Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

 A vesebetegségek okozta hypertonia (magas vérnyomás) és a hypertonia okozta

vesebetegség szoros összefüggése már Richard Bright munkáiban is megjelent
 Goldblatt: a veseartéria leszorítását követően nő a szisztémás (teljes testet érintő)
vérnyomás
 Guyton: szoros összefüggést talált a vese nátrium kiválasztása és a vérnyomás
között
 Az extracelluláris folyadék szabályozása a vesén át történő nátrium- és
vízkiválasztással valósul meg  Ha nő a vérnyomás, a vesében megnő a nátrium
és a víz kiválasztása is, amelynek révén csökken a keringő vértérfogat és a
vérnyomás
 A szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása esetén szapora szívverés, a vesén
át csökkent véráramlás, csökkent nátrium- és vízürítés figyelhető meg

Vérnyomás-szabályozás

 Ha csökken a vérnyomás, csökken a szervekben a véráramlás  sérül a

funkciójuk
 Példa gondolatkísérlet: Valaki baleset következtében vért veszít  csökken a vér
mennyisége  csökken a vérnyomása  csökken a vesébe áramló vér mennyisége
 a vese renint választ ki a keringésbe

Honnan tudja a vese, hogy renint kell kiválasztania?

1. Csökken a vérnyomás a nagy vérveszteség miatt 

csökken az érfalak feszítettsége  ezt a
mechanoreceptorok érzékelik
2. Polkissen-sejtek: specializált simaizomsejtek,
melyek képesek a nefron áramlását mérni. Ha
csökken a beáramlás, renint választ ki (így minden
nefron egy kis endokrin eszköz)
3. Csökken a nyomás  Csökken a GFR
(glomeruláris filtráció ráta)  kevesebb filtrátum
képződik  ÁRAMLÁSI SEBESSÉG csökken  Több
idő lesz a sejteknek dolgozni rajta A transzportokhoz
sok Na+-t vesz vissza, így még többet tud dolgozni rajta
 A macula densa sejtekhez kevesebb Na+ kerül (ezek
kemoreceptorként működnek)  jeleznek a Polkissen-
sejteknek, hogy renint válasszanak ki (Nekik nagyobb nyomás kell, hogy több
Na+ jusson a nephronba, amivel dolgozhat)
Sinus carotis
 Nyomásérzékeny mechanoreceptorokat tartalmaz
 Nyomásnövelésre (szimpatikus hatás): csökkenti a vérnyomást és a
szívfrekvenciát (carotis masszázs)
 Nyomáscsökkenésre (paraszimpatikus hatás): emeli a vérnyomást

 Nyúltvelőben a hálózatos állományban a

presszor központ (=Ingerlésekor a Gerincvelő ideggyökere

szívfrekvencia és ennek hatására az artériás

vérnyomás emelkedik, ez a presszor válasz)
növeli, a depresszor (előző ellentéte)
központ csökkenti a vérnyomást
 Paraszimpatikus (gátló, pihentető) válasz a
gerincvelőn keresztül
 Vegetatív ganglionokon (idegdúc) keresztül
noradrenalinnal fokozza a renintermelést
a JGA-ban (juxtaglomeruláris apparátus =
a veseglomerulus és a tubulusok által bezárt
szegletben lévő sejtcsoport, amely a
folyadéktérfogat és nyomásváltozások
függvényében renint termelhet)

A renin bejut a keringésbe

 Renin szisztémás keringésbe kerül.
 A renin egy enzim (szüksége van szubsztrátjára = Az enzim által katalizált reakció
kiindulási vegyületét szubsztrátnak nevezik.)
 A máj folyamatosan angiotenzinogént (egy polipeptidet) termel  amint
találkozik a reninnel, angiotenzin-I-é alakul.
 Az angiotenzin-I belép a tüdőbe
 Kapillárisok endotélsejtjein található (összehúzódásra képes sejt a vérerek falán)
ektoenzimek (sejten kívül ható) angiotenzin-II-vé alakítják
 Bradykinin (=A szövetek sérülésekor termelődő, nagyon erős értágító hatással
rendelkező anyag) is ezeken az enzimeken hat: deaktiválja őket
(vérnyomásra ható gyógyszerek egy részének is ezek deaktiválása a célja)
Angiotenzin-II hatásai

1,) Kis vénák (venula) simaizmaira hat: összehúzza őket (= vasoconstrikció, érszűkítés) 
A kapacitás (tároló) erek így vért löknek a keringésbe  Több vér jobban telíti a szívet
 Frank Starling-szabály: jobban telített szív erősebben húzódik össze.

