MUDr.

Marcela Danková, PhD

Chronický koronárny syndróm (CCS)

Koronárna artériová choroba (CAD) je patologický proces charakterizovaný akumuláciou

aterosklerotických plátov v epikardiálnych cievach s rôznym stupňom obštrukcie lumenu. Choroba je
chronická, môže mať dlhé stabilné obdobie, ktoré sa môže kedykoľvek zmeniť na nestabilné
v dôsledku ruptúry alebo erózie plátu. V literatúre sa často používajú termíny chronická koronárna
choroba (resp. syndróm) alebo chronická ischemická choroba srdca. Termín koronárna choroba je
odvodený z patologickej podstaty syndrómu, chorobných zmenách na epikardiálnych koronárnych
tepnách. Najčastejšie je to ateroskleróza koronárnych tepien. Táto môže byť prítomná, ale nemusí
spôsobovať ischémiu myokardu (napr. pri zmenách, ktoré len málo zužujú priesvit cievy). Na druhej
strane termín ischemická choroba srdca sa sústreďuje predovšetkým na patofyziologický dopad
koronárnej obštrukcie, ktorým je ischémia myokardu. Táto sa klinicky prejavuje ako anginózna bolesť
alebo porucha funkcie myokardu. Ischémia myokardu môže byť prítomná aj bez patologických
obštruktívnych zmien na koronárnych tepnách napr. v dôsledku vazospazmu alebo porúch
mikrocirkulácie.

Termíny sa často používajú promiskuitne a pre tento článok sme zvolili termín chronický
koronárny syndróm, ktorý sa v súčasnosti preferuje . Tento termín zastrešuje široké
spektrum klinickej manifestácie patologických procesov na koronárnych tepnách.

Najčastejšie klinické scénare u pacientov s podozrením alebo potvrdením chronického koronárneho

syndrómu (CCS) sú:

a. pacienti s podozrením na CAD a stabilnou anginou pectoris a /alebo dýchavicou

b. pacienti s novozisteným srdcovým zlyhávaním alebo ľavokomorovou dysfunkciou
a podozrením na CAD
c. asymptomatickí alebo symptomatickí pacienti so stabilizovanými symptómami po akútnom
koronárnom syndróme
d. asymptomatickí alebo symptomatickí pacienti po revaskularizácii
e. pacienti s anginou a podozrením na vazospastickú alebo mikrovaskulárnu chorobu
f. asymptomatickí pacienti, u ktorých sa CAD zistila pri skríningu
Patofyziológia

CCS je charakterizovaný reverzibilným nepomerom medzi potrebou kyslíka pre myokard a jeho
ponukou spojenou ischémiou alebo hypoxiou. Najčastejšie je tento nepomer spôsobený
obštruktívnou koronárnou aterosklerózou, spazmom či už normálnych alebo aterosklerózou
postihnutých koronárnych tepien. Ischémiou indukovaná aktivácia sympatikového nervového
systému môže ďalej prehĺbiť závažnosť prebiehajúcej myokardiálnej ischémie zvýšením spotreby
kyslíka (napr. pri tachykardii) a koronárnou vazokostrikciou. Ischémia je nasledovaná reverzibilnou
poruchou kontraktilnej funkcie, ktorá môže spôsobiť tzv. omráčenie myokardu („myocardial
stuning“). Opakované ataky ischémie a omráčenia myokardu môžu viesť k chronickej srdcovej
dysfunkcii, ktorá je však stále reverzibilná a je označovaná ako „hibernovaný“ myokard.

Koronárna ateroskleróza je ochorenie intimy, ktoré je charakterizované prítomnosťou

aterosklerotických plátov. Plát je zložený z extracelulárne uložených lipidov, krvných elementov
s prevahou makrofágov a penových buniek a z buniek spojiva (obrázok 1).

