VI SINH VẬT GÂY NHIỄM TRÙNG

HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG

Bộ môn Vi sinh, Đại học Y Hà Nội
Mục tiêu học tập
1. Trình bày được phân loại nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương và các tác
nhân gây bệnh thường gặp.

2. Trình bày được đường vào và cơ chế gây bệnh của các tác nhân vi sinh vật.
3. Trình bày được đặc điểm sinh học cơ bản của các căn nguyên gây nhiễm
trùng hệ thần kinh trung ương.

4. Phân tích được giá trị của các phương pháp vi sinh chẩn đoán nhiễm trùng
hệ thần kinh trung ương.
 Đại cương
• Não được hàng rào máu-não, hàng rào máu-dịch não tuỷ bảo vệ chống vi sinh
vật xâm nhập rất hiệu quả. Ngoài ra, các tế bào trong hệ thống kinh trung ương
cũng có khả năng tạo đáp ứng miễn dịch chống lại sự xâm nhập của vi sinh vật.

• Tuy nhiên, có nhiều tác nhân vi sinh vật vẫn tìm được cách xâm nhập được vào
hệ thần kinh trung ương gây nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

• Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương là một trong những nhiễm trùng có thể đe
doạ đến tính mạng do các tác nhân vi khuẩn, virus, nấm và ký sinh trùng.
 Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương là một trong những nhiễm trùng có thể đe doạ

Đại cương đến tính mạng do các tác nhân vi khuẩn, virus, nấm và ký sinh trùng, gây ra các bệnh
cảnh viêm màng não, viêm não và áp xe não.

CNS Infections (Definitions)

Viêm màng não là Viêm não là
tình trạng viêm của tình trạng
lớp bao quanh não viêm của nhu
và tuỷ sống. mô não.

MENINGITIS ENCEPHALITIS MENINGOENCEPHALITIS

Áp xe não là
tình trạng hình
thành mủ trong
mô não.

BRAIN ABSCESS SUBDURAL/EPIDURAL ABSCESS SPINAL CANAL ABSCESSES

nd
 Parenchymal cells of olfactory bulb
Meninges

Choroid plexus

Đường vào Olfactory nerve

pathway

Endoneurium or
• Đường máu interstitial space

• Đường thần kinh Hematogenous

pathway

• Con đường trực tiếp Peripheral nerve

pathway Blood vessel
wall

liên quan chấn thương

hoặc cấu trúc giải phẫu Alveolus Vascular
epithelium

Mucosa

Respiratory tract

Intestinal tract
 Đường máu
BACTERIAL INVASION THROUGH THE BLOOD-BRAIN
AND BLOOD-CEREBROSPINAL FLUID BARRIERS
Mechanisms of Entry

Transcellular Penetration of Brain

Microvascular Endothelial Cells

Paracellular Penetration of Brain Microvascular

Endothelial Cells

Trojan Horse Penetration of Brain

Microvascular Endothelial Cells

FIG 2 Mechanisms of blood-cerebrospinal fluid penetration by bacterial

pathogens. Bacteria (purple) may invade the CNS via the BCSFB by transcel-
lular penetration involving either pinocytosis or receptor-mediated mecha-
nisms (A); by paracellular entry following the disruption of junctions (com-
prising tight junctions and adherens junctions) between choroidal epithelial
cells, endothelial cells of veins/venules within the subarachnoid space, or the
cells of the arachnoid membrane (B); and by the “Trojan horse” mechanism,
where microbes may transmigrate with infected leukocytes (such as macro-
phages, as shown) (C).
October 2014 Volume 27 Number 4 Clinical Microbiology Reviews p. 691–726
Đường thần kinh trung ương
• Sau khi xâm nhập qua vị trí vết cắn của động vật
bị dại, virus dại đi theo dây thần sợi trục thần
kinh ngoại vi, đi trong sợi trục theo sự vận
chuyển của bào tương sợi trục để đến các tế bào
thần kinh ở hạch giao cảm và tuỷ sống.
• Herpesvirus lan tràn theo dây thần kinh từ các vị
trí lâynhiễm ban đầu ở họng miệng (HSV-1) hoặc
vùng sinh dục (HSV-2) đến gây nhiễm trùng ở
hạch thần kinh sinh ba (HSV-1) hoặc hạch
xương cùng (HSV-2) và nằm tiềm tàng ở các tế
bào thần kinh cảm giác.
Figure 3. CNS Entry via Infec t ed Peripheral Neurons
Invasion of pathogens via transneuronal routes bypasses the BBB. Viruses
infect axon termini of sensory or motor neurons at sites of infection. Upon
entry, virions undergo retrograde transport prior to replication in the cell body.
This transport is mediated along microtubules by dynein motor complexes.
After generation of progeny, nonenveloped capsid or fully assembled, envel-
oped virions in transport vesicles are transported to presynaptic termini. In
sensory neurons, this transportation occurs primarily in the anterograde di-
rection via kinesin motor complexes. In motor neurons, dynein-dependent
retrograde transport traffics progeny virions to synapses. Transsynaptic
release of viral particles leads to infection of higher order neurons and entry
into the CNS.
Neuron 103, September 4, 2019 ª 2019 Published by Elsevier Inc.
 Đường trực tiếp liên quan đến chấn thương hoặc vị trí giải phẫu
Một số virus và các tác nhân gây
nhiễm trùng khác có thể xâm nhập
vào cơ thể qua đầu tận thần kinh
khứu giác là thành phần duy nhất của
hệ thần kinh tiếp xúc trực tiếp với môi
trường bên ngoài.
October 2014 Volume 27 Number Clinical Microbiology Reviews
4 726
FIG 3 The olfactory system is a direct portal for bacterial pathogens t o t he brain. (A) The cilia of olfactory sensory neurons penet rate t he nasal mucosa and
provi de a direct pathway from t he external envi ronme nt to the CNS. Olfactory sensory ne urons i n t he ol factory epitheli um a re supported by sustentacular cells
and replaced by proli ferati on a nd di ffe rentiation of basal stem cells, and thei r axons pass through the lami na propria and c ribriform plate of the skull to synapse
with mit ral cells in the glomeruli of t he olfactory bulb. Microbial pat hogens can potentially access the brain t hrough the olfactory e pitheli um via axonal tra nsport,
by travel within ol factory ensheathing cells that surround the axons, or external to these cells, within the perineural space and by passage through holes in t he
cribriform plate to access the subarachnoid space. (Also see references 101 and 428.) (B and C) Coronal section through the olfactory system of an OMP-ZsGreen X
S100[3-DsRed transgenic re porter mouse (429, 430). (B) Prima ry olfactory neurons (green) reside in the olfactory epithelium, which lines the nasal cavity (NC).
S, septum. The ne urons project axons t o the olfactory bul b (OB) wi thin t he CNS. The boxed region is shown i n panel C. (C) Bundles of olfactory axons project
from the ol factory e pitheli um (OE) through t he cribriform plate (CP; chondrocytes a re bright red) a nd enter the nerve fiber layer (NFL), which forms the outer
layer of the olfactory bulb. Ol factory ensheathi ng cells (dull red, arrows) surround the axon bundles. (D) Sagittal section through the ol factory bul b and nasal
cavity of a mouse that was intranasally i noculated with B. pseudomallei (green), with invasion of the nerve fiber layer of t he olfactory bul b in the region i ndicated
by the a rrow. (E) A higher-powe r view of the vent ral nerve fiber layer shows bacterial infestation wi thin the nasal cavity (NC) a nd the ol factory epit helium (OE)
and invasion of the NFL by bacteria. (Inset ) Hi gher-powe r view of B. pseudomallei (green) wi thin the nerve fiber layer. The scale bar found in panel B is equivalent
p. 691– to 500 µ m (B), 65 µ m (C), 750 µ m (D), 300 µ m (E), and 70 µ m (inset).
 Sinh bệnh học Mucosa
1

