GIẢI PHẪU HỆ THẦN KINH

Bài 1: ĐẠI CƯƠNG  Sinh lý học

Ba chức năng cơ bản: cảm giác – xử lý – đáp ứng
+ Mô phôi neuron – TB thần kinh chính thức
Thể Nissl: đám lưới nội nguyên sinh tạo các thể Nissl.
Thân neuron  các khối chất xám  nhân (não + tủy sống) + hạch (ngoại biên)
Ngoại vi
Các màng của hệ thần kinh

12 đôi dây thần kinh não

GIẢI PHẪU + SINH LÝ HỆ THẦN KINH

HỆ THẦN KINH – TKTW

TKNB TK gai/ TK s

TKTW bao gồm não bộ và tủy gai

Rãnh liên bán cầu

Đoan não giống như một
cánh tay phủ lấy các cấu
trúc đồi thị, trung não, tiểu
não
Đoan não gồm 3 mặt: trên
ngoài, trong, dưới
Hồi não  1 vùng nhu mô
não được giới hạn bởi các
rãnh
Hồi não là một đoạn của
não

Rãnh trung tâm, rãnh

bên, rãnh đỉnh chẩm
 3 rãnh tương đối
cố định  chia bề
mặt não thành các
thùy: thùy trán,
Giao cảm nằm ở Co đồng tử dây

chất xám sừng Giãn đồng tử

thần kinh số III Hành não, não
bên của tủy sống giữa và tủy cùng
Đốt sống cổ VII
đến đốt sống thắt
lưng IIIc

Kích thích các cơ quan nằm

trong ổ bung >< giao cảm

Không kích thích gan như

Giao cảm

Kích thích cương dương 

hệ phó giao cảm

Kích thích bài tiết  hệ

giao cảm

ĐẠI CƯƠNG HỆ THẦN KINH THỰC VẬT

Trung tâm của hệ TKTV
 NẮM HẾT CÁC ĐÁP ỨNG SINH HỌC  ĐỌC LẠI SINH LÝ HỌC (10 TÁC DỤNG SINH LÝ)
1. Đặc điểm hễ dẫn truyền trên hệ thần kinh thực vật

Suy nghĩ
Ví dụ: không thể bắt nhu động ruột theo ý
muốn của chúng ta.
Cô lập ra  vẫn hoạt động được
Ví dụ: làm thịt gà vịt  quả tim vẫn có khả
năng hoạt động trong một thời gian ngắn
nhất định
Hệ thần kinh tạng  được chi phối bởi các
tạng

Cấu tạo khác nhau

Hệ TKTV có cấu tạo khác

Hạch thần kinh thực vật  sợi trước hạch

+ sợi sau hạch

Khe synap hạch TKTV

Khe synap thứ 2

Cấu tạo Neuron TKTV:

III  chi phối mắt

VII  tuyến dưới hàm, tuyến lệ tuyến mũi

IX  ngực bụng

Tủy cùng  PGC chi phối cơ quan trọng hố chậu

Dây GC tới tủy thượng thận không qua hạch 

nó là 1 hạch GC khổng lồ: Không thông qua hạch
nào mà tự giải phóng ra adrenalin

 Vì sao hậu hạch giao cảm tiết ra

acetylcholine

Chất trung gian hóa học trong não có:

acetylkoline, serotonin, catecholamine, GABA,
glutamate
Trung tâm hệ giao cảm (sympathetic)
Tủy T1-L3
  Nằm ở chất xám sừng bên của tủy sống, từ đốt sống cổ VII đến đốt sống thắt lưng III
 Từ đó các sợi TKGC đi tới các cơ quan/ cơ thể
 Hạch: 3 nhóm hạch  cạnh cột sống, trước cột sống và tận cùng
Trung tâm hệ PGC (parasympathetic)

 Não giữa hành não và tủy cùng S2-S4

 3 7 9 10
 Từ não giữa và hành não chi phối hoạt động các cơ quan ở khoang ngực và ổ bụng
 Ngay cạnh các cơ quan

III  mắt: co cơ đồng tử, cơ thể mi

VII: tuyến dưới hàm
X: chi phối hoạt động của các CQ ở ngực, ổ bụng
Sợi thần kinh thực vật: 2 neuron  neuron thứ nhất đi
Sợi trước hạch + Sợi sau hạch
Hệ GC: Sợi trước hạch ngắn, sợi sau hạch dài  hạch nằm gần trung tâm
Ngược lại với hệ PGC do các hạch nằm rất gần cơ quan thậm chí nằm luôn ở cơ quan
Synap: khớp nối giữa hai neuron hay giữa neuron và CQ đáp ứng
+ Gồm có: Màng trước, màng sau và khe synap
2 loại synap giữa sợi sau hạch vs CQ đáp ứng
Synap giữa sợi trước hạch và sợi sau hạch
Chất dẫn truyền thần kinh

