù khả năng hấp thu LT4 giảm dần theo tuổi tác (23).
Lâm sàng tổng quát

• Sự hiện diện của bệnh tim: Liệu pháp LT4 có thể làm trầm trọng thêm cơn đau thắt ngực ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim
bối cảnh bệnh.
• Nên bắt đầu với liều LT4 thấp hơn (12,5–25 µg/ngày) và tăng dần liều lượng nhỏ mỗi 6 tuần đến liều
điều trị đầy đủ đồng thời chú ý đến sự phát triển của các triệu chứng thiếu máu cục bộ
Khác biệt
• Yêu cầu liều LT4 ở bệnh nhân ung thư tuyến giáp thể biệt hóa cần ức chế TSH sau phẫu thuật cắt tuyến
ung thư tuyến giáp giáp thường cao hơn và thường nằm trong khoảng 2,1–2,7 µg/kg (24).
2.6.2.. Sử dụng levothyroxine
Hộp 2.2. Sử dụng levothyroxine
• LT4 nên được dùng 60 phút trước bữa sáng (hoặc ở một số bệnh nhân chọn lọc, trước khi đi ngủ - 3 giờ hoặc hơn sau bữa ăn tối)
vì việc ăn cùng lúc với thức ăn có thể làm giảm sự hấp thu
• Nên dùng LT4 cách xa các loại thuốc và chất bổ sung có khả năng gây nhiễu khác trong vòng 4 giờ
• LT4 nên được bảo quản ở nhiệt độ dưới 25°C
• Bảo quản trong bao bì gốc để tránh ánh sáng và độ ẩm
2.6.3. Theo dõi điều trị levothyroxine
Hộp 2.3. Theo dõi điều trị levothyroxine (20)(21)
Việc theo dõi được thực hiện với mức TSH huyết thanh
• Duy trì TSH ở mức bình thường (tham khảo các giá trị tham khảo của phòng thí nghiệm địa phương)
• Kiểm tra TSH trong 4–6 tuần sau khi bắt đầu hoặc điều chỉnh liều LT4
• Khi mức TSH ổn định, bệnh nhân có thể được theo dõi hàng năm
• Nên điều chỉnh liều khi có sự thay đổi lớn về thể trọng, theo tuổi tác, điều trị đồng thời với thuốc
làm thay đổi quá trình chuyển hóa thyroxine (ví dụ: carbamazepine) và khi mang thai
Lưu ý: Việc theo dõi sẽ khác nhau đối với bệnh suy giáp trung ương, tình trạng kháng hormone tuyến giáp ngoại vi và khi có sự can thiệp
vào phân tích đối với phép đo của nó. Trong suy giáp trung ương, theo dõi FT4.
50
2.6.4. Kết quả điều trị 2.6.5. Điều trị quá mức và điều trị dưới mức
Dự kiến cải thiện triệu chứng trong vòng 2 tuần. Tất cả bệnh nhân cần được đánh giá về các đặc điểm lâm sàng
Điều trị tối ưu bằng LT4 cũng sẽ bình thường hóa mức TSH của việc điều trị quá mức/thiếu điều trị. Tránh giá trị TSH
(16). Tránh điều trị quá mức, đặc biệt ở người cao tuổi huyết thanh dưới mức bình thường, đặc biệt là giá trị dưới
(20). 0,1 mIU/L, đặc biệt ở người lớn tuổi và phụ nữ sau mãn kinh.
Bảng 2.6. Điều trị quá mức và dưới mức với levothyroxine
Tác dụng phụ của việc điều trị quá mức Tác dụng phụ của việc điều trị không đúng cách
• •
Tăng nguy cơ loãng xương Rối loạn mỡ máu
• •
Rung nhĩ (25) Sự tiến triển của bệnh tim mạch xơ vữa động mạch
•
Sự tiến triển của suy tim sung huyết
•
Bệnh cơ tim có thể đảo ngược
2.7. Điều trị suy giáp cận lâm sàng (SH) 3. Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu
Mức TSH tăng cao cho thấy mối tương quan tích cực với sự
hiện diện của NAFLD (30).

Cần tăng TSH dai dẳng với FT4 bình thường (ít nhất 2 lần
cách nhau 3 tháng) để xác định chẩn đoán và cân nhắc điều
Tác dụng của việc điều trị SH đối với tỷ lệ tử vong và các bất
trị. thường về sinh sản chưa được nghiên cứu kỹ và chưa có bằng chứng
cho thấy kết quả trái ngược nhau.

2.7.1. Hậu quả của bệnh suy giáp cận lâm sàng
2.7.2. Lợi ích của việc thay thế TH ở SH

1. Tiến tới suy giáp rõ rệt (OH)
• Giảm các dấu hiệu và triệu chứng suy giáp

Tỷ lệ tiến triển thành OH hàng năm dao động từ 2-4% (26).
• Có thể cải thiện các biến cố tim mạch nặng, lipid huyết
TSH cao hơn khi xuất hiện, sự hiện diện của kháng thể TPO thanh và nồng độ apo lipoprotein (dữ liệu hạn chế)
và bệnh lý tiềm ẩn có thể dự đoán sự tiến triển.
• Có thể cải thiện khả năng sinh sản (dữ liệu hạn chế)
Những bệnh nhân mắc AITD hoặc được điều trị RAI hoặc xạ
trị ngoài liều cao có khả năng tiến triển thành suy giáp
rõ rệt (27).
2.7.3. TH thay thế trong SH

2. Bệnh tim mạch
Các cân nhắc về liều lượng được tóm tắt trong bảng 2.7
SH có thể liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc bệnh tim
mạch vành (25), suy tim (28), đột quỵ (29), tăng
cholesterol toàn phần và LDL (30), đặc biệt khi nồng độ

TSH huyết thanh trên 10 mU/L.
Bảng 2.7. Thay thế Levothyroxin trong suy giáp cận lâm sàng
TSH ≥10 mIU/L Xem xét nguy cơ cao tiến triển thành suy giáp rõ ràng và tăng nguy cơ mắc bệnh
bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong cao hơn, nên điều trị (21).
TSH 4,5-10 Điều trị thường quy không được khuyến khích.
mIU/L Việc điều trị được quyết định bởi các yếu tố riêng lẻ (ví dụ: triệu chứng suy giáp, kháng thể TPO dương tính,
khả năng sinh sản hoặc kế hoạch mang thai) (20).
51
2.7.4. Liều lượng và theo dõi
Hộp 2.4. Liều lượng và theo dõi điều trị LT4 trong suy giáp cận lâm sàng
•
Bắt đầu với liều thấp nhất cần thiết để bình thường hóa nồng độ TSH huyết thanh, thường là 25 đến 50 µg mỗi ngày.
• Mục tiêu điều trị là bình thường hóa TSH huyết thanh.
• Ở những bệnh nhân không được thay thế TH, nên lặp lại TFT đều đặn.
• Ở bệnh nhân có TSH 4,5-10 mIU/L, nếu triệu chứng không cải thiện sau khi bắt đầu dùng LT4, hãy đo lại TSH và nếu mức này vẫn tăng
thì hãy điều chỉnh liều. Nếu các triệu chứng vẫn tồn tại trong khi TSH huyết thanh nằm trong phạm vi tham chiếu, hãy
cân nhắc dừng LT4
2.8. Điều trị suy giáp ở người cao tuổi 2.8.2. Hướng dẫn ra quyết định
2.8.1. Những thay đổi sinh lý liên quan đến lão hóa Chẩn đoán suy giáp rõ ràng và cận lâm sàng được thực hiện bằng cách sử
dụng phạm vi tham chiếu cụ thể theo độ tuổi.
Với sự lão hóa, nhiều thay đổi sinh lý phức tạp xảy ra
Ý nghĩa lâm sàng của chẩn đoán và lợi ích/nguy cơ tiềm ẩn
trên trục HPT và chuyển hóa ngoại biên của TH. Giới hạn trên
của việc điều trị SH ở người cao tuổi là vấn đề còn tranh
của mức bình thường đối với TSH tăng dần theo tuổi tác (hình
luận (37) (38) (39).
2.5) (31).
Hình 2.5. Những thay đổi gần đúng về TSH huyết thanh khi lão hóa (31) (Được sao chép với sự cho phép của Calsolaro V và cộng sự.
Bệnh suy giáp ở người cao tuổi: Ai nên được điều trị và như thế nào? J Endocr Soc. 2019;3(1):146–58).
Điều trị bằng LT4 nên được xem xét ở một số bệnh nhân được lựa chọn
Sử dụng liều khởi đầu nhỏ hơn (25 µg/ngày hoặc 0,4-0,5 µg/
bệnh nhân có giá trị TSH cao hơn hoặc rối loạn chức năng tim
kg/ngày), vì có khả năng làm trầm trọng thêm bệnh CHD cận
mạch và nhận thức.
lâm sàng. Liều có thể được điều chỉnh bằng cách theo dõi
Các triệu chứng do suy giáp, suy nhược, gánh nặng phải dùng lâm sàng và sinh hóa (31)(32)(41).
nhiều thuốc, sở thích của bệnh nhân và tình trạng kháng thể
peroxidase tuyến giáp có thể được xem xét trên cơ sở từng cá
nhân để quyết định điều trị SH (bảng 2.8) (31).
52
Bảng 2.8. Đề xuất chiến lược quyết định điều trị suy giáp cận lâm sàng ở người cao tuổi
Giá trị TSH huyết thanh Bệnh nhân phù bệnh nhân yếu đuối
(mIU/L) hợp 65-75 tuổi > 75 năm 65-75 tuổi >75 tuổi
>10 Đối xử Xử lý/ Quan sát Quan sát/ Xử lý Quan sát
6-10 Quan sát/ Xử lý, c Quan sát/ Xử lý, c Quan sát Quan sát
4-6 Quan sát/ Xử lý, c Quan sát Quan sát Quan sát
a- Độ cao của giá trị TSH huyết thanh phải được xác nhận bằng ít nhất lần đo thứ hai sau 3-6 tháng
b- Cân nhắc điều trị khi có kháng thể TPO dương tính, triệu chứng suy giáp, bệnh đi kèm
có khả năng trở nên trầm trọng hơn do suy giáp nhẹ (ví dụ: suy tim) và mong muốn của bệnh nhân
c- Cân nhắc điều trị nếu giá trị TSH huyết thanh tăng lên ≥10 mIU/L
Mục tiêu điều trị
Hộp 2.5. Mục tiêu điều trị ở người cao tuổi
Ở những bệnh nhân từ 70-80 tuổi, việc duy trì mục tiêu TSH ở mức 4-6 mIU/L là hợp lý.
Ở những bệnh nhân trên 80 tuổi, giá trị tham chiếu TSH cao hơn một chút cũng có thể hợp lý.
Nên tránh cường giáp cận lâm sàng do điều trị ở những bệnh nhân này vì nó có thể liên quan đến việc tăng các biến chứng về tim
và gãy xương (33)(34)(35).
Khuyến nghị chính: suy giáp Điều trị người già
Chẩn đoán Xem xét mức tăng dần TSH theo tuổi tác ở người cao tuổi khỏe
mạnh trước khi chẩn đoán suy giáp và quyết định mục tiêu điều
Sàng lọc bệnh suy giáp bằng TSH và FT4 nếu có các đặc điểm trị ở người cao tuổi (hình 2.5).
lâm sàng và/hoặc rối loạn sinh hóa gợi ý suy giáp (hộp 2.1)
Điều trị suy giáp cận lâm sàng ở người cao tuổi bằng
levothyroxine sau khi xem xét tuổi tác, tình trạng sức khỏe,
Chẩn đoán suy giáp nguyên phát hoặc trung ương và suy giáp mức độ tăng TSH, kháng thể TPO, triệu chứng và mong muốn của
rõ ràng hoặc cận lâm sàng theo mô hình TSH và FT4 (hình 2.4). bệnh nhân (bảng 2.8).
Theo sát
Điều trị: suy giáp rõ ràng

Đánh giá lại TSH sau 4-6 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Mục tiêu
Cân nhắc tuổi tác, bệnh tim mạch, tình trạng mang thai, nguyên đối với bệnh bình giáp lâm sàng và bình thường hóa TSH trong
nhân suy giáp và cân nặng khi xác định liều khởi đầu LT4. Liều bệnh suy giáp nguyên phát và FT4 trong bệnh suy giáp trung
khởi đầu thông thường là 1,6 µg/kg/ngày (bảng 2.5). ương (hộp 2.3). Sau khi ổn định về mặt sinh hóa, việc đánh
giá lại TSH có thể được thực hiện hàng năm.
Khuyên bệnh nhân dùng levothyroxine vào buổi sáng, khi bụng Tham khảo chuyên gia
đói và tránh các thức ăn hoặc đồ uống khác (trừ nước) trong
60 phút. Đảm bảo tách biệt các thuốc khác cản trở sự hấp thu Xem xét giới thiệu đến một chuyên gia:
(hộp 2.2).
•
Nếu yêu cầu liều LT4 cao bất thường
•
Điều trị: suy giáp cận lâm sàng Bệnh nhân có/nghi ngờ bị suy giáp trung ương hoặc kháng
thyroxine
Cân nhắc điều trị bằng LT4 nếu có triệu chứng, TSH > 10 mIU/
• Suy giáp ở người cao tuổi hoặc kèm theo
L, có kháng thể TPO, hiếm muộn hoặc bệnh tim mạch
lập kế hoạch mang thai (bảng 2.7).
Bắt đầu với liều LT4 thấp và chuẩn độ (hộp 2.4)
53
3. BỆNH ĐỘC TUYẾN Bệnh cường giáp được đặc trưng bởi sự tổng hợp và bài tiết quá
mức TH của tuyến giáp.
3.1. Giới thiệu

Nhiễm độc giáp có thể biểu hiện rõ ràng hoặc cận lâm sàng tùy
Nhiễm độc giáp là một trạng thái lâm sàng do TH trong máu và mô thuộc vào đặc điểm sinh hóa.
tuần hoàn cao không thích hợp bất kể nguồn gốc (36).
Bảng 3.1. Phân loại nhiễm độc giáp
Nhiễm độc giáp rõ ràng Nhiễm độc giáp cận lâm sàng
mức TSH bị ức chế hoặc không thể phát hiện được TSH thấp
tăng FT4 và/hoặc FT3 mức bình thường của FT4 và FT3
3.2. Nguyên nhân gây nhiễm độc giáp
Nguyên nhân có thể được phân loại rộng rãi tùy theo sự hiện diện hay vắng mặt của bệnh cường giáp. (Bảng 3.2)
Bảng 3.2. Nguyên nhân gây nhiễm độc giáp
Nhiễm độc giáp với bệnh cường giáp Nhiễm độc giáp không có cường giáp
• Bệnh Graves (GD) • Viêm tuyến giáp bán cấp, viêm tuyến giáp không đau: Viêm và giải
• Bướu cổ đa nhân nhiễm độc (MNG) phóng thyroxine dự trữ (vi rút, thuốc hoặc chất độc)
• U tuyến độc (TA) của tuyến giáp • Thừa hormone tuyến giáp ngoại sinh - do điều trị hoặc
giả dối
• U tuyến yên tiết TSH
• Tuyến yên đề kháng với hormone tuyến giáp • Tiếp xúc với lượng iốt dư thừa
• Bệnh nguyên bào nuôi • Nguồn thyroxine lạc chỗ: struma ovarii
• Nhiễm độc giáp thai kỳ • Ung thư tuyến giáp chức năng di căn
Bệnh Graves các biến chứng của GD và nhiễm độc giáp ở trẻ sơ sinh ở con cái
của những con cái dự định mang thai (38).

GD là một rối loạn tự miễn dịch và là nguyên nhân hàng đầu gây
ra bệnh cường giáp (37). Khoảng 3% phụ nữ và 0,1% nam giới phát Các kháng thể kháng thyroglobulin, peroxidase tuyến giáp, chất
triển GD trong đời (38). điều hòa natri iodide cũng có trong GD nhưng không có giá trị
chẩn đoán.
Kháng thể thụ thể TSH (TRAb) nhắm vào thụ thể thyrotropin (TSHR)
là trung tâm của cơ chế bệnh sinh của GD Viêm tuyến giáp bán cấp
(39). Một số gen làm tăng tính nhạy cảm đã được xác định và
chúng bao gồm các gen mã hóa thyroglobulin, TSHR, HLA-DRβ-Arg74, Viêm tuyến giáp bán cấp là một bệnh viêm tuyến giáp, được cho
protein tyrosine phosphatase không thụ thể loại 22 (PTPN22), là xảy ra sau khi bị nhiễm virus. Đây còn được gọi là viêm tuyến
kháng nguyên liên quan đến tế bào lympho T gây độc tế bào 4 giáp de Quervain và viêm tuyến giáp bán cấp. Nó phổ biến hơn ở
(CTLA4), CD25, và CD40 (40). phụ nữ trẻ và trung niên (41).
TRAb có độ nhạy cao (97%) và độ đặc hiệu (98%) trong chẩn đoán
GD. Sự hiện diện của nó cũng dự đoán bệnh ngoài tuyến giáp
54
3.3. Đặc điểm lâm sàng của nhiễm độc giáp 3.3.1. Lâm sàng thường gặp thuyết trình của
nhiễm độc giáp

Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhiễm độc giáp phụ thuộc vào mức độ
nghiêm trọng, nguyên nhân cơ bản và độ tuổi khởi phát. Những ảnh hưởng quan trọng của TH dư thừa xảy ra trong hệ
thống tim mạch, thần kinh cơ và mắt (Bảng 3.3).