Obr. 1 Ateroskleróza
Hlavné rizikové faktory aterosklerózy delíme na:

a. neovplyvniteľné (vek, pohlavie, genetická záťaž)

b. ovplyvniteľné (hyperlipidémia – najmä vysoká koncentrácia modifikovaných častíc LDL
cholesterolu, artériová hypertenzia, fajčenie, hyperinzulinizmus a inzulínová rezistencia,
diabetes mellitus, obezita najmä abdominálneho typu, hyperfibrinogenémia, fyzická
inaktivita, hyperhomocysteinémia, nedostatok estrogénov a stres)

Ide teda o typicky multifaktoriálnu chorobu, kde je zásadná úloha pripisovaná dysfunkcii endotelu.
Endotel za fyziologických okolností vytvára bariéru pre leukocyty a adhéziu trombocytov produkciou
vazoaktívne pôsobiacich látok (prostacyklínu a oxidu dusnatého). Okrem endotelu sa na procese
aterosklerózy aktívne podieľajú aj bunky hladkej svaloviny, makrofágy, T lymfocyty, trombocyty
a množstvo malých molekúl. Pri chronických formách koronárnej choroby sú pláty stabilné.
Znamená to, že plát môže aj významným spôsobom zužovať alebo uzatvárať lumen tepny, ale toto sa
deje postupne a pomaly a pláty nepraskajú a neerodujú. To znamená, že sa nekomplikujú
nasadajúcou trombózou (Takýto vývoj vedie k akútnym koronárnym syndrómom).

Epidemiológia

Prevalencia anginy pectoris (AP) zistená v populačných štúdiách narastá s vekom u oboch pohlaví,
a to u žien z 5-7% vo veku od 45-64 rokov, na 10-12% vo veku 65-84 rokov a u mužov zo 4-7% vo veku
45-64 rokov, na 12-14% vo veku 65-84 rokov.

Klinická manifestácia

Bolesť spôsobenú ischémiou myokardu pacient obvykle lokalizuje na hrudník v blízkosti sterna, ale
môže byť lokalizovaná aj kdekoľvek od epigastria po dolnú čeľusť alebo zuby, medzi lopatky alebo do
ktorejkoľvej hornej končatiny až po zápästie a prsty. Je často popisovaná ako tlak, tieseň, niekedy ako
škrtenie, zvieranie, pálenie (obr.2).

Obr. 2. Bolesť na hrudníku spôsobená ischémiou myokardu

Definícia bolestí na hrudníku je zhrnutá v tab. 1.

Tab.1 Klinická klasifikácia bolesti na hrudníku

Typická angína Spĺňa všetky nasledujúce kritériá:

 restrosternálna bolesť na hrudníku
typického charakteru a trvania
 vyvolaná fyzickou záťažou alebo
emočným stresom
 ustupujúca v pokoji a/alebo po podaní
nitrátov do 5 minút
Atypická angína Spĺňa dve z kritérií
Nekardiálna bolesť Spĺňa jedno alebo nespĺňa žiadne z kritérií

Klasifikácia Canadian Cardiovascular Society (CCS) sa používa k hodnoteniu závažnosti stabilnej

anginy pectoris (AP) (tab.2). Kvantifikuje vážnosť AP závislosti na fyzickej aktivite objavujú
príznaky. Typicky sa bolesť objavuje pri chôdzi do kopca, proti vetru, mrazu, po ťažšom jedle alebo po
prebudení („ranná štartovacia bolesť“). Trvá do 10 minút.

Tab.2 Klasifikácia závažnosti anginy pectoris (CCS)

Stupeň I Bežné aktivity nevyvolávajú anginózne ťažkosti;

stenokardie sú vyvolané mimoriadne veľkou,
rýchlou alebo dlhou záťažou
Stupeň II Mierne obmedzenie pri bežných aktivitách,
stenokardie sa objavujú pri chôdzi po rovine
alebo do schodov, ktorá je rýchla, vykonávaná
po jedle, v studenom alebo veternom počasí, pri
emočnej záťaži, alebo po prebudení, stenokardie
spúsobuje chôdza do viac ako jedného
 poschodia normálnou rýchlosťou za normálnych
podmienok
Stupeň III Výrazné obmedzenie pri bežných aktivitách;
stenokardie sa objavujú pri chôdzi po rovine po
200m alebo do jedného poschodia normálnou
rýchlosťou za normálnych podmienok
Stupeň IV Nie je možné robiť bežné fyzické aktivity bez
anginóznych ťažkostí – stenokardie sa môžu
objavovať aj v pokoji

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Diagnostika CCS je založená na anamnéze, fyzikálnom vyšetrení, klinickom a laboratórnom

zhodnotení rizika prítomnosti koronárnej choroby. Doplňujúce neinvazívne/invazívne vyšetrovacie
metódy sa zameriavajú na potvrdenie alebo vylúčenie prítomnosti a rozsahu ischémie myokardu
alebo zobrazením koronárnych tepien prítomnosti a rozsahu koronárnych lézií.