 Là chất hóa học, trung gian dẫn truyền xung động TK qua khe synap
 Được tổng hợp ngay tại TB TK
 Dự trữ dưới dạng phức hợp trong các hạt đặc biệt ở ngọn sợi TK  tránh bị phân hủy
 Kích thích  hạt vỡ ra giải phóng ra các chất dẫn truyền thần kinh  vượt đến màng sau synap gắn
vào receptor
Chất trung gian hệ GC: Catecholamin (adrenalin, noradrenalin, dopamin, serotonin) ở ngọn sợi sau hạch GC
 có ngoại lệ tuyến mồ hôi
Cấu trúc: catechol + chỗi amin ở nhánh bên
Chất trung gian hệ PGC: acetylcholin: ở ngọn sợi trước/ sau hạch PGC hoặc ngọn sợi trước hạch GC.
Ngoại lệ
Ngọn sợi sau hạch GC chi phối hoạt động của tuyến mồ hồi: tiết ra acetylcholin không phải tiết ra
catecholamin
Dây GC chi phối hoạt động của tuyến tủy thượng thận không đi qua hạch nào  tận cùng tiết ra
acetylcholin kích thích tủy thượng thận tiết ra adrenalin  phức tạp do kích thích cả PGC và GC
Dây thần kinh vận động chi phối hoạt động của cơ vân: không đi qua hạch nào, tận cùng tiết ra
acetylcholin
Hệ cholinergic – Hệ phó giao cảm

 Hệ thống thụ thể phản ứng đặc hiệu với acetylcholin – hệ cholinergic (cholinnoceptor)
!!! Receptor là gì? Bản chất là một chất hóa học, protein có trọng lượng phân tử lớn
 Màng sau synap hạch giao cảm, hạch PGC, sợi sau hạch PGC, synap TK – cơ
 Còn thấy ở hệ TKTW
Gồm 2 hệ nhỏ : Hệ muscarinic (M) và hệ N nicotin
a) Hệ muscarinic (M) – KT PGC – Hủy giao cảm >< Cường giao cảm

 Phản ứng với acetylcholin

 Kích thích bởi muscarin và phong bế bởi atropin
 Ở màng sau synap sợi sau hạch PGC và tuyến mồ hôi
 5 receptor của hệ M : M1, M2, M3, M4 và M5
 Lẻ  co cơ trơn khí phế quản, tiêu hóa, tiết niệu, hạch, tuyến tiết
 Chẵn  giãn cơ trơn mạch máu
 Kích thích hệ M tác dụng lên các cơ trơn khí phế quản, Tương ứng với kích thích phó GC  co thắt cơ trơn
khí phế quản  co thắt cơ trơn tiêu hóa, tiết niệu, …
 Giãn cơ trơn mạch máu, ức chế tim, hạ HA tương ứng với thuốc ức chế giao cảm
b) Hệ nicotinic (N) Kích thích hệ PGC

 Phản ứng với acetylcholin

 Kích thích bởi nicotin liều thấp và phong bế bởi nictotin liều cao
 Có ở hạch GC, PGC bản vận động cơ xương, tuyến tủy thượng thận
 Kích thích hệ N: Co cơ vân, kích thích tim, tăng lưu lượng máu đến tim co mạch, tăng HA, giãn đồng
tử
Hệ adrenergic (adrenoceptor)

 Phản ứng đặc hiệu với adrenalin và noradrenalin

 Ở màng sau synap sợi sau hạch GC
 Chia 2 hệ : α, β
α gồm 2 receptor

 α1 ở màng sau synap sợi sau hạch GC, cơ trơn mạch máu ngoại vi, dưới da, nội tạng, cơ vòng tiêu hóa,
tiết niệu và cơ tia mống mắt.
 Co cơ trơn mạch máu, co cơ trơn tiết niệu, tăng HA, giãn đồng tử  Cường Giao cảm
 Kích thích α2 tương ứng hủy giao cảm, thuốc ức chế beta, α1
Giảm tiết renin  angiotensin II  không co mạch tăng huyết áp  giãn mạch giảm huyết áp, tăng kết dính
tiểu cầu
VD: adrenalin tác động cả 2  Co mạch ngoại vi làm tăng huyết áp và giãn mạch nội tạng (não, phổi, thận,
…)
Hệ β gồm 3 receptor

 B3 không được tác dụng lên do B3 tập trung ở mô mỡ  không được ảnh hưởng
 B1 ở màng sau synap của sợi sau hạch GC, chi phối hoạt động của tim
 B2 tác dụng lên nhiều cơ quan : ở màng sau synap của sợi sau hạch GC.
Kích thích B :Kích thích giao cảm  tim : kích thích tăng co bóp cơ tim. Mạch  co mạch tăng HA. Đồng tử
 giãn, sâu răng do làm giảm tiết nước bọt, gây giãn cơ vân, ….., tăng chuyển hóa
>< Ức chế giao cảm
Hệ dopaminergic : Ít thuốc tác động lên

 Có nhiều ở cơ trơn mạch máu thận, nội tạng và TKTU

 Quan trọng nhất là D1 và D2. Ngoại vi D1 ưu thế hơn và ngược lại
 Kích thích hệ D ở ngoại vi  gây giãn cơ trơn thận
Cơ chế phân tử khi kích thích

