* Thuốc tác dụng hệ thần kinh thực vật:

- 2 nhóm: giao cảm, phó giao cảm

+ Giao cảm:
Xuất phát từ sừng bên tủy sống T1-L3
3 nhóm hạch: cạnh cột sống 2 bên, trước cột sống, tận cùng
1 sợi tiền hạch - 20 sợi hậu hạch -> kt -> ảnh hưởng lan rộng
+ Phó giao cảm:
Xuất phát từ não giữa, hành não, tủy cùng
Các hạch nằm ngay cạnh or thành cơ quan
1 tiền hạch - 1 hậu hạch -> khu trú
Sợi hậu hạch ngắn

Giao cảm Phó giao cảm Cơ quan

Co, giãn đồng tử Co đồng tử Mắt
Tăng tần số tăng biên độ Giảm tần số, giảm biên độ Tim
Co, giãn Giãn Mạch vành
Co, giãn Giãn Cơ vân
Co Da, niêm mạc
Co nhẹ Giãn Não
Co +++ Giãn Tạng
Giãn +
Co ++ Giãn Tĩnh mạch
Giãn ++
Giãn + Co ++ Phế quản
Giảm + Tăng +++ Nhu động R
Co + Giãn + Cơ thắt của R
Ức chế Bài tiết R
Tăng ++ Tăng +++ Tiết renin of thận
Giảm +
Chữa: co, giãn Thay đổi theo cky kinh Tử cung
K chữa: giãn
Phóng tinh +++ Cương +++ Cơ quan sinh dục nam
Giãn + Co +++ Bàng quang
Co ++ Giãn ++ Cơ trơn
Hủy glycogen và tân tạo Gan
glucose +++
Giảm tiết acini + Tăng tiết ++ Tụy
Hủy lipit +++ Tb mỡ
- hệ cholinergic (hệ phản ứng với acetylcholine): gồm hạch giao cảm, phó giao cảm,
hậu hạch phó giao cảm, bản vận động cơ vân, 1 số vùng trên hệ tktw. 2 loại receptor:

+ Loại nhận dây hậu hạch: hệ M

1. Thuốc kt hệ muscarinic
1.1 acetylcholine:
Chất DTTK, ít dùng trong lâm sàng vì bị phá hủy rất nhanh. Dùng để giãn mạch trong
bệnh raynaud or biểu hiện hoại tử (khi nội mô mạch còn nguyên vẹn). Liều dùng: SC, IM
0,05-0.1g, 2-3 lần/ngày. Ống 0,1g/ml ach clorid
Liều thấp: td chủ yếu trên hậu hạch phó giao cảm -> chậm nhịp tim, giãn mạch (chỉ xảy
ra khi nội mô mạch còn nguyên vẹn), hạ HA, tăng nhu động R, co thắt PQ (gây cơn hen), co
thắt đồng tử, tăng tiết dịch, nước bọt, mồ hôi
 Liều cao: tăng HA, co mạch, tăng nhịp tim, kt hh qua phản xạ xoang cảnh
K qua đc hàng rào máu não, phá hủy rất nhanh trong cơ thể (k dùng trong LS)
Trong hệ tktw: đc th và chuyển hóa ngay tại chỗ. Tăng phản xạ tủy, giải phóng các
hormon tuyến yên, td trên vùng dưới đồi làm hạ thân nhiệt, đắp trực tiếp vào vỏ não gây co
giật
1.2 Các este cholin khác:
a. Betanechol: td trên ống tiêu hóa và tiết niệu. Điều trị chướng bụng, đầy hơi, bí đái
sau mổ/ CCĐ: hen, loét dd-tt/ PO 5- 30mg/ngày, SC 2.5-5mg 3-4l/ngày
b. Carbachol: CĐ: Tăng nhãn áp (nhỏ giọt 0.5-1%), cơn nhịp nhanh kịch phát, táo
bón chướng bụng, bí đái sau mổ, tăng nhịp tim, RL TH ngoại biên/ PO 0.5-2 mg/
ngày, SC 0.5-1mg/ngày
c. Muscarin: nấm độc, không dùng điều trị. Td điển hình trên hậu hạch phó giao cảm
(mạnh hơn ach 5-6 lần, không bị cholinesterase phá hủy)/ Ngộ độc nấm: đồng tử to,
sùi bọt mép, tiết nhiều mồ hôi, khó thở do khí đạo co thắt, nôn ọe, ỉa chảy, đái dầm,
tim đập chậm, hạ huyết áp/ điều trị = atropin liều cao IV 1mg
d. Pilocarpin: alcaloid của lá cây, kt mạnh hậu hạch phó giao cảm/ chữa tăng nhãn
áp, dùng nhỏ mắt - pilocarpin base 0.5-1%/ tiết nhiều mồ hôi, nước bọt, tăng nhu
động R/ làm gp adrenalin từ tủy thượng thận/ qua đc hàng rào máu não (do là aa bậc
3)/ liều nhẹ kt, liều cao ức chế/ 0.01-0.02mg

2. Thuốc đối kháng hệ M:

2.1 Atropin: alcaloid, kt tktw. Tác dụng đối kháng với ach tại receptor hệ M. liều rất cao, tiêm
động mạch. Làm giãn đồng tử, tăng nhãn áp (CCĐ), giảm tiết, giãn khí đạo + giảm tiết + kt trung
tâm hô hấp (cắt cơn hen), giảm tăng co thắt, nhu động R, giãn mạch da, liều độc -> kt/ Điều trị
nhiễm độc = thuốc kháng cholinersterase (physostignin) IV 2 giờ 1 lần, benzodiazepin/ PO, SC, IV,
đường niêm mạc/ dùng soi đáy mắt, điều trị viêm mống mắt, viêm giác mạc - dd atropin sulfat 0.5-
1% làm giãn đồng tử tối đa sau 25’ - vài ngày -> trở lại bth, (cắt cơn hen, cơn đau túi mật, cơn đau
thận, đau dạ dày) - giãn cơ trơn, tiền mê, rl dẫn truyền, ngộ độc nấm muscarinic or thuốc phong tỏa
cholinersterase/ CCĐ: tăng nhãn áp (do làm giãn cơ mi) , bí đái do phì đại tuyến tiền liệt
Làm nở khí đạo nhất là khi bị co thắt bởi cường phó giao cảm, bth ít td
Liều thấp tim đập chậm, liều cao tim đập nhanh
Td lên não gây kt, ảo giác, sốt, hôn mê, chết do liệt hành não
Dễ hấp thu qua đường tiêu hóa và dưới da
50% thải trừ nguyên chất qua nước tiểu
2.2 Scopolamin: td giống atropin, ngắn hơn, ức chế TKTW - an thần/ điều trị parkinson, các cơn
co giật liệt rung (do ức chế tk tw), tiền mê, nhỏ soi đáy mắt (tgian giãn đồng tử ngắn hơn atropin),
chống nôn, say tàu xe (cùng histamin)/ CĐ: COPD, cắt cơn hen/ SC: 0.25-0.5mg
2.3 Homatropin bromhydrat: độc, bảng A. là chất tổng hợp. Giãn đồng tử thời gian ngắn hơn
atropin. Dùng soi đáy mắt dd 0,5-1%
2.4 Thuốc bán tổng hợp mang aa bậc 4: Ipratropium: k hấp thu qua đường uống, không vào đc
tktw, dùng dưới dạng khí để đtri COPD và cắt cơn hen/ chỉ 1% hấp thu vào máu, 90% còn lại nuốt
vào đc tiêu hóa và thải trừ qua phân/ td tối đa sau 30-90’, t1/2 >4h/ ipratropium bromid dạng khí
dung định liều, 20ug/nhát x 200 liều- 2 nhát 1 lần, 3-4 lần 1 ngày

+ Loại nhận dây tiền hạch: hệ N

1. Thuốc kt hệ N
1.1 Nicotin và các thuốc tương tự: độc, bảng A, thuốc lá, thuốc lào (0.5-8%) -> gp dưới dạng
base tự do/ td: (+) với rep N, bị hexametoni ức chế. Liều chết: 60mg/ trên hạch thực vật: liều nhẹ
kích thích - liều cao làm liệt hạch do gây biến cực và tranh chấp với ach/ hạ huyết áp tạm thời ->
tăng huyết áp mạnh-> hạ HA kéo dài, tăng biên độ và tần số hô hấp, giãn đồng tử, tăng tiết dịch,
tăng nhu động R.
Hút 1 điếu thuốc lá hấp thu 1-3g nicotin
Kt tủy thượng thận tiết adr
Dùng trong phòng tn or giết sâu bọ
1.2 Lobelin: alcaloid, td kém nicotin rất nhiều, hầu như k còn đc dùng trong lâm sàng
1.3 TMA và DMPP: không dùng điều trị
-Tetramethylamoni: td giống nicotin

2. Thuốc phong bế hệ N:
2.1 Loại phong bế hệ N tại hạch (Nn): thuốc liệt hạch, hạch tv - cơ trơn: CĐ hạ HA, điều khiển
mổ xẻ, điều trị phù phổi cấp/ Ưu điểm: cường độ ức chế GC gây giãn mạch tỉ lệ với liều dùng, td
mất đi sau khi ngừng thuốc -> dễ kiểm tra hiệu lực thuốc, các rep adrenegic ngoại biên vẫn đáp ứng
bình thường -> dễ dàng điều trị khi có tai biến, ít dùng/ trimethaphan (phong bế mạch trong tgian
rất ngắn) IV 1mg/1ml, HA hạ nhanh-> ngừng truyền HA bth sau 5’/ hạ HA điều khiển phẫu thuật
và đtri phù P cấp//// mecamylamine PO (N htri 2 nên dễ hấp thu qua đường tiêu hóa), td kéo dài 4-
12h/ liều dùng: 1 viên x 2 lần/ngày - viên 2.5g và 10g/ liều cao kt tktw và phong bế bản vận động
cơ vân
Giãn mạch, hạ HA (ĐM nhỏ)/ giãn, ứ trệ tuần hoàn, giảm cung lượng tim (tĩnh mạch),
tim đập nhanh/ giãn đồng tử/ giảm trương lực và nhu động -> táo bón/ gây bí tiểu/ gi
tiết, khô miệng
Tranh chấp vs ach tại màng sau xinap of hạch
2.2 Lọai phong bế hệ N của cơ vân (Nm): cura và các chế phẩm, độc bảng B. td giãn cơ (theo thứ
tự) cơ mi -> mặt, cổ, chi trên, dưới, bụng, liên sườn -> hoành -> chết. Td ngắn nếu hô hấp -> phục
hồi lại. Ức chế trung tâm hô hấp ở hành não, giãn mạch, hạ HA, co thắt KQ do giải phóng histamin/
CĐ: làm mềm cơ trong phẫu thuật, chỉnh hình, đặt ống nội KQ, trong TMH dùng soi TQ, gắp dị
vật, chống co giật cơ trong choáng điện, uốn ván, ngộ độc strychnin/ Tdkmm: tác dụng hiệp đồng
cùng d-tubocurarin(15mg) làm tăng tác dụng liệt cơ của cura, nên cần giảm liều: Thuốc mê như
ether, halothan, cyclopronan, các kháng sinh như neomycin, streptomycin, polymycin B,
kanamycin, quinin, quinidin.
Hầu hết là amin bậc 4 nên k hấp thu qua tktw, k hấp thu qua thành R
2 loại cura: loại tranh chấp vs ach ở bản vận động, loại giống ach
Sucnicylcholin - duy nhất- khử cực - dùng ở LS -30-60mg

=> Thuốc kháng cholinersterase: là enzyme thủy phân làm mất tác dụng của ach, 2 loại:
- Loại ức chế có hồi phục: được dùng trong điều trị
1. Physostigmin: độc, bảng A, alcaloid của hạt cây, amin bậc 3 dễ hấp thu thấm được cả tktw/
chữa tăng nhãn áp (nhỏ mắt 0.25-0.5%), kt nhu động R (SC 0,1%/1ml)/ Ngộ độc-> dùng atropin
liều cao/ CĐ: glaucom, kt nhu động ruột
2. Prostigmin: độc, bảng A/ amin b4, ái lực mạnh hơn/ CĐ: bệnh nhược cơ bẩm sinh, teo cơ, liệt
cơ, liệt ruột, bí đái sau mổ, tăng nhãn áp, chữa ngộ độc cura loại tranh chấp với ach/ SC 0,5-2g/
ngày, PO 30-90mg/ ngày(thuốc khó thấm qua dd, dễ bị phá hủy)
3. Edrophonium: chất tổng hợp, td mạnh trên bản vận động cơ vân/ giải độc cura loại tranh chấp
với ach (tác dụng ngắn hơn prostigmin) 5-20mg/ bệnh nhược cơ - IV 2-5mg

