ПАТАН ЕКЗАМЕН!!!

ЗАГАЛЬНІ ПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ.
1. Визначення патологічної анатомії.

Патологія – наука про структурні, біохімічні та функціональні зміни в клітинах,
тканинах та органах, спричинені хворобою.
Патоморфологія – медико-біологічна дисципліна, що вивчає порушення
нормальної будови організму при патологічних процесах і захворюваннях.
2. Методи та рівні морфологічної діагностики.

Комплексний підхід до патологічної анатомії передбачає різні рівні вивчення структурних
основ захворювання:
● організмений,
● системний,
● органний,
● тканинний,
● клітинний,
● субклітинний,
● молекулярний.
Організмений рівень дає можливість вивчати захворювання та його прояви у цілісному

організмі, у взаємозв'язку різних його органів та систем.
Системний рівень вивчає морфологічні зміни в межах певних систем (система сполучної
тканини, система крові, система травлення та ін.).
Органний рівень дозволяє проводити структурно-функціональний аналіз виявлених змін
у внутрішніх органах.
Тканинний та клітинний рівні — це рівні вивчення змінених тканин, клітин та
міжклітинної речовини за допомогою різноманітних світлооптичних методів.
Субклітинний рівень дає можливість вивчати ультраструктурні зміни в клітинах та
інтерстиціальній тканині.
Молекулярний рівень уможливлює використання комплексних методів дослідження, в
першу чергу електронної мікроскопії, імуногістохімії, цитохімії, радіоавтографії.
Розтин. При розтині померлих — (аутопсії) вивчаються морфологічні зміни, що лежать в
основі даного захворювання, проводиться зіставлення їх з характером прижиттєвих
проявів, що необхідно для пояснення клінічної картини хвороби. При цьому вивчаються
також зміни, що виявляються не тільки під час розтину (макроскопічно), а й при
мікроскопічному дослідженні частинок тканин та внутрішніх органів, що беруться для
опрацювання.
Біопсія — прижиттєве взяття кусочка органу або тканини для гістологічного дослідження
(грец. bios — життя, opsis -- зір) з діагностичною метою (так звана "операція для
діагнозу"). За допомогою біопсії клініцист отримує дані, що дають можливість встановити
динаміку патологічного процесу, характер розвитку захворювання та його прогноз,
доцільність та ефективність різного виду терапії, можливість шкідливого впливу тих чи
інших лікувальних препаратів.
Дослідження післяопераційного матеріалу також дає можливість вивчати морфологію
захворювання на різних етапах його розвитку, використовуючи при цьому різноманітні
методи світлооптичного та електронномікроскопічного аналізу.
Експеримент широко використовується для моделювання патологічних процесів, дає
можливість більш глибоко вивчити морфогенез і патогенез окремих захворювань, дію на
організм різноманітних лікарських препаратів, розробити методи оперативних втручань та
вивчити їхні наслідки. Недоліком цього методу є те, що далеко не всі захворювання, які
зустрічаються в людини, можна отримати в експерименті.
Імуногістохімічне дослідження (ІГХ) – допоміжний метод молекулярної діагностики В
основі ІГХ лежить визначення певних білків у клітині, що мають антигенні властивості, за
допомогою реакції «антиген-антитіло». ГХ можна проводити на свіжезаморожених
зразках або, найчастіше, на фіксованих в формаліні та залитих у парафінові блоки
тканинах. Залиту в парафін тканину нарізають за допомогою мікротома на тонкі шари (4-5
мкм), якй зафіксовують на скельці для проведення подальших етапів ІГХ. Для визначення
епітопів у досліджуваній тканині за допомогою ІГХ, застосовують моноклональні або
поліклональні антитіла, що мають здатність зв'язуватись виключно з досліджуваним
протеїном, якщо він присутній в тканині. Більш специфічними є моноклональні антитіла.
Флюоресцентна гібридизація in situ (Fluorescence in situ hybridization, FISH) — це
цитогенетичний метод, який використовується для визначення і локалізації певної
послідовності ДНК на хромосомі. Для досягнення цієї мети використовуються спеціальні
гібридизаційні ДНК-зонди з флюоресцентиними властивостями та комплементрані до
певної ділянки ДНК. Використання FISH дозволяє визначати різноманітні хромосомні
аномалії: делеції, транслокації, ампліфікації, тощо.
3. Задачі різних методів морфологічного дослідження.

Розтин. При розтині померлих — (аутопсії) вивчаються морфологічні зміни, що лежать в
основі даного захворювання, проводиться зіставлення їх з характером прижиттєвих
проявів, що необхідно для пояснення клінічної картини хвороби. При цьому вивчаються
також зміни, що виявляються не тільки під час розтину (макроскопічно), а й при
мікроскопічному дослідженні частинок тканин та внутрішніх органів, що беруться для
опрацювання.
Експеримент широко використовується для моделювання патологічних процесів, дає
можливість більш глибоко вивчити морфогенез і патогенез окремих захворювань, дію на
організм різноманітних лікарських препаратів, розробити методи оперативних втручань та
вивчити їхні наслідки. Недоліком цього методу є те, що далеко не всі захворювання, які
зустрічаються в людини, можна отримати в експерименті.
Флюоресцентна гібридизація in situ (Fluorescence in situ hybridization, FISH) — це
цитогенетичний метод, який використовується для визначення і локалізації певної
послідовності ДНК на хромосомі. Для досягнення цієї мети використовуються спеціальні
гібридизаційні ДНК-зонди з флюоресцентиними властивостями та комплементрані до
певної ділянки ДНК. Використання FISH дозволяє визначати різноманітні хромосомні
аномалії: делеції, транслокації, ампліфікації, тощо.
4. Види біопсій та умови направлення біопсійного матеріалу на
патоморфологічне дослідження.
Види біопсій
1. Біопсія з використанням візуальних методів діагностики: УЗД,
рентгенографія, КТ, МРТ, ПЕТ.
2. Тонкоголкова аспіраційна біопсія.
3. Товстоголкова біопсія.
4. Вакуумна аспіраційна біопсія.
5. Ексцізіона біопсія.
6. Поверхнева біопсія.
7. Панч біопсія.
8. Ендоскопічна біопсія
9. Лапароскопічна біопсія.
10. Аспірація кісткового мозку і трепан-біопсія.
11. Рідка біопсія.
5. Термін проведення патоморфологічного дослідження біопсійного

матеріалу.
6. Етапи приготування гістологічного препарату.
Перший етап під час виготовлення препарату – одержання матеріалу. На цьому етапі
слід уникати зайвого травмування об'єктів. Тому для попередження небажаного
розм'якшення тканин необхідно користуватися гострими ножицями, або лезом.
Для збереження тканинної та цитологічної будови шматочків органів їх необхідно

зафіксувати. Тому другий етап виготовлення гістологічних препаратів – фіксація
матеріалу. Фіксація проводиться шляхом занурення взятого шматочка у фіксувальну
рідину. Метою даного етапу є закріплення гістологічних структур у тому місці і стані, у
якому вони були в живому об'єкті. Промивання. Під час промивання видаляється
надлишок фіксатора. При фіксації формаліном промивання проводять проточною
водою протягом 24–48 год.
Наступний етап – зневоднення, забезпечує видалення води з матеріалу. Для

зневоднення використовують спирти різних концентрацій, що зростають від 50-700 до
1000. У кожному спирті потрібно витримувати матеріал від 1 до 24 год., залежно від
розмірів шматочків.
Зневоднення є необхідним для наступного етапу – ущільнення об'єкта. Ущільнення

матеріалу дає змогу виготовити з нього гістологічні зрізи. Виготовлення зрізів проводять
на спеціальних приладах, які називаються мікротоми. Головними складовими їх
частинами є станина, утримувач мікротомного ножа, об’єктоутримувач, механізм
мікроподачі та мікротомний ніж. На мікротомах одержують зрізи завтовшки від 2 до 20
мкм. Одержані зрізи наклеюють на предметне скло.
Фарбування зрізів. Барвники, що застосовуються в гістологічній практиці бувають

рослинні, тваринні і синтетичні. Прикладом рослинних барвників є гематоксилін, який
одержують з кори кампешевого дерева. Прикладом тваринних барвників є кармін, який
отримують з комах кошенілі. Абсолютна більшість барвників є синтетичними – еозин,
фуксин, азур.
7. Визначення імуногістохімічного дослідження.

8. Елементи ультраструктурної патології клітини: патологія поверхневого

комплексу.
Поверхневий комплекс клітини складається з трьох частин: надмембранного компонента,
клітинної мембрани, тобто плазмолеми (плазматичної мембрани), та підмембранного
компонента.
Надмембранний комплекс
Порушення механізмів рецепції відіграє важливу роль у розвитку цілого ряду хвороб
людини. Одні з них пов'язані з відсутністю або блокадою рецепторів клітини. Так,
відсутність апо - , В- і Е-рецепторів у паренхіматозних та мезенхімальних клітинах веде до
розвитку гомозиготної гіперліпопротеїнемії IIа типу, що відома також як сімейна
ессенціальна гіперхолестеринемія. Трансплантація печінки із збереженням апо-, В- і Е-
рецепторів при гомозиготній гіперліпопротеїнемії знижує рівень холестерину в крові до
норми, що супроводжується зменшенням проявів атеросклерозу та ішемічної хвороби
серця. З вродженим дефектом рецепторів до Fc-фрагментів імуноглобулінів у
мезангіоцитах пов'язують ідіопатичну мембранозну нефропатію. Блокаду рецепторів
клітини часто викликають аутоантитіла. Виникає одна із різновидностей цитотоксичних
реакцій — реакція інактивації й нейтралізації, що проявляється антитільними хворобами
рецепторів. Зокрема, це міастенія, в розвитку якої беруть участь антитіла до
ацетилхолінових рецепторів нервово-м'язової пластинки, а також резистентний до інсуліну
цукровий діабет, при якому антитіла проти клітинних рецепторів до інсуліну блокують ці
рецептори і не дозволяють клітині відповідати на інсуліновий сигнал. Пошкодження
функції рецепторів на поверхні В- і Т-лімфоцитів призводять до недостатності імунної
системи організму.
Плазматична мембрана (плазмолема).
Порушення структури мембран умовно можна поділити на: транспортні,

функціонально-метаболічні та структурні.
Порушення транспортних функцій і, насамперед, збільшення проникливості мембран

- універсальна ознака пошкодження клітини. У людини порушення транспортних функцій
зумовлює більше двадцяти так званих "транспортних" хвороб (ниркова глікозурія,
цистинурія, порушення всмоктування глюкози, вітаміну В12, спадковий сфероцитоз та ін.).
Серед функціонально-метаболічних процесів клітинних мембран центральними є зміни
процесів біосинтезу, а також різні відхилення в енергозабезпеченні живих
систем. Структурні пошкодження мембрани головним чином пов'язані зі змінами її
конфігурації (мал.6). Останні можуть бути зумовлені змінами ригідності в деяких її
ділянках, що в свою чергу залежить від вмісту в мембрані холестерину.
Підмембранний компонент
Патологія мікрофіламентів досить різноманітна. З їхньою дисфункцією

пов'язують, зокрема, деякі види холестазу, а також первинний біліарний цироз
печінки. Вважають, що циркуляція жовчі в печінці регулюється
мікрофіламентозною системою, оскільки мікрофіламенти у великій кількості
оточують жовчні канальці і, прикріплюючись до плазматичної мембрани
гепатоцитів, можуть змінювати їхній просвіт. При дії на мікрофіламенти факторів,
які пригнічують їхню здатність скорочуватись, відбувається застій жовчі. Різке
збільшення мікрофіламентів спостерігається в епітелії жовчних протоків при
первинному біліарному цирозі, що може бути причиною порушення кінетики
біліарної системи, холестазу і наступного гранульоматозу холангіол, характерного
для цього захворювання. Збільшення кількості мікрофіламентів спостерігається в
клітинах злоякісних пухлин, особливо в зонах інвазії. Мікрофіламентозна
активність характерна також для ряду репаративних процесів, наприклад, при
загоюванні ран. Пошкодження мікрофіламентів у кардіоміоцитах та гладких
міоцитах призводить до змін контрактильних властивостей цих клітин.
З патологією проміжних філаментів, переважно їх акумуляцією, пов'язують багато

патологічних процесів: утворення алкогольного гіаліну (тільця Мелорі),
нейрофібрилярних сплетінь в нейроцитах та сенільних бляшок при хворобі
Альцгеймера; скупчення мікрофіламентів при деяких формах кардіоміопатій.
Накопичення алкогольного гіаліну з характерною ультраструктурою в клітинах
епітеліального та мезенхімального походження є морфологічним маркером
хронічного алкоголізму.
9. Елементи ультраструктурної патології клітини: патологія органел.

Мітохондрії.
До основних ознак пошкодження мітохондрій слід віднести: набухання мітохондрій,

просвітлення матриксу, його вакуолізацію, вогнищеву гомогенізацію, деструкцію та
фрагментацію крист, дифузну гомогенізацію мітохондрій, появу вакуолей та
включень кальцію, руйнування зовнішньої мембрани мітохондрії. Мітохондрії є
досить лабільними структурами і першими реагують на зміни при гіперфункції
клітини та її пошкодженнях.
При гіпертрофії розміри мітохондрій збільшуються, можуть утворюватись
велетенські мітохондрії за рахунок збільшення розмірів однієї органели або злиття
кількох. Такі органели часто мають кристалічні включення і спостерігаються в
гепатоцитах при алкоголізмі.
Збільшення числа мітохондрій (гіперплазія) відображає посилення процесів

окислювального фосфорування, що характерно для клітин з активацією
спеціалізованих функцій і спостерігається при проліферації або трансформації
клітин, особливо після пошкодження тканини. Збільшення кількості мітохондрій
характерне для злоякісних пухлин, зменшення - для регресивних процесів,
зокрема, старіння клітин, їх атрофії.
Зміни крист, як і самих мітохондрій, можуть стосуватись їхньої структури, розмірів,

форми та числа. Деформація і агрегація крист є проявом зниження активності
мітохондрій.
Однією з важливих функцій мітохондрій є транспортування кальцію.

Ультраструктурно цей процес характеризується відкладанням у
мітохондріальному матриксі електроннощільних гранул, які, можливо, є місцем
акумуляції двовалентних іонів. При деяких захворюваннях (ішемічна хвороба
серця), синдромах (хронічна недостатність нирок) і патологічних станах (отруєння
тіоацетат-амідом, папаїном, йодоформом та ін.) клітини у відповідь на
пошкодження нагромаджують у мітохондріальному матриксі велику кількість
осміофільних гранул кальцію. При цьому, кальцифікація мітохондрій може мати
зворотний характер або ж передувати некрозу клітини. Кальцифікація мітохондрій
може бути пов'язана як із надлишковим надходженням кальцію в клітину, в зв'язку
з первинним пошкодженням плазматичної мембрани, так і з первинним
пошкодженням транспорту кальцію мітохондріями. У цьому випадку накопичення
кальцію в мітохондріях "забирає" енергію АТФ і пошкоджує саму систему генерації
енергії — мітохондрії. Первинне пошкодження мітохондріального транспорту
кальцію зустрічається при хворобах скелетних м'язів (хвороба Люфта, синдром
Кернса-Сайра). При цих захворюваннях мітохондрії, незважаючи на високий рівень
ендогенного кальцію, можуть ще додатково накопичувати значну його кількість. У
таких випадках можна говорити про "хвороби пошкодження" мітохондріального
транспорту.
10.Елементи ультраструктурної патології клітини: патологія органел.

Лізосоми.
Значення лізосом у патології різноманітне, і важко уявити патологічний процес, в

якому вони б не брали участі. Остання може бути двоякою. По-перше, вони
відіграють важливу роль у розвитку таких патологічних процесів, як запалення,
некроз, гіпоксія, голод та інші. де участь лізосом має вторинний характер. По-друге,
може мати місце пошкодження структури самих лізосом, що супроводжується
розвитком патологічних процесів. У цих випадках пошкодження лізосом є
первинним і розглядається як пусковий механізм у розвитку захворювання. До
патології лізосомальних мембран можуть призводити різні мембранотропні
речовини екзогенного та ендогенного походження. Проникність мембран лізосом
значно підвищується при гіпоксії, дії токсичних речовин та лікарських препаратів,
змінах кислотно-лужної рівноваги, після травм та оперативних втручань, змін
гормонального статусу організму, дії радіації, при деяких захворюваннях суглобів,
атеросклерозі, інфекційних захворюваннях. Серед патологічних станів, які
пов'язані з пошкодженням лізосомальних мембран, найбільш вивчені хвороби
суглобів. У патогенезі цих хвороб важлива роль належить комплексу ферментів,
які звільнюються з лізосом. В основному, це кислі гідролази і, перш за все,
протеази типу катепсину Д, які здатні руйнувати глікопротеїдні структури хряща, а
також глюкуронідази, колагенази і катіонні білки. Речовини, що стабілізують
лізосомальні мембрани (до них належать і саліцилати), значно зменшують ступінь
запалення.
На особливу увагу заслуговує дія лікарських препаратів на лізосомальні ферменти

пухлинних клітин, що можна розглядати як один із можливих підходів до
цілеспрямованого використання хіміотерапевтичних засобів. Так, при дії
цитотоксину або його комбінацій з вітаміном А виявлено збільшення кількості
лізосом у клітинах, активація кислої фосфатази та вихід її в цитоплазму, що
характеризується зростанням дистрофічних змін у клітинах пухлини, затримує
їхній ріст.
Відсутність у людини одного або кількох лізосомальних ферментів проявляється

генетичне зумовленими тяжкими спадковими захворюваннями - хвороби
накопичення (тезаурисмози). Група спадкових лізосомних ензимопатій досить
велика. Особливо чітко вона представлена серед глікогенозів (хвороба Помпе),
гангліозидозів (хвороба Тея-Сакса. Сандхофа, ювенільний гангліозидоз), гепатозів
(хвороба Дабина-Джонсона), ожиріння (недостатність ліпаз адипозоцитів). Друга
група спадкових захворювань пов'язана з пошкодженням функції лізосом, що
призводить до порушення мембранних взаємодій між органелами і утворень
велетенських органел, у тому числі велетенських лізосом. Ця група захворювань
невелика: синдром Чедіака-Хігасі, або так звана циклічна нейтропенія.
11.Елементи ультраструктурної патології клітини: патологія ядра.

12.Елементи ультраструктурної патології клітини: патологія мітозу.
13.Елементи ультраструктурної патології клітини: хромосомні хвороби.

14.Клітинні та позаклітинні механізми трофіки. Морфологія порушень
обміну речовин. Уявлення про пошкодження тканин.
15.Дистрофії. Визначення, причини, класифікація. Механізм розвитку.

Причини
Класифікація за локалізацією морфологічних змін:

✔ паренхіматозні;
✔ стромально-судинні
✔ змішані.
Класифікація за порушенням виду обміну:
✔ білкові;
✔ жирові;
✔ вуглеводні;
✔ змішані.
Класифікація за впливом генетичних факторів:
✔ спадкові;
✔ набуті.
Класифікація за розповсюдженістю:
✔ загальні;
✔ місцеві.
Морфогенетичні механізми дистрофій:
✔ Інфільтрація – надмірне проникнення продуктів обміну в клітини чи міжклітинну
речовину, що призводить до їх накопичення внаслідок ферментної недостатності.
✔ Декомпозиція – розпад клітинних ультраструктур та міжклітинної речовини, що
призводить до метаболічних порушень та накопиченню продуктів обміну.
✔ Спотворений синтез – синтез в клітинах тих речовин, які не зустрічаються в нормі.
✔ Трансформація – утворення продуктів одного виду обміну з загальних вихідних
продуктів.
16.Дистрофії. Паренхіматозні дистрофії. Визначення, причини,

класифікація. Механізм розвитку.
Морфогенетичні механізми дистрофій:

✔ Інфільтрація – надмірне проникнення продуктів обміну в клітини чи міжклітинну
речовину, що призводить до їх накопичення внаслідок ферментної недостатності.
✔ Декомпозиція – розпад клітинних ультраструктур та міжклітинної речовини, що
призводить до метаболічних порушень та накопиченню продуктів обміну.
✔ Спотворений синтез – синтез в клітинах тих речовин, які не зустрічаються в нормі.
✔ Трансформація – утворення продуктів одного виду обміну з загальних вихідних

продуктів.
17.Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Визначення, класифікація.

Механізм розвитку.
Білкова дистрофія(диспротеїноз) характеризується порушенням білкового
обміну, що призводить до змін у структурі їхніх тканин та клітин.
Класифікація
Паренхіматозні білкові дистрофії:

✔ гіаліново-краплинна;
✔ гідропічна;
✔ рогова.
✔ зерниста
Механізм розвитку.
18.Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Зерниста дистрофія.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.
Наслідки.
Зерниста дистрофія:
(мутне набухання) характеризується нагромадженням у цитоплазмi клiтин зерен бiлкової
природи. При цьому розвивається деструкцiя органел, активнiсть окисно-вiдновних i
синтетичних процесiв знижується. Найчастiше зерниста дистрофiя трапляється в м'язi
серця, нирках та печiнцi.
Причиною зернистої дистрофiї можуть бути розлади крово- і лiмфообiгу, iнфекцiйнi та
iнвазiйнi хвороби, неповноцiнна годiвля, iнтоксикацiї та iншi фактори, що
супроводжуються гiпоксiєю, зниженням iнтенсивностi окисних процесiв і
нагромадженням у клiтинi кислих продуктiв.
Механiзм нагромадження бiлкових зерен рiзноманiтний й може бути пов'язаний з
iнфiльтрацiєю цитоплазми грубодисперсними бiлками плазми кровi при диспротеїнемiї
або стороннiми для органiзму бiлками (парапротеїдами), що принесенi кров'ю; з
декомпозицiєю лiпопротеїдних комплексiв мембран клiтини з вивiльненням не тiльки
бiлкiв але й лiпiдiв, унаслiдок чого має мiсце поєднання бiлкової дистрофiї з жировою; з
денатурацiєю клiтинного бiлка, а також з трансформацiєю компонентiв вуглеводiв i жирiв
у бiлки. Зернистiсть цитоплазми може бути також вiдображенням патологiї мiтохондрiй.
Макроскопiчно орган збiльшений у розмiрах та масi, при розрiзi тканина вибухає за межi
капсули, консинстенцiя органа м'яка. Поверхня розрiзу без блиску, має тьмяний вiдтiнок:
печiнка й нирки сiрувато-коричневого кольору, мiокард i скелетна мускулатура нагадує
м'ясо опущене в окрiп.
Мікроскопічна картина:клітини збільшені в розмірах, цитоплазма їх стає непрозорою,
накопичується велика кількість зерен білкової природи.
Наслідкиможуть бути різними. Найчастіше зерниста дистрофія має зворотний характер, але
можливий перехід у гіаліново-крапельну, гідропічну або жирову дистрофію.
19.Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Гіаліново-крапельна

дистрофія. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна
характеристика. Наслідки.
Гіаліново-крапельна дистрофія.Характеризується утворенням у
цитоплазмі великих гіаліноподібних білкових крапель, які зливаються між
собою, заповнюючи цитоплазму клітини. Найчастіше зустрічається в нирках.
Макроскопічнакартина:ззовні органи, як правило, без змін.
20.Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Рогова дистрофія.

Наслідки.
Рогова дистрофія,або патологічне зроговіння.При цьому виді дистрофії

спостерігається надлишкове утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона
утворюється і в нормі (наприклад, іхтіоз,гіперкератоз), або там, де в нормі утворення
рогової речовини відсутнє (наприклад, зроговіння слизової оболонки — лейкоплакія).
● основний морфогенетичний механізм – спотворений синтез.
● Патолого-анатомічні зміни. При гіперкератозі реєструється підвищене

злущування рогових лусочок, або ж мозолеподібне потовщення шкіри, часто
з грубими складками й тріщинами. Шкіра втрачає еластичність, стає
щільною, сухою, шорсткою та жорсткою; поверхня розрізу – біла, блискуча
(салоподібна). При вогнищевому ураженні знаходять зроговілі, сірувато-білі
утворення, подібні до папілом. Шерсть нерідко випадає. Рога та копита
деформуються, їх ріг потовщується, розростається, часто розшаровується.
● У птиці на шкірі борідок, гребінця та слухової пластинки іноді знаходять
дрібні висипання темно-коричневого кольору, подібні до висипань при віспі.
● При гіпокератозі та паракератозі шкіра потовщена, рихла, з
підвищеним злущуванням рогових лусочок, іноді – з випаданням шерсті. В
дорослих тварин, особливо в лактуючих корів, реєструється деформація
копитець, копитний ріг втрачає глазур, розтріскується.
● При патологічному зроговінні на слизових оболонках виникають різного
розміру вогнища зроговілого епітелію в вигляді тяжів і бляшок (горбків) сіро-
білого кольору, що виступають над поверхнею слизової оболонки
(лейкоплакія). В телят на верхівках сосочків стравохідного жолобу на межі
сітки й книжки знаходять рогові гачкоподібні утворення сіро-жовтого кольору
довжиною до 8 мм.
● Мікроскопічні зміни. При гіперкератозі в шкірі виявляють потовщення
епідермісу в результаті гіперплазії клітин мальпігієвого шару й надмірного
накопичення рогової речовини. В слизових оболонках шкіряного типу і в
епідермісі шкіри можлива поява сосочкоподібних потовщень внаслідок
гіперплазії шару шипуватих клітин і подовження шипуватих відростків
(акантоз). При гіпокератозі та паракератозі виражена атрофія зернистого
шару шкіри. Роговий шар рихлий з дискомплексованими клітинами, що
мають палочкоподібні ядра. При патологічном зроговінні реєструють
метаплазію однорядного секреторного епітелію в багаторядний зроговілий
плоский епітелій.
● Наслідки: 1) усунення на початку процесу причини, яка срияла його розвитку, може
призвести до відновлення тканин. 2) загибель клітин.
21.Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Гідропічна

дистрофія.Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна
Наслідок: несприятливий- фокальний або тотальний некроз.
22.Дистрофії. Жирові паренхіматозні дистрофії. Визначення. Причини.

Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.
Наслідки.
Паренхіматозні жирові дистрофії (ліпідози):

● є проявом порушення обміну цитоплазматичних ліпідів;
● діагностується за допомогою специфічних барвників: судан ІІІ, шарлах (червоний колір),

судан ІV, осмієва кислота (чорний колір), сульфат нільського блакитного (темно-синій
для жирних кислот та червоний для нейтральних жирів);
● спостерігається в міокарді, печінці, нирках.
● Механізм розвитку: -надмірне надходження в гепатоцити жирних кислот або
підвищений їх синтез цимик літинами. -вплив токсичних речовин, які блокують
окислення жирних кислот. - недостатнє надходження в печінкові клітини амінокислот,
необхідних для синтезу фосфоліпідів і ліпопротеїдів.
Міокард:
o поява дрібних та більш крупних жирових крапель в кардіоміоцитах (пилеподібне та
дрібнокраплинне ожиріння);
o при прогресуванні – повне заміщення цитоплазми краплями;
o зникнення поперечної посмугованості;
o зосередження процесу в міоцитах, що знаходяться за ходом дрібних вен;
o макроскопічно: при значній вираженості процесу серце збільшене, дряблої
консистенції, камери розтягнуті, міокард на розрізі тьмяний, глинисто-жовтий; з боку
ендокарда – жовто-біла посмугованість («тигрове серце»).
Печінка:
o поява гранул та крапель ліпідів різного розміру (пилеподібне, дрібно- та
великокраплинне ожиріння), пізніше – однієї жирової вакуолі, що відтискує ядро на
периферію;
o макроскопічно – печінка збільшена, дрябла, жовто-коричневого кольору, при розрізі на
ножі наявні жирові нашарування.
Нирки:
o поява жирових крапель в епітелії проксимальних та дистальних канальцях;
o макроскопічно – нирки збільшені, дряблої консистенції, кіркова речовина набрякла,
сіра з жовтими вкрапленнями.
Наслідки: 1) якщо не супроводжується грубим поломом клітинних структур, то як
правило, буває оборотньою. 2) глибоке порушення обмінну клітинних ліпідів-загибель.
23.Дистрофії. Вуглеводні паренхіматозні дистрофії. Визначення
Причини. Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.
Наслідки.
Паренхіматозні вуглеводні дистрофії:
Порушення обміну глікогену:
● зміна кількості глікогену в тканинах або поява там, де його нема в нормі;
● відмічається при глікогенозах, при цукровому діабеті;
● при цукровому діабеті відмічається жирова дистрофія печінки та поява в ядрах

глікогенових включень («пусті» ядра), а також глікогенова інфільтрація епітелія
канальці.
Порушення обміну глікопротеїдів:
24.Дистрофії. Стромально-судинні дистрофії. Визначення. Причини,

класифікація. Механізм розвитку.
25.Дистрофії. Білкові стромально-судинні дистрофії. Визначення,
причини, класифікація . Механізм розвитку
26.Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Мукоїдне набухання.
Наслідки.
Мукоїдне набрякання:
● Це поверхнева та оборотна дезорганізація сполучної тканини.
● виникає в результаті накопичення та перерозподілу глікозамінгліканів (наприклад,

гіалуронової кислоти) в стромі та судинах;
● через гідрофільність глікозамінгліканів відбувається підвищення судинної
проникності та вихід у тканини білків плазми крові та глікопротеїнів;
● відмічається при аутоімунних захворюваннях, атеросклерозі тощо.
Морфологія
● базофільна реакція в осередку ураження (через накопичення глікозамінгліканів в
основній речовині);
● специфічним барвником є толуїдиновий синій – відмічається забарвлення
осередків у бузковий або червоний колір (феномен метахромазії, в основі якого лежить
зміна складу основної речовини з накопиченням хромотропних речовин);
● відмічається набряк колагенових волокон, знижується їх стійкість до дії колагенази
(жовто-помаранчовий колір при фарбуванні пікрофуксином);
● можлива клітинна реакція – поява лімфоцитів, плазмоцитів, гістіоцитів;
● частіше спостерігається в стінках артерій, клапанах серця, ендокарді, епікарді при

деяких інфекційних, аутоімунних захворюваннях, атеросклерозі тощо;
наслідки: повне відновлення або перехід у фібриноїдне набрякання
27.Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Фібріноїдне

набухання. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна
Фібриноїдне набрякання
● це глибока та необоротна дезорганізація сполучної тканин.
● зустрічається в сполучній тканині та судинах при ревматичних хворобах, в судинах –

при алергічних реакціях, артеріальній гіпертензії, на дні хронічної виразки шлунка, в
гломерулах при гломерулонефритах тощо;
● може бути місцевим (при запаленні) та загальним (артеріальна гіпертензія,
ревматичні хвороби);
● наявна деструкція основної речовини та волокон, що супроводжується різким
підвищенням судинної проникності;
● утворюється фібриноїд – білково-полісахаридний комплекс, обов’язковим
елементом якого є фібрин;
● морфогенетичні механізми: декомпозиція, інфільтрація.
● пучки колагенових волокон просочені білками плазми та стають гомогенними;
● осередки еозинофільні, пікринофільні, ШИК-позитивні, піронінофільні при реакції

Браше на РНК;
● наслідки: фібриноїдний некроз, гіаліноз, склероз.
28.Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Гіаліноз.
Наслідки.
Гіаліноз
● спостерігається утворення однорідної напівпрозорої речовини гіаліну –

фібрилярного білку, до складу якого входять зруйновані компоненти сполучної
тканини, плазмові білки, імуноглобуліни, комплемент, ліпіди;
● механізм: в основі деструкція волокнистих структур і підвищення тканинно-
судинної проникності(плазморагія) в звязку з ангіоневротичними, метаболічними та
імунопатологічними процесами.
Гіаліноз судин:
● ураження дрібних артерій та артеріол на тлі попереднього пошкодження ендотелію,
базальної мембрани, гладеньких міоцитів;
● зруйновані елементи стінки просочуються плазмовими білками та стають щільними;
● наявне субендотеліальне накопичення гіаліну, наслідком чого є відтиснення та

руйнування еластичної мембрани, атрофія середньої оболонки;
● стінка судини потовщена, гомогенізована, просвіт зменшений;
● спостерігається при артеріальній гіпертензії, цукровому діабеті, деяких

імунопатологічних захворюваннях: системний гіаліноз артерій нирок, головного мозку,
підшлункової залози, сітківки ока, селезінки, шкіри;
Варіанти судинного гіаліну:
o простий гіалін (складається з білків плазми крові; зустрічається при гіпертонічній
хворобі, артеріоло склерозі);
o ліпогіалін ( +ліпопротеїди, ліпіди; зустрічається при цукровому діабеті);
o складний гіалін (+імунні комплекси; зустрічається при ревматичних хворобах).
Гіаліноз власне сполучної тканини:
● може бути наслідком фібриноїдного набрякання;
● може мати місцевий характер (в осередках хронічного запалення, в застарілих

рубцях, спайках, при організації тромбів);
● утворюються гомогенні хрящоподібні маси;
● здавлення та атрофія клітинних елементів.
Наслідок- несприятливий, але можливе розсмоктування гіалінових мас.
29.Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Амілоїдоз.

Наслідки.
Амілоїдоз – стромально-судинний диспротеїноз, що супроводжується глибокими
порушеннями білкового обміну, утворенням аномального фібрилярного білку та
утворенням в проміжній речовині та стінках судин складної речовини амілоїду.
Амілоїд
● є продуктом порушення збірки протеїну;
● складається з F-компоненту (фібрилярного, специфічного для кожного амілоїдного

білку) та Р-компоненту (плазмового);
● аномальні фібрили утворюються внаслідок агрегації білків з неправильною
конфігурацією (зараз відомо понад 20 протеїнів, які можуть агрегуватися та утворювати
фібрили).
Стадії розвитку амілоїду:
1. Трансформація клітин ретикулоендотеліальної системи.
2. Синтез амілоїдобластами фібрилярного компоненту амілоїду.
3. Агрегація фібрил з утворенням каркасу амілоїду.
4. З”эднання фібрил амілоїду з компонентами плазми.
Морфологія:
● гістологічно відкладання амілоїду починається між клітин, поблизу до
базальної мембрани;
● з часом спостерігається акумуляція амілоїду та здавлення навколишніх клітин;
● для діагностики використовується барвник Конго червоний, що надає амілоїду при

звичайному освітленні рожевий чи червоний колів, а при поляризованому світлі – т.з.
яблучно-зелене подвійне світлозаломлення;
● при електронній мікроскопії візуалізуються аморфні невпорядковані тонкі фібрили;
● можливе використання імуногістохімічного методу діагностики для виявлення

специфічних фрагментів амілоїду.
Нирки:
o макроскопічно нирка може виглядати нормально або бути великою, блідою, сірою
(або блідо-жовтою, соскоподібного кольору), «сальною» та щільною; межа між кірковою
та мозковою речовиною нечітка; з часом розмір нирки зменшується;
o амілоїд акумулюється переважно в гломерулах, а також в інтерстиційній
навколоканальцевій тканині, в стінках кровоносних судин;
o спочатку формуються осередкові депозити в межах мезангіального матриксу, а з
часом може заповнюватися весь капілярний просвіт, що призводить до повної облітерації
судинного клубочка.
Селезінка:
o орган помірно або сильно збільшений (до 200-800 г);
o відкладання амілоїду може обмежуватись фолікулами (сагова селезінка – на
розрізі є множинні бліді фокуси ущільнення, що є депонованим у білій пульпі амілоїдом)
або локалізуватись у селезінкових синусах , розповсюджуючись на червону пульпу
(сальна селезінка);
o консистенція щільна, на розрізі присутні блідо-сірі соскоподібні депозити.
Печінка:
o може викликати збільшення органу (до 9000 г); у такому разі печінка дуже бліда,
воскоподібна;
o спочатку амілоїд відкладається в просторах Діссе, потім призводить до здавлення
синусоїді та паренхіматозних клітин;
o спостерігається залучення клітин Купфера та кровоносних судин;
o формуються депозити за ходом артерій портальних тріад або вздовж
центральних вен і радіально розповсюджуються всередину паренхіми вздовж
печінкових балок;
o спостерігається деформація та здавлення гепатоцитів з подальшим заміщенням їх
амілоїд ними масами.
Серце:
o серце збільшене та ущільнене
o наявні сіро-рожеві субендокардіальні підвищення, подібні до крапель роси,
найбільш помітні у передсердях;
o депозити починають відкладатися між міокардіальними волокнами, що
спричинює їх компресійну атрофію.
Наслідок- несприятливий, амілоїдоклазія.
30. Дистрофії. Жирові стромально-судинні дистрофії. Визначення.
Причини, класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна
Стромально-судинні жирові дистрофії:

● при порушенні обміну нейтральних жирів;
● при порушенні обміну холестерину та його ефірів.

Ожиріння:
● загальне;
● місцеве.
Загальне ожиріння – збільшення кількості нейтральних жирів у жирових депо, що

має системний характер (підшкірна клітковина, сальник, брижа, середостіння, епікард
тощо) та в місцях, де їх кількість має бути дуже незначною (строма міокарда, підшлункова
залоза).
Класифікація за етіологією:
● первинне (ідіопатичне);
● вторинне:
o аліментарне;
o церебральне (травми, пухлини мозку);
o ендокринне (гіпотиреоз, синдром/хвороба Кушинга);
o спадкове у вигляді синдрому Лоренса-Муна-Бідля та хвороби Гірке.
Типи ожиріння за зовнішніми проявами:
● симетричний;
● верхній (обличчя, потилиця, шия, верхній плечовий пояс);
● середній (живіт);
● нижній (стегна та гомілки).
Ступені ожиріння збільшенням маси тіла:

● І ступінь – 20-29%;
● ІІ ступінь – 30-49%;
● ІІІ ступінь – 50-99%;
● ІV – 100% і більше.
Класифікація за морфологічними змінами в жировій тканині:

● гіпертрофічний варіант;
● гіперпластичний варіант.
Місцеве ожиріння:
● ліпоматози – група аутосомно-домінантних захворювань, що характеризується
появою множинних ліпом (наприклад, хвороба Деркума, синдром Протея, доброякісний
системний ліпоматоз);
● вакатне ожиріння – жирове заміщення при атрофії тканини або органа (наприклад,
нирки або тимуса).
Наслідки: несприятливі
31. Дистрофії. Вуглеводні стромально-судинні дистрофії. Визначення.

Причини, класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна
Стромально-судинні вуглеводні дистрофії:

При порушенні обміну глікопротеїдів – ослизнення тканин (хромотропні речовини
вивільнюються зі зв’язків з білками та накопичуються в проміжній речовині):
o відбувається заміщення колагенових волокон слизеподібною (міксоїдною)
речовиною;
o строма органів стає набряклою, напівпрозорою;
o клітини строми набувають химерну форму, зірчасті відростки;
o виникає внаслідок патології ендокринних органів, виснаження.
При порушенні обміну глікозамінгліканів – мукополісахаридози, наприклад, гаргоїлізм:
o характерним є зовнішній вигляд пацієнтів: грубі риси обличчя, широке перенісся,
широко розміщені очі, товсті губи за язик, деформація черепа, непропорційний ріст, вади
серця, пахові та пупкові грижі, гепатоспленомегалія.
❖ Причина: дисфункція ендокринних залоз (мікседема при
недостатності щитовидної залози); кахексія будь-якого генезу.
❖ Наслідки. Процес може бути зворотним або закінчуватись
коліквацією та некрозом тканини з утворенням порожнин,

заповнених слизом.
32. Дистрофії. Змішані дистрофії. Визначення, причини, класифікація.

Механізм розвитку
Розрізняють такі форми порушень обміну пігментів:
1. Ендогенні пігментації — стосуються пігментів, що утворюються в

самому організмі;
2. Екзогенні пігментації — стосуються пігментів, що проникають в

організм із навколишнього середовища. Найчастіше це
спостерігається при забрудненнях навколишнього середовища,
шкідливих умовах виробничої діяльності (антракоз), введенні в
організм різноманітних препаратів та речовин (татуїровка) та ін.
В основі першого типу, що має найбільше значення в патології,

лежать порушення обміну ендогенних пігментів:
ü гемоглобіногенних;
ü протеїногенних (ангемоглобіногенні, тирозин- триптофанові)
ü ліпопігментів.
Гемоглобіногенні пігменти:
1. гемосидерин;
2. білірубін;
3. ферити;
4. гематоїдин;
5. гематопорфірин.
33. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну феретину.

Феритин:
- залізопротеїд, що містить до 23% заліза;
- неактивна (окислена) форма – SS-феритин, активна (відновлена) форма – SH
феритин;
- може бути катаболічним (внаслідок гемолізу) та анаболічним (при поступленні з
кишечника);
- виявляється за допомогою реакції Перлса (з утворенням берлінської блакиті);
- депонується в печінці, селезінці, кістковому мозку;
- є мономером гемосидерину.
Загальний (розповсюджений) гемосидерозрозвивається при підвищенні внутрішньосудинного

(інтраваскулярного) гемолізу еритроцитів. Причиною розвитку такого процесу можуть бути деякі
інфекційні (лептоспіроз, септичні хвороби), інвазійні (кровопаразитарні захворювання), незаразні
(анемії, гемобластози, хвороби, пов’язані з резус-фактором), інтоксикації гемолітичними отрутами
(миш’як, фосфор) та ін. Сидеробластами при цьому стають ретикулярні, ендотеліальні,
гістіоцитарні клітини печінки, кісткового мозку, лімфовузлів, селезінки, а також гепатоцити,
епітеліальні клітини нирок, легень та ін. При фарбуванні гематоксилін-еозином цей пігмент
виявляють у вигляді зерен і брилок золотисто-бурого або коричневого кольору. При розпаді
сидеробластів гемосидерин знаходиться вільно в міжклітинній речовині і внаслідок великої
кількості не встигає фагоцитуватися макрофагами (сидерофагами). В такому разі пігмент
просочує волокнисті структури і основну речовину сполучної тканини строми органів, внаслідок
чого селезінка, печінка, лімфовузли, кістковий мозок набувають ржаво-коричневого
кольору.
34. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну гемосидерину.

Гемосидерин:
- утворюється в сидеросомах сидеробластів (як епітеліальної, так і мезенхімальної
природи), фагоцитується в міжклітинній речовині сидерофагів;
- є крупними агрегатами міцел феритину;
- має колір від золотисто-жовтого до коричневого;
- виявляється за допомогою реакції Перлса.
В умовах патології часто спостерігається надлишкове утворення гемосидерину.

Такий процес носить назву гемосидерозу, який може бути загальним і місцевим.
Загальний гемосидероз:
- відмічається при системному перенавантаженні залізом (гемолітичні анемії,
гемобластози, інтоксикація гемолітичними отрутами, інфекційні захворювання);
- гемосидерин знаходиться в макрофагах печінки, кісткового мозку, селезінки,
лімфатичних вузлів – сидеробластами виступають ретикулярні, ендотеліальні та
гістіоцитарні елементи ;
- паренхіматозні клітини здебільшого печінки, підшлункової залози, серця та
ендокринних органів набувають бронзового відтінку внаслідок накопичення пігменту;
Місцевий гемосидероз:
- зустрічається в тканинах у зоні крововиливу (екстраваскулярний гемоліз);
- може відмічатись в легенях при деяких васкулітах, синдромі Гудпасчера.
Гемохроматоз:
- відмічається системне відкладання гемосидерину при загально вмісті заліза
в організмі более чем 15 г;
- буває первинний (внаслідок генетичного дефекту, что виробляти до
Посилення всмоктування заліза в кишечнику) та вторинна (посилений
парентерального введення заліза, часті переливання крови ТОЩО);
- типові прояви: цироз печінкі, цукровий діабет, бронзова колір кожи,
пігментна кардіоміопатія, екзо- та ендокрінна недостатність.
Первинний гемохроматоз - самостійне захворювання з групи бо-корисної
накопичення. Передається домінангно-аутосомним шляхом і пов'язане зі
спадковим дефектом ферментів тонкої кишки, що призводить до
підвищеного всмоктування харчового заліза, яке у вигляді гемосидерину
відкладається у великій кількості в органах. Основними симптомами хвороби
є бронзове забарвлення шкіри, цукровий діабет (бронзовий діабет) і
пігментний цироз печінки. Можливий розвиток і пігментного кардіо-
міопатії з наростаючою серцевою недостатністю.
Вторинний гемохроматоз - захворювання, що розвивається при придбаної
недостатності ферментних систем, що забезпечують обмін харчового заліза,
що веде до поширеного гемосидерозу. Причиною цієї недостатності можуть
бути зайве надходження заліза з їжею (залізо-містять препарати), резекція
шлунка, хронічний алкоголізм, повторюся переливання крові,
гемоглобінопатії (спадкові захворювання, в основі яких лежить порушення
синтезу гема або глобіну). При вторинному гемохроматозі вміст заліза
підвищений не тільки в тканинах, але і в сироватці крові. Накопичення
гемосидерина і феритину, найбільш Вира-женное в печінці, підшлунковій
залозі і серце, призводить до цирозу печінки, цукрового діабету та
кардіоміопатії.
35. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну білірубіну.

Білірубін– найважливіший жовчний пігмент. В нормі він утворюється в клітинах

мононуклерно-макрофагальної системи печінки, селезінки, кісткового мозку та
лімфовузлів при руйнуванні еритроцитів і гемоглобіну. Гепатоцити здійснюють
захоплення пігменту з крові, де він з допомогою ферменту з’єднується з
глюкуроновою кислотою і в такому вигляді екскрегується в жовчні капіляри. З
жовчю білірубін надходить в кишечник, де частина його всмоктується і знову
потрапляє в печінку, а частина – виводиться з калом у вигляді стеркобіліну та
сечею – у вигляді уробіліну.
Жовтяниця – синдром, що характеризується жовтим забарвленням шкіри та слизових
оболонок, що спричинене гіпербілірубінемією (більше 2 мг/дл).
Класифікація жовтяниць:
✔ надпечінкова (гемолітична);
✔ печінкова (паренхіматозна);
✔ підпечінкова (обтураційна/механічна).
Надпечінкова жовтяниця характеризується підвищеним утворенням білірубіну у звязку з
розпадом еритроцитів. В таких умовах печінка утворює більшу, ніж у нормі, кількість
пігменту. Виникає при інфекційних хворобах, інтоксикаціях, ізоімунних і аутоімунних
конфліктах. При масових крововиливах, геморагічних інфарктах.
Жовтушність шкірних покривів, склер, слизових оболонок.
Печінкова жовтяниця виникає при пошкоджені гепатоцитів, внаслідок чого порушується їх
захоплення ними білірубіну, конюгація його з глюкуроновою кислотою і секреція. Така
жовтяниця при геппатиті, цирозі печінки. Жовтушність склер, шкірних покривів і слизової
оболонки.
Підпечінкова жовтяниця виникає при атримці відтоку жовчі через жовчні протоки, при
цьому відбувається регургітація жовчі. При жовчокамяній хворобі, раку жовчних шляхів,
атрезії жовчних шляхів. Жовтушнусть скрез, шкіри та слизової оболонки, кал
ахолічний. Наслідок холемія, гемораічний синдром.
36. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну гематинів.

37. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну порфірину.
38. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну меланіну.
39. Меланін:
✔ ендогенний коричнево-чорний пігмент, що утворюється в меланоцитах після
окислення тирозину, що каталізується тирозиназою, до диоксифенілаланіну;
✔ акумулювати пігмент здатні базальні кератиноцити (наприклад, в веснянках)
та макрофаги;
40. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну Ліпофусцину.
Ліпофусцин є гліколіпопротеід. Він представлений зернами золотистого або коричневого
кольору. В умовах патології зміст ліпофусцину в клітинах може різко збільшуватися. Це
порушення обміну називається ліпофусцинозом. Він може бути вторинним і первинним
(спадковим).
41. Дистрофії. Змішані дистрофії. Подагра. Визначення. Механізм
розвитку. Морфологічна характеристика.
42. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну кальцію.
Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.
Кальцинози, або звапніння – порушення обміну кальцію, що проявляється
відкладанням його солей в клітинах та міжклітинній речовині.
● кальцій виявляється в тканинах за допомогою реакції посріблення за методом
Косси та мікроспалювання з подальною гістоспектрофотометрією;
● при стандартному фарбуванні солі кальцію мають синьо-фіолетовий колір;
● кальциноз може бути дистрофічним, метастатичним та метаболічним:
Дистрофічне звапніння:
▪ відмічається в осередках некрозу, в фіброзних бляшках при атеросклерозі;
▪ проявляється у вигляді місцевого відкладання солей кальцію у вигляді білих

щільних депозитів;
▪ кальцій накопичується у вигляді кристалічного фосфату в формі сполуки,
аналогічній гідроскиапатиту кісток, що регулюється певними неколагеновими
протеїназами позаклітинного матриксу (які в нормальних умовах примають участь у
формуванні кісткової тканини – остеопонін, остеоклаьцин, остеонектин тощо);
Метастатичне звапніння:
▪ спостерігається при гіперкальціємії;

▪ відмічається відкладання кальцію в інтерстиції слизової оболонки шлунка, нирок,
легень, міокарда, артерій та легеневих вен;
▪ солі мають вигляд некристалічних аморфних депозитів або структуру
кристалів гідроксиапатиту;
Метаболічне звапніння:
▪ проявом є кальцифілаксія – стан, при якому в шкірі та підшкірній жировій
клітковині з’являються хворобливі осередки некрозу з вираз куванням та
запаленням;
▪ мікроскопічно відмічається звапніння середньої оболонки артерій
друбного та середнього калібру, продуктивний ендоваскуліт із тромбозом;
▪ відмічається нестійкість буферних систем крові;
▪ спостерігається у пацієнтів з хронічною хворобою нирок, печінковою недостатністю,

при паранеопластичному синдромі;
▪часто закінчується летально через розвиток гангрени та сепсису.
43. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну міді. Механізм

розвитку. Морфологічна характеристика.
44. Некроз. Визначення. Причини. Механізм розвитку. Клініко-анатомічні

форми.
Некроз - один з варіантів місцевої смерті, який може захоплювати

клітини, групи клітин, тканини, орган і виникає при наявності
сильнодіючих факторів.
Етіологічні види некрозу:
1. Травматичний виникає при дії фізі¬ческіх (механічні, температурні,
радіаційні та ін.) І хімічних (кислоти, луги та ін.) Факто¬ров.
2. Токсичний виникає при дії токсинів бактеріальної та іншої природи.
3. трофоневротичні - пов'язаний з порушенням мік¬роціркуляціі і
іннервації тканин при хронічних захворюваннях.
4. Алергічний - розвивається при іммунопатологі¬ческіх реакціях.
5. Судинний пов'язаний з порушенням кровоснабже¬нія органу або
тканини.
Залежно від механізму дії етіо¬логіческого фактора виділяють:
а. Прямий некроз (при безпосередній дії на тканину при травматичному і
токсичному поврежде¬ніі).
6. Непрямий (опосередкований вплив через судинну, нервову й імунну
системи).
Клініко-морф.:
45. Некроз. Класифікація. Морфогенез. Наслідки.
Морфогенез некрозу. Виділяють наступні стадії розвитку некрозу.
I. Паранекроз = схожі на некротичні оборотні зміни.

II. Некробіоз - незворотні дистрофічні зміни.
III. Смерть клітини (критеріїв для встановлення моменту смерті клітини в даний час не
існує).
IV. Аутоліз = розкладання мертвого субстрату під дією гідролітичних ферментів, що

виділяються з пошкодженої клітини.
Розкладання клітини під дією ферментів, що виділяються з прийшли лейкоцитів або

під дією бактерій, носить назву «гетеролізисом».
Залежно від переважання денатурації білка в мертвих структурах або ферментного

перетравлення виникають два основних види некрозу = коагуляційний і колікваційний.
Класифікація
Наслідки некрозу
Ущільненн т
Відторження Розтоплення я Заміщення а Несприятливий
відмежуванн
змертвілих та розрідження змертвілих я наслідок
тканин змертвілих тканин змертвілих
тканин структур від
живих
Секвестри, Утворення кіст Гіаліноз, Реституція, Гнійне

каверни, петрифікація, організація, розтоплення
виразкування осифікація інкапсуляція вогнища
змертвіння
46. Некроз. Морфологічни типи некрозу їх характеристика.
Клініко-морфологічні форми некрозу:

● коагуляційний некроз;
● колікваційний некроз;
● гангрена;
● секвестр;
● інфаркт.
Коагуляційний некроз:
● відбувається в тканинах, бахатих на білки та бідних на рідину;
● в основі лежить денатурація білків з утворенням складнорозчинних речовин, які не

підлягають гідролізу, але тканина при цьому зневоднюється;
● змертвілі ділянки сухі, щільні, сіро-жовті.
Варіанти коагуляційного некрозу:
● воскоподібний (ценкерівський) некроз;
● казеозний (сирнистий) некроз;
● фібиноїдний некроз.
Колікваційний некроз:
● відбувається в тканинах, де багато рідкої частини та мало білків;
● змертвілі тканини розплавлюються, утворюються кісти.

Гангрена:
● відбувається в тканинах, що стикаються з зовнішнім середовищем;
● може бути сухою та вологою.

Суха гангрена (муміфікація):
o виникає в тканинах, бідних на вологу;
o некротизована тканина суха, ущільнена, зморщена.
Волога гангрена:
o розвивається частіше у тканинах, багатих на вологу;
o тканини піддаються дії гнилісних мікроорганізмів;
o змертвіла тканина набрякає, має виражений запах.
Секвестр:
● змертвіла тканина вільно розміщена серед живих тканин;
● некротизована ділянка не піддається аутолізу, не заміщується сполучною тканиною.

Інфаркт:
● є крайнім вираженням ішемії та найчастішим видом некрозу;
● за формою може бути клиноподібним (селезінка, нирки, легені) або неправильної

форми (серце, головний мозок, кишечник);
● за зовнішнім видом може бути білим/ішемічним (біло-жовтого кольору, чітко
відмежований), білим з геморагічним вінчиком (біло-жовтий, оточений зоною крововиливів)
та червоним/геморагічним (просякнений кров’ю, темно-червоний).
В серці:
o білий з геморагічним вінчиком, неправильнох форми;
o частіше зустрічається в лівому шлуночку та міжшлуночковій перетинці;
o може бути субепікардіальним, субендокардіальним та трансмуральним;
o з боку ендокарду утворюються тромботичні нашарування, з перикарду – фібринозні.
В головному мозку
o може бути і білим, і червоним;
o неправильної форми.
В легенях:
o зазвичай геморагічний, клиноподібний;
o на плеврі – фібринозні реактивні запальні нашарування;
o можливе виникнення периінфарктної пневмонії.
В нирках:
o зазвичай білий з геморагічним вінчиком;
o клиноподібний.
В селезінці:
o білий інфаркт;
o фібринозне запалення капсули з утворенням злук з очеревиною, діафрагмою тощо.
В кишечнику:
o геморагічний інфаркт;
o піддається гангренозному розпаду з подальшим розвитком перитоніту.
Наслідки інфаркту:
● аутоліз і повна регенерація;
● розвиток демаркаційного запалення;
● організація;
● звапнування;
● осифікація;
● гнійне розплавлення.
47. Некроз. Інфаркт. Визначення. Причини. Класифікація.

Патоморфологічна характеристика окремих форм. Наслідки.
Інфаркт:
● є крайнім вираженням ішемії та найчастішим видом некрозу;
● за формою може бути клиноподібним (селезінка, нирки, легені) або неправильної

форми (серце, головний мозок, кишечник);
● за зовнішнім видом може бути білим/ішемічним (біло-жовтого кольору, чітко
відмежований), білим з геморагічним вінчиком (біло-жовтий, оточений зоною крововиливів)
та червоним/геморагічним (просякнений кров’ю, темно-червоний).
В серці:
o білий з геморагічним вінчиком, неправильнох форми;
o частіше зустрічається в лівому шлуночку та міжшлуночковій перетинці;
o може бути субепікардіальним, субендокардіальним та трансмуральним;
o з боку ендокарду утворюються тромботичні нашарування, з перикарду – фібринозні.
В головному мозку
o може бути і білим, і червоним;
o неправильної форми.
В легенях:
o зазвичай геморагічний, клиноподібний;
o на плеврі – фібринозні реактивні запальні нашарування;
o можливе виникнення периінфарктної пневмонії.
В нирках:
o зазвичай білий з геморагічним вінчиком;
o клиноподібний.
В селезінці:
o білий інфаркт;
o фібринозне запалення капсули з утворенням злук з очеревиною, діафрагмою тощо.
В кишечнику:
o геморагічний інфаркт;
o піддається гангренозному розпаду з подальшим розвитком перитоніту.
Наслідки інфаркту:
● аутоліз і повна регенерація;
● розвиток демаркаційного запалення;
● організація;
● звапнування;
● осифікація;
● гнійне розплавлення.
48. Некроз. Червоний інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна
При геморагічному (червоному) - ділянка змертвіння, що виникла внаслідок

припинення надходження артер крові, просякнута кров'ю. Розв на тлі веноз застою і
кров з ділянки некрозу не відтікає або венозна кров ще нагромаджується в результаті
припливу (ретроградний приплив) її по анастомозах із сусідніх частин. Формуванню
сприяє падіння АТ. На розрізі геморагічний інфаркт темно-червоного кольору, його
поверхня волога, рисунок органа стертий. Під мікроскопом - розширені й переповнені
кров'ю дрібні судини, геморагічну інфільтрацію і набряк сполучнотк строми органа. У
гемораг інф клітинні елементи оточені кров'ю, тому довше зберігають ядра і структуру,
ніж в ішемічних інфарктах, де тк позбарвлення крові (в легенях, кишках, селезінці і
рідше в інших органах).
49. Некроз. Білий інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна

Анемічний (білий, ішемічний) - сірувато-білого або біло-жовтого кольору ділянка

некрозу, що виникла в результаті повного припин кровопостачання, викликаного
перекриттям гілки артеріальної суд і витіснення крові з ішемічної ділянки внаслідок
рефлекторного спазму суд в нирках і селезінці, рідше в інших органах. Макро і мікро:
ознаки сухого, коагуляційного некрозу; часто відмежов від навкол здорових тк темно-
червоною демаркац лінією; поверхня їх розрізу сухувата, структура органа стерта
50. Некроз. Інфаркт білий з геморагічним вінчиком. Механізм розвитку.

Патоморфологічна характеристика. Наслідки.
Анемічний з геморагічним пояском (змішаний) - коли спазм судин по периферії
інфаркту швидко зникає, а ще й настає паралітичне їх розширення. дрібні судини по
краю ділянки змертвіння переповнюються кров'ю, виникає предстаз і стаз з
діапедезними крововиливами, набряк інтерстицію (в селезінці, нирках і серці).
51. Некроз. Гангрена. Визначення. Причини. Класифікація.
52. Некроз. Суха гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна

характеристика.
53. Некроз. Волога гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна
54. Некроз. Пролежень. Механізм розвитку. Патоморфологічна

55. Некроз. Нома. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.
Нома — инфекционное заболевание, представляющее собой быстро

распространяющуюся влажную гангрену тканей лица, челюстей и полости рта.
В настоящее время в классической форме нома встречается редко. Некротические
процессы в полости рта наблюдаются чаще как осложнение стоматита,
многоформной экссудативной эритемы, глубокого микоза, сердечно-сосудистой
недостаточности.
Этиология и патогенез. Этиология номы до настоящего времени остается
неясной. При развившемся процессе в содержимом некротизирован-ных участков
выделяют анаэробные микробы, фу-зоспириллярные формы, а также различные
виды обычной анаэробной флоры полости рта.
В патогенезе номы и других некротических процессов в полости рта большое
значение имеет снижение антиинфекционной защиты организма. Заболевание чаще
развивается у детей. У взрослых некротические процессы встречаются после 50 лет
при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, на фоне глубоких нарушений
иммунной системы, в том числе при СПИДе.
Патологическая анатомия. Морфологически при номе и других некротических
процессах происходит влажный некроз губ, щеки, слизистой оболочки рта. Очаги
некроза обширные, быстро распространяются как по протяжению, так и в глубь
тканей. Демаркация не выражена. Участки некроза без резких границ переходят в
поверхностные воспалительные инфильтраты слизистой оболочки полости рта.
Микроскопически в этих участках кровеносные и лимфатические сосуды
тромбированы. Процесс имеет тенденцию к распространению и поражает новые
участки тканей. При благоприятном течении и своевременно начатом лечении
происходит отторжение некротизированных участков, на месте которых остаются
обширные дефекты. Последние замещаются плотными, грубыми рубцами,
обезображивающими лицо, создающими контрактуру жевательных и мимических
мышц.
56. Апоптоз. Визначення. Причини. Механізм розвитку. Патоморфологічна
Апоптоз – феномен, що слугує для елімінації непотрібних клітин та підтримки гомеостазу

різних клітинних популяцій.
Апоптоз відбувається в нормі при:
● запрограмованій загибелі клітин під час ембріогенезу;
● інволюції гормонзалежних тканин у відповідь на гормональну депривацію;
● втраті клітин у клітинних популяціях, що проліферують;
● загибель клітин, що виконали свої функції;
● знищенні потенційно шкідливих аутореактивних лімфоцитів;
● загибель клітин, індукована цитотоксичними Т-лімфоцитами.

Апоптоз відбувається в патології при:
● пошкодженні ДНК;
● накопиченні білків неправильної конформації (ЕПР-стрес – при накопиченні білку в

ендоплазматичному ретикулумі);
● клітинне пошкодження при певних інфекціях (вірусних);
● патологічна атрофія.
● апоптотичні клітини виглядають як округлі маси з вираженою еозинофілією
цитоплазми;
● в ядрах – різні стадії конденсації та агрегації хроматину з подальшим каріорексисом;
●
( ’ ).
57. Смерть. Різновиди. Уявлення про танатогенез.

Смерть – незворотнє припинення життєдіяльності організму.
Класифікація за причиною:
● фізіологічна;
● насильницька;
● смерть від хвороб.

Класифікація за зворотністю змін:
● клінічна смерть;
● біологічна смерть.
Танатогенез (греч. thanatos смерть + genesis зарождение, происхождение) — причины и
механизмы наступления смерти. Танатогенетическое заключение основывается на
тщательном анализе и сопоставлении данных истории болезни и результатов
патологоанатомического или суд.-мед. вскрытия.
58. Смерть. Ознаки біологічної смерті.
Біологічна смерть – незворотні зміни життєдіяльності організму, початок

аутолітичних процесів.
Незабаром після настання біологічної смерті з’являється ряд ознак смерті та

посмертних змін:
1. Охолодження 4. Перерозподіл
трупа. крові.
2. Трупне 5. Трупні плями.
заклякання. 6. Трупне
3. Трупне розкладання.
висихання.
Охолодження трупа розвивається у зв’язку з припиненням після смерті вироблення в

тілі тепла та вирівнюванням температури мертвого тіла та навколишнього
середовища. Якщо перед смертю у хворого була дуже висока температура або в
тривалому агональному періоді спостерігалися судоми, то охолодження трупа
відбувається повільно. У ряді випадків (смерть від правця, отруєння стрихніном) у
найближчі години після смерті температура трупа може підвищуватися.
Трупне заклякання виражається в ущільненні довільних і мимовільних м’язів. Воно

зумовлене зникненням після смерті з м’язів аденозинтрифосфорної кислоти та
нагромадженням у них молочної кислоти. Трупне заклякання розвивається звичайно
через 2-5 годин після смерті та до кінця доби охоплює усю мускулатуру. Спочатку
закляканню підлягають жувальні та мімічні м’язи, потім м’язи шиї, тулуба та кінцівок.
М’язи стають щільними: щоб зігнути в суглобі кінцівку, потрібне значне зусилля.
Трупне заклякання зберігається протягом 2-3 діб, а потім зникає у тій самій
послідовності, у якій і виникає. При насильницькому руйнуванні трупного заклякання
воно знову не з’являється. Трупне заклякання сильно виражене та розвивається
швидко в осіб з добре розвиненою мускулатурою, а також у тих випадках, коли
смерть настає при судомах (наприклад, при правці, отруєнні стрихніном). Слабко
виражене трупне закляканняв у людей похилого віку і дітей, в осіб, виснажених і
померлих від сепсису; у недоношених плодів трупне заклякання відсутнє. Низька
температура навколишнього середовища ускладнює настання трупного заклякання та
подовжує тривалість його існування, висока температура прискорює формування
трупного задубіння.
Трупне висихання виникає внаслідок випаровування вологи з поверхні тіла. Воно

може обмежуватися окремими ділянками, але висиханню може піддатися й весь труп
(муміфікація трупа). Насамперед, висихання виявляється на шкірних покривах, очних
яблуках, слизових оболонках. З висиханням пов’язане помутніння рогівок, поява на
склері при відкритій очній щілині сухих буруватих плям трикутної форми (плями
Лярше); основа цих плям обернена до рогівки, а вершина – до кута ока. Слизові
оболонки стають сухими, щільними, буруватого кольору. На шкірі сухі, жовто-бурі,
пергаментного виду плями з’являються, насамперед, у місцях мацерації або
ушкоджень епідермісу. Так звані пергаментні плями від висихання подібні
прижиттєвим опікам та саднам.
Перерозподіл крові в трупі виражається в переповненні кров’ю вен, тоді як артерії

стають майже порожніми. У венах і порожнинах правої половини серця відбувається
посмертне згортання крові. Посмертні згортки мають жовтий або червоний колір,
гладку поверхню, еластичну консистенцію (тягучі) та лежать вільно в просвіті або
камері серця, що відрізняє їх від тромбів. При швидкому настанні смерті посмертних
згортків буває мало, при повільному – багато. При смерті в стані асфіксії (наприклад,
асфіксія немовлят) кров у трупі не згортається. Згодом настає трупний гемоліз.
Трупні плями виникають у зв’язку з перерозподілом крові в трупі та залежать від його
положення. У силу того, що кров стікає у вени нижче частин тіла й там накопичується,
через 3-6 годин після настання смерті утворюються трупні гіпостази. Вони мають
вигляд темно-фіолетових плям і при натискуванні блідніють. Трупні гіпостази відсутні
в ділянках тіла, які піддаються тиску (ділянка попереку, лопаток при положенні трупа
на спині). Вони добре виражені при смерті від захворювань, що призводять до
загального венозного застою, і погано – при недокрів’ї, виснаженні. Надалі, коли
наступає посмертний гемоліз еритроцитів, ділянка трупних гіпостазів просочується
забарвленою гемоглобіном плазмою крові. Виникають пізні трупні плями або трупна
інбібіція. Ці плями мають червоно-рожеве забарвлення та не зникають при
натисненні.
Трупне розкладання пов’язане з процесами аутолізу та гниття трупа. Посмертний

аутоліз раніше виникає й інтенсивніше виражений у залозистих органах (печінка,
підшлункова залоза, шлунок), клітини яких багаті гідролітичними (протеолітичними)
ферментами. До посмертного аутолізу швидко приєднуються гнильні процеси у
зв’язку з розмноженням гнильних бактерій у кишечнику та наступному заселенні ними
тканин трупа. Гниття підсилює посмертний аутоліз, який веде до розплавлення
тканин, які стають брудно-зеленого кольору (від дії сірководню на продукти розпаду
гемоглобіну утворюється сульфід заліза) та виділяють газ з неприємним запахом.
Гази, що утворюються при гнитті трупа, роздувають кишечник, проникають у тканини
й органи, які набувають пінистого вигляду, і при обмацуванні вислуховується
крепітація (трупна емфізема).
59. Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація крові.

Регенерація – відновлення структурних елементів тканини взамін загиблим.
Форми регенерації:
● клітинна;
● внутрішньоклітинна;
● змішана.
Фази регенерації:
- проліферація - розмноження молодих недиференційованих камбіальних, стовбурових,
клітин-попередників) клітин;
- диференціація - дозрівання молодих клітин, їх структурно-функціональна
спеціалізація.
Види регенерації:
- фізіологічна;
- репаративна (повна, неповна);
- патологічна.
Кровотворна тканина:
- клітинна форма регенерації;
- витіснення жирової тканини острівцями кровотворної;
- екстрамедулярне кровотворення.
59.Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація судин.

● змішана.
Судини:
- дрібні: шляхом брунькування або шляхом аутогенного новоутворення;
- великі: відновлюється лише ендотелій, ішні елементи – неповна регенерація.
60.Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація сполучної

тканини.
● змішана.
Власне сполучна тканина:
- утворення грануляційної тканини, що виникає внаслідок проліферації молодих
мезенхімальних елементів та новоутворення мікросудин;
- відмічається дозрівання грануляційної тканини (диференціація клітинних елементів,
волокнистих структур, судин);
- утворюється грубоволокниста сполучна тканина.
61.Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація жирової тканини.

● змішана.
Жирова тканина:
- новоутворення молодих сполучнотканинних клітин;
- накопичення ліпідів в цитоплазмі клітин;
- утворення дольок зв сполучнотканинними перетинками, васкуляризація та іннервація.
62.Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація кісткової тканини.

● змішана.
Кісткова тканина:
- первинне кісткове зрощення (через послідовне утворення попередньої
сполучнотканинної мозолі, попередньої кісткової та остаточної кісткової мозолі);
- вторинне кісткове зрощення (через стадію попередньої кістково-хрящової мозолі).
63.Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація хрящевої тканини.

● змішана.
Хрящова тканина:
- невеликі дефекти заміщуються хондробластами;
- великі ділянки – неповна регенерація.
64.Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація епітелію.

● змішана.
Епітелій:
- покривний епітелій: повна регенерація з рахунок інтенсивного розмноження клітин
зародкового, росткового шару (шкіра), проліферації клітин, що вистилають крипти та
вивідні протоки залоз (слизові оболонки);
- спеціалізований епітелій: неповна регенерація з навколишньою регенераторною
гіпертрофією.
65. Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація нервової тканини.

● змішана.
Нервова тканина:
- головний та спинний мозок: неповна регенерація у гангліозних клітинах (тільки
внутрішньоклітинна форма), повна регенерація гліальних елементів;
- периферичні нерви: регенерація за рахунок центрального відрізка, що зберіг зв’язок із
клітиною.
66. Регенерація: визначення, види та її рівні. Загоювання ран. Різновиди їх

морфологічна характеристика.
● змішана.
Загоення:
✔ безпосереднє закриття дефекту,
✔ загоєння під струпом,
✔ первинним натягом
✔ вторинним натягом.
Шари грануляційної тканини, що утворюється при загоєнні вторинним натягом:
✔ поверхневий лейкоцитарно-некротичний шар,
✔ поверхневий шар судинних петель,
✔ шар вертикальних судин,
✔ шар дозрівання,
✔ шар горизонтально розміщених фібробластів,
✔ фіброзний шар.
67. Пристосування й компенсації. Визначення. Фази компенсаторно-

пристосувальних процесів.
Пристосуванням (син.: адаптація) називають здатність організму адаптуватися до

умов зовнішнього середовища, що постійно змінюються. Корекцію функцій організму
при дії на нього чинників зовнішнього середовища називають компенсацією.
Компенсаторно-пристосувні процеси (син.: механізми, реакції) – це механізми, що
компенсують дію зовнішніх чинників на організм і дають йому можливість
пристосовуватися до існування в навколишньому середовищі. Ці процеси
проявляються морфологічною перебудовою організмі з відповідними змінами
функцій. При пошкодженні різних структур організму компенсаторно-пристосувальні
процеси направлені на їх відновлення. Такі процеси називають відновлювальними.
До компенсаторно-пристосувальних процесів відносять атрофію, гіпертрофію та
гіперплазію, регенерацію, склероз, організацію, інкапсуляцію, метаплазію та
перебудову органів і тканин.
В умовах патології розрізняють наступні фази (стадії) компенсаторно-пристосувальних

процесів (компенсації): 1) фаза становлення (син.: аварійна) – характеризується
включенням структурних резервів організму з відповідними змінами їх функції у відповідь на
дію патогенного чинника; 2) фаза стабілізації (син.: компенсації, закріплення) –
характеризується перебудовою структури органу з відповідними змінами його функціонування
для забезпечення місцевого й загального гомеостазу в умовах дії патогенного чинника;
3) фаза декомпенсації (син.: виснаження компенсації) – виникає при недостатності
компенсаторно-пристосувальних змін, внаслідок чого розвиваються різноманітні порушення
роботи органів і тканин.
68. Пристосування й компенсації. Атрофія. Визначення. Класифікація.

Морфологічна характеристика.
АТРОФІЯ – це прижиттєве зменшення об’єму органів і тканин за рахунок зменшення розмірів
або кількості клітинних елементів, що їх утворюють. Вона може бути фізіологічною та
патологічною, вогнищевою та дифузною, рівномірною й нерівномірною. Патологічна атрофія
виникає в результаті дії на організм різних патогенних чинників. Загальна патологічна
атрофія виникає при виснаженні (кахексії) будь-якого походження.
Атрофія:
● фізіологічна;
● патологічна:
✔ загальна (виснаження);
✔ місцева:
❖ дисфункціональна;
❖ дисциркуляторна;
❖ нейротична;
❖ компресійна;
❖ під впливом фізичних та хімічних факторів.
● Патолого-анатомічні зміни. Органи й тканини зменшуються в об’ємі за

рахунок зменшення об’єму паренхімі. При дифузній рівномірній атрофії форма
їх не змінюється, поверхня органів гладка (гладка атрофія). При вогнищевій
атрофії чи дифузній нерівномірній атрофії (особливо в поєднанні з рубцевим
стягуванням) поверхня органів стає зернистою (зерниста атрофія) чи
бугристою. Це може призводити до їх деформації.
● При зниженні кровонаповнення колір органів і тканин стає більш блідим.
Капсула органів у частині випадків потовщується. Консистенція внаслідок зміни
співвідношення строми й паренхіми (а в частині випадків – й одночасного
розростання волокнистої сполучної тканини) ущільнена. Краї печінки й
селезінки загострюються й ущільнюються, стаючи схожими на шкіру
(шкіроподібні краї). Стінки трубчастих і порожнинних органів (серце,
кишечник, матка тощо) тоншають. Якщо при цьому звужується їх просвіт,
говорять про концентричну атрофію, а якщо просвіт, навпаки, розширюється
– про ексцентричну атрофію. Якщо атрофія супроводжується відкладанням в
органи й тканини ліпофусцину (що особливо характерне для періоду старіння),
вони набувають буро-коричневого кольору (бура або стареча бура атрофія).
При атрофії серця його вінцеві судини стають звивистими. При атрофії
скелетних м’язів вони в частині випадків збільшуються в об’ємі за рахунок
розростання міжм’язових прошарків сполучної й жирової тканин
(псевдогіпертрофія мязів).
69. Пристосування й компенсації. Гіпертрофія. Визначення. Класифікація.

Гіпертрофія – це збільшення об’єму органу чи тканини. Гіперплазія – це збільшення
кількості структурних елементів клітин і тканин. Ці два процеси тісно пов’язані один з
одним. Гіпертрофія може відбуватись як за рахунок збільшення об’єму структурних
елементів (клітин, сполучнотканинних волокон) органу чи тканини (власне
гіпертрофія), так і за рахунок збільшення кількості їх структурних елементів
(гіперплазії). Так, гіпертрофія селезінки, лімфатичних вузлів, сполучної тканини,
кісткового мозку відбувається за рахунок гіперплазії їх клітин. В той же час гіпертрофія
міокарду, скелетних м’язів, нейронів головного мозку відбувається за рахунок
гіпертрофії клітин.
До гіпертрофії не відносять природжене збільшення органів і тканин (вади розвитку),
збільшення об’єму органів і тканин у зв’язку з ростом організму та в результаті їх
набряку, запальні розростання, збільшення порожнинних органів при переповненні їх
вмістом чи ексудатом.
Гіпертрофія може бути фізіологічною й патологічною. Також виділяють справжню та
несправжню гіпертрофію. Справжня гіпертрофія відбувається за рахунок
пропорційного збільшення об’єму всіх структурних елементів органу, в першу чергу
паренхіматозних. Несправжня гіпертрофія (син.: псевдогіпертрофія) – це
збільшення органу за рахунок розростання в ньому жирової та (або) сполучної
тканини. У трубчастих і порожнинних органах (шлунок, кишечник, сечовий міхур тощо)
гіпертрофія може бути концентричною (супроводжується звуженням порожнини
органу) та ексцентричною (супроводжується розширенням порожнини
органу). Патологічна гіпертрофія – це збільшення об’єму органу чи тканини під
впливом незвичайних або надмірних за своєю силою чинників.
Патолого-анатомічні зміни. Органи при власне гіпертрофії збільшені в розмірах, але
зберігають свою форму. Колір органів більш виразний. Краї печінки й селезінки
заокруглені. При гіпертрофії за рахунок гіперплазії в частині випадків, крім того,
капсула може бути напруженою, а паренхіма випинатись над поверхнею розрізу. При
гіпертрофії трубчастих і порожнинних органів (шлунок, кишечник, сечовий міхур тощо)
товщина їх стінки збільшується за рахунок гіпертрофії та (або) гіперплазії їх м’язового
шару. В сечовому міхурі при цьому з боку слизової оболонки видно м’язові трабекули
(трабекулярна гіпертрофія). Залозисті органи (печінка, щитоподібна залоза, молочні
залози та ін.) при виразній гіпертрофії набувають вузлуватого вигляду.
Тканини при гіпертрофії займають об’єм значно більший за звичайний. В одних
випадках (гіпертрофія м’язів) вони зберігають свою форму, а в інших (гіпертрофічне
розростання сполучної й жирової тканин тощо) – їх форма змінюється.
При несправжній гіпертрофії в органах і тканинах знаходять розростання жирової та
(або) сполучної тканини.
Мікроскопічні зміни. При власне гіпертрофії розміри клітин, в першу чергу
паренхіматозних, і їх ядер збільшується, що призводить до збільшення розмірів інших
структурних одиниць (часточок печінки, ацинусів залоз тощо). Строма в більшості
випадків гіпертрофується лише при досить інтенсивному процесі, переважно за
рахунок гіперплазії фібробластів і сполучнотканинних волокон.
70. Пристосування й компенсації. Метаплазія. Визначення. Класифікація.

МЕТАПЛАЗІЯ – це перетворення клітин одного виду в інший, споріднений вид

(в межах одного зародкового листка), що супроводжується відповідною
перебудовою структури й функції тканин. Може бути прямою й
непрямою. Пряма метаплазія – це безпосереднє перетворення клітин одного
виду в клітини іншого виду ( наприклад, фібробласти можуть змінювати свою
внутрішньоклітинну організацію й перетворюватись на гладкі м’язові клітини,
ходндробласти – на остеобласти тощо). Непряма метаплазія – це
перетворення клітин одного виду в клітини іншого виду в процесі їх поділу.
Зміну зовнішньої форми клітин, що не супроводжується їх ультраструктурною
перебудовою та зміною функції,
називають несправжньою метаплазією (неаприклад, сплощення кубічного
епітелію при переповненні залоз секретом, сплощення призматичного епітелію
до кубічного чи плоского при закритті дефекту, що виникає внаслідок
руйнування частини епітеліальних клітин тощо). Якщо новоутворені клітини за
ступенем свого розвитку (диференціації) стоять вище від попередніх, говорять
про прогресивну метаплазію (наприклад, утворення багатошарового
зроговілого епітелію на місці призматичного епітелію слизових оболонок
– епідермальна метаплазія). Якщо ж новоутворені клітини за ступенем свого
розвитку стоять нижче від попередніх, говорять про говорять
про регресивну метаплазію (наприклад, утворення з клітин невроглії
епендими бокових шлуночків головного мозку). Перехід клітин в зворотному
напрямку (повернення їх до клітин первинного виду) називають прозоплазією.
До метаплазії не відносять гетеротопію та гетероплазію, при яких тканини
з’являється в нехарактерних для них місцях внаслідок природжених вад
розвитку.
Патолого-анатомічні зміни. Метаплазія частіше реєструється в епітелії й сполучній
тканині, рідше – в інших тканинах і органах. При метаплазії призматичного епітелію
слизових оболонок у багатошаровий зроговілий реєструються ознаки лейкоплакії
(див. рогову дистрофію). В ході регенераторного процесу на місці пошкодження
шляхом метаплазії утворюється характерна для даної ділянки тіла тканина
(наприклад, метаплазія сполучної тканини, що утворилася на місці дефекту, в гладку
м’язову, хрящову чи кісткову тканину тощо).
Мікроскопічні зміни. В багатьох випадках метаплазія виявляється лише під
мікроскопом. Досить часто вона виникає в епітелії шлунка, де може відбуватися
кишкова, пілорична та війчаста метаплазії. Кишкова метаплазія епітелію
шлункових ямочок (син.: ентеролізація слизової оболонки шлунка) виникає при
порушенні процесів оновлення клітинної популяції шлункових ямочок (особливо при
порушенні регенерації внаслідок атрофічного гастриту чи раку шлунка). Може бути
повною й неповною. Реєструється переважно на поверхні слизової оболонки. При
повній кишковій метаплазії епітеліальні клітини шлунка стають повністю подібними
до епітеліоцитів кишечнику, між ними з’являються келихоподібні клітини. При
неповній кишковій метаплазії в шлункових ямочках відсутні клітини Панета. Між
стовпчастими ШИК-позитивними клітинами розташовані келихоподібні клітини.
Пілорична метаплазія епітелію шлункових ямочок являє собою трансформацію
фундальних залоз в пілоричні. При повній пілоричній метаплазії, яка виникає при
атрофічному гастриті, головні, додаткові й парієнтальні клітини зникають, а на їх місці
знаходять кубічні клітини, характерні для пілоричних залоз
(утворюються песевдопілоричні залози). При неповній пілоричній метаплазії, яка
виникає в краях виразок або на місці загоєних виразок шлунка, утворюються подібні
до пілоричних залози, в яких відсутні гастринпродукуючі клітини й гранули
пепсиногену.
Війчаста метаплазія епітелію шлункових ямочок характеризується появою в
епітелії шлунку війчастих епітеліоцитів, які зазвичай вкривають слизову оболонку
дихальних шляхів і маточних труб. Виникає при кістозному перетворенні шлункових
залоз внаслідок їх дисплазії та аденокарциноми.
В кишечнику можлива можлива метаплазія його епітелію в епітелій шлункових
ямочок. В епітелії слизової оболонки жовчного міхура зустрічається кишкова,
фундальна та пілорична метаплазія, частіше неповна. В стінці аорти при
атеросклерозі в частині випадків відбувається метаплазія сполучної тканини в
хрящову й кісткову тканину.
На основі метаплазії епітелію може виникнути ракова пухлина.
71. Пристосування й компенсації. Склероз. Визначення, класифікація.

Склерозом (Від грец. Sklerosis - ущільнення) називають патологічний процес, що веде до

дифузного або осередкового ущільненню внутрішніх органів, судин, сполучнотканинних
структур у зв'язку з надмірноюрозростанням зрілої щільної сполучної тканини. При
склерозі фіброзна сполучна тканина заміщає паренхіматозні елементи внутрішніх органів
або спеціалізовані структури сполучної тканини, що веде до зниження, а іноді й до втрати
функції органа аботканини.
Класифікація склерозу враховує етіологію і патогенез, морфогенез і можливість

оборотності склеротичних змін.
уководствуясь етіологією і патогенезом, склеротичні процеси ділять на наступні:
 склероз як результат хронічного продуктивного запалення інфекційного, інфекційно-

алергічного або иммунопатологического генезу, а також викликаного стороннімитілами
(пневмоконіози, інкапсуляція);
 склероз як результат системної (ревматичні хвороби, системні вроджені дисплазії) або
локальної (контрактура Дюпюітрена, келоїд) дезорганізації сполучної тканини;
 замісний склероз як результат некрозу і атрофії тканини внаслідок порушень кровообігу і
обміну, впливу фізичних і хімічних факторів;
 формування рубців в результаті загоєння ранових і виразкових дефектів;
 організація тромбів, гематом, фібринозних накладень; освіта спайок, облітерація серозних
порожнин.
Виходячи з особливостей морфогенезу склерозу, можна виділити три основні механізми:
 новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів,

посилений синтез ними колагену, фібріллогенеза та освіта фіброзно-рубцовоі тканини. Такий
механізм загоєння ран, склерозу при продуктивному запаленні, організації некротичних
вогнищ;
 посилений синтез колагену фібробластами і фібріллогенеза без вираженої гіперплазії
клітин, зміна співвідношення клітин і волокнистих структур на користь останніх,
перетворення пухкої сполучної тканини в фіброзну, а також наростання маси і зміна
структури спеціалізованих видів сполучної тканини.
Подібний механізм визначає склероз при дезорганізації та дисплазії сполучної тканини,

він характерний для застійного склерозу органів (мускатний фіброз печінки, бура
індурація легенів);
 склероз при колапсі строми в результаті некрозу або атрофії паренхіми внутрішніх органів
(наприклад, постнекротіческій цироз печінки).
З точки зору оборотності склеротичні процеси ділять на:
 лабільні, або оборотні (після припинення дії патогенного фактора);

 стабільні, або частково оборотні (протягом тривалого часу самостійно або під впливом
лікування);
 прогресуючі, або незворотні.
72. Запалення. Визначення, класифікація, етіологія.
Запалення – це захисна відповідь організму, що опосередковується клітинами, судинами

мікроциркуляторного русла та медіаторами запалення; метою запалення є елімінація
етіологічного чинника та інціація репарації.
Запалення є складною, комплексною, судинно-сполучнотканинною (мезенхімальною),
переважно місцевою, із залученням усього макроорганізму, реакцією на пошкодження.
Запалення є захисною відповіддю, однак, за певних умов, воно може ушкоджувати тканини
власного організму:
- При надмірній запальній відповіді
- При персистенції збудника, що сприяє затяжному запальному процесу
- При спрямуванні запальної реакції на тканини власного організму чи алергени
Ця реакція носить захисно-пристосувальний характер; спрямована на відмежування зони
пошкодження, зниження (нейтралізацію) патогенного агента, відновлення (репарацію)
пошкоджених тканин.
Стадії запалення:
- альтерація
- ексудація
- проліферація
Етіологічні чинники запалення:
- фізичні (тепло, холод, радіоактивне випромінення, травма)
- хімічні (укуси комах)
- біологічні (бактерії, віруси, гриби, паразити)
- імунні чинники (клітинноопосередковані, опосередковані реакцією антиген-антитіло)
Ознаки запалення:
- tumor (набряк)
- calor (підвищення температури у вогнищі запалення)
- rubor (почервоніння)
- dolor (біль)
- functio laesa (порушення функції ураженого органу чи тканини)
За тривалістю запалення може бути:
1. Гостре
2. Хронічне
73. Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика

фази альтерації.

У основі альтерації лежать дві групи явищ: 1) пошкодження кліток і позаклітинних структур; 2)
утворення медіаторів запалення.Первинна альтерация— це пошкодження тканини, що
виникає унаслідок безпосередньої дії флогогенних агентів. Вторинна альтерация— це
пошкодження тканини, що виникає в результаті дії чинників, які утворилися унаслідок
первинної альтерації. . чинники ,що викликають розвиток вторинної альтерації у вогнищі
запалення: 1. Медіатори запалення (лізосомальні чинники, активований комплемент,
лімфокини-лімфотоксини). 2. Вільні радикали і пероксиди. 3. Гіпоксія, що виникає в результаті
місцевих розладів кровообігу. 4. Місцевий ацидоз. 5. Підвищення осмотичного і онкотичного
тиску у вогнищі запалення.механізми ,що,лежать в основі розвитку місцевих клінічних ознак
запалення: 1. Почервоніння (rubor) пов'язане з розвитком артеріальною, а потім і венозній
гіперемії. 2. Підвищення місцевої температури (calof) обумовлене підвищенням інтенсивності
катаболічних процесів у вогнищі запалення, а також артеріальною гіперемією, під час якої в
тканину поступає багато теплої артеріальної крові.
Медіатори запалення– біологічно активні речовини, які синтезуються в клітинах або в
рідинах організму і спричинюють безпосередній вплив на запальний
процес.Класифікація: - хімічна структура (біогенні аміни, поліпептиди, білки); -
походження (похідні арахідонової кислоти, гуморальні, клітинні); - механізм
(нецитотоксичні, цитотоксичні); - термін дії (миттєвої, уповільненої); - характер дії
(прямої дії, непрямої дії). Гуморальні (плазмові) медіатори запалення (кініни та
система комплементу) синтезуються в плазмі крові під дією певних ферментів (які в
свою чергу активуються лізосомальними ферментами – медіаторами клітинного
походження, що з’являються внаслідок альтерації клітин). Біологічний вплив:
розширення капілярів, збільшення проникності їх стінки, біль, свербіння, активізація
лейкоцитів, хемотаксис, цитоліз).
Медіатори запалення клітинного походження.
До медіаторів запалення клітинного походження належать: - гістамін (гранули
базофільних гранулоцитів – місцеве розширення судин, підвищення проникності
стінки); - серотонін (тромбоцити, хром афінні клітини слизової травного каналу -
місцеве розширення судин, підвищення проникності стінки); - лізосомні ферменти
(гранулоцити, макрофаги – вторинна альтерація, хемотаксис); - катіонні білки
(нейтрофільні гранулоцити, дендритні клітини – підвищення проникності стінок).
Медіатори клітинного походження – продукти розщеплення арахідонової кислоти: -
простагландини (арахідонова кислота ушкоджених клітин – хемотаксис, набряк,
звуження судин); - тромбоксан (тромбоцити – агрегація тромбоцитів, звуження судин);
- простациклін (ендотеліоцити – дезагрегація тромбоцитів, розширення судин); -
лейкотрієни (лейкоцити – хемотаксис, скорочення не посмугованих м’язових волокон,
набряк).
фази ексудації.
Ексудація — це вихід рідини і розчинених в ній компонентів плазми крові з кровоносних судин
в тканину. У широкому сенсі слова це поняття включає і еміграцію лейкоцитів. У основі
ексудації лежать наступні механізми: 1) підвищення проникності судинної стінки; 2)
збільшення гидростатічесого тиску в судинах; 3) збільшення осмотичного і онкотичного тиску
в тканині. Основна причина– підвищення проникності гістогематичного бар’єра, тобто стінки
судин, насамперед капілярів і венул. Транспорт рідини в тканини залежить від фізико-хімічних
змін, що відбуваються по обидва боки судинної стінки. Внаслідок виходу білка його стає
дедалі більше поза судинами, що спричинює підвищення онкотичного тиску. При цьому
відбувається розщеплення білкових та інших великих молекул на дрібніші. Гіперонкія і
гіперосмія створюють течію рідини в запалену тканину. Цьому сприяє і підвищення
внутрішньо судинного гідростатичного тиску у зв’язку із змінами кровообігу в осередку
запалення. Ексудат відрізняється від транссудату тим, що містить більше білків (понад 2%).

фази проліферації.

Стадія проліферації включає: 1) розмноження кліток, тобто власне проліферацію; 2)
синтез позаклітинних компонентів сполучної тканини — колагену, еластину,
протеогліканов, глікопротєї-1 і процеси супроводяться значним посиленням
анаболізму процесів. Механізми: - інгібіція ферментів (інгібітор – α2-макроглобулін); -
припинення руйнівних явищ (усунення вільних радикалів); - пригнічення активності
клітин запалення; - зменшення активності лімфоцитів; - ендокринні фактори
(кортикостерон та гідрокортизон – спричинюють лімфопенію
76. Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика

серозного запалення. Наслідки.
Серозне запалення
Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексудату та

виникає частіше в серозних порожнинах, слизових і мозкових оболонках,
рідше – у шкірі та внутрішніх органах.
Причини серозного запалення:
1. Інфекції (мікобактерії туберкульозу, менінгокок, шигелла, диплокок

Френкеля).
2. Термічні (опіки, відмороження) та хімічні (кислоти, луги) фактори.
3. Аутоінтоксикація (наприклад, при тиреотоксикозі, уремії).
Морфологічна картина серозного запалення:
1. Серозні порожнини. В них накопичується мутнувата рідина, бідна на

клітинні елементами, серед яких переважають злущені клітини мезотелію
та поодинокі нейтрофіли, оболонки стають повнокровними.
2. Слизові оболонки. До ексудату домішується слиз і злущені клітини

епітелію (серозний катар).
3. Печінка. Ексудат накопичується в перисинусоїдальних просторах

(просторах Діссе).
4. Міокард. Ексудат накопичується між м’язовими волокнами.
5. Нирки. Ексудат накопичується в просвіті капсули клубочків.
Наслідок серозного запалення, як правило, сприятливий. Скупчення

ексудату в легеневій порожнині призводить до здавлювання (колапсу)
легені, а в порожнині серцевої сорочки – до утруднення роботи серця. За
хронічного перебігу розвивається склероз (особливо в печінці, серці,
нирках).
77. Ексудативне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна

характеристика фібринозного запалення. Наслідки.
Фібринозне запалення
Фібринозне запалення характеризується утворенням фібринозного
ексудату, багатого на фібриноген, який перетворюється у фібрин.
Локалізується фібринозне запалення в слизових і серозних оболонках,
рідше – у товщі органа.
Причини фібринозного запалення:
1. Стрептококи, стафілококи.
2. Збудники дифтерії, дизентерії.
3. Віруси грипу.
4. Мікобактерії туберкульозу.
5. Токсини ендогенного походження (наприклад, при уремії).
6. Токсини екзогенного походження (наприклад, при отруєнні сулемою).
Залежно від глибини некрозу тканини, виду епітелію слизової оболонки та
зв’язку плівки з підлеглою тканиною розрізняють наступні варіанти
фібринозного запалення:
1. Крупозне запалення.
2. Дифтеритичне запалення.
Крупозне запалення – виникає при неглибокому некрозі тканини та
просочуванні некротичних мас фібрином. Плівка пухко з’єднана з
підлеглою тканиною, робить слизову або серозну оболонку тьмяною.
Якщо плівка відділяється, то виникає поверхневий дефект. Серозні
оболонки при крупозному запаленні, за рахунок випадання на їхню
поверхню фібрину, стають шорсткуватими, начебто покриті волосяним
покривом (наприклад, «волосате» серце при фібринозному перикардиті).
Дифтеритичне запалення – розвивається при глибокому некрозі тканини
та просочуванні некротичних мас фібрином. Воно розвивається тільки на
слизових оболонках. Фібринозна плівка щільно спаяна з підлеглою
тканиною, при її відторгненні виникає глибокий дефект (наприклад,
фібринозні плівки на мигдалинах при дифтерії).
Наслідки фібринозного запалення:
1. Розсмоктування фібринових плівок.
2. Виразки на слизових оболонках після відторгнення плівок (при
крупозному запаленні вони поверхневі, при дифтеритичному – глибокі та
залишають після себе рубці) і кровотеча з них.
3. Організація фібринозного ексудату з утворенням спайок (спайки між
листками плеври, очеревини, серцевої сорочки та ін.).
4. Повне заростання (облітерація) серозної порожнини, де раніше був
фібринозний ексудат.
5. Асфіксія (при утворенні плівок у гортані, трахеї).
78. Ексудативне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна

характеристика гнійного запалення. Наслідки.
Гнійне запалення характеризується переважанням в ексудаті нейтрофільних

лейкоцитів. Нейтрофіли, які розпадаються (гнійні тільця), разом з рідкою частиною
ексудату утворюють гній. Гнійне запалення зустрічається в будь-якому органі та будь-
якій тканині.
Причини гнійного запалення:
1. Гноєрідні мікроби (стрептококи, стафілококи, гонококи, менінгококи).

2. Черевнотифозні палички.
3. Мікобактерії туберкульозу.
4. Грибки.
5. Хімічні речовини (виникає асептичне гнійне запалення).
Залежно від поширеності гнійне запалення представлене:
1. Абсцесом (гнійником).
2. Флегмоною.
Абсцес – це осередкове гнійне запалення, яке характеризується утворенням

порожнини, заповненої гноєм. Гнійник згодом відмежовується оболонкою, що зовні
складається зі сполучнотканинних волокон, а всередині – з грануляційної тканини та
гною, що безупинно обновляється за рахунок виділення грануляційною тканиною
гнійних тілець. Оболонку абсцесу називають піогенною мембраною.
Флегмона – це розлите гнійне запалення, при якому гнійний ексудат поширюється

дифузно між тканинними елементами, просочуючи, розшаровуючи та лізуючи
тканини. Частіше флегмона спостерігається там, де гнійний ексудат може легко
«пробити» собі шлях (міжм’язові прошарки, за ходом сухожиль, фасцій, у підшкірно-
жировій клітковині, уздовж судинно-нервових стовбурів та ін.). Флегмона буває м’якою
(відсутні видимі ознаки некрозу тканини) і твердою (є вогнища некрозу, вони щільні на
дотик, не піддаються гнійному розплавлюванню та відриваються). Флегмона жирової
клітковини називається целюлітом і має безмежне поширення. Скупчення гною в
порожнинах тіла та порожніх органів називається емпіємою (емпієма плеври,
жовчного міхура, апендикса та ін.).
Перебіг гнійного запалення може бути гострим і хронічним.
Гостре гнійне запалення (абсцес і флегмона) має тенденцію до поширення. Гнійники

можуть розплавляти капсулу органа, прориватися в сусідні порожнини (з розвитком
емпієми). Між гнійником і порожниною, куди прорвався гній, виникають нориці. Часто
гнійне запалення переходить на сусідні органи (наприклад, при абсцесі легені виникає
плеврит, при абсцесі печінки – перитоніт та ін.).
Хронічне гнійне запалення розвивається в тих випадках, коли гнійник інкапсулюється.