Ở người cao tuổi, biểu hiện có thể không điển hình, ở những người
thờ ơ hoặc trầm cảm có thể là triệu chứng duy nhất (42).
Bảng 3.3. Các biểu hiện lâm sàng thường gặp của nhiễm độc giáp
tim mạch Thần kinh cơ Biểu hiện ở mắt Người khác
biểu hiện biểu hiện
nhịp tim nhanh xoang Tăng động và siêu phản xạ Độ trễ của nắp và độ co rút của nắp Giảm cân mặc dù thèm ăn tăng
Tăng huyết áp tâm thu Tiên lượng* lên
Cuồng nhĩ Sự lo lắng Sưng mí mắt* Da ấm và ẩm
Rung tâm nhĩ Chấn động Tiêm kết mạc và hóa trị* Rối loạn kinh nguyệt
Mệt mỏi nhịp thở nhanh

Yếu cơ gần Liệt mắt*
Giấc ngủ bị xáo trộn
* Những biểu hiện lâm sàng này là đặc trưng của bệnh lý quỹ đạo Graves (GO).
3.3.2. Đặc điểm lâm sàng gợi ý nguyên nhân

Cần xác định các đặc điểm lâm sàng gợi ý nguyên nhân cụ thể
(Bảng 3.4).
Bảng 3.4. Các đặc điểm lâm sàng đặc trưng ủng hộ nguyên nhân ở bệnh nhân nhiễm độc giáp
căn nguyên Đặc điểm lâm sàng đặc trưng
Bệnh Graves Thường là phụ nữ trẻ

Bướu cổ lan tỏa kèm âm thổi
Bệnh quỹ đạo Graves
Phù niêm trước xương chày
Bệnh đau tuyến giáp

Bướu cổ đa nhân độc Thường là phụ nữ lớn tuổi
Bướu cổ dạng nốt lâu năm

U tuyến độc Bướu cổ dạng nốt/nốt đơn độc
Viêm tuyến giáp bán cấp Sau khi bị bệnh do virus/nhiễm trùng đường hô hấp trên
Đau vùng trước cổ: có thể lan lên họng, tai, hàm và ngực trên
Biểu hiện toàn thân: sốt, khó chịu, mệt mỏi, đau cơ và chán ăn
Bướu cổ lan tỏa mềm (37)
3.4. Đánh giá nhiễm độc giáp 3.4.2. Chẩn đoán nhiễm độc giáp
3.4.1. Sàng lọc bệnh nhiễm độc giáp Chỉ riêng TSH huyết thanh là đủ để sàng lọc vì nó có độ nhạy
cao trong chẩn đoán nhiễm độc giáp. TSH bình thường loại trừ
Hộp 3.1 liệt kê các loại bệnh nhân cần được sàng lọc nhiễm độc giáp.
nhiễm độc giáp.

Mức FT4 huyết thanh cùng với TSH huyết thanh có thể được sử
dụng trong đánh giá ban đầu, đặc biệt khi việc phải làm xét
nghiệm thứ hai gây bất tiện cho bệnh nhân.
55
Huyết thanh TT3 nên được thực hiện nếu FT4 bình thường và TSH bình thường đáng tin cậy và ít biến đổi hơn FT3 (37). Khi TT3 không có
ức chế, để loại trừ nhiễm độc T3. Xét nghiệm TT3 nhiều hơn sẵn, FT3 có thể được sử dụng.
Hộp 3.1. Chỉ định sàng lọc nhiễm độc giáp
• Bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng nhiễm độc giáp (xem bảng 3.3)
• Bệnh nhân nghi ngờ loãng xương thứ phát, rung tâm nhĩ hoặc rối loạn nhịp tim nhanh khác
• Bệnh nhân có dấu hiệu mắt tuyến giáp hoặc đặc điểm của GO
TSH huyết thanh
TSH thấp TSH cao
hoặc bình thường
FT4 cao (có hoặc T3 cao và FT4 FT4 bình thường FT4 cao
không có T3 bình thường và T3
cao)
• Cường giáp
thứ phát
Nhiễm độc giáp Nhiễm độc T3 Cận lâm sàng • TH một phần
nhiễm độc giáp sức chống cự
Hình 3.1. Giải thích xét nghiệm chức năng tuyến giáp ở bệnh nhân nghi ngờ nhiễm độc giáp
Lưu ý: Các bệnh cấp tính không phải tuyến giáp có thể gây ra TSH bình thường thấp và FT4 bình thường thấp. TFT nên được lặp
lại trong vài tuần sau khi khỏi bệnh.
FT4: thyroxine tự do, T3: triiodothyronine (tự do hoặc toàn phần)
3.4.3. Các xét nghiệm hỗ trợ để đánh giá nhiễm độc
giáp
Tất cả các bệnh nhân bị nhiễm độc giáp (rõ ràng hoặc cận lâm
sàng) nên được đánh giá về nguyên nhân và biến chứng.
56
Bảng 3.5. Các xét nghiệm hỗ trợ để đánh giá nhiễm độc giáp
Cuộc điều tra chỉ định Mức độ liên quan Hoạt động
Cho tất cả
Tổng số người cùng huyết thống
Giảm bạch cầu trung tính có thể xảy ra Nếu số lượng bạch cầu trung tính < 1000 / mm3, không
với nhiễm độc giáp bắt đầu ATD
Tăng bạch cầu trung tính được thấy
trong viêm tuyến giáp bán cấp

Cho tất cả
Men gan và bilirubin Nhiễm độc giáp có thể gây ứ mật và Nếu men gan cao hơn 5 lần
viêm nhiễm transamin ULN, không khởi động ATD
ECG 12 chuyển đạo với Dành cho người già hoặc Nhịp tim nhanh • Kiểm soát nhịp tim bằng BB
dải nhịp điệu nếu có chỉ định lâm sàng Rung tâm nhĩ
• Tiêu chuẩn quản lý AF
• Nếu ECG bình thường, nhưng có biến cố tắc mạch,
đề nghị theo dõi ECG dài hạn kết hợp với khoa
tim mạch/điện sinh lý tim
2D Nghi ngờ lâm sàng • Để phát hiện Điều chỉnh nhiễm độc giáp và quản lý triệu chứng suy
chất độc giáp
siêu âm tim HF tim phối hợp với khoa tim mạch

bệnh cơ tim
• Thiết lập nhịp tim cơ bản
chức năng và loại trừ các nguyên
nhân khác gây suy tim
Quét DXA Dành cho người lớn > 65 Nhiễm độc giáp là nguyên nhân gây • Điều trị nhiễm độc giáp • Tối
năm/với các yếu tố nguy ra BMD thấp
ưu hóa lượng canxi và vitamin D
cơ khác
• Cân nhắc sử dụng thuốc chống tiêu xương *
chứng loãng xương
AF: Rung tâm nhĩ, ATD: Thuốc chống tuyến giáp, BBs: thuốc chẹn beta, BMD: Mật độ khoáng xương, DXA: đo hấp thụ tia X năng lượng kép, ECG:
điện tâm đồ, HF: suy tim, ULN: giới hạn trên của mức bình thường
*theo hướng dẫn loãng xương
Con đường được đề xuất để đánh giá nhiễm độc giáp được tóm tắt
trong hình 3.2.
3.5. Điều trị nhiễm độc giáp nhịp tim dưới 90 nhịp mỗi phút. Khi chống chỉ định dùng BB, có
thể sử dụng thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine (CCB)
Điều trị nhiễm độc giáp nhằm mục đích: (Bảng 3.6). Sau khi FT4 được bình thường hóa, BB/CCB có thể bị
ngừng sử dụng.
1. Giảm triệu chứng
2. Điều trị cụ thể 3.

3.5.2. Điều trị cụ thể
Điều trị biến chứng
Thuốc chống tuyến giáp (ATD), liệu pháp iốt phóng xạ (RAI) hoặc
3.5.1. Giảm triệu chứng
cắt tuyến giáp là những lựa chọn để điều trị
cường giáp. Bảng 3.7 tóm tắt so sánh các phương thức này.
Các triệu chứng nhiễm độc giáp được điều trị bằng thuốc chẹn beta
(BB), không phân biệt nguyên nhân, nhằm mục đích duy trì
57
Đã xác nhận
nhiễm độc giáp
US-thyoird1
bướu cổ lan tỏa Bướu cổ dạng nốt/nốt đơn

độc
(Nốt > 2 cm)
KHÔNG
- TRAb dương tính
- Bệnh quỹ đạo Graves
- Tăng sinh mạch
- Tỷ lệ T3:T4 cao2
Quét hấp thu tuyến giáp
Đúng
Hấp thụ cao lan tỏa (Các) nốt sần có độ Hấp thụ thấp lan tỏa
hấp thu cao
GD MNG/TA độc hại Viêm tuyến giáp
Thyroxin ngoại sinh
Mô tuyến giáp ngoài tử cung
Hình 3.2. Đánh giá nguyên nhân ở bệnh nhân nhiễm độc giáp
Sự hiện diện của các dấu hiệu tuyến giáp ở mắt ở bệnh nhân nhiễm độc giáp và bướu cổ lan tỏa khi khám xác
nhận chẩn đoán bệnh Graves và siêu âm là không cần thiết ở những bệnh nhân
này. Tất cả các bướu giáp dạng nốt trên lâm sàng nên được đánh giá bằng siêu âm để xác định nguy cơ ác tính.
2 Tỷ lệ TT3:TT4 > 20 ng/mcg hoặc tỷ lệ FT3:FT4 > 30 pg/ng gợi ý GD (43). Tỷ lệ FT3:FT4 > 30 pg/ng
có độ nhạy 87,0% và độ đặc hiệu 62,5% để phân biệt GD với viêm tuyến giáp (44).
GD: Bệnh Graves, MNG: bướu cổ đa nhân, TA: U tuyến độc, TRAb: Kháng thể thụ thể TSH, US: siêu âm
58
Bảng 3.6. Thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi để điều trị nhiễm độc giáp có triệu chứng
Đại lý Liều lượng

Tần suất 2 – Bình luận
Propranolol 10-40 mg 3 lần một ngày 1 – Thuốc đối kháng β không chọn lọc
Atenolol 25-100 mg 2 lần một ngày Chất đối kháng chọn lọc tương đối β-1
Tránh khi mang thai
Metoprolol 25 – 50 mg 2 – 3 lần một ngày Chất đối kháng chọn lọc tương đối β-1
Các chế phẩm giải phóng kéo dài có thể được dùng 1 – 2 lần một ngày
Verapamil 80 – 160 mg 3-4 lần một ngày Liều tối đa 480 mg mỗi ngày
Diltiazem 30 – 120 mg 3-4 lần một ngày Liều tối đa 480 mg mỗi ngày
Phỏng theo hướng dẫn của Hiệp hội Tuyến giáp Hoa Kỳ về quản lý nhiễm độc giáp năm 2016 (37).
Bảng 3.7. Các lựa chọn điều trị cụ thể có sẵn để kiểm soát bệnh cường giáp
Bảng 3.7. Các lựa chọn điều trị cụ thể có sẵn để kiểm soát bệnh cường giáp
Thuốc chống tuyến giáp Phóng xạ I ốt Cắt tuyến giáp
Thuận lợi Kiểm soát nhanh chóng trong vòng vài tuần Phương pháp điều trị dứt điểm bệnh nhiễm độc Chữa dứt điểm bệnh nhiễm độc giáp bằng
đến vài tháng giáp ở hầu hết mọi người với tác dụng phụ tối thiểu cách kiểm soát bệnh ngay lập tức
các hiệu ứng
Nhược điểm • Nguy cơ tái phát/cần điều trị lâu • Cần LT4 suốt đời • Biến chứng phẫu thuật
dài với các nốt độc • Nguy cơ nhiễm phóng xạ (nên tránh • Nguy cơ liệt dây thần kinh thanh
mang thai từ 6-12 quản tái phát
• Tác dụng phụ của thuốc tháng. Đàn ông nên tránh
• Nguy cơ suy tuyến cận giáp • Cần
làm bố được 3-4 tháng)

dùng LT4 suốt đời
• Vài tháng để thành lập
điều khiển
• Có thể làm bệnh GO xấu đi
Chỉ dẫn • Cần kiểm soát nhanh • Không phù hợp để phẫu thuật • Lập kế hoạch mang thai trong vòng 6 –
thuyết phục 12 tháng
• Mang thai • Không dung nạp ATD/chống chỉ định/
thất bại • GO hoạt động từ trung bình đến nặng

• Không phù hợp để phẫu thuật
• Được thể chế hóa / không thể tuân • Liệt định kỳ • Nghi ngờ ung thư*
theo các biện pháp phòng ngừa sau RAI • Suy tim • Bướu cổ lớn > 80 g
• Tuổi thọ hạn chế • Tăng áp phổi • Triệu chứng chèn ép
• GO từ trung bình đến nặng • GD có cơ hội thấp • Bệnh cường cận giáp cần thiết
sự thuyên giảm
• Bệnh nhẹ, bướu cổ nhỏ, hiệu giá ca phẫu thuật
TRAb âm tính hoặc thấp • Bướu cổ sau xương ức

Chống chỉ định
• Các biến cố bất lợi nghiêm trọng • Mang thai/dự định mang thai trong • Không phù hợp để phẫu thuật
–
ATD trong quá khứ vòng 6 tháng • Chống chỉ liên quan đến
• Cho con bú định mang thai. Có thể làm ở
• Không tuân thủ các biện pháp phòng Quý 2, vẫn tăng nguy cơ sinh non,
ngừa an toàn liệt dây thần kinh thanh quản tái
phát và suy tuyến cận giáp

• Nghi ngờ ung thư tuyến giáp
• Hoạt động ở mức độ trung bình đến nặng
ĐI • Thiếu khả năng tiếp cận khối lượng lớn
bác sĩ phẫu thuật

• Bướu cổ sau xương ức
*Nốt > 4cm, nốt có độ hấp thu tương đối thấp, tế bào học nghi ngờ hoặc không xác định
ATD: thuốc chống tuyến giáp, GD: Bệnh Graves, GO: Bệnh quỹ đạo Graves, RAI: iốt phóng xạ, TRAb: Kháng thể thụ thể TSH
59
Thuốc chống tuyến giáp – Thionamides Tác dụng phụ của thionamide
ATD là tác nhân đầu tiên được ưu tiên điều trị bệnh cường giáp Hầu hết các tác dụng phụ của thionamide xảy ra trong vòng 3-12
do bất kỳ nguyên nhân nào. Hướng dẫn về liều khởi đầu được nêu tuần bắt đầu điều trị. Bảng 3.9 tóm tắt
trong bảng 3.8. đặc điểm và quản lý.
Bảng 3.8. Liều khởi đầu của carbimazole
Cấp độ T4 miễn phí Carbimazole (mg/ngày)*
1 – 1,5 × ULN 10 – 15
1,5 – 2 × ULN 15 – 30
2 – 3 × ULN 45 – 60
ULN: Giới hạn trên của mức bình thường
* Khi cần liều cao hơn, dùng chia liều có thể giúp bình thường hóa FT4 nhanh hơn.
Bảng 3.9. Tác dụng phụ của thuốc chống tuyến giáp thionamide
Ảnh hưởng xấu Mô tả Maculo- Hoạt động
Phát ban da sẩn. • Phản ứng nhẹ – tiếp tục ATD, dùng thuốc kháng histamine
(3-6%) Ngứa ở một số người trong thời gian ngắn
• Phản ứng chính – dừng ATD, đưa ra phương pháp điều trị thay thế
Mất bạch cầu hạt Số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối < • Dừng ATD
(0,11 – 0,27%) 500/mm3
• Sàng lọc và điều trị nhiễm trùng huyết bằng kháng sinh phổ rộng
Phụ thuộc vào liều và có thể hồi phục • Xem xét G-CSF và glucocorticoid
• Tránh sử dụng thionamide suốt đời (45). Đưa ra giải pháp thay thế
sự đối đãi*
• Bạch cầu trung tính 1000 – 1500/mm3: có thể tiếp tục ATD với
theo dõi chặt chẽ số lượng bạch cầu trung tính
Nhiễm độc gan (0,1 – Phụ thuộc vào liều lượng. • Nếu men gan > 3 lần ULN hoặc có xu hướng tăng dần, hãy tạm thời
4,0%) Nguyên nhân carbimazole/methimazole ngừng ATD và theo dõi LFT ít nhất một lần một tuần.
ứ mật.
PTU gây viêm gan. • Điều trị nhiễm độc giáp bằng ATD không thionamide hoặc chiến lược
điều trị dứt điểm khác.
• Khi men gan trở lại bình thường, có thể xem xét thay thế thionamide
ATD, trừ khi tổn thương gan

đã nghiêm trọng.
Tính gây quái thai 3-4% với carbimazole (nghiêm trọng hơn: rò • Sử dụng PTU tối đa 16 tuần. Sau đó chuyển trở lại carbimazole (để
khí quản-thực quản, teo lỗ mũi, bất sản da) tránh tổn thương gan liên quan đến PTU)
& 2-3% với
PTU (nhẹ hơn: xoang trước tai, dị thường
đường thận)
ATD: thuốc chống tuyến giáp, G-CSF: yếu tố kích thích bạch cầu hạt, PTU: propylthiouracil, RAI: iốt phóng xạ, ULN: giới hạn trên của mức bình
thường, LFT: xét nghiệm chức năng gan
*điều trị thay thế: ATD không thionamide / RAI / phẫu thuật
Tất cả các bệnh nhân bắt đầu điều trị ATD phải được đo công thức
máu toàn phần ban đầu, men gan và nồng độ bilirubin.
60
Việc theo dõi thường xuyên các nghiên cứu này không có lợi vì 3. Cần nhanh chóng đảo ngược tình trạng nhiễm độc giáp – cơn bão
tác dụng phụ khởi phát đột ngột, hầu như luôn có triệu chứng và giáp, trong bối cảnh trước phẫu thuật
chỉ ảnh hưởng đến một số ít bệnh nhân.
Trong những trường hợp này, bệnh nhân nên được giới thiệu đến bác sĩ
Bệnh nhân nên được cung cấp lời khuyên bằng văn bản để ngừng ATD chuyên khoa để xem xét các liệu pháp không dùng thionamide.
và báo cáo khẩn cấp nếu bất kỳ điều nào sau đây phát triển khi
đang sử dụng ATD: Liệu pháp iốt phóng xạ (RAI)
• Đau họng, sốt, các triệu chứng nhiễm trùng khác RAI cung cấp một liệu pháp điều trị dứt điểm không xâm lấn bằng cách
cắt bỏ các mô tuyến giáp bị suy giảm chức năng.