- Loại ức chế k hồi phục: dùng trong thuốc diệt côn trùng or chất độc chiến tranh. Các hợp
chất của photpho hữu cơ

---------------------------------------------------

- hệ adrenergic: chỉ gồm hậu hạch giao cảm, gp catecholamin (adrenalin gp từ tủy thượng
thận, noradrenalin ở đầu tận cùng của sợi giao cảm và dopamin). Có 2 loại receptor anpha và beta.
+ Thuốc cường hệ adrenergic: thuốc có td giống adrenalin và noradrenalin, kt hậu hạch giao
cảm (thuốc cường giao cảm):
->Loại tác dụng trực tiếp trên các repceptor của adrenergic sau xinap: adrenalin,
noradrenalin, isoproterelol, phenylephrin
->Loại tác dụng gián tiếp do kt trên các repceptor trước xinap -> gp catecholamin nội sinh:
tyramin, ephedrin, amphetamin, phenyl-ethyl-amin
 - 2 loại receptor của catecholamin: alpha và beta
+ anpha: kt, co cơ trơn (-cơ R giãn)
+ Beta: ức chế, giãn cơ (-cơ tim đập nhanh và mạnh)
- Receptor đặc hiệu của dopamin: delta
1. Thuốc cường anpha và beta:
1.1 Adrenalin (epinephrine): độc bảng A, lấy ở động vật or tổng hợp/ td trên cả anpha và beta/
chống chảy máu bên ngoài (đắp tại chỗ dd adr HCl 1%), tăng tgian tê, hồi phục tim ngừng: tiêm adr
trực tiếp vào tim or truyền đm, Sốc ngất: tiêm adr IV -> tăng HA tạm thời/ tăng nhịp tim...-> RL
nhịp tim. Co mạch ngoại vi, giãn mạch não, mạch P, mạch vành... co cơ tia-> giãn đồng tử, tăng
nhãn áp. Giãn cơ trơn khí PQ, gi phù nề NM (ít dùng cắt cơn hen vì kt B1 ở tim). Giãn cơ trơn tiêu
hóa, giảm tiết dịch tiêu hóa. Giảm II tới thận, giãn cơ trơn nhưng co cơ vòng BQ -> bí tiểu. Gi tiết
dịch.
Liều cao kt TKTW. Làm tim đập nhanh, mạnh, tăng áp lực đột ngột ở cung đm chủ và
xoang đm cảnh gây phản xạ giảm áp qua trung tâm dây X
Tăng glucose máu
1.2 Noradrenalin: độc bảng A/ td trên anpha1 anpha2 (yếu trên beta)/ CĐ: nâng HA trong 1 số TH
sốc (sốc nhiễm độc, nhiễm khuẩn, sốc do dị ứng)/ IV (không IM và SC vì gây co mạch kéo dài ->
hoại tử nơi tiêm)
1-4mg 250-500ml
Co mạch mạnh (hơn adr 1.5 lần)
1.3 Dopamin: chất tiền thân của noradrenalin, chất TGHH của hệ dopaminergic/ có rất ít ở ngọn
giao cảm/ tập trung ở các nhân xám trung ương và bó đen vân/ CĐ: các loại sốc kèm vô niệu/ IV/
CCĐ: các BMV
Liều thấp: 1-2ng kg/ph trên hệ TM/ thận td chủ yếu trên recepptor D1. làm tăng nước
tiểu, tăng thải Na, K, Cl, Ca/ làm giãn mạch thận (tăng sx E2), mạch tạng và mạch vành/
CĐ: sốc do suy tim, giảm thể tích máu
Liều tb: >2-10ng/kg/ph td trên receptor b1/ làm tăng biên độ và tần số tim
Liều cao: > 10ug/kg/ph td trên receptor a1/ tăng huyết áp do co mạch
K qua đc hàng rào máu não
2. Thuốc cường anpha: td tăng HA, co mạch (-clonidin)
2.1 Metaraminol (Aramin): td ưu tiên trên anpha1/ co mạch mạnh và lâu hơn adrenalin k gây giãn
mạch thứ phát/ dùng nâng HA trong TH hạ HA đột ngột (chấn thương, NK, sốc)/ IV (10-15mg) có
thể SC or IM (5-10mg) / 0.5-5mg
Tăng lực co bóp của tim, ít làm thay đổi nhịp tim
Chống xuất huyết và giãn đồng tử
K kt tktw, k ảnh hưởng đến chuyển hóa
2.2 Heptaminol: anpha 1/CĐ shock, hạ HA
2.3 Phenylephrine: td ưu tiên trên anpha1/ co mạch, tăng HA kéo dài, không ảnh hưởng đến nhịp
tim/ không mạnh bằng NA/ CĐ: như NA/ IM, truyền chậm IV/ chống xung huyết, giãn đồng tử
K kt tktw, k ảnh hưởng đến chuyển hóa
2.4 Methyldopa: anpha 1 trước sinapse/ CĐ: hạ HA/ tdkmm: an thần, khô miệng
2.5 Clonidin: cường repceptor anpha2 trước xinap/ hạ HA/ cạn tiết, giảm hoạt tính renin HT, gi lợi
niệu/ td an thần, gi đau và gây mệt mỏi/ tdkmm: ngủ gà, khô miệng/ CĐ: tăng HA thể vừa và nặng,
cầm tiêu chảy trong đtđ, cai nghiện ma túy(gi trch cường giao cảm trong hc cai thuốc)/ CCĐ: trạng
thái trầm cảm
Qua được hàng rào máu não
Gi nhịp tim, gi lưu lượng máu ở não, thận, mạch vành
K dùng vs guanetinin và thuốc liệt hạch vì gây tăng áp
Viên 0.15mg -> dùng tăng đến 6 viên 1 ngày

3. Thuốc cường Beta: td giãn PQ, chữa hen: cường B2/ td giãn mạch: cường B2/4 td
dược lý chính - td kt beta1 tăng tần số, tăng lực co bóp của tim, tăng tốc độ dẫn truyền trong
cơ tim, tăng tưới máu cơ tim/ cường B2-> gi co bóp tử cung (mang thai) -> dùng chống dọa
xẩy thai
3.1 Isoproterenol: td ưu tiên trên Beta (B1, B2)/ tăng nhịp tim, tăng co bóp, tăng cung lượng tim,
giãn mạch, hạ HA, giãn khí PQ nhanh và mạnh (>10L adr), gi tiết dịch NM -> cắt cơn hen/ CĐ:
nhịp tim chậm thường xuyên, nghẽn nhĩ thất hoàn toàn, loạn nhịp do nhồi máu cơ tim- IV/ tăng
đường huyết (kém adr)/ CĐ: hen PQ và tràn khí phế mạc mạn - dưới lưỡi 10mg 2-3l/ngày (không
uống vì chuyển hóa nhanh)
Tăng nhịp tim, truyền IV 0.5mg
3.2 Doputamin: ~dopanmin: td ưu tiên trên B1/ tăng co bóp tim, ít làm tăng nhịp -> k làm tăng
nhu cầu sd oxy of tim, td kém isoproterenol/ ít td trên mạch, nhưng gây giãn mạch vành/ td lợi niệu
do tăng cung lượng tim/ CĐ: suy tim cấp sau mổ tim, nhồi máu cơ tim/ t1/2~ 2p -> truyền IV chậm
3.3 Albuterol: B2/ CĐ: co thắt PQ
3.4 Salmeterol: B2/ CĐ: co thắt PQ
3.5 Formoterol: B2/ CĐ: co thắt PQ
4. Thuốc cường ưu tiên (chọn lọc) B2: đtri cắt cơn hen/ liều cao kt cả B1 -> tăng nhịp
tim/ dùng dưới dạng khí dung/ ức chế gp leucotrien và histamin ở dưỡng bào ở P/ CCĐ:
BMV, loạn nhịp tim, cao HA nặng, ĐTĐ, cường giáp
4.1 Terbutalin: k bị enzyme COMT methyl hóa do nó có vòng resorsinol/ sau khí dung td kéo dài
đc 3-6h/ td cắt cơn hen do giãn phế quản/ td phụ: tăng nhịp tim do kt b1/ CCĐ
4.2 Albuterol: = terbutalin/ PO or khí dung/ td tối đa vào phút 15 và kéo dài 3-4h
4.3 Ritodrin: dùng làm giãn tử cung, chống đẻ non/ PO, sinh khả dụng 30% / IV
5. Thuốc cường giao cảm gián tiếp
5.1 Ephedrin: độc, bảng B/ acaloid của cây mà hoàng/ vừa có td gián tiếp lm gp catecholamin ra
khỏi nơi dự trữ, vừa có td trực tiếp trên receptor/ TM: chậm yếu hơn nor 100 lần, kéo dài hơn 10
lần, tăng HA do co mạch và td trực tiếp lên tim/ CĐ: chống hạ HA, (+) hh khi gây tê tủy sống,
nhiễm độc R, morphin, barbiturat / (+) tthh ở hành não, làm giãn PQ -> cắt cơn hen (tốt ở trẻ em)/
tdp: (+) tktw/ PO 10-60mg/ngày tối đa 150mg, [SC, IV, IM] 10-20mg/ngày , nhỏ NM mắt mũi 0.5-
3%/ dễ dàng hấp thu với mọi đường, bền vững với MAO, chuyển hóa ở gan, khoảng 40% bài tiết
qua nước tiểu
5.2 Pseuephedrin: đồng phân lập thể/ ít gây tim nhanh, tăng HA và kt thtw hơn ephedrin/ CĐ: nhỏ
mũi chống xung huyết NM
5.3 Amphetamin: là thuốc tổng hợp/ gián tiếp làm giải phóng noradrenalin/ thấm vào tktw nhanh/
chán ăn -> chống béo phì/ 1 số dẫn xuất -> ma tóe/ kt mạnh lên tâm trạng và sự nhanh nhẹn do td
lên vổ não và hệ liên võng hóa
5.4 Phenylpropanolamin (PPA): ít td tw/ Ngoại biên: co mạch -> chống ngạt mũi, thuốc phối hợp
trong viên thuốc chống cảm cúm. Không dùng nữa/ tdp lên tim mạch
+ Thuốc hủy hệ adrenergic: đtri chứng tăng huyết áp, bệnh raynaud, loạn nhịp tim, hc cường
tuyến giáp (tim đập nhanh, lồi mắt, giãn đồng tử, tăng hô hấp). 2 nhóm
1. Thuốc hủy giao cảm (sympatholytic): phong tỏa noron adrenergic trước sinapse, gi gp
catecholamin, cắt các dây hậu hạch giao cảm -> mất td
1.1 Ức chế tổng hợp catecholamin: anpha methyl dopa, chữa tăng huyết áp/ tdp: mơ màng, ức chế
tâm thần, chóng mặt, nhức đầu, phù, khô miệng/ CCĐ: RL tuần hoàn não và mạch vành, trầm cảm,
RL gan, thận/ PO 250mg uống tới 8 viên 1 ngày
Anpha methyl dopa phối hợp vs L-dopa -> trị parkinson
1.2 Làm giảm dự trữ catecholamin trong các hạt:
- Reserpin: gp từ từ catecholamin -> gi catecholamin ở tktw (gây an thần), ngoại biên
(hạ HA). cản trở quá trình gắn catecholamin
- Guanetidin: chiếm chỗ noradrenalin -> chất trung gian hóa học giả. Lúc đầu gây tăng
HA nhẹ, k thấm vào tktw nên k có td an thần. CCĐ: loét dd, suy thận, suy mạch vành,
không dùng cùng vs clonidin.
Td tối đa sau 2-3 ngày, mất td sau 6-10 ngày dùng thuốc
10mg 1 ngày sau tăng dần đến 50-75mg/ngày
Chế phẩm dạng viên 10-20mg
1.3 Ngăn cản gp catecholamin
- Bretylium: ức chế gp catecholamin, làm màng các hạt dữ trự gi tính thấm vs Ca ->
catecholamin k đc gp ra ngoài. không ảnh hưởng đến td của adr và noradr/ td gây tê tại
 chỗ/ nhiều td phụ: xung huyết niêm mạc mũi, khó thở, ỉa lỏng, hạ HA, nhược cơ -> ít
được sd ở lâm sàng
1.4 Thay thế catecholamin = các chất trung gian hh giả:
- anpha methyl dopa -> anpha methyl noradrenalin
- Thuốc ức chế MAO: tyramin ->octopamin
- Guanetidin
2. Thuốc hủy adrenalin
2.1 Thuốc hủy anpha adrenalin: phong tỏa receptor adr sau xinap, cắt sợi hậu hạch giao cảm -> k
mất td
- Làm giảm td tăng huyết áp của noradr, đảo ngc td tăng áp của adr -> giãn mạch, hạ
HA. Không ức chế td giãn mạch và tăng nhịp tim (td trên beta)/ CĐ: tăng HA, chẩn
đoán u tủy thượng thận, điều trị bệnh Raynaud. Hiện đang nghiên cứu anpha1A -> điều
trị phì đại lành tính tuyến tiền liệt/ Nhược điểm: dễ gây hạ HA khi đứng, nhịp tim
nhanh, xung huyết niêm mạc mũi, co đồng tử, buồn nôn, nôn và tiêu chảy do tăng nhu
động dd-R
Các thuốc chỉ khác nhau về cường độ và tgian td
- Nhóm haloalkylamin: phenolxybenzamin (dibenzylin) và diben amin / có CT gần
giống cây mù tạc nito/ 2-10 viên 1 ngày viên nang 10mg
- Dx imidazolin: tolazolin (priscol, divascol) - PO or IM 25-50mg/ngày và phetolamin
(regitin) PO 20-40mg/ ngày / PO, IM/ CĐ: phetolamin dùng để chẩn đoán u thượng thận
(IM or IV 5mg)
- Alcaloid nhân indol: ergotamin/ CĐ: cắt cơn migren, RL tky mãn kinh, chảy máu tử
cung sau sổ rau/ CCĐ: có thai, RL mạch vành/ Yohimbin: tranh chấp vs NA tại anpha 2.
Dễ vào tkTW. Td yếu và ngắn, ít đc dùng trong điều trị. LS: thuốc cường dương
-Dx của Quinazolin: Prazosin (minipress): chất điển hình phong tỏa anpha 1/ điều trị
tăng HA/ 1-20mg/ngày

