Sach Nhi Ump Cóm CL CPDF

1
TÊN BÀI HỌC TRANG
Phần I: NHI KHOA CƠ SỞ

1. CÁC THỜI KỲ TUỔI TRẺ 3
2. SỰ TĂNG TRƯỞNG THỂ CHẤT TRẺ EM 10
3. SỰ PHÁT TRIỂN TINH THẦN – VẬN ĐỘNG Ở TRẺ EM 14
4. ĐẶC ĐIỂM DA, CƠ, XƯƠNG TRẺ EM 19
5. ĐẶC ĐIỂM HỆ HÔ HẤP TRẺ EM 25
6. ĐẶC ĐIỂM HỆ TUẦN HOÀN TRẺ EM 31
7. ĐẶC ĐIỂM HỆ TIÊU HÓA TRẺ EM 36
8. ĐẶC ĐIỂM HỆ TIẾT NIỆU TRẺ EM 40
9. ĐẶC ĐIỂM BỘ PHẬN SINH DỤC TRẺ EM 44
10. ĐẶC ĐIỂM HỆ THẦN KINH TRẺ EM 48
11. ĐẶC ĐIỂM MÁU TRẺ EM 51
12. NUÔI DƯỠNG TRẺ EM DƯỚI 5 TUỔI 56
13. ĐẶC ĐIỂM TRẺ SƠ SINH ĐỦ THÁNG VÀ CÁCH CHĂM SÓC 64
14. ĐẶC ĐIỂM TRẺ SƠ SINH NON THÁNG, CÁCH CHĂM SÓC 69
VÀ NUÔI DƯỠNG
Phần II: NHI BỆNH HỌC
Chương 1: SƠ SINH
1. NHIỄM KHUẨN SƠ SINH 76
2. SUY HÔ HÁP SƠ SINH 85
3. HỘI CHỨNG VÀNG DA SƠ SINH 92
Chương 2: DINH DƯỠNG – NỘI TIẾT – CHUYỂN HÓA
1. SUY DINH DƯỠNG THIẾU PROTEIN – NĂNG LƯỢNG 97
2. THỪA CÂN, BÉO PHÌ Ở TRẺ EM 107
3. BỆNH CÒI XƯƠNG DO THIẾU VITAMIN D 113
4. BỆNH THIẾU VITAMIN A 119
5. BƯỚU CỔ ĐƠN THUẦN 123
6. SUY GIÁP TRẠNG BẨM SINH 128
7. TĂNG SẢN THƯỢNG THẬN BẨM SINH 134
Chương 3: HÔ HẤP
1. VIÊM PHẾ QUẢN PHỔI TRẺ EM 138
2. HEN PHẾ QUẢN Ở TRẺ EM 143
3. SUY HÔ HẤP Ở TRẺ EM 152
4. VIÊM TIỂU PHẾ QUẢN CẤP Ở TRẺ EM 163
Chương 4: TIÊU HÓA
1. BỆNH TIÊU CHẢY Ở TRẺ EM 168
2. NHIỄM GIUN Ở TRẺ EM 180
3. HỘI CHỨNG NÔN TRỚ, TÁO BÓN, BIẾNG ĂN 185
4. ĐAU BỤNG Ở TRẺ EM 189
Chương 5: TIẾT NIỆU
1. VIÊM CẦU THẬN CẤP 194
2. HỘI CHỨNG THẬN HƯ 203
3. NHIỄM KHUẨN ĐƯỜNG TIẾT NIỆU Ở TRẺ EM 212
Chương 6: HUYẾT HỌC
1. HỘI CHỨNG THIẾU MÁU 219
2
2. THIẾU MÁU TAN MÁU 222

3. BỆNH BETA – THALASSEMIA 225
4. THIẾU MÁU DO THIẾU SẮT 228
5. HỘI CHỨNG XUẤT HUYẾT 233
6. XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU MIỄN DỊCH 239
7. BỆNH HEMOPHILIA 243
8. BỆNH BẠCH CẦU CẤP 249
Chương 7: THẦN KINH
1. XUẤT HUYẾT NÃO – MÀNG NÃO Ở TRẺ EM 254
2. VIÊM MÀNG NÃO MỦ 258
3. CO GIẬT Ở TRẺ EM 262
4. RỐI LOẠN PHỔ TỰ KỶ Ở TRẺ EM 270
Chương 8: TIM MẠCH
1. BỆNH THẤP TIM 276
2. BỆNH TIM BẨM SINH 282
3. SUY TIM Ở TRẺ EM 290
Chương 9: CẤP CỨU – NỘI TIẾT – CHUYỂN HÓA
1. NGỘ ĐỘC CẤP Ở TRẺ EM 299
2. SỐC Ở TRẺ EM 305
3. HÔN MÊ Ở TRẺ EM 313
4. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC, ĐIỆN GIẢI Ở TRẺ EM 319
5. RỐI LOẠN CÂN BẰNG TOAN KIỀM Ở TRẺ EM 325
6. SỐT KÉO DÀI Ở TRẺ EM 328
Chương 10: ĐIỀU TRỊ VÀ NHI KHOA XÃ HỘI
1. SỬ DỤNG THUỐC Ở TRẺ EM 334
2. SỬ DỤNG CORTICOID TRONG NHI KHOA 340
3. SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG KHI KHOA 344
4. TÌNH HÌNH BỆNH TẬT, TỬ VONG TRẺ EM 354
5. CHĂM SÓC SỨC KHỎE BAN ĐẦU CHO TRẺ EM 360
6. CHƯƠNG TRÌNH CHỐNG NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP 365
7. LỒNG GHÉP CHĂM SÓC TRẺ BỆNH 373
3
Phần I
NHI KHOA CƠ SỞ
CÁC THỜI KỲ TUỔI TRẺ

MỤC TIÊU HỌC TẬP:
1. Trình bày được giới hạn và đặc điểm sinh lý, bệnh lý các thời lỳ tuổi trẻ.
2. Trình bày được cách chăm sóc trẻ theo từng thời kỳ tuổi trẻ.
“Cơ thể trẻ em không phải là người lớn thu nhỏ lại mà có những đặc điểm riêng biệt
về cấu tạo giải phẫu và sinh lý”. Trẻ em là một cơ thể đang lớn và phát triển, lớn là chỉ sự
tăng số lượng và kích thước tế bào ở các mô, còn phát triển là chỉ sự biệt hóa dần về cấu
trúc và chức năng của tế bào dẫn đến phát triển hoàn thiện cấu trúc và chức năng của các
cơ quan tương ứng. Quá trình lớn và phát triển cơ thể trẻ em gồm những biến đổi về số
lượng và chất lượng theo chiều hướng đi lên và có quan hệ tương hỗ với nhau. Quá trình
lớn và phát triển diễn biến trong cơ thể trẻ không giống nhau qua mỗi lứa tuổi, sự thay đổi
về số lượng đến một thời gian nhất định sẽ có những biến đổi về chất lượng, cứ như vậy từ
một thai nhi thành một cơ thể trưởng thành. Để đánh giá sự phát triển và trưởng thành bình
thường của trẻ, ta cần phân chia sự thành các thời kỳ dựa vào đặc điểm hình thể, sinh lý
của từng lứa tuổi, tuy nhiên ranh giới giữa các giai đoạn là không rõ ràng và giai đoạn
trước chuẩn bị cho giai đoạn sau. Có nhiều cách phân chia thời kỳ của trẻ, nhưng cách
được chấp nhận và đang sử dụng rộng rãi ở hiện nay là theo A.F.Tua chia làm 6 thời kỳ:
- Thời kỳ phát triển trong tử cung: gồm thời kỳ phôi và thai nhi.
- Thời kỳ sơ sinh: từ lúc đẻ ra cắt rốn cho đến 28 ngày tuổi.
- Thời kỳ bú mẹ: từ 1-12 tháng tuổi.
- Thời kỳ răng sữa: từ 2-5 tuổi.
- Thời kỳ thiếu niên: từ 7-15 tuổi.
- Thời kỳ dậy thì.
Hiện nay Tổ chức Y tế Thế giới chia lứa tuổi trẻ em như sau:
- Thời kỳ sơ sinh: từ lúc sinh đến 1 tháng tuổi.
- Trẻ bú mẹ: từ 2-23 tháng.
- Trẻ tiền học đường: 2-5 tuổi.
- Trẻ nhi đồng: 6-12 tuổi.
- Vị thành niên: 13-18 tuổi.
Theo Công ước Quốc tế, “Trẻ em được xác định là người dưới 18 tuổi, trừ khi pháp
luật quốc gia quy định tuổi thành niên sớm hơn”. Tại Việt Nam, theo Luật chăm sóc, bảo
vệ, giáo dục trẻ em năm 1991 “Trẻ em là công dân Việt Nam dưới 16 tuổi”.
4
1. THỜI KỲ PHÁT TRIỂN BÀO THAI

1.1 Giới hạn
Thời kỳ này bắt đầu từ lúc trứng được thụ tinh đến khi đứa trẻ ra đời, khoảng thời
gian này trung bình là 270 - 280 ngày và được chia ra làm 2 giai đoạn:
- Giai đoạn phát triển phôi thai: trong 3 tháng đầu, là thời kỳ hình thành thai nhi.
- Giai đoạn phát triển thai nhi: từ tháng thứ 3 đến khi đẻ, thời kỳ này thai phát triển
rất nhanh, từ 3 đến 6 tháng phát triển chiều dài, từ tháng thứ 7 đến tháng thứ 9 phát triển
nhanh về cân nặng.
1.2. Đặc điểm sinh lý
- Giai đoạn phát triển phôi thai: đây là giai đoạn hình thành và xắp xếp tổ chức.
Trong giai đoạn này các tế bào cơ thể phát triển về số lượng nhiều hơn khối lượng do đó
thai nhi tăng cân ít, chủ yếu dài ra và 100% các bộ phận phải được hình thành đầy đủ để
tạo ra cơ thể trẻ hoàn chỉnh sau này.
- Giai đoạn phát triển thai nhi: phát triển nhanh về chiều cao và cân nặng. Từ tháng
thứ 4 đã hình thành nhau thai để cung cấp trực tiếp năng lượng, oxy, các chất cần thiết cho
cơ thể phát triển. Trong giai đoạn này khối lượng tế bào phát triển nhiều hơn số lượng tế
bào, vì vậy trẻ lớn nhanh cả về chiều cao và cân nặng. Từ tháng thứ 3 đến tháng thứ 6 trẻ
dài được 70% chiều dài khi đẻ và từ tháng thứ 6 đến tháng thứ 9 trẻ tăng cân rất nhanh, từ
700gam của quí II tăng mỗi tuần được 200gam trong quí III để có được cân nặng sau sinh
là 3550gam. Sự tăng cân của trẻ phụ thuộc hoàn toàn vào người mẹ cũng như sự giãn nở
của tử cung. Sự tăng cân của người mẹ khi mang thai như sau: Quí I tăng từ 0 - 2 kg, quí II
tăng từ 3 - 4 kg, quí III tăng từ 5 - 6 kg. Trung bình đến cuối thai kì, người mẹ tăng được
10 - 12 kg. Trẻ bắt đầu phát triển các giác quan như vị giác, khứu giác, xúc giác. Trẻ có
phản ứng với các kích thích của môi trường bên ngoài thông qua các phản xạ như tăng hay
giảm nhịp tim.
1.3. Đặc điểm bệnh lý
- Giai đoạn phôi thai: đặc điểm nổi bật của thời kỳ này là những rối loạn sự hình
thành bình thường của thai nhi. Một số yếu tố có thể ảnh hưởng đến sự hình thành và sắp
xếp tổ chức gây quái thai, xảy thai, các dị tật bẩm sinh như là người mẹ mắc các bệnh
nhiễm trùng (nhiễm Rubella, Cúm…), nhiễm độc (Dioxin…), nhiễm xạ hoặc bà mẹ sử
dụng một số loại thuốc (an thần, một số thuốc kháng sinh, nội tiết, thuốc chống ung thư).
Các loại dị tật thường gặp ở trẻ là bệnh rối loạn nhiễm sắc thể 21, 13, 18; bệnh vô sọ,
não úng thủy, tật đầu nhỏ, sứt môi hở hàm ếch, thoát vị hoành, tim bẩm sinh…
- Giai đoạn phát triển thai nhi:
+ Các dị tật bẩm sinh đã hình thành trong giai đoạn phôi thai.
+ Trẻ suy dinh dưỡng bào thai do mẹ mắc bệnh hoặc dinh dưỡng kém khi mang thai.
+ Trẻ có thể bị đẻ non hoặc mắc các bệnh nhiễm trùng từ mẹ truyền qua rau thai
trong những tháng cuối thai kỳ.
+ Tâm lý, sinh lý, sức khỏe và các yếu tố môi trường sống của các bà mẹ có ảnh
hưởng rất lớn đến sự phát triển thai nhi.
5
1.4. Phòng bệnh

- Với bà mẹ:
+ Cần phải ăn, uống đầy đủ; tránh tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ gây rối loạn phát
triển bào thai
+ Bà mẹ cần kiểm tra sức khỏe trước khi mang thai, tránh tiếp xúc với các nguồn lây
bệnh như virus Rubella, cúm.....và cần tiêm vacxin phòng uốn ván khi mang thai.
+ Khám thai và định kỳ để theo dõi sự phát triển của thai và hiện sớm các dị tật bẩm
sinh và tiên lượng cuộc đẻ.
+ Các bà mẹ mang thai nên nghe âm nhạc, tránh những căng thẳng về tâm lý như
giận dữ, buồn phiền, lo âu sẽ ảnh hưởng đến sự phát triển của thai.
- Giáo dục sức khỏe cộng đồng:
+ Tư vấn di truyền: các bác sĩ Nhi khoa hoặc các nhà Di truyền học đưa ra cho cha
mẹ những lời khuyên di truyền trước khi mang thai hoặc trước khi sinh dựa cơ sở di truyền
học qua phân tích phả hệ hoặc các minh chứng khoa học thu được khi phát hiện thấy
những bất thường của thai nhi.
+ Hướng dẫn các cặp vợ chồng mới kết hôn, các bà mẹ mang thai kiến thức về sức
khỏe sinh sản.
2. THỜI KỲ SƠ SINH
2.1. Giới hạn: Từ lúc ra đời cắt rốn đến hết 4 tuần lễ đầu sau đẻ.
Đó là sự làm quen và thích nghi với môi trường sống mới bên ngoài tử cung. Cơ thể
trẻ sơ sinh rất yếu, chức năng các bộ phận chưa hoàn chỉnh, nhất là hệ thần kinh trung
ương. Những kích thích bên ngoài dù rất nhỏ cũng là quá mức với trẻ nên vỏ não của trẻ
luôn trng tình trạng ức chế nên trẻ ngủ li bì cả ngày.
Cùng với tiếng khóc chào đời, trẻ bắt đầu thở bằng phổi và hệ tuần hoàn chính thức
thay thế hệ tuần hoàn rau thai.
Sau khi ra đời trẻ được bú mẹ, bộ máy tiêu hoá của trẻ bắt đầu làm việc.
Các bộ phận khác của cơ thể trẻ cũng bắt đầu hoạt động và thích nghi dần.
Ngoài ra thời kỳ này trẻ còn có một số hiện tượng sinh lý như: vàng da, bong da, sút
cân, biến động sinh dục, thay đổi thân nhiệt, rốn khô và rụng…
- Hậu quả của sự rối loạn hình thành và phát triển của thời kỳ bào thai để lại như sứt
môi, hở hàm ếch, tim tiên thiên…
- Trẻ có thể mắc các bệnh liên quan với cuộc đẻ như gãy xương, lồi mắt, xuất huyết
não.
- Trẻ dễ mắc các bệnh nhiễm trùng:
+ Nhiễm trùng mắc phải: thường gặp các nhiễm trùng như viêm rốn, viêm da, nhiễm
trùng hô hấp như viêm phổi.
+ Ngoài ra còn có những bệnh nhiễm trùng bẩm sinh như: lao, sốt rét, giang mai.
6
+ Một số bệnh nhiễm trùng ít mắc như Thương hàn, Đậu mùa, Bạch hầu.
+ Một số bệnh nhiễm trùng trẻ ít mắc trong thời kỳ sơ sinh như bệnh Sởi.
2.4. Cách chăm sóc trẻ
- Đảm bảo vô trùng khi chăm sóc trẻ sơ sinh.
- Đảm bảo dinh dưỡng, cho trẻ bú mẹ ngay sau khi sinh và đảm bảo lượng sữa cần
thiết cho trẻ.
- Tuyên truyền cho các bà mẹ biết cách chăm sóc trẻ sơ sinh (cuốn tã, chăm sóc rốn,
cho trẻ ăn).
- Phát hiện sớm và điều trị kịp thời các bệnh mà trẻ mắc phải.
- Tiêm phòng: cần cho trẻ tiêm phòng lao, phòng viêm gan virus B ngay sau khi sinh.
3. THỜI KỲ BÚ MẸ
3.1. Giới hạn: Tiếp theo thời kỳ sơ sinh cho đến hết 12 tháng tuổi.
- Trong thời kỳ này trẻ phát triển nhanh về thể chất:
+ Trong 6 tháng đầu cân nặng tăng gấp đôi lúc sinh.
+ Khi trẻ một tuổi cân nặng tăng gấp 3 lần lúc sinh.
+ Khi trẻ một tuổi chiều cao tăng 1,5 lần so với khi sinh.
Do đó, nhu cầu dinh dưỡng của trẻ trong thời kỳ này cao nhất trong thời kỳ tuổi trẻ,
nhu cầu năng lượng đòi hỏi gấp 3 lần so với người lớn (trẻ 3 tháng: 120-130
Kcalo/kg/ngày).
- Hệ tiêu hoá chưa phát triển hoàn chỉnh: 2 tháng đầu chưa có nước bọt, 5- 6 tháng
đầu chưa có răng, dạ dày trẻ nhỏ, các men tiêu hoá ít, hoạt tính kém. Vì vậy, sữa mẹ là thức
ăn tốt nhất, phù hợp nhất với sức khỏe và sự phát triển của trẻ.
- Cuối năm thứ nhất hệ thống tín hiệu thứ nhất (các giác quan nhìn, nghe, ngửi mùi vị,
sờ) đã phát triển hoàn chỉnh và dần dần hình thành hệ thống tín hiệu thứ hai là tiếng nói.
- Thời kỳ này trẻ mất rất nhiều nhiệt, tính theo trọng lượng cơ thể thì sự mất nhiệt
của trẻ gấp đôi người lớn.
- Song song với sự phát triển về thể chất, tinh thần vận động của trẻ cũng phát triển
nhanh. Từ lúc mới đẻ trẻ chỉ có một số phản xạ bẩm sinh đến cuối thời kỳ bú mẹ trẻ đã biết
đi, biết nói, hiểu được nhiều điều, tiếp xúc vui chơi với những người xung quanh mình.
- Thời kỳ này trẻ phát triển thể chất rất nhanh, trong khi chức năng hệ tiêu hóa chưa
hoàn thiện, nên trẻ dễ mắc các bệnh liên quan đến tiêu hóa, dinh dưỡng như tiêu chảy, suy
dinh dưỡng, còi xương (vì hệ xương phát triển nhanh, mà chuyển hoá các chất chưa hoàn
chỉnh, cung cấp các chất dinh dưỡng kém, thiếu vitamin D).
- Trẻ dễ mắc các bệnh nhiễm trùng:
Trẻ dưới 6 tháng tuổi trẻ ít bị các bệnh lây do có miễn dịch thụ động - kháng thể từ
mẹ truyền sang (IgA) qua rau thai và qua sữa mẹ. Nhưng từ sau 6 tháng trẻ dễ mắc các
7
bệnh truyền nhiễm như sởi, bạch hầu, ho gà, thuỷ đậu... do miễn dịch thụ động giảm, miễn
dịch chủ động còn yếu (cửa sổ miễn dịch).
- Tỉ lệ mắc các bệnh nhiễm trùng có giảm so với thời kỳ sơ sinh, nhưng vẫn còn cao
và thường gặp là nhiễm trùng hô hấp, tiêu hóa.
- Do đặc điểm hệ thần kinh, nên khi mắc bệnh bệnh nhiễm trùng dễ có phản ứng não
và màng não.
- Cần cung cấp đầy đủ chất dinh dưỡng.
- Cần phát hiện sớm, điều trị kịp thời các bệnh nhất là các bệnh nhiễm khuẩn.
- Tiêm chủng cho trẻ đầy đủ và đúng lịch tiêm chủng.
4. THỜI KỲ RĂNG SỮA
4.1. Giới hạn
Bắt đầu từ lúc 1 tuổi đến 6 tuổi. Thời kỳ này được chia ra hai giai đoạn:
- Tuổi nhà trẻ: 1 - 3 tuổi.
- Tuổi mẫu giáo: 4 - 6 tuổi.
- So với thời kỳ bú mẹ thì ở thời kỳ này trẻ chậm lớn hơn, chức năng của các bộ phận
hoàn thiện dần.
- Chức năng vận động phát triển nhanh, các hoạt động từ đơn giản đến phức tạp (từ
lúc bắt đầu biết đi đến biết chạy, nhảy rồi làm được những động tác khéo léo, biết viết, vẽ).
- Tinh thần cũng bắt đầu phát triển rất nhanh, trẻ ham học, hay tò mò, hay có nhận
xét với ngoại cảnh. Vì vậy, môi trường xung quanh có tác động rất lớn đến sự phát triển
tinh thần của trẻ.
- Hệ thần kinh trung ương phát triển nhanh và hoàn thiện, trẻ phát trển nhanh ngôn
ngữ, tiếp thu giáo dục, trẻ bắt đầu đi học vào cuối thời kỳ này.
- Thời kỳ này răng sữa sẽ được thay dần bằng răng vĩnh viễn khi trẻ 5 - 6 tuổi.
- Các bệnh nhiễm trùng ở thời kỳ này thường ít hơn và khi mắc thường nhẹ. Hay gặp
nhất là nhiễm trùng đường hô hấp trên, viêm phế quản.
- Bắt đầu gặp các bệnh dị ứng như hen phế quản, dị ứng, viêm cầu thận cấp, thấp tim.
- Lứa tuổi này trẻ hiếu động, tiếp xúc nhiều nên trẻ dễ mắc các bệnh truyền nhiễm
như sởi, cúm, bạch hầu, lao, ho gà... và cũng hay gặp các tai nạn như ngộ độc, bỏng, điện
giật...
- Thực hiện lịch tiêm chủng đầy đủ cho trẻ.
- Đảm bảo chế độ dinh dưỡng.
- Phát hiện sớm và điều trị kịp thời các bệnh nhiễm khuẩn.
- Giáo dục vệ sinh phòng bệnh cho trẻ.
8
5. THỜI KỲ THIẾU NIÊN

5.1. Giới hạn
Từ 7 - 15 tuổi, thời kỳ này được chia thành 2 giai đoạn:
- Từ 7 - 12 tuổi: thời kỳ học sinh nhỏ.
- Từ 13 - 15 tuổi: thời kỳ tiền dậy thì.
- Cấu tạo và chức phận các hệ cơ quan đã phát triển hoàn chỉnh gần giống người lớn.
- Trẻ có khả năng tiếp thu nhanh các kiến thức, biết suy nghĩ và có khả năng phán
đoán, phát triển trí tuệ.
- Khi trẻ được 10 tuổi trở lên đặc biệt vào thời kỳ tiền dậy thì đã bắt đầu phân biệt
tâm sinh lý giới tính.
- Hệ thống cơ phát triển mạnh và vào thời kỳ tiền dậy thì trẻ phát triển nhanh về mặt thể
chất.
- Răng vĩnh viễn thay dần răng sữa.
- Các bệnh nhiễm trùng đến thời kỳ này giảm hẳn, thường gặp các bệnh nhiễm trùng
đường hô hấp trên như viêm mũi, viêm họng, viêm Amidan.
- Thời kỳ này hay gặp các bệnh về dị ứng như viêm cầu thận cấp, thấp tim, hen phế quản.
- Trong thời kỳ này trẻ hay mắc các bệnh do ngồi không đúng tư thế như gù, vẹo, cận thị.
5.4 . Cách chăm sóc trẻ
- Phải điều trị sớm các ổ nhiễm khuẩn cấp tính, mạn tính nhất là các bệnh về đường hô
hấp.
- Rèn luyện thân thể và thể dục liệu pháp.
- Thực hiện tốt công tác vệ sinh học đường, hướng dẫn cho trẻ cách ngồi học đúng tư
thế để tránh gù vẹo, cận thị.
6. THỜI KỲ DẬY THÌ
6.1. Giới hạn
Giới hạn tuổi ở thời kỳ này không rõ rệt, tuỳ thuộc từng giới, môi trường sống, hoàn
cảnh kinh tế xã hội. Trẻ em sống ở thành phố thường dậy thì sớm hơn trẻ em ở nông thôn.
- Trẻ gái: bắt đầu từ 13 - 14 tuổi, kết thúc 17 - 18 tuổi.
- Trẻ trai: bắt đầu từ 15 - 16 tuổi, kết thúc lúc 19 - 20 tuổi.
- Cơ thể lớn và trưởng thành nhanh.
- Nội tiết tố sinh dục hoạt động mạnh: trẻ gái có kinh nguyệt, con trai bắt đầu xuất
tinh.
- Trẻ có biến đổi nhiều về mặt tâm sinh lý, dễ thay đổi tính tình.
9

- Do có biến động về tâm sinh lý, sự phát triển về thần kinh, nội tiết chưa ổn định nên
trẻ dễ thay đổi tính tình, dễ lạc quan, dễ thất vọng, do đó dễ có những hành động thiếu suy
nghĩ như tự tử, hành vi phạm tội... Trẻ dễ bị rối loạn tâm thần, rối loạn tim mạch.
- Bắt đầu phát hiện các dị tật bẩm sinh của cơ quan tiết niệu sinh dục.
- Trẻ ít mắc các bệnh nhiễm khuẩn hơn các lứa tuổi khác.
Phải quan tâm giáo dục về tâm lý, giáo dục giới tính cho trẻ.
KẾT LUẬN: Mỗi giai đoạn trong quá trình tăng trưởng và phát triển của trẻ có những
đặc điểm sinh lý và bệnh lý riêng biệt, hiểu biết sâu sắc những đặc điểm này có ý nghĩa rất
quan trọng trong chăm sóc và khám chữa bệnh cho trẻ.
10
SỰ TĂNG TRƯỞNG THỂ CHẤT TRẺ EM

1. Trình bày được sự phát triển thể chất của trẻ qua các thời kỳ tuổi trẻ.
2. Phân tích được các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển thể chất của trẻ.
1. ĐẠI CƯƠNG
Trẻ em là một cơ thể đang lớn và phát triển, quá trình lớn chỉ sự tăng về số lượng và
kích thước của tế bào dẫn đến sự thay đổi từng bộ phận cơ thể; còn quá trình phát triển chỉ
sự biệt hoá về hình thái và trưởng thành về chức năng của các bộ phận và hệ thống cơ quan
trong cơ thể.
Đánh giá sự tăng trưởng của trẻ có ý nghĩa rất quan trọng, ngoài việc nhận định sự
lớn lên của trẻ có bình thường hay không, còn đánh giá được sự tác động của các yếu tố
môi trường, tự nhiên và xã hội có liên quan đến sự phát triển của trẻ.
Để nghiên cứu về sự tăng trưởng người ta có thể nghiên cứu trên nhiều đối tượng tại
cùng một thời điểm (nghiên cứu cắt ngang), nghiên cứu này giúp tìm ra một giá trị trung
bình của một cộng đồng hay còn gọi là quần thể tham khảo. Đồng thời có thể theo dõi sự
tăng trưởng một nhóm nhỏ đối tượng trong một thời gian dài (nghiên cứu dọc) nhằm đánh
giá sự thay đổi các chỉ số nhân trắc theo thời gian. Có thể đánh giá sự tăng trưởng dựa trên
các chỉ số nhân trắc như chiều cao/dài; cân nặng; chu vi vòng đầu, vòng ngực, vòng cánh
tay; tỉ lệ các phần cơ thể; tuổi xương; các dấu hiệu trưởng thành sinh dục...
2. SỰ PHÁT TRIỂN CÂN NẶNG
2.1. Trẻ sơ sinh
Trẻ sơ sinh đủ tháng mới đẻ có cân nặng trung bình là:
- Trẻ trai: 3100  350 g
- Trẻ gái: 3060  340 g.
Cân nặng của con dạ thường lớn hơn con so và con trai thường lớn hơn con gái. Nếu
cân nặng lúc đẻ dưới 2500g thì gọi là cân nặng lúc đẻ thấp. Sau đẻ cân nặng thường giảm
khoảng 6 - 9% trọng lượng so với lúc mới đẻ (hiện tượng giảm cân nặng sinh lý) và sẽ đạt
được cân nặng ban đầu vào khoảng ngày thứ 10 sau đẻ. Trẻ đẻ non có tỉ lệ sụt cân nhiều
hơn và phục hồi cũng chậm hơn so với trẻ đẻ đủ tháng.
2.2. Trẻ dưới 1 tuổi
Cân nặng tiếp tục tăng nhanh, nhất là trong 3 tháng đầu, sau đó chậm dần. So với cân
nặng lúc đẻ, cân nặng tăng gấp đôi vào tháng thứ 6 và gấp 3 lần vào cuối năm. Trong 6
tháng đầu, mỗi tháng cân nặng tăng trung bình là 600g, nhưng 6 tháng sau chỉ tăng được
500 g/tháng.
Công thức tính gần đúng cân nặng của trẻ dưới 1 tuổi:
Trẻ < 6 tháng: X(g) = Cân khi đẻ + (600 x n)
Trẻ > 6 tháng: X(g) = Cân khi đẻ + (500 x n)
Trong đó n là số tháng
11
2.3. Trẻ trên 1 tuổi

Cân nặng tăng chậm dần với trẻ gái từ 2 - 10 tuổi và với trẻ trai từ 2 - 12 tuổi. Trung
bình lứa tuổi này trẻ tăng được 1,5 kg/năm. Thường trẻ gái nhẹ hơn trẻ trai cùng tuổi
khoảng 1 kg. Từ 12 - 14 tuổi, cân nặng trẻ gái lớn hơn trẻ trai, vì sự tăng trưởng nhảy vọt
của tuổi vị thành niên ở trẻ gái thường đến sớm hơn trẻ trai từ 1 - 2 năm. Trong giai đoạn
nhảy vọt này, trẻ gái có thể tăng từ 3 - 3,5 kg/năm (đỉnh cao là 4kg/năm) và trẻ trai tăng
khoảng 4 - 4,5kg/năm (đỉnh cao là 5kg/năm). Sau giai đoạn này, tốc độ tăng cân của trẻ
chậm hơn. Có thể tính gần đúng cân nặng bình thường của trẻ theo công thức sau:
- Trẻ 2 - 10 tuổi:X(kg) = 9,5 + 1,5 (N - 1)
- Trẻ từ 11 - 15 tuổi: X(kg) = 21+ 4(N - 10).
Trong đó X là cân nặng tính bằng kg, N là số tuổi tính theo năm.
3. SỰ PHÁT TRIỂN CHIỀU CAO
3.1. Trẻ sơ sinh
Trẻ sơ sinh đủ tháng lúc mới đẻ có chiều cao (dài nằm) là:
- Trẻ trai: 50  1,6cm
- Trẻ gái: 49,8  1,5cm
3.2. Trẻ dưới 1 tuổi
Trong năm đầu, chiều cao của trẻ phát triển nhanh nhưng không đồng đều trong từng
tháng, những tháng đầu sau đẻ phát triển nhanh hơn những tháng cuối năm. Sự tăng chiều
cao của trẻ theo từng quí như sau:
Quí I: tăng trung bình 3,5cm/tháng
Quí II: tăng trung bình 2 cm/tháng
Quí III: tăng trung bình 1,5cm/tháng
Quí IV: tăng trung bình 1 cm/tháng
Như vậy, đến cuối năm thứ nhất, trẻ có chiều cao trung bình là 75 cm.
Từ năm thứ 2 trở đi, tốc độ tăng chiều cao của trẻ chậm hơn năm đầu, trung bình mỗi
năm tăng thêm 5 cm. Cũng như cân nặng, đến tuổi dậy thì chiều cao lại có sự tăng vọt. Ở
giai đoạn này, chiều cao tăng trung bình với trai là 5,5cm/năm (đỉnh cao là 9 cm/năm) và
với trẻ gái là 5cm/năm (đỉnh cao là 8 cm/năm). Sau đó, tốc độ tăng trưởng chiều cao giảm
nhanh rồi kết thúc vào năm 19 - 21 tuổi đối với nữ và 20 - 25 tuổi đối với nam.
Có nhiều cách ước tính chiều cao của trẻ em (từ 1 tuổi trở lên), nhưng được sử dụng
rộng rãi và dễ áp dụng nhất là công thức sau:
X(cm) = 75 + 5(N - 1)
Trong đó: X là chiều cao, N là tuổi tính theo năm.
4. SỰ PHÁT TRIỂN VÒNG ĐẦU, VÒNG NGỰC, VÒNG CÁNH TAY
4.1. Vòng đầu
Vòng đầu trung bình của trẻ sơ sinh đủ tháng lúc mới đẻ là 30,31  1,85cm. Trong 3
tháng đầu, mỗi tháng vòng đầu tăng gần 3 cm và sau đó tăng chậm dần. So với lúc đẻ, cuối
12
năm đầu vòng đầu tăng được gần 15cm. Năm thứ 2 và 3, mỗi năm vòng đầu tăng 2cm.
Những năm sau đó mỗi năm vòng đầu tăng trung bình 0,5 - 1 cm. Đến khi 5 tuổi, vòng đầu
đạt 49 - 50 cm, 10 tuổi là 51 cm và 15 tuổi là 53 - 54 cm.
4.2. Vòng ngực
Lúc mới đẻ, vòng ngực nhỏ hơn vòng đầu, trung bình là 30cm. Vòng ngực tăng
nhanh trong những tháng đầu, nhưng mức tăng chậm hơn vòng đầu. Khi được 6 tháng thì
vòng ngực đuổi kịp vòng đầu, sau đó vòng ngực luôn lớn hơn vòng đầu.
4.3. Vòng cánh tay
Chu vi vòng giữa cánh tay của trẻ lúc 01 tháng tuổi là 11cm, đến 01 tuổi đạt 13,5cm
và đến 5 tuổi đạt 15  1 cm.
5. TỈ LỆ GIỮA CÁC PHẦN CƠ THỂ
Do có sự tăng không đồng đều giữa các bộ phận và hệ thống trong quá trình phát
triển liên tục của trẻ, nên có sự thay đổi tỉ lệ kích thước giữa các phần trên cơ thể trẻ.
5.1. Chiều cao đầu so với chiều cao cơ thể
Bảng 2: Tỉ lệ chiều cao đầu so với chiều cao đứng
Tuổi Cao đầu/cao đứng Tuổi Cao đầu/cao đứng
Thai 2 tháng 1/ 2 6 tuổi 1/6
Sơ sinh 1/4 12 tuổi 1/7
Trẻ 2 tuổi 1/5 Người lớn 1/8
5.2. Chiều dài của thân
Chiều cao của thân trẻ em tương đối dài so với chiều cao đứng. Thân trẻ sơ sinh mới
đẻ gần bằng 45% chiều dài cơ thể, đến tuổi dậy thì thì chỉ còn khoảng 38%. Tỉ lệ chiều cao
ngồi/chiều cao đứng cũng giảm dần theo tuổi.
5.3. Tỉ lệ các chi so với chiều cao cơ thể
Ở trẻ em, các chi tương đối ngắn so với chiều cao cơ thể. Ở trẻ sơ sinh chiều dài của
tay và chân thường chiếm khoảng 1/3 chiều dài cơ thể.Trẻ càng lớn, tỉ lệ này sẽ giảm dần,
khi đến tuổi trưởng thành, chiều dài của chân bằng 50% và dài tay bằng 45% chiều cao cơ
thể. Như vậy, sự thay đổi tỉ lệ các phần cơ thể theo xu hướng đầu nhỏ, thân ngắn và chi dài ra.
6. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN SỰ TĂNG TRƯỞNG CỦA TRẺ
Quá trình phát triển thể chất chịu ảnh hưởng tương tác của hai yếu tố cơ bản là yếu tố
nội sinh và yếu tố ngoại sinh.
6.1. Yếu tố nội sinh
- Vai trò của hệ thần kinh.
- Vai trò của nội tiết .
- Giới tính, chủng tộc.
- Các yếu tố di truyền.
- Các dị tật bẩm sinh
13
5.2. Yếu tố ngoại sinh

- Dinh dưỡng
- Bệnh tật
- Điều kiện kinh tế xã hội
- Môi trường tự nhiên, xã hội
- Hoạt động thể chất
- Khí hậu, mùa
- Các chấn thương tâm lý
14
SỰ PHÁT TRIỂN TINH THẦN - VẬN ĐỘNG Ở TRẺ EM

1. Trình bày được sự phát triển tinh thần và vận động của trẻ em.
2. Phân tích được các yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển tinh thần-vận động của trẻ.
3. Liệt kê được một số phương pháp đánh giá phát triển của trẻ.
Để có thể đánh giá được sự phát triển về tinh thần, vận động của trẻ có bình thường
không hay có sự thiếu hụt, lệch lạc nào đó thì người thầy thuốc Nhi khoa phải có hiểu biết
sâu sắc về sự phát triển tâm thần, vận động bình thường của trẻ qua từng thời kỳ nhất định.
1. CÁC YẾU TỐ ĐẢM BẢO CHO TRẺ PHÁT TRIỂN TINH THẦN - VẬN ĐỘNG
1.1. Yếu tố bên trong
Sự phát triển tinh thần - vận động của trẻ em diễn biến song song với sự trưởng thành
của hệ thần kinh trung ương và cơ thể nói chung.
Khi sinh ra hệ thần kinh kém phát triển nhất so với các cơ quan khác và sẽ trưởng
thành trong 3 năm đầu. Trẻ sơ sinh não chưa phát triển vì chưa được myelin hoá. Thần
kinh thuần thục một bước thì xuất hiện một khả năng mới như biết đi, biết chạy, biết phân
biệt phải trái. Nếu trẻ có những bất thường hệ thần kinh như các tật bẩm sinh, các bệnh
mắc phải như bại não, thoái hóa não hoặc các di chứng sau xuất huyết não, viêm não màng
não…trẻ cũng không thể phát triển được tâm thần và vận động một cách bình thường.
Trẻ mắc các bệnh toàn thể khác như còi xương, suy dinh dưỡng, bệnh nội tiết…cũng
ảnh hưởng rất lớn đến sự phát tinh thần, vận động của trẻ.
1.2. Yếu tố bên ngoài
Môi trường gia đình và xã hội có ảnh hưởng rất lớn tới sự phát triển của trẻ. Trong
môi trường thuận lợi, phong phú thì trẻ phát triển tốt hơn trong môi trường nghèo nàn, đơn
điệu, lạc hậu. Dưới sự tác động và ảnh hưởng của môi trường, hành vi và nhân cách của trẻ
sẽ hình thành, phát triển, đó là khả năng giao tiếp, tính toán, suy xét giải quyết vấn đề, vận
động tinh vi… Chuỗi phát triển được kích thích hoặc ức chế thông qua tác động lẫn nhau
của trẻ và điều kiện môi trường xung quanh. Những cử chỉ, hành động, lời nói của cha mẹ
và mọi người xung quanh đều có ảnh hưởng đến sự trưởng thành của trẻ. Tuy nhịp trưởng
thành ở mỗi trẻ có khác nhau nhưng vẫn có một mức độ trung bình chung cho tất cả và
thực tế cuộc sống nội tâm của trẻ có một sự thống nhất.
2. PHÁT TRIỂN TINH THẦN QUA CÁC LỨA TUỔI
2.1. Trẻ sơ sinh
Chăm chú nhìn mẹ nói chuyện, yên tĩnh khi được bế, quan sát chốc lát nguồn sáng di
động, biết tránh những kích thích khó chịu.
2.2. Trẻ 2 tháng
Trẻ biết nhìn mặt người mỉm cười, hóng chuyện khi được nói chuyện, đưa mắt theo
vật sáng di động, phát âm líu lo chủ yếu là nguyên âm.
15
2.3. Trẻ 3 tháng

Trẻ ham thích hoàn cảnh xung quanh, đưa mắt tìm nguồn tiếng động, nhìn vật di
động theo mọi hướng.
2.4. Trẻ 4 - 5 tháng
Trẻ ham thích môi trường xung quanh, thích cười đùa với mọi người xung quanh,
thích chơi trò chơi, hướng về tiếng nói hoặc tiếng động. Có thể phát âm một vài phụ âm.
Trẻ biết lạ, biết quen, phát âm được hai âm thanh rõ ràng, biết giơ tay ra khi được bế,
biết sử dụng đồ chơi và tỏ ý bực bội khi bị lấy đồ chơi đi.
2.6. Trẻ 9 - 11 tháng
Các hoạt động tổng hợp và phân tích của võ não bắt đầu phát triển. Trẻ thể hiện thái
độ, ý thức lựa chọn đồ chơi hoặc thức ăn.
2.7. Cuối năm thứ nhất và đầu năm thứ hai
Hệ thống tín hiệu thứ hai hình thành và phát triển, đứa trẻ không những đáp ứng
bằng vui mừng, sợ hãi mà còn đáp ứng bằng tiếng kêu.
2.8. Trẻ 2 tuổi
Biết nói câu 2 - 3 từ, số từ phong phú dần, biết đòi đi vệ sinh.
2.9. Trẻ trên 2 - 3 tuổi
Lời nói phát triển nhanh, trẻ đặt nhiều câu hỏi, học thuộc bài hát ngắn, đặc biệt trẻ
gái thích múa hát.
2.10. Trẻ 4 - 6 tuổi
Ngôn ngữ phát triển nhanh, vốn từ lên tới hàng nghìn từ, bắt đầu nói thành câu, thích
nghe kể chuyện và kể lại, trẻ học được những bài hát dài.
2.11. Trẻ 7 - 12 tuổi
Trẻ biết đọc, biết viết thành thạo, tiếp thu giáo dục tốt, có khả năng sáng tạo, tưởng
tượng, học văn hoá và sinh hoạt hoà mình rộng rãi trong cộng đồng và xã hội.
2.12. Trẻ 13 - 15 tuổi
Do hệ nội tiết phát triển mạnh nên hệ thần kinh của trẻ không ổn định, trẻ xuất hiện
những hoài bão, ước mơ.
3. SỰ PHÁT TRIỂN VẬN ĐỘNG
Hình: Các giai đoạn phát triển vận động của trẻ
16
3.1. Trẻ sơ sinh

- Hoạt động chủ yếu qua các phản xạ, vận động còn mang tính chất hỗn loạn do trung
tâm dưới vỏ chi phối. Không chủ động được mọi động tác, có những vận động tự phát không
trật tự, không phối hợp, xuất hiện đột ngột cả hai bên và không giống nhau. Trẻ có các phản
xạ tự nhiên như phản xạ bú, phản xạ cầm nắm, phản xạ Moro, phản xạ bước đi tự động.
- Ở tư thế treo ngang bụng, thân đứa trẻ rủ hoàn toàn.
3.2. Trẻ 2 tháng
Ở tư thế nằm sấp, trẻ có thể ngẩng đầu được một lúc, khung chậu duỗi rộng, hông
duỗi gần hoàn toàn.
3.3. Trẻ 3 tháng
Khi nằm sấp trẻ có thể nhấc cằm lên khỏi giường, ở tư thế treo ngang bụng thì ngẩng
cao hơn phần tay chân còn lại. Trẻ lẵy được từ ngửa sang nghiêng.
3.4. Trẻ 4 tháng
Lẫy được từ nghiêng sang sấp, vận động bàn tay cầm được đồ chơi trong chốc lát.
3.5. Trẻ 5 tháng
Lẫy được từ sấp sang ngửa, ngồi được khi có người đỡ nách.
3.6. Trẻ 6 tháng
Trẻ biết đưa tay ra với những đồ vật trông thấy, nhưng ngón tay dính quặp với vật trẻ
nắm, cầm đồ chơi trong lòng bàn tay.
Bắt đầu ngồi được một mình nhưng chưa vững, dễ bị đổ.
Tự ngồi được vững vàng, trẻ có thể tự cầm bánh đưa vào miệng ăn, đưa đồ vật từ tay
này sang tay kia, biết vẫy tay chào, biết vỗ tay hoan hô.
Cầm được đồ vật ở cả hai tay, có thể đập vào nhau để có tiếng động hoặc biết bỏ một
cái để lấy cái khác.
3.8. Trẻ 9 tháng
Ngồi vững lâu, bò trên bàn tay và bàn chân, bắt đầu vịn lên thành giường, thành ghế
để đứng lên, có thể nhặt vật nhỏ bằng ngón tay cái và ngón tay trỏ.
3.9. Trẻ 10 -12 tháng
Trẻ đứng vịn vững, bắt đầu thích đi men mép vật chắn, thích đập đồ chơi vào bàn rồi
quẳng xuống đất. Sử dụng các ngón tay dễ dàng hơn. Biết chỉ tay đòi vật mình ưa thích.
3.10. Trẻ 13 - 15 tháng
Trẻ đi men giỏi, bắt đầu tự đi một mình được vài bước. Đến 15 tháng trẻ có thể mở
một cái hộp, bắt chước xếp chồng hai khối vuông và vẽ nguệch ngoạc. Trẻ sử dụng ngón
tay dễ dàng, có thể cầm chén uống nước nếu được giúp đỡ.
3.11. Trẻ 16 - 18 tháng
Trẻ đi vững, đứng thẳng, mắt nhìn xa. Bắt đầu cầm cốc uống nước, cầm thìa, bàn tay
và ngón tay ngày càng khéo léo, có thể đóng mở hộp diêm, cầm bút vẽ trên tờ giấy.
17
3.12. Trẻ 2 tuổi

Trẻ có thể lên xuống cầu thang có người dắt, thích xếp đồ chơi thành hàng dài, thích
bắt chước người lớn làm một số việc đơn giản.
3.13. Trẻ 3 tuổi
Trẻ đi nhanh, chạy, leo lên bậc cửa, các động tác tay khéo léo, thích tự mặc quần, áo.
3.14. Trẻ 4 - 6 tuổi
Đôi tay khéo léo lên nhiều, biết cầm dao, cầm kéo, buộc dây. Đi lên xuống cầu thang
dễ dàng, đi xe ba bánh, đi cầu bập bênh.
Trẻ chạy, nhảy nhịp nhàng, sử dụng thành thạo 2 ngón tay, trẻ biết viết thành thạo,
biết chơi các môn thể thao.
4. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ SỰ PHÁT TRIỂN CỦA TRẺ
Cho đến nay có nhiều phương pháp đánh giá sự phát triển của trẻ, một số công cụ
được sử dụng phổ biến:
- Bảng kiểm phát triển (Developmental checklist): kiểm tra các giai đoạn phát triển
của trẻ nhỏ ở những mốc phát triển quan trọng là 10 tháng, 1 tuổi rưỡi, 2 , 3 tuổi, 4 tuổi và
5, 6 tuổi, đánh giá ở ba lĩnh vực phát triển: lĩnh vực vận động (tư thế di chuyển), lĩnh vực
nhận thức (khả năng thích ứng) và lĩnh vực ngôn ngữ - tương tác xã hội.
- Đánh giá sự phát triển trí tuệ bằng trắc nghiệm Binet Simon, Raven, Gille,
Wisc…
- Thang kiểm tra phát triển K (Kyoto – scale : thang kiểm tra phát triển K là tên viết
tắt của thang kiểm tra phát triển của thành phố Kyoto, Nhật Bản. Thang K được xây dựng
năm 1951, sau 3 lần chỉnh sửa, "Thang kiểm tra phát triển K mới 2001’’ được sử dụng để
phát hiện những trẻ có sức khỏe không bình thường hoặc trẻ khuyết tật. Độ tuổi áp dụng
của thang này rất rộng, từ trẻ sơ sinh đến người trưởng thành. Thang đánh giá phát triển
kiểu K mới bao gồm 321 hạng mục kiểm tra, chia theo độ tuổi từ 0 tuổi đến người trưởng
thành. Các hạng mục kiểm tra của thang đánh giá được chia thành ba lĩnh vực chính:
Thể chất - Vận động (P - M)
Nhận thức - Khả năng đáp ứng (C - A)
Ngôn ngữ - Xã hội (L - S)
- Công cụ ASQ (Ages and Stages questionnaires): là một bảng hỏi có hệ thống
dành cho cha mẹ/người chăm sóc trẻ hoàn thiện nhằm sàng lọc và theo dõi sự phát triển
toàn diện của trẻ từ 1 tháng đến 6 tuổi, trên 5 lĩnh vực: giao tiếp, vận động thô, vận động
tinh, giải quyết vấn đề và cá nhân - xã hội.
- Trắc nghiệm Denver: là một trong những test đánh giá sàng lọc và theo dõi sự
phát triển tâm vận động ở trẻ nhỏ. Năm 1967, test Denver I (105 item) được nhóm các bác
sỹ và các nhà tâm lý học thuộc trường Đại học của Trung tâm Y học Denver Colorado
(Mỹ) xây dựng. Năm 1990, nhóm các nhà nghiên cứu này đã chỉnh sửa, cải tổ để hoàn
thành test Denver II (125 item). Test này được sử dụng để đánh giá sự phát triển tâm vận
18
động cho trẻ dưới 6 tuổi, phát hiện sớm sự chậm phát triển tâm vận động trong một số
bệnh lý thần kinh, nội tiết, trẻ đẻ non, suy dinh dưỡng…
- Công cụ Brunet-Leizin: năm 2001, công cụ này áp dụng với mục đích đánh giá sự
phát triển của những trẻ có nghi ngờ khó khăn phát triển, lượng giá hiệu quả của nhóm can
thiệp sớm dành cho trẻ tự kỷ và đánh giá sự phát triển để cấp giấy chứng nhận cho trẻ
chậm phát triển.
- Thang đo của Bayley: xây dựng năm 1969.
19
ĐẶC ĐIỂM DA, CƠ, XƯƠNG TRẺ EM

1. Trình bày được cấu tạo và đặc điểm sinh lý da của trẻ em.
2. Trình bày được cấu tạo và đặc điểm sinh lý, sự phát triển cơ của trẻ em.
3. Trình bày được đặc điểm hình thể, cấu tạo và sự phát triển xương trẻ em.
4. Vận dụng được đặc điểm da, cơ, xương trong chẩn đoán, điều trị và chăm sóc sức
khỏe cho trẻ em.
Trẻ em là một cơ thể đang lớn và trưởng thành, do đó đặc điểm giải phẫu, thành
phần hoá học và đặc điểm sinh lý da, cơ, xương trẻ em rất khác so với người lớn. Việc
đánh giá tình trạng của da, cơ, xương trẻ em có ý nghĩa rất quan trọng trong đánh giá sự
phát triển của trẻ cũng như giúp chẩn đoán, điều trị bệnh và chăm sóc sức khoẻ trẻ em.
1. DA VÀ TỔ CHỨC TẾ BÀO DƯỚI DA
1.1. Đặc điểm cấu tạo da của trẻ em
1.1.1. Da
- Da trẻ em mềm mại, nhiều mạch máu, tuyến mỡ phát triển tốt, nhưng miễn dịch tại
chỗ kém nên da trẻ em dễ bị tổn thương và là một cửa ngõ cho vi khuẩn xâm nhập có thể
gây nhiễm trùng huyết.
- Tuyến mồ hôi có từ 3 - 4 tháng đầu nhưng chưa hoạt động vì hệ thần kinh chưa
hoàn thiện, đồng thời khả năng điều nhiệt chưa hoàn chỉnh nên trẻ em dễ bị nhiễm nóng
hoặc nhiễm lạnh.
- Da trẻ sơ sinh mỏng, xốp, nhiều nước và có đặc điểm:
+ Sau khi đẻ trẻ có lớp chất gây trên da: thành phần của chất gây gồm mỡ và tế bào
thượng bì. Lớp chất gây có tác dụng bảo vệ da khỏi chấn thương, giữ cho trẻ đỡ mất nhiệt,
có tính chất miễn dịch và còn là sản phẩm dinh dưỡng cho da. Tuy nhiên sau 48 giờ cần
lau sạch chất gây, nếu để lâu sẽ gây hăm loét dẫn đến viêm da.
+ Trẻ sơ sinh có một số hiện tượng sinh lý ở da.
• Đỏ da sinh lý: sau khi lau sạch lớp mỡ thấy da trẻ hơi nề, nhợt nhạt rồi đỏ
hồng. Hiện tượng này rõ nhất ở trẻ đẻ non.
• Vàng da sinh lý: sau đẻ do vỡ hồng cầu sinh lý giải phòng nhiều bilirubin
gián tiếp, trong khi đó chức năng gan chưa tốt và do tăng tính thấm của tổ
chức nên trẻ có hiện tượng vàng da. 85 - 88% trẻ đủ tháng, 100% trẻ đẻ non
tháng có hiện tượng này. Vàng da thường xuất hiện vào ngày thứ 3 đến ngày
thứ 5 và mất đi vào ngày thứ 7 đến ngày thứ 10 sau đẻ, nhưng cũng có thể
kéo dài 3 - 4 tuần ở trẻ non tháng.
1.1.2. Lớp mỡ dưới da
- Lớp mỡ dưới da hình thành khi thai 7-8 tháng, nên ở trẻ đẻ non lớp mỡ dưới da
mỏng.
20
- Sự phát triển tuỳ theo lứa tuổi và giới của trẻ. Trong 6 tháng đầu lớp mỡ dưới da
phát triển mạnh ở mặt. Bề dày:
Trẻ trai: 3 tháng: 6mm; 12 tháng: 12mm; 7-10 tuổi: 7mm
Trẻ gái: 12 tuổi 12 mm; 14 tuổi: 15mm.
- Thành phần: nhiều acid béo no (a.palmitic, a.stearic), ít acid .béo không no
(a.oleic). Độ nóng chảy cao (430C so với 17,50C ở người lớn:) nên trẻ dễ bị cứng bì, nhất là
trẻ sơ sinh non tháng.
Khả năng hoà tan thuốc của lớp mỡ dưới da kém nên tránh tiêm các thuốc tan trong
dầu cho trẻ em (gây đau, lâu tan và dễ gây áp xe).
Bảng: Đặc điểm lớp mỡ dưới da trẻ em
Thành phần và đặc điểm Trẻ sơ sinh Người lớn
A. oleic 68 % 90%
A. palmitic 29% 8%
A. stearic 3% 2%
Nhiệt độ nóng chảy 43 C 0
17,50C
1.1.3 Lông và tóc
- Lông: trẻ em có ít lông tơ ở vai, lưng. Trẻ đẻ non có nhiều lông tơ hơn. Bình
thường tuổi dậy thì sẽ có lông hõm nách, bộ phận sinh dục, trẻ trai còn mọc ria mép.
Khi rối loạn nội tiết như nam hoá, hội chứng Cushing trẻ sẽ mọc nhiều lông hơn.
- Tóc: dù tóc có màu gì, thưa hay rậm nhưng tóc trẻ em đều rất mềm mại vì chưa có
lõi.
1.2. Đặc điểm sinh lý của da
So với trọng lượng cơ thể, bề mặt da trẻ em lớn hơn người lớn. Có thể tính diện tích
da bằng toán đồ hoặc bằng công thức, công thức được sử dụng nhiều nhất là:
S (m2) = 1/103 p2
4p + 7
Hoặc: S (m2) =
p + 90
(S: diện tích da; p: trọng lượng cơ thể).
21
Có thể tính diện tích theo toán đồ

tính sẵn, có nhiều toán đồ khác nhau.
Da trẻ em có các chức năng sau:
- Bảo vệ cơ thể: da bảo vệ các tổ
chức bên trong khỏi các tác nhân vật lý
(cơ học, tia xạ...), tác nhân hoá học và
đặc biệt là các tác nhân sinh học (vi
khuẩn).
- Bài tiết: da có nhiệm vụ bài tiết
mồ hôi (có nước và muối), nhưng trong
những tháng đầu tuyến mồ hôi chưa
phát triển nên da chưa bài tiết mồ hôi.
- Điều nhiệt: da trẻ em mềm,
nhiều mạch máu, tuyến mồ hôi chưa
Hình 2.3. Toán đồ tính diện tích da phát triển, hệ thống thần kinh chưa
(Tver and Russell, 1989) hoàn thiện nên chức năng điều nhiệt
của trẻ em không tốt.
- Chuyển hoá: da tham gia chuyển hoá nước, nhưng quan trọng nhất là da tham gia
tổng hợp vitamin D, đây là nguồn cung cấp vitamin D chủ yếu cho cơ thể trẻ em.
2. HỆ CƠ
2.1. Đặc điểm cấu tạo
Hệ cơ trẻ em phát triển kém, tính trên trọng lượng cơ thể thì cơ trẻ em ít hơn so với
người lớn (23% so với 42%).
- Tổ chức học: sợi cơ trẻ em nhỏ (bằng 1/5 của người lớn), tế bào cơ có nhiều nhân,
tổ chức kẽ phát triển.
- Thành phần hóa học: cơ trẻ em nhiều nước, ít đạm, mỡ và các muối vô cơ. Khi trẻ
15 - 18 tuổi thì thành phần cơ mới giống người lớn nên trẻ dễ bị mất nước nặng và sụt cân
nhanh khi bị tiêu chảy.
2.2. Đặc điểm sự phát triển cơ trẻ em
- Cơ trẻ em phát triển không đồng đều trong mọi lứa tuổi. Các cơ lớn (cơ đùi, vai,
cánh tay) phát triển trước, cơ nhỏ (cơ bàn tay, cơ run, cơ liên đốt) phát triển sau. Vì vậy, trẻ
dưới 6 tuổi chưa làm được các động tác tỉ mỉ (viết, đan lát), các cơ này dễ bị mỏi, không
nên cho trẻ làm việc nhiều.
- Đến tuổi dậy thì các cơ phát triển mạnh, trẻ có thể làm được mọi công việc gần
giống như người lớn.
2.3. Đặc điểm sinh lý của cơ
- Cơ lực: cơ lực được xác định bằng cơ lực kế hoặc cho trẻ nâng các vật, cơ lực tay
thuận mạnh hơn tay kia, cơ lực trẻ trai mạnh hơn trẻ gái. Cơ lực trẻ em kém nên không cho
trẻ luyện tập và lao động quá nhiều.
22
- Trương lực cơ: những tháng đầu sau đẻ có hiện tượng tăng trương lực cơ sinh lý
(trẻ nằm tư thế co cả chân tay), hiện tượng này sẽ mất đi ở chi trên sau 2 - 2,5 tháng, chi
dưới khi trẻ được 3 - 4 tháng tuổi.
- Điện cơ: tính chịu kích thích của thần kinh cơ trẻ em kém hơn người lớn.
3. HỆ XƯƠNG
3.1. Đặc điểm chung của hệ xương trẻ em
3.1.1. Đặc điểm hình thể
Hình thể trẻ em có đặc điểm như sau:
- Đầu to (chiếm 1/4 chiều dài cơ thể).
- Thân dài
- Chân tay ngắn
- Xương cột sống là một đường thẳng
- Lồng ngực hình tròn dễ biến dạng
Hình 1: Tỉ lệ các phần cơ thể của trẻ theo lứa tuổi

Thai 2 tháng Thai 5 Sơ sinh Trẻ 2 tuổi Trẻ 6 tuổi Trẻ 12 tuổi
tháng (1/4) (1/5) (1/6) (1/7)
3.1.2. Đặc điểm hoá học
Xương trẻ em nhiều nước, ít muối khoáng, đến 12 tuổi thì thành phần hoá học xương
trẻ em mới giống như người lớn.
3.1.3. Đặc điểm tổ chức học
- Các ống Havers (đơn vị cấu tạo xương) trẻ em to và nhiều mạch máu, quá trình tạo
cốt và huỷ cốt tiến triển nhanh, do vậy khi gãy xương trẻ em nhanh liền hơn.
- Màng ngoài xương dày và phát triển mạnh nên khi gãy xương thường gãy kiểu cành
tươi.
3.1.4. Điểm cốt hoá.
Điểm cốt hoá thường ở giữa các đầu xương, xuất hiện theo từng lứa tuổi, dựa vào
điểm cốt hoá để xác định tuổi sinh học (tuổi thực của trẻ). Ví dụ: 3 - 6 tháng ở xương cả và
xương móc, 4 - 5 tuổi ở xương bán nguyệt, 10 - 13 tuổi ở xương đậu...
23
3.2. Đặc điểm riêng các xương

3.2.1. Xương sọ.
Xương sọ trẻ em có phần đầu dài hơn phần mặt.
Trẻ em Người lớn Trẻ em Người lớn
Hình 2: Tỉ lệ phần đầu và phần mặt của xượng sọ trẻ em so với người lớn
- Xương sọ trẻ em có 2 thóp:
+ Thóp sau: nhỏ kín trong đầu (ít có ý nghĩa).
+ Thóp trước: hình thoi, có kích thước 1,8 x 2 cm đến 2,8 x
3 cm (đo từ giữa của cạnh này đến điểm giữa cạnh đối diện),
thóp trước liền khi trẻ 12 - 18 tháng tuổi.
Ý nghĩa: Nhờ có thóp nên xương sọ mới phát triển
được. Khám thóp trên lâm sàng giúp phát hiện một số bệnh
lý (thóp rộng bờ mềm trong bệnh còi xương, thóp phồng
trong bệnh lý thần kinh, thóp trũng khi trẻ mất nước...).
- Mặt trước của sọ có các xoang (hàm trên, hàm dưới, xoang sàng có từ lúc sơ sinh,
xoang trán 3 tuổi mới có).
3.2.2. Xương cột sống
Xương cột sống trẻ sơ sinh nhiều sụn và rất thẳng.
- Lúc trẻ ngẩng đầu (1,5 - 2 tháng) cột

sống lưng quay về phía trước
- Trẻ 6 tháng (trẻ biết ngồi) cột sống lưng
quay về phía sau.
- Khi trẻ 12 tháng (biết đi) vùng sống
lưng cong về phía trước.
- Trẻ 7 tuổi có 2 đoạn cong vĩnh viễn ở
cổ và ngực, khi dậy thì cong ở thắt lưng.
Do cột sống nhiều sụn và uốn cong
chưa chắc chắn nên dễ biến dạng, vì vậy
Thai nhi Người lớn
không nên cho trẻ ngồi sớm, cần cho trẻ
Hình 3: Cột sống thai nhi và người lớn ngồi học đúng tư thế để tránh gù vẹo.
24
3.2.3. Xương chi

- Sau đẻ có hiện tượng cong xương sinh lý, sau 1 tháng thì hết.
- Xương cổ tay hình thành đầy đủ từ khi trẻ 7 tuổi, nhưng 10 - 12 tuổi mới thành
xương. Do vậy không nên đè nặng lên cổ tay của trẻ.
3.2.4. Xương chậu.
Xương chậu cấu tạo bởi xương cùng, xương cụt và xương cánh chậu, 3 xương này
dính liền nhau lúc trẻ 7 tuổi và chỉ gắn chắc khi 21 tuổi.
Cần chú ý không cho trẻ nhảy trên cao xuống gây ảnh hưởng đến xương chậu của
trẻ, nhất là trẻ gái.
3.2.5. Xương lồng ngực
- Trẻ nhỏ đường kính trước sau lồng ngực bằng đường kính ngang, càng lớn lồng
ngực càng dẹt dần.
- Chỗ tiếp giáp xương sườn và
cột sống là góc vuông, xương
sườn nằm ngang.
- Trẻ lớn lên chỗ gắn xương
sườn và xương ức thấp dần
xuống, xương sườn nằm theo
chiều dốc nghiêng.
- Trẻ dễ bị khó thở do xương
sườn ít di động, chỉ có cơ hoành
Trẻ em Người lớn di động.
Hình 4. Lồng ngực trẻ sơ sinh và lồng ngực người lớn
3.2.6. Răng
Trẻ sơ sinh chưa có răng, trẻ khoẻ mạnh mọc răng vào tháng thứ sáu, đến 2 tuổi sẽ
mọc đủ 20 răng sữa. Công thức tính số răng sữa:
Số răng = Số tháng tuổi - 4
Khi trẻ 5 - 7 tuổi sẽ thay răng sữa bằng răng vĩnh viễn. Giai đoạn này phải chú ý
chăm sóc răng miệng cho trẻ phòng sâu răng và tránh để răng mọc lệch lạc.
Bảng: Thời gian mọc răng sữa và răng vĩnh viễn
Răng R.cửa R. cửa Răng R.hàm R.hàm R.hàm R. hàm Răng
giữa trên nanh nhỏ I nhỏ II lớn I lớn II khôn
Sữa Hàm 6-8 10-12 18-20 13-15 22-24
dưới tháng tháng tháng tháng tháng
Hàm 8-9 9-11 17-19 12-14 21-23
trên tháng tháng tháng tháng tháng
Vĩnh H.dưới 5,5-8 9-12,5 9,5-15 9-12,5 9,5-15 5-7,5 10-14 18-25
viễn tuổi tuổi tuổi tuổi tuổi tuổi tuổi tuổi
H. trên 6-10T 8,5-14T 9-14T 10-14T 9-14T 5-8T 10-14T 18-25T
25
ĐẶC ĐIỂM HỆ HÔ HẤP TRẺ EM

1. Trình bày được đặc điểm giải phẫu, cấu tạo cơ quan hô hấp của trẻ em.
2. Trình bày được đặc điểm sinh lý hô hấp trẻ em.
3. Vận dụng được đặc điểm giải phẫu, sinh lý của trẻ trong khám chữa bệnh và
chăm sóc trẻ em.
1. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU, CẤU TẠO
1.1. Mũi
- Trẻ nhỏ: lỗ mũi và ống mũi hẹp, khoang hầu nhỏ và ngắn. Do đó không khí thở vào
không được lọc sạch và sưởi ấm đầy đủ.
- Niêm mạc mũi mềm, nhiều mạch máu nên dễ chấn thương và chảy máu.
- Chức phận hàng rào bảo vệ của niêm mạc mũi kém, khả năng sát trùng của niêm
dịch kém nên mũi trẻ dễ bị viêm nhiễm.
- Tổ chức hang ở lớp dưới niêm mạc: ở trẻ nhỏ ít phát triển, còn từ 5 tuổi đến dậy thì
lại phát triển mạnh, nên trẻ dễ bị chảy máu cam.
- Lúc mới sinh đã có xoang hàm, còn xoang sàng phát triển chưa rõ rệt cho đến 2
tuổi. Xoang trán và xoang bướm phát triển từ 2 tuổi cho đến tuổi dậy thì. Vì vậy, trẻ sơ
sinh và trẻ nhỏ ít bị viêm các xoang.
1.2. Họng, hầu
- Họng trẻ em hẹp, ngắn có hướng thẳng đứng.
- Có hình phễu, sụn mềm và nhẵn.
- Họng phát triển mạnh trong năm đầu và tuổi dậy thì.
- Ở trẻ nhỏ dưới 3 tuổi: họng trẻ trai và gái dài bằng nhau, từ 3 tuổi trở đi, họng trẻ
trai dài hơn họng trẻ gái.
1.3. Thanh khí phế quản
1.3.1. Thanh quản
- Hình phễu, mở rộng ở phía trên, ở trẻ bú mẹ thanh quản nằm ở vị trí cao hơn 2 đốt
sống so với người lớn. Thanh quản phát triển từ từ, đến tuổi dậy thì mới phát triển mạnh.
- Dưới 6 - 7 tuổi khe thanh âm hẹp, dây thanh đới ngắn do đó giọng nói của trẻ em
cao hơn. Từ 12 tuổi trở đi thanh đới trẻ trai dài hơn trẻ gái, nên giọng nói trẻ trai trầm hơn.
- Vòng bạch huyết Waldeyer: Amidan khẩu cái Amidan vòm (VA)
phát triển mạnh lúc 4 - 6 tuổi cho đến
tuổi dậy thì. Ở trẻ dưới 1 tuổi, tổ chức
bạch huyết ít phát triển, thường chỉ thấy
V.A phát triển, mà chưa thấy phát triển
Amidan khẩu cái. Từ 2 tuổi trở lên
Amidan khẩu cái mới phát triển rõ và
có thể nhìn thấy được.
Amidan lưỡi
Hình: Vòng bạch huyết Waldeyer
26
1.3. Thanh khí phế quản

1.3.1. Thanh quản
- Hình phễu, mở rộng ở phía trên, ở trẻ bú mẹ thanh quản nằm ở vị trí cao hơn 2 đốt
sống so với người lớn. Thanh quản phát triển từ từ, đến tuổi dậy thì mới phát triển mạnh.
- Dưới 6 - 7 tuổi khe thanh âm hẹp, dây thanh đới ngắn do đó giọng nói của trẻ em
cao hơn. Từ 12 tuổi trở đi thanh đới trẻ trai dài hơn trẻ gái, nên giọng nói trẻ trai trầm hơn.
1.3.2. Khí quản
- Khí quản trẻ em dưới 6 tháng có hình phễu. Trẻ sơ sinh khí quản dài 4cm, rộng
0,5cm. Trẻ dưới 5 tuổi dài 5,5cm, rộng 0,7 cm.
- Niêm mạc của khí quản nhẵn, nhiều mạch máu và tương đối khô vì các tuyến của
niêm mạc chưa phát triển.
- Sụn khí quản mềm, dễ bị co dãn.
1.3.3. Phế quản
- Vị trí chỗ khí quản phân đôi:
+ Sơ sinh: đốt sống lưng III - IV.
+ Trẻ 2 - 6 tuổi: đốt sống lưng IV - V.
+ Trẻ 12 tuổi: đốt sống lưng V - VI.
- Nhánh phế quản phải rộng và tiếp
tục thẳng theo hướng đi của khí quản, nên dị
vật dễ rơi vào bên phải hơn bên trái.
1.3.4. Đặc điểm chung thanh khí phế quản
trẻ em Mặt trước Mặt sau
- Lòng tương đối hẹp. Hình. Khí quản
- Tổ chức đàn hồi ít phát triển. 1. Khí quản 2. Phế quản chính
- Vòng sụn mềm, dễ biến dạng.
- Niêm mạc có nhiều mạch máu.
Do những đặc điểm trên, trẻ em dễ bị viêm nhiễm đường hô hấp, niêm mạc thanh khí
phế quản dễ bị phù nề, xuất tiết và dễ bị biến dạng trong quá trình bệnh lý.
1.4. Phổi
Đặc điểm cấu tạo của phổi trẻ em có ý nghĩa quan trọng đối với tình trạng bệnh lý hô
hấp. Sự phát triển của phổi trẻ em gồm quá trình tăng về khối lượng, diện tích hô hấp của
phổi và quá trình biệt hoá các tổ chức phổi.
1.4.1. Phổi trẻ em lớn dần theo tuổi
- Trọng lượng phổi trẻ em
• Trẻ sơ sinh: 50 - 60g (khoảng 1/34 - 1/54 trọng lượng cơ thể trẻ).
• Trẻ 6 tháng: gấp 3 lần so với lúc mới đẻ.
• Trẻ 12 tuổi: tăng gấp 10 lần so với lúc mới đẻ.
• Người lớn: nặng hơn phổi trẻ sơ sinh 20 lần.
- Khối lượng phổi trẻ em: trong quá trình phát triển tăng lên rất nhanh.
27
• Trẻ sơ sinh: 65 - 67 ml.

• Trẻ 12 tuổi: tăng gấp 10 lần so với lúc đẻ.
- Kích thước phế nang: tăng dần theo tuổi.
• Sơ sinh: 0,05 - 0,07 mm
• Trẻ 5 - 7 tuổi: 0,12 mm
• Trẻ 12 - 15: 0,17 mm
• Người lớn: 0,20 mm
Do đó diện tích hô hấp cũng tăng lên: trẻ sơ sinh 6m2, người lớn 50 m2.
1.4.2. Cấu tạo
- Đơn vị cấu tạo cơ bản: túi phổi (Acini), mỗi túi phổi gồm khoảng 20 - 25 phế nang
và phế quản phế nang. Sự phát triển của phổi từ sơ sinh đến 8 tuổi chủ yếu là do tăng số
lượng phế nang, còn thời kỳ sau tăng về kích thước các phế nang.
- Phổi trẻ em ít tổ chức đàn hồi, do đó dễ bị xẹp phổi, khí phế thũng, dãn phế nang
khi bị viêm phổi, ho gà.. .
- Phổi trẻ em nhất là trẻ nhỏ có nhiều mạch máu, các mạch bạch huyết và sợi cơ
nhẵn. Nên phổi trẻ em có khả năng co bóp lớn, tái hấp thu dịch trong phế nang nhanh hơn.
- Rãnh liên thuỳ phổi trẻ nhỏ không rõ rệt, phổi phải có hai rãnh, phổi trái có một
rãnh, các rãnh này dần dần sẽ rõ và sâu hơn.
1.4.3. Rốn phổi
- Gồm phế quản gốc, thần kinh, mạch máu, hạch bạch huyết. Những hạch này có mối
liên hệ với các hạch khác ở phổi. Do đó mọi quá trình viêm nhiễm ở phổi đều có thể gây
phản ứng đến các hạch rốn phổi.
- Rốn phổi phải cao hơn rốn phổi trái (rốn phổi phải ngang với DV - DVI, còn rốn
phổi trái ngang với DVI - DVII).
- Hạch bạch huyết ở rốn phổi:
Hình: Các nhóm hạch trung thất

+ Gồm: nhóm khí quản, khí phế quản, phế quản phổi, ở chỗ khí quản phân đôi.
+ Những nhóm hạch ở rốn phổi có liên quan với hạch bạch huyết ở trung thất,
thượng đòn nên rất dễ bị viêm nhiễm.
28
1.5. Màng phổi

- Màng phổi trẻ em, nhất là trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ: rất mỏng, dễ bị dãn ra khi thở vào
sâu hoặc khi bị tràn dịch, tràn khí màng phổi.
- Khoang màng phổi do 2 lá màng (lá thành và lá tạng tạo nên), khoang màng phổi ở
trẻ nhỏ dễ thay đổi vì các lá thành của màng phổi dính vào thành ngực chưa chắc. Sự tích
lũy các chất dịch do các quá trình viêm tạo nên trong màng phổi dễ gây ra hiện tượng
chuyển dịch các cơ quan trong trung thất.
1.6. Lồng ngực
Hình thể và cấu tạo lồng ngực trẻ em thay đổi theo tuổi và có những đặc điểm sau:
- Trẻ sơ sinh: Lồng ngực ngắn, hình trụ, đường kính trước sau bằng đường kính
ngang. Xương sườn nằm ngang và thẳng góc với cột sống. Cơ hoành nằm cao, cơ liên sườn
chưa phát triển đầy đủ.
- Khi trẻ biết đi: Lồng ngực có sự thay đổi (dẹt lại), đường kính ngang lớn gấp 2 lần
đường kính trước sau. Các xương sườn chếch xuống dưới, cơ hoành hạ thấp dần, cơ liên
sườn, cơ lồng ngực phát triển dần.
Sự phát triển lồng ngực còn phụ thuộc vào tình trạng sức khoẻ, đặc biệt là việc tập
luyện của trẻ, cũng như phụ thuộc vào tình trạng bệnh lý, nhất là bệnh còi xương sẽ ảnh
hưởng đến sự phát triển lồng ngực.
2. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ
2.1. Đường thở:
Không khí vào phổi chủ yếu qua đường mũi, khi thở bằng mũi:
- Cơ hô hấp hoạt động mạnh, lồng ngực và phổi nở rộng hơn khi thở bằng miệng.
- Không khí được sưởi ấm nhờ các mạch máu ở niêm mạc mũi và tổ chức xoang.
- Không khí được bão hoà nhờ niêm mạc mũi có nhiều mạch máu và tuyến nhầy tiết ra.
- Không khí được lọc sạch qua niêm mạc mũi trước khi vào phổi.
- Không khí từ mũi vào phổi còn phụ thuộc nhiều yếu tố như: đường kính của đường
thở (khí, phế quản.. .), áp lực giữa phổi và khoang miệng, số lượng khí mỗi lần thở và sự
hỗ trợ của các cơ hô hấp.
2.2. Nhịp thở
- Ngay sau đẻ vòng tuần hoàn rau thai ngừng hoạt động, cùng với tiếng khóc chào
đời trẻ bắt đầu thở bằng phổi.
- Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ trong những tháng đầu do trung tâm hô hấp chưa hoàn chỉnh,
nên nhịp thở dễ bị rối loạn, thở có thể lúc nhanh, lúc chậm, lúc nông, lúc sâu.
- Tần số thở của trẻ giảm dần theo tuổi:
+ Sơ sinh: 40 - 60 lần/phút.
+ Dưới 1 tuổi: 30 - 40 lần/phút.
+ 1-2 tuổi: 25- 35 lần/phút.
+ 3-5 tuổi: 25 - 30 lần/phút.
+ 6-12 tuổi: 20 - 25 lần/phút.
29
+ Trên 12 tuổi: 15 - 20 lần/phút.

- Tỉ lệ giữa số lần thở và mạch cũng thay đổi theo tuổi:
+ Sơ sinh: 1/2,5 - 3.
+ 1 tuổi: 1/3,5 - 4.
+ Người lớn: 1/4 - 5
Tỉ lệ này không thay đổi khi trẻ gắng sức hay bị xúc cảm, mà chỉ thay đổi khi có tình
trạng suy hô hấp.
2.3. Kiểu thở:
Kiểu thở của trẻ thay đổi theo tuổi và giới.
- Trẻ sơ sinh và bú mẹ : Thở bụng (thở hoành).
- Trẻ 2 tuổi : Thở hỗn hợp ngực bụng.
- Trẻ 10 tuổi : Con trai thở bụng, con gái thở ngực.
2.4. Quá trình trao đổi khí ở phổi
- Trao đổi khí ở phổi trẻ em mạnh hơn người lớn, dựa vào lượng không khí thở
vào/phút/kg.
+ Trẻ dưới 3 tuổi: gấp 2 lần so với người lớn.
+ Trẻ 10 tuổi: gấp 1,5 lần so với người lớn.
- Số lượng oxy hấp thụ/phút/kg: ở trẻ bú mẹ là 10 ml, ở trẻ lớn là 4 ml.
- Hấp thu dưỡng khí tính bằng ml/kg/giờ. Tùy theo tuổi của trẻ:
+ Trẻ 2 tuổi : 558 ml
+ Trẻ 6 tuổi : 552 ml.
+ Trẻ 10 tuổi : 377 ml
+ Trẻ 14 tuổi : 313 ml.
+ Từ 20 - 30 tuổi : 277 ml.
- Thương số hô hấp (Vco2/V02) của trẻ sơ sinh: 0,70; ở người lớn: 0,89.
Để đảm bảo cho nhu cầu oxy cao, cơ quan hô hấp trẻ em có một số cơ chế thích nghi
như để bù cho thở nông thì trẻ phải thở nhanh hơn.
Sự trao đổi O2 và CO2 giữa phế nang và máu cũng được thực hiện mạnh hơn nhờ sự
chênh lệch phân áp của O2 và CO2.
- Thành phần oxy trong không khí ở phế nang trẻ em cao hơn người lớn:
+ Trẻ bú mẹ : 17 - 17,16%.
+ Trẻ dưới 15 tuổi: 15%.
- Thành phần CO2 trong không khí ở phế nang trẻ em lại thấp hơn.
+ Trẻ bú mẹ : 2,9%.
+ Trẻ 15 tuổi : 4,85%
- Áp lực riêng phần O2 và CO2 ở phế nang thay đổi theo tuổi.
+ Trẻ bú mẹ : 120 mmHg và 21 mmHg.
+ Trẻ 15 tuổi : 110 mmHg và 38 mmHg.
30
Sự cân bằng này cũng không bền vững, dễ thay đổi theo biến đổi của độ ẩm, nhiệt
độ, nồng độ CO2...
2.5. Điều hoà hô hấp
Hoạt động hô hấp do trung tâm hô hấp điều khiển có tính tự động và nhịp điệu.
- Trung tâm hô hấp nằm ở hành tuỷ, chịu sự điều khiển của vỏ não. Ở trẻ sơ sinh và
trẻ nhỏ trong những tháng đầu vỏ não và vùng dưới vỏ phát triển chưa hoàn chỉnh, nên trẻ
dễ bị rối loạn nhịp thở.
- Ngoài sự điều khiển của hệ thần kinh trung ương, hoạt động hô hấp còn liên quan
chặt chẽ với tim mạch, chuyển hoá...
3. KẾT LUẬN
- Trẻ em nhu cầu oxy cao, nhưng khả năng hô hấp hạn chế nên dễ bị suy hô hấp và
suy hô hấp xảy ra nhanh.
- Do tổ chức phổi biệt hóa chưa hoàn toàn nên dễ bị xẹp phổi và khi có tổn thương ở
phổi thì dễ gây rối loạn tuần hoàn phổi, rối loạn quá trình ngoại hô hấp và quá trình trao
đổi khí ở phổi.
- Do cấu tạo giải phẫu, sinh lý cơ quan hô hấp có những đặc điểm riêng biệt nên trẻ
em thường dễ mắc các bệnh về cơ quan hô hấp và có tỉ lệ cao.
31
ĐẶC ĐIỂM HỆ TUẦN HOÀN TRẺ EM

1. Trình bày được đặc điểm vòng tuần hoàn rau thai và vòng tuần hoàn sau đẻ.
2. Trình bày được đặc điểm cấu tạo, giải phẫu và sinh lý tim mạch trẻ em.
3. Vận dụng được đặc điểm hệ tim mạch trong chẩn đoán, điều trị bệnh và chăm
sóc sức khỏe trẻ em.
1. ĐẶC ĐIỂM VÒNG TUẦN HOÀN BÒ THAI VÀ SAU ĐẺ

1.1. Đặc điểm vòng tuần hoàn bào thai
Hệ tim mạch có nguồn gốc từ trung mô và là cơ quan hoạt động sớm nhất trong
thời kỳ bào thai. Tim được hình thành từ cuối tháng thứ hai của thời kỳ bào thai, máu bắt
đầu lưu thông ở cuối tuần thứ ba. Giai đoạn đầu, phôi có đủ chất dinh dưỡng là nhờ sự
thẩm thấu các chất từ nội mạc tử cung. Phôi lớn rất nhanh, vì vậy hệ tim mạch phát triển
rất sớm và trở thành cơ quan cung cấp chất dinh dưỡng chủ yếu cho phôi.
Các mạch máu ban đầu không phân biệt được động mạch hay tĩnh mạch, khi tim bắt
đầu co bóp, tùy theo hướng máu chảy, các mạch máu mới được biệt hóa thành động mạch
hay tĩnh mạch và chúng được nối với nhau bởi những mao mạch. Vòng tuần hoàn bào thai
được hình thành từ cuối tháng thứ hai của thời kỳ bào thai, tiếp tục phát triển và hoàn thiện
đến lúc sinh.
Chu kỳ tuần hoàn rau thai: khi
thai nhi còn trong bụng mẹ, do phổi
chưa hoạt động, cơ quan tiêu hoá chưa
làm việc nên thai nhi lấy chất dinh
dưỡng và dưỡng khí ở trong máu
người mẹ được cung cấp qua rau thai.
Sự trao đổi chất và dưỡng khí xảy ra ở
bánh rau, sau khi lấy được chất dinh
dưỡng và dưỡng khí, máu từ rau (máu
động mạch) vào thai nhi qua tĩnh
mạch rốn. Sau khi qua vòng rốn, máu
theo tĩnh mạch rốn chia làm 2 phần:
- Một phần qua ống Arantius đổ
vào tĩnh mạch chủ dưới.
- Một phần vào gan rồi theo tĩnh
mạch trên gan đổ vào tĩnh mạch chủ
Hình :Vòng tuần hoàn trước sinh dưới về tâm nhĩ phải rồi xuống thất
phải.
Khi tâm thất bóp, máu từ tâm thất phải vào động mạch phổi, một phần nhỏ lên phổi
rồi về tâm nhĩ trái theo tĩnh mạch phổi, còn phần lớn qua ống thông động mạch (ống
Botal) vào động mạch chủ xuống cùng với máu từ tâm thất trái đi nuôi cơ thể. Các cơ
32
quan trong ổ bụng, hố chậu và chi dưới nhận máu từ động mạch chủ xuống. Sau khi đi
nuôi cơ thể, từ động mạch hạ vị máu theo động mạch rốn trở về bánh rau khép kín vòng
tuần hoàn rau thai.
Vòng tuần hoàn rau thai đáp ứng được các yêu cầu sau:
+ Là vòng tuần hoàn ngắn nhất.
+ Ưu tiên máu cho não và tim.
+ Tập trung một lượng máu lớn ở bánh rau vì ở đó sức cản mạch máu nhỏ nhất.
1.2. Đặc điểm vòng tuần hoàn sau đẻ
Sau khi trẻ ra đời, vòng tuần hoàn rau thai ngừng hoạt động, trẻ bắt đầu thở bằng
phổi (tiếng khóc đầu tiên). Việc trẻ bắt đầu thở bằng phổi sẽ làm cho áp lực máu ở tim phải
giảm, áp lực máu ở tim trái tăng, các luồng thông trước đây trong vòng tuần hoàn rau thai
dần đóng lại. Ống Botal và ống Arantius teo vào tuần lễ thứ 6 - 11 sau đẻ, lỗ Botal đóng
chậm hơn từ tháng thứ 5 - 6 đến tháng 12.
Một số di tích của tuần hoàn rau thai như tĩnh mạch rốn thành dây chằng tròn của
gan, động mạch rốn thành dây treo bàng quang rốn, ống Botal trở thành dây chằng động
mạch chủ.
Vòng tuần hoàn sau đẻ có đặc điểm là đã tách biệt rõ thành vòng đại tuần hoàn và
tiểu tuần hoàn, máu nuôi cơ thể là máu đỏ (máu động mạch).
2. ĐẶC ĐIỂM TIM VÀ MẠCH MÁU
Khi trẻ 12 tuổi cấu tạo và chức năng của tim và mạch máu giống như người lớn.
2.1. Đặc điểm của tim
- Vị trí:
+ Tim trẻ em trong những tháng đầu sau đẻ nằm ngang do cơ hoành cao.
+ Đến 1 tuổi khi trẻ biết đi tim nằm chéo nghiêng.
+ Đến khi 4 tuổi, do sự phát triển của phổi, lồng ngực và cơ hoành hạ thấp xuống nên
tim có vị trí thẳng như người lớn.
- Trọng lượng của tim:
+ Tim của trẻ sơ sinh chiếm 0,9% trọng lượng cơ thể (người lớn chiếm 0,5%).
+ Lúc mới đẻ tim của trẻ nặng khoảng 20 - 25g. So với lúc đẻ tim của trẻ:
• Trẻ 6 tháng nặng gấp 2 lần
• Trẻ 12 tháng nặng gấp 3 lần
• Trẻ 5 tuổi nặng gấp 4 lần.
• Trẻ 10 tuổi nặng gấp 11 lần.
- Hình thể của tim:
+ Tim trẻ sơ sinh hơi tròn. Tim trẻ em phát triển mạnh trong năm đầu và tuổi dậy thì.
+ Thành tâm thất phải phát triển chậm hơn so với thành tâm thất trái.
+ Tỷ số độ dầy lớn nhất giữa thành tâm thất phải với thành tâm thất trái.
• Thai nhi 7 tháng 1:1
• Trẻ sơ sinh 1 : 1,4
33
• Trẻ 4 tháng 1:2

• Trẻ 15 tuổi 1 : 2,76
- Cấu tạo tổ chức học cơ tim trẻ em.
+ Ở trẻ nhỏ sợi cơ tim mỏng, ngắn, nằm sát cạnh nhau, tổ chức liên kết, tổ chức đàn
hồi kém phát triển, sợi cơ có nhiều nhân tròn.
+ Khi trẻ lớn lên sợi cơ tim to và dài ra, nằm xa nhau, tổ chức liên kết, tổ chức đàn
hồi phát triển mạnh, nhân sợi cơ to lên.
+ Cơ tim trẻ em có nhiều mạch máu để đảm bảo sự dinh dưỡng được tốt.
- Mỏm tim và giới hạn vùng đục tương đối của tim.
Bảng: Mỏm tim và diện đục tương đối của tim
Tuổi 0 - 1 tuổi 2 - 7 tuổi 8 - 12 tuổi

Thành phần
Liên sườn IV Liên sườn V ngoài Liên sườn V trên hoặc
Mỏm tim ngoài đường giữa đường giữa đòn trái trong đường giữa đòn
đòn trái 1 - 2 cm 1cm trái 0,5 - 1cm
Bờ trên Xương sườn II Liên sườn II bờ trên Xương sườn III
xương sườn III
Vùng Bờ phải Đường cạnh ức Giữa đường cạnh ức Ngoài đường ức phải
đục phải phải và đường ức phải 0,5 - 1cm
tương Trên hoặc trong
đối Bờ trái Ngoài đường giữa đòn trái 1 - 2 cm đường giữa đòn trái
0,5 - 1cm
Bờ dưới 6 - 9 cm 8 - 12 cm 9 - 14 cm
2.2. Đặc điểm của mạch máu
- So sánh sự phát triển của lòng động mạch với lòng tĩnh mạch:
+ Ở trẻ nhỏ lòng động mạch phát triển hơn lòng tĩnh mạch, khi lớn lên lòng tĩnh
mạch sẽ phát triển hơn lòng động mạch.
+ Tỉ lệ giữa lòng động mạc/lòng tĩnh mạch:
Trẻ sơ sinh = 1 : 1.
Người lớn = 1 : 2.
- So sánh động mạch phổi với động mạch chủ.
+ Trẻ nhỏ động mạch phổi lớn hơn động mạch chủ.
+ Trẻ 12 tuổi động mạch phổi bằng động mạch chủ.
+ Trẻ trên 12 tuổi động mạch phổi nhỏ hơn động mạch chủ.
+ Mao mạch trẻ em rất rộng và phát triển mạnh trong những năm đầu, đến tuổi dậy
thì thì ngừng hẳn.
34
3. MỘT SỐ CHỈ SỐ HUYẾT ĐỘNG

3.1. Tiếng tim:
Tiếng tim trẻ em rõ và ngắn hơn tiếng tim người lớn, trẻ sơ sinh thời gian tâm thu
bằng thời gian tâm trương.
- Nghe ở đáy tim: Trẻ dưới 1 tuổi : Tiếng T1 lớn hơn tiếng T2.
Trẻ 12 -18 tháng : Tiếng T1 bằng tiếng T2.
Từ trên 18 tháng : T1 nhỏ hơn T2.
- Nghe ở mỏm tim bao giờ tiếng T1 cũng lớn hơn tiếng T2.
3.2. Nhịp mạch trẻ em
- Nhịp mạch trẻ em nhanh hơn mạch người lớn, trẻ càng nhỏ mạch càng nhanh (do
cơ tim co bóp nhanh, hoạt động thần kinh phế vị còn yếu và chuyển hoá cơ bản tăng).
- Mạch trẻ em dễ thay đổi khi trẻ gắng sức, khi sốt. Do đó bắt mạch trẻ em tốt nhất là
lúc trẻ ngủ.
- Một số chỉ số mạch trẻ em:
+ Trẻ sơ sinh : 140 - 160 lần/phút.
+ Trẻ 6 tháng : 130 - 135 lần/phút.
+ Trẻ 12 tháng : 120 lần/phút.
+ Trẻ 24 tháng : 110 - 115 lần/phút.
+ Trẻ 5 tuổi : 98 - 100 lần/phút.
+ Trẻ 8 - 9 tuổi : 80 - 85 lần/phút.
+ Trẻ 10 - 11 tuổi : 78 - 85 lần/phút.
3.3. Huyết áp
Huyết áp trẻ em thấp hơn huyết áp người lớn (do lòng mạch rộng, trương lực mạch
kém).
- Huyết áp động mạch tối đa (HATĐ).
+ Ở trẻ sơ sinh HATĐ = 76 mmHg.
+ Ở trẻ 3 - 12 tháng HATĐ = 73 - 90 mmHg (trung bình = 80 mmHg).
+ Ở trẻ trên 1 tuổi HATĐ được tính theo công thức:
HATĐ (mmHg) = 80 mmHg + 2n
(n là số tuổi, 80 mmHg là HATĐ trung bình của trẻ 1 tuổi, 2 là trị số gia tăng huyết
áp hàng năm của trẻ).
Ví dụ: Trẻ 5 tuổi HATĐ = 80 + 2 x 5 = 90 mmHg
+ Huyết áp tối thiểu (HATT):
35
HATT = HATĐmax/2 + 10-15mmHg

- Huyết áp tĩnh mạch:
+ Ở trẻ khoẻ mạnh từ 2 - 15 tuổi khi trẻ nằm yên tĩnh, huyết áp tĩnh mạch khoảng
35 - 105 mm nước.
+ Khi trẻ thay đổi tư thế, quấy khóc, huyết áp tĩnh mạch sẽ tăng hơn.
3.4. Khối lượng máu tuần hoàn
+ Ở trẻ sơ sinh thay đổi từ 107 - 195 ml/kg cơ thể (trung bình : 147 ml/kg cơ thể).
+ Trẻ bú mẹ 75 - 101 ml/kg cơ thể.
+ Trẻ lớn: 50 - 90 ml/kg cơ thể.
36
ĐẶC ĐIỂM HỆ TIÊU HOÁ TRẺ EM

1. Trình bày được đặc điểm giải phẫu, sinh lý dạ dày, ruột trẻ em.
2. Vận dụng được đặc điểm cấu tạo, sinh lý hệ tiêu hóa trẻ em trong chăm sóc và
nuôi dưỡng trẻ em.
Tiêu hoá là hệ cơ quan quan trọng nhất cả cơ thể, nó có chức năng biến đổi thức ăn
thành chất liệu cho cơ thể để bảo đảm sự phát triển và lớn lên không ngừng của cơ thể trẻ.
Bộ máy tiêu hoá gồm: miệng, thực quản, dạ dày, ruột, gan, tuỵ tạng. Hệ tiêu hoá trẻ
em có một số đặc điểm về giải phẫu sinh lý rất quan trọng trong năm đầu cuộc sống. Đến
10 - 15 tuổi hệ tiêu hoá có chức năng và cấu tạo giống người lớn.
1. MIỆNG
1.1. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý
Hốc miệng của trẻ sơ sinh và trẻ bú mẹ tương đối nhỏ vì xương hàm trên ít phát triển
trong khi đó lưỡi, cơ môi và hòn mỡ Bichat tương đối lớn. Lưỡi rộng dày, có nhiều nang
bạch huyết và có gai, lợi răng có nhiều nếp nhăn giúp cho động tác bú được dễ dàng.
Niêm mạc miệng mỏng, mềm có nhiều mạch máu nhưng khô do ít nước bọt nên dễ
bị tổn thương, dễ bị tưa miệng (thường do nấm Candida albican).
1.2. Tuyến nước bọt
Tuyến nước bọt trẻ sơ sinh chưa biệt hoá và trung tâm bài tiết nước bọt ở võ não
chưa phát triển cho đến 3 - 4 tháng tuổi nên nước bọt tiết ít và chất lượng kém, không chứa
nhiều men amylase và ptyalin do đó không tiêu hoá được chất bột.
Tháng thứ 3 - 4, cùng với sự phát triển của hệ thần kinh, cấu tạo tuyến nước bọt đã
hoàn thiện, số lượng nước bọt tăng lên.
Vào tháng thứ 4 - 5 do có sự kích thích của mầm răng vào dây thần kinh số V (là dây
hướng tâm của cung phản xạ tiết nước bọt) và do trẻ chưa biết nuốt nước bọt, nên nước bọt
trẻ bài tiết ra rất nhiều thường gọi là hiện tượng chảy nước bọt sinh lý. Trong giai đoạn này
nên dùng yếm dãi cho trẻ.
Nước bọt trẻ em có phản ứng ting tính hoặc toan tính nhẹ, pH nước bọt của trẻ từ
6 - 7,8 ( người lớn : 7,4-8). Trong nước bọt có chứa các men amylase, ptyalin và maltase
do đó có thể thuỷ phân tinh bột thành đường đơn.
2. THỰC QUẢN
- Thực quản trẻ sơ sinh nở rộng phần dưới, vách mỏng, tổ chức đàn hồi và cơ chưa
phát triển đầy đủ. Niêm mạc có nhiều mạch máu nhưng ít tổ chức tuyến.
- Chiều dài thực quản trẻ sơ sinh là 10 - 11cm và tăng dần theo tuổi. Khoảng cách từ
răng đến tâm vị dạ dày có thể tính theo công thức:
X (cm) = 1/5 chiều dài cơ thể + 6,3 cm.
- Chiều rộng của thực quản cũng tăng theo tuổi.
37
+ Dưới 2 tháng : 8-9mm

+ Trẻ 2-6 tháng : 9 -12mm
+ Trẻ 9-18 tháng : 12-15mm
+ Trẻ 2-6 tuổi: 13-17mm
Biết chiều dài và đường kính thực quản giúp chọn kích thước ống thông phù hợp.
3. DẠ DÀY
3.1. Đặc điểm giải phẫu - tổ chức học
- Vị trí: dạ dày trẻ sơ sinh nằm ngang và tương đối cao, khi biết đi thì nằm đứng dọc.
- Hình thể: khi mới đẻ dạ dày có hình tròn, đến cuối năm dạ dày hình dài thuôn và
đến 7 - 11 tuổi giống người lớn.
- Dung tích dạ dày:
Trẻ sơ sinh: 30 - 35ml
Trẻ 3 tháng: 100 ml
Trẻ 12 tháng tuổi: 250 ml
Các lớp cơ phát triển còn yếu nhất là cơ tâm vị co thắt bất thường do đó trẻ dễ bị nôn
trớ và dạ dày dễ biến dạng sau khi ăn. Tuyến ở dạ dày trẻ nhỏ chưa phát triển nhiều, đến 2
tuổi có cấu tạo giống người lớn.
3.2. Bài tiết của dạ dày
- Bài tiết của dạ dày trẻ em cũng chịu ảnh hưởng điều hoà của hệ thần kinh trung
ương và phản xạ thần kinh, gây kích thích hoá học tiết thể dịch. Thành phần dịch vị trẻ em
giống như người lớn, nhưng số lượng và chất lượng kém hơn nhiều.
- Độ toan thay đổi theo thức ăn và tuổi. Trẻ bú mẹ có pH từ 3,8 - 5,8 trong khi đó trẻ
lớn pH gần bằng người lớn: 1,5 - 2.
- Dịch vị gồm các men
+ Pepsin: dưới ảnh hưởng của axit HCl với pH tối ưu 1,8 - 2,2 biến protid thành
albumine và peptone. Tuy vậy, ở trẻ nhỏ có pH cao nhưng ít protid trong sữa do đó cũng
được tiêu hoá tốt.
+ Lipaza có tác dụng với mỡ đã được nhũ tương hoá.
+ Labferment làm dễ tiêu hoá protid sữa, làm vón Caseine của sữa, tác dụng mạnh
nhất ở môi trường pH 6 - 6,5.
3.3. Khả năng hấp thu của dạ dày trẻ em
Đối với trẻ bú mẹ dạ dày hấp thu được 25% số lượng sữa kể cả protid và lipit. Nếu
trẻ được nuôi nhân tạo, dạ dày hấp thu được một số ít đường, muối khoáng, nước và một
phần đạm đã hoà tan. Do đó thời gian sữa mẹ ở dạ dày là 2 giờ - 2 giờ 30 phút, trong khi
đó đối với sữa bò là 3 - 4 giờ.
38
4. RUỘT
4.1. Đặc điểm giải phẫu
- So với chiều dài cơ thể, ruột trẻ em dài hơn người lớn. Trẻ 6 tháng ruột dài gấp 6
lần chiều dài của trẻ, trong khi đó ở người lớn chỉ gấp 4 lần chiều cao. Có thể ước tính
chiều dài trung bình của ruột bằng chiều dài của trẻ lúc ngồi nhân với 10.
- Ruột trẻ em phát triển rất nhanh, niêm mạc ruột có nhiều nếp nhăn, nhiều mạch máu
do đó có thể hấp thu được một số sản phẩm tiêu hóa trung gian nhưng đồng thời cũng làm
cho vi khuẩn dễ xâm nhập.
- Mạc treo ruột tương đối dài, manh tràng ngắn và di động nên trẻ dễ bị xoắn ruột,
lồng ruột.
- Ruột thừa ở vị trí không cố định nên chẩn đoán viêm ruột thừa ở trẻ nhỏ rất khó.
- Trực tràng tương đối dài, tổ chức mỡ quanh trực tràng còn lỏng lẻo nên trẻ dễ bị sa
trực tràng khi bị ho gà, khi trẻ rặn nhiều do bị hội chứng Lỵ.
4.2. Chức năng
- Chức năng ruột giống như người lớn: tiêu hoá, hấp thu và vận động. Tuy nhiên hoạt
tính của các men kém hơn nhưng nhu động ruột nhiều hơn. Thức ăn chủ yếu được tiêu hoá
và hấp thu ở ruột. Ngay từ khi mới đẻ dịch ruột có phần lớn các men tiêu hoá như
enterokinase, erepsin, amylase, maltase, lipase, invertin...
- Vi khuẩn: ruột của trẻ mới đẻ không có vi khuẩn, 8 giờ sau khi ra đời ruột đã có vi
khuẩn từ môi trường bên ngoài vào, đến ngày thứ 3 thì mức độ vi khuẩn phát triển cao. Vi
khuẩn đường ruột giúp bảo vệ cho trẻ chống các vi khuẩn gây bệnh. Vi khuẩn đường ruột
thay đổi tuỳ theo chế độ ăn của trẻ, trẻ bú mẹ do βlactose trong sữa mẹ có tác dụng tốt với
vi khuẩn A.bifidus nên vi khuẩn ruột trẻ bú mẹ chủ yếu là A.bifidus, còn với trẻ nuôi nhân
tạo hoặc ăn hỗn hợp thì nhiều E.coli do αlactose tốt với vi khuẩn này. Vi khuẩn ruột tham
gia tổng hợp vitamin nhóm B, K, tiêu hoá đạm, mỡ, đường. Do đó khi bị rối loạn vi khuẩn
thì dễ gây nên rối loạn hấp thu.
5. PHÂN CỦA TRẺ EM
5.1. Phân su
Có từ tháng thứ 4 của thời kỳ bào thai, chỉ bài tiết phân su ra ngoài trong thời gian
1- 2 ngày đầu sau đẻ hoặc trong tử cung trước đẻ nếu bào thai bị ngạt. Phân su gồm những
chất bài tiết của ống tiêu hoá như tế bào thượng bì, bilirubine, cholesterol, mỡ và axit béo.
Phân su có màu xanh thẫm, không mùi, số lượng chừng 60 - 90g và lúc đầu không có vi
khuẩn.
5.2. Phân trẻ em nhỏ
- Sự chuyển động của ruột ở trẻ mạnh và nhanh nên số lần đi ngoài nhiều hơn trẻ lớn.
Số lần đi ngoài trung bình:
Trẻ dưới 1 tuần : 4 - 5 lần/ngày.
Trẻ trên 1 tuần : 2 - 3 lần/ngày.
Trẻ 1 tuổi : 1 lần/ngày.
- Tính chất phân thay đổi tuỳ theo chế độ ăn.
39
+ Trẻ bú mẹ: phân màu vàng, sền sệt có mùi chua, phản ứng toan.
+ Trẻ ăn nhân tạo: phân màu nâu vàng (màu đất sét) mùi thối, phản ứng trung tính,
rắn, đôi khi thành khuôn.
6. TỤY TẠNG
Về hình thể thì 5 - 6 tuổi tụy mới giống người lớn, nhưng chức năng tương đối phát
triển và hoạt động tốt ngay sau khi sinh. Tác dụng của các men tuỵ (trypsin,lipase,
amylase) giống như người lớn.
7. GAN
- Gan trẻ em tương đối lớn, chiếm 4,4% so với trọng lượng cơ thể, trong khi người
lớn là 2,4%. Ở trẻ sơ sinh, thuỳ trái gan to hơn thuỳ phải nhưng về sau thuỳ phải to hơn.
- Hình chiếu của gan so với thành bụng có khác người lớn:
+ Ở trẻ sơ sinh: 3,5 - 4 cm theo đường giữa ở dưới mũi ức, 2,5 - 3cm ở dưới bờ sườn
theo đường vú phải.
+ Ở trẻ bú mẹ: theo đường vú phải ở dưới bờ sườn 2 - 3 cm.
+ Ở trẻ 3 - 7 tuổi: theo đường vú phải ở dưới bờ sườn 1,5 - 2 cm
- Tổ chức học: tế bào gan trẻ dưới 8 tuổi chưa phát triển đầy đủ, nhưng các mạch
máu trong gan phát triển nhiều. Trong tế bào gan của trẻ sơ sinh còn có những hốc sinh sản
máu. Đến 8 tuổi cấu trúc gan mới được hoàn thiện.
- Chức năng: vì gan có nhiều mạch máu nên trẻ em dễ phản ứng ở gan. Gan to khi trẻ
mắc bệnh nhiễm khuẩn máu hay bệnh nhiễm độc và khi trẻ bị nhiễm độc, gan cũng dễ bị
thoái hoá mỡ. Đến 8 tuổi chức năng gan giống như người lớn.
40
ĐẶC ĐIỂM HỆ TIẾT NIỆU TRẺ EM

1. Trình bày được đặc điểm giải phẫu thận, tiết niệu trẻ em.
2. Trình bày được đặc điểm sinh lý thận tiết niệu trẻ em.
1. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU

1.1. Thận
- Thận của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ trong những tháng đầu còn giữ cấu tạo thuỳ của thời
kỳ bào thai, nên nhìn ngoài thấy có nhiều múi.
- Tổ chức mỡ xung quanh thận chưa phát triển, nên thận trẻ em dễ di động.
- Kích thước thận theo lứa tuổi, kích thước thận trái thường lớn và nằm cao hơn thận
phải. Chiều dài thận tương đương với độ dài 4 đốt sống thắt lưng đầu tiên cho mọi lứa tuổi
và chung cho cả trẻ trai và trẻ gái.
Kích thước thận theo tuổi:
Tuổi Cân nặng Kích thước của thận Trọng lượng
cơ thể (g) Dài Rộng Dày
Sơ sinh 3000 4,2 2,2 1,8 11 - 12
1 tuổi 9.800 7,0 3,7 2,6 36 - 37
5 tuổi 15.000 7,9 4,26 2,76 55 - 56
15 tuổi 37.500 10,7 5,30 3,50 115 - 120
- Trọng lượng thận cũng phát triển rất nhanh theo tuổi:
+ Sơ sinh: 11 - 12g.
+ Trẻ 1 tuổi: gấp 3 lần lúc đẻ (36 - 37g).
+ Trẻ 15 tuổi: gấp 10 lần lúc đẻ (115 - 120g).
- So với cân nặng toàn thân: Thận trẻ em tương đối lớn hơn so với thận người lớn.
Trọng lượng thận/Trọng lượng cơ thể: Sơ sinh: 1/100
Người lớn: 1/220
- Tỉ lệ phần vỏ/phần tuỷ thận: Trẻ càng nhỏ phần vỏ càng ít phát triển:
+ Trẻ sơ sinh : 1/ 4.
+ Bú mẹ : 1/2,5.
+ Người lớn : 1/2.
- Đơn vị cấu tạo và chức phận của thận là nephron. Khi thai nhi được 25 tuần thì số
lượng đơn vị thận khoảng 2 triệu và sau này cũng không tăng thêm nữa, nên sự lớn lên của
thận trẻ em là sự phì đại của các tế bào nephron.
- Tuần hoàn trong thận có đặc điểm:
+ Đường kính tiểu động mạch đến lớn gấp 2 lần đường kính tiểu động mạch đi, tạo
thuận lợi cho chức năng lọc của cầu thận.
+ Hệ thống mao mạch kép ở phần vỏ.
41
+ Hệ thống mao mạch thẳng: gồm các mạch máu đi dọc theo ống Henlê của các
nephron nằm ở gần tuỷ thận.
+ Sự phân bố máu ở thận không đồng đều.
• Phần vỏ được cung cấp nhiều nhất: 90%.
• Phần tuỷ ngoài: 6 - 8%.
• Phần tuỷ trong: 1- 2%.
+ Hai hệ thống tuần hoàn ở phần vỏ và phần tuỷ tương đối độc lập với nhau, nhưng
cũng có cầu nối động tĩnh mạch, nên trong những điều kiện nhất định, lượng máu không đi
vào phần vỏ, mà lại vào phần tuỷ thận gây tình trạng thiếu máu cục bộ ở vỏ thận dẫn đến
hoại tử vỏ thận và gây suy thận cấp.
+ Tuần hoàn thận có khả năng tự điều hoà, nghĩa là đảm bảo sự tuần hoàn thường
xuyên trong thận mặc dù huyết áp ở ngoại vi rất biến đổi (từ 70 - 220 mmHg). Khi huyết
áp ngoại vi thay đổi gây co thắt cơ trun của tiểu động mạch đến, cùng với sự tham gia của
bộ phận cận cầu thận gây ra sự thay đổi trương lực của các mạch máu thận.
1.2. Đài bể thận
- Số lượng: mỗi thận có 10 - 12 đài thận và xếp thành 3 nhóm: trên, giữa, dưới.
- Hình dáng của hệ thống đài bể thận rất khác nhau và thay đổi theo từng lứa tuổi.
1.3. Niệu quản
- Niệu quản trẻ em tương đối dài, rộng nên dễ bị gấp và xoắn.
- Trẻ sơ sinh chỗ niệu quản đi ra vuông góc với bể thận trong khi ở trẻ lớn và người
lớn là một góc tù.
1.4. Bàng quang
- Bàng quang nằm cao hơn so với người lớn, đa số ở ngoài hố chậu nhỏ, nên dễ sờ
thấy cầu bàng quang.
- Dung tích bàng quang:
+ Sơ sinh: 30 - 80ml.
+ Bú mẹ: 60 - 100ml
+ 6 tuổi: 100 - 250 ml.
+ 10 tuổi: 150 - 350 ml.
+ 15 tuổi: 200 - 400 ml.
1.5. Niệu đạo
- Do bàng quang nằm cao, nên niệu đạo trẻ em tương đối dài.
- Trẻ gái niệu đạo ngắn, rộng hơn niệu đạo trẻ trai.
Giới Gái Trai

Lứa tuổi
Sơ sinh 1 - 3cm 5 - 6cm
Dậy thì 3 - 6 cm 10 - 12cm
42

2.1. Sự phát triển chức năng thận trẻ em
- Thời kỳ trong tử cung
+ Vào khoảng cuối thời kỳ bào thai, thận đã hoạt động mặc dù chưa cần thiết cho đời
sống thai nhi.
+ Thận thai nhi đã có thể bài tiết ra nước tiểu và bài tiết các chất lạ đối với cơ thể.
Ví dụ: tiêm chất đỏ phenol, inulin cho người mẹ thì trong nước ối cũng xuất hiện
chất này.
- Thời kỳ sơ sinh: ngay sau đẻ chức năng thận đã phát triển mạnh, có thể đảm bảo
cho sự hằng định các môi trường trong cơ thể, nhưng chưa hoàn chỉnh.
+ Chức năng lọc của cầu thận: đạt 40 - 50% trị số trung bình của người lớn.
+ Chức năng của ống thận kém phát triển hơn, thể hiện:
• Khả năng bài tiết PAH = 20 - 40% giá trị trung bình của người lớn.
• Khả năng cô đặc nước tiểu kém, do đó tỷ trọng nước tiểu trẻ sơ sinh rất thấp.
Khả năng cô đặc tối đa ở trẻ em là 800 mosm/l, trong khi đó người lớn là
1400 mosm/l). Do đó cân bằng giữa cầu thận và ống thận nghiêng về phía cầu
thận, hệ số lọc 0,3 - 0,4 (bình thường 0,2).
- Sự trưởng thành về chức năng thận
Trong 2 năm đầu, chức năng thận phát triển và hoàn thiện rất nhanh, từ 2 tuổi trở đi
chức năng thận của trẻ đã đạt được các trị số bình thường của người lớn.
Bảng: tuổi trưởng thành chức năng thận của trẻ em
Chức năng thận Tuổi trưởng thành (tháng)
Lọc cầu thận 12 - 24
Bài tiết PAH 3-6
Hệ số học 6 - 36
Khả năng bài tiết, tái hấp thu tối đa 12 - 24
Khả năng cô đặc nước tiểu 3
Khả năng toan hoá nước tiểu Ngay sau đẻ
2.2. Đặc điểm sinh lý nước tiểu
- Số lần đái: Ngày đầu sau đẻ trẻ đái rất ít, có thể không đái do mất nước sinh lý.
• Tháng đầu : 10 - 25lần/ngày.
• 3 tháng : 15 - 20 lần/ngày.
• 1 tuổi : 12 - 16 lần/ngày.
• 3 tuổi : 8 lần/ngày.
• 10 tuổi : 6 lần/ngày.
Số lần đái giảm dần theo tuổi do sự tăng dần của dung tích bàng quang và do khả
năng kiểm soát của thần kinh trung ương đối với sự bài tiết nước tiểu tốt hơn.
43
- Số lượng nước tiểu

+ Tính theo tuổi: có thể tính số lượng nước tiểu trung bình trẻ em 1-10 tuổi theo công
thức sau:
M (ml) = 600 ml + 100 (n - 1)
(M: Số lượng nước tiểu 1 ngày; 600: Số lượng nước tiểu trung bình của trẻ 1 tuổi;
100: Số lượng nước tiểu tăng lên hàng năm của trẻ trên 1 tuổi; n: Số tuổi).
+ Tính theo diện tích da:
• Trẻ bú mẹ: 800 - 1000ml/m2 diện tích da.
• Người lớn: 320 ml/1m2 diện tích da.
+ Tính theo cân nặng:
• Bú mẹ: Số lượng nước tiểu 90 - 125 ml/kg cơ thể.
• Người lớn: Số lượng nước tiểu 18 - 20 ml/kg cơ thể.
- Thành phần nước tiểu:
Bảng: nồng độ, thành phần các chất trong nước tiểu trẻ em (theo Mc Crozy W.W).
Chất Đơn vị đo Trẻ bú mẹ Trẻ lớn
Natri mmol/l 0,48 2,5
Kali mmol/l 2,3 1,8
Clo mmol/l 1,2 - 2,4 2,8 - 3,2
Canxi mmol/l 2 - 2,25 1,6 - 1,8
Photphat mmol/l 18 - 20 14
Sulfat mmol/l 5-6 16 - 18
Urê mmol/l 200 - 250 300 - 320
Creatinin g/24h 0,35 - 0,6 0,6 - 2,4
-
HCO3 mmol/l 1,9 1,4
Protein mg/24h 10 - 15 50 - 100
Muco protein mg/24h 5,0 - 17 2,5 - 11
pH 5,0 - 6,5 4,5 - 5,5
Nồng độ thẩm thấu mosm/l 400 800 - 1200
Nước tiểu lít/24h 0,4 - 0,55 1,4 - 1,6
Tỷ trọng 1,002 - 1,006 1,012 - 1,030
Nước tiểu của trẻ em đã được toan hoá và đạt những số liệu chỉ số gần tương tự như
người lớn. Tỷ trọng nước tiểu của trẻ nhỏ rất thấp. Sự bài tiết Kali của trẻ nhỏ nhiều hơn
trẻ lớn, còn Natri thì ngược lại trẻ lớn bài tiết nhiều hơn. Sự bài tiết urê và creatinin ở trẻ
bú mẹ kém hơn, trong khi sự bài tiết amoniac và axitamin lại nhiều hơn ở trẻ lớn. Ngoài ra
trong thời kỳ sơ sinh, có hiện tượng vàng da sinh lý, nên nước tiểu có thể xuất hiện vết sắc
tố mật ở thể hoà tan.
44
ĐẶC ĐIỂM BỘ PHẬN SINH DỤC TRẺ EM

1. Trình bày được đặc điểm giải phẫu tuyến sinh dục và bộ phận sinh dục ngoài
trẻ em.
2. Trình bày được đặc điểm sinh lý sinh dục trẻ em.
Bộ phận sinh dục bao gồm các tuyến sinh dục và bộ phận sinh dục ngoài. Ở trẻ em
ngay sau khi ra đời, tuyến và bộ phận sinh dục ngoài đã hình thành nhưng còn non nớt,
chưa phát triển, chưa hoạt động. Dưới tác dụng của thần kinh, nội tiết, bộ phận sinh dục
dần phát triển tới thời kỳ dậy thì mới hoạt động và trưởng thành khi qua giai đoạn dậy thì.
Nghiên cứu đặc điểm giải phẫu sinh lý bộ phận sinh dục trẻ em giúp ta hiểu được
hiện tượng sinh lý thời kỳ dậy thì, những rối loạn cấu tạo, hoạt động cơ quan sinh dục ở trẻ em.
1. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU TUYẾN SINH DỤC VÀ BỘ PHẬN SINH DỤC NGOÀI
1.1 Tuyến sinh dục
Thời kỳ phôi thai bộ phận sinh dục nam và nữ đều phát sinh từ u sinh dục vật Vôn-
phơ (Wolff), ống Vôn-phơ, ống Mu-lơ (Muller) ở vùng thắt lưng.
1.1.1 Con trai.
- U sinh dục trở thành tinh hoàn, được dây bìu kéo xuống bìu cùng với vật Vôn-
phơ, ống Vôn-phơ. Vật Vôn-phơ và ống Vôn-phơ trở thành ống và mào tinh
hoàn.
- Tháng thứ 3, tinh hoàn đến hố chậu.
- Tháng thứ 7, tinh hoàn qua ống bẹn vào bìu.
- Trẻ mới đẻ đủ tháng hai tinh hoàn đều đã xuống bìu, ống phúc tinh mạc được
bịt kín lại hình thành dây chằng phúc tinh mạc.
- Ống Mu-lơ teo đi.
1.1.2 Con gái.
- U sinh dục trở thành buồng trứng, ngả cực trên về phía ngoài, ống Mu-lơ phát
triển và chụm lại ở dưới thành tử cung và âm đạo, trên thành vòi trứng.
- Vật Vôn-phơ và ống Vôn-phơ teo đi.
1.2 Sự rối loạn cấu tạo bộ phận sinh dục
1.2.1 Con trai.
Sự rối loạn di chuyển tinh hoàn tạo nên tinh hoàn lạc chỗ, tinh hoàn có thể ở bụng, ống
bẹn hoặc vùng bẹn bìu, có thể một bên hoặc cả hai bên. Khi ống phúc tinh mạc không bịt
kín lại gây thoát vị bẹn. Ngoài ra có thể gặp thiếu hoặc thừa một tinh hoàn do sự phân đôi
của 1-2 mầm của tuyến sinh dục, dính hai tinh hoàn do hai mầm gắn liền nhau, hoặc tuyến
sinh dục lưỡng giới có cả tinh hoàn và buồng trứng (ovotestis). Loại này các tuyến sinh
dục thường lạc chỗ và sự phát triển nang trứng, ống sinh tinh vô hiệu quả.
45
1.2.2 Con gái.

Sự rối loạn di chuyển buồng trứng gây nên buồng trứng lạc chỗ do dây chằng trên biến
thành dây treo buồng trứng xuống bẹn hay môi lớn thường kèm theo thoát vị bẹn.
Ống Mu-lơ có thể thiếu hoặc không phát triển làm cho trẻ không có âm đạo, tử cung
hoặc tử cung âm đạo kép (tử cung hai sừng) do hai ống Mu-lơ không chập vào nhau.
1.3 Bộ phận sinh dục ngoài
Xuất phát từ củ sinh dục và gờ sinh dục. Hai phần này là một mỏm lồi ở phía trước
và thành trên xoang niệu dục .
- Củ sinh dục trở thành dương vật, quy đầu, âm vật.
- Gờ sinh dục trở thành một phần bìu, môi lớn, mu, âm hộ.
- Niệu đạo dương vật do một rãnh ở dưới củ sinh dục khép kín hình thành. Ở phụ
nữ rãnh đó không khép lại và hình thành môi nhỏ. Niệu đạo phụ nữ do xoang niệu - dục tạo ra.
- Thai nhi từ tháng thứ 3 đã có sự phân biệt rõ ràng bộ phận sinh dục ngoài.
- Sự rối loạn cấu tạo trong thai tạo nên dị tật bộ phận niệu-dục.
1.3.1. Con trai
- Lỗ đái ở phía trên và lộ bàng quang: do thành bụng trên củ ổ nhớp khe dọc trên
dương vật-quy đầu không khép.
- Lỗ đái thấp (hypopasdias): lỗ đái ở mặt dưới quy đầu, dưới dương vật hoặc ở bìu,
ở đáy chậu do rối loạn sự khép lại của rãnh niệu dục.
- Hẹp bao quy đầu.
- Niệu đạo không thông.
1.3.2 Con gái
Lúc đẻ ra môi lớn đã trùm kín môi nhỏ.
- Các môi nhỏ dính với nhau, có khi dễ tách.
- Màng trinh không có lỗ: thường lúc trẻ bắt đầu hành kinh mới phát hiện ra.
- Màng trinh quá dày.
1.4 Phát triển của tuyến và bộ phận sinh dục ngoài
Dưới tác dụng của nội tiết tố tuyến yên, bộ phận sinh dục phát triển mạnh nhất thời
kỳ tiền dậy thì và dậy thì.
1.4.1 Con trai.
Tinh hoàn, dương vật phát triển nhanh lúc 14-15 tuổi tới 16 tuổi (tùy trẻ). Tinh
hoàn bắt đầu sản sinh tinh trùng cùng với chất tiết tuyến nhiếp hộ tạo thành tinh dịch,
Trước thời kỳ dậy thì Dậy thì Sau thời kỳ dậy thì
Chiều dài dương vật 3-4cm 15cm 18cm
Khối lượng tinh hoàn 1,5cm3 20cm3 25cm3
1.4.2. Con gái.
Tử cung, buồng trứng, âm đạo bắt đầu phát triển nhanh lúc 8 tuổi và 10 tuổi; hoàn
thiện lúc 18 tuổi - 20 tuổi. Tới 13 tuổi buồng trứng hoạt động, chu kỳ kinh nguyệt và hiện
tượng rụng trứng đầu tiên xuất hiện.
46

Ngay từ sau khi đẻ cho tới tuổi dậy thì các tuyến sinh dục ở cả hai giới đều có hai
chức phận quan trọng: phát triển các giao tử và bài tiết các hóc-môn sinh dục.
Các tuyến sinh dục này đều dưới sự kiểm tra chặt chẽ của tuyến yên, dưới ảnh
hưởng của những hóc-môn hướng sinh dục của tuyến đó như kích noãn tố (FSH), kích
hoàng tố (LH) và kích nhũ tố (LTH). Ngược lại các tuyến sinh dục cũng có khả năng kìm
hãm sự hoạt động của tuyến yên.
2.1 Con trai.
Ở con trai tinh hoàn có hai chức phận: sản xuất ra tinh trùng và tiết ra testosteron,
chỉ huy sự xuất hiện, phát triển những giới tính thứ phát.
Các ống sinh tinh của tinh hoàn sản xuất ra tinh trùng. Trước thời kỳ dậy thì trong
ống sinh tinh chỉ có tinh tế bào (spermatogonie) chứ chưa có tinh trùng. Bắt đầu dậy thì các
ống sinh tinh sản sinh ra tinh trùng dưới ảnh hưởng của kích noãn tố (FSH).
Các tế bào kẽ (tế bào Leydig) bài tiết ra testosterone dưới ảnh hưởng của kích
hoàng tố. Các hóc-môn nam còn thấy có ở vỏ thượng thận.
Hóc-môn nam có một số tác dụng chính:
- Chỉ huy sự xuất hiện và phát triển các giới tính thứ phát như thay đổi giọng nói,
mọc râu, mọc long ở nách và ở xương mu, nở các bắp thịt.
- Làm phát triển đều đặn các cơ quan sinh dục nam như: dương vật, bìu, tuyến tiền
liệt và những túi tinh.
- Làm phát triển cơ thể, làm cho các sụn liên hợp cốt hóa được.
- Có tác dụng trong một số quá trình chuyển hóa như đạm, nước và muối
Các hóc-môn nam bắt đầu bài tiết từ bao giờ, hiện nay chưa rõ, dưới 7 tuổi số lượng
hóc-môn nam rất ít, từ 7 tuổi trở lên mới thấy tăng dần lên và tăng rõ rệt từ trên 12 tuổi.
Do đó trước thời kỳ dậy thì những dấu hiệu của thiếu hay suy tinh hoàn thường
không thấy rõ rệt.
Ở con trai tuổi dậy thì vào khoảng từ 15-16 tuổi.
Ở thời kỳ sơ sinh do ảnh hưởng của các hóc-môn mẹ, ở con trai có thể thấy phì đại
những túi bầu dục tuyến tiền liệt. Vú cũng nở to và có thể bài tiết ra sữa non.
2.2 Con gái.
Ở con gái buồng trứng có hai chức phận: sinh ra trứng và bài tiết ra kích tố sinh dục
nữ, noãn tố (folliculine) hay gây động dục (oestrogene). Bên cạnh đó còn có hoàng thể tố
do hoàng thể bào tiết ra.
Các chất kích tố sinh dục nữ và hoàng thể tố còn thấy có ở vỏ thượng thận, ở rau thai.
Cũng như ở con trai, buồng trứng cũng chịu sự điều khiển của tuyến yên dưới ảnh
hưởng của kích noãn tố (FSH) thúc đẩy noãn bào chín và dưới ảnh hưởng của kích hoàng
tố (LH) thúc đẩy hoàng thể phát triển và bài tiết. Ngược lại các kích tố sinh dục nữ cũng có
thể ức chế lại tuyến yên.
Kích tố sinh dục nữ có tác dụng:
47
- Đối với tử cung: làm cho niêm mạc dày lên, tăng sinh các tuyến, các mạch máu
trong tử cung.
- Làm tăng sinh các niêm mạc âm đạo.
- Làm nở to tuyến vú.
- Làm tăng nhiệt độ.
- Làm phát triển các đặc tính sinh dục nữ thứ phát.
- Có tác dụng trong chuyển hóa nước, đường.
Những kích tố sinh dục nữ được bài tiết theo chu kỳ, đối với người chu kỳ này dài
trong vòng 28 ngày.
Trong chu kỳ đó gây động dục được bài tiết tối đa ở lúc rụng trứng, sau đó bài tiết
ít dần đi. Sau khi rụng trứng hoàng thể xuất hiện và bài tiết ra hoàng thể tố.
Ở con gái, kinh nguyệt và dậy thì thường xuất hiện vào khoảng từ 12-13 tuổi, thời
gian này có thể thay đổi tùy theo sinh lý từng trẻ.
Trong vài năm đầu khi có kinh nguyệt, những chu kì kinh nguyệt thường không đều.
Số lượng gây động dục trước 7 tuổi vẫn còn thấp, sau 7 tuổi số lượng đó tăng dần
lên và từ 11 tuổi ở trẻ gái tăng rõ rệt.
Khi còn là thời kỳ sơ sinh vì ảnh hưởng của các hóc-môn ở mẹ thấm sang nên trong
vòng 8-10 ngày đầu khi đẻ ở trẻ gái thấy các môi bé và âm vật hơi sưng lên, ở âm hộ thấy
bài tiết ra những chất nhầy, đôi khi có cả máu từ nội mạc tử cung bài tiết ra.
48
ĐẶC ĐIỂM HỆ THẦN KINH TRẺ EM

1. Trình bày được đặc điểm giải phẫu, cấu tạo não bộ, tủy sống trẻ em.
2. Trình bày được đặc điểm sinh lý, bệnh lý hệ thần kinh trẻ em.
1. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU, TỔ CHỨC HỌC

1.1. Não bộ
- Trọng lượng:
Tỉ lệ chất não trên trọng lượng cơ thể thì não trẻ em có một tỉ lệ cao hơn người lớn
(trẻ em 109 gam/kg; người lớn 20,5g/kg).
Trọng lượng não bộ ở trẻ sơ sinh từ 370 - 390g chiếm 1/8 - 1/9 trọng lượng cơ thể,
còn ở người lớn là 1322 - 1075,3g, chiếm tỉ lệ 1/49.
Cuối năm thứ nhất trọng lượng não gấp 2,5 lần lúc mới đẻ. Đến 7 - 8 tuổi não phát
triển chậm dần và kết thúc quá trình phát triển khi 30 - 40 tuổi.
- Hình thể ngoài: não bộ trẻ em cũng giống như người lớn, gồm các khe rãnh trên vỏ
não nhưng chưa rõ và chưa sâu. Do tốc độ phát triển của lớp vỏ não nhanh hơn lớp trong
đã làm rõ hơn thêm các khe rãnh trên võ não, đến 5 tháng các khe rãnh này giống như ở
người lớn.
- Cấu trúc: não trẻ em cũng có 14 tỷ tế bào như người lớn và vỏ não cũng chia làm 6
lớp (lớp ngoài cùng, lớp hạt, lớp tế bào tháp lớn, lớp hạt trong, lớp hạch, lớp tế bào đa
hình). Tuy nhiên, các tế bào thần kinh chưa biệt hoá hoàn toàn. Đến 3 tuổi, đa số tế bào
thần kinh đã biệt hoá, nhưng phải đến 8 tuổi các tế bào mới biệt hoá hoàn toàn như người lớn.
- Vị trí của thân tế bào thần kinh: khác với người lớn, thân tế bào thần kinh không chỉ
nằm ngoài vỏ não mà nằm cả trong chất trắng, vì vậy sự phân biệt giữa chất trắng và chất
xám cũng như lớp vỏ và trung tâm dưới vỏ não bộ bào thai và trẻ sơ sinh chưa thật rõ rệt.
Sợi dây thần kinh: Khi mới đẻ, các sợi thần kinh chưa myelin hoá. Đến tháng thứ 3
các dây thần kinh sọ não có vỏ myelin, tháng thứ 3 - 6 bó tháp có vỏ myelin, đến 3 tuổi dây
thần kinh ngoại biên mới có vỏ myelin.
Trong thời kỳ sơ sinh, võ não và thể vân mới chưa phát triển, lúc đầu chủ yếu là sự
phát triển của các trung tâm dưới vỏ (hệ thống Thalamopallidum) bao gồm cựu vân, thể
thị, nhân xám trung ương, sau đó vỏ não và thể vân mới hình thành và phát triển.
49
Lưới mao mạch trong sọ não trẻ sơ sinh phát triển mạnh, nhưng các đám rối huyết
quản chưa phát triển.
- Thành phần hoá học: não trẻ em có nhiều nước, protit và ít lipit hơn não người lớn.
Đến 2 tuổi thành phần hoá học não bộ trẻ em giống như ở người lớn.
1.2. Tiểu não

Đến tháng 9 - 11 các tế bào thần kinh ở vỏ bán cầu não mới được biệt hoá hoàn toàn.
Do đó, chức phận điều hoà phối hợp động tác được hoàn thiện dần dần.
1.3. Tuỷ sống
So với não, sau khi đẻ tuỷ sống của trẻ em đã phát triển hơn về cấu tạo cũng như về
chức phận.
- Trọng lượng: Tuỷ sống trẻ sơ sinh là 2 - 6g, đến 5 tuổi gấp 3 lần (18g); đến 13 - 14
tuổi tăng gấp 4 - 5 lần, đến tuổi dậy thì tuỷ sống nặng chừng 24 - 30g.
- Cấu tạo: Từ 2 tuổi tuỷ sống cấu tạo giống như tuỷ sống người lớn.
- Nón cùng tuỷ sống lúc mới đẻ tương ứng đốt thắt lưng III (L III), đến 4 tuổi thì
ngang mức LI - LII như ở người lớn. Vì vậy, khi chọc dò tuỷ sống ở trẻ em phải lưu ý,
thường chọc ở LV ngang mào chậu, có thể chọc cao hơn ở LIII - IV .
- Số lượng nước não tuỷ trẻ em khoảng 60 ml: 20 ml ở não thất và 40 ml ở tuỷ sống.
(người lớn là 100 ml). Nước não tuỷ ở trẻ sơ sinh có thể màu hơi vàng, protein hơi cao (từ
0,4 - 0,8g/l), do đó phản ứng Pandy có thể dương tính, về tế bào có thể có tới 20 lympho bào.
1.4. Hệ thần kinh thực vật
Hệ thần kinh thực vật hoạt động ngay sau đẻ, nhưng hệ thần kinh giao cảm có ưu thế
hơn hệ phó giao cảm.
2. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ VÀ BỆNH LÝ
- Do các tế bào thần kinh chưa biệt hoá, nên phản ứng của vỏ não có xu hướng lan
toả, bất kỳ một kích thích nào cũng có thể gây nên một phản ứng toàn thân.
50
- Trong thời kỳ sơ sinh, do khả năng hưng phấn của vỏ não còn yếu, những kích
thích ngoại cảnh (ví dụ: nhiệt độ, môi trường, tiếng động.. .) thường là quá mức nên dẫn
đến tình trạng ức chế bảo vệ của vỏ não. Do vậy, trẻ sơ sinh hầu như ngủ suốt ngày (có thể
tới 20 giờ/ngày).
- Do võ não và thể vân mới chưa phát triển
nên những hoạt động dưới vỏ chiếm ưu thế. Vì
vậy, trẻ sơ sinh có thể có những vận động ngoại
tháp (múa vờn, múa giật).
- Do các sợi thần kinh chưa được Myelin
hoá hoàn toàn, nên phản xạ Babinsky có thể
dương tính ở trẻ dưới 2 tuổi nhưng không có ý
nghĩa để xác định bệnh lý của hệ thần kinh.
- Hình ảnh điện não đồ của trẻ em khác
nhiều so với người lớn và khác nhau ngay trong
từng lứa tuổi của trẻ. Từ 4 tuổi trở lên, điện não
đồ dần dần tiến tới như người lớn, do đó việc chẩn
đoán bệnh lý thần kinh dựa vào xét nghiệm kết
quả điện não đồ cần phải có chuyên khoa và kinh
nghiệm của thầy thuốc nhi khoa.