• Vàng da, phân nhạt, ngứa, đau bụng, nôn mửa, chán ăn
• Phát ban da Nó được dùng dưới dạng một viên nang uống duy nhất có chứa đồng
vị iốt phóng xạ-131 tập trung ở tuyến giáp đang hoạt động quá mức.
ATD không thionamide
Nếu tuyến này tăng cường chức năng một cách lan tỏa (như trong
ATD không thionamide có thể được sử dụng trong các tình huống
sau: GD), toàn bộ tuyến sẽ hấp thụ iốt. Trong MNG độc hại, phần còn
lại của tuyến thường bị suy giảm chức năng và do đó, phần lớn
1. Không đạt được liều thionamide dung nạp tối đa liều sẽ tích lũy trong tuyến hoạt động quá mức.
nốt sần và phần còn lại của tuyến sẽ được bảo tồn tương đối.
bệnh bình giáp
2. Thionamide bị chống chỉ định do tác dụng phụ nghiêm trọng Sự chuẩn bị của bệnh nhân cho RAI được trình bày trong hộp 3.2.
các hiệu ứng

Kết quả mong đợi được tóm tắt trong bảng 3.10.
Kế hoạch theo dõi được nêu trong hộp 3.3.
Hộp 3.2. Chuẩn bị bệnh nhân cho RAI (46),(37),(47)
Có sự đồng ý bằng văn bản. Nhấn mạnh sự cần thiết phải
tránh mang thai trong 6-12 tháng/làm cha trong 3-4 tháng.
ngừng cho con bú trong 6-12 tuần trước RAI và không bắt đầu lại cho đến lần mang thai tiếp theo (55)
tránh tiếp xúc gần với trẻ em và bà mẹ mang thai trong vài ngày sau khi điều trị (cụ thể
khuyến nghị nên theo các phác đồ ung thư vô tuyến)
một số có thể cần thyroxine lâu dài
Loại trừ mang thai - Thử thai âm tính trong vòng 72 giờ trước khi nhận RAI bất kể sử dụng biện pháp tránh thai
(55).
Giảm thiểu nguy cơ khủng hoảng nhiễm độc giáp sau RAI
Cố gắng đạt được trạng thái bình giáp
Cho dùng BB bất kể tình trạng tuyến giáp, trừ khi có chống chỉ định (46).
3.1.1.1.1. Phản hồi mong đợi sau RAI
ATD có thể được sử dụng để giảm rủi ro nhưng cũng sẽ làm giảm hiệu quả của RAI (56).
Ngừng sử dụng thionamide ATD
Điều này cho phép bẫy iốt trong các tế bào nang tuyến giáp
Ngừng carbimazole 5-7 ngày và propylthiouracil 2-3 ngày trước RAI
Có thể tiếp tục sử dụng lại 3-7 ngày sau RAI, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ nhiễm độc giáp nặng
hơn (46). Có thể
tiếp tục sử dụng lithium cacbonat trong quá trình RAI vì nó có thể cải thiện kết quả bằng cách kéo dài thời
gian giữ iốt trong mô tuyến giáp.
Tối ưu hóa các bệnh lý nội khoa khác
61
Bảng 3.10. Kết quả điều trị bằng iod phóng xạ theo nguyên nhân gây nhiễm độc giáp (48)(49)(50)(51)
(37)(52)(45)
căn nguyên Giải quyết nhiễm độc giáp 70 – Sự phát triển của bệnh suy giáp
Bệnh Graves 90% sau 1 năm 93,7% 40% sau 8 tuần và 80% sau 16 tuần
U tuyến độc (tổng thể) 81,1% Trong 28% sau 5 năm
Bướu cổ đa nhân độc (tổng thể) Trong 4% sau 5 năm
Hộp 3.3. Theo dõi điều tra sau RAI về bệnh cường giáp
1 Lặp lại TFT 1-2 tháng sau RAI và 4-6 tuần sau đó cho đến khi ổn định
2 Khi bệnh suy giáp phát triển, nên bắt đầu điều trị thay thế thyroxine.
3 Nếu nhiễm độc giáp kéo dài hơn 6 tháng, nên cân nhắc dùng lại liều RAI.
Tác dụng phụ của RAI người nhận, ngoài các khuyến nghị cho dân số nói chung.
•
Viêm tuyến giáp (thường nhẹ và thoáng qua)
• Sự xấu đi của GO Cắt tuyến giáp
•
Viêm tuyến nước bọt, viêm niêm mạc, khô mắt/chảy nước mắt
Phẫu thuật cắt tuyến giáp giúp điều trị bệnh cường giáp nhanh
nhiều, khô miệng, thay đổi cảm giác vị giác
chóng.
Một số nghiên cứu đã nêu lên mối lo ngại về mối liên hệ

Các biến chứng có thể xảy ra của phẫu thuật cắt tuyến giáp được liệt kê ở
giữa tỷ lệ tử vong liên quan đến bệnh ác tính ở cơ quan rắn và
hộp 3.4
RAI, tuy nhiên, điều này vẫn chưa có kết luận do những hạn chế
về phương pháp luận (53)(54). Do đó, không có khuyến nghị nào

Bệnh nhân cường giáp được phẫu thuật cắt tuyến giáp nên được
được đưa ra về việc sàng lọc ung thư định kỳ ở bệnh nhân RAI.
tối ưu hóa như mô tả trong bảng 3.12.
Hộp 3.4. Biến chứng của phẫu thuật cắt tuyến giáp*
1 Suy giáp vĩnh viễn cần thay thế thyroxine suốt đời
2 Tổn thương dây thần kinh quặt ngược gây khàn giọng (dưới 5,8%)(55)(56)
3 Tổn thương tuyến cận giáp gây suy tuyến cận giáp, thường thoáng qua nhưng hiếm khi vĩnh viễn (1,9%)(57)
4 Biến chứng liên quan đến phẫu thuật (tụ máu, sẹo vĩnh viễn) và gây mê toàn thân
*Ở các trung tâm có khối lượng lớn, biến chứng phẫu thuật rất hiếm. Tuy nhiên, những cân nhắc này nên được thảo luận với bệnh nhân
trước khi phẫu thuật. Sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp, liều thay thế levothyroxin có thể được bắt đầu từ ngày đầu tiên sau phẫu
thuật. Cân nhắc trì hoãn dùng levothyroxin nếu việc kiểm soát nhiễm độc giáp trước phẫu thuật kém.
Bảng 3.12. Chuẩn bị cho phẫu thuật cắt tuyến giáp
1 Sự đồng ý bằng văn bản

• Thảo luận về các biến chứng có thể xảy ra (hộp 3.4) bao gồm nhu cầu sử dụng thyroxine
suốt đời sau phẫu thuật
2 Đạt bình giáp/gần bình giáp • Để giảm thiểu tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của cơn độc giáp chu phẫu
tình trạng
• Có thể ngừng sử dụng ATD sau liều buổi sáng của ngày phẫu thuật
3 Kiểm tra và điều chỉnh canxi, vitamin

• Giảm thiểu nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của hạ canxi máu sau phẫu thuật và hội
cấp độ D chứng đói xương
4 Iốt Lugol trước phẫu thuật • Giúp kiểm soát cường giáp cũng như giảm tưới máu tuyến giáp
ốc lắp cáp
5 Tham khảo ý kiến chuyên gia khi bệnh nhân trải qua phẫu thuật trước khi đạt được sự kiểm soát sinh hóa tốt đối với bệnh nhiễm độc giáp
62
Bệnh cường giáp
Khả năng thuyên giảm cao Cơ hội thuyên giảm thấp
Bệnh nhân mắc bệnh Graves Bệnh nhân mắc bệnh Graves
o Giới tính nữ o Giới tính nam
o Tuổi thuyết trình lớn hơn

o Tuổi trẻ hơn khi thuyết trình
o Bướu cổ lớn
o Bướu cổ nhỏ
o Hiệu giá TRAb cao
o Hiệu giá TRAb thấp
HOẶC
Bệnh nhân TA/MNG độc
ATD cho Bắt đầu ATD và

~ 12-18 tháng Không dung nạp / không tuân thủ
coi như
điều trị / bệnh nhân
điều trị
ưa thích / cường giáp dai dẳng
dứt điểm sớm
Bình giáp
Nguy cơ tái
Thấp
phát (hộp A)
Cao Giảm dần ATD
Tái phát Kế hoạch dứt khoát
liệu pháp chữa bệnh
Liều thấp dài hạn

Hộp A: Nguy cơ tái phát cao
ATD nếu không sẵn sàng
Tuổi khởi phát lớn hơn
giới tính nam
điều trị dứt điểm
Hiệu giá TRAb cao
Bướu cổ lớn Bướu cổ lớn/bướu cổ sau xương ức
Yêu cầu liều ATD cao ĐI nặng
TRAb dương sau ATD Nghi ngờ bệnh ác tính tuyến giáp
CÓ cho bất kỳ KHÔNG cho tất cả
Hình 3.3. Lựa chọn điều trị ở bệnh nhân

cường giáp Cắt tuyến giáp RAI
ATD: thuốc chống tuyến giáp, GO: Bệnh

63
quỹ đạo Graves, TRAb: Kháng thể thụ thể TSH
3.6. Bệnh quỹ đạo Graves 3.6.3. Đánh giá GO
3.6.1. Dịch tễ học Việc lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp nhất cho từng bệnh
nhân phụ thuộc vào hoạt động và mức độ nghiêm trọng của những thay
Tỷ lệ mắc bệnh quỹ đạo Graves (GO) là 42,2 phần triệu mỗi năm đổi ở mắt.
(20,1% tỷ lệ mắc GD)(58). Tỷ lệ mắc bệnh GO từ trung bình đến
nặng và rất nặng là 16,1 phần triệu mỗi năm trong dân số nói Đánh giá hoạt động của bệnh
chung, với tỷ lệ nữ:nam là 5:1 và tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là
từ 40 đến 60 tuổi (59)(60). Hoạt động của bệnh có thể được đánh giá bằng Điểm hoạt động
lâm sàng (CAS) (hộp 3.5). CAS ≥ 3/7 biểu thị GO đang hoạt
động (64).
3.6.2. Sinh lý bệnh

Đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh
TRAbs (từ tế bào plasma) và cytokine (từ tế bào T)

Mức độ nghiêm trọng của bệnh có thể được đo lường theo phân
kích hoạt các nguyên bào sợi sau mắt và tế bào mỡ mang thụ
loại EUGOGO (Bảng 3.13).
thể TSH (61).
Mức độ nghiêm trọng được đánh giá là nhẹ, trung bình đến nặng và đe
Nguyên bào sợi tiết ra glycosaminoglycans (GAG) như axit
dọa thị lực (hoặc rất nghiêm trọng).
hyaluronic (62)(63). GAG ưa nước gây tích tụ chất lỏng, sưng
cơ, tăng áp lực trong quỹ đạo và suy giảm khả năng dẫn lưu
Nên thực hiện thị lực, tầm nhìn màu sắc, đánh giá giác mạc và
tĩnh mạch. Những thay đổi này, cùng với quá trình tạo mỡ sau
võng mạc để nhận biết GO đe dọa thị lực.
mắt, đẩy nhãn cầu về phía trước và gây ra rối loạn chức năng
cơ ngoài mắt.
Xem xét chụp ảnh quỹ đạo (MRI hoặc CT có độ tương phản) khi
nghi ngờ chẩn đoán hoặc lập kế hoạch phẫu thuật.
Hộp 3.5 Điểm hoạt động lâm sàng (CAS) để đánh giá hoạt động của bệnh GO
Đau hậu nhãn cầu tự phát
Đau khi cố gắng nhìn lên hoặc nhìn xuống Mí mắt
đỏ
Kết mạc đỏ
Sưng caruncle hoặc plica
Sưng mí mắt
Sưng kết mạc (hóa trị)
Thêm 1 điểm cho mỗi đặc điểm tích cực. GO không hoạt động = CAS < 3, GO hoạt động = CAS ≥ 3
Đánh giá chất lượng cuộc sống Việc sử dụng bảng câu hỏi GOQoL, một công cụ được xác nhận và dành
riêng cho từng bệnh, được khuyến nghị trong thực hành lâm sàng thông
Cần đánh giá tác động của GO đối với chất lượng cuộc sống thường (65).
(QoL) và sức khỏe tâm lý xã hội của cá nhân.
64
Bảng 3.13. Phân loại mức độ nghiêm trọng của EUGOGO của GO
Mức độ nghiêm trọng của bệnh Mô tả GO chỉ Đặc trưng
ĐI nhẹ có tác động nhỏ đến cuộc sống hàng ngày, Một hoặc nhiều dấu hiệu sau: • Co
không đủ để biện minh cho việc điều trị ức chế rút mí mắt nhẹ (<2 mm)
miễn dịch hoặc phẫu thuật. • tổn thương mô mềm nhẹ
• lồi mắt <3 mm trên mức bình thường đối với chủng tộc và
giới tính
• không có hoặc nhìn đôi không liên
tục • giác mạc tiếp xúc với chất bôi trơn

Trung bình đến GO không đe dọa thị lực kèm theo bệnh về mắt gây ảnh Hai hoặc nhiều dấu hiệu sau: • co
GO nghiêm trọng rút nắp ≥2 mm
hưởng đủ đến cuộc sống hàng ngày để có nguy cơ
ức chế miễn dịch (nếu hoạt động) hoặc can thiệp • tổn thương mô mềm mức độ trung bình hoặc nặng
phẫu thuật (nếu không hoạt động).