2
Blood
3

8
BBB 4
8
Brain Increased intracranial pressure
6 Oedema 7
5

10
9

10

Figure 1 | The sequential steps of bacteria–host interactions during the pathogenesis of

Figure 1. Two major routes involving bacterial toxins
and cytotoxic products of the inflammatory response
lead to intracranial complications and brain damage.
Peptidoglycan (PG), bacterial lipopeptide (LP), lipopo-
lysaccharide (LPS), apoptosis inducing factor (AIF),
intracranial pressure (ICP).
NATURE REVIEWS | NEUROSCIEN CE VOLUME 4 | MAY 2003 |
bacterial meningitis.The different stepsinclude mucosal colonization (1), invasion of bloodstream
(2), survival and multiplication (3)causing high levelsof bacteraemia, crossing of the blood–brain
barrier (4), and invasion of the meninges and the central nervoussystem (5). Subsequently,
bacteria can induce an increased permeability of the blood–brain barrier(BBB; 6)and pleocytosis
(7), leading to oedema and increased intracranial pressure (8), and to the release of proinflammatory
compoundsfrom infiltrated white blood cells and other host cells (9). Ultimately, these process
lead to neuronal injury (10).
 Dịch tễ học tác nhân gây bệnh
• Tuổi
Microbiology Based on Risk Factors
• Địa dư

• Đối tượng cảm nhiễm

• Thời gian trong năm

 Dịch tễ học tác nhân gây bệnh
Virus Loại Vị trí địa lý Nhóm tuổi hay Mùa hay gặp
virus mắc
Herpes simplex virus DNA Mọi nơi Mọi lứa tuổi Không
1 và 2
West Nile virus RNA Mọi nơi Người cao tuổi Từ hè sang thu
St. Louis encephalitis RNA Mọi nơi Người cao tuổi Từ hè sang thu
virus
Eastern equine RNA Bờ biển Đại tây dương Trẻ em Từ hè sang thu
encephalitis virus và vùng vịnh, Ngũ đại
hồ
Western equine RNA Miền đông nước Mỹ và Trẻ nhỏ và người Từ hè sang thu
encephalitis virus Canada cao tuổi

California virus RNA Trung đông và miền bắc Trẻ lớn Từ hè sang thu
nước Mỹ, miền nam
Canada
 Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương Tác nhân thường gặp

Tác nhân thường gặp Viêm màng não cấp Vi khuẩn

Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
Streptococcus group B
Escherichia coli
Virus
• Không phải mọi VSV đều xâm Arbovirus
Enterovirus
Herpes simplex Vvirus
nhập được vào hệ TKTU. Viêm màng não mạn Vi khuẩn
Mycobacterium tuberculosis
Nấm
• Chỉ những VSV có ái tính thần Cryptococcus neoformans
Viêm não cấp Virus
Arbovirus
kinh mới có khả năng gây bệnh. Enterovirus
Herpesvirus
Áp xe não cấp Vi khuẩn
Staphylococcus
Vi khuẩn vi hệ hiếu khí và kị khí
Streptococcus group A hoặc D
Áp xe não mạn Vi khuẩn
Mycobacterium tuberculosis
Nấm
Cryptococcus neoformans
Ký sinh trùng
Taenia solium
Toxoplasma
 Tác nhân gây viêm màng não thường gặp
Streptococcus pneumoniae

• Cầu khuẩn, Gram dương, xếp đôi

• Cư trú ở đường hô hấp trên của người và động vật có vú

• Căn nguyên gây viêm màng não thường gặp nhất

• Gây nhiều bệnh nhiễm trùng khác như viêm phổi, viêm
Aerosol
Otitis media
xoang, viêm tai giữa, nhiễm trùng huyết… Bacteremia

• Vỏ là yếu tố độc lực

• Độc tố gây thủng màng pneumolysin Colonization

• Có vaccine phòng nhiễm S. pneumoniae Asymptomatic colonization Pneumonia

Meningitis
 Streptococcus pneumoniae Cell
Caspase Apoptosis

Late

Neutrophil Pneumo +
Untreated Pneumo z-VAD-FMK

Bacterial debris Pneumolysin

H2O2
Early

Cell No caspase Cell death

Figure 4. Host cell damage by pneumococcal components. During the inflammatory response, host cells are
subjected to bacterial and host-derived toxic stimuli. Early in the course of disease, the bacteria produce the
potent pore-forming cytotoxin pneumolysin and copious amounts of hydrogen peroxide, both of which kill
host cells independent of caspases. Later in the course of the inflammatory response, when cell wall debris has
induced neutrophil recruitment, host cells undergo caspase-dependent apoptosis. The caspase inhibitor z-VAD-
FMK attenuates only half of the damage in infected tissues (inset: orange, dead cells; green, live cells).
Cold Spring Harb PerspectMed 2013;3:a010215
Tác nhân gây viêm màng não thường gặp
Neisseria meningitidis

• Cầu khuẩn, Gram âm, xếp đôi hình hạt cà phê

• Tác nhân đáng quan ngại cho sức khoẻ cộng đồng, gây bệnh cảnh nặng nề
và lây lan nhanh

• Gây nhiễm trùng huyết và viêm màng não nặng, lây qua đường hô hấp
• Serotype A, B, C (gây viêm màng não) và W135, Y (gây viêm phổi) là
các serotype có thể gây dịch

• Mới chỉ có vắc xin phòng nhiễm serotype A, C, W135 và Y mà chưa có vắc
xin hiệu quả phòng cho nhiễm serotype B
• Ở nhiều nước, nhiễm trùng N. meningitidis là một trong những bệnh lây
truyền cần được giám sát dịch
Tác nhân gây viêm màng não thường gặp
Streptococcus agalactiae

• Cầu khuẩn, Gram dương, xếp chuỗi, Streptococcus group B

• Gây viêm màng não chủ yếu cho trẻ dưới 2 tháng tuổi.