- Do các tế bào chưa biệt hoá, do thành phần hoá học có nhiều nước, não trẻ em dễ bị
kích thích gây co giật, đặc biệt những bệnh của những cơ quan khác cũng có thể gây co
giật, gây ra hội chứng màng não (gọi là phản ứng màng não).
- Não trẻ em cũng có phản ứng nặng nề hơn so với người lớn khi bị ngộ độc.
- Do đặc điểm hệ thống mao mạch của não và thành mạch trẻ em kém bền vững, đây
là những yếu tố thuận lợi gây xuất huyết não - màng não ở trẻ em (đặc biệt là trẻ nhỏ).
51
ĐẶC ĐIỂM MÁU TRẺ EM

1. Trình bày được đặc điểm sinh lý sự tạo máu ở trẻ em.
2. Trình bày được đặc điểm máu ngoại biên trẻ em.
3. Vận dụng được đặc điểm máu ngoại biên trong chăm sóc và khám chữa bệnh
cho trẻ em.
1. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ SỰ TẠO MÁU Ở TRẺ EM

1.1. Đặc điểm sự tạo máu trong thời kỳ bào thai
Sự tạo máu có từ rất sớm, từ cuối tuần thứ 2 - 3 của phôi thai. Những tế bào sản sinh
từ túi noãn hoàng (Yolk Sac) trở thành những tế bào máu đầu tiên, đó là các nguyên hồng
cầu khổng lồ (Megaloblate). Hệ thống tạo máu được hình thành và biệt hóa dần từ mô giữa
(Mesonchyme).
Hình: Quá trình biệt hoá các dòng tế bào máu.

Trong thời kỳ bào thai có nhiều cơ quan tham gia tạo máu:
- Từ tuần lễ thứ 5, gan được hình thành từ bọc tá tràng và bắt đầu có sự tạo máu. Gan
là nơi tạo máu chủ yếu trong 5 tháng đầu của thời kỳ bào thai, sau đó sự tạo máu ở gan yếu
dần và ngừng hẳn sau đẻ 10 ngày. Gan sản sinh ra đủ các loại tế bào máu, song chủ yếu là
hồng cầu, một ít bạch cầu và tiểu cầu.
52
- Tủy xương được hình thành từ tuần thứ 6, nhưng đến tháng thứ 4 - 5 của thời kỳ
bào thai mới thực sự tham gia tạo máu. Sự tạo máu ở tủy xương mạnh dần, cho đến lúc đẻ
thì giữ vai trò chủ yếu.
- Lách tham gia tạo máu từ tháng thứ 3 của thời kỳ bào thai, cho đến lúc đẻ thì dừng
(sự tạo lympho vẫn tiếp tục). Lách chủ yếu sản sinh ra các tế bào lympho và một lượng
nhỏ hồng cầu.
- Hạch bạch huyết và tuyến ức tham gia tạo máu vào tháng thứ 5 - 6 của thai kỳ.
1.2. Sự tạo máu sau đẻ
Sau đẻ, tủy xương là cơ quan tạo máu chủ yếu, ở trẻ nhỏ tất cả các tủy xương đều có
sự tạo máu, từ 4 tuổi cho đến tuổi dậy thì, dần dần sự tạo máu chỉ còn ở các đầu xương dài,
các xương dẹt, xương cột sống. Do tủy đỏ ở thân các xương dài bị thoái hóa mỡ, nên
không tham gia tạo máu nữa.
Sự tạo máu ở trẻ em mạnh, nhưng không ổn định, bất kì nguyên nhân nào cũng dễ
ảnh hưởng đến sự tạo máu. Trẻ em dễ bị thiếu máu, dễ mắc các bệnh về máu, nhưng cũng
dễ hồi phục hơn. Khi thiếu máu nặng, các cơ quan tạo máu trong thời kỳ bào thai sẽ có
phản ứng trở lại chức năng tạo máu. Cơ quan tạo máu của trẻ em dễ bị loạn sản, phì đại lên
khi bị bệnh máu và cơ quan tạo máu.
2. ĐẶC ĐIỂM MÁU NGOẠI BIÊN TRẺ EM
Ở trẻ em các tế bào máu ngoại biên thay đổi theo tuổi, đặc biệt trong năm đầu tiên.
2.1. Hồng cầu (RBC- Red Blood Cells)
2.1.1. Số lượng
- Sơ sinh:
+ Trẻ mới đẻ số lượng hồng cầu cao, khoảng 4,5 - 6.1012/l (4,5 - 6.106/mm3).
+ Sau đẻ 2 - 3 ngày số lượng hồng cầu giảm nhanh, đến cuối thời kỳ sơ sinh còn
khoảng 4,0 - 4,5.1012/l.
- Trẻ dưới 1 tuổi: Số lượng hồng cầu tiếp tục giảm, khi trẻ 6 - 12 tháng chỉ còn
khoảng 3,2 - 3,5.1012/l.
Nguyên nhân do thời kỳ này trẻ lớn nhanh, nhu cầu tạo máu cao, khả năng hấp thu
sắt từ những thứ ăn khác ngoài sữa chưa tốt, dễ bị thiếu một số yếu tố tạo máu. Hiện tượng
này được xem là thiếu máu sinh lý.
- Trẻ trên 1 tuổi: Số lượng hồng cầu tăng dần, trên 2 tuổi ổn định, khoảng 4,0.1012/l.
2.1.2. Hình thể
- Đường kính hồng cầu: ở trẻ sơ sinh hồng cầu to nhỏ không đều, đường kính hồng cầu
từ 3,25 - 10,25 m, có nhiều hồng cầu to, đến 3 tháng tuổi kích thước hồng cầu như trẻ lớn.
Ở trẻ em Việt Nam, đường kính trung bình hồng cầu:
+ Trẻ mới đẻ: 7,8 - 8,2 m
+ Trẻ lớn: trẻ trai: 7,37 - 7,47m; trẻ gái: 7,38 - 7,52 m
- Bề dầy của hồng cầu: 2,3 m
53
- Thể tích hồng cầu trung bình (MCV: Mean Corpuscular Volum)
Mới sinh : 119 fl (fl: femtolit) hay m3
6 - 24 tháng : 77 fl
2 - 6 tuổi : 81 fl
6 - 12 tuổi : 85 fl
Người trưởng thành: 90 fl (dao động: 80-100 fl)
- Hồng cầu mạng lưới: 0,5 - 2%, riêng ở trẻ mới đẻ có thể tới 8 - 10%. Ở trẻ sơ sinh
và 2 tháng đầu sau khi đẻ có thể thấy một số nguyên hồng cầu đa sắc ở máu ngoại biên.
2.2. Hemoglobin (Hb)
Số lượng hemoglobin thay đổi song song với số lượng hồng cầu.
- Trẻ mới đẻ rất cao: 170 - 190 g/l. Sau đẻ 2 - 3 ngày lượng hemoglobin giảm dần,
đến cuối thời kỳ sơ sinh còn khoảng 140 - 150 g/l.
- Trẻ dưới 1 tuổi: Tiếp theo thời kỳ sơ sinh lượng hemoglobin tiếp tục giảm, cho đến
6 -12 tháng còn 100 - 120 g/l. Trong thời điểm này trẻ có hiện tượng thiếu máu nhược sắc
sinh lý, nguyên nhân do sắt dự trữ được cung cấp trong thời kỳ bào thai đã cạn kiệt trong
khi khả năng hấp thu sắt từ các chất dinh dưỡng khác ngoài sữa không đủ.
- Trẻ trên 1 tuổi: Lượng hemoglobin tăng dần, đến 3 tuổi ổn định 130 - 140 g/l.
2.2.2. Lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCH hoặc HbTBHC):
- Sơ sinh HbTBHC tương đối cao (36,9 pg).
- Trẻ 6 - 12 tháng giảm thấp, hồng cầu nhược sắc nhẹ (28,1 pg).
- Từ trên 1 tuổi tăng dần và ổn định, trung bình từ 28 - 32 pg.
2.2.3. Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC hoặc NĐHbHC)
- Ở trẻ 6 - 12 tháng NĐHbHC thấp (29,6  4,0g%), hồng cầu nhược sắc
- Từ trên 1 tuổi thì ổn định, trung bình từ 30 - 32g%
Bảng 2.1. Lượng hemoglobin theo tuổi
Tuổi Hb (g/l)
Sơ sinh 4 - 6 ngày 180,8  18
Trên 7 ngày 170,0  14
3 - 6 tháng 118  5,6
6 - 12 tháng 118,8  11
12 - 18 tháng 115,3  9,7
18 - 24 tháng 120,3  11,6
24 - 30 tháng 124,5  10
30 - 36 tháng 120,8  10
7 - 15 tuổi 139,5  14,3
54
2.2.4. Thành phần hemoglobin

Hemoglobin ở trẻ em, đặc biệt ở trẻ nhỏ có một tỉ lệ đáng kể HbF, khi mới đẻ tỉ lệ
HbF cao 60 - 80%, sau giảm nhanh tới 6 tháng còn 1 - 5%, đến 1 tuổi còn khoảng 1%. Tỉ lệ
các loại hemoglobin ở một giới hạn nhất định tùy theo tuổi, thay đổi tỉ lệ này là bệnh lý.
Bảng 2.2. Thành phần hemoglobin ở trẻ em
Tuổi HbF (%) HbA1 (%) HbA2 (%)
Sơ sinh 60 - 80 20 - 40 0,03 - 0,6
2 tháng 30 - 60 40 - 70 0,9 - 1,6
4 tháng 10 - 20 80 - 90 1,8 - 2,9
6 tháng 1,0 - 5,0 93 - 97 2,0 - 3,0
12 tháng 0,4 - 2,0 97 2,0 - 3,0
5 tuổi và người lớn 0,4 - 2,0 97 2,0 - 3,0
2.3. Bạch cầu (WBC: White Blood Cells)
- Trẻ mới đẻ : 10 - 30.109/l hay 10 - 30.103/mm3
- Trẻ 7 - 15 ngày : 10 - 12.109/l
- Trẻ dưới 1 tuổi : 10 - 12.109/l
- Trẻ trên 1 tuổi : 6,0 - 8,0.109/l
2.3.2. Công thức bạch cầu
Bạch cầu hạt trung tính (neutrophils) và bạch cầu Lympho thay đổi nhiều theo tuổi
Bảng 2.3. Tỉ lệ bạch cầu hạt trung tính và bạch cầu Lympho ở trẻ em theo tuổi
Tuổi N (%) L (%)
Trẻ mới đẻ 65 20 - 30
Trẻ 5 - 7 ngày 45 45
Trẻ 9 - 10 tháng 30 60
Trẻ 5 - 7 tuổi 45 45
Từ 14 tuổi và người lớn 65 30
%
65
45
30 N
5- 7 ngày 5- 7 tuổi
Biểu đồ 2.1: Sự biến thiên của bạch cầu hạt trung tính và lympho bào
55
- Các loại bạch cầu khác ít thay đổi: Bạch cầu hạt ưa axit (eosinophils) và bạch cầu
đơn nhân to (monocyte) lúc trước 6 tháng tương đối cao, sau đó ổn định.
+ Bạch cầu ưa axit : 2%
+ Bạch cầu ưa kiềm : 0,1 - 1%
+ Bạch cầu đơn nhân to : 6 - 9%
2.4. Tiểu cầu (PLT: Platelest)
Số lượng tiểu cầu ít thay đổi:
- Sơ sinh: 100 - 400.109/l hay 100 - 400.103/mm3
- Các lứa tuổi khác: 150 - 300.109/l
3. ĐẶC ĐIỂM MÁU TỦY XƯƠNG
- Số lượng tế bào tuỷ: 30 - 100.109/l hay 30 - 100.103/mm3
- Công thức tế bào tuỷ: Các loại tế bào tủy thay đổi theo tuổi, ở trẻ lớn tỉ lệ các dòng
tế bào tủy như sau:
• Dòng hồng cầu : 20 - 30%
• Dòng bạch cầu hạt : 50 - 60%
• Dòng Lympho : 5 - 15%
• Dòng mono : 1 - 3%
• Dòng mẫu tiểu cầu : 0,5 - 1%
4. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM KHÁC
4.1. Khối lượng máu tuần hoàn
So với trọng lượng cơ thể, khối lượng máu tuần hoàn ở trẻ em nhiều hơn người lớn.
- Trẻ sơ sinh: 14% trọng lượng cơ thể
- Trẻ dưới 1 tuổi: Khoảng 11% trọng lượng cơ thể
- Trẻ lớn: Khoảng 7 - 8% trọng lượng cơ thể
4.2. Tỉ lệ phức bộ Prothrombin
Ở trẻ sơ sinh tỉ lệ phức bộ protrombin thấp, khoảng 65  20%, thấp nhất vào ngày
thứ 3 - 4 sau đẻ, sau tăng dần và đạt mức bình thường vào ngày thứ 10. Các lứa tuổi khác
đạt 80 - 100%.
56
NUÔI DƯỠNG TRẺ EM DƯỚI 5 TUỔI

1. Trình bày được thành phần sữa mẹ và lợi ích của việc nuôi con bằng sữa mẹ.
2. Trình bày được cách bảo vệ nguồn sữa mẹ.
3. Trình bày được cách nuôi trẻ bằng sữa mẹ.
4. Trình bày được cách cho trẻ ăn khi thiếu hoặc mất sữa mẹ.
Trẻ em là một cơ thể không ngừng phát triển về thể chất, tinh thần và vận động từ
khi mới sinh cho đến lúc trưởng thành. Để trẻ tăng trưởng và phát triển một cách tốt nhất
đòi hỏi phải có chế độ dinh dưỡng hợp lý và phù hợp với từng lứa tuổi của trẻ. Những
tháng đầu sau đẻ, sữa mẹ là loại thức ăn tốt nhất cho trẻ. Tuy nhiên, một số trẻ vì lý do nào
đó không được bú mẹ mà phải nuôi bộ hoàn toàn (ăn nhân tạo) hoặc do mẹ thiếu sữa phải
cho ăn thêm sữa khác (là ăn hỗn hợp) thì việc xây dựng một chế độ dinh dưỡng thích hợp
là rất quan trọng. Khi trẻ được 6 tháng tuổi, lượng sữa mẹ hoặc các loại sữa thay thế không
thể đáp ứng với nhu cầu phát triển của trẻ nữa, nên phải cho trẻ ăn thêm các thức ăn khác
giàu năng lượng hơn, đặc hơn, đầy đủ chất dinh dưỡng cần thiết hơn gọi là chế độ ăn bổ
sung (ăn dặm, ăn bổ sung, ăn thêm).
1. NUÔI CON BẰNG SỮA MẸ
“Sữa mẹ là thức ăn tốt nhất cho sức khỏe và sự phát triển toàn diện của trẻ nhỏ”.
Nuôi con bằng sữa mẹ là phương pháp nuôi dưỡng tự nhiên và tuyệt đối an toàn cho trẻ
nhỏ, đây là một nội dung rất quan trọng trong chăm sóc sức khoẻ ban đầu ở trẻ em. Nhiều
công trình nghiên cứu đã chứng minh được tính ưu việt của nuôi con bằng sữa mẹ so với
nuôi bằng bất cứ một loại sữa nào khác.
Ở Việt Nam nuôi con bằng sữa mẹ là phong tục tập quán cổ truyền, đa số các bà mẹ
cho con bú vì nó đã mang lại nhiều lợi ích cho trẻ và bà mẹ.
1.1. Giá trị của sữa mẹ và tính ưu việt của việc nuôi con bằng sữa mẹ
1.1.1. Sữa mẹ có đủ năng lượng và chất dinh dưỡng cần thiết cho sự phát triển của trẻ
- Sữa non: Là sữa được bài tiết trong tuần đầu sau đẻ, sữa non có màu vàng nhạt, đặc,
sánh, dễ tiêu hoá. Sữa non có lượng protein cao từ 2,2 - 5,8g/100 ml sữa. Lượng vitamin A
trong sữa non cao gấp 5 - 10 lần so với sữa trưởng thành, ngoài ra sữa non còn có nhiều
chất kháng khuẩn và nội tiết tố.
- Sữa trưởng thành (còn gọi là sữa thường hay sữa chuyển tiếp) tiết ra từ tuần thứ 2
sau đẻ.
Trong 6 tháng đầu mỗi bà mẹ tiết được 600 - 800 ml sữa/ngày, từ 6 tháng đến 12
tháng mỗi bà mẹ tiết được 400 - 600 ml sữa/ngày, từ năm thứ 2 mỗi bà mẹ tiết được 200 -
400 ml sữa/ngày.
- Một lít sữa mẹ cung cấp khoảng 700 Kcalo.
Nồng độ và thành phần các chất dinh dưỡng (đạm, mỡ, đường, vitamin...) trong sữa
mẹ cân đối, nên trẻ dễ tiêu, dễ hấp thu:
57
+ Đạm
• Lượng đạm trong sữa mẹ ít hơn sữa bò nhưng có đủ axít amin cần thiết và dễ
hấp thụ: sữa mẹ là 1,07g%, sữa bò là: 3,4g%.
• Chất lượng: đạm trong sữa mẹ chủ yếu là lactanbumin có trọng lượng phân tử
nhỏ, dễ hấp thụ. Trẻ bú mẹ 25% đạm được hấp thụ tại niêm mạc dạ dày.
+ Li pit
• Số lượng: sữa mẹ là 4,2g%, sữa bò là: 3,9g%.
• Chất lượng: 50% lượng lipit trong sữa mẹ là axít béo không no (oleic,
linoleic...). Sữa mẹ có men lipase, vì vậy 30% lipit trong sữa mẹ được hấp
thu tại dạ dày. Lượng lipit trong sữa mẹ tăng lên ở cuối bữa bú, do đó nên
cho trẻ bú cạn sữa để tận dụng hết lipit để cung cấp đủ calo cho trẻ.
+ Đường
• Số lượng: sữa mẹ có 7,4g%, sữa bò có 4,8g%
• Chất lượng: Trong sữa mẹ chủ yếu là đường βlactose, khi đến ruột đường
này chuyển thành axit lactic là môi trường tốt cho các vi khuẩn Gram
dương phát triển, như trực khuẩn Bifidus phát triển, ngăn cản các vi khuẩn
Gram âm phát triển do vậy trẻ bú mẹ ít bị tiêu chảy, đồng thời axit lactic
còn giúp cho hấp thu can xi tốt hơn. Sữa bò chủ yếu là đường αlactose khi
đến ruột đường này không được chuyển thành axit lactic. Đường này là
môi trường thuận lợi cho vi khuẩn Gram âm phát triển, vì vậy trẻ ăn sữa bò
hay bị rối loạn tiêu hoá và hấp thu can xi sẽ kém hơn.
+ Vitamin: Sữa mẹ có nhiều vitamin A, D, C hơn sữa bò, do vậy trẻ bú mẹ thường ít
mắc bệnh khô mắt do thiếu vitamin A, bệnh còi xương.
+ Muối khoáng: Lượng canxi, phospho trong sữa mẹ ít hơn sữa bò nhưng tỉ lệ thích
hợp cho sự hấp thụ. Tỉ lệ hấp thụ tốt là: canxi/phospho bằng 1,5 - 2.
+ Sữa mẹ có nhiều yếu tố vi lượng như sắt, đồng, coban hơn sữa bò, do vậy trẻ bú
sữa mẹ ít bị thiếu máu.
1.1.2. Sữa mẹ có khả năng kháng khuẩn
- Trẻ bú mẹ trực tiếp nên đảm bảo vô khuẩn và vệ sinh
- Sữa mẹ có IgA tiết hoạt động ngay tại ruột chống lại một số vi khuẩn, vi rút gây tiêu
chảy.
- Sữa mẹ có lactoferin là protein gắn sắt ức chế vi khuẩn phát triển.
- Sữa mẹ còn có lyzozym là men có tác dụng diệt vi khuẩn, có tế bào lympho sản
xuất ra IgA, Interferon, có đại thực bào sản xuất ra lyzozym và lactoferin, đại thực bào có
thể thực bào nấm và vi khuẩn đặc biệt là các vi khuẩn Gram âm.
- Yếu tố Bifidus là một cacbonhydrat có chứa nitrogen cần cho vi khuẩn lactobacillus
bifidus phát triển và ngăn cản vi khuẩn gây bệnh phát triển.
1.1.3. Sữa mẹ có tác dụng chống dị ứng
Nhờ có IgA và đại thực bào trong sữa mẹ nên có tác dụng chống dị ứng, do đó trẻ bú
mẹ ít bị chàm, eczema, dị ứng.
58
1.1.4. Nuôi con bằng sữa mẹ mẹ rẻ tiền và thuận lợi

Sữa mẹ không cần phải đun nấu, pha chế tốn kém tạo điều kiện cho người mẹ có đủ
thời gian nghỉ ngơi, ăn uống, bồi dưỡng, chăm sóc trẻ.
1.1.5. Nuôi con bằng sữa mẹ tăng cường tình cảm mẹ con
Mỗi lần cho con bú, người mẹ có thời gian nâng niu, âu yếm con và đứa trẻ vui tươi,
thoải mái. Giao lưu tình cảm mẹ con được tăng cường qua dòng sữa mẹ, làm cho con lớn
nhanh và khoẻ mạnh. Người mẹ quên đi nỗi mệt nhọc của mình. Tạo cho trẻ có cảm giác
an toàn, không gây các strees cho trẻ khi được người mẹ cho bú và âu yếm.
1.1.6. Cho con bú mẹ giúp bảo vệ sức khỏe người mẹ
- Cho con bú ngay say đẻ có tác dụng co hồi tử cung giúp cầm máu tốt.
- Cho con bú sẽ hạn chế quá trình rụng trứng là giảm khả năng thụ thai.
- Bú mẹ thường xuyên sẽ hạn chế tỉ lệ viêm tắc, áp xe và ung thư vú cho người mẹ.
1.2. Bảo vệ nguồn sữa mẹ
1.2.1 Chăm sóc bầu sữa mẹ
- Ngay từ khi có thai, người mẹ phải thường xuyên kiểm tra 2 đầu vú, nếu đầu vú bị
tụt vào thì hàng ngày phải xoa bóp và kéo 2 đầu vú ra.
+ Nếu nứt đầu vú thì ngoài bữa bú có thể bôi Vaselin hoặc mỡ kháng sinh.
+ Nếu áp xe có mủ thì phải trích mủ và luôn vắt cạn sữa hoặc dùng bơm hút cạn sữa
để kích thích tiết sữa (không cho trẻ bú).
- Trước khi cho trẻ bú nên vắt một ít sữa xoa vào hai đầu vú để cho vú mềm, không bị nứt.
1.2.2. Bổ xung thức ăn cho bà mẹ khi mang thai và cho con bú
- Khi có thai người mẹ phải ăn uống đầy đủ sao cho 9 tháng mang thai tăng được từ
10 - 12 kg.
- Khi cho con bú người mẹ phải ăn uống đủ chất và bồi dưỡng thêm hàng ngày. Có
thể chế biến cháo chân giò gạo nếp..., không nên ăn các chất gia vị gây mùi khó chịu làm
trẻ bú kém.
- Hàng ngày nên uống thêm nước đường, nước quả, nước sôi nguội nhất là vào mùa
hè (nhất là sau mỗi lần cho con bú).
Bảng: Nhu cầu dinh dưỡng của phụ nữ trong thời kỳ có thai và cho con bú
Thành phần dinh Bình thường Thời kỳ có thai Thời kỳ
dưỡng cho con bú
Năng lượng 2200 KCal 2550 KCal 2750 KCal
Chất đạm 50g 70g 80g
Vitamin A 750mg 1000mg 1250mg
Vitamin C 30mg 50mg 50mg
Chất sắt 20mg 30mg 30mg
Canxi 450mg 1200mg 1250mg
59
1.2.3. Lao động nghỉ ngơi hợp lý

- Lao động nhẹ và cần có thời gian nghỉ trước và sau đẻ để thai nhi phát triển tốt và
người mẹ phục hồi sức khoẻ giúp cho bài tiết sữa tốt.
- Bà mẹ ngủ tốt, thoải mái sẽ tiết nhiều prolactin kích thích tiết sữa tốt.
1.2.4. Hạn chế dùng thuốc:
Một số thuốc qua sữa gây độc cho con như: thuốc ngủ, Tetraxylin, Quinolon. Các
thuốc tránh thai có Oestrogel, thuốc lợi tiểu nhóm Thiazid có thể làm giảm sự tạo sữa.
1.2.5. Sinh đẻ có kế hoạch
Đẻ dày, đẻ nhiều làm ảnh hưởng đến sức khoẻ của mẹ, làm sự bài tiết sữa kém.
1.3. Cách nuôi con bằng sữa mẹ
1.3.1. Thời gian cho trẻ bú
- Bú sớm trong vòng 30 phút - 1 giờ sau khi đẻ.
- Bú bất cứ khi nào trẻ muốn (cả ngày lẫn đêm), ít nhất 8 lần/ngày
- Bú mẹ hoàn toàn trong 6 tháng đầu
- Cho bú mẹ kéo dài đến 24 tháng hoặc hơn.
1.3.2. Kỹ thuật cho con bú
* Tư thế bế trẻ đúng
- Người mẹ thoải mái, thư giãn, có thể nằm hoặc ngồi tuỳ ý, nên nằm trong tuần đầu
sau đẻ, những tuần sau nên ngồi cho con bú. Người mẹ bế trẻ tự tin, chăm chú nhìn và âu
yếm vuốt ve con
- Tư thế cho trẻ chuẩn bị bú đúng:
+ Đầu và thân trẻ trên cùng một đường thẳng
+ Mặt trẻ đối diện với bầu vú, môi trẻ đối diện
với núm vú.
+ Bụng trẻ sát với bụng của mẹ.
+ Mẹ đỡ toàn thân trẻ (đỡ cổ, vai và mông)
+ Người mẹ dùng các ngón tay tựa vào thành
ngực phía dưới vú, ngón tay trỏ đỡ vú, ngón
tay cái để phía trên, các ngón tay không nên
quá gần núm vú.
Hình 2: Tư thế cho bú đúng
* Cách giúp trẻ ngậm bắt vú: Người mẹ cần:
+ Sửa lại tư thế bú cho đúng
+ Chạm núm vú vào môi trẻ
+ Chờ cho đến khi miệng trẻ mở rộng
+ Nhanh chóng đưa trẻ vào vú sao cho môi dưới của trẻ hướng ra ngoài
* Động tác ngậm bắt vú tốt khi:
- Miệng trẻ mở rộng
60
- Môi dưới hướng ra ngoài

- Cằm trẻ chạm vào bầu vú
- Nhìn thấy quầng đen của vú phía trên nhiều hơn phía dưới.
* Đánh giá một bữa bú
+ Trẻ bú có hiệu quả khi trẻ mút chậm, sâu, thỉnh thoảng dừng lại nuốt sữa rồi mút
tiếp. Có thể nhìn hoặc nghe thấy trẻ nuốt sữa, má căng phồng, miệng chụm tròn.
+ Trẻ được bú đủ sữa sẽ tự nhả vú mẹ và ngủ ngon.
Chú ý: Nên cho trẻ bú mỗi bữa khoảng 15 - 20 phút, bú kiệt một bên vú rồi mới
chuyển sang vú khác để trẻ nhận được sữa cuối giàu chất béo. Sau khi trẻ bú xong có thể vắt
hết sữa để tránh ứ đọng sữa, nếu mẹ quá nhiều sữa trẻ bú không hết nên vắt bớt sữa đầu bữa.
1.4. Cách cho trẻ ăn khi thiếu hoặc mất sữa mẹ
1.4.1. Các loại sữa thay thế
Vì lý do nào đó mà thiếu hoặc không có sữa mẹ để nuôi trẻ. Người ta bắt buộc phải
dùng các loại sữa khác tương đương để thay thế như sữa bò, sữa trâu, sữa dê, sữa đậu
nành... Hiện nay đã có rất nhiều loại sữa công thức được chế biến từ các loại sữa trên, có
bổ sung thêm các thành phần dinh dưỡng khác gần giống với sữa mẹ hơn.
- Sữa bò
Là loại sữa thông dụng nhất để thay thế sữa mẹ vì sữa bò có giá trị dinh dưỡng cao,
dễ tiêu hoá và hấp thu tốt hơn các loại sữa khác. Một lít sữa bò có khoảng 770 Kcalo, 39
gam đạm, 44 gam mỡ, 48 gam đường, nhiều calci, phospho, sắt và vi tamin nhóm B. Sữa
bò có các dạng sau:
+ Sữa bò tươi: khó bảo quản, dễ bị nhiễm khuẩn nên ít được sử dụng cho trẻ nhỏ.
+ Sữa đặc có đường: là loại sữa bò tươi lấy bớt bơ và cho thêm đường. Sữa được
đóng hộp, pha chế thuận tiện nhưng lượng đường quá cao. Khi mở hộp sữa nếu không có
tủ lạnh không để quá 72 giờ vì sữa dễ bị nhiễm khuẩn.
+ Sữa bột: là sữa dùng rất tốt cho trẻ nhỏ vì tỉ lệ thành phần các chất dinh dưỡng cân
đối hơn. Tuỳ theo tháng tuổi ta có thể dùng các loại sữa khác nhau:
• Trẻ sơ sinh: Nên dùng sữa bột tách bơ (gọi là sữa gày).
• Trẻ 2 - 6 tháng: Dùng sữa tách bơ một phần.
• Trẻ trên 6 tháng dùng sữa bột toàn phần.
- Sữa trâu - Sữa dê
Thành phần đạm gấp 2 lần sữa bò, mỡ cũng cao hơn, có thể dùng cho trẻ em nhưng
khi cho ăn phải pha loãng để thành phần gần giống sữa mẹ hơn.
- Sữa đậu nành
Lượng đạm cần thiết tương đương với sữa bò, các muối khoáng, kali, phospho, đồng,
sắt... có nhiều trong sữa đậu nành nhưng mỡ và đường lại ít hơn.
- Các loại sữa công thức: Có thành phần các chất gần giống với sữa mẹ hơn:
- MEJI, DUMEX, DIELAC, LACTOGEN... các loại này công thức pha giống nhau:
1 thìa sữa (4,8g) pha với 30 ml nước sôi để ấm (50 - 600C).
61
- Sữa Similac: 1 thìa sữa (8g) pha với 60 ml nước sôi để ấm (50 - 600C).
Chú ý: Nếu có điều kiện, không nên dùng sữa đặc có đường cho trẻ ăn vì nồng độ
đường quá cao dễ gây tiêu chảy.
1.4.2. Cách cho trẻ ăn sữa thay thế
* Số lượng thức ăn trong ngày
- Trẻ sơ sinh trong tuần đầu: Tính theo công thức Phinkelstein như sau:
+ Cân nặng lúc đẻ của trẻ <3,2kg: Số lượng thức ăn/ngày = 70 ml x n.
+ Cân nặng lúc đẻ của trẻ >3,2kg: Số lượng thức ăn/ngày = 80 ml x n.
Trong đó n là số ngày tuổi.
- Trẻ từ 2 tuần - 5 tháng: Tính theo công thức Skarin.
+ Trẻ tròn 8 tuần (2 tháng) ăn 800 ml thức ăn/ngày
+ Trẻ < 8 tuần: Số lượng thức ăn/ngày (ml) = 800 - 50 (8 - n)
Trong đó n = số tuần tuổi.
Ví dụ: Trẻ 6 tuần có số lượng thức ăn/ngày (ml) = 800 - 50 (8 - 6) = 700ml.
+ Trẻ >2 tháng: Số lượng thức ăn/ngày (ml) = 800 + 50 (N - 2)
Trong đó N = số tháng tuổi.
Ví dụ: Trẻ 4 tháng, số lượng thức ăn/ngày (ml) = 800 + 50 (4-2) = 900ml.
- Trẻ từ 6 - 12 tháng: Cần 1000 ml thức ăn/ ngày, trẻ càng lớn thức ăn càng đặc dần.
* Kỹ thuật cho trẻ ăn sữa thay thế
- Chọn loại sữa thích hợp với lứa tuổi, có thành phần dinh dưỡng càng gần giống sữa
mẹ càng tốt.
- Chú ý quan sát bao bì: hãng sữa, hạn dùng, đối tượng trẻ dùng, cách pha chế.
- Sữa phải pha đúng công thức, pha xong phải dùng ngay (không để quá 2 giờ).
- Pha sữa đúng công thức: Nếu pha loãng quá sẽ cung cấp không đủ chất dinh dưỡng
cho trẻ mặc dù trẻ có ăn đủ về số lượng. Nếu pha sữa quá đặc hoặc nhiều đường sẽ làm cho
trẻ chán ăn, dễ gây nên tình trạng lên men sinh hơi dẫn đến đầy bụng, rối loạn tiêu hoá.
- Pha sữa đúng kỹ thuật: Nước pha sữa phải đun sôi, sữa pha xong được để cho nguội
bớt và cho trẻ ăn ngay.
- Bảo đảm hợp vệ sinh: Các đồ dùng pha chế sạch, bát sạch, cốc sạch, thìa sạch và
nhúng nước sôi trước khi dùng. Sau khi dùng phải rửa sạch, để khô và bảo quản ở nơi
thoáng sạch, tránh cho ruồi, kiến, muỗi đậu.
- Cho trẻ ăn bằng thìa. Không nên cho bú chai. Sau khi ăn xong, cho trẻ uống vài thìa
nước sôi để nguội. Nên bế trẻ lên trước khi đặt trẻ nằm xuống.
- Nếu mẹ ít sữa, nên cho trẻ ăn sau khi đã bú mẹ để tận dụng hết sữa mẹ.
2. ĂN BỔ SUNG (ăn sam, ăn dặm)
Từ tháng thứ 6 trở đi cần cho trẻ ăn thêm thức ăn khác ngoài sữa mẹ. Với trẻ ăn nhân
tạo và ăn hỗn hợp thì bắt đầu cho trẻ ăn vào tháng thứ 4 nếu trẻ vẫn đói sau bú mẹ hoặc trẻ
không lên cân.
62
2.1. Các loại thức ăn

Khẩu phần ăn theo ô vuông thức ăn được pha chế tuỳ theo tuổi của trẻ.
- Thức ăn cơ bản: Trẻ nhỏ nên cho trẻ ăn bột gạo, trẻ lớn ăn cháo gạo.
- Thức ăn cung cấp protit:
+ Protein có nguồn gốc động vật như: Thịt, cá, trứng, tôm... Nên cho trẻ ăn nhiều loại
thịt khác nhau để có đầy đủ các Axit amin cần thiết.
+ Thức ăn cung cấp protein có nguồn gốc thực vật như: Đậu, đỗ...
- Thức ăn cung cấp nhiệt lượng gồm:
+ Mỡ động vật.
+ Dầu thực vật như lạc, dầu vừng, dầu đậu tương. Dầu thực vật có nhiều axit béo
không no, do vậy trẻ sẽ tiêu hoá tốt hơn mỡ động vật.
Dầu và mỡ ngoài cung cấp nhiệt lượng còn giúp cho sự hấp thu các vitamin tan
trong dầu như: Vitamin A, vitamin D, vitamin K, vitamin E.. .
+ Đường mía.
- Thức ăn cung cấp vitamin và muối khoáng gồm: Các loại rau quả. Nên cho trẻ ăn
các loại rau có màu xanh thẫm như rau ngót, rau cải xanh, củ quả có màu vàng như cà rốt,
hồng, đu đủ, soài... chứa nhiều vitamin A và rau muống chứa nhiều sắt để phòng thiếu máu
thiếu sắt và khô mắt do thiếu vitamin A.
Ô vuông thức ăn bổ sung cho trẻ.
63
2.2. Cách cho trẻ ăn bổ sung

2.2.1. Nuôi dưỡng trẻ năm thứ nhất
* Thời gian cho trẻ ăn:
- Cho trẻ ăn bổ sung chính thức vào tháng thứ 6, nếu cho trẻ ăn bổ sung sớm vào
trước 4 tháng tuổi trẻ dễ bị rối loạn tiêu hoá vì men tiêu hoá của trẻ còn thiếu về số lượng
và kém về hoạt tính. Cho trẻ ăn bột sớm và nhiều cũng dễ mắc bệnh còi xương vì trong bột
có axit phytinic sẽ kết hợp với canxi tại ruột tạo thành muối phytinatcanxi không hoà tan
do vậy trẻ không hấp thu được canxi. Đồng thời cho trẻ ăn bột sớm sẽ không tận dụng
được hết sữa mẹ.
- Nếu cho trẻ ăn bột muộn (> 6 tháng tuổi) trẻ sẽ bị thiếu chất dinh dưỡng, dễ mắc
bệnh suy dinh dưỡng, thiếu máu...
Mỗi bữa bột đều phải có đủ 4 thành phần của ô vuông thức ăn. Nên thay đổi các loại
thức ăn thường xuyên để trẻ không chán ăn.
Cho trẻ ăn từ từ, tăng dần, ăn từ lỏng đến đặc để trẻ quen dần với thức ăn mới.
* Giữ vệ sinh ăn uống:
Dụng cụ đựng thức ăn phải sạch sẽ, phải rửa tay sạch trước khi nấu thức ăn cho trẻ.
Thức ăn nấu xong cho trẻ ăn ngay, không cho trẻ ăn thức ăn thừa của bữa trước.
2.2.2. Nuôi dưỡng trẻ ở năm thứ hai
- Tiếp tục cho trẻ bú sữa mẹ đến khi trẻ được 18 - 24 tháng tuổi hoặc hơn. Không nên
cai sữa sớm.
- Thức ăn của trẻ ở nhiều dạng (cháo đặc, cơm nát, bún, mì, phở) gồm nhiều thành
phần dinh dưỡng (gạo, các loại ngũ cốc, thịt, trứng, cá, tôm, các loại rau, đậu, đỗ, các loại
dầu mỡ). Sử dụng các nguồn thức ăn có sẵn tại địa phương với đầy đầy đủ thành phần
trong “ô vuông thức ăn”.
- Luôn đảm bảo chế độ ăn uống phù hợp với nhu cầu của trẻ.
- Số bữa ăn: 4 đến 5 bữa/ ngày.
- Luôn chú ý vệ sinh trong mỗi bữa ăn của trẻ.
2.2.3. Nuôi dưỡng trẻ từ hai đến ba tuổi
- Cần cung cấp cho trẻ đầy đủ các chất dinh dưỡng và lượng nước cần thiết.
- Nên nấu riêng như cho trẻ cơm mềm và nát, thức ăn nấu nhừ hơn của người lớn.
Tránh các món ăn cứng, khó tiêu, khó hấp thụ dễ gây rối loạn tiêu hoá, tiêu chảy. Thành
phần thức ăn phải luôn có đủ các loại trong “ô vuông thức ăn”.
- Nếu không còn sữa mẹ, mỗi ngày cho trẻ uống 200 - 300 ml sữa bò hoặc sữa đậu
nành.
- Số bữa ăn: 3 bữa chính cùng gia đình + ít nhất 2 bữa phụ (bánh, sữa...).
- Ngoài ra cần cho trẻ ăn thêm trái quả chín.
2.2.4. Nuôi dưỡng trẻ trong năm thứ tư và năm
Từ ba tuổi trở lên nên cho trẻ ăn chung cùng gia đình và thêm bữa phụ.
64
ĐẶC ĐIỂM TRẺ SƠ SINH ĐỦ THÁNG VÀ CÁCH CHĂM SÓC

1. Mô tả được dấu hiệu nhận biết và đặc điểm trẻ sơ sinh đủ tháng.
2. Trình bày được cách chăm sóc, nuôi dưỡng trẻ sơ sinh đủ tháng.
1. ĐỊNH NGHĨA
Trẻ sơ sinh đủ tháng là những trẻ đã trải qua một quá trình phát triển bình thường
trong tử cung trong một thời gian từ 38 - 42 tuần (270 - 280ngày), đẻ đúng kỳ hạn và chức
năng của các cơ quan đã tương đối hoàn chỉnh.
2. NHỮNG DẤU HIỆU NHẬN BIẾT TRẺ SƠ SINH ĐỦ THÁNG KHỎE MẠNH
- Tuổi thai: 38 - 42 tuần
- Cân nặng lúc đẻ trên 2500g
- Chiều dài của cơ thể trên 45cm
- Da hồng, lớp mỡ dưới da phát triển tốt trên toàn thân (có cục mỡ Bichard), ít lông
tơ ở thân mình.
- Tóc mượt, dài trên 2cm. Móng tay, móng chân đã mọc dài hơn đầu ngón.
- Trẻ trai tinh hoàn đã xuống bìu. Trẻ gái môi lớn bao trùm môi nhỏ và âm vật.
- Lúc thức trẻ bú khoẻ, khóc to, chân tay luôn hoạt động.
- Tăng trương lực cơ sinh lý, trẻ nằm trong tư thế gấp các chi và đã có các phản xạ
bẩm sinh.
3. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ MỘT SỐ CƠ QUAN
3.1. Da và lớp mỡ dưới da
Lúc mới đẻ trên da trẻ có phủ một lớp chất gây màu trắng xám, có tác dụng bảo vệ
da, giữ nhiệt, cung cấp chất miễn dịch và dinh dưỡng cho da. Do vậy, không nên tắm sạch
lớp chất gây này ngay sau đẻ.
Thành phần lớp mỡ dưới da có nhiều acid béo no, độ nóng chảy cao (43 0C) do vậy
trẻ sơ sinh dễ bị cứng bì và phù cứng bì khi bị nhiễm lạnh.
3.2. Hệ hô hấp
Trong 1 - 2 giờ đầu sau đẻ trẻ thở không đều, nhịp thở nhanh 60 lần/phút (có thể tới
80 lần/phút) và thỉnh thoảng có ngừng thở ngắn 3 - 5 giây, sau đó nhịp thở ổn định dần,
còn 40 - 45 lần/phút và thở đều. Nếu hết ngày đầu mà nhịp thở còn nhanh, không đều, có
cơn ngừng thở dài trên 10 giây phải nghĩ tới bệnh lý.
3.3. Hệ tuần hoàn
- Trong những giờ đầu sau đẻ nhịp tim 140 - 160 lần/phút, sau đó ổn định dần, còn
100 - 120 lần/phút ở cuối thờ kỳ sơ sinh.
- Thành mạch có tính thấm cao và dễ vỡ do thiếu men cacboxylic esterase, nhất là
khi thiếu ôxy. Khi ôxy máu quá cao (PaO2 >150 mmHg) và kéo dài, mạch máu ở một số
nơi như vùng thần kinh thị giác, võng mạc có thể bị co lại, nuôi dưỡng tế bào kém, có thể
65
gây tổn thương tế bào. Do vậy, khi cho trẻ sơ sinh thở máy với nồng độ ôxy cao và kéo dài
hoặc trẻ đẻ quá non (<1500g) nằm trong lồng ấp với nồng độ ôxy >40% kéo dài, có thể gây
mù vì xơ teo võng mạc và mặt sau thủy tinh thể.
- Các yếu tố đông máu tương đối đầy đủ, nhưng do đặc điểm thành mạch yếu, độ
thấm của thành mạch của các mạch máu cao, nhất là vùng tiểu não ở trẻ đẻ non. Cùng với
tỉ lệ Prothrombin giảm thấp vào ngày thứ 3 - 4 sau đẻ (có thể chỉ còn 20 - 40%) làm cho trẻ
dễ bị xuất huyết đặc biệt là xuất huyết màng não. Vì vậy, sau đẻ cần tiêm hoặc cho uống
1 - 2mg vitamin K1 cho tất cả trẻ sơ sinh ngay sau đẻ để phòng xuất huyết.
3.4. Hệ thần kinh
- Đặc điểm sinh lý của hệ thần kinh của trẻ sơ sinh là quá trình hưng phấn dễ lan toả.
Các trung tâm dưới vỏ và tuỷ hoạt động mạnh do chưa có sự kiềm chế đầy đủ của vỏ não.
Vì vậy, khi thức trẻ sơ sinh hầu như lúc nào cũng hoạt động, vận động các chi với tốc độ
nhanh, không định hướng, trẻ dễ bị giật mình.
- Trẻ sơ sinh còn có một số phản xạ bẩm sinh mà sẽ mất đi sau đẻ một vài tháng (trừ
phản xạ bú) như:
+ Phản xạ bú: Có từ tuần thứ 33 - 35 của thai. Đây là một phản xạ rất bền vững chỉ
mất đi khi trẻ ngạt nặng, chấn thương sọ não hoặc chưa có do trẻ quá non tháng.
+ Phản xạ Moro (hay phản xạ vồ vập): Khi ta vỗ nhẹ vào mông hay đập mạnh tay
xuống giường, trẻ sẽ giật mình, vòng hai tay ra phía trước.
+ Phản xạ Robinson (phản xạ cầm nắm): Khi ta đặt bất cứ vật gì hoặc hai ngón tay út
vào lòng hai bàn tay trẻ thì trẻ sẽ nắm rất chặt và có thể kéo nâng được đầu, lưng trẻ lên
khỏi mặt giường một góc 450.
+ Phản xạ Babinski, dấu hiệu Kernig (dương tính) ở trẻ sơ sinh là bình thường.
3.5. Các giác quan
Cấu tạo và chức năng các giác quan của trẻ sơ sinh đã phát triển tương đối hoàn thiện.
4. MỘT SỐ HIỆN TƯỢNG SINH LÝ
4.1.Vàng da sinh lý: Gặp ở 85 - 88% trẻ sơ sinh.
- Đặc điểm của vàng da sinh lý: vàng sáng, vàng nhẹ (ở mặt và thân mình), xuất hiện
vào ngày thứ 3 - 5 sau đẻ và kéo dài đến ngày thứ 7 - 10 thì hết, toàn trạng trẻ vẫn bình
thường, phân vàng, nước tiểu trong hoặc hơi vàng. Bilirubin tự do tăng từ 10 - 12 mg%
(170 - 205mol/l)
Chú ý: Nếu vàng đậm, xuất hiện sớm, tăng nhanh và kéo dài là không bình thường
cần tìm nguyên nhân và điều trị sớm.
- Nguyên nhân hiện tượng vàng da sinh lý:
+ Do vỡ hồng cầu: trong thời kỳ bào thai cần nhiều hồng cầu mang HbF, nay thở
bằng phổi, dưỡng khí được vận chuyển nuôi cơ thể dễ dàng nên nhiều hồng cầu bị vỡ làm
tăng bilirubin máu.
+ Nguyên nhân chủ yếu là do chức năng gan chưa hoàn thiện, việc chuyển hóa
bilirubin không kịp thời.
66
+ Do tổ chức thành mao mạch còn xốp làm Bilirubin thấm ra các lớp mỡ dưới da gây
vàng da.
4.2. Sụt cân sinh lý
Hiện tượng sụt cân sinh lý gặp ở 80% trẻ sơ sinh đủ tháng, thường xảy ra trong tuần
lễ đầu sau đẻ, sụt từ 6 - 9% cân nặng so với lúc đẻ và sẽ phục hồi vào ngày thứ 7 - 8. Nếu
sụt cân từ 9% trở lên là không bình thường, có thể do cho trẻ ăn chưa đủ hoặc mắc bệnh.
Có thể gặp các hình thức sụt cân sau:
- Sụt cân trong tuần lễ đầu rồi tăng dần, tới cuối tháng thứ nhất tăng trung bình 600g,
có thể tới 1000 - 1500g so với cân nặng lúc đẻ.
- Sụt cân trong 3 - 4 ngày đầu rồi tăng cân trở lại, rồi lại sụt cân lần thứ hai vài ngày
sau mới tăng cân.
- Tăng cân nhẹ trong vài ngày rồi sụt cân, sau đó tăng cân trở lại và tiếp tục tăng cân.
Nguyên nhân: do lượng nước mất đi qua da, qua hô hấp, qua phân và nước tiểu.
Còn do lượng nước cung cấp ít vì cho trẻ ăn không đủ.
4.3. Hiện tượng biến động sinh dục
Do ảnh hưởng của nội tiết tố của mẹ truyền sang qua rau thai, ở trẻ sơ sinh đủ tháng
có thể thấy các hiện tượng:
- Tuyến vú phồng lên và có chứa ít dịch trong, xảy ra vài ngày đầu sau đẻ, gặp ở cả
trẻ trai và gái.
- Một số trẻ gái có thể thấy âm hộ sưng nề và chảy ra một vài giọt máu giống như
kinh nguyệt.
Các hiện tượng trên sẽ tự mất đi sau đẻ 1 - 2 tuần.
5. CHĂM SÓC TRẺ SƠ SINH
Cần đảm bảo 3 nguyên tắc là vô khuẩn, bú mẹ và đảm bảo thân nhiệt.
5.1. Chăm sóc vô khuẩn
Ngay sau đẻ trẻ cần được chăm sóc vô khuẩn, vô khuẩn phải được thực hiện đối với
người chăm sóc trẻ (nhân viên y tế, bà mẹ và người thân), phòng dưỡng nhi, cũng như các
vật dụng, thiết bị chăm sóc trẻ.
- Phòng nuôi trẻ phải đủ ấm, thoáng, sạch sẽ và đủ ánh sáng.
- Dụng cụ chăm sóc trẻ phải được rửa sạch và tiệt khuẩn bằng hấp sấy hoặc đun sôi
trong 20 phút.
- Người mắc bệnh truyền nhiễm không được chăm sóc trẻ.
- Rửa tay bằng xà phòng trước khi thăm khám và chăm sóc trẻ.
- Phải có quần áo riêng để chăm sóc và phải thay thường xuyên hàng ngày; mũ, khẩu
trang cũng phải thay hàng ngày.
- Chăm sóc hàng ngày:
+ Chăm sóc mắt: nếu mắt có rỉ thì dùng bông hoặc gạc mềm lau sạch và nhỏ mắt
bằng một trong các dung dịch như Argirol, Nitrat Bạc1% hoặc Povidon-iod 2,5%.
+ Chăm sóc da và tắm trẻ:
67
• Ngay sau đẻ trên da trẻ có phủ lớp chất gây có tác dụng dịnh dưỡng và bảo vệ
da. Do vậy không nên lau sạch lớp chất gây, mà chỉ dùng khăn mềm, ấm lau
khô, sạch các vết bẩn, dịch nhầy, máu. Cần thấm và lau sạch ở những nếp gấp
như cổ, nách, bẹn. Sang ngày thứ 2 dùng khăn ấm và ướt lau sạch hết lớp chất
gây này.
• Không tắm cho trẻ trước 6 giờ sau khi sinh, tắm trẻ bằng nước sạch, ấm, có
thể dùng xà phòng (loại dành riêng cho trẻ nhỏ).
+ Chăm sóc rốn: bình thường rốn rụng vào ngày thứ 5-7 sau đẻ. Để rốn hở, không
phủ hoặc bôi bất cứ thứ gì lên mặt rốn. Nếu thấy rốn đỏ hoặc có mủ (sau khi rụng hoặc
chưa rụng) cần phải đưa ngay trẻ đến cơ sở y tế, không tự bôi hay rắc thuốc gì vào rốn.
5.2. Cho ăn
- Hướng dẫn bà mẹ cho trẻ bú sớm ngay sau đẻ (càng sớm càng tốt) để tận dụng
nguồn sữa non và giúp cho co hồi tủ cung tốt. Mẹ chưa có sữa cũng cho trẻ bú để kích
thích bài tiết sữa.
- Cho trẻ bú theo nhu cầu (đói, khóc cho bú), thường 7 - 8 bữa/ngày.
- Nếu thiếu sữa mẹ hoặc vì lý do đặc biệt trẻ không được bú mẹ (mẹ bị nhiễm trùng
nặng, bị áp xe vú…) phải cho trẻ ăn sữa bột thay thế, sử dụng loại sữa dành cho trẻ sơ sinh
(sữa Lactogen 1 hoặc Meiji 1... ) pha theo chỉ dẫn của nhà sản xuất. Lượng sữa mỗi bữa
cho trẻ trong ngày thứ nhất là 60 ml/kg/24h, sau đó mỗi ngày tăng thêm 30 ml/kg. Từ tuần
thứ hai trở đi cho 180 - 200 ml/kg/ngày. Cho trẻ ăn bằng đổ thìa, không nên cho bú chai.
5.3. Đảm bảo thân nhiệt
Bình thường nhiệt độ ở nách trẻ sơ sinh là 360 - 370C. Trẻ sơ sinh dễ bị hạ thân nhiệt
và phù cứng bì, đặc biệt khi trời lạnh. Do vậy cần chú ý đề phòng hạ thân nhiệt cho trẻ. Có
thể hướng dẫn cho bà mẹ các biện pháp sau:
- Phòng nuôi trẻ phải ấm, không có gió lùa, nhiệt độ phòng 280 - 300C.
- Quần áo, tã lót ủ ấm cho trẻ phải thật khô, phải được thay thường xuyên và kịp thời,
không để trẻ bị ướt.
- Tránh không để trẻ bị đói.
- Để trẻ nằm cạnh mẹ và ủ ấm bằng phương pháp “Kangaroo”. Đây là biện pháp an
toàn và có hiệu quả nhất để cung cấp nhiệt cho trẻ, do vậy cần thực hiện càng sớm càng tốt,
ngay sau khi trẻ lọt lòng và bất cứ lúc nào có thể làm được.
Cách đặt trẻ vào vị trí Kangaroo: trẻ đội mũ, mặc ấm, đặt trẻ ở tư thế nằm thẳng đứng
áp sát trực tiếp vào ngực mẹ, một bên má tựa vào giữa 2 bầu vú mẹ, da trẻ tiếp xúc trực
tiếp với da của mẹ. Có thể đặt trẻ nằm xấp hoặc nằm nghiêng về một bên hoặc nằm ngửa
trên ngực mẹ. Dùng áo chun giãn có đai phía dưới hoặc địu hoặc khăn dài để giữ cho trẻ ở
tư thế Kangaroo được an toàn và bà mẹ có thể di chuyển, đi lại được.
5.4. Phòng bệnh
- Phòng xuất huyết cho tất cả trẻ sơ sinh bằng cách tiêm hoặc cho uống Vitamin K1,
liều 1 - 2mg ngay sau đẻ.
68
- Tiêm phòng viêm gan B ngay sau đẻ và tiêm vacxin BCG phòng lao trong thời kỳ
sơ sinh.
- Phát hiện và điều trị kịp thời các dị tật bẩm sinh, các bệnh nhiễm trùng, vàng da
tăng Bilirubin tự do...bằng cách theo dõi màu sắc da, nhịp thở, theo dõi nhiệt độ hàng ngày
và theo dõi trẻ bú, theo dõi phân và nước tiểu...
69
ĐẶC ĐIỂM TRẺ SƠ SINH NON THÁNG,

CÁCH CHĂM SÓC VÀ NUÔI DƯỠNG
1. Mô tả được dấu hiệu nhận biết và đặc điểm trẻ sơ sinh non tháng.
2. Phân tích được nguyên nhân và yếu tố nguy cơ sinh non.
3. Trình bày được cách chăm sóc, nuôi dưỡng trẻ sơ sinh non tháng.
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI

Trẻ sơ sinh non tháng là trẻ ra đời trước thời hạn, có khả năng sống được sau khi
sinh, tuổi thai từ 22 tuần hoặc cân nặng ít nhất là 500 gram.
Phân loại trẻ sinh non theo tuổi thai:
34-37 tuần Hơi non
32-34 tuần Non vừa
28-32 tuần Rất non
< 28 tuần Cực non
Những trẻ đẻ ra dưới 20 tuần gọi là xảy thai.
- Với những trẻ sơ sinh cân nặng thấp (dưới 2500gam) không phụ thuộc vào tuổi thai
có thể chia thành 3 nhóm sau:
+ Trẻ đẻ non.
+ Trẻ chậm phát triển trong tử cung (suy dinh dưỡng bào thai), bao gồm trẻ sinh đủ
tháng, già tháng.
+ Trẻ đẻ non phối hợp với chậm phát triển trong tử cung (trẻ đẻ non suy dinh dưỡng
bào thai hay trẻ sơ sinh non yếu).
- Tuổi thực: Tuổi thực của trẻ đẻ non được tính bằng tuổi theo ngày tháng năm sinh
trừ đi chênh lệch giữa tuổi thai của trẻ đẻ đủ tháng và tuổi thai khi sinh. Cụ thể tính theo
công thức sau:
Tuổi thực = tuổi theo ngày tháng năm sinh - (40 tuần - tuổi thai khi đẻ)
2. TÌNH HÌNH TRẺ THẤP CÂN, SINH NON
Theo Tổ chức Y tế Thế giới ước tính tỉ lệ sinh non khoảng 10%, mỗi năm có khoảng
15 triệu trẻ sinh non, trong số đó có hơn một triệu trẻ tử vong và cứ mỗi 30 giây có một trẻ
sinh non tử vong. Việt Nam nằm trong số 42 nước có tỉ lệ trẻ em tử vong cao nhất thế giới,
trong đó 25% nguyên nhân trẻ tử vong là do sinh non. Theo thống kê của Bộ Y tế, trẻ sơ
sinh non tháng/nhẹ cân chiếm tỉ lệ 19,0% trong mô hình bệnh tật của trẻ sơ sinh. Thống kê
tại Bệnh viện Phụ sản Trung ương ước tính một năm có khoảng 4.000 trẻ đẻ non và tỉ lệ trẻ
sinh non có xu hướng tăng lên từ 15% vào năm 2011 đến năm 2013 tỉ lệ này là
18%,. Nghiên cứu của Đinh Văn Thức tại Hải Phòng, tỉ lệ trẻ sơ sinh non tháng là 14,7%.
3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NON THÁNG
Đánh giá mức độ đẻ non cần thiết cho chỉ định chăm sóc, nuôi dưõng và tiên lượng.
70
- Dựa vào tuổi thai theo kỳ kinh cuối (tuổi thai được tính từ ngày đầu của kỳ kinh
cuối cho tới lúc đẻ), với điều kiện người mẹ phải nhớ và có chu kỳ kinh nguyệt đều.
- Khi không xác định được kỳ kinh cuối, phải dựa vào bảng đánh giá tuổi thai (của
Finstrom).
Bảng đánh giá tuổi thai
Dấu hiệu Điểm Cách đánh giá Điểm đạt
1 Nằm duỗi thẳng
Tư thế 2 Nằm hai chi dưới co
3 Nằm hai chi dưới co, hai tay co
Nằm sấp trên 1 Đầu gấp xuống thân
tay người 2 Đầu cúi xuống, tứ chi co
khám 3 Đầu ngẩng khoảng 3 giây, hai tay gấp, hai chân
nửa co nửa duỗi
1 Là một chấm không nổi trên mặt da
Núm vú 2 Nhìn thấy rõ, sờ thấy, nhưng không nổi lên mặt
da
3 Nhìn thấy rõ nổi trên mặt da 2 cm
1 Chưa mọc đến đầu ngón
Móng tay 2 Mọc đến đầu ngón
3 Mọc trùm quá đầu ngón
1 Mềm dễ biến dạng, ấn bật trở lại hoặc không
Sụn vành 2 Sụn mềm ấn bật trở lại chậm
Tai 3 Sụn vành tai rõ, ấn bật trở lại ngay
4 Sụn cứng, ấn bật trở lại tốt
1 Chưa có tinh hoàn hoặc môi bé to
Sinh dục 2 Tinh hoàn nằm trong ống bẹn
Ngoài 3 Tinh hoàn nằm trong hạ nang hoặc môi lớn hơi
khép
4 Bìu có nếp nhăn hoặc môi lớn khép kép
1 Không có
Vạch gan 2 Có vạch ngang ở 1/3 trên lòng bàn chân
bàn chân 3 Có vạch ngang ở 2/3 trên lòng bàn chân
4 Có vạch ngang ở trên cả lòng bàn chân
Điểm tương ứng với tuổi thai

Tuổi thai 27 28 29-30 31-32 33-34 35-36 37-39 40-42
Điểm 7 8 9-10 11-14 15-17 18-20 21-22 22-24
71
4. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY ĐẺ NON

4.1. Nguyên nhân từ phía người mẹ
- Tuổi mẹ khi mang thai quá trẻ ( 15 tuổi) hoặc quá già ( 40 tuổi).
- Đã đẻ nhiều lần, khoảng cách giữa 2 lần đẻ dày ( 2năm).
- Mức sống về kinh tế, văn hóa thấp, không được chăm sóc khi có thai, chế độ dinh
dưỡng, lao động nặng trong 3 tháng cuối hoặc có những sang chấn tinh thần nặng.
- Mẹ bị mắc các bệnh:
+ Bệnh nhiễm trùng cấp tính: sốt rét ác tính, sốt xuất huyết, cúm, viêm phổi cấp,...
+ Bệnh mạn tính: lao, viêm gan, bệnh tim, thận, thiếu máu, đái tháo đường.
+ Các bệnh phụ khoa: u nang, u sơ buồng trứng, u sơ tử cung, viêm màng tử cung, tử
cung đôi, tử cung nhỏ dị dạng, hở eo tử cung.
+ Các sang chấn ngoại khoa: mổ ruột thừa, tai nạn khi có thai.
4.2. Nguyên nhân từ phía con
- Bất thường của thai: đa thai, thai dị tật.
- Suy thai
- Chậm phát triển thai trong tử cung
- Bất đồng yếu tố Rh
5. ĐẶC ĐIỂM NHẬN BIẾT TRẺ SƠ SINH NON THÁNG
- Cân nặng lúc đẻ dưới 2500g
- Chiều dài cơ thể lúc đẻ dưới 45cm
- Da: Trẻ đẻ càng non da càng đỏ, mọng, mạch máu dưới da rõ, trên da có nhiều lông
tơ, đặc biệt là ở vai và lưng. Lớp mỡ dưới da mỏng
- Cơ nhẽo, trương lực cơ giảm, trẻ nằm trong tư thế duỗi các chi, ít cử động.
- Xương mềm, đầu to so với tỉ lệ cơ thể (1/4), thóp rộng, tai mềm, sụn vành tai
chưa phát triển.
- Tóc ngắn dưới 2 cm đặc biệt ở vùng trán đỉnh, tóc quăn như len. Móng tay, móng
chân mềm, chưa trùm đến đầu ngón.
- Sinh dục ngoài chưa phát triển đầy đủ: trẻ trai tinh hoàn chưa xuống đến hạ nang;
trẻ gái môi lớn chưa trùm kín môi nhỏ và âm vật
- Thần kinh: trẻ ngủ li bì, ít phản ứng, khóc yếu, các phản xạ sơ sinh yếu hoặc chưa có
6. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ TRẺ SƠ SINH NON THÁNG
Đặc điểm chung của trẻ đẻ non là chức năng của các bộ phận, các hệ thống chưa phát
triển hoàn chỉnh, khả năng thích nghi với môi trường bên ngoài tử cung kém. Đặc điểm
sinh lí phụ thuộc vào mức độ đẻ non và nguyên nhân gây ra đẻ non.
6.1. Hô hấp
Trẻ thường khóc chậm sau đẻ, khóc yếu, dễ bị ngạt lúc đẻ và thở không đều, thở kiểu
Scheyne- Stock, có những cơn ngừng thở dài 7 - 10 giây trong 2 - 3 tuần đầu sau đẻ, hoặc
lâu hơn tuỳ theo tuổi thai. Nguyên nhân do:
72
- Trung tâm hô hấp chưa phát triển hoàn chỉnh.

- Lồng ngực trẻ đẻ non hẹp, xương sườn mềm dễ biến dạng, cơ liên sườn chưa phát
triển, giãn nở kém làm hạn chế di động của lồng ngực.
- Phổi trẻ đẻ non còn ở giai đoạn thai nhi. Phế nang chưa phát triển đầy đủ, tổ chức
đàn hồi ít, do đó làm phế nang khó giãn nở, sự trao đổi khí giữa phế nang và mạch máu
khó khăn. Phổi còn làm nhiệm vụ chuyển hoá đường. Chất surfactant thiếu hụt gây hội
chứng suy hô hấp cấp (hội chứng màng trong).
6.2. Thân nhiệt
Trẻ đẻ non dễ bị hạ thân nhiệt, do khả năng điều hoà thân nhiệt kém.
Nguyên nhân:
- Diện tích da so với cân nặng cao hơn, dẫn tới mất nhiệt do bức xạ, dẫn truyền, bay hơi.
- Lớp mỡ dưới da mỏng, nhiệt độ ngoài da tăng làm tăng mất nhiệt.
- Đáp ứng chuyển hoá với lạnh thấp dẫn tới tăng nguy cơ hạ thân nhiệt
6.3. Tiêu hoá
- Bú kém hoặc chưa có phản xạ bú.
- Dung tích dạ dầy nhỏ (5 - 10 ml), nhu động ruột kém, cho nên cần cho ăn ít một và
nhiều bữa trong ngày.
- Chức năng gan kém, thiếu các men chuyển hóa, men liên hợp gây ứ đọng bilirubin
tự do gây vàng da đậm, kéo dài, dễ có nguy cơ vàng da nhân não và dễ bị hạ đường huyết,
nhiễm toan, đặc biệt khi thiếu oxy máu.
6.4. Khả năng chống nhiễm khuẩn:
Khả năng chống nhiếm khuẩn ở trẻ đẻ
non rất kém nên rất dễ mắc các bệnh
nhiễm trùng.
Nguyên nhân: Do các phương thức
tự bảo vệ cơ thể chưa đầy đủ, cụ thể:
- Bạch cầu thực bào kém
- Globulin miễn dịch thiếu cả về số
lượng và chất lượng: lượng IgG do mẹ
truyền sang thấp so với trẻ đẻ đủ tháng,
các kháng thể tự sinh (IgG, IgA, IgM)
còn rất thấp. Cửa sổ miễn dịch
6.5. Chuyển hóa
- Ở trẻ đẻ non tỉ lệ nước toàn phần và nước ngoài tế bào cao hơn trẻ đẻ đủ tháng, vì
vậy trẻ dễ bị phù cứng bì do ứ nước và nhiễm lạnh.
- Lượng sắt do mẹ cung cấp trong thời kỳ bào thai thấp (trẻ đẻ non 106 mg so với trẻ
đẻ đủ tháng là 262 mg), do vậy trẻ đẻ non cần cho uống thêm chế phẩm chứa sắt từ tháng
thứ 2 sau đẻ.
73
6.6. Thận
Hoạt động kém, chức năng lọc và thải tiết chưa hoàn chỉnh, trẻ dễ bị ứ muối nước
(Na , K+) trong tuần lễ đầu, do vậy cung cấp nước, muối trong tuần đầu cần hạn chế
+
(50 - 60 ml/kg/24 h). Đi kèm với chức năng khử độc của gan còn kém nên cần thận trọng
khi dùng thuốc
6.7. Trẻ đẻ non dễ bị xuất huyết, do:
- Mao mạch dễ vỡ, số lượng tiểu cầu giảm, chức năng kém.
- Các yếu tố đông máu, như tỉ lệ Protrombin thấp
6.8. Thần kinh
Vỏ não chưa hoạt động. Tất cả đời sống của trẻ thu hẹp trong hoạt động của thần
kinh thực vật. Trẻ thường ngủ lịm suốt ngày, ít cử động, khóc yếu. Phản xạ sơ sinh, phản
xạ bú chưa có, hoặc yếu.
7. CHĂM SÓC VÀ NUÔI DƯỠNG
Cần đảm bảo 3 nguyên tắc:
- Nuôi bằng sữa mẹ
- Chăm sóc vô khuẩn
- Đảm bảo thân nhiệt
7.1. Nuôi dưỡng
- Cho trẻ ăn bằng sữa mẹ, tốt nhất là bằng chính sữa của mẹ trẻ. Sữa của người mẹ
đẻ non có hàm lượng Protein cao (30g/l), cao hơn sữa của người mẹ đẻ đủ tháng (10 g/l) và
cho lượng calo cao hơn 10%, phù hợp với tốc độ phát triển nhanh sau đẻ của trẻ non. Hơn
nữa sữa của người mẹ cùng cặp còn chứa các kháng thể giúp cho trẻ chống lại những vi
trùng lây nhiễm từ mẹ. Trường hợp không có sữa mẹ mới cho ăn bằng sữa bò dành riêng
cho trẻ đẻ non.
- Cho ăn càng sớm càng tốt ngay sau đẻ. Nếu trẻ chưa bú được cho ăn bằng đổ thìa,
hoặc cho ăn qua sonde dạ dày.
- Số lượng sữa/ngày cho trẻ <1800g được tính như sau:
+ Ngày đầu : 25 - 30 ml/kg/24giờ
+ Ngày thứ hai : 50 ml/kg/24giờ
+ Ngày thứ ba : 80 ml/kg/24giờ
+ Ngày thứ tư : 100 ml/kg/24 giờ
+ Ngày thứ năm: 120 ml/kg/24 giờ
+ Ngày thứ 6 - 7: 140 ml/kg/24 giờ
+ Từ tuần thứ hai trở đi tăng dần từ 150 - 200ml/kg/24giờ nếu trẻ ăn không trớ và
duy trì cho đến khi trẻ bú mẹ được đầy đủ.
- Số lượng sữa trong ngày cho trẻ 1800g:
+ Ngày thứ nhất sau đẻ: 60ml/kg/24giờ
+ Từ ngày thứ 2 trở đi: Mỗi ngày cộng thêm 20ml/kg/24giờ
74
+ Từ tuần thứ 2 trở đi duy trì lượng sữa từ 180 - 200ml/kg/24giờ cho đến khi trẻ tự bú
được.
Lưu ý:
. Theo dõi dịch dạ dày để biết sữa bữa trước có tiêu hết không. Nếu dịch dạ dày trong
hoặc có ít sữa vón là tốt. Nếu dịch dạ dày vẩn đục, ứ đọng nhiều sữa (trên 1/4 lượng sữa
của bữa trước) hoặc dịch dạ dày có máu thì cần hút sạch dịch, nhịn ăn, theo dõi sát và nuôi
dưỡng bằng đường tĩnh mạch.
. Theo dõi lượng sữa trẻ ăn được trong ngày để điều chỉnh lượng sữa cho phù hợp
với từng trẻ
- Số bữa ăn/ngày: Tùy thuộc tuổi thai và cân nặng khi đẻ. Trẻ cân nặng càng thấp và
tuổi thai càng ít càng cần cho ăn nhiều bữa, cụ thể:
+ Trung bình : 8 - 12 bữa/ngày
+ Trẻ có cân nặng <1500g : 12 - 14 bữa/ngày
+ Trẻ có cân nặng <1000 g : 18 - 24 bữa/ngày
+ Trẻ có cân nặng lúc đẻ <1500 g nếu lượng ăn được ít, tiêu kém có thể truyền thêm
Glucose 10% với lượng 60 ml/kg/ngày trong vài ngày đầu.
7.2. Đảm bảo thân nhiệt
Giữ cho thân nhiệt trẻ ở 36,5 - 37 0C (nhiệt độ hậu môn). Các biện pháp:
- Nhiệt độ phòng nuôi trẻ 28 - 350C, đủ ánh sáng, tránh để trẻ ở chỗ gió lùa.
- Thay tã lót kịp thời, tránh để bị ướt (tránh mất nhiệt độ do bay hơi).
- Không để trẻ bị đói hoặc thiếu ôxy.
- Trẻ dưới 1800g, nếu có điều kiện nuôi trẻ trong lồng ấp. Lồng ấp cần đảm bảo nhiệt
độ phù hợp, độ ẩm (80 - 100%) và vệ sinh lồng ấp hàng ngày.
Bảng: Nhiệt độ lồng ấp cho trẻ sơ sinh non tháng
Bảng: nhiệt độ lồng ấp sơ sinh non tháng
Cân nặng trẻ lúc đẻ ( g ) Nhiệt độ lồng ấp (0C )
1000 35
1500 34
2000 33,5
Trẻ trên 1800g không cần nuôi trong lồng ấp, có thể ủ ấm cho trẻ bằng tã lót, quần
áo... tốt nhất là ủ ấm cho trẻ bằng phươg pháp Kanguroo, nhiệt độ cơ thể mẹ sẽ luôn sưởi
ấm cho trẻ. Không nên tách mẹ, trừ khi bắt buộc.
7.3. Chăm sóc đảm bảo vô khuẩn
- Các biện pháp chăm sóc vô khuẩn giống như đối với trẻ đẻ đủ tháng. Trẻ đẻ non
sức đề kháng rất kém, rất dễ bị nhiễm khuẩn. Do vậy cần phải nuôi trong điều kiện cách ly
với trẻ bị bệnh nhiễm khuẩn.
- Chăm sóc mắt, da, rốn cần cẩn thận như đối với trẻ đẻ đủ tháng
- Theo dõi hàng ngày:
+ Nhiệt độ: 2 lần/ngày (sáng, chiều)
75
+ Lượng sữa ăn được: Sau mỗi bữa và sau 24 giờ

+ Cân nặng, số lần đái, ỉa, nôn.
+ Màu sắc da, nhịp thở, nhịp tim.
Nhằm phát hiện và điều trị kịp thời các hiện tượng bệnh lý như: Vàng da tăng
bilirubin tự do, suy thở, nhiễm khuẩn...
7.4. Thuốc
Trẻ đẻ non chức năng gan, thận kém, do vậy chỉ cho thuốc khi cần thiết, tránh lạm
dụng thuốc.
- Kháng sinh: Chỉ cho khi có nguy cơ nhiễm khuẩn như vỡ ối sớm trước đẻ trên 6
giờ, nước ối bẩn, đẻ ngạt phải hô hấp nhân tạo, mẹ bị sốt khi chuyển dạ đẻ, trẻ được
chuyển từ xa tới bằng phương tiện không đảm bảo vô khuẩn hoặc trẻ phải nằm chung
phòng với trẻ bị nhiễm khuẩn. Kháng sinh thường dùng: Penicilin, Ampicilin.
Chú ý: Chống chỉ định Chloramphenicol và Bisepton cho trẻ sơ sinh non tháng, vì có
thể gây hội chứng “xanh xám” và truỵ mạch, tử vong hoặc có thể gây tổn thương gan.
- Vitamin K1: 1 - 2 mg tiêm bắp hoặc cho uống ngay sau đẻ để phòng xuất huyết
- Vitamin E: 25 đơn vị/ngày cho uống từ ngay sau đẻ đến hết thời kỳ sơ sinh.
- Từ ngày thứ 2 - 3 cho: Vitamin C 50mg/ngày, vitamin B1 0,01g/ ngày cho đến khi
hết thời kỳ sơ sinh.
- Từ cuối tuần thứ nhất trở đi cho thêm vitamin D 800 đv/ngày, vitamin A 1000 -
2000 đv/ngày, cho đến khi trẻ đủ 40 - 41 tuần tuổi thai thực, sau đó tuỳ theo chỉ định của
bác sĩ.
- Sắt sulfat: 2mg/kg/ngày từ tuần thứ 4 hoặc thứ 6, cho uống kéo dài tới khi trẻ 5 - 6
tháng tuổi.
- Acid folic: 50g/ngày từ tuần thứ 4, cho uống đến khi trẻ bắt đầu ăn bổ sung.
7.5. Chăm sóc tại tuyến cơ sở
- Đối với trẻ đẻ non có cân nặng trên 2000g, phản xạ bú tốt hoặc đổ thìa nuốt tốt, có
thể hướng dẫn bà mẹ chăm sóc trẻ tại nhà. Hướng dẫn cách cho trẻ bú, cách ủ ấm, cách vệ
sinh da, mắt, rốn, cách theo dõi trẻ và cách phát hiện các dấu hiệu cần đưa trẻ đến cơ sở y tế
ngay. Tiêm phòng vitamin K1 (hoặc cho uống 1 - 2mg). Tư vấn về phòng thiếu máu, còi
xương.
- Đối với trẻ đẻ non vừa, nếu trẻ chưa biết bú hoặc đổ thìa nuốt kém và trẻ đẻ rất non
cần chuyển trẻ đến các trung tâm nuôi dưỡng trẻ đẻ non. Thực hiện chuyển trẻ an toàn, đề
phòng hạ đường huyết và ủ ấm cho trẻ. Có thể cho trẻ ăn sữa qua sonde, hướng dẫn bà mẹ
ủ ấm cho trẻ bằng phương pháp Kangaroo.
76
Phần II - NHI BỆNH HỌC

Chương I
SƠ SINH
NHIỄM KHUẨN SƠ SINH
1. Trình bày được đặc điểm miễn dịch của trẻ sơ sinh.
2. Trình bày được các triệu chứng của nhiễm khuẩn sơ sinh.
3. Trình bày được nguyên tắc điều trị nhiễm khuẩn huyết sơ sinh.
1. ĐẠI CƯƠNG
Nhiễm khuẩn sơ sinh (NKSS) rất hay gặp và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong
ở trẻ sơ sinh, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh non tháng. Tỉ lệ nhiễm khuẩn sơ sinh là 1 - 10‰ số
trẻ sơ sinh sống trên toàn thế giới, tỉ lệ này cao gấp 10 lần ở trẻ đẻ non. Theo Tổ chức Y tế
Thế giới (TCYTTG), hàng năm có 5 triệu trẻ sơ sinh chết vì nhiễm khuẩn, trong đó 98%
tại các nước đang phát triển. Tại Việt Nam, tại khoa Sơ sinh Bệnh viện Phụ Sản Trung
ương (2003), tỉ lệ nhiễm khuẩn sơ sinh là 57,6%. Tại khoa Sơ sinh Bệnh viện Nhi Trung
ương tỉ lệ NKSS cũng rất cao, trong đó viêm phổi chiếm 90,3%, nhiễm khuẩn huyết là
2,1%, viêm màng não mủ từ 0,9 - 1,5. Nhiễm khuẩn sơ sinh thường nặng nề, diễn biến
phức tạp, tỉ lệ tử vong cao và dễ để lại các di chứng. Các bệnh nhiễm khuẩn thường gặp
trong thời kỳ sơ sinh là viêm phổi, viêm da, viêm rốn, viêm màng não mủ và nhiễm khuẩn
huyết. Nhiễm khuẩn ở trẻ sơ sinh có liên quan chặt chẽ với các bệnh lý của người mẹ, chất
lượng chăm sóc và nuôi dưỡng trẻ.
Chẩn đoán nhiễm khuẩn sơ sinh thường khó khăn vì triệu chứng không điển hình, tiến
triển của bệnh khó lường trước.
2. ĐẶC ĐIỂM MIỄN DỊCH CỦA TRẺ SƠ SINH
2.1. Miễn dịch tế bào
Lympho T được hình thành từ tuần thứ 8 của thời kỳ bào thai, đến giai đoạn sơ sinh số
lượng tế bào T tương đối đầy đủ nhưng khả năng đáp ứng miễn dịch còn kém, khả năng
sản xuất ra lymphokin kéo theo khả năng hoạt hóa đại thực bào kém, khả năng sản xuất
interleukin 2 kém kéo theo khả năng tăng sinh bạch cầu lympho giảm. Sự “suy giảm chức
năng” của lympho T ở trẻ sơ sinh sẽ mất đi sau vài tháng. Nó giải thích hiện tượng không
đáp ứng miễn dịch ở một số trẻ sơ sinh khi tiêm chủng BCG.
2.2. Miễn dịch dịch thể
Các tế bào lympho B sản xuất ra các globulin miễn dịch.
- IgG: được tổng hợp từ tuần thứ 17 của thời kỳ bào thai. Sự tổng hợp IgG của bào thai
rất thấp. IgG của mẹ vận chuyển được qua rau thai bằng phương pháp vận chuyển tích cực
từ tháng thứ 6 của thời kỳ bào thai.
Ở trẻ đủ tháng, nồng độ IgG là 12 g/l, trẻ đẻ càng non, nồng độ IgG càng thấp. Sau khi
đẻ, nồng độ IgG giảm dần, ở ngày thứ 30 sau đẻ nồng độ IgG chỉ còn khoảng 50% nồng độ
77
khi sinh. Trẻ sơ sinh được bảo vệ chủ yếu nhờ IgG của mẹ. Nồng độ IgG đạt được nồng độ
của người lớn lúc trẻ 5 – 6 tuổi.
- IgM: được tổng hợp từ tuần thứ 10 của thời kỳ bào thai. IgM không được vận chuyển
qua rau thai nên nồng độ IgM thấp trong thời kỳ bào thai. Khi sinh, nồng độ IgM của trẻ là
10 ± 5 mg/100ml (1/20 của người lớn), tăng nhanh từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 7 sau đẻ,
đến khi 1 tuổi nồng độ IgM đạt được mức như ở người lớn.
- IgA: được tổng hợp từ tuần thứ 30 của thời kỳ bào thai, nhưng nồng độ rất thấp, rất
khó phát hiện. Khi sinh, nồng độ IgA của trẻ là 1 - 5 mg/100ml (nồng độ Ig A của người
lớn là 2 g/l). Nồng độ IgA đạt được nồng độ người lớn lúc trẻ 10 tuổi.
2.3. Thực bào :
Thực bào (bạch cầu đa nhân trung tính), đại thực bào (monocyte) có từ tháng thứ hai ở
gan, tháng thứ năm ở xương tủy trong thời kỳ bào thai nhưng chúng hoạt động rất kém. Ở
giai đoạn sơ sinh, các thực bào có khả năng bám dính và khả năng thay đổi hình dáng kém.
2.4. Bổ thể :
Sự tổng hợp bổ thể có từ tuần thứ 8 của thời kỳ bào thai. Bổ thể của mẹ không qua rau
thai. Ở trẻ sơ sinh đủ tháng, bổ thể đạt 50 - 60% nồng độ bổ thể huyết thanh người lớn. Ở
trẻ đẻ non, nồng độ bổ thể huyết thanh thấp hơn trẻ đủ tháng
2.2. Miễn dịch tại chỗ (da và niêm mạc)
Da trẻ sơ sinh mỏng, mềm mại và nhiều mạch máu, hệ thống miễn dịch tại chỗ kém
nên khả năng đề kháng các tác nhân gây bệnh kém.
3. ĐƯỜNG XÂM NHẬP CỦA CÁC TÁC NHÂN GÂY BỆNH
3.1. Đường xâm nhập của nhiễm khuẩn sơ sinh sớm:
3.1.1. Đường máu
Vi khuẩn đi qua đường máu trong các trường hợp mẹ bị nhiễm khuẩn huyết, viêm nội
mạc tử cung, nhiễm khuẩn bánh rau gây nên nhiễm khuẩn huyết thai nhi với các ổ khu trú
thứ phát ở gan, màng não.
3.1.2. Đường qua màng ối
Vi khuẩn qua màng ối trong các trường hợp vỡ ối sớm hoặc vi khuẩn đi lên trong tháng
cuối của thời kỳ mang thai gây nên nhiễm khuẩn ối, từ đó gây nên nhiễm khuẩn thai do hít
phải nước ối nhiễm khuẩn (qua đường hô hấp), do nuốt phải nước ối nhiễm khuẩn (qua
đường tiêu hóa) hoặc qua da - niêm mạc do tiếp xúc với nước ối bị nhiễm khuẩn.
3.1.3. Qua đường sinh dục của mẹ
Trong khi chuyển dạ, đứa trẻ tiếp xúc với chất tiết âm đạo của người mẹ nên có nguy
cơ nhiễm khuẩn da và niêm mạc.
3.2. Các thời kỳ lây bệnh
3.2.1. Trước đẻ
- Nhiễm khuẩn sớm trong vòng 5 tháng đầu của thời kỳ mang thai: vi khuẩn thường
qua đường máu gây nên nhiễm khuẩn thai.
- Nhiễm khuẩn muộn sau 5 tháng của thời kỳ mang thai: vi khuẩn có thể qua đường
máu hoặc đường đi lên (nhiễm khuẩn ối do vỡ ối sớm).
78
3.2.2. Trong đẻ
Nhiễm khuẩn xảy ra trong cuộc đẻ thường do vỡ ối sớm 12 giờ trước khi sinh, mẹ
bị nhiễm khuẩn đường sinh dục dưới hoặc các dụng cụ sản khoa không vô khuẩn.
3.2.3. Sau đẻ
Nhiễm khuẩn xảy ra sau khi đẻ thường do tay cán bộ y tế không vô khuẩn khi tiếp
xúc với trẻ hoặc lồng ấp, dụng cụ y tế không vô khuẩn. Nhiễm khuẩn càng dễ xảy ra trên
các trẻ có đặt catheter, ống nội khí quản…
4. NHIỄM KHUẨN SƠ SINH
4.1. Các yếu tố nguy cơ gây nhiễm khuẩn sơ sinh sớm
Các yếu tố nguy cơ bao gồm:
- Viêm màng ối
- Một trong hai trẻ đẻ sinh đôi bị nhiễm khuẩn
- Mẹ sốt ≥ 38ºC trước hoặc trong cuộc đẻ
- Đẻ non, đặc biệt là đẻ non trước 35 tuần tuổi không rõ nguyên nhân
- Thời gian chuyển dạ kéo dài trên 12 giờ, nhất là trên 18 giờ
- Vỡ ối tự nhiên trước 37 tuần tuổi
- Mẹ bị nhiễm khuẩn tiết niệu mà không được điều trị đúng
- Nước ối bẩn, thối
- Chuyển dạ kéo dài, can thiệp sản khoa.
- Suy thai không rõ nguyên nhân sản khoa (nhịp tim thai trên 180 lần/ phút).
- Đẻ non không rõ nguyên nhân, nhất là đẻ non trước 32 tuần tuổi
- Ápga thấp khi sinh.
- Ổ áp xe nhỏ ở bánh rau.
4.2. Nhiễm khuẩn huyết
4.2.1. Nguyên nhân :
Vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết trẻ sơ sinh thường gặp là các vi khuẩn gram âm như
E.coli, Klebsielle, Pseudomonas. Nhiễm khuẩn huyết sớm thường là hậu quả của nhiễm
khuẩn mẹ - con, nhiễm khuẩn huyết muộn thường là nhiễm khuẩn tại bệnh viện.
4.2.2. Triệu chứng lâm sàng :
Triệu chứng lâm sàng thường nghèo nàn, không điển hình ở trẻ đẻ non, thấp cân, do đó
phải chú ý đến tiểu sử sản khoa như đã nói ở phần trên. Một số dấu hiệu gợi ý đến nhiễm
khuẩn huyết:
- Sốt cao hoặc hạ nhiệt độ.
- Biểu hiện ở da và niêm mạc: da tái, nổi vân tím, phát ban, xuất huyết, vàng da sớm,
phù cứng bì, viêm rốn.
- Biểu hiện tim mạch: nhịp tim nhanh trên 160 lần/ phút, huyết áp động mạch giảm,
lạnh đầu chi, thời gian hồng trở lại của da kéo dài trên 3 giây.
- Biểu hiện hô hấp: tím, thở nhanh, thở rên, ngừng thở.
79
- Biểu hiện thần kinh: tăng hoặc giảm trương lực cơ, kích thích, co giật, thóp phồng.
- Biểu hiện tiêu hóa: bỏ bú, chướng bụng, nôn, ỉa chảy.
- Gan, lách to.
4.2.3. Triệu chứng cận lâm sàng :
4.2.3.1. Bà mẹ
- Nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết thì phải cấy máu, làm kháng sinh đồ.
- Mẹ có nhiễm khuẩn tiết niệu phải cấy nước tiểu tìm vi khuẩn, làm kháng sinh đồ.
- Trong trường hợp nhiễm trùng âm đạo: soi, cấy khí hư tìm vi khuẩn, làm kháng sinh đồ.
4.2.3.2. Trẻ sơ sinh :
- Bệnh phẩm ngoại vi: lấy dịch dạ dày nếu đứa trẻ mới đẻ (trong vòng 6 giờ) để soi,
cấy tìm vi khuẩn. Nếu tìm thấy một loại vi khuẩn thì đó thường là nguyên nhân gây bệnh.
- Cấy máu làm kháng sinh đồ: chú ý cấy cả trong hai loại môi trường ái khí và kỵ khí,
lượng bệnh phẩm từ 1-2 ml.
- Công thức máu :
Bạch cầu hạ dưới 5000/ mm3 hoặc tăng trên 30000/ mm3.
Bạch cầu đa nhân trung tính giảm dưới 1500/ mm3.
Tỉ lệ bạch cầu trung tính non (không nhân)/ bạch cầu đa nhân trung tính trưởng thành
lớn hơn 0,2.
Thiếu máu nhẹ.
Tiểu cầu hạ dưới 150.000 mm3
- Các yếu tố viêm :
Fibrinogen tăng trên 3,5 g/ l.
CRP tăng trên 15 mg/l (CRP được tổng hợp ở gan, tăng nhanh từ 6 - 10 giờ sau nhiễm
trùng, dương tính giả trong giập nát tổ chức). Định lượng CRP còn giúp theo dõi diễn biến
của nhiễm khuẩn, có chỉ định cắt kháng sinh kịp thời. Trong nhiễm khuẩn sơ sinh sớm,
định lượng CRP phải làm sau 12 giờ mới có giá trị.
Interleukine 6 tăng trên 100 pg/l (tăng trước CRP), rất có giá trị trong chẩn đoán nhiễm
khuẩn sơ sinh sớm.
- Toan chuyển hóa
- Rối loạn các yếu tố đông máu : giảm yếu tố II, V, XI …
- Nước não tủy: chỉ định chọc nước não tủy khi bệnh nhân có triệu chứng thần kinh,
hoặc nhiễm khuẩn huyết. Nước não tủy của trẻ sơ sinh có rối loạn khi:
Nước vẩn đục.
Tế bào tăng trên 30/mm3, trên 60% bạch cầu đa nhân trung tính
Protein tăng trên 1,5 g/l.
Glucoza giảm dưới 0,5 g/l.
Cấy dịch não tủy tìm vi khuẩn gây bệnh, làm kháng sinh đồ.
Tìm kháng nguyên hòa tan trong dịch não tủy : liên cầu B, E.coli.
80
- Chụp phổi là chỉ định bắt buộc.

- Nước tiểu : trong trường hợp nhiễm khuẩn tiết niệu ta thấy khi soi trực tiếp có nhiều
bạch cầu đa nhân trung tính.
Cấy nước tiểu tìm vi khuẩn gây bệnh.
Tìm kháng nguyên hòa tan trong nước tiểu.
- Cấy phân nếu trẻ có ỉa chảy.
- Cấy tìm vi khuẩn ở nội khí quản, cathéter.
4.2.4. Điều trị :
4.2.4.1. Kháng sinh :
- Chọn kháng sinh :
Trong trường hợp nhiễm khuẩn sơ sinh sớm : dùng 2 loại kháng sinh kết hợp (một của
nhóm  lactamine, một của nhóm Aminoside). Khi chưa có kết quả kháng sinh đồ, thường
dùng Ampiciline và Gentamycine vì Ampiciline có tác dụng với vi khuẩn thường gặp là
liên cầu B; trong trường hợp nghi ngờ vi khuẩn kháng Ampiciline (E.coli) dùng
Cephalosporine thế hệ thứ 3 như Claforan, Rocephine… và Gentamycine.
Trong trường hợp nhiễm khuẩn tại bệnh viện: nghi ngờ do tụ cầu cần kết hợp 3 loại
kháng sinh: Cephallosporine thế hệ thứ 3 + Vancomycine + Aminoside (Claforan +
Vancomycine + Gentamycine); nghi ngờ trực khuẩn Gram âm kết hợp 2 loại kháng sinh
của nhóm Cephalosporine thế hệ thứ 3 + Gentamycine
Khi có kết quả kháng sinh đồ, chỉnh lại kháng sinh cho phù hợp.
- Thời gian dùng kháng sinh : dựa vào tổn thương, vi khuẩn gây bệnh:
Nhiễm trùng huyết dùng kháng sinh trong 10 ngày.
Viêm màng não mủ dùng kháng sinh trong 21 ngày.
Viêm xương khớp mủ dùng kháng sinh trong 6 - 8 tuần.
Viêm phổi dùng kháng sinh trong 7 - 10 ngày, trừ trường hợp do tụ cầu vàng dùng
kháng sinh trong 3 - 6 tuần.
Aminoside: dùng Aminoside kết hợp với  Lactmine nhằm tăng tác dụng diệt khuẩn,
tác dụng này chỉ kéo dài trong vòng 48 giờ. Độc tính của Aminoside liên quan tới thời gian
dùng thuốc. Điếc do Aminoside thường xảy ra sau 7 ngày dùng thuốc. Theo các tác giả thì
nên dừng Aminoside sau 48 giờ và trước 7 ngày, nếu tiến triển tốt trên lâm sàng.
Liều một số kháng sinh thường dùng:
Ampiciline: < 3 ngày : 75 mg/ kg/ 24 giờ.
4 – 7 ngày : 75 mg/ kg/ 24 giờ.
> 7 ngày : 100 mg/ kg/ 24 giờ.
Viêm màng não mủ : 200 mg/ kg/ 24 giờ.
Cefotaxime : < 7 ngày đủ tháng : 75 - 100 mg/ kg/ 24 giờ.
> 7 ngày non tháng : 50 - 100 mg/ kg/ 24 giờ.
> 7 ngày : 100 - 200 mg/ kg/ 24 giờ.
Ceftriaxone : 50 mg/kg/24 giờ.
81
Amikacine : 15 mg/kg/24 giờ.

Gentamycine : 4 - 5 mg/kg/24 giờ.
Vancomycine : 10 mg/kg/liều
cân nặng dưới 1000 g : 1 liều trong 18 giờ..
cân nặng 1000 - 2000 g : 1 liều trong 12 giờ.
cân nặng trên 2000 g : 1 liều trong 8 giờ.
4.2.4.2. Điều trị triệu chứng :
- Chống trụy mạch : truyền dịch, dùng dung dịch cao phân tử như Plasmagel, Plasma
tươi 10 - 15 ml/ kg.
Thuốc tác dụng trên mạch : Dopamine 5 - 15 g/kg/phút; Dobutamine 5-15g/kg/phút.
- Thăng bằng toan - kiềm : dung dịch Natricacbonat 14‰.
- Chống suy hô hấp cấp : oxy liệu pháp, hô hấp viện trợ.
- Chống rối loạn đông máu : Plasma tươi, các yếu tố đông máu.
4.3. Nhiễm trùng da
4.3.1. Mụn phỏng nốt mủ
- Hay xảy ra trong tuần thứ nhất hoặc tuần thứ hai sau đẻ.
- Nốt mủ bằng đầu đinh ghim hoặc to hơn, đều nhau, mụn nông. Lúc đầu dịch trong,
sau có ít mủ đục. Sau 2 - 3 ngày mụn khô, để lại vảy trắng dễ bong.
Toàn thân không bị ảnh hưởng.
- Vị trí thường gặp : trán, gáy, nách, bẹn.
- Tiến triển : nếu không bị bội nhiễm bệnh tiến triển tốt, còn nếu bội nhiễm sẽ tạo thành
mủ mụn sâu.
- Điều trị : chấm xanh methylen tại chỗ, nếu có bội nhiễm phải dùng kháng sinh toàn thân.
4.3.2. Mụn phỏng dễ lây lan :
- Do liên cầu.
- Xảy ra vào tuần thứ hai sau đẻ.
- Nốt phỏng to nhỏ không đều, có khi tạo thành mụn phỏng lớn. Lúc đầu chứa dịch
trong, nếu bội nhiễm thì có mủ đục. Vỡ để lại nền đỏ, chất dịch trong lan ra tổ chức xung
quanh tạo thành mụn mới, do vậy dễ tạo thành dịch.
- Chẩn đoán phân biệt với giang mai (vàng da, gan, lách to, xuất huyết, tiền sử bố mẹ,
test huyết thanh chẩn đoán giang mai).
- Điều trị :
Tắm bằng nước pha thuốc tím loãng 1/4000. Chấm xanh methylen.
Nếu tổn thương lan rộng, hoặc bội nhiễm dùng kháng sinh toàn thân.
4.3.3. Viêm da bong (hội chứng Ritter) :
- Do tụ cầu.
- Xảy ra vào đầu tuần sau đẻ.
82
- Tổn thương lúc đầu là những mụn mủ xung quanh miệng, sau lan tỏa toàn thân. Lớp
thượng bì bị nứt, bong ra từng mảng, để lại vết trợt đỏ, ướt huyết tương.
Toàn thân : nhiễm trùng nhiễm độc nặng, suy sụp, sốt cao, mất nước.
Có thế kèm nhiễm khuẩn các phủ tạng : viêm phổi. ỉa chảy, nhiễm trùng máu…
- Bệnh diễn xấu, thường tử vong sau 2 - 3 ngày.
- Điều trị :
Kháng sinh sớm, mạnh, phối hợp như nhiễm trùng huyết.
Bồi phụ nước và điện giải.
Chăm sóc tốt bảo đảm tuyệt đối vô trùng.
4.4. Nhiễm trùng rốn
4.4.1. Viêm rốn
- Viêm da và tổ chức xung quanh rốn.
- Lâm sàng : rốn thường rụng muộn, ướt, có mùi hôi.
- Giai đoạn đầu chưa có mủ, sưng tấy toàn thân, bụng chướng, rối loạn tiêu hóa.
- Điều trị :
Để rốn hở, giữ sạch, không cho phân, nước tiểu, nước bẩn thấm vào.
Rửa rốn hàng ngày bằng cồn iod 0,5 - 1% hoặc Bethadine.
Nếu có mủ thì rửa bằng Oxy già, bôi cồn iod và kháng sinh toàn thân.
4.4.2. Hoại thư rốn
Tiên phát hoặc thứ phát sau viêm rốn do vi khuẩn yếm khí gây nên.
- Lâm sàng rốn thường rụng sớm. Rốn sưng đỏ, tím bầm, chảy nước mủ hoặc máu, mùi
hôi, sưng tấy tổ chức xung quanh.
Toàn thân suy sụp, tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc rõ.
Nếu không điều trị kịp thời sẽ gây nhiễm trùng huyết, tử vong.
- Điều trị :
Tại chỗ: cắt lọc tổ chức hoại thư, rạch rộng ngóc ngách, rửa rốn hàng ngày bằng oxy
già, bôi cồn iod 1%, để hở. Nếu hoại thư rộng thì chiếu tia cực tím.
Toàn thân : kháng sinh mạnh, phối hợp như nhiễm trùng huyết.
4.4.3. Viêm mạch máu rốn :
- Viêm động mạch rốn hay gặp hơn là viêm tĩnh mạch rốn, nhưng viêm tĩnh mạch rốn
nặng hơn vì dễ dẫn tới nhiễm khuẩn các cơ quan lân cận, nhiễm khuẩn huyết.
- Lâm sàng : rốn thường rụng muộn, ướt, có mủ, viêm đỏ tổ chức xung quanh rốn.
Toàn thân : sốt, kém ăn, chướng bụng, rối loạn tiêu hóa, cơ thể suy sụp.
Viêm tĩnh mạch rốn : Tuần hoàn bằng hệ trên rốn.
Viêm đau cơ thẳng trước trên rốn.
Bụng chướng.
Có thể gặp gan lách to.
Viêm động mạch rốn: Đỏ nể da bụng dưới rốn.
83
Vuốt từ xương mu tới rốn có mủ chảy ra.

Không gặp gan, lách to, tuần hoàn bằng hệ.
Trên lâm sàng nhiều khi khó phân biệt viêm tĩnh mạch rốn hay động mạch rốn.
- Biến chứng thường gặp là viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn huyết.
- Điều trị :
Tại chỗ : rửa rốn hàng ngày bằng Oxy già, bôi cồn iod 1%.
Toàn thân : kháng sinh như viêm nhiễm trùng huyết.
Nghi ngờ viêm phúc mạc : chụp bụng, hội chẩn ngoại.
4.5. Nhiễm trùng niêm mạc :
4.5.1. Viêm mạc tiếp hợp :
- Lâm sàng : trẻ nhắm mắt, nề đỏ mi mắt, tiết rỉ hoặc chảy mủ.
- Nguyên nhân : + Lậu cầu (thường xuất hiện vào ngày thứ 3 - 5 sau đẻ).
+ Chlamydia trachomatis (thường xuất hiện vào ngày thứ 5 - 15 sau đẻ).
+ Các loại vi khuẩn khác (thường xuất hiện vào ngày thứ 1 - 2 sau đẻ).
- Cấy mủ tìm vi khuẩn.
- Điều trị : rửa mắt hàng ngày bằng dung dịch nước muối sinh lý 9%o.
Nguyên nhân :
Lậu cầu: dùng kháng sinh toàn thân : Céphotaxime 150 mg/kg/24 giờ tiêm tĩnh mạch
trong 10 - 14 ngày hoặc dùng Peniciline 75000 - 150000 đv/kg/24 giờ.
Chlamydia: dùng mỡ Erythomycine 0,5% hoặc mỡ Tetaciline 1% hoặc Rifamycine nhỏ mắt.
4.5.2. Tưa miệng
Tưa miệng là do nấm Candida albicans gây nên. Nấm này thường có sẵn trong âm đạo
của mẹ nên dễ lây sang cho con. Nấm thường mọc ở mặt trên lưỡi, lúc đầu màu trắng như
cặn sữa. Nếu không điều trị nấm mọc dày lên, lan rộng khắp lưỡi, mặt trong má xuống
họng… Nấm ngả màu vàng bẩn, làm trẻ đau, bỏ bú. Nấm có thể rơi vào đường tiêu hóa
gây ỉa chảy do nấm hoặc rơi vào phổi gây viêm phổi do nấm rất khó điều trị.
Điều trị : dùng bicacbonat 14‰ để đánh nếu tưa trong trường hợp ít. Trong trường hợp
tưa nhiều dùng Nystatine (500000 đv x 1/2 viên/ngày) hòa tan, thấm vào tăm bông lau sạch
lưỡi, kết hợp với uống 1/2 viên đến khi khỏi hẳn.
Phòng bệnh: Hàng ngày nên lau miệng bằng nước muối sinh lý, sau mỗi lần bú cho trẻ
uống một vài thìa nước sôi để nguội.
5. PHÒNG BỆNH
- Đối với các bà mẹ :
Giáo dục cho các bà mẹ ý thức vệ sinh và cách nuôi dưỡng trẻ ngay từ trước khi được
làm mẹ.
Bỏ tập tục lạc hậu như nằm buồng tối nên không phát hiện được sớm bệnh, không dám
mở rốn ngay cả khi rốn đã bốc mùi.
Cho con bú sữa mẹ đầy đủ, nhất là tận dụng nguồn sữa non góp phần ngăn ngừa nhiễm
khuẩn sau khi sinh, đặc biệt là nhiễm khuẩn đường tiêu hóa và hô hấp.
84
Khám thai theo định kỳ đẻ phát hiện sớm bệnh, điều trị kịp thời các bệnh nhiễm khuẩn
để tránh lây sang con.
- Đối với cán bộ y tế :
Rửa tay trước và sau mỗi lần khám bệnh cho mẹ cũng như cho con là một động tác nhỏ
nhưng đóng góp rất lớn vào phòng bệnh nhiễm khuẩn sơ sinh.
Hạn chế thăm âm đạo của các bà mẹ chuyển dạ kéo dài, vỡ ối sớm và phải điều trị ngay
các bà mẹ bị nhiễm khuẩn trong thời kỳ mang thai như viêm phần phụ, nhiễm khuẩn tiết niệu.
Chỉ định kháng sinh cho các bà mẹ khi vỡ ối kéo dài trên 12 giờ, sốt trên 38ºC trước và
trong chuyển dạ.
Chỉ định dùng kháng sinh ở trẻ sơ sinh đặc biệt là trẻ đẻ non khi có nguy cơ bị nhiễm
khuẩn như mẹ bị nhiễm khuẩn trước sinh, chuyển dạ kéo dài, vỡ ối sớm, nước ối bẩn…
Đảm bảo vệ sinh buồng bệnh, vô trùng lồng ấp.
Nhân viên y tế bị bệnh nhiễm khuẩn không được tiếp xúc với trẻ sơ sinh.
85
SUY HÔ HẤP SƠ SINH

1. Chẩn đoán được suy hô hấp sơ sinh
2. Xử trí được suy hô hấp sơ sinh.
ĐẠI CƯƠNG
Suy hô hấp sơ sinh là một cấp cứu rất hay gặp ở trẻ sơ sinh, nhất là trong 7 ngày đầu
sau đẻ, có thể gây tử vong nhanh nếu không chẩn đoán và xử trí kịp thời. Suy hô hấp là rối
loạn chức năng phổi, PaO2 dưới 50mmHg và/hoặc PaCO2 trên 60mmHg và pH <7,25. Suy
hô hấp có thể xuất hiện ngay sau đẻ hoặc sau một thời gian trẻ thở bình thường vài giờ
hoặc vài ngày, do đó cần theo dõi nhịp thở trẻ ít nhất trong 7 ngày đầu sau đẻ, để kịp thời
phát hiện dấu hiệu của suy hô hấp.
Ở trẻ sơ sinh thường bị các bệnh do sang chấn sản khoa, ngạt sau đẻ, nhiễm trùng, dị
tật bẩm sinh. Theo thống kê của Bệnh viện Nhi Trung ương: nhiễm trùng 39,3%, suy hô
hấp 38%, dị tật bẩm sinh 12,8%. Trong thời gian chu sinh, nguyên nhân gây tử vong chủ
yếu là đẻ non yếu 33%, suy hô hấp 27,4%, dị tật 15,1% và nhiễm trùng 9,9%.
1. MỨC ĐỘ SUY HÔ HẤP
Đánh giá suy hô hấp sơ sinh có thể dựa vào các chỉ số sau:
1.1. Chỉ số Apgar
Trong 24 giờ đầu sau đẻ, tại phòng đẻ có thể theo dõi và đánh giá sự thích nghi của
trẻ ngay sau khi ra đời sau 1', 5’ và 10 phút bằng chỉ số Apgar dựa vào nhịp tim, nhịp thở,
trương lực cơ, sự phản ứng của trẻ với môi trường, màu sắc da. Các triệu chứng này được
cho điểm từ 0 đến 2 tuỳ theo mức độ nặng nhẹ.
Bảng điểm Apgar
Điểm 0 1 2
Chỉ số
1. Nhịp tim Không nghe được Dưới 100 Trên 100
2. Nhịp thở Không thở Chậm, thở rên Khóc to
3. Trương lực cơ Giảm nhiều Giảm nhẹ Bình thường
4. Phản ứng Không cử động Ít cử động Cử động tôt
5. Màu da Trắng tái Tím đầu chi Hồng hào
Đánh giá:
- Dưới 4 điểm: ngạt nặng - Từ 4 - 6 điểm: ngạt nhẹ
- Từ 7 - 10 điểm: bình thường
1.2. Chỉ số Sigtuna:
Điểm 0 1 2
Chỉ số
Nhịp tim Không rõ <100 lần/ phút > 100 lần/ phút
Nhịp thở Không Nông, rối loạn Bình thường
86
0 điểm: chết 2 - 3 điểm: ngạt nhẹ

1 điểm: suy hô hấp nặng. 4 điểm: bình thường
1.3. Chỉ số Silverman:
Trẻ đẻ đủ tháng: độ chun giãn của phổi phát triển đầy đủ, lồng ngực và bụng di
động cùng chiều theo nhịp thở. Khi trẻ bị suy hô hấp, lồng ngực và bụng di động ngược
chiều. Trẻ đẻ non có thể bị tím tái do xẹp phổi từng vùng, nhất là dọc 2 bên cột sống. Chức
năng hô hấp thường được đánh giá bằng chỉ số Silverman, dựa vào các triệu chứng lâm
sàng sau:
Chỉ số Silverman
Điểm 0 1 2
Chỉ số
Di động ngực bụng Cùng chiều Ngực ít hơn bụng Ngược chiều
Co kéo liên sườn Không ít Rõ
Lõm hõm ức Không ít Rõ
Cánh mũi phập phồng Không ít Rõ
Tiếng rên thì thở ra Không Qua ống nghe Nghe được từ xa
Tổng số điểm:
Dưới 3: không suy hô hấp
Từ 3 - 5: suy hô hấp nhẹ
Trên 5: suy hô hấp nặng
2. TRIỆU CHỨNG
Dù do bất kỳ nguyên nhân nào, triệu chứng suy hô hấp gồm:
2.1. Triệu chứng chính:
- Khó thở: bỏ bú, thở nhanh  60 lần/phút, hoặc khó thở chậm dưới 30 lần/phút, có
cơn ngừng thở dài do tắc nghẽn đường thở hoặc do suy kiệt, đuối sức sau một thời gian
khó thở nhanh.
- Rút lõm lồng ngực nặng
- Tím tái: quanh môi, đầu chi, toàn thân do PaO2 trong máu động mạch giảm dưới
60mmHg. Triệu chứng tím ở trẻ sơ sinh xuất hiện muộn hơn so với trẻ lớn. Do đó không
nên chờ có tím mới chỉ định cho thở oxy, nên chỉ định sớm hơn vì nếu PaO2 giảm dưới
50 mmHg, dễ gây thiếu oxy tế bào não rất nguy hiểm trước mắt là tử vong, và về lâu dài để
lại di chứng thần kinh và tinh thần.
2.2. Ngoài 3 triệu chứng chính trên, suy hô hấp còn ảnh hưởng đến:
- Tim mạch: nhịp tim bị rối loạn, có thể nhanh trên 160 lần/phút hoặc chậm dưới
100 lần/phút, có thể ngừng tim nếu PaO2 giảm dưới 30 mmHg.
- Thần kinh: trẻ có dấu hiệu thiếu oxy não như vật vã, bỏ bú, thở rên, giảm trương
lực cơ, mất hết các phản xạ, li bì, co giật, hôn mê…
- Thận: gây suy thận cấp, thiểu niệu hoặc vô niệu
87
2.3. Cận lâm sàng:

- X.quang tim phổi: giúp chẩn đoán suy hô hấp do tim hay phổi hoặc cả hai.
- Đo khí máu và pH máu sẽ thấy hậu quả của suy hô hấp:
PaO2 giảm < 100 mmHg
PaCO2 tăng > 40 mmHg
pH máu giảm < 7,3
Tuỳ theo mức độ suy hô hấp mà có các biến chứng như: ngừng thở, suy tim, phù,
xuất huyết não…Nếu PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 70 mmHg và PH < 7.
Có thể đánh giá nguyên nhân suy hô hấp sơ sinh dựa vào hyperoxia test
Kết quả Hyperoxia test
Nguyên nhân FiO2 (PaO2) FiO2
PaO2
Bình thường 70 (95) >200 (100)
Bệnh lý phổi 50 (85) >150 (100)
Bệnh lý thần kinh 50 (85) >150 (100)
MetHb 70 (95) >200 (100)
Bệnh tim bẩm sinh tím sớm <40 (<75) <50 (<85)
- Điện giải đồ: suy hô hấp sơ sinh thường kèm theo giảm Canxi máu, giảm đường
máu, giảm kali máu, giảm HCO3-
3. NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP SƠ SINH
3.1. Tại phổi
3.1.1. Bệnh màng trong:
Suy hô hấp thường xuất hiện sau vài giờ hoặc vài ngày thở bình thường. Bệnh
thường gặp ở trẻ đẻ non và tỷ lệ bệnh tăng theo cân nặng và thời gian xuất hiện bệnh:
Cân nặng lúc đẻ (g) Bệnh màng trong (% )

1001 - 1250 40
1251 - 1500 50,5
1501 - 2000 60,3
2001 - 2500 < 10
Thời gian xuất hiện sau đẻ Bệnh màng trong (%)
0 - 12 giờ 75
12 - 24 giờ 69
> 24 giờ 50
2 - 3 ngày 30
3 - 4 ngày 24
5 - 10 ngày 10
88
- Triệu chứng lâm sàng:

Trẻ tự nhiên xuất hiện khó thở dữ dội, nhanh > 80 lần / phút, thở rên, rút lõm lồng
ngực, tím tái ngày càng tăng. Sau vài giờ thở nhanh, ngạt thở, trẻ đuối sức, mệt lả, thở
chậm dần, ngừng thở và tử vong.
- Xét nghiệm:
+ Đo khí máu: PaO2 giảm < 50 mmHg, PaCO2 tăng > 70 mmHg, PH máu < 7.
+ Xquang: giai đoạn 1 thấy hình ảnh ứ khí trong các nhánh phế quản, phổi sáng hơn
bình thường, hai phổi có nhiều hạt mờ rải rác do phế nang bị xẹp, tổ chức kẽ có hình lưới
do phù nề. Giai đoạn 2: bờ tim không rõ do khí không vào phổi được, hai phổi mờ đều,
trên phim chỉ còn thấy 2 nhánh khí quản.
- Diễn biến: giai đoạn 0 - 5 giờ sau đẻ: trẻ thở bình thường, sau 5 - 10 giờ sau đẻ trẻ
bị suy hô hấp, nhịp thở nhanh, kèm theo có rối loạn khí trong máu, từ 10 - 24 giờ trẻ suy
kiệt, nhịp thở chậm, có rối loạn chuyển hoá, toan máu nặng. Sau 24 giờ trẻ tử vong nếu
không được máy giúp thở trong thời gian suy hô hấp. Nếu được hỗ trợ hô hấp tốt, bệnh
khỏi trong vòng 1 tuần.
- Bệnh sinh: nhiều tác giả thống nhất có sự kết hợp 2 yếu tố
+ Đẻ non: độ thẩm thấu mao mạch phổi tăng, gây thoát mạch 1 số tế bào máu và
huyết tương vào phế nang. Sau khi dịch phế nang được rút đi theo hệ bạch huyết, lòng phế
nang còn chứa nhiều hồng cầu và Fibrine
+ Do ngạt trước đẻ: tế bào phế nang thiếu oxy, không sản xuất được Surfactant. Do
đó sau thời gian thở bình thường, nhiều phế nang bị xẹp do thiếu Surfactant → suy hô hấp.
Trẻ gắng sức để hít vào nhưng khí không vào được vì phế nang bị xẹp.
3.1.2. Hội chứng hít nước ối:
- Bệnh thường rất nặng, trẻ bị suy hô hấp từ ngay sau đẻ
- Nguyên nhân: do trẻ bị ngạt bào thai, nên trẻ có động tác thở sớm trước đẻ và hít
phải nước ối. Khi ra đời trẻ bị ngạt tím, mũi miệng đầy nước ối, có khi bị nhiễm phân su
- Phải cấp cứu ngay trên bàn đẻ bằng:
+ Hút dịch ở mũi họng, dạ dày.
+ Đặt nội khí quản để hút dịch ở phổi và hỗ trợ hô hấp.
+ Thở oxy 100 %
+ Kháng sinh
- Xquang: thấy phổi có thể bị xẹp ở 1 phân thuỳ, thường là thuỳ trên phổi phải hoặc
cả 1 bên phổi và tắc 1 nhánh phế quản.
3.1.3. Viêm phổi
- Sau đẻ < 3 giờ: do nhiễm trùng bào thai, bệnh rất nặng, thường kèm với nhiễm
khuẩn máu, nhiễm khuẩn toàn thân
- Nhiễm khuẩn phổi sau 3 giờ: thường do kỹ thuật đỡ đẻ hoặc chăm sóc sau đẻ không
đảm bảo vô khuẩn như: hít nước ối, sonde hút đờm nhiễm bẩn, ống nội khí quản không vô
khuẩn, sonde thở oxy bẩn…
89
Các vi khuẩn: thường là liên cầu, vi khuẩn Gram (-) có sẵn ở bộ phận sinh dục của
người mẹ
Trong khi chăm sóc trẻ sau đẻ: trẻ cũng có thể bị nhiễm khuẩn có sẵn trong hơi thở
người lớn hoặc qua ống dẫn khí của máy thở như liên cầu, tụ cầu…
3.2.Nguyên nhân ngoài phổi:
- Teo thực quản.
- Các bệnh tim bẩm sinh: chuyển vị trí các động mạch lớn, thiểu năng thất trái, còn
ống động mạch…
- Thoát vị cơ hoành
- Xuất huyết não màng não
Các bệnh này cũng gây rối loạn nhịp thở, ngừng thở, suy hô hấp sơ sinh.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc điều trị:
- Cấp cứu suy hô hấp: tư thế, hút đờm dãi, thở oxy.
- Chống toan máu.
- Cung cấp năng lượng.
- Điều trị nguyên nhân suy hô hấp.
4.2. Cụ thể:
4.2.1. Cấp cứu suy hô hấp:
- Tư thế bệnh nhân: nằm đầu thấp hơn ngực, nghiêng về 1 bên để đờm dài dễ thoát ra
ngoài và cổ không bị gập, đường thở thẳng. Tư thế được thay đổi để tránh xẹp phổi và ứ
đọng đờm.
- Hút thông đường thở: Trước khi cho thở oxy cần hút đờm dãi ở mũi, họng để đảm
bảo thông đường thở
- Thở oxy:
+ Chỉ định: trẻ bị tím tái hoặc khi PaO2 < 70 mmHg
+ Nguyên tắc:
Thở oxy phải nhanh chóng, khẩn trương để nâng PaO2 lên 100%
Trước khi cho thở: thông đường hô hấp
+ Phương pháp thở oxy:
Sonde mũi: được sử dụng khi chỉ cần thở oxy nồng độ 40%
Mặt nạ: được sử dụng nếu ngoài cho thở oxy, cần hỗ trợ thêm hô hấp cho bệnh
nhân. Qua mặt nạ có thể cho thở oxy 40% với lưu lượng 5 lít/ phút hoặc 100% với lưu
lượng 10 lít/ phút.
Lều oxy: oxy được đưa vào qua lỗ phía trên, CO2 được ra ngoài ở lỗ phía dưới. Lưu
lượng 5 lít/ phút nếu chỉ cho thở nồng độ 40% hoặc 100% với lưu lượng 10 lít/ phút.
Máy thở: nếu có cơn ngừng thở dài và tái phát, đã hỗ trợ thở qua mặt nạ không kết
quả, cần đặt ống nội khí quản và cho thở với áp lực dương.
90
+ Theo dõi: để đánh giá tác dụng của oxy và chỉ định dừng điều trị dựa vào nhịp thở,
mạch, nhiệt độ, nhịp tim, màu da, sự di động lồng ngực, đo khí trong máu PaO2 , PaCO2 và
PH máu
Nếu sau thở oxy 30 phút, trẻ hết tím tái, hồng, bệnh nhân nằm yên, thở đều, bú mẹ
được cho giảm dần nồng độ oxy từ 100% xuống 60% rồi 30% và cuối cùng là 21%
Nếu sau 30 phút trẻ vẫn tím, mạch nhanh nhỏ, cần tìm nguyên nhân khác như: suy
tim, tim bẩm sinh, toan máu hoặc tổn thương phổi quá nặng.
Nếu thở oxy kéo dài trên 24 giờ cần theo dõi nồng độ oxy trong khí thở và trong
máu động mạch vì trẻ dễ bị ngộ độc oxy. Tình trạng này hay gặp ở trẻ đẻ non được nuôi
dài ngày trong lồng ấp với nồng độ oxy luôn trên 40%.
4.2.2. Điều trị toan máu:
4.2.2.1. Đảm bảo thông khí tốt là đã giải quyết được một phần tình trạng nhiễm toan cho trẻ.
4.2.2.2. Dung dịch kiềm:
- Natribicacbonat 14%0
Nếu không có xét nghiệm gì: cho 1 - 2 mEP/ kg tiêm tĩnh mạch rốn
Có kết quả xét nghiệm: PaO2 giảm, PaCO2 tăng và PH máu giảm < 7, 2. Cho theo
công thức:
Số mEP cần bù = BE  kg  0,3.
Nếu toan khí cao, PaCO2 > 70 mmHg không nên cho Bicacbonate vì sẽ giải phóng
nhiều CO2 làm cho toan khí nặng hơn, cho dung dịch THAM 36,6 g‰(0,3 mEq/ml), số
lượng được tính như dung dịch Bicacbonate. Khi dùng dung dịch THAM, nên kết hợp với
dung dịch Glucose 20% để phòng biến chứng hạ đường máu.
4.2.3. Cung cấp năng lượng
- Đảm bảo thân nhiệt cho trẻ.
- Bơm sữa qua sonde dạ dày: số lượng tuỳ theo ngày tuổi và sự chấp nhận của trẻ.
- Nếu khó thở nhanh > 80 lần/ phút, cần hỗ trợ hô hấp sớm (mặt nạ, lều oxy) để tránh
kiệt sức.
4.2.4. Điều trị nguyên nhân: sử dụng kháng sinh, nên khởi đầu bằng Ampixilin hoặc
Cefotaxim.
5. DỰ PHÒNG SUY HÔ HẤP SƠ SINH
- Bà mẹ: Giảm tỷ lệ đẻ non, đánh giá chính xác tuổi thai, đánh giá mức độ trưởng
thành của thai.
- Tránh ngạt bào thai: nhận biết các sản phụ có nguy cơ đẻ khó, theo dõi nhịp tim thai
để phát hiện suy thai: nếu nhịp tim thai dưới 100 lần/ phút có nguy cơ suy thai. Giúp cho
người mẹ thở tốt và không bị xuất huyết khi chuyển dạ.
+ Giúp tế bào phế nang trẻ sơ sinh sản xuất tốt chất Surfactant, có thể sử dụng
Cocticoit cho người mẹ mang thai 24-34 tuần có nguy cơ sinh non, dùng 2 liều
Betamethasone 12mg (tiêm bắp) mỗi 24 giờ hoặc 4 liều Betamethasone 6mg (tiêm bắp)
mỗi 12 giờ.
91
+ Không dùng thuốc an thần khi chuyển dạ.

- Đối với trẻ: tiêm Vitamin K để phòng xuất huyết, tiêm vitamin E. Tất cả các trẻ sơ
sinh sau đẻ được đánh giá là bình thường cũng phải theo dõi trong 24 giờ đầu, để kịp thời
phát hiện những diễn biến của bệnh, theo dõi sát nhịp thở, nhịp tim.
Kỹ thuật đỡ đẻ và khi chăm sóc sau đẻ phải đảm bảo vô khuẩn.
92
HỘI CHỨNG VÀNG DA SƠ SINH

1. Trình bày được nguyên nhân và phân độ vàng da tăng bilirubin tự do
2. Trình bày được điều trị vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh
1. Đại cương.
Vàng da là triệu chứng thường gặp ở trẻ sơ sinh, là dấu hiệu của nhiều bệnh do tăng
bilirubin trong máu. Bình thường bilirubin trong máu là 0,8-1,2mg%[17,1 micromol/lit]
Khi bilirubin trong tăng gấp hai lần trên lâm sàng sẽ phát hiện được vàng da. Đa số
trường hợp trẻ sơ sinh có vàng da sau đó vẫn phát triển bình thường, nhưng cũng có trường
hợp điều trị và chẩn đoán nguyên nhân rất khó khăn.
2. Chuyển hoá bilirubin trong cơ thể (xem trong tài liệu Sinh hoá).
Cần chú ý:
- Thai nhi: sự thanh lọc bilirubin do mẹ đảm nhận.
- Trẻ ra đời tự giải quyết: có nhiều thiếu sót nhất là trẻ non tháng.
3. Phân loại.
Có nhiều cách phân loại như dựa vào giải phẫu của gan, dựa vào loại Bilirubin
máu,trong nhi khoa căn cứ vào tăng bilirubin loại tự do hay kết hợp để phân loại.
3.1. Vàng da do tăng bilirubin tự do:
- Do sản xuất nhiều bilirubin.
- Huyết tán bẩm sinh:
+ Hồng cầu hình cầu.
+ Thiếu G6PD
+ Tan máu do KST sốt rét.
+ Mắc phải: xuất hiện sau dùng vitamin K, bất đồng nhóm máu.
+ Gan không giữ được bilirubin.
- Hội chứng Gilbert.
- Các thuốc kháng sinh (erythromixin, Novobiocin).
- Không có men glucuronyl transferase.
- Men glucuronyl transferase chưa trưởng thành (Vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh).
- Men này bị ức chế gặp trong vàng da ở trẻ bú mẹ do trong sữa mẹ có chất pregnan
3 20 - iol ức chế men glucuronyl transferase.
3.2. Vàng da do tăng Bilirubin kết hợp:
- Bài tiết bilirubin của gan bị rối loạn.
- Di truyền có tính chất gia đình.
+ Hội chứng Dubin Johnson.
+ Hội chứng Rotor.
- Tắc mật trong gan lành tính.
- Bệnh mắc phải.
93
+ Hoại tử tế bào gan (virus - thuốc).