• lồi mắt ≥3 mm trên mức bình thường tùy theo chủng tộc và
giới tính
• Nhìn đôi không ổn định hoặc liên tục
Đe dọa thị lực Có khả năng bị mất thị lực nếu không được điều trị khẩn cấp Bệnh thần kinh thị giác loạn giáp (DON) và/hoặc giác mạc
ĐI (rất nghiêm trọng phá vỡ
ĐI)
3.6.4. .Quản lý GO Các biện pháp chung trong quản lý GO
Tham khảo quản lý chuyên ngành

Kê cao đầu khi ngủ và dùng thuốc lợi tiểu có thể gây phù nề quanh ổ mắt
Bệnh nhân GO nên được chuyển đến trung tâm chuyên khoa nội tiết và giúp đỡ
ĐẾN dịu đi
nhãn khoa
chuyên môn, ngoại trừ những hình thức nhẹ nhất sẽ cải thiện khi tình
trạng tuyến giáp bình thường hóa và chất bôi trơn cục bộ (65).
Bảng 3.14. Các biện pháp chung trong quản lý GO
Hoạt động Mô tả Hút Sự giới thiệu
Bỏ thuốc lá thuốc làm tăng mức độ nghiêm trọng (66)(67), nguy cơ tiến triển và xuất Tất cả bệnh nhân mắc bệnh Graves nên được khuyên
hiện GO mới sau khi điều trị bằng RAI (68) và làm trì hoãn hoặc giảm ngừng hút thuốc. Sắp xếp để được hỗ trợ nếu cần
thiểu lợi ích của việc điều trị ức chế miễn dịch đối với GO (69). thiết.
Ngừng hút thuốc cải thiện kết quả của GO (70).
Khôi phục bình giáp Trạng thái suy giáp và cường giáp làm bệnh GO trở nên trầm trọng hơn. Dự phòng steroid trước RAI cho bệnh nhân có
tình trạng
ATD và phẫu thuật không có tác dụng đáng kể (68). nguy cơ tiến triển bệnh GO nặng hơn (bảng 3.15)
RAI có thể làm xấu đi GO (71) (72)
Điều trị tại chỗ khe hở mí mắt tăng, lồi mắt, tốc độ chớp mắt chậm, mi trễ, mắt trễ và Nước mắt nhân tạo tại chỗ để tránh khô
hiện tượng Bell kém dẫn đến khô mắt và tổn thương giác mạc (65)
. Liệu pháp RAI có thể làm bệnh GO trở nên trầm trọng hơn. Có thể giảm Quản lý cụ thể
nguy cơ bằng cách sử dụng glucocorticoid, bắt đầu từ 1-3 ngày sau RAI
(bảng 3.15). Tránh RAI ở những bệnh nhân GO hoạt động ở mức độ trung Việc quản lý cụ thể GO sẽ phụ thuộc vào mức độ hoạt động của bệnh và
bình đến nặng hoặc đe dọa thị lực. mức độ nghiêm trọng như mô tả trong hình 3.4.
65
Ngoài các biện pháp hỗ trợ, các lựa chọn điều trị cụ thể cho GO ở được tóm tắt trong bảng 3.17. Tìm kiếm lời khuyên của chuyên gia
các mức độ nghiêm trọng khác nhau là trước khi sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch.
Bảng 3.15. Dự phòng steroid bằng điều trị RAI ở bệnh nhân GO
Loại rủi ro Sự miêu tả Sử dụng Glucocorticoid
Rất thấp Không đi Không cần thiết

GO không hoạt động, bình giáp và không
hút thuốc
Thấp Hoạt động nhẹ GO. Không có yếu tố nguy cơ Prednisolone đường uống 0,2 mg/kg thể trọng mỗi ngày trong 6 tuần và
làm suy giảm giảm dần sau 1-2 tháng (73)
Cao GO nhẹ hoạt động, với các yếu tố nguy cơ Prednisone đường uống 0,3-0,5 mg/kg thể trọng/ngày trong 1 tháng và
xấu đi giảm dần sau 2 -3 tháng
Các yếu tố nguy cơ làm suy giảm GO là hút thuốc và hiệu giá TRAb cao.
Xem xét các rủi ro của glucocorticoid bao gồm suy giảm khả năng kiểm soát bệnh tiểu đường, nguy cơ nhiễm trùng, loãng xương và các bệnh
tâm thần ở bệnh nhân mắc bệnh GO mức độ trung bình đến nặng hoặc bệnh GO đe dọa thị lực.
Bệnh quỹ đạo Graves
Phục hồi chức năng tuyến giáp

Đánh giá mức độ hoạt động của bệnh, mức độ nghiêm trọng và ảnh hưởng đến
Bỏ thuốc lá
chất lượng cuộc sống Các biện pháp địa phương
Chuyển đến bác sĩ chuyên khoa (trừ khi rất nhẹ)
Nhẹ Vừa đến nặng Đe dọa thị giác
• Selen & IV GC
thận trọng chờ đợi

• IV GC nếu QoL bị
ảnh hưởng nghiêm trọng
Phản hồi kém sau 2

tuần
Tiến triển Tích cực
Giải
IV GC
nén nhanh chóng
Ổn định và không hoạt động

IV GC nếu vẫn còn hoạt động
Hình 3.4. Các lựa chọn điều trị trong Bệnh quỹ
đạo Graves (được điều chỉnh từ Hiệp hội Tuyến giáp
Châu Âu / Nhóm Châu Âu về hướng dẫn Bệnh lý Phẫu thuật phục hồi chức năng
quỹ đạo Graves, 2016). IV GC: glucocorticoid
tiêm tĩnh mạch

66
Bảng 3.16. Quản lý cụ thể GO theo mức độ nghiêm trọng và hoạt động
Mức độ nghiêm trọng

Sự đối đãi Bình luận
ĐI nhẹ Selenium cải thiện các biểu hiện ở mắt, QoL và ngăn ngừa
• Natri selenite 100 µg hai lần một ngày trong 6 tháng
bệnh GO tiến triển đến giai đoạn nghiêm trọng (74).
• Xem xét liệu pháp ức chế miễn dịch đối với bệnh đang hoạt
động và phẫu thuật hốc mắt đối với bệnh không hoạt động
Hoạt động vừa phải • Liều tích lũy của MP IV không nên
• IV methyl prednisolone (MP) 0,5 g mỗi tuần trong 6 tuần và
GO nghiêm trọng
0,25 g mỗi tuần trong 6 tuần (tổng cộng 4,5 g) (75)(76) vượt quá 8,0 g
(77).
• Tránh dùng MP IV ở những bệnh nhân bị viêm gan siêu
• Xem xét các lựa chọn dòng thứ 2 cho phản hồi một
vi gần đây, rối loạn chức năng gan đáng kể, bệnh
phần/không phản hồi và tái diễn (bảng 3.17).
lý tim mạch nặng hoặc rối loạn tâm thần
• Kiểm soát bệnh tiểu đường và tăng huyết áp trước khi tiêm tĩnh mạch
nghị sĩ
Đe • IV MP 0,5 - 1 g trong 3 ngày liên tiếp hoặc cách ngày Điều trị như một trường hợp khẩn cấp để ngăn ngừa mù lòa
dọa thị lực GO trong tuần đầu tiên.
• Có thể lặp lại sau một tuần (78)(79).
• Phẫu thuật giảm áp ổ mắt trong vòng 2 tuần nếu đáp ứng kém.
GO không
• Phẫu thuật phục hồi chức năng tự chọn sau 6 tháng bệnh Giới thiệu đến trung tâm có chuyên môn về phẫu thuật hốc mắt
hoạt động mức độ
không hoạt động, khi chức năng thị giác và/hoặc QoL bị ảnh
trung bình đến nặng
hưởng
Bảng 3.17. Điều trị bước thứ hai cho bệnh GO mức độ trung bình-nặng và hoạt động
Liệu pháp dòng Bình luận
thứ hai
GC IV Nếu bệnh nhân dung nạp và tích lũy liều MP không quá 8g.
Mycophenolat 250 mg uống hai lần một ngày trong 6 tháng (80).
Mofetil
Xạ trị quỹ đạo Có hiệu quả như GC đường uống, làm tăng tác dụng của GC đường uống và cải thiện khả năng nhìn đôi và khả năng vận động của cơ mắt (81)
(82). 5 – 7,5 mg/kg
Cyclosporine trong tối đa một năm (83).

Rituximab Có thể được sử dụng như phương pháp điều trị bậc hai(84), đặc biệt ở những bệnh nhân có thời gian mắc bệnh tương đối
ngắn(85).
1000 mg IV hai liều cách nhau hai tuần.

Tocilizumab Tocilizumab truyền tĩnh mạch 8 mg/kg 4 lần mỗi tuần trong 16 tuần
Teprotumumab Chất ức chế kháng thể đơn dòng ở người của thụ thể yếu tố tăng trưởng-1 giống insulin (IGF-1)
Đây là liệu pháp đầu tiên được báo cáo là làm giảm lồi mắt ở bệnh GO (86).
Dùng ba tuần một lần dưới dạng truyền tĩnh mạch (liều ban đầu 10 mg/kg, sau đó 20 mg/kg)
GC: Glucocorticoid, MP: methyl prednisolone
3.6.5. Điều trị các bệnh ngoài tuyến giáp khác 3.7. Đánh giá và điều trị viêm tuyến giáp bán cấp
biểu hiện của GD
Điều trị bằng steroid tại chỗ được bôi dưới lớp băng nhựa kín trong 3.7.1. Diễn biến tự nhiên của bệnh
3-10 tuần có tác dụng hữu ích đối với chứng phù niêm trước xương
chày. Trong trường hợp nặng, có thể thử điều trị bằng glucocorticoid Đặc điểm nhiễm độc tuyến giáp được thấy ở khoảng 50% (thoáng qua và
dạng xung. Không có liệu pháp nào được chứng minh là có hiệu quả đối hết sau khoảng 2-8 tuần)
với chứng đau tuyến giáp. Tiếp theo là giai đoạn suy giáp kéo dài khoảng 2-8 tuần. thiểu số sẽ
phát triển bệnh suy giáp vĩnh viễn (87)(88).
67
3.7.2. Đánh giá viêm tuyến giáp bán cấp Sau đây sẽ hướng dẫn sự khác biệt trong thực hành lâm sàng
Các nghiên cứu hữu ích và kết quả mong đợi được tóm tắt trong (Bảng 3.19).
bảng 3.18.
Ở một số bệnh nhân có đặc điểm nhiễm độc giáp nổi trội, việc
phân biệt với bệnh Graves sẽ khó khăn.
Bảng 3.18. Tổng hợp đánh giá viêm tuyến giáp bán cấp
Bài kiểm tra Kết quả
màn hình LCD

Ban đầu FT4 và FT3 tăng cao với TSH thấp
TFT sau này có thể biểu hiện suy giáp rõ ràng hoặc cận lâm sàng, sau đó bình
thường hóa
Dấu hiệu viêm ESR, CRP tăng cao. Tăng bạch cầu trung tính
Globulin liên kết với thyroxine Cao
Kháng thể kháng tuyến giáp Tiêu cực về nhiều mặt
Siêu âm tuyến giáp Tuyến phì đại nhẹ, giảm âm và dòng chảy bình thường trên Doppler màu
(62)
Quét hấp thu radio-iodine hoặc technetium Giảm hấp thu (62)(87)
Bảng 3.19. Đặc điểm phân biệt viêm tuyến giáp bán cấp với bệnh Graves
Viêm tuyến giáp bán cấp Bệnh Graves
Hormon tuyến giáp T4 tự do tăng rõ rệt so với T3 tự do Tăng T3 miễn phí nhiều hơn
(FT3/FT4 > 30 trang/ng)
(FT3/FT4 < 30 trang/ng)
Thông số phòng thí nghiệm Tăng ESR, CRP, số lượng bạch cầu và thiếu Không thường thấy
máu nhẹ
TRAb Tiêu cực Tích cực
Doppler màu Giảm lưu lượng máu Tăng lưu lượng máu
Sự hấp thu radio-iodine hoặc technetium Giảm Tăng
3.7.3. Điều trị viêm tuyến giáp bán cấp
Bảng 3.20. Tóm tắt điều trị viêm tuyến giáp bán cấp
Theo dõi bệnh Theo dõi chức năng tuyến giáp để phát hiện diễn biến bệnh theo thời gian
sự tiến triển
Điều trị các đặc Triệu chứng tối thiểu Có thể được quản lý thận trọng
điểm viêm cục bộ/ Đau cổ nhẹ và các triệu NSAID liều cao (ví dụ Ibuprofen 1200- 3200mg/ngày chia làm nhiều lần)
toàn thân
chứng toàn thân nhẹ
các triệu chứng nghiêm trọng Liệu pháp steroid đường uống
hoặc đáp ứng kém với

• Prednisolone 40mg/ngày và giảm dần trong vòng 2-8 tuần hoặc
NSAID trong vòng 2-3 ngày
• Prednisolone 15mg/ngày giảm dần trong vòng 6 tuần và tăng dần
chỉ khi đáp ứng không đầy đủ (89).
Điều trị rối loạn Triệu chứng • BB/CCB không chọn lọc
chức năng tuyến giáp của bệnh cường giáp • Không có chỗ cho ATD hoặc RAI
Trong giai đoạn suy giáp Điều trị bằng LT4
68
Khuyến cáo chính – Nhiễm độc giáp và GO hoạt động nên được điều trị bằng glucocorticoid toàn
Bệnh quỹ đạo Graves thân. Xem xét liệu pháp điều trị bậc hai đối với bệnh nặng
hơn hoặc nếu đáp ứng kém (phần 3.6.4).
Chẩn đoán
Thực hiện TSH ở những bệnh nhân có đặc điểm lâm sàng của Tham khảo chuyên gia
nhiễm độc giáp, loãng xương sớm không rõ nguyên nhân, rối
Ở những bệnh nhân bị nhiễm độc giáp, hãy đến gặp bác sĩ chuyên khoa nếu
loạn nhịp tim nhanh hoặc nghi ngờ bệnh quỹ đạo Graves. Nếu
bị ức chế, thực hiện T4 tự do và tổng T3 / T3 tự do khi cần

• Chẩn đoán/nguyên nhân của bệnh nhiễm độc giáp là không chắc chắn
thiết (hình 3.1). Tất cả bệnh nhân bị nhiễm độc giáp nên
• Kiểm soát không đầy đủ với ATD
được xét nghiệm công thức máu, men gan và nồng độ bilirubin.
• Không dung nạp ATD
Xem xét ECG, tiếng vang 2D và quét DXA khi thích hợp (bảng
3.5). Đánh giá lâm sàng và xem xét siêu âm tuyến giáp, kháng • Lập kế hoạch RAI hoặc cắt tuyến giáp
thể thụ thể TSH và xạ hình hấp thu tuyến giáp để xác định
nguyên nhân (hình 3.2).

Ở những bệnh nhân có bệnh lý quỹ đạo Graves,
•
Tất cả bệnh nhân ngoại trừ những trường hợp nhẹ nhất nên
Điều trị nhiễm độc giáp
được chuyển đến chăm sóc đặc biệt
• Chuyển đến bác sĩ nhãn khoa để đánh giá thị giác và/hoặc
Điều trị triệu chứng nhiễm độc giáp bằng thuốc chẹn beta
phẫu thuật (giảm áp lực khẩn cấp đối với bệnh GO đe dọa
hoặc thuốc chẹn kênh canxi (bảng 3.6).
thị lực hoặc phẫu thuật phục hồi chức năng tự chọn)
Sử dụng thuốc chống tuyến giáp để kiểm soát bệnh cường giáp.
Cân nhắc điều trị dứt điểm bằng iod phóng xạ hoặc cắt tuyến
giáp sớm nếu thích hợp (bảng 3.7 và hình 3.3).
Xác định liều khởi đầu của ATD theo mức FT4 lúc trình bày
(bảng 3.8).
Tư vấn cho bệnh nhân (tốt nhất là bằng văn bản) về tình trạng giảm
bạch cầu trung tính, nhiễm độc gan và phát ban trên da (bảng 3.9).
Viêm tuyến giáp De Quervain – Cung cấp liệu pháp điều trị
triệu chứng cho bệnh nhiễm độc giáp và NSAID hoặc dùng
glucocorticoid trong thời gian ngắn để điều trị đau cổ và/
hoặc các triệu chứng viêm toàn thân. Theo dõi định kỳ TFT
để nhận biết sự tiến triển của bệnh suy giáp.
Theo dõi – nhiễm độc giáp
Theo dõi phản ứng với ATD bằng đánh giá lâm sàng và mức FT4.
Quản lý bệnh quỹ đạo Graves
Đánh giá hoạt động, mức độ nghiêm trọng, thị lực (thị lực, thị lực màu sắc)
và chất lượng cuộc sống (mục 3.6.3)
Xem xét siêu âm cổ, quỹ đạo TRAb và MRI để chẩn đoán và lập
kế hoạch điều trị
69
4.0 Rối loạn chức năng tuyến giáp và sự thay đổi sinh lý của tuyến giáp và chức năng của nó được
THAI KỲ minh họa trong hình 4.1.
4.1 Giới thiệu

4.2. Giải thích TFT khi mang thai
Nhu cầu TH tăng lên trong thời kỳ mang thai được đáp ứng nhờ
Những thay đổi về TFT trong thai kỳ bình thường được tóm tắt
cơ chế bù trừ của trục HPT khi tuyến giáp có đủ dự trữ (90)
trong bảng 4.1
(91). Quan trọng
Tăng kích thước tuyến

giảm 10% ở bệnh nhân
được bổ sung iốt và
20-40% ở bệnh nhân thiếu iốt
Tăng TBG và giảm nồng

độ albumin Tăng sản
lượng TH lên
40-50%
Tăng nhu cầu iốt

hàng Tăng độ thanh thải
ngày lên 50% iod ở thận
Hình 4.1. Những thay đổi liên quan đến thai kỳ trong sinh lý tuyến giáp
TBG: globulin liên kết tuyến giáp, TH: hormone tuyến giáp
4.3. Suy giáp khi mang thai gây suy giáp dẫn đến hậu quả xấu cho mẹ và thai nhi
Khả năng thích ứng bị suy giảm hoặc không thích hợp với nhu cầu
sinh lý ngày càng tăng do tình trạng bệnh lý
70
Bảng 4.1. Thay đổi TFT do thay đổi sinh lý trong thai kỳ (90)(91)(92)(93)(94)
Thay đổi sinh lý Diễn dịch
Nồng độ hCG huyết thanh tăng cao trong quý 1 của thai kỳ (đạt • hCG kích thích TSHR do cấu trúc tương đồng với TSH
đỉnh vào tuần thứ 10 của thai kỳ) phân tử
• Mức TH tăng cao và mức TSH bị ức chế trong lần đầu tiên
khoa ng ba tha ng
Tăng TBG và giảm nồng độ albumin huyết thanh • Tăng TT4 và TT3
• TT4 cao hơn 1,5 lần so với phạm vi tham chiếu của người không mang thai
• Xét nghiệm FT4 rất khác nhau và nên sử dụng phạm vi tham
chiếu cụ thể theo dân số nếu có
Phạm vi tham chiếu của mức TSH thấp hơn do nhiều Phạm vi tham chiếu cụ thể của ba tháng sau được khuyến nghị theo
yếu tố dữ liệu khu vực và địa phương có sẵn
• Dân tộc • Quý 1: 0,1- 2,5 mIU/L
• Di truyền học • Quý 2: 0,1- 3,0 mIU/L
• Địa lý • Quý 3: 0,1- 3,0 mIU/L
• Tình trạng kháng thể TPO
• Tình trạng iốt
• Xét nghiệm TSH sử

dụng hCG: gonadotrophin màng đệm ở người
Bảng 4.2. Hậu quả bất lợi của bệnh suy giáp trong thai kỳ đối với thai nhi và bà mẹ
Suy giáp rõ ràng Suy giáp cận lâm sàng và hạ giáp máu đơn độc
trong thai kỳ
• Thai nhi • Sảy thai • Sinh non, sẩy thai • Kháng