2.2 Thuốc hủy beta adr: 4 td/ ức chế tranh chấp với isoproterenol. Dicloisoproterenol
- CĐ: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim -IV/ Loạn nhịp tim/ Tăng HA/ Cường giáp,
migren, glocom góc mở, run tay k rõ nguyên nhân
- CCĐ: Suy tim/ bloc nhĩ thất/ hen PQ/ không dùng cùng insulin và các sulfamid hạ
đường huyết/ có thai
- tdkmm:
- Tương tác thuốc:
- Phân loại
- Propranolol: CĐ: Tăng HA, loạn nhịp tim, nhịp nhanh xoang, cuồng động nhĩ, nhịp
nhanh thất, suy mạch vành, cường giáp, -PO, gây tê, cc loạn nhịp tim do nhiễm độc digital or do
thông tim, do đặt ống nội khí quản- IV 5-10mg/ CCĐ: có thai, loét dd đang tiến triển/ viên 40-
160mg dùng 120-160mg/ngày
- Pindolol: CĐ: loạn nhịp chậm/ PO 5-30mg/ngày
- Oxprenolol (Trasicor): đtri cao HA, cơn đau thắt ngực, loạn nhịp tim/ PO 160-
240mg/ngày
- Atenolol (ternomin): td chọn lọc trên B1/ PO 50-100mg ngày
- Metoprolol (Lopressor): td chọn lọc trên tim (B1), đỡ gây cơn hen PQ (B2)/ PO 50-
150mg/ngày

THUỐC TD TRÊN TKTW

Strychnin: alcaloid hạt mã tiền, kt tktw, td ưu tiên lên tủy sống, rất độc
Ức chế thụ thể glucin, Cl- (sau sinapse), sừng trc tủy sống
Hấp thu nhanh/ Uống, hít phải/ phân bố nhanh/ bài xuất sau chuyển hóa tại gan/ t1/2
10-16h
 Liều độc: trên người: liều độc tương ứng vs nồng độ huyết tương, 0.1mg/dL/ liều gây
chết (LD, PO) 30mg/kg
-> co giật, cứng cơ -> chết do liệt cơ hh
=> xử trí: thuốc giãn cơ: pancuronium/ diazepam (midazolam)/ thiopental/ rửa dd,
than hoạt, lọc máu/ k có thuốc giải độc đặc hiệu/ đặt nội khí quản, thở máy/ tránh as, nước

Thuốc ức chế tktw

A. Thuốc an thần - gây ngủ
1. Khái niệm: ức chế TKTW - giấc ngủ sly- an thần/ liều cao -> hôn mê, tử vong/ gây nghiện
2. Barbiturat: hấp thu qua PO, tiêm. Qua màng não, rau thai, sữa mẹ. Chuyển hóa qua gan/ Cảm
ứng enzyme chuyển hóa thuốc. Kiềm hóa nước tiểu -> tăng thải trừ thuốc/
- Cơ chế: hoạt hóa GABA-Cl-. qua receptor barbiturat/ (-) Na+, a.glutamic (+)glycin
-> GABA và glycin là 2 chất DTTK ức chế chính yếu trong tủy sống

- td tktw: an thần, gây ngủ, chống động kinh, co giật. Chọn lọc với đk hơn, đk cơn lớn, cục bộ
- Liều cao (-) hô hấp, tuần hoàn, giãn mạch, hạ HA, giãn cơ/ Giảm chuyển hóa, thân nhiệt, bài
niệu
- tdkmm và xử trí: (-) tktw: buồn ngủ, ngủ sâu, mất phản xạ, hạ thân nhiệt, giãn đồng tử, trụy tim
mạch, trụy hô hấp, hôn mê -> tử vong.
+ Dộc tính cấp, xử trí: Mức độ nặng hơn. Trợ hh, tuần hoàn, kiềm hóa nước tiểu
+ Độc tính mạn, xử trí: Quen thuốc -> hc cai thuốc khi ngừng -> gi liều từ từ khi dùng kéo
dài. HC cai thuốc nặng
- amobarbital (amytal): CĐ: an thần gây ngủ, tiền mê, động kinh
- aprobarbital (alurate): an thần, gây ngủ
- Butabarbital (butisol): an thần, gây ngủ, tiền mê
- emtobarbital (embutal): an thần, gây ngủ, tiền mê
- Phenolbarbital (luminal): an thần, gây ngủ, chống co giật, tiền mê/ thuốc đầu tiên của nhóm
barbiturat -> chống co giật (1912)
- Secobarbital (seconal): gây ngủ, tiền mê
- Thiamytal (Surital): gây mê tĩnh mạch
- Thiopental: gây mê tĩnh mạch, cơn động kinh
- CĐ: lo âu, kt, mất ngủ, co giật, động kinh, tiền mê, tăng billirubin huyết, vàng da sơ sinh
- CCĐ: suy hh, suy gan, thận nặng, RLCH porphyrin/ thận trọng: pn có thai và cho con bú
3. Benzodiazepin: hấp thu qua đường uống, tiêm. Qua màng não, rau thai, sữa mẹ. Chuyển hóa
qua gan/ Chuyển hóa qua gan tạo ra nhiều chất chuyển hóa có hoạt tính
- Cơ chế: hoạt hóa GABA-Cl-, qua receptor benzodiazepin (BZ1,2,3...)
- td tktw: an thần gây ngủ, chống động kinh, co giật. Giấc ngủ sly hơn đk nhỏ, t.thái
- Liều cao (-) hô hấp, tuần hoàn, giãn mạch, hạ HA, giãn cơ/ giãn cơ nhiều hơn, chống loạn nhịp
- Tdkmm: (-) tktw: buồn ngủ, ngủ sâu, mất phản xạ, hạ thân nhiệt, giãn đồng tử, trụy tim mạch,
trụy hô hấp, hôn mê, tử vong
+ Độc tính cấp, xử trí: Mức độ nhẹ hơn. Trợ hh, tuần hoàn, flumazenil
+ Độc tính mạn, xử trí: Quen thuốc -> Hc cai thuốc khi ngừng -> gi liều từ từ khi dùng
kéo dài. HC cai thuốc nặng. Hc cai thuốc nhẹ hơn
- CĐ: lo âu, kt, mất ngủ, co giật, động kinh, tiền mê, cai rượu, co cứng cơ, hỗ trợ điều trị tăng
HA
- CCĐ: suy hh, suy gan, thận nặng, nhược cơ/ thận trọng: pn có thai và cho con bú
- alprazolam: gây ngủ
- clodiazepoxid: an thần, cai R, tiền mê
- clorazepat: an thần, cai R, động kinh
- diazepam: an thần, cai R, tiền mê, động kinh, điều trị ngộ độc IV 5-10g
- Lorazepam: an thần, tiền mê, động kinh
 - Oxaepam: an thần, cai R
- Estazolam, flurazepam, triazolam,temazepam: gây ngủ
* Dx khác:
- zoldipem: ức chế BZ1/ tư -> an thần, gây ngủ. Ít gây giãn cơ, chống co giật. Ít gây quen thuốc -
> CĐ: mất ngủ/ k dùng cho trẻ dưới 15 tuổi
- buspiron: kt từng phần 5HT1A -> an thần. Không gây ngủ, chống co giật, ít gây quen thuốc. Td
xuất hiện chậm, sau 1-2 tuần -> CĐ: lo âu mạn tính
* melatonin: chất gây ngủ nội sinh

A.1 RƯỢU
3 loại rượu
- Td: ức chế tktw/ liều thấp an thần, gi lo âu/ liều cao: tâm thần, hôn mê, ức chế hô hấp
- Td tại chỗ: sát khuẩn, đông pr ở da, làm hẹp các lỗ tiết mồ hôi
- Td trên tim mạch: dùng liều cao tgian dài -> giãn tim, phì đại tâm thất, xơ hóa
- Td trên tiêu hóa: rượu nhẹ 10 độ -> tăng dịch vị, tăng co bóp, tăng khả năng hấp thu/ 20 độ - ức
chế bài tiết dịch vị/ 40 độ - viêm nm dd, nôn, co thắt vùng hạ vị, gi hấp thu ở 1 số chất
- td trên cơ trơn: giãn mạch do ức chế trung tâm vận mạch -> dễ hạ thân nhiệt -> chết cóng do lạnh
- Cơ chế: ức chế kn mở kênh Ca của glutamat
- Dược động học: hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa, sau uống 30’ -> nồng độ tối đa trong máu,
thức ăn làm gi hấp thu R
1. Rượu ethylic:
- Dược động học: hấp thu và phân phối nhanh, ~ nồng độ máu/ 90% oxh ở gan, còn lại thải trừ ở P
và thận
- Ứng dụng: gi đau: tiêm R vào dây tk bị viêm để gi đau
- Dùng lâu -> gan bị viêm, nhiễm mỡ gan, phụ nữ dễ nhạy hơn nam giới/ dễ bị tiêu chảy do tổn
thương R non, chán ăn, gầy yếu, thiếu máu/ 5% người nghiện R bị tăng HA/ ảnh hưởng đến hệ
thống miễn dịch -> dễ bị viêm phổi, lao/ kn UT miệng, TQ, gan cao hơn người bth
- Khi ngộ độc cấp rượu: rửa dd nêú bn ms bị ngộ độc, đảm bảo thông khí, giữ ấm. Giải quyết tình
trạng hạ đường máu, tăng cetone máu = truyền glucose/ vtm b1 và b6 có thể làm gi bớt tt do R gây
ra/ dùng disulfiram để chữa nghiện R 250mg/ ngày, tối đa 500mg trong 1-2 tuần, điều trị 125mg/
Naltrexon 50mg/lần/ngày
- Tương tác thuốc: uống R trong 1 tgian dài -> gi td của 1 số thuốc như sulfamid hạ đường huyết,
thuốc chống đông máu loại cumarin
- Tương tác giữa thuốc ngủ và R: các loại thuốc ngủ làm tăng td cuả R trên tktw
- Tương tác giữa R và paratecemol: tăng nguy cơ viêm gan
2. Methanol: dùng trong công nghiệp, không dùng trong y tế vì độc
- trch: đau đầu, nôn, da lạnh, hb niệu, gây mù nếu k điều trị kịp thời
- đc dùng trong máy điều khí của xe oto, k dùng trong xe máy
3. Ethylen glycol:
- Gây acid chuyển hóa, suy thận