+ Sỏi đường mật...
4. Một số bệnh gây vàng da ở trẻ em
4.1. Vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh.
- Vàng da sinh lý:
+ Da vàng sáng, màu da cam, củng mạc mắt ít vàng.
+ Đái nước tiểu trong
+ Xuất hiện 2-3 ngày sau đẻ và kéo dài 7-10 ngày.
+ Trẻ vẫn ăn, ngủ bình thường
+ Trẻ đủ tháng, không ngạt, không mắc bệnh nhiễm khuẩn nặng
+ Xét nghiệm bilirubin tự do <10 lần
+ Gặp ở 80 - 85% trẻ sau đẻ
Trẻ có những dấu hiệu trên gọi là vàng da sinh lý ở trẻ sau đẻ
+ Điều trị cho trẻ bú mẹ bình thường, không cần phải uống bất cứ thuốc gì.
- Vàng da tăng Bilirubin tự do bệnh lý:
Vàng da tăng Bilirubin tự do bệnh lý khi Bilirubin tự do trong máu >13mg/l hay ≥
220 mol/l, tỷ lệ trẻ sơ sinh bị vàng da tăng Bilirubin tự do bệnh lý khoảng 5 - 25% sơ sinh
vào viện
Dấu hiệu lâm sàng của vàng da tăng Bilirubin tự do bệnh lý là vàng da đậm, nhanh,
xuất hiện sớm vào ngày thứ nhất, thứ hai sau đẻ, nếu để muộn có triệu chứng tăng trương
lực cơ ở gáy, rối loạn hô hấp, co giật, li bì hoặc khóc thét. Có những yếu tố nguy cơ như trẻ
đẻ non, đẻ ra bị ngạt, mẹ có tiền sử đẻ con vàng da, xảy thai, .. Hiện nay sử dụng dấu hiệu
vàng da trên các vùng của cơ thể trẻ đối chiếu với mức độ tăng Bilirubin máu theo phân
loại của Kramer (1969)
Vùng Vàng da Bilirubin tự do (mol/l )
1 Mặt - cổ 100
2 1/2 thân trên rốn + vùng 1 150
3 1/2 thân dưới rốn + vùng 1, 2 200
4 Cánh tay, chân ( trên mắt cá ) + vùng 1, 2, 3 250
5 Bàn tay, bàn chân + các vùng trên > 250
Nguyên nhân của vàng da tăng Bilirubin tự do bệnh lý do:
+ Chưa rõ nguyên nhân
+ Bất đồng nhóm máu mẹ - con hệ ABO có các dấu hiệu của xét nghiệm sau:
Bilirubin tự do tăng cao, hồng cầu lưới > 6%, Hb giảm, nhóm máu mẹ ( O ), Rh +,
con ( A ) hoặc ( B ) Rh +, Coombs trực tiếp +, tìm thấy kháng thể miễn dịch kháng A hay
B trong máu con
+ Bất đồng nhóm máu mẹ - con hệ Rh. Xét nghiệm có mẹ Rh -, con Rh +, hồng cầu
giảm, Hb giảm, hồng cầu lưới tăng cao,
94
Test Coobms trực tiếp (+)

Điều trị:
Đặc hiệu: Chiếu đèn và thay máu
------Trẻ nguy cơ thấp ( ≥ 38 tuần, khoẻ mạnh)

- - - -Trẻ nguy cơ vừa ( ≥ 38 tuần + yếu tố nguy cơ, đẻ non 35-37 tuần)
Trẻ nguy cơ cao ( 35 - < 37 tuần + yếu tố nguy cơ )
95
Bảng: chỉ định chiều đèn, thay máu ở trẻ đủ tháng, khỏe (tuổi thai > 37 tuần, P > 2500 gr )
Bilirubin toàn phần=mg/l hoặc Micromol/l
Theo dõi sát để Chiếu đèn Thay máu nếu chiếu Thay máu + chiếu
chiếu đèn đèn thất bại đèn tích cực
< 24 ≥12 ( 204 ) ≥15 ( 260 ) ≥20 ( 340 ) ≥25 ( 430 )
25 - 48 ≥15 ( 260 ) ≥18 ( 310 ) ≥25 ( 430 ) ≥30 ( 510 )
49 - 72 ≥ 17 ( 290 ) ≥20 ( 340 ) ≥ 25 ( 430 ) ≥( 510 )
> 72
Bảng: chỉ định chiều đèn, thay máu ở trẻ sinh non tháng
Cân nặng ( gr ) Bilirubin toàn phần ( mg/l và Micromol/l
Chiếu đèn Thay máu
< 1500 5 - 8 ( 85 - 140 ) 13 - 16 ( 220 - 275 )
1500 - 1999 8 - 12 ( 140 - 200 ) 16 - 18 ( 275 - 300 )
2000 - 2400 11 - 18 ( 190 - 240 ) 18 - 20 ( 300 - 340 )
Bảng: chỉ định chiều đèn, thay máu ở trẻ tan máu do bất đồng ABO
Can thiệp Bilirubin toàn phần ( mg/L và Micromol/L)
Chiếu đèn ≥15 - 17 ( 255 - 289 )
Thay máu 20 ( 340 )
Có chỉ định thay máu nếu tốc độ tăng Bilirubin là ≥0,5 mg/l/giờ
Truyền dịch trong chiếu đèn điều trị vàng da tăng Bilirubin tự do: Tăng 10 - 20% so
với nhu cầu dịch/ngày
Bảng: dịch truyền cho trẻ chiều đèn
Cân nặng( Kg ) Loại dịch ml/kg/ngày
DEX/100ml < 24 giờ 24 - 48 giờ ≥ 48 giờ
<1,0 5 - 10 gr 100 - 150 120 - 150 140 - 190
1,0 - 1,5 10 gr 80 - 100 100 - 120 120 - 160
> 1,5 10 gr 60 - 80 80 - 120 120 - 150
Chú ý:
Ngưng chiếu đèn khi Bilirubin máu ≤13 ± 0,7 mg/l trẻ đủ tháng và 10,7±1,2 mg/l
đối với trẻ non tháng
Thay máu được chỉ định khi ở trẻ có dấu hiệu li bì, bú kém hay bỏ bú, tăng trương
lực cơ, thở không đều hay có cơn ngừng thở ngắn
Truyền tĩnh mạch Immunoglobulin: 500 - 1000mg/kg trong thời gian 2 giờ cho trẻ
vàng da huyết tán do bất đồng Rh, ABO có Test Coombs (+).
Trong quá trình chiếu đèn cần xét nghiệm Bilirubin máu 12 giờ - 24 giờ/lần.
Bịt mắt trẻ bằng vải đen để bảo vệ mắt, nhưng nếu chiếu bằng hệ thống đèn ánh sáng
xanh và chiếu ở da phần lưng thì không cần phải bịt mắt trẻ, cần phải đảm bảo thân nhiệt
và chế độ ăn trong thời gian chiếu đèn.
96
Chú ý: vàng da tăng Bilirubin tự do bệnh lý rất nguy hiểm vì có thể để lại hậu quả:
- Di chứng thần kinh gọi là vàng da nhân não (do bilirubin tự do ngấm vào tế bào gây
ức chế men nội bào), hoặc tử vong.
- Hội chứng mật đặc gặp sau điều trị vàng da do tăng bilirubin tự do: Trẻ vàng da
xám dần, vàng mắt, niêm mạc, gan to, phân bạc màu, nước tiểu sẫm màu. Xét nghiệm
bilirubin trực tiếp tăng. Stercobilinogen giảm hoặc âm tính tuỳ mức độ mật đặc.
Điều trị bằng prednisolon 2 mg/kg x 5-7 ngày.
4.2. Vàng da tăng bilirubin kết hợp:
- Viêm gan.
- Teo đường mật bẩm sinh (Bệnh tắc mật bẩm sinh).
Từ tuần thứ 4, hệ thống đường mật đặc do tăng sinh biểu mô: Từ tuần 4-8 có hình
thành lỗ tạo thành hệ thống đường dẫn mật. Nếu không có sự hình thành lỗ sẽ gây teo
đường mật.
Triệu chứng: vàng da sớm tiếp theo thời kỳ vàng da sinh lý, da vàng xám, củng mạc
mắt vàng, đái nước tiểu vàng, nước mắt vàng.
- Phân bạc màu hoặc trắng.
- Gan to, mật độ chắc, lách có thể to. Mấy tháng đầu cơ thể phát triển tốt, sau đó có
xuất huyết dưới da, đường tiêu hoá hoặc não, màng não. Hiện nay nhiều công trình nghiên
cứu cho thấy trẻ mắc bệnh tắc mật bẩm sinh có thể bị sơ gan trong tháng đầu khi đó nếu
phát hiện bệnh muộn sẽ không thể can thiệp phẫu thuật được
- Xét nghiệm: tỷ lệ prothrombin giảm, phosphatase kiềm tăng, enzym ở gan ít thay
đổi, albumin huyết thanh giảm. Tiến triển dễ dẫn đến sơ gan do tắc mật.
Siêu âm không thấy có túi mật, teo ống mật chủ. Siêu âm rất có giá trị trong chẩn
đoán trường hợp tắc mật ngoài gan
Sinh thiết gan: phát hiện những trường hợp tắc mật trong gan, chỉ chỉ định sinh thiết
gan khi chưa có triệu chhứng của suy chức năng gan
Điều trị: phẫu thuật, trong trường hợp tắc mật nguyên nhân ngoài gan kết quả tốt,
Trường hợp tắc mật trong gan mổ theo kỹ thuật Morio Kasai, nguyên tắc: tắc mật, song
thực tế vi thể ống mật vẫn còn với đường kính bằng100 micromet. Bilirubin tăng đồng
thời trong máu và tuần hoàn bạch huyết: Dẫn lưu bạch mạch từ gan xuống hỗng tràng. Kết
qủa mật xuống ruột qua ống mật (vi thể) và tuần hoàn bạch huyết. Trẻ sau phẫu thuật rất dễ
bị nhiễm khuẩn ngược từ ruột lên gan.
97
Chương II
DINH DƯỠNG - NỘI TIẾT - CHUYỂN HÓA
SUY DINH DƯỠNG THIẾU PROTEIN - NĂNG LƯỢNG

1. Liệt kê được các nguyên nhân gây suy dinh dưỡng ở trẻ em.
2. Trình bày được chẩn đoán và phân loại suy dinh dưỡng.
3. Trình bày được triệu chứng lâm sàng của các thể suy dinh dưỡng.
4. Trình bày được cách điều trị suy dinh dưỡng ở trẻ em.
5. Phân tích được các biện pháp dự phòng suy dinh dưỡng trẻ em.
MỞ ĐẦU
Suy dinh dưỡng (SDD) là tình trạng giảm cân nặng và/hoặc chiều cao theo lứa tuổi
do thiếu protein - năng lượng. Bệnh thường gặp ở trẻ dưới 3 tuổi với những mức độ khác
nhau, nhưng đều có ảnh hưởng đến sự phát triển thể chất tinh thần, vận động của trẻ. Theo
ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới, ở các nước đang phát triển có khoảng 500 triệu trẻ bị
SDD và hàng năm có gần 13 triệu trẻ chết vì bệnh tật có liên quan với suy dinh dưỡng.
Việt Nam là một trong những nước có tỉ lệ suy dinh dưỡng rất cao, Chương trình Phòng
chống SDD Quốc gia (năm 1985), tỉ lệ SDD thể nhẹ cân ở trẻ em Việt Nam đã giảm từ
51,5% vào năm 1985, đến năm 2015 xuống còn dưới 15%, tỉ lệ thấp còi cũng giảm từ
59,7% xuống còn 24,9%.
1. NGUYÊN NHÂN GÂY SUY DINH DƯỠNG
Suy dinh dưỡng trẻ em do tác động của nhiều yếu tố, có mối quan hệ chặt chẽ với
sức khỏe, bệnh tật và thực hành chăm sóc trẻ tại gia đình.
- Cung cấp chất dinh dưỡng: nguyên nhân trực tiếp gây suy dinh dưỡng là do thiếu
ăn về số lượng hoặc không đảm bảo chất chất lượng và mắc các bệnh nhiễm khuẩn. Chế độ
ăn của trẻ thiếu về số lượng có thể gây suy dinh dưỡng thể nhẹ cân, nhưng những đứa trẻ
ăn đủ số lượng vẫn có thể mắc suy dinh dưỡng thấp còi do năng lượng đủ để đứa trẻ duy trì
cân nặng nhưng không đủ chất dinh dưỡng để phát triển chiều cao so với lứa tuổi. Chất
lượng khẩu phần ăn có vai trò quan trọng của protein động vật, chất béo, các vi chất,
vitamin, các axit amin và axit béo cần thiết. Những thành phần này được cung cấp bởi sữa
mẹ và thức ăn bổ sung cho trẻ. Đứa trẻ được cung cấp không đủ sữa mẹ do mẹ không đủ
sữa hoặc mẹ cai sữa sớm, những trẻ được cho ăn bổ sung quá sớm hoặc quá muộn, cho ăn
không đủ các chất dinh dưỡng cần thiết dễ mắc suy dinh dưỡng nhẹ cân và thấp còi.
- Các bệnh nhiễm trùng có liên hệ chặt chẽ với suy dinh dưỡng của trẻ em. Mắc bệnh
nhiễm trùng dẫn đến SDD, trẻ bị SDD lại dễ mắc các bệnh nhiễm trùng, vòng xoắn bệnh lý
cứ thế tiếp diễn nếu không có can thiệp hoặc xử trí phù hợp. Trong các bệnh nhiễm trùng,
tiêu chảy là bệnh ảnh hưởng nhiều nhất đến tình trạng dinh dưỡng của đứa trẻ do tiêu chảy
gây tổn thương đường tiêu hóa làm giảm hấp thu, biếng ăn, mất nước qua phân làm cân
98
nặng giảm nghiêm trọng. Các bệnh nhiễm trùng khác như nhiễm khuẩn đường hô hấp, sởi
và các bệnh ký sinh trùng đường ruột cũng ảnh hưởng nhiều tới dinh dưỡng của trẻ. Các
nghiên cứu cho thấy bệnh nhiễm trùng ảnh hưởng đến 30% sự phát triển chiều cao ở trẻ.
Bên cạnh các bệnh nhiễm trùng, tình trạng đẻ non, các dị tật bẩm sinh cũng là nguyên nhân
quan trọng gây suy dinh dưỡng ở trẻ em.
- Dịch vụ xã hội và chăm sóc y tế: trẻ không được tiếp cận với các dịch vụ y tế (tiêm
chủng, khám chữa bệnh, cung cấp thực phẩm, nhu yếu phẩm thiết yếu, giáo dục kiến thức
cho bà mẹ...) dễ mắc suy dinh dưỡng. Kiến thức của bà mẹ và người chăm sóc trẻ; cung
cấp nước sạch; tình trạng vệ sinh môi trường có mối quan hệ mật thiết với tình trạng dinh
dưỡng và bệnh SDD của trẻ. Tình trạng đói nghèo và lạc hậu về kinh tế - xã hội có ảnh
hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến tỉ lệ suy dinh dưỡng trẻ em của mỗi Quốc gia và khu
vực.
2. ĐÁNH GIÁ VÀ PHÂN LOẠI SDD
2.1. Phân loại SDD theo cân nặng/chiều cao đơn thuần
Để xác định và đánh giá mức độ SDD cần phải dựa vào các chỉ số nhân trắc như
chiều cao và/hoặc cân nặng theo lứa tuổi của trẻ. Tại cộng đồng xác định SDD dựa vào
biểu đồ tăng trưởng của trẻ, phương pháp này nhanh, dễ áp dụng nhưng độ chính xác
không cao. Chẩn đoán SDD dựa vào bảng số liệu của các quần thể tham khảo cho kết quả
chính xác nhưng khó sử dụng tại cộng đồng. Các nghiên cứu cho thấy, sự phát triển thể
chất của trẻ nhỏ dưới 5 tuổi hầu như không bị ảnh hưởng bởi yếu tố chủng tộc, giống nòi.
Do vậy, Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) đưa ra những chuẩn chung để đánh giá suy dinh
dưỡng cho trẻ em của các nước. Trước đây (1982), TCYTTG đánh giá SDD dựa vào cân
nặng theo tuổi so với quần thể tham khảo NCHS (National Center for Health Statistics).
Năm 2007, TCYTTG đưa ra chuẩn tăng trưởng mới để đánh giá tình trạng dinh dưỡng của
trẻ (bao gồm cả thừa cân, béo phì). Chuẩn tăng trưởng của trẻ em có thể thay đổi theo thời
gian, tuy nhiên cách nhận định SDD cơ bản không thay đổi. Theo đó, cách đánh giá SDD
theo cân nặng/chiều cao theo tuổi như sau:
- SDD nhẹ: cân nặng còn trong khoảng từ - 2SD đến dưới - 3SD, tương đương với
cân nặng còn từ 70 -80% so với cân nặng của trẻ bình thường.
- SDD vừa: cân nặng còn trong khoảng từ - 3SD đến dưới - 4SD, tương đương với
cân nặng còn 60 - 70% cân nặng của trẻ bình thường.
- SDD nặng: cân nặng còn dưới - 4SD, tương đương với cân nặng còn dưới 60% cân
nặng của trẻ bình thường.
Bảng 1: Phân loại mức độ SDD theo WHO
Mức độ SDD Cân nặng còn trong Cân nặng giảm so với cân nặng của trẻ
khoảng bình thường còn (%)
Nhẹ Từ - 2SD đến - 3 SD 70 - 80
Vừa Từ - 3 SD đến - 4SD 60 - 70
Nặng Dưới - 4SD < 60
99
2.2. Phân loại theo cân nặng theo tuổi và triệu chứng phù
Dựa vào cân nặng theo tuổi và triệu chứng phù để phân loại các thể SDD nặng theo
cách phân loại của Wellcome (1974).
Bảng 2: Phân loại SDD theo Wellcome
Phù Có Không
Tỉ lệ % cân nặng/tuổi
Còn 60 - 80% Kwashiorkor SDD nhẹ, vừa
Còn dưới 60% Kwashiorkor - Marasmus Marasmus
2.3. Phân loại tình trạng SDD theo cân nặng và chiều cao theo tuổi
Phân loại tình trạng SDD theo cân nặng và chiều cao so với tuổi (Waterlow (1976)
Bảng 3: Phân loại SDD theo Waterlow
Cân nặng/chiều cao Trên 80% Dưới 80%
Chiều cao/tuổi
Còn trên 90% Bình thường Gày mòn
Còn dưới 90% Còi cọc Gày mòn + còi cọc
- Gày mòn (Wasting): Biểu hiện tình trạng SDD cấp tính.
- Còi cọc (Stunting): Biểu hiện tình trạng SDD trong quá khứ.
- Gày mòn + còi cọc: SDD mạn tính.
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
3.1. SDD mức độ nhẹ
- Cân nặng còn 70 - 80% (< - 2SD đến dưới - 3SD).
- Không phù.
- Lớp mỡ dưới da bụng mỏng.
- Trẻ vẫn thèm ăn và chưa có biểu hiện rối loạn tiêu hoá.
3.2. SDD vừa
- Cân nặng còn 60 -70% (trong khoảng từ < -3SD đến dưới - 4SD).
- Không phù.
- Lớp mỡ dưới da bụng, mông, chi mỏng.
- Trẻ biếng ăn và có những đợt rối loạn tiêu hoá.
3.3. SDD nặng
3.3.1. Thể teo đét (Marasmus)
- Cân nặng còn dưới 60%
- Không phù
- Trẻ gày đét, da bọc xương, vẻ mặt
như cụ già do mất toàn bộ lớp mỡ dưới da
bụng, mông, chi và má.
- Cơ teo nhỏ, trương lực cơ giảm Hình: trẻ SDD thể Marasmus
ảnh hưởng đến phát triển vận động của trẻ.
100
- Tinh thần mệt mỏi, ít phản ứng với ngoại cảnh, trẻ hay quấy khóc, không chịu chơi.
- Trẻ biếng ăn, thường xuyên rối loạn tiêu hoá (ỉa lỏng, sống phân).
- Gan to hoặc bình thường.
- Có triệu chứng thiếu máu và thiếu vitamin.
3.3.2 Thể phù (Kwashiorkor)
- Cân nặng còn dưới 60%
- Không phù
- Trẻ gày đét, da bọc xương, vẻ mặt như cụ
già do mất toàn bộ lớp mỡ dưới da bụng, mông, chi
và má.
- Cơ teo nhỏ, trương lực cơ giảm ảnh hưởng
đến phát triển vận động của trẻ
- Tinh thần mệt mỏi, ít phản ứng với ngoại
cảnh, trẻ hay quấy khóc, không chịu chơi.
- Trẻ có thể thèm ăn hoặc kém ăn, thường
Hình: Suy dinh dưỡng thể
xuyên rối loạn tiêu hoá (ỉa lỏng, sống phân).
Kwashiorkor
- Gan to hoặc bình thường.
- Có triệu chứng thiếu máu và thiếu vitamin nặng.
3.3.3. Thể phối hợp (Marasmus - Kwashiorkor)
- Cân nặng còn dưới 60%.
- Trẻ phù nhưng cơ thể lại gày đét, kém ăn và hay bị rối loạn tiêu hoá. Các triệu
chứng kèm theo như thiếu máu, thiếu vitamin, đặc biệt là thiếu vitamin A có thể dẫn đến
khô mắt, mù loà vĩnh viễn.
4. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
4.1. Máu
- Hb giảm, hematocrit giảm.
- Protein máu giảm nhiều trong thể Kwashiorkor, nhưng có thể bình thường hoặc
giảm ít ở trẻ Marasmus.
- Albumin huyết thanh giảm rõ ở SDD thể phù.
- Điện giải đồ: Kali máu thường giảm.
4.2. Nước tiểu
- Số lượng nước tiểu ít, màu vàng, có thể có albumin.
- Tỷ số Ure/Creatinin giảm.
4.3. Phân
Cặn dư phân có thể thấy các chất chưa tiêu hoá được như tinh bột, sợi cơ, hạt mỡ
trung tính, biểu hiện hội chứng kém hấp thu.
4.4. Dịch tiêu hoá
Độ toan toàn phần, men pepsin, trypsin ở dịch vị, tá tràng, dịch ruột đều giảm.
101
4.5. Miễn dịch

- Miễn dịch dịch thể có thể bình thường.
- Miễn dịch tế bào tổn thương rõ rệt, tế bào lympho T giảm.
4.6. Xquang xương
Có dấu hiệu loãng xương, điểm cốt hoá xuất hiện muộn.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Suy dinh dưỡng thể nhẹ, vừa
Điều trị tại nhà, tư vấn chế độ ăn, chăm sóc.
Điều chỉnh chế độ ăn: xây dựng chế độ theo ô vuông thức ăn, tiếp tục bú mẹ.
Phòng và phát hiện sớm các bệnh nhiễm trùng để điều trị kịp thời.
Theo dõi cân nặng để có tư vấn kịp thời.
6.2. Suy dinh dưỡng nặng
• Trẻ SDD nặng có nhiều nguy cơ tử vong do hạ đường máu, hạ thân nhiệt, nhiễm
khuẩn máu, rối loạn điện giải nặng.
• Qua trình hồi phục mất vài tuần nên cần có kế hoạch tỉ mỉ, cụ thể để chăm sóc trẻ
tại nhà cho đến khi phục hồi dinh dưỡng hoàn toàn và ngăn ngừa tái phát.
• Cần điều trị toàn diện, lập kế hoạch điều trị.
• Đấnh giá phân loại bệnh trẻ SDD nặng và điều trị sốc.
• Điều trị SDD nặng được chia làm hai giai đoạn:
Giai đoạn ổn định ban đầu: là xử trí các tình trạng cấp tính và giai đoạn hồi phục lâu hơn
Bảng: Khung thời gian điều trị trẻ SDD nặng
Giai đoạn ổn định Giai đoạn phục hồi
Ngày 1-2 Ngày 3-7 Tuần 2-6
1. Hạ đường huyết ---------------
2. Hạ thân nhiệt ---------------
3.Mất nước ---------------
4.Điện giải --------------- ------------- ---------------------
5.nhiễm khuẩn --------------- -------------
6.Các yếu tố vi lượng -Không sắt- ------------- ---Sắt------------
7.Cho ăn ban đầu --------------- -------------
8.Bắt kịp tăng trưởng ---------------------
9.Kích thích giác quan --------------- ------------- ---------------------
10.Chuẩn bị cho việc theo dõi ---------------------
6.2.1. Hạ đường huyết
Trẻ SDD nặng đều có nguy cơ hạ đường huyết nên ngay khi nhập viện phải cho
truyền Glucose10% hoặc cho ăn. Cho ăn thường xuyên là rất quan trọng để phòng hạ
102
đường huyết. Chẩn đoán hạ đường huyết: khi Glucose máu <3mmol/l. Nếu không đo được
đường máu có thể coi tất cả trẻ SDD nặng đều có hạ đường huyết.
Nếu có thể nhanh chóng cho ăn bữa đầu tiên thì không cho G hay nước đường nữa
và cho ăn lại sau 2 giờ. Cho ăn 2 giờ/lần cả ngày và đêm. Nếu trẻ hôn mê cho G đường
tĩnh mạch G 10% 5 ml/kg hoặc bơm sonde G 10% hay nước đường.
Theo dõi: nếu đường máu thấp, đo lại sau 30 phút. Nếu được điều trị thích hợp,
đường máu ổn định sau 30 phút điều trị.
6.2.2.Chống hạ thân nhiệt:
Hạ thân nhiệt khi nhiệt độ nách dưới 350C hoặc nhiệt độ hậu môn dưới 35,50C.
Điều trị: Mặc đủ quần áo, tránh để ướt, cho kháng sinh thích hợp, cho ăn ngay.
Theo dõi: đo nhiệt độ hậu môn 2h/lần; kiểm tra đường huyết
Phòng: Cho ăn 2 giờ/lần cả ngày lẫn đêm, cho trẻ ngủ cùng mẹ, đảm bảo trẻ ấm, khô,
tránh gió lùa.
6.2.3. Chống mất nước
Đánh giá và chẩn đoán mất nước ở trẻ suy dinh dưỡng rất khó.
Chú ý: Thể tích máu thấp có thể do triệu chứng phù kèm theo
Trẻ SDD thường đi ngoài nhiều lần phân nát không nên nhầm với tiêu chảy và
không cần bù nước. Tốt nhất cho trẻ uống, chỉ bù dịch bằng đường truyền tĩnh mạch nếu
có sốc. Dung dịch ORS của WHO có nồng độ Na cao và K thấp nên không thích hợp với
trẻ SDD, do vậy dùng dung dịch Resomal.
Cách pha dung dịch Resomal:
Nước 2lít
Gói ORS loại pha với 1 lít
Sucrose: 50g
45 ml KCL 10%
Dung dịch này có 45 mmol Na, 40 mmol K
Cho uống Resomal chậm 5ml/kg trong 30 phút/lần trong 2 h đầu, sau đó 5-10
ml/kg/h. Trong 4-10h tiếp theo, số lượng tuỳ thuộc vào nhu cầu của trẻ, lượng nước mất
qua phân, nôn và khát nước.
Nếu mất nước vẫn còn sau 6-10 h thay Resomal bằng F75.
Theo dõi: 30 phút /lần trong 2h sau đó 1h/lần trong 6-12h
Theo dõi: Chú ý phát hiện dấu hiệu thừa nước bằng kiểm tra: mạch, nhịp thở, số lần tiểu,
số lần đi ngoài và nôn
Trong quá trình điều trị nếu mạch và thở giảm đi, trẻ đái nhiều là tốt
Nếu thở nhanh, mạch nhanh trong khi đang bù dịch nghi ngờ nhiễm khuẩn hay thừa dịch
Nếu có mạch tăng, thở tăng ngừng ngay Resomal và đánh giá lại sau 1h
Tuy nhiên các dấu hiệu của biểu hiện mất nước được cải thiện như có nước mắt trở lại,
miệng ướt, thóp bớt trũng nếp véo da mất nhanh thì khó phát hiện hay không gặp ở trẻ
SDD.
103
Phòng: Bú mẹ
Ăn F75
Uống Resomal 50-100ml sau mỗi lần đi ngoài
Cách cho dịch đường tĩnh mạch chống shock ở trẻ SDD nặng
Chỉ định: Khi trẻ có dấu hiệu shock và li bì hoặc mất ý thức. Lập đường truyền tĩnh
mạch ( lấy máu xét nghiệm cấp cứu)
Cho dung dịch đường tĩnh mạch 15ml/kg/h. Sử dụng một trong các dung dịch sau
(chọn theo thứ tự).
Ringerlactat cùng với glucose 5% hoặc
Dung dịch NaCl9‰ pha loãng ½ cùng với ½ glucose 5% hoặc
Dung dịch Darrow pha loãng ½ cùng với glucose5% hoặc nếu các dung dịch này
không có dùng Ringer lactat 15ml/kg/h
Đếm mạch nhịp thở lúc bắt đầu truyền và sau đó 5- 10 phút/lần.
Nếu có dấu hiệu cải thiện: (mạch nhịp thở giảm): lặp lại truyền TM15 ml/kg/h sau đó
chuyển sang uống dung dịch resomal 10ml/kg/h trong 10 h.
Bắt đầu cho ăn lại bằng dung dịch F75
Nếu không cải thiện: có thể trẻ bị shock nhiễm khuẩn:
Duy trì truyền TM 4ml/kg/h trong khi chờ máu. Khi có máu truyền máu 10ml/kg/h
trong 3h sau đó cho ăn lại F75
Nếu tình trạng trẻ xấu đi trong quá trình bù dịch ( nhịp thở tăng thêm 5 nhịp/p hoặc
mạch tăng thêm 25 nhịp/p) ngừng truyền vì dịch truyền có thể làm cho tình trạng bệnh
nhân nặng lên.
Chú ý: ở trẻ không bị SDD nặng thì số lượng dịch truyền là 20ml/kg và truyền càng
nhanh càng tốt, dịch truyền là NaCl9‰ hoặc Ringer lactat.
6.2.4. Chống rối loạn điện giải
Tất cả trẻ SDD nặng đều có thiếu K , Mg và mất 2 tuần hoặc hơn mới điều chỉnh
được. Thừa Na trong cơ thể vẫn xáy ra khi Na máu thấp vì vậy cho nhiều Na làm trẻ tử
vong. Thêm KCl 3-4mmol/kg/ngày; Mg: 0,4-0,6 mmol/kg/ngày. Cần cho thêm K, Mg vào
thức ăn (không thêm muối vì thừa Na trong cơ thể dễ dẫn đến tử vong).
Phù là do giảm Protid máu, thiếu điện giải. Không được dùng thuốc lợi tiểu
6.2.5. Chống nhiễm Khuẩn
Phải coi tất cả trẻ SDD nặng nhập viện đều có nhiễm khuẩn và điều trị kháng sinh
thích hợp. Hạ đường huyết và hạ thân nhiệt là dấu hiệu nhiễm khuẩn nặng.
Theo dõi: đánh giá thân nhiệt và tình trạng biếng ăn của trẻ.
6. 2.6. Bổ sung các yếu tố vi lượng
Acid folic 5mg/ngày đầu tiên sau đó 1mg/ngày
Bổ sung vi chất (Kẽm 2mg/kg/ngày, Đồng: 0,3mg/kg/ngày)
Sắt chỉ cho khi hết nhiễm khuẩn, ăn ngon miệng, tăng cân trở lại và thường cho vào
tuần thứ hai liều 3mg/kg/ngày.
104
Vitamin A: trẻ dưới 6 tháng 50.000UI, 6-12 tháng 100.000UI và > 1 tuổi 200.000UI
trong ngày đầu tiên.
*Nếu trẻ có biểu hiện thiếu viatmin A ở mắt: cho trẻ uống vitamin A như sau:
Trẻ < 1 tuổi :
- Ngày thứ nhất :100.000UI.
- Ngày thứ hai : 100.000UI.
- Sau hai tuần : 100.000UI .
Trẻ > 2 tuổi :
- Ngày thứ nhất :200.000UI.
- Ngày thứ hai : 200.000UI.
- Sau hai tuần : 200.000UI
6.2.7. Bắt đầu cho ăn lại
Thức ăn vừa phải nhằm mục đích cung cấp đủ Protein và Năng lượng để duy trì
quá trình sinh lý cơ bản. Ăn nhiều bữa nhỏ, nồng độ thẩm thấu thấp và nồng độ đường
lactose thấp. Ăn bằng miệng hoặc sonde. Ăn bằng chén, bát, thìa. Cho 100Kcal/kg/ngày ;
Dịch 130 ml/kg/ngày nếu có phù là 100ml/kg/ngày ; Pr: 1-1,5 g/kg/ngày. Bắt đầu cho ăn
bằng công thức F75: 75 kcal/100ml.
Nên tăng từ từ số lượng mỗi lần ăn và giảm từ từ số lần ăn theo hướng dẫn dưới đây.
Ngày Khoảng cách các ml/kg/lần ml/kg/ngày
bữa ăn
1-2 2h 11 130
3-5 3h 16 130
>6 4h 22 130
Đối với trẻ ăn tốt, không phù, bảng hướng dẫn trên có thể hoàn tất trong 2-3 ngày.
Nếu trẻ không nhận đủ 80kcal/kg/ngày (không tính các lần nôn) mặc dù đã đỗ trẻ
ăn, cho ăn nhiều bữa thì phải cho ăn sonde. Không cho quá 100 kcal/kg/ngày trong giai
đoạn đầu tiên này.
Theo dõi: số lượng thức ăn đã ăn vào và còn lại ; nôn ; số lần đi ngoài và tính chất
phân ; cân nặng của trẻ
7.2.8. Bắt kịp sự tăng trưởng
Ăn ngon trở lại là dấu hiệu bắt đầu hồi phục, thường khoảng 1 tuần sau nhập viện.
Giai đoạn này trẻ cần chăm sóc tích cực để trẻ ăn được nhiều, tăng cân nhanh.
Thay dần F75 sang F100 trong2 ngày ( 100 ml có 100kcal và 2.9 g Pr)
Tăng từ từ mỗi bữa 10 ml cho đến khi không ăn hết.
Ăn tăng dần 115, 130, 150 , 200ml/kg/ngày
Đánh giá diễn biến : sau khi thay đổi lượng thức ăn đánh giá diễn biến bằng tốc độ
tăng cân. Cân trẻ vào buổi sáng trước khi ăn, chấm vào biểu đồ của trẻ.
Tính toán số cân nặng tăng được 3 ngày/lần theo g/kg/ngày. Nếu cân nặng tăng
<5g/kg/ngày là ít, cần đánh giá lại toàn diện cho trẻ, xem lại cách điều trị.
105
Tăng cân trung bình : 5-10g/kg/ngày, kiểm tra xem lượng ăn vào có đủ không, có
bỏ sót ổ nhiễm khuẩn không.
Tăng cân tốt khi tăng trên 10g/kg/ngày
Từ tuần thứ ba có thể cho trẻ ăn thức ăn theo lứa tuổi. Có thể thay dần sữa bằng
thức ăn bình thường.
6.2.9. Kích thích cảm giác và hỗ trợ tình cảm
SDD nặng gây chậm phát triển thể chất, tinh thần và vận động. Trẻ cần được giao
tiếp với trẻ khác và người lớn trong suốt quá trình hồi phục
6.2.10. Điều trị các bệnh lý khác kèm theo :
Thiếu máu
Truyền máu khi : Hb<4g/dl
Hb từ 4-6g/dl và trẻ có suy hô hấp
Trẻ được truyền máu tốc độ chậm hơn và số lượng ít hơn so vói trẻ bình thường,
10ml/kg máu toàn phần truyền chậm trong 3h.
Furosemid 1mg/kg tĩnh mạch lúc bắt đầu truyền máu
nếu có biểu hiện suy tim cho khối hồng cầu liều 10ml/kg vì máu toàn phần làm nặng thêm
tình trạng suy tim.
Chú ý : sau truyền máu Hb vẫn thấp thì không truyền máu lại trong 4 ngày.
Theo dõi mạch nhịp thở 15 phút/lần trong suốt quá trình truyền.
Protid máu giảm : khi protid máu <30g/l truyền Plasma 10-15 ml/kg/lần.
Điều trị nhiễm khuẩn da : bôi vùng da tổn thương bằng xanhmethylen ; để vùng da
tổn thương khô ráo, không quấn tã lót vào các vùng này.
Loét giác mạc: cho vitamin A và nhỏ mắt chloramphenicol hoặc tetracyclin, che
mắt bằng gạc thấm nước muối.
7. PHÒNG BỆNH SUY DINH DƯỠNG
7.1. Chăm sóc trẻ từ trong bụng mẹ
- Bà mẹ có thai phải có chế độ dinh dưỡng tốt, đảm bảo ăn đủ chất dinh dưỡng,
không kiêng khem. Bà mẹ phải tăng được 10-12 kg (trong đó 7kg cho thai phát triển và
5kg cho dự trữ cho sự tiết sữa).
- Nghỉ ngơi hợp lý trong khi mang thai và nuôi con. Thực hiện tốt chế độ thai sản,
phân công công việc thích hợp.
- Khám thai ít nhất 3 lần để đánh giá phát triển của thai, ngôi thai, theo dõi cân nặng
và những dấu hiệu nhiễm độc thai nghén của bà mẹ.
- Tiêm phòng uốn ván cho bà mẹ theo lịch.
7.2. Nuôi con bằng sữa mẹ và ăn bổ sung
- Cho trẻ bú ngay sau đẻ, càng sớm càng tốt, cho bú kéo dài đến 24 tháng.
- Cho ăn bổ sung hợp lý theo ô vuông thức ăn từ các nguồn thức ăn sẵn có ở địa
phương.
106
7.3. Tiêm chủng theo lịch và điều trị sớm các bệnh nhiễm khuẩn.
Tiêm phòng các bệnh lây nhiễm theo lịch tiêm chủng quốc gia. Điều trị sớm các
bệnh nhiễm khuẩn.
7.4. Theo dõi biểu đồ cân nặng để phát hiện sớm SDD
Cân trẻ định kỳ và theo dõi biểu đồ tăng trưởng để phát hiện sớm SDD, trẻ dưới 1
tuổi cân trẻ hàng tháng, trẻ 2 đến 5 tuổi cân trẻ 3 tháng/lần.
7.5. Sinh đẻ có kế hoạch
Số con ít và khoảng cách sinh con dài giúp cho việc chăm sóc, nuôi dưỡng trẻ được
tốt hơn. Chỉ nên đẻ 1 - 2 con, khoảng cách giữa 2 con ít nhất 3 năm.
7.6. Điều trị tiêu chảy cấp
Khi trẻ bị tiêu chảy cần bù dịch ngay từ đầu bằng đường uống, tốt nhất là ORS để
phòng mất nước cho trẻ.
7.7. Giáo dục kiến thức nuôi con theo khoa học
Kiến thức nuôi con rất quan trọng trong việc dự phòng suy dinh dưỡng cho trẻ.
Nhiều gia đình có điều kiện kinh tế và dễ tạo nguồn thức ăn giàu chất dinh dưỡng cho trẻ
nhưng do tập quán lạc hậu, thiếu kiến thức nuôi con nên trẻ vấn thiếu ăn và suy dinh
dưỡng.
107
THỪA CÂN, BÉO PHÌ Ở TRẺ EM

1. Trình bày được định nghĩa và phân loại béo phì
2. Phân tích được nguyên nhân và các nguy cơ của béo phì.
ĐẠI CƯƠNG
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), năm 2003 có khoảng 17,6 triệu trẻ em
dưới 5 tuổi bị TC, BP thì đến năm 2010 con số đó đã lên tới 43 triệu trẻ (trong đó có 35
triệu trẻ ở các nước đang phát triển), đến năm 2020 nếu bệnh này vẫn tiếp tục không suy
giảm thì sẽ có gần 60 triệu trẻ em bị TC, BP. Tại Việt Nam theo Viện Dinh dưỡng (2000
và 2010), tỉ lệ TC, BP ở trẻ dưới 5 tuổi tăng từ 2,5% lên 5,6%, trong đó khu vực thành thị
tăng từ 0,86% lên 6,5% và khu vực nông thôn từ 0,5% lên 4,2%. Béo phì là nguy cơ gây
các bệnh mạn tính như ĐTĐ týp 2, bệnh tim mạch, tăng huyết áp và rối loạn lipit máu…
1. ĐỊNH NGHĨA
Thừa cân là tình trạng cân nặng cơ thể vượt quá cân nặng "nên có" so với chiều cao
còn béo phì là tình trạng dư thừa trọng lượng mỡ cơ thể hoặc dư thừa mỡ dự trữ của cơ thể
do tích luỹ mỡ thái quá và không bình thường một cách cục bộ hay toàn thể tới mức ảnh
hưởng xấu đến sức khoẻ.
2. PHÂN LOẠI
Có nhiều cách phân loại béo phì.
2.1. Phân loại béo phì theo sinh bệnh học
a. Béo phì đơn thuần (béo phì ngoại sinh)
Là béo phì không có nguyên nhân sinh bệnh học rõ ràng.
b. Béo phì bệnh lý (béo phì nội sinh)
Là béo phì do các vấn đề bệnh lý liên quan tới béo gây nên
- Béo phì do nguyên nhân nội tiết.
- Béo phì do suy giáp trạng: Thường xuất hiện muộn, béo vừa, chậm lớn, da khô,
táo bón và chậm phát triển tinh thần.
- Béo phì do cường vỏ thượng thận: Có thể do tổn thương tuyến yên hoặc u tuyến
thượng thận, tăng cortisol và insulin huyết thanh, không dung nạp glucose, thường béo ở
mặt và thân, kèm theo tăng huyết áp.
- Béo phì do thiếu hormon tăng trưởng: Béo phì thường nhẹ hơn so với các nguyên
nhân khác, béo chủ yếu ở thân kèm theo chậm lớn.
- Béo phì trong hội chứng tăng hormon nang buồng trứng: thường xuất hiện sau
dậy thì. Người béo phì có các dấu hiệu của rậm lông hoặc nam hóa sớm, kinh nguyệt
không đều, thường gặp các u nang buồng trứng kèm theo.
- Béo phì trong thiểu năng sinh dục.
108
- Béo phì do các bệnh về não: Do tổn thương vùng dưới đồi, u não, chấn thương sọ
não, phẫu thuật thần kinh. Các nguyên nhân này gây hủy hoại vùng trung tâm não trung
gian, ảnh hưởng đến sức thèm ăn, tăng insulin thứ phát nên thường kèm theo béo phì.
2.2. Phân loại béo phì theo hình thái của mô mỡ và tuổi bắt đầu béo phì
- Béo phì bắt đầu từ nhỏ (trẻ em, thanh thiếu niên): Là loại béo phì có tăng số lượng
và kích thước tế bào mỡ.
- Béo phì bắt đầu ở người lớn: Là loại béo phì có tăng kích thước tế bào mỡ còn số
lượng tế bào mỡ thì bình thường.
- Béo phì xuất hiện sớm: Là loại béo phì xuất hiện trước 5 tuổi.
- Béo phì xuất hiện muộn: Là loại béo phì xuất hiện sau 5 tuổi.
Các giai đoạn thường xuất hiện béo phì là thời kỳ nhũ nhi, 5 tuổi, 7 tuổi và vị thành
niên (tuổi tiền dậy thì và dậy thì). Béo phì ở các thời kỳ này làm tăng nguy cơ của béo phì
trường diễn và các biến chứng khác.
2.3. Phân loại béo phì theo vùng của mô mỡ và vị trí giải phẫu
- Béo bụng (béo trung tâm, béo phần trên, béo hình quả táo, béo kiểu đàn ông - thể
Android): Là dạng béo phì có mỡ chủ yếu tập trung ở vùng bụng.
- Béo đùi (béo ngoại vi, béo phần thấp, béo hình quả lê, béo kiểu đàn bà - thể
Gynoid): Là loại béo phì có mỡ chủ yếu tập trung ở vùng mông và đùi.
Phân loại này giúp dự đoán nguy cơ sức khoẻ của béo phì. Béo bụng có nguy cơ
cao mắc và tử vong do các bệnh tim mạch, đái tháo đường, tăng Insulin máu, rối loạn Lipit
máu, không dung nạp Glucose hơn so với béo đùi.
3. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ THỪA CÂN, BÉO PHÌ
Để đánh giá thừa cân, béo phì phải dựa vào chỉ số cân nặng, chiều cao của trẻ.
Cân nặng lý tưởng so với chiều cao của trẻ (IBWH: Ideal Body Weight forr Height)
P đo được
IBWH = x 100
P trung bình so với chiều cao
Béo phì khi IBWH>120%.
Hiện nay phương pháp đánh giá béo phì phổ biến nhất là dựa vào chỉ số khối cơ thể
(BMI: Boy Mass Index).
P(kg)
BMI =
H2(m)
- Trước đây dựa trên quần thể tham chiếu NCHS, Tổ chức Y tế thế giới (WHO,
1995) đưa ra cách đánh giá thừa cân, béo phì ở trẻ em như sau:
+ Đối với trẻ dưới 5 tuổi và trẻ từ 5 - 9 tuổi:
Thừa cân: Cân nặng/Chiều cao > +2SD
Béo phì: Cân nặng/Chiều cao > +2SD và bề dày lớp mỡ dưới da cơ tam đầu, dưới
xương bả vai đều  90th percentile.
109
+ Đối với trẻ 10 - 19 tuổi: Dùng chỉ số khối cơ thể (BMI) theo tuổi và giới để đánh
giá tình trạng dinh dưỡng cho lứa tuổi này.
Thừa cân: BMI  85th percentile
Béo phì: BMI  95th percentile hoặc BMI  85th percentile và bề dày lớp mỡ dưới
da cơ tam đầu, dưới xương bả vai đều  90th percentile.
- Hiện nay chẩn đoán thừa cân béo phì dựa vào tiêu chuẩn của WHO năm 2007,
tình trạng dinh dưỡng ở lứa tuổi 2 - 20 tuổi được đánh giá dựa trên chỉ số BMI theo tuổi,
thừa cân béo phì được đánh giá như sau:
Thừa cân khi BMI từ 85th - < 95 percentile.
Béo phì khi BMI  95th percentile.
Hình 1.1. Biểu đồ đánh giá BMI theo tuổi ở trẻ nam 2 - 20 tuổi
110
Hình 1.2. Biểu đồ đánh giá BMI theo tuổi ở trẻ nữ 2 - 20 tuổi
4. NGUYÊN NHÂN THỪA CÂN, BÉO PHÌ
4.1 Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ thừa cân béo phì đơn thuần
Béo phì đơn thuần hay còn gọi là béo phì ngoại sinh, nguyên nhân chủ yếu do thay
đổi cân bằng năng lượng thu vào và năng lượng tiêu hao dẫn đến tăng tích lũy mỡ. Nguyên
nhân của béo phì đơn thuần khá phức tạp, là hậu quả của nhiều yếu tố như yếu tố di truyền,
yếu tố môi trường kinh tế xã hội.
Có thể thấy một số yếu tố nguy cơ như cân nặng lúc sinh trên 4kg, số lượng thức ăn
ăn vào quá nhiều so với nhu cầu, thành phần thức ăn không cân đối do nhiều chất béo và
đường, ít rau quả....Một số yếu tố khác có thể gặp là mức sống của gia đình, con một, con
út, trẻ ít vận động, ngủ nhiều. Các nghiên cứu còn thấy vai trò của chất leptin do mô mỡ
tiết ra, việc bài tiết leptin được điều hòa bởi ăn, đói, nồng độ insulin và glucocorticoid máu
111
và các yếu tố khác, nhiều nghiên cứu thấy ở người béo phì liên quan với việc sử dụng
leptin hơn là nồng độ leptin máu.
3.2 Nguyên nhân béo phì do các bệnh lý di truyền
Nguyên nhân béo phì bệnh lý thường gặp do mắc các bệnh di truyền:
- Hội chứng Prader-Willi
- Hội chứng Laurence-Moon-Biedl
- Hội chứng Cohen
- Hội chứng Borjeson Frossman Leshmann
- Hội chứng Klinefelter
3.3 Béo phì do nguyên nhân nội tiết
- Ưu năng vỏ thượng thận
- Cường Hormone sinh dục
- Suy giáp trạng.
4. HẬU QUẢ CỦA THỪA CÂN, BÉO PHÌ Ở TRẺ EM
4.1. Tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong
Thừa cân ở thanh thiếu niên cũng được chỉ rõ liên quan có ý nghĩa với tỉ lệ mắc
bệnh và tử vong lâu dài. Béo phì thường kết hợp với tăng tỉ lệ bệnh tật và tử vong.
4.2. Bệnh đái tháo đường
Một nghiên cứu cho thấy cứ tăng từ 5 - 8 kg thì nguy cơ ĐTĐ týp 2 tăng gấp 2 lần
người không tăng cân, còn khi tăng 20 kg thì nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường týp 2 tăng
gấp 4 lần. Các nguy cơ đó tiếp tục tăng lên khi BP ở thời kỳ trẻ em và thiếu niên, tăng cân
liên tục, hoặc béo bụng. Khi cân nặng giảm, khả năng dung nạp glucose tăng, sự kháng lại
insulin giảm.
4.3 Các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch
Béo phì có liên quan với rối loạn lipit máu bao gồm tăng triglycerid, tăng
cholesterol và LDL. Khi các acid béo không được sử dụng sẽ tập hợp ở mô mỡ, tại các mô
mỡ này, các acid béo kết nối tạo thành triglycerid. Khi lượng triglycerid quá nhiều sẽ tràn
vào máu gây triglycerid máu cao.
4.4 Rối loạn hô hấp và hen phế quản
Trẻ béo phì hay khó thở do đường hô hấp trên, đặc biệt khi ngủ có khó thở kèm
theo ngáy to. Nghiên cứu ở trẻ 2 - 18 tuổi còn thấy có mối liên quan giữa tỉ lệ trẻ mắc hen
phế quản với béo phì.
4.5 Dậy thì sớm
Một số nghiên cứu cho thấy trẻ TC, BP thường hay có biểu hiện dậy thì sớm (trẻ nữ
nhiều hơn nam). Trẻ phát triển chiều cao nhanh do dậy thì sớm, xương cốt hóa sớm, nên
trẻ sẽ bị lùn khi trưởng thành.
4.6 Trở thành người lớn béo phì
Điều quan trọng nhất ở trẻ em béo phì là sẽ trở thành người lớn béo phì và mang
theo tất cả những biến chứng về sức khỏe của béo phì ở người lớn.
112
4.7 Hậu quả khác

- Ảnh hưởng tới kinh tế.
- Mất thoải mái trong cuộc sống
- Kém lanh lợi
- Béo phì và sự phát triển tâm lý xã hội ở trẻ em
5. ĐIỀU TRỊ (béo phì đơn thuần)
Nguyên tắc là giảm tốc độ tăng cân.
113
BỆNH CÒI XƯƠNG DO THIẾU VITAMIN D

1. Trình bày được nguyên nhân gây bệnh còi xương do thiếu vitamin D ở trẻ em.
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng bệnh còi xương.
3. Trình bày được các phương pháp điều trị và dự phòng bệnh còi xương.
1. ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC

Còi xương là căn bệnh phổ biến ở trẻ em đặc biệt là trẻ dưới 1 tuổi. Việt Nam có tỉ
lệ bệnh còi xương khá cao so với các nước trong khu vực. Nghiên cứu của Nguyễn Thu
Nhạn và CS (1975) tỉ lệ còi xương từ 12,5 - 26,4%. Nguyễn Văn Sơn nghiên cứu tại vùng
núi phía Bắc Việt Nam (1998) thấy tỉ lệ bệnh còi xương là 14,4%. Nguyên nhân chính của
bệnh còi xương ở trẻ là do trẻ thiếu vitamin D làm cho cơ thể trẻ không hấp thu đủ lượng
canxi ở ruột gây thiếu canxi trong máu, cơ thể phải tự điều chỉnh bằng cách huy động
canxi từ xương đưa vào máu làm cho xương thiếu canxi gây nên còi xương, loãng xương.
2. SINH LÝ BỆNH
Vitamin D ở trẻ em có được từ 3 nguồn:
- Dự trữ có được từ mẹ trong thời kỳ bào thai.
- Sữa mẹ và các thức ăn bổ xung.
- Tổng hợp nội sinh do trẻ tiếp xúc với ánh
sáng mặt trời.
Ở trẻ bú mẹ cả 3 nguồn nêu trên rất dễ bị
thiếu do nồng độ vitamin D trong thức ăn thường là
thấp, hầu như không đáng kể. Dự trữ vitamin D của
trẻ sơ sinh phụ thuộc vào tình trạng vitamin của
người mẹ Cho nên, nếu bà mẹ bị thiếu vitamin D
thì đứa con của họ sẽ có biểu hiện thiếu vitamin D ngay từ trong thời kỳ bào thai.
VitaminD có trong sữa mẹ rất ít (30 - 60đv/l), trừ khi bà mẹ có dự trữ vitamin D tốt do tiếp
xúc thường xuyên với ánh sáng mặt trời hoặc được bổ sung vitamin D trong chế độ ăn.
Tiếp xúc thường xuyên với ánh sáng mặt trời là khó đối với hầu hết trẻ trong những tháng
đầu, chưa kể tới sự ô nhiễm môi trường ảnh hưởng nhiều đến tổng hợp vitamin D nội sinh.
Vitamin D trơ về mặt sinh học và phải trải qua quá trình chuyển dạng để tạo thành
chất chuyển hoá có hoạt tính. Trước hết là hydroxyl hoá ở vị trí C25 của vitamin D xảy ra
chủ yếu ở microsome gan để tạo thành 25-OH-D. Sau khi được tạo thành ở gan, 25-OH-D
gắn với protein mang vitamin D và được vận chuyển tới thận để hydroxyl hoá thêm hoặc ở
vị trí C1, hoặc C24 để tạo thành 1,25 (OH2)D hoặc 24,25 (OH2)D. Sự tổng hợp 1,25
(OH2)D được điều hoà theo cơ chế điều hoà ngược. Yếu tố điều hoà sinh tổng hợp
1,25(OH2)D chính là nồng độ của nó, nồng độ canxi, phospho và hormon cận giáp trạng
trong máu.
114
3. GIẢI PHẪU BỆNH

Để khoáng hoá mô xương, canxi và phosphat phải có mặt đầy đủ ở vị trí khoáng hoá,
ngoài ra để cho quá trình khoáng hoá được bình thường thì chức năng các tế bào xương và
tế bào sụn phải nguyên vẹn, khuôn hữu cơ phải đầy đủ và nồng độ các chất ức chế phải
thấp. Nếu tế bào tạo xương (Osteoblast) tiếp tục sản xuất thành phần khuôn xương, mà
thành phần này không được khoáng hoá một cách đầy đủ, thì sự sản xuất khuôn xương hữu
cơ cũng giảm dần. Trong xương sẽ có tăng tỉ lệ tạo xương bề mặt, tăng thể tích và độ dày
chất dạng xương và giảm hoạt động khoáng hoá. Còi xương còn biểu hiện ở sự khoáng hoá
không đầy đủ của sụn tiếp hợp ở đầu xương. Sụn tiếp hợp tăng về độ dầy, những cột tế bào
sụn bị phá huỷ và sự sắp xếp các cột sụn có thể biến mất hoàn toàn, nhường chỗ cho các tế
bào sụn không cấu trúc. Các mạch máu phân bố lộn xộn, vỏ xương mỏng đi, hệ thống
Haver không đều và tổ chức xương không được canxi hoá. Vùng xương xốp cũng mỏng đi.
Tăng huỷ xương và tăng năng cận giáp trạng thứ phát góp phần thêm vào các rối loạn trên.
hậu quả là làm mất sự cứng rắn của xương, gây biến dạng xương do ảnh hưởng của sự co
cơ và trọng lượng của cơ thể. Nếu còi xương không được điều trị, sự phát triển sụn tiếp
hợp đầu xương bị chậm lại, chiều dài của xương bị giảm đi.
4. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH CÒI XƯƠNG
4.1. Thiếu ánh nắng mặt trời
- Do nhà ở chật hẹp, tối tăm.
- Do tập quán giữ trẻ trong nhà, không cho tiếp xúc với ánh sáng mặt trời.
- Cho trẻ mặc quá nhiều quần áo.
- Trẻ sống ở những vùng nhiều sương mù, vào mùa đông ít ánh sáng mặt trời.
4.2. Ăn uống
- Trẻ ăn sữa bò dễ bị còi xương hơn trẻ bú sữa mẹ.
- Cho trẻ ăn bổ sung sớm.
4.3. Yếu tố thuận lợi
- Tuổi: còi xương hay xảy ra ở tuổi mà hệ xương phát triển mạnh.
- Trẻ đẻ non hoặc thiếu cân.
- Tình trạng thiếu hụt dinh dưỡng toàn bộ, mẹ thiếu vitamin D.
- Các bệnh nhiễm khuẩn, rối loạn hấp thu.
- Màu da: còi xương gặp nhiều ở trẻ da màu.
Biểu hiện lâm sàng của bệnh nổi bật nhất ở thời gian mà tốc độ tăng trưởng lớn nhất.
Cho nên, thường gặp còi xương trong năm đầu, giai đoạn phát triển của xương mạnh nhất.
Các tổn thương nói chung không đau ở trẻ bú mẹ, trong khi đó lại gây đau ở trẻ lớn và
người lớn. Nói chung, biểu hiện lâm sàng của bệnh phụ thuộc vào tuổi, thời gian mắc bệnh
và mức độ nặng của bệnh.
5.1. Biểu hiện hạ canxi máu
- Các cơn co giật: Thường là giật rung lan toả tứ chi, chuyển động nhãn cầu, nhưng
không có sốt.
115
- Những dấu hiệu tăng nhạy cảm thần kinh cơ: vật vã, kích thích, hay giật mình.
- Cơn tetani điển hình gây co thắt cổ tay, bàn chân có báo hiệu trước bằng cảm giác
kiến bò, gây biến dạng bàn tay kiểu bàn tay đỡ đẻ, bàn chân vẹo trong. Dấu hiệu này chỉ
quan sát thấy ở trẻ lớn.
- Co thắt thanh quản ở trẻ còn bú tuy ít gặp nhưng rất nặng. Cơn thở nhanh nông và
tím tái xen kẽ với những lúc thở chậm hoặc ngừng thở tạm thời. Co thắt thanh quản có thể
gây tử vong đột ngột.
- Suy tim có thể chỉ là một ngoại lệ của hạ canxi máu. Thường gặp ở trẻ 3 - 8 tháng
tuổi, trong khi đó những biểu hiện lâm sàng còi xương rất kín đáo. Trong thực tế lâm sàng,
tất cả mọi cơn co giật của trẻ bú mẹ cần phải định lượng canxi huyết và tất cả mọi trường
hợp hạ canxi huyết ở tuổi này đều phải đi tìm kiếm phát hiện còi xương do thiếu hụt dinh
dưỡng.
5.2. Biểu hiện ở chi
- Phình to đầu chi, biến dạng,
gãy xương.
- Phình to đầu xương tương ứng
với phì đại vùng trưởng thành và sự
tích tụ tổ chức dạng xương tại các
vùng tiếp hợp. Chúng biểu hiện dưới
dạng vòng có thể sờ, nhìn thấy được ở
cuối xương dài, nhưng rõ nhất là ở cổ
tay và cổ chân. Hình: biến dạng xương chi
- Biến dạng chi dưới chỉ thấy ở trong các dạng tiến triển, sau khi trẻ đã tập đứng và
đi. Biến dạng cong xương đùi và xương chày ở chỗ nối 2/3 trên và 1/3 dưới làm chân có
hình chữ O hoặc chữ X. Các biến dạng ở chi trên ít gặp hơn và thường thấy ở xương cẳng
tay trong các thể còi xương nặng và tiến triển.
- Gãy xương tự nhiên có thể gây nên các biến dạng, nhưng cũng không gây đau và ít
di lệch.
5.3. Biểu hiện ở xương sọ
Mềm sọ, biến dạng, các đường khớp chậm liền.
- Dấu hiệu mềm xương sọ có nghĩa là khi ấn vào vùng đỉnh và vùng chẩm có cảm
giác như ấn vào quả bóng bàn. Tuy nhiên, dấu hiệu này chỉ có giá trị ở trẻ sau 3 tháng tuổi.
- Bẹp vùng chẩm hoặc đỉnh do bị tỳ đè ở trẻ dưới 1 tuổi.
- Bướu trán rất đặc trưng trong trường hợp còi xương tiến triển lâu. Thóp rộng, khớp
sọ chậm liền cũng là hậu quả của rối loạn khoáng hoá.
5.4. Biểu hiện ở xương lồng ngực, cột sống, xương chậu
116
- Chuỗi hạt sườn là do sự phì đại tổ chức sụn và

xương ở chỗ tiếp nối sụn sườn phía trước.
- Lồng ngực bị biến dạng do sự co cơ: xương ức
nhô lên hoặc lõm xuống làm thành ngực gà hoặc lõm
lòng tàu. Các xương sườn cũng bị kéo lõm xuống tạo
thành rãnh Filatow.
- Gù vẹo cột sống chỉ thấy ở dạng nặng và kéo
dài.
- Xương chậu có thể bị biến dạng và là nguyên
Hình: chuỗi hạt sườn
nhân đẻ khó của trẻ gái khi trưởng thành.
5.5. Biểu hiện ở răng
Chậm mọc răng, men răng xấu và sâu răng rất hay gặp ở răng sữa, nhưng nếu còi
xương muộn, kéo dài và trầm trọng thì răng vĩnh viễn cũng bị ảnh hưởng.
5.6. Biểu hiện ở cơ và dây chằng
Giảm trương lực cơ là triệu chứng hay gặp. ở trẻ bú mẹ, yếu cơ hô hấp và mềm khí quản
có thể làm cho lồng ngực biến dạng thêm và góp phần làm suy hô hấp, xẹp phổi, viêm phổi.
5.7. Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ
Do thiếu sắt rất hay gặp. Có thể gặp hội chứng Von Jacksch Luzet với đặc điểm:
Thiếu máu nặng, biểu hiện bệnh bạch cầu tuỷ mạn tính với tăng nguyên hồng cầu, tăng
bạch cầu, tăng tuỷ bào và có thể tăng nguyên tuỷ bào. Lách to, gan to và đôi khi lách rất to
sinh máu ngoài tuỷ xương. Bệnh sinh học của hội chứng này chưa rõ. Hội chứng này được
chữa khỏi nhanh bằng vitamin D. Cho nên, có thể có một sự liên quan trực tiếp của thiếu
vitamin D với hội chứng này.
5.8. Biểu hiện ở thần kinh:
Thường là giai đoạn đầu của bệnh, do rối loạn thần kinh thực vật. Trẻ hay vã mồ hôi
trộm, quấy khóc, lắc đầu, ngủ hay giật mình, tóc thưa, dễ rụng, có dấu hiệu chiếu liếm.
6.1. Dấu hiệu Xquang
Khi xuất hiện các triệu chứng Xquang ở xương thì chứng tỏ đã có thiếu hụt khoáng
chất từ trước rồi. Tuy nhiên, các triệu chứng Xquang xương rất có giá trị cho chẩn đoán
sớm còi xương và những bất thường về Xquang xương luôn xảy ra trước khi có các triệu
chứng lâm sàng. Xquang xương cổ tay ở tư thế ngửa và xương đầu gối ở tư thế thẳng là
hữu ích nhất.
- Ở giai đoạn sớm: Xquang xương có thể bình thường hoặc chỉ có đầu xương rộng ra
một cách kín đáo.
- Giai đoạn muộn:
+ Vùng hành xương rộng ra theo chiều ngang, có gai bên, dạng tua và xẻ lược đường
hành xương.
+ Khoảng cách hành đầu xương rộng ra.
+ Chậm xuất hiện điểm cốt hoá, các điểm cốt hoá mờ, không đều.
117
+ Mật độ xương giảm, lưới xương mờ, không rõ, không đều. Vỏ xương mỏng. Trái
lại, ở trẻ lớn, khi còi xương tiến triển đã lâu, vỏ xương dài khác thường ở các xương dài,
do sự đắp thêm vào của các lớp dạng xương khoáng hoá một phần.
- Một số dấu hiệu khác:
Ở ngực: Đầu trước các xương sườn rộng ra và dẹt làm thành dạng “Nút chai rượu
sâm banh”. Ở xương chậu có hiện tượng khép góc cổ - hành xương và đôi khi có hiện
tượng ổ cối xương đùi ấn sâu vào trong xương chậu. Trong còi xương kéo dài, tổn thương
ở các xương nhỏ và xương cột sống mới biểu hiện trên Xquang.
6.2. Các chỉ số sinh hoá
- Canxi máu bình thường hoặc giảm.
- Phospho máu bình thường hoặc giảm.
- Phosphatase kiềm tăng.
- Canxi niệu giảm.
- Phospho niệu tăng.
- 25(OH)D trong máu giảm và hormon cận giáp trạng tăng. Ngoài ra còn thấy tăng
axitamin niệu, đường niệu, hydroxyprolin và AMP vòng trong nước tiểu tăng.
7. CHẨN ĐOÁN
7.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào các triệu chứng lâm sàng, Xquang và các chỉ số sinh học.
7.2. Chẩn đoán phân biệt
- Còi xương thứ phát do rối loạn hấp thu vitamin D như trong các bệnh: Coeliac,
Mucoviscidose, teo đường mật bẩm sinh, cắt đoạn ruột non.. .
- Còi xương hạ phospho máu có tính chất gia đình.
- Còi xương phụ thuộc vitamin D.
- Còi xương trong các bệnh ống thận.
8. ĐIỀU TRỊ
8.1. Vitamin D
Vitamin D là thuốc chủ yếu để điều trị còi xương, không dùng các chất chuyển hoá
của vitamin D như 25 -OH-D hoặc 1,25 (OH2)D để điều trị. Đường tiêm bắp ít được dùng
vì tác dụng chậm (và gây đau). Có một số phác đồ điều trị được nêu trong y văn như sau:
- Uống liều thấp (2000 đv/ngày) trong vài tuần hoặc vài tháng.
- Uống 5000 đv/ngày trong 2 tháng.
- Uống 200000 đv/ngày hoặc 600000 đv/lần và có thể nhắc lại sau đó 1 - 2 tháng.
- Liều nhỏ 400 đv/ngày trong nhiều tháng cũng có thể điều trị khỏi còi xương như là
dùng một liều cao.
Cần phải cân nhắc giữa liều hàng ngày hay liều cao một lần. Dùng liều cao một lần
đỡ phải giám sát bệnh nhân hàng ngày trong việc uống thuốc, nhưng lại có nguy cơ bị ngộ
độc. Dùng liều thấp hàng ngày tránh được nguy cơ ngộ độc, nhưng hiệu quả điều trị không
cao nếu bệnh nhân quên không uống thuốc.
118
8.2. Bổ xung canxi:

Bổ sung canxi là rất cần thiết, đặc biệt là trong chế độ ăn. Cung cấp hàng ngày
trong chế độ ăn khoảng 800 mg canxi cho trẻ nhũ nhi và 1g cho thanh thiếu niên là đòi hỏi
tối thiểu trong tháng đầu điều trị.
Sự phát triển vận động, những thay đổi xquang và sinh hoá là những chỉ số để đánh
giá kết quả điều trị.
Canxi, phospho, PTH trở về bình thường trong vài ngày hoặc vài tuần, trong khi đó,
1,25 (OH2)D và phosphatase kiềm có thể vẫn còn cao nhiều tháng sau cho đến khi còi
xương phục hồi hoàn toàn.
Triệu chứng Xquang sớm nhất của phục hồi còi xương là xuất hiện một đường lắng
đọng canxi ở gianh giới sụn và xương ở các xương dài sau 2 - 4 tuần điều trị bằng vitamin
D. Cong xương dài có thể kéo dài 4 - 5 năm mới mất và rất ít khi phải điều trị chỉnh hình.
9. PHÒNG BỆNH
- Bào thai và trẻ nhũ nhi nuôi dưỡng bằng sữa mẹ phụ thuộc hoàn toàn vào tình trạng
vitamin D của mẹ. Cho nên, những bà mẹ có thai và cho con bú phải được bổ xung 500 -
1000 đv vitamin D mỗi ngày và khuyến khích họ tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. Cần cho
trẻ có chế độ tắm nắng thích hợp.
- Trẻ bú mẹ nên bổ sung 500 đv vitamin D/ngày.
- Trẻ đẻ non nên bổ sung 500 - 1000đv vitamin D/ngày và cần bổ sung thêm canxi và
phospho.
- Bổ xung vitamin D vào thực phẩm là cách tốt nhất để thanh toán còi xương.
Bảng: Nhu cầu calci theo tuổi và nhu cầu sinh lý
Nhóm tuổi/tình trạng sinh lý, bệnh lý Nhu cầu calci
(mg/ngày)
Trẻ dưới 12 tháng tuổi <6 300
6-11 400
Trẻ 1-9 tuổi 1-3 500
4-6 600
7-9 700
Trẻ vị thành niên 10-18 1000
Người trưởng thành 19-49 700
>50 1000
Phụ nữ mang thai 1200
Phụ nữ cho con bú 1000
Nguồn Viện Dinh dưỡng (2012), Nhu cầu dinh dưỡng khuyến nghị cho Người Việt Nam
119
BỆNH THIẾU VITAMIN A

1. Trình bày được nguyên nhân thiếu vitamin A ở trẻ em.
2. Trình bày được triệu chứng thiếu vitamin A ở trẻ em.
3. Trình bày được các phương pháp điều trị thiếu vitamin A ở trẻ em.
Bệnh thiếu vitamin A là bệnh hay gặp ở trẻ <3 tuổi. Thiếu vitamin A làm trẻ chậm
lớn, dễ mắc các bệnh nhiễm trùng, tăng nguy cơ tử vong, khô mắt dẫn tới hậu quả mù loà.
Trên thế giới hàng năm có khoảng 500 nghìn trẻ bị mù và khoảng 40 triệu trẻ em bị
thiếu vitamin A ở mức độ nhẹ và vừa.
Ở Việt nam:
+ Tại cộng đồng: Có 0,7% trẻ em bị khô mắt do thiếu vitamin A, 70 nghìn trẻ em có
triệu chứng thiếu vitamin A và 4400 trẻ bị mù.
+ Tại bệnh viện: Thường gặp ở bệnh nhân bị suy dinh dưỡng (25,5% bệnh nhân suy
dinh dưỡng có triệu chứng thiếu vitamin A và 9,1% bị mù do thiếu vitamin A)
1. VAI TRÒ CỦA VITAMIN A TRONG CƠ THỂ
- Vitamin A tham gia vào quá trình tăng trưởng, nếu thiếu vitamin A trẻ kém ăn,
chậm lớn.
- Vitamin A kết hợp với một protein đặc hiệu tạo thành Rhodopsin, chất này cần thiết
cho sự nhìn khi thiếu ánh sáng, do đó biểu hiện sớm của bệnh là giảm khả năng thích nghi
với bóng tối.
- Vitamin A tham gia vào quá trình biệt hoá các tổ chức biểu mô như ở da, khí quản,
ruột non. Khi thiếu vitamin A sản xuất các niêm dịch giảm, khô và sừng hoá các niêm mạc
(dạ dày, thực quản, phế quản..) biểu mô kết mạc, giác mạc, tuyến lệ bị sừng hoá dẫn đến
khô mắt.
- Vitamin A tham gia vào quá trình đáp ứng miễn dịch. Thiếu vitamin A gây suy
giảm miễn dịch, trẻ dễ bị nhiễm khuẩn.
2. CHUYỂN HÓA VITAMIN A
2.1. Nguồn vitamin A
Vitamin A trong thức ăn có 2 nguồn:
Thức ăn động vật như gan, sữa, lỏng đỏ trứng gà, cá…dưới dạng retinol dễ hấp thu.
Thức ăn thực vật như trong các loại quả cam, gấc, đu đủ, ớt, hồng.. ., các loại rau
sẫm màu như rau ngót, rau rền... dưới dạng tiền vitamin A ( Caroten) khó hấp thu hơn.
2.2. Nhu cầu vitamin A ở trẻ em: 300 - 400 g vitamin A trong 1 ngày.
(1 đơn vị quốc tế Retinol = 0,3g Retinol).
2.3. Hấp thu
- Vitamin A trong thức ăn được hấp thu ở ruột non, sự hấp thu này cần có muối mật,
mỡ, dịch tụy. Phần lớn vitamin A được chuyển tới gan và được tích luỹ ở gan dưới dạng
ester retinin.
120
- Vitamin A trong thức ăn được cơ thể hấp thu khoảng 80% và được dự trữ ở gan 30
- 50%. Khi cơ thể thiếu vitamin A thì lượng ester retinin được huy động phân huỷ thành
retinol. Retinol sẽ kết hợp với một protein đặc hiệu gọi là protein gắn với retinol (Retinol -
Binding- Protein hay RBP). Protein này được tổng hợp ở gan và chỉ được giải phóng ra
máu dưới dạng kết hợp với retinol và vận chuyển retinol đến nơi cần thiết.
- Khi thiếu vitamin A sự giải phóng ra RBP bị ức chế, vì thế định lượng vitamin A,
RBP trong huyết thanh đều giảm.
3. NGUYÊN NHÂN THIẾU VITAMIN A
3.1. Do cung cấp thiếu
- Ăn quá nhiều bột gạo nhưng không có dầu mỡ.
- Trẻ nuôi nhân tạo bằng sữa bò tách bơ.
- Ăn ít rau quả, thức ăn động vật có nhiều vitamin A.
3.2. Do hấp thu kém
- Trẻ bị bệnh tiêu chảy kéo dài.
- Trẻ mắc các bệnh gan mật: suy gan, tắc mật.
- Trẻ bị suy dinh dưỡng nặng.
- Trẻ bị các bệnh nhiễm khuẩn: sởi, lỵ.
3.3. Điều kiện thuận lợi
- Hay gặp ở trẻ nhỏ vì nhu cầu cao gấp 5 - 6 lần so với trẻ lớn và người lớn.
- Hay gặp ở trẻ nuôi nhân tạo, trẻ bị suy dinh dưỡng, bị nhiễm khuẩn.
4. TRIỆU CHỨNG
4.1. Triệu chứng lâm sàng
4.1.1. Toàn thân
- Trẻ mệt mỏi, kém ăn, chậm lớn.
- Da khô, tóc khô dễ gãy.
- Trẻ dễ bị nhiễm khuẩn đường hô hấp, bị rối loạn tiêu hoá.
4.1.2. Tại mắt:
Theo phân loại của WHO (1981), gồm các giai đoạn tổn thương sau:
- Quáng gà (kí hiệu là XN): Là dấu hiệu sớm nhất của thiếu vitamin A tại mắt. Do
giảm cung cấp vitamin A đến những tế bào hình que của võng mạc làm giảm khả năng
thích nghi với bóng tối của võng mạc. Khi chập choạng tối trẻ thường không nhìn thấy, trẻ
hay vấp ngã, lần mò theo tường, không nhận biết được người quen...
- Khô kết mạc (X1A): màng tiếp hợp khô, không bóng ướt như bình thường, kết mạc
dầy lên có nếp nhăn đổi màu xám nhạt, vàng nhạt hoặc nâu sẫm..
- Vệt Bitot (X1B): là những vệt trắng, bóng trên màng tiếp hợp có hình tam giác do
biểu mô bị dầy lên và bong vẩy ở cả 2 phía của mắt nhưng thường ở phía thái dương.
- Khô giác mạc (X2): Giác mạc bị khô mất bóng sáng, giác mạc mờ đục như màn
sương phủ thường bắt đầu từ phần dưới của giác mạc.
Bốn giai đoạn trên nếu điều trị kịp thời sẽ khỏi hoàn toàn không để lại di chứng.
121
- Loét giác mạc dưới 1/3 diện tích giác mạc (X3A): Do giác mạc bị khô nên dễ nhiễm
khuẩn và loét nếu điều trị không kịp thời loét nhanh và gây thủng giác mạc.
- Loét giác mạc trên 1/3 diện tích giác mạc (X3B): Giác mạc bị loét, có thể bị thủng,
phòi mống mắt ra ngoài và teo nhãn cầu gây mù vĩnh viễn.
- Sẹo giác mạc (XS): Là di chứng của loét giác mạc, tuỳ theo vị trí sẹo to hay sẹo nhỏ
mà có ảnh hưởng đến thị lực của trẻ.
- Khô đáy mắt (XF): Biểu hiện tình trạng thiếu vitamin A mạn tính hay gặp ở tuổi đi
học. Soi đáy mắt sẽ có những vùng trắng sáng nằm rải rác dọc theo các mạch máu võng
mạc có màu nâu đỏ.
4.2. Xét nghiệm
- Hàm lượng vitamin A trong máu giảm dưới 10g% (bình thường 20 - 50g%).
- RBP trong máu giảm (bình thường 20 - 30g/ml).
5. ĐIỀU TRỊ
Sử dụng vitamin A.
- Chỉ định:
+ Cho tất cả những trẻ khô mắt.
+ Những trẻ bị suy dinh dưỡng nặng.
- Đường uống:
Tuổi Trẻ < 1 tuổi Trẻ > 1 tuổi
Tổng liều 300.000 đơn vị 600.000 đơn vị
Ngày 1 100.000 đv 200.000 đv
Ngày 2 100.000 đv 200.000 đv
Sau 2 tuần 100.000 đv 200.000 đv
- Đường tiêm bắp sâu: Liều bằng 1/ 2 liều uống.
Cho những trẻ bị bệnh gan mật, rối loạn tiêu hoá kéo dài, nôn nhiều.
Chú ý: Khi dùng vitamin A phải theo dõi ngộ độc vitamin A không. Biểu hiện như
trẻ nôn, chóng mặt, nhức đầu, tăng bài tiết mồ hôi, thóp căng phồng, nhìn đôi, miệng lưỡi
sưng tấy, chảy máu, vàng da, kém ăn. Xét nghiệm thấy giảm prothrombin, tăng canxi máu,
tăng lipit máu.
- Tại mắt: Nhỏ dung dịch chloramphenicol 0,4% hoặc vitamin A tan trong nước ngày
2 - 3 lần.
6. PHÒNG BỆNH
6.1. Phòng bệnh bằng chế độ ăn cho bà mẹ và trẻ em
- Đối với bà mẹ: Khi có thai và cho con bú cần ăn nhiều thức ăn giàu vitamin A, ăn
tăng dầu mỡ.
- Đối với trẻ:
+ Cho trẻ bú sớm, ngay sau đẻ từ 30 phút đến 1 giờ, bú hoàn toàn trong 4 - 6 tháng
đầu, bú kéo dài 18 - 24 tháng.
+ Ăn bổ xung từ 4 - 6 tháng trở lên, ăn theo ô vuông thức ăn.
122
6.2. Uống vitamin A liều cao

Nếu không có đủ vitamin A, nên ưu tiên cho những trẻ có nguy cơ đe doạ thiếu
vitamin A như trẻ bị rối loạn tiêu hoá kéo dài, trẻ bị sởi, lỵ, trẻ bị suy dinh dưỡng vừa và
nhẹ, viêm phổi kéo dài, vùng có tỉ lệ mắc bệnh cao.
+ Trẻ < 6 tháng: Nếu chỉ có bú mẹ thì không cần uống.
Nếu nuôi nhân tạo cho uống 50.000 đv/lần, 6 tháng uống 1 lần.
+ Trẻ dưới 1 tuổi: 100.000 đv/lần; 6 tháng/lần.
+ Trẻ trên 1 tuổi: 200.000 đv/lần; 6 tháng /lần.
+ Đối với người mẹ: Sau đẻ trong tháng đầu có thể uống 200.000 đv/lần.
Khi mang thai và cho con bú nếu nghi ngờ thiếu vitamin A thì uống 10.000 đv/ngày,
uống trong 2 tuần.
6.3. Tuyên truyền giáo dục
- Tuyên truyền về mức độ nguy hiểm của thiếu vitamin A.
- Giáo dục, hướng dẫn người mẹ biết phát hiện dấu hiệu quáng gà để điều trị sớm,
tránh mù loà.
- Tổ chức, triển khai tốt chương trình phòng chống thiếu vitamin A ở tại các cơ sở.
- Thêm vitamin A vào bữa ăn cho trẻ: từ các loại thực phẩm giàu vitaminA.
123
BƯỚU CỔ ĐƠN THUẦN

1. Trình bày được nguyên nhân gây bệnh Bướu cổ đơn thuần ở trẻ em.
2. Trình bày được triệu chứng bệnh Bướu cổ đơn thuần ở trẻ em.
3. Trình bày được điều trị bệnh Bướu cổ đơn thuần ở trẻ em.
1. DỊCH TỄ HỌC BỆNH BƯỚU CỔ ĐƠN THUẦN
- Bướu cổ đơn thuần (BCĐT) là loại u của tuyến giáp do tuyến phì đại, tăng về thể
tích lan toả hay khư trú, không kèm theo tăng hay giảm chức năng tuyến giáp, không viêm
cấp, bán cấp, mãn tính hay ác tính.
- BCĐT có thể là bướu cổ địa phương khi trên 10% dân số mắc hoặc bướu lẻ tẻ khi
dưới 10% dân số mắc.
- Ở Việt Nam bướu cổ địa phương chủ yếu ở miền núi, tỉ lệ mắc chung cho các tỉnh
miền núi là 34,7% (theo Cao Quốc Việt là 42,3%). Tỉ lệ mắc ở trẻ em cao hơn người lớn,
nhất là xung quanh tuổi dậy thì và trẻ gái mắc nhiều hơn trẻ trai. Hiện nay, tỉ lệ bướu cổ trẻ
em 6 - 15 tuổi khoảng 15 - 20%.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Nguyên nhân
2.1.1. Thiếu iode
Là nguyên nhân chính gây bướu cổ, do nồng độ iode trong thức ăn, nước uống hàng
ngày quá thấp. Nhu cầu tối thiểu của mỗi người là 100g/ngày. Khi cung cấp dưới
60g/ngày kéo dài sẽ gây bướu cổ. Ở những vùng bướu cổ lưu hành thấy nồng độ iode
niệu thấp và khi làm độ tập trung iode phóng xạ thấy hiện tượng háo iode.
2.1.2. Các chất sinh bướu cổ
- Thức ăn: Ăn lâu ngày một số thức ăn như bắp cải, củ cải, đậu nành, hoa lơ, sắn....
sẽ gây bướu cổ vì trong các thức ăn đó có chứa chất Thioglycoside, chất này được chuyển
thành Thiocyanade ức chế quá trình tổng hợp hormon giáp trạng.
- Thuốc: Một số thuốc Thiocyanat, Thionamid.... có thể gây ức chế tập trung iode và
ảnh hưởng quá trình tổng hợp hormon giáp trạng.
2.1.3. Di truyền
Một số trường hợp bướu cổ có tính chất gia đình, thường do rối loạn tổng hợp
hormon tuyến giáp bẩm sinh. Bệnh di truyền lép, nhiễm sắc thể thường.
2.1.4. Bệnh mạn tính
Tiêu chảy mạn, hội chứng thận hư, viêm đại tràng mạn...làm rối loạn quá trình hấp
thu và thải trừ iode.
2.1.5. Các nguyên nhân khác
- Tuổi: Trẻ em dễ mắc bướu cổ hơn người lớn, nhiều nhất là xung quanh tuổi dậy thì
do nhu cầu hormon tuyến giáp ở ngoại vi rất cao hoặc mất iode.
- Giới: Trẻ gái mắc nhiều hơn trẻ trai (tỉ lệ gái/trai = 6 - 9/1). Đặc biệt tuổi dậy thì,
khi có kinh, cho con bú do nhu cầu hormon ngoại vi tăng và trẻ mất iode qua kinh nguyệt.
124
- Điều kiện sinh hoạt: Nhà ở chật chội, thiếu vệ sinh, ăn uống thiếu thốn gây thiếu
iode.
2.2. Bệnh sinh:
Có 4 yếu tố chính gây bướu cổ:
- Thiếu iode do cung cấp hoặc
Vỏ não do mất iode (1).
- Rối loạn tổng hợp hormon
tuyến giáp (2): Do bẩm sinh di
Hạ khâu não truyền, do các thuốc kháng giáp
trạng tổng hợp, các chất gây bướu.
- Tuyến giáp lạc chỗ (3)
Tuyến yên
- Tăng nhu cầu hormon ngoại
TSH
vi (4): Tuổi dậy thì, kinh nguyệt...
3 I-
Các yếu tố trên làm cho nồng
độ T3, T4 giảm thấp, kích thích tuyến
I- yên bài tiết nhiều TSH và làm cho
1 2
tuyến giáp to ra.
1
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
- Có bướu ở trước cổ hoặc
cạnh cổ: Tuỳ theo bướu cổ to hay
Tổ chức nhỏ mà có các triệu chứng lâm sàng
khác nhau.
4
Bướu cổ nhỏ không nhìn thấy mà phải ngửa cổ, nuốt mới sờ thấy bướu di động theo
nhịp nuốt. Bướu cổ to thì nhìn thấy rõ ngay trước cổ, cổ hơi đầy, thậm trí bướu quá to gây
biến dạng cổ.
Bướu nhân sờ thấy bờ rõ, mật độ chắc, có một hoặc nhiều nhân. Bướu lan toả bờ
không rõ, mật độ mền, có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu, sờ thấy mạch đập, rung mưu ở
vùng bướu.
- Các chỉ số về phát triển thể lực, tâm thần, tim mạch, tiêu hoá đều bình thường.
- Có thể có một số biến chứng do bướu to chèn ép vào thực quản, khí quản, dây thần
kinh quặt ngược X gây khó nuốt, khó thở, nói khàn.
3.2. Xét nghiệm
- Các xét nghiệm thăm dò chức năng tuyến giáp (T3, T4, TSH) đều bình thường.
- Độ tập trung iode phóng xạ ở tuyến giáp tăng (hiện tượng háo iode)
- Iode niệu giảm rõ (<10g /100ml)
- Cholesterol máu bình thường.
- Chuyển hoá cơ bản bình thường, phản xạ đồ gân gót bình thường.
125
- Ghi hình, siêu âm tuyến giáp: tuyến to hơn bình thường, phát hiện các nhân hoặc
nang tuyến giáp.
4. THỂ LÂM SÀNG
4.1. Chia theo mức độ nặng nhẹ
- Độ Ia: Tư thế bình thường không nhìn thấy bướu, khi trẻ ngửa cổ và nuốt nước bọt
sờ thấy bướu nhưng không nhìn thấy.
- Độ Ib: Tư thế bình thường không nhìn thấy bướu nhưng sờ thấy, khi trẻ ngửa cổ,
nuốt nước bọt thì nhìn thấy bướu di động.
- Độ II: Tư thế bình thường nhìn và sờ thấy bướu rõ, chưa biến dạng cổ
- Độ III: Bướu quá to làm biến dạng cổ.
4.2. Chia theo giải phẫu bệnh
- Bướu lan toả: Là bướu to toàn bộ hoặc một thuỳ, sờ mềm, ranh giới không rõ.
- Bướu nhân: Sờ ranh giới rõ, mật độ chắc, có một hay nhiều nhân.
- Bướu hỗn hợp: Trên cơ sở bướu lan toả có cả bướu nhân.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào:
- Lâm sàng: Bướu cổ to, các chỉ số về phát triển thể chất, tinh thần, tim mạch, tiêu
hoá đều trong giới hạn bình thường.
- Dịch tễ học: ở vùng có bướu cổ lưu hành
- Tuổi hay gặp: xung quanh tuổi dậy thì
- Xét nghiệm: Các xét nghiệm thăm dò chức năng tuyến giáp như: T3, T4, TSH đều
bình thường. Độ tập trung iode ở tuyến giáp tăng, nồng độ iode niệu giảm và siêu âm
ttuyến giáp to hơn bình thường.
- Basedow: Ngoài bướu cổ còn có triệu chứng cường giáp như: mạch nhanh, huyết
áp tăng, run tay, lồi mắt, mất ngủ, gầy sút...
Xét nghiệm: nồng độ T3, T4 trong máu tăng, cholesterol máu giảm.
- Viêm mủ tuyến giáp: Thường thứ phát sau viêm đường hô hấp trên. Trẻ sốt, bướu
cổ sưng, nóng, đỏ, đau, chọc hút có mủ.
- Ung thư tuyến giáp: Tuyến giáp to nhanh, gầy sút nhanh. Chọc hút, sinh thiết có tế
bào ung thư.
- Viêm tuyến giáp mạn tính, tăng bạch cầu (Hashimoto): Bướu cổ chắc, mật độ
không đều, có khi có nhân, thường kèm theo rối loạn chức năng tuyến giáp (suy hoặc
cường giáp), trong gia đình có người mắc bệnh tuyến giáp trạng. Chọc hút tuyến giáp và
tìm kháng thể kháng giáp trạng để chẩn đoán chắc chắn.
6. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
BCĐT ở trẻ em thường diễn biến tốt, một số trường hợp có thể tự khỏi. Phát hiện
sớm và điều trị kịp thời bướu về bình thường sau 3 - 6 tháng. Một số trường hợp có thể có
biến chứng:
126
- Chèn ép dây thần kinh quặt ngược làm thay đôi tiếng nói.
- Chèn ép khí quản gây khó thở, nhất là bướu lạc chỗ ở trung thất.
- Gây rối loạn chức năng tuyến giáp: ít gặp ở trẻ em.
7. ĐIỀU TRỊ
7.1. Điều trị nội khoa
* Bướu cổ nhỏ (độ 1a)
Chỉ cần ăn muối iode trong 3 tháng hoặc dùng một trong các chế phẩm có iode sau:
- Lugol 1% cho 5 - 10 giọt/ngày tuỳ theo tuổi.
- Iotamin 0,25g cho 2 - 4 viên/ngày
- Iodosoza 25mg cho 0,5 - 1 viên/ngày.
* Tuyến giáp to từ độ 1b trở lên: dùng hormon giáp trạng (T4) trong thời gian từ 6
tháng đến 2 năm. Sau 2 tuần sử dụng nếu bướu giảm thể tích có thể giảm liều. Ngừng
thuốc khi bướu nhỏ lại.
T4 (Levothyrox; L-Thyroxin; Thyrax; Belthyrox) viên 25g, 75g, 100g, 150 g.
Liều dùng:
Tuổi g /ngày g /kg/ngày
0 - 6 tháng 25 - 50 8 - 10
6 - 12 tháng 50 - 75 6-8
1 - 5 tuổi 75 - 100 5-6
6 - 12 tuổi 100 - 150 4-5
> 12 tuổi 150 - 200 2-3
7.2. Điều trị ngoại khoa: Chỉ định trong các trường hợp sau:
- Bướu có nhiều nhân hoặc bướu nhân quá to gây biến chứng chèn ép làm trẻ khó
nuốt, khó thở.
- Bướu to độ 3
- Bướu cổ lạc chỗ
- Sau 2 năm điều trị bướu cổ to lên
7.3. Hướng dẫn điều trị tại nhà
- Sử dụng thuốc đúng liều và đúng thời gian
- Khám định kỳ: năm đầu 3 tháng 1 lần; năm sau 6 tháng 1 lần
- Theo dõi phát hiện dấu hiệu cường giáp
8. PHÒNG BỆNH
Bướu cổ có thể phòng được bằng các biện pháp sau:
- Dùng muối iode thường xuyên: Là biện pháp phòng bệnh tốt và ít tốn kén nhất.
Trộn Kaliiodua vào muối ăn theo tỉ lệ 1/20000 (20 mg/kg).
- Dầu iode:
+ Viên nang Lipiodol có 0,5 ml dầu và 2000mg iode. Dưới 1 tuổi uống 1 viên/lần,
trên 1 tuổi uống 2 viên /một lần và 6 tháng uống 1 lần.
127
+ Dầu Lipiodol tiêm: 1 ml = 480 mg iode. Dưới 1 tuổi 0,5 ml, trên 1 tuổi 1 ml, phòng
bệnh trong 3 năm.
- Chế độ ăn: Ăn các thức ăn có nhiều iode như: thịt, cá, nước mắm, mắm tôm...
- Cải thiện điều kiện sống: Nhà ở thoáng, sạch, trồng cây xanh để tránh xói mòn đất
128
SUY GIÁP TRẠNG BẨM SINH

1. Trình bày được nguyên nhân và bệnh sinh suy giáp trạng bẩm sinh.
2. Trình bày được triệu chứng bệnh suy giáp trạng bẩm sinh.
3. Trình bày được điều trị bệnh suy giáp trạng bẩm sinh.
NỘI DUNG
Suy giáp trạng bẩm sinh là bệnh nội tiết thường gặp do tuyến giáp sản xuất hormon
không đầy đủ để đáp ứng nhu cầu chuyển hoá và quá trình sinh trưởng của cơ thể.
Đây là bệnh nặng vì thiếu hormon tuyến giáp → các di chứng nặng về tâm thần kinh.
Tần số mắc trên thế giới khoảng 1/3500 trẻ sơ sinh sống sau đẻ. Ở Viện Nhi Hà Nội
trong 10 năm (1981 - 1990) có 175 trường hợp suy giáp trạng, chiếm 9% các bệnh nội tiết,
trong đó có loạn sản tuyến giáp 152 trường hợp (87%) và rối loạn tổng hợp hormon 23
trường hợp (13%).
1. NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH
Suy giáp trạng trẻ em có thể do rối loạn bẩm sinh về hình thái hoặc rối loạn bẩm sinh
tổng hợp hormon tuyến giáp:
1.1. Loạn sản tuyến giáp
Là nguyên nhân hay gặp nhất, chiếm 85 - 90% trong suy giáp bẩm sinh:
- Vô năng giáp trạng: chiếm 37% trong loạn sản tuyến giáp, do rối loạn phát triển
tuyến hoặc không có tuyến giáp hoàn toàn.
- Giảm sản, lạc chỗ tuyến giáp: tuyến giáp chỉ là một mẩu nhỏ và lạc chỗ, chiếm 63%
trong loạn sản tuyến giáp, do rối loạn trong quá trình di cư của tuyến hoặc rối loạn quá
trình hình thành mầm của tuyến ở chỗ nào đó trên đường đi từ đáy lưỡi đến vùng giáp.
Kích thước tuyến phụ thuộc vào thời gian phát hiện và mức độ suy giáp trạng. Nếu
phát hiện ngay ở sơ sinh thì tuyến rất nhỏ, phát hiện muộn thì rất to. Tuyến có thể bài tiết
hormon bình thường trong nhiều năm.
Vị trí lạc chỗ thường gặp ở sau lưỡi hoặc giữa đáy lưỡi và eo tuyến giáp.
Nguyên nhân của loạn sản tuyến giáp chưa rõ ràng, nhưng thấy liên quan đến một số
yếu tố sau:
+ Chủng tộc: Ở Hoa Kỳ người da đen mắc ít hơn người da trắng.
+ Giới: Trẻ gái mắc nhiều hơn trẻ trai
+ Tỉ lệ mắc bệnh cao khi có mẹ mắc bệnh tự miễn hoặc mẹ và người trong gia đình
mắc bệnh tuyến giáp.
+ Người mang HLA AW24 thì nguy cơ bị suy giáp trạng bẩm sinh tăng 6 - 8 lần.
1.2. Rối loạn tổng hợp hormon tuyến giáp
Chiếm 10 - 15% suy giáp trạng bẩm sinh. Bệnh di truyền lặn gắn nhiễm sắc thể
thường và có tính chất gia đình.
Dựa vào các rối loạn sinh hoá có những loạn tổng hợp sau:
129
- Rối loạn tập trung iodua:

Bệnh hiếm gặp, cơ chế chưa rõ. Lâm sàng thấy suy giáp trạng kèm theo bướu cổ.
- Rối loạn hữu cơ hoá iodua:
Là một trong các rối loạn hay gặp do thiếu men peroxydase hoặc do chính men
peroxydase không tác dụng.
Biểu hiện suy giáp trạng khác nhau tuỳ từng trường hợp, thường kèm theo bướu cổ.
- Rối loạn ghép đôi các iodothyroxin:
Rất hiếm gặp, rối loạn này ít được xác định vì chưa biết được thật rõ nguyên nhân.
Trên lâm sàng thấy bướu cổ có tính chất gia đình kèm theo suy giáp trạng vừa và không có
một rối loạn nào khác.
- Rối loạn thuỷ phân thyroglobulin:
Rối loạn này chưa được xác định nhiều. Do thiếu hụt các proteasa như
endopeptidasa, cathepsin D hoặc exopeptidase. Cũng có thể rối loạn bắt giữ dạng keo và
rối loạn sự chuyển động lysosom và phagolysosom. Biểu hiện lâm sàng giống các thể trên.
- Rối loạn khử iode:
Là một trong những rối loạn thường gặp. Do thiếu hụt hoạt tính desiodase nên đã ảnh
hưởng đến việc khử iode của các iodeprotein không phải hormon, các MIT, DIT theo nước
tiểu ra ngoài nhiều gây thiếu iode. Trên lâm sàng có suy giáp trạng kèm theo bướu cổ.
- Rối loạn tổng hợp thyroglobulin:
Rất hiếm gặp, có thể do thiếu hụt ở khu vực gen của thyroglobulin hoặc ở khu vực
tổng hợp ADN hoặc do dịch mã. Cũng có thể do thiếu hụt về chất lượng, rối loạn ở khu
vực tổng hợp protein nên đa số xuất hiện một thyroglobulin không bình thường.
1.3. Nguyên nhân khác
Ngoài những nguyên nhân trên còn có thể do không đáp ứng hormon tuyến giáp,
giảm TSH do tổn thương tuyến yên hoặc có thể do mẹ trong khi có thai dùng các thuốc
kháng giáp trạng hay iode khi chụp khoang ối...
Thường gặp do loạn sản tuyến giáp. Tuỳ theo mức độ và thời gian bị bệnh, cũng như
tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh có những biểu hiện lâm sàng khác nhau.
2.1. Suy giáp trạng bẩm sinh phát hiện sớm
- Thường do loạn sản tuyến giáp.
- Trọng lượng lúc đẻ thường lớn hơn các trẻ bình thường
- Hạ thân nhiệt là dấu hiệu đầu tiên. Da lạnh, khô, có các vân tím, thóp trước và sau
rộng, các đường khớp giãn.
- Thở khó, thở nông, có những cơn ngạt thở, tím tái môi.
- Tiếng khóc trầm, khàn. Lưỡi to, thè ra ngoài, môi dầy, mồm luôn mở rộng.
- Trẻ biếng ăn, mút vú khó khăn, không biết tìm núm vú, bú lâu. Có rối loạn nuốt, táo
bón kéo dài. Vàng da sớm và kéo dài.
- Tóc giậm, thô và khô, lông mày thưa, giậm lông ở lưng và thắt lưng.
130
- Mặt thô, thâm rõ ở mũi và các cung lông mày.

- Giảm trương lực cơ, bụng chướng to, thoát vị rốn, không giữ được đầu. Trẻ không
khóc, ngủ nhiều kể cả khi đang bú, thờ ơ với xung quanh....
- Càng ngày càng thấy chậm lớn rõ, lùn không cân đối, các chi ngắn, chậm phát triển
vận động và tinh thần.
2.2. Suy giáp trạng phát hiện muộn
- Thường do lạc chỗ tuyến giáp, trên lâm sàng các triệu chứng suy giáp trạng thường
biểu hiện không đầy đủ.
- Chủ yếu là chậm lớn, tốc độ tặng trưởng chậm, lùn không cân đối, các chi ngắn,
cân nặng giảm ít, phì đại các cơ (bắp chân, cơ cánh tay).
- Đầu to, nét mặt thô, mũi tẹt nhỏ, má to phị, mắt hùm hụp, mi mắt dầy, môi dầy trề.
- Da khô, thâm nhiễm, kém chịu lạnh, tóc khô rụng, bụng to, thoát vị rốn, táo bón.
- Chậm phát triển tinh thần, ngây dại không đi học được, khàn tiếng.
2.3. Suy giáp trạng ở trẻ sơ sinh
Qua điều tra sàng lọc thấy tần số suy giáp trạng bẩm sinh khoảng 1/4000 trẻ đẻ.
Biểu hiện lâm sàng của suy giáp trạng bẩm sinh ở trẻ sơ sinh thường không rõ ràng
hoặc không có triệu chứng gì.
Những trường hợp trẻ sơ sinh vô năng tuyến giáp, thấy triệu chứng suy giáp trạng rõ
ràng: thóp sau rộng, các đường khớp sọ rộng, thoát vị rốn, vàng da kéo dài, lưỡi to, táo
bón, giảm trương lực, tiếng khóc khàn, li bì, hạ thân nhiệt, biếng ăn, nổi vân tím ở da và phù.
Trong các triệu chứng trên có một số triệu chứng thường gặp và đặc hiệu, nhưng
cũng có những triệu chứng ít gặp hơn. Để tạo thuận lợi cho việc phát hiện sớm trên lâm
sàng, có thể cho điểm lâm sàng (điểm Pavel Forte):
Bảng: dấu hiệu nguy cơ suy giáp trạng bẩm sinh
Dấu hiệu Điểm
+ Thoát vị rốn 2
+ Giới nữ 1
+ Da xanh, lạnh, hạ thân nhiệt 1
+ Phù niêm, bộ mặt đặc biệt 2
+ Lưỡi to 1
+ Giảm trương lực cơ 1
+ Vàng da trên 3 ngày 1
+ Da khô 1
+ Thóp sau rộng 1
+ Táo bón 2
+ Thai quá 40 tuần 1
+ Cân nặng khi đẻ trên 3,5kg
Tổng điểm 15
Khi có trên 5 điểm là gợi ý có thể mắc suy giáp trạng.
131
3. XÉT NGHIỆM
- Nồng độ T4 toàn phần máu giảm: Sự thay đổi của T4 tuỳ thuộc vào nguyên nhân và
thời gian bị bệnh (có khi chỉ hơi giảm).
- Nồng độ T3 toàn phần máu giảm: Nếu thấy T3 giảm nhiều là bệnh nặng.
Trong suy giáp trạng còn bù trừ, nồng độ T4 và T3 có thể bình thường.
- TSH máu: Có giá trị chẩn đoán nguyên nhân.
+ TSH máu tăng: gặp trong suy giáp trạng tiên phát, nếu làm nghiệm pháp TRH thấy
TSH tăng rõ sau khi tiêm TRH, mặc dù giá trị TSH cơ sở trước khi làm nghiệm pháp đã
tăng. Trong trường hợp T4 và T3 giảm nhẹ do suy giáp trạng nhẹ hoặc còn bù trừ thì TSH
bình thường hoặc tăng nhẹ, nhưng TSH vẫn đáp ứng mạnh với TRH khi làm nghiệm pháp.
+ TSH máu giảm: Gặp trong suy giáp trạng thứ phát. Đôi không định lượng được
TSH. Cần làm nghiệm pháp TRH để tìm nguyên nhân: Khi tiêm TRH → TSH tăng là do
tổn thương vùng dưới đồi, nếu TSH không thay đổi → do tuyến yên.
- Xạ hình tuyến giáp:
Xạ hình tuyến giáp để phát hiện do vô năng tuyến giáp, tuyến giáp lạc chỗ hoặc
tuyến giáp vẫn ở vị trí bình thường.
- Độ tập trung I131: để chẩn đoán các rối loạn tổng hợp hormon tuyến giáp.
- X quang:
Chụp X quang các xương để đánh giá sự phát triển của xương. Đây là biểu hiện hằng
định, đặc trưng và thường gặp trong suy giáp trạng. Xét nghiệm này không chỉ có giá trị
chẩn đoán mà còn phản ánh mức độ nặng của bệnh và thời gian mắc bệnh.
Xương chậm trưởng thành, tổn thương toàn thân, đối xứng và biểu hiện sớm.
Thương tổn các điểm cốt hoá ở các đầu xương dài, xương cổ tay, xương cổ chân,
loạn sản các đầu xương. Điểm cốt hoá xuất hiện muộn, đôi khi chỉ có một điểm đơn độc lỗ
chỗ hoặc nhiều điểm nhỏ rải rác, trông điểm cốt hoá như hình quả nho, hình vằn hổ.
Tuổi xương chậm hơn tuổi thực, thấp hơn cả tuổi tầm vóc, có khi chỉ bằng nửa tuổi
tầm vóc.
Xương sọ: chậm liền thóp và các khớp sọ. Đậm đặc xương ở đáy sọ và quanh 2 hố
mắt tạo “hình kính”. Xương bướm chậm phát triển nên đáy sọ ngắn. Các thông bào xương
chũm, xương đá chậm phát triển. Hố yên có thể rộng.
- Phản xạ đồ gân gót: Kéo dài hơn bình thường.
- Chuyển hoá cơ bản giảm. Xét nghiệm này ít có giá trị thực hành ở trẻ em vì còn có
nhiều yếu tố ảnh hưởng.
- Cholesterol máu tăng, ở trẻ nhỏ có thể bình thường.
- Huyết đồ: thiêú máu đẳng sắc, hồng cầu bình thường.
- Điện tim: nhịp xoang chậm, PR kéo dài, biên độ sóng P và phức hợp QRS giảm,
đoạn ST và sóng T dẹt hoặc đảo ngược.
4. CHẨN ĐOÁN
132
Cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh:

- Còi xương: trẻ chậm lớn ít, da không khô, không táo bón, tinh thần bình thường,
phosphatase kiềm tăng và chụp X quang các xương thấy có hình ảnh còi xương.
- Langdon Down: trẻ có bộ mặt đặc biệt của bệnh, da không khô, thân nhiệt không
hạ, không táo. Nhiễm sắc thể, có 3 nhiễm sắc thể 21.
- Lùn ngắn xương chi: các chi ngắn ngủn, bàn chân và bàn tay vuông, các ngón tay
dạng hình chĩa ba. Da không khô, tinh thần bình thường.
Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm đã nêu ở trên, chủ yếu dựa vào
nồng độ T3, T4 và TSH máu.
5. TIẾN TRIỂN
Nếu trẻ không được điều trị, nhất là những trường hợp do vô năng tuyến giáp khi tới
3 - 4 tuổi trông như người lùn dị hình, trẻ hoàn toàn ngừng phát triển chiều cao, đần độn,
không dậy thì. Trẻ không sống được lâu và thường tử vong do một bệnh nhiễm trùng.
Tiên lượng nói chung phụ thuộc vào điều trị sớm và suốt đời, nếu được điều trị sớm
và đầy đủ thấy hầu hết các biểu hiện lâm sàng đều trở về bình thường.
6. ĐIỀU TRỊ
Mục đích điều trị là đạt nhanh tình trạng bình giáp và duy trì ở tình trạng đó. Cần
điều trị ngay khi đã được chẩn đoán bằng hormon giáp trạng tổng hợp suốt đời.
6.1. Tinh chất tuyến giáp (Thyroidin, thyranon)
Liều trung bình 10 cg/m2 diện tích cơ thể/ngày
Hoặc cho theo tuổi: < 1 tuổi: 6cg/ngày
1 - 3 tuổi: 6 - 10cg/ngày
> 3 tuổi: 10 - 20cg/ngày.
Cho một lần vào buổi sáng, tác dụng của thuốc chưa thật ổn định nên ít được dùng.
6.2. Thyroxin (Levothyroxin)
Liều trung bình:
< 1 tuổi: 5 - 8 g /kg/ngày
1 - 6 tuổi: 4 - 5 g /kg/ngày
> 6 tuổi: 3 - 5 g /kg/ngày
Nói chung 1 - 14 tuổi: 3 - 5 mcg/kg/ngày
Uống 1 lần vào buổi sáng trước khi ăn. Liều tốt nhất được xác định coi như liều hàng
ngày tối thiểu cần thiết cho việc bình thường hoá nồng độ hormon tuyến giáp và TSH máu.
Tác dụng thuốc xuất hiện sau 12 - 24 giờ và đáp ứng tối đa vào ngày thứ 9, thời gian
bán huỷ khoảng 11 - 15 ngày.
Cần điều trị liên tục, tránh ngắt quãng, nếu không uống được thì cho tiêm.
Thời gian đầu cần nằm tại bệnh viện để theo dõi, tránh các tai biến suy tim, suy
thượng thận.
133
6.3. L.Triiodothyronin (Liothyronin)

Liều đầu tiên nên cho thấp: 5 g /ngày
< 1 tuổi: 20 g /ngày
1 - 3 tuổi: 50 g /ngày
> 3 tuổi: 100 g /ngày
L.Triiodothyronin mạnh gấp 3 lần L.Thyroxin, hấp thu hoàn toàn qua ruột, tác dụng
lên chuyển hoá nhanh (sau 6 - 8 giờ). Do vậy cần chia liều làm 3 lần.
Thời gian bán huỷ 2 ngày, thường dùng T3 trong những ngày đầu điều trị để rút ngắn
tối thiểu thời gian thiếu hormon.
Trong quá trình điều trị cần theo dõi chặt chẽ các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm
để đánh giá kết quả điều trị, trên cơ sở đó điều chỉnh liều lượng thuốc cho thích hợp.
Trẻ càng lớn phải tăng dần liều theo tuổi. Sau khi điều trị vài ngày cần theo dõi triệu
chứng tim mạch, thân nhiệt, sức thèm ăn, táo bón và hoạt động của trẻ, theo dõi chiều cao
và cân nặng. Chiều cao tăng là chỉ số tốt nhất để đánh giá kết quả điều trị đầy đủ.
Trong năm đầu cứ 3 tháng khám 1 lần, sau đó 6 tháng khám 1 lần.
Ngoài các triệu chứng lâm sàng cần xét nghiệm T4 và TSH máu. Sau vài tuần T4 có
thể tăng và trở về bình thường nhưng TSH vẫn còn tăng nhiều. Cần giữ cho T4 ở mức giới
hạn trên bình thường.
Kiểm tra tuổi xương hàng năm để đánh giá kết quả và điều chỉnh liều.
7. TIÊN LƯỢNG
- Tốt: Nếu phát hiện và điều trị ngay trong giai đoạn sơ sinh. Trẻ phát triển hoàn toàn
bình thường về thể lực và tinh thần.
- Tương đối tốt: Nếu điều trị trong năm đầu cuộc sống.
- Dè dặt: Nếu điều trị ngoài một năm tuổi, thể lực phát triển gần bằng trẻ cùng tuổi,
nhưng chậm phát triển tinh thần.
- Nếu không được phát hiện và điều trị thì trẻ bị tàn phế về thể lực và vĩnh viễn thiểu
năng trí tuệ.
134
TĂNG SẢN THƯỢNG THẬN BẨM SINH

1. Phát hiện sớm được triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân tăng sản thượng thận
bẩm sinh.
2. Tư vấn điều trị bệnh nhân tăng sản thượng thận bẩm sinh.
NỘI DUNG:
Tăng sản thượng thận bẩm sinh là bệnh di truyền lặn nhiễm sắc thể thường, bệnh còn
có tên gọi khác: Hội chứng sinh dục thượng thận, dậy thì sinh dục giả (pseudo
hermaphroditis), chuyển giới ở trẻ gái. Tần suất mắc bệnh 1/700-1/14.000 trẻ sơ sinh, hiện
chưa có nghiên cứu tỉ lệ mắc tại Việt Nam.
- Phillips mô tả ca bệnh đầu tiên năm 1886 ở 1 trẻ gái 19 tuổi chuyển thành nam giới.
- Năm 1905 Fibiger phát hiện được những thay đổi ở bộ phận sinh dục của bệnh nhân.
- Năm 1924 O.B. Vereshinsky báo cáo 12 ca bệnh HCSDTT
- Từ năm 1930-1950: Barher, Albright, Forber phát hiện được những thay đổi sinh hóa .
- Năm 1950-1952 Carol phát hiện được những rối loạn tổng hợp cortisol.
- Năm 1953 Sailer phát hiện thấy ACTH tăng cao trong máu bệnh nhân.
1. BỆNH SINH
- Tăng sản thượng thận bẩm sinh là bệnh cổ điển có liên quan đến tổng hợp hocmon, đây là
bệnh bẩm sinh lệch lạc về chuyển hóa. Đây là một bệnh di truyền ẩn, nếu cả bố mẹ mang
gen thì sẽ truyền bệnh cho con. Bệnh liên quan đến tổng hợp hocmon vỏ thượng thận, chủ
yếu do thiếu men 21-Hydroxydaza dẫn đến không tổng hợp được Hydrocotison (chiếm 90-95%).
- Cấu trúc vỏ thượng thận:
+ Vùng cầu: tiết Aldosterol
+ Vùng bó sẩn xuất Hydrococtison, là vùng quan trọng nhất.
+ Vùng lưới sản xuất Androgen
Còn có vùng không tên, có lẽ sản xuất Oestrogen
- Có nhiều mức độ thiếu hụt men tổng hợp coctison:
+ Thiếu hoặc mất 1 phần hoặc toàn bộ 21-Hydroxylaza (chiếm 90-95%)
+ Giai đoạn IV: Thiếu 11 - Dehydroxylaza (5-8%)
+ Giai doạn II: Thiếu 3  Dehydroxylaza Isomeraza (1%).
135
Cholesterol ACTH
Pregnenolon 17OH-pregnenolon Dehydroepiandrosteron

(DHEA)
----------- 3  Dehydroxylaza ---------------------
Progesteron 17-OH progesteron Androstenedion
------- 21-OH --------------------
11 Deoxycocticosteron 11 Deoxycoctisol
-----------11 - Dehydroxylaza -------------
Corticosteron Cortisol Testosteron
Aldosterol Cortison Estradiol
2. LÂM SÀNG
2.1 Thể nam hoá đơn thuần: (hay gặp nhất).
- Với trẻ trai:
+ Khi mới sinh cơ thể và bộ phận sinh dục ngoài bình thường, sau 6 tháng trẻ lớn
nhanh cơ thể phát triển, trẻ cao to hơn so với tuổi, dương vật to nhanh.
+ Khi trẻ 4-5 tuổi có các dấu hiệu dạy thì: dương vật to, mọc lông mu, lông nách,
có nhiều trứng cá, giòng trầm, cơ bắp vạm vỡ, nhưng tinh hoàn vẫn nhi tính tương ứng tuổi thực.
+ Trí tuệ của trẻ bình thường.
- Ở trẻ gái:
+ Đẻ ra đã thấy âm vật phì đại như dương vật.
+ Các môi lớn và bé dính liền nhau nhăn nheo như bìu nhưng không có tinh hoàn.
+ Niệu đạo và âm đạo thông nhau đổ vào gốc âm vật.
+ Kiểu biến dạng của bộ phận sinh dục ngoài tuỳ mức độ thiếu hụt enzym, được
chia thành 5 thể theo Preder (hay gặp typ I, II và III).
Trẻ càng lớn nhanh nam hoá toàn bộ cơ thể và bộ phận sinh dục ngoài, sự chuyển
giới hoàn toàn khi trẻ 4-5 tuổi.
Với cả trẻ trai và gái đều ngừng lớn khi trẻ 8-10 tuổi và không cao quá 140-145cm.
2.2. Thể mất muối (do thiếu hụt 3 -hydroxysteroit dehydrogenaza)
Gặp ở cả hai giới, xuất hiện sớm ngay tuần đầu sau đẻ, trẻ nôn nhiều, ỉa chảy mất
nước và giảm cân nhanh.
Trẻ giá có thể thấy dấu hiệu chuyển giới nhẹ. Trẻ trai không có gì khác thường, nên
dễ nhầm với hẹp phì đại môn vị, tắc ruột sơ sinh, tiêu chảy mất nước..Nếu không điều trị
tích cực có thể tử vong nhanh trong vài tuần.
136
2.3 Thể cao huyết áp:

Do thiếu men 11- deoxycortison gây ứ đọng 11 desoxycorrtisol và 11
desoxycorticosteron gây tăng huyết áp. Thể này hay gặp ở trẻ trai, ít gặp trước 1 tuổi,
thường có kết hợp triệu chứng nam hóa và tăng huyết áp, hiếm gặp biểu hiện mất muối.
Huyết áp tăng vừa phải và không gây ảnh hưởng đến tim mạch, khi điều trị bằng cortisol
thì huyết áp giảm nhanh.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1 Xác định:
- Lâm sàng: thấy âm vật to như dương vật nhưng không có tinh hoàn
+ Tốc độ phát triển nhanh
+ Mất nước và điện giải do nôn, ỉa
+ Chuyển giới
+ Dậy thì sớm
- Xét nghiệm:
+ 17CS niệu: tăng (đại diện cho teststeron)
+ Pregnandiol tăng ngang người lớn (1mg/24 giờ)
+ 17 OHP tăng cao.
+ Nhiễm sắc thể XX (với nữ), XY với nam.
+ Siêu âm có tử cung, buồng trứng (nữ).
+ Điện giải đồ: Na giảm, Kali tăng cao.
+ Điện não, test IQ
+ Xác định đột biến gen CYP21 (gen mã hoá 21-OH, nằm trên cánh ngắn của NST
số 6) bằng kỹ thuật PCR.
3.1 Phân biệt:
- Dậy thì sớm
- U thượng thận nam hoá: Cortisol máu và 17CS niệu tăng cao nhưng nghiệm pháp ức chế
bằng dexamethason không trả lời.
- Hẹp phì đại môn vị.
4. ĐIỀU TRỊ
- Hocmon liệu pháp bổ sung:
+ Hydrocortison 10-15mg/m2/ngày chia 3 lần
+ Ngày thứ 8-9 thử nước tiểu nếu 17CS giảm 50% là đáp ứng.
+ Giảm dần liều đến khi 17CS bằng lứa tuổi thì chuyển liều duy trì 2,5-5mg/ngày
dùng suốt đời.
+ 9  Fluorohydrocortison (Florinef 0,1mg) cho 0,05-0,3mg/ngày cho thể mất
muối.
Nếu có stress hoặc phẫu thuật cần tăng liều gấp đôi.
Nếu không có hydrocortison thì cho prednisolon 4,8-5mg/m2/24 giờ.
137
- Điều trị rối loạn điện giải:

+ DOCA: 0,5-1mg/kg/24 giờ
+ Truyền dịch: Glucose5% 100ml/giờ
+ Coctison < 5mg/kg/24 giờ
+ Muối 1-3g/24 giờ
- Với cơn suy thượng thận cấp thể mất muối:
+ Hydrocortison 50mg/ngày truyền nhỏ giọt TM
+ Sau đó 25-30mg/ngày chia 3-4 lần, cho 3-4 ngày. Duy trì bằng Florinef 0,05-
0,3mg/24 giờ.
+ Bù dịch
- Chỉnh hình: cần tiến hành sớm cắt âm vật trước 1 tuổi và sau này sẽ tạo hình âm đạo.
Trong quá trình điều trị cần theo dõi cân nặng, chiều cao, huyết áp, dậy thì và các
xét nghiệm 17 OHP và 17 CS niệu, Pregnanetriol (2 lần/năm).
5. DỰ PHÒNG
Lời khuyên di truyền
Sàng lọc sơ sinh khi trong 5 ngày sau đẻ.
138
Chương 3
HÔ HẤP
BỆNH VIÊM PHẾ QUẢN PHỔI Ở TRẺ EM

1. Trình bày được nguyên nhân, yếu tố thuận lợi gây bệnh viêm phế quản phổi trẻ em.
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, tiến triển của bệnh.
3. Trình bày được điều trị bệnh viêm phế quản phổi trẻ em.
Viêm phế quản phổi là bệnh có tỉ lệ mắc bệnh cao và là nguyên nhân hàng đầu gây
tử vong ở trẻ em, đặc biệt là trẻ nhỏ dưới một tuổi. Tỉ lệ mắc bệnh cao ở các nước đang
phát triển, trong đó có Việt Nam. Chẩn đoán và xử trí đúng và kịp thời sẽ hạn chế được
tiến triển nặng và tử vong của bệnh lý này.
1. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
Các nguyên nhân chủ yếu gây viêm phế quản phổi trẻ em :
1.1. Virus
Chiếm 70% các trường hợp gây viêm phế quản phổi. Các loại virus hay gặp là hợp
bào hô hấp, virus cúm, á cúm, Adenovirus, Cytomegalo virus ...
1.2. Vi khuẩn
Hai loại vi khuẩn hay gặp là phế cầu (Streptococcus-pneumoniae) và Hemophilus
influenzae. Một số vi khuẩn khác gây bệnh nữa là tụ cầu, liên cầu, E.coli, Klebsiella
pneumoniae, Mycoplasma v.v...
1.3. Các tác nhân khác
Bao gồm nấm, Pneumocystic carini, ký sinh trùng v.v...
2. CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI
Những trẻ em có các yếu tố sau đây dễ mắc bệnh viêm phế quản phổi, bệnh dễ tiến
triển nặng và nguy cơ tử vong cao :
- Trẻ nhỏ dưới 1 tuổi, đặc biệt trẻ sơ sinh
- Trẻ đẻ non, đẻ thiếu cân (suy dinh dưỡng bào thai)
- Không có sữa mẹ
- Trẻ bị mắc các bệnh bẩm sinh như : Tim bẩm sinh, dị dạng bộ máy hô hấp, suy
giảm miễn dịch bẩm sinh v.v...
- Điều kiện nuôi dưỡng thiếu thốn, môi trường sống ô nhiễm, thay đổi khí hậu v.v...
- Yếu tố cơ địa dị ứng, tăng mẫn cảm đường thở v.v...
3.1. Biểu hiện toàn thân
Tình trạng nhiễm trùng : Sốt, có thể sốt nhẹ hoặc hạ nhiệt độ (ở trẻ sơ sinh, đẻ non),
mệt mỏi, quấy khóc, bỏ bú, ăn kém.
139
3.2. Biểu hiện hô hấp :

- Ho khan hoặc ho xuất tiết có đờm rãi
- Ngạt mũi hoặc chảy nước mũi
- Nhịp thở nhanh (>60 lần/phút ở trẻ < 2 tháng, > 50 lần/phút ở trẻ từ 2-12 tháng, >
40 lần/phút ở trẻ từ 1-5 tuổi). Trường hợp nặng có thể rối loạn nhịp thở, thở không đều
hoặc thở chậm, có cơn ngừng thở ngắn.
- Khó thở với biểu hiện rút lõm lồng ngực, co kéo các cơ hô hấp, tím tái, vật vã
hoặc li bì.
- Thăm khám thực thể : Nghe thấy có tiếng ran bệnh lý như ran rít, ran ngáy, ran
ẩm to nhỏ hạt v.v... ở hai phổi. Đôi khi phát hiện tình trạng ứ khí (gõ vang), thông khí tắc
nghẽn do đờm rãi, co thắt phế quản, hoặc tràn dịch màng phổi.
3.3. Biểu hiện ở các cơ quan khác :
- Tim mạch : Thường mạch nhanh, có thể biểu hiện suy tim nếu viêm phế quản
phổi nặng (gan to, đái ít, nhịp tim nhanh, diện tim to v.v...)
- Tiêu hóa : Trẻ hay có rối loạn tiêu hóa như ỉa lỏng chướng bụng, nôn chớ.
- Thần kinh : Trẻ kích thích, quấy khóc hoặc li bì.
- Nếu trẻ nặng, khó thở có thể biểu hiện vật vã, hoặc li bì do thiếu ôxy kết hợp.
4.1. X-quang phổi :
Hình ảnh tổn thương phổi trên X-quang thường đa dạng, tuy nhiên hay gặp các
hình thái sau :
- Đám mờ thâm nhiễm nhu mô tập trung hay rải rác, 1 hay 2 bên phổi.
- Đám thâm nhiễm có thể khu trú ở một vùng, một thùy hay phân thùy phổi. Đôi
khi có xen kẽ ứ khí, tràn dịch màng phổi, xẹp phổi kết hợp.
4.2. Xét nghiệm máu ngoại vi :
- Thường có số lượng bạch cầu tăng cao, tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính cao.
- Khí máu biến đổi khi có suy hô hấp. Hay có biểu hiện PaO2 giảm, PaCO2 tăng,
pH giảm, SaO2 thấp v.v...
- CRP tăng (do vi khuẩn)
4.3. Xét nghiệm tìm nguyên nhân
- Bệnh phẩm thường là dịch tỵ hầu, dịch nội khí quản, dịch rửa phế quản phế nang,
đờm và máu, dịch dạ dày.
- Soi tươi, nhuộm gram, nuôi cấy phân lập vi khuẩn
- Dùng các kỹ thuật PCR để tìm virus
V. CHẨN ĐOÁN
- Dựa vào các triệu chứng lâm sàng : Hội chứng nhiễm trùng gồm sốt, ảnh hưởng
toàn thân, biểu hiện về hô hấp : Ho (khan hoặc có đờm), nhịp thở nhanh hoặc không đều
(thở chậm, ngừng thở). Nếu viêm phổi nặng có dấu hiệu rút lõm lồng ngực, tím tái, vật vã.
140
Phổi có ran bệnh lý như ran rít, ran ngáy, ran ẩm to hoặc nhỏ hạt, thông khí tắc
nghẽn.
* Dựa vào các dấu hiệu cận lâm sàng :
- X-quang : Hình ảnh đám mờ thâm nhiễm, đa hình thái
- Xét nghiệm máu ngoại vi có biểu hiện nhiễm trùng
5.2. Chẩn đoán nguyên nhân
- Dựa vào xét nghiệm nuôi cấy, phân lập vi khuẩn hoặc tìm virus bằng kỹ thuật
Elisa hoặc PCR.
- Bệnh phẩm từ dịch khí phế quản, máu, đờm
- Thời điểm lấy bệnh phẩm có giá trị khi bệnh nhân mới nhập viện.
6. TIẾN TRIỂN BỆNH
- Khi được chẩn đoán, điều trị sớm, đúng phác đồ : Các biểu hiện lâm sàng như ho,
sốt, khó thở thuyên giảm dần sau 1-2 ngày. Trẻ trở lại bình thường sau 5-7 ngày điều trị.
- Trường hợp viêm phế quản phổi ở trẻ sơ sinh hoặc có yếu tố nguy cơ nặng (liên
quan đến yếu tố thuận lợi), hoặc do căn nguyên vi khuẩn có độc lực cao (vi khuẩn gram
âm, vi khuẩn bệnh viện), bệnh thường diễn biến nặng, dễ có biến chứng suy hô hấp, tím
tái, sốt cao, tiến triển nặng lên hoặc dai dẳng, dễ gây tử vong.
7. ĐIỀU TRỊ
7.1. Bước đầu cần phân loại đánh giá đúng một trẻ bị viêm phế quản phổi dựa theo
khuyến cáo của Tổ chức y tế thế giới
Dấu hiệu lâm sàng Đánh giá Hướng dẫn xử trí
- Tím tái Viêm phổi rất nặng - Cho kháng sinh
- Không uống được - Thở ôxy
- Điều trị hỗ trợ
- Nằm bệnh viện
- Rút lõm lồng ngực Viêm phổi nặng - Cho kháng sinh
- Thở nhanh - Thở ôxy
- Điều trị hỗ trợ
- Nằm bệnh viện
- Thở nhanh Viêm phổi - Dùng kháng sinh
(Không RLLN) - Điều trị triệu chứng (Sốt, giảm ho)
- Theo dõi thường xuyên
- Chăm sóc tại nhà
- Ho Không viêm phổi - Không dùng kháng sinh
- Không thở nhanh - Điều trị triệu chứng
- Không RLLN - Chăm sóc tại nhà
Riêng trẻ dưới 2 tháng nếu có thở nhanh (viêm phổi) phải cho vào điều trị tại bệnh viện.
141
7.2. Nguyên tắc điều trị

- Chống nhiễm khuẩn
- Chống suy hô hấp
- Điều trị các rối loạn khác
- Điều trị biến chứng (nếu có)
* Chống nhiễm khuẩn :
- Viêm phổi nhẹ : Uống hoặc tiêm kháng sinh : lựa chọn một loại sau :
+ Amoxixilin : 40 - 60mg/kg/24h - chia 3 lần/ngày
+ Cotrimoxazol (Sulfametoxazol/Trimethoprim) :
30mg/kg/24h - uống chia 2 lần/ngày
+ Benzyl penicillin : 100.000đv-200.000đv/kg/ngày
Chia 2 lần - tiêm bắp hoặc tĩnh mạch chậm
- Viêm phổi nặng : Tùy theo mức độ & phân loại nguyên nhân vi khuẩn tìm được, điều trị
theo kháng sinh đồ.
Có thể lựa chọn :
+ Ampixillin : 50mg-100mg/kg/24h tiêm tĩnh mạch chậm chia 2 lần.
+ Có thể phối hợp với Amikacin : 15mg/kg/24h tiêm bắp 1 lần/ngày
+ Augmentin : 100mg/kg/12h tiêm tĩnh mạch chậm chia 2 lần
+ Hoặc nhóm cephalosporin (thế hệ II - thí dụ Zinacef 50-70mg/kg/24h), hoặc thế
hệ III như Cefotaxim, Ceftriazon, Ceftazidim (liều trung bình 100mg/kg/24h - tiêm tĩnh
mạch chậm chia 2 lần).
- Trường hợp nghi ngờ hoặc chắc chắn do tụ cầu : lựa chọn 1 loại sau :
+ Cloxaxilin : 100-200mg/kg/24h tiêm tĩnh mạch chậm chia 2 lần/ngày
+ Bristopen : 100mg/kg/24h tiêm tĩnh mạch chậm chia 2 lần/ngày
+ Vancomycin : 30 - 50mg/kg/24h : Truyền tĩnh mạch chậm trong 30 phút chia 3
lần/ngày
* Chống suy hô hấp :
- Nằm phòng cấp cứu, theo dõi sát mạch, nhịp thở, SaO2, PaO2, PaCO2.
- Để tư thế bệnh nhân thông thoáng đường thở.
- Thở ôxy khi có khó thở, tím tái
- Chỉ truyền dịch khi thấy sốt cao, đờm rãi quánh đặc. Lưu ý liều lượng dịch truyền
20ml-30ml/kg/24h, tốc độ chậm, theo dõi tránh tình trạng suy tim, ứ dịch.
- Trường hợp biến chứng nặng có cơn ngừng thở phải đặt nội khí quản, bóp bóng,
hô hấp hỗ trợ.
* Điều trị các rối loạn khác :
- Điều trị suy tim nếu có (thường ở trẻ viêm phổi nặng) bằng lợi tiểu lasic 0,5-
1mg/kg/24h hoặc Digoxin 0,02 g/kg/24h chia 3 lần (uống).
142
- Điều chỉnh rối loạn điện giải (nếu có) dựa vào điện giải đồ, nhất là ở bệnh nhân ăn
kém hoặc nôn, rối loạn tiêu hóa kèm theo.
- Hạ sốt, giảm ho, chống nôn v.v...
- Chăm sóc, vệ sinh, đảm bảo chế độ dinh dưỡng đầy đủ Calorie.
8. PHÒNG BỆNH
- Chăm sóc, bảo vệ sức khỏe bà mẹ khi có thai, hạn chế tai biến sản khoa : đẻ non,
đẻ ngạt, nhiễm trùng sau đẻ v.v...
- Vệ sinh môi trường, chăm sóc, nuôi dưỡng trẻ tốt
- Cho trẻ bú mẹ
- Thực hiện tiêm chủng đầy đủ theo lịch quy định.
- Tránh tiếp xúc nguồn bệnh như tiếp xúc với người bệnh hô hấp, trại trẻ, trường
học, tập thể khi có bệnh lý hô hấp.
- Phát hiện kịp thời các biểu hiện nhiễm trùng hô hấp cấp tính.
143
HEN PHẾ QUẢN TRẺ EM

1. Trình bày được nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của hen phế quản, các yếu tố nguy
cơ gây cơn hen cấp.
2. Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, tiêu chuẩn chẩn đoán hen phế quản
của trẻ em theo lứa tuổi (dưới 5 tuổi và trên 5 tuổi).
3. Trình bày cách điều trị hen phế quản: xử lý cơn hen cấp, điều trị và dự phòng hen.
NỘI DUNG
Hen phế quản (HPQ) là một bệnh lý đa dạng, thường có đặc điểm viêm đường thở
mạn. Hen được định nghĩa bởi sự hiện diện của bệnh sử có các triệu chứng hô háp như khò
khè, khó thở, nặng ngực, ho và các triệu chứng này nay đổi theo thời gian, cường độ cùng
với sự dao động của giới hạn luồng khí thở ra. Tần suất mắc ngày càng tăng trên toàn thế
giới trong. Tại Việt nam, tỉ lệ HPQ chiếm khoảng 5% ở người lớn và 10% ở trẻ em. Hen
phế quản là nguyên nhân khiến trẻ phải nghỉ học, nghỉ làm và ảnh hưởng đến sức khoẻ, sự
phát triển của trẻ. Cơn hen ác tính có thể gây tử vong .
1. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
1.1. Nguyên nhân
− Yếu tố di truyền (genetic): 60% HPQ có yếu tố di truyền từ cha mẹ. Các hệ HLA liên
quan đến di truyền của HPQ là HLA DRB1, DRB3, DRB5 và DP1. Nhiễm sắc thể
(NST) số 5 điều hoà tổng hợp IgE toàn phần.
− Yếu tố môi trường: không khí lạnh, bụi, khói, các chất ô nhiễm không khí
− Yếu tố dị nguyên: phấn hoa, lông súc vật, bụi nhà, bọ nhà, dị nguyên thức ăn.
− Yếu tố viêm nhiễm: trên 80% cơn hen cấp ở trẻ em do nhiễm trùng (virut, vi khuẩn,
mycoplasma, chlamydia....).
− Thuốc và hóa chất: Aspirin, sulfamid, penicillin...
1.2. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế của HPQ rất đa dạng và phức tạp, phối hợp tác động lẫn nhau. Có sự tương
tác giữa các yếu tố môi trường và yếu tố cơ địa làm bệnh hen hình thành và duy trì. Có
nhiều giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của HPQ, nhưng đa số tác giả đã công nhận 3 cơ chế
sau:
− Viêm mạn tính đường thở
− Co thắt phế quản
− Tăng tính phản ứng của đường thở với các tác nhân kích thích
− Hiện tượng viêm dần dần làm thay đổi hình thái tổ chức giải phẫu bệnh phế
quản: Thâm nhiễm tế bào viêm (dưỡng bào, tế bào lympho T, bạch cầu ái toan
và các tế bào khác) vào thành phế quản; Phù nề mô kẽ, thâm nhiễm bạch cầu
ái toan; Phá huỷ biểu mô phế quản và làm dày lớp dưới màng đáy; Tăng số
144
lượng tế bào tiết nhầy và phì đại các tuyến dưới niêm mạc; Phì đại và tăng
sinh tế bào cơ trơn phế quản; Giãn mạch; Nút nhầy trong lòng phế quản.
1.3. Các yếu tố nguy cơ của bệnh hen
− Tuổi: 80-90% số trẻ em HPQ xuất hiện triệu chứng hen trước 5 tuổi. HPQ có thể khỏi
hoặc giảm nhẹ ở tuổi dậy thì.
− Giới: cả hai giới, theo lứa tuổi tỉ lệ mắc HPQ ở hai giới có khác nhau. Trước tuổi dậy
thì hen gặp nhiều ở trẻ trai, đến tuổi thanh niên và trưởng thành tỉ lệ HPQ là ngang
nhau ở 2 giới.
− Yếu tố cơ địa atopy: Những trẻ có cơ địa dị ứng như chàm thể tạng, viêm mũi dị ứng,
mày đay, viêm xoang dị ứng có tỉ lệ bị HPQ cao hơn những trẻ không có cơ địa dị ứng
hoặc bệnh dị ứng.
− Yếu tố gia đình: Tiền sử mắc các bệnh dị ứng của cha mẹ có vai trò quan trọng trong
chuẩn đoán hen ở trẻ nhỏ. Trong gia đình có mẹ hoặc bố bị HPQ thì nguy cơ con bị
HPQ là 25%- 30%, nếu cả cha và mẹ đều bị HPQ thì nguy cơ con bị HPQ là 50%-60%.
− Yếu tố thần kinh, nội tiết: Những trẻ hay bị xúc động mạnh, tình trạng lo lắng, sợ hãi,
suy nhược, tăng cảm giác thường dễ gây khởi phát cơn hen.
− Địa dư: Tùy theo hoàn cảnh địa lý, khí hậu môi trường mà tỉ lệ hen có khác nhau ở mỗi
nước, mỗi vùng lục địa.
− Các yếu tố khác: Trẻ tiền sử đẻ non, loạn sản phổi, bệnh hô hấp tái diễn nhiều lần
trước 2 tuổi, tình trạng béo phì là những yếu tố nguy cơ gây HPQ.
1.4. Một số yếu tố gây kích phát cơn hen cấp
− Sau nhiễm trùng đường hô hấp cấp (thường sau nhiễm virut, mycoplasma).
− Sau khi tiếp xúc với chất gây dị ứng (các dị nguyên thường gặp: bụi nhà, bọ nhà,
phấn hoa, thức ăn, kháng sinh…).
− Thể hen do vận động.
− Thay đổi thời tiết.
− Không rõ nguyên nhân.
2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG, XÉT NGHIỆM, CHẨN ĐOÁN
2.1.Triệu chứng lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của HPQ đa dạng, có thể cấp tính hoặc từ từ, thay đổi theo từng
cá thể, từng thời điểm diễn biến của bệnh (thời kỳ hen được kiểm soát hoàn toàn hay
không được kiểm soát).
Triệu chứng lâm sàng đợt bùng phát của HPQ.
Trước khi xuất hiện cơn hen trẻ thường có một số dấu hiệu báo trước như hắt hơi,
ngứa mũi, chảy nước mũi hoặc chán ăn, nặng ngực...
2.1.1 Triệu chứng cơ năng
+ Ho: lúc đầu có thể ho khan, sau xuất tiết nhiều đờm (đờm trắng, quánh, dính, khó
khạc, soi kính hiển vi thấy nhiều bạch cầu ái toan), ho dai dẳng , thường ho nhiều về đêm
và sáng, nhất là khi thay đổi thời tiết.
145
+ Khó thở: Đây là triệu chứng cơ bản gặp chủ yếu trong cơn hen cấp. Khó thở chủ
yếu thì thở ra, có tiếng khò khè, cò cử. Trường hợp nhẹ khó thở chỉ xuất hiện khi gắng sức,
khi ho, khi khóc, khi cười... Trong cơn hen nặng trẻ rất khó thở, tím tái, ra nhiều mồ hôi,
khò khè và ho nhiều, nói từng từ, không ăn uống được. Trường hợp cơn hen ác tính có thể
có các biến chứng như: tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất, rối loạn nhịp thở, ngừng
thở..
+ Nặng ngực: Bệnh nhân có cảm giác tức nghẹt lồng ngực hoặc thắt chặt ngực. Triệu
chứng này chủ yếu ở trẻ lớn, ở trẻ nhỏ hiếm khi khai thác được triệu chứng này.
2.1.2 Triệu chứng thực thể
+ Nhìn: Lồng ngực căng, có hiện tượng kéo cơ hô hấp phụ, co kéo hõm ức, hố trên
đòn. Những trường hợp HPQ kéo dài lồng ngực có thể bị biến dạng như hình thùng, lồng
ngực hình “ức gà”, cơ thể chậm phát triển. Trong cơn khó thở nặng, các dấu hiệu khác liên
quan đến thiếu oxy như: tím tái, vã mồ hôi, nói khó khăn, rối loạn ý thức (lo lắng, kích
thích, li bì).
+ Gõ phổi: thấy vang hơn bình thường, vùng đục trước tim giảm.
+ Nghe: ran rít, ran ngáy, tiếng thở khò khè. Trường hợp nặng rì rào phế nang giảm, có
thể mất (phổi câm) khi tắc nghẽn đường thở rất nặng.
+ Các bệnh thường kèm: Eczema, mày đay, viêm mũi dị ứng, viêm xoang dị ứng, viêm
kết mạc dị ứng, dị ứng thuốc, luồng trào ngược dạ dày thực quản.
2.2. Xét nghiệm
2.2.1.Thăm dò chức năng hô hấp và các test
+ Đo thông khí phổi bằng máy hô hấp kế: có vai trò rất quan trọng trong chẩn đoán
cũng như theo dõi và đánh giá hiệu quả của điều trị dự phòng HPQ, giúp chẩn đoán xác
định, đánh giá mức độ nặng của hen, mức độ tắc nghẽn hô hấp, mức độ rối loạn thông khí.
+ Test phục hồi phế quản:
Test dương tính khi FEV1 hoặc PEF tăng ít nhất 12% sau khi hít thuốc cường 2 tác
dụng nhanh 10-20 phút. Tuy nhiên test này có thể âm tính trong các trường hợp hen nặng
kéo dài, test này âm tính do mất khả năng phục hồi đường thở.
+ Test kích thích phế quản:
Sử dụng histamine, methacholine, acetylcholine, hoặc test vận động. Đây là test xác
định “tăng đáp ứng phế quản”, test dương tính khi giảm FEV1 > 20% so với giá trị lý
thuyết, tiến hành khi chẩn đoán hen còn nghi ngờ, các thông số thăm dò bằng phế dung kế
bình thường hoặc gần bình thường. Tuy nhiên, việc áp dụng các test này trong nhi khoa
còn hạn chế.
+ Đo lưu lượng đỉnh (PEF):
Nghĩ đến HPQ khi giá trị đo buổi sáng giảm hơn 20% so với giá trị đo buổi chiều hôm
trước. Phương pháp này giúp chẩn đoán và theo dõi HPQ tại cộng đồng, nếu HPQ được điều
trị tốt thì chỉ số PEF tăng lên.
+ Đo sức cản đường thở:
146
Sức cản đường thở là thông số trực tiếp đánh giá mức co hay giãn của cây phế quản,
xác định tình trạng rối loạn thông khí tắc nghẽn một cách khách quan, không phụ thuộc
vào sự nỗ lực và cộng tác của đối tượng. Vì vậy có ý nghĩa để chẩn đoán hen ở trẻ nhỏ.
2.2.2. Một số XN khác
+ XQ phổi: X-quang phổi trong cơn hen cấp nặng cho thấy tình trạng phổi quá sáng do ứ
khí, lồng ngực căng, khoang liên sườn giãn rộng, vòm hoành hạ thấp, nếu bị lâu có tình trạng
khí phế thũng do giãn phế nang, tâm phế mãn.
+ Đo khí máu động mạch: chỉ trong cơn hen nặng có giảm SpO2 và PaO2. Trường hợp
khó thở nặng, kéo dài có biểu hiện tăng PaCO2, rối loạn cân bằng toan kiềm. Ngoài cơn khí
máu bình thường.
+ Công thức máu: Tăng bạch cầu ái toan trong những trường hợp hen có cơ địa dị ứng
atopy.
+ Định lượng IgE toàn phần và IgE đặc hiệu trong huyết thanh: tăng so với lứa tuổi
trong những trường hợp hen dị ứng.
+ Test lảy da: đây là phương pháp dùng các dị nguyên đặc hiệu để xác định tình trạng
dị ứng của bệnh nhân. Test có độ nhạy cao, dễ thực hiện, giá thành rẻ, kết quả nhanh.
2.3. Chẩn đoán HPQ theo GINA 2015
2.3.1. Chẩn đoán HPQ ở trẻ em trên 5 tuổi:
Triệu chứng lâm sàng:
− Ho khan tái đi tái lại hoặc dai dẳng, có thể trở nặng về đêm cùng với khòe khè và khó
thởười bệnh thức giấc. Ho xảy ra
− Triệu chứng xuất hiện hoặc nặng hơn theo mùa.
− Trẻ có cơ địa dị ứng (chàm, viêm mũi xoang dị ứng, dị ứng thức ăn, dị ứng thuốc)
hoặc tiền sử trong gia đình có người bị hen.
− Triệu chứng xuất hiện hoặc xấu đi khi tiếp xúc với dị nguyên hoặc yếu tố nguy cơ
− Các triệu chứng được cải thiện khi sử dụng thuốc hen.
Cận lâm sàng:
− Dung tích sống (VC) giảm <80% so với lý thuyết; FEV1 <80% so với lý thuyết;
Chỉ số Ganensler (FEV1/FVC) <80% so với lý thuyết; Tỉ lệ Tiffeneau (FEV1/VC) < 80%
so với lý thuyết.
− Test phục hồi phế quản dương tính: FEV1 tăng ít nhất 12% (hoặc ít nhất 200 ml)
sau khi bệnh nhân dùng ventolin.
− PEF: cải thiện ít nhất 20% so với trước khi thử thuốc giãn phế quản.
2.3.2.Chẩn đoán HPQ ở trẻ dưới 5 tuổi:
Dựa vào lâm sàng là chính
+ Triệu chứng lâm sàng:
− Các đợt khò khè tái diễn kể cả lúc ngủ hoặc khởi phát bởi hoạt động thể lực,
cười, khóc hoặc hít phải khói thuốc là ở những lúc trẻ không có NKHH rõ.
147
− Ho khan tái diễn hoặc kéo dài, có thể nhiều hơn vào ban đêm, có thể kèm theo
khò khè và khó thở.
− Khó thở hoặc mệt hoặc hụt hơi khi hoạt động thể lực, cười, khóc.
− Giảm hoạt động thể lực, không thể chạy nhảy chơi đùa như những trẻ khác.
− Tiền sử bản thân hoặc gia đình : có các bệnh dị ứng khác như chàm, viêm mũi
dị ứng.
− Lâm sàng cải thiện khi điều trị thử bằng ICS hoặc SABA.
− Triệu chứng vẫn còn sau 3 tuổi.
+ Các test hỗ trợ chẩn đoán
- Test da dương tính với một số dị nguyên hoặc IgE cao
- Đo lưu lượng đỉnh ở trẻ 4- 5 tuổi với sự giám sát của người lớn, hoặc đo sức cản
đường thở.
- Xquang ngực
- Đo chức năng hô hấp
- ĐO NO thở ra
- Điều trị thử bằng ICS liều thấp và SABA.
+ Chỉ số tiên đoán hen phế quản:
Trẻ có nguy cơ cao nếu:
Có từ 4 đợt khò khè trong năm qua trong đó ít nhất 1 đợt do thầy thuốc chẩn đoán
kèm theo 1 tiêu chuẩn chính hoặc 2 tiêu chuẩn phụ sau:
Tiêu chuẩn chính:
• Bố mẹ bị hen phế quản
• Viêm da dị ứng
• Mẫn cảm dị nguyên hít
Tiêu chuẩn phụ:
• Mẫn cảm với thức ăn hoặc
• Tăng BCAT trên 4% hoặc
• Khò khè không liên quan đến nhiễm trùng.
− NKHH tái diễn do virus
− Dị vật đường thở
− Loạn sản phổi, viêm tiểu phế quản.
− Các bệnh phế quản bẩm sinh, nhuyễn khí quản, nang, mềm sụn TQ.
− Khí PQ bị ép do u, hạch, dị dạng mạch máu v.v…
− Bệnh trong lòng PQ: u, dị vật .
- Luồng trào ngược dạ dày- thực quản, dò khí thực quản.
- Các nguyên nhân khác: cystic fibrosis, rối loạn chức năng lông chuyển.
148
2.5 Chẩn đoán mức độ của cơn hen cấp
Mức độ Nhẹ Nặng vừa Nặng Nguy hiểm đến

Dấu hiệu tính mạng
Khó thở Khi gắng sức Khi gắng sức Khó thở cả khi Khó thở dữ dội
(bú, khóc, hoạt (bú, khóc, hoạt nghỉ ngơi
động) động)
Tần số thở Bình thường Thở nhanh Thở nhanh Rối loạn nhịp
thở
Co kéo cơ hô Không Co kéo cơ hô Co kéo cơ hô Cử động ngực
hấp, rút lõm hấp hấp, rút lõm bụng đảo ngược
lồng ngực lồng ngực
Nói hoặc khóc Nói được cả Ngắt đoạn Từng từ, khóc Không nói
câu, trẻ nhỏ yếu được, không
khóc kéo dài khóc được
Tinh thần Tỉnh Tỉnh Kích thích Li bì, lơ mơ
Rale rít, rale Nghe thấy cuối Nghe thấy cả Nghe thấy cả Không nghe
gáy thì thở ra thì thở ra hai thì thấy (phổi câm)
Mạch Bình thường Hơi nhanh Nhanh Không bắt được
mạch (đảo
mạch)
SaO2 >95% 91-05% <90% Rất giảm
FEV1 (PEF) ở >80% 50-80% <50% Không đo được
trẻ lớn
Phân bậc hen phế quản
Bậc Bậc
Triệu chứng 1 2 3 4
Triệu chứng hen ban ngày <2 lần/tháng Đến 2 Hầu hết các
lần/tuần ngày
Sử dụng thuốc cắt cơn <2 lần/tháng Đến 2
lần/tuần
Thức giấc do hên Không Đến >1 Đến >1
lần/tháng lần/tuần
Đợt cấp trong năm qua Không
Các YTNC bị kịch phát Không Có > 1 yếu Có
tố
Không kiểm soát hen nặng Không Có
hay kịch phát cấp
149
3. ĐIỀU TRỊ
3.1. Nguyên tắc điều trị
− Điều trị cơn hen cấp
− Điều trị dự phòng
3.2. Điều trị cơn hen cấp
+ Điều trị cơn hen nhẹ: (tại phòng khám và tại nhà)
− Ventoline xịt định liều (2-6 nhát/lần) qua bình đệm hoặc khí dung Ventoline
0,05-0,15mg/kg/lần /4-6h/1 lần trong vòng 24-36h đánh giá lại.
− Tìm và điều trị nguyên nhân gây cơn hen cấp
+ Điều trị cơn hen cấp nặng vừa (nhập viện)
− Khí dung Ventoline 0,15 mg/kg /20 phút/lần nếu triệu chứng không cải thiện (3 lần
trong giờ đầu) sau đánh giá tiếp, nếu đáp ứng tốt thì nhắc lại cứ 4-6 giờ/lần đến khi cắt
cơn.
− Prednisolone 2 mg/kg/24h uống (tối đa 60mg). Nếu không uống được thì tiêm
Methylprednisolone với liều 2 mg/kg/24h TM (hoặc hydrocortisone 4mg/kg tiêm tĩnh
mạch chậm, có thể nhắc lại sau 6 giờ).
+ Điều trị cơn hen cấp nặng (phòng cấp cứu)
− Khí dung 0,5% Ventoline liên tục cùng với Oxy.
− Methylprednisolone 1 mg/kg/6h TM (tối đa 50mg).
− Khí dung thêm Ipratropium 250-500g/liều/4-6h (lưu ý tác dụng anchicholinergic).
− Salbutamol TM liều đầu tiên 5 g/kg/trong 10 phút, tiếp theo duy trì truyền TM với
liều 1-5g/kg/phút (lưu ý hạ kali máu).
− Bù dịch nếu có tình trạng mất nước (mất nước do thở nhanh, ăn uống kém)
+ Điều trị cơn hen cấp nặng nguy hiểm đến tính mạng (khoa hồi sức)
− Cân nhắc dùng MgSO4 25-40 mg/kg (max 1,2g) truyền trong 30 phút
− Aminophylline 3-5mg/kg (max 500 mg) truyền TM trong 1 h sau duy trì 1,1 mg/kg/h
(trẻ 1-9 tuổi) hoặc 0,7 mg/kg/h (trẻ trên 10 tuổi). (lưu ý hỏi bệnh nhân đã dùng
theophylline trước chưa hoặc định lượng theophylline trong máu).
− Thở máy hỗ trợ nếu tình trạng trẻ kiệt sức hoặc không đáp ứng với điều trị
(SaO2<90%)
− Bù dịch và các điều trị rối loạn khí máu hoặc điện giải nếu có
3. 3. Điều trị dự phòng và các bước kiểm soát hen
Nguyên tắc điều trị dự phòng theo bậc hen và mức độ kiểm soát hen.
3.3.1. Phân bậc HPQ theo mức độ nặng
+ Phân bậc theo NAC 2006
Hen ngắt quãng không thường xuyên:
+ Trên 6-8 tuần mới có một đợt bùng phát (cơn hen cấp)
+ Giữa các đợt bùng phát trẻ hoàn toàn bình thường.
Hen ngắt quãng thường xuyên:
+ Trên 6-8 tuần mới có một đợt bùng phát (cơn hen cấp)
150
+ Có ít triệu chứng giữa các đợt bùng phát.