У навколишніх тканинах розвивається склероз. Якщо гній у таких випадках знаходить
вихід, то утворюються хронічні норицеві ходи (фістули), які розкриваються або через
шкіру назовні або усередину, з утворенням натічного абсцесу (натічника).
Наслідки гнійного запалення:
1. Генералізація інфекції, розвиток сепсису.

2. Розрив абсцесу та звільнення від гною.
3. Згущення гною й утворення некротичного детриту, який піддається
петрифікації.
4. Амілоїдоз (при гнійному запаленні з тривалим перебігом).

катарального запалення.
Розвивається на слизових оболонках і характеризується рясним виділенням ексудату

на їхній поверхні.
Ексудат може бути серозним, слизовим, гнійним, геморагічним, причому, завжди з

домішкою відлущених клітин покривного епітелію.
Причини катарального запалення:
1. Інфекційні агенти.
2. Інфекційно-алергійні хвороби.
3. Аутоінтоксикації (уремічний катаральний гастрит і коліт).
4. Термічні та хімічні агенти.
Катаральне запалення може бути гострим або хронічним.
Гостре катаральне запалення розвивається при низці інфекцій (частіше при ГРВІ),
при цьому один вид катару змінюється іншим (серозний змінюється слизовим,
слизовий – гнійним або гнійно-геморагічним та ін.).
Хронічне катаральне запалення розвивається при інфекційних (хронічний гнійний

катаральний бронхіт тощо) і неінфекційних (хронічний катаральний гастрит)
захворюваннях. Наслідком хронічного запалення є атрофія (атрофічний катар) або
гіпертрофія (гіпертрофічний катар) слизової оболонки.
гнильного, геморогічного та змішаного запалення. Наслідки.
Гнильне запалення
Розвивається зазвичай внаслідок потрапляння у вогнище запалення гнильних
бактерій, які викликають розкладання тканини з утворенням газів неприємного запаху.
Різновидами гнильного запалення є гангренозне й іхорозне (сукровичне).
Геморагічне запалення
Геморагічне запалення характеризується перевагою в ексудаті еритроцитів. Перевага
еритроцитів у вогнищі запалення пояснюється різким підвищенням проникності судин
і негативним впливом на хемотаксис лейкоцитів.
Причини геморагічного запалення:
1. Важкі інфекції (сибірка, чума, грип тощо).
2. Інші види запалення, при яких геморагічне запалення приєднується та є
вторинним.
Наслідок геморагічного запалення залежить від причини, що його викликала.
Змішане запалення
Змішане запалення розвивається в тих випадках, коли до одного виду ексудату
приєднується інший.
У таких випадках запалення називають за видом ексудатів: серозно-гнійне, серозно-
фібринозне, гнійно-геморагічне, фібринозно-геморагічне тощо.
Зміна виду ексудату спостерігається при приєднанні нової інфекції або зміні
реактивності організму.
81. Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна

характеристика проміжного запалення. Наслідки.
82. Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Загальна
морфологічна характеристика гранулематозного запалення
83. Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика туберкульозної

гранульоми.
84. Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика сифілітичної
85. Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика лепрозної

86. Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика склеромної
87. Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна

характеристика неспецифічного гранулематозного запалення. Наслідки.
Продуктивне запалення характеризується перевагою проліферації клітинних і тканинних

елементів.
Види:
-проміжне
-гранулематозне
-з утв поліпів і гострокінцевих кондилом
Гранулематозне-Характеризується утворенням гранульом які виникають внаслідок
проліферації і трансформації клітин.
Специфічні гранульоми не мають характерних ознак притаманних спецтфічних гранульомам.
вони зустрічаються при деяких інфекційних хворобах і не інфекційних захворюваннях.
Наслідки-некроз або склероз
88.Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна

характеристика продуктивного запалення з утворенням поліпів і
гострокінцевих кондилом. Наслідки.
Продуктивне запалення характеризується перевагою проліферації клітинних і тканинних

елементів.
Види:
-проміжне
-гранулематозне
-з утв поліпів і гострокінцевих кондилом
Спостерігається на слизових оболонках і в зонах які прилягають до плоского епітелію.
характерне розростання залозистоподібного епітелію з клітинами підлеглої сполучної
тканини-> призводить до утворення дрібних сосочків або поліпів.Поліпи Спостерігаються
при тривалому запалення слизової оболонки носа шлунка прямої кишки.В Ділянках плоского
епітелію що розташований поблизу призматичного,секрети слизових оболонок постійно
подразнюють плоский епітелій що спричиняє розростанню епітелію і строми.Внаслідок вин
гострокінцеві кондиломи.
Наслідок-склероз органа
89.
90. Імунне запалення. Визначення. Механізми розвитку реакцій
гіперчутливості
91. Імунне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика реакції
гіперчутливості негайного типу.

92. Імунне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика реакції
гіперчутливості сповільненого типу.
93. Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу,
запалення). Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація,
механізм розвитку ангіоневротичної гіперемії, патоморфологічні
прояви ангіоневротичної гіперемії.
Артеріальне повнокрів‘я - підвищене кровонаповнення органу, тканини

внаслідок збільшення притоку артеріальної крові.
Класифікація: • фізіологічна артеріальна гіперемія (виникає під впливом

адекватних доз фізичних і хім. факторів, почуття гніву, соромливості
(рефлекторна гіперемія), при посиленні функції органів (робоча гіперемія)
•патологічна артеріальна гіперемія :
~ангіоневротична(нейропаралітична) гіперемія - внаслідок подразнення

судинорозширювальних нервів
~колатеральна гіперемія : в зв’язку з утрудненням кровотоку по

магістральному артеріальному стовбуру ,закритому тромбом або емболом
~гіперемія після анемії(постанемічна) : розвив. в тих випадках , коли

фактор, який викликав стиснення артерії і недокрів‘я тканин, швидко усувається
~ вакатна гіперемія : розвив. в зв’язку з зниженням барометричного

тиску
~ запальна гіперемія : постійний супутник запалення
~гіперемія на підставі артеріовенозного свища : при вогнепальному

пораненні відбув. сполучення між артерією і веною , тоді артеріальна кров
потрапляє у вену
Механізм розвитку ангіоневротичної гіперемії:
•внаслідок подразнення судинорозширювальних нервів або паралічу

судинозвужуючих нервів
Патоморфологічні прояви ангіоневротичної гіперемії:
Шкіра, слизові оболонки червоними, трохи припухлими, при дотику - теплими,

або навіть гарячими. Такий вид гіперемії може виникати в деяких ділянках тіла
при порушенні іннервації; на шкірі та слиз.об. Обличчя при деяких інф.
хворбах, при яких можливе ураження вузлів симпатичної нервової системи; цей
вид гіперемії проходить швидко , без наслідків
Макроскопічно тканина має виражений червоний колір через насичення

оксигенованою кров’ю.

механізм розвитку місцевої та загальної вакатної гіперемії,
патоморфологічні прояви місцевої та загальної гіперемії





~ вакатна гіперемія : розвив. в зв’язку з зниженням барометричного тиску

Механізм розвитку місцевої та загальної вакатної гіперемії :
Місцева вакатна гіперемія з’являється на шкірі під впливом, наприклад,

медичних банок, які утворюють над її певними дільницями розріджений простір
(вакуум)
Загальна вакатна гіперемія, наприклад, у водолазів і кесонних робітників при

швидкому підйомі з місця підвищеного тиску.
Гіперемія, що при цьому виникає , сполучається з газовою емболією, тромбозом

судин, і крововиливами
механізм розвитку постанемічної гіперемії, патоморфологічні прояви
постанемічної гіперемії






тиску

Механізм розвитку постанемічної гіперемії, патоморфологічні прояви

постанемічної гіперемії:
Розвивається в тих випадках, коли фактор , який викликав стиснення

артерії( пухлина, скопичення рідини в порожнинах і т.д.) і недокрів‘я тканин,
швидко усувається.
В таких випадках судини раніше знекровленої тканини різко розширюються і

переповнюються кров’ю, що може призвести не тільки до їх розриву і
крововиливу, а й до недокрів’я інших органів, напр., головного мозку, в зв’язку
з різким перерозподілом крові.
механізм розвитку колатеральної гіперемії, патоморфологічні прояви
колатеральної гіперемії






тиску

Механізм розвитку колатеральної гіперемії, патоморфологічні прояви

колатеральної гіперемії:
Виникає в зв’язку з утрудненням кровотоку по магістральному артеріальному

стовбуру, закритому тромбом, або емболом. В таких випадках кров
спрямовується по колатеральних судинах. Просвіт їх рефлекторно
розширюється , приплив артеріальної крові посилюється і тканина одержує
підвищену кількість крові

запалення). Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини
розвитку гострої серцевої недостатності, патоморфологічні прояви
гострої серцевої недостатності
Венозне повнокрів‘я - підвищене кровонаповнення органу або тканини в зв’язку
з порушенням( зменшенням) відтоку крові; приплив крові при цьому не
змінений або зменшений.
Венозне повнокрів’я може бути загальним і місцевим.
Причини розвитку ГСН
При гострому загальному венозному повнокрів‘ї, що є проявом синдрому

гострої серцевої недостатності(ГСН)( недостатність скорочувальної здатності
міокарда , напр., при інфаркті міокарда, гострому міокардиті) , внаслідок
гіпоксичного пошкодження гістогематичних бар‘єрів і різкого підвищення
капілярної проникності в тканинах спостерігається плазматичне просочування і
набряк, стази в капілярах, і множинні крововиливи діапедезного характеру; в
паранхіматозних органах розвиваються дистрофічні та невротичні зміни.
Структурно-функціональні особливості органу, в якому виникає гострий
Венозний застій, визначають перевагу набряково-плазморагічних,
геморагічних, або дистрофічних і невротичних змін , можливе їх сполучення.
98. рфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу,

запалення). Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини
розвитку хронічної серцевої недостатності, патоморфологічні прояви
хронічної серцевої недостатності
Венозне повнокрів‘я - підвищене кровонаповнення органу або тканини в зв’язку

з порушенням( зменшенням) відтоку крові; приплив крові при цьому не
змінений або зменшений.
Венозне повнокрів’я може бути загальним і місцевим.
Причини розвитку ХСН і патоморфологічні прояви
Хронічне загальне венозне повнокрів’я є проявом синдрому хронічної серцевої

недостатності, яка ускладнює багато хрон. захв. серця
Довго підтримуючи стан тканинної гіпоксії, воно визначає розвиток не тільки

плазморагії, набряку, стазу і крововиливів, дистрофії та некрозу, але й
атрофічних та слекротичних змін.
Склеротичні зміни( тобто розвиток сполучної тканини) пов’язані з тим, що

хронічна гіпоксія стимулює синтез колагену фібробластами і
фібробластоподібними клітинами .
Спол.тк. витісняє паранхіматозні елементи, розив.застійне ущільнення

(індурація) органів і тканин. Порочне коло при хрон.везнозному повнокрів‘ї
замикається розвитком капілярно-паранхіматозного блоку в зв’язку з
«потовщенням» базальних мембран ендотелієм і епітелію за рахунок підвищеної
продукції колагену фібробластами, гладком‘язовими тканинами і
ліпофібробластами.

запалення). «Мускатна печінка»: визначення, причини розвитку,
морфогенез, наслідки та можливі ускладнення
Мускатна печінка - пр хронічному венозному застої печінка збільшена, щільна,

краї округлі, поверхня розтину сіро-жовта з темно-червоним крапом, схожа на
мускатний горіх, тому таку печінку називають «мускатною»
Причини: гіпоксія
Морфогенез:
Вибіркова повнокрів’я центру часточок пов’язане з тим, що застій в печінці

охоплює, перш за все , печінкові вени , розповсюджуючись на на збірні на
центр.вени , а потім і на синусоїди.
В центрі часточок з’являються крововиливи, в гепатоцитах при цьому

позивається дистрофія , атрофія і некроз.
• •Жовтий колір та дряблість зумовлені жировою дистрофією.
-збільшена, напружена, ціанотична, з зкругленими краями;
-на розрізі має неоднорідний плямистий вигляд через чергування осередків

крововиливів та некрозів у центролобулярних ділянках з блідими серединними
областями;
-венозний застій в центролобулярних синусоїдах;
-атрофія центролобулярних гепатоцитів;
-жирова дистрофія периферичних гепатоцитів;
-потоншення печінкових балок;
Тривале кисневе голодування при венозній гіперемії призводить

до розростання сполучної тканини в органі і формування
прогресуючого застійного фіброзу (склерозу, цирозу) печінки.
Цей мускатний цироз називають ще серцевим, оскільки він
звичайно зустрічається при хронічній серцевій недостатності

запалення). «Бура індурація легень»: визначення, причини розвитку,
морфогенез, наслідки та можливі ускладнення
При хронічному венозному повнокрів’ї відбуваються дві зміни -

множині крововиливи, які обумовлюють гемосидероз легень, і
розвиток сполучної тканини, тобто скероз. Легені стають
великими, бурими і щільними - буре ущільнення ( індурація)
легень
Причини : порушеня відтоку крові з легені по легеневих венах,

такі зміни виникають при: 1) вадах серця; 2) міокардитах; 3)
ішемічній хворобі серця. В легенях спостерігається застій крові,
імбібіція паренхіми гемосидерином, розростання сполучної
тканини.
Морфогенез
Значну роль відіграють застійне повнокрів’я та гіпертензія в

малому колі кровообігу, які ведуть до гіпоксії та підвищення
судинної проникності, набряку , діапедезних крововиливів
Наслідки: функція знижена, приєднується запалення

запалення). Ішемія: визначення, класифікація, морфологічна
характеристика окремих видів, значення і наслідки
Ішемія ( недокрів’я ) - зменшене кровонаповнення тканин,

органу, частини тіла, внаслідок зменшеного припливу крові
Н
Загальне недокрів’я , або анемія, є наслідком захв.кровотворної
системи і характеризується зниженою кількістю еритроцитів і
гемоглобіну
Пр гострому недокрів’ї виникають дистрофічні і некробіотичні
зміни.
При тривалому недокрів‘ї розвив.атрофія паранхіматозних
елементів і склероз внаслідок підвищення колагенситезуючої
активності фібробластів
В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ПРИЧИН І УМОВ ВИНИКНЕННЯ
Є(розподіляють за такими видами) :
• ангіоспастичне недокрів’я : виникає внаслідок спазму артерії
у зв’язку з впливом різноманітних подразників. Механізм
впливу судиннозвужуючих лікарських
препаратів(андреналін); виникає також при негативних
емоційних афектах(«ангіоспазм невідреагованих емоцій»)
• Обтурацвйне недокрів’я : розвив.внаслідок тромбозу або
емболії, при розростанні сполучної тканини в Просвіті артерії
при запаленні її стінки, звуженні просвіту артерії
атеросклеротичною бляшкою. Обумовлена тромбозом
артерій.
• Компресійне недокрів’я : при стиснені артерії пухлиною,
джгутом, лігатурою.
• Ішемія внаслідок перерозподілу крові спостер. у випадках
гіперемії після анемії.
Значення і наслідки
Різні, залежать від особливостей причини та тривалості її
впливу.
Недокрів’я внаслідок спазму артерій короткочасне, і при ньому
не виникає особливих розладів.
При тривалих спазмах можливий розвиток дистрофічних змін і
навіть ішемічний некроз(інфаркт).
Гостре обутраційне недокрів’я - нерідко призводить до розвитку
інфаркту.
Якщо артерія закривається поступово, то кровообіг може бути
відновленим за доп. колатералей і наслідки такої ішемії можуть
бути незначними.
Довгочасне недокрів’я рано чи пізно закінчується атрофією
тканин і склерозом.

запалення). Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку
розриву серця та кровотечі, наслідки
Кровотеча- вихід крові з просвіту кровоносної судини або

порожнини серця в навколишнє середовище( зовн.кровотеча)
або в порожнину тіла(внутрішня кровотеча).
Приклад зовн.кровотечі: кровохаркання,кровотеча з носу ,
блювота кров’ю, кровотеча з матки.
Внутр.кровотечі кров може скористуватися в в
пор.перикарда(гемоперикард), плеври (гемоторакс) , черевної
порожнини( гемоперитонеум)
Види кровотечі:
•Крововиливи - при кровотечі, крові накопичується в тканинах.
•Гематома- скопичення згорнутої крові в тканині з порушенням її
цілісності
•геморагічне просочування(геморагічна інфільтрація) -при
зберіганні тканинних елементів
•синці - площинні крововиливи,напр., на шкірі слизових
оболонках
•петехії(енхімозами) - дрібні крапкоподібні крововиливи
•діапедезна кровотеча(Кровотеча у зв’язку з підвищенням
проникності стінки судини )
•арозивна кровотеча(внаслідок роз‘їдання стінки судини)
•кровотеча при розриві серця
Причини розвитку розриву серця та кровотечі, наслідки
Причинами кровотечі можуть бути розрив, роз‘їдання, і

підвищення і проникності стінки судини.
Кровотеча внаслідок розриву серця стінки серця або судини

виникає при поранені , травмі стінки або розвитку в ній таких
патологічних процесів, як некроз(інфаркт) , запалення або
склероз.
Розрив серця і кровотечу найчастіше спричиняє
некроз( інфаркт)
Надклапаний розрив аорти буває наслідком некрозу її середньої
оболонки ( медіонекроз)
Запалення сер.обол. аорти ( мезаортит) з переходом в склероз
при сифілісі , також може бути причиною розриву стінки аорти та
кровотечі.
Зустрічаються розриви аневризм серця, аорти, артерій
мозку ,легеневої артерії та судин інших органів, що спричиняє
смертельну кровотечу.
Наслідки : до швидкої втрати значної кількості крові, в більшості

випадках - смерті
кровотечі внаслідок роз’їдання стінки судини, наслідки

оболонках
Причини розвитку кровотечі внаслідок роз‘їдання стінки судини і

наслідки
Роз’їдання стінки судин або арозивна кровотеча - виникає при
багатьох пат.процесах , але частіше при запалені, некрозі та
злоякісній пухлині. Такі арозивні кровотечі при роз’їданні стінки
судини протеолітичними ферментами в осередку гнійного
запалення , шлунковим соком-в дні виразки шлунка, , при
виразкуванні ракової пухлини (виразковий рак прямої кишки,
шлунка).
Арозивні кровотечі розвиваються і при поза матковій вагітності ,
коли ворсини хоріону проростають і роз‘їдають стінку
фалопієвої труби та її судини.

діапедезної кровотечі, наслідки

оболонках
Причини розвитку діапедзної кровотечі і наслідки
Кровотеча у зв’язку з підвищенням проникності стінки судини

виникає із артеріол, капілярів і венул за різних причин.
Ангіоневротичні порушення , зміни мікроциркуляцій, тканина
гіпоксія.
Тому діапедезні крововиливи часто зустрічаються при
пошкодж.гол.мозку ,артеріальній гіпертензії, системних
васкулітах, при хв. Системи крові(анемії), коагулопатіях. Коли
діапедезні крововили приймають системний характер, вони
стають виявленням геморагічного синдрому.
Наслідки : попереднє питання , картинка (102)

запалення). Плазморагія: визначення, класифікація, причини розвитку
діапедезної кровотечі, наслідки
Плазморагія — вихід плазми крові з просвіту судини

внаслідок підвищеної судинної проникності:
відбувається за рахунок ультрафільтрації, дифузії,
мікровезикулярного транспорту;
стінка судин мікроциркуляторного русла потовщена,
гомогенна;
в набряклих ендотеліоцитах наявні численні мікровезикули,
фенестри, тунелі, міжклітинні щілини;
наслідком може бути гіаліноз або фібриноїдний некроз
(через накопичення плазменних компонентів та
ушкодження клітин і міжклітинної речовини.
Причини розвитку діапедзної кровотечі і наслідки
Кровотеча у зв’язку з підвищенням проникності стінки судини

виникає із артеріол, капілярів і венул за різних причин.
Ангіоневротичні порушення , зміни мікроциркуляцій, тканина
гіпоксія.
Тому діапедезні крововиливи часто зустрічаються при
пошкодж.гол.мозку ,артеріальній гіпертензії, системних
васкулітах, при хв. Системи крові(анемії), коагулопатіях. Коли
діапедезні крововили приймають системний характер, вони
стають виявленням геморагічного синдрому.
Наслідки : попереднє питання , картинка (102)

запалення). Стаз: визначення, причини розвитку, механізм розвитку,
наслідки
Стаз- зупинка кровотоку в судинах мікроциркуляторного русла,

найчастіше в капілярах. Зупинка кровотоку починається
повільно , що визначається як передстатичний стан, або
предстаз.
Основ ними властивостями сладж-феномену є злипанями між

собою лейкоцитів ,еритроцитів; при цьому зростає в’язкість
плазми , що спричиняє утруднення перфузії крові через судини
мікроциркуляторного русла . Сладж-феномен(синдром) є ожини
з різновидів стазу.
Причини розвитку
Бувають дисциркуляторні порушення кровообігу. Вони
розвиваються внаслідок впливу фіз. і хім.факторів; виникають
при інф., інф-алергічних і аутоімунних захв; хворобах серця і
судин
Механізм розвитку
Основне значення у виникненні стазу надають Змінам
реологічних властивостей крові як прояву посиленої
внутрішньокапілярної агрегації еритроцитів , що призводить до
збільшення опору току крові по капілярах, його сповільненю та
повній зупинці.
Розвитку внутрішньокапілярної агрегації еритроцитів сприяють :
зімни капілярів з підвищенням проникності їх стінок, тобто
плазморагіії; поруш.фіз.-хім. властивостей еритроцитів, зокрема
зниження їх поверхневого потенціалу; дисциркуляторні розлади
-венозне повнокрів’я(застійний стаз) або ішемія( ішемічний стаз)
та порушення іннерваціі мікроциркуляторного русла
наслідки

запалення). Тромбоз: визначення, причини розвитку, механізм
розвитку, наслідки
Тромбоз — прижиттєве згортання крові в просвіті судин або

порожнинах серця.
Первинні фактори, що впливають на формування тромба
(тріада Вірхова):
1) ендотеліальне пошкодження;
2) стаз або турбулентність кровотоку;
3) гіперкоагуляція.
Морфологічні варіанти тромбів:
Білий тромб:
▪ тромбоцити, фібрин, лейкоцити;
▪ утворюється повільно;
▪ швидкий кровотік;
▪ виникає в артеріях пошкодження ендотелію,
турбулентність
· може викликати інфаркт внаслідок обструкції судини;
·є схильність до емболії судин головного мозку, нирок та
селезінки.
Червоний тромб:
▪ тромбоцити, фібрин, еритроцити;
▪ виникає швидко;
▪ повільний кровотік;
▪ виникає у венах застій крові
·викликають застій та набряк судинного русла (дистального
по відношенню до місця обструкції) — клінічно
спостерігається набряк, біль вздовж ураженої вени, варикозні
виразки;
· можуть призвести до легеневої емболії;
Змішаний тромб:
▪ тромбоцити, фібрин, еритроцити, лейкоцити;
▪ має головку, тіло, хвіст;
▪ може мати помітну шарувату будову — лінії Зана:
·поперечне чергування блідих шарів із тромбоцитів і фібрину
та темних шарів, багатих на еритроцити.
Гіаліновий тромб.
N. B. Посмертний згорток:
¨ желатиноподібний;
¨ темно-червоний;
¨ еластичний;
¨ з жовтим супернатантом («курячий жир»)
¨ не пов’язаний з інтимою
Вегетації — тромби, що утворились на серцевих клапанах
(при септичному ендокардиті, ендокардиті Лібмана — Сакса).
Муральний тромб — тромб, прикріплений до пошкодженого
ендокарду або крупної судини.
Стадії тромбоутворення:
1) аглютинація тромбоцитів;
2) коагуляція фібриногену;
3) аглютинація еритроцитів;
4) преципітація білків.
Стани, при яких спостерігається підвищений ризик
тромбоутворення:
· тривале нерухоме положення,
· інфаркт міокарда,
· фібриляція передсердь,
· рак (міграційний тромбофлебіт, або синдром Трусо),
· антифосфоліпідний синдром,
· вживання комбінованих оральних контрацептивів,
· гіперестрогенія та вагітність,
· пошкодження тканин при операціях, переломах, опіках,
куріння
Наслідки тромбозу:
· прогресування,
· емболія,
· розплавлення,
• організація та реканалізація.
запалення). ДВС-синдром: визначення, причини розвитку,
морфогенетичні стадії, наслідки
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання

(ДВЗ-синдром):
Відбувається активація факторів згортання крові, внаслідок
чого розвивається їх дефіцит та посилення фібринолізу.
Спостерігається утворення множинних тромбів в судинах
мікроциркуляторного русла та множинні крововиливи.
Виникає внаслідок шокових станів, переливання несумісної
крові, злоякісних пухлинах, при акушерській патології
(емболія навколоплідними водами, гестози), при
трансплантації органів тощо.
Стадії ДВЗ-синдрому:
Гіперкоагуляція та тромбоутворення.
Коагулопатія споживання, що наростає (перехід від гіпер- до
гіпокоагуляції).
Гіпокоагуляція та активація фібринолізу.
Відновлення.
Легені — серозно-геморагічний набряк, фібринові та
гіалінові тромби, множинні крововиливи.
Нирки — дистрофія та некроз епітелію проксимальних та
дистальних канальців, симетричний кортиконекроз (прояви
некротичного нефрозу), множинні крововиливи та
мікротромби.
Печінка — дистрофічні та некротичні зміни гепатоцитів,
фібринові тромби.
Підшлункова залоза — набряк, крововиливи, мікротромби,
інколи — панкреонекроз.
Надниркові залози — дистрофія зі зникненням ліпідів,
некроз клітин кіркової та мохкової речовини, множинні
мікротромби та крововиливи.
Шкіра та слизові — множинні крововиливи, ерозії, гострі
виразки.
Селезінка — гіалінові та фібринові тромби.
Серце та головний мозок — мікротромби, дистрофічні
зміни, набряк.

запалення). Емболія: визначення, класифікація, патоморфологія
тромбоемболії легеневої артерії, наслідки
Емболія — циркуляція в крові та лімфі частинок (емболів),

що не зустрічаються в нормі:
ортоградна — за током крові;
ретроградна — проти току крові;
парадоксальна — при проникненні ембола з вен в артерії
(або навпаки) великого кола, оминаючи легені (при
дефекті мужшлуночкової або міжпередсердної
перегородки, артеріовенозних анастомозах).
В залежності від походження емболів, розрізняють такі види
емболії:
•тромбоемболію
•жирову
•газову
•повітряну
•тканинну(клітинну)
•мікробну
•емболію сторонніми тілами
Патоморфологіч тромбоемболії легеневої артерії , наслідки

Тромбоемолія - виникає при відриві тромбу або його частини
найчастіше — тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА):

▪джерело ембола — вени нижніх кінцівок, малого тазу,
печінкові вени, нижня порожниста вена, праві відділи серця;
▪ при обтурації великих гілок — пульмокоронарний рефлекс
(спазм вінцевих артерій + спазм дрібних гілок легеневої
артерії + бронхоспазм);
▪ при обтурації дрібних гілок — геморагічний інфаркт легені;
Системна тромбоемболія:
▪ вказує на артеріальне походження тромбів
(внутрішньосерцеві, з аневризми аорти);
▪ ділянки артеріолярної емболії: нижні кінцівки, головний
мозок, кишечник, нирки, селезінка.
запалення)
Газова емболія:
визначення
причини розвитку
патоморфологія внутрішніх органів
наслідки

запалення)
Жирова емболія:
наслідки
Жирова:
o виникає після переломів трубчастих кісток, травм м’яких
тканин;
oсиндром жирової емболії — легенева недостатність +
неврологічна симптоматика + анемія + тромбоцитопенія.

запалення)
Повітряна емболія:
наслідки
Повітряна:
o виникає внаслідок акушерських процедур, пошкоджень
грудної клітки;
oдля виникнення клінічної симптоматики необхідно мінімум
100 мл повітря;
o в першу чергу відбувається обтурація капілярів легень, в
тяжких випадках — інших органів, з накопиченням
повітряного міхура в правих відділах серця, в яких кров
набуває пінистого вигляду.

запалення)
Тканинна емболія:
наслідки
Тканинна:
o емболія амніотичною рідиною:
▪є наслідком розриву плацентарних мембран та маточних вен,
внаслідок чого амніотична рідина потрапляє в кровотік матері;
▪ розвивається набряк легень та ДВЗ-синдром;
▪в легеневих судинах наявні клітини ембріональної шкіри,
пушкове волосся, муцин дихального та шлунково-кишкового
тракту ембріона;
o емболія пухлинними клітинами;
o зруйнованими тканинами при травмах.

запалення)
Шок: визначення, класифікація, морфологічна характеристика стадій,
патоморфологічні прояви
Шок - гострий пат.процес , обумовлений впливом над

сильного подразника , що характеризується порушенням
діяльності центральної нервової системи, обміну речовин ,, і
головне ауторегуляції мікроциркуляторної системи, що
призводить до деструктивних змін органів і тканин.
В залежності від причини розрізняють такі види шоку :
1)гіповолемічний, який виникає при гострому зменшені
об’єму циркулюючої крові(або рідини)
2)травматичний, пусковим механізмом якого є надмірна
аферентна (переважно больова) імпульсація
3)кардіогенний, який виникає внаслідок швидкого спаду
скорочувальної функції міокарда і зростання потоку
аферентної імпульсації
4) септичний(токсико-інфекційний) причиною якого є
ендогенна інтоксикація патогенною мікрофлорою
Стадії шоку:
Ранній, або компенсований шок (початковий етап, що не
1.
прогресує):
(, , - , , );
перфузія органів збережена.

2. Декомпенсований зворотній шок (етап, що прогресує):
є гіпоперфузія тканин;
( ; ; ; -).
3. Незворотній шок (незворотній етап):

;
приєднання фатальної ниркової недостатності.
приєднання фатальної ниркової недостатності.

Морфологія шоку представлена генералізованими
гіпоксичними ураженнями (гіпоперфузія + капілярний
тромбоз).
Надниркові залози:
o ліпідне виснаження клітин кіркової речовини;
oможуть спостерігатись крововиливи в залози — синдром
Уотерхауса-Фридеріксена (зазвичай при менінгококцемії);
Нирки:
o розвиток гострого ішемічного канальцевого некрозу:
▪ нирки набряклі, збільшені в розмірі;
▪кіркова речовина бліда, піраміди гіперемовані («шокова
нирка»);
▪мікроскопічно спостерігається дилятація проксимальних
канальців та фокальний некроз епітеліоцитів, інтерстиційний
набряк, інфільтрація інтерстицію мононуклеоцитами;
Шлунково-кишковий тракт:
o фокальні кровотечі;
o ерозії та поверхневі некрози слизової оболонки;
Легені:
o розвиток гострого респіраторногодистрес-синдрому
дорослих («шокова легеня»):
▪ легені щільні, на розрізі виділяється піниста червона рідина;
▪ інтерстиційний набряк перибронхіальної сполучної тканини;
▪може призвести до утворення т.з. альвеолярних гіалінових
мембран: відмічається проліферація пневмоцитів ІІ типу (для
заміни пошкоджених пневмоцитів І типу), проліферація
фіброзної тканини з організацією альвеолярної рідини;
Серце:
o петехіальні кровотечі в епікарді та ендокарді;
o фокальні некрози в міокарді.
Печінка:
oзбільшена в розмірі, має крапчастий зовнішній вигляд на
розрізі;
oспостерігається центролобулярне накопичення крові та
некроз.

запалення)
Шок:
класифікація
патогенетичний механізм розвитку шокової нирки
патоморфологія шокової нирки






запалення)
Шок:
патогенетичний механізм розвитку шокової легені
патоморфологія шокової легені



запалення)
Шок:
патогенетичний механізм розвитку змін у міокарді при шоку
патоморфологія міокарду при шоку


запалення)
Септичний шок
патоморфологія
наслідки
Септичний шок - клінічний синдром, що виникає за умови

системної запальної відповіді на інфекцію та проявляється
порушенням здатності організму підтримувати гемодинаміку і
гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин і
циркуляторних розладів.
Виникненню шоку сприяють:
- наявність вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит,
хорионамніонит, лохіометра, залишки плідного яйця та інші);
- зниження загальної резистентності організму;
- можливість проникнення збудників або їх токсинів у
кровоносне русло.
У розвитку септичного шоку виділяють дві стадії:

- гіпердинамічну – зниження периферичного опору,
рефлекторно зростає робота серця, тобто серцевий викид;
- гіподинамічну – порушення перфузії та оксигенації, вторинні у
відношенні до регіональної вазоконстрикції і дисфункції
міокарда.
Септичний шок (гіпотензія та гіпоперфузія тканин) є наслідком

спричиненої медіаторами запальної реакції: недостатнього
наповнення кров’яного русла — відносної (розширення судин і
зниження периферичного судинного опору) та абсолютної
(збільшення проникності судинної стінки) гіповолемії , рідше
зниження скоротливості міокарду (зазвичай, при септичному
шоці серцевий викид підвищений, за умови достатнього
наповнення судинного русла рідиною). Гіпотензія та гіпоперфузія
призводять до порушень транспорту кисню до тканин та до їх
гіпоксії. Остаточно зниження постачання кисню та його
використання посилює анаеробний метаболізм у клітинах та
призводить до лактацидозу. Інші компоненти септичного шоку:
гостра дихальна недостатність (ARDS), гостра ниркова
недостатність, порушення свідомості внаслідок ішемії ЦНС та дії
запальних медіаторів, порушення функції ШКТ — паралітична
кишкова непрохідність внаслідок ішемії та пошкодження
слизової, що призводить до переміщення бактерій з просвіту
кишківника в кров (бактеріальна транслокація), кровотечі
(гостра геморагічна гастропатія та стресові виразки- ішемічний
коліт ), гостра печінкова недостатність , зменшення резерву
надниркових залоз (відносна надниркова недостатність).
Наслідки
Летальність під час тяжкого сепсису та шоку становить близько 30–
50% та залежить від тяжкості перебігу, віку хворих, супутньої
патології та виду збудника
Ускладненнями, які значно впливають на летальність, є ГРДС, ДВЗ та ниркова

недостатніст

запалення)
Гостра лімфедема
Гостра місцева
лімфедема виникає при
обтурації відвіданих
лімфатичних судин або
стисненні, при
гострому лімфаденіті,
екстирпації
лімфатичних вузлів і
судин.. вона не рідко
виникає, як тільки
відновлюється
колатеральний
лімфообіг
запалення)
Хронічна лімфедема
Хронічна місцева лімфодема розподіляють на

природжену і набуту.
Наслідки ; попереднє питання остання картинка

запалення)
Лімфорея
запалення)
Набряк визначення причини розвитку класифікація наслідки
Набряк - підвищення вмісту тканинної рідини ; при

цьому в тканинах або в пор.тіла накопичується
набрякова рідина, або транссудат

запалення)
Набряк головного мозку
патоморфологія місцевого та генералізованого набряку головного
мозку
наслідки
Набряк головного мозку
o Може бути місцевим (при інфаркті, абсцесі чи пухлині) та

генералізованим (при енцефалітах, гіпертонічному кризі, обструкції
венозного відтоку).
· Призводить до формування грижі — вклинення моста головного

мозку у великий потиличний отвір.
Макроскопічно:
o мозок збільшений в розмірі;
o борозни звужені, звивини розширені.
Зовнішні йвигляд
Макроскопічно
Наслідки в попередньому питанні

запалення)
Набряк легень
стадії розвитку
Набряк легень
o виникає при гострій лівошлуночковій недостатності, нирковій

недостатності, гострому респіраторному дистрес-синдромі
дорослих.
· стадії набряку:
- диспноетична
- ортопное
- стадія розгорнутих клінічних ознак
- фінальна стадія ( розвиваеться тоді коли обсяг інтерстиційної рідини

зростає на 30% від віхідної кількості)
Макроскопічно:
o маса легень збільшена в два-три рази;
o з поверхні розрізу витікає червонувата піниста рідина (повітря,

набрякова рідина, екстравазовані еритроцити).
Наслідки в 121 питанні картинка

запалення)
Застійний набряк
наслідки
запалення)
Дегідратація
наслідки
127. Пухлини. Визначення. Особливості пухлинного росту.Принципи

класифікації
Пухли́ на — патологічний процес, представлений новоствореною тканиною, в

якій зміни генетичного апарату клітин призводять до порушення регуляції
їхнього росту і диференціювання.
Найбільш характерною ознакою пухлинного росту є катаплазія, яка може бути:

морфологічною, біохімічною, гістохімічною та імунною. В її основі лежить
набуття пухлинними клітинами особливих, нових властивостей, не притаманних
їм в нормі.
Класифікація: 1. Епітеліальні пухлини без спецефічної локалізації.2. Пухлини

екзо та ендокринних залоз ,а також епітеліальних покривів. 3. Мезенхімальні
пухлини.4. Пухлини з меланінутворюючою тканини .5. Пухлини нервової
системи та оболонок мозку. 6. Пухлини системи крові. 7. Тератоми
128. Пухлини. Визначення. Доброякісні пухлини. Характеристика
критеріїв доброякісності.
Пухли́ на — патологічний процес, представлений новоствореною тканиною, в якій
зміни генетичного апарату клітин призводять до порушення регуляції їхнього
росту і диференціювання.
Доброякісні, або зрілі, пухлини складаються з клітин, диференційованих такою

мірою, що майже завжди можна встановити, з якої тканини вони ростуть
(гомологічні пухлини). Для них характерні тканинний атипізм, експансивний і
повільний ріст. Пухлина не має загального впливу на організм і, як правило, не дає
метастазів. В зв'язку з особливістю розташування(головний і спинний мозок),
доброякісні пухлини іноді можуть бути небезпечними. Доброякісні пухлини
можуть малігнізуватися, тобто стають злоякісними.
129. Пухлини. Визначення. Злоякісні пухлини. Характеристика

критеріїв злоякісності.

Злоякісні,або незрілі, пухлини складаються з мало- або недиференційованих

клітин; вони втрачають схожість з тканиною(органом), з якої вони
виникають(гетерологічні пухлини). Їм властиві клітинний атипізм,
інфільтративний і швидкий ріст пухлини. Виділяють
диференційовані(високо-,помірно- і низькодиференційовані)- менш злоякісні та
недиференційовані- більш злоякісні пухлини. Встановлення ступеня
диференціювання, а значить,і ступеня злоякісності пухлини має велике
прогностичне значення. Злоякісні пухлини дають метастази, рецидивують,
мають не тільки місцевий, але й загальний вплив на організм людини.
Метастазування полягає в тому, що пухлинні клітини потрапляють в кровоносні

та лімфатичні судини, утворюючи пухлинні емболи, і розповсюджуються током
крові та лімфи від основного вузла,затримуються в капілярах органів або в
лімфатичних вузлах і там розмножуються.
Рецидив пухлини- поява її на попередньому місці після хірургічного видалення

або променевого лікування.
130. Пухлини.
Визначення
Передпухлинні (передракові) стани та зміни.

Передпухлинні зміни в переважній більшості випадків попереджають розвиток

пухлини, однак припускається й можливість розвитку злоякісної пухлини de
novo,"з місця в кар'єр", без попередніх передпухлинних змін.
Своєчасне виявлення передпухлинних змін надзвичайно важливе, тому що

дозволяє виділити групи підвищеного ризику за відношенням до розвитку
пухлин різної локалізації, попереджувати виникнення пухлин і здійснювати
ранню діагностику.
Серед передпухлинних змін виділяють так звані фонові зміни, які проявляються
дистрофією,атрофією і склерозом;гіперплазією, метаплазією і дисплазією.
Осередки гіперплазії,метаплазії та дисплазії розглядаються як власне
передпухлинні. Найбільше значення серед них в останній час надають дисплазії.
Передракові зміни розподіляють на облігатний та факультативний передрак.

Облігатний передрак, тобто передрак, який майже завжди завершується
розвитком рака, частіше пов'язаний з спадковою схильністю. Це природжений
поліпоз товстої кишки, пігментна ксеродерма. До факультативного передраку
відносять гіперпластично-диспластичні процеси, а також деякі дисембріоплазії.
Крім того, ще виділяють латентний період раку, тобто період існування
передраку до розвитку раку.
131. Пухлини печінки – класифікація, морфологія окремих форм.
Джерело пухлини:Печінка(гепатоцити). Доброякісна пухлина-аденома.

Злоякісна пухлина-печінково-клітинний рак.
Печінково-клітинна аденома (гепатоаденома)-доброякісна пухлина, побудована

з гепатоцитів, які формують трабекули; зустрічається і вигляді одного або
декількох вузлів різних розмірів.
Печінково-клітинний (гепатоцелюлярний) рак розвивається у вигляді або

одного великого вузла, який охоплює майже цілу частку печінки(вузлувата
форма),або дрібних вузликів, які розсіяні в тканині печінки(дифузна форма).
Пухлина побудована з атипових гепатоцитів, які формують тубули, ацинуси або
трабекули(тубулярний, ацинарний, трабекулярний,солідний рак). Строма
пухлини скудна із тонкостінними кровоносними судинами.
132. Пухлини нирок – класифікація, морфологія окремих форм.
Джерело пухлини:Нирки(епітелій канальців, метанефрогенна тканина).

Доброякісна пухлина- аденома. Злоякісна пухлина-нирково-клітинний рак,
нефробластома.
До доброякісних пухлин нирок відносять аденоми; злоякісних-різні варіанти

нирково-клітинного раку.
Серед аденом нирок найчастіше зустрічаються: темноклітинна (базофільна),

світлоклітинна(гіпернефроїдна) і ацидофільна.
Темноклітинна(базофільна) аденома росте у вигляді вузла, розміри якого

можуть досягати розмірів самої нирки. Гістологічно пухлина має будову
тубулярної, солідної аденоми або цистопапіломи.
Світлоклітинна(гіпернефроїдна) аденома буває незначних розмірів, оточена
капсулою; на розтині жовто-білого кольору, іноді з крововиливами, побудована
з великих поліморфних світлих клітин, багатих ліпідами. Ацидофільна аденома-
досить рідка пухлина,іноді досягає значних розмірів; має тубулярну,солідну або
папілярну будову. Пухлинні клітини полігональні,світлі,з ацидофільною
зернистістю.
Нирково-клітинний(гіпернефроїдний)рак має декілька

варіантів:світлоклітинний (гіпернефроїдний), зернистоклітинний;
залозистий(аденокарцинома нирки); саркомоподібний (веретено і поліморфно-
клітинний); змішано-клітинний рак. Кожний з наведених варіантів раку
нирки(крім саркомоподібного)може мати різну ступінь диференціювання.
Найбільш характерні світлоклітинний та залозистий варіанти.
Залозистий рак (аденокарцинома нирки) зовні має вигляд м'якого, пістрявого вузла; пухлина
складається з тубулярних і сосчкових структур; клітини її атипові, з гіперхромними ядрами і фігурами
мітозів. Рак проростає в ниркову тканину і дає гематогенні метастази.
133. Пухлини молочної залози – класифікація, морфологія окремих
форм.
Джерело пухлини: Молочна залоза(епітелій альвеол і вивідних протоків).

Доброякісна пухлина- фіброаденома(периканалікулярна,інтраканалікулярна).
Злоякісна пухлина-часточковий рак (рак на місці), протоковий(рак на місці)
Пухлини молочної залози відрізняються від інших пухлин значною

різноманітнастю і досить часто виникають на фоні дисгормональної
доброякісної дисплазії. До доброякісних пухлин відносять фіброаденому, яка
має вигляд інкапсульованого вузла щільної консистенції. Характерна
проліферація альвеол і внутрішньочасточкових проток. Сполучна тканина в
пухлині в одних випадках обростає внутрішньочасточкові
протоки(периканалікулірна фіброаденома), а в інших-вростає в
них(інтраканалікулярна фіброаденома).Значно рідше зустрічається
листоподібна.
Неінфільтруючий часточковий рак(часточковий "рак на місці") здебільшого

виникає мультицентрично, має солідну і залозисту форму. Розвивається пухлина
в непошкодженій часточці або на фоні дисгормональної доброякісної дисплазії;
можливий перехід в інвазивну форму раку.
Неінфільтруючий внутрішньопротоковий рак (протоковий,"рак на місці") буває

сосочковим, вугреподібним і криброзним. Сосочковий рак росте, заповнюючи
просвіт розширених проток, і не виходить за межі протоки. Вугреподібний рак
виникає мультицентрично, але звичайно розростання анаплозовального епітелію
підлягають некрозу. Ці некротичні, іноді обвапновані маси пухлини
видавлюються з поверхні її розтину з протоків у вигляді білувато-жовтих
пробок, тому рак і дістав назву вугреподібного. Криброзний рак при
гістологічному дослідженні має вигляд решітки внаслідок утворення просвітів
на місці загиблих пухлинних клітин.
134. Пухлини матки – класифікація, морфологія окремих форм.
Джерело пухлини: Матка(оболонка хоріона). Доброякісна пухлина-пузирний

занос. Злоякісна- деструюючий(злоякісний)пузирний занос: хоріонепітеліома
(хоріонкарцинома).
До епітеліальних пухлин матки відносять деструюючий(злоякісний) пузирний

занос і хоріонепітеліому(хоріонкарциному).
Дуструюючий(злоякісний)пузирний занос характеризується вростанням ворсин

хоріона у вени матки і малого таза. В матці та інших органах(піхва,легені)
з'являються вторинні осередки росту пухлин(метастази). Ворсини хоріона
незначних розмірів, у проліферуючому трофобласті переважають синцитіальні
клітини. Деструюючий пузирний занос у половині випадків трансформується в
хоріонепітеліому.
Хоріонепітеліома(хоріонкарцинома)-злоякісна пухлина трофобласту, що

виникає з рештків посліду біля аборту,трубної вагітності, пологів і особливо
часто при деструюючому пузирному заносі. Пухлина має вигляд пістрявого
губчастого вузла в міометрії. Складається з елементів цито- та
синцитіотрофобласта- світлих епітеліальних клітин Лангханса, серед яких
багато гігантських і поліморфних клітин синцитію, які активно діляться. В
пухлині відсутня строма, судини мають вигляд порожнин, які вислані клітинами
пухлини, у зв'язку з чим виникають досить часті крововиливи. Пухлинні клітини
проникають у кров, дають гематогенні метастази, перш за все в легені.
135. Пухлини шкіри – класифікація, морфологія окремих форм.
Джерело пухлини:Шкіра(епітелій протоків потових залоз, епітелій секреторних

відділів потових залоз, епітелій волосяних фолікулів, епітелій різних відділів
додатків шкіри). Доброякісна пухлина- сирингоаденома,гідраденома. Злоякісна-
Рак, базально-клітинний рак.
Пухлини шкіри численні, вони розвиваються як з епідермісу, так і з додатків

шкіри: потових і сальних залоз, а також залоз волосяних фолікулів.
Сирингоаденома- доброякісна пухлина, яка розвивається з епітелію протоків

потових залоз; розрізняють сосочкову і тубулярну форми. Для першої
характерно утворення сосочків, які покриті двошаровим епітелієм, для другої-
безладне розташування тубул, які вислані також двошаровим епітелієм.
Гідраденома-доброякісна пухлина з секреторного епітелію потових залоз з
сосочковими виростами епітелію.
Базально-клітинний рак-пухлина з місцевим деструюючим ростом, після її

видалення часто рецидивує, але не метастазує; частіше всього виникає на шиї і
обличчі; має вигляд бляшки або глибокої виразки; досить часто пухлина буває
множинною. Побудована з дрібних, круглих,овальних та веретеноподібних
клітин з вузьким ободком базофільної цитоплазми(темні клітини), які схожі на
базальні клітини епідермісу, але без міжклітинних мітсків.
136. Пухлини яєчників – класифікація, морфологія окремих форм.
Джерело пухлини: Яєчники(трубно-матковий епітелій, строма статевого тяжа,

клітини зачатку чоловічої статевої залози). Доброякісні пухлини: Серозна
цистаденома, текома. Злоякісні:дисгермінома.
Пухлини яєчників різноманітні й в залежності від походження розподіляються

на епітеліальні, пухлини строми статевого тяжу і герміногенні пухлини; вони
бувають доброякісними і злоякісними.
Серозна цистаденома- доброякісна епітеліальна пухлина яєчника, частіше

однобічна. Вона являє собою кісту, іноді значних розмірів з гладкою поверхнею.
На розтині пухлина білястого кольору, складається з однієї або декількох кіст,
заповнених серозною рідиною. Кісти вислані різнорідним епітелієм,
зустрічаються сосочкові його розростання; в таких випадках говорять про
папілярну цистаденому.
Текома- доброякісна пухлина строми статевого тяжу яєчника, переважно

однобічна, досягає великих розмірів, щільна, жовтого кольору, спостерігається
після 50-ти річного віку. Пухлина буває гормонально неактивна; тоді вона за
своєю будовою нагадує фіброму , складається з переплетених пучків
веретеноподібних клітин. При гормонально- активній текомі пухлинні клітини
накопичують ліпіди, стають круглими, світлими, нагадують епітелій. Ці клітини
розташовуються дифузно або гніздами. Поміж клітинами пухлини з'являється
добре розвинута сітка капілярів. Гормонально-активна текома виділяє
естрогени, які у дівчат приводять до передчасного дозрівання, а у молодих
жінок- до розладу менструального циклу; у літніх-з'являються
метрорагії( нерегулярні маткові кровотечі).
Злоякісна текома- рідка пухлина, для якої характерний клітинний атипізм;

побудована вона з круглих, веретеноподібних і поліморфних клітин, які за
зовнішнім виглядом нагадують саркоматозні; гормональна активність
спостерігається рідко.
Дисгермінома- злоякісна герміногенна пухлина яєчника. Зустрічається рідко у

дівчат і жінок; іноді виникає на фоні інфантилізму. Пухлина має вигляд досить
щільного вузла, частіше виникає в одному яєчнику, на розтині пухлина сіро-
білого кольору 4з крововиливами. Побудована з великих клітин з центрально
розташованим ядром; вони утворюють альвеолярні структури, що розподілені
прошарками сполучної тканини, в якій знаходиться велика кількість лімфоцитів.
Пухлина рано метастазує в лімфатичні вузли. Передбачають, що пухлина
утворюється із статевих клітин зачатку чоловічої статевої залози і за
гістологічною структурою нагадує семіному яєчка.
137. Пухлини яєчка – класифікація, морфологія окремих форм.
Джерело пухлини: Яєчка(статеві клітини, гландулоцити(клітини

Лейдіга),сустентоцити (клітини Сертолі). Доброякісні:пухлина з клітин Лейдіга,
Пухлина з клітин Сертолі. Злоякісні:семінома.
Семінома(дисгермінома)-герміногенна злоякісна і досить часта пухлина яєчка.