• Có khoảng 10 – 30% các bà mẹ có mang S. agalactiae trong đường sinh dục, tiêu hoá

• Nhiễm S. agalactiae thường do lây truyền từ mẹ sang con trong quá trình chuyển dạ đẻ thường.

• S. agalactiae có thể gây nhiễm trùng khởi phát sớm trong vòng tuần đầu sau sinh với bệnh cảnh viêm phổi,
nhiễm trùng huyết hoặc viêm màng não. Bệnh cảnh khởi phát muộn xảy ra ở trẻ sau 1 tuần đến khoảng 2
tháng tuổi nhưng các triệu chứng liên quan đến nhiễm khuẩn huyết ít hơn còn viêm màng não lại gặp với tỷ
lệ cao hơn.

• Hiện chưa có vaccine phòng

Phân loại học streptococci
 Streptococci

Phân loại học streptococci

Lancefield groups Others

• Dựa vào cấu trúc carbohydrate C ở vách

• Dựa vào đặc điểm tan máu khi nuôi cấy A B C D... T U

Streptococcus bovis or

Capsule Cell wall Streptococcus agalactiae 
Hyaluronic acid Protein antigens
Group-specific carbohydrate Streptococcus pyogenes 

Streptococcus pneumoniae 

Streptococcus mutans or


Key:
 = -Hemolytic 
Peptidoglycan layer or =  or  hemolytic
Cytoplasmic membrane  = -Hemolytic

 = -Hemolytic
 Tác nhân gây viêm màng não thường gặp
Streptococcus suis

• Cầu khuẩn, Gram dương, xếp chuỗi, Streptococcus group

D

• Ổ chứa tự nhiên là lợn, lây nhiễm từ động vật sang người

• 35 serotype khác nhau nhưng ở người hay gặp nhất là

serotype 2 và serotype 14, gây viêm màng não và nhiễm
khuẩn huyết.
 Tác nhân gây viêm màng não thường gặp
E. coli

• Trực khuẩn, Gram âm, Enterobacterales (Họ vi khuẩn đường ruột)

• Vi hệ đường ruột của người và động vật

• Căn nguyên thứ 2 gây viêm màng não ở trẻ sơ sinh và là căn nguyên hàng đầu ở trẻ sinh non
• Khoảng 80% chủng E. coli phân lập từ mẹ mang thai và trẻ sơ sinh có polysaccharide K1 ở vỏ, giúp vi khuẩn chống
lại sự tấn công miễn dịch.

• Viêm màng não do E. coli K1 bắt đầu từ sự cư trú ở niêm mạc đường tiêu hoá rồi xâm nhập và nhân lên trong máu.
E. coli K1 có thể gây nhiễm trùng huyết. Từ máu, vi khuẩn xuyên bào đi vào hệ thần kinh trung ương gây viêm màng
não mà không hề phá huỷ qua hàng rào máu-não.

• Gây nhiều bệnh cảnh nhiễm trùng khác như tiêu chảy, nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng ổ
bụng.
 Tác nhân gây viêm màng não thường gặp
Haemophilus influenzae

• Trực khuẩn, Gram âm, đa hình thái

• Lây truyền qua đường hô hấp hoặc tiếp xúc trực tiếp với dịch tiết nhiễm khuẩn.

• H. influenzae được chia thành 6 serotype (a-f). H. influenzae serotype b độc lực nhất và
có
vai trò quan trọng nhất trong lâm sàng Epiglottitis
17%

• Chủng có vỏ serotype b thường cư trú ở đường hô hấp trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ và thỉnh Meningitis
50%
thoảng có thể xâm nhập vào máu và tới màng não. Pneumonia
15%
• Vỏ là yếu tố độc lực chính giúp chống thực bào

• Lipopolysaccharide lipid A ở vách tế bào kích thích phản ứng viêm màng não. Osteomyelitis
2%
Arthritis

• Hiện nay, đã có vắc xin cộng hợp phòng H. influenzae serotype b cho trẻ trước 6 tháng 8% Cellulitis
6%
Bacteremia
2%

tuổi.
H. influenzae serotype b
 Tác nhân gây viêm màng não thường gặp
Listeria monocytogenes
• Trực khuẩn, Gram dương, ký sinh nội bào, có thể tồn tại được ở nhiệt độ
đông băng và nhân lên ở nhiệt độ rất thấp, ái tính với mô thần kinh

• Vi khuẩn tồn tại trong môi trường đất, nước

• Con người nhiễm do ăn phải thức ăn nhiễm vi khuẩn hoặc lây truyền từ mẹ
sang con qua nhau thai

• L. monocytogenes đến hệ thần kinh trung ương nhờ sự xuyên mạch của các bạch
cầu mono bị nhiễm để đi qua hàng rào máu-não và bằng cơ chế xâm nhập trực
tiếp vào các tế bào nội mô.

• Sau khi vào tế bào nội mô, vi khuẩn lẩn trốn khỏi các phagosome nhờ độc tố
hemolysin được gọi là listeriolysin O hoặc LLO. Khi đã vào trong bào tương, L.
monocytogenes chiếm đoạt sợi actin của khung tế bào bị nhiễm để đẩy chính nó
và lan tràn sang các tế bào lân cận.
Schematic representation of the pathophysiology of Listeria infection

• Viêm màng não hay gặp ở trẻ dứoi 2 tháng tuổi và ngừoi suy giảm miễn C LI NI C A L M I C R OB I OLOG Y R E V I EWS , July 2001, p. 584–640
0893-8512/01/$04.00+0 DOI : 10.1128/CMR.14.3.584–640.2001
Tác nhân gây viêm màng não thường gặp

Mycobacterium tuberculosis

• Trực khuẩn, kháng cồn kháng acid, mọc chậm 2-6 tuần

• Nguời là ổ chứa tự nhiên duy nhất, lây truyền chủ yếu qua đường hô hấp

• Gây bệnh lao phổi (90%) và lao ngoài phổi

• Loài Mycobacterium tuberculosis thường gặp nhất gây viêm màng não. Các loài khác M. bovis, M. avium, M.
intracellulare, M. kansasii M. fortuitum, M. abscessus và M. africanus có thể gặp.

