ÔN TẬP THỰC HÀNH SINH LÍ BỆNH - MIỄN DỊCH

( Tài liệu được tham khảo từ các tài liệu và bài học của các anh chị khóa trước)
---------------------
BÀI 1: SỐC CHẤN THƯƠNG THỰC NGHIỆM - BỆNH NGUYÊN - BỆNH
SINH - PHƯƠNG PHÁP THỰC NGHIỆM
A. Mục tiêu.

1. Hiểu được một số khái niệm bệnh nguyên, bệnh sinh và phương pháp thực nghiệm.
- Bệnh nguyên: là môn học nghiên cứu nguyên nhân và điều kiện phát sinh bệnh.
- Bệnh sinh:là môn học nghiên cứu các quy luật về sự phát sinh, quá trình phát triển và kết
thúc của một bệnh cụ thể.
- Phương pháp thực nghiệm có 3 giai đoạn: Quan sát, đặt giả thiết và thực nghiệm
chứng minh.
2. Trình bày cơ chế bệnh sinh của sốc chấn thương thực nghiệm ( nội dung bài 1 )

B. Nội dung
I. Chuẩn bị
1. Súc vật:
- Chó 8-10kg khỏe
- Thỏ 2-3 kg
2. Hóa chất
- Lidocain: thuốc gây tê => gây mất cảm giác.
- Strychnine: kích thích sừng trước tủy sống => tăng trương lực cơ.
- Lobeline: kích thích trung tâm hô hấp => tăng nhịp thở.
- Adrenalin: thuốc cường giao cảm => giúp co mạch => tăng nhịp tim, tăng hô hấp.
- Huyết thanh 9‰: thiết lập đường truyền.
- Citrate 4%: chất chống đông
II. Tiến hành, báo cáo kết quả và giải thích.
1. Tiến hành sốc chấn thương thực nghiệm ( phương pháp 1: Quan sát )
* Thì 1: Chuẩn bị mô hình: cố định chó, không gây mê
* Thì 2: Lấy các chỉ tiêu trước khi thí nghiệm gồm:
- Huyết áp ( ở ĐM cảnh ); mạch ( ở bẹn ); hô hấp ( ở ngực chó )
- Khả năng đáp ứng 1ml Adrenalin 1/10.000 ( ở TM đùi chó) => theo dõi huyết áp
- Đo tốc độ tuần hoàn bằng 1ml lobeline 1% ( ở TM đùi chó )=> theo dõi hô hấp.
- Kích thích điện ( vào thần kinh đùi chó)=> xem ngưỡng kích thích
Bảng kết quả ghi được tại thì 2:

Thí nghiệm Mạch lần/phút Huyết Hô hấp Đáp ứng tg tác Ngưỡng Toàn trạng
áp lần/phút Adrenaline dụng kt điện
mmHg Lobeline
(s)

Thì 2 (trước 92 (trước tiêm) 160 60 240 ( sau 20 s 0.9 V Nằm im, tỉnh
thí nghiệm) tiêm) táo
△ = 80

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

1
 * Thì 3: Gây sốc: Đập mạnh bằng vồ 700g liên tục vào mặt trong đùi sau chó (không gãy
xương + rách da chảy máu),
- Đến huyết áp tăng lên cao nhất thì dừng lại, lấy chỉ tiêu lần 1.
- Đập đến huyết áp giảm còn 40-60 mmHg, lấy chỉ tiêu lần 2.
- Đập đến huyết áp còn 20mmg, dừng lại và mổ chó. ( ở thì 4 )

Bảng kết quả chỉ tiêu lần 1 và 2 tại thì 3:

Thì 3 ( gây Mạch Huyết Hô hấp Đáp ứng tg tác dụng Ngưỡng Toàn trạng
sốc chấn lần/phút áp lần/phút Adrenaline Lobeline (s) kt điện
thương) mmHg

Lần 1 140 210 80 ( không lấy chỉ tiêu này, vì lúc này Giãy giụa ( hưng
huyết áp giảm không cao nhất ) phấn)=> sốc
cương

Lần 2 nhanh, 60 50 nông 60 ( không có) 150 V Nằm im ( ức

nhỏ, khó chế) => sốc
bắt nhược

Giải thích cơ chế thì 3:

- Dùng vồ 700g đập mạnh vào đùi chó => gây đau ( do tại vị trí có các đầu mút thần kinh
nhận cảm cảm giác đau)
=> dẫn đến kích thích vỏ não => kích thích trung tâm dưới vỏ ( huyết áp, hô hấp, mạch
tăng; tủy thượng thận tiết catecholamin ) => gây tiêu hao năng lượng => dẫn đến ức chế
vỏ não => ức chế trung tâm dưới vỏ => chết

* Thì 4: Mổ súc vật

Mổ ổ dập nát Mổ bụng

- Cơ dập nát hoàn toàn. - Lách tím đen ( do ứ máu )

- Ổ dập có tính khu trú. - Ruột tím tái ( do thiếu máu nuôi)
- Lấy được 50ml máu bầm - TM chủ bụng căng phồng (do ứ máu)
=> Sốc chấn thương kèm mất máu - Đm chủ bụng xẹp ( do thiếu máu)
=> Rối loạn huyết động học.

