2.

4 Điều
hòa tuần
hoàn động
mạch
Điều hòa tuần hoàn động mạch

Cơ chế thần kinh

Các phản xạ điều hòa huyết áp

Cơ chế thể dịch

 2.4.1 Cơ chế thần kinh
- Thần kinh nội tại : Động mạch có 1 hệ thống thần kinh có khả năng vận mạch.
- Thần kinh tự chủ :
+ Hệ giao cảm
+ Hệ phó giao cảm
-> Hệ giao cảm đóng vai trò quan trọng.
 VAI TRÒ CỦA HỆ GIAO CẢM

- Hệ giao cảm:
+ Trung tâm: hành não, cầu não, sừng bên chất xám đốt tủy: C3-C7 và D1-D3.
+ Hệ giao cảm vừa tác động lên mạch vừa tác động lên tim.
• Hệ giao cảm gây co mạch
- Khi kích thích hệ giao cảm: T
+ Co các động mạch và tiểu động mạch -> tăng sức cản hệ mạch
+ Co các mạch máu lớn đặc biệt là tĩnh mạch -> dồn máu về tim
+ Tăng hoạt động của tim: tăng tần số tim, tăng lực co bóp cơ tim
-> Tăng HA
• Hệ giao cảm gây giãn mạch:
- Giảm trương lực mạch
- Tăng lưu lượng máu tới cơ thể Ủ GIAO CẢM
 VAI TRÒ
VAI TRÒ CỦA
CỦA HỆ
HỆ PHÓ
PHÓ GIAO
GIAO CẢM
CẢM

• Các sợi phó giao cảm

- Đi trong thành phần dây VII, IX -> giãn mạch các tuyến nước bọt
- Đi trong thành phần dây X -> giãn mạch cơ quan nội tạng.
- Có tác dụng gây giãn mạch ngọại vi, nhưng làm co mạch não, mạch vành
- Đi trong thành phần dây cương -> giãn mạch các tạng nằm trong hố chậu.
-> Hệ phó giao cảm chủ yếu tác động lên tim làm giảm hoạt động của tim ->
giảm HA
 2.4.2 Các phản xạ điều hòa huyết áp

● Các phản xạ bắt nguồn từ các thụ cảm thể nằm trong hệ tuần hoàn
- Phản xạ cảm thụ áp
- Phản xạ cảm thụ hóa học
- Phản xạ cảm thụ thể tích
● Các phản xạ bắt nguồn từ các thụ cảm thể nằm ngoài hệ tuần hoàn
- Kích thích gây đau
- Kích thích nhiệt
 2.4.3 Cơ chế thể dịch

● Các yếu tố gây co mạch

● Các yếu tố gây giãn mạch
● Các yếu tố hóa học
 CÁC YẾU TỐ GÂY CO MẠCH

- Các chất gây co mạch sẽ làm tăng sức cản của hệ mạch
-> tăng HA
● Adrenalin & noradrenalin: do tuyến tủy thượng thận bài tiết ra
+ Adrenalin : Co mạch dưới da, nhưng giãn mạch vành, mạch não
-> tăng HA tối đa
+ Noradrenalin : Co mạch toàn thân
-> tăng HA tối đa và HA tối thiểu.
 CÁC YẾU TỐ GÂY CO MẠCH

● Hệ renin – angiotensin: hệ thống liên quan đến thận

- HA giảm -> máu đến thận giảm -> tb cạnh cầu thận bài tiết Renin
- Angiotensinogen ------- Renin---- Angiotensin I
- Angiotensin I ------ converting enzym--- Angiotensin II
- Angiotensin II có tác dụng :
+ Co tiểu động mạch
+ Kích thích vỏ thượng thận bài tiết Aldosterol ( tăng tái hấp thu ion Na ở thận )
+ Kích thích ống thận tái hấp thu ion Na
+ kích thích các tận cùng giao cản bài tiết Noradrenalin ( co mạch toàn thân)
+ Kích thích sự nhạy cảm của Noradre lên mạch máu
-> KQ : tăng sức cản, tăng lưu lượng máu -> tăng HA
 CÁC YẾU TỐ GÂY CO MẠCH

● Vasopressin: là một hoocmon do vùng dưới đồi bài tiết ra

- Khi huyết áp giảm -> vùng dưới đồi bài tiết nhiều vasopressin -> có tác dụng
co mạch trực tiếp -> tăng HA
- Ngoài ra vasopressin ( ADH ): hoocmon chống bài niệu, tác dụng làm tăng tái
hấp thu nước ở ống thận -> tăng thể tích máu -> tăng HA

làm co mạch
 Vasopressin có 2 tác dụng : làm tăng HA
tăng thể tích máu
 CÁC YẾU TỐ GÂY GIÃN MẠCH

● Bradykinin : có nhiều trong máu và thể dịch dưới dạng chưa hoạt động
● Histamin : có ở hầu hết các mô của cơ thể
● Prostaglandin : ở hầu hết các mô của cơ thể
 Gây giãn mạch, tăng tính thấm của mao mạch -> làm giảm HA
 CÁC YẾU TỐ HÓA HỌC

● Nồng độ ion Ca++ tăng : kích thích co cơ trơn -> tăng HA

● Nồng độ ion K+ tăng ức chế co cơ trơn
● Nồng độ ion Mg++ tăng -> giảm HA
● Nồng độ O2 trong máu giảm, nồng độ CO2 trong máu tăng -> giãn mạch