• Khi vượt qua được hàng rào máu-não đến não, vi khuẩn sẽ tạo nên ổ tổn thương lao thầm lặng. Lao màng
não là kết quả của ổ tổn thương lao thầm lặng bị vỡ vào khoang dưới nhện, giải phóng M. tuberculosis vào
khoang dưới nhện gây ra các nhiễm trùng dạng u hạt ở màng não và sau đó, kích thích đáp ứng viêm.
FIG 1 The generalized pathogenesis of tuberculous meningitis. (a) The host inhales aerosol droplets containing M. tuberculosis (Mtb) bacilli. With in
the lungs, the bacilli may infect the alveolar macrophages, resu lting in the formation of granuloma. The bacilli may then escape from a damaged
granuloma or from the lungs during primary TB causing bacterem ia, resulting in hematogenous spread of the bacteria into the brain. (b) Extracellular
bacteria and infected cells may migrate through the blood-brain barrier (BBB) into the brain. Once in the brain, the bacilli infect microglial cells,
which then together with infiltrating cells release cytokines and chemokines, leading to d isruption of the BBB and influx of other uninfected immune
cells into the brain. (c) This results in the formation of the granuloma “Rich focus.” (d) When the Rich focus ruptures, the bacteria are released into the
subarachnoid space, leading to dissemination of the infection to the CSF and meninges. The release of bacteria into the meninges and CSF leads to
https://doi.org/10.1128/JCM.01771-20.
meningeal inflammation and the formation of thick exudate. The thick exudate precipitates TBM signs.
Tác nhân gây viêm màng não thường gặp

Treponema pallidum

• Xoắn khuẩn, mảnh, sóng hình sin

• Ổ chứa duy nhất ở người

• Lây truyền qua đường tình dục, đường mẹ sang con

• T. pallidum là tác nhân gây bệnh giang mai, xâm nhập vào hệ thần kinh trong giai đoạn nhiễm trùng sớm. Có
4 bệnh cảnh giang mai hệ thần kinh trung ương là viêm màng não giang mai, giang mai thần kinh màng não-
mạch, giang mai thần kinh nhu mô và gôm giang mai thần kinh.

• Hiện nay, chưa có vắc xin phòng T. pallidum.

Stages of syphilis

Chancre skin manifestations

Ulcerating Gumma
Tác nhân virus gây viêm màng não thường gặp
• Viêm màng não virus thường phổ biến từ mùa hè sang thu ở vùng ôn đới và xảy ra quanh năm ở vùng nhiệt đới và
cận nhiệt đới
• Căn nguyên virus gây bệnh phổ biến là enterovirus và herpesvirus
• Các virus gây bệnh thường cư trú ở các bề mặt niêm mạc khác nhau như niêm mạc đường tiêu hoá, đường hô hấp.
Sau khi nhân lên tại vị trí niêm mạc cư trú, virus sẽ vào máu rồi xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương

Các tác nhân virus gây nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương
Enterovirus Herpesvirus Virus khác

Coxsackievirus Herpes simplex (HSV-1 and Lymphocytic choriomeningitis

Echovirus HSV-2) virus

Poliovirus Epstein-Barr virus Human immunodeficiency

Arbovirus Cytomegalovirus virus (HIV)

Eastern equine encephalitis Varicella-zoster virus Mumps virus

Western equine encephalitis Nipah virus

Venezuelan equine encephalitis Rabies virus

St.Louis enphalistis

La Crosse virus

Coloradotick fever virus
 Tác nhân virus gây viêm màng não thường gặp
Enterovirus

• Họ Picornaviridae, hình cầu, RNA sợi đơn, không có vỏ envelop bao gồm poliovirus,
coxsackievirus A1-23 và coxsackievirus B1-6, echovirus 1-32 và các enterovirus 68-72

• Coxsackievirus A, coxsackievirus B, EV71 là tác nhân hay gặp nhất

• Enterovirus lây truyền qua đường phân – miệng hoặc qua dịch tiết đường hô hấp hoặc lây
truyền theo chiều dọc từ mẹ sang con qua nhau thai hoặc qua sữa mẹ.

• Khi vào cơ thể, virus nhân lên chủ yếu trong tế bào biểu mô họng mũi, họng miệng và tế bào biểu
mô đường ruột. Hầu hết các trường hợp, virus vào cơ thể, đến biểu mô dạ dày ruột, bám vào các
thụ thể đặc hiệu trên tế bào ruột, vượt qua ruột để đến mảng Payer rồi tiếp tục nhân lên ở đây. Virus
cũng có thể vào máu do gây nhiễm trùng các tế bào miễn dịch và gây ra các nhiễm trùng thứ phát ở
các vị trí khác như tim, hệ thần kinh trung ương.
 Rhino,
echo,

Enterovirus
Coxsackie,
polio
HAV
Replication
Antibody in oropharynx
blockage Primary
viremia:
Human blood-
fecal matter stream
Secondary
Target tissue
viremia

Hand Sewage Solid waste

landfills Echo, Skin Muscle Brain Meninges Liver
Coxsackie A

Water supply Hand-foot-and- Echo, Polio, HAV

mouth disease Coxsackie Coxsackie Virus shed
A, B Echo, polio, in stool
Coxsackie
Shellfish
Rash, Heart Thorax Hepatitis
herpangina Meningitis

Myocarditis, Encephalitis
Figure 54-5 Transmission of enteroviruses. The capsid structure
pericarditis
is resis tant to mild sewage treatment, salt water, detergents, and
Paralytic disease
tempera- ture changes, allow ing these viruses to be transmitted by Pleurodynia Figure 54-4 Pathogenesis of enterovirus infection. The target
fecal-oral routes, fomites, and on hands. Archives of tissue infected by the enterovirus determines the predominant disease
Virology
https://doi.org/10.1007/s00705-020- caused by the virus. Coxsackie, Coxsackievirus; echo, echovirus; HAV,
hepatitis A virus; polio, poliovirus; rhino, rhinovirus.
Tác nhân virus gây viêm
màng não thường gặp
Herpesvirus