2. Đưa ra giả thuyết ( phương pháp 2)

* Sốc chấn thương có thể gây tử vong từ 3 nguyên nhân: (1) chấn thương gây đau quá
độ => dẫn đến sốc; (2) chất độc ( tính chất cơ) từ ổ dập nát; (3) mất máu ( loại bỏ do mất
lượng máu quá ít chưa tới 10%)
Note: Vì thế cần làm thí nghiệm chứng minh nguyên nhân (1) và (2)
* Điều kiện tạo thuận lợi:
- Người đập mạnh liên tục
- Cố định chó chắc chắn vào bàn mổ
3. Thí nghiệm chứng minh giả thuyết. ( chứng minh trên thỏ ) ( phương pháp 3)
a. Thí nghiệm 1: tác dụng tinh chất cơ ( chứng minh nguyên nhân 2)
- Lấy 10g cơ đùi thỏ => nghiền nát => hòa với nước muối sinh lý => lọc lấy dịch trong
( tinh chất cơ )

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

2
- Tiêm 2ml tinh chất cơ vào tĩnh mạch rìa tai thỏ => Huyết áp giảm từ 100mmHg=>
80mmHg => trở về 100mmHg
Nhận xét: huyết áp giảm khi tiêm tinh chất cơ sau đó nhanh chóng phục hồi
=> Kết luận: tinh chất cơ có khả năng làm giảm huyết áp nhưng không gây sốc
*Note: Tuy nhiên, thí nghiệm 1 vẫn còn thiếu yếu tố để kết luận do:
+ Liều tính chất cơ chưa phù hợp
+ Chưa tạo ra ổ dập nát
+ Tiêm tinh chất cơ trực tiếp vào máu
Vì thế cần chứng minh tiếp bằng thí nghiệm 2
b. Thí nghiệm 2: Tiêm liều chết strychnine

Thỏ A Thỏ B

- Để bình thường - Gây một ổ dập nát ( mặt trong đùi sau)
- Tiêm 1 liều strychnine (1-1,25mg/kg) vào - Tiêm 1 liều strychnine (1-1,25mg/kg) vào
mặt trong đùi sau trung tâm ổ dập nát
- Sốc ( chết trước ) - Sốc ( chết sau)

Giải thích: Thỏ A chết trước do tốc độ thuốc trở về tim không bị cản trở bởi tác nhân ổ dập
nát, trong khi đó Thỏ B bị tác nhân ổ dập nát khu trú cản trở tốc độ thuốc trở về tim nên dẫn
đến chết chậm hơn.
Kết luận: Ổ dập nát không phải là trung tâm gây sốc

=> Kết hợp thí nghiệm 1 và 2: Độc chất từ ổ dập nát KHÔNG phải nguyên nhân gây
sốc mà chỉ là yếu tố thúc đẩy dẫn đến sốc

c. Thí nghiệm 3: Kích thích đau đơn thuần

Kích thích điện vào đầu hướng tâm thần kinh hông to thỏ => Huyết áp tăng; hô hấp tăng;
con vật kêu la, giãy giụa => tăng đến huyết áp tối đa thì giảm => Con vật nằm im => Sau 8-
>10h suy yếu và chết.
=> Kết luận: Đau là nguyên nhân gây sốc nhưng biểu hiện chậm hơn do thiếu yếu tố
kết hợp là ổ dập

*** Giải thích cơ chế sốc chấn thương:

Tác nhân cơ học kích thích đau => Kích thích thần kinh giao cảm giải phóng Catecholamin
=> co mạch, tăng nhịp tim => Tăng huyết áp (GIAI ĐOẠN SỐC CƯƠNG), đồng thời giảm
máu nuôi tim, não, thiếu oxy ngày càng tăng, rối loạn thông khí, sản sinh nhiều chất độc do
hô hấp kị khí (axit lactic, ferritin) => Ức chế thần kinh (GIAI ĐOẠN SỐC NHƯỢC) do giảm
huyết áp -> Tử vong nếu kéo dài

----------------------------------------------------
BÀI 2: VIÊM - THỰC BÀO
I. Tiến hành, báo cáo kết quả và giải thích:
1. Thí nghiệm 1: Viêm da do áp nóng:
- Tiến hành: Cố định thỏ, cạo sạch lông bụng, dùng chai nước nóng 70 độ C lăn 1 bên
bụng 3-5’, tiêm 2ml xanh trypan 1% vào tĩnh mạch rìa tai thỏ, lăn tiếp tục từ 15-20 phút.
Quan sát vùng da nơi lăn.

