Professional Documents
Culture Documents
Huyết áp: tim co bóp tạo một lực tống máu vào ĐM, lực này tác động lên thành mạch -> HA
HA phụ thuộc vào V tống máu, cung lượng tim và sức cản ngoại vi
Cơ chế điều hòa HA
+ Thần kinh: thụ thể áp lực ở cung ĐM chủ và xoang ĐM cảnh nhận tín hiệu áp lực trong máu ->
truyền tín hiệu về trung tâm tim mạch ở hành não -> điều chỉnh hệ TKGC
+ Thể dịch: hệ thống RAA – hệ thống bảo vệ cơ thể khi huyết áp tụt
Angiotensinogen
Con Renin
đường
không
qua ACE Angiotensin 1 Bradykinin
ACE
Angiotensin 2 Bradykinin
bất hoạt
Tác dụng
Ức chế hình thành Angiotensin 2:
+ Ức chế tiết Aldosterol -> tăng thải muối, nước
+ Không tác động lên AT1 -> giãn mạch, ngăn kích thích giao cảm
Giảm HA
Chỉ định
Chỉ định đầu tay trong tăng HA kèm:
+ Suy tim sung huyết: sức co bóp của tim giảm nhưng nhờ thuốc làm giảm V máu -> tim co bóp
tống máu dễ dàng hơn, giảm phù
+ Đái tháo đường: lượng đường trong máu cao -> tăng ASTT máu -> tăng HA. Biến chứng tổn
thương ở thận như suy chức năng thận, thận hư rất phổ biến ở người bị ĐTĐ do cầu thận luôn
phải hoạt động dưới điều kiện áp lực lọc cao (HA cao) -> làm rộng lỗ lọc của màng lọc cầu thận
-> lâu dần dẫn tới tổn thương cầu thận. ACEI làm giãn tiểu ĐM đi ở cầu thận -> giảm áp lực lọc,
giảm HA, phù hợp với ĐTĐ.
Tác dụng phụ
Ức chế chuyển Bradykinin thành dạng bất hoạt -> gây ho, phù (giãn mạch)
Tăng K+ huyết (do ức chế tiết Aldosterol)
Gây giãn mạch thận, giảm mức lọc cầu thận -> suy thận
Chống chỉ định
PNCT, CCB
Hẹp động mạch thận
Tăng K+ huyết
THUỐC ỨC CHẾ RENIN
*Aliskiren (Rasilez) thuốc đầu tiên được phát hiện trong nhóm ức chế Renin
Cơ chế: ức chế Renin -> ngăn Angiotensin 1 -> 2
Tác dụng: như trên
Tác dụng phụ: tiêu chảy
THUỐC ỨC CHẾ THỤ THỂ AT1 (-sartan)
Cơ chế: ức chế thụ thể AT1 nhưng vẫn giữ tác dụng có lợi của AT2, triệt để hơn, ít tác dụng phụ
hơn
Tác dụng: Gây giãn mạch, ngăn kích thích giao cảm -> Hạ HA tương đương ACEI
Chỉ định: như ACEI
Tác dụng phụ, chống chỉ định: như ACEI
THUỐC LIỆT GIAO CẢM
ACh
Chỉ định: vì nhiều tác dụng phụ liệt GC, liệt PGC nên chỉ dùng để hạ HA trong cơn tăng HA
nặng trong time ngắn nhất hoặc hạ HA phẫu thuật
THUỐC TÁC ĐỘNG LÊN TRUNG ƯƠNG
Methyldopa
Chlonidin
Guanebenz
Cơ chế:
α2 andrenergic Receptor phân bố
+ Chủ yếu ở CNS: có chức năng ức chế giải phóng catecholamine tiền synap
+ Mạch máu: co mạch
Chlonidin tác động trực tiếp lên α2 andrenergic R -> ức chế giải phóng, tăng cường thu hồi
catecholamin -> ức chế giao cảm
Methyldopa chuyển hóa thành α methyl norepinephrine tác động lên α2 andrenergic R
Tác dụng: tăng huyết áp ngắn do kích thích ngoại biên (co mạch), sau đó hạ huyết áp kéo dài do
tác động lên trung ương
Chỉ định: ít dùng vì nhiều tác dụng phụ (liệt giao cảm, an thần gây ngủ, liệt dương, phù, ngừng
thuốc làm tăng HA trở lại), dùng trong THA kèm suy thận, PNCT (Methyldopa)
THUỐC TÁC ĐỘNG NGOẠI BIÊN (HẬU SYNAP)
Reserpin: ức chế thu hồi catecholmin vào hạt dự trữ ở ngoại biên và TW -> an thần trầm cảm,
liệt dương, phù, loét, nghẹt mũi
Guanethidin: ức chế tiết catecholamine ở sợi sau hạch -> hạ HA thế đứng, ít an thần gây ngủ
THUỐC CHẸN BETA (BETA BLOCKER)
Tác dụng
Giảm hoạt động tim (chậm nhịp, giảm lưu lượng tim)
Giảm tiết Renin
Chỉ định
Cao HA kèm chỉ định bắt buộc ĐTN, NMCT, an toàn vs PNCT
Tác dụng phụ: xem bài Thuốc điều trị ĐTN
THUỐC GIÃN MẠCH