Спостерігається у віці 40-50 років. Вона складається з одного або декількох
вузлів білої еластичної тканини з осередками некрозу. При гістологічному
дослідженні пухлина являє собою скопичення круглих, великих за розміром
світлих клітин, в цитоплазмі яких виявляється глікоген, хроматин в ядрах
нерівномірно розподілений; багато атипічних мітозів. Строма складається з
ніжної волокнистої сполучної тканини з обширними інфільтратами з
лімфоцитів, плазматичних клітин, іноді еозинофілів. Досить рано з'являються
метастази пухлини в парааортальних та здухвинних лімфатичних вузлах;
гематогенні метастази-в легенях,печінці,нирках.
Пухлина гонадної строми може виникати з гландулоцитів і носить назву-

пухлина з клітин Лейдіга; пухлину із сустентоцитів називають пухлиною із
клітин Сертолі. Обидва види пухлини зустрічаються рідко, перебігають
доброякісно. Пухлина з клітин Лейдіга спричиняє у дітей передчасне статеве
дозрівання, у дорослих-гінекомастію; пухлина з клітин Сертолі дає прояви
фемінізації або гінекомастії.
138. Пухлини щитовидної залози – класифікація, морфологія окремих

форм.
Джерело пухлини:Щитовидна залоза(клітини А і В, клітини С). Доброякісні

пухлини:аденома фолікулярна, аденома солідна. Злоякісні: фолікулярний рак,
солідний рак з амілоїдозом строми(медулярний рак)
139. Пухлини тимусу – класифікація, морфологія окремих форм.
140. Пухлини гіпофізу – класифікація, морфологія окремих форм.
141. Пухлини підшлункової залози – класифікація, морфологія
окремих форм.
142. Мезенхімальні пухлини – доброякісні класифікація, морфологія

143. Мезенхімальні пухлини – злоякісні класифікація, морфологія

Злоякісні мезенхімальні пухлини складаються з незрілих клітин,
похідних мезенхіми. Вони
відрізняються клітинним атипізмом, іноді настільки вираженим, що
неможливо встановити
походження пухлини. В таких випадках використовують сучасні
методи дослідження-
гістохімічні, імуноморфологічні, електронно-мікроскопічні та культуру
тканин.
144. Пухлини меланінутворюючої тканини. Невус, меланома

Меланома- злоякісна пухлина з меланінутворюючої тканини, одна з
найзлоякісніших пухлин
із значущою здатністю до метастазування. Пухлина розвивається в шкірі,
пігментній
оболонці ока, оболонках мозку. Розвиток меланоми можливий із невуса.
Більшість
меланом локалізується в шкірі обличчя, кінцівок, тулуба. Меланома має
вигляд бурої плями
з рожевими або чорними вкрапленнями(поверхнево-розповсюджена
меланома); синьо-
чорного м‘якого вузла або бляшки(вузлова форма меланоми). Вона
складається з
веретеноподібних або поліморфних, потворних клітин. В цитоплазмі більшості
з них
знаходиться меланін жовто-бурого кольору; іноді зустрічається і безпігментні
меланоми. В
пухлині багато мітозів; можливі крововиливи та некроз пухлинних клітин. При
розпаді
пухлини в кров проникає значна кількість меланіну і промеланіну, що може
супроводжуватися меланінемією та меланінурією. Меланома рано дає як
гематогенні, так і
лімфогенні метастази.
145. Пухлини з нервової системи та оболонок мозку – визначення,

класифікація. Нейроектодермальні пухлини - визначення, клініко-
класифікація. Менінгосудинні пухлини - визначення, клініко-
147. Менінгосудинні, пухлини вегетативної та периферичної нервової

системи.
класифікація. Пхлини вегитативної нервової системи - визначення,
клініко-морфологічна характеристика.

класифікація. Пухлини переферичної нервової системи - визначення,
клініко-морфологічна характеристика.
наявність багатоядерних симпластів і «палісадних» структур.
150. Нейроектодермальні пухлини. Класифікація, морфологічна

характеристика астроцитарних пухлин.
СПЕЦАЛЬНА ПАТОМОРФОЛОГІЯ
1. Структура патологоанатомічного діагнозу.
Діагноз – короткий медичний висновок про стан здоров’я людини, її
захворювання або причини смерті, виражений термінами, що відповідають
загальноприйнятим класифікаціям та номенклатурі захворювань.
Основне захворювання -> ускладнення основного захворювання (головні чи
другорядні) -> супутнє захворювання
Основне захворювання – захворювання, яке само по собі або через свої
ускладнення викликало необхідність звернутись за медичною допомогою, стало
причиною госпіталізації, інвалідизації чи смерті. Розрізняють:
1) просте
2) комбіноване:
- конкуруючі захворювання
- поєднані захворювання
- фонове захворювання
Ускладнення – патологічні процеси та стани, які патогенетичні пов’язані з
основним захворюванням, хоча можуть мати й іншу етіологію. Розрізняють:
- головне;
- другорядне.
Супутнє захворювання – захворювання, яке етіологічно та патогенетично не
пов’язане з основним захворюванням і його ускладненнями, не вплинуло на їх
розвиток, і не сприяло виникненню летального наслідку. Це захворювання не
має ускладнень.
2. Визначення та приклади: основного захворювання.
Основне захворювання – захворювання, яке само по собі або через свої
ускладнення викликало необхідність звернутись за медичною допомогою, стало
причиною госпіталізації, інвалідизації чи смерті.
Конкуруючі: 2 захворювання, кожне з яких, взяте окремо, може бути причиною
смерті (ІХС: інфаркт міокарда та рак легень з метастазами; геморагічний інсульт
та флегмозно-виразковий апендицит з перфорацією та перитонітом).
Поєднані: захворювання, кожне з яких, взяте окремо, не створює загрозу для
життя, але в сукупності погіршують стан хворого і призводить його до смерті
(гіпертонічна хвороба і перелом “хірургічної шийки” стегна, що ускладнився
бронхопневмонією, яка стала безпосередньою причиною смерті).
Фонові: захворювання, які відіграли важливу роль у несприятливих наслідках
основного захворювання та сприяли виникненню смертельних ускладнень
(атеросклероз вінцевих судин при інфаркті міокарда, цукровий діабет при
септикопіємії).
3. Визначення та приклади ускладнень основного захворювання.
Ускладнення – патологічні процеси та стани, які патогенетичні пов’язані з
основним захворюванням, хоча можуть мати й іншу етіологію.
Розрізняють головне і другорядне, перше є безпосередньою причиною смерті.
Ускладнення зазвичай бувають множинними. Причому, одне з ускладнень в
свою чергу може стати причиною розвитку ускладнень. Вони часто
ускладнюють протікання основного захворювання і нерідко є безпосередньою
причиною смерті, наприклад:
- виразкова хвороба шлунку може ускладнитися перфорацією виразки, яка, в
свою чергу стає причиною розвитку іншого ускладнення – перитоніту, який є
безпосередньою причиною смерті;
4. Визначення та приклади супутніх захворювань.
5. Варіанти комбінованого основного захворювання. Визначення та
приклади.
6. Приклади біказуального діагнозу.
7. Структура медичного заключення про причину смерті. Приклади.
8. Анемії – визначення, класифікаця, морфологія різних форм анемії.
9. Постгемарогічна анемія: етіологія, патогенез, патологічна морфологія.

10.Гемолітична анемія: етіологія, патогенез, патологічна морфологія.
11.Гемобластози – визначення, етіологія, патогенез та патоморфологія
12.Лекози – визначення, принцип класифікації, загальна характеристика.
13.Гострі лейкози – етіологія, класифікація, гострий недиференційований

лейкоз клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика,
наслідки.
14. Гострі лейкози – етіологія, класифікація, мієлобластний лейкоз
клініко- анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.
(етіологія/класифікація -питання 13!!!!)
15. Гострі лейкози – етіологія, класифікація, промієлоцитарний лейкоз
клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.
(промієлоцитарний лейкоз) (етіологія/класифікація -питання 13!!!!)
16. Гострі лейкози – етіологія, класифікація, лімфобластний лейкоз

(лімфобластний лейкоз) (етіологія/класифікація -питання 13!!!!)
17. Гострі лейкози – етіологія, класифікація, плазмобластний та
монобластний лейкози клініко-анатомічна та патоморфологічна
характеристика, наслідки.
(плазмобластний та монобластний)(етіологія/класифікація -питання 13!!!!
18. Гострі лейкози – етіологія, класифікація, ерітромієлобластний та

мегакаоілбластний лейкози клініко-анатомічна та патоморфологічна
(еритромієлобластний та мегакаріобластний лейкози) (етіологія/класифікація - 13 питання)
19. Хронічні лейкози мієлоцитарного походження – визначення,

різновиди, хронічний мієлоїдний лейкоз клініко-анатомічна та
патоморфологічна характеристика, наслідки.

різновиди, хронічний еритромієлоз, еритремія та справжня поліцитемія
21. Хронічні лейкози лімфоцитарного походження – визначення,
різновиди, хронічний лімфолейкоз та лімфоматоз шкіри клініко-
анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.
різновиди, хронічні парапротеїнімічні лейкози: мієломна хвороба
класифікація стадій та патоморфологічна характеристика. Наслідки
різновиди, хронічні парапротеїнімічні лейкози: первинна
макроглобулінемія та хвороба тяжких ланцюгів клініко-анатомічна та
25. Хронічні лейкози моноцитарного походження – визначення, різновиди,
26. Лімфоми – визначення, класифікація, лімфосаркома клініко-анатомічна
та патоморфологічна характеристика, наслідки.
27. Лімфоми – визначення, класифікація, грибоподібний мікоз, хвороба
Сезарі та ретикулосаркома клініко-анатомічна та патоморфологічна
28. Лімфоми – визначення, класифікація, лімфогрануломатоз клініко-
анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.
29. Тромбоцитопенії - визначення, класифікація, клініко-анатомічна та

30. Тромбоцитопатії - визначення, класифікація, клініко-анатомічна та
Тромбоцитопатії – значна група захворювань та синдромів, в основі яких

лежать порушення гемостазу, обумовлені якісною неповноцінністю або
дисфункцією тромбоцитів. Це група геморагічних діатезів з геморагічними
проявами на рівні судин мікроциркуляторного русла.
Класифікація.
1. Спадкові:
1) відсутність тромбоцитарних рецепторів (до колагену,простагландинів,
адреналіну)
2) порушення адгезивних властивостей ТЦ (хвороба Вілебранда)
3) порушення агрегаційних властивостей ТЦ (дефіцит або відсутність gp IIb|IIIa,
вроджена афібриногенія)
4) порушення секреторної властивості ТЦ (дефіцит ЦОГ-1,
тромбоксансинтетази)
5) порушення коагулянтної активності ТЦ
2. Набуті:
1) при гемобластозах:
2) при мієлопроліферативих захворюваннях і есенціальній тромбоцитемії;
3) при В12-дефіцитній анеміх;
4) при цирозах, пухлинах та паразитарних захворюваннях печінки;
5) при гормональних порушеннях;
6) при скорбуті;
7) при променевій хворобі;
8) при ДВЗ-синдромі та активації фібринолізу;
9) при масивних гемотрансфузіях;
10) медикаментозні та токсичні.
Клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика.
Характеристика тромбоцитопатії зводиться до морфологічних проявів
геморагічного синдрому. При цьому слід мати на увазі, що тромбоцитопатії
можуть протікати з більш-менш вираженою тромбоцитопенією.
При вирішенні питання про пріоритетність тромбоцитопатії або
тромбоцитопенії в діагнозі слід керуватися наступними положеннями:
- до тромбоцитопатій відносять всі форми, при яких виявляються стабільні
функціональні, морфологічні 'і біохімічні порушення тромбоцитів, не зникаючі
при нормалізації їх кількості в крові;
- для тромбоцитопатії характерна невідповідність вираженості геморагічного
синдрому ступеня тромбоцитопенії;
- генетично обумовлені форми патології тромбоцитів у переважній більшості
випадків відносяться до тромбоцитопатій, особливо якщо вони поєднуються з
іншими спадковими дефектами;
- тромбоцитопатії слід вважати вторинною, якщо якісний дефект тромбоцитів
непостійний, послаблюється або повністю зникає після ліквідації
тромбоцитопенії.
Наслідки:
1) залізодефіцитна анемія;
2) імунні порушення;
3) носові кровотечі;
4) анемічна кома;
5) сліпота через крововиливи в сітківку ока;
6) параліч через крововиливи в мозок.
31. Атеросклероз – визначення, етіологія, патогенез.
Атеросклероз – хронічне захворювання, яке виникає внаслідок порушення

жирового та білкового обміну і характеризується ураженням артерій
еластичного та м’язово-еластичного типу у вигляді відкладення в інтимі ліпідів і
білків з наступним розвитком сполучної тканини.
Етіологія.
Фактори розвитку:
- обмінні (порушення жирового та білкового обмінів);
- гормональні;
- гемодинамічні;
- нервові;
- судинні;
- спадкові та етнічні.
Патогенез. Враховують всі фактори розвитку, що ведуть до атерогенної
ліпопротеїдемії і підвищення проникності мембран стінки артерій. З цим
пов’язане подальше пошкодження ендотелію артерій, накопичення плазмових
модифікованих ліпопротеїдів в інтимі, нерегульоване захоплення атерогенних
ліпопротеїдів клітинами інтими, проліферація в ній гладком’язових клітин і
макрофагів з наступною трансформацією в так звані пінисті клітини, які
причетні до розвитку всіх атеросклеротичних змін.
32. Атеросклероз – визначення, патоморфологічна характеристика стадій

розвитку.

еластичного та м’язово-еластичного типу у вигляді відкладення в
Патоморфологічна характеристика стадій розвитку.
Стадії морфогенезу:
1) доліпідна: хар-ся змінами, які відображають загальні порушення метаболізму
при атеросклерозі (гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїдемія, накопичення
грубодисперсних білків і мукоїдних речовин у плазмі крові, підвищення
активності гіалуронідази та ін.) і «травму» інтими продуктами порушеного
метаболізму.
2) ліпоїдоз: у стадії ліпоїдозу відмічається інфільтрація інтими, особливо
поверхневих її відділів, ліпідами (холестерином), ліпопротеїдами, білками, що
веде до утворення жирових плям та смуг. При цьому ліпіди дифузно
просочують інтиму і накопичуються в гладком'язових клітинах і макрофагах, які
здобули назву пінистих, або ксантомних клітин. В ендотелії також з'являються
ліпідні включення, що свідчить про інфільтрацію інтими ліпідами плазми крові.
Чітко виражені набухання і деструкція еластичних мембран.
3) ліпосклероз: ліпосклероз характеризується розростанням молодих
сполучнотканинних елементів інтими в дільницях відкладання і розпаду ліпідів
і білків, руйнуванням еластичних і аргірофільних мембран. Осередкове
розростання в інтимі молодої сполучної тканини та її послідовне дозрівання
призводять до формування фіброзної бляшки, в якій з'являються тонкостінні
судини, зв'язані з vasa vasorum. Існує точка зору, що формування фіброзної
бляшки пов'язане з проліферацією гладком'язових клітин, що виникає у
відповідь на пошкодження ендотелію та еластичних волокон артерій
4) атероматоз: ліпідні маси, які складають центральну частину бляшки, а також
прилеглі колагенові і еластичні волокна розпадаються. При цьому утворюється
дрібнозерниста аморфна маса, в якій знаходяться кристали холестерину і
жирних кислот; уривки еластичних і колагенових волокон, крапельки
нейтральних жирів (атероматозний детрит). По краях основи бляшки з'являється
багато новоутворених судин, які вростають із vasa vasorum, а також ксантомні
клітини, лімфоцити, плазматичні клітини. Атероматозні маси відокремлені від
просвіту судини шаром зрілої, іноді гіалінізованої сполучної тканини (покришка
бляшки).
5) виразкування: при прогресуванні атероматозу в зв'язку із зруйнуванням
новоутворених судин відбувається крововилив у товщу бляшки (інтрамуральна
гематома), покришка бляшки розривається. Настає стадія утворення
атероматозної виразки. Краї її підриті, нерівні, дно являє собою м'язовий, а іноді
зовнішній шар стінки судини. Дефект інтими досить часто вкривається
тромботичними масами, причому тромб може бути не тільки пристінковим, але
і обтуруючим.
6) атерокальциноз: завершальна стадія морфогенезу атеросклерозу, хоча
відкладання вапна починається вже в стадії атероматозу і навіть ліпоїдозу.
Вапно відкладається в атерокатозні маси, в фіброзну тканину, в проміжну
речовину між еластичними волокнами. При значних відкладаннях вапна в
покришці бляшки утворюються щільні та ламкі пластини. Вапнуванню бляшок
сприяє еластоліз. В зв'язку з деструкцією еластичних мембран відбувається
накопичення аспарагінової і глутамінової кислот. Іони кальцію зв'язуються з
вільними карбоксильними групами цих кислот і осідають у вигляді фосфату
кальцію.
33. Атеросклероз – визначення, характеристика клініко-морфологічних

форм, ускладнення.

еластичного та м’язово-еластичного типу у вигляді відкладення в
Клініко-морфологічні форми атеросклерозу.
1) атеросклероз аорти:
часто ускладнюється тромбозом, тромбоемболією і емболією атероматозними
масами з розвитком інфарктів і гангрени;
аневризма аорти може бути циліндрична, мішкоподібна, грижоподібна.
- ускладнення: утворення аневризми здатне викликати її розрив з наступною
кровотечею; тривало існуюча аневризма аорти призводить до атрофії
навколишніх тканин.
2) атеросклероз коронарних артерій серця (серцева форма, ішемічна хвороба
серця):
лежить в основі ішемічної хвороби серця.
3) атеросклероз артерій головного мозку (мозкова форма, цереброваскулярні
захворювання):
є основою цереброваскулярних захворювань.
- ускладнення: атеросклеротичне недоумство.
4) атеросклероз артерій нирок (ниркова форма):
звуження просвіту бляшкою найчастіше спостерігається в місці відгалуження
основного стовбура або розподілу його на гілки першого і другого порядку;
в нирках розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом
строми і заміною цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступною
їх організацією і формуванням втягнутих рубців; виникає великобугриста
атеросклеротична зморщена нирка (атеросклеротичний нефросклероз).
- ускладнення: симптоматична ниркова гіпертонія.
5) атеросклероз артерій кишечника (кишкова форма):
ускладнений тромбозом, здебільше закінчується їх гангреною.
6) атеросклероз артерій нижніх кінцівок:
частіше уражаються артерії стегна; при зростаючій недостатності колатералей
розвиваються атрофічні зміни м’язів, з’являються характерні болі під час ходи;
- ускладнення: якщо атеросклероз ускладнюється тромбозом, розвивається
гангрена кінцівки.
34. Гіпертонічна хвороба – визначення, етіологія, патогенез.
Гіпертонічна хвороба – це хронічне захворювання, клінічними ознаками якого є

тривале та стійке підвищення артеріального тиску.
Етіологія.
Бере участь ряд факторів:
- нервовий;
- рефлекторний;
- гормональний;
- нирковий;
- спадковий.
Патогенез.
У патогенезі гіпертонічної хвороби найбільше значення мають порушення
центральних і ниркових механізмів регуляції артеріального тиску, ендотеліальна
дисфункція та інші фактори.
Генетичні дефекти можуть сприяти артеріальній гіпертензії внаслідок
порушення різних ланцюжків регуляції артеріального тиску – трансмембранний
рух іонів Na і Са, надмірне продукування пресорних речовин (або дефіцит
депресорних), підвищення чутливості рецепторів до їхньої дії. Порушується
механізм регуляції обміну Na, нервової регуляції артеріального тиску, ренін-
ангіотензин-альдостеронової системи, змінюються реологічні властивості крові.
Артеріальний тиск залежить від хвилинного об'єму серця і загального
периферичного судинного опору. Артеріальний тиск підвищується при
збільшенні цих параметрів або одного з них. У більшості випадків підвищення
артеріального тиску спочатку зумовлене переважно збільшенням хвилинного
об'єму серця. Надалі зростає загальний периферичний судинний опір. Це
пов'язано з подальшим порушенням регуляції судинного тонусу.
Має значення і механічне звуження просвіту артерій внаслідок підвищення
вмісту в стінці судини натрію і води (що зазвичай зумовлює і підвищення її
чутливості до пресорних стимулів). У тяжчих формах хвороби звуженню
просвіту сприяє ураження судинної стінки (фібриноїдний некроз, васкуліт,
гіпертрофія прошарків судинної стінки та атеросклероз), яке поступово
підвищує загальний периферичний судинний опір. Крім того, цьому сприяє
погіршання реологічних властивостей крові, підвищення її в'язкості. Усе це
призводить до ішемії органів. Найчутливіші органи (органи-мішені) – це серце,
мозок, нирки.
Підвищення систолічного тиску в лівому шлуночку викликає його гіпертрофію.
Посилюється робота серця, що в поєднанні з його гіпертрофією підвищує
потребу міокарда в кисні, а розвиток атеросклерозу коронарних артерій
призводить до ІХС – стенокардії, інфаркту міокарда.
Гіпертрофія і кардіосклероз знижують скоротливу здатність міокарда і
призводять до розвитку серцевої недостатності.
Ураження судин мозку веде до гіпертонічної енцефалопатії, гострого
порушення мозкового кровообігу. Ураження судин нирок призводить до
розвитку нефросклерозу, зниження функції нирок, хронічної ниркової
недостатності.
35.Гіпертонічна хвороба – визначення, патоморфологічна характеристика

стадій розвитку.

1. Доклінічна форма: гіпертрофія м’язового шару і еластичних структур
артеріол і дрібних артерій, спазм артеріол, концентрична гіпертрофія серця.
2. Стадія змін в артеріолах: гіаліноз, еластофіброз (гіперплазія і розщеплення
внутрішньої еластичної мембрани, які виникають компенсаторно у відповідь на
стійке підвищення артеріального тиск), артеріолосклероз (розростання
сполучної тканини між розщепленими мембранами).
3. Стадії змін у внутрішніх органах: вторинні зміни органів у зв’язку зі змінами
артерій і порушенням органічного кровообігу: крововиливи у головний мозок,
артеріоло-склеротичний нефросклероз, cor bovinum.
36. Гіпертонічна хвороба – визначення, характеристика клініко-

морфологічних форм, ускладнення.

Характеристика клініко-морфологічних форм (за переважанням ураження судин
певного басейну):
1. Ниркова форма - буває гострою за перебігом (інфаркти та некрози нирок), та
хронічною (атрофія та склероз нирок). Нирки при хронічному прояві звуться
первинко стуляні: щільні, дрібнозерниста поверхня, корковий шар тонкий,
зменшені.
2. Мозкова форма - порушення мозкового кровообігу, які виникають при
спазмах, тромбозах і тромбоемболіях судин мозку. Види мозкових порушень:
транзиторна ішемія (дистрофія нейронів, дрібні крововиливи, гліальні рубчики,
гемосидероз), геморагічний інсульт -крововилив в мозок по типу гематоми або
геморагічного просякання. Ішемічний інсульт (інфаркт головного мозку)
переважно на грунті тромбозу артерій. На місці інсульту виникає кіста.
3. Серцева форма - складає основу ішемічної хвороби серця.
Ускладнення:
- застій в легенях;
- серцева недостатність;
- застій у печінці;
- нефросклероз;
- інфаркт міокарда;
- набряки нижніх кінцівок;
- інсульт.
37. Ішемічна хвороба серця – визначення, класифікація, етіологія та

патогенез.
ІХС – це збірне поняття, являє собою групу захворювань, в основі яких лежить
абсолютна або відносна недостатність коронарного кровообігу, тому ішемічна
хвороба – це коронарна хвороба серця.
Гостра:
- раптова (коронарна) серцева смерть;
- гостра осередкова ішемічна дистрофія;
- інфаркт міокарда.
Хронічна:
- постінфарктний осередковий кардіосклероз;
- дифузний кардіосклероз: * атеросклеротичний, * постміокардитичний.
Етіологія.
Місцеві причини розвитку: тривалий спазм, тромбоз або тромбемболія
коонарних артерій серця і функційна перенапруга міокарда в умовах
атеросклеротичної оклюзії цих артерій.
Патогенетичні фактори:
- гіперліпідемія;
- артеріальна гіпертензія;
- надмірна вага;
- малорухливий спосіб життя;
- куріння;
- порушення толерантності до вуглеводів;
- сечокислий діатез;
- генетична схильність;
- належність до чоловічої статі.
38. Ішемічна хвороба серця – визначення, класифікація, характеристика
форм.
ІХС – це збірне поняття, являє собою групу захворювань, в основі яких лежить
абсолютна або відносна недостатність коронарного кровообігу, тому ішемічна
хвороба – це коронарна хвороба серця.
Гостра:
- раптова (коронарна) серцева смерть;
- гостра осередкова ішемічна дистрофія;
- інфаркт міокарда.
Хронічна:
- постінфарктний осередковий кардіосклероз;
- дифузний кардіосклероз: * атеросклеротичний, * постміокардитичний.
39. Інфаркт міокарда – визначення, класифікація.

Інфаркт міокарда – це некроз (ішемічний інфаркт з геморагічним вінчиком)
серцевого м’яза.
1. За терміном виникнення:
- первинний інфаркт
- рецидивна форма
- повторний інфаркт
2. За локалізацією:
- передньої стінки лівого шлуночка, верхівки серця
- міжшлуночкової перегородки
- задньої стінки лівого шлуночка
- бічної стінки лівого шлуночка
- інфаркт міжшлуночкової перегородки
- розповсюджені форми
3. За ступенем розповсюдження:
- субендокардіальний
- інтрамуральний
- трансмуральний
- субепікардіальний
40. Інфаркт міокарда – визначення, характеристика стадій розвитку,

ускладнення
Інфаркт міокарда – це некроз (ішемічний інфаркт з геморагічним вінчиком)

серцевого м’яза.
2 стадії: некротична і рубцювання.
Некротична стадія. Область інфаркту являє собою некротизовану тканину, в
якій периваскулярно зберігаються острівці незміненого міокарда. Ділянка
некрозу відмежована від збереженого міокарда зоною гіпереміії та
лейкоцитарної інфільтрації (демаркаційне запалення). Глибокі дисциркуляторні
та обмінні порушення поза осередком. Вони характеризуються фокусами
нерівномірного кровонаповнення, крововиливами, зниканням глікогену з
кардіоміоцитів, появою в них ліпідів, деструкцією мітохондрій і
саркоплазматичної сітки, некрозом окремих м’язових клітин. Судинні
порушення з’являються і за межами серця.
- міомаляція;
- пристінкові тромби;
- перикардит;
- гостра аневризма серця;
- смерть.
41. Церебро-васкулярні захворювання – визначення, класифікація,

Церебловаскулярні захворювання – це гострі порушення мозкогового кровообігу, фоном розвитку

яких є атеросклероз і гіпертонічна хвороба.
Класифікація:
1) Субарахноїдальний крововилив
2) Внутрішньомозковий вилив
3) Інші нетравматичні внутрішньочерепні крововиливи
4) Інфаркт головного мозку
5) Інсульт, не уточнений як крововилив чи інфаркт
6) Закупорка та стеноз прецеребральних артерій, що не призводять до інфаркту мозку
7) Закупорка та стеноз церебральних артерій, що не призводять до інфаркту мозку
8) Інші цереброваскулярні хвороби
Патоморфологічна характеристика
1) При геморагічному просочувачуванні мозкової тк., як одного з проявів геморагічного
інсульту, виявляються дрібні осередки крововиливів, що зливаються між собою. Крововиливи
типу гем. Просочування зустрічаються найчастіше в зорових буграх і варолієєвому мосту і не
бувають в корі мозку та мозочку.
2) Ішемічний інфаркт мозку, який виникає при тромбозі атеросклеротично змінених
проценребральних або церебральних або церебральних артерій має різноманітну локалізацію.
При мікроскопічному дослідженні серед некр. мас зн. загиблі нейрони
3) Геморагічний інф. Мозку зовні схожий на осередок геморагічного просочування, але механізм
його розвитку інший, виникає іш. Тканини мозку, потім крововилив в ішемізовану тк.
4) Змішаний інфаркт, який виникає в сірий реч.; як ішем., так і геморагічний інфаркт; інфаркт ->
порож., стін. Якої вміщ. Гемосид (іржава кіста)
Наслідки: інсульт -> паралічі.
42. Церебро-васкулярні захворювання – визначення, характеристика

геморагічного та ішемічного інсультів.
Церебловаскулярні захворювання – це гострі порушення мозкогового кровообігу, фоном розвитку

яких є атеросклероз і гіпертонічна хвороба.
Геморагічний інсульт - крововилив у речовину головного мозку, який виникає внаслідок розриву
артерії або шляхом діапедезу еритроцитів при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі мозкових
судин.
Бувають:
-Внутрішньомозковий крововилив — крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини,
у 2/3 випадків пов'язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм;
амілоїдна ангіопатія (зазвичай у людей похилого віку); рідше — мальформація судин;
-Субарахноїдальний крововилив — найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або
інших судинних вад.
Ішемічний інсульт — найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання
головного мозку; причини — атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних
та хребетних), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних
артеріях (т. зв. лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та
дегенеративних змін у дрібних перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія при фібриляції
передсердь (найчастіше), відкритому овальному вікні, клапанних вадах (в т.ч. протезованих
клапанів у лівій частині серця), порушеннях скоротливості міокарда, в т.ч. аневризмі лівого
шлуночка; ендокардити; системний васкуліт.
43. Кардіоміопатії – визначення, класифікеація, характеристика форм,

ускладнення.
Кардіоміопатії – це група захворювань, які характеризуються первинними дистрофічними змінами

міокарда.
Класифікація первинних кардіоміопатій з невстановленою етіологією засноввана на основі
патофізіологічних аспектів.
Серед первинних (ідіопатичних) кардіо¬міопатій виділяють:
— гіпертрофічну (констриктивну)
1) Підвищена скор-сть, можливе обумов. Зб. Чутл. До КА -> поше. КМЦ, фіброз і гіпертрофія
скор. Міок.
2) Підвищен. скор-ть в ембр. пер -> гіперпл. кмц у пев. відд., переважно в міжшл. перегор. -> у
постанатал фізі – прогресуюча гіпертроф. міок.
— дилятаційну (конгестивну);
1) Повязана з вірус. міокардитом (коксакі); важл. знач. – вір.+алког..хар. розширенням пор <3,
м*яз якого може бути гіпертрофія
2) міок.-в*ял., тьмян., прониз. білув. прошар.; хар. чегув. гіпертроф. і атроф. КМЦ
— рестриктивну (ендоміокардіальний фіброз).
1) Як усклад. І насл. Парієт. Ендокардиту Лефмра
2) Часто – пристін. Тромби
До вторинних кардіоміопатій відносять:
А. Алкогольну. (пряма токс. Дія на КМЦ)+(КА)+(суд. Поруш.»гіпоксія)
Б. Метаболічні (при гіпертиреозі, гіпотиреозі, гіпокаліємії, гіперкаліємії, глікогенозі,
недостатності тіамінів та інших вітамінів).
В. Асоційовані з хворобами сполучної тканини (ревматоїдний артрит, червоний вівчак,
вузликовий периартеріїт, склеродермія, дерматоміозит, псоріаз).
Г. Асоційовані з нервово-м’язовими хворобами (м’язова дистрофія, міотонічна дистрофія, атаксія
Фрідріха тощо).
Д. Асоційовані з дисліпідозом і мукополісахаридозом (синдром Хантера-Хурлера, хвороба Фабрі,
хвороба Сандхоффа). Е. Медикаментозні та токсичні (ліки: еметин, ізопротеренол, солі важких
металів: кобальт, миш’як, тощо).
Є. Асоційовані з інфільтратами при лейкемії, карциноматозі, саркоїдозі.
Ж. Асоційовані з інфекціями (вірусні, бактеріальні та паразитарні).
З. Сенильні.
И. Асоційовані з хворобами органів травлення (синдром порушеного всмоктування
(мальабсорбція), панкреатит, цироз печінки тощо).
І. Інші.
- Рапт. зуп. серця (фібрил. шл.)
-хрон сн
- тромбоембл. синдр.
44. Ревматичні захворювання – визначення,класифікація, загальна

Це інфекційно-алергічні захворювання в основі яких лежить дезорганізація сполучної тканини з

переважним пошкодженням серця і кровоносних судин.
1) Ревматизм;
2) Ревматоїдний артрит;
3) Хвороба Бєхтєрєва;
4) Системний червоний вовчак;
5) Склеродермія;
6) Вузликовий пери артеріїт;
7) Дерматоміозит;
8) Синдром Шегрена.
Характеристика:
Пошкодження сполучної тканини проявляється у вигляді прогресуючої дезорганізації, що
складається з чотирьох фаз:
 мукоїдне набухання;
 фібриноїдне набухання ( гомогенізація колагенових волокон і просочування фібрином і
білками);
 гранулемотоз ( клітинні імунні реакції);
 склероз
45. Ревматизм – визначення, етіологія, пато- та морфогенез та клініко-

анатомічні форми, ускладнення.
Це інфекційно-алергічне захворювання в основі якого лежить дезорганізація сполучної тканини з

Етіологія.
- доказана роль β-гемолітичного стрептокока групи А (ангіни, тонзиліт, пневмонії, скарлатина,
карієс);
- це полігенне спадкове захворювання
Патогенез – складний; пов’язаний з багатопрофільною реакцією імунної системи на
стрептококовий антиген.
1. Основне значення надається антитілам, які перехресно реагують з антигенами стрептокока і з
аутоантигенами сполучної тканини серця в поєднанні з клітинними імунними реакціями.
2. Стрептокок виділяє протеолітичні ферменти, що діють на сполучну тканину і визивають її
дезорганізацію – тобто розпад на білки та глікозаміноглікани при цьому білки набувають
властивості ауто антигенів.
Таким чином, на ізоантигени і на аутоантигени сполучної тканини серця в крові появляється
широкий спектор антитіл та імунних комплексів, що зумовлюють безперервний перебіг
ревматизму і ауто агресію.
Морфогенез. В сполучній тканині серця (ендокарда, перикарда, строми міокарда) – виникає
дезорганізація (мукоїдне та фібриноїдне набухання), а потім проліферативне запалення з
утворенням гранулеми. Навколо фібриноїдного некрозу накопичуються спочатку молоді
макрофаги, які швидко дозрівають в крупні, і частоколом розміщуються навколо некрозу. Це дуже
активні фагоцити, вони поглинають не тільки фіброноїд, а і антитіла і імунні комплекси. Вони
характеризуються високим рівнем метаболізму – вміщують багато глікогену, РНК. По периферії
гранулеми скупчуються плазмоциди і лімфоцити. Таку гранулему називають «квітучою». В
подальшому лімфоцити виділяють лімфокіни, що стимулє дозрівання гранулеми. Макрофаги
витягуються, перетворюючись в фібробласти. Фібриноїд частково розсмоктується, така гранулема
називається «в’янучою».
Ревматизм відрізняється поліморфізмом клініко-морфологічних проявів. Виділяють 4 клініко-
морфологічні форми ревматизму:
1. Кардіоваскулярна
2. Поліартритична
3. Нодозна (вузлова)
4. Церебральна
Наслідки – утворення зрощень аж до повної облітерації просвіту серцевої сумки з відкладанням
солей кальцію – «панцирне серце». При поєднанні ендо- і міокардиту патологія має назву
ревматичний кардит. При поєднанні ендо-, міо- і перикардиту – ревматичний панкардит.
46. Ревматизм – визначення, ревматичний ендокардит – визначення,

морфологічна характериятика типів, наслідки.

Ендокардит – запалення ендокарда – одне з яскарвих проявів ревматизму.
Кардіоваскулярна форма. Можливе пошкодження будь-якого шару стінки серця, але найбільш
типовими є ендокардити. По локалізації вони бувають:
- клапанний
- хордальний
- пристінковий
Клапанний – частіше пошкоджуються мітральний та аортальний клапани. Пошкодження
клапанів правого шлуночка може лише приєднуватись до названих, а самостійним не буває. По
глибині дистрофічних, некротичних, тромбоутворюючих і склеротичних процесів клапанний
ендокардит буває:
А) Дифузний ендокардит (вальвуліт Талалаєва) – характеризується мукоїдним та фібриноїдним
набуханням і гранулематозом сполучної тканини сулок без ушкодження ендотелія і без утворення
тромбів.
Б) Гострий бородавчастий ендокардит – глибоке ураження клапанів з пошкодженням цілосності
ендотелія і утворенням тромботичних нашарувань – бородавок (частіше у місцях стику стулок).
В) Фібропластичний – розвивається внаслідок двох попередніх, в період ремісії ревматизму, або ж

виникає первинно при в΄ялому перебігу з особливою схильністю до розвитку склерозу (тобто – це
тихе формування вади серця).
Г) Поворотно-бородавчастий ендокардит – виникає на склерозованих та деформованих клапанах
тобто на фоні вже сформованої вади серця, внаслідок нової атаки, і характеризується свіжими
вогнищами мукоїдного, фібриноїдного набухання в новоутвореній сполучній тканині з залученням
ендотелія і розвитком свіжих тромбів.
Наслідки: склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до його потовщення і деформації стулок
клапану, тобто до розвитку пороку серця.
47. Ревматизм – визначення, ревматичний міокардит – визначення,

морфологічна характериятика форм, наслідки.

переважним пошкодженням серця і кровоносних судин
Міокардит – запалення міокарда, яке спостерігається при ревматизмі.
Ревматичні міокардити класифікують:
- вузликовий продуктивний (гранулематозний) – характеризується наявністю ревматичних
гранулем в адвентиції кровоносних судин міокарду та їх наслідків – периваскулярного
кардіосклерозу.
- дифузний інтерстиційний ексудативний міокардит Скворцова. Буває у дітей при особливо
активному перебігу ревматизму. Проявляється значним повнокрів΄ям, набряком та інфільтрацією
лімфоцитами, гістіоцитами, нейтрофілами, еозинофілами строми міокарду. Може бути причиною
гострої серцево-судинної недостатності і смерті. При благо приємному перебігу закінчується
розвитком дифузного кардіосклерозу.
- вогнищевий ексудативний міокардит – буває при латентній формі ревматизму. Вказані вище
зміни менш розповсюджені і інтенсивні, гранулеми бувають рідко.
При будь-якій формі міокардиту сильно страждають міокардіоцити, в них розвиваються
дистрофічні, некробіотичні процеси, що можуть бути причиною декомпенсаціі серця навіть в
період ремісії ревматизму.
Наслідки: осередки пошкодження і некробіозу м*язових клітин серця. Такі зміни скорочувального
міокарда можуть бути причиною декомпенсації навіть у випадках з мінімальною активністю
ревматичного процесу.
48. Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в

суглобах, ускладнення.
Захворювання яке характеризується переважною дезорганізацією сполучної тканини оболонок і

хряща суглобів, що призводить до їх деформації.
Етіологія – гемолітичний стрептокок гупи Б, віруси, мікоплазми. Спадковість закладена в
антигенах гістосумісності НLА-В27, D/DR4. Хворіють переважно жінки.
Патогенез – пов'язують з наявністю високомолекулярних імунних комплексів до складу яких
входить ревматоїдний фактор. Це імуноглобуліни М, І, А, що виробляються в синовіальних
оболонках суглобів. Імунні комплекси активують комплемент, реагують з макрофагами,
стимулюють викид коллагенази клітинами синовіальних оболонок, що підсилює пошкодження
сполучної тканини і хряща, виникає проліферативне запалення. В клітинах його накопичується
ревматоїдний фактор, тому вони і дістали назву – рагоцити.
Патологічна анатомія. Пошкодження симетричних дрібних суглобів (стопа, кисть).
В синовіальних оболонках відбуваються зміни, які проходять в 3 стадії:
І – Як при ревматизмі, більш глибокі, фібриноїдний некроз призводить до відриву війок
синовіальної оболонки і утворенню «рисових тілець». Триває декілька років.
ІІ – Розростання війок, грануляційної тканини з утворенням пандуса, який руйнує хрящ,
виникають вивихи пальців рук – «плавники моржа». В грануляційній тканині – лімфоцитарна
інфільтрація, повна атрофія хряща.
ІІІ – Через 20-30 років виникає фіброзно – кістковий анкілоз, амілоїдоз нирок. Вісцеральні
пошкодження зустрічаються рідко.
Ускладнення: вивихи і підвивихи дрібних суглобів, зменшення рухливості, фіброзні і кісткові
анкілози, остеопороз. Найбільш тяжке і часте усклад. – нефропатичний амілоїдоз, смерть хворих
настає від нирк. Недост. В зв*язку з амілоїдозом або від супутніх захворювань – пневмонії,
туберкульозу та ін.
49. Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна

характеристика, ускладнення.
Анкілозивний спондиліт (хвороба Бехтерєва) — це хронічне системне захворювання переважно

хребта, суглобів з обмеженням його рухомості за рахунок анкілозування апофізальних суглобів
Етіологія :
1) роль травми (фізичної перенапруги);
2) спадковість закодована в НLА – В27.
Патогенез. Згідно з рецепторною теорією, антиген HLA-B27 є рецептором для етіологічного
пошкодження фактора (бактеріальний антиген, вірус тощо). Утворений комплекс призводить до
синтезу цитотоксичних Т-лімфоцитів, які можуть пошкоджувати клітини та тканини, де
знаходяться молекули антигену В27. Теорія молекулярної мімікрії полягає в тому, що
бактеріальний антиген у комплексі з другою молекулою HLA може мати подібні з HLA-В27
властивості і знижувати імунну реакцію на пептид, що спричиняє розвиток хвороби (феномен
імунної толерантності). У результаті цього розвивається імунозапальний процес з ураженням
попереково-кульшових з’єднань, а пізніше й інших суглобів, з розвитком активного
фібропластичного процесу і утворенням фіброзної рубцевої тканини з наступною її
кальцифікацією та осифікацією. Згодом розвиваються фіброзні та кісткові анкілози суглобового
осьового скелета, рідше — периферичних суглобів з окостенінням зв’язкового апарату хребта.
Патологічна анатомія: анкілозуючий спондилоартрит, характеризується деструктивно-запальними
змінами дрібних суглобів хребта (аналогічними), що захвачують і міжхребцеві диски, де
розростається сполучна тканина і в кінці кінців приводить до повної нерухомості хребта.
Наслідки: такі хворі мають не виражені функціональні порушення, працездатність збережена.
Смертність хворих на анкілозивний спондиліт становить 5%. Причини смерті: травма хребта,
серцева, ниркова і дихальна недостатність. Тяжка інвалідність виникає у 20% хворих протягом 20–
40 років тривалості захворювання. Згодом розвиваються фіброзні та кісткові анкілози суглобового
осьового скелета, рідше — периферичних суглобів з окостенінням зв’язкового апарату хребта.
50. Системний червоний вовчак – етіологія, патогенез, патоморфологічна

Це гостре (рідко хронічне) захворювання СЕ з особливо вираженою ауто імунізацією і

переважним пошкодженням шкіри, нирок і кровоносних судин.
Етіологія:
- віруси
- інсоляція
- спадковість.
Є думка, що віруси спрацьовують вторинно після того, як виникає імунний дефіцит.
Патогенез:
- зниження Т-клітинного контролю в зв'язку з ушкодженням Тл-вірусами
- сенсибілізація організма і розвиток ауто агресії.
В плазмі крові виявляється велика спектральна кількість аутоантитіл проти: РНК, ДНК,
еритроцитів, тромбоцитів, лімфоцитів. Особливо багато їх проти ДНК і називаються вони
вовчаковим фактором.
- утворюється значна кількість імунних комплексів, що спонукають розвиток ГНТ, ГСТ з
розвитком фібриноїдного некрозу, лімфомакрофагальних інфільтратів.
Патологічна анатомія: генералізоване пошкодження СТ і судин спонукає особо значний клініко-
морфологічний поліморфізм, що часто затрудняє діагностику.
Виділяють 5 груп тканинних змін:
1. Гострі дистрофічні і некротичні зміни СТ з розвитком генералізованих васкулітів. Особливості
фібриноїда – в ньому багато зерен хроматину (ДНК).
2. Генералізовані васкуліти і підгостре інтерстіційне запалення всіх внутрішніх органів і ЦНС,
полісерозіт.
3. Склеротичні процеси внаслідок змін перших двох груп, паралельно свіжі вогнища
дезорганізації СТ. Характерний периартеріальний цибулеподібний склероз артерій селезінки.
4. В органах РЕС : - вогнищеві скупчення іммунокомпетентних клітин (лімфоцитів,
плазматичних); - продукують імуноглобуліни; - збільшена фагоцитарна активність макрофагів.
5. Ознаки ядерної патології. В клітинах всіх органів (особливо в лімфовузлах) ядро втрачає ДНК,
робиться блідим, хоч контури його чіткі. Такі ядра називаються гематоксиліновими тільцями.
Коли клітина гине – воно розпадається на глибки, фрагменти, які потім поглинаються
нейтрофілами, макрофагами і визначаються в їх цитоплазмі як включення – вовчакові клітини.
Знаходження їх в крові – достовірне підтвердження СЧВ. Їх можна знайти в лімфовузлах,
кістковому мозку, селезінці, адвентиції судин.
Всі 5 груп змін можуть одночасно по-різному поєднуватись.
Серце – (ендо- , міо- , перикардити), характерним є абактеріальний бородавчастий ендокардит
Лібмана – Сакса.
Мікроциркуляторне русло – генералізовані васкуліти з залученням v.vasorum аорти з еластолізом і
склерозом стінки аорти.
Внутрішні органи – дистрофія і некроз, інтерстиційне запалення.
Нирки – гломерулонефрит, вовчаків нефрит (нирки збільшуються в об'ємі строкаті з
крововиливами). мікро – гематоксилінові тільця в ядрах, «дротяні петлі» в канальцях клубочків,
гіалінові тромби, фібриноїдний некроз.
Суглоби – як при ревматизмі.
Шкіра – на обличчі еритема у вигляді метелика, спочатку червоний, а потім коричневий (склероз,
гіперкератоз, атрофія придатків, облисіння).
51. Системна склеродермія – етіологія, патогенез, патоморфологічна

Переважно страждає сполучна тканина шкіри в поєднанні з вісцеральними пошкодженнями.