Hen dai dẳng:
+ Triệu chứng có trong hầu hết các ngày, ảnh hưởng tới giấc ngủ và hoạt
động thể lực
3.3.2.Điều trị dự phòng HPQ
Bảng: Mức độ kiểm soát hen
Kiểm soát Mức độ kiểm soát
Đánh giá KS tốt KS một Không

Triệu chứng phần kiểm soát
Triệu chứng ban Có Không
ngày >2 lần/tuần
Thức giấc ban đêm Có Không Tất cả đều Có 1-2 Có 3-4
do hen không điều điều
Dùng thuốc cắt cơn> Có Không
2 lần/tuần
Bị giới hạn vận Có Không
động do hen
151
Bảng: Liều ICS trong điều trị dự phòng HPQ

Thuốc Liều thấp (g/ngày) Liều vừa (g/ngày) Liều cao(g/ngày)
Budesonide 100-200 >200-400 >400
Fluticasone 100-200 >200-500 >500
Khi hen được kiểm soát, duy trì liều nhỏ nhất có thể
+ Điều trị dự phòng cho trẻ ≤5 tuổi
- Hen ngắt quãng không thường xuyên không cần điều trị
- Hen ngắt quãng thường xuyên: Dự phòng ICS liều thấp ≤ 200 mcg/ngày hoặc anti
leucotrien (LTRA)
- Hen ngắt quãng dai dẳng: Dự phòng ICS liều thấp kết hợp với LTRA
+ Điều trị dự phòng HPQ cho trẻ trên 5 tuổi
4. TƯ VẤN BỆNH NHÂN HEN PHẾ QUẢN
4.1. Tư vấn giáo dục cho bệnh nhân và gia đình hiều về bệnh hen là bệnh mãn tính.
4.2. Hướng dẫn gia đình cách sử dụng các dụng cụ điều trị hen tại nhà (bình xịt định liều,
xịt qua bình đệm, khí dung).
4.3. Cách phát hiện các yếu tố gây kích phát cơn hen.
4.4. Cách phát hiện các triệu chứng cơn hen cấp và sử lý cơn hen cấp tại nhà.
4.5. Hướng dẫn theo dõi và nhận biết khi cơn hen nặng, khi nào phải đưa trẻ đến bác sỹ
4.6. Các biện pháp phòng tránh các yếu tố gây hen (vệ sinh môi trường,chế độ ăn, sinh
hoạt, hoạt động thể thao).
152
SUY HÔ HẤP CẤP Ở TRẺ EM

1. Trình bày và giải thích được sinh lý bệnh cơ chế suy hô hấp.
2. Nêu được những nguyên nhân chính gây suy hô hấp ở trẻ em.
3. Nêu được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và chẩn đoán suy hô hấp cấp.
4. Trình bày được nguyên tắc điều trị suy hô hấp cấp ở trẻ em.
NỘI DUNG
I. ĐẠI CƯƠNG
Suy hô hấp (SHH) là một tình trạng trao đổi khí không đầy đủ, gây hậu quả oxy
máu động mạch và/hoặc cacbonic máu động mạch không nằm trong giới hạn bình thường,
do tổn thương tại phổi hoặc/và do rối loạn thông khí, gây ra bởi các bệnh tại cơ quan hô
hấp hoặc tại các cơ quan khác.
Suy hô hấp là tình trạng hay gặp nhất trong hồi sức cấp cứu. Tỉ lệ tử vong do suy
hô hấp còn cao. Cấp cứu suy hô hấp cần được tiến hành khẩn trương và đúng nguyên tắc
nhằm cứu sống bệnh nhân và không để lại hậu quả nghiêm trọng do biến chứng của suy hô
hấp và do quá trình hồi sức.
Tình trạng SHH trẻ em có khác biệt với người lớn do đặc điểm giải phẫu hệ hô hấp
trẻ em khác biệt người lớn. Trẻ em hay bị SHH liên quan đến các bệnh bẩm sinh, các bệnh
nhiễm trùng. Người lớn suy hô hấp liên quan đến các bệnh mạn tính, bệnh nhiễm trùng.
Quá trình trao đổi khí: được chia thành hai giai đoạn. Ở giai đoạn hô hấp ngoài, oxy
sẽ được thông khí đưa vào trong phế nang ở thì hít vào, rồi khuếch tán qua màng mao
mạch phế nang vào máu, ngược lại cacbonic từ máu khuếch tán qua màng mao mạch phế
nang để vào phế nang, rồi lại được thông khí đưa ra ngoài. Ở giai đoạn hô hấp trong, oxy
tiếp tục được hồng cầu vận chuyển theo hệ thống động mạch - mao mạch dẫn đến mô, rồi
khuếch tán vào tế bào; ngược lại cacbonic được khuếch tán từ tế bào vào máu, rồi lại được
hồng cầu vận chuyển theo hệ thống mao mạch - tĩnh mạch về tuần hoàn phổi. Quá trình đó
còn gọi là quá trình trao đổi khí giữa mô tế bào và môi trường. Do chưa thể đánh giá được
quá trình trao đổi khí trong tế bào nên trên thực tế quá trình hô hấp được coi là trao đổi khí
giữa máu và môi trường.
Cơ quan hô hấp bao gồm bơm hô hấp (trung tâm hô hấp, hệ thống dẫn truyền thần
kinh,cơ hô hấp và lồng ngực) giúp cho quá trình thông khí (đưa không khí đi vào và đi ra
khỏi phế nang) và đơn vị hô hấp (phế nang, mao mạch phổi, đường dẫn khí) nơi trực tiếp
xảy ra quá trình trao đổi khí.
Suy hô hấp cấp được định nghĩa là tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên không bảo
đảm được chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng
cacbonic (CO2) máu, được biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch, với pO2 < 60
mmHg, pCO2 > 50 mmHg khi thở với FiO2 = 21%.
Nguyên nhân SHH
Suy hô hấp có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau rất phức tạp.
153
+ Suy hô hấp do tổn thương hệ hô hấp: làm rối loạn quá trình trao đổi khí ở phổi.
Tắc nghẽn đường thở: Viêm tiểu phế quản, hen phế quản, bạch hầu thanh quản.
Bệnh tại phổi: viêm phổi nặng, phù phổi, dịch trong phổi, tràn dịch tràn khí màng phổi.
+ Suy hô hấp do các bệnh tim mạch và máu: làm rối loạn quá trình vận chuyển Oxy.
Bệnh tim: Tim bẩm sinh, thấp tim có hẹp hở 2 lá, suy tim
Bệnh máu: Thiếu máu nặng, shock...
+ Suy hô hấp do các bệnh cơ -thần kinh hoặc các chất ức chế trung tâm hô hấp
Thở yếu: ngộ độc rượu, thuốc ngủ làm ức chế trung tâm hô hấp, béo phì, ngừng thở trong
giấc ngủ khi cơn ngừng thở kéo dài.
Yếu hoặc liệt cơ hô hấp: nguyên nhân tại các bệnh cơ như nhược cơ, teo cơ phì đại, bại
liệt, bệnh thuộc hệ thần kinh viêm não, xuất huyết não, viêm tuỷ, chấn thương cột sống
gây liệt cơ hô hấp.
+ Các bất thường lồng ngực:
Do chấn thương hoặc các bệnh biến dạng lồng ngực bẩm sinh.
Theo số liệu thống kê tại Viện Nhi trung ương, suy hô hấp do các bệnh hô hấp
thường gặp nhất (60,21%), do các bệnh hệ thần kinh (23,7%) và các bệnh thuộc hệ tuần
hoàn (16%).
II. PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP CẤP
Có nhiều cách phân loại SHHC: theo nguyên nhân, theo bệnh sinh, theo lâm sàng...
2.1. Phân loại theo nguyên nhân
2.1.1. SHHC do những nguyên nhân tại cơ quan hô hấp (tại đơn vị hô hấp):
• Các rối loạn tại đường dẫn khí: bệnh lí tắc nghẽn đường thở (bạch hầu, dị vật đường thở,
viêm thanh quản, hẹp thanh quản, hen phế quản, viêm tiểu phế quản….).
• Các tổn thương phế nang và mô kẽ phổi: gây rối loạn trao đổi khí ở nhu mô phổi như
viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS, ngạt nước, đụng dập phổi, viêm phổi kẽ, tràn dịch hoặc
tràn khí màng phổi...
• Các bất thường tại mao mạch phổi: tắc mạch phổi
2.1.2. SHHC do các nguyên nhân ngoài cơ quan hô hấp (tại bơm hô hấp):
• Tổn thương trung tâm hô hấp: tai biến mạch não, chấn thương sọ não, ngộ độc thuốc, hôn
mê chuyển hóa...
• Rối loạn dẫn truyền thần kinh - cơ: bệnh nhược cơ, hội chứng Guillain-Barré, viêm đa rễ
thần kinh, chấn thương cột sống - tủy sống, ...
• Bất thường về lồng ngực: di chứng còi xương, gù vẹo cột sống, gãy xương sườn, bệnh cơ
chuyển hoá, dùng thuốc dãn cơ, ...
2.2. Phân loại theo bệnh sinh :
Theo cơ chế bệnh sinh, SHHC được đặc trưng bởi sự giảm oxy và tăng cacbonic trong
máu, thể hiện qua kết quả khí máu động mạch. Có thể chia thành hai loại SHH
-SHH giảm oxy (hypoxemia).
-SHH tăng cacbonic (hypercapnia).
154
2.2.1. SHH giảm oxy máu (Type 1): xảy ra do có bất thường trong quá trình trao đổi khí.
Được gọi là SHH thể giảm oxy khi PaO2 < 60 mmHg (<8kPA) mà không tăng
PaCO2, PaCO2 bình thường hoặc hạ, PA-aO2 tăng.
2.2.2. SHH tăng cacbonic (Type 2):
Xảy ra bởi bất cứ lý do gì làm giảm quá trình thông khí, tăng sức cản đường thở
làm cacbonic ứ đọng trong tổ chức.
Được gọi là SHH thể tăng cacbonic khi PaCO2 >50mmHg (>6,7kPa), PaO2 giảm, PaCO2
bình thường.
Tất cả các nguyên nhân gây ra tình trạng gia tăng sản xuất cacbonic, suy giảm thông khí
phổi hoặc gia tăng tỉ lệ khoảng chết đều có thể gây ra tăng cacbonic.
2.3. Phân loại theo lâm sàng :
Phân loại theo mức độ nặng nhẹ trên lâm sàng
2.3.1- SHH độ I: Khó thở khi gắng sức
2.3.2- SHH độ II: Khó thở thường xuyên + Tím
2.3.3- SHH độ III: Khó thở thường xuyên + có rối loạn nhịp thở
III. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Suy hô hấp có thể phát sinh từ một bất thường tại bất kì yếu tố cấu thành nào cuả hệ
thống hô hấp bao gồm đường dẫn khí, phế nang, tuần hoàn máu đến phổi, khả năng khếch
tán qua màng phế nang mao mạch, hoạt động của trung tâm hô hấp, cơ hô hấp, lồng ngực
hoặc có thể từ sự phối hợp của nhiều yếu tố đó. SHH có thể do nhiều cơ chế gây ra nhưng
có thể chỉ có một cơ chế chung cho nhiều bệnh có biến chứng SHH.
3.1. Giảm thông khí phế nang
Giảm thông khí phế nang là cơ chế thường gặp nhất trong SHH, còn gọi là cơ chế " suy
bơm hô hấp". Thông khí phế nang (VA) được xác định bằng thông khí toàn bộ (VE) trừ thể
tích khoảng chết (VD)
VA=VE –VD
Trong đó: VE = Vt x f
Vt = thể tích khí lưu thông
f = tần số thở
Giảm thông khí thế nang xảy ra khi:
- Thông khí toàn bộ giảm: do giảm thể tích khí lưu thông hoặc giảm tần số thở.
Thể tích khí lưu thông giảm chủ yếu do tắc nghẽn đường hô hấp do đờm rãi, phù nề niêm
mạc đường hô hấp, hay gặp trong các bệnh lý gây tổn thương tại đường hô hấp như dị vật
đường thở, bệnh bạch hầu, co thắt thanh quản, viêm tiểu phế quản, hen phế quản hoặc bất
thường lồng ngực, cột sống (bệnh gây biến dạng cột sống, gẫy xương sườn gây mảng sườn
di động...). Bệnh nhân thở nhanh nông cũng làm giảm thể tích khí lưu thông, hậu quả làm
giảm thông khí toàn bộ.
Bệnh nhân thở chậm do ức chế trung tâm hô hấp làm giảm thông khí toàn bộ, hay gặp
trong các bệnh lý tại hệ thống thần kinh trung ương (ngộ độc thuốc ngủ, tai biến mạch máu
155
não, chấn thương sọ não...), tại hệ thống thần kinh ngoại vi (chấn thương tủy sống, viêm
tủy cấp, bệnh bại liệt, viêm đa rễ thần kinh...), bệnh thần kinh - cơ (bệnh nhược cơ, H/C
Guillain-Barré, rắn hổ cắn, dùng thuốc giãn cơ, chứng porphyrie, phẫu thuật vùng bụng
cao...).
- Thể tích khoảng chết tăng: chủ yếu do hiện tượng ứ khí phế nang gây ra. Tăng thể
tích khoảng chết thường gặp trong hen phế quản, viêm tiểu phế quản.
Biết rằng:
VCO2
PaCO2 =
VO2
(lượng CO2 sinh ra)
Suy hô hấp thể tăng CO2 có thể do tăng sinh hoặc thải chậm CO2.
Hậu quả của tình trạng suy giảm toàn bộ lượng khí lưu thông dẫn đến ứ đọng khí
cacbonic và thiếu oxy ( giảm PaO2 và tăng PaCO2), trong đó ưu thế rõ rệt là tình trạng ứ
đọng khí cacbonic với đặc trưng nổi bật là nhiễm toan hô hấp là chính và không có khác
biệt đáng kể giữa áp lực oxy ở phế nang và trong động mạch (PAO2 - PaO2 mmHg < 20
mmHg). Bình thường PAO2 - PaO2 mmHg < 15 mmHg.
Giảm oxy máu do giảm thông khí phế nang có thế được cải thiện một phần bằng
cách tăng áp lực riêng phần Oxy thì thở vào. Tuy nhiên cách này không thể cải thiện tình
trạng tăng CO2 máu. PaCO2 máu phản ánh chính xác thông khí phế nang và cách tốt nhất
để cải thiện tình trạng tăng CO2 và giảm Oxy máu là cải thiện thông khí phế nang.
3.2. Shunt
Shunt là hiện tượng dòng máu đi từ tim phải về tim trái mà không được tham dự
vào quá trình trao đổi khí (có tưới máu mà không có thông khí) gây ra giảm oxy máu động
mạch với đặc trưng cơ bản là gia tăng khác biệt giữa áp lực oxy động mạch với phế nang
(PAO2 - PaO2 >20 mmHg) và không đáp ứng với điều trị bằng oxy liệu pháp (tăng FIO2).
Shunt có thể được chia thành shunt mao mạch và shunt giải phẫu. Shunt mao mạch
xuất hiện khi dòng máu vượt qua phế nang không được thông khí, được ghi nhận trong một
số bệnh lí: xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi, viêm phổi, phù phổi và ARDS. Shunt
giải phẫu xuất hiện khi dòng máu đi từ tim phải tới tim trái hoàn toàn vượt qua phổi,
thường thấy trong các bệnh tim bẩm sinh.
3.3. Bất tương xứng giữa thông khí- tưới máu (VA/Q mismatch)
Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu là nguyên nhân thường gặp gây suy hô hấp.
Bình thường có sự tương xứng giữa thông khí và tưới máu ở một phế nang cũng như một
vùng phổi. VA/Q = 0,8.
Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn so với sự tưới máu (Q) do tắc nghẽn một
phần của ống dẫn khí (hen phế quản, viêm tiểu phế quản...) sẽ dẫn đến giảm sút tỉ lệ
VA/Q, hoặc ngược lại khi tại một vùng phổi có hiện tượng tưới máu kém hơn so với thông
khí (tắc mạch phổi, huyết phổi) hoặc phế nang căng chướng quá mức làm tăng lực ép vào
mạch máu phổi, giảm lưu lượng máu đến phổi, hậu quả là sự gia tăng bất thường VA/Q tại
156
vùng phổi đó. Sự bất tương xứng thông khí - tưới máu này cũng sẽ gây ra thiếu oxy với gia
tăng khác biệt giữa áp lực oxy động mạch với phế nang (PAO2 - PaO2 >20 mmHg ) nhưng
đáp ứng tốt với oxy liệu pháp.
3.4. Rối loạn khuếch tán khí
Khi có tổn thương màng trao đổi phế nang - mao mạch và khoảng kẽ của phổi
(viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS...) hoặc thậm chí có sự cản trở khuếch tán khí qua màng
phế nang - mao mạch (phù tim, ngạt nước...) sẽ dẫn đến giảm oxy máu mà không có tăng
cacbonic. Do khả năng khuếch tán qua màng phế nang - mao mạch cuả khí cacbonic lớn
hơn oxy rất nhiều (trên 20 lần), cacbonic sẽ nhanh chóng khuếch tán qua vùng phổi lành
hoặc vùng tổn thương ít, nhất là khi có tăng thông khí thì mặc dù PaO2 giảm nhưng
PaCO2 không tăng. Tuy nhiên khi tình trạng tổn thương phổi nghiêm trọng, diện rộng cuả
màng phế nang - mao mạch với đáp ứng tăng thông khí qúa mức sẽ suy cơ hô hấp, dẫn tới
hậu quả là suy bơm hô hấp thì sẽ có tăng cacbonic.
3.5. Mất cân bằng cung và cầu thông khí
Ở cơ thể người khỏe mạnh, khả năng thông khí của cơ thể rất lớn nhằm duy trì sự
ổn định PaCO2 máu. Bình thường, khả năng thông khí thường lớn hơn nhu cầu thông khí
đòi hỏi.
Người bình thường có một dự trữ lớn về khả năng thông khí. Ví dụ một em bé khoẻ
mạnh lúc nghỉ ngơi khả năng trao đổi khí khoảng 3 lít/phút, nhưng khí vận động nhiều
như chạy nhảy, đá bóng... trẻ có thể trao đổi khí lên tới 100 lít/phút trong một giai đoạn
ngắn.
Khi bị một bệnh lí nào đó, thông khí phút đòi hỏi để duy trì sự ổn định PaCO2 sẽ tăng
cao ( hen phế quản, ARDS, sốt cao, nhiễm trùng máu, thiếu máu, toan chuyển hóa, suy
thận, suy gan...), hơn nữa khả năng cung cấp lại bị suy giảm ( nhược cơ, suy dinh dưỡng,
rối loạn nước điện giải, gẫy xương sườn, co thắt phế quản, tắc nghẽn đường hô hấp trên,
tràn dịch khí màng phổi, chướng hơi dạ dày, cổ chướng...). Khi bị các bệnh hô hấp nặng cơ
thể không còn khả năng bù trừ như trên nữa, sự thanh thải khí bị giảm, hậu quả tăng CO2
và giảm O2 máu động mạch, ảnh hưởng đến chuyển hoá và gây tổn hại đến các bộ phận
trong cơ thể.
IV. CHẨN ĐOÁN SUY HÔ HẤP
4.1. Lâm sàng
Triệu chứng SHH tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây SHH. Chẩn đoán SHH căn cứ
vào những biểu hiện lâm sàng gợi ý như:
4.1.1. Khó thở: SHH dù thể loại giảm oxy kèm hay không kèm tăng cacbonic cũng đều
có khó thở, với dấu hiệu lâm sàng : nhịp thở nhanh, rút lõm lồng ngực, co kéo cơ hô hấp
phụ. Tuy nhiên nếu trẻ có giảm oxy máu nặng sẽ xuất hiện nhịp thở chậm, thì tiên lượng
thường nặng. Trẻ sơ sinh có thở rên. Trẻ có thể có rối loạn nhịp thở, có cơn ngừng thở.
4.1.2. Tím: tuỳ mức độ SHH. Tím thường quanh môi, đầu chi hoặc toàn thân, hay gặp ở
thể SHH thể giảm oxy máu, khi SaO2 < 85%, nhưng với thể tăng cacbonic thường lại có
da đỏ tía.
157
Dấu hiệu tím tái khó phát hiện nếu bệnh nhân thiếu máu, nhiễm trùng nhiễm độc
nặng.
4.1.3. Tổn thương ở phổi: SHH do các bệnh lý ở phổi thường phát hiện được các tổn
thương tương xứng với bệnh. Tiếng Stidor trong viêm thanh quản, thở rít, khò khè trong
hen phế quản, rales ẩm trong viêm phế quản phổi, hội chứng 3 giảm trong TDMP….
4.1.4. Rối loạn tim mạch:
Nhịp tim: Nhịp xoang nhanh, cơn nhịp nhanh kịch phát, rối loạn nhịp, có thể nhịp
chậm, truỵ mạch.
Huyết áp: lúc đầu huyết áp tăng để bù trừ nhưng nếu SHH kéo dài hoặc giai đoạn
cuối huyết áp giảm.
Ngừng tim: do thiếu oxy nặng hoặc tăng CO2 quá mức.
4.1.5. Các biểu hiện thần kinh và dấu hiệu toàn thân khác:
Toàn trạng: Não tiêu thụ 1/5 số oxy toàn cơ thể vì vậy não chịu hậu quả sớm nhất
tình trạng thiếu oxy máu.
Ý thức:Tỉnh táo hay kích thích hay li bì, hôn mê.
Rối loạn thần kinh thực vật: vã mồ hôi.
Dấu hiệu khác: gan mật, thận tiết niệu.
Cần khám kỹ các chuyên khoa để phát hiện các dấu hiệu lâm sàng, cận lâm sàng để
chẩn đoán xác định, chẩn đoán nguyên nhân ( các bệnh hô hấp, tim mạch, máu hay các
bệnh thần kinh....) để có hướng xử trí.
4.2. Xét nghiệm
4.2.1. Phân tích kết qủa khí máu động mạch: giúp xác định chẩn đoán, phân biệt thể loại
SHH, đánh giá mức độ nặng, tác động ảnh hưởng của SHHC đến chuyển hóa và nhất là
giúp hướng dẫn cách điều trị, xử trí SHHC:
pH: bình thường pH trong khoảng 7,40  0,05. pH phụ thuộc HCO3-, và thời gian tăng
CO2.
PaO2 thay đổi tuỳ theo lứa tuổi, bình thường 80-100 mmHg.
SaO2 : 95 - 100%
PaCO2 = 40 mmHg  5 mmHg
HCO3- = 24 mmol/l  4 mmol/l. (mEq/l).
BE= ± 2
Tiêu chuẩn SHH: Khi FiO2 =21%
pH< 7,35 và PaO2 < 60 mmHg: Suy hô hấp thể giảm oxy máu
pH<7,35 và PaCO2>50mmHg : Có SHH thể tăng cacbonnic
SaO2 < 85%
pH <7,2: suy hô hấp mất bù
Nếu SHH thể tăng cacbonic có HCO3->30mmol/l được coi là SHHC trên nền mạn và thận
có đáp ứng bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3-.
158
4.2.2. Chụp X Quang phổi: chỉ định cho tất cả các bệnh nhân bị SHH nhằm giúp phát hiện
nguyên nhân gây SHH và phân biệt loại SHH có tổn thương tại phổi hay không, từ đó
hướng dẫn cách xử trí thích hợp.
4.2.3. Sinh hoá máu: Hay rối loạn sinh hoá đi kèm , thường gặp tăng Kali, giảm Canxi máu.
4.3 Chẩn đoán
- Lâm sàng:
+Khó thở, tím tái, rút lõm lồng ngực, phổi thông khí giảm...
- Xét nghiệm:
+ Khí máu: PaO2 giảm dưới 60 mmHg
PaCO2 trên 50 mmHg
SaO2 dưới 85%.
Chẩn đoán phân biệt
+ Tăng thông khí do toan chuyển hoá, ngộ độc cấp
+ Khó thở trong suy thận, suy tim
V. BIẾN CHỨNG
Biến chứng tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây SHH. Nếu phát hiện SHH sớm và điều
trị đúng phác đồ, tiên lượng bệnh nhân tốt.
Hậu quả tăng CO2 máu: Nếu PaCO2 tăng vừa ( dưới 70 mmHg) trung tâm hô hấp
sẽ được kích thích và tăng nhịp thở. Tuy nhiên PaCO2 tăng quá cao ( trên 70 mmHg)
trung tâm hô hấp bị ức chế và có thể gây ngừng thở.
PaCO2 tăng sẽ gây co mạch trung tâm (ở các phủ tạng) và giãn mạch ngoại vi ( da,
chi…). Việc co mạch trung tâm làm giảm lượng máu đến các phủ tạng, gây thiếu oxy cho
các cơ quan trung tâm như tim, não, thận. Nếu co mạch kéo dài gây suy tim, suy thận, phù
não. Giãn mạch ngoại vi làm chân tay lạnh, nhiều mồ hôi.
PaCO2 tăng cao sẽ hạn chế gắn oxy với Hb, làm độ bão hoà SaO2 tăng chậm.
Toan máu: Nhiễm toan là tình trạng không thể tránh khỏi trong suy hô hấp tuỳ mức
độ nặng nhẹ và nguyên nhân gây suy hô hấp. Khi một đứa trẻ bị ngạt trong vòng 5 phút thì
pH đã hạ xuống 7, tình trạng nguy kịch và trẻ có thể tử vong.
Nhiễm toan là do tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu. Lúc đầu thường là toan hô
hấp do tắc nghẽn đường thở, giảm thông khí gây hậu quả không đào thải được CO2 ra
ngoài, làm tăng CO2 máu. Thận sẽ phản ứng lại bằng cách tái hấp thu nhiều HCO3- để bù
trừ làm pH máu ít bị thay đổi, nhưng nếu lượng PaCO2 tăng quá cao hoặc đột ngột thì cơ
thể sẽ bù trừ không kịp, gây toan hô hấp mất bù. Nếu tình trạng trên kéo dài sẽ dẫn đến
toan chuyển hoá. Do thiếu O2 quá trình chuyển hoá tại các mô bị ảnh hưởng, các mô tế
bào chuyển hoá theo con đường yếm khí, các sản phẩm chuyển hoá trung gian như acid
lactic và acid hữu cơ bị ứ đọng nhiều trong máu. Toan hơi kết hợp với toan chuyển hoá
thành toan hỗn hợp.
Hậu quả giảm O2 máu: PaO2 chỉ là yếu tố giao oxy cho mô. Những yếu tố khác
như lượng oxy trong máu, cung lượng tim, sự phân phối máu cũng đóng vai trò quan trọng
trong việc cung cấp O2 cho mô.
159
Giảm oxy máu gây thiếu oxy cho mô và tổ chức. Nếu phân áp oxy hạ hơn mức an
toàn của mô, sự oxy hoá ái khí dừng lại và mô sử dụng kiểu oxy hoá yếm khí để lấy năng
lượng. Các mô có khả năng chịu đựng sự thiếu oxy máu ở các mức độ khác nhau. Khi
PaO2 giảm nhanh dưới mức 40-50mmHg thì nhiều cơ quan khác cũng tổn thương. Hai cơ
quan dễ bị tổn hại nhất là hệ thần kinh trung ương và tim.
Thần kinh trung ương: Hạ oxy máu có thể gây nhức đầu, lơ mơ. Hạ oxy máu nặng
và cấp gây co giật hôn mê, phù não và tổn thương não vĩnh viễn.
Tuần hoàn: Hai bộ phận tim mạch và hô hấp liên quan chặt chẽ với nhau. Khi suy
hô hấp, do thiếu O2 tim phổi phải hoạt động nhiều, nhịp tim nhanh lên (nếu độ bão hoà
oxy trong máu động mạch từ 80-88%, mạch sẽ tăng nhanh lên 10-15% và nếu độ bão hoà
oxy giảm xuống hơn nữa, tim sẽ đập nhanh hơn nữa). Thiếu oxy gây tăng nhịp tim và tăng
HA nhẹ. Suy hô hấp quá nặng sẽ đưa đến tình trạng suy tim và truỵ mạch. , huyết áp tụt,
tiên lượng nặng.
VI.NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP
6.1. Xác định mức độ nặng nhẹ của SHH và quyết định trình tự xử trí .
Xử trí dựa theo nguyên tắc ABCD
• Tính chất tiến triển của SHH.
• Mức độ của hạ oxy máu, tăng cacbonic và tình trạng nhiễm toan.
• Mức độ của các rối loạn chức năng sống khác: tim mạch, thần kinh...
. Tình trạng ý thức: tỉnh, kích thích, ngủ gà, bán mê, hôn mê...
Để quyết định chọn lựa: Dùng thuốc hay thông khí nhân tạo
Nếu chỉ SHH mức độ nhẹ và vừa (chưa có các rối loạn huyết động và thần kinh nghiêm
trọng) thì chỉ cần đảm bảo đường thở, sử dụng thuốc, oxy liệu pháp và theo dõi sát sự tiến
triển. Nếu SHH mức độ nặng thì cần nhanh chóng thiết lập đường thở cấp cứu và tiến hành
hô hấp hỗ trợ, sau đó mới dùng thuốc hoặc phải sử dụng song song.
6.2. Đảm bảo đường thở:
Là công việc đầu tiên phải làm, phải xem xét cho tất cả các bệnh nhân cấp cứu, đặc biệt đối
với SHHC ngay từ giây phút đầu tiên khi tiếp xúc.
6.2.1- Đặt BN ở tư thế thuận lợi cho việc hồi sức và lưu thông đường thở:
Đặt trẻ ở tư thế nằm ngửa, kê gối dưới vai để đầu ngửa ra sau, cằm đưa về phía trước, hơi
nghiêng sang một bên.
- Nằm tư thế Fowler cho BN phù phổi, phù não .
6.2.2- Nới rộng quần áo, tã lót:
Không để trẻ mặc quá chật, quá nóng hoặc quá lạnh so với nhiệt độ phòng.
6.2.3- Thông thoáng đường thở :
- Hút đờm rãi, thức ăn ở miệng họng khi bệnh nhân ùn tắc đờm hay hít sặc
- Nếu không có máy hút có thể dùng bơm tiêm 20 ml lắp vào đầu catheter để hút, thậm chí
hút bằng miệng.
- Dẫn lưu theo tư thế nếu bệnh nhân xuất tiết nhiều.
160
6.2.4- Hô hấp hỗ trợ

Hà hơi thổi ngạt, hô hấp nhân tạo
Trẻ bị viêm phổi nặng có thể ngừng thở kéo dài hoặc có từng cơn ngừng thở, tím tái nặng,
nhất là trẻ sơ sinh. Tình huống này có thể xảy ra bất cứ lúc nào, vì vậy người thầy thuốc
cần luôn sẵn sàng
6.2.5. Đặt nội khí quản
Là biện pháp cơ bản trong cấp cứu hô hấp vì đặt được nội khí quản, đường thở sẽ
thông, qua ống nội khí quản có thể hút sâu hơn xuống dưới đường thở, có thể cho thở O2
hoặc lắp máy thở hô hấp hỗ trợ, bóp bóng qua nội khí quản.
6.3. Điều trị giảm oxy máu và tăng cacbonic .
Sau khi đã đảm bảo thông thoáng đường thở, cần phải điều trị giảm oxy máu bằng
"Oxy liệu pháp". Mục tiêu của oxy liệu pháp là đảm bảo cung cấp oxy cho mô một cách
đầy đủ, nghĩa là PaO2  60 mmHg hay SaO2 = 90% (với điều kiện Hematocrite và cung
lượng tim bình thường).
Thở Oxy
Cần tiến hành khẩn trương sau khi hút thông đường thở. Thiếu O2 sẽ gây hậu quả
nghiêm trọng với não nên cần chỉ định sớm.
- Thay đổi tư thế luôn để giúp thông khí tốt, tránh ứ đọng đờm dãi, gây xẹp phổi...
- Kiểm tra sonde oxy vì dễ tắc do đờm dãi bịt kín đầu ống sonde.
- Giữ vệ sinh vô trùng mọi dụng cụ thở O2.
- Ủ ấm cho bệnh nhân khi có hạ thân nhiệt, cho Paracetamol khi sốt ≥ 38.50C.
- Bệnh nhân được nằm yên, tránh di chuyển nhiều. Dùng thuốc an thần khi kích
thích, co giật...
- Theo dõi thường xuyên xem O2 còn hay hết.
* Tai biến do thở O2:
- Thở O2 với nồng độ cao, kéo dài có thể gây co mạch võng mạc, xơ thuỷ tinh thể,
gây mù nhất là trẻ sơ sinh, đẻ non.
- Thở O2 kéo dài có thể gây loạn sản phế quản, phổi dẫn đến xơ phổi, xẹp phổi, gây
suy hô hấp mãn ở trẻ lớn và người lớn.
- Sử dụng oxy liệu pháp điều trị ở BN bị SHHC thể tăng cacbonic cần hết sức thận
trọng, đặc biệt đối với nhóm BN đợt cấp mất bù của SHH mạn vì có thể làm nặng thêm
tình trạng toan hô hấp. Do vậy nên bắt đầu từ lưu lượng thấp nhất rồi tăng dần có đánh giá,
theo dõi khí máu trước khi quyết định gia tăng lưu lượng oxy hít vào, nếu toàn trạng xấu
dần hoặc pH< 7,20 thì cần xem xét chỉ định thở máy.
Sau khi cho trẻ thở O2 phải thường xuyên theo dõi tình trạng lâm sàng, nếu tình
trạng tím tái mất đi, tần số thở giảm xuống, trẻ nằm yên tĩnh, thở đều, mạch ổn định, tình
trạng chung cải thiện thì ngừng thở O2. Tuy nhiên vẫn phải tiếp tuc theo dõi trẻ, nếu thấy
dấu hiệu thiếu O2 trở lại thì cần tiếp tục cho trẻ thở O2.
161
6.4- Điều chỉnh thăng bằng toan kiềm

Khi nhiễm toan hô hấp: Đảm bảo thông khí hiệu quả để giảm CO2 máu.
Khi nhiễm toan chuyển hoá: Điều chỉnh bằng Natri- Bicacbonat dựa vào kết quả khí máu.
Dùng Natri- Bicacbonat 14‰ hoặc 42‰, với liều 2-3 mEq/kg.
- Nếu có xét nghiệm dự trữ kiềm:
NaHCO3 14‰ = 1ml (50 - x) P
Trong đó: 50 là dự trữ kiềm bình thường
x là dự trữ kiềm của bệnh nhân
P là trọng lượng của bệnh nhân (kg)
- Nếu có xét nghiệm khí máu:
Bicarbonate Na (mEq) = BE x Kg x 0,3
Trong đó BE: kiềm dư

Kg: cân nặng của trẻ tính bằng Kg
0,3: tỉ lệ nước ngoài tế bào
Tuy nhiên việc dùng bicacbonat (NaHCO3) để sửa chữa tình trạng nhiễm toan
trong SHHC cũng cần hết sức thận trọng, vì NaHCO3 không có tác dụng điều chỉnh nhiễm
toan lâu dài trong khi có thể gây nhiễm toan nội bào và đặc biệt có thể gây nặng thêm tình
trạng thiếu oxy cho mô tế bào do làm tăng ái lực gắn kết của Hemoglobin với Oxy.
6.5. Đảm bảo lưu lượng tuần hoàn
Trong nhiều trường hợp viêm phổi nặng, suy hô hấp nặng trẻ só tình trạng suy tim, truỵ
mạch. Vì vậy điều trị hỗ trợ phải chú ý trợ tim đảm bảo lưu lượng tuần hoàn tối thiểu. Duy
trì Hematocrite ở mức 30-40%.
6.5.1. Xoa bóp tim ngoài lồng ngực
Nếu tim đập yếu, chậm hoặc ngừng khi kết hợp hà hơi thổi ngạt đồng thời tiến hành xoa
bóp tim ngoài lồng ngực. Cách tiến hành:
- Dùng hai bàn tay đặt ôm vào lồng ngực trẻ, 2 ngón tay cái bắt chéo phía trước ngực, đặt
vào dưới hoặc 1/3 dưới xương ức hoặc giữa xương ức. Các ngón khác đặt phía lưng trẻ ở
vùng cột sống tạo thành mặt phẳng cứng, 2 ngón tay ấn nhẹ nhàng, lồng ngực trẻ lõm
xuống khoảng 1 cm theo nhịp tim bình thường của trẻ.
- Hoặc dùng 2 ngón tay trỏ và giữa, đặt ngón trỏ 1/3 dưới xương ức hoặc giữa xương ức ấn
nhẹ ngàng như mô tả ở trên ( thường dùng cho trẻ sơ sinh).
- Ở trẻ lớn là người lớn có thể dùng hai bàn tay đặt lên nhau và ấn vào lồng ngực ở vị trí
trên tim ( chú ý ấn nhẹ nhàng).
6.5.2. Duy trì hoạt động tim mạch bằng thuốc trợ tim mạch
Đối với trẻ dưới 5 tuổi, nếu thấy tim đập trên 160 lần/phút hoặc trẻ sơ sinh nhịp tim trên
180 lần/phút , gan to trên 3cm dưới bờ sườn, hoặc gan to hơn so với trước điều trị thì cần
chỉ định dùng thuốc trợ tim.
Dùng thuốc vận mạch, tăng co bóp cơ tim, nâng huyết áp như Dopamin, Dobutamin…
162
Điều trị rối loạn nhịp tim

6.6. Điều trị nguyên nhân gây SHH.
Cần tiến hành điều trị nguyên nhân gây SHHC song song cùng với việc sửa chữa tình trạng
giảm oxy máu, tăng cacbonic.
Cho kháng sinh trong SHH do viêm phổi, nhiễm khuẩn máu.
Gắp dị vật nếu SHH do dị vật đường thở.
Truyền máu nếu thiếu máu.
Thuốc đối kháng trong SHHC nghi ngờ do ngộ độc Heroin-Morphin (Naloxon) hay
Benzodiazepine (Anexate) lại được khuyến cáo.
6.7. Điều trị triệu chứng
- Đảm bảo thân nhiệt
Nếu sốt dưới 38,50C, co trẻ uống nhiều nước, đảm bảo đủ sữa mẹ, nới lỏng quần áo, tã lót.
Nếu sốt trên 38,50C, dùng thuốc hạ nhiệt Paracetamol 10-15 mg/kg/lần cách 6-8 giờ có thể
cho lại. Không chườm lạnh vì tăng nhu cầu sử dụng O2 của cơ thể trong khi trẻ đang suy
hô hấp, làm suy hô hấp nặng thêm.
Nếu hạ thân nhiệt ( nhất là trẻ sơ sinh, đẻ non, suy dinh dưỡng...)nếu nhiệt độ dươid 360C
cần ủ ấm cho trẻ bằng lò sưởi, mẹ bế con vào lòng kiểu chuột túi....Cần chú ý theo dõi quá
trình ủ ấm, tránh bỏng hoặc đắp chăn hoặc mặc quần áo quá chặt làm trẻ dễ ngạt thở.
- Điều chỉnh rối loạn điện giải dựa vào điện giải đồ.
-Cho thuốc an thần khi trẻ kích thích, vật vã hoăc co giật.
-Chế độ ăn: Nhiễm khuẩn hô hấp làm trẻ chán ăn, trẻ suy hô hấp khó thở nên không bú
được. Trẻ bú kém cần vắt sữa đổ thìa, hoặc cho ăn qua sonde dạ dày. Những trẻ này
thường hay ho và nôn trớ, cần thận trọng tránh gây hội chứng trào ngược hoặc sặc.
Chỉ định truyền dịch qua đường tĩnh mạch khi có shock.
VII. PHÒNG BỆNH
- Phát hiện sớm các bệnh lý.
- Giữ ấm cho trẻ, đặc biệt trẻ sơ sinh.
- Đảm bảo đủ dinh dưỡng, phòng hạ đường huyết.
163
VIÊM TIỂU PHẾ QUẢN CẤP Ở TRẺ EM

1. Trình bày được nguyên nhân và yếu tố thuận lợi gây viêm tiểu phế quản ở trẻ em.
2. Trình bày được các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của viêm tiểu phế quản.
3. Chẩn đoán được viêm tiểu phế quản.
4. Trình bày được biện pháp cơ bản điều trị bệnh viêm tiểu phế quản ở trẻ em.
1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm tiểu phế quản cấp tính là một bệnh nặng thường gặp ở trẻ dưới 2 tuổi, đặc
biệt là trẻ dưới 1 tuổi. Bệnh mắc nhiều về mùa đông xuân.
Tổn thương cơ bản của viêm tiểu phế quản cấp tính là hiện tượng viêm xuất tiết
phù nề niêm mạc tiểu phế quản lan rộng và hậu quả là tắc hẹp đường thở làm trẻ khó thở,
tím tái, nếu không phát hiện kịp thời, điều trị tích cực cho trẻ có thể tử vong vì ngạt thở.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Tác nhân gây bệnh
Engels và Newns ( Anh- 1940), Adams ( Mỹ- 1941) là những người đầu tiên phát
hiện viêm tiểu phế quản là do virus.
Chanock cùng cộng sự( 1957) và sau này các tác giả khác cũng đều xác định rằng
trong các loại virus gây viêm tiểu phế quản thì đứng hàng đầu là virus hợp bào hô hấp
(respiratory syncitial virus) sau đó là virus á cúm typ3, virus cúm, Mycoplasma, Adeno
virus, Entero virus, Rhino virus…. Nếu bị bội nhễm thêm các vi khuẩn thì bệnh càng nặng
hơn. Gần đây ở Anh, Pháp, Hà Lan đã thông báo những trường hợp viêm tiểu phế quản do
Metapneumo virus của người ( hMPV) đơn độc hoặc đồng thời với virus.
2.2. Yếu tố thuận lợi
Trẻ nhỏ từ 2- 6 tháng, và dưới 1 tuổi.
Trẻ không được bú mẹ đầy đủ.
Đẻ non.
Khói thuốc.
Môi trường sống đông đúc chật hẹp.
Bệnh tim có biến chứng tăng áp phổi.
Bệnh phổi mạn như: loạn sản phổi, xơ nang phổi, suy giảm miễn dịch, bệnh thần
kinh, cơ….
Tổn thương chính là viêm tắc các phế quản nhỏ, thành phế quản dày lên (do phù nề,
thâm nhiễm tế bào lympho, có thể do sự sinh sản mau chóng của các tế bào), các phế quản
nhỏ bị tràn ngập các chất nhầy và các cặn tế bào làm cho lòng phế quản bị tắc hẹp.
Trong trường hợp nặng có thể tổn thương các biểu mô phế nang. Những tổn thương
này thường có đặc tính lan tỏa toàn các vùng ở phổi. Ngoài ra do tắc hẹp các phế quản nhỏ
nên khi trẻ gắng sức thở vào, không khí có thể vào được các phế nang, nhưng ở thì thở ra
164
đường thở hẹp, thở yếu, không khí bị ứ đọng lại trong phế nang nhiều gây hiện tượng khí
phế thũng.
Có những vùng khi thở vào không khí không qua được do bị tắc nghẽn nhiều và
gây xẹp phổi.
Như vậy, ngoài hiện tượng viêm tắc phế quản, tổn thương giải phẫu bệnh còn thấy
khí phế thũng và xẹp phổi.
4. TRIỆU CHỨNG
4.1. Lâm sàng
Bệnh khởi phát bằng các triệu chứng viêm long đường hô hấp trên (chảy nước mũi,
hắt hơi, ho nhẹ, sau vài giời đến vài ngày), sau đó trẻ ho nhiều hơn, có thể ho từng cơn dữ
dội như kiểu ho gà, trẻ rất mệt, tình trạng kích thích vật vã, khó chịu, buồn ngủ, chán ăn,
bỏ bú, nôn.
Cùng với các triệu chứng trên, trẻ sốt 38-390C, sốt duy trì trong suốt thời gian bị
bệnh và chỉ giảm khi bệnh có tiến triển tốt.
Triệu chứng cơ năng và thực thể về hô hấp.
Trẻ khó thở nhanh, khò khè, co rút lồng ngực, tím, tái.
Lồng ngực bị giãn rộng ra, gõ trong do hiện tượng khí phế thũng.
Nghe rales rít, ngáy, rải rác rales ẩm cả hai bên phổi.
Ngoài triệu chứng hô hấp, trẻ có thể biểu hiện rối loạn tim mạch (tim nhanh, có thể
có suy tim trong trường hợp nặng).
Trẻ có biểu hiện mất nước qua hô hấp (thở nhanh) hoặc sốt và rối loạn tiêu hóa
(nôn, ỉa lỏng)
4.2. Cận lâm sàng
- Trường hợp viêm tiểu phế quản nhẹ chiếu và chụp phổi ít khi thấy tổn thương rõ,
thường chỉ thấy hiện tượng khí phế thũng (phổi sáng hơn bình thường).
- Trường hợp nặng có thể thấy những vùng mờ do rối loạn thông khí, xẹp phổi.
Hiện tượng khí phế thũng nặng hơn( phổi quá sáng). Thành các phế quản nhỏ dày hơn bình
thường, rốn phổi đậm.
- Công thức máu: thường có số lượng bạch cầu bình thường (trừ khi có bội nhiễm
thêm vi khuẩn), có thể tăng bạch cầu lympho trong máu.
4.3. Xét nghiệm vi sinh
- Có thể phân lập được virus trong những ngày đầu của bệnh qua các chất xuất tiết
ở họng mũi hoặc phát hiện các tác nhân virus qua phương pháp miễn dịch huỳnh quang,
huyết thanh chẩn đoán hoặc phương pháp sinh học phân tử.
- Khi có bội nhiễm, cấy dịch phế quản có thể tìm thấy các loại vi khuẩn như tụ cầu,
phế cầu, HI, gây viêm tại chỗ hoặc xuống sâu hơn gây viêm phế quản phổi.
5. CHẨN ĐOÁN
165
Thường là khó khăn nhất là trong điều kiện trang thiết bị xét nghiệm virus còn chưa
phát triển. Tuy vậy cũng có thể dực vào đặc điểm lâm sàng sau để chẩn đoán:
- Trẻ nhỏ( thường dưới 1 tuổi).
- Sau khi viêm long đường hô hấp trên, trẻ khó thở kiểu tắc nghẽn, khò khè như
hen: nghe có nhiều rales rít, rales ngáy, co rút lồng ngực, tím tái, trong lúc đó hình ảnh
Xquang không thấy rõ tổn thương nhiều nhu mô phổi mà chỉ thấy hiện tượng khí phế
thũng, sáng hơn bình thường, bạch cầu đa nhân không tăng.
5.2. Chẩn đoán phân biệt: với các trường hợp sau:
- Viêm phế quản phổi: sốt cao, tăng bạch cầu đa nhân, phổi nghe nhiều rales ẩm
nhỏ hạt, hình ảnh Xquang thấy tổn thương nhu mô phổi rõ (mờ rải rác).
- Ho gà: dựa vào dịch tễ học xung quanh có nhiều trẻ mắc bệnh), ho từng cơn kéo
dài, sau ho trẻ nôn trớ hoặc có cơn ngừng thở, tím tái (ở trẻ nhỏ), tình trạng ho kéo dài trên
1 tháng. Ngoài cơn ho trẻ vẫn bình thường, bạch cầu lympho tăng.
- Hen phế quản: thường gặp ở trẻ lớn (từ 18 tháng trở lên). Cơn hen thường bắt đầu
đột ngột, xuất hiện về đêm, nhất là khi có thay đổi thời tiết, thở ra kéo dài. Dựa vào tiền sử
gia đình và bản thân (hen phế quản hoặc các bệnh dị ứng khác) , tăng bạch cầu ái toan, đáp
ứng nhanh với thuốc giản phế quản.
- Ngoài ra cần phân biệt với cơn khó thở do tắc nghẽn đường hô hấp do các nguyên
nhân khác như: áp xe thành sau họng, viêm thanh quản, dị vật đường thở.
5.3. Chẩn đoán mức độ nặng của viêm tiểu phế quản
Phân loại mức độ nặng của bệnh Viêm tiểu phế quản*
Nhẹ Vừa Nặng Rất nặng
• Nhịp thở bình thường • Tăng nhịp thở • Nhịp thở tăng nhanh • Tím tái
đáng kể • Thở yếu
• Không co kéo cơ hô • Co kéo nhẹ cơ hô • Co kéo cơ hô hấp • Co kéo cơ hô hấp
hấp phụ hấp phụ phụ mức độ trung phụ mạnh/kiệt sức
bình/đáng kể • Cơn ngừng thở
• Cánh mũi phập phồng
và/ hoặc thở rên
• Nhịp tim bình thường • Tăng nhịp tim • Tăng nhịp tim đáng
kể
• Ăn kém • Bỏ ăn
• Ăn tốt
• Mất nước nhẹ • Mất nước
• Phổi có ran • Vẻ mặt nhiễm độc
• Ra nhiều mồ hôi
• Kích thích
• SpO2 >95%* • SpO2 90–95%* • SpO2 <90%*
Chú ý chăm sóc đặc biệt những bệnh nhân < 3 tháng tuổi hoặc sinh non <36 tuần thai, và những
bệnh nhân bị bệnh lý tim phổi bẩm sinh vì những bệnh nhân này có nguy cơ bị bệnh nặng và ngừng
thở.
Không kháng sinh Cân nhăc sử dụng Sử dụng kháng sinh Sử dụng kháng sinh
kháng sinh*
166
6. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

Bệnh nặng, nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời trẻ có thể bị ngạt thở,
suy hô hấp nặng và tử vong trong vòng 1-3 ngày.
Nếu được điều trị kịp thời và đúng có thể khỏi sau 2 tuần kể từ khi bị bệnh.
Bệnh diễn biến nhanh và nặng vì vậy phải lưu ý phát hiện và cho nhập viện ngay
khi có những dấu hiệu:
Trẻ nhỏ dưới 3 tháng.
Bỏ bú hoặc bú kém.
Có 1 trong các dấu hiệu nặng.
Nhịp thở nhanh trên 60 lần/ phút
Tím tái
Cánh mũi phập phồng
Co rút lồng ngực
7. ĐIỀU TRỊ
7.1. Thể nhẹ
- Điều trị tại nhà
- Cho ăn uống đầy đủ
- Hướng dẫn gia đình phát hiện các dấu hiệu nặng
7.2. Thể trung bình
- Hút thông đường hô hấp trên.
- Thở oxy, duy trì SPO2 ≥ 95%.
- Bù đủ nước và điện giải
- Cung cấp đủ theo yêu cầu và bù lượng dịch thiếu hụt: Ăn qua ống thông dạ dày
hoặc truyền dịch, dung dịch Ringer glucoza 5% 20 - 50ml/kg, tốc độ 5 - 10 giọt/phút.
- Khí dung bằng nước muối 9/000 hoặc thuốc giãn phế quản tác dụng nhanh
(salbutamol 0,15mg/kg/lần), chỉ sử dụng với trẻ trên 4 tháng tuổi và có đáp ứng với thuốc
giãn phế quản.
- Phối hợp với lý liệu pháp hô hấp vỗ dung giải thoát đờm.
- Điều trị kháng sinh khi có tình trạng bội nhiễm vi khuẩn: Bệnh nhân sốt, nghe phổi
có rales ẩm nhỏ hạt, bạch cầu trong máu tăng, tỉ lệ đa nhân trung tính tăng, XQ phổi có
hình ảnh mờ tập trung, rốn phổi và cạnh tim hai bên.
7.3. Thể nặng
- Hút thông đường hô hấp trên.
- Thở oxy, duy trì SpO2 ≥ 95%. Theo dõi chặt chẽ mạch, nhịp thở SpO2, kiểm tra khí
máu.
- Bù đủ nước và điện giải
- Cung cấp đủ theo yêu cầu và bù lượng dịch thiếu hụt: Ăn qua ống thông dạ dày
hoặc truyền dịch, dung dịch Ringer glucoza 5% 20 - 50ml/kg, tốc độ 5 - 10 giọt/phút.
167
- Khí dung bằng nước muối 9/000 hoặc thuốc giãn phế quản tác dụng nhanh
(salbutamol 0,15mg/kg/lần), chỉ sử dụng với trẻ trên 4 tháng tuổi và có đáp ứng với thuốc
giãn phế quản.
- Phối hợp với lý liệu pháp hô hấp vỗ dung giải thoát đờm.
- Khi bệnh nhân có suy thở nặng, không đáp ứng với điều trị, hoặc PaO2 ≤ 50mmHg
và PaCO2 ≥ 70mmHg đặt nội khí quản thở máy.
- Điều trị kháng sinh khi có tình trạng bội nhiễm vi khuẩn: Bệnh nhân sốt, nghe phổi
có rales ẩm nhỏ hạt, bạch cầu trong máu tăng, tỉ lệ đa nhân trung tính tăng, XQ phổi có
hình ảnh mờ tập trung, rốn phổi và cạnh tim hai bên.
8. PHÒNG BỆNH
Bảo đảm cho trẻ bú sữa mẹ. Giữ ấm cho trẻ, đặc biệt về mùa đông, khi thay đổi thời
tiết. Vệ sinh sạch sẽ, đặt nằm trong buồng thoáng không có gió lùa. Tránh khói bếp, khói
thuốc lá, bụi nhà, đảm bảo vệ sinh môi trường. Cách ly trẻ khi trong nhà có người bị cúm,
bị các bệnh nhiễm khuẩn.
168
Chương 4
TIÊU HOÁ
BỆNH TIÊU CHẢY Ở TRẺ EM

1. Trình bày được định nghĩa và phân loại bệnh tiêu chảy ở trẻ em.
2. Trình bày được cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân và yếu tố nguy cơ bệnh tiêu chảy
ở trẻ em.
3. Trình bày được triệu chứng, chẩn đoán và điều trị bệnh tiêu chảy ở trẻ em.
4. Phân tích được các biện pháp phòng bệnh tiêu chảy.
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI BỆNH TIÊU CHẢY

1.1. Định nghĩa
- Tiêu chảy là tình trạng bệnh lý với tình trạng đi ngoài phân lỏng hoặc tóe nước 
3 lần/24h.
- Tiêu chảy là bệnh thường gặp ở trẻ dưới 5 tuổi, bệnh dễ chẩn đoán và điều trị
nhưng rất nguy hiểm và có thể dẫn đến tử vong do mất nước và điện giải nếu không được
điều trị kịp thời. Sau đợt tiêu chảy, trẻ dễ mắc suy dinh dưỡng.
1.2. Phân loại tiêu chảy
- Tiêu chảy cấp: Thời gian tiêu chảy dưới 14 ngày
- Tiêu chảy kéo dài: Thời gian tiêu chảy từ 14 ngày trở lên. Mỗi đợt tiêu chảy được
xác định khi trẻ hết tiêu chảy trong 2 ngày.
- Hội chứng lỵ là trẻ tiêu chảy có máu trong phân.
2. DỊCH TỄ HỌC VÀ NGUYÊN NHÂN BỆNH TIÊU CHẢY
2.1. Dịch tễ học bệnh tiêu chảy
- Tiêu chảy là nguyên nhân thứ hai gây tử vong ở trẻ dưới 5 tuổi tại các nước đang
phát triển. Trên thế giới tần suất mắc tiêu chảy là 3,3 lượt tiêu chảy/trẻ/năm, ở Việt Nam là
2,2 lượt tiêu chảy/trẻ/năm.
- Tử vong do tiêu chảy trên thế giới hiện nay khoảng 4 triệu trẻ/năm, nguyên nhân tử
vong do mất nước, điện giải, SDD.
- Đường lây truyền : Tác nhân TC thường lây bệnh bằng con đường phân miệng.
* Các yếu tố nguy cơ gây mắc bệnh tiêu chảy :
- Tập quán làm tăng nguy cơ tiêu chảy:
+ Không nuôi con hoàn toàn bằng sữa mẹ trong 4 - 6 tháng đầu. Cho trẻ ăn bột sớm,
trẻ chưa có men tiêu hóa tinh bột nên dễ mắc tiêu chảy.
+ Cai sữa sớm (trước 1 tuổi), chế độ ăn chưa thích hợp với trẻ.
+ Cho trẻ bú bình: nếu không giữ vệ sinh, bình sữa rất dễ bị ô nhiễm bởi các vi
khuẩn đường ruột.
169
Phân
Thức ăn
Tiếp xúc
ô nhiễm
Nước
nhiễm
bẩn
TIÊU Miệng
CHÀY
Hình : các nguy cơ gây bệnh tiêu chảy

+ Thức ăn, nước uống bị ô nhiễm: sử dụng nước, thức ăn không đảm bảo vệ sinh cho
trẻ nấu ra để lâu trong nhiệt độ phòng dễ bị nhiễm khuẩn, ruồi nhặng …
+ Không rửa tay trước khi ăn và sau khi đi ngoài.
+ Không xử lý phân một cách hợp lý, nhất là phân trẻ nhỏ, phân của trẻ bị tiêu
chảy…
- Yếu tố cơ địa trẻ:
+ Suy dinh dưỡng nặng: trẻ bị suy dinh dưỡng nặng dễ mắc tiêu chảy, biểu hiện bệnh
nặng và kéo dài, dễ tử vong.
+ Ức chế hoặc suy giảm miễn dịch: sau sởi, kéo dài trong trượng hợp trẻ nhiễm HIV.
+ Tuổi nhỏ dưới 2 tuổi, nhất là trẻ từ 6 - 11 tháng tuổi do mới tập ăn bổ sung, miễn
dịch thụ động từ mẹ sang đã giảm và dễ tiếp xúc trực tiếp với mầm bệnh do trẻ tập bò.
- Thời tiết: Mùa đông trẻ mắc tiêu chảy do Rotavirus, mùa hè trẻ thường mắc tiêu
chảy nguyên nhân do vi khuẩn nhất là mắc Tả hoặc hội chứng Lỵ.
2.2. Nguyên nhân
- Vi rus: Rotavius là nguyên nhân hàng đầu gây tiêu chảy, chiếm 12 - 25% các
trường hợp tiêu chảy, ngoài ra Adenovirus cũng có thể gây tiêu chảy.
- Vi khuẩn: Escherichia coli gây 25% đợt tiêu chảy cấp, trong đó Enterotoxigenic
Escherichia coli (ETEC) là tác nhân gây tiêu chảy hay gặp nhất, Shigella (5-15%),
Campylobacter jejuni (10-15%). Salmonella không gây thương hàn và vi khuẩn tả Vibrio
cholerae 01 cũng là nguyên nhân gây tiêu chảy cấp.
- Ký sinh trùng: Cryptosporidium (5-15%) và Giardia lamblia.
170
Bảng: các tác nhân gây bệnh tiêu chảy

Tác nhân gây bệnh Tỉ lệ các Kháng sinh đề xuất
trường hợp
Virus Rotavirus 15-25% Không
Vi khuẩn ETEC 10-20% Không
Shigella 5-15% Trimetoprim sulfametoxazol
A. nalidixic
C. jejuni 10-15% Không
V. cholera 01 5-10% Tetraxyclin
EPEC 1-5% Không
Đơn bào Cryptosporidium 5-15% Không
Không thấy 20-30% Không
căn nguyên
3. SINH LÝ BỆNH
Tại ruột luôn xảy ra hai quá trình: hấp thụ ở nhung mao ruột và bài tiết ở phần hẽm
tuyến. Tiêu chảy xảy ra nếu tăng bài tiết hoặc giảm hấp thu, thường phối hợp cả hai quá
trình này.
3.1. Cơ chế tiêu chảy: Tiêu chảy xuất tiết (tăng tiết dịch vào lòng ruột) và Tiêu chảy thẩm
thấu (không hấp thu được các chất, đặc biệt là chất đường gây tăng áp lực thẩm thấu và kéo
nước vào lòng ruột).
3.2. Cơ chế gây bệnh:
- Với virus (Rotavirus): nhân lên trong liên bào nhung mao ruột non gây phá huỷ
cấu trúc liên bào và làm cùn nhung mao. Mất các tế bào hấp thụ bình thường của nhung
mao và sự thay thế tạm thời các tế bào hẻm tuyến, tế bào tiết và tế bào chưa trưởng thành
gây bài tiết nước và điện giải ở ruột. Nhung mao tổn thương có thể kèm theo mất men
đường đôi dẫn đến giảm hấp thu đường đôi trong thức ăn nhất là Lactose gây tăng nồng độ
thẩm thấu và kéo nước vào lòng ruột
- Với Vi khuẩn: gây bệnh bằng 3 cơ chế
* Bám dính niêm mạc: các vi khuẩn nhân lên trong ruột non trước hết phải bám
dính lên niêm mạc để tránh đào thải ra ngoài. Sự bám dính được thực hiện bởi các kháng
nguyên bề mặt dạng lông được gọi là cọc dính hoặc tua bám vào các thụ thể trên màng ruột
như Coli bám dính ( EAEC - Enteroadherent Escherichia Coli) hay tả. Sự bám dính có thể
gây ra những biến đổi ở liên bào ruột có thể làm giảm khả năng hấp thu hoặc gây tăng tiết
dịch.
* Các độc tố gây tiết dịch: ETEC (Enterotoxigenic Escherichia Coli) ; Vibrio
Cholerae 01 và một số vi khuẩn khác sản sinh ra các độc tố làm rối loạn chức năng các
liên bào. Những độc tố này gây giảm hấp thu Na+ ở nhung mao và tăng tiết Cl ở hẻm tuyến
dẫn tới sự xuất hiện ồ ạt nước và điện giải. Sự phục hồi xảy ra khi các tế bào biểu mô ruột
đã bị nhiễm độc tố được thay thế bởi các tế bào lành 2-4 ngày.
171
* Xâm nhập niêm mạc : Shigella ; Campylobacter jejuni ; Coli xâmnhập: ( EIEC -
Enteroinvasive Escherichia Coli) và Salmonella gây tiêu chảy có máu bởi chúng xâm nhập
và phá huỷ các liên bào niêm mạc ruột, điều này hầu như chỉ xảy ra ở đại tràng và phần
cuối hồi tràng, theo sau là sự hình thành các ổ áp xe nhỏ và loét bề mặt màng ruột làm
thoát hồng cầu,bạch cầu và toàn máu theo phân. Độc tố do những VK này sinh ra huỷ hoại
các tổ chức và cũng có thể gây xuất tiết nước và điện giải ở niêm mạc ruột
- Với Đơn bào : Giardia lambia và Cryptosporidium bám dính lên niêm mạc ruột
non và làm cùn nhung mao ruột; E.histolytica gây bệnh qua sự xâm nhập vào liên bào đại
tràng hoặc hồi tràng gây các ổ áp xe nhỏ và loét (xảy ra ở E.histolitica độc lực )
3.3. Tác nhân gây bệnh
3.3.1. Rotavirus: Virus lµ nguyªn chÝnh g©y TCC nÆng vµ ®e do¹ tÝnh m¹ng ë trÎ <2
tuæi . Nghiªn cøu cña NguyÔn gia Kh¸nh vµ CS tõ 6/1999-5/2000 t¹i khoa tiªu ho¸ ViÖn
Nhi quèc gia thÊy 64% bÖnh nh©n TCC vµo ®iÒu trÞ do Rotavirus ®¬n thuÇn.
3.3.2. Vi khuÈn:
Ecoli: coli sinh ®éctè ruét:( ETEC ) Enterotoxigenic Escherichia Coli
Coli b¸m dÝnh: ( EAEC ) Enteroadherent Escherichia Coli
Colig©ybÖnh:(EPEC)EnteropathogenicEscherichiaColi
Coli x©mnhËp: ( EIEC ) Enteroinvasive Escherichia Coli
Coli g©y ch¶y m¸u (EHEC) Enterohemorhagia Escherichia Coli
ETEC lµ t¸c nh©n quan träng trong 5 nhãm trªn g©y TCC ph©n toÐ n-íc
Shigella
Campylobacter jejuni
Salmonlla non -typhoid
T¶ :Vibrio cholerae 01
3.3.3. KÝ sinh trïng:
Entamoeba hystolitica
Giardia lamblia
Cryptosporidium
3.4. Hậu quả của tiêu chảy:
MÊt n-íc, mÊt muối
* MÊt n-íc ®¼ng tr-¬ng: l-îng n-íc vµ muèi mÊt t-¬ng ®-¬ng
- Nång ®é Na+b×nh th-êng 130-150 mmol/l
- Áp lùc thÈm thÊu huyÕt t-¬ng 275-295 mosml/l
- MÊt nghiªm träng dÞch ngoµi tÕ bµo g©y gi¶m khèi l-îng tuÇn hoµn, mÊt 5% P
c¬ thÓ xuÊt hiÖn triÖu chøng l©m sµng mÊt n-íc, mÊt 10% P c¬ thÓ g©y sèc gi¶m khèi
l-îng tuÇn hoµn, mÊt > 10% P c¬ thÓ g©y tö vong do suy tuÇn hoµn
* MÊt n-íc -u tr-¬ng: mÊt n-íc nhiÒu h¬n mÊt muèi (t¨ng natri m¸u)
- Nång ®é Na+ m¸u t¨ng >150 mmol/l
- ¸p lùc thÈm thÊu huyÕt t-¬ng t¨ng >295 mosml/l
172
- TrÎ kÝch thÝch kh¸t n-íc d÷ déi, co giËt x¶y ra khi Na+> 165 mmol/l
* Mất nước nhược trương : thường xảy ra ở trẻ SDD nặng
- Nång ®é Na+ m¸u gi¶m <130 mmol/l
- ¸p lùc thÈm thÊu huyÕt t-¬ng gi¶m <275 mosml/l
- TrÎ li b× ®«i khi co giËt nhanh chãng dÉn tíi sèc do gi¶m khèi l-îng tuÇn hoµn
NhiÔm toan chuyÓn ho¸
- Bicacbonat trong m¸u gi¶m <10mmol/l
- pH m¸u ®éng m¹ch gi¶m < 7,1
- TrÎ thë m¹nh s©u vµ m«i ®á
Mất Kali
- K+ m¸u gi¶m
- Ch-íng bông, liÖt ruét c¬ n¨ng, lo¹n nhÞp tim.
- Nh-îc c¬ toµn th©n.
3.5. Cơ sở của liệu pháp bù dịch bù dịch bằng đường uống:
- Dựa trên nguyên tắc sự hấp thu Na+ của ruột tăng lên nhiều lần khi có mặt của
đường glucose. Bù dịch bằng đường uống đủ để bù lại lượng nước điện giải mất trong
trong quá trình tiêu chảy chưa mất nước và mất nước nhẹ. Các loại dịch uống dùng trong TC:
- Dung dịch ORS (Oral Rehydration Solution) được sản xuất với thành phần:
Thành phần g/l mmol/l
Natriclorua (Na+) 3,5g Na+ 90
2,9g Clorid 80
Citrat 2,9g 10
Kaliclorua (K+) 1,5g 20
Glucose 20g 111
Thành phần của ORS thích hợp với bệnh nhân bị tiêu chảy do các nguyên nhân.
Công thức ORS phù hợp để bù dịch mà không sợ ảnh hưởng đến chức năng thận chưa
hoàn chỉnh ở trẻ nhỏ. ORS có hiệu quả trong các loại mất nước (đẳng, nhược hoặc ưu
trương), vì vậy ORS đã được sử dụng điều trị có hiệu quả hàng triệu trường hợp tiêu chảy
do nhiều nguyên nhân và lứa tuổi khác nhau. ORS đơn thuần bằng đường uống có thể phục
hồi được 95% các trường hợp tiêu chảy mất nước nhẹ và trung bình. ORS có thể sử dụng
rộng rãi, rẻ tiền, không cần các phương tiện vô trùng, bà mẹ tham gia tính cực vào điều trị.
Tuy nhiên dung dịch ORS không làm giảm khối lượng phân, số lần đi tiêu chảy hay
thời gian tiêu chảy, trong khi đó bà mẹ (hay cả cán bộ y tế) lại quan tâm rất nhiều về số lần
và khối lượng tiêu chảy, vì vậy cần phải thuyết phục bà mẹ lợi ích cũng như hạn chế của sử
dụng ORS trong điều trị tiêu chảy. Trong khi uống ORS phân vẫn nhiều nước, nôn nhiều,
không uống được, vị khó uống, chướng bụng, không dung nạp Glucose (hiếm gặp), pha
không đúng cách gây tác dụng ngược.
Dung dịch pha chế tại nhà: Nước cháo muối (300 mosmol/l). Để chế biến thành nước
cháo muối cần chuẩn bị một nắm gạo, một nhúm muối (dùng 3 ngón tay cái, trỏ, ngón giữa
173
để nhúm) và 1,2 lít nước (6 bát nước, mỗi bát là 200 ml), đun đến khi hạt gạo vừa chín hết
thì chắt ra để được 1 lít nước cháo muối.
- Các loại dịch truyền và nồng độ các chất trong dung dịch (mmol/l)
Dung dịch Na+ K+ Cl- Lactate
Ringer Lactat 130 4 109 28
NaCl 9%o 154 0 154 0
Glucose 5% 0 0 0 0
3.6 Một số khuyến cáo mới trong điều trị bệnh tiêu chảy
3.6.1 Tầm quan trọng của bổ sung Kẽm
Kẽm là vi chất rất quan trọng cho hệ thống miễn dịch của trẻ. Khi bị tiêu chảy trẻ bị
mất một lượng kẽm đáng kể. Do vậy trong điều trị cần bổ sung lượng kẽm.
3.6.2 Sử dụng ORS độ thẩm thấu thấp
Sử dụng ORS chuẩn có nguy cơ làm tăng Natri máu và tăng lượng phân. Nghiên
cứu cho thấy sử dụng ORS độ thẩm thấu thấp an toàn và hiệu quả hơn.
Bảng: thành phần dung dịch ORS chuẩn và ORS thẩm thấu thấp
Thành phần Dung dịch ORS chuẩn ORS thầm thấu thấp
Glucose 111 75
Natri 90 75
Chloride 80 65
Kali 20 20
Citrate 10 10
Độ thẩm thấu 311 245
3.6.3 Sử dụng kháng sinh Quinolone điều trị Shigella
3.6.4 Sử dụng vac xin Rotavirus phòng bệnh tiêu chảy
4. Triệu chứng
4.1. Triệu chứng lâm sàng
4.1.1. Hội chứng rối loạn tiêu hoá cấp.
+ Tiêu chảy: thường phân lỏng tóe nước  3 lần/ngày
+ Nôn.
+ Biếng ăn
4.1.2. Hội chứng mất nước cấp: Khám và đánh giá các dấu hiệu sau
Toµn tr¹ng: tØnh t¸o, b×nh th-êng nÕu ch-a mÊt n-íc. VËt v·, kÝch thÝch, quÊy
khãc nÕu cã biÓu hiÖn mÊt n-íc. TrÎ mÖt l¶, li b×, h«n mª nÕu mÊt n-íc nÆng
Kh¸t n-íc: TrÎ uèng b×nh th-êng hoặc trÎ kh«ng thÝch uèng: ch-a cã dÊu hiÖu mÊt
n-íc. TrÎ kh¸t n-íc: Uèng h¸o høc, vå lÊy th×a hay cèc uèng, ngõng cho uèng trÎ khãc là
biểu hiện trẻ có mất nước. Trẻ kh«ng uèng ®-îc hoÆc uèng kÐm biểu hiện tình trạng mÊt
n-íc nÆng.
M¾t: b×nh th-êng, tròng hoặc rÊt tròng. Trẻ khóc có hay không có nước .
174
MiÖng vµ l-ìi: kh« lµ dÊu hiÖu mÊt n-íc

§é chun gi·n da (dÊu hiÖu casper): nÕp vÐo da mÊt nhanh, mÊt chËm hoÆc rÊt
chậm trên 2 gi©y, trÎ bô bÉm vµ suy dinh d-ìng khã ®¸nh gi¸.
Thãp tr-íc: thãp lâm vµ rÊt lâm lµ dÊu hiÖu mÊt n-íc
Ch©n tay: trong tr-êng hîp sèc ch©n tay l¹nh, Èm nãng, tay nhît, da cã næi v©n tÝm
M¹ch: mÊt n-íc nÆng: m¹ch quay nhanh vµ yÕu, cã thÓ kh«ng b¾t ®-îc trong tr-êng
hîp sèc
Thë: trẻ thở nhanh khi nhiÔm toan vµ mÊt n-íc nÆng
Bảng đánh giá các dấu hiệu mất nước
Dấu hiệu A (chưa mất B (có mất nước) C (mất nước nặng)
nước)
Toàn trạng* Tốt, tỉnh táo Vật vã, kích thích Li bì, hôn mê, mệt lả
Mắt Bình thường Trũng Rất trũng, khô
Nước mắt Có Không Không
Miệng, lưỡi Ướt Khô Rất khô
Khát* Không Khát, háo hức Uống kém hoặc không uống được
Nếp véo da* Mất nhanh Mất chậm Rất chậm >2 giây
Phân loại mất nước dựa trên bảng dấu hiệu mất nước theo nguyên tắc: Nhìn từ phải
sang trái trong bảng đánh giá các dấu hiêu mất nước tức là nhìn từ cột C sang cột A. Nhận
định nếu có 2 dấu hiệu trở lên trong đó có 1 dấu hiệu ngôi sao thì phân loại mất nước ở cột
đó. Nếu mất nước ở cột C thì phân loại là mất nước nặng, mất nước ở cột B là mất nước
nhẹ, ở cột A là không mất nước.
4.1.3. Triệu chứng khác:
- Sốt
- Đái ít khi trẻ có mất nước mức độ nhẹ, vô niệu nếu trẻ mất nước nặng
- Truỵ mạch.
- Thở nhanh sâu khi trẻ có nhiễm toan
- Bụng chướng, giảm trương lực cơ, rối loạn tim mạch,.. do giảm Kali máu
4.2. Mét sè triÖu chøng theo nguyªn nh©n hay gÆp
4.2.1. Rotavirus
Th-êng gÆp ë trÎ d-íi 2 tuæi vµ g©y thµnh vô dÞch vµo mïa kh« vµ l¹nh. Trẻ sèt
võa vµ nhÑ, khëi ®Çu th-êng cã n«n sau ®ã xuÊt hiÖn tiªu ch¶y hoÆc n«n xuÊt hiÖn
cïng tiªu ch¶y, n«n vµ sèt ®iÓn h×nh x¶y ra trong vßng 2 ngµy cña bÖnh, kh«ng cã b¹ch
cÇu vµ m¸u trong ph©n, bÖnh kÐo dµi 4-5 ngµy.
4.2.2. T¶
Th-êng g©y thµnh vô dÞch lớn và liên quan đến thức ăn, nguồn nước. Bệnh gặp ë
mäi løa tuæi, tiªu ch¶y cã thÓ nÆng dÉn tíi mÊt n-íc ®iÖn gi¶i nÆng trong vßng vµi giê
vµ tö vong cao nÕu kh«ng ®-îc bï dÞch kÞp thêi.
4.2.3. Lþ
175
Cã 2 h×nh th¸i l©m sµng:

- §ét ngét sèt cao vµ co giËt, trÎ d-íi 12 th¸ng dÔ bÞ ngé ®éc thÇn kinh: vËt v·,
kÝch thÝch, co giËt , l¬ m¬, h«n mª, tiêu chảy trong vßng 1 vµi ngµy ®Çu sau ®ã xuÊt
hiÖn ph©n nhµy m¸u.
- Héi chøng lÞ điển hình víi biểu hiện sèt, ®au bông, mãt rÆn, ngµy cã thÓ ®i
ngoµi 20lÇn, l-îng ph©n Ýt lÉn nhµy m¸u.
4.2.4. E.coli
Cã 5 týp huyÕt thanh trong ®ã ETEC g©y tiªu ch¶y do ®éc tè, hay gÆp ë trÎ d-íi 5
tuæi, vÒ mïa nãng do thøc ¨n vµ n-íc uèng bÞ « nhiÔm, tiêu chảy m¹nh toµn n-íc, bÖnh tù
khái sau khi ®µo th¶i hÕt vi khuÈn theo ph©n, kh«ng cÇn dïng kh¸ng sinh
4.2.5. Campylobacter jejuni
Tiêu chảy toÐ n-íc ë 2/3 tr-êng hîp vµ 1/3 tr-êng hîp g©y héi chøng lÞ vµ sèt.
BÖnh th-êng diÔn biÕn nhÑ vµ kÐo dµi 2-5 ngµy
4.3. Cận lâm sàng
Trong trường hợp tiêu chảy có mất nước, đặc biệt là mất nước nặng cần làm Điện
giải đồ, khí máu để phát hiện tình trạng rối loạn điện giải và mất thăng bằng kiềm toan để
quyết định việc điều trị.
Cấy, soi phân để tìm nguyên nhân gây tiêu chảy.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán tiêu chảy
- Tiêu chảy cấp
- Tiêu chảy kéo dài
- Hội chứng lỵ
5.2 Chẩn đoán mất nước (theo bảng đánh giá dấu hiệu mất nước)
- Không mất nước
- Mất nước nhẹ
- Mất nước nặng
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Điều trị tiêu chảy cấp không mất nước (phòng mất nước): Phác đồ A
Theo phác đồ A điều trị tại nhà theo nguyên tắc:
- Uống nhiều dịch để phòng mất nước.
+ Những dung dịch thích hợp:
Dung dịch chứa muối: tốt nhất là ORS, nước cháo muối.
Dung dịch không có muối: nước sôi, nước cơm, nước cháo (không uống nước ngọt).
+ Số lượng:
< 24 tháng: 50 - 100 ml. Uống sau mỗi lần tiêu chảy (giữa hai lần đi ngoài).
> 24 tháng: 100 - 200 ml uống sau mỗi lần tiêu chảy.
> 10 tuổi: theo nhu cầu.
176
+ Cách uống: cho trẻ uống từng ngụm, từng thìa nhỏ. Nếu trẻ nôn đợi 10 phút sau
mới uống lại.
Nên uống ORS đủ trong 2 ngày điều trị tại nhà.
- Ăn thức ăn giàu dinh dưỡng để phòng suy dinh dưỡng.
+ Sữa mẹ: Nếu trẻ đang bú mẹ.
+ Sữa bò: Nếu trẻ đang ăn sữa bò; ăn bình thường.
+Thức ăn đủ rau, thịt, bột, dầu cần nghiền kỹ, ninh nhừ.
+ Khi tiêu chảy cho trẻ ăn 5 - 6 bữa/ngày.
+ Hết tiêu chảy + 1 bữa/ngày trong 2 tuần.
- Bổ sung kẽm :
Cho trẻ uống kẽm sớm ngay khi bắt đầu bị tiêu chảy.
Trẻ dưới 6 tháng tuổi : cho 10mg/ngày x 10-14 ngày
Trẻ trên 6 tháng : 20mg/ngày x 10-14 ngày.
Nên cho trẻ uống kẽm lúc đói.
- Đưa trẻ đến ngay cơ sở y tế nếu có một trong các biểu hiện sau: Đi ngoài rất nhiều
lần ; Nôn tái diễn ; Khát nhiều ; Ăn uống kém hoặc bỏ bú ; Sốt cao hơn ; Có máu trong
phân ; Không tốt lên ssau 2 ngày điều trị.
Chú ý: Không dùng kháng sinh hoặc thuốc cầm tiêu chảy, thuốc chống nôn. Chỉ
dùng kháng sinh trong trường hợp mắc lỵ hoặc tả nặng. Thuốc kháng sinh là Biseptol
50 - 60 mg/kg/ngày trong 5 ngày nếu trẻ mắc hội chứng lỵ và 3 ngày nếu trẻ mắc tả nặng.
6.2. Điều trị tiêu chảy mất nước nhẹ theo phác đồ B
- Nơi điều trị: Tại cơ sở y tế.
- Thời gian 4 giờ.
- Dịch ORS:
+ Số lượng: tính theo cân nặng: M (ml) = 75ml x P (kg).
Tính lượng dịch ORS theo tuổi và cân nặng
Tuổi Dưới 4 tháng 4 đến < 12 tháng 12 đến < 24 tháng 2 đến dưới 5 tuổi
Cân nặng Dưới 6kg 6 đến 10 kg 10 đến 12kg Từ 12 đến 19 kg
Số ml dịch 200-400 400-700 700-900 900-1400
+ Cách uống:
• Trẻ nhỏ uống từng thìa/phút.
• Trẻ lớn uống từng ngụm.
• Nếu trẻ nôn: đợi 10 phút sau mới uống.
• Sau 4 giờ đánh giá lại để thay đổi phác đồ điều trị.
- Thất bại của điều trị ORS trong trường hợp:
• Trẻ ỉa nhiều khi số lượng phân lỏng nước ≥ 15 - 20ml/kg/h
• Nôn nhiều liên tục nếu trẻ nôn ≥ 3lần/h.
• Chướng bụng, liệt ruột.
177
• Không thể uống được (viêm miệng).

• Không dung nạp đường glucose.
Theo dõi sát bệnh nhân, đánh giá lại tình trạng mất nước sau 4 giờ, nếu xuất hiện mất
nước nặng chuyển phác đồ C, nếu không mất nước chuyển phác đồ A, nếu còn mất nước
nhẹ lặp lại phác đồ B.
6.3. Điều trị mất nước nặng theo phác đồ C tại cơ sở y tế.
Nguyên tắc phục hồi khối lượng tuần hoàn càng nhanh càng tốt bằng truyền tĩnh
mạch, chỉ sử dụng những cách bù dịch khác (qua ống thông dạ dày...) khi không thể truyền
tĩnh mạch và không thể truyền ngay được trong vòng 30 phút.
Truyền TM Có Bắt đầu truyền dịch TM ngay, nếu trẻ uống được thì cho
ngay uống ORS khi chuẩn bị truyền. Truyền 100ml/kg (NaCl9‰
hoặc Ringer lactate):
Tuổi 30ml/kg trong 70ml/kg trong
<12 tháng 1 giờ 5 giờ
Không 12 tháng-5 tuổi 30 phút 2 giờ 30 phút
- Truyền thêm lần nữa nếu mạch nhỏ hoặc không bắt được.
- Đánh giá lại sau mỗi 1-2 giờ. Nếu không tốt thì truyền
nhanh lên.
- Ngay khi uống được thì cho uống 5ml/kg/giờ.
- Sau 6 giờ (hoặc 2,5 giờ) đánh giá lại lựa chọn phác đồ thích
hợp.
Cơ sở y tế
gần nhầt Có
truyền - Chuyển ngay đến để truyền dịch
được TM - Nếu trẻ uống được thì cho uống ORS trên đường chuyển
Không
Đã được Bắt đầu bù bằng ống thông dạ dày: 20ml/kg/giờ. Đánh

huấn luyện Có giá lại sau mỗi 1-2 giờ:
dùng sonde - Nếu nôn, bụng chướng thì cho uống chậm lại
dạ dàybù - Nếu không cải thiện: chuyển đến nơi truyền được TM.
nước
Sau 6 giờ đánh giá lại để lựa chọn phác đồ thích hợp.
KhKk
KkKh
oong
Không
Trẻ uống
Không Chuyển gấp đi
được không bệnh viện
6.4 Dinh dưỡng khi tiêu chảy

178
Tiếp tục cho trẻ ăn, ăn loãng hơn và chia nhiều bữa.
Sau khi khỏi bệnh cho trẻ ăn thêm 01 bữa/ngày trong một tuần.
6.5 Sử dụng kháng sinh
Bảng: kháng sinh điều trị nguyên nhân đặc biệt gây tiêu chảy
Nguyên nhân Lựa chọn kháng Kháng sinh thay thế
sinh
Tả Azithromycin 6- - Erythromycine 40mg/kg/ngày x 3 ngày
20mg/kg/lần/ngày x - Doxycycline 100mg, uống 1 viên/ngày x 3
1-5 ngày ngày
Lỵ trực khuẩn Ciprofloxacine15mg - Pivecillinam 20mg/kg/lần x 4 lần/ngày x 5
/kg/lần x 2 lần/ngày ngày
x 3 ngày - Ceftriaxone50-100mg/kg/ngày x 2-5 ngày;
TB hoặc TM
Campylobacter Azithromycin 6-20mg/kg/lần/ngày x 1-5 ngày
Amip Metronidazole 10mg/kg/lần x 3 lần/ngày x 5 ngày
Nếu nặng dùng 10 ngày
Giardia Metronidazole 10mg/kg/lần x 3 lần/ngày x 5 ngày
6.6 Điều trị triệu chứng
- Chướng bụng: đặt sonde dạ dày, cho uống KCl 1-2 gam/ngày
- Sốt cao: cho hạ sốt
- Co giật: điều trị theo nguyên nhân
- Không sử dụng thuốc cầm ỉa.
7. PHÒNG BỆNH TIÊU CHẢY
7.1. Nuôi con bằng sữa mẹ
Vì trong sữa mẹ có kháng thể IgA, vô khuẩn và sữa mẹ là thức ăn thích hợp nhất giúp
cho trẻ phát triển và không mắc tiêu chảy trong vài tháng đầu sau sinh. Vì vậy, để phòng
bệnh tiêu chảy cần cho trẻ bú mẹ hoàn toàn trong 4 - 6 tháng đầu sau đẻ và bú kéo dài đến
18 - 24 tháng
7.2. Cải thiện tập quán ăn bổ sung
Cho trẻ ăn bổ sung là thời kỳ dễ mắc tiêu chảy nhất do chế biến không vệ sinh, thức
ăn không hợp với trẻ, không đủ chất dinh dưỡng..... Vì vậy, cho trẻ ăn bổ sung đúng là cho
ăn sau 6 tháng với các loại thức ăn theo ô vuông thức ăn, thức ăn cần nghiền nhỏ ninh nhừ,
cho trẻ ăn ngay sau khi chế biến thức ăn.
7.3. Sử dụng nguồn nước sạch
Do đường lây truyền bệnh tiêu chảy chủ yếu qua đường nước uống nhiễm bẩn,
nguồn nước sạch là nước máy, nước giếng khoan, nước giếng, nguồn phân gia súc phải
cách xa nguồn nước.
7.4. Rửa tay sạch: Bằng nước sạch và xà phòng sẽ giúp trẻ ít có nguy cơ mắc bệnh tiêu
chảy nhất là mắc Lỵ
179
7.5. Sử dụng hố xí hợp vệ sinh: Là hố xí hai ngăn hay hố xí tự hoại, không được dùng hố
xí không hợp vệ sinh sẽ làm vi khuần gây tiêu chảy phân tán gây dịch.
7.6. Xử lý phân của trẻ: Bằng cách trôn phân sâu xuống đất, đổ vào hố xí tự hoại, không
đổ bừa bãi ra môi trường xung quanh.
7.7. Tiêm phòng sởi:
Những trẻ mắc sởi hoặc đã mắc sởi trong vòng 1 tháng rất dễ mắc bệnh tiêu chảy
do đó biện pháp đơn giản và hữu hiệu để phòng tiêu chảy là cho trẻ tiêm phòng sởi đúng tuổi.
7.8 Tiêm phòng vacxin Rotavirus.
180
NHIỄM GIUN Ở TRẺ EM

1. Trình bày được triệu chứng nhiễm giun.
2. Trình bày được điều trị nhiễm giun ở trẻ em.
3. Phân tích các biện pháp dự phòng nhiễm giun ở trẻ em.
ĐẠI CƯƠNG
Cùng với bệnh tiêu chảy, suy dinh dưỡng, nhiễm giun là một chỉ số đánh giá chất
lượng sức khỏe trẻ em của mỗi quốc gia và khu vực. Nhiễm giun sán vẫn là bệnh phổ biến
và được liệt vào một trong hai mươi bệnh truyền nhiễm làm chết nhiều người nhất ở các
nước đang phát triển, trong đó trẻ em là nhóm nguy cơ nhiễm chính do tỉ lệ và cường độ
nhiễm cao, tỉ lệ nhiễm cao nhất ở trẻ em 6 - 12 tuổi. Nhiều nghiên cứu cho thấy nhiễm giun
ảnh hưởng rất lớn đến sự phát triển thể chất và tinh thần của trẻ em.
1. CHU KỲ SINH TRƯỞNG CỦA GIUN TRUYỀN QUA ĐẤT
1.1 Giun truyền qua đất :
Gọi là giun truyền qua đất vì trong vòng đời phải qua đất, gồm có giun đũa, giun
móc và giun tóc.
1.1.1 Giun đũa (Ascaris lumbricoides)
Giun đũa trưởng thành sống trong ruột
non của người, giun cái đẻ trứng (20 - 40 vạn
trứng/ngày), trứng theo phân ra ngoài môi
trường (đất), tại đất trứng hình thành phôi (ở
24 - 250 trong 12 - 15 ngày). Trứng theo
phân, tay bẩn vào miệng xuống dạ dày ruột,
qua thành ruột theo mạch máu về gan đến
tim phải, lên phổi (trong 10 ngày thay vỏ 2
lần), qua thành phế nang lên ngã ba hầu
họng, xuống lại đường tiêu hoá thành giun
trưởng thành (sau 60 - 75 ngày).
1.1.2 Giun móc/mỏ (Alkylostoma
duodenale/Necator americanus)
Tương tự như giun đũa, nhưng giun Hình : Chu trình sinh trưởng của giun truyền
móc/mỏ còn xâm nhập cơ thể qua da và qua đất
niêm mạc, ấu trùng giun móc có thể xuyên
âu dưới đất 50cm. Sau khi vào cơ thể, ấu trùng giun móc cũng theo mạch máu lên phổi,
qua phế nang lên ngã ba hầu họng, xuống tá tràng thành giun trưởng thành (chu kỳ 40 ngày).
1.2 Giun kim (Enterobius vermicularis)
Do có khả năng tự nhiễm nên tỉ lệ nhiễm khá cao, còn do chu kỳ phát triển đơn
giản, trứng theo phân ra ngoài môi trường, vào cơ thể qua tay bẩn, trứng được nuốt xuống
đường tiêu hoá thành giun trưởng thành (ký sinh tại đại tràng, manh tràng), giun kim cái đẻ
trứng ở nếp nhăn hậu môn.
181
2. TRIỆU CHỨNG NHIỄM GIUN

2.1. Nhiễm giun đũa
2.1.1. Toàn thân
- Trẻ mẩn ngứa, dị ứng dạng mày đay
- Tinh thần: trẻ ngủ không yên giấc, trằn trọc, mê sảng, nghiến răng khi ngủ.
2.1.2 Triệu chứng tại chỗ
Tương ứng với hai giai đoạn phát triển của giun đũa, có hai nhóm triệu chứng lâm
sàng (giai đoạn ấu trùng và giai đoạn giun trưởng thành ở đường tiêu hoá).
2.1.1.1. Tại phổi
Giun đũa gây hội chứng Loeffler:
- Trẻ sốt nhẹ hoặc không sốt, ho khan hoặc có đờm có thể lẫn máu.
- Xquang: có một hoặc nhiều nốt mờ to nhỏ thành đám ở hay dạng kê (hình ảnh giả
lao phổi của Assman), sẽ mất đi sau vài ngày đến vài tuần.
- Xét nghiệm máu có thể thấy tăng bạch cầu ái toan
2.1.2.2. Triệu chứng tiêu hoá
Nhiều khi triệu chứng tiêu hoá không rõ hoặc chỉ hết triệu chứng sau khi tẩy giun.
- Đau bụng âm ỉ quanh rốn đột ngột hoặc dữ dội, khỏi cũng đột ngột.
- Ăn chậm tiêu, tức ở vùng thượng vị, ứa nước dãi trong lúc đói (buổi sáng sớm), ỉa
phân lỏng hoặc táo bón.
- Nôn ra giun hoặc ỉa ra giun.
2.1.3 Các biến chứng do giun đũa
- Tắc ruột: khi có trên 60 con giun sẽ có nguy cơ tắc ruột (nếu gấp 10 lần thì dễ tử
vong). Tai Việt Nam, tắc ruột do giun chiếm 57,5% các nguyên nhân tắc ruột ở trẻ em.
- Thủng ruột: gây viêm phúc mạc
- Viêm ruột thừa: do giun đũa chui vào ruột thừa
- Gan mật: GCOM, tắc đường mật do giun, sỏi mật, abces gan do giun, viêm tuỵ cấp
(chiếm 23%).
- Giun chui vào các khoang rỗng: khoang cạnh bàng quang, xoang hàm trên, xoang
bướm…
- Gây rối loạn hấp thu, chiếm các chất dinh dưỡng gây SDD, tiết ra Ascaron gây
nhiễm độc.
2.2. Giun móc/mỏ
- Giai đoạn xâm nhập: gây những nốt đỏ ngoài da, có mụn nước có khi có gây nhiễm
trùng mủ (từ vài ngày đến vài tuần) trước đây còn gọi là “đất ăn chân, phân ăn chân”.
- Giai đoạn ấu trùng di chuyển: tại phổi gây hội chứng Loeffler như giun đũa, trẻ ho
có đờm, sốt thất thường, khó thở kiểu hen.
Xquang: có hình ảnh thâm nhiễm nhẹ.
- Tại đường tiêu hoá: trẻ buồn nôn, ăn kém, đau bụng quanh rốn hay thượng vị như
loét dạ dày hành tá tràng (theo Hoàng Thị Kim đau thượng vị: 58,6%; đau hạ sườn phải:
182
43,8%; đau HST: 28,7%; buồn nôn: 47,1%; ăn kém: 26,4%), có thể gây viêm tá tràng, xuất
huyết tiêu hoá.
- Toàn thân: gây thiếu máu, giun móc/mỏ hút máu và tiết chất làm máu chậm đông,
tiết độc chất gây huỷ hoại thức ăn giàu protit, lipit, gluxit. Giun móc hút máu nhiều hơn
giun mỏ (0,15ml/con/ngày so với 0,03ml). Nếu nhiễm 500 con giun móc, mất 40 - 80ml
máu/ngày (thấy nhiễm nhiều nhất là 3000 con/người).
Nếu nhiễm dưới 25 con : Chưa có triệu chứng lâm sàng
Nếu 25 - 500 con : Thiếu máu còn hồi phục
Nhiễm trên 500 con : Thiếu máu không hồi phục, tiên lượng xấu
2.3. Giun kim
- Ngứa hậu môn gây mất ngủ, trẻ sút cân, có thể gãi gây viêm loét hậu môn (có khi
cho cả dị vật vào hậu môn), trẻ gái có thể viêm âm hộ. Giun kim có thể gây viêm ruột thừa.
- Rối loạn tiêu hoá: phân lỏng lẫn máu, có thể thấy giun kim trên bề mặt phân.
- Thần kinh: Trẻ ngủ không yên giấc, thay đổi tính nết, ngủ hay nghiến răng, hay
ngoáy mũi.
3. CHẨN ĐOÁN NHIỄM GIUN
- Chẩn đoán xác định:
Ngoại trừ các trường hợp trẻ nôn, ỉa ra giun hoặc có các biến chứng tắc ruột, viêm
phúc mạc do giun, giun chui ống mật… chẩn đoán xác định nhiễm giun có thể dựa vào lâm
sàng, còn xác định nhiễm giun phải dựa vào xét nghiệm tìm trứng giun trong phân.
Các kỹ thuật xét nghiệm phân tìm trứng giun đũa, móc/mỏ: có nhiều phương pháp
(soi trực tiếp, Willis, Fulleborn, tập trung trứng bằng ly tâm…), nhưng hiện nay chuẩn hoá
là phương pháp Kato - Katz (có thể định lượng được số trứng giun/gam phân: epg).
Phương pháp Kato-Katz: dùng khuôn có lỗ 30 x 40 x 1,37mm,  6mm (lượng trứng
giun/g sẽ nhân với 23), nếu khuôn 30 x 40 x 1,42,  7mm (nhân với 18,5).
Xét nghiệm trứng giun kim: phương pháp giấy bóng kính (phương pháp Đặng Văn
Ngữ), dán giấy celophan vào hậu môn của trẻ sau đó dính lên lam kính soi phát hiện trứng
giun kim.
- Chẩn đoán cường độ nhiễm giun (epg: eggs per gram): dựa vào lượng trứng
giun/gam phân.
Nhiễm giun đũa nặng  50.000 trứng/gam phân
Nhiễm giun móc nặng  4000 trứng/gam phân
- Chẩn đoán các biến chứng: dựa vào siêu âm, Xquang, xét nghiệm máu.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Tẩy giun
- Xu hướng hiện nay sử dụng các thuốc có tác dụng với nhiều loại giun, việc lựa
chọn thuốc tẩy giun phải căn cứ vào: Thuốc phải an toàn, ít độc; thuận lợi, dễ sử dụng;
hiệu lực rộng; giá cả phải rẻ
- Thuốc giun có 3 thế hệ:
183
+ Thế hệ 1: Tinh dầu giun (Chenopodium), Didaken.