Laboratórne vyšetrenie

Laboratórna analýza je zameraná predovšetkým na posúdenie rizikových faktorov kardiovskulárnych

chorôb a prognózy. U všetkých pacientov sa odporúča realizovať odber krvi po 12 hodinách nalačno
k stanoveniu hladiny glykémie, lipidového profilu (zahŕňajúceho celkový cholesterol, HDL a LDL
cholesterol a triglyceridy). Na nekardiálnu príčinu myokardiálnej ischémie môže upozorniť hodnota
hemoglobínu a hormónov štítnej žľazy. Dôležité je aj v súvislosti s voľbou diagnostických
a terapeutických metód posúdenie funkcie obličiek.

Stanovenie kardiošpecifických markerov (najmä vysokosenzitívny troponín T) sa používa u pacientov

s protrahovanými ťažkosťami k vylúčeniu myokardiálnej nekrózy či prebiehajúceho infarktu
myokardu.

Postup pri diagnostike a voľbe jednotlivých vyšetrovacích metód sa odvíja od vyhodnotenia

klinickej pravdepodobnosti prítomnosti CAD. Posudzovanie sa opiera o zhodnotenie klinickej
symptomatológie a rizikových faktorov aterosklerózy (tab.3,4).
Tab.3 Predtestová pravdepodobnosť CAD

Typická AP Atypická AP Non-anginózna Dýchavica

Vek Muži Ženy Muži Ženy Muži Ženy Muži Ženy
30-39 3% 5% 4% 3% 1% 1% 0% 3%
40-49 22% 10% 10% 6% 3% 2% 12% 3%
50-59 32% 13% 17% 6% 11% 3% 20% 9%
60-69 44% 16% 26% 11% 22% 6% 27% 14%
70+ 52% 27% 34% 19% 24% 10% 32% 12%

Tab.4 Determinanty klinickej pravdepodobnosti CAD

Znižuje pravdepodobnosť Zvyšuje pravdepodobnosť

Nomálne EKG pri záťaži Rizikové faktory CAD (dyslipidémia, diabetes,
hypertenzia, fajčenie, rodinná anamnéza CAD)
Žiadne koronárne kalcium pri CT Zmeny na pokojovom EKG (Q-kmity, zmeny na
(Agatston 0) ST segmente, zmeny T vĺn)
Dysfunkcia ĽK podozrivá z CAD
Abnormálne EKG pri záťaži
Koronárne kalcium na CT

Neinvazívne kardiologické vyšetrenie

Základné vyšetrenie obsahuje pokojový elektrokardiogram (obr. 3), echokardiogram, prípadne

ambulantné monitorovanie EKG. Úplne normálne pokojové EKG nevylučuje aj rozsiahlu koronárnu
chorobu. Pokojová transtorakálna echokardiografia je má urobiť u všetkých pacientov na vylúčenie
alternatívnych príčin angíny, dôkazu regionálnych porúch kinetiky svedčiacich pre CCS
a vyhodnotenie funkcie funkcie ľavej komory. Dobrú výpovednú hodnotu na EKG urobené počas
ataku anginóznych bolestí v porovnaní s EKG v čase bez bolestí.
Obr.3 EKG v pokoji ( vľavo), depresie ST pri angine pectoris ( vpravo) . Elevácie ST pri
vazospastickej AP ( dolu).