Етіологія – порушення синтезу коллагена та його недосконалість, що обумовлює швидкий розпад
сполучної тканини і розвиток фіброзу.
Патогенез – продукція недосконалого колагену викликає посилений його розпад і розвиток
фіброзу. Вірусні інфекції (РНК-вірус) і генетичні фактори; мають також значення і аутоімунні
порушення.
Патологічна анатомія – шкіра місцями щільна, нерухома, западає. В шкірі і внутрішніх органах
спостерігається дезорганізація сполучної тканини, склероз і гіаліноз. Васкуліти та
тромбоваскуліти призводять до некрозу коркового шару нирок, що веде до гострої ниркової
недостатності (справжня склеродермічна нирка). Склеродермічне серце характеризується
кардіосклерозом. В легенях базальний пневмосклероз.
Ускладнення склеродермії найбільш часто буває недостатність тих ораганів і систем, в яких
найбільш виражені склеротичні зміни.
52. Вузилковий періартеріїт – етіологія, патогенез, патоморфологічна

Вузликовий поліартеріїт (періартеріїт) — це системний некротизуючий васкуліт з переважним

ураженнями артерій м’язового типу середнього та дрібного калібру та вторинними змінами в органах і
системах.
Етіологія захворювання остаточно не з’ясована. У розвитку вузликового поліартеріїту певне значення
надають вірусу гепатиту В. Встановлено, що факторами, які спричиняють розвиток захворювання, є
перенесені інфекції, введення лікарських препаратів, вакцин, сироваток, інтоксикації, надмірні
інсоляції та переохолодження.
Патогенез захворювання зводиться до гіперергічної реакції організму у відповідь на етіологічні
фактори. Відбувається розвиток аутоімунних реакцій, утворення комплексів антиген-антитіло, котрі
відкладаються в судинній стінці і призводять до збільшення синтезу цитокінів і виникнення
запалення.
Патоморфологія
Ушкоджуються артерії м’язового типу із залученням ендотелію (відкладення імунних комплексів),
внутрішньої мембрани (інфільтрація лімфоїдними клітинами, макрофагами, епітеліоїдними
клітинами, нейтрофілами, фібробластами) і периваскулярної тканини (клітинна інфільтрація,
рубцювання) з розвитком облітерації судин та інфарктів нирок, серця, центральної нервової системи
(ЦНС), органів черевної порожнини та ін. У хворих на ВП у складі імунних комплексів (циркулюючих
і тих, що відклалися) визначають HbsAg.
Зміни артерій при ВП часто мають сегментарний характер і виникають у місцях розгалуження.
Ураження судинної стінки при ВП проходить певні стадії: фіброїдного некрозу, поліморфно-клітинної
інфільтрації з характерним сегментарним некрозом медії, набряком усієї судинної стінки і
периваскулярною клітинною інфільтрацією. У нирках відзначають розвиток ангіїту без
гломерулонефриту, а також спостерігають ішемічне ушкодження клубочків. При видужанні настає
проліферація з рубцюванням і нерідко облітерацією ураженої судини.
Ускладнення. У більшості випадків безпосередньою причиною смерті є серцево-судинні катастрофи.
До несприятливих прогностичних факторів належать: вік понад 50 років, ураження нирок, серця,
органів травлення, ЦНС.
53. Дерматоміозит – етіологія, патогенез, патоморфологічна

Найчастіше пошкоджується сполучна тканина поперечно-смугастих та гладеньких м'язів –

поліміозіт. Частіше хворіють жінки.
Етіологія – віруси, спадковість, зв'язок з пухлинами.
Патогенез – пухлинні антигени перехресно спрацьовують з антигенами м'язів, що обумовлює
аутоагресію. Якщо пухлину видалити – хвороба блокується.
Патологічна анатомія – м'язи (в тому числі глотки, гортані, діафрагми, ока) – блідно-жовтуваті,
набряклі. Мікро васкуліти, склероз строми, кальциноз.
Ускладнення:Маркерами несприятливого прогнозу є: 1) похилий вік; 2) пропасниця, тяжкий
міозит із дисфагією в дебюті; 3) вісцеральні ураження (залучення легень, серця, ШКТ); 4) пізнє
встановлення діагнозу; 5) неадекватна терапія на початку і в динаміці хвороби; б) вторинний
(паранеопластичний) міозит; 7) міозит із "включеннями".
54. Гострий бронхіт – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна
Гострий бронхіт — гостре запалення слизової оболонки бронхів, зумовлене інфекцією або вдиханням
подразнювальних речовин. Розвитку хвороби часто передує охолодження. Гострий бронхіт може бути одним
із симптомів загального інфекційного захворювання.
Етіологія:
Гострий бронхіт(ГБ) – може бути спричинений екзогенними та ендогенними чинниками.
А) Екзогенні:
• віруси: грип, парагрип, аденовіруси, синцитіальні віруси, герпес-вірус;
• бактерії: стрептококи, пневмококи, стафілококи, паличка Фрідлендера і інші;
• фізичні фактори: сухе, гаряче та холодне повітря; пил органічної та неорганічної природи (професійні
хвороби), дим (тютюнопаління);
• хімічні фактори: пари кислот, формаліну і інші.
В) Ендогенні: - уремія;
Патогенній дії цих факторів сприяє:
- спадкова недостатність мукоциліарного апарату органів дихання, який по мірі впливу етіологічних факторів
пошкоджується;
- підсилене виділення слизу келихоподібними клітинами, яке спричиняє «відторгнення» - десквамацію клітин
носіїв війок. Відбувається оголення слизової оболонки, що полегшує проникнення агентів біологічних
факторів (бактерій, вірусів) з наступним розповсюдженням і розвитком запалення.
Патанатомія гострого бронхіту (ГБ): слизова оболонка набухла, повнокрівна; зустрічаються крововиливи,
виразки. В просвіті багато слизу і нейтрофілів. В проксимальних (крупних) бронхах розвивається ендобронхіт.
За характером запалення ендобронхіт буває:
1. Катаральний:
• серозно-катаральний
• слизовий
• гнійно-катаральний.
2. Фібринозний (уремія).
3. Геморагічний (грип, сибірка).
4. Деструктивно-виразковий.
Останній особливо важкий, при якому в процес залучається і м'язовий шар, тому його називають
ендомезобронхіт ( наприклад – кір).
В дистальних і особливо в термінальних ділянках бронхіального дерева (бронхіолах) гостре запалення може
мати проліферативний характер (продуктивний бронхіоліт), який проявляється потовщенням стінки за
рахунок інфільтрації лімфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, а також внаслідок проліферації клітин
ендотелію розвивається панбронхіт, панбронхіоліт. Якщо в процес залучаться адвентиція бронхів і
перибронхіальна тканина – буде перибронхіт.
Ускладнення гострого бронхіту:
• бронхопневмонія
• перибронхіальна (інтерстиційна) пневмонія
• перехід в хронічний бронхіт.
55. Крупозна пневмонія – визначення, етіологія, патогенез,

патоморфологічна характеристика, ускладнення.
Крупозна пневмонія - це інфекційно-алергічна пневмонія. Синоніми: лобарна, фібринозна, плевропневмонія,

пневмококова пневмонія.
Хворіють дорослі, діти рідко.
Етіологія - пневмокок, паличка Фрідлендера (клебсієла пневмонії).
Початок захворювання – гострий, раптовий серед повного здоров'я. При відсутності контакту з хворим
думають про аутоінфекцію. Може бути спровокована травмою (навіть психічною), охолодженням.
Сенсибілізація легеневої паренхіми складає умови для швидкого розповсюдження інфекції і запалення через
розширені міжальвеолярні „пори" (пори Кона) на всю частку.
Патогенез. Збудник проникає бронхогенним, гематогенним і рідше лімфогенним шляхами. Характерним для
типового розвитку крупозної пневмонії є вихід за межі судин фібриногену, який в альвеолах перетворюється у
фібрин. Процес розвивається стадійно. Він починається з різкого розширення сітки капілярних судин в
міжальвеолярній сполучній тканині (стадія активної гіперемії або припливу). Внаслідок збільшення
проникності капілярного русла рідка частина крові, що містить фібриноген, лейкоцити та еритроцити,
поступово заповнює просвіт альвеол, через що легенева тканина ущільнюється і за консистенцією нагадує
печінку (стадія червоної гепатизації, вона триває 2-3 доби). У разі скупчення ексудату в альвеолах кровоносні
судини поступово стискаються ним і приплив крові значно зменшується. Ексудат згортається і тому в
ушкоджені частки легень повітря не надходить. В наступні дні посилюється міграція лейкоцитів, які
руйнуються, з них вивільнюються протеолітичні ферменти, що лізують еритроцити і частково нитки фібрину.
Змінюється забарвлення таких ділянок легень - із червоних вони стають сірими або сіро- жовтуватими (стадія
сірої гепатизації). В останню стадію під впливом ферментів лейкоцитів фібринозний ексудат лізується і стає
рідким, частково розсмоктується, частково виділяється з мокротами бронхіальними шляхами під час кашлю, а
частково може підлягати організації (стадія завершення). В альвеоли, що вивільнилися від ексудату,
надходить повітря, легеневий епітелій поступово регенерує.
Патологічна анатомія і морфогенез крупозної пневмонії. Це захворювання легень має всі ознаки інфекційного
захворювання: латентний період, стадійність (циклічність і контагіозність). В розвитку крупозної пневмонії
виділяють 4 класичні стадії:
1. Припливу
2. Червоної гепатизації
3. Сірої гепатизації
4. Розрішення
Ускладнення часткової пневмонії розподіляють на легеневі та позалегеневі.
Легеневі ускладнення виникають у зв'язку з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів. При
недостатності цієї функції маси фібрину в альвеолах підлягають організації - проростають грануляційною
тканиною, яка з часом перетворюється на дозрілу сполучну тканину; такий процес організації ексудату
називають карніфікацією. Легеня при цьому перетворюється в безповітряну щільну м'ясисту тканину. При
надмірній активності нейтрофілів можливий розвиток абсцесу або гангрени легені. Приєднання гнійного
запалення легені до фібринозного плевриту призводить до емпієми плеври.
56. Бронхопневмонія – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна

Бронхопневмонія - запалення легень, що виникає в зв'язку з наявністю бронхіту та бронхіоліту, завжди

має вогнищевий характер, тому називається ще вогнищевою пневмонією.
Патогенез. Починається з бронхіту і бронхіоліту, потім запалення розповсюджується на паренхіму (на
ацинуси). Спостерігається два шляхи розповсюдження запалення на паренхіму легень:
а) низхідний по слизовій оболонці бронха (бронхіоли);
б) контактний (ендо-, мезо-, пери-, панбронхіт
Патологічна анатомія. При будь-якій етіології визначається катаральний бронхіоліт з порушенням
мукоциліарного апарату та розвитком обструкції за рахунок набухання епітелію і всієї слизової оболонки
(набряк, повнокров’я).
Виникають умови для аспірації катарального ексудату із збудником.
За розмірами вогнища запалення пневмонії бувають:
• альвеолярні;
• ацинозні;
• часточкові;
• сегментарні;
• полісегментарні
Мікроскопічно. В альвеолах серозний ексудат з домішками лейкоцитів, макрофагів, альвеолоцитів.
Співвідношення між ними нерівномірне.
Морфологічні особливості пневмонії в залежності від етіології.
1. Стафілококова. Виникає частіше після вірусних інфекцій,в ІХ-Х сегментах. В вогнищах є зони некрозу,
обмежені серозно-геморагічним запаленням.
Некроз у центрі вогнища запалення при стафілококовій інфекції
Особливості перебігу:
1. Погано лікуються антибіотиками.
2. Призводять до гострої бульозної емфіземи.
3. Раннє абсцедування.
4. Бронхоплевральні нориці з розвитком піопневмотораксу.
5. Емфізема середостіння, шиї, гнійні плеврити, медіастиніти, отити, сепсис.
2. Стрептококова. Гемолітичний стрептокок теж спричиняє некроз в центрі вогнищ запалень і раннє
абсцедування. Особливістю є розповсюдження запального процесу на лімфатичні вузли по лімфатичним
судинам. Тобто розвиток банального лімфангіту та лімфаденіту, які треба диференціювати від
туберкульозу і які ускладнюються плевритом, інтерлобітом.
Некроз в осередку запалення при стрептококовій інфекції
3. Пневмококова та Фрідлендеровська інфекція

Особливості – розвиток не тільки серозного, а й фібринозного запалення. Тому вогнища запалення можуть
ускладнюватись карнифікацією.
1. Абсцеси.
2. Гангрена (волога)
3. Карніфікація (організація ексудату)
4. Євстахеїти, отити (гнійні)
Ускладнення бронхопневмонії в значній мірі залежить від їх етіології, віку і загального стану хворого.
Фокуси пневмонії можуть підлягати карніфікації або утворюється абсцес, можливий плеврит, гнійний
плеврит.
57. Інтерстиціанальна пневмонія – визначення, етіологія, патогенез,

Ідіопатичні інтерстиціальні пневмонії (ПП) – це група захворювань легень невстановленої етіології, що

відрізняються одне від одного патоморфологічним типом неінфекційного запалення та фіброзу головним
чином у інтерстицїі легені, а також варіантом клінічного перебігу та прогнозу (від гострого із високим рівнем
смертності, хронічного – із формуванням "щільникової легені".
Етіологія пов'язана з вірусами, мікоплазмою, грибами, пневмоцистами
Патогенез інтерстиційних пневмоній пов'язаний з первинним ураженням збудниками елементів альвеолярної
стінки – пневмоцитів 1-го й 2-го порядку, ендотелію капілярів, що супроводжується розвитком на цій
території гострого запалення. Нерідко в процесі беруть участь імунопатологичні механізми по типу реакцій
гіперчутливості негайного й уповільненого типів.
Патморф хар-ка:
Ускладнення: Ускладнення можуть виникати особливо у літніх людей та в осіб із основними проблемами зі
здоров'ям. Серед інших, ускладнення можуть бути такими: емпіема, абсцес легені, облітеруючий бронхоліт,
синдром гострої дихальної недостатності, сепсис та погіршення загального стану здоров'я або погіршення
основних проблем зі здоров'ям.
58. Хронічний бронхіт – визначення, етіологія, патогенез,

Це хронічне запалення бронхів з пошкодженням всіх структур стінки (панбронхіт).

По визначенню ВООЗ, хронічним необхідно вважати бронхіт, коли у хворого кашель з харкотинням
спостерігається не менше 3 міс. на рік на протягом двох років при виключенні інших захворювань верхніх
дихальних шляхів, бронхів та легень.
Етіологія:
1) довготривала дія на слизову оболонку – фізичних, хімічних, біологічних факторів (тютюнопаління,
пил, охолодження, мікроби – 40% пневмококи) .
2) часто результат гострого бронхіту.
Інфекційні бронхіти – за звичай починаються з вогнищевого (з II, IV,VI, VII, IX, X сегментів) потім
прогресують в дифузні хронічні, при якому пошкоджується все бронхіальне дерево. Прогресування іде не
тільки по бронхам, а і лімфогенно, завдяки лімфостазу.
Макро: стінка бронхів потовщена, склерозована, іноді деформована.
Мікро:
Ексудативні:
1) катаральний;
2) гнійнокатаральний;
3) гнійний.
На фоні набухання слизової оболонки зі збільшенням числа келихоподібних клітин характерна
прогресуюча атрофія епітелію, а також його метаплазія в багатошаровий плоский. Залози бронхів
кістозно-розширені в структурах стінки запальна інфільтрація.
Проліферативні:
1) Хронічний поліпозний – продуктивне запалення з утворенням поліпів.
2) Деформуючий хронічний бронхіт – запальна ініфльтрація, склероз, атрофія еластичних і м’язових
волокон, бронхоектази.
Ускладнення: ателектаз, бронхоектази, хронічна обструктивна дифузна емфізема, пневмофіброз, легеневе
серце і інші.
59. Бронхоектатична хвороба – визначення, етіологія, патогенез,

Бронхоектази – це вогнищеве розширення просвіту бронхів.
По формі: циліндричні, мішковидні. По генезу: вроджені, набуті.

Вроджені – 2-3% всіх ХНЗЛ, множинні, тому нагадують кістозні легені.
Гістологічно: хаотичне розміщення структурних елементів стінки (погано розділені м’язові пучки та
еластичні волокна.).
Набуті – виникають, як ускладнення хронічного деформуючого бронхіту, а також в вогнищах ателектазу
чи колапсу.
Механізми їх розвитку – підвищення внутрішньобронхіального тиску (кашель) і при зниженні
еластичності стінки – випинання в сторону меншого опору.
Гістологічно: порожнина бронхоектазів завжди вистелена циліндричним або метаплазованим плоским
епітелієм.
Затримка евакуації вмісту в бронхоектазах зумовлює запалення, яке завжди присутнє при набутій
бронхоектатичній хворобі.
Ускладнення: 1) легеневі:
• Перифокальні ателектази, пневмонії;
• Карніфікація, пневмосклероз;
• Бронхоектатичні абсцеси;
• Склероз кровоносних судин;
• Кровотечі.
Бронхоектаз з формуванням бронхоектатичного абсцесу
2) позалегеневі:
• гіпертензія в малому колі;
• легеневе серце (барабанні палички)
• амілоїдоз
При їх наявності ставиться діагноз – бронхоектатична хвороба.
60. Емфізема легень – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна

Емфізема легень – патологічний стан, що характеризується розширенням альвеол і деструктивною зміною
їхніх стінок.
Етіологія
Гостра альвеолярна емфізема виникає при надмірному перенапруженні альвеолярної тканини внаслідок
прискореного й посиленого дихання, яке буває під час швидкого бігу, при важкій і тривалій, без
відпочинку, роботі коней, надмірному використанні мисливських та службових собак, рідше — при
гострому перебігу мікробронхіту. Хронічна альвеолярна емфізема розвивається, крім того, при
хронічному дифузному бронхіті, хронічній пневмонії, плевриті.
Патогенез
Збільшення об'єму залишкового повітря у легенях підвищує тиск в альвеолах, міжальвеолярні перегородки
розтягуються, легеневі капіляри стискаються, а це спричиняє атрофію еластичних волокон,
міжальвеолярних і міжінфундибулярних перегородок. Внаслідок цього цілі групи альвеол зливаються в
одну загальну порожнину, що зменшує дихальну поверхню легень. При інтерстиціальній емфіземі повітря
надходить із альвеол у сполучну тканину, зосереджується біля "кореня" легень, потім проникає в
середостінний простір і вздовж судин виходить у підшкірну клітковину шиї й усього тулуба.
Нагромаджуючись в інтерстиції, повітря стискує легені, які спадаються, через що зменшується їхня
дихальна поверхня і розвивається задишка.
Види:
1) хронічна дифузна обструктивна;
2) стареча;
3) первинна (ідіопатична) панацинарна
4) хронічна вогнищева
5) проміжна
6) вікарна.
Хронічна обструктивна дифузна – найбільш поширена, виникає, як ускладнення багатьох хронічних
захворювань бронхів та легень.
Основна причина – бронхіт, бронхіоліт.
Механізм розвитку:
1) відносне звуження просвіту бронхів внаслідок набухання слизової оболонки.
2) слизова пробка – спрацьовує по вентильному механізму (вдих – вільний, видих – затрудненний);
збільшується кількість залишкового повітря в легенях, що призводить до підвищення
внутрішньоальвеолярного тиску, атрофії і розриву між альвеолярних перегородок.
3) Спрацьовує дефіцит антипротеаз при збільшені активності макрофагальних протеаз, еластази,
колагенази.
Якщо обструкція на рівні крупного бронха – розвивається панацинарна емфізема при якій розширяються:
термінальні бронхи, респіраторні бронхіоли, альвеолярні ходи, глибина альвеол зменшується, ширина
збільшується втрачається запасна звивистість.
Якщо обструкція на рівні бронхіол I, II порядку розвивається центроацинарна емфізема, при якій
розширяється лише просвіт термінальної бронхіоли.
Деякі автори розцінюють їх, як дві стадії процесу.
Макро: збільшення об’єму легенів, які покривають середостіння, підвищується вміст повітря, тканина
блідо-сіра, хрустить під ножем.
Якщо натиснути, то з просвіту бронхів виділяється гнійно-катаральний ексудат. Слизова оболонка бронхів
набухла, повнокрівна.
Мікро:
1. атрофія еластичних та гладенько-мязевих волокон;
2. склероз інтерстиція міжальвеолярних перегодок і редукція капілярів (запустіння);
3. регенерація капілярів неповноцінна: не в повному об’ємі і не на потрібному місці.
Треба підкреслити, що розвивається:
- альвеолярно-капілярний блок з прогресивним пригніченням газообміну;
- гіпертензія в малому колі кровообігу;
- гіпертрофія правого шлуночка серця – «легеневе серце».
Якщо виникає декомпенсація серця по правошлуночковому типу, то прогноз для хворого
неблагоприємний, тому що прогресує гіпоксія.
Гіпертрофоване серце потребує більше чим в нормі кисню, а постачання його прогресивно зменшується,
бо прогресує незворотній процес в легенях. Виникають «ножиці»: в гіпертрофованому серці виникає
жирова дистрофія (тигрове серце) – яка і є еквівалентом декомпенсації.
Емфізема стареча (людей похилого віку)
Це різновид хронічної дифузної обструктивної емфіземи.
Деструкція тут пов’язана з інволюцією бронхів, які зменшують свій калібр, тому що в них атрофуються
еластичні структури. Виникає функціональна незабезпеченість зменшення вентиляції легенів і паралельно
виникає емфізема.
Первинна (ідіопатична) емфізема
Виникає в молодому віці без бронхіта, як наслідок вродженного дефіциту антипротеазної системи легенів.
Зустрічається рідко.
Хронічна вогнищева (перифокальна, рубцьова) емфізема.
• Навколо рубців, старих туберкульозних вогнищ, частіше в I-II сегментах;
• Звичайно панацинарна, часто має вигляд гладкостінних повітряних порожнин – кіст.
Бульозна емфізема
Може виникати гостро, може бути хронічною. Частіше, як ускладнення стафілококової, стрептококової
пневмоній.
При дефіциті сироваткових антипротеаз і значній активації макрофагальних протеаз виникає некроз і лізис
міжальвеолярних перегородок. В периферійних ланках легенів, під плеврою, виникають множинні
повітряні кісти,може симулювати тонкостінну каверну. Кісти можуть розриватись і тоді виникають такі
ускладнення:
- бронхіальні нориці
- спонтанний пневмоторакс
- проміжна та підшкірна емфізема
Вікарна (компенсаторна)емфізема
- гостра (при видаленні однієї частки чи більше тканини легень)
- хронічна (при ателектазі, пухлинах, карніфікації)
61. Бронхіальна астма – визначення, етіологія, патогенез,

Захворювання характеризується приступами експіраторної задухи, зумовлені алергічними реакціями в

бронхах з порушенням (зменшення) їх прохідності. Виділяють 2 форми:
1) атопічну (спадкова схильність)
2) інфекційно-алергічну, що виникає у хворих з бронхолегеневими хворобами.
Патогенез – пов’язаний з наявністю фіксованих на зовнішній мембрані клітинних антитіл (Ig E – реагінів)
на тучних клітинах, базофілах і апудоцитах.
При проникненні відповідних антигенів, вони вступають з ними в реакцію, утворюється комплекс
антиген-антитіло, який стимулює апудоцити до викиду біологічно активних амінів – серотоніну, гістаміну,
повільно реагуючої субстанції анафілаксії і ін. Які визивають спазм, набряк бронхів і гіперсекрецію слизу,
що і є причиною обструкції бронхів. Обструкція така значна, що розвивається ателектаз і гостра дихальна
недостатність. Якщо приступи без передиху виникають один за одним – називається status astmaticus – то
хворий помирає від гострої дихальної недостатності (асфіксії).
62. Інтерстиціальтні хвороби легень – визначення, класифікація, етіологія,
патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
Інакше – пневмоніт, фіброзуючий альвеоліт.

Це гетерогенна група хвороб, що характеризується первинним запаленням міжальвеолярного інтерстиція і
розвитком двостороннього пневмосклерозу. Запалення бронхів відсутнє.
Етіологія:
1) дія органічного пилу (рослинного та тваринного походження)
2) деякі віруси
3) дія деяких медикаментів
Відомо до 100 ІХЛ по етіологічному фактору.
Патогенез: зміна імунологічного гомеостазу на рівні міжальвеолярних перегородок. (антиген
+антитіло+комплемент) – імунні комплекси осідають в інтерстиції і стимулюють систему макрофагів до
проліферації, іноді вони утворюють гранулеми.
Патанатомія:
В перебігу ІХЛ виділяють 3 стадії:
I стадія – альвеолярна – в інтерстиції ацинуса і респіраторних бронхіол прогресуюча інфільтрація
макрофагами, плазматичними клітинами, еозинофілами, лімфоцитами, нейтрофілами. З розвитком склерозу
міжальвеолярних перегодок. Характерна десквамація альвеолоцитів.
II стадія – більш виражений склероз міжальвеолярних перегодок з дезорганізацією структур аерогематичного
бар’єра (атрофія еластичних волокон, гинуть базальні мембрани епітелію. Запалення розповсюджується на
периваскулярну та перибронхіальну тканину).
III стадія – формування «стільникових легенів», склероз стінки ацинусів і формування хронічної панацинарної
емфіземи.
Ускладнення: гіпертензія в МКК –» гіпертроф. П <3 –» сердц лег недост.
63. Рак легень – визначення, класифікація, етіологія, морфологія,

Рак легенів - пухлина, яка розвивається з епітеліальної тканини бронхів, або альвеол, невелика частина має
мезенхімальну і нейрогенну природу (мезотеліоми плеври, саркоми, нейробластоми).
Етіологія - співпадає з іншими локалізаціями раку, але треба підкреслити роль ряду факторів:
- дія канцерогенного пилу;
- куріння (90% хворіючих – курці);
- хронічні запалення бронхолегеневого апарату з метаплазією епітелію.
Клініко-анатомічна класифікація раку легенів (по Струкову):
а) по локалізації:
- прикореневий (центральний) – 70%;
- периферійний (альвеолярний) – 30%;
- змішаний (масивний) і те і інше 2-5%.
б) по характеру росту:
- екзофітний;
- ендофітний (перибронхіальний).
в) по макроскопічній формі:
- бляшковидний;
- поліпозний;
- ендобронхіальний (дифузний);
- вузловато-розгалужений;
- розгалужений.
г) по мікроскопічний будові:
- плоскоклітинний;
- аденокарцинома;
- недиференційований (дрібноклітинний, крупноклітинний);
- диморфний (залозисто-плоскоклітинний);
- карцинома бронхіальних залоз:
- аденоїдна;
- кістозна;
- мукоепідермальна.
Ускладнення: 1) метастази: лімфогенні – в перибр. І біфурк. П.в., шийні, підключ.; гематогенні – печ., ГМ,
кіст., наднирк..
64. Хвороби зіву і глотки. Ангіна – визначення, етіологія, патогенез,

Ангіна – інфекційне-запальне захворювання піднебінних мигдаликів та тканин, що оточують зів.

Етіологія: стрептококи, стафілококи, аденовіруси, гриби. Фактори розвитку наявність аутоінфекції,
переохолодження, алергія.
Побічно порушення функції травлення викликає ангіна, або тонзиліт, - інфекційне захворювання з
вираженими запальними змінами лімфоїдної тканини глотки і піднебінних мигдаликів. Ангіна викликається
стрептококами, стафілококами, аденовірусами. Переважно це аутоінфекція, спровокована загальним або
місцевим переохолодженням. Важлива роль в етіології ангіни належить сенсибілізації організму. Ангіни
частіше зустрічається в дітей старшого віку і в дорослих до 40 років, рідко - в малюків і літніх людей. Це
можна пояснити віковими особливостями розвитку лімфоїдного апарату глотки і реактивністю організму.
Ангіна перебігає гостро і хронічно. У свою чергу, гостру ангіну за характером запального процесу поділяють
на катаральну, фібринозну, гнійну, лакунарну, фолікулярну, некротичну і гангренозну.
При катаральній ангіні слизова мигдаликів і дужок піднебіння різко повнокровна, синюшна, набрякла, вкрита
серозно-слизистим (катаральним) ексудатом.
Фібринозна ангіна найчастіше зустрічається при дифтерії і проявляється в дифтерійному запаленні. Слизова
оболонка мигдаликів вкривається біло-жовтою плівкою, яку важко зняти.
Для гнійної ангіни характерне збільшення розмірів мигдаликів у зв’язку з їх набряком і нейтрофільною
інфільтрацією. За характером гнійного запалення цей вид ангіни поділяють на флегмонозну і абсцедуючу.
Лакунарна ангіна характеризується скупченням у глибині лакун серозного, слизового або гнійного ексудату.
Його видно на поверхні набряклих мигдаликів у вигляді жовтих плівок, які легко знімаються.
При фолікулярній ангіні мигдалики великі, гіперемовані, фолікули значно збільшені, з центральним гнійним
розплавленням.
Некротична і гангренозна ангіни зустрічаються у хворих на скарлатину і лейкози. При некротичній ангіні
відзначають поверхневий або глибокий некроз слизової мигдаликів із крововиливами. Вона може переходити
в гангренозну, для якої характерний розпад тканини.
Хронічна ангіна розвивається в результаті численних рецидивів гострої. Для неї характерні гіперплазія і
склероз лімфоїдної тканини мигдаликів та їх капсули, розширення лакун, іноді поверхневі виразки.
Серед ускладнень ангіни слід назвати міокардити: ревмокардит та ендокардит (розвивається у 10 % хворих,
які не лікувалися), тонзилярний, паратонзилярний, парафарингеальний та заглотковий абсцеси, отит,
запалення придаткових пазух носа, гнійне запалення шийних лімфовузлів, набряк гортані, запалення нирок та
ін. Можуть розвинутись хронічний тонзиліт, метатонзилярні захворювання — ревматизм, гломерулонефрит,
ревматоїдний артрит, геморагічний васкуліт, сепсис.
65. Хвороби стравоходу. Дивертикул та езофагіт – визначення, етіологія,

патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
Дивертикули.
Це сліпі грижеподібні (мішкоподібні) випинання стінки стравоходу. Причини: запалення, дистрофія з
наступним ослабленням щільності стінки стравоходу та розтягання її за рахунок внутрішнього тиску й
зовнішніх спайкових процесів. Розрізняють справжні дивертикули, стінка яких містить всі шари стравоходу, і
несправжні, у стінці яких відсутній м'язовий шар.
Етіологія та патогенез. У походженні дивертикулів стравоходу мають значення: а) уроджена або набута
слабість м'язової оболонки в певній ділянці стравохідної стінки; б) порушення стравохідної перистальтики й
виникнення спастичних скорочень, що викликають випинання стінки стравоходу в найбільш слабкому місці
або місцях (так звані пульсаційні дивертикули); в) наявність сполучнотканинних зрощень стінки стравоходу,
частіше з лімфатичними вузлами середостіння, наприклад при туберкульозному пошкодженні (тракційні
дивертикули). У багатьох випадках ці механізми діють одночасно, тобто по походженню ці дивертикули є
змішаними.
Dивертикула ободової кишки відбувається шляхом грижовоговипинання слизової оболонки через кишкову
стінку на тлі високого внутрикишечного тиску. Кишкова стінка не в змозі довго витримувати зростаюче
внутрикишечное тиск, не зазнаючи змін протягом життя хворого. Килоподібну випинання слизової оболонки
відбувається в місцях, де кишкову стінку прободают живлять судини.
Дивертикули ніколи не пенетрируют тении, вони утворюються на бічних стінках ободової кишки між
брижових і двома протівобрижеечнимі теніямі. Спостерігається лінійне, як правило, дворядне розташування
дивертикулів з кожного боку ободової кишки. З плином часу дивертикули повільно збільшуються в розмірах.
У міру збільшення дивертикулів м'язовий шар над ними стоншується, а потім зникає.
Запальний процес починається в лімфоїдної тканини верхівки кожного дивертикулу і рідко залучає до процесу
слизову оболонку проксимальніше шийки. Запалюється, як правило, лише один дивертикул (одночасне
запалення декількох дивертикулів зустрічається рідко). Важливою причиною осаднения і подальшого
запалення є ущільнені сухі калові маси.
Запальне зміна дивертикулів (дивертикуліт) полягає в склеюванні серозної оболонки кишки і
періколітіческого сальника (жирових сережку), хронічному неспецифічному запаленні, освіті періколітіческіх
абсцесів і періколітіческого фіброзу. Запалення нерідко поширюється уздовж зовнішньої поверхні глибоких
м'язових шарів з утворенням розшаровуючих абсцесів, які є причиною утворення виражених періколітіческіх
інфільтратів.
1) нагноєння - перфорація стінки стравоходу - поширення запалення на середостіння й органи грудної клітки
2) аспіраційна пневмонія
3) рак стравоходу.
Езофагіти
Це запалення стравоходу. Є гострий і хронічний.
Гострий езофагіт. Причини – опіки, інфекція, алергія.
Динаміка запалення – слизова, підслизова, м'язові шари.
Патоморфологія – серозний, слизовий, фібринозний, гнійний, виразковий, гангренозний езофагіти.
Ускладнення – поширення гнійного процесу на середостіння та інші області.
Хронічний езофагіт. Виникає:
- при переході гострого запалення в хронічне
- на ґрунті дивертикулу
- при хронічних подразненнях стравоходу алкоголем, гарячою їжею
- при венозному застої в стравоході
- специфічному запаленні
Патоморфологія: запальна інфільтрація, фіброз, метаплазія епітелію, гіперплазії, аденоми.
Ускладнення: 1) стеноз стравоходу; 2) рак стравоходу.
66. Хвороби стравоходу. Рак стравоходу – визначення, етіологія, патогенез,

патоморфологічна характеристика, метастазування, ускладнення.
Рак стравоходу — одна із злоякісних пухлин людини, які найчастіше зустрічаються (від 2 до 6%). Часто
хворіють чоловіки у віці 50-70 років. До сприятливих чинників відносять особливості харчування —
вживання дуже гарячої і грубої їжі, шкідливі звички (паління, алкоголь), нестача вітамінів В2, А, деяких
мікроелементів (міді, цинку).
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
Доведеним чинником ризику для розвитку раку стравоходу прийнято вважати зловживання алкогольними
напоями. Мають значення вид напоїв і спосіб їх вживання. У Нормандії (Франція) високу захворюваність
прийнято пов’язувати зі звичкою пити кальвадос у гарячому виді. Тютюнопаління — не менше за
алкоголь сприяє розвитку пухлини. Найбільш несприятливе вживання темних сортів тютюну, сигар,
міцних сигарет і сигарет без фільтру.
Доведена негативна роль дефіциту свіжих овочів і фруктів, а, отже, вітамінів та мікроелементів: цинку,
заліза і кальцію. Негативно позначається надлишок білка і тваринних жирів, неестерифікованої лінолевої
кислоти, що міститься в кукурудзі, нітрозамінів (солоності).
Певну роль в етіології раку стравоходу має вірус папіломи людини (HPV), Helicobacter pylori, гриби
Fusarium moniliforme (зараження злаків), канцерогенні чинники деяких виробництв (азбест, бензол,
кварцевий пил).
ПАТОМОРФОЛОГІЯ
Вибіркові локалізації злоякісних пухлин стравоходу — місця природних звужень. Найчастіше рак
розвивається на межі між середньою і нижньою третиною, рідше — на рівні перснеподібного хряща
гортані і в ділянці входу в шлунок.
Нині макроскопічно виділяють екзофітну й ендофітну карциноми. Останню виявляють частіше, вона
представлена виразковим, бляшкоподібним і рубцево-інфільтративним варіантами.
За гістологічною будовою рак стравоходу в переважній більшості плоскоклітинний (93–95%): форми з та
без зроговіння. Аденокарцинома становить 3–5% і розвивається зі слизових залоз стравоходу, в останні
десятиліття її частота істотно підвищується, особливо в США і країнах Західної Європи. Надзвичайно
рідко виявляють змішані форми, що складаються із залозистих і плоскоклітинних структур, такий рак
називають акантомою. Плоскоклітинний рак стравоходу зі зроговінням локалізується, як правило, у
верхній і середній третині, без зроговіння — в середній і нижній третині, аденогенний — частіше в нижній
третині.
Метастазування при раку стравоходу відбувається лімфогенним, гематогенним шляхами і per
contineutatem. Найбільш характерне лімфогенне метастазування. Найчастіше воно відбувається у
внутрішньогрудні і шийно-надключичні лімфовузли, а також — в паракардіальні, черевні, параортальні,
периферичні (пахвові) лімфовузли і у власну лімфатичну систему стравоходу («стрибаючі»
внутрішньоорганні метастази у краніальному напрямку). Розвиток віддалених метастазів істотно
прискорюється через наявність прямих шляхів лімфовідтоку із стравоходу в грудну протоку.
— кахексія; (ракова, аліментарна)
— утворення стравохідно-трахеальних нориць;
— аспіраційні абсцедуючі пневмонії, гангрена легень;
— емпієма плеври;
— гнійний медіастиніт.
67. Хвороби шлунка. Гострий гастрит - визначення, етіологія, патогенез,

класифікація, патоморфологія форм, наслідки.
Гастрит – запальне захворювання слизової оболонки шлунка; розрізняють
гострий і хронічний гастрит.
Етіологія і патогенез. Хронічний гастрит розвивається під впливом на слизову
оболонку шлунка перш за все екзогенних факторів: порушення режиму
харчування, зловживання алкоголем, впливом хімічних, термічних і механічних
агентів, професій них шкідливостей . Також це ендогенні фактори – аутоінфекція,
хронічна аутоінтоксикація, ней роендокринні порушення, хронічна серцево-
судинна недостатність, алергічні реакції, рефлюкс.
Виділяють такі форми гострого гастриту: катаральний, фібринозний,
гнійний, некротичний.
Катаральний гастрит. Слизова оболонка потовщується, набрякає, поверхня
її густо вкрита слизом, видно численні дрібні крововиливи, ерозії. При
мікроскопічному дослідженні виявляються різні ступені дистрофічних змін,
некроз та десквамація поверхневого епітелію. Злущення епітелію призводить
до формування ерозій . У тих випадках, коли є багато ерозій , говорять про
ерозивний гастрит. Слизова оболонка зазвичай просякнута серозним, слизовим
або гній ним ексудатом. Власна пластинка слизової оболонки повнокровна,
набрякла, інфільтрована сегментоядерними ней трофілами, нерідко виявляються
діапедезні крововиливи.
Фібринозний гастрит. Мікроскопічно слизова оболонка потовщується, на її
поверхні з’являється фібринозна плівка сірого або жовто-коричневого кольору.
Під плівкою при мікроскопічному дослідженні виявляють некроз слизової. За
глибиною некроз може бути різним. При поверхневому некрозі говорять про
крупозне запалення, при глибокому — про дифтерій не.
Гнійний (флегмонозний) гастрит. При мікроскопічному дослідженні
виявляється різке потовщення стінки шлунка за рахунок набряку слизової
оболонки та підслизового шару. Складки слизової оболонки потовщені, з
крововиливами та гній ними чи фіброзними відкладеннями. З поверхні розрізу
стікає жовтозелений гній . Запальний інфільтрат, представлений
сегментоядерними ней трофілами, дифузно обій має слизову оболонку,
підслизовий та м’язові шари з переходом на очеревину. У результаті при
флегмонозному гастриті нерідко розвивається перигастрит та перитоніт.
Флегмонозний гастрит іноді ускладнює ураження шлунка, зустрічається при
виразковій хворобі та при раку шлунка.
Некротичний гастрит виникає при ураженні шлунка хімічними речовинами.
Некроз може бути як поверхневим, так і охоплювати глибокі шари слизової
оболонки. Некротичні зміни призводять до утворення ерозій та виразок, до
флегмони, перфорації шлунка. Кінцева фаза гострого гастриту залежить від
глибини пошкодження слизової оболонки. При катаральному гастриті зазвичай
настає повне відновлення слизової. При частих рецидивах гострий катаральний
гастрит може призвести до утворення хронічного гастриту. Наслідок гострого
гастриту залежить від глибини ураження стінки шлунка. Катаральний
закінчується повним відновленням слизової оболонки. При частих
рецидивах він може призвести до хронічного гастриту.
68. Хвороби шлунка. Хронічний гастрит - визначення, етіологія, патогенез,

класифікація, патоморфологія форм, наслідки.
Хронічний гастрит (ХГ) іноді пов’язаний із рецидивуючим гастритом, але
частіше цей зв’язок не простежується.
За етіологією виділяють такі форми ХГ:
1) аутоімунний ХГ (тип А);
2) Нelicobacter-асоцій ований ХГ (тип В);
3) хімічний (рефлюкс) гастрит (тип С);
4) інші форми.
При А-гастриті у хворих виявляють антитіла проти парієтальних клітин
слизової шлунка та проти рецепторів до зовнішнього фактора Кастла. У таких
хворих наявна гіпохлоргідрія аж до ахлоргідрії та В12-фолієводефіцитна анемія.
Хронічний гастрит із анемією називають перніціозною анемією. Частіше
пошкоджується тіло шлунка (фундальний ХГ). Спостерігається аутоімунне
пошкодження парієтальних клітин, атрофія залоз та заміна Lamina propria
фіброзною тканиною, інфільтрація лімфоцитами та плазмоцитами. Слизова
оболонка антрального відділу шлунка залишається неускладненою. У покривно-
ямковому епітелії фундального відділу — осередкова кишкова метаплазія. При
такому виді метаплазії клітини, що секретують слиз, замінюються
бокалоподібними, які містять глікопротеїни.
Причиною В-гастриту є інфікування слизової оболонки Helicobacter pylori (НР).
Цей мікроорганізм заселяє простір поблизу поверхневого епітелію під слизовим
бар’єром. НР пошкоджує поверхні клітин, що призводить до прискорення їх
десквамації, запалення та інфільтрації слизової оболонки поліморфноядерними
лей коцитами. НР спостерігається у 90% випадків при активізації хронічного В-
гастриту, але ніколи не виявляється при А-гастриті. НР також не виявляється у
слизовій оболонці ДПК та в осередках кишкової метаплазії. При цьому виді
гастриту пошкоджується весь шлунок, але ураження має нерівномірний
характер. У хворих до процесу залучається антральний відділ та тіло, поступово
розвивається атрофія залоз, кишкова метаплазія.
С-гастрит. Проявом цього виду гастриту є посилена десквамація епітелію,
компенсаторна гіперплазія проліферуючих клітин на дні кишкових ямок,
вазодилятація та набряк власної пластинки слизової оболонки. Такий гастрит
часто зустрічається у хворих після операцій як результат порушення моторики
кишечника, у хворих із порушенням антродуоденальної моторики. Відбувається
«закидання» вмісту ДПК в антральний відділ шлунка, при цьому порушена
нормальна евакуація вмісту шлунка в ДПК. Тривале існування цього гастриту
призводить до утворення виразки в тілі шлунка.
Наслідки: веде до клітинної атипії, нерідко стає фоном, на якому виникає рак
шлунка.
69. Хвороби шлунка. Виразкова хвороба шлунка – визначення, етіологія та

патогенез
Виразкова хвороба – хронічне, з циклічним перебігом захворювання, основними
клінічними і мофрологічними проявами якого є рецидивуюча виразка шлунка
або дванадцятипалої кишки.
70. Хвороби шлунка. Виразкова хвороба шлунка – патоморфологічна
характеристика та ускладнення
Ускладнення: 1. Виразково-деструктивні; 2. Запальні; 3. Виразково-рубцеві; 4.
Малігнізація виразки; 5.Комбіновані ускладнення.
71. Хвороби шлунка. Рак шлунка – етіологія, пато- та морфогенез.

Таким чином, в морфогенезі раку шлунка важливу роль відіграє дисплазія, як
неметаплазованого, так і метаплазованого епітелію. Гістогенез різних
гістологічних типів раку шлунка, вірогідно, загальний . Пухлина виникає з
єдиного джерела – камбіальних елементів і клітин-предвісників в осередках
дисплазії і поза нею.
72. Хвороби шлунка. Рак шлунка – класифікація, характеристика окремих

форм.
Клініко-анатомічна класифікація раку шлунку враховує локалізацію
пухлини, характер її росту, макроскопічну форму і гістологічний тип.
В залежності від локалізації: 1) Пілоричний. 2) Малої кривини з переходом
на стінки. 3) Кардіальний. 4) Великої кривини. 5) Фундальний. 6)
Тотальний. Мультицентричний рак шлунка зустрічається рідко.
73. Хвороби шлунка. Рак шлунка – метастазування.
74. Хвороби кишечника. Гострий ентерит – визначення, етіологія,
патоморфологічна характеристика форм, ускладнення.
75. Хвороби кишечника. Хронічний ентерит – визначення, етіологія,
патоморфологічна характеристика форм, ускладнення.
Хронічний ентерит може бути самостійним захворюванням, або проявом
інших хронічних хвороб.
Етіологія. Хронічний ентерит може виникати при багатьох екзогенних і
ендогенних факторах, які здатні пошкоджувати ентероцити і порушувати
фізіологічну регенерацію слизової оболонки тонкої кишки. До екзогенних
факторів відносять збудників інфекційних хвороб, інтоксикації, деякі
медикаменти, аліментарні порушення, непоиірне вживання рослинної
клітковини, вуглеводів, жирів, недостатнє вживання білків та вітамінів.
Ендогненними факторами можуть бути аутоінтоксикації, порушення обміну
речовин, спадкова неповноцінність ферментів тонкої кишки.
Виділяють дві форми хронічного ентериту: без атрофії слизової оболонки
та атрофічний ентерит.
76. Хвороби кишечника. Неспецифічний виразковий коліт – визначення,

етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика форм, ускладнення.
Неспецифічний виразковий коліт – хронічне рецидивуюче захворювання, в
основі якого лежить запалення товстої кишки з нагноюванням,
виразкуванням, геморагіями, з послідовним склерозом і деформацією
стінки.
77. Хвороби кишечника. Хвороба Крона – визначення, етіологія, патогенез,
патоморфологічна характеристика, ускладнення
Хвороба Крона – хронічне рецидивне захворювання шлунково-кишкового
тракту, для якого характерні неспецифічний гранулематоз і некроз.
Характерно мікроскопічною ознакрою хвороби є неспецифічний

гранулематоз, який охорлює всі прошарки кишкової стінки. Гранульоми
побудовані за типом саркоїдоподібних і складаються з епітеліоїдних і
гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса. Характерними змінами також
є набряк і дифузна інфільтрація підслизової оболонки лімфоцитами,
гістіоцитами і плазматичними клітинами, гіперплазія його лімфоїдних
елементів, а також утворення щілиноподобних виразок.
78. Хвороби кишечника. Апендицит - визначення, етіологія та патогенез,

класифікація.
Апендицит — запалення червоподібного відростка, яке супроводжується
характерним клінічним симптомокомплексом. Не кожне запалення
червоподібного відростка є апендицитом, наприклад, при інфекцій ному
пошкодженні шлунка (дизентерія, туберкульоз) відсутні характерні клінічні
прояви апендициту, незважаючи на наявність запалення. Існує кілька
етіопатогенетичних теорій апендициту. Най більше визнання отримала так звана
ангіоневротична теорія. Згідно з нею в основі даної патології лежать судинні
розлади, які мають ней рогенну природу та призводять до аутоінфекції.
Патогенною стає мікрофлора, яка вегетує в кишечнику, значне місце серед
мікробів зай мають кишкова паличка та ентерокок. Клінічно виділяють гострий
та хронічний апендицит.
В залежності від морфологічних змін і виду запалення розрізняють наступні
морфологічні форми гострого апендициту: 1) Простий ; 2) Поверхневий ; 3)
Деструктивний .
Хронічний апендицит розвивається після перенесеного раніше гострого
апендициту і характеризується склеротичними та атрофічними процесами на
фоні яких можуть розвинутися запально-деструктивні зміни відростка.
79. Хвороби кишечника. Апендицит – морфологія форм, ускладнення.