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

3
- Kết quả:
+ Thời gian đầu ( 1- 2 phút ):vùng da tiếp xúc hơi tái ( màu trắng ) sau đó ửng đỏ (do co
mạch.)
+ Thời gian sau tiêm ( 15-20 phút ): vùng da tiếp xúc sưng phù, có màu xanh ( màu xanh
trypan không mất khi căng da bụng thỏ do có hiện tượng thoát huyết tương đặc biệt là
albumin từ lòng mạch ra gian bào)
* Cơ chế phù trong viêm : 3 cơ chế:
- Tăng tính thấm thành mạch: Các hóa chất trung gian tiết ra từ ổ viêm=> co các tế
bào nội mô, tăng tính thấm thành mạch => thoát dịch từ huyết tương ra khoảng gian
bào => phù. ( cơ chế chính hình thành dịch rỉ viêm)
- Tăng áp lực thủy tĩnh: tăng lên ngay khi có sung huyết ĐM. Giãn mạch tại ổ viêm
làm lượng máu ứ lại nhiều hơn => tăng áp lực thủy tĩnh => tăng đẩy dịch ra gian bào
=>phù
- Tăng áp suất thẩm thấu: do sự hiện diện các sản phẩm xuất tiết tại gian bào viêm
=> Ổ viêm sưng phù, khu trú.

Note: Một số điểm lưu ý:

- Tại sao sử dụng nhiệt độ 70 độ C: vì lớn hơn sẽ gây bỏng, nhỏ hơn gây viêm không đủ độ
- Tiêm 2ml dung dịch xanh trypan 1% do chúng có màu xanh + có ái lực cao với albumin =>
quan sát rõ hiện tượng rối loạn vận mạch. ( chất chỉ thị màu của albumin)
- Màu xanh trên da thỏ không mất khi đè ép => chứng tỏ nó ở gian bào

* Giải thích cơ chế sưng, nóng, đỏ, đau trong viêm:

- Sưng ( giống phù ): tăng áp suất thủy tĩnh, tăng tính thấm thành mạch, tăng áp suất thẩm
thấu của gian bào ổ viêm.
- Nóng: trong giai đoạn sung huyết=> máu đến ổ viêm nhiều => thay đổi nhiệt độ ổ viêm=>
nhiệt độ tăng cao.
- Đỏ: máu đến ổ viêm nhiều do sung huyết ĐM-TM và ứ máu.
- Đau: Do ổ viêm sưng phù =>chèn ép lên các đầu mút thần kinh cảm giác=> đau, đồng thời
do các chất trung gian phóng thích từ tế bào Mast như bradykinin, prostaglandins=> đau.
II. Tiêu bản thực bào
a. Tế bào thực bào gồm:
- Kể tên các tế bào thực bào:
+ Tiểu thực bào (Bạch cầu đa nhân trung tính)
+ Đại thực bào (Bạch cầu đơn nhân)
- Đối tượng thực bào: trong bài là hồng cầu gà
- Kể tên các giai đoạn thực bào:
+ (1) Hướng về: Tế bào thực bào hướng tới đối tượng thực bào.
+ (2) Tiếp cận: Tế bào thực bào tiếp cận đối tượng thực bào (nhờ phản ứng opsonin hóa)
+ (3) Thực bào (nuốt): Tế bào thực bào nuốt đối tượng thực bào.
*** Hình ảnh trên kính hiển vi:

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

4
 => Giai đoạn đầu: hướng về

=> Giai đoạn 2: tiếp cận

=> Giai đoạn cuối: thực bào ( nuốt)