• Sinh non thể TPO dương tính làm tăng thêm nguy cơ • Thay
• Cân nặng khi sinh thấp thế LT4 không cho thấy bất kỳ lợi ích nào trong việc giảm nguy cơ
• Suy giảm khả năng phát triển nhận thức thần kinh rủi ro (92)(95)(96)(97)
• Mẹ tăng huyết áp thai kỳ (90)(91) Tiền sản giật, nhau bong non
4.3.1. Sự đánh giá được khuyến nghị ở các nhóm nguy cơ cao [phần 2.5, hộp 2.1]
(90)(91) .
Sàng lọc
Chẩn đoán
Việc sàng lọc toàn diện không thể được khuyến nghị do không
có bằng chứng mạnh mẽ về lợi ích và tác dụng của TFT trong Suy giáp trong thai kỳ được coi là một phổ bệnh (Bảng 4.3).
suốt thai kỳ. Sàng lọc là
Bảng 4.3. Chẩn đoán suy giáp khi mang thai
Suy giáp rõ ràng TSH* tăng và FT4 giảm
Suy giáp cận lâm sàng Mức TSH* tăng cao với FT4 bình thường
Hạ giáp máu đơn độc Mức TSH bình thường với FT4 thấp
*Trên giới hạn trên của phạm vi tham chiếu cụ thể của ba tháng
71
4.3.2. Sự quản lý
Suy giáp cận lâm sàng Do có
Suy giáp rõ ràng những bằng chứng trái ngược nhau về lợi ích, việc điều trị
Bảng 4.4. tóm tắt việc quản lý bệnh suy giáp quá mức SH được khuyến cáo tùy theo từng cá nhân. Thuật toán trong
trong thai kỳ. hình 4.2 đưa ra hướng dẫn xử lý (Hình 4.2).
Bảng 4.4. Quản lý bệnh suy giáp rõ ràng trong thai kỳ(90)(98)(99)
Suy giáp được chẩn đoán khi mang thai

•
Bắt đầu LT4 2,33 µg/kg/ngày
Suy giáp được chẩn đoán trước khi mang thai
•
Bệnh nhân dùng liều thay thế đầy đủ cần tăng liều 40-50%
• Ở bệnh nhân suy giáp tự miễn, tăng 25% có thể là đủ

•
Tăng liều ngay khi nghi ngờ có thai (chậm kinh lần 1)
• Tăng liều gấp đôi vào những ngày cuối tuần là đủ để tăng liều 30%
TSH trên ULN PR
Kháng thể TPO dương tính Kháng thể TPO âm tính
TSH TSH TSH TSH TSH TSH
2.5 – PR ULN ULN PR - 10 Trên 10 2.5 – PR ULN ULN PR - 10 Trên 10
Sự đối đãi Khuyến cáo Sự đối đãi Sự đối đãi Khuyến cáo
Điều trị không
được xem xét điều trị khuyến khích khuyến khích điều trị
khuyến khích
1,2 µg/kg/ngày 1,42 µg/kg/ngày 2,33 µg/kg/ngày 1,42 µg/kg/ngày 2,33 µg/kg/ngày
Hình 4.2. Phác đồ điều trị suy giáp cận lâm sàng trong thai kỳ (90)(98)(95)
* Nếu không có xét nghiệm kháng thể TPO, hãy cân nhắc điều trị bằng LT4 nếu TSH nằm trong khoảng 2,5 - 4 mIU/L và nên bắt đầu điều
trị nếu TSH trên 4 mIU/L. ULN PR: giới hạn trên của mức bình thường đối với phạm vi tham chiếu cụ thể của thai kỳ
Hạ giáp máu đơn độc 4.3.3. Theo dõi và giám sát
Liệu pháp LT4 không được khuyến cáo thường xuyên do Mục tiêu điều trị
không có bằng chứng về lợi ích(90)(92). Phải đảm bảo đủ

lượng iốt (100). Nên duy trì mức TSH trong nửa dưới của phạm vi tham
chiếu cụ thể của ba tháng hoặc <2,5 mIU/L (90)
72
Giám sát • Suy giáp cận lâm sàng trong thai kỳ thường xảy ra
thoáng qua (102).

Đo TSH huyết thanh khoảng 4 tuần một lần cho đến giữa thai kỳ
• Một số có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tự miễn dịch,
và ít nhất một lần ở gần tuần thứ 30 của thai kỳ (90)
gây nhiễm độc giáp thoáng qua do viêm tuyến giáp sau
sinh (103)(104).
• Kháng thể TPO dương tính dự đoán nguy cơ suy giáp dai
4.3.4. Kiểm soát suy giáp trong thời kỳ hậu sản
dẳng (105).
Bảng 4.5 mô tả hướng dẫn quản lý bệnh nhân suy giáp trong thời
Hãy xem xét các yếu tố sau:
kỳ hậu sản.
• Yêu cầu LT4 giảm xuống mức trước khi mang thai sau khi
TFT nên được kiểm tra lại vào khoảng sáu tuần sau sinh và điều
sinh (101).
chỉnh phương pháp điều trị cho phù hợp.
Bảng 4.5. Kiểm soát suy giáp trong thời kỳ hậu sản
Suy giáp rõ ràng
Được chẩn đoán trước khi mang thai Trở lại liều trước khi mang thai với điều kiện bệnh nhân bình giáp với liều đó
Được chẩn đoán khi mang thai Hai phần ba liều trong tam cá nguyệt thứ ba
Suy giáp cận lâm sàng
TSH cao hơn, TPO Ab dương Tiếp tục ở một nửa liều trong tam cá nguyệt thứ ba (101)(106)
TSH thấp hơn, TPO Ab âm tính, yêu cầu liều Ngừng điều trị, theo dõi bằng TFT
LT4 thấp khi mang thai (< 25 µg/ngày)
4.4. Suy giáp và tự miễn dịch tuyến giáp trong quản lý sinh sản
Bảng 4.6. Suy giáp và khả năng tự miễn dịch của tuyến giáp trong quản lý sinh sản
Rối loạn tuyến giáp Sự va chạm Sự can thiệp
Công khai
Vô sinh Suy giảm khả năng sinh sản (90)
Điều trị bằng LT4 để đạt được trạng
suy giáp thái bình giáp
Trải qua điều trị ART Làm suy giảm thành công của ART Điều trị bằng LT4 để đạt được
bệnh bình giáp

Cận lâm sàng Vô sinh Không có bằng chứng rõ ràng về tác dụng và lợi ích của Cân nhắc dùng LT4 liều thấp vì TH
sự đối đãi
suy giáp tăng có thể không đủ trong thai kỳ (90)
Điều trị ARV có thể có lợi khi TSH > 4 Cân nhắc điều trị LT4 liều thấp
mIU/L
Tự miễn Vô sinh Không có bằng chứng rõ ràng về sự liên kết Không có khuyến cáo về điều trị
dịch tuyến giáp giữa khả năng sinh sản và khả năng tự miễn dịch của tuyến
(kháng thể tuyến giáp hoặc lợi ích của việc điều trị (107)(108)
giáp dương tính) Đang điều trị ARV Hầu hết các nghiên cứu chất lượng cao không cho thấy Điều trị không được khuyến khích
với bệnh bình giáp ích của việc điều trị những bệnh nhân này.
ART: Công nghệ hỗ trợ sinh sản
73
Trong quá trình kích thích buồng trứng do điều trị ARV sẽ có 4.5. Bệnh cường giáp khi mang thai
sự thay đổi về TFT do một số lý do bao gồm tăng globulin gắn
với tuyến giáp và tăng hCG. 4.5.1. Nguyên nhân gây cường giáp khi mang thai
Vì vậy, nên thực hiện xét nghiệm chức năng tuyến giáp trước
hoặc 1-2 tuần sau khi cắt buồng trứng. Nhiễm độc giáp thai kỳ và GD là hai nguyên nhân phổ biến nhất.
Hướng dẫn phân biệt và quản lý lâm sàng được tóm tắt trong
quá kích thích.
bảng 4.7.
Bảng 4.7. So sánh nhiễm độc giáp thai kỳ và bệnh Graves
Nhiễm độc giáp thai kỳ Bệnh Graves (GD)
Lâm sàng
• Xảy ra ở 1-3% phụ nữ có thai • Có thể biểu hiện bướu cổ lan tỏa và/hoặc
bài thuyết trình • các dấu hiệu ở mắt
thường trong nửa đầu của thai kỳ
• Liên quan đến chứng nôn nghén nặng, nốt ruồi
dạng hydatidiform, đa thai, ung thư biểu

mô màng đệm
• Ít nghiêm trọng hơn GD
• Nhịp tim nhanh, không dung nạp nhiệt và đổ mồ hôi quá nhiều: có thể giống các triệu chứng không đặc hiệu
bản thân các triệu chứng của thai kỳ
• Sụt cân dù vẫn ăn ngon miệng, lo lắng và run rẩy có thể xảy ra ở cả
điều kiện.
điều tra TSH huyết thanh bị ức chế (<0,1mU/L) hoặc không phát hiện được (<0,01mU/L) và FT4 & / hoặc FT3 (hoặc
TT4 & / hoặc TT3) vượt quá phạm vi bình thường cụ thể của thai kỳ
Huyết thanh T4 tăng không tương xứng so với T3 • Huyết thanh T3 tăng không tương
xứng so với T4
• TRAb dương tính
Sự quản lý • Hydrat hóa • Tham khảo phần 4.5.2.
• Thuốc chống nôn
• Các thuốc ức chế beta như metoprolol, propranolol (10-
40 mg/ 6-8 giờ) thường trong 2-6 tuần

• ATD không được khuyến khích
Tiên lượng FT4 huyết thanh bình thường hóa vào tuần thứ 14-18 Cải thiện ở giai đoạn sau của thai kỳ do giảm
của thai kỳ nồng độ TRAb và hiếm khi do sự thay đổi hoạt
động của TRAb từ kích thích sang ức chế.
ATD: thuốc chống tuyến giáp, BB: thuốc chẹn beta, TRAb: kháng thể thụ thể TSH
4.5.2. Quản lý bệnh Graves khi mang thai Luyện tập tránh thai bình giápcho ổn định (bình giáp sinh hóa
đến khi
ít nhất 2 lần, cách nhau 1 tháng) (37).

Lập kế hoạch mang thai
Kiểm soát bệnh kém làm tăng nguy cơ sẩy thai, tăng huyết áp Điều chỉnh định kiến về điều trị
do mang thai, thai chậm phát triển trong tử cung, sinh non và
Những cân nhắc này được tóm tắt trong bảng 4.8
suy tim sung huyết ở mẹ.
74
Bảng 4.8. Điều chỉnh điều trị trước khi thụ thai
Kịch bản Tùy chọn)
Điều trị bằng ATD 12-18 tháng, bình giáp Dừng ATD, theo dõi TFT 1-2 hàng tuần trong ba tháng đầu và 2-4 hàng tuần
với liều ATD nhỏ (carbimazole 5-10 sau đó (90).
mg/ngày), TRAb âm tính
Khi dùng ATD liều cao Cân nhắc RAI/phẫu thuật (thảo luận về sự cần thiết phải trì hoãn việc mang thai)
Tiếp tục ATD: chuyển từ carbimazole sang propylthiouracil
Phụ nữ trẻ, chu kỳ đều: chuyển đổi khi lập kế hoạch thụ thai
Phụ nữ lớn tuổi/ chu kỳ không đều: chuyển đổi khi được chẩn đoán có thai
Điều trị khi mang thai TRAb là một dấu hiệu dự đoán hữu ích về bệnh cường giáp của
thai nhi.
Mục tiêu điều trị
Phụ nữ có GD và mức TRAb cao, ngay cả khi bình giáp, cần được
• TSH: phạm vi tham chiếu cụ thể khi mang thai theo dõi bệnh cường giáp của thai nhi và trẻ sơ sinh.
• FT4: bằng hoặc ngay trên phạm vi tham chiếu cụ
thể của ba tháng

• TT4: 4.6. Nhiễm độc giáp trong thời kỳ hậu sản
1,5 lần trên phạm vi tham chiếu cho
phụ nữ không mang thai

4.6.1. Viêm tuyến giáp sau sinh
Điều chỉnh liệu pháp

Thường gặp trong vòng một năm kể từ khi sinh và tỷ lệ hiện
PTU có liên quan đến bệnh viêm gan/hoại tử gan tối cấp/suy gan mắc khoảng 5% (1,1 – 16,7%) (112).
ở mẹ. Do đó, hãy chuyển trở lại dùng carbimazole sau 16 tuần,
Nó được đặc trưng bởi sự xuất hiện của nhiễm độc giáp thoáng
sau đó nguy cơ gây quái thai là tối thiểu (109).
qua, suy giáp thoáng qua hoặc nhiễm độc giáp thoáng qua, sau
đó là suy giáp thoáng qua và trở lại bình giáp (Hình 4.3)
Tác dụng phụ (113). Sau này là hình thức cổ điển.
Tính gây quái thai (xem phần 3.5.2, bảng 3.9)

Sinh lý bệnh
BB quá 6 tuần tuổi thai có thể làm tăng nguy cơ thai nhi chậm
Đây là một rối loạn tự miễn dịch liên quan đến TPO
phát triển (110)
kháng thể, kháng thể thyroglobulin, rối loạn điều hòa tế bào
Các lựa chọn điều trị khác lympho, kích hoạt bổ thể, hoạt động quá mức của tế bào tiêu
diệt tự nhiên, IgG1 và HLA DR3,4,5 cao (90).

RAI chống chỉ định tuyệt đối ở phụ nữ mang thai do có thể có
nguy cơ sảy thai, cắt bỏ tuyến giáp thai nhi

Sự hiện diện của các rối loạn tự miễn dịch khác và tiền sử
và dị tật bẩm sinh.
viêm tuyến giáp sau sinh trước đó cũng làm tăng nguy cơ (114)
(115).
Cắt tuyến giáp có thể được xem xét ở những bệnh nhân bị dị
ứng hoặc mất bạch cầu hạt với thuốc kháng giáp và tốt nhất nên
thực hiện trong tam cá nguyệt thứ hai