+ Thế hệ 2: Santonin, Piperazin
+ Thế hệ 3: Levamisole (Decaris, Hacaris…), Mebendazole (Vermox, Fugaca),
Albendazole (Zentel, Zenbel…), pyrantel panmoat (Helmintox, Combantrim, Anthel…),
Còn có thiabendazole, tetramisole…
Hiện nay sử dụng Mebendazole, Albendazole và Pyrantel panmoat.
- Cơ chế tác dụng:
+Albendazole, mebendazole: ức chế hấp thu glucose của giun.
+ Pyrantel panmoat: như axetylcholin, ức chế cholinesteraza làm giun liệt cứng.
- Đánh giá hiệu quả điều trị: dựa vào tỉ lệ sạch trứng và tỉ lệ giảm trứng .
- Các loại thuốc thường dùng:
+ Mebendazole 100mg, 500mg.
Liều dùng: 500mg (liều duy nhất) hoặc 100mg/lần x 2 lần/ngày x 3 ngày
Sạch trứng GĐ: 98 - 100%; GM: 22 - 23%
Giảm trứng GĐ: 99 - 100%; GM: 70 - 82%.
+ Albendazole 200mg: Dùng liều duy nhất 400mg.
Sạch trứng GĐ: 57 - 100%; GM: 85 - 100%; Giảm trứng: 73 - 100%.
Thuốc có thể gây tiêu chảy, buồn nôn, đau đầu, chóng mặt.
Nên uống thuốc buổi tối trước lúc ngủ vì thuốc gây buồn ngủ.
+ Pyrantel panmoat: Liều duy nhất 10mg/kg.
Sạch trứng GĐ: 81 - 100%; GM: 37 - 88%.
Giảm trứng GĐ: 82 - 100%; GM: 64 - 90%.
Với nhiễm Necator americanus cần nhắc lại; với giun kim nhắc lại sau 3 - 4 tuần;
nhiễm giun móc nặng có thể cho 10mg/kg/ngày x 3 ngày.
4.2. Điều trị biến chứng
- Điều trị ngoại khoa nếu có biến chứng tắc ruột, giun chui ống mật…
- Điều trị thiếu máu: cho uống viên sắt, axit Folic và vitamin C. Nếu thiếu máu
nặng phải truyền máu.
5. PHÒNG CHỐNG NHIỄM GIUN
Hiện nay Tổ chức Y tế Thế giới khuyến cáo cần phối hợp đồng bộ các biện pháp
phòng chống giun. Chiến lược phòng chống giun có 3 biện pháp chính:
5.1. Vệ sinh môi trường
Đây là biện pháp nhằm ngăn ngừa phát tán mầm bệnh, tiêu diệt trứng giun ở giai
đoạn trứng và ấu trùng, ngăn ngừa nhiễm và tái nhiễm, biện pháp vệ sinh môi trường làm
giảm chậm tỉ lệ nhiễm, nhưng mang tính bền vững. Có những nội dung chủ yếu:
- Quản lý tốt phân, rác và xử lý nước thải.
- Xây dựng các công trình vệ sinh đảm bảo tiêu chuẩn.
5.2. Chăm sóc sức khoẻ ban đầu
184
Nội dung chủ yếu là giáo dục sức khoẻ, đây được coi là biện pháp cơ bản phòng
chống các bệnh giun, sán. Đối tượng ưu tiên là trẻ em và người chăm sóc trẻ.
- Truyền thông giáo dục sức khoẻ về tác hại của nhiễm giun.
- Vệ sinh phòng bệnh: hướng dẫn ăn uống vệ sinh, không đi chân đất, không sử dụng
phân tươi…
5.3. Tẩy giun:
Diệt giun trưởng thành ký sinh trong cơ thể, có 3 mức:
Loại cộng đồng Tỉ lệ tích luỹ Tỉ lệ nhiễm nặng
I Tỉ lệ và cường độ nhiễm cao Bất kỳ 10%
II Tỉ lệ nhiễm cao, cường độ thấp 50% <10%
III Tỉ lệ và cường độ nhiễm thấp <50% <10%
- Điều trị hàng loạt (cho cộng đồng I): tẩy giun cho tất cả các cá thể trong cộng đồng.
Tẩy 1lần/năm (trẻ em 2 lần).
- Điều trị nhóm có mục tiêu (cho cộng đồng II): nhóm được điều trị là nhóm nguy cơ
cao. Tẩy 1 lần/năm.
- Điều trị chọn lọc (cho cộng đồng III): điều trị cho những cá thể nhiễm giun. Phải
xét nghiệm phân trước và sau điều trị (sau 21 ngày).
185
HỘI CHỨNG NÔN TRỚ, TÁO BÓN, BIẾNG ĂN

1. Trình bày được nguyên nhân nôn trớ, táo bón, biếng ăn.
2. Trình bày được chẩn đoán và điều trị nôn trớ, táo bón, biếng ăn.
1. HỘI CHỨNG NÔN TRỚ

Nôn là do cơ trơn thành dạ dày co bóp kết hợp co cơ hoành, cơ vân thành bụng tống
thức ăn từ dạ dày ra ngoài. Trớ là hậu quả co thắt môn vị và cơ trơn dạ dày, đây là một
hiện tượng sinh lý, còn nôn là bệnh lý nhưng đôi khi trớ là thể nhẹ của nôn.
Trẻ em rất dễ bị nôn trớ do dạ dày của trẻ nằm ngang và cao hơn, cơ thắt tâm vị kém
phát triển trong khi môn vị phát triển tốt, ngoài ra còn do trẻ nằm nhiều, ăn thức ăn lỏng và
trẻ em có cơ địa co thắt.
1.1. Nguyên nhân
Nôn có thể là triệu chứng đơn thuần nhưng cũng có thể là triệu chứng của một bệnh
toàn thâ khác. Có rất nhiều nguyên nhân:
1.1.1. Nôn triệu chứng
Nôn chỉ là một triệu chứng trong một bệnh cảnh phong phú vì thế ta khám nôn kèm
theo khám phát hiện các triệu chứng khác. Nguyên nhân thường gặp:
+ Ngộ độc thức ăn, thuốc...
+ Các bệnh tiêu hoá: Tắc ruột, lồng ruột, thoát vị cơ hoành, viêm ruột thừa.
+ Nhiễm trùng thần kinh: Viêm màng não mủ, u não.. .
+ Nhiễm khuẩn hô hấp: Viêm họng, viêm A, viêm phổi.. .
1.1.2. Nôn do sai lầm về ăn uống
- Sai lầm về số lượng: Ăn nhiều, quá mức, ăn quá nhiều bữa chưa tiêu hoá hết.
- Sai lầm về chất lượng: hay gặp ở trẻ ăn nhân tạo như ăn sữa bò, bột, ăn thức ăn lúc
ăn bổ sung tỉ lệ không hợp lý, không điều chỉnh dần cho phù hợp với trẻ. Nhóm này là do
thức ăn không tiêu hoá hết vì thế hay kèm theo đầy bụng, chướng hơi có khi ỉa chảy.
1.1.3. Nôn do dị tật đường tiêu hoá
- Hẹp phì đại môn vị: Do cơ môn vị phì đại, hay gặp nôn sau 15 - 40 ngày sau khi đẻ,
số lần nôn có thể nhiều hoặc ít nhưng thường xu hướng nôn tăng dần đôi khi ăn gì nôn ấy
làm trẻ mệt, mất nước, rối loạn điện giải, lâu dài đưa đến suy dinh dưỡng.
Chất nôn thường là thức ăn, dịch dạ dày đọng lâu có khi từ 8 - 24 giờ vẫn còn.
- Hẹp tá tràng bẩm sinh: thường gặp là nôn ngay sau đẻ, nôn ra mật. Nhìn chung
bệnh diễn biến như tắc ruột cao.
- Thoát vị cơ hoành: Trẻ vừa có nôn vừa khó thở tím tái như một bệnh cảnh hô hấp.
Chẩn đoán được dựa vào Xquang, chụp lồng ngực thấy bóng hơi dạ dày nằm trên cơ hoành
đẩy tim sang một bên.
1.1.4. Nôn do rối loạn thần kinh thực vật
186
Trẻ xuất hiện nôn sớm, nôn nhiều lần, trẻ đòi bú sau vài phút trẻ nhăn nhó, khó chịu
rồi nôn, hậu quả là do hệ thần kinh dễ bị kích thích. Nhìn chung bệnh sẽ giảm dần.
1.2. Phương pháp chẩn đoán
1.2.1. Hỏi tiền sử, bệnh sử về nôn
- Nếu nôn ngay sau đẻ cần nghĩ đến trước tiên là dị tật bẩm sinh của bộ máy tiêu hoá.
- Nôn ngay sau đẻ một vài tuần: Sai lầm chế độ ăn, phì hẹp đại môn vị.
1.2.2. Đặc điểm nôn
- Thời gian nôn so với bữa ăn: càng gẫn nghĩ đến co thắt dạ dày.
- Chất nôn:
Ra mật : hẹp tá tràng.
Ra máu : Thoát vị cơ hoành.
Ra sữa: Hẹp phì đại môn vị.
1.2.3. Hậu quả của nôn
Mất nước, mất điện giải, rối loạn tiêu hoá. Nếu nôn kéo dài sẽ ảnh hưởng đến toàn
trạng.
1.3. Điều trị
1.3.1. Nguyên tắc:
- Điều trị nguyên nhân là chính.
- Điều trị triệu chứng khi nôn nhiều và kéo dài.
1.3.2. Cụ thể
- Điều trị nguyên nhân: Tuỳ nguyên nhân mà điều trị. Nhìn chung điều trị nội khoa.
Chỉ điều trị ngoại khoa với hẹp phì đại môn vị, tắc ruột, hẹp tá tràng bẩm sinh...
- Điều trị triệu chứng:
+ Sau ăn/bú để trẻ nằm yên tĩnh, nằm đầu cao 450, cho trẻ bú từ từ.
+ Giảm nhu động ruột bằng thuốc giảm co thắt như Buscopan, Motilium.
+ Nếu có mất nước, mất điện giải truyền Ringer như phác đồ tiêu chảy.
+ Nếu kém ăn: Truyền đường ưu trương nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch.
2. HỘI CHỨNG TÁO BÓN
Táo bón là hiện tượng chậm thải phân, phân rắn và khô làm trẻ 2 - 3 ngày đi ngoài 1 lần.
2.1. Nguyên nhân
2.1.1. Thương tổn bẩm sinh đường tiêu hoá
- Dài kết đại tràng làm chậm vận chuyển phân ở đại tràng xích ma
- Phình to đại tràng xích ma thấy:
+ Táo bón thường xuyên.
+ Mỗi lần đi ngoài, thụt tháo ra rất nhiều phân.
+ Không thụt tháo để lâu gây chướng bụng.
+ Chụp Xquang bằng thụt barit thấy đại tràng xích ma dãn ro.
187
2.1.2. Thương tổn chức năng tiêu hoá

- Ăn ít nước → táo bón.
- Trẻ ăn chưa đủ (phân đói).
- Ăn nhiều thức ăn xơ → táo bón.
- Ăn thức ăn khó tiêu như sữa bò.
- Ăn thiếu vitamin B1
2.2. Tiến triển, điều trị
2.2.1. Tiến triển
Nhìn chung là lành tính trừ khi táo bón kéo dài sẽ gây ảnh hưởng đến tiêu hoá. Mặt
khác sẽ gây cho trẻ sợ đi ngoài, sợ ăn dần dần dẫn đến suy dinh dưỡng.
2.2.2. Điều trị
- Chế độ ăn nhiều nước, ăn rau xanh, hoa quả.
- Thuốc: Thuốc tẩy sulfat magie.
- Thụt tháo cho trẻ.
- Phình đại tràng bẩm sinh phải phẫu thuật.
2.2.3. Phòng bệnh:
- Tập cho trẻ thói quen đi ngoài đều.
- Tập thể dục, thể thao.
3. HỘI CHỨNG BIẾNG ĂN
Biếng ăn là một triệu chứng làm giảm hoặc mất sự thèm ăn, thường xảy ra ở trẻ ăn
nhân tạo, trẻ nuông chiều, trẻ hay ăn vặt.. Tỉ lệ biếng ăn ngày càng tăng, đặc biệt là tại các
thành phố lớn .
3.1. Nguyên nhân
3.1.1. Nguyên nhân thực thể
- Do trẻ mắc bệnh như tiêu chảy, táo bón, tắc ruột, lồng ruột, viêm loét dạ dày tá
tràng...đặc biệt suy dinh dưỡng làm cho trẻ giảm sự thèm ăn.
- Do mắc bệnh nhiễm khuẩn: mắc các loại bệnh nhiễm khuẩn đều gây biếng ăn,
nhiễm khuẩn nặng thì càng biếng ăn.
- Do dinh dưỡng: do thức ăn có mùi, vị lạ hoặc thức ăn không phù hợp với trẻ.
3.1.2. Nguyên nhân do tinh thần
- Chỉ nghĩ đến biếng ăn do tinh thần khi đã loại bỏ các nguyên nhân trên.
- Tuổi hay gặp 3-7 tuổi.
- Yếu tố tinh thần biếng ăn hay gặp ở trẻ được nuông chiều, trẻ hay hờn dỗi, trẻ hay
ăn vặt hoặc trẻ không ưa thích món ăn. Nhiều khi gia đình gò ép một cách cứng nhắc máy
móc cũng làm trẻ biếng ăn.
3.2. Điều trị
- Điều trị theo nguyên nhân.
+ Điều trị các bệnh cấp tính và mạn tính cho trẻ.
188
+ Nếu do tinh thần: không cho trẻ ăn vặt nhiều bữa/ngày; kiên trì giúp trẻ.
- Điều trị hỗ trợ:
+ Men tiêu hoá: bổ sung vitamin và các yếu tố vi lượng. Tuyệt đối không được sử
dụng các thuốc kích thích tiêu hóa không rõ nguồn gốc.
+ Cho trẻ vui chơi, thể dục, thoải mái tinh thần.
189
ĐAU BỤNG Ở TRẺ EM

1. Phân loại được nguyên nhân đau bụng
2. Có thái độ xử trí đúng đắn đau bụng ở trẻ em.
Đau bụng là một triệu chứng rất hay gặp ở trẻ em do nhiều nguyên nhân rất khác
nhau. Đau bụng có thể là tình trạng cấp cứu, nhưng cũng có thể chỉ là triệu chứng của một
bệnh mạn tính. Đau bụng cấp tính là một cấp cứu xảy ra đột ngột tức thời, có thể đe dọa
tính mạng của trẻ và có liên quan với một bệnh lý nội khoa hay ngoại khoa. Đau bụng mạn
tính hoặc tái diễn được định nghĩa là đau bụng trên 3 đợt trong 1 tháng và kéo dài trên 3
tháng. Việc chẩn đoán nguyên nhân đau bụng là quan trọng và rất cần thiết, đặc biệt là phải
loại trừ được đau bụng cấp tính do nguyên nhân ngoại khoa.
1. ĐÁNH GIÁ CHUNG
1.1. Hỏi bệnh
1.1.1. Tính chất cơn đau
- Cách xuất hiện cơn đau: Xuất hiện đột ngột hay từ từ, ngày giờ đau, liên quan với
bữa ăn.
- Vị trí đau đầu tiên (thượng vị, hạ vị, quanh rốn hay hố chậu phải...)
- Tính chất đau: đau nhói hay đau quặn.
- Cường độ đau: đau lâm râm hay đau dữ dội.
- Đau thành cơn hay đau liên tục.
1.1.2. Các triệu chứng kèm theo
- Dấu hiệu toàn thân: sốt, mệt mỏi, chán ăn, sút cân...
- Triệu chứng tiêu hoá: buồn nôn, nôn ra máu, bí trung đại tiện, tiêu chảy...
- Hô hấp: sốt, ho
- Tiết niệu: đái buốt, nước tiểu sẫm màu...
- Thần kinh: đau đầu
- Đau khớp, đau cơ
- Phát ban, xuất huyết
1.2. Khám bụng
- Nhìn bụng xem có sẹo mổ cũ, có chướng, có di động theo nhịp thở không, quai
ruột nổi...?
- Sờ: xác định phản ứng thành bụng, cảm ứng phúc mạc, điểm đau khu trú.
- Nghe tiếng óc ách, tiếng nhu động ruột (mất khi liệt ruột)
- Tìm dấu hiệu rắn bò
- Thăm hậu môn, trực tràng.
- Khám toàn thân: Xem trẻ có tình trạng sốc, xuất huyết, thiếu máu, phát ban...
190
1.3. Các thăm dò cận lâm sàng

- Chụp bụng không chuẩn bị.
- Chụp UIV; Chụp cắt lớp ổ bụng.
- Siêu âm ổ bụng
- Chụp/nội soi dạ dày tá tràng
- Xét nghiệm phân, nước tiểu
- Điện não đồ.
- Chụp đồng vị phóng xạ 99mTC.
2. PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN ĐAU BỤNG
2.1. Đau bụng cấp tính
Dựa vào thăm khám lâm sàng và các thăm dò cận lâm sàng có thể chia nguyên nhân
đau bụng cấp tính thành 3 nhóm:
2.1.2. Đau bụng do nguyên nhân ngoại khoa cấp tính thường gặp ở trẻ em
- Viêm ruột thừa cấp tính:
Trẻ đau bụng khu trú ở hố chậu phải, rối loạn tiêu hoá, buồn nôn hoặc nôn, sốt nhẹ.
Khám bụng thấy đau ở hố chậu phải, có cảm ứng phúc mạc, đau khi thăm hậu môn. Dấu
Mac Burney (+). Xét nghiệm thấy bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao.
Chẩn đoán viêm ruột thừa ở trẻ em rất khó đặc biệt là trẻ dưới 2 tuổi do manh tràng
chưa ổn định.
- Lồng ruột cấp tính:
Nghĩ đến lồng ruột ở trẻ 6 - 18 tháng bỏ bú, nôn, các cơn đau làm trẻ khóc thét, tái
nhợt, khám bụng thấy khối lồng. Thăn hậu môn thấy có máu theo tay hoặc sờ thấy khối
lồng. Khi trẻ đến muộn thấy bụng chướng, tắc ruột, nhiễm trùng, nhiễm độc việc sờ khối
lồng sẽ khó khăn hơn. Ở trẻ lớn lồng ruột thường thứ phát do hạch mạc treo to, khối u, túi
thừa Meckel lâm sàng biểu hiện bằng bệnh cảnh tắc ruột. Chẩn đoán xác định bằng chụp
đại tràng bơm hơi hoặc siêu âm tìm khối lồng.
- Thoát vị bẹn nghẹt:
Trẻ đau bụng, có nôn cần loại trừ bằng thăm khám vùng bẹn (sờ thấy khối thoát vị,
khám ống bẹn nông, sâu).
- Tắc ruột, bán tắc ruột cấp tính:
Trẻ đau bụng cấp, nôn, bí trung đại tiện, chướng bụng, quai ruột nổi, có dấu hiệu rắn
bò. Hay gặp tắc ruột do giun, do bã thức ăn, do túi thừa Meckel.
- Các nguyên nhân khác:
• Viêm loét túi thừa Meckel.
• Ở trẻ gái: u nang buồng trứng xoắn, túi máu tử cung do màng trinh không có lỗ.
• Xoắn tinh hoàn: trẻ đau hạ nang vùng bẹn bìu, tinh hoàn to dần khám rất đau.
• Chạm thương bụng khi có tiền sử chấn thương bụng, cần phát hiện các bệnh
cảnh thủng tạng rỗng hoặc xuất huyết nội tạng.
• Viêm phúc mạc.
191
2.1.3. Đau bụng do nguyên nhân nội khoa

Sau khi đã loại trừ các nguyên nhân ngoại khoa, cần phải tìm các bệnh nội khoa gây
đau bụng. Trước hết phải xem trẻ có sốt kèm theo hay không.
- Đau bụng có sốt:
• Viêm dạ dày, ruột cấp tính: thường kèm theo đau bụng và tiêu chảy cấp, nôn, ỉa
phân lỏng hoặc có máu.
• Viêm thuỳ dưới phổi phải: trẻ sốt cao, ho, đau ngực, bạch cầu tăng cao, cần phải
chụp phổi để xác định tổn thương phổi.
• Viêm hạch mạc treo: sốt, đau bụng kèm theo nhiễm khuẩn.
• Nhiễm khuẩn tiết niệu
• Viêm gan do virus.
• Viêm mao quản dị ứng (bệnh Schonlein - Henoch).
- Đau bụng không sốt:
• Rối loạn tiêu hoá như ỉa lỏng, táo bón cần nghĩ đến ngộ độc thức ăn.
• Đau bụng giun
• Viêm loét dạ dày tá tràng cấp và mạn tính
• Sỏi mật hoặc sỏi thận
2.1.4. Đau bụng chưa xác định được nguyên nhân nội hay ngoại khoa
Cần theo dõi khi chưa phân loại chắc chắn đau bụng nội hay ngoại khoa, chỉ kết
thúc theo dõi khi đã phân loại được đau bụng do nguyên nhân nội khoa hay ngoại khoa,
cần chú ý:
- Cho trẻ ăn loãng hoặc nhịn ăn
- Không cho thuốc giảm đau làm che lấp các triệu chứng
- Thăm khám nhiều lần
- Làm các xét nghiệm sơ bộ: công thức máu, chụp bụng không chuẩn bị, siêu âm
bụng, tìm bạch cầu trong nước tiểu.
2.2. Đau bụng mạn tính kéo dài
2.2.1. Định nghĩa
Đau bụng mạn tính hoặc đau bụng tái diễn không phải là một chẩn đoán mà là một
triệu chứng của nhiều bệnh. Đau bụng mạn tính kéo dài là đau trên 3 cơn mỗi tháng và tái
phát kéo dài ít nhất 3 tháng (theo Apley). Đau bụng kéo dài làm ảnh hưởng tới những hoạt
động bình thường của trẻ. Đau bụng mạn tính rất hay gặp ở trẻ em, liên quan với nhiều hệ
cơ quan nhưng chủ yếu là các rối loạn dạ dày, ruột.
2.2.2. Nguyên nhân đau bụng mạn tính ở trẻ em
- Nguyên nhân đau bụng mạn tính do đường tiêu hóa:
• Ruột kích thích tăng nhu động: là nguyên nhân hay gặp nhất ở mọi lứa tuổi, nhất là
sau 4 tuổi. Đau bụng từng cơn phù hợp với những cơn tăng nhu động ruột do
những yếu tố khởi phát như ăn uống, nhiễm khuẩn hoặc tâm lý xen kẽ với tiêu chảy
192
và táo bón. Hoàn toàn không ảnh hưởng gì đến toàn trạng, thể chất phát triển bình
thường.
• Bệnh dạ dày, tá tràng: viêm dạ dày tá tràng mạn tính, loét dạ dày tá tràng. Tuỳ theo
lứa tuổi nhưng biểu hiện lâm sàng thường gặp là nôn, xuất huyết tiêu hoá, đau bụng
kéo dài liên quan với bữa ăn đêm, ợ hơi ợ chua. Cần nội soi, sinh thiết dạ dày, làm
clotest xác định Helicobacter pylori. Thường gặp ở trẻ trên 6 - 7 tuổi.
• Bệnh ký sinh trùng đường ruột : Thường gặp nhất là đau bụng giun, giun chui ống
mật, nhiễm trùng đường mật sau GCOM. Chẩn đoán bằng xét nghiệm phân, siêu
âm đường mật. Nhiễm Giardia cũng có thể đau bụng kèm theo rối loạn phân.
• Hội chứng bán tắc ruột: đau bụng từng cơn kèm theo sự xuất hiện của nôn, dấu hiệu
rắn bò, khám ruột có những khối u ruột. Thường gặp trong bán tắc ruột do giun, do
bã thức ăn, do polyp ruột.
• Viêm loét chảy máu túi thừa Merkel.
• Các khối u trong ổ bụng: do chèn ép, xoắn (u nang buồng trứng, hạch to...)
• Các bệnh đường mật, tuỵ: Sỏi đường mật, viêm tuỵ mạn tính, giãn đường mật bẩm
sinh, kyst choledoque, giãn đường mật do u nang giả tuỵ.
• Chẩn đoán bằng siêu âm.
• Viêm mạn tính đại tràng, viêm trực tràng chảy máu.
- Đau bụng liên quan với bệnh hệ tiết niệu:
• Dị dạng đường tiết niệu bẩm sinh: biểu hiện thận ứ nước, hội chứng đoạn nối bể
thận niệu quản. Chẩn đoán nhờ siêu âm, Xquang.
• Nhiễm trùng đường tiết niệu
• Sỏi đường tiết niệu: kèm theo cơn đau quặn thận, đái máu. Chẩn đoán nhờ siêu âm,
Xquang.
- Đau bụng mạn tính liên quan với bệnh phụ khoa:
Gặp ở trẻ gái ở tuổi dậy thì. Đau vùng hạ vị trong những chu kỳ kinh sớm do túi máu
màng trinh do màng trinh không có lỗ, u nang buồng trứng, viêm nhiễm sinh dục, chẩn
đoán nhờ siêu âm.
- Đau bụng do nguyên nhân tâm thần: theo các tác giả đau bụng do nguyên nhân tâm thần
chiếm 90% các nguyên nhân đau bụng mạn ở trẻ lớn, gặp nhiều nhất ở trẻ 8 - 12 tuổi. Đau
đơn độc không xác định được vị trí đau, đau quanh rốn kéo dài từ vài phút đến vài giờ, vài
ngày hoặc vài tuần. Đau có thể tự giảm hoặc hết mặc dù không điều trị gì.
Trẻ chịu đựng tốt, không thấy dấu hiệu thực thể, sự phát triển tinh thần và thể chất
bình thường. Cần phải loại trừ tất cả các căn nguyên thực thể đường tiêu hoá trước khi
chẩn đoán đau bụng do nguyên nhân tâm thần. Cần các biện pháp can thiệp tâm lý thích
đáng cho trẻ và gia đình.
- Những căn nguyên đau bụng mạn tính khác: do các bệnh thần kinh như u não, động kinh
nội tạng (chẩn đoán bằng điện não đồ). Ngộ độc cũng gây đau bụng như ngộ độc chì.
193
194
Chương 5 - TIẾT NIỆU
VIÊM CẦU THẬN CẤP

1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh bệnh viêm cầu thận cấp.
2. Trình bày được triệu chứng bệnh viêm cầu thận cấp.
3. Trình bày được điều trị và dự phòng bệnh viêm cầu thận cấp.
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Viêm cầu thận cấp lan toả là một bệnh viêm không làm mủ toàn bộ cầu thận cả hai
bên thận, thường xuất hiện sau một bệnh nhiễm khuẩn chủ yếu là do liên cầu theo một cơ
chế miễn dịch nên còn gọi là bệnh viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu trùng ở trẻ em.
Cần loại trừ các viêm cầu thận cấp khác như viêm cầu thận trong các bệnh Schonlein
Henoch, viêm quanh nút động mạch, hội chứng tan máu u rê máu cao.
1.2. Tỉ lệ mắc bệnh
Bệnh gặp chủ yếu ở lứa tuổi thiếu niên, lứa tuổi mắc bệnh nhiều nhất là 5-10 tuổi,
hiếm gặp ở trẻ dưới 3 tuổi. Theo W.Nelson, tỉ lệ bệnh viêm cầu thận chiếm 0,5% tổng số
bệnh nhân nhập viện. Theo thống kê của Viện Bảo vệ sức khoẻ trẻ em Hà Nội (1971 -
1975) viêm cầu thận cấp chiếm 3,47% tổng số bệnh nhân điều trị tại viện. Tại Bệnh viện
Saint Paul Hà Nội, viêm cầu thận chiếm 1,17% tổng số bệnh nhân vào điều trị tại viện. Tại
Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên (1979-1983), tỷ lệ viêm cầu thận cấp 2,58%
và chiếm 74,78% số bệnh nhân mắc bệnh thận-tiết niệu. Bệnh tiến triển lành tính, tiên
lượng tương đối tốt ở trẻ em và bệnh có thể dự phòng được bằng Penixilin.
2. BỆNH NGUYÊN, BỆNH SINH
2.1. Bệnh nguyên
- Năm 1870, lần đầu tiên E.K Klebs mô tả bệnh viêm thận do bệnh tinh hồng nhiệt.
- Sau này người ta cấy vi khuẩn từ họng, mụn mủ trên da ở bệnh nhân viêm thận cấp
thấy đó là liên cầu trùng  huyết nhóm A thường gặp týp 12 (khu trú ở họng), týp 49 (khu
trú ở da) ngoài ra còn gặp týp 2, 4, 25, 31...
Còn có thể gặp các nguyên nhân khác như tụ cầu, virus, nhưng hiếm gặp.
- Các bệnh nhiễm trùng nguyên phát để gây viêm cầu thận cấp ở Việt Nam thường
gặp là viêm da, còn ở các nước phương tây hay gặp sau viêm họng.
- Các điều kiện thuận lợi:
+ Lứa tuổi: ở Việt Nam hay gặp ở trẻ 4 - 6 tuổi, tại châu Âu hay gặp ở trẻ 5-7 tuổi.
+ Thời tiết: ở Việt Nam gặp quanh năm, không thấy liên quan với thời tiết.
195
2.2. Bệnh sinh:

2.2.1. Cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận cấp ở trẻ em:
Đã có nhiều công trình nghiên cứu chưa được giải quyết thoả đáng, nhưng giả
thuyết được chấp nhận nhất là do phức hợp kháng nguyên liên cầu và kháng thể của cơ thể.
- Cơ chế: bệnh viêm cầu thận cấp thường xảy ra sau nhiễm trùng da 3 tuần, viêm
họng 1 đến 2 tuần, các protein M của màng tế bào liên cầu vào cơ thể theo đường máu đến
cầu thận tạo thành kháng nguyên, kháng nguyên này kích thích hệ thống miễn dịch hình
thành kháng thể. Bổ thể gắp với phức hợp kháng nguyên-kháng thể tạo phản ứng viêm mao
mạch toàn thể đặc biệt nặng về tại mao mạch cầu thận. Định lượng thấy ASLO tăng cao
trong đợt bệnh tiến triển.
Đã có nhiều công trình nghiên cứu chưa được giải quyết thoả đáng.
2.2.2. Cơ sở giả thuyết:
- Lâm sàng: bệnh viêm cầu thận cấp thường xảy ra sau nhiễm trùng da, viêm họng
10 - 15 ngày, định lượng thấy ASLO tăng cao trong đợt bệnh tiến triển.
Trong huyết thanh thấy yếu tố C3 bổ thể giảm trong đợt bệnh và trở về bình thường
khi lui bệnh.
- Giải phẫu bệnh: sinh thiết thận thấy tăng lắng đọng các globulin miễn dịch tại màng
đáy, mao mạch cầu thận.
- Thực nghiệm Massugi - Caventi gây viêm thận thỏ bằng huyết thanh chống thận
của vịt và ngược lại.
2.2.3. Giả thuyết cơ chế viêm thận do liên cầu sau:
Liên cầu khuẩn
Độc tố liên cầu khuẩn Virus Globulin miễn dịch
+ +
Tổ chức thận Kháng thể chống LCK IgM, IgG
Kháng thể chống thận Khángthể chống Ig
Phức hợp miễn dịch

+ Bổ thể
Viêm cầu thận

196
3. SINH LÝ BỆNH
Nhiễm khuẩn
Phản ứng kháng nguyên kháng thể
Viêm mao mạch Viêm cầu thận
Tăng thẩm tính

Co mạch Viêm xuất tiết
Thiếu máu Tăng thẩm tính Giảm diện

Ứ Na+ và nước Tăng sức cản cục bộ thận màng đáy tích lọc
gian bào ngoại biên
Tăng tiết HC, protein Giảm lọc

Renin niệu cầu thận
TĂNG HUYẾT ÁP
TĂNG
PHÙ ĐÁI ÍT
URÊ MÁU
PHÙ Suy tim cấp Hôn mê co giật Suy thận cấp

4.1. Đại thể
Thận hơi to sưng nề nhẹ, dễ bóc tách vỏ và lấm chấm xuất huyết ở trên vỏ.
4.2. Vi thể
Viêm toàn bộ các tiểu cầu thận, tế bào nội mạc sưng to, lòng các mao mạch hẹp lại, có
thể tăng sinh tế bào nội mô. Cầu thận sưng to, khoang Bowmann hẹp lại chứa nhiều dịch
(hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt), tổn thương chủ yếu là xuất tiết và chảy máu, tăng sinh, ít khi có
hoại tử.
197

Cách khởi phát cũng khác nhau, phần lớn trường hợp bệnh biểu hiện kín đáo hoặc
chỉ phát hiện qua xét nghiệm nước tiểu, nhưng cũng có trường hợp khởi phát rầm rộ với
những dấu hiệu của biến chứng tim mạch hoặc thần kinh. Triệu chứng cổ điển của bệnh là
phù, tăng huyết áp và đái máu.
5.1. Thời kỳ khởi phát
- Điển hình: xuất hiện từ từ sau 1 - 3 tuần viêm da, nhiễm khuẩn đường hô hấp trên.
Trẻ thường mệt mỏi, kém ăn, da hơi xanh, sốt nhẹ rồi phù nhẹ ở mí mắt.
- Có thể khởi phát đột ngột như sốt cao, đau đầu, nôn trớ, đau bụng ... vào viện trong
bệnh cảnh nguy kịch.
+ Khó thở dữ dội với biến chứng suy tim cấp do cao huyết áp.
+ Hôn mê, co giật do phù não cấp...
Trong khi đó dấu hiệu phù nhẹ, đái ít thường lu mờ làm cho thầy thuốc thường bị
nhầm lẫn .
5.2. Thời kỳ toàn phát
Thường các triệu chứng đã rõ với tam chứng cổ điển: phù, tăng huyết áp, đái ra máu.
5.2.1. Phù
Thường phù nhẹ (mặt và hai bàn chân), rất ít trường hợp phù vừa (phù ở tổ chức
dưới da toàn thân), hiếm có trường hợp phù nặng (phù toàn thân kèm theo tràn dịch các
màng).
Đặc điểm là phù thận: phù trắng, phù mềm, ấn lõm, dấu hiệu Godet (+), phù từ mặt
xuống đến chân và phù nhiều buổi sáng, khi không cho trẻ ăn kiêng muối phù càng tăng
nhanh.
5.2.2. Tăng huyết áp
Gặp trong 60% trường hợp bệnh với đặc điểm:
- Thường xuất hiện trong tuần lễ đầu, thường chỉ tăng 10-20mmHg.
- Tăng cả huyết áp tối đa lẫn tối thiểu.
- Tăng huyết áp dao động.
- Dễ xuất hiện các biến chứng do tăng huyết áp.
5.2.3. Tim mạch
- Nhẹ: chỉ thấy nhịp tim chậm, tim hơi to .
- Nặng: khó thở tim to nhịp ngựa phi.
- Rất nặng: ho ra bọt hồng, phổi xuất hiện ran ẩm nhỏ hạt, ran nổ (bệnh cảnh của phù
phổi cấp).
5.2.4. Thần kinh: đau đầu nhiều, nôn, hôn mê, co giật (bệnh não do cao huyết áp).
5.2.5. Đái ra máu
Thường xuất hiện đồng thời với phù, phần lớn là đái máu đại thể, nước tiểu đỏ hoặc
sẫm màu như nước rửa thịt. Nếu đái máu đại thể thưởng hết đi nhanh, nhưng đái máu vi
thể tồn tại lâu hơn (vài ba tháng).
198
6. XÉT NGHIỆM
6.1 Xét nghiệm nước tiểu
- Màu sắc: điển hình nước tiểu đỏ máu hoặc sẫm màu như nước rửa thịt.
- Số lượng: ít, có thể vô niệu.
- Thành phần:
+ Tỷ trọng cao hơn bình thường .
+ Protein niệu thường dưới 2g/lít.
+ Hồng cầu có thể dày hoặc rải rác, nhưng luôn phải có, hồng cầu thường không còn
hình dáng bình thường mà méo mó, nhược sắc.
+ Ngoài ra còn có bạch cầu, trụ hồng cầu, đôi khi có trụ hạt.
6.2. Xét nghiệm máu:
- Bổ thể máu giảm chủ yếu C’3 (90%) và trở về bình thường sau 6-9 tuần.
- Kháng thể kháng liên cầu: Steptplyzin O (ASLO) tăng sớm trước các men khác và
rất đặc hiệu, làm 2 lần ngày 0 và ngày 10.
- Urê máu thường tăng nhẹ  50 mg%.
- Chức năng thận trong giai đoạn cấp tính: mức lọc cầu thận giảm, giảm chức năng
ống thận, nên hệ số lọc thận giảm. Nếu vô niệu kéo dài có thể dẫn đến tử vong nếu không
can thiệp kịp thời.
- Một số xét nghiệm khác như máu lắng tăng, sản phẩm giáng hóa của fibrin tăng
trong giai đoạn bệnh tiến triển.
6.3 Mô bệnh học: 4 thể mô bệnh học
- Viêm cầu thận tăng sinh nội mạch lan tỏa
- Viêm cầu thận tăng sinh nội ngoại mạch
- Viêm cầu thận tăng sinh nội ngoại mạch lan tỏa.
- Viêm cầu thận tăng sinh màng
7. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG
Bệnh viêm cầu thận cấp lan toả tiến triển dần theo 3 cách.
7.1 Tiến triển
7.1.1 Khỏi
Gặp 75-95%, bệnh thoái triển dần trong vòng 2- 3 tuần, trẻ đái nhiều hơn, phù giảm
dần, huyết áp trở về bình thường. Riêng protein niệu và hồng cầu đôi khi kéo dài 2-3 tháng
sau.
7.1.2 Tử vong
Trẻ có thể tử vong do suy tim cấp hoặc suy thận cấp, là biến chứng của cao huyết
áp và vô niệu trong giai đoạn cấp tính. Tỷ lệ tử vong 0 - 4%.
- Tại Viện Bảo vệ sức khoẻ trẻ em Hà Nội (1961 - 1965) tử vong 2,7%.
- Theo Lê Nam Trà, Đỗ Hán tại Hà Nội (1974 - 1979) tỉ lệ tử vong là 1,6%.
199
- Tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên tỷ lệ tử vong là 0,16% số bệnh
nhi vào viện và chiếm 85,8% tử vong do bệnh thận- tiết niệu.
7.1.3 Trở thành mạn tính
- Thể tiến triển mạn tính nhanh còn gọi là viêm cầu thận bán cấp hoặc ác tính. Các
triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm không thuyên giảm mà xuất hiện dần các triệu chứng:
+ Hội chứng thận hư.
+ Tăng huyết áp kéo dài.
+ Suy thận không hồi phục trong vòng 6 tháng tới 1 năm, tỷ lệ suy thận ở trẻ em là 5%.
- Thể tiến triển từ từ: các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm khỏi dần, diễn biến kéo
dài và tiềm tàng. Sau này dẫn tới hội chứng thận hư hoặc suy thận mạn, tỷ lệ gặp ở trẻ em
là 5 - 15%.
7.2 Tiên lượng
Tiên lượng bệnh phụ thuộc tổn thương tổ chức học cầu thận. Tỷ lệ khỏi bệnh ở trẻ
em cao 80 -90%, tuy nhiên có 10-20% bệnh diễn biến lâu dài với biểu hiện hồng cầu niệu
và protein niệu mức độ nhẹ. Đánh giá hồi phục tổn thương qua sinh thiết thận là chính xác
nhất, nhưng thực tế rất hiếm khi sinh thiết thận trong bệnh viêm cầu thận. Do vậy, theo dõi
tiến triển và tiên lượng bệnh bằng xét nghiệm thường quy và đều đặn nước tiểu cho trẻ là
rất cần thiết.
Tỷ lệ khỏi bệnh ở trẻ em cao, nhưng theo dõi lâu dài thấy có biến đổi tổ chức lọc tiến
triển trong thời gian 5 - 10 năm trong khi chức năng thận vẫn bình thường.
Tiên lượng xấu
• Ở người lớn
• Nhiễm trùng da
• Nặng ngay khi bắt đầu
• Tăng sinh ngoại mạch
• Bổ thể giảm kéo dài trên 10 tuần
• Có hội chứng thận hư kèm theo
• Vô niệu trên 3 ngày
• Cao huyết áp trên 10 ngày
• Đái máu đại thể > 1 tháng. Vi thể > 6 tháng
• Protein niệu > 1g/24giờ > 1 tháng
8. THỂ LÂM SÀNG
8.1. Thể nhẹ hoặc tiềm tàng (72,98%):
- Các triệu chứng lâm sàng hoặc cao huyết áp không rõ.
- Chẩn đoán chắc chắn dựa vào xét nghiệm nước tiểu nhiều lần hoặc sinh thiết thận.
8.2. Thể tăng huyết áp (7,2%):
- Có triệu chứng tăng huyết áp nổi bật mà các triệu chứng phù và xét nghiệm nước
tiểu kín đáo.
200
- Có triệu chứng biểu hiện biến chứng về tim mạch (khó thở, tim to, mạch nhanh)
hoặc thần kinh (co giật, nôn,...).
8.3. Thể đái ra máu (10,45%):
- Đái máu đại thể không có cục máu đông.
- Các triệu chứng phù tăng huyết áp nhẹ.
- Dễ tái phát và điều trị Corticoid kết quả tốt.
8.4. Thể vô niệu (11,27%):
Chẩn đoán thể này khi:
+ Số lượng nước tiểu < 100 ml/24 giờ hoặc < 0,5 ml/kg/giờ.
+ Tỷ lệ urê máu > 150 mg%.
Phải có cả hai tiêu chuẩn trên và theo J.Cote chia 2 thể: vô niệu lành tính và vô niệu
ác tính, thể vô niệu ác tính đây là thể vô niệu kéo dài trên 3 ngày, gây suy thận cấp, tiên
lượng xấu.
9. CHẨN ĐOÁN
- Bệnh xuất hiện sau viêm mủ da hay viêm họng.
- Phù ở mức độ nhẹ hoặc vừa.
- Có thể tăng huyết áp.
- Biến đổi nước tiểu: phải có protein niệu và hồng cầu. Số lượng nước tiểu ít.
Các dấu hiệu lâm sàng chỉ có tính chất gợi ý, quyết định chẩn đoán phải dựa vào các kết
quả xét nghiệm nước tiểu hoặc sinh thiết thận.
9.2.1. Khi không phù hoặc phù ít cần phân biệt với:
- Viêm thận bể thận cấp:
+ Có thể có đái máu
+ Nước tiểu có biến chứng.
+ Có protein niệu
+ Cấy vi khuẩn có > 105 vi khuẩn/ml.
- Phân biệt với bệnh viêm phổi: đối với thể cao huyết áp.
- Co giật do các nguyên nhân khác nhau.
- Đợt cấp của suy thận mạn.
9.2.2. Khi phù nhiều cần chẩn đoán với thận nhiễm mỡ:
- Cần theo dõi tiến triển.
- Protein niệu cao và chọn lọc.
- Chắc chắn phải dựa vào sinh thiết thận.
201
10. ĐIỀU TRỊ

10.1. Chế độ nghỉ ngơi:
- Nằm nghỉ trong giai đoạn cấp tính đặc biệt thể cao huyết áp, đái máu đại thể. Thời
gian trung bình 2- 4 tuần.
- Đi học: 1 tháng sau khi khỏi bệnh.
- Lao động thể dục: 6 tháng sau khi khỏi bệnh.
10.2. Chế độ ăn uống:
Thông thường trong giai đoạn cấp tính hạn chế nước và muối tuyệt đối, chỉ hạn chế
đạm chỉ với thể vô niệu.
Cụ thể:
- Thể thường: lượng nước cho bằng số lượng nước tiểu + 200 -300 ml. Khi trẻ có sốt cho cần
thêm nước.
- Lượng muối < 5g/ngày (≤ 1mmol/kg/ngày), phải tính cả muối ở thức ăn có sẵn. Giai
đoạn sau cho tăng muối dần.
- Thể vô niệu cho chế độ ăn kiêng đạm, muối tuyệt đối.
- Thể cao huyết áp chế độ cơm, quả, đường hạn chế muối nước tuyệt đối.
10.3. Kháng sinh:
Penixilin: cho 500.000 - 1.000.000 đơn vị/ngày, có thể cho uống, thời gian dùng 7 - 10 ngày.
Nếu có dị ứng thay bằng Erythromycin...
Sau đó có thể cho Penixilin viên 400.000 đơn vị/ngày hoặc tiêm Benzathin penixilin
1,2 triệu đơn vị/4 tuần cho đến khi mắu lắng trở về bình thường, hết hồng cầu trong nước
tiểu, hết protein niệu.
10.4. Thuốc lợi tiểu:
Chỉ cho khi có biến chứng vô niệu hoặc phù nhiều và nhất là có cao huyết áp.
Furosemid: liều cho 0,5 - 1 mg/kg/1lần., uống hoặc tiêm tĩnh mạch,
Hypothiazit 2 - 4 mg/kg/ngày.
10.5. Điều trị các biến chứng:
10.5.1. Thể não do cao huyết áp:
- Lập bilan nước vào ra. Nước vào = Nước tiểu ngày hôm trước + 20ml/kg/24 giờ.
- Ăn nhạt tuyệt đối.
- Thuốc:
+ Hạ áp: Nhóm chẹn kênh canci (Amlor 0,05-0,2mg/kg/ngày) Aldomet
(alphamethyldopa) 8-10mg/kg/24giờ, chia 2 lần hoặc Nifedipin 0,3-0,4mg/kg/24giờ chia 2.
Tránh dùng nhóm chẹn kênh calci.
+ Thuốc lợi tiểu: Furosemid 1mg/kg, tiêm tĩnh mạch.
+ Thuốc an thần: Diazepam (Seduxen) 0,5mg/kg/24 giờ chia 2 lần, tiêm bắp hoặc
tiêm tĩnh mạch chậm.
10.5.2 Thể suy tim cấp do cao huyết áp:
- Ngoài chế độ ăn, lợi tiểu hạ áp như trên cần:
202
+ Thở oxy.
+ Thuốc trợ tim:
Uabain 0,01 mg/kg/lần tiêm tĩnh mạch chậm
Digoxin 0,04 - 0,06 mg/kg trong ngày đầu. Cho làm 3 lần: 50% tiêm tĩnh mạch ngay,
sau đó cứ 8 giờ tiêm 1/4 tổng liều còn lại. Những ngày sau nếu cần có thể dùng liều duy trì
bằng 1/7 đến 1/8 liều tấn công.
+ Khi có nguy cơ phù phổi cấp phải điều trị tích cực như trích máu, garo, cho
Morphin...
10.5.3. Thể vô niệu:
- Chế độ ăn hạn chế đạm tuyệt đối, hạn chế nước và muối.
- Chống tăng kali máu bằng:
+ Truyền glucose 25% kết hợp canxi gluonat10% truyền tĩnh mạch.
+ Dùng Kayexalat: cho 1g/kg, pha 0,5g/ml nước muối sinh lý hoặc nước cất, thụt hậu
môn trong 30 phút.
- Chống nhiễm toan bằng Natri bicacbonat 14‰.
- Lợi tiểu tích cực bằng Furosemid với liều cao.
- Chỉ định lọc máu nếu vô niệu trên 3 ngày điều trị không kết quả, Urê >300 mg%,
Kali > 7 mEq/l và dự trữ kiềm < 12 mEg/l.
11. PHÒNG BỆNH
Viêm cầu thận cấp là bệnh có thể phòng được, vì ta biết nguyên nhân gây bệnh chủ
yếu là do liên cầu khuẩn. Có thể dự phòng bằng cách giữ vệ sinh sạch sẽ, điều trị sớm và
triệt để cac ổ nhiễm trùng mạn tính ở mũi họng, xoang, răng...Những trẻ hay mắc các bệnh
do nhiễm liên cầu có thể dự phòng bằng Penixilin chậm giống như phòng thấp tim tiên
phát. Với những trẻ đã bị viêm cầu thận cấp, cần đề phòng tái phát thành viêm cầu thận
mạn.
203
HỘI CHỨNG THẬN HƯ

1. Phân loại được hội chứng thận hư.
2. Trình bày được triệu chứng và tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư.
3. Trình bày được điều trị hội chứng thận hư.
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái niệm về thuật ngữ hội chứng hư
Thận hư là biểu hiện chủ yếu của viêm cầu thận mạn tính tiên phát ở trẻ em, bệnh
kéo dài nhiều năm với những đợt bột phát xen lẫn thời kỳ thuyên giảm. Điều trị đôi khi rất
khó khăn, do đó gây nên tâm lý bi quan cho cả thày thuốc và bệnh nhân.
- Năm 1827 Bright mô tả tất cả bệnh thận có phù và protein niệu.
- Năm 1905 Friedirch von Muller đưa ra khái niệm thận hư (nephrose).
- Năm 1913 Munk thấy nhiễm mỡ ống thận gọi là thận nhiễm mỡ (Lipoid nephrose).
- Năm 1917 Ebstein nhận thấy biến đổi protit và lipit trong máu bệnh nhân có hội
chứng thận hư.
- Năm 1928 Govert (Bruxelle) và năm 1929 Bell (Mỹ) cho đây là bệnh của cầu thận
và nhờ có kính hiển vi điện tử ra đời đã xác định đó là một bệnh của cầu thận.
Ngày nay hội chứng thận hư được là một hội chứng lâm sàng được gồm các triệu
chứng chính là:
- Phù nhiều.
- Protein niệu rất cao.
- Biến loạn huyết thanh: Protit máu rất giảm, lipit và cholesterol máu tăng cao.
Tóm lại có nhiều tiêu chuẩn đưa ra để chẩn đoán hội chứng thận hư, nhưng hai dấu
hiệu quyết định là protein niệu tăng cao và giảm protit máu.
1.2. Phân loại hội chứng thận hư
- Hội chứng thận hư bẩm sinh gia đình chiếm 3,4%.
- Hội chứng thận hư tiên phát:
+ Hội chứng thận hư tiên phát đơn thuần hay thận nhiễm mỡ hay còn gọi là hội
chứng thận hư với tổn thương tối thiểu.
+ Hội chứng thận hư tiên phát kết hợp hoặc viêm thận, thận nhiễm mỡ, viêm thận
Typ II Ellis.
- Hội chứng thận hư thứ phát:
+ Do các bệnh chất tạo keo: Lupus, Schonlein Henoch.
+ Bệnh chuyển hoá: đái tháo đường, nhiễm Amyloid...
+ Sau các bệnh sốt rét, giang mai, dị ứng...
204
1.3. Tần suất bệnh

- Tại Viện Bảo vệ sức khoẻ trẻ em Hà Nội (1974-1976) theo Lê Nam Trà gặp 2,84%
số bệnh nhân vào viện.
- Tại Hải Phòng (1972) theo Đặng Phương Kiệt tỷ lệ hội chứng thận hư chiếm
0,82% số bệnh nhân vào viện.
- Tại Bệnh viện Đa khoa Thái Nguyên (1977-1983), Nguyễn Thành Trung gặp
0,39% tổng số bệnh nhân vào viện và 11,0% số bệnh nhân thận tiết niệu.
2. NGUYÊN NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PHÁT
Chưa được biết rõ mà chỉ lưu ý các yếu tố sau đây:
2.1.Lứa tuổi:
Tại Việt nam hay gặp ở 8,7  3,5 tuổi, còn tại châu Âu lứa tuổi hay gặp là 7  2,7
tuổi.
2.2. Giới:
Trẻ trai bị bệnh nhiều hơn trẻ gái, tỉ lệ trai/gái: 4/1.
2.3. Tiền sử:
Một số trẻ có tiền sử chàm, sẩn ngứa ngoài da, dị ứng trước khi bị mắc hội chứng
thận hư.
3. BỆNH SINH.
Hiện nay vẫn tồn tại 3 giả thuyết về HCTHTP đơn thuần:
3.1. Thận nhiễm mỡ là bệnh riêng biệt không liên quan đến bệnh viêm cầu thận.
- Bệnh chủ yếu xuất hiện ở trẻ nhỏ ít viêm cầu thận.
- Không chứng minh được sự liên quan với bệnh nhiễm liên cầu như ngoáy họng cấy
âm tính và Anti Streptolysin 0 máu bình thường.
- Không có bằng chứng về miễn dịch học: C3 bổ thể, soi kính hiển vi điện tử bình
thường.
3.2. Thận nhiễm mỡ chỉ là biểu hiện của viêm cầu thận do liên cầu trùng theo cơ chế
miễn dịch.
- Thực nghiệm Masugi trên chuột non và trưởng thành gây ra hội chứng thận hư và
viêm cầu thận cấp.
- Điều trị corticoid có kết quả.
- Một số bằng chứng về miễn dịch học như tăng IgE tăng và lắng đọng glubulin miễn
dịch trên mao mạch cầu thận.
3.3. Thận nhiễm mỡ là bệnh rối loạn miễn dịch tế bào.
Có quan điểm cho hội chứng thận hư là bệnh rối loạn miễn dịch tế bàovì:
- Điều trị corticoid có kết quả.
- Biến đổi chức năng tế bào lymphoT
- Không có rối loạn về miễn dịch dịch thể.
205
3.4 Cơ chế sinh lý bệnh.

3.4.1 Tăng protein niệu
Protein niệu nhiều do:
- Biến đổi các lỗ lọc cầu thận làm cho các phân tử nhỏ dưới 60nm lọt qua.
- Do mất điện tích âm mặt ngoài màng lọc cầu thận nên những cấu trúc protein nhỏ
và mang điện tích âm dễ dàng đi qua.
3.4.2. Giảm protit máu
Cơ chế chủ yếu là mất qua nước tiểu, còn do giảm tổng hợp, tăng dị hóa protein, tăng
mất qua đường dạ dày ruột.
3.4.3. Tăng lipit và cholesterol trong máu
Cơ chế tăng lipit máu còn chưa rõ ràng, có thể do:
- Thiếu men lipo protein - lipaza gây giảm giáng hóa lipid.
- Do tăng tổng hợp apolipoprotein B100 làm tăng vận chuyển cholesterol.
- Rối loạn  lipo protein tăng do rối loạn các loại protein A và B được tổng hợp ở
gan do hậu quả giảm protid máu, protein A dễ dàng được bài tiết qua thận với albumin.
3.4.4. Hậu quả của tình trạng tăng tính màng đáy cầu thận: làm mất gama globulin,
hocmon (thyroxin) đồng sắt, canxi...
4.1. Đại thể:
Thận to, màu vàng nhẹ vỏ dễ bóc tách và trơn.
4.2. Vi thể:
Về vi thể, tổn thương trong hội chứng thận hư tiên phát có thể chia ra làm 5 dạng:
- Tổn thương cầu thận tối thiểu.
- Tổn thương cầu thận khu trú.
- Viêm cầu thận tăng sinh lan toả.
- Viêm cầu thận màng.
- Viêm cầu thận mạn tính tiến triển.
Ở trẻ em, hội chứng thận hư tiên phát đơn thuần chủ yếu gặp loại tổn thương tối
thiểu hoặc khu trú.
206
Cơ chế phù trong hội chứng thận hư
Rối loạn thẩm Rối loạn thẩm tính Tổn thương cầu
tính mao mạch màng đáy cầu thận thận phù, tăng sinh
Mất protein niệu

nhiều
Giảm và biến loạn

protid máu
áp lực keo giảm
Giảm khối lượng

tuần hoàn
Mức lọc cầu thận

Kích thích tăng tiết giảm
Renin-Angiotensin
Cường Giảm lọc Na

Aldoslerol thứ
phát
Tăng tái hấp thu Na

ống thận
Ứ đọng Na và nước
Tăng tiết ADH
Chuyển Na và nước vào khoảng gian bào
PHÙ
207
5. TRIỆU CHỨNG.
5.1. Thận nhiễm mỡ (Hội chứng thận hư tiên phát đơn thuần).
5.1.1. Lâm sàng:
- Phù là triệu chứng chủ yếu:
+ Phù xuất hiện nhanh.
+ Phù to, có thể tăng đến 30% trọng lượng cơ thể và thường kèm theo tràn dịch màng
bụng, màng phổi, màng tinh hoàn.
+ Phù kéo dài, ăn nhạt không đỡ phù, nhưng nếu điều trị Corticoit khỏi nhanh, phù tái
phát nhiều lần.
+ Phù với tính chất phù thận: trắng, mềm, ấn lõm, phù từ mặt đến chân...
- Triệu chứng toàn thân và cơ năng: khi phù to trẻ chán ăn, mệt mỏi, da hơi xanh,
tràn dịch màng bụng và màng phổi có thể gây khó thở.
- Các triệu chứng khác:
+ Giai đoạn phù to trẻ đái ít nhưng không đái máu.
+ Gan có thể to dưới bờ sườn 2-3 cm (gặp 4%), khi phù giảm gan có thể nhỏ dần.
+ Huyết áp bình thường.
+ Triệu chứng của tắc mạch: có thể thấy dấu hiệu tắc mạch chi, phổi, não, mạc treo.
Nguy cơ tắc mạch khi có 2/4 tiêu chuẩn: albumin máu < 20g/l, fibrimogen >6g/l,
anti thrombin III<70%, D–dimer > 1000 mg/ml.
5.1.2. Xét nghiệm:
- Nước tiểu:
Protein niệu rất cao có khi lên tới hàng trăm gam/lít, làm nước tiểu 24 giờ thì protein
niệu phải đạt trị số  50 mg/kg/24 giờ, hoặc chỉ số protein/creatinin niệu ≥ 200mg/mmol.
Protein niệu có tính chất chọn lọc IS < 0,20.
Tế bào: không có hồng cầu, bạch cầu niệu, một số ít trường hợp có thể có hồng cầu
niệu nhất thời.
Trụ: trụ trong, trụ mỡ (trụ lưỡng chiết quang).
- Máu:
+ Giảm protit máu và biến loạn thành phần protit máu.
+ Protid máu < 56 gam/lít.
+ Albumin máu giảm < 25 gam/lít.
+ Điện di protit huyết thanh thấy 2 và globulin tăng, globulin giảm và tỷ số A/G <1.
+ Tăng Triglycerid và cholesterol, tăng 2-8 lần so với bình thường.
+ Giai đoạn phù to, các chất điện giải Na+, K+, và Ca++ giảm, Cl- tăng nhẹ.
+ Các chất vi lượng Fe, Cu cũng giảm.
+ Tốc độ lắng máu tăng cao 60-70mm/giờ và tăng song song với sự biến loạn protit huyết tương.
- Chức năng thận:
+ Mức lọc cầu thận bình thường, creatinin máu bình thường.
208
+ Urê máu ở giai đoạn phù to đái ít tăng nhẹ.

5.2. Hội chứng thận hư tiên phát không đơn thuần (Viêm thận - thận nhiễm mỡ):
- Có đủ tiêu chuẩn hội chứng thận hư kèm theo có một trong ba triệu chứng: đái máu,
tăng huyết áp hoặc suy thận.
- Điều trị khó khăn hơn.
6. CHẨN ĐOÁN
Xác định hội chứng thận hư tiên phát đơn thuần gồm:
- Protein niệu  50 mg/kg/24h hoặc chỉ số protein/creatinin niệu ≥ 200mg/mmol.
- Protid máu < 56 gam/lít.
- Albumin máu giảm < 25 gam/lít.
- Lâm sàng: có phù điển hình của hội chứng thận hư.
- Không có hồng cầu niệu.
- Tăng lipit và cholesterol máu
- Không tìm được nguyên nhân.
- Tuổi phát bệnh trên 3 tháng tuổi.
7. BIẾN CHỨNG
7.1. Nhiễm khuẩn:
- Viêm mô tế bào
- Nhiễm trùng tiết niệu 25%.
- Viêm phúc mạc tiên phát 8,9% hội chứng thận hư.
Triệu chứng lâm sàng điển hình.
Nguyên nhân: trước đây thường nói đến phế cầu, nhưng ngày nay chủ yếu là Gr (-)
và tụ cầu.
Điều trị nội khoa, không điều trị ngoại khoa
7.2. Giảm canxi máu và gây cơn tetani
7.3. Chậm lớn và thiếu dinh dưỡng:
7.4. Suy thận: Có thể bột phát suy thận cấp hoặc diễn biến dần đến suy thận mạn.
7.5. Tai biến của điều trị corticoidt kéo dài.
7.6. Tai biến khác: Tắc mạch, rối loạn điện giải nước...
8. TIẾN TRIỂN, TIÊN LƯỢNG
8.1. Tiến triển:
- Cấp tính: phát bệnh và đạt đượcc sự thuyên giảm sau một liệu trình điều trị bằng
steroid và có thể có một vài lần tái phát. Chủ yếu gặp ở thể tổn thương tối thiểu. Khoảng
80% bệnh nhân có đáp ứng với steroid, 20% bệnh nhân kháng với steroid.
- Tái phát nhiều lần trong 2 năm đầu, giảm do điều trị từng đợt, thường gặp ở thể
không đơn thuần hoặc thể phụ thuộc steroid.
209
- Tiến triển xấu: gặp ở thể kháng thuốc steroid có tái phát nhiều lần, sau đó dẫn đến
suy thận mạn và bệnh thận giai đoạn cuối (50% bệnh nhân kháng thuốc sẽ tiến triển thành
bệnh thận giai đoạn cuối sau 10 năm).
8.2. Tiên lượng:
Tiên lượng hội chứng thận hư rất khó, tùy thuộc vào các yếu tố sau:
+ Tổn thương giải phẫu bệnh.
+ Lâm sàng:
- Đơn thuần hay không phối hợp?
- Có tăng huyết áp không? Hồng cầu niệu?
- Có triệu chứng nhiễm trùng tiết niệu không hoặc suy thận?
- Điều trị nhạy cảm hay kháng steroid?
9. ĐIỀU TRỊ.
9.1. Chế độ ăn uống:
- Không hạn chế nước, chỉ hạn chế khi phù to hoặc hạ Natri máu <125mmol/lít.
Hạn chế nước 20 ml/kg + nước mất do nôn, ỉa chảy, sốt cao.
Ăn nhạt tuyệt đối khi phù to, tăng huyết áp. Ăn nhạt vừa phải (Natri 1-2
mmol/kg/ngày).
Đạm ăn bình thường đảm bảo 3-4 gam protein/kg/ngày.
Hạn chế đường nhanh, chất béo bão hòa (mỡ động vật, trứng, phủ tạng động vật).
Ăn chất mỡ không bão hòa như dầu thực vật mỡ cá.
Khi hết phù: Cho chế độ ăn bình thường.
9.2. Chăm sóc:
- Sinh hoạt bình thường, khuyến khích vận động đi lại để phòng tắc mạch huyết khối.
- Tránh lạnh, bơi ao hồ dễ gây viêm đường hô hấp làm tái phát bệnh.
- Không tiêm chủng các vaxin sống trong thời gian điều trị Corticoid và các thuốc
ức chế miễn dịch.
9.3. Điều trị thuốc
9.3.1. Thể nhạy cảm corticoid
Bắt đầu bằng liều tấn công với Prednisolon 2 mg/kg/24h nhưng không quá 60
mg/24h (12 viên) uống 1 lần vào 8 giờ sáng, sau ăn, trong 4 tuần.
Sau liều tấn công, bệnh thuyên giảm (protein niệu âm tính 3 ngày liên tục) thì dùng
liều duy trì 1,5 mg/kg/cách ngày trong 8 tuần, uống vào buổi sáng,
Giảm liều: cứ 2 tuần giảm liều 1 lần, mỗi lần giảm 0,5mg/kg (15mg/m2da/15ngày)
Liều củng cố 0,5 mg/kg/cách ngày. Tổng thời gian điều trị 4,5 tháng
9.3.2. Thể tái phát:
HCTHTP tái phát: Sau khi điều trị HCTHTP thuyên giảm (protein niệu âm tính
hoặc < 0,3gam/lít) trong 3 ngày, thấy xuất hiện lại protein niệu trên 0,3gam/lít hoặc 3 ngày
liên tiếp hoặc protein niệu > 50 mg/kg/24 giờ.
210
- Kèm theo cần dùng thêm một trong các thuốc ức chế miễn dịch khác sau đây:
+ Cyclophosphamid liều 2-2,5 mg/kg/ngày x dùng tối đa 3 tháng, cần theo dõi
công thức máu
+ Cyclosporin liều 3-5 mg/kg/ngày x 3-6 tháng hoặc lâu hơn, cần theo dõi chức
năng thận
+ Mycophenolate Mofetil (MMF) liều 1200mg/m2 da/ngày x 3-6 tháng hoặc lâu
hơn, cần theo dõi công thức máu và chức năng gan.
9.3.3. Thể kháng Corticoid:
Xác định HCTHTP kháng Corticoid khi có một trong các tiêu chuẩn sau:
+ Protein niệu vẫn ở ngưỡng thận hư (protein niệu > 50mg/kg/24 giờ) sau 4 tuần
điều trị liều tấn công và 3 liều methyprednisolone bolus (1000mg/1,73m2/48 giờ).
+ Protein niệu vẫn ở ngưỡng thận hư (protein niệu > 50mg/kg/24 giờ) sau 4 tuần
điều trị liều tấn công và 4 tuần corticoid liều 1,5 mg/kg/ cách ngày
+ Protein niệu vẫn ở ngưỡng thận hư (protein niệu >50 mg/kg/24 giờ) sau 6 tuần
điều trị liều tấn công
- Điều trị HCTH kháng corticoid:
+ Prednisone liều 1 mg/kg/cách nhật
+ Thêm thuốc ức chế miễn dịch khác:
Cyclosporin là thuốc được ưu tiên nhất, liều 5mg/kg/ngày, cần đo nông độ thuốc
khi dùng, kiểm tra chức năng thận đều đặn, có thể dùng lâu dài từ 1-2 năm
Sau 3 tháng không đáp ứng, chuyển thuốc ức chế miễn dịch khác như MMF.
Nếu dùng MMF 3 tháng vẫn không đáp ứng thì dùng phối hợp MMF và
cyclosporin.
Nếu vẫn không đáp ứng thì dừng tất cả các thuốc và điều trị triệu chứng và bảo vệ thận.
9.3.4. Điều trị triệu chứng
Lợi tiểu dùng khi phù nhiều, đái ít, tăng huyết áp. Việc phối hợp điều trị kháng
Aldosterol với Furosemid hoặc Hypothiazid làm hạn chế mất K+ qua nước tiểu. Nếu
không dùng kháng Aldosterol thì phải bù thêm Kali khi dùng lợi tiểu.
Truyền Albumin: Khi Albumin máu giảm dưới 15 g/l có nguy cơ giảm khối
lượng tuần hoàn trụy mạch và tắc mạch (trường hợp phù mà dùng thuốc lợi tiểu không có
hiệu quả ). Liều truyền 1-2 g/kg/2 giờ.
Tăng protein khẩu phần ăn: 3-4 g/kg/ngày để tăng áp lực keo, ngoài ra cần
phải cho thêm vitamin D, canxi, kali và vitamin nhóm B, C.
Thuốc ức chế men chuyển (Captopril) liều 1-2mg/kg tối đa 6mg/kg/ngày nhằm
giảm protein niệu trong nước tiểu khi protein niệu cao >0,5gam/ngày. Nếu mức lọc cầu
thận dưới 40ml/phút/1,7m2 da thì không được dùng.
Chống đông heparin khi có nguy cơ tắc mạch: có 2/4 tiêu chuẩn sau: albumin máu
< 20g/l, fibrimogen >6g/l, anti thrombin III<70%, D - dimer > 1000 mg/ml
211
9.4. Theo dõi:

Trong giai đoạn cấp tính hàng ngày phải theo dõi cân nặng phù, đo huyết áp và
hàng tuần xét nghiệm protein niệu, sinh hóa máu, theo dõi các biến trứng và tác dụng
không mong muốn của thuốc. Điều trị hết phù, protein niệu âm tính thì cho về điều trị củng
cố tại nhà. Tiêu chuẩn cho trẻ ra viện nếu hết phù, Protein niệu (-) tính, và protein, albumin
máu về bình thường. Cần theo dõi chặt chẽ và đều đặn trong ít nhất 5 năm sau khi bệnh đã
thuyên giảm.
9.5. Chỉ định sinh thiết thận.
Bệnh nhi bị HCTH đơn thuần tuyệt đối không được sinh thiết thận.
Bệnh nhi dưới 1 tuổi hoặc trên 10 tuổi.
Bệnh nhân HCTH không đơn thuần: hoặc có đái máu, huyết áp cao và C3 giảm
hoặc suy thận tại thận.
Bệnh nhân bị HCTH kháng thuốc hoặc phụ thuộc có tái phát thường xuyên.
Bệnh nhân điều trị cyclosporin trên 1 năm.
212
NHIỄM KHUẨN ĐƯỜNG TIẾT NIỆU Ở TRẺ EM

1. Trình bày được triệu chứng nhiễm trùng đường tiết niệu trẻ em.
2. Chẩn đoán và điều trị được nhiễm trùng đường tiết niệu trẻ em.
1. ĐỊNH NGHĨA
Nhiễm khuẩn tiết niệu (NKTN) là một thuật ngữ để chỉ tình trạng viêm nhiễm ở hệ
thống đường tiết niệu mà đặc trưng bởi tăng số lượng vi khuẩn và bạch cầu niệu bất
thường.
Tuỳ theo vị trí tổn thương mà có các thuật ngữ tương ứng như viêm bàng quang, niệu
đạo (hay nhiễm khuẩn đường tiểu dưới), viêm thận bể thận (hay nhiễm khuẩn đường tiểu trên).
Về lâm sàng người ta chia thành NKTN có triệu chứng và không triệu chứng.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ THUẬN LỢI
2.1. Nguyên nhân
Chủ yếu là các vi khuẩn đường ruột như E. Coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas.
Hiện nay còn gặp nguyên nhân do tụ cầu, virus và nấm…
Tần suất vi khuẩn gây nhiễm khuẩn đường tiết niệu có liên quan đến giới theo nghiên
cứu của K.verierr. Jone 1992
Nam (%) Nữ (%)

E. coli 44 80
Proteus 52 5
Staphylococcus 4 6
Strep. faecalis 4 1
Theo Bệnh viện Nhi Trung ương, trong 840 mẫu xét nghiệm nước tiểu có số vi
khuẩn ≥ 105VK/ ml thấy tần suất vi khuẩn như sau:
E. coli : 52% Pseudomonas: 8,1%
Klebsiella: 20.7% Enterococcus: 2.5%
Proteus: 10,5% Staphylococcus: 2,5%
2.2. Các yếu tố thuận lợi:
- Hàng đầu là các nguyên nhân gây ứ đọng nước tiểu là điều kiện dễ gây nhiễm trùng
tiết niệu: các dị dạng bẩm sinh như hẹp quy đầu, trào ngược bàng quang niệu quản, u chèn
ép, thận đa nang, liệt bàng quang, rối loạn thần kinh...
- Tuổi: có thể gặp ở mọi lứa tuổi, hay gặp ở trẻ dưới 2 tuổi
- Giới: gặp ở nữ nhiều hơn ở nam. Trẻ từ 0 - 2 tháng tỉ lệ trẻ trai mắc bệnh nhiều hơn
trẻ gái; từ 2 - 12 tháng tỉ lệ mắc bệnh trai/gái là 1/2 và trên 1 tuổi tỉ lệ này là từ 1/4 đến
1/10. Sự ưu thế ở trẻ gái thường được giải thích có liên quan đặc điểm giải phẫu sinh dục
ở trẻ gái thuận lợi cho mắc nhiễm khuẩn ngược dòng.
213
- Các yếu tố khác như trẻ suy dinh dưỡng nặng, hội chứng thận hư, trẻ bị đái tháo
đường trường hợp bị làm các thủ thuật can thiệp liên quan (đặt thông bàng quang) hay gặp
nhiễm khuẩn tiết niệu kèm theo .
- Yếu tố bám dính, độc lực của vi khuẩn làm giảm sản xuất IgA tiết ở đường niệu đạo.
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH
3.1. Cơ chế đề kháng tự nhiên của cơ thể
Mặc dù nước tiểu là một môi trường thuận lợi cho sự sinh trưởng của vi khuẩn, và về
mặt giải phẫu, hệ thống tiết niệu ở cận kề ruột và hậu môn nhưng ở người bình thường
nước tiểu là vô khuẩn. Đó là nhờ cơ chế đề kháng của cơ thể.
- Về giải phẫu: đường tiểu bình thường cho phép dẫn lưu nước tiểu một cách dễ dàng
và triệt để. Chiều dài của niệu đạo cũng cản trở sự xâm nhập của vi khuẩn vào bàng quang,
đoạn nối niệu quản - bàng quang chống lại luồng trào ngược.
- Về sinh lí: nhờ có các nhu động mà nước tiểu được bài xuất liên tục từ bể thận tới
bàng quang và tới khi bàng quang đầy nước tiểu sẽ được tháo ra ngoài hoàn toàn qua động
tác đái.
- Các yếu tố miễn dịch: bao gồm các đáp ứng miễn dịch tại chỗ (các IgA bài tiết, các
đáp ứng viêm tại chỗ, bong các tế bào biểu mô đó bị vi khuẩn dính vào) và đáp ứng miễn
dịch hệ thống (các globulin miễn dịch, bổ thể)
- Thành phần nước tiểu: tuy nước tiểu là một là một môi trường thuận lợi cho sự sinh
sản của vi khuẩn, nhưng trong thành phần nước tiểu cũng có một số yếu tố ngăn cản sự
phát triển của vi khuẩn như độ pH và nồng độ thẩm thấu quá thay đổi, thiếu glucose và sắt
làm hạn chế sự sinh trưởng của vi khuẩn, có các kháng thể IgA bài tiết, protein Tamm -
Horfall và glycoprotein niệu bảo vệ vi khuẩn đường tiểu…
3.2. Đường xâm nhập của vi khuẩn vào hệ thống tiết niệu.
- Đường xâm nhập chủ yếu là đường lên (đường ngược dòng) vi khuẩn từ ruột qua
hậu môn rồi lên định cư ở vùng quanh niệu đạo đi vào bàng quang và đài bể thận trong
những điều kiện thuận lợi.
- Vi khuẩn cũng có thể theo đường máu hoặc bạch huyết, gây nhiễm khuẩn máu và
gây tổn thương ở nhu mô thận loại này thường xảy ra ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhỏ.
4 . LÂM SÀNG.
4.1. Theo lứa tuổi:
4.1.1. Sơ sinh:
Triệu chứng thường nặng nề và dữ dội như một nhiễm trùng huyết với các biểu hiện:
Mệt mỏi, li bì, sốt cao hoặc hạ nhiệt độ, da xanh tái, bụng chướng, nôn, ỉa lỏng, gan lách
to, vàng da…
Cần làm xét nghiệm: nước tiểu, siêu âm hệ tiết niệu, tiêu hóa, tim mạch xem có dị
dạng, dị tật không.
4.1.2. Trẻ bú mẹ
Phần lớn có biểu hiện hội chứng nhiễm trùng như: Sốt cao, rét run, nôn, chướng
bụng ỉa chảy, da xanh tái, có khi có biểu hiện bàn tay khai, đái nước tiểu đục…
214
4.1.3. Trẻ lớn

- Toàn thân: Có thể biểu hiện nhiễm trùng nặng, sốt cao rét run, bộ mặt nhiễm trùng,
môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi.
- Bụng chướng, rối loạn tiêu hoá.
- Đau mỏi vùng thắt lưng.
- Có thể có đái buốt, đái rắt, đái nước tiểu đục.
4.2. Theo triệu chứng
4.2.1. Trường hợp có biểu hiện triệu chứng.
- Nhiễm khuẩn tiết niệu ở trên hay còn gọi viêm thận - bể thận cấp. Trường hợp này
ngoài viêm đường tiểu còn viêm mô kẽ thận.
+ Biểu hiện: sốt cao, rét run, vẻ mặt nhiễm trùng, ăn kém, da xanh, chướng bụng, có
thể có đái buốt, đái dắt, trường hợp điển hình có đái đục, đái mủ.
+ Dấu hiệu tại chỗ: sưng đau vùng thận, đau bụng hoặc đau vùng thắt lưng, có dấu
hiệu Paternaski.
- Nhiễm khuẩn tiết niệu dưới.
+ Thường gặp viêm bàng quang.
+ Biểu hiện nhiễm trùng nhẹ: Trẻ có sốt nhẹ đến sốt vừa hoặc không sốt, ăn kém, da
xanh, chậm lớn và các dấu hiệu của viêm bàng quang như đái khó, đái buốt, đái rắt, khóc
khi đái, đái đục.
4.2.2. Trường hợp không biểu hiện triệu chứng.
Các biểu hiện lâm sàng không có hoặc không rõ ràng, phát hiện được khi làm xét
nghiệm nước tiểu hàng loạt.
4.3. Theo nguyên nhân.
4.3.1. Nhiễm khuẩn tiết niệu thứ phát.
- NKTN kết hợp với một bệnh tiết niệu.
- Trẻ có nhiễm khuẩn tiết niệu thứ phát mà các nguyên nhân hay gặp do luồng trào
ngược bàng quang - niệu quản, do dị dạng tiết niệu gây tắc ứ nước bể thận, thận niệu quản
đôi, hẹp bao qui đầu…
4.3.2. Nhiễm khuẩn tiết niệu tiên phát
- Không kèm theo bệnh tiết niệu.
- Thường gặp ở trẻ gái với biểu hiện lâm sàng của viêm bàng quang, hoặc vi khuẩn
niệu không triệu chứng. Thể bệnh này trong một số trường hợp là một bệnh kèm theo của
một bệnh chính khác mà bệnh cảnh lâm sàng bị che lấp bởi dấu hiệu lâm sàng của bệnh
chính (trẻ bị suy dinh dưỡng nặng, hội chứng thận hư tiên phát…)
5. CHẨN ĐOÁN
Trừ đái mủ đại thể là yếu tố hướng chẩn đoán dễ, còn các trường hợp khác các dấu
hiệu lâm sàng thường rời rạc, chỉ có giá trị gợi ý, chẩn đoán quyết định phải dựa vào xét
nghiệm nước tiểu về mặt tế bào và vi khuẩn.
215
5.1. Các dấu hiệu lâm sàng gợi ý:

Các dấu hiệu lâm sàng của NKTN thường ít đặc hiệu, có thể nhiều triệu chứng, song
có thể không có biểu hiện triệu chứng và khác nhau tuỳ theo từng lứa tuổi.
Bảng: các dấu hiệu gợi ý nhiễm khuẩn tiết niệu trẻ em
Sơ sinh Trẻ nhỏ Trẻ lớn
- Biểu hiện nặng nề của - Sốt - Sốt có rét run
nhiễm khuẩn huyết. - Nôn, tiêu chảy, kém ăn. - Đau bụng hoặc đau vùng
- Sốt hoặc hạ nhiệt độ - Nước tiểu đục thắt lưng
- Bú kém hoặc bỏ bú. - Trẻ quấy khóc khi đái - Tiểu tiện khó, đái rắt, đái dắt
- Vàng da, thóp phồng, đau - Dấu hiệu bàn tay khai - Nước tiểu đục
khớp…
5.2. Xét nghiệm nước tiểu
Cần lấy nước tiểu xét nghiệm chính xác, đúng kĩ thuật. Kết quả xét nghiệm phụ thuộc
vào cách lấy nước tiểu và phương pháp xét nghiệm.
Cách lấy nước tiểu: phải rửa sạch và sát khuẩn kỹ bộ phận sinh dục, rồi lấy nước tiểu
giữa dòng hoặc thông bàng quang, chọc hút bàng quang. Mẫu xét nghiệm cần được đưa
ngay đến phòng xét nghiệm vi sinh, nếu không phải được bảo quản ở nhiệt độ 4 0C nhưng
không quá 4 giờ.
Bảng: Tiêu chuẩn bạch cầu niệu chẩn đoán nhiễm trùng tiết niệu
Phương pháp xét nghiệm Số lượng bạch cầu
Soi cặn nước tiểu thông thường ≥ 10 bạch cầu/vi trường phóng đại 400
Cặn Addis ≥ 10.000 bạch cầu /1 phút
Soi tươi, phương pháp Webbs - Stansfeld ≥ 30 bạch cầu/ mm3
Bảng: Tiêu chuẩn vi khuẩn niệu chẩn đoán nhiễm trùng tiết niệu
Kết quả Số lượng khuẩn lạc/ml nước tiểu
Không nhiễm Nghi ngờ Nhiễm khuẩn
Cách lấy nước tiểu khuẩn
Chọc dò bàng quang trên xương mu <10 ≥ 10
Đặt thông bàng quang <103 103 - 104 ≥ 104
Nước tiểu giữa dòng <104 104 -105 ≥ 105
Túi nước tiểu <104 104 - 10 5 ≥ 105
Trường hợp nghi ngờ cần cho xét nghiệm lại với cách lấy bệnh phẩm chính xác hơn,
ví dụ lần đầu lấy nước tiểu giữa dòng thì lần sau nên đăt ống thông bàng quang.
Có 3 trường hợp có thể xảy ra:
- Bạch cầu niệu tăng với vi khuẩn niệu tăng: chẩn đoán xác định NKTN
- Bạch cầu niệu tăng, không thấy vi khuẩn niệu:
216
Cần xác định trước đó bệnh nhân đã được dùng kháng sinh chưa, nếu có các dấu hiệu
lâm sàng gợi ý như nhiễm trùng, rối loạn tiểu tiện, hoặc có yếu tố nguy cơ dị dạng, sỏi, liệt
bàng quang…thì chẩn đoán và xử trí như một trường hợp NKTN.
- Bạch cầu niệu bình thường, chỉ có vi khuẩn niệu tăng (≥ 105/ml), không có dấu hiệu
lâm sàng thì phải cho cấy lại nước tiểu lần 2 nếu cũng cho kết quả như lần trước thì cho là
NKTN không triệu chứng.
Trên lâm sàng chia NKĐT cao (Viêm thận bể thận)
+ Nếu bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng và bạch cầu niệu ≥ 10/vi trường mặc dù vi
khuẩn niệu (-)
+ Nếu bạch cầu niệu ≥ 10/vi trường, không có dấu hiệu lâm sàng nhưng 2 lần cấy vi
khuẩn niệu ≥ 105/ml (cấy nước tiểu giữa dòng).
Dấu hiệu lâm sàng: thay đổi theo tuổi:
Ở trẻ lớn: Sốt cao rét run, đau vùng thắt lưng, có thể có rối loạn tiểu tiện.
Ở trẻ nhũ nhi: Sốt cao rét run, rối loạn tiêu hóa, có thể rối loạn tiểu tiện.
Ở trẻ sơ sinh: Sốt cao hoặc hạ nhiệt độ, vàng da hoặc bỏ bú, rối loạn tiêu hóa...
Chẩn đoán nhiễm trùng đường tiểu cao:
Nếu bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm trùng đường tiểu có sốt > 38,50C và bạch cầu
> 15000/mm3, CRP > 30 mg/l.
Nhiễm trùng đường tiểu dưới
Chẩn đoán nhiễm trùng đường tiểu:
* Nếu bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng và bạch cầu ≥ 10/vi trường mặc dù vi khuẩn niệu (-)
* Nếu bạch cầu niệu ≥ 10/vi trường, không có dấu hiệu LS nhưng 2 lần cấy vi khuẩn
niệu ≥ 105/ml (cấy nước tiểu giữa dòng)
Dấu hiệu lâm sàng: rối loạn tiểu tiện (đái buốt, đái rặn, đái rỉ, đái máu, đái mủ...)
Chẩn đoán nhiễm trùng đường tiểu dưới:
Nếu bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm trùng đường tiểu nhưng sốt < 38,50C và bạch
cầu máu < 15000/mm3, CRP < 30mg/l
5.3. Chỉ định xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh:
- Được chỉ định cho tất cả các trường hợp nghi NKTN trên; trẻ dưới 1 tuổi; NKTN
tái phát.
- Trước tiên cho siêu âm hệ tiết niệu nếu có bất thường cần thiết cho chụp bàng
quang lúc trẻ đái phát hiện luồng trào ngược sau đó có thể cho chụp đài bể thận có bơm
thuốc cản quang, hoặc chụp xạ hình thận.
6. ĐIỀU TRỊ
Chủ yếu bằng kháng sinh thích hợp nhưng trước khi cho kháng sinh phải cho cấy
nước tiểu.
6.1. Trường hợp vi khuẩn niệu có triệu chứng.
6.1.1. Nhiễm khuẩn đường tiểu dưới (viêm bàng quang)
Viêm bàng quang là vi khuẩn gây tổn thương ở bàng quang, niệu đạo.
217
Điều trị khỏi :

Kháng sinh diệt khuẩn, thải qua nước tiểu
Kháng sinh đường uống thường dùng diệt gram (-): Augmentin hoặc Cefuroxim
hoặc Cefixim.
Thời gian điều trị 7-10 ngày
Không dùng kháng sinh điều trị phòng bệnh tái phát.
Phòng bệnh: vệ sinh, uống nhiều nước, không nhịn tiểu.
6.1.2. Nhiễm khuẩn đường tiểu trên (viêm thận bể thận cấp).
Điều trị khỏi :
Kháng sinh diệt khuẩn, thải qua nước tiểu, lan toả trong tổ chức
Đường dùng TM khi trẻ <18 tháng tuổi hoặc toàn trạng thay đổi hoặc rối loạn tiêu
hoá. Các trẻ còn lại thì uống.
Kết hợp kháng sinh đường tĩnh mạch (Aminosides với Cephalosporin thế hệ 3):
+ Amikacin 15 mg/kg/ngày (TB)
+ Rocephin 50 mg/kg/ngày (TM 1 lần)
Những trẻ bị tiêm kháng sinh đường TM thì ngay khi hết sốt chuyển kháng sinh
uống với tổng thời gian điều trị cả tiêm và uống là 10 -14 ngày.
Kháng sinh đường uống thường dùng diệt gram (-): Augmentin hoặc Cefuroxim
hoặc Cefixim.
Điều trị phòng khi có bằng chứng bệnh tiết niệu, dị tật tiết niệu kèm theo hoặc bị tái
phát lần hai.
Kháng sinh thải qua nước tiểu, liều tối thiểu có thể ức chế được vi khuẩn trong nước
tiểu, ức chế dính của vi khuẩn.
Kháng sinh dùng là Trimethoprim liều 2 mg/kg (tối) cho trẻ nhỏ hoặc Nitrofurantoin
liều 2mg/kg (tối).
Thời gian dùng tối thiểu 6 tháng
- Phòng bệnh: vệ sinh, uống nhiều nước, không nhịn tiểu
- Sau đợt kháng sinh nếu phát hiện trẻ có dị dạng đường tiết niệu, sỏi, luồng trào
ngược, hẹp bao qui đầu…cần phối hợp điều trị ngoại khoa triệt để.
6.2. Trường hợp vi khuẩn niệu không có triệu chứng.
- Cần làm xét nghiệm nước tiểu nhiều lần và phát hiện bệnh tiết niệu kèm theo.
- Tuy không phải dùng kháng sinh nhưng trẻ có vi khuẩn niệu >105/ml cần theo dõi
2-3 tháng/lần cho đến khi hết vi khuẩn niệu.
7. PHÒNG BỆNH
- Điều trị tích cực triệt để các bệnh là điều kiện thuận lợi dễ mắc nhiễm trùng tiết
niệu như phymosis, sỏi, dị dạng gây trào ngược bàng quang-niệu quản...
- Hạn chế các can thiệp dụng cụ vào đường tiết niệu gây nhiễm trùng tiết niệu thứ
phát.
218
- Điều trị tích cực các trường hợp mắc nhiễm trùng tiết niệu. Và dự phòng bằng
kháng sinh liều thấp cho những trường hợp có nguy cơ tái phát.
- Cần hướng dẫn cho gia đình trong điều trị NKTN: Hiểu để phối hợp tốt trong điều
trị, cũng như khám lại, chăm sóc và nuôi dưỡng tốt không để trẻ bị các bệnh nhiễm trùng,
suy dinh dưỡng nặng, quần áo mặc cho trẻ phải rộng rãi và vệ sinh sạch sẽ.
219
Chương 6: HUYẾT HỌC

HỘI CHỨNG THIẾU MÁU
Trình bày được định nghĩa và phân loại được thiếu máu ở trẻ em.
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ TÍNH PHỔ BIẾN CỦA THIẾU MÁU
1.1. Định nghĩa
- Thiếu máu là tình trạng giảm lượng Hemoglobin (Hb), hay khối lượng hồng cầu
hematocrit (Hct) chứa trong một đơn vị thể tích máu thấp hơn giới hạn bình thường của
người cùng lứa tuổi.
- Theo khuyến nghị của Tổ chức Y tế Thế giới (năm 2001) được coi là thiếu máu khi:
Lứa tuổi Hemoglobin (g/dl) Hematocrit (%)
Sơ sinh <13,5 <34,5
2 - 5 tháng < 9,5 <28,5
6 tháng - 6 tuổi < 11 < 33
Trên 6 tuổi <11,5 <34,5
1.2. Tính phổ biến
Thiếu máu vẫn là bệnh hay gặp trên thế giới, đặc biệt là ở các nước đang phát triển.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (năm 1989) có gần 1/3 dân số thế giới bị thiếu máu, trong đó
có khoảng 50% là do thiếu sắt. Trẻ em và phụ nữ có thai là những đối tượng hay bị thiếu
máu nhất, có khoảng 222 triệu trẻ em dưới 5 tuổi trên thế giới bị thiếu máu. Tỷ lệ thiếu
máu ở trẻ em dưới 5 tuổi ở các nước đang phát triển là 51%, ở các nước phát triển là 12%.
Tại Việt Nam có đến 60% số trẻ em ở độ tuổi 6-24 tháng và 30-50% số chị em có thai bị
thiếu máu. Theo điều tra của Viện Dinh dưỡng (năm 1995) cho thấy:
Tỉ lệ thiếu máu ở trẻ em: 6 - 24 tháng: 60,5%
24 - 60 tháng: 29,8%
Trẻ dưới 5 tuổi: 45,3%
Phụ nữ: không có thai: 41,2%;
Có thai: 52,3%
Nam giới trưởng thành: 16,5%
Tỷ lệ thiếu máu khác nhau theo từng địa phương, theo Nguyễn Công Khanh và CS,
(1989-1995):
Ở trẻ em dưới 5 tuổi ở vùng đồng bằng miền Bắc: 48,5%
Ở trẻ em lứa tuổi học đường ở vùng đồng bằng miền Bắc: 32,7%
Ở trẻ em lứa tuổi học đường ở vùng miền núi phía bắc: 48,5%
1.3. Nguyên nhân thiếu máu tại cộng đồng
Chủ yếu do dinh dưỡng, do ký sinh trùng (giun móc, sốt rét), do bệnh tan máu, các
bệnh rối loạn tạo máu….
220
2. PHÂN LOẠI THIẾU MÁU

Có nhiều cách phân loại: Phân loại theo nguyên nhân, theo vị trí nguyên nhân gây
thiếu máu và phân loại theo huyết học.
2.1. Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân:
Đây là cách phân loại thích hợp, cần thiết đối với người thầy thuốc lâm sàng. Dựa
vào cơ chế bệnh sinh thiếu máu để phân loại, cụ thể:
- Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu.
- Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu.
- Thiếu máu do chảy máu, mất máu.
2.1.1. Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu (nguyên nhân trung ương):
- Thiếu máu do thiếu yếu tố tạo máu:
+ Thiếu máu do thiếu sắt (hay gặp nhất trong nhóm thiếu máu dinh dưỡng)
+ Thiếu máu do thiếu vitamin B12 và axít folic.
+ Thiếu máu do thiếu protein hoặc một số yếu tố vi lượng khác như kẽm, đồng…
- Thiếu máu do sử dụng sắt kém: thiếu máu do nhiễm trùng mạn tính, do thuốc (INH)...
- Thiếu máu do giảm sản và bất sản tủy:
+ Giảm sinh nguyên hồng cầu đơn thuần (hội chứng Diamond - Blackfan…).
+ Suy tủy toàn bộ (hội chứng Fanconi…).
+ Suy tủy mắc phải.
- Thiếu máu do thâm nhiễm tủy: các bệnh bạch cầu, di căn ung thư khác vào tủy.
- Thiếu máu do các nguyên nhân khác: suy thận mạn, thiểu năng giáp, nhiễm khuẩn
mạn tính, bệnh Collagen.
2.1.2. Thiếu máu do tan máu (nguyên nhân ngoại biên):
- Thiếu máu tan máu nguyên nhân tại hồng cầu (đa số là thiếu máu tan máu mạn tính
bẩm sinh, di truyền):
+ Do bất thường ở màng hồng cầu: Bệnh hồng cầu nhỏ hình cầu, bệnh hồng cầu hình thoi.
+ Do bệnh tại hemoglobin:
Bệnh Thalassemia: là nhóm thiếu máu tan máu bẩm sinh di truyền, do tổng hợp được
ít hoặc không tổng hợp được các mạch polypeptid trong globin của hemoglobin. Thường
gặp bệnh Alpha - thalassemia và Beta - thalassemia.
Bệnh hemoglobin bất thường (Hemoglobinophathy): Là nhóm bệnh do thay đổi trình
tự xắp xếp của các acid amin trong các mạch polypeptide trong globin của hemoglobin.
Thường gặp các bệnh: HbE, HbS, HbC, HbD...
+ Do thiếu hụt enzym hồng cầu: Hay gặp thiếu các men trong quá trình giáng hoá
đường như: Gluco 6 Phosphat - Dehydrogenase, Pyruvatkinase, Glutathion - Reductase...
- Thiếu máu tan máu nguyên nhân ngoài hồng cầu (mắc phải, đa số là thiếu máu tan
máu cấp).
+ Do miễn dịch:
221
Ở trẻ sơ sinh: do bất đồng nhóm máu giữa mẹ và con (bất đồng nhóm máu ABO
hoặc bất đồng yếu tố Rh).
Bệnh thiếu máu tan máu tự miễn.
+ Do nhiễm trùng: Sốt rét, nhiễm trùng huyết
+ Do nhiễm độc: nọc rắn, nấm độc, do thuốc như Phenylhydrazin, Nitrit, do hoá chất...
+ Do các nguyên nhân khác: cường lách, tan máu triệu chứng trong bệnh máu ác
tính, Hodgkin, ung thư.
2.1.3. Thiếu máu do chảy máu (nguyên nhân ngoại biên):
- Do chảy máu cấp: chấn thương, vỡ phình mạch thực quản, xuất huyết não - màng
não, xuất huyết tiêu hóa ...
- Do chảy máu mạn tính: do giun móc, loét dạ dày, hành tá tràng, trĩ, sa trực tràng...
Do rối loạn quá trình đông, cầm máu: do giảm tiểu cầu, bệnh Hemophylia, giảm
Prothrombin...
Muốn chẩn đoán được nguyên nhân thiếu máu cần nắm được phân loại thiếu máu và
cần dựa vào đặc điểm thiếu máu, các triệu chứng lâm sàng kèm theo và làm các xét nghiệm
cần thiết.
2.2. Phân loại thiếu máu theo huyết học
Dựa vào các chỉ số hồng cầu như Huyết sắc tố trung bình hồng cầu (HbTBHC);
Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (NĐHBHC); Thể tích hồng cầu trung bình
(TTHCTB). Có thể chia ra làm 3 loại sau:
2.2.1. Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường (NĐHbHC 30 - 34 g/dl, HbTBHC:
28 - 32pg, TTTBHC: 80 - 100fl):
Gặp trong thiếu máu do suy tủy, do chảy máu cấp, thiếu máu do tủy bị thâm nhiễm,
một số bệnh thiếu máu tan máu, cường lách.
2.2.2. Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ (NĐHbHC <30g/dl, HbTBHC <27pg,
TTTBHC < 80fl):
- Có sắt huyết thanh giảm, như:
+ Thiếu máu do thiếu sắt
+ Thiếu máu do chảy máu mạn tính
+ Thiếu máu do viêm nhiễm.
- Có sắt huyết thanh tăng, như:
+ Thiếu máu tan máu Thalassemia
+ Bệnh huyết cầu tố bất thường
+ Thiếu máu do không sử dụng được sắt
2.2.3. Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu to (NĐHbHC > 30 g/dl, HbTBHC: 28 - 32pg,
TTTBHC >100fl:)
- Thiếu máu do thiếu vitamin B12 và acid folic
- Thiếu máu do rối loạn đồng hóa vitamin B12 và acid folic
- Thiếu máu do bệnh gan, thiểu năng giáp trạng.
222
THIẾU MÁU TAN MÁU

1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng thiếu máu tan máu cấp
tính và mạn tính.
2. Trình bày được nguyên tắc điều trị thiếu máu tan máu mạn tính.
1. ĐẠI CƯƠNG
- Định nghĩa: thiếu máu tan máu là loại thiếu máu do hồng cầu bị vỡ quá nhanh và
nhiều so với mức vỡ hồng cầu sinh lý. Một đặc điểm chung về sinh học là đời sống hồng
cầu bị rút ngắn lại (bình thường đời sống hồng cầu từ 100 - 120 ngày trong máu ngoại biên).
Hiện Việt Nam có hơn 5,3 triệu người mang gen bệnh thiếu máu huyết tán, 20.000
bệnh nhân đang phải điều trị. Mỗi năm có khoảng 2.000 trẻ sinh ra mang bệnh tan huyết
bẩm sinh. Theo Nguyễn Công Khanh và cộng sự tại Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em Hà Nội
trong 10 năm (1981-1990) có 863 trẻ bị thiếu máu huyết tán vào điều trị, chiếm 60,2%
trong các bệnh hồng cầu và hemoglobin.
- Chẩn đoán thiếu máu tan máu không khó, dựa vào các triệu chứng chung để chẩn
đoán, nhưng chẩn đoán nguyên nhân thì khó khăn, chỉ có thể chẩn đoán được ở các tuyến
có phương tiện làm được các xét nghiệm đặc hiệu.
- Phân loại thiếu máu tan máu (bài phân loại thiếu máu).
2. TRIỆU CHỨNG CHUNG CỦA THIẾU MÁU TAN MÁU
Tan máu có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng đều có các triệu chứng
chung do hậu quả của vỡ hồng cầu nhanh và nhiều.
2.1. Lâm sàng:
Thiếu máu tan máu có ba triệu chứng chính (tam chứng), nhưng tùy nguyên nhân tan
máu cấp tính hay mạn tính mà biểu hiện có khác nhau:
- Thiếu máu: mức độ có thể từ nhẹ đến nặng. Trong thiếu máu tan máu cấp thiếu máu
xảy ra nhanh và đột ngột, bệnh nhân có thể sốc do mất máu cấp tính. Trong thiếu máu tan
máu mạn tính thiếu máu xảy ra sớm, tiến triển từ từ thành từng đợt, bệnh nhân có thể thích
nghi và chịu đựng được.
- Vàng da:
+ Trong thiếu máu tan máu cấp vàng da đậm.
+ Thiếu máu tan máu mạn tính vàng da nhẹ, kín đáo (trừ thiếu máu tan máu xảy ra
trong thời kỳ sơ sinh thì vàng da đậm).
- Lách to:
+ Lách to ít hoặc không to trong cơn tan máu cấp đầu tiên.
+ Lách to nhiều trong tan máu mạn tính.
Có thể gặp các triệu chứng khác:
- Đái nước tiểu sẫm màu.
223
- Trong tan máu cấp xảy ra trong lòng mạch, bệnh có thể đái ra huyết sắc tố, nước
tiểu có mầu nâu - đen, xét nghiệm có huyết sắc tố niệu hoặc hemosiderin (sản phẩm thoái
hoá của huyết sắc tố), trường hợp nặng có thể gây suy thận cấp (đái ít hoặc vô niệu, ure,
cretatinin máu tăng) do tắc ống thận.
- Sốt là triệu chứng hay gặp trong cơn tan máu.
- Biến dạng xương, hay gặp biến xương sọ, biểu hiện: Bộ mặt thay đổi, đầu to, trán
dô, có bướu đỉnh, hai gò má cao, sống mũi tẹt, X - quang thấy xương sọ dầy, mất chất vôi,
loãng xương, có hình ảnh “chân tóc”…Thường gặp trong thiếu máu tan máu mạn tính,
bệnh diễn biến lâu năm, đặc biệt hay gặp trong thalassemia thể nặng.
2.2. Xét nghiệm
- Những xét nghiệm chứng tỏ hồng cầu bị vỡ nhanh, nhiều và tăng giáng hoá của
hemoglobin:
+ Số lượng hồng cầu giảm, trong cơn tan máu cấp số lượng hồng cầu có thể giảm
còn dưới 1000000/mm3
+ Bilirubin tự do tăng cao trong cơn tan máu cấp. Trong tan máu mạn tính bilirubin
tự do tăng trên 0,6 mg% (>10,2mol/l), khi đánh giá cần lưu ý đến số lượng hồng cầu.
+ Urobilinogen tăng trong nước tiểu (bình thường chỉ có vết).
+ Sắt huyết thanh tăng trong tan máu mạn tính và bình thường trong tan máu cấp.
+ Đo đời sống hồng cầu bằng đồng vị phóng xạ thấy đời sống hồng cầu bị rút ngắn,
T/2 hồng cầu chỉ còn 7 - 15 ngày.
- Những xét nghiệm biểu hiện có phản ứng tăng tạo hồng cầu:
+ Huyết đồ:
Tỷ lệ hồng cầu mạng lưới tăng cao.
Chỉ số hồng cầu tăng lưới (chỉ số HCML)  3%.
HctBN
Chỉ số HCML = Tỉ lệ hồng cầu mạng lưới x
HctBT
HctBN: Hematocrit bệnh nhân.
HctBT:: Hematocrit bình thường (45%)
Có hồng cầu non ưa acid, hồng cầu non đa sắc ra máu ngoại vi.
+ Tủy đồ: dòng hồng cầu tăng sinh, tỷ lệ dòng hồng cầu tủy tăng, tỷ lệ hồng cầu
lưới tủy tăng.
3. ĐIỀU TRỊ
3.1. Xử trí ban đầu khi chưa rõ nguyên nhân:
- Loại bỏ nguyên nhân nghi gây tan máu: Ngừng thuốc nghi gây tan máu, loại bỏ
chất độc, điều trị sốt rét...
- Truyền máu khi thiếu máu nặng, tốt nhất là truyền khối hồng cầu.
224
3.2. Điều trị theo nguyên nhân:

Tùy theo nguyên nhân mà điều trị. Dưới đây là một số nguyên tắc điều trị cho một
số bệnh thiếu máu tan máu thường gặp:
3.2.1. Thiếu máu tan máu do bất đồng nhóm máu mẹ - con ở trẻ sơ sinh
Cần điều trị sớm để hạ nhanh bilirubin tự do, tránh tai biến vàng da nhân não, cụ thể:
- Chiếu đèn: chiếu đèn liên tục để giảm Bilirubin tự do xuống dưới 10 mg/dl (bài
vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh).
- Truyền glucose 10%: 50 - 100 ml/kg/24giờ.
- Truyền plasma tươi hoặc Alvesin 20 ml/kg/24giờ
- Truyền thay máu: Nếu bất đồng ABO mẹ - con, nên chọn hồng cầu nhóm O giống
hồng cầu mẹ, pha với huyết thanh nhóm A hoặc B giống nhóm máu con. Nếu bất đồng
Rh mẹ - con chọn máu Rh (-) giống máu mẹ và cùng nhóm ABO giống máu con, số lượng
200 ml/kg.
3.2.2. Thiếu máu tan máu tự miễn
- Dùng thuốc ức chế miễn dịch:
+ Corticoid: khi có cơn tan máu cấp cho Methyl prednisolon 5 - 10 mg/kg/24 giờ,
truyền tĩnh mạch, trong 3 - 5 ngày. Sau đó dùng tiếp Prednisolon 2mg/kg/ngày cho đến
khi triệu chứng tan máu ngừng (Hb tăng dần, hồng cầu lưới giảm, nghiệm pháp Coombs
âm tính) thì giảm liều dần và ngừng thuốc (thường trong 2 - 4 tuần).
+ Trường hợp dùng corticoit không kết quả có thể cho: Azathioprim, hoặc
Cyclophosphamid, Cyclosporin A.
+ Truyền máu:
. Hạn chế truyền máu, vì có nguy cơ tan máu nặng hơn. Chỉ nên truyền khi thiếu máu
nặng, Hb dưới 50g/l hoặc khi có biến chứng do thiếu máu tan máu cấp.
. Truyền khối hồng cầu hoặc hồng cầu rửa: 10 -15 ml/kg.
. Trường hợp không định được nhóm máu do máu bệnh nhân tự ngưng kết, cố gắng
chọn đơn vị máu hoà hợp hoặc truyền hồng cầu rửa nhóm “O”.
+ Trường hợp tan máu cấp có biểu hiện thận, có hội chứng suy thận cấp cấp,
Hemoglobin niệu, cho:
Truyền dịch: Glucose 10%, natriclorua 9%0 theo tỉ lệ 3/1 hay Ringer lactate
50 - 100 ml/kg/ngày.
Lasix: 2 mg/kg/ngày, trong 2-3 ngày.
- Cắt lách: chỉ định cắt lách khi:
Bệnh diễn biến mạn tính, tái phát nhiều cơn tan máu nặng.
Điều trị nội khoa bằng corticoid và gamma globulin tĩnh mạch không kết quả.
Lách to
Sau cắt lách cần đề phòng nhiễm trùng và tắc mạch. Cần cân nhắc khi chỉ định cắt lách.
3.2.2. Bệnh thiếu máu tan máu bẩm sinh (có từng bài cụ thể)
225
BỆNH BETA - THALASSEMIA

1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng bệnh beta thalassemia.
2. Trình bày được nguyên tắc điều trị beta thalassemia.
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Bệnh Beta- thalassemia là bệnh thiếu máu tan máu mạn tính, bẩm sinh, di truyền,
do không tổng hợp được hoặc tổng hợp thiếu hụt mạch beta polipeptid trong globin của
hemoglobin. Đây là bệnh di truyền trên nhiễm sắc thể thường.
1.2. Tình hình bệnh
Tan máu bẩm sinh là một trong những rối loạn di truyền đơn gen phổ biến nhất thế
giới. Theo Liên đoàn Thalassemia Thế giới (2008) có khoảng 7% dân số trên thế giới mang
gen bệnh, 71% các nước trên thế giới bị ảnh hưởng, có trên 330.000 trẻ em sinh ra hàng
năm bị mắc bệnh; 1,1% các cặp vợ chồng sinh ra nguy cơ con mang bệnh.
Theo Viện Huyết học và truyền máu Trung ương, tại Việt Nam hiện có khoảng 5
triệu người mắc bệnh hoặc mang gen bệnh, tỉ lệ mang gen ở các dân tộc có khác nhau:
- Dân tộc Kinh: 2-4%
- Dân tộc Mường Tày: 22%
- Dân tộc Ede: 40%
- Dân tộc Thái: 22%
1.3.Thể lâm sàng và huyết học của bệnh Beta-Thalassemia:
Triệu chứng rất khác nhau tùy theo thể bệnh. Về lâm sàng theo mức độ nặng nhẹ,
có thể phân ra các thể bệnh như sau:
- Beta - thalassemia thể nặng (Thalassemia - Major hay bệnh Cooley) là thể đồng
hợp tử. Trong thể này cả bố và mẹ đều mang gen bệnh, biểu hiện thiếu máu nặng và sớm.
- Beta - Thalassemia thể trung gian (Thalassemia- Intermedia) là thể đồng hợp tử
hoặc dị hợp tử kép với bệnh huyết sắc tố khác. Trong thể này biểu hiện lâm sàng thiếu máu
vừa và chậm.
- Beta - Thalassemia thể nhẹ (Thalassemia - Minor hay bệnh Rietti - Greppi -
Micheli). Trong thể này một trong hai bố mẹ mang gen bệnh. Tỉ lệ HbA1 giảm ít, HbF tăng
nhưng không quá 10%, HbA2 tăng trên 3,5%.
- Beta - Thalassemia thể tối thiểu (Thalassemia - Minima hay còn gọi là thể
Silvestroni - Bianco)
2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Thể nặng (Thalassemia - Major hay bệnh Cooley):
2.1.1. Lâm sàng:
Trong thể nặng bệnh thường khởi phát sớm từ dưới một tuổi với các triệu chứng của
thiếu máu tan máu mạn tính, với các đặc điểm:
- Thiếu máu nặng, mạn tính, tăng từng đợt.
226
- Vàng da nhẹ
- Lách to nhiều
- Nước tiểu sẫm màu
- Biến dạng xương, đặc biệt là xương sọ, có bộ mặt “Thalassemia”.
Thường thấy có triệu chứng nhiễm sắt sớm, biểu hiện nhiễm sắt: da sạm đen, gan to,
lách to và chắc, tim to… Khi có nhiễm sắt cơ tim sẽ gây suy tim không hồi phục... Nguyên
nhân nhiễm sắt do thiếu máu tan máu, khi có thiếu máu cơ thể sẽ có phản ứng tăng hấp thu
sắt ở đường tiêu hoá và do phải truyền máu nhiều, cứ truyền mỗi 100 ml máu sẽ đưa vào
cơ thể 50 mg sắt.
- Có tiền sử gia đình.
2.2.2. Xét nghiệm
Ngoài các triệu chứng xét nghiệm giống như trong triệu chứng chung của thiếu máu
tán máu mạn tính, còn có các xét nghiệm đặc hiệu sau đây giúp cho chẩn đoán bệnh:
- Huyết đồ: Hb giảm, hồng cầu giảm, có nhiều hồng cầu nhỏ nhược sắc, hồng cầu
biến dạng, có nhiều hồng cầu hình bia, hình giọt nước, hồng cầu mảnh, hồng cầu bắt màu
không đều, có hồng cầu hạt kiềm, có hồng cầu non ra máu ngoại biên. Hồng cầu mạng lưới
tăng cao. Bạch cầu và tiểu cầu bình thường, khi có cường lách thì giảm.
- Sức bền thẩm thấu hồng cầu tăng: hồng cầu bắt đầu tan trong dung dịch Natriclorua
4‰- 4,5‰ và tan hoàn toàn trong dung dịch Natriclorua 1,8‰ - 2‰.
- Điện di hemoglobin thấy:
Tỷ lệ HbF tăng cao: từ 10% - 90% hoặc hơn.
HbA1 giảm nặng hoặc không có.
HbA2 bình thường hoặc tăng ít.
- Sắt huyết thanh và ferritin huyết thanh thường tăng do nhiễm sắt.
2.2. Thể nhẹ
Bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu nhẹ (Hb: 10 - 11g/dl), không có vàng da, lách to
ít hoặc không to. Thường phát hiện được trong gia đình bệnh nhân mắc bệnh thể nặng.
3. ĐIỀU TRỊ
Hiện nay chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu, chủ yếu là điều trị triệu chứng,.
chống thiếu máu, chống nhiễm sắt và phẫu thuật cắt lách khi cần thiết.
- Truyền máu: phải bắt đầu ngay khi có chẩn đoán, khi Hb dưới 70 g/l. Truyền duy
trì Hb từ 105 - 110 g/l. Truyền khối hồng cầu 15 ml/kg, 3 - 4 tuần một lần.
Vì phải truyền máu nhiều nên có nguy cơ nhiễm sắt cao, do vậy cần phối hợp với
điều trị thải sắt rất nghiêm ngặt.
- Điều trị thải sắt: hiện nay có 2 dạng thuốc thải sắt, loại tiêm và uống
+ Loại tiêm: Desferal (Deferioxamin B) ống 500 mg
. Liều lượng 30 - 50mg/kg/lần. Dùng đường truyền dưới da trong 8 giờ có kết quả tốt
hơn so với tiêm bắp.
227
Với thể nặng, nên bắt đầu điều trị thải sắt sớm, từ lần truyền máu thứ hai, hoặc khi
thấy ferritin huyết thanh tăng cao (trên 1000 ng/ml), truyền 3 - 5 lần/tuần. Phải theo dõi
ferritin huyết thanh 3 - 6 tháng/lần
+ Loại uống: chế phẩm Kelfer, viên nang 0,25 và 0,5g.
Liều lượng: 25 - 75mg/kg/ngày, uống chia 2 - 3 lần
Tác dụng phụ: hiếm gặp như buồn nôn, mệt mỏi, ra mồ hôi trộm, có thể đau khớp,
đặc biệt khi dùng liều cao kéo dài.
+ Cho acid folic5 mg/ngày trong cơn máu tan nhằm chống tăng nguyên cầu khổng lồ.
+ Vitamin E: viên 400 đơn vị, liều dùng ngày 1 viên. Có tác dụng bảo vệ tế bào,
chống stress và chống oxy hoá.
+ Vitamin C: chỉ cho trong trường hợp được thải sắt đều theo đúng phác đồ và bắt
đầu cho sau 2 tuần thải sắt. Liều dùng 150-250 mg/ngày. Vitamin C có tác dụng bổ sung
tình trạng thiếu vitamin C của cơ thể và làm tăng tác dụng của các thuốc thải sắt.
- Phẫu thuật cắt lách: chỉ định cắt lách khi có cường lách, tăng nhu cầu truyền máu
hoặc có hội chứng “dạ dày nhỏ” do lách quá to, trẻ trên 5 tuổi. Chỉ định cắt lách không
phải là phương pháp tốt trong điều trị bệnh này. Do vậy, cần cân nhắc khi chỉ định cắt lách.
Lưu ý: . Không được dùng các chế phẩm sắt để điều trị.
- Các biện pháp điều trị mới:
+ Cho thuốc làm tăng tổng hợp HbF: chế phẩm Hydroxyurea viên nén 0,5g. liều
dùng 10 - 20mg/kg/ngày, uống. Đây là loại thuốc có tác dụng tăng tổng hợp HbF. Được chỉ
định trong bệnh Beta-Thalassemia/HbE, nhằm kéo dài đời sống của hồng cầu..
Tác dụng phụ của thuốc: rối loạn tiêu hoá, ức chế tuỷ gây giảm bạch cầu hạt và tiểu cầu.
+ Ghép tuỷ xương: đây là biện pháp đã được thực hiện, có kết quả tương đối tốt .
+ Gen liệu pháp là biện pháp điều trị trong tương lai đang được nghiên cứu.
+ Công nghệ tế bào gốc.
4. PHÒNG BỆNH
Vì đây là bệnh khá phổ biến, do vậy biện pháp phòng nhằm hạn chế các thể nặng của
bệnh. Biện pháp phòng bệnh bao gồm:
Chẩn đoán sớm từ bào thai bằng sử dụng nhung mao màng đệm và dịch ối, nhằm
phát hiện sớm thể bệnh nặng và tư vấn trước sinh.
Tránh kết hôn giữa hai người cùng mang gen bệnh (tư vấn tiền hôn nhân).
228
THIẾU MÁU DO THIẾU SẮT

1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh thiếu máu thiếu
sắt ở trẻ em.
2. Trình bày được điều trị và dự phòng thiếu máu thiếu sắt.
1. CHUYỂN HÓA SẮT TONG CƠ THỂ

1.1. Phân phối sắt trong cơ thể:
Sắt là thành phần quan trọng của huyết sắc tố (Hemoglobin), rất cần thiết cho sự
sống, tuy lượng sắt trong cơ thể rất ít. ở cơ thể trưởng thành, lượng sắt chỉ có 3,5-4g, bằng
0,0005% trọng lượng cơ thể. ở cơ thể trẻ em, lượng sắt còn ít hơn nhiều, trẻ sơ sinh chỉ có
khoảng 250 mg sắt. Hầu hết sắt trong cơ thể ở dưới dạng kết hợp, gồm sắt hem và sắt
không hem.
- Sắt hem: Gồm sắt chứa trong hemoglobin, myoglobin và một số enzym. Khoảng
65-75% lượng sắt hem ở huyết sắc tố, 1g huyết sắc tố chứa 3,4 mg sắt, 4% sắt chứa trong
myoglobin, 0,3% trong các enzym như xytocrome, peroxydaza, catalaza.. .
- Sắt không hem: gồm sắt vận chuyển và sắt dự trữ.
Sắt vận chuyển hay sắt huyết thanh, khi gắn với protein gọi là transferin hay
siderophilin, bình thường chỉ có 1 phần transferin gắn sắt, chỉ số bão hoà transferin
khoảng 30%. Ngoài ra còn có lactoferin, feritin nhưng không có vai trò vận chuyển sắt.
Sắt dự trữ chiếm 30% sắt toàn bộ, người lớn có khoảng 600-1200 mg, ở trẻ em có
250-500mg. Sắt được dự trữ ở gan, lách, tuỷ xương dưới 2 dạng hemosiderin và feritin.
1.2. Nhu cầu sắt:
Tuỳ thuộc vào sự phát triển của cơ thể và sự mất sắt, trung bình 1mg/ngày. Thời kỳ
bào thai cần 250 - 300 mg sắt để tổng hợp hem và 150 mg sắt dự trữ. Thời kỳ bú mẹ, cơ
thể phát triển nhanh, nhu cầu sắt rất cao, trung bình 0,7 mg/ngày. Tuổi dậy thì nhu cầu cao
hơn, trẻ gái khi có kinh nguyệt cần 2,4 - 2,8mg/ngày.
1.3. Hấp thu và thải trừ sắt:
Thức ăn là nguồn cung cấp chính sắt cho cơ thể. Sắt được hấp thu ngay ở dạ dày,
nhưng chủ yếu là ở tá tràng và hỗng tràng. Khi thiếu máu trầm trọng, sắt còn được hấp thu
cả ở hồi tràng và đại tràng. Muốn hấp thu được, Fe+++ trong thức ăn phải được chuyển
thành Fe++. Pepsin ở dạ dày tách sắt ra khỏi hợp chất hữu cơ tạo thành các polypeptit có
gắn sắt, axit clohydric khử Fe+++ - Fe++. Hấp thu sắt tăng khi dự trữ sắt giảm và ngược
lại, hấp thu sắt giảm khi thừa sắt, sau truyền máu nhiều lần. Một số yếu tố làm giảm hấp
thu sắt trong thức ăn có nguồn gốc thực vật như thức ăn, sữa, lòng đỏ trứng... Chè tạo tanat
sắt không hoà tan, các chất phosphat, phylat, cacrbonat tạo phức hợp sắt lớn làm khó hấp
thu sắt. Khả năng hấp thu sắt còn thay đổi theo loại thức ăn, dưới 1% đối với các thức ăn
nguồn gốc thực vật, 10 - 25 % đối với thức ăn nguồn gốc động vật. Hàm lượng sắt trong
sữa mẹ và sữa bò gần như nhau, nhưng sắt trong sữa mẹ được hấp thu tốt (49%), còn sắt
trong sữa bò được hấp thu kém hơn (10%).
229
HCl, vitamin C
Fe +++
→ Fe++
Pepsin
1.4. Thải trừ sắt:
Sắt được thải ra ngoài hàng ngày khoảng 14 g/kg thể trọng, trong đó một nửa theo
phân, mật và tế bào ruột bong ra. Phần khác qua nước tiểu, mồ hôi, tế bào bong ra từ niêm
mạc, móng, tóc.. . Trẻ em gái lớn mất sắt qua kinh nguyệt 0,8 - 1mg/ngày.
2. NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU THIẾU SẮT
Có 4 nguyên nhân chính:
- Do cung cấp thiếu sắt:
Chế độ ăn thiếu sắt do thiếu sữa mẹ, phải nuôi bộ bằng sữa bò, ăn bột quá nhiều kéo
dài, ăn sam thiếu thức ăn nguồn gốc động vật. Thiếu sắt dự trữ do trẻ đẻ non, đẻ yếu, đẻ
sinh đôi.
Đặc điểm sắt ở trẻ sơ sinh đẻ đủ tháng và trẻ đẻ non và nhu cầu hàng ngày
Đặc điểm Trẻ sơ sinh đẻ đủ tháng Trẻ sơ sinh đẻ non
Cân nặng khi đẻ (g)  3000 < 2500
Dự trữ sắt lức đẻ (Hb: 19g/dl) 250 mg 150mg
Dự trữ sắt lúc 1 tuổi 400 mg 350 mg
Nhu cầu sắt trong ngày (mg/ngày):
Dưới 6 tháng 0,4 0,6
Trên 6 tháng 0,8 1,2
- Hấp thu sắt kém do trẻ mắc các bệnh mãn tính đường tiêu hoá, tiêu chảy kéo dài,
hội chứng ruột kém hấp thu, bệnh dạ dày - ruột.
- Do mất sắt quá nhiều do các bệnh chảy máu mãn tính, chảy máu tiêu hoá, giun
móc, chảy máu cam.
- Nhu cầu sắt cao do cơ thể phát triển nhanh như thời kỳ bú mẹ, dậy thì, trẻ đẻ non
mà cung cấp sắt không tăng.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng:
Bệnh thường xảy ra từ từ, thường xảy ra ở trẻ sau 6 tháng tuổi, nhưng cũng có thể
sớm hơn từ tháng thứ 2-3 ở trẻ đẻ non.
- Da rất xanh không tương xứng với số lượng hồng cầu giảm ít và niêm mạc nhợt
vừa phải.
- Các triệu chứng rối loạn thần kinh do giảm sắt ở các men catalase, peroxydase,
cytocrom và nhất là men Mono- Amino- Oxydase (MAO): Trẻ nhỏ quấy khóc, ngủ ít, kém
ăn, chậm tăng cân. Trẻ lớn hay bị nhức đầu, chóng mặt, ù tai, chóng mặt, hay quên, kém
minh mẫn.
230
- Triệu chứng do giảm sắt ở cơ (Myoglobin): Giảm trương lực cơ, chậm biết ngồi,
chậm biết đi, giảm khả năng gắng sức.
- Hay gặp các triệu chứng rối loạn tiêu hoá.
- Nếu thiếu máu kéo dài, không được điều trị, thiếu máu nặng có thể có các biểu hiện
tim mạch như khó thở, nhịp tim nhanh, tim có tiếng thổi tâm thu cơ năng.
- Các triệu chứng biến đổi niêm mạc tiêu hoá (teo gai lưỡi, khó nuốt), móng bẹt, dễ
gãy ít gặp ở trẻ em.
3.2. Các biến đổi sinh học:
+ Thiếu máu thiếu sắt là thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ, do vậy:
- Huyết sắc tố giảm nhiều hơn số lượng hồng cầu.
- Thể tích trung bình hồng cầu dưới 80 femtolit (fl).
- Nồng độ huyết sắc tố hồng cầu dưới 30 g/dl.
- Huyết sắc tố trung bình hồng cầu dưới 27 pg.
- RDW (độ phân tán của kích thước hồng cầu) tăng trên 17%
- Tỉ lệ hồng cầu mạng lưới bình thường (1% - 2%) hoặc tăng nhẹ 3% - 4% trong
trường hợp thiếu máu thiếu sắt do chảy máu.
+ Sắt huyết thanh giảm dưới 500 g/l hay dưới 9 mol/l
+ Chỉ số bão hoà transferin giảm dưới 16% (bình thường 20 - 40%)
+ Ferritin huyết thanh giảm dưới 12ng/ml
+ Protopocphyrin tự do hồng cầu tăng trên 40mg/dl
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định:
- Dựa vào lâm sàng (gợi ý):
+ Thiếu máu xảy ra ở trẻ 6 tháng - 3 tuổi, có tiền sử thiếu dinh dưỡng hoặc đẻ non
hoặc nhiễm khuẩn mạn tính.
+ Da xanh, niêm mạc nhợt từ từ.
+ Trẻ mệt mỏi, ít hoạt động, ngừng phát triển cân nặng.
- Xét nghiệm (chẩn đoán xác định):
+ Huyết đồ:
• Hồng cầu giảm ít, huyết sắc tố giảm nhiều
• Hồng cầu nhỏ nhược sắc
• RDW(độ phân tán của kích thước hồng cầu) tăng trên 17%.
+ Sinh hoá:
• Sắt huyết thanh dưới 500 g/l hay dưới 9 mol/l
• Chỉ số bão hoà transferin giảm dưới 16% (bình thường 20 - 40%)
• Ferritin huyết thanh giảm dưới 12ng/ml
• Protopocphyrin tự do hồng cầu tăng trên 40mg/dl
231
+ Điều trị thử bằng các chế phẩm chứa sắt (Khi không có điều kiện làm xét nghiệm
thăm dò sắt), thấy có kết quả nhanh.
4.2. Chẩn đoán phân biệt:
- Thiếu máu tan máu ( - thalassemia) thể nhẹ: trong bệnh này cũng có thiếu máu
nhược sắc, các triệu chứng tan máu không rõ. Chẩn đoán phân biệt dựa vào điện di Hb thấy
tỉ lệ HbF và HbA2 tăng nhẹ.
- Thiếu máu do không sử dụng được sắt: Trong bệnh này cũng có thiếu máu nhược
sắc, nhưng sắt huyết thanh tăng.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Điều trị thiếu sắt:
- Bổ sung sắt: Cho uống các chế phẩm muối sắt hoá trị II, vì dễ hấp thu hơn như
sulfat sắt (100 mg có chữa 20 mg sắt), gluconat sắt (100 mg có chứa 11 mg sắt).
Liều lượng: 4 - 6mg sắt/kg/ngày.
Chia 2-3 lần, uống giữa 2 bữa ăn, thời gian điều trị 8 -12 tuần. Sau điều trị 10 ngày
hồng cầu lưới tăng, sau 3 tuần huyết sắc tố mới tăng.
Khi dùng sắt có thể gây các triệu chứng buồn nôn, nôn, đau thượng vị, táo bón hoặc
tiêu chảy. Khi đó có thể giảm liều hoặc uống xa bữa ăn.
Khi bệnh nhân có rối loạn tiêu hoá nặng, có hội chứng kém hấp thu, không thể uống
được, thì dùng tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch. Thường dùng sắt dextran (1ml có 50 mg Fe),
sắt sorbitol - axit xitric.
Lưu ý: Chỉ dùng đường tiêm khi uống không hấp thu được, vì tiêm bắp rất đau, tiêm
tĩnh mạch có thể gây choáng
Tổng lượng sắt cần bù :
Hb Bt - Hb Bn
Lượng sắt cần bù (mg) = x V x 3,4 x1,5
100
Trong đó: Hb Bt: Huyết sắc tố bình thường.
11g/dl với trẻ dưới 6 tuổi.
12g/dl với trẻ trên 6 tuổi.
Hb Bn: Huyết sắc tố bệnh nhân.
V.Thể tích máu bệnh nhân, 80ml/kg thể trọng.
3,4: 1 g huyết sắc tố có 3,4 mg sắt.
1,5: Thêm 50% cho sắt dự trữ.
Tổng liều sắt nên chia nhỏ, tiêm cách ngày hay cách tuần.
Theo dõi kết quả điều trị giúp cho chẩn đoán hồi cứu. Nếu đúng là thiếu máu do
thiếu sắt thì sau uống chế phẩm sắt hồng cầu lưới sẽ tăng cao vào ngày thứ 5 đến thứ 10,
tiếp theo Hb tăng lên rõ rệt, trung bình 0,25 - 0,4 g/dl/ngày hay Hct tăng 1%/ngày. Các
triệu chứng rối loạn thần kinh sau mất nhanh sau 3 - 4 ngày điều trị.
232
5.2. Điều trị hỗ trợ:

- Truyền máu:
Chỉ định truyền máu khi:
+ Thiếu máu nặng, Hb giảm <6 g/dl, hoặc
+ Khi cần nâng nhanh lượng Hb trong các trường hợp: Cần phẫu thuật hoặc bệnh
nhân có nhiễm trùng nặng.
+ Làm tăng hấp thu sắt: Cho vitamin C 0,1 g cho 3-5 viên/ngày.
5.3. Điều trị nguyên nhân:
- Điều chính chế độ ăn cho phù hợp với lứa tuổi, cho ăn các thức ăn có nhiều sắt như
rau xanh, nước quả, thịt...
- Điều trị các nguyên nhân gây rối loạn tiêu hoá và chảy máu mãn tính
6. PHÒNG BỆNH
Phòng thiếu máu thiếu sắt phải thực hiện sớm ngay trong thời kỳ bào thai, cần lưu ý
những trẻ có nguy cơ như trẻ nhỏ dưới 3 tuổi, trẻ đẻ non, sinh đôi, thiếu sữa mẹ.. .
- Cho các bà mẹ có thai: cần ăn uống đầy đủ, bổ sung sắt bằng các chế phẩm sắt.
- Giáo dục cho các bà mẹ nuôi con bằng sữa mẹ, cho ăn bổ sung đúng và đủ các
thành phần theo ô vuông thức ăn.
- Trẻ đẻ non, sinh đôi, thiếu sữa mẹ, có thể dự phòng bằng chế phẩm sắt 20mg/ngày
từ tháng thứ hai.
- Điều trị sớm các bệnh làm giảm hấp thu sắt và gây chảy máu mãn tính.
- Sử dụng thuốc an toàn, nhất là các thuốc làm giảm hấp thu sắt như thuốc có
photphat, phytat....
233
HỘI CHỨNG XUẤT HUYẾT

1. Trình bày được đặc điểm xuất huyết.
2. Trình bày được nguyên nhân xuất huyết ở trẻ em.
1. DỊCH TỄ HỌC
Xuất huyết là một triệu chứng của nhiều bệnh, do rối loạn quá trình đông máu và
cầm máu, đây là nguyên nhân gây tử vong nhiều ở trẻ em.
- Tỷ lệ chung: theo thống kê của khoa Huyết học lâm sàng Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ
em Hà Nội trong 8 năm (1991-1998) có 4449 bệnh nhân vào viện vì bệnh máu và cơ quan
tạo máu, trong đó bệnh rối loạn cầm máu chiếm 32%, đứng hàng đầu trong các bệnh máu
và cơ quan tạo máu.
- Phân bố bệnh theo nguyên nhân:
+ Xuất huyết do Schoenlein-Henoch: 14%
+ Xuất huyết do giảm tiểu cầu chiếm tỷ lệ cao: 62,8%. Trong đó xuất huyết do giảm
tiểu cầu tự phát chiếm 85,3%, bệnh Glanzmann chiếm 4,7%
+ Xuất huyết do rối loạn đông máu huyết tương: 20,2%, Trong đó chủ yếu là Hemophilia
A (93% trong các trường hợp Hemophilia)
- Phân bố theo tuổi:
+ Nhóm bệnh xuất huyết do tiểu cầu, tuổi mắc bệnh nhiều nhất là 0-5 tuổi.
+ Xuất huyết do Schoenlein-Henoch nhóm tuổi gặp nhiều nhất là 6-10 tuổi
Nguyên nhân xuất huyết có thể do những bệnh bẩm sinh, diễn biến mạn tính, điều trị
khó khăn và phức tạp. Có nguyên nhân gây xuất huyết nặng, nguy hiểm, nhưng có thể
phòng tránh được, như: xuất huyết do thiếu vitamin K do dinh dưỡng.
Nói chung chẩn đoán xuất huyết thường dễ, nhưng chẩn đoán nguyên nhân xuất
huyết rất khó và phức tạp hơn, đòi hỏi phải khám lâm sàng tỉ mỉ và làm các xét nghiệm
thăm dò rối loạn về đông và cầm máu.
2. CƠ CHẾ CẦM MÁU SINH LÝ
- Có 3 yếu tố chính tham gia vào quá trình cầm máu sinh lý là: Mạch máu, tiểu cầu
và các yếu tố đông máu huyết tương.
- Quá trình cầm máu sinh lý trong cơ thể có thể chia làm 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn thành mạch
+ Giai đoạn tiểu cầu
+ Giai đoạn huyết tương (hay hình thành cục máu đông).
Sau khi máu đông còn hai hiện tượng xảy ra là:
+ Hiện tượng co cục máu
+ Hiện tượng tiêu Fibrin làm tan cục máu phục hồi chức năng thành mạch
234
2.1 Giai đoạn thành mạch

Ngay khi có tổn thương chảy máu, các mạch máu ở nơi tổn thương sẽ co lại một cách
phản xạ. Muốn co lại được tốt cấu trúc thành mạch phải bình thường, thần kinh co mạch
phải tốt. Ngoài ra còn cần có sự trợ giúp của tiểu cầu. Tiểu cầu giải phóng ra các chất mà
nó vận chuyển trên bề mặt như serotonin và catecolamin gây co mạch.
2.2 Giai đoạn tiểu cầu
Tiểu cầu kết dính và kết tụ hình thành nút tiểu cầu để tạm thời cầm máu, đồng thời
giải phóng ra các yếu tố bên trong của tiểu cầu tham gia vào giai đoạn hình thành cục máu
đông và co cục máu. Cụ thể:
Ngay khi tổn thương nội mạc của thành mạch, tiểu cầu sẽ kết dính vào các sợi
Collagen của lớp dưới nội mô do tác động của yếu tố Willebrand, rồi hoạt hoá các tiểu cầu
khác gây kết tụ hình thành nút tiểu cầu bịt kín miệng vết thương và tạm thời cầm máu.
Sau khi kết dính, kết tụ tiểu cầu hoá nhầy giải phóng ra các yếu tố bên trong của tiểu
cầu, đặc biệt là yếu tố 3 (Phospholipit) tham gia vào quá trình đông máu tiếp theo, yếu tố 8
tham gia vào co cục máu.
Muốn hình thành nút tiểu cầu tốt, tiểu cầu phải đủ về số lượng và chất lượng. Ngoài
ra cần có yếu tố Willebrand của tế bào nội mô tổn thương giải phóng ra, thiếu yếu tố này
tiểu cầu sẽ không kết dính và gây chảy máu.
2.3 Giai đoạn huyết tương:
Trên cơ sở hình thành nút tiểu cầu, cục máu đông sẽ hình thành nhờ các yếu tố đông
máu của huyết tương, tiểu cầu và của mô tổn thương giải phóng. Quá trình đông máu có
thể chia làm 3 giai đoạn :
- Giai đoạn hình thành Thromboplastin (hay Prothrombinaza)
- Giai đoạn hình thành Thrombin
- Giai đoạn hình thành Fibrin
Khi màng lưới Fibrin được hình thành sẽ giam giữ các thành phần của máu bên trong
và máu sẽ đông lại. Màng lưới Fibrin này sẽ kết dính vào bề mặt tổn thương của mạch
máu, nó sẽ bịt kín tổn thương này một cách vững chắc. (Hình 1. Sơ đồ đông máu)
Hiện tượng co cục máu và tan cục máu:
- Co cục máu: Bình thường sau khi máu đông 1 - 3 giờ cục máu co lại hoàn toàn, để
hoàn thiện thêm quá trình cầm máu. Cục máu co lại sẽ kéo hai mép của vết thương lại gần
nhau tạo điều kiện cho sự sẹo hoá của vết thương.
Yếu tố 8 của tiểu cầu (Thrombosthenin) có tác dụng co các sợi Fibrin, có vai trò quan
trọng trong hiện tượng co cục máu. Ngoài ra, Fibrin cũng ảnh hưởng đến hiện tượng này.
- Tan cục máu: 24-36 giờ sau khi máu đông, cục máu đông sẽ tan đi nhờ hiện tượng
tiêu Fibrin của Plastmin. Hiện tượng tan cục máu đông tại chỗ này giúp cho sự phục hồi
chức năng của thành mạch.
Trong huyết tương có Plastmin dưới dạng Plasminogen không hoạt động. Các chất
hoạt hoá Plasminogen thành Plasmin bao gồm:
+ Các chất hoạt hoá do tế bào nội mô thành mạch tổn thương giải phóng
235
+ Yếu tố XIIh, Thrombin hoặc urokinaza, Streptokinaza trong liên cầu.