** Hình vẽ:

—-----------------------------------
BÀI 3: RỐI LOẠN CẤU TẠO MÁU
( Xem tiêu bản)
I. Mục tiêu
- Quan sát được hình ảnh các tế bào máu ngoại vi trong các bệnh thiếu máu, bệnh bạch cầu
cấp và kinh.
II. Nội dung.
- Phân biệt Bạch cầu:
+ Dòng hạt:
1. Neutrophil (Bạch cầu trung tính): nhiều múi (2-5 múi), 10-15 micromet, bào tương
hồng nhạt.
Huỳnh Anh ĐÀo YC46
5
 2. Eosinophil (Bạch cầu ái toan, ưa axit): 2 múi như mắt kính, bào tương nhiều hạt đều
nhau bắt màu đỏ cam
3. Basophil (Bạch cầu ái kiềm, ưa base): nhân giới hạn, không rõ, cho hình ảnh tế bào
vỡ nát, bào tương có hạt không đều bắt màu xanh đen.
+ Dòng không hạt:
1. Monocyte (Bạch cầu đơn nhân): lớn, nhân hạt đậu lệch 1 phía, bào tương xanh xám,
không hoặc có ít hạt.
2. Lympho
- Hồng cầu:
+ Các giai đoạn hình thành hồng cầu: Tế bào gốc => Tiền nguyên hồng cầu => Nguyên
hồng cầu ưa base =>Nguyên hồng cầu ưa sắc => Nguyên hồng cầu ưa acid => Hồng cầu
lưới (hồng cầu non, còn vết tích nhân, còn sót 1 ít bào quan) => Hồng cầu trưởng thành.
=> Tỷ lệ hồng cầu lưới ở máu ngoại vi rất ít, không tới 1%
- Hình ảnh tiêu bản: Hồng cầu lưới / mạng ( HC non )

- Tiêu bản thiếu máu nhược sắc:

+ Số lượng: Hồng cầu giảm
+ Chất lượng: Đa màu sắc, đa kích thước, đa hình dạng (hình nhẫn, răng cưa, giọt nước,
bán nguyệt,..)
Hình ảnh:

( Tiêu bản 1: HC hình giọt nước )

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

6
 ( Tb 2: HC răng cưa, mủi tên đỏ)
- Tiêu bản thiếu máu Thalassemia:
+ Bệnh di truyền lặn trên NST thường
+ Hồng cầu hình bia
Hình ảnh

( Tiêu bản: HC hình bia, mũi tên đen )

- Tiêu bản bạch cầu cấp và kinh

+ Tỷ lệ hồng cầu/ bạch cầu giảm so với máu bình thường
+ Số lượng bạch cầu tăng, có sự xuất hiện các tế bào non đầu dòng ở máu ngoại vi.
+ Các giai đoạn phát triển từ non đến trưởng thành: Tế bào gốc tủy xương => Nguyên tủy
bào=> Tiền tủy bào => Tủy bào => Hậu tủy bào => Bạch cầu đũa => Bạch cầu múi => Máu
ngoại vi.
Hình ảnh kính hiển vi các giai đoạn bạch cầu:

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

7
 (Tiêu bản 1: Nguyên tủy bào )

( Tiêu bản 2: Tiền tủy bào)

( Tiêu bản 3: tủy bào )

( Tiêu bản 4: Hậu tủy bào )

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

8
 ( Tiêu bản: bạch cầu đũa)

( BC múi)

- Phân biệt bạch cầu cấp và kinh : xem thêm

+ Bạch cầu cấp: quá sản tế bào đầu dòng, ít biệt hóa, không hoàn chỉnh sự trưởng thành ->
có khoảng trống bạch huyết.
+ Kinh: Quá sản tất cả các giai đoạn phát triển dòng tế bào -> máu và tủy có đủ từ tế bào
đầu dòng đến tế bào đã biệt hóa -> không có khoảng trống bạch huyết.

Vẽ minh họa hình ảnh tế bào máu ngoại vi trong bệnh thiếu máu

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

9
Vẽ minh họa hình ảnh tế bào máu ngoại vi trong bệnh bạch cầu

—---------------------------------------
BÀI 4: RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MUỐI NƯỚC

I. Mục tiêu
1. Nhận định được sự thay đổi bệnh lý tử mô hình minh họa.
2. Giải thích được một số cơ chế gây rối loạn chuyển hóa muối nước trên mô hình.
II. Nội dung
1. Thí nghiệm 1: ( Áp suất thẩm thấu)
*** Tiến hành:
- Dùng 3 con ếch có trọng lượng tương đương nhau và đánh dấu ếch A, B và C.
- Tiêm vào túi cùng bạch huyết (nằm sát dưới xương cùng của ếch)
• Ếch A: 2ml NaCl 20% ( ưu trương )
• Ếch B: 2ml NaCl 6,5‰ ( đẳng trương )

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

10
• Ếch C: không tiêm
Lau khô từng con ếch và chỉnh cân thăng bằng
- Ngâm ếch A và B vào từng bình đựng nước lã
- Ếch C được ngâm vào bình đựng ưu trương (NaCl 20%).
- Sau 30 - 45 phút, lấy ếch ra quan sát và cân lại, ghi nhận các kết quả sau thí nghiệm