B. THUỐC TÊ: làm mất cảm giác tạm thời tại nơi tiếp xúc/ liều cao -> ức chế cả chức năng vận
động
-Cơ chế td của thuốc tê: làm giảm tính thấm của màng vs Na + -> ức chế dtruyen tktw
-Thứ tự mất cảm giác: đau - lạnh- nóng- xúc giác sâu- xúc giác nông
-Td: làm ổn định màng, ngăn cản Na+ vào tb -> k khử cực/ gi tần số phóng xung các sợi cảm giác
-PKa: 8-9
-Td tại chỗ: có td trên tất cả tktw (cảm giác, vận động) và tktv
-Đường dùng thuốc: gây tê bề mặt, bôi or thấm thuốc tại chỗ 0.4-4%/ tiêm dưới da 0.1-1%/ gây tê
dẫn truyền
-Td toàn thân: chỉ xhien khi thuốc tê vào đc TH vs nồng độ hiệu dụng. Td tktw sớm nhất/ hầu hết
gây giãn mạch, hạ HA (- cocain)
-Tdkmm: trên tk (buồn nôn, nôn, mất định hướng, liệt hô hấp), trên TM (RLDT, bloc nhĩ thất)/ hạ
huyết, ngừng hô hấp do gây tê tủy sống, tổn thương thần kinh do kim tiêm đâm phải or do thuốc
chèn ép
-Các thuốc tê đều là base yếu, ít tan trong nước -> kết hợp vs acid -> muối dễ tan
-K thấm qua da lành, các thuốc tê tổng hợp khó thấm qua niêm mạc
-Sd: sinh thiết da, mô/ sinh đẻ k đau/ PT các chi/ PT mắt/ PT lquan tiết niệu, sinh dục
-Ưu điểm: tránh td phụ của thuốc mê/ kéo dài td gi đau/ gi mất máu/ dtri sự tỉnh táo
- Đặc điểm của thuốc tê tốt:
+ Ngăn cản hoàn toàn và đặc hiệu dẫn truyền cảm giác
+ Sau td của thuốc, chức phận tk đc hồi phục htoan
+ tgian khởi tê ngắn, tgian td thích hợp (60p)
+ Không độc, không kt mô và k gây dị ứng
+ Tan trong nước, vững bền dưới dạng dd, khử khuẩn xong vẫn còn hoạt tính
- Các thuốc tê có cấu trúc gần giống nhau, tương tự lidocain, 3 phần: ưa lipit, ưa nước, chuỗi trung
gian
- Dược động học: ester -> plasma cholinsterase (procain)
Amid -> gan (lidocain, prilocain,..)
- Độc tính:
+ tktw: bồn chồn, lo lắng, chóng mặt, ù tai, RL thị giác, run, co giật/ buồn ngủ, suy hô hấp, hôn
mê
+ TM: suy cơ tim, giãn mạch
+ Máu: prilocain -> methemoglobin
+ Dị ứng: đối vs các thuốc có nhóm ester
- Tai biến:
+ Thuốc ngấm vào TH vs nồng độ cao: tk (nôn, liệt hh, co giật)/ RLDT, bloc nhĩ thất
+ Do kt gây tê và thuốc phối hợp: hạ HA, ngừng hh do gây tê tủy sống/ tt tk do kim tiêm/ dị ứng
do ks găng tay
+ quá mẫn, dị ứng của BN (procain)
- Tương tác thuốc:
+ LA + adr: tăng tgian gây tê
+ LA + opioids: an thần kinh: tăng td thuốc tê
+ LA +quinidin, phong tỏa beta adrenergic: tăng độc tính thuốc tê (tim)
+ LA + cura: td hiệp đồng
+ Procain (dx acid para amino benzoic) đối kháng 2 chiều vs sulfamid
+ phối hợp LA vs thuốc co mạch
- Chỉ định chung: gây tê bề mặt (viêm họng, viêm miệng, cbi nội soi, sd trong nhãn khoa - thông lệ
đạo, lấy dị vật nông kết giác mạc - cocain, dicain, lidocain), gây tê tiêm thấm (procain, lidocain),
gây tê dẫn truyền (một số chứng đau, PT chi trên, PT sản khoa - procain, lidocain), RL nhịp tim
(procain)
- CCĐ: RLDT cơ tim, dị ứng
1. Cocain: thuốc tê duy nhất có nguồn gốc thực vật, độc A - nghiện
2. Procain (novocain): ester/ td gây tê kém cocain 4 lần, ít độc hơn 3 lần (dị ứng, co giật, ức chế
tktw)
3. Lidocain (xylocain): amid/ thuốc gây tê bề mặt, gây tê dẫn truyền tốt. Td mạnh hơn procain 3
lần, độc hơn 2 lần
4. Bupivacain (marcarin): amid/ tgian khởi tê chậm, td gây tê lâu, cường độ mạnh hơn lidocain 4
lần, nồng độ cao phong tỏa cơn động kinh vận động
5. Ethyl clorid (kélène): gây mê, ít dùng
- Gây mê mạnh (làm lạnh râts nhanh vùng da đc phun thuốc): trích áp xe, mụn nhọt, chấn thương
thể thao
- CC ngộ độc: nhũ tương lipid 20%
- Tgian tiềm phục: tgian sd thuốc tê -> mất pxa/ tgian td: mất pxa -> hồi phục
- pKa thấp -> khởi tê nhanh
----------------------------------------------------------------
C. THUỐC MÊ, TIỂN MÊ
1. Thuốc mê:
- là thuốc ức chế có hồi phục hệ tktw khi dùng ở liều điều trị
- làm mất ý thức, cảm giác, phản xạ, giãn mềm cơ - duy trì các chức năng hô hấp, tuần hoàn
- cơ chế: thay đổi cấu trúc mtb -> ảnh hưởng sự DTTK -> mê
td trên ty lạp thể -> thay đổi tính thấm mtb tk, gi trao đổi Na+, Ca2+ vào nội bào -> ngăn
khử cực màng -> gi gp các chất DTTK tại khe sinapse -> ức chế DTTK
Kt trực tiếp rec GABA or tạo thuận lợi cho GABA gắn vào rec of nó -> mở kênh Cl- ->
ức chế DTTK
Trước synapse: gi gp ach/ sau synapse: gi sự nhảy cảm vs ach/ ức chế acid glutamic...
- vỏ não -> dưới vỏ -> tủy sống -> mất ý thức, ức chế tk vận động
Gi đau -> kt -> PT -> liệt hành tủy (TV sau 3-4’)
- Thuốc mê -> máu -> td lần lượt: an thần -> suy gi ý thức -> gi tuần hoàn và hô hấp -> giãn cơ vận
động, mất dần phản xạ -> vô cảm tạm thời
- tgian gây mê phục thuộc 2 yto: mức độ nhạy cảm của noron tk vs thuốc mê và liều lượng. Quá
liều -> trung tâm hô hấp và tuần hoàn bị ức chế -> tử vong
- tai biến khi dùng thuốc mê:
+ Hô hấp: co thắt thanh quản, tăng tiết dịch hô hấp, ngất do ngừng hh phản xạ (ether)
+ TM: ngất do ngừng tim, phản xạ, rung tâm thất, hạ HA, sốc
+ TH: ói mửa -> tắc nghẽn đường hô hấp
+ TT gan (halothan)
+ TT thận (methoxyfluran)
- tiêu chuẩn thuốc mê lý tưởng: khởi mê nhanh, hồi phục nhanh/ dễ chỉnh liều/ có td giãn cơ vận
động/ k ảnh hưởng đến tuần hoàn, hô hấp/ k độc, k gây td phụ/ k gây cháy nổ, giá thành hạ/
-> thực tế k có thuốc mê nào đáp ứng -> phối hợp, tiền mê
- Hạn chế tdkmm = dùng thuốc tiền mê or gây mê cơ sở (IV)
+ Thuốc tiền mê: làm dịu và gi sự lo lắng of bn/ phòng ngừa các tai biến của thuốc mê/ tăng td
của thuốc mê, gi liều thuốc mê, gi tdp
+ các loại thuốc tiền mê: thuốc an thần: clopromazin, dizepam, lorazepam
Thuốc giãn cơ: myanesind, d-tubocurazin, succinylcholin
Thuốc liệt đối giao cảm: atropin, scopolamin
Thuốc kháng rung tim: Procainamid
Thuốc kháng histamin: promethazin
Thuốc hưng phấn tim: cafein, ephhedrin
- Thuốc mê dùng đường hô hấp: dễ chỉnh liều
Tên Đặc điểm
Ether Thể lỏng dễ bay hơi, dễ nổ/tdp: tăng tiết dịch, khó thở, buồn nôn, ói mửa, gi nhu động
ethylic R thời kì hậu phẫu/ CCĐ: PT trên 90’, dùng dao điện mổ/ 60-150ml, nên dùng phối
hợp -> lượng ether giảm 1/3-1/2/ td gây mê tương đối chậm, tác dụng hồi phục kéo
dài, ghạn an toàn rộng, ít ảnh hưởng tới tim/ CĐ: PT nhỏ, nắn xương gãy phối hợp vs
thiopental Na, N2O
Halothan Gây mê mạnh hơn ether (4 lần), td gi đau và an thần kém/ k gây cháy nổ, k gây kích
(Fluothan, ứng, td êm dịu, tỉnh nhanh (<1h), ức chế tiết nước bọt, dịch vị, dịch PQ, giãn PQ/ tdp:
Narcotan) loạn nhịp thoáng qua, hạ HA, viêm gan hoại tử (người lớn tuổi or sd lặp lại/ giãn tử
cung/ gi oxygen huyết, suy hh, buồn nôn, ói mửa, tăng thân nhiệt ác tính)/ CĐ: gây
mê trong PT, phối hợp thuốc gi đau, thuốc giãn cơ, phối hợp thuốc tiền mê như
atropin/ CCĐ: gây mê trong sản khoa (cần thiết gi liều), tsu sốt vàng da k rõ nguyên
nhân, suy tim, gan, thận, hạ HA, lặp lại dưới 3 tháng/ Khởi mê: dùng vs hh N2O và
O2 2-3%; 1,5-2%; duy trì TE và người lớn liều 0.5-1%
Enfluran Gây mê mạnh, giãn cơ tốt, ít gây loạn nhịp tim, buồn nôn, ói mửa/ CĐ: thay thế
(ethrane) halothan khi k muốn dùng lặp lại thuốc này, hiện nay sd rất phổ biển/ liều cao -> suy
tuần hoàn, hô hấp, động kinh (ĐB khi gi CO2 huyết), giãn cơ trơn tử cung/ Khởi mê
dùng chung vs O2, N2O - 0.5% -> tăng dần 0.5% mỗi 2-3 nhịp thở -> 4% -> duy trì
0.5-2% -> tỉnh giấc: khi chấm dứt GP đưa về 0.5% -> ngưng khi bắt đầu đóng da
Nitrogen Td gây mê yếu, k gây giãn cơ/ nồng độ: 90% kk hít vào -> thiếu oxygen -> chứng
oxid thanh bì -> PT ngắn/ CĐ: gây mê hoàn toàn <- phối hợp halothan, isofluran, ether,
(N2O) thiopental Na...; dùng 1 mình: gi đau trong nhổ răng, gđ đầu chuyển dạ/ tdp: buồn
Nitrogen nôn, ói mửa, thanh bì/ 40% O2 + 50% N2O -> đc đào thải nhanh (1-2’ khi ngưng sd)
protoxid

- Gây mê đường TM:

Tên Đặc điểm
Thiopental Na Dd có pH kiềm, để lâu -> phân hủy, kết tủa. Khí CO2 cg làm kết tủa dd => chỉ pha
(pentotal, khi dùng/ td nhanh (1’), tgian td ngắn, hồi tỉnh 20-30’ sau 1 liều tiêm TM/ k làm
thiopental Na, tăng áp suất hộp sọ -> hay dùng cho BN phù não, dùng 1 mình trong PT ngắn hạn,
nesdonal) khởi mê khởi phát tác động nhanh, sau đó dùng thuốc mê khác để kéo dài td/ tdp:
suy hô hấp, co thắt thanh PQ, suy tim, loạn nhịp, hạ HA, buồn ngủ kéo dài/ CCĐ:
mẫn cảm, RL chuyển hóa porphyrin, hen PQ, trẻ <7t, người già >60t/ Thuốc tiêm
bột 0.5g or 1g thiopental na vs 30mg natri hydrocacbonat khan + 1 ống nước cất
pha tiêm/ A: khởi mê 3-5mg/kg -> duy trì tiêm liều tăng dần -> 0.75mg - 1g (40-
60’); E: 4-5mg/kg, tổng 0.1-0.5g
Ketamin Tg gây mê nhanh, gi đau mạnh (40’)/ CĐ: các PT ngắn, các PT sản khoa, sốc
(ketalar, (THA, kt tim), PT cc, gi đau (thay băng vết bỏng cho trẻ em)/ tdp: mất định
ketalest) hướng, ảo giác, giấc mơ mạnh mẽ -> khắc phục = tiền mê diazepam; tăng NT,
THA (gđ đầu khởi mê), tăng lưu lượng não và tăng áp suất nội sọ -> dùng chung
diazepam, midazepam; ói mửa, đổ mồ hôi, ban đỏ, run rẩy; suy hh tạm thời nhất là
khi chích TM nhanh và liều cao/ CCĐ: mẫn cảm, suy tim nặng, cao HA, tsu tai
biến mạch máu não/ khởi mê IV 1-4.5mg/kg/60’ or IM 6.5-13mg/kg -> duy trì:
1/4 liều khởi mê và nhắc lại khi cần/ tiêm truyền TM: 500mg - 500ml dd NaCl or
glucose đẳng trương -> khởi mê 2-5mg/kg or nhỏ giọt 120-150 giọt/phút
Propofol Gây mê tương tự thiopental, hồi tỉnh nhanh hơn, cảm giác tốt hơn sau PT so vs các
(diprivan) thuốc gây mê đường TM khác/ CĐ: dùng 1 mình trong PT ngắn, phối hợp thuốc
mê đường hh trong PT kéo dài/ tdp: suy hh, gi HA/ khởi mê 1.5-3mg/kg IV

---------------------------------------------------------------------
D. THUỐC GIẢM ĐAU
- Đau: ngọn dây tk bị kt quá mức bởi tác nhân vật lý or hóa học. Gp ra: histamin, chất P, các chất
chuyển hóa acid, các kinin huyết tương (bradykinin, kallidin...)
- Thuốc giảm đau gồm 2 loại: thuốc gi đau loại morphin, loại k phải morphin (paracetamol và thuốc
chống viêm không steroid), thuốc gi đau hỗ trợ (tăng hiệu quả gi đau or gi tdkmm của các thuốc
trên
1. Thuốc gi đau loại morphin
- bảng A, gây nghiện, không kê đơn quá 7 ngày
- Gồm:
+ Opiat: dx thuốc phiện, tc ~ morphin
+ Opioid: chất tổng hợp, bán tổng hợp, td giống morphin or đc gắn vào các receptor of morphin
- Thuốc chủ vận trên rep opioid
1.1 Morphin:
-q
- td chọn lọc vs tktw, đặc biệt là vỏ não. Ức chế trung tâm đau, trung tâm hô hấp, trung tâm ho; kt
gây co đồng tử, nôn, chậm nhịp tim. Gây ức chế ở người
- td gi đau: ức chế tất cả các điểm chốt trên đường dẫn truyền cảm giác đau of hệ tktw như tủy
sống, hành tủy, đồi thị, võ não: tăng ngưỡng cảm giác đau, gi đáp ứng phản xạ vs đau. Td gi đau
chọn lọc
- trung tâm: - Ngoại vi:
+ Buồn nôn và ói mửa + Táo bón (gi co bóp R)
+ Suy hô hấp (liều điều trị), ức chế hô hấp + Ứ mật và tiểu tiện rối loạn
(liều cao) + nhạy cảm bất thường với cơn đau (chứng
+ td gi đau mạnh , gây khoan khoái, an thần, mất ngủ, chứng tăng cảm giác đau)
thôi miên -> lạm dụng -> dung nạp, lệ thuốc -> + Mề đay, mẩn ngứa, co thắt phế quản
ngừng gây HC cai thuốc
+ HA thấp (RL tư thế đứng) và gi nhịp tim
+ miosis
+ Td chống ho (ức chế trung tâm ho)

- 3 loại receptor chính:

- Cơ chế tác dụng:
- Tương tác thuốc: cấm phối hợp vs monoaminoxidase -> trụy TM, tăng thân nhiệt, hôn mê, tử
vong. Chỉ được dùng sau dùng MAOI >= 15 ngày
...
- Dược động học: hấp thu dễ dàng qua tiêu hóa, ĐB là tá tràng/ chuyển hóa ban đầu ở gan/ hấp thu
nhanh qua IM và SC, tiêm ngoài màng cứng or trong màng cứng/ chỉ 1 lượng nhỏ qua đc hàng rào
máu não/ 90% thải trừ qua thận
- Tdkmm: buồn nôn, nôn (20%), táo bón, ức chế tk, co đồng tử, bí đái.../ ức chế hh, ngứa, toát mồ
hôi, lú lẫn, ác mộng, ảo giác, co thắt túi mật, co thắt PQ...
- CĐ: gi đau, đau cấp dữ dội (UT giai đoạn cuối, đau nội tạng(sỏi mật, thận), sau phẫu thuật, sau
sinh)/ phối hợp gây mê và tiền mê. Phối hợp atropin, scopolamin
- CCĐ: trẻ <30 tháng tuổi, đau bụng cấp k rõ nguyên nhân, suy hô hấp, suy gan nặng, chấn thương
não or tăng áp lực nội sọ, hen PQ, ngộ độc R, barbiturat/ dùng chung vs các chất ức chế
monoaminoxidase
Người cao tuổi, suy gan, suy thận, thiểu năng tuyến giáp, suy thượng thận, RL tiết niệu -
tiền liệt (nguy cơ bí đái), bệnh nhược cơ/ lái xe.../ mang thai và cho con bú
- Ngộ độc -> đồng tử co rất mạnh, chỉ nhỏ như đầu đinh ghim -> đảm bảo thông khí, truyển dịch
để giữ HA, giải độc = naloxon IV 0.4mg, 2-3ph sau chưa tình tiêm thêm 1 liều nữa, sau đó IM,
tổng 10-20mg/24h
- Dx of morphin
1.2 Penthidin: chủ vận td gi đau kém morphin 7-10 lần, gi đau vừa, nặng, gi đau sau uống 15ph/ ít
nôn, k gây táo bón, k gi ho/ an thần, ức chế hh/ gi HA (nhất ở tư thế đứng) , gi sức cản ngoại vi và
làm gi hoạt động của hệ giao cảm/ IV- tăng lưu lượng tim, tim đập nhanh -> nguy hiểm cho người
bệnh tim/ Đường mật: co thắt cơ oddi (phải dùng thêm atropin)
Hấp thu dễ dàng qua các đường dùng/ 50% qua gan/ t1/2 3h/ ít tan trong lipit -> ái lực vs tktw yếu
Tdkmm: ít độc hơn morphin/ nôn, buồn nôn, khô miệng
CĐ: gi đau, tiền mê/ PO or đặt hậu môn 0.05g/l, ngày 2-3l/ IM dd 1ml/1%. liều tối đa 0.05g 1 lần,
0.15g 24h
CCĐ: như morphin
Clopromazin tăng td ức chế hh
1.3 Methadon: chủ vận/ thuốc TH, td chủ yếu trên rep muy
Td tương tự morphin/ nhanh hơn và kéo dài hơn, ít gây táo bón, ít tdkmm, ít độc. Gây gi đau mạnh
hơn penthidin/ dễ gây buồn nôn và nôn/ gây sảng khoái kém
Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa. Thải trừ qua nước tiểu và mật. t1/2 15-40h
Làm ra nhiều mồ hôi, tăng bạch cầu lympho, tăng nồng độ prolactin, albumin,globulin, máu
Gi đau và cai nghiện morphin, heroin
2.5-10mg/l, ngày 2-3 lần
1.4 Fentanyl: chủ vận/ thuốc TH, td chủ y’ trên muy
Gi đau mạnh gấp 100 lần morphin. Td nhanh (3-5’ sau tiêm TM) kéo dài 1-2h
IM or IV
Phân bố ở dịch não tủy, nhau thai và sữa
Tdkmm: 45%/ Chóng mặt, lơ mơ, lú lẫn, ảo giác, đỏ bừng măt, sảng khoái/ buồn nôn, nôn, táo bón,
co thắt túi mật, khô miệng/ chậm nhịp tim, hạ HA thoáng qua, đánh trống ngực, loạn nhịp/ thở
nhanh, suy hh, ngạt thở/ co cứng cơ bao gồm cơ lồng ngực, giật rung/ co đồng tử/ acetyl fentanyl
CĐ: gi đau trong và sau phẫu thuật, k giai đoạn cuối/ phối hợp vs droperidol -> gi đau, an thần/ gây
mê
CCĐ: đau nhẹ/ nhược cơ/ CORP, CT sọ não, tăng áp lực sọ não, bệnh tim, trầm cảm, PN có thai
Tiền mê 50-100ug, 30’ trc khi gây mê/ 0.07-1.4ug/kg, nhắc lại 1-2h nếu cần
- Sufentanil: mạnh hơn fentanil 10 lần, gây co cứng cơ/ IV 8ug/kg
-Alfentanil
1.5 Propoxyphen: trên rep muy/ td gi đau kém
1-2h -> đạt nồng độ tối đa trong máu/ t1/2 6-12h
Gây ức chế hh, co giật, hoang tưởng, ảo giác, độc vs tim
Gi đau nhẹ và trung bình. Thg đc phối hợp vs aspirin or acetaminophen
1.6 Loperamid: chủ vận/ chủ yếu ở R/ k td trên tktw, td trên R/ điều trị tiêu chảy/ tdkkm: táo bón,
RL tiêu hóa, khô miệng, dị ứng, tắc R, trẻ < 6 tháng -> ức chế tktw
- Thuốc chủ vận, đối kháng hỗn hợp và chủ vận từng phần
1.1 Pentazocin: hỗn hợp/ tương tự morphin, k gây sảng khoái/ gi đau/ liều cao: tăng HA, tăng nhịp
tim, ức chế hô hấp
- Thuốc đối kháng đơn thuần trên rep opioid
1.1 Nalorphin: đối kháng 1 phần, còn td dược lý/ k dùng trên LS(ức chế hh, chậm nhịp tim, co
đồng tử, sảng khoái)
1.2 Naloxon: đối kháng hoàn toàn/ k co đồng tử, k suy hô hấp/ điều trị ngộ đôc opioat, opioid, cai
nghiện/ NĐ: xhien trch thiếu thuốc sớm ở BN, t1/2 ngắn => truyền IV ltuc
Liều cao ngăn chặn suy hô hấp ở người nghiện
Tăng HA/ nhịp tim nhanh/ loạn nhịp thất
Mất ngủ/ kt/ lo âu
Buồn nôn, nôn
CCĐ: người có bệnh tim mạch, phụ nữ có thai và cho con bú
IV 0.4-2mg, 2-3ph tiêm nhắc lại, tổng 10mg
1.3 Naltrexon: đối kháng mạnh hơn naloxon/ t1/2 dài
100mg/ngày
- Ngộ độc cấp -> truyền IV liên tục để dự phòng có suy hô hấp trở lại vì Naloxon có t1/2 ngắn
- Cơ chế nghiện và HC cai thuốc:
+ Nghiện thuốc: rep gi đáp ứng vs morphin/ cơ thể gi sx morphin nội sinh
+ HC cai thuốc: cơ thể tăng sx AMPv
- Morphin nội sinh: Enkephalins, endorphins, dynorphins
2. Thuốc hỗ trợ:
- Thuốc chống trầm cảm: TH kéo dài, có liên quan đến bệnh lý thần kinh. Tốt nhất là thuốc chống
trầm cảm 3 vòng
- Thuốc chống động kinh: gi đau bệnh tk như ĐTĐ, đau sau zona, đau dây tk, dự phòng cơn đau
nửa đầu (migraine)
3. Thuốc giảm đau không phải morphin:
3.1 Thuốc gi đau, hạ sốt, chống viêm (chống viêm k steroid)
- cơ chế: ức chế sinh tổng hợp protaglandin
- là các phân tử lipit, dễ thâm nhập qua màng tb, hầu hết là BC đa nhân
- ức chế các enzyme thể tiêu bào/ ức chế sx các gốc tự do/ ức chế ngưng kết các BC đa nhan
trung tính/ ức chế các chức nang màng của đtb
- Td chống viêm: Ức chế sinh tổng hợp prostaglandin/ ức chế đc các pư viêm do ức chế đc
enzyme COX/ làm vững bền màng lysosom (thể tiêu bào) -> ngăn cản gp enzyme phân giải -> ức
chế quá trình viêm/ ...
- TL chống viêm/gi đau >=2 (liều chống viêm gấp đôi liều gi đau (- indometacin, phenylbutazon,
piroxicam)
- Chỉ có td vs các chứng đau nhẹ, khu trú nhất là đau do viêm/ k có td vs đau nội tạng, k gây ngủ,
k gây khoan khoái, k gây nghiện/ đối vs 1 số chứng đau sau mổ, CVKS có td tốt hơn morphin do
mổ gây ra viêm
- Td hạ sốt: chỉ td hạ nhiệt trên những người sốt do bất kì nguyên nhân gì (giãn mạch ngoài biên,
ra mồ hôi
 - Td chống ngưng kết tiểu cầu
- acid yếu
- hấp thu dễ qua tiêu hóa do ít bị ion hóa ở dd
- tdkmm: loét dd-R, lm kéo dài tgian chảy máu, hoại tử gan, viêm thận mạn, gi chức năng cầu
thận, dễ dẫn đến THA. Dễ gây quái thai (3 tháng đầu)... gây cơn hen giả
- K dùng với: thuốc chống đông máu nhất là loại kháng histamin, thuốc lợi niệu và thuốc hạ huyết
áp, lithium, phối hợp các thuốc CVKS/ làm tăng td của phenytoin và sulfamid hạ đường huyết
- Chỉ định: gi đau và hạ sốt thông thường: aspirin, paracetamol/ gi đau sau mổ/ các bệnh thấp cấp
và mạn/ dự phòng điều trị bệnh alzheimer, polyp ĐT, UT R- kết trực tràng, TTL (>= 18 tháng),
nguy cơ TM tăng
- TD phụ: tiểu chảy 30%, đau quặn bụng, xảy thai
- 200μg x 4 lần/ ngày
- Dẫn xuất: loại ức chế COX k chọn lọc/ loại ức chế chọn lọc COX-2
3.1.1 Dx acid salicylic: dùng cho đau răng nhẹ or các viêm cấp
- Acid salicylic: k màu, k mùi, vị chua hơi ngọt, khó tan trong nước, tinh thể hình kim/ Không
uống, dùng ngoài da dd 10%/ chữa chai chân, hột cơm, nấm da...
- Acid acetylsalicylic (aspirin): kết tinh hình kim trắng, hơi chua, khó tan trong nước, dễ tan trong
R và các dd base/ uống được
+Td hạ sốt và gi đau 1-4h 500mg/lần. K gây hạ thân nhiệt
+Td chống viêm: liều cao, >3g/ngày/ liều thấp chủ yếu hạ sốt và gi đau
+td thải trừ acid uric: liều thấp 1-2g/ngày -> gi thải trừ -ống lượn xa/ liều cao 2-5g/ngày -> ức
chế tái hấp thu - ống lượn gần
+Td trên tiểu cầu và đông máu: liều thấp 40-325mg/ngày -> gi tổng hợp thromboxan A2 - chất
làm ngưng kết tiểu cầu ->gi đông vón TC/ liều cao hơn gây td ngc lại/ liều cao aspirin Chống đông
máu
+ td trên tiêu hóa: k dùng thuốc cho người tsu loét dd, phải uống sau bữa ăn
+ t1/2 6h, thải trừ 50% dạng tự do qua nước tiểu
+ ít độc, dễ uống nhưng dùng lâu -> HC salicyle (buồn nôn, ù tai, điếc, nhức đầu, lú lẫn)
+ Đặc ứng: phù, mề đay, mẩn, phù Quincke, hen
+ Xuất huyết dd thể ẩn (có hồng cầu trong phân) or thể nặng (loét, nôn ra máu)
+ Nhiễm độc vs liều > 10g, kt trung tâm hh, thở nhanh và sâu/ liều chết 20g
+ 1-6g/ngày (chia làm nhiều lần), viên nén 0.5g/ IV, IM 1-4 lọ/ ngày, mỗi lọ tương đương 0.5g
+ Nồng độ tối đa máu đạt đc sau 7h
- Methyl salicylat: dd k màu, mùi hắc/ dùng xoa bóp, gi đau tại chỗ/ ngấm qua da, thải qua nước
tiểu
3.1.2 Dx pyrazolon:
Phenybutazon: hiện k dùng nữa vì nhiều độc tính vs máu, vs thận/ chỉ dùng cho viêm cứng khớp,
viêm đa khớp mạn/ tdp: suy tủy, gi bạch cầu, đái billirubin, viêm thận cấp
3.1.3 Dx indol: indometacin, sulindac
3.1.4 Dx enolic acid: oxicam (piroxicam, meloxicam, tenoxicam)
3.1.5 Dx acid propionic: ibuprofen, naproxen, ketoprofen, fenoprofen
3.1.6 Nhóm dx của acid phenylacetic: diclophenac
3.1.7 Heteroarylacetic: tolmetin, ketorolac
3.1.8 Thuốc CVKS loại ức chế chọn lọc COX-2: nhóm furanon có nhóm thay thế diraryl
(Rofecoxib), nhóm pyrazol có nhóm thay thế diraryl (celecoxib), nhóm acid indol acetic (etodolac),
nhóm sulfonanillic (nimesulid)
3.2 Dx para aminophenol: acetaminophen, paracetamol
- Paracetamol: gi đau, hạ sốt, k có td chống viêm nhiều
- Chỉ định: cho người k dùng đc aspirin do viêm loét dd, chống đông máu
- Hấp thu nhanh qua tiêu hóa, sinh khả dụng 80-90%/ t1/2 2h, hầu như k gắn vào pr HT
- Chuyển hóa ở gan, 1 phần nhỏ ở thận/ thải trừ qua thận
- Gây hoại tử tb gan khi dùng liều cao > 10g, sau tgian tiềm tàng 24h, có thể tiến triển tới chết sau
5-6h -> điều trị sớm bằng NAC (tdp: ban đỏ, tiêu chảy, mày đay nhưng k dừng thuốc) 70mg/kg x
17 liều cách 4h uống 1 lần, sau 36h tiên lượng kém/
- viên 0.5g, gói bột 0.08g, viên đạn 80, 150,300mg/ liều dùng người lớn: 0.5-1g x 1-3 lần/ngày, k
quá 4g/ngày / 13-15 tuổi: 0.5g 1-3 l/ngày / 7-13 tuổi: 0.25 1-3 l/ngày
- Tiền chất: propacetamol - dạng lọ thuốc bột + dung môi, pha trc khi dùng, k để quá 30’/ IM sâu
or IV chậm 2’, truyền IV 15’/ 1-2g/ lần, cách nhau 4-6h/ k dùng quá 8g/ ngày, k dùng cho trẻ <15
tuổi và người suy thận