Záťažové testy

Záťažové EKG má pre detekciu ischémie vyššiu senzitivitu a špecificitu než pokojové EKG a využíva sa
predovšetkým v prípadoch, keď je pokojová krivka EKG normálna. Má obmedzenú silu vo vylučovaní
obštrukčnej koronárnej choroby. Hlavnými diagnostickými EKG zmenami pri záťaži sú horizontálne
alebo descendentné depresie úseku ST ≥ 0,1mV trvajúce od bodu J aspoň 60-80ms v jednom alebo
viac EKG zvodoch (obr.3). Na doplnenie klinického hodnotenia so okrem zmien na EKG posudzuje
vyvolanie anginy pectoris, arytmií , záťažová kapacita a reakcia krvného tlaku na záťaž (obr. 4,5,6).

U pacientov, kde nie je možné spoľahlivo posúdiť prípadné zmeny (kompletná blokáda ľavého
Tawarovho ramienka, Wolfow-Parkinsonov-Whiteov syndróm, stimulovaný rytmus), by mal byť
zrealizovaný niektorý z presnejších zobrazovacích záťažových testov. U pacientov s nízkou alebo
strednou pravdepodobnosťou koronárnej stenózy je možné urobiť angiografiu koronárnych tepien
pomocou počítačovej tomografie (CT).
Obr. 4 Ischemické zmeny pri záťaži

Obr. 5 Ergometria – Treadmill Test

Obr. 6 Ergometria - bicykel

Záťažová echokardiografia sa robí pri fyzickej záťaži (na behátku alebo bicyklovom ergometri) alebo
po farmakologickej záťaži. Farmakologická záťaž sa najčastejšie robí podaním postupne sa zvyšujúcej
dávky dobutamínu v infúzii. V prítomnosti obštukčnej kornárnej choproby sa pri záťaži alebo vyšších
dávkach dobutamínu objaví v povodí zúženej tepny porucha kontrakitity - myokard nehrubne
a začne byť hypo až akinetický. Regionálna porucha funkcie myokardu nastupuje skôr ako EKG
zmeny či AP.

Perfúzna scintigrafia myokardu (SPECT/PET) – jednofotónová emisná výpočtová tomografia (SPECT)

pri záťažovom teste limitovanom symptómami využíva najčastejšie rádiofarmaká s technéciom 99m.
Perfúzna SPECT je senzitívnejšia v predikcii prítomnosti CCS ako záťažová elektrokardiografia.
Distribúcia rádiofarmaka v myokarde odráža stupeň regionálnej perfúzie srdcového svalu v závislosti
od regionálneho prietoku krvi koronárnym riečiskom a od funkčného stavu myokardiálnych buniek. K
hromadeniu rádiofarmaka nedochádza v nekrotických alebo jazvovitých oblastiach myokardu. V
ischemických oblastiach je akumulácia rádiofarmaka znížená. Vyšetrenie prebieha dvojfázovo, najprv
sa vykonáva záťažová a následne pokojová štúdia. Porovnávaním záťažovej a pokojovej štúdie sa
vyhodnocuje prítomnosť reverzibilných alebo fixovaných defektov akumulácie rádiofarmaka, ktoré
predstavujú ischemické (reverzibilná hypoperfúzia) alebo nekrotické ložiská v myokarde, príp.
poinfarktové jazvy ( ireverzibilné defekty). Záťažové vyšetrenie môže odkryť doposiaľ latentné
poruchy prekrvenia myokardu. Medzi hlavné indikácie vyšetrenia patrí: diagnostika prítomnosti,
lokalizácie, rozsahu a závažnosti ischémie, detekcia poinfarktových jaziev myokardu, nejednoznačná
interpretácia EKG zmien (napr. pri BĽTR - preferuje sa farmakologická záťaž adenozínom), stratifikácia
rizika koronárnej príhody, diferenciálna diagnostika bolesti na hrudníku, stanovenie funkčnej
významnosti koronarograficky potvrdenej stenózy koronárnej artérie, monitorovanie efektu terapie a
efektu revaskularizácie (obr.7).