*** Giải thích thí nghiệm:

1. Ếch A
- Sau thí nghiệm: Da ếch sáng màu hơn, căng bóng hơn, vẫn còn lớp chất nhầy, trọng
lượng tăng ( + 4,8g )
- Do khi tiêm NaCl 20% thì đi vào vòng tuần hoàn => tăng Na+ trong lòng mạch => Na+ đi
từ lòng mạch ra gian bào, đồng thời kéo nước theo
( Màng mao mạch là màng bán thấm không chọn lọc nên cho phép muối nước qua)
- Lúc này, nồng độ muối tăng cao ở gian bào → AS thẩm thấu ở gian bào tăng
- Khi AS thẩm thấu ở gian bào tăng (cao hơn so với nội bào)
• Gian bào ưu trương hơn nội bào nên nước bị kéo từ nội bào vào gian bào
• Muối không di chuyển từ gian bào vào nội bào do màng tế bào là màng bán thấm có chọn
lọc.
- Nước ứ lại nhiều hơn ở gian bào, gây ra các hiện tượng:
● Phù toàn thân
● Da sáng, nhạt màu hơn và căng bóng (do nước nhiều ở khu vực gian bào làm
● căng da)
● Trọng lượng tăng
* Kết quả: ếch mất nước => Kích thích trung tâm khát, ếch uống nước lã từ môi trường =>
tăng trọng => Ếch tăng bài tiết nước tiểu để loại bỏ lượng muối.
→ góp phần tái cân bằng muối nước.

2. Ếch B:
Do tiêm vào môi trường đẳng trương => không làm thay đổi áp suất thẩm thấu => con vật
bình thường. Trọng lượng thay đổi một chút do con vật đi tiểu.

3. Ếch C:
- Do lớp nhầy bên ngoài da ếch bản chất glycoprotein bị biến tính không còn tác dụng
điều chỉnh nước qua lại lớp da.
- Mặt khác do môi trường bên ngoài ưu trương so với cơ thể ếch -> nước đi từ bên trong
(nội bào và ngoại bào) cơ thể ếch ra ngoài bình theo khuynh độ thẩm thấu -> con vật mất
nước nhiều
- Kích thích trung tâm khát, ếch tăng uống nước từ môi trường → làm nặng thêm sự mất
cân bằng muối nước của cơ thể ếch.
Kết quả: tạo thành vòng xoắn bệnh lý → ếch mất nước quá nhiều, không thể bù → ếch chết.
● Da khô, nhăn nheo, da sạm và màng chi xám do mất nước làm lớp da chùng lại.
● Mất lớp chất nhầy do kết tủa ở môi trường muối cao gây biến tính.
● Trọng lượng giảm mạnh do mất nước quá nhiều.

2. Thí nghiệm 2: ( Áp suất thủy tĩnh )

Chọn ếch D, buộc dây thắt chặt 1 chi dưới ếch, sau 24h thấy:

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

11
- Chi bị cột sưng to, căng bóng => Do tắc tĩnh mạch đùi -> máu không về tim được, ứ trệ
tuần hoàn => tăng áp suất thủy tĩnh => đẩy nước từ lòng mạch ra gian bào nhiều và ngày
càng tăng thắng cả áp lực keo => xu hướng đẩy nước ra ngoài nhiều hơn kéo => Phù
- Chứa dịch trong => Do tắc mạch bạch huyết; tắc động mạch đùi trong thời gian dài -> thiếu
O2-> chuyển hóa yếm khí => sinh a.lactic => nhiễm toan chuyển hóa => co tế bào nội mô,
giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch => dịch từ lòng mạch ra gian bào => Phù
Kết quả:
- Nước bị đẩy ra gian bào → chi to hơn, căng bóng, sáng hơn (có dấu hiệu phù cục bộ chi)
- Ứ trệ tuần hoàn làm chi có màu đỏ sẫm. Thiếu máu nuôi cơ làm cơ trở nên bỡ và nhão.
Thần kinh cũng bị ức chế làm chi giảm cử động.

3. Thí nghiệm 3: Áp suất keo ( thí nghiệm trên Thỏ )

* Cố định thỏ trên bàn mổ, lấy máu mỗi lần rút 10%, ly tâm máu đã rút 1500 vòng/phút
trong 10 phút => loại bỏ huyết tương, thu huyết cầu, thay thế huyết tương bằng lượng
NaCl 9‰ vừa đủ, truyền lại qua tĩnh mạch rìa tai, rút và truyền trả máu 10-15 lần.
* Khi truyền hết dịch, mổ bụng thỏ quan sát:
- Niêm mạc mũi thỏ từ hồng sang tím tái (Do kẹp khí quản)
- Thỏ giãy giụa, co giật, thở ngáp cá (Do kẹp khí quản)
- Quan sát thấy khoang màng phổi, màng bụng, màng tim chứa đầy dịch trong
=> Giải thích: Do quá trình loại bỏ huyết tương -> loại bỏ nhiều protein (albumin) -> Giảm
áp suất keo -> nước trong lòng mạch đẩy ra gian bào, đi vào các khoang lỏng lẻo trước
tiên.