Bình thường Plasmin chỉ có tác dụng tiêu các sợi Fibrin của cục máu đông tại chỗ,
sau đó nó sẽ bị một men ức chế và mất tác dụng.
Trường hợp bệnh lý: khi các chất hoạt hoá được giải phóng nhiều, thì không chỉ
Plasminogen trong cục máu đông được hoạt hoá mà cả Plasminogen lưu thông cũng được
hoạt hoá, gây phân huỷ cả Fibrinogen và gây chảy máu nặng.
Hình 1: Sơ đồ tóm tắt quá trình đông máu
NỘI SINH NGOẠI SINH
Prekallikrein
Kilinogen trọng lượng phân tử cao (HMWK)
Yếu tố XII Cephalin tổ chức
Yếu tố XI Yếu tố VII
Yếu tố IX Yếu tố X
Yếu tố VIII Yếu tố V
Yếu tố III tiểu cầu
Yếu tố X
Prothrombin
Yếu tố V
(YTII)
Ca++
Thromboplastin Thromboplastin
nội sinh ++ tổ chức
Ca
Thrombin
Fibrinogen Fibrinmonomer + Fibrinopepit A,B
Fibrinpolymer
Ca++
Yếu tố XIII a
Fibrin không
hòa tan
Kilinogen trọng lượng phân tử cao (HMWK), còn gọi là yếu tố Fitzgeral
Prekallikrein, còn gọi là yếu tố Plecher
Hai yếu tố này làm hoạt hoá yếu tố XII.
236
3. NGUYÊN NHÂN XUẤT HUYẾT

Dựa vào cơ chế cầm máu sinh lý, có thể chia nguyên nhân xuất huyết ra 4 nhóm sau:
3.1. Xuất huyết do thành mạch:
Các bệnh:
- Nhiễm trùng: nhiễm trùng huyết do não mô cầu, do virus như sốt xuất huyết Dengue.
- Viêm mao quản dị ứng (Hội chứng Schonlein - Henoch ) là bệnh khá phổ biến ở trẻ em.
- Thiếu Vitamin C: bệnh Scorbut
- Nhiễm độc: Urê máu cao, do thuốc, hoá chất.v.v..
3.2. Xuất huyết do tiểu cầu:
3.2.1. Do giảm tiểu cầu:
Là nhóm nguyên nhân hay gặp, giảm tiểu cầu có thể do giảm sinh hay tăng tiêu thụ
tiểu cầu.
- Giảm sinh tiểu cầu: (nguyên nhân tại tủy):
• Bẩm sinh: suy tủy Fanconi, giảm sinh tiểu cầu bẩm sinh di truyền.v.v..
• Mắc phải: suy tủy, thâm nhiễm tủy do bệnh máu (Leucose, Lymphoma.v.v..),
do di căn ác tính vào tủy xương.
- Giảm tiểu cầu do nguyên nhân ngoại biên (tăng tiêu thụ):
• Do miễn dịch: xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát (ITP), xuất huyết giảm tiểu
cầu ở trẻ sơ sinh, xuất huyết giảm tiểu cầu do thuốc (như Penicilin, Quinin,
thuốc chống lao), do nhiễm khuẩn.,
• Do tiêu thụ nhiều: đông máu nội quản lan toả, u mạch máu lớn, cường lách.
3.2.2. Do rối loạn chất lượng tiểu cầu:
- Bẩm sinh: suy nhược tiểu cầu Glanzmann, loạn dưỡng tiểu cầu (Jean - Bernard - Soulier).
- Bệnh tiểu cầu mắc phải (thứ phát) do thuốc, Urê máu cao, sơ gan, nhiễm khuẩn.
3.3. Xuất huyết do rối loạn đông máu:
3.3.1. Rối loạn sinh Thromboplastin:
- Bệnh Hemophilia A/B (thiếu yếu tố VIII/ IX)
- Bệnh Rosenthal (thiếu yếu tố XI)
- Bệnh Hagemann (thiếu yếu tố XII)
3.3.2. Rối loạn sinh thrombin:
- Bẩm sinh: Thiếu hụt bẩm sinh một hay nhiều yếu tố (II, V, VII, X):
Thiếu yếu tố V: Bệnh giả ưa chảy máu Owren.
Thiếu hoặc không có yếu tố VII: Bệnh Alexander
Thiếu yếu tố X: (yếu tố Stuart)
Thiếu yếu tố Prothrombin thực sự (II)
- Mắc phải: do thiếu vitamin K, suy gan.
237
3.3.3. Rối loạn sinh Fibrin:

- Bẩm sinh: tổng hợp thiếu Fibrinogen
- Mắc phải: do tiêu thụ nhiều (đông máu nội quản lan tỏa), do tiêu Fibrin.
3.4. Nguyên nhân phối hợp
- Bệnh Von - Willebrand
- Bệnh máu ác tính, bệnh gan, thận, ung thư toàn thể
- Rối loạn Globulin máu.
Có nhiều nguyên nhân gây xuất huyết, dựa vào các triệu chứng trong bảng 1 và bảng
2 sau để phân loại và chẩn đoán nguyên nhân một số bệnh xuất huyết.
Bảng 1: Chẩn đoán sơ bộ nguyên nhân xuất huyết.
Triệu chứng Nguyên nhân xuất huyết
Thành mạch Tiểu cầu Huyết tương
Hoàn cảnh xuất huyết Tự nhiên Tự nhiên Sau va chạm
Hình thái Chấm, nốt Chấm, nốt, bầm máu Bầm máu, tụ máu
Vị trí thường gặp Da Da, niêm mạc mũi, các Da, cơ khớp
Thời gian máu chảy Bình thường tạng Bình thường
Thời gian máu đông Bình thường Kéo dài Kéo dài
Dấu hiệu dây thắt () () (-)
Các xét nghiệm thăm dò cầm máu và trị số bình thường

Các xét nghiệm cơ bản Trị số bình thường
Thời gian máu chảy(TS: temps de saignement) - BT: 2 - 4 phút
(phương pháp Duke) - Dài: > 6 phút
Đếm tiểu cầu - BT: 200 - 400 . 109/l
- B.lý:
+ Tăng: > 450.109/l
+ Giảm: < 100. 109/l
- BT: co hoàn toàn sau 1 - 4
Thời gian co cục máu giờ
Thời gian máu đông(TC: Temps de coagulation) - BT: 5' 30" - 15'30''
(Phương pháp Lee- White) - Dài > 16'
Đông máu nội sinh:
APTT (Activated partial thromboplastin: thời gian BT: 25" - 35"
thromboplastin từng phần hoạt hóa (giây) Dài: >chứng 8"- 15"
Đông máu ngoại sinh
Thời gian Prothrombin (PT: Prothrombin time) BT: 10"-12"(10,8" - 13,9")
giây)
238
Thời gian thrombin(TT: thrombin time) (giây) BT < 24"

TT dài khi
fibrinogen < 0,8g/l.
TT ngắn khi fibrinogen> 4g/l
Các yếu tố:
. fibrinogen (g/l) 1,95 - 4,25
. Các yếu tố đông máu (%) 50 - 150
PT (Prothrombin time): bình thường PT là 10 - 14 giây. Đây là xét nghiệm thăm dò
rối loạn quá trình đông máu ngoại sinh (khảo sát các yếu tố VII, X, V, II)
APTT (Activated partial thromboplastin time): bình thường là 25 - 35 giây. Đây là
xét nghiệm thăm dò rối loạn quá trình đông máu nội sinh (khảo sát các yếu tố XII, XI, IX,
VIII, X, V).
Nếu APTT dài, PT bình thường và thời gian máu chảy bình thường: là có rối loạn
quá trình đông máu nội sinh, hay gặp nhất là hemophilia A/ B, ngoài ra có thể do thiếu yếu
tố Prekallikrein, Kilinogen trọng lượng phân tử cao (HMWK), yếu tố XI, XII bẩm sinh,
hoặc do có chất ức chế yếu tố VIII mắc phải, bệnh lupus.
Nếu APTT bình thường, PT dài, máu chảy bình thường: do rối loạn quá trình đông
máu ngoại sinh, chủ yếu do thiếu yếu tố VII.
239
XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU MIỄN DỊCH

1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của xuất huyết giảm tiểu
cầu miễn dịch.
2. Trình bày được điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch.
1. NGUYÊN NHÂN, BỆNH SINH

Bệnh được mô tả đầu tiên năm 1735 bởi Werlhof, vì vậy được gọi là bệnh Werlhof.
Hiện nay xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch còn được gọi bằng các tên gọi khác như: Xuất
huyết giảm tiểu cầu tự phát (ITP: Idiopathic Thrombocytopenic Purpura), xuất huyết giảm
tiểu cầu tự miễn (ATP: Autoimmune Thrombocytopenic Purpura) hay xuất huyết giảm tiểu
cầu miễn dịch.
- Nguyên nhân: thường không rõ, khoảng 50-80% trường hợp thấy bệnh xảy ra sau
nhiễm virus trước đó 2-3 tuần. Khoảng 20% sau nhiễm khuẩn đặc hiệu như rubeon, sởi, ho
gà, quai bị, thuỷ đậu, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn hay nhiễm vi khuẩn, hoặc sau
tiêm chủng đậu mùa, sởi. Các bệnh lý trên được xem là yếu tố nguy cơ gây bệnh.
- Bệnh sinh: bệnh được xếp vào nhóm bệnh tự miễn. Kháng thể kháng tiểu cầu có
bản chất là IgG. Người ta đã xác định lách là nơi sinh ra một lượng lớn kháng thể IgG đặc
hiệu với tiểu cầu.
Cơ chế gây giảm tiểu cầu:
+ Khi tự kháng thể IgG bám lên bề mặt tiểu cầu sẽ gây ngưng kết và tan vỡ tiểu cầu
thông qua sự hoạt hoá của bổ thể.
+ Tiểu cầu sau khi bị kháng thể kết hợp sẽ bị bắt giữ và thực bào ở lách, gan bởi hệ
thống đại thực bào.
Như vậy lách vừa là nơi sinh ra kháng thể kháng tiểu cầu và vừa là nơi thực bào các
tiểu cầu có gắn kháng thể. Đây là cơ chế chủ yếu gây giảm tiểu cầu, do vậy biện pháp điều
trị là dùng thuốc ức chế miễn dịch và cắt lách. Trường hợp sau khi cắt lách vẫn không có
kết quả là do tiểu cầu còn bị phá huỷ một phần ở các vị trí khác của hệ thống liên võng nội
mô, như ở gan.
2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Lâm sàng:
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, phổ biến nhất ở trẻ em 2-8 tuổi. Trẻ dưới 2 tuổi ít gặp,
thường là thể cấp tính. Cả hai giới đều có thể mắc bệnh.
- Triệu chứng:
+ Xuất huyết, với đặc điểm:
Xuất huyết xảy ra tự nhiên hoặc sau va chạm.
Xuất huyết dưới da đa hình thái dạng chấm, nốt và mảng bầm máu, nhiều lứa tuổi.
240
Vị trí xuất huyết có thể ở nhiều nơi, thường gặp ở da, niêm mạc, như chảy máu cam,
chảy máu lợi răng. Nặng hơn là chảy máu ở các tạng, như chảy máu tiêu hoá gây nôn và ỉa
ra máu, chảy máu tiết niệu gây đái ra máu. Trẻ gái đến tuổi dậy thì có thể bị đa kinh, rong
kinh. Nguy hiểm nhất là chảy máu phổi, não - màng não, chảy máu võng mạc, có thể gây
tử vong.
+ Thiếu máu do xuất huyết, do vậy tương xứng với mức độ xuất huyết.
+ Gan, lách thường không to.
+ Dấu hiệu dây thắt có thể dương tính.
2.2. Xét nghiệm:
- Thời gian máu chảy kéo dài (Bình thường thời gian máu chảy theo phương pháp
Duke là 2 phút đến 5 phút 30 giây, trên 6 phút là bệnh lý).
- Thời gian máu đông bình thường.
- Số lượng tiểu cầu giảm, còn dưới 100.000/mm3, trường hợp nặng còn dưới
20.000/mm3. . Thể tích trung bình tiểu cầu (MPV) tăng.
- Trong máu ngoại biên ngoài giảm tiểu cầu, có thể thấy hồng cầu giảm, huyết sắc tố
khi có xuất huyết nhiều. Bạch cầu bình thường, trong công thức bạch cầu có thể thấy tăng
bạch cầu ái toan (gặp trong 25% trường hợp).
- Thời gian co cục máu kéo dài, sau 4 giờ cục máu không co hoặc co không hoàn toàn.
- Tủy đồ:
Dòng mẫu tiểu cầu tăng, nhưng chủ yếu là mẫu tiểu cầu non, mẫu tiểu cầu ưa kiềm
chưa sinh tiểu cầu, ít mẫu tiểu cầu có hạt sinh tiểu cầu.
Dòng hồng cầu và bạch cầu tuỷ bình thường, có thể bạch cầu ái toan tăng.
Dòng hồng cầu có thể tăng sinh nếu có thiếu máu nặng.
- Xét nghiệm về miễn dịch thấy có kháng thể kháng tiểu cầu trong huyết tương.
3. CHẨN ĐOÁN
- Lâm sàng (có tính chất gợi ý):
+ Xuất huyết với đặc điểm do tiểu cầu.
+ Ngoài triệu chứng xuất huyết không thấy có triệu chứng gì khác, có thể có thiếu
máu tương xứng với mức độ chảy máu.
+ Gan, lách, hạch không to
- Xét nghiệm (chẩn đoán xác định):
+ Tiểu cầu giảm dưới 100.000/ mm3.
+ Tuỷ đồ: dòng mẫu tiểu cầu tăng sinh, chủ yếu là mẫu tiểu cầu non ưa kiềm. Dòng
hồng cầu và bạch cầu tuỷ bình thường
+ Có kháng thể kháng tiểu cầu trong huyết tương.
241

Cần phân biệt xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch với xuất huyết giảm tiểu cầu thứ
phát trong các bệnh bạch cầu cấp, suy tuỷ, cường lách, giảm tiểu cầu do cảm ứng thuốc,
lupus ban đỏ hệ thống… Chẩn đoán phân biệt dựa vào:
- Lâm sàng: bên cạnh triệu chứng xuất huyết do tiểu cầu còn có các triệu chứng khác
của bệnh .
- Xét ngiệm huyết - tủy đồ giúp cho chẩn đoán phân biệt.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Nguyên tắc:
- Ức chế miễn dịch
- Điều trị triệu chứng
- Chăm sóc và theo dõi
4.2. Điều trị cụ thể
4.2.1. Điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch:
- Dùng Prednisolon:
+ Liều lượng: liều tấn công 2 mg/kg/ngày trong 10 - 20 ngày, hay đến khi không còn
xuất huyết mới giảm liều xuống1 mg/kg/ngày cho đến khi tiểu cầu trên 100.000/mm3.
+ Sau đó nếu bệnh đã tái phát nhiều lần, dùng liều duy trì phòng tái phát, với liều
0,2 mg/kg/ngày tuần dùng 5 ngày, nghỉ 2 ngày, kéo dài trong 6 tháng.
- Trường hợp nặng, số lượng tiểu cầu < 20.000/mm3, xuất huyết ở phủ tạng dùng
methylprednisolon (solumedron) 500mg/m2/ngày hoặc 5 - 10mg/kg/ngày (truyền tĩnh
mạch), trong 5 ngày. Sau đó cho prednisolon 2mg/kg/ngày trong 2 tuần. Rồi giảm liều và
ngừng thuốc sau 4 tuần.
- Nếu điều trị như trên không có tác dụng hoặc giảm tiểu cầu dai dẳng trên 6 tháng
cho các thuốc ức chế miễn dịch khác như:
Cyclophosphamid (Biệt dược: Endoxan): 1 - 2mg/kg/ngày, uống. Thường sau 2 - 10
tuần lễ có đáp ứng tăng tiểu cầu. Hoặc
Azathioprim: 2mg/kg/ngày, trong 3 - 4 tháng.
Gama globulin: chỉ định trong giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh và trẻ dưới 2
tuổi, điều trị corticoid không đáp ứng. Hoặc điều trị kết hợp xen kẽ với corticoid khi bệnh
diễn biến dai dẳng trên 6 tháng kèm theo có xuất huyết nặng.
Liều lượng: tổng liều là 2g/kg
Cách dùng: cho 1g/kg/ ngày truyền chậm trong 8 - 12 giờ, trong 2 ngày. Hoặc cho
liều nhỏ 0,4mg/kg/ngày, trong 5 ngày. Với trẻ nhỏ dưới 2 tuổi nên dùng liều nhỏ trong 5
ngày thì tốt hơn.
4.2.2. Cắt lách:
Chỉ định cắt lách khi:
+ Có nhiều đợt xuất huyết nặng đe doạ tính mạng
+ Dùng thuốc không đáp ứng sau 6 tháng
242
+ Trẻ trên 5 tuổi

4.2.3. Điều trị triệu chứng:
- Cầm máu tại chỗ bằng bằng ép vết thương chảy máu. Khi có chảy máu mũi, nút
mũi bằng gelaspon hay gạc. Chảy máu chân răng bằng cách ép bông có tẩm Adrelanin.
- Truyền khối tiểu cầu:
Chỉ định khi xuất huyết nặng(chảy máu tiêu hoá, tiết niệu…) có nguy cơ chảy máu
đe doạ tính mạng, có triệu chứng thần kinh nghi ngờ xuất huyết nội sọ hoặc khi số lượng
tiểu cầu giảm <20.000/mm3.
Liều lượng: truyền 1 đơn vị/5 - 10kg cân nặng.
Truyền 1đv khối tiểu cầu/5kg cân nặng có thể đưa tiểu cầu lên 100.000/mm 3 trong 1
giờ. Một đơn vị khối tiểu cầu có 5.1010 tiểu cầu, 107 bạch cầu, và 35ml huyết tương.
- Nếu không có khối tiểu cầu hoặc có kèm theo thiếu máu nặng thì truyền máu tươi
20 ml/kg/lần
Chú ý: lọ và dây truyền cần được tráng Silicon để tránh dính bám tiểu cầu
4.2.4. Chăm sóc và theo dõi:
- Nghỉ ngơi tại gường, hạn chế vận động khi có xuất huyết.
- Vệ sinh răng miệng, tránh ăn những thức ăn dễ gây xước niêm mạc.
- Theo dõi tình trạng xuất huyết.
- Hẹn khám định kỳ khi cho bệnh nhân ra viện.
5. TIẾN TRIỂN, TIÊN LƯỢNG
Bệnh có thể diễn biến cấp tính, mạn tính, hay tái diễn. Với thể cấp tính tiểu cầu trở
về bình thường (trên 150.0000/mm3) trong vòng 6 tháng và không tái phát. Với thể mạn
tính, sau 6 tháng tiểu cầu vẫn giảm. Với thể tái diễn, sau điều trị tiểu cầu trở về bình
thường, rồi lại giảm thấp nhiều lần. Trẻ em thể cấp tính hay gặp hơn, còn ở người lớn chủ
yếu là thể mạn tính.
- Trường hợp tốt: 70 - 80% hồi phục trong 6 tháng, 50% trong vòng 1 tháng.
- Lui bệnh tự nhiên sau 1 năm không nhiều, có thể xảy ra sau nhiều năm.
- Tiên lượng không phụ thuộc vào giới, mức độ nặng ban đầu hay thấy có tăng bạch
cầu ái toan trong tuỷ.
- Khi thấy nguyên nhân xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch, tiên lượng phụ thuộc
vào nguyên nhân.
- Với thể diễn biến mạn tính, 50 - 60% ổn định không dựa vào điều trị và cắt lách.
243
BỆNH HEMOPHILIA

1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh hemophilia.
2. Trình bày được điều trị và phòng bệnh hemophilia.
Hemophilia là bệnh phổ biến nhất trong các bệnh do rối loạn yếu tố đông máu di
truyền. Tần suất bệnh hemophilia khoảng 20/100.000 trẻ nam. Bệnh diễn biến mạn tính và
có thể để lại di chứng nếu không được điều trị.
1. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
1.1. Nguyên nhân.
Nguyên nhân gây bệnh Hemophilia là do thiếu hụt bẩm sinh yếu tố đông máu VIII
hoặc IX :
+ Hemophilia A: Là bệnh xuất huyết do thiếu yếu tố VIII. Yếu tố VIII còn gọi là yếu
tố AHT(Anti- Hemophilia- Thromboplastinogen) hay yếu tố kháng Hemophilia A. Nghiên
cứu tại Bệnh viện Nhi Trung ương thấy Hemophilia A chiếm tỷ lệ 80- 85% trong tổng số
trẻ mắc bệnh Hemophilia.
+ Hemophilia B là bệnh xuất huyết do thiếu yếu tố IX. Yếu tố IX còn gọi là yếu tố
PTC (Plasma- Thromboplastin- Component) hay yếu tố kháng Hemophilia B. Bệnh
Hemophilia B chiếm 15 - 20%.
- Gen gây bệnh nằm liên kết với nhiễm sắc thể giới tính X. Bệnh Hemophilia là
bệnh xuất huyết bẩm sinh, di truyền lặn theo sơ đồ phả hệ sau:
+ Mẹ mang gen bệnh, bố bình thường:
XH X X Y
50% con gái mang gen bệnh

50% con trai bị bệnh
XHX XHY XX XY
+ Bố bị bệnh, mẹ bình thường:
X X XH Y

100% con trai bình thường
XHX XY XHX XY
244
+ Bố bị bệnh, mẹ mang gen bệnh:

XH X XH Y
50% con gái bị bệnh
50% con trai bị bệnh
50% con trai bình thường
XH XH XHY XH X XY
1.2. Cơ chế bệnh sinh.
1.2.1. Nhắc lại sơ bộ quá trình cầm máu sinh lý:
Quá trình cầm máu sinh lý bao gồm các giai đoạn:
- Giai đoạn thành mạch: Co mạch
- Giai đoạn tiểu cầu: Hình thành nút tiểu cầu
- Giai đoạn huyết tương: Hình thành cục máu đông
Quá trình hình thành cục máu đông qua 3 giai đoạn sau:
+ Hình thành phức hợp thromboplastin đây là giai đoạn quan trọng và phức tạp
nhất của quá trình đông máu, theo 2 con đường (nội sinh và ngoại sinh).
+ Hình thành thrombin
+ Hình thành fibrin.
1.2.2. Vai trò của yếu tố VIII và IX:
Hai yếu tố này tham gia vào quá trình tạo phức hợp thomboplastin theo con đường
nội sinh để xúc tác phản ứng tiếp theo của quá trình đông máu biến đổi prothrombin thành
thrombin. Do vậy thiếu yếu tố VIII hoặc IX gây rối loạn sinh thomboplastin, thrombin hình
thành kém làm máu chậm đông, gây chảy máu kéo dài khó cầm. Sơ đồ đông máu).
2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Triệu chứng lâm sàng:
- Xuất huyết : Đây là triệu chứng có ở tất cả bệnh nhân mắc bệnh Hemophilia kể cả
Hemophilia A hoặc B. Trên lâm sàng xuất huyết trong bệnh Hemophilia có một số đặc
điểm sau:
+ Xuất huyết xảy ra sau khi va chạm như ngã, đứt tay, đứt chân, nhổ răng… Xuất
huyết có thể xảy ra từ một vết rách nhỏ gây chảy máu kéo dài nhiều giờ. Trường hợp bệnh
nặng do yếu tố VIII hoặc IX giảm quá nhiều thì xuất huyết có thể xảy ra tự nhiên.
+ Vị trí xuất huyết thường gặp ở dưới da, trong cơ, khớp . Trên lâm sàng thường gặp
xuất huyết ở những khớp lớn như cổ chân, khớp gối, khớp khuỷu tay, khớp cổ tay. Trường
hợp xuất huyết tái phát nhiều lần ở những khớp này làm hạn chế vận động gây cứng khớp,
teo cơ. Đối với Hemophilia thể nặng có thể chảy máu ở não, màng não, chảy máu phổi,
chảy máu tiêu hoá.
245
+ Hình thái xuất huyết chủ yếu là mảng bầm máu, tụ máu dưới da trong cơ, khớp.
+ Xuất huyết tái phát nhiều, ít có khả năng tự cầm máu. Lần xuất huyết đầu tiên
phần lớn xảy ra khi trẻ bắt đầu biết vận động ( tập bò, tập đi ở lứa tuổi 7 - 8 tháng …),
nhưng có một số ít trường hợp xuất huyết xảy ra sớm ngay từ thời kỳ sơ sinh vì (yếu tố
VIII và IX đều không truyền qua rau thai ). Khoảng 1- 2% trẻ sơ sinh mắc bệnh
Hemophilia bị xuất huyết ở não, màng não.
- Thiếu máu: Thiếu máu khi xuất huyết nhiều và tương xứng với mức độ xuất huyết.
- Giới: bệnh thường chỉ gặp ở trẻ trai và mang tính chất gia đình. Bệnh hiếm gặp ở trẻ
gái, vì chỉ trong gia đình có mẹ mang gen bệnh và bố mắc bệnh hemophilia, mới có khả
năng trẻ gái mắc bệnh . Khi hỏi về tiền sử bên ngoại sẽ phát hiện ra có những người mắc
bệnh Hemophilia.
2.2. Triệu chứng xét nghiệm:
- Thời gian chảy máu, đông máu:
+ Thời gian đông máu kéo dài (trên 16 phút theo phương pháp Lee- White)
+ Thời gian chảy máu bình thường.
- Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hoá (APTT: Activated Partial
Thromboplastin Time) phát hiện rối loạn đông máu ở quá trình nội sinh. Bình thường thời
gian thromboplastin từng phần hoạt hoá là 30- 45 giây. Trường hợp Hemophilia nặng
APTT thường dài gấp 2- 3 thời gian bình thường.
- Định lượng yếu tố VIII và IX thấy thiếu hụt.
+ Thiếu yếu tố VIII là bệnh Hemophilia A
+ Thiếu yếu tố IX là bệnh hemophilia B.
* Phân loại mức độ nặng, nhẹ của Hemophilia A và B dựa vào nồng độ yếu tố đông
máu VIII hoặc IX:
+ Hemophilia thể nặng: yếu tố VIII/ IX dưới 1 đơn vị/ dl ( <1%)
+ Hemophilia thể vừa: yếu tố VIII/ IX từ 1- 5 đơn vị/ dl ( 1 - 5%)
+ Hemophilia thể nhẹ: yếu tố VIII/ IX từ 5- 30 đơn vị/ dl ( 5 - 30%)
Bình thường nồng độ của yếu tố VIII, IX trong huyết tương là 50 - 150 đơn vị/ dl
- Các xét nghiệm khác giúp cho chẩn đoán phân biệt nguyên nhân xuất huyết: Thời
gian máu chảy, số lượng tiểu cầu, thời gian prothrombin (PT), thrombin (TT) đều bình
thường trong bệnh Hemophilia.
3. ĐIỀU TRỊ
3.1. Cầm máu tại chỗ:
- Băng, ép chặt vết thương. Không được chọc hút khối máu tụ.
- Đối với các vết thương hở rửa sạch, rắc bột Thrombin. Nếu chảy máu mũi, lợi,
răng đắp fibrin hoặc tẩm adrenalin.
- Khi có chảy máu khớp: Băng thun và cố định khớp ở tư thế cơ năng, cho trẻ bất
động ít ngày. Kết hợp dùng prednisolon liều 2mg/ kg trong 3 - 5 ngày, sau đó cho điều trị
vật lý trị liệu, phục hồi chức năng khớp để tránh di chứng cứng khớp teo cơ.
246
3.2. Cầm máu toàn thân:

Truyền thay thế các yếu tố đông máu thiếu hụt. Chỉ định truyền yếu tố VIII hay yếu
tố IX tuỳ thuộc trẻ mắc Hemophilia A hay B:
- Để cầm máu phải nâng nồng độ yếu tố VIII lên 30- 40% (30- 40 đơn vị/ dl), nâng
yếu tố IX lên 25- 30% . Đối với các trường hợp xuất huyết nặng đe doạ tính mạng cần
nâng các yếu tố này lên 100%. Ước tính sau truyền 1 đơn vị yếu tố VIII/ IX/kg có thể nâng
yếu tố VIII/IX lên 2% hay 1,6%.
3.2.1. Đặc điểm yếu tố đông máu:
- Truyền 1 đv yếu tố VIII/ kg tăng 2% VIII toàn cơ thể.
- 1 đv IX/kg tăng 1% IX toàn cơ thể.
- T/2 VIII = 12 giờ ; T/2 IX = 24 giờ
* Một đơn vị VIII hay IX là số lượng VIII hay IX có trong một ml huyết tương bình
thường.
CÁC CHẾ PHẨM CÓ YẾU TỐ ĐÔNG MÁU VIII
VIII Máu tươi Huyết tương tươi Tủa lạnh yếu tố VIII VIII đông khô
đ.vị/ml 0,5đv/ml 1đv/ml 80-150đv/5-10ml 125 đv/lọ
3.2.2. Cách thức truyền yếu tố đông máu
- Theo công thức:
+ Hemophilia A: cân nặng  ( VIII cần đạt - VIIIBN): 2
+ Hemophilia B: Cân nặng  ( IX cần đạt - IXBN)
* Nồng độ để cầm máu:
. Với yếu tố VIII là > 30 -
. Với yếu tố IX là > 25 - 30 đv
- Theo thực tế lâm sàng:
+ Xuất huyết nặng(não, nội tạng): 40 đv/kg/12 giờ
+ Xuất huyết vừa(cơ, khớp, tiêu hóa): 20 đv/kg/12 giờ
+ Xuất huyết nhẹ(mũi, lợi răng): 10 - 20 đv/kg/ngày
+ Chuẩn bị đại phẫu thuật: 60 đv/kg/truyền trong 8 giờ trước mổ, lặp lại 12 giờ trong
48 giờ, nếu diễn biến ổn định giảm liều trong 3 -5 ngày.
247
Điều trị chảy máu do Hemophilia

Thể Hemophilia A Hemophilia B
xuất huyết
Tụ máu khớp - Yt VIII 25đv/kg/12 giờ, nếu - Yt IX 15đv/kg/24 giờ, nếu sau 24 giờ
sau 24 giờ khớp còn đau, điều khớp còn đau, điều trị tiếp trong 2 ngày.
trị tiếp 2 ngày, đến khi khớp - Prednisolon:
nhỏ lại. . 2mg/kg/ngày 1 ngày
- Prednisolon:
. 1mg/kg/ngày  2 ngày
. 2mg/kg/ngày 1 ngày
. 1mg/kg/ngày  2 ngày
Tụ máu cơ, Yt VIII 20đv/kg/12 giờ, tiếp Yt IX 30 đv/kg/24 giờ  2-3 ngày.
dưới da vài ngày đến khi tụ máu giảm.
Đái máu - Yt VIII 50 đv/kg/12 giờ, - Yt IX 25 đv/kg/12 giờ, nếu còn đái
nếu còn đái máu sau 24 giờ, máu sau 24 giờ, điều trị tiếp 3 - 5
tiếp 3-5 ngày. ngày.
- Prednisolon: - Prednisolon:
. 2mg/kg/ngày 2 ngày . 2mg/kg/ngày 2 ngày
. 1mg/kg/ngày  3 ngày . 1mg/kg/ngày  3 ngày
Chảy máu mũi - YtVIII 25 đv/kg - Yt IX 15 đv/kg
/miệng - EACA 50 mg/kg 6 giờ/1lần, - EACA 50 mg/kg 6 giờ/1lần  7 ngày.
 7 ngày.
TIÊU HÓA Yt VIII 50 đv/kg/12 giờ  3 Yt IX 25 đv/kg, nhắc lại 6 giờ sau,
ngày, rồi 24 giờ 1 lần  4 ngày. rồi 24 giờ/lần  4 ngày.
Thần kinh Nhập viện, Yt VIII 50 - 75 Nhập viện, Yt tố IX 50 đv/kg, nhắc
trung ương đv/kg, nhắc lại sau 8 giờ, lại sau 6 giờ,
rồi 12 giờ/lần  8 ngày, rồi 12 giờ/lần  3 ngày,
sau đó 24 giờ/lần  7 ngày. sau đó 24 giờ/lần  12 ngày.
Sau phúc Nhập viện, Yt VIII 50 đv/kg Nhập viện, Yt IX 50 đv/kg 12
mạc/sau họng 12 giờ 1 lần  4 ngày, giờ/lần  4 ngày,
rồi 24 giờ/lần đến khi hết chảy rồi 24 giờ/lần đến khi hết chảy máu
máu.
* Chế phẩm PPSB (PPSB: II, VII, X, IX): Chỉ định cho Hemophilia B liều dùng 1- 2ml/ kg
hay 20 đơn vị / kg.
* Trường hợp có thiếu máu nặng:
Truyền máu tươi toàn phần: 20 - 30 ml/ kg/lần.
248
3. CÁC THUỐC ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG BÊNH HEMOPHILI

- Desmopressin (DDAVP) : Hemophilia thể nhẹ hay trung bình có đáp ứng với
Desmopressin.
Cách dùng: Desmopressin 0,3g pha 25 ml Nacl 0,9% TTM trong 20 - 30 phút hay
phun mũi.
- Thuốc chống tiêu sợi huyết (Antifibrinolytic)
. Mục đích: thuốc giúp cho tránh tái phát xuất huyết niêm mạc sau khi sử dụng VIII hay
Desmopressin(nhất là niêm mạc họng hay sau nhổ răng).
. * Không dùng thuốc chống tiêu sợi huyết trong đái máu
. Chế phẩm có Antifibrinolytic:
+  - Aminocaproic acid (Amicar hay EACA)
+ Tranexamic acid(cyklokapron)
Liều lượng:
+ EACA: 100 - 200 mg/kg/lần đầu (tối đa 10g)/uống.
Sau đó 50 -100mg/kg/6 giờ(tối đa 5g).
Dạng trình bày: Siro 125mg/5ml; Viên 500mg
+ Cyklokapron: 25mg/kg/6-8 giờ.
Dạng trình bày: 500mg/viên hay siro 250mg/ml
4. PHÒNG BỆNH
Mục đích của phòng bệnh Hemophilia là phòng chảy máu tái phát:
- Biện pháp phòng bệnh tốt nhất là truyền định kỳ cho bệnh nhân mắc bệnh
Hemophilia chế phẩm huyết tương có chứa yếu tố VIII hoặc IX . Đối với bệnh nhân cần có
chế độ quản lý đặc biệt như lập sổ theo dõi trong đó ghi rõ chẩn đoán, nhóm máu…
- Các biện pháp khác:
+ Tư vấn cho gia đình và bệnh nhân về bản chất của bệnh, nói rõ nguy cơ chảy
máu.
+ Tránh các sang chấn gây chảy máu dù là nhỏ nhất (tránh tiêm thuốc, tránh làm
các thủ thuật không cần thiết, cho trẻ ăn thức ăn lỏng, mềm, tránh xỉa răng sau ăn, tránh va
chạm khi đi lại…).
+ Tránh dùng các thuốc có ảnh hưởng đến quá trình cầm máu và đông máu như
thuốc Aspirin, các thuốc chống viêm không phải steroid.
+ Phòng các bệnh lây qua đường máu như HIV, viêm gan B, C. Nên cho bệnh nhân
tiêm phòng viêm gan B.
249
BỆNH BẠCH CẦU CẤP

1. Trình bày được phân loại bệnh bạch cầu cấp.
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh bạch cầu cấp.
3. Trình bày được điều trị bệnh bạch cầu cấp.
ĐẠI CƯƠNG
Bệnh bạch cầu cấp (BCC) là bệnh tăng sinh ác tính các tế bào chưa biệt hoá hoặc đã
biệt hoá một phần thành các tế bào đầu dòng của dòng bạch cầu.
Tế bào liên võng ở cơ quan tạo máu là tế bào nguồn gốc của các huyết bào, tế bào
này biệt hoá dần thành các tế bào máu trưởng thành.
Hình: Quá trình biệt hoá các dòng tế bào máu.

BCC là bệnh ác tính phổ biến nhất ở trẻ em, tỉ lệ khoảng 1/20000 trẻ (Mỹ), bệnh
gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tỉ lệ mắc cao nhất là 4 tuổi, ở trẻ em hay gặp bạch cầu cấp dòng
lympho, tỉ lệ dòng tủy tăng dần ở trẻ trên 10 tuổi. Tại Việt Nam, theo Viện HH&TM, tỉ lệ
mắc BCC là 1,76/100.000. Bệnh bạch cầu cấp dòng lympho thể nguy cơ không cao đã
được coi là bệnh chữa được với tỉ lệ sống không bệnh từ 70-90%.
1. NGUYÊN NHÂN
250
Hiện nay vẫn còn nhiều vấn đề chưa rõ về nguyên nhân của bệnh BCC, nhưng có
một số giả thuyết cho bệnh BCC là do:
- Virus gây bệnh: hiện nay biết 2 loại virus liên quan đến bệnh BCC và u lym pho là:
+ HTLV 1 (Human T cell lymphotropic virus 1)
+ Ebstein Barr virus
- Yếu tố ngoại sinh:
+ Tia xạ: sau thảm hoạ bom nguyên tử tạ Hirosima, Nagazaki tỉ lệ BCC cao rõ rệt
so với các nơi khác.
+ Hoá chất: đặc biệt là benzen, Therostrast (cản quang)
+ Các chất kháng u.
- Yếu tố nội sinh:
+ Một số bệnh di truyền có tỉ lệ BCC cấp cao: Lang don Down, thiếu máu Fanconi.
+ Một số gia đình có nhiều trẻ bị BCC, những trẻ sinh đôi cùng trứng cũng bị BCC.
+ Những rối loạn nhiễm sắc thể (chuyển đoạn)
+ Suy giảm miễn dịch bẩm sinh: bệnh vô gama globulin, hội chứng Aldrich Wiskott.
2. PHÂN LOẠI
Việc phân loại có ý nghĩa trong điều trị, tiên lượng. Có thể phân loại theo hình thái
tế bào, theo miễn dịch học, theo nguồn gốc tế bào. Tuy nhiên trong mỗi loại không phải chỉ
tăng sinh đồng nhất một dòng tế bào, nên còn được phân ra những phân nhóm khác nhau.
Phân loại BCC dựa vào hình thái tế bào theo phân nhóm của FAB (French
American British Coperative năm 1976) là thông dụng nhất.
• Dòng lympho:
+ Thể L1: Tế bào nhỏ.
+ Thể L2: Tế bào to nhỏ không đồng đều.
+ Thể L3: (dạng Burkit) TB to đồng đều.
• BCC dòng tuỷ:
+ M0: Tuỷ bào non chưa biệt hoá.
+ M1: Thể ít biệt hoá
+ M2: Nguyên tuỷ bào
+ M3: Tiền tuỷ bào
+ M4: Tuỷ bào - mono.
+ M5: Nguyên bào đơn nhân
+ M6: Nguyên hồng bạch cầu.
+ M7: Nguyên mẫu tiểu cầu.
Phân loại theo miễn dịch có T-lympho (thể tiền T, T biệt hoá), B-lympho (có thể
tiền tiền B, thể tiền B, B biệt hoá), nonT-non B lympho.
251
3. LÂM SÀNG
Phần lớn bệnh khởi phát từ từ kín đáo với các biểu hiện: mệt mỏi, ăn uống kém,
sốt, thiếu máu, đau xương khớp, nổi hạch. Khoảng 1/3 các ca khởi phát đột ngột với các
triệu chứng điển hình đầy đủ. Sau vài tuần đến vài tháng biểu hiện với 2 hội chứng:
3.1 Hậu quả của lấn át tuỷ:
- Sốt: sốt cao hoặc sốt kéo dài, suy sụp, viêm loét hoại tử miệng họng.
- Thiếu máu nặng, điều trị khó hồi phục, tăng dần
- Xuất huyết: dưới da, niêm mạc, phủ tạng (tiêu hoá, não - màng não, thận tiết
niệu…).
3.2 Triệu chứng tăng sinh ác tính, thâm nhiễm bạch cầu non:
- Hạch to nhiều nơi: cổ, trung thất…
- Gan lách to (hepatosplenomegali)
- Đau xương khớp, u xương sọ..
- Não màng não: đau đầu, nôn, liệt thần kinh sọ, thâm nhiễm bạch cầu non trong
dịch não tuỷ
- Tinh hoàn to thường gặp trong BCC thể lympho.
- Da: thâm nhiễm da
- Tim to
- Quá sản lợi, loét amidan
- Thận có thể gây hội chứng thận hư.
- Hô hấp: tràn dịch màng phổi, chèn ép trung thất.
4. CẬN LÂM SÀNG
- Huyết đồ:
+ Giảm hồng cầu và huyết sắc tố.
+ Bạch cầu: số lượng tăng cao hoặc giảm hay bình thường. Tuy vậy tỉ lệ bạch
cầu trung tính luôn giảm, nhiều bạch cầu non (lymphoblast, myoloblast,
monoblast…)
+ Số lượng tiểu cầu giảm.
- Tuỷ đồ: giúp cho chẩn đoán xác định và chẩn đoán thể bệnh BCC.
+ Tuỷ giàu hoặc nghèo tế bào
+ Tăng sinh bạch cầu non (90%), có khoảng trống bạch cầu.
+ Các dòng hồng cầu, bạch cầu hạt, mẫu tiểu cầu giảm nặng
- Hoá học tế bào: dựa vào phản ứng Pero/sudan; PAS, esteraza giúp cho phân loại
thể bệnh BCC.
- Miễn dịch tế bào: dựa vào các CD13, CD33, CD34, CD15… và HLA có thể giúp
cho phân loại thể bệnh BCC.
- Di truyền: tìm chuyển đoạn (translocation) t(8,21) gặp trong M2; t(15, 17) gặp
trong M3.
252
5. TIÊN LƯỢNG
- Tuổi: nhỏ hơn 2 tuổi hoặc lớn hơn 10 tuổi là nặng
- Thể tuỷ nặng hơn thể lympho. Thể M3 có đông máu nội quản rải rác, M5 có u
xương là nặng.
- BCC có u hạch trung thất, thâm nhiễm thần kinh nặng.
- Số lượng bạch cầu tăng nhiều hoặc giảm là nặng
6. ĐIỀU TRỊ
Phải đạt được đợt lui bệnh hoàn toàn: hết bạch non, hết biểu hiện lâm sàng, múa
ngoại biên về bình thường, tỉ lệ nguyên bạch cầu dưới 5%.
6.1 Hoá trị liệu:
Có nhiều phác đồ điều trị hoá trị liệu khác nhau tuỳ thể bệnh, tuỳ từng trung tâm
điều trị, nhưng đều phải dùng thuốc theo các giai đoạn khác nhau. Ở đây chỉ giới thiệu một
phác đồ điều trị BCC dòng lympho nguy cơ thấp.
6.1.1 Dòng lympho nguy cơ thấp:
- Tấn công (cảm ứng: Induction) 4-6 tuần:
+ Vincristin: 1,5 mg/m2 (max: 2mg) TM hàng tuần
+ Prednisolon: 40mg/m2 /24 giờ
+ Asparaginase: 10.000ĐV/m2 /24giờ TB
- Phòng triệu chứng TKTW:
+ Methotrexat: < 1tuổi: 10mg
2-8 tuổi; 12,5 mg
9-15 tuổi: 15mg
+ Hydrococtison: liều như MTX
+ Aracytin C: < 1 tuổi: 10mg
2-8 tuổi: 25mg
>9 tuổi: 30mg
Tiêm tuỷ sống hàng tuần x 6 tuần. Sau đó 8 tuần/lần x 2 năm.
- Tái cảm ứng (Reinduction)
+ Vincristin: 1,5mg/m2 (IM) 4 tuần/lần
+ Prednosolon: 40mg/m2 /24 giờ x 7 ngày cách nhau 4 tuần
- Duy trì (Maintenaince)
+ 6MP (6 mercaptopurin) 50mg/m2 /24 giờ (uống)
+ MTX 20mg/m2 /tuần
Với thể nguy cơ cao cần thêm Cytarabin, Idarubicin, Cyclophosphamid,
Daunorubicin…
Thời gian cho thuốc 2,5 - 3 năm, cần theo dõi số lượng bạch cầu, nếu bạch cầu dưới
1000/mm3 phải tạm dừng thuốc, cho thuốc sinh bạch cầu: Leucomax, Neupogen..
253
6.1.2 Dòng tuỷ:

Tấn công dùng Cytarabin + Daunorubicin (TM) hoặc phối hợp với 6 thioguanin với
vincristin và prednisolon. Tỉ lệ lui bệnh thấp hơn so với dòng lympho.
6.2 Điều trị hỗ trợ:
- Thuốc chống thiếu máu, truyền khối tiểu cầu
- Xuất huyết: khối TC, với M3 cho heparin
- Chống nhiễm khuẩn: trẻ bị BCC dễ bị nhiễm khuẩn, đặc biệt là viêm phổi do
Pneumocystis carini, cho cho kháng sinh Co-trimosazol 20-60mg/kg/ngày trong
1 tháng.
- Ghép tuỷ xương: cho bệnh nhân tái phát đợt hai, là biện pháp hiệu quả tốt
nhưng chưa thể áp dụng rộng rãi.
254
Chương 7: THẦN KINH
XUẤT HUYẾT NÃO - MÀNG NÃO Ở TRẺ EM

1.Trình bày được nguyên nhân gây xuất huyết não-màng não trẻ em
2.Trình bày được triệu chứng và điều trị xuất huyết não-màng não ở trẻ sơ sinh
1. ĐẠI CƯƠNG
Xuất huyết não, màng não thường gặp lứa tuổi nhỏ, đặc biệt là tuổi sơ sinh mà
nguyên nhân thường gặp là do rối loạn đông máu do giảm prothrombin.
Tỷ lệ mắc bệnh khác nhau tuỳ

theo thống kê, tại Bệnh viện Đa khoa
Trung ương Thái Nguyên tỉ lệ xuất
huyết não màng não trẻ em 0,2% và tỷ
lệ tử vong 52,6%. Vị trí xuất huyết có
thể ngoài màng cứng, dưới màng cứng,
dưới mạng nhện, trong não thất và chất
não. Ở trẻ em hay gặp chảy máu dưới
màng nhện, chảy máu trên lều tiểu não
ít gặp song hay gặp biến loạn hô hấp và
tim mạch, co giật... bệnh nặng chẩn
đoán nhiều khi khó khăn và điều trị kết
quả còn hạn chế.
Hình: vị trí xuất huyết màng não

2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Trẻ sơ sinh
Trẻ sơ sinh chiếm tỷ lệ cao trong bệnh xuất huyết não, màng não. Có thể gặp sớm
ngay sau đẻ hoặc 2-5 ngày sau đẻ.
Nguyên nhân người ta cho là các yếu tố sau:
- Trẻ đẻ non tỷ lệ xuất huyết não, màng não cao: theo các tác giả Brown, Levinson,
Spaphir 1/200 ca; Grontif 66%, Fulins 70%, Holland 50%, Ford 65%.
- Có thể gặp ở trẻ đẻ thai già tháng.
- Những trẻ phải can thiệp thủ thuật sản khoa như Forceps, giác hút.
- Do chức phận gan yếu nên giảm prothrombin (tỉ lệ prothrombin còn dưỡi 40-60%).
- Do thiếu vitamin K (dự trữ thiếu và nguồn cung cấp tại ruột bởi vi khuẩn bị hạn chế
do ruột vô khuẩn trong những giờ đầu sau đẻ).
- Có thể thiếu hay giảm tổng hợp yếu tố V, VII tại gan.
- Do thành mạch yếu, sau đẻ thiếu oxy, dễ bị tổn thương.
255
- Một số ít không tìm được nguyên nhân.

2.2. Trẻ lớn
- Do các bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc nặng.
- Do các bệnh về máu: Werlhoff, bệnh bạch cầu.. .
- Sau các bệnh viêm màng não do vi khuẩn.
- Sau các bệnh gan, mật như tắc mật, viêm gan virus.. .
- Do dị dạng mạch máu (ở trẻ lớn).
- Một số bệnh khác như Osler, viêm thận, dị dạng thận.. .
Tại Việt Nam hay gặp xuất huyết não, màng não ở trẻ 1-2 tháng (45 ngày). Theo Hà
Thị Tư thì nguyên nhân là do thiếu vitamin K trong thành phần sữa mẹ, chức năng vi
khuẩn ruột kém do độ pH ruột không thích hợp.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng:
3.1.1. Xuất huyết não, màng não trẻ sơ sinh:
- Thể sớm: xuất hiện ngay sau đẻ.
+ Ngạt trắng: Trẻ sơ sinh da trắng bệch như sáp, bất động, không khóc, không thở,
tim đập yếu, cấp cứu ít kết quả. Theo Waitz, thì 35% là do xuất huyết não, màng não.
+ Ngạt tím: Trẻ sinh ra đờ đẫn, bất động, không khóc được, thở đều và nhịp tim rõ.
+ Thể nhẹ: trẻ ngạt tím thoáng qua ít phút rồi thì đều khóc được, tim đều rõ.
- Thể muộn: Sau 2-5 ngày xuất hiện cơn xanh tím và ngừng thở:
+ Chứng xanh tím xảy ra đột ngột trên mặt, chân tay và toàn thân xanh tím, không
thở đều, tim vẫn rõ. Nếu không cấp cứu kịp thời có thể tử vong. Cơn dễ xuất hiện khi trẻ
gắng sức.
+ Ngừng thở: trẻ đột ngột thở nhanh, ồn ào rồi xuất hiện ngừng thở, cơn co giật toàn
thân, sụp mi, đồng tử 2 bên không đều, cơn co giật có thể kéo dài dẫn tới tử vong.
- Biểu hiện màng não: trẻ thường nôn trớ, thóp căng phồng, các đường khớp sọ giãn,
vạch màng não (+), có thể trong tình trạng li bì hay hôn mê. Cổ cứng, Kernig không có giá
trị, có thể thấy cổ mềm, dấu hiệu Netter (+).
- Dấu hiệu thiếu máu cấp: da xanh, niêm mạc nhợt nhạt, đôi khi có biểu hiện xuất
huyết trên da, ít khi gặp xuất huyết tiêu hoá kèm theo.
- Rối loạn thân nhiệt: thường gặp ngày 2-3 của bệnh, thường là hạ nhiệt độ 35-360C,
đôi khi gặp sốt vừa hoặc sốt cao.
- Trương lực cơ: giai đoạn đầu có xu hướng tăng trương lực cơ, sau đó thì giảm
trương lực và kéo dài hàng tuần hàng tháng.
3.1.2. Trẻ em lớn:
- Hội chứng màng não:
+ Cơ năng:
Nôn vọt ít liên quan tới bữa ăn.
Đau đầu vật vã quấy khóc.
256
Táo bón hoặc ỉa chảy.

+ Thực thể: dấu hiệu màng não rõ hơn, cổ cứng, vạch màng não (+), Kernig(+), thóp
căng phồng (với trẻ còn thóp).
Ngoài ra còn có dấu hiệu thần kinh khác như co giật li bì, hoặc hôn mê, liệt mắt.. .
- Hội chứng thiếu máu cấp và nặng: da xanh nhợt, niêm mạc nhợt nhạt.
- Có các triệu chứng bệnh tiên phát: vàng da đậm, gan lách to.. .
3.2. Xét nghiệm:
3.2.1. Chọc dò tuỷ sống:
+ Thể điển hình: nước não tuỷ màu đỏ hoặc hồng để không đông.
+ Thể không điển hình: nước não tuỷ màu vàng sẫm do chảy máu đã lâu. Albumin
nước não tuỷ tăng > 0,6-1,2g/l.
- Nước não tuỷ trong: xuất huyết trong chất não, ngoài màng não cứng và trên lều
tiểu não.
3.2.2. Siêu âm qua thóp phát hiện được vị trí và mức độ tổn thương:
Độ I: Xuất huyết mạch mạc quanh não thất.
Độ II: Xuất huyết trong não thất.
Độ III: Xuất huyết trong não thất và gây giãn não thất.
Độ IV: Như độ III và xuất huyết trong chất não.
3.2.3. Chụp cắt lớp (Ctscanner), cộng hưởng từ (MRI) sọ não: thấy được vị trí mức độ
xuất huyết.
3.2.4. Công thức máu: số lượng hồng cầu và huyết sắc tố giảm tuỳ theo tình trạng thiếu
máu, hematocrite giảm dưới 35%, huyết sắc tố giảm dưới 12g/dl.
3.2.5. Máu đông: thời gian Prothrombin (PT) thường kéo dài, tỷ lệ prothrombin giảm dưới 60%.
3.2.6. Các xét nghiệm khác: để chẩn đoán bệnh khác như tắc mật bẩm sinh, bệnh về máu..
- Tỷ lệ tử vong cao 50 - 60%.
- Bệnh có thể ổn định sau vài tuần, các dấu hiệu màng não hết dần.
- Di chứng xa khó biết: có thể liệt, động kinh, não úng thuỷ, chậm phát triển trí tuệ..
4. CHẨN ĐOÁN
Các dấu hiệu lâm sàng có tính chất gợi ý như:
- Hỏi tiền sử sản khoa: đẻ khó, đẻ non.
- Dấu hiệu màng não hoặc hô hấp chỉ điểm.
- Dấu hiệu thiếu máu cấp.
Chẩn đoán chắc chắn bằng chọc dò nước não tuỷ, siêu âm qua thóp (nếu trẻ còn
thóp), chụp cắt lớp sọ não.
257

- Viêm phế quản phổi sơ sinh: dấu hiệu hô hấp nổi bật, thiếu máu không rõ, chẩn
đoán xác định bằng chọc dò nước não tuỷ, hoặc siêu âm qua thóp.
- Viêm màng não mủ trẻ sơ sinh: dựa vào những biến đổi thành phần dịch não tủy.
- Suy hô hấp do các dị tật bẩm sinh về tim mạch hoặc hô hấp.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Thể tím ngạt, ngạt trắng
- Cần hồi sức cấp cứu ngay, ủ ấm, hô hấp nhân tạo: trẻ đẻ non sử dụng lồng ấp; thở
oxy, sử dụng thuốc kích thích như cafein 0,07g/ống tiêm bắp.
- Cho các thuốc cầm máu như vitamin K1 5mg/ngày x 3 ngày, các vitamin C, PP...
5.2. Thể xuất huyết màng não điển hình
5.2.1. Cần bất động trẻ tuyệt đối, hạn chế khám, không bế ru trẻ.
5.2.2. Chống thiếu máu và cầm máu:
- Nằm đầu thấp.
- Truyền máu 10-15 ml/kg/lần và chỉ định tuyệt đối nếu tỷ lệ Hb <6g%.
- Cho vitamin K1 5mg/ngày x 3-5 ngày, vitamin C, vitaminPP và canxi.
5.2.3. Chống suy hô hấp:
- Thở oxy, hút thông miệng họng.
- Không nên cho cafein, long não vì kích thích trung tâm hô hấp, thần kinh trung ương.
5.2.4. Chống nhiễm trùng: Cho kháng sinh bắt buộc.
Penexilin 50.000 - 100.000 UI kg/ngày và dùng 7-10 ngày.
5.2.5. Chống truỵ tim mạch:
Cho thuốc trợ tim như Uabain 0,01 mg/kg/lần tiêm tĩnh mạch.
5.2.6. Chống co giật:
- Phenobarbital cho 3 - 5 mg/kg/lần tiêm tĩnh mạch chậm
- Không nên dùng Diazepam vì thời gian tác dụng ngắn.
5.2.7. Chống phù não: có thể chọt hút dịch não tuỷ, đảm bảo thông khí tốt là biện pháp
chống phù não hiệu quả cho trẻ sơ sinh mà không nên dùng Mannitol.
5.2.8. Lưu ý chế độ trẻ: cho trẻ ăn đầy đủ, đảm bảo cân bằng nước, điện giải, calo cần thiết.
5.3. Điều trị di chứng: rất khó áp dụng, kết quả hạn chế, phẫu thuật tỷ lệ tử vong cao.
- Não úng thuỷ: mổ dẫn lưu não thất.
- Động kinh: điều trị bằng thuốc chống động kinh.
- Liệt các chi: điều trị bằng lý liệu pháp.
6. Phòng bệnh.
- Bà mẹ khi mang thai cần ăn uống đầy đủ các chất, không kiêng khem
- Theo dõi sát sản phụ để hạn chế đẻ non và đẻ khó, có thể dùng vitaminK tiêm cho
mẹ trước khi đẻ 3-5 ngày. Tiêm vitaminK1 cho tất cả trẻ mới sinh, 1mg cho trẻ đủ tháng và
0,5mg cho trẻ non tháng.
258
VIÊM MÀNG NÃO MỦ

1. Trình bày được nguyên nhân gây viêm màng não mủ ở trẻ em.
2. Trình bày được triệu chứng bệnh viêm màng não mủ trẻ em.
3. Trình bày được điều trị bệnh viêm màng não mủ.
Viêm màng não mủ là một bệnh nhiễm khuẩn ở màng não, gặp ở mọi lứa tuổi, đặc
biệt là ở trẻ dưới 1 tuổi. Nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng và điều trị có sự khác biệt giữa
các lứa tuổi của trẻ. Tỉ lệ tử vong còn cao, cần phải điều trị sớm, tốt nhất là trong 24 giờ
đầu sẽ giảm được tử vong và tránh được biến chứng sau này.
1. NGUYÊN NHÂN
1.1. Vi khuẩn gây bệnh
Nguyên nhân gây bệnh viêm màng não mủ có khác nhau theo lứa tuổi của trẻ.
- Ở trẻ nhỏ:
+ Não mô cầu (Meningococus) hay gặp vào vụ đông xuân, có thể gây thành vụ dịch
nhỏ. Nếu không có nhiễm trùng huyết thì tiên lượng bệnh thường tốt hơn cả (so với các
nguyên nhân khác).
+ Hemophilus influenza: là vi khuẩn gram (-), hay gặp ở trẻ 6-8 tháng nhưng giảm
dần khi trẻ một tuổi.
+ Phế cầu (Pneumococus): hay thấy sau nhiễm khuẩn mũi họng, không nặng, nhưng
hay để lại di chứng vách hoá màng não.
- Trẻ lớn: hay gặp các loại vi khuẩn khác như tụ cầu, liên cầu (thường thứ phát sau
viêm cơ, áp xe, viêm họng, viêm tai...).
- Trẻ sơ sinh: chủ yếu gặp các vi khuẩn gram âm có liên quan đến những nhiễm
khuẩn tiết niệu-sinh dục của người mẹ như E.coli, Klebsiella...
1.2. Đường xâm nhập của vi khuẩn
Tác nhân gây bệnh xâm nhập màng não chủ yếu qua đường máu sau các nhiễm trùng
da, hô hấp...ngoài ra có thể qua con đường bạch huyết hoặc xâm nhập trực tiếp qua chấn
thương sọ não. Ở trẻ em vi khuẩn còn có thể xâm nhập vào màng não qua thoát vị màng
não, khuyết xương sọ.
2.1. Lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng rất đa dạng và khác nhau theo lứa tuổi của trẻ, đặc biệt ở
những trẻ đã sử dụng kháng sinh (tại nhà hoặc tại y tế cơ sở) làm cho các dấu hiệu lâm
sàng lu mờ. Bệnh có thể khởi phát rầm rộ với biểu hiện sốt cao, hôn mê, co giật…nhưng
cũng có thể biểu hiện như một nhiễm khuẩn hô hấp đơn thuần. Trên lâm sàng có hai hội
chứng chính:
- Hội chứng nhiễm khuẩn.
- Hội chứng màng não.
259
2.1.1. Trẻ lớn (thường trên 3 tuổi):

- Biểu hiện nhiễm trùng:
+ Trẻ sốt vừa hoặc sốt cao 39 - 400C.
+ Da xanh tái.
- Hội chứng màng não:
+ Cơ năng: giống như người lớn.
Đau đầu: đau tự nhiên, dữ dội, tăng khi vận động, khóc.
Nôn: tự nhiên, nôn vọt.
Táo bón.
+ Dấu hiệu não màng não: Cổ cứng (+), Kernig (+), Brudzinski (+), vạch màng
não(+), tăng cảm giác đau, sợ ánh sáng.
- Các triệu chứng khác: co giật, thường giật toàn thân. Hôn mê là triệu chứng có ý
nghĩa tiên lượng (46% bệnh nhân hôn mê dẫn đến tử vong, 25% khỏi nhưng có di chứng).
2.1.2. Trẻ bú mẹ:
Trường hợp điển hình các triệu chứng giống như trẻ lớn, nhưng thực tế các triệu
chứng lâm sàng viêm màng não mủ ở trẻ nhỏ thường không rõ.
- Biểu hiện nhiễm trùng: trẻ sốt cao hoặc hạ nhiệt độ, bỏ bú hoặc bú kém, da xanh
tái, bụng chướng, vàng da....
- Hội chứng não màng não:
+ Cơ năng:
Trẻ khóc vô cớ hoặc không khóc mà trẻ có tiếng rên gọi là tiếng kêu màng não.
Nôn: trẻ nôn nhiều hơn ở trẻ lớn, dễ gây rối loạn nước và điện giải.
Tiêu chảy.
+ Thực thể: các triệu chứng Kernig, Brudzinski thường không rõ. Gáy không cứng
mà có thể gặp cổ mềm (dấu hiệu Netter: để bệnh nhân ngồi quay về phía thầy thuốc, đầu
trẻ ngật ra sau).
+ Các triệu chứng khác:
Ngủ gà: khi được đánh thức trẻ cũng mở mắt, nhưng lại nhắm mắt ngủ ngay, trẻ
trong trạng thái lơ mơ dần dẫn đến hôn mê.
Mắt nhìn trừng trừng về một phía.
Thóp căng phồng: là triệu chứng rất có ý nghĩa, tuy nhiên nếu trẻ nôn hoặc tiêu chảy
nhiều có thể thóp bình thường hoặc trũng.
Các dấu hiệu khác như co giật toàn thân, liệt mặt, lác mắt, sụp mi, đồng tử hai bên
không đều (cần phải khám tỷ mỷ nhiều lần vì các triệu chứng ở trẻ thường không đầy đủ).
2.1.3. Trẻ sơ sinh:
Viêm màng não mủ ở trẻ sơ sinh thường là thứ phát sau những nhiễm khuẩn ở da,
rốn. Triệu chứng lâm sàng rất nghèo nàn, có thể gặp biểu hiện tình trạng nhiễm trùng (sốt
cao hoặc hạ nhiệt độ), các dấu hiệu tăng áp lực sọ (thóp căng phồng, khớp sọ giãn) kèm
theo có co giật, ngừng thở.
260
Nhiều trẻ sơ sinh viêm màng não mủ vào viện vì các dấu hiệu tình trạng nhiễm trùng
nặng, vàng da, chướng bụng, xuất huyết, co giật....
2.2. Xét nghiệm
2.2.1. Nước não tuỷ
Rất cần thiết cho chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt.
- Áp lực: thường tăng (có thể chảy thành tia) nhưng nếu mủ đặc thì dịch não tuỷ
không tăng hoặc chảy chậm.
- Màu sắc: bình thường nước não tủy trong không màu, nếu nước não tủy không
trong là viêm màng não mủ. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân đến sớm nước não tuỷ có thể vẫn
trong. Tùy theo mức độ biến đổi thành phần mà màu sắc nước não tủy có thể chỉ như ám
khói hoặc như nước dừa non, nước gạo, có khi đặc như mủ.
- Sinh hoá:
Albumin tăng cao, thường 3-4g/l (tối đa có thể đến 48g/l).
Đường giảm, có khi chỉ còn dạng vết .
Muối bình thường hoặc giảm ít.
- Tế bào: tăng chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính.
- Vi khuẩn: soi tươi nuôi cấy có thể thấy vi khuẩn gây bệnh >80%.
2.2.2. Các xét nghiệm khác
- Công thức máu: bạch cầu tăng (nhất là bạch cầu đa nhân trung tính).
- Khám tai mũi họng có thể phát hiện được các ổ nhiễm trùng ở tai giữa, viêm tai
xương chũm vỡ vào màng não.
- Soi đáy mắt.
- Cấy máu.
3. CHẨN ĐOÁN
Lâm sàng: triệu chứng lâm sàng có tính chất gợi ý.
Tam chứng màng não + nhiễm khuẩn + triệu chứng thần kinh (dấu hiệu não màng não).
Chẩn đoán xác định bằng chọc dò tuỷ sống thấy những thay đổi dịch não tuỷ (áp lực,
màu sắc, sinh hoá, tế bào).
3.2.1. Lao màng não
Có nguồn lây, hoặc có tiền sử lao, triệu chứng nhiễm khuẩn kéo dài nặng dần.
Dịch não tuỷ: màu vàng chanh, đường giảm ít, muối giảm nhiều, tế bào tăng nhiều
lymphocyte.
3.2.2. Viêm màng não do virus (viêm màng não nước trong)
Diễn biến thường nhẹ, tiên lượng tốt, dịch não tuỷ trong, sinh hoá bình thường, tế
bào nhiều lymphocyte.
3.2.3. Xuất huyết não - màng não
261
Trẻ có triệu chứng thần kinh như viêm màng não mủ, nhưng không có hội chứng
nhiễm khuẩn mà có hội chứng thiếu máu cấp.
Dịch não tuỷ màu đỏ để không đông. Nếu chạm tĩnh mạch tỉ lệ BC/HC =1/700.
3.2.4. Phản ứng màng não do bệnh toàn thân nặng
Có triệu chứng thần kinh (thường là co giật), nhưng dịch não tuỷ hoàn toàn bình
thường.
3.3. Chẩn đoán nguyên nhân
Triệu chứng lâm sàng chỉ có tính chất gợi ý.
Quyết định là soi trực tiếp, nuôi cấy tìm vi khuẩn gây bệnh.
4. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG
4.1. Tiến triển
- Khỏi hoàn toàn: nếu diễn biến thuận lợi sau 3-4 ngày triệu chứng lâm sàng giảm
dần, sau 2 tuần điều trị hết triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm.
- Biến chứng: diễn biến kéo dài.
- Tử vong: do chẩn đoán chậm hoặc do vi khuẩn nhạy cảm kháng sinh kém, có
nhiễm khuẩn máu, đặc biệt do não mô cầu.
- Tái phát sớm do điều trị không triệt để.
- Tái nhiễm: gặp trong thoát vị màng não.
4.2. Biến chứng
4.2.1. Nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu:
Trẻ tử vong nhanh trong vòng 1-2 ngày, sốt cao, rét run, xuất huyết hoại tử hình sao
(Purpura fulminales) với hội chứng Waterhouse - Fridrichsen.
4.2.2. Vách hoá màng não:
Thường gặp do phế cầu mà điều trị muộn, diễn biến kéo dài. Fibrin ngăn cản thực
bào của bạch cầu, gây dính khoang dưới nhện làm cản trở lưu thông dịch não tuỷ dẫn đến ứ
nước não thất.
Khớp sọ giãn, thóp phồng, đầu to, trẻ đờ đẫn.
Test QS (Queckenstedt stockey) dương tính.
4.2.3. Biến chứng khác:
- Tụ máu dưới màng cứng: hay gặp ở trẻ 2-6 tháng do phế cầu.
Chẩn đoán xác định: chọc thóp.
- Giảm áp lực nội sọ: rất nguy hiểm, bị đột ngột (toàn thân suy sụp nhanh, giảm
trương lực cơ). Cần cấp cứu ngay bằng bơm hơi hoặc dung dịch NaCl 9% vào não thất.
- Phù não: co giật, hôn mê, chụp sọ não thấy não thất bé lại.
- Áp xe não.
4.2.4. Di chứng: não úng thuỷ, liệt chi, liệt nửa người, điếc, động kinh.
262
6. PHÒNG BỆNH
- Sơ sinh: điều trị bệnh nhiễm khuẩn của mẹ, điều trị sớm và triệt để các nhiễm
khuẩn da, rốn của trẻ.
- Ngoài sơ sinh: điều trị các nhiễm trùng ngoài da, hô hấp….
- Tiêm phòng vac xin : HIB, văc xin phòng viêm màng não do não mô cầu.
CO GIẬT Ở TRẺ EM
1. Chẩn đoán được co giật thường gặp ở trẻ sơ sinh
2. Điều trị được bệnh nhân co giật.
ĐẠI CƯƠNG
Co giật là hậu quả của sự phóng lực đột ngột, quá mức, nhất thời của các tế bào thần
kinh. Co giật là triệu chứng thường gặp trong nhiều rối loạn của hệ thần kinh, các cơn co
giật thường xảy ra vào 2 năm đầu đời, 3-7% trẻ dưói 5 tuổi có ít nhất 1 cơn giật, 30-50%
trẻ bị co giật lần đầu có thể bị co giật lặp lại.
1. NGUYÊN NHÂN CO GIẬT
Trẻ sơ sinh chủ yếu do sang chấn sản khoa;
Trẻ 1-6 tháng tuổi: 1/3 do nhiễm trùng cấp, 1/6 do hạ Calci, 1/6 do di chứng sản
khoa
Trẻ 6 tháng đến 1 tuổi: 50% do nhiễm trùng cấp, hạ Calci chiếm 10%, di chứng sản
khoa 10%, bệnh não 10%, động kinh 10-20%;
Trẻ trên 3 tuổi động kinh chiếm 50%. Có thể chia nguyên nhân co giật thành các
nhóm sau:
1.1 Co giật do tổn thương thực thể tại não
- Sang chấn sản khoa: hay gặp trong trường hợp đẻ khó, sau đẻ trẻ bị thiếu oxy, xuất huyết
não, phù não.
- Nhiễm khuẩn thần kinh: do viêm màng não, viêm não, áp xe não, lao màng não...
- Tắc mạch máu não: do viêm tắc tĩnh mạch não trong các bệnh như viêm màng trong tim,
bệnh tim bẩm sinh (Fallot 4), có thể co giật ở giai đoạn cấp hoặc ở giai đoạn di chứng sẹo não
- Dị dạng não bẩm sinh: điển hình là teo não
263
- Chấn thương sọ não: hay gặp chấn thương sọ não kín bị bỏ qua, cơn giật có thể xảy ra sau
khi bị chấn thương khá lâu.
- U não: những u ở bán cầu đại não gây co giật, còn u thân não, tiểu não không gây co giật.
- Vàng da nhân não: xảy ra ở trẻ sơ sinh vàng da tăng bilirubin nặng.
- Bệnh thoái hoá não: bệnh thoái hoá chất trắng, chất xám, co giật xuất hiện muộn.
- Bệnh loạn sản ngoại bì thần kinh: bệnh xơ cứng não, hội chứng Sturge Weber.
1.2 Co giật do rối loạn chức năng não
- Co giật lành tính do sốt cao
- Co giật do rối loạn chuyển hoá:
+ Cơn co thắt khi khóc: khi trẻ có cơn khóc lặng có thể gây cơn tetani, trẻ co cứng, co giật.
+ Co giật do hạ Calci máu
+ Co giật do hạ đường máu: do trẻ ăn không đủ hoặc do đái đường, sốt cao, vận
động nhiều.
+ Do hạ Natri máu: do trẻ nôn nhiều, tiêu chảy gây rối loạn nước, điện giải.
+ Do thiếu vitaminB6.
+ Bệnh Phenylxeton niệu: bệnh di truyền tự thể lép do thiếu men phenyllatonin 4
hydroxylaza, có triệu chứng chàm da, chậm phát triển tinh thần, cơn co giật cục bộ.
+ Bệnh nhiễm Lơxin: bệnh di truyền lép do rối loạn quá trình khử Cacbon.
+ Hội chứng Rett: sau đẻ trẻ phát triển bình thường, nhưng đến khoảng 6 tháng trẻ
ngừng phát triển tinh thần vận động và có cơn co giật.
- Co giật do tăng huyết áp: cơn tăng huyết áp trong bệnh u tuỷ thượng thận
(Pheocromocytome), dị dạng mạch thận…
1.3 Co giật mạn tính (bệnh động kinh)
Là sự rối loạn từng cơn chức năng của hệ thần kinh của hệ thần kinh trung ương do
sự phóng điện đột ngột quá mức của các nơron, các cơn co giật có tính định hình, lặp đi lặp
lại, cơn xảy ra đột ngột và ngắn, có rối loạn chức năng thần kinh trong cơn, có song kịch
phát trên điện não đồ.
Phân loại co giật trẻ em
Co giật
Không động Động

kinh kinh
Co giật cơ Co giật đặc ĐK toàn thể ĐK cục bộ

hội biệt
-Viêm não, - Cơn giận dữ - Cơn lớn điển - Cơn vận

MNão - Cơn khóc hình động
- XH não lặng - Cơn lớn cụt - Cơn cảm
- Chấn thương - Cơn ngất xỉu - HC West giác, giác quan
-Rối loạn - Cơn ngủ rũ - HC Lennox - Cơn thực vật
chuyển hoá
264
Phân loại quốc tế về động kinh

1.3.1 Động kinh cục bộ
- Động kinh cục bộ không rõ nguyên nhân
+ Động kinh lành tính với nhọn ở trung tâm thái dương.
+ Động kinh cục bộ với ĐNĐ có kịch phát ở vùng chẩm.
+ Động kinh cục bộ tiên phát.
- Động kinh cục bộ căn nguyên ẩn (nguyên nhân không rõ ràng)
- Động kinh triệu chứng thứ phát:
+ Động kinh cục bộ thùy thái dương .
+ Động kinh cục bộ thuỳ trán.
+ Động kinh cục bộ thuỳ đỉnh.
+ Động kinh cục bộ thuỳ chẩm.
+ Động kinh cục bộ mạn tính tiến triển.
1.3.2 Động kinh toàn thể
- Động kinh vô căn
+ Co giật sơ sinh lành tính có tính chất gia đình.
+ Co giật sơ sinh lành tính.
+ Động kinh giật cơ lành tính.
+ Cơn vắng ý thức của trẻ nhũ nhi.
+ Cơn vắng ý thức của trẻ em.
- Động kinh toàn thể căn nguyên ẩn hay động kinh triệu chứng
+ HC West.
+ HC Lannox Gaustaut.
+ Động kinh giật cơ mất đứng.
+ Động kinh giật cơ với vắng ý thức.
- Động kinh toàn thể nguyên nhân không rõ ràng
+ Bệnh não co giật cơ sớm.
+ Bệnh não động kinh trẻ em sớm.
+ Động kinh toàn thể triệu chứng khác.
265
- Động kinh toàn thể nguyên nhân rõ ràng

+ Động kinh có thể là hậu quả chủ nhiều giai đoạn bệnh.
+ Dị dạng não.
+ Rối loạn chuyển hoá sơ sinh như lệ thuộc Pyridoxin.
1.3.3 Động kinh không xác định được là toàn thể hay cục bộ
- Động kinh hỗn hợp.
- Co giật sơ sinh.
- Động kinh với sóng nhọn liên tục trong giai đoạn ngủ.
- Động kinh mắc phải mất ngôn ngữ.
- Động kinh khác không xác định được: hội chứng Landau Kleffner
1.3.4 Động kinh với hội chứng đặc biệt khác
Động kinh liên quan đến trạng thái như co giật có sốt, co giật và trạng thái động
kinh, co giật do nhiễm độc rượu thuốc và tăng đường máu.
266
2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA CO GIẬT

Co giật trẻ em có đặc điểm là co giật lan toả, đa số giật cơ; cơn giật không điển
hình, cơn thường ngắn.
2.1 Co giật do sốt cao
Là những cơn giật toàn bộ xảy ra trong quá trình một bệnh cấp tính có sốt. Co giật
do sốt cao là thể co giật hay gặp nhất ở trẻ em, nguyên nhân sốt thường do nhiễm khuẩn
hoặc virus. Có thể chia thành 2 thể:
Tính chất Sốt cao co giật đơn thuần Sốt cao co giật phức tạp
-Tuổi 6 tháng đến 2 tuổi Bất kỳ lứa tuổi nào
- Thân nhiệt 0
>39 C <390C
- Kiểu co giật Lan toả Lan toả hoặc cục bộ
- Thời gian cơn giật Ngắn dưới 10 phút Dài trên 15 phút
- Số cơn giật ít dưới 4 cơn Nhiều
- Tiền sử bệnh Bình thường Bất thường
- Yếu tố gia đình Không Có yếu tố động kinh
- Khám thần kinh Bình thường Bất thường
- Dịch não tuỷ Bình thường Bệnh lý
- Điện não đồ ngoài cơn Bình thường Bất thường
Tỉ lệ tái phát co giật do sốt cao từ 25-50%, khoảng 9% có 3 cơn hoặc nhiều hơn
nữa. Cơn đầu tiên xảy ra khi trẻ càng nhỏ bao nhiêu thì nguy cơ tái phát càng nhiều bấy
nhiêu, nhất là với trẻ gái. Nghiên cứu cho thấy 50% cơn thứ hai xảy ra trong 6 tháng đầu
sau cơn thứ nhất, 75% trong năm đầu và 90% trong hai năm.
2.2 Mô tả các dạng động kinh trẻ em
2.2.1 Động kinh cục bộ
Gây ra bởi sự hưng phấn ở vỏ não, có thể chỉ kích thích tại chỗ hoặc sau đó lan toả
ra toàn thể vỏ não gây cơn giật toàn thân.
- Động kinh cục bộ thuỳ trán lên : biểu hiện bằng giật khu trú nửa người lan từ một
phần nhỏ đến rộng. Cơn Bravais Jackson : trẻ giật mắt, cơ mặt sau chuyển sang giật tay,
giật chân ; giật tay chân cùng mặt một bên. Khởi đầu trẻ không mất ý thức, khi giật mặt
nhiều có thể giảm hoặc mất ý thức. Vị trí khởi đầu chỗ bị giật có giá trị chẩn đoán vị trí tổn
thương.
- Động kinh cục bộ thuỳ thái dương (cơn tâm thần vận động): trẻ ngửi thấy mùi khó
chịu hoặc cảm thấy vị khó chịu, nhìn thấy cảnh lạ. Trẻ có thể có những động tác tự động
như chép miệng, đứng dậy đi ra phía trước, cởi khuy áo, nói nhiều..
- Cơn động kinh thực vật (động kinh não trung gian) : biểu hiện bằng sự phối hợp
các triệu chứng giãn hoặc co đồng tử, đỏ mặt vã mồ hôi, tim đập chậm hoặc nhanh, hạ
huyết áp, rối loạn nhịp thở, đau bụng...
267
- Cơn động kinh cục bộ toàn thể hoá : động kinh bắt đầu bằng cơn cục bộ sau
chuyển thành cơn lớn vì chuyển quá nhanh nên khó phát hiện trên lâm sàng, phải dựa vào ĐNĐ.
- Động kinh kịch phát vùng trung tâm : cơn ngắn, 2/3 cơn xuất hiện lúc ngủ cuối
đêm , có thể tự khỏi vào tuổi thanh niên.
- Động kinh kịch phát vùng chẩm : thường gặp ở trẻ 18 tháng đến 7 tuổi, 60% khỏi,
5% chuyển thành dạng động kinh khác.
2.2.2 Động kinh toàn thể
- Co giật sơ sinh lành tính: xảy ra vào ngày thứ 5 sau đẻ, biểu hiện bằng cơn giật cơ
tự nhiên (clonic), không bao giờ có tăng trương lực cơ, thường xuất hiện giật bàn chân, run
chân, giật tay, cơn có khuynh hướng lan toả từ nửa thân một bên sang bên đối diện, kéo dài
khoảng 20-30giây.
Khoảng 60% trẻ sơ sinh có cơn dạng động kinh ngay từ ngày đầu đời, có thể biểu
hiện múa may chân tay, tăng trương lực, đạp hai chân, nhai không, nhăn mặt, cơn khóc
hoặc như cười, rất hiếm khi xuất hiện theo trình tự định hình với từng trẻ. Có thể có cơn
riêng lẻ cách nhau vài giờ và bình thường giữa hai cơn hoặc cơn liên tục và có triệu chứng
thần kinh giữa hai cơn.
Nguyên nhân: phần lớn do các rối loạn chuyển hoá (Calci, Natri, Glucose máu)
hoặc do khó khăn khi chuyển dạ gây ngạt thiếu oxy não, các bệnh bẩm sinh (bệnh tim,
bệnh nhu mô não, bệnh rối loạn axit amin bẩm sinh), hoặc do các thuốc dùng điều trị cơn
ngừng thở, do mẹ dùng thuốc khi chuyển dạ, do các tổn thương não.
Co giật sơ sinh lành tính là bệnh có tiên lượng tốt, ít có cơn thứ phát.
- Động kinh vắng ý thức của trẻ em: cơn vắng ý thức được xếp vào động kinh toàn
thể. Điển hình là đột nhiên mất ý thức, dừng hoạt động, mắt nhìn trừng trừng hoặc nhìn
ngược, không thay đổi tư thế, không vận dộng. ý thức trở lại sau vài giây sau cơn không bị
buồn ngủ, không lẫn lộn. Thường gặp từ 4-8 tuổi, ít gặp sau 15 tuổi. Có thể gặp vắng ý
thức với giật cơ nhẹ, vắng ý thức và tăng trương lực và vắng ý thức giảm trương lực.
- Động kinh cơn lớn ở trẻ lớn: 50% có triệu chứng báo trước (aura), trẻ thấy khó
chịu, đau đầu, buồn buồn ở tay, chân. Dấu hiệu báo trước thường xảy ra trước 5-10 giây.
Các giai đoạn giống cơn động kinh ở người lớn, có giai đoạn co cứng, co giật và giai đoạn duỗi.
- Động kinh cơn lớn cơn trương lực: biểu hiện bằng cơn cứng chi, quay đầu về một
bên, không giật cổ, cơn 30 giây đến 1 phút.
- Cơn giật cơ: các cơ thân và chi đột ngột co lại có thể nhẹ hoặc mạnh làm trẻ ngã lăn ra.
2.2.3 Động kinh toàn thể căn nguyên ẩn
- Hội chứng West: hay gặp ở trẻ dưới 1 tuổi, do West W.J mô tả năm 1841. Cơn có
đặc điểm: cơn co gấp biểu hiện bằng các động tác gấp co cứng ở mặt, cổ, chi, thân mình.
Có 3 loại cơn giật co thắt:
Cơn giật cơ gấp: trẻ gập cổ nhiều lần (15-20 lần) tay co vào ngực, hai chân dúm
vào ngực, kiểu giật này gặp nhiều hơn cả.
Cơn giật cơ duỗi: đầu ngửa ra sau, thân ưỡn ra hai tay nắm chặt, hai chân duỗi cứng.
Cơn giật hỗn hợp: dạng giật đầu ngửa ra sau, hai tay hai chân dúm về phía trước.
268
- Hội chứng Lennox Gaustaut: là sự kết hợp của nhiều dạng giật giữa cơn vắng ý
thức với cơn mất trương lực, cơn giật cứng cơ. Trẻ chậm phát triển về hành vi.
3. CHẨN ĐOÁN
Trước một trẻ bị co giật, khi chẩn đoán cần phải kết hợp đặc điểm cơn co giật với
một số thăm dò cận lâm sàng. Một số thăm dò được sử dụng trong chẩn đoán co giật trẻ em:
- Xét nghiệm sinh hóa máu: glucose, calci.
- Điện não đồ (EEG), từ não đồ (MEG), siêu âm xuyên sọ.
- Chọc dò tủy sống.
- Chụp cắt lớp não vi tính (CT-Scanner), chụp cộng hưởng từ (MRI).
- Chụp cắt lớp phát positron (PET) và chụp cắt lớp phát photon đơn kèm máy tính
(SPECT) định vị khu vực động kinh.
- Soi phổ cộng hưởng từ (MRS).
3.1 Co giật có sốt
Phải phân biệt giữa co giật do sốt đơn thuần và phức tạp.
Khai thác kỹ tiền sử gia đình và tiền sử động kinh.
Khám hệ thần kinh
Chọc dò tủy sống nếu nghi ngờ có nhiễm trùng thần kinh.
3.2 Co giật không có sốt
Phải phân biệt giữa bệnh động kinh và động kinh triệu chứng do rối loạn chuyển
hoá, bệnh não bẩm sinh, tổn thương não. Phải dựa vào lâm sàng và điện não đồ.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1 Xử trí khi trẻ bị co giật
- Để trẻ nằm yên, tránh kích thích nhiều:
+ Cần giữ cho trẻ không tự làm tổn thương, để các vật cứng hay nhọn ra xa, để
khăn mặt hoặc đũa cả giữa hai hàm răng để trẻ khỏi cắn vào lưỡi.
+ Đặt đầu trẻ nằm nghiêng, cởi khăn hoặc nút khuy áo để trẻ dễ thở, trong cơn giật
trẻ có thể đái, ỉa ra quần.
+ Nếu trẻ lên cơn liên tục phải đưa trẻ đến bệnh viện.
- Điều trị thuốc chống co giật:
+ Diazepam 0,3-0,5mg/kg tiêm TM nhưng không quá 10mg, tiêm trong 2 phút;
nhắc lại 0,1mg/kg sau 10 phút nếu còn giật.
Hoặc Phenobacbital 7-10mg/kg tiêm TM hoặc TB; tiêm nhắc lại 5mg/kg sau 20
phút nếu vẫn còn giật.
Hoặc Phenytoin (Sodanton, Dilantin) 18-20mg/kg tiêm TM trong 20 phút, tối đa
1000mg, nếu nhịp tim chậm hoặc huyết áp thấp thì truyền chậm hoặc ngừng hẳn.
Nếu cơn giật kéo dài, co giật nhiều lần trong ngày, ý thức không tỉnh thì dùng thêm
Manitol 1-1,5g/kg tốc độ 40-60giọt/phút.
Nếu vẫn không cắt được cơn giật phải đặt nội khí quản và cho thuốc làm mềm cơ.
Sau khi ngừng co giật có thể cho thuốc an thần nhắc lại sau 6-8 giờ.
269
Chú ý: không cho thuốc kích thích thần kinh trung ương vì có thể gây co giật.
4.2 Điều trị sốt cao co giật đơn thuần
Khi trẻ sốt từ 38,50C trở lên, cho thuốc hạ sốt Paracetamol 10-15mg/kg/lần, có thể
nhắc lại sau 4 giờ nếu vẫn sốt, nhưng không quá 60mg/kg/ngày.
Cho thuốc an thần: Seduxen 0,5mg/kg.
4.3 Điều trị sốt cao co giật phức tạp
Ngoài thuốc hạ sốt và an thần, phải cho Depakine 10mg/kg phòng bệnh động kinh
trong những ngày không sốt. Trẻ cần được theo dõi lâu dài và kiểm tra định kỳ nhất là
những trẻ dưới 2 tuổi.
4.4 Điều trị bệnh động kinh (bài riêng biệt)
270
RỐI LOẠN PHỔ TỰ KỶ Ở TRẺ EM

1. Trình bày được các dấu hiệu nhận biết và vận dụng được một số công cụ phát
hiện sớm trẻ tự kỷ.
2. Trình bày được nguyên tắc và một số phương pháp điều trị trẻ tự kỷ.
1. KHÁI NIỆM
Thuật ngữ “Tự kỷ - Autism” có gốc từ Hy Lạp: Autos, có nghĩa là “tự thân”. Phổ tự
kỷ (Autism Spectrum Disorders) là một rối loạn phát triển đặc trưng bởi sự suy giảm tương
tác xã hội và giao tiếp (bằng lời và không bằng lời nói), hành vi hạn chế, lặp đi lặp lại hoặc
rập khuôn. Thuật ngữ ngày được Leo Kanner (1943) sử dụng thuật ngữ để mô tả một nhóm
bệnh nhân có 3 đặc tính quan trọng: Một mình, mong muốn sự giống nhau, có các vấn đề
về ngôn ngữ: chậm phát triển ngôn ngữ, nhại lời, hiểu theo nghĩa đen….
Tỉ lệ mắc khác nhau theo khu vực, nhưng những nghiên cứu gần đây cho thấy sự
gia tăng đáng báo động tình trạng mắc tự kỷ. Tại Mỹ tỉ lệ mắc bệnh gấp 10 lần so với 20
năm trước, năm 2007 ở Mỹ là 6-7 trẻ/1000 (CDC, 2007), năm 2010 tỉ lệ trẻ tự kỷ là 1/110
và đến năm 2013 là 1/50 trẻ bình thường. Tại Việt Nam, tuy chưa có số liệu chính thức về
tỷ lệ mắc hội chứng tự kỷ nhưng theo Nghiên cứu của Bệnh viện Nhi Trung ương, giai
đoạn 2000-2007 số lượng trẻ được chẩn đoán và điều trị tự kỷ ngày càng đông; trẻ tự kỉ
đến khám năm 2007 tăng gấp 50 lần so với năm 2000; số trẻ tự kỉ đến điều trị năm 2007
tăng gấp 33 lần so với năm 2000. Xu thế mắc tự kỷ tăng nhanh từ 122% đến 268% trong
giai đoạn 2004-2007 so với năm 2000. Cũng theo các thống kê từ Bệnh viện Nhi đồng I
(TP HCM), nếu năm 2000 bệnh viện chỉ điều trị cho 2 trẻ bị tự kỷ, thì sau 4 năm con số
này đã là 170 trẻ, đến năm 2008 con số này tăng gấp 2 lần tức là 324 trẻ.
2. NGUYÊN NHÂN
Cho đến nay, nguyên nhân mắc tự kỷ vẫn còn là bài toán chưa có lời giải. Có một số
giả thuyết về nguyên nhân gây chứng tự kỷ ở trẻ em là do:
- Tổn thương não hoặc não bộ kém phát triển do:
+ Đẻ non dưới 37 tuần
+ Cân nặng khi sinh thấp (dưới 2,5kg)
+ Ngạt hoặc thiếu ô xi não khi sinh
Chấn thương sọ não do can thiệp sản khoa.
Vàng da nhân não sơ sinh.
Chảy máu não – màng não sơ sinh.
- Nhiễm khuẩn thần kinh như viêm não, viêm màng não.
- Thiếu ô xi não do suy hô hấp nặng.
- Chấn thương sọ não.
- Nhiễm độc thủy ngân.
- Yếu tố di truyền.
271
- Bất thường về nhiễm sắc thể.

- Bệnh di truyền theo gen hoặc nhóm gen.
- Yếu tố môi trường: Môi trường sống ít có kích thích lên sự phát triển của trẻ trong 24
tháng đầu chủ yếu cho trẻ xem vô tuyến truyền hình, quảng cáo, âm nhạc, … thay cho sự
quan tâm dậy dỗ của cha mẹ và gia đình.
- Một số hóa chất, kim loại nặng có thể gây tổn thương não.
3. PHÂN LOẠI
Có ba hình thái phổ biến của chứng tự kỷ:
3.1 Rối loạn tự kỷ (chứng tự kỷ cổ điển)
Người mắc chứng rối loạn tự kỷ hay chứng tự kỷ cổ điển nói chung khả năng nói
phát triển chậm, khó khăn trong việc diễn đạt ngôn ngữ và giao tiếp với người khác,
thường bị phụ thuộc vào giờ giấc, thời khóa biểu, thói quen, thích thú một việc gì đó thái
quá và sở thích thì hạn chế. Một số người ảnh hưởng nặng của chứng tự kỷ có thể sẽ có
thêm khuyết tật về trí tuệ.
3.2 Hội chứng Asperger
Hội chứng Asperger đôi khi được gọi là "hình thức nhẹ của chứng tự kỷ," người có
Asperger thường gặp khó khăn về giao tiếp và có thể phô bày những hành vi khác biệt như
quan tâm hết sức đặc biệt về một vài vấn đề gì đó. Một khác biệt lớn giữa hội chứng
Asperger và sự rối loạn tự kỷ là các cá nhân bị Asperger không có sự chậm trễ về ngôn
ngữ. Bản thân người có Asperger không có khuyết tật trí tuệ và thường thì trí tuệ của họ có
khả năng trung bình hoặc trên trung bình theo chỉ số IQ.
3.3 Sự rối loạn phát triển lan rộng không xác định PDD-NOS (Pervasive
Developmental Disorder Not Otherwise Specified).
Những người được xác định là PDD-NOS có những hành vi như chứng rối loạn tự
kỷ hay hội chứng Asperger nhưng không hội đủ tiêu chuẩn để xác định về loại nào. Những
người có PDD-NOS thường ít gặp khó khăn hơn so với những người bị chứng tự kỷ cổ
điển.
4. NHỮNG DẤU HIỆU NHẬN BIẾT SỚM TỰ KỶ
Các dấu hiệu cảnh báo tự kỷ:
- Không biết cười lớn tiếng hoặc có những biểu lộ vui vẻ, thích thú khác ở 6 tháng tuổi.
- Không chia sẻ qua lại với những âm thanh, nụ cười, hoặc biểu lộ nét mặt ở lúc 9 tháng.
- Không biết bập bẹ lúc 12 tháng
- Không biết nói từ đơn lúc 16 tháng
- Không nói được cụm từ đôi một cách tự nhiên lúc 24 tháng ( không phải là nhại lời).
- Không chú ý đến giọng nói của người khác vào lúc 24 tháng
- Không nhìn vào mặt và mắt người khác lúc 24 tháng
- Không biểu lộ quan tâm đến trẻ khác vào lúc 24 tháng
- Không biết bắt chước vào lúc 24 tháng
- Mất ngôn ngữ và kỹ năng xã hội ở bất kỳ tuổi nào
272
- Quan tâm về xã hội: Không biết cười xã hội, chơi một mình, rất độc lập, giao tiếp
mắt kém, ở trong chính thế giới của trẻ, không hoà hợp, không quan tâm đến trẻ khác.
- Quan tâm về giao tiếp: Không đáp ứng khi gọi tên, không biết nói với cha mẹ điều
trẻ muốn, không theo hướng dẫn, giống như bị điếc, có lúc nghe nhưng lúc khác lại không
nghe, không biết chỉ hoặc vẫy tay chào tạm biệt.
- Quan tâm về hành vi: Những cơn nổi giận, tăng động, không hợp tác hoặc chống
đối, không biết chơi với đồ chơi, lập đi lập lại , đi nhón gót, gắn bó khác thường với một số
đồ chơi, xếp đồ cho thẳng hàng, quá nhạy cảm với một số cảm giác xúc giác hoặc âm
thanh, có những kiểu vận động ngón tay hoặc cơ thể khác lạ.
5. CHẨN ĐOÁN TỰ KỶ
5.1 Quy trình chẩn đoán
Chẩn đoán sai lầm hoặc chậm trễ trong chẩn đoán có thể là vấn đề nghiêm
trọng vì sẽ làm mất cơ hội cho việc thực hiện các chương trình can thiệp sớm và làm
giới hạn kiến thức khoa học về quá trình phát triển sớm của trẻ. Hiện tại cũng có
nhiều công cụ sàng lọc tự kỷ cho tuổi nhũ nhi (First Year Inventory; Reznick, Baranek,
Reavis, Watson & Crais, 2007), công cụ sàng lọc dành cho trẻ dưới 24 tháng: M-CHAT,
những thang sàng lọc khác như CARS (Eric Schober, Robert J. Reichler, Babara Rochen
Renner), GARS (Gilliam Autism Rating Scales) dành cho trẻ lớn hơn, những thang này
còn đánh giá luôn cả mức độ nặng nhẹ.
5.2 Các phương pháp kiểm tra chứng tự kỷ thường được sử dụng:
- Ages and Stages Questionnaires (ASQ): Lứa tuổi và bản câu hỏi kiểm tra của lứa tuổi cụ
thể: Loạt của 19 câu hỏi với lứa tuổi cụ thể sẽ được hoàn thành bởi cha mẹ.
- Childhood Asperger Syndrome Test (CAST): Bản kiểm tra về hội chứng Aspesger thời
thơ ấu: Những câu hỏi dành cho cha mẹ để giám định hình thái của chứng tự kỷ.
- Communication and Symbolic Behavior Scales (CSBS): Định mức về sự giao tiếp và
hành vi biểu hiện: Phương cách kiểm tra giao tiếp và kỷ năng của trẻ thể hiện từ nhỏ tới 24
tháng.
- Modified Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT): Bản danh mục kiểm tra
(có/không) cho chứng tự kỷ của trẻ em: Đây là bảng câu hỏi cho cha mẹ được lập ra để xác
định những trẻ em có nguy cơ mắc chứng tự kỷ.
- Parents’ Evaluation of Developmental Status (PEDS): đánh giá về hiện trạng phát triển
của con trẻ: Cuộc khảo sát phỏng vấn cha mẹ về sự phát triển và hành vi của trẻ.
- Screening Tool for Autism in Toddlers and Young Children (STAT): phương cách kiểm
tra tương tác bao gồm 12 hoạt động được đánh giá qua hình thức như chơi, giao tiếp và kỹ
năng bắt chước. Nói chung, sự kiểm tra này khoảng 20 phút để quan sát bởi các chuyên gia
đã được đào tạo.
- Autism Diagnosis Interview - Revised (ADI-R): phỏng vấn để chẩn đoán tự kỷ.
- Autism Diagnostic Observation Schedule - Generic (ADOS-G): chẩn đoán chứng tự kỷ
qua sự quan sát.
- Childhood Autism Rating Scale (CARS): Ước tính mức độ của chứng tự kỷ.
273
- Gilliam Autism Rating Scale(GARS-2): Ước tính mức độ của chứng tự kỷ của Gilliam.
5.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán tự kỷ theo DSM-IV-TR
A. Có tổng số 6 mục (hoặc hơn) trong các phần (1), (2) và (3), trong đó có ít nhất 2
mục từ phần (1) và 1 mục từ phần (2) và (3):
1) Suy kém về chất lượng trong các tương tác xã hội, được biểu hiện bằng ít nhất 2
trong các triệu chứng sau đây:
a) Suy kém rõ rệt trong việc sử dụng nhiều hành vi không lời nói như liếc mắt với
người khác, biểu lộ qua nét mặt, tư thế cơ thể, cử chỉ nhằm để điều chỉnh tương tác xã hội
b) Thất bại trong việc phát triển các mối quan hệ bạn bè thích hợp với mức phát
triển của trẻ
c) Thiếu sự tìm kiếm tự động nhằm chia sẻ vui thích, các quan tâm và kết quả đạt
được với người khác (ví dụ như thiếu việc cho người khác xem, mang đến hoặc chỉ cho
thấy các đồ vật quan tâm)
d) Thiếu sự trao đổi qua lại về xã hội hoặc cảm xúc
2) Các suy kém về chất lượng trong giao tiếp được biểu hiện bằng ít nhất 1 trong
những triệu chứng sau đây:
a) Chậm trễ hoặc thiếu vắng hoàn toàn sự phát triển về ngôn ngữ nói (không có
kèm theo việc cố gắng bù trừ bằng các phương thức giao tiếp thay thế như cử chỉ hay điệu
bộ)
b) Ở những cá thể có ngôn ngữ đầy đủ thì tiêu chuẩn là suy kém rõ rệt về khả năng
khởi đầu hay duy trì một đối thoại với người khác
c) Sử dụng ngôn ngữ theo cách định hình lập đi lập lại hoặc ngôn ngữ kỳ lạ
d) Thiếu vắng trò chơi giả vờ theo cách tự nhiên và phong phú hoặc thiếu trò chơi
bắt chước xã hội phù hợp với mức phát triển của trẻ
3) Các kiểu hành vi, các ham thích, các hoạt động lập đi lập lại giới hạn và định
hình được biểu hiện bằng ít nhất 1 trong những triệu chứng sau đây:
a) Bận rộn bao quanh một hoặc nhiều hơn các kiểu vui thích giới hạn và định hình
bất thường về cường độ hoặc mức tập trung
b) Bám dính một cách cứng ngắc rõ rệt đối với các thói quen hoặc các nghi thức
hằng ngày đặc biệt, không có chức năng
c) Các cách thức vận động định hình và lập đi lập lại.
d) Bận rộn thường xuyên với các phần của vật thể.
B. Chậm trễ hoặc thực hành chức năng bất thường trong ít nhất 1 trong các lĩnh vực
sau đây, khởi phát trước 3 tuổi:
1) Tương tác xã hội
2) Sử dụng ngôn ngữ trong giao tiếp xã hội , hoặc
3) Chơi biểu tượng.
C. Xáo trộn này không giải thích được rối loạn Rett hay rối loạn giải thể ở tuổi nhỏ.
274
5.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán theo DSM-V.

DSM-V chính thức đưa vào sử dụng tháng 5/2013 với một số thay đổi nhằm đáp
ứng nhu cầu nghiên cứu và thực tiễn.
Một cá nhân được chẩn đoán RLPTK khi có đủ các tiêu chí A, B, C, D
A. Khiếm khuyết trầm trọng về giao tiếp xã hội và tương tác xã hội trong nhiều hoàn cảnh,
không giải thích được bởi sự trì hoãn phát triển thông thường và biểu hiện ở cả 3 dấu hiệu sau:
1. Khiếm khuyết về sự trao đổi cảm xúc - xã hội; rang giới từ cách tiếp cận xã hội không
bình thường và thiếu khả năng thực hiện hội thoại thông thường do giảm sự chia sẻ quan
tâm, cảm xúc và phản ứng tới sự thiếu hụt hoàn toàn về khả năng bắt chước tương tác xã hội.
2. Khiếm khuyết về hành vi giao tiếp không lời được sử dụng trong xã hội; rang giới từ sự
hạn chế về khả năng giao tiếp có lời và không có lời do sự khác thường trong tương tác
mắt và ngôn ngữ cơ thể, hoặc thiếu hụt trong hiểu và sử dụng giao tiếp không lời, tới sự
thiếu hụt hoàn toàn về thể hện nét mặt, cử chỉ.
3. Khiếm khuyết về khả năng phát triển và duy trì quan hệ phù hợp với mức độ phát triển
và duy trì mối quan hệ phù hợp với mức độ phát triển (ngoại trừ người chăm sóc); ranh
giới từ khó khăn trong điều chỉnh hành vi để đáp ứng phù hợp với bối cảnh xã hội do khó
khăn trong tham gia trò chơi giả vờ và trong việc kết bạn tới sự thể hiện sự thiếu quan tâm
đến sự có mặt của người khác.
B. Sự giới hạn, rập khuôn về hành vi, sở thích và hoạt động, thể hiện tối thiểu ở 2 biểu hiện sau:
1. Rập khuôn và lặp đi lặp lại lời nói, cử động hoặc hoạt động với đồ vật (như lặp đi lặp lại
những cử động đơn giản nhại lời, lặp đi lặp lại hành động với đồ vật hoặc cách thể hiện đặc trưng).
2. Duy trì thói quen một cách thái quá, hành vi có lời và không lời theo khuôn mẫu hoặc
chống lại sự thay đổi (như cử động theo một nghi thức khuôn mẫu, khăng khăng với lộ
trình hoặc thức ăn, lặp đi lặp lại câu hỏi hoặc căng thẳng dữ dội khi có một thay đổi nhỏ).
3. Thể hiện sự quan tâm mạnh mẽ với một số thứ cảm xúc và sự tập trung cao (như gắn bó
một cách mạnh mẽ hoặc bận tâm dai dẳng bởi những đồ vật khác thường, sở thích hạn hẹp
và duy trì một cách thái quá).
4. Phản ứng cảm giác đầu tiên vào trên hoặc dưới ngưỡng hoặc quan tâm một kích thích từ
mô trường ở trên mức không bính thường (như thờ ơ với cảm giác đau/nóng/lạnh, phản
ứng ngược lại với âm thanh và chất liệu cụ thể, nhạy cảm quá mức khi ngửi hoặc sờ vào đồ
vật, mê mẩn với ánh đèn hoặc vật quay tròn.
C. Những dấu hiệu trên phải được biểu hiện từ khi còn nhỏ (nhưng có thể không thể hiện
hoàn toàn rõ nét cho tới khi vượt quá giới hạn).
D. Những dấu hiệu phải cùng hạn chế và làm suy giảm chức năng hàng ngày.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1 Các biện pháp can thiệp: các trị liệu tiêu chuẩn cho rối loạn tự kỷ.
1)Trị liệu âm ngữ/ngôn ngữ: PECS (Pictures Exchange Communication System -
Hệ thống giao tiếp trao đổi hình); ngôn ngữ dấu hiệu, kỹ thuật trợ giúp, huấn luyện kỹ
năng xã hội.
2) Hoạt động trị liệu: Điều trị vận động tinh, điều trị hoà nhập cảm giác
275
3) Trị liệu hành vi: TEACH (Treatment and Education of Autistic and Related
Communication Handicapped Children), ABA (Applied Behavior Analysis - phân tích
hành vi ứng dụng).
4) DIR: Floortime (chơi trên sàn).
Phương pháp được sử dụng rộng rãi là trị liệu hành vi, trị liệu hành vi có thể được
áp dụng rộng rãi trong mọi lãnh vực: hành vi thách đố, ngôn ngữ, ăn uống…
Floortime cũng được nhiều nơi sử dụng, đặc biệt có thể giúp cải thiện mối quan hệ
giữa trẻ và người chăm sóc, có hiệu quả trong giai đoạn sớm.
Trị liệu âm ngữ/ngôn ngữ, hoạt động trị liệu cũng được lồng ghép trong các chương
trình trị liệu
*Chương trình bổ trợ hành vi của Lovaas:
Trẻ em tham gia chương trình ở những năm mẫu giáo và kéo dài trong 2 năm hoặc
hơn gồm 40 giờ trị liệu hành vi tăng cường một tuần. Sau đó phải chuyển điều trị vào môi
trường cộng đồng và môi trường lớp học điển hình.
*Phương pháp TEACH (Treatment and Education of Autistic and Related
Communication Handicapped Children):
Chương trình này được phát triển khoảng 30 năm trước ở đại học North Carolina.
Yếu tố cốt lõi của chương trình là dạy học có kết cấu. Chương trình thiết kế một môi
trường chặt chẽ nhằm xây dựng các điểm mạnh và giảm thiểu những điểm yếu của trẻ.
6.2 Các điều trị thay thế và bổ sung
6.2.1 Sinh học
- Chế độ ăn: chế độ ăn đặc biệt, thải (điều trị để loại bỏ kim loại nặng như chì ra
khỏi cơ thể), chế phẩm sinh học (ví dụ, secretin), gluten free, casein free
- Điều trị các hướng vào chức năng hệ tiêu hoá: Secretin, enzyme tiêu hoá
- Các thuốc bổ sung: Mg/B6, Folic acid, VitB 12, Vit C…
- Thuốc kháng nấm đường ruột, giải độc…
- Thuốc: thuốc chống trầm cảm, chống co giật, chống loạn thần (risperidone và
aripripazole) có thể dùng để điều trị ở các lứa tuổi nhất định trẻ em ASDs có cơn giận dữ
nghiêm trọng hoặc tự gây thương tích.
6.2.2. Không phải sinh học
- Trị liệu đa cảm giác.
- Massage trị liệu.
- Trị liệu hoà nhập thính giác.
276
Chương 8: TIM MẠCH
BỆNH THẤP TIM

1. Trình bày được triệu chứng và chẩn đoán bệnh thấp tim ở trẻ em.
2. Trình bày được điều trị và dự phòng bệnh thấp tim.
1. ĐẠI CƯƠNG
Thấp tim là bệnh nhiễm trùng dị ứng do liên cầu khuẩn beta nhóm A tan máu gây
nên. Bệnh có biểu hiện ở nhiều cơ quan nhưng hay gặp ở khớp , tim, da, tổ chức dưới da,
thần kinh. Tỷ lệ tử vong còn cao thường gặp ở nhóm tái phát nhiều lần và có di chứng nặng
nề ở van tim. Bệnh có thể dự phòng được bằng Penicilin.
1.1 Dịch tễ học:
Bệnh thấp tim hay gặp ở trẻ em tuổi học đường (7- 15) 90% bệnh gặp ở trẻ 7 -12
tuổi, trẻ dưới 5 tuổi ít gặp. Tỷ lệ mắc bệnh rất khác nhau, giữa các nước phát triển và đang
phát triển., giữa các nước ôn đới và nhiệt đới , theo từng mùa trong năm.
Tại Châu Phi: Algeria: 15 0/00; Ai Cập: 10 0/00; Morocco: 9,9 0/00; Nigeria: 0,3 -3 0/00.
Châu Mỹ la tinh: Brazin: 1,0 - 6,8 0/0; Mehico: 8,5 0/00.
Châu Á: Trung Quốc: 0,4 - 2,7 0/00; Thái Lan: 1,2 -2,10/00; Việt Nam: 2,1 - 150/00
1.2. Bệnh sinh:
Tác nhân: do liên cầu khuẩn  nhóm A gây tan máu. Một số bằng chứng được nêu
lên là: bệnh thấp tim thường xảy ra sau một viêm họng đỏ do liên cầu khuẩn  nhóm A tan
huyết có rất nhiều typ 1,3,5,14,19,24,27, và 29.
- Xét nghiệm máu bệnh nhân thấy kháng thể kháng liên cầu khuẩn (ASLO:
Antistreptolyzin O) tăng.
- Trong giai đoạn cấp của bệnh, ngoáy họng nuôi cấy thường có liên cầu khuẩn 
nhóm A tan huyết.
- Phòng thấp tim tái phát bằng penicilin có hiệu quả.
Cơ chế bệnh sinh hiện nay chưa rõ ràng.
- Ở trẻ nhỏ không bị thấp tim, người ta nghĩ rằng chỉ tiếp xúc nhiều với liên cầu
khuẩn  nhóm A mới có thể mắc bệnh. Điều đó được chứng minh bằng kháng thể ASLO
tăng cao hơn ở người bị bệnh so với người bị nhiễm trùng mà không bị thấp tim.
- Có tác giả cho rằng thấp tim liên quan đến di truyền, nhưng chưa có bằng chứng cụ thể.
- Hiện nay có giả thuyết cho rằng có một hiện tượng đáp ứng miễn dịch của những
người dễ bị bệnh thấp tim mạnh hơn với vỏ Polisaccarit của liên cầu khuẩn và
Glucoprotein của tổ chức liên kết chính bản thân mình.
- Ngoài ra bệnh thấp tim còn có mối liên quan với yếu tố môi trường như khí hậu,
thời tiết, điều kiện ăn, ở,làm việc …
277
2 .TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Bệnh thấp tim thường xảy ra do viêm họng đỏ. Biểu hiện của viêm họng đỏ là sốt,
nổi hạch góc hàm, họng đỏ và đau. Sau đó từ 2 - 15 ngày có biểu hiện bệnh thấp tim.
2.1. Biểu hiện ở khớp:
Còn gọi viêm khớp do thấp, tất cả các khớp đều có thể bị viêm.
- Trường hợp điển hình thường viêm các khớp lớn như khớp gối, khớp cổ chân,
khớp khuỷu, khớp cổ tay.Viêm khớp có đặc điểm: các khớp sưng, nóng, đỏ, đau rõ, viêm
khớp thường không đối xứng và có tính di chuyển nhanh. Các khớp không bao giờ hoá mủ,
có thể tự khỏi sau 5 - 15 ngày và khỏi nhanh hơn khi dùng các thuốc chống viêm giảm đau
như Aspirine và Corticode, khi khỏi không để lại chứng teo cơ, biến dạng khớp.
- Trường hợp không điển hình trẻ chỉ đau nhẹ ở một khớp hoặc nhiều khớp không sưng,
nóng, đỏ. Các khớp đó có thể là khớp nhỏ như khớp bàn, ngón hoặc khớp trung tâm như khớp
háng … trường hợp này rất khó chẩn đoán nếu không có biểu hiện gì ở tim.
2.2. Biểu hiện ở tim:
Có rất nhiều biểu hiện, có thể gặp:
2.2.1. Viêm màng trong tim:
- Cơ năng: bệnh nhi hồi hộp đánh trống ngực, đau tức vùng trước tim (triệu chứng
chủ quan không đặc hiệu).
- Thực thể:
+ Diện đục tương đối của tim không to
+ Nhịp tim nhanh thường xuyên (so với từng lứa tuổi kể cả lúc nghỉ ngơi)
+ Tiếng tim mờ nhất là tiếng T1 ở mỏm
+ Sau đó xuất hiện triệu chứng ở van tim ,hay gặp tổn thương ở van hai lá và van
động mạch chủ. Vì thế có thể nghe tiếng thổi tâm thu ở mỏm với cường độ tăng dần, rung
tâm trương ở mỏm, thổi tâm trương ở khoang liên sườn II - III bên trái xương ức (ổ van
động mach chủ).
- X quang.: kích thước tim không to
- Điện tim: có biểu hiện của nhịp xoang nhanh, Block nhĩ thấp cấp I (PQ > 0,2 giây)
2.2.2. Viêm cơ tim:
Là nguyên nhân cơ bản gây nên suy tim, biểu hiện:
- Cơ năng: bệnh nhi tim đau tức ngực, khó thở và đái ít
- Thực thể:
+ Diện đục tương đối của tim to toàn bộ
+ Nhịp tim nhanh hoặc chậm (có thể có loạn nhịp)
+ Tiếng tim mờ nhất là T1, có thể có tiếng ngựa phi, nếu có viêm nội tâm mạc kèm
theo thì nghe thấy tiếng thổi tâm thu, rung tâm trương, thổi tâm trương.
Ngoài ra còn gặp các triệu chứng khác của suy tim: Phù, gan to với tính chất của gan
tim, phổi có thể có rales ẩm
- X quang: kích thước tim to, phổi kém sáng do ứ huyết.
278
- Điện tim: đoạn ST chênh khỏi đường đẳng điện, sóng T dẹt và thời gian QT kéo dài.
2.2.3. Viêm màng ngoài tim:
Nếu viêm màng ngoài tim đơn thuần là viêm tim nhẹ đây là trường hợp suy tâm
trương (nếu có tràn dịch)
- Cơ năng: Bệnh nhi đau tức ngực, khó thở, đái ít
- Thực thể:
+ Diện đục tương đối của tim to toàn bộ
+ Tiếng tim mờ xa xăm có thể nghe được tiếng cọ màng ngoài tim
+ Gan to với tính chất gan tim kèm theo có phù.
+ Phổi có thể có rales ẩm.
- X quang: nếu chụp thấy hình ảnh: kích thước tim to mất hết các cung tim (tim hình
lọ mực) góc tâm hoành tù, có thể thấy hình ảnh đôi bờ. Nếu chiếu X quang thấy hình ảnh
tim to và đập yếu hoặc không đập
- Điện tim: có hình ảnh giảm điện thế ở các chuyển đạo ở trước tim và ngoại biên.
2.2.4. Viêm tim toàn bộ (còn goị là thấp tim ác tính):
Bệnh nhân viêm cả 3 màng tim một lúc, đây là trường hợp bệnh nặng, tỷ lệ tử vong
thường cao, di chứng thường nặng nề. Hay gặp ở những trẻ bị thấp tim mà không được
điều trị và phòng bệnh đến nơi đến chốn.
- Triệu chứng toàn thân:
Bệnh nhi trong tình trạng bị nhiễm trùng, nhiễm độc nặng. Da xanh tái, sốt cao, kéo
dài liên lục, lờ đờ vật vã vì khó thở.
- Cơ năng: bệnh nhi đau tức ngực,khó thở, đái ít, rối lọan tiêu hóa.
- Thực thể:
+ Phù toàn thân, có thể thấy hồng ban hoặc hạt thấp, có thể có loạn nhịp, tiếng tim
mờ, có tiếng ngựa phi, có tiếng thổi tâm thu, có thể có tiếng cọ màng ngoài tim ,(Có triệu
chứng của viêm 3 màng tim một lúc).
+ Có triệu chứng của suy tim: Gan to với tính chất của gan tim, phổi có nhiều rales ẩm.
- X quang: kích thước tim to, tim đập yếu. Phổi ứ huyết, có thể có tổn thương phổi
kèm theo như tràn dịch màng phổi.
- Điện tim có hình ảnh rối loạn nhịp, giảm điện thế, rối loạn dẫn truyền và rối loạn tái
cực.
2.3. Biểu hiện ở thần kinh:
Đây là biểu hiện ít gặp hơn biểu hiện ở khớp và ở tim hay gặp ở trẻ em hơn ở người
lớn, hay gặp ở trẻ em gái hơn ở trẻ em trai. Các biểu hiện gồm: múa giật, múa vờn kiểu
chorea (biểu hiện muộn của bệnh thấp tim) là tình trạng vận động nhanh uốn lượn không tự
chủ, không có mục đích kèm theo giảm trương lực cơ, đi loạng choạng không vững,vận
động phối hợp rối loạn, cần phân biệt với những biểu hiện thần kinh khác như chứng máy
cơ (TICS); múa vờn và tăng vận động (Hyperkinisis), múa giật của Hurtington …
Một số trường hợp có biểu hiện như viêm não.
279
2.4. Biểu hiện ở da - niêm mạc:

- Ban vòng: Là những vòng ban hình tròn bao quanh một khoảng da bình thường
không ngứa , không đau, thường xuất hiện ở chân tay, thân mình, sau vài giờ đến vài ngày
thì mất không để lại dấu vết.
- Hạt thấp (meynet) là những hạt cứng nổi lên dưới da, to nhỏ không đều bằng hạt
đỗ, hạt ngô, thường xuất hiện ở các đầu thân xương dài như quanh khớp gối, khớp khuỷu,
khớp cổ tay và dọc hai bên cột sống, mất sau vài ngày đến vài tuần không để lại dấu vết.
- Có khoảng 10% bệnh nhân bị thấp tim có chảy máu cam, có khi chảy máu nhiều
làm cho bệnh nhân thiếu máu.
2.5. Những biểu hiện ít gặp:
Một số rất ít bệnh nhân bị thấp tim có kèm theo viêm phổi thuỳ, tràn dịch màng phổi,
viêm cầu thận cấp hoặc viêm ruột thừa.
3. CẬN LÂM SÀNG
Ngoài các hình ảnh X.quang và điện tim còn làm một số xét nghiệm khác:
- Công thức máu: Hemoglobin có thể giảm nhưng không phải là biểu hiện thường
gặp, số lượng bạch cầu tăng và tăng bạch cầu đa nhân trung tính.
- Tốc độ lắng máu thương tăng trong đợt thấp tiến triển.
- Prôtein C phản ứng dương tính
- ASLO tăng trên 250 đơn vị.
- Ngoáy họng nuôi cấy nhằm tìm được liên cầu khuẩn  nhóm A.
- Siêu âm giúp chẩn đoán các di chứng van tim.
- Tâm thanh đồ để nghe các tiếng tim mờ mà lâm sàng nghe không rõ.
4. CHẨN ĐOÁN
Để chẩn đoán xác định, dựa vào bảng định bệnh của Blanc Jones đưa ra 5 tiêu
chuẩn chính và 7 tiêu chuẩn phụ:
5 tiêu chuẩn chính 7 tiêu chuẩn phụ

- Viêm đa khớp - Sốt
- Viêm tim - Đau khớp
- Chorea (múa vờn) - Có tiền sử thấp tim hoặc có triệu chứng của bệnh tim do thấp
- Meynet (hạt thấp) - Số lượng bạch cầu tăng
- Ban vòng - Tốc độ lắng máu tăng cao
- Protein C phản ứng dương tính
- PQ (PR) kéo dài
Chẩn đoán xác định khi có 2 tiêu chuẩn chính hoặc một tiêu chuẩn chính và 2 tiêu
chuẩn phụ kèm theo bằng chứng nhiễm liên cầu khuẩn trước đó bằng ngoáy họng nuôi cấy
dương tính, hoặc ASLO tăng cao.
280
Chú ý: nếu đã chọn viêm đa khớp làm tiêu chuẩn chính thì không chọn đau khớp
làm tiêu chuẩn phụ. Nếu chọn viêm tim làm tiêu chuẩn chính thì không chọn PQ (PR) kéo
dài làm tiêu chuẩn phụ.
Khi triệu chứng chưa đầy đủ, có một bệnh cần phân biệt.
Thấp tim thể viêm đa khớp đơn thuần cần phân biệt với viêm đa khớp dạng thấp, do
vi khuẩn làm mủ hoặc lao. Một số trường đau khớp cần phân biệt với bệnh viêm mao quản
dị ứng thể khớp (Schonlein- Henoch), hoặc bệnh bạch cầu cấp.
Trường hợp viêm cơ tim cần phân biệt với viêm cơ tim do virus.
Trưòng hợp có biểu hiện ở thần kinh cần phân biệt với các bệnh lý khác về thần kinh.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Nguyên tắc:
- Chống nhiễm trùng.
- Chống viêm.
- Chống suy tim (nếu có).
- Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống và điều trị triệu trứng.
5.2. Điều trị cụ thể:
- Chống nhiễm trùng: Dùng Penicilline G
Với trẻ < 6 tuổi tiêm bắp 600.000 đv mỗi ngày, trong 10 ngày.
Với trẻ > 6 tuổi tiêm bắp 1000.000 đv mỗi ngày, trong 10 ngày
Trường hợp dị ứng với Penicilline, điều trị thay thế bằng Erythromycine viên 0,25g
uống 4 viên một ngày, trong 10 ngày.
- Chống viêm:
Thể bệnh Viêm đa khớp đơn Viêm tim
Viêm tim nhẹ
Thuốc thuần nặng
Pretnisolon: - 2 mg/kg/ngày 0 10 ngày 2 tuần
- Giảm dần liều 0 0 2 tuần
Aspyrine: - 100mg/kg/ngày 1 - 2 tuần 1 - 2 tuần 1 - 2 tuần
- 60mg/kg/ngày 3 - 4 tuần 5 - 7 tuần 5 - 10 tuần
- Điều trị suy tim (nếu có).
+ Thuốc trợ tim: Diogoxin chọn dùng một trong hai cách:
Dùng liều cố định: 0,01 - 0,015mg/kg/ngày - uống hàng ngày.
Dùng liều ban đầu và duy trì:
Liều ban đầu chỉ dùng trong một ngày đầu tiên: 0,03 - 0,06mg/kg/ngày.
Cách uống: Khởi đầu uống 1/2 tổng liều, sau đó cứ mỗi 8 giờ uống 1/4 tổng liều. 12
12h sau lần uống cuối cùng chuyển sang uống liều duy trì. Liều duy trì bằng 1/5 - 1/4 liều
ban đầu
Chú ý khi dùng thuốc trợ tim: liều tiêm bằng 2/3 liều uống.
281
Dùng thuốc trợ tim đến khi nào hết triệu chứng suy tim thì thôi.
Theo dõi phát hiện triệu chứng ngộ độc thuốc trợ tim.
+ Thuốc lợi tiểu:
Chọn dùng Trofurit (Lasix) - furosemid: 1- 2mg/kg (tiêm TM) hoặc 2 - 4mg/kg
(uống) hoặc Hypothyazit: 3 - 4 mg/kg/ngày - uống.
+ Thuốc khác: cho thêm Kaliclorit 1 - 2g/ngày
Cho thêm thuốc an thần cho bệnh nhân đỡ lo lắng, giảm chuyển hoá cơ bản
để giảm gánh nặng cho tim.
Thở oxi hoặc hô hấp hỗ trợ. Cho ăn lỏng, ăn lạnh, ăn thức ăn dễ tiêu.
+ Chế độ nghỉ ngơi:
Chế độ Hoạt động nhẹ Hoạt động bình
Nghỉ ngơi tuyệt đối
Thể bệnh nhàng thường
Viêm đa khớp 1 - 2 tuần Sau 2 tuần - 6 tuần Sau 6 tuần
đơn thuần
Viêm tim nhẹ 2 - 3 tuần Sau 3 tuần - 6 tháng Sau 6 tháng
Viêm tim nặng Sau 6 tuần Sau 6 tháng Tuỳ trường hợp
6. PHÒNG BỆNH
6.1. Phòng thấp tim phát (Phòng thấp cấp I):
- Là điều trị các bệnh viêm họng đổ do liên cầu khuẩn bằng Penicillin
- Thuốc Benzathin Penicillin
+ Trẻ dưới 30kg 600.000đv tiêm bắp 1 lần
+ Trẻ từ 30kg trở lên 1.200.000đv tiêm bắp 1 lần
- Nếu dị ứng với Penicillin thay bằng Erythromycine
6.2. Phòng thấp tái phát (phòng thấp cấp II):
- Chỉ định: + Thấp tim tiến triển
+ Tiền sử thấp tim
+ Có triệu chứng của bệnh tim do thấp
Nếu liền ngay trước đó chưa được tiêm penicillin, thì trước khi phòng phải tiêm
Penicillin 1.000.000đv/ngày trong 10 ngày để tiêu diệt các ổ nhiễm khuẩn tiềm tàng.
- Thuốc và liều:
+ Benzathin Penicillin
Trẻ dưới 30kg 600.000đv/lần, tiêm bắp, 28 ngày/lần.
Trẻ trên 30kg 1.200.000đv/lần, tiêm bắp, 28 ngày/lần.
+ Hoặc Penicillin V 400.000đv/ ngày, uống hàng ngày
- Thời gian phòng: 5 năm đối với trường hợp viêm đa khớp đơn thuần không tái
phát ; 25 tuổi đối với trường hợp viêm tim nhẹ không tái phát ; Suốt đời đối với trường hợp
viêm tim nặng, tái phát nhiều lần, có dị chứng nặng nề ở van tim.
282
BỆNH TIM BẨM SINH

1. Trình bày được phân loại bệnh tim bẩm sinh
2. Trình bày được đặc điểm bệnh tim bẩm sinh theo luồng thông.
3. Trình bày được triệu chứng một số bệnh tim bẩm sinh hay gặp
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Bệnh tim bẩm sinh là những khuyết tật ở tim hoặc mạch máu lớn, xảy ra do sự
ngừng hoặc chậm phát triển của phôi tim trong thời kỳ bào thai.
1.2. Tỷ lệ mắc bệnh
Bệnh tim bẩm sinh chiếm khoảng 0,8% các trường hợp sơ sinh còn sống, có khoảng
25% trường hợp tim bẩm sinh kèm theo mắc dị tật ở nội tạng khác.
Tuỳ thuộc vào 2 yếu tố cơ bản:
- Loại dị tật của tim mạch.
+ Thông liên nhĩ cao, tiên lượng nhẹ
+ Chuyển gốc động mạch,tiên lượng rất nặng
- Khả năng phát hiện và phẫu thuật:
+ Các nước phát triển phẫu thuật sớm từ 1-2 năm đầu.
+ Các nước đang phát triển còn gặp khó khăn (trình độ kỹ thuật kém, điều kiện kinh
tế kém, trang thiết bị kém).
1.4. Nguyên nhân:
Người ta cho là có sự tương tác giữa nhiều yếu tố: Di truyền và môi trường để gây
nên dị tật. Đa số trường hợp tìm không được nguyên nhân (90%), có khoảng 10% trường
hợp tìm được nguyên nhân. Người ta cho nguyên nhân bệnh tm bẩm sinh là do:
- Sai lạc nhiễm sắc thể(5%).
+ Hay gặp nhất là biến đổi NST 21 trong bệnh Langdon - Down gây nên ống nhĩ
thất, thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống động mạch, tứ chứng Fallot.
+ Sai lạc NST18 và TurnerXO gây nên hẹp van động mạch chủ, hẹp eo động mạch
chủ.
- Một hội chứng đa dị tật di truyền kiểu Mendel gồm dị tật tim mạch di truyền trội, di
truyền lặn, di truyền liên quan đến giới tính (3%).
- Do virus: Rubéole gây bệnh còn ống động mạch, hẹp động mạch phổi.
- Thuốc Thalidomide gây bệnh Ebstein, teo van 3 lá.
2. PHÂN LOẠI
Có nhiều tác giả phân loại tim bẩm sinh khác nhau.
283
2.1. Những bệnh tim bẩm sinh thường gặp và ít gặp:

2.1.1. Bệnh tim bẩm sinh thường gặp:
- Thông liên thất - Thông liên nhĩ
- Còn ống động mạch - Fallot 4
- Hẹp động mạch phổi - Hẹp động mạch chủ
- Hẹp eo động mạch chủ - ống nhĩ - thất cung
- Chuyển gốc động mạch - Teo van 3 lá
2.1.2. Bệnh tim bẩm sinh ít gặp:
- Ebstein - Thất chung
- Thân chung động mạch - Thay đổi các tĩnh mạch
- Hội chứng thiểu năng tim trái - Sơ chun nội tâm mạc
- Tim 3 buồng + tĩnh mạch phổi teo
2.2 . Samuel Kaplan chia làm 3 nhóm:
- Shunt trái → phải
- Shunt phải → trái
- Không có Shunt (tăng áp lực động mạch phổi nguyên phát), hẹp động mạch phổi
đơn thuần.
2.3. Abbott và một số tác giả dựa vào lâm sàng và sinh lý bệnh:
2.3.1. Tim bẩm sinh tím muộn (Shunt trái → phải):
- Làm tăng cung lượng máu tiểu tuần hoàn.
- Eisenmenger ( dòng máu đảo chiều gây tím).
Gặp trong các bệnh.
- Thông liên nhĩ, thông liên thất, còn ống động mạch, ống nhĩ thất chung.
- Các dị tật khác: Thông giữa tâm thất và tâm nhĩ, rò động mạch chủ - động mạch
phôi, vỡ túi phình xoang Valsalva.
2.3.2. Tim bẩm sinh tím sớm (Shunt phải → trái) làm máu động mạch chủ kém bão hoà
oxy pha trộn máu đại tuần hoàn với tiểu tuần hoàn.
Được chia làm 2 nhóm:
- Shunt phải → trái và máu lên phổi ít.
+ Hẹp động mạch phổi kém theo dị tật ở vách ngăn: Fallot 4 (Hẹp động mạch phổi,
thông liên thất cao, động mạch chủ cưỡi ngựa, phì đại thất phải). Fallot 3 ( Thông liên nhĩ,
hẹp động mạch phổi, phì đại thất phải). Fallot 5 ( Fallot 4 + Thông liên nhĩ)
+ Bệnh có cản trở dòng máu qua van 3 lá: hẹp van 3 lá và thông liên nhĩ → phổi
sáng ít viêm phổi. Teo van 3 lá phá vỡ vách liên nhĩ sau đó dòng máu xưống thất trái phá
vỡ vách liên thất. Bệnh Ebstein, tụt thấp van 3 lá ( van 3 lá bám thấp hơn van 2 lá) làm
tăng áp lực nhĩ phải và nhĩ phải giãn to (nhĩ hoá thất) làm ứ trệ tuần hoàn, nếu có thông
liên nhĩ →tím. Có hai động mạch ra từ thất phải (nếu có kèm theo thông liên thất trẻ mới
sống được).
- Shunt phải → trái máu lên phổi nhiều (bệnh tim tím sớm và viêm phổi sớm).
284
+ Chuyển gốc động mạch: động mạch chủ ra từ thất phải gây tím sớm, động mạch
phổi ra từ thất trái gây viêm phổi sớm, bệnh nhân muốn sống được phải nhờ một trong ba
tật kèm theo là thông liên thất, thông liên nhĩ, còn ống động mạch.
+ Thân chung động mạch, khi lên trên động mạch chủ và động mạch phổi hợp làm
một làm cho tăng áp lực phổi và tím sớm.
3 . ĐẶC ĐIỂM CHÚNG CỦA BỆNH TIM BẨM SINH
3.1. Nhóm tim bẩm sinh có Shunt trái → phải:
3.1.1. Đặc điểm về sinh lý bệnh:
Do có các dị tật thông ở vách tim hoặc ở thành động mạch chủ hoặc phổi, làm cho
máu từ buồng tim trái sang buồng tim phải dẫn đến 2 hậu quả tăng áp lực phổi gây viêm
phổi sớm, hay tái phát và lúc đầu không tím nhưng về sau (trên 10 tuổi) khi áp lực động
mạch phổi và thất phải tăng làm dòng máu đảo chiều và gây tím (Eisenmenger).
3.1.2. Triệu chứng:
- Cơ năng: trẻ hay bị nhiễm trùng hô hấp, ra mồ hôi nhiều, chậm lớn và có thể có khó thở.
- Thực thể: biến dạng lồng ngực, vùng tim đập mạnh và có tiếng tim bệnh lý (tuỳ
từng bệnh).
- Xquang: phổi đậm hơn bình thường, cung động mạch phổi phồng, tim có thể bình
thường hoặc to.
- Điện tim: hoặc là bình thường (nếu lỗ thông nhỏ), dày thất trái, Block nhánh.
- Thông tim và siêu âm màu xác định được chẩn đoán.
- Diễn biến chung: niễm trùng (nhất là hô hấp), tng áp lực phổi và suy tim.
3.2. Nhóm Shunt phải → trái máu lên phổi ít:
3.2.1. Đặc điểm sinh lý bệnh:
Do hẹp hoặc teo van động mạch phổi hoặc van 3 lá
- Làm cản trở dòng máu ra từ thất phải, nhĩ phải, làm tăng áp lực buồng tim đó.
- Để đảm bảo tuần hoàn phải có các dị tật khác như thông liên thất, thông liên nhĩ,
còn ống động mạch, lúc đó máu tĩnh mạch qua lỗ thông vào tim trái gây 2 hậu quả.
+ Máu tĩnh mạch trộn với máu động mạch gây tím sớm
+ Máu lên phổi ít, thiếu máu nuôi phổi nên dễ bị lao.
3.2.2. Triệu chứng:
- Cơ năng: chậm lớn, khát nước. Khó thở nhất là khi gắng sức, có cơn thiếu dưỡng
khí (ngất, co giật, dấu hiệu ngồi xổm).
- Thực thể: bao giờ cũng tím, ngón tay dùi trống. và có tiếng tim bất thường (tuỳ bệnh).
- Xquang: phổi sáng hơn bình thường, cung động mạch phổi lõm.
- Điện tim: trục phải và phì đại thất phải.
- Thông tim và siêu âm xác định được chuẩn đoán.
- Diễn biến chung:
+ Bệnh tăng dần với những cơn tím, cơn ngất, ít viêm phổi trong 2 - 3 năm đầu.
+ Đột nhiên biến chứng do máu cô đặc và thiếu máu ở tổ chức.
285
- Biến chứng:
+ Tắc mạch ở mọi nơi: não, phổi, tim. Chi, mạc treo …
+ Áp xe não, lao phổi, viêm nội tâm mạc, suy tim (trừ Fallot 4 trong 2 -3 năm đầu).
3.3. Nhóm Shunt phải → trái có nhiều máu lên phổi:
3.3.1. Đặc điểm sinh lý bệnh: do gốc của động mạch chủ, động mạch phổi ở vị trí bất
thường hoặc mất vách ngăn giữa hai động mạch, hai tâm thất, máu đưa lên hai động mạch
cùng một nồng độ CO2 xuất hiện tím sớm, cùng áp lực nên viêm phổi rất sớm. Riêng
chuyển gốc động mạch là bệnh nặng nhất, nếu không có các dị tật khác kèm theo (TLT)
bệnh nhân sẽ chết sớm sau đẻ.
3.3.2. Triệu trứng:
- Viêm phổi sớm, nặng, kéo dài, tái phát .
- Trẻ ra nhiều mồ hôi.
- Tím sớm từ vài tuần sau đẻ.
- Tiếng T2 ở van động mạch phổi mạnh.
- X quang: phổi xung huyết nhiều, tim to cả 2 bên.
- Điện tim: dày hai thất, Block nhánh phải, trái.
- Thông tin và siêu âm xác định được chẩn đoán.
3.3.3. Diễn biến chung và biến chứng: thường diễn biến nặng, nguy kịch ngay tuần đầu sau
đẻ và tử vong do những biến chứng sau như viêm phổi, suy tim, rối loạn nhịp tim.
4. MỘT SỐ BỆNH TIM BẨM SINH
4.1. Thông liên nhĩ:
Có thể đơn thuần hoặc phối hợp với
những tổn thương khác, chiếm 17% trong
các trường hợp tim bẩm sinh.
4.1.1. Sinh lý bệnh:
Luồng thông từ nhĩ trái → nhĩ phải
làm cho áp lực tim bên phải lớn hơn, do vậy
áp lực của động mạch phải cũng lớn, lâu
ngày làm xơ hoá mạch máu phổi dẫn đến áp
lực tim phải lớn hơn tim trái và đổi chiều
dòng máu gây tím ở giai đoạn sau.
Hình: thông liên nhĩ
Có thể đơn thuần hoặc phối hợp với những tổn thương khác, chiếm 17% trong các
trường hợp tim bẩm sinh.
Luồng thông từ nhĩ trái → nhĩ phải làm cho áp lực tim bên phải lớn hơn, do vậy áp
lực của động mạch phải cũng lớn, lâu ngày làm xơ hoá mạch máu phổi dẫn đến áp lực tim
phải lớn hơn tim trái và đổi chiều dòng máu gây tím ở giai đoạn sau.
286
Lâm sàng:
Bệnh nhân chỉ có biểu hiện chậm lớn, hay bị viêm phổi, nếu nặng có biểu hiện khó thở.
- Nghe khoang liên sườn 2 - 3 trái có tiếng thổi tâm thu, ít lan, giai đoạn muộn có
tiếng T2 mạch và tách đôi, có thể thấy tiếng rung tâm trương tại ổ van 3 lá do tăng lưu
lượng máu qua van 3 lá trong trường hợp lỗ thông lớn.
4.1.3. Cận lâm sàng:
- X quang: tim phải to, phổi kém sáng, động mạch phổi phồng và đập mạnh.
- Điện tim: dày nhĩ phải sóng P> 3 mm, dày thất phải.
- Siêu âm: dấu hiệu tăng thể tích thất phải, xác định được vị trí thông liên nhĩ.
- Thông tim: ống thông từ nhĩ phải sang nhĩ trái, đo nồng độ oxy ở nhĩ phải cao hơn
ở tĩnh mạch chủ trên (dưới).
4.1.4. Tiên lượng: thường tử vong do viêm phế quản phổi.
4.1.5. Thể lâm sàng:
- Lỗ bầu dục nhỏ hơn, nằm cao hơn, tiên lượng tốt hơn cũng hay gặp hơn và thường
không phải điều trị.
- Lỗ nguyên phát lớn hơn, nằm thấp hơn, dễ nhầm với TLT, tiên lượng xấu, điều trị
có hạn chế.
4.1.6. Điều trị:
Bằng phẫu thuật.
4.2. Thông liên thất:
Có thể gặp đơn thuần hoặc phối hợp trong các bệnh khác như Fallot 4, Fallot 5…
chiếm tỷ lệ 20% các trường hợp tim bẩm sinh.
Hình: Thông liên thất

287

Do còn lỗ thông nên máu từ thất trái sang thất phải làm tăng áp lực tim phải, tăng
lượng máu lên phổi lâu ngày làm xơ hoá mao mạch phổi và tăng áp lực tim phải hơn tim
trái gây đảo chiều dòng máu dẫn đến tím.
4.2.2. Lâm sàng:
- Cơ năng: Chậm lớn, khó thở khi gắng sức và hay bị viêm phế quản phổi.
- Thực thể: Nghe thấy thổi tâm thu ở khoang liên sườn 3 - 4, bên trái cạnh xương ức, âm
sắc thô, cường độ mạnh lan theo hình nan hoa đặc biệt là lan lên nách. Sờ có rung mưu TT.
Nghe T2 mạnh, tách đôi ở đáy tim.
Khi thông liên thất lớn tại mỏm tim có tiếng thổi tâm trương.
- X quang: kích thước tim bình thường, kích thước tim to (lỗ thông lớn), động mạch
phổi phồng, vùng ngoại vi phổi sáng do các tiểu động mạch co lại
- Điện tim: bình thường nếu lỗ thông nhỏ, phì đại thất trái. Nếu Shunt lớn, áp lực tiểu
tuần hoàn chưa tăng nhiều. Dày hai thất nếu Shunt lớn, áp lực tiểu tuần hoàn tăng nhiều.
Dày thất phải tuyệt đối nếu Shunt đảo ngược phải → trái.
- Siêu âm: giúp chẩn đoán TLT qua hình ảnh trực tiếp lỗ thông, đặc biệt siêu âm
Doppler cho biết lỗ thông và hướng đi của luồng thông ( trái → phải - hoặc phải → trái).
- Thông tim: xác định được lỗ thông, đo nồng độ oxy ở thất phải > nhĩ trái.
- Lỗ thông nhỏ  <0,5 cm ( thể Roger)
- Lỗ thông to  > 0,5 cm tiên lượng xấu.
- Loại lỗ thông nhỏ: không cần điều trị.
- Loại lỗ thông to: có tăng áp lực tiểu tuần hoàn thì phẫu thuật vá van.
4.2.6. Biến chứng:
- Phần lớn chỉ có tăng kích thước tim và áp lực tiểu tuần hoàn.
- Viêm nội tâm mạc bán cấp do vi khuẩn (21%)
- Viêm phổi tái phát.
- Suy tim.
4.3. Fallot 4.
Chiếm 10% các trường hợp
tim bẩm sinh và 50 - 70% các
bệnh tim bẩm sinh tím sớm. Có 4
tổn thương :
- Thông liên thất
- Hẹp động mạch phổi :
(Hẹp phễu, hẹp van, số ít hẹp ở
thân động mạch phổi).
288
- Dày thất phải.