 Xung động TK truyền dọc theo neuron, tác động vào các bọc chưa các chất dẫn truyền thần kinh ở
màng trước của synap
 Tác dụng trên hệ adrenergic
 Catecholamin  kích thích thần kinh trung ưng Na+ Ca++  tác dụng KT TKTW >< K+ Cl-
 Acetycholin tác dụng trên cholinergic
Thuốc trị động kinh : natri glutamat  tiền sử động kinh  co giật
Protein G + receptor ntn?
PHÂN LOẠI

Phân loại
Thuốc tác dụng lên hệ adrenergic
Kích thích hệ adrenergic (CGC)
Thuốc ức chế hệ adrenergic
Kích thích trực tiếp A, B adrenergic: adrenalin,
noradrenalin, dopamin  kích thích TKTW  mức độ vừa
phải  vui vẻ phấn khởi yêu đời
Kích thích trực tiếp A adrenergic
 Kích thích a1: Heptaminol, metaraminol
 Kích thích a2 (hủy GC): metyldopa tác dụng như kích
thích phó giao cảm
Kích thích trực tiếp B adrenergic
 Kích thích chọn lọc b2: Isoprenalin
 Kích thích không chọn lọc b2 – adrenergic (Kích thích
cả 3 receptor b): salbutamol
Kích thích gián tiếp adrenergic: Ephedrinm amphetamin (liên
quan  chủ vận)
Thuốc ức chế trực tiếp
Thuốc ức chế trực tiếp B
Chọn lọc
Không chọn lọc  Nhớ tên các thuốc
Thuốc ức chế gián tiếp hệ adrenergic:
Kích thích hệ cholinergic
Ức chế hệ cholinergic
KTTT hệ M và hệ N
Ức chế hệ M: atropin, scorpolamin
Ức chế hệ N:
Ở hạch (phong bế hạch)
Ở cơ vân (thuốc mềm cơ): Tubocurarin

? Thế nào là tác dụng trực tiếp, kích thích gián tiếp  bài 1
Salbutamon trực tiếp gắn lên receptor
Thuốc tác dụng lên hệ adrenergic : Kích thích
1. Adrenalin – bắt buộc phải có tại các khoa cấp cứu – TK: Ephinerphrin
Ống tiêm 1ML chứa 1mg adrenalin HCl  thuốc ở dạng muối
Nguồn gốc
- Nội sinh Được tiết ra ở ngọn sợi sau hạch GC, TKTU, tủy thượng thận
- Nội tạng động vật – tủy thượng thân của ĐV/ tổng hợp  dễ gây sốc, các phản ứng dị ứng
- Adrenalin tổng hợp
(*) Khi cấp cứu dị ứng  tiêm adrenalin + solumezol  nguy hiểm
CÁCH DÙNG
Đường uống  ít hấp thu và phân hủy bởi đường tiêu hóa
Hấp thu qua đặt
Cấp cứu  không tiêm tĩnh mạch mà TIÊM BẮP, do tìm ven lâu, tiêm chậm
Tiêm TM hấp thu nhanh, xuất hiện TD nhanh + mạnh : gây phù phổi cấp, giãn mạch, tai biến mạch não 
TDKMM
Chủ yếu truyền TM chậm
Chuyển hóa bởi enzym COMT và MAO : không hoạt tính :
MAO : monoamin oxidase  mono amin tăng cao trong máu  rối loạn tâm thần thể trầm cảm ( ?) não 
lúc nào cũng bị hưng cảm  thuốc điều trị rối loạn tâm thần
COMT : Catechol O-methyl transferase  u uất trầm cảm, chán đời
Thải trừ qua nước tiểu ở dạng chuyển hóa
Tác dụng: Kích thích cả α và β, trên β mạnh hơn

 Mắt: Co cơ tia mống mắt  giãn đồng tử , chèn ép lên ống thông dịch nhãn cầu  tăng nhãn áp
 Tim: Cường GC, tăng nhịp tim, tăng lưu lượng tim, tăng co bóp cơ tim, tăng tiêu thụ oxy cơ tim: liều
cao gây rối loạn nhịp tim chịu chi phối bởi b1
 Mạch: Hiểu
+ Co mạch ngoại vi, mạch da/ tạng, tăng HA tâm thu (kích thích a1)
+ Giãn mạch não/ phổi/ vành/ mạch máu  Tiêm nhanh  Phù não, phù phổi cấp (giãn các mạch nội
tạng) kích thích a2
 Hô hấp: Cường giao cảm  kích thích hô hấp, giãn cơ trơn PQ làm dễ thở, giảm phù nề niêm mạc
 Tiết niệu: Giảm lưu lượng máu tới thận, giảm sức lọc cầu thận, giãn cơ trơn, cơ co vòng bàng quang
Bí tiểu
 Kích thích giao cảm  kích thích thần kinh
TW

Giảm tiết dịch

Giảm tiết nước bọt  lâu ngày sâu ră

Thận trong với người bệnh bị đái tháo

đường

 Nhớ 7 đặc điểm của thuốc cường

giao cảm
 Tác dụng:

 Tác dụng của adrenalin ?