—-----------------------------------
BÀI 5: SỐC MẤT MÁU
I. MỤC TIÊU
1. Mô tả được hình ảnh sốc do mất máu cấp và khả năng thích nghi của cơ thể trong mô
hình minh họa
2. Giải thích được cơ chế các biểu hiện xảy ra trong mô hình, liên hệ được tình trạng sốc
mất máu trên lâm sàng
II. NỘI DUNG
Chó đã cố định trên bàn mổ, được gây mê tốt
* Tiến hành gây sốc:
1. Lấy 10% lượng máu của chó:
Tính lượng máu lấy đi theo công thức:
Tổng lượng máu = 1/14 trọng lượng cơ thể chó
(nghĩa là: chó 14kg sẽ có 1 lít máu trong cơ thể)
Lưu ý: lấy máu từ từ và theo dõi chặt huyết áp trong quá trình lấy máu
*Kết quả:
- Sau mất 10% máu (80ml):
+ Mạch tăng từ 100 => 180 lần/phút
+ Huyết áp, hô hấp không đổi (130mmHg và 20 lần/ phút)
+ Số giọt nước tiểu giảm từ 14 => 9,10 giọt/phút
=> Giải thích:
- Do mất 10% máu => giảm thể tích tuần hoàn => giảm áp ở quai động mạch chủ và xoang
cảnh => kích thích các áp cảm thụ quan => kích thích thần kinh trung ương => tiết ra

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

12
Adrenalin làm tăng nhịp tim và co mạch ngoại vi => tần số mạch tăng và lẽ ra tăng cả huyết
áp nhưng do giảm thể tích tuần hoàn => bù trừ giúp huyết áp không đổi.
- Hô hấp không đổi vì con vật bị khống chế bởi thuốc mê
- Bài tiết tiểu giảm do giảm thể tích máu đến thận => áp suất lọc giảm

2. Lấy 40% lượng máu của chó

- Tiến hành lấy thêm 30% lượng máu là chó đã mất đi 40% lượng máu
- Khi đã lấy đủ lượng máu theo yêu cầu (khi đó huyết áp sẽ giảm còn 50-60 mmHg)
*Kết quả:
- Sau mất 40% máu (320ml):
+ Mạch tăng, nhanh, nhỏ, khó bắt
+ Huyết áp giảm còn 60 mmHg
+ Hô hấp tăng -> 36 lần/phút nhưng nông
+ Số giọt nước tiểu =0
=> Giải thích:
- Do mất 40% máu => giảm thể tích tuần hoàn mạnh => lập tức xảy ra cơ chế bù trừ đặc
biệt là co mạch=> mạch tăng do tăng nhịp tim nhưng nhỏ, khó bắt do giảm thể tích tuần
hoàn.
- Huyết áp giảm do giảm thể tích tuần hoàn quá nặng không thể bù trừ
- Hô hấp tăng do tăng chuyển hóa nhưng yếm khí.
- Vô niệu do co cả tiểu động mạch đến và đi nên dòng máu không đến được thận.
3. Truyền trả máu:
- Nhanh chóng truyền trả lại toàn bộ lượng máu đã lấy bằng đường tĩnh mạch.
Kết quả: Khi truyền trả máu: Các chỉ tiêu về bình thường do tái lập thể tích tuần hoàn.

***3 nguyên tắc cấp cứu:

- Thiếu chất nào bù chất đó (hoặc gần giống)
- Tốc độ truyền điều chỉnh từ từ theo chịu đựng của cơ thể
- Theo dõi sát dấu hiệu sinh tồn.