Гострий простий апендицит виникає через кілька годин після початку нападу.
У відростку, особливо в дистальному й ого відділі, виникають розлади кровообігу
у вигляді стазу, набряку, кровотеч. Також виявляють край ове стояння
лей коцитів (як стадії ексудації) та дистрофічні зміни в інтрамуральній нервовій
системі відростка. Мікроскопічно — поверхня відростка гладенька, блискуча.
Гострий поверхневий апендицит. У дистальному відділі відростка з’являється
осередок гній ного запалення — первинний афект. Останній являє собою конус,
вершиною повернутий до просвіту, де знаходять поверхневі дефекти епітелію.
Серозна оболонка повнокровна, тьмяна. Деструктивні форми апендициту
Гострий флегмонозний апендицит характеризується поширеним гній ним
запаленням усієї стінки відростка. Флегмонозно-виразковий апендицит. Крім
флегмони, наявні великі дефекти слизової оболонки відростка. При
деструктивних формах дуже часто запальний процес поширюється на серозну
оболонку відростка, що призводить до появи фіброзного або фіброзно-гній ного
періапендициту — місцевого перитоніту, також до процесу може залучатися
брижа відростка — виникає мезентеріоліт (частіше гній ний ). Хронічний
апендицит розвивається після перенесеного гострого та характеризується
розвитком атрофії слизової червоподібного відростка, розростанням сполучної
та жирової тканин, що призводить до облітерації просвіту
80. Хвороби печінки. Гепатози – визначення, класифікація, етіологія,

патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.
Гепатоз – захворювання печінки, для якого характерні дистрофія і некроз
гепатоцитів; він може бути як спадковим, так і набутим.
Класифікація. В залежності від перебігу набуті гепатози можуть бути
гострими і хронічними. Найбільш значне місце серед гострих гепатозів
займає токсична дистрофія або прогресуючий масивний некроз печінки, а
серед хронічних – жировий гепатоз.
Гепатоз печінки розвивається здебільше при екзогенних та ендогенних
інтоксикаціях; деяких інфекційних хворобах – вірусному гепатиті. В
патогенезі хвороби основне значення надається гепатотоксичному впливу
отрути. Значну роль відіграють також алергічні та аутоалергічні фактори.
Наслідком може бути постнекротичний цироз печінки.
81. Хвороби печінки. Гепатити – визначення, класифікація. Вірусний

гепатит А - етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика,
наслідки.
Гепатит — цим терміном позначається дифузне запалення тканини печінки різної
етіології. Серед гепатитів виділяють первинні (самостійні нозологічні одиниці) та
вторинні (розвиваються при захворюваннях). В залежності від перебігу розрізняють
гострий та хронічний гепатити.
Через 3–4 тижні після зараження збудник зустрічається у крові та калових

масах хворого. Інфекція найчастіше виникає у дітей молодше 15 років. При
гострій формі захворювання в сироватці крові можуть бути виявлені
антитіла. Попереднє захворювання на гепатит типу А характеризується
наявністю захисних антитіл. Пасивна імунізація може попереджувати
захворювання.
Наслідки: перебіг гепатиту А більше всього гострий, і він не веде до
розвитку цирозу.
82. Хвороби печінки. Гепатити – визначення, класифікація. Вірусний
гепатит В - етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика,
наслідки.
Гепатит В — збудник передається через кров та продукти крові. Вірус
виявляється у тканинних рідинах, слині, вагінальному секреті. Інкубацій ний
період триває від 50 до 180 днів. Хворіють у будь-якому віці. Порівняно
з гепатитом А, гепатит В протікає у тяжчій формі. Вірус можна виявити
в цитоплазмі та ядрах гепатоцитів. У цитоплазмі надлишок антигенів надає їй
характерного вигляду «матових стекол». Також збудником вірусного гепатиту В
вважа.ть ДНК-вірус, у якому знаходяться три антигенні детермінанти:
1)Поверхненвий антиген 2)Серцеподібний антиген 3)Маркер ДНК-полімерази.
Вірусемія обумовлює генералізовану реакцію лімфоцитарної та макрофагальної
систем. Гепатотропність вірусу дозволяє пояснити вибіркову локалізацію й ого в
гепатоцитах. Пошкодження гепатоцитів обумовлене імунним цитолізом, який
підтримується виникаючою аутоімунізацією. Імунний цитоліз призводить до
некрозу, який може охоплювати будь-яку площу печінкової паренхіми.
При мікроскопічному дослідженні біоптатів печінки в ній знаходять порушення
балочної будови з поліморфізом гепатоцитів, в яких багато фігур мітозу.
Портальна та внутрішньочасткова строма дифузно інфільтрована лімфоцитами
та макрофагами з домішкою плазматичних клітин, еозинофільних та
ней трофільних лей коцитів.
Наслідки. При вірусному гепатиті може виникнути смерть від гострої або
хронічної печінкової недостатності; іноді виникає гепаторенальний синдром.
83. Хвороби печінки. Гепатити – визначення, класифікація. Алкогольний

гепатит - етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.
Алкогольний гепатит – гостре або хронічне захворювання печінки під впливом
алкогольної інтоксикації.
Етіологія і патогенез. Перш за все це цитотоксичний вплив етанолу, він буває
найсильнішим і легко здійснюється в печінці, яка була пошкоджена раніше. Коли
вживання алкоголю продовжується, атаки гострого алкогольного гепатиту сприяють
переходу хронічного персистуючого гепатиту в портальний цироз печінки. Разом з
цим припускається і участь аутоімунних механізмів.
Печінка при гострому алкогольному гепатиті: щільна, бліда, з червонуватими
ділянками, також бувають рубцеві западання. При гістологічному дослідженні
баоптатів знаходять некроз гепатоцитів з дифузною інфільтрацією зон некрозу і
портальних трактів нейтрофілами. При хронічному персистуючому алкогольному
гепатиті знаходять ожиріння гепатоцитів, склероз та значну лімфогістіоцитарну
інфільтрацію портальної строми, також характерна білкова дистрофія і некроз
гепатоцитів на периферії часточок, будова яких порушується.
Наслідком алкогольного гепатиту є цироз печінки, можливий також розвиток гострої
печінкової недостатності.
84. Хвороби печінки. Цироз печінки – визначення, морфогенез,

класифікація, ускладнення.
Цироз печінки – хронічне захворювання, при якому прогресивно зростає
печінкова недостатність в звязку з рубцевим зморщуванням та структурною
перебудовою печінки.
Класифікація цирозу. Розділення цирозів печінки на кілька типів має важливе

клініко-патологічне значення. Існуюча класифікація ґрунтується
на морфологічному або етіологічному принципах. Морфологічна класифікація
включає три форми, які можна візуалізувати макроскопічно. Дрібновузликовий
цироз — печінка пронизана вузликами-регенераторами паренхіми приблизно
однакового розміру, оточеними дуже вузькими та переважно кільцеподібними
прошарками сполучної тканини. Діаметр вузликів — не більше 3 мм. При
великовузликовому цирозі вузлики-регенератори більші, вони мають різні
розміри і нерідко досягають 1 см в діаметрі. Прошарки сполучної тканини також
змінюються за шириною. При наявності широких рубцевих смуг цироз
називається постнекротичним. При цирозі змішаного типу одночасно наявні
дрібні та великі вузлики.
Етіологічна класифікація цирозу печінки включає набуті форми (алкогольний
цироз, цироз після гепатиту або вірусної інфекції, цироз невизначеної етіології,
біліарний цироз) та спадкові форми (вроджені дефекти метаболізму).
85. Хвороби печінки. Цироз печінки. Клініко-морфологічна характеристика

алкогольного цирозу печінки.
Алкогольний цироз печінки частіше зустрічається у чоловіків, ніж у жінок,
і розвивається головним чином у віці від 40 до 70 років. Зменшення розмірів
печінки, як правило, незначне. На ранніх стадіях хвороби цироз має
дрібновузликовий характер. Зберігається ожиріння гепатоцитів, тому вузлики-
регенератори мають блідо-коричневий або жовтий колір. Пізніше цироз
переходить у змішаний або переважно великовузликовий , при цьому ступінь
ожиріння паренхіми знижується. Вузлики чітко обмежені кільцеподібними
фібринозними (септальними) прошарками. Проліферація жовчних проток
виражена слабко, лімфоцитарна інфільтрація портальних трактів незначна.
Наявність тілець Меллорі є маркерною ознакою даного типу цирозу. Однак слід
зауважити, що ці тільця зустрічаються і при хворобі Уільсона, індій ському
дитячому цирозі та біліарному цирозі.
86. Хвороби печінки. Цироз печінки. Клініко-морфологічна характеристика

біліарного цирозу печінки.
Біліарний цироз печінки. Тривалий застій жовчі (холестаз), який має як
внутрішньопечінкове, так і позапечінкове походження, може призводити
до цирозу. В основі цього типу цирозу лежить шкідлива дія застій ної жовчі
(у хворих на холангіт та обструкцію великих жовчних проток) на гепатоцити.
Розрізняють два варіанти захворювання: первинна біліарна хвороба та
вторинний біліарний цироз. При первинній біліарній хворобі відбувається
прогресивне пошкодження та втрата жовчних проток, унаслідок чого
розвиваються первинний біліарний цироз та первинний склерозуючий холангіт.
На початковій стадії хвороба розвивається поступово. Хворі скаржаться
на нездужання, свербіж та гіперпігментацію шкіри. Як правило, значно виражена
гепатомегалія.
Вторинний біліарний цироз виникає внаслідок тривалого механічного
закупорювання великих жовчних проток.
87. Хвороби печінки. Рак печінки – класифікація, макро- та

мікроморфологічна характеристика, ускладнення.
Рік печінки – це рідка пухлина, виникає вона на фоні цирозу печінки, який
вважають передраковим станом.
Класифікація раку печінки передбачає макроскопічну форму, характер і
особливості росту пухлини, гістогенез та гістологічні типи.
За макроскопічним виглядом пухлини розрізняють: вузловий (пухлина у
вигляді одного або декількох вузлів). Масивний (пухлина займає масивну
частину печінки). Дифузний рак (уся печінка зайнята численними
пухлинними вузлами, які зливаються між собою).
Також є особливі форми, це маленький та педункулярний рак.
За характером росту рак печінки може бути експансивним, інфільтруючим
та змішаним.
В залежності від особливостей гістогенезу рік печінки поділяється на: 1)
печінко-клітинний; 2) із епітелію жовчних проток; 3) змішаний; 4)
гепатобластому.
Серед гістологічних типів розрізняють: трабекулярний, тубулярний,
ацидозний, солідний, світло-клітинний.
Метастазує рак печінки лімфогенно і гематогенно.
Ускладнення – гепатарагія, крововиливи в черевну порожнину із вузлів
пухлини, кахексія.
88. Хвороби підшлункової залози. Панкреатит - визначення,

Панкреатит – запалення підшлункової залози. За перебігом буває гострий та
хронічний.
Гострий панкреатит розвивається при порушенні відтоку панкреатичного
секрету, проникненні жовчі у вивідні протоки залози, отруєнні алкоголем,
аліментарних порушеннях. Морфологічними проявами змін у залозі є
набряк, поява біло-жовтих ділянок некрозу, крововиливи, секвестри,
несправжні кісти, нагноєння.
Хронічний панкреатит може бути наслідком ренцидивів гострого. Також
причинами можуть бути інфекційні хвороби, інтоксикації, неповноцінне
харчування, хвороби печінки, жовчного міхура, шлунка та дванадцятипалої
кишки. Переважають склеротичні та атрофічні процеси в сполученні з
регенерацією ацидозних клітин і утворенням регенераторних аденом. Ці
зміни призводять до порушення прохідності проток і утворення кіст. При
хронічному панкреатиті можливі прояви цукрового діабету.
Наслідки: смерть, яка настає при гострому панкреатиті від шоку або
перитоніту.
89. Хвороби нирок. Класифікація, загальна характеристика.

Основу морфологічної класифікації хвороб нирок складає ступінь ураження
певних морфологічних структур — клубочків, канальців, інтерстицію (строми),
кровоносних судин. При цьому спостерігається тенденція схильності деяких
структур до специфічних форм уражень. Наприклад, захворювання клубочка
(гломерули) частіше за все імунологічно обумовлене, а ураження канальців
та інтерстицію — токсичного або інфекцій ного генезу. Взаємозалежність
структур нирки призводить до того, що ураження однієї із них май же завжди
викликає вторинне ураження інших. Таким чином, незалежно від походження
при хронічних захворюваннях нирок присутня тенденція до ураження всіх їх
головних структурних компонентів. При цьому спостерігаються добре розвинуті
компенсаторні можливості, що пояснює наявність значних структурних уражень
при збереженій функціональній повноцінності нирки.
90. Хвороби нирок. Гломерулонефрит – визначення, етіологія, патогенез,
класифікація.
91. Хвороби нирок. Гломерулонефрит – визначення. Морфологія та
патогенез гострого гломерулонефриту.
Гострий постстрептококовий (проліферативний ) гломерулонефрит — дифузне

глобальне захворювання клубочків, яке розвивається через 1–4 тижні після
перенесеної стрептококової інфекції (деякі штами β-гемолітичного стрептокока
групи А) горла або шкіри. Най частіше хворіють діти у віці 6–10 років, але
можуть зустрічатися випадки захворюваності і у дорослих різного віку.
Постстрептококовий гломерулонефрит належить до групи імунологічно
обумовлених захворювань зі включенням обох форм імунного пошкодження.
Морфологічна картина представлена збільшеними багатоклітинними
малокровними клубочками. Гіперклітинність пов’язана з проліферацією
та набряканням ендотеліальних клітин; відкладенням імунних комплексів
на епітеліальній стороні гломерулярної базальної мембрани; присутністю
ней трофілів у просвіті капілярних петель; проліферацією мезангіальних клітин.
Комбінація проліферації, набрякання та лей коцитарної інфільтрації призводить
до облітерації просвіту капілярів. При цьому в стромі (інтерстиції) виникає
набряк та запалення, канальці з ознаками запалення наповнені
еритроцитарними циліндрами.
92. Хвороби нирок. Гломерулонефрит – визначення. Морфологія та

патогенез підгострого гломерулонефриту.
93. Хвороби нирок. Гломерулонефрит – визначення. Хронічний

гломерулонефрит – визначення, класифікація, морфологія та патогенез.
Хронічний гломерулонефрит – самостій не захворювання, яке перебігає латентно
або з рецидивами протягом багатьох років і закінчується хронічною нирковою
недостатністю. До хронічного гломерулонефриту відносять два морфологічні
типи – мезангіальний і фібропластичний .
Під хронічним гломерулонефритом розуміють термінальну стадію

гломерулярних захворювань (наприклад, мембранозна нефропатія,
мембранопроліферативний гломерулонефрит, IgA-нефропатія та інші). Однак
у деяких випадках так і не вдається визначити форму захворювання, яка передує
хронічному гломерулонефриту. При морфологічному дослідженні нирки
симетрично зморщені, поверхня дрібнозерниста, кіркова речовина потоншена,
спостерігається розростання жирової тканини навколо ниркової миски.
Гістологічні зміни залежать від стадії захворювання. Можлива облітерація
клубочків відкладеннями гіаліну, склероз артерій і артеріол, атрофія канальців,
нерівномірний склероз інтерстицію та лімфоцитарна інфільтрація.
94. Хвороби нирок. Нефротичний синдром – визначення, класифікація.

Первинний нефротичний синдром – визначення, класифікація. Ліпоїдний
нефроз – етіологія, патогенез, морфологія, наслідки.
Первинний нефротичний синдром – визначення, класифікація.
Мембранозна нефропатія – етіологія, патогенез, морфологія, наслідки.
Нирки при мембранозній нефропатії збільшені в розмірах, блідо-рожеві або жовті
з гладкою поверхнею. Наслідки – зморщування нирок та хронічна ниркова
недостатність.

Первинний нефротичний синдром – визначення, класифікація. Фокальний
сегментарний гломерулярний склероз – етіологія, патогенез, морфологія,
наслідки.
97. Хвороби нирок. Амілоїдоз нирок – визначення, етіологія, патогенез,
морфологія, наслідки
Амілоїдоз. Більше ніж у половини хворих на амілоїдоз ураження нирок є першим
проявом захворювання. При вторинному амілоїдозі нирки зазнають уражень
у 80–90% випадків, при первинному — у 30%. При амілоїдозі нирки стають
щільними, великими та «сальними». Амілоїд відкладається у стінках судин,
у капілярних петлях, що призводить до потовщення базальної мембрани. У міру
прогресування процесу клубочки і піраміди цілком заміщаються амілоїдом,
розростається сполучна тканина та розвивається амілоїдне зморщування нирки.
Ступінь патоморфологічних змін у нирках при амілоїдозі залежить від стадії
процесу: латентної, протеїнуричної, нефротичної, азотемічної. У латентній стадії
нирки зовнішньо не змінені, мікроскопічно в пірамідках виявляється склероз і
відкладення амілоїду за ходом прямих судин і збирних трубочок. У клубочках
спостерігається потовщення і двоконтурність капілярів. У протеїнуричній стадії
амілоїд з’являється не тільки у пірамідках, але і в клубочках у вигляді відкладень
в мезангії, окремих капілярних петлях та артеріолах. Склероз та амілоїдоз
пірамід різко виражені і призводять до атрофії багатьох глибоко розташованих
нефронів, редукції шляхів юкстамедулярного кровообігу і лімфотоку в мозковій
речовині нирок. Нирки збільшені в розмірі, щільні, їх поверхня блідо-сіра або
жовто-сіра. У нефротичній стадії нирки стають великими, воскоподібними —
велика амілоїдна нирка. Амілоїд виявляється у багатьох капілярних петлях
більшості клубочків, в артеріях, за ходом власної мембрани канальців. Склероз
кіркової речовини відсутній . Канальці розширені, заповнені циліндрами. В
азотемічній (уремічній ) стадії спостерігається загибель більшості нефронів, їх
атрофія, заміщення сполучною тканиною. Нирки звичай них розмірів або дещо
зменшені. Вони дуже щільні, з багатьма рубцевими заглибленнями на поверхні
— амілоїдно-зморщені нирки. Амілоїдоз належить до швидкопрогресуючих
захворювань. Основною причиною смерті хворих на амілоїдоз є хронічна ниркова
недостатність.
98. Хвороби нирок. Гостра ниркова недостатність – визначення, етіологія,

патогенез, морфологія, наслідки.
Наслідки: У деяких випадках це захворювання веде до смерті від уремії, яка
настає в шоковій або олігоануричній стадії. Також після ГНН розвивається
рубцеве зморщування нирок, тоді хворі помирають від хронічної ниркової
недостатності
99. Хвороби нирок. Тубуло-інтерстиціальний нефрит – визначення,
етіологія, патогенез, морфологія, наслідки.
Наслідки тубуло-інтерстиціального нефриту може бути різного ступеня
нефросклероз.
100. Хвороби нирок. Пієлонефрит – визначення, класифікація, морфологія

гострої та хронічної форми.
Пієлонефри́ т — неспецифічне бактеріальне захворювання нирок, що уражає
паренхіму нирок, переважно інтерстиціальну тканину, лоханку та чашечки.
Первинний пієлонефрит — необструктивний , тобто, немає процесів, що

порушують відтік сечі.
Вторинний пієлонефрит виникає там, де є порушення відтоку сечі, а саме:

природжені аномалії, подвоєння нирок, конкременти, нефроптоз.
Гострий пієлонефрит — частіше односторонній інфекцій ний запальний

процес різної міри інтенсивності. Може переходити в хронічну форму,
одужання або спричинювати смерть. У крові — лей коцитоз, підвищення ШОЕ,
в сечі — велика кількість лей коцитів (лей коцитурія) і білка за рахунок появи
протеїнів (протеїнурія). При посіві сечі виявляють різні бактерії, частіше
ентерококи та стафілококи. При двосторонньому пієлонефриті часто ознаки
ниркової недостатності.
Хронічний пієлонефрит — це уповільнений , з періодичними загостреннями

запальний процес в нирках, що призводить до склерозу і деформації нирки, а
також до підвищення артеріального тиску і до хронічної ниркової
недостатності. Хронічний пієлонефрит частіше буває як наслідок
перенесеного гострого пієлонефриту, але може бути і первинно хронічним
процесом. На сьогодні хронічний пієлонефріт розглядають в збірному
понятті «хронічна хвороба нирок». Хронічний пієлонефрит супроводжується
ураженням паренхіми нирок. Клінічно ураження сечовивідних шляхів може
бути невиражене або відсутнє. В анамнезі можуть бути скарги на прояви
гострої інфекції сечовивідних шляхів.
101. Хвороби нирок. Нирково-кам’яна хвороба – визначення, загальна
характеристика. ускладнення.
Нирковокамяна хвороба (нефролітіз)- хвороба з хронічним перебігом, при
якій в чашечках, мисках нирок, сечоводах однієї чи обох нирок утворюються
камені різної величини, структури та хімічного складу.
Морфологічні зміни при нефротіліазі різноманітні і залежать від локалізації
каменів, їх розмірів, наявності інфекції, давності процесу. Камінь ниркової
миски, який порушує відтік сечі, призводить до пієлоектазії, а в подальшому і
до гідронефрозу з атрофією ниркової паренхіми. Камінь який обтурує сечовід,
викликає розширення не тільки миски, але й порожнини сечовода вище
обтурації – гідроуретеронефроз, при цьому виникає – уретерит. Приєднання
інфекції різко впливає на морфологічні зміни при нефролітіазі –
калькульозний гідронефроз стає піонефрозом. Інфекція, що виникає,
спричиняє пієліт, пієлонефрит, апостематозний нерит, а також гній не
розтоплення паренхіми нирок.
Ускладнення: ускладненням нирковокамяної хвороби є пієлонефрит,
особливо небезпечним бувають піонефроз чи гній не розтоплення нирки, що
закінчується сепсисом. Смерть настає від уремії або гній них ускладнень.
102. Хвороби нирок. Полікістоз нирок – визначення, етіологія, патогенез,
морфологія, ускладнення.
103.Хвороби нирок. Хронічна ниркова недостатність – визначення,
етіологія, патогенез, морфологія, ускладнення.
Хронічна ниркова недостатність – синдром, морфологічною основою є
нефросклероз, а най більш яскравим клінічним проявом – уремія.
Виникнення уремії пояснюється затримкою в організмі азотистих шлаків,
ацидозом і глибоким порушенням електролітного балансу.
При розтині померлого від уремії відчувається запах сечі. Шкіра стає сіро-
землистою внаслідок накопичення в ній урохрому, іноді, особливо на обличчі,
вона буває наче напудреною, що може бути зумовлено гіперсекрецією
потових залоз.
Спостерігаються уремічні ларингіт, трахеїт, гастрит, ентерит та пневмонія,
які за видом ексудату відносяться до фібринозно-некротичних або
фібринозногеморагічних. Характерний уремічний набряк легень. В печінці
виникає жирова дистрофія. Нерідко при уремії знаходять серозний , серозно-
фібринозний або фібринозний перикардит, уремічний міокардит, рідше –
давчастий ендокардит. Головний мозок при уремії блідий , набряклий з
осередками розмякшення та крововиливами. Селезінка збільшена, нагадує
септичну. В звязку зі застосувуанням гемодіалізу хронічна ниркова
недостатність може тривати багато років, при цьому хворі знаходяться в
стані хронічної субуремії. Ускладнення: склероз та атрофія.
104. Захворювання статевих органів. Рак шийки матки – клініко- морфологічна
Злоякісні пухлини шийки матки складають майже 15% і серед уражень органів
репродуктивної системи стабільно займають третє місце після раку молочної залози і
раку ендометрія.
Фактори ризику: ¬ Розрив шийки матки; ¬ Рубцеві зміни; ¬ Гормональні розлади. Фонові
захворювання: ¬ Псевдоерозії; ¬ Поліпи; ¬ Папіломи; ¬ Лейкоплакія (проста форма); ¬
Ендометріоз; ¬ Справжня ерозія; ¬ Посттравматичні зміни.
Передракові процеси: ¬ Дисплазія; ¬ Лейкоплакія з атипією; ¬ Еритроплакія; ¬

Аденоматоз. Розрізняють рак піхвової частини шийки матки і рак цервікального
каналу.
Рак піхвової частини росте екзофітно, в порожнину піхви.
Мікроскопічно він частіше плоскоклітинний.
Метастазує лімфогенним шляхом в реґіонарні лімфовузли (зовнішні і внутрішні клубові,
загальні клубові, поперекові парааортальні лімфатичні вузли) і протікає більш
доброякісно. Рак цервікального каналу росте ендофітно, проростає шийку матки,
навколишню клітковину і вростає в стінки сечового міхура і прямої кишки, утворюючи
піхвово-міхурові або піхвовопрямокишкові нориці.
Мікроскопічно рак цервікального каналу частіше всього має будову аденокарциноми –
15-20%. В шийці матки можуть бути також залозисто- плоскоклітинні, недиференційовані
раки, а також ендометріоїдна та світлоклітинна аденокарциноми. Рак цервікального
каналу дає метастази як лімфогенні, так і гематогенні та протікає більш злоякісно.
105. Захворювання статевих органів. Рак тіла матки – клініко-

морфологічна характеристика
Рак тіла матки (ендометрію) займає перше місце серед злоякісних новоутворень жіночих
статевих органів та виникає у жінок старше 50 років і складає 20,2% всіх злоякісних пухлин
в гінекології. Фактори ризику: ¬ ендокринообмінні порушення (ожиріння, цукровий
діабет, гіпертонічна хвороба – відбувається окислення андрогенів в естріол в 20 разів
швидше); ¬ гормональнозалежні порушення функції жіночих статевих органів (ановуляція,
гіперестрогенізм, безпліддя); ¬ гормональноактивні пухлини яєчників

(гранульозотекаклітинна пухлину і пухлина Бреннера в 20% випадків супроводжуються
раком ендометрію); ¬ відсутність статевого життя, вагітностей, пологів; пізнє настання
менархе, менопаузи (у віці старше 55 років); ¬ гормональна терапія. Фонові захворювання:
¬ Залозиста гіперплазія ендометрію; ¬ Ендометріальні поліпи. Передраковий процес: ¬

Атипова гіперплазія ендометрію.
Патогенез та етапи розвитку раку ендометрію: Перший етап – функціональні
порушення (ановуляція, гіперестрогенізм). Другий етап – формування фонових
морфологічних змін (залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію, поліпи). Третій етап
– формування передракових морфологічних змін (атипова гіперплазія з дисплазією
епітелія III стадії). Четвертий етап - розвиток злоякісної неоплазії: - преінвазивний
рак; - рак з мінімальною інвазією в міометрій; - виражені форми раку ендометрію.
Локалізація: ¬ Кути тіла матки; ¬ Дно матки; ¬ Дифузно. Рак ендометрію росте, як
правило, екзофітно у вигляді цвітної капусти або поліпа на широкій основі, може
виразкуватися, піддаватися некрозу. Ендофітний ріст спостерігається рідше.
Морфологічні форми раку ендометрію (згідно Міжнародної гістологічної класифікації
ВООЗ): ¬ аденокарцинома; ¬ світлоклітинний (мезонефроїдна) аденокарцинома; ¬
плоскоклітинний рак; ¬ залозисто-плоскоклітинний рак; ¬ серозний рак; ¬ муцинозний
рак; ¬ недиференційований рак.

Ступінь диференціювання новоутворення: - високодиференційований рак (G1); -
помірнодиференційований рак (G2); - низькодиференційований рак (G3).
Метастазує рак тіла матки лімфогенно в регіонарні лімфатичні вузли (пахові, загальні,
внутрішні клубові). Гематогенні метастази зустрічаються відносно рідко (в легені, печінку,
кістки). Можливі імплантаційні метастази.
106. Захворювання статевих органів. Рак яєчників – клініко-

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ
У 5–10% випадків рак яєчника має спадковий характер, так званий сімейний рак
яєчника. Пізня менопауза, пізній початок статевого життя або повна його
відсутність, ановуляторні цикли, безпліддя або невелика кількість пологів,
наявність гіперпластичних процесів в органах репродуктивної системи, порушення
гормонального гомеостазу (ожиріння, цукровий діабет) також відіграють значну
роль у розвитку раку яєчника. Меншою мірою
на виникнення раку яєчника впливають зовнішні фактори.
Серозна цистаденома - епітеліальна доброякісна пухлина яєчника, частіше
одностороння. Являє собою кісту, іноді великих розмірів, з поверхні гладка.
На розрізі має білястий вид, складається з однієї або декількох кіст, заповнених
серозної рідиною. Кісти вистелені різнорідним епітелієм (іноді він нагадує
трубний або цервікальний епітелій), зустрічаються сосочкові його розростання; в
цих випадках говорять про папиллярну цистаденома.
Муцинозних цистаденома (псевдомуцінозная кистома) - доброякісна епітеліальна
пухлина, однокамерна або багатокамерна, зазвичай одностороння. Вона може
досягати дуже великих розмірів і маси (до 30 кг). Кісти вистелені високим
призматичним епітелієм, що нагадує епітелій кишки і Сецернірующая слиз
(мукоїд); можливо
освіту сосочкових виростів епітелію в просвіт кісти (сосочковая муцинозная
цистаденома). У деяких випадках стінка муцинозной кісти розривається, її вміст
виливається в черевну порожнину, розвивається псевдоміксома очеревини. При
цьому можлива
імплантація клітин кісти по очеревині; в черевній порожнині накопичується велика
кількість виділеної клітинами слизу.
Серозна цістаденокарцінома - епітеліальна злоякісна пухлина, одна з найчастіших
форм раку яєчника. Переважають сосочкові розростання анаплазовані епітелію,
нерідко виникають вогнища солідного або аденоматозного будови. пухлинні
клітини
проростають стінку кісти, поширюються по її поверхні і переходять на очеревину.
Дісгермінома - злоякісна герміногенна пухлина яєчника. Зустрічається рідко у
дівчаток і жінок, іноді розвивається на тлі інфантилізму. Має вигляд досить
щільного
крупного вузла, виникає частіше в одному яєчнику; на розрізі сіра з вогнищами
крововиливів.
Побудована з великих клітин з центрально розташованим ядром; вони утворюють
альвеолярні скупчення, відмежовані прошарками сполучної тканини, яка містить
безліч лімфоцитів. Пухлина рано метастазує в лімфатичні вузли.
107. Захворювання статевих органів. Рак яєчок – клініко-

Пухлини яєчка зустрічаються порівняно рідко. В яєчку

розрізняють: герміногенні пухлини, що виникають з незрілих статевих
клітин; пухлини з клітин гонадної строми; пухлини, що виникають
одночасно з герміногенних елементів і клітин гонадної строми;
пухлини з оболонок
яєчка і з тканини придатків.
Семинома (дісгермінома) - герміногенна злоякісна і найбільш часто
зустрічається пухлина яєчка. Спостерігається у віці 40-50 років.
Вона складається з одного або декількох вузлів еластичної білої
тканини з вогнищами некрозу.
Представлена скупченням (тяжі і пласти) круглих, великих, що
містять глікоген, світлих
клітин; в ядрах хроматин розподілений нерівномірно, багато атипових
мітозів. Строма складається з волокнистої сполучної тканини з
великими інфільтратами з
лімфоцитів, плазматичних клітин, іноді еозинофілів. Перші метастази
з'являються в околоаортальние і клубових лімфатичних вузлах,
гематогенні
метастази - в легенях, печінці, нирках, плеврі.
Пухлина гонадной строми може виникати з гландулоцитов
(лейдиговских клітини) .. Пухлина з клітин Лейдіга викликає
у дітей передчасне статеве дозрівання, у дорослих - гінекомастія.
108. Захворювання статевих органів. Клініко-морфологічна

характеристика ендометриту.
Ендометрит – інфекція ендометрію (слизової оболонки матки).

Захворювання є компонентом запальних патологій органів малого тазу.
У формуванні ендометриту можуть брати участь не тільки
гінекологічні маніпуляції, але і різні патогени: хламідії, гонорея, вірус
простого герпесу. Ендометрит може минати як гострий або хронічний
процес з наявністю системних ознак.
При гострій формі слизова оболонка покривається гнійним або
гнильним нальотом сіро-червоного кольору. При переході запального
процесу на судини міометрія розвиваються гнійний метрит і
тромбофлебіт. При хронічній формі ендометриту слизова оболонка
повнокровна, інфільтрована різноманітними клітинами (нейтрофіли,
лімфоїдні клітини, плазматичні клітини). Епітелій залоз в стані
посиленої проліферації. При тривалому перебігу залози атрофуються,
строма слизової оболонки фіброзірующего, формується атрофічний
ендометрит. Якщо слизова оболонка гіперплазованого, то говорять про
гіпертрофічному ендометриті.
109. Захворювання статевих органів. Клініко-морфологічна

характеристика орхіту та простатиту.
1. Орхіт-запалення яєчка,яке за перебігом може бути гострим і
хронічним.
1) Гострий є ускалдненням деяких інф.з-нь. За характером ексудату це
гнійне запалення ,при епідемічному паротиті-дифузне проміжне
запалення з лімфо та плазмоцитарною інфільтрацією.
2) Хронічний може бути наслідком гострого ,а також проявом
хронічних інфекц.з-нь. Властиве хронічне дифузне або гранулематозне
запалення
Наслідок-безплідність.
2. Простатит-запалення передміхурової залози ,часте захворювання у
чол. В період активного статевого життя. За перебігом:гостре та
хронічне.
1) Збудник гострого є кокові бактерії.За морфологічними ознаками є
катаральний,фолікулярний та паренхіматозний.
При катаральній розвиваються гнійний катар протоків простатичниз
залоз ,набряк сполучнотканинної основи та різка гіперемія. Ця форма
переходить в фолікулярну – загальна інфільтрація
залози.Паренхіматозна лейкоцитарна інфільтрація стає дифузною.
2) Хронічний пов'язаний з інф. хворобами, при ньому переважають
лімфогістіоцитарна інфільтрація строми залоз,розростання рубцевої тк.
Ускладнення:рецидиви інф.запального процесу сечовивідних шляхів.
110. Захворювання молочної залози. Клініко-морфологічна

характеристика доброякісної дисплазії молочної залози.
Доброякісна дисплазія молочної залози (синоніми: мастопатія, фіброзно-кістозна

хвороба) характеризується порушенням диференціювання епітелію, його атипией,
порушенням гістоструктури, але без інвазії базальної мембрани і з можливістю
зворотного розвитку. Її розвиток пов'язаний з порушенням балансу естрогенів.
Розрізняють дві основні форми мастопатії: непролиферативную і проліферативну.

Непролиферативная форма представлена розростанням щільної з'єднай-
котельної тканини з ділянками гіалінозу, в якій укладені атрофічні часточки і
кістозно-розширені протоки. Протоки і кісти вистелені атрофічним або високим
(апокрінізірованним) епітелієм, що створює подекуди сосочкові розростання.
Мікроскопічно - це щільний білястий вузол (вузли) (фіброзна мастопатія) або вузол
(вузли) белесоватой тканини з кістами (фіброзно мастопатія), частіше в одній з
молочних залоз.
Пролиферативная форма характеризується проліферацією епітелію, міоепітелія або

співдружніх розростанням епітелію і сполучної тканини. Різновидами цієї форми
мастопатії є аденоз (мазоплазия), розростання внутрипротокового і часточкової
епітелію і склерозуючий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплазия)
характеризується збільшенням розмірів часточок в зв'язку з проліферацією
епітелію залоз, причому план будови часточок зберігається. Місцями проліферує не
тільки епітелій, але і міоепітелій; в кінцевих відділах часточок з'являються
мікроскопічні кісти, ділянки склерозу. Розростання протокового і часточкової
епітелію ведуть до створення структур солідного, аденоматозного і кріброзного
типу, одночасно відбувається розростання сполучної тканини. При склерозуючому
(фіброзуючому) аденозі провідною ознакою є проліферація міоепітелія. Виникають
мікроскопічні фокуси, що складаються зі скупчення подовжених міоепітеліальних
клітин, серед яких видно епітеліальні трубочки. Пізніше приєднуються склероз і
гіаліноз тканини залози.
До доброякісних дисплазій молочної залози відносять також гинекомастию -
захворювання, що характеризується збільшенням у чоловіків грудних залоз і
появою в них вогнищ ущільнення. Мікроскопічно виявляються ювенільне будова
молочних залоз, розширені протоки з проліферацією епітелію, що утворює сосочки.
Іноді з'являються солідні і кріброзние структури, типові для проліферативної
мастопатії. У хворих гинекомастией можуть виникати ознаки фемінізації.
На тлі доброякісних дисплазій молочної залози нерідко розвивається рак. У зв'язку
з цим вони розглядаються як передракові стани.
111. Захворювання молочної залози. Рак молочної залози –

класифікація, патоморфологія, прогноз.
Виникають на фоні дисгормональної доброякісної дисплазії.До доброякісних пухлин відносять

фіброаденому,яка має вигляд інкапсульованого вузла щільної консистенціі. Характерна
проліферація альвеол і внутрішньочасточкових проток. Сполучна тканина в пухлині в одних
випадках обростає внутрішньочасточкові протоки(периканалікулярна фіброаденома),а в інших
вростає в них(інтраканалікулярна фіброаденома).
Різновиди раку молочної залози: 1.неіфільтруючий часточковий рак, 2.внутрішньопротоковий
рак,3.хвороба Педжета.
1.Здебільшого виникає мультицентрично.Розвивається в непошкодженій часточці
2.Сосочковий рак:Росте заповнюючи просвіт розширених проток і не виходить за іх межі
Вугреподібний:виникає мультицентрично,обмежується одним сегментом залози. Він у вигляді
білувато-жовтих пробок.
Криброзний: має вигляд решітки внаслідок утворення просвітів на місці загиблих пухлинних клітин.
3. Властиві три ознаки:екзематозне ураження соска і ареоли,наявність світлих клітин в епідермісі
соска і ареоли,ракове ураження протоки молочної залози.
У потовщеному епідермісі знаходяться світлі клітини пухлини які називаються кл. Педжета. Ці кл.
ніколи не укоріняються в дерму.
112. Патології вагітності. Гестози – визначення, етіологія, патогенез,

класифікація, характеристика ранніх та пізніх форм.
Гестоз – синдром поліорганної недостатності, який виникає під час вагітності,

зумовлений невідповідністю адаптаційних можливостей організму матері
адекватно забезпечувати потреби плоду, що розвивається. Захворювання
зустрічається тільки під час вагітності (gestatio – вагітність).
В залежності від часу виникнення розрізняють
: ¬ ранні гестози; ¬ пізні гестози.
До ранніх гестозів, які виникають у першому триместрі вагітності, відносять: ∙
блювання вагітних, ∙ нудоту, ∙ птіалізм.

Блювання вагітних виникає внаслідок подразнення вегетативних нервових центрів
імпульсами від збільшеної матки і пригнічення кори головного мозку, а також різке
підвищення концентрації естрогенів і прогестерону в крові жінки. Тільки при
розвитку надмірного блювання, до 20 разів на добу, можуть настати тяжкі зміни в
організмі вагітної, що призводять іноді до розвитку коми і потребують
обов'язкового переривання вагітності.
Птіалізм (слинотеча) – рідкісна форма раннього гестозу, для якого характерне
рясне слиновиділення (більше 1 л слини на добу).
Пізні гестози виникають зазвичай після 25-32 тижнів вагітності.
До них відносяться: ¬ водянка вагітних; ¬ гіпертензія вагітних; ¬ протеїнурія
вагітних; ¬ прееклампсія; ¬ еклампсія.

Етіологія гестозів однозначно не встановлена. В наш час велике значення надають
імунним, генетичним, ендокринним та іншим факторам, які можуть проявитися
особливостями плацентації. Основним фактором ризику розвитку гестозу є
екстрагенітальна патологія (70%) – ожиріння, захворювання нирок, артеріальна
гіпертензія. Відіграють роль також професійні шкідливості (33,3 %) і несприятливі
соціальні фактори. Основною ланкою в патогенезі гестозу є патологія спіральних
артерій матки, в яких не відбувається так званих фізіологічних змін, що виникають
при нормальній вагітності: руйнування м'язової і еластичної оболонки з
утворенням на їх місці фібриноїду, а також збільшення їх просвіту. Просвіт
спіральних артерій залишається вузьким і плацента відчуває нестачу крові, а спазм
судин, що виникає, посилює ішемію плаценти. Провідними ланками патогенезу
цього ускладнення вагітності є генералізована вазоконстрикція, гіповолемія,
порушення реологічних властивостей крові, пошкодження ендотелію судин
(плаценти, нирок, печінки, мозку і т.д.), розвиток ДВЗ-синдрому. В результаті цих
змін виникає циркуляторна і тканинна гіпоксія, що призводить до структурних змін
в органах. Зниження матковоплацентарного кровообігу сприяє розвитку
плацентарної недостатності, що є одним з найбільш несприятливих ускладнень
гестозів.
Нефропатія клінічно характеризується класичною тріадою: ¬ набряки, ¬
протеїнурія, ¬ гіпертензія.
Для прееклампсії крім набряків, протеїнурії та артеріальної гіпертензії клінічно
характерна поява сильного головного болю, апатії, безсоння, пелени і миготіння
мушок перед очима, нудоти, блювання, болі в епігастрії. Іноді відбувається втрата
зору.
Еклампсія - найбільш тяжка форма гестозу, що виникає зазвичай на тлі нефропатії і
прееклампсії, коли приєднується судомний синдром, що триває всього 1-2 хвилини.
Загальна кількість судом може бути від 1-2 до 10-15. Можливі безсудомні форми.
Морфологічні зміни при еклампсії - зміни мікроциркуляторного русла: спазм судин
- ішемія судинної стінки - підвищення проникності - набряк - фібриноїдний некроз -
мікротромбоз, тобто розвиток ДВЗ-синдрому. Найбільш часто ці зміни виявляються
в судинах матки, синусоїдах печінки, капілярах легень, нирок, головного мозку,
інтервільозному просторі плаценти
113. Патології вагітності. Клініко-анатомічна характеристика маткової

та позаматкової вагітності.
Позаматкова вагітність (ектопічна) – виникає при імплантації заплідненої

яйцеклітини поза порожниною матки. Причини: запальні захворювання придатків
матки, гіпоплазія жовтого тіла, ендометріоїдна гетеротопія, вади розвитку маткових
труб і матки, пухлини та ін.
Локалізація: ¬ маткові труби, ¬ яєчники, ¬ черевна порожнина, ¬ шийка матки.
Частіше зустрічається трубна вагітність (95-99%).
Морфологічна діагностика трубної вагітності: ¬ Макроскопічно: у видаленій матковій трубі,

яка зазвичай розширена у певній ділянці, в просвіті визначаються згорток крові і плідне яйце.
¬
Гістологічно: ворсини хоріона, клітин трофобласту або елементів ембріону, а також
наявність децидуальної реакції в слизовій оболонці труби. Переривання трубної
вагітності можливо двома шляхами: ¬ трубний аборт: - повний, - неповний; ¬
розрив труби. При повному трубному аборті плідне яйце відшаровується від стінки
труби і через ампулярний відділ потрапляє в черевну порожнину, де він
муміфікується («паперовий плід») або звапнюється (літопедіон). При неповному
трубному аборті плідне яйце, оточене згортком крові, залишається в просвіті труби.
Розрив труби з виходом плідного яйця в черевну порожнину супроводжується
різким болем в животі, запамороченням, розвитком колапсу
114. Патології вагітності. Міхуровий занос – етіологі, патоморфологія,

прогноз.
Міхуровий занос – враження всього плідного яйця, головним чином хоріона, що

характеризується комплексом морфологічних змін: кістозною і набряковою
дегенерацією строми ворсин, відсутністю їх васкуляризації та гіпертрофією
трофобластичного епітелію. Причиною міхурового заносу є порушення
сперматогенезу (подвоєння статевих хромосом). Простий міхуровий занос
зумовлений наявністю ХХУ набору хромосом, а деструюючий - ХУ. Макроскопічно
міхуровий занос нагадує грону винограду з пухирцями різної величини, які рідко
перевищують 25 мм у діаметрі. Пухирці являють собою різко змінені ворсини
внаслідок набряку та кістозного перетворення, заповнені рідким вмістом.
Деструюючий міхуровий занос морфологічно має ознаки злоякісності, проте не
метастазує і протікає клінічно відносно сприятливо. Змінені ворсини деструюючого
міхурового заносу проникають через нормально розвинену децидуальну оболонку
вглиб ендометрію, руйнуючи м'язові волокна і стінки кровоносних судин (не тільки
артерій, але і вен) на всю товщу стінки матки разом з очеревиною, нерідко
викликаючи кровотечу, емболію і перитоніт. У виняткових випадках деструюючий
міхуровий занос може давати метастази в легені, головний мозок, але найчастіше у
піхву, вульву і область уретри.
115. Хвороби трофобласта. Класифікація, патоморфологічна

характеристика окремих форм. Прогноз.
До хвороб трофобласта відносять: міхуровий занос, дестуюючий міхуровий
занос та хоріонепітеліому.
Міхуровий занос – враження всього плідного яйця, головним чином хоріона, що

характеризується комплексом морфологічних змін: кістозною і набряковою
дегенерацією строми ворсин, відсутністю їх васкуляризації та гіпертрофією
трофобластичного епітелію. Причиною міхурового заносу є порушення
сперматогенезу (подвоєння статевих хромосом). Простий міхуровий занос
зумовлений наявністю ХХУ набору хромосом, а деструюючий - ХУ. Макроскопічно
міхуровий занос нагадує грону винограду з пухирцями різної величини, які рідко
перевищують 25 мм у діаметрі. Пухирці являють собою різко змінені ворсини
внаслідок набряку та кістозного перетворення, заповнені рідким вмістом.
Деструюючий міхуровий занос морфологічно має ознаки злоякісності, проте не
метастазує і протікає клінічно відносно сприятливо. Змінені ворсини деструюючого
міхурового заносу проникають через нормально розвинену децидуальну оболонку
вглиб ендометрію, руйнуючи м'язові волокна і стінки кровоносних судин (не тільки
артерій, але і вен) на всю товщу стінки матки разом з очеревиною, нерідко
викликаючи кровотечу, емболію і перитоніт. У виняткових випадках деструюючий
міхуровий занос може давати метастази в легені, головний мозок, але найчастіше у
піхву, вульву і область уретри.
116. Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання гіпофіза –

класифікація та патоморфологія акромегалії.
Акромегалія — збільшення лицевої частини черепа, кистей рук

та стоп, гіперплазія м’яких тканин, кісток та внутрішніх органів
внаслідок надлишкової секреції соматотропного гормону (СТГ)
аденомою гіпофізу, яка походить з соматотропних клітин, у
період після закінчення росту.
117. Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання гіпофіза –
класифікація та патоморфологія акромегалії та гіпофізарного нанізму.
118. Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання

наднирникових залоз –патоморфологія Адісонової хвороби.
119. Хвороби залоз внутрішньої секреції. Зоб – визначення, принцип
класифікації. Дифузний токсичний зоб – етіологія, патогенез,
патоморфологія.
120. Хвороби залоз внутрішньої секреції. Цукровий діабет –
визначення, класифікація. Клініко-морфологічна характеристика,
ускладнення інсулінозалежного цукрового діабету.
121. Хвороби залоз внутрішньої секреції. Цукровий діабет –
визначення, класифікація. Клініко-морфологічна характеристика,
ускладнення інсулінонезалежного цукрового діабету.
Те саме що і в 121
122. Вірусні інфекції. Грип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-

морфологічна характеристика, ускладнення.
123. Вірусні інфекції. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез,
клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
124. Вірусні інфекції. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія,
патогенез, патоморфологія. Наслідки.
125. Вірусні інфекції. Аденовірусна інфекція - визначення, етіологія,
патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
126. Вірусні інфекції. ВІЛ інфекція - визначення, етіологія, патогенез,
клініко-морфологічна характеристика, наслідки.
127. Вірусні інфекції. Сказ – етіологія, патогенез, патоморфологіяю.
Наслідки.
128. Рикетсіози – визначення, класифікація. Клініко-морфологічна
характеристика епідемічного висипного тифу.
129. Бактеріальні інфекції. Черевний тиф: визначення, класифікація
патоморфологія окремих форм, ускладнення.
Черевний тиф- це гостре інфекційне захворювання із групи кишкових, якій

притаманні циклічний розвиток, характерні патоморфологічні зміни з переважною
локалізацією у тонкій кишці.
Патологічна морфологія:
1. Мозкоподібне набухання: групові фолікули збільшуються, виступають над
поверхнею слизової оболонки і на їх поверхні утворюються борозни і звивини,
проліферація моноцитів, гістоцитів, ретикулярних клітин.
2. Некроз: некроз черевнотифозних гранульом, навколо якого демаркаційне
запалення.
3. *брудних виразок*: мертва тканина інгібується жовчю і набуває зеленого кольору,
на дні некротичні маси
4. *чистих виразок*: краї рівні, заокруглені, дно чисте.
5. Загоювання: утворення ніжних рубчиків, лімфатична тканина відновлюється,
незначно пігментується.
Ускладнення: кишкові- кровотеча, перфорація, перитоніт, показишкові- пневмонія,
гнійний перихондрит, гнійний остемієліт, воскоподібний некроз.
130. Бактеріальні інфекції. Сальмонельози: визначення, етіологія,

Сальмонельоз- кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами.