1. Cấp cứu sốc phản vệ  nửa hoặc 1 ống adrenalin tiêm bắp.
Cấp cứu ngừng tuần hoàn  Nếu tim ngừng đập  tiêm trực tiếp vào mỏm tim.
2. Giảm glucose huyết  sử dụng andrenalindo nó có tác dụng giảm tiết insulin
 Kết hợp corticoid, histamin

Do kích thích thần kinh trung ương

Tiêm truyền tĩnh mạch chậm

Chỉ chuyển hóa bởi COMT  chuyển hóa

Tác dụng kích thích thần kinh TW <<<

adrenalin

Kích thích B1

Giãn mạch (đặc biệt mạch máu tới cơ vân)

+ co mạch ngoại vi

Tăng huyết áp tâm thu, giảm HA tâm

trương, hạ HA phản xạ >> adrenalin

Kích thích B2: giãn cơ trơn >> adrenalin

(5-10 lần), giảm tiết dịch phế quản

Đặc điểm chung:

CÓ kích thích B1 và tác dụng đặc trưng

trên B2

Tan trong lipid  qua hàng rào máu não

và tác dụng lên TKTW

Màng sau synap của sợi sau hạch GC

Ở màng sau synap của sợi sau hạch giao
cảm
Dọa đẻ non: thai chưa đủ tháng  tử cung
k đẩy được thai ra ngoài
Dùng kéo dài gây quen thuốc
Kích thích B1 ít  tác dụng trên tim là
không đáng kể.
Quen thuốc ? Nghiện thuốc ? Trước ăn?
Sau ăn
Quen thuốc Ví dụ: mất ngủ  cezusen ?
Mỗi tối dùng 1 viên  người bệnh sẽ ngủ
được.
Dùng diazepan quen thuốc  DÙng 5mg
không ngủ được  Tăng liều  Vài tháng
sau xuất hiện tình trạng không ngủ được
 BS không tăng liều nữa đổi sang
Rotunda (biệt dược)/rotundin/tetrahydro
panmatin
Nghiện thuốc Morphin gây nghiện – các
thuốc ức chế TKTW
1. Tăng liều lên mới có tác dụng
2. Người nghiện phụ thuộc hoàn toàn
về mặt thể chất vào thuốc đó
 Đầy đủ các tính chất của 1 thuốc
cường giao cảm điển hình.

Kê đơn 3-4 lần một ngày

 Tại sao lại cạn kiệt chất dẫn truyền TK

Do ephedrin không bị phân hủy bởi cả
COMT và MAO. TKTW báo là trong máu có
nồng độ ephedrin rất cao  COMT MAO
cao  Phân hủy các CDTK như
catecholamin  Nguy hiểm

Dùng khi người bệnh hen phế quản hoặc

co thắt phế quản

Amphetamin có thể bào chế từ các thuốc

 Tác dụng: Ngược lại với các thuốc cường
giao cảm
 thể hiện rõ nhất trên tim
Đều chống loạn nhịp: chống loạn nhịp
nhanh của tim
KT giao cảm  chống loạn nhịp chậm

Tác dụng an thần

Thông dụng trên thị trường

Hầu hết ở dạng viên uống
Có chuyển hóa qua gan lần đầu  sinh khả
dụng phụ thuộc vào tính hòa tan trong lipid

Chỉ định >< tác dụng

Chỉ định cho chứng tăng nhãn áp

Dừng thuốc bằng giảm liều từ từ

Tương tác thuốc  bắt buộc phải nhớ

Cimetidin là kháng histamin H2 trị viêm
loét dạ dày tá tràng  ức chế enzym chuyển
hóa cytocrom P450 ở gan  Dùng kèm với
cimetin và các E  tăng nồng độ thuốc/
máu.

Kềm theo paracetamonl, …  giảm tác

dụng hạ HA của thuốc hoặc nó che lấp tác
dụng hạ HA quá mức của insulin,
sulfonylure

 Ví dụ (Phải nhớ)
  Đối với người mang thai hoặc cho
con bú

Qua mật và qua phân

dừa cạn

 Một thuốc ức chế giao cảm điển

hình
 Nữ giới hoặc nữ giới đều bị ảnh
hưởng  thay đổi nội tiết
 Tăng tiết sữa mặc dù không chửa đẻ
Tác dụng an thần tốt do có tác dụng lên não
Bệnh Raynaud ? Co thắt mạch ngoại vi 
thiếu máu ngoại vi
Biểu hiện: Một số ngón trắng bệch hoặc tím
ngắt đi
Ổn định nhịp tim  Chỉ địnhh
Rối loạn tâm thần hưng cảm: chất dẫn
truyền thần kinh tăng lên quá mức  luôn
rơi vào tình trạng ảo giác, hoang tưởng
 Thuốc trị các chứng thần kinh: trầm
cảm, hưng cảm và cả hai
  Phản ứng có hại type A