Triệu chứng
Theo dõi thai nhi

Trong giai đoạn nhiễm độc giáp, đánh trống ngực, mệt mỏi, không dung
Tất cả thai nhi của phụ nữ mắc GD nên được theo dõi các dấu nạp nhiệt và khó chịu/lo lắng là những triệu chứng thường gặp.
hiệu nhiễm độc giáp qua nhịp tim và tốc độ tăng trưởng của
thai nhi (111).
75
Bệnh nhân suy giáp sẽ phàn nàn về khả năng tập trung kém, bất Các đặc điểm sau đây có thể giúp phân biệt viêm tuyến giáp sau
cẩn, da khô, trí nhớ kém và giảm năng lượng. sinh với GD (113).
Tuy nhiên, cả hai giai đoạn nhiễm độc và suy giáp đều có thể
không có triệu chứng hoặc xuất hiện những biểu hiện không đặc hiệu.
triệu chứng.
Hình 4.3. Biểu hiện lâm sàng của viêm tuyến giáp sau sinh
Bảng 4.9. Phân biệt viêm tuyến giáp sau sinh và GD
Tính năng Bệnh Graves Viêm tuyến giáp sau sinh
Thời gian Phần lớn xảy ra sau 3 tháng kể từ khi sinh Phần lớn xảy ra trong vòng 3 tháng sau sinh
Tỷ lệ hiện mắc 0,2% 4,1%
-
Đặc điểm lâm sàng độc đáo Bướu cổ có tiếng thổi, bệnh mắt
TRAb Tích cực Tiêu cực
T3:T4 Cao Thấp
Quét hấp thu tuyến giáp* Tăng hấp thu Giảm hấp thu
*Không nên thực hiện quét hấp thu tuyến giáp ở các bà mẹ đang cho con bú. TRAb: Kháng thể thụ thể TSH
Quản lý điều
trị viêm tuyến giáp sau sinh được mô tả theo sơ đồ hình 4.4.
76
Giai đoạn nhiễm độc giáp
Có triệu chứng: Không có triệu chứng:
Điều trị bằng BBs- metoprolol/propranolol Lặp lại TFT trong khoảng thời gian 4-8 tuần
Khi tuyến giáp bình thường trên lâm sàng:
Theo dõi TFT 8 tuần một lần cho đến 9 tháng sau sinh
Giai đoạn suy giáp
TSH > 10mIU/L hoặc bệnh nhân có triệu chứng TSH 4-10 mIU/L và không có triệu chứng
Thuốc thay thế Levothyroxine là Theo dõi TFT
khuyến khích*
Hình 4.4. Quản lý các giai đoạn khác nhau của viêm tuyến giáp sau sinh
*Quyết định ngừng sử dụng levothyroxine có thể được cân nhắc nếu không có kế hoạch thụ thai trước 1 năm sau sinh.
Khuyến nghị chính Theo dõi TFT hàng tháng cho đến 20 tuần và ít nhất một lần vào
khoảng 30 tuần. Mục tiêu duy trì TSH trong ba tháng
Suy giáp khi mang thai phạm vi bình thường cụ thể.
Sàng lọc bệnh suy giáp đối với các chỉ định thường quy như ở Giảm liều levothyroxine xuống liều ổn định trước khi mang thai
nhóm người không mang thai (phần 2.5, hộp 2.1). Sử dụng phạm hoặc 2/3 liều trong ba tháng cuối (nếu ổn định trong thời kỳ
vi tham chiếu cụ thể về thai kỳ để chẩn đoán và theo dõi (bảng mang thai) sau khi sinh con ở phụ nữ bị suy giáp rõ ràng. Liều
4.1). thấp hơn hoặc ngừng thuốc có thể được xem xét trong trường
hợp suy giáp cận lâm sàng (bảng 4.5).
Điều trị suy giáp rõ ràng bằng LT4. Liều khởi đầu khi mang thai Đánh giá lại chức năng tuyến giáp sau sáu tuần sau sinh.
là 2,33 µg/kg/ngày. Đối với những bệnh nhân sử dụng levothyroxin
ổn định trước khi thụ thai, hãy tăng liều trước khi mang thai Suy giáp, tự miễn dịch tuyến giáp và khả năng sinh sản
thêm 30%.
Khuyến cáo điều trị chứng suy giáp rõ ràng và cận lâm sàng để
Việc điều trị bệnh suy giáp cận lâm sàng nên được quyết định đạt được trạng thái bình giáp ở phụ nữ hiếm muộn
dựa trên tình trạng kháng thể TPO và mức TSH (hình 4.2).
77
Không có khuyến cáo điều trị cho phụ nữ bình giáp bị bệnh tự miễn (hình 4.4). Theo dõi chức năng tuyến giáp trong viêm tuyến giáp sau
tuyến giáp và khả năng sinh sản sinh để phát hiện tiến triển thành suy giáp.
Nhiễm độc giáp trong thai kỳ 5. CẤP CỨU TUYẾN GIÁP
Bệnh Graves có thể biểu hiện lần đầu tiên khi mang thai. 5.1. hôn mê phù niêm
Nhiễm độc giáp thai kỳ (bảng 4.7) và viêm tuyến giáp sau sinh (bảng
4.9) là những khác biệt quan trọng cần xem xét tương ứng trong ba Hôn mê phù niêm là một cấp cứu nội tiết xảy ra như đỉnh điểm của
tháng đầu và giai đoạn sau sinh. tình trạng suy giáp nặng kéo dài hoặc bị thúc đẩy bởi một biến cố
cấp tính trong tình trạng suy giáp được kiểm soát kém.
Thuốc chẹn beta có thể được sử dụng để kiểm soát triệu chứng trong một
thời gian ngắn. Tránh dùng atenolol khi mang thai. Tình trạng tinh thần suy giảm và hạ thân nhiệt là những đặc điểm
nổi bật. Hạ huyết áp, nhịp tim chậm, giảm thông khí, hạ natri máu
Bệnh Graves được điều trị bằng ATD (propylthiouracil trở lên và hạ đường huyết có thể xảy ra.
đến tuần thứ 16, sau đó là carbimazole) trong thời kỳ mang thai
(bảng 4.8). Mục tiêu TSH bình thường và FT4 bình thường ở mức độ Nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, tiếp xúc lạnh, phẫu thuật
cụ thể khi mang thai. Theo dõi nhịp tim và sự phát triển của thai (116) hoặc sử dụng thuốc an thần là những yếu tố thúc đẩy tiềm ẩn.
nhi, đặc biệt nếu hiệu giá TRAb của mẹ cao.
RAI hoàn toàn chống chỉ định. Cân nhắc phẫu thuật (tốt nhất là trong Suy thượng thận kèm theo do bệnh tuyến thượng thận tự miễn hoặc
tam cá nguyệt thứ hai) khi không đáp ứng hoặc không dung nạp ATD. bệnh vùng dưới đồi-tuyến yên cần được xem xét ở những bệnh nhân bị
hôn mê do phù niêm, vì điều trị bằng levothyroxin sẽ thúc đẩy suy
thượng thận cấp tính.
Nhiễm độc giáp thai kỳ (bảng 4.7) và viêm tuyến giáp sau sinh được
điều trị triệu chứng bằng thuốc chẹn beta
Hộp 5.1. Quản lý hôn mê phù niêm
Nên bắt đầu điều trị khi có nghi ngờ mà không cần chờ xét nghiệm xác nhận.
• Lấy huyết thanh TSH, T4 tự do và cortisol.
• Thay thế hormone tuyến giáp –
o Tốt nhất là dùng đường tiêm, do nguy cơ hít phải và sự hấp thu không chắc chắn(117)(20)
o Liều nạp ban đầu của IV LT4 200 - 400 µg, sau đó là liều hàng ngày 50-100 µg IV o Nếu có T3, có thể
dùng liều nạp ban đầu là 5–20 µg, sau đó là liều duy trì 2,5–10
µg cứ sau 8 giờ (20).
o Nếu không có IV LT4, LT4 có thể được truyền qua ống thông mũi dạ dày. Liều nạp ban đầu bằng đường uống là 500 µg,
tiếp theo là liều duy trì (117).
o Liệu LT4 hay T4 và T3 kết hợp được ưu tiên vẫn chưa rõ ràng do dữ liệu còn ít. Tuy nhiên, T4 và T3 kết hợp có thể được ưu
tiên hơn do tác dụng nhanh và hoạt tính sinh học cao của T3 (118)
o Ở những bệnh nhân đang dùng LT4 qua đường tĩnh mạch, hãy chuyển sang liều LT4 đường uống thích hợp khi bệnh nhân có thể dung nạp được
thuốc uống. (Liều uống bằng liều tiêm tĩnh mạch chia cho 0,75).
• Hydrocortisone 100 mg IV mỗi 8 giờ cho đến khi loại trừ khả năng suy thượng thận. • Các biện pháp hỗ trợ theo
chỉ định lâm sàng:

o Thông gió cơ học
o Truyền dịch và thuốc vận mạch để điều trị tình trạng hạ huyết áp
o Theo dõi và điều chỉnh chất điện giải nếu được chỉ định o Làm
ấm lại thụ động

o Dextrose tiêm tĩnh mạch
o Xem xét điều trị bằng kháng sinh theo kinh nghiệm
o Theo dõi rối loạn nhịp tim và điều trị khi có chỉ định
78
5.2. Cơn bão tuyến giáp 5.2.1. Chẩn đoán
Bão tuyến giáp là một rối loạn hiếm gặp với sự tham gia của Bão giáp là chẩn đoán lâm sàng và được hỗ trợ bởi thang điểm
nhiều hệ thống và tỷ lệ tử vong cao (119). Burch–Wartofsky (BWPS) (Bảng 3) hoặc phân loại bão tuyến giáp
của Hiệp hội Tuyến giáp Nhật Bản (JTA) (120).

Trước đây, nguyên nhân phổ biến nhất là do phẫu thuật tuyến
giáp. Bệnh cường giáp được điều trị không triệt để hoặc điều
trị bằng thuốc bị gián đoạn là những nguyên nhân hàng đầu hiện nay Nếu nghi ngờ chẩn đoán, nên bắt đầu điều trị ngay lập tức để
(120). ngăn ngừa nguy cơ tử vong tăng lên.
Bảng 5.1. Thang điểm Burch-Wartofsky để chẩn đoán cơn bão giáp độc
Sự tham gia của hệ thống Điểm được xác định theo mức độ nghiêm trọng Phân phối điểm số
1. Rối loạn chức năng điều nhiệt 5 - 30 99,0-99,9 5

100,0-100,9 10
101,0-101,9- 15 102-102,9 20
103,0-103,9 25
>104 30
2. Rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương 0 - 30 Vắng mặt 0
Nhẹ (kích động) 10
Trung bình (mê sảng, rối loạn tâm thần 20
Nặng (co giật, hôn mê)- 30
3. Rối loạn chức năng mạch máu -Nhịp tim 5 - 25 100-109- 5

110-119- 10
120-129- 15
130-139- 20
>140- 25
4. Rối loạn chức năng tim mạch - Suy tim 0 - 15 Vắng mặt- 0
Nhẹ - 5
Trung bình- 10
Nặng- 20
5. Rối loạn chức năng tim mạch-Rung nhĩ 0 - 10 Vắng mặt- 0
Hiện tại-10
6. Rối loạn chức năng đường tiêu 0 -20 Vắng mặt-0
hóa và gan Trung bình-10
Nặng (vàng da) -20
7. Lịch sử mưa 0 - 10 Vắng mặt-0
Hiện tại-10
Phỏng theo Burch và Wartofsky(119)
Điểm từ 45 trở lên gợi ý nhiều đến cơn bão tuyến giáp; điểm từ 25 đến 44 gợi ý về cơn bão sắp xảy ra và điểm dưới 25 khó có thể là cơn
bão tuyến giáp.
79
5.2.2. Quản lý cơn bão tuyến giáp Những bệnh nhân sống sót sau cơn bão tuyến giáp nên được
điều trị dứt điểm bệnh cường giáp tiềm ẩn để tránh tái phát
Việc quản lý có thể được chia thành các lĩnh vực rộng lớn như được nêu tình trạng có thể gây tử vong này.
dưới đây trong hộp 5.2.
(120).
Hộp 5.2. Quản lý cơn bão tuyến giáp
1. Cải thiện trạng thái tăng adrenergic •
Propranolol 40-80 mg uống mỗi 6 giờ hoặc các thuốc ức chế beta tác dụng ngắn như labetolol và esomolol được ưu tiên sử dụng
• Khi có chống chỉ định dùng BB, diltiazem có thể được sử dụng để kiểm soát tần số.
• Trong trường hợp suy tim cung lượng cao, nên thận trọng khi sử dụng các thuốc trên.
2. Ức chế tổng hợp TH mới

•
Propylthiouracil 500 – 1000 mg và 200 mg mỗi 4 giờ (cũng ức chế chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi)
3. Ức chế chuyển đổi ngoại vi T4 thành T3 • Tiêm tĩnh
mạch hydrocortisone 300 mg và 100 mg mỗi 8 giờ (cũng điều chỉnh tình trạng suy thượng thận tương đối)
4. Làm chậm sự giải phóng TH được hình thành trước bởi các hợp chất iốt
• Dung dịch bão hòa kali -iodide (SSKI) 5 giọt mỗi 6 giờ hoặc dung dịch iốt Lugol 10 giọt mỗi 8 giờ
• Bắt đầu 1 giờ sau liều ATD đầu tiên
5. Làm cạn kiệt nhóm TH bằng cách tăng cường thanh thải thông qua tuần hoàn gan ruột
• Cholestyramine 4 g trong 6 giờ
Các biện pháp khác
• Xem xét chăm sóc ICU
•
Làm mát ngoại biên, truyền dịch trong tĩnh mạch và hạ sốt
Lưu ý: Nên tránh dùng salicylate vì chúng làm tăng TH tự do và cũng có thể đẩy nhanh tốc độ trao đổi chất.
Người giới thiệu
1. Taylor PN, Albrecht D, Scholz A, Gutierrez-buey G, Lazarus 4. Vanderpump MPJ. Dịch tễ học của bệnh tuyến giáp. Anh Med
JH, Dayan CM, và những người khác. Dịch tễ học toàn cầu Bull. 2011;99(1):39–51.
về bệnh cường giáp và suy giáp. 2018; Tháng Năm;14(5):301-
5. Hollowell JG, Staehling NW, Dana Flanders W, Harry Hannon
316. doi: 10.1038/nrendo.2018.18. Epub 2018 23 tháng 3
W, Gunter EW, Spencer CA, và những người khác. Huyết
2. Vanderpump MPJ, Tunbridge WMG, JM Pháp, Appleton D, Bates thanh TSH, T4 và kháng thể tuyến giáp trong dân số Hoa Kỳ
D, Clark F, et al. Tỷ lệ mắc chứng rối loạn tuyến giáp (1988 đến 1994): Khảo sát kiểm tra sức khỏe và dinh dưỡng
trong cộng đồng: Cuộc khảo sát Whickham theo dõi hai quốc gia (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab.
mươi năm. Nội tiết lâm sàng (Oxf). 1995;43(1):55–68. 2002;87(2):489–99.
6. Laurberg P, pedersen KM, vestergaard H, sigurdsson G. Tỷ

3. Vanderpump MPJ, French JM, Appleton D, Tunbridge WMG, lệ mắc bệnh bướu cổ độc đa nhân cao ở người cao tuổi ở
Kendall-Taylor P. Tỷ lệ tăng prolactinaemia và mối liên khu vực có lượng iốt thấp so với tỷ lệ mắc bệnh Graves
quan với các dấu hiệu của bệnh tuyến giáp tự miễn ở những cao ở người trẻ ở khu vực có lượng iốt cao: khảo sát so
người sống sót trong đoàn hệ Khảo sát Whickham. Nội tiết sánh về nhiễm độc giáp dịch tễ học ở East- Jutland Đan
lâm sàng (Oxf). 1998;48(1):39–44. Mạch a. J Intern Med. 1991;229(5):415–20.
80
7. Nyström HF, Jansson S, Berg G. Tỷ lệ mắc bệnh và đặc điểm lâm kháng thể tuyến giáp. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(7):3221–
sàng của bệnh cường giáp ở vùng đủ iốt lâu dài ở Thụy Điển 6.
(Gothenburg) 2003-
17. Stassi G, De Maria R. Bệnh tuyến giáp tự miễn: các mô hình mới
2005. Nội tiết lâm sàng (Oxf). 2013;78(5):768–76.
về chết tế bào trong cơ chế tự miễn dịch. Nat Rev Miễn dịch.
số 8.
Korevaar TIM, Medici M, Visser TJ, Peeters RP. Tháng 3 năm 2002 ;2(3):195–204.
Bệnh tuyến giáp trong thai kỳ: Những hiểu biết mới trong chẩn
18. Antonelli A, Benvenga S. Biên tập: Mối liên quan của các bệnh
đoán và quản lý lâm sàng [Internet]. Tập. 13, Tự nhiên Nhận
xét Nội tiết. Nhóm Xuất bản Tự nhiên; 2017. tr. 610–22. Có sẵn tự miễn dịch khác ở bệnh nhân tự miễn dịch tuyến giáp.
Đằng trước nội tiết (Lausanne).
từ: http://dx.doi.org/10.1038/nrendo.2017.93
2018;9(Tháng 9):1–4.
9. 19. Martin I Surks. Biểu hiện lâm sàng của

Fernando RF, Chandrasinghe PC, Pathmeswaran AA.
Tỷ lệ mắc bệnh viêm tuyến giáp tự miễn sau khi sử dụng muối i- suy giáp. UpToDate. 2020 (cập nhật lần cuối ngày 16
ốt phổ biến ở Sri Lanka. Ceylon Med J. tháng 7 năm 2019. Truy cập vào ngày 02 tháng 3 năm 2020). Có
2012;57(3):116–9. sẵn từ; https://www.uptodate.com/contents/biểu hiện lâm sàng-
of-hypothyism/
10. Kahandawa S, VQG Somasundaram, Ediriweera DS, Kusumsiri D,
Ellawala S, Chandrika G, et al. 20. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD, Cappola AR, Celi
Tỷ lệ rối loạn chức năng tuyến giáp ở bệnh nhân tiểu đường FS, và những người khác. Hướng dẫn điều trị bệnh suy giáp:
tuýp 2 đến khám tại Phòng khám Tiểu đường, Bệnh viện Quốc gia Được biên soạn bởi lực lượng đặc nhiệm của hiệp hội tuyến
Sri Lanka. Sri Lanka J Bệnh tiểu đường Endocrinol Metab. giáp Hoa Kỳ về thay thế hormone tuyến giáp. Tuyến giáp.
2014;4(1):43. 2014;24(12):1670–751.
11. 21. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey J V., Klein I,
Haugen BR, Alexander EK, Kinh Thánh KC, Doherty GM, Mandel SJ,
Nikiforov YE, và những người khác. Hướng dẫn quản lý của Hiệp Mechanick JI, và những người khác. Hướng dẫn thực hành lâm
hội Tuyến giáp Hoa Kỳ năm 2015 dành cho bệnh nhân trưởng thành sàng về bệnh suy giáp ở người lớn: Được đồng tài trợ bởi hiệp
có các nốt tuyến giáp và ung thư tuyến giáp biệt hóa: Lực hội các bác sĩ nội tiết lâm sàng Hoa Kỳ và hiệp hội tuyến giáp
lượng đặc nhiệm Hướng dẫn của Hiệp hội Tuyến giáp Hoa Kỳ về Hoa Kỳ.
các nốt tuyến giáp và ung thư tuyến giáp biệt hóa. , Thực hành nội tiết. 2012;18: 988–1028.
22. Santini F, Pinchera A, Marsili A, Ceccarini G, Castagna MG,

Tuyến giáp. 2016;26(1):1–133.
Valeriano R, và những người khác. Khối lượng cơ thể gầy là
12. Sheehan MT. Xét nghiệm sinh hóa tuyến giáp: TSH là xét nghiệm yếu tố chính quyết định liều lượng levothyroxine trong điều
tốt nhất và đôi khi chỉ cần xét nghiệm - Đánh giá về chăm sóc trị các bệnh về tuyến giáp. J Clin Endocrinol Metab.
ban đầu. Tập. 14, Y học lâm sàng và nghiên cứu. 2016. tr. 83–92. 2005;90(1):124–7.
23. Hays MT, Nielsen KRK. Sự hấp thụ thyroxine của con người: Ảnh
13. Koulouri O, Moran C, Halsall D, Chatterjee K, Gurnell M. Những hưởng của tuổi tác và phân tích phương pháp.
cạm bẫy trong việc đo lường và giải thích các xét nghiệm chức Tuyến giáp. 1994;4(1):55–64.
năng tuyến giáp [Internet]. Tập.