Obr. 7 Perfúzna scintigrafia myokardu – zľava doprava a.), b.), c.)

a) Porovnanie záťažovej štúdie srdca (horné rady) a pokojovej štúdie srdca (dolné rady) v 3 rovinách. Normálny
nález. Porovnanie záťažovej štúdie (horné rady) a pokojovej štúdie (dolné rady).
b) Patologický nález. Rozsiahle ireverzibilné defekty kumulácie rádiofarmaka dokumentujú závažné poruchy
prekrvenia srdcového svalu. Uplne vypadnutá perfúzia v oblasti hrotu a celej distálnej časti ľavej komory
a prednej steny. Porovnanie záťažovej štúdie (horné rady) a pokojovej štúdie (dolné rady).

c) Parciálne reverzibilný perfúzny defekt zobrazuje ischémiu v inferolaterálnej oblasti. Porovnanie záťažovej
štúdie (horné rady) a pokojovej štúdie (dolné rady).
Záťažová magnetická rezonancia srdca s infúziou dobutamínu môže byť využitá k detekcii nových
porúch kinetiky v priebehu záťaže.

Neinvazívnou metódou hodnotenia prítomnosti kalcia a koronárnej anatómie je počítačová

tomografia (CT koronarografia). Zhodnotením tzv. kalciového skóre dobre odpovedá celkovému
rozsahu koronárnej aterosklerózy a po podaní kontrastnej látky CT zobrazuje lumen koronárnych
artérií (CT koronárna angiografia). Najčastejšie používaným skórovacím systémom pre stanovenie
obsahu vápnika v stene koronárnych tepien je Agatstonovo skóre.

Obr. 8 CT koronarografia

Anatómia RIA(a) a PKA(e), multiplanárnou rekonštrukciou na obrázku (b) a (d) sa zobrazuje subtotálna
obštrukcia (šípka) proximálnej RIA, čo sa potvrdilo aj na koronarografii (c), ďalšie obrázky (e, f, g) demonštrujú
normálny nález na pravej koronárnej artérii.

Invazívne metódy posúdenia koronárnej anatómie

Invazívne vyšetrenie je indikované:

1. U pacientov s typickou AP pri malej záťaži

2. U pacientov s dokumentovanou ischémiou a pretrvávaním ťažkostí napriek liečbe
3. U pacientov s nejasnými výsledkami a vysokou pravdepodobnosťou koronárnej choroby
Selektívna koronarografia je invazívne vyšetrenie magistrálnych epikardiálnych tepien pomocou
intraartériovo zavedených diagnostických katétrov. Preferenčným prítupom je dnes kanylácia a.
radialis. Po lokálnom znecitlivení ingviny (resp. iného prístupového miesta) sa pomocou
Seldingerovej techniky kanyluje artériový prístup do a. radialis prípadne a. famoralis. Následne sa
základnými diagnostickými katétrami pomocou intrakoronárneho nástreku jódovou kontrastnou
látkou rentgenologicky zobrazuje ľavá a pravá koronárna tepna vo viacerých rovinách a
dokumentuje sa charakter a rozsah poškodenia koronárneho riečiska (obr. 9,10,11,12).

Obr. 9 Arteriálny prístup cez a. femoralis pri selektívnej koronarografii

Obr. 10 Ľavá koronárna artéria a jej vetvy pri SKG

Obr. 11 Pravá koronárna artéria a jej vetvy pri SKG

Obr. 12 Závažná stenóza RIA
Vedomosti pre horlivých študentov

Funkčnú významnosť koronárnych stenóz je možné posúdiť pomocou merania tzv. frakčnej
prietokovej rezery myokardu (FFR-fractional flow reserve). Je založená na pomere stredných tlakov
pred a za stenózou v priebehu farmakologicky navodenej maximálnej hyperémie (obr. 13). Za
normálnych okolností je tlak v epikardiálnom riečisku rovnaký a tento pomer je 1,0. Hodnota FFR
<0,75 je jasne patologická, ale už pri hodnote ≤0,80, je indikovaná revaskularizácia.

Obr.13 Frakčná prietoková rezerva, princíp

Intravaskulárny ultrazvuk je technika umožňujúca zobrazenie vnútra koronárnej tepny a jej stien
v priečnom a pozdĺžnom reze. U pacientov s nejasným angiografickým obrazom alebo v niektorých
špecifických situáciách dopĺňa informáciu o zložení sklerotických plátov a rozsahu koronárnej
aterosklerózy (obr. 14).
Obr. 14 Intravaskulárny ultrazvuk

IVUS angiograficky normálnej artérie – 4 obrázky od A po D zobrazujú rôzny stupeň

aterosklerotických zmien napriek normálne vyzerajúcemu angiogramu

Optická koherentná tomografia je technika založená na odraze a analýze svetelného lúča od štruktúr
koronárnej cievnej steny o vlnovej dĺžke blízkej infračervenému svetlu. Predstavuje v súčasnosti
najpresnejšie morfologické posúdenie koronárnych tepien s rozlišovacou schopnosťou 10-20μm (obr.
15).