 HC Parkinson ?
Cimitidin/ Reserpin điều trị tăng huyết áp 
tăng tiết sữa

Viêm loét dạ dày tá tràng  Sử dụng

cimetidin cũng như tác dụng reserpin
!! Thậm chí có thể gây liệt xương

 Thuốc trợ tim: thận trọng  có thể dẫn

tới ngừng tim
IMAO: MAO  I ức chế  thuốc ức chế
enzym chuyển hóa catecholamin
Tăng tác dụng của TKTW

Đọc thêm Lưu ý: Ức chế a1  ức chế giao cảm 

Acaloid nấm cựa gà  ức chế adrenergic giãn mạch hạ huyết áp
Nấm nay hay mọc trên hạt lúa mỳ lúa mạch Tuy nhiên tác dụng rất đặc biệt: Co mạch
 Chiết xuất ra nhiều hcaast khác nhau mạnh và kéo dài
KHÔNG DÙNG ĐỂ TRỊ BỆNH
REYNAULD
  ƯU TIÊN VS TỬ CUNG Ở GIAI
ĐOẠN SẮP SINH VÀ SAU SINH
 Co hồi tử cung, cầm máu sau đẻ,
không dùng làm thuốc kích đẻ
Vần bụng + xoa mạnh vào bụng BN

Prazocin Giãn cơ trơn tuyến tiền liệt tốt  người bị u

xơ tuyến tiền liệt, hoặc u tuyến tiền liệt lành
tính  tăng lưu lượng nước tiểu
CCD trong suy tim do tắc nghẽn
Thuốc kích thích hệ cholinergic
Kích thích hệ M ~ Kích thích PGC
≠ kích thích hệ N có thể là KT PGC hoặc
hủy PGC

Pilocarpin – thuốc cường phó giao cảm điển

hình
Chiết xuất từ các loài thực vật, hấp thu qua
đường uống và đường tiêm

Ngược lại hoàn toàn các thuốc cường giao

cảm
Co đồng tử giảm nhãn áp
Co cơ trơn khí phế quản, co cơ vòng bàng
quang
Tăng tiết dịch mồ hôi, nước bọt, nước mắt,
nước mũi
Ức chế TKTW
Giảm chuyển hóa
 Co thắt mạch NGOẠI VI
Lưu ý: Kích thích gián tiếp cả M và N

Tác dụng chung là cường phó giao cảm

GÂY HƯNG PHẤN, LIỀU CAO GÂY CO
GIẬT ≠ an thần

Giải độc cura

Gải độc bằng atropin – thuốc phong bế hệ
phó giao cảm điển hình
 Cường PGC điển hình
Không sử dụng nữa trên lâm sàng

TỔNG QUAN VỀ HỆ TKTV VÀ CÁC THUỐC TÁC ĐỘNG LÊ HỆ TKTV

Mục tiêu
Chức năng sinh lý của giao cảm và phó giao cảm
Chức năng sinh lý của 2 loại thụ thể A và B của hệ giao cảm

Sợi thần kinh Hạch của hệ phó giao cảm nằm

Gồm một sợi tiền hạch và sợi hậu hạch  90% cấu trúc gần cơ quan đích nó chi phối
10% đặc biệt: Tủy thượng thận được coi là hạch lớn  chỉ có sợi tiền Nhớ: Dạ dày có chuỗi hạch nằm
hạch dọc theo bờ cong dạ dày  tiền
hạch dài
Phó giao cảm bắt nguồn từ nhân
thần kinh sọ  tiếp giáp hạch
thần kinh thực vật  cơ tim, cơ
trơn và các tuyến
Giao cảm: Tủy T1-L3 Tủy
ngực – thắt lưng
 Nằm ở chất xám sừng
bên của tủy sống, từ đốt
sống cổ VII đến đốt sống
thắt lưng III
 Từ đó các sợi TKGC đi
tới các cơ quan/ cơ thể
 Hạch: 3 nhóm hạch 
cạnh cột sống, trước cột
sống và tận cùng
Tác động lên cơ trơn, cơ tim,
các tuyến
Giao cảm tác động lên cơ quan đích theo cơ chế thần kinh và thể dịch  Mỗi liên quan tương hỗ giữa
Fight or flight  Tất cả các cơ quan được huy động để bảo vệ cơ thể giao cảm và phó giao cảm: giải
mình  Tình huống nguy cấp kích hoạt hệ phó giao cảm thích sau đại học :v
1 sợi tiền hạch tác động lên nhiều hệ cơ quan nhờ nhiều sợi hậu hạch
Hệ thần kinh soma: dây thần kinh cũng tiết ra acetylcholin  học thuốc
giãn cơ
Thuốc trừ sâu tác động lên các cơ vân rất nhiều
Ach: achetylcoline  sợi chorlinergic
NE: norepinephrin
Adrenalin  sợi adrenergic
 Tuyến mồ hôi có thụ thể
muscarin
Được xếp vào bên giao cảm
Thuốc gắn lên thụ thể muscarin
ảnh hưởng tới tuyến mồ hôi
Các thuốc của hệ giao cảm
KHÔNG ẢNH HƯỞNG LÊN
tuyến mồ hôi
NHỚ
Tác dụng phụ rất rối
Tác dụng của các thuốc phó
giao cảm  ảnh hưởng tới
tuyến mồ hôi