Клініко-патологоанатомічна характеристика:
3 форми:
1. Інтестинальна: при харчовому отруєнні, картина найгострішого гастроентериту.
2. Септична форма: не значно виражені гіперемія, набряк. В органах (легенях,
головному мозку) метастатичні гнійники.
3. Черевнотифозна форма: зміни схожі на черевний тиф але слабше виражені.
Ускладнення: токсико-інфекційний шок, гнійні ускладнення, дисбактеріоз.
131. Бактеріальні інфекції. Дизентерія: визначення, етіологія

патоморфологія місцевих та загальних змін, ускладнення та
причини смерті.
Дизентерія-гостре кишкове інфекційне захв. з переважним ураженням товстої

кишки і явищами інтоксикації.
Патологічна Морфологія:
1. Катаральний коліт: гіперемія та набухання слиз. оболонки, просвіт кишки
звужується. Мікроскопічно злущування епітелію, гіперемія, набряк, крововиливи та
осередки некрозу, лейкоцитарні інфільтрати в стромі.
2. Фібринозний коліт: плівка коричнево-зеленого кольору, стінка потовщена,
некроз, слизова оболонка набрякла, інфільтрована лейкоцитами.
3. Виразковий коліт: виразки виникають насамперед у прямій та сигмоподібній
кишках.
4. Загоювання виразок: деформована слизова оболонка заповнюється
грануляційною тканиною.
Ускладнення: перфорація, флегмона кишки, рубцеві стенози. Показишкові:
бронхопневмонії, пієліт, амілоїдоз.
132. Бактеріальні інфекції. Ієрсиніоз: визначення, етіологія,

патоморфологія клініко-морфологічних форм, ускладнення та причини
смерті.
3 клініко морфологічні форми:абдомінальну,апендикулярну,септичну.
-Абдомінальна-слизова оболонка клубової кишки набрякла,просвіт кишки звужений;інфільтрація всіх
шарів стінки кишки нейтрофілами ,еозинофілами ,плазматичними клітинами ,ЛВ збільшені .
-Апендикулярна форма- В стінці червоподібного відростка інфільтрація поліморфоядерними
лейкоцитами,еозинофілами;для гранульом характерне гнійне розплавлення
-Септична форма - перебігає за типом септицемії
Ускладнення:перфорація виразок з розвитком перітоніту,жовтяницю.Наслідок сприятливий,але
захворювання може рецидувувати.
Смерть спостерігається при септичномій формі.
133. Бактеріальні інфекції. Холера: визначення, етіологія,
патоморфологія стадій холери, ускладнення та причини смерті.
Патогенез
Клініко-патоморфологічна характеристика:
3 стадії:
Холерний ентерит: серозний або серозно-геморагічний характер, слизова оболонка
стає набряклою та повнокровною, відмічається секреція келихоподібних клітин,
поодинокі або численні крововиливи
Холерний гастроентерит: явища ентериту зростають, епітеліальні клітини
вакуолізуються та втрачають мікроворсинки, до ентериту приєднується серозний
або серозно-геморагічний гастрит
Алгідний період: в тонкій кишці повнокрівя, набряк, некроз та злущування
епітеліальних клітинних ворсин, інфільтрація слизової оболонки лімфоцитами,
плазматичними клітинами, нейтрофілами, осередки крововиливів. В порожнині
містить рідина без запаху, вигляд рисового відвару, містить вібріони. Селезінка
зменшується, капсула зморшкувата, фолікули атрофовані, гемосидероз пульпи.
Печінка-дистрофія гепатоцитів та некрози пульпи. Нирки- некроз епітелію
канальців. Міокард та головний мозок- дистрофічні та некротичні зміни.
Ускладнення: специфічні-холерний тифоїд, постхолерна уремія, неспецифічні-
пневмонія, абсцес, флегмона, рожа, сепсис.
134. Бактеріальні інфекції. Чума: визначення, класифікація,

Чума-гостре інф.з-ня з групи карантинних хвороб.
Розрізняють бубонну,шкірно-бубонну(шкірну),первинно-легеневу,первинно-
септичну форми.
1)Збільшення регіонарних ЛВ,вони спаяні ,тістуватої консистенції,на розтині
темно-червоного кольору,з осередками некрозу.Їх називають первинні чумні
бубонни першого порядку.Тк.ЛВ насичена кровю,серозною рідиною,в якій
знаходиться багато мікробів=наслідок некрозу=гнійне розплавлення
тк.ЛВ.Висипання бувають у вигляді пустул,еритем з геморагічними або
некротичними компонентами.
2)Крім бубона ,утвор.первинний афект(міхур із серозно геморагічною рідиною)
або чумного геморагічного карбункула.Між первинним афектом і бубоном
розвивається лімфангіт.Відмічається набряк,ущільнення шкіри ,яка стає темно-
червоною.В подальшому карбункул перетворюється на виразку.
3)Виникає часткова пневмонія,на розтині легені сіро-жовтого кольору.
Спостерігається повнокрівя тк,в порожнині альвеол міститься серозно-
геморагічний ексудат
4)х-ся проявом сепсису
Ускладнення:смерть або чумний маразм.
135. Бактеріальні інфекції. Туляремія: визначення, класифікація,
Розрізняють бубонну,легеневу,тифоїдну форми.

136. Бактеріальні інфекції. Бруцельоз: визначення, класифікація,
Бруцельоз-інф.захворювання із групи бактеріальних
антропозооносів,яке перебігає гостро,підгостро та хронічно.
137. Бактеріальні інфекції. Сибірка: визначення, класифікація,
Сибірка-гостре інф.зах-ня із групи бактеріальних
антропозоонозів.
Смерть:від сепсису
138. Туберкульоз – визначення, етіологія, патогенез, класифікація,

характеристика особливостей, які відрізняють його від інших інфекцій.
139. Первинний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна
Морфологічним проявом первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс.

Він складається з: осередка ураження в органі ( афект), тубекульозного запалення відвідних
лімфатичних судин (лімфангіт) та туберкульозного запалення регіональних лімфатичних
вузлів( лімфаденіт).
При аерогенноиу зараженні в легенях виникає осередок казеозної пневмонії, розвивається

туберкульозний лімфангіт, туберкульозний лімфаденіт.
При аліментарному зараженні первинний туберкульозний комплекс розвивається в кшечнику

і складається також з 3 компонентів: у лімфоїдній тканині порожньої або сліпої кишки
формуються туберкульозні вузлики- виразки, туберкульозний лімфангіт та казеозний
лімфаденіт. Аналогічно у мигдаликах та шкірі.
140. Гематогенний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна

гематогенний туберкульоз - найбільш важка форма з рівномірним
висипанням туберкульозних горбків і вогнищ у багатьох органах
Макропрепарат «Туберкульозний менінгіт». М'які мозкові
оболонки в області основи мозку, набряклі, тьмяні, з безліччю
пухких спайок,
просочені желатинозного виду ексудатом, що містить фібрин і
некротичні маси.
Макропрепарат «Туберкульоз надниркових залоз». Наднирники
збільшені в розмірах. На розрізі визначаються осередки сірого
кольору,
заповнені сирнистий масами, неправильної форми, які не мають
чітких меж.
141. Вторинний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна

вторинний туберкульоз-Вторинний, реінфекційний, туберкульоз

розвивається в організмі дорослої людини, який переніс раніше
первинну інфекцію,
яка забезпечила йому відносний імунітет, але не захистила від
можливості повторного захворювання - послепервічного
туберкульозу
Розрізняють 8 форм вторинного туберкульозу, кожна з яких
представляє собою подальший розвиток попередньої форми. У
зв'язку з цим форми вторинного туберкульозу є одночасно і
фазами його розвитку (форми-фази).
Серед форм-фаз вторинного туберкульозу розрізняють; ))
Гострий вогнищевий; 2) фіброзно-вогнища-вий; 3)
інфільтративний; 4) туберкулому; 5) казеозную пневмонію;
6) гострий кавернозний; 7) фіброзно-кавернозний;
142. Сифіліс – визначення, етіологія, патогенез, морфологія стадій

розвитку.
Хронічне інф.венеричне зах-ня,що х-ся ураженням

шкіри,слиз.об,внутр.орг,кісток.
Збудник бліда трепонема,яка проникає крізь епітелій слиз.обол.Зараження

відб.статевим шляхом ,а також є природжений сифіліс,який виникає ще
внутрішньоутробно.
Збудник проникає у лімфатичні судини,а потім з потоком крові

розповсюджується по всьому організму.
Пат.анатомія:Первинний період:утв.тверда виразка або шанкр(хрящеподібна за

консистенцією).Локалізація-статеві органи,слизова оболонка поррожнини рота.
Вторинний період:поява сифілідів-багаточисленні запальні осередки на шкірі та

слизових оболонках.Відбувається осередковий набрак шкіри та слизових
оболонок,гуперемія судин та навколишня інфільтрація. У лімфатичних вузлах
гіперплазія,накопичення трепонем.Характеризується переважанням
ексудативного запального процесу
Третинний:переважають процеси некротизаціі тк.органів з наступним

проліферативним гранульоматозним запаленням.Утворення гум-осередок
сифілітичного продуктивно-некротизованого з-ня.
143. Вісцеральний сифіліс – визначення, клініко-морфологічна

У третинному періоді сифілісу у всіх внутрішніх органах можуть виникати

обмежені гумми, а також спостерігаються різні дистрофічні процеси і розлади
обміну. Найчастіше при пізньому сифілісі уражається серцево судинна система.
Ураження серця проявляється як гумозний та хронічний міокардит.Уражаються

артерії різного калібру,виникає кардіосклероз.У стінці аорти накопичуються
лімфоїдні плазматичні кл,гіганськи кл. Пирогова -Лангханса,фібробластів.
Запальний інфільтрат руйнує еластичні волокна средньої

оболонки.Утв.сифілистична аневризма аорти.Зі стінки аорти інфільтрат може
перейти на аортальні клапани -сифілистичний аортальний порок.
Нейросифіліс-сифілістичний процес у нервовій системі .Утворюються гуми чи

дифузні гумозні розростання з ураженням тканин мозку та його оболонок.
Проявляється запальним лімфоцитарним інфільтратом тканин мозку.
144. Природжений сифіліс – визначення, клініко-морфологічна

Розвивається при внутрішньоутробному заражені від матері до
дитини.
3 форми:
-мертвонароджених недоношених плодів(смерть настае на 6 чи 7
місяці вагітності,токсичний вплив трепонем)
-ранній природжений сифіліс немовлят(перші 2 місяці життя;на
шкірі проявляються сифіліди,ЦНС-сифілістичний енцефаліт та
менінгіт,кістки-сифілістичний остеохондрит(порушення
обвамнування епіфізарного хряща),печінка-інтерстиціальний
гепатит)
-пізній природжений дітей((тріада гетчинсона:деформація
зубів ,паренхіматозний кератит,глухота)
145. Сепсис – визначення, характеристика особливостей, які

відрізняють його від інших інфекцій, етіологія, патогенез, класифікація.
Патогенез: для виникнення захворювання необхідна бактеремія, особлива форма
взаємодії макро і мікро організму
Клініко-морфологічна характеристика.
Патоморфологічні зміни при сепсисі різноманітні. Збіг з анатомічними змінами органів
реєструється не завжди. Іноді при бурхливому клінічному перебігу патологоанатомічні
знахідки мізерні. У різних тканинах виявляються крововиливи. У серцевому м'язі, в
печінці патоморфологічні зміни можуть коливатися від мутного набухання до різко
вираженої жирової дистрофії. Ураження ендокарду виявляється у 20 % випадків від
дрібних ерозій до значних дефектів. Часто реєструються тромбози вен. Селезінка
значно збільшена, дрябла, з розрізу рясний зіскріб сірувато-красної пульпи. Лімфатичні
вузли, що є регіональними по відношенню до вогнища, збільшені та дряблі. У легенях
виражений набряк, іноді є вогнища пневмонії. Тканина мозку та м'яка мозкова оболона,
набряклі, повнокровні. При сепсисі з метастазами гнійні процеси можуть бути в мозку
(гнійний менінгоенцефаліт), легенях, нирках та інших органах. Можливий розвиток
гнійного плевриту, перитоніту, перикардиту, гнійного випоту в суглоби, флегмон різної
локалізації.
По виду збудника розрізняють стафілококовий, стрептококовий, пневмомококковий,
гонококовий, колібаціллярний, анаеробний, змішаний сепсис (полібактеріальний).
Анаеробний сепсис може спостерігатися при анаеробної інфекції.
Від характеру вхідних воріт: хірургічний (рановий), одонтогенний, отогенний,
остеогенний, акушерсько-гінекологічний, пупковий, артрогенний сепсис та
уросепсис. Іноді первинний септичний осередок не вдається виявити це так званий
криптогенний сепсис.
За клініко-морфологічними ознаками: септицемія, септикопіємія, септичний
ендокардит і хроніосепсис.
146. Септикопіємія – визначення, клініко-морфологічна

Септикопіємія — форма сепсису, яка характеризується утворенням на тлі

септицемії вторинних метастатичних гнійних вогнищ у різних органах і
тканинах.
виражений гнійний лімфангіт і лімфаденіт. У венах - гнійний тромбофлебіт,

який служить джерелом тромбобактеріальная емболії.
147. Септицемія – визначення, клініко-морфологічна характеристика.
Септицемія - форма сепсису, для якої характерні виражений токсикоз,

гіперергія, відсутність гнійних метастазів і швидка течія.
Шкіра і склери - жовтяничним за рахунок гемолітичної жовтяниці, виражений

геморагічний синдром - крововиливи на шкірі, слизових і серозних оболонках, у
внутрішніх органах.
Гіперплазія лімфоїдної тканини - л / у збільшені, селезінка збільшена, дає

характерний зішкріб, кістковий мозок - гіперплазований.
148. Септичний (бактеріальний) ендокардит – визначення, клініко-
Затяжний септичний ендокардит (бакендокардіт) - Особлива форма сепсису для

якої характерно септичний ураження клапанів серця.
На стулках клапанів утворюються тромботичні накладення, які швидко

організовуються і петрифікуються. Вони поширюються на пристінковий
ендокард і на інтиму аорти (при ураженні аортального клапана).
Мікроскопічно: з'являються вогнища некрозу, навколо них формується запально

клітинна інфільтрація (макрофаги, лімфоцити, нейтрофілів мало). На
некротизированной поверхні утворюються тромботичні накладення,
при організації яких розвивається деформація клапанів, розвивається склероз,

гіаліноз, звапніння, деформація стулок, що веде до формування придбаного
пороку серця.
149. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.
Етіологія - РНК - вірус.
ускладнення: пізній коровий круп, що розвивається за рахунок інфекційних

алергічних процесів, що приводить до некрозу стінки гортані з утворенням
рубців.
Структурні зміни виникають в органах дихання - де розвивається різке

повнокров'я, підвищена секреція слизу.
Залучення до процесу гортані може призвести до розвитку крупа зі спазмом

голосової щілини і клінікою асфіксії. Це так званий ранній круп.
Висип - характерний прояв кору, Першої з'являється енантема - на слизовій

оболонці щік відповідно нижнім корінних зубів у вигляді білястих плям,
названих плямами Бєльського-Філатова-Коплика. Має велике діагногстіческое
значення, тому що з'являється раніше енантема.
причина смерти: Смерть настає від приєднання іншої гострої інфекції або від
основного важкого захворювання.
150. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини

смерті.
Етіологія - B - гемолітичний Strept гр. А

Місцевий осередок при скарлатині носить назву первинного скарлатинозного
афекту, а в поєднанні з регіонарним лімфаденітом - первинного комплексу.
Найбільш часта локалізація - зів і мигдалики.
Слизова оболонка повнокровна, червона ( "палаючий зів" і "малиновий язик").

Мигдалини яскраво-червоні, соковиті, збільшені - розвивається катаральна
ангіна, потім некротическая, яка у важких випадках переходить в фібринозно-
некротичних.
Залежно від тяжкості хвороби некрози можуть поширюватися на м'яке

піднебіння, глотку, середнє вухо. Шийні л / в збільшені, повнокровні, з
вогнищами некрозів.
ускладнення:заглотковий абсцес, отит, остеомієліт скроневої

кістки,лімфаденіт,флегмона шиї,абсцес мозку,гнійний менінгіт.
основного важкого захворювання
151. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини

смерті.
Етіологія. Збудник-поліовірусу трьох серотипів (1, 2, 3),
що відносяться до роду ентеровірусів.
Патологічні зміни при поліомієліті характеризуються, як правило, вогнищевим

запаленням сірої речовини передніх і бічних рогів спинного мозку.
Нерідко уражаються нервові клітини мозкового стовбура, підкіркові ядра

мозочка і, в меншій мірі, кора головного мозку
причини смертi: ураження дихального центру і дихальних м'язів
ускладнення: паралiч
152. Дифтерія: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини
смерті.
Етіологія: дизентерійна паличка Леффлера.
При дифтерії зіву - місцеві зміни - розвиток фібринозного запалення у вигляді

дифтеритического з набряком і некрозом слизової оболонки
Регіонарні л / у шиї збільшені, набряклі, повнокровні з вогнищами крововиливів

і фокусами некрозу.
ускладнення: мiокардит
Смерть від міокардиту внаслідок гострої серцевої недостатності, що

розвивається на 2 тижні хвороби прийнято вважати раннім паралічем серця при
діфтеріі.
Перенесенний міокардит закінчується вогнищевим кардиосклерозом
153. Менінгококова інфекція: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

Причини смерті.
Етіологія: Менінгококова інфекція - інфекційне захворювання, що викликається

бактеріями Neisseria meningitidis
З 5-6 дня хвороби гнійний ексудат в мозкових оболонках насичується

пропотіває з різко розширених судин фибриногеном, коагулююча з утворенням
фібрину.
Ексудат при цьому стає гнійно-фібринозним. Зовні він загустає, ущільнюється

(консолідація гнійного ексудату).
Наявність фібринозного компонента обумовлює персистенцию ексудату і

схильність до організації.
При організації ексудату розростається в м'якій оболонці грубоволокниста

сполучна тканина може викликати облітерацію шляхів відтоку ліквору
(отворів Мажанді і Лушки) і призвести до розвитку гідроцефалії.
ускладнення: менінгококовий сепсис
причина смертi: сепсис
154. Епідемічний паратит: етіологія, патоморфологія, ускладнення.
Етіологія: РНК-вірус MuV [en] [4] з роду Rubulavirus сімейства

парамиксовирусов (Paramyxoviridae)
Всі слинні залози, особливо привушні, збільшені в розмірах, повнокровні. У

привушних слинних залозах відзначається набряк і виражена лімфоцитарна
інфільтрація навколо проток і ацинусов, в просвіті проток - густий
секрет без ознак запалення

ускладнення: орхiт та панкреатит менгiт та енцефалiт
причина смерти: ускладнення у виглядi менiнгiту
155. Інфекційний мононуклеоз: етіологія, патоморфологія,

ускладнення. Причини смерті.
Етіологія: герпесоподобний вірус Епштейн-Барра є збудником інфекційного

мононуклеозу
Макроскопічно виявляються генералізоване збільшення лімфатичних вузлів

(особливо шийних), селезінки, печінки, наявність ангіни з набуханням і
набряком глоткового кільця,
іноді з явищами геморагічного діатезу. лімфатичні
вузли м'які, еластичні, на розрізі соковиті, тканину жовтуватого, сірувато-

червоного кольору з білувато-жовтуватими ділянками некрозу.
Мигдалини, глоткове кільце збільшені, набряклі, повнокровні, іноді покриті

фібринозним нальотом або некротизованих і із'язвлени. Селезінка збільшена,
капсула напружена, на розрізі темно-червоного кольору,
зі значним зішкрібком пульпи. Печінка збільшена, повнокровна, іноді

желтушна, будова часточок підкреслено.
Відзначається повнокров'я м'яких мозкових оболонок і тканини мозку. Шкірний

висип нетипова, може бути скарлатіноілі кореподобная, або геморагічна.
Мікроскопічно структура лімфатичного вузла повністю стерта. Тканина вузла

представлена суцільно макрофагальні і атиповими лімфоїдними клітинами.
Іноді зустрічаються багатоядерні гігантські клітини.
Капсула лімфатичного вузла і оточуюча клітковина також інфільтровані

мононуклеарами. Можуть спостерігатися осередки некрозу.
ускладнення: энцефалит, судороги, синдром Гийена-Барре
основного важкого захворювання
156. Вітряна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини

смерті.
Етіологія. Збудник - ДНК-вірус із сімейства

Herpesviridae - Varicella Zoster
Морфологічно в епітелії з'являються внутріядерні еозинофільні
включення, розвивається балонна дистрофія з утворенням на периферії

гігантських багатоядерних клітин. Процес вакуолизации веде до утворення
дрібних розділених залишками клітинних стінок порожнин,
які швидко зливаються в однокамерні везикулу, заповнену серозним вмістом.

Вміст везикул мутніє, т. К. В нього потрапляють
зруйновані кератиноцити, фібрин і нейтрофіли. В стадії підсихання
утворюється кірка, під якою відбувається утворення рубця і епітелізація. У

дермі виявляється набряк, повнокров'я і осередкове скупчення лейкоцитів.
Іноді відзначається некроз кровоносних судин і субепідермальной крововиливи.
ускладнення:приєднання вторинної інфекції
причина смерти: Смерть настає від приєднання іншої гострої інфекції
Стоматологічна патологія
157. Порушення обміну порфіринів. Стан зубів при порфірії.
ПОРФІРІЯ — спадкове порушення пігментного обміну з підвищеним вмістом

порфіринів у крові та тканинах і посиленим їхнім виділенням із сечею та калом. В
основі розвитку кожної форми порфірії лежить генетично обумовлене зниження
або відсутність активності певного ферменту в ланцюга біосинтезу гема, в
внаслідок чого відбувається надлишкове накопичення продуктів порфіри.
Вроджена ерітропоетіческая порфірія є основним клінічним варіантом групи Порфирій.
Це рідкісне захворювання з аутосомно-рецесивним механізмом
успадкування.Уропорфірін I накопичується в кістковому мозку, в еритроцитах, в плазмі
крові, в зовнішньому покриві і в зубах.
В результаті цього порушення обміну зуби набувають червоно-коричневе забарвлення і
під ультрафіолетовим світлом дають червону флуоресценцію.
158. Зубний наліт. Зубний камінь. Слинокам'яна хвороба. Етіологія,

морфологія, наслідки.
1) Зубний наліт складається з ниток слизу,лейкоцитів,залишків

їжі.Мікрооорганізми ротової порожнини в більої чи в меншої кількости
знаходяться в зубному нальоті,який утворюється в
фісурах,ямках.Утворення нальоту відбувається поступово: від
прікриплення бактерій до пелікули(похідне слини,цукор,залишки їжі) і
утворення матрикса до розмноження бактерій і накопичення їх
продуктів життєдіяльності.Зубний наліт лежить в утворення зубної
бляшки,а також в утворенні зубного каменю.
2) Зубний камень є надясеннтй(в області шийки) та
підясенний(ясенневий карман). Мікроорганізми такі як стрептококи та
лактобактеріі мають підвищену активність гіалуронідази.
Початком утворення зубного каменю служить утворення м'якого
зубного нальоту, що складається із залишків їжі, бактерій і слизу, який
склеює усе це у суцільну масу. В першу чергу зубний камінь
утворюється в місцях скупчення м'якого зубного нальоту на тих
ділянках зубів, де немає необхідного самоочищення при жуванні їжі.
Потім відбувається просочення відкладення мінеральними
компонентами, що призводить до утворення твердої маси зубного
каменю. Першими симптомами зубного каменю є свербіж і
кровоточивість ясен, неприємний запах з рота. Зубний камінь,
проростаючи в ясенну кишеню, поступово відшаровує ясна і сприяє
поглибленню ясенної кишені та пародонтиту. За відсутності лікування,
зуби починають хитатися. Візуально виявляється як темні плями із
зовнішнього і внутрішнього боку зуба біля ясен.
3)3)Зах-ня слинних залоз є набуті та вродженні.
Слинокамяна хвороба належить до набутих. Це з-ня в основі якого лежить

утворення в залозі конкрементів(каменів).Частіше у підщелепній з-зі.
Етіологія:порушення фосфорно-кальцієвого обміну,зміна складу
слини,міклофлора яка викликає набряк слинної за-зи,сторонні тіла які
потрапили у вивідні протоки.
За перебігом гостра та хронічна .
За стадіями
-початкова:в тканинах слин.з-зи виражені хронічні запалення(ацинуси
збережені)
-виражена стадія:із слинної залози віділяється секрет з гнійним
ексудатом,атрофія кінцевих відділів всередини дольок
-пізнягнійне розплавлення капсули,ексудат виходить у ротову
порожнину ,повна атрофія кінцевих відділів ,дольки зменшені в розмірах
Ускладнення:абсцеси підязичної ділянки ,флегмона дна порожнини
рота,абсцес щічної ділянки
159. Карієс: етіологія, патогенез, стадії, морфологія, ускладнення.

Карієс- це патологічний процес ,при якомц відбувається
демінералізація і прогресуюча деструкція твердих тканин зуба з утворенням
дефекта у вигляді порожнини.
ЕТІОЛОГІЯ: Локалістична хімічна та мікробна теоріі виникнення та
розвитку карієсу. Органічні кислоти, що утворюються в ротовій
порожнині при бактеріальному бродінні вуглеводів,в тому числі
молочна кислота,пошкоджують емаль і відкривають доступ бактеріям в
дентинні канальці.Прониклі в дентин бактеріі витягують солі
кальцію,розмякшують його ,що і призвоить до руйеування твердих
тканин зуба.
Клініко-морфологічний прояв:виділяють 4 стадіі розвитку
карієсу:стадія плями,поверхневий,середній та глибокий.
За перебігом: повільний та швидкий карієс.
1) Стадія плями- рання садія ,що х-ся появою білої непрозорої
плями,яка нагадує крейду. Пат.процес починається з демінералізаціі в
підповерхневій зоні емалі. Знижується вміст
кальцію,фтору,фосфору.Спочтаку солі кальцію зникають іх
міжпризмової речовини,а потім із самих призм.Міжпризмові проміжки
розширюються ,контури призм стираються ,стають дрібнозернистими і
перетворюються в безструктурну масу. Внаслідок цього емаль втрачає
однорідність і блиск,стає більш проникною.Шари емалі і дентинно-
емалеве сполучення і цій стадіі не порушено.Каріозний процес може
стухати.
2) Поверхневий карієс-процес подовження демінералізаціі в межах
дентинно-емалевого сполучення.Із емалевих призм зникають солі
кальцію,руйнується міжпризмова речовина,призми набувають більш
рельєфного вигляду.В ділянках дефекту емалі накопичуються
мікроорганізми ,які починають розповсюджуватись між призмами.При
швидкому прогресуванні цей процес розповсюджується на дентин.
3) Середній карієс-ст.прогресування карієсу ,при якому руйнується
дентинно –емалеві сполучення і процес переходить на дентин.
Дентинні канальці розширюються ,відростки одонтобластів під
впливом мікроорганізмів підлягають дистрофіі і некрозу.Такоє
руйнується оболонка,яка вистиляє просвіт канальців із середини,що
полегшує проникність мікробних організмів в глибоколежачі канальця
дентину і посиляює демінералізацію.
Формується каріозна порожнина.В її дні розрізняють 3 зони:
1ша- зона розмякшеного дентину (відсутня структура дентину)
2га-зона прозорого дентину(обвапнений дентин,канальці звужені )
3тя- зона замісного (вторинного)денину .
4) Глибокий карієс –процес подальшої демінералізації з утворенням
каверни в розмякшеному дентині. Інколи внаслідок невеликої товщини
дентинної перетинки між каріозною порожниною і пульпою не всі зони
ураження можуть бути виражені. Під час гострого перебігу карієсу
практично переважають процеси демінералізації, інші зони не
виявляються. У пульпі зменшується загальна кількість клітинних
елементів, відзначаються гіперемія і набряк, периваскулярні
інфільтрати, збільшення товщини і варикозне розширення нервових
волокон, а в пізніших стадіях — фрагментація та зернистий розпад.
Наслідки карієсу:пульпіт.
160. Гострий пульпіт: етіологія, патогенез, патологічна анатомія,
Етіологія пульпіту. Причини пульпіту різноманітні, але інфекції належить
провідна роль. Рідко пульпіт може розвиватися і в асептичних умовах.
Найчастіше пульпіт ускладнює середній і особливо глибокий карієс зуба,
коли мікроби і їх токсини проникають в пульпу або через розширені
дентинні канальці, або безпосередньо через вузьку смугу розм'якшеного
дентину дна каріозної порожнини , рідше інфекція може проникати в пульпу
через апікальний отвір зуба при періодонтит.
Гострий пульпіт має кілька стадій розвитку. Починається він як вогнищевий
поблизу
каріозної порожнини і проявляється серозним запаленням (серозний пульпіт),
при якому в
пульпі спостерігаються виражена гіперемія судин мікроциркуляторного
русла, серозний набряк з незначним скупченням полі- і мононуклеарних
лейкоцитів. Виявляються слабко виражені дистрофічні зміни нервових
волокон. Такий характер пульпіту триває кілька годин. потім приєднується
виражена міграція нейтрофілів, велике число яких спочатку накопичується
навколо венул, посилюються дистрофічні зміни нервових волоконец пульпи з
розпадом
мієліну. Виникає вогнищевий або дифузний гнійний пульпіт.
Вогнищевий гнійний пульпіт має обмежений характер з формуванням в
результаті
гнійного розплавлення пульпи порожнини, заповненої гнійним ексудатом.
При дифузному гнійному
пульпіті ексудат може заповнювати не тільки коронковую, але і кореневу
частину пульпи. Пульпа має сірувате забарвлення. Різко пошкоджуються всі
її структурні
елементи.
161. Хронічний пульпіт: етіологія, патогенез, морфологія,

ускладнення, наслідки.
Етіологія пульпіту. Запальний процес у пульпі виникає у відповідь на
подразники, що надходять у порожнину зуба. Етіологічними чинниками
можуть бути мікроорганізми та їх токсини, хімічні, токсичні речовини,
температурні, механічні й інші подразники.(читать вище гострий пульпіт)
Згідно класифікації виділяють наступні форми хронічного пульпіту:
1) фіброзний;
2) гіпертрофічний;
3) гангренозний;
Гангренозний пульпіт може розвинутися з гострого після часткової загибелі
пульпи. В збереженої частини пульпи, де є ознаки серозного запалення,
утворюється грануляційна тканина, що відділяє мертвих масах.
Гранулюючих (гіпертрофічний) пульпіт характеризується хронічним
продуктивним запаленням. Порожнина зуба заміщена грануляційною тканиною,
яка іноді може заповнювати також і сполучається з порожниною зуба каріозну
порожнину. У цих випадках
утворюється поліп пульпи. Він м'який, червоного кольору, легко
кровоточить,поверхня його може бути або епітелізован за рахунок епітелію ясен.
При цій формі пульпіту може спостерігатися лакунарне розсмоктування
ділянок дентину макрофагами з заміщенням його остеодентіном.
Дозрівання грануляційної тканини призводить до склерозу.
Фіброзний пульпіт - процес, при якому велика частина порожнини зуба
виконана
сполучною тканиною із значною кількістю колагенових волокон, з клітинними
інфільтратами з лімфоцитів, плазматичних клітин. Згодом клітинних елементів
стає менше, колагенові волокна гіалінізіруются.
162. Гінгівіт: етіологія, патогенез, класифікація, морфологія,
Гінгівіт – самостійне запалення ясен, яке виникає внаслідок дії
несприятливих місцевих та загальних факторів та має клінічний перебіг без
порушення цілісності зубоясенного з’єднання. Серед причин загального
характеру відзначити зміни реактивності (неспецифічної резистентності)
організму внаслідок порушення функції ендокринної, серцево-судинної,
кровоносної систем, ураження різних тканини та порушення функцій органів
травної системи; гіповітамінози, алергійні, інфекційні захворювання, гестози
вагітних тощо. Порушення в організмі загального характеру підтримуються
та посилюються несприятливими місцевими факторами: погана гігієна
порожнини рота і скупчення в ній мікроорганізмів, утворення зубної бляшки,
зубного каменю. Прояви процесу запалення в яснах оцінюють за такими
ознаками: гіперемія, набряк, кровоточивість, наявність виразок, гіпертрофія
ясен, локалізований або генералізований характер ураження, гострий або
хронічний перебіг захворювання. Місцевими причинами обмеженого
ураження 2-3 міжзубних сосочків є зубні відкладення, каріозні порожнини на
контактних поверхнях, дефекти пломб, рухомі тимчасові зуби, які гострими
краями частково резорбованих коренів можуть травмувати слизову оболонку
ясен та викликати її запалення.
Форми гінгівіту:катаральний,виразковий,гіпертрофічний.
Ускладнення: гострий гінгівіт може закінчитися
видужуванням,хронічні- передстадією пародонтиту
163. Гострий періодонтит: етіологія, патогенез, морфологія,
Періодонтит-запалення періодонта.
Етіологія:інфекція та травма. Основну роль відвграють
стрептококи.Розвитку періодонту передує пульпіт.
Гострий періодонтит буває гнійним та серозним.Серозний:запальна
гіперемія тканин,спостерігається набряк з інфільтрацією нейтрофільних
лекоцитів.Серозний ексудат переходить в гнійний.
Наслідок гнійного гострого перідонтиту може бути гострий абсцес.А
також дифузна гнійна інфільтрація навколишніх тканин,що може
призводити до утворення флюса.
Наслідки:видужування,перехід в хронічну форму.
164. Хронічний періодонтит: етіологія, патогенез, патологічна

анатомія, ускладнення, наслідки.
Є 3 різновиди:гранулюючий,грануломатозний,фіброзний.
1) Утворення грануляційної тканини з інфільтрацією
нейтрофілів.Утворення в яснах свищових ходів,через яких виділяється
гній.
2) Утворення фіброзної капсули.Кісткова тканина підлягає резорбції.
Також є епітеліальна гранульома(утворення тяжів багатошарового плоского
епітелію,який пронизує грануляційну тканину),і кістогранульома(порожнина
з епітеліальною вистилкою)
3) Наслідок гранулюючого періодонтиту
Наслідки:періостит,гнійний гайморит.
165. Пародонтоз: етіологія, патогенез, морфологія, ускладнення.

Пародонтоз - хронічно поточне захворювання пародонту первічно
дістрофічного характеру(ураження ясен,кістки та звязки зуба).
Причина пародонтозу неясна. Фоном для його розвитку є ті ж
захворювання, що і при пародонтиті.
Для пародонтозу характерна ретракція ясен з оголенням шийки, а потім і
кореня зуба без попереднього гінгівіту і пародонтиту. У кісткової
тканини альвеол відзначаються затримка зміни кісткових структур,
потовщення трабекул, посилення лінії склеювання остеонов з подальшою
втратою звичайного будови кістки; переважає гладка резорбція кістки. Ці
зміни поєднуються з ураженням мікроциркуляторного русла в вигляді
склерозу і гіалінозу стінок мікросудин зі звуженням просвіту або повною
облітерацією його; капілярна мережа редукується. Відзначаються
дистрофічні зміни сполучної тканини.
166. Пародонтит. Морфогенез та морфологічні прояви пародонтиту.

Пародонтит-запалення пародонта з послідуючою деструкцією
періодонта ,кісткової тк.зубних перегородок з формуванням ясневого і
пародонтального карманів.
Розрізняють локальний і генерелізований пародонтит.
Патогенез: місцеві та загальні фактори. Місцеві - аномалії прикусу і
розвитку зубів,а такоє аномалії розвитку мяких тканин ротової
порожнини.Загальні-хвороби ендокринної системи,нервової,травної
систем.
Патанатомія: запалення ясен-гінгівіт-накопичення пухких базофільних
мас - утворення підясеневий або надясеневий нальоту-утворення зубного
каменю- в сполучній тканині ясни розв.фібринозне наюухання-зявляються
васкуліти.Зубоясневе сполучення руйнується - формується зубоясневий
карман,де відбувається накопичення мікроорганізмами,а потім запальний
процес.Зовнішня стінка та дно карману утворене грануляційною
тканиною. Тут багато нейтрофілів,плазматичних кл та лейкоцитів.В
період загострення виділяється гній.
Ускладнення:Пародонтит призводить до випадіння зубів.
167. Періостит. Морфо генетичні прояви. Ускладнення та наслідки.

Периостит - запалення окістя. За характером перебігу він буває гострим і
хронічним, а по характеру запалення - серозним, гнійним і фіброзним.
Гострий періостит має морфологію серозного і гнійного, хронічний -
фіброзного.
Серозний періостит (раніше його невірно називали простим периоститом)
характеризується гіперемією, запальним набряком і помірною
нейтрофильной інфільтрацією окістя. Виникає зазвичай після травми.
Нерідко переходить в гнійний періостит.
Гнійний періостит виникає зазвичай як ускладнення гнійного
періодонтиту, запалення може поширитися на окістя, по
венозних шляхах з лунок зуба. Осередок гнійного запалення зазвичай
розташовується не в тілі, а в альвеолярному відростку щелепи з одного її
боку - зовнішньої (вестибулярної) або внутрішньої.Нерідко щільна
тканина окістя перешкоджає поширенню гнійного процесу, внаслідок чого
утворюється поднадкостнічний
абсцес з відшаруванням окістя і скупченням гною між нею і кісткою.
Утворення поднадкостнічного гнійника може супроводжуватися
перифокальним набряком прилеглих м'яких тканин. Одночасно в
кортикальному відділі щелепи спостерігається лакунарная
резорбція кісткової тканини з боку гаверсових каналів і кістковомозкових
просторів.
Гнійний періостит може призвести до розплавлення окістя і прилеглих до
неї м'яких тканин з утворенням свищів, що відкриваються частіше в
порожнину рота і рідше через шкірні
покриви особи.
Хронічний фіброзний періостит протікає нерідко з вираженими явищами
остеогенезу, у зв'язку з чим його називають продуктивним,
гіперпластичним; він
супроводжується ущільненням кортикального шару кістки (осифікуючий
періостит). В місці його локалізації кістка стає потовщеною, кілька
горбистої.
Ускладнення сепсис.
168. Ідіопатичний прогресуючий пародонтоліз: етіологія, морфологія,

Етіологія невідомого характеру. Погресуючий лізис всіх тканин
пародонту,характеризується розхитувванням та випадінням зубів та
утворенням зубоясенивих карманів.
169. Некаріозні ураження твердих тканин зубів: різновиди, етіологія,

морфологія, ускладнення, наслідки.
2 групи:-ураження зубів що виникли до прорізування
зубів:гіпоплазія,флюороз,аномалії розвитку і прорізування зубів
-ураження після прорізування:клиновидний дефект,ерозія
зубів,некроз тв.тк.,травма,нальот та пігментація
1.Флюороз — захворювання, пов'язане з надмірним надходженням фтору при
його підвищеному вмісті в питній воді. Для визначення ступеня тяжкості
ураження флюорозом користуються класифікацією І.Мюллєра,
рекомендованою ВООЗ (1975).
І ступінь — сумнівний флюороз: на емалі з'являються ледь помітні білі
крапки або плями.
II ступінь — дуже слабкий флюороз: білі непрозорі плями займають
менше ніж 25% поверхні емалі.
III ступінь — слабкий флюороз: білі непрозорі плями на емалі зуба
більші, але уражено не більше ніж 50% поверхні емалі.
IV ступінь — помірний флюороз: уражена вся поверхня зуба,
забарвлення емалі у вигляді коричневих плям, наявність стертості, що змінює
поверхню емалі.
V ступінь — тяжке ураження: уся поверхня зуба повністю пошкоджена,
відзначаються значні ділянки коричневого забарвлення, деструкції емалі.
Залежно від клінічних проявів розрізняють такі форми флюорозу:
штрихову, плямисту, крейдоподібно-крапчасту, ерозивну, деструктивну. Перші
три форми не супроводжуються втратою тканин зуба, ерозивна і деструктивна
призводять до втрати тканин зуба.
Штрихова форма флюорозу характеризується виникненням невеликих
крейдоподібних смужок-штрихів, що розташовані в підповерхневому шарі емалі.
Вони майже непомітні, виявляються при висушуванні емалі, розташовані на
вестибулярній поверхні різців верхньої та нижньої щелеп.
Плямиста форма флюорозу характеризується наявністю крейдоподібних
плям, розташованих на всіх поверхнях коронки зуба. Можуть бути уражені всі
зуби, проте найчастіше — різці верхньої та нижньої щелеп. Іноді змінюється
колір ділянки ураження — пляма стає жовтувато-коричневою. Особливістю цієй
форми флюорозу є те, що емаль у ділянці плями гладенька, щільна, блискуча.
Креидоподібно-кратаста форма флюорозу характеризується значною
різноманітністю проявів. Емаль на всіх поверхнях зуба має матовий відтінок, і на
цьому тлі розташовані добре окреслені пігментовані плями. Іноді емаль
жовтуватого кольору, з численними плямами, крапками; іноді виявляються
незначні її дефекти. За цієї форми спостерігається швидке стирання емалі з
оголенням пігментованого дентину темно-коричневого кольору.
Електронно-мікроскопічні дослідження уражених флюорозом зубів
показали, що в ділянці плям в емалі розширені міжпризмові простори,
послаблений зв'язок між структурними утвореннями емалі, що свідчить про
зменшення її міцності. При тяжчих формах ураження зубів відзначаються
нечіткість меж емалевих призм і навіть вогнища їх розпаду, що чергуються з
аморфними утвореннями в емалі.
2.Ураження зубів при клиноподібному дефекті частіше виникає у зрілому віці,
у осіб, які хворіють на пародонтоз. Уражуються, як правило, премоляри і
моляри верхньої та нижньої щелеп, інколи — фронтальні зуби.
Захворювання починається повільно з поступовим зменшенням товщини
емалі в пришийковій ділянці. Наявність плям не характерна для клиноподібного
дефекту. Виразні прояви захворювання мають форму клина, звідси і назва —
клиноподібний дефект. Дно і стінки дефекту щільні, блискучі, не забарвлюються
барвниками.
3.Ерозія твердих тканин зуба — поступове прогресуюче зникнення емалі
недостатньо виявленої етіології. Більшість авторів указують на роль хімічного
(лимони та інші цитрусові і їхні соки) і механічного (чищення зубів) факторів
у виникненні захворювання. Деякі автори підкреслюють роль нервово-
психічних розладів, подагри.
4.Некроз твердих тканин зуба — це демінералізація емалі у пришийковій
ділянці зуба зі швидким перебігом, що виникає у дорослих осіб на фоні
порушення функції ендокринних залоз, ц.н.с, при хронічній інтоксикації
організму, гіпертиреозі тощо.
Пришийковий некроз виникає у сформованих зубах. Уражуються різні
групи зубів (різці, ікла, премоляри, моляри).
Як і при карієсі, захворювання починається з появи вогнищевої
демінералізації емалі у пришийковій ділянці. Не-встигнувши
демінералізуватися, емалеві призми відторгуються, оголюючи під собою ще не
зруйнований, не пігментований, світлий дентин, який повторює форму коронки
зуба. У хворих, як завжди, зустрічаються дефекти на різних стадіях розвитку:
вогнищева демінералізація у вигляді крейдяних плям, крейдяні плями з
відторгненими емалевими призмами і оголеним світло-жовтим дентином,
пришийкові дефекти з воронкоподібними заглибленнями, що нагадують
поверхневий карієс тощо.
170. Запальні захворювання щелеп: різновиди, етіологія, патогенез,

Належать остит ,періостит,остеомієліт.
1) Запалення кісткової тканини за межами періодонта.Запалення
розповсюджується на губчату частину кістки.
2) Запалення окістя.За характером запалення є
серозний,гнійний,фіброзний.
-серозний:гіперемія,інфільтрація нейтрофілами,виникає після травми
-гнійний:ускладнення гнійного періодонтиту,розповсюджується венозними
шляхами;як наслідок розплавлення окістя,утв.свищів(відкриваються в ротову
порожнину)
-фіброзний:ущільнення кортикального шару кістки ,через що вона стає
потовщеною,з вираженою горбистістю.
3) Запалення кісткового мозку целепних к-ток.Як наслідок гнійного
періодонтиту.Кісткові балочки підлягають резорбції і
потоншуються.Відбувається тромбоз судин мікроциркуляторного русла-
ділянки некрозу кісткової тк.Утв.кістковий секвестр,який оточений
гнійним ексудатом
Наслідки:може буди видужування;одонтогенний сепсис як наслідок
гнійного процесу.Хронічні остеомієліти можуть закінчуватися
переломами кісток і амілоїдозом.
171. Пухлиноподібні захворювання щелеп: фіброзна дисплазія. Етіологія,
патогенез, морфологія, ускладнення, наслідки.
Фіброзна дисплазія-це доброякісне пухлиноподібне розростання клітинно-
волокнистої тк. Без утв.капсули.Супроводжується деформацією обличчя.
Основі фіброзної дисплазії лежить порушення нормального процесу кісткоутворення,

яке полягає в тому, що на певній стадії розвитку мезенхіма диференціюється не в
кісткову тканину, а в фіброзну.
Макроскопічно фіброзна дисплазія має різноманітний вигляд, найчастіше - тканини,

яка кришиться і нагадує розм'якшені кісткові пластинки, між якими міститься сіра або
бура м'яка тканина. У деяких хворих «пухлина» має сірий колір, пружну консистенцію
або м'ясистий вигляд; іноді тканина ослизнена і неоднорідна.
Мікроскопічно: розростання патологічної остеогенної тканини, в якій можуть

переважати колагенові волокна з витягненими клітинами типу фібробластів або ж
пухко розміщені ніжні колагенові волокна з зірчастими чи круглястими клітинами.
Серед них - примітивно побудовані кісткові балочки, облямовані остеобластами,
слабко звапнені, що зберігають примітивну структуру.
172. Пухлиноподібні захворювання щелеп: паратиреоїдна остеодистрофія. Етіологія,

патогенез, морфологія, ускладнення, наслідки.
Паратиреоїдна остеодистрофія (Хвороба еклінгхаузена, генералізована остеодистрофія) - - системне

ураження, що розвивається в результаті виникнення пухлини прищитовидної залози, що виділяє
надлишкову кількість паратгормона. Унаслідок чого відбувається вимивання кальцію з кісток і
розвиток гіперкальціємії. Процес характеризується різкою перебудовою кісткової тканини. Кісткові
зміни приводять до деформації, скривлення, іноді до патологічного перелому. Внаслідок посиленого
вимивання солей кальцію з кісток, виникає метастатичне вапнування, яке проявляється
відкладанням кальцію у внутрішніх органах (нирки, легені, травний тракт).
Етіологія: пов'язана з первинним гіперпаратиреоїдизмом, який обумовлений аденомою
прищитовидних залоз або гіперплазією їх клітин (дуже рідко зустрічається рак). Первинний
гіперпаратиреоідизм слід відрізняти від вторинного, що розвивається при хронічній нирковій
недостатності, множинних метастазах раку в кістки і т. д.
Патогенез. Підвищений синтез паратгормону викликає посилену мобілізацію фосфору і кальцію з
кісток, що веде до гіперкальціємії і прогресуючої демінералізації всього скелета. У кісткової тканини
активізуються остеокласти, з'являються вогнища лакунарного розсмоктування кістки. Поряд з цим
наростає дифузна фіброостеоклазія - кісткова тканина заміщається фіброзною сполучною тканиною.
У вогнищах інтенсивної перебудови кісткові структури не встигають дозрівати і звапновуються;
утворюються остеоїдна тканина, кісти, порожнини, заповнені кров'ю і гемосидерином. Прогресують
деформація кісток, остеопороз, часто виникають патологічні переломи.
Патологічна анатомія. В прищитовидних залозах найбільш часто виявляють аденому, рідше -
гіперплазію клітин, ще рідше - рак. Пухлина може мати атипову локалізацію - в товщі щитовидної
залози, середостінні, позаду трахеї і стравоходу.
Зміни скелета при паратиреоїдній остеодистрофії залежать від стадії і тривалості захворювання. У
початковій стадії хвороби і при низькій активності паратгормону зовнішні зміни кісток можуть бути
відсутні. У подальших стадіях виявляється деформація кісток, особливо тих, які піддаються фізичному
навантаженні, - кінцівок, хребта, ребер. Вони стають м'якими, легко ріжуться ножем. Деформація
кістки може бути обумовлена множинними пухлиноподібними утвореннями, які на розрізі мають
строкатий вигляд: жовтуваті ділянки тканини чергуються з темно-червоними і бурими, а також з
кістами.
При мікроскопічному дослідженні в кістковій тканині визначаються вогнища лакунарного