Obr. 15 Optická koherentná tomografia

A-normálny nález, B-fibrózny plát, C-kalcifikovaný plát, D-plát bohatý na lipidy, E-biely trombus, F-
červený trombus
Liečba stabilnej AP

Cieľom liečby je zlepšenie prognózy a zmiernenie až ústup symptómov, čo je možné dosiahnuť

s prispením pacienta zmenou životosprávy, optimálnym nastavením farmakoterapie a event.
u správne vybratých pacientov s použitím intervencií, či kardiochirurgie. Odporúčania o zmene
životného štýlu sú zhrnuté nižšie podľa ESC guidelines pre CCS z roku 2019 (tab.5).

Tab. 5 Odporúčané zmeny životného štýlu podľa ESC guidelines pre CCS

Ukončenie fajčenia S použitím farmakologických a behaviorálnych stratégií pomôcť pacientovi

ukončiť fajčenie. Vyhýbať sa pasívnemu fajčeniu.
Zdravé stravovanie Strava bohatá na zeleninu, ovocie, celozrnné produkty.
Limitovaný príjem nasýtených tukov menej ako 10% celkového príjmu.
Limitovaný príjem alkoholu menej ako 100g/týždeň alebo menej ako 15g/deň.
Fyzická aktivita 30-60 minút stredne náročnej fyzickej aktivity počas väčšiny dní, avšak aj
nepravidelná aktivita je prínosná
Hmotnosť Udržať zdravú hmotnosť (BMI menej ako 25kg/m2) alebo redukcia hmotnost
prostredníctvom zvýšenia fyzickej aktivity a regulovaného energetického
príjmu
Ďalšie Užívanie predpísanej medikácie. Sexuálna aktivita je nízko riziková u stabilných
pacientov, ktorí nie sú symptomatickí od nízkych po stredné stupne aktivity.

Medikamentózna liečba závisí od individuálneho rizika pacienta a tolerancie liečby. Principiálne

môžeme lieky používané v liečbe AP rozdeliť do dvoch veľkých skupín:

 antiischemické lieky (symptomatická)

a.) okamžité uvoľnenie symptómov – krátkodobo pôsobiace nitráty
b.) prevencia angíny – betablokátory alebo kalciové blokátory, betablokátory a kalciové
blokátory, dlhodobo pôsobiace nitráty (CAVE prevencia vzniku tolerancie, nutné zachovať
nitrate-free period)
c.) antiischemické lieky, ak prvolíniové nie sú tolerované, alebo sú kontraindikované ; môžu
sa použiť do kombinácie ak nie sú prvolíniové lieky dostatočne nefektívne pre kontrolu
symptómov – nicoradil, ivabradine, ranolazine, trimetazidine
 liečba predchádzajúca náhlym príhodám (preventívna)
a.) ischemickým – kyselina acetylosalicylová, klopidogrel (ako alternatíva ASA alebo súčasť
duálnej antiagregačnej liečby), prasugrel, rivaroxaban, ticagrelor
 b.) iným – najmä progresii ochorenia a jeho destabilizácii statíny (všetkým pacientom ak nie
sú KI), ezetimibe, inhibítory protónovej pumpy (podľa rizika GI krvácania), ACE-I/ARB –
pri ďalších sprievodných ochoreniach ako je diabetes mellitus, artériová hypertenzia
a srdcové zlyhávanie

Revaskularizácia

Chirurgická revaskularizácia (CABG- coronary artery bypass grafting) spočíva v premostení

postihnutých koronárnych tepien pomocou vlastných žilových alebo tepenných štepov (graftov). Tým
je zaistený krvný prietok postihnutou tepnou, ktorý nie je závislý na prípadnej ďalšej progresii
koronárnej aterosklerózy proximálne od jeho našitia (obr. 16). Perkutánna koronárna intervencia
(PKI) je založená na spriechodnení postihnutých miest natívnych koronárnych tepien event. bypassov
a jej výsledky môžu byť negatívne ovplyvnené pokračovaním koronárnej aterosklerózy proximálne od
ošetrených úsekov (obr.17).