- Động mạch chủ lệch phải
và cưỡi ngựa; Hình : tứ chứng Fallot
- Vì hẹp động mạch phổi nên máu từ tâm thất phải lên phổi khó và máu thông vào
động mạch chủ qua ỗ thông liên thất, do vậy máu trong động mạch chủ luôn không bão
hoà oxy, nên hiện tượng tím sẽ dai dẳng.
- Lượng máu qua phổi giảm song có thể được bởi bồi phụ nhờ nhờ tuần hoàn bàng hệ
cuống phổi và còn ống động mạch.
- Các dị tật chủ yếu của Fallot 4 là nghẽn luồng thoát của tâm thất phải và thông liên thất.
4.3.2. Lâm sàng:
- Cơ năng : tím tái lúc đầu nhẹ, không liên tục sau đó tăng dần và liên tục rõ nhất là
niêm mạc môi, miệng, móng chân, móng tay, khó thở thường xuyên, trẻ thường ngồi xổm
để đỡ khó thở khi gắng sức. Có thể co giật và liệt do tắc mạch não.
- Thực thể: ngốn chân, ngón tay dùi trống (dễ thấy khi trẻ 1 - 2 tuổi).
Khám tim mạch có thể sờ thấy rung mưu tâm thu. Nghe tim ở liên sườn III - IV trái
xương ức có thổi tâm thu lớn 4/6-6/6, ở đáy tim thấy tiếng T2 duy nhất do van động mạch
chủ đóng tiếng do van động mạch phổi đóng chậm và mờ.
- X quang: tim hình hia, cung giữa trái lõm, chụp nghiêng thấy khoảng sáng trước
tim và sau tim bị hẹp phổi sáng.
- Điện tim: thấy trục phải, dãy thất phải.
- Siêu âm: giúp cho chẩn đoán cho biết kích thước các cấu trúc( vành van động mạch
phổi, nhánh động mạch phổi) vị trí quai động mạch chủ, sự có mặt của các dị tật khác đi
kèm (còn ống động mạch)
- Thông tim:
+ Ống thông từ tâm thất phải vào động mạch chủ.
+ Nồng độ oxy ở động mạch chủ thấp hơn bình thường (Bt= 70 - 80%)
+ Nồng độ oxy ở tĩnh mạch chủ, nhĩ phải và tâm thất phải bằng nhau, chứng tỏ
không có Shunt trái → phải.
+ Hematocrit tăng do tăng hồng cầu.
- Fallot 4 + Thông liên nhĩ → Fallot 5
- Fallot 4 + cồn ống động mạch → Fallot trắng.
4.3.5. Tiên lượng và biến chứng.
+ Nếu không mổ tiên lượng phụ thuộc vào mức độ hẹp của động mạch phổi và lưu
lượng tuần hoàn bàng hệ.
+ Trẻ nặng ít sống được đến cuối thời kì thơ ấu do suy tim và tắc mạch.
+ Một số chết trong giai đoạn trưởng thành, một số ít sống quá 30 tuổi.
289
Biến chứng:
+ Tắc mạch não khi tăng quá nhiều hồng cầu và ít nhất là kèm theo mất nước.
+ áp xe não thường gặp ở trẻ > 2 tuổi.
+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
+ Dễ chảy máu.
+ Suy tim ứ máu ở tuổi ấu thơ (do thiếu sắt).
- Chăm sóc chung: mặc dù đa số phải điều trị bằng phẫu thụât, song phải chăm sóc
chu đáo trước khi mổ.
+ Truyền dịch dự phòng máu cô đặc và nghẽn mạch, duy trì Hematocrit an toàn nhất
là 55 - 65 %.
+ Điều trị cơn khó thở kịch phát.
Đặt trẻ nằm phủ phục, thở oxy.
Morfin 0,2 - 0,3 mg/kg.
Điều chỉnh nhanh pH máu về bình thường.
- Điều trị thiếu máu thiếu sắt.
- Điều trị triệt để nhiễm khuẩn bằng kháng sinh.
- Trích huyết khi cần thiết và phải cẩn trọng vì dễ bị truy mạch.
+ Phẫu thuật: tạm thời và triệt để.
Tạm thời: nguyên tắc là tạo Shunt trái → phải với mục đích đưa máu vào động mạch
phổi.
Thủ thuật Blalock - Taussig nối động mạch dưới đòn với sườn bên động mạch phổi.
Thủ thuật Potts nối bên động mạch chủ xuống với động mạch phổi.
Thủ thuật Brock phẫu thuật trực tiếp chỗ nghễn của luồng thoát bằng cách cắt bỏ
phễu hoặc van.
Triệt để: giải toả nghễn tắc cho luồng thoát của tâm thất phải, đồng thời khâu kín lỗ
thông liên thất.
290
SUY TIM Ở TRẺ EM

1. Liệt kê được nguyên nhân sinh lý bệnh suy tim trẻ em
2. Trình bày được các triệu chứng và chẩn đoán suy tim trẻ em.
3. Phân tích được nguyên tắc và điều trị suy tim
4. Tư vấn được cho gia đình cách chăm sóc trẻ bị suy tim
1. ĐỊNH NGHĨA
Suy tim là một hội chứng lâm sàng do cơ tim không có khả năng đáp ứng được
cung lượng máu để duy trì chuyển hoá theo nhu cầu hoạt động của cơ thể.
Tỷ lệ mắc suy tim ở trẻ em ngày càng có xu hướng gia tăng, tại mỹ trung bình hàng
năm có 14.000 trẻ suy tim nhập viện điều trị và tỷ lệ tử vong khoảng 7 – 14%.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Dị tật tim bẩm sinh
Thông liên thất, còn ống động mạch
Thông sàn nhĩ - thất, chuyển gốc động mạch, thân chung động mạch,..
Hẹp van, eo động mạch chủ
2.2. Các bệnh cơ tim (mắc phải hoặc bẩm sinh)
Bệnh cơ tim do chuyển hoá: bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim hạn chế,...
Viêm cơ tim do nhiễm trùng: thương hàn, virus,...
Bệnh cơ tim do nhiễm độc sắt (huyết tán mãn,) do tia xạ...
2.3. Bệnh tim mắc phải
2.3.1. Bệnh van tim do thấp
Bệnh van 2 lá: hở van 2 lá, hẹp van 2 lá, hở hẹp van 2 lá.
Bệnh van động mạch chủ: hở van ĐM chủ.
2.3.2. Viêm màng ngoài tim co thắt, tràn dịch màng ngoài tim.
2.3.3. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
2.4. Rối loạn dẫn truyền:
- Cơn nhịp nhanh thất, trên thất.
- Rung nhĩ
- Bloc nhĩ thất cấp 3: đặc biệt khi nhịp tim < 50 lần/ phút.
2.5. Do các bệnh khác:
- Các bệnh thận gây tăng huyết áp.
- Bệnh nội tiết: cường giáp, tăng huyết áp do u tuỷ thượng thận, tiểu đường.
- Thiếu máu.
- Thiếu dinh dưỡng: thiếu vitamin B1, thiếu Carnitine, Selenium,...
- U trung thất chèn ép.
291
3. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ BỆNH

3.1. Đặc điểm giải phẫu cơ tim trẻ em:
Cơ tim của trẻ em có nhiều tính chất đặc biệt khác với người lớn đó là cơ tim trẻ sơ
sinh chứa nhiều nước và sợi collagen hơn người lớn, Cơ tim trẻ em có ít sợi cơ để tạo lực
và co cơ khi co bóp hơn người lớn. Khả năng co bóp của từng sợi cơ tim trẻ em cũng kém
hơn người lớn. Tim luôn phải làm việc nhiều hơn người lớn ngay cả khi nghỉ ngơi .Khả
năng giãn nở của các tâm thất kém hơn người lớn. Khả năng đáp ứng của cơ tim với tác
động của Catecholamin còn kém. Chính vì vậy trẻ em dễ bị suy tim hơn so với người lớn.
Trong suy tim, lúc đầu tâm thất giãn, sau đó thành cơ thất dày lan toả. Điều này làm
tăng nhu cầu sử dụng oxy cơ tim, do đó góp phần rối loạn thêm chức năng cơ tim. Khi cơ
tim phì đại, kết hợp giãn buồng thất sẽ làm xuất hiện ngựa phi giữa tâm trương. Đồng thời
giãn buồng tim sẽ gây nên hở van 2 lá và 3 lá do giãn vòng van.
Tâm nhĩ lúc đầu cũng giãn, sau đó phì đại do tăng áp lực buồng nhĩ hay cản trở
dòng máu từ nhĩ xuống thất. Lúc này trên lâm sàng xuất hiện ngựa phi tiền tâm thu.
Tĩnh mạch phổi: mạch máu giãn căng, tăng lượng dịch gian bào --> tăng áp lực
mao mạch phổi, kết hợp nhu cầu oxy của cơ thể tăng gây xuất hiện khó thở , trẻ phải gắng
sức, ran ở phổi. Cuối cùng, dịch ứ đọng khoảng gian bào nhiều, áp lực mao mạch phổi tăng
quá cao --> phù phổi.
Tĩnh mạch hệ thống: áp lực nhĩ phải tăng, tăng thể tích máu ứ đọng ở tĩnh mạch hệ
thống --> gan to, tăng áp lực tĩnh mạch cổ. Vì mạch máu trẻ em đàn hồi tốt nên một số
trường hợp thấy gan to mà không tăng áp lực tĩnh mạch.
3.2. Sinh lý bệnh trong suy tim
* Bình thường cung lượng tim phụ thuộc vào các yếu tố sau:
- Tần số tim: quá nhanh hoặc quá chậm đều làm giảm cung lượng tim. Tần số tim và
nhịp tim: cũng chịu ảnh hưởng của sự toàn vẹn của cơ tim thất trái, cũng như hệ thần kinh
giao cảm. Với tư cách quả tim như là cái bơm hoạt động theo quy tắc Frank - Stanling: khi
thể tích cuối tâm trương tăng lên thì mức độ lực cơ mà tâm thất có thể tạo ra cũng tăng lên
để đạt được một cung lượng tim cao nhất. Tuy nhiên nó không thể tăng lên mãi được và sự
tăng thể tích nhát bóp sẽ gây tăng tính co bóp cơ tim phối hợp với sự xoắn lại của các sợi
cơ tim, sẽ làm căng vách tim (Wall stress), tăng nhu cầu O2 của cơ tim hậu quả là sức co
bóp của cơ tim bị giảm xuống theo định luật Laplace:
- Khả năng co bóp cơ tim: tác dụng mạnh và tỷ lệ thuận với cung lượng tim.
- Tiền gánh: là độ kéo dài của các sợi cơ tim ở cuối thì tâm trương , lượng máu ở hệ
tĩnh mạch đổ về thất trái cuối tâm trương. Nếu quá lớn hoặc quá nhỏ đều làm cho cung
lượng tim giảm
- Hậu gánh: là sức cản của mạch hệ thống lên thất trái, về mặt lâm sàng so bằng huyết
áp hệ thống lúc mở van động mạch chủ, tỷ lệ nghịch với cung lượng tim.
* Cơ chế bệnh sinh của suy tim ứ huyết: Dù bất cứ thay đổi sinh lý hay bệnh lý nào, cơ thể
cũng tìm cách thích nghi để duy trì cung lượng tim và cung cấp O2 cho các tổ chức ở giới
hạn ổn định hẹp, thông qua hàng loạt cơ chế bù trừ sau:
292
- Tăng chiều dài của sợi cơ tim để đáp ứng với tăng tiền gánh (tăng khả năng chứa
máu các buồng thất) làm các buồng tim giãn rộng, tim to.
- Tăng phì đại tế bào cơ tim làm dày thành các buồng tim.
- Tăng tổng hợp protein có vai trò co bóp và điều hòa tại tế bào cơ tim.
- Tăng cường các cơ chế thần kinh thể dịch.
- Tăng khả năng tách và sử dụng O2 tại tổ chức.
Bất cứ nguyên nhân suy tim ứ huyết là gì thì suy tim có nghĩa là tim không đủ tạo
ra cung lượng tim cần thiết để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa của cơ thể. Trong đa số trường
hợp có nghĩa là cung lượng tim quá thấp. Khi cung lượng tim giảm làm giảm thể tích máu
lưu thông, máu qua thận giảm kích thích tăng tiết Renin - Angiotensin - Aldosteron giữ
muối và nước làm tăng thể tích tuần hoàn kết quả là tăng thể tích cuối tâm trương của tâm
thất. Tuy nhiên khi bệnh nhân vượt quá giới hạn dự trữ trên gánh sẽ dẫn đến ứ huyết tĩnh
mạch phổi và tĩnh mạch hệ thống sẽ gây khó thở, gan to, phù. Phù phổi CO2 tăng và giảm
O2 máu sẽ gây tổn thương cơ tim. Đó là vòng xoắn bệnh lý.
- Ngoài tác động theo luật Frank-Stanling như đã nói, tim còn chịu tác động của định luật
Laplace: Theo định luật Laplace: T= P.r/2h
P: là áp lực tâm thu thất, T: lực căng thành thất , r: là bán kính thất, h: là bề dày thành thất.
Theo định luật này, lực căng thành thất (T) tỷ lệ thuận với áp lực tâm thu thất (p) và
bán kính thất (r), tỷ lệ nghịch với bề dày thành thất(h). Để làm giảm lực căng thành thất thì
phải giảm áp lực tâm thu thất hoặc/và bán kính thất hoặc làm tăng bề dày thất. Trong suy
tim, áp lực tâm thu thất ít thay đổi do cơ chế bù trừ làm co mạch để duy trì huyết áp và
cung lượng tim, bán kính thất tăng nhiều do dãn thất, cơ tim phản ứng lại bằng cách tăng
bề dày thành thất tức là gây phì đại thất thông qua việc làm tăng các sợi sarcomere mới
trong các tế bào cơ tim và tăng sinh collagen. Phì đại thất được coi như một qúa trình tái
cấu trúc, một phản ứng bù trừ có lợi trước mắt để làm tăng sức co bóp cơ tim, làm tăng
cung lượng tim và giảm lực căng thành thất, hạn chế tình trạng phải dãn thất nhiều. Kết
quả làm dãn buồng tim và phì đại tâm thất dẫn đến rối loạn chức năng thất.
- Cơ chế thích ứng thần kinh - nội tiết trong suy tim: Khi cung lượng tim bị giảm sẽ kích
thích cơ thể bài tiết một số chất:
+ Renin - AngiotenII - Aldosterone → giữ Na + và nước, co mạch.
+ Arginin Vassopresin (ADH) → giữ nước và co mạch mạnh.
+ Làm tăng nồng độ của yếu tố lợi tiểu từ nhĩ (Atrial natriureic Peptides) trong máu →
tăng bài tiết Natri.
- Ngoài các yếu tố nội tiết trên, khi suy tim còn kích thích hệ thần kinh giao cảm → tuyến
thượng thận tăng tiết Noradrenalin và Adrenalin gây co mạch hệ thống. Tuy nhiên, khi các
tế bào cơ tim bị kích thích kéo dài sẽ không còn đáp ứng với các catecholamin này nữa do
đó sẽ giảm co bóp cơ tim
Biểu hiện lâm sàng của suy tim phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân, nguyên nhân
gây suy tim và suy tim cấp hay từ từ và suy tim trái, phải hay suy tim toàn bộ. ở trẻ em suy
293
tim trái có thể đơn thuần hay suy tim toàn bộ, ít gặp suy tim phải đơn thuần. Nếu suy tim
trái đơn thuần sẽ không có biểu hiện ứ máu mạch hệ thống.
4.1.Triệu chứng chung
Khi suy tim có 2 nhóm triệu chứng chính do cơ chế của bệnh đó là các nhóm triệu
chứng do cung lượng tim thấp và và nhóm triệu chứng của tình trạng ứ huyết.
* Triệu chứng của cung lượng tim thấp:
- Mệt mỏi, chậm chạp, ăn uống kém. Nếu suy tim kéo dài trẻ chậm lớn, còi cọc. Trẻ
cảm thấy yếu không hoạt động được.
- Biểu hiện của giảm tưới máu ngoại vi: tay chân lạnh, ẩm, có thể tím.
- Số lượng nước tiểu giảm do giảm lượng máu đến thận.
- Nếu suy tim nặng: chậm chạp, lẫn lộn do giảm tưới máu não, nếu không xử lý kịp
thời có thể sốc.
* Triệu chứng ứ huyết:
- Ứ huyết phổi: thở nhanh, thở rít, phổi có ra, khó thở ít hay nhiều mức độ tuỳ
thuộc mức độ suy tim ho, khạc ra máu. Có thể biểu hiện cơn hen tim hoặc phù phổi cấp
nếu suy tim cấp hoặc suy tim nặng đột ngột trên bệnh nhân đang suy tim.
- Ứ huyết mạch hệ thống (đại tuần hoàn): phù ở chi, gan to, ấn tức, tĩnh mạch cổ
nổi, phản hồi gan - tĩnh mạch cổ (+) có thể gặp tràn dịch màng phổi, màng tim, màng bụng
* Các triệu chứng khác:
- Nhịp tim nhanh, ngựa phi. Khi suy tim nặng, kéo dài nhịp có thể chậm, loạn nhịp.
- Mạch yếu, độ nẩy không đều, mạch nghịch thường.
- Tim to, diện tim đập rộng.
- Huyết áp tâm thu giảm, huyết áp tâm trương tăng nhẹ --> suy tim nặng huyết áp kẹt.
4.2. Triệu chứng suy tim cấp
Xảy ra đột ngột sau các nguyên nhân: thiếu Vitamine B1, cơn nhịp nhanh trên thất ở
trẻ bú mẹ, viêm cơ tim do nhiễm khuẩn, cao huyết áp do các bệnh về thận, nội tiết,...
- Toàn trạng nặng nề: mệt, da tái, lờ đờ hoặc vật vã, chi lạnh và ẩm..
- Suy hô hấp: khó thở nhanh, thở rên, rút lõm lồng ngực ở trẻ nhỏ, tím,...
- Tim: tim to, nhịp nhanh, ngựa phi, tiếng tim mờ,...
- Gan to, ấn tức, tĩnh mạch cổ nổi rõ.
- Đái ít hoặc vô niệu.
- Phù rõ hoặc kín đáo
4.3. Triệu chứng suy tim ở trẻ nhỏ và sơ sinh
Ở trẻ nhỏ dưới 1 tuổi các dấu hiệu không điển hình như trẻ lớn: biểu hiện bú khó
hay ăn kém, không lên cân hoặc lên cân quá chậm, và nhiều mồ hôi, vật vã kích thích,
khóc yếu. Đôi khi biểu hiện như viêm tiểu phế quản: co kéo lồng ngực, xẹp thuỳ giữa và
thuỳ đáy phổi phải do tim to chèn ép. Trẻ thở nhanh thường xuyên hoặc khi gắng sức (khi
bú, vận động) thậm chí có thể có khó thở. Da xanh, đầu chi lạnh ẩm, những dấu hiệu này
nhiều khi làm nhầm lẫn hoặc làm muộn chẩn đoán suy tim.
294
Triệu chứng thực thể: Luôn có tim nhanh, đôi khi kèm tiếng tim mờ hoặc tiếng
ngựa phi đầu tâm trương. Luôn có gan to mềm và đau, đây là dấu hiệu rất có giá trị, phản
hồi gan tĩnh mạch cổ ít có giá trị ở trẻ nhỏ do cổ trẻ ngắn và trẻ khó có thể nằm yên để
khám. Phù hoặc tăng cân nhưng thường rất kín đáo và khó phát hiện ở trẻ nhỏ. Tiểu ít.
4.4. Phân độ suy tim
Trên thực tế, đối với suy tim cấp, ít khi người ta phân độ suy tim như trong suy
tim từ từ ở trẻ lớn và người lớn. Có 2 cách phân loại suy tim chủ yếu dựa vào chức năng
tim và dựa vào các dấu hiệu lâm sàng:
- Phân độ chức năng suy tim theo ROSS
Ðộ I: có bệnh tim, nhưng không giới hạn hoạt động hoặc không triệu chứng.
Ðộ II: Khó thở khi gắng sức ở trẻ lớn. Không ảnh hưởng đến sự phát triển
Khó thở nhẹ hoặc đỗ mồ hôi khi bú ở trẻ nhũ nhi
Ðộ III: Khó thở nhiều hoặc đỗ mồ hôi nhiều khi bú hoặc khi gắng sức
Kéo dài thời gian bữa ăn kèm chậm phát triển do suy tim
Ðộ IV: Có các triệu chứng ngay cả khi nghỉ ngơi với thở nhanh, thở co kéo, hay vã
mồ hôi.
- Phân độ theo các dấu hiệu suy tim trên lâm sàng
Bảng: Hệ thống phân loại suy tim sung huyết ở trẻ nhỏ (theo Peineman)
Điểm
Thành phần
0 1 2
Số lượng 1 bữa ăn > 100g 70-100g <70g

Bữa ăn
Thời gian 1 bữa ăn < 40 phút > 40 phút
Tần số thở < 50l/phút 50-60l/phút > 60l/ph
Tần số tim < 160l/ph 160-170l/ph > 170l/ph
Không bình
Thực thể Kiểu thở Bình thường
thường
Tiếng ngựa phi Không Có
Gan to < 2cm 2 - 3cm > 3cm

0-2 điểm: Không suy tim.; 7 - 9 điểm: Suy tim vừa; 3-6 điểm: Suy tim nhẹ, 10 - 12
điểm: Suy tim nặng.
- Đánh giá suy tim theo chỉ số suy tim NYU (The New York University Pediatric
Heart Failure Index- NYU PHFI) – phân loại này ít được sử dụng rộng rãi
295
Điểm Dấu hiệu và triệu chứng

+2 Chức năng thất bất thường trên siêu âm hoặc ngựa phi
+2 Phù, tràn dịch màng phổi, cổ chướng do suy tim
+2 Chậm lớn hoặc suy kiệt
+1 Tim to trên Xquang hoặc trên lâm sàng
+1 Giảm hoạt động thể lực hoặc thời gian bú kéo dài
+2 Giảm tưới máu trên lâm sàng
+1 Phù phổi trên Xquang hoặc khi khám lâm sàng
+2 Nhịp nhanh xoang khi nghỉ ngơi
+2 Rút lõm lồng ngực
+1 Gan to < 4 cm dưới bờ sườn
+2 Gan > 4 cm dưới bờ sườn
+1 Thở nhanh hoặc khó thở mức độ trung bình nhẹ
+2 Thở nhanh hoặc khó thở mức độ trung bình nặng
Thuốc
+1 Digoxin
+1 Lợi tiểu liều nhẹ hoặc trung bình
+2 Lợi tiểu liều cao hoặc hai loại lợi tiểu
+1 Giãn mạch ức chế men chuyển hoặc ức chế receptor
Angiotensin hoặcloại khác
+1 Chẹn phó giao cảm
+2 Phải sử dụng thuốc chống đông (không có van nhân tạo)
+2 Thuốc chống loạn nhịp hoặc máy phá rung
Sinh lí
+2 Một thất
Từ 0 - 6 không suy tim, từ 7 – 10 suy tim nhẹ, 11 -13 suy tim trung bình, 14 - 30 suy tim
nặng.
- Phân độ suy tim theo hội tim học New York (New York Heart Association -
NYHA) (ít giá trị)
Độ 1: có bệnh tim nhưng không bị hạn chế trong vận động. Hoạt động thể lực
thông thường không gây mệt, hồi hộp, khó thở.
Độ 2: có giới hạn vận động nhẹ. Hoạt động thể lực thông thường có triệu chứng
mệt, khó thở nhưng hoàn toàn hết khi bệnh nhân được nghỉ ngơi.
Độ 3: vận động thể lực nhẹ cũng gây nên mệt, khó thở. Khi nghỉ ngơi bệnh nhân
khoẻ.
296
Độ 4: Triệu chứng cơ năng của tim xảy ra ngay cả khi nghỉ. Vận động dù nhẹ các
triệu chứng này gia tăng.
5. XÉT NGHIỆM
- Xquang: Bóng tim to, tỷ lệ tim/ngực >50% với trẻ trên 2 tuổi và > 55% đối với trẻ dưới 2
tuổi. Khi chiếu: tim đập yếu.Thay đổi hình dáng các cung tim tuỳ thuộc vào bệnh tim. Phổi
ứ huyết.
- Điện tâm đồ: Điện tâm đồ không có giá trị chẩn đoán suy tim nhưng giúp chẩn đoán
nguyên nhân suy tim do rối loạn nhịp, cơ chế suy tim.
- Siêu âm tim: giúp xác định bệnh tim, tìm nguyên nhân gây suy tim. Có thể thấy rối loạn
chức năng tâm thu của tim: giảm phân suất tống máu, co ngắn sợi cơ, giảm chỉ số tim, Rối
loạn chức năng tâm trương (áp lực động mạch phổi tăng)
- Khí máu: Thay đổi trong trường hợp suy tim nặng: độ bão hoà oxy máu động mạch
giảm, toan chuyển hoá.
- Điện giải đồ, Chức năng gan thận, men tim (CK-MB, Troponin I/T, Pro-BNP...) có thể
giúp chẩn đoán một số nguyên nhân gây suy tim và tiên lượng bệnh
6. ĐIỀU TRỊ
Suy tim là tình trạng bệnh lý nặng, đòi hỏi điều trị cấp cứu.
Nguyên tắc điều trị:
- Đảm bảo theo nguyên tắc ABCs
- Điều trị triệu chứng suy tim
- Điều trị nguyên nhân.
- Loại bỏ các yếu tố làm nặng suy tim.
6.1. Điều trị suy tim
6.1.1. Cải thiện chức năng co bóp của tim
* Digitalis: tăng sức co bóp của tim thông qua ức chế men Na-K ATPase ở tế bào. Digitalis
có hiệu quả khi suy tim loạn nhịp nhĩ (rung nhĩ, cuồng nhĩ) hoặc suy chức năng tâm thu có
kèm giãn buồng tim trái.
Liều Digoxin:
Cách 1: Tấn công: trẻ <2 tuổi : 0,06 mg/ kg/ 24 giờ
trẻ >2 tuổi : 0,04 mg/ kg/ 24 giờ
Liều tấn công trên là liều thuốc uống, được chia làm 03 liều, mỗi liều cách nhau 08h: liều
đầu tiên bằng 1/2 tổng liều tấn công, liều 2 và liều 3, mồi liều bằng1/4liều tấn công. Nếu
dùng đường tiêm TM thì liều tiêm bằng 2/3 liều uống.
Liều duy trì: bằng 1/5 -1/ 4 liều tấn công. Liều duy trì đầu tiên dùng sau liều tấn công cuối
cùng 12 giờ.
Cách 2: Liều cố định: trẻ <2 tuổi : 0,012 - 0,015mg/ kg/ 24 giờ
trẻ >2 tuổi : 0,08- 0,012 mg/ kg/ 24 giờ
* Các thuốc tăng co bóp khác:
297
Thuốc có hoạt tính giống giao cảm: thường dùng khi suy tim nặng, có hiệu quả
trong điều trị suy tim cấp hơn là suy tim mạn tính. Hoạt tính do kích thích thụ thể  cơ tim
(Dopamin, Dobutamin, Levodopa).
Ức chế men Phosphodiesterase: tăng co bóp tim và giãn mạch nhờ tăng nồng độ
men AMP vòng nội bào.
Thuốc: Amrinone (hiệu quả huyết động tương tự Dobutamine), Milrinone,
Enoximone.
* Đặt máy tạo nhịp trong trường hợp có rối loạn dẫn truyền.
6.1.2. Giảm hậu gánh và tiền gánh:
6.1.2.1. Thuốc giãn mạch.
Khi suy tim cơ thể bù trừ lại hiện tượng giảm cung lượng tim bằng cách co động
mạch (tăng hậu gánh) và co tĩnh mạch (tăng tiền gánh). Hiện tượng này cùng với sức co
bóp của tim giảm lại càng làm giảm cung lượng tim. Do đó cần sử dụng thuốc giãn mạch
trong điều trị suy tim.
Nitroglycerin: giãn tĩnh mạch nhiều hơn giãn động mạch.
Sodium Nitroprusside.: giãn động mạch nhiều hơn.
ức chế men chuyển: giãn động mạch tương đương tĩnh mạch. Là thuốc hàng đầu
trong điều trị suy tim. Các thuốc này làm giảm áp lực đổ đầy thất và sức cản ngoại vi do đó
làm gia tăng cung lượng tim mà không làm thay đổi huyết áp hoặc tần số tim. lưu ý tác
dụng phụ làm giảm bạch cầu, tăng Kali máu.
Captopril: 0,5 - 5 mg/kg/ngày chia 3 4 lần hoặc Enalapril: 2 lần/ngày.
Hydralazine: giãn động mạch.
6.1.2.2. Lợi tiểu:
- Lasix :thuốc lợi tiểu vòng, tác động lên quai Henlé. Tác dụng lợi tiểu mạnh. Gây
hạ Kali. Liều 1-2 mg/ kg. Uống hoăch tiêm tĩnh mạch.
- Thiazides (hypothiazide): lợi tiểu vừa, tác động lên ống lượn xa. Gây hạ Kali,
tăng Calci.
- Spironolactone: lợi tiểu nhẹ, tác động lên ống lượn xa và ống góp. Giữ Kali. Hay
dùng phối hợp với nhóm khác trong điều trị suy tim lâu dài làm giảm tác dụng hạ Kali.
Liều 2-3 mg/kg/ ngày chia 2 - 3 lần.
6.1.2.3. Chế độ ăn ít muối, hạn chế nước trong trường hợp suy tim nặng.
6.1.3. Điều trị hỗ trợ khác
Đảm bảo thông khí: nằm đầu cao, thở oxy khi khó thở. Nếu cần thiết hô hấp hỗ trợ.
Nghỉ ngơi yên tĩnh.
Chế độ ăn đủ dinh dưỡng, loãng, giàu Kali, hạn chế muối
Tránh bị lạnh, lo lắng, sợ hãi làm tăng nhu cầu sử dụng oxy.
Chống nhiễm khuẩn bồi phụ.
6.2. Điều trị nguyên nhân
- Điều trị ngoại khoa các bệnh tim bẩm sinh, các bệnh van tim do thấp,...
298
- Điều trị nội khoa: Vitamine B1, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, cường giáp,
thiếu máu,..
6.3. Loại trừ các yếu tố làm nặng suy tim:
- Nhiễm trùng.
- Thuốc: ức chế , kháng viêm không steroid ứcchế calci, một số thuốc chống ung
thư,..
6.4. Điều trị suy tim cấp
- Tìm và điều trị nguyên nhân gây suy tim cấp có vai trò rất quan trọng trong điều
trị suy tim cấp: bổ xung Vitamine B1, thuốc chống cường giáp,...
- Oxy, hô hấp hỗ trợ.
- Thuốc:
Thuốc tăng cường co bóp cơ tim: xử dụng các amine vận mạch hoặc Digoxin tiêm
tĩnh mạch liều tấn công và sau đó duy trì.
Thuốc giãn mạch tác dụng nhanh: Nitroprussid Natri, Hydralazine.
Thuốc lợi niệu mạnh: Lasix.
An thần nếu cần thiết.
- Chăm sóc: Đảm bảo dinh dưỡng cần thiết, nếu trẻ không ăn được: ăn sonde.
- Chống rối loạn điện giải.
299
Chương 9: CẤP CỨU-NỘI TIẾT-CHUYỂN HÓA
NGỘ ĐỘC CẤP Ở TRẺ EM

1. Phân tích được chẩn đoán được ngộ độc cấp ở trẻ em.
2. Trình bày được xử trí ngộ độc cấp ở trẻ em.
3. Trình bày được dự phòng ngộ độc cấp trẻ em.
A. NGỘ ĐỘC CẤP Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG
Tỷ lệ ngộ độc cấp trẻ em có xu hướng ngày càng tăng. Ở Việt Nam tỷ lệ ngộ độc cấp
trẻ em theo số liệu thống kê của Viện Nhi trung ương chiếm 1,5% số trẻ em vào viện (Kỷ
yếu công trình nghiên cứu khoa học 10 năm 1981-1990-Viện Nhi), Bệnh viện Saint paul
chiếm 0,1% số trẻ em đến viện, bệnh viện Nhi đồng 1 Thành phố Hồ Chí Minh (1996) là
6,9% trên tổng số trẻ vào cấp cứu.
Trẻ em ở bất kỳ lứa tuổi nào cũng đều có thể bị ngộ độc cấp, nhưng thường xảy ra ở
trẻ dưới 5 tuổi (khoảng 80%), hay gặp nhất là 1- 3 tuổi. Đa số các ngộ độc ở trẻ em xảy ra
ở nhà (trên 80%), thường do người lớn không thận trọng trong việc bảo quản thuốc men,
hoá chất, thức ăn nên trẻ ăn, uống phải gây ngộ độc. Ngộ độc do thuốc ở trẻ em gần như
chiếm đa số (Theo Harrison - 1991 thì 40% do thuốc, 10% do hoá chất còn lại do thức ăn),
có thể do trẻ tò mò uống phải, uống nhầm hoặc gia đình tự ý dùng thuốc, không theo chỉ
dẫn của thày thuốc.. .
Ngộ độc ở trẻ em hiếm khi do tự tử, thường dễ phát hiện vì không có ý dấu giếm.
Tuy vậy ở nhóm trẻ lớn có thể tự tử do bất đồng với gia đình, thày cô giáo hoặc bạn bè.. .
Đường gây ngộ độc cấp ở trẻ em hay gặp nhất qua đường tiêu hoá, hô hấp, da..
(Harrison -1991 thì 70% qua tiêu hoá, 7% qua da).
2. CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC CẤP
Lâm sàng của ngộ độc cấp ở trẻ em dễ nhầm lẫn với các nguyên nhân gây bệnh khác
nên phải khám xét thật cẩn thận để khẳng định có ngộ độc thật hay không và phải xác định
được mức độ nặng nhẹ của ngộ độc, để xử trí kịp thời, hạn chế tối đa tỷ lệ tử vong.
Để chẩn đoán ngộ độc cấp cần phảo dựa vào:
- Hỏi bệnh.
- Khám lâm sàng.
- Xét nghiệm chất độc.
2.1. Hỏi bệnh:
Đây là một khâu rất quan trọng vì trên 90% trường hợp có thể dựa vào lời khai và
những vật phẩm của gia đình mang đến để xác định nguyên nhân. Những câu hỏi phải đặt ra
là:
- Trẻ ăn (uống) cái gì? Từ khi nào?.
300
- Số lượng là bao nhiêu?

- Trẻ bị từ lúc nào?
- Triệu chứng đầu tiên là gì?
- Đã được xử trí cấp cứu trước đó như thế nào?
2.2. Khám lâm sàng:
2.2.1. Triệu chứng lâm sàng
Đây là các triệu chứng không đặc hiệu, nhưng nói lên mức độ nặng của ngộ độc
như: Sốt cao hay hạ thân nhiệt, hôn mê, da xanh tái, truỵ tim mạch, sốc, rối loạn nước điện
giải và thăng bằng toan kiềm.
2.2.2. Tìm các triệu chứng gợi ý:
Giúp cho người thày thuốc hướng tới các chất độc cụ thể. Ví dụ:
- Giãn đồng tử: Ngộ độc atropin, belladon, rượu, thuốc mê, thuốc ngủ...
- Co thắt đồng tử: Ngộ độc thuốc phiện, pilocacpin, prostigmin, nicotin...
- Nhìn toàn màu vàng trong ngộ độc santonin...
- Điếc: Ngộ độc streptomycin, kanamycin, gentamicin...
- Co giật: Ngộ độc kháng histamin, atropin, apomorphin...
- Co cứng: Ngộ độc rimifon, insulin...
- Hôn mê: Ngộ độc thuốc ngủ, an thần...
- Liệt cơ hô hấp: Ngộ độc codein, morphin, phenol, stricnin. ..
- Xuất huyết: Ngộ độc thuốc diệt chuột, phospho, acid salicylic.. .
- Phát ban đỏ: Ngộ độc CO, penicillin, sulfamid.. .
- Tím tái: Ngộ độc sắn,, những chất gây methemoglobin, gây tan huyết.. .-Vã nhiều
mồ hôi: Ngộ độc insulin, muscarin, pilocacpin.. .
2.2.3. Tìm triệu chứng tổn thương các bộ phận
Tuỳ theo các loại độc chất mà có những biểu hiện tổn thương các cơ quan khác
nhau và thời gian xuất hiện khác nhau.
- Cơ quan tiêu hoá:
Các chất độc qua đường uống hầu hết đều gây tổn thương niêm mạc dạ dày, ruột làm
cho trẻ bị nôn, đau bụng, ỉa chảy, đặc biệt hay gặp trong ngộ độc thức ăn.
Tổn thương răng lợi (Chì, thuỷ ngân, asen, bismus...).
Khô miệng (atropin, các chất kháng histamin...).
Tăng tiết nước bọt (Lân hữu cơ, các muối kim loại...).
Tổn thương gan với triệu chứng vàng da (lân hữu cơ, carbon), gây suy gân cấp
(asen, nấm độc...).
- Tổn thương hô hấp: Khó thở, tím tái, rối loạn nhịp thở, ngừng thở (Thuốc phiện,
cồn, Benzin...).
- Tổn thương tim mạch: tim đập nhanh, loạn nhịp (Cafein, Ephedrin...), mạch chậm
(Digital, morphin...), choáng, truỵ mạch (Penicillin, Bacbituric, CO, nọc rắn...).
301
- Tổn thương thận: thường gây suy thận (các muối kim loại nặng, Colistin,
Neomycin, Gentamycin, Kanamycin...)
- Tổn thương hệ thần kinh: co .giật, hôn mê (các thuốc an thần, thuốc ngủ, sắn,
Wofatox.. .).
- Biến đổi da: tím do Methemoglobin (ngộ độc CO2, khí độc.. .), đỏ (ngộ độc CO,
atropin.. .). Nóng (atropin, Salycilat.. .).
2.2.4. Xét nghiệm phân tích độc chất:
Phải lấy các bệnh phẩm như nôn, nước rửa dạ dày, thức ăn, nước tiểu, phân, máu, tóc
gửi đến các trung tâm xét nghiệm độc chất để tìm độc chất.
Để chẩn đoán ngộ độc ta có thể dựa theo sơ đồ của Neumann và Schmitz sau đây:
TIỀN SỬ TRIỆU CHỨNG PHÂN TÍCH ĐỘC CHẤT
Hỏi bố mẹ trẻ 5 câu hỏi Triệu chứng toàn thân Chất do gia đình đưa
- Triệu chứng gợi ý - Bệnh phẩm, chất nôn,
- Ngộ độc chất gì - Tổn thương các bộ phận nước tiểu, phân, máu
- Liều lượng
- Lúc nào.
- Có triệu chứng gì.
- Đã xử trí gì
Thông tin nhanh
Chẩn đoán ngộ độc
3. XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC CẤP

Nguyên tắc là phải hết sức khẩn trương và phối hợp tốt giữa 3 biện pháp sau:
+ Loại trừ độc chất ra khỏi cơ thể.
+ Điều trị giải độc.
+ Điều trị rối loạn chức năng.
3.1. Loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể
3.1.1. Gây nôn
Đây là biện pháp đơn giản nhất, được sử dụng ngay từ bước sơ cứu. Có hiệu quả với
những ngộ độc được phát hiện trước 6 giờ và trẻ tỉnh.
302
- Cho ngón tay hoặc dùng tăm bông kích thích thành họng để trẻ nôn.
- Cho uống sữa, nước lòng trắng trứng, sau đó cho nôn ra đến khi nước trong thì thôi.
- Cho uống 2 - 3 thìa cà phê siro Ipeca dung dịch 7 - 10%. Sau khi uống 15 - 30 phút
trẻ tự nôn ra.
- Với trẻ > 5 tuổi, có thể tiêm dưới da Apomorphin 0,01g trong 1 ml. Liều trung bình
là 0,1 mg/kg. Nên trộn lẫn với 1/ 2 ống Noradrenalin đề phòng truỵ mạch.
Chú ý: khi gây nôn trẻ dễ ngạt do sặc vào đường thở. Không nên gây nôn trong
trường hợp ngộ độc do uống phải dầu lửa, xăng, các acid mạnh, các chất ăn mòn.
3.1.2. Rửa dạ dày:
Là phương pháp đơn giản và có hiệu quả, không gây nguy hiểm cho trẻ. Chỉ định cho
những trường hợp ngộ độc trước 6 giờ và bệnh nhân còn tỉnh.
- Phương pháp: dùng nước ấm pha thêm 4-5 g muối trong 1 lít, dùng nước muối sinh
lý 9%o, dung dịch thuốc tím 5%, hoặc dung dịch than hoạt (10g than hoạt trong 1 lít nước).
Cho Sonde vào dạ dày bơm 1 lượng 4ml/kg lấy ra để xét nghiệm độc chất, sau đó bơm rửa
nhiều lần đến khi nước trong, hết mùi hoá chất thì thôi.
- Nếu bệnh nhân hôn mê, sau khi đặt nội khí quản cho sonde vào dạ dày bơm 100-
200 ml rồi rút ra, làm nhiều lần đến khi nước trong.
Chú ý: không rửa dạ dày trong trường hợp ngộ độc các acid, bazơ, các chất ăn mòn.
3.1.3. Dùng thuốc nhuận tràng:
Thường chỉ định sau khi rửa dạ dày hoặc ngộ độc sau 6 giờ. Dùng các thuốc tẩy như
Magiesulfat, Natrisulfat hoặc dầu Paraphin (3 - 5 ml/kg).
3.1.4. Gây bài niệu nhiều:
Cần chỉ định trong những trường hợp ngộ độc những chất độc thải qua đường thận và
chức năng thận của trẻ còn tốt. Với nguyên tắc làm tăng lưu lượng nước tiểu và thay đổi
pH nước tiểu.
Phương pháp:
- Cho trẻ uống nhiều nước.
- Truyền dung dịch Glucose10% và các dung dịch điện giải khác 120 -150 ml/kg
hoặc 2000 - 3000 ml/m2/24 giờ. Kết hợp với manitol 10% 10ml/kg.
- Lasix 2mg/kg/24 giờ.
- Tuỳ theo chất độc gây kiềm hoá hay toan hoá nước tiểu.
+ Kiềm hoá: Bicarbonat natri 14%o, protopam (Tromethamin) với ngộ độc
Bacbituric hoặc Salixylat.
+ Toan hoá: Vitamin C, Argivene, Amoniclorua với ngộ độc Stricnin, Amphetamin.
Chú ý: Điều trị bằng phương pháp này rất dễ gây rối loạn nước, điện giải và toan
kiềm, nên cần phải theo dõi và điều chỉnh nước và điện giải cho kịp thời.
3.1.5. Lọc máu ngoài thận
303
Có thể dùng thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc. Đâylà phương pháp hiện đại
và có hiệu quả. Chỉ định khi cần thiết, trong trường hợp ngộ độc nấm, các muối kim loại
nặng, Methanol, glycol.. .
3.1.6. Thay máu:
Chỉ định trong trường hợp ngộ độc gây tan máu, gây nhiễm độc tế bào gan. Sử dụng
trước 6 giờ với ngộ độc tố Salicylic và trước 3 giờ đối với ngộ độc nấm.
3.2. Điều trị giải độc:
Mục đích làm cho tất cả các chất độc trở nên không độc bằng 2 phương pháp điều trị
giải độc đặc hiệu và không đặc hiệu.
3.2.1. Phương pháp không đặc hiệu:
- Hấp thụ bằng than hoạt: bơm dung dịch than hoạt 10g trong 50 ml nước vào dạ dày
sau khi rửa dạ dày 10-15 phút (Liều trung bình là 1g/kg cân nặng). Nếu trẻ lớn uống được
có thể pha thêm đường cho uống hoặc cho thêm các chất có mùi thơm trái cây cho dễ
uống. Sau 4 - 6 giờ cho liều than hoạt nhắc lại, cứ như vậy trong ít nhất 24 giờ.
- Đối với một số độc chất có thể cho uống sữa tươi.
- Phương pháp trung hoà hoá học: Ngộ độc acid cho chất kiềm (oxyt magie, ngộ độc
kiềm dùng nước chanh hoặc dấm pha loãng. Ngộ độc kim loại nặng dùng lòng trắng trứng.
3.2.2. Dùng các chất giải độc đặc hiệu:
Chất gây độc Chất giải độc Liều và cách dùng

Atropin, Belladon, Prostigmin 1ml 0,5mg/1ống T/B 0,25 mg/kg chia nhiều
scopolamin ức chế Pilocarpin lần
phó giao cảm
Opi, Morphin, Nalorphin 0,1 - 0,2mg/kg/1liều T/M 60 phút sau nếu
Codein Lorphan không đỡ tiêm nhắc lại 0,01 mg/kg.
Naloxon
Muối kim loại nặng B.A.L 2mg/kg 4 giờ 1 lần T/B 2-4 liều. Sau đó:
Hg, As, Au. Dimercaprol 3mg/kg 4giờ 1 lần/2ngày.
3mg/kg 6 giờ 1 lần/1ngày.
3mg/kg 12 giờ 1lần/7-10 ngày
Fe Desferrioxamin 1ống 0,5g nhỏ giọt T/M1-2g.
(Desferal) Uống 5 - 7 g
Gây Vitamin C 1ống 0,1 g/10ml
Methemoglobin Coloxyd T/M chậm 5-10ml
Nấm độc Atropin sulfat
Wofatox Atropin 0,03 - 0,05mg/kg T/M chậm. Sau 15 phút tiêm
nhắc lại nếu không tốt lên.
Chú ý: Phải thận trọng khi dùng cho trẻ em, vì các chất giải độc cũng có thể gây độc.
Chỉ dùng khi đã biết chắc loại chất độc.
304
3.3. Điều trị các rối loạn chức năng:

Mặc dù không phải là phương pháp đặc hiệu, nhưng nó quyết định đến tiên lượng
bệnh nhân. Đó là:
- Bồi phụ nước và điện giải, thăng bằng toan kiềm.
- Hạ sốt nếu sốt cao. ủ ấm nếu hạ thân nhiệt.
- Chống co giật.
- Chống suy hô hấp: Thở oxy, hô hấp hỗ trợ.
- Chống choáng, chống truỵ mạch.
- ĐIều trị các tổn thương nhu mô gan, thận, các rối loạn đông máu.
4. DỰ PHÒNG NGỘ ĐỘC CẤP
Để tránh xảy ra những ngộ độc cấp cho trẻ em, chúng ta phải tuyên truyền cho mọi
người dân chú ý bảo quản tốt thuốc men, hoá chất, thức ăn.
- Thuốc men hoá chất phải để cao, ngoài tầm với của trẻ em.
- Dầu lửa, xăng, các chất độc khác như thuốc trừ sâu... không đựng trong các chai lọ
đã dùng để đựng nước uống, nước ngọt làm cho trẻ dễ uống nhầm, nên để trong tủ có khoá
cẩn thận. Không để thuốc ở các chai lọ không có nhãn hiệu.
- Dùng thuốc phải đúng chỉ định, đúng liều lượng theo sự hướng dẫn của thày thuốc.
- Thức ăn phải bảo quản tốt, tránh nhiễm bẩn, nếu hỏng thì phải phát hiện sớm để bỏ
đi tránh cho trẻ ăn.
- Chú ý phát hiện sớm, đưa đi cấp cứu kịp thời để tránh tử vong cho trẻ.
305
SỐC Ở TRẺ EM
1. Trình bày được các triệu chứng của sốc theo giai đoạn, mức độ sốc
2. Tiêu chuẩn của sốc giảm thể tích và sốc nhiễm khuẩn
3. Nguyên tắc sử lý sốc theo nguyên nhân
1. ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa: Sốc là một hội chứng lâm sàng cấp tính, phức tạp được hình thành ra do
suy chức năng hệ tuần hoàn cấp tính, từ đó làm giảm việc cung cấp oxy và các chất dinh
dưỡng cần thiết khác cho nhu cầu chuyển hóa của tổ chức. Hậu quả cuối cùng là giảm
cung cấp các chất dinh dưỡng cũng như giảm đào thải các sản phẩm cặn bã được sinh ra
trong quá trình chuyển hóa, dẫn đến tình trạng thiếu hụt o xy tế bào cấp tính với bất cứ
nguyên nhân nào gây ra sốc (do bệnh nặng hoặc do chấn thương). Nếu sốc không được
trên không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời sẽ dẫn tới chuyển hóa yếm khí, toan
chuyển hóa trong tế bào, chết tế bào suy chức năng các cơ quan và tử vong
2. SINH BỆNH HỌC CỦA SỐC
Sốc là hậu quả của suy chức năng hệ tuần hoàn cấp tính, làm giảm cung cấp các dưỡng
chất đặc biệt là oxy tới tổ chức cũng như việc đào thải các chất cặn bã. Khác với các bệnh
lý thông thường khác, việc đáp ứng đối với sốc tùy thuộc vào sự trưởng thành của hệ thống
cơ quan theo độ tuổi và cơ chế bảo vệ của cơ thể.
Sốc là một quá trình diễn tiến liên tục, tuy nhiên có thể thể chia sốc thành ba giai đoạn:
giai đoạn còn bù, giai đoạn mất bù và giai đoạn không hồi phục. Sự phân chia này chỉ có
tính tượng trưng nhưng có ý nghĩa lâm sàng nhất định: vì mỗi một giai đoạn sốc bệnh nhân
sẽ có các biểu hiện lâm sàng-bệnh học cũng như kết quả điều trị khác nhau và tương ứng
với mức độ sốc
Giai đoạn sốc còn bù – sốc sớm (Compensated shock):
Ở giai đoạn sớm này, nhờ cơ chế tự bù trừ của hệ thần kinh nội tiết của cơ thể, cho
nên vẫn đảm bảo được việc tưới máu cho tổ chức cho nên vẫn duy trì chức năng sốngcủa
các cơ quan trong giới hạn bình thường (như não, tim và thận)
Phản xạ của hệ thần kinh giao cảm: giúp làm tăng sức cản của hệ thống động mạch,
giảm lượng máu tới các cơ quan ít quan trọng hơn, làm giảm lượng máu dự trữ ở hệ thống
tĩnh mạch tăng cường máu về tim từ đó làm tăng nhịp tim để duy trì cung lượng tim
Huyết áp tâm thu vẫn duy trì được trong giới hạn bình thường, trong khi đó huyết áp
tâm trương có thể tăng do tăng sức cản của hệ thống động mạch. Ngoài ra cơ thể còn tăng
tiết angiotensin và vasopressin làm cho thận giữ muối và nước, trong khi đó việc cung cấp
máu cho thận bị giảm sẽ dẫn tới giảm lượng nước tiểu bài tiết và giảm tái hấp thu dịch từ
hệ thống tiêu hóa.
Dấu hiệu lâm sàng đặc trưng ở giai đoạn sốc còn bù (sốc hồi phục) bao gồm: trẻ bị kích
thích nhẹ, lú lẫn, da tái, nhịp tim nhanh, chân tay lạnh do giảm vận mạch, giảm bài tiết
nước tiểu. Việc nhận biết được những dấu hiệu sớm của sốc ở giai đoạn sốc còn bù, cũng
như có những can thiệp điều trị thích hợp ở giai đoạn này có thể giúp phục hồi hoàn toàn
306
được tình trạng sốc. Ở những trẻ lớn cung lượng tim tăng lên cùng với giảm sức cản mạch
hệ thống sẽ làm cho ngoại biên ấm lên và huyết áp động mạch mạch tăng .
Giai đoạn sốc mất bù (Uncompensated shock):
Nếu sốc không được phát hiện và không được điều trị ở giai đoạn sớm, nó sẽ tiến
triển nặng hơn, khi đó cơ chế hoạt động bù trừ hỗ trợ hệ thống tuần hoàn sẽ không còn
nữa. Tại tổ chức quá trình chuyển hóa hiếu khí sẽ dần được thay thế bằng chuyển hóa yếm
khí để cung cấp năng lượng cho tế bào, nguyên nhân do tình trạng sốc mất bù dẫn đến tổ
chức không được tưới máu và cung cấp ô xy đầy đủ.
Quá trình chuyển hóa yếm khí sẽ tạo ra lactate; tình trạng nhiễm toan nặng lên cùng
với a xít carbonic nội bào được tạo ra do hệ thống tuần hoàn không có khả năng vận
chuyển và đào thải CO2. Tình trạng nhiễm toan sẽ làm giảm sự co bóp của cơ tim và rối
loạn sự đáp ứng của tế bào cơ tim với catecholamine. Bên cạnh đó chuyển hoá yếm khí còn
làm giảm việc cung cấp năng lượng cho quá trình hoạt động của bơm Natri-Kali giúp duy
trì cân bằng nội môi, từ đó giúp các tế bào hoạt động có hiệu quả. Chức năng hoạt động
của các tiêu thể, ty lạp thể và màng tế bào sẽ bị rối loạn nếu không duy trì được cân bằng
nội môi. Tốc độ chậm của dòng máu cùng với những thay đổi về hoá học tại hệ thống mao
mạch và mạch máu nhỏ làm cho tiểu cầu dễ bị kết dính và có thể gây ra rối loạn hoạt động
của hệ thống kinin và đông máu, báo hiệu dấu hiệu khởi đầu của quá trình đông máu nội
quản rải rác (DIC) .
Ở giai đoạn này nếu được chẩn đoán và điều trị tích cực thì sốc vẫn còn có khả năng
hồi phục. Các dấu hiệu lâm sàng ở giai đoạn sốc mất bù gồm: huyết áp có thể bình thường
hoặc giảm, nhịp tim nhanh, thời gian trở về mao mạch kéo dài, lạnh ngoại biên, thở kiểu
nhiễm toan, ức chế hệ thần kinh trung ương, nước tiểu giảm. Toan chuyển hóa rõ và lactate
máu tăng.
Sốc không hồi phục (Irreversible shock):
Nếu sốc không được điều trị kịp thời, nó sẽ tiến triển sang giai đoạn sốc không hồi
phục, ở giai đoạn này các tế bào bị phá hủy mà không thể phục hồi được ngay cả khi chức
năng tuần hoàn được tái lập và tình trạng huyết động đã được kiểm soát, và có tình trạng
suy chức năng đa cơ quan . Những rối loạn trên được nhận thấy dựa trên những quan sát về
lâm sàng cũng như diễn tiến của sốc và tại thời điểm bệnh nhân tiên lượng tử vong cho dù
được can thiệp điều trị tích cực. Vì vậy quan trọng nhất là cần phải phát hiện sốc ở giai
đoạn sớm và điều trị tích cực trong giai đoạn này.
3. PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN GÂY SỐC
Các nguyên nhân gây sốc được trình bày ở bảng 9.1, các nguyên nhân thường gặp ở
trẻ được bôi chữ đậm. Nguyên nhân gây sốc hay gặp nhất ở trẻ là do giảm khối lượng tuần
hoàn do nhiều nguyên nhân. Nguyên nhân gây sốc thường do nhiều yếu tố. Ví dụ, trong
sốc nhiễm khuẩn có thể gặp: sốc do giảm khối lượng tuần hoàn, sốc do suy giảm chức
năng tim, do giảm trương lực mạch máu và sốc phân ly do chức năng của ty lạp thể bị suy
giảm
Các nguyên nhân gây sốc (thường gặp)
1. Sốc giảm khối lượng tuần hoàn: Khối lượng tuần hoàn giảm
307
Chảy máu
Viêm dạ dày – ruột
Lồng ruột
Xoắn ruột
Bỏng
Viêm phúc mạc
2. Sốc do phân bố: Dãn mạch gây ứ đọng tĩnh mạch làm giảm tiền gánh,rối loạn phân bố
luồng máu khu vực
Nhiễm khuẩn máu
Phản vệ
Thuốc co giãn mạch
Tổn thương tủy sống
3. Sốc tim: Giảm co bóp cơ tim
Rối loạn nhịp tim
Bệnh cơ tim
Suy tim
Bệnh van tim
Đụng dập cơ tim
Nhồi máu cơ tim
4. Sốc do tắc nghẽn: Tắc cơ giới luồng máu ra khỏi tâm thất
Tim bẩm sinh (hẹp quai động mạch chủ, thiểu sản tim trái, hẹp động mạch chủ)
Tràn khí màng phổi do áp lực
Tràn máu và tràn khí màng phổi
Mảng sườn di động
Chèn ép tim
Nghẽn mạch phổi
5. Sốc do phân ly: O2 không được giải phóng khỏi Hb
Thiếu máu nặng
Ngộ độc cacbon monoxit
Methemoglobin máu
Tùy thuộc vào từng giai đoạn của sốc mà có các triệu chứng lâm sàng biểu hiện nặng
nề khác nhau
• Tinh thần:
- Giai đoạn sớm (sốc còn bù): trẻ kích thích vật vã.
- Giai đoạn muộn (sốc nặng mất bù): Trẻ li bì, hôn mê.
- Trẻ nhũ nhi: ngủ lịm, khóc yếu và giảm trương lực.
• Huyết áp:
308
- Trẻ có khả năng bù trừ tốt để duy trì huyết áp ở mức bình thường.
- Khi huyết áp giảm, kẹt (độ chênh lệch  20mmHg) là giai đoạn mất bù.
- Không đo được huyết áp (sốc nặng), nếu không nâng được HA sẽ nhanh chóng đưa đến
tử vong.
• Mạch:
- Nhanh nhỏ do tăng tiết catecholamin để duy trì cung lượng tim và huyết áp.
- Giai đoạn mất bù: mạch nhỏ, không bắt được.
• Nhịp tim
- Nhịp nhanh do tăng tiết catecholamin.
- Nhịp chậm do giảm oxy máu và nhiễm toan nặng thường báo hiệu chuẩn bị ngừng tim.
- Rối loạn nhịp tim
• Bài niệu:
- Bình thường lượng bài niệu là > 1ml/kg/giờ). Khi sốc lượng nước tiểu giảm < 1
ml/kg/h
- Giai đoạn mất bù nặng trẻ vô niệu.
• Tưới máu da và chi.
- Tưới máu da kém là dấu hiệu sớm của sốc, dấu hiệu đầy mao mạch (Refill) kéo dài (>2
giây)
- Lạnh đầu chi, vã mồ hôi vân tím đầu chi, giai đoạn nặng ở toàn thân.
• Nhịp thở:
- Nhịp thở nhanh, sâu (do nhiễm toan)
- Giai đoạn sốc nặng rối loạn nhịp thở, ngừng thở.
• Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTTMTT):
Là chỉ số có giá trị giúp cho chẩn đoán, theo dõi và điều trị.
- Bình thường ALTMTT: 5 - 8 cm H20. Khi < 5cm H20 là giảm, trên 12cm H20 tăng.
- Nếu có điều kiện đặt catheter Swan - Ganz đo áp lực mao mạch phổi bít (P.C.W.P) sức
cản mạch hệ thống (S.V.R), cung lượng tim (C.O), chỉ số tim (C.I).
* Đo nhiệt độ trung tâm và nhiệt độ ngoại vi, khi sốc nặng có chênh lệch giữa nhiệt độ
trung tâm và ngoại vi > 5độ
* Có thể thấy các triệu chứng có liên quan tới nguyên nhân sốc như mất nước nặng, xuất
huyết, ổ nhiễm khuẩn ...
5. CẬN LÂM SÀNG
* Công thức máu (CTM): Số lượng và công thức bạch cầu, định lượng Hb, Hematocrit
(Hct), tiểu cầu
* Procalcitonin tăng cao trong các nguyên nhân nhiễm khuẩn
* Định lượng Protit máu , Điện giải đồ, Canxi và đường máu.
* Khí máu lấy máu động mạch đo pH, pO2, paCO2, HCO3, BE và SaO2, khí máu TM đo
SavO2 (mục tiêu >=70)
309
* Các xét nghiệm tìm nguyên nhân.

- Chụp xquang tim phổi, chụp bụng ...
- Cấy máu xét nghiệm các dịch não tuỷ, phân, nước tiểu.
• Các xét nghiệm phát hiện và theo dõi biến chứng.
- Chúc năng thận: Ure, creatinin ...
- Chức năng gan (GOT, GPT, bilirubin), tuỵ (amylase)
- Đông máu: PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer
6. CHẨN ĐOÁN SỐC
6.1 Chẩn đoán sớm sốc
Dựa vào triệu chứng lâm sàng dưới đây:
- Tinh thần: giai đoạn sớm trẻ kích thích, quấy khóc
- Mạch nhanh nhỏ vẫn bắt được, nhịp tim nhanh
- Chi lạnh, vân tím (dấu hiệu hồi phục màu sắc da > 2 giây)
- Bài niệu ít (< 1ml/kg/giờ).
- Huyết áp giảm có thể vẫn trong giới hạn bình thường hoặc huyết áp kẹt ( giai đoạn sớm).
6.2 Chẩn đoán nguyên nhân
• Sốc giảm thể tích tuần hoàn (SGTTTH)
- Lâm sàng: khi trẻ bị sốc có mất nước, hoặc mất máu cấp và nặng.
- Xét nghiệm có cô máu Hemoglobin (Hb ) Hematocrit (Hct ) hoặc giảm áp lực keo
nặng (P keo) với protein huyết thanh giảm nặng.
- Nếu đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT giảm < 5 cmH20). Sau điều trị bù đủ thể
tích tuần hoàn trẻ thoát sốc.
- Sau khi bù dịch, các dấu hiệu sốc không cải thiện, phải sử dụng thuốc vận mạch, điều
trị rất khó khăn,
• Sốc tim khi sốc có kèm theo:
- Triệu chứng suy tim cấp: nhịp tim nhanh, ngực phi (Galop), tim to, tĩnh mạch cổ nổi, gan to.
- Nếu đo ALTMTT tăng ( > 12 cm H20 ).
- Nếu làm siêu âm: chức năng co bóp tim giảm.
• Sốc nhiễm khuẩn: có tình trạng nhiễm khuẩn cùng với suy tuần hoàn
Hội nghị quốc tế về nhiễm khuẩn trẻ em năm 2002 tại Hoa Kỳ đã thống nhất các
định nghĩa về hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), nhiễm trùng (Infection), tình trạng
nhiễm trùng (Sepsis), nhiễm khuẩn nặng (Severe sepsis) và sốc nhiễm khuẩn (Septic
shock) tiêu chuẩn chẩn đoán suy đa tạng.
- SIRS (Systemic inflammatory Response syndrome): Có ít nhất 2/4 tiêu chuẩn dưới đây.
+ Nhiệt độ trung tâm: > 38oC hoặc < 36oC
+ Nhịp tim nhanh : > 160 lần/phút ở trẻ bú mẹ hoặc > 150 lần/phút ở trẻ em
+ Nhịp thở nhanh : > 60 lần/phút ở trẻ bú mẹ hoặc > 50 lần/phút trẻ em hoặc
paCO2 < 32 mmHg
310
+ Bạch cầu máu : > 12.000 BC/mm3 hoặc giảm <4000 BC/mm3.
- Nhiễm trùng (Infection): Gợi ý hoặc có bằng chứng nhiễm trùng với bất kỳ nguyên nhân
nào khi có cấy máu dương tính, nhuộm soi tươi, PCR hoặc có hội chứng lâm sàng liên
quan đến khả năng nhiễm trùng cao.
- Tình trạng nhiễm khuẩn (Sepsis): SIRS + gợi ý hoặc có mặt nhiễm trùng.
- Nhiễm khuẩn nặng (Severe Sepsis): Có tình trạng nhiễm khuẩn và một trong các dấu hiệu sau:
+ Hạ huyết áp: < 5 th percentile theo tuổi hoặc giảm > 40 mmHg so chuẩn.
+ Hoặc hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) hoặc  2 tạng suy sup
- Sốc nhiễm khuẩn (Septic shock): Có tình trạng nhiễm khuẩn cộng với suy tuần hoàn.
7. XỬ TRÍ
7.2 Nguyên tắc: Điều trị khẩn trương là hết sức quan trọng.
- Tiếp cận theo ABCs
- Nhanh chóng đưa các chỉ số mạch, HA, tinh thần, refill về gới hạn bình thường theo
tuổi
- Điều chỉnh các rối loạn hệ thống cơ quan.
- Phải giám sát chức năng sống thường xuyên.
- Điều trị nguyên nhân.
7.2. Xử trí cụ thể:
7.2.1. Mục tiêu cần đạt trong giờ đầu
- Tưới máu ngoại biên về bình thường: refill < 2s, chi ấm, mạch bắt rõ về bình
thường theo tuổi, tinh thần trở về bình thường
- CVP 8 -12 cmH2O
- ScvO2 ≥ 70%,
- Lactate < 2mmol/L
• 0 - 5 phút: nhận biết tình trạng giảm ý thức và tưới máu, thở ô xy lưu lượng cao,
thiết lập đường truyền tĩnh mạch hoặc truyền qua xương nếu lấy tĩnh mạch thất bại,
xét nghiệm máu.
• 5 - 15 phút: truyền dịch Natriclorua 0,9% hoặc Lactate Ringer hoặc với liều
20ml/kg/15 phút hoặc dung dịch cao phân tử có thể lặp lại đến 60ml/kg cho tới khi
tình trạng tưới máu cải thiện. Đánh giá đáp ứng sau mỗi lần bù dịch, phát hiện tình
trạng quá tải dịch (ran phổi, tĩnh mạch cổ, kích thước gan, sắc môi, sử dụng cơ hô
hấp phụ). Điều trị hạ đường huyết, hạ can xi máu nếu có. Bắt đầu sử dụng kháng
sinh.
• Từ 15 - 60 phút: Đánh giá đáp ứng sốc với liệu pháp truyền dịch nếu thấy:
+ Đáp ứng tốt: cải thiện mạch, HA về bình thường, CVP từ 8 -12 cmH2O refill <
2”, tinh thần, tiểu > 1ml/kg/h, thường là do sốc giảm khối lượng tuần hoàn.
+ Không đáp ứng (sốc kháng truyền dịch): nếu sau 02 lần bù dịch (40 ml/kg) sốc
chưa cải thiện có thể sốc nhiễm khuẩn hoặc nguyên nhân khác
7.2.2. Xử trí tiếp theo:
Tại khoa cấp cứu/khoa hồi sức cấp cứu.
311
- Duy trì thở O2 100% qua mặt nạ, hoặc hô hấp hỗ trợ thở máy kiểm soát với PEEP ban
đầu 4 - 6 cm H2O. Điều chỉnh tiếp theo kết quả khí máu.
- Nếu huyết động ổn định: Duy trì truyền dịch Glucoza và điện giải.
+ Nếu huyết động không ổn định: Đặt Catheter tĩnh mạch trung tâm (TMTT) đo áp lực
TMTT (CVP)
+ Nếu CVP giảm (< 5cm H2O) truyền dung dịch điện giải kết hợp dung dịch cao phân tử
10 - 20ml/kg/hoặc khối hồng cầu khi Hb < 10% truyền Plasma/ hoặc Human albumin
khi Protein máu < 50 g/l.
- Khi CVP bình thường, HA tăng, mạch rõ, truyền dịch duy trì.
- Khi CVP bình thường/hoặc tăng, HA giảm, mạch nhỏ cho vận mạch.
- Nếu không đặt được Catheter TMTT: truyền tĩnh mạch ngoại biên 20 ml/Kg/15'. Có
thể nhắc lại 40ml - 60ml/Kg/giờ đầu. Phải giám sát mạch HA, bài niệu, nghe phổi, nhịp
tim, gan, để phát hiện dấu hiệu suy tim phù phổi để ngừng/hoặc giảm tốc độ truyền.
7.2.3 Sốc giảm khối lượng tuần hoàn
Thông thường nếu do sốc giảm khối lượng tuần hoàn thường đáp ứng với bù dịch,
sau khi đạt mục tiêu thoát sốc như nói phần trên, tiếp tục bù dịch tùy theo dấu hiệu
mất nước, hoặc truyền máu theo tốc độ mất máu..
7.2.4 Sốc nhiễm khuẩn: Sau bù dịch CVP bình thường/hoặc tăng, HA giảm/kẹt cho
thuốc vận mạch.
- Dopamin liều 10 mcg/kg/phút, nếu không đáp ứng tăng 15 - 20 mcg/kg/phút. sau
mỗi 15 phút/1 lần
- Dobutamin khi nhịp tim nhanh, tim to: liều 10 mcg/kg/phút hoặc phối hợp
Dopamin + Dobutamin liều 5 - 7 mcg/kg/phút
- Nếu không kết quả: Noradrenalin 0,5 - 2 mcg/kg/phút hoặc Adrenalin: 0,04 - 2
g/kg/phút có thể kết hợp với Dopamin liều 5 - 10 g/kg/phút.
- Dùng kháng sinh sớm trong giờ đầu nếu nghĩ đến sốc nhiễm khuẩn, trước khi cấy
máu. Lựa chọn kháng sinh phổ rộng, bao phủ toàn bộ tác nhân nghi ngờ. Các
hướng dẫn chọn kháng sinh trong nhiễm khuẩn huyết dựa trên chứng cứ.
7.2.5 Sốc tim:
Cho Dobutamin 5 - 10 mcg/kg/phút có thể kết hợp với milrinone liều 0,25 – 1
mcg/kg/phút
7.3 Điều trị hỗ trợ và biến chứng:
• Truyền máu và chế phẩm máu: truyền khối hồng cầu nếu Hb < 10 g/dl để giữ Hb ≥
10 g/dl, hematocrit >= 30%. Truyền khối tiểu cầu nếu tiểu cầu < 10.000/mm3, hoặc
tiểu cầu < 20.000/mm3 nếu có chảy máu trên lâm sàng, nếu có chỉ định can thiệp
thủ thuật/phẫu thuật truyền khối tiểu cầu để đưa tiểu cầu ≥ 50.000/mm3.
• Điều trị rối loạn đường máu: giữ đường máu trong giới hạn bình thường (180
mg/dl). Nếu đường máu hạ < 180 mg/dl truyền dung dịch glucose 10% trong
natriclorua 0,9% với tỷ lệ 1/1. Nếu tăng đường máu có thể sử dụng Insulin.
312
• Điều chỉnh toan chuyển hóa: khi pH máu < 7,15. Sử dụng natribicacbonat
4,2%/8,4% với liều 1- 2 mmol/kg.
• Hồi phục chức năng thận: bù đủ khối lượng tuần hoàn, nâng HA, chú ý các thuốc
gây độc với thận và theo dõi nước tiểu/giờ, chức năng thận để điều trị kịp thời. Đặc
biệt theo dõi sát bilan cân bằng dịch nếu có quá tải dịch cho lợi tiểu lasix, nếu
không đáp ứng, bệnh nhân quá tải dịch > 10% cần chỉ định lọc máu sớm
• Điều chỉnh nội môi.
- Hạ hoặc tăng Natri, Kali máu.
- Hạ Canxi máu cho Canxigluconate 0,5 - 1 ml/kg tiêm tĩnh mạch trong 10 phút.
- Nếu dịch dạ dày nâu hoặc có máu: Rửa dạ dày bằng dd natriclorua9‰, cho Cimetidin
và gastropulgit.
7.4 Điều trị nguyên nhân:
- Nhiễm khuẩn cho kháng sinh dựa vào lâm sàng, thường cho kháng sinh phổ rộng, kết
hợp 2 loại kháng sinh.
- Mất máu: cho truyền máu, cầm máu tại chỗ
- Phẫu thuật khi có chỉ định
7.5 Theo dõi:
1. Giám sát chức năng sống: Mạch, HA, ý thức, tím tái, CVP, nước tiểu 30 phút - 1 giờ
/lần. Khi huyết động ổn định: 2 - 3 giờ/lần.
2. Sốc hồi phục khi trẻ tỉnh, tự thở, hết tím, mạch rõ, HA bình thường, bài niệu >
1ml/kg/giờ. Cần đề phòng sốc tái phát.
3. Theo dõi phát hiện loại bỏ ổ nhiễm khuẩn (ổ áp xe, hoặc đường vào mạch máu nghi
nhiễm khuẩn như catheter)
4. Điều trị rối loạn chức năng các cơ quan
5. Đảm bảo chế độ dinh dưỡng, thực hiện vô khuẩn khi chăm sóc bệnh nhân (thở máy,
các đường truyền, các thủ thuật can thiệp) phòng nhiễm khuẩn bệnh viện
3. DỰ PHÒNG
- Khi trẻ tiêu chảy uống nước Oresol, dung dịch muối - đường sớm.
- Điều trị các ổ nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn máu.
- Phát hiện các dấu hiệu sớm của sốc: Kích thích, li bì, vân tím, bài niệu ít.
313
HÔN MÊ TRẺ EM
MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Trình bày được nguyên nhân gây hôn mê ở trẻ em
2. Cách thăm khám đánh giá mức độ hôn mê ở trẻ em
3. Cách cấp cứu, hồi sức trẻ bị hôn mê
1. ĐỊNH NGHĨA
Bình thường: não bộ con người liên tục nhận được các xung điện kích thích đến
từ môi trường bên ngoài cũng như từ các cơ quan bên trong cơ thể và não bộ nhận biết
rồi phản ứng lại với mức độ thích ứng cần thiết. Sự phản ứng được biểu lộ ra bên ngoài
qua 3 phương tiện là ánh mắt, ngôn ngữ và hành động (nét mặt hay động tác).
Định nghĩa hôn mê: Jennett và Teasdale đã đề xuất định nghĩa "Hôn mê là một
tình trạng trong đó người bệnh không có thể mở mắt, không thể thực hiện các động tác
theo mệnh lệnh, cũng không nói thành lời được”.
Khi hôn mê mức độ tỉnh táo của trẻ bị suy giảm từ nhẹ là trạng thái sững sờ, lơ
mơ đến nặng là mất hết ý thức, không còn đáp ứng với mọi kích thích
2. NGUYÊN NHÂN HÔN MÊ Ở TRẺ EM
- Do ngộ độc: ngộ độc thuốc (thuốc phiện, thuốc an thần, salysilic..), ngộ độc kim
loại nặng (chì, thủy ngân, cyanua..), ngộ độc khí (CO2..), ngộ độc rượu methanol,
- Do rối loạn chuyển hóa: đái tháo đường, rối lạo chuyển hóa acid amin, hạ đường
huyết, rối loạn điện giải (tăng/giảm natri máu, rối loạn chuyển hóa canxi, magie...)
rối loạn chuyển hóa amoniac, acid lactic, bệnh não do gan, các nguyên nhân tăng
ure máu, rối loạn thân nhiệt (tăng/giảm nhiệt độ), suy giáp.
- Nhiễm trùng thần kinh: viêm não, viêm màng não nhiễm khuẩn, hội chứng
Waterhouse-Friderichsen, nhiễm khuẩn nặng do thương hàn, sốt rét...
- Rối loạn tâm thần nặng.
- Nguyên nhân khác: co giật, thiếu máu não do các nguyên nhân tim mạch (suy tim,
cao huyết áp, sốc giảm huyết áp kéo dài) do sốc nhiệt.
- Nguyên nhân do tổn thương cấu trúc não: xuất huyết não, nhồi máu não, tắc mạch
não, dị dạng mạch não, chấn thương sọ não, u não, u thư từ nơi khác di căn não
(bạch cầu cấp, u lympho..).
3. SINH LÝ BỆNH TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ
Ở trẻ nhỏ, khi hộp sọ chưa đóng kín thì quá trình tăng áp lực nội sọ xảy ra chậm
hơn so với những trẻ lớn do hộp sọ đã đóng kín nếu bất cứ nguyên nhân nào làm cho
thể tích não tăng lên (do phù não, xuất huyết, dịch não tuỷ (CSF) bị tắc nghẽn), cơ thể
phản ứng bằng giảm khối lượng dịch não tuỷ và lượng máu tĩnh mạch. Tuy nhiên, sự
bù trừ này xảy ra rất yếu và áp lực nội sọ sớm tiếp tục tăng thì áp lực tưới máu não
(CPP) giảm và lưu lượng máu động mạch não (CBF) cũng giảm:
CPP= MAP – ICP.
(MAP: áp lực động mạch trung bình, ICP: áp lực nội sọ)
314
Khi áp lực tưới máu não giảm thì lưu lượng máu của não cũng giảm. Bình thường,
lưu lượng máu não lớn hơn 50 ml/100g tổ chức não/phút, nếu lưu lượng này giảm xuống
dưới 20 ml/100g tổ chức não/phút thì não sẽ bị thiếu máu. Do vậy, mục tiêu là phải duy trì
được CPP > 50 - 60 mmHg.
Tăng áp lực nội sọ sẽ ép tổ chức vào các cấu trúc cứng hơn ở bên trong hộp sọ. Có
hai hội chứng lâm sàng có thể nhận biết được do vị trí chèn ép não.
Hội chứng trung ương: Toàn bộ não bị ép dồn về phía lỗ chẩm và hạch nhân tiểu
não thoát qua khe này (tụt kẹt). Biểu hiện lâm sàng là cổ cứng. Mạch chậm, tăng huyết áp,
thở không đều và ngừng thở là giai đoạn kết thúc.
Hội chứng móc: Thể tích tổ chức não tăng chủ yếu trên lều, móc hải mã của hồi
thái dương bị thoát qua khe Bichat ép vào dây III, não giữa và động mạch não sau. Dấu
hiệu lâm sàng phụ thuộc vào mức độ của thương tổn: nếu xẩy ra một bên (chảy máu dưới
màng cứng) thì dây III sẽ bị chèn ép gây giãn đồng tử cùng bên, tiếp theo là liệt cơ vận
nhãn ngoài và mắt không nhìn sang bên được (lác trong). Liệt nửa người hoặc liệt toàn
thân có thể xảy ra, phụ thuộc vào diễn biến của thoát vị não.
4. THANG ĐIỂM ĐÁNH GIÁ HÔN MÊ TRẺ EM
Bảng: Thang điểm hôn mê Glasgow
Thang điểm Glasgow cho trẻ 4-15 tuổi Thang điểm Glasgow cho trẻ dưới 4 tuổi
Đáp ứng Điểm Đáp ứng Điểm
Mở mắt: Mở mắt:
- Tự nhiên 4 - Tự nhiên 4
- Đáp ứng với lời nói 3 - Đáp ứng với lời nói 3
- Đáp ứng với đau 2 - Đáp ứng với đau 2
- Không đáp ứng đau - Không đáp ứng đau
1 1
Vận động: Vận động:
- Làm theo lệnh 6 - Tự nhiên hoặc làm theo lệnh 6
- Phản ứng khu trú với 5 - Phản ứng khu trú với đau hoặc rụt 5
đau 4 tay khi chạm.
- Tư thế co tay, duỗi chân - Co chân, tay khi bị đau.
3 4
khi bị đau (bóc vỏ). - Tư thế co tay, duỗi chân khi bị đau
2 3
- Tư thế duỗi khi bị đau (bóc vỏ).
2
(mất não). - Tư thế duỗi khi bị đau (mất não).
- Không đáp ứng với đau 1 - Không đáp ứng với đau
1
Lời nói: Lời nói:
- Định hướng và tiếp xúc 5 - Tỉnh táo, bập bẹ những từ 5
tốt/đúng hướng phát âm hàng ngày.
- Mất định hướng nhưng 4 - Ít nói, ít bập bẹ hơn thường 4
tiếp xúc được. ngày, quấy khóc tự phát.
- Nói những từ không phù - Khóc khi kích thích đau.
315
hợp với câu hỏi. 3 - Rền rĩ khi kích thích đau. 3

- Phát âm khó hiểu - Không đáp ứng đau 2
- Không đáp ứng đau 2 1
1
Chẩn đoán hôn mê khi điểm Glasgow = 8 điểm
Trên lâm sàng để đánh giá nhanh hôn mê của trẻ em cũng có thể sử dụng thang điểm
AVPU: A – Alert – tỉnh táo, V – Voice – đáp ứng với lời nói; P – Pain – đáp ứng với đau;
U – Unresponsive – không đáp ứng. Nếu bệnh nhân không đáp ứng hoặc chỉ đáp ứng với
đau có thể là hôn mê và tương đương 8 điểm trong Glasgow
5. THĂM KHÁM BỆNH NHI HÔN MÊ
Đánh giá ban đầu
Bước đầu tiên trong xử trí trẻ bị giảm tri giác là đánh giá và nếu cần thì hỗ trợ
đường thở, thở và tuần hoàn. Việc này đảm bảo tình trạng giảm tri giác của trẻ không xảy
ra thứ phát do thiếu oxy hoặc thiếu máu cục bộ và nếu do bệnh lý tại não thì tình trạng trên
cũng không xấu đi do thiếu cung cấp máu oxy hoá cho não.
Đường thở (Airway): Đánh giá sự phát âm, nếu trẻ khóc hoặc nói được chứng tỏ thở và
đường thở còn được đảm bảo được phần nào. Đánh giá thông thoáng đường thở bằng
“nhìn, nghe và cảm nhận”
- Nhìn sự di động của lồng ngực và/hoặc của thành bụng, đánh giá sự cân đối và co
kéo của lồng ngực.
- Nghe tiếng thở và tiếng rít thanh quản
- Cảm nhận hơi thở ra
- Đánh giá lại sau mỗi lần làm thủ thuật mở thông đường thở. Nếu không có lưu
thông khí trong đường thở thì tiến hành ngay thủ thuật mở thông đường thở và thổi
ngạt cho bệnh nhân. Qua đó sẽ biết được đường thở có thông hay không
Thở (Breathing): Đánh giá thở gắng sức : Tần số thở, có co kéo cơ hô hấp? thở rít thanh
quản thở khò khè
Đánh giá hiệu quả của thở: Sự di động lồng ngực/phập phồng bụng, tiếng thở, rì
rào phế nang (giảm hay mất, nghe có cân xứng hay không), SaO2 khi thở khí trời
Ảnh hưởng của suy thở lên các chức năng sinh lý khác: Tần số tim, màu sắc da,
tình trạng tinh thần
Tuần hoàn (Circulation): Nhịp tim: nếu nhịp tim chậm không có bệnh lý của tim kèm
theo thì nghĩ đến tình trạng tăng áp lực nội sọ. Độ nảy của mạch. Huyết áp ( huyết áp tăng
cao có thể là nguyên nhân của hôn mê nhưng cũng có thể là hậu quả của hôn mê); Thời
gian đầy mao mạch; Nhiệt độ và màu sắc da (tím tái, da lạnh..)
Ảnh hưởng của suy tuần hoàn lên các cơ quan khác: kiểu thở nhiễm toan (nhanh,
sâu, không có dấu hiệu co kéo) gợi ý bệnh nhân bị toan chuyển hoá và có khả năng bị đái
đường, ngộ độc salicylat hoặc ethylen gây hôn mê.
316
Giám sát tần số và nhịp tim, huyết áp, thân nhiệt trung ương và ngoại vi. Nếu tần số
tim > 200 ở trẻ bú mẹ hoặc > 150 ở trẻ nhỏ hoặc nhịp tim bất thường thì làm điện tâm đồ.
Thần kinh (Disability)
- Đánh giá nhanh tình trạng tri giác của trẻ theo thang điểm AVPU hoặc glasgow
- Đánh giá kích thước và phản xạ đồng tử: đồng tử co nhỏ nên hướng tới ngộ độc opi
và dẫn chất, đồng tử giãn hướng tới ngộ độc amphetamin, atropin, thuốc chống
trầm cảm ba vòng.
- Quan sát tư thế của trẻ: nếu có tư thế bóc vỏ hoặc mất não ở một trẻ trước đó hoàn
toàn bình thường thì nên nghĩ đến tăng áp lực nội sọ.
- Dấu hiệu cổ cứng ở trẻ nhỏ hoặc trẻ lớn, thóp phồng ở trẻ bú mẹ gợi ý trẻ có thể bị
viêm màng não.
- Dấu hiệu co giật
- Đánh giá xem có tình trạng tăng áp lực nội sọ hay không. Thực tế, có rất ít dấu hiệu
chắc chắn để khẳng định điều này, các dấu hiệu như phù gai thị, thóp phồng, tĩnh
mạch võng mạc không đập lại không gặp trong những trường hợp tăng áp lực nội
sọ xảy ra cấp tính.
- Trước một trẻ bị giảm tri giác (điểm Glasgow <9) có tiền sử khoẻ mạnh, không bị
vàng da, thì những dấu hiệu tóm tắt ở bảng dưới đây gợi ý trẻ bị tăng áp lực nội sọ:
1. Dấu hiệu phản xạ mắt – não bất thường; không làm với bệnh nhân bị chấn thương
cổ:
• Khi quay đầu về bên phải hoặc trái thì mắt chuyển động theo đầu. Đáp ứng bất
thường là mắt không chuyển động theo sự chuyển động của đầu
• Khi gập đầu xuống thì mắt dịch chuyển theo hướng nhìn xuống. Phản xạ này mất
khi có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ
2. Tư thế bất thường
• Bóc vỏ (tay gập – chân duỗi)
• Mất não (tay và chân đều duỗi)
Kích thích đau có thể phát hiện tư thế bất thường kín đáo.
4. Đồng tử giãn một bên hay ở cả hai bên
5. Kiểu thở bất thường: (cheyne-stockes; thở không đều, cơn ngừng thở ...)
6. Tam chứng Cushing: Mạch chậm, huyết áp tăng, kiểu thở bất thường là các dấu hiệu
muộn của tăng áp lực nội sọ.
Khám toàn thân (Exposure)
- Tìm ban trên da: ban hoại tử trên da gợi ý nhiễm khuẩn máu do não mô cầu hoặc
các vệt bầm tím gợi ý trẻ bị ngược đãi.
- Thân nhiệt: Trẻ bị sốt gợi ý đến nguyên nhân nhiễm khuẩn (tuy vậy nếu không sốt
cũng không loại bỏ được nguyên nhân này) hoặc ngộ độc ectasy, cocain, salixylat.
Hạ thân nhiệt thường gặp trong ngộ độc bacbiturat hoặc rượu ethanol. Khai thác
bệnh sử tìm các chứng cứ ngộ độc
317
7. XÉT NGHIỆM
- Huyết học: Công thức máu, đông máu
- Điện giải đồ, canxi, magie, đường máu, ure, creatinin, NH3, lactat.
- Khí máu
- Cấy máu
- CT/MRI sọ não nếu nghi ngờ có tổn thương não
- Điện não đồ nếu nghi ngờ hôn mê do động kinh co giật kéo dài
- Chọc dịch não tủy nghi ngờ có nhiễm trùng thần kinh, chống chỉ định chọc dịch
não tủy nếu có tăng áp lực nội sọ, phải điều trị tăng áp lực nội sọ ổn định mới chọ
dịch não tủy.
- Định lượng chất độc trong máu/nước tiểu nếu nghi ngờ hôn mê do ngộ độc
8. ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN BỊ HÔN MÊ
Nguyên tắc điều trị:
- Điều trị theo ABCs
- Điều trị triệu chứng hỗ trợ chống tăng áp lực nội sọ
- Điều trị nguyên nhân gây hôn mê
7.1 Điều trị hỗ trợ tránh tăng áp lực nội sọ
- Duy trì mức đường máu bình thường
- Thận trọng dùng insulin cho những bệnh nhân bị tăng đường máu, vì đường máu
cao có thể do strres gây ra.
- Hạn chế dịch vào, chỉ cung cấp khoảng 60% nhu cầu dịch nếu thấy có tình trạng
tích nước.
- Duy trì natri máu ở mức 145 mmol/l.
- Tránh hạ natri máu bằng cách sử dụng dung dịch natri 0,9% hoặc 0,45%.
- Điều trị cắt cơn co giật và phòng cơn tái phát.
- Đặt ống thông dạ dày, hút sạch dạ dày, rửa dạ dày trong trường hợp bị hoặc nghi
ngộ độc.
- Điều chỉnh thân nhiệt, tránh để thân nhiệt > 37,5o C.
- Nếu có dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ thì phải tiến hành điều trị cấp cứu ngay:
+ Đặt NKQ và thông khí hỗ trợ (duytrì Pco2 ở mức 4-5 Kpa, 30 - 34mmHg).
+ Để tư thế đầu bệnh nhân cao 20-30 độ (giảm ứ trệ máu tĩnh mạch não)
+ Cho mannitol (250-500mg/kg- 1,25 – 2,5 ml dung dịch 20% tiêm chậm >15 phút,
có thể nhắc lại sau 2 giờ nếu cần, duy trì áp lực thẩm thấu máu không vượt quá 325
mOsm/l).
+ Cân nhắc dùng dexamethasone (giảm phù xung quanh tổn thương) liều
0,5 mg/kg/lần, 2lần/ngày nếu tăng áp lực nội so do nguyên nhân chấn thương
+ Đặt ống thông bàng quang (bàng quang căng có thể làm cho tình trạng tăng áp
lực nội sọ nặng thêm lên) và theo dõi lượng bài niệu.
318
- Chăm sóc da phòng sự hình thành các mảng mục và mắt kéo màng, chăm sóc răng
miệng tránh nhiễm khuẩn
7.2 Điều trị theo nguyên nhân
- Nếu do nhiễm khuẩn thần kinh: dùng kháng sinh
- Do nguyên nhân rối loạn chuyển hóa: điều trị bệnh chính
- Do chấn thương máu tụ, xuất huyết não có thể phẫu thuật nếu có chỉ định.
319
RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ NƯỚC, ĐIỆN GIẢI Ở TRẺ EM

1. Trình bày được đặc điểm nước, điện giải ở trẻ em.
2. Trình bày được triệu chứng và điều trị một số rối loạn nước điện giải ở trẻ em.
1. ĐẶC ĐIỂM NƯỚC, ĐIỆN GIẢI TRẺ EM
1.1 Nước toàn phần và phân bố nước trong cơ thể
1.1.1 Nước chiếm phần lớn trọng lượng cơ thể, nước tham gia phần lớn các quá trình sinh
học. Trong quá trình phát triển, lượng nước trong cơ thể giảm dần. Trong thời kỳ phôi thai
95% là nước, khi đẻ ra 85% là nước, trẻ 1 tuổi 60%, lượng nước ở trẻ trai nhiều hơn trẻ gái
(mô mỡ có ít nước hơn).
Tuổi Nước toàn Nước ngoài tế Nước trong tế Tỉ lệ
phần (%P) bào bào NNTB/NTTB
0-1 ngày 79 43,9 35,1 1,25
1-10 ngày 74 39,7 34.3 1,14
1-3 tháng 72,3 32,2 40,1 0,8
3-6 tháng 70,1 30,0 40,1 0,75
6-12 tháng 60,4 27,4 33 0,83
1-2 tuổi 58,7 25,6 33,1 0,77
3-5 tuổi 62,2 21,4 40,8 0,52
5-10 tuổi 61,5 22 39,5 0,56
Mô mỡ càng phát triển thì lượng nước trong cơ thể càng ít (trẻ bụ bẫm ít nước hơn
trẻ suy dinh dưỡng có cùng cân nặng). Nếu tính theo diện tích da thì lượng nước ở trẻ em ít
hơn người lớn (18lít/m2 so với 22 lít/m2).
Lượng nước toàn phần liên quan đến phân bố thuốc trong cơ thể, khi dùng thuốc
tan trong nước phải dùng liều cao hơn người lớn (tính theo cân nặng và diện tích da).
1.1.2 Phân bố nước trong cơ thể
Trẻ càng lớn lượng nước trong tế bào tăng và lượng nước ngoài tế bào giảm, lượng
nước toàn phần phụ thuộc khối mỡ, lượng nước trong tế bào phụ thuộc khối cơ.
Nước trong tế bào chiếm khoảng 40% trọng lượng cơ thể
Nước ngoài tế bào: Huyết tương 5%
Gian bào 15%
Khoang thứ ba, nước trong khoang thứ ba không có ý nghĩa trong sinh lý, nhưng có
ý nghĩa bệnh lý (thận hư, lồng ruột nước bị giữ ở khoang thứ ba).
320
1.2 Thành phần điện giải của các dịch

Trong tế bào chủ yếu là Kali và Magie, PO4 và Protein; ngoài tế bào chủ yếu là Na,
Cl và HCO3. Tính theo trọng lượng cơ thể, trẻ em nhiều muối hơn người lớn nhưng lại ít
Kali hơn, trẻ dưới 1 tuổi 40mEq/kg, 1-5 tuổi: 40-50mEq/kg; trên 5 tuổi: 50mEq/kg. Lượng
K+ phụ thuộc pH máu, cứ giảm đi 10ĐV pH máu thì tăng 0,6mmolK+ (pH càng giảm đẩy
K+ từ trong tế bào ra ngoài). Natri và Clo đóng vai trò rất quan trọng trong duy trì áp lực
thẩm thấu.
Khoảng trống anion:
[Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])= 142-(103+27) =12
[Na+] – ([Cl-] + [HCO3-] +12) = 0
Nếu >7 là nhiễm toan.
Nhiễm toan chuyển hoá (NTCH) với khoảng trống anion bình thường hay còn gọi
là NTCH tăng Clo máu. Trong gian bào Na+ và Cl- hơi cao do có cân bằng Donan (trong tế
bào có Protein mà Protein là dung dịch keo không qua màng tế bào).
Bảng: thành phần điện giải trong và ngoài tế bào
Thành phần Trong TB Ngoài TB Gian bào
Cation
Na 10 140 143
K 160 4 4
Ca 3,3 5 -
Mg 16 2 -
Tổng: 189,3 151 147
Anion
Cl 2 104 114
HCO3 8 25 29
PO4 95 2
SO4 20 1
A.hữu cơ 5
Protein 55 13
Tổng: 180 151
1.3 Bài tiết nước và điện giải
Nước đào thải qua 3 con đường: Phổi, da, phân và nước tiểu (tính bằng ml/kg cơ
thể trong 24 giờ)
Tuổi <6 tháng 6 tháng-1 tuổi 5-10T Người lớn
Đường
Phổi, da 40 30 20 10
Thận 60 40 50 40
Phân 20 10
321
Tổng 120 100 70 50

Trẻ em mất nước sinh lý gấp đôi người lớn, đặc biệt là mất nước vô hình vì trẻ thở
nhanh và diện tích da lớn. Khi thân nhiệt tăng 10C thì mất nước qua da tăng 10%, mùa hè
hoặc khi trẻ sốt có thể mất 30-50ml/kg/24 giờ, do vậy khi trẻ sốt phải cho uống thêm nước.
Nếu sốt cao + thở nhanh trên 50 lần/phút mất 110ml/kg/24 giờ.
Khả năng cô đặc nước tiểu kém, lượng nước tiểu nhiều (15ml/kg/24 giờ hoặc
1ml/kg/giờ, người lớn là 0,45ml)
1.4 Nhu cầu nước
Với trẻ dưới 1 tuổi 120ml/kg/24 giờ, nhu cầu thay đổi tuỳ theo khẩu phần ăn, cung
cấp qua ăn uống và nội sinh (qua chuyển hoá các chất hữu cơ: 100g lipit cho 107ml; 100g
glucid: 56 ml; 100g protit: 42ml), khi bù nước phải lưu ý tránh dư thừa. Điều hoà nước
điện giải cũng như người lớn, có sự tham gia của hocmon (ADH và yếu tố Natriure de
facteur bài tiết từ tâm nhĩ).
2. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC, ĐIỆN GIẢI
2.1 Dấu hiệu lâm sàng của mất nước
Mức độ Mất nước NTB Mất nước TTB
Nhẹ (mất dưới 5%P) - -
Vừa (mất 5-10%P) Casper(+) Khát nhiều
Giảm áp lực nhãn cầu Khô niêm mạc
Mắt trũng Sốt cao
Nặng (mất >10%P) Truỵ mạch Hôn mê
Co giật
2.2 Biến đổi sinh học
- Máu cô đặc, Hematocrite tăng
- Na+: BT, tăng hoặc giảm
- Nhiễm toan chuyển hoá
- Glucose máu tăng làm giảm Na+ máu vì rút nước từ trong tế bào ra ngoài, tăng 1g
Glucose gây giảm 1,8mEq Na+.
- K+ thường tăng tuỳ thuộc pH, K+ huyết tương tăng chưa phải là K+ thực sự của
bệnh nhân.
- Bài niệu giảm làm tỉ trọng nước tiểu tăng, nếu áp lực thẩm thấu máu tăng trên
800mosml/lít là chức năng thận còn tốt, nếu <350mosmol là chức năng thận kém.
2.3 Nguyên nhân:
90% mất nước do tiêu chảy, 10% do ngoài đường tiêu hoá (bệnh thận như bệnh ống
thận, đái nhạt, đái đường, dị dạng thận, tắc cao đường tiết niệu: 4,5%; do sốt cao và ăn
uóng kém: 3,5% còn lại là do tăng thông khí phổi, bỏng rộng).
322
3. ĐIỀU TRỊ
3.1 Trước khi điều trị cần chẩn đoán và đánh giá tình trạng mất nước, điện giải:
- Mức độ mất nước:
Dựa vào sụt cân: Nhẹ: 50ml/kg (trẻ lớn: 30ml)
Vừa: 100ml/kg (trẻ lớn: 60ml)
Nặng: 150ml/kg (trẻ lớn: 90ml)
Triệu chứng lâm sàng.
- Loại mất nước: đẳng trương, ưu trương hay nhược trương. Dựa vào dấu hiệu lâm
sàng và Na+ huyết tương.
- K+ máu: những trường hợp đặc biệt như bệnh Addison, điều trị lợi tiểu, nhiễm
toan…
- Có rối loạn toan kiềm không?
- Có suy dinh dưỡng không?
3.2 Điều trị cụ thể
- Khôi phục khối lượng tuần hoàn: trong 4 giờ đầu, thường cho Ringer lactat
70ml/kg/h (khoảng 12 giọt/kg/giờ) sau đó đánh giá lại:
Cải thiện dấu hiệu tuần hoàn (HA, mạch)
Tăng lượng nước tiểu.
Cải thiện ý thức
- Giai đoạn II (2-24 giờ) hồi phục từng phần dịch trong và ngoài tế bào và rối loạn
thăng bằng toan kiềm bằng đường uống, sonde dạ dày, truyền dịch.
- Giai đoạn III: hồi phục Kali toàn phần 0,1mEq/kg/giờ, cơ bản là hồi phục Kali
toàn phần, cần 18 -24 giờ.
- Giai đoạn IV: hồi phục calo và protein (2 ngày - 2 tuần).
4. MỘT SỐ RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI HAY GẶP
4.1 Hạ Na+ máu:
Là một cấp cứu thường gặp trong hồi sức cấp cứu chiếm 11,8%, hậu quả gây phù tế
bào đặc biệt nguy hiểm với tế bào não.
- Triệu chứng: tuỳ mức độ và tốc độ giảm Na+.
Buồn nôn, nôn, chán ăn, ngủ gà, nếu nặng sẽ co gịât, hôn mê.
- Xét nghiệm: Na+ giảm dưới 130mmol/l, nếu dưới 120mmol là nặng; áp lực thẩm
thấu niệu giảm (bình thường cao hơn áp lực thẩm thấu máu).
- Điều trị:
+ Cung cấp Na+: dùng NaCl3% 10-12ml/kg truyền trong 4 giờ hoặc tính theo công thức.
Lượng Na (mmol) = (Na+ mong muốn - Na+BN) x 0,6 x P
Trong 4 giờ đầu truyền còn lại truyền trong ngày.
Nguyên tắc là nâng Na+ lên từ từ dưới 0,5mmol/l/giờ, tổng số dưới 12
mmol/l/ngày, nếu nâng quá nhanh sẽ gây huỷ Myelin ở cầu não.
323
+ Điều trị triệu chứng

+ Điều trị bệnh chính
4.2 Tăng Na+ máu:
- Triệu chứng: trẻ khát, kích thích hoặc li bì, rung giật cơ, tăng trương lực cơ và hôn
mê. Kèm theo có sốt cao, da khô, thở nhanh.
Xét nghiệm: Na+ tăng trên 150mmol/l, nếu trên 160 là nặng; áp lực thẩm thấu máu
tăng trên 330mosmol/l; áp lực thẩm thấu niệu giảm,
- Nguyên nhân: thường kèm theo mất nước do đái nhạt, bỏng nặng, lọc màng bụng…
Có thể tăng Na+ không mất nước do nguyên nhân thần kinh như rối loạn vùng dưới
đồi, mất cảm giác khát, uống ít
Tăng Na+ do ứ nước do ngộ độc nước do uống và truyền nhiều Natri, sử dụng ORS
không đúng.
- Điều trị:
+ Nguyên tắc: phải bồi phụ từ từ với mức dưới 10-15mmol/l/24 giờ
(<0,5mmol/l/giờ), khi Na+ trên 190-200mmol/l phải lọc máu ngoài thận.
+ Cụ thể: Nếu tăng Na+ kèm theo mất nước:
Bù Na+:
Số mmol = (Na+BN/Na+MM x 0,6 x P) – 0,6P
Dịch sử dụng là Glucose 2,5% và NaCl0,45% (tỉ lệ Glucose5%/NaCl0,9%
là 1/1 hoặc 100mmol Na+ cho 1 lít Glucose 5% để tránh phù não).
Nếu có sốc truyền nhanh 20ml Na+0,9% hoặc Lactat Ringer.
Lượng dịch còn lại là NaCl0,9% tính như sau:
Lượng dịch mất theo %P
Lượng dịch duy trì 10ml/kg/24giờ
Lượng Na+ mất
Lượng Na+ duy trì 3mmol/kg/24 giờ.
• Tăng Na+ có ứ nước (ngộ độc muối) loại bỏ bằng lợi tiểu mạnh hoặc lọc
máu ngoài thận.
• Tăng Na+ không mất nước: bù nước, điều trị triệu chứng thần kinh và theo
dõi.
4.3 Tăng K+ máu
- Lâm sàng: có thể không có triệu chứng hoặc mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn,
giảm trương lực cơ, chướng bụng, rối loạn nhịp tim
- Xét nghiệm:
Điện tim: sớm nhất lá sóng T nhọn, nếu kali 7-8mmol/l thì PQ kéo dài, ST chênh
xuống, P dẹt, QT ngắn; nếu kali trên 8mmol/l có thể mất P, QRS rộng.
K+ huyết thanh >5,5mmol/l; thường có nhiễm toan chuyển hoá kèm theo.
- Xử trí:
324
+ Tìm nguyên nhân

+ Ngừng cung cấp kali
+ NaHCO3 1-2mEq/kg trong 10 phút (truyền TM)
+ Truyền glucose25% cho 2ml/kg với Insulin 0,1đv/kg
Glucose5% và NaCl0,9% cho 20ml/kg/giờ
+ Thải kali: Furosemit
Thẩm phân phúc mạc, lọc máu.
+ Điều trị nguyên nhân
325
RỐI LOẠN CÂN BẰNG TOAN KIỀM Ở TRẺ EM

1. Trình bày được đặc điểm cân bằng acid bazo ở trẻ em.
2. Trình bày được triệu chứng, điều trị một số rối cân bằng acid bazo hay gặp ở trẻ
em.
ĐẠI CƯƠNG
Cân bằng acid bazơ có vai trò rất quan trọng đối với sự sống còn của cơ thể, những
biến đổi của nồng độ ion H+ dù rất nhỏ cũng đủ gây ra những biến đổi lớn của các phản
ứng trong tế bào, thậm chí có thể gây tử vong.
Hằng ngày cơ thể sinh ra một lượng lớn [H+], quá trình chuyển hoá ở ty lạp thể sinh
ra 13-16.000mmol CO2 tuy không chứa [H+] nhưng dưới tác dụng của men
cacboalhydrase sẽ tạo ra acid cacbonic theo phản ứng:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Quá trình chuyển hoá thức ăn cũng sinh ra 40-80mmol [H+] mỗi ngày, ngoài ra quá
trình tạo xương của trẻ em cũng sinh ra một lượng lớn [H+].
10Ca++ + 4,8HPO4 + 1,2HPO4 + H2O [Ca3(PO4)2]Ca(OH)2 + 9,2[H+]
Lượng [H+] này chiếm 1/3 lượng [H+] đào thải qua thận mỗi ngày.
Để duy trì tình trạng cân bằng acid bazơ của nội môi có sự tham gia của phổi và
thận, trong đó phổi đào thải CO2 và thận bài tiết [H+] và acid vô cơ. Do chức năng hô hấp
và thận của trẻ em chưa hoàn chỉnh nên trẻ rất dễ bị rối loạn thăng bằng aicd và bazơ.
1. MỘT SỐ THUẬT NGỮ
- pH là logarit âm của [H+] đo bằng mmol/l ; giá trị bình thường pH: 7,35-7,45.
HCO3-
pH = 6,1 + log
0,3xPCO2
- Nhiễm toan: hiểu theo nghĩa hẹp là [H+] >44mmol/l hoặc pH máu <7,35.
- Nhiễm kiềm: khi [H+] <36mmol/l hoặc pH máu >7,45
- Nồng độ HCO3- thường có hai giá trị:
Kiềm chuẩn (SB: standard bicacbonat) là nồng độ HCO3- trong huyết tương
máu động mạch đo ở điều kiện chuẩn (PCO2 = 40mmHg; độ bão hoà oxy 100% và nhiệt
độ 370C). Bình thường SB=24 ± 2mmol/l
Kiềm thực (aB: actual bicacbonat) là tổng nồng độ HCO3- trong máu động
mạch đo ở điều kiện thực tế.
Kiềm đệm (BB: buffer base) là tổng các anion đệm của máu bào gồm
HCO3-, HbO2, protein, HPO4…bình thường BB=47,6 ± 3,1mmol/l/
Kiềm dư (BE: base excess) là hiệu số của kiềm thực và kiềm đệm , bình
thường BE=0 ± 2mmol/l.
326
2. RỐI LOẠN CÂN BẰNG ACID BAZƠ

2.1 Phân loại các rối loạn cân bằng acid bazơ
Dựa vào sự thay đổi ban đầu áp suất CO2 hay nồng độ HCO3- có thể chia ra các
loại rối loạn acid bazơ như sau:
- Nhiễm toan chuyển hoá: pH máu giảm, HCO3- giảm, PaCO2 có thể giảm do cơ
chế bù trừ.
- Nhiễm toan hô hấp: pH giảm, PCO2 tăng, HCO3- tăng bù trừ.
- Nhiễm kiềm chuyển hoá: pH tăng, HCO3- tăng, PaCO2 tăng.
- Nhiễm kiềm hô hấp: pH tăng, PCO2 giảm, HCO3- giảm.
2.2 Các loại rối loạn cân bằng acid bazơ
2.2.1 Nhiễm toan chuyển hoá
Nhiễm toan chuyển hoá là tình trạng bệnh lý do giảm ion HCO3- và tăng [H+] trong
máu, nếu pH máu còn trong giới hạn bình thường gọi là còn bù, nếu pH máu giảm gọi là
mất bù. Nhiễm toan chuyển hoá xảy ra thường gặp do sản sinh nhiều acid nội sinh hoặc
giảm đào thải acid hoặc cơ thể mất nhiều kiềm.
- Lâm sàng: các dấu hiệu lâm sàng không đặc hiệu, nếu tăng thông khí nhẹ có thể
không thấy dấu hiệu lâm sàng mà chỉ có thể nhận biết khi phân tích khí máu thấy PaCO2
giảm. Nếu nhiễm toan chuyển hoá nặng có thể thấy trẻ thở nhanh sâu hoặc thở nhịp thở
Kussmaul, rối loạn thần kinh tâm thần như lơ mơ, hôn mê và truỵ mạch.
- Nguyên nhân:
+ NTCH với khoảng trống anion tăng thường do tăng sản xuất acid hữu cơ:
Acidoketose: do đái đường, suy dinh dưỡng nặng, đói kéo dài
Tăng acid lactic: suy hô hấp, suy tuần hoàn
Nhiễm độc: aspirin, rượu, methanol…
Giảm bài tiết [H+]: suy thận
+ NTCH với khoảng trống anion bình thường do tăng Clo máu do:
Tăng HCl do dùng nhiều dung dịch có chứa Clo
Mất nhiều kiềm: tiêu chảy, bệnh ống thận
Tích luỹ nhiều acid: bệnh nhiễm toan ống lượn xa.
- Điều trị:
+ Điều chỉnh sự thiếu hụt [HCO3-]:
Nếu khoảng trống anion bình thường và nhiễm toan chuyển hoá do thận thì phải bổ
sung HCO3-, lượng HCO3 có thể tính:
NaHCO3 (mmol) = BE x P x 0,3
Nếu có khoảng trống anion, chủ yếu phải điều trị nguyên nhân, việc bổ sung phải
cân nhắc.
+ Điều trị nguyên nhân:
Nhiễm toan do đái đường: Insilin
Do thiếu oxy: hô hấp hỗ trợ, chống sốc.
327
Do suy thận: lọc máu ngoài thận

2.2.2 Nhiễm toan hô hấp
Do tăng áp suất CO2 làm giảm pH, trong NTHH, cứ tăng thêm mỗi 10mmHg CO2 -
thì HCO3 tăng thêm 1mmol, trong NTHH mạn thì tăng 4mmol HCO3..
- Lâm sàng: trẻ thường nhức đầu, kích thích vật vã sau đó lơ mơ rồi hôn mê. Mạch
nhanh sau đó mạch yếu dần, HA giảm. Da lúc đầu đỏ do giãn mạch, vã mồ hôi làm che lấp
dấu hiệu tím tái.
- Cận lâm sàng: pH giảm, PaCO2 tăng HCO3- tăng.
Nước tiểu: toan pH<5,5.
- Nguyên nhân: chủ yếu do bệnh hô hấp.
- Điều trị:
Làm thông đường thở
Phải thận trọng khi dùng NaHCO3 vì có thể gây tăng CO2, thường dùng dung dịch
THAM.
Điều trị nguyên nhân.
2.2.3 Nhiễm kiềm chuyển hoá
- Nguyên nhân:
+ Do mất clo: do nôn nhiều, hút dịch dạ dày liên tục, tiêu chảy mất clo, điều trị
thuốc lợi tiểu.
+Không mất clo: cường aldosteron, HC Cushing, giảm Kali máu, dùng nhiều dung
dịch kiềm.
- Điều trị:
Hồi phục khối lượng tuần hoàn và Kali máu.
Tìm nguyên nhân điều trị sự tiếu hụt clo. Ngừng thuốc lợi tiểu, dùng thuốc kháng
aldosteron, diamox. Nếu cần thiết có thể cho NH4Cl.
2.2.4 Nhiễm kiềm hô hấp
Xảy ra khi PaCO2 <25mmHg và pH tăng trên 7,45. Thường gặp khi trẻ thở nhanh
(thông khí mạnh và kéo dài), do tổn thương trung tâm hô hấp, do nhiễm trùng (viêm não)
hay do ngộ độc thuốc (salixylat). Thường ít phải can thiệp, nếu cần thì cho trẻ thở trong túi
kín hoặc cho thuốc an thần.
Sự biến đổi bù trừ theo pCO2 trong rối loạn thăng bằng toan kiềm.
328
SỐT KÉO DÀI Ở TRẺ EM

1. Trình bày được nguyên nhân sốt kéo dài ở trẻ em
2. Trình bày được nguyên tắc xử trí sốt kéo dài
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa:
Sốt là hiện tượng tăng nhiệt độ của cơ thể, được xác nhận khi nhiệt độ đo ở nách từ
37 5 trở lên do hậu quả của sự rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt ở vùng dưới đồi làm tăng
0
“Ngưỡng thân nhiệt”

1.2. Sinh bệnh học của sốt:
Bình thường nhiệt độ của cơ thể người khoẻ mạnh hằng định nhờ sự cân bằng giữa
các quá trình sản nhiệt và thải nhiệt được điều hoà bằng cơ chế thần kinh nội tiết qua các
thụ thể cảm nhiệt mà trung tâm nằm ở dưới vùng đồi. Có thể tóm tắt cơ chế bệnh sinh của
sốt như sau: Các chất gây sốt ngoại sinh (nguồn gốc từ vi khuẩn hoặc độc tố của vi khuẩn,
virus, nấm, các phản ứng miễn dịch, các hormon, một số loại thuốc, các protein lạ... khi
vào cơ thể sẽ kích thích bạch cầu (đại thực bào và bạch cầu đơn nhân) sản sinh chất gây sốt
nội sinh Interleukin -1 (IL-1). Chất này gắn với các neuron cảm nhiệt ở vùng dưới đồi làm
kích tổng hợp prostaglandin nhóm E (PGE) từ acid arachidonic ( chủ yếu là PGE1). PGE1
hoạt hoá quá trình sinh nhiệt và các cơ chế giữ nhiệt bằng cách thúc đẩy quá trình tổng hợp
adenyl monophosphat vòng (AMP vòng) với những quá trình diễn biến hoá học phức tạp
làm tăng nhiệt độ cơ thể.
1.3. Một vài đặc điểm điều hoà thân nhiệt ở trẻ em.
- Ở trẻ sơ sinh do trung tâm điều nhiệt chưa trưởng thành, nên thân nhiệt dễ bị thay
đổi theo nhiệt độ môi trường.
- Sự trưởng thành về khả năng điều hoà nhiệt được biểu hiện rõ ở quá trình thải
nhiệt, hơn nữa so với người lớn thì diện tích da rộng hơn, mao mạch dưới da nhiều hơn,
nên tính theo trọng lượng cơ thể thì sự mất nhiệt của trẻ gấp đôi người lớn.
- Trẻ trên 6 tháng thân nhiệt của trẻ còn có thể tăng lên sau khi ăn, thời tiết nóng.
- Đến tuổi mẫu giáo sự điều hoà nhiệt hoàn thiện dần.
- Ở lứa tuổi dậy thì do có biến động về nội tiết và thần kinh mạnh mẽ nên sự điều hòa
thân nhiệt ở trẻ cũng rất dễ mất cân bằng và rối loạn.
1.4. Những yếu tố cần thiết để xác định sốt kéo dài ở trẻ em:
Sốt kéo dài do nhiều nguyên nhân gây nên, vì vậy cần thăm khám thật tỷ mỷ theo các
bước sau:
Hỏi tiền sử, bệnh sử.
Khám lâm sàng một cách hệ thống.
Phân tích nhiệt độ tuyến.
329
Cần lấy nhiệt độ đều đặn hàng giờ, hàng ngày, để đánh giá kiểu sốt như sốt cao kéo
dài, sốt nhẹ kéo dài hay sốt hồi quy, từng đợt.
Làm xét nghiệm bổ sung tuỳ theo loại sốt giúp chẩn đoán nguyên nhân.
2. NGUYÊN NHÂN SỐT KÉO DÀI
2.1. Sốt kéo dài do các bệnh nhiễm khuẩn:
Đây là nhóm nguyên nhân cơ bản và thường gặp nhất ở trẻ em.
2.1.1. Các bệnh do nhiễm vi khuẩn:
- Lao: thường là lao sơ nhiễm: hay gặp ở trẻ em từ 2-5 tuổi, 40-50% có nguồn lây rõ.
Với các triệu chứng: Sốt về chiều, chán ăn, gày sút.. . Các thể lao hạch, lao màng não, lao
phúc mạc.. .ít gặp hơn, nhưng diễn biến nặng nề.
Để xác định chẩn đoán lao ở trẻ em cần khai thác kỹ tiền sử lây nhiễm, chụp tim
phổi, làm phản ứng Tuberculin (Mantoux).. .
- Thương hàn: ở trẻ em bệnh cảnh lâm sàng thường không điển hình. Biểu hiện sốt
kéo dài kèm rối loạn tiêu hoá (đầy hơi, ỉa lỏng, đau bụng...), gan lách thường to ít hoặc
vừa... Các biểu hiện lâm sàng rất phong phú, khó xác định nên chẩn đoán xác định dựa vào
các xét nghiệm vi khuẩn (cấy máu, cấy phấn, cấy tuỷ xương...) và phản ứng Widal.
- Các ổ nhiễm khuẩn mạn tính đường tai mũi họng: các bệnh viêm mũi họng mạn
tính (Đặc biệt là viêm V.A và amidan mạn tính), viêm xoang mạn tính và viêm tai xương
chũm mạn tính giai đoạn đầu. Vì vậy, khám tai mũi họng cẩn thận trên một bệnh nhi sốt
kéo dài là rất cần thiết và đôi khi phải chụp xquang để xác định chẩn đoán.
- Các ổ nung mủ sâu: áp xe gan đường mật, thường xảy ra sau khi trẻ bị giun chui
ống mật. Áp xe phổi, thường xảy ra sau viêm phổi, dị vật đường thở, lâm sàng có thể chẩn
đoán xác định khi có khạc mủ. Cốt tuỷ viêm: Có thể đơn độc hoặc nằm trong bệnh cảnh
của nhiễm khuẩn huyết. Áp xe não: Hiếm gặp hơn, thường thứ phát sau viêm màng não
mủ, tắc mạch nhiễm khuẩn, viêm tai xương chũm, chấn thương sọ não.. . Ngoài ra có thể
do áp xe dưới cơ hoành, áp xe ruột thừa.. .
Các nung mủ sâu có đặc điểm chung là tình trạng nhiễm khuẩn rõ rệt, sốt cao dao
động... và thường chẩn đoán xác định dựa vào siêu âm, xquang hoặc chụp cắt lớp.
- Nhiễm khuẩn tiết niệu: sốt kéo dài thường do viêm đài bể thận, viêm tấy quanh
thận.
- Viêm nội tâm mạc bán cấp hoặc cấp tính.
- Các nhiễm khuẩn huyết.
- Bệnh do xoắn khuẩn Leptospira: bệnh cảnh lâm sàng là sốt kiểu làn sóng, đau cơ
bắp, xuất huyết, vàng da, gan lách to ít nhưng ấn đau, đái đỏ... và có thể viêm màng não.
Chẩn đoán xác định dựa vào phản ứng bất động xoắn khuẩn trên kính hiển vi nền đen hoặc
cấy máu, nước tiểu và dịch não tuỷ.
- Các viêm màng não nhiễm khuẩn: mặc dù bệnh cảnh của viêm màng não nhiễm
khuẩn thường cấp tính và dễ xác định, nhưng không ít những trường hợp trẻ đến vì sốt kéo
dài, vì vậy việc chọc dò dịch não tuỷ ở trẻ sốt kéo dài không rõ căn nguyên (đặc biệt ở trẻ
nhỏ) nên được đặt ra.
330
- Các bệnh nhiễm vi khuẩn khác:

+ Nhiễm Listeria: ở trẻ sơ sinh do mẹ truyền cho con qua rau thai với bệnh cảnh
nhiễm khuẩn huyết, vàng da, ban đỏ, suy thở... và có thể viêm màng não. Chẩn đoán xác
định qua cấy máu.
+ Nhiễm Brucella: thường lây nhiễm từ súc vật do uống sữa tươi. Bệnh cảnh sốt kéo
dài, đau đầu, đau xương khớp và có thể nổi ban đỏ, gan lách, hạch to. Chẩn đoán xác định
dựa vào các phản ứng huyết thanh đặc hiệu (phản ứng tủa của Rait).
2.1.2. Các bệnh do virus và Rickettsia:
- Bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn: (do nhiễm virus Epstein Barr).
Sốt kéo dài chủ yếu về chiều, viêm đau họng, hạch to, phát ban, gan lách to có thể
kèm theo vàng da. Đặc biệt xét nghiệm máu cho thấy bạch cầu tăng (monocyt thường từ
10-30%), phản ứng ngưng kết Paul-Bunnell (+).
- Các viêm gan virus:
Trường hợp không điển hình có thể khởi đầu bằng sốt nhẹ kéo dài và suy nhược cơ
thể, gan to, ấn đau. Chẩn đoán xác định bằng các xét nghiệm sinh hoá và các xét nghiệm
tìm ra dấu hiệu đánh dấu của các virus viêm gan.
- Các bệnh do Rickettsia:
Bệnh cảnh sốt kéo dài và phát ban. Chẩn đoán xác định dựa vào các xét nghiệm
huyết thanh tìm kháng thể đặc hiệu.
- Nhiễm HIV và bệnh AIDS:
Tỷ lệ bệnh này ở trẻ em đang tăng nhanh, đặc biệt là khu vực châu Phi và châu á.
2.1.3. Các bệnh ký sinh trùng.
- Bệnh sốt rét: tính chất cơn sốt không rõ rệt như người lớn. Hay có những triệu
chứng thần kinh hoặc tiêu hoá làm lạc hướng chẩn đoán. Thiếu máu thường xuất hiện
sớm. Chẩn đoán xác định khi tìm thấy ký sinh trùng trong máu.
- Bệnh do amip: các bệnh nhiễm giun đũa và giun móc thường gây sốt kéo dài với
bệnh cảnh như tình trạng nhiễm độc, hội chứng Loeffler ở phổi, nhiễm trùng đường mật do
giun đũa, viêm tá tràng mãn tính và thiếu máu do giun móc, xét nghiệm máu có tăng bạch
cầu ưa acid.. .
- Các bệnh viêm phổi hoặc viêm màng não do nấm: bệnh thường xảy ra ở trẻ có
tình trạng suy giảm miễn dịch bẩm sinh hay mắc phải hoặc do sử dụng kháng sinh chống vi
khuẩn kéo dài. Chẩn đoán xác định dựa vào xét nghiệm soi và cấy tìm nấm gây bệnh.
2.2. Sốt kéo dài do bệnh của tổ chức tân sản:
2.2.1. Các bệnh máu và cơ quan tạo máu:
- Bạch cầu cấp: thường hay gặp ở các thể giảm bạch cầu. Việc chẩn đoán xác định
phải dựa vào xét nghiệm tuỷ xương.
- Bệnh Hodgkin: giai đoạn đầu sốt kéo dài từng đợt là triệu chứng chủ yếu của bệnh.
Dần dần xuất hiện hạch to, gan lách to, sẩn ngứa.. .Chẩn đoán xác định qua sinh thiết
hạch.
331
- U lympho không hodgkin: thường sốt thất thường, thiếu máu, đau xương khớp, gan
lách hạch to... Bệnh thường gặp ở người có tuổi. Chẩn đoán qua sinh thiết hạch và da.
- Bệnh huyết tán: thường gặp ở các thể huyết tán mạn tính.
2.2.2. Các khối u khác:
- Ở trẻ em hàng đầu phải chú ý đến các khối u của tổ chức bào thai như u nguyên bào
thần kinh (Neuroblastome), u nguyên bào thận (U Wilms)
- Ung thư gan tiên phát: là bệnh có mối liên quan chặt chẽ với bệnh viêm gan virus B
từ sơ sinh.
- U não: đặc biệt u ở vùng hạ khâu não thường gây sốt kéo dài rất dai dẳng trước khi
xuất hiện các triệu chứng khác.
- Bệnh tăng võng ác tính (Bệnh Letterer Swive): lâm sàng rất giống với bạch cầu cấp
nhưng thường kèm theo các nốt sẩn trên da, gan lách hạch to rõ rệt và có suy tuỷ. Chẩn
đoán xác định dựa vào sinh thiết da hoặc hạch với hình ảnh tăng sinh tế bào liên võng nội
mô nguyên thuỷ ác tính với ưu thế là tổ chức bào (vì vậy còn gọi là bệnh tăng tổ chức bào
ác tính).
- U nhầy tâm nhĩ: là bệnh hiếm gặp, dễ nhầm với viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán
cấp. Lâm sàng biểu hiện sốt dai dẳng, đau khớp, tắc mạch ngoại vi, nghe tim có tiếng thổi
thay đổi.. .Chẩn đoán xác định dựa vào siêu âm, chụp buồng tim có cản quang, chụp cắt
lớp.. .
- Các khối u khác: các u tuỵ tạng, u phổi, u đại tràng, ung thư da (sarcom, ung thư
sắc tố) đều có thể gây sốt kéo dài ở trẻ em.
2.3. Sốt kéo dài do các bệnh của tổ chức liên kết:
2.3.1. Bệnh sốt thấp: là bệnh thường gặp ở trẻ em, cần xác định chẩn đoán và điều trị kịp
thời để tránh các tổn thương tim nặng nề.
2.3.2. Viêm khớp dạng thấp ở trẻ em (bệnh still).
Thường xảy ra ở trẻ từ 3-5 tuổi với các biểu hiện sốt kéo dài, đau nhiều khớp, diễn
biến nhiều đợt, có thể có hạch to rải rác, lách to, ít có phát ban. Chẩn đoán xác định phải
dựa vào các xét nghiệm sinh hoá, huyết học và nếu diễn biến kéo dài có thể thấy biến loạn
nhẹ ở các khớp qua phim chụp xquang.
2.3.3. Các bệnh tạo keo (Collagenose): hai thể hay gặp hơn ở trẻ em là bệnh lupus ban đỏ
rải rác và viêm nút quanh động mạch.
2.3.4. Bệnh Kawasaki:
Là bệnh viêm các mạch máu, chủ yếu gặp ở trẻ em châu Á, 80% gặp ở trẻ em dưới 5
tuổi, nam nhiều hơn nữ, cơ chế sinh bệnh có liên quan tới một số virus như epstein Barr,
virus sởi tuy chưa hoàn toàn rõ ràng.
Các triệu chứng chủ yếu gồm:
- Sốt kéo dài, viêm kết mạc khô (giãn mạch máu kết mạc), các tổn thương vùng
miệng (Sung huyết môi, niêm mạc miệng, thanh quản và lưỡi thường viêm đỏ, có nhiều hạt
dạng quả dâu tây), đau hoặc sưng phù các khớp chi, ban đỏ ở da ngoại vi, hạch to phản ứng
ở vùng cổ.
332
- Xét nghiệm: máu lắng tăng, protein C phản ứng tăng, tăng bạch cầu (đa nhân) và
tiểu cầu, SGOT và SGPT tăng nhẹ. Bệnh được chẩn đoán khi có sốt kèm ít nhất 4 dấu hiệu
kể trên.
2.3.5. Hội chứng Wissler Fanconi:
Bệnh rất ít gặp. Triệu chứng chủ yếu là sốt cao từng đợt kéo dài hàng tháng, hàng
năm, đôi khi có kèm đau khớp, nổi ban, sưng hạch nhưng mất nhanh và không ảnh hưởng
đến toàn trạng và để lại di chứng gì.
2.3.6. Bệnh Sarcoid:
Lâm sàng chủ yếu là sốt kéo dài, đau khớp, hạch trung thất, nốt dưới da, có thể tổn
thương gan lan rộng, tổn thương nhãn cầu.
Xét nghiệm nồng độ globulin máu và men chuyển angiotensin tăng. Chẩn đoán xác
định dựa vào sinh thiết da, hạch, cơ hoặc gan.
2.4. Sốt kéo dài do các căn nguyên khác:
2.4.1. Sốt kéo dài do các căn nguyên thần kinh và tâm thần:
- Sốt kéo dài có thể xảy ra sau các nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương có kèm theo
các dị tật não bé, não úng thuỷ hoặc sau chấn thương sọ não, sau xuất huyết não.
- Sốt kéo dài do nguyên nhân tâm lý: Thường xảy ra ở những trẻ có các biểu hiện rối
loạn tâm căn,lo âu, mệt mỏi, mất ngủ, đau đầu, đau bụng... mà không xác định được căn
nguyên cụ thể nào.
2.4.2. Sốt kéo dài do các bệnh chuyển hoá và di truyền:
- Có thể gặp trong bệnh cường giáp trạng, thường nhẹ và có thể lu mờ trước các triệu
chứng khác.
- Sốt kéo dài có thể gặp trong bệnh thiểu sản hay loạn sản tuyến mồ hôi, loạn sản
ngoại bì.
- Sốt kéo dài có thể gặp trong các bệnh viêm tuyến giáp không đặc hiệu.
2.4.3. Sốt kéo dài do thuốc:
Đây là một nguyên nhân hay gặp nên cần hỏi kỹ tiền sử dùng thuốc trước một bệnh
nhân sốt kéo dài. Các thuốc có thể gây sốt kéo dài là các kháng sinh nhóm Betalactamin,
Sulfonamid, muối brom, các thuốc có asenic, muối iode, thiouracil, barbiturat, các thuốc có
chứa phenolphtalein (thuốc tẩy).. .
Chẩn đoán xác định dựa vào diễn biến lâm sàng và mối liên quan giữa sốt với việc
dùng thuốc.
2.4.4. Sốt kéo dài do một số bệnh hiếm gặp:
- Bệnh Crohn.
- Các bệnh gây tắc mạch ở phổi.. .
2.4.5. Sốt kéo dài không rõ căn nguyên:
Trong nhóm này một số có thể khỏi sau một thời gian (tự khỏi, sau điều trị kháng
sinh hoặc corticoid.. .) một số ít có thể tử vong mà không thể xác định được căn nguyên kể
cả giải phẫu tử thi.
333
3. NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ

- Cần hỏi và khám bệnh tỷ mỷ, kỹ lưỡng để tìm ra được các dấu hiệu hướng tới chẩn
đoán căn nguyên.Trên thực tế nhiều trường hợp được chẩn đoán “Sốt kéo dài không rõ
nguyên nhân” là do người thày thuốc đã bỏ qua một dấu hiệu hiển nhiên nào đó.
- Phải khám thật kỹ lưỡng từ các thương tổn ngoài da tới các biểu hiện ở niêm mạc,
đáy mắt...
Theo nhiều tác giả, sốt kéo dài ở trẻ em chủ yếu là do các bệnh nhiễm trùng (vi
khuẩn, virus, ký sinh trùng...) tiếp sau đó là các bệnh của tổ chức tân sản và các bệnh của
mô liên kết. Vì vậykhi không có triệu chứng chỉ điểm nào thì các xét nghiệm đặc hiệu, kỹ
thuật siêu âm và chụp cắt lớp vi tính có vai trò rất quan trọng. Không nên vội vã dùng
thuốc (kháng sinh, thuốc chống viêm...) khi trẻ không bị đe doạ nguy kịch.
- Nhiều khi phải chẩn đoán dựa vào phương pháp loại trừ bằng điều trị thử sau khi đã
tiến hành các xét nghiệm cần thiết với những trường hợp nghi ngờ nhưng không thể xác
định được chẩn đoán mà bệnh nhân lại ít nguy kịch. Ví dụ: Điều trị sốt rét cho bệnh nhân
sốt cơn, có lách to, ở vùng dịch tễ có lưu hành bệnh. Dùng Metronidazol cho bệnh gan
nghi do amibe hay thuốc chống viêm do bệnh nhân nghi thấp...Tuy nhiên cần cân nhắc và
theo dõi cẩn thận để tránh các hậu quả xấu ngược lại do điều trị.
334
Chương 10. ĐIỀU TRỊ VÀ NHI KHOA XÃ HỘI
SỬ DỤNG THUỐC Ở TRẺ EM

1. Trình bày được đặc điểm sử dụng thuốc ở trẻ em.
2. Nhận định được các phản ứng khi sử dụng thuốc ở trẻ em.
3. Xác định được các cách tính được liều lượng thuốc trẻ em.
1. ĐẶC ĐIỂM SỬ DỤNG THUỐC Ở TRẺ EM