24. Burmeister LA, Goumaz MO, Mariash CN, Oppenheimer JH. Yêu cầu
27, Nghiên cứu và thực hành tốt nhất: Nội tiết lâm sàng và
chuyển hóa. Công ty TNHH Elsevier; 2013. tr. 745–62. về liều Levothyroxin để ức chế thyrotropin trong điều trị
Có sẵn từ:
http://dx.doi.org/10.1016/j.beem.2013.10.003 ung thư tuyến giáp biệt hóa. J Clin Endocrinol Metab.
Tháng 8 năm 1992 ;75(2):344–50.

14. Razvi S, Bhana S, Mrabeti S. Những thách thức trong việc giải
25. Gencer B, Collet TH, Virgini V, Bauer DC, Gussekloo J, Cappola
thích hormone kích thích tuyến giáp dẫn đến chẩn đoán rối loạn
chức năng tuyến giáp. Tập. 2019, AR, và những người khác. Rối loạn chức năng tuyến giáp cận
Tạp chí nghiên cứu tuyến giáp. 2019. lâm sàng và nguy cơ mắc các biến cố suy tim, phân tích dữ
liệu của từng người tham gia từ 6 đoàn hệ tương lai. Vòng
15. Li D, Radulescu A, Shrestha RT, Root M, Karger AB, Killeen AA, tuần hoàn. 2012;126(9):1040–9.
và những người khác. Mối liên quan giữa việc tiêu thụ Biotin
với hiệu suất của các xét nghiệm nội tiết tố và không nội tiết 26. Kabadi UM. “Suy giáp cận lâm sàng”. Diễn biến tự nhiên của hội
tố ở người trưởng thành khỏe mạnh. JAMA. Tháng 9 năm chứng trong một nghiên cứu theo dõi kéo dài. Arch Intern Med.
2017;318(12):1150–60. 1993 tháng 4;153(8):957–61.
16. 27. Hak AE, Pols HAP, Visser TJ, Drexhage HA, Hofman A, Witteman
Huber G, Staub JJ, Meier C, Mitrache C, Guglielmetti M, Huber
P, và những người khác. Nghiên cứu tiền cứu về diễn biến tự JCM. Suy giáp cận lâm sàng là yếu tố nguy cơ độc lập gây xơ
phát của bệnh suy giáp cận lâm sàng: Giá trị tiên lượng của vữa động mạch và nhồi máu cơ tim ở người cao tuổi
thyrotropin, dự trữ tuyến giáp và
81
phụ nữ: Nghiên cứu Rotterdam. Ann Intern Med. 39. Burch HB, Cooper DS. Đánh giá về quản lý bệnh mồ mả. JAMA
2000;132(4):270–8. - J Am Med PGS. 2015;314(23):2544–54.
28. Chaker L, Baumgartner C, Ikram MA, Dehghan A, Medici M,

Visser WE, và cộng sự. Rối loạn chức năng tuyến giáp cận 40. Smith TJ, bệnh Hegedüs L. Graves. N Engl J Med.
lâm sàng và nguy cơ đột quỵ: tổng quan hệ thống và phân 2016;375(16):1552–65.
tích tổng hợp. Eur J Dịch tễ học. 2014;29(11):791–
800. 41. Nishihara E, Ohye H, Amino N, Takata K, Arishima T, Kudo
T, và những người khác. Đặc điểm lâm sàng của 852 bệnh
29. Biondi B, Cappola AR, Cooper DS. Suy giáp cận lâm sàng: nhân viêm tuyến giáp bán cấp trước điều trị.
Đánh giá. JAMA -. 2019;322(2):153–60. Thực tập sinh Y khoa. 2008;47(8):725–9.
42. Martin FIR, Deam DR. Bệnh cường giáp ở bệnh nhân cao tuổi
30. Chung GE, Kim D, Kim W, Yim JY, Park MJ, Kim YJ và những nhập viện: Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị. Med J
người khác. Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu trên phổ bệnh Áo. 1996;164(4):200–3.
suy giáp. J Hepatol [Internet]. từ: 2012;57(1):150–6.
Có sẵn http:// 43. Amino N, Yabu Y, Miki T, Morimoto S, Kumahara Y, Mori H,
dx.doi.org/10.1016/
j.jhep.2012.02.027 và những người khác. Tỷ lệ huyết thanh của triiodothyronine
so với thyroxine, và nồng độ globulin và calcitonin liên
31. Calsolaro V, Niccolai F, Pasqualetti G, Tognini S, Magno kết với thyroxine trong bệnh nghiêm trọng và nhiễm độc
S, Riccioni T, và những người khác. Suy giáp ở người cao giáp do phá hủy. J Clin Endocrinol Metab. 1981;53(1):113–6.
tuổi: Ai nên điều trị và điều trị như thế nào? J Endocr
Soc. 2019;3(1):146–58.
44. Baral S, Shrestha PK, Pant V. Tỷ lệ T3 tự do trong huyết
32. Duntas LH, Yên Thủ tướng. Chẩn đoán và điều trị suy giáp thanh và T4 tự do là một chỉ số hữu ích để phân biệt bệnh
ở người cao tuổi. Nội tiết [Internet]. 2019;66(1):63–9. nhiễm độc giáp do phá hủy với bệnh Grave. J Clinic Chẩn
Có sẵn từ: http://dx.doi.org/ đoán Res. 2017;11(7):OC12–4.
10.1007/s12020-019-02067-9
45. Ceccarelli C, Bencivelli W, Vitti P, Grasso L, Pinchera
33. Bauer DC, Ettinger B, Nevitt MC, Stone KL; Học A. Kết quả của liệu pháp iod phóng xạ-131 trong các nốt
của Nhóm nghiên cứu gãy xương loãng xương. Nguy cơ gãy tuyến giáp tăng chức năng: Một nghiên cứu hồi cứu kéo dài
xương ở phụ nữ có nồng độ huyết thanh thấp 20 năm. Nội tiết lâm sàng (Oxf).
hormone kích thích tuyến giáp. Ann Intern Med. 2005;62(3):331–5.
2001;134(7):561-568. doi:10.7326/0003-4819-134-7-
200104030-00009 46. Sisson JC, Freitas J, McDougall IR, Dauer LT, Hurley JR,
Brierley JD, và những người khác. An toàn bức xạ trong
34. Sawin CT, Geller A, Wolf PA, Belanger AJ, Baker E, điều trị bệnh nhân mắc bệnh tuyến giáp bằng iod phóng xạ
Bacharach P, và cộng sự. Nồng độ thyrotropin huyết thanh 131I: Khuyến cáo thực hành của Hiệp hội tuyến giáp Hoa Kỳ.
thấp là yếu tố nguy cơ gây rung nhĩ ở Tuyến giáp. 2011;21(4):335–46.
người lớn tuổi. N Engl J Med. 1994 Tháng 11;331(19):1249–

52. 47. Burch HB, Solomon BL, Cooper DS, Ferguson P, Walpert N,
Howard R. Ảnh hưởng của tiền xử lý bằng thuốc kháng giáp
35. Turner MR, Camacho X, Fischer HD, Austin PC, Anderson GM, đối với những thay đổi cấp tính về nồng độ hormone tuyến
Rochon PA, và những người khác. Liều Levothyroxin và nguy giáp sau khi cắt bỏ 131I đối với bệnh Graves. J Clin
cơ gãy xương ở người lớn tuổi: Nghiên cứu đối chứng Endocrinol Metab. 2001;86(7):3016–21.
trường hợp lồng nhau. BMJ 2011;342(7805):1–9.

48. Tamatea JAU, Conaglen J V., Elston MS. Phản ứng với liệu
36. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. pháp iốt phóng xạ đối với bệnh nhiễm độc giáp: Kết quả
Bệnh cường giáp. Lancet. 2016;388(10047):906-918. khác nhau đối với người dân bản địa. Nội tiết Int J.
doi:10.1016/S0140-6736(16)00278-6 2016;2016.
37. 49. Chaudhari NK. Ảnh hưởng của chất dẫn truyền thần kinh đến
Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P,
Maia AL, và những người khác. Hướng dẫn của Hiệp hội Sự giải phóng GnRH trong bệnh đa nang do Letrozole gây ra
Tuyến giáp Hoa Kỳ năm 2016 về chẩn đoán và quản lý bệnh Mô hình chuột bị hội chứng buồng trứng. Tóm tắt nội tiết.
2015;37 EP659.
cường giáp và các nguyên nhân khác gây ra bệnh nhiễm độc
giáp. Tuyến giáp. 2016;26(10):1343–421.
50. Erem C, Kandemir N, Hacihasanoglu A, Ersöz HÖ, Ukinc K,
38. BrentGA. Bệnh Graves. N Engl J Med [Internet]. Kocak M. Điều trị cường giáp bằng iod phóng xạ: Các yếu
2008;358(24):2594–605. Có sẵn từ: https:// tố tiên lượng ảnh hưởng đến kết quả. Nội tiết.
doi.org/10.1056/NEJMcp0801880 2004;25(1):55–60.
82
51. Cepková J, Horáček J, Vižďa J, Doležal J. Điều trị bằng i-ốt 62. Bahn RS. Bệnh nhãn khoa Graves. N Engl J Med [Internet]. 2010
phóng xạ đối với bệnh Graves - phân tích liều lượng/phản ứng. ngày 25 tháng 2;362(8):726–38. Có sẵn từ: https://doi.org/
Acta Medica (Hradec Kralove) [Internet]. 10.1056/NEJMra0905750
Có sẵn
2014;57(2):49–55. từ: https://dx.doi.org/10.14712/18059694.2014.39
63. Burch HB, Bệnh mắt Wartofsky L. Graves: Các khái niệm hiện
tại về sinh bệnh học và quản lý. Nội tiết Rev. 1993;14(6):747–
52. Yano Y, Sugino K, Akaishi J, Uruno T, Okuwa K, Shibuya H, và 93.
những người khác. Điều trị các nhân tuyến giáp hoạt động tự
64. Mourits MP, Prummel MF, Wiersinga WM, Koornneef L. Điểm hoạt
chủ tại một cơ sở duy nhất: Liệu pháp iốt phóng xạ, phẫu
thuật và liệu pháp tiêm ethanol. Ann Nucl Med. 2011;25(10):749– động lâm sàng làm hướng dẫn cho những bệnh nhân mắc bệnh
tiết lâm sàng của nhãn khoa quản lý Graves. Nội
54.
(Oxf). 1997;47(1):9–
53. BS Greenspan, Siegel JA, Hassan A, Silberstein EB. 14.
Không có sự liên quan của iốt phóng xạ
65. Bartalena L, Baldeschi L, Boboridis K, Eckstein A, Kahaly GJ,
điều trị tử vong do ung thư ở bệnh nhân cường giáp. J Nucl
Med. 2019;60(11):1500–1. Marcocci C, và những người khác. Hiệp hội Tuyến giáp Châu Âu/
Nhóm Châu Âu năm 2016 về Hướng dẫn về Bệnh lý Quỹ đạo của
54. Kitahara CM, Berrington De Gonzalez A, Bouville A, Brill AB, Graves để Kiểm soát Bệnh lý Quỹ đạo của Graves. Eur Tuyến
Doody MM, Melo DR, và những người khác. Hiệp hội điều trị giáp J. 2016;5(1):9–26.
bằng iốt phóng xạ với tỷ lệ tử vong do ung thư ở bệnh nhân
66. Wiersinga WM. Hút thuốc và tuyến giáp. Nội tiết lâm sàng
cường giáp. JAMA Thực tập sinh Med.
2019;179(8):1034–42. (Oxf). 2013;79(2):145–51.
55. 67. Bartalena L, Martino E, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M,

Lo CY, Kwok KF, Yuen PW. Đánh giá triển vọng liệt dây thần
kinh thanh quản tái phát trong phẫu thuật cắt tuyến giáp. Velluzzi F, và những người khác. Thông tin thêm về thói quen
Phẫu thuật vòm. 2000;135(2):204–7. hút thuốc và bệnh mắt Graves. J Endocrinol Invest.
1989;12(10):733–7.
56. Joliat GR, Guarnero V, Demartines N, Schweizer V, Matter M.
68. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Manetti L, Tanda ML DE.
Chấn thương dây thần kinh thanh quản tái phát sau phẫu thuật
tuyến giáp và tuyến cận giáp. Med (Hoa Kỳ). 2017;96(17). Mối liên quan giữa liệu pháp điều trị bệnh cường giáp và
khóa học. N Engl J Med. 1998;338(2):73–8.
57. Ritter K, Elfenbein D, Schneider DF, Chen H, Sippel RS. Suy

69. Bartalena L, Marcocci C, Tanda ML, và cộng sự. Hút thuốc lá
tuyến cận giáp sau phẫu thuật cắt toàn bộ tuyến giáp: tỷ lệ
mắc và cách giải quyết. J Phẫu thuật Res. 2015;197(2):348‐ và kết quả điều trị bệnh mắt Graves. Ann Intern Med.
353. doi:10.1016/j.jss.2015.04.059. 1998;129(8):632-

635. doi:10.7326/0003-4819-129-8-199810150-00010
58. Abraham-Nordling M, Byström K, Törring O, Lantz M, Berg G,
70. Pfeilschifter J, Ziegler R. Hút thuốc và bệnh mắt nội tiết:
Calissendorff J, và những người khác. Tỷ lệ mắc bệnh cường
giáp ở Thụy Điển. Nội tiết Eur J. Tác động của mức độ nghiêm trọng của việc hút thuốc và mức
2011;165(6):899–905. tiêu thụ thuốc lá hiện tại so với suốt đời. Nội tiết lâm sàng
(Oxf). 1996;45(4):477–81.
59. Laurberg P, Berman DC, Pedersen IB, Andersen S, Carlé A. Tỷ
71. Acharya SH, Avenell A, Philip S, Burr J, Bevan JS, Abraham
lệ mắc và biểu hiện lâm sàng của bệnh quỹ đạo Graves từ trung
bình đến nặng ở người dân Đan Mạch trước và sau khi tăng P. Liệu pháp iốt phóng xạ (RAI) đối với bệnh Graves (GD) và
cường muối bằng iốt. tác dụng đối với bệnh mắt: Một hệ thống Clin Endocrinol
J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(7):2325–32.