THUỐC KHÁNG SINH - KHÁNG KHUẨN

- ĐN: KS - vk tiết ra (TH, bán TH ks tự nhiên: cloramphenicol)/(chiết xuất vsv -> diệt tb UT:
actinomycin) - TH, bán TH (sulfamid, quinolon) - Nồng độ rất thấp - kn đặc hiệu - kìm hàm sự
phát triển - diệt vk
- phổ rộng, hẹp
- diệt khuẩn: hủy hoại vĩnh viễn vk
- kìm khuẩn: ức chế phát triển của vk
MIC: nồng độ tối thiểu ức chế tăng trưởng
MBC: nồng độ tối thiểu cần thiết để tiêu diệt vk
=> MBC/ MIC >4 -> kìm khuẩn; MBC/MIC ~ 1 -> diệt khuẩn
- Cơ chế: Ức chế TH vách tb: betalactam, penicilin, vancomycin, cyclosporin, bacitracin/
Ức chế TH acid nucleic: quinolon, rifampicin, nitroimidazol/
Ức chế chuyển hóa acid folic: sulfamid, trimethoprim/
Thay đổi tính thấm màng: polymycin, lipopeptid/
Ức chế tổng hợp pr: tetracylin, aminosid, macrolid, lincosamid, phenicol
- DLH: nhạy cảm - trung gian - đề kháng (dựa vào đường kính vòng vô khuẩn)
+ Kháng sinh đồ: đánh giá độ nhạy cảm của VK đối vs KS trên invitro -> phổ kháng khuẩn
(mỗi KS chỉ td trên 1 chủng VK nhất định)
+ Kháng sinh ức chế VK -> kìm khuẩn/ Hủy hoại vĩnh viễn vk -> KS diệt khuẩn
TL = Nồng độ diệt khuẩn tối thiểu (MBC) - nồng độ thấp nhất -> gi 99.99% VK/ nồng độ
kìm khuẩn tối thiếu (MIC) - nồng độ thấp nhất của 1 KS - ức chế sự phát triển of VK - sau 24h
nuôi cấy
TL >4 -> kìm khuẩn/ ~ 1 -> diệt khuẩn
- Đề kháng KS of VK
+ Sự kháng KS: kháng thuốc giả - KS kiềm khuẩn - cơ thể BN yếu or nồng độ k đủ
Kháng thuốc thật - vk kháng ks