• Virus có cấu trúc DNA sợi kép bao gồm human herpes virus 1 và 2 (HSV-1 và HSV-2), varicella-zoster
virus VZV) và Epstein-Barr virus (EBV)

• Lây truyền qua tiếp xúc với các dịch tiết chứa virus

• Có thể tạo ra tình trạng nhiễm trùng tiềm tàng lâu dài và có thể tái hoạt động trở lại
Tác nhân virus gây viêm màng não thường gặp
Arbovirus

• Virus có cấu trúc RNA sợi đơn, ái tính mạnh với hệ thần kinh trung ương

• Lây truyền qua côn trùng, tiết túc, ve…

• Tác nhân arbovirus gây viêm màng não hay gặp nhất thuộc các họ virus khác nhau như
West Nile virus, (họ Flaviviridae), Eastern equine encepalitis virus (họ Togaviridae),
LaCrosse virus (họ Peribunyaviridae)

• Arbovirus xâm nhập thông qua vết đốt từ côn trùng bị nhiễm virus rồi gây nhiễm trùng
hạch lympho tại vùng lân cận, nhiễm virus máu và lan tràn đến hệ thần kinh trung ương gây
viêm màng não.
 Tác nhân virus gây viêm màng não thường gặp
Mumps virus
• Thuộc họ Paramyxovirus, có cấu trúc RNA sợi đơn, có vỏ envelop

• Là một trong những căn nguyên hàng đầu gây viêm màng não vô khuẩn và viêm não ở quần thể chưa có
miễn dịch bảo vệ.

• Nhiễm trùng mumps virus do hít phải các giọt bắn đường hô hấp và thường khu trú ở các tuyến nước bọt
mà hay gặp nhất là tuyến mang tai.

• Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương phổ biến ở bệnh nhân nhiễm trùng mumps virus (>50% bệnh nhân)
mặc dù phần lớn là các trường hợp không triệu chứng.

• Viêm màng não là biến chứng thần kinh phổ biến nhất của nhiễm trùng mumps virus nhưng thường lành
tính và có thể tự khỏi. Tỷ lệ nhiễm trùng ở nam cao gấp 5 lần ở nữ và hay gặp ở trẻ từ 5 đến 9 tuổi.

• Có vaccine MMR
Tác nhân vi nấm gây viêm màng não
Các tác nhân nấm gây nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương
Căn nguyên thường gặp Căn nguyên ít gặp Căn nguyên hiếm gặp

Cryptococcus neoformans 
Histoplasma capsulatum 
Paracoccidioides

Coccidioides immitis 
Candida spp. brasiliensis

Aspergillus spp. 
Pseudallescheria boydii

Blastomyces dermatitidis 
Mucorales (Mucor,
Rhizopus, Absidia,
Cunninghamella spp.)

Sporothrix schenckii

Trichosporon beigelii

Penicillium spp.

Fusarium spp.

Alternaria spp.

Curvularia spp.

Acremonium spp.

Fonsecaea spp.

Bipolaris spp.

Drechslera biseptata
Tác nhân vi nấm gây viêm màng não thường gặp
Cryptococcus neoformans

• Nấm men được bao ngoài bởi lớp vỏ polysaccharide dày

• Chúng có mặt trong đất khắp thế giới và đặc biệt trong phân chim có dính đất.

• Tác nhân nấm gây viêm não màng não rất thường gặp ở bệnh nhân HIV/AIDS.

• Tổn thương bắt đầu từ phổi nhưng vi nấm vào máu và đến hệ thần kinh trung ương mới là nơi tổn thương
thường gặp.

• Có hai type sinh học của C. neoformans là C. neoformans var. neoformans chủ yếu phân lập được ở bệnh
nhân AIDS và type Cryptococcus gattii thường phân bố ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới và có thường
gây bệnh cho những người có hệ miễn dịch bình thường.

• Vỏ polysaccharide là yếu tố độc lực chính

Tác nhân vi nấm gây viêm màng não thường gặp
Coccidioides immitis

• Nấm lưỡng hình gây viêm màng não mạn.

• Nhiễm trùng C. immitis thường xảy ra có tính dịch tễ vùng, chủ yếu gặp ở tây nam nước Mỹ, Mexico, trung
và nam Mỹ.

• Nhiễm trùng nấm này ở người do hít phải các bào tử đốt của nấm. Bào tử đốt đi đến các các tiểu phế quản
tận, phát triển thành các túi chứa bào tử dạng hình cầu. Túi chứa bào tửu vỡ ra, giải phóng các nội bào tử. Túi
bào tử thường cư trú ở phổi nhưng có thể theo đường máu hoặc đường bạch huyết đến các cơ quan khác.
Nhiễm coccidioides gây ra phản ứng viêm tạo mủ và tạo u hạt và thường hay ở màng não đáy. Mức độ viêm
nặng có thể dẫn đến tắc khoang dưới nhện hoặc các hạt màng nhện dấn đến não úng thuỷ.
Tác nhân vi nấm gây viêm màng não thường gặp

Candida

• Nấm men gây viêm màng não và viêm não chủ yếu gặp ở bệnh nhân nhiễm nấm Candida xâm lấn hoặc
nhiễm nấm lan toả.

• Nhiễm nấm Candida thường là nhiễm trùng bệnh viện ở những bệnh nhân có đặt catheter dẫn lưu hay ở
những bệnh nhân dùng kháng sinh, bệnh nhân sau hoá trị liệu có bạch cầu trung tính thấp. Candida albicans,
C. tropicalis và C. parapsilosis là các loài hay gặp nhất.

• Tế bào tiểu thần kinh đệm có vai trò chính trong việc hạn chế sự xâm nhập của nấm vào não và sự phá huỷ
mô của nấm. Candida có khả năng tạo biofilm giúp bảo vệ tế bào nấm khỏi quá trình bị thực bào bởi tế bào
tiểu thần kinh đệm và hạn chế sự giải phóng cytokin của tế bào này.
 Tác nhân vi nấm gây viêm màng não thường gặp
Blastomyces dermatitidis

• Nấm lưỡng hình. Nấm phát triển trong đất ở nhiệt độ thấp (22 – 25oC) tạo ra bào
tử nhiễm trùng. Khi hít phải bào tử nấm vào phổi, bào tử nấm chuyển dạng thành
nấm men.