Men  MAO, COMT, cholinesterase

HỆ GIAO CẢM
Gặp sư tử Khi đi vào phòng tối, đồng tử
Đi vào phòng thi  đồng tử giãn ra  tăng khả năng thu nhận tín hiệu giãn to ra
Tăng khả năng tập trung co cơ tia bóng mắt
Tim đập nhanh lên, tăng sức co bóp cơ tim, tăng tần số tim  Tăng tốc
độ dẫn truyền trong tim, huyết áp tâm thu tăng
Các ca suy tim sẽ xảy ra vấn đề gì ? COPD, suy tim: Tần số hô hấp
Hô hấp: thở nhanh  tần số hô hấp tăng, giãn cơ trơn phế quản, tiểu phế tăng nhưng không khí không
quản, số lượng phế nang tăng: tăng số lượng phế nang ở trạng thái hoạt cung cấp được cho cơ thể
động
Tiêu hóa tiết niệu:Giảm hoạt động do các mạch máu sẽ co lại (Không
thiết yếu cho sự sống còn)  Sẽ diễn ra tình trạng béo phì
Nhu động ruột giảm  ăn không thấy ngon, ăn các đồ ăn ngọt  dễ tiêu, khi bị stress
giảm tiết dịch vị  ĐẦY HƠI KHÓ TIÊU TÁO BÓN
Co mạch máu đến thận, giãn cơ trơn thành bàng quang và cơ thắt sẽ co lại  Glucagon
Mạch máu co lại  giảm các yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày  BÍ
TIỂU
Phó giao cảm  kích thích PGC là tăng tiết um xùm Insulin được tiết ra để dự trữ
Đồng tử co lại  co cơ vòng bóng mắt năng lượng
Tim đập chậm lại nhịp tim chậm
Hô hấp chậm lại co thắt phế quản
Tiêu hóa tiết niệu: nhu động ruột tăng  triệu chứng: đau bụng quặn
từng cơn do nhu động ruột tăng  TIÊU CHẢY, NÔN
Kích thích giao cảm  liệt phó giao cảm Lí do tồn tại cả hai nhóm
Kích thích phó giao cảm  liệt giao cảm thuốc
Ach  tiền hạch

Mô tả: Dưới xúc tác của các enzyme chuyển thành NE. Các túi hòa Các chi tiết đặc biệt của hệ giao
màng phóng thích NE cảm
Nếu không được dự trữ trong túi  MAO tiến hành phân hủy. Chỉ có 1 sợi tiền hạch và có rất
NE tiến đến gắn lên thụ thể trên cơ quan đích nhiều sợi hậu hạch
Ngoài ra sẽ được phân hủy bởi MAO và COMT, tiến hành tái hấp thu Tác động lên các cơ quan trong cơ
Ngoài ra còn kích thích thụ thể a2 để giảm tiết NE thể theo cơ chế thần kinh và thể
dịch
Tuyến mồ hôi  giao cảm  dây
cholinergic cho ra chất dẫn truyền
thần kinh là acetylcholin
Ngoài ra kích hoạt giao cảm có thể
mạch máu co lại hoặc giãn ra
A2 là 1 hạch đặc biệt sẽ cho cơ chế
feedback âm tính
Các loại adrenoceptor B2 là giãn cơ trơn và giãn mạch ><
a1 là co cơ trơn  cặp có tính
cahast đối lập
B1  tim và thận
Tăng co bóp cơ tim
Tăng tiêt renin  co mạch mạnh
Angiotensin II có tác dụng kích
hoạt hệ giao cảm làm giải phóng
NE.

ACETYLCHOLIN
 Khi có sự xuất hiện của
acetylcholin, acetylcholin mới hết
tác dụng

Thụ thể của acetylcholine:

Muscarin trên cơ trơn các tuyến
Nicotin có ở cơ vân

Phân loại
Theo hệ tác động
Giao cảm
Phó giao cảm
Theo cơ chế tác động
Kích thích/ Ức chế
Trực tiếp/ gián tiếp.
 Botox : tiêm vào sẽ khiến ức chế sự
phóng thích acetylcholin không gắn
vào thụ thể nicotin ở cơ vân  liệt
cơ đó.
Về tổng quan, nếp nhăn trên mặt sẽ
biến mất tuy nhiên nụ cười đơ
Có thể xuất hiện tình trạng méo
miệng do tiêm botox thủ công.

Tăng phóng thích chất dẫn truyền

thần kinh : gián tiếp làm tăng nồng
độ chất dẫn truyền thần kinh ở khe
synap.