розсмоктування, новоутворення фіброзної тканини, іноді остеоїдні балки. У вогнищах
пухлиноподібних утворень знаходять гігантоклітинні гранульоми, скупчення еритроцитів і
гемосидерину, кісти.
Смерть хворих частіше настає від кахексії або уремії у зв'язку зі зморщуванням нирок.
173. Пухлиноподібні захворювання щелеп: еозинофільна гранульома. Етіологія, патогенез,

Захворювання відносять до Гістіоцитозів (ретикулоендотеліоз), тобто до поразок при яких

спостерігається інтенсивне утворення і поява в крові або інших тканинах гістіоцитарних елементів
(нейтрофілів, еозинофілів, лімфоцитів, плазматичних клітин, багатоядерних гігантських клітин).
Етіологія і патогенез
Характеризується гіперпластичним процесом, підвищенням проліферативної здатності
ретикулоендотеліальних елементів кісткового мозку з наявністю еозинофільних лейкоцитів. Кістка
розсмоктується і заміщується ретикулярною тканиною, яка розростається.
Клініка
Виділяють 3 клініко-рентгенологічні форми еозинофільної гранульоми згідно з характером її
перебігу, будови та локалізацією в цих кістках.
1. Очагова, або гніздова, форма, що розвивається у віддалених від альвеолярного відростка ділянках
тіла і гілці нижньої щелепи.
Патологічна анатомія: Будь-яка форма еозинофільної гранульоми макроскопічно має вигляд пухкої,
що розпадається, блідо-синюшної поліпообразної тканини, а мікроскопічно пухлина складається з
шарів, що утворюються з ретикулоендотеліальних елементів і дифузно або групами розташованих
скупчень еозинофільних лейкоцитів. Перша (вогнищева) форма має одноманітну будову
ретикулярних клітин, серед яких відсутні мітози, слабо виражена лімфоїд-плазматична інфільтрація.
Ретикулярні клітини, що утворюють пласти, розташовуються пухко, чітко визначається
протоплазматичний синцитій.
2. Дифузна форма, розпочавшись з розвитку в альвеолярному відростку, поширюється на тіло і гілку
щелепи і завершується проявами в порожнині рота. У клінічному перебігу цієї форми виділяють два
періоди: початковий і період виражених явищ.
Гістологічно дифузна форма хвороби відрізняє ся від осередкової чітко вираженою запальною
інфільтрацією і більш компактним розташуванням ретикулярних елементів, серед яких можна
зустріти поодинокі мітози.
3. Генералізована форма відрізняється наявністю ураження не тільки щелеп, а й інших кісток. У
більшості хворих видно виразково-некротичні зміни з боку слизової оболонки ясен. У крові хворого
можна виявити збільшення кількості еозинофілів, лейкоцитоз.
Мікроскопічно цей варіант еозинофільної гранульоми відрізняється тим, що крім наявності в ній
типових структур, властивих першої і другої форм захворювання, є ще більша кількість мітозів серед
ретикулярних клітин, а також скупчення гігантських клітин. Ці дві особливості генералізованої форми
хвороби свідчать про високий ступінь роздратування клітинних елементів кісткового мозку.
Детальні комплексні (гістологічні, електронно-мікроскопічні, гістохімічні) дослідження клітин
еозинофільної гранульоми щелепних кісток дозволили виявити деякі нові дані про особливості
структури і функції складових її клітин: 1) еозинофіли мають характерні гранульоми і знаходяться
нерідко в стані дегрануляції; 2) гістіоцити містять своєрідні комплекси, тісно пов'язані з апаратом
Гольджі і клітинної оболонкою; 3) деякі гістіоцити виконують функцію макрофагів, поглинаючих у
частині цитоплазми еозинофілов, окремі їх гранули і еритроцити. Передбачається, що наявність
мембранних комплексів в гістіоцітах повідомляє особливі властивості клітинної оболонки, що,
можливо, і обумовлює природу інвазивного зростання еозинофільної гранульоми; 4) наявність
великої кількості еозинофілів в еозинофільній гранульомі визначає вогнищеве ураження на відміну
від дисемінованих форм гістіоцитів-Х , що залежить від реактивності організму і віку хворого.
Прогноз еозинофільної гранульоми кістки – сприятливий.
174. Пухлиноподібні захворювання щелеп: херувізм. Етіологія, патогенез, морфологія,

Херувізм - сімейна множинна кістозна хвороба щелеп, яка проявляється тим, що між кістковими
балками розростається багата клітинами і судинами сполучна тканина. Навколо судин
накопичуються ацидофільний матеріал і багатоядерні гігантські клітини. Кісткові балки піддаються
лакунарній розробці. Одночасно в новоствореній сполучній тканині виникають примітивні кісткові
балочки, оточені остеоїдом і поступово перетворюються в зрілу кістку. Хвороба починається в
ранньому дитячому віці з появи горбистих нашарувань в області обох кутів і гілок нижньої щелепи,
рідше - бічних відділів верхньої щелепи. Особа поступово стає округлої форми і нагадує обличчя
херувіма.
Процес призупиняється до 12 років життя і кістка приймає нормальні обриси. Херувізм
розглядається як різновид фіброзної дисплазії.
Етіологія: захворювання з аутосомно-домінантним типом успадкування. При цьому захворюванні
виявляють мутацію в гені SH3BP2.
Патогенез: патологічна активність гена SH3BP2 впливає на імунну систему, викликає її
гіперчутливість. В результаті, виникає запалення нижньої щелепи. Запалення активує остеобласти,
які руйнують кістку.
Мікроскопічно: гістологічним методом виявляють велику кількість клітинно-фіброзної сполучної
тканини з вузлами із скупченних остеобластів з округло-овальними мономорфними ядрами.
Прогноз для життя – сприятливий, можлива повна корекція симптомів хірургічним шляхом.
175. Одонтогенні пухлини: класифікація, морфологія, прогноз.
Одонтогенні пухлини - Це внутрішньощелепні пухлини. Розвиток їх супроводжується деформацією і
деструкцією кісткової тканини навіть у разі доброякісних варіантів. Пухлини можуть проростати в
порожнину рота, супроводжуватися спонтанними переломами щелеп. Гістологічно виділяють групи
пухлин, пов'язаних з одонтогенним епітелієм, одонтогенною мезенхімою і мають змішаний генез.
До пухлин, гістогенетічно пов'язаних з одонтогенним епітелієм, відносяться амелобластома,
аденоматоїдна пухлина і одонтогенні карциноми.
Амелобластома - доброякісна пухлина з вираженим місцевим деструирующим зростанням. Це
найчастіша форма одонтогенної пухлини. Для неї типовим є багато вогнищева деструкція кістки
щелепи.
Патанатомія. Макроскопічно представлено сірувато-рожевою дрібнозернистої тканиною з
множинними кістами, без вогнищ звапнення. Новоутворення зустрічається в солідному (щільному) і
кістозному варіантах. Щільна адамантинома складається з сполучнотканинної строми і епітеліальної
паренхіми - яка у вигляді тяжів пронизує строму, утворюючи осередки в пухлині. При кістозній
адамантиномі строма виражена менш значно. Визначаються кістозні мікропорожнини. Гістологічно
розрізняють фолікулярний, плексиформний, акантоматозний, базально-клітинний, зернисто-
клітинний варіанти будови істинної амелобластоми.
Аденоматоїдна одонтогенна пухлина (аденоамелобластома) виділена в самостійну форму з
амелобластів і становить близько 4% всіх одонтогенних пухлин.
Патогенез. Розвиток пухлини часто пов'язаний з зубом, який не прорізався і може як
рентгенологічно, так і макроскопічно нагадувати кісту прорізування.
Макроскопічна характеристика. Виглядає як багатокамерна кіста з потовщеними стінками і
перегородками, з включеннями твердих тканин.
Мікроскопічна характеристика. Складається залозисто-подібних структур, утворених кубічним
епітелієм. Епітелій подекуди формує тяжі, кільцеподібні структури або лежить солідними
острівцями. В просвіті частини залозисто подібних структур виявляється оксифільний матеріал,
нагадує дентин і дає ШІК- позитивну реакцію. В частині випадків спостерігається кальцифікація.
Одонтогенні карциноми (одонтогенний рак) є злоякісними аналогами доброякісних пухлин. Ця
група включає злоякісну амелобластому, первинну внутрішньокісткову карциному та інші
карциноми, що виникають із одонтогенного епітелію, включаючи карциноми з епітелію
одонтогенних кіст.
Злоякісній амелобластомі притаманні загальні риси будови доброякісної, але з вираженим атипізмом
і поліморфізмом одонтогенного епітелію. Темп зростання швидший, з вираженою деструкцією
кісткової тканини, з розвитком метастазів в регіонарних лімфатичних вузлах. При цьому в
метастазах завжди присутні властиві Амелобластомі комплекси.
Під первинною внутрішньокістковою карциномою (рак щелепи) розуміють пухлину, що має будову
епідермоїдного раку, що розвивається з острівців одонтогенного епітелію периодонтальної зв'язки
(острівці Малассі) поза зв'язком з епітелієм слизової оболонки порожнини рота. Первинна карцинома
щелепних кісток може виникати з епітелію одонтогенних кіст. Зростання пухлини відбувається
швидко, з вираженою деструкцією кістки.
176. Пухлини слинних залоз: класифікація, морфологія, перспективи розвитку.
У Міжнародній класифікації пухлин залоз (ВООЗ, 1976) виділено такі форми:
I. Епітеліальні пухлини
A. Аденоми:
1. Поліморфна (плеоморфна, змішана пухлина)
2. Мономорфні аденоми:
- оксифільна
- аденолімфома,
- інші типи
Б. Мукоепідермоїдна пухлина
B. Ациноклітинна пухлина
Г. Карциноми:
- аденокістозна
- аденокарцинома
- епідермоїдний
- недиференційована
- карцинома в поліморфній аденомі (злоякісна змішана пухлина).
I. Неепітеліальні пухлини
А. Доброякісні:
1. Гемангіома
2. Гемангіоперицитома
3. Неврилемома
4. Нейрофіброма
5. Ліпома
Б. Злоякісні
1. Ангіогенна саркома
2. Рабдоміосаркома
3. Веретеноклітинна саркома
III. Некласифіковані пухлини
IV. Споріднені стани (прикордонні і непухлинні процеси, які клінічно приймаються за пухлину)
а) Доброякісні лімфоепітеліальні поразки
б) Сіалоз
в) Онкоцитоз.
Плеоморфна Аденома - найчастіша епітеліальна пухлина слинних залоз.
Локалізація. Вона локалізується в привушній залозі.
Зростає пухлина повільно, роками (10- 15 років).
Макроскопічна характеристика. Пухлина являє собою вузол округлої або овальної форми, щільної
або еластичної консистенції, з горбистою або гладкою поверхнею, розмірами від
0,5x0,5см до 10x15 см (частіше до 5 -6 см), частіше з добре вираженою фіброзної капсулою. У деяких
хворих капсула легко відділяється від пухлинної маси. Якщо пухлина досягла великих розмірів,
можливо поява виразок слизової оболонки. На розрізі тканина пухлини білястого або кілька
жовтуватого відтінку, неоднорідної будови, іноді з ослизненням, з дрібними кістами.
Мікроскопічна характеристика. Епітеліальні утворення мають структуру проток, солідних полів,
окремих гнізд, анастомозуючих між собою тяжів, побудованих з клітин округлої, полігональної,
кубічної іноді циліндричної форми, часті скупчення клітин міоепітелія, витягнутої веретеноподібної
форми зі світлою цитоплазмою.
Крім епітеліальних структур, характерна наявність вогнищ і полів
мукоїдного, міксоїдного, хондроїдного характеру, а в деяких випадках і острівці кісткової тканини.
Це дозволило довгий час вважати, що пухлина має змішаний генез (епітеліальний і мезенхімальний).
Дослідження пухлини на ультраструктурному рівні показало, що в морфогенезі як епітеліальних, так
і «мезенхімальних» зон беруть участь епітеліальні і міоепітеліальні клітинні елементи.
В даний час вважають, що міксоідна, мукоїдне і хондроідні речовини є продуктами секреції
епітеліальних і міоепітеліальних клітин, які зазнали пухлинної трансформації. В пухлині можуть
зустрічатися вогнища гіалінозу строми, в епітеліальних ділянках –зроговіння.
Прогноз загалом сприятливий, проте, можливі рецидиви плеоморфних аденом, паралічі (часткові і
всіх гілок) лицьового нерва, мапігнізація. Часті рецидиви обумовлені гістологічною структурою
пухлини (наявність в фіброзній капсулі пухлинних ходів, острівців пухлинної паренхіми,
ниркоподібних пухлинних виростів, що виходять з пухлинної тканини і проникають в нормальну
залозисту тканину). У зв'язку з цим для скорочення числа рецидивів і попередження малігнізації
рекомендується видалення пухлини з видаленням прилеглої частини залози.
177. Хейліт: класифікація, етіологія, морфологічні прояви, ускладнення, наслідки.

Хейліт (хейлоз) - збірний термін, під яким об'єднують самостійні захворювання губ різної етіології, а
також ураження губ як симптом інших захворювань слизової оболонки рота, шкіри, деяких порушень
обміну і ін.
Запропоновано багато класифікацій хейліта, але жодна з них не є загальновизнаною.
За характером перебігу розрізняють гострий і хронічний хейліт.
Відповідно до класифікації розрізняють власне хейліти і симптоматичні хейліти. В першу групу
включені ексфоліативний, гландулярний, контактний, метеорологічний і актинічний хейліт. Другу
групу (симптоматичних хейлітов) склали атопічний, екзематозний, плазмоклітинній, макрохейліт при
синдромі Мелькерссона - Розенталя і гіповітамінозах.
Ексфоліативний – хронічне захворювання червоної окрайки губ, що має 2 клінічні форми: суху та
ексудативну. Розвиток пов’язують з генетичними і психогенними факторами. Для сухої
форми характерна поява блідо – сірих лусочок, що щільно прикріплені до червоної окрайки. Через 5
– 7 днів лусочки легко знімаються з оголенням яскраво – червоної поверхні без утворення ерозії.
Хворих турбує сухість та печіння губ. При ексудативній формі утворюються сірувато – жовті або
жовто – коричневі кірки, іноді значних розмірів, які

пластом покривають зону ураження. Після зняття
кірок оголюється яскраво – червона гладка поверхня
губи без утворення ерозії. Через 1 – 2 дні з’являється
білуватий клейкий ексудат, що зсихається у кірки.
Кірки утворюються постійно з максимальним
розвитком кожні 3 – 6 днів. Хворих турбує печіння
та болючість губ, особливо при закриванні роту (рот

трохи відкритий). Суха та ексудативна форми можуть переходити одна в другу, але ніколи не
перетворюються на злоякісні новоутворення.
Причиною значних ексудативних явищ вважається різко збільшена проникність капілярів. Під час
гістологічного дослідження зміни визначаються в епітелії: зменшення кількості, зміна форми
епітеліоцитів, акантоз, пара- і гіперкератоз. Відзначено розпушення шару епітелію, утворення щілин
внаслідок внутрішньоклітинного лізису. Це сприяє посиленню ексудації. Характерно наявність
"порожніх" клітин, які, витративши енергію, знаходяться в стані спокою. В стромі виражені явища
фіброзу, інфільтрація лімфоцитами, плазматичними клітинами.
У прогностичному відношенні найбільш сприятливою вважається ексудативна форма хейліту.
Переродження ексфоліативного хейліту, незважаючи на тривале існування запального процесу, що
не спостерігається.
Гландулярний – захворювання, яке характеризується гіперплазією і гіперфункцією дрібних слюнних
залоз, які розташовані у ділянці зовнішньої та внутрішньої зон червоної окрайки губ. Спостерігається
розширення лійок слинних залоз у вигляді червоних крапок, з яких виділяються крапельки слини ( у
вигляді роси). Червона окрайка з часом стає сухою, починає лущитися, можуть утворюватися тріщини
та ерозії. Перебіг торпідний, іноді можливе приєднання вторинної інфекції. На його фоні можливий
розвиток передраку.
Контактний простий – викликається облігатними подразниками та характеризується почервонінням і
лущенням червоної окрайки.
Контактний алергічний – виникає у наслідок сенсибілізації до деяких хімічних речовин (губна
помада). Проявляється почервонінням, набряком губи та наявністю папуло – везикульозних
елементів у зоні контакта з речовиною. Хворі відчувають печіння.
178. Передпухлинні стани слизової оболонки та органів ротової порожнини: різновиди,

етіологія, морфологія, наслідки.
Хейліт, глосит, стоматит при їх хронічному перебігу можуть розглядатися як передпухлинні стани,
тобто фон, на якому може розвинутися пухлина. До передпухлинних змін відносять лейкоплакію,
обмежений гіперкератоз і кератоакантому губ, хейліт Манганотті. Найбільше значення серед них має
лейкоплакія.
Лейкоплакія - дистрофічні зміни епітелію слизової оболонки з зроговінням при її хронічному
подразненні. Перебіг хронічний, на слизовій оболонці з'являються спочатку білі плями, а потім
бляшки. Плями і бляшки локалізуються найчастіше на слизовій оболонці язика, рідше - в інших
місцях слизової оболонки порожнини рота. Бляшки зазвичай виступають над поверхнею слизової
оболонки, поверхня їх може бути шорсткою, покритою тріщинами. Лейкоплакія зустрічається
зазвичай у людей 30-50 років і у багато разів частіше у чоловіків, ніж у жінок. Вона виникає
найчастіше на грунті тривалих подразнень від куріння, жування тютюну, тривалої травматизації
слизової оболонки протезами і каріозними зубами.
(Місцеві фактори), а також на грунті хронічно поточних виразок інфекційного походження
(наприклад, сифіліс) або нестачі вітаміну А (загальні фактори).
Виділяють дві форми лейкоплакії: плоску і бородавчасту. Гістологічно при плоскій формі
відзначається потовщення багатошарового плоского епітелію за рахунок розширення базального і
зернистого шарів, явищ паракератозу і акантоза. Акантотичні тяжі епітелію глибоко занурюються в
дерму, де з'являються круглоклітинна інфільтрати. При бородавчастої формі епітелій потовщується
за рахунок проліферації і розширення базального шару. Тому поверхня бляшок стає шорсткою. У
дермі знаходять масивні лімфоплазмоцітарной інфільтрати.
Лейкоплакія триває багато років і може закінчитися розвитком раку, особливо часто (до 50%) при
бородавчастої формі. У зв'язку з цим лейкоплакію розглядають як передракові захворювання.
179. Стоматит. Етіологія, морфологічні прояви, ускладнення, наслідки.
Стоматит - дифузне запалення слизової оболонки порожнини рота, що розвивається внаслідок
місцевого впливу різних чинників на слизову оболонку, але частіше - як один із проявів загальних
захворювань організму (захворювання крові, авітамінози, інфекційні хвороби, отруєння важкими
металами і їх з'єднаннями, фосфором і т.д.). Процес може мати характер ексудативного або
проліферативного запалення, протікати гостро або хронічно.
Гострий стоматит характеризується злущуванням епітелію, що накопичується в суміші з
лейкоцитами, слизом і мікробами, харчовими частинками, що дає, наприклад, картину обкладеного
мови, що спостерігається при багатьох внутрішніх хворобах. За етіологією розрізняють кілька форм
гострого стоматиту.
Вірусний стоматит спостерігається, при вірусних захворюваннях, супроводжується хейлітом і
характеризується появою на губі всередині епітеліального шару бульбашок - везикул - зі скупченням
в них серозної рідини, загиблих клітин епітелію, лейкоцитів, ниток фібрину. При розриві бульбашки
утворюється невелика ерозія, яка швидко гоїться.
Для афтозного стоматиту характерно утворення поверхнево розташованої плівки, що складається з
тонких ниток фібрину з домішкою злущенних клітин плоского епітелію, після відторгнення якої
залишається поверхнева ерозія або виразка. Зустрічається у дітей і дорослих при різних
токсикоінфекційних захворюваннях. У жінок афти з'являються іноді при вагітності, менструаціях,
годуванні. У ослаблених немовлят на твердому піднебінні відповідно крилоподібним гачкам
симетрично виникають ерозії або виразки в результаті незначного тиску кісткових виступів і
позначаються як афти Беднарж.
При виразковому стоматиті по краю ясен на набряклій повнокровній слизовій оболонці з'являється
спочатку темно-червона, а потім легко видаляється сірувато-жовта облямівка омертвілого
епітеліального шару ясен, на місці якої залишаються гранулюючі виразки. Останні з'являються і на
інших ділянках слизової оболонки. При загоєнні відбувається їх рубцювання і епітелізація.
Виразково-некротичний стоматит Венсана - контагіозне інфекційне захворювання, що викликається
спірохетами (фузоспірохетоз), яке супроводжується некротичною ангіною і важким виразково-
некротичним ураженням слизової. Воно може приймати хронічний перебіг, при цьому запалення
стає гангренозний.
Гострі стоматити спостерігаються при лікарських, токсичних, алергічних і променевих
пошкодженнях, виникають в результаті тривалого зіткнення організму з шкідливими речовинами.
Хронічний стоматит спостерігається при продовженні гострого, при
тривалому впливі на слизову оболонку подразників. Зазвичай відзначається ослаблення
ексудативних змін і переважання проліферативних реакцій.
180. Загоювання ран та луки після видалення зуба.
Після видалення зуба рана заживає вторинним натягом. Внаслідок скорочення відшарованої кругової
зв'язки зуба відбувається зближення країв ясен. Одночасно утворюється кров'яний згусток у лунці,
який заміщається грануляційною, потім остеоїдною тканиною. Процес нормального загоєння лунки
протікає безболісно.
На 3-4-й день починається розвиток грануляційної тканини, головним чином з боку

кістковомозкових просторів дна і бічних поверхонь лунки, в меншій мірі - з сполучнотканинної
основи ясен. До 7-8-го дня грануляційна тканина заміщає значну частину кров'яного згустку, який
зберігається лише в центральній частині лунки. З'являються перші ознаки новоутворення кістки у
вигляді невеликих остеоїдних балок. Там, де під час операції кістка була пошкоджена, вона
піддається лакунарному розсмоктуванню. Починається розсмоктування і внутрішньої компактної
поверхні лунки. Одночасно з утворенням грануляційної тканини відбувається розростання епітелію з
боку країв ясен. Перші ознаки епітелізації рани виявляють вже на 3-й день після видалення зуба.
Повна епітелізація поверхні рани (в залежності від її розмірів) завершується до 14-18-го дня. К цьому
терміну вся лунка заповнена зрілою, багатою клітинами грануляційною тканиною. Серед клітин є
мезенхімальні камбіальні елементи: гістіоцити і фібробласти. Відбувається інтенсивний розвиток
остеоїдної тканини з боку дна і бічних поверхонь лунки.
181. Одонтогенний сепсис. Етіологія, патогенез, морфологічні прояви, наслідки.
Одонтогенний сепсис- важке генералізоване інфекційне захворювання, яке здійснюється при
наявності вхідних воріт інфекції та септичного вогнища. Спочатку причиною одонтогенного сепсису
найчастіше є ускладнення карієсу: періодонтит, періостит, остеомієліт щелеп і флегмони м'яких
тканин орофаціальної області. Для реалізації сепсису необхідна неадекватна гіперергічними реакція
макроорганізму на збудника і неспроможність його антибактеріальної захисту. При сепсисі втрачена
здатність макроорганізму локалізувати інфекцію. Розрізняють місцеві і загальні зміни. Місцеві зміни
розвиваються в осередку впровадження інфекції (вхідні ворота) або на віддалі від нього в області
септичного вогнища. Генералізація інфекції здійснюється лімфогенними і гематогенним шляхами.
Клініко-анатомічні форми сепсису: септицемія, септикопіємії, септичний (бактеріальний)
ендокардит.
Етіологія і патогенез. Збудником сепсису є патогенна мікрофлора осередків одонтогенноъ інфекції,
що викликає розвиток гострого гнійно-запального процесу в щелепі і білящелепних тканинах.
Захворювання розвивається в організмі зі зміненою реактивністю. Його виникненню зазвичай
передує та чи інша форма гострого одонтогенного запального процесу.
Розрізняють декілька фаз розвитку сепсису:
1. Гнійно-резорбтивна лихоманка, яка є адекватною реакцією на місцевий інфекційно-запальний
процес.
2. Початкова фаза сепсису. Характеризується збереженням гнійно-резорбтивної лихоманки.
3. Септицемія - збереження різко вираженою гнійно-резорбтивної лихоманки, що не відповідає
характеру гнійно-запального процесу в щелепно-лицевої ділянки.
4. Септикопіємія - тривале збереження різко виражено гнійно-резорбтивної лихоманки. З крові і
метастатичних гнійних вогнищ різної локалізації висівають патогенні організми, які багато в чому
зумовлюють специфіку перебігу і результат захворювання.
Прогноз несприятливий. Навіть при адекватному лікуванні з використанням досягнень сучасної
медицини летальність становить 16,4%. Смерть може наступити від інфекційно-токсичного Щока
або в зв'язку з наростаючою серцево-судинної, ниркової, печінкової недостатністю.
182. Морфологічні зміни в щелепно-лицевій системі при туберкульозі, сифілісі.
Туберкульоз – хронічне трансмісивне інфекційне захворювання, яке викликається Mycobacterium
tuberculosis.
Ураження туберкульозом слинних залоз.
Бактерії туберкульоза поширюються в залозу гематогенно, лімфогенно чи контактним шляхом.
Процес локалізується в привушній залозі, при цьому може бути вогнищеве чи дифузне ураження,
при туберкульозі під нижньощелепної залози – тільки дифузне.
Клінічно захворювання характеризується утворенням в залозі щільних, безболісних вузлів. З часом
шкіра над ними зпаюється. На місці прорива стоншеної ділянки шкіри утворюються свіщі чи
виразкові поверхні. Із протоки залози не виділяється слина. При розпаді вогнища і випорожнення
його вмісту в проток в слині з’являються хлоповидні включення. Іноді може наступити параліч
мімічних м язів.
Туберкульоз щелеп виникає вторинно, і через контактний перехід зі слизової оболонки порожнини
рота.
Розрізняють:
а) ураження кістки при первинному туберкульозному комплексі
б) ураження кістки при активному туберкульозі легень, який характеризується утворенням
одиничного вогнища резорбції кістки з вираженою періостальною реакцією. На ВЩ він
локалізується в ділянці підочного края чи виличного відростка, на НЩ – в ділянці її тіла чи гілки.
При переході процесу з глибини кістки на прилеглі тканини відбувається інфільтрація, зпаювання
шкіри з прилеглими тканями, зміна її кольору від червоно до синюшного. Утворюється один чи
декілька процесів, які схильні до мимовільного розтину з відділенням водянистого ексудату і комків
творожного розпаду, зпаяних з ураженою кісткою, залишаються множинні свіщі з вибухаючи ми
грануляціями.
Сифіліс – хронічне інфекційне венеричне захворювання, яке уражує всі органи і тканини.
При вродженому сифілісі в тканинах щелепно-лицевої ділянки відмічається специфічні зміни.
Первинний період сифілісу характеризується появою на слизовій оболонці, в тому числі і в
порожнині рота, первинної сифіломи або твердого шанкра. У вторинному періоді сифілісу
найчастіше уражається слизова оболонка порожнини рота, утворюються пустульозніі розеолезні
елементи.
Рідкісний прояв сифілісу у вторинному періоді - поразка окістя. Воно характеризується повільним і
млявим перебігом. Стовщена окістя набуває тестовидну консистенцію, але окістний гнійник не
утворюється. поступово ділянки окістя ущільнюються, виникають плоскі піднесення. Третинний
період сифілісу розвивається через 3-6 років і більше після початку хвороби і характеризується
утворенням гумм. Гуми можуть локалізуватися в слизовій оболонці, окістя і кісткової тканини
щелеп. Прояви сифілісу в третинному періоді виникають не завжди, в зв'язку з цим виділяють
маніфестальний або прихований третинний сифіліс. При утворенні сифілітичних гумм спочатку
з'являється щільний безболісний вузол, який з часом розкривається з відторгненням гуммозного
стрижня. Виникає виразка, яка має кратероподібну форму, при пальпації безболісна. Краї її рівні,
щільні, дно покрито грануляціями.
Сифілітичне ураження язика проявляється у вигляді гуммозного глоссита, дифузного
інтерстиціального глоситу. Поразка окістя в третинному періоді сифілісу характеризується
дифузною, щільною інфільтрацією периоста. Далі потовщений периост зпаюється зі слизової
оболонкою, а в області тіла щелепи - з шкірою; гума розм'якшується і розкривається назовні з
утворенням свища або виразки в центрі. Виразка на окістя щелепи поступово рубцюється,
залишаючи на поверхні потовщення, часто валикообразної форми. В процес можуть залучатися зуби,
вони стають болючими і рухливими. Процес с окістя може переходити на кістку.
Зміни кісткової тканини в третинний період сифілісу локалізуються в області щелеп, носових кісток,
перегородки носа. Процес починається з потовщення кістки, що збільшується в міру розростання
гуми. Хворого турбують сильні болі, іноді порушення чутливості в області розгалуження підборіддя,
під-і надочного носопіднебінного нервів. Надалі гумма проростає в одному або декількох місцях до
окістя, слизовій оболонці або шкірі, розкривається назовні, утворюючи Свищеві ходи. Секвестри
утворюються не завжди, вони невеликі. Тільки приєднання вторинної гнійної інфекції веде до
омертвіння більш значних ділянок кістки. В цьому випадку на верхній щелепі можливе утворення
поєднання з порожниною носа і верхньощелепної пазухою.
Після розпаду гуми в кістки відбувається поступове загоєння тканин з утворенням грубих, щільних,
часто стягають рубців. У кістки розвиваються екзостоз, гіперостози.
183. Одонтогенні кісти щелеп:різновиди,морфологія,наслідки.
Одонтогенні кісти щелеп
Кісти щелеп можуть бути одонтогенного і неодонтогенноео походження.
Одонтогенні кісти діляться на: радикулярні (апікальні, латеральні,
сублеріостальние, резидуальних), фолікулярні, парадентальной і
епідермоїдні.
Патологічна анатомія. Оболонка кісти освічена сполучної тканиною
щільно прилягає до кістки, а зсередини є епітеліальна вистилання
побудованого на кшталт багатошарового плоского епітелію порожнини рота без
повного його
зроговіння. У рідкісних випадках, кісти можуть бути вистелені циліндричним,
кубічним або миготливим епітелієм. В оболонці кісти, практично завжди
виявляються ділянки гіперплазії, ерозії або некрозу частини або всієї оболонки,
що пояснюється наявністю запального процесу. характерним для
радикулярних кіст є наявність в кістозному вмісті і стінках вільного
холестерину.
184.Пародонтоми:різновиди,морфологія,наслідки.
Пародонтоми - новоутворення тканин пародонта
До Пародонтоми відносяться доброякісні новоутворення тканин
пародонту - пухлини і пухлиноподібні захворювання: фіброма,
фіброматоз ясен, ліпома, епулід.
Фіброматоз ясен характеризується обмеженою або дифузною
гіпертрофією ясенних сосочків, ясенного краю і альвеолярних ясен
Наслідки: деформація нижнього відділу особи, утруднене змикання губ.
185.Первинні елементи ураження слизової оболонки порожнини рота.
Первинні елементи ураження слизової оболонки рота
до них відносять:
• Пляма;
• вузлик;
• вузол;
• горбок;
• бульбашка;
• міхур;
• гнійник;
• кіста.
пляма
(Лат. - macula) - обмежену зміну кольору СОПР. Пляма ніколи не
порушує рельєф СО, це має на увазі, що воно ніколи не піднімається над
рівнем СО. Колір плями може бути різний, залежить від причин його появи.
розрізняють:
• судинні плями
• пігментні плями;
• плями внаслідок відкладення барвників в СО.
Судинне пляма може виникнути внаслідок тимчасового розширення судин

і запалення. Запальні плями мають різні відтінки, частіше червоного, ніж
синього. Якщо натиснути на таку пляму, воно зникне, але з'явиться після
припинення тиску на нього. (Метод діаскопію, проводиться натисненням
скляною пластиною на елемент ураження.)
ЕрітемаПравіть
- пляма, що не має чітких контурів, необмежену.
розеола
- маленька еритема, розміром від 1.5 мм до 10 мм в діаметрі. має
обмежений контур. Розеоли спостерігаються при інфекційних захворюваннях,
таких як - кір, скарлатина, тиф, сифіліс.
ГеморрагііПравіть
- плями, що з'являються внаслідок порушення цілісності судинної стінки.
Колір залежить від стадії розкладання кров'яного пігменту. Може бути корисним,
синюшно-червоним, зеленого відтінку, жовтуватого відтінку і т. д .. Плями можуть
бути різної величини, не пропадає при натисканні. геморагічні
плями розсмоктуються і зникають не залишаючи слідів. Петехии - точкові
геморагії. Екхімози - великі геморагії.
телеангіоектазії
- ці плями з'являються як наслідок стійкого незапального розширення
судин або їх новоутворення. Вони утворюються тонкими звивистими
анастомозуючих між собою судинами. При диаскопии трохи блідне.
пігментні пятнаПравіть
- з'являються внаслідок відкладення в СО фарбувальних речовин. Може бути як
екзогенного, так і ендогенного характеру. Можуть бути вродженими і
придбаними. Вроджені пігментації називаються невусами.
Придбані пігментації мають ендогенне походження або
розвиваються при інфекційних хворобах. Речовини екзогенно окрашивающие
СО: дим, ліки, хімікати, виробнича пил. також пігментація
може походити від проникнення в організм важких металів і їх солей.
Такі пігментації мають чітку форму. Колір від ртуті - чорний, від срібла -
чорний або аспідний, від міді - зелений, від цинку - сірий, від олова -
синювато-чорний, від свинцю і вісмуту - темно-сірий.
вузлик
(Лат. -Papula) - елемент, який виступає над поверхнею слизової,
бесполостной. Його інфільтрат знаходиться в сосочковом шарі власної
пластинки. Розмір в діаметрі від 3 мм, до 4 мм. Форма вузлика може бути
кеглеобразной, круглої, напівкруглої, загостреним. Якщо вузлики зливаються, то
утворюється бляшка. При зворотному розвитку від вузлика сліду не залишається.
вузол
(Лат. -Nodus) - обмежене ущільнення, яке доходить до підслизового
шару. Розміри вузла можуть бути від лісового горіха до курячого яйця. їх
освіта може бути наслідком запального процесу,
злоякісного і доброякісного зростання пухлини або відкладенням в
тканини кальцію і холестерину. Для запальних вузлів характерне швидке
зріст. Зворотний розвиток вузлів залежить від їх природи. Результатом може стати
розсмоктування, некротізація, розплавлення з утворенням виразки, і далі
глибокого рубця.
горбок
(Лат. -Tuberculum) - бесполостной елемент, округлої форми, інфільтративний.
розмір його може бути до горошини. Виступає над рівнем СО. інфільтрат
знаходиться на всіх шарах слизової. Спочатку горбок схожий на вузлик.
Особливістю горбика, є те, що його центральна частина, якщо не весь сам,
некротизируется. Наслідок цього - утворення виразки, яка рубцюється. якщо
горбок розсмоктується не порушуючи цілісність епітелію, наслідок - рубцева
атрофія. Мають властивість групуватися. Ці первинні елементи притаманні
туберкульозної вовчак, третичному сифілісу, лепрі і тд.
пухирець
(Лат. -Vesiculum) - є порожнинних елементом, наповненим рідиною.
Розмір може бути від шпилькової головки до горошини. вміст бульбашки
частіше серозне, ніж геморрагическое. Формується він у шипуватий шарі
епітелію. Висипання можуть відбуватися не тільки на здоровій, а й на
гіперемійованою і набряклою основі. Стінка бульбашки утворена тонким шаром
епітелію. Через це швидко розривається покришка, утворюється ерозія, а по її
краях залишаються обривки пухирця. Часто бульбашки розташовані цілою групою.
Освіта бульбашки може бути наслідком баллонірующей або вакуольної дистрофії, при
розвитку вірусних захворювань. При зворотному розвитку
бульбашка нічого не залишає на своєму місці.
Пузир
(Лат. -Bulla) - елемент великих розмірів, до курячого яйця. порожнинної,
заповнений рідиною. Формується або всередині епітелію, або під ним. В
міхурі розрізняють дно, покришку і вміст. Ексудат, як і в бульбашці
може бути серозний і геморагічний. У підепітеліальному міхурі
покришка товщі, ніж у внутрішньоепітеліального і тому він існує більше
тривалий час. Ерозії після бульбашок гояться не залишаючи слідів.
гнійник
(Лат. -Pustula) - обмежене скупчення гнійного ексудату. гнійники можуть
бути, як первинними -з'являються на зміненою слизовою і відразу
заповнюються гнійним вмістом білувато-жовтого кольору, так і
вторинними - виникають з бульбашок і бульбашок. гнійники є
наслідком дії на епітелій токсинів і ферментів -продуктів
життєдіяльності стрептококів і стафілококів. Можуть бути як
поверхневими, так і глибокими.
кіста
(Лат. -Cystis) - порожнинне освіту. Кіста має стінку і вміст. можуть
бути епітеліальними і ретенційними. Ретенційні кісти - наслідок
закупорки вивідних проток слизових і слинних залоз. розташовуватися можуть
на небі, губах, слизовій щік. Заповнені прозорим вмістом, яке
може ставати гнійним. Епітеліальні ж кісти мають
соединительнотканную стінку, вистелену епітелієм. Вміст може бути
серозним, серозно-гнійним і кров'янистим.
186.Вторинні елементи ураження слизової оболонки порожнини рота.
Вторинні елементи ураження слизової оболонки порожнини
рота складаються з ерозії, афти, виразки, тріщини, лусочок, корки, рубця, абсцесу,
атрофії, пігментації, вегетації.
Всі ці симптоми дуже неприємні, і можуть принести людині багато
проблем, якщо не лікувати слизову оболонку ротової порожнини.
Розглянь кожен пункт окремо.
- Ерозія.
Вона з'являється внаслідок того, що порушується цілісність верхнього шару
епітелію. Причиною такого порушення може бути травма, або ж ерозія
може виникнути на місці міхура, бульбашки, пустули. Коли ерозія заживає,
то рубців не залишається.
- Афта.Это появление эрозии в виде овала. Чаще всего она покрыта фибринозным
налётом и окружена ярко-красным воспалённым ободком. Когда афта
заживает, то никаких следов не остаётся.
- Язва.
Язва возникает на слоях слизистой оболочки. У нее есть стенки и дно. Стенки
могут быть ровными, неровными, гладкими, подрытыми. Дно может быть
покрыто налётом или чистое. После заживления язва оставляет рубец.
-Трiщіна.
Це дефект виникає, коли шкіра втрачає свою еластичність. Вони можуть бути
або поверхневі або глибокі. Заживають вони болісно і дуже
повільно.
- Чешуйка.
Коли ороговілі клітини епітелію починають відмирати, утворюються так
звані лусочки. Вони можуть бути білого, сірого, жовтого і бурого кольорів.
- Рубець.
Заміна новою тканиною місць, де вона була втрачена внаслідок первинних
і вторинних елементів ураження слизової оболонки порожнини
рота. Вони можуть бути м'якими і щільними. Можуть западати або підніматися
над тканиною.
-Кiрка.
Кірка може бути прозорою, жовтої, зеленувато-жовтого, червоного,
коричневої.
- Абсцес.
Скупчення гною в тканинах. Воно може бути обмежена.
- Атрофія.
Коли зменшується шар епітелію, спостерігається потоншення слизової.
Робляться тонше волокнисті та клітинні елементи сполучних тканин,
знижується їх еластичність.
-Пігментація.
Вона відбувається, коли після проходження первинних або вторинних
елементів шкіра змінює свій колір. Це відкладаються пігменти. Вона так само
може бути первинною. Це відбувається, коли відкладається меланін, якщо
є родимі плями або веснянки.
Вегетація.
Це ворсисті нарости. Вони починають утворюватися на шкірі первинно,
коли вона змінилася, наприклад гострі бородавки. А вдруге вони
можуть утворюватися вже на запалених плямах, широкої кондиломи, на
місці вже розкритих бульбашок
187.Нома морфологія:етіологія ,морфологічні прояви,ускладнення,наслідки
Нома - інфекційне захворювання, що представляє собою швидко
поширюється вологу гангрену тканин обличчя, щелеп і порожнини рота.
Етіологія і патогенез. Етіологія номи до теперішнього часу залишається
неясною. При розвиненому процесі у вмісті некротізірован-них
ділянок виділяють анаеробні мікроби, фу-зоспіріллярние форми, а також
різні види звичайної анаеробної флори порожнини рота.
У патогенезі номи і інших некротичних процесів в порожнині рота велике
значення має зниження антиінфекційної захисту організму. захворювання
частіше розвивається у дітей. У дорослих некротичні процеси зустрічаються
після 50 років при захворюваннях серцево-судинної системи, на тлі
глибоких порушень імунної системи, в тому числі при СНІДі.
Морфологічно при номі і інших некротичних процесах відбувається вологий
некроз губ, щоки, слизової оболонки рота. Вогнища некрозу великі, швидко
поширюються як по протягу, так і в глиб тканин. Демаркація не виражена.
Ділянки некрозу без різких кордонів переходять в поверхневі запальні інфільтрати
слизової оболонки порожнини рота.Мікроскопічно в цих ділянках
кровоносні і лімфатичні судини тромбіровани. Процес має тенденцію до
поширенню і вражає нові ділянки тканин. При сприятливому перебігу і
своєчасному лікуванні відбувається відторгнення некротизованих ділянок,
на місці яких залишаються великі дефекти. Останні заміщаються щільними,
грубими рубцями, спотворюють обличчя, створюють контрактуру жувальних
і мімічних м'язів.
Клінічна картина. Захворювання починається поволі з нездужання,
субфебрильної температури тіла, іноді гостро. Температура тіла підвищується до 38-
40 ° С, спостерігаються в різного ступеня виражені
симптоми інтоксикації.
На слизовій оболонці рота, шкірі обличчя, в області губ з'являється
запальний осередок. На слизовій оболонці рота він має вигляд бульбашки або
геморагічного плями, що переходить у виразку, на шкірі обличчя - у вигляді
плями,покритого шкірою темно-синього кольору. Нерідко процес починається з
гнілостнонекротіческого гінгівіту. Від первинної ділянки коматозного ураження йде
поширення процесу на сусідні тканини (по протягу і вглиб).
Утворюється велика ділянка щільної хворобливої ??інфільтрації тканин, без
гіперемії, оточений набряком прилеглих тканин. У центрі його шкіра
перфорується і відбувається розплавлення тканин, утворюючи дефект. часто
процес починається з кутів рота.
У порожнині рота цей процес
поширюється на ясна і зуби (стають рухливими). потім переходить
на дно порожнини рота і мову, верхню і нижню щелепи. На шкірі обличчя процес
переходить з області рота на підборіддя, щечную, підочноямкову області,
а потім - в подніж-нечелюстной і підпідбородочні трикутники. З шкіри
він йде в глиб тканин, поширюючись на верхню і нижню щелепи.
Некротизовані тканини розплавляються, від них виходить гнильний,
смердючий запах, і з глибини виділяється каламутна рідина. при пальпації
уражені тканини різко болючі.
Ускладнення: випадання зубів і оголення великих поверхонь щелеп.
188.Гнійні одонтогенні ускладнення.
ГНІЙНІ одонтогеннi ускладнення
Основним ускладненням є одонтогенних медіастеніт
За етіології і патогенезу медиастинит може бути первинним і вторинним.
Одонтогенний медиастинит відноситься до вторинних запальним процесам в
средостении, що розвиваються внаслідок поширення гнійного запалення з
парамандібулярних клітинних просторів на шию і потім в середостіння.
Зазвичай джерелом інфекції при розвитку одонтогенного медіастиніту є
хронічні вогнища запалення в періапікальних тканинах зубів. Найчастіше - це
загострився хронічний періодонтит великих корінних зубів нижньої щелепи
або утруднене прорізування 3.8 і 4.8 зубів з подальшим розвитком гострого
гнійного запального процесу в нижньої щелепи і білящелепних м'яких
тканинах. Виникненню медіастиніту передує розвиток гострого одонтогенного
остеомієліту і парамандібулярних флегмон із залученням одного або, частіше,
декількох клітинних просторів. В подальшому з цих первинних осередків
гнійного запалення інфекція проникає в клетчаточние простору шиї, а потім в
середостіння.

ПАТАН ЕКЗАМЕН!!!

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

ПАТАН ЕКЗАМЕН!!!

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ЗАГАЛЬНІ ПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ.

1. Визначення патологічної анатомії.

2. Методи та рівні морфологічної діагностики.

Організмений рівень дає можливість вивчати захворювання та його прояви у цілісному

3. Задачі різних методів морфологічного дослідження.

5. Термін проведення патоморфологічного дослідження біопсійного

Для збереження тканинної та цитологічної будови шматочків органів їх необхідно

Наступний етап – зневоднення, забезпечує видалення води з матеріалу. Для

Зневоднення є необхідним для наступного етапу – ущільнення об'єкта. Ущільнення

Фарбування зрізів. Барвники, що застосовуються в гістологічній практиці бувають

7. Визначення імуногістохімічного дослідження.

Імуногістохімічне дослідження (ІГХ) – допоміжний метод молекулярної діагностики В

8. Елементи ультраструктурної патології клітини: патологія поверхневого

Порушення структури мембран умовно можна поділити на: транспортні,

Порушення транспортних функцій і, насамперед, збільшення проникливості мембран

Патологія мікрофіламентів досить різноманітна. З їхньою дисфункцією

З патологією проміжних філаментів, переважно їх акумуляцією, пов'язують багато

9. Елементи ультраструктурної патології клітини: патологія органел.

До основних ознак пошкодження мітохондрій слід віднести: набухання мітохондрій,

Збільшення числа мітохондрій (гіперплазія) відображає посилення процесів

Зміни крист, як і самих мітохондрій, можуть стосуватись їхньої структури, розмірів,

Однією з важливих функцій мітохондрій є транспортування кальцію.

10.Елементи ультраструктурної патології клітини: патологія органел.

Значення лізосом у патології різноманітне, і важко уявити патологічний процес, в

На особливу увагу заслуговує дія лікарських препаратів на лізосомальні ферменти

Відсутність у людини одного або кількох лізосомальних ферментів проявляється

11.Елементи ультраструктурної патології клітини: патологія ядра.

13.Елементи ультраструктурної патології клітини: хромосомні хвороби.

15.Дистрофії. Визначення, причини, класифікація. Механізм розвитку.

Класифікація за локалізацією морфологічних змін:

16.Дистрофії. Паренхіматозні дистрофії. Визначення, причини,

Морфогенетичні механізми дистрофій:

✔ Трансформація – утворення продуктів одного виду обміну з загальних вихідних

17.Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Визначення, класифікація.

Паренхіматозні білкові дистрофії:

18.Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Зерниста дистрофія.

19.Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Гіаліново-крапельна

Макроскопічнакартина:ззовні органи, як правило, без змін.

20.Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Рогова дистрофія.

Рогова дистрофія,або патологічне зроговіння.При цьому виді дистрофії

● Патолого-анатомічні зміни. При гіперкератозі реєструється підвищене

21.Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Гідропічна

22.Дистрофії. Жирові паренхіматозні дистрофії. Визначення. Причини.

Паренхіматозні жирові дистрофії (ліпідози):

● діагностується за допомогою специфічних барвників: судан ІІІ, шарлах (червоний колір),

● відмічається при глікогенозах, при цукровому діабеті;

● при цукровому діабеті відмічається жирова дистрофія печінки та поява в ядрах

24.Дистрофії. Стромально-судинні дистрофії. Визначення. Причини,

● виникає в результаті накопичення та перерозподілу глікозамінгліканів (наприклад,

● частіше спостерігається в стінках артерій, клапанах серця, ендокарді, епікарді при

27.Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Фібріноїдне

● це глибока та необоротна дезорганізація сполучної тканин.

● зустрічається в сполучній тканині та судинах при ревматичних хворобах, в судинах –

● осередки еозинофільні, пікринофільні, ШИК-позитивні, піронінофільні при реакції

● спостерігається утворення однорідної напівпрозорої речовини гіаліну –

● наявне субендотеліальне накопичення гіаліну, наслідком чого є відтиснення та

● спостерігається при артеріальній гіпертензії, цукровому діабеті, деяких

● може мати місцевий характер (в осередках хронічного запалення, в застарілих

● здавлення та атрофія клітинних елементів.

Наслідок- несприятливий, але можливе розсмоктування гіалінових мас.

29.Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Амілоїдоз.

● складається з F-компоненту (фібрилярного, специфічного для кожного амілоїдного

● для діагностики використовується барвник Конго червоний, що надає амілоїду при