ôn tập.
(Oxf). 2008;69(6):943–50.
60. Tanda ML, Piantanida E, Liparulo L, Veronesi G, Lai A, Sassi

72. Vannucchi G, Campi I, Covelli D, Dazzi D, Currò N, Simonetta
L, và cộng sự. Tỷ lệ mắc bệnh và lịch sử tự nhiên của bệnh lý
quỹ đạo của mộ ở một loạt lớn bệnh nhân mắc bệnh cường giáp S, và cộng sự. Kích hoạt quỹ đạo của Graves sau khi điều trị
mới được chẩn đoán tại một trung tâm. J Clin Endocrinol bằng iốt phóng xạ có và không có điều trị dự phòng bằng
Metab. 2013;98(4):1443– steroid. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(9):3381–

9. 6.
61. Eckstein AK, Plicht M, Lax H, Neuhäuser M, Mann K, Lederbogen 73. Lai A, Sassi L, Compri E, Marino F, Sivelli P, Piantanida E,
S, và những người khác. Tự kháng thể thụ thể thyrotropin là et al. Prednisone liều thấp hơn ngăn ngừa tình trạng trầm
yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh mắt Grave và giúp dự trọng hơn liên quan đến radioiodine đối với bệnh quỹ đạo
đoán mức độ nghiêm trọng cũng như kết quả của bệnh. J Clin Graves nhẹ hoặc không có ban đầu: Một nghiên cứu đoàn hệ hồi
Endocrinol Metab. 2006;91(9):3464–70. cứu. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(3):1333–7.
83
74. Sheck L. Selenium và quá trình bệnh quỹ đạo nhẹ của ngôi mộ. 85. Stan MN, Garrity JA, Leon BGC, Prabin T, Bradley EA, Bahn
N Engl J Med. 2011;365(8):770. RS. Thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát rituximab ở những
bệnh nhân mắc bệnh quỹ đạo của mộ. J Clin Endocrinol Metab.
75. Zang S, Ponto KA, Kahaly GJ. Glucocorticoids tiêm tĩnh mạch 2015;100(2):432–41.
cho bệnh quỹ đạo của mộ: Hiệu quả và tỷ lệ mắc bệnh. J Clin
Endocrinol Metab. 2011;96(2):320–32. 86. Smith TJ, Kahaly GJ, Ezra DG, Fleming JC, Dailey RA, Tang
RA, và những người khác. Teprotumumab dùng để bệnh mắt liên
76. van Geest RJ, Sasim I V., Koppeschaar HPF, Kalmann R, quan đến tuyến giáp. N Engl J Med. 2017;376(18):1748–61.
Stravers SN, Bijlsma WR, và những người khác.
Liệu pháp xung Methylprednisolone cho bệnh nhân mắc bệnh quỹ
đạo Graves nặng vừa phải: Một nghiên cứu ngẫu nhiên, có đối 87. Fatourechi V, Aniszewski JP, Fatourechi GZE, Atkinson EJ,
chứng giả dược. Jacobsen SJ. Đặc điểm lâm sàng và kết quả của viêm tuyến
Nội tiết Eur J. 2008;158(2):229–37. giáp bán cấp trong một nhóm bệnh nhân mới mắc: Nghiên cứu
tại Quận Olmsted, Minnesota. J Clin Endocrinol Metab.
77. Stiebel-Kalish H, Robenshtok E, Hasanreisoglu M, Ezrachi D, 2003;88(5):2100–5.
Shimon I, Leibovici L. Phương thức điều trị bệnh mắt của
mộ: Đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp. J Clin 88. Benbassat CA, Olchovsky D, Tsvetov G, Shimon I.
Endocrinol Metab. Viêm tuyến giáp bán cấp: Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều
2009;94(8):2708–16. trị ở 56 bệnh nhân liên tiếp được chẩn đoán từ năm 1999 đến
năm 2005. J Endocrinol Invest. 2007;30(8):631–5.
78. Currò N, Covelli D, Vannucchi G, Campi I, Pirola G, Simonetta
S, và cộng sự. Kết quả điều trị của steroid tiêm tĩnh mạch
liều cao trong điều trị bệnh thần kinh thị giác loạn giáp. 89. Kubota S, Nishihara E, Kudo T, Ito M, Amino N, Miyauchi A.
Tuyến giáp. 2014;24(5):897–905. Điều trị ban đầu với 15 mg prednisolone mỗi ngày là đủ cho
hầu hết bệnh nhân viêm tuyến giáp bán cấp ở Nhật Bản. Tuyến
79. Wakelkamp IMMJ, Baldeschi L, Saeed P, Nghị sĩ Mourits, giáp. 2013;23(3):269–
Prummel MF, Wiersinga WM. Giải nén bằng phẫu thuật hoặc nội 72.
khoa là phương pháp điều trị đầu tay cho bệnh lý thần kinh
thị giác trong bệnh mắt Graves? Một thử nghiệm ngẫu nhiên có 90. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou
kiểm soát. Nội tiết lâm sàng (Oxf). 2005;63(3):323–8. C, và những người khác. Hướng dẫn năm 2017 của Hiệp hội
Tuyến giáp Hoa Kỳ về Chẩn đoán và Quản lý Bệnh tuyến giáp

khi Mang thai và Sau sinh. Tuyến giáp [Internet]. 2017
80. Kahaly GJ, Riedl M, König J, Pitz S, Ponto K, Diana T, và 6;27(3):315–89.
những người khác. Mycophenolate cộng với methylprednisolone Có sẵn từ: https://doi.org/
so với methylprednisolone đơn thuần trong bệnh quỹ đạo 10.1089/thy.2016.0457

Graves đang hoạt động, từ trung bình đến nặng (MINGO): một
thử nghiệm ngẫu nhiên, có người quan sát, đa trung tâm. 91. Cappola AR CBM. Kiểm tra chức năng tuyến giáp bất thường
Lancet Bệnh tiểu đường Endocrinol. 2018;6(4):287–98. khi mang thai. JAMA - J Am Med PGS. 2019;
322 (7):617–9.
81. Nghị sĩ Mourits, van Kempen-Harteveld ML, García MB,
Koppeschaar HP, Tick L, Terwee CB. Xạ trị cho bệnh quỹ đạo 92. Dickens LT, Cifu AS, Cohen RN. Chẩn đoán và quản lý bệnh
của Graves: nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng giả dược. tuyến giáp khi mang thai và thời kỳ sau sinh. JAMA - J Am
Lancet. 2000;355(9214):1505-1509. doi: 10.1016/ Med PGS.
S0140-6736(00)02165-6 2019;321(19):1928–9.
82. 93. Laurberg P, Andersen SL. Nội tiết trong thai kỳ: Mang thai
Prummel MF, Terwee CB, Gerding MN, Baldeschi L, Mourits MP,
Blank L, và những người khác. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có và tỷ lệ mắc, chẩn đoán và điều trị bệnh Graves, Eur J
đối chứng về xạ trị quỹ đạo so với chiếu xạ giả ở bệnh nhân Endocrinol, 2016;175:R219–30.
mắc bệnh mắt Graves nhẹ. J Clin Endocrinol Metab.

2004;89(1):15–20.
94. Liyanarachchi KD, Muthukuda DT, Liyanage UA, Jayatissa R,
83. Bartalena L, Marcocci C, Tanda ML, và cộng sự. Hút thuốc lá Subasinghe LT, Pradeep AVKH, Colombage DDE, Ranasinghe LD,
và kết quả điều trị bệnh mắt Graves. Ann Intern Med. NP Lyanarachchi, Ranasinghe HASK, Lekamwasm S SNP.
1998;129(8):632-
635. doi:10.7326/0003-4819-129-8-199810150-00010 Dữ liệu tham khảo hormone tuyến giáp dành riêng cho ba tháng
ở Sri Lanka. Bệnh tiểu đường Sri Lanka J, Endocrinol Metab.
84. Salvi M, Vannucchi G, Currò N, Campi I, Covelli D, Dazzi D, 2019;9(2):29.
và cộng sự. Hiệu quả của liệu pháp nhắm mục tiêu tế bào B
95. Rao M, Zeng Z, Chu F, Wang H, Liu J, Wang R, và những người
bằng rituximab ở những bệnh nhân mắc bệnh quỹ đạo của mộ ở
mức độ trung bình đến nặng: Một nghiên cứu ngẫu nhiên có kiểm khác. Hiệu quả của việc bổ sung levothyroxine đối với tình
soát. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):422–31. trạng sảy thai và sinh non ở phụ nữ mắc bệnh
84
Suy giáp cận lâm sàng và khả năng tự miễn dịch của tuyến 107. Korevaar TIM, Mínguez-Alarcón L, Messerlian C, De Poortere RA,
giáp: Đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp. Cập nhật Hum Williams PL, Broeren MA, và những người khác.
Reprod. 2019;25(3):344–61. Mối liên quan giữa chức năng tuyến giáp và khả năng tự miễn
dịch với dự trữ buồng trứng ở phụ nữ đang tìm kiếm dịch vụ chăm
96. Bekkering GE, Agoritsas T, Lytvyn L, Heen AF, Feller M, sóc vô sinh. Tuyến giáp. 2018;28(10):1349–58.
Moutzouri E, et al. Điều trị hormone tuyến giáp cho bệnh suy
giáp cận lâm sàng: Hướng dẫn thực hành lâm sàng. BMJ. 108. Dhillon-Smith RK, Middleton LJ, Sunner KK, Cheed V, Baker K,
2019;365:1–9. Farrell-Carver S, và những người khác. Levothyroxine ở phụ nữ
có kháng thể peroxidase tuyến giáp trước khi thụ thai. N Engl
97. Jansen TA, Korevaar TIM, Mulder TA, White T, Muetzel RL, J Med. 2019;380(14):1316–25.
Peeters RP, và những người khác. Chức năng tuyến giáp của bà
mẹ trong thời kỳ mang thai và hình thái não của trẻ: một phân 109. Andersen SL, Olsen J, Laurberg P. Tác dụng phụ của thuốc kháng
tích cụ thể theo thời gian của một đoàn hệ tương lai. Nội giáp trong dân số và trong thai kỳ. J Clin Endocrinol Metab.
tiết tiểu đường Lancet 2016;101(4):1606–14.
[Internet]. 2019;7(8):629–37. Có sẵn từ: http://dx.doi.org/
10.1016/S2213-8587(19)30153-6 110. Tanaka K, Tanaka H, Kamiya C, Katsuragi S, Sawada M, Tsuritani M,

et al. Thuốc chẹn beta và hạn chế tăng trưởng của thai nhi ở
98. Lazarus J, Brown RS, Daumerie C, Hubalewska Dydejczyk A, phụ nữ mang thai mắc bệnh tim mạch. Circ J. 2016;80(10):2221–
Negro R, Vaidya B. 2014 Hướng dẫn của Hiệp hội Tuyến giáp 6.
Châu Âu về Quản lý Suy giáp cận lâm sàng ở Phụ nữ mang thai
111. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L, Leenhardt L, Poppe K,
và Trẻ em. Eur Tuyến giáp J. 2014;3(2):76–94.
Pearce SH. Hướng dẫn của Hiệp hội Tuyến giáp Châu Âu năm 2018
về quản lý bệnh cường giáp của Graves. Eur Tuyến giáp J.
99. Yassa L, Marqusee E, Fawcett R, Alexander EK. 2018;7(4):167–86.
Thử nghiệm điều chỉnh sớm hormone tuyến giáp trong thai kỳ
(Thử nghiệm TRỊ LIỆU). J Clin Endocrinol Metab. 112. Nicholson WK, Robinson KA, Smallridge RC, Ladenson PW, Powe NR. Tỷ
2010;95(7):3234-3241. doi:10.1210/jc.2010-0013 lệ rối loạn chức năng tuyến giáp sau sinh: Đánh giá định
lượng. Tuyến giáp.
100. Morreale De Escobar G, Obregon MJ, Escobar Del Rey F. Quan 2006;16(6):573–82.
điểm lâm sàng: Sự phát triển tâm lý thần kinh có liên quan
113. Stagnaro-Green A. Tổng quan lâm sàng 152: Viêm tuyến giáp sau
đến chứng suy giáp của mẹ hay tình trạng hạ giáp của mẹ không?
J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(11):3975–87. sinh. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(9):4042–7.
114. Gerstein HC. Tỷ lệ rối loạn chức năng tuyến giáp sau sinh ở
101. Stagnaro-Green A. Quản lý phụ nữ sau sinh bắt đầu bằng bệnh nhân đái tháo đường týp I.
levothyroxine trong thời kỳ mang thai. Ann Intern Med. 1993;118(6):419–23.
Nội tiết phía trước (Lausanne). 2015;6(Tháng 11):1–5.

115. Lazarus JH. Các khía cạnh lâm sàng của viêm tuyến giáp sau
102. Caixàs A, Albareda M, García-Patterson A, Rodríguez-Espinosa sinh tái phát. Br J Gen Thực hành. 1997;47(418):305–8.
J, De Leiva A, Corcoy R.
116. Yafit D, Carmel-Neiderman NN, Levy N, Abergel A, Niv A, Yanko-
Viêm tuyến giáp sau sinh ở phụ nữ bị suy giáp trước khi mang
thai? J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(11):4000–5. Arzi R, và những người khác. Hôn mê phù niêm sau phẫu thuật
ở bệnh nhân trải qua đại phẫu: Loạt ca bệnh. Auris Nasus Thanh
quản. Tháng 8 năm 2019 ;46(4):605–8.
103. Argatska A, Nonchev B, Orbetzova M, Pehlivanov B.
117. Dutta P, Bhansali A, Masoodi S, Bhadada S, Sharma N, Rajput R. Dự
Rối loạn chức năng tuyến giáp sau sinh ở phụ nữ bị viêm tuyến
giáp tự miễn. Phụ Nội tiết. đoán kết quả trong tình trạng hôn mê do phù niêm: Một nghiên
khoa 2016;32(5):379–82. cứu từ một trung tâm chăm sóc cấp ba. Chăm sóc chí mạng.
2008;12(1):1–8.
104. Galofré JC, Haber RS, Mitchell AA, Pessah R, Davies TF. Tăng
cường thay thế thyroxine sau sinh trong viêm tuyến giáp 118. Zhu Y, Qiu W, Deng M, Zhu X. Myxedema hôn mê.
Hashimoto. Tuyến giáp. 2010;20(8):901–8. Y học (Baltimore). 2017;96(21):e6952.
105. Shields BM, Knight BA, Hill AV., Hattersley AT, Vaidya B. 119. Burch HB, Wartofsky L. Nhiễm độc giáp đe
Theo dõi 5 năm đối với phụ nữ bị suy giáp cận lâm sàng trong dọa tính mạng. Cơn bão tuyến giáp. Phòng khám Endocrinol
thai kỳ. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(12):1941–5. Metab Bắc Am. 1993;22(2):263–77.
120. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Cơn bão tuyến giáp: Một
106. Smith A, Eccles-Smith J, D'Emden M, Sắc K. đánh giá cập nhật. J Chăm sóc chuyên sâu Med. 2015;30(3):131–
Rối loạn tuyến giáp khi mang thai và sau sinh. Aust Prescr. 40.
2017;40(6):214–9.
85

Thyroid Disorders-2

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Thyroid Disorders-2

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Machine Translated by Google

Hướng dẫn thực hành lâm sàng http://doi.org/10.4038/sjdem.v10i1.7420

Rối loạn tuyến giáp

NP Somasundaram, M Sumanatilleke, P Katulanda, C Garusinghe, S Abhayarathna, S Pathmanathan, SSC Gunathilake,

Tuyên bố từ chối trách nhiệm:

Các từ viết tắt

AF rung tâm nhĩ Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu NAFLD

Triiodothyronine miễn phí FT3 Globulin gắn với thyroxine TBG

Hormon tạo hoàng thể LH TT4 tổng thyroxine

Bướu cổ đa nhân MNG

yêu cầu kịp thời.

vùng có đủ iốt, tỷ lệ suy giáp rõ rệt là 1-2% và phổ biến ở nữ giới

Bệnh cường giáp

phần tới 50% tổng số trường hợp (6)(7).

( a ) Sinh tổng hợp TH. Thyroxine (T4) và 3,5,3' –

triiodothyronine (T3) là 2 hormone tuyến giáp có hoạt tính

thích tuyến giáp, T3: tri-iodothyronine, T4: tetra-iodothyronine

(thyroxine) Lưu ý: TSH có 2 tiểu đơn vị; α và β. Tiểu đơn vị α

Bảng 1.1. Vận chuyển TH và protein liên kết

Loại protein Tỷ lệ giới hạn T4 Tỷ lệ giới hạn T3

Globulin gắn với thyroxine (TBG) 75% 80%

Transthyretin (TTR) 10% 5%

Albumin 12% 15%

Thai kỳ nội tiết tố androgen Salicylat

Mức độ estrogen cao Đồng hóa Frusemide

Viêm gan Glucocorticoid phenytoin

rối loạn chuyển hóa porphyrin

Methadone Axit nicotinic Heparin

Bộ điều biến thụ thể

Bài kiểm tra Cân nhắc

thay đổi về tình trạng tuyến giáp (12)( 13).

2. GIẢM THUYỀN 2.2 Nguyên nhân gây suy giáp

gọi là phù niêm.

Bảng 2.1. Phân loại suy giáp nguyên phát

2.2.1. Nguyên nhân gây suy giáp nguyên phát

Bảng 2.2. Nguyên nhân gây suy giáp nguyên phát

bẩm sinh Suy giáp/loạn sản tuyến giáp

Sau phẫu thuật cắt tuyến giáp

Sau cắt bỏ tuyến giáp bằng iốt phóng xạ

Bệnh thâm nhiễm – ví dụ: sarcoidosis

được minh họa lần lượt ở Hình 2.1 và 2.2.

bệnh bạch biến Hội chứng Pendred

Viêm khớp dạng thấp Hội chứng Bamforth-Lazarus với

Lupus ban đỏ hệ thống

• Mệt mỏi và suy nhược •

Tỷ lệ trao đổi chất giảm • Nhịp tim chậm •

Giật mắt cá chân thư giãn

• Táo bón • Tăng

• Phù quanh ổ mắt

• Mặt sưng húp và mất lông mày

• Tràn dịch màng phổi, màng ngoài tim và cổ

• Tăng huyết áp tâm trương

khi diễn giải màn hình TFT.

của suy giáp.

chủ yếu dựa vào TFT bao gồm TSH và FT4.

1. Yếu tố rủi ro cá nhân

• Có tiền sử gia đình mắc bệnh suy giáp

• Tiền sử xạ trị vùng cổ, RAI, phẫu thuật tuyến giáp

• Bệnh nhân đang dùng các thuốc như lithium, amiodarone

• Bệnh nhân mắc các bệnh tự miễn khác

2. Bệnh nhân bị bướu cổ

4. Sinh hóa bất thường

• Tăng lipid máu đáng kể