Cocaine : làm tăng lương NE ở khe

synap

THUỐC CƯỜNG PHÓ GIAO CẢM

Phân loại : Tác động gián tiếp
Tác động trực tiếp : - Kháng cholinesterase
- Choline ester Có hồi phục
Acetylcholine Không hồi phục
Bethanechol - Kháng phosphodiesterase
Carbacol type-5
- Alcaloid có nguồn gốc
thực vật :
Nicotine
Pilocarpine
- Các thuốc khác
CHOLINE ESTER :
Phức hợp tích điện dương, ưa nước.
Tính nhạy cảm với cholinesterase khác nhau
Acetylcholine >>> carbacol và bethanechol
Khả năng hoạt hóa thục thể khác nhau:
Bethanechol: chủ yếu tác dụng lên muscarin
Acetylcholine + Carbachol: cả muscarin và nicotin

Tác dụng và chỉ định :

Acetylcholine : ít tác dụng lâm sàng
Bethanechol : trị bí tiểu thần kinh không do tắc nghẽn sau sinh hoặc sau phẫu thuật
Kích thích phó giao cảm. gắn
Carbachol : nhỏ mắt/ phẫu thuật nhãn khoa
Nicotine : cây thuốc lá  chế phẩm cai nghiện thuốc lá
Cevimeline: Vã mồ hôi
nôn do tăng nhu động ruột, mất khả năng nhìn xa, rối loạn thị giác do thuốc làm co đồng
tửtiêu chảy,
Thận trọng bệnh nhận bị hen, copd, loạn nhịp chậm.
Cường PGC - loạn nhịp chậm  nhớ pilocarpin
Varenicline:
Chất chủ vận
NHÓM TÁC ĐỘNG GIÁN TIẾP
 1. KHÁNG CHOLINESTERASE CÓ HỒI PHỤC
Cơ chế: Tạo liên kết với enzyme acetylcholinesterase, ngăn không cho thủy phân
acetylcholine, TĂNG NỒNG ĐỘ ACETYLCHOLINE Ở KHE SYNAP  CƯỜNG PHÓ
GIAO CẢM
Edrophonium: Nhóm alcol mang amin bật 4 tích
điện (+)
Gắn kết với cholinesterase (liên kết ion và hydro) –
không bền – DỄ PHÂN HỦY  thời gian tác dụng
ngắn
Chỉ định chẩn đoán bệnh nhược cơ
BỆNH NHƯỢC CƠ
Khiến cơ vân không co được  bị
cứng hàm, sụp mi, mỏi tay mỏi chân
Suy hô hấp, tử vong
Tác dụng chẩn đoán:
Khóa enzyme cholinesterase  tăng
nồng độ acetylcholine  cạnh tranh
vs các phức hợp tự miễn để gắn vào
receptor nicotin
 BN có sự cải thiện  BN mắc
bệnh nhược cơ
BN uống quá nhiều thuốc  Ach
gắn lên cơ vân  Khử cực tế bào,
mở kênh Na+
Không diễn ra tái cực  xảy ra hiện
tượng yếu cơ, mỏi cơ.
 Tiêm vào thiếu thuốc: hiện tượng
được cải thiện
 Tiêm vào thừa thuốc: hiện tượng
xấu đi

2. KHÁNG CHOLINESTERASE KHÔNG HỒI PHỤC – khóa luôn men

cholinesterase đó
Cơ chế: tạo liên kết CỘNG HÓA TRỊ với cholinesterase

Phân loại thuốc tác dụng trên hệ phó giao cảm

Thuốc tác động lên hệ cholinergic Cường: Kích thích trực tiếp M và N:
achetylcholin + Betanechol
Kích thích : Pilocarpin, muscarin và
carbachol
Kháng cholinergic:
Atropin
Ipatropium
Homatropin
Scopolamin
Tiotropium
Tác động lên hệ nicotinic Cường nicotin
Trực tiếp : N – không được dùng làm thuốc
Kháng: Cura và các chế phẩm  nhóm thuốc
gây giãn cơ
Acetylcholin: amin bậc 4

Thuốc kích thích muscarinic

Thuốc Tác dụng NHỚ CHỈ Chỉ định Chống chỉ định
Acetylcholin Liều thấp: ĐỊNH Ít được sử dụng
cường PGC do phân hủy
(giảm nhịp tim, nhanh
hạ HA, tăng nhu Gây co đồng tử
động ruột, co trong phẫu thuật
thắt đồng tử, mắt
tăng tiết dịch
tiêu hóa)
Liều cao: TD
giống nicotin:
tăng nhịp tim, co
mạch, kích thích
hô hấp
Betanechol Tăng nhu động Chướng bụng
ruột đầy hơi bí đái
Giãn cơ vòng sau mổ
bàng quang
Carbechol
Muscarinic: có
trong 1 số nấm
độc
Pilocarpin: amin
bậc 3 đi qua hàng
rào máu não

Acetylcholin M >>N  cường phó giao cảm

Co cơ vòng bóng mắt  CHỉ định khi to nhãn áp
Tác dụng hạ HA xuất hiện nhanh và ngắn
Kém bền
Kém chọn lọc
 Kích thích trưc tiếp
hệ phó giao cảm
+ Chống chỉ định

BN bị tăng nhãn áp
TDKMM: hen phế quản
GIảm tiết dịch khí quản,
giảm nước bọt, mất pxa
tiền tim do phẫu thuật
gây ra