—------------------------------
BÀI 6: RỐI LOẠN HÔ HẤP
I. Tiến hành, báo cáo kết quả và giải thích:
1. Thí nghiệm 1: Một số yếu tố ảnh hưởng đến hô hấp
- Thì 1: Trước thí nghiệm:
+ Huyết áp: 70mmHg
+ Hô hấp: đều, ổn định
- Thì 2: Hít NH3 lần 1 => ngưng thở một lúc. Hít NH3 lần 2 (sau khi gây tê niêm mạc mũi
thỏ) => hô hấp bình thường do lidocain gây tê.
=> Giải thích: . Do NH3 có mùi hôi khó chịu, gây tổn thương niêm mạc => thỏ ngưng thở
một lúc => kết thúc thở nhanh trở lại do ứ trệ CO2 và thiếu O2.
. Do sau khi gây tê niêm mạc mũi thỏ bằng lidocain => mất bộ phận nhận
cảm của cung phản xạ => không có đường dẫn truyền kích thích trung tâm hô hấp ở hành
não => thỏ thở bình thường
=> Trung tâm hô hấp bị điều khiển chi phối bởi yếu tố thần kinh trung ương.
- Thì 3:
+ Sau tiêm 2ml acid lactic 3%: Biên độ hô hấp tăng sau đó trở về bình thường

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

13
-> Giải thích: Tiêm acid lactic -> tăng nồng độ H+ tức giảm pH -> nhiễm toan chuyển hóa.
Sau đó:
1> Hệ đệm HCO3-/H2CO3: A.lactic + HCO3- <-> muối + CO2 + nước
2> Phổi: Tăng thở thải CO2
3> Thận: Tăng tái hấp thu HCO3- và tăng thải H+
=> Đưa pH về ổn định.
+ Sau tiêm 10ml NaHCO3 10%: Biên độ hô hấp giảm sau đó trở về bình thường
=> Giải thích: Tiêm NaHCO3 => tăng nồng độ HCO3- tức tăng pH => nhiễm kiềm chuyển
hóa. Sau đó:
1> Hệ đệm HCO3-/H2CO3: không có ý nghĩa
2> Phổi: Giảm thở giữ CO2
3> Thận: Tăng thải HCO3- và tăng tái hấp thu H+
=> Đưa pH về ổn định.
- Thì 4: Gây ngạt thực nghiệm:
=> Giải thích: Ngạt là tình trạng thiếu O2 và tăng CO2 trong thành phần không khí thở.
Gồm 3 giai đoạn:
- Giai đoạn hưng phấn: Thiếu O2, thừa CO2 => kích thích trung tâm hô hấp ở hành não
làm thở nhanh sâu và kích thích trung tâm vận mạch làm co mạch => tăng huyết áp.
- Giai đoạn ức chế: Do O2 giảm quá thấp, CO2 ngày càng nhiều => ức chế trung tâm hô
hấp, vận mạch => giảm thở, giảm hoạt động, giảm tuần hoàn. Ngoài ra cơ vòng hậu môn,
bàng quang giãn => tiểu tiện không tự chủ
- Giai đoạn suy sụp toàn thân: Thiếu O2 trầm trọng => trắng bệch, mê. Các trung tâm
dưới vỏ tăng hoạt động dưới kích thích CO2 => thở ngáp cá.
2. Thí nghiệm 2: Phù phổi cấp thực nghiệm
- Thì 1: Trước thí nghiệm:
+ Huyết áp 120-130mmHg
+ Hô hấp đều, rì rào phế nang êm dịu
- Thì 2: Sau tiêm 10ml AgNO3 0.5%
+ Huyết áp: 140-150-> 160-170-> 180 mmHg
+ Hô hấp: tăng biên độ, tần số, khó thở giãy giụa.
+ Tiêu tiểu không tự chủ
+ Nghe tiếng ran ẩm ở đáy phổi.
Sau đó hô hấp giảm rất thấp, huyết áp giảm còn 20mmHg => Ngưng thở => thở lại biên độ
rất nhỏ. Huyết áp giảm còn 10mmHg => trào bọt hồng.
=> Giải thích: Do AgNO3 là chất oxi hóa mạnh, đến mao mạch phổi và kết hợp O2 tại đây,
gây phá vỡ mao mạch phổi => huyết tương trong lòng tràn vào khoảng kẽ => dày màng
khuếch tán=> O2 không vào được cơ thể => khó thở. Phổi tràn ngập dịch, từ đáy phổi tràn
lên đường dẫn khí => nghe tiếng ran ẩm ở cả 2 thì hít vào và thở ra. Dịch tràn đến đỉnh phổi
=> bọt hồng mịn tràn ra. Huyết áp giảm rất thấp, con vật giãy giụa.
- Thì 3: Mổ quan sát thấy:
+ Sang thương vùng thấp (đáy phổi)
+ Đông đặc phổi
+ Phổi tràn ngập bọt hồng (huyết tương + nước + không khí)
+ Thùy trên căng phồng, ứ tím
+ Phổi căng phồng, bờ tù, tràn ngập nước
=> Giải thích: Cấu trúc mao mạch phổi tập trung ở đáy phổi