Pred PKI aj CABG musí mať pacient nastavenú optimálnu medikamentóznu liečbu zameranú na
zlepšenie prognózy a zmiernenie alebo ústup symptómov. Indikácia pre revaskularizáciu u pacientov
so stabilnou AP môže byť rozdelená do 2 skupín, ktoré sa môžu vzájomne prelínať:

a. prognostická ( liečba postihnutia kmeňa ľavej koronárnej tepny, ochorenie troch

tepien, postihnutie proximálneho úseku ramus interventricularis anterior)

b. symptomatická (všetky ostatné prípady, kde je cieľom hlavne ovplyvnenie

symptómov)

Revaskularizácia preferenčne chirurgická sa uplatňuje u pacientov s postihnutím hlavného kmeňa,

postihnutím proximálneho úseku ramus interventricularis anterior, súčasnom postihnutí troch
hlavných úsekov koronárneho riečiska (tzv. trojcievne ochorenie). V týchto situáciách revaskularizácia
predlžuje život, a preto sa hovorí, že ide o prognostické indikácie. U veľkej časti pacientov je možné
s porovnateľným efektom dosiahnuť aj intervenčne apikáciou tzv. liekmi potiahnutých stentov .
Obr. 16 CABG

Obr. 17 Perkutánna koronárna intervencia

Angina s normálnym nálezom na koronárnych tepnách

U časti pacientov sa môžeme stretnúť s typickými alebo atypickými ťažkosťami sprevádzané niekedy
aj pozitívnym záťažovým testom, napriek tomu, že nález na koronarografii je normálny. Pri
vazospastickej angine sa obtiaže objavujú v pokoji, v noci alebo skorých ranných hodinách,
výnimočne pri záťaži. EKG v priebehu vazospazmu ukazuje elevácie ST segmentu (obr.18).

Obr. 18 EKG pri vazospastickej angine pectoris A – bez bolestí, B - počas záchvatu AP

Nitráty obvykle vedú k úľav e od bolesti v priebehu minút. Na SKG môže byť prítomný fokálny alebo
difúzny spazmus, ktorý môže byť provokovaný hyperventiláciou alebo aplikáciou acetylcholínu či
ergonovínu (obr. 19). Základným liečebným opatrením je úprava životosprávy, kontrola rizikových
faktorov. Nifedipín preukázal priaznivý efekt v redukcii koronárnych vazospazmov.

Obr. 19 Koronarografia – provokačný test acetylcholínom

Angiografia počas invazívneho provokačného testu acetlycholínom demonštruje subtotálny/totálny spazmus

proximálnej RIA, po infúzii nitroglycerínu ústup.
Okrem vazospastickej angíny sa môže jednať o mikrovaskulárnu angínu (syndróm X), ktorý je
charakterizovaný triádou:

1. typická námahová angina pectoris

2. pozitívny záťažový test (t.j. dokumentovaná ischémia)
3. normálny nález pri koronárnej angiografii

Patofyziologicky ide zrejme o zmeny na úrovni mikrocirkulácie v priebehu záťaže zahŕňajúcu aj

abnormálnu odpoveď na mediátory vazodilatácie a vazokonstrikcie. Sekundárna mikrovaskulárna
angina pri absencii obštrukcie epikardiálych tepien môže byť výsledkom iného kardiálneho alebo
systémového ochorenia, ktoré vedie k ľavokomorovej hypertrofii (napr. hypertrofická
kardiomyopatia, aortálna stenóza, hypertenzná choroba srdca) alebo zápalu (myokarditída,
vaskulitída). Liečba mikrovaskulárnej anginy závisí na dominantnom mechanizme dysfunkcie,
v prípade negatívneho provokačného testu acetylcholínom, sú indikované betablokátory, ACE-
inhiobítory, statíny, spolu so zmenami životného štýlu.