TDKMM: gây ra một

số loạn nhịp nhìn mờ,
khô miệng, dị ứng

Tác dụng ngắn hơn

atropin
ức chế thần kinh trung
ương  điều trị
parkinson
Hơi thở của quỷ  thôi
miên tạm thời
 Gây nghiện mạnh,
không được sử dụng
trong điều trị

Hành não

Liệt hạch do kích thích

quá mức

Tác động của thuốc lá

Atropin:
 Mắt: gây giãn đồng tử và mất khả năng điều tiết.
 Tim: phức tạp: liều thấp gây hạ HA do tác động là trung tâm thần kinh dây X, liều cao
ức chế receptor muscarinic
 Mạch: ít tác dụng lên HA do ít các receptor PGC.
 Hô hấp: giãn mở khí đạo do bị acetylcholin làm co thắt
 Các tuyến: giảm tiết dịch các tuyến
 Tiêu hóa: giảm tiết dịch vị, giảm nhu động ruột khi ruột tăng nhu động và co thắt
 TIết niệu
Chỉ định:
 Nhỏ mắt để giãn đồng tử  soi đáy mắt + viêm mống mắt
 Giãn cơ trơn Cắt cơn hen, cơn đau quặn thận, dạ dày, cơn đau túi mật
 Trước khi gây mê  tránh tiết nhiều đờm dãi, ngừng tim do phản xạ của dây phế vị
 Điều trị ngộ độc phospho hữu cơ
Chống chỉ định: Tăng nhãn áp, bí đái do phì đại tiền liệt tuyến.
 sử dụng trong nhãn khoa nhưng gây giãn đồng tử và co mạch kéo dài quá 24h
 Giải độc cura
 Quá liều atropine: tăng nhịp tim
 Chặn nhịp tim nhanh do acetylcholine
Nicotin
Các thuốc liệt hạch
Tác dụng:
 Chẹn giao cảm với động mạch và tĩnh
mạch
 Chẹn phó giao cảm với mắt, tim, thận,
ruột, …
Tai biến
Bí tiểu
Giảm tiết dịch gây nên tình trạng khó tiêu
Hạ huyết áp tư thế đứng
Giãn đồng tử chỉ nhìn được xa
Rối loạn tuần hoàn mạch vành, động mạch
Cura và các chế phẩm
Chẹn tín hiệu đến bản vận động cơ vân
Làm giãn cơ bắt đầu từ cơ mi  cơ hoành 
làm bệnh nhân không thở được …(suy hô
hấp)
Ngoài ra cura còn tác dụng trực tiếp lên trung
tâm hô hấp ở hành não  giãn mạch hạ HA
Không có tác dụng trong lâm sàng
HA: gồm 3 pha: hạ huyết áp tạm thời, tăng
huyết áp mạnh và hạ huyết áp kéo dài
Giãn đồng tử, tăng tiết dịch, tăng nhu động
Thở nhanh: tăng biên độ và tần số hô hấp
 Cơ chế: nicotin tác dụng lên hệ phó giao
cảm gây tình trạng giãn mạch hạ huyết áp
Tuy nhiên sau đó nicotin lại tác dụng lên
hạch giao cảm: trung tâm vận mạch và các cơ
trơn + tủy thượng thận
Sau giai đoạn kích thích quá mức, dẫn tới giai
đoạn liệt kéo dài
Chỉ định: hạ huyết áp trong các cơn tăng
huyết áp, điều chỉnh huyết áp trong ca mổ,
phù phổi cấp
 3 lý do:
Cường độ giãn mạch tỉ lệ thuận với lượng
thuốc
Tác dụng hết nhanh dễ dàng đánh giá hiệu lực
Dễ dàng xử lý các tai biến do các hạch
adrenergic ngoại biên vẫn đáp ứng được
 Trimethaphan
Tĩnh mạch
Kiểm soát huyết áp mổ + phù phổi cấp
Tác dụng ngắn
Liều : 1mg/ 1ml
 Mecamylamin
Tác dụng kéo dài 4-12h
Uống
Amin bậc 4  Không thấm vào thần kinh
trung ương hay hấp thu qua thành ruột
hoặc làm co khí phế quản do tiết histamin
Chỉ định của cura:
 Mềm cơ trong phẫu thuật chỉnh hình, PHẢI đặt ống nội khí quản
 Soi thực quản, gắp dị vật
 Chống co giật, uốn ván, ngộ độc stychnin

THUỐC KHÁNG CHOLINESTERASE: thuận nghịch và không thuận nghịch dùng làm
các thuốc trừ sâu.
Cơ chế:
Phần lớn chứa nhóm carbamat
Neostigmine: amin bậc 4, không thấm TKTW, … giải độc atropine
Its tác dụng trên tim trên mắt trên HA.
Physotigmine: carbamat tự nhiên amin bậc 3  điều trị tại chỗ trong nhãn khoa, nhỏ mắt cho
viêm giác mạc
Gây cường PGC

Adrenalin/noradrenalin/ dopamin/
amphetamine  cấm.
Metaphetamine  ma túy đá.
B2  giãn cơ trơn phế
quản
Isoprenalin
Salbutamol
A 2 : bí tiểu