• Dạng nấm men có khả năng tạo ra các yếu tố độc lực giúp tế bào nấm xâm nhập hệ
miễn dịch và nhân lên. Ví dụ, dạng nấm men có thể giảm bớt beta-D-glucan trong
vách tế bào nấm gây khó khăn cho các tế bào miễn dịch tự nhiên nhận biết được sự
có mặt của nấm. Một khi đã chuyển sang dạng nấm men, nó có thể lan tràn theo
đường máu hoặc xâm nhập trực tiếp tới các hệ cơ quan khác, bao gồm cả hệ thần
kinh trung ương. Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương có thể gặp là viêm tuỷ
?
xương sọ, áp xe ngoài màng cứng, áp xe não hay viêm màng não từng đợt nhưng ?

hiếm gặp, thường chỉ gặp ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
Tác nhân vi nấm gây viêm màng não thường gặp
Talaromyces marneffei

• Nấm lưỡng hình gây nhiễm trùng thần kinh trung ương phổ biến ở bệnh nhân AIDS ở vùng đông nam châu á,
nam Trung Quốc và đông Ấn Độ.

• Nhiễm nấm T. marneffei do hít phải bào tử nấm trong môi trường. T. marneffei không lây truyền trực tiếp từ
người sang người.

• Khi bào tử đã vào phổi, nó đến được tận phế nang, bám vào biểu mô phế quản phế nang. Đây là bước đầu
tiên quan trọng khởi đầu cho quá trình nhiễm trùng. Ở những người khoẻ mạnh, T marneffei sẽ bị tế bào
lypmpho và đại thực bào loại bỏ nhưng ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, T. marneffei tồn tại và nhân lên
được trong phagosome ở dạng nấm men.
Tác nhân gây viêm não, viêm não-màng não thường gặp

• Bệnh nhân viêm não, viêm não-màng não thường có tổn thương vỏ não.

• Căn nguyên thường gặp nhất là các virus bao gồm herpes virus, enterovirus và
arbovirus (Japanese encepalitis virus).

• Viêm não-màng não cấp có thể gặp do paramyxovirus như Nipah virus.

• Các căn nguyên vi khuẩn cũng có thể gặp như L. monocytogenes, Rickettsia, Bartonella,
Mycoplasma, B. burdorferi.

• Vì có sự lan toả đến vỏ não của bệnh nhân viêm não, sự thay đổi về tình trạng tâm thần,
các dấu hiệu thần kinh khu trú và lan toả khác như co giật là phổ biến.
Tác nhân gây viêm não, viêm não-màng não thường gặp
Japanese encephalitis virus (JEV)
• Thuộc họ Flaviviridae, nhóm Arbovirus, chứa RNA sợi đơn, hình cầu, đối xứng khối và có vỏ envelop

• JEV lưu hành rộng rãi ở Châu Á. Ổ chưa là các động vật có xương sống hoang dại, một số loài chim (chim liếu
điếu) và gia súc (lợn, chó, bò, ngựa…). JEV lây truyền qua muỗi Culex và Aedex nhưng Culex tritaeniorhynchus
là véc tơ chính truyền virus qua các động vật có xương sống và từ đó truyền sang người.

• Khi bị muỗi nhiễm JEV đốt, virus vào máu người và đi khắp cơ thể. Nhờ tính hướng thần kinh nên virus xâm
nhập vào các tế bào thần kinh, nhân lên tại đó đến khi đạt được nồng độ đủ cao lại tiếp tục quay trở lại máu
lần hai. Virus gây tổn thương hệ thần kinh là rõ nhất đó là phù nề màng não, tổ chức não, các động mạch và
tĩnh mạch não dãn rộng, ứ máu, nặng nề nhất là ở vùng đồi thị, chất xám, nhân đỏ, thể trán và tiểu não làm
cho bệnh nhân thức, hôn mê ở nhiều mức độ khác nhau có kèm liệt vận động.

• Đã có vaccine phòng bệnh trong chương trình tiêm chủng mở rộng.

 Tác nhân gây viêm não, viêm
não-màng não thường gặp
Poliovirus
• Virus chứa RNA sợi đơn, hình cầu
• Ổ chứa virus duy nhất ở người và virus lây truyền qua
đường tiêu hoá là chủ yếu và thứ yếu là qua đường hô hấp
trong giai đoạn đầu của bệnh do tiếp xúc gần với người bệnh
• Bài tiết theo phân
• Theo đường máu xâm nhập hệ thần kinh trung ương
• Lan tràn theo trục Axons của các dây thần kinh ngoại biên đến
CNS.
• Phá hủy sợi thần kinh vận động
• Vaccine Sabin, vaccine Salk
Pathogenesis of par alytic poliomyelitis.
 Tác nhân gây viêm não, viêm não-màng não thường gặp
Rabies virus
• Virus chứa RNA sợi đơn, hình viên đạn, thuộc họ Rhadoviridae.
• Ổ chứa tự nhiên là các động vật hoang dại máu nóng như sói, cáo, chồn, các
loài dơi hút máu, dơi ăn quả, dơi ăn công trùng.
• Virus được bài tiết vào nước bọt của động vật và lây truyền sang người người
qua vết cắn hoặc qua da xây xước, vết thương dính nước bọt động vật
nhiễm virus. Khi đã nhiễm trùng, bệnh nhân cuối cùng sẽ diễn biến đến tử
vong. 4

• . Một khi vào não, virus sẽ lâylan từ tế bào này sang tế bào khác cho đến khi 5b

một phần lớn các tế bào thần kinh bị nhiễm nhưng lại thấy rất ít hậu quả gây 4

3
bệnh cho tế bào. Các triệu chứng nổi bật chủ yếu là do rối loạn chức năng chứ 5b 5a

2 5c
5c

không hẳn do tổn thương nhìn thấy được ở các tế bào nhiễm. Sự thay đổi hành 1

vi của động vật nhiễm virus là do sự xâm nhập của virus vào hệ viền.
Reproduced from Singh and Ruzek,43 by permission ofTaylor &Francis. 1) Virus enters muscle tissue of host through bite wound, then 2) enters the peripheral
1
nervous system (PNS) via neuromuscular junction, and then 3) travels from PNS to spinal cord and brain. 4) Virus enters brain and undergoes extensive replication 5a
leading to neuronal dysfunction (slide shows virus in Purkinje cells of cerebellum 40x magnification). 5a) The virus replicates in salivary glands and is excreted in
saliva, 5b) enters peripheral nerves of skin and Purkinje cells, and 5c) spreads from the brain to infect many tissues and organs in the host.
Lancet 2014; 384: 1389–99
 Tác nhân gây áp xe não thường gặp •
•
1/2 do lan tràn từ ổ nhiễm trùng khu trú
1/3 do lan tràn theo đường máu
• Còn lại không biết cơ chế
• Áp xe não là tình trạng vùng mô bị phá huỷ có chứa vi sinh vật và các tế bào A Sources of abscess formation Mastoiditis

viêm. Craniotomy with separation of

skull and skin
Edema
Mastoid
air cells

Abscess

• Hầu hết áp xe não hình thành do sự lan tràn vi sinh vật từ ổ nhiễm trùng khu trú
Mastoiditis
Abscess

ở tai giữa, xương chũm, các xoang cạnh mũi.