1. Kháng sinh tđ lên qtrinh TH vách:

- Cấu tạo mtb vk: đặc hiệu- đảm bảo hình dạng và tính toàn vẹn- ngăn cho vk k bị ly giải bởi áp lực
thẩm thấu
1.1 Nhóm Beta lactam: có vòng beta lactam (H)
- Beta lactam gây ly giải vk (autolysis) => diệt khuẩn
- 4 nhóm: penam/ cephem/penem/ monobactam
- Penicilin: fleming tìm ra đầu tiên 1928/ IM, IV, truyền Iv liên tụ, PO/ phân bố rộng rãi: dịch
khớp, dịch MP, dịch màng tim, mật, nước tiểu/ thải trừ qua thận nguyên vẹn => hiệu chỉnh liều
trong suy thận (-nafcilin)/ tdp: dị ứng: mày đay -> phản vệ; kt sinh kháng thể; dị ứng chéo; RL
tiêu hóa; ampicilin gây viêm R kết mạc giả; methicilin -> viêm thận kẽ; độc với tktw: co giật (liều
cao, tiêm vào ống sống);; RL máu: carbenicilin, ticarnicillin, penicillin G -> kéo dài tgian chảy
máu; viêm TM huyết khối, thiếu máu tan máu: penicilin G, M; độc tínhdo cation: dùng peni liều
cao ở BN suy thận/ CĐ: NT do liên cầu (viêm họng, viêm phổi, viêm nội tâm mạc,...)/ tiêm buổi
tối hiệu lực hơn ban ngày - 4 nhóm
+ penicilin G: tiêu biểu - tìm ra đầu tiên/ cầu khuẩn gram (+)/ bị dịch vị phá hủy -> k uống
được/ IM nồng độ tối đa sau 15-30’ nhưng gi nhanh -> tiêm 4h/l/ IM 500000 UI, pic huyết thanh
10UI/mL/ gắn vào pr HT 40-60%/ khó thấm vào xương và não/ t1/2 30-60p/ thải trừ qua thận 60-
70%/ ít độc, TL gây dị ứng khá cao, dị ứng chéo vs mọi beta lactam và cephalosporin/ lọ bột 1tr-
50tr UI/24h chia 4 lần IM or IV (pH 6-7). TE tb 100000 UI/kg/24h/ penicillium phổ G td kéo dài:
td vs M’ ít tan và chậm hấp thu -> kéo dài, uống được/ Bipenicillin mỗi ngày tiêm 1 lần, k dùng
cho trẻ em/ Extencillin IM 1 lần, td kéo dài 3-4 tuần, điều trị lậu, giang mai, dự phòng thấp khớp
cấp tái nhiễm- lọ 600000, 1000000 2400000 UI
+ penicillin V (oracilin, Ospen): k bị dịch vị phá hủy, hấp thu ở tá tràng, liều gấp đôi
penicillin G/ cách 6h 1 lần
+ methicilin: penicilin bán TH/ cường độ td yếu hơn/ IM IV 2-8h/24h chia làm 4 lần. K uống
đc/ oxacilin, cloxacilin PO 2-8g/ngày chia làm 4 lần/ CĐ: nhiễm tụ cầu sx penicilinase (tụ cầu
vàng)/ có thể gặp viêm thận kẽ, ức chế tủy xương ở liều cao
+ penicillin có phổ tb: ampicilin, amoxicilin/ penicillin bán TH/ bị penicillinase phá hủy/ k bị
dịch vị phá hủy uống đc hấp thu 40% (amoxicilon 90%)/ amoxicillin (calmoxyl,oramox) PO 2-
4g/ngày/ TE 50mg/kg/ngày 4 lần/ CĐ: viêm màng não mủ, thương hàn, NK đường mật, tiết niệu,
NK sơ sinh
+ các penicillin kháng trực khuẩn mủ xanh: carboxypenicillin và uredopenicillin: Proteus,
enterobacter/ dùng trong các NL nặng do trực khuẩn gram (-): trực khuẩn mủ xanh, vk kháng
penicillin và ampicilin, Nk bv, Nk bỏng, NK tiết niệu, viêm phổi/ bán TH/ bị penicillinase phá
hủy/ carbenicillin, ticarcilin PO 2-20g/ngày/ mezlocillin: 5-15g/ngày IM,IV; piperacilin
4-18g/ngày IM IV
- Các cephalosporin: từ nấm or bán TH/ dx aa-7-cephalosporin mang vòng B lactam/ 5 thế hệ
+ Thế hệ 1: td cầu khuẩn, trực khuẩn gram (- +), kháng đc penicillinase of tụ cầu/ bị
cephalosporinase phá hủy/ CĐ: sốc NK, NK huyết do tụ cầu, NK kháng penicillinase/ cefadroxil,
cefazolin (IM IV), cefalexin
+ Thế hệ 2: hoạt tính trên gr (-)tăng (kém Th3)/ kháng đc cephalosporinase/ cefaclor,
cefamandol, cefuroxim (IV, IM), cefuroxim acetyl (PO)
+ Thế hệ 3: kém trên gr (+), mạnh trên gr (-) và chủng tiết B lactamase/ dạng tiêm: cefdinir,
cefotaxim, ceftizoxim, ceftriaxon, cefpodoxim
+ Thế hệ 4: Phổ kháng khuẩn rộng, bền với betalactamase hơn th3/ CĐ: NK gram (-) ưa khí
đã kháng với thế hệ 3, nhiễm khuẩn BV/ cefepim IV, cefpirom, cefoselis...
+ Thế hệ 5: có hoạt tính vs MRSA, enterococci/ CĐ: NT da và mô mềm có BC/ ceftarolin,
ceftobiprol IV mỗi 12h
-> thế hệ 1 đến thế hệ 4: hoạt tính trên gr (+) gi dần và gr (-) tăng dần
- Carbapenems: trực khuẩn (-): enterobacteriaceae, pseudomonas, acinetobacter; cầu khuẩn (+):
enterococci, steptococci, staphyllococci; kỵ khí: bacteroides/ kháng lại tất cả betalactamse (-
metallo-b-lactamase)/ k td trên enterococcus faecium, MRSA, clostridium diffcile/ đã có
carbapenemase/ CĐ: NT nặng đã kháng vs các thuốc khác; Imipenem: lựa chọn đầu tay cho NT
do enterobacter; đăt tiền, k lạm dụng/ phổ kháng khuẩn rộng nhất
- Monobactam Aztreonam: kém td trên khuẩn (+) và kỵ khí, td mạnh trên gram (-), tương tự
cephalosporin th3 or aminoglycosid/ kháng betalactam/ k PO/ dung nạp tốt, có thể dùng cho bn dị
ứng penicillin or cephalosporin/ IM 1-4g/ngày -> nặng: IV 2g, 6-8h/lần
- Penam: hoạt tính kháng khuẩn rất yếu/ ức chế enzyme k hồi phục (kiểu suicide)/ ức chế nhiều B
lactamase: loại A (plasmid) do staphylococci, heamophyluss influenza, Neisseria gonorrhoeae,
salmonella, shigella, escheria coli, klebsiella pneumoniae, moraxella carrtahalis sx/ ít td trên loại
chromoxom loại I do trực khuẩn gram (-) (enterobacter, acinetobacter, citrobacter) sx
- Thuốc ức chế TH vách khác:
+ Glycopeptid:
+ vancomycin: nguồn gốc streptococcus orientalis/ cơ chế td (-)transglycosylase -> k tạo tưới
peptidoglycan của vách tb vi khuẩn/ td: diệt khuẩn gram (+) như tụ cầu, kể cả betalactamase,
kháng methicilin/ ít hấp thu qua đường uống -> điều trị viêm R kết màng giả/ CĐ: viêm màng
trong tim do MRSA (do bn dị ứng penicillin)
+ Daptomycin: diệt vk gr (+) kháng vancomycin/ CĐ: NT da và cấu trúc da do MSSA, MRSA,
và các gr (+) kháng vancomycin, NT huyết, viêm nội tâm mạc
+ Ramoplanin: phổ tương tự nhưng mạnh hơn vancomycin, thử ngiệm điều trị NK da
+ Teicoplanin: tương tự vancomycin/ CĐ: thay thế vancomycin trong các NK nặng như viêm
màng ngoài tim, viêm xương tủy, viêm màng bụng/ dạng uống, thay thế vancomycin và
metronidazol trong viêm R kết
 + Bacitracin: chủng bacillus/ phổ gr(+), kể cả tụ cầu kháng beta lactam/ td tại chỗ: ngậm, bôi,
nhỏ mắt, uống trị tiêu chảy do clostridium
+ Fosfomycin: KS diệt khuẩn đường uống/ CĐ: Nk tiết niệu k biến chứng/ 3g - nước lạnh x 1
lần duy nhất
+ Cycloserin: độc tính tk: nhức đầu, run, co giật, cơn tâm thần cấp/ CĐ: NK tiết niệu or điều trị
lao tái phát kháng thuốc
+ Polymicin B và E (colistin): phổ KK gram (-) như pseudomonas, acinebacter, Ecoli/ độc tính
cao: viêm thận, hoại tử ống thận, độc TK, quá mẫn/ CĐ: Nk tại chỗ mắt, da; toàn thân: điều trị
NK đa kháng thuốc (pseudomonas và acinebacter... gây bệnh tại P)
2. Kháng sinh tác động lên quá trình TH pr của vk
2.1 aminoglycosid: từ nấm, 1 số bán TH/ ctruc hoa hoc mang duong(ose) và có chức amin ->
aminosid/ 4 đặc tính chung: hầu thư k hấp thu qua đường tiêu hóa vì có Pm cao; cùng 1 cơ chế td;
phổ kháng khuẩn rộng, chủ yếu kháng vk gr (-); độc tính chọn lọc vs dây tk VIII và thận - phục hồi/
CĐ: NT nặng, đặc biệt NT gr (-): NT huyết, nội tâm mạc, NT tại chỗ trầm trọng - phối hợp vs
betalactam, fluoroquinolon; NT do listearia, NT tạo chỗ (neomycin, paromomycin), NT lao
(streptomycin, kanamycin), lậu cầu (spectinomycin)
- Streptomycin: từ nấm/ dùng dưới dạng M’ dễ tan, vững bền ở nhiệt độ dưới 25 độ, pH 3-7/
diệt khuẩn, gắn vào tiểu phần 30s của ribosome/ diệt khuẩn trên vk phân chia nhanh, ở ngoài tb/
pH tối ưu 7.8 (kiềm hóa nước tiểu để điều trị NK tiết niệu/ Phổ kháng khuẩn rộng, khuẩn gr (+),
gr (-), xoắn khuẩn giang mai, trực khuẩn lao, tác dụng hiệp đồng vs beta lactam/ vk kháng
streptomycin: khuẩn kỵ khí, mủ xanh, nấm bệnh/ PO, thải trừ qua phân, IM hấp thu chậm hơn
penicillin nhưng giữ đc lâu hơn nên chỉ cần tiêm mỗi ngày 1 lần/ gắn pr ht 30-40%/ tan nhiều
trong nước, bị ion hóa ở HT -> khó thấm ra ngoài mạch, gắn nhiều thận, cơ, P, gan/ nồng độ máu
thai nhi =1/2 nồng độ HT/ ít thấm vào trong tb/ k qua đc hàng rào máu não/ 85-90% thải trừ - lọc
cầu thận - 24h/ điếc vĩnh viễn, độc với thận, viêm da tiếp xúc, mềm cơ kiểu cura -> ngừng hô hấp
do dùng sau PT có gây mê/ k dùng cho người nhược cơ và phụ nữ có thai/ CĐ: lao; NK tiết niệu,
dịch hạch, brucellose (phối hợp vs teracylin); NK huyết nặng do liên cầu (phối hợp vs penicillin
G)/ lọ sulfat streptomycin 1g - IM 1g/ngày/ điều trị lao - k qua 80-100g
- kanamycin: dùng phối hợp điều trị lao/ liều 1g/ngày
- gentamycin: phổ kháng khuẩn rộng/ CĐ: NK bệnh viện do enterococcus và pseudomonas
aeruginosa, phối hợp vs penicillin trong sốt gi bạch cầu và nk gr (-) như viêm nội tâm mạc, NK
huyết, viêm tai ngoài ác tính/ gentamycin sulfat đóng trong ống 160,80,40, và 10mg. Liều hàng
ngày 3-5mg/kg, chia 2-3 lần 1 ngày, IM
- amikacin: phổ kháng khuẩn rộng nhất trong nhóm và kháng đc các enzyme làm bất hoạt
aminoglycosid/ NK bệnh viện gr (-) đã kháng gentamycin và tobramycin/ 15mg/kg/ngày, IM or IV
1 lần or chia làm 2 lần/ ống 500mg
- neomycin: thuốc bôi điều trị NK da - niêm mạc trong bỏng, vết thương, vết loét và các bệnh
ngoài da bội nhiễm/ đơn độc or phối hợp vs polymicin, bacitracin, kháng sinh khác or corticoid
2.2 Cloramphenicol và dẫn xuất: phân lập từ nấm và ngay sau đó đã TH đc/ là bột trắng, rất đắng,
ít tan trong nước, vững bền ở nhiệt độ thường, pH 2-9 -> uống được/ kìm khuẩn, gắn vào 50s/ phổ
kháng khuẩn rất rộng, gr (-), gr(+), xoắn khuẩn, thương hàn và phó thương hàn/ PO, nồng độ tối đa
đạt sau 2h, t1/2 1.5-3h, 60% gắn Ht/ thấm tốt, nồng độ đạt đc cao hơn máu (đtri thương hàn), qua
đc rau thai/ mất hoạt tính do quá trình glycuro-gan or quá trình khử/ thải trừ qua thận 90%/ Suy tủy,
hc xám (trẻ nhũ nhi sau dùng liều cao qua đường tiêm: đau bụng, nôn, tim tái, mất nước, mềm
nhũn, trụy TM, chết), BN thương hàn nặng - liều cao - trụy TM, tử vong -> thương hàn nặng phải
dùng liều thấp/ CĐ: viêm màng não do H.influenzea, não mô cầu (dị ứng vs peni) or phế cầu
(kháng peni); thay thế tetracylin trong 1 số NK nội bào: brucella, rickettsia; thương hàn (đã kháng
nhiều); NK trong nhãn khoa (đã kháng nhiều); NK kỵ khí nặng do B.fragilis kháng peni
2.3 Tetracylin: từ nấm or bán TH/ kháng sinh kìm khuẩn, phổ tác dụng rộng nhất (-minocylin),
gắn 30s/ td trên cầu khuẩn (+-) (kém peni), trực khuẩn gr (+) ái khí và yếm khí, trực khuẩn gr (-)
(proteus và trực khuẩn mủ xanh ít nhạy cảm), xoắn khuẩn (kém peni), rickettsia, amip,
trichomonas.../ chỉ nên dùng các bệnh gây ra do vk trong tb vì tetracylin dễ thấm và thực bào:
nhiễm rickettsia; VP do mycoplasma pneumoniae; các bệnh lây truyền qua đường tình dục và viêm
kết mạc do Chlamydia trachomatis, ureaplasma; sốt mò do Coxiella burnetii; dịch tả do vibrio
cholera, tiêu chảy du lịch; trứng cá do tác động lên propionibacteria; nhiễm KST entamoeba
histolytica, p.falciparum kháng thuốc, H.pyoly; 1 số NT hiếm gặp (bệnh than, bệnh lyme, nhiễm
brucella. Dịch hạch)/ tdkmm: xương và răng, CCĐ: TE<8t; tăng nhạy cảm vs ánh sáng: doxycyclin,
demeclocyclin; độc vs gan: PN có thai, tăng ure máu, VD, nhiễm mỡ gan, hoại tử; chóng mặt, RL
tiền đình, tăng áp lực nội sọ: minocyclin; RL tiêu hóa, bội nhiễm; suy thận do nhiễm acid ống thận:
HC fanconni khi dùng tetracylin quá hạn; viêm thực quản do dính thuốc: coxy/ hấp thu tốt, thức ăn
ảnh hưởng đến hấp thu (-mino và doxy), tương tác vs sữa, antacid/ phân bố tktw: mino, qua nhau
thai, sữa mẹ, gắn với xương, răng/ thải trừ mino, doxy: phân => k cần hiệu chỉnh liều trong suy
thận; tetra: phân + nước tiểu/ t1/2 ngắn (6-8h) tetra; trung bình(12h) domecloxyclin; dài (16-18h):
doxy, mino, tigecyclin/ tetracylin 1-2g/ngày chia 3-4 lần - viêm 250-500mg - dịch treo 125mg/5mL
2.4 Nhóm macrolid và lincosamid: nấm/ td trên các chủng đã kháng peni và tetracylin, ĐB là
straphylococcus/ giữa chúng có kháng chéo do cơ chế tương tự/ thải trừ chủ yếu qua đường mật/ ít
độc và dung nạp tốt/ gắn vào 50s/ phổ td: cầu khuẩn và rickettsia, k td trên trực khuẩn đường R và
pseudomonas/ td kìm khuẩn mạnh, có td diệt khuẩn nhưng yếu/ bị dịch vị phá hủy 1 phần/ nồng độ
tối đa máu 1-4h và giữ k quá 6 tiếng -> 4 lần mỗi ngày/ prHT 70-90%, t1/2 1h30-3h/ thấm vào
mạch mô, ít thấm qua màng não/ thải trừ qua mật dưới dạng còn hoạt tính/ CĐ: corynebacterria
(bạch cầu, nhiễm nấm), nhiễm clamidia đường hh, sinh dục, mắt, VP mắc phải cộng đồng; thay thế
peni cho BN dị ứng vs peni khi nhiễm tụ cầu , liên cầu or phế cầu; dự phòng viêm nội tâm mạc
trong phẫu thuật răng miệng cho BN có bệnh van tim/ ít độc, dung nạp tốt, RL tiêu hóa nhẹ (buồn
nôn, nôn, tiêu chảy) và dị ứng ngoài da
- Macrolid: ct rất cồng kềnh: erythromycin, clarithromycin, azithromycin/ erythromacin PO 1-
2g/ngày chia làm 4 lần; spiramycin PO 1-3g/ngày, truyền chậm TM, 1.5tr UI x 3 lần/ ngày
- lincosamid: ct đơn giản: lincomycin, clindamycin
3. KS ảnh hưởng đến quá trình TH và nhân đôi ADN vk
3.1 Quinolon: ks hoàn toàn TH/ IV -> diệt khuẩn/ hấp thu qua đường TH/ ít gắn prht, skd cao, dễ
thấm vào mô, trong tb và dịch não tủy/ thải trừ tiết niệu 1/4 còn hoạt tính/ / CĐ: NK tiết niệu và
viêm TTL, bệnh lây theo đường sinh dục: lậu, nhuyễn hạ cam, viêm nhiễm vùng chậu hông, NK
đường TH, viêm đường hh trên và dưới, VPMP, viêm xoang, NK xương khớp mô mềm
3.2 Nhóm 5-nitro-imidazol
3.3 Sulfamid kháng khuẩn