Cơ thể trẻ em có các đặc điểm giải phẫu, sinh lý riêng, khác người lớn, do đó vấn đề
sử dụng thuốc cho trẻ em, ngoài việc hiểu rõ tác dụng dược lý của thuốc đó, còn phải hiểu
rõ cơ thể trẻ em (phản ứng, sức chịu đựng tuỳ thuộc theo các lứa tuổi khác nhau...).
Vì vậy, khi dùng thuốc cho trẻ em, người thày thuốc cần phải chú ý.
1.1. Chỉ định thuốc phải cụ thể:
Ghi rõ tên thuốc
- Liều lượng, đường cho uống (uống, chích...).
- Số lần dùng trong ngày.
- Thời gian dùng.
Không nên ghi đơn vị theo viên, ống mà phải ghi theo đơn vị/gam, milligam.. hoặc
đậm độ dung dịch (thí dụ Adrénalin 1%o và ghi cụ thể theo mililit).
- Trong khi ghi tên thuốc thương mại, phải biết rõ tên gốc chính của nó.
Ví dụ: Tifomycine (Chloramphenicol) , Bévitine (Sinh tố B1 ), Bactrim
(Trimethoprim - Sulfamethoxazole)...
1.2. Phản ứng thuốc:
Trong khi điều trị cần phải theo dõi các phản ứng gây ra do thuốc.
1.2.1. Phản ứng do thuốc:
- Phản ứng do quá liều, khi lượng thuốc dùng gần bằng liều lượng độc tính.
- Phản ứng phụ: khi dùng thuốc với liều lượng thông thường.
- Ngoài ra còn các phản ứng do dị ứng, do quá mẫn đặc trưng (Idiosyncrasy).
1.2.2. Phản ứng tuỳ theo giai đoạn tăng trưởng:
- Giai đoạn bào thai: (12 tuần đầu) một số thuốc người mẹ dùng, có thể gây dị tật
bẩm sinh như: Thalidomide, gây dị tật tay chân hải cẩu (Phocomelia), Testosterone gây
nam hoá bào thai nữ.
- Giai đoạn thai nhi: Các thuốc goitrigens, Iodine, I phóng xạ, thiouracil, perchlorate
cho người mẹ có thể gây bướu giáp ở trẻ lúc sinh. Tetracyclin tích tụ tại răng, xương, các
thuốc trị ung thư gây dị tật bẩm sinh, ức chế tăng trưởng.
334
335
- Lúc sắp sinh: Các thuốc giảm đau có thuốc phiện hay không, thuốc gây mê, thuốc
giảm huyết áp, thuốc an thần, thuốc ngủ, thuốc dãn cơ, có thể gây ức chế hô hấp ở trẻ sơ
sinh.
- Giai đoạn sơ sinh:
Chloramphenicol gây hội chứng xám, truỵ tim mạch ở trẻ sơ sinh.
Sulfamide, dễ tích tụ bilirubin gián tiếp tại nhân xám não bộ.
Sinh tố K tổng hợp có thể gây huyết tán.
- Giai đoạn trẻ nhỏ:
Các loại thuốc á phiện: morphine và các dẫn xuất, gây ức chế hô hấp, không được
dùng ở trẻ dưới 3 tuổi.
Aspirin: Gây xuất huyết tiêu hoá.
Phénothiazine gây các dấu hiệu thần kinh ngoại tháp.
Sinh tố A liều cao gây tăng áp lực sọ não...
Ngoài ra ở trẻ bú mẹ, một số thuốc cho người mẹ có thể bài tiết qua sữa như: Thuốc
ngủ (Barbiturates), Salicylate, Iodine.
1.3. Vấn đề điều trị:
1.3.1.Điều trị đặc hiệu:
Một loại thuốc có thể trị một tác nhân hay một hội chứng đặc hiệu.
Thí dụ: Penicilline để điều trị nhiễm trùng do liên cầu khuẩn tan máu nhóm B tại
họng, hay Digoxin điều trị suy tim.
1.3.2. Điều trị theo kinh nghiệm: đã được nghiên cứu tổng kết.
1.3.3. Điều trị thử (test): thí dụ điều trị Béri Béri tim bằng sinh tố B1 liều cao.. .
1.3.4. Điều trị triệu chứng nâng cao thể tạng.. .
1.3.5. Điều trị tâm lý: tạo sự liên lạc giữa người thày thuốc và gia đình bệnh nhân.
Chú ý cách chọn thuốc: khi có nhiều loại thuốc đặc hiệu có cùng hiệu quả trên một
bệnh, ta dùng loại thuốc nào ít độc tính nhất.
Khi các loại thuốc có cùng hiệu quả, cùng độc tính, ta chọn loại thuốc rẻ tiền nhất.
2. ĐẶC ĐIỂM CÁC ĐƯỜNG DẪN THUỐC VÀO CƠ THỂ TRẺ EM
Các đường dẫn thuốc ở trẻ em nói chung giống như người lớn, nhưng vì đặc điểm
giải phẫu sinh lý của trẻ em, nên cần nêu một số đặc điểm các đường dẫn thuốc.
2.1. Đường uống:
Có thể dùng cho nhiều loại thuốc, trừ trường hợp bệnh nhi không chịu uống, hay ói,
hôn mê. Không nên ép trẻ khi không chịu uống thuốc, vì có thể sặc vào đường hô hấp.
2.2. Đường qua hậu môn:
Được dùng cho một số trường hợp như trẻ hay ói, hay nôn, hôn mê. Tuy nhiên sự
hấp thụ qua đường hậu môn chậm và không hoàn toàn.
2.3. Đường tiêm:
335
336
Dưới da, tiêm bắp, tĩnh mạch, dùng trong trường hợp bệnh nặng, hôn mê...Đường
tiêm có bất tiện là đau và phản ứng thuốc nhiều hơn. Tiêm bắp cho trẻ em tránh dùng dạng
thuốc dầu.
2.4. Đường tuỷ sống:
Trong trường hợp viêm màng não trẻ sơ sinh, hay có biến chứng. Không dùng
penicillin để tiêm tuỷ sống.
2.5. Đường da hay nhỏ niêm mạc:
- Da trẻ em mỏng, nên khi dùng thuốc thoa da phải cẩn thận không nên bôi trên một
diện tích rộng, có thể ngộ độc (Phosphore hữu cơ.. .)
- Đường niêm mạc: Không nên dùng thuốc loại dầu để nhỏ mũi, có thể gây phế quản
phế viêm do dầu.
2.6. Xông thuốc (Aérosol):
Khó kiểm soát liều lượng, trẻ nhỏ nhiều khi không chịu hợp tác, ít dùng cho trẻ.
3. LIỀU LƯỢNG THUÔC TRẺ EM
- Liều lượng thích hợp là liều lượng cho tác dụng dược lý mong đợi và an toàn cho trẻ.
- Xác định liều lượng thuốc:
+ Theo diện tích da: là cách tính chính xác nhất: Bao nhiêu mg/m2/24h
+ Tính theo cân nặng: Bao nhiêu mg.../kg/24 giờ.
+ Ước tính theo diện tích da.
Diện tích da (m2) x lượng thuốc người lớn
Lượng thuốc trẻ em =
1,75
+ Ước tính theo tuổi:
[Tuổi (năm) x lượng thuốc người lớn ] + 3
Lượng thuốc trẻ em =
30
- Các đơn vị thuốc có : g, mg, ml, giọt, thìa: thìa cà phê 4-5ml; thìa canh 8-10 ml;
Nước cất 1 ml có 20 giọt; 1ml dung dịch dầu có 34 giọt; 1ml dung dịch rượu có 45-50
giọt.
4. LIỀU LƯỢNG MỘT SỐ THUỐC THƯỜNG DÙNG TRNG NHI KHOA
4.1. Kháng sinh:
4.1.1. Nhóm beta lactamin:
- Pénicillin bị phá huỷ bởi penicillinase của tụ cầu: Pénicillin G, benzyl penicillin: K+
penicillin G, Na+ penicillin G (1 triệu đơn vị chứa 1,68 mEq K+ hay Na+). Liều lượng
30.000 -100.000 đv/kg/24 giờ TB, TM.
Nhiễm trùng nặng 200.000 - 400.000 đv/kg/24 giờ chia mỗi 2 - 4 giờ.
Benzathine Penicillin G: 600.000-1.200.000 đv/TB, mỗi tháng 1 lần (phòng ngừa
bệnh phong thấp).
336
337
Ampicillin: uống : 50 - 100 mg/kg/24 giờ, chia mỗi 6 giờ. Nhiễm trùng nặng 100-300
mg/kg/24 giờ, chia mỗi 4 - 6 giờ, TB, TM.
- Pénicillin đề kháng pénicillinase của tụ cầu:
Methicillin: 200 - 300 mg/kg/24 giờ, TB, TM
Oxacillin: 100 - 200 mg/kg/24 giờ chia mỗi 4 - 6 giờ.
Cloxacillin: uống 50 - 100 mg/kg/24 giờ.
Dicloxacillin uống 12,5 - 25mg/kg/24 giờ.
4.1.2. Macrolides:
Erythromycine:Uống: 30 - 50 mg/kg/24 giờ.
Clindamycin:Uống 10 - 25 mg/kg/24 giờ.TB,TM: 25 - 40 mg/kg/24 giờ.
Lincomycin:Uống 30 - 60 mg/kg/24 giờ.TB,TM 10 - 20 mg/kg/24 giờ
4.1.3. Cephalosporines:
Cephalosporines thế hệ thứ 1 và thứ 2.
- Cefaclor uống, 20 - 40 mg/kg/24 giờ
- Cephalexine: Uống 25 - 50 mg/kg/24 giờ.
- Cephalothin TB, TM: 80 - 160 mg/kg/24 giờ.
- Cephaperin: TB, TM: 40 - 80 mg/kg/24 giờ
- Cephadrine uống 50 - 100 mg/kg/24 giờ. TB,TM: 50 - 200 mg/kg/24 giờ
Cephalosporines thế hệ thứ 3.
- Cefotaxin TB, TM 50-100 mg/kg/24 giờ
- Moxalactam TB, TM 50-100 mg/kg/24 giờ
4.1.4. Aminoglycosides:
- Amikacine: TB, TM: 15 -22,5 mg/kg/24 giờ
Thời gian điều trị 7-10 ngày.
- Gentamycine: TB, TM: 6-7,5 mg/kg/24 giờ.
- Kanamycine: TB, TM : 6-15 mg/kg/24 giờ
- Neomycin: Uống 50-100 mg/kg/24 giờ
- Streptomycine: TB 20-40 mg/kg/24 giờ
4.1.5. Polypeptides:
- Colistin: Uống 5-15 mg/kg/24 giờ.TB,TM 3-5 mg/kg/24 giờ
- Polymycine: Uống 10-20 mg/kg/24 giờ.TB,TM: 1,5-3 mg/kg/24 giờ
4.1.6. Chloramphénicol: Uống 50-100 mg/kg/24 giờ
4.1.7. Tetracycline:
- Oxytetracyclin, tetracycline:Uống 25-50 mg/kg/24 giờ.
- Chlortetracyclin: Uống 25-50 mg/kg/24 giờ chia mỗi 6 giờ.
4.1.8. Sulfonamides:
337
338
- Sulfadiazin, Sulfisoxazol, Trisulfapepmidines:Uống 120-150 mg/kg/24 giờ

- Sulfamethoxazole: Uống 50-60 mg/kg/24 giờ
- Trimethoprin sulfamethoxazole: Uống 8 mg TMP + 40 mg SMX/kg/24 giờ.
4.2.Thuốc giao cảm:
- Epinephrine: (Kích thích  và ) TB, dung dịch 1%o: 0,01 ml/kg/liều, có thể lập lại
mỗi 20 - 30 phút.
Chích TM, hay vào tim: Dung dịch 1/10.000:0,05 - 0,1ml/kg/liều
Có thể lập lại mỗ 5 -10 phút.
Độc tính: Loạn nhịp tim, cao huyết áp.
- Ephedrine : Uống : 3 mg/kg/24giờ, chia mỗi 4 - 6 giờ.
TB: 0,2 - 0,3 mg/kg/24giờ, mỗi 4 - 6 giờ.
Độc tính: Kinh giật, hôn mê.
- Dopamine: (Kích thích,  và ) : truyền tĩnh mạch 2 - 10  g/kg/phút, tăng dần tới
khi có tác dụng).
4.3. Thuốc tăng sức (Analeptics).
Cafeine: TB, TM hay uống: 2-3 mg/kg/liều., liều trong ngày10 mg/kg/giờ
Độc tính: Kích thích thần kinh, hạ huyết áp, truỵ tim mạch.
4.4.Thuốc giảm đau:
4.4.1. Loại không có á phiện: (Giảm đau, hạ nhiệt)
- Acetaminophen: Uống 30-60 mg/kg/24giờ
Độc tính: Hoại tử gan.
- Aspirine (acetyl salicylic acid): Uống 30-65 mg/kg/24giờ.
Điều trị bệnh thấp tim: 60-100 mg/kg/24giờ.
4.4.2. Loại có á phiện:
- Codéine, trị ho: 1-1,5 mg/kg/24giờ.Giảm đau: Uống 3-4 mg/kg/24giờ
- Morphin: TB, TM : 0,1-0,2 mg/kg/liều, lặp lại mỗi 4 giờ (liều tổng cộng: 0,6-1,2
mg/kg/24giờ).
4.5. Thuốc kháng cholinergic:
-Atropine: Uống, TB: 0,01-0,02 mg/kg/liều, mỗi 4-6 giờ.
-Belladone (Chứa 0,3mg Atropine/ml) Uống: 0,1 mg/kg/24 giờ chia mỗi 6-8 giờ.
4.6. Kháng histamine:
Thiantan 1-3mg/kg
AH3 1-3mg/kg
Dimedrol1-3mg/kg/24 giờ
Pipolphen 1-3mg/kg/24 giờ
Phenergan 1-3mg/kg/24 giờ
Prometazin1-3mg/kg/24 giờ
4.7. Dãn phế quản:
338
339
- Aminophylline: uống: 12-30 mg/kg/24 giờ. TM: tấn công 5-8 mg/kg/liều, sau đó
duy trì: 0,8-1,5mg/kg/ giờ
- Theophylline: uống: 20mg/kg/24 giờ. TM: 20mg/kg/24 giờ, liều tấn công đầu tiên:
7mg/kg/liều/TM.
- Salbutamol (kích thích: 2) uống: 0,15 mg/kg/24 giờ.
4.8. Thuốc ngủ và trấn an: (Hypnotics + Sedatives)
- Barbiturates: Gardenal: 3-5 mg/kg/24 giờ;Phenolbarbital: 2-3 mg/kg/24 giờ
Chống kinh giật: TB, 5 mg/kg/liều, liều duy trì: 3-5 mg/kg/24 giờ.
- Chloral hydrate: liều trấn an: uống: 25 mg/kg/24 giờ, chia mỗi 6-8 giờ.
Liều ngủ: U: 20 mg/kg/liều.
4.9. Thuốc bình thản: (Tranquilizers).
- Chlordiazepoxide: U, TB, 0,5mg/kg/24 giờ chia mỗi 6-8 giờ.
- Diazepam: Chống co giật, TM: 0,3mg/kg/liều, có thể lập lại sau 15 phút.
Uống 0,2-0,8mg/kg/24 giờ
- Meprobamate: U, 25 mg/kg/24 giờ
4.10. Corticosieroids (có bài riêng).
4.11. Thuốc lợi tiểu:
- Hypothiazit 2-4mg/kg/24 giờ (uống)
- Novurit 1/ 2-1,5 ml/24 giờ
-Trofurit 2-3mg/kg/24 giờ
339
340
SỬ DỤNG CORTICOIT TRONG NHI KHOA

1. Chỉ định dùng corticoit hợp lý.
2. Nhận biết sớm các tác dụng phụ của corticoit.
NỘI DUNG
1. NGUỒN GỐC, CẤU TẠO
Corticoit là hocmon vỏ thượng thận, vỏ thượng thận có 3 vùng sản xuất hocmon:
- Vùng cầu: sản xuất hocmon điều hoà thăng bằng điện giải (aldosterol)
- Vùng bí và vùng lưới: sản xuất hocmon điều hoà glucose (hydrocortison hay
cortisol) và androgen, chịu sự kiểm soát của ACTH tuyến yên.
Mọi corticoit dùng trong điều trị đều là dẫn suất của cortisol hay hydrocotison là
hocmon của vỏ thượng thận (-OH ở vị trí 11), còn các chế phẩm hiện nay trên thị trường
đều là chế phẩm tổng hợp. Khi thay đổi cấu trúc của cortisol sẽ làm tăng tác dụng chống
viêm vàthời gian thải trừ của thuốc, đồng thời hạn chế khả năng giữ muối và nước.
Cấu trúc của corticoit
VòngA: khi có thêm đường nối kép giữa 1-2 tác dụng chống viêm tăng và giữ muối
giảm (prednisolon, prednison).
Vòng B: -CH3 ở vị trí 6 (methylprednison) hoặc F ở 9 hoặc ở cả 9 và 6
(fludrocotison, flucinonid) tác dụng chống viêm mạnh, nhưng F ở 9làm tăng giữ muối.
Vòng D: thêm -CH3 hay -OH ở vị trí 16 làm giảm giữ muối của hợp chất 9F
(dexamethason, betamethason).
Một số corticoit thường dùng
Tên thuốc Tác dụng Tác dụng Chuyển t/2 sinh Liều tương
chống viêm giữ nước hoá đường học đương
Cortison 0,8 0,8 0,8 8-12h 25mg
Hydrocotison 1 1 1 8-12h 20mg
Prednison 4 0,8 4 12-36h 5
Prednisolon 4 0,8 4 12-36h 5
Methylprednisolon 5 0,5 5 12-36h 4
Triamcinolon 5 0 5 12-36h 4
Betamethason 25-30 0 25 36-54h 0,75
Dexamethason 25-30 0 25 36-54h 0,75
340
341
So sánh tác dụng giữa các loại corticoit
Tên Lượng (mg) So với cortison (lần) Liều mg/24 giờ

Cortison 25 1 200-300
Hydrocortison 20 1,5 100
Prednison 5 4 20-40
Prednisolon 5 4 20-40
Triamcinolon 4 5 2-8
Dexamethason 0,75 35 4-6
Betamethason 0,6 40 4-6
2. TÁC DỤNG
- Chống viêm:
Ức chế di chuyển của bạch cầu về ổ viêm
Giảm sản xuất các chất trung gian hoá học
Ức chế các men tiểu thể
Giảm hoạt động của đại thực bào, bạch cầu đa nhân
Phospholipit màng Glucocorticoit
(-)
Phospholipasse A2 Lipocortin
A.Arachidonic NSAISD
(-)
Lipo
oxygenase Cyclooxygenase
Leucotrien Prostaglandin
- Chống dị ứng
- Ức chế miễn dịch
Ức chế tăng sinh lympho T
Giảm hoạt tính gây độc tế bào
Ức chế sản xuất TNF
- Các tác dụng khác:
Trên chuyển hoá các chất, nhất là trên chuyển hóa glucose.
Trên mô liên kết: ức chế hình thành tế bào sợi
Ức chế tạo máu
Gây tăng tiết dịch vị, tăng huyết áp.
341
342
3. CHỈ ĐỊNH
3.1 Các chỉ định bắt buộc:
- Suy thượng thận cấp:
Bù muối và nước
Glucocorticoit liều cao
- Suy thượng thận mạn (bệnh Addison)
Hydrococortison
- Hội chứng sinh dục thượng thận
3.2 Các chỉ định thông thường:
- Viêm khớp:
Thường dùng đường uống, khi đau nhiều có thể tiêm tại chỗ (chỉ tiêm tại bệnh
viện)
- Thấp tim (với thể viêm tim).
- Hội chứng thận hư
- Bệnh hệ thống:
Xơ cứng bì
Viêm đa cơ, viêm nút quanh mạch
Lupus ban đỏ
- Bệnh dị ứng
- Hen phế quản: dạng uống, tiêm và khí dung
- Bệnh ngoài da: bệnh vẩy nến, chàm, viêm da dị ứng, viêm tiết bã nhờn…
4. CHỐNG CHỈ ĐỊNH
- Mọi nhiễm khuẩn hoặc nấm mà chưa có thuốc điều trị đặc hiệu
- Loét dạ dày - hành tá tràng
- Viêm gan virus
- Khi có tăng huyết áp hoặc đái đường
5. TÁC DỤNG PHỤ
5.1 Tác động lên sự tăng trưởng của trẻ:
Khi dùng corticoit liều cao làm trẻ chậm phát triển chiều cao do
- Ức chế tiết hocmon tăng trưởng
- Ức chế sự tạo xương
- Giảm hoạt động tuyến giáp
- Ức chế hoạt động của tuyến sinh dục
5.2 Gây loãng xương thứ phát
Do tăng sự huỷ xương và ức chế tạo xương, tuy nhiên calci máu và calci niệu bình
thường nên không nên cho vitaminD và calci liều cao.
342
343
5.3 Loét dạ dày tá tràng

Khoảng 1,8% các trường hợp có tai biến đường tiêu hoá, nhưng thường rất nặng,
không phụ thuộc loại corticoit và liều lượng. Có thể gặp tai biến tiêu hoá ngay cả khi dùng
thuốc ngoài đường tiêu hoá, có thể dùng thuốc trung hoà dịch vị, nhưng không được uống
đồng thời với corticoit.
5.4 Tai biến tại chỗ:
Rất nhiều dạng thuốc bôi, nhỏ mắt, nhỏ mũi có chứa corticoit. Tai biến có thể gặp:
teo cơ, xơ cứng bì, trứng cá hoặc bội nhiễm nấm, chậm liền sẹo, đục thuỷ tinh thể, tăng
nhãn áp.
5.5 Hiện tượng ức chế HPA.
Khi dùng corticoit, sự bài tiết CRF và ACTH bị ức chế, đặc biệt là những corticoit
tác dụng kéo dài. Dùng corticoit 1 lần buổi sáng ức chế HPA ít hơn, nếu dùng dài ngày
nên dùng cách ngày. Dùng liều cao ngắn ngày ức chế ít hơn dùng liều thấp mà kéo dài.
Cần giám sát ít nhất 1 năm sau khi ngừng thuốc. Việc dừng thuốc từ từ là bắt buộc ngay cả
với thuốc bôi. Khi sử dụng corticoit cho trẻ em nên dùng những loại có t1/2 ngắn hoặc trung
bình.
5.6 Gây hội chứng Cushing
5.7 Các tai biến khác:
- Rối loạn tâm lý
- Giảm Kali máu
- Tăng huyết áp
- Gây đái đường tiềm tàng
- Rối loạn nội tiết nam hoá, rối loạn kinh nguyệt, giảm năng giáp trạng
- Giảm bạch cầu
- Tăng dị hoá protit
- Thay đổi tỉ lệ A/G máu
6. NHỨNG LƯU Ý KHI DÙNG CORTICOIT
- Khi dùng corticoit thiên nhiên phải ăn nhạt, với thuốc tổng hợp thì ăn nhạt tương
đối
- Luôn cho 1 liều duy nhất vào 8 giờ sáng
- Cần tìm liều tối thiểu có tác dụng
- Kiểm tra định kỳ nước tiểu, huyết áp, đường máu, kali máu
- Dùng thuốc phối hợp: tăng liều insulin với bệnh nhi đái đường, cho KS nếu có
nhiễm khuẩn.
- Chế độ ăn: tăng đạm, canxi và kali, giảm muối đường và lipit
- Khi ngừng thuốc phải giảm liều từ từ.
343
344
SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG NHI KHOA

1. Lựa chọn được kháng sinh cần thiết trong điều trị
2. Chỉ định sử dụng kháng sinh hợp lý.
NỘI DUNG
Kháng sinh là những chất có thể lấy từ tự nhiên hoặc bán tổng hợp, tổng hợp có tác
dụng độc chọn lọc với vi khuẩn.
I. PHÂN LOẠI:
Có nhiều phân loại kháng sinh khác nhau, nhưng có thể chia thành các nhóm sau:
1 - Lactamin:
Đây là kháng sinh được phân lập sớm nhất, có rất nhiều nhóm nhỏ trong nhóm này.
1.1 Penixilin:
1.1.1 Penixilin V (uống): 125mg = 200.000đv
Penixilin G (tiêm)
- Phổ tác dụng: chỉ tác dụng với vi khuẩn Gram (+) như phế cầu, liên cầu, lậu cầu, bạch
hầu, vi khuẩn kỵ khí Gram(+), Leptospirose, giang mai, nhiệt thán, Listeria.
- Thải trừ 70% qua thận
- Độc tính: dị ứng
1.1.2 Penixilin nhóm M: chống tụ cầu
- Penixilin bán tổng hợp:
+ Methixilin là chất tiêu biểu của nhóm này
+ Oxacilin (biệt dược Bristopen), IV, IM, uống
Người lớn: 100-200mg/kg/24 giờ; trẻ em 100mg/kg/24 giờ
+ Cloxacilin (Orbemin) IV, IM, uống
Người lớn: 100-150mg/kg/24 giờ; trẻ em 100mg/kg/24 giờ
+ Dicloxacilin (Diclocil) uống
Người lớn: 50-75mg/kg/24 giờ; trẻ em 50-100mg/kg/24 giờ
Chỉ định với tụ cầu sản xuất men  lactamase, nhưng hiện nay tụ cầu vàng đã
kháng với tất cả nhóm này.
1.1.3 Penixilin phổ rộng nhóm A (Amino -penixilin) gồm
+ Ampixilin (Totapen, Negmanen) IV, IM, uống
Liều 50-400mg/kg/24 giờ
+ Probenecide (Prototapen)
+ Dẫn xuất của Ampixilin
Metampixilin (Suvipen)
Pivampixilin
344
345
Bacampixilin
+ Tương tự Ampixilin:
Amoxilin: biệt dược Clamoxyl A, Amophar, Bactox, Bristamox, Flemoxil,
Hiconcil
Amoxilin + Acid Clavunique gồm có: Augmentin, Ciblor.
Nhóm này tác dụng tương tự Penixilin nhưng hoạt tính mạnh hơn đối với một số vi
khuẩn Gram âm đường ruột, đặc biệt là đối với Hemophilus influenza, có tác dụng tốt với
Salmonella, Shigella, E. coli; hấp thu tốt qua đường uống và cũng có dạng tiêm bắp và tiêm tĩnh
mạch.
1.1.4 Nhóm penixilin chống Pseudomonas: Carboxy ureido và Amino -penixilin (carbenixilin,
Ticarcilin)
+ Carboxy Penixilin:
Ticarcilin (Ticarpen) liều 75-100mg/kg/24 giờ
Ticarcilin + A.clavunique (Claventin)
+ Ureido - penixilin
Mezloxilin: 250mg/kg/24 giờ
Piperacillin: liều 200-250mg/kg/24 giờ
+ Pivmecillinam (Selexid) 10-15mg/kg/24 giờ
Nhóm này chống lại Pseudomonas aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh) và một số vi
khuẩn kỵ khí (Klebciella, Proteus, Serratia).
1.1.5 Các chất ức chế men  lactamase:
Có 2 chất A. clavunique và Sulbactam, đó là những chất ức chế men do tụ cầu vàng tiết ra.
Bản thân A.clavunique và Sulbactam họat tính yếu, nhưng khi kết hợp với các loại
Penixilin (thường là Amoxilin hoặc Ampixilin) thì tác dụng dược được bảo tồn và mở rộng
được phổ tác dụng.
Các chế phẩm gồm có:
Augmentin, Curam (Amo + a. Clavunique)
Unasyn (ampixilin + Sulbactam)
Timentin (Ticarcilin + a. clavunique)
1.1.6 1 - Lactamin mới: Imipenem (Tienam), các monobactam.
1.2 Cephalosorin:
Được tìm ra từ năm 1972, nhưng vài năm gần đây trên thị trường có rất nhiều biệt
dược của nhóm này.
1.2.1 Cephalosorin thế hệ I:
- Biệt dược: Cephelexin, Cephradin, Cephadroxin, Cefaclor (uống)
Cephalotin, Kefzol, Keflin.. (tiêm)
- Tác dụng: có phổ tác dụng rộng, chống lại đa số các vi khuẩn Gr(+) và Gr(-) thông
thường, không tác dụng với các vi khuẩn kỵ khí Gr(-), với nồng độ điều trị không thấm qua
màng não.
345
346
1.2.2 Cephalosporin thế hệ II:

- Biệt dược: Kefandol, Curoxim, Zinnat, Apacef..
- Tác dụng: So với thế hệ I thì thế hệ II có hoạt tính chống lại vi khuẩn gr(-) và kỵ khí tốt
hơn và mở rộng hơn, nhưng hoạt tính chống vi khuẩn gr(+) giảm đi 5-10 lần, tác dụng với
vi khuẩn kỵ khí kém hơn so với Metronidazol, với liều điều trị không thấm qua màng não.
1.2.3 Cephalosporin thế hệ III.
- Biệt dược:
Tên thuốc Biệt dược Cách dùng Liều trẻ em (mg/kg/24 giờ)
Cefotaxim Claforan 50-100
Cemenoxim Cimix 50-100
Latamoxef Moxalactam IM, IV 30-50
Cefoperazol Cefobis 50-100
Ceftriaxon Rocephin 30-50
Ceftazidin Fortum 50-100
- Tác dụng: diệt vi khuẩn gr(-) sản xuất men  lactamase, tác dụng với vi khuẩn kỵ khí,
Pseudomonas và Acinetobacter
Các Cephalosporin thế hệ III khuếch tán tốt trong mật, vào được màng não, được
dùng để điều trị các nhiễm trùng nặng. Tác dụng tốt với vi khuẩn gr(-), chống Gr(+) kém.
- Chỉ định:
+ Điều trị viêm màng não mủ do VK Gr(-)
+ Trực khuẩn mủ xanh
+ Với lậu dùng liều duy nhất
Cephalosporin thế hệ III có thể gây rối loạn đông máu, có thể gây độc với gan.
2. NHÓM AMINOGLYCOSIDES (aminosides):
2.1 Biệt dược:
Nhóm này gồm có:
- Steptomycine: liều 25mg/kg/24 giờ
- Gentamicine: liều 3-6 mg/kg/24giờ
- Amikacine: liều 15 mg/kg/24 giờ
- Tobramycine
- Netilmycine
- Neomycine
- Kanamycine: liều 10-20mg/kg/24 giờ
- Spectinomycine (Trobicine) điều trị lậu, liều 4g/lần (duy nhất).
2.2 Phổ tác dụng:
- Aminosides tác dụng trên màng nguyên sinh chất của tế bào vi khuẩn (diệt
khuẩn) và cũng tác dụng trên tổng hợp protein, ức chế chức năng ribosom (kìm khuẩn).
Tác dụng chính trên vi khuẩn Gr(-), uống hấp thu rất kém.
346
347
- Độc tính: Với tai: gây điếc vĩnh viễn, độc với thận.
2.3 Chỉ định:
- Phối hợp với  lactamin trong điều trị nhiễm khuẩn huyết.
- Điều trị viêm màng não mủ trẻ sơ sinh
- Nhiễm trùng đường mật
- Lao: Streptomycine
- Lậu: Spectinomycine
3. NHÓM CHLORAMPHENICOL
- Được tìm ra từ năm 1947, gồm có:
Chloramphenicol (Tifomycine) liều 25-75mg/kg/24 giờ
Thiamphenicol liều 25 -75mg/kg/24 giờ. Fluimucil
- Tác dụng: Trên ribosome của tế bào, là KS kìm khuẩn, tác dụng với VK Gr(+), và VK gr
(-) như H.Influenzae. Trước đây là thuốc đặc trị thương hàn, nhưng nay đã bị kháng 90%.
- Độc tính:
Có thể gây ỉa chảy
Gây suy tuỷ: tần suất 1/40.000
Có thể gây hội chứng Grey "hội chứng xanh xám", do thiếu men piridin
diphosphate glucuronyl transferase.
4. NHÓM TETRACYCLLIN
- Gồm có 3 thế hệ: Thế hệI: Tetracycllin liều 25-30mg/kg/24 giờ
Rolitetracycllin
Oxytetracycllin
Thế hệII: Metacycllin
Limecycllin
Thế hệ III: Doxycyclline
Minicyclline
- Tác dụng: ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn do ức chế ribosome (phần 50S), phổ tác
dụng rộng. Do ngấm vào tế bào tốt nên điều trị Mycoplasma, Whitemore, tả, Chlamydia,
Listeria; nhưng không ngấm vào màng não và hạch, hiện nay được ưu tiên điều trị tả.
- Độc tính:
Gây tăng bilirubin máu và có thể gây vàng da nhân ở trẻ sơ sinh
Gây vàng da ở phụ nữ có thai
Làm chậm mọc răng và huỷ men răng, nên không dùng cho trẻ dưới 7 tuổi.
Có thể gây sút cân do ức chế tổng hợp protein
Dùng kéo dài có thể gây loạn khuẩn.
5. NHÓM POLYPEPTIT
Gồm có Bacitracine và Tyrothricine
- Polymycine E hay Colistine (biệt dược Colimycine)
347
348
- Các thuốc này không hấp thu qua đường tiêu hoá và độc với thận.
- Tác dụng với trực khuẩn mủ xanh.
Thuốc gây nhược cơ nên không dùng cho bệnh nhân suy hô hấp.
6. NHÓM MACROLIDES
- Đặc điểm:
+ Khuếch tán tốt trong tế bào, thải trừ nhanh qua đường mật
- Tác dụng:
+ Tác dụng trên ribosome (kìm khuẩn),
+ Tác dụng tốt với Vk Gr(+), phổ tác dụng rộng, ít độc, có thể thay thế penixilin
khi bị dị ứng.
- Biệt dược:
Erythomycine: liều 25-50mg/kg/24 giờ
Spiramycine (Rovamycine) liều 1.5triệu ĐV/10kg/ngày
Spiramycine + Metronidazole = Rodogyl liều 1,5 triệu/10kg/ngày
Midecamycine
Josamycine (Josacine)
Roxythromycine (Rolid): 30mg/kg/24 giờ
Clarithromycine: 30mg/kg/24 giờ
Oleandomycine
Kitasamycine
7. NHÓM TƯƠNG TỰ MACROLIDES
- Synergistatin: Pristinamycine (Pyostatine) liều 50-75mg/kg/24 giờ
Virginiamycine (Staphylomycine)
- Lincosamides:
Lincomycine: Liều 25-50mg/kg/24 giờ
Clindamycine (Dalacine) 10-30mg/kg/24 giờ
Novobicine
8. NHÓM RIFAMYCINE
- Là thuốc đựoc dùng để điều trị lao, phong gồm có:
Rifampicine SV (Rifocine) 25 mg/kg/24 giờ
Rifamycine (Rifadin) 10-30mg/kg/24 giờ
- Ngoài tác dụng với lao, hủi còn tác dụng với tụ cầu, liên cầu, trực khuẩn mủ xanh.
- Thuốc thải trừ nhanh qua mật, khuếch tán vào mật, thuốc rất độc với tế bào gan gây tăng
men SGPT.
9. CÁC NHÓM KHÁC
9.1 Nhóm Quinolone: có 2 thế hệ
- Thế hệ I: phổ hẹp, nhiều tác dụng phụ, bị kháng nhanh, gồm có:
+ A. nalidixic (Negram) liều 20-30mg/kg/24 giờ
348
349
+ A. Oroline: 30/kg/24 giờ

+ A. Pipemidic
+ Flumequin
+ Rosoxacine (Eracine) dùng điều trị lậu
- Thế hệ II: Fluoroquinolone
+ Nofloxacine (Noroxin)
+ Pefloxacine
+ Ciprofloxacine
+ Ofloxacine
+ Lomefloxacine
+ Sparfloxacine
Nhóm Quinolone gây tổn thương sụn đầu xương dài nên không dùng cho trẻ dưới 14 tuổi.
9.2 Các Nitroimidazole:
Nhóm này tác dụng với vi khuẩn kỵ khí và ký sinh trùng đơn bào.
- Metronidazole (Flagyl, Klion) liều 40mg/kg/24 giờ
Tiêm 20-30mg/kg/24 giờ
- Các loại tác dụng kéo dài:
Ornidazole (Tiberal) 20-30mg/kg/24 giờ
Tinidazole (Fasigyl)
Secnidazole (Flagentyl) liều 30mg/kg/24 giờ
9.3 Các chất tổng hợp kháng vi khuẩn:
- Trimethoprime (Welcoprime)
- Nitrofurane
Hydroxymethylnitrofurantoin (Urfadyn) 40mg/kg/24 giờ
Nitroxazine (Ercefuryl) 200-800mg/kg/24 giờ
Nifurzide
- Dẫn xuất của Oxyquinolone
Nitroxoline (Nibiol): 1viên/5kg/24 giờ
Methelamine
Enterovioforme, Intetrix
Tác dụng với nhiễm trùng tiết niệu (Nibiol và Nitrofurantoin) và nhiễm trùng
đường ruột không xâm nhập.
- Sulfone:
Diacetyl dipheniyn sulfone (DDS) và DADDS
Tác dụng với hủi và ký sinh trùng sốt rét nhứng độc tính cao.
9.4 Các dẫn xuất Sulfamide và Sulfamide phối hợp:
- Sulfamide: có loại thải nhanh, thải hơi chậm, thải chậm và rất chậm.
Phổ tác dụng rộng với cả Gr (-) và Gr (+).
349
350
Độc tính: Độc với thận và cơ quan tạo máu còn gây dị ứng gây hội chứng Lyel.
- Co -trimoxazole (Bactrim, Biseptol) liều 30-60mg/kg/24 giờ. Tác dụng với phế cầu, tụ
cầu, vi khuẩn Gr (-), E. coli. Không nên dùng cho trẻ dưới 4 tháng tuổi.
- Co-trifamol (Sulfamoxol + Trimethoprime) Surpritol liều 4-20mg/kg/24 giờ
- Co-trimazine: Antrima liều 4-20 mg/kg/24 giờ
9.5 Các Glycopeptit
- A. fucidique (Fucidine) liều 20-50 mg/kg/24 giờ
- Glycopeptit:
Vancomycine: 25-50 mg/kg/24 giờ
Teicoplanie
- Fosphomycine (Fosfocin): 100-200 mg/kg/24 giờ
Phổ tác dụng: Với tụ cầu kháng thuốc, liên cầu, phế cầu, H.influenzae.
10. KHÁNG SINH CHỐNG NẤM
- Nhóm polyen:
Amphotericine (Fuginzone): 0,5-1 mg/kg/24 giờ
Nystatin (Mycostatin)
- Imidazole:
Clotrimazole, Econazole, Isoconazol
Miconazol: 25 mg/kg/24 giờ
Tioconazol
Ketoconazol: 4-7 mg/kg/24 giờ
Bifonazol, Butoconazol, Sulconazol
- Các thuốc khác:
Cyclopiroxolamin, Griseofulvin, Tebrinafin, Tolnaftal.
5 -Fluorocytosine: Ancotyl 150 mg/kg/24 giờ
- Chú ý:
Điều trị nấm nội tạng chủ yếu dùng Amphotericine và 5-Fluorocytocine
Các loại Ketoconazol, Miconazol, Itraconazol cũng được sử dụng để điều trị nấm
toàn thân và tại chỗ.
- Chỉ định:
Nấm móng: Ketoconazol
Nấm miệng: Nystatin, Miconazol
Nấm ruột: Nystatin, Ketoconazol
Nấm sinh dục: Nystatin, Ketoconazol, Fluconazol
Nấm da: Nystatin, Amphotericine
11. KHÁNG SINH CHỐNG VIRUS
- Acyclovir (Zovirax): điều trị herpes, Zona
- Gaciclovir: điều trị cytomegalovirus
350
351
- Ziđovuin (AZT, Retrovir) điều trị HIV khi TCD4 <200/mm3

- Dinadosin: điều trị HIV
- Adenin Arabinoside: điều trị HBV
II. CƠ CHẾ TÁC DỤNG CỦA KHÁNG SINH:
1. Tác dụng trên thành vi khuẩn:
Tác dụng diệt khuẩn có beta lactamin, Bacitrcine, Vancomycine, Novobiocine.
Penixilin có cấu trúc giống peptidoglycan của thành vi khuẩn, khi men transpeptidase gặp
 lactamin sẽ tạo phức nhầm bền vững trên thành vi khuẩn làm peptidoglycan của vi khuẩn
bị biến dạng và phá huỷ.
2. Tác dụng trên màng nguyên sinh chất và ribosome;
Nhóm này có Aminosides, Polymycine, Nystatin
3. Tác dụng trên nhân của vi khuẩn:
Chloramphenicol: tác dụng trên 50S và 70S
Tetracycline: trên phần 30S
Erythomycine: Trên phần 50S
Lincosamides: trên phần 50S
4. Ức chế men Dihydrofolat Reductase: trimethoprim
5. Ức chế men AND-gyrase làm cho vi khuẩn không tự chia đôi: Quinolon
6. Ảnh hưởng tới chuyển hoá của tế bào: Metronidazol
III. KHÁNG KHÁNG SINH:
1. Hiện tượng kháng kháng sinh xảy ra khi:
- Dùng thuốc liều thấp không đủ diệt khuẩn
- Vi khuẩn chịu đựng quen dần và thay đổi chuyển hoá nên kháng thuốc.
- Vi khuẩn kháng với nhiều thứ kháng sinh vì nay sử dụng nhiều loại kháng sinh
nhất là kháng sinh phổ hẹp.
2. Các loại kháng kháng sinh:
- Đề kháng giả: do suy giảm miễn dịch, vi khuẩn ở trạng thái nghỉ, kháng sinh không tới
được ổ viêm.
- Đề kháng thật:
+ Đề kháng tự nhiên: E.coli không chịu tác dụng của Erythomycine, vi khuẩn
không có vách không chịu tác dụng của nhóm  lactamin.
+ Đề kháng thu được:
Đột biến gen
Gen đề kháng sau khi xuất hiện sẽ lan truyền từ thế hệ này sang thế hệ khác.
Gen đề kháng nằm trong nhiễm sắc thể trên plasmide hoặc trên Transposon.
Plasmide là a. nucleic của AND nằm trong nguyên sinh chất của vi khuẩn, transposon là
những đoạn AND có thể mang 1 hoặc nhiều gen đề kháng.
351
352
Gen đề kháng có thể truyền từ vi khuẩn này sang vi khuẩn khác qua tiếp xúc trực
tiếp hoặc bị ly giải.
3. Cơ chế kháng kháng sinh:
- Giảm tính thấm của màng tế bào vi khuẩn làm cho kháng sinh không thấm qua được.
- Thay đổi đích tác động làm cho kháng sinh không gắn được vào đích.
- Tạo ra các isoenzym nên bỏ qua tác động của kháng sinh.
- Tạo ra các enzym phá huỷ cấu trúc kháng sinh làm khsang sinh mất tác dụng.
Đa số kháng thuốc kiểu plasmide, kháng bền vững và có thể lan truyền cho nhau và
qua thế hệ sau.
IV. TAI BIẾN SỬ DỤNG KHÁNG SINH:
1. Dị ứng:
- Choáng phản vệ
- Biểu hiện trên da: sẩn ngứa, mề đay, hội chứng Steven Johnson, hội chứng Lyell, chàm
tiếp xúc.
- Sốt
2. Nhiễm độc:
- Độc với thần kinh:
+ Cảm giác: tiền đình gây điếc (nhóm Aminisides), viêm thần kinh thị giác
(Ethambutol)
+ Thần kinh trung ương: rối loạn tâm thần do dùng Ethonamide và Cycoserin, co
giật do dùng Penixilin liều cao hoặc tiêm vào tuỷ sống.
+ Nhược cơ
+ Thần kinh ngoại biên: viêm dây thần kinh do PAS, INH
- Tai biến về máu:
+ Trung tâm tạo máu: suy tuỷ do Chlorocide, Sulfamide
+ Máu ngoại biên: tan máu do Sulfamide hoặc Penixilin liều cao, tăng bạch cầu ái
toan do Penixilin.
+ Rối loạn đông máu: giảm Prothrombin do thiếu vitaminK (Tetracycline)
+ Gây Methmoglobin do sulfamide
- Tai biến thận: sulfamide, Streptomycine, Vancomycine, Colistin
- Tai biến về gan: Rifamycine, PAS.
- Biến chứng khác: răng mọc chậm, mất men răng do Tetracycline. Tetrcycline còn làm
cho bướu cổ to nhanh.
3. Tai biến do rối loạn sinh học:
- Do tiêu vi khuẩn: giải phóng nội độc tố gây choáng nhiễm khuẩn.
- Tai biến tiêu hoá: gây loạn khuẩn
- Bội nhiễm vi khuẩn và nấm.
V. NGUYÊN TẮC SỬ DỤNG KHÁNG SINH:
352
353
1. Lựa chọn kháng sinh:

Cần dựa trên các yếu tố; phổ tác dụng, tác dụng đặc trị, hiệu lực, độ an toàn…
2. Sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm
3. Sử dụng kháng sinh có định hướng: khi đã biết rõ vi khuẩn
4. Phối hợp kháng sinh nếu:
Bệnh nặng nguy kịch mà chưa phân lập được vi khuẩn
Không có kháng sinh đặc trị
Thường phối hợp:  lactamine + Aminosides
 lactamine + Co-trimoxazol
 lactamine + Metronidazol
 lactamine + Aminosides + Metronidazol
5. Kháng sinh dự phòng: Kháng sinh chỉ tác dụng khi vi khuẩn phát triển nên không có
kháng sinh dự phòng.
6. Đường dùng: Rất hạn chế dùng kháng sinh tại chỗ vì dễ tạo kháng kháng sinh. Nên dùng
đường tiêm, tốt nhất là tĩnh mạch theo giờ (cách nhau 4-6 giờ).
7. Cần nắm vững cơ địa của người bệnh:
Trẻ sơ sinh không dùng: Chlorocide (gây hội chứng Grey), Novobiocin (gây vàng
da nhân), Sulfamide (gây tan huyết).
Phụ nữ có thai: không dùng Aminosides và Tetracycline, Chlorocide.
353
354
TÌNH HÌNH BỆNH TẬT, TỬ VONG TRẺ EM

1. Trình bày được ý nghĩa của chỉ số bệnh tật, tử vong trẻ em.
2. Phân tích được tình hình bệnh tật, tử vong trẻ em .
1. Tầm quan trọng bệnh tật và tử vong trẻ em.

- Ở các nước, mỗi công dân sinh ra và chết đều phải khai báo ở nơi quản lý hộ khẩu.
- Phải làm giấy khai sinh và giấy báo tử. Trẻ sinh ra được coi là sống: trẻ thở được
hay có dấu hiệu sống khác như : tim đập, cuống rốn còn đập, cơ còn trương lực, co được
(Theo tổ chức y tế thế giới), cần phải khai báo sớm và kịp thời để tránh sai lệch về thống kê.
- Không những thế mỗi nước còn có cuộc tổng điều tra trong ngành y các nước cũng
như ở nước ta luôn tổ chức nghiên cứu về điều tra cơ bản về bệnh tật, tử vong. Các bệnh
viện thường xuyên báo cáo về Bộ y tế về bệnh tật tử vong theo định kỳ.
- Mục đích quan trọng là:
+ Giúp cho thày thuốc tìm ra các phương pháp chữa bệnh, phòng bệnh để làm giảm
tỷ lệ tử vong và mắc bệnh.
+ Giúp cho ngành đề ra các phương hướng, phương pháp để không ngừng nâng cao
chất lượng phòng bệnh, chữa bệnh.
+ Cung cấp số liệu cho nhà nước, các cấp chính quyền định hướng ra chủ trương, chính sách
để không ngừng chăm lo, nâng cao sức khoẻ cho toàn dân.
- Là thày thuốc, phải chủ động, tích cực nghiên cứu để thấu hiểu về bệnh tật tử vong
trẻ em.
354
355
2. Tình hình bệnh tật.

- Khi nghiên cứu về tình hình bệnh tật một cách hệ thống và đầy đủ cần:
+ Số liệu của Bộ Y tế.
+ Thống kê các viện, bệnh viện.
+ Thống kê các phòng khám.
+ Kết quả của các đợt điều tra cơ bản.
- Tuỳ từng nước, từng vùng, từng nơi, từng tuổi, theo trình độ văn hoá, kinh tế.. .tình
hình bệnh tật có thay đổi. ở trẻ em sự phân chia bệnh tật theo tuổi là hợp lý nhất. Các
nguyên nhân tử vong hay gặp nhất ở trẻ em dưới 5 tuổi trên Thế giới:
• Các bệnh nhiễm khuẩn hô hấp cấp, chủ yếu là viêm phổi (17%)
• Các bệnh tiêu chảy (17%)
• Đẻ non và cân nặng thấp (11%)
• Các bệnh nhiễm khuẩn sơ sinh (9%)
• Ngạt và sang chấn khi sinh (8%)
• Sốt rét (7%).
2.1. Trẻ từ 0- 1 tuổi:
- Nguyên nhân tử vong ở trẻ em các nước đang phát triển là:
+ Sơ sinh cân nặng thấp.
+ Nhiễm khuẩn tiêu hoá, tiêu chảy.
+ Nhiễm khuẩn sơ sinh.
+ Các bệnh truyền nhiễm: Sởi, ho gà.. .
+ Nhiễm khuẩn hô hấp.
+ Các bệnh dinh dưỡng: suy dinh dưỡng, còi xương, thiếu máu dinh dưỡng.
Các bệnh này có thể dự phòng được.
- Ở các nước phát triển, các bệnh nhiễm khuẩn, dinh dưỡng không còn là nguy cơ
chính đe doạ đến sức khoẻ trẻ em. Các bệnh được quan tâm là:
+ Sang chấn sản khoa và di chứng.
+ Dị tật bẩm sinh.
2.2. Từ 1- 5 tuổi:
- Ở các nước đang phát triển :
+ Bệnh dinh dưỡng: Suy dinh dưỡng, còi xương.
+ Bệnh giun sán.
+ Tiêu hoá: Tiêu chảy.
+ Mụn nhọt, lở loét ngoài da.
+ Bệnh truyền nhiễm: Sởi, ho gà, bạch hầu.. .
- Các nước đã phát triển:
355
356
+ Dị tật bẩm sinh.

+ Bệnh chuyển hoá - đái đường - béo phì.
+ Ung thư.
2.3. Trẻ từ 6 - 15 tuổi:
- Các nước đang phát triển:
+ Bệnh lao.
+ Các bệnh liên quan đến học đường.
+ Tai nạn.
- Ở các nước đã phát triển:
+ Ung thư.
+ Bệnh di truyền, bẩm sinh.
+ Đái đường.
3. Tình hình bệnh tật trẻ em Việt Nam.
Mô hình bệnh tật trẻ em Việt Nam là mô hình bệnh tật của một nước đang phát triển.
- Bệnh nhiễm trùng và ký sinh trùng:
+ Hàng đầu là các bệnh nhiễm khuẩn hô hấp.
+ Đứng thứ 2 là bệnh tiêu hoá, trong đó chủ yếu là bệnh tiêu chảy.
+ Các bệnh truyền nhiễm lao, sởi, ho gà, uốn ván nhờ có chương trình tiêm chủng
bệnh đã giảm nhiều.
+ Bệnh giun sán còn phổ biến.
+ Bệnh sốt rét phía Nam mắc nhiều hơn phía Bắc.
- Trẻ < 5 tuổi: Trẻ dưới 5 tuổi hàng đầu là suy dinh dưỡng chiếm 41%, còi xương tỷ
lệ 10 - 20%.
- Trẻ lớn: Trẻ ở lứa tuổi học đường. Bệnh sâu răng, tai mũi họng, gù, vẹo, cận thị
chiếm còn đáng kể. Hiện tại tai nạn có xu hướng tăng ngoài ra cần chú ý bệnh thấp tim.
4. Tình hình bệnh tật điều trị tại viện Nhi TW.
Có rất nhiều số liệu - Ví dụ năm 1992: có 10 bệnh thường gặp vào điều trị tại viện
xếp theo thứ tự từ cao xuống thấp:
+ Bệnh cơ quan hô hấp.
+ Bệnh tiêu hoá.
+ Tai nạn.
+ Bệnh tai mũi họng.
+ Sốt rét.
+ Sốt xuất huyết.
+ Hen.
+ Viêm màng não.
+ Các bệnh về thận, Thấp tim.
Các bệnh thường gặp xếp theo thứ tự từ cao đến thấp.
356
357
+ Viêm phế quản phổi: 13,46%.

+ Đẻ non: 4,83%.
+ Tiêu chảy cấp: 4,48%.
+ Suy dinh dưỡng: 4,13%.
Tiêu hóa
Hô hấp
1.9
2.2 2 10.2
Nội tiết, dinh dưỡng, chuyển
3.6 34 hóa
5.6 Nhiễm khuẩn, KST
7.5
Da, mô
9 Di tật, NST
33
RL tâm thần, hành vi
Máu, miễn dịch

4. TÌNH HÌNH TỬ VONG
Tai Mũi Họng
Bảng : Tỉ suất tử vong trẻ em trên Thế giới và khu vực
Khác
Biểu đồ : Mô hình bệnh tật trẻ dưới 15 tuổi (Điều tra 42.343 trẻ <15 tuổi tại 10 tỉnh và
thành phố, 1998-1999)
Tỷ suất chết (‰)

Số sơ sinh sống
(đơn vị 1000) Thai chết Sơ sinh
Chu sinh Sơ sinh
lưu sớm
Thế giới 133136 22 21 43 28
Châu Phi 33049 28 29 56 38
Châu Á 74794 25 23 47 30
Châu Âu 7354 5 4 8 5
Mỹ la tinh 11754 8 10 19 13
Bắc Mỹ 4464 3 3 7 4
Ch.đạidương 249 23 19 42 26
357
358
6 4 5
9 43
19
14
Sơ sinh Viêm phổi

Tiêu chảy NK-KST
Sởi Bệnh không lây
Thương tích
Biểu đồ : Nguyên nhân tử vong trẻ em dưới 5 tuổi khu vực Đông Nam Á
Biểu đồ: Nguyên nhân tử vong sơ sinh trẻ em Việt Nam

- Có nhiều cách chia, cách tính. Chúng tôi xin giới thiệu tổng quát về tử vong trẻ em
như sau:
- 1984: qua nghiên cứu tại 130 nước trên thế giới theo UNICEF tỷ lệ tử vong:
+ Cao nhất là Afganistan.
+ Thấp nhất là Phần Lan, Nhật bản và Thuỵ Điển.
+ Việt Nam đứng hàng thứ 59 trong 130 nước.
- Theo các chuyên gia Tổ chức Y tế Thế giới, nguyên nhân tử vong ở các nước đang
phát triển là:
+ Các nước đang phát triển là: cúm, viêm phổi, ung thư, tai nạn.
+ Các nước đang phát triển: viêm phổi, ỉa chảy, cúm, sởi, lao, tai nạn, thấp tim.
- Tử vong tại Viện Bảo vệ sức khoẻ trẻ em Hà Nội trong 10 năm từ 1984 đến 1994.
+ Đẻ non : 6%.
+ Viêm phổi : 2,5%.
+ Tiêu chảy : 0,6%.
358
359
Trong đó cao nhất là lứa tuổi sơ sinh: 39%. Tử vong trước 24 giờ: 35%.
Bệnh tật và tử vong ở các nước đang phát triển cũng như ở nước ta đều là do nguyên
nhân nhiễm trùng và dinh dưỡng. Việc đẩy mạnh công tác chăm sóc sức khoẻ ban đầu cho
trẻ em kết hợp với củng cố mạng lưới y tế cơ sở, nâng cao chất lượng điều trị ở các tuyến y
tế, bệnh viện sẽ làm giảm rõ rệt tỷ lệ tử vong.
359
360
CHĂM SÓC SỨC KHOẺ BAN ĐẦU CHO TRẺ EM

1. Trình bày được các yếu tố cơ bản và sự cần thiết chăm sóc sức khỏe ban
đầu cho trẻ em.
2. Phân tích được nội dung chăm sóc sức khỏe ban đầu cho trẻ em.
1. Đại cương.
Nghị quyết về “Sức khoẻ cho mọi người đến năm 2000” đã được hội đồng sức khoẻ
thế giới thông qua tháng 5/1977. Nghị quyết đó cũng được hội nghị quốc tế ở Alma Ata
(tháng 1/1978) khẳng định chăm sóc sức khoẻ ban đầu là một cách tiếp cận để đạt tới sức
khoẻ cho mọi người. Nhiều quốc gia đã chấp nhận và thực hiện thành công chương trình
này. Trong bài này, chúng tôi chủ yếu đề cập đến vấn đề vận dụng chiến lược chăm sóc
sức khoẻ ban đầu của Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) vào việc chăm sóc sức khoẻ ban
đầu cho trẻ em do Quỹ nhi đồng Liên Hợp quốc (UNICEF) khởi xướng.
2. Định nghĩa.
Tổ chức Y tế Thế giới định nghĩa: “Sức khoẻ là trạng thái hoàn toàn thoải mái về thể
chất, tâm thần và xã hội, chứ không đơn thuần là không có bệnh tật”.
Từ hội nghị Alma Ata TCYTTG định nghĩa: “Chăm sóc sức khoẻ ban đầu là chăm
sóc thiết yếu trên cơ sở thực tiễn, khoa học với các phương pháp và kỹ thuật có thể phổ cập
tới các cá nhân và gia đình trong cộng đồng, thông qua sự tham gia đầy đủ của họ và với
chi phí mà cộng đồng và đất nước có thể đài thọ và duy trì ở mọi giai đoạn phát triển trong
tinh thần tự lực và tự quyết”.
Nguyên tắc:
- Chăm sóc sức khoẻ là một phần của tổng thể phát triển con người, xã hội, giáo dục
và kinh tế.
- Chăm sóc sức khoẻ thiết yếu, nghĩa là cung cấp những thứ cần thiết cho đời sống
mạnh khoẻ, nước, thức ăn, vệ sinh.. .Giải quyết được những vấn đề sức khoẻ có tính phổ
biến của cộng đồng.
- Chăm sóc sức khoẻ phải sẵn có và tới được mọi người.
- Chăm sóc sức khoẻ phải được cộng đồng chấp nhận.
- Chăm sóc sức khoẻ phải thích hợp (sát với các vấn đề sức khoẻ chủ yếu của một
vùng).
3. Các yếu tố cơ bản của chăm sóc sức khoẻ ban đầu.
TCYTTG đã xác định 8 yếu tố của chăm sóc sức khoẻ ban đầu. Tuy nhiên, tuỳ theo
từng quốc gia mà cách giải quyết, ứng dụng có khác nhau, phù hợp với đặc điểm và những
vấn đề sức khoẻ của từng cộng đồng. Bởi vì chăm sóc sức khoẻ ban đầu là một cách tiếp
cận cho sức khoẻ con người. Các yếu tố đó là:
- Giáo dục sức khoẻ.
- Cung cấp thực phẩm và dinh dưỡng hợp lý.
360
361
- Cung cấp đầy đủ nước sạch và thanh khiết môi trường.

- Tiêm chủng mở rộng.
- Chăm sóc bà mẹ trẻ em và kế hoạch hoá gia đình.
- Phòng ngừa và kiểm soát những bệnh dịch địa phương.
- Điều trị thích hợp những bệnh và chấn thương thông thường.
- Đẩy mạnh sức khoẻ tâm thần và thuốc thiết yếu.
Ở Việt nam có bổ sung thêm 2 nội dung là:
- Củng cố mạng lưới y tế cơ sở.
- Tổ chức quản lý sức khoẻ.
4. Sự cần thiết của chăm sóc sức khoẻ ban đầu cho trẻ em.
4.1. Trẻ em chiếm một tỷ lệ lớn trong dân số thế giới:
Theo số liệu của TCYTTG, tính đến năm 1987, dân số thế giới là 5 tỷ người thì trẻ
em dưới 15 tuổi có tới 2 tỷ. Hàng năm có khoảng 121 triệu trẻ ra đời thì 103 triệu (85%) là
ở các nước đang phát triển.
4.2. Thực trạng cải thiện sức khoẻ trẻ em
Trong những năm gần đây, với sự cố gắng của các quốc gia và các tổ chức quốc tế,
tình hình sức khoẻ trẻ em các nước phát triển đã được cải thiện rõ rệt, nhưng đứng trên
bình diện toàn cầu thì chưa đáng kể. Ví dụ: tỷ lệ suy dinh dưỡng ở trẻ em dưới 5 tuổi trên
thế giới trong 2 thập kỷ 1963-1973 và 1973-1983 không có sự thay đổi (42,7% so với
42,3%).
4.3. Tình hình tử vong trẻ em dưới 5 tuổi ở các nước đang phát triển
- Hàng năm có khoảng 12 triệu trẻ em< 5 tuổi ở các nước đang phát triểnbị chết thì
2/3 số đó là trẻ dưới 12 tháng. Tỷ lệ tử vong của trẻ dưới 1 tuổi ở các nước kém phát triển
còn rất cao (109%o), các nước đang phát triển là 67%o, trong khi đó ở các nước phát triển
chỉ có 7%0.
- Nguyên nhân tử vong ở trẻ dưới 5 tuổi chủ yếu là suy dinh dưỡng và các bệnh
nhiễm khuẩn: Nhiễm khuẩn hô hấp cấp (25%), tiêu chảy (23%), sởi (9%), sốt rét (8%), uốn
ván sơ sinh (5%).. . Đa số các bệnh nhiễm khuẩn có thể dự phòng được bằng biện pháp
tiêm phòng. Tình trạng suy dinh dưỡng sẽ được cải thiện bằng cách cho trẻ bú mẹ và bổ
sung thức ăn đầy đủ.
5. Nội dung chiến lược chăm sóc sức khoẻ ban đầu cho trẻ em.
Phân tích tình hình thực tế nói trên, quỹ Nhi đồng Liên Hợp Quốc (UNICEF) đã
nghiên cứu và đề xuất 7 nội dung chăm sóc, bảo vệ sức khoẻ trẻ em (7 ưu tiên nhi khoa),
được TCYTTG chấp nhận. Đó là:
- Theo dõi biểu đồ tăng trưởng (Growth chart).
- Bù nước bằng đường uống (Oral rehydration).
- Bú sữa mẹ (Breast feeding).
- Tiêm chủng (Immunization).
- Kế hoạch hoá gia đình (Family planning).
361
362
- Cung cấp thực phẩm cho bà mẹ và trẻ em (Food supplement).

- Giáo dục sức khoẻ cho bà mẹ (Female education).
(Các nội dung trên được viết tắt theo chữ cái tiếng Anh là: GOBIFFF
5.1 Theo dõi biểu đồ tăng trưởng:
- Trong các chỉ tiêu đánh giá sự phát triển cơ thể trẻ em thì cân nặng là quan trọng nhất.
- Cân nặng phản ánh tình trạng dinh dưỡng và sức khoẻ trẻ em nhất là khi được theo
dõi liên tục hàng tháng, hàng năm.
- Mục đích của việc theo dõi biểu đồ cân nặng là để kịp thời phát hiện tình trạng suy
dinh dưỡng ở trẻ em và có kế hoạch can thiệp, giáo dục bà mẹ. Phát hiện tình trạng mất
nước khi trẻ bị tiêu chảy. Cũng có thể trẻ đang mắc bệnh nếu cân nặng không tăng lên, cần
đưa đến cơ sở y tế khám xác định.
- Để theo dõi biểu đồ tăng trưởng, phải tổ chức cân cho trẻ đều đặn hàng tháng bằng
một loại cân nhất định. Chấm kết quả các lần cân lên biểu đồ tương ứng với từng tháng
tuổi. Sau đó nối các điểm đã cân để xác định đường biểu diễn đi lên là tốt, đường biểu diễn
nằm ngang là trẻ không lên cân (nguy hiểm) và đường biểu diễn đi xuống là trẻ tụt cân (rất
nguy hiểm).
5.2 Bù nước bằng đường uống:
Một trong những bệnh có tỷ lệ mắc và tử vong cao ở trẻ em < 5 tuổi là tiêu chảy.
Nguyên nhân chết là do trẻ bị mất nước và điện giải nặng. Vì vậy bù nước bằng đường
uống (một trong những thành tựu quan trọng của y học trong những năm gần đây) đã làm
hạ thấp tỷ lệ tử vong do tiêu chảy ở trẻ em.
Dung dịch điện giải được sử dụng rộng rãi và có hiệu quả bằng đường uống là
ORESOL. Pha một gói ORESOL (27,9g) với 1 lít nước chín nguội cho trẻ uống sớm ngay
khi bị tiêu chảy có thể ngăn ngừa được tình trạng mất nước và điện giải cấp.
5.3 Bảo đảm cho trẻ được bú sữa mẹ:
Sữa mẹ là thức ăn tốt nhất đối với trẻ nhỏ. Khuyến khích các bà mẹ cho con bú, nhằm góp
phần làm giảm các bệnh nhiễm trùng và suy dinh dưỡng trẻ em.
- Cho trẻ bú ngay sau khi đẻ, càng sớm càng tốt.
- Bú theo nhu cầu (khi trẻ đòi), không nhất thiết phải đúng giờ.
- Bú hoàn toàn trong 4-6 tháng đầu.
- Khi trẻ bị tiêu chảy hoặc bị ốm vẫn phải đảm bảo bú mẹ đủ.
- Khuyến khích các bà mẹ cho con bú đến 18-24 tháng.
5.4 Tiêm chủng:
Đây là phương pháp phòng bệnh chủ động, có kết quả và ít tốn kém. Thực hiện tiêm
chủng để phòng các bệnh nhiễm khuẩn chủ yếu như: Lao, bại liệt, bạch hầu, ho gà, uốn ván
và sởi cho tất cả trẻ em dưới 1 tuổi. Để có hiệu lực phòng bệnh tốt, cần tiêm chủng đủ liều,
đúng khoảng cách, đúng tháng tuổi theo lịch quy định.
5.5 Kế hoạch hoá gia đình:
362
363
Đẻ nhiều, đẻ dầy sẽ ảnh hưởng lớn đến tình trạng sức khoẻ bà mẹ và trẻ em. Người
mẹ bị suy nhược, thiếu máu, bào thai sẽ không được phát triển đầy đủ dễ bị suy dinh
dưỡng bào thai, đẻ non, thiếu cân.. .Hơn nữa đẻ nhiều người mẹ sẽ không có điều kiện
chăm sóc trẻ chu đáo, trẻ dễ bị ốm yếu, mắc bệnh. Vì vậy mỗi cặp vợ chồng chỉ nên có 1-2
con, mỗi con cách nhau 3 - 5 năm và 22 tuổi mới nên có con.
5.6 Cung cấp đầy đủ thực phẩm cho bà mẹ và trẻ em:
Trong lúc mang thai hoặc cho con bú người mẹ cần được cung cấp đầy đủ thực
phẩm, ăn uống tốt hơn bình thường thì mới khoẻ mạnh, đủ sữa cho con bú và con sinh ra
cũng khoẻ, đủ cân. Trẻ sinh ra được nuôi bằng sữa mẹ, đảm bảo chế độ ăn bổ sung đầy đủ,
đúng cách sẽ phát triển tốt, ít mắc bệnh và không bị suy dinh dưỡng.
5.6 Giáo dục sức khoẻ cho các bà mẹ:
Nhiều nghiên cứu cho thấy có sự liên quan giữa trình độ hiểu biết của người mẹ với
tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của con. Nếu người mẹ có trình độ văn hoá, hiểu biết những
kiến thức cơ bản về chăm sóc, giáo dục, nuôi dưỡng trẻ thì trẻ sẽ phát triển tốt, ít mắc bệnh
tật. Vì vậy, việc tuyên truyền giáo dục sức khoẻ cho các bà mẹ là hết sức cần thiết, nhằm
đảm bảo cho trẻ phát triển toàn diện về thể chất, tâm thần và xã hội.
6. Mục tiêu sức khoẻ trẻ em từ nay đến năm 2000 và 2020:
Theo Nghị quyết 37/CP ngày 20/06/1996 của Chính phủ, mục tiêu sức khoẻ trẻ em từ
nay đến năm 2000 và 2020 là:
- Giảm tỷ lệ tử vong trẻ dưới 1 tuổi xuống 35%o vào năm 2000 và 15-18%o vào
năm 2020.
- Hạ thấp tỷ lệ suy dinh dưỡng của trẻ em dưới 5 tuổi xuống 30% vào năm 2000 và
15% vào năm 2020.
- Phấn đấu chiều cao trung bình của nam đạt 165 cm và của nữ là 155cm vào năm
2020.
- Thanh toán các rối loạn do thiếu iode vào năm 2005, tỷ lệ bướu cổ trẻ em 8-12 tuổi
còn dưới 5%.
- Thanh toán các bệnh bại liệt, uốn ván sơ sinh vào năm 2000.
- Thanh toán cơ bản bệnh dại, sốt rét, tả, thương hàn, dịch hạch, viêm gan B, viêm
não Nhật bản vào năm 2020. Trước mắt phải khống chế tới mức thấp nhất tỷ lệ mắc và
chết do các bệnh trên.
Hoạt động của các chương trình quốc gia với chăm sóc sức khoẻ ban đầu cho trẻ em
Việt Nam.
Nước ta là một trong những nước đầu tiên phê chuẩn công ước về quyền trẻ em.
Trong nhiều năm qua nhà nước đã có nhiều biện pháp về tổ chức và chuyên môn nhằm
nâng cao sức khoẻ nhân dân nói chung và trẻ em nói riêng. Các chương trình y tế quốc gia
đã được triển khai rộng khắp và hoạt động có hiệu quả rõ rệt. Đó là các chương trình:
- Dinh dưỡng và sữa mẹ.
- Tiêm chủng mở rộng.
- Phòng chống tiêu chảy.
363
364
- Phòng chống nhiễm khuẩn hô hấp cấp.

- Phòng chống khô mắt và thiếu vitamin A.
- Phòng chống sốt rét.
- Phòng chống bướu cổ và thiếu iode.
- Ngoài ra còn một số chương trình cấp Bộ như phòng thấp, phục hồi chức năng dựa
vào cộng đồng, phẫu thuật nụ cười.. .và gần đây là chương trình lồng ghép xử trí trẻ ốm, dự
án về dân số và sức khoẻ gia đình.
Tất nhiên những thành quả đạt được trong lĩnh vực sức khoẻ bà mẹ trẻ em còn có sự
giúp đỡ rất to lớn về mặt tài chính và kỹ thuật của các quốc gia và tổ chức quốc tế. Đó cũng là
do đường lối lãnh đạo đúng đắn của Đảng và nhà nước, sự tham gia tích cực của các ngành,
của toàn xã hội. Để công tác chăm sóc sức khoẻ ban đầu cho trẻ em ngày một hiệu quả
hơn, chúng ta cần:
+ Phải xã hội hoá công tác bảo vệ sức khoẻ trẻ em.
+ Phải lồng ghép hoạt động của các chương trình y tế đặc biệt về mặt tổ chức, nhân
lực, kinh phí.. .dưới sự chỉ đạo của các cấp Đảng, chính quyền và đoàn thể.
+ Phải tranh thủ sự viện trợ quốc tế cả về mặt tài chính và kỹ thuật.
364
365
CHƯƠNG TRÌNH CHỐNG NHIỄM KHUẨN HÔ HẤP CẤP

1. Trình bày được phân loại nhiễm khuẩn hô hấp cấp.
2. Trình bày được phác đồ xử trí nhiễm khuẩn hô hấp cấp.
1. ĐỊNH NGHĨA
Chương trình ARI (Acute Respiratory Infection) hoặc Chương trình Phòng chống
nhiễm khuẩn hô hấp cấp (NKHHC), còn gọi là Chương trình Viêm phổi cho trẻ em dưới 5
tuổi, do Tổ chức Y tế Thế giới phát động và được triển khai ở Việt Nam từ năm 1984.
2. DỊCH TỄ HỌC
Nhiễm khuẩn hô hấp cấp, chủ yếu là viêm phổi (VF) là bệnh có tỷ lệ tử vong và mắc
bệnh cao nhất ở các nước đang phát triển.
- Theo ước tính của TCYTTG hàng năm có khoảng 14 triệu trẻ chết dưới 5 tuổi, thì
trong đó có khoảng 4 triệu là do NKHHC.
- Việt nam: theo nghiên cứu của chương trình chống NKHHC quốc gia, tử vong
chung của trẻ dưới 5 tuổi là 7‰, trong đó tử vong do NKHHC (Phần lớn do VF là 2,7‰).
Đồng thời NKHHC cũng là nguyên nhân hàng đầu làm cho các bà mẹ phải đưa trẻ đến
khám tại các cơ sở y tế, trung bình 1 trẻ có thể bị NKHHC từ 4- - 6 lần/năm.
- Trẻ mắc NKHHC là do:
+ Vi khuẩn hoặc virus phát triển trên niêm mạc đường hô hấp, nhu mô phổi khi sức
đề kháng của trẻ giảm.
+ Yếu tố thuận lợi: trẻ suy dinh dưỡng (SDD), sơ sinh đẻ non, yếu, khói bụi trong
nhà, không biết cách chăm sóc trẻ.. .Thời tiết lạnh hoặc lúc chuyển mùa dễ ảnh hưởng và
gây NKHHC ở trẻ nhỏ.
3. MỤC TIÊU CỦA CHƯƠNG TRÌNH
3.1. Giảm tỷ lệ mắc bệnh bằng:
- Tổ chức tiêm chủng mở rộng tốt.
- Thực hiện tốt chương trình phòng chống bệnh suy dinh dưỡng
- Điều trị tốt các bệnh tai, mũi, họng để hạn chế vi khuẩn vào phổi.
- Cải thiện môi trường sống sạch, ít bụi, ít khí độc, thoáng mát.. .
3.2. Giảm tỷ lệ tử vong bằng cách:
- Phát hiện sớm bệnh VF, tích cực điều trị ngay ở tuyến cơ sở.
- Cấp cứu kịp thời các trường hợp nặng tại bệnh viện gần nhất.
4. ĐƯỜNG LỐI VÀ NỘI DUNG HOẠT ĐỘNG
- Các số liệu điều tra ở các địa phương cho thấy: 2 lý do chính để trẻ chết do VF là
không được đưa đến cơ sở y tế kịp thời hoặc đến kịp thời nhưng không được điều trị đúng
đắn.
- Do đó chương trình chống NKHHC quốc gia đã xác định đường lối chống tử vong
do VF ở Việt Nam.
365
366
Để trẻ đến y tế kịp thời Để trẻ đến được điều trị đúng
Bà mẹ Y tế Cán bộ Có thuốc
- Có kiến thức - Gần dân - Có kiến thức (Đủ và đúng yêu cầu)
- Có điều kiện - Được dân tin (Được huấn luyện)
Trên cơ sở đó các nội dung hoạt động chính của chương trình là:
- Giáo dục kiến thức cho các bà mẹ (hoặc người chăm sóc trẻ) để biết phát hiện bệnh
sớm, đưa trẻ đến y tế kịp thời..
- Huấn luyện y tế cơ sở: Biết chẩn đoán bệnh đúng và xử trí đúng.
- Cung cấp hoặc hướng dẫn cung cấp cho y tế cơ sở những thuốc thiết yếu phù hợp
và hiệu quả để điều trị VF.
5. NGUYÊN NHÂN GÂY NKHHC.
- Vi khuẩn: phế cầu, hemophilus influenzae, tụ cầu, liên cầu và các vi khuẩn khác.
- Virus: virus hợp bào hô hấp (RSV), adenovirus, cúm, á cúm....
- Các nguyên nhân khác ít gặp: Mycoplasma, pneumocystis carinii.
6. PHÂ LOẠI NKHHC.
6.1. Theo giải phẫu: lấy nắp thanh quản làm ranh giới.
- NKHHC trên gồm: Ho và cảm lạnh, viêm họng, viêm amidan, viêm VA, viêm xoang,
viêm tai giữa.. .Các bệnh này nhẹ, ít gây tử vong.
- NKHHC dưới gồm: Viêm thanh quản, viêm thanh khí phế quản, viêm tiểu phế
quản, viêm phổi. Bệnh nặng hay gây tử vong. Trong đó viêm phổi hay gặp nhất và là
nguyên nhân gây tử vong cao nhất.
366
367
6.2. Theo mức độ nặng nhẹ:

- Không viêm phổi (ho và cảm lạnh): phần lớn không cần dùng kháng sinh, chỉ cần
chăm sóc tại nhà. Nhưng cần lưu ý và phát hiện điều trị bệnh lý ở tai, họng.
- Viêm phổi: khi trẻ có thở nhanh, cần dùng 1 loại kháng sinh và điều trị tại nhà.
- V.phổi nặng: có dấu hiệu rút lõm lồng ngực. Cần dùng kháng sinh tiêm, điều trị tại
bệnh viện với các biện pháp điều trị hỗ trợ khác.
- Viêm phổi rất nặng hoặc bệnh rất nặng: Bệnh nhân đến cơ sở y tế trong tình trạng
rất nặng, ngay từ đầu không thể phân biệt được viêm phổi rất nặng với các bệnh nhiễm
trùng khác như: Nhiễm khuẩn máu, viêm màng não. Các trẻ này cần điều trị tại bệnh viện
bằng kháng sinh tiêm với các biện pháp chăm sóc tích cực và điều trị hỗ trợ khác.
7. CÁC DẤU HIỆU THƯỜNG GẶP
- Khi bị NKHHC: dấu hiệu thường gặp nhất: Ho, sau đó: sốt, chảy nước mũi, chảy
mủ tai, thở khò khè, thở rít, nhịp thở nhanh, cánh mũi phập phồng, rút lõm lồng ngực, tím tái...
Nếu tình trạng nặng hơn: trẻ không uống được, bỏ bú, co giật, ngủ li bì khó đánh
thức, thở rít khi nằm yên...
- Tuy vậy để dễ nhận biết và phát hiện sớm bệnh, phân loại và xử trí dễ dàng hơn
thì: 2 dấu hiệu chính, cơ bản cần nhớ là: Thở nhanh, rút lõm lồng ngực.
8. PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ NKHHC.
8.1. Phác đồ xử trí ho hoặc khó thở ở trẻ từ 2 tháng đến 5 tuổi:
- VF rất nặng hoặc bệnh rất nặng: có 1 trong 5 dấu hiệu nguy kịch sau:
+ Không uống được.
+ Co giật.
+ Ngủ li bì khó đánh thức.
+ Thở rít khi nằm yên.
+ Suy dinh dưỡng nặng.
- Xử trí:
+ Gửi đi bệnh viện cấp cứu.
+ Cho liều kháng sinh đầu trước khi chuyển.
+ Điều trị sốt hoặc khò khè (Nếu có).
+ Nếu nghi ngờ sốt rét: Có thể cho thuốc chống sốt rét.
- VF nặng: Có rút lõm lồng ngực, không có 1 trong 5 dấu hiệu nguy kịch ở trên.
- Xử trí:
+ Gửi đi bệnh viện cấp cứu.
+ Cho liều kháng sinh đầu trước khi chuyển.
+ Điều trị sốt hoặc khò khè (nếu có).
367
368
- Viêm phổi: nếu trẻ thở nhanh. Trẻ 2 tháng đến 12 tháng:  50 lần/phút, trẻ 1 tuổi - 5
tuổi:  40 lần/phút. Không có rút lõm lồng ngực (RLLN) và 1 trong 5 dấu hiệu nguy hiểm
trên.
- Xử trí:
+ Cho 1 loại kháng sinh điều trị tại nhà.
+ Hẹn khám lại sau 2 ngày, nếu:
Trẻ nặng hơn: chuyển đi bệnh viện điều trị.
Trẻ không đỡ: Đổi kháng sinh hoặc chuyển bệnh viện điều trị.
Trẻ đỡ: cho tiếp kháng sinh cho đủ 5 - 7 ngày.
- Không viêm phổi: Ho và cảm lạnh
+ Ho (Sốt hoặc không sốt).
+ Không thở nhanh, không RLLN và không có các dấu hiệu nguy kịch trên.
- Xử trí:
+ Nếu ho trên 30 ngày đi khám chuyên khoa.
+ Không dùng kháng sinh.
+ Chăm sóc tại nhà.
+ Khám, tìm và điều trị các bệnh về tai hoặc họng (nếu có).
+ Điều trị sốt, khò khè (nếu có).
8.2. Phác đồ xử trí ho hoặc khó thở ở trẻ dưới 2 tháng tuổi:
- Viêm phổi rất nặng hoặc bệnh rất nặng: Khi trẻ có 1 trong 6 dấu hiệu nguy hiểm:
+ Bú kém hoặc bỏ bú.
+ Co giật.
+ Ngủ li bì khó đánh thức.
+ Thở rít khi nằm yên.
+ Thở khò khè.
+ Sốt hoặc hạ nhiệt độ.
- Xử trí:
+ Gửi đi bệnh viện điều trị.
+ Cho liều kháng sinh đầu trước khi gửi đi bệnh viện.
+ Giữ ấm cho trẻ.
- Viêm phổi nặng: Khi trẻ có 1 trong 2 dấu hiệu sau: Thở nhanh 60 lần/phút hoặc co
rút lồng ngực nặng. Không có các dấu hiệu nguy hiểm ở trên.
Xử trí:
+ Gửi đi bệnh viện.
+ Cho liều kháng sinh đầu.
+ Giữ ấm cho trẻ.
- Không viêm phổi: ho và cảm lạnh:Trẻ ho và sốt dưới 380C (hoặc không sốt).
Không thở nhanh, không RLLN, không có dấu hiệu nguy hiểm ở trên.
368
369
- Xử trí:
+ Không dùng kháng sinh.
+ Chăm sóc tại nhà bằng: Giữ ấm cho trẻ, cho bú mẹ thường xuyên hơn, làm sạch
mũi nếu có cản trở khi bú.
+ Đưa đến khám lại ngay nếu có 1 trong 4 dấu hiệu sau: Trẻ khó thở hơn, thở nhanh
hơn, bú kém hơn, ốm nặng hơn.
8.3. Xử trí trẻ bị bệnh ở tai:
- Viêm tai xương chũm:
+ Trẻ sưng, đau sau tai.
+ Xử trí:
Gửi đi bệnh viện.
Cho liều kháng sinh đầu trước khi đi bệnh viện.
Điều trị sốt hoặc đau tai (nếu có) bằng paraxetamol.
- Viêm tai giữa cấp:
+ Chảy mủ tai dưới 2 tuần hoặc soi tai thấy màng nhĩ đỏ và không di động.
+ Xử trí:
Kháng sinh điều trị tại nhà và hẹn khám lại sau 5 ngày.
Làm khô tai bằng giấy thấm quấn sâu kén.
Điều trị sốt hoặc đau tai (nếu có) bằng paraxetamol.
- Viêm tai giữa mạn: chảy mủ tai trên 2 tuần.
Xử trí: không dùng kháng sinh. Làm khô tai bằng giấy thấm quấn sâu kèn. Điều trị
sốt hoặc đau tai (nếu có).
8.4. Xử trí trẻ bị bệnh ở họng:
- Ápxe thành sau họng:
+ Trẻ không uống được.
+ Xử trí: gửi đi bệnh viện điều trị. Cho liều kháng sinh đầu. Điều trị sốt (nếu có).
- Viêm họng liên cầu:
+ Họng đỏ, có chất xuất tiết trắng ở họng và sưng đau hạch cổ.
+ Xử trí: cho kháng sinh điều trị tại nhà. Điều trị sốt (nếu có). Làm dịu họng bằng
cách cho trẻ uống đủ nước, các thuốc ho dân tộc như hoa hồng hấp đường, mật ong, nước
chanh.. .
9. ĐIỀU TRỊ
9.1. Kháng sinh dùng trong điều trị NKHHC ở Trẻ em.
Dùng 1 trong 4 kháng sinh sau để điều trị: VF, viêm tai giữa cấp ở nhà.
- Cotrimoxazol: 48 mg/kg/24h, chia 2 lần uống kèm nhiều nước.
- Amoxixilin: 50 mg/kg/24h, chia 2 - 3 lần uống.
- Ampixilin: 100 mg/kg/24h, chia 3 - 4 lần uống.
- Procain penixilin: 50.000 đv/kg/ngày x 1 lần/ngày.
369
370
Bactrim tốt hơn penixilin vì có thể uống lại rẻ tiền và tác dụng với cả phế cầu,
Hemophilus influenzae và tụ cầu.
Penixilin rất nhạy với phế cầu, liên cầu và kém hơn với H.influenzae: Là thuốc nên
chỉ định rộng rãi vì giá thành rẻ. Nếu dùng loại có procain chỉ cần tiêm 1 lần/ngày.
Các kháng sinh trên là thuốc phải có trong danh mục thuốc thiết yếu ở y tế cơ sở.
Kháng sinh dùng để điều trị viêm họng liên cầu:
Dùng 1 trong 2 loại kháng sinh sau:
- Benzathyl penixilin: Tiêm bắp 1 liều duy nhất.
Liều: Trẻ dưới 5 tuổi: 600.000 đv
Trẻ từ 5 tuổi trở lên: 1.200.000 đv.
- Penixilin V: 1 - 2 triệu đv/ngày, chia 2 lần, uống trong 10 ngày.
Các kháng sinh dùng trong: VF nặng hoặc rất nặng, áp xe thành sau họng, viêm tai
xương chũm.
Dùng 1 trong 4 công thức sau:
- Benzyl penixilin: 200.000 đv/kg/24 giờ, chia 3 - 4 lần, tiêm bắp.
- Benzyl penixilin + Gentamyxin( liều 5mg/kg/24 giờ) tiêm bắp.
- Chloramphenicol: Liều 100 mg/kg/24 giờ chia 3 - 4 lần, tiêm bắp.
- Chloxaxilin (oxaxilin, nafxilin, methixilin): 200 mg/kg/24 giờ kết hợp với
gentamyxin.
Tiêm bắp hoặc tĩnh mạch nếu nghi ngờ do tụ cầu.
Cách dùng kháng sinh cho trẻ dưới 2 tháng.
- Benzyl penixilin 50.000 đv/kg tiêm bắp.
+ Trẻ dưới 1 tuần tuổi: 12 giờ tiêm 1 lần.
+ Trẻ trên 1 tuần tuổi: 6 giờ tiêm 1 lần.
- Gentamyxin 2,5 mg/kg: Trẻ dưới 1 tuần : 12 h tiêm 1 lần; Trẻ trên 1 tuần: 8h tiêm 1 lần.
- Có thể dùng: Chloramphenicol 25mg/kg. Dùng cho trẻ trên 1 tuần tuổi không đẻ
non, không vàng da. 12 h/tiêm 1 lần.
Để tránh hội chứng xanh xám: Không nên vượt quá 100mg/kg/24h.
- Cotrimoxazol không nên dùng cho trẻ đẻ non, vàng da và trẻ dưới 1 tuần tuổi.
- Nếu cùng với VF có thêm viêm màng não hoặc nhiễm khuẩn máu: Thời gian dùng
kháng sinh có thể kéo dài 2 -3 tuần.
9.2. Điều trị sốt:
- Nếu sốt dưới 3805C: uống nhiều nước.
- Nếu sốt từ 3805C trở lên: Paraxetamol 10 - 15mg/kg/lần , 6 giờ/lần.
9.3. Điều trị ho:
- Chỉ dùng thuốc giảm ho nếu có biến chứng: đau tức ngực, nôn sau ho, mất ngủ, đau
rát họng, chảy máu mắt.
370
371
- Nên tích cực dùng thuốc loại đông dược (siro thảo mộc, mật ong...) để bảo vệ niêm
mạc họng, giảm khô rát. Ngoài ra cho trẻ uống nhiều nước cũng là biện pháp làm loãng
đờm, giảm ho.
- Nếu ho trên 30 ngày: nên tìm nguyên nhân khác ngoài VF như lao sơ nhiễm, dị vật
đường thở, hen phế quản.. .
9.4. Điều trị khò khè:
- Khò khè lần đầu: Thường do viêm phổi, viêm tiểu phế quản.
+ Có suy hô hấp: cho thuốc dãn phế quản tác dụng nhanh rồi chuyển đi bệnh viện.
+ Không suy hô hấp: uống Salbutamol.
- Khò khè tái phát: thường do hen phế quản.
Cho thuốc dãn phế quản tác dụng nhanh. Đánh giá lại sau 30 phút, nếu:
Suy hô hấp hoặc có dấu hiệu nguy hiểm: chuyển đi bệnh viện.
Không có suy hô hấp và có thở nhanh: xử trí như VF và Salbutamol uống.
Không thở nhanh: Salbutamol uống.
- Thuốc dãn phế quản tác dụng nhanh:
Salbutamol khí dung: 1 ống có 5 mg trong 2,5ml, liều 2,5 mg pha với 2ml nước
muối sinh lý hoặc nước cất phun mù (khí dung).
Adrenalin 1‰, liều 0,01mg/kg/lần tiêm dưới da.
Salbutamol, viên 2 mg, 4 mg liều 0,1mg/kg. 8h/lần.
9.5. Hướng dẫn bà mẹ:
Là một khâu quan trọng trong công tác khám và chữa bệnh NKHHC ở trẻ em.
Là một nội dung hoạt động của chương trình ARI, có khả năng góp phần làm giảm tỷ
lệ tử vong do VF ở trẻ em, nếu cán bộ y tế làm tốt công việc này.
Khi hướng dẫn bà mẹ sử dụng các kỹ năng:
- Cung cấp thông tin gồm:
+ Chỉ cho bà mẹ những dấu hiệu bệnh của trẻ.
+ Nói cho bà mẹ biết tên bệnh trẻ mắc.
+ Hướng dẫn bà mẹ cách dùng thuốc.
+ Hướng dẫn bà mẹ cách chăm sóc trẻ tại nhà, gồm:
Cho trẻ ăn uống bình thường khi bệnh, không kiêng khem, cho ăn thêm 1 bữa sau khi
trẻ khỏi bệnh.
Làm thông mũi trước khi cho ăn, cho bú.
Cho uống đủ nước.
Làm dịu họng, giảm ho bằng các phương pháp thông thường, thuốc ho đông dược,
mật ong, nước trà đường.. .
Giữ trẻ ấm vào mùa đông, thoáng mát về mùa hè.
Biết theo dõi trẻ và đưa trẻ đến cơ sở y tế ngay khi có các dấu hiệu trẻ mệt mỏi hơn,
khó thở hơn, thở nhanh hơn, bú kém hoặc không uống được.
371
372
- Ví dụ minh hoạ: sau khi cung cấp thông tin, cán bộ y tế sẽ:
+ Lấy ví dụ thực tế tại cộng đồng.
+ Hoặc sử dụng phương tiện trực quan sẵn có để minh hoạ cho bà mẹ thấy rõ điều vừa
hướng dẫn như minh hoạ cách chia viên thuốc, nghiền thuốc và cách cho trẻ uống thuốc.
- Bà mẹ thực hành: Sau khi minh hoạ bà mẹ cần được thực hành như tự tay nghiền
thuốc, cho con uống thuốc... .Nếu không có điều kiện thực hiện, bà mẹ có thể mô tả lại
cách làm 1 nội dung nào đó.
372
373
LỒNG GHÉP CHĂM SÓC TRẺ BỆNH

(Integrated Management of Childhood Illness)
1. Trình bày được mục tiêu, nguyên tắc, nội dung của hoạt động chăm sóc trẻ bệnh.
2. Trình bày được tiến trình xử trí trẻ bệnh.
ĐẠI CƯƠNG
Cùng với sự phát triển của nền kinh tế-xã hội, công tác chăm sóc sức khỏe ngày
càng được chú trọng, đặc biệt là đối với trẻ em những chủ nhân tương lai của đất nước.
Chăm sóc tốt sức khỏe cho trẻ em chính là chuẩn bị tích cực cho sự phát triển bền vững
của mỗi quốc gia. Tình trạng sức khỏe và bệnh tật của trẻ em là tấm gương phản ánh trung
thực nhất về tình hình kinh tế, văn hóa xã hội của mỗi quốc gia.
Hàng năm trên thế giới có hơn 10 triệu trẻ em dưới 5 tuổi tử vong, nguyên nhân
chủ yếu là nhiễm khuẩn hô hấp, tiêu chảy, sốt rét, sốt xuất huyết và suy dinh dưỡng. Đây là
những bệnh thường gặp nhưng có thể phòng ngừa và xử trí được ở tuyến y tế cơ sở. Trong
những năm qua, các chương trình y tế như: chương trình tiêm chủng mở rộng, chương
trình phòng chống tiêu chảy, chương trình phòng chống suy dinh dưỡng…đã mang lại hiệu
quả, cứu sống được nhiều trẻ em. Hoạt động của các chương trình riêng rẽ mặc dù thành
công nhưng cũng bộc lộ những hạn chế bởi trẻ em thưòng bị nhiều bệnh phối hợp, việc xử
trí từng bệnh có thể thiếu toàn diện, hơn nữa khi tiến hành nhiều chương trình riêng biệt sẽ
không thích hợp và chồng chéo. Chính vì vậy, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và Quỹ Nhi
đồng Liên Hợp quốc (UNICEF) đã đề ra Chiến lược lồng ghép chăm sóc trẻ bệnh
(Integrated Management of Childhood Illness viết tắt là IMCI) với mục tiêu làm giảm tỷ lệ
mắc và tỷ lệ tử vong của trẻ em dưới 5 tuổi thông qua việc nâng cao chất lượng hoạt động
và chăm sóc trẻ bệnh tại các cơ sở y tế, đặc biệt là tuyến cơ sở. Từ năm 1998, Việt Nam là
một trong những nước đầu tiên thực hiện chương trình IMCI, cho đến nay đã được triển
khai tại 41 trong 63 tỉnh thành. Nội dung chính của chương trình lồng ghép là phối hợp xử
trí 5 nguyên nhân gây tử vong chính ở trẻ em.
1. MỤC TIÊU CỦA HOẠT ĐỘNG IMCI
- Nâng cao chất lượng hoạt động và chăm sóc trẻ bệnh tại các cơ sở y tế đặc biệt là
tuyến y tế cơ sở.
- Giảm tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong ở trẻ em thông qua việc ứng dụng các kỹ năng xử
trí lồng ghép các bệnh thường gặp ở trẻ em như viêm phổi, tiêu chảy, sốt rét, sốt xuất huyết
và suy dinh dưỡng.
- Cải thiện thể lực và khả năng phát triển ở trẻ em.
2. CÁC NGUYÊN TẮC CHĂM SÓC LỒNG GHÉP
Các nội dung hướng dẫn xử trí của IMCI dựa trên các nguyên tắc sau:
- Mọi bệnh nhi đều phải được khám phát hiện "các dấu hiệu nguy hiểm toàn thân"
chứng tỏ trẻ cần được chuyển tuyến hoặc nhập viện ngay.
- Mọi bệnh nhi đều phải được đánh giá một cách có hệ thống các triệu chứng quan
trọng, đó là:
373
374
+ Đối với trẻ bệnh từ 2 tháng đến 5 tuổi: ho và khó thở, tiêu chảy và nôn, sốt, các
vấn đề về tai.
+ Đối với trẻ bệnh từ 1 tuần đến 2 tháng tuổi: nhiễm khuẩn và tiêu chảy.
Bệnh nhi cũng cần được thường xuyên đánh giá tình trạng dinh dưỡng, tiêm chủng,
những khó khăn về nuôi dưỡng và những vấn đề khác.
- Chỉ sử dụng một số ít các dấu hiệu lâm sàng, những dấu hiệu này áp dụng được
tại y tế cơ sở.
- Sau khi đánh giá các dấu hiệu gặp ở bệnh nhi, đi tới phân loại bệnh chứ không
phải để chẩn đoán bệnh.
- Hướng dẫn xử trí này không mô tả xử trí chấn thương hoặc các vấn đề cấp cứu tai
nạn hay thương tích khác.
- Các biện pháp xử trí của IMCI chỉ sử dụng một số ít các thuốc thiết yếu và chủ
trương khuyến khích cha mẹ và gia đình tham gia chủ động vào việc điều trị trẻ.
- Một bộ phận quan trọng của nội dung hướng dẫn xử trí là tư vấn cho gia đình về điều trị
tại nhà, kể cả nuôi dưỡng, uống các dịch và khi nào trở lại khám lại.
3. NỘI DUNG CỦA HOẠT ĐỘNG IMCI
- Cải thiện kỹ năng xử trí trẻ bệnh
- Cải thiện hệ thống y tế.
- Cải thiện thực hành CSSK trẻ em tại gia đình và cộng đồng.
Cải thiện kỹ năng Cải thiện hệ thống y tế Cải thiện thực hành
xử trí trẻ bệnh chăm sóc sức khỏe tại
gia đình và cộng đồng
➢ Các hướng dẫn và tài ➢ Lập kế hoạch và quản lý y ➢ Giáo dục sức khỏe và tham
liệu huấn luyện về xử trí tế tại tuyến huyện vấn cho các bà mẹ về cách
lồng ghép trẻ bệnh tại ➢ Bảo đảm sự sẵn có các nuôi dưỡng và chăm sóc trẻ
tuyến y tế cơ sở. thuốc cần thiết cho IMCI bệnh thông qua nâng cao kỹ
➢ Các khóa huấn luyện thông qua cải thiện việc cung năng tham vấn của CBYT.
IMCI cho CBYT tuyến cấp và quản lý thuốc. ➢ Bảo đảm đưa những thông
cơ sở. ➢ Cải thiện việc chuyển viện điệp thống nhất về sức khỏe
➢ Giám sát hỗ trợ sau và chăm sóc chuyển viện. trẻ em đến với các gia đình.
huấn luyện để củng cố và➢ Cải thiện cách tổ chức ➢ Thực hiện các can thiệp
duy trì năng lực của công việc tại CSYT. dựa vào cộng đồng để góp
CBYT. ➢ Cải thiện việc giám sát phần phòng bệnh, tăng cường
➢ Các hướng dẫn và các dịch vụ y tế sức khỏe và thúc đẩy sự phát
huấn luyện để cải thiện ➢ Thống nhất các phân loại triển của trẻ em
các kỹ năng xử trí trẻ của IMCI với hệ thống thông
bệnh tại các bệnh viện tin y tế
374
375
4. TIẾN TRÌNH XỬ TRÍ LỒNG GHÉP TRẺ BỆNH
Tại phòng khám/các CSYT
Kiểm tra CÁC DẤU HIỆU NGUY HIỂM TOÀN THÂN

• Không uống hoặc không bú được
• Nôn tất cả mọi thứ
• Co giật
• Ngủ li bì hoặc khó đánh thức
Đánh giá CÁC DẤU HIỆU CHÍNH

• Ho hoặc khó thở
• Tiêu chảy
• Sốt
• Các vấn đề ở tai
Kiểm tra CÁC VẤN ĐỀ KHÁC
Kiểm tra TÌNH TRẠNG DINH DƯỠNG, TIÊM CHỦNG VÀ

CÁC VẤN ĐỀ NUÔI DƯỠNG TRẺ
PHÂN LOẠI BỆNH và XÁC ĐỊNH ĐIỀU TRỊ
Chuyển viện ngay lập tức Điều trị tại CSYT Điều trị tại nhà
• Tại CSYT điều trị cấp • Điều trị bằng Người chăm sóc trẻ
cứu trước khi chuyển thuốc đặc hiệu được tham vấn về:
viện • Điều trị nhiễm • Cách điều trị tại
• Hướng dẫn về chuyển khuẩn tại chỗ nhà
viện cho người chăm • Khuyên và hướng • Thức ăn và nước
sóc trẻ dẫn người chăm uống
• Chuyển trẻ lên tuyến sóc trẻ • Khi nào đến khám
trên • Khám lại lại ngay
• Khám lại
375
376
4.1 Đánh giá và phân loại:

4.1.1 Kiểm tra các dấu hiệu nguy hiểm toàn thân
Hỏi Nhìn
- Trẻ có thể uống hoặc bú mẹ được không? Trẻ có ngủ li bì hay khó đánh thức
- Trẻ có nôn tất cả mọi thứ không? không?
- Trẻ có co giật không?
Một trẻ có bất cứ dấu hiệu nguy hiểm toàn thân nào cần được lưu ý cấp cứu, hoàn
thành ngay việc đánh giá và các điều trị cần thiết trước khi chuyển viện để chuyển viện
không chậm trễ.
4.1.2 Đánh giá các dấu hiệu chính
Sau khi đánh giá các dấu hiệu nguy hiểm toàn thân, phải đánh giá các dấu hiệu ho,
khó thở; tiêu chảy, sốt; vấn đề về tai…. Dựa trên các dấu hiệu để tiến hành phân loại bệnh
theo nguyên tắc luôn luôn bắt đầu từ trên xuống (ô màu hồng), nếu đủ tiêu chuẩn ở ô nào
thì kết luận phân loại ở ô đó.
Chú ý: Trên cùng một bệnh nhân có thể có nhiều phân loại bệnh, ta cứ lần lượt
phân loại từng phân loại một theo các triệu chứng chính đã xác định.
4.1.2.1 Trẻ có ho hoặc khó thở không?
Nếu trẻ có ho hoặc khó thở:
Dấu hiệu Phân Điều trị
loại
Hỏi: Nhìn và • Bất kỳ dấu hiệu nguy VP nặng - Cho liều đầu KS
Trong nghe: hiểm toàn thân nào hoặc thích hợp
bao - Đếm nhịp hoặc bệnh rất - Chuyển gấp đến
lâu? thở trong 1 • Rút lõm ngực hoặc nặng BV
phút • Thở rít khi nằm yên
- Tìm dấu Thở nhanh khi: Viêm - Cho KS 5 ngày
hiệu rút lõm phổi
• 2-12th 50nhịp/p' - Giảm đau họng
ngực
12th đến 5 tuổi: 40 - Khám lại trong 2
- Tìm và
nhịp/phút ngày
nghe tiếng
- Ho >30 ngày,
thở rít
chuyển
376
377
Không có dấu hiệu VP Không - Nếu ho >30 ngày,

hoặc bệnh rất nặng VP ho chuyển viện.
hoặc cảm - Giảm đau và ho
lạnh bằng thuốc an toàn
- Khuyên khi nào
khám lại ngay
- Khám lại trong 5
ngày nếu không
tiến triển tốt.
4.1.2.2 Trẻ có bị tiêu chảy không?

Nếu có:
loại
Hỏi: Nhìn và Có 2 trong các Mất - Nếu không có phân loại
- khám: dấu hiệu sau: nước nặng khác, bù dịch theo
Trong - Quan sát - Li bì hay khó nặng phác đồ C
bao chung xem đánh thức - Nếu có phân loại nặng
lâu? trẻ có li bì - Mắt trũng khác: chuyển gấp, cho
- Có hoặc kích - Không uống uống ORS khi chuyển và
máu thích? được hoặc uống cho bú
trong - Mắt có kém - Nếu > 2 tuổi và đang có
phân trũng? - Nếp véo da mất dịch tả cho 1 liều KS
- Uống rất chậm
nước Hai trong các dấu Có mất - Bù dịch theo phấc đồ B
- Nếp véo hiệu: nước - Nếu có 1 phân loại nặng
da mất - Vật vã kích khác chuyển gấp
chậm hoăck thích - Dặn khi nào khám lại
rất chậm
- Mắt trũng ngay
(>2giây).
- Uống háo hức, - Khám lại trong 5 ngày
khát nếu tiến triển không tốt
- Nếp véo da mất
chậm
Không có các dấu Không - Uống thêm dịch theo
hiệu để phân loại mất phác đồ A
mất nước hoặc nước - Dặn khi nào khám lại
mất nước nặng ngay
- Khám lại trong 5 ngày
377
378
Nếu tiêu chảy 14 Có mất nước hoặc TC kéo - Điều trị mất nước trước
ngày hoặc hơn mất nước nặng dài khi chuyển trừ khi có phân
nặng loại nặng khác
- Chuyển viện
Không mất nước TC kéo - Khuyên cách nuôi dưỡng
dài - Khám lại trong 5 ngày
Nếu trong phân có Có máu trong Lỵ - Điều trị KS trong 5 ngày
máu phân - Khám lại trong 2 ngày
4.1.2.3 Trẻ có bị sốt không?
Nếu trẻ có sốt từ mấy hôm trước hoặc đang có nhiệt độ  37,50C hoặc sờ thấy nóng:
Phải xác định nguy cơ sốt rét:
Có nguy cơ nếu trẻ sống trong vùng sốt rét hoặc vào vùng sốt rét trong 6 tháng gần
đây.
Nguy cơ sốt xuất huyết:
Có nguy cơ nếu sống trong vùng sốt xuất huyết hoặc vào vùng sốt xuất huyết trong 2
tuần gần đây.
Hỏi Quan sát và khám

• Trẻ sốt bao lâu? • Tìm và khám cổ cứng?
• Nếu đã sốt >7 ngày, có phải • Tìm và khám thóp phồng?
ngày nào cũng sốt? • Tìm dấu hiệu chảy nước mũi?
• Trẻ có bị mắc sởi trong 3 tháng Tìm các dấu hiệu của sởi:
gần đây? • Ban toàn thân và
Một trong các dấu hiệu hiệu, chảy mũi, mắt đỏ?
Nếu có nguy cơ sốt rét:
loại
• Bất kỳ dấu hiệu Bệnh - Cho liều thuốc sốt rét phù hợp
nguy hiểm toàn thân rất - Cho liều KS đầu tiên thích hợp
nào hoặc nặng - Điều trị hạ đường huyết
• Cổ cứng hoặc hoặc - Cho liều paracetamol tại phòng khám
Sốt rét
• Thóp phồng nếu sốt >38,50C
nặng
- Chuyển gấp đến bệnh viện
378
379
• XN KSTSR (+) với: Sốt rét - Cho thuốc sốt rét thích hợp
P.falcipaerum - Cho liều paracetamol nếu sốt >38,50C
hoặc - Dặn khám lại ngay
P.vivax hoặc cả - Khám lại trong 2 ngày nếu vẫn sốt
hai - Nếu sốt >7 ngày chuyển tuyến trên
• Chưa có kết quả XN Sốt - Cho thuốc sốt rét thích hợp
hoặc kết quả âm giống - Cho liều paracetamol nếu sốt >38,50C
tính và sốt rét - Dặn khám lại ngay
• Không chảy nước - Khám lại trong 2 ngày nếu vẫn sốt
mũi và - Nếu sốt >7 ngày chuyển tuyến trên
• Không tìm được
nguyên nhân gây
sốt do bệnh khác
• Chưa có kết quả XN Sốt - Cho liều paracetamol nếu sốt >38,50C
hoặc kết quả âm không - Dặn khám lại ngay
tính và giống - Khám lại trong 2 ngày nếu vẫn sốt
• Không chảy nước sốt rét - Nếu sốt >7 ngày chuyển tuyến trên
mũi và
• Có nguyên nhân
gây sốt do bệnh
khác
Không có nguy cơ sốt rét
• Bất kỳ dấu hiệu Bệnh - Cho liều KS đầu tiên thích hợp
nguy hiểm toàn thân rất - Điều trị hạ đường huyết
nào hoặc nặng có - Cho liều paracetamol tại phòng khám
• Cổ cứng hoặc sốt nếu sốt >38,50C
• Thóp phồng - Chuyển gấp đến bệnh viện
• Các loại sốt Sốt - Cho liều paracetamol nếu sốt >38,50C
không - Dặn khám lại ngay
có nguy - Khám lại trong 2 ngày nếu vẫn sốt
cơ sốt - Nếu sốt >7 ngày chuyển tuyến trên
rét
379
380
Nếu đang mắc hoặc mắc sởi trong 3 tháng gần đây:
• Bất kỳ dấu hiệu Sởi - Cho liều vitaminA
nguy hiểm toàn thân biến - Cho 1 liều KS thích hợp
nào hoặc chứng - Mờ giác mạc hoặc chảy mủ mắt: tra
• Mờ giác mạc hoặc nặng thuốc Tetraxyclin
• Vết loét miệng sâu - Chuyển gấp đi bệnh viện
hoặc rộng
• Có mủ ở mắt hoặc Sởi - Cho liều vitaminA
• Đau, loét miệng biến - Nếu có mủ mắt: tra thuốc tetraxyclin
chứng - Điều trị loét miệng
mắt và - Dặn khám lại ngay
hoặc
- Khám lại trong 2 ngày
miệng
• Đang mắc sởi và Đang - Cho liều vitaminA
• Không có các triệu mắc sởi - Dặn khám lại ngay
chứng trên - Khám lại trong 2 ngày
• Mắc sởi trong 3 Đã mắc Cho vitaminA nếu chưa uống sau khi
tháng gần đây sởi mắc sởi
Nếu có nguy cơ sốt xuất huyết:
* Tay chân nhớp lạnh HC sốc * Bù dịch đối với hội chứng sốc sốt xuất
và sốt xuất huyết Dengue
* Mạch nhanh và yếu huyết * Chuyển gấp đi bệnh viện
* Li bì hoặc vật vãCó khả * Cho Parracetamol nếu to  38,50C.
hoặc năng * Tiếp tục cho trẻ ăn, uống nhiều nước
* Chảy máu mũi hoặc sốt xuất * Dặn bà mẹ khi nào cần đưa trẻ đến
chảy máu lợi, hoặc huyết khám ngay
* Nôn ra máu hoặc tiêu Dengue * Khám lại hàng ngày cho đến khi nào trẻ
phân đen, hoặc nặng
hết sốt 2 ngày liên tục (không dùng
* Chấm, nốt, mảng xuất paracetamon).
huyết dưới da * Nếu trẻ sốt trên 7 ngày, chuyển bệnh
viện
4.1.2.4 Đánh giá vấn đề về tai?
Hỏi Quan sát và khám
• Có đau tai không? • Tìm chảy mủ tai?
Có chảy nước tai không? Nếu có, • Khám sưng đau sau tai?
trong bao lâu?
380
381
Các dấu hiệu Phân loại Điều trị

• Sưng đau sau tai Viêm - Cho liều KS đầu tiên thích hợp
xương - Cho 1 liều paracetamol để giảm đau
chũm - Chuyển gấp đến bệnh viện
• Chảy mủ tai hoặc Viêm tai - Cho liều KS trong 5 ngày
nước tai dưới 14 cấp - Cho paracetamol để giảm đau
ngày hoặc - Làm khô tai bằng bấc sâu kèn
• Đau tai - Khám lại sau 5 ngày
• Chảy mủ tai hoặc Viêm tai - Làm khô tai bằng bấc sâu kèn
chảy nước tai 14 mãn - Khám lại trong 5 ngày
ngày hoặc hơn
• Không đau tai và Không viêm Không điều trị gì thêm
• Không chảy mủ tai tai
4.1.2.5 Đánh giá dinh dưỡng và thiếu máu
Các dấu hiệu Phân loại Điều trị

- Gày mòn nặng rõ rệt hoặc SDD nặng - Cho vitamin A
- Mờ giác mạc hoặc và/hoặc thiếu - Chuyển gấp đến bệnh viện
- Lòng bàn tay rất nhợt hoặc máu nặng
- Phù cả hai bàn chân
- Lòng bàn tay nhợt hoặc Thiếu máu - Đánh giá chế độ dinh dưỡng
- Cân nặng nhẹ so với tuổi và/hoặc nhẹ - Điều trị thiếu máu
cân - Nhẹ cân so với tuổi, khám lại trong 30
ngày
- Dặn khám lại ngay
Chảy mủ tai hoặc Viêm tai mãn - Làm khô tai bằng bấc sâu kèn
chảy nước tai 14 ngày hoặc - Khám lại trong 5 ngày
hơn
Không nhẹ cân, không có Không thiếu - Nếu < 2 tuổi, đánh giá dinh dưỡng,
các dấu hiệu SDD máu và không nếu có vấn đề nuôi dưỡng, khám lại
nhẹ cân trong 5 ngày
- Dặn khi nào khám lại ngay
381
382
4.1.2. 6 Kiểm tra tình trạng tiêm chủng và đánh giá các vấn đề khác.
4.2 Xác định điều trị
Sau khi đánh giá và phân loại trẻ bệnh, cần xác định những biện pháp điều trị cần
thiết.
Xác định điều trị
cho trẻ không
cần chuyển gấp
Xác định có cần đi BV
chuyển gấp trẻ
đi BV không?
Xác định biện Xử trí Chuyển

pháp xử trí trước khi trẻ đi BV
trước khi chuyển
chuyển trẻ đi viện
BV
4.2.1. Xác định những trẻ cần chuyển viện gấp.

Chuyển đi viện những trẻ có phân loại nặng.
- Viêm phổi nặng hoặc bệnh rất nặng.
- Mất nước nặng, tiêu chảy kéo dài nặng
- Bệnh rất nặng có sốt hoặc sốt rét nặng, sởi biến chứng nặng.
- Hội chứng sốc xuất huyết Dengue, có khă năng sốt xuất huyết Dengue nặng
- Viêm xương chũm. Suy dinh dưỡng nặng và/hoặc thiếu máu nặng.
4.2.2 Xác định những trẻ không cần chuyển viện gấp.
4.2.3 Xác định điều trị trước khi chuyển viện
- Tiêm bắp 1 liều kháng sinh
- Truyền tĩnh mạch nếu có sốc
- Cho thuốc sốt rét thích hợp
- Cho vitaminA, Điều trị hạ đường huyết
- Cho uống KS thích hợp, hạ sốt. Cho uống ORS trên đường chuyển viện
4.3 Điều trị trẻ bệnh:
4.3.1 Hướng dẫn bà mẹ điều trị trẻ tại nhà:
4.3.1.1 Hướng dẫn bà mẹ cho trẻ uống thuốc tại nhà:
- Xác định thuốc và liều dùng thích hợp theo cân nặng hoặc theo tuổi, nếu biết cả
cân nặng và tuổi thì nên tính theo cân nặng.
- Phải nói với bà mẹ lý do dùng thuốc
- Phải thao diễn cách lường liều thuốc
- Cho bà mẹ thực hành tự lường liều thuốc
- Giải thích kỹ cho bà mẹ cách cho thuốc, ghi nhãn và đóng gói thuốc cho bà mẹ
- Ghi vào đơn hoặc y bạ liều lượng mỗi lần, số lần uống thuốc trong ngày và uống
trong bao lâu.
382
383
- Nếu cho nhiều loại thuốc phải đếm gói riêng và ghi rõ nhãn từng loại thuốc.
- Giải thích tất cả các loại thuốcphải cho trẻ uống trọn vẹn cả đợt điều trị thậm chí
ngay cả khi trẻ đã khoẻ hơn.
- Phải kiểm tra sự hiểu biết của bà mẹ về cách sử dụng thuốc trước khi cho trẻ về
nhà.
4.3.1.2 Hướng dẫn bà mẹ điều trị nhiễm khuẩn tại chỗ ở nhà
Với những trẻ bị nhiễm khuẩn tại chỗ (tai, mắt, miệng…) phải hướng dẫn bà mẹ
cách điều trị và chăm sóc trẻ tại nhà.
4.3.2 Những biện pháp điều trị chỉ thực hiện ở cơ sở y tế:
- Tiêm bắp kháng sinh, cần cho trẻ tiêm KS trước khi chuyển viện nếu trẻ bị:
+Viêm phổi nặng hoặc bệnh rất nặng
+ Bệnh rất nặng có sốt hoặc sốt rét nặng
+ Bệnh rất nặng có sốt
+ Sởi biến chứng nặng
+ Viêm xương chũm
- Cho thuốc điều trị sốt rét nặng
- Điều trị phòng hạ đường huyết: cho trẻ bú (nếu trẻ bú được), cho trẻ uống sữa hoặc 30-
50ml nước đường trước khi chuyển viện.
4.3.3 Chăm sóc trẻ bị tiêu chảy.
Phân loại Chăm sóc
Tiêu chảy không Hướng dẫn bà mẹ 3 nguyên tắc điều trị tại nhà theo phác đồ A.
mất nước - Cho trẻ uống thêm dịch (nhiều hơn bình thường)
(Điều trị tại nhà) - Tiếp tục cho trẻ ăn
- Hướng dẫn bà mẹ đưa trẻ đến khám ngay khi: tiêu chảy nhiều hơn,
sốt cao, trẻ khát, phân có máu, trẻ không ăn uống được
Mất nước nhẹ Cho trẻ uống ORS tại cơ sở y tế. lượng dịch:
- Lượng dịch(ml) = cân nặng x 75
- Hướng dẫn cách cho uống ORS: cho trẻ uống từng ngụm nhỏ bằng
thìa hoặc chén.
- Sau 4 giờ đánh giá lại
383
384
Mất nước nặng:

Truyền TM ngay, truyền 100ml/kg, số lượng
Truyền được TM
dịch và thời gian truyền:
Tuổi Lúc đầu truyền Sau đó truyền
có 30ml/kg trong 70ml/kg trong
<12 tháng 1 giờ 5 giờ
>12 tháng 30 phút 2gời 3o phút
Truyền thêm 1 lần nữa nếu mạch rất yếu hoặc không
Không bắt được
Cơ sở gần đó Chuyển ngay đến đó để truyền, nếu trẻ còn uống

truyền được TM có được hãy cho trẻ uống trong khi chuyển
Không
Đặt sonde dạ dày - Bù dịch bằng sonde dạ dày: 20ml/kg/giờ, sau

có
1-2 giờ đánh giá lại.
Không
Chuyển gấp
trẻ đến BV
- Tăng thêm dịch uống cho trẻ có hội chứng sốc sốt xuất huyết hoặc sốt xuất huyết
+ Tăng thêm dịch uống cho trẻ có hội chứng sốc sốt xuất huyết
+ Tăng thêm dịch uống cho trẻ bị sốt xuất huyết
4. 4. Tham vấn cho bà mẹ:
- Đánh giá về nuôi dưỡng trẻ:
Hỏi: + Bình thường trẻ có được bú mẹ? Mấy lần trong ngày? Mấy lần trong đêm?
+ Bình thường trẻ có được ăn hay uống nước gì khác không?
+ Khi trẻ bị bệnh chế độ nuôi dưỡng có thay đổi không? Nếu có, thì thay đổi thế
nào? Thường các bà mẹ người dân tộc bắt trẻ kiêng ăn khi bị bệnh, có khi bà mẹ cũng phải
kiêng ăn, đây là nguyên nhân gây suy dinh dưỡng ở trẻ nhỏ.
- Hướng dẫn nuôi dưỡng trẻ:
+ Hướng dẫn bà mẹ cách thức cho trẻ ăn theo các độ tuổi: dưới 6 tháng tuổi, 6-12
tháng, 12 tháng- 2 tuổi, 2-5 tuổi, ngoài ra còn cho biết chế độ ăn của trẻ mắc tiêu chảy kéo
dài, khuyến cáo sử dụng các thực phẩm có sẵn ở địa phương. Thực phẩm nuôi dưỡng trẻ
khác nhau tuỳ theo từng dân tộc : người Mông quen dùng ngô thay gạo; thực phẩm chủ yếu
tự cung tự cấp, các bà mẹ chưa có thói quen cho trẻ ăn bổ sung rau, dầu mỡ.
+ Nhiều bà mẹ người dân tộc thiểu số có thói quen cho trẻ ăn nước cháo, nước
đường trong những ngày đầu sau đẻ, cho con ăn bổ sung sớm, thức ăn không hợp lý, chưa
đúng theo ô vuông thức ăn.
384
385
- Xác định vấn đề nuôi dưỡng không hợp lý: Sau khi xác định được vấn đề nuôi dưỡng
không hợp lý, cần đưa ra các lời khuyên cho bà mẹ. Cán bộ y tế lưu ý dùng các từ ngữ dễ
hiểu, phù hợp với địa phương và phải vận dụng với thực tế địa phương.
4.5 Khám lại và khám lại ngay:
Sau khi điều trị, cần phải tư vấn bà mẹ khi nào cần đưa trẻ đén khám lại và khi nào
phải đưa đến khám lại ngay:
Khám lại Khám lại ngay
Phân loại Thời Khuyên bà mẹ đưa trẻ đến cơ sở
gian nếu trẻ có bất kỳ dấu hiệu nào
khám lại dưới đây
Sốt có khả năng sốt xuất huyết Hàng Bất kỳ • Không uống được
ngày trẻ hoặc bỏ bú
nào bị • Bệnh nặng hơn
bệnh
• Trẻ có sốt hoặc sốt
cao
• VIêm phổi, Lỵ, sốt rét (nếu vẫn còn Trong 2 Trẻ • Thở nhanh
sốt) ngày không • Khó thở
• Sốt giống sốt rét (nếu vẫn sốt) VP:
ho
• Sốt không có nguy cơ sốt rét
hoặc
• Sởi có biến chứng mắt, miệng
cảm
• Đang mắc sở, lạnh
• Sốt không giống sốt xuất huyết
• Tiêu chảy kéo dài Trong 5 Tiêu Có máu trong phân
• Viêm tai cấp, viêm tai mãn ngày chảy Trẻ rất khát
• Có các vấn đề nuôi dưỡng
• Các bênh khác nếu không tiến triển
tốt.
Thiếu máu Trong 14 Đang • Chảy máu mũi, chảy
ngày mắc máu lợi
Rất nhẹ cân so với tuổi Trong 30 sởi • ỉa phân đen, nôn ra
ngày máu
• Chấm hoặc mảng
xuất huyết dưới da
• Đau bụng
385
386
5. ĐÁNH GIÁ, PHÂN LOẠI VÀ ĐIỀU TRỊ TRẺ BỆNH TỪ 1 TUẦN ĐẾN 2
THÁNG TUỔI
Trình tự đánh giá và phân loại:
- Kiểm tra các dấu hiệu của khả năng nhiễm khuẩn. Sau đó phân loại dựa trên các dấu
hiệu lâm sàng phát hiện được.
- Hỏi về tiêu chảy. Nếu trẻ bị tiêu chảy, đánh giá các dấu hiệu có liên quan. Phân loại
tình trạng mất nước của trẻ. Phân loại tiêu chảy kéo dài và lỵ nếu có.
- Kiểm tra vấn đề nuôi dưỡng hoặc nhẹ cân. Có thể bao gồm cả đánh giá bú mẹ. Sau đó
phân loại nuôi dưỡng.
- Đánh giá tình trạng tiêm chủng của trẻ.
- Đánh giá các vấn đề khác.
5.1. Kiểm tra khả năng nhiễm khuẩn ở trẻ nhỏ
Kiểm tra khả năng nhiễm khuẩn ở tất cả trẻ nhỏ
Hỏi Nhìn, nghe, khám:
• Trẻ có co giật không? • Đếm nhịp thở trong 1 phút
• Trẻ có bỏ bú hoặc bú kém • Tìm rút lõm lồng ngực nặng
không? • Tìm cánh mũi phập phồng
• Tìm và nghe tiếng thở rên
• Tìm và khám thóp phồng
• Tìm chảy mủ tai
• Quan sát rốn
• Đo nhiệt độ
• Tìm mụn mủ ở da
• Xem trẻ có ngủ li bì khó đánh thức không
• Quan sát cử động của trẻ
Phân loại tình trạng nhiễm khuẩn cho tất cả các trẻ nhỏ bị bệnh. So sánh các dấu hiệu
tìm được ở trẻ với các dấu hiệu tìm được trong phác đồ ba màu và chọn ra phân loại thích
hợp.
Các dấu hiệu Phân loại Xác định điều trị
(Điều trị gấp trước khi chuyển đi
bệnh viện được in đậm)
Một trong các dấu hiệu sau: Cho một liều kháng sinh tiêm
. Co giật bắp đầu tiên
. Bỏ bú hoặc bú kém Điều trị phòng hạ đường huyết
. Thở nhanh ( 60 nhịp thở Hướng dẫn bà mẹ giữ ấm cho
trong một phút) trẻ trên đường đi bệnh viện
. Rút lõm lồng ngực nặng Có khả năng Chuyển gấp đi bệnh viện
. Phập phồng cánh mũi nhiễm khuẩn
386
387
. Thở rên nặng

. Thóp phồng
. Chảy mủ tai
. Tấy đỏ quanh rốn
. Nhiều mụn hoặc mụn mủ
nhiễm khuẩn nặng ở da
. Ngủ li bì hoặc khó đánh thức
. Cử động ít hơn bình thường
. Rốn đỏ hoặc chảy mủ  Cho uống một liều kháng sinh
Hoặc Nhiễm khuẩn thích hợp
. Mụn mủ ở da tại chỗ  Hướng dẫn bà mẹ điều trị nhiễm
khuẩn tại chỗ ở nhà
 Hướng dẫn bà mẹ cách chăm sóc
trẻ tại nhà
 Khám lại sau 2 ngày
5.2. Cách đánh giá và phân loại tiêu chảy
Hai trong các dấu hiệu Nếu trẻ không có khả năng nhiễm khuẩn
sau: Mất nước nặng:
. Ngủ li bì hoặc khó đánh nặng Nhanh chóng truyền dịch (Ringer lactat hoặc
thức NaCl 0,9 %): 30ml/kg trong 1 giờ và sau đó
. Mắt trũng chuyển gấp đi bệnh viện.
. Nếp véo da mất rất Nếu trẻ có Khả năng nhiễm khuẩn nặng
chậm chuyển gấp đi bệnh viện. Dặn bà mẹ cho uống
từng thìa ó trên đường đi và tiếp tục cho bú.
Hai trong các dấu hiệu Bù dịch và cho ăn đối với mất nước (phác đồ
sau: Có mất B). Chỉ trong 4 giờ và sau đó chuyển GấP đi
. Vật vã kích thích nước bệnh viện
. Mắt trũng Nếu trẻ có khả năng nhiễm khuẩn nặng:
. Nếp véo da mất chậm Chuyển gấp đi bệnh viện. Dặn bà mẹ cho uống
từng thìa ORS trên đường đi và tiếp tục cho bú.
Không đủ các dấu hiệu Không Uống thêm dịch để điều trị tiêu chảy tại nhà
để phân loại có mất nước mất nước (phác đồ A)
hoặc mất nước nặng Khám lại sau 2 ngày
Tiêu chảy 14 ngày hoặc Tiêu chảy Nếu trẻ bị mất nước, điều trị tình trạng mất
hơn kéo dài nước trước khi chuyển, ngoại trừ trẻ có khả
nặng năng nhiễm khuẩn nặng
Chuyển đi bệnh viện
387
388
Có máu trong phân Lỵ Nếu trẻ bị mất nước, điều trị tình trạng mất
nước trước khi chuyển, ngoại trừ có khả năng
nhiễm khuẩn nặng.
Chuyển gấp đi bệnh viện
5.3. Kiểm tra vấn đề dinh dưỡng hoặc nhẹ cân
Chế độ nuôi dưỡng đầy đủ là rất cần thiết cho sự tăng trưởng và phát triển của trẻ. Nuôi
dưỡng kém trong thời kỳ trẻ nhỏ có thể ảnh hưởng lâu dài đến đời sống của trẻ. Sự tăng
trưởng được đánh giá thông qua cân nặng theo tuổi. Việc đánh giá chế độ nuôi dưỡng và
cân nặng của trẻ rất quan trọng để có thể cải thiện chế độ nuôi dưỡng nếu cần.
Chế độ nuôi dưỡng tốt nhất đối với trẻ nhỏ là cho bú sữa mẹ hoàn toàn, bú sữa mẹ hoàn
toàn nghĩa là trẻ chỉ bú mẹ mà không dùng thêm thức ăn hay nước uống gì khác.
388

Sach Nhi Ump Cóm CL CPDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Sach Nhi Ump Cóm CL CPDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1

TÊN BÀI HỌC TRANG

Phần I: NHI KHOA CƠ SỞ

2. THIẾU MÁU TAN MÁU 222

CÁC THỜI KỲ TUỔI TRẺ

1. THỜI KỲ PHÁT TRIỂN BÀO THAI

1.4. Phòng bệnh

5. THỜI KỲ THIẾU NIÊN

6.3. Đặc điểm bệnh lý

SỰ TĂNG TRƯỞNG THỂ CHẤT TRẺ EM

2.3. Trẻ trên 1 tuổi

5.2. Yếu tố ngoại sinh

SỰ PHÁT TRIỂN TINH THẦN - VẬN ĐỘNG Ở TRẺ EM

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

2.3. Trẻ 3 tháng

3.1. Trẻ sơ sinh

3.12. Trẻ 2 tuổi

ĐẶC ĐIỂM DA, CƠ, XƯƠNG TRẺ EM

Có thể tính diện tích theo toán đồ

Hình 1: Tỉ lệ các phần cơ thể của trẻ theo lứa tuổi

3.2. Đặc điểm riêng các xương

Trẻ em Người lớn Trẻ em Người lớn

- Lúc trẻ ngẩng đầu (1,5 - 2 tháng) cột

3.2.3. Xương chi

ĐẶC ĐIỂM HỆ HÔ HẤP TRẺ EM

1.3. Thanh khí phế quản

• Trẻ sơ sinh: 65 - 67 ml.

Hình: Các nhóm hạch trung thất

1.5. Màng phổi

+ Trên 12 tuổi: 15 - 20 lần/phút.

ĐẶC ĐIỂM HỆ TUẦN HOÀN TRẺ EM

1. ĐẶC ĐIỂM VÒNG TUẦN HOÀN BÒ THAI VÀ SAU ĐẺ

• Trẻ 4 tháng 1:2

Tuổi 0 - 1 tuổi 2 - 7 tuổi 8 - 12 tuổi

3. MỘT SỐ CHỈ SỐ HUYẾT ĐỘNG

HATT = HATĐmax/2 + 10-15mmHg

ĐẶC ĐIỂM HỆ TIÊU HOÁ TRẺ EM

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

+ Dưới 2 tháng : 8-9mm

ĐẶC ĐIỂM HỆ TIẾT NIỆU TRẺ EM

1. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU

Giới Gái Trai

2. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ

- Số lượng nước tiểu

ĐẶC ĐIỂM BỘ PHẬN SINH DỤC TRẺ EM

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

1.2.2 Con gái.

2. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ

ĐẶC ĐIỂM HỆ THẦN KINH TRẺ EM

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

1. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU, TỔ CHỨC HỌC

1.2. Tiểu não

2.2. Đặc điểm bệnh lý

ĐẶC ĐIỂM MÁU TRẺ EM

1. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ SỰ TẠO MÁU Ở TRẺ EM

Hình: Quá trình biệt hoá các dòng tế bào máu.

2.2.4. Thành phần hemoglobin

NUÔI DƯỠNG TRẺ EM DƯỚI 5 TUỔI

1.1.4. Nuôi con bằng sữa mẹ mẹ rẻ tiền và thuận lợi

1.2.3. Lao động nghỉ ngơi hợp lý

- Môi dưới hướng ra ngoài

2.1. Các loại thức ăn

2.2. Cách cho trẻ ăn bổ sung