• Áp xe não có thể do vi sinh vật theo đường máu lan tràn đến từ nhiễm trùng khu
Hematogenous spread

trú xa như từ ổ áp xe phổi, viêm nội tâm mạch hay nhiễm trùng ổ bụng. Septic
Endocarditis
embolus

• Áp xe não cũng có thể thứ phát sau chấn thương thủng màng cứng hay sau phẫu
thuật thần kinh.

• Căn nguyên gây áp xe não phụ thuộc vào đường vào. Nếu thứ phát sau nhiễm
B Stereotactic aspiration of subcortical abscess

Stereotactic
frame

trùng tai, thường gặp Streptoccoccus, Bacteroides, Prevotella. Áp xe sau chấn

thương hay viêm nội tâm mạc thường gặp S. aureus. Bệnh nhân ghép tạng hoặc Abscess
cavity
Abscess

giảm bạch cầu hạt thường hay bị nhiễm nấm Aspergillus, Mucorales… capsule
 Table 1. Predisposing Conditions and Microbial Isolates in Patients with Brain Abscess.*

Predisposing Condition Common Microbial Isolates

Immunocompromise
HIV infection Toxoplasma gondii,nocardia and mycobacterium species, Listeria
monocytogenes, Cryptococcus neoformans
Neutropenia Aerobic gram-negative bacilli, aspergillus species, Mucorales, candida and
scedo- sporium species
Transplantation Aspergillus and candida species, Mucorales, scedosporium species,
Entero- bacteriaceae, nocardia species, T. gondii, Mycobacterium
tuberculosis
Contiguous spread of bacteria
Penetrating trauma or neuro- Staphylococcus aureus,S. epidermidis,streptococcus species (anaerobic and
aero- surgery bic), Enterobacteriaceae, clostridium species†
Otitis media or mastoiditis Streptococcus species (anaerobic and aerobic), bacteroides and prevotella
species, Enterobacteriaceae†
Paranasal sinusitis Streptococcus species (anaerobic and aerobic), bacteroides species,
Entero- bacteriaceae, S. aureus,haemophilus species†
Hematogenous spread
of bacteria
Lung abscess,empyema, Fusobacterium, actinomyces, bacteroides, prevotella, nocardia, streptococcus species
bronchiectasis
Bacterial endocarditis S. aureus,streptococcus species
Congenital heart disease Streptococcus and haemophilus species
Dental infection Mixed infection with fusobacterium, prevotella, actinomyces, bacteroides, and
n engl j med 371;5 nejm.org july 31, 2014
streptococcus species (anaerobic and aerobic)
 albumin, IgG

Y
ICAM
VCAM

Y
Neutrophil

YY
Y
Astrocyte
Chemokines
TLR2 TLR2 and ? MIP-2, MIP-1α,β,
MCP-1, RANTES
Lymphocyte
Cytokines
S. aureus TNF-α, IL-1β, IL-12

GN BBB
permeability and
? adhesion molecules
TLR2 Y
Y
Y
Y
Macrophage

Microglia
Journal of Neuroinflammation 2004, 1:16
CNS BBB Periphery
Immunopathogenesis of brain abscess. Pyogenic bacteria such as S. aureus induce a localized suppurative lesion typified by
direct damage to CNS parenchyma and subsequent tissue necrosis. Bacterial recognition by Toll-like receptor 2 (TLR2; Y) leads
to the activation of resident astrocytes and the elaboration of numerous proinflammatory cytokines and chemokines.
Microglia produce asimilar array of proinflammatory mediators following bacterial stimulation; however, the receptor(s)
responsible for S. aureus recognition and subsequent cell activation remain to be identified. Both microglia and astrocytes uti-
lize TLR2 to recognize peptidoglycan (PGN) from the bacterial cell wall. Proinflammatory cytokine release leads to blood-brain
barrier (BBB) compromise and the entry of macromolecules such as albumin and IgG into the CNS parenchyma. In addition,
cytokines induce the expression of adhesion molecules (ICAM, intercellular adhesion molecule; VCAM, vascular cell adhesion
molecule) which facilitate the extravasation of peripheral immune cells such as neutrophils, macrophages, and T cells into the
evolving abscess. Newly recruited peripheral immune cells can be activated by both bacteria and cytokines released by acti-
vated glia, effectively perpetuating the anti-bacterial immune response that is thought to contribute, in part, to disease
pathogenesis.
 Tác nhân gây áp xe não thường gặp
Staphylococcus aureus
• Cầu khuẩn Gram dương, xếp đám hình chùm nho.

• S. aureus thường cư trú ở họng mũi, da, và là tác nhân gây bệnh cơ hội.

• S. aureus sở hữu nhiều yếu tố độc lực bào gồm vỏ polysaccharide giúp vi khuẩn né tránh bị thực
bào, các protein (protein A) bề mặt giúp vi khuẩ bám vào mô tế bào vật chủ, catalase giúp bảo vệ
vi khuẩn khỏi chất peroxide do đại thực bào và tế bào bạch cầu tiết ra, coagulase làm đông huyết
tương giúp vi khuẩn né tránh bị thực bào, các enzyme lipase, nuclease, hyaluronidase gây phá
huỷ mô, các độc tố tế bào (alpha, beta, delta, gamma, lekocidin) ly giải hồng cầu, bạch cầu, đại
thực bào và các tế bào vật chủ. Ngoài ra, S. aureus còn sinh được các độc tố như enterotoxin gât
ngộ độc thực phẩm, exfoliative toxin A, B gây phồng rộp, chốc lở da và độc tố gây hội chứng sốc
nhiễm độc gây tổn thương nhiều cơ quan.

• Bệnh lý do S. aureus gây ra được chia thành hai nhóm là nhóm bệnh sinh mủ do các độc tố tế
bào và các enzyme ly giải phá huỷ mô (nhiễm trùng da, mô mềm, nhiễm trùng huyết, viêm
phổi,…) và nhóm bệnh lý hệ thống do độc tố có vai trò như các siêu kháng nguyên (hội chứng
da phồng rộp, hội chứng sốc nhiễm độc).
 Tác nhân gây áp xe não thường gặp B

Aspergillus

• Nấm sợi, có mặt phổ biến ngoài môi trường, phát triển trong đất, trên cây và các chất hữu cơ đang phân huỷ.