- NGUYÊN TÁC DÙNG KS:

+ chỉ dùng cho NK
+ Cđ theo phổ td -> dùng phổ hẹp
+ dùng đủ liều. K dùng liều tăng dần
+ chọn thuốc theo dđh phụ thuộc vào nơi NK và tt BN
+ dùng đủ tgian
+ phối hợp KS và dự phòng KS hợp lí
+ cần phối hợp các biện pháp điều trị khác
- Phối hợp ks: CĐ: nhiễm > 2 vk, nk nặng chưa rõ nguyên nhân, td hiệp đồng, phòng ngừa xuất
hiện vk kháng ks/ NĐ: dễ gây kháng, tăng độc tính, hiệp đồng đối kháng, giá thành cao

HISTAMIN VÀ THUỐC KHÁNG HISTAMIN

1. Histamin:
- chất TGHH - pư viêm, dị ứng, bài tiết dịch vị, chất DTTK, điều biến tk
- khử cacbonxyl của histidin -> histamin (xúc tác decacboxylase)
- Pư kháng nguyên, kháng thể trên bề mặt dưỡng bào -> kt -> gp histamin
- Ás MT, bỏng, nọc độc, côn trùng, morphin, D-tubocurarin -> tăng gp histamin
- chuyển hóa qua 2 con đường -> imidazol acetic và met hylhistamin k có td sinh học
- 4 rep: H1, H2, H3, H4
+ histamin gắn H1: tăng IP3 (tăng gp calci từ lưới nội bào), diacylglycerol (DAG) từ phospholipid
(hoạt hóa pr lipase C, pr kinase phụ thuộc Ca2+)... -> pư sinh học
 + H2: có nhiều ở NM dd, khi kt gây tăng tiết dịch vị
+ H3: trước sinapse, có ở nút tận cùng -TKTW, điều hòa, sinh TH, gp histamin, phân bố nhiều
trong mô
+ H4: có mặt ở tb ưa ax, dưỡng bào, tb T và tb hình cây -> thay đổi hóa hướng động của 1 số tb và
sự sx cykotin. Nghiên cứu chống viêm invivo, chống hen, viêm ĐT (mô hình ĐV thực nghiệm)
- Td trên hệ TM: giãn mạch, hạ HA, tăng cường dòng máu đến mô/ H1 - td nhanh, mạnh, k kéo dài,
làm co tb nội mô MM.. -> phù nề, sưng nóng, đỏ, đau/ H2- giãn mạch chậm, kéo dài/ td trực tiếp
lên cơ tim và tk nội tại -> co bóp tâm nhĩ, tâm thất, chậm khử cực nút xoang và chậm DT nhĩ thất
- td trên khí - PQ - P: thông qua H1/ co PQ -> hen/ xuất tiết niêm mạc khí phế quản, gây phù nề
NM, tăng tính thấm MM P
- Tiêu hóa: tăng tiết dịch thông qua H2/ tăng nhu động và bài tiết R
- Cơ trơn: tăng co bóp tử cung ( ở người ít bị ảnh hưởng)
- Bài tiết : tăng tiết
- Tk: kt đầu mút tk ngoại vi -> ngứa, đau/ tktw: gi thân nhiệt, gây mất ngủ, chán ăn, tăng tiết ADH/
cả H1 và H2
2. Thuốc kháng histamin
- H1: 2 thế hệ
+ th1: đi vào hàng rào máu não dễ dàng/ H1 cả trung ương và ngoại vi, an thần mạnh, chống nôn,
kháng cholinergic ~ atropin
+th2: ít đi qua hàng rào máu não,t1/2 dài, chỉ td trên H1 ngoại vi, k kháng cholinergic, k an thần, k
chống nôn, chống say tàu xe
- Td kháng histamin: Thuốc kháng H1- ức chế cạnh tranh H1/ td dược lý kéo dài- tìm thuốc cạnh
tranh và k cạnh tranh/ thuốc kháng H1 dự phòng tốt hơn là chữa, td mạnh nhất ở cơ trơn PQ và R,
td k rõ ràng trong chữa hen và tắc nghẽn PQ/ phối hợp H1 H2 -> ức chế toàn vẹn hạ HA
- Td trên tktw: th1 - ức chế tktw, làm dịu, gi kn tập trung, ngủ gà, chóng mặt, kéo dài td thuốc
kháng cholinergic, tăng td làm dịu, gi kn nhớ
th2 - ít qua hàng rào máu não, ít có td TƯ, vd: fexofenadin, loratidin...
- td trên tktv: kháng cholinergic (ức chế hệ M) / th1- promethazin, dimenhydrinat,
diphenylhydramin... có td kháng cholinergic ngay với liều điều trị, 1 số Th chống chỉ định
Thay đổi hệ giao cảm: promethazin ức chế anpha adrenergic -> hạ HA:
diphenylhydramin, dexclopheniramin
- chống say tàu xe, chống nôn: do kháng cholinergic, an thần, chống nôn. Tốt nhất promethazin
(hiệu lực ngang scopolamin), diphenylhydramin và dimenhydrin - chống nôn LS
- chống ho: H1 chống ho theo cơ chế ngoại biên - ức chế sự co phế quản (promethazin,
oxomemazin, doxylamin, dexclopherinamin..) hiệu lực kém thuốc ho TƯ/ tăng tiềm lực các thuốc
giãn PQ khác
- kháng serotonin rep tại vùng dưới đồi gây kt ăn ngon (cyproheptadin, doxylamin)
- chống ngứa, gây tê: mepyramin, diphenylhydramin
- tương tác thuốc: thuốc td lên tktw, thuốc gi đau tư -> tăng td tư of thuốc kháng H1
Thuốc kháng cholinergic -> tăng td kháng cholinergic of H1
Thuốc cường phó giao cảm và ức chế cholinsterase: đối kháng td kháng
cholinergic of H1
- Tdkmm: ức chế tk (ngủ gà, khó chiụ, gi phản xạ, mệt), mất kết hợp vận động, chóng mặt -> tăng
mạnh nếu dùng R or chất ức chế tktw/ CCĐ: lái xe, vận dụng máy móc
 Kt tk (nhất là trẻ đang bú): mất ngủ, dễ kt, đau đầu, co giật nếu liều cao
=> gi liều hàng ngày, dùng chiều tối or dùng loại kháng H1 th2
+ do td kháng cholinergic: khô miệng, hầu họng, khạc đờm khó, khó tiểu tiện, bí tiểu, liệt
dương, rối loạn điều tiết thị giác, tăng áp lực mắt (đb người có glocom góc đóng), đánh trống ngực,
gi tiết sữa
+ pư quá mẫn và đặc ứng: sau khi dùng H1 bôi ngoài (nhất là khi có xước da), quá mẫn chéo
giữa các loại kháng H1. BH: ban đỏ, chàm, ngay cả khi uống or tiêm
+ trên TM: terfenadin, astemizol kéo dài khoảng QT -> xoắn đỉnh, k dùng nữa/ k dung nạp, thay
đổi HA, RL máu (thiếu máu tan máu, gi bạch cầu, thoái hóa bạch cầu hạt) tăng nhạy cảm với as
- CĐ: kháng h1-> chữa trch k chữa nguyên nhân
Kháng h1 hạn chế trong chữa hen. 1 số phòng đc cơn hen: promethazin, clophen iramin,
thiaznamin, diphenylhydramin, clemasin...
Kháng h1 th2 k kháng cholinsterase: mepyramin ->dùng cho co thắt PQ khi tập luyện
-> ít hiệu quả khi cần td nhanh và mạnh (phù thanh môn, phản vệ có hệ thống)
Tốt nhất: dị ứng, bệnh huyết thanh, say tàu xe, gây ngủ (promethazin), phối hợp thuốc ho ->
tăng td chống ho, kt ăn ngon (doxylamin, cyproheptadin) hiện nay k dùng, dùng cùng kháng
cholinergic -> phòng tai biến (thăm dò nội soi, PT, vd: chọc MP)
- CCĐ: lquan đến td kháng cholinergic: phì đại TTL, glocom góc hẹp (làm tăng áp lực mắt), nghẽn
ống TH và đường niệu, nhược cơ, khi dùng IMAO
Do td dây dị ứng của thuốc kháng H: quá mẫn vs thuốc, k dùng kháng H1 ngoài da khi TT
da
K dùng cyclizin và dẫn xuất cho người có thai (-> quái thai)
K dùng các thuốc th2 như terfenadin, astemizol vs erythromycin , ketoconazol, itraconazol
Lái tàu xe, vận hành máy móc

THUỐC ĐIỀU CHỈNH RL TIÊU HÓA

1. Thuốc kháng acid