 Emeli:
I. Stroke volume (verőtérfogat)
II. Cardiac output (perctérfogat,
szívteljesítmény)
III. Szisztolé (összehúzódás)

2, Arteriolák szűkülése: az előbb bekerült vértöbbletet bent tartja az artériás

keringésben  megemeli a diasztolés nyomást

3, Mellékvese kérgének külső rétege: itt AT-II-receptorra (angiotenzin II) érzékeny

sejtek aldoszteront termelnek (=Aldoszteron: mellékvese-kéregben termelődő szteroid
hormon, amely a szervezet só- és vízháztartásáért
felelős. Termelődésével fokozódik a szervezet
nátrium- és vízvisszatartása a vesék
kanyarulatos csatornáiban, ugyanakkor nő a
kálium kiválasztása.)

Aldoszteron hatása
 a vesében géneket aktivál

a) Fehérjéi kikerülnek a sejt falára: ezek Na+/K+

ATPáz pumpák  Na+ megy ki a vérbe, K+
megy be a sejtbe  a vizeletből több Na+-t vesz
vissza!, amit a sejtközti térbe és vérbe juttat
 b) A fehérjék kikerülnek a luminális (belső, fénylő) membránba  Na+
csatornákat alkotnak (csatorna, nem pumpa)  az előbb létrehozott grádienssel
ezzel vizet szív vissza, így növelve a vér mennyiségét

4, Hipotalamuszban a supraopticus (látóideg kereszteződése feletti) magban fokozza az

ADH-termelést  az ADH vízcsatornákat nyit meg a nefronban  a hiperozmolarikus
keringésbe így még több víz szívódik vissza
5, Szimpatikus beidegzésre: gátolja a posztganglionokban a noradrenalin (hormon +
neurotranszmitter) visszavételét, így tovább marad a szinaptikus térben, erősebb hatást
fejtve ki a célszövetekre

 Erek simaizmaira (összehúzódnak)

 Szív összehúzódása fokozódik (több vért lök ki)

6, A KIR-ben a szomjúságközpontban: fokozza a szomjúságérzetet

(KIR = központi idegrendszer)

A szívelégtelenség:
 Kevés vért lök ki a szív, így krónikusan kevesebb a nyomás  krónikusan
megemeli a renin termelését a rendszer  ennek következtében a krónikus
szimpatikus túlsúly jellemző
 Ez megváltoztatja a szív alakját (növekedési faktorokat termel)  patológiás
hypertrophiát (sejtmegnagyobbodás) okoz (sok fibroblaszttal (= kötőszöveti sejt))
A renin fő funkciója, hogy közvetetten növelje a vérnyomást. A véráramba kerülve elvágja a
máj által termelt angiotenzinogént és angiotenzin I jön létre. Ez
a tüdő endotéliumában található angiotenzin-konvertáló enzim hatására továbbalakul angiotenzin
II-vé, amely a vérnyomást leghatékonyabban szabályozó peptidhormon. A simaizmokra ható
angiotenzin II valamennyi véredényt képes összehúzni. A kisebb keresztmetszet miatt a
vér ellenállása a szív mozgató hatásával szemben nő, mire a szív megnöveli
összehúzódásai erejét és végeredményül a vérnyomás emelkedik. Az angiotenzin II
hatására a mellékveséből aldoszteron szabadul fel, amely aztán a vese disztális
tubulusaiban megnöveli a nátrium felszívódását, amit az ozmotikus nyomás fenntartása
érdekében víz követ: így megnő a vér térfogata és a vérnyomás is. A renin-angiotenzin
rendszer a központi idegrendszerre is hat: a szomjúságérzet szabályozásával növeli vagy
csökkenti a vízfelvételt. Ezenkívül elősegíti az agyalapi mirigy vazopresszin-kibocsátását és így
befolyásolja vízháztartást és a vértérfogat adott szinten tartását.