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

14
 —--------------------------------------------------

BÀI 8: RỐI LOẠN TIẾT NIỆU

I. Mục tiêu
Chứng minh được ảnh hưởng của một số yếu tố ngoài thận đến quá trình bài tiết nước tiểu
II. Nội dung
1. Thì 1: Trước thí nghiệm: Cố định một con cho khỏe, nặng 8-10kg trên bàn mổ và được
gây mê. Ghi các chỉ tiêu
2. Thì 2: Tiêm 10ml glucose 5%. Nếu có sự thay đổi số giọt nước tiểu so với thì 1, chờ số
giọt nước tiểu về bình thường, tiếp tục tiêm 10ml glucose 30%.
**Tiêm 10ml glucose 5%:
=> Kết quả: mạch, huyết áp, hô hấp không thay đổi, số giọt nước tiểu thay đổi không đáng
kể, chó giữ nguyên trạng thái mê
=> Giải thích:
- Do glucose 5% là dung dịch đẳng trương so với nồng độ thẩm thấu của dịch ngoại
bào
- Nồng độ thẩm thấu phụ thuộc vào ion mà glucose không phải là ion
- Do lượng glucose tiêm vào vẫn còn thấp hơn ngưỡng thận nên được tái hấp thu
hoàn toàn.
**Chờ số giọt nước tiểu về bình thường, tiếp tục tiêm 10ml glucose 30%:
=> Kết quả: mạch, huyết áp, hô hấp không thay đổi, số giọt nước tiểu tăng rõ, sau đó
từ từ giảm về mức bình thường, chó giữ nguyên trạng thái mê
=> Giải thích:
● Do lượng glucose tiêm vào vượt quá ngưỡng đường của thận -> không tái hấp thu
hết mà thải qua nước tiểu.
● Nồng độ thẩm thấu tăng gây lợi niệu thẩm thấu-> nước tiểu tăng
● Sau vài phút số giọt nước tiểu từ từ giảm do cơ chế hệ thống điều hòa đường huyết
đưa đường vào tế bào sử dụng -> đường huyết giảm đến khi nhỏ hơn ngưỡng thận
và lượng nước tiểu về bình thường.
KẾT LUẬN:
- Yếu tố ngoài thận, sự thay đổi thành phần máu làm ảnh hưởng đến sự bài tiết nước tiểu
- Số lượng, chất lượng nước tiểu phản ánh nồng độ chất tan trong cơ thể.

3. Thì 3: Khi số giọt nước tiêu về bình thường, tiêm 2ml Adrenalin 1/100.000. Đợi số giọt
nước tiểu về bình thường, tiếp tục tiêm 2ml Adrenalin 1/10.000
**Khi tiêm 2ml Adrenalin 1/100.000: mạch, huyết áp tăng nhẹ. Hô hấp không thay đổi, số
giọt nước tiểu tăng ở phút đầu rồi trở về bình thường
=> Giải thích:
Huỳnh Anh ĐÀo YC46
15
 ● Adrenalin là chất cường giao cảm, khi tiêm gắn lên thụ thể beta 1 trên tim => tăng
nhịp tim; gắn thụ thể alpha 1 trên mạch => co mạch => huyết áp tăng
● Hô hấp không thay đổi do con vật hôn mê từ đầu.
● Số giọt nước tiểu tăng do Adrenalin làm co tiểu động mạch đến -> tăng áp suất lọc.
Nhưng đến phút thứ 2 nước tiểu trở về bình thường do Adrenalin loãng, tác dụng rất
nhanh và phân hủy ngay.
**Khi tiêm 2ml Adrenalin 1/10.000: mạch, huyết áp tăng. Hô hấp tăng nhẹ, số giọt nước
tiểu giảm mạnh, đến phút thứ 3 mới trở về bình thường.
=> Giải thích:
● Adrenalin là chất cường giao cảm, khi tiêm nồng độ đậm đặc sẽ gắn lên thụ thể beta
1 của tim=> tăng nhịp tim; thụ thể alpha 1 trên mạch gây co mạch và làm tăng thông
khí phổi => tăng huyết áp tăng mạch và nhịp thở.
● Adrenalin ở nồng độ cao làm co cả tiểu động mạch đến và đi của thận => ngưng lọc
tạm thời, số giọt nước tiểu giảm mạnh
● Sau vài phút tác dụng Adrenalin giảm, tác động thụ thể beta trên mạch gây giãn
mạch => dòng máu đến thận trở về bình thường => số giọt nước tiểu bình thường.
=> KẾT LUẬN: Yếu tố thần kinh làm ảnh hưởng đến sự bài tiết nước tiểu

Huỳnh Anh ĐÀo YC46

16