• Đường lây truyền chủ yếu do hít phải các bào tử nấm, hiếm gặp hơn là nhiễm bào tử sau chấn thương

(loét giác mạc sau chấn thương).

• Nhiễm Aspergillus hệ thần kinh trung ương thường do nhiễm nấm khu trú ban đầu ở phổi lan tràn theo
đường máu đến hoặc trực tiếp xâm nhập từ các xoang cạnh mũi.

• Các yếu tố độc lực của Aspergillus như độc tố nấm gliotoxincó thể phá huỷ các tế bào tiểu thần kinh đệm,

tế bào hình sao, các tế bào thần kinh theo cơ chế chết theo chương trình. Độc tố nấm cũng ức chế thực bào
và sự đáp ứng miễn dịch của tế bào lympho T.

• Tỷ lệ tử vong do nhiễm Aspergillus rất cao, >90% cho dù được điều trị phù hợp.
 Bệnh lý thần kinh khác
Clostridium tetanus Tetanospasmin

• Trực khuẩn Gram dương, kị khí bắt buộc, có khả năng tạo nha bào, có trong phân của
động vật và được đào thải vào trong đất. (c)

(a) Spinal
• Nha bào uốn ván từ trong bùn đất bẩn vào cơ thể qua vết thương, tở lại dạng sinh inhibitory
neuron

dưỡng, nhân lên tại vết thương, tổng hợp ngoại độc tố tetanolysin và tetanospasmin. +

Flexor
Toxin
• Tetanolysin có khả năng phá huỷ các mô sống quanh vị trí nhiễm trùng tạo điều kiện thuận molecules
+

lợi cho vi khuẩn nhân lên. Tetanospasmin từ chỗ vết thương theo dây thần kinh vận động Extensor

(b)
và thần kinh thực vật di chuyển nhanh tới hệ thần kinh trung ương ở vùng sừng trước tuỷ
sống. Độc tố uốn ván ngăn cản sự giải phóng các chất trung gian hoá học có tác dụng ức
chế sự hoạt động của neuron vận động dẫn đến không kiểm soát được sự kích thích và sự
co cứng, gây co cứng cơ.

• Bệnh nhân tử vong thường do suy hô hấp cấp tính trong tình trạng vẫn hoàn toàn tỉnh táo.

• Kháng độc tố, vaccine

 Bệnh lý thần kinh khác
Clostridium botulinum

• Trực khuẩn Gram dương, kị khí bắt buộc, có khả năng tạo
nha bào, phân bố nhiều trong đất, thực phẩm nhiễm bẩn.

• Khi thực phẩm đóng hộp không đảm bảo tiệt trùng, các nha
bào nhiễm trong thực phẩm có thể sống sót và trở lại trạng thái
sinh dưỡng trong điều kiện kị khí và tổng hợp được các ngoại
độc tố. Khi ăn phải độc tố, độc tố từ ruột sẽ thấm vào máu. Độc
tố bất hoạt protein điều hoà giải phóng acetylcholin, ức chế dẫn
truyền thần kinh ở synap cholinergic. Acetylcholin cần thiết cho
sự hưng phấn của cơ nên độc tố của C. botulinum sẽ gây tổn
thương liệt mềm.
Chẩn đoán vi sinh nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương

• Bệnh phẩm: Dịch não tuỷ

• Chọc hút dịch não tuỷ ở khe đốt sống thắt lưng 4 và 5 trước khi dùng
kháng sinh.

• Thể tích tối thiểu 0,5-1 ml.

• Cần chuyển ngay đến phòng xét nghiệm và được xử lý ngay càng sớm
càng tốt

• Bảo quản ở nhiệt độ phòng tối đa 24 giờ cho xét nghiệm nuôi cấy, 2oC -
8oC trong vòng dưới 48 giờ hoặc ở -70oC trong thời gian dài hơn cho xét
nghiệm virus và sinh học phân tử.
 Chẩn đoán vi sinh nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương
• Nhuộm soi

• Nhuộm soi Normal CSF CSF of Bacterial Meningitis Gram Stain

• Nhuộm soi

E. coli nhuộm Gram

S. agalactiae nhuộm Gram
C. neoformans nhuộm india ink

M. Tuberculosis nhuộm huỳnh quang

 Chẩn đoán vi sinh nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương
• Nuôi cấy

S. aureus cấy trên thạch máu S. pneumoniae cấy trên thạch máu Kháng sinh đồ của S. pneumoniae A. fumigatus cấy trên SBA

Định danh bằng test sinh vật hoá học Định danh bằng môi trường sinh màu
Định danh bằng hệ thống tự động
 Chẩn đoán vi sinh nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương

• Test nhanh phát hiện kháng nguyên

H. influenzae type b, S. pneumoniae, S. agalactiae, N. meningitidis và Cryptococcus.

Antigen Test

+
Antibody-Coated Specimen
Latex Containing Antigen
 Chẩn đoán vi sinh nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương
Test nhanh phát hiện kháng
nguyên

Aspergillus

7. Erwig LP, Gow NAR. 2016. Interactions of fungal pathogens with

phagocytes. Nat Rev Microbiol 14:163–176 http://dx.doi.org/10.1038
/nrmicro.2015.21.
 Chẩn đoán vi sinh nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương
• Sinh học phân tử

PCR

Giải trình tự gene

Phân tích DNA

Multiplex PCR
 Case fatality rate according to door-
to-antibiotic time interval in adult
Chẩn đoán vi sinh nhiễm trùng acute bacterial meningitis
hệ thần kinh trung ương
BIOFIRE® FILMARRAY®
Meningitis/Encephalitis Time is Money!!
PCR đa mồi

Kanegaye JT, et al. Pediatrics. 2001;108(5):1169.

Proulx N, et al. QJM, 98(4), 291-298.
 Take home message
• Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương có căn nguyên gây bệnh đa dạng,
tuỳ theo lứa tuổi, theo mùa, theo vùng địa lý…

• Cần phân biệt viêm màng não vi khuẩn với viêm màng não virus.
• Xét nghiệm dịch não tuỷ có vai trò quan trọng xác định căn nguyên để có
hướng chẩn đoán và điều trị sớm. Mỗi xét nghiệm có giá trị ứng dụng khác
nhau.

• Điều trị sớm, thích hợp đem lại